Синдром гайе вернике: Синдром Гайе Вернике | Симптомы | Диагностика | Лечение

Содержание

Публикации в СМИ

Энцефалопатия Вернике — острое или подострое поражение среднего мозга и гипоталамуса вследствие дефицита витамина В1. Причиной дефицита служат нарушения диеты, обусловленные алкоголизмом, авитаминозами, гастроинтестинальными заболеваниями, неукротимой рвотой беременных, рвотой при отравлении препаратами наперстянки. Наблюдают и при хроническом гемодиализе. Относят к органическо-токсическим психозам, часто сочетается с синдромом Корсакова. Протекает остро, подостро или хронически.

Патогенез. Характеризуется уменьшением числа нейронов, демиелинизацией и глиозом области перивентрикулярного серого вещества. Наиболее часто вовлекаются области медиального гипоталамуса, сосцевидных тел, червь мозжечка и ядра III, VI и VIII черепных нервов.

Клиническая картина. Характерны значительная динамичность и нестабильность симптоматики; может сопровождаться амнезией органического генеза и различными полиневропатиями.

• Классический симптомокомплекс — триада симптомов: офтальмоплегия, атаксия, нарушение психики.

• Наиболее частые симптомы: нистагм, парез VI черепных нервов и горизонтальный или комбинированный горизонтально-вертикальный парез взора.

• Более редкие симптомы: зрачковые нарушения (миоз, анизокория), косоглазие, гиперкинезы (дрожание нижней челюсти, миоклонии, хореоатетоз), изменение мышечного тонуса (дистония), вегетативные расстройства (понижение температуры тела, тахикардия, гипергидроз и др.). Возможно развитие нарушений бодрствования и сознания с прогрессированием до комы.

Лабораторные исследования • В периферической крови — макроцитарная анемия • В ликворе — лёгкое повышение содержания белка (<90 мг%) • КТ/МРТ: атрофия сосцевидных тел.

Лечение • Тиамин 50–100 мг в/м или в/в 2 р/сут до клинического улучшения. Следует учесть возможность развития анафилактического шока при введении тиамина • Другие витамины, например пиридоксин, цианокобаламин, аскорбиновая и никотиновая кислоты; анаболические стероиды • Магния сульфат по 2–4 мл 25% р-ра в/м — для коррекции гипомагниемии, часто сопутствующей гиповитаминозу В1• Терапия основного заболевания.

Синонимы • Вернике болезнь • Вернике верхний острый геморрагический полиоэнцефалит • Гайе–Вернике синдром

МКБ-10 • E51.2 Энцефалопатия Вернике

Синдром Гайе-Вернике

Заболевание из группы энцефалопатий, возникающее на фоне дефицита тиамина, который отвечает за адекватный метаболизм клеток головного мозга. Симптомами недуга являются смешанная атаксия, расстройство движений глазами, а также нарушение интегративный функций центральной нервной системы. Диагноз устанавливают на основе анамнестических данных, клинической картины, неврологического осмотра, а также дополнительных лабораторных и инструментальных анализов. В рамках диагностики могут выполнять биохимический анализ крови, люмбальную пункцию с последующим исследованием ликвора, калорическую пробу, электроэнцефалограмму, реоэнцефалографию, компьютерную либо магнитно-резонансную томографию. Пациента срочно госпитализируют. Больному назначают инфузии тиамина, аскорбиновой и никотиновой кислоты, витамина В6. При делирии применяют барбамил, хлорпромазин, диазепам и галоперидол. Медикаментозная схема может дополняться цитофлавином, пирацетамом, гамма-аминомасляной кислотой, пентоксифиллином и винпоцетином.

Причины синдрома Гайе-Вернике

В большинстве случаев болезнь развивается у людей, страдающих от алкоголизма на протяжении нескольких лет. Как правило, в истории болезни выявляются и другие алкогольные психозы. Недуг возникает при выраженной недостаточности витамина В1, которая может образоваться на фоне гиповитаминоза, патологий пищеварительного тракта, синдрома мальабсорбции, длительного голодания, неадекватного парентерального питания, постоянной рвоты, синдрома приобретенного иммунодефицита, гельминтоза, онкологических процессов и раковой кахексии.

Симптомы синдрома Гайе-Вернике

Продромальный период длиться несколько недель или месяцев. Он может проявляться астенией, анорексией, запорами, диспепсическими расстройствами, тошнотой, рвотой, абдоминальными болями, расстройством сна, снижением остроты зрения, головокружением, а также судорогами, поражающими пальцы и икроножные мышцы. Редко патология может манифестировать без продромального периода: при острых соматических и инфекционных заболеваниях либо абстинентном синдроме. Болезнь дебютирует спутанностью сознания, атаксией и офтальмоплегией. Также недуг выражается неспособностью концентрироваться, апатией, дезориентацией, расстройством восприятия и отсутствием связанного мышления. При манифестации патологии, спровоцированной абстинентным синдром, наблюдаются алкогольный делирий и психомоторное возбуждение. Пациент не способен ходить и стоять без поддержки. Отмечается смешанная атаксия: мозжечковая, вестибулярная, сенситивная. У большинства больных возникает полиневропатия. Зрительные расстройства могут проявляться косоглазием, горизонтальным нистагмом, опущением верхнего века, дискоординацией движений глаз и миозом. Если больной не получает необходимое лечение, возможны кома и летальный исход. Нередко врачи наблюдают фиксационную амнезию и ложные воспоминания.

Диагностика синдрома Гайе-Вернике

Пациенту могут потребоваться консультации специалистов неврологического, психиатрического, наркологического и офтальмологического профилей. Чтобы установить и подтвердить диагноз, врач анализирует клиническую картину, собирает анамнестические данные, проводит физикальный осмотр и направляет больного на дополнительные обследования. В рамках диагностики могут выполнять биохимический анализ крови, люмбальную пункцию с последующим исследованием ликвора, калорическую пробу, электроэнцефалограмму, реоэнцефалографию, компьютерную либо магнитно-резонансную томографию. Неврологический статус включает нарушения сознания, смешанную атаксию, офтальмоплегию, полиневропатию, гипергидроз, тахикардию, артериальную гипотонию и ортостатический коллапс.

Лечение синдрома Гайе-Вернике

Больного срочно госпитализируют. На начальном этапе лечения пациенту назначают инфузии тиамина, однако со временем витамин начинают вводить внутримышечно. Медикаментозную схему дополняют витамином В6, цитофлавином, аскорбиновой и никотиновой кислотой. При делирии применяют барбамил, хлорпромазин, диазепам, галоперидол и другие психотропные препараты. Для улучшения мнестической функции используют пирацетам, гамма-аминомасляную кислоту, пентоксифиллин, винпоцетин.

Профилактика синдрома Гайе-Вернике

Специфические методы профилактики не разработаны. Необходимо отказаться от злоупотребления алкоголем, а также своевременно обращаться за медицинской помощью, чтобы на ранних этапах выявлять и лечить состояния, на фоне которых может развиваться синдром Гайе-Вернике.

Синдром Гайе — Вернике

                                     

3. Клиническая картина

Классическая триада симптомов — офтальмоплегия, атаксия, спутанность сознания — имеется лишь в трети случаев. Началом заболевания, как правило, служит делирий со скудными, отрывочными, однообразными галлюцинациями и иллюзиями. Доминируют тревога и страх. Двигательное возбуждение наблюдается преимущественно в виде стереотипных действий как при обыденных или профессиональных занятиях. Периодически возможно развитие кратковременных состояний обездвиженности с повышенным тонусом мышц. Больные могут что-то бормотать, выкрикивать однообразные слова, при этом речевой контакт с ними невозможен. Через несколько дней развивается состояние оглушённости, которое затем может перейти в ступор, а при неблагоприятном течении — в кому. В более редких случаях сопорозному состоянию предшествует апатический ступор.

Ухудшению психического состояния способствует усугубление соматических и неврологических нарушений; последние отличаются большим разнообразием. Часто наблюдаются фибриллярные подёргивания языка, губ и мышц лица. Постоянно отмечаются сложные непроизвольные движения, среди которых дрожание, перемежающееся подергиваниями, хореиморфными, атетоидными и другими видами движений. Мышечный тонус может быть как повышен, так и снижен. Вскоре развивается атаксия. Определяются нистагм, птоз, страбизм, неподвижность взора, а также зрачковые расстройства и нарушение конвергенции. Довольно часто отмечаются полиневриты, лёгкие парезы, наличие пирамидальных знаков, из менингеальных симптомов может определяться ригидность затылочных мышц. Больные физически истощены, выглядят старше своих лет. Лицо отёчное. Язык малинового цвета, его сосочки сглажены. Отмечается повышенная температура. Постоянны тахикардия и аритмия, артериальное давление при усугублении состояния снижается, имеется склонность к гипотензии и коллапсу. Отмечается гепатомегалия, нередко встречается диарея.

Сверхострое течение характеризуется тем, что сначала развиваются тяжёлые формы делирия профессионального или мусситирующего. Вегетативная и неврологическая симптоматика продромального периода резко усиливается. Температура тела достигает 40 — 41 °C. Спустя один или несколько дней развивается состояние оглушённости с переходом в коматозное. Смерть наступает чаще на 3 — 6-й день.

Энцефалопатии Вернике обычно сопутствуют другие проявления нарушений питания — в частности, у 80 % больных имеется полинейропатия. Гораздо реже встречаются амблиопия и спинальная спастическая атаксия. Нередки тахикардия и ортостатическая гипотензия, которые могут возникнуть в результате поражения вегетативной нервной системы либо быть симптомами влажной формы бери-бери. Глазодвигательные расстройства исчезают через несколько часов после введения тиамина, тогда как атаксия держится дольше, а примерно у половины больных полного восстановления не происходит и походка остается замедленной, шаркающей, с широко расставленными ногами. Апатия, сонливость, спутанность сознания тоже проходят постепенно. По мере регресса этих расстройств на первый план может выйти фиксационная амнезия — корсаковский синдром. Это — частый спутник энцефалопатии Вернике; по сути, речь идет об одном заболевании — синдроме Вернике — Корсакова. В исходе синдрома Гайе — Вернике возможно развитие психоорганического синдрома: остаются провалы в памяти, конфабуляции, путаница последовательности событий. Летальность часто бывает связана с присоединением сопутствующих заболеваний, обычно пневмонии, к которой эти больные склонны.

★ Синдром Гайе — Вернике — алкоголизм .. Информация

                                     

3. Клиническая картина.

(The clinical picture)

Классическая триада симптомов — офтальмоплегия, атаксия, спутанность сознания — только в трети случаев. в начале заболевания, как правило, бред скудные, отрывочные, однообразные галлюцинации и иллюзии. с преобладанием тревоги и страха. двигательное возбуждение наблюдается в основном в виде стереотипных действий, как в повседневной или профессиональной классов. время от времени может развиться кратковременные состояния обездвиженности, с повышением мышечного тонуса. пациенты могут бормоча, выкрикивая однообразные речи, с речевой контакт с ними невозможен. несколько дней развивается состояние оглушенности, которое затем может перейти в ступор, а при неблагоприятном течении в коме. В более редких suporosna случаях предшествует апатический ступор.

Ухудшение психического состояния способствует ухудшению соматических и неврологических расстройств, последние весьма разнообразны. часто возникают фибриллярные подергивания языка, губ и мышц лица. постоянно сложные непроизвольные движения, в том числе Тремор, периодические подергивания horikoshii, атетоидный, и других видах движений. Мышечный тонус может подниматься и опускаться. скоро развивается атаксия. определить нистагм, птоз, страбизм, неподвижность глаз и зрачковых нарушений и плохой сходимости. довольно часто отмечаются полиневриты, легкие парезы, наличие пирамидных знаков менингеальные симптомы может определяться ригидность затылочных мышц. больные физически истощены, выглядят старше своих лет. лицо. распухший язык малиновый, его соски уплощаются. наблюдается повышенная температура. постоянная тахикардия и аритмия, артериальное давление при усугублении состояния снижается, склонность к гипотензии и коллапсу, отмечена гепатомегалия, редко понос.

Severgasstroy для характеризуется тем, что сначала развиваются тяжелые формы делирия или профессионального musicologo. вегетативных и неврологических симптомов продромального периода резко возрастает. температура тела достигает 40 — 41 °С. после того, как один или несколько дней развивается состояние оглушенности с переходом в коматозное состояние. смерть приходит часто на 3 — 6-й день.

Вернике энцефалопатия, как правило, сопровождается другими проявлениями расстройства пищевого поведения — в частности, у 80 % пациентов невропатия. гораздо реже амблиопии и спинальная спастическая атаксия. частая тахикардия и ортостатическая гипотензия, которая может возникнуть вследствие поражения вегетативной нервной системы либо быть симптомами влажной формы бери-бери. глазодвигательные расстройства исчезают через несколько часов после введения тиамина, в то время как атаксия длится дольше, и около половины пациентов полного выздоровления не происходит и походка медленная, шаркающая, с широко расставленными ногами. апатия, сонливость, заторможенность, тоже постепенно. как регресс этих нарушений на первый план могут выйти фиксационная амнезия — синдром Корсакова. Это является частым спутником Вернике энцефалопатия, по сути, речь идет об одной болезни, синдром Вернике — Корсакова. В исходе синдрома Гайе — Вернике возможно развитие психоорганического синдрома: бывают провалы в памяти, конфабуляции, спутанность последовательность событий. смертность часто связана с присоединением сопутствующих заболеваний, обычно пневмонии, к которой эти больные склонны.

