Паразитарный абсцесс: 🩺 Паратонзиллярный абсцесс

Лечение дерматита у собак, кошек: аллергический, блошиный, атопический

Абсцесс у кошек, собак

Абсцесс – это ограниченный участок нагноения, который приводит к появлению боли, температуры и слабости. Часто воспалению предшествует проникновение бактерий в рану из окружающей среды или вторично через кровь…

Акне: угри у кошек

Наличие акне у кошек – частое явление, которое может осложниться дерматитом, привести к расчесыванию и нагноению. Если вы заметили у своего питомца угри, желательно посетить врача и сделать соскоб, чтобы исключить опасные инфекции и последующие осложнения…

Актиномикоз кошек

Актиномикоз – заболевание у животных, при котором образуются абсцессы (гнойники) преимущественно на шее или нижней челюсти, которые вызывает грибок из рода актиномицетов…

Асцит у кошек: причины, лечение

Асцит – это скопление большого количества жидкости в брюшинной полости, которая сдавливает внутренние органы и мешает их жизнедеятельности…

Герпес у кошек, собак

Герпес – заболевание острого или хронического течения, которое поражает слизистые оболочки у животных и сопровождается системными проявлениями…

Глаукома у собак, кошек

Глаукома – это заболевание, развивающееся на фоне повышения внутриглазного давления, из-за которого сдавливается сетчатка и мутнеет роговица, появляются местные симптомы…

Демодекоз у кошек, собак

Кошки и собаки часто страдают таким заболеванием, как демодекоз. Его вызывают клещи Demodex, которые поражают кожу питомца, вызывают сильное раздражение и выпадение шерсти…

Дерматит у собак, кошек

Дерматит – распространенное заболевание у кошек и у собак. Его провоцируют расстройства различной природы, из-за которых появляется сильный зуд и раздражение кожи…

Блохи у кошки

Блохи – опасные насекомые, которые питаются кровью зараженного животного. Благодаря сплюснутому тельцу и округлой голове они могут быстро перемещаться даже в густой шерсти, а мощные и длинные задние лапки дают им возможность прыгать на дальние дистанции…

Кальцивироз у кошек

асто у домашних кошек появляется такое неприятное заболевание, как кальцивироз. Это вирусная инфекция верхних дыхательных путей, которая может поражать слизистые оболочки полости рта и характеризоваться системными проявлениями…

Катаракта у кошек

Катаракта – опасное заболевание у кошек, которое может привести к слепоте. Патология характеризуется помутнением капсулы хрусталика и нарушением его преломляющей способности…

Кератит у кошек

Кератит часто встречается у кошек – это поражение роговицы, при котором она мутнеет и перестает нормально функционировать…

Конъюнктивит у кошек

Домашние животные часто страдают конъюнктивитом, заболевание встречается и у кошек. Ему подвержены питомцы в любом возрасте – котята, молодые и взрослые особи…

Гепатит у кошек и собак

Гепатит – это поражение печеночных клеток вирусом, который вызывает их гибель. На месте отмерших гепатоцитов разрастается соединительная ткань, которая не может выполнять утраченные функции…

Гастрит у кошек и собак

Гастрит – это воспаление слизистой желудка, которое возникает под действием микробных агентов или в результате употребления некачественной пищи…

Гемобартонеллез у кошек

Гемобартонеллез – это инфекционное заболевание, сопровождающееся анемией. Его вызывают различные вирусы, которые поражают красные кровяные тельца и вызывают их гибель…

Глисты у кошек, собак

Паразитарные заболевания у домашних животных встречаются довольно часто, особенно если питомец свободно гуляет по улице и контактирует с другими особями…

Лишай у кошек

Многим знакомо такое заболевание у животных, как лишай. Инфекция часто встречается у кошек и характеризуется выпадением кожного покрова вплоть до облысения…

Мозжечковая атаксия кошек

Атаксия – это нарушение координации и произвольных движений. Причиной этого состояния является поражение двигательных нейронов головного мозга …

Запах изо рта у кошки

Если у кошки появился неприятный запах изо рта – стоит задуматься о наличии заболеваний. Он может присутствовать постоянно, появляться утром, в обед или вечером…

Рак кишечника у кошки

Злокачественные опухоли кишечника встречаются редко, но протекают тяжело и дают обширные метастазы. Такие новообразования провоцируют мучительные боли…

Рак крови у кошек

Рак крови или лейкоз – это поражение костного мозга ретровирусом FeLV, в результате чего вырабатываются дефектные…

Рак лёгких у кошек

При таком заболевании в легких возникает первичная опухоль – онкология сопровождается одышкой и слабостью, на фоне которой отмечается…

Хламидиоз у кошек

Хламидиоз – это инфекция, поражающая преимущественно конъюнктиву глаза. Ее вызывает внутриклеточный паразит Chlamydophila psittaci…

Цистит у кошек

При переохлаждении или заражении инфекцией у кошек может развиваться цистит – воспаление слизистой мочевого пузыря…

Энтерит у кошек

Одна из разновидностей инфекционных заболеваний у кошек – энтерит. Это вирусное поражение желудочно-кишечного тракта…

Энцефалит у кошек

Энцефалит – это воспаление оболочек головного мозга, данное заболевание сопровождается общей симптоматикой и проявляется…

Лечение эпилепсии у кошек

Эпилепсия у кошек – опасная патология, которая может серьезно навредить животному. Это неврологическое заболевание…

Язва желудка у кошки

В современных условиях животные страдают от заболеваний пищеварительной системы и язва желудка занимает лидирующие позиции…

Угри у собак

Угри или прыщи у собак – не просто косметический дефект, это воспалительные заболевания кожи…

Актиномикоз у собак

Актиномикоз – опасная инфекция, которая часто развивается у собак. Ее провоцируют лучистые грибки-актиномицеты…

Алопеция у собак

Алопеция – это заболевание, при котором выпадает шерсть до полного облысения. Патологические зоны могут быть…

Вывести блох у собаки

Блохи – распространенная неприятность у собак. Кровососущие не только доставляют дискомфорт, но и передают опасных паразитов, которыми животное может заболеть уже при первом укусе…

Кальцивироз у собак

Кальцивироз – патология, которой могут болеть даже домашние собаки, получающие должное внимание от хозяев…

Лечение кератита у собаки

Кератит – заболевание, при котором появляются язвы на роговице, в результате чего отмечается раздражение и воспалительная реакция…

Лечение конъюнктивита у собак

Воспаление конъюнктивы – частая проблема у собак. Эта оболочка выстилает наружную поверхность склеры и глазницу изнутри, формируя…

Ожирение у собак

Лишний вес может доставить серьезные неприятности домашним питомцам, включая осложнения заболеваний сердечно-сосудистой систем и опорно-двигательного…

Панкреатит у собак

Панкреатит – это воспаление поджелудочной железы с развитием клинических признаков, из которых самым выраженным является боль…

Панлейкопения у собак

Панлейкопения – опасное смертельное вирусное заболевание у собак, которое в первую очередь поражает желудочно-кишечный тракт…

Паротит у собаки

Паротит – это воспаление слюнных желез, при котором нарушается процесс жевания и глотания, клиника сопровождается болью и расстройством…

Перикардит у собак

Перикардит – это воспаление околосердечной сумки и опасное заболевание, которое характеризуется тяжелой клиникой…

Синдром внутрилегочного полостного образования | Ясногородский О.О., Талдыкин М.В., Качикин А.С., Гандыбина Е.Г., Мурашко В.А.

В структуре острой и хронической бронхолегочной патологии первое место занимают пневмонии, их частота составляет 30,4% [1–3]. Несмотря на значительные достижения в изучении проблемы пневмоний, данная патология продолжает характеризоваться устойчиво высокой заболеваемостью с тенденцией к затяжному течению, увеличением числа тяжелых форм с риском развития осложнений и форм с атипичным течением [4]. Это связано как с ростом антибиотикорезистентности возбудителей пневмоний, так и с увеличением числа пациентов с иммунодефицитными состояниями различного генеза.

В структуре острой и хронической бронхолегочной патологии первое место занимают пневмонии, их частота составляет 30,4% [1–3]. Несмотря на значительные достижения в изучении проблемы пневмоний, данная патология продолжает характеризоваться устойчиво высокой заболеваемостью с тенденцией к затяжному течению, увеличением числа тяжелых форм с риском развития осложнений и форм с атипичным течением [4]. Это связано как с ростом антибиотикорезистентности возбудителей пневмоний, так и с увеличением числа пациентов с иммунодефицитными состояниями различного генеза.

Пациентов, поступающих в стационар с диагнозом «абсцедирующая пневмония», следует дифференцировать с достаточно большой группой пациентов, у которых рентгенологический синдром внутрилегочного полостного образования ложно трактуется именно как абсцесс легкого. Синдром внутрилегочного полостного образования рентгенологически определяется как участок просветления в пределах легочной ткани, которая может содержать или не содержать жидкость, окружена стенкой разной толщины и сохраняется во всех проекциях [5]. Патологически этот синдром определяется как наличие газосодержащего пространства внутри участка легочной консолидации либо узла, появившегося в результате эвакуации определенного объема некротизированной легочной ткани через бронхиальное дерево.

Синдром внутрилегочного полостного образования следует также дифференцировать с внелегочной патологией, имеющей сходную рентгенологическую картину, такой, например, как ограниченный пневмоторакс или грыжа пищеводного отверстия диафрагмы [5].

Несмотря на все более совершенные методики диагностики внутрилегочных полостных образований, процент ошибок остается жизненно значимым. До настоящего времени не выявлено 100% патогномоничных клинико-рентгенологических признаков ни для одного заболевания, проявляющегося в виде полостей в легком. Наличие полости в легком часто свидетельствует о неблагоприятном течении заболевания. Это диктует необходимость неотложной диагностики, поскольку в ряде случаев единственно рациональной тактикой лечения является хирургическое вмешательство. Объективные показатели трудности диагностики – это расхождения первоначального диагноза, установленного в клинике, и окончательного, подтвержденного в процессе обследования или после хирургического лечения [6].

Появление полостного образования в легком возможно при периферическом раке легкого (причем бессимптомное развитие болезни наблюдается почти в 60% случаев). По разным данным, распад в опухолевом узле встречается в 10% случаев [7], более чем в 30% случаев [8], в 10–25% [9], в 2–5% случаев периферического рака [10]. Некроз и распад в центре обычно наблюдаются при размере опухоли более 5 см. По мнению Ю.Б. Альтшулера и соавт., распад опухоли зависит по меньшей мере от 3-х факторов: различия в темпах роста и распада; наличия и степени дренажа; характера воспалительного процесса. Преобладание одного из этих факторов на разных стадиях процесса, по-видимому, оказывает решающее влияние на форму полости, толщину ее стенок, характер самого распада. По данным литературы, эта форма встречается в 3–50% случаев. Большой разброс в оценке полостной формы рака объясняется тем, что одни авторы такой формой считают появление на рентгенограмме просветления в раковом узле, другие – только те случаи, когда имеется полный распад с образованием тонкостенной полости.

Наличие полости в опухолевом узле обусловливает ряд особенностей клинического течения заболевания и создает благоприятные условия для вторичного инфицирования, что существенно затрудняет дифференциальную диагностику полостной формы рака и других заболеваний, сопровождающихся распадом легочной ткани.

Любая форма туберкулеза легких может перейти в деструктивную с формированием полости от малых (до 2 см в диаметре) до гигантских (свыше 6 см в диаметре) размеров [11]. Существуют публикации, отмечающие сочетание туберкулеза с раком в одном сегменте или возникновение рака в стенке туберкулезной каверны даже при активном туберкулезном процессе.

Синдромом внутрилегочного полостного образования могут проявляться кисты различного генеза. Кисты подразделяются на паразитарные и непаразитарные. Последние в свою очередь делятся на врожденные (истинные) и приобретенные (ложные). Одиночные приобретенные легочные кисты являются следствием какого-то заболевания воспалительной этиологии с вовлечением в процесс легочной ткани и бронхиального дерева. К паразитарным кистам относятся эхинококковые кисты, кисты легочной двуустки.

Появление полостного образования может быть связано с такой грибковой инфекцией, как аспергиллез. Это заболевание в последние годы встречается все чаще и чаще. Основными патогенными для человека и птиц грибами этого вида являются Aspergillus fumigatus и Aspergillus niger. Эти грибы встречаются в почве, воздухе, на злаках, овощах, фруктах, в муке и т. д. Различают первичный и вторичный аспергиллез легких. В первом случае речь идет о грибковом процессе, возникающем на фоне ранее неизмененного легкого (аспергиллезная пневмония), во втором – о присоединении аспергиллеза к ранее существовавшим изменениям, обычно полостным. Вторичный аспергиллез составляет 80% всех случаев легочного аспергиллеза. Эту форму большинство авторов называет аспергилломой. Она развивается в любой сообщающейся с бронхом полости, образовавшейся в результате туберкулеза, абсцесса, кисты и т. д. Чаще всего грибы заселяют санированные полости, но иногда аспергиллома имеет место на фоне активного первичного процесса. Вследствие этого дифференциальная диагностика аспергилломы включает 2 этапа: констатация самой аспергилломы и определение природы исходного процесса, обусловившего формирование полости [11].

Рентгенологическая картина

При оценке рентгенологической картины полостного внутрилегочного образования рекомендуется оценивать от 9 [9] до 15 [12] основных признаков, не считая оценки параметров полости в течение времени, что бывает диагностически малодостоверно и задерживает начало лечения. Основные рентгенологические симптомы:

1. Количество полостей (1 и более).

2. Локализация и расположение полости. При этом рассматриваются центральное и эксцентрическое расположение полости, ее локализация в 1, 2 аксиллярном, 6 и прочих сегментах легкого.

3. Форма полости. Рассматриваются округлая, щелевидная и неправильная формы полостей.

4. Максимальный размер полости:

– менее 3 см;

– от 3 до 6 см;

– более 6 см.

5. Внутренний контур полости:

– ровный;

– бугристый.

6. Внешний контур полости:

– четкий на всем протяжении;

– нечеткий на ограниченном участке;

– нечеткий на большем протяжении.

7. Толщина стенки полости:

– равномерная;

– неравномерная на ограниченном участке;

– неравномерная на большем протяжении.

8. Минимальная толщина стенки полости:

– менее 2 мм;

– от 2 до 10 мм;

– более 10 мм.

9. Содержимое полости:

– отсутствует;

– в небольшом количестве;

– в большом количестве.

10. Характер содержимого:

– однородное;

– неоднородное.

11. Кальцификация узла:

– есть;

– нет.

12. «Дорожка» к корню легкого:

– есть;

– нет.

13. Увеличение лимфоузлов корня легкого:

– есть;

– нет.

14. Отношение площади полости к площади узла:

– полость занимает менее 5% площади узла;

– полость занимает от 5 до 25% площади узла;

– полость занимает более 25% площади узла.

15. Наличие очагов в окружающей ткани:

– есть;

– нет.

Рентгенологическая картина наиболее часто встречающихся полостных внутрилегочных образований

При сравнении рентгенологических картин по указанным признакам отмечено, что для абсцесса легкого характерно одностороннее поражение в 92% случаев [13] (8% приходится на двусторонние септические пневмонии у пациентов с хронической экзогенной интоксикацией, аспирационными пневмониями), преимущественно отмечается поражение 2, 6, 10-го сегментов [14].

В начальном периоде формирования полость острого абсцесса легкого имеет неправильную округлую форму с неровными внутренними контурами, что объясняется быстрым расплавлением легочной паренхимы, опережающим расплавление сосудов и бронхов в очаге поражения [15]. Полость округлая, размерами от 2 до 6 см, с четкими наружными контурами, инфильтрацией окружающей легочной ткани, большим количеством жидкости, чаще с четким горизонтальным уровнем (88,6%) [13, 14]. Некоторые авторы указывают, что верхняя стенка абсцесса бывает значительно тоньше нижней [16]. При наличии широкой зоны перифокальной инфильтрации (более 3–4 см) следует подозревать наличие мелких гнойников по периферии основного гнойника [15].

При хроническом абсцессе легкого зона перифокального затемнения, как правило, неравномерна как по интенсивности тени, так и по распространению за счет сочетания паренхиматозных и интерстициальных изменений с поражением бронхов [15]. Полость с неровным, бахромчатым внутренним контуром, независимо от формы и величины зоны перифокального затемнения, характерна для гангренозного абсцесса. Этот контур свидетельствует о наличии неотторгшихся некротизированных участков легочной ткани [15].

Как и всякий гнойно-воспалительный процесс, абсцесс легкого сопровождается реактивными изменениями в регионарных (бронхопульмональных) лимфатических узлах, которые гиперплазируются до значительных размеров. Рентгенологически эти изменения проявляются расширением корня легкого, смазанностью его нормальной структуры. При наличии дренирующего бронха выявляется «отводящая дорожка», идущая от полости к легочному корню [15].

Нельзя не отметить существование гигантских абсцессов легкого, размеры которых могут превышать 10 см в диаметре. При эксцентрическом расположении таких полостей возникает необходимость дифференциальной диагностики с эмпиемой плевры, причем на первое место выходит полипозиционное рентгеноскопическое исследование.

Одностороннее поражение встречается в 97% случаев периферического рака легкого с распадом. По данным различных авторов, периферический распадающийся рак в 55–62% локализуется в правом легком, в 38–45% – в левом легком, наиболее часто поражаются 3 и 4 сегменты [8].

По мнению А.Х. Трахтенберга и К.И. Колбанова [17], при диаметре опухоли более 5 см за счет недостаточного кровоснабжения всего ее массива могут наблюдаться некроз и распад в центре узла и образование полости. Однако в литературе рассматривается и малый периферический рак до 2 см в диаметре, имеющий картину полигональной тени. Если имеется просветление в центре, то оно обусловлено либо легочной паренхимой, еще не занятой тканью опухоли, либо полостью распада в опухолевом узле. Наружные контуры полости нечеткие с лучистостью по периферии, тяжами, уходящими в окружающую легочную ткань. Внутренние контуры неровные и нечеткие, с неравномерностью в различных отделах [14].

При локализации опухоли вблизи плевры выявляется симптом втяжения ее на уровне опухоли. При полостной форме периферического рака легкого от 3 до 5 см размер полости соответствует размеру узла в 70% случаев [9]. Форма узла обычно неправильно шаровидная с четким бугристым наружным контуром [11], нечетким лучистым контуром за счет инфильтративного опухолевого роста в окружающую легочную паренхиму. Внутренний контур выглядит по-разному: от серповидного просветления до неровного, бухтообразного, изъеденного, бугристого. Толщина стенок полости различная на разных участках, это зависит от отделившегося опухолевого секвестра. При полном отторжении ракового секвестра рентгенологически выявляется кольцевидная тень с тонкими стенками. Раковые полости могут содержать жидкость.

Сложность для дифференциальной диагностики представляют случаи развития параканкрозной пневмонии, причем появляется инфильтрация окружающей узел легочной ткани, регрессирующая при назначении стандартной антибактериальной терапии (АБТ). По данным Д.И. Мурзенко [9], при полостной форме рака легкого отмечаются наличие «дорожки» к корню легкого в 28% случаев, увеличение бронхопульмональных лимфоузлов корня ипсилатерального легкого в 57% случаев.

Не следует забывать о том, что в ряде случаев при центральном раке, если опухоль не полностью обтурирует бронх, наблюдается вентильная эмфизема, которая рентгенологически может ошибочно трактоваться как тонкостенная полость неправильной овоидной формы. Необходимо учитывать и то, что появление рентгенологического синдрома внутрилегочного полостного образования может быть связано не только непосредственно с наличием распадающейся опухоли легкого, но и с деструктивными пневмониями, вызванными нарушением пассажа воздуха в системе трахеобронхиального дерева при центральных неопроцессах. Недостаток внимания к этому важному аспекту, недообследованность больного и отсутствие АБТ могут оказаться фатальными.

Туберкулез легких. Рентгенологическая картина сформированной каверны зависит от исходной формы туберкулеза. При инфильтративной форме каверна неправильно округлой формы, очертания наружных и внутренних контуров зависят от длительности процесса [10]. Внутренний контур полости четкий, наружные очертания нечеткие за счет инфильтративных изменений. Фиброзные изменения в стенке полости и окружающей легочной ткани отсутствуют, но определяются специфические очаговые тени вокруг полости. При кавернозной форме туберкулеза полость часто локализуется субплеврально. Она округлой формы с одинаковыми по толщине стенками, с очаговыми тенями в окружности и «дорожкой» к корню легкого. Наружные очертания соответствуют внутренним.

При фиброзно-кавернозном туберкулезе каверна может иметь различную форму, с неровными контурами, вокруг в легочной ткани фиброзные и очаговые изменения. Если в полости находятся казеозные массы, то внутренний контур неровный, ланктообразный, а наружный – с перифокальным воспалением и очагами в окружности. При нарушении функции дренирующего каверну бронха в полости может быть жидкость. При обострении туберкулемы выделяются следующие варианты распада: эксцентричный (в любой точке туберкулемы), центральный, возможно появление множественных распадов. Также в процессе распада возникает секвестр.

Наиболее частый вариант распадающейся туберкулемы – это эксцентричный распад вблизи дренирующего бронха. В окружности видны очаговые тени и «дорожка» к корню легкого в виде парных полосок, что является отражением воспаления бронха. При наличии распадающейся туберкулемы с наличием секвестра возникают диагностические затруднения, вызывая ассоциацию с абсцессом или аспергилломой, требуется морфологическая верификация. Кортикальный и субплевральный слои легкого, наиболее богато снабженные лимфатическими сосудами, играют важную роль в развитии легочного туберкулеза. Патологически измененные туберкулезным процессом лимфатические сосуды кортикального слоя в связи со своеобразным анатомическим строением дают целый ряд необычных теневых изображений на рентгенограммах. Речь идет о кольцевидных тенях различной величины. Иногда они имеют форму неправильной, незамкнутой окружности. Контуры колец нежны, тонки, в некоторых случаях унизаны мелкими круглыми четкими очагами – «нить с бусинами». Иногда кольца достигают достаточной степени плотности, что может симулировать каверны [18].

Рентгенологическая картина аспергилломы характеризуется наличием округлой тонкостенной полости свыше 1,5 см в диаметре с четкими контурами и расположенным внутри клубком мицелия, окаймленным тонким ободком (серпом) воздуха [19]. Затемнение имеет однородную структуру и четкие очертания. Воздушная прослойка полностью окаймляет клубок, что может помочь дифференцировать аспергиллому от распадающейся туберкулемы, содержащей внутри секвестр. В ряде случаев грибковое образование не фиксировано к стенке полости и перемещается внутри нее при переводе больного из одного положения в другое. Этот симптом облегчает дифференциальную диагностику в ходе использования полипозиционной рентгеноскопии. В то же время наличие клубка мицелия внутри полости не может свидетельствовать об отсутствии активности основного процесса, которому обязана своим происхождением полость. Известны случаи заселения гриба в активную туберкулему с распадом [11].

Для поликистоза легких характерно наличие нескольких тонкостенных круглых полостей с четкими наружными и внутренними контурами, сохраняющимися при присоединении вторичного воспаления. Фокусы и очаги в окружающей легочной ткани отсутствуют [13]. В 54,2% случаев отмечается уменьшение пораженной части легкого в объеме [14]. Скиалогическая картина при буллах легкого характеризуется изменениями 3-х типов: аваскулярные участки, изменения в сосудистой сети, гиперпрозрачность [14].

Для саркоидоза легких также характерны тонкостенные небольшие и средних размеров полости. Однако при этом заболевании поражение в 50% случаев носит двусторонний симметричный или несимметричный характер, поражается окружающая легочная ткань. Расположены полости преимущественно по периферии [20], их наружные и внутренние контуры четкие. При отсутствии вторичной инфекции полости не содержат жидкость. При саркоидозе в 35% случаев отмечается увеличение внутригрудных лимфоузлов [13].

Эхинококковые кисты одинаково часто поражают как правое, так и левое легкие, также было отмечено значительное (в 2 раза) преобладание поражения нижних долей по сравнению с верхними [21]. Рентгенологическая картина зависит от фазы заболевания. В большинстве случаев кисты имеют овальную или яйцевидную форму, причем отмечается зависимость формы кисты от ее расположения в легочной ткани. При расположении кисты в центральной или средней зонах форма ее преимущественно неправильная, что связано с влиянием на стенки кисты сосудисто-бронхиальной системы; в литературе описываются характерные формы «почки» и «карточного сердца». При расположении кисты на периферии с равномерным влиянием легочной паренхимы на стенки кисты ее форма преимущественно правильная, округлая. При значительных размерах кисты и ее близком расположении к грудной стенке, позвоночнику, диафрагме, средостению отмечается уплощение кисты. Структура кисты в закрытой фазе однородна, контуры при отсутствии перикистозного воспаления четкие.

Рентгенологическая картина эхинококковой кисты в переходной фазе характеризуется уменьшением размеров кисты, сопровождающимся нечеткостью ее контуров. Одиночная вскрывшаяся эхинококковая киста дает рентгенологическую картину с симптомом отслоения хитиновой оболочки от фиброзной капсулы в виде воздушной полости в форме серпа в любом участке тени. При спавшейся хитиновой оболочке в полости фиброзной капсулы рентгенологически определяются газ и жидкость. При падении внутрипузырного давления возможно попадание воздуха как в перикистозное пространство, так и в полость самой кисты. Такая рентгенологическая картина является патогномоничной для эхинококковой кисты в легком. Cumbo в 1921 г. назвал ее симптомом «двойной арки». При неполном опорожнении кисты и достаточном количестве жидкости на поверхности могут определяться волнистость и выпуклость, обусловленные наличием на поверхности сморщенной хитиновой оболочки эхинококка. Этот симптом носит название «водяной лилии» [Rubin, 1954]. Полость заполняется контрастным веществом при бронхографии. После полного очищения кисты исходом ее является пневмокиста в форме кольцевидной тени неправильной округлой формы.

Парагонимоз – заболевание, возникающее в результате инвазии легочной двуустки. Ее цисты выявляются в виде множественных полостей, содержащих воздух, до 1–2 см в диаметре с толстыми стенками.

При гистиоцитозе Х (форма Абта – Леттерера – Сиве) в 94,3% случаев поражение носит двусторонний характер [13]. Характерным рентгенологическим признаком является наличие большого количества мономорфных [20] толстостенных, но мелких полостей (57% случаев). Дифференциальную диагностику этого заболевания облегчает специфическая клиническая картина с внелегочным поражением.

Кисты легких, как уже было отмечено, могут быть как первичными, так и вторичными. Одиночные приобретенные легочные кисты являются следствием какого-то заболевания воспалительной этиологии с вовлечением в процесс легочной ткани и бронхиального дерева. Кисты бывают размерами от 0,5 до 20 см в диаметре, различной формы. Неосложненные кисты имеют правильно округлую форму. Стенки полости тонкие, ровные, с резко очерченным как внутренним, так и наружным контуром. Окружающая легочная ткань не изменена или фиброзно изменена. Осложненные кисты содержат жидкость на дне. По периферии кист имеется перифокальное воспаление.

Рентгенологические исследования с применением контрастных веществ. При бронхографии иногда удается выявить признаки, помогающие отличить туберкулему от периферического рака и абсцесса легкого. Бронхография при определении полостей гнойников малоэффективна. Полости острых абсцессов, как правило, не заполняются контрастным веществом вследствие отечности слизистой оболочки дренирующих бронхов, наличия гноя и секвестров в них. При абсцессе часто в патологический фокус входит несколько бронхов, что при раке не наблюдается [15]. При туберкулеме сегментарные бронхи поражаются редко, образуя деформированную культю; субсегментарные бронхи также образуют культю, но обрывающуюся у капсулы туберкулемы или на некотором расстоянии от нее. При периферическом раке бронх чаще всего входит в патологическое образование и, обрываясь, образует культю внутри самой опухоли.

При бронхографии у пациентов с очаговым распадом опухоли в зоне поражения обычно выявляются сужение и узурация мелких бронхиальных ветвей, при массивном распаде более характерной оказывается ампутация концевых бронхов, подходящих к опухоли [19]. Использование бронхографии позволяет изучить состояние бронхиального дерева в зоне поражения, что имеет большое значение для определения путей катетеризации опухоли и выбора оптимального способа получения биопсийного материала [19]. Контрастирование пищевода и желудка, диагностический пневмоперитонеум, пневмомедиастинография применяются для исключения полостных образований внелегочной локализации, вдающихся в гемиторакс из прилежащих к легким отделов, которые проецируются на легочное поле.

Абсцесс легкого

Как уже было отмечено, наибольший процент среди пациентов с синдромом внутрилегочного полостного образования, поступающих в стационар, составляют пациенты с острыми и хроническими абсцессами легкого. Абсцессы легкого – наиболее часто встречающиеся заболевания, которые проявляются клинико-рентгенологическим симптомокомплексом – синдромом внутрилегочного полостного образования. Количество тяжелых форм острых инфекционных деструкций легких (ОИДЛ), несмотря на достижения современной медицины как в консервативном, так и в хирургическом лечении заболеваний, которые осложняются ОИДЛ, не снижается. В основном это обусловлено появлением высоковирулентных, антибиотикорезистентных штаммов микроорганизмов, снижением общей резистентности макроорганизма вследствие неблагоприятных экологических факторов, несовершенством традиционных методов диагностики [22].

В последние десятилетия расширились представления об этиологической значимости различной микрофлоры, участии вирусов в развитии ОИДЛ. Проводятся исследования механизмов развития ОИДЛ, связанных с изменениями гомеостаза, патологии иммунной системы [22].

Сложное строение легких определяет специфическое течение воспалительного процесса в легочной ткани. Вирусное поражение снижает сопротивляемость легочной паренхимы, способствует некробиотическим изменениям бронхиального и альвеолярного эпителия, вызывает токсическое поражение сосудистого эпителия, изменяет нормальную трофику, нарушает нервную регуляцию и местное кровообращение.

При воспалительном процессе в легочной паренхиме нарушается проходимость мелких бронхов из-за спазма, отека или обтурации секретом, в результате чего возникает ателектаз участка легкого. Прогрессирование инфекционного процесса вызывает расстройство легочного кровообращения в таком участке легкого, что в конечном итоге приводит к некрозу легочной паренхимы. Кровоток в системе легочной артерии в зоне гнойного воспаления практически не осуществляется, а жизнедеятельность воспаленной легочной ткани поддерживается за счет усиления кровообращения в бронхиальных артериях [22].

Высокая протеолитическая активность продуктов жизнедеятельности микроорганизмов иногда приводит к аррозии стенок сосудов, расплавлению тромботических масс и поступлению большего или меньшего количества крови в пораженное легкое. Пораженная легочная паренхима подвергается отграничению от жизнеспособной легочной ткани, происходят ее распад, полное или частичное гнойное расплавление и отторжение. Течение этого процесса зависит как от патогенности микроорганизма, так и от реактивности макроорганизма. При адекватном лечении происходят очищение полости от гнойного содержимого, спадение стенок полости, ее облитерация и рубцевание. Это расценивается как полное выздоровление.

У части больных успешное лечение может завершиться формированием и сохранением остаточной полости – «ложной кисты». С течением времени она покрывается изнутри эпителием, растущим из просвета дренирующего бронха, а по периферии отграничивается от здорового легкого рубцовой тканью. Это расценивается как клиническое выздоровление.

Если в полости деструкции в течение длительного времени находятся секвестры некротизированной ткани, а по периферии рано начинают формироваться пневмосклеротические изменения и рубцовая капсула, то внутренняя поверхность покрывается грануляционной тканью, острый абсцесс переходит в хронический [22].

Собственные данные

811 больных в возрасте от 18 до 85 лет поступили в отделение гнойной торакальной хирургии городской клинической больницы № 61 (Москва) в период с 2000 по 2013 г. Большинство больных поступали в отделение с подозрением на абсцедирующую пневмонию. Пациентов доставляла служба скорой медицинской помощи или переводили из других стационаров г. Москвы. Подавляющее большинство поступивших (528 человек, 65,1%) были наиболее трудоспособного возраста – от 20 до 55 лет. Полостные образования легких у мужчин встречаются значительно чаще, чем у женщин: 653 случая (80,51%) и 158 случаев (19,48%) соответственно. 674 пациента по результатам проведенного обследования страдали от острого и хронического абсцесса легкого.

В общих хирургических и терапевтических стационарах нет четкого алгоритма обследования больных с синдромом внутрилегочного полостного образования, что приводит к несвоевременной, неправильной диагностике и неадекватному лечению. При патологиях отмечалось острое, постепенное, а порой и бессимптомное начало. Такие симптомы, как одышка, продуктивный кашель, кровохарканье, боли в грудной клетке были отмечены и при неспецифических гнойно-деструктивных поражениях легочной ткани, и при специфических процессах, таких как туберкулез и полостная форма рака легкого, что соответствует данным литературы.

Симптомы интоксикации, отклонения от нормы при физикальном исследовании, изменения общего и биохимического анализа крови не являются патогномоничными для той или иной патологии и должны оцениваться в динамике. Однако всем пациентам, поступающим в стационар, было проведено биохимическое исследование крови, включавшее в себя оценку основных показателей (общий белок, аланин­аминотрансфераза, аспартатаминотрансфераза, мочевина, креатинин, глюкоза). При наличии отклонений от нормальных показателей при базовом исследовании проводилась оценка дополнительных параметров, более часто выполнялось и само базовое исследование в динамике на фоне лечения.

Обязательным исследованием в настоящее время является выполнение коагулограммы (фибрин, тромбиновое время, протромбиновое время, международное нормализованное отношение, активированное частичное тромбопластиновое время). Учитывая высокую вероятность наличия у пациента с внутрилегочным полостным образованием коагулопатии, мы считаем недопустимым отсутствие указанного исследования.

Методы диагностики

Рентгенологическое исследование является базовым в диагностике внутрилегочных полостных образований. Для общего представления о состоянии легких, локализации патологического процесса, наличии дополнительных патологических теней, вовлеченности рядом расположенных органов всем 811 пациентам были выполнены рентгенография грудной клетки и полипозиционная рентгеноскопия. На обзорных рентгенограммах проявлялись тонко- и толстостенные полости.

При компьютерной томографии представляется возможным более четко оценить стенки полости, изменения окружающей ткани, увеличение регионарных лимфоузлов. Наиболее информативным это исследование является при постановке диагноза у пациентов с тонкостенными внутрилегочными полостными образованиями. Однако при дифференциальной диагностике толстостенных внутрилегочных полостных образований это исследование недостаточно эффективно.

Для исключения экзофитной патологии бронхиального дерева у пациентов с внутрилегочными полостными образованиями в 606 случаях (74,7%) была выполнена фибробронхоскопия. Диффузный двусторонний бронхит был выявлен у 98,7% пациентов, что, очевидно, связано с общей неблагоприятной экологической ситуацией. Эндоскопическое исследование в 23,07% случаев позволило выявить у пациентов с полостной формой рака прямые или косвенные признаки опухолевого роста. При абсцессе легкого в 97,3% случаев выявлены более выраженные признаки бронхита на стороне поражения (дренажный бронхит). Бронхоскопическое исследование было дополнено проведением фибробрашбиопсии, щипцовой биопсии.

