Патология крови: Заболевания крови: симптомы, лечение, причины, анализы

Заболевания крови — какие бывают, список, симптомы, виды

Болезнь виллебранда — это наследственное заболевание, при котором наблюдается чрезмерная ломкость капилляров и потеря способности крови к быстрому свертыванию. Патология дает о себе знать внезапным возникновением кровотечений. Очень тяжело переносят болезнь женщины, что связано с менструальными ежемесячными выделениями.

Гемобластозы — это опухолевый патологический процесс, распространяющийся на систему кроветворения и лимфатическую ткань. Различают системные и регионарные состояния. К первому типу причисляют все разновидности лейкозов, а ко второму лимфомы. В первом случае очагом поражения выступает костный мозг, а во втором эта область выступает вторичной.

Геморргический диатез — это общее обозначение целой категории патологий кроветворительной системы, которые выражены увеличенной чувствительностью организма к кровеносным излияниям. Все они различны своей патанатомией и механизмами появления.

Геморрагический синдром — это повышенная склонность к кровоточивости слизистых и к кожной геморрагии. Как результат появляются всевозможные внутренние и надкожные кровоизлияния. Недуг может возникнуть абсолютно в любом возрасте, принципиальное значение в медицине имеет течение патологии. Если заболевание имеет острый характер течения, тогда нужно оказать срочную медицинскую помощь, хроническая форма лечится комплексными терапевтическими мерами.

Двс синдром — это нарушение гемостаза, целого ряда процессов организма по купированию и предупреждению кровотечений. Диссеминированное внутрисосудистое свёртывание сопровождается образованием тромбов и развитием разнообразных геморрагических явлений.

Мдс — это совокупность гематологических патологий, при которых происходит сбой производства клеток крови в костном мозге. Они не вырабатываются в нужном количестве, и это способствует увеличению вероятности возникновения инфекции, малокровия, кровоточивости. Мдс может быть спонтанным либо же развиться под воздействием химических медикаментов, облучения. Диагностируется чаще всего у лиц после 60-ти, в молодости случаи заболеваемости мдс крайне редки. Миелодиспластический синдром у детей практически не встречается.

Тромбофилия — это патология приобретенного либо врожденного характера, которая выражена возникновением проблем со свертываемостью крови и повышением вероятности появления тромбов. Болезнь характеризуется продолжительностью течения и появлением спонтанных осложнений: флеботромбозов, тромбоэмболии и прочее. Эти процессы несут в себе огромную опасность и требуют проведения эффективного лечения.

Иммунная тромбоцитопеническая пурпура представляет собой патологический процесс, при котором у пациента появляется предрасположенность к кровоизлияниям на фоне тромбоцитопении. Возникает состояние вследствие проблем с образованием тромбоцитами и на фоне усиленного поражения клеток при продукции к ним антител.

Болезнь Вакеза представляет собой доброкачественный опухолевый процесс кроветворной системы, развивающийся из клеток миелопоэза. Это версия хронической формы лейкоза, которая признана одной из самых доброкачественных. Болезнь отличается продолжительным течением и может привести к серьезным последствиям.

Болезни крови

Классификация заболеваний крови в медицине приведена с учетом определенного составляющего элемента. Список основных патологий: анемии, лимфомы, рак крови, миелома, лейкоз, геморрагические диатезы.

Анемия представляет собой падение уровня гемоглобина, что может быть самостоятельным недугом либо симптомом другой болезни. Основным ее проявлением выступает гипоксия.

К лейкозам относят злокачественные состояния, которые возникают из клеток кроветворной системы. Какие бывают виды лейкозов, можно перечислять очень долго, ведь их существует свыше 30-ти.

Лимфомы представляют собой совокупность злокачественных патологий лимфатической системы, которые развиваются на фоне патологического изменения лимфоидных клеток, которые способны к размножению.

Миелома является отдельной разновидностью опухолевых новообразований, которая развивается из В-лимфоцитов.

Геморрагические диатезы проявляют себя усиленной кровоточивостью, что может быть обусловлено проблемами со свертываемостью, понижением количества клеток тромбоцитов, сосудистыми нарушениями.

Болезни, связанные с кровью, могут иметь врожденный либо же приобретенный характер появления. В первый список вошли те патологии, которые были вызваны генными и хромосомными нарушениями. Сюда входят хмпз (хронические миелопролиферативные заболевания крови), которые возникают обычно на фоне генетических мутаций. Вторая категория болезней может возникать вследствие многочисленных внешних факторов, среди которых различают вирусы, химикаты, кровопотери, проблемы с усвояемостью полезных компонентов. Если в кровеносную систему попадет бактериальная или грибковая инфекция, тогда возникнет тяжелейшее системное заболевание крови, — сепсис.

Признаки заболеваний крови у детей (пожилых людей, женщин) весьма многогранны. Самой распространенной жалобой выступает слабость, упадок сил, обмороки, побледнение кожи. Проблемы со свертываемостью дают о себе знать кровоизлияниями десен и другими местными кровотечениями.

Диагностика заболеваний крови основана на клиническом анализе крови, — гемограмме, при помощи которого удается определить количественный состав и форменные элементы. Также определяются такие показатели крови, как свертываемость, делается коагулограмма, выявляется уровень тромбоцитов. Могут быть применены такие диагностические меры, как биопсия, пункция костного мозга, лучевые методики, УЗИ, и прочее.

Если есть любые отклонения от нормы, необходимо обратиться к гематологу, который назначит лечение. Принцип терапии основан на выяснении и устранении причинного фактора, который поспособствовал развитию недуга. Болезни, передающиеся через кровь, требуют приема противовирусных, противомикробных препаратов. Иногда оправдан прием гормональных средств и гемостатических лекарств. При кровопотерях делаются переливания и восполнения недостатка элементов крови.

Профилактика патологий проста. Рекомендуется периодически делать оак, лечить все хронические инфекции, вести здоровый образ жизни. При планировании беременности следует обратиться к специалисту, чтобы исключить развитие болезней по группе крови. Чтобы предупредить резус-конфликт, после рождения ребенка женщине вводится иммуноглобулин.

симптомы, причины, лечение, основные виды и признаки

В рубрике «Другие заболевания» рассказывается о патологиях, связанных с кровью, которые не относятся к остальным категориям.

Заболевания крови включают в себя огромный спектр разнообразных патологий. Их объединяет только то, что все они сопряжены с нарушениями в строении кровяных клеток или их количестве. Некоторые болезни могут касаться плазмы крови.

Самой распространенной патологией, связанной с кровью, является анемия, но помимо неё у людей встречаются и другие заболевания, в том числе и гораздо более опасные. Среди них гемофилия, от которой могут страдать целые поколения, так как болезнь передается по наследству. Кровь заболевших, неспособна свернуться, поэтому самый малый порез может привести к летальному исходу. К болезням, связанным с проблемами свертываемостью крови, также относится коагулопатия.

В 21 веке сильное распространение получили гемобластозы (лейкоз и лимфома), говоря простым языком — рак крови. Раковые кровяные тельца не выполняют своих функций, процесс их деления ускоряется, и аномальные клетки постепенно вытесняют функционирующие.

Помимо распространенных и широко известных, существуют и редкие заболевания крови, диагностика которых не менее важна. В данной рубрике даны подробные описания различных патологий с перечнем всех возможных симптомов, которые способны появиться у любого человека.

Количество выявленных и изученных заболеваний крови очень велико, и с каждым днем их становится больше. Данный раздел позволяет изучить информацию о большинстве из них.

Важно уметь вовремя обратить внимание на начало заболевания и обратиться к специалисту за дальнейшим лечением. Не стоит пренебрегать здоровьем, многие болезни крови не способны исчезнуть без медикаментозного воздействия.