Синдром Гайе — Вернике — Вики

Синдром Гайе-Вернике (болезнь Вернике, верхний острый геморрагический полиоэнцефалит Вернике) — острая форма алкогольной энцефалопатии. Встречается обычно у мужчин в возрасте 35-45 лет. Синдром Гайе-Вернике относят к алкогольным энцефалопатиям — тяжёлым поражениям центральной нервной системы, наступившим в результате злоупотребления алкоголем. Существует также хроническая форма алкогольной энцефалопатии — корсаковский психоз. Для всех форм энцефалопатий характерен период предболезни разной степени продолжительности: от нескольких недель до года и более, наиболее коротким он бывает при сверхострой форме — 2-3 недели. Этот период характеризуется развитием астении с преобладанием адинамии, снижением аппетита вплоть до полной анорексии, отвращением к жирной и белоксодержащей пище. Довольно частый симптом — рвота, преимущественно в утренние часы. Нередко отмечаются изжога, отрыжка, боли в животе, неустойчивый стул. Физическое истощение усиливается. Для состояния продрома типичны нарушения сна — трудности засыпания, неглубокий поверхностный сон с яркими кошмарами, частыми пробуждениями, ранним просыпанием. Может отмечаться извращенный цикл сон-бодрствование: сонливость днём и бессонница ночью. Более часто возникают ощущения озноба или жара, которые сопровождаются потливостью, сердцебиениями, болью в области сердца, чувством нехватки воздуха, обычно по ночам. В различных областях тела, как правило, в конечностях, нарушается кожная чувствительность, в мышцах икр, пальцах рук или ног отмечаются судороги.

Клиническая картина

Началом заболевания, как правило, служит делирий со скудными, отрывочными, однообразными галлюцинациями и иллюзиями. Доминируют тревога и страх. Двигательное возбуждение наблюдается преимущественно в виде стереотипных действий (как при обыденных или профессиональных занятиях). Периодически возможно развитие кратковременных состояний обездвиженности с повышенным тонусом мышц. Больные могут что-то бормотать, выкрикивать однообразные слова, при этом речевой контакт с ними невозможен. Через несколько дней развивается состояние оглушённости, которое затем может перейти в ступор, а при неблагоприятном течении — в кому. В более редких случаях сопорозному состоянию предшествует апатический ступор.

Ухудшению психического состояния способствует усугубление соматических и неврологических нарушений; последние отличаются большим разнообразием. Часто наблюдаются фибриллярные подёргивания языка, губ и мышц лица. Постоянно отмечаются сложные непроизвольные движения, среди которых дрожание, перемежающееся подергиваниями, хореиморфными, атетоидными и другими видами движений. Мышечный тонус может быть как повышен, так и снижен. Вскоре развивается атаксия. Определяются нистагм, птоз, страбизм, неподвижность взора, а также зрачковые расстройства (анизокория, миоз, ослабление реакции на свет вплоть до её полного исчезновения) и нарушение конвергенции. Довольно часто отмечаются полиневриты, лёгкие парезы, наличие пирамидальных знаков, из менингеальных симптомов может определяться ригидность затылочных мышц. Больные физически истощены, выглядят старше своих лет. Лицо отёчное. Язык малинового цвета, его сосочки сглажены. Отмечается повышенная температура. Постоянны тахикардия и аритмия, артериальное давление при усугублении состояния снижается, имеется склонность к гипотензии и коллапсу. Отмечается гепатомегалия, нередко встречается диарея.

Сверхострое течение характеризуется тем, что сначала развиваются тяжёлые формы делирия (профессионального или мусситирующего). Вегетативная и неврологическая симптоматика продромального периода резко усиливается. Температура тела достигает 40-41°C. Спустя один или несколько дней развивается состояние оглушённости с переходом в коматозное. Смерть наступает чаще на 3-6-й день.

В исходе синдрома Гайе-Вернике возможно развитие психоорганического синдрома. Летальность часто бывает связана с присоединением сопутствующих заболеваний, обычно пневмонии, к которой эти больные склонны.

Диагностика

Диагноз обычно устанавливается преимущественно на основании клинической картины и данных анамнеза. Дифференцировать необходимо с делирием, опухолями головного мозга, шизофренией, острыми симптоматическими психозами.

Выборгский межрайонный наркологический диспансер, ленинградское областное государственное бюджетное учерждение здравоохранения

 Безопасность пациентов – это основополагающий принцип оказания медицинской помощи.

Каждый вид, форма и условия оказания медицинской помощи сопровождаются определенными рисками для пациентов.

Нежелательные события при осуществлении медицинской деятельности могут возникнуть в результате любых медицинских вмешательств даже при их правильном выполнении (вне зависимости от того, имеют ли они диагностическую, лечебную или реабилитационную направленность).

Для повышения безопасности пациентов необходимы комплексные решения в рамках системы здравоохранения – широкий спектр мероприятий по улучшению организации деятельности, в том числе инфекционный контроль, безопасное применение лекарственных средств и медицинских изделий, безопасную клиническую практику и безопасные условия для оказания помощи.

Безопасность медицинской деятельности – это отсутствие предотвратимого вреда, рисков его возникновения и (или) степень снижения допустимого вреда жизни и здоровью граждан, медицинских и фармацевтических работников, окружающей среде при осуществлении медицинской деятельности.

При этом важной составляющей является не только безопасность пациентов, но и безопасность медицинских работников. Особую значимость это приобретает при организации медицинской помощи в условиях пандемии, как залог стабильной и результативной работы медицинских организаций.

2

Все стремятся к оказанию качественной и безопасной медицинской помощи, и тем не менее, по данным Всемирной организации здравоохранения, ВОЗ:

 нежелательные события, вызванные небезопасным оказанием медицинской помощи, являются одной из 10 основных причин смерти и инвалидности во всем мире;

 вред, причиняемый в результате ряда нежелательных событий, можно предотвратить почти в 50% случаев;

 во всем мире при оказании первичной и амбулаторной медицинской помощи вред причиняется 4 из 10 пациентов;

 несоблюдение правил безопасности при оказании хирургической помощи является причиной осложнений почти у 25% пациентов;

 в странах-членах Организации экономического сотрудничества и развития (ОЭСР) 15% всех расходов и рабочей нагрузки в больницах являются прямым следствием нежелательных событий.

О проблемах при обеспечении безопасности оказываемой медицинской помощи свидетельствуют и результаты проверок Росздравнадзора.

Так, в 2019 году в рамках в рамках государственного контроля качества и безопасности медицинской деятельности проведено 5895 проверок, в ходе которых выявлено 3064 случая нарушения прав граждан в сфере охраны здоровья, 1998 нарушений порядков оказания медицинской помощи, 1952 нарушения порядков проведения медицинских экспертиз, осмотров и освидетельствований, 143 нарушения организации и осуществления ведомственного и 2320 нарушения организации и осуществления внутреннего контроля качества и безопасности медицинской деятельности.

Признавая безопасность пациентов в качестве ключевого приоритета здравоохранения, Всемирная ассамблея здравоохранения в рамках 72-ой сессии 25 мая 2019 года приняла резолюцию WHA72.6 «Глобальные действия по обеспечению безопасности пациентов» и объявила 17 сентября Всемирным днем безопасности пациентов.

3

Цель Всемирного дня безопасности пациента – повышение глобальной осведомленности о безопасности пациентов и поощрение международной солидарности в действиях, направленных на повышение безопасности пациентов и снижение вреда для пациентов во всем мире, как профессионального сообщества, так и самих пациентов, их родственников, различных организаций, представляющих интересы пациентов.

17 сентября 2020 года Минздравом России совместно с Росздравнадзором и при взаимодействии с представительством ВОЗ в России запланированы мероприятия, посвященные Всемирному дню безопасности пациентов.

Ключевой тезис Всемирного дня безопасности пациентов текущего года: «Высказываться в поддержку безопасности медработников!»

Обеспечение максимального уровня безопасность здравоохранения – актуальная задача национального масштаба, для решения которой требуется объединение усилий всех заинтересованных сторон, включая государственные, ведомственные, общественные (в том числе пациентские) организации.

В рамках Всемирного дня безопасности пациентов в 2020 году в Российской Федерации запланировано:

 проведение Всероссийской олимпиады по безопасности в здравоохранении – для выявления уровня компетенций в различных направлениях обеспечения безопасности медицинской деятельности;

 интерактивное голосование для пациентов и медицинских работников по актуальным вопросам безопасности пациентов, цель которого – анализ осведомленности о приоритетных вопросах, связанных с безопасностью при получении и предоставлении медицинской помощи;

 проведение регионального этапа всероссийского конкурса «Лидер качества в здравоохранении» – конкурс проводится для команд специалистов в сфере здравоохранения, реализовавших успешные проекты, направленные на улучшение качества и безопасности медицинской деятельности;

 проведение тематических пресс-конференций и брифингов по вопросам безопасности пациентов с участием представителей ВОЗ в Российской

4

Федерации, представителей Минздрава России, Росздравнадзора, органов управления здравоохранением субъектов Российской Федерации, а также ведущих медицинских, научных и образовательных организаций в сфере здравоохранения;

 проведение тематических мероприятий, посвященных Всемирному дню безопасности пациента: интерактивных мастер-классов, лекций, тематических встреч, «дней открытых дверей» и иных мероприятий, включая инициативы по привлечению внимания пациентов и их родственников к вопросам ответственности за собственное здоровье.

Выражаем уверенность, что Всемирный день безопасности пациентов привлечет внимание общественности к вопросам обеспечения безопасности, стимулирует совместную работу всех заинтересованных сторон и послужит основой для разработки программ по улучшению безопасности и качества жизни и здоровья граждан в Российской Федерации.

Все мероприятия в рамках Всемирного дня безопасности пациентов могут быть проведены под лозунгом «Культура безопасности пациентов – ответственность каждого!»

По всем вопросам, связанным с подготовкой и сопровождением мероприятий, посвященных Всемирному дню безопасности пациентов, рекомендуем обращаться в контакт-центр ФГБУ «Национальный институт качества» Росздравнадзора по телефону +7(495)980-29-35 (доб. 0) или электронной почте [email protected].

Информационные и методические материалы, а также интерактивная карта запланированных в рамках Всемирного дня безопасности пациентов мероприятий в субъектах Российской Федерации представлены на сайте ФГБУ «Национальный институт качества» Росздравнадзора http://nqi-russia.ru/ в разделе «Всемирный день безопасности пациентов».

Алкогольная энцефалопатия: симптомы и лечение

Хроническое злоупотребление алкоголем с течением времени приводит к развитию различных психических и физических проблем. Все органы в организме поражаются чрезмерным использованием токсического вещества, включая функционирование мозга. Алкогольная энцефалопатия проявляется в процессе перехода II–III стадии алкоголизма, но в некоторых случаях значительно раньше. Заболевание в острой или хронической форме препятствует способности человека мыслить рационально и сохранять воспоминания. Если его не лечить, это может привести к окончательному повреждению головного мозга.

Симптомы алкогольной энцефалопатии

Алкоголики подвержены риску энцефалопатии, которая вызывают дисфункцию мозга. Симптомы заболевание сопровождают психосоматические и неврологические изменения:

  • Потеря веса, отсутствие аппетита;

  • Потеря мышечной координации;

  • Непроизвольные движения или паралич глаз;

  • Тревожное состояние с изменчивым настроением;

  • Краткосрочная потеря памяти;

  • Утомляемость;

  • Бред, галлюцинации.

Болезнь характеризуется глубокой дезориентацией, безразличием, невнимательностью, сонливостью или оцепенением. Побочные явления периферической нервной системы повышаются, и у многих развивается тяжелая вегетативная дисфункция, характеризующаяся симпатической гиперактивностью — тремор, возбуждение или гипоактивностью – гипотермия, постуральная гипотония, обморок. Оцепенение может прогрессировать до комы и закончится смертью.

Развитие алкогольной энцефалопатии

Энцефалопатия ведет к быстрому поражению клеток мозга под действием регулярного употребления токсина. Даже у генетически здоровых людей с нормальным питанием постоянное отравление организма более 7 лет характеризуется II или III стадией алкоголизма. Симптомы проявляются также при периодическом употреблении спиртного в больших количествах – запои. Патология имеет хроническую или острую форму.

Тяжелое заболевание охватывает широкий спектр интеллектуального и неврологического синдрома, связанного с алкоголем, включая энцефалопатию Вернике, синдром Корсакова и другие нарушения, влияющие на структуры мозга. Продолжительность периода от первых симптомов до хронического заболевания носит индивидуальный характер и зависит от образа жизни. В некоторых случаях клинические изменения происходят внезапно.

Данная патология в статистике летальных исходов составляет до 70% — такую цифру называют наркологи. Энцефалопатия может осложниться псевдопаралитическим или психоорганическим синдромом, а также привести к слабоумию. Прогноз на излечение зависит от своевременной диагностики. Квалифицированное своевременное лечение может исправить все аномалии.

Лечение алкогольной энцефалопатии требует стационарной помощи и занимает довольно длительный период. Без медицинской помощи заболевание становится серьезным. Специалисты контролируют симптомы, поэтому прогрессирование расстройства замедляется или прекращается.

Причины развития алкогольных энцефалопатий

Причиной патологии специалисты называют длительное отравление организма алкоголем – регулярное неконтролируемый или ежедневный прием напитков, запои в течение недели и более. Дополнительные риски возникают от некачественных, самодельных или технических напитков. Индивидуальные характеристики организма вызывают развитие болезни при небольших дозах алкоголя, редких приемах.

Основной причиной энцефалопатии является дефицит витаминов группы В, которые обеспечивают нормальное функционирование мозга. Алкоголь изменяет обмен веществ, требует повышенного содержания тиамина. При длительных запоях запасы витамина снижаются из-за отсутствия аппетита, некачественной или недостаточной пищи. Затем появляются проблемы с обработкой тиамина в кишечнике на фоне изменений работы печени, а также снижение уровней витаминов В6 и P. Прогрессирующий дефицит становится причиной нарушений обменных процессов пищеварения, проницаемости сосудов, что в основном заканчивается отеком головного мозга.