Состояние легочного кровотока, диффузионная способность легких, вентиляция окружающих полость тканей играют немаловажную роль в диагностике заболевания, оценке компенсаторных способностей бронхолегочной системы, формировании лечебной тактики, определении объема хирургического вмешательства. Для этих целей мы применяли радионуклидный метод исследования – перфузионную пульмоносцинтиграфию. Когда речь шла об опухоли центральной локализации, практически всегда отмечалось отсутствие кровообращения или его выраженное диффузное снижение. Изменения на сцинтиграмме, как правило, превышали объем нарушений, выявляемый при рентгенологическом исследовании. При периферической локализаций опухоли имело место некоторое снижение прозрачности легочных полей и разрежение или даже полное отсутствие накопления изотопа в зоне расположения опухоли.

Всем пациентам были выполнены трехкратное микроскопическое исследование мокроты, посев мокроты, обследование соответствующими методами при подозрении на наличие внелегочной патологии. Если установить точный диагноз или распространенность патологических изменений не представляется возможным, особенно в случаях, когда совокупность результатов обследования не позволяет исключить специфический характер процесса, показано проведение диагностического оперативного вмешательства.

Методики консервативного лечения пациентов с неспецифическими внутрилегочными полостными образованиями (абсцессы легких)

Лечение проводилось по принятой в клинике методике: АБТ, сочетающаяся с различными типами дренирования и санации полости гнойника, бронхоскопические катетеризации и санации. Специфическая противовирусная терапия в нашей клинике не используется. На этапе назначения стартовой АБТ проводится посев мокроты, по результатам которого происходит смена АБТ.

Для улучшения дренирующей функции бронхов применяются бронхолитики, отхаркивающие средства, ингаляции. Повторные лечебные бронхоскопии при достаточно близком расположении абсцесса к главному бронху проводятся 1–3 раза с интервалом 4–5 дней по методике Г.И. Лукомского. При расположении абсцесса в нижних долях легкого проводится дренаж. Для этого ножной конец кровати приподнимается на 20–30 см, и пациент принимает соответствующее положение. В комплексной терапии используется стимулирование защитных сил организма (высококалорийное питание, белки, витамины, физиотерапия, ультрафиолетовое облучение крови).

В течение длительного времени в клинике применяется методика длительной трансназальной катетеризации полости абсцесса, внедренная М.В. Филипповым. Под рентгенологическим контролем через канал фибробронхоскопа в полость абсцесса вводится катетер (мы используем катетер типа Pigtale), проводятся введение в полость антибактериальных препаратов и промывание растворами антисептиков (гидроксиметилхиноксилиндиоксид, хлоргексидин). После удаления фибробронхоскопа катетер фиксируется к коже носа и остается в полости абсцесса. Ежедневно 2–3 р./сут полость абсцесса санируется введением антисептиков, продолжается интракавитальное введение антибактериальных препаратов. Длительность проведения трансназальной катетеризации зависит от изменений клинико-рентгенологической и эндоскопической картин, динамики клинического анализа крови.

Возможно проведение чрескожной пункции с последующим трансторакальным дренированием полости абсцесса по Мональди. Проводится рентгенологическое исследование легких с наложением метки на область предполагаемой пункции. Затем таким же способом, как и при торакоцентезе, проводится пункция, в полость абсцесса заводится дренажная трубка. Эта манипуляция была выполнена 13 пациентам с острым абсцессом легкого, что составило 1,93%. В 97,1% случаев применение консервативной терапии по вышеописанной методике привело к выздоровлению пациентов (рис. 1).

Лечение пациентов с неспецифическими внутрилегочными полостными образованиями невоспалительной природы (преимущественно кисты легких паразитарной и непаразитарной природы) было (при отсутствии противопоказаний) оперативным.

Литература

1. Белков С.А., Новоженов В.Г. Пневмонии у больных хроническим алкоголизмом. М., 2001. 64 с.

2. Гемелюк И.Ю. Клинико-рентгенологические особенности и антибактериальная химиотерапия пневмоний при вторичных иммунодефицитных состояниях: Автореф. дис… канд. мед. наук. Самара, 2005. 24 с.

3. Круглякова Л.В., Семенец Н.Н., Максименко Т.А. и соавт. Чувствительность возбудителей пневмонии к антибиотикам: Сб. мат-в VI Национального конгресса по болезням органов дыхания. М., 1996. С. 1322.

4. Синцова В.В., Парыгин А.А., Андреева Е.А. и соавт. Анализ заболеваемости внебольничной пневмонией в условиях Европейского Севера: Сб. мат-в XIII Национального конгресса по заболеваниям органов дыхания. СПб., 2003.

5. Ищенко Б.И., Бисенков Л.Н., Тюрин И.Е. Лучевая диагностика для торакальных хирургов. СПб., 2001.

6. Фейгин М.И., Кнорина Б.Е. Диагностика и дифференциальная диагностика туберкулеза легких и внелегочных локализаций. СПб., 1991.

7. Василенко В.Г. Состояние плевры при центральном и периферическом раке легкого (клинико-рентгено-стат. исследование): Дис. … канд. мед наук. 1973.

8. Виннер М.Г., Шаровидные образования легких. (Клиника, диагностика, лечение.). Свердловск: Среднеуральское кн. изд-во, 1971.

9. Мурзенко Д.И. Рентгеноморфологические и рентгенофункциональные аспекты дифференциальной диагностики полостных образований в легких. 1990.

10. Трахтенберг А.Х., Чиссов В.И., Клиническая онкопульмонология. М.: ГЭОТАР МЕДИЦИНА, 2000.

11. Дифференциальная диагностика полостных образований легких: Учебное пособие / Н.Е. Чернеховская, Г.Г. Федченко, Д.П. Черепянцев, В.Г. Андреев, В.О. Иванова М.: РМАПО, 1999.

12. Кочанов С.В. О дифференциальной диагностике некоторых солитарных полостных образований легких: Автореф. дис. … канд. мед. наук. 1972.

13. Сычева М.Г. Дифференциальная диагностика полостных процессов в легких туберкулезной и неспецифической этиологии: Дис. … канд. мед. наук. 1990.

14. Муртазаев З.И. Дифференциальная диагностика полостных образований легких: Дис. … канд. мед. наук. 1989.

15. Федоров Б.П., Воль-Эпштейн Г.Л. Абсцесс легкого. М.: Медицина. 1976.

16. Хачатрян М.А. Рентгенодиагностика и дифференциальная диагностика гигантских абсцессов легких: Дис. … канд. мед. наук. 1985.

17. Трахтенберг А.Х., Колбанов К.И. Рак легкого. М.: ГЭОТАР-Медиа. 2012.

18. Бояркина О.Ф., Малашенкова Е.А., Пучков Т.В., Ариэль Б.М. Вариант лимфогенного туберкулеза, симулировавшего полость в легком // Проблемы туберкулеза. 1999. № 6.

19. Попандопуло С.И. Комплексная клинико-рентгено-морфологическая диагностика полостной формы рака легких: Дис. … канд. мед. наук. 1983.

20. Адамович В.Н. Дифференциальная диагностика полостных форм саркоидоза // Сб. ст.: «Дифференциальная диагностика саркоидоза и туберкулеза легких». М., 1988. С. 23–27.

21. Султанов Т.А. К дифференциальной диагностике эхинококка и периферического рака легких (клинико-рентгенол. исследование): Дис. … канд. мед. наук. 1971.

22. Бисенков Л.Н., Попов В.И., Шалаев С.А. Хирургия острых инфекционных деструкций легких. СПб., 2003.

.

Обследование и лечение пациентов с инфицированными полостными образованиями печени Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

УДК 616.36-002.3-022.7

© М.А. Нартайлаков, М.Р. Гараев, А.И. Грицаенко, В.Д. Дорофеев, 2014

М.А. Нартайлаков1, М.Р. Гараев1, А.И. Грицаенко1,2, В.Д. Дорофеев2 ОБСЛЕДОВАНИЕ И ЛЕЧЕНИЕ ПАЦИЕНТОВ С ИНФИЦИРОВАННЫМИ ПОЛОСТНЫМИ ОБРАЗОВАНИЯМИ ПЕЧЕНИ

‘ГБОУ ВПО «Башкирский государственный медицинский университет» Минздрава России, г. Уфа 2ГБУЗ «Республиканская клиническая больница им. Г.Г. Куватова», г. Уфа

Абсцессы печени различного генеза относятся к группе тяжелых гнойных заболеваний и считаются одной из сложных проблем гепатобилиарной системы. Их частота в общей структуре хирургических заболеваний варьирует от 0,006 до 0,5 % и не имеет тенденции к снижению в связи с значительным ростом числа воспалительных заболеваний желчного пузыря и желчевыводящих путей, а также с возросшим количеством оперативных вмешательств на желчных протоках и печени с оставлением стентов и транспеченочных дренажей. В статье приведен обзор современных литературных данных по диагностике и лечению абсцессов печени.

Ключевые слова: абсцессы печени, лечение и диагностика абсцессов печени.

M.A. Nartaylakov, M.R. Garayev, A.I. Gritsayenko, V.D. Dorofeyev EXAMINATION AND TREATMENT OF PATIENTS WITH INFECTED CAVITARY LESIONS OF THE LIVER

Liver abscesses of various origins are a group of severe purulent diseases of the liver and are considered to be one of the difficult problems of the hepatobiliary system. Their frequency in the general structure of surgical diseases ranging from 0,006 to 0,5% has no tendency to decrease due to the significant increase in the number of inflammatory diseases of the gallbladder and biliary tract, as well as the increased number of surgical interventions on the bile ducts and liver leaving stents and transhepatic drainage. The article provides an overview of current literature data on the diagnosis and treatment of liver abscesses.

Key words: liver abscesses, treatment of liver abscesses, diagnosis of liver abscesses.

Диагностика абсцессов печени (АП) со времен В.Ф. Войно-Ясенецкого, автора одного из первых отечественных трудов по гнойной хирургии и подробно описавшего клинику АП [6], получила значительное развитие. В настоящее время она основывается на комплексном обследовании, сочетающем традиционные сборы жалоб и анамнеза, осмотр, пальпацию, перкуссию и использование последних технических достижений, применяемых в медицине [9]. Жалобы на боли в животе отмечают от 67 до 92 % пациентов с инфицированными полостными образованиями печени (ИПОП), при этом боль чаще всего локализуется в правой половине живота [36]. В анамнезе для диагностики паразитарных АП имеют значение такие обстоятельства, как перенесенные инфекционные заболевания, посещение стран Азии, Индии, жизнь в сельской местности, в эндемичном по паразитарным заболеваниям регионе, частый контакт с дикими животными [47]. Перенесенные в недавнем прошлом острые воспалительные заболевания брюшной полости, информация о наличии хронических заболеваниях желчевыводящих путей должны насторожить врача в отношении развития гематогенных, холангиогенных АП. Перенесенные закрытые травмы живота в сроки от нескольких суток до нескольких месяцев требуют исключения подкапсульных и внут-

риорганных разрывов печени. Характерные жалобы, анамнестические данные и клиническое течение основного заболевания чаще всего помогают заподозрить возникновение в организме гнойного очага [22,47].

Исследование периферической крови в 80-93 % случаев у пациентов с ИПОП выявляет лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево вплоть до появления миелоцитов, увеличение СОЭ [42,47]. При АП, развивающихся на фоне паразитарной инвазии, отмечается увеличение количества эозинофилов [47]. В течение заболевания отмечается некоторое снижение количества эритроцитов, обусловленное общей интоксикацией и угнетением кроветворения. Выраженность перечисленных изменений, как правило, коррелирует с длительностью и тяжестью заболевания [47]. При общем анализе мочи выявляются непатогно-моничные изменения, типичные для токсемии: появляются белок, цилиндры, эпителий, могу быть обнаружены измененные эритроциты. При исследовании биохимических показателей крови в 12-18 % случаев отмечается повышение концентрации билирубина (преимущественно при холангиогенных абсцессах и при значительных по размеру абсцессах), уровня АСТ, АЛТ, ЩФ, СРБ. При длительном течении заболевания отмечается снижение общего белка и альбумина [8,47]. Длительное

септическое состояние, обусловленное АП, может приводить к увеличению времени свертывания крови за счет угнетения синтетической функции печени и развитию дефицита компонентов свертывающей системы. На выраженность и характер изменений биохимического состава крови, кроме самого ИПОП, может влиять и предшествующая фоновая патология [24,26].

При диагностике инфицированных эхинококковых кист широко используются такие методы, как реакция непрямой гемагглютина-ции (РНГА) [21,51], реакция латексной агглютинации (РЛА) [50,52,56] и иммунофермент-ный анализ (ИФА) [21,51]. Достоверность данных методов варьирует от 73 до 95 %. Чувствительность реакции методов также неравнозначна и составляет для РЛА 87,7 %, для РНГА — 85,34 %, для ИФА — 92,6 % [48]. Сочетание нескольких иммунологических методов увеличивает достоверность исследования до 98 % [51].

Рентгенологическая диагностика ИПОП в настоящее время утратила самостоятельное значение и используется гораздо реже вследствие развития ультразвуковой (УЗ) диагностики, компьютерной томографии (КТ) и магнитно-резонансной томографии (МРТ), но в определенных условиях может быть применима [6,9]. Рентгенологическая диагностика базируется на трех основных и трех второстепенных симптомах. Основными являются: увеличение размеров тени печени, ограничение подвижности или полный паралич диафрагмы (симптом «мертвой диафрагмы»), высокое стояние купола диафрагмы. К второстепенным симптомам относятся: закрытие реберно-диафрагмального синуса, добавочные тени (сгущение тени печени в проекции абсцесса или выпячивание ее за контур печени), картина экссудативного плеврита. К редким рентгенологическим симптомам можно отнести видимое на пленке просветление над уровнем жидкости в проекции печени (газ над уровнем гноя в абсцессе при анаэробной инфекции) [9]. Рентгенологическое исследование позволяет выявлять паразитарные кисты в легких, косвенно свидетельствующие о возможности аналогичного по характеру поражения печени [10]. В поздних стадиях эхинококкоза печени на рентгенограмме можно увидеть кальцифика-цию стенок паразитарной кисты [23].

УЗИ печени в настоящее время наиболее широко распространено в диагностике ИПОП ввиду легкости проведения и неинва-зивности. Поэтому оно имеет преимущества

перед применением более информативных, но инвазивных, сложных методов исследования, особенно в случаях тяжелого течения болезни [10,57]. УЗИ позволяет выявлять объемные образования печени размерами от 5 мм и больше и дифференцировать солидные объёмные образования от полостных образований, содержащих жидкость. В острой стадии АП визуализируется как очаг (инфильтрат) с усиленной эхогенностью без четких контуров, однородный по структуре. С развитием деструкции в центре инфильтрата ткани печени на со-нограммах возникает полость, по периферии которой отмечается снижение эхогенности. Контуры АП менее четкие в начальной фазе заболевания, с течением времени они обычно становятся четче. Хронический АП характеризуется наличием плотной капсулы и четкими контурами [10,46,57]. Под УЗ-контролем в настоящее время широко применяется такой метод диагностики, как пункция воспалительного образования в печени [46,47].

КТ позволяет установить наличие АП, его топографию и размеры, а также наличие секвестров в полости абсцесса, уровень жидкости, свидетельствующий о наличии ИПОП с газообразующими микроорганизмами [38]. Информативность и специфичность КТ, особенно мультиспиральной КТ (МСКТ), в дифференциальной диагностике объемных образований печени повышаются при применении внутривенного болюсного усиления рентге-ноконтрастными веществами и метода КТ-перфузии [4,38]. Есть данные об улучшении специфичности МСКТ путём применения ге-патотропных препаратов [27]. Сочетание УЗИ и КТ позволяет обнаружить ИПОП, провести топическую диагностику одиночных и множественных жидкостных образований печени, дифференциальную диагностику между жидкостными образованиями печени воспалительного и иного генеза [14,49].

Применение МРТ позволяет с высокой степенью достоверности выявить объёмное жидкостное образование печени с чёткими границами низкой интенсивности на Т1-взвешенных изображениях и высокой интенсивности на Т2-взвешенных изображениях. При КТ и МРТ в случае, когда ИПОП развивается на фоне эхинококкоза, можно увидеть характерный контур кисты, дочерние кисты и расслоение их оболочек. При помощи этих методов можно диагностировать такие осложнения, как внутри- и внепеченочные разрывы ИПОП [38,47].

Данные, получаемые при УЗИ, КТ и МРТ, позволяют с высокой достоверностью

диагностировать наличие жидкостного образования печени, его локализацию, размеры и воспалительную природу, но они неспецифичны и не всегда позволяют определить точную причину возникновения ИПОП [47].

Для диагностики холангиогенных абсцессов дополнительно применяются эндоскопическая и чрескожная холангиографии [8].

При помощи селективной целиакогра-фии можно визуализировать изменения расположения внутрипеченочных артерий, огибающих аваскулярную зону, соответствующую расположению ИПОП. Применение метода ограничено инвазивностью, риском аллергических реакций на контрастные вещества и относительно небольшой диагностической ценностью [47].

В отдельных случаях в качестве дополнительного обследования для уточнения этиологии возникновения ИПОП выполняется эндоскопическое обследование. Например, при фиброколоноскопии можно выявить язвенный колит, ставший причиной развития гематогенного АП. Эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография (ЭРХПГ) способствует диагностике холангиогенных АП путем выявления сужений желчных протоков различного генеза [8]. Копрологическое исследование может помочь обнаружить гельминты, подвижные формы простейших и возбудителей описторхоза [47].

Если неинвазивные методы диагностики не дают достаточно информации о характере воспалительного процесса в брюшной полости, то возможно проведение лапароскопии, а при подозрении на наличие ИПОП, возникшем во время манипуляции, проводится пункция печени под визуальным контролем [47]. В литературе описан опыт применения радиоизотопного сканирования печени для диагностики ИПОП, чувствительность данного метода составляет 60-70 %, а получаемые данные касаются только расположения очага, без информации об этиологии [13].