Патология крови и кроветворения

ПАТОЛОГИЯ   КРОВИ   И   КРОВЕТВОРЕНИЯ

Лекция №1

Родоначальницей всех клеток является стволовая клетка (см. схему гемопоэза). Дифференцироваться она может по пути образования любой клетки крови. Весь путь дифференцирования разбит на 6 классов.

1-й  класс — стволовая клетка

6-й класс — зрелые клетки

На уровне стволовой клетки направление развития задается специальными Т-лимфоцитами, а на уровне 3-го класса клетки становятся чувствительными к специальным гуморальным регуляторам (эритропоэтинам, лейкопоэтинам, лимфопоэтинам, тромбопоэтинам) и соответ­ствующим ингибиторам. Эти регуляторы образуются в разных тканях и в самих клетках крови. Например, эритропоэтины (Э.П.) образуются в почках, желудке, эритроцитах. Продукция Э.П. возрастает при гипоксии. При разрушении зрелых эритроцитов или лейкоцитов выделяются эритропоэтин и лейкопоэтин, которые стимулируют образование новых клеток. Ингибиторы эритропоэза образуются, основном, в печени и селезенке.

Нервная и эндокринная системы осуществляют свое влияние как на уровне дифференцирующихся клеток, так и на уровне 3-го класса, изме­няя чувствительность клеток к соответствующим гуморальным регулято­рам. Например, гормоны надпочечниковых желез (кортикостероиды и катехоламины) усиливают эритропоэз через увеличение продукции эритропоэтинов почками.

В обеспечении эритропоэза разнообразную функцию выполняют органы пищеварительной системы. 12-перстная и тощая кишка осуществляют всасывание железа. В слизистой желудка образуются фактор, регули­рующий всасывание железа, и гликопротеин, необходимый для всасывания витамина В₁₂ (без которого дифференцировка эритроцитов переключается на эмбриональный путь, снижается и нарушается развитие нейтрофилов и тромбоцитов). В печени депонируется В₁₂ и вырабатывается белок транскобаламин-2 — основной переносчик витамина В₁₂ к клеткам кост­ного мозга.

Разрушаются состарившиеся, некачественные или поврежденные эри­троциты в селезенке и частично в печени.

Изменения гемопоэза происходят при разнообразных заболеваниях. Поэтому выявление изменений гемопоэза имеет большое диагностическое значение.

ПАТОЛОГИЯ  КРАСНОЙ  КРОВИ

Изменения со стороны эритроцитов выражается синдромами эритроцитоза и анемии.

ЭРИТРОЦИТОЗЫ

ЭРИТРОЦИТОЗ — это увеличение количества эритроцитов в единице объема крови. Он может быть «ложный» и «истинный».

Ложный или относительный эритроцитоз — это увеличение количест­ва клеток в единице объема за счет сгущения крови без усиления эритропоэза. Он возникает при заболеваниях, сопровождающихся обезвоживанием организма.

Истинный эритроцитоз — это увеличение количества эритроцитов не только в единице объема, но и в сосудистом русле в целом. Возникает в результате усиления образования клеток или в результате замедления их разрушения.

а) Усиление эритропоэза может возникнуть из-за абсолютного или относительного перевеса эритропоэтинов над ингибиторами. Например, в результате достаточно длительного пребывании в высокогорной мест­ности, а также при заболеваниях, приводящих к гипоксии. В таких случаях он имеет компенсаторный характер. б) Эритроцитоз может возникать вследствие уменьшения разрушения эритроцитов, а также в результате нарушения чувствительности кле­ток к регуляторным влияниям, например при эритремии — заболевании из группы опухолевых заболевании крови, гемобластозов.

АНЕМИИ.

АНЕМИЯ — это клинико-гематологический синдром. Со стороны крови он включает такие симптомы как уменьшение количества гемоглобина, уменьшение количества эритроцитов (как правило) и наличие каких-либо признаков измененного эритропоэза. Клинически он проявляется определенной симптоматикой, обусловленной прежде всего кислородным голоданием органов и тканей: бледность, повышенная утомляемость, головная боль, шум в ушах, возможны обмороки и др.

Анемия может возникать при разных заболеваниях. Установить ка­ково происхождение анемии у конкретного больного позволяет анализ признаков изменения эритропоэза.

Основные признаки изменения эритропоэза.

1. Относительное или абсолютное увеличение или уменьшение содержания ретикулоцитов. Это эритроциты самые молодые, первых часов жизни. Их так называют потому, что при специальном методе окрас­ки в них обнаруживается зернисто-сетчатая субстанция,

2. Появление эритроцитов, воспринимающих не только кислые (розо­вые) краски, но и основные (синие). Поэтому они имеют разные от­тенки серовато-сиреневого и розовых тонов. Их называют полихроматофильные эритроциты.

3. Появление в крови ещё более молодых клеток, не утративших ядро. Их называют нормоцитами или нормобластами,

4. Изменение размера клеток — анизоцитоз (макро- и микроцитоз).

5. Изменение формы эритроцитов — пойкилоцитоз.

6. Изменение количества гемоглобина, приходящегося на один эрит­роцит. Выражается в изменении цветового показателя.

7. Появление клеток эмбрионального пути кроветворения: мегалоцитов (безъядерных) и мегалобластов (ядерных) клеток, в 2-3 раза крупнее обычных эритроцитов.

Анализируя сочетание различных признаков изменения эритропоэза, можно получить характеристики данной анемии.

Характеристики анемии.

Основные:

1. По типу эритропоэза — нормобластическая или мегалобластическая.

2. По интенсивности регенерации — гипер -, гипо- и арегенераторная.

3. По насыщенности эритроцитов гемоглобином — нормо-, гипо- или гиперхромная.

Дополнительные (их может не быть).

1. По изменению размера клеток (макро- или микроцитарные).

2. По характеру пойкилоцитоза.

3. По содержанию железа в плазме крови.

Изучив все характеристики (как основные, так и дополнительные)можно определить и патогенез анемии у данного больного.

Патогенетическая классификация анемий.

По происхождению анемии разделяются на три группы:

I. Анемии в результате массивной кровопотери (постгеморрагические). Они подразделяются на:

1) острые

2) хронические

II. Анемии в результате гемолиза. Эта группа подразделяется в зависимости от причин гемолиза на сле­дующие подгруппы:

1) Анемии вследствие генетических дефектов эритроцитов.

2) Анемии вследствие воздействия гемолизирующих химических, физи­ческих, биологических факторов на эритроциты.

3) Анемии  вследствие гемолиза эритроцитов в результате иммунологических процессов.

III. Анемии в результате нарушений эритропоэза. Эта группа в свою очередь подразделяется в зависимости от механизма, который лежит в основе снижения эритропоэза:

1) Анемии вследствие уменьшения размножения клеток красного ростка.

2) Анемии вследствие уменьшения образования гемоглобина.

3) Анемии вследствие нарушения дифференцировки клеток — частичный переход эритропоэза на мегалобластический путь. Выяснение происхождения анемий, т.е. их патогенеза, необходимо для правильного лечения.

АНЕМИЯ  ПОСТГЕМОРРАГИЧЕСКАЯ

В первые два часа после значительной кровопотери объем крови восполняется поступлением жидкости из тканей. Снижается количество эритроцитов и гемоглобина в единице объема. Но признаков изменен­ного эритропоэза еще нет. Такое положение называют олигоцитемией.

На протяжении трех-пяти дней количество эритроцитов в орга­низме продолжает снижаться. Это происходит потому, что с тканевой жидкостью из тканей в кровь поступают гемолизины. В результате гемолизируется часть эритроцитов. Из них выделяются эритропоэтины и эритропоэз усиливается. Количество ретикулоцитов после кровопотери резко возрастает уже через два-три часа и достигает максимума через 6-11 дней. Появляются полихроматофильные эритроциты, могут появляться единичные ядерные предшественники эритроцитов. Формирует­ся анемия. Если потеря крови очень большая, а запасы железа были невелики, то при интенсивном эритропоэзе его может не хватить. Тогда снижается насыщенность эритроцитов гемоглобином.