Заболевание носит персональный характер по темпам развития, доминирующим симптомам, вариантам развития и конечного исхода. Диагноз предполагает две основные группы алкогольных энцефалопатий — острые или хронические.

К острым патологиям относятся:

  • острая митигированная энцефалопатия;

  • синдром Гайе-Вернике или геморрагический полиэнцефалит;

  • энцефалопатия с мгновенным течением.

В анамнезах хронических больных наблюдаются тяжелейшие психозы и острые энцефалопатии на фоне алкогольной зависимости. Хроническая форма диагностируется как психоз Корсака в виде алкогольного паралича, полиневритического психоза и алкогольного псевдопаралича.

Алкогольная энцефалопатия головного мозга — что это такое?

Предвестниками болезни являются нарушения простых потребностей организма – нежелание принимать пищу. Недостаток питание ведет к астении и расстройствам сна. Больным характерно отвращение к жирной и белковой пище, появляется тяга к углеводным продуктам. Непрерывная тошнота и рвота сопровождают больного по утрам. Дисбаланс питания заканчивается нарушением обменных процессов, случается мкб и выраженная анорексия.

Токсическую алкогольную энцефалопатию сопровождает большое количество метаболических нарушений, а также:

  • печеночная и почечная недостаточность;

  • обезвоживание;

  • электролитический дисбаланс;

  • лихорадка;

  • артериальная гипертензия;

  • гипоксемия;

  • инфекции, включая сепсис.

Классическая энцефалопатия Гайе-Вернике в основном проявляется при средней тяжести делирия. У больных появляются навязчивые зрительные фрагментарные галлюцинации, иллюзии, которые сопровождаются повторяющимися движениями. Возбуждение через промежутки времени сменяются ступором, но мышечный тонус остается высоким. Во время приступов больные кричат, бормочут, общение исключено.

Острые алкогольные энцефалопатии

Острая энцефалопатия характеризуется глобальным функциональным изменением психического состояния из-за системных факторов организма, но имеет обратимый характер с возвратом к базовому психическому статусу при своевременном обращении к специалистам. Расстройство характеризуется классической клинической триадой окулярной моторной дисфункции, атаксией (дисфункцией мозжечка) и психическими расстройствами. Симптомы энцефалопатии Вернике включают:

  • Трудность в речи.

  • Амнезия.

  • Бессвязная речь.

  • Двойное зрение.

  • Гипотония.

  • Трудности глотания.

  • Интенсивное движение глаз.

  • Дефицит внимания.

  • Атаксия.

  • Дезориентация.

  • Холодная кожа.

  • Психическая идентификация.

Заболевание вносит внешние изменения — это отечность на лице на фоне общего истощения.

Выявляются разнообразные неврологические нарушения — разная величина зрачков, нистагм, невыраженные парезы, При этом повышается температура, пульс и соответственно дыхание становится неровным, давление падает. При обследовании обнаруживается увеличение печени, язык имеет малиновый оттенок. Чем сложнее клиническая симптоматика, тем больше осложнений сопровождает пациента, включая ступоры и удушье. Часто острое течение болезни приводит к коме.

По статистике через 10-14 дней после наступления делирия наступает смерть, особенно в сопровождении пролежней или пневмонии. Если заболевание находится под контролем врачей, лечение длится от 3 до 6 недель и завершается психоорганическим синдромом. Больной частично теряет память, трудно адаптируется к окружающей среде.

  • Митигированная острая энцефалопатия начинается с астении, потери аппетита ухудшения настроения, расстройства сна.

  • Сверхострая форма характеризуется мгновенным развитием и частым летальным исходом. Предвестники проявляются с около 3 недель.

Алкогольные энцефалопатии в хронической форме

Признаками данной формы являются: нарушения памяти, ложные воспоминания, дезориентация. Чаще страдают от Корсаковского психоза женщины, реже – мужчины. Формами проявления являются: невозможность запомнить новую информацию, трудно вспомнить то, что было до болезни, расставить события в хронологическом порядке. Иногда больной может «вспомнить» то, чего с ним никогда не было – он полностью убежден, что это было на самом деле. Также больному трудно ориентироваться во времени, сказать, где он и который час, как долго он находится в определенном месте. Характерными бывают также невриты.

Если полностью исключить употребление алкоголя, симптомы могут исчезать, ослабевать.

Для мужчин более характерной является псевдопаралич. Он может развиваться с разной скоростью, прогрессировать, иногда перерастает в психозы и деменцию. Характерными признаками могут быть: нарушения памяти, неспособность выполнять обычные функции, огрубление, перепады настроения, неврологические симптомы, которые можно видеть наглядно – тремор, дрожание лица, рук.

Как диагностировать и лечить алкогольную энцефалопатию?

Диагностика заболевания не затруднена – она делается на базе симптоматики, анамнеза. Также проводится дифференциальная диагностика с другими проявлениями психоза – например, при опухолях головного мозга, шизофрении и других поражениях и болезнях.

Чтобы вылечить больного, требуется:

  • Комплекс правильного, сбалансированного питания с оптимальным количеством витаминов и белков;

  • Назначаются ноотропы, препараты, которые благотворно влияют на обмен веществ и кровообращение в головном мозге;

  • Назначают лечение соматических нарушений;

  • Защита от перехода острой формы в хроническую, лечение алкоголизма разными методами – медикаментозно, кодирование и другие;

  • Терапия у психолога, работа в группе, чтобы помочь больному жить нормальной жизнью без алкоголя.

Наиболее важными факторами успеха в лечении являются: индивидуальный и комплексный подход, полный отказ от употребления алкоголя.

Мармелад, выпивка и витамины группы B

Автор: Seán Finan

Политические рекомендации FDA по обогащению пищевых продуктов включают так называемое «правило мармелада»: FDA считает нецелесообразным обогащать конфеты или газировку питательными веществами, потому что это позволит сделать «вводящие в заблуждение заявления о вреде для здоровья». товар. Компании по производству сладостей, которые пытались добавлять витамины в свои продукты, чтобы продавать их как «более здоровые», уже стали мишенью FDA.Но взгляните на полки любого круглосуточного магазина: «полезные», обогащенные витаминами закуски и напитки настолько полны сахара, ароматизаторов и подсластителей, что для того, чтобы отличить их от обычных, потребовалась бы докторская степень по метафизике, а не медицине. конфеты и газировка. Так что, возможно, позиция FDA относительно добавления ложки сахара, чтобы помочь лекарству ослабить, смягчилась. Имея это в виду, вот небольшой мысленный эксперимент. Я хотел бы привезти предложение из восьмидесятых: чтобы недорогие алкогольные напитки были обогащены аллитиамином, жирорастворимым аналогом витамина B 1 . [1] Почему? Укрепление может значительно снизить заболеваемость энцефалопатией Вернике и синдромом Корсакова среди бездомных и алкоголиков.

Перво-наперво; хронический дефицит тиамина может привести к энцефалопатии Вернике («WE»). Если не лечить, мы можем прогрессировать и перерасти в синдром Вернике-Корсакова («WKS»). Как и после спокойной ночи, симптомы начинаются с замешательства, потери координации и кратковременной потери памяти. Однако они прогрессируют до амнезии, а затем до галлюцинаций.У некоторых из них наблюдается необратимое изнурительное повреждение головного мозга, и они должны быть постоянно помещены в лечебное учреждение. Общие затраты на институционализацию, связанную с WKS, вероятно, составляют более 250 миллионов долларов в год только в США. [2] В итоге пациенты впадают в кому и умирают. К счастью, лечение относительно простое: пациентам просто нужно обеспечить достаточное потребление тиамина.

Можно надеяться, что широкое распространение обогащения тиамином устранит эти условия. И все же до 2,8% всех вскрытий, проводимых на Западе, выявляют поражения мозга, характерные для WE.[3] Среди тех, чьи смерти были напрямую связаны с алкоголем, этот показатель составляет 59%. [4] Не исключено, что среди бездомных этот показатель еще выше: данные о WE, вероятно, занижены среди этой группы населения, поскольку они с меньшей вероятностью будут обращаться за медицинской помощью или получать ее.

WE особенно распространен среди бездомных и алкоголиков («HAP») по трем причинам. Во-первых, многие спирты, и особенно крепкие сорта пива, содержат большое количество калорий в виде простых углеводов, но очень низкий уровень основных питательных микроэлементов, таких как тиамин.Алкоголики, вероятно, будут получать значительную часть своих энергетических потребностей за счет алкоголя, а из-за того, что они бездомные, чрезвычайно трудно получить доступ к достаточному количеству тиамина, будь то из продуктов, богатых микроэлементами, или продуктов, обогащенных тиамином. Таким образом, типичная диета алкоголика, бездомного или нет, не содержит достаточного количества тиамина. Проблема усугубляется тем фактом, что бездомные, злоупотребляющие психоактивными веществами любого вида, гораздо реже посещают приюты или бесплатные столовые, где они могут получить достаточно хорошей еды для удовлетворения своих потребностей в питательных микроэлементах.Во-вторых, организм использует тиамин для переработки углеводов, содержащихся в большинстве алкогольных напитков. В-третьих, алкоголь сам по себе отрицательно влияет на способность организма перерабатывать и хранить тиамин, поэтому то небольшое количество тиамина, которое потребляет пациент, не может быть сохранено или использовано организмом должным образом. [6] [7]

Обогащение алкоголя тиамином впервые было серьезно предложено в Австралии в 1980-х годах. Национальный совет по здравоохранению и медицинским исследованиям сделал обогащение продуктов официальной рекомендацией в 1987 году, но это предложение встретило значительную оппозицию со стороны пивоваров и антиалкогольных групп.Правительство Австралии решило продолжить обогащение муки и хлеба, но не пива или вина. С 1980-х годов не было никаких серьезных попыток возродить это предложение ни в Австралии, ни где-либо еще.

Рекомендуемая суточная норма тиамина составляет 1–1,5 мг. [8] Однако из-за пониженной способности HAP абсорбировать тиамин обогащение будет осуществляться за счет более легко усваиваемого биохимического аналога, аллитиамина, и уровни будут выше.Одно исследование предлагало обогащение на уровне примерно 1 мг аллитиамина на 10 стандартных американских единиц алкоголя. [9] По его оценке, общая стоимость фортификации [10] составляет 11 миллионов долларов в год. [11] Напомню вышеупомянутую цифру: стоимость помещения людей в учреждения только с МЭ составляет 250 миллионов долларов в год.

Однако добавление тиамина ко всем спиртам было бы излишним. Целевая группа бездомных алкоголиков вряд ли получит пользу от обогащения дорогостоящими продуктами высокого качества. Таким образом, мы могли бы ориентироваться на алкогольную продукцию, средняя розничная цена которой не превышает 0,50 доллара за стандартную американскую единицу [12]. Больше всего пострадают дешевые вина, крепкие и солодовые напитки. Производители могут выбрать усиление или уплату сбора в размере 0,01 доллара за стандартную американскую единицу [13].

Конечно, полученный обогащенный продукт должен получить одобрение FDA на рынке или, по крайней мере, избежать нарекания. Согласно нормативному руководству FDA по обогащению пищевых продуктов, FDA специально не «считает целесообразным добавлять витамины и минералы в алкогольные напитки».[14] Хотя FDA прямо не объясняет свою позицию в отношении алкоголя, это можно сравнить с «правилом желейных бобов».

Однако можно утверждать, что это конкретное предложение в остальном соответствует правилам и руководствам FDA по обогащению пищевых продуктов. [15] FDA категорически не рекомендует неизбирательное обогащение. Вместо этого FDA рекомендует обогащение только для «особых целей». Три условия таковы;

  • обогащение применяется для коррекции диетической недостаточности или для удовлетворения продемонстрированных потребностей общественного здравоохранения;
  • Укрепление рационально и целенаправленно.Например, добавление кальция в соевое молоко для вегетарианцев, которые не получают его из молочных продуктов, или добавление фтора в воду для улучшения здоровья зубов;
  • фортификация осуществляется на уровне, безопасном для общественного потребления.

Кажется очевидным, что все три условия выполнены. Распространенность НЭ и его стоимость, как с точки зрения денег, так и с точки зрения человеческих потерь, представляют собой очевидную потребность общественного здравоохранения. Обогащение является одновременно рациональным и целенаправленным: дешевый алкоголь является эффективным с медицинской точки зрения и рентабельным в качестве вектора и гарантирует, что вмешательство в значительной степени ограничится целевым населением. Доказанная токсичность тиамина настолько низка, что обогащение не представляет разумного риска.

Какой в ​​этом смысл? Доказательство концепции теории снижения вреда. Общественные дебаты о подходящих способах борьбы с поведением, которое считается аморальным и наносит вред здоровью актера, часто сводятся на нет опасениями «морального большинства». Не желая запачкать свои метафорические руки, политики часто держатся подальше. Возражения против мероприятий по снижению вреда часто принимают одну из двух форм.Во-первых, вмешательство будет способствовать плохому поведению. [16] Однако данные долгосрочных исследований влияния обмена игл [17] и программ регулируемого алкоголя говорят об обратном. Во-вторых, признавая это, правительство узаконивает поведение. Однако признание существования проблемы не означает узаконивание проблемы. Скорее, игнорирование проблемы или изображение тех, кто «вызывает» проблему в неизбирательно негативном свете, равносильно тому, что государство бросает тех, кто попал в ловушку цикла злоупотребления психоактивными веществами.Это дешевое, технически простое вмешательство и может дать невероятную рентабельность инвестиций с точки зрения как денег, так и спасенных жизней.

[1] Витамин B 1 также известен как тиамин. Аллитиамин был выбран из-за его повышенной биодоступности.