Резюмируя опыт применения методов, используемых для диагностики ИПОП, можно сказать, что на современном этапе обзорная рентгенография органов брюшной полости (ОБП), ангиография, радиоизотопное сканирование имеют лишь вспомогательное значение. Основными методами диагностики ИПОП на сегодняшний день являются такие неинвазивные лучевые методы диагностики, как УЗИ и КТ. Чувствительность УЗИ для диагностики ИПОП достигает 85-95 %, специфичность — 79-92,3% [15,26,28,30,43,46]. Эффективность КТ в сравнении с УЗИ выше,

чувствительность по данным различных авторов варьирует от 95,5 до 100 %, а специфичность исследования достигает от 90 до 97 % [3,11,16,26,28,38].

Для окончательной верификации диагноза большое значение имеет пункция ИПОП с забором материала из патологического очага для цитологического, гистологического и микробиологического исследований [13,58]. При наличии возможности доступа проводятся пункция ИПОП с применением чрескожной пункционной иглы диаметром 1,6-2,2 мм под УЗ- или КТ-контролем и аспирация содержимого. При необходимости процедура повторяется [5,17,37,46].

Таким образом, диагностический алгоритм при подозрении на ИПОП в настоящее время выглядит следующим образом:

1. Клиническое исследование (чаще острое начало заболевания с выраженной общевоспалительной реакцией, увеличением и болезненностью печени, а также отягощенный анамнез).

2. Анализ лабораторных данных (изменения в общем и биохимическом анализах крови, наличие простейших при копроло-гическом исследовании).

3. УЗИ (картина одного или множества объемных образований печени с жидкостным компонентном).

4. Если информативность УЗИ недостаточна, то применяются КТ или МРТ (отмечают наличие воспалительного очага в печени с жидкостным содержимым).

5. Диагностическая пункция под контролем УЗИ или КТ. При невозможности их применения проводят лапароскопию или лапаротомию с ревизией воспалительного очага в печени [6].

Несмотря на значительное развитие методов диагностики, достоверно установить причины развития АП не удается в 20,1 — 40,6 % случаев [2,17,19,40].

Основным способом лечения АП с момента зарождения хирургии печени считается вскрытие и дренирование инфицированной полости оперативным путем [6,7,33]. На до-операционном этапе определялась область на поверхности тела, где расстояние до АП было минимальным, и кратчайшим путем проводились вскрытие, санация, тампонирование и дренирование инфицированной полости. Ввиду отсутствия системной антибактериальной терапии, высокой частоты множественности АП, большого количества запущенных случаев, несмотря на полноценно проведенное оперативное лечение, пациент нередко погибал

от прогрессирования и осложнений гнойного процесса [6]. В литературе подробно описаны виды оперативных доступов, чаще всего применялись чресплевральные доступы при локализации АП на диафрагмальной поверхности и лапаротомные доступы при локализации гнойников ближе к висцеральной поверхности печени [6,7,22]. На сегодняшний день ситуация значительно изменилась: широкое внедрение в медицину достижений микробиологии, фармакологии, химии, кибернетики, техники позволило разработать спектр эффективных способов воздействия на воспалительные очаги в печени и улучшить результаты лечения пациентов с ИПОП [8,19,24,30,31,34]. Лечебная тактика при ИПОП должна быть индивидуальной в зависимости от этиологии, клинических данных и результатов инструментальных обследований [13,20,24,31,37]. Для выбора правильной тактики лечения необходимо установить причину абсцедирования. При сомнениях в характере образования и отсутствии абсолютных показаний к оперативному лечению в экстренном порядке следует применить все возможные методы для дооперационной дифференциальной диагностики и выяснения этиологии ИПОП [1,13,41].

В зависимости от характера ИПОП возможны следующие варианты лечения:

1. При небольших размерах АП (до 15-30 мм) холангиогенного происхождения возможны назначение антибактериальной терапии, а также улучшение проходимости желчевыводящих путей без хирургического воздействия непосредственно на ИПОП [13,53]. Положительная клиническая и лабо-раторно-инструментальная динамика через несколько дней после начала терапии позволяет продолжить её далее и воздержаться от оперативного вмешательства [39].

2. При размерах воспалительного очага более 15-30 мм и исключении его паразитарного происхождения показано оперативное вмешательство. В настоящее время в мировой практике превалируют малоинвазивные пути пункции и дренирования ИПОП [29,33,55]. Дренирование может осуществляться в нескольких вариантах. Чаще всего применяются пункция и дренирование полости в печени или аспирация содержимого пунктируемого очага без дренирования под УЗ-контролем [37,40,54,55]. Реже применяется дренирование ИПОП под контролем КТ [2]. Имеется опыт успешного лапароскопического дренирования АП [41,45].

3. При небольших размерах АП и отсутствии положительных изменений на фоне

проводимой консервативной терапии также показано оперативное лечение [13,20,47].

4. Показаниями к лапаротомному доступу с открытой санацией и дренированием воспалительного очага в печени являются случаи, когда одна лишь медикаментозная терапия оказывается недостаточной для купирования воспалительного процесса и отсутствует техническая возможность малоинва-зивного доступа (нахождение в проекции возможной пункции крупных сосудов, желче-выводящих путей, ОБП и т. д.). Также лапаро-томия показана при развитии таких осложнений, как прорыв АП в брюшную полость, ар-розивное кровотечение из полости абсцесса. В ситуациях, когда ИПОП осложняется прорывом в плевральную полость, в поддиафраг-мальное пространство и/или в полый орган, в каждом случае тактика индивидуальна [19,25,31,37]. Также показанием к открытому доступу являются АП травматического и иного происхождения, сопровождающиеся образованием крупных секвестров печеночной ткани, которые не могут быть удалены при малоинвазивном вмешательстве [1,18,33].

5. Хронические АП с толстой ригидной капсулой, имеющие большие размеры и занимающие целую долю печени, как правило, после пункционного дренирования полностью не спадаются и являются фактором риска для развития рецидивных абсцессов той же локализации. При отсутствии тенденции к ликвидации полости подобные ИПОП являются показанием к сегментарной или долевой резекциям печени с последующим гистологическим исследованием препарата [18].

6. При АП холангитического происхождения обязательным элементом лечения является восстановление проходимости жел-чевыводящих путей. Это может достигаться наложением различных видов билиодиге-стивных анастомозов при помощи ЭРХПГ с папиллосфинктеротомией и удалением камня из общего желчного протока, стентированием общего желчного протока, назобилиарным дренированием и т. д. [1,8,13,39,43].

Медикаментозная терапия ИПОП после установки диагноза немедленно назначается комбинация антибактериальных препаратов с высокой проникающей способностью в печеночную ткань и перекрытием спектра наиболее вероятных возбудителей [35]. Позднее, после верификации микроорганизма, проводится коррекция антибактериальной терапии с учетом чувствительности [35]. При подозрении на амебное происхождение АП в протокол лечения рекомендуется включить препа-

раты группы имидазола, из представителей которого наиболее широко применяется мет-ронидазол. При подозрении на инфицирование эхинококковой кисты показано лечение альбендазолом или мебендазолом [47].

Сопутствующая медикаментозная терапия должна быть посиндромальной и включать препараты дезинтоксикационного действия, средства для улучшения функции печени. До недавнего времени она не входила в обязательном порядке в протоколы лечения пациентов с ИПОП [35]. В то же время, по мнению многих авторов, применение гепатопротекто-ров достоверно улучшает результаты лечения пациентов с ИПОП в случае развития выраженной печеночной недостаточности [22,47]. Для введения антибактериальных препаратов чаще всего применяется внутривенный путь через центральную или периферическую вены. Широкое применение нашли также новые способы введения фармакологических препаратов, способствующих созданию максимальной концентрации действующего вещества в печени. При АП успешно применяются регионарные внутриартериальные и внутрипортальные инфузии путем предварительной рентгено-эндоваскулярной катетеризации чревного ствола через бедренную артерию или катетеризации ветвей воротной вены через пупочную вену [8,17,18,37]. В качестве вспомогательных методов при выраженной печеночно-почечной

недостаточности на фоне ИПОП могут применяться методы гравитационной хирургии, такие как: гемосорбция, плазмаферез, экстракорпоральная мембранная и гипербарическая ок-сигенации, озонотерапия [12]. Данные способы не применяются в качестве самостоятельных, но их включение в комплексную терапию улучшает результаты лечения [12]. В то же время есть публикации об отсутствии эффекта от некоторых из предлагаемых способов воздействия на возбудителей ИПОП [32].

Широкое внедрение малоинвазивного лечения АП с аспирацией содержимого и ранним назначением системной антибактериальной терапии и индивидуальный подход к тактике лечения позволили значительно снизить летальность от АП [2,17,44]. Летальность в настоящее время обусловлена в основном случаями множественных холангитических абсцессов, поражающих целую долю или всю печень и сопровождающихся выраженной печеночной недостаточностью, и составляет при подобных вариантах заболевания 80 % [44]. Прогноз благоприятен при одиночном абсцессе правой доли печени, при котором летальность составляет менее 10% [44,47]. Прогноз ухудшается при запоздалой постановке диагноза, полимикробном поражении и генерализации процесса, гиперби-лирубинемии, гипоальбуминемии, при тяжелых сопутствующих заболеваниях и у пациентов пожилого возраста [44].

Сведения об авторах статьи:

Нартайлаков Мажит Ахметович — д.м.н., профессор, зав. кафедрой общей хирургии с курсом лучевой диагностики ИПО ГБОУ ВПО БГМУ Минздрава России. Адрес: 450000, г. Уфа, Ленина, 3. Тел./факс: 8(347)228-79-94. E-mail: [email protected]. Гараев Марат Раилевич — ассистент кафедры общей хирургии с курсом лучевой диагностики ИПО ГБОУ ВПО БГМУ Минздрава России. Адрес: 450000, г. Уфа, Ленина, 3. Тел./факс: 8(347) 272-99-28. E-mail: [email protected] Грицаенко Андрей Иванович — к.м.н., доцент кафедры общей хирургии с курсом лучевой диагностики ИПО ГБОУ ВПО БГМУ Минздрава России; зав. операционным отделением ГБУЗ РКБ им. Г.Г. Куватова. Адрес: 450000, г. Уфа, Ленина, 3. Тел./факс: 8(347) 279-03-92. E-mail: [email protected]

Дорофеев Вадим Давидович — к.м.н., зав. отделением гнойной хирургии ГБУЗ РКБ им. Г.Г. Куватова. Адрес: 450005, г. Уфа, ул. Достоевского, 132. Тел./факс: 8(347) 272-99-28. E-mail: [email protected].

ЛИТЕРАТУРА

1. Абсцессы печени / С.А. Пышкин [и др.] // Актуальные вопросы гепатобилиарной хирургии: материалы XXI Международного конгресса ассоциации гепатобилиарных хирургов стран СНГ. — Пермь, 2014. — С. 103.

2. Благитко, Е.М. Абсцессы печени: динамика причин и исходов / Е.М. Благитко, С.Н. Пащина, А.А. Беспалов // Актуальные вопросы гепатобилиарной хирургии: материалы XXI Международного Конгресса ассоциации гепатобилиарных хирургов стран СНГ. — Пермь, 2014. — С. 83.

3. Вилявин, М.Ю. Диагностика послеоперационных осложнений и оценка результатов операций на печени с помощью компьютерной томографии / М.Ю. Вилявин // Актуальные проблемы хирургической гепатологии: материалы XVII Международного конгресса хирургов-гепатологов стран СНГ. — Уфа. — 2010. — С. 16-17.

4. Возможности КТ-перфузии при различных заболеваниях печени: первый опыт / Е.Ю. Хомутова [и др.] // Актуальные проблемы хирургической гепатологии: материалы XVII Международного конгресса хирургов-гепатологов стран СНГ. — Уфа, 2010. -С.133-134.

5. Возможности хирургического лечения абсцессов печени и брюшной полости под контролем ультразвука / А.Н. Хорев [и др.] // Актуальные вопросы гепатобилиарной хирургии: материалы XXI Международного конгресса ассоциации гепатобилиарных хирургов стран СНГ. — Пермь, 2014. — С. 108.

6. Войно-Ясенецкий, В.Ф. Очерки гнойной хирургии / В.Ф. Войно-Ясенецкий. — М.: ЗАО «Издательство БИНОМ», 2006. — 720 с.

7. Гальперин, Э.И. Руководство по хирургии желчных путей / Э.И. Гальперин, П.С. Ветшев. — М.: «Видар», 2009. — 456 с.

8. Гаюров, У.Х. Диагностика и тактика лечения холангиогенных абсцессов печени / У.Х. Гаюров, К.М. Курбонов // Актуальные вопросы гепатобилиарной хирургии: материалы XXI Международного конгресса ассоциации гепатобилиарных хирургов стран СНГ. — Пермь, 2014. — С. 87-88.

9. Диагностика и лечение абсцессов печени: от В.Ф. Войно-Ясенецкого до наших дней / Малов А.А. [и др.] // Нижегородский медицинский журнал. — 2002. — №3. — URL: http://www.medicum.nnov.ru/nmj/2002/3/06.php (дата обращения 23.09.14)

10. Зубарев, А.В. Методы медицинской визуализации — УЗИ, КТ, МРТ — в диагностике опухолей и кист печени / А.В. Зубарев. -М., 1995. — 110 с.

11. Кармазановский, Г.Г. Компьютерная томография печени и желчных путей / Г.Г. Кармазановский, М.Ю. Вилявин, Н.С. Никита-ев — М.: Паганель-Бук, 1997. — С. 129-140.

12. Комбинированное лечение абсцессов печени / А.Ю. Пархисенко [и др.] // Актуальные вопросы гепатобилиарной хирургии: материалы XXI Международного конгресса ассоциации гепатобилиарных хирургов стран СНГ. — Пермь, 2014. — С. 101.

13. Комплексная терапия и хирургическое лечение холангиогенных абсцессов печени / Т.А. Кадощук [и др.] // Актуальные вопросы гепатобилиарной хирургии: материалы XXI Международного конгресса ассоциации гепатобилиарных хирургов стран СНГ. — Пермь, 2014. — С. 91-92.

14. Крестин, Г.П. Острый живот: визуализационные методы диагностики / Г.П. Крестин, П.Л. Чойке: пер. с англ. /под общ. ред. И.Н. Денисова. — М.: «ГЭОТАР-Медиа», 2000. — С. 36-37.

15. Кунцевич, Г.И. Комплексная ультразвуковая диагностика крупных и гигантских непаразитарных кист печени / Г.И. Кунцевич // Хирургия. Журнал им. Н.И. Пирогова. — 2007. — № 9. — С. 63-68.

16. Лим, В.Г. Клиническая значимость ультразвукового исследования в диагностике и лечении абсцессов печени / В.Г. Лим, М.У. Арипова // Актуальные вопросы гепатобилиарной хирургии: материалы XXI Международного конгресса ассоциации гепатобилиарных хирургов стран СНГ. — Пермь, 2014. — С. 97-98.

17. Малоинвазивные вмешательства у больных с абсцессами печени / М.А. Бородин [и др.] // Актуальные вопросы гепатобилиарной хирургии: материалы XXI Международного конгресса ассоциации гепатобилиарных хирургов стран СНГ. — Пермь, 2014. -С. 84-85.

18. Место резекции в комплексном лечении абсцессов печени / С.М. Ахмедов [и др.] // Актуальные вопросы гепатобилиарной хирургии: материалы XXI Международного конгресса ассоциации гепатобилиарных хирургов стран СНГ. — Пермь, 2014. — С. 81.

19. Минимально инвазивные методики в лечении абсцессов печени / Б.Н. Котив [и др.] // Актуальные вопросы гепатобилиарной хирургии: материалы XXI Международного конгресса ассоциации гепатобилиарных хирургов стран СНГ. — Пермь, 2014. -С. 94-95.

20. Множественные холангиогенные абсцессы печени — лечебная тактика с учётом особенностей билиарной гипертензии / О.И. Охотников [и др.] // Актуальные вопросы хирургической гепатологии: материалы XVI Международного конгресса хирургов-гепатологов стран СНГ. — Екатеринбург, 2009. — С. 135.

21. Мовчун, А.А. Диагностика и хирургическое лечение эхинококкоза печени / А.А. Мовчун, Г.А. Шатверян, А.Т. Абдуллаев // Хирургия. — 1997. — № 2. — С. 28-30.

22. Нартайлаков, М.А. Хирургия печени и желчных путей / М.А. Нартайлаков. — Уфа: Здравоохранение Башкортостана, 2005. -С. 112-114.

23. Некоторые аспекты хирургического лечения эхинококкоза / М.А. Нартайлаков [и др.] // Здравоохранение Башкортостана, 2002. — № 1. — С. 27-31.

24. Новые технологии в хирургии печени / Э.И. Гальперин [и др.] // Анналы хирургической гепатологии: материалы XI международной конференции хирургов-гепатологов России и стран СНГ. — 2004. — Т. 9, № 2. — С. 215-216.

25. Оптимизация диагностики и лечения абсцессов печени / М.Ф. Заривчацкий [и др.] // Актуальные вопросы гепатобилиарной хирургии: материалы XXI Международного конгресса ассоциации гепатобилиарных хирургов стран СНГ. — Пермь, 2014. — С. 90-91.

26. Особенности диагностики и лечения холангиогенных абсцессов печени / В.Г. Ярешко [и др.] // Актуальные вопросы гепатобилиарной хирургии: материалы XXI Международного конгресса ассоциации гепатобилиарных хирургов стран СНГ. — Пермь, 2014. — С. 109.

27. Особенности лучевой диагностики абсцессов печени у больных СПИДом / В.В. Дарвин [и др.] // Актуальные вопросы гепатобилиарной хирургии: материалы XXI Международного конгресса ассоциации гепатобилиарных хирургов стран СНГ. -Пермь. — 2014. — С. 88-89.

28. Особенности хирургического лечения абсцессов печени паразитарного происхождения / Г.В. Павлюк [и др.] // Актуальные вопросы гепатобилиарной хирургии: материалы XXI Международного конгресса ассоциации гепатобилиарных хирургов стран СНГ. — Пермь, 2014. — С. 100-101.

29. Погребняков, В.Ю. Особенности рентгенохирургического лечения абсцессов печени / В.Ю. Погребняков, С.А. Гончаров, Б.Н. Хавень // Актуальные вопросы гепатобилиарной хирургии: материалы XXI Международного конгресса ассоциации гепатоби-лиарных хирургов стран СНГ. — Пермь, 2014. — С. 102.

30. Потапов, В.В. Современные аспекты диагностики и лечения абсцессов печени / В.В. Потапов, А.В. Пархоменко, В.А. Карапыш // Актуальные проблемы хирургической гепатологии: материалы XX юбилейного Международного конгресса ассоциации хи-рургов-гепатологов стран СНГ. — Донецк, 2013. — С. 249-250.

31. Правосторонняя гемигепатэктомия по поводу абсцесса печени, осложненная рецидивирующим профузным кровотечением / А.В. Бельков [и др.] // Хирургия. — 2000. — № 12. — С. 43-44.

32. Проблемы комбинированной антибактериальной терапии хирургических инфекций / Родоман Г.В. [и др.] // Актуальные вопросы практической медицины: сборник научных трудов к 60-летию ГКБ №13. — М.: РГМУ. — 2000. — С. 136-148.

33. Пункционный метод лечения абсцессов печени / С.Х. Бакиров [и др.] // Актуальные вопросы хирургической гепатологии: материалы XVI Международного конгресса хирургов-гепатологов стран СНГ. — Екатеринбург. — 2009. — С. 108.

34. Резекционный метод лечения хронических абсцессов печени / О.Г. Котенко [и др.] // Актуальные вопросы гепатобилиарной хирургии: материалы XXI Международного конгресса ассоциации гепатобилиарных хирургов стран СНГ. — Пермь, 2014. — С. 126.

35. Савельев, В.С. Абдоминальная хирургическая инфекции / В.С. Савельев, В.Р. Гельфанд — М.: «ГЭОТАР-Медиа», 2006. — 168 с.

36. Саипов, М.Б. Особенности клиники и оперативного лечения описторхозных абсцессов печени // М.Б. Саипов // Альманах Института хирургии им. А.В. Вишневского. — 2011. — Т.6, № 2. — С. 294-295.

37. Сочетание интервенционных методов в лечении холангиогенных абсцессов печени у пациентов с механической желтухой / А.Г. Бебуришвилли [и др.] // Актуальные вопросы гепатобилиарной хирургии: материалы XXI Международного конгресса ассоциации гепатобилиарных хирургов стран СНГ. — Пермь, 2014. — С. 82.

38. Спиральная и многослойная компьютерная томография: учебн. пособие: в 2 т. / М. Прокоп, М. Галански: пер. с англ./ под ред. А.В. Зубарева, Ш.Ш. Шотемора. — М: МЕДпресс-информ, 2007. — С. 251-253.

39. Хирургическая тактика в комплексном лечении перивезикальных и холангиогенных абсцессов печени / Т.А. Кадощук [и др.] // Актуальные вопросы гепатобилиарной хирургии: материалы XXI Международного конгресса ассоциации гепатобилиарных хирургов стран СНГ. — Пермь, 2014. — С. 92-93.

40. Хирургическое лечение абсцессов печени / Г.Г. Ахаладзе [и др.] // Актуальные вопросы гепатобилиарной хирургии: материалы XXI Международного конгресса ассоциации гепатобилиарных хирургов стран СНГ. — Пермь, 2014. — С. 80.

41. Хирургия абсцессов печени в эндемичном очаге описторхоза / Д.П. Кислицин [и др.] // Актуальные вопросы гепатобилиарной хирургии: материалы XXI Международного конгресса ассоциации гепатобилиарных хирургов стран СНГ. — 2014. — С. 93-94.

42. Хирургия печени и желчевыводящих путей / А.А. Шалимов [и др.]. — Киев: Здоровье, 1993. — С. 81-82.

43. Холангиогенные абсцессы печени у больных с послеоперационными стриктурами желчных протоков / З.А. Дундаров [и др.] // Актуальные вопросы гепатобилиарной хирургии: материалы XXI Международного конгресса ассоциации гепатобилиарных хирургов стран СНГ. — Пермь, 2014. — С. 89-90.

44. Церетели, И.Ю. Анализ факторов риска летальности при абсцессах печени / И.Ю. Церетели, Г.Г. Ахаладзе, Э.И. Гальперин // Анналы хирургической гепатологии. — 2004. — Т. 9, № 1. — С. 69-78.

45. Чикобава, Г.И. Диагностика и лечение острого амебного абсцесса печени лапароскопическим методом / Г.И. Чикобава // Хирургия. Журнал им. Н.И. Пирогова, 2006. — № 12. — С. 30-32.

46. Чрескожно-чреспеченочные методы лечения нагноившихся остаточных полостей печени / Н.У. Арипова [и др.] // Актуальные вопросы гепатобилиарной хирургии: материалы XXI Международного конгресса ассоциации гепатобилиарных хирургов стран СНГ. — Пермь, 2014. — С. 79.

47. Шерлок, Ш. Заболевания печени и желчных путей. / Шерлок Ш., Дули Дж.: практическое руководство: пер. с англ./ под ред. З.Г. Апросиной, Н.А. Мухина. М.: ГЭОТАР Медицина, 1999. — 864 с. — С. 309-311.

48. Эль-Муалля, А.А. Сравнительная оценка современных методов диагностики эхинококкоза / А.А. Эль-Муалля // Хирургия. -1987. — № 4. — С. 112-114.

49. Эндоскопические аспекты нагноившегося эхинококкоза печени / К.М. Курбонов [и др.] // Актуальные проблемы хирургической гепатологии: материалы XX юбилейного Международного конгресса ассоциации хирургов-гепатологов стран СНГ. — Донецк, 2013. — С. 30-31.

50. Devi Chandrakesan, S. Latex agglutination test (LAT) for antigen detection in the cystic fluid for the diagnosis of cystic echinococcosis / S. Devi Chandrakesan, S.C. Parija // Diagn. Microbiol. Infect. Dis. — 2003. — Vol. 45, N. 2. — P. 123-126.

51. Jiang, L. Immunodiagnostic differentiation of alveolar and cystic echinococcosis using ELISA test with 18-kDa antigen extracted from Echinococcus protoscoleces / L. Jiang, H. Wen, A. Ito // Trans. R. Soc. Trop. Med. Hyg. — 2001. — Vol. 95, N. 3. — P. 285-288.

52. Li, S.P. Immunodiagnostic study on protoscolex antigen of Echinococcus multicularis / S.P. Li, Y.T. Chen, C.P. Jiang // Zhongguo Ji Sheng Chong Xue Yu Ji Sheng Chong Bing Za Zhi. — 2001. — Vol. 19, N. 1. — P. 56-57.

53. Non-operative management of liver abscess / W.N. Pearce [et al.] //J. of HPB surgery. — 2003. — Vol. 5(2). -P. 91-95.

54. Percutaneous treatment of liver abscesses needle aspiration versus catheter drainage / C.L. Rajak [et al.] // Am. J. Roentgenology. -1998. 170:1035-9.

55. Sain M.A. The indications and outcome of percutaneous aspirations for drainage of liver abscess / M.A. Sain // J. of HPB surgery. -2002. — P. 143.

56. Study on immunobiology in endoparasites of public health interest: echinococcosis-hydatidosis / M. Conchedda [et al.] // Parassitolo-gia. — 2001. — Vol. 43. — P. 11-19.

57. Ultrasonography / P.W. Ralls [et al.] // Gastroenterology Clinics, 2002. 31:3.

58. Ultrasound guided fine needle aspiration cytology for diagnosis of mass lesions of liver / S.I. Talukder [et al.] // Mymensingh Med. J. -2004. — 13 (1): 25-9.

УДК 617-089.844 © Б.Х. Калаханова, 2014

Б.Х. Калаханова

СОВРЕМЕННАЯ РОЛЬ АНТЕГРАДНОГО ПРОТЕЗИРОВАНИЯ ЖЕЛЧНЫХ ПРОТОКОВ В РАЗРЕШЕНИИ МЕХАНИЧЕСКОЙ ЖЕЛТУХИ

ГБОУДПО «Российская медицинская академия последипломного образования»

Минздрава России, г. Москва

В статье рассмотрена эффективность методики антеградного эндопротезирования желчных протоков, используемой в настоящее время. Приведены наиболее частые осложнения и перспективы дальнейшего развития методики эндопротезиро-вания. Показано, что антеградное протезирование является эффективным и безопасным методом купирования механической желтухи.

Ключевые слова: механическая желтуха, опухоль, нитинол, билиарный стент, желчные протоки.

B.Kh. Kalakhanova CURRENT ROLE OF ANTEGRADE BILE DUCTS PROSTHETICS TO SOLVE THE PROBLEM OF OBSTRUCTIVE JAUNDICE

The article views the efficacy of the presently used method of antegrade prosthetics of biliary ducts. The most common complications of the method and the main directions of the future development of the method are described. The results show that antegrade prosthetics is a safe and effective method to treat obstructive jaundice.

Key words: mechanical jaundice, tumor, nitinol, biliary stent, bile ducts.

Синдром механической желтухи объединяет достаточно большую группу заболеваний, общим для которых является развитие непроходимости магистральных желчных путей. Помимо традиционного чрескожного чре-спеченочного дренирования желчных протоков пути разрешения механической желтухи не отличались большим разнообразием. Дренирование желчных протоков по поводу опухолевой обструкции как доброкачественной, так и злокачественной достигалось с помощью установки дренажных трубок. Эффективность та-

кого вмешательства составляла 80% [1,20], и, несмотря на это, в 13% случаев данная манипуляция ассоциировалась с миграцией дренажной трубки, закупоркой желчью или гноем и развитием вторичного холангита [2,27]. В дальнейшем стали применять эндоскопическое протезирование желчных протоков пластиковыми стентами. Восстановление внутреннего желчеоттока сопровождалось частой миграцией стентов, их закупоркой, кровотечением в раннем послеоперационном периоде, острым панкреатитом, технической невозможностью

Кисты и доброкачественные новообразования селезенки — Клиника хирургии «Кураре»

Селезенка — непарный орган, отвечающий в организме человека за кроветворение, иммунитет и кровоснабжение. Строение селезенки:  уплощенная овальная форма и в основном состоит из лимфоидной ткани.

Размеры в норме:  16 х 6 х 1.5 — 2.5 см,

Основной процент заболеваний селезенки связан с вторичным процессом, являющиеся следствием заболеваний других органов и систем – болезней крови, иммунных патологий, опухолей, системных заболеваний или повреждений (травм) селезенки. К ним относятся: инфаркт селезенки, перекрут ножки селезенки, абсцесс селезенки, разрыв селезенки, киста селезенки, доброкачественные и злокачественные образования селезенки.

Кисты селезенки

Одной из более частой патологии селезенки являются киста селезенки. Формирование кисты обусловлено многими факторами (причины):

-нарушение эмбрионального развития плода (формирование полостей)

-травма селезенки (закрытая  и открытая травма живота, оперативные вмешательства)

-острый воспалительный процесс селезенки (тяжелые инфекционные заболевания)

-инфаркт селезенки

-паразитарные заболевания

Классификация кист селезенки:

-истинные (врожденные)

-ложные (приобретенные)

Клиническая картина: клиническая картина зависит от размеров кисты селезенки. При наличии кисты размерами до 2-3 см характерно бессимптомное течение заболевания. При воспалении кисты селезенки,  при резком увеличении в размерах кисты появляется боль в левом подреберье, повышение температуры тела, тошнота, головокружение. При очень больших размерах боль отдает в левую лопатку и плечо, тяжесть в левом подреберье после приема пищи, периодически возникает рвота.

Лечение:

-если киста размерами до 3 см и исключен паразитарный характер кисты, требуется динамическое наблюдение.

-киста более 3 см, имеющая тенденцию к увеличению в размерах, существует  опасность перерождения в злокачественную опухоль, опасность разрыва и инфицирования кисты, —  является показанием к оперативному лечению.

Объем и метод операций индивидуален как каждого случая,  зависит размеров, расположения (центральная, периферическая), характера кисты (паразитарная и непаразитарная), от тяжести состояния пациента, сопутствующей терапевтической патологии.

Виды операций:

-открытая спленэктомия

-лапароскопическаяспленэктомия

-лапароскопическая резекция кисты селезенки

Миниинвазивные манипуляции:

-чрескожная  пункция и дренирование кисты , склеротерапия под ультразвуковым наведением

Первичные новообразования селезенки могут быть как доброкачественными, так и злокачественными.

Доброкачественные опухоли селезенки

Из доброкачественных опухолей селезенки встречаются гемангиомы (опухоли сосудистого происхождения), лимфангиомы, лимфомы (опухоли лимфоидной ткани), эндотелиомы, гамартомы, фибромы.

При малых размерах опухолей нет никаких проявлений. При прогрессировании процесса (вплоть до разрыва селезенки) и увеличения в размерах, капсула селезенки растягивается и пациента  начинают беспокоить боли постоянного характера.

Лечение: только хирургическое. Объем операции и метод операции зависит от размеров, расположения (центральная, периферическая), от тяжести состояния пациента по сопутствующей терапевтической патологии.

Виды операций:

-открытая спленэктомия

-лапароскопическая спленэктомия

-лапароскопическая резекция селезенки

Злокачественные опухоли селезенки

Злокачественные опухоли селезенки могут быть первичными или вторичными (метастатическими).

К первичным опухолям селезенки относятся  саркомы, злокачественная лимфома (первичный очаг только в селезенке).

К вторичным опухолям селезенки относятся  метастазы рака другой локализации.

Лечение: комбинированное (хирургическое — удаляют пораженный орган + химиотерапия).

Виды операций:

-открытая спленэктомия

-лапароскопическая спленэктомия

Кисты печени — диагностика и лечение в СПб, цена

Последние десятилетия увеличивается число людей, обращающихся за медицинской помощью в связи с обнаруженными кистами в печени. Это, зачастую,  случайные находки при ультразвуковом обследовании или компьютерной томографии органов брюшной полости.

Этиология, патогенез, классификация 

Заболевание клинически проявляется обычно в возрасте от 30 до 50 лет и встречается  у женщин  в 35 раз чаще, чем у мужчин. Различают истинные и ложные кисты печени. Первые имеют на внутренней поверхности полости покров, состоящий из  эпителия желчных протоков. Считается, что они образуются за счет изменения протоков в эмбриогенезе с последующим их отключением от общего желчного дерева. Ложные кисты чаще являются следствием травмы. Основой стенки ложной кисты становится фиброзно-измененная ткань печени в месте повреждения или воспалительного процесса. 

Жидкость, содержащаяся в кистах печени, чаще всего прозрачная, светлая  или слегка желтоватая, в редких случаях — имеет примесь крови или желчи. 

Какими симптомами  проявляется заболевание?  

Симптоматика связана с ростом образований, их количеством, расположением кисты (кист) в органе, а также  сдавлением  рядом расположенных органов. Увеличение размеров образования приводит к давлению на ткани и сосуды печени, нарушению кровообращения и атрофии сдавливаемых участков. Кроме того, происходит давление на желудок, 12-перстную кишку и диафрагму. Это вызывает боль в области желудка, появляется постоянная  тяжесть в правом подреберье, прием пищи сопровождается дискомфортом, человек быстро насыщается. Затем присоединяется тошнота, теряется аппетит, нарастает слабость, возможна желтуха из-за сдавления желчевыводящих путей. У некоторых пациентов развивается фиброз печени и её дисфункция. При осмотре и пальпации печени возможно обнаружить гладкое плотное, напряженное образование, связанное с печенью. Часто отмечается болезненность  при ощупывании кисты. Опытный врач опишет кисту как «эластичное, флюктуирующее (колеблющееся, переливающееся) образование». Редко в левой доле появляются одиночные большие кисты, выступающие за границы печени, которые могут быть подвижными. Но все-таки прощупать даже крупные образования удается не всегда из-за их расположения.

При выявлении  кисты печени требуется уточнить её характер и выяснить, не является ли она паразитарной. Для этой цели выполняются лабораторные исследования крови (серологические реакции) на присутствие в организме эхинококка. Проводить дифференциальную диагностику приходится также с различными опухолями как самой печени, так  и кишечника,  забрюшинного пространства, поджелудочной железы, образованиями или водянкой желчного пузыря.

Несмотря на то, что киста растет очень медленно и может не вызывать никаких жалоб, относиться к этой проблеме следует серьезно. Развитие и прогрессирование кисты приводит зачастую к грозным осложнениям. Нарушение движения пищи через желудок и тонкий кишечник из-за сдавления этих органов большой кистой может вызвать не только расстройства усвоения пищи, но и печеночную или почечную колику. Киста, сдавливая желчевыводящие пути, может способствовать их воспалению, привести к механической желтухе. Кроме того, возможно нагноение кисты, кровоизлияния в ней, разрывы её в брюшную полость с последующим кровотечением. Если киста на ножке, то случается её перекрут, что вызывает симптоматику острого живота. Описаны случаи превращения кист в злокачественные новообразования. 

Следует отличать образование одиночных кист печени от поликистоза.  Поликистоз — это наследственное заболевание, которое характеризуется развитием множественных кист в печени и в других паренхиматозных органах — почках, поджелудочной железе, яичниках. Такое заболевание длительное время имеет благоприятное течение. Только когда поражение органа составляет более 50%, появляется симптоматика, связанная с увеличением печени: диспептические расстройства , чувство тяжести, при  пальпации выявляется плотная бугристая ткань печени. Нарушения функции печени появляются только при далеко зашедшем процессе — снижается синтез альбумина, протромбина и т. д. В дальнейшем, когда работоспособных клеток печени остается мало, нарастает печеночная недостаточность, которая способна привести к  смерти.

Алгоритм обследования пациентов с кистами печени

Обследование пациентов с идиопатическими кистами печени, помимо общих вопросов, должно решать следующие специфические задачи: 

• Обнаружение точного расположения кисты в органе, определение её  размеров.
• Дифференциальная диагностика с другими очаговыми заболеваниями печени (паразитарные кисты, абсцессы, гемангиомы и др.) или кистами  околопеченочной локализации. 
• Оценка функционального состояния печени. 

Диагноз непаразитарной кисты печени базируется на результатах комплексного исследования, включающего клиническую картину, данные лабораторных и серологических исследований, различные методы лучевой диагностики (рентгенография, УЗИ, КТ, МРТ, СЦГ), а при необходимости дополняется иммунологическими тестами и ангиографическими исследованиями.

Рентгенологические исследования позволяют выявить только некоторые косвенные признаки заболевания в виде изменения контуров печени, оттеснения диафрагмы, смещения полых органов, в редких случаях — киста становится видимой вследствие отложения солей в ее стенке. 

Ультразвуковое исследование является очень ценным методом в диагностике очаговых заболеваний печени. 

Кисты печени представляют собой отграниченные тонкой стенкой (1-2 мм) полости с жидкостью; форма их может быть круглой или овальной. В случае наличия внутренней перегородки, кисты печени могут иметь пятнистый рисунок. Иногда  для дифференциальной диагностики необходимо провести чрескожную пункцию кисты для получения её содержимого с целью проведения цитологического и бактериологического исследования материала. Проводится эта манипуляция под контролем УЗИ. 

Компьютерная томография 

Этот вид исследования позволяет обнаружить любые бессимптомно протекающие непаразитарные  кисты печени. Они выглядят однородными очагами округлой формы, с четкими и ровными контурами. Стенка «истинной» кисты, как правило, не видна. Для того, чтобы отличить кисту от другого объемного образования печени, применяют компьютерную томографию с методикой «усиления», т.е. внутривенным введением рентгеноконтрастного препарата. Эта методика также позволяет различать осложненные и неосложненные, паразитарные (эхинококк) и непаразитарные кисты печени.

По  результатам обследования решают следующие вопросы врачебной тактики: 

• Показания к хирургическому лечению. 
• Методика и объем хирургического вмешательства.
• Доступ и вид операции. 

Традиционные методы лечения непаразитарных кист печени 

Размер и локализация кист печени являются определяющими параметрами для выбора способа хирургического лечения. Выявленные бессимптомные маленькие кисты печени стабильных размеров подлежат наблюдению в динамике, кроме тех случаев, когда они локализуются в области ворот печени и создают билиарный стаз. 

Наиболее радикальным методом хирургического лечения является резекция печени. Однако, риск резекции органа достаточно высок и, по сравнению с лечебной необходимостью, является оправданным только при наличии многокамерной цистаденомы или при огромных кистах, обладающих потенциально высокой степенью озлокачествления. 

Ведущее значение в хирургии кист печени принадлежит органосохраняющим операциям. В их числе следует назвать частичную резекцию стенки кисты или вскрытие кисты с дренированием оставшейся полости. 

Фенестрация кист технически проста, дает значительно меньше осложнений, позволяет сохранять ткань печени, создает эффективную декомпрессию и дренаж кист, лежащих в глубине паренхимы органа. Суть метода заключается во вскрытии полости образования, эвакуации содержимого, удалении  части стенки и коагуляции оставшейся части. Как правило выполняют при тотальном поликистозе. Также при поликистозе можно использовать чрескожную пункцию и склерозирование быстро растущих кист. 

Эндовидеохирургические операции 

Современная видеолапароскопическая техника позволяет получить высококачественное изображение печени, выявить патологические изменения в ней, выполнить прицельную биопсию и оперативное лечение. Приближение лапароскопа к объекту создает эффект его многократного увеличения, что открывает возможности детального, более полноценного изучения патологических очагов. Лапароскопические вмешательства производят после наложения пневмоперитонеума, который отодвигает переднюю брюшную стенку от органов брюшной полости и создает достаточные условия для выполнения различных хирургических манипуляций. Непаразитарные кисты печени, располагающиеся на ее передне-верхней, боковой и нижней поверхностях, хорошо визуализируются и вполне доступны для выполнения таких лапароскопических операций как наружное дренирование, фенестрация, резекция-вылущение и энуклеация кист.

Пункции кист печени 

Опыт выполнения чрескожной прицельной аспирационной биопсии печени под ультразвуковым контролем позволяет не только определить наличие кисты и характер ее содержимого, но и выполнить лечебное вмешательство: декомпрессию, склерозирующую и антибактериальную терапию. 

Несомненно, пункционный метод лечения является наиболее щадящим. Однако, зачастую для достижения лечебного эффекта требуется от 1 до 3 пункций, а крупные кисты требуют дренирования из-за высокой частоты рецидива.

В нашей клинике имеется большой опыт лечения очаговых заболеваний печени и все возможности для выполнения полноценного обследования и выбора оптимального способа лечения для каждого больного.

2. Паразитарные абсцессы

Этиология
и патогенез.
Обычно
развитие паразитарных абсцессов,
встре­чающихся в республиках Закавказья,
Средней Азии, Казахстане, бывает
обусловлено различными видами амеб
(Entamoeba
hystolytica,
Entamoeba
disenteriae).
Наиболее часто они локализуются в
верхних и задних отделах правой доли
печени. Заражение происходит али­ментарным
путем. Из просвета кишечника амебы с
током крови попадают в воротную вену и
далее в паренхиму печени, вызывая
расплавление и абсцедирование большего
или меньшего объема ее ткани. Содержимое
амебного абсцесса в отличие от
бактери­ального имеет характерную
шоколадную или темно-красную окраску
типа томатной пасты. Паразитарные
абсцессы печени встречаются в 4—5 раз
ре­же, чем бактериальные.

Клиническая
картина и диагностика.
Начало
заболевания характеризуется высокой
гипертермией, сопровождающейся
потрясающими ознобами, ту­пыми
разлитыми болями в правом подреберье.
В последующем присоеди­няются
анорексия, общая слабость, гепатомегалия,
болезненность при пальпации печени.
Состояние больных, особенно при крупных
абсцессах, тяжелое, хотя и несколько
лучше, чем при микробных гнойниках
печени. Почти у половины больных
клиническую картину амебного абсцесса
мас­кируют типичные проявления
паразитарной дизентерии.

В
диагностике ведущее значение имеют
серологические пробы, указы­вающие
на амебиаз (реакции гемагглютинации и
преципитации, латекс-тест). Локализацию
и размеры абсцесса позволяют уточнить
ультразвуковое исследование и компьютерная
томография. При невозможности выполне­ния
указанных методик применяют радиоизотопное
исследование и целиа-кографию.

Осложнения.
Паразитарные абсцессы осложняются
несколько чаще, чем бактериальные. У
ряда больных абсцесс прорывается в
брюшную или плевральную полость, реже
— в прилежащий полый орган брюшной
полос­ти, бронх, перикард. Развитие
осложнений существенно увеличивает
ле­тальность.

Лечение.
Основным
способом лечения амебных абсцессов
является хи-миотерапевтический. Наиболее
эффективны производные метронидазола
(трихопол). Применяют также эметина
гидрохлорид, хингамин. При соче­тании
паразитов с микробной флорой необходимо
вводить антибиотики широкого спектра
действия. В случае безуспешности
интенсивного консер­вативного лечения,
ухудшения общего состояния пациентов,
при больших размерах абсцесса прибегают
к чрескожному дренированию его полости
под контролем ультразвукового исследования
или компьютерной томографии.

При
лечении неосложненных абсцессов
летальность не более 5%, при наличии
осложнений — свыше 40%.

58. Эхинококкоз печени.

Эхинококкоз
— гельминтоз, характеризующийся
развитием эхинококковых кист в различных
органах.

Этиология
и патогенез.
Заболевание
вызывается личинкой — кистозной стадией
развития ленточного глиста Echinococcus
granulosus.
Основным хо­зяином глиста является
собака, промежуточным — человек, овцы,
крупный рогатый скот. Попадая в организм
чело­века с водой, овощами, яйца глистов
внедряются в стенку тонкой кишки и далее
по кровеносным и лимфатическим путям
достигают печени или лег­ких.В начале
развития паразит в организме человека
представляет собой за­полненный
бесцветной жидкостью пузырек диаметром
около 1 мм, который увеличивается на 2—3
см в год. По мере их созре­вания в
жидкости эхинококковой кисты образуются
так называемые дочер­ние (а позже
внутри них и внучатые) пузыри. Герминативная
оболочка сек-ретирует в просвет кисты
гидатидную прозрачную жидкость и
участвует в образовании наружной
хитиновой оболочки паразита.

Клиническая
картина и диагностика.
Длительное
время признаки заболевания отсутствуют.
Лишь при достижении паразитарной кистой
довольно больших размеров появляются
симптомы болезни: тупые, ноющие, постоянные
боли в правом подреберье, эпигастральной
области, нижних отделах правой половины
грудной клетки.При осмотре груди и
живота при больших кистах можно обнаружить
вы­бухание передней брюшной стенки
в области правого подреберья. Перкуторно
выявляют расширение верхней и нижней
границ печени (гепатомегалия). При
пальпации печени определяют округлое
опухолевидное образова­ние эластической
консистенции (при локализации больших
эхинококковых кист в передненижних
отделах печени).Ухудшение
состояния
связано с ал­лергической реакцией
организма на присутствие живого паразита,
что про­является в виде крапивницы,
диареи и т. п. При сдавлении крупными
кистами двенадцатиперстной или толстой
кишки возникают симптомы высокой или
низ­кой непроходимости кишечника.
При сдавлении воротной вены или ее
магист­ральных ветвей у ряда больных
развива­ется синдром портальной
гипертензии.

При
обзорной рентгенографии отмечают
высокое стояние купола диа­фрагмы
или его выпячивание, иногда петрификацию
оболочек кисты. О ло­кализации и
размерах эхинококковой кисты можно
судить по данным ра­диоизотопного
исследования (в месте проекции кисты
виден дефект нако­пления изотопа).
Наиболее достоверные данные могут быть
получены при ультразвуковой эхолокации
и компьютерной томографииОсложнения.
явля­ются механическая желтуха,
разрыв, нагноение кисты с прорывом
жидкого содержимого и оболочек в соседние
и анатомические образования.Лечение.
Очень
редко происходит самоизлечение, связанное
с гибелью паразита и последующим
обызвествлением его стенок. Оптимальным
способом лечения является эхинококкэктомия.
Идеаль­ную эхинококкэктомию, при
которой удаляют кисту без вскрытия ее
про­света, применяют редко — при
небольших размерах кисты, краевом
распо­ложении. Чаще удаляют кисту
вместе с герминативной и хитиновой
оболоч­ками после предварительной
пункции полости кисты, аспирации ее
содер­жимого и последующей обработки
полости противопаразитарными средст­вами.
Этот прием позволяет избежать разрыва
кисты при выделении и тем самым
предотвратить диссеминацию зародышей
паразита.После удаления кисты фиброзную
оболочку изнутри повторно обрабаты­вают
концентрированным раствором глицерина
(85%) или 20% раствором хлорида натрия.
Затем полость кисты ушивают отдельными
швами изнутри и вворачивают наружные
края фиброзной капсулы внутрь полости
(капитонаж). При невозможности ушить
полость прибегают к тампонаде ее
сальни­ком.

При
нагноении содержимого кисты после
завершения основного этапа операции
оставшуюся полость дренируют. При
больших размерах кисты, а также в случае
обызвествления ее стенок в качестве
вынужденной меры прибегают к марсупиализации
(вшиванию стенки кисты в переднюю
брюш­ную стенку), которая в последние
годы применяется исключительно редко.
При прорыве паразитарной кисты в желчные
пути с развитием механиче­ской желтухи
необходимо вначале ликвидировать
препятствие для нормаль­ного оттока
желчи в двенадцатиперстную кишку с
помощью эндоскопиче­ской
папиллосфинктеротомии или выполнить
наружное желчеотведение (холангиостомию
под контролем ультразвукового исследования
или компь­ютерной томографии) и лишь
в последующем прибегнуть к операции на
са­мой кисте.

При
живом паразите и отсутствии обызвествления
его оболочек под контролем ультразвукового
метода выполняют прицельную пункцию
полости кисты тонкой иглой с последующим
введением раз­личных антипаразитарных
средств. После экспозиции 7—10 мин
произво­дят наружное дренирование
полости кисты, что позволяет добиться
ее спа­дения уже через несколько дней
после операции. В последующем наружный
дренаж заменяют на более толстый
(диаметром 8—10 мм), через просвет ко­торого
с помощью фиброволоконного холедохоскопа
удаляют хитиновую оболочку паразита.
Данная методика малотравматична, легко
пере­носится больными и существенно
сокращает сроки послеоперационной
реабилитации. Этот способ нецелесообразен
при множественных (более 5) паразитарных
кистах. Абсолютным противопо­казанием
к использованию пункционного дренирования
под контролем ультразвукового исследования
является погибшая эхинококковая киста.

Непаразитарные кисты селезенки — клинические проявления, диагностика и лечение

Кисты селезенки являются доброкачественными образованиями и представляют собой полость в паренхиме органа, которая может быть заполнена кровью либо межклеточной жидкостью. Причиной появления непаразитарных кист являются врожденные аномалии развития, сопутствующие заболевания селезенки (абсцесс или инфаркт), перенесенные вмешательства, травмы и другие состояния, за исключением паразитарных инвазий. Учитывая доброкачественный характер течения, непаразитарные кисты редко приводят к серьезным проблемам, но если своевременно не обратиться за квалифицированной помощью и не провести необходимое лечение, то осложнения все же могут возникнуть.

Клинические проявления

Кисты небольшого размера могут длительное время никак не проявлять себя. Подобные образования нередко являются случайной находкой во время проведения УЗИ с профилактической целью или с целью диагностики других заболеваний. Как только киста увеличивается в размерах и достигает 3 см и более, начинают проявляться первые неспецифические симптомы:

• Общая слабость.
• Тошнота.
• Вздутие живота.

Данная картина может дополняться и другими, более специфичными признаками, например, болью в левом боку или чувством тяжести в данной области после приема пищи. Все эти симптомы не позволяют получить четкую картину происходящих изменений и установить точный источник проблемы, поэтому пациента направляют на комплексное обследование.

Диагностика и лечение непаразитарной кисты селезенки

Пациенты с подозрением на заболевания органов брюшной полости обязательно подлежат консультации хирурга. Уже во время осмотра, опроса пациента, пальпации и перкуссии специалист может заподозрить те или иные проблемы с селезенкой. Для того чтобы уточнить диагноз, назначается ряд диагностических методик, в число которых могут входить следующие методы:

1. УЗИ органов брюшной полости.
2. Общий и биохимический анализ крови.
3. МРТ.
4. КТ.
5. Рентгенография.

Отличить паразитарную кисту от непаразитарной можно с помощью специфических иммунологических тестов.

Тактика лечения зависит от объема и количества кист. Единичные новообразования небольшого размера (до 2-3 см) не требуют лечения в том случае, если не несут угрозы для здоровья и никак не проявляют себя. В подобных ситуациях пациент подлежит регулярному наблюдению с оценкой динамики роста кист. Для этого достаточно один раз в 6-12 месяцев консультироваться у хирурга и делать УЗИ селезенки.

В остальных случаях назначается оперативное лечение, суть которого заключается в устранении кистозной полости. Для этого применяют следующие методы:

• Наружное дренирование.
• Суперселективная эмболизация питающей кисту ножки (операция проводится совместно с ангиохирургами).
• Фотодинамическая терапия и микроволновая абляция полости кисты.
• Лапароскопическая фенестрация кисты.
• В тяжелых и запущенных случаях назначается спленэктомия – удаление всей селезенки целиком.

Если своевременно не обратиться за квалифицированной медицинской помощью, то киста селезенки может привести к таким осложнениям, как абсцесс, кровотечение, перитонит и другие состояния, которые могут оказать существенное влияние на состояние здоровья. Именно поэтому не стоит игнорировать симптомы заболевания, нужно как можно быстрее обращаться за помощью к опытному хирургу.

Кожный абсцесс | DermNet NZ

Автор: A / Prof Amanda Oakley, дерматолог, Гамильтон, Новая Зеландия, 2013 г.

Что такое абсцесс?

Абсцесс — это полость, заполненная гноем (пиодермия или сепсис). Он содержит лейкоциты, мертвые ткани и бактерии.

Кожные абсцессы могут возникать где угодно на коже, но чаще всего встречаются под мышками, у основания позвоночника (пилонидальная болезнь) или вокруг половых органов (например, бартолиновый абсцесс) и ануса.

Абсцесс обычно представляет собой горячее, красное, опухшее и болезненное уплотнение. Это может привести к лихорадке, увеличению лимфатических узлов и заболеванию, включая потенциально опасный сепсис. Небактериальные абсцессы могут быть прохладными, с цветом кожи и безболезненными.

Если не лечить, абсцесс в конечном итоге лопается и выделяет густой желтый гной.

Хотя абсцесс может «загорожиться» в результате воспалительной реакции, он не окружен настоящей капсулой.

Абсцесс

Что вызывает абсцесс?

Болезненный абсцесс обычно возникает из-за острой бактериальной инфекции.Бактерии проникают через разрыв кожи, например, в колотую рану, или через волосяной фолликул. Абсцесс также может образоваться вокруг инородного тела, например, занозы. Наиболее частыми причинами инфекционных абсцессов являются:

Инфекционные абсцессы могут поражать здоровых людей, но чаще встречаются в следующих случаях.

Стерильный абсцесс может сохраняться после устранения инфекции, поскольку он содержит мертвые или некротические ткани и воспалительные клетки.

После инъекции кортикостероидов может образоваться стерильный абсцесс.Это более вероятно, когда лекарство попало в подкожно-жировую клетчатку. Инородное тело или другая реакция гиперчувствительности на вводимый материал, такой как бычий коллаген, также может привести к образованию абсцесса.

Некоторые воспалительные кожные заболевания могут вызывать разрушение тканей и образование абсцессов в отсутствие патогенов (инфекционных микробов). К ним относятся:

Какие тесты нужно сделать?

Если причина абсцесса неизвестна, можно провести следующие тесты.

• Микроскопия и окраска по Граму
• Бактериальная культура (стандартная, анаэробная, при низкой температуре)
• Биопсия прилежащих тканей

Если у пациента были рецидивирующие абсцессы, рассмотрите недостаточность питания, особенно железа; иммунодефицит; подавление иммунитета лекарствами, такими как системные стероиды; сахарный диабет; или плохое кровообращение.

Как лечить абсцесс?

Абсцесс необходимо исследовать для удаления инородных тел и удалить его содержимое.Для этого необходимо сделать хирургический разрез и слить гной. Затем полость тщательно промывается физиологическим раствором. Его следует оставить открытым, чтобы гной мог стекать дальше. Фитили иногда вставляют, если абсцесс глубокий, чтобы помочь ему дренировать.

Часто назначают антибиотики, выбранные в зависимости от организма, вызывающего абсцесс, и его чувствительности.

Предотвращение дальнейшего образования абсцесса

Если абсцессы вызваны стафилококковой инфекцией, риск рецидива можно минимизировать с помощью:

• Гигиена: часто мойте руки (или пользуйтесь средствами для растирания рук) и не используйте вместе полотенца, одежду, бритвы и т. Д. зубные щетки.
• Уменьшите передачу инфекции другим: пока вы инфицированы, не пользуйтесь оборудованием в общественном тренажерном зале, не посещайте сауну или бассейн.
• Утилизируйте салфетки и повязки в закрытых пакетах или сожгите их.
• Будьте осторожны, чтобы не порезать кожу во время бритья
• Ешьте много свежих фруктов и овощей
• Стремитесь к нормальному весу и не курите.

Какова микробиология абсцесса печени?

Случай

29-летняя женщина с хронической крапивницей, ранее принимавшая омализумаб, обратилась с жалобой на боли в животе и лихорадку в течение 2 недель.За последние 10 месяцев она побывала в Никарагуа. КТ показала абсцесс печени размером 6 х 5 см. Entamoeba histolytica был обнаружен с помощью полимеразной цепной реакции стула, и антитело E. histolytica было положительным. Абсцесс был дренирован, и она прошла 10-дневный курс метронидазола, а затем 7-дневный курс паромомицина.

Краткий обзор

Бактериальные, паразитарные и грибковые организмы могут вызывать абсцесс печени. Во всем мире бактерии являются наиболее частой причиной абсцесса печени.Инфекция, как правило, является полимикробной, хотя чаще всего выявляются Klebsiella и Streptococcus milleri .

Entamoeba histolytica является наиболее частой причиной амебного абсцесса печени, и ее следует серьезно рассматривать у возвращающихся путешественников, посетителей из другой страны или тех, кто проходит терапию моноклональными антителами, направленными против IgE, такими как омализумаб. Candida разновидностей — наиболее распространенная грибковая этиология; примером является кандидоз печени и селезенки при гематологических злокачественных новообразованиях.

Абсцессы печени не только вызывают местные симптомы, но могут вызывать сепсис и могут проникать в плевральное и перитонеальное пространство. Целью лечения является контроль местного ответа, предотвращение разрыва и уничтожение патогена.

Обзор данных

Пиогенный абсцесс печени. Различные бактерии были выделены из гнойных абсцессов печени (PLA) из-за различий в механизме инфекции (например, вмешательства в желчных путях, послеоперационные осложнения и гематогенное распространение), состояний с ослабленным иммунитетом и географических различий.Литература не является надежной в отношении гнойных абсцессов печени, а микробиологические данные, выделенные с помощью эпидемиологических исследований, искажены механизмом инфекции, и поэтому их трудно обобщить.

Первоначально Enterobacteriaceae, включая Klebsiella pneumoniae и Escherichia coli , были наиболее частой причиной PLA в Соединенных Штатах. Появление усовершенствованных методов культивирования, которые улучшили урожай факультативных анаэробов, таких как группа Streptococcus milleri (также известная как Streptococcus anginosus ), привело к увеличению заболеваемости и более широкому ассортименту бактерий, согласно недавнему исследованию 38 пациентов в системе клиники Кливленда, показывающие, что около половины PLA были полимикробными с преобладающим организмом, когда мономикробными были из группы Strep milleri у 9/22 пациентов (Chemaly et al.).

Заболевания желчных путей, вызванные холедохолитиазом, стриктурами или злокачественной обструкцией, являются наиболее частой этиологией PLA. Большая часть литературы, посвященной PLA, поступает из Азии, где Klebsiella чаще всего вызывает абсцесс печени. В исследовании 248 тайваньских пациентов с PLA, Klebsiella были ответственны за 69% PLA (Yang et al.). В исследовании 79 пациентов, госпитализированных в Нью-Йорке, Klebsiella были наиболее распространенными изолированными бактериями, хотя более половины изученных пациентов были азиатами, а Klebsiella были более распространены среди азиатских пациентов, чем другие изученные группы.8-летний анализ пациентов, поступивших в университетскую больницу на Тайване с криптогенной PLA, показал, что этиология была Klebsiella у 46/52 пациентов (Chen et al.). У большинства пациентов с абсцессом печени Klebsiella документирована бактериемия.

Паразитарные инфекции головного мозга — заболевания головного и спинного мозга и нервной системы

Нейроцистицеркоз вызывается личинками свиного цепня. Из всех червей, вызывающих инфекции головного мозга, свиной цепень является причиной большинства случаев инфекций головного мозга в Западном полушарии.

После того, как люди съели пищу, загрязненную яйцами ленточного червя, выделения в желудке вызывают вылупление личинок. Личинки попадают в кровоток и распределяются по всем частям тела, включая головной и спинной мозг. Личинки образуют цисты (скопления личинок, заключенные в защитную стенку). (Инфекция, вызванная кистами, называется цистицеркозом или, когда кисты образуются в головном мозге, нейроцистицеркозом.) Эти кисты вызывают мало симптомов, пока кисты не дегенерируют и личинки не умирают, вызывая воспаление, отек и такие симптомы, как головные боли, судороги, индивидуальность. изменения и умственные нарушения.

Иногда кисты блокируют ток спинномозговой жидкости в пространствах головного мозга (желудочки), оказывая давление на мозг. Это заболевание называется гидроцефалией. Повышенное давление может вызвать головные боли, тошноту, рвоту и сонливость.

Кисты могут разрываться и выливать свое содержимое в спинномозговую жидкость, вызывая менингит.

Без лечения люди с нейроцистицеркозом могут умереть.

Врачи подозревают нейроцистицеркоз у людей, которые живут или приехали из развивающихся стран и имеют типичные симптомы.Магнитно-резонансная томография (МРТ) или компьютерная томография (КТ) часто могут показать кисты. Но для подтверждения диагноза часто необходимы анализы крови и спинномозговая пункция (люмбальная пункция) для получения образца спинномозговой жидкости. Иногда требуется биопсия кисты.

Инфекция лечится альбендазолом или празиквантелом (препараты, применяемые для лечения паразитарных червей, называемые противоглистными препаратами). Кортикостероиды назначают для уменьшения воспаления, возникающего при гибели личинок.Приступы лечат противосудорожными препаратами.

Иногда требуется операция по установке дренажа (шунта) для удаления избытка спинномозговой жидкости и облегчения гидроцефалии. Шунт представляет собой кусок пластиковой трубки, помещенный в полости мозга. Трубка проходит под кожей, обычно в брюшную полость, откуда может стекать лишняя жидкость. Также может потребоваться операция по удалению кисты из головного мозга.

Влияние воспаления на паразитизм и площадь экспериментального амебного абсцесса печени: иммуногистохимическое и морфометрическое исследование | Паразиты и переносчики

Амебиаз — это заболевание, вызываемое простейшими Entamoeba histolytica через оральную инфекцию цистами с последующей колонизацией или проникновением в ткани трофозоитов в толстом кишечнике.Ежегодно заражается около 50 миллионов человек, что приводит к примерно 100 000 смертей [1]. После повреждения слизистой оболочки толстой кишки трофозоиты могут достигать кровотока и печени, вызывая амебный абсцесс печени, который является наиболее распространенной внекишечной формой амебиаза [2]. Типичное амебное поражение характеризуется зоной разжижающегося некроза с краями, состоящими из клеточного дебриса и полиморфно-гистиоцитарного воспалительного инфильтрата. Такой некроз вызывается производными трофозоита, такими как амебапоры (полипептиды, способные образовывать поры в клетках хозяев), цистеиновые протеиназы (ферменты, расщепляющие коллаген, эластин, фибриноген и ламинин) и лектин галактозы / N-ацетилгалактозамина (Gal / GalNac) (CD59-подобная молекула, способная ингибировать комплекс C5b-9 комплемента, индуцировать апоптоз и стимулировать выработку IL-1α, IL-1β и IL-8).

Опубликованы противоречивые результаты о роли воспаления в патогенезе амебного некроза. Воспалительный инфильтрат при амебиазе очень дискретен по сравнению с интенсивным некрозом, что позволяет предположить, что воспалительные клетки разрушаются, высвобождая свое ферментное содержимое в паренхиму печени [2]. Радиационно-индуцированная лейкопения у хомяков с последующей инокуляцией трофозоитов привела к уменьшению воспалительных процессов, некроза печени и паразитизма [3].С другой стороны, у мышей, инфицированных E. histolytica и ранее получавших антинейтрофильные моноклональные антитела, развился некроз печени с такими же размерами, как и в контрольной группе, и эти поражения, вероятно, были вызваны продуктами, секретируемыми самой амебой [ 4].

Принимая во внимание сохраняющиеся сомнения относительно амебного патогенеза, мы оценили влияние воспаления на некроз и печеночный паразитизм у мышей, инокулированных E. histolytica .Для сравнения мы использовали непатогенный вид E. dispar , который может вызывать экспериментальные поражения, аналогичные таковым у E. histolytica , и который способствовал пониманию патогенеза амебиаза [5, 6]. Трофозоиты обоих штаммов, нейтрофилов и макрофагов были идентифицированы иммуногистохимическим методом и количественно определены с помощью цифровой морфометрии.

Все процедуры проводились в соответствии с принципами, установленными Комитетом по этике экспериментов на животных UFMG.Десять мышей Swiss внутрипеченочно инокулировали 250 000 трофозоитов штамма EGG E. histolytica или штамма MCR E. dispar , ранее идентифицированных с помощью зимодема и ПЦР [7, 8]. Половина животных ранее получала две дозы (0,5 мг / кг) дексаметазона подкожно за 24 и 01 ч до инокуляции (группы EGG-DEX и MCR-DEX), а другая половина получала только забуференный физиологический раствор (группы EGG и MCR).

Животных умерщвляли на второй день заражения, собирали три среза левой доли печени, фиксировали в забуференном формальдегиде 10% -H7.2, и сканированный цифровой камерой Sony MVC-CD400 / CD250 для морфометрии амебного некроза. После обезвоживания, очистки и заливки срезов в парафин получали срезы толщиной 4 мкм и окрашивали гематоксилином и эозином (H&E).

Срезы срезов промывали фосфатно-солевым буфером (PBS) -pH 7,2, инкубировали в растворе H ₂ O ₂ 30vv-3,5% и козьей сыворотке. Для идентификации нейтрофилов и макрофагов срезы инкубировали с раствором Target-Retrieval (Dako, USA) при 100 ° C; инкубировали с моноклональной сывороткой против макрофагов или нейтрофилов 1:50 (Hycult Biotechnology b.против Нидерландов). Для идентификации трофозоитов срезы инкубировали с поликлональной сывороткой против E. histolytica или против E. dispar в соотношении 1: 1000 ( Laboratórios de Amebíases e Protozooses / ICB / UFMG). Все срезы инкубировали с биотинилированным IgG и стрептавидином, конъюгированным с пероксидазой 1: 200 (Zymed Laboratories Inc., США). Во всех реакциях окраску определяли с использованием 0,05% раствора диаминобензидина в H ₂ O ₂ -40vv-0.2%; срезы контрастировали гематоксилином Харриса. В качестве отрицательного контроля в некоторых срезах первичную антисыворотку заменили на PBS (рис. 1). Положительный контроль состоял из участков кожи мыши, воспаленных внутрикожной инъекцией каррагинана, и участков печени, богатых трофозоитом. С помощью программного обеспечения Carl Zeiss-KS300 (Оберкохен, Германия) оценивали некротические области срезов печени.

Рисунок 1

Иммуногистохимические контроли, положительные (подвергнутые воздействию специфических антител) и отрицательные (не подвергнутые воздействию специфических антител) от трофозоитов, макрофагов и нейтрофилов .Печень хомяка, богатая трофозоитами (наконечники стрелок) в отрицательном (а) и положительном (б) контроле для иммуногистохимического обнаружения трофозоитов. Отрицательные (c) и положительные (d) макрофаги (стрелки) в ткани печени мыши. Отрицательные (e) и положительные (f) нейтрофилы (стрелки) в коже мыши, воспаленной внутрикожной инъекцией каррагинана. Пруток 30 мкм. Контрастное окрашивание гематоксилином Харриса.

С помощью микрокамеры JVC-TK 1270 (JVC, Япония) и линзы объектива 40x было отсканировано 30 случайных изображений иммуногистохимических реакций против трофозоитов, всего 1.6 × 10 ⁶ мм ² проанализировали паренхиму печени для подсчета трофозоитов с помощью этой программы. Макрофаги и нейтрофилы определяли количественно по краям некроза с использованием той же методологии. Распределение непрерывных переменных оценивалось с помощью теста Шапиро-Уилка, и это указывало на нормальное распределение во всех случаях. Таким образом, для сравнения между группами использовался t-критерий Стьюдента, и различия при p <0,05 считались статистически значимыми. Данные были выражены как среднее значение ± стандартное отклонение для параметрических переменных.Pearson r использовался для корреляционного анализа.

Чтобы исключить возможность амебицидной активности дексаметазона, оценивали ингибирование роста культур E. histolytica и E. dispar , связанных с препаратом. Для этого 240 000 трофозоитов выращивали в 6 мл среды при 37 ° C и связывали с дексаметазоном в концентрациях от 40 до 800 мг / мл в течение 48 часов. Тесты проводились в трех экземплярах и повторялись один раз. Лекарства не влияли на рост и развитие культур даже в более высоких концентрациях.

Амебные поражения печени были обнаружены у всех животных, инокулированных E. histolytica или E. dispar . В течение 48 часов после инфицирования поражение стало макроскопически видимым в левой доле; он имел желтовато-белый цвет и был хорошо выражен.

Под световым микроскопом можно было наблюдать центральную область разжижающегося некроза, граница которой состояла из клеточных остатков, дискретного воспалительного инфильтрата и трофозоитов. Полиморфно-гистиоцитарные воспалительные очаги, связанные с клеточными остатками и трофозоитами, были обнаружены у контрольных животных, в отличие от животных, получавших дексаметазон (рис. 2).

Рисунок 2

Печень мыши, инокулированная E. histolytica и E. dispar , обработанная и не обработанная дексаметазоном . Некроз печени (N), индуцированный у мышей группы EGG (a) и группы MCR (c). Обломки и рубцовый воспалительный инфильтрат (*). Ненекротическая паренхима печени (H). Группы EGG-DEX (b) и MCR-DEX (d). Пруток 50 мкм. ОН.

Среднее значение и стандартное отклонение площади некроза печени у животных, инокулированных E.histolytica групп EGG и EGG-DEX составляли 2,95 ± 1,91 мм ² и 1,32 ± 0,44 мм ² соответственно. У животных, инокулированных E. dispar из групп MCR и MCR-DEX, они составляли 4,63 ± 2,96 мм ² и 2,62 ± 1,71 мм ² соответственно. Хотя средняя площадь некроза оказалась арифметически меньше у животных из обеих групп, получавших дексаметазон, эта разница между группами лечения не была значимой по t-критерию Стьюдента (p> 0.05). Уменьшение воспаления было связано с небольшим уменьшением площади некроза, что свидетельствует о том, что некроз в необработанных группах в основном был вызван амебными продуктами. Секреция амебапор, цистеин-протеиназ и Gal / GalNac лектина трофозоитами также приводит к разрушению нейтрофилов и последующему высвобождению их токсичных продуктов, которые могут играть важную роль в усилении амебных поражений [2].

Иммуногистохимия выявила наличие трофозоитов преимущественно по краям центральной зоны некроза, а также внутри нее, в синусоидах печени и в очагах воспаления.Количественный анализ показал достоверное уменьшение количества трофозоитов и очагов воспаления у животных в группах EGG-DEX и MCR-DEX (рисунки 3 и 4) (p <0,05). В группах EGG и MCR иммуногистохимия показала преобладание макрофагов в воспалительном инфильтрате не только по краям зоны некроза, но и в воспалительных очагах (Рисунок 5), тогда как нейтрофилы были обнаружены в небольших количествах в тех же областях ( Рисунок 6). Исследования in vitro показали, что макрофаги, активированные после стимуляции IFN-гамма, проявляют большую устойчивость и способность разрушать трофозоиты за счет продукции NO [9].При стимуляции амебными белками макрофаги, выделенные из абсцессов печени на начальных стадиях инфекции, продуцировали большие концентрации TNF-a [10]. Необходимость активации макрофагов предполагает секреторный ответ Th2 IFN-гамма, IL-2 и TNF-альфа. С другой стороны, при экспериментальном амебном колите такая же интенсивность паразитизма и воспаления наблюдалась у животных с дефицитом ИЛ-2, ИФН-гамма и NO [11].

Рисунок 3

Иммуногистохимическая реакция на трофозоиты в печени мышей, инокулированных E.histolytica или E. dispar , обработанные и не обработанные дексаметазоном . Некроз печени (N), индуцированный у мышей группы EGG (a) и группы MCR (c). Трофозоиты E. histolytica и E. dispar , иммуноокрашенные в пределах некроза печени (наконечники стрелок). Отсутствие трофозоитов при некрозе печени (N) в группах EGG-DEX (b) и MCR-DEX (d). Ненекротическая паренхима печени (H). Пруток 50 мкм. Контрастное окрашивание гематоксилином Харриса.

Рисунок 4

Количество трофозоитов в паренхиме печени мышей, инокулированных E. histolytica (EGG) или E. dispar (MCR dex191), обработанных . * t = 2,73; p <0,05

Рисунок 5

Иммуногистохимическая реакция для макрофагов в печени мышей, инокулированных E. histolytica или E.dispar , обработанный и не обработанный дексаметазоном . Нехватка иммунореактивных макрофагов (стрелки), прилегающих к некрозу печени с высоким содержанием дебриса (N), в группах EGG-DEX (b) и MCR-DEX (d) по сравнению с группами EGG (a) и MCR (c). Ненекротическая паренхима печени (H). Пруток 50 мкм. Контрастное окрашивание гематоксилином Харриса.

Рисунок 6

Иммуногистохимическая реакция на нейтрофилы в печени мышей, инокулированных E. histolytica или E.dispar , обработанный и не обработанный дексаметазоном . Повышенное количество иммунореактивных нейтрофилов (стрелки), прилегающих к некрозу печени (N), в группах EGG (a) и MCR (c) по сравнению с группами EGG-DEX (b) и MCR-DEX (d). Ненекротическая паренхима печени (H). Пруток 50 мкм. Контрастное окрашивание гематоксилином Харриса.

Количественный анализ показал достоверное уменьшение макрофагов по краям зоны некроза у животных группы MCR-DEX (p <0.05). Среднее и стандартное отклонение количества макрофагов у животных, инокулированных E. dispar из групп MCR и MCR-DEX, составили 23 ± 8,91 и 5,8 ± 5,67 соответственно. Наблюдалась положительная корреляция между падением количества трофозоитов и уменьшением количества макрофагов в некротической зоне (r = 0,6217; p = 0,0017) и уменьшением количества нейтрофилов в паренхиме печени (r = 0,3939). ; p = 0,04). В группах EGG (12,4 ± 3,4) и EGG-DEX (9.2 ± 8,2) не наблюдалось значительного уменьшения количества макрофагов на краю поражения.

Как и ожидалось, лечение дексаметазоном уменьшило воспалительный инфильтрат, но, как это ни парадоксально, количество трофозоитов и некротических участков было меньше. Такие результаты предполагают, что воспаление, обычно наблюдаемое во время амебного патогенеза, способствует размножению трофозоитов и, следовательно, приводит к увеличению размеров области амебного абсцесса. Возможно, лейкоциты и / или их продукты стимулируют транскрипцию амебных токсических веществ, усиливая поражение.Кроме того, исследование, проведенное с трофозоитами, отмеченными радиоактивностью, показало, что менее устойчивые трофозоиты разрушаются в результате воспаления, способствуя размножению более вирулентных паразитов [12]. На этот вероятный отбор паразитов воспалительным процессом указывают и наши исследования на экспериментальной модели амебного абсцесса печени у хомяка [13, 14]. У животных, инокулированных либо E. histolytica , либо E. dispar , небольшое количество трофозоитов было обнаружено в паренхиме печени через 12 часов после инфицирования.Однако в течение 24 часов после заражения у мышей, инфицированных обоими видами амеб, наблюдалось значительное увеличение трофозоитов (в 7 и 130 раз у E. histolytica и E. dispar , соответственно), что свидетельствует о том, что, хотя оба вида производят экспериментальные поражения, механизмы их адаптации к хозяину различны. Возможно, наименьшее количество трофозоитов, наблюдаемое у инфекции E. histolytica , связано с ее более высокой вирулентностью. E. histolytica продуцирует большее количество и разнообразие протеолитических веществ, что приводит не только к разрушению ткани хозяина, но и амеб.Отсутствие значительного снижения количества макрофагов на краю поражения в группе EGG заставляет нас предположить, что эти клетки не являются основными факторами, участвующими в селекции вирулентности на E. histolytica .

Визуализация остаточных трофозоитов с положительным иммуногистохимическим окрашиванием на иммуноглобулины и комплемент предполагает, что эти элементы могут участвовать в отборе более устойчивых паразитов [14]. Генотипические отличия от E. histolytica, и E.dispar в образцах кала и абсцессов печени от одних и тех же пациентов [15, 16] подтверждают гипотезу отбора.

Несмотря на ранее опубликованные противоречивые результаты о важности воспалительной реакции в образовании амебных абсцессов печени, наши результаты подчеркивают решающую роль воспаления в патогенезе и формировании поражения.

Как это происходит, факторы риска и причины

Наиболее частой причиной абсцесса мозга, также известного как абсцесс мозга, является инфекция.Бактерии, грибки или паразиты могут заразить часть мозга, вызывая отек.

Зараженные клетки мозга, лейкоциты, живые и мертвые грибы, бактерии и паразиты накапливаются в абсцессе мозга. Вокруг области образуется мембрана, которая создает массу.

По мере того, как опухоль растет, она оказывает все большее давление на ткани мозга. Поскольку череп негибкий и не расширяется, опухоль может оказывать давление на окружающий мозг. Это может привести к разрушению нежной мозговой ткани.

Ряд факторов и условий может привести к абсцессу головного мозга.

Краткие сведения о причине абсцесса головного мозга:

Вот несколько ключевых моментов о причине абсцесса головного мозга. Более подробно в основной статье.

• Абсцесс головного мозга может возникнуть в результате инфекции вокруг головы, лица или других частей тела, а также в результате травматического удара или колотой раны.
• Инфекция может быть бактериальной, вирусной или паразитарной.
• Врожденные пороки сердца, менингит и некоторые хронические инфекции повышают риск у детей.
• У людей с ослабленной иммунной системой больше шансов заболеть абсцессом.
• Часто причина остается неясной, но ее выявление увеличивает шансы на эффективное лечение.

Поделиться на PinterestУказание причины абсцесса головного мозга приведет к более эффективному лечению.

Абсцесс головного мозга может возникнуть в результате прямого заражения или при распространении инфекции из другой части тела.

Инфекция проникает в мозг тремя основными путями.

Инфекции, передающиеся через кровь

Инфекции, передающиеся через кровь, переносятся через кровоток из другой части тела. Это составляет от 15 до 30 процентов случаев.

Обычно гематоэнцефалический барьер препятствует проникновению инфекции в мозг, но иногда инфекция может пересечь барьер и заразить мозг. Как и почему это происходит, остается неясным.

Если инфекция из другой части тела попадает через кровоток в центральную нервную систему (ЦНС) или каким-то образом преодолевает гематоэнцефалический барьер и достигает мозга, она может вызвать инфекцию и абсцесс.

Когда бактериальный абсцесс головного мозга возникает из-за поражения где-то в другом месте тела, обычно это Streptococci .

Наиболее распространенными источниками инфекций, передающихся через кровь, которые вызывают абсцесс головного мозга, являются:

Цианотическая болезнь сердца , когда порок сердца, присутствующий с рождения, приводит к низкому уровню кислорода в крови.

Пневмония и другие легочные инфекции и состояния.

Бронхоэктазия , постоянное расширение или дилатация бронхов, больших воздушных трубок, которые начинаются на дне трахеи и разветвляются в легкие.Это может привести к рецидивирующим респираторным инфекциям, а также к другим серьезным заболеваниям.

Перитонит или воспаление клеточного слоя ткани, выстилающего внутреннюю стенку брюшной полости и таза, и другие инфекции брюшной полости.

Цистит , воспаление мочевого пузыря и другие инфекции таза.

Бактериальный эндокардит , инфекция тканей сердца.

Другие зарегистрированные причины абсцесса головного мозга включают абсцесс печени, пирсинг языка, а также желудочно-кишечные состояния и процедуры.

При лечении абсцесса важно знать, откуда пришла первоначальная инфекция. Лечение первого очага инфекции может предотвратить возникновение нового абсцесса мозга.

Прямое заражение

Прямое заражение происходит, когда инфекция начинается в черепе, возможно, в носу или ухе, и распространяется в центральную нервную систему, а оттуда в мозг.

Примеры включают:

На этот тип инфекции приходится от 25 до 50 процентов абсцессов головного мозга.

Прямая травма

Бактерии Staphyloccoci могут присутствовать в абсцессе, который образуется после травмы головы, нейрохирургии или эндокардита.

Это может вызвать бактериальную инфекцию непосредственно на месте абсцесса, например, после операции.

• Если удар по голове вызывает сложный перелом черепа, фрагменты кости могут попасть в мозг. Это может вызвать абсцесс мозга.
• Проникающая рана головы, вызванная, например, пулей или другим инородным телом, также может быть источником инфекции, особенно если ее не удалить.
• Абсцесс головного мозга также может быть осложнением операции.

В таких случаях определить причину относительно легко.

У ребенка больше шансов заболеть абсцессом головного мозга, если у него есть:

• врожденный порок сердца или тот, который присутствует с рождения
• менингит
• хронический или длительный отит или синусит
• инфекции зубы, челюсть, лицо или кожа головы
• тяга, когда штифты или винты используются для удержания головы и шеи в неподвижном состоянии
• инфекция, возникающая в результате использования шунта, устройства, используемого для отвода церебральной жидкости
• диабет

Абсцессы головного мозга у мужчин в два-три раза чаще, чем у женщин, причем наибольшему риску подвержены дети и пожилые люди.

Люди, живущие в стране с плохим уровнем санитарии и ограниченным доступом к медицинскому обслуживанию, подвергаются более высокому риску, как и люди с ослабленной иммунной системой.

В развивающихся странах 8 процентов новообразований, которые развиваются в головном мозге, представляют собой абсцессы, по сравнению с 1 процентом в западных странах.

Ослабленная иммунная система

Люди с ослабленной иммунной системой имеют более высокий риск развития абсцесса мозга, вызванного инфекцией, передающейся через кровь, особенно вызванной грибками или паразитами.

Примеры включают:

• людей с ВИЧ или СПИДом
• младенцев в возрасте до 6 месяцев
• пациентов, получающих химиотерапию
• лиц, длительно принимающих стероиды
• реципиентов трансплантатов органов, принимающих иммунодепрессанты для предотвращения отторжения органов

Человек с ВИЧ может подвергаться более высокому риску заражения грибами, такими как Aspergillus , и простейшими, например, Toxoplasma gondii .

Aspergillus вызывает аспергиллез, инфекцию, которая может поражать легкие и другие органы, а Toxoplasma gondii вызывает токсоплазмоз.

Полиовирус, Taoxoplasma gondii и Cryptococcus neoformans наиболее часто вызывают абсцессы мозга у больных СПИДом.

Ключ к разгадке причины развития абсцесса.

• Инфекция среднего уха может привести к поражениям средней и задней черепных ямок.
• Врожденный порок сердца с шунтами справа налево может привести к абсцессам в распределении средней мозговой артерии.
• Инфекции лобной и решетчатой ​​пазух часто приводят к абсцессам в субдуральных пазухах.

Инфекции головного мозга довольно редки, но когда они случаются, они могут быть опасными для жизни. Если есть вероятность абсцесса головного мозга, человек должен немедленно обратиться к врачу.

Знание того, что вызвало абсцесс, может обеспечить более эффективное лечение, но исследования показывают, что до 40 процентов случаев причина может быть неясной.

В последние годы уровень смертности от абсцесса головного мозга снизился с 50 до 20 процентов, главным образом потому, что методы компьютерной томографии теперь позволяют более точную и эффективную диагностику.

CDC — Guinea Worm Disease

Вылет гвинейского червя с ноги. Фото: Э. Вулф, 2003, Центр Картера.

Симптомы

Люди с дракункулезом (GWD) не имеют симптомов около 1 года. Затем человек начинает плохо себя чувствовать. Симптомы могут включать следующее:

• Легкая лихорадка
• Зудящая сыпь
• Тошнота
• Рвота
• Диарея
• Головокружение

Затем появляется волдырь.Этот волдырь может образоваться где угодно на коже. Однако волдыри образуются на нижней части тела в 80–90% случаев. Этот волдырь становится больше за несколько дней и вызывает жгучую боль. В конечном итоге волдырь лопается, обнажая червя. Инфицированный человек может опустить пораженную часть тела в прохладную воду, чтобы облегчить симптомы, или может погрузиться в воду для выполнения повседневных задач, таких как принесение питьевой воды. При контакте с водой червь сбрасывает в воду сотни тысяч личинок ^{[1, 2]} .

Болезненное извлечение гвинейского червя. Предоставлено: Центр Картера / Луиза Габб, 2007 г.

.

Осложнения

Помимо боли от волдыря, удаление червя также очень болезненно. Кроме того, без должного ухода рана часто заражается бактериями. Эти раневые инфекции могут привести к одному или нескольким из следующих осложнений:

• Покраснение и отек кожи (целлюлит)
• Фурункулы (абсцессы)
• Генерализованная инфекция (сепсис)
• Инфекции суставов (септический артрит), которые могут вызывать блокировку и деформацию суставов (контрактуры)
• Блокировка челюсти (столбняк)

Если червь сломается во время удаления, это может вызвать сильное воспаление, так как оставшаяся часть мертвого червя начнет разлагаться внутри тела.Это вызывает усиление боли, отека и целлюлита ^{[1, 2]} .

Инвалидность

Несмотря на низкий уровень смертности, инвалидность — частый результат GWD. Людям трудно передвигаться из-за боли и осложнений, вызванных вторичными бактериальными инфекциями. Инвалидность, возникающая во время удаления и восстановления червей, не позволяет людям работать на своих полях, ухаживать за животными, ходить в школу и заботиться о своих семьях. В среднем нетрудоспособность длится 8,5 недель, но иногда может быть постоянной.Когда GWD был более распространенным явлением, негативное воздействие на сельское хозяйство и животноводство приводило к финансовым потерям в миллионы долларов каждый год. В некоторых деревнях с высоким уровнем инфицирования более 60% детей пропускали школу. Некоторые дети стали инвалидами из-за инфекции. Остальные дети должны были работать вместо нетрудоспособных членов семьи ^{[1, 2, 3, 4]} .

GWD встречается только у 10% беднейших слоев населения мира, у которых нет доступа к безопасной питьевой воде или медицинскому обслуживанию.Следовательно, GWD является одновременно болезнью бедности и причиной бедности ^{[1, 2, 3, 4]} .

Номер ссылки

1. Гринуэй, К. Дракункулез (дракункулез). CMAJ, 2004. 170 (4): стр. 495-500.
2. Ruiz-Tiben, E. and D.R. Hopkins, Ликвидация дракункулеза (дракункулеза). Adv Parasitol, 2006. 61: p. 275-309.
3. Hopkins, D.R., et al., Ликвидация дракункулеза: отложено, не отрицано. Am J Trop Med Hyg, 2000.62 (2): с. 163-8.
4. Хопкинс ДР, Хопкинс ЭМ. Гвинейский червь: конец виден. In: Medical and Health Annual, E. Bernstein ed. Энциклопедия Британника, Чикаго, 1991: 10–27.

Общие сведения о абсцессе печени

Абсцесс печени — это гнойный карман, который образуется в печени. Его нужно лечить сразу, чтобы не допустить серьезных проблем.

Как возникает абсцесс печени?

Абсцесс печени чаще всего возникает из-за инфекции, вызванной микробами, такими как бактерии, паразиты или грибки.Тип микроба определяет тип абсцесса печени:

• Бактерии вызывают гнойный абсцесс печени

• Паразиты вызывают амебный абсцесс печени

• Грибки вызывают грибковый абсцесс печени

Инфекция может есть:

• Распространяется на печень из других структур вашего живота (брюшной полости), таких как желчный пузырь, желчные протоки, кишечник или аппендикс

• Переносится по кровотоку в печень из более отдаленных участков тела

• Произошло после операции или травмы печени

Симптомы абсцесса печени

Симптомы абсцесса печени могут проявиться через 2–4 недели.Они могут включать:

• Лихорадка, озноб, пот

• Общий дискомфорт или тошноту

• Боль в верхней правой части живота

• Потеря веса

• Тошнота, рвота или оба

• Диарея, запор или и то, и другое

• Кашель

• Боль в груди или плече

• Желтоватые глаза и кожа (желтуха)

Лечение абсцесса печени

Лечение зависит от лечения тип имеющегося у вас абсцесса печени.Чтобы выяснить это, врач может ввести иглу через кожу в абсцесс. Будет взят образец гноя и проверен. Сдаются анализы крови и посев крови на наличие инфекции. Во многих случаях лечение начинается в больнице и продолжается дома. Лечение может включать:

• Прием лекарств, например антибиотиков. Их можно вводить через капельницу (внутривенную), введенную в вену на руке или руке. Или вы можете принимать их внутрь. Вам могут понадобиться лекарства в течение нескольких недель или дольше.

• Удаление гноя из абсцесса. Врач может сделать это с помощью иглы или трубки (катетера), продетой через вашу кожу. В тяжелых случаях врач может сделать разрез (разрез) на коже, чтобы добраться до печени.

• Проведение визуальных тестов. Во многих случаях ваш лечащий врач назначит повторные анализы вашей печени после лечения. Это часто делается с помощью УЗИ, компьютерной томографии или МРТ.

Возможные осложнения абсцесса печени

Они могут включать:

• Взрывной (разрывной) абсцесс

• Инфекция распространяется на другие части тела, такие как живот, легкие, сердце, мозг и глаза

• Смерть

Когда звонить своему поставщику медицинских услуг

Немедленно позвоните своему врачу, если у вас есть что-либо из этого:

• Симптомы, такие как лихорадка или боль, которые не проходят после лечения или ухудшение

• Желтоватость кожи или глаз (желтуха)

• Новые симптомы, такие как затрудненное дыхание

.