Парциальное давление в крови углекислого газа: Nie znaleziono strony — Внутренняя Mедицина

23. Парциальное давление газов о2 и со2 в альвеолярном воздухе и напряжение их в крови. Газообмен в легких.

В
состав атмосферного воздуха входит
20,93% кислорода, 0,03% углекислого газа,
79,03% азота. В альвеолярном воздухе
содержится 14% кислорода, 5,5% углекислого
газа и около 80% азота. При выдохе
альвеолярный воздух смешивается с
воздухом мертвого пространства, состав
которого соответствует атмосферному.
Поэтому в выдыхаемом воздухе 16% кислорода,
4,5% углекислого газа и 79,4% азота. Дыхательные
газы обмениваются в легких через альвеоло
– капиллярную мембрану. Это область
контакта альвеолярного эпителия и
эндотелия капилляров. Переход газов
через мембрану происходит по законам
диффузии. Скорость диффузии прямо
пропорциональна разнице парциального
давления газов. Согласно закону Дальтона,
парциальное давление каждого газа в их
смеси прямо пропорционально его
содержанию в ней. Поэтому парциальное
давление кислорода в альвеолярном
воздухе 100 мм.рт.ст., а углекислого газа
40 мм.рт.ст. Напряжение кислорода в
венозной крови капилляров легких 40
мм.рт.ст., а углекислого газа – 46 мм.рт.ст.
Поэтому градиент давления по кислороду
направлен из альвеол в капилляры, а для
углекислого газа в обратную сторону.
Кроме того скорость диффузии зависит
от площади газообмена, толщины мембраны
и коэффициента растворимости газа в
тканях. Это обеспечивает высокую
эффективность газообмена. Показателем
проницаемости мембраны является
коэффициент диффузии Крога. Для
углекислого газа он в 25 раз больше, чем
для кислорода. Т.е. он диффундирует в 25
раз быстрее. Высокая скорость диффузии
компенсирует более низкий градиент
давления углекислого газа. Диффузионная
способность легких для газа (л)
характеризуется его количеством, которое
обменивается за 1 минуту на 1 мм.рт.ст.
градиента давления. У здорового человека
напряжение дыхательных газов в
альвеолярной крови, становится практически
таким же, как их парциальное давление
в альвеолярном воздухе. При нарушениях
газообмена в альвеолах в крови повышается
напряжение углекислого газа и снижается
кислорода (пневмония, туберкулез,
пневмосклероз).

24. Физиологические основы искусственного дыхания. Действие смеси 96 % о2 и 4 % со2.

Большинство
современных респираторов обеспечивают
ИВЛ путем вдувания теплой увлажненной
газовой, или дыхательной смеси в
дыхательные пути; при этом могут
задаваться значения давления, объема
и временных параметров дыхательного
цикла. Респиратор обеспечивает работу
вдоха, заменяя диафрагму и инспираторные
мышцы грудной клетки. Выдох же совершается
пассивно под действием эластической
тяги легких . В конце выдоха давление в
дыхательных путях становится равным
атмосферному.

Кислород
обладает особенными свойствами в
формировании газового наркоза. Тесты
показали, что смесь из 4% кислорода и 96%
азота имеет более высокий наркотический
потенциал, чем воздух. Другим соединением,
принимающим участие в образовании
газового наркоза, является углекислый
газ. Повышение содержания углекислого
газа (как во вдыхаемой смеси, так и в
мертвых воздушных пространствах)
усиливает наркоз. углекислый газ обладает
в 10 раз большим наркотическим потенциалом,
чем азот. Это значение расходится с
данными, полученными на основании
растворимости в липидах, поскольку
растворимость углекислого газа в липидах
в 13-20 раз выше, чем у азота.

25.Физиологические
механизмы водолазной и кессонной
болезней.
Декомпрессионная (кессонная) болезнь
является следствием нарушения
кровообращения, деформации и повреждения
клеток и тканей газовыми пузырьками,
образующимися в крови и тканях при
значительном снижении барометрического
давления – декомпрессии. Одним из
основных факторов развития является
не быстрый подъем с глубины, а превышение
допустимого времени пребывания на
определенной глубине. При этом в различных
тканях накапливается избыточное
количество азота . Скорость накопления
и выведения азота тканью зависит от
интенсивности ее кровоснабжения – чем
больше в ткани сосудов, тем быстрее
происходят процессы поглощения и
выведения поступающих в ткани веществ.
Если ныряльщик не только превысил время
пребывания под водой, но и быстро всплыл,
то в дополнение к кессонной болезни он
рискует получить и газовую эмболию.
основной причиной декомпрессионной
болезни является образование газовых
пузырьков во внутренних средах организма
в результате перенасыщении его тканей
азотом.

Кессонная
болезнь развивается следующим образом:

• превышение
допустимого времени пребывания на
определенной глубине;

• в
крови и тканях накапливается избыточное
количество газа;

• при
подъеме азот не успевает выйти из тканей;

• в
связи с уменьшением окружающего давления
пузырьки расширяются и сдавливают
ткани.

Анализ газов артериальной крови — справочник методов диагностики — ЗдоровьеИнфо

Анализ газов крови – лабораторный метод исследования, позволяющий определить соотношение газов, растворенных в крови человека. Самыми важными показателями являются содержание кислорода и содержание окиси углерода, которые являются показателями дыхательной функции.

Определение газов крови обычно производится для оценки эффективности кислородной терапии или искусственной вентиляции легких. Показатели в норме:

• pH крови 7,35 – 7,45
• парциальное давление кислорода (PO₂) 4,7-6,0 кПа (35-45 мм. рт. ст.)
• парциальное давление углекислого газа (PCO₂) 10,6-13,3 кПа (80-100 мм.рт. ст.)
• бикарбонаты 22-28 ммоль/л
• избыток/дефицит оснований – от -2,0 до +2,0 ммоль/л

Требования

Для анализа газов берется артериальная кровь, а не венозная, как в большинстве лабораторных исследований. Пациент должен быть отдохнувшим и спокойным. Взятие артериальной крови более рискованно и болезненно.

Процедура

Перед пункцией артериального сосуда сначала оценивают кровоток (тест Аллена). Для этого пережимается артерия и наблюдается побледнение дистальной части тела. При недостаточном кровотоке для пункции используются другие сосуды. Чаще всего пункция производится на руке. После взятия образца крови (2 мл) место прокола прижимается на 5-10 минут. Необходимо учитывать высокое давление в артериальном русле. На длительность гемостаза (остановки кровотечения) могут повлиять лекарственные средства, снижающие свертываемость крови.

Осложнения

• Кровотечения
• Инфицирование
• Повреждение артерии или нерва

Уменьшение значений pH крови (ацидоз)или увеличение значений pH крови (алкалоз) являются неотложными состояниями, сигнализирующими о полном истощении защитных механизмов и систем крови.

Дыхательный ацидоз (уменьшение pH крови и повышение парциального давления углекислого газа) развивается в результате снижения объема дыхания. Такое состояние возникает на фоне воспаления легких, бронхиальной астмы (обострение) или обструктивных заболеваний бронхов. Исследование газов позволяет подтвердить или опровергнуть дыхательную недостаточность.

Метаболический ацидоз возникает в результате потерь бикарбонатов и повышенного образования кислот в организме. Самая частая причина – кетоацидоз при декомпенсации сахарного диабета. Также метаболический ацидоз возможен при почечной недостаточности.

‘

Анализ газового состава крови в Москве

По вашему запросу найдено мало клиник

Мы рекомендуем вам обратиться в лучшие клиники и центры
Москвы, представленные ниже.

Или позвоните нам по телефону 8 (495) 185-01-01,
и оператор подберёт для вас врача и запишет на приём.

Медицина и Красота на Павелецкой

1548 отзывов

многопрофильный медицинский центр

Первичная стоимость приёма — высокая

г. Москва, 6-й Монетчиковский пер., д. 19

пн-пт
08:00 — 21:00
сб
08:00 — 21:00
вс
08:00 — 21:00

8 (499) 519-34-67

Медицинский центр ЕвроМед на Маяковской

1568 отзывов

многопрофильный медицинский центр

Первичная стоимость приёма — средняя

г. Москва, ул. Красина, д. 14, стр. 2

пн-пт
08:00 — 20:00
сб
08:00 — 20:00
вс
08:00 — 20:00

8 (499) 519-36-55

Медцентр ОН КЛИНИК на Цветном бульваре

16157 отзывов

многопрофильный медицинский центр

Первичная стоимость приёма — низкая

г. Москва, ул. Цветной б-р, д. 30, корп. 2

пн-пт
08:00 — 21:00
сб
08:00 — 21:00
вс
08:00 — 21:00

8 (499) 519-37-05

Евромедклиник

6662 отзыва

многопрофильный медицинский центр

Первичная стоимость приёма — низкая

г. Москва, ул. Сиреневый бульвар, д. 32а

пн-пт
00:00 — 24:00
сб
00:00 — 24:00
вс
00:00 — 24:00

8 (495) 185-01-01

Лечебно-диагностический центр Кутузовский

2475 отзывов

многопрофильный медицинский центр

Первичная стоимость приёма — высокая

г. Москва, ул. Давыдковская, д. 5

пн-пт
08:00 — 21:00
сб
09:00 — 20:00
вс
09:00 — 20:00

8 (499) 519-36-13

Поликлиника ПрофМедЛаб

401 отзыв

многопрофильный медицинский центр

Первичная стоимость приёма — высокая

г. Москва, ул. Пресненский Вал, д. 14, стр. 3

пн-пт
08:00 — 20:00
сб
09:00 — 18:00
вс
09:00 — 16:00

8 (499) 969-28-55

МедЦентрСервис на Нов. Черемушках

423 отзыва

медицинский центр

Первичная стоимость приёма — высокая

г. Москва, ул. Гарибальди, д. 36

пн-пт
00:00 — 24:00
сб
00:00 — 24:00
вс
00:00 — 24:00

8 (499) 116-81-05

Медицинский центр К-Медицина

5387 отзывов

многопрофильный медицинский центр

Первичная стоимость приёма — высокая

г. Москва, ул. Проспект Мира, д. 105, стр. 1

пн-пт
08:00 — 21:00
сб
09:00 — 20:00
вс
09:00 — 20:00

8 (499) 519-38-31

МедЦентрСервис в Марьино

156 отзывов

многопрофильный медицинский центр

Первичная стоимость приёма — высокая

г. Москва, ул. Новомарьинская, д. 32

пн-пт
09:00 — 21:00
сб
09:00 — 21:00
вс
09:00 — 21:00

8 (495) 185-01-01

МедЦентрСервис в Митино

202 отзыва

многопрофильный медицинский центр

Первичная стоимость приёма — высокая

г. Москва, ул. Митинская, д. 28, корп. 3

пн-пт
00:00 — 24:00
сб
00:00 — 24:00
вс
00:00 — 24:00

8 (499) 116-80-97

Беглые мысли об альвеолярном воздухе В честь великого физиолога Дж. Холдейна

Авторы:
Э.М. Ходош, к.м.н., Харьковская медицинская академия последипломного образования, городская клиническая больница № 13, г. Харьков

Основателем естественных наук в их современном виде признан Галилео Галилей (1564-1642). Именно он, сын музыканта и несостоявшийся врач, впоследствии философ и профессор математики, впервые ввел в практику эксперимент, поставленный специально для проверки той или иной идеи. Почему возникает то или иное явление?
Этот вопрос ставит перед собой человек тотчас после восприятия этого самого явления. И если на ощущение восприятия сравнительно легко находится ответ даже у животных, то ответить на вопрос, почему и как возникло данное событие, бывает нередко затруднительно. Это отчетливо показывает вся история развития человеческих знаний.

В прошлом, наблюдая те или иные явления и не зная их причин, человек ограничивался ссылками на Творца или на имманентную целесообразность, подменяя познание объективных причин явлений «целью» Творца или природы. Ортодоксальное, религиозное познание сковывало развитие, делало процесс познания плоским, умозрительным и беспредметным, поскольку в нем отсутствовал научный эксперимент и реальное представление о вещах. Однако есть научные события, к которым отрадно возвращаться в мыслях, – это великие открытия, связанные с проникновением человеческого ума в скрытые тайны организма.
Это прежде всего обширная область опытов над дыхательными движениями и дыхательными процессами и то, как они реализовались в исследованиях D.S. Haldane, J. Barcroft, D.D.Van-Slyke, N. Hasselbach и M. Krogh. Эта громадная работа, производившаяся с неизменной настойчивостью, привела к ясности понимания дыхания и его регуляции, связи дыхания с газовым составом крови, с нашими представлениями о крови как определенной физико-химической системе, что составляет один из наиболее изученных разделов физиологии и клинической медицины. Термин «дыхание» эволюционировал много раз, его конкретное содержание зависело от области применения. В физиологии этим термином обозначали процесс газообмена между организмом и средой его обитания, сопровождающийся поглощением кислорода, выведением углекислого газа и метаболической водой [1]. То есть дыхание – это совокупность процессов, обеспечивающих поступление в организм кислорода, использование его в биологическом окислении и удалении из организма углекислого газа. Под газами артериальной крови стали подразумевать измерение рН, PCO₂ и PO₂, которые отражают состояние крови, покидающей малый круг кровообращения. При этом дополнительно происходят измерение насыщения (сатурация) гемоглобина кислородом (О2Нb), карбоксигемоглобина (COHb) и метгемоглобина (metHb), концентрация бикарбонатов и избыток оснований (ВЕ). Таким образом, данные показатели характеризуют способность легких насыщать кровь кислородом (оксигенировать) и выводить углекислый газ (вентилировать). В данном случае рН определяется присутствием в крови связанных кислот и способностью легких выводить углекислый газ.
Тем не менее чуть более 60 лет назад многие физиологи считали, что в легких происходит секреция кислорода в капилляры, то есть его перемещение против градиента парциального давления. В дальнейшем с помощью более точных методов было показано, что все газы в легких проходят через альвеолярную стенку путем пассивной диффузии, которая характеризуется тем количеством газа, которое проходит через альвеолярно-капиллярную мембрану за минуту из расчета на 1 мм рт.ст. разницы парциального давления газа по обе стороны мембраны [2]. Механизм, осуществляющий газообмен между атмосферой и кровью малого круга кровообращения, был назван внешним, или легочным, дыханием [1]. Существуют и другие элементы механизма, участвующие в акте дыхания: кровообращение, обеспечивающее транспорт газов и избавление от них [2]; кровь как специфическая газотранспортная среда [3]; внутреннее, или тканевое, дыхание, осуществляющее процесс клеточного окисления в тканях [4]; и, наконец, нейрогуморальный аппарат регуляции дыхания [5].
Первым звеном и значительным завоеванием в указанной области был метод извлечения из легких человека альвеолярного воздуха, разработанный английским физиологом Джоном Скоттом Холдейном (1860-1936). Будучи демонстрантом и ассистентом, а затем профессором, руководителем физиологической лаборатории и одновременно директором горнорудной лаборатории (1912-1936), он почти полвека, практически до конца жизни, работал на кафедре физиологии в Оксфорде.
Судя по всему, значение состава альвеолярного воздуха, то есть воздуха, остающегося в легких после спокойного выдоха, было понятно как ученым того периода, так и их предшественникам. Например, еще Edward F. Pfluger пытался извлекать альвеолярный воздух из легкого животных при помощи изобретенного им легочного катетера. Хотя этот метод и давал некоторые результаты, но был сложным, громоздким и не всегда надежным.
Для того чтобы получить воздух из альвеол легких человека, Холдейн разработал простой способ. В ротовую полость человек вводил один конец каучуковой трубки, длина которой приблизительно 1,5 м, в поперечнике – около 2 см, и некоторое время производил дыхательные движения обычной средней величины, затем делал интенсивный и форсированный экспираторный маневр, на какой был способен. Вслед за этим он языком закрывал отверстие трубки, находящейся во рту, в это время его ноздри были зажаты с самого начала опыта. Последняя порция выдохнутого при указанных условиях воздуха представляет собой альвеолярный воздух, который нужно только извлечь из части трубки, находящейся ближе ко рту человека. С самого начала эксперимента устанавливали отводную трубку с газовой пипеткой (газоприемником), в которую после сильного выдоха набирали экспираторный воздух.
Анализ показывал, что в альвеолярном воздухе, добытом таким образом, содержится около 5% углекислого газа. Процентное содержание углекислоты в альвеолярном воздухе у конкретного индивидуума было постоянным и представляло собой при обычных условиях характерную константу для данного организма. В результате эксперимента стало очевидным, что необходимым условием нормального газообмена является постоянство газового состава альвеолярного воздуха.
Зная состав альвеолярного воздуха и барометрическое давление, можно определить парциальное давление углекислого газа (PСО₂) в альвеолах и любого газа (Pх) в газовой смеси, если известно процентное содержание его в этой смеси (b) и общее давление (Р), которое рассчитывается по формуле Рх = Pbх100^-1. Так, например, при атмосферном давлении в 760 мм рт. ст. и 5,3% углекислого газа в альвеолярном воздухе РСО₂, будет 37,8 мм рт.ст. Это парциальное давление и есть, в сущности, та константа, которую установил Холдейн. Правда, этот метод неточен, так как во многом зависит от желания испытуемого и его физического состояния. Необходимым условием эксперимента является высокий объем выдоха, значительно превышающий объем анатомического мертвого пространства. Это условие не может быть выполнено у больных с тяжелыми поражениями легких, у которых резко снижен объем выдоха, поэтому состав выдохнутого газа в отдельных клинических случаях может не соответствовать газовому составу альвеолярного воздуха.
Конечно, для полного выяснения вопроса потребовалось проведение еще многих исследований. Однако даже этот краткий экскурс в историю физиологии дыхания показывает, что идея Холдейна использовать человеческий организм для определения альвеолярного воздуха увенчалась полным успехом. В дальнейшем стали использовать высокочувствительные безынерционные газоанализаторы, позволяющие непрерывно регистрировать содержание углекислого газа в выдыхаемом воздухе.
В начале выдоха регистрируется незначительное содержание СО₂ (в анализатор поступает газ мертвого пространства), затем концентрация СО₂ постепенно нарастает и устанавливается на максимальном уровне (в это время записывается горизонтальная кривая). Такая идеальная кривая наблюдается у здоровых лиц. При выраженной неравномерной вентиляции очень трудно получить точные данные об альвеолярной концентрации СО₂: кривая концентрации СО₂ у таких больных постоянно растет и иногда даже при максимальном выдохе не переходит в горизонтальную.
Нельзя сказать, что изучение свойств альвеолярного воздуха было всегда успешным, но факт остается фактом: феномен Холдейна и сегодня находится в поле зрения врачей и исследователей. Поскольку парциальное давление угольной кислоты, а не ее содержание, и есть константа, получается, что Холдейн доказал это тем, что, помещая исследуемого в камеру с высоким давлением, он определял у него состав добытого альвеолярного воздуха. Протокол одного из многих опытов Холдейна свидетельствует, что при давлении в камере 1540 мм угольной кислоты в альвеолах находится не 5,3%, а только 2,7%. Парциальное давление в таком случае равнялось 40,5 мм. Когда давление в камере было 2310 мм, содержание углекислоты в альвеолярном воздухе становилось 1,8%, а парциальное давление – 40,7 мм. При давлении в 4640 мм углекислоты в альвеолах еще меньше – 0,9%, а парциальное давление 41,3 мм. Цель регуляции дыхания сводится к тому, чтобы поддерживать одно и то же парциальное давление углекислоты в альвеолах. Другими словами, нужно поддерживать на одной и той же высоте напряжение углекислого газа крови, омывающей капилляры легочных альвеол на наружной стороне альвеолярно-капиллярной мембраны, иначе – артериальной крови, то есть той крови, которая, переправившись из легкого в левое предсердие, через короткое время попадает в капилляры дыхательного центра.
Холдейн при помощи опытов с альвеолярным воздухом человека показал, как чутко реагирует дыхательный центр на малейшее увеличение углекислоты в альвеолярном воздухе изменением дыхательного объема, глубиной и частотой дыхательных движений. При этом удерживается напряжение углекислого газа в легких, а следовательно, и в артериальной крови на одном и том же уровне. Зная напряжение СО₂ в альвеолярном воздухе, можно оценить напряжение этого газа в артериальной крови. Для определения альвеолярного PCO₂ используют показатели PCO₂ в артериальной крови. Для того, чтобы избежать пункции артерий, применяют метод Колье. Суть его заключается в том, что при дыхании смесью, содержащей 7-8% СО2, устанавливается равновесие PCO₂ альвеолярного воздуха со смешанной венозной кровью. По уровню PCO₂ смешанной венозной крови определяется венозно-артериальная разница. Для определения артериального (альвеолярного) PCO₂ из установленного PCO₂ смешанной венозной крови вычитается величина венозно-артериальной разницы PCO₂. Холдейн вместе со своими учениками Duglas, Piestley и Christiansen разработали метод, который позволил определить непрямым путем напряжение угольной кислоты в венозной крови человека. Оценивая напряжение угольной кислоты у одного и того же индивидуума в артериальной и венозной крови при помощи исследования альвеолярного воздуха, они определили уровень потери легкими углекислоты. Так, в одном из описанных авторами случаев, напряжение углекислоты в артериальной крови было 40,7 мм, в венозной – 46,3 мм. По разности – 5,6 мм – можно узнать, сколько каждые 100 см³ крови в легких теряют углекислоты.
В литературе долго обсуждался вопрос, можно ли определение газов венозной крови использовать по аналогии с определением газов артериальной крови. Окончательные выводы засвидетельствовали, что аналогии здесь нет. Поскольку газы артериальной крови отражают функцию легких, а газы венозной крови – адекватность оксигенации тканей и выведения из них углекислого газа, следовательно, их определение имело качественные различия. В настоящее время считается, что низкое PO₂ (<35 мм рт. ст.) смешанной венозной крови свидетельствует о тканевой гипоксии и может быть результатом ухудшения доставки кислорода в ткани, а также повышения потребления кислорода тканями. Как мы отмечали выше, PO₂ венозной крови ниже PO₂ артериальной крови, и нередко зависимость между ними крайне мала. Например, при снижении сердечного выброса, нормальной функции легких и высокой FiO₂ PО₂ смешанной венозной крови может быть низким, а PO₂ артериальной крови высоким. В норме PCO₂ смешанной венозной ненамного превышает PCO₂ артериальной крови, однако PCO₂ венозной крови зависит от кровотока. В случае снижения кровотока (например, при асистолии), PCO₂ венозной крови будет очень высоким, даже если PCO₂ артериальной крови будет нормальным или сниженным. Таким образом, газовый состав артериальной и смешанной венозной крови зависит от различных физиологических механизмов, поэтому по результатам исследования одного из них нельзя судить об остальных.
Имея в своем распоряжении так называемые диссоциационные кривые, которые получены при помощи выработанных авторами во время опытов над несколькими кубическими сантиметрами крови человека, Холдейн, а также J. Barcroft исследовали собственную кровь и установили очень точные кривые, выражающие зависимость содержания в крови углекислоты от ее парциального давления. Венозная кровь, транспортируясь, превращается в легких в артериальную и теряет согласно данным упомянутых кривых на каждые 100 см³ – 2,3 см³ углекислого газа, что соответствует указанному ранее падению парциального давления – 5,6 мм. Количественное исследование газового обмена у испытуемого показало, что объем углекислого газа в выдыхаемом воздухе за одну минуту составляет 190 см³. На основании вышеприведенных данных нетрудно заключить, что за 1 минуту через легкие проходит 8300 см³ крови, а так как число сердечных сокращений во время исследования было 53 раза в минуту, то в каждый сердечный выброс количество крови составляло 156 см³.
Оставалось выяснить, как связывается в крови углекислый газ и благодаря чему происходит отдача его кровью? Безусловно, благодаря парциальному давлению, на что указывали кривые диссоциации соединений углекислоты в крови, которые подобны кривым диссоциации оксигемоглобина (рис.).
На рисунке точка А на нижней кривой соответствует напряжению углекислоты, равному 40 мм рт. ст., то есть тому напряжению, которое фактически наблюдается в артериальной крови. При таком напряжении становится связанным 52 об.% СО₂. Точка V на верхней кривой соответствует напряжению углекислого газа – 46 мм рт. ст., то есть фактически имеющемуся в венозной крови. При таком напряжении венозная кровь связывает 58 об.% углекислого газа. Линия АV, соединяющая верхнюю и нижнюю кривые, соответствует изменениям способности связывать углекислый газ, которые происходят в результате превращения артериальной крови в венозную или наоборот. С еще большей определенностью можно сказать о том, что венозная кровь благодаря Hb, переходящему в оксигемоглобин, в капиллярах легких отдает около 6 об.% СО₂. Если бы в легких гемоглобин не превращался в оксигемоглобин, то, как видно из кривой, венозная кровь при имеющемся в альвеолах PСО₂, равном 40 мм рт. ст., связывала 54 об.% СО₂, следовательно, отдавала бы не 6 об.%, а только 4 об.%. Если бы артериальная кровь в капиллярах большого круга не отдавала своего кислорода, то есть Hb ее оставался насыщенным кислородом, то эта артериальная кровь при рСО₂, имеющемся в капиллярах тканей тела, могла бы связывать не 58 об.% СО₂, а лишь 55 об.%. Таким образом, переход гемоглобина в оксигемоглобин в легких и оксигемоглобина в гемоглобин в тканях тела способствует поглощению и отдаче примерно 3-4 об.% углекислого газа из тех 6 об.%, которые поглощает кровь в тканях, возвращая его в легкие. Около 25-30% выделяемого в легких углекислого газа переносится карбогемоглобином [4].
Физическое растворение СО₂, как и в случае с О₂, подчиняется закону Генри, однако растворимость СО₂ примерно в 20 раз выше, поэтому растворенная форма СО₂ весьма важна для его транспорта. На ее долю приходится около 10% углекислого газа, переходящего в легкие из крови. Вследствие бесферментной реакции диссоциации угольной кислоты содержание ионов НСО₃– в эритроците повышается, они диффундируют в кровь. Однако ионы Н⁺ не могут следовать за ними, так как мембраны эритроцитов слабо проницаемы для катионов. Для поддержания электронейтральности из плазмы в эритроциты входят ионы Сl– (так называемый хлоридный сдвиг).
В результате диффузии хлорид-ионов на основании правила равновесия Гиббса-Доннана высвобождаются ионы Н⁺, которые частично связываются с гемоглобином. Эта реакция облегчается тем, что восстановленный Hb представляет собой более слабую кислоту, которая является лучшим акцептором протонов, чем оксигенированный Hb. Таким образом, присутствие восстановленного Hb в венозной крови способствует связыванию СО₂, тогда как его окисление в легочных капиллярах облегчает отдачу углекислого газа. Увеличение сродства крови к СО₂ при ее дезоксигенации часто называют эффектом Холдейна [5]. Всякое появление кислых продуктов в крови уменьшает общее количество связанной углекислоты, поскольку поступившая в кровь кислота, например молочная, захватывает часть щелочи. Вытесненная при этом угольная кислота, повышая концентрацию ионов Н⁺, через усиленное раздражение дыхательного центра (ДЦ) приводит к тому, что эта же избыточная угольная кислота удаляется легкими вследствие усиления дыхательных движений.
Идеи Холдейна основаны на предположении о том, что в конце выдоха анатомическое мертвое пространство заполнено газом альвеолярного воздуха. Холдейн обратил внимание и на то, что вентиляция разных участков легких неодинакова. Неравномерность вентиляции разных участков легких в дальнейшем была доказана Фоулером в опытах, проведенных с помощью нитрометра, позволяющего непрерывно автоматически регистрировать концентрацию азота в выдыхаемом воздухе. Более того, метод Холдейна, по которому при помощи вдыхания окиси углерода у человека определяется количество крови, позволяет узнать и длительность круговорота крови, если при этом учесть емкость желудочков.
Благодаря упомянутым методикам исследования у человека альвеолярного воздуха и в связи с исследованием газового содержания крови стало возможным решить давний вопрос о том, что является раздражителем для ДЦ – повышение количества угольной кислоты (гиперкапния) или недостаток кислорода (гипоксемия).
Еще в опытах Фредерика с перекрестным кровообращением показано, что деятельность ДЦ изменяется при изменении напряжения СО₂ и О₂ в крови, особенно СО₂. Повышение напряжения углекислоты вызывает возбуждение ДЦ, приводящее к увеличению вентиляции легких, а понижение ее в крови угнетает деятельность ДЦ, что приводит к уменьшению вентиляции легких. В дальнейшем роль углекислоты в регуляции дыхания Холдейн изучал в опыте, в котором человек находился в замкнутом пространстве небольшого объема.
В другой серии экспериментов Холдейн определял объем вентиляции легких и содержание углекислого газа в альвеолярном воздухе при дыхании газовой смесью с разным содержанием углекислого газа (табл.).
Приведенные в таблице данные показывают, что с увеличением содержания СО₂ во вдыхаемом воздухе нарастает его содержание в альвеолярном воздухе, а значит, и в артериальной крови. При этом усиливается и вентиляция легких, а состояние ДЦ зависит от содержания углекислого газа в альвеолярном воздухе. Выявлено также, что повышение содержания СО₂ в альвеолах на 0,2% вызывает увеличение вентиляции легких на 100%, и наоборот, уменьшение содержания СО₂ в альвеолярном воздухе снижает деятельность ДЦ. В дальнейшем, в результате экспериментов, проведенных Винтерштейном, удалось доказать, что возбуждение ДЦ вызывает не сама угольная кислота, а повышение концентрации водородных ионов вследствие увеличения их содержания в клетках ДЦ. Это мнение основано на том, что усиление дыхательных движений наблюдается при введении в артерии, питающие мозг, не только угольной кислоты (Н₂СО₃), но и других кислот, например молочной. Водородный ион служит, как выражаются некоторые специалисты, гормоном для ДЦ.
Установленные Винтерштейном факты нашли подтверждение в ряде экспериментальных исследований, однако отрицание специфической роли угольной кислоты в возбуждении ДЦ оказалось преждевременным. Как было показано, при одной и той же концентрации водородных ионов угольная кислота возбуждает ДЦ сильнее, чем другие кислоты. На этом основании большинство исследователей признали, что Н₂СО₃ оказывает специфическое действие на ДЦ. Впервые это было доказано в опытах Джекобса.
Итак, всякое повышение напряжения угольной кислоты в крови приводит к повышению концентрации водородных ионов и, следовательно, к раздражению ДЦ. При сильной недостаточности О₂ в крови центр тоже раздражается. Но раздражающей причиной служит не недостаток кислорода, а последствия, которые влечет за собой для крови недостаток кислорода. В последнем случае процесс окисления не завершается образованием конечных продуктов – воды и углекислоты. Он останавливается на стадии образования кислых продуктов, прежде всего молочной кислоты, которая появляется в крови и приводит к увеличению концентрации водородных ионов и таким образом – к раздражению ДЦ. Избыток углекислоты в крови и недостаток кислорода вызывают повышение концентрации водородных ионов и только таким путем раздражают ДЦ.

Вместо заключения
Едва ли можно сомневаться в том, что мы описали величайшие физиологические завоевания, раскрывшие суть дыхательного процесса в норме и патологии. В истории были и есть люди, которые умели самостоятельно, без прецедентов, уставов и положений творить среди научного хаоса. Таким пионером был Дж. Холдейн, ученый, ставший для последующих поколений одним из вдохновеннейших научных воспитателей и экспериментаторов в области физиологии.

Литература
1. Словарь-справочник по физиологии и патофизиологии дыхания / Под ред. д-ра мед. наук В.А. Березовского. – К.: Наукова думка. – 1984. – С. 77-117.
2. Справочник по функциональной диагностике/ Под ред. академика АМН СССР И.А. Кассирского. – М.: Медицина. – 1970. – С. 244-303.
3. Секреты пульмонологии /Полли Э. Парсонз, Джон Э. Хеффнер; пер. с англ. – М.: МЕДпресс-информ. – 2004. – С. 45-78.
4. Бабский Е.Б., Зубков А.А., Косицкий Г.И., Ходоров Б.И. Физиология человека.- М.: Медицина. – 1966. – С.134-172.
5. Уэст Дж. Физиология дыхания. Основы / Пер. с англ. – М.: Мир. – 1988. – 200с.

СТАТТІ ЗА ТЕМОЮ

30.07.2021

Ревматологія

Такий різний остеопороз: як правильно підібрати лікування?

Існує думка, що остеопороз є добре вивченим захворюванням, яке має чіткий характер і прогнозований перебіг. Та чи це дійсно так? Важливі питання діагностики й терапії остеопорозу були розглянуті цьогоріч навесні в межах визначних медичних заходів. Пропонуємо до вашої уваги огляд доповідей провідних вітчизняних фахівців….

30.07.2021

Кардіологія

Відновлення ритму в пацієнта з фібриляцією передсердь в амбулаторних умовах

Цьогоріч у травні відбулася ХІ Науково-практична конференція Всеукраїнської Асоціації аритмологів України в онлайн-форматі. У межах заходу були розглянуті проблеми порушень ритму та провідності серця на тлі коморбідних станів, які є надзвичайно актуальними у рутинній практиці кардіологів, електрофізіологів, лікарів суміжних спеціальностей тощо….

30.07.2021

Кардіологія

Артеріальна гіпертензія: коморбідність і супутні захворювання

Артеріальна гіпертензія (АГ) останнім часом набула характеру епідемії та є найпоширенішим захворюванням серцево-судинної (СС) системи серед дорослого населення у світі. Це зумовило розробку програми профілактики й лікування цієї недуги в Україні. Нещодавно відбулася онлайн-конференція за темою «Артеріальна гіпертензія – ​коморбідність і супутні захворювання», на якій було розглянуто важливі моменти щодо факторів, які спричиняють підвищення артеріального тиску (АТ), та оптимальних підходів до терапії. …

30.07.2021

Кардіологія

Консиліум при коморбідних станах: пацієнт із дилатаційною кардіоміопатією

Дилатаційна кардіоміопатія (ДКМП) – захворювання серцевого м’яза, що характеризується збільшенням і розширенням одного чи обох шлуночків разом із порушенням скоротливої здатності міокарда, яка визначається як фракція викиду (ФВ) лівого шлуночка (ЛШ) ˂40%. Надалі можливими є порушення провідної системи, розвиток шлуночкових аритмій, тромбоемболії та серцевої недостатності (СН). Тому що раніше пацієнти будуть виявлені й розпочнуть терапію, тим кращим буде прогноз. …

Напряжение газов крови

Напряжение газов крови относится к частичное давление из газы в кровь.^[1] Есть несколько важных целей измерения давления газа;^[2] наиболее часто измеряемые значения газового напряжения: кислород напряжение^[3] (П_ИксО₂), углекислый газ напряжение^[3] (П_ИксCO₂) и монооксид углерода напряжение^[3] (П_ИксCO). Нижний индекс Икс в каждом символе обозначает источник измеряемого газа; «а» смысл артериальный,^[3] «А» существование альвеолярный,^[3] «v» существование венозный,^[3] «c» существование капилляр.^[3]Анализы газов крови (такие как газ артериальной крови испытания) измеряют эти парциальные давления.

Напряжение кислорода

Напряжение кислорода в артериальной крови (в норме)

п_аО₂ — Парциальное давление кислорода на уровне моря (160мм рт. ст. в атмосфере, 21% от стандартного атмосферного давления 760 мм рт. ст.) в артериальная кровь составляет от 75 до 100 мм рт. ст.^[4][5][6]

Напряжение кислорода в венозной крови (в норме)

п_vО₂ — Напряжение кислорода в венозная кровь на уровне моря составляет от 30 до 40 мм рт.^[6][7]

Напряжение углекислого газа

Двуокись углерода является побочным продуктом пищевого метаболизма и в больших количествах оказывает токсическое действие, включая: одышка, ацидоз и измененное сознание.^[8]

Напряжение углекислого газа в артериальной крови

п_аCO₂ — Парциальное давление углекислого газа в артериальной крови на уровне моря составляет от 35 до 45 мм рт. Ст.^[9]

Напряжение углекислого газа в венозной крови

п_vCO₂ — Парциальное давление углекислого газа в венозной крови на уровне моря составляет от 40 до 50 мм рт. Ст.^[9]

Напряжение окиси углерода

Артериальное давление угарного газа (нормальное)

п_аCO — Парциальное давление СО на уровне моря в артериальной крови примерно 0,02. Он может быть немного выше у курильщиков и людей, живущих в плотных городских районах.

Значимость

Парциальное давление газа в крови имеет большое значение, поскольку оно напрямую связано с вентиляция и оксигенация.^[10] При использовании вместе с pH баланс крови, P_аCO₂ и HCO⁻
₃ (и лактат) предложить практикующему врачу, какие вмешательства следует предпринять.^[10][11]

Уравнения

Содержание кислорода

CаО2=1.36⋅Hgb⋅SаО2100+0.0031⋅паО2{ displaystyle C_ {a} { ce {O2}} = 1,36 cdot { ce {Hgb}} cdot { frac {S_ {a} { ce {O2}}} {100}} + 0,0031 cdot P_ {a} { ce {O2}}}

Константа 1,36 — это количество кислорода (мл при 1 атмосфере), связанное на грамм гемоглобин. Северингхаус, Дж. У. (1979). «Простые и точные уравнения для человеческой крови O₂ расчеты диссоциации » (PDF). J Appl Physiol. 46 (3): 599–602. Дои:10.1152 / jappl.1979.46.3.599. PMID 35496.

Влияние концентрации углекислого газа на организм человека

АННОТАЦИЯ

В данной работе рассмотрено влияние концентрации углекислого газа на организм человека. Данная тема актуальна в связи с частым нарушением уровня комфортной концентрации СО₂ в закрытых помещениях, а также в связи с отсутствием в России нормативов на содержание углекислоты.

ABSTRACT

In this paper, the effect of the concentration of carbon dioxide on the human body is considered. The actual topic is topical in connection with the frequent violation of the level of comfort of CO₂ concentration in enclosed premises, as well as in concentration with the absence in Russia of standards for the content of carbon dioxide. 

Дыхание — физиологический процесс, гарантирующий течение метаболизма. Для комфортного существования человек должен дышать воздухом, состоящим из 21,5% кислорода и 0,03 – 0,04% углекислого газа. Остальное заполняет двухатомный газ без цвета, вкуса и запаха, один из самых распространённых элементов на Земле – азот.

Таблица 1.

Параметры содержания кислорода и углекислого газа в различных средах [2]

При концентрации углекислого газа выше 0,1% (1000 ppm [parts per million]) возникает ощущение духоты: общий дискомфорт, слабость, головная боль, снижение концентрации внимания. Также увеличивается частота и глубина дыхания, происходит сужение бронхов, а при концентрации выше 15% — спазм голосовой щели. При длительном нахождении в помещениях с избыточным количеством углекислого газа происходят изменения в кровеносной, центральной нервной, дыхательной системах, при умственной деятельности нарушается, восприятие, оперативная память, распределение внимания.

Существует ошибочное мнение, что это проявления нехватки кислорода. На самом деле, это признаки повышенного уровня углекислого газа в окружающем пространстве.

В то же время углекислый газ, необходим организму. Парциальное давление углекислого газа влияет на кору головного мозга, дыхательный и сосудодвигательный центры, углекислый газ также отвечает за тонус сосудов, бронхов, обмен веществ, секрецию гормонов, электролитный состав крови и тканей. А значит, опосредованно влияет на активность ферментов и скорость почти всех биохимических реакций организма.

Уменьшение содержания кислорода до 15% или увеличение до 80% не существенно влияет на организм. В то время как на изменение концентрации углекислого газа на 0,1% оказывает существенное негативное воздействие. Отсюда можно сделать вывод о том, что углекислый примерно в 60-80 раз важнее кислорода.

Таблица 2.

В зависимость количества выделяемого углекислого газа от вида деятельности человека [1]

Современный человек очень много времени проводит в помещении. В условиях сурового климата люди пребывают на улице всего 10 % своего времени.

В помещении концентрация углекислоты растет быстрее, чем понижается концентрация кислорода. Данную закономерность можно проследить по графикам, полученным опытным путем в одном из школьных классов

Рисунок 1. Зависимость уровня углекислого газа и кислорода от времени [1].

Уровень углекислого газа в классе во время урока (а) постоянно растет. (Первые 10 минут — настройка приборов, поэтому показания скачут.) За 15 минут перемены при открытом окне концентрация СО₂ падает и затем снова растет. Уровень кислорода (б) практически не меняется.

При концентрации углекислого газа внутри помещения выше 800 — 1000 ppm, люди, работающие там, испытывают синдром больного здания (СБЗ), а здания носят наименование «больные». Уровень примесей, которые могли бы вызвать раздражение слизистых оболочек, сухой кашель и головную боль растет значительно медленнее, чем уровень углекислого газа. А когда в офисном помещении его концентрация опускалась ниже 800 ppm (0,08%), то и симптомы СБЗ становились слабее. Проблема СБЗ стала актуальна после появления герметичных стеклопакетов и низкой эффективности принудительной вентиляции из-за экономии электроэнергии. Бесспорно, причинами СБЗ могут выступать выделения строительных и отделочных материалов, споры плесени и т д. при ненадлежащей вентиляции концентрация этих веществ будет расти, но не так быстро, как концентрация углекислоты.

Таблица 3.

Как разные количества углекислого газа в воздухе влияют на человека [1]

Проблема повышенного уровня углекислого газа в помещении существует во всех странах. Ей активно занимаются в Европе США и Канаде. В России нет жестких норм на содержание в помещениях углекислого газа. Обратимся к нормативной литературе. В России норма воздухообмена не менее 30 м³/ч [3]. В Европе – 72 м³/ч [5].

Рассмотрим, как были получены данные цифры:

Главный критерий – это объем углекислого газа, выделяемый человеком. Он, как было рассмотрено ранее, зависит от вида деятельности человека, а также от возраста, пола и т. д. Большинство источников рассматривают 1000 ppm как предельно-допустимую концентрацию углекислоты в помещении для длительного пребывания.

Для расчётов будем использовать обозначения:

•         V — объем (воздуха, углекислого газа, и т.д.), м³;
•         V_k — объем комнаты, м³;
•         V_СО2 — объем СО₂ в помещении, м³;
•         v — скорость газообмена, м³/ч;
•        v_в — «скорость вентиляции», объем воздуха, подаваемого в помещение (и удаляемого из него) за единицу времени, м³/ч;
•         v_d — «скорость дыхания», объем кислорода, замещаемого углекислым газом в единицу времени. Коэффициент дыхания (неравность объема потребляемого кислорода и выдыхаемого углекислого газа) не учитываем, м³/ч;
•         v_СО2 — скорость изменения объема СО₂ , м³/ч;
•         k – концентрация, ppm;
•         k(t) — концентрация СО₂ от времени, ppm;
•         k_в — концентрация СО₂ в подаваемом воздухе, ppm;
•         k_max — максимально допустимая концентрация СО₂ в помещении, ppm;
•         t – время, ч.

Найдем изменение объема СО₂ в помещении. Оно зависит от поступления СО₂ с приточным воздухом из системы вентиляции, поступления СО₂ от дыхания и удаления загрязненного воздуха из помещения. Будем считать, что СО₂ равномерно распределяется по помещению. Это значительное упрощение модели, но дает возможность быстро оценить порядок величин.

dV_СО2(t) = dV_в * k_в + v_d * dt — dV_в * k(t)

Отсюда скорость изменения объема СО₂:

v_СО2(t) = v_в * k_в + v_d — v_в * k(t)

Если человек вошел в помещение, то концентрация СО₂ будет расти до тех пор, пока не придет к равновесному состоянию, т.е. удаляться из комнаты будет ровно столько, сколько поступила с дыханием. То есть скорость изменения концентрации будет равна нулю:

v_в * k_в + v_d — v_в * k = 0

Установившаяся концентрация будет равна:

k = k_в + v_d / v_в

Отсюда легко выяснить необходимую скорость вентиляции при допустимой концентрации:

v_в = v_d / (k_max – k_в)

Для одного человека с v_d = 20л/час (=0.02 м³/ч), k_max = 1000ppm (=0.001) и чистым воздухом за окном с v_в = 400ppm (=0.0004) получим:

v_в = 0.02 / (0.001 — 0.0004) = 33 м³/ч.

Мы получили цифру, данную в СП. Это минимальный объем вентиляции на человека. Она не зависит от площади и объема комнаты, только от «скорости дыхания» и объема вентиляции. Таким образом, в состоянии спокойного бодрствования концентрация СО₂ вырастет до 1000 ppm, а при физической активности будет превышение норм.

Для других значений k_max объем вентиляции должен быть:

Таблица 4.

Требуемый воздухообмен для поддержания заданной концентрации СО₂

Из этой таблицы можно найти требуемый объем вентиляции при заданном качестве воздуха.

Таким образом, воздухообмен 30 м³/ч, принятый нормативным в России не позволяет чувствовать себя комфортно в помещении. Европейский стандарт воздухообмена 72 м³/ч позволяет одерживать концентрацию углекислого газа, не влияющую на самочувствие человека.

Список литературы:

1. И. В. Гурина. «Кто ответит за духоту в помещении» [Электронный ресурс]. Режим доступа: http://swegon.by/publications/0000396/ (Дата обращения: 25.06.2017)
2. Кислород и углекислый газ в крови человека. [Электронный ресурс]. Режим доступа: http://www.grandars.ru/college/medicina/kislorod-v-krovi.html (Дата обращения: 23.06.2017)
3. СП 60.13330.2012 «Отопление, вентиляция и кондиционирование воздуха» стр. 60 (приложение К).
4. Что такое углекислый газ? [Электронный ресурс]. Режим доступа: http://zenslim.ru/content/%D0%A3%D0%B3%D0%BB%D0%B5%D0%BA%D0%B8%D1%81%D0%BB%D1%8B%D0%B9-%D0%B3%D0%B0%D0%B7-%D0%B2%D0%B0%D0%B6%D0%BD%D0%B5%D0%B5-%D0%BA%D0%B8%D1%81%D0%BB%D0%BE%D1%80%D0%BE%D0%B4%D0%B0-%D0%B4%D0%BB%D1%8F-%D0%B6%D0%B8%D0%B7%D0%BD%D0%B8 (Дата обращения: 13.06.2017)
5. EN 13779 Ventilation for non-residential buildings – p.57 ( Table A/11)

Критические параметры для диагностических исследований при оказании неотложной помощи

Газы крови.

pH — Потенциал водорода

Степень кислотности или щелочности любой жидкости (включая кровь) – это функция ее концентрации ионов водорода ([H⁺], а pH – это просто способ выражения активности ионов водорода. Отношение pH и концентрации ионов водорода описывается следующим образом [1]:

pH = -log aH⁺
где aH⁺ – активность ионов водорода.

Низкое значение pH связано с ацидозом, а высокое – с алкалозом.

Параметр pH имеется в следующих продуктах:

pCO₂ – Парциальное давление углекислого газа

Углекислый газ (CO₂) – это кислотный газ. Количество CO₂в крови в большой степени контролируется частотой и глубиной дыхания или вентиляции. pCO₂ – это парциальное давление CO₂в крови. Это мера давления, создаваемого небольшой долей (~5%) общего CO₂, которая остается в газообразном состоянии, растворенная в плазме крови [2]. pCO₂ – это дыхательная составляющая кислотно-щелочного равновесия, отражающая адекватность вентиляции легких. Степень поражения, а также хронический характер можно оценить по сопутствующим изменениям кислотно-щелочного состояния

Параметр pCO₂ имеется в следующих продуктах:

pO₂ – Парциальное давление кислорода

Количество кислорода в крови контролируется множеством переменных, например вентиляцией/перфузией. pO₂ – это парциальное давление кислорода в газовой фазе в равновесии с кровью. pO₂отражает только малую долю (1–2%) общего кислорода в крови, растворенного в плазме крови [3]. Оставшиеся 98–99% кислорода, присутствующего в крови, связаны с гемоглобином в эритроцитах. pO₂в первую очередь отражает поглощение кислорода легкими.

Параметр pO₂ имеется в следующих продуктах:

Электролиты

cNa⁺ – Натрий

Натрий (Na⁺) является доминирующим катионом во внеклеточной жидкости, где имеет концентрацию в 14 раз выше (∼140 ммоль/л), чем во внутриклеточной жидкости (∼10 ммоль/л). Na⁺вносит большой вклад в осмоляльность внеклеточной жидкости, и его основная функция в большой степени заключается в контроле и регуляции водного баланса, а также поддержании кровяного давления. Na⁺также важен для передачи нервных импульсов и активации сокращения мышц.

Параметр cNa⁺ имеется в следующих продуктах:

cK⁺ – Калий

Калий (K⁺) является основным катионом во внутриклеточной жидкости, где имеет концентрацию в 25–37 раз выше (∼150 ммоль/л в клетках тканей, ∼105 ммоль/л в эритроцитах), чем во внеклеточной жидкости (∼4 ммоль/л) [4, 5]. K⁺имеет несколько жизненно-важных функций в организме, например регуляция нервно-мышечной возбудимости, сердечного ритма, внутриклеточного и внеклеточного объема и кислотно-щелочного состояния.

Параметр cK⁺ имеется в следующих продуктах:

cCa²⁺ – Кальций

Ион кальция (Ca²⁺) – один их самых преобладающих катионов в организме, где приблизительно 1% присутствует во внеклеточной жидкости крови. Ca²⁺играет ключевую роль в костной минерализации и множестве клеточных процессов, например сократительной способности сердца и скелетной мускулатуры, нервно-мышечной передаче и гормональной секреции, а также действует в различных ферментных реакциях, таких как коагуляция крови.

Параметр cCa²⁺ имеется в следующих продуктах:

cCl^— – Хлорид

Хлорид (Cl^—) является основным анионом во внеклеточной жидкости и одним из важнейших анионов в крови. Основная функция Cl^—заключается в поддержании осмотического давления, жидкостного баланса, мышечной активности, ионной нейтральности в плазме. Он также помогает установить причину кислотно-щелочных нарушений.

Параметр cCl^— имеется в следующих продуктах:

Метаболиты

cGlu – Глюкоза

Глюкоза, самый обильный углевод в метаболизме человека, служит крупным источником внутриклеточной энергии (см. лактат). Глюкоза преимущественно производится из пищевых углеводов, но также – в основном в печени и почках – посредством анаболического процесса глюконеогенез и расщепления гликогена (гликогенолиз). Это эндогенная глюкоза помогает сохранять концентрацию глюкозы в крови в пределах нормы, когда пищевая глюкоза недоступна, например между приемами пищи или в период голодания.

Параметр cGlu имеется в следующих продуктах:

cLac – Лактат

Лактат, анион, являющийся результатом диссоциации молочной кислоты, это внутриклеточный метаболит глюкозы. Он производится клетками скелетной мускулатуры, красными кровяными тельцами (эритроцитами), головным мозгом и другими тканями в процессе анаэробного производства энергии (гликолиза). Лактат формируется во внутриклеточной жидкости из пирувата. Катализатором реакции является фермент лактатдегидрогеназ (LDH) [6].

Параметр cLac имеется в следующих продуктах:

cCrea – Креатинин

Креатинин – это эндогенный продукт мышечного метаболизма, производимый из креатина, крайне важной молекулы для производства энергии внутри клеток. Креатинин выводится из организма с мочой, и его концентрация в крови отражает клубочковую фильтрацию и, соответственно, функцию почек.

Параметр cCrea имеется в следующих продуктах:

Оксиметрия

ctHb – Общий гемоглобин

Концентрация общего гемоглобина (ctHb) в крови включает оксигемоглобин (cO₂Hb), дезоксигемоглобин (cHHb), а также дисфункциональные виды гемоглобина, не способные связывать кислород:

карбоксигемоглобин (cCOHb) (см. COHb), метгемоглобин (cMetHb) (см. MetHb) и сульфгемоглобин cSulfHb).

Таким образом:

ctHb = cO₂Hb + cHHb + cCOHb + cMetHb + cSulfHb

Редкий sulfHb не включается в отчет по ctHb в большинстве оксиметров. 

Параметр ctHb имеется в следующих продуктах:

MetHb – Метгемоглобин

FMetHb – этой доля общего гемоглобина (ctHb), присутствующего в виде метгемоглобина (MetHb). Как правило, эта доля выражается в виде процентов (%) [1].

В большинстве медицинских текстов MetHb(a) обозначается просто как MetHb.

Параметр MetHb имеется в следующих продуктах:

COHb – Карбоксигемоглобин

FCOHb – этой доля общего гемоглобина (ctHb), присутствующего в виде карбоксигемоглобина (COHb). Как правило, эта доля выражается в виде процентов (%). [1]

В диапазоне 0–60% COHb в артериальной (COHb(a)) и венозной крови (COHb(v)) схожи, т. е. можно делать анализ как венозной, так и артериальной крови [7]. В большинстве медицинских текстов FCOHb(a) обозначается просто как COHb. 

Параметр COHb имеется в следующих продуктах:

sO₂ – Сатурация кислорода

Сатурация кислорода (sO₂) – это отношение концентрации оксигемоглобина к концентрации функционального гемоглобина (например оксигемоглобина (O₂Hb) и дезоксигемоглобина (Hhb), способных переносить кислород [1].

Значение sO₂отражает утилизацию способности транспортировать доступный в данный момент кислород.

В артериальной крови 98–99% кислорода транспортируется в эритроцитах, связанных с гемоглобином. Оставшиеся 1–2% кислорода, транспортируемые в крови, растворены в плазме крови. Эта часть указывается как парциальное давление кислорода (pO₂) [8].

Параметр sO₂ имеется в следующих продуктах:

FO₂Hb – Доля оксигемоглобина

FO₂Hb в общем гемоглобине крови.

Параметр FO₂Hb имеется в следующих продуктах:

FHHb – Доля дезоксигемоглобина

FHHb в общем гемоглобине крови. 

Параметр FHHb имеется в следующих продуктах:

FHbF – Доля фетального гемоглобина

FHHb в общем гемоглобине крови. 

Параметр FHbF имеется в следующих продуктах:

ctBil – Билирубин

Билирубин – желтый продукт распада гем группы гемоглобина. Он транспортируется в крови от места производства, т. е. ретикулоэндотелиальной системы, в печень, где он биотрансформируется перед экскрецией в желчь. Желтуха, патологический желтый цвет кожи, вызывается нарушением аккумуляции билирубина в тканях в всегда ассоциируется с повышенной концентрации билирубина в крови (гипербилирубинемия).

Параметр ctBil имеется в следующих продуктах:

Гематокрит

Hct – Гематокрит

Гематокрит, отношение объема эритроцитов и объема всей крови.

Параметр Hct имеется в следующих продуктах:

Ссылки

1. CLSI. Blood gas and pH analysis and related measurements; Approved Guidelines. CLSI document CA46-A2, 29, 8. Clinical and Laboratory Standards Institute, 940 West Valley Road, Suite 1400, Wayne, Pennsylvania 19087-1898 USA, 2009.
2. Higgins C. Parameters that reflect the carbon dioxide content of blood. www.acutecaretesting.org Oct 2008.
3. Wettstein R, Wilkins R. Interpretation of blood gases. In: Clinical assessment in respiratory care, 6th ed. St. Louis: Mosby, 2010.
4. Burtis CA, Ashwood ER, Bruns DE. Tietz textbook of clinical chemistry and molecular diagnostics. 5th ed. St. Louis: Saunders Elsevier, 2012.
5. Engquist A. Fluids/Electrolytes/Nutrition. 1st ed. Copenhagen: Munksgaard, 1985.
6. Robergs RA, Ghiasvand F, Parker D. Biochemistry of exercise-induced metabolic acidosis. Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol 2004; 287: R502-16.
7. Lopez DM, Weingarten-Arams JS, Singer LP, Conway EE Jr. Relationship between arterial, mixed venous and internal jugular carboxyhemoglobin concentrations at low, medium and high concentrations in a piglet model of carbon monoxide toxicity. Crit Care Med 2000; 28: 1998-2001.
8. Higgins C. Why measure blood gases? A three-part introduction for the novice. Part 1. www.acutecaretesting.org Jan 2012.

Поделиться этой страницей

Парциальное давление двуокиси углерода — StatPearls

Определение / Введение

Парциальное давление двуокиси углерода (PCO2) является мерой двуокиси углерода в артериальной или венозной крови. Это часто служит маркером достаточной альвеолярной вентиляции в легких. Как правило, при нормальных физиологических условиях значение PCO2 находится в диапазоне от 35 до 45 мм рт. Ст. Или от 4,7 до 6,0 кПа. Обычно измерение PCO2 выполняется через газ артериальной крови; однако существуют и другие методы, такие как отбор проб из периферических вен, центральных вен или смешанных вен.Сбор образцов и использование PCO2 — тема дальнейшего обсуждения ниже.

Проблемы, вызывающие озабоченность

Сбор образца крови для определения PCO2 является важной областью клинической озабоченности из-за необходимости точности измерения и его важности для принятия клинических решений. Традиционно газы артериальной крови являются более надежным образцом для контроля PCO2; Этому способствует размещение артериального катетера для гемодинамического мониторинга, так как сбор газов артериальной крови становится легкодоступным.Однако, если у пациента есть центральный венозный доступ, сбор газов венозной крови приемлем. Газ центральной венозной крови является наиболее хорошо изученной корреляционной альтернативой газов артериальной крови с точки зрения измерения PCO2. [1]

Забор газов периферической венозной крови во время венепункции может быть самой вводящей в заблуждение альтернативой артериальному образцу, поскольку забор должен избегать ишемических изменений от жгута. Один из способов забора периферической венозной крови состоит в том, чтобы снять жгут после венепункции и дать возможность пройти целую минуту перед забором.[2] Этот процесс обеспечит более точную циркуляцию PCO2 и наиболее надежный pH. Исследования на гемодинамически стабильных пациентах показывают, что для сравнения центральное венозное PCO2 примерно на 4–5 мм рт. Ст. Выше, чем в артериальном образце, а периферическое PCO2 примерно на 3–8 мм рт.

Разница между измерением венозного PCO2 и артериального PCO2 действительно увеличивается при наличии гипотонии и шока.Разница PCO2 в периферических венах увеличилась в три раза из-за ишемических изменений. Таким образом, было показано, что венозный PCO2 имеет слабую корреляцию с артериальным PCO2 при шоке или экстремальных кислотно-щелочных аномалиях. [4] Для определения полезности газов периферической венозной крови у тяжелобольных пациентов необходимы дальнейшие исследования.

Клиническая значимость

Баланс в дыхательной системе в первую очередь зависит от поступления кислорода и удаления углекислого газа, регулируя таким образом pH тела.В нормальных физиологических условиях минутная вентиляция или количество литров в минуту воздуха, обмениваемого в легких, в основном контролируется парциальным давлением артериального углекислого газа (PaCO2). Минутная вентиляция обычно используется как замена альвеолярной вентиляции. Именно при альвеолярной вентиляции происходит обмен газов, включая PaCO2.

Метод, с помощью которого PaCO2 участвует в регулировании минутной вентиляции, основан на pH тела. Двуокись углерода участвует в буферной системе бикарбоната.В присутствии избытка CO2 произойдет переход на угольную кислоту, что в конечном итоге приведет к образованию катионов водорода и анионов бикарбоната. Именно из-за этого увеличенного производства ионов водорода pH в организме начнет снижаться, вызывая ацидоз из-за ацидемии. И периферические, и центральные хеморецепторы будут реагировать на эту ацидемию и пытаться удалить избыток ионов водорода. Обе системы работают вместе. Однако центральные хеморецепторы поддерживают подавляющее большинство минутной вентиляции, поскольку они более быстрые и допускают меньшее изменение pH, чем каротидные тела, на которые приходится только приблизительно 15% минутной вентиляции.Эти хеморецепторы воспринимают изменения локального pH, а также увеличение или уменьшение локального PaCO2. Спинномозговая жидкость в головном мозге также может регулировать минутную вентиляцию, ощущая изменения pH. Хотя реакция ЦНС не такая быстрая, как у местных хеморецепторов, она также может регулировать минутную вентиляцию с течением времени.

Вероятно, наиболее распространенным использованием PCO2 является измерение PaCO2 из артериальной крови или PvCO2 из венозной крови. Физиология, лежащая в основе регулирования минутной вентиляции, описанная выше, гласит, что по мере увеличения PaCO2, или PvCO2, бикарбонатная буферная система будет пытаться компенсировать это за счет генерации ионов бикарбоната в дополнение к ионам водорода.Эти ионы водорода снижают системный pH, вызывая ацидемию. Изменение местного значения PaCO2, а также изменение pH вызывает изменение минутной вентиляции. В нормальных физиологических условиях увеличение PCO2 вызывает снижение pH, что увеличивает минутную вентиляцию и, следовательно, увеличивает альвеолярную вентиляцию, чтобы попытаться достичь гомеостаза. Чем выше минутная вентиляция, тем больше будет происходить обмен и потеря PCO2, наоборот. Обратное тоже верно; снижение PCO2 увеличит pH, что приведет к уменьшению минутной вентиляции и уменьшению альвеолярной вентиляции; это пример необходимых оценок газов крови при кислотно-основных нарушениях.

Кислотно-основные нарушения могут быть простыми или смешанными. Уравнение Хендерсона-Хассельбаха показывает, что уровень pH регулируется не только бикарбонатом, но и PCO2. Как обсуждалось выше, хотя PCO2 в основном регулируется минутной вентиляцией и механикой дыхания, бикарбонат регулируется почками и буферной системой бикарбоната. Следовательно, кислотно-основные нарушения могут быть респираторными, связанными с PCO2, или метаболическими, связанными с бикарбонатом. При простом респираторном ацидозе PCO2 поднимется выше нормы, и нормальный физиологический ответ будет заключаться в увеличении минутной вентиляции, чтобы вернуть PCO2 и pH в состояние гомеостаза.При простом респираторном алкалозе PCO2 снижается от нормы, и нормальный ответ — уменьшение минутной вентиляции, чтобы позволить PCO2 снова подняться до нормы [5].

Существуют различия в острой и хронической стадиях респираторного ацидоза или алкалоза. Острый респираторный ацидоз из-за повышенного PCO2 приведет к немедленным изменениям уровня бикарбоната в сыворотке из-за системы бикарбонатного буфера; однако его способность достигать гомеостаза ограничена. В хронических случаях почки будут постепенно повышать уровень бикарбоната в сыворотке.Хронический респираторный ацидоз — это когда ацидемия существует от 3 до 5 дней, что приблизительно равно тому времени, которое потребуется почкам для буферизации ацидемии. При остром респираторном ацидозе, как правило, уровень бикарбоната сыворотки повышается на 1 мэкв / л на каждые 10 мм рт.ст. повышения PCO2. При хроническом респираторном ацидозе уровень бикарбоната в сыворотке увеличивается на 4–5 мэкв / л на каждые 10 мм рт.ст. повышения PCO2. [6] [5] Результат обычно вызывает умеренный хронический ацидоз или низкий уровень pH около 7,35. [6] Что касается респираторного алкалоза, те же временные рамки применяются к острому и хроническому.При остром респираторном алкалозе на каждое снижение PCO2 на 10 мм рт.ст. уровень бикарбоната сыворотки также снижается на 2 мэкв / л. При хроническом респираторном алкалозе или алкалозе, продолжающемся от 3 до 5 дней, ожидается, что на каждые 10 мм рт.

Регулирование PCO2 также участвует в метаболическом ацидозе и алкалозе. При метаболическом ацидозе на каждую каплю бикарбоната на 1 мг-экв / л будет снижение PCO2 на 1,2 мм рт.[5] При резком падении уровня бикарбоната для достижения полной компенсации потребуется примерно 12–24 часа; однако этот процесс начнется уже через 30 минут из-за изменений хеморецепторов и рН спинномозговой жидкости [7]. Другой способ определить ожидаемый PCO2 и сравнить значение, полученное при анализе газов крови с метаболическим ацидозом, — это использовать уравнение Винтера [8]. Если измеренное значение PCO2 выше или ниже, чем PCO2 по уравнению Винтера, может иметь место вторичный респираторный ацидоз или алкалоз, соответственно.Эта ситуация может иметь место при основной патологии легких или нервно-мышечной патологии, такой как аноксическое повреждение, вызывающее снижение минутного контроля вентиляции. Кроме того, при очень тяжелом метаболическом ацидозе существует ограничение на респираторную компенсацию с помощью минутной вентиляции. PCO2 обычно не может опускаться ниже 8–12 мм рт. В случае метаболического алкалоза ожидаемая компенсация PCO2 должна увеличиться на 0.7 мм рт. Ст. На каждый 1 мг-экв / л бикарбоната в сыворотке крови. [5]

Вмешательства медсестер, смежных медицинских и межпрофессиональных групп

Чаще всего PCO2 используется для мониторинга респираторного и кислотно-щелочного статуса у пациентов, получающих искусственную вентиляцию легких. Специалисты по лечению органов дыхания проводят измерения PCO2 и настройку вентиляции на самом аппарате. Несмотря на то, что существует множество протоколов управления аппаратом ИВЛ, их объединяет то, что практикующий специалист по респираторной помощи, медсестра и другие члены медицинской бригады должны анализировать общую вентиляцию и кислотно-щелочной статус пациента как коллективную группу.

Мониторинг медсестер, смежных медицинских и межпрофессиональных групп

Хотя газы крови являются обычным способом измерения PCO2, непрерывный мониторинг все же существует. Капнография, или непрерывное измерение углекислого газа, измеряет вдыхаемый и выдыхаемый газ в замкнутой системе, такой как эндотрахеальная трубка. У здорового взрослого человека последняя порция выдыхаемого газа, обозначенная как CO2 в конце выдоха (ETCO2), хорошо коррелировала с PaCO2. Существует также возможность измерять чрескожный углекислый газ, называемый PtcCO2.В этом методе используется нагревательный элемент для повышения локальной температуры кожи до 42–45 градусов C и измерение повышенной локальной капиллярной перфузии с помощью электрода. Многие из этих устройств также могут контролировать сатурацию артериальной крови кислородом в сочетании с излучателем света и датчиком, аналогичным пульсоксиметру. Хотя этот метод лучше всего подходит для здоровых взрослых, он менее точен для пациентов в критическом состоянии.

Использование, побочные эффекты, процедура, результаты

Парциальное давление углекислого газа (PaCO2) является одним из нескольких показателей, рассчитываемых с помощью анализа газов артериальной крови (ABG), который часто проводится у людей с заболеваниями легких, нервно-мышечными заболеваниями и другими заболеваниями.PaCO2 специально определяет уровень углекислого газа (CO2) в крови. Тест ABG также оценивает парциальное давление кислорода (PaO2), бикарбоната (HCO3) и уровень pH крови.

Веривелл / Синди Чанг

Цель теста

Тест ABG, оценивающий PaCO2, полезен для получения представления о метаболическом и респираторном состоянии организма. Он помогает оценить функцию легких и эффективность кислородной терапии, а также может определить рН организма или кислотно-щелочной баланс.

Каждый раз, когда вы вдыхаете, кислород попадает в легкие и доставляется в альвеолы.Здесь происходит перенос кислорода и удаление углекислого газа из крови.

Если парциальное давление кислорода и углекислого газа в норме, молекулы будут перемещаться из альвеол в кровь и обратно, как и должны. Изменения этого давления могут привести к недостатку кислорода или накоплению слишком большого количества углекислого газа в крови. Ни то, ни другое не считается оптимальным.

Слишком много углекислого газа называется гиперкапния , заболевание, распространенное у людей с поздней стадией хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ).

Напротив, слишком мало CO2 может привести к алкалозу , состоянию, при котором у вас слишком много оснований в крови (CO2 — кислота).

Важность тестирования PaCO2 при ХОБЛ

Двуокись углерода находится в равновесии с бикарбонатом (HCO3) в крови. Когда CO2 повышается, создается кислая среда. У людей с ХОБЛ, у которых есть серьезные проблемы с дыханием, повышенный уровень CO2 может привести к так называемому респираторному ацидозу. Когда это происходит на поздней стадии ХОБЛ (когда у человека сильно ослаблены дыхательные мышцы), состояние может привести к дыхательной недостаточности.

Риски и противопоказания

Тест ABG — это стандартный забор крови, обычно выполняемый на лучевой артерии запястья, бедренной артерии в паху или плечевой артерии в руке. Как правило, это несложная процедура, но она может быть болезненной, поскольку артерии расположены в теле глубже, чем вены. Иногда могут возникать отеки и синяки.

Дополнительные риски редки, но могут включать:

• Чувство головокружения или обморока после забора крови
• Скопление крови под кожей (гематома)
• Чрезмерное кровотечение

Соображения

Если вы недавно получали дополнительный кислород, ваш уровень кислорода должен оставаться постоянным в течение 20 минут до прохождения теста.

Обязательно сообщите своему врачу, если вы принимали антикоагулянты (антикоагулянты), такие как варфарин или аспирин.

Интерпретация результатов

Нормальный диапазон парциального давления диоксида углерода составляет от 35 до 45 миллиметров ртутного столба (мм рт. Ст.). Если значение выше 45 мм рт. Ст., Это указывает на то, что в вашей крови слишком много углекислого газа. Менее 35 мм рт. Ст., А у вас слишком мало.

Повышенный уровень CO2 обычно наблюдается в случаях:

Напротив, снижение CO2 часто наблюдается при:

• Дисфункция или отказ почек
• Тяжелая диарея
• Анорексия / голодание
• Чрезмерное употребление хлоротиазидных диуретиков (используемых для снижения риска инсульта и сердечного приступа)
• Диабетический ацидоз

Факторы, влияющие на PaCO2

Есть ряд факторов, которые могут повлиять на уровень газов в крови.В широком смысле изменения атмосферного давления (например, восхождение на гору, подводное плавание с аквалангом или даже сидение в коммерческом рейсе) могут оказывать давление на организм, что может повлиять на то, насколько хорошо или плохо кровь движется из легких в капилляры и назад.

Точно так же могут действовать болезни, изменяя парциальное давление, которое обеспечивает сбалансированный перенос молекул CO2. На эти уровни могут влиять несколько условий:

• Обструктивные заболевания легких, такие как ХОБЛ и астма
• Нарушение центральной нервной системы (включая травмы головы и употребление наркотиков)
• Нервно-мышечные заболевания, такие как боковой амиотрофический склероз (БАС)
• Низкая концентрация гемоглобина, используемого для транспортировки кислорода и углекислого газа через кровь

Слово от Verywell

Тест ABG — это метод оценки вашего PaCO2 с относительно низким уровнем риска, который может помочь определить, насколько эффективно работают ваши легкие.Измерение PaCO2 — это всего лишь один инструмент, который следует принимать во внимание с другими оценками, соответствующими вашему состоянию. Обязательно попросите своего врача помочь объяснить различные меры, связанные с тестом ABG, и то, что они значат для вас.

Тест на газы артериальной крови (ABG)

Обзор теста

Тест газов артериальной крови (ABG) измеряет кислотность (pH) и уровни кислорода и углекислого газа в крови из артерии. Этот тест используется, чтобы узнать, насколько хорошо ваши легкие могут перемещать кислород в кровь и удалять из нее углекислый газ.

Когда кровь проходит через легкие, кислород перемещается в кровь, а углекислый газ перемещается из крови в легкие. В тесте ABG используется кровь, взятая из артерии, где можно измерить уровни кислорода и углекислого газа до того, как они попадут в ткани тела. ABG измеряет:

Парциальное давление кислорода (PaO2).

Измеряет давление кислорода, растворенного в крови, и насколько хорошо кислород может перемещаться из воздушного пространства легких в кровь.

Парциальное давление углекислого газа (PaCO2).

Измеряет давление углекислого газа, растворенного в крови, и то, насколько хорошо углекислый газ может выводиться из организма.

pH.

pH измеряет ионы водорода (H +) в крови. PH крови обычно составляет от 7,35 до 7,45. PH ниже 7,0 называется кислотным, а pH больше 7.0 называется основным (щелочным). Так что кровь немного проста.

Бикарбонат (HCO3).

Бикарбонат — это химическое вещество (буфер), которое не дает pH крови становиться слишком кислым или слишком щелочным.

Значения содержания кислорода (O2CT) и насыщения кислородом (O2Sat).

Содержание O2 измеряет количество кислорода в крови. Насыщение кислородом определяет, сколько гемоглобина в красных кровяных тельцах переносит кислород (O2).

Кровь для теста ABG берется из артерии. Большинство других анализов крови проводится на образце крови, взятой из вены, после того, как кровь уже прошла через ткани тела, где кислород расходуется и образуется углекислый газ.

Почему это сделано

Анализ газов артериальной крови (ABG) выполняется по:

• Проверьте наличие серьезных проблем с дыханием и заболеваний легких, таких как астма, муковисцидоз или хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ).
• Посмотрите, насколько эффективно работает лечение заболеваний легких.
• Узнайте, нужен ли вам дополнительный кислород или помощь с дыханием (искусственная вентиляция легких).
• Узнайте, получаете ли вы нужное количество кислорода, когда используете кислород в больнице.
• Измеряет кислотно-щелочной уровень в крови людей с сердечной недостаточностью, почечной недостаточностью, неконтролируемым диабетом, нарушениями сна, тяжелыми инфекциями или передозировками наркотиков.

Как подготовить

• Если вы принимаете аспирин или другой разжижитель крови, спросите своего врача, следует ли вам прекратить его прием до сдачи анализа. Убедитесь, что вы точно понимаете, чего хочет от вас врач. Эти лекарства увеличивают риск кровотечения.
• Сообщите своему врачу ВСЕ лекарства, витамины, добавки и лечебные травы, которые вы принимаете. Некоторые из них могут увеличить риск возникновения проблем во время теста.Ваш врач скажет вам, следует ли вам прекратить принимать какие-либо из них до обследования и как скоро это сделать.
• Не курите непосредственно перед тестом и не вдыхайте пассивный дым.

Как это делается

Если вы проходите кислородную терапию, подачу кислорода можно отключить за 20 минут до анализа крови. Это называется тестом «воздух в помещении». Но если вы не можете дышать без кислорода, кислород не отключится.

Образец крови из артерии обычно берут с внутренней стороны запястья (лучевая артерия).Но его также можно взять из артерии в паху (бедренная артерия) или на внутренней стороне руки выше локтевой складки (плечевая артерия).

Если кровь берется из запястья, вы будете сидеть, вытянув руку и положив запястье на небольшую подушку. Медицинский работник, взявший кровь, может вращать вашей рукой вперед и назад и прощупывать пульс на вашем запястье.

Чтобы убедиться, что кровоток в руке нормальный, можно провести процедуру, называемую тестом Аллена.Тест ГКР не будет проводиться на руке, используемой для диализа, или при наличии инфекции или воспаления в области места прокола.

Каково это

Забор крови из артерии более болезненный, чем из вены. Это потому, что артерии глубже и окружены нервами.

• Вы можете чувствовать головокружение, слабость, головокружение или тошноту, пока кровь берется из вашей артерии.
• Большинство людей чувствуют кратковременную острую боль, когда игла для забора крови входит в артерию.Если вам сделают местный анестетик, вы можете вообще ничего не почувствовать от прокола иглой. Или вы можете почувствовать кратковременное покалывание или защемление, когда игла проходит через кожу.
• Вы можете почувствовать боль сильнее, если человеку, берущему кровь, трудно найти вашу артерию, если ваша артерия сужена или если вы очень чувствительны к боли.

Риски

При заборе крови из артерии вероятность возникновения проблем невысока.

• На этом участке может образоваться небольшой синяк.Вы можете снизить вероятность образования синяков, удерживая давление на этом месте в течение как минимум 10 минут после удаления иглы (дольше, если у вас проблемы с кровотечением или вы принимаете антикоагулянты).
• В редких случаях игла может повредить нерв или артерию. Это может привести к закупорке артерии.

Результаты

Нормальный

В каждой лаборатории свой диапазон нормальных значений. В вашем лабораторном отчете должен быть указан диапазон, который ваша лаборатория использует для каждого теста.Нормальный диапазон — это просто ориентир. Ваш врач также рассмотрит ваши результаты в зависимости от вашего возраста, состояния здоровья и других факторов. Значение, выходящее за пределы нормального диапазона, может быть для вас нормальным.

Результаты обычно доступны сразу.

Также обычно указывается концентрация вдыхаемого кислорода, называемая долей вдыхаемого кислорода (FiO2). Это полезно только в том случае, если вы получаете кислородную терапию из баллона или находитесь на аппарате искусственной вентиляции легких.

Многие состояния могут изменять уровень газов в крови.Ваш врач поговорит с вами о любых отклонениях от нормы, которые могут быть связаны с вашими симптомами и состоянием здоровья в прошлом.

Кредиты

Текущий по состоянию на:
26 октября 2020 г.

Автор: Healthwise Staff
Медицинский обзор:
Э. Грегори Томпсон, врач внутренних болезней
Адам Хусни, доктор медицины, семейная медицина
Элизабет Т.Руссо, доктор медицины — внутренние болезни

По состоянию на: 26 октября 2020 г.

Автор:
Здоровый персонал

Медицинское обозрение: E. Грегори Томпсон, врач-терапевт, Адам Хусни, доктор медицины, семейная медицина, и Элизабет Т. Руссо, врач-терапевт,

газовая биржа | Анатомия и физиология II

Цели обучения

К концу этого раздела вы сможете:

• Сравнить состав атмосферного и альвеолярного воздуха
• Опишите механизмы, управляющие газообменом
• Обсудите важность достаточной вентиляции и перфузии и то, как организм адаптируется, когда их недостаточно
• Обсудить процесс внешнего дыхания
• Опишите процесс внутреннего дыхания

Дыхательная система предназначена для газообмена.Легочная вентиляция обеспечивает подачу воздуха в альвеолы ​​для этого процесса газообмена. В дыхательной мембране, где встречаются стенки альвеол и капилляров, газы перемещаются через мембраны, при этом кислород поступает в кровоток, а углекислый газ выходит. Именно благодаря этому механизму кровь насыщается кислородом, а углекислый газ, продукт жизнедеятельности клеточного дыхания, удаляется из организма.

Газовая биржа

Чтобы понять механизмы газообмена в легких, важно понять основные принципы газов и их поведения.В дополнение к закону Бойля, несколько других газовых законов помогают описать поведение газов.

Газовые законы и состав воздуха

Молекулы газа действуют на поверхности, с которыми они контактируют; эта сила называется давлением. В природных системах газы обычно присутствуют в виде смеси различных типов молекул. Например, атмосфера состоит из кислорода, азота, диоксида углерода и других газообразных молекул, и эта газовая смесь оказывает определенное давление, называемое атмосферным давлением (Таблица 1).

Парциальное давление ( P _x ) — это давление одного типа газа в смеси газов. Например, в атмосфере кислород оказывает парциальное давление, а азот оказывает другое парциальное давление, независимо от парциального давления кислорода (рис. 1). Общее давление — это сумма всех парциальных давлений газовой смеси. Закон Дальтона описывает поведение инертных газов в газовой смеси и утверждает, что определенный тип газа в смеси оказывает собственное давление; таким образом, полное давление, оказываемое смесью газов, является суммой парциальных давлений газов в смеси.

Рис. 1. Парциальное давление — это сила, действующая со стороны газа. Сумма парциальных давлений всех газов в смеси равна общему давлению.

Парциальное давление чрезвычайно важно для прогнозирования движения газов. Напомним, что газы стремятся уравнять свое давление в двух связанных областях. Газ будет перемещаться из области, где его парциальное давление выше, в область, где его парциальное давление ниже. Кроме того, чем больше разница парциального давления между двумя областями, тем быстрее движутся газы.

Растворимость газов в жидкостях

Закон Генри описывает поведение газов при контакте с жидкостью, например с кровью.Закон Генри гласит, что концентрация газа в жидкости прямо пропорциональна растворимости и парциальному давлению этого газа. Чем выше парциальное давление газа, тем большее количество молекул газа растворяется в жидкости. Концентрация газа в жидкости также зависит от растворимости газа в жидкости. Например, хотя азот присутствует в атмосфере, очень мало азота растворяется в крови, потому что растворимость азота в крови очень низкая.Исключение составляют аквалангисты; Состав сжатого воздуха, которым дышат дайверы, заставляет азот иметь более высокое парциальное давление, чем обычно, в результате чего он растворяется в крови в больших количествах, чем обычно. Слишком много азота в кровотоке приводит к серьезному заболеванию, которое может быть смертельным, если его не исправить. Молекулы газа устанавливают равновесие между молекулами, растворенными в жидкости, и молекулами воздуха.

Состав воздуха в атмосфере и в альвеолах разный.В обоих случаях относительная концентрация газов: азот> кислород> водяной пар> углекислый газ. Количество водяного пара в альвеолярном воздухе больше, чем в атмосферном воздухе (таблица 2). Напомним, что дыхательная система увлажняет поступающий воздух, в результате чего воздух, присутствующий в альвеолах, имеет большее количество водяного пара, чем атмосферный воздух. Кроме того, альвеолярный воздух содержит большее количество углекислого газа и меньше кислорода, чем атмосферный воздух. Это неудивительно, поскольку газообмен удаляет кислород и добавляет диоксид углерода в альвеолярный воздух.И глубокое, и форсированное дыхание вызывают более быстрое изменение альвеолярного состава воздуха, чем при спокойном дыхании. В результате парциальные давления кислорода и углекислого газа изменяются, влияя на процесс диффузии, который перемещает эти материалы через мембрану. Это приведет к тому, что кислород попадет в кровь, а углекислый газ быстрее покинет кровь.

Вентиляция и перфузия

Два важных аспекта газообмена в легких — вентиляция и перфузия. Вентиляция — это движение воздуха в легкие и из них, а перфузия — это поток крови в легочных капиллярах. Чтобы газообмен был эффективным, объемы вентиляции и перфузии должны быть совместимы. Однако такие факторы, как влияние региональной гравитации на кровь, закупорка альвеолярных протоков или заболевание, могут привести к нарушению баланса вентиляции и перфузии.

Парциальное давление кислорода в альвеолярном воздухе составляет около 104 мм рт. Ст., Тогда как парциальное давление насыщенной кислородом легочной венозной крови составляет около 100 мм рт.Когда вентиляция достаточна, кислород поступает в альвеолы ​​с высокой скоростью, и парциальное давление кислорода в альвеолах остается высоким. Напротив, при недостаточной вентиляции парциальное давление кислорода в альвеолах падает. Без большой разницы в парциальном давлении между альвеолами и кровью кислород не диффундирует эффективно через дыхательную мембрану. В организме есть механизмы, противодействующие этой проблеме. В случаях, когда вентиляции для альвеол недостаточно, организм перенаправляет кровоток в альвеолы, которые получают достаточную вентиляцию.Это достигается за счет сужения легочных артериол, которые обслуживают дисфункциональную альвеолу, что перенаправляет кровь в другие альвеолы, которые имеют достаточную вентиляцию. В то же время легочные артериолы, которые обслуживают альвеолы, получают достаточную вентиляцию вазодилата, что способствует большему кровотоку. Такие факторы, как уровни углекислого газа, кислорода и pH, могут служить стимулами для регулирования кровотока в капиллярных сетях, связанных с альвеолами.

Вентиляция регулируется диаметром дыхательных путей, а перфузия — диаметром кровеносных сосудов.Диаметр бронхиол чувствителен к парциальному давлению углекислого газа в альвеолах. Повышенное парциальное давление углекислого газа в альвеолах приводит к увеличению диаметра бронхиол, как и пониженный уровень кислорода в кровотоке, позволяя углекислому газу выдыхаться из тела с большей скоростью. Как упоминалось выше, более высокое парциальное давление кислорода в альвеолах заставляет легочные артериолы расширяться, увеличивая кровоток.

Газовая биржа

Газообмен происходит в двух частях тела: в легких, где кислород поглощается, а углекислый газ выделяется через дыхательную мембрану, и в тканях, где выделяется кислород и поглощается углекислый газ.Внешнее дыхание — это обмен газов с внешней средой, происходящий в альвеолах легких. Внутреннее дыхание — это обмен газов с внутренней средой, происходящий в тканях. Фактический обмен газов происходит за счет простой диффузии. Энергия не требуется для перемещения кислорода или углекислого газа через мембраны. Вместо этого эти газы следуют градиентам давления, которые позволяют им диффундировать. Анатомия легкого обеспечивает максимальную диффузию газов: дыхательная мембрана очень проницаема для газов; мембраны дыхательных путей и кровеносных капилляров очень тонкие; и есть большая площадь поверхности легких.

Внешнее дыхание

Легочная артерия переносит дезоксигенированную кровь в легкие из сердца, где она разветвляется и в конечном итоге становится капиллярной сетью, состоящей из легочных капилляров. Эти легочные капилляры образуют дыхательную мембрану с альвеолами. Когда кровь прокачивается через эту капиллярную сеть, происходит газообмен. Хотя небольшое количество кислорода может растворяться непосредственно в плазме из альвеол, большая часть кислорода улавливается эритроцитами (эритроцитами) и связывается с белком, называемым гемоглобином, процесс, описанный ниже в этой главе.Оксигенированный гемоглобин имеет красный цвет, что вызывает общий вид ярко-красной насыщенной кислородом крови, которая возвращается к сердцу по легочным венам. Углекислый газ выделяется в направлении, противоположном кислороду, из крови в альвеолы. Некоторая часть углекислого газа возвращается с гемоглобином, но также может быть растворена в плазме или присутствует в преобразованной форме, что также будет более подробно описано ниже в этой главе.

Внешнее дыхание возникает как функция разницы парциального давления кислорода и углекислого газа между альвеолами и кровью в легочных капиллярах.

Рис. 2. При внешнем дыхании кислород диффундирует через дыхательную мембрану от альвеолы ​​к капилляру, тогда как углекислый газ диффундирует из капилляра в альвеолу.

Хотя растворимость кислорода в крови невысока, существует резкая разница в парциальном давлении кислорода в альвеолах по сравнению с кровью легочных капилляров. Эта разница составляет около 64 мм рт. Ст.: Парциальное давление кислорода в альвеолах составляет около 104 мм рт.Эта большая разница в парциальном давлении создает очень сильный градиент давления, который заставляет кислород быстро пересекать дыхательную мембрану из альвеол в кровь.

Парциальное давление углекислого газа также различается между альвеолярным воздухом и кровью капилляра. Однако перепад парциального давления меньше, чем у кислорода, около 5 мм рт. Парциальное давление углекислого газа в крови капилляра составляет около 45 мм рт. Ст., Тогда как его парциальное давление в альвеолах составляет около 40 мм рт.Однако растворимость углекислого газа намного выше, чем у кислорода — примерно в 20 раз — как в крови, так и в альвеолярных жидкостях. В результате относительные концентрации кислорода и углекислого газа, которые диффундируют через дыхательную мембрану, схожи.

Внутреннее дыхание

Внутреннее дыхание — это газообмен, происходящий на уровне тканей тела (рис. 3). Подобно внешнему дыханию, внутреннее дыхание также происходит как простая диффузия из-за градиента парциального давления.Однако градиенты парциального давления противоположны градиентам, присутствующим на дыхательной мембране. Парциальное давление кислорода в тканях низкое, около 40 мм рт. Ст., Потому что кислород постоянно используется для клеточного дыхания. Напротив, парциальное давление кислорода в крови составляет около 100 мм рт. Это создает градиент давления, который заставляет кислород отделяться от гемоглобина, диффундировать из крови, пересекать интерстициальное пространство и попадать в ткань. Гемоглобин, с которым связано мало кислорода, теряет большую часть своей яркости, поэтому кровь, возвращающаяся к сердцу, становится более бордового цвета.

Рис. 3. Кислород диффундирует из капилляра в клетки, тогда как углекислый газ диффундирует из клеток в капилляр.

Учитывая, что клеточное дыхание непрерывно производит углекислый газ, парциальное давление углекислого газа в крови ниже, чем в ткани, в результате чего углекислый газ диффундирует из ткани, пересекает межклеточную жидкость и попадает в кровь. Затем он возвращается в легкие либо в связанном с гемоглобином, либо в растворенном в плазме, либо в преобразованной форме.К тому времени, когда кровь возвращается к сердцу, парциальное давление кислорода возвращается примерно до 40 мм рт.ст., а парциальное давление углекислого газа возвращается примерно до 45 мм рт. Затем кровь перекачивается обратно в легкие для повторного насыщения кислородом во время внешнего дыхания.

Повседневные связи: лечение гипербарической камерой

Тип устройства, используемого в некоторых областях медицины, который использует поведение газов, — это обработка в барокамере. Гипербарическая камера — это устройство, которое может быть герметично закрыто и подвергать пациента воздействию либо 100-процентного кислорода с повышенным давлением, либо смеси газов, которая включает более высокую концентрацию кислорода, чем нормальный атмосферный воздух, а также при более высоком парциальном давлении, чем атмосфера.Есть два основных типа камер: одноместные и многоместные. Одноместные камеры обычно предназначены для одного пациента, и персонал, обслуживающий пациента, наблюдает за пациентом снаружи камеры. В некоторых учреждениях есть специальные монопольные гипербарические камеры, которые позволяют лечить сразу нескольких пациентов, обычно сидя или лежа, чтобы облегчить чувство изоляции или клаустрофобии. Многопозиционные камеры достаточно велики для одновременного лечения нескольких пациентов, и персонал, обслуживающий этих пациентов, находится внутри камеры.В многоместной палате пациентов часто лечат воздухом через маску или капюшон, и в камере создается давление.

Рисунок 4. Гипербарическая камера (источник: «komunews» /flickr.com)

Лечение в гипербарической камере основано на поведении газов. Как вы помните, газы перемещаются из области более высокого парциального давления в область более низкого парциального давления. В барокамере атмосферное давление повышается, в результате чего большее количество кислорода, чем обычно, диффундирует в кровоток пациента.Гипербарическая камерная терапия используется для лечения множества медицинских проблем, таких как заживление ран и трансплантата, анаэробные бактериальные инфекции и отравление угарным газом. Воздействие и отравление оксидом углерода трудно обратить вспять, потому что сродство гемоглобина к монооксиду углерода намного сильнее, чем его сродство к кислороду, в результате чего оксид углерода замещает кислород в крови. Терапия гипербарической камерой может лечить отравление угарным газом, потому что повышенное атмосферное давление заставляет больше кислорода диффундировать в кровоток.При повышенном давлении и повышенной концентрации кислорода оксид углерода вытесняется из гемоглобина. Другой пример — лечение анаэробных бактериальных инфекций, которые создаются бактериями, которые не могут или предпочитают не жить в присутствии кислорода. Повышение уровня кислорода в крови и тканях помогает убить анаэробные бактерии, ответственные за инфекцию, поскольку кислород токсичен для анаэробных бактерий. Для ран и трансплантатов камера стимулирует процесс заживления, увеличивая выработку энергии, необходимой для восстановления.Увеличение транспорта кислорода позволяет клеткам активизировать клеточное дыхание и, следовательно, производство АТФ, энергии, необходимой для создания новых структур.

Обзор главы

Поведение газов можно объяснить принципами закона Дальтона и закона Генри, оба из которых описывают аспекты газообмена. Закон Дальтона гласит, что каждый конкретный газ в смеси газов оказывает силу (свое парциальное давление) независимо от других газов в смеси. Закон Генри гласит, что количество определенного газа, растворяющегося в жидкости, является функцией ее парциального давления.Чем выше парциальное давление газа, тем больше этого газа растворяется в жидкости, поскольку газ движется к равновесию. Молекулы газа движутся вниз по градиенту давления; Другими словами, газ перемещается из области высокого давления в область низкого давления. Парциальное давление кислорода высокое в альвеолах и низкое в крови легочных капилляров. В результате кислород диффундирует через дыхательную мембрану из альвеол в кровь. Напротив, парциальное давление углекислого газа высокое в легочных капиллярах и низкое в альвеолах.Следовательно, двуокись углерода диффундирует через дыхательную мембрану из крови в альвеолы. Количество кислорода и углекислого газа, которые диффундируют через дыхательную мембрану, одинаково.

Вентиляция — это процесс, при котором воздух перемещается в альвеолы ​​и из них, а перфузия влияет на кровоток в капиллярах. Оба они важны для газообмена, поскольку вентиляция должна быть достаточной для создания высокого парциального давления кислорода в альвеолах. Если вентиляция недостаточна и парциальное давление кислорода в альвеолярном воздухе падает, капилляр сужается, и кровоток перенаправляется в альвеолы ​​при достаточной вентиляции.Внешнее дыхание относится к газообмену, происходящему в альвеолах, тогда как внутреннее дыхание относится к газообмену, происходящему в тканях. Оба они вызваны разницей парциального давления.

Самопроверка

Ответьте на вопросы ниже, чтобы увидеть, насколько хорошо вы понимаете темы, затронутые в предыдущем разделе.

Вопросы о критическом мышлении

1. Сравните и сопоставьте закон Далтона и закон Генри.
2. У курильщика развивается повреждение нескольких альвеол, которые после этого перестают функционировать.Как это влияет на газообмен?

Показать ответы

1. Оба закона Дальтона и Генри описывают поведение газов. Закон Дальтона гласит, что любой газ в смеси газов оказывает силу, как если бы он не был в смеси. Закон Генри гласит, что молекулы газа растворяются в жидкости пропорционально их парциальному давлению.
2. Поврежденные альвеолы ​​будут иметь недостаточную вентиляцию, что приведет к снижению парциального давления кислорода в альвеолах. В результате легочные капилляры, обслуживающие эти альвеолы, сужаются, перенаправляя кровоток в другие альвеолы, которые получают достаточную вентиляцию.

Глоссарий

Закон Дальтона: изложение принципа, согласно которому определенный тип газа в смеси оказывает собственное давление, как если бы этот конкретный тип газа не был частью смеси газов

внешнее дыхание: газообмен, происходящий в альвеолах

Закон Генри: утверждение принципа, согласно которому концентрация газа в жидкости прямо пропорциональна растворимости и парциальному давлению этого газа

внутреннее дыхание: газообмен, происходящий на уровне тканей тела

парциальное давление: сила, прилагаемая каждым газом в смеси газов

полное давление: сумма всех парциальных давлений газовой смеси

вентиляция: движение воздуха в легкие и из легких; состоит из вдохновения и истечения

Связано ли парциальное давление углекислого газа в крови с развитием ретинопатии недоношенных?

Ретинопатия недоношенных (РН) — наиболее часто приобретаемое заболевание сетчатки у недоношенных детей.Это многофакторное заболевание, при котором гестационный возраст 1-3 и низкая масса тела при рождении14 являются наиболее мощными предикторами прогрессирования заболевания. Хотя первоначально предполагалось, что причиной этого заболевания является высокий уровень кислорода в артериальной крови56, недавние данные показали, что колебания давления кислорода в артериальной крови7 более тесно связаны с развитием и тяжестью заболевания.

Клинические исследования диоксида углерода показали, что как гиперкарбия89, так и гипокарбия1011 коррелируют с ретинопатией.Исследования на животных установили связь с гиперкарбией, 12 но из-за того, что трудно вызвать гипокарбию, трудно разрешить эти противоречивые данные.

Целью этого исследования было определить, связаны ли гиперкарбия или гипокарбия или изменчивость углекислого газа в первые 2 недели жизни у крайне недоношенных детей с развитием ROP. Критика предыдущих клинических исследований заключалась в том, что они использовали периодический анализ газов артериальной крови, чтобы связать Pco ₂ с патологией, 8–11 мы проанализировали данные непрерывного чрескожного введения двуокиси углерода.

Методы

Это было ретроспективное когортное исследование младенцев, которые были госпитализированы в отделение интенсивной терапии новорожденных в Эдинбурге в период с 1996 по 1998 год. Критериями включения были 14 дней непрерывного мониторинга данных чрескожного введения двуокиси углерода, по крайней мере 1 стадии ROP и менее 1001. g масса тела при рождении или срок беременности менее 30 недель.

Младенцы были разделены на две группы: ROP 1 или 2 стадии (группа ROP1,2) и 3 стадии ROP (группа ROP3). Стадия 3 ROP определялась наличием экстраретинальной неоваскуляризации.

Компьютеризированная система мониторинга неонатальной кроватки, используемая в повседневной клинической практике, регистрирует физиологические данные, включая чрескожное давление углекислого газа (tcPco ₂ ), от комбинированных датчиков кислорода и углекислого газа Hewlett Packard и неонатальных мониторов 78344A. Данные записывались каждую секунду, а затем сохранялись как среднее значение за 1 минуту из 60 точек данных за одну секунду. После удаления очевидного артефакта из-за калибровки датчика среднее значение и стандартное отклонение были рассчитаны для каждого дня первых 14 дней жизни.Для каждого периода мы также отметили количество минут, в течение которых tcPco ₂ было менее 3 кПа, было более 10 кПа и было более 12 кПа. Все значения были дополнительно агрегированы за недельный или двухнедельный период, чтобы получить единое среднее значение для каждой статистики для каждого ребенка. Напряжение артериального углекислого газа (Pco ₂ ) также периодически измеряли с помощью пробы пупочного или периферического артериального катетера и сравнивали с одновременными чрескожными данными по диоксиду углерода.

Ретинопатия недоношенных диагностирована с помощью бинокулярной непрямой офтальмоскопии с зеркалом и вдавливанием склеры.В каждом случае один из двух опытных детских офтальмологов проводил тщательное 360-градусное обследование периферической сетчатки вплоть до зубчатой ​​щели. Первое обследование проводилось через 4–6 недель после родов и повторялось еженедельно до тех пор, пока сетчатка не была полностью васкуляризована. ROP определяли с использованием международной классификации ROP.13. Данные младенцев, которые находились в группе ROP1,2, сравнивали с данными детей из группы ROP3 с помощью дисперсионного анализа с повторными измерениями (spss).

Для каждого ребенка каждый день было среднее значение tcPco ₂ (без артефактов) и стандартное отклонение (SD).Затем SD были усреднены как мера изменчивости. Среднесуточные средние значения и дневные стандартные отклонения младенцев в группах ROP1,2 и ROP3 сравнивали на ежедневной основе с помощью теста t и на протяжении всего исследования с использованием ANOVA с повторными измерениями (дисперсионный анализ). Поправка Бонферрони (со значимостью, определяемой как p ⩽ 0,05) использовалась, потому что было большое количество сравнений для теста t .

Время в минутах, в течение которого tcPco ₂ составляло <3 кПа,> 10 кПа и> 12 кПа, было рассчитано для каждого младенца в течение недели 1 и снова в течение недели 2.Значения в группе ROP1,2 сравнивали с группой ROP3 с использованием теста Стьюдента t .

Результаты

В течение 2-летнего периода у 50 детей была диагностирована любая стадия ROP, и 25 из этих детей соответствовали критериям включения, остальные не смогли этого сделать в основном из-за отсутствия данных непрерывного мониторинга за 2 недели. Младенцы, включенные в исследование, имели средний вес при рождении 691 г (530–1245 г) и гестационный возраст 25,2 недели (диапазон 24–29). Десять были в группе ROP1,2 и 15 были в группе ROP3.

Не было статистической разницы между средними значениями tcPco ₂ или вариабельностью tcPco ₂ в течение первых 14 дней жизни между двумя группами (Таблица 1). Продолжительность времени, в течение которого tcPco ₂ была ниже 3 кПа, была выше 10 кПа или была выше 12 кПа, также существенно не различалась между группами ROP1,2 и ROP3 ни на первой, ни на второй неделе жизни.

Таблица 1

Среднее (SD) и изменчивость tcPco ₂ (в кПа) в течение первых 14 дней жизни в группе ROP1,2 и ROP3.Достоверность была определена как p≤0,05, однако достоверных различий между группами в любой день не было

Фиг. 1 представляет собой график Бланда-Альтмана периодически измеряемых данных Paco ₂ в сравнении с одновременными данными tcPco ₂ , и различия не были значительными; 85,8% чрескожных значений были в пределах 1,5 кПа от одновременного артериального значения, и разница ≤1,5 ​​кПа между tcPco ₂ и Paco ₂ была принята в этом исследовании как удовлетворительное согласие.

фигура 1

Сравнение чрескожного и одновременного артериального Pco ₂ . Эти данные отображаются в виде графика Бланда-Альтмана; 85,8% чрескожных значений находятся в пределах 1,5 кПа от одновременного артериального значения (разница 1,5 кПа или меньше между tcPco ₂ и Pco ₂ была принята в этом исследовании как удовлетворительное согласие). Разница = разница между Pco ₂ и tcPco ₂ (кПа) во время каждого измерения газов артериальной крови.Среднее значение = среднее значение Pco ₂ и tcPco ₂ (кПа) во время каждого измерения газов артериальной крови.

Обсуждение

Настоящее исследование не поддерживает точку зрения, что повышенная вариабельность содержания углекислого газа в крови или определенная продолжительность гиперкарбии или гипокарбии в первые 2 недели жизни связаны с развитием или тяжестью ROP.

В этом исследовании уровни углекислого газа в крови измерялись системой непрерывного чрескожного мониторинга в течение 14 дней, что контрастирует с другими исследованиями, в которых использовался периодический анализ газов крови.Чтобы гарантировать точность чрескожных измерений, их сравнивали с одновременным, но периодически измеряемым давлением углекислого газа в артериальной крови. Мы обнаружили, что соответствие между методами обычно было отличным, а сравнение клинически удовлетворительным.

В результате чрескожных измерений было получено около 20 000 точек данных на ребенка, каждая из которых сама по себе составляла 1-минутное среднее значение из 60 точек за 1 секунду. Это позволило объективно проанализировать вариабельность содержания углекислого газа в крови.

Число младенцев, включенных в исследование, было небольшим, но доверительные интервалы результатов позволяют предположить, что отсутствие различий между группами вряд ли связано с малым числом, создающим ошибку типа II. Конечно, было бы предпочтительнее привлечь больше младенцев, но за 2-летний период исследования только 25 младенцев соответствовали критериям включения.

Известные эффекты давления углекислого газа на малый калибр судов делают неприемлемым отказ от углекислого газа как важного фактора, основанного только на этом исследовании.Наша группа разработала модель ROP на животных, основанную на клинически значимых колебаниях кислорода1415, и мы планируем использовать ее для исследования сочетания изменчивости кислорода и гиперкарбии на развитие и тяжесть ROP.

Благодарности

Мы хотели бы выразить признательность за помощь, оказанную нам клиническим персоналом, и поблагодарить доктора Элизабет Райт за ее роль в педиатрическом офтальмологическом обследовании. Д-р Геллен финансировался стипендиатом Королевского общества / НАТО.

Газы крови

Определение

Газы крови — это измерение количества кислорода и углекислого газа в вашей крови.Они также определяют кислотность (pH) вашей крови.

Альтернативные названия

Анализ газов артериальной крови; ABG; Гипоксия — АБГ; Дыхательная недостаточность — ABG

Как проводится тест

Обычно кровь берется из артерии. В некоторых случаях может использоваться кровь из вены.

Кровь может быть взята из одной из следующих артерий:

• Лучевая артерия в запястье
• Бедренная артерия в паху
• Плечевая артерия в руке

Медицинский работник может проверить кровообращение в руке перед взятием крови. образец крови из области запястья.

Врач вводит небольшую иглу через кожу в артерию. Образец быстро отправляется в лабораторию для анализа.

Как подготовиться к тесту

Специальной подготовки нет. Если вы находитесь на кислородной терапии, концентрация кислорода должна оставаться постоянной в течение 20 минут до исследования.

Сообщите своему врачу, если вы принимаете какие-либо разжижающие кровь лекарства (антикоагулянты), включая аспирин.

Как будет выглядеть тест

Когда игла вводится для забора крови, некоторые люди чувствуют умеренную боль.Другие чувствуют только укол или покалывание. После этого может появиться небольшая пульсация или небольшой синяк. Это скоро уйдет.

Почему проводится тест

Тест используется для оценки респираторных заболеваний и состояний, поражающих легкие. Это помогает определить эффективность кислородной терапии. Тест также предоставляет информацию о кислотно-щелочном балансе в организме, что может дать важные сведения о функции легких и почек, а также об общем метаболическом состоянии организма. Это физические и химические процессы в организме, которые преобразуют или используют энергию.

Нормальные результаты

Значения на уровне моря:

• Парциальное давление кислорода (PaO2): от 75 до 100 миллиметров ртутного столба (мм рт. Ст.) Или от 10,5 до 13,5 килопаскалей (кПа)
• Парциальное давление диоксида углерода (PaCO2) ): От 38 до 42 мм рт. / L)

На высоте 3000 футов (900 метров) и выше содержание кислорода ниже.

Нормальные диапазоны значений могут незначительно отличаться в разных лабораториях. Некоторые лаборатории используют разные измерения или могут тестировать разные образцы. Поговорите со своим врачом о значении ваших конкретных результатов теста.

Что означают аномальные результаты

Аномальные результаты могут быть вызваны заболеваниями легких, почек или обмена веществ. Травмы головы или шеи или другие травмы, влияющие на дыхание, также могут привести к ненормальным результатам.

Риски

При правильном выполнении процедуры риск невелик.Вены и артерии различаются по размеру от одного человека к другому и от одной стороны тела к другой. Взятие крови у одних людей может быть труднее, чем у других.

Другие риски, связанные с забором крови, незначительны, но могут включать:

• Обморок или головокружение
• Множественные проколы для поиска вен
• Гематома (скопление крови под кожей)
• Чрезмерное кровотечение
• Инфекция (незначительное рисковать, если кожа порвалась)

Ссылки

Chernecky CC, Berger BJ.Газы крови, артериальная (ABG) — кровь. В: Chernecky CC, Berger BJ, ред. Лабораторные исследования и диагностические процедуры . 6-е изд. Сент-Луис, Миссури: Эльзевьер Сондерс; 2013: 208-213.

Weinberger SE, Cockrill BA, Mandel J. Оценка состояния пациента с легочной болезнью. В: Weinberger SE, Cockrill BA, Mandel J, eds. Принципы легочной медицины . 6-е изд. Филадельфия, Пенсильвания: Эльзевьер; 2019: глава 3.

Вариации альвеолярного парциального давления для углекислого газа и кислорода оказывают аддитивное несинергетическое острое воздействие на сужение легочных сосудов человека

Abstract

Сужается легочная сосудистая сеть человека в ответ на гиперкапнию и гипоксию, что имеет важные последствия для гомеостаза и адаптации.Одна из функций этих реакций — направить кровоток от плохо вентилируемых областей легких. У людей неизвестно, сужают ли стимулы гиперкапнии и гипоксии легочные кровеносные сосуды независимо друг от друга или действуют синергетически, так что комбинация гиперкапнии и гипоксии более эффективна, чем сумма ответов на каждый стимул на своем собственный. Мы независимо контролировали альвеолярные парциальные давления углекислого газа (Pa _{co 2} ) и кислорода (Pa _{o 2} ), чтобы изучить их возможное взаимодействие с легочной вазоконстрикцией человека.Девять добровольцев испытали шестнадцать возможных комбинаций четырех уровней Pa _{co 2} (+6, +1, -4 и -9 мм рт. Ст. Относительно исходного уровня) с четырьмя уровнями Pa _{o 2} (175, 100, 75 и 50 мм рт. Ст.). Во время каждого из этих шестнадцати протоколов допплерэхокардиография использовалась для оценки сердечного выброса и градиента систолического трикуспидального давления, индекса легочной вазоконстрикции. Степень сужения линейно изменялась как в зависимости от Pa _{co 2} , так и от расчетной десатурации гемоглобина кислородом (1-So ₂ ).Моделирование смешанных эффектов предоставило коэффициенты, определяющие взаимозависимость сердечного выброса, систолического градиента трикуспидального давления, вентиляции, Па _{co 2} и So ₂ . Не наблюдалось взаимодействия при воздействии на легочную вазоконстрикцию углекислого газа и кислорода (p> 0,64). Прямые эффекты альвеолярных газов на градиент систолического трикуспидального давления значительно превосходили косвенные эффекты, возникающие в результате одновременных изменений сердечного выброса.

Образец цитирования: Croft QPP, Formenti F, Talbot NP, Lunn D, Robbins PA, Dorrington KL (2013) Вариации альвеолярного парциального давления для двуокиси углерода и кислорода оказывают аддитивное несинергетическое острое воздействие на легочную вазоконстрикцию человека.PLoS ONE 8 (7):
e67886.

https://doi.org/10.1371/journal.pone.0067886

Редактор: Тим Лам, Университет Индианы, Соединенные Штаты Америки

Поступила: 11 января 2013 г .; Принята к печати: 23 мая 2013 г .; Опубликован: 31 июля 2013 г.

Авторские права: © 2013 Croft et al. Это статья в открытом доступе, распространяемая в соответствии с условиями лицензии Creative Commons Attribution License, которая разрешает неограниченное использование, распространение и воспроизведение на любом носителе при условии указания автора и источника.

Финансирование: Эта работа финансировалась Dunhill Medical Trust. Финансирующие организации не играли никакой роли в дизайне исследования, сборе и анализе данных, принятии решения о публикации или подготовке рукописи.

Конкурирующие интересы: Авторы заявили об отсутствии конкурирующих интересов.

Введение

Легочная сосудистая сеть человека сужается в ответ на гиперкапнию и гипоксию [1] — [4]. Иногда вариации CO ₂ и O ₂ таковы, что работают синхронно с сосудистой сетью.Например, это происходит в плохо вентилируемой области легкого, где они оба действуют, направляя кровоток от этой области к лучше вентилируемой легочной ткани, тем самым повышая эффективность газообмена [5]. В других случаях изменения в CO ₂ и O ₂ таковы, что действуют противоположно на сосудистую сеть. Примером может служить пребывание человека на большой высоте, когда все легкое подвергается одновременной гипоксии и гипокапнии [6], а потенциально опасный прессорный эффект альвеолярной гипоксии подавляется дилатирующим эффектом альвеолярной гипокапнии.Неизвестно, каким образом сочетание стимулов гиперкапнии и гипоксии влияет на кровеносные сосуды в легком человека. Поэтому неясно, являются ли эффекты стимулов аддитивными или синергетическими, то есть могут ли изменения O ₂ потенциально усиливать реакцию на CO ₂ или наоборот.

Вопрос о том, существует ли синергизм между эффектами CO ₂ и O ₂ в механизмах восприятия легочной сосудистой сети, представляет более широкий интерес, чем в контексте одной только этой ткани.Что касается каротидного тела млекопитающих, взаимодействие стимулов в ответах отдельных афферентных волокон на CO ₂ и O ₂ известно с 1975 года [7], и значительное внимание было направлено на установление того, на каком клеточном уровне трансдукции эта синергия может иметь место [8], [9]. Важные последствия этого взаимодействия стимулов для контроля дыхания у людей в самых разных условиях были признаны в течение многих лет [10], [11]. Для сравнения, ответам гладкой мускулатуры легочных сосудов на комбинированные стимулы CO ₂ и O ₂ уделялось мало внимания, но, возможно, они имеют аналогичное значение для понимания поведения легких при здоровье и болезни [12], [12], [ 13].

Препараты животных не дали четких указаний на то, что можно ожидать от легких человека. Большинство, но не все [14], препаратов демонстрируют вазомоторные реакции на оба респираторных газа, при этом некоторая степень синергетического взаимодействия между эффектами CO ₂ и O ₂ является обычным, но переменным [15] — [20]. Изучение вазоконстрикторных реакций в легком in vivo здорового человека особенно затруднено из-за того, что изменения Pa _{co 2} и Pa ​​ _{o 2} вызывают изменения давления в легочной артерии и сопротивления легочных сосудов (PVR). ), которые являются суммой прямого активного воздействия газов на гладкие мышцы сосудов и непрямого пассивного эффекта одновременных изменений легочного кровотока и, возможно, вентиляции [21].Косвенный эффект может быть весьма незначительным, поскольку легочные сосуды имеют тенденцию к расширению и, таким образом, приспосабливаются к большим изменениям потока при небольшом повышении перфузионного давления и падении сопротивления. Тем не менее, это делает неправильным измерение давления в легочной артерии или ЛСС в качестве единственного показателя сужения гладких мышц легочных сосудов.

Роскошь, доступная в препаратах для животных, заключающаяся в возможности навязать постоянный кровоток в легких и использовании давления в легочной артерии или ЛСС в качестве показателя вазоконстрикции, у людей не была достигнута [22].Мы решаем эту проблему, используя моделирование смешанных эффектов для извлечения коэффициентов в прямых и косвенных путях, связывающих Pa _{со 2} и Pa ​​ _{o 2} с давлением в легочной артерии, и относительный вклад каждого пути. Установлено, что прямое воздействие альвеолярных газов на давление в легочной артерии является преобладающим. Этот подход также оценивает, обладают ли газы аддитивным или синергетическим действием; наблюдается аддитивное действие, согласующееся с подходом, принятым в более ранней модели управления с обратной связью региональным газообменом в легких человека [13].

Методы

Заявление об этике

Исследование было одобрено Комитетом по этике исследований Оксфордшира и выполнено в соответствии с Хельсинкской декларацией. Информированное письменное согласие было получено от всех добровольцев.

Общий подход к измерению сужения сосудов легких

Общий подход заключался в использовании неинвазивного измерения систолического давления в легочной артерии в качестве индекса легочной вазоконстрикции, с одновременным учетом зависимости этого давления от других переменных: вентиляции и сердечного выброса.Это разделение прямого и косвенного влияний Pa _{co 2} и Pa ​​ _{o 2} на систолическое давление в легочной артерии было достигнуто с использованием моделирования смешанных эффектов.

Волонтеры

Девять здоровых добровольцев (5 женщин и 4 мужчин) в возрасте 24 ± 4 лет и с ИМТ 22,5 ± 2 кг / м ² (среднее ± стандартное отклонение) завершили исследование. Женщин-добровольцев просили участвовать только в течение первых 14 дней менструального цикла.Добровольцы посетили лабораторию перед прохождением экспериментальных протоколов, чтобы обсудить процедуры и подтвердить, что они подходят для эхокардиографической оценки трикуспидальной регургитации.

Дизайн исследования

Реакция легочных сосудов на четыре различных уровня P _co2 была изучена на каждом из четырех различных уровней P _o2 . Это привело к 16 различным комбинациям P _co2 и P _o2 в целом, каждая из которых называется протоколом.Каждый протокол включал десятиминутное воздействие конкретной комбинации P _co2 / P _o2 , которому предшествовали 5 минут исходных условий (см. Ниже). Сердечно-сосудистые и респираторные параметры измерялись на протяжении каждого протокола.

Каждый доброволец заполнил шестнадцать протоколов в одном из четырех разных порядков, определяемых блочной рандомизацией на основе даты первого контакта. Добровольцы заполнили эти протоколы двумя группами по восемь человек за два дня. Каждому протоколу предшествовали не менее десяти минут спокойного отдыха.Шестнадцать протоколов представляли собой шестнадцать комбинаций четырех уровней парциальных давлений в конце выдоха CO ₂ (Pet _{co 2} ) и O ₂ (Pet _{o 2} ). Предполагалось, что эти значения в конце выдоха эквивалентны альвеолярному парциальному давлению. Были выбраны следующие четыре уровня Pet _{co 2} (относительно нормального исходного уровня): +6, +1, -4 и -9 мм рт. Используемые уровни Pet _{o 2} составляли 175, 100, 75 и 50 мм рт.Это дало возможность охватить диапазон от относительной гипероксии до гипоксии, использованный в других исследованиях [23] — [25], и таким образом охватить вероятные региональные значения этих переменных, встречающихся в здоровом легком на уровне моря [13], [26] ].

Газ-контроль

Pet _{co 2} и Pet _{o 2} контролировались с помощью системы принуждения к концу выдоха, как описано ранее [27] — [29]. Добровольцы лежали в полулевом положении на боку и дышали через мундштук с закрытым носом.Вентиляционные объемы и потоки измерялись турбиной и пневмотахографом соответственно. Пробы газов отбирались с помощью катетера рядом со ртом и непрерывно анализировались масс-спектрометрией.

Вентиляция во время протоколов, проведенных в Pet _{co 2} , значения –9 и –4 мм рт. Ст. Были достигнуты с помощью произвольной гипервентиляции. Добровольцы контролировали частоту дыхания с помощью звукового метронома, а глубину дыхания — с помощью обратной связи, отображаемой на осциллографе, подключенном к выходу турбины, измеряющей вентиляционные потоки.Вентиляция во время протоколов, проведенных в Pet _{co 2} со значениями +6 и +1 мм рт. Ст., Была спонтанной. Каждый протокол состоял из 5 минут спонтанной вентиляции или произвольной гипервентиляции с поддержанием постоянных газов в конце выдоха на базовых значениях (100 мм рт. с этими газами на уровнях, указанных в протоколе. Для протоколов, связанных с гипокапнией, использовалась постоянная комбинация глубины и частоты дыхания.

Эхокардиография

Примерно у 70% здоровых добровольцев с помощью ультразвуковой допплерографии можно обнаружить регургитирующий кровоток из правого желудочка в правое предсердие во время систолы желудочков. Измерение максимальной скорости (v) этой регургитирующей струи дает возможность оценить разность систолического давления ΔPmax между правым желудочком (где давление близко к систолическому давлению в легочной артерии) и давлением в правом предсердии. Это соотношение задается уравнением Бернулли: ΔPmax = ρv ² /2, где ρ — плотность крови.Пиковый градиент систолического трикуспидального давления (ΔPmax) и сердечный выброс измеряли с помощью ультразвукового аппарата GE Vivid-i с датчиком S4 (2–4 МГц). Для оценки ΔPmax использовалась допплеровская эхокардиография через 4-камерное изображение сердца, чтобы измерить разницу пикового давления между правым желудочком и правым предсердием во время систолы. Поскольку во время гипоксии давление в правом предсердии меняется мало, изменения ΔPmax отражают изменения систолического давления в легочной артерии [30], [31]. Полезность измерения ΔPmax как показателя сужения легочных сосудов у здоровых людей была показана во время гипоксии [24], [25], гиперкапнии и гипокапнии [2], [13].

Сердечный выброс (Q̇) измерялся с помощью допплеровской эхокардиографии для оценки нетурбулентного потока через центр выходного тракта левого желудочка (LVOT). Площадь поперечного сечения LVOT была получена путем измерения диаметра аортального клапана с использованием парастернального изображения сердца по длинной оси. Поток через LVOT был визуализирован с использованием апикального пятикамерного изображения сердца и измерен с использованием интеграла скорость-время. Систолический поток был умножен на площадь поперечного сечения LVOT, чтобы получить оценку ударного объема.Одновременно регистрировалась частота сердечных сокращений. Ударный объем умножали на частоту сердечных сокращений, чтобы получить оценку сердечного выброса.

Для обоих измерений результаты в некоторой степени зависят от фазы дыхательного цикла, поэтому конечный выдох был выбран в качестве фазы этого цикла, дающей минимальное беспокойство; изображения спектральных трасс в момент окончания срока годности или как можно ближе к нему были сохранены в цифровом виде для последующего анализа.

Анализ данных

Вентиляция (V̇e) и газы в конце выдоха оценивались с использованием 30-секундных средних значений значений, рассчитанных для каждого вдоха.Для ΔPmax и Q̇ каждую минуту получали приблизительно пять измерений каждой переменной, а затем рассчитывали 2-минутные средние значения.

Исходные переменные представляли собой средние значения, зарегистрированные в течение первых пяти минут каждого протокола. Переменные протокола представляли собой среднее значение за последние шесть минут каждого протокола. Изменение каждой переменной представляло собой разницу между значениями протокола и исходными значениями.

Pet _{o 2} значений были преобразованы в эквивалентное фракционное насыщение оксигемоглобином (So ₂ ) с использованием уравнения, предоставленного Severinghaus [32].Хотя основным стимулом к ​​сужению легочных сосудов является парциальное давление измеряемых газов, известно, что реакция на кислород заметно нелинейна, и цель этого преобразования сигмовидной кишки состояла в том, чтобы позволить нам использовать виртуальное насыщение вместо P _{. o2} в нашем анализе и тем самым оценить предположение предыдущих авторов [33] о том, что гипоксическое сужение имеет тенденцию быть линейной функцией So ₂ , в то же время являясь заметно криволинейной функцией P _o2 .

Моделирование и статистический анализ

Экспериментальные данные были проанализированы с использованием следующей линейной модели: (1) где B ΔPmax, B So ₂ , B Pet _{co 2} , B Q̇ и B lnV̇e см. к базовым значениям соответствующих переменных ΔPmax, So ₂ , Pet _{co 2} , Q̇ и lnV̇e, в то время как Δ So ₂ , Δ Pet _{co 2} Q и Δ lnV̇e относятся к различиям между протокольными и исходными значениями. Δ So ₂ * Δ Pet _{co 2} учитывает возможное взаимодействие между стимулами. Логарифм V̇e требовался в анализе вместо самого V̇e, чтобы избежать чрезмерного преобладания небольшого числа высоких значений V̇e. Коэффициенты перед каждым членом были получены путем подгонки модели к экспериментальным данным.

На рисунке 1 показана концептуальная основа нашего подхода к моделированию. ΔPmax рассматривается в первую очередь как мера легочного сужения сосудов, зависящая от прямого эффекта альвеолярных газов на гладкие мышцы сосудов, а также является слабой функцией Q̇ и V̇e.Они, в свою очередь, являются функциями альвеолярных газов и обеспечивают косвенный путь, по которому альвеолярные газы могут изменять ΔPmax. Описанное ниже моделирование предоставляет средние значения плюс доверительные интервалы, выраженные как стандартная ошибка этих средних, для девяти коэффициентов, показанных на рисунке 1, а также оценивает значимость интерактивного члена Δ So ₂ * Δ Pet _{co 2} в Ур. 1 .

Рисунок 1. Схема отношений, участвующих в исследовании.

ΔPmax рассматривается как основная мера легочного сужения сосудов, на которую напрямую влияют альвеолярные газы (пути a и b), а также является слабой функцией сердечного выброса и, возможно, вентиляции (пути g и h). Последние два также являются функциями альвеолярных газов (через пути c – f). Взаимодействия не представлены.

https://doi.org/10.1371/journal.pone.0067886.g001

Данные были проанализированы с помощью линейного моделирования смешанных эффектов, чтобы учесть корреляцию между отдельными добровольцами и вариабельность между добровольцами.Была подобрана двухуровневая многоуровневая модель со сменной корреляционной структурой. Этот статистический метод может использоваться для анализа данных, которые происходят в виде повторных измерений на каждом из ряда участников, чтобы идентифицировать и количественно оценить ответы, общие для всех участников, с учетом индивидуальной вариабельности, при этом нет двух одинаковых людей. Модели, подобные модели Eq. 1 были получены для Q̇ и ln (V̇e).

Данные были проанализированы с использованием «R», компьютерного программного обеспечения с открытым исходным кодом для статистического анализа.R использует метод штрафного правдоподобия для итеративного подгонки данных к данной модели до тех пор, пока не будет достигнуто улучшение остаточного отклонения. Данные были первоначально подогнаны к модели, в которой все возможные факторы в Eq. 1 . Затем модель была скорректирована, чтобы исключить наименее значимый фактор, пока все оставшиеся факторы не покажут значимость с p <0,05. Это обеспечило индивидуальные коэффициенты для каждого фактора, определяющего линейные зависимости.Затем каждый коэффициент был подобран как случайная величина со средним значением и стандартным отклонением, оцененными на основе данных, с сохранением корректировок, которые повысили объясняющую способность модели. Об этом судили двумя методами: во-первых, если случайный фактор хорошо коррелировал с другим случайным фактором, то не добавлялась дополнительная объяснительная сила, а вариабельность объяснялась одним из двух факторов. Константа в модели (которая обеспечивает пересечение оси Y на графике функции) всегда моделировалась как случайный фактор, и если она хорошо коррелировала с другим случайным фактором, то она действовала как суррогат для этого фактора и фактора могут быть включены в фактор перехвата.Во-вторых, если остаточное отклонение не было уменьшено на большую величину, то объясняющая сила не увеличивалась, и добавление случайного фактора не требовалось.

Результаты

Протоколы были проведены в период с августа 2007 г. по июнь 2009 г. На рисунке 2 показаны репрезентативные данные двух протоколов, которые иллюстрируют спонтанную вентиляцию во время гиперкапнии и контролируемую вентиляцию для индукции гипокапнии. На левой панели показан протокол, включающий гипоксию с гиперкапнией, а на правой панели показан протокол, включающий гипокапнию с гипероксией.На верхних панелях показано управление Pet _{o 2} и Pet _{co 2} для двух протоколов; Газовый контроль достиг быстрого (<1 мин) шага от эвоксии и эвкапнии до значений протокола и небольшого отклонения от целевых значений в конце выдоха по обе стороны от изменения. Средние панели показывают вентиляцию и сердечный выброс, достигнутые во время протоколов, а нижние панели показывают значения ΔPmax, записанные во время протоколов. В таблице 1 представлена ​​точность, с которой был достигнут контроль газа для каждого из четырех уровней Pet _{co 2} и четырех уровней Pet _{o 2} , которые были указаны в протоколах.Можно видеть, что для CO ₂ ошибки контроля газа значительно ниже 0,1 мм рт. Ст., В то время как для O ₂ ошибки контроля газа составляют около 1 мм рт. В таблице 2 приведены индивидуальные изменения ΔPmax для каждого из шестнадцати протоколов.

Рисунок 2. Пример данных из двух протоколов на разных добровольцах.

В каждом протоколе газы в конце выдоха поддерживались на нормальных эуоксических и эукапнических значениях в течение 5-минутного базового периода, а затем переходили к индивидуальным целевым значениям протокола.Они были следующими: левые панели: доброволец 1714 с гиперкапнией (Pet _{co 2} = исходный уровень + 6 мм рт. Ст.) И гипоксией (Pet _{o 2} = 50 мм рт. Ст.) С использованием спонтанной гипервентиляции; правые панели: доброволец 1719 с гипокапнией (Pet _{co 2} = исходный уровень — 9 мм рт. ст.) и гипероксией (Pet _{o 2} = 175 мм рт. Верхние панели: парциальное давление вдыхаемого кислорода (Pi _{o 2} ) и углекислого газа (Pi _{co 2} ), а также кислорода в конце выдоха (Pet _{o 2} ) и углекислого газа (Pet _o ). ₂ ) парциальных давлений.Средние панели: вентиляция и сердечный выброс. Нижние панели: ΔPмакс. Дыхательные данные представляют собой средства нескольких измерений (по одному на вдох) за каждый период времени.

https://doi.org/10.1371/journal.pone.0067886.g002

Таблица 1. Ошибки (среднее и стандартное отклонение) при контроле газов в конце выдоха, рассчитанные как измеренное парциальное давление в конце выдоха за вычетом целевого значения конечного давления. приливное парциальное давление для четырех уровней CO ₂ и четырех уровней O ₂ , используемых в исследовании.

https://doi.org/10.1371/journal.pone.0067886.t001

Результаты статистического анализа

Основная цель этого исследования состояла в том, чтобы изучить, сужают ли стимулы гиперкапнии и гипоксии легочные кровеносные сосуды независимо друг от друга или действуют синергетически; другими словами, искали свидетельство взаимодействия Δ So ₂ * Δ Pet _{co 2} .

В основном анализе использовалась модель, приведенная в формуле Eq.1 . Из включенных факторов базовый Q̇, исходный Pet _{co 2} , базовый V̇e, базовый So ₂ и Δ So ₂ * Δ Pet _{co 2} все были последовательно удалены из модели , в таком порядке, без значительного ухудшения соответствия, предполагая, что они не играли существенной роли в определении значения протокола ΔPmax. Срок взаимодействия был незначительным на уровне p> 0,64.

Чтобы гарантировать, что исследование имело достаточную мощность для выявления любого взаимодействия между эффектами гипоксии и гиперкапнии, мы рассчитали мощность как функцию процентного изменения ответа ΔPmax, связанного с термином взаимодействия ( Δ So ₂ * Δ Pet _{co 2} ).При уровне значимости 5% исследование имело мощность 80% для обнаружения 4% изменения ответа ΔPmax из-за взаимодействия; мощность обнаружения 10% изменения отклика была близка к 100%. Несмотря на адекватную мощность, никаких доказательств взаимодействия выявлено не было.

Окончательная модель соответствовала следующему уравнению: (2) где коэффициенты приведены в таблице 3 как значение ± стандартная ошибка. Модель, которая лучше всего объясняет экспериментальные данные, предоставляет коэффициенты β и b как фиксированные коэффициенты с α, a и g как коэффициенты, которые варьируются между людьми с нормальным распределением и стандартным отклонением 0.59 мм рт. Ст., 0,26 мм рт. Ст. /% Десатурации и 0,36 мм рт. Ст. / Л / мин соответственно.

Таблица 3. Коэффициенты модели для взаимозависимости систолического градиента трикуспидального давления (ΔPmax), сердечного выброса (Q̇), вентиляции (выраженной как натуральный логарифм вентиляции, ln (V̇e)), парциального давления CO в конце выдоха ₂ ( Pet _{co 2} ) и уровень кислорода в конце выдоха, выраженный как эквивалентное насыщение гемоглобина (So ₂ ).

https://doi.org/10.1371 / journal.pone.0067886.t003

Обычные предположения линейной регрессии о нормальности и постоянной дисперсии подтверждаются построением невязок по сравнению с подобранными значениями (рис. 3A) и проверкой нормального графика остатков-квантилей (рис. 3B). . Цель первого графика — показать, изменяется ли дисперсия по всему диапазону данных, что проявляется как тенденция отклонения остатков от 0 в зависимости от подобранных значений. Ожидается один или два выброса в наборе данных такого размера, которые не обязательно несовместимы с хорошим соответствием.Последний график показывает, являются ли данные приблизительно нормальными, предположение, которое нарушается до такой степени, что график отклоняется от линейности.

Рисунок 3. Графики остатков для ΔPmax, связанные с моделью в Eq. 1 .

(A) Остатки для ΔPmax в зависимости от значений для ΔPmax, подогнанных к модели в Eq. 1 . Искаженный график покажет, что предположение о постоянной дисперсии было нарушено. На этом сюжете нет такой закономерности. (B) Остатки для ΔPmax, построенные против стандартизованных ожидаемых квантилей (единицы стандартного отклонения), подогнанные к модели в Eq.1 . Линейная зависимость показывает, что остаточные отклонения соответствуют нормальному распределению.

https://doi.org/10.1371/journal.pone.0067886.g003

Независимые эффекты измененного Pet _{co 2} и So ₂ на Q̇ были смоделированы с использованием того же подхода. Анализ соответствовал уравнению: (3) где коэффициенты приведены в таблице 3. Модель предоставила ε, i, e и f как фиксированные коэффициенты, в то время как γ было принято с нормальным распределением со стандартным отклонением 0.08 л / мин.

Аналогичный подход был использован для lnV̇e. Данные из протоколов, включающих гипокапнию, были исключены из этого анализа, потому что V̇e сознательно контролировался в этих протоколах для достижения гипокапнии. Окончательная модель для V̇e вывела следующее уравнение: (4) где коэффициенты приведены в таблице 3. Модель предоставила ζ, c и d как фиксированные коэффициенты, в то время как λ было принято нормально распределенным со стандартным отклонением 0,22 ln ( л / мин).

На рис. 4 представлены результаты для коэффициентов, указанных на рис.1, и суммирует прямые и косвенные пути, через которые O ₂ и CO ₂ влияют на ΔPmax. Для обоих газов преобладает прямой путь.

Рисунок 4. Коэффициенты, полученные в результате моделирования.

(A) Результаты для коэффициентов на рис. 1, полученные путем моделирования смешанных эффектов, представлены как среднее ± стандартное отклонение. (B) Компоненты прямых и непрямых путей, посредством которых альвеолярный кислород и углекислый газ влияют на ΔPmax, по сравнению с более ранними исследованиями [13], [40].Для обоих газов преобладает прямой путь.

https://doi.org/10.1371/journal.pone.0067886.g004

Обсуждение

Главный вывод этого исследования состоит в том, что эффекты CO ₂ и O ₂ на давление в легочной артерии человека являются скорее аддитивными, чем синергетическими. В частности, сохранение в модели систолического давления в легочной артерии термина, включающего продукт насыщения оксигемоглобином и парциальное давление диоксида углерода, не могло улучшить предсказательную силу модели.Дополнительным открытием является то, что прямое влияние альвеолярных газов на давление в легочной артерии через сужение сосудов преобладает над косвенными эффектами, которые возникают через изменения вентиляции и сердечного выброса.

Методы измерения сужения легочных сосудов in vivo противоречивы. В редуцированных препаратах, обычно при перфузии легких или сосудов in vitro животных, не являющихся людьми, обычно манипулируют легочным потоком, чтобы он оставался постоянным, а затем используют либо падение давления в малом круге кровообращения, либо PVR в качестве меры сосудистого «тонуса» или «перетяжка» [34], [35].Альтернативный подход — поддерживать постоянное перфузионное давление и связывать изменения сужения сосудов с изменениями кровотока [20], [36]. У бодрствующих людей ни один из этих подходов не оказался доступным, а измерения легочной вазоконстрикции осложняются тем фактом, что и давление в легочной артерии, и легочный кровоток обычно изменяются в ответ на изменения альвеолярных газов. Распространенной инвазивной стратегией было измерение PVR с помощью катетера для легочной артерии Swan-Ganz, при этом допуская, что изменения PVR происходят независимо в ответ на изменения как сердечного выброса [37], так и состава альвеолярного газа [38].Это исследование демонстрирует, что неинвазивное измерение систолического давления в легочной артерии с помощью ультразвуковой допплерографии является полезным инструментом для оценки вазоконстрикции в ответ на изменения альвеолярных газов, при условии, что, как и при катетерных измерениях, принимается во внимание отдельный эффект сердечной недостаточности. вывод по этой переменной.

Сравнение реакции легочных сосудов с результатами предыдущих исследований на людях

Рис. 4 (B) предполагает, что для данного исследования 10–15% влияния альвеолярных газов на ΔPmax происходит косвенными путями.Здесь были идентифицированы два таких пути: изменения сердечного выброса, вызванные только изменениями вентиляции, и изменения сердечного выброса, вызванные CO ₂ и O ₂ в отсутствие изменений вентиляции. В литературе имеется мало данных для сравнения. Исследование, посвященное большей продолжительности гипоксии (0,5–8 ч), показало, что примерно 5% увеличения ΔPmax при гипоксии можно отнести к косвенным эффектам через сердечный выброс [39].

Чувствительность ΔPmax к резким изменениям Q̇ определяется коэффициентом g в формуле Eq.2 и рис. 1. Вклад только Q̇ определяется как g = 0,66 мм рт. Ст. / Л / мин. В предыдущем исследовании [39] наблюдались спонтанные одновременные изменения ΔPmax с изменениями Q̇ во время дыхания воздухом в отсутствие изменений альвеолярного газового состава и было найдено значение для g 0,60 мм рт.ст. / л / мин, что хорошо согласуется с найденным здесь.

Другие коэффициенты, доступные из предыдущих исследований на аналогичных людях-добровольцах, позволяют оценить е (0,06 л / мин /% десатации от воздействия гипоксии [13], [40]; здесь идентично 0.06 л / мин /% дес.) И f (0,04 л / мин / мм рт. Ст. От гипокапнических воздействий при постоянной вентиляции, [13]; здесь 0,02 л / мин / мм рт. Ст.).

Ограничения исследования

В исследовании измерялись изменения сердечно-легочных показателей между 4 и 10 минутами после индукции новых значений альвеолярных газов. Максимальное воздействие возмущения в альвеолярном газовом составе в течение 10 минут было выбрано отчасти из-за того, что добровольцы с трудом переносят более длительное воздействие экстремальных явлений, таких как комбинированная гипоксия (Pet _{o 2} = 50 мм рт. Ст.) И гиперкапния (Pet _{co 2} = +6 мм рт.В предыдущей работе было высказано предположение, что это достаточно длительный период, чтобы уловить начальную острую фазу гипоксической вазоконстрикции легких у человека и гипоксическое увеличение сердечного выброса, в течение которого постоянные времени ответов составляют около 2 минут [40], [41] ]. Однако недавняя работа показала, что временные рамки острых сердечно-легочных реакций человека на эуоксическую гиперкапнию и гипокапнию имеют постоянные времени в диапазоне 4–10 мин [13], что позволяет предположить, что в настоящих экспериментах был измерен значительный, но частичный компонент резкие изменения ΔPmax и Q̇ к изменениям Pa _{co 2} .Следовательно, трудно получить надежные оценки из предыдущих исследований для сравнения с коэффициентами b и f в уравнениях. 2 и 3 ; возможно, поэтому именно эти коэффициенты наименее хорошо согласуются с оценками из предыдущих исследований. Что касается коэффициентов, относящихся к сердечно-легочной реакции на кислород, значения a, g и e демонстрируют удовлетворительное согласие с опубликованными значениями, полученными из четко определенных измерений в установившемся состоянии.

Второе ограничение исследования связано с требованием установить добровольно контролируемую вентиляцию легких для половины всех выполненных измерений, чтобы достичь гипокапнии.Получающееся в результате уменьшение вдвое количества данных, относящихся к коэффициентам, связанным с вентиляцией на рис. 1, снизит точность, с которой коэффициент i в формуле. 3 можно было бы оценить и уменьшить вероятность обнаружения небольшого, но ненулевого значения коэффициента h, связывающего ΔPmax непосредственно с V̇e.

В-третьих, это исследование не стремилось понять клеточную основу любого взаимодействия между CO ₂ и O ₂ в малом круге кровообращения, а вместо этого пыталось понять влияние альвеолярного газового состава на интегративном уровне у людей.Например, мы не рассматривали вопрос о том, являются ли изменения тонуса легочных сосудов прямым результатом изменений в P _{CO 2} или же они являются вторичными по отношению к соответствующему изменению pH. Этот вопрос рассматривался в исследованиях на животных, некоторые из которых предполагают влияние гиперкапнии per se на легочную сосудистую сеть [42], [43], но для изучения этого вопроса на людях потребуются дальнейшие исследования.

Физиологическое значение результатов

Точное понимание того, как стимулы CO ₂ и O ₂ работают вместе на легочные сосуды, имеет важное значение для понимания ситуаций, в которых они действуют синхронно или противоположно.Самопроизвольное согласование перфузии с вентиляцией в легких обычно моделируется как достигаемое исключительно сосудосуживающим действием гипоксии на мелкие легочные артерии [44], [45], но местный вазоконстрикторный эффект гиперкапнии может усилить это согласование [44], [45]. 1], [36]. Остается возможность, что эффекты гипоксии и гиперкапнии, действующие только в пределах изолированной небольшой области легочной ткани, могут иметь иную, возможно интерактивную взаимосвязь по сравнению с глобальными эффектами на всю исследуемую здесь легочную ткань.Одна из возможных причин этого заключается в том, что эксперименты подвергали добровольцев относительно стрессовым возмущениям в составе газов в конце выдоха, которые могли привести к глобальным вегетативным эффектам на легочное кровообращение, которые не возникали бы при нарушениях, ограниченных небольшими участками легочной ткани. Даже при допущении аддитивного, а не интерактивного воздействия двух стимулов недавние расчеты показывают, что CO ₂ может играть более существенную роль, чем O ₂ , в согласовании вентиляции и перфузии в здоровом легком на уровне моря [13]. .В условиях терапевтической искусственной вентиляции легких врачи распознают потенциальное неблагоприятное влияние на оксигенацию пациента низкого Pa _{co 2} в гипервентилируемом гипоксическом легком, что приводит к ингибированию или устранению гипоксической вазоконстрикции в этом легком [46], [47] ], но относительный вклад стимулов остался неясным.

Легочная гипертензия на большой высоте связана с глобальной гипоксией с гипокапнией во всем легком [10] и, по-видимому, является ответственной за высокогорный отек легких у пациентов с повышенной вазоконстрикторной реакцией [48].Остается неясным, в какой степени у пораженных людей слабый сосудорасширяющий эффект гипокапнии может неадекватно улучшать легочную гипертензию, которая возникает в результате сильного сосудосуживающего эффекта гипоксии, потому что эти стимулы не исследовались отдельно в этих условиях [49]. Легкое человека демонстрирует значительный потенциал к расширению в ответ на устойчивую гипокапнию [2], и, очевидно, было бы полезно на высоте, чтобы существовал баланс между сосудорасширяющим действием гипокапнии и сужением, вызванным гипоксией.Настоящие эксперименты количественно оценили степень этого баланса для очень острых ответов в период 4–10 минут после ступенчатого изменения альвеолярных газов. Требуется дальнейшая работа, чтобы выяснить, сочетаются ли значительно более интенсивные реакции на более продолжительные комбинации стимулов CO ₂ и O ₂ , например, возникающие в течение нескольких часов и дней на большой высоте, подобным аддитивным образом.

Новым выводом из исследования стала возможность получения количественной оценки влияния V̇e на Q̇, которая не зависит от эффектов альвеолярных газов, а именно коэффициента i.Значение i = 0,33 л / мин / л (л / мин) предполагает увеличение сердечного выброса на 0,33 л / мин, связанное с увеличением вентиляции в 2,72 раза. Другая интерпретация, предполагающая линейность в широком диапазоне вентиляции, заключается в том, что повышение вентиляции от значения в состоянии покоя около 4,5 л / мин до двадцатикратного значения 90 л / мин, связанное с очень энергичными упражнениями, может способствовать повышению сердечного ритма. производительность ~ 1 литр / мин только за счет прямого воздействия вентиляции на сердечно-сосудистую систему. Интересно отметить, что сама по себе вентиляция, по-видимому, не оказывает прямого влияния на ΔPmax (т.е.е. h = 0). Необходимы дальнейшие исследования, чтобы установить масштабы этих взаимосвязей в более широком диапазоне физиологических нарушений.

Благодарности

Мы благодарим г-на Дэвида О’Коннора и доктора Марзи Фатемян за их техническую помощь и волонтеров за их участие.

Вклад авторов

Задумал и спроектировал эксперименты: QPPC NPT PAR KLD. Проведены эксперименты: QPPC FF NPT. Проанализированы данные: QPPC DL PAR KLD.Написал статью: QPPC PAR KLD.

Ссылки

1. 1.
   Viswanathan R, Lodi ST, Subramanian S, Radha TG (1976) Реакция легочных сосудов на вентиляционную гиперкапнию у человека. Дыхание 33: 165–178.
2. 2.
   Balanos GM, Talbot NP, Dorrington KL, Robbins PA (2003) Реакция легочных сосудов человека на 4 часа гиперкапнии и гипокапнии, измеренная с помощью допплеровской эхокардиографии. J Appl Physiol 94: 1543–1551.
3. 3.
   Motley H, Cournand A, Werko L, Himmelstein A, Dresdale D (1947) Влияние коротких периодов острой аноксии на давление в легочной артерии у человека.Am J Physiol 150: 315–320.
4. 4.
   Карлссон AJ, Bindslev L, Santesson J, Gottlieb I, Hedenstierna G (1985) Гипоксическая легочная вазоконстрикция в легких человека: эффект длительной односторонней гипоксической нагрузки во время анестезии. Acta Anaesthesiol Scand 29: 346–351.
5. 5.
   Naeije R, Brimioulle S (2001) Физиология в медицине: важность гипоксической вазоконстрикции легких для поддержания артериальной оксигенации во время острой дыхательной недостаточности. Crit Care 5: 67–71.
6. 6.
   Dehnert C, Berger MM, Mairbäurl H, Bärtsch P (2007) Высотный отек легких: утечка, вызванная давлением. Respir Physiol Neurobiol 158: 266–273.
7. 7.
   Lahiri S, DeLaney RG (1975) Взаимодействие стимулов в ответах отдельных афферентных волокон хеморецептора сонного тела. Respir Physiol 24: 249–266.
8. 8.
   Roy A, Rozanov C, Mokashi A, Lahiri S (2000) P (O (2)) — P (CO (2)) взаимодействие стимулов в [Ca (2 +)] (i) и активности CSN в сонной артерии взрослой крысы тело.Respir Physiol 122: 15–26.
9. 9.
   Peers C (2004) Взаимодействие хемостимулов на уровне отдельной клетки: исследования в модельной системе. Exp Physiol 89: 60–65.
10. 10.
    Milledge JS, West JB, Schoene RB (2007) Высокогорная медицина и физиология, Лондон: Hodder Arnold.
11. 11.
    Lloyd BB, Jukes MGM, Cunningham DJC (1958) Связь между альвеолярным давлением кислорода и респираторной реакцией на углекислый газ у человека. Ежеквартальный журнал J Exp Physiol 43: 214–227.
12. 12.
    Howell K, Ooi H, Preston R, McLoughlin P (2004) Структурная основа гипоксической легочной гипертензии: модифицирующий эффект хронической гиперкапнии. Exp Physiol 89: 66–72.
13. 13.
    Доррингтон К.Л., Баланос Г.М., Талбот Н.П., Роббинс П.А. (2010) Степень, в которой ответы легочных сосудов на PCO ₂ и PO ₂ играют функциональную роль в легком здорового человека. J Appl Physiol 108: 1084–1096.
14. 14.
    Grant BJ, Davies EE, Jones HA, Hughes JM (1976) Местная регуляция легочного кровотока и соотношения вентиляции и перфузии в коатимунди.J Appl Physiol 40: 216–228.
15. 15.
    Brimioulle S, Lejeune P, Vachiery JL, Leeman M, Melot C и др. (1990) Влияние ацидоза и алкалоза на гипоксическую вазоконстрикцию легких у собак. Am J Physiol 258: h447–353.
16. 16.
    Benumof JL, Wahrenbrock EA (1975) Притупление гипоксической вазоконстрикции легких за счет увеличения сосудистого давления легких. J Appl Physiol 38: 846–850.
17. 17.
    Viles PH, Shepherd JT (1968) Взаимосвязь между pH, PO ₂ и PCO ₂ на легочном сосудистом ложе кошки.Am J Physiol 215: 1170–1176.
18. 18.
    Фон Эйлер US, Liljestrand G (1946) Наблюдения за давлением в легочной артерии у кошек. Acta Physiol Scand 12: 301–320.
19. 19.
    Shirai M, Sada K, Ninomiya I (1986) Влияние регионарной альвеолярной гипоксии и гиперкапнии на мелкие легочные сосуды у кошек. J Appl Physiol 61: 440–448.
20. 20.
    Sheehan DW, Farhi LE (1993) Локальный легочный кровоток: контроль и газообмен. Respir Physiol 94: 91–107.
21. 21.
    Доррингтон К.Л., Талбот Н.П. (2004) Реакции легочных сосудов человека на гипоксию и гиперкапнию. Арка Пфлюгера 449: 1–15.
22. 22.
    Sylvester JT, Shimoda LA, Aaronson PI, Ward JP (2005) Гипоксическая легочная вазоконстрикция. Physiol Rev 92: 367–520.
23. 23.
    Лю С., Смит Т.Г., Баланос Г.М., Брукс Дж., Кросби А. и др. (2007) Отсутствие участия вегетативной нервной системы в ранней акклиматизации вентиляции и легочных сосудов к гипоксии у людей.J. Physiol 579: 215–225.
24. 24.
    Смит Т.Г., Баланос Г.М., Крофт К.П., Талбот Н.П., Доррингтон К.Л. и др. (2008) Повышение легочного артериального давления, вызванное гипоксией, зависит от статуса железа. J Physiol 586: 5999-6005.
25. 25.
    Смит Т.Г., Брукс Д.Т., Баланос Г.М., Лаппин Т.Р., Лейтон Д.М. и др. (2006) Мутация опухолевого супрессора фон Хиппеля-Линдау и сердечно-легочная физиология человека. PLoS Med 3: e290.
26. 26.
    West JB (1990) Вентиляция / кровоток и газообмен.Оксфорд: Блэквелл.
27. 27.
    Роббинс П.А., Суонсон Г.Д., Хоусон М.Г. (1982) Схема предсказания-коррекции для форсирования альвеолярных газов по определенным временным курсам. J Appl Physiol 52: 1353–1357.
28. 28.
    Роббинс П.А., Свансон Г.Д., Микко А.Дж., Шуберт В.П. (1982) Система быстрого смешивания газов для исследований контроля дыхания от одного дыхания к другому. J Appl Physiol 52: 1358–1362.
29. 29.
    Howson MG, Khamnei S, McIntyre ME, O’Connor DF, Robbins PA (1987) Быстрая управляемая компьютером бинарная система смешивания газов для исследований в области контроля дыхания.J. Physiol 394: 7P.
30. 30.
    Peacock AJ, Challenor V, Sutherland G (1990) Оценка давления в легочной артерии с помощью допплеровской эхокардиографии у нормальных субъектов, подвергшихся гипоксии. Respir Med 84: 335–337.
31. 31.
    Стивенсон Дж. Г. (1989) Сравнение нескольких неинвазивных методов оценки давления в легочной артерии. J Am Soc Echocardiogr 2: 157–171.
32. 32.
    Severinghaus JW (1979) Простые и точные уравнения для вычислений диссоциации O2 в крови человека.J Appl Physiol 46: 599–602.
33. 33.
    Marshall C, Marshall B (1983) Сайт и чувствительность для стимуляции гипоксической легочной вазоконстрикции. J Appl Physiol 55: 711–716.
34. 34.
    Поцелуй Л., Шютте Х., Майер К., Гримм Х., Падберг В. и др. (2000) Синтез продуктов липоксигеназы и цитохрома P450, полученных из арахидоновой кислоты, в интактной сосудистой сети легких человека. Am J Respir Crit Care Med 161: 1917–1923.
35. 35.
    Weissmann N, Akkayagil E, Quanz K, Schermuly RT, Ghofrani HA, et al.(2004) Основные особенности гипоксической вазоконстрикции легких у мышей. Respir Physiol Neurobiol 139: 191–202.
36. 36.
    Барер Г.Р., Ховард П., Шоу Дж. В. (1970) Кривые «стимул-реакция» легочного сосудистого русла на гипоксию и гиперкапнию. J Physiol 211: 139–155.
37. 37.
    Ковач Г., Ольшевски А., Бергхольд А., Ольшевски Н. (2012) Сопротивление легочных сосудов во время упражнений у нормальных субъектов: систематический обзор. Eur Respir J 39: 319–328.
38. 38.
    Groves BM, Reeves JT, Sutton JR, Wagner PD, Cymerman A, et al.(1987) Операция Эверест II: Повышенное высотное легочное сопротивление, не реагирующее на кислород. J Appl Physiol 63: 521–530.
39. 39.
    Баланос Г.М., Талбот Н.П., Роббинс П.А., Доррингтон К.Л. (2005) Разделение прямого эффекта гипоксии от косвенного воздействия изменений сердечного выброса на максимальную разницу давления на трикуспидальном клапане у здоровых людей. Арка Пфлюгера 450: 372–380.
40. 40.
    Talbot NP, Balanos GM, Dorrington KL, Robbins PA (2005) Два временных компонента в ответе легочных сосудов человека примерно на 2 часа изокапнической гипоксии.J Appl Physiol 98: 1125–1139.
41. 41.
    Morrell NW, Nijran KS, Biggs T, Seed WA (1995) Величина и динамика острой гипоксической вазоконстрикции легких у человека. Respir Physiol 100: 271–281.
42. 42.
    Viles PH, Shepherd JT (1968) Доказательства расширяющего действия углекислого газа на легочные сосуды кошки. Circ Res 22: 325–332.
43. 43.
    Кетабчи Ф., Эгемназаров Б., Щермулы Р.Т., Гофрани Х.А., Сигер В. и др. (2009) Влияние гиперкапнии с ацидозом и без него на гипоксическую вазоконстрикцию легких.Am J Physiol 297: L977–983.
44. 44.
    Marshall BE, Hanson CW, Frasch F, Marshall C (1994) Роль гипоксической легочной вазоконстрикции в легочном газообмене и распределении кровотока. 2. Патофизиология. Intensive Care Med 20: 379–389.
45. 45.
    Brimioulle S, LeJeune P, Naeije R (1996) Влияние гипоксической вазоконстрикции легких на легочный газообмен. J Appl Physiol 81: 1535–1543.
46. 46.
    Bindslev L, Jolin-Carlsson A, Santesson J, Gottlieb I (1985) Гипоксическая вазоконстрикция легких у человека: эффекты гипервентиляции.Acta Anaesthesiol Scand 29: 547–551.
47. 47.
    Noble WH, Kay JC, Fisher JA (1981) Влияние PCO2 на гипоксическую вазоконстрикцию легких. Can Anaesth Soc J 28: 422–430.
48. 48.
    Bärtsch P, Mairbäurl H, Maggiorini M, Swenson ER (2005) Физиологические аспекты высокогорного отека легких. J Appl Physiol 98: 1101–1110.
49. 49.
    Грюниг Э., Мерелес Д., Хильдебрандт В., Свенсон Э. Р., Кюблер В. и др. (2000) Стресс-допплер-эхокардиография для выявления предрасположенности к высокогорному отеку легких.J Am Coll Cardiol 35: 980–987.

.