ОСНОВНЫЕ Характеристики постгеморрагической анемии.

Постгеморрагическая анемия нормобластическая, гиперрегенераторная, если она острая и гипорегенераторная, если она хроническая, нормохромная  или, часто, гипохромная. Дополнительные: посколь­ку ретикулоциты несколько крупнее, чем эритроциты — анемия макроцитарная.

Принципы терапии.

Если осложняющих обстоятельств нет, то постгеморрагическая ане­мия быстро исчезает. Но у лиц, не имеющих достаточного резерва же­леза, у пожилых, истощенных людей, у недоношенных детей анемия пос­ле кровопотери может принять затяжное течение и поэтому требуется лечение. Оно сводится к тому, чтобы обеспечить организм всеми факторами, необходимыми для интенсивного эритропоэза. Это питание, богатое белками, введение препаратов железа, витаминов С, В₆.

АНЕМИИ, ВОЗНИКАЮЩИЕ В РЕЗУЛЬТАТЕ ГЕМОЛИЗА.

Патологический гемолиз может быть острым и хроническим. Проте­кать он может внутри сосудов и вне их. в основном, в селезенке и печени.

В норме эритроциты живут 120 дней. Если продолжительность их жизни уменьшается, но не ниже 100-90 дней, гемолиз полностью компен­сируется усилением эритропоэза. Более резкое сокращение длительности жизни эритроцитов ведет к анемии.

В зависимости от причин гемолиза анемии подразделяются на неско­лько подгрупп.

1) Гемолитические анемии вследствие генетических дефектов эритроци­тов.

Генетические дефекты эритроцитов, в результате которых может возни­кать гемолиз, разнообразны. Это различные а) аномалии гемоглобина, б)энзимопении,  в) аномалии клеточных мембран эритроцитов.

а) Аномалии гемоглобина встречаются в виде изменения соотношения нормальных его форм или в виде появления патологических форм.

Нормальные формы гемоглобина А₁ А₂ и фетальный различаются сос­тавом полипептидных цепей (альфа-, бета-, гамма-, дельта- цепи).

Примером качественного нарушения структуры глобина может слу­жить S-гемоглобиноз. Дефект заключается в нарушении бета-цепей глобина из-за замещения одной молекулы глютамина валином. В резуль­тате изменяется заряд молекулы. В случае гомозиготности по патоло­гическому гену S-гемоглобин составляет до 100% всего гемоглобина. Такие эритроциты приобретают серповидную форму. В результате воз­никают агрегаты, нарушающие микроциркуляцию вплоть до возникновения некрозов, а эритроциты разрушаются. У лиц гетерозиготных содержание S-гемоглобина, не превышает 15-40% и анемия может протекать субклинически. Однако, образование серповидных клеток, а, соот­ветственно, и резко выраженный гемолиз возникает у них в условиях ацидоза, например, при гипоксии.

Все формы наследственных аномалий гемоглобина объединяют поня­тием гемоглобинозы. Их описано более двухсот. Многие гемоглобинозы проявляются гемолитической анемией разной тяжести.

б) Ферментные аномалии эритроцитов также могут быть причиной наследственной гемолитической анемии. Формы наследст­венной патологии, заключающиеся в дефекте каких-либо ферментов, называют энзимопении или энзимопатии. В эритроцитах чаще других вст­речаются различные дефекты глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы. При энзимопениях, в случае отсутствия спонтанного гемолиза, он прово­цируется веществами с прооксидантным действием (например, сульфаниламиды).

в) Аномалии структуры мембран  эритроцитов нарушают водно-солевой баланс клетки (снижается содержание калия и воды, а натрия часто возрастает). Эти формы наследственной пато­логии объединяют понятием цитопатии.

Такие эритроциты через несколько дней после выхода в кровоток приобретают сферическую форму. Пластичность их снижается и, прохо­дя селезенку, они фрагментируются и погибают.

При наличии различных генетических дефектов эритроцитов продолжительность их жизни сокращается. Они гемолизируются, в основном, в селезенке. Возникает желтуха. Гемолиз может быть компенсирован усилением эритропоэза. Тогда количество эритроцитов и гемоглобина удерживается в пределах нормы. (Обнаруживаются признаки ускорения эритропоэза — ретикулоцитоз, полихроматофилия, появляются ядерные предшественники эритроцитов). При недостаточности регенераторных возможностей костного мозга количество эритроцитов снижается, формируется анемия.

2) Гемолитические анемии вследствие воздействия на эритроциты химических, механических и биологических факторов.

а) Некоторые химические вещества, в зависимости от дозы, могут вызывать гемолиз у всех людей. Например, бензол, толуол, свинец, мышьяк, сапонин, лецитин.

Вместе с тем, эритроциты некоторых людей повышенно чувстви­тельны к действию химических веществ, особенно с прооксидантным действием. Это проявляется индивидуальной непереносимостью сульфаниламидов, салицилатов, некоторых противомалярийных препаратов, гипероксии, нитритов, нитратов, анилина и мн. др. Эритроциты плода и новорожденного менее стойки к действию этих веществ, поэтому гемолиз может быть вызван появлением этих веществ в крови матери.

б) Механическое повреждение эритроцитов возникает в случае острого или хронического ДВС (диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови), что может иметь место при тяжелых инфек­ционных заболеваниях, при тяжелых ожогах, сепсисе, обширных пов­реждениях тканей и др. При этой патологии в организме выделяется много простагландинов, которые изменяют мембрану эритроцитов, при этом теряется их физиологическая способность деформироваться при прохождении по капиллярам и они повреждаются. Могут повреждаться эритроциты при неудачном протезировании сердечных клапанов и т.п.

в)  Биологические факторы, способные вызвать гемолиз: яд кобры, токсин гемолитического стрептококка, малярийный плазмодий, возбу­дители токсоплазмоза, инфекционного мононуклеоза и некоторые другие вирусы.

3. Гемолитические анемии в результате иммунологических процессов.

а)  Аутоиммунные гемолитические анемии возникает, когда против собственных неизмененных  эритроцитов вырабатывается антитела. Это может быть в результате наследственных или приобретен­ных нарушений иммунологической системы, а именно дефекта Т-супрессоров, а также при гиперплазии лимфоидной ткани (например, при лимфолейкозах, лимфосаркоме, опухолях вилочковой железы).

Аутоантитела имеют различные свойства. Некоторые активизи­руются на холоду, а другие при повышении температуры. Поэтому гемолиз под действием аутоантител может протекать непрерывно или возникать приступообразно.

б)  Изменения   антигенных   детерми­нант  эритроцитов.

Антитела могут вырабатываться против своих эритроцитов при адсорбции на них вирусов, продуктов распада тканей, например, при опухолях, ожогах и др. Многие лекарственные препараты могут адсорбироваться на эритроцитах. Против таких комплексов  вырабатываются антитела. В этом случае реакция антиген-антитело на эритроцитах ведет к их гибели.

Иммунологический конфликт матери и плода.

Если в кровь женщины при повреждении плаценты или во время родов попадут эритроциты плода, унаследовавшего от отца какой-либо анти­ген, которого нет у матери, тогда в организме матери происходит про­дукция антител. Наибольшее значение имеет несовместимость матери и плода по вариантам антигенов системы резус и системы АВО как наиболее распространенным. Несовместимость по резус-антигенам дает более тяжелые последствия, чем по системе АВО.

Антитела, выработавшиеся у матери, попадая в кровь плода, повреж­дают эритроциты. Если гемолиз невелик, то плод может компенсировать его напряжением эритропоэза. Но если гемолиз интенсивный, то это может привести к гибели плода или у новорожденного возникает «гемолитическая болезнь». В крови такого ребенка очень много ретикулоцитов (до 300‰ и более), выражена полихроматофилия, много ядерных клеток красной крови, могут появляться мегалоциты. Увеличены печень и селезенка. Ярко выражена желтуха.

Характеристика гемолитических анемий.

Группа гемолитических анемий наиболее разнообразная. По типу эритропоэза эти анемии нормобластические (за исключением гемолитической болезни новорожденных ). По интенсивности эритропоэза могут быть различны. В случаях острого гемолиза или в начале хронического анемия гиперрегенераторная, т.к. из эритроцитов при их разрушение выделяются эритропоэтины. В случаях продолжительного гемолиза, из-за истощения кроветвор­ной ткани анемия может стать гипорегенераторной. По насыщению эритроцитов гемоглобином чаще бывает нормохромная.

В случае генетических дефектов эритроцитов часто появляется специфический пойкилоцитоз, т.е. анемия характеризуется допол­нительно как сфероцитарная («наследственный сфероцитоз»), серповидная, мишеневидная и т.п.

Принципы терапии.

Лечение зависит от причины гемолиза и тяжести его. Например, если наследственный дефект эритроцитов приводит к нерезко выра­женной анемии, лечение не проводится. Если же наследственная анемия очень тяжелая, периодически прибегают к переливанию эритроцитарной массы, но это усугубляет опасность гемохроматоза (для удаления железа назначают десферал). В случаях очень тяжелого течения болезни удаляют селезенку, чтобы продлить срок жизни эритроцитов. При аутоиммунных анемиях возможно подавление иммунологической системы, в частности, путем введения глюкокортикоидов.

Необходимо устранить влияние экзогенных гемолизирующих фак­торов. Для профилактики гемолиза при лечении препаратами с прооксидантным действием рекомендуется назначить антиоксиданты, нап­ример, аскорбиновую кислоту. В случае острого гемолиза, представ­ляющего опасность для жизни, прибегают к переливанию эритроцитарной массы (переливание цельной крови противопоказано из-за опасности усиления ДВС). Интенсивное лечение требуется в случаях гемолитической болезни новорожденных, если она резко выражена. Наибольший опасностью для ребенка является обменное переливание крови Об интенсивности гемолиза можно судить по содержанию билирубина в околоплодных водах. В случае, если он резко выражен, прибегают к родоразрешению раньше срока. Антитела выделяются с молоком. Поэ­тому новорожденного около двух недель вскармливают молоком другой женщины.

Заболевания крови — это… Что такое Заболевания крови?

Заболевания крови — большая и разнородная группа заболеваний, сопровождающихся тем или иным нарушением функций или строения тех или иных клеток крови — эритроцитов, лейкоцитов или тромбоцитов, или патологическим изменением их числа — повышением либо снижением, или изменением свойств плазмы крови, как при моноклональных гаммапатиях.

Основные заболевания крови (за исключением гемобластозов)

• АНЕМИЯ
  • Дефицитные анемии
    • железодефицитная анемия
    • витаминодефицитная анемия (В12-дефицитная анемия, фолиеводефицитная анемия)
    • белководефицитная анемия
  • Наследственные дизэритропоэтические анемии
  • Постгеморрагическая анемия
  • Гемолитические анемии
    • связанные с нарушением мембраны эритроцитов (мембранопатии)
    • обусловленные нарушением структуры липидов мембраны эритроцитов
    • наследственные несфероцитарные анемии связанные с дефицитом фермента эритроцитов
  • Гемоглобинопатии
  • Апластические анемии

• ГЕМОРРАГИЧЕСКИЕ ДИАТЕЗЫ
  • Наследственные коагулопатии
  • Приобретенные коагулопатии
  • Нарушения гемостаза сосудистого и смешанного генеза
    • болезнь Рандю-Ослера
    • синдром Луи-Бар (атаксия-телеангиоэктазия)
    • гемангиомы
    • синдром Казабаха-Мерритта
    • синдром Элерса-Данло
    • синдром Гассера
    • геморрагический васкулит
    • тромботическая тромбоцитопеническая пурпура
  • Тромбоцитопении
    • идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура
    • аллоиммунная пурпура новорожденных
    • трансиммунная пурпура новорожденных
    • гетероиммунные тромбоцитопении
  • Тромбоцитопатии
    • наследственные
    • приобретенные

Гемобластозы

Гемобластозы, неопластические заболевания крови, условно разделяют на лейкемические и нелейкемические. Впрочем, каждая из этих групп крайне разнородна по патоморфологии изменений в кроветворных органах, и, следовательно, по лабораторно-клиническим проявлениям.

Анализы крови и патологии — Better Health Channel

Анализы крови и патологии вызывают у многих брезгливость, но они являются важной частью выявления, диагностики и лечения заболеваний. На самом деле, если вы заболели, многие решения о вашем лечении будут зависеть от результатов ваших анализов крови и патологии.

Патология — это изучение болезни, ее причин и прогрессирования. Патологические тесты включают анализы крови и анализы мочи, стула (фекалий) и тканей тела.

Патологоанатом интерпретирует результаты анализов крови и патологии и ищет отклонения, которые могут указывать на болезнь, например рак и другие хронические заболевания, или риски для здоровья, такие как преддиабет.

В патологии девять специальностей:

• химическая патология — анализирует химические вещества в крови и других жидкостях организма
• гематология — исследует заболевания крови
• анатомическая патология — это заболевание в тканях человека — по большей части это ткань тела, удаленная хирургическим путем у живых пациентов.Цитопатология (изучение болезни на клеточном уровне) — это специальность анатомической патологии
• Медицинская микробиология — исследует инфекции, вызванные бактериями, вирусами, грибами и паразитами
• иммунопатология — изучает иммунный ответ на болезнь
• Генетическая патология — рассматривает генетические заболевания
• судебно-медицинская экспертиза — используется для обнаружения причины внезапной или неожиданной смерти или в случаях, когда полиция подозревает, что смерть наступила не по естественным причинам
• Общая патология — касается всех аспектов лабораторного исследования болезни
• Клиническая патология — диагностика заболеваний с помощью лабораторных исследований.

Причины сдачи анализа крови или патологии

Помимо выявления и диагностики заболеваний, анализы крови и патологии важны для:

• лечение болезней
• наблюдение за прогрессированием заболевания
• профилактика заболеваний (например, мазок Папаниколау или маммография могут снизить риск некоторых распространенных онкологических заболеваний у женщин за счет раннего выявления)
• определение будущего риска заболевания (например, анализ уровня холестерина или риска наследственных заболеваний, таких как семейный рак груди)
• помогает исследовать новые методы лечения и безопасность лечения и процедур.

Если ваш врач или специалист отправляет вас на анализы крови и патологии, это потому, что есть некоторая озабоченность по поводу вашего здоровья (или вы находитесь в возрасте, когда риски для здоровья могут быть более вероятными), и тест — это эффективный способ определить, есть ли проблема. Вас могут направить для сдачи анализов крови и патологии на номер:

• Скрининг на болезнь — скрининг может выявить заболевание на ранних стадиях, иногда даже до того, как вы заметите, что оно у вас, или генетическое или наследственное нарушение
• ищите потенциальные риски для здоровья — многие риски для вашего здоровья, такие как диабет, болезни сердца или ревматоидный артрит, можно обнаружить с помощью анализов крови и патологии.Ваш врач изучит вашу историю здоровья (такую ​​как возраст, вес, образ жизни и семейный анамнез болезней) и результаты ваших анализов, чтобы оценить ваш риск для здоровья
• диагностировать болезнь — если вы заболели, вашему врачу могут потребоваться результаты анализов, чтобы определить причину и составить точный диагноз и составить план лечения
• дают прогноз — если у вас есть заболевание, анализы крови и патологии могут помочь вашему врачу определить ваш прогноз (вероятный исход для здоровья или течение вашего заболевания).Если у вас рак, ваш врач с помощью тестов определит, на какой стадии болезнь достигла

.

• подготовка к лечению — вашему врачу может потребоваться сдать анализ крови для определения вашей группы крови перед операцией или переливанием крови, например
• контролировать вашу болезнь или лекарства — ваш врач назначит анализы, чтобы определить, улучшается ли ваше заболевание, ухудшается или остается стабильным. Они также могут захотеть оценить уровень лекарств в вашей крови и, например, влияние некоторых лекарств на ваши органы.

Скрининг против расследования — причина испытаний

Некоторые анализы крови и патологии используются в целях скрининга, а другие — для исследования болезней. Разница между ними обычно заключается в том, есть ли у вас симптомы.

Скрининг — это когда простые тесты используются среди здорового населения для выявления людей, которые болеют, но еще не имеют симптомов (раннее выявление). Хорошими примерами являются пропаганда регулярного скрининга на рак кишечника у людей старше 50 лет и регулярных мазков Папаниколау для всех женщин для выявления рака шейки матки.Некоторые антенатальные тесты на ранних этапах также являются примером выявления рисков для будущего ребенка или его матери.

Скрининг обычно является национальной программой, финансируемой или спонсируемой государством. Идея состоит в том, чтобы выявить болезнь на ранних стадиях.

Если ваши тесты предназначены для исследования, а не для скрининга, это означает, что вы или ваш врач обеспокоены вашим здоровьем или некоторыми симптомами, и тесты помогут изучить проблему дальше. Следственные тесты предназначены для человека, у которого есть симптомы или проблемы, а не для населения в целом.

Общие анализы крови и патологии

В Австралии есть несколько общих анализов крови и патологий, на которые вас могут направить, если ваш врач расследует возможный риск для здоровья или болезнь. Ваш врач обычно использует результаты теста вместе с другой информацией, такой как ваш возраст, образ жизни и пол.

Общий анализ крови

Полный анализ крови — это обычный тест, который используется для диагностики широкого спектра болезней, инфекций и заболеваний. Этот тест дает вашему врачу информацию о количестве и развитии клеток в вашей крови (эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов).

Аномалии могут указывать на анемию, инфекцию или некоторые виды рака крови, например, лейкоз.

Функциональные пробы печени

Если вашему врачу нужно внимательно изучить вашу печень, вы можете пройти несколько функциональных тестов печени, которые измеряют ферменты, белки и вещества, вырабатываемые или выводимые печенью. Если ваши тесты показывают повреждение печени, это может означать, что у вас одно из многих заболеваний или инфекций, поражающих печень. Эти тесты могут иметь важное значение для ранней диагностики и лечения.

Исследования железа

Проверка уровня железа покажет вашему врачу, слишком много или мало железа у вас, которое необходимо для нормальной функции красных кровяных телец. Если у вас низкий уровень, у вас может быть анемия (симптомы могут включать усталость и недостаток энергии), что может указывать на основное заболевание.

Слишком много железа (перегрузка железом или гемохроматоз) может увеличить риск серьезных состояний, таких как заболевание печени, сердечная недостаточность, артрит или диабет.

Количественное определение тиреотропного гормона (ТТГ)

Тест на ТТГ выявляет или контролирует заболевания щитовидной железы, такие как гипотиреоз (недостаточность гормона щитовидной железы), гипертиреоз (избыток гормона щитовидной железы), некоторые виды рака и аутоиммунные состояния.

ТТГ сообщает щитовидной железе о необходимости вырабатывать гормоны, необходимые для многих функций организма, включая дыхание, частоту сердечных сокращений, массу тела, температуру и уровни энергии, поэтому важно проверить, правильно ли она работает.

Общий анализ мочи

Общий анализ мочи — это набор тестов на образец мочи, направленных на выявление ряда заболеваний, включая заболевания печени или почек, диабет и другие исходы, такие как беременность. Инфекции мочевыводящих путей также могут быть диагностированы с помощью этого теста или так называемого экспресс-теста мочи.

INR (международное нормализованное соотношение)

INR — это пример одного типа теста, который проверяет эффективность лекарства. INR определяет, насколько хорошо свертывается кровь пациента. Это особенно важный регулярный тест для людей, принимающих варфарин, препятствующий свертыванию, который используется, например, для предотвращения инсульта или свертывания крови после операции.

Типовые процедуры патологического исследования

Анализ крови или патологии обычно является относительно простой стандартной процедурой, которая включает следующие шаги.

Анализ крови

• Вы приходите на прием по месту проведения теста.
• Вас могут попросить сесть или лечь для сбора крови.
• Человек, собирающий вашу кровь (технически называемый флеботомистом, но это может быть медсестра или другой медицинский работник), наложит жгут на вашу руку (выше локтя) и затянет его, чтобы увеличить объем крови в ваших венах. Вас могут попросить в первый раз сжать и разжать пальцы несколько раз, чтобы кровь попала в вены.
• Флеботомист начисто протерет место укола, чтобы снизить риск заражения, затем введет иглу в вену и возьмет кровь.
• Кровь потечет в шприц или флакон.
• Вы можете испытать небольшой дискомфорт во время процедуры. Сообщите флеботомику, если у вас есть какие-либо проблемы или вы плохо себя чувствуете.
• Флеботомист попросит вас на несколько секунд прижать ватный шарик к месту укола, а затем наложит на это место липкую повязку.Впоследствии на этом месте могут появиться небольшие синяки.

Образец мочи

• Вас могут попросить взять образец мочи в кабинете врача или у вас дома.
• Вам дадут небольшую емкость для сбора мочи.
• Часто ваш врач запрашивает «промежуточную» мочу, то есть не ту мочу, которую вы проводите первой или последней, а мочу примерно в середине мочеиспускания.
• Тщательно вымойте руки после взятия пробы.
• Если вы находитесь в кабинете врача, ваш врач может сделать «экспресс-анализ мочи», при котором он поместит тест-полоску в образец мочи, чтобы быстро определить результаты беременности или указать причину возникновения острых симптомов, таких как боль.
• Если вас попросят собрать образцы мочи дома, вам, возможно, придется упаковать бутылки для сбора и отправить их по почте или доставить в испытательную лабораторию.

Образец стула

• Образцы стула обычно собирают у вас дома.
• Вам могут дать набор для анализа с перчатками и небольшой контейнер для сбора фекалий.
• Обычно перед взятием пробы лучше помочиться, чтобы моча не попала с фекалиями. Также будьте осторожны, чтобы не собрать туалетную воду вместе с образцом.
• Соберите фекалии в чистый контейнер (или поместите немного газеты или пластика поверх унитаза, чтобы собрать его), а затем с помощью маленькой ложки или совка, поставляемого с комплектом для сбора, поместите образец фекалий в контейнер для сбора. Поместите в контейнер столько фекалий, сколько указано в инструкции, обычно примерно на треть.
• Не позволяйте образцу стула касаться внутренней части унитаза.
• Прикрутите крышку к приемному контейнеру.
• Если вы получили указание, напишите свое имя, дату рождения и дату забора на контейнере.
• Следуйте инструкциям по передаче пробы своему врачу или в лабораторию.
• Выбросьте предметы, которые вы использовали для сбора пробы, и тщательно вымойте руки.

Куда обратиться за анализом крови и патологии

Ваш врач или медицинский работник назначит место для вашего теста.

Патологические тесты обычно проводятся в утвержденной или аккредитованной больнице, медицинском центре, центре сбора или лаборатории патологии.

В Австралии Национальная ассоциация органов тестирования (NATA) и Королевский колледж патологов Австралазии (RCPA) совместно аккредитуют утвержденные патологические лаборатории. Вы можете проверить аккредитацию филиала на сайте NATA.

Помните…

• Патология — это изучение болезни, ее причин и прогрессирования.Патологические тесты включают анализы крови и анализы мочи, стула (фекалий) и тканей тела.
• Если вы заболели, многие решения о вашем лечении будут приниматься на основе результатов ваших анализов крови и патологии.
• Некоторые общие тесты в Австралии включают полный анализ крови, функциональные пробы печени и анализ мочи.
• Ваш врач или медицинский работник назначит место для вашего теста.

Куда обратиться за помощью

• Ваш врач
• Медицинский центр
• Больница
• Патологоанатомическая служба

Контент-партнер

Эта страница была подготовлена ​​после консультаций и одобрена:

Последнее обновление:
Сентябрь 2017 г.

Контент на этом веб-сайте предоставляется только в информационных целях.Информация о терапии, услуге, продукте или лечении никоим образом не поддерживает и не поддерживает такую ​​терапию, услугу, продукт или лечение и не предназначена для замены совета вашего врача или другого зарегистрированного медицинского работника. Информация и материалы, содержащиеся на этом веб-сайте, не предназначены для использования в качестве исчерпывающего руководства по всем аспектам терапии, продукта или лечения, описанных на веб-сайте. Всем пользователям рекомендуется всегда обращаться за советом к зарегистрированному специалисту в области здравоохранения для постановки диагноза и ответов на свои медицинские вопросы, а также для выяснения того, подходит ли конкретная терапия, услуга, продукт или лечение, описанные на веб-сайте, в их обстоятельствах.Штат Виктория и Департамент здравоохранения и социальных служб не несут ответственности за использование любыми пользователями материалов, содержащихся на этом веб-сайте.

.

Кровотечение и свертывание крови | патология

Кровотечение и свертывание крови , утечка крови из кровеносных сосудов в окружающие ткани и процесс коагуляции под действием тромбоцитов.

Британская викторина

Болезни, расстройства и многое другое: медицинская викторина

С чем не справляется дислексик?

Развитие кровообращения под высоким давлением у позвоночных повлекло за собой риск кровотечения после повреждения тканей.Механизмы предотвращения кровотечения (т. Е. Механизмы гемостаза) необходимы для поддержания замкнутой системы кровообращения. За нормальный гемостаз отвечает сложная система из трех отдельных компонентов: клетки крови (тромбоциты), клетки, выстилающие кровеносные сосуды (эндотелиальные клетки), и белки крови (белки свертывания крови). Тромбоциты — это безъядерные клетки, которые циркулируют в крови в неактивной, покоящейся форме. Эндотелиальные клетки выстилают стенку кровеносного сосуда и препятствуют свертыванию крови на стенке сосуда в нормальных условиях.Белки свертывания крови циркулируют в плазме крови в неактивной форме, готовой участвовать в свертывании крови при повреждении ткани. Белки свертывания крови генерируют тромбин, фермент, превращающий фибриноген в фибрин, и реакцию, которая приводит к образованию фибринового сгустка.

Гемостатический механизм включает три физиологически важные реакции: (1) образование тромба, (2) образование тромбоцитарной пробки и (3) изменения, связанные со стенкой кровеносного сосуда после повреждения его клеток.У людей дефекты любого из этих процессов могут привести к постоянному кровотечению из-за легких травм или, в качестве альтернативы, к чрезмерной реакции, которая вызывает несоответствующее образование тромбов (тромбоз) в кровеносных сосудах. Когда кровеносный сосуд поврежден, кровь вытекает до тех пор, пока сосуд остается открытым, а давление внутри сосуда превышает давление снаружи. Кровоток можно остановить или уменьшить, закрыв утечку или уравняв давление. Утечка может быть закрыта сокращением стенки кровеносного сосуда или образованием твердой пробки.Давление может быть уравновешено увеличением внешнего давления, когда кровь застревает в тканях (гематома), или снижением внутрисосудистого давления (давления внутри кровеносного сосуда), вызванного сужением питающего сосуда. Время и относительная важность этих событий могут варьироваться в зависимости от масштаба травмы. Кровотечение из мельчайших сосудов можно остановить тромбоцитарными пробками; при кровотечении из более крупных сосудов требуется образование тромба; в еще более крупных сосудах резкое падение давления, связанное с шоком, является последней линией защиты.

Кровоостанавливающий процесс

Кровеносные сосуды, составляющие систему кровообращения, включают артериолы (самые маленькие артерии) и венулы (самые маленькие вены), соединенные капиллярами (самые маленькие из всех кровеносных сосудов). Клетки крови, включая эритроциты и тромбоциты, обычно не имеют тенденции прилипать друг к другу или к слизистой оболочке (эндотелию) сосудов. Однако травма, слишком легкая для разрыва сосуда, может вызвать гемостатическую реакцию, которая заставляет клетки крови слипаться друг с другом.После незначительного повреждения ткани может наблюдаться частичное сокращение сосудов и адгезия тромбоцитов в последовательных слоях в месте повреждения. Образуется тромбоцитарная масса, которая растет до тех пор, пока не блокирует или почти не блокирует сосуд. Иногда эта тромбоцитарная масса разрушается, а затем восстанавливается, и этот цикл, возможно, повторяется много раз. Эти массы состоят из минимально измененных тромбоцитов. Даже эти легкие травмы вызывают отделение некоторых эндотелиальных клеток от сосуда и обнажение более глубоких слоев, к которым прикрепляются тромбоциты.

Получите эксклюзивный доступ к контенту из нашего первого издания 1768 с вашей подпиской.
Подпишитесь сегодня

Если сосуд разрезан так, что кровь вытекает, гемостатическая реакция будет другой. В мышечных сосудах может происходить немедленное сокращение и сужение сосуда, но это обычно только сводит к минимуму кровопотерю. Масса активированных тромбоцитов прилипает к месту повреждения сосуда (тромбоцитарная пробка) и обычно останавливает поток крови из сосуда. В отличие от тромбоцитов, циркулирующих в крови, и тромбоцитов, прилипших к незначительным повреждениям тканей, эти тромбоциты претерпели биохимические и морфологические изменения, характерные для активации тромбоцитов, процесса, который включает секрецию содержимого гранул тромбоцитов в окружающую кровь и распространение псевдоподий. .Между тромбоцитами развиваются пучки фибриновых волокон (коагуляция). Эти изменения происходят рядом с поврежденным коллагеном, волокнистым белком соединительной ткани, лежащим в основе эндотелиальной клетки. Позже происходит нормальное заживление раны. Затем тромбоциты превращаются в аморфную массу, и через несколько дней сам фибрин растворяется (фибринолиз) ферментом плазмином. Фибриновый сгусток заменяется постоянным каркасом из рубцовой ткани, который включает коллаген, и, таким образом, заживление завершается.

Нормальный гемостатический ответ на повреждение эндотелия сосудов можно разделить на четыре стадии: (1) начальная вазоконстрикция, (2) агрегация тромбоцитов на поражении и вокруг него и образование тромбоцитарной пробки, (3) активация реакций коагуляции и (4) активация фибринолиза.

.

Кровотечение и свертывание крови | патология

Кровотечение и свертывание крови , утечка крови из кровеносных сосудов в окружающие ткани и процесс коагуляции под действием тромбоцитов.

Британская викторина

Болезни, расстройства и многое другое: медицинская викторина

Какая из этих болезней называется tabardillo в Мексике, где она убила ученого, открывшего путь ее передачи?

Развитие кровообращения под высоким давлением у позвоночных повлекло за собой риск кровотечения после повреждения тканей.Механизмы предотвращения кровотечения (т. Е. Механизмы гемостаза) необходимы для поддержания замкнутой системы кровообращения. За нормальный гемостаз отвечает сложная система из трех отдельных компонентов: клетки крови (тромбоциты), клетки, выстилающие кровеносные сосуды (эндотелиальные клетки), и белки крови (белки свертывания крови). Тромбоциты — это безъядерные клетки, которые циркулируют в крови в неактивной, покоящейся форме. Эндотелиальные клетки выстилают стенку кровеносного сосуда и препятствуют свертыванию крови на стенке сосуда в нормальных условиях.Белки свертывания крови циркулируют в плазме крови в неактивной форме, готовой участвовать в свертывании крови при повреждении ткани. Белки свертывания крови генерируют тромбин, фермент, превращающий фибриноген в фибрин, и реакцию, которая приводит к образованию фибринового сгустка.

Гемостатический механизм включает три физиологически важные реакции: (1) образование тромба, (2) образование тромбоцитарной пробки и (3) изменения, связанные со стенкой кровеносного сосуда после повреждения его клеток.У людей дефекты любого из этих процессов могут привести к постоянному кровотечению из-за легких травм или, в качестве альтернативы, к чрезмерной реакции, которая вызывает несоответствующее образование тромбов (тромбоз) в кровеносных сосудах. Когда кровеносный сосуд поврежден, кровь вытекает до тех пор, пока сосуд остается открытым, а давление внутри сосуда превышает давление снаружи. Кровоток можно остановить или уменьшить, закрыв утечку или уравняв давление. Утечка может быть закрыта сокращением стенки кровеносного сосуда или образованием твердой пробки.Давление может быть уравновешено увеличением внешнего давления, когда кровь застревает в тканях (гематома), или снижением внутрисосудистого давления (давления внутри кровеносного сосуда), вызванного сужением питающего сосуда. Время и относительная важность этих событий могут варьироваться в зависимости от масштаба травмы. Кровотечение из мельчайших сосудов можно остановить тромбоцитарными пробками; при кровотечении из более крупных сосудов требуется образование тромба; в еще более крупных сосудах резкое падение давления, связанное с шоком, является последней линией защиты.

Кровоостанавливающий процесс

Кровеносные сосуды, составляющие систему кровообращения, включают артериолы (самые маленькие артерии) и венулы (самые маленькие вены), соединенные капиллярами (самые маленькие из всех кровеносных сосудов). Клетки крови, включая эритроциты и тромбоциты, обычно не имеют тенденции прилипать друг к другу или к слизистой оболочке (эндотелию) сосудов. Однако травма, слишком легкая для разрыва сосуда, может вызвать гемостатическую реакцию, которая заставляет клетки крови слипаться друг с другом.После незначительного повреждения ткани может наблюдаться частичное сокращение сосудов и адгезия тромбоцитов в последовательных слоях в месте повреждения. Образуется тромбоцитарная масса, которая растет до тех пор, пока не блокирует или почти не блокирует сосуд. Иногда эта тромбоцитарная масса разрушается, а затем восстанавливается, и этот цикл, возможно, повторяется много раз. Эти массы состоят из минимально измененных тромбоцитов. Даже эти легкие травмы вызывают отделение некоторых эндотелиальных клеток от сосуда и обнажение более глубоких слоев, к которым прикрепляются тромбоциты.

Получите эксклюзивный доступ к контенту из нашего первого издания 1768 с вашей подпиской.
Подпишитесь сегодня

Если сосуд разрезан так, что кровь вытекает, гемостатическая реакция будет другой. В мышечных сосудах может происходить немедленное сокращение и сужение сосуда, но это обычно только сводит к минимуму кровопотерю. Масса активированных тромбоцитов прилипает к месту повреждения сосуда (тромбоцитарная пробка) и обычно останавливает поток крови из сосуда. В отличие от тромбоцитов, циркулирующих в крови, и тромбоцитов, прилипших к незначительным повреждениям тканей, эти тромбоциты претерпели биохимические и морфологические изменения, характерные для активации тромбоцитов, процесса, который включает секрецию содержимого гранул тромбоцитов в окружающую кровь и распространение псевдоподий. .Между тромбоцитами развиваются пучки фибриновых волокон (коагуляция). Эти изменения происходят рядом с поврежденным коллагеном, волокнистым белком соединительной ткани, лежащим в основе эндотелиальной клетки. Позже происходит нормальное заживление раны. Затем тромбоциты превращаются в аморфную массу, и через несколько дней сам фибрин растворяется (фибринолиз) ферментом плазмином. Фибриновый сгусток заменяется постоянным каркасом из рубцовой ткани, который включает коллаген, и, таким образом, заживление завершается.

Нормальный гемостатический ответ на повреждение эндотелия сосудов можно разделить на четыре стадии: (1) начальная вазоконстрикция, (2) агрегация тромбоцитов на поражении и вокруг него и образование тромбоцитарной пробки, (3) активация реакций коагуляции и (4) активация фибринолиза.

.

Группы крови | eClinpath

Типы (или группы) крови определяются специфическими антигенами, обнаруженными на поверхности эритроцитов. У людей существует система групп крови ABO, тогда как у животных есть множество различных групп крови. Знание групп крови у разных видов важно, так как переливание несовместимой крови (у животного-донора другая группа крови от животного-реципиента) может привести к тяжелым гемолитическим реакциям на переливание крови и даже к смерти в некоторых случаях.

Существует два типа антител к антигенам группы крови; встречающиеся в природе антитела и антитела, приобретенные после контакта с антигеном группы крови. Встречающиеся в природе антитела встречаются у большинства видов и различаются по своему патологическому значению, т.е. некоторые не вызывают реакции при переливании. Приобретенные антитела вырабатываются после контакта с несовместимой группой крови, то есть в результате контакта с кровью или продуктами, содержащими эритроциты или их антигены. Наиболее распространенный путь заражения — это предыдущие переливания крови, однако существуют менее очевидные источники воздействия, такие как вакцинация, содержащая чужеродные антигены эритроцитов.Патогенные антитела (т. Е. Вызывают гемолитическую реакцию) могут вызывать агглютинацию и / или гемолиз эритроцитов.

Определение группы крови (для наиболее распространенных групп крови) предлагают несколько специализированных ветеринарных диагностических лабораторий (например, Лаборатория сравнительной коагуляции при диагностическом центре здоровья животных Корнельского университета, Лаборатория анализа крови лошадей в Кентукки, Лаборатория Стормонта в Калифорнии) . В идеале любое животное, которое обычно используется в качестве донора крови, должно иметь группу крови по наиболее распространенным антигенам, вызывающим гемолитическую реакцию, и (в идеале) должно быть отрицательным по этим антигенам.Совместимость (или несовместимость) групп крови определяется в лаборатории с использованием процедур перекрестного сопоставления. Поскольку введение типизированной отрицательной крови не предотвратит реакцию переливания на менее хорошо охарактеризованные антигены эритроцитов, перекрестное сопоставление всегда следует проводить у человека, который ранее подвергался воздействию антигенов группы крови.

Группы крови собак

У собаки 8 основных групп крови, обозначенных как DEA (собачий эритроцитарный антиген) от 1 до 8. Они проиллюстрированы в таблице ниже.Основными антигенами являются DEA 1.1 и DEA 1.2. Собаки могут быть положительными для DEA 1.1 или 1.2 (но не для обоих) либо отрицательными для обоих. Встречающиеся в природе антитела встречаются у 20% собак с отрицательным DEA 3, 10% с отрицательным DEA 5 и 20-50% собак с отрицательным результатом DEA 7. Обнаруживаются новые группы крови у собак, в том числе в Далмациях (Dal) (Blias et al 2007) и Kai-1 (IgM) и 2 (IgG) (Euler et al 2016)

Острые гемолитические трансфузионные реакции возникают только у собак с отрицательным результатом DEA 1.1 и 1.2. Поскольку у этих собак нет естественных антител, реакция будет наблюдаться только после сенсибилизации собаки посредством воздействия DEA 1.1 или 1,2 положительная кровь (выработка антител происходит через 7-10 дней после заражения). Нормальная продолжительность жизни совместимых перелитых эритроцитов у собак составляет приблизительно 21 день. При острой гемолитической трансфузионной реакции продолжительность жизни несовместимых перелитых эритроцитов составляет от минут до 12 часов. Хотя у собак с отрицательным DEA 3, 5 и 7 действительно есть естественные антитела к DEA 3, 5 и 7 положительным эритроцитам, эти группы крови не вызывают серьезных гемолитических реакций. Скорее, переливание несовместимой крови гемолизируется быстрее (в течение 4–5 дней), чем совместимая кровь (так называемая замедленная гемолитическая реакция).Следовательно, перекрестное связывание собак не нужно проводить при первом переливании крови. Сообщалось о неонатальном изоэритролизе у самок собак, отрицательных по DEA 1 (ранее сенсибилизированных к положительным клеткам DEA 1), скрещенных с самцами собак, положительных по DEA 1.1.

* Заболеваемость зависит от породы, e.g., большинство борзых отрицательны по DEA 1.1 (что объясняет их выбор в качестве доноров крови), но положительны по DEA 3, в то время как большое количество лабрадоров-ретриверов имеют DEA 1.1 положительные.
** Из 43-75 протестированных собак 100% были положительными на Дал (не Далмации, так как этот антиген отсутствует в некоторых Далмациях), 58% были положительными DEA-1 (удлиненный гель), 13% были положительными DEA-3, 100% были положительными на DEA-4 и 23% были положительными на DEA-7 (Kessler et al 2010).
*** Из 503 обследованных собак (в том же исследовании 60% были положительными по DEA 1) (Euler et al, 2016).

Группа крови кошек

У кошек была идентифицирована только одна система группы крови — система AB. В этой системе есть 3 группы крови; А, Б и АВ. Как и у людей, антигены группы крови определяются конкретными углеводами на мембранах эритроцитов. N -гликолилнейраминовая кислота определяет антиген A, а N -ацетилнейраминовая кислота определяет B-антиген с равными количествами обеих кислот, обнаруживаемых на эритроцитах AB. У кошек с группой крови B отсутствует фермент гидроксилаза, который превращает N -ацетилнейраминовую кислоту в N -гликолилнейраминовую кислоту.Антигены группы крови наследуются по простому аутосомному признаку, при этом A является доминантным над B. Наследование аллеля AB пока неизвестно (это не связано с кодоминизацией A и B). Процент кошек с положительным результатом A или B зависит от породы (см. Таблицу ниже). Общая частота А-положительных DSH и DLH кошек варьируется в зависимости от страны, с более высокой частотой в США (94–99%), чем в Великобритании (87%) и Австралии (73%). Кошки AB встречаются довольно редко (5% в Великобритании и <1% в США и Австралии).

У кошек есть встречающиеся в природе антитела (аллоантитела), которые вызывают потенциально опасные для жизни реакции при переливании крови. У кошек группы B анти-A антитела представляют собой сильные агглютинины и гемолизины, особенно класса IgM. Напротив, анти-B-антитела у кошек типа A являются более слабыми агглютининами и гемолизинами (и относятся к классам IgG и IgM). Кошки типа AB не имеют антител природного происхождения и могут безопасно получать кровь от кошек типа A или B (универсальные реципиенты).

Период полувыведения переливаемых эритроцитов при подходящих переливаниях кошачьим (т. Е. Кровь типа A кошке типа A или кровь типа B кошке типа B) составляет от 29 до 39 дней. Переливание крови A кошке B приводит к быстрому разрушению донорской крови типа A (средний период полувыведения 1,3 часа) с серьезными клиническими признаками (гипотония, дефекация, рвота, гемоглобинемия, неврологическая депрессия) и даже к смерти. Напротив, переливание крови типа B кошкам А вызывает более легкие клинические симптомы, а средний период полувыведения переливаемых эритроцитов равен 2.1 дн. Из-за наличия этих естественных антител перед первым переливанием кошек необходимо провести перекрестное сравнение (особенно у тех пород, у которых часто встречается кровь типа B или AB). Кроме того, неонатальный изоэритролиз может происходить у котят, несущих антиген группы крови A или AB, от вязки кошек B с томом A или AB.

Группы крови лошадей

У лошадей более 30 групп крови, из которых только 8 являются основными.Из этих 8 7 признаны на международном уровне (A, C, D, K, P, Q и U), в то время как система T представляет в первую очередь исследовательский интерес. Из них Aa и Qa наиболее важны для гемолитических реакций, особенно неонатального изоэритролиза (NI). Другие группы крови могут иногда вызывать реакции NI, включая Dc, Ua, Ab и Pa. Кроме того, у всех лошадей отсутствует уникальный антиген эритроцитов ослов, поэтому они будут вырабатывать антитела (и NI) при контакте с кровью осла (например, муловых беременностей). Природные антитела действительно существуют, особенно к антигенам Са, которые вызывают слабую агглютинацию и реакции гемолитического перекрестного сопоставления, однако антитела к Са, по-видимому, не вызывают значительной гемолитической реакции in vivo .Заболеваемость Aa и Qa зависит от породы. В таблице ниже представлен процент животных указанной породы, у которых отрицательный фактор.

Используя метод биотинилирования, Оуэнс и его коллеги показали, что свежие эритроциты при аутотрансфузиях имеют продолжительность жизни приблизительно 99 дней с последовательным сокращением продолжительности жизни с продолжительностью хранения в холодильнике.Значительно более короткая средняя продолжительность жизни — 39 дней — наблюдается при переливании свежей аллогенной крови, совместимой с перекрестным соответствием и группой крови (Mudge et al 2012). Напротив, переливание несовместимой при перекрестном матче аллогенной крови взрослым лошадям (все это были реакции против Са, основанные на личном общении с доктором Томлинсоном) приводит к гораздо более короткой продолжительности жизни эритроцитов: от 5 до 11 дней для перекрестных сопоставлений, показывающих ≥ 2+ или ≥1 + реакции агглютинации, соответственно (1+ = 3-5 скоплений, 2+ = маленькие и большие скопления при микроскопической оценке) у взрослых лошадей (Tomlinson et al 2015).Период полувыведения после переливания крови лошадям с антителами против Aa или против Qa неизвестен.

Группы крови жвачных

• Крупный рогатый скот : У крупного рогатого скота существует 11 основных систем групп крови: A, B, C, F, J, L, M, R, S, T и Z. Группа B содержит более 60 различных антигенов, что усложняет задачу. чтобы точно соответствовать донору и реципиенту. Антиген J — это липид, который содержится в жидкостях организма и адсорбируется на эритроцитах (следовательно, это не «настоящий» антиген). У новорожденных телят этот антиген отсутствует, и он приобретается в первые 6 месяцев жизни.У некоторых животных есть лишь небольшое количество J-антигена на эритроцитах и ​​его нет в сыворотке; у этих так называемых «J-отрицательных» животных могут развиваться антитела против J-антигена и развиваться трансфузионные реакции при переливании J-положительной крови. Неонатальный изоэритролиз не является естественным явлением у крупного рогатого скота. Приступы НИ произошли вторично по отношению к вакцинам, полученным из крови (например, против анаплазмоза, бабезиоза). Наиболее распространенными антигенами, к которым был сенсибилизирован крупный рогатый скот, были системы A и F.
• Овцы : У овец идентифицировано семь систем групп крови (A, B, C, D, M, R и X).Как и у крупного рогатого скота, система B очень полиморфна. Система R аналогична системе J у крупного рогатого скота в том, что антиген растворим. Система M-L участвует в активном транспорте калия эритроцитами, и полиморфизмы в этой системе приводят к появлению пород овец с различным содержанием калия в эритроцитах. Сообщалось о неонатальном изоэритролизе ягнят, которым вводили бычье молозиво. Это происходит из-за наличия в молозиве крупного рогатого скота антител к эритроцитам барана (так называемые «гетерофильные» антитела), что является обычным явлением.Это антитела, вырабатываемые к обычным перекрестно-реактивным антигенам, присутствующим на поверхности бактерий и простейших, которые идентичны эпитопам на антигенах группы крови.
• Козы : Антигены группы крови у коз схожи с антигенами овец, и для определения типа обоих видов используются одни и те же реагенты. У коз было идентифицировано пять основных систем; A, B, C, M и J (последний также является растворимым антигеном, как у крупного рогатого скота).

.