Патология красной крови: Патология красной крови — Студопедия

Патология красной крови — Студопедия

Патология системы крови

1. Кровь

2. Кроветворные органы

3. Органы кроветворения

Функции крови:

1) Гомеостатическая

2) Транспортная

3) Защитная

4) Регуляторная

5) Трофическая

Патология красной крови

Эритрон — совокупность клеток эритроидного ряда от самых молодых до зрелых эритроцитов.

В костном мозге соотношение белого и красного ростка 3:1. У красного больше способность к регенерации.

С полихроматофильного нормобласта прекращаются митозы и происходит только созревание эритроцита, который сопровождается разрушением его ядра и максимальным насыщением Нb.

Функции эритроцитов:

1) Дыхательная.

2) Поддержание pH (за счет гемоглобинового буфера).

3) Транспортная.

4) Антигенопределяющая.

Основным источником энергии для эритроцитов является процесс гликолиза.

Разрушаются эритроциты в селезенке и печени.

Регуляция эритропоэза:

Эритропоэтин образуется при гипоксии организма, в основном в почках.

Регулируется нервными и гуморальными механизмами:

АКТГ, ГК, тироксин, андрогены стимулируют эритропоэз;

женские половые гормоны угнетают эритропоэз;

активация симпатики стимулирует эритропоэз, парасимпатики – ингибирует.

Vit B₁₂, vit C, фолиевая кислота способствуют усвоению ионов железа в ЖКТ, синтезу Hb.

Формы патологии красной крови:

1) эритроцитоз

2) изменение объема крови

3) анемия

Анемия– симптомокомплекс, характеризующийся уменьшением числа эритроцитов и Hb в единице объема крови.

Норма: эритроциты 3,7-5,1*10¹²/л, Hb 120-160 г/л

Классификация анемий:

I. по источнику эритропоэза:

1. нормобластическая, источником является стволовая клетка (все анемии, кроме B₁₂ — фоливодефицитной)

2. мегалобластическая, источник – ретикулярная клетка, которая в обычных условиях играет опорную и трофическую роль в костном мозге (В₁₂ ДА)

II. по цветовому показателю (норма 0,86-1,05)-степени насыщенности эритроцитов гемоглобином

1. гипохромная

2. нормохромная

3. гиперхромная

При ЖДА ЦП≈0,6 , В₁₂ ДА-гиперхромная

III. по величине эритроцитов:

1. микроцитарная (ЖДА)

2. нормоцитарная

3. макроцитарная

4. мегалоцитарная (В₁₂фолиодефицитная анемия)

IV. по регенераторной способности – определяется по количеству молодых клеток-предшественников эритроцитов (в том числе по ретикулоцитам):

1. регенераторная >12‰

2. гипорегенераторная 2-12‰ (количество ретикулоцитов в норме)

3. арегенераторная < 2 ‰

Норма: 2-12‰

V. по участию генетических механизмов:

1. наследственная (врожденная)

2. приобретенная

VI. по патогенезу:

1. постгеморрагическая (вследствие обильной кровопотери)

a. острая

b. хроническая (ЖДА)

2. гемолитическая

a. наследственная (врожденная)

b. приобретенная

a) анемия с внутрисосудистым гемолизом

b) анемия с внесосудистым гемолизом

3. анемия вследствие нарушения эритропоэза (дисэритропоэтическая)

a. ЖДА

b. Гипопластическая анемия

c. В₁₂фолиодефицитная анемия

d. Миелотоксическая анемия

e. Метапластическая

f. Протеиндефицитная анемия

Качественные изменения эритроцитов:

1. Регенераторные проявляются при повышении регенерации костного мозга. В крови молодые клетки-предшественники эритроцитов (нормобласты, ретикулоциты).

2. Дегенераторные:

a. анизоцитоз (изменение размеров эритроцитов)

b. пойкилоцитоз (изменение формы эритроцитов)

c. наличие различных включений (телец Жолли-остатков ядра, Гейнца-Эрлиха-остатков ядерной оболочки, колец Кабо, базофильной зернистости)

Острая постгеморрагическая анемия

развивается при острой кровопотери. Выделяют стадии ПГА:

1. Рефлекторная стадия

Активация и включение аварийных срочных рефлекторных защитно-приспособительных механизмов, направленных на восстановление соответствия между ОЦК и объемом кровяного русла. Происходит рефлекторный спазм периферических сосудов и централизация кровотока.Кожа бледная. Тахикардия, одышка, выход крови из депо, повышение свертываемости крови, тахипноэ.

2. Гидремическая.

Развивается на 2-3 сутки после кровопотери.

Происходит увеличение ОЦК за счет выхода тканевой жидкости в сосудистое русло, разбавления крови тканевой жидкостью.

3. Костномозговая.

Развивается на 4-5 сутки. Происходит активация эритропоэза, в кровь выходит большое количество молодых клеток с невысоким содержанием гемоглобина, эритроциты гипохромные.

Белковый состав плазмы восстанавливается через 2-3 недели.

Картина крови:

Нейтрофильный лейкоцитоз, изменение гемостаза (коагулопатия, ангиопатия, тромбоцитопатия).

Гемолитическая анемия

ЦП=Hb/Эр

Тип кроветворения – нормобластический.

Железодефицитная анемия

Причины:

1. Недостаточность поступления железа в организм (нерациональное питание).

2. Нарушение всасывания железа (резерция желудка, кишечника, снижение кислотности, энтериты).

3. Нарушение депонирования железа (цирроз, гепатит).

4. Нарушение включения железа в гемоглобин (инвазии).

5. Хроническая кровопотеря Fe (язвенная болезнь, геморрой).

6. Повышенная потребность Fe (рост, лактация, беременность).

7. Повышенные потери Fe физиологическими путями (с потом, калом, мочой, в процессе слущивания эпителия).

Синдромы ЖДА:

1. Общеанемический связан с гипоксией, проявляется общей слабостью, обмороками, сердцебиением.

2. Сидоропенический связан с дефицитом Fe не для гемоглобина, а для других процессов (в гемоглобине содержится 60-70% Fe, 10% Fe в миоглобине). Проявляется мышечной слабостью, непроизвольной дефекацией, мочеиспусканием, извращением вкуса и запаха.

Fe входит в состав факторов, участвующих в процессе регенерации кожи, слизистых, ногтей, волос; факторов, которые участвуют в заключительных стадиях фагоцитоза (при нарушениях наблюдаются частые, продолжительные воспалительные заболевания ВДП).

Картина крови:

Микроцитоз, гипохромия эритроцитов, шизоцитоз (обрывки эритроцитов).

В₁₂ фоливодефицитная анемия

Картина крови:

Макроцитоз, мегалоцитоз, мегалобластический тип кроветворения, лейкопения, тромбоцитопения. В белой крови гиперсегментация нейтрофилов. Vit B₁₂ способствует превращению метилмалоновой кислоты в янтарную. При дефиците витамина янтарная кислота накапливается и оказывает токсическое действие на организм, приводит к появлению токсической зернистости в эритроцитах и нейропатии.

Гипопластическая анемия

возникает в результате угнетения эритропоэза в результате:

1. воздействия радиации

2. интоксикации

3. лекарственной терапии (сульфаниламидными препаратами, пенициллином)

4. лейкозов

5. сепсиса

6. хронических инфекций (туберкулез, сифилис)

Картина крови:

Нормобластический тип кроветворения, лейкопения, тромбоцитопения.

Патология красной крови

ПАТОЛОГИЯ КРАСНОЙ
КРОВИ

Кровь представляет
собой сложную постоянно меняющуюся
внутрен­нюю среду организма. Кровь
переносит кислород, углекислоту,
пита­тельные вещества, гормоны,
продукты метаболизма тканей. Она игра­ет
важнейшее значение в поддержании
онкотического и осмотического давления;
кислотно-основного равновесия. Другими
словами, кровь принимает важнейшее
участие в дыхании, обмене веществ,
обеспече­нии процессов секреции и
экскреции, иммунологической защите
орга­низма, а также наряду с ЦНС
выступает в качестве интегративной
системы, объединяющей организм в единое
целое. Кровь состоит из жидкой части с
растворенными в ней белка­ми,органическими
и неорганическими соединениями; и
клеточных эле­ментов.Жидкая часть
крови постоянно обменивается за счет
поступ­ления в нее лимфы и тканевой
жидкости.Соотношение клеточных эле­ментов
и жидкой части крови определяемое
гематокритом составляет 44-48%. При
патологических процессах происходит
закономерное изменение количественного
и качественного состава клеток и плазмы
крови.Эти изменения является чрезвычайно
важным патогенетическим моментом многих
патологических процессов, а кроме того
выступают в качест­ве выжных
диагностических симптомов той или иной
болезни. Сегодняшняя лекция посвещена
патологическим изменениям красной
крови полицетемия.

А Н Е М И Я
В норме в периферической крови содержится
у мужчин 4,5-5,0х10¹²
у женщин
4,0-4,5х10¹²
эритроцитов
в 1 л, и 130-150 г/л гемоглоби­на.Причем
содержание гемоглобина у женщин так же
несколько меньше чем у мужчин. Анемия,
или малокровием,называют
состояние,характеризующееся уменьшением
колличества эритроцитов или снижением
содержания гемоглобина в (единица
объема) крови.(пояснить) Особенностью
истинной анемии является абсолютное
уменьшение колличество эритроцитов и
гемоглобина в организме. От истиной
анемии следует отличать гидремию- т.е.
разжижение крови за счет обильного
притока тканевой жидкости,наблюдаемое
у больных в пери­од схождения отеков.
При этом в следствие разведения крови
коли­чество эритроцитов и гемоглобина
в единице объема уменьшается, но общее
их количество в организме при этом
остается нормальным. Может быть и
наоборот. При истинной анемии (снижение
общего количества эритроцитов и
гемоглобина в организме), за счет
сгуще­ния крови, вызванного потерей
жидкости — количество гемоглобина и
эритроцитов в единице объёма крови
может оставаться нормальным или даже
повышенным. В зависимости от функционального
состояния костного мозга, его способности
к регенерации и компенсации анемического
состояния различают следующие типы
анемий: регенераторная, гипорегенератор­ную
анемию. Большинство анемий являются
регенераторными. Они соп­ровождаются
компенсаторным увеличением эритропоэза
в кроветворном аппарате. Кроветворение
при этом идет за счет образования
нор­мальных эритроцитов. При этом
увеличивается пролиферация
эрит­ро-нормобластических элементов,
ускоренное превращение нормоблас­тов
в эритроциты и увеличенное вымывание
их в кровь. В результате кровь пополняется
молодыми формами эритроцитов —
ретикулоцитами. Гипорегенераторной
анемией называется такая форма, при
которой компенсаторные возможности
костного мозга истощены и количество
вновь возникающих эритроцитов уменьшается.
В периферической крови уменьшается
количество молодых форм эритроцитов.В
том случае если ретикулоциты из крови
практически исчезают,говорят о
арегенера­торной форме анемии.Чаще
всего эти формы анамии возникают за
счет повреждения красного костного
мозга — при интоксикациях,лучевых
поражениях,замещении красного костного
мозга желтым (при лейко­зах). Для того
чтобы определить характер анемии по
регинераторной способности костного
мозга нужно расчитать количество
ретикулоци­тов в куб.мм В норме
количество ретикулоцитов колеблется
в преде­лах 1,0х10¹¹
— 5,0х10¹¹
в л.Если
количество ретикулоцитов у боль­ного
находится в этих пределах то говорят о
регинераторном или о нормогинераторном
типе анемии,если количество ретикулоцитов
мень­ше 100 тыс. то это гипорегенераторный
тип. По уровню цветного показателя
анемии делятся на нормохромные, гипо-
и гиперхромные. Напомню, что цветной
показатель отражает на­сыщенность
гемоглобином отдельного эритроцита.Цветной
показатель является нормальным если
он колеблется в пределах от 0,9 до 1,1.Если
ЦП меньше 0,9 то анемия гипохромная и это
означает, что эритроциты недонасыщены
гемоглобином. Если ЦП больше 1,1 то
гово­рят о геперхромной анемией,
сопровождающейся увеличением
гемогло­бинезации эритроцитов. Цветной
показатель расчитывается врачем в
момент прочтения об­щего анализа
крови больного и поэтому нужно хорошо
представлять как это делается.И так ЦП
есть отношение концентрации гемоглобина
количеством эритроцитов.Однако если
использовать обсолютные цифры — миллион
— эритроцитов и гемоглобин то это
оказывается неудобным для устного
пересчета. Поэтому пользуются относительным
— % вели­чинами.Для расчета цветного
показателя за 100 % эритроцитов и для
мужчин и для женщин принимают 5000. За
100% гемоглобина принима­ется 166,7 г/л.
Давайте подсчитаем для примера ЦП —
эритроцитов 4,1х10 , гемоглобина 120,0 г/л.
5 — 100% стало быть 1-20%. Таким образом для
того чтобы перевести количество
эритроцитов из обсо­лютных чисел в
относительные нужно количество
эритроцитов в миллионах умножить на
20%. 4,1х20=82%. Давайте переведем гемоглобин
из г/л в % в норме.

166,7 — 100%,

120,0 — Х Х= ¹⁰⁰ х
120,0 = 0,6х120,0 = 72%^166,7
Составим общее уравнение ЦП=гем.=120х0,6=
72=0,87 эр.
4,1х20 82
таким образом в данном случае
можно говорить о гипохромной анемии.

ПАТОГЕНЕЗ И ЭТИОЛОГИЯ
АНЕМИЙ. По этиопатогенезу все анемии
делятся на 3 большие группы.

I.Анемии обусловленные
кровопотерями — ПОСТГЕМОРАГИЧЕСКИЕ.
II.Анемии связанные с нарушением процесса
образования эритроцитов. III.Анемии
связанные с повышением разрушения
эритроцитов. Каждая из этих больших
патогенетических групп делится на
подг­руппы. I.Постгеморрагическая
анемия делится на 2 подгруппы:
I.Острая.2.Хроническая. Причинами острой
кровопотери являются различные травмы,
сопро­вождающиеся повреждением
кровеносных сосудов или кровотечения
из внутренних органов. Чаще всего из
ХКТ, легких,почек и т.д.Патоге­нез
острой кровопотери складывается из
двух групп обстоятельств: 1.При кровопотере
происходит быстрое снижение объема
циркули­рующей крови, что ведет к
падению артериального давления и прочим
растройствам кровообращения, которые
приводят к гипоксии циркуля­торного
типа. 2. На определенном этапе
постгеморрагической анемии происходит
уменьшение кислородной ёмкости крови
связанное с снижением коли­чества в
ней эритроцитов и гемоглобина и развитие
гипоксии анеми­ческого типа.Нарушения
тем выраженнее, чем больше скорость
крово­потери.Картина крови после
острой постгеморрагической кровопотери
зависит от времени прошедшей после
кровопотери и стадии компенса­ции
объема циркулирующей жидкости.Напомню
стадии компенсации ОЦК — 1. Выброс
депонированных эритроциторных масс,в
сосудистое русло происходит непосредственно
вслед за кровопотерей.2.Стадия гидре­мии-
поступления в сосудистое русло
интерстичиальной жидкости развивается
примерно через 1 сутки продолжается 3-4
суток.3.Стадия стимуляции костномозгового
кровотварения.Как изменяются ос­новные
показатели характеризующие состояние
красной крови на раз­личных
стадиях.(подумаете сами).Это домашнее
задание.Напомню осно­вные показатели:
гематактичное число,количество
эритроцитов,кон­центрация гемоглобина,ЦП,
и количество ретикулоцитов. Хроническая,
постгеморрагическая анемия.Развивается
после небольших,но длительных или
повторных кровопотерь.Чаще всего
наблюдается при хронических кровотечениях
из органов ЖКТ при язвен­ной
болезни,раке,геморое и неспецифическом
язвенном колите,а так же при почечных
и маточных кровотечениях.Зачастую
источник крово­потери настолько
незначителен,что остается невыясненным.Что
бы представить себе каким образом малые
кровопотери могут способс­твовать
значительной анемизации,достаточно
привести такие данные: суточное количество
железа необходимого для репаративных
процес­сов в костном мозге и поддержания
баланса гемоглобина составляет

5 мг.И нужно сказать,
что организму не всегода бывает просто
изв­лечь эти 5 мг из окружающей среды.Так
вот это колличество железа содержится
в 10 мл крови. Следовательно ежедневная
потеря 2-3 чайных ложек крови не только
лишает организм его суточной потреб­ности
в железе,но и с течением времени приводит
к значительному истощению «железного
фонда» организма, в результате чего
развивае­тся тяжелая железодифицитная
анемия. По скольку хроническая анемия
характеризуется медленно потерей крови
то при ней практически не происходит
изменения ОЦП и следовательно растройств
гемодинамики. Картина крови при ХПГ
анемии измениется двухфазно.В первую
фазу нарушается главным образом
образование гемоглобина и наруше­ние
им эритроцитов.Поэтому картина крови
здесь следующая:гипох­ромная анемия
с резким снижением ЦП до 0,6-0,4.Количество
ретику­лоцитов находится около нижней
границе нормы,т.е. анемия регенераторная,при
этом в крови встречаются и дегинеративные
формы эрит­роцитов макро и
микроциты,анизоцитоз и пойкилоцитоз.Количество
тромбоцитов нормально или несколько
снижено.Количество лейкоцитов несколько
сниженно(если нет дополнительных
обстоятельств вызываю­щих лейкоцитоз).
Следующая фаза характеризуется
нарушением обра­зования самих
эритроцитов. При этом их колличество
крови снижае­тся,а вот ЦП возрастает
и приближается к нормальному.Следствием
угнетения кроветворения является
уменьшение количество ретикуло­цитов
т.е. анемия становится гипорегинераторной,
в крови отмеча­ются все дегенераторные
формы эритроцитов.

АНЕМИИ СВЯЗАННЫЕ
С НАРУШЕНИЕМ ОБРАЗОВАНИЯ ЭРИРОЦИТОВ
Анемии развивающиеся в следствие
нарушения процесса кровооб­разования
по патогенезу можно разделить на:1.Анемии
развивающиеся в следствие дефицита
веществ необходимых для образования
эритро­цитов. 2. Анемии развивающиеся
в следствии повреждения красного
костного мозга, (ионизирующее
излучение,интоксикация). 3. Анемии
обусловленные наличием генетического
дефекта сис­темы гемопоэза.

4. Метапластические
анемии развивающиеся вследствии
вытесне­ния кровного кровеного ростка
— желтым при его злокачественном
пе­рерождении (лейкозы).

1.гр.а)ЖЕЛЕЗОДИФИЦИТНЫЕ
АНЕМИИ.Группа железодифицитных анемий
объединяет многочисленные анемические
синдромы,основным патогене­тическим
фактором которых является недостаток
железа в организме (сидеропения,
гипосидероз) .Причины ведущие к недостатку
железа в организме могут быть обусловлены:
1.Недостатком железа в пище.2.Нарушением
усвоения железа в желудочно кишечном
тракте.3.Избыточными потерями железа.
4.Повышением потребности организма в
железе. 5.Нарушением утилицация Fе
костного мозга. Нарушение поступления
железа развивается например при снижении
кислотностижелудочного сока (соляная
кислота необходима для железа в
легкоусвояемую форму), а так же в следствие
нарушения всасывания железа в кишечнике
при энтеритах, резекциях кишечника и
гиповитаминоз — С и т.д.Избыточные потери
железа из организма связаны чаще всего
с хроническими кровотечениями в том
числе менструальными.Же­лезо может
терятся потом при повышенном потоотделении
у работников горячих производств,в
тропиках. Повышенная потребность в
железе в физиологических условиях
возникает в период бурного роста детский
и юношеский возраст,у женщин в период
беременности и лактации. К патологическим
состояниям сопровождающихся увелечением
потребности железа можно отнести
хронические инфекции (туберку­лез),интексикации
(азотемия), гиповитаминозы,эндокринные
наруше­ния (гипотиреоз), злокачественные
новообразования.

Железодифицитные
анемии делятся на первичны — сенциальные,
и вторичные — симптоматические. К
первичным анемиям относится ранний
(юношеский) хлороз возникающий у девушек
в период полового созревания (бледная
немочь), и поздний хлороз возникающий
так же у женщин в период климокса.Симптоматические
железодифицитные ане­мии развеваются
на фоне какого либо зоболевания:хр.энтерита,неф­рита,
в связи с резекцией желудка, при
хр.кровопотере,инфекциях. Картина крови.
Наиболее характерной особенностью
картины крови при хлорозах и симптоматических
анемиях является гипохромия

— резкое снижение
гемоглобина в эритроцитах при
незначительном снижении количества
самих эритроцитов. В тяжелых случаях
гемогло­бин снижается до 30-40 г/л
количество же эритроцитов редко
снижа­ется ниже 3000000.Таким образом ЦП
снижается до 0,5-0,6 и даже ниже. Встречается
множество дегенеративных форм эритроцитов
глав­ным образом микроцитов.Количество
ретикулоцитов обычно снижено.

В 12 (ФОЛИЕВО) —
ДЕФИЦИТНЫЕ АНЕМИИ. Класической формой
В12 дефецитной анемией является так
назы­ваемое злокачественное или
пернициозное малокровие
Адисона-Бирме­ра.Болезнь характеризуется
триадой синдромов — нарушением функций
пищеварительного тракта, поражением
нервной и кроветворной систе­мы.В
1929 г. Касл показал значение в кроветворении
особого гемо­поэтического вещества.
Это вещество попадает в организм в
резуль­тате взаимодействия «внешнего
фактора», поступающего в организм с
пищей и «внутреннего фактора»,
вырабатываемого слизистой оболоч­кой
желудка. Образующееся вещество всасывается
и откладывается в печени.В дальнейшем
было установленно, что «внешним
фактором Касла» является витамин В12
— цианкобиламин.Внутренний фактор,
необ­ходимый для всасывания витамина
В12, представляет собой гастрому­копротеид,
содержащийся в нормальном желудочном
соке и слизистой оболочке фундальной
части желудка.У больных анемией Адисона
Бир­мера гастромукопротеид в желудочном
соке отсутствует. В норме ви­тамин
В12 после проникновения в кровеносное
русло соединяется с глобулином плазма
и в виде В12-протеинового комплекса
откладыва­ется в печени. Витамин В12
и фолиевая кислота участвуют в метабо­лизме
клеточных ядер, они необходимы для
синтеза так называемых тимонуклеиновых
кислот в частности фолиновой кислоты.При
недоста­тке фолиновой кислоты в
костном мозге нарушается синтез ДНК и
РНК в ядрах клеток эритроцитарного
ряда. И происходит нарушение мито­тических
процессов в них.В костном мозге возникает
мегалобласти­ческий тип
кроветворения.Конечная клетка
мегалобластического ряда это крупная
клетка напоминающая ранее эмбриональные
кровенные клетки.Клетки мегалобластического
ряда содержат большое количест­во
гемоглобина т.е.объем их много больше
эритроцита.Но в целом эти клетки выполняют
свою функцию по доставке кислорода к
тканям значительно хуже обычных
эритроцитов.Это связано с несколькими
обстоятельствами. Во первых в связи с
большим диаметром мегалоци­ты не
попадают в мелкие капиляры. Во вторых
большой диаметр и ша­рообразная форма
затрудняет процесс оксигенации кислородом
в лег­ких и отдачи кислорода в
тканях.Наконец, так как эти клетки
со­держат ядра то они сами потребляют
гораздобольшое количество энергии чем
эритроциты.Мегалобластический тип
кровотворения ха­рактеризуется
гораздо меньшей интенсивностью процессов
клеточного деления.Если пронормобласт
в процессе созревания совершает 3 деления
в результате чего из него образуются 8
эритроцитов, то про­мегалобласт
совершает всего одно деления и образует
2 мегалоцита. Кроеме того вовремя
созревания происходит распад множества
клеток мегалобластического ряда, за
счет этого происходит накопление
свободного гемоглобина и продуктов
его распада в плазме крови (а пропродукты
эти напомню токсичны для организма).Таким
образом не­смотря на вынужденныю
перестройку кроветворения на
мегалобластический тип кроветворения
процессы гемопоэза не успевают в
услови­ях недостатка витамина В12
компенсировать процессы разрушения
клеток крови в результате чего развивается
анемия. Вопрос о этиологии и ранних
звеньях патогенеза болезни Ади­сона
Бирмера до настоящего времени не решон.
Предполагается, что он связан либо и
врожденной недостаточностью железистого
аппарата

фундальной части
желудка, что проявляется с возрастном
в виде преждевременной инволюции этих
желез продуцирующих гастромукопро­теин.
Либо с аутоиммунными процессами
обусловленными образованию аутоанител
к гастромукопротеину, или комплексу
гастромукопротеина и витамина В12.В12
дефицитная анемия может развиваться и
при дру­гих видах патологии кроме
Болезни Адисона-Бирмера сопровождающих­ся
авитаминозом В12. К авитаминозу может
вести элементарная недостаточность,
заболевания желудка и кишечника
сопровоэждающиеся нарушением процессов
всасывания, в том числе гельминтазы в
частности поражение лентецом широким
(при котором в силу каких то обстоятельств
возникает выражение гиповитаминоз)
Относительный недостаток витамина
может возникать и при физиологических
состоя­ниях сопровождающихся
повышеннной потребности в вит. В12 —
детс­ком возрасте, беременности, а
так же и при некоторых заболеваниях в
частности хр. инфекциях.

Процессы
костномозгового кроветворения и картина
крови при всех формах недостаточности
витамина В12 изменяется приблизительно
однотипно.Происходит переход на
мегалобластический тип кровотво­рения
в результате чего в переферической
крови обнаруживаются ме­галоциты и
мегалобласты (незрелые клетки
мегалоцитарного ря­да).Обнаружение
мегалоцитов и мегалобластов является
патогномоничным признаком В12 дефицитной
анемии. В следствии того что мегало­циты
велики по объему и стало быть содержат
гемоглобина много больше чем обычные
эритроциты цветной показатель при
анемии этого типа больше единици, то
есть анемия геперхромная.Регинераторные
процессы в костном мозге резко снижены.
Ретикулоцитов в крови ма­ло, значит
анемия носит гипорегинераторный или в
тяжелых случаях арегинераторный
характер. В заключение скажу что болезнь
Адисона Бирмера еще полвека назад
считалась очень тяжолой и обсолютно
неподдающемся лечению заболеванием в
100% случаев заканчивавшейся смертью
больного. Лишь в конце 20 годов ХХ века
её начали кое как лечить сырой пе­ченью
различных животных — содержащей в большом
количестве вит. В12. В настоящее время
после получения медикаментозных
препаратов вит. В12 лечение этой болезни
не составляет больших проблем.Иск­лючением
из этого является так называемая В12
ахрестическая ане­мия, в отличие от
болезни Адисона Бирмера при этом
заболевании отсутствуют симптомы
поражения ЖНТи нервной системы.При
ахрести­ческой анемии поступление
вит. В12 в организм не нарушается
со­держание его в плазме крови остается
нормальным или повышен­ным.Патогенез
анемии в данном случае связан с нарушением
способ­ности костного мозга утилизировать
В12 и использовать его в про­цессах
кроветворения. По типу ахрестических
могут протекать и железодифицитные
анемии особенностью которых является
высокое со­держание железа в плазме
крови.Однако это железо в связи с теми
или иными наследственно-обусловленными
дефектами ферментативных систем не
может быть утиливизоровано и использованно
для синтеза гемоглобина.

ГЕМОЛИТИЧЕСКИЕ
АНЕМИИ. Гемолитические анемии включают
в себя целый ряд анемических состояний,
которые возникают при увеличении распада
эритроци­тов.По патогенезу гемолитические
анемии можно разделить на три группы:1.
Анемии при которых гемолиз эритроцитов
обусловлен син­тезом патологических
эритроцитов в костном мозге. К этой
группе болезней можно отнести
серповидноклеточную анемию,таласэмию
или средиземноморскую анемию,наследственный
сфероцитоз, гемоглобинозы и множество
других наследственно-обусловленных
заболеваний. 2.Вторая группа гемолитических
анемий обусловлена увеличени­ем
активности органов ответственных за
разрушение эритроци­тов.Эритроциты
при этом могут быть совершенно
нормальными.В норме старые эритроциты
уничтожаются в ретикулоэндотелиоцитарных
орга­нах , главным образом в меньшей
степени в лимфоузлах и печени. Селезенку
образно называют кладбищем эритроцитов.Так
вот елси это кладбище(активное кладбище)
работает более активно, уничтожается
больше чем нужно колличество эритроцитов
и возникает анемия.Гемо­литическая
активность селезенки например при
спленомегалии,неко­торых хр. инфекционных
заболеваниях и т.д.

3.Третья патогенетическая
группа гемолитических анемий раз­вивается
вследствие воздействия на эритроциты
таких патогенных факторов, которые в
норме на них не действуют.Например,
гемолити­ческих ядов:фосфора,мышьяковистного
водорода,сапонинов,яда гадюки и
др;антиэритроциторных антител — чужеродных
при переливании не­совместимой
крови,материнских при резус-несовместимости,
или ау­тоантител при патологии
иммунокомпетентной системе.Кроме того
ге­молиз может быть следствием
инекционного процесса — классическим
примером которого является малярия.Любой
тип гемолитической ане­мии сопровождается
выделением в кровь из разрушенных
эритроцитов большое количества
гемоглобина и накопление в крови
продуктов его распада, в частности
билирубина. Поэтому гемолитической
анемии в большинстве случаев сопутствует
и гемолитическая желтуха со всеми
неблагоприятными проявлениями. Картина
крови при гемолитических анемиях может
быть самой разнообразной в зависимости
от вида заболевания и его стадии. В
большинстве случаев анемия бывает
регинераторного типа,нормоблос­тическим
типом кроветворения.

ЭРИТРОЦИТОЗЫ
Эритроцитозами называется увеличением
количества эритроцитов в крови выше
5,0*10¹²
в л.Эритроцитозы различают абсолютные
и относительные.При обсолютных эритроцитах
увеличивается общее ко­личество
эритроцитов в организме.При относительнх
эритроцитах су­марного количества
эритроцитов не увеличивается, но за
счет сгу­щения крови происходит
увеличение колличества эритроцитов в
еди­нице объема крови.Причиной
абсолютных эритроцитозов является
ком­пенсаторное увеличение образования
эритроцитов в костном мозге в условиях
хр.гипоксии.Это наблюдается у людей
живущих в горах и при заболевниях
ведущих к гипоксии.Особенно при хр.
заболеваниях легких.Патогенетическое
значение эритроцитозов. Увеличение
коли­чества эритроцитов повышает
кислородную емкость крови и имеет
не­которое приспособительное
значение.Но одновременно при этом
уве­личивается вязкость крови,а
значит увеличивается нагрузка на
сердце и ухудшаются процессы микроциркуляции
— это негативные яв­ления. И при высокой
степени эритроцитозов эти отрицательные
ма­менты явно валируют над положительными.

ЭРИТРЕМИЯ(болезнь
Вакеза) Эритремия в отличие от эритроцитозе
является злокачественным заболеванием
опухолевого характера.С опухолеподобным
разрастанием красного кровенного
ростка.Эритремиямия в этом случае носит
гиперрегинераторный характер. Увеличение
количества эритроцитов при­водит к
увеличению вязкости крови и резкому
нарушению гемодинами­ки.Естественно
эритроцитоз в этом случае не имеет
никакого прис­пособительного значения
и целикои и полностью является явлением
патологическим.

3

Патология красной крови — Студопедия

Эритроциты — самая многочисленная популяция клеток крови, обладающих разнообразными функциями, в частно­сти дыхательной, трофической, детоксицирующей. Эритроциты играют важную роль в регуляции кислотно-основного состояния организма, в процессах свертывания крови и фибринолиза за счет адсорбции на их мембране разнообразных ферментных факторов этих систем. Эритроциты являются ре­гуляторами водно-солевого обмена за счет способности депонировать воду и минеральные соли при нахождении их в венозной крови. Одной из главных функций эритроцитов является их участие в иммунологических реакциях организ­ма за счет наличия в мембранах эритроцитов комплекса полисахаридно-аминокислотных соединений, обладающих свойствами антигенов.

В условиях патологии возможны количественные и качественные изменения со стороны элементов красной крови, что приводит к выраженному нарушению их функциональной ак­тивности.

Среднее содержание эритроцитов в норме в крови у женщин варьирует в диапазоне от 3,9 до 4,7 × 10¹² /л, а у мужчин — от 4,0 до 5,0 × 10¹² /л. Количественные изменения эритроцитов могут проявляться в виде увеличения их содержания — эритроцитоза или уменьшения — эритронении (анемии). Изменение количества эритроцитов в периферической крови, как правило, является следствием комплексного воздействия ряда патогенетических факторов: нарушения нервной, гормональной, гуморальной регуляции эритропоэза, усиления распада эритроцитов в периферической крови или в мононуклеарно-фагоцитирующей системе, усиления процессов физиологического или патологического депонирования крови, а также следствием кровопотери. Качественные изменения состава эритроцитов периферической крови могут проявляться в виде изменения формы эритроцитов, их размеров, появлением незрелых, малодифференцированных форм эритроцитарного ряда. Качественные изменения эритроцитов периферической крови, подобно количественным сдвигам, могут явиться отражением дегенеративных изменений со стороны крови на фоне действия различных патогенных факторов или нарушений регенераторной активности костного мозга.

Как известно, в условиях нормы у человека преобладают в периферической крови, двояковогнутые, или дискоидные, эритроциты размерами 7,2–7,5 мкм. Качественные изменения эритроцитов периферической крови являются признаками или нарушения процессов кроветворения в костном мозге, или кровопотери, гемолиза эритроцитов врожденной или приобретенной природы.

Патологическое состояние, характеризующееся выраженными изменениями размеров эритроцитов периферической крови, получило название анизоцитоза. Различают микроцитоз, когда размеры эритроцитов становятся менее 7–6 мкм, макроцитоз — при увели­чении размеров свыше 8–9 мкм, мегалоцитоз, когда в пери­ферической крови появ­ляются гигантские эритро­циты размерами 14–16 мкм и более. Размеры эритроцитов являются одним из вспо­могательных признаков, поз­воляющих дать диф­ферен­циальную диагностику заболевания.

Состояние, характеризу­ющееся изменением формы эритроцитов, — пойкило­цитоз. Подобно анизо­цитозу, пойкилоцитоз отражает характер и интенсивность де­генеративных сдвигов со стороны элементов пери­ферической крови. Из­менения формы эритроцитов при различных видах патологии весьма разно­образны. Различают сферо­цитоз, овалоцитоз, аканто­цитоз, стоматоцитоз, шизо­цитоз, аннуло­цитоз. В ряде случаев патологии в пери­ферической крови появля­ются мишеневидные эритро­циты, серпо­видноклеточные эритроциты, что нередко является признаком врож­денных аномалий структуры гемоглобина. В ответ на действие разно­образных патогенных факторов инфекционной и неинфекционной природы костный мозг может реагировать угнетением костно­мозгового крове­творения, когда в периферической крови снижается содержание ретикулоцитов и становится резко выраженным преобладание дегенеративных форм эритроцитов. В случае активации костномозгового кроветворения как одной из реакций адаптации, компенсации в ответ на действие альтерирующего фактора в периферический кровоток начинают в избытке поступать из костного мозга регенераторные, недостаточно зрелые элементы эритроцитарного ряда — ретикулоциты, а также нормоциты различной степени зрелости. Лишь при тяжелых фор­мах патологии красной крови опухолевой природы в системный кровоток поступают малодифференцированные клетки костного мозга — эритробласты. В механизмах расстройств костномозгового кроветворения, в частности эритропоэза, важная роль отводится нарушениям нервно-гуморальной регуляции. Интенсификация эритропоэза возникает на фоне гиперпродукции эритропоэтина

(ЭП). ЭП — гликопротеид с молекулярной массой 36 000 Да, продуцируется в основном почками (около 90 %). Источниками ЭП являются печень (около 10 %), а также макрофаги костного мозга и селезенки. Усиление образования эритропоэтина в указанных органах и тканях и активация эритропоэза возникают на фоне гипоксии различного генеза. Стимуляторами эритропоэза являются андрогены, гормоны щитовидной железы, витамин В₁₂, витамин С, фолиевая кислота, железо. Угнетение эритропоэза возникает в случаях усиления оксигенации тканей и, соответственно, уменьшения образования эритропоэтина, а также под влиянием интерферонов, трансформирующего фактора роста бета, ИЛ‑5 и других цитокинов.

Разнообразные сдвиги со стороны красной крови симптоматического характера, отражающие развитие патологических процессов или заболеваний, можно объединить в две основные группы:

1. Эритроцитозы.

2. Анемии.

Группа анемий нередко включает в себя и эритропении.

Патология эритроцитов (красной крови)

1
Патофизиология красной крови

Анемия –
патологическое состояние, характеризующееся
снижением количества гемоглобина и
эритроцитов в единице объема крови ниже
нормы.

Референсные значения показателей красной крови

Таблица
1

        ЦП
(цветовой показатель) = 0,85 – 1,05 (норма)
ЦП
= (Hb*3)/
первые 3 цифры эритроцитов
Пример:
эритроциты – 3,2*10¹²/л, Hb –
60 г/л.
 ЦП=60*3/320=
0,56
 
        MCH –
среднее содержание Hb
MCH = Hb/эритроциты
Пример:
эритроциты – 4,29*10¹²/л, Hb –
136 г/л

MCH=
136/4,29=31,7 пг

Классификация анемий

Таблица
2.

Варианты патологических изменений (качественные изменения эритроцитов)

При
анемиях в периферической крови на
фиксированных или суправитально
окрашенных мазках крови могут встречаться
эритроциты и эритроидные формы костного
мозга, не выявляемые у здоровых людей.
Появление их свидетельствует о
компенсаторных усилиях эритропоэза
или о нарушении созревания клеток
эритроидного ряда в костном
мозге (регенеративные
формы эритроцитов) либо
о дегенеративных изменениях эритроцитов,
возникающих в результате нарушения
кровообразования в костном
мозге  (дегенеративные
формы
эритроцитов).                                                                                              
              К
группе регенеративных форм эритроцитов
относят незрелые формы эритропоэза —
ядросодержащие эритроциты (нормобласты,
мегалобласты), эритроциты с остатками
ядерной субстанции (тельца Жолли, кольца
Кабо).

К
группе дегенеративных форм эритроцитов
относят клетки с измененной величиной
(анизоцитоз), формой (пойкилоцитоз),
различным содержанием гемоглобина в
эритроцитах (анизохромия), вакуолизацию
эритроцитов. На суправитально окрашенных
мазках в эритроцитах обнаруживаются
тельца Гейнца,

Изменение
формы эритроцитов (пойкилоцитоз):

        Акантоциты
– эритроциты с неравномерно распределенными
по поверхности роговидными выростами

        Каплевидные
эритроциты – клетки в форме «капли»

        Мишеневидные
эритроциты – клетки в форме «мишени»
с центральным расположением гемоглобина

        Дегмациты
–«надкусанные» эритроциты

        Овалоциты
(эллиптоциты) – клетки овальной
(эллипсовидной) формы

        Серповидные
эритроциты (дрепаноциты) – клетки в
форме «серпа» («полумесяца»)

        Стоматоциты
(«улыбающиеся» эритроциты) – клетки с
центральным просветлением в форме «рта»

        Сфероциты
– эритроциты шаровидной формы

        Шизоциты
– осколки разрушенных эритроцитов
диаметром 2-3 мкм неправильной формы

        Шлемовидные
эритроциты – фрагменты разрушенных
эритроцитов в форме «шлема»

        Эхиноциты
– эритроциты с равномерно распределенными
по поверхности шиповидными выростами

Изменение
окраски эритроцитов (анизохромия):

        Гипохромия
– снижение плотности окраски эритроцитов

        Гиперхромия
– интенсивная окраска эритроцитов

        Полихроматофилы
– эритроциты серо – фиолетового цвета

Включения
в эритроцитах:

        Базофильная
зернистость (пунктация) – рассеянные
в цитоплазме эритроцитов гранулы
темно-синего цвета (агрегаты рибосом,
митохондрий)

        Ретикулоциты
– молодые эритроциты с остатками
цитоплазматических органелл, выявляемых
при суправитальной окраске в виде нитей
и зерен синеголубого цвета (зернисто-сетчатая
субстанция)

   Кольца
Кабо – нитевидные остатки ядерной
мембраны в форме «кольца» или «восьмерки»
сине-фиолетового цвета (могут встречаться
при В12-дефицитной анемии)

       Тельца
Жолли – остатки ядерного хроматина
округлой формы сине-фиолетового цвета

        Тельца
Гейнца – преципитаты гемоглобина
округлой формы синего цвета, выявляемые
в эритроцитах при суправитальной окраске
(могут встречаться при наследственных
гемолитических ферментопатиях)

Патология системы крови

1. Кровь

2. Кроветворные органы

3. Органы кроветворения

Функции крови:

1. Гомеостатическая

2. Транспортная

3. Защитная

4. Регуляторная

5. Трофическая

Патология красной крови

Эритрон — совокупность клеток эритроидного
ряда от самых молодых до зрелых
эритроцитов.

В костном мозге соотношение белого и
красного ростка 3:1. У красного больше
способность к регенерации.

С полихроматофильного нормобласта
прекращаются митозы и происходит только
созревание эритроцита, который
сопровождается разрушением его ядра и
максимальным насыщением Нb.

Функции эритроцитов:

1. Дыхательная.

2. Поддержание pH(за счет
   гемоглобинового буфера).

3. Транспортная.

4. Антигенопределяющая.

Основным источником энергии для
эритроцитов является процесс гликолиза.

Разрушаются эритроциты в селезенке и
печени.

Регуляция эритропоэза:

Эритропоэтин образуется при гипоксии
организма, в основном в почках.

Регулируется нервными и гуморальными
механизмами:

АКТГ, ГК, тироксин, андрогены стимулируют
эритропоэз;

женские половые гормоны угнетают
эритропоэз;

активация симпатики стимулирует
эритропоэз, парасимпатики – ингибирует.

VitB₁₂,vitC, фолиевая
кислота способствуют усвоению ионов
железа в ЖКТ, синтезуHb.

Формы патологии красной крови:

1. эритроцитоз

2. изменение объема крови

3. анемия

Анемия – симптомокомплекс,
характеризующийся уменьшением числа
эритроцитов иHbв единице
объема крови.

Норма: эритроциты 3,7-5,1*10¹²/л,Hb120-160 г/л

Классификация анемий:

1. по источнику эритропоэза:

1. нормобластическая, источником является
   стволовая клетка (все анемии, кроме
   B₁₂ — фоливодефицитной)

2. мегалобластическая, источник –
   ретикулярная клетка, которая в обычных
   условиях играет опорную и трофическую
   роль в костном мозге (В₁₂ДА)

2. по цветовому показателю (норма
   0,86-1,05)-степени насыщенности эритроцитов
   гемоглобином

1. гипохромная

2. нормохромная

3. гиперхромная

При ЖДА ЦП≈0,6 , В₁₂ ДА-гиперхромная

3. повеличине эритроцитов:

1. микроцитарная (ЖДА)

2. нормоцитарная

3. макроцитарная

4. мегалоцитарная (В₁₂фолиодефицитная
   анемия)

4. по регенераторной способности –
   определяется по количеству молодых
   клеток-предшественников эритроцитов
   (в том числе по ретикулоцитам):

1. регенераторная >12‰

2. гипорегенераторная 2-12‰ (количество
   ретикулоцитов в норме)

3. арегенераторная < 2 ‰

Норма: 2-12‰

5. по участию генетических механизмов:

1. наследственная (врожденная)

2. приобретенная

6. по патогенезу:

1. постгеморрагическая (вследствие
   обильной кровопотери)

   1. острая

   2. хроническая (ЖДА)

2. гемолитическая

1. наследственная (врожденная)

2. приобретенная

   1. анемия с внутрисосудистым гемолизом

   2. анемия с внесосудистым гемолизом

3. анемия вследствие нарушения эритропоэза
   (дисэритропоэтическая)

1. ЖДА

2. Гипопластическая анемия

3. В₁₂фолиодефицитная анемия

4. Миелотоксическая анемия

5. Метапластическая

6. Протеиндефицитная анемия

Качественные изменения эритроцитов:

1. Регенераторные проявляются при повышении
   регенерации костного мозга. В крови
   молодые клетки-предшественники
   эритроцитов (нормобласты, ретикулоциты).

2. Дегенераторные:

   1. анизоцитоз (изменение размеров
      эритроцитов)

   2. пойкилоцитоз (изменение формы
      эритроцитов)

   3. наличие различных включений (телец
      Жолли-остатков ядра, Гейнца-Эрлиха-остатков
      ядерной оболочки, колец Кабо, базофильной
      зернистости)

Острая
постгеморрагическая анемия

развивается при острой кровопотери.
Выделяют стадии ПГА:

1. Рефлекторная стадия

Активация и включение аварийных срочных
рефлекторных защитно-приспособительных
механизмов, направленных на восстановление
соответствия между ОЦК и объемом
кровяного русла. Происходит рефлекторный
спазм периферических сосудов и
централизация кровотока. Кожа
бледная. Тахикардия, одышка, выход крови
из депо, повышение свертываемости крови,
тахипноэ.

2. Гидремическая.

Развивается на 2-3 сутки после кровопотери.

Происходит увеличение ОЦК за счет выхода
тканевой жидкости в сосудистое русло,
разбавления крови тканевой жидкостью.

3. Костномозговая.

Развивается на 4-5 сутки. Происходит
активация эритропоэза, в кровь выходит
большое количество молодых клеток с
невысоким содержанием гемоглобина,
эритроциты гипохромные.

Белковый состав плазмы восстанавливается
через 2-3 недели.

Картина крови:

Нейтрофильный лейкоцитоз, изменение
гемостаза (коагулопатия, ангиопатия,
тромбоцитопатия).

Гемолитическая
анемия

ЦП=Hb/Эр

Тип кроветворения – нормобластический.

Железодефицитная
анемия

Причины:

1. Недостаточность поступления железа в
   организм (нерациональное питание).

2. Нарушение всасывания железа (резерция
   желудка, кишечника, снижение кислотности,
   энтериты).

3. Нарушение депонирования железа (цирроз,
   гепатит).

4. Нарушение включения железа в гемоглобин
   (инвазии).

5. Хроническая кровопотеря Fe(язвенная болезнь, геморрой).

6. Повышенная потребность Fe(рост, лактация, беременность).

7. Повышенные потери Feфизиологическими путями (с потом, калом,
   мочой, в процессе слущивания эпителия).

Синдромы ЖДА:

1. Общеанемический связан с гипоксией,
   проявляется общей слабостью, обмороками,
   сердцебиением.

2. Сидоропенический связан с дефицитом
   Feне для гемоглобина, а
   для других процессов (в гемоглобине
   содержится 60-70%Fe, 10%Feв миоглобине). Проявляется мышечной
   слабостью, непроизвольной дефекацией,
   мочеиспусканием, извращением вкуса и
   запаха.

Feвходит в состав факторов,
участвующих в процессе регенерации
кожи, слизистых, ногтей, волос; факторов,
которые участвуют в заключительных
стадиях фагоцитоза (при нарушениях
наблюдаются частые, продолжительные
воспалительные заболевания ВДП).

Картина крови:

Микроцитоз, гипохромия эритроцитов,
шизоцитоз (обрывки эритроцитов).

В₁₂
фоливодефицитная
анемия

Картина крови:

Макроцитоз, мегалоцитоз, мегалобластический
тип кроветворения, лейкопения,
тромбоцитопения. В белой крови
гиперсегментация нейтрофилов. VitB₁₂ способствует
превращению метилмалоновой кислоты в
янтарную. При дефиците витамина янтарная
кислота накапливается и оказывает
токсическое действие на организм,
приводит к появлению токсической
зернистости в эритроцитах и нейропатии.

Гипопластическая
анемия

возникает в результате угнетения
эритропоэза в результате:

1. воздействия радиации

2. интоксикации

3. лекарственной терапии (сульфаниламидными
   препаратами, пенициллином)

4. лейкозов

5. сепсиса

6. хронических инфекций (туберкулез,
   сифилис)

Картина крови:

Нормобластический тип кроветворения,
лейкопения, тромбоцитопения.

1.Тема 12: патология красной крови

2. МОТИВАЦИОННАЯ
   ХАРАКТЕРИСТИКА ТЕМЫ

Эритроциты
обеспечивают транспорт кислорода от
лёгких к тканям. Анемии часто являются
симптомом какого-то заболевания. Вместе
с тем они имеют общие признаки, которые
позволяют дифференцировать анемии по
ряду качественных и количественных
критериев. Главной патофизиологической
сущностью любой анемии для организма
определяется уменьшением кислородной
ёмкости крови, приводящей к развитию
общего эндогенного кровяного типа
гипоксии. Именно с гипоксией связано
нарушение обмена веществ, развитие
основных клинических симптомов и
расстройств жизнедеятельности у больных
анемией. Изучение вопросов патологии
красной крови является актуальным.

3.ЦЕЛИ
ЗАНЯТИЯ:

1. Общая
   цель: Изучить основные классификации
   анемий. Механизмы развития клинических
   симптомов, их проявления. Эритроцитозы,
   виды, механизмы развития.

2. Конкретные
   цели:

4.ВОПРОСЫ,
ИЗУЧЕННЫЕ РАНЕЕ И НЕОБХОДИМЫЕ ДЛЯ
ОПРЕДЕЛЕНИЯ ИСХОДНОГО УРОВНЯ ЗНАНИЙ

5. Граф логической структуры темы

Основные
виды патологии красной крови

Эритроцитозы

Анемии

Сгущение крови

(ложные
эритроцитозы)

Причины
эритроцитозов

Усиление
эритропоэза (истинные эритроцитозы)

Причины
развития анемии

Потеря
эритроцитов

Изменение
эритропоэза

Причины
ослабления эритропоэза

Дефицит
железа, белка, витаминов

Влияние
токсических веществ

Вытеснение
красного ростка

Гибель
костного мозга

Виды
классификаций анемий

По
причинам развития

По
характеру регенерации красной крови

По
размерам эритроцитов

По
типу кроветворения

По
цветовому показателю

6.

ВОПРОСЫ И ЗАДАНИЯ ДЛЯ САМОПОДГОТОВКИ

Подвергнуть
анализу все элементы графа логической
структуры темы. Ответить на вопросы:

1.Виды
эритроцитозов, механизмы их развития.

2.
Классификация анемий по причинам
развития.

3.
Классификация анемий по типу кроветворения.

4.
Классификация анемий по типу регенерации.

5.
Классификация анемий по цветовому
показателю.

6.
Классификация анемий по размеру
эритроцитов.

7.
Причины ослабления эритропоэза.

8.
Основные симптомы при анемиях, механизмы
их развития.

9.
Острая постгеморрагическая анемия, её
проявления и классификация по всем
признакам.

10.
Гемолитические анемии, механизм их
развития.

11.
Железодефицитная анемия, причины
возникновения, проявления, классификация.

12.
Причины возникновения анемий, связанных
с дефицитом витаминов
В₉
и В₁₂.
Механизмы развития клинических проявлений
этих анемий.

13.
Механизм развития срочных и медленных
компенсаторных реакций при анемиях.

2.
Письменно выполнить задание по
ориентировочной карте.

Ориентировочная
карта для работы

1.Тема 12: патология красной крови

2. МОТИВАЦИОННАЯ
   ХАРАКТЕРИСТИКА ТЕМЫ

Эритроциты
обеспечивают транспорт кислорода от
лёгких к тканям. Анемии часто являются
симптомом какого-то заболевания. Вместе
с тем они имеют общие признаки, которые
позволяют дифференцировать анемии по
ряду качественных и количественных
критериев. Главной патофизиологической
сущностью любой анемии для организма
определяется уменьшением кислородной
ёмкости крови, приводящей к развитию
общего эндогенного кровяного типа
гипоксии. Именно с гипоксией связано
нарушение обмена веществ, развитие
основных клинических симптомов и
расстройств жизнедеятельности у больных
анемией. Изучение вопросов патологии
красной крови является актуальным.

3.ЦЕЛИ
ЗАНЯТИЯ:

1. Общая
   цель: Изучить основные классификации
   анемий. Механизмы развития клинических
   симптомов, их проявления. Эритроцитозы,
   виды, механизмы развития.

2. Конкретные
   цели:

4.ВОПРОСЫ,
ИЗУЧЕННЫЕ РАНЕЕ И НЕОБХОДИМЫЕ ДЛЯ
ОПРЕДЕЛЕНИЯ ИСХОДНОГО УРОВНЯ ЗНАНИЙ

5. Граф логической структуры темы

Основные
виды патологии красной крови

Эритроцитозы

Анемии

Сгущение крови

(ложные
эритроцитозы)

Причины
эритроцитозов

Усиление
эритропоэза (истинные эритроцитозы)

Причины
развития анемии

Потеря
эритроцитов

Изменение
эритропоэза

Причины
ослабления эритропоэза

Дефицит
железа, белка, витаминов

Влияние
токсических веществ

Вытеснение
красного ростка

Гибель
костного мозга

Виды
классификаций анемий

По
причинам развития

По
характеру регенерации красной крови

По
размерам эритроцитов

По
типу кроветворения

По
цветовому показателю

6.

ВОПРОСЫ И ЗАДАНИЯ ДЛЯ САМОПОДГОТОВКИ

Подвергнуть
анализу все элементы графа логической
структуры темы. Ответить на вопросы:

1.Виды
эритроцитозов, механизмы их развития.

2.
Классификация анемий по причинам
развития.

3.
Классификация анемий по типу кроветворения.

4.
Классификация анемий по типу регенерации.

5.
Классификация анемий по цветовому
показателю.

6.
Классификация анемий по размеру
эритроцитов.

7.
Причины ослабления эритропоэза.

8.
Основные симптомы при анемиях, механизмы
их развития.

9.
Острая постгеморрагическая анемия, её
проявления и классификация по всем
признакам.

10.
Гемолитические анемии, механизм их
развития.

11.
Железодефицитная анемия, причины
возникновения, проявления, классификация.

12.
Причины возникновения анемий, связанных
с дефицитом витаминов
В₉
и В₁₂.
Механизмы развития клинических проявлений
этих анемий.

13.
Механизм развития срочных и медленных
компенсаторных реакций при анемиях.

2.
Письменно выполнить задание по
ориентировочной карте.

Ориентировочная
карта для работы

Как выглядят нормальные эритроциты?

Прежде чем вы сможете по-настоящему оценить патологические изменения в эритроцитах, вам необходимо знать, как выглядят нормальные эритроциты. Вот нормальное изображение мазка крови, полученное на большой мощности. Здесь есть несколько вещей, на которые стоит обратить внимание.

Во-первых, клетки хорошо распределены по полю. Они иногда соприкасаются или даже слегка перекрывают друг друга, но не все складываются друг на друга. Иногда бывают небольшие пустые места, но нет обширных бесплодных областей размером с несколько красных клеток.Кстати, вы должны быть в правильном месте мазка крови, чтобы сделать эти оценки. Правая область — «зона морфологии» — находится в нескольких полях от верхнего края мазка крови (край напротив толстого конца мазка). В этой зоне, в нормальном мазке крови, клетки едва соприкасаются, как видно на этой фотографии.

Во-вторых, клетки, кажется, имеют нормальное количество гемоглобина. Видите белую точку в центре каждой красной клетки? Это «зона центральной бледности».Это должно быть примерно 1/3 диаметра всей эритроцита (такие клетки называются нормохромными). Если он намного больше, это означает, что клетке не хватает гемоглобина (такие клетки называются гипохромными), и пациент страдает анемией.

Далее, проверьте форму этих ячеек: они круглые! Это то, что вы ожидаете. В редких случаях вы можете увидеть ячейку, которая выглядит немного избитой или слегка отклоняется от идеального круглого вида. Но в целом, не существует значительного количества забавных эритроцитов (таких как заостренные, каплевидные или серповидные).Это качество формы называется пойкилоцитоз. Нормальная кровь имеет минимальный пойкилоцитоз (большинство клеток округлые). Некоторые анемии, такие как тяжелая талассемия, могут иметь выраженный пойкилоцитоз (клетки бывают разных форм).

Одним из свойств, которое очень важно, но трудно измерить визуально, является размер красных клеток. Трудно сказать, просто глядя, являются ли клетки нормального размера (нормоцитарные), маленькие (микроцитарные) или большие (макроцитарные). Вам нужно посмотреть на MCV (средний объем клеток), значение, указанное в общем анализе крови (CBC), чтобы определить, являются ли клетки нормального размера или нет.Нормальный MCV составляет от 80 до 100 фемтолитров; эритроциты с MCV менее 80 считаются микроцитарными, а эритроциты с MCV более 100 считаются макроцитарными. Это важное свойство для оценки, когда вы имеете дело со случаем анемии, потому что оно помогает сузить ваши возможные диагнозы (некоторые анемии являются микроцитарными, некоторые — макроцитарными, а некоторые — нормоцитарными).

Это — , однако можно сказать, насколько ячейки различаются по размеру . Вы можете невооруженным глазом увидеть, все ли ячейки в основном одинакового размера, или существует большой диапазон размеров от крошечных до больших огромных гудков.Нормальная кровь имеет минимальный анизоцитоз (все клетки примерно одинакового размера), в то время как некоторые анемии, такие как тяжелая железодефицитная анемия, могут иметь выраженный анизоцитоз (есть маленькие и большие). Значение CBC, которое отражает это изменение размера ячейки, представляет собой RDW, или ширину распределения эритроцитов. Если RDW низкий, это означает, что анизоцитоз минимален, и все клетки практически одинакового размера. Если RDW очень высок, это означает, что отмечается выраженный анизоцитоз, и размер клеток варьируется от маленького до большого.Это еще одно значение, которое может помочь вам, когда вы пытаетесь диагностировать анемию.

Наконец, ничего странного не происходит. В эритроцитах нет ядросодержащих эритроцитов, инфекционных организмов (таких как малярийные организмы), телец Паппенгеймера (железные агрегаты), тел Хауэлла-Джолли (маленьких фрагментов ДНК, которые не совсем смогли сделать это при выдавливании ядра), или что-нибудь еще смешно выглядящее.

Было бы неплохо пройти такой контрольный список, когда вы смотрите на каждую часть мазка крови — эритроциты, белые клетки и тромбоциты.Ваш глаз имеет тенденцию прыгать к ближайшей странной вещи, и при этом вы можете пропустить едва заметные, но важные изменения, если у вас нет хорошего плана, как приблизиться к мазку крови.

Больше патологии!

Морфология эритроцитов