[2] В 1978 году уровень госпитализации корсаковского психоза в Соединенных Штатах оценивался в 8 случаев на миллион взрослого населения. Цифра, вероятно, будет выше, потому что пациенты с множественными заболеваниями не были включены.Общие ежегодные затраты только на институционализацию в 1978 году (т.е. без учета потери заработной платы, ущерба третьим лицам, вызванного алкоголизмом, неэкономических затрат и т. Д.) Оценивались как минимум в 70 миллионов долларов в год в долларах 1978 года. Цифра в 250 миллионов долларов — консервативный перевод в доллары 2016 года. См., В общем, Centerwall and Criqui, Профилактика синдрома Вернике-Корсакова: анализ затрат и результатов New England Journal of Medicine 299 (6) 285.

[3] См. Https: // www.uptodate.com/contents/wernicke-encephalopathy#h29186644.

[4] Найду, Брамдев и Купер, Распространенность вскрытия энцефалопатии Вернике при алкогольном заболевании , Южноафриканский медицинский журнал 86 (9) (1996) 1110.

[5] Одно исследование предполагает, что бездомные алкоголики могут получать 40% -50% калорий из алкоголя. См. Stefan Kertesz, Nutritional Issues , https://www.bhchp.org/sites/default/files/BHCHPManual/pdf_files/Part3_PDF/Nutritional_Issues.pdf.

[6] Анастасио Хойумпа, Метаболизм алкоголя и тиамина , Алкоголизм: Клинические и экспериментальные исследования 7 (1) (1983) 11.

[7] там же.

[8] См. Https://ods.od.nih.gov/factsheets/Thiamin-HealthProfessional/#h3.

[9] Эта цифра основана на определении алкоголика как человека, потребляющего не менее 0,5 литра крепких напитков, 2 литра вина или 4 литра пива в день. Было отмечено, что, учитывая суточную норму потребления 1,5 мг, добавление 2 мг аллитиамина на каждые 0.5 литров крепкого алкоголя, 2 литра вина и 4 литра пива было бы достаточно, чтобы восполнить дефицит. Centerwall and Criqui, Профилактика синдрома Вернике-Корсакова: анализ затрат и результатов Медицинский журнал Новой Англии 299 (6) 285.

[10] Стоимость аллитиамина плюс дополнительные затраты на производство.

[11] В долларах 2016 г. Цифра из первоначального исследования составляла 3 миллиона долларов.

[12] См. Приложение 1, где приведены примеры расчетов.

[13] Исследование 1978 г. показало, что, если бы общая стоимость фортификации была переложена на потребителя, цена вина вырастет на 0 долларов.003 за стандартную американскую единицу (в пересчете на доллары 2016 г.). Производители вряд ли будут сомневаться в том, чтобы передать это потребителю. Но первоначальное включение фортификации в производственный процесс, вероятно, будет разрушительным. Следовательно, сбор должен быть достаточно высоким, чтобы производители предпочли переложить на потребителя стоимость обогащения, а не сбор. См. Centerwall и Criqui, Профилактика синдрома Вернике-Корсакова: анализ затрат и результатов Медицинский журнал Новой Англии 299 (6) 285.

[14] Руководство для промышленности: вопросы и ответы по политике FDA по обогащению пищевых продуктов¸ FDA (ноябрь 2015 г.), https://www.fda.gov/Food/GuidanceRegulation/GuidanceDocumentsRegulatoryInformation/ucm470756.htm

[15] Руководство для промышленности: вопросы и ответы по политике FDA по обогащению пищевых продуктов FDA (ноябрь 2015 г.),:.

[16] См., Например, http://hepcproject.typepad.com/hep_c_project/2004/05/congressional_a.html

[17] ВОЗ, Эффективность программ по использованию стерильных игл и шприцев в сокращении распространения ВИЧ / СПИДа среди потребителей инъекционных наркотиков , (2004), http: // www.who.int/hiv/pub/prev_care/effectivenesssterileneedle.pdf.

Связанные

Где в мозгу находится язык?

Если вы прочитаете предложение (например, это) о ударе по мячу, нейроны, связанные с двигательной функцией вашей ноги и ступни, будут активированы в вашем мозгу. Точно так же, если вы говорите о приготовлении чеснока, активируются нейроны, связанные с обонянием. Поскольку практически невозможно делать или думать о чем-либо без использования языка — будь то внутренний разговор с помощью вашего внутреннего голоса или следование набору письменных инструкций — язык проникает в наш мозг и нашу жизнь, как никакой другой навык.

Более чем за столетие было установлено, что наша способность использовать язык обычно находится в левом полушарии мозга, а именно в двух областях: области Брока (связанной с производством речи и артикуляцией) и областью Вернике (связанной с пониманием). . Повреждение любого из них, вызванное инсультом или другой травмой, может привести к языковым и речевым проблемам или афазии, потере языка.

Однако за последнее десятилетие неврологи обнаружили, что все не так просто: язык не ограничен двумя областями мозга или даже одной стороной, и сам мозг может расти, когда мы изучаем новые языки.

Более недавние открытия показывают, что слова связаны с разными областями мозга в зависимости от их предмета или значения. Неврологи, стремящиеся создать трехмерный атлас слов в мозгу, сканировали мозг людей, пока они несколько часов слушали радио. Различные слова запускают разные части мозга, и результаты показывают широкое согласие в отношении того, какие области мозга связаны с определенными значениями слов, хотя для исследования была просканирована лишь небольшая группа людей.Все участники были носителями английского языка, которые слушали английский. Следующим шагом будет определение местоположения смысла для людей, слушающих на других языках — предыдущие исследования предполагают, что слова с одинаковым значением на разных языках объединяются в одном регионе — и для двуязычных.

Двуязычные люди, кажется, имеют разные нейронные пути для своих двух языков, и оба активны при использовании любого из языков. В результате двуязычные люди постоянно подавляют один из своих языков — подсознательно — для того, чтобы сосредоточиться и обработать соответствующий.

Первое свидетельство этого было получено в результате эксперимента 1999 года, в котором англо-русских двуязычных просили манипулировать предметами на столе. По-русски им сказали «поставить штамп под крестом». Но русское слово для обозначения марки — «марка», что похоже на «маркер», и отслеживание взгляда показало, что двуязычные люди смотрели туда-сюда между маркером и маркой на столе, прежде чем выбрать марку.

И кажется, что различные нейронные паттерны языка навсегда запечатлелись в нашем мозгу, даже если мы не говорим на нем после того, как выучили его.Сканирование канадских детей, которые были усыновлены из Китая в качестве довербальных младенцев, показало, что спустя годы нервная система распознает китайские гласные, хотя они не говорили ни слова по-китайски.

Итак, «теряем» ли мы язык из-за того, что не говорим на нем или из-за афазии, он все еще может присутствовать в наших умах, что повышает перспективу использования технологий для распутывания сокровенных скоплений слов, мыслей и идей в мозгу даже у людей, которые физически не может говорить. Неврологи уже добились определенных успехов: одно устройство может подслушивать ваш внутренний голос, когда вы читаете в голове, другое позволяет управлять курсором с помощью разума, а другое даже позволяет дистанционно управлять движениями другого человека посредством межмозгового контакта. через Интернет, полностью избавившись от языковой потребности.Для некоторых людей, например, с синдромом запертости или заболеванием двигательных нейронов, обход речевых проблем для непосредственного доступа к языку своего разума и его восстановления был бы поистине преобразующим.

Влияние алкоголя на организм | Психология Вики

Оценка |
Биопсихология |
Сравнительный |
Познавательная |
Развивающий |
Язык |
Индивидуальные различия |
Личность |
Философия |
Социальные |
Методы |
Статистика |
Клиническая |
Образовательная |
Промышленное |
Профессиональные товары |
Мировая психология |


Клинический:
Подходы ·
Групповая терапия ·
Техники ·
Типы проблем ·
Области специализации ·
Таксономии ·
Терапевтические вопросы ·
Способы доставки ·
Проект перевода модели ·
Личный опыт ·

Бутылки кашасы, бразильского алкогольного напитка.

Воздействие алкоголя на организм человека может иметь несколько форм.

Алкоголь, особенно этанол, является сильнодействующим депрессантом центральной нервной системы с рядом побочных эффектов. Количество и обстоятельства потребления играют большую роль в определении степени опьянения; Например, употребление алкоголя после обильной еды с меньшей вероятностью вызовет видимые признаки интоксикации, чем потребление натощак. Гидратация также играет роль, особенно в определении степени похмелья.Концентрация алкоголя в крови обычно определяется «содержанием алкоголя в крови».

Алкоголь оказывает на организм двухфазное воздействие, то есть его эффекты со временем меняются. Первоначально алкоголь обычно вызывает чувство расслабления и бодрости, но дальнейшее употребление может привести к нечеткости зрения и проблемам с координацией. Клеточные мембраны очень проницаемы для спирта, поэтому, как только алкоголь попадает в кровоток, он может диффундировать почти во все биологические ткани тела.После чрезмерного употребления алкоголя может произойти потеря сознания, а чрезмерное употребление алкоголя может привести к отравлению алкоголем и смерти (концентрация в кровотоке 0,55% убьет половину пострадавших). Смерть также может быть вызвана удушьем, когда рвота, частый результат чрезмерного потребления, блокирует трахею, и человек слишком пьян, чтобы реагировать. Соответствующая первая помощь человеку, находящемуся в бессознательном состоянии в состоянии алкогольного опьянения, — это поместить его в положение восстановления.

Опьянение часто ведет к снижению запретов, и люди в состоянии алкогольного опьянения будут делать то, чего они не стали бы делать в трезвом виде, часто игнорируя социальные, моральные и юридические соображения.

Файл: Emandheather.jpg

Drunken Sisters by Zach Land

Этанол быстро всасывается в кровоток и достигает мозга. Как небольшая молекула, он способен преодолевать гематоэнцефалический барьер. Молекулярные мишени действия спиртов остаются по существу неидентифицированными, хотя было предложено множество мишеней, включая ионные каналы [1] и внутриклеточные сигнальные молекулы. Алкоголь воздействует на систему ГАМК на синаптическом уровне и имеет быстрое начало действия.По сути, он заставляет рецептор ГАМК, который представляет собой ионный канал, оставаться открытым дольше, чем без добавления этанола в синаптическую щель (пространство между двумя нейронами или клетками мозга). Это приводит к тому, что в клетки мозга попадает больше отрицательно заряженных частиц, чем при нормальных условиях. Общий эффект заключается в замедлении функциональных процессов в клетке мозга. ГАМК широко известна как «тормозной» механизм мозга.

Ингибирующее действие этанола также нацелено на глутамат, возбуждающий нейромедиатор.Глутамат воздействует на нейроны, позволяя им легче срабатывать, создавая более активную ткань. Потребление этанола приводит к снижению глутаматной активности N-метил-D-аспарата или класса глутаматных рецепторов NMDA.

Основная статья: Blackout (алкогольная амнезия)

«затемнение» или затемнение (форма антероградной амнезии) — распространенная проблема, обычно связанная с пьянством. Для них характерна неспособность человека вспомнить события, произошедшие в период обморока.

Основная статья: Алкоголь и рак

Международное агентство по изучению рака (Centre International de Recherche sur le Cancer) Всемирной организации здравоохранения классифицировало алкоголь как канцероген группы 1. В его оценке говорится: «Имеется достаточно доказательств канцерогенности алкогольных напитков для человека … Алкогольные напитки канцерогены для человека (Группа 1)». [2]

Национальный институт злоупотребления алкоголем и алкоголизмом США (NIAAA) сообщает: «Хотя нет доказательств того, что алкоголь сам по себе является канцерогеном, алкоголь может действовать как коканцероген, усиливая канцерогенное действие других химических веществ.Например, исследования показывают, что алкоголь усиливает способность табака стимулировать образование опухолей у крыс. [3] У людей риск рака ротовой полости, трахеи и пищевода у людей, которые курят и пьют, в 35 раз выше, чем у людей, которые не курят и не пьют, [4] подразумевает коканцерогенное взаимодействие между алкоголем и канцерогены, связанные с табаком ». [5]

« Исследования показали, что высокие концентрации ацетальдегида, который вырабатывается при расщеплении этанола в организме, могут повредить ДНК в здоровых клетках.… Исследователи из Национального института злоупотребления алкоголем и алкоголизма в Бетесде, штат Мэриленд, добавили веса этой идее, показав, что повреждение происходит при концентрациях ацетальдегида, аналогичных концентрациям в слюне и желудочно-кишечном тракте, когда люди употребляют алкоголь. Ацетальдегид реагирует с полиаминами — соединениями природного происхождения, необходимыми для роста клеток — с образованием особенно опасного типа мутагенной основы ДНК, называемой аддуктом Cr-Pdg… » [6]

Самая сильная связь между алкоголем и раком включает в себя рак верхний пищеварительный тракт, включая пищевод, рот, глотку и гортань.Менее достоверные данные связывают потребление алкоголя и рак печени, груди и толстой кишки.

Верхний пищеварительный тракт . У хронических алкоголиков выше, чем у населения в целом, заболеваемость раком пищевода. Риск возрастает по мере увеличения потребления алкоголя. По оценкам, 75% случаев рака пищевода в США связаны с хроническим чрезмерным употреблением алкоголя.

Почти 50% случаев рака ротовой полости, глотки и гортани связаны с употреблением алкоголя.Согласно исследованию случай-контроль, проведенному в США в середине 1980-х годов, у людей, которые потребляли в среднем более четырех напитков в день, риск рака полости рта и глотки увеличивался в девять раз, в то время как риск, связанный с курением двух или более человек, увеличивался примерно в четыре раза. пачки сигарет в день. У сильно пьющих, которые также были заядлыми курильщиками, наблюдалось более чем 36-кратное превышение по сравнению с трезвенниками обоих продуктов.

Печень . Продолжительное употребление алкоголя во многих случаях было связано с первичным раком печени.Однако считается, что причиной рака является цирроз печени, вызванный алкоголем или другим фактором. В Соединенных Штатах рак печени встречается относительно редко, поражая примерно 2 человек на 100 000 человек, но некоторые исследователи связывают чрезмерное употребление алкоголя с 36% этих случаев.

Метаболизм алкоголя и действие на печень [править | править источник]

Печень расщепляет спирты на ацетальдегид с помощью фермента алкогольдегидрогеназа, а затем на уксусную кислоту с помощью фермента ацетальдегиддегидрогеназы. Затем ацетат превращается в жиры или углекислый газ и воду. Жиры в основном откладываются локально, что, по мнению некоторых, [ требуется атрибуция ] приводит к характерному «пивному животу». [Как сделать ссылку и ссылку на резюме или текст] Хронические пьющие, однако, настолько обременяют этот метаболический путь, что все идет наперекосяк: жирные кислоты накапливаются в виде бляшек в капиллярах вокруг клеток печени, и эти клетки начинают умирать, что приводит к цирроз печени.Печень является частью системы фильтрации организма, и при ее повреждении накапливаются определенные токсины, что приводит к появлению симптомов желтухи.

Алкогольдегидрогеназа у женщин менее эффективна, чем у мужчин. Процент воды в организме женщин меньше, чем у мужчин. Следовательно, объем алкоголя для растворения меньше, что приводит к более высокой концентрации алкоголя в крови при приеме того же количества алкоголя. Это способствует тому, что женщины впадают в состояние алкогольного опьянения быстрее, чем мужчины.Также способствует более активный метаболизм алкоголя при первом прохождении через желудок и тонкий кишечник. [Как сделать ссылку и ссылку на резюме или текст]

У некоторых людей есть генетическая мутация в гене ацетальдегиддегидрогеназы, что приводит к менее сильной ацетальдегиддегидрогеназе. Это приводит к накоплению ацетальдегида после употребления алкоголя, вызывая реакцию прилива алкоголя с симптомами похмелья, такими как приливы, тошнота и головокружение.Эти люди не могут употреблять много алкоголя до того, как почувствуют себя плохо, и поэтому на меньше подвержены алкоголизму. [7] [8] Эта побочная реакция может быть искусственно воспроизведена с помощью лекарств, таких как дисульфирам, которые используются для лечения хронического алкоголизма, вызывая острую чувствительность к алкоголю.

Обезвоживание [править | редактировать источник]

Потребление этанола оказывает быстрое мочегонное действие, то есть выделяется больше мочи, чем обычно, поскольку этанол подавляет выработку антидиуретического гормона.

Таким образом, чрезмерное потребление может привести к обезвоживанию (потере воды).

Похмелье [править | редактировать источник]

Основная статья: Похмелье

Обычным последствием интоксикации этанолом является неприятное ощущение, известное как похмелье, которое частично связано с обезвоживающим эффектом этанола. Симптомы похмелья включают сухость во рту, головную боль, тошноту и чувствительность к свету и шуму. Эти симптомы частично связаны с токсичным ацетальдегидом, вырабатываемым алкоголем дегидрогеназой алкоголя, а частично — с общим обезвоживанием.Часть эффекта похмелья, вызванную обезвоживанием, можно смягчить, выпив много воды между алкогольными напитками и после них. Считается, что другие компоненты похмелья связаны с различными химическими веществами в алкогольном напитке, такими как дубильные вещества в красном вине, и результатами различных метаболических процессов алкоголя в организме, но лишь немногие научные исследования пытались это подтвердить. Употребление воды между напитками и перед сном — лучший способ предотвратить или уменьшить последствия похмелья.

Благоприятные эффекты алкоголя [править | править источник]

См. Также: Потребление алкоголя и здоровье

Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ) сообщает, что есть убедительные доказательства того, что «потребление алкоголя от низкого до умеренного» приводит к снижению риска ишемической болезни сердца. [9] Однако ВОЗ предупреждает, что «другие сердечно-сосудистые риски и риски для здоровья, связанные с алкоголем, не подтверждают общие рекомендации по его употреблению». [10]

Также было высказано предположение, что умеренное употребление алкоголя может снизить риск деменции, улучшить память и обучение, [11] и даже улучшить показатели IQ. [12] У умеренно пьющих людей, как правило, лучше здоровье и они живут дольше, чем те, кто воздерживается от алкоголя или сильно пьющие, но эта средняя разница в значительной степени объясняется тем фактом, что большая часть трезвенников — бывшие алкоголики или те, кто употребляет алкоголь. проблемы со здоровьем или прием наркотиков, которые исключают употребление алкоголя, и имеют гораздо меньшее значение для тех, кто воздерживается по другим причинам. [13]

Различные концентрации алкоголя в организме человека по-разному влияют на человека.Ниже перечислено влияние алкоголя на организм в зависимости от концентрации алкоголя в крови или BAC. [14] [15] [16] Кроме того, переносимость значительно различается у разных людей.

Обратите внимание: приведенные ниже проценты BAC являются приблизительными и используются только в иллюстративных целях. Они не предназначены для исчерпывающей справки; Если вам нужна дополнительная информация, обратитесь к врачу.
  • Эйфория (BAC = 0.03 до 0,12%)
    • Субъект может испытывать общее улучшение настроения и возможную эйфорию.
    • Они могут стать более самоуверенными или смелыми.
    • Их концентрация внимания сокращается. Они могут выглядеть покрасневшими.
    • Их суждения не так хороши — они могут выразить первую мысль, которая приходит в голову, а не соответствующий комментарий для данной ситуации.
    • У них проблемы с точными движениями, например, с написанием или подписью.
  • Летаргия (BAC = 0.09 до 0,25%)
    • Субъект может заснуть
    • У них проблемы с пониманием или запоминанием вещей, даже недавних событий. Они не так быстро реагируют на ситуации.
    • Их движения тела нескоординированы; они начинают легко терять равновесие, спотыкаясь; ходьба нестабильна.
    • Их зрение становится нечетким. У них могут быть проблемы с восприятием вещей (слухом, вкусом, осязанием и т. Д.).
  • Путаница (BAC = 0.18 до 0,30%)
    • Глубокое замешательство — неуверенность в том, где они находятся и что делают. Возникают головокружение и шатание.
    • Повышенное эмоциональное состояние — агрессивное, замкнутое или чрезмерно ласковое. Зрение, речь и понимание нарушены.
    • Плохая координация и болевой синдром. Часто возникают тошнота и рвота.
  • Ступор (BAC = от 0,25 до 0,40%)
    • Сильно нарушены движения; впадает в сознание и выходит из него.
    • Субъекты могут впадать в кому; полностью перестанет осознавать окружение, ход времени и действия.
    • Риск смерти очень высок из-за отравления алкоголем и / или легочной аспирации рвоты в бессознательном состоянии.
  • Кома (BAC = 0,35-0,50%)
    • Бессознательное состояние.
    • Рефлексы подавлены (т. Е. Зрачки не реагируют должным образом на изменения света).
    • Дыхание более медленное и поверхностное.Пульс падает. Смерть обычно наступает на уровнях в этом диапазоне.
  • Смерть (BAC более 0,50%)

Умеренные дозы [править | редактировать источник]

Хотя алкоголь обычно считается только депрессантом, в низких концентрациях он действительно может стимулировать определенные области мозга. Алкоголь сенсибилизирует N-метил-D-аспартат (NMDA) мозга, делая его более восприимчивым к глутамату нейромедиатора. Стимулируемые области включают кору, гиппокамп и прилежащее ядро, которые отвечают за мышление и поиск удовольствий.Еще один приятный эффект алкоголя — расслабление тела, возможно, вызванное повышенными мозговыми волнами альфа , пронизывающими мозг. Альфа-волны наблюдаются (с помощью ЭЭГ), когда тело расслаблено. Считается, что усиление пульса соответствует более высокому уровню удовольствия.

Хорошо известный побочный эффект алкоголя — снижение ингибирования. Области мозга, отвечающие за планирование и моторное обучение, притупляются. Связанный с этим эффект, вызываемый даже низким уровнем алкоголя, — это тенденция людей к более оживленной речи и движениям.Это связано с повышенным метаболизмом в областях мозга, связанных с движением, таких как нигростриатальный путь . Это заставляет системы вознаграждения в мозгу становиться более активными и в сочетании с пониженным пониманием последствий своего поведения может побуждать людей вести себя нехарактерно громко и весело.

Поведенческие изменения, связанные с опьянением, в некоторой степени зависят от контекста. Научное исследование показало, что люди, употребляющие алкоголь в социальной среде, значительно и резко меняют свое поведение сразу после первого глотка алкоголя, задолго до того, как само химическое вещество могло проникнуть в нервную систему.Точно так же люди, употребляющие безалкогольные напитки, часто демонстрируют пьяное поведение наравне со своими компаньонами, пьющими алкоголь, даже если в их собственных напитках вообще нет алкоголя.

Чрезмерные дозы [править | редактировать источник]

Воздействие алкоголя на рецепторы NMDA, ранее отвечающие за приятную стимуляцию, превращается из благословения в проклятие, если употребляется слишком много алкоголя. Рецепторы NMDA перестают реагировать, замедляя мышление в тех областях мозга, за которые они отвечают.Этому способствует активность, которую алкоголь вызывает в системе гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК). Известно, что система ГАМК подавляет активность мозга. ГАМК также может быть причиной ухудшения памяти, с которым сталкиваются многие люди. Утверждалось, что сигналы ГАМК мешают этапам регистрации, и консолидации формирования памяти. Поскольку система ГАМК находится в гиппокампе (среди других областей ЦНС), которая, как считается, играет большую роль в формировании памяти, это считается возможным.

Затуманенное зрение — еще один частый симптом опьянения. Алкоголь подавляет метаболизм глюкозы в головном мозге. Было обнаружено, что затылочная доля, часть мозга, отвечающая за получение визуальных сигналов, особенно страдает, потребляя на 29% меньше глюкозы, чем следовало бы. Считается, что при меньшем метаболизме глюкозы клетки не могут правильно обрабатывать изображения.

Часто после употребления большого количества алкоголя можно испытать головокружение, ощущение, что комната вращается (иногда называемое «вращением»).Это связано с аномальными движениями глаз, называемыми нистагмом, в частности с позиционным алкогольным нистагмом . В этом случае алкоголь затронул органы, отвечающие за равновесие (вестибулярную систему), присутствующие в ушах. Баланс в теле контролируется в основном двумя системами: полукружными каналами и парой матрикса и мешочка . Внутри обоих из них находится гибкий шарик, называемый купулой , который движется при движении тела. Это касается волосков в ухе, создавая нервные импульсы, которые проходят через вестибулокохлеарный нерв (VIII черепной нерв) в мозг.Однако, когда алкоголь попадает в кровоток, он искажает форму купола, заставляя его прижиматься к волоскам. Аномальные нервные импульсы сообщают мозгу, что тело вращается, вызывая дезориентацию и заставляя глаза вращаться, чтобы компенсировать это. Когда это проходит (обычно это происходит до следующего утра), мозг привыкает к вращению и интерпретирует вращение , а не как вращение в противоположном направлении, вызывающее дальнейшую дезориентацию. Часто это частый симптом похмелья. [Как сделать ссылку и ссылку на резюме или текст]

Еще одним классическим признаком алкогольного опьянения является атаксия в ее аппендикулярной, походной и туловищной формах. Аппендикулярная атаксия приводит к резким, нескоординированным движениям конечностей, как если бы каждая мышца работала независимо от других. Атаксия туловища приводит к нестабильности осанки; Нестабильность походки проявляется в виде беспорядочной походки на широкой основе с непостоянным положением стопы. Атаксия отвечает за наблюдение, что пьяные люди неуклюжи, раскачиваются взад и вперед и часто падают.Вероятно, это связано с воздействием алкоголя на мозжечок.

Сильная передозировка может привести к отравлению алкоголем и смерти из-за угнетения дыхания.

Редким осложнением острого употребления алкоголя является энцефалопатия Вернике, нарушение метаболизма тиамина. Если не лечить тиамином, энцефалопатия Вернике может прогрессировать до психоза Корсакова, который необратим.

Хроническое употребление алкоголя в течение многих лет может вызвать атрофию червя, который является частью мозжечка, отвечающей за координацию походки; атрофия вермиана приводит к классическим признакам походки алкогольного опьянения, даже если жертва не находится в состоянии алкогольного опьянения.

Сильное опьянение и гипогликемия могут быть ошибочно приняты друг за друга при случайном осмотре, что может иметь серьезные медицинские последствия для диабетиков. Измерение концентраций глюкозы и этанола в сыворотке крови у лиц, находящихся в коме, обычно выполняется в отделении неотложной помощи или должным образом оборудованными поставщиками услуг на догоспитальном этапе и позволяет легко различить эти два состояния.

Были попытки использовать модели животных и насекомых для изучения воздействия этанола на людей.Другие существа не застрахованы от воздействия алкоголя:

Многие из нас заметили, что пчелы или желтые жилеты не могут хорошо летать после того, как выпили сок перезрелых фруктов или ягод; были замечены медведи, которые пошатывались и падали после того, как съели ферментированный мед; и птицы часто падают или летят как попало в состоянии опьянения этанолом, что происходит естественным образом, поскольку свободно плавающие микроорганизмы превращают растительные углеводы в <алкоголь> [17]

Птицы могли даже быть убиты чрезмерным употреблением алкоголя. [18]

В результате модели животных и насекомых довольно привлекательны. Хеберлейн и др. Провели исследования интоксикации плодовой мухой в Калифорнийском университете в Сан-Франциско в 2004 году. [19]
Мозг и нервная система пчел похожи на человеческие, поэтому медоносные пчелы используются в исследованиях воздействия алкоголя. [20] [21] [22] Ценность антабуса (дисульфирама) для лечения алкоголизма была проверена на модели пчелы. [23]

Группа Ульрике Хеберлейн из Калифорнийского университета в Сан-Франциско использовала плодовых мушек в качестве моделей опьянения человека и даже определила гены, которые, по-видимому, ответственны за накопление толерантности к алкоголю (которые, как полагают, связаны с вейзалгией или похмельем) и произвел генно-инженерные штаммы, которые не развивают толерантность к алкоголю [24] [25] [26] [27]

Профессор биологии Миннесотского университета П.З. Майерс использует рыбок данио для изучения тератогенеза этанола и этанола. гаметогенез. [28] Был использован широкий спектр других моделей животных, [29] [30] , включая приматов, [31] мышей, [32] и модели крыс. [33]

  1. ↑ http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=pubmed&cmd=Retrieve&dopt=AbstractPlus&list_uids=113

    &query_hl=2&itool=pubmed_DocSum

  2. ↑ Монографии МАИР по оценке канцерогенных рисков для людей: том 44 Употребление алкоголя: сводка представленных данных и оценка
  3. ↑ Гарро, А.Дж. И Либер К.С. Алкоголь и рак. Ежегодный обзор фармакологии и токсикологии 30: 219-249, 1990
  4. ↑ Blot, W.J .; McLaughlin, J.K .; Winn, D.M .; Остин, Д.Ф .; Гринберг, Р.С.; Preston-Martin, S .; Bernstein, L .; Schoenberg, J.B .; Stemhagen, A .; и Фраумени, Дж. Ф. Курение и употребление алкоголя в связи с раком полости рта и глотки Cancer Research 48 (11): 3282-3287, 1988
  5. ↑ Национальный институт злоупотребления алкоголем и алкоголизмом Алкоголь и рак — Предупреждение об алкоголе No.21–1993
  6. ↑ New Scientist статья «Объяснение связи алкоголя с раком»
  7. ↑ http://endeavor.med.nyu.edu/~strone01/doctor.html
  8. ↑ http://www. webremedies.com/quit_alcohol/know.php#5
  9. ↑ http://www.who.int/nutrition/topics/5_population_nutrient/en/index12.html
  10. ↑ http://www.who.int/nutrition/topics/5_population_nutrient/en/index13.html
  11. ↑ http://news.bbc.co.uk/2/hi/health/1780130.stm
  12. ↑ http: // news.bbc.co.uk/2/hi/health/1058526.stm
  13. ↑ http://www.benbest.com/health/alcohol.html
  14. ↑ http://www.radford.edu/~kcastleb/bac.html
  15. ↑ http://apps.carleton.edu/campus/wellness/info/alcohol/bac/
  16. ↑ http://www.drugrehab.co.uk/alcohol.htm
  17. ↑ Политика в отношении наркотиков и природа человека: Психологические перспективы профилактики, контроля и лечения незаконного злоупотребления наркотиками , Уоррен К. Бикель, Ричард Дж. ДеГрандпре, Springer 1996 ISBN 0306452413
  18. ↑ Подозрение на токсикоз этанола у двух свиристелей дикого кедра , С.Д. Фитцджеральд.Дж. М. Салливан.
    Р. Дж. Эверсон. Болезни птиц, Vol. 34, No. 2, 488-490. Апрель — июнь 1990 г.
  19. ↑ http://icb.oxfordjournals.org/cgi/content/abstract/44/4/269
  20. ↑ Последние новости в исследованиях: Опьяненные медоносные пчелы могут рассказать ученых о пьяном поведении человека , The Ohio State Research News, Research Communications, Колумбус, штат Огайо, 23 октября 2004 г.
  21. ↑ Разработка этанольной модели с использованием социальных насекомых I. Исследования поведения медоносной пчелы (Apis mellifera L.): Нейробиологические, психосоциальные и связанные с развитием корреляты употребления алкоголя , Чарльз И. Абрамсон, Шерил М. Стоун, Ричард А. Ортез, Алессандра Луккарди, Кайла Л. Ванн, Кейт Д. Ханиг, Джастин Райс, Алкоголизм: клинические и экспериментальные исследования . 24 (8): 1153-1166, август 2000 г.
  22. ↑ Опьяненные медоносные пчелы могут разгадать ученых о пьяном поведении человека , Science Daily, 25 октября 2004 г.
  23. ↑ Разработка модели этанола с использованием социальных насекомых: II. Влияние антабуса на потребительские реакции и усвоенное поведение медоносной пчелы (Apis mellifera L.). , Abramson CI, Fellows GW, Browne BL, Lawson A, Ortiz RA., Psychol Rep. 2003 Apr; 92 (2): 365-78.
  24. ↑ Мур, М. С., Дезаццо, Дж., Лук, А. Ю., Талли, Т., Сингх, К. М., и Хеберлейн, У. (1998) Отравление этанолом у дрозофилы: генетические и фармакологические доказательства регуляции пути цАМФ. Ячейка 93, 997-1007
  25. ↑ Текотт, Л. Х. и Хеберлейн, У. (1998) Y мы пьем? Ячейка 95: 733-735
  26. ↑ Барские мухи: что наши сородичи-насекомые могут рассказать нам о толерантности к алкоголю., Рут Уильямс, голый ученый
  27. ↑ «Ген похмелья» — ключ к толерантности к алкоголю , Гайя Винс, служба новостей NewScientist.com, 22 августа 2005 г.
  28. ↑ Блог Pharyngula
  29. ↑ Грант, К.А. Поведенческие модели животных в исследованиях злоупотребления алкоголем. Alcohol Health & Research World 14 (3): 187-192, 1990.
  30. ↑ Самсон, Х. Х. Инициирование поведения, поддерживаемого этанолом: сравнение моделей на животных и их влияние на употребление алкоголя людьми. В: Томпсон, Т.; Dews, P.B .; и Барретт, Дж. Э., ред. Нейроповеденческая фармакология: Том 6. Успехи поведенческой фармакологии. Хиллсдейл, Нью-Джерси: Lawrence Erlbaum Associates, 1987. стр. 221-248.
  31. ↑ Higley, J.D .; Hasert, M.F .; Suomi, S.J .; И Линнойла, М. Нечеловеческая модель злоупотребления алкоголем приматов: влияние раннего опыта, личности и стресса на потребление алкоголя. Труды Национальной академии наук 88 (16): 7261-7265, 1991.
  32. ↑ Листер, Р. Использование крестообразного лабиринта для измерения тревожности мыши.Психофармакология 92: 180-185, 1987.
  33. ↑ Schwarz-Stevens, K .; Samson, H.H .; Tolliver, G.A .; Lumeng, L .; И Ли, Т.-К. Влияние процедур инициации этанолом на усиленное этанолом поведение у предпочитающих алкоголь крыс. Алкоголизм: клинические и экспериментальные исследования 15 (2): 277-285, 1991.
es: Efectos delcohol en el cuerpo

Раков | Бесплатный полнотекстовый | Потеря CITK ингибирует рост клеток медуллобластомы группы 3 и группы 4 и делает их сенсибилизирующими к ДНК-повреждающим агентам

Рисунок 1.
Нокдаун CITK снижает пролиферацию и вызывает нарушение цитокинеза в клеточных линиях медуллобластомы. ( A ) Вестерн-блоттинг общего лизата клеток D283 и D341 через 72 часа после обработки с нецелевыми (siCtrl) или CITK-специфическими миРНК (siCITK1 и siCITK2). Уровень CITK был проанализирован, и внутренним контролем нагрузки был винкулин (VINC). Цифры под каждой полосой выражают соотношение между ее нормализованной интенсивностью и средней нормализованной интенсивностью siCtrl.( B ) 10000 клеток D283 трансфицировали siCtrl, siCITK1 и siCITK2 и высевали в трех экземплярах. Кривые роста получали путем оценки количества клеток в каждой лунке через 100, 150 и 200 ч после трансфекции. ( C ) 80000 клеток D341 трансфицировали siCtrl, siCITK1 и siCITK2 и высевали в трех повторностях. Кривые роста получали путем оценки количества клеток в каждой лунке через 72 и 144 ч после трансфекции. ( D ) Репрезентативное изображение клеток D283, обработанных для иммунофлуоресценции через 100 часов после трансфекции ненаправленной или CITK-специфичной миРНК и окрашенных DAPI и антителом против фаллоидина.( E ) Количественная оценка двуядерных клеток D283 в указанных трансфекциях, выполняемая, как в ( D ). ( F ) Репрезентативное изображение D341, обработанного для иммунофлуоресценции через 72 часа после трансфекции ненаправленной или CITK-специфичной миРНК и окрашенного DAPI и антителом против фаллоидина. ( G ) Количественная оценка двуядерных клеток D341 в указанных трансфекциях, выполняемая, как в ( F ). Все количественные оценки были основаны на трех независимых биологических повторностях.Планки погрешностей, SEM. *, р <0,05; **, p <0,01, ***, p <0,001; двусторонний t-критерий Стьюдента. Масштабные линейки 10 мкм.

Рисунок 1.
Нокдаун CITK снижает пролиферацию и вызывает нарушение цитокинеза в клеточных линиях медуллобластомы. ( A ) Вестерн-блоттинг общего лизата клеток D283 и D341 через 72 часа после обработки с нецелевыми (siCtrl) или CITK-специфическими миРНК (siCITK1 и siCITK2). Уровень CITK был проанализирован, и внутренним контролем нагрузки был винкулин (VINC).Цифры под каждой полосой выражают соотношение между ее нормализованной интенсивностью и средней нормализованной интенсивностью siCtrl. ( B ) 10000 клеток D283 трансфицировали siCtrl, siCITK1 и siCITK2 и высевали в трех экземплярах. Кривые роста получали путем оценки количества клеток в каждой лунке через 100, 150 и 200 ч после трансфекции. ( C ) 80000 клеток D341 трансфицировали siCtrl, siCITK1 и siCITK2 и высевали в трех повторностях. Кривые роста получали путем оценки количества клеток в каждой лунке через 72 и 144 ч после трансфекции.( D ) Репрезентативное изображение клеток D283, обработанных для иммунофлуоресценции через 100 часов после трансфекции ненаправленной или CITK-специфичной миРНК и окрашенных DAPI и антителом против фаллоидина. ( E ) Количественная оценка двуядерных клеток D283 в указанных трансфекциях, выполняемая, как в ( D ). ( F ) Репрезентативное изображение D341, обработанного для иммунофлуоресценции через 72 часа после трансфекции ненаправленной или CITK-специфичной миРНК и окрашенного DAPI и антителом против фаллоидина.( G ) Количественная оценка двуядерных клеток D341 в указанных трансфекциях, выполняемая, как в ( F ). Все количественные оценки были основаны на трех независимых биологических повторностях. Планки погрешностей, SEM. *, р <0,05; **, p <0,01, ***, p <0,001; двусторонний t-критерий Стьюдента. Масштабные линейки 10 мкм.

Рисунок 2.
Нокдаун CITK приводит к апоптозу и остановке клеточного цикла в клеточных линиях D283 и D341. ( A ) Вестерн-блоттинг общих лизатов клеток D283 и D341, 100 и 72 часа, соответственно, после обработки нетаргетирующими (siCtrl) или CITK-специфическими миРНК (siCITK1 и siCITK2).Уровень CITK, pTP53, BAX, P21 и cCASP3 анализировали, а внутренним контролем нагрузки был винкулин (VINC). ( B , C ) Количественная оценка относительной плотности pTP53, BAX, P21 и cCASP3 в обработанных D283 и D341 клетках, нормализованная к средним значениям VINC и siCtrl. ( D ) Пример профиля клеточного цикла клеток D283, трансфицированных siCtrl и siCITK1 в течение 100 часов. Показаны фазы G0 / G1, S и G2-M. ( E ) Количественная оценка процента клеток, обработанных D283 и D341, в различных фазах клеточного цикла.( F ) Репрезентативное изображение D283, обработанного для иммунофлуоресценции через 100 часов после трансфекции нецелевой или CITK-специфичной миРНК и окрашенной с помощью анализа DAPI и TUNEL. ( G ) Количественная оценка процента TUNEL-положительных ядер в клетках, обработанных D283 и D341. Все количественные оценки были основаны на трех независимых биологических повторностях. Планки погрешностей, SEM. *, р <0,05; **, p <0,01, ***, p <0,001; двусторонний t-критерий Стьюдента. Масштабные линейки 10 мкм.

Рисунок 2.
Нокдаун CITK приводит к апоптозу и остановке клеточного цикла в клеточных линиях D283 и D341. ( A ) Вестерн-блоттинг общих лизатов клеток D283 и D341, 100 и 72 часа, соответственно, после обработки нетаргетирующими (siCtrl) или CITK-специфическими миРНК (siCITK1 и siCITK2). Уровень CITK, pTP53, BAX, P21 и cCASP3 анализировали, а внутренним контролем нагрузки был винкулин (VINC). ( B , C ) Количественная оценка относительной плотности pTP53, BAX, P21 и cCASP3 в обработанных D283 и D341 клетках, нормализованная к средним значениям VINC и siCtrl.( D ) Пример профиля клеточного цикла клеток D283, трансфицированных siCtrl и siCITK1 в течение 100 часов. Показаны фазы G0 / G1, S и G2-M. ( E ) Количественная оценка процента клеток, обработанных D283 и D341, в различных фазах клеточного цикла. ( F ) Репрезентативное изображение D283, обработанного для иммунофлуоресценции через 100 часов после трансфекции нецелевой или CITK-специфичной миРНК и окрашенной с помощью анализа DAPI и TUNEL. ( G ) Количественная оценка процента TUNEL-положительных ядер в клетках, обработанных D283 и D341.Все количественные оценки были основаны на трех независимых биологических повторностях. Планки погрешностей, SEM. *, р <0,05; **, p <0,01, ***, p <0,001; двусторонний t-критерий Стьюдента. Масштабные линейки 10 мкм.

Рисунок 3.
Нокдаун CITK вызывает уменьшение RAD51 и накопление повреждений ДНК в клетках G3 / G4 MB. ( A ) Вестерн-блоттинг общего лизата клеточных линий D283 и D341 через 100 и 72 часа после обработки siCtrl или siCITK1. Анализировали уровни CITK, RAD51 и γh3AX.Внутренним контролем загрузки был винкулин (VINC). ( B , C ) Количественная оценка относительной плотности γh3AX и RAD51 в D283 и D341 после нокдауна CITK. ( D , F ) Репрезентативные изображения клеток D283, окрашенных DAPI и антителами против γh3AX ( D ) или анти-53BP1 ( F ) через 100 часов после трансфекции с помощью ненаправления или siCITK1. ( E , G ) Количественная оценка ядерных фокусов γh3AX ( E ) и 53BP1 ( G ) в клетках D283 и D341, обработанных, как указано выше.Все количественные оценки были основаны как минимум на пяти независимых биологических повторностях. Планки погрешностей, SEM. *, р <0,05; **, p <0,01; двусторонний t-критерий Стьюдента для пятен. *, р <0,05; **, p <0,01, ***, p <0,001 U-критерий Манна – Уитни для фокусов γh3AX и 53BP1. Масштабные линейки 5 мкм. A.U., условная единица.

Рисунок 3.
Нокдаун CITK вызывает уменьшение RAD51 и накопление повреждений ДНК в клетках G3 / G4 MB. ( A ) Вестерн-блоттинг общего лизата клеточных линий D283 и D341 через 100 и 72 часа после обработки siCtrl или siCITK1.Анализировали уровни CITK, RAD51 и γh3AX. Внутренним контролем загрузки был винкулин (VINC). ( B , C ) Количественная оценка относительной плотности γh3AX и RAD51 в D283 и D341 после нокдауна CITK. ( D , F ) Репрезентативные изображения клеток D283, окрашенных DAPI и антителами против γh3AX ( D ) или анти-53BP1 ( F ) через 100 часов после трансфекции с помощью ненаправления или siCITK1. ( E , G ) Количественная оценка ядерных фокусов γh3AX ( E ) и 53BP1 ( G ) в клетках D283 и D341, обработанных, как указано выше. Все количественные оценки были основаны как минимум на пяти независимых биологических повторностях. Планки погрешностей, SEM. *, р <0,05; **, p <0,01; двусторонний t-критерий Стьюдента для пятен. *, р <0,05; **, p <0,01, ***, p <0,001 U-критерий Манна – Уитни для фокусов γh3AX и 53BP1. Масштабные линейки 5 мкм. A.U., условная единица.

Рисунок 4.
Нокдаун CITK снижает ядерный RAD51 и нарушает гомологичную рекомбинацию. ( A ) Вестерн-блоттинг ядерных (Nucl) и цитоплазматических (Cyto) фракций клеток ONS-76 и DAOY, экспрессирующих нецелевую последовательность (shCtrl) или CITK-специфические последовательности shRNA под контролем, индуцируемым доксициклином.Клетки анализировали через 48 ч после индукции shРНК в среде, содержащей доксициклин (2 мкмоль / л). Были проанализированы уровни CITK и RAD51. Внутренним контролем загрузки служил ламин A (LAMIN) для ядра и тубулин (TUB) для цитоплазмы. ( B ) Количественная оценка относительной плотности RAD51 в ядрах ONS-76 и DAOY, нормализованная по уровням ламина А и средним уровням shCtrl. ( C ) Репрезентативные изображения клеток D283, окрашенных DAPI и антителом против RAD51 через 72 часа после трансфекции нецелевой или CITK-специфичной миРНК.( D ) Количественная оценка фокусов RAD51 в ядрах клеток D283 и D341, обработанных указанными миРНК. ( E ) Полуколичественный анализ продуктов гомологичной рекомбинации, генерируемых в клетках D283 и D341 с нокдауном CITK, через 100 и 72 часа после трансфекции указанными миРНК вместе с рекомбиногенными плазмидами dl-1 и dl-2. ПЦР для общих последовательностей dl1 и dl2 выполняли в качестве внутреннего контроля эффективности трансфекции. ( F ) Количественная оценка образования продуктов гомологичной рекомбинации в клетках, обработанных D283, D341, ONS-76 и DAOY, нормализованная по внутренним контролям.Все количественные оценки были основаны как минимум на трех независимых биологических повторностях. Планки погрешностей, SEM. *, р <0,05; **, p <0,01, ***, p <0,001; двусторонний t-критерий Стьюдента. ***, p <0,001 U-критерий Манна – Уитни для фокусов RAD51. Масштабные линейки 5 мкм.

Рисунок 4.
Нокдаун CITK снижает ядерный RAD51 и нарушает гомологичную рекомбинацию. ( A ) Вестерн-блоттинг ядерных (Nucl) и цитоплазматических (Cyto) фракций клеток ONS-76 и DAOY, экспрессирующих нецелевую последовательность (shCtrl) или CITK-специфические последовательности shRNA под контролем, индуцируемым доксициклином.Клетки анализировали через 48 ч после индукции shРНК в среде, содержащей доксициклин (2 мкмоль / л). Были проанализированы уровни CITK и RAD51. Внутренним контролем загрузки служил ламин A (LAMIN) для ядра и тубулин (TUB) для цитоплазмы. ( B ) Количественная оценка относительной плотности RAD51 в ядрах ONS-76 и DAOY, нормализованная по уровням ламина А и средним уровням shCtrl. ( C ) Репрезентативные изображения клеток D283, окрашенных DAPI и антителом против RAD51 через 72 часа после трансфекции нецелевой или CITK-специфичной миРНК.( D ) Количественная оценка фокусов RAD51 в ядрах клеток D283 и D341, обработанных указанными миРНК. ( E ) Полуколичественный анализ продуктов гомологичной рекомбинации, генерируемых в клетках D283 и D341 с нокдауном CITK, через 100 и 72 часа после трансфекции указанными миРНК вместе с рекомбиногенными плазмидами dl-1 и dl-2. ПЦР для общих последовательностей dl1 и dl2 выполняли в качестве внутреннего контроля эффективности трансфекции. ( F ) Количественная оценка образования продуктов гомологичной рекомбинации в клетках, обработанных D283, D341, ONS-76 и DAOY, нормализованная по внутренним контролям.Все количественные оценки были основаны как минимум на трех независимых биологических повторностях. Планки погрешностей, SEM. *, р <0,05; **, p <0,01, ***, p <0,001; двусторонний t-критерий Стьюдента. ***, p <0,001 U-критерий Манна – Уитни для фокусов RAD51. Масштабные линейки 5 мкм.

Рисунок 5.
Нокдаун CITK усиливает эффекты радиации и лечения цисплатином в клеточных линиях G3 / G4 MB. ( A ) Клетки D283 трансфецировали ненаправленной или CITK-специфической siRNA и через 72 часа облучали указанными дозами и высевали с низкой плотностью (подробности см. В методах).Через 10 дней колонии фиксировали и окрашивали кристаллическим фиолетовым. Кривые siCtrl и siCITK были получены путем подгонки значений к кривой нелинейной регрессии и сравнения с F-критерием дополнительной суммы квадратов. ( B ) Фазово-контрастные изображения репрезентативных полей D283, трансфицированных siCtrl или siCITK, через 10 дней после облучения. ( C ) Клетки D283 высевали и трансфицировали ненаправленной или CITK-специфической миРНК. Через 72 часа клетки обрабатывали 1 или 10 мкМ цисплатина в течение 1 часа.Затем клетки промывали и добавляли свежую среду. Через 10 дней колонии окрашивали кристаллическим фиолетовым. ( D ) Фазово-контрастные изображения репрезентативных полей D283, трансфицированных siCtrl или siCITK, через 10 дней после обработки 1 мкМ цисплатина. ( E ) Клетки D341 трансфицировали ненаправленной или CITK-специфической миРНК и через 72 часа облучали в указанных дозах. Через 14 дней колонии фиксировали и окрашивали кристаллическим фиолетовым. Кривые были получены и проанализированы, как в ( A ).( F ) Фазово-контрастные изображения репрезентативных полей D341, трансфицированных siCtrl или siCITK, через 14 дней после облучения. ( G ) Клетки D341 высевали и трансфицировали ненаправленной или CITK-специфичной siRNA. Через 72 часа клетки обрабатывали 1 или 10 мкМ цисплатина в течение 1 часа. Затем клетки промывали и добавляли свежую среду. Колонии окрашивали через 14 дней кристаллическим фиолетовым. ( H ) Фазово-контрастные изображения репрезентативных полей D341, трансфицированных siCtrl или siCITK, через 14 дней после обработки 1 мкМ цисплатина.Все количественные оценки были основаны на пяти независимых биологических повторностях. Планки погрешностей, SEM. *, р <0,05; **, p <0,01; ***, p <0,001, двусторонний t-критерий Стьюдента.

Рисунок 5.
Нокдаун CITK усиливает эффекты радиации и лечения цисплатином в клеточных линиях G3 / G4 MB. ( A ) Клетки D283 трансфецировали ненаправленной или CITK-специфической siRNA и через 72 часа облучали указанными дозами и высевали с низкой плотностью (подробности см. В методах).Через 10 дней колонии фиксировали и окрашивали кристаллическим фиолетовым. Кривые siCtrl и siCITK были получены путем подгонки значений к кривой нелинейной регрессии и сравнения с F-критерием дополнительной суммы квадратов. ( B ) Фазово-контрастные изображения репрезентативных полей D283, трансфицированных siCtrl или siCITK, через 10 дней после облучения. ( C ) Клетки D283 высевали и трансфицировали ненаправленной или CITK-специфической миРНК. Через 72 часа клетки обрабатывали 1 или 10 мкМ цисплатина в течение 1 часа.Затем клетки промывали и добавляли свежую среду. Через 10 дней колонии окрашивали кристаллическим фиолетовым. ( D ) Фазово-контрастные изображения репрезентативных полей D283, трансфицированных siCtrl или siCITK, через 10 дней после обработки 1 мкМ цисплатина. ( E ) Клетки D341 трансфицировали ненаправленной или CITK-специфической миРНК и через 72 часа облучали в указанных дозах. Через 14 дней колонии фиксировали и окрашивали кристаллическим фиолетовым. Кривые были получены и проанализированы, как в ( A ).( F ) Фазово-контрастные изображения репрезентативных полей D341, трансфицированных siCtrl или siCITK, через 14 дней после облучения. ( G ) Клетки D341 высевали и трансфицировали ненаправленной или CITK-специфичной siRNA. Через 72 часа клетки обрабатывали 1 или 10 мкМ цисплатина в течение 1 часа. Затем клетки промывали и добавляли свежую среду. Колонии окрашивали через 14 дней кристаллическим фиолетовым. ( H ) Фазово-контрастные изображения репрезентативных полей D341, трансфицированных siCtrl или siCITK, через 14 дней после обработки 1 мкМ цисплатина.Все количественные оценки были основаны на пяти независимых биологических повторностях. Планки погрешностей, SEM. *, р <0,05; **, p <0,01; ***, p <0,001, двусторонний t-критерий Стьюдента.

Рисунок 6.
Нокдаун CITK усиливает эффекты радиации и лечения цисплатином в клеточных линиях ONS-76 и DAOY. ( A ) ONS-76, стабильно трансфицированный индуцибельными нетаргетирующими (shCtrl) или CITK-специфическими последовательностями shРНК, помещали в среду, содержащую доксициклин (2 мкмоль / л), и через 48 часов облучали указанными дозами.Через пять дней колонии фиксировали и окрашивали кристаллическим фиолетовым. Кривые shCtrl и shCITK были получены путем подгонки значений в модель нелинейной регрессии, а кривые сравнивались с F-критерием дополнительной суммы квадратов. ( B ) Фазово-контрастные изображения репрезентативных полей ONS-76, экспрессирующих shCtrl и shCITK, через пять дней после облучения. ( C ) Клетки ONS-76, экспрессирующие shCtrl или CITK-специфичную shРНК, высевали в среде, содержащей доксициклин (2 мкмоль / л), и через 48 часов обрабатывали 1 или 10 мкМ цисплатина в течение 1 часа.Затем клетки промывали и добавляли свежую среду. Через пять дней колонии окрашивали кристаллическим фиолетовым. ( D ) Фазово-контрастные изображения репрезентативных полей, полученные из клеток ONS-76, экспрессирующих shCtrl и shCITK, через пять дней после обработки 1 мкМ цисплатином. ( E ) DAOY, стабильно трансфицированный индуцибельной нетаргетирующей (shCtrl) или CITK-специфической shРНК, помещали в среду, содержащую доксициклин (2 мкмоль / л), и через 48 часов облучали указанными дозами. Через пять дней колонии фиксировали и окрашивали кристаллическим фиолетовым.Кривые были получены и проанализированы, как в ( A ). ( F ) Фазово-контрастные изображения репрезентативных полей DAOY, экспрессирующих shCtrl и shCITK, через пять дней после облучения. ( G ) Клетки DAOY, экспрессирующие shCtrl или CITK-специфичную shРНК, высевали в среде, содержащей доксициклин (2 мкмоль / л), и через 48 часов обрабатывали 1 или 10 мкМ цисплатина в течение 1 часа. Затем клетки промывали и добавляли свежую среду. Через пять дней колонии окрашивали кристаллическим фиолетовым. ( H ) Фазово-контрастные изображения репрезентативных полей DAOY, экспрессирующих shCtrl и shCITK, через пять дней после обработки 1 мкМ цисплатином.Все количественные оценки были основаны на пяти независимых биологических повторностях. Планки погрешностей, SEM. **, p <0,01; ***, р <0,001; двусторонний t-критерий Стьюдента для каждой точки.

Рисунок 6.
Нокдаун CITK усиливает эффекты радиации и лечения цисплатином в клеточных линиях ONS-76 и DAOY. ( A ) ONS-76, стабильно трансфицированный индуцибельными нетаргетирующими (shCtrl) или CITK-специфическими последовательностями shРНК, помещали в среду, содержащую доксициклин (2 мкмоль / л), и через 48 часов облучали указанными дозами.Через пять дней колонии фиксировали и окрашивали кристаллическим фиолетовым. Кривые shCtrl и shCITK были получены путем подгонки значений в модель нелинейной регрессии, а кривые сравнивались с F-критерием дополнительной суммы квадратов. ( B ) Фазово-контрастные изображения репрезентативных полей ONS-76, экспрессирующих shCtrl и shCITK, через пять дней после облучения. ( C ) Клетки ONS-76, экспрессирующие shCtrl или CITK-специфичную shРНК, высевали в среде, содержащей доксициклин (2 мкмоль / л), и через 48 часов обрабатывали 1 или 10 мкМ цисплатина в течение 1 часа.Затем клетки промывали и добавляли свежую среду. Через пять дней колонии окрашивали кристаллическим фиолетовым. ( D ) Фазово-контрастные изображения репрезентативных полей, полученные из клеток ONS-76, экспрессирующих shCtrl и shCITK, через пять дней после обработки 1 мкМ цисплатином. ( E ) DAOY, стабильно трансфицированный индуцибельной нетаргетирующей (shCtrl) или CITK-специфической shРНК, помещали в среду, содержащую доксициклин (2 мкмоль / л), и через 48 часов облучали указанными дозами. Через пять дней колонии фиксировали и окрашивали кристаллическим фиолетовым.Кривые были получены и проанализированы, как в ( A ). ( F ) Фазово-контрастные изображения репрезентативных полей DAOY, экспрессирующих shCtrl и shCITK, через пять дней после облучения. ( G ) Клетки DAOY, экспрессирующие shCtrl или CITK-специфичную shРНК, высевали в среде, содержащей доксициклин (2 мкмоль / л), и через 48 часов обрабатывали 1 или 10 мкМ цисплатина в течение 1 часа. Затем клетки промывали и добавляли свежую среду. Через пять дней колонии окрашивали кристаллическим фиолетовым. ( H ) Фазово-контрастные изображения репрезентативных полей DAOY, экспрессирующих shCtrl и shCITK, через пять дней после обработки 1 мкМ цисплатином.Все количественные оценки были основаны на пяти независимых биологических повторностях. Планки погрешностей, SEM. **, p <0,01; ***, р <0,001; двусторонний t-критерий Стьюдента для каждой точки.

ПЛАКАТЫ NEUROABSTRACT.ORG

Сканировать или не сканировать: случай мигренозного инфаркта у пожилых людей
Франческо Аски
Спонтанная субдуральная гематома позвоночника как проявление ANCA-ассоциированного васкулита: описание трех случаев
мария софия котелли
Гранулематоз Вегенера с пахименингитом
мария софия котелли
Острый венозный тромбоз нижней мозжечковой вены, история болезни
мария софия котелли
Преходящая одышка как первые симптомы синдрома подключичного обкрадывания (SSS)
мария софия котелли
Эффективность стероидной терапии при синдроме Мелкерссона-Розенталя: клинический случай
Микеле Перини
ПЕРАМПАНЕЛЬ ПРИ СИНДРОМЕ ДЖИВОНА
ROSARIA RENNA
Саморемиссирующийся лимбический энцефалит
Франческо Аски
Помимо головной боли с неврологическим дефицитом: случай преходящей головной боли и неврологического дефицита с лимфоцитозом спинномозговой жидкости (HaNDL)
Франческо Кавальери
СЛУЧАЙ МИГРЕНИИ И ЭПИЛЕПСИИ: НОВЫЙ ДИАГНОЗ МИГРАЛЕПСИИ?
Паоло Гильоне
Атипичная картина и ответ на терапию при спорадической поздней немалиновой миопатии (SLONM)
Джованни Колачикко
Случай CLIPPERS, представляющий собой единичное опухолевидное инфратенториальное поражение
Антонио Маранги
КОМПЛЕКС ТУБЕРЗНОГО СКЛЕРОЗА: СЛУЧАЙНЫЙ СЛУЧАЙ
Джулия Перротта
Случай болезни Гентингтона, осложненный острым радикулоневритом
Альба Роза Пати
Мистический бред, возвещающий оккультный мелкоклеточный рак легкого
Ноэми Мурдеу
«АРЕС»: синдром передней обратимой энцефалопатии; отчет о болезни.
СТЕФАНИЯ АНДЖЕЛОКОЛА
Миотоническая дистрофия 1 типа (DM1), сочетающаяся с аутосомно-доминантной поликистозной болезнью почек 2 типа (ADPKD2)
Томмазо Николетти
ПЕРЕХОДНАЯ ГЛОБАЛЬНАЯ АМНЕЗИЯ И СИНДРОМ ТАКО ЦУБО: ДВА КЛИНИЧЕСКИХ СОСТОЯНИЯ, КОТОРЫЕ МОГУТ СОВМЕСТИТЬ С ОБЩИМ ЭТИОПАТОГЕНЕТИЧЕСКИМ МЕХАНИЗМОМ.
Антонио Бальди
Синдром Гийена-Барре, связанный с гриппом Вирус h2N1: параинфекционное заболевание?
Стефано Джузеппе Гризанти
СИНДРОМ МОЯМОЙИ, СВЯЗАННЫЙ С ПСОРИАТИЧЕСКИМ АРТРИТОМ: СЛУЧАЙНЫЙ ОТЧЕТ
RUGGIERO LEONE
Обратимая гиперинтенсивность МРТ мозжечка и атаксия, связанная с гипомагниемией: клинический случай с обзором литературы
Андреа Ригамонти
Совместная сегрегация расширенных аллелей GAA с экспансией непатогенных (GAAGGA) 67 повторов в локусе FXN у родственников пациентов с поздней атаксией Фридрейха (LOFA): загадочный случай.
Алессия Перна
Случай ишемического инсульта при подозрении на синдром Коффина-Сириса.
Джессика Маротта
Аутосомно-рецессивная мозжечковая атаксия, вызванная новой гомозиготной мутацией в SYNE1, связанной с необычными результатами нейровизуализации
Сальваторе Росси
РЕДКОЕ И ФАТИЧЕСКОЕ ПОБОЧНОЕ ВЛИЯНИЕ ИНТОКСИКАЦИИ ЛИТИЕМ
Артуро де Фалько
Случай сочетанного церебрального аспергиллеза и мукормикоза
Витторио Мантеро
Исходы миелита у пациента, получавшего инфузию растительного насоса интратекального баклофена
Винченцо Чимино
Расширение клинико-патологического спектра рецессивной миопатии MYh3.Новый случай подтверждает новую корреляцию генотип-фенотип
Роберта Телезе
Иммунотерапия улучшает сон и когнитивные нарушения при энцефалопатии против IgLON5
Валерио Брунетти
Кибер-здоровье как новый рубеж психотерапии
Франческо Коралло
Ботулизм у беременной, получавшей гептавалентный антитоксин против ботулизма
Люсия Флорио
Невропатия изолированного отложения легких цепей у пациента с множественной миеломой
Анджела Романо
Менингоэнцефаломиелит, вызванный вирусом Западного Нила, по типу инсульта в задней части кровообращения: клинический случай
Элиза Корацца
Врожденные движения зеркала: электрофизиологическое и нейровизуализационное исследование
Cosimo allegra
История болезни: ведение конечной дозы леводопы с помощью нейромышечной перевязки при болезни Паркинсона
ТЕРЕЗА КАТАРСИ
Новая мутация ATP1A2, связанная с фенотипом гемиплегической мигрени
Марианна Габриэлла Рисполи
Подострое начало двусторонней нейросенсорной тугоухости во время лечения подкожным введением интерферона бета-1a: диагностическая проблема
Марианна Габриэлла Рисполи
Медио-дорсальный таламус и конфабуляции: данные МРТ и ЭЭГ артерии окклюзии Першерона
Винченцо Ди Стефано

Алессандра Тодескини | PubFacts

Laryngoscope 2018 10 7; 128 (10): 2397-2402.Epub 2018 7 марта.

Отделение оториноларингологии, хирургии головы и шеи, Инзельшпиталь, Университетская клиника и Бернский университет, Берн, Швейцария.

Цели : Описать анатомию лицевых пазух с эндоскопической точки зрения и представить радиологическую классификацию.

Методы : Лицевые пазухи были исследованы с помощью эндоскопии и компьютерной томографии высокого разрешения (КТВР) 39 височных костей, которые подверглись эксклюзивному трансканальному эндоскопическому доступу. Радиоморфологическая классификация, основанная на взаимосвязи между лицевым синусом и сосцевидным отростком лицевого нерва, создается следующим образом.В лицевых пазухах типа А пневматизация лицевых пазух не распространяется медиально или кзади до сосцевидного отростка лицевого нерва. В лицевых пазухах типа B пневматизация распространяется кзади до сосцевидного отростка лицевого нерва. В лицевых пазухах типа C пневматизация распространяется кзади и медиальнее сосцевидного отростка лицевого нерва.

Результаты : Во всех образцах, прошедших КТВР (n = 31), можно было идентифицировать лицевой синус и классифицировать его глубину по отношению к лицевому нерву.В этой группе было выявлено 58% лицевых пазух типа A, 29% типа B и 13% типа C. Во всех образцах (n = 39) лицевую пазуху можно было оценить с помощью эксклюзивного эндоскопического трансканального доступа, и можно было описать анатомические варианты хордикула, ранее известного как хордовый гребень: гребень (39%), мост ( 18%), неполные (15%) и отсутствующие (28%).

Заключение : Эндоскопическое исследование ретротимпанума гарантирует очень хорошее обнажение лицевого синуса, что позволяет детально описать анатомическое строение и взаимосвязь с другими структурами.Улучшение наших знаний его анатомии может снизить вероятность остаточного заболевания во время операции по поводу холестеатомы. Эндоскопы под углом (например, 45 °, 70 °) могут гарантировать лучший обзор лицевых пазух.

Уровень доказательности : NA. Laryngoscope, 128: 2397-2402, 2018.

Таблица витаминов

В настоящее время я работаю над тем, чтобы стать сертифицированным специалистом по питанию (CNS), который требует 1000 часов под наблюдением в дополнение к сдаче экзамена CNS, поэтому мне нужно много учиться. ! Я думал, что создание таблицы витаминов и минералов будет для меня полезной практикой, но также и образовательным ресурсом для других.Сегодня я начну с введения в витамины, минералы, которые появятся позже, и что нужно искать при покупке пищевых добавок. В конце концов, я предоставлю каждому из этих детей отдельную должность.

Напоминаем, что эта информация очень плотная, и я едва касаюсь удивительных возможностей всех необходимых питательных веществ, в которых наш организм нуждается для повседневного / оптимального функционирования. Я не буду вдаваться в подробности о каждом метаболическом процессе, в котором участвуют витамины (потому что писать и читать придется бесконечно), и буду использовать много научной / медицинской / химической терминологии, если вы не знаете, что слово- это нормально! Когда я только поступил в аспирантуру, меня поразили слова! Если у вас есть вопросы, задавайте мне или нашему верному другу Google.

Во-первых, давайте поговорим о добавках витаминов и минералов. Я хочу начать с того, что не все добавки созданы одинаково! К сожалению, это не самая простая система для навигации, и часто лучшие добавки стоят немалые деньги. Я также хочу сказать, что то, что одна добавка творила чудеса для друга, не означает, что у вас будут те же результаты — хотя тела могут выглядеть похожими, но все они сильно отличаются, это называется биоиндивидуальностью. Наша генетика различна, наша внутренняя и внешняя среда, факторы стресса, образ жизни и т. Д. Различны.

Хотя этот пост предоставит некоторые рекомендации по покупке добавок; Для вас как потребителя очень важно провести собственное исследование, понять, есть ли какие-либо риски / побочные эффекты или реакции с добавкой в ​​целом или в отношении других добавок, трав или лекарств, которые вы можете принимать, а затем определить, есть ли это это то, в чем ваше тело нуждается / может извлечь выгоду. Если это слишком ошеломляет или вы не уверены, я настоятельно рекомендую вам поговорить с врачом или диетологом (например, со мной), прежде чем начинать прием новой добавки.

Добавки рекомендуются в тех случаях, когда людям может не хватать питательных веществ в своем рационе (например, веганам / вегетарианцам), тем, кто придерживается нездоровой диеты, при которой отсутствует много предметов первой необходимости, или для улучшения определенных функций организма. Согласно Национальному исследованию здоровья и питания (NHANES), примерно 40% американцев старше 2 лет не потребляют рекомендуемое количество витамина D, кальция, витамина A, витамина C, витамина E, тиамина, фолиевой кислоты и магния. что составляет более 100 миллионов человек (2).

Как вы, возможно, слышали, FDA не одобряет пищевые добавки до того, как они появятся на полках магазинов, они участвуют только после того, как кто-то заболеет от приема указанной добавки. Однако существует группа под названием USP, которая имеет набор стандартов и процесс проверки, чтобы гарантировать, что заявления о пищевых добавках верны, что продукт безопасен, что перечисленные ингредиенты присутствуют в продукте и соответствуют остальным их требованиям. Проверенные добавки будут иметь печать USP на передней стороне бутылки.Кроме того, существуют компании по распространению пищевых добавок, такие как Emerson Ecologics, которые имеют свою собственную программу обеспечения качества и распространяют добавки, соответствующие их набору стандартов.

При выборе добавки в идеале у нас был бы продукт, который был бы органическим, изготовлен из цельных продуктов или безопасных, биоактивных синтетических ингредиентов, без добавок, таких как искусственные красители или наполнители, и он был протестирован на эффективность. Больше всего меня беспокоят добавки, которые вызывают продукты, в которых используется самая дешевая форма питательных веществ, которые часто не усваиваются и не используются в организме.

Мне нравятся некоторые бренды: Garden of Life, Thorne, Nordic Naturals, Gaia, Designs for Health и Douglas Laboratories.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *