Парциальное давление углекислого газа в крови: Nie znaleziono strony — Внутренняя Mедицина

Содержание

Gas Exchange and Transport | Protocol (Translated to Russian)

22.4: Газообмен и перенос

Газообмен, поглощение молекулярного кислорода (O 2 ) из окружающей среды и отток углекислого газа (CO 2 ) в окружающую среду, необходим для клеточного функция. Газообмен во время дыхания происходит в основном за счет движения молекул газа по градиентам давления. Газ перемещается из областей с более высоким парциальным давлением в области с более низким парциальным давлением. У млекопитающих газообмен происходит в альвеолах легких, которые прилегают к капиллярам и имеют с ними общую мембрану.

Когда легкие расширяются, в результате снижения давления по отношению к атмосфере в легкие попадает кислород. Воздух, поступающий в легкие из окружающей среды, имеет более высокую концентрацию кислорода и более низкую концентрацию углекислого газа, чем обедненная кислородом кровь, которая проходит от сердца к легким. Таким образом, кислород диффундирует из альвеол в кровь в капиллярах, откуда он может быть доставлен в ткани. Углекислый газ, напротив, диффундирует из капилляров в альвеолы, откуда он может быть выведен через выдох.

Парциальное давление

Расход газа определяется градиентом давления каждого газа, при этом каждый газ движется вниз по своему градиенту. Давление, оказываемое отдельным газом в смеси газов, является его парциальным давлением, и каждый газ перемещается от более высокого к более низкому парциальному давлению. Таким образом, движение O 2 и CO 2 напрямую не связано.

Общая картина

Кислород используется организмом человека для преобразования сахара и других органических молекул в энергетическое соединение АТФ в процессе клеточного дыхания. Побочным продуктом клеточного дыхания является CO 2 , который необходимо удалить из клеток, иначе он изменит pH и повредит клетки. Поскольку кислород необходим для обеспечения энергией важнейших клеточных функций, а CO 2 не может накапливаться, человеческому организму необходим постоянный поток крови ко всем тканям и от них для обеспечения газообмена. p>

Альвеолы ​​

Дыхательная и кровеносная системы структурно и функционально встречаются в альвеолах. Альвеолы ​​и капилляры переплетены и физически соприкасаются, и, поскольку оба обычно имеют толщину в одну клетку, между ними легко происходит газообмен. Несмотря на то, что легкие невелики, количество обмениваемых O 2 и CO 2 огромно, потому что в каждом легком очень много альвеол — сотни миллионов с площадь около 100 м 2 !


Литература для дополнительного чтения

West, John B. “A Lifetime of Pulmonary Gas Exchange.” Physiological Reports 6, no. 20 (October 22, 2018). [Source]

Gjedde, Albert. “Diffusive Insights: On the Disagreement of Christian Bohr and August Krogh at the Centennial of the Seven Little Devils.” Advances in Physiology Education 34, no. 4 (December 1, 2010): 174–85. [Source]

Парциальное давление углекислого газа в атмосферном воздухе. Парциальное давление и напряжение газов. Чтобы избежать последствий

(В по­следнем столбце приведено содержание О 2 , по кото­рому можно воспроизвести соответствующее парциаль­ное давление на уровне моря (100 мм рт. ст. = 13,3 кПа)

Высота, м Давление воздуха, мм рт. ст. Парциальное давление О 2 во вдыхаемом воздухе, мм рт. ст. Парциальное давление О 2 в альвеолярном воздухе, мм рт. ст. Эквивалентная фракция О 2
0,2095
0,164
0,145
0,127
0,112
0,098
0,085
0,074
0,055
0,029
0,4 0,014

Рис. 4. Зоны влияния кислородной недостаточности при подъеме на высоту

3. Зона неполной компенсации (зона опасности).
Реализуется на высотах от 4000 м до 7000 м. У неадаптированных людей возникают различные расстройства. При превышении предела безопасности (порога нарушений) сильно падает физическая работоспособность, ослабевает способность к принятию решений, снижается артериальное давление, сознание постепенно ослабевает; возможны мышечные подергивания. Эти изменения носят обратимый характер.

4. Критическая зона.
Начинается с 7000 м и выше. P A O 2 становится ниже критического порога – т.е. наиболее низкого его значения, при котором еще может осуществляться тканевое дыхание.

По данным различных авторов величина этого показателя колеблется между 27 и 33 мм рт. ст. (В.Б. Малкин, 1979). Наступают потенциально-летальные расстройства ЦНС в виде торможения дыхательного и сосудо-двигательного центров, развития бессознательного состояния и судорог. В критической зоне решающее значение для сохранения жизни имеет длительность кислородной недостаточности. Быстрое повышение РО 2 во вдыхаемом воздухе способно предотвратить летальный исход.

Таким образом, действие на организм пониженного парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе в условиях падения барометрического давления реализуется не сразу, а по достижении определенного порога реакции, соответствующего высоте около 2000 м. Такому положению способствуют особенности взаимодействия кислорода с гемоглобином, которые графически отображает кривая диссоциации оксигемоглобина (рис. 5).

Рис.5.Кривые диссоциации оксигемоглобина (Hb) и оксимиоглобина (Mb)

S-образная
конфигурация этой кривой, обусловленная связыванием одной молекулой гемоглобина четырех молекул кислорода
имеет важное значение с точки зрения переноса кислорода кровью. В процессе поглощения кислорода кровью РаО 2 приближается к 90-95 мм рт ст, при котором насыщение гемоглобина кислородом составляет около 97%. При этом, поскольку кривая диссоциация оксигемоглобина в правой ее части почти горизонтальна, при падении РаО 2 в пределах от 90 до 60 мм рт. ст. насыщение гемоглобина кислородом уменьшается не намного: с 97 до 90%. Таким образом, благодаря этой особенности падение РаО 2 в указанном диапазоне (90-60 мм рт. ст.) лишь незначительно скажется на насыщении крови кислородом, т.е. на развитии гипоксемии. Последняя будет нарастать после преодоления РаО 2 нижнего предела – 60 мм рт. ст., когда кривая диссоциация оксигемоглобина перейдет из горизонтального положения в вертикальное. На высоте 2000 м РаО 2 составляет 76 мм рт. ст. (10,1 кПа).

Кроме того, падение РаО 2 и нарушение насыщения гемоглобина кислородом будет частично компенсироваться усилением вентиляции, увеличением скорости кровотока, мобилизацией депонированной крови, а также использованием кислородного резерва крови.

Особенностью гипобарической гипоксической гипоксии, развивающейся при подъеме в горах, является не только гипоксемия
, но и гипокапния

(следствие компенсаторной гипервентиляции альвеол). Последняя обусловливает формирование газового алкалоза

с соответствующим сдвигом кривой диссоциации оксигемоглобина влево

. Т.е. происходит повышение сродства гемоглобина к кислороду, что снижает поступление последнего в ткани. Кроме того, респираторный алкалоз приводит к ишемической гипоксии мозга (спазм мозговых сосудов), а также к возрастанию внутрисосудистой емкости (дилатация соматических артериол). Результатом такой дилатации является патологическое депонирование крови на периферии, сопровождающееся нарушением системного (падение ОЦК и сердечного выброса) и органного (нарушение микроциркуляции) кровотока. Таким образом, экзогенный механизм гипобарической гипоксической гипоксии
, обусловленный снижением парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе, будет дополняться эндогенными (гемическим и циркуляторным) механизмами гипоксии
, что и определит последующее развитие метаболического ацидоза
(рис. 6).

Значение дыхания

Дыхание — жизненно необходимый процесс постоянного обмена газами между организмом и окружающей его внешней средой. В процессе дыхания человек поглощает из окружающей среды кислород и выделяет углекислый газ.

Почти все сложные реакции превращения веществ в организме идут с обязательным участием кислорода. Без кислорода невозможен обмен веществ, и для сохранения жизни необходимо постоянное поступление кислорода. В клетках и тканях в результате обмена веществ образуется углекислый газ, который должен быть удален из организма. Накопление значительного количества углекислого газа внутри организма опасно. Углекислый газ выносится кровью к органам дыхания и выдыхается. Кислород, поступающий в органы дыхания при вдохе, диффундирует в кровь и кровью доставляется к органам и тканям.

В организме человека и животных нет запасов кислорода, и поэтому непрерывное поступление его в организм является жизненной необходимостью. Если человек в необходимых случаях может прожить без пищи более месяца, без воды до 10 дней, то при отсутствии кислорода необратимые изменения наступают уже через 5-7 мин.

Состав вдыхаемого, выдыхаемого и альвеолярного воздуха

Производя попеременно вдох и выдох, человек вентилирует легкие, поддерживая в легочных пузырьках (альвеолах) относительно постоянный газовый состав. Человек дышит атмосферным воздухом с большим содержанием кислорода (20,9%) и низким содержанием углекислого газа (0,03%), а выдыхает воздух, в котором кислорода 16,3%, углекислого газа 4% (табл. 8).

Состав альвеолярного воздуха значительно отличается от состава атмосферного, вдыхаемого воздуха. В нем меньше кислорода (14,2%) и большое количество углекислого газа (5,2%).

Азот и инертные газы, входящие в состав воздуха, в дыхании участия не принимают, и их содержание во вдыхаемом, выдыхаемом и альвеолярном воздухе практически одинаково.

Почему в выдыхаемом воздухе кислорода содержится больше, чем в альвеолярном? Объясняется это тем, что при выдохе к альвеолярному воздуху примешивается воздух, который находится в органах дыхания, в воздухоносных путях.

Парциальное давление и напряжение газов

В легких кислород из альвеолярного воздуха переходит в кровь, а углекислый газ из крови поступает в легкие. Переход газов из воздуха в жидкость и из жидкости в воздух происходит за счет разницы парциального давления этих газов в воздухе и жидкости. Парциальным давлением называют часть общего давления, которая приходится на долю данного газа в газовой смеси. Чем выше процентное содержание газа в смеси, тем соответственно выше его парциальное давление. Атмосферный воздух, как известно, является смесью газов. Давление атмосферного воздуха 760 мм рт. ст. Парциальное давление кислорода в атмосферном воздухе составляет 20,94% от 760 мм, т. е. 159 мм; азота — 79,03% от 760 мм, т. е. около 600 мм; углекислого газа в атмосферном воздухе мало — 0,03%, поэтому и парциальное давление его составляет 0,03% от 760 мм — 0,2 мм рт. ст.

Для газов, растворенных в жидкости, употребляют термин «напряжение», соответствующий термину «парциальное давление», применяемому для свободных газов. Напряжение газов выражается в тех же единицах, что и давление (в мм рт. ст.). Если парциальное давление газа в окружающей среде выше, чем напряжение этого газа в жидкости, то газ растворяется в жидкости.

Парциальное давление кислорода в альвеолярном воздухе 100-105 мм рт. ст., а в притекающей к легким крови напряжение кислорода в среднем 60 мм рт. ст., поэтому в легких кислород из альвеолярного воздуха переходит в кровь.

Движение газов происходит по законам диффузии, согласно которым газ распространяется из среды с высоким парциальным давлением в среду с меньшим давлением.

Газообмен в легких

Переход в легких кислорода из альвеолярного воздуха в кровь и поступление углекислого газа из крови в легкие подчиняются описанным выше закономерностям.

Благодаря работам великого русского физиолога Ивана Михайловича Сеченова стало возможно изучение газового состава крови и условий газообмена в легких и тканях.

Газообмен в легких совершается между альвеолярным воздухом и кровью путем диффузии. Альвеолы легких оплетены густой сетью капилляров. Стенки альвеол и капилляров очень тонкие, что способствует проникновению газов из легких в кровь и наоборот. Газообмен зависит от величины поверхности, через которую осуществляется диффузия газов, и разности парциального давления (напряжения) диффундирующих газов. При глубоком вдохе альвеолы растягиваются, и их поверхность достигает 100-105 м 2 . Так же велика и поверхность капилляров в легких. Есть, и достаточная, разница между парциальным давлением газов в альвеолярном воздухе и напряжением этих газов в венозной крови (табл. 9).

Из таблицы 9 следует, что разность между напряжением газов в венозной крови и их парциальным давлением в альвеолярном воздухе составляет для кислорода 110 — 40 = 70 мм рт. ст., а для углекислого газа 47 — 40 = 7 мм рт. ст.

Опытным путем удалось установить, что при разнице напряжения кислорода в 1 мм рт. ст. у взрослого человека, находящегося в покое, в кровь может поступить 25-60 мл кислорода в 1 мин. Человеку в покое нужно примерно 25-30 мл кислорода в 1 мин. Следовательно, разность давлений кислорода в 70 мм рт. ст, достаточна для обеспечения организма кислородом при разных условиях его деятельности: при физической работе, спортивных упражнениях и др.

Скорость диффузии углекислого газа из крови в 25 раз больше, чем кислорода, поэтому при разности давлений в 7 мм рт. ст., углекислый газ успевает выделиться из крови.

Перенос газов кровью

Кровь переносит кислород и углекислый газ. В крови, как и во всякой жидкости, газы могут находиться в двух состояниях: в физически растворенном и химически связанном. И кислород и углекислый газ в очень небольшом количестве растворяются в плазме крови. Большая часть кислорода и углекислого газа переносится в химически связанном виде.

Основной переносчик кислорода — гемоглобин крови. 1 г гемоглобина связывает 1,34 мл кислорода. Гемоглобин обладает способностью вступать в соединение с кислородом, образуя оксигемоглобин. Чем выше парциальное давление кислорода, тем больше образуется оксигемоглобина. В альвеолярном воздухе парциальное давление кислорода 100-110 мм рт. ст. При таких условиях 97% гемоглобина крови связывается с кислородом. Кровь приносит к тканям кислород в виде оксигемоглобина. Здесь парциальное давление кислорода низкое, и оксигемоглобин — соединение непрочное — высвобождает кислород, который используется тканями. На связывание кислорода гемоглобином оказывает влияние и напряжение углекислого газа. Углекислый газ уменьшает способность гемоглобина связывать кислород и способствует диссоциации оксигемоглобина. Повышение температуры также уменьшает возможности связывания гемоглобином кислорода. Известно, что температура в тканях выше, чем в легких. Все эти условия помогают диссоциации оксигемоглобина, в результате чего кровь отдает высвободившийся из химического соединения кислород в тканевую жидкость.

Свойство гемоглобина связывать кислород имеет жизненно важное значение для организма. Иногда люди гибнут от недостатка кислорода в организме, окруженные самым чистым воздухом. Это может случиться с человеком, оказавшимся в условиях пониженного давления (на больших высотах), где в разреженной атмосфере очень низкое парциальное давление кислорода. 15 апреля 1875 г. воздушный шар «Зенит», на борту которого находились три воздухоплавателя, достиг высоты 8000 м. Когда шар приземлился, то в живых остался только один человек. Причиной гибели людей было резкое снижение парциального давления кислорода на большой высоте. На больших высотах (7-8 км) артериальная кровь по своему газовому составу приближается к венозной; все ткани тела начинают испытывать острый недостаток в кислороде, что и приводит к тяжелым последствиям. Подъем на высоту более 5000 м обычно требует пользования особыми кислородными приборами.

При специальной тренировке организм может приспосабливаться к пониженному содержанию кислорода в атмосферном воздухе. У тренированного человека углубляется дыхание, увеличивается количество эритроцитов в крови за счет усиленного образования их в кроветворных органах и поступления из депо крови. Кроме того, усиливаются сердечные сокращения, что приводит к увеличению минутного объема крови.

Для тренировки широко применяют барокамеры.

Углекислый газ переносится кровью в виде химических соединений — бикарбонатов натрия и калия. Связывание углекислого газа и отдача его кровью зависят от его напряжения в тканях и крови.

Кроме того, в переносе углекислого газа участвует гемоглобин крови. В капиллярах тканей гемоглобин вступает в химическое соединение с углекислым газом. В легких это соединение распадается с освобождением углекислого газа. Около 25-30% выделяемого в легких углекислого газа переносит гемоглобин.

Когда делала прическу мне советовали в салоне купить Ринфолтил, нашла у этих ребят. витамины.com.ua.

РаО2 наряду с двумя другими величинами (раСО2 и рН) составляют такое понятие как «газы крови» (Arterial blood gases — ABG(s)). Значение рaО2 зависит от многих параметров, главными из которых являются возраст и высота нахождения пациента (парциальное давление О2 в атмосферном воздухе). Таким образом, показатель рО2 должн быть интепретирован индивидуально для каждого пациента.
Точные результаты для ABGs зависит от сбора, обработки и собственно анализа образца. Клинически важные ошибки могут возникать на любом из этих этапов, но измерение газов крови являются особенно уязвимыми к ошибкам возникающим до проведения анализа. Наиболее распространенные проблемы включают в себя
— забор не артериальной (смешанной или венозной) крови;
— наличие воздушных пузырьков в пробе;
— недостаточное или чрезмерное количество антикоагулянта в образце;
— задержка проведения анализа и хранение образца всё это время неохлажденным.

Надлежащий образец крови для анализа ABG содержит, как правило,1-3 мл артериальной крови, взятой пункционно анаэробно из периферической артерии в специальный контейнер из пластика, с помощью иглы малого диаметра. Пузырьки воздуха, которые могут попасть во время отбора пробы, должны быть незамедлительно удалены. Воздух в помещении имеет раО2 около 150 мм рт.ст. (на уровне моря) и раСО2 практически равное нулю. Таким образом, воздушные пузырьки, которые смешиваются с артериальной кровью сдвигают (увеличивают) раО2 к 150 мм рт.ст. и уменьшают (снижают) раСО2.

Если в качестве антикоагулянта используется гепарин и забор производится шприцем а не специальным контейнером, следует учитывать рН гепарина, который равен приблизительно 7,0. Таким образом, избыток гепарина может изменить все три значения ABG (раО2, раСО2, рН). Очень малое количество гепарина необходимо, чтобы предотвратить свертывание; 0,05 — 0,10 мл разбавленного раствора гепарина (1000 ЕД / мл), будет противодействовать свертыванию приблизительно 1 мл крови, не влияя при этом на рН, раО2, раСО2. После промывки шприца гепарином, достаточное количество его обычно остается в мертвом пространстве шприца и иглы, чего хватает для антикоагуляции без искажения значений ABG.

После сбора, образец должен быть проанализирован в кратчайшие сроки. Если происходит задержка более 10 минут, образец должен быть погружен в контейнер со льдом. Лейкоциты и тромбоциты продолжают потреблять кислород в образце и после забора, и могут вызвать значительное падение раО2, при хранении в течение долгого времени при комнатной температуре, особенно в условиях лейкоцитоза или тромбоцитоза. Охлаждение позволит предотвратить любые клинически важные изменения, по крайней мере в течение 1 часа, за счёт снижения метаболической активности этих клеток.

Хотелось бы обобщить информацию о принципах дайвинга в части газов для дыхания в формате keynotes, т.е. когда понимание нескольких принципов избавляет от необходимости запоминания множества фактов.

Итак, для дыхания под водой необходим газ. Как наиболее простой вариант — запас воздуха , представляющий собой смесь кислорода (∼21%), азота (∼78%) и других газов (∼1%).

Главным фактором является давление окружающей среды. Из всех возможных единиц измерения давления мы будем использовать «абсолютную техническую атмосферу» или АТА. Давление на поверхности составляет ∼1 АТА, каждые 10 метров погружения в воду добавляют к нему ∼1 АТА.

Для дальнейшего разбора важным является понимание, что такое парциальное давление , т.е. давление отдельно взятого компонента газовой смеси. Общее давление газовой смеси является суммой парциальных давлений её компонентов. Парциальное давление и растворение газов в жидкостях описываются законами Дальтона и имеют самое прямое отношение к дайвингу, ибо человек на большую часть состоит из жидкости. Хотя парциальное давление пропорционально молярному соотношению газов в смеси, для воздуха можно считать парциальное давление по объемной или весовой концентрации, погрешность составит менее 10% .

При погружении давление воздействует на нас всеобъемлюще. Регулятор поддерживает давление воздуха в системе дыхания, примерно равное давлению окружающей среды, меньшее ровно на столько, на сколько необходимы для «вдыхания». Так, на глубине в 10 метров вдыхаемый из баллона воздух имеет давление около 2 АТА. Аналогичное абсолютное давление будет наблюдаться во всем нашем организме. Таким образом, парциальное давление кислорода на этой глубине составит ∼0,42 АТА, азота ∼1,56 АТА

Воздействие давления на организм заключается в следующих ключевых факторах.

1. Механическое воздействие на органы и системы

Его мы рассматривать подробно не будем, вкратце — человеческий организм имеет ряд заполненных воздухом полостей и резкое изменение давления в любую сторону вызывает нагрузку на ткани, мембраны и органы вплоть до механических повреждений — баротравм .

2. Насыщение тканей газами

При погружении (увеличении давления) парциальное давление газов в дыхательном тракте — выше чем в тканях. Таким образом газы насыщают кровь, а через кровоток насыщаются все ткани организма. Скорость насыщения различна для разных тканей и характеризуется «периодом полунасыщения», т.е. временем, в течение которого при постоянном давлении газа разница парциальных давлений газа и тканей уменьшается вдвое. Обратный процесс называют «рассыщением», он происходит при всплытии (уменьшении давления). В этом случае парциальное давление газов в тканях выше, чем давление в газа в легких, идет обратный процесс — газ из крови выделяется в легких, кровь с уже меньшим парциальным давлением циркулирует по организму, из тканей газы переходят в кровь и снова по кругу. Газ всегда движется от большего парциального давления к меньшему.

Принципиально важно, что разные газы имеют разную скорость насыщения/рассыщения, обусловленную их физическими свойствами.

Растворимость газов в жидкостях тем больше, чем выше давление. В случае, если количество растворенного газа больше предела растворимости при данном давлении — происходит выделение газа, в том числе концентрация в виде пузырьков. Мы это наблюдаем каждый раз, как вскрываем бутылку газированной воды. Так как скорость выведения газа (рассыщения тканей) ограничена физическими законами и газовым обменом через кровь, слишком быстрое падение давления (быстрое всплытие) может привести к образованию пузырьков газа непосредственно в тканях, сосудах и полостях организма, нарушая его работу вплоть до летального исхода. Если давление падает медленно, то организм успевает вывести «лишний» газ за счет разницы парциальных давлений.

Для расчетов этих процессов используются математические модели тканей организма, наиболее популярной является модель Альберта Бюльмана , которая учитывает 16 видов тканей (компартментов) со временем полунасыщения/полурассыщения от 4 до 635 минут.

Наибольшую опасность представляет инертный газ, имеющий максимально большое абсолютное давление, чаще всего это — азот, который составляет основу воздуха и не участвует в метаболизме. По этой причине основные расчеты в массовом дайвинге проводятся по азоту, т.к. воздействие кислорода в плане насыщения на порядки меньше, при этом оперируют понятием «азотная нагрузка», т.е. остаточное количество растворенного в тканях азота.

Таким образом, насыщение тканей зависит от состава газовой смеси, давления и продолжительности его воздействия. Для начальных уровней дайвинга практикуются ограничения по глубине, продолжительности погружения и минимальному времени между погружениями, заведомо не допускающие ни при каких условиях насыщения тканей до опасных уровней, т.е. бездекомпрессионные погружения , и даже в этом случае принято выполнять «остановки безопасности » .

«Продвинутые» дайверы используют дайв-компьютеры , которые динамически рассчитывают насыщение по моделям в зависимости от газа и давления, в том числе рассчитывают «компрессионный потолок» — глубину, всплытие выше которой потенциально опасно исходя из текущего насыщения. При сложных погружениях компьютеры дублируются, не говоря уже о том, что одиночные погружения как правило не практикуются.

3. Биохимическое воздействие газов

Наш организм максимально адаптирован к воздуху при атмосферном давлении. При увеличении давления газы, даже не участвующие в метаболизме воздействуют на организм самым разным образом, при этом воздействие зависит от парциального давления конкретного газа. Для каждого газа существуют свои пределы безопасности.

Кислород

Являясь ключевым участником нашего метаболизма, кислород — единственный газ, имеющий не только верхний, но и нижний предел безопасности.

Нормальное парциальное давление кислорода ∼0,21 АТА. Потребность в кислороде сильно зависит от состояния организма и физических нагрузок, теоретический минимально необходимый уровень для поддержания жизнедеятельности здорового организма в состоянии полного покоя оценивается в ∼0,08 АТА, практический — в ∼0,14 АТА. Снижение уровня кислорода от «номинального» в первую очередь сказывается на способности к физической активности и может вызвать гипоксию, или кислородное голодание .

В то же время высокое парциальное давление кислорода вызывает широкий спектр негативных последствий — кислородное отравление или гипероксию . Особую опасность при погружении имеет ее судорожная форма, выражающуюся в поражении нервной системы, судорогах, что влечет за собой риск утопления.

Для практических целей дайвинга принято считать пределом безопасности ∼1,4 АТА, пределом умеренного риска — ∼1,6 АТА. При давлении выше ∼2,4 АТА в течение длительного времени вероятность кислородного отравления стремиться к единице.

Таким образом, несложным делением предельного уровня кислорода 1,4 АТА на парциальное давление кислорода в смеси можно определить максимальное безопасное давление среды и установить, что абсолютно безопасно дышать чистым кислородом (100%, 1 АТА) можно на глубинах до ∼4 метров (!!!), сжатым воздухом (21%, 0,21 АТА) — до ∼57 метров, стандартным «нитрокс-32» с содержанием кислорода 32% (0,32 АТА) — до ∼34 метров. Аналогично можно посчитать пределы для умеренного риска.

Говорят, именно этому явлению обязан своим именем «нитрокс» , так как изначально это слово обозначало дыхательные газы с пониженным
содержанием кислорода для работы на больших глубинах, «nitrogen enriched», и только потом оно стало расшифровываться как «nitrogen-oxigen» и обозначать смеси с повышенным
содержанием кислорода.

Необходимо принимать во внимание, что повышенное парциальное давление кислорода в любом случае оказывает воздействие на нервную систему и легкие, причем это разные виды воздействия. Кроме того, воздействие имеет свойство накапливаться при серии погружений. Для учета воздействия на ЦНС используется понятие «кислородного лимита» как расчетной единицы, с помощью которой определяются безопасные лимиты для разового и суточного воздействия. Подробно с таблицами и расчетами можно ознакомиться .

Помимо этого, повышенное давление кислорода негативно воздействует на легкие, для учета этого явления используются «единицы кислородной выносливости», которые рассчитываются по специальным таблицам, соотносящим парциальное давление кислорода и количество «единиц в минуту». Для примера, 1.2 АТА дает нам 1.32 OTU в минуту. Признанный лимит безопасности составляет 1425 единиц в сутки.

Из вышесказанного в частности должно быть понятно, что для безопасного пребывания на больших глубинах требуется смесь с пониженным содержанием кислорода, которая непригодна для дыхания при меньшем давлении. Например, на глубине 100 метров (11 АТА) концентрация кислорода в смеси не должна превышать 12%, а на практике будет еще ниже. Дышать такой смесью на поверхности невозможно.

Азот

Азот не метаболизируется организмом и не имеет нижней границы. При повышенном давлении азот оказывает отравляющее воздействие на нервную систему, сходное с наркотическим или алкогольным опьянением, известное как «азотный наркоз «.

Механизмы воздействия точно не выяснены, границы воздействия сугубо индивидуальны, и зависят как от особенностей организма, так и от его состояния. Так, известно, что усиливает воздействие состояние усталости, похмелья, все виды угнетенного состояния организма типа простудных заболеваний и т.д.

Незначительные проявления в виде состояния, сравнимого с легким опьянением возможны на любых глубинах, действует эмпирическое «правило мартини», согласно которому воздействие азота сравнимо с бокалом сухого мартини натощак на каждые 10 метров глубины, что не представляет опасности и добавляет хорошего настроения. Накопленный при регулярных погружениях азот так же влияет на психику сродни легким наркотикам и алкоголю, чему автор сам свидетель и участник. Проявляется в ярких и «наркотических» снах, в частности, действует в пределах нескольких часов. И таки да, дайверы — немного наркоманы. Азотные.

Опасность представляют сильные проявления, которые характеризуются стремительным нарастанием вплоть до полной потери адекватности, ориентации в пространстве и времени, галлюцинаций, что может привести к гибели. Человек может запросто рвануть на глубину, потому что там клево или он там что-то якобы увидел, забыть, что он под водой и «вдохнуть полной грудью», выплюнув загубник и т.д. Само по себе воздействие азота не летально и даже не вредно, однако последствия в условиях погружения могут быть трагичны. Характерно, что при снижении давления эти проявления так же стремительно проходят, иногда достаточно подняться всего на 2..3 метра чтобы «резко протрезветь».

Вероятность сильного проявления на глубинах, принятых для рекреационного дайвинга начального уровня (до 18 м, ∼2,2 АТА) оценивается как очень низкая. По имеющейся статистике случаи тяжелого отравления становятся довольно вероятны с 30 метров глубины (∼3,2 АТА), и далее вероятность растет по мере роста давления. В то же время люди с индивидуальной устойчивостью могут не испытывать проблем и на куда больших глубинах.

Единственным способом противодействия является постоянный самоконтроль и контроль напарника с немедленным уменьшением глубины в случае подозрения на азотное отравление. Использование «нитрокса» снижает вероятность азотного отравления, естественно, в пределах ограничений по глубинам, обусловленных кислородом.

Гелий и другие газы

В техническом и профессиональном дайвинге используют и другие газы, в частности, гелий. Известны примеры использования в глубинных смесях водорода, и даже неона. Эти газы отличаются высокой скорость насыщения/рассыщения, отравляющие эффекты гелия наблюдаются при давлении более 12 АТА и могут быть, как ни парадоксально, компенсированы азотом. Однако широкого применения они не имеют за счет высокой стоимости, поэтому столкнуться с ними дайверу средней руки фактически невозможно, а уж если читателя действительно интересуют такие вопросы — то ему уже надо использовать профессиональную литературу, а не этот скромный обзор.

При использовании любых смесей логика расчетов остается такой же, как описано выше, только используются специфические для каждого газа лимиты и параметры, а для глубоких технических погружений обычно используются несколько разных составов: для дыхания на пути вниз, работы внизу и поэтапного пути вверх с декомпрессией, составы этих газов оптимизируются исходя из описанной выше логики их движения в организме.

Практическое заключение

Понимание этих тезисов позволяет придать осмысленность многим даваемым на курсах ограничениям и правилам, что совершенно необходимо как для дальнейшего развития, так и для правильного их нарушения.

Нитрокс рекомендован к использованию при обычных погружениях, ибо он снижает азотную нагрузку на организм даже если Вы остаетесь полностью в пределах ограничений рекреационного дайвинга, это лучшее самочувствие, больше удовольствия, легче последствия. Однако, если Вы собираетесь нырять глубоко и часто — надо помнить не только о его преимуществах, но и о возможной кислородной интоксикации. Всегда лично проверяйте уровни кислорода и определяйте свои лимиты.

Азотное отравление — наиболее вероятная из проблем, с которыми можно столкнуться, всегда будьте внимательны к себе и партнеру.

Отдельно хотелось бы обратить внимание, что прочтение данного текста не означает, что читатель освоил полный набор информации для понимания работы с газами при сложных погружениях. Для практического применения этого совершенно недостаточно. Это только стартовая точка и базовое понимание, не более того.

Парциальное давление или напряжение углекислого газа (рСО2) – давление СО2 в газовой смеси, находящейся в равновесии с плазмой артериальной крови при температуре 38°С. Показатель является критерием концентрации углекислоты в крови.

Изменение показателя рСО2 играет ведущую роль при респираторных нарушениях кислотно-основного состояния (респираторного ацидоза и респираторного алкалоза)

При респираторном ацидозе рСО2 увеличивается из-за нарушения вентиляции легких, что и вызывает накопление угольной кислоты,

При респираторном алкалозе рСО2 снижается в результате гипервентиляции легких, которая приводит к повышенному выведению из организма углекислоты и перещелачиванию крови.

При нереспираторных (метаболических) азидозах/алкалозах показатель рСО2 не изменяется.
Если налицо такие сдвиги рН и показатель pCO2 не в норме, то имеются вторичные (или компенсаторные) изменения.
При клинической оценке сдвига показателя рСО2 важно установить, являются ли изменения причинными или компенсаторными!

Таким образом, повышение показателя pCO2 происходит при респираторных ацидозах и компенсированном метаболическом алкалозе, а снижение– при респираторных алкалозах и компенсации метаболического ацидоза.

Колебания величины рСО2 при патологических состояниях находятся в диапазоне от 10 до 130 мм рт.ст.

При респираторных нарушениях направление сдвига величины рН крови противоположно сдвигу рСО2, при метаболических нарушениях – сдвиги однонаправлены.


Концентрация бикарбонат-ионов


Концентрация бикарбонатов (ионов HCO3-) в плазме крови является третьим основным показателем кислотно-основного состояния.

На практике различают показатели актуальных (истинных) бикарбонатов и стандартных бикарбонатов.

Актуальные бикарбонаты (AB, АБ) – это концентрация ионов HCO3– в исследуемой крови при 38°С и реальных значениях pH и pCO2.

Стандартные бикарбонаты (SB, СБ) – это концентрация ионов HCO3– в исследуемой крови при приведении ее в стандартные условия: полное насыщение кислородом крови, уравновешивание при 38°С с газовой смесью, в которой pCO2 равно 40 мм рт.ст.

У здоровых людей концентрация актуальных и стандартных бикарбонатов практически одинакова.


Диагностическое значение концентрации бикарбонатов в крови состоит, прежде всего, в определении характера нарушений кислотно-основного состояния (метаболического или респираторного).

Показатель в первую очередь изменяется при метаболических нарушениях:

При метаболическом ацидозе показатель HCO3– снижается, т.к. расходуется на нейтрализацию кислых веществ (буферная система)

При метаболическом алкалозе – повышается

Так как угольная кислота очень плохо диссоциирует и ее накопление в крови практически не отражается на концентрации HCO3–, то при первичных респираторных нарушениях изменение бикарбонатов невелико.

При компенсации метаболического алкалоза бикарбонаты накапливаются вследствие урежения дыхания, при компенсации метаболического ацидоза – в результате усиления их почечной реабсорбции.


Концентрация буферных оснований


Еще одним показателем, характеризующим состояние кислотно-основного состояния, является концентрация буферных оснований (buffer bases, ВВ), отражающая сумму всех анионов цельной крови, в основном анионов бикарбоната и хлора, к другим анионам относятся ионы белков, сульфаты, фосфаты, лактат, кетоновые тела и т.п.

Этот параметр почти не зависит от изменения парциального давления углекислого газа в крови, но отражает продукцию кислот тканями и частично функцию почек.

По величине буферных оснований можно судить о сдвигах кислотно-основного состояния, связанных с увеличением или уменьшением содержания нелетучих кислот в крови (т.е. всех, кроме угольной кислоты).

На практике используемым параметром концентрации буферных оснований является параметр «остаточные анионы» или «неопределяемые анионы» или «анионное несоответствие» или «анионная разница».

В основе использования показателя анионной разницы лежит постулат об электронейтральности, т.е. количество отрицательных (анионов) и положительных (катионов) в плазме крови должно быть одинаковым.
Если же экспериментально определить количество наиболее представленных в плазме крови ионов Na+, K+, Cl–, HCO3–, то разность между катионами и анионами составляет примерно 12 ммоль/л.

Увеличение величины анионной разницы сигнализирует о накоплении неизмеряемых анионов (лактат, кетоновые тела) или катионов, что уточняется по клинической картине или по анамнезу.

Показатели общих буферных оснований и анионной разницы особенно информативны при метаболических сдвигах кислотно-основного состояния, тогда как при респираторных нарушениях его колебания незначительны.


Избыток буферных оснований

Избыток оснований (base excess, BE, ИО) – разница между фактической и должной величинами буферных оснований.
По значению показатель может быть положительным (избыток оснований) или отрицательным (дефицит оснований, избыток кислот).

Показатель по диагностической ценности выше, чем показатели концентрации актуальных и стандартных бикарбонатов. Избыток оснований отражает сдвиги количества оснований буферных систем крови, а актуальные бикарбонаты – только концентрацию.

Наибольшие изменения показателя отмечаютcя при метаболических нарушениях: при ацидозе выявляется нехватка оснований крови (дефицит оснований, отрицательные значения), при алкалозе – избыток оснований (положительные значения).
Предел дефицита, совместимый с жизнью, 30 ммоль/л.

При респираторных сдвигах показатель меняется незначительно.


Величина рН формирует активность клеток


Кислотно-основное равновесие – это состояние, которое обеспечивается физиологическими и физико-химическими процессами, составляющими функционально единую систему стабилизации концентрации ионов Н+.
Нормальные величины концентрации ионов Н+ около 40 нмоль/л, что в 106 раз меньше, чем концентрация многих других веществ (глюкоза, липиды, минеральные вещества).

Совместимые с жизнью колебания концентрации ионов Н+ располагаются в пределах 16-160 нмоль/л.

Так как реакции обмена веществ часто связаны с окислением и восстановлением молекул, то в этих реакциях обязательно принимают участие соединения, выступающие в качестве акцептора или донора ионов водорода. Участие других соединений сводится к обеспечению неизменности концентрации ионов водорода в биологических жидкостях.

Стабильность внутриклеточной концентрации Н+ необходима для:

Оптимальной активности ферментов мембран, цитоплазмы и внутриклеточных органелл

Формирования электро-химического градиента мембраны митохондрий на должном уровне и достаточную наработку АТФ в клетке.

Сдвиги концентрации ионов Н+ приводят к изменению активности внутриклеточных ферментов даже в пределах физиологических значений.
Например, ферменты глюконеогенеза в печени более активны при закислении цитоплазмы, что актуально при голодании или мышечной нагрузке, ферменты гликолиза – при обычных рН.

Стабильность внеклеточной концентрации ионов Н+ обеспечивает:

Оптимальную функциональную активность белков плазмы крови и межклеточного пространства (ферменты, транспортные белки),

Растворимость неорганических и органических молекул,

Неспецифическую защиту кожного эпителия,

Отрицательный заряд наружной поверхности мембраны эритроцитов.

При изменении концентрации ионов Н+ в крови активируется компенсационная деятельность двух крупных систем организма:

1. Система химической компенсации

Действие внеклеточных и внутриклеточных буферных систем,

Интенсивность внутриклеточного образования ионов Н+ и НСО3–.

2. Система физиологической компенсации

Легочная вентиляция и удаление СО2,

Почечная экскреция ионов Н+ (ацидогенез, аммониегенез), реабсорбция и синтез НСО3–.

роль в газообмене и процессе дыхания

Одним из самых сложных процессов, что происходят в организме человека, несомненно, является дыхание. И сложность эта не только в танце легких, благодаря которому человек получает кислород, но и в процессах, с помощью которых этот кислород проникает дальше, в ткани, где превращается в углекислый газ, что отправляется в обратное путешествие. О данных процессах и пойдет речь далее.

Итак, приступим. Человек делает вдох, иии… Далеко не весь кислород поступает в легкие, а затем и в кровь. Часть вдыхаемого воздуха остается в так называемом мертвом пространстве. Мертвое пространство, в свою очередь, делится на анатомическое (дыхательные пути), в котором остается около 30 % вдыхаемого воздуха, и функциональное (вентилируемые, но по каким-то причинам не перфузируемые альвеолы).

Ухудшение альвеолярного газообмена может происходить при неглубоком и частом дыхании (причиной может стать перелом ребер, паралич дыхательной мускулатуры различного генеза и др.), а также при увеличении мертвого пространства, вызванном разнообразными причинами (нарушение перфузии альвеол в результате воспалительных заболеваний легких, удаление доли или целого легкого и др.), при снижении скорости кровотока по альвеолярным капиллярам (ТЭЛА, инфаркт легкого), при наличии диффузионного барьера (отек легких) и в результате ослабления альвеолярной вентиляции при обтурации просвета бронха. Газообмен между легкими и кровью происходит путем диффузии в соответствии с законом Фика. В легочных капиллярах она происходит за счет разности парциальных давлений в альвеолах и эритроцитах.

В альвеолах парциальное давление кислорода значительно превышает таковое для углекислого газа и составляет примерно 13,3 кПа (100 мм рт. ст.) и 5,3 кПа (40 мм рт. ст.) соответственно. Альвеолы омываются приносимой легочными артериями венозной кровью, в которой соотношение парциальных давлений этих двух газов обратно пропорционально и составляет приблизительно 5,3 кПа (40 мм рт. ст.) для кислорода и 6,1 кПа (46 мм рт. ст.) для углекислого газа. В среднем разница парциальных давлений составляет около 8 кПа (60 мм рт. ст.) для кислорода и около 0,8 кПа для углекислого газа.

Как уже было сказано выше, кислород путем диффузии проникает в кровь легочных капилляров. Диффузионное расстояние для кислорода при этом составляет 1–2 мкм, то есть именно на такое расстояние он проникает внутрь капилляра. Обмен крови в легочном капилляре происходит примерно за 0,75 секунды, но этого времени хватает на то, чтобы парциальные давления в альвеолах и в крови пришли в равновесие.

Кровь, в которой показатели парциального давления для кислорода и углекислого газа примерно равны таковым в альвеолах, называется артериализированной. Однако за счет наличия в легких артериовенозных шунтов и притока венозной крови из бронхиальных вен такой она остается недолго. В результате парциальное давление кислорода в аорте составляет примерно 12,0 кПа (как уже было сказано выше, парциальное давление в артериализированной крови равно таковому в альвеолах и составляет 13,3 кПа), а давление углекислого газа меняется незначительно и не приводит к затруднению его диффузии из крови в альвеолы.

Но кислород непосредственно в ткани попадает лишь в крайне незначительных количествах: для свободного перемещения по организму ему необходим транспортер. Эту функцию выполняет содержащийся в эритроцитах белок — гемоглобин. Гемоглобин существует в оксигенированной и неоксигенированной формах. В дезокси-гемоглобине железо находится на уровне порфиринового кольца и стабилизируется электростатическими силами, что обеспечивает поддержание всей структуры. Появившись, кислород начинает «тянуть» за железо, которое переносится на проксимальный гистидин на другом конце полипептидной цепи и меняет структуру всего протеина.

В результате гемоглобин переходит в оксигенированную форму, альфа- и бета-цепи при этом поворачиваются относительно друг друга на 15 градусов, облегчая присоединение остальных молекул кислорода. В итоге каждый из четырех содержащихся в нем атомов двухвалентного железа обратимо связывается с молекулой кислорода, что превращает молекулу гемоглобина в оксигемоглобин. По сравнению с миоглобином гемоглобин имеет низкое сродство к кислороду, однако оно не статично. Так, миоглобин может связывать кислород только одним участком, поэтому кривая его связывания — гипербола. Кривая связывания гемоглобина с кислородом имеет S-образную форму, демонстрируя, что при его связывании с первой молекулой кислорода гемоглобин имеет очень низкое сродство к кислороду, но при связывании последующих молекул кислорода сродство остальных его субъединиц к нему значительно увеличивается и в конечном счете повышается примерно в 500 раз.

При этом альфа-цепи связывают кислород легче, чем бета-цепи. Этот процесс назван кооперативным взаимодействием. По мере снижения парциального давления кислорода в крови происходит его высвобождение из гемоглобина и поступление в ткани. Например, парциальное давление кислорода в работающих мышцах составляет всего 26 мм рт. ст, и при прохождении эритроцитов через капилляры, кровоснабжающие мышцы, происходит высвобождение и поступление в мышечные клетки примерно ⅓ всего переносимого гемоглобином кислорода. При повышении температуры тела также возрастает потребность в кислороде, что, в свою очередь, стимулирует высвобождение и поступление его в ткани. При снижении температуры, напротив, развивается гипоксия тканей, способствующая компенсаторному увеличению сродства гемоглобина к кислороду.

Гемоглобин также осуществляет перенос от тканей к легким продуктов тканевого дыхания — углекислого газа и ионов водорода. В ходе окислительных процессов в клетке выделяется углекислый газ, в результате гидратации которого образуются ионы водорода, что, в свою очередь, приводит к снижению рН. Давно известно, что снижение рН и повышение концентрации углекислого газа в крови оказывает сильное влияние на способность гемоглобина связывать кислород.

В периферических сосудах показатели рН низкие, и по мере связывания гемоглобина с ионами водорода и углекислым газом происходит снижение его сродства к кислороду. Это влияние величины рН и концентрации углекислого газа на способность гемоглобина связывать кислород называют эффектом Бора.

Обратная ситуация имеет место в альвеолярных капиллярах, где присоединение кислорода к гемоглобину превращает тот в более сильную кислоту.

При этом сродство гемоглобина к углекислому газу снижается, а повышение кислотности гемоглобина приводит к высвобождению излишка ионов водорода и образованию в крови из бикарбоната угольной кислоты, которая затем распадается на воду и углекислый газ. В обоих случаях углекислый газ из крови поступает в альвеолы, а затем в атмосферу. Данный процесс назван эффектом Холдейна. Стоит отметить, что важную роль в образовании углекислого газа в эритроцитах играет ион хлора, поступающий в плазму крови в обмен на бикарбонат при участии белка-переносчика АЕ1. Данный процесс в англоязычной литературе получил название «Chloride shift» или «перенос Хамбургера».

На сродство гемоглобина к кислороду оказывает влияние и присутствующее в эритроцитах вещество, получившее название 2,3-бисфосфоглицерат (БФГ). Его образование — своего рода побочная реакция анаэробного гликолиза, происходящего в эритроцитах в ходе ферментативного превращения глюкозы в пируват под действием фермента бифосфоглицератмутазы. БФГ способен самостоятельно связываться с неоксигенированной формой гемоглобина, образуя солевой мостик между двумя его бета-субъединицами и снижая сродство к кислороду.

При этом гемоглобин способен связать только одну молекулу БФГ, а при присоединении кислорода БФГ вытесняется из полости. В обычных условиях в эритроцитах крови содержится достаточно большое количество БФГ, которое может увеличиваться в условиях гипоксии (например, у дайверов при погружении на глубину), а также при восхождении на большую высоту. В первые часы подъема концентрация БФГ в эритроцитах будет возрастать, а сродство кислороду снижаться. Но на большой высоте парциальное давление будет значительно ниже такового на уровне моря, а значит, оно снизится и в тканях. При этом БФГ будет облегчать передачу кислорода от гемоглобина к тканям.

Некоторые вещества способны прочно связываться с гемоглобином или же вовсе менять его структуру. Одним из них является угарный газ, чье сродство к гемоглобину в 200 раз превышает таковое для кислорода. Отравления угарным газом часто происходят в помещениях с печным отоплением, при пожарах и авариях на производстве. Со временем кислород вытесняет угарный газ из гемоглобина, и в легких случаях пациенты помещаются под наблюдение и получают ингаляции с увлажненным кислородом. Необходимой мерой при тяжелых отравлениях угарным газом является переливание эритроцитарной массы.

К веществам, способным изменять структуру гемоглобина, относятся метгемоглобинобразователи — соединения, способные окислять двухвалентное железо в геме до трехвалентного. К ним относятся нитриты, нитраты, некоторые местные анестетики, аминофенолы, хлораты, примахин и некоторые сульфаниламиды. Состояние, характеризующееся появлением в крови окисленного гемоглобина, называют метгемоглобинемией. При высокой метгемоглобинемии капля крови, помещенная на фильтровальную бумагу, имеет характерный коричневый цвет, а при пропускании кислорода через пробирку с такой кровью ее цвет не меняется. Метгемоглобинемия выше 70 % от общего содержания гемоглобина часто приводит к гибели пациента еще до момента постановки диагноза.

Источники:

  1. Harrison’s hematology and oncology Longo, Dan L (Dan Louis), Third edition. New York : McGraw-Hill Education Medical, 2017.
  2. Наглядная физиология, С. Зильбернагль, А. Деспопулос, 2013.
  3. Ленинджер А. Основы биохимии: В 3-х т. Т. 1. /Д. Нельсон, М. Кокс ; Пер. с англ.-М.: БИНОМ: Лаборатория знаний, 2011.- 694 с.

Оценка нарушений системной перфузии у пациентов с единым желудочком сердца на основании параметров газового состава крови | Наумов

1. Селиверстова А. А., Савенкова Н. Д., Хубулава Г. Г. и др. Острое повреждение почек у новорожденных и детей грудного возраста с врожденными пороками сердца после кардиохирургических вмешательств // Нефрология. ‒ 2017. ‒ Т. 21, № 3. ‒ С. 54‒60.

2. Унгуряну Т. Н., Гржибовский А. М. Краткие рекомендации по описанию, статистическому анализу и представлению данных в научных публикациях // Экология человека. ‒ 2011. ‒ № 5. ‒ С. 55‒60.

3. Хубулава Г. Г., Марченко С. П., Наумов А. Б. и др. Газовый состав крови у новорожденных с нарушением системной перфузии после коррекции врожденных пороков сердца и параллельном кровообращении // Детские болезни сердца и сосудов. ‒ 2019. ‒ Т. 52, № 1. ‒ С. 43‒55. doi:https://doi.org/10.24022/1810-0686-2019-16-1-43-55.

4. Хубулава Г. Г., Наумов А. Б., Марченко С. П. и др. Показатели газового состава крови у новорожденных с синдромом малого выброса после кардиохирургических вмешательств // Bull. Bakoulev Cent. «Cardiovascular Dis». ‒ 2018. ‒ Т. 19, № 5. ‒ С. 676‒687. doi:10.24022/1810-0694-2018-19-5-676-687.

5. Хубулава Г. Г., Наумов А. Б., Марченко С. П. и др. Теоретические модели показателей гемодинамики и газообмена при одножелудочковой циркуляции // Патология кровообращения и кардиохирургия. ‒ 2019. ‒ Т. 23, № 3. ‒ С. 65. doi:10.21688/1681-3472-2019-3-65-75.

6. Ashburn D. A., McCrindle B. W., Tchervenkov C. I. Outcomes after the Norwood operation in neonates with critical aortic stenosis or aortic valve atresia // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. ‒ 2003. ‒ Vol. 125, № 5. ‒ Р. 1070‒1082. doi:10.1067/mtc.2003.183.

7. Barnea O., Austin E. H., Richman B. et al. Balancing the circulation: Theoretic optimization of pulmonary/systemic flow ratio in hypoplastic left heart syndrome // J. Am. Coll. Cardiol. ‒ 1994. ‒ Vol. 24, № 5. ‒ Р. 1376‒1381. doi:10.1016/0735-1097(94)90123-6.

8. Barnea O., Santamore W. P., Rossi A. et al. Estimation of oxygen delivery in newborns with a univentricular circulation. ‒ 1998. ‒ Р. 1407‒1414.

9. Bradley S. M., Atz A. M. Postoperative management: The role of mixed venous oxygen saturation monitoring // Pediatr. Card. Surg. Annu. ‒ 2005. ‒ Vol. 8, № 1. ‒ Р. 22‒27. doi:10.1053/j.pcsu.2005.01.002.

10. Cohen M. S., Maxey D. M., Mahle W. T. et al. Hypoplastic Left Heart Syndrome Current Considerations and Expectations // J. Am. Coll. Cardiol. ‒ 2012. ‒ Vol. 59, № 1. doi:10.1016/j.jacc.2011.09.022.

11. DeWaal K. A. The methodology of doppler-derived central blood flow measurements in newborn infants // Int. J. Pediatr. ‒ 2012. ‒ № 3. ‒ Р. 1‒13. doi:10.1155/2012/680162.

12. Furqan M., Hashmat F., Amanullah M. et al. Venoarterial PCO2 difference: a marker of postoperative cardiac output in children with congenital heart disease // J. Coll. Physicians. Surg. Pak. 2009. ‒ Vol. 19, № 10. ‒ Р. 640‒643. doi:10.2009/JCPSP.640643.

13. Ghanayem N. S., Hoffman G. M., Mussatto K. A. et al. Perioperative monitoring in high-risk infants after stage 1 palliation of univentricular congenital heart disease // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. ‒ 2010. ‒ Vol. 140, № 4. ‒ Р. 857‒863. doi:10.1016/j.jtcvs.2010.05.002.

14. Hoffman G. M., Ghanayem N. S., Kampine J. M. et al. Venous saturation and the anaerobic threshold in neonates after the Norwood procedure for hypoplastic left heart syndrome // Ann. Thorac. Surg. 2000. ‒ Vol. 70, № 5. ‒ Р. 1515‒1520. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11093480. Accessed January 26, 2019.

15. Klauwer D., Neuhaeuser C., Thul J. et al. Practical handbook on pediatric cardiac intensive care therapy (Klauwer D., Neuhaeuser C., Thul J., Zimmermann R., eds.). Cham: Springer International Publishing. ‒ 2019. doi:10.1007/978-3-319-92441-0.

16. Li J., Bush A., Schulze-Neick I. et al. Measured versus estimated oxygen consumption in ventilated patients with congenital heart disease: the validity of predictive equations // Crit. Care Med. ‒ 2003. ‒ Vol. 31, № 4. ‒ Р. 1235‒1240. doi:10.1097/01.CCM.0000060010.81321.45.

17. Li J., Zhang G., McCrindle B. W. et al. Profiles of hemodynamics and oxygen transport derived by using continuous measured oxygen consumption after the Norwood procedure // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. ‒ 2007. ‒ Vol. 133, № 2. doi:10.1016/j.jtcvs.2006.09.033.

18. Lundell B. P., Casas M. L., Wallgren C. G. Oxygen consumption in infants and children during heart catheterization // Pediatr. Cardiol. 1996. ‒ Vol. 17, № 4. ‒ Р. 207‒213. doi:10.1007/BF02524795.

19. Mahle W. T., Spray T. L., Wernovsky G. et al. Survival after reconstructive surgery for hypoplastic left heart syndrome: A 15-year experience from a single institution // Circulation. 2000. ‒ Vol. 102, № 19 (Suppl. 3). ‒ Р. III136‒III141. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11082376. Accessed August 30, 2018.

20. Mallat J., Lemyze M., Meddour M. et al. Ratios of central venous-to-arterial carbon dioxide content or tension to arteriovenous oxygen content are better markers of global anaerobic metabolism than lactate in septic shock patients // Ann. Intens. Care. ‒ 2016. ‒ Vol. 6, № 1. ‒ Р. 1‒9. doi:10.1186/s13613-016-0110-3.

21. Naito Y., Aoki M., Watanabe M. et al. Factors affecting systemic oxygen delivery after norwood procedure with Sano modification // Ann. Thorac. Surg. ‒ 2010. ‒ Vol. 89, № 1. ‒ Р. 168‒173. doi:10.1016/j.athoracsur.2009.09.032.

22. Neunhoeffer F., Hofbeck M., Schlensak C. et al. Perioperative cerebral oxygenation metabolism in neonates with hypoplastic left heart syndrome or transposition of the great arteries // Pediatr. Cardiol. ‒ 2018. ‒ Vol. 39, № 8. ‒ Р. 1681‒1687. doi:10.1007/s00246-018-1952-2.

23. Rhodes L. A., Erwin W. C., Borasino S. et al. Central venous to arterial CO2 difference after cardiac surgery in infants and neonates // Pediatr. Crit. Care Med. ‒ 2017. ‒ Vol. 18, № 3. ‒ Р. 228‒233. doi:10.1097/PCC.0000000000001085.

24. Schranz D., Akintuerk H., Voelkel N. «End-stage» heart failure therapy: potential lessons from congenital heart disease: from pulmonary artery banding and interatrial communication to parallel circulation // Heart. ‒ 2016. ‒ № 0. ‒ Р. 1‒6. doi:10.1136/heartjnl-2015-309110.

25. Taeed R., Schwartz S. M., Pearl J. M. et al. Unrecognized pulmonary venous desaturation early after Norwood palliation confounds Gp:Gs assessment and compromises oxygen delivery // Circulation. ‒ 2001. ‒ Vol. 103, № 22. ‒ Р. 2699‒2704. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11390340. Accessed January 26, 2019.

26. Tweddell J. S., Ghanayem N. S., Mussatto K. A. et al. Mixed venous oxygen saturation monitoring after stage 1 palliation for hypoplastic left heart syndrome // Ann. Thorac. Surg. 2007. ‒ Vol. 84, № 4. ‒ Р. 1301‒1311. doi:10.1016/j.athoracsur.2007.05.047.

27. Unal I. Defining an optimal cut-point value in ROC analysis: An alternative approach // Comput. Math. Methods Med. ‒ 2017. ‒ № 1. ‒ Р. 1‒14. doi:10.1155/2017/3762651.

28. Van Der Hoeven M. A., Maertzdorf W. J., Blanco C. E. Continuous central venous oxygen saturation (ScvO2) measurement using a fibre optic catheter in newborn infants // Arch Dis Child. ‒ 1996. ‒ Vol. 74. ‒ Р. 177‒181.

29. Villa C. R., Marino B. S., Jacobs J. P. et al. Intensive care and perioperative management of neonates with functionally univentricular hearts // World J. Pediatr. Congenit. Hear Surg. ‒ 2012. ‒ Vol. 3, № 3. ‒ Р. 359‒363. doi:10.1177/2150135111433473.

30. Vrancken S. L., VanHeijst A. F., DeBoode W. P. Neonatal hemodynamics: from developmental physiology to comprehensive monitoring // Front Pediatr. ‒ 2018. ‒ Vol. 6, № 4. ‒ Р. 1‒15. doi:10.3389/fped.2018.00087.

Парциальное давление кислорода в артериальной крови. > Oxygen tension > MedElement

РаО2 наряду с двумя другими величинами (раСО2 и рН) составляют такое понятие как «газы крови» (Arterial blood gases — ABG(s)). Значение рaО2 зависит от многих параметров, главными из которых являются возраст и высота нахождения пациента (парциальное давление О2 в атмосферном воздухе). Таким образом, показатель рО2 должн быть интепретирован индивидуально для каждого пациента. 
Точные результаты для ABGs зависит от сбора, обработки и собственно анализа образца. Клинически важные ошибки могут возникать на  любом из этих этапов, но измерение газов крови являются особенно уязвимыми к ошибкам возникающим до проведения анализа. Наиболее распространенные проблемы включают в себя
— забор не артериальной (смешанной или венозной) крови;
— наличие воздушных пузырьков в пробе;
— недостаточное или чрезмерное количество антикоагулянта в образце;
— задержка проведения анализа и хранение образца всё это время неохлажденным.


Надлежащий образец крови для анализа ABG содержит, как правило,1-3 мл артериальной крови, взятой пункционно анаэробно из периферической артерии в специальный контейнер из пластика, с помощью иглы малого диаметра. Пузырьки воздуха, которые могут попасть во время отбора пробы, должны быть незамедлительно удалены. Воздух в помещении имеет раО2 около 150 мм рт.ст. (на уровне моря) и раСО2 практически равное нулю. Таким образом, воздушные пузырьки, которые смешиваются с артериальной кровью сдвигают (увеличивают) раО2  к 150 мм рт.ст. и уменьшают (снижают) раСО2.


Если в качестве антикоагулянта используется гепарин и забор производится шприцем а не специальным контейнером, следует учитывать рН гепарина, который равен приблизительно 7,0. Таким образом, избыток гепарина может изменить все три значения ABG (раО2, раСО2, рН). Очень малое количество гепарина необходимо, чтобы предотвратить свертывание; 0,05 — 0,10 мл разбавленного раствора гепарина (1000 ЕД / мл), будет противодействовать свертыванию приблизительно 1 мл крови, не влияя при этом на рН, раО2, раСО2.  После промывки шприца гепарином, достаточное количество его обычно остается в мертвом пространстве шприца и иглы, чего хватает для антикоагуляции без искажения значений ABG.


После сбора, образец должен быть проанализирован в кратчайшие сроки. Если происходит задержка более 10 минут,  образец должен быть погружен в контейнер со льдом. Лейкоциты и тромбоциты продолжают потреблять кислород в образце и после забора, и могут вызвать значительное падение раО2, при хранении в течение долгого времени при комнатной температуре, особенно в условиях лейкоцитоза или тромбоцитоза. Охлаждение позволит предотвратить любые клинически важные изменения, по крайней мере в течение 1 часа, за счёт снижения метаболической активности этих клеток.

Высотная адаптация. Как человеческий организм приспосабливается к жизни в горах

Откровенно говоря, организм среднестатистического человека донельзя плохо приспособлен к условиям высокогорья. Эволюция создавала нас явно не для этого. Становление биологического облика Homo sapiens происходило вовсе не на заоблачных Гималайских высотах — в каких-то жалких сотнях метров над уровнем моря. Поэтому наш организм хорошо переносит лишь небольшой диапазон атмосферных давлений, а жизнь человека на высотах от 2500 метров натыкается на ряд проблем. С ростом высоты атмосферное давление снижается по экспоненте. Например, на высоте пять тысяч метров оно составляет лишь около половины от нормального давления на уровне моря. Так как общее давление воздуха падает, то и давление каждого из его компонентов (парциальное давление), в том числе и кислорода, уменьшается. А значит, альпинисту на пятикилометровой высоте с каждым вздохом будет доставаться в два раза меньше кислорода, чем скучному обывателю, живущему на уровне моря.

Вид на гору Эверест. Ее высота — 8848 метров над уровнем моря. Фото: ValentinoPhotography / Фотодом / Shutterstock

Чаще всего восходители сталкиваются с острой горной болезнью — именно ее симптомы автор этих строк ощутил на себе. Механизм ее развития до сих пор не изучен до конца, но, вероятно, он имеет общие корни с другим опаснейшим врагом альпинистов — высотным отеком мозга.

В условиях низкого атмосферного давления и нехватки кислорода (гипоксии) в мозге происходит цепочка процессов, приводящих к нарушению кровообращения, легкому отеку и увеличению внутричерепного давления. В той или иной мере горная болезнь появляется почти у всех восходителей, и чаще всего ее симптомы исчезают через несколько дней. Если же дело дошло до высотного отека мозга, жизнь альпиниста оказывается в смертельной опасности и требуется немедленная эвакуация.

Еще одна, по-настоящему парадоксальная высотная болезнь — высотный отек легких. Природа всегда экономна, и для оптимизации кровоснабжения органа дыхания в нашем организме работает механизм гипоксического сужения сосудов (по-научному — вазоконстрикции). При разном положении тела различные участки легкого могут сдавливаться и недополучать воздух. Если какой-то части легкого не хватает кислорода, то сосуды в ней сокращаются. В идеале это должно приводить к перераспределению кровотока между участками легких и обеспечивать организму максимальное поступление кислорода в любой ситуации. Так и происходит при нормальном атмосферном давлении. А в горах, при острой гипоксии, этот механизм приводит к судорожному сокращению всей сосудистой сети легких, что еще больше затрудняет и без того нелегкое добывание кислорода из разреженного воздуха. Одновременно вазоконстрикция поднимает давление в сосудах, заставляя плазму крови просачиваться через стенки капилляров. Заполняя просветы альвеол, она вспенивается при каждом вдохе и снижает эффективный объем легких. Высотный отек легких крайне опасен для жизни и настигает в среднем 4% альпинистов выше отметки в 4500 метров.

Гора Канкар-Пунсум. Ее высота — 7 570 метров над уровнем моря. Вероятно, самая высокая непокоренная вершина в мире. Фото: Gradythebadger / Wikipedia

Красные кровяные тельца, эритроциты, — ключевой компонент системы транспорта кислорода в организме. Именно они, а точнее белок гемоглобин, которым они забиты под завязку, улавливает кислород в легких, разносит его по телу и отдает тканям в капиллярах наших органов. Через одну-две недели пребывания на высоте количество эритроцитов, а значит, и содержание гемоглобина в крови возрастает. Одновременно растет ее кислородная емкость и устойчивость человека к гипоксии. Но до сих пор оставался непонятен феномен быстрой акклиматизации. Почему часто всего несколько дней, проведенных на высоте, ставят на ноги человека, страдающего острой горной болезнью? Недавняя статья, опубликованная в журнале Journal of Proteome Research, проливает свет на этот процесс. Оказывается, все самые захватывающие события в эти первые несколько суток на высоте происходят не снаружи, а внутри наших эритроцитов.

Физиологам давно известно, что гемоглобин эффективнее связывает кислород в более щелочной среде (при повышении значения pH), а отдача кислорода лучше происходит при увеличении кислотности (низкие рН). Углекислый газ, растворяясь в крови, дает слабую углекислоту. При этом углекислый газ образуется в тканях, а удаляется из организма в легких с выдохом. Получается, что большое количество углекислого газа в тканях заставляет гемоглобин охотнее отдавать кислород, а его малая концентрация в легких, наоборот, стимулирует гемоглобин захватывать кислород. Этот эффект получил у физиологов название эффект Бора. Он прекрасно работает на уровне моря, но вот в горах этот изящный природный механизм начинает барахлить. С высотой давление воздуха, а значит, и парциальное давление углекислого газа в нем стремительно падает. Углекислый газ уходит из крови, а кровь защелачивается. Гемоглобин начинает все хуже отдавать связанный кислород в тканях. Выход из сложившейся ситуации очевиден: нужно срочно закислить кровь, ну или хотя бы цитоплазму эритроцитов. Исследования показали, что так все и происходит.

Если эритроцит находится в состоянии нормоксии, то есть нормально обеспечен кислородом, разложение глюкозы в нем идет по пентозофосфатному пути. Этот путь — каскад биохимических реакций, за счет которых синтезируется вещество НАДФ•H — очень ценная молекула-восстановитель. Она необходима эритроциту для ремонта постоянно окисляемой клеточной мембраны. Ведь через мембрану непрерывно проходит огромный поток агрессивного окислителя — кислорода, буквально обугливая ее молекулы-фосфолипиды.

Вулкан Эльбрус — самая высокая горная вершина России и Европы. Ее высота — 5642 метра над уровнем моря. Фото: LxAndrew / Wikipedia

Параллельно существует другой важнейший метаболический путь — гликолиз, генерирующий энергию и вырабатывающий кислый продукт обмена — молочную кислоту. Однако при нормоксии он максимально заторможен. Так происходит из-за того, что ферменты, необходимые для его реализации, прочно связаны с мембранным белком, имеющим странное название — анионный транспортный белок полосы 3 (он называется так потому, что при разделении белков эритроцитов методом гель-электрофореза его нашли в третьей полосе).

А теперь хозяин наших эритроцитов оказывается в высокогорье, и у него начинается нехватка кислорода — гипоксия. Как только в клетке появляется достаточно гемоглобина, свободного от кислорода, он взаимодействует с белком полосы 3, выпуская на волю ферменты гликолиза, начинающие разлагать глюкозу до молочной кислоты. Уже на следующий день после подъема на высоту этот сдвиг начинает медленно, но верно увеличивать содержание молочной кислоты в клетке, компенсируя недостаток углекислоты и заставляя гемоглобин лучше отдавать кислород в тканях. К началу третьей недели на высоте эти метаболические изменения выходят на плато, и акклиматизацию альпиниста можно считать законченной.

Вообще, уникальность высокогорья в том, что оно поставило человека в тяжелые условия, выработать к которым культурную адаптацию оказалось решительно невозможно. Теплая одежда, крыша над головой и огонь в очаге просты и отлично защитят от холода и непогоды. Но что делать с недостатком кислорода? Газовые баллоны и барокамеры предполагают высокий уровень технологии, ставший доступным только в последние 100 лет. Но неугомонную эволюцию всегда было тяжело поставить в тупик. И там, где технология оказалась бессильна, на помощь пришел беспощадный естественный отбор. Тысячи лет жизни на высоте обеспечили коренным народностям горных регионов уникальные механизмы устойчивости.

Наиболее исследованы андский и тибетский типы адаптации. У коренного населения Анд — индейцев кечуа и аймара — объем легких больше, а частота дыхания на высоте ниже, чем у пришельцев снизу. По сравнению с жителями равнины и даже с тибетцами в их крови гораздо больше эритроцитов, переносящих кислород, а значит, и гемоглобина. Это позволяет их крови эффективнее захватывать кислород в легких и переносить его в ткани.

Женщина народа кечуа на соляных террасах в перуанских Андах. Фото: Christian Vinces / Фотодом / Shutterstock

Генетические анализы показывают наследственность этих признаков, но одновременно все они очень похожи на изменения, происходящие в организме человека, недавно поселившегося в высокогорье. Кечуа и аймара пришли в Анды примерно 11 тысяч лет назад. Этого времени едва хватило для начала эволюционных процессов. Такой «поверхностный» тип адаптации привел к тому, что кечуа и аймара чувствуют себя на высоте гораздо увереннее жителей равнины. Но одновременно это принесло свои проблемы. Среди аборигенного населения Анд высока распространенность состояния, получившего название хронической горной болезни (не путать с острой!). Высокое содержание эритроцитов в крови приводит к ее загустению и увеличивает давление в сосудах легких. И без того умеренный темп дыхания, характерный для аймара и кечуа, с возрастом снижается, приводя к постоянному недостатку кислорода и еще большему росту содержания гемоглобина. Хроническая горная болезнь появляется лишь при длительной жизни в высокогорье, обычно в пожилом возрасте, и исчезает при переселении вниз.

Гораздо более глубокие адаптации обнаружились у горцев Центральной Азии. Выяснилось, что у тибетцев и этнически близких к ним шерпов резко повышена частота дыхания. При этом, вопреки ожиданиям, у них лишь слегка увеличен гемоглобин — 16,9 г/100 мл при норме в 13−15 г для человека на уровне моря. В то же время по сравнению с обычными людьми их ткани производят почти в два раза больше окиси азота — одного из главных сосудорасширяющих факторов в организме человека. Именно поэтому их капиллярное русло намного шире, чем у жителей более низких районов. А главное, это помогает им избежать одной из главных физических проблем всех альпинистов — гипоксической вазоконстрикции. В норме у большинства тибетцев и шерпов этот гибельный для альпинистов рефлекс вообще не работает. Поэтому высотный отек легких у них — редкость.

Носильщик в Непале. Фото: Rickson Davi Liebano / Фотодом / Shutterstock

Исследования показывают, что коренное население Тибета и Гималаев мигрировало в эти места около 25 000 лет назад. Этого времени эволюции уже хватило, чтобы приспособить их организмы к суровым горным условиям на качественно лучшем уровне, чем у индейцев Анд. Исследования генома тибетцев показали, что они обладают своеобразными вариантами генов EGLN1, PPARA и EPAS1, кодирующих белки, которые участвуют в созревания новых эритроцитов. Еще одним важнейшим геном этого ряда оказался EPAS1. По-видимому, тибетские варианты этих генов блокируют избыточное образование эритроцитов, не доводя дело до хронической горной болезни. Однако самое захватывающее выяснилось при анализе однонуклетидных полиморфизмов — отличий в структуре гена на отдельный нуклеотид. Оказалось, что тибетский вариант гена EPAS1, ассоциированный со сниженным содержанием гемоглобина в крови, уникален и совпадает с вариантом этого гена, найденного в геноме денисовского человека. Того самого загадочного гоминида, чья фаланга пальца была найдена в Денисовой пещере на Алтае и который умудрился оставить свой след в геноме меланезийцев и, как мы теперь знаем, помог тибетцам приспособиться к суровым горным условиям.

 Дмитрий Лебедев

Физиология человека и животных » Газообмен в легких и тканях. Парциальное давление кислорода и диоксида углерода в альвеолярном воздухе, венозной и артериальной крови. Транспорт кислорода кровью

В каждый литр крови, протекающей по легочным капиллярам, поступает из альвеолярного воздуха около 50 мл кислорода, а из крови в альвеолы – 45 мл углекислого газа. Концентрация О2 и СО2 в альвеолярном воздухе остается при этом практически постоянной благодаря вентиляции альвеол.

Обмен газов осуществляется через легочную мембрану (толщина которой  около 1 мкм) путем диффузии вследствие разности их парциального давления в крови и альвеолах (табл. 2).

Таблица 2

 Величины напряжения и парциального давления газов в средах организма (мм рт. ст.)

Среда

Альвеолярный воздух Артериальная кровь Ткань Венозная кровь
рО2 100 100 (96) 20 – 40 40
рСО2 40 40 60 46

Кислород находится в крови и в растворенном виде, и в виде соединения с гемоглобином. Однако растворимость О2 очень низкая: в 100 мл плазмы может раствориться не более 0,3 мл О2, поэтому основная роль  в переносе кислорода принадлежит гемоглобину. 1 г Hb присоединяет 1,34 мл О2, поэтому при содержании гемоглобина 150 г/л (15г/100 мл) каждые 100 мл крови могут переносить 20,8 мл кислорода. Это так называемая кислородная емкость гемоглобина. Отдавая О2 в капиллярах, оксигемоглобин превращается в восстановленный гемоглобин. В капиллярах тканей гемоглобин способен также образовать непрочное соединение с СО2 (карбогемоглобин). В капиллярах легких, где содержание СО2 значительно меньше, углекислый газ отделяется от гемоглобина.

Кислородная емкость крови включает в себя кислородную емкость гемоглобина и количество О2, растворенного в плазме.

В норме 100 мл артериальной крови содержит 19 – 20 мл кислорода, а 100 мл венозной – 13 – 15 мл.

Обмен газов между кровью и тканями. Коэффициент утилизации кислорода представляет собой количество О2, которое потребляют ткани, в процентах от общего его содержания в крови. Наибольший он в миокарде – 40 – 60 %. В сером веществе головного мозга количество потребляемого кислорода примерно в 8 – 10 раз больше, чем в белом. В корковом веществе почки примерно в 20 раз больше, чем во внутренних участках ее мозгового вещества. При тяжелых физических нагрузках коэффициент утилизации О2 мышцами и миокардом возрастает до 90 %.

Кривая диссоциации оксигемоглобина показывает зависимость насыщения гемоглобина кислородом от парциального давления последнего в крови (рис. 2). Так как эта кривая носит нелинейный характер, то насыщение гемоглобина в артериальной крови кислородом происходит даже при 70 мм рт. ст. Насыщение гемоглобина кислородом в норме не превышает 96 – 97 %. В зависимости от напряжения О2 или СО2, увеличения температуры, уменьшении рН кривая диссоциации может сдвигаться вправо (что означает меньшее насыщение кислородом) или влево (что означает большее насыщение кислородом).

Рисунок 2. Диссоциация оксигемоглобина в крови в зависимости от парциального давления кислорода (и ее смещение при действии основных модуляторов) (Зинчук,2005, см. 4):

2 – насыщение гемоглобина кислородом в %;

рО2 – парциальное давление кислорода

 Эффективность захвата кислорода тканями характеризуется коэффициентом утилизации кислорода (КУК). КУК – это отношение  объема кислорода, поглощенного тканью из крови, ко всему объему кислорода, поступившего с кровью в ткань, в единицу времени. В состоянии покоя КУК составляет 30-40%, при физической нагрузке увеличивается до 50-60%, а в сердце может увеличиться до 70-80%.

Гипоксия – это понижение напряжения кислорода в тканях.

Физиология человека — Дыхание

Физиология человека — Дыхание
БИО 301

Физиология человека

Дыхание


Дыхательная система:

  • Основная функция — получение кислорода для использования клетками организма и удаление
    углекислый газ, который клетки производят
  • Включает дыхательные пути, ведущие в легкие (и выходящие из них), а также
    легкие сами
  • Путь воздуха: носовые полости (или ротовая полость)> глотка> трахея> первичный
    бронхи (правые и левые)> вторичные бронхи> третичные бронхи> бронхиолы
    > альвеолы ​​(место газообмена)



Дыхательная система

www.niehs.nih.gov/oc/factsheets/ozone/ithurts.htm



Дыхание

Обмен газов (O2 и CO2)
Между альвеолами и кровью происходит простая диффузия: O2 диффундирует из альвеол в кровь и CO2 из крови в альвеолы. Для диффузии требуется градиент концентрации.
Итак, концентрация (или давление) O2 в альвеолах
должен сохраняться на более высоком уровне, чем в крови, и концентрация
(или давление) СО2 в альвеолах должно поддерживаться на уровне
рычаг ниже, чем в крови.Делаем это, конечно, дыханием —
постоянный приток свежего воздуха (с большим количеством O2 и небольшим количеством CO2) в легкие и альвеолы.

Дыхание
это активный процесс, требующий сокращения скелетных мышц.
Основные мышцы
дыхания включают наружные межреберные мышцы (расположенные между
ребра) и диафрагмы (лист мышцы, расположенный между грудной и брюшной полостями).

Наружные межреберные суставы плюс диафрагма сокращаются, вызывая
вдохновение:

  • Сокращение наружных межреберных мышц > подъем ребер
    и грудины> увеличенный размер грудной полости спереди назад>
    снижает давление воздуха в легких> воздух попадает в легкие
  • Сокращение
    диафрагмы
    > диафрагма движется вниз> увеличивает вертикальный размер
    грудной полости> снижает давление воздуха в легких> воздух попадает в легкие:

www.fda.gov/fdac/features/1999/emphside.html



Диафрагма

Для выдоха:

  • расслабление наружных межреберных мышц и диафрагмы> возвращение
    диафрагма, ребра и грудина в положение покоя> восстанавливает грудной
    полость до прединспираторного объема> увеличивает давление в легких> воздух
    выдохнул

Внутриальвеолярное давление на вдохе и выдохе

По мере сокращения внешних межреберных промежутков и диафрагмы легкие расширяются.Расширение легких вызывает давление в легких (и альвеолах).
стать немного отрицательным по отношению к атмосферному давлению. Как результат,
воздух перемещается из области с более высоким давлением (воздух) в область с более низким давлением.
давление (наши легкие и альвеолы). Во время выдоха дыхание
расслабляются мышцы и уменьшается объем легких. Это вызывает давление в
легкие (и альвеолы) становятся слегка положительными по отношению к атмосферному давлению.
В результате из легких выходит воздух (посмотрите эту анимацию Макгроу-Хилла).


Обмен газов:

    • обмен O2 и CO2 между
      внешняя среда и клетки тела
    • эффективен, потому что альвеолы ​​и капилляры имеют очень тонкие стенки и
      очень много (в легких около 300 миллионов альвеол с общей поверхностью
      площадью около 75 квадратных метров)
  • Внутреннее дыхание — внутриклеточное использование O2 для
    сделать ATP
  • происходит простой диффузией по градиентам парциального давления

Что такое парциальное давление ?:

  • это индивидуальное давление, оказываемое независимо от конкретного газа.
    в смеси газов.Воздух, которым мы дышим, представляет собой смесь газов: в первую очередь
    азот, кислород и углекислый газ. Итак, воздух в воздушный шар дует
    создает давление, которое заставляет воздушный шар расширяться (и это давление
    генерируется как все молекулы азота, кислорода и углекислого газа
    перемещаться и сталкиваться со стенками воздушного шара). Однако общая
    давление, создаваемое воздухом, частично связано с азотом, частично с кислородом,
    и частично в углекислый газ. Эта часть общего давления создается
    кислородом — это «парциальное давление» кислорода, в то время как давление, создаваемое кислородом.
    углекислый газ — это «парциальное давление» углекислого газа.Частичное газовое
    давление, следовательно, является мерой того, сколько газа присутствует (например,
    в крови или альвеолах).
  • парциальное давление, оказываемое каждым газом в смеси, равно общему
    давление, умноженное на фракционный состав газа в смеси. Так,
    учитывая, что общее атмосферное давление (на уровне моря) составляет около 760 мм рт.
    и, кроме того, воздух содержит около 21% кислорода, тогда парциальное давление
    кислород в воздухе 0.21 умножить на 760 мм рт. Ст. Или 160 мм рт. Ст.

Парциальное давление O2 и CO2 в организме (нормальные условия, в состоянии покоя): (проверьте эту анимацию МакГроу-Хилла)

  • Альвеолы ​​
    • PO2 = 100 мм рт. Ст.
    • PCO2 = 40 мм рт. Ст.
  • Альвеолярные капилляры
    • Ввод альвеолярных капилляров
      • PO2 = 40 мм рт. Ст. (Относительно низкое
        потому что эта кровь только что вернулась из системного кровообращения и потеряла большую часть кислорода)
      • PCO2 = 45 мм рт. Ст. (Относительно высокое
        потому что кровь, возвращающаяся из системного кровообращения, забрала
        углекислый газ)

В альвеолярных капиллярах происходит диффузия газов: кислорода
диффундирует из альвеол в кровь и углекислый газ из
кровь в альвеолы.

    • Выход из альвеолярных капилляров
      • PO2 = 100 мм рт. Ст.
      • PCO2 = 40 мм рт. Ст.

Кровь, покидающая альвеолярные капилляры, возвращается в левое предсердие и
закачивается левым желудочком в большой круг кровообращения. Эта кровь
проходит по артериям и артериолам в системный орган, или тело,
капилляры. Поскольку кровь проходит по артериям и артериолам, нет газа
происходит обмен.

    • Вход в системные капилляры
      • PO2 = 100 мм рт. Ст.
      • PCO2 = 40 мм рт. Ст.
    • Клетки тела (в состоянии покоя)
    • ,00

      • PO2 = 40 мм рт. Ст.
      • PCO2 = 45 мм рт. Ст.

Из-за разницы парциальных давлений кислорода и углерода
диоксид в системных капиллярах и клетках тела, кислород диффундирует
из крови и в клетки, в то время как углекислый газ диффундирует из
клетки в кровь.

    • Выход из системных капилляров
      • PO2 = 40 мм рт. Ст.
      • PCO2 = 45 мм рт. Ст.

Кровь, покидающая системные капилляры, возвращается в сердце (правое предсердие)
через венулы и вены (и газообмен не происходит, пока кровь находится в венулах
и вены). Затем эта кровь перекачивается в легкие (и альвеолярный отросток).
капилляры) правым желудочком.


Как кислород и углекислый газ транспортируются в крови?

  • Кислород переносится кровью:

Поскольку почти весь кислород в крови переносится гемоглобином,
соотношение между концентрацией (парциальным давлением) кислорода и
насыщение гемоглобина (процент молекул гемоглобина, переносящих кислород) составляет
важный.



Кислородный транспорт

Насыщение гемоглобина:

  • степень, в которой гемоглобин в крови сочетается с O2
  • зависит от РО2 в крови:

Связь между уровнем кислорода и насыщением гемоглобина
обозначается кривой диссоциации (насыщения) кислород-гемоглобин
(дюйм
график выше).Вы можете видеть, что при высоких парциальных давлениях O2 (см. Выше
около 40 мм рт. ст.), сатурация гемоглобина остается довольно высокой (обычно около
75 — 80%). Этот довольно плоский участок диссоциации кислород-гемоглобин
кривая называется «плато».

Напомним, что 40 мм рт. Ст. — типичное парциальное давление кислорода в
клетки тела. Изучение кривой диссоциации кислород-гемоглобин
показывает, что в условиях покоя только около 20-25% гемоглобина
молекулы отдают кислород в системных капиллярах.Это важно
(другими словами, «плато» имеет значение), потому что это означает, что вы
имеют значительный запас кислорода. Другими словами, если вы станете более
активен, и вашим клеткам нужно больше кислорода, кровь (молекулы гемоглобина)
имеет много кислорода.


Углекислый газ — переносится из клеток организма обратно в
легкие как:

    1 — бикарбонат (HCO3) — 60%

    • образуется при объединении CO2 (выделяемого клетками, производящими АТФ)
      с h3O (из-за фермента красных кровяных телец, называемого
      карбоангидраза), как показано на диаграмме ниже

    2 — карбаминогемоглобин — 30%

    • образуется при соединении CO2 с гемоглобином (гемоглобином
      молекулы, которые отказались от кислорода)

    3 — растворен в плазме — 10%



Транспорт углекислого газа



Обмен СО2 в альвеолах


Ссылки по теме:

Дыхательная система

Введение
к Анатомия: Дыхательная система


Назад
к программе
BIO 301

Лекция
Примечания 1 — Структура клетки и метаболизм

Лекция
Примечания 2 — Нейроны и нервная система I

Лекция
Примечания 2b — Нейроны и нервная система II

Лекция
Примечания 3 — Мышца

Лекция
Примечания 4 — Защита крови и тела I

Лекция
Примечания 4b — Защита крови и тела II

Лекция
Примечания 5 — Сердечно-сосудистая система


Газообмен и транспортировка животных

Цели обучения

  1. Применить закон парциальных давлений для прогнозирования направления движения газа в растворе
  2. Объясните функциональную адаптацию поверхностей газообмена у животных с помощью закона Фика (площадь поверхности, расстояние, градиенты концентрации и перфузия).
  3. Сравните и сопоставьте структуру / функцию жабр, трахей и легких
  4. Опишите обратимое связывание O2 с гемоглобином (кривые диссоциации)
  5. Предсказать влияние pH, температуры и концентрации CO2 на сродство гемоглобина к O2

Приведенная ниже информация была адаптирована из OpenStax Biology 39.0

Приведенная ниже информация была адаптирована из OpenStax Biology 39.2

Структура любой респираторной поверхности (легкие, жабры, трахеи) увеличивает ее площадь до максимума для увеличения диффузии газа. Из-за огромного количества альвеол (примерно 300 миллионов в каждом легком человека) площадь поверхности легкого очень велика (75 м 2 ). Такая большая площадь поверхности увеличивает количество газа, который может диффундировать в легкие и из них. Респираторные поверхности также очень тонкие (обычно толщиной всего в одну клетку), что сводит к минимуму расстояние, на которое газ должен диффундировать по поверхности.

Газообмен при дыхании происходит главным образом за счет диффузии. Диффузия — это процесс, в котором перенос осуществляется за счет градиента концентрации. Молекулы газа перемещаются из области высокой концентрации в область низкой концентрации. Кровь с низким содержанием кислорода и высоким содержанием углекислого газа в легких подвергается газообмену с воздухом. Воздух в легких имеет более высокую концентрацию кислорода, чем в крови, обедненной кислородом, и более низкую концентрацию углекислого газа.Этот градиент концентрации обеспечивает газообмен во время дыхания.

Парциальное давление — это мера концентрации отдельных компонентов в смеси газов. Общее давление, оказываемое смесью, представляет собой сумму парциальных давлений компонентов в смеси. Скорость диффузии газа пропорциональна его парциальному давлению в общей газовой смеси.

Дыхательный процесс можно лучше понять, изучив свойства газов.Газы движутся свободно, но частицы газа постоянно ударяются о стенки своего сосуда, создавая давление газа.

Воздух представляет собой смесь газов, в основном азота (N 2 ; 78,6%), кислорода (O 2 ; 20,9%), водяного пара (H 2 O; 0,5%) и диоксида углерода (CO ). 2 ; 0,04 процента). Каждый газовый компонент этой смеси оказывает давление. Давление отдельного газа в смеси — это парциальное давление этого газа. Примерно 21 процент атмосферного газа составляет кислород.Однако углекислый газ содержится в относительно небольших количествах, 0,04 процента. Парциальное давление кислорода намного больше, чем у углекислого газа. Парциальное давление любого газа можно рассчитать по:

P = (Patm) — (процентное содержание в смеси).

P атм , атмосферное давление, представляет собой сумму всех парциальных давлений атмосферных газов, сложенных вместе,

Патм = PN2 + PO2 + Ph3O + PCO2 = 760 мм рт. Ст.

Давление атмосферы на уровне моря 760 мм рт.Следовательно, парциальное давление кислорода составляет: 900 · 10

PO2 = (760 мм рт. Ст.) (0,21) = 160 мм рт. Ст.

и для двуокиси углерода:

PCO2 = (760 мм рт. Ст.) (0,0004) = 0,3 мм рт.

На больших высотах P атм уменьшается, но концентрация не меняется; снижение парциального давления связано с уменьшением P атм .

Когда воздушная смесь достигает легких, они увлажняются. Давление водяного пара в легких не влияет на давление воздуха, но оно должно быть включено в уравнение парциального давления.Для этого расчета давление воды (47 мм рт. Ст.) Вычитается из атмосферного давления:

760 мм рт. Ст. — 47 мм рт. Ст. = 713 мм рт. Ст.

, а парциальное давление кислорода:

(760 мм рт. Ст. — 47 мм рт. Ст.) —0,21 = 150 мм рт. Ст.

Эти давления определяют газообмен или расход газа в системе. Кислород и углекислый газ будут течь в соответствии с их градиентом давления от высокого к низкому. Следовательно, понимание парциального давления каждого газа поможет понять, как газы движутся в дыхательной системе.

Закон диффузии Фика: правила газового обмена

Скорость диффузии газа по поверхности регулируется следующим образом:

  • k, постоянная диффузии газа
  • А, площадка для газообмена
  • P2-P1, разница парциального давления газа по обе стороны от диффузионного барьера
  • D, расстояние, на которое газ должен диффундировать (толщина диффузионного барьера)

Эти члены связаны следующим уравнением:

Скорость диффузии = k x A x (P2-P1) / D

Газы движутся «вниз» по своему градиенту парциального давления (из областей с высокой концентрацией в области с низкой концентрацией.

Подводя итог обсуждению парциальных давлений выше:

Парциальное давление =

  • Давление определенного газа в смеси газов
  • Дробная составляющая газа x общее давление воздуха в мм рт. Ст.
  • Газ движется вниз по градиенту парциального давления (от высокой до низкой)
  • Атмосфера всегда на 21% состоит из кислорода. Парциальное давление — это давление определенного газа в смеси газов, которое рассчитывается путем умножения фракционного состава конкретного газа на общее давление воздуха в мм рт. Ст.

Парциальное давление кислорода и углекислого газа изменяется по мере движения крови по телу.

Короче говоря, изменение парциального давления от альвеол к капиллярам приводит к поступлению кислорода в ткани и углекислого газа в кровь из тканей. Затем кровь транспортируется в легкие, где разница в давлении в альвеолах приводит к перемещению углекислого газа из крови в легкие и кислорода в кровь.

Приведенная ниже информация была адаптирована из OpenStax Biology 39.1

Для небольших многоклеточных организмов диффузии через внешнюю мембрану достаточно для удовлетворения их потребности в кислороде.Газообмен путем прямой диффузии через поверхностные мембраны эффективен для организмов диаметром менее 1 мм. У простых организмов, таких как книдарии и плоские черви, каждая клетка тела находится рядом с внешней средой. Их клетки остаются влажными, а газы быстро диффундируют за счет прямой диффузии. Плоские черви — это маленькие, буквально плоские черви, которые «дышат» путем диффузии через внешнюю мембрану. Плоская форма этих организмов увеличивает площадь поверхности для диффузии, гарантируя, что каждая клетка в теле находится близко к поверхности внешней мембраны и имеет доступ к кислороду.Если бы плоский червь имел цилиндрическое тело, то клетки в центре не могли бы получать кислород.

Процесс дыхания этого плоского червя осуществляется путем диффузии через внешнюю мембрану. (кредит: Стивен Чайлдс)

Дождевые черви и земноводные используют свою кожу (покровы) как орган дыхания. Густая сеть капилляров находится чуть ниже кожи и способствует газообмену между внешней средой и кровеносной системой. Поверхность дыхательных путей должна быть влажной, чтобы газы растворялись и распространялись через клеточные мембраны.

Организмам, живущим в воде, необходим кислород из воды. Кислород растворяется в воде, но в меньшей концентрации, чем в атмосфере. В атмосфере содержится примерно 21 процент кислорода. В воде концентрация кислорода намного меньше. Рыбы и многие другие водные организмы развили жабры (отростки тела, используемые для газообмена), чтобы принимать растворенный кислород из воды. Жабры состоят из тонких тканевых нитей, сильно разветвленных и складчатых. Когда вода проходит через жабры, растворенный в воде кислород быстро диффундирует через жабры в кровоток.Система кровообращения может переносить насыщенную кислородом кровь к другим частям тела. Из-за постоянного потока газа через газообменную мембрану и постоянных перепадов парциального давления жабры являются наиболее эффективной дыхательной системой для обмена газов. У животных, которые содержат целомическую жидкость вместо крови, кислород диффундирует через жаберные поверхности в целомическую жидкость. Жабры встречаются у моллюсков, кольчатых червей и ракообразных.

У этого карпа, как и у многих других водных организмов, есть жабры, которые позволяют ему получать кислород из воды.(кредит: «Guitardude012» / Wikimedia Commons)

Складчатые поверхности жабр обеспечивают большую площадь поверхности, чтобы рыба получала достаточное количество кислорода. Диффузия — это процесс, при котором материал перемещается из областей с высокой концентрацией в области с низкой концентрацией до тех пор, пока не будет достигнуто равновесие. В этом случае кровь с низкой концентрацией молекул кислорода циркулирует по жабрам. Концентрация молекул кислорода в воде выше, чем концентрация молекул кислорода в жабрах.В результате молекулы кислорода диффундируют из воды (высокая концентрация) в кровь (низкая концентрация). Точно так же молекулы углекислого газа в крови диффундируют из крови (высокая концентрация) в воду (низкая концентрация).

Когда вода течет по жабрам, кислород передается крови по венам. (кредит «рыба»: модификация работы Дуэйна Рейвера, NOAA)

Дыхание насекомого не зависит от его кровеносной системы; следовательно, кровь не играет прямой роли в транспорте кислорода.У насекомых есть узкоспециализированная дыхательная система, называемая трахеальной системой, которая состоит из сети небольших трубок, по которым кислород проходит по всему телу. Поскольку система кровообращения не используется в первую очередь для перемещения газов, а вместо этого газ проходит непосредственно в необходимые ткани, трахеальная система является наиболее прямой и эффективной дыхательной системой для доставки кислорода в респираторные органы. Трубки в трахеальной системе изготовлены из полимерного материала, называемого хитином.

Тела насекомых имеют отверстия, называемые дыхальцами, вдоль грудной клетки и брюшка.Эти отверстия соединяются с трубчатой ​​сетью, позволяя кислороду проходить в тело и регулируя диффузию CO 2 и водяного пара. Воздух входит и выходит из трахеальной системы через дыхальца. Некоторые насекомые могут вентилировать трахею с помощью движений тела.

Насекомые дышат через трахею.

У млекопитающих легочная вентиляция осуществляется путем вдыхания (дыхания), чтобы доставить воздух в легкие (вздутие горла или поверхности тела, которое окружает респираторные поверхности).Во время вдоха воздух попадает в тело через носовую полость, расположенную внутри носа. По мере прохождения воздуха через носовую полость он нагревается до температуры тела и увлажняется. Дыхательные пути покрыты слизью, защищающей ткани от прямого контакта с воздухом. Слизь с высоким содержанием воды. Когда воздух проходит через эти поверхности слизистых оболочек, он впитывает воду. Эти процессы помогают уравновесить воздух в соответствии с условиями тела, уменьшая любой ущерб, который может причинить холодный сухой воздух. Твердые частицы, которые плавают в воздухе, удаляются через носовые ходы через слизь и реснички.Процессы нагревания, увлажнения и удаления частиц являются важными защитными механизмами, предотвращающими повреждение трахеи и легких. Таким образом, вдыхание служит нескольким целям в дополнение к доставке кислорода в дыхательную систему.

Воздух попадает в дыхательную систему через носовую полость и глотку, а затем проходит через трахею в бронхи, которые переносят воздух в легкие. (кредит: модификация работы NCI)

Из носовой полости воздух проходит через глотку (горло) и гортань (голосовой ящик), попадая в трахею.Основная функция трахеи — направлять вдыхаемый воздух в легкие, а выдыхаемый — обратно из тела. Трахея человека представляет собой цилиндр длиной от 10 до 12 см и диаметром 2 см, который находится перед пищеводом и простирается от гортани в грудную полость, где он разделяется на два основных бронха в средней части грудной клетки. Он состоит из неполных колец гиалинового хряща и гладкой мускулатуры. Трахея выстлана слизистыми бокаловидными клетками и мерцательным эпителием. Реснички продвигают инородные частицы, попавшие в слизь, к глотке.Хрящ обеспечивает силу и поддержку трахеи, чтобы проход оставался открытым. Гладкая мышца может сокращаться, уменьшая диаметр трахеи, в результате чего выдыхаемый воздух с огромной силой устремляется вверх из легких. Форсированный выдох помогает избавиться от слизи при кашле. Гладкие мышцы могут сокращаться или расслабляться в зависимости от стимулов внешней среды или нервной системы тела.

Трахея и бронхи состоят из неполных хрящевых колец. (кредит: модификация работы Gray’s Anatomy)

Легкие: бронхи и альвеолы ​​

Конец трахеи разветвляется (делится) на правое и левое легкие.Легкие не идентичны. Правое легкое больше и содержит три доли, тогда как левое легкое меньшего размера содержит две доли. Мышечная диафрагма, облегчающая дыхание, находится ниже (ниже) легких и отмечает конец грудной полости.

В легких трахея разветвляется на правый и левый бронхи. Правое легкое состоит из трех долей и больше. Чтобы вместить сердце, левое легкое меньше и имеет только две доли.

В легких воздух попадает в все меньшие и меньшие проходы, или бронхи.Воздух поступает в легкие через два основных (главных) бронха (единственное число: бронх). Каждый бронх делится на вторичные бронхи, а затем на третичные бронхи, которые, в свою очередь, делятся, создавая бронхиолы все меньшего и меньшего диаметра, когда они разделяются и распространяются по легкому. Как и трахея, бронхи состоят из хрящей и гладких мышц. В бронхиолах хрящ заменяется эластичными волокнами. Бронхи иннервируются нервами как парасимпатической, так и симпатической нервной системы, которые контролируют сокращение мышц (парасимпатическая) или расслабление (симпатическая) в бронхах и бронхиолах, в зависимости от сигналов нервной системы.У человека бронхиолы диаметром менее 0,5 мм являются респираторными бронхиолами. У них нет хрящей, и поэтому они полагаются на вдыхаемый воздух, чтобы поддерживать их форму. По мере уменьшения диаметра проходов относительное количество гладких мышц увеличивается.

Конечные бронхиолы подразделяются на микроскопические ветви, называемые респираторными бронхиолами. Дыхательные бронхиолы подразделяются на несколько альвеолярных протоков. Многочисленные альвеолы ​​и альвеолярные мешки окружают альвеолярные протоки. Альвеолярные мешочки напоминают грозди винограда, привязанные к концам бронхиол.В ацинарной области к концу каждой бронхиолы прикрепляются альвеолярные протоки. В конце каждого протока находится примерно 100 альвеолярных мешочков, каждый из которых содержит от 20 до 30 альвеол диаметром от 200 до 300 микрон. Газообмен происходит только в альвеолах. Альвеолы ​​состоят из тонкостенных паренхимных клеток, обычно толщиной в одну клетку, которые выглядят как крошечные пузырьки внутри мешочков. Альвеолы ​​находятся в непосредственном контакте с капиллярами (толщиной в одну клетку) кровеносной системы. Такой тесный контакт обеспечивает диффузию кислорода из альвеол в кровь и распределение по клеткам тела.Кроме того, углекислый газ, который вырабатывается клетками в качестве отходов жизнедеятельности, будет диффундировать из крови в альвеолы ​​для выдоха. Анатомическое расположение капилляров и альвеол подчеркивает структурную и функциональную взаимосвязь дыхательной и кровеносной систем. Поскольку в каждом альвеолярном мешочке так много альвеол (~ 300 миллионов на легкое) и так много мешочков в конце каждого альвеолярного протока, легкие имеют губчатую консистенцию. Эта организация производит очень большую площадь поверхности, доступную для газообмена.Площадь поверхности альвеол в легких составляет примерно 75 м 2 2 . Эта большая площадь поверхности в сочетании с тонкостенной природой альвеолярных паренхиматозных клеток позволяет газам легко диффундировать по клеткам.

Терминальные бронхиолы связаны респираторными бронхиолами с альвеолярными протоками и альвеолярными мешочками. Каждый альвеолярный мешок содержит от 20 до 30 сферических альвеол и имеет вид грозди винограда. Воздух поступает в предсердие альвеолярного мешка, затем циркулирует в альвеолах, где происходит газообмен с капиллярами.Слизистые железы выделяют слизь в дыхательные пути, сохраняя их влажными и гибкими. (кредит: модификация работы Марианы Руис Вильярреал)

Птичьи легкие

Приведенная ниже информация была адаптирована из OpenStax Biology 39.3

Птицы сталкиваются с уникальной проблемой в отношении дыхания: они летают. Полет потребляет много энергии; Таким образом, птицам требуется много кислорода для поддержания метаболических процессов. Птицы развили дыхательную систему, которая снабжает их кислородом, необходимым для полета.Как и у млекопитающих, у птиц есть легкие — органы, специализирующиеся на газообмене. Кислородный воздух, вдыхаемый во время вдоха, диффундирует через поверхность легких в кровоток, а углекислый газ диффундирует из крови в легкие и выводится во время выдоха. Детали дыхания у птиц и млекопитающих существенно различаются.

Помимо легких, у птиц внутри тела есть воздушные мешочки. Воздух течет в одном направлении от задних воздушных мешков к легким и из передних воздушных мешков.Поток воздуха противоположен потоку крови, и газообмен происходит гораздо эффективнее. Этот тип дыхания позволяет птицам получать необходимый кислород даже на больших высотах, где концентрация кислорода низкая. Эта направленность воздушного потока требует двух циклов впуска и выдоха, чтобы полностью удалить воздух из легких.

Десятилетия исследований палеонтологов показали, что птицы произошли от теропод, мясоедных динозавров. Фактически, ископаемые свидетельства показывают, что динозавры-мясоеды, которые жили более 100 миллионов лет назад, имели аналогичную проточную дыхательную систему с легкими и воздушными мешками.Например, Archeopteryx и Xiaotingia были летающими динозаврами и считаются ранними предшественниками птиц.

(a) Птицы имеют проточную дыхательную систему, в которой воздух течет в одном направлении из задних мешочков в легкие, а затем в передние воздушные мешочки. Воздушные мешки соединяются с отверстиями в полых костях. (б) Динозавры, от которых произошли птицы, имеют похожие полые кости и, как полагают, имели аналогичную дыхательную систему. (кредит b: модификация работы Зины Дерецкой, Национальный научный фонд)

Большинство из нас считает, что динозавры вымерли.Однако современные птицы являются потомками птичьих динозавров. Дыхательная система современных птиц развивалась на протяжении сотен миллионов лет.

На видео ниже представлен обзор дыхательной системы человека:

Приведенная ниже информация была адаптирована из OpenStax Biology 39.4

Как только кислород диффундирует через альвеолы, он попадает в кровоток и транспортируется к тканям, где он разгружается, а углекислый газ диффундирует из крови в альвеолы ​​и выводится из организма.Хотя газообмен — непрерывный процесс, кислород и углекислый газ переносятся разными механизмами.

Хотя кислород растворяется в крови, таким образом транспортируется лишь небольшое количество кислорода. Только 1,5 процента кислорода в крови растворяется непосредственно в самой крови. Большая часть кислорода, около 98,5 процента, связана с белком, называемым гемоглобином, и переносится в ткани.

Гемоглобин

Гемоглобин, или Hb, представляет собой молекулу белка, обнаруженную в красных кровяных тельцах (эритроцитах), состоящую из четырех субъединиц: двух альфа-субъединиц и двух бета-субъединиц.Каждая субъединица окружает центральную группу гема, которая содержит железо и связывает одну молекулу кислорода, позволяя каждой молекуле гемоглобина связывать четыре молекулы кислорода. Молекулы с большим количеством кислорода, связанного с гемовыми группами, имеют ярко-красный цвет. В результате насыщенная кислородом артериальная кровь, в которой гемоглобин переносит четыре молекулы кислорода, становится ярко-красной, а деоксигенированная венозная кровь — более темно-красной.

Белок внутри (а) красных кровяных телец, который переносит кислород к клеткам и углекислый газ в легкие, — это (б) гемоглобин.Гемоглобин состоит из четырех симметричных субъединиц и четырех гемовых групп. Железо, связанное с гемом, связывает кислород. Это железо в гемоглобине, которое придает крови красный цвет.

Вторую и третью молекулу кислорода связать с Hb легче, чем первую молекулу. Это связано с тем, что молекула гемоглобина меняет свою форму или конформацию при связывании кислорода. ** Из-за некоторых изменений конформации можно сказать, что четвертый кислород немного сложнее связать, но в целом совместное связывание увеличивает способность кислорода связываться с гемоглобином и достигать большего насыщения.**

Связывание кислорода с гемоглобином можно изобразить как функцию парциального давления кислорода в крови (ось x) в зависимости от относительного насыщения Hb-кислородом (ось y). Полученный график, кривая диссоциации кислорода, имеет сигмоидальную или S-образную форму. По мере увеличения парциального давления кислорода гемоглобин становится все более насыщенным кислородом.

Кривая диссоциации кислорода показывает, что по мере увеличения парциального давления кислорода большее количество кислорода связывает гемоглобин.Однако сродство гемоглобина к кислороду может сдвигаться влево или вправо в зависимости от условий окружающей среды.

Почки отвечают за удаление лишних ионов H + из крови. Если почки откажут, что произойдет с pH крови и сродством гемоглобина к кислороду?

Факторы, влияющие на связывание кислорода

Переносимость кислорода гемоглобином определяет, сколько кислорода переносится кровью. Помимо PO2, другие факторы окружающей среды и заболевания могут влиять на пропускную способность и доставку кислорода.

Уровень углекислого газа, pH крови и температура тела влияют на способность переносить кислород. Когда диоксид углерода находится в крови, он реагирует с водой с образованием бикарбоната (HCO3-)

и ионы водорода (H + ). По мере увеличения уровня углекислого газа в крови вырабатывается больше H + , а pH снижается. Это увеличение углекислого газа и последующее снижение pH снижает сродство гемоглобина к кислороду. Кислород диссоциирует от молекулы Hb, сдвигая кривую диссоциации кислорода вправо.Следовательно, для достижения такого же уровня насыщения гемоглобина, как при более высоком pH, требуется больше кислорода. Подобный сдвиг кривой также является следствием повышения температуры тела. Повышенная температура, например, из-за повышенной активности скелетных мышц, вызывает снижение сродства гемоглобина к кислороду.

Молекулы углекислого газа переносятся в крови из тканей тела в легкие одним из трех способов: растворением непосредственно в крови, связыванием с гемоглобином или переносом в виде бикарбонат-иона.Некоторые свойства углекислого газа в крови влияют на его транспорт. Во-первых, углекислый газ более растворим в крови, чем кислород. В плазме растворено от 5 до 7 процентов всего углекислого газа. Во-вторых, углекислый газ может связываться с белками плазмы или может проникать в эритроциты и связываться с гемоглобином. Эта форма переносит около 10 процентов углекислого газа. Когда углекислый газ связывается с гемоглобином, образуется молекула, называемая карбаминогемоглобином. Связывание углекислого газа с гемоглобином обратимо.Следовательно, когда он достигает легких, углекислый газ может свободно отделяться от гемоглобина и выводиться из организма.

В-третьих, большинство молекул диоксида углерода (85 процентов) переносятся как часть бикарбонатной буферной системы. В этой системе углекислый газ диффундирует в красные кровяные тельца. Карбоангидраза (КА) в красных кровяных тельцах быстро превращает углекислый газ в угольную кислоту (H 2 CO 3 ). Угольная кислота представляет собой нестабильную промежуточную молекулу, которая немедленно диссоциирует на ионы бикарбоната (HCO-3) и ионы водорода (H + ).Поскольку диоксид углерода быстро превращается в ионы бикарбоната, эта реакция позволяет продолжать поглощение диоксида углерода кровью при понижении градиента его концентрации. Это также приводит к образованию ионов H + . Если вырабатывается слишком много H + , это может изменить pH крови.

Когда кровь достигает легких, ион бикарбоната транспортируется обратно в красные кровяные тельца в обмен на ион хлора. Ион H + отделяется от гемоглобина и связывается с ионом бикарбоната.При этом образуется промежуточная углекислота, которая снова превращается в диоксид углерода за счет ферментативного действия СА. Производимый углекислый газ выводится через легкие во время выдоха.

Преимущество бикарбонатной буферной системы состоит в том, что углекислый газ «всасывается» в кровь с небольшим изменением pH системы. Это важно, потому что для серьезной травмы или смерти требуется лишь небольшое изменение общего pH тела. Наличие этой бикарбонатной буферной системы также позволяет людям путешествовать и жить на больших высотах: когда парциальное давление кислорода и углекислого газа изменяется на большой высоте, бикарбонатная буферная система регулирует регулирование содержания углекислого газа при поддержании правильного pH в организме. .

На видео ниже представлен обзор переноса кислорода и углекислого газа в кровотоке человека:

Парциальное давление кислорода и углекислого газа в ткани печени во время частичной гепатэктомии

https://doi.org/10.1093/bja/aeh212 Получить права и содержание

Общие сведения

Данные о парциальном давлении кислорода в тканях ( P t O 2 ) и парциальное давление углекислого газа ( P t CO 2 ) в ткани печени человека.Мы намеревались измерить изменения в печени P t O 2 и P t CO 2 во время изменений вентиляции и 10-минутного периода ишемии у пациентов, перенесших резекцию печени с использованием множественного датчика ( Paratrend ® Diametrics Medical Ltd, Хай Викомб, Великобритания).

Методы

Оксигенацию ткани печени измеряли у анестезированных пациентов, перенесших резекцию печени, с помощью датчика, вставленного под капсулу печени. P t O 2 и P t CO 2 были зарегистрированы с F I O 2 значениями 0,3 и 1,0, при парциальных давлениях углекислого газа в конце прилива 3,5 и 4,5 кПа и через 10 мин после начала ишемии печени (маневр Прингла).

Результаты

Данные выражены в виде медианы (межквартильный размах). Увеличение F I O 2 с 0,3 до 1,0 привело к изменению P t O 2 с 4.От 1 (2,6–5,4) до 4,6 (3,8–5,2) кПа, но это не было значимым. В течение 10-минутного периода ишемии P t CO 2 значительно увеличилось ( P <0,05) с 6,7 (5,8–7,0) до 11,5 (9,7–15,3) кПа и P t O 2 снизился, но незначительно, с 4,3 (3,5–12,0) до 3,3 (0,9–4,1) кПа.

Заключение

P t O 2 и P t CO 2 были измерены непосредственно с помощью датчика Paratrend ® в ткани печени человека.Во время анестезии изменения вентиляции и кровотока в печени вызывали предсказуемые изменения P t CO 2 .

Ключевые слова

углекислый газ, ткань

печень, ишемия

мониторинг, ткань

кислород, ткань

Рекомендуемые статьи Цитирующие статьи (0)

Copyright © 2004 British Journal of Anesthesia. Опубликовано Elsevier Ltd. Все права защищены.

Рекомендуемые статьи

Цитирующие статьи

Дыхательная система

И.МЕХАНИКА ДЫХАНИЯ

A. Легочная вентиляция

1. Вдохновение = Вдыхание.

а. Диафрагма сжимается и уплощается, увеличивая объем грудной клетки.
полость.

г. Сокращение межреберных мышц приподнимает грудную клетку, увеличивая грудной
объем.

г. Увеличение объема снижает внутрилегочное давление.

г. Воздух врывается внутрь до тех пор, пока давление не сравняется.

2. Выдох = Выдох.

а. В основном пассивный. Мышцы расслабляются, легкие вздрагивают, объем уменьшается,
давление (внутрилегочное) повышается.
г. Для принудительного выдоха используется брюшной пресс.

Б. Физические факторы, влияющие на легочную вентиляцию

1. Сопротивление в дыхательных путях (трение).

а. Наибольшее сопротивление в бронхах среднего размера.

г. Диаметр бронхиол контролируется гладкой мускулатурой.

2. Податливость легких = возможность расширения.

а. Зависит от эластичности.

г. Зависит от гибкости грудной клетки.

3. Эластичность легких — необходима для истечения срока годности.

4. Силы натяжения альвеолярной поверхности

а.«Поверхностное натяжение» сопротивляется расширению.

г. Поверхностно-активное вещество снижает поверхностное натяжение водного покрытия альвеол.
стены, облегчая расширение легких.

C. Объемы дыхания и тесты функции легких. Все это в
рис 23.16

1. Дыхательные объемы и ёмкости

а. Дыхательные объемы

1) Дыхательный объем (TV) = количество, которое входит и выходит с каждым
дыхание.

2) Резервный объем вдоха (IRV) = количество принудительно вдыхаемых сверх
ТЕЛЕВИДЕНИЕ.

3) Резервный объем выдоха (ERV) = количество принудительно выдыхаемых сверх
ТЕЛЕВИДЕНИЕ.
4) Остаточный объем (RV) = то, что осталось после напряженного истечения срока.

б. Дыхательная способность (суммы 2 и более объемов)

1) Вдыхательная способность = IRV + TV

2) Функциональная остаточная емкость (FRC) = ERV + RV

3) Жизненная емкость = общий воздухообменный воздух = TV + IRV + ERV

4) Общая емкость легких (TLC) = TV + IRV + ERV + RV

2. Мертвое пространство — немного воздуха в коридорах, не попадает в газ.
обмен. TV- Dead Space = количество, участвующее в альвеолярной вентиляции.

3.Тесты функции легких — спирометр измеряет объемы воздуха.

а. Минутная вентиляция = общий объем на входе и выходе за одну минуту
(темп)

г. ФЖЕЛ = форсированная жизненная емкость легких

г. ОФВ = объем форсированного выдоха рассматривается с течением времени в терминах
% от ФЖЕЛ.

4. Альвеолярная вентиляция — лучший показатель эффективной вентиляции, чем минутный.
объем. AVR = Частота x (ТВ- Мертвое пространство)

а. Увеличение объема вдохновения имеет больший эффект, чем увеличение
частота, потому что мертвое пространство фиксировано.
г. Быстрое поверхностное дыхание менее эффективно.

D. Недыхательные движения воздуха. Чихание, кашель, икота, зевание, смех / плач

II. ГАЗООБМЕННИКИ В КУЗОВЕ

A. Основные материалы

1. Закон парциальных давлений Дальтона.

а. полное давление = сумма парциальных давлений

г. Парциальные давления пропорциональны процентному содержанию этого газа.
в смеси.

Пример: атмосферное давление на уровне моря = 760 мм рт. Ст.

Воздух: 78,6% азота PN2 =
760 х 0.786 = 597 мм рт.

20,9% кислорода
PO2 = 760 x 0,209 = 159 мм рт.

г. При изменении общего атмосферного давления парциальные давления
меняются пропорционально.

Пример: на высоте 2 миль над уровнем моря одна атмосфера = 563 мм рт. PO2 будет
тогда = .209x 563 = 110

2. Закон Генри

а. Газы растворяются в жидкостях пропорционально их частичной
давления.

г. Направление движения газа (между растворенным и нерастворенным)
определяется парциальными давлениями в двух фазах.

Примеры: Предположим, у нас есть такая смесь:

Pgas x = 100

Pgas y = 50

Когда эта смесь вступает в контакт с жидкостью, газ x растворяется.
быстрее газа у.

Предположим, наша смесь и жидкость какое-то время находились в контакте. Pgas x
в воздухе будет равно Pgas x в жидкости, то есть они достигнут равновесия.
Если Pgas x опустить в воздух, то некоторое количество газа x выйдет из раствора.
пока не будет достигнуто новое равновесие.

B. Состав альвеолярного газа.Газ в альвеолах — это не
такой же, как воздух. ) См. Альвеолы ​​на рис. 23.17)

1. Меньше O2 и больше CO2 от диффузии.

2. Больше водяного пара из токопроводящих каналов.

3. Газ в альвеолах — это смесь старого и свежего воздуха.

C. Выдыхаемый воздух тоже не совсем похож на альвеолярный воздух. O2 немного выше
а СО2 немного ниже из-за воздуха в «мертвом пространстве».

D. Газообмен между легкими и кровью, кровью и тканями. Внешний
дыхание — легкое-кровь. Внутренний — это кровь к тканям.

1. Нарушение легочного газообмена (внешнего дыхания)
следующим образом:

а. Градиенты парциального давления и растворимости газа.

1) PO2 в альвеолах составляет 104 мм рт. Ст. По сравнению с 40 мм рт. Ст. Для дезоксигенированных
кровь легочных артерий. Таким образом, через 0,25 секунды достигается равновесие.
Это означает, что PO2 в легочной капиллярной крови = 104 мм рт.

2) PCO2 в альвеолах составляет 40 мм рт. Ст. Против 45 мм рт. Ст. В крови, возвращающейся
из тканей. Таким образом, в этом случае газ переходит из крови в альвеолярный воздух.

3) То, что я упомянул в классе, и это в вашей книге. Да, равновесие
достигается в пунктах 1 и 2 выше, но если вы посмотрите, скажем, на легочные вены,
которые возвращают кровь из легких в сердце, фактическое РО2 будет
быть около 100 мм рт. ст., а не 104, потому что некоторые легочные капилляры не
подойдите как можно ближе к хорошо вентилируемым альвеолам. Так что они не получили столько
O2. Похоже, это не связано с тем, что PCO2 в крови покидает
легкие. Его парциальное давление составляет 40 мм рт. Ст., Как и в альвеолах.

б. Толщина и площадь обменной поверхности дыхательной перепонки.

1) Тонкий — это хорошо.

2) Большая площадь поверхности — это хорошо.

c. Вентиляционно-перфузионная муфта. (Перфузия — это кровоток — в этом
случае через легочные капилляры.)

1) Легочные артерии сужены в альвеолах, которые
плохо вентилируются, расширяются при обслуживании хорошо вентилируемых альвеол.

2) Бронхиолы, обслуживающие альвеолы ​​с высоким уровнем CO2, расширяются для увеличения
вентиляция и наоборот.

2. Капиллярный газообмен в тканях (внутреннее дыхание) обратный
легочного обмена (вроде). PO2 в тканях низкое (40 мм рт. Ст.) Относительно
в артериальную кровь (100 мм рт. ст.). O2 перемещается в ткани, CO2 выходит из тканей,
в кровь. На рис. 23.17 все это хорошо показано.

III. ПЕРЕНОС ДЫХАТЕЛЬНЫХ ГАЗОВ КРОВЬЮ

A. Транспорт кислорода. 98,5% приходится на гемоглобин. (Для тех
из вас, кто делал заметки в классе, обратите внимание, что 98.5 — значение из
ваш учебник. Я использовал другую ссылку, когда составлял лекцию.

1. Ассоциация и диссоциация O2 и гемоглобина.

а. Влияние PO2 на насыщение гемоглобина. Проверить
рисунок 23.19 кривой диссоциации кислородного гемоглобина.

1) в состоянии покоя артериальная кровь:

имеет PO2 = 100 мм рт.

имеет гемоглобин, насыщенный на 98%

2) после прохождения капилляров в тканях кровь имеет
потерял O2:

РО2 = 40 мм рт.

гемоглобин находится на уровне насыщения 75%

Так…Вы действительно не нуждаетесь в высоком PO2 (более 104 мм рт. ст.) в альвеолярных отростках
в воздухе или в артериальной крови гемоглобин (несущий большую часть
O2) почти полностью насыщен, когда PO2 составляет всего 70 мм рт.
см. это на рисунке 23.19). Обратите внимание, что область кривой между
PO2 100 и PO2 40 составляют только около 25% насыщения кислородом.
гемоглобина (посмотрите на ось Y на графике). Так что даже когда мы
вплоть до PO2 тканей, в которых расходуется кислород, гемоглобин
все еще имеет 75% кислорода.Эти 75% называются венозным резервом
кровь. Это кислород, который можно было бы использовать, если бы ткани были очень требовательны
— говорят во время тренировки.

г. влияние температуры, pH, PCO2 и BPG на насыщение гемоглобина.
При заданном PO2 увеличивается температура, PCO2, концентрация ионов H + и BPG.
все это приведет к тому, что O2 будет легче высвобождаться из гемоглобина. Это как если бы
мы рисуем кривую диссоциации кислород-гемоглобин той же формы, но
немного правее.

1) температура повышается при активности в определенной области,
поэтому мы хотим, чтобы O2 легко высвобождался там, вот где он нужен.
2) PCO2 будет увеличиваться там, где клетки работают интенсивнее, и вот где
мы хотим, чтобы O2 легко отрывался.

3) Концентрация ионов H + увеличивается с растворенным CO2 (признак того, что
клеткам в этой области нужно больше O2) вызывает ацидоз (кислота в крови)
эффект BOHR, ослабление связей гемоглобин-кислород, снова позволяя
гемоглобин, чтобы отдать кислород там, где кислород необходим.

4) БПГ производится эритроцитами при анаэробном дыхании.
(это клеточное дыхание в отсутствие кислорода.Это неэффективно.
Мы не получаем больше энергии от глюкозы при анаэробном дыхании)
Это признак того, что там нужен O2. Опять же, гемоглобин имеет меньше
контроль над кислородом именно тогда, когда кислород нужен больше всего.

B. Транспорт углекислого газа. CO2 переносится тремя способами:

1,7% растворяется в плазме

2. 23% связано с глобиновой частью гемоглобина.

а. PCO2 влияет на это, как и

г. Степень насыщения гемоглобина О2. Деоксигенированный гемоглобин
легче соединяется с CO2, чем оксигенированный гемоглобин.

3. 60-70% переносится в плазме в виде бикарбонат-иона. (вам нужно посмотреть
в книге стрелки, которые идут с этой схемой. Стр.736)

CO 2 + H 2 O
H 2 CO 3
H + + HCO 3

Это уравнение показывает, что диоксид углерода соединяется с водой с образованием
угольная кислота, затем угольная кислота диссоциирует на ионы водорода и бикарбонат
ионы. Все это могло произойти в плазме, но гораздо чаще в
красные кровяные тельца, потому что в них есть фермент под названием углекислый
Ангидраза, которая опосредовала первую часть уравнения (CO2 + h3O
до угольной кислоты).Итак … CO2 диффундирует в эритроциты, что приводит к увеличению
в бикарбонат-ионах (HCO3-) и увеличение ионов H +. Ионы H + будут
связываются с гемоглобином, помогая буферизовать всю систему (помните, что
если бы ионы H + просто оставались в растворе, pH сильно упал бы). Путем привязки
По отношению к гемоглобину ионы H + запускают эффект Бора. Эффект Бора
заставляет O2 выходить из гемоглобина, что облегчает выделение CO2.
связываются с гемоглобином. Ионы HCO3, накопившиеся внутри эритроцитов, будут
диффундируют из клетки в плазму, которая имеет более низкую концентрацию
их.Ионы Cl- будут диффундировать в эритроциты, замещая отходящие отрицательно
заряженных ионов бикарбоната, это называется хлоридным сдвигом.

В легких часть СО2 покидает эритроциты. Это оставит гемоглобин
и проследите его градиент концентрации до легких. Это снижение
CO2 в эритроцитах приведет к смещению приведенного выше уравнения влево.
стороны, то есть ионы H + и ионы бикарбоната внутри эритроцитов будут
соединяются с образованием угольной кислоты, которая, в свою очередь (под воздействием
карбоангидразы) превращаются в СО2 и воду.CO2 будет диффундировать из
эритроцитов и в легкие, и теперь больше ионов бикарбоната будет диффундировать
из плазмы в эритроциты. Он будет преобразован в СО2 и распространен.
в легкие для выдоха.

Глава 30 — Газообмен — BIO 140 — Биология человека I — Учебник

Дыхательная система предназначена для газообмена. Легочная вентиляция обеспечивает подачу воздуха в альвеолы ​​для этого процесса газообмена. В дыхательной мембране, где встречаются стенки альвеол и капилляров, газы перемещаются через мембраны, при этом кислород поступает в кровоток, а углекислый газ выходит.Именно благодаря этому механизму кровь насыщается кислородом, а углекислый газ, отходы клеточного дыхания, удаляется из организма.

Газовая биржа

Чтобы понять механизмы газообмена в легких, важно понимать основные принципы газов и их поведения. В дополнение к закону Бойля, несколько других газовых законов помогают описать поведение газов.

Газовые законы и состав воздуха

Молекулы газа действуют на поверхности, с которыми они контактируют; эта сила называется давлением.В природных системах газы обычно присутствуют в виде смеси различных типов молекул. Например, атмосфера состоит из кислорода, азота, диоксида углерода и других газообразных молекул, и эта газовая смесь оказывает определенное давление, называемое атмосферным давлением (Таблица 1). Парциальное давление ( P x ) — это давление одного типа газа в смеси газов. Например, в атмосфере кислород оказывает парциальное давление, а азот оказывает другое парциальное давление, независимо от парциального давления кислорода (рис. 1).Полное давление — это сумма всех парциальных давлений газовой смеси. Закон Дальтона описывает поведение инертных газов в газовой смеси и утверждает, что определенный тип газа в смеси оказывает собственное давление; таким образом, полное давление, оказываемое смесью газов, является суммой парциальных давлений газов в смеси.

Таблица 1: Парциальные давления атмосферных газов

Газ Процент от общего состава Парциальное давление
(мм рт. Ст.)
Азот (N 2 ) 78.6 597,4
Кислород (O 2 ) 20,9 158,8
Вода (H 2 O) 0,4 3,0
Двуокись углерода (CO 2 ) 0,04 0,3
Прочие 0,06 0,5
Общий состав / общее атмосферное давление 100% 760.0

Парциальное и полное давление газа

Рис. 1: Парциальное давление — это сила, действующая со стороны газа. Сумма парциальных давлений всех газов в смеси равна общему давлению.

Парциальное давление чрезвычайно важно для прогнозирования движения газов. Напомним, что газы стремятся уравнять свое давление в двух связанных областях. Газ будет перемещаться из области, где его парциальное давление выше, в область, где его парциальное давление ниже.Кроме того, чем больше разница парциального давления между двумя областями, тем быстрее движутся газы.

Растворимость газов в жидкостях

Закон Генри описывает поведение газов при контакте с жидкостью, например с кровью. Закон Генри гласит, что концентрация газа в жидкости прямо пропорциональна растворимости и парциальному давлению этого газа. Чем выше парциальное давление газа, тем большее количество молекул газа растворяется в жидкости.Концентрация газа в жидкости также зависит от растворимости газа в жидкости. Например, хотя азот присутствует в атмосфере, очень мало азота растворяется в крови, потому что растворимость азота в крови очень низкая. Исключение составляют аквалангисты; Состав сжатого воздуха, которым дышат дайверы, заставляет азот иметь более высокое парциальное давление, чем обычно, в результате чего он растворяется в крови в больших количествах, чем обычно.Слишком много азота в кровотоке приводит к серьезному заболеванию, которое может быть смертельным, если его не исправить. Молекулы газа устанавливают равновесие между молекулами, растворенными в жидкости, и молекулами воздуха.

Состав воздуха в атмосфере и в альвеолах различается. В обоих случаях относительная концентрация газов: азот> кислород> водяной пар> углекислый газ. Количество водяного пара в альвеолярном воздухе больше, чем в атмосферном воздухе (таблица 2).Напомним, что дыхательная система увлажняет поступающий воздух, в результате чего воздух, присутствующий в альвеолах, имеет большее количество водяного пара, чем атмосферный воздух. Кроме того, альвеолярный воздух содержит большее количество углекислого газа и меньше кислорода, чем атмосферный воздух. Это неудивительно, поскольку газообмен удаляет кислород и добавляет диоксид углерода в альвеолярный воздух. И глубокое, и форсированное дыхание вызывают более быстрое изменение альвеолярного состава воздуха, чем при спокойном дыхании.В результате парциальные давления кислорода и углекислого газа изменяются, влияя на процесс диффузии, который перемещает эти материалы через мембрану. Это приведет к тому, что кислород попадет в кровь, а углекислый газ быстрее покинет кровь.

Таблица 2: Состав и парциальное давление альвеолярного воздуха

Состав и парциальное давление альвеолярного воздуха
Газ Процент от общего состава Парциальное давление
(мм рт. Ст.)
Азот (N 2 ) 74.9 569
Кислород (O 2 ) 13,7 104
Вода (H 2 O) 6,2 40
Двуокись углерода (CO 2 ) 5,2 47
Общий состав / общее альвеолярное давление 100% 760,0

Вентиляция и перфузия

Два важных аспекта газообмена в легких — вентиляция и перфузия.Вентиляция — это движение воздуха в легкие и из них, а перфузия — это поток крови в легочных капиллярах. Чтобы газообмен был эффективным, объемы вентиляции и перфузии должны быть совместимы. Однако такие факторы, как влияние региональной гравитации на кровь, закупорка альвеолярных протоков или заболевание, могут привести к нарушению баланса вентиляции и перфузии.

Парциальное давление кислорода в альвеолярном воздухе составляет около 104 мм рт. Ст., Тогда как парциальное давление насыщенной кислородом крови в легочных венах составляет около 100 мм рт.Когда вентиляция достаточна, кислород поступает в альвеолы ​​с высокой скоростью, и парциальное давление кислорода в альвеолах остается высоким. Напротив, при недостаточной вентиляции парциальное давление кислорода в альвеолах падает. Без большой разницы в парциальном давлении между альвеолами и кровью кислород не диффундирует эффективно через дыхательную мембрану. В организме есть механизмы, противодействующие этой проблеме. В случаях, когда вентиляции для альвеол недостаточно, организм перенаправляет кровоток в альвеолы, которые получают достаточную вентиляцию.Это достигается за счет сужения легочных артериол, которые обслуживают дисфункциональную альвеолу, что перенаправляет кровь в другие альвеолы, которые имеют достаточную вентиляцию. В то же время легочные артериолы, которые обслуживают альвеолы, получают достаточную вентиляцию вазодилата, что способствует большему кровотоку. Такие факторы, как уровни углекислого газа, кислорода и pH, могут служить стимулами для регулирования кровотока в капиллярных сетях, связанных с альвеолами.

Вентиляция регулируется диаметром дыхательных путей, а перфузия — диаметром кровеносных сосудов.Диаметр бронхиол чувствителен к парциальному давлению углекислого газа в альвеолах. Повышенное парциальное давление углекислого газа в альвеолах приводит к увеличению диаметра бронхиол, как и пониженный уровень кислорода в крови, что позволяет углекислому газу выдыхаться из тела с большей скоростью. Как упоминалось выше, более высокое парциальное давление кислорода в альвеолах вызывает расширение легочных артериол, увеличивая кровоток.

Газовая биржа

Газообмен происходит в двух частях тела: в легких, где кислород поглощается, а углекислый газ выделяется через дыхательную мембрану, и в тканях, где выделяется кислород и поглощается углекислый газ.Внешнее дыхание — это обмен газов с внешней средой, происходящий в альвеолах легких. Внутреннее дыхание — это обмен газов с внутренней средой, происходящий в тканях. Фактический обмен газов происходит за счет простой диффузии. Энергия не требуется для перемещения кислорода или углекислого газа через мембраны. Вместо этого эти газы следуют градиентам давления, которые позволяют им диффундировать. Анатомия легкого обеспечивает максимальную диффузию газов: дыхательная мембрана очень проницаема для газов; мембраны дыхательных путей и кровеносных капилляров очень тонкие; и есть большая площадь поверхности легких.

Внешнее дыхание

Легочная артерия переносит дезоксигенированную кровь из сердца в легкие, где она разветвляется и в конечном итоге становится капиллярной сетью, состоящей из легочных капилляров. Эти легочные капилляры образуют дыхательную мембрану с альвеолами (рис. 2). Когда кровь прокачивается через эту капиллярную сеть, происходит газообмен. Хотя небольшое количество кислорода может растворяться непосредственно в плазме из альвеол, большая часть кислорода улавливается эритроцитами (эритроцитами) и связывается с белком, называемым гемоглобином, процесс, описанный ниже в этой главе.Оксигенированный гемоглобин имеет красный цвет, что вызывает общий вид ярко-красной насыщенной кислородом крови, которая возвращается к сердцу через легочные вены. Углекислый газ выделяется в направлении, противоположном кислороду, из крови в альвеолы. Некоторая часть углекислого газа возвращается с гемоглобином, но также может быть растворена в плазме или присутствует в преобразованной форме, что также будет более подробно описано ниже в этой главе.

Внешнее дыхание возникает как функция разницы парциальных давлений кислорода и углекислого газа между альвеолами и кровью в легочных капиллярах.

Внешнее дыхание

Рис. 2: При внешнем дыхании кислород диффундирует через дыхательную мембрану от альвеолы ​​к капилляру, тогда как углекислый газ диффундирует из капилляра в альвеолу.

Хотя растворимость кислорода в крови невысока, существует резкая разница в парциальном давлении кислорода в альвеолах по сравнению с кровью легочных капилляров. Эта разница составляет около 64 мм рт. Ст.: Парциальное давление кислорода в альвеолах составляет около 104 мм рт.Эта большая разница в парциальном давлении создает очень сильный градиент давления, который заставляет кислород быстро пересекать дыхательную мембрану из альвеол в кровь.

Парциальное давление углекислого газа также различается между альвеолярным воздухом и кровью капилляра. Однако перепад парциального давления меньше, чем у кислорода, около 5 мм рт. Парциальное давление углекислого газа в крови капилляра составляет около 45 мм рт. Ст., Тогда как его парциальное давление в альвеолах составляет около 40 мм рт.Однако растворимость углекислого газа намного выше, чем у кислорода — примерно в 20 раз — как в крови, так и в альвеолярных жидкостях. В результате относительные концентрации кислорода и углекислого газа, которые диффундируют через дыхательную мембрану, схожи.

Внутреннее дыхание

Внутреннее дыхание — это газообмен, происходящий на уровне тканей тела (рис. 3). Подобно внешнему дыханию, внутреннее дыхание также происходит как простая диффузия из-за градиента парциального давления.Однако градиенты парциального давления противоположны градиентам, присутствующим на дыхательной мембране. Парциальное давление кислорода в тканях низкое, около 40 мм рт. Ст., Потому что кислород постоянно используется для клеточного дыхания. Напротив, парциальное давление кислорода в крови составляет около 100 мм рт. Это создает градиент давления, который заставляет кислород отделяться от гемоглобина, диффундировать из крови, пересекать интерстициальное пространство и попадать в ткань. Гемоглобин, с которым связано мало кислорода, теряет большую часть своей яркости, поэтому кровь, возвращающаяся к сердцу, становится более бордового цвета.

Учитывая, что клеточное дыхание непрерывно производит углекислый газ, парциальное давление углекислого газа в крови ниже, чем в ткани, в результате чего углекислый газ диффундирует из ткани, проходит через интерстициальную жидкость и попадает в кровь. Затем он возвращается в легкие либо в связанном с гемоглобином, либо в растворенном в плазме, либо в преобразованной форме. К тому времени, когда кровь возвращается к сердцу, парциальное давление кислорода возвращается примерно до 40 мм рт. Ст., А парциальное давление углекислого газа — примерно до 45 мм рт.Затем кровь перекачивается обратно в легкие для повторного насыщения кислородом во время внешнего дыхания.

Внутреннее дыхание

Рис. 3: Кислород диффундирует из капилляра в клетки, тогда как углекислый газ диффундирует из клеток в капилляр.

Ежедневное подключение


Лечение гипербарической камерой

Тип устройства, используемого в некоторых областях медицины, который использует поведение газов, — это обработка в барокамере.Гипербарическая камера — это устройство, которое может быть герметично закрыто и подвергать пациента воздействию либо 100-процентного кислорода с повышенным давлением, либо смеси газов, которая включает более высокую концентрацию кислорода, чем нормальный атмосферный воздух, а также при более высоком парциальном давлении, чем атмосфера. Есть два основных типа камер: одноместные и многоместные. Одноместные камеры обычно предназначены для одного пациента, и персонал, обслуживающий пациента, наблюдает за пациентом снаружи камеры (рис. 4). В некоторых учреждениях есть специальные монопольные гипербарические камеры, которые позволяют лечить сразу нескольких пациентов, обычно в сидячем или полулежащем положении, чтобы облегчить чувство изоляции или клаустрофобии.Многопозиционные камеры достаточно велики, чтобы одновременно лечить несколько пациентов, и персонал, обслуживающий этих пациентов, находится внутри камеры. В многоместной палате пациентов часто лечат воздухом через маску или капюшон, и в камере создается давление.

Гипербарическая камера

Рисунок 4: (Источник: «komunews» /flickr.com)

Лечение в гипербарической камере основано на поведении газов. Как вы помните, газы перемещаются из области более высокого парциального давления в область более низкого парциального давления.В барокамере атмосферное давление повышается, в результате чего большее количество кислорода, чем обычно, диффундирует в кровоток пациента. Гипербарическая камерная терапия используется для лечения множества медицинских проблем, таких как заживление ран и трансплантата, анаэробные бактериальные инфекции и отравление угарным газом. Воздействие и отравление оксидом углерода трудно обратить вспять, потому что сродство гемоглобина к монооксиду углерода намного сильнее, чем его сродство к кислороду, в результате чего оксид углерода замещает кислород в крови.Терапия гипербарической камерой может лечить отравление угарным газом, потому что повышенное атмосферное давление заставляет больше кислорода диффундировать в кровоток. При повышенном давлении и повышенной концентрации кислорода оксид углерода вытесняется из гемоглобина. Другой пример — лечение анаэробных бактериальных инфекций, которые создаются бактериями, которые не могут или предпочитают не жить в присутствии кислорода. Повышение уровня кислорода в крови и тканях помогает убить анаэробные бактерии, ответственные за инфекцию, поскольку кислород токсичен для анаэробных бактерий.Для ран и трансплантатов камера стимулирует процесс заживления, увеличивая выработку энергии, необходимой для восстановления. Увеличение транспорта кислорода позволяет клеткам активизировать клеточное дыхание и, следовательно, производство АТФ, энергии, необходимой для создания новых структур.

Обзор главы

Поведение газов можно объяснить принципами закона Дальтона и закона Генри, оба из которых описывают аспекты газообмена. Закон Дальтона гласит, что каждый конкретный газ в смеси газов оказывает силу (свое парциальное давление) независимо от других газов в смеси.Закон Генри гласит, что количество определенного газа, растворяющегося в жидкости, является функцией ее парциального давления. Чем выше парциальное давление газа, тем больше этого газа растворяется в жидкости, поскольку газ движется к равновесию. Молекулы газа движутся вниз по градиенту давления; Другими словами, газ перемещается из области высокого давления в область низкого давления. Парциальное давление кислорода высокое в альвеолах и низкое в крови легочных капилляров. В результате кислород диффундирует через дыхательную мембрану из альвеол в кровь.Напротив, парциальное давление углекислого газа высокое в легочных капиллярах и низкое в альвеолах. Следовательно, двуокись углерода диффундирует через дыхательную мембрану из крови в альвеолы. Количество кислорода и углекислого газа, которые диффундируют через дыхательную мембрану, одинаково.

Вентиляция — это процесс, при котором воздух перемещается в альвеолы ​​и из них, а перфузия влияет на кровоток в капиллярах. Оба они важны для газообмена, поскольку вентиляция должна быть достаточной для создания высокого парциального давления кислорода в альвеолах.Если вентиляция недостаточна и парциальное давление кислорода в альвеолярном воздухе падает, капилляр сужается, и кровоток перенаправляется в альвеолы ​​при достаточной вентиляции. Внешнее дыхание относится к газообмену, происходящему в альвеолах, тогда как внутреннее дыхание относится к газообмену, происходящему в тканях. Оба они вызваны разницей парциального давления.

Парциальное давление углекислого газа

Какое парциальное давление углекислого газа?

Мировой океан легко обменивает углекислый газ (CO2) с атмосферой.CO2 растворяется в воде до степени, определяемой его парциальным давлением и химическими реакциями растворенного диоксида углерода с другими растворенными веществами. Парциальное давление диоксида углерода (PCO2) — это давление газовой фазы (т. Е. В воздухе над водным путем) диоксида углерода, который находился бы в равновесии с растворенным диоксидом углерода.

Рис. 1. (a) PCO2 изменяется с расстоянием вверх по течению в реке Мэри Квинсленд (данные Andrew Moss, Qld EPA). (b) Сезонные изменения PCO2 на участке в заливе Уилсона, штат Вашингтон, полузакрытом устье реки со значительными антропогенными питательными веществами и органическими веществами (данные: Дэвид Фредерикс, Джорджия).

Что вызывает изменение диоксида углерода в водяном столбе?

Некоторые процессы, которые увеличивают концентрацию CO2 в прибрежных водах, включают:
Некоторые процессы, снижающие содержание CO2 в прибрежных водах, включают:

Значение парциальных давлений диоксида углерода в водяном столбе

Измерения PCO2 в водной толще обеспечивают относительную меру трофического статуса, поскольку существует тонкий баланс между способностью прибрежного водного пути разлагать органические вещества, поступающие из водосбора, и его способностью поглощать углекислый газ в процессе фотосинтеза.Этот баланс между производством СО2 (во время разложения) и ассимиляцией СО2 (путем фотосинтеза) можно оценить, сравнив фактическую концентрацию растворенного СО2 в образце с ожидаемой концентрацией, если бы он находился в равновесии с атмосферным углекислым газом (, например, Патмос = 360 уатмосов). (или ppm) и возрастает). Если прибрежный водный путь (или участок прибрежного водного пути) потребляет больше органического углерода, чем производит (, например, PCO2 <Патмос), он считается «чистым автотрофным».Для сравнения, если прибрежный водный путь (или участок прибрежного водного пути) производит больше органического углерода, чем потребляет, он будет перенасыщен по отношению к атмосферному значению (, например, PCO2> Патмос) и будет «чистым гетеротрофным». Как правило, прибрежные водные пути, которые подвергаются воздействию человека легко разлагаемого органического вещества (сбрасываемого через ливневые и сточные воды), обычно попадают в эту категорию. Для сравнения, в почти нетронутых устьях рек с большей вероятностью будут концентрации PCO2, которые меньше или равны атмосферным значениям.

Виды фитопланктона имеют разную чувствительность к количеству доступного CO2, и это может влиять на последовательность и распределение видов, образующих цветение .

Реакции с образованием CO2 и / или угольной кислоты потребляют свободные протоны и влияют на pH водной толщи. Присутствие углекислого газа в воде увеличивает степень жесткости, поскольку влияет на растворимость карбоната кальция и, следовательно, на концентрацию растворенного кальция.

Рекомендации по измерению и интерпретации

PCO2 можно рассчитать на основе любых двух параметров (pH, общая щелочность и общий неорганический CO2 (TCO2), измеренных одновременно в образце воды, а также температуры и солености воды.Измерение pH в морских водах затруднено внутренними неопределенностями, вызванными плохо определенными эффектами солености на коэффициент активности гидратированного протона. Недавняя работа показала, что использование шкалы NBS для pH вместе с общей щелочностью (определяемой титрованием гранулометрическим методом) дает результаты, очень похожие на прямое измерение PCO2 .

Прямой метод измерения PCO2 включает уравновешивание воздуха (или другого газа-носителя) с водой, а затем измерение PCO2 в уравновешенном воздухе с помощью газовой хроматографии или инфракрасной спектроскопии ) .Некоторые проблемы, связанные с помутнением и широким диапазоном PCO2, обнаруженные в реальных системах и отмеченные в этих двух статьях, недавно были преодолены .

Существующая информация и данные

A Программа, разработанная для CO 2 Системные вычисления предоставляет все формулы и программы FORTRAN для расчета PCO2 с использованием очень тщательно оцененного набора констант вместе с подробным обзором (). Также подробно обсуждаются источники ошибок и неопределенностей.

Имеются очень ограниченные опубликованные данные о содержании PCO2 в эстуариях Австралии, но общая картина высокого PCO2 в верховьях устья, который затем уменьшается к устью (рис. 1), обычно наблюдается здесь, а также в Америке и Европе. Также очевидна четкая сезонность концентраций PCO2, отражающая повышенную биологическую активность в летние месяцы и ассимиляцию CO2 в результате антропогенных органических нагрузок. Исследования в устьях рек Шельда, Эльба и Йорк соответственно дают хорошие примеры того, как концентрации PCO2 использовались за рубежом при оценке состояния прибрежных водных путей .

Автор

Филип Форд, CSIRO Land & Water

Список литературы

Hypercapnia — Physiopedia

Гиперкапния — это когда в крови слишком много углекислого газа (CO2).

  • Обычно это вызвано гиповентиляцией тела, которая приводит к задержке СО2.
  • Гиперкапния — это повышение парциального давления углекислого газа (PaCO2) выше 45 мм рт. Ст. По показаниям газов артериальной крови. [1]
  • Гиперкапния может в конечном итоге вызвать гипоксемию из-за снижения дыхательной активности.
  • Гиперкапния, наоборот, может быть вызвана длительной гипоксемией, которая заставляет организм компенсировать это, что приводит к увеличению содержания CO2 в крови. Это называется дыхательной недостаточностью 2 типа.

Легочная система обычно отлично удаляет избыток CO2 из организма. Большинство причин гиперкапнии связано с неспособностью легочной системы вентилировать должным образом, удаляя CO2.

  • BiPAP, CPAP и интубация с механической вентиляцией легких — это поддерживающие меры, направленные на оптимизацию оксигенации при удалении CO2 из организма, но лечение гиперкапнии должно быть сосредоточено на выявлении индуцирующей этиологии и целевой терапии. [2]

Гиперкапния — это синдром болезни, а не заболевание отдельной этиологии. Таким образом, точная эпидемиология связана со специфической патологией, вызывающей заболевание. [2]

Дыхательная недостаточность 2 типа [править | редактировать источник]

Дыхательная недостаточность 2-го типа определяется как: PaCO2 более 4,2 кПа и PaO2 менее 8 кПа. [1] (эти диапазоны могут незначительно отличаться в зависимости от книги или статьи). [3]

  • Это вызвано сниженным респираторным движением, которое обычно возникает из-за неврологического нарушения.Эти неврологические нарушения могут иметь травматический или коварный характер.
  • Дыхательная недостаточность 2 типа также часто встречается у пациентов с прогрессирующей ХОБЛ из-за: длительной гипоксемии или отсутствия газообмена в альвеолах из-за плохого качества тканей. [4]
  • В отличие от гипоксемии, у пациента будет сонливость и низкая частота дыхания из-за повышенного содержания CO2 в головном мозге. [1]

В острой стадии у пациента с гиперкапнией могут наблюдаться некоторые или все из следующих симптомов [1] [5] :

Знак Клиническая характеристика Наблюдение
Тахикардия учащение пульса ЧСС> 100 уд / мин
Одышка Нарушение частоты дыхания RR несоответствующий
брадипноэ Низкая частота дыхания ЧД <12 уд / мин
Покрасневшая кожа Покраснение лица или тела Может быть гипертермическим (не всегда)
Горячий калор Теплые конечности Может быть гипертермическим (не всегда)
Измененное психическое состояние спутанность сознания, сонливость, трудно проснуться
Astrexis взмах руки Подергивание рук, неспособность оставаться на месте
Tachypnoae Учащение дыхания и поверхностное / апикальное дыхание, усиление использования дополнительных мышц RR> 20 ударов в минуту

При хронических респираторных заболеваниях эти симптомы могут развиваться со временем, однако симптомы могут стать серьезными, что может привести к коме или смерти, если их не лечить.

Гиперкапния имеет следующую патологию: [6]

  1. Повышенное содержание CO2 в организме может быть вызвано метаболической компенсацией или дыхательной недостаточностью
  2. Повреждение ЦНС (центральной нервной системы), такое как синдром Гийена-Барре или черепно-мозговая травма, может привести к снижению респираторного влечения
  3. Пониженная частота дыхания приводит к снижению дыхательного объема и гиповентиляции
  4. Причина плохого газообмена в альвеолах
  5. Это вызывает задержку CO2 и, следовательно, гиперкапнию или дыхательную недостаточность 2 типа

[7]

Дыхательная недостаточность [править | править источник]

  • Плохое соответствие вентиляции / перфузии (V / Q) приводит к снижению газообмена O2 и CO2.
  • Задержка мокроты — означает меньшую площадь поверхности для обмена газов
  • Неисправность вентиляционного насоса
  • Гиперинфляция легких [5]
  • Задержка CO2 — неконтролируемая кислородная терапия или получение слишком большого количества кислорода может заставить людей, которые обычно имеют более высокий уровень CO2, удерживать больше, пока он не достигнет опасного уровня. [8]
      • Острая задержка СО2 не является причиной для снижения FiO2, если у пациентов нет доказательств острой или хронической задержки СО2, вторичной по отношению к хроническим респираторным заболеваниям
      • Это может быть диагностировано путем интерпретации недавних результатов анализа газов крови, оценки pH по отношению к PaCO2

Метаболическая компенсация [править | править источник]

  • Пациенты с почечной недостаточностью могут проявлять повышенную работу дыхания.
    • ABGs покажут метаболический ацидоз, как правило, с некоторой формой респираторной компенсации, например Снижение O2
    • Также может присутствовать отек легких и плевральный выпот
  • Сепсис [9]
  • Увеличение использования стероидов [9]

Первоначальным лечением гиперкапнии является кислородная терапия с целью увеличения объема вдыхаемого кислорода. [5]

  • Если не лечить или недостаточно лечить, высока вероятность гипоксии и гипоксемии.
  • Если низкий PaO2 и высокий PaCO2 сохраняются, может потребоваться какая-либо форма вентиляции: CPAP, неинвазивная (NIPPV) или инвазивная, в зависимости от тяжести или риска для жизни. [10] [5]
  • Целью лечения является предотвращение дальнейшей дыхательной недостаточности и гипоксемии тканей, особенно головного мозга.

Хроническая гиперкапния [править | править источник]

Хроническая гиперкапния наблюдается у пациентов с ХОБЛ, и ее можно лечить разными способами:

  • Фармакология: бронходилататоры длительного действия [11] , противовоспалительная терапия, системные стероиды и антибиотики в случае острой дыхательной недостаточности [5] [12] .
  • Легочная реабилитация: лечебная физкультура для улучшения качества жизни и предотвращения мышечной деградации [12]
  • Длительная кислородная терапия
  • Неинвазивная вентиляция: использование NIPPV (неинвазивная вентиляция с положительным давлением) может быть полезно для пациентов с гиперкапникой в ​​ночное время или для пациентов с апоеной сна [5]
  • CPAP (постоянное положительное давление в дыхательных путях): используется в качестве альтернативы вентиляции при лечении гиперкапии [13]
  • Психическое изменение и спутанность сознания
  • Потеря сознания и кома [14]
  • Сердечная аритмия
  • Гипоксемия и гибель тканей
  • Необратимое повреждение головного мозга
  • Смерть

Газы артериальной крови

Дыхательная недостаточность

ХОБЛ

Измерение частоты дыхания и общих моделей дыхания

  1. 1.0 1,1 1,2 1,3 Patel S, Miao JH, Majmundar SH. Физиология, задержка углекислого газа. InStatPearls [Интернет] 2020 12 февраля. StatPearls Publishing.
  2. 2,0 2,1 Hypercapnea Последнее обновление: 26 июля 2020 г.
    Дипа Рават; Пранав Моди; Сандип Шарма. Доступно по адресу: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK500012/ (дата обращения: 30.09.2020)
  3. ↑ Кеньон К., Кеньон Дж. Карманный справочник физиотерапевта. Важные факты у вас под рукой.2-е изд. Лондон: Черчилль Ливингстон, Эльзевир. 2009 г.
  4. ↑ Макэвой Р.Д., Пирс Р.Дж., Хиллман Д., Эстерман А., Эллис Е.Е., Кэтчесайд П.Г., О’Донохью Ф.Дж., Барнс Д.Дж., Грюнштейн Р.Р. Ночная неинвазивная вентиляция носа при стабильной гиперкапнической ХОБЛ: рандомизированное контролируемое исследование. Грудная клетка. 1 июля 2009 г .; 64 (7): 561-6.
  5. 5,0 5,1 5,2 5,3 5,4 5,5 5,6 Budweiser S, Jörres RA, Pfeifer M. Лечение дыхательной недостаточности при ХОБЛ.Международный журнал хронической обструктивной болезни легких. 2008 декабрь; 3 (4): 605.
  6. ↑ Eckert DJ, Jordan AS, Merchia P, Malhotra A. Центральное апноэ во сне: патофизиология и лечение. Грудь. 2007, 1 февраля; 131 (2): 595-607.
  7. ↑ MrA
    . Патология гиперкапнии. Доступно по адресу: https://www.youtube.com/watch?v=QrvhApnoKDM [последнее обращение 20.08.2012]
  8. ↑ West JB. Причины и компенсации гипоксемии и гиперкапнии. Комплексная физиология. 2011 Янв; 1 (3): 1541-53.
  9. 9.0 9.1 Rawat D, Sharma S. Hypercapnea. [Обновлено 4 июня 2019 г.]. В: StatPearls [Интернет]. Остров сокровищ (Флорида): StatPearls Publishing; 2020 Янв. Доступно по адресу: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK500012/
  10. ↑ Antonelli M, Pennisi MA, Pelosi P, Gregoretti C, Squadrone V, Rocco M, Cecchini L, Chiumello D, Severgnini P, Proietti R, Navalesi P. Неинвазивная вентиляция с положительным давлением с использованием шлема у пациентов с обострением хронической обструктивной болезни Легочная болезнь. Технико-экономическое обоснование.Анестезиология: Журнал Американского общества анестезиологов. 2004, 1 января; 100 (1): 16-24.
  11. ↑ Niewoehner DE, Rice K, Cote C, Paulson D, Cooper JA, Korducki L, Cassino C, Kesten S. Профилактика обострений хронической обструктивной болезни легких с помощью тиотропия, антихолинергических бронходилататоров, вводимых один раз в день: рандомизированное исследование. Анналы внутренней медицины. 2005 6 сентября; 143 (5): 317-26.
  12. 12.0 12.1 Rabe KF, Hurd S, Anzueto A, Barnes PJ, Buist SA, Calverley P, Fukuchi Y, Jenkins C, Rodriguez-Roisin R, Van Weel C, Zielinski J.Глобальная стратегия диагностики, лечения и профилактики хронической обструктивной болезни легких: резюме GOLD. Американский журнал респираторной медицины и реанимации. 2007 15 сентября; 176 (6): 532-55.
  13. ↑ Dial S, Menzies D. Есть ли роль маскировки постоянного положительного давления в дыхательных путях при острой дыхательной недостаточности из-за ХОБЛ? Уроки ретроспективного аудита 3 разных когорт.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован.