Перивентрикулярная область повышенной эхогенности у новорожденного что это: перивентрикулярная область — 23 рекомендаций на Babyblog.ru

Содержание

перивентрикулярная область — 23 рекомендаций на Babyblog.ru

Причина ДЦП и других повреждений ЦНС в индукции и стимуляции родов.

Индукция и стимуляция родов – угроза повреждения ЦНС рождающегося ребёнка.

Никольский А.В., 
кандидат медицинских наук, 
невролог

«Плод как пациент»
(Девиз Всемирного конгресса перинатологов, Амстердам, 1998г.)

В 21 век акушеры нашей страны вошли без общепризнанной, научно доказанной теории родового процесса (1*, с.3). Можно ли принимать роды, не зная, почему и за счёт каких процессов в организме беременной и плода они происходят?
В 20 веке до 50-х годов за границей и до начала 60-х годов в нашей стране акушеры использовали практический опыт, накопленный веками при приёме родов. Например: акушеры считали неразумным разрыв околоплодной оболочки (амниотомия) до того, как головка плода войдёт в полость малого таза (в нижний сегмент матки), и во время родов старались сохранить плодный пузырь как можно дольше с тем, чтобы уменьшить риск внутриматочной инфекции. В наше время эти и другие положения были полностью изменены. Появился так называемый принцип «активного ведения родов» или «программированные и индуцированные (искусственно вызванные) роды», когда врач-акушер каждой роженице составляет программу ведения родов, включающую «точную» диагностику сроков и признаков начала родов, раннюю амниотомию (вскрытие плодного пузыря), назначение простагландинов и (или) ламинарий для «созревания» шейки матки и индукции родов, антипрогестагенов и, при необходимости, окситоцина, и «постоянное» медицинское наблюдение за состоянием роженицы и плода. (2*, с. 39-40)
Человечество активно росло в численности, прежде всего за счёт многодетных семей. Вряд ли бы это произошло, если бы роды в прошедшие века несли выраженную опасность роженицам и их детям. Да, детская смертность до 1 года жизни была высокой из-за гибели детей после рождения от заболеваний дыхательных путей и желудочно-кишечных инфекций (гигиена была низкой, и не было антибиотиков). С конца 20 века основной показатель уровня развития медицины в стране оценивается по смертности детей в ранний неонатальный период (до 3-х недель жизни новорожденного), а не до года жизни. Этот показатель у нас в несколько раз хуже, чем в развитых странах. 
Второй показатель, связанный прежде всего, как и предыдущий, с качеством акушерской помощи в родах – это показатель здоровья ребёнка к году жизни (ПЗ). У 712 на каждую 1000 детей до 1 года неврологами в детских поликлиниках С.-Петербурга в 2000г. выявлены нарушения развития ЦНС (3*, с.3). Из 1 415 799 детей, родившихся живыми в России в 2005г., среди доношенных ПЗ составил 59,3% (839 856 детей). 40,7% – 575 943 ребёнка к году жизни оказались больны, из них около 80 % (более 46 тысяч) – это дети с нарушениями развития ЦНС. 5% от всех родившихся составили недоношенные (76 662 ребёнка), из них здоровыми к году жизни были лишь 3,3% (1 556 детей). Т.е. больны к году жизни, прежде всего по нарушениям ЦНС, оказались -97,7% или 75 106 детей, родившихся недоношенными (4*). 
Как видно из статистических данных, смена приоритетов акушерами нашей страны в середине 60-х годов 20 века – внедрение активного ведения родов и программирование и индуцирование родов, привела к тому, что основные показатели качества акушерской помощи в нашей стране совершенно не отвечают вызову времени, когда с резким падением рождаемости (и многодетности) будущее нашей страны (уровень науки, спортивных достижений, обороноспособности и проч.) напрямую зависит от здоровья немногочисленного рождающегося молодого поколения. Несмотря на важность проблемы, на съездах, конгрессах, форумах, в периодической печати акушеров редко обсуждаются вопросы связанные с родами: подготовки шейки матки к родам, методы регуляции родов, причины нарушений сократительной деятельности матки (5*, с.7) и совсем отсутствует обсуждение биомеханизма родов (1*, с.60 и с.97). Абсолютное большинство акушеров работают с убеждением, что «управлять» родовым процессом можно и нужно и не зная тонкостей биомеханики родов (механизма раскрытия шейки матки и продвижения плода по родовому каналу) (1*, с.4).
У наших акушеров появились мощные по действию на матку и её шейку препараты: с середины 60-х годов 20 века синтетический окситоцин, с 70-х г.г. синтетические простагландины, с 80-х антипрогестагены, ламинарии и др. Причём сразу отметим, что естественные простагландины групп Е и F, естественный окситоцин – метаболит (продукт превращений в организме) гормона гипофиза вазопрессина, взаимодействуют и регулируются множеством других биологически активных веществ и гормонов в организме беременной и плода. То есть синтетические простагландины, антигестагены и окситоцин не могут вызывать роды и схватки, соответствующие физиологическим (нормальным) родам и схваткам, так как эти синтетические препараты не являются копиями натуральных простагландинов и окситоцина. Эти препараты вызывают искусственный, патологический родовой процесс, при котором меняются нормальные (физиологические) показатели (параметры) кровообращения (гемодинамики) матки в родах со всеми вытекающими от этого последствиями, в первую очередь, для плода (гипоксия, нарушение кровообращения, повреждение ЦНС) (1*, с.189). При применении этих препаратов часто происходит преждевременное излитие околоплодных вод без готовой к родам шейки матки, развивается первичная и вторичная слабость родовой деятельности. Но в большинстве случаев индуцирование родов с искусственной (простагландинами, антипрогестагенами, ламинариями и др.) подготовкой шейки матки приводит к стремительным и быстрым родам с силовым преодолением родовых путей, со «штурмовыми» характеристиками прохождения предлежащей части плода по родовому каналу, глубокими разрывами шейки матки. Плод при этом нередко травмируется (6*, с.56). Голова плода при искусственно вызванных или ускоренных схватках не успевает подготовиться для прохождения костей малого таза. Кости черепа и швы между ними у плода хрящевые и могут менять свою конфигурацию при прохождении родового канала. При стимуляции родов голова плода сдавливается так быстро, что резко повышается внутричерепное давление, нарушается венозный отток и артериальный приток крови в головном мозге, возникают участки отёка головного мозга, ишемии и кровоизлияния.
Крицкая И.А. с соавт., проводя НСГ (нейросонографию) новорожденным на 3 день после родов, выявила в огромном количестве сочетание перивентрикулярной лейкомаляции (ишемия и отёк головного мозга вокруг желудочков мозга) с пери- (там же где отёк) и(или) интравентрикулярными (внутри желудочков мозга) кровоизлияниями, кефалогематомы теменной области и дилатацию (расширение, гидроцефалию) основной цистерны только у детей (доношенных), матери которых получали родоусиление (стимуляцию родов)(6*, с.56). В группе сравнения у детей от физиологических (без вмешательств акушеров) родов подобных нарушений не выявлено. Хотелось бы, чтобы неврологи сравнили развитие ЦНС у детей, к году жизни и далее, обследованных Крицкой И.А., но такие работы в нашей медицинской литературе ОТСУТСТВУЮТ. 
Жизненный опыт показывает, что у 90% из опрошенных матерей, имеющих детей с ДЦП, искусственно вызывали и ускоряли роды или делали экстренное кесарево, когда на фоне стимуляции развивалась угроза жизни для плода (ок.10% женщин по давности и из-за нервной и тяжёлой жизни, не смогли вспомнить подробности родов). 
Так почему акушеры противопоставили искусственную индукцию и стимуляцию родов естественному процессу родов? Прежде всего, акушеры уверены в постоянно ухудшающемся здоровье женщин, и в том, что без акушерской помощи и лечения ни выносить ребёнка во время гестации (беременности), ни родить большинство женщин не могут. 
Приказом МЗ СССР №430 от 1981г. утверждена для работы акушеров шкала «Оценка пренатальных (предродовых) факторов риска » для оценки возможных перинатальных (в родах) осложнений. В настоящее время по этой шкале к группе высокого пренатального (и перинатального) риска можно отнести более 80% обследованных в женских консультациях беременных. Такая ситуация ведёт к необоснованной акушерской агрессии: дородовая госпитализация с медикаментозной подготовкой к родам, расширением показаний к индукции родов и кесареву сечению (6*, с.99). Многочисленные УЗИ и другие обследования, «курсы лечения»(?) во время беременности не укрепляют женщин и акушеров в благополучном исходе родов, а создают неуверенность и нервозность. А ещё проф. И.И. Яковлев в 1957 г. писал: «…у большего числа рожениц в этиопатогенезе (в причине) нарушений сократительной деятельности матки (слабости родовой деятельности) лежит не утомления гладкой мускулатуры миометрия, а расстройство функции нервной системы» (1*, с.214 и 11*, с.9). Поэтому до 60-х годов 20 века акушеры использовали психофизиопрофилактические методы подготовки к родам, то есть не медикаментозные. 
В современной медицине бытует миф, что прежде всего из-за плохого здоровья беременных родятся больные, с поражением ЦНС дети. Но женщины военных и послевоенных 40-х и 50-х годов, бараков, теплушек-вагончиков и коммуналок, тяжело трудящиеся на производстве и в деревнях, при разгуле половых инфекций (гонореи, сифилиса и др.) и абортов, отсутствии антибиотиков (для лечений любых воспалительных заболеваний) и отсутствии ультразвуковой диагностики, разве могли иметь показатель здоровья лучше современных женщин, если бы к ним применили минздравовскую акушерскую шкалу пренатальных факторов риска из приказа №430? Но зато не было средств для медикаментозной стимуляции родов, акушеры использовали в работе опыт, накопленный предшествующими поколениями, и женщины 40-х -50-х годов нарожали поколения россиян, проложивших дорогу к атому и в космос, на спортивные олимпийские пьедесталы. При этом цифры детской инвалидности по поражению ЦНС (данные проф. К.А.Семёновой) к 1964 году по ДЦП составляли 0, 64 на 1000 детского населения (дети до 15 лет), а в 2002 г. – 196,3 на 1000 детского населения, и рост продолжается, по синдрому детского аутизма рост с 1966 по 2001год составил 1800% и достигает 6,4 на 1000 детей (7*). Такая же картина роста неврологических нарушений по синдрому СДВГ, хождению на носочках (цыпочках), ВСД, различным задержкам речевого развития (логопед – в наше время очень востребованная профессия) и др.
Бытует также мнение, что количество ДЦП и других нарушений ЦНС растёт за счёт увеличения выхаживаемых недоношенных детей. Но недоношенных, что в 60-е годы 20 века, что в начале 21 века, рождается из года в год 5-7% от всех родов, а по показателю здоровья к году жизни без нарушения развития ЦНС из года в год 3-4% от всех, родившихся недоношенными. Так что резкого роста поражений ЦНС у детей только за счёт недоношенных не получается. Достижения реанимации способствовали снижению смертности новорожденных в нашей стране, но эти успехи в большинстве случаев не могут исправить повреждения ЦНС недоношенного плода в родах, которые связаны с активным, программированным ведением родов(8*г). 

Так, в работе сотрудников кафедры Радзинского в 2006 г (8*а) установлено, что тяжёлому состоянию доношенных детей при рождении, потребовавшему ИВЛ, способствуют не столько нарушения фетоплацентарной (плодово-плацентарной) системы, выявленные во время беременности, сколько элементы акушерской агрессии в родах. По анализу историй родов частота амниотомий составила 31,3%, среди аномалий родовой деятельности: 26,7% случаев – слабость родовой деятельности, в остальных – прежде всего гипертоническая дисфункция матки, которая напрямую (1*, с.257) связана со стимуляцией родов акушерами. Экстренное кесарево сечение составило 33,6% родов, после которых доношенные дети попали на ИВЛ (сразу после операции). В большинстве случаев кесарево сечение было запоздалым и производилось при выраженном страдании (гипоксии) плода. То есть такое экстренное кесарево сечение не спасало детей от повреждений ЦНС. 
В анализируемых случаях рождения доношенных детей, попавших в реанимацию на ИВЛ, большинство их матерей во время беременности имели низкую степень перинатального риска. Хроническая плацентарная недостаточность на фоне хронической гипоксии плода во время беременности, приведшие к задержке развития плода(12*, с.37-38), встретились только у 9,7% пациенток анализируемой группы. При этом диагноз хронической плацентарной недостаточности в женских консультациях выставлялся во время беременности в 56,8% случаях, но подтверждён этот диагноз на основании осмотра последа (плаценты) только у половины женщин, имевших этот диагноз во время беременности. Таким образом, по материалам этой работы акушерской кафедры Радзинского, можно утверждать, что детская инвалидность и заболеваемость ЦНС возросла у нас из-за того, что реанимируются прежде всего доношенные дети, которые при правильной тактике ведения родов должны были родиться здоровыми.
Повреждения головного мозга плода в родах может произойти даже при однократном внутривенном или внутримышечном введении окситоцина. Это проиллюстрировано в работе Савицкого Г.А. (1*, с. 257): по данным внутренней гистерограммы у роженицы с преждевременным излитием околоплодных вод, после однократного введения окситоцина (с целью родостимуляции) вначале резко повысился тонус миометрия, который только через 30 минут нормализовался (когда закончилось действие окситоцина) и «способствовал развитию полноценной схватки». То есть на протяжении более 30 минут наблюдался ятрогенный (связанный с действием окситоцина, введённого акушером) вариант окситоциновой гипертонической дисфункции матки. Значит, более 30 минут плод находился в условиях гипоксии, что вполне достаточно для необратимых повреждений ЦНС. Таким образом, к моменту рождения прямого действия окситоцина уже нет, акушер оценивает состояние новорожденного в 7, 8 а то и в 9 баллов по шкале Апгар. Но необратимые нарушения ЦНС уже произошли, и выявить их может невролог при полном неврологическом осмотре. 
Такое же пагубное воздействие на тонус матки, кровообращение и ЦНС плода происходит при применении простагландинов, антипрогестагенов, ламинарий (10*, с.91). Аналогично «работает» и прокол плодного пузыря (9*, с.532)), применяемый акушерами для искусственного ускорения родов, как процедура, якобы безопасная для плода.
Г.А. Савицкий пишет, что физиологический процесс раскрытия шейки матки в родах тесно связан с процессом продвижения предлежащей части плода. Процесс раскрытия шейки матки может осуществляться и при отсутствии продвижения плода, что происходит при стимуляции созревания шейки матки с применением простагландинов и ламинарий. Но это будет уже патологический процесс, при котором меняются физиологические параметры кровообращения в матке, с развитием кислородной недостаточности (гипоксии) у плода (1*, с.189). При искусственном расширении шейки матки (простагландинами, ламинариями) роды ускоряются (по Савицкому Г.А.,(1*, с. 268-270) – это ложно «гиперэргические» схватки, как варианты ятрогенной гипертонической дисфункции матки), что может привести к «штурмовому» прохождению плода через родовые пути и закончиться родовой травмой и гипоксическими повреждениями ЦНС ребёнка. 
Показательны и цифры роста родовой травмы в Омской области: 23 ребёнка на 1000 живорожденных в 1996г. с ежегодным приростом до 31 на 1000 – в 2005г. (6*, с.66 8*б) Кравченко Е.Н. делает вывод, что «наряду с ухудшением репродуктивного здоровья населения, влекущим за собой рост осложнений гестации (беременности) и затруднённых родов, возможно (автор допускает такую мысль) и неадекватное качество акушерской помощи». Правда, адекватность акушерской помощи автор видит в дальнейшей активизации вмешательств акушеров в роды, называя применение простагландинов, антигестагенов и ламинарий безопасными и эффективными методами индукции и стимуляции родов, не влияющих на показатель здоровья новорожденных после рождения и к году жизни. При этом никаких материалов и работ по оценке здоровья новорожденных, рождённых в родах со стимуляцией и индукцией автор не приводит (6*, с.174-175). Результаты же работы Крицкой И.А. (см. выше) по поражениям ЦНС новорожденных после акушерского родоусиления (6*, с.56 и 12*), не заставляют задуматься Кравченко Е.Н. и её коллег, что не всё, что в родах удобно современному акушеру, безопасно для здоровья ребёнка(8*в, 8*д).
Необходимо особо отметить, что оценка состояния новорожденного по шкале Апгар не даёт правильного представления о состоянии ЦНС. В классических работах K. Nelson с соавт. было изучено 49000 детей, которые были оценены по Апгар через 1 и 5 минут после рождения и по состоянию ЦНС в дальнейшем по жизни. 99 детей имели оценку 3 балла на 5-10-15 -20 минутах, получили интенсивную терапию и выжили. У 12 из этих детей развился ДЦП, у 8 -отмечались менее значительные неврологические нарушения. Остальные 79(!), после проведённой интенсивной терапии, были здоровы по ЦНС. С другой стороны, из детей у которых в дальнейшем развился ДЦП, 55% имели на 1-ой минуте жизни оценку по шкале Апгар 7-10 баллов, на 5-й минуте – 73% детей с ДЦП имели по Апгар 7-10 баллов. Wayenberg с соавт. считает, что шкала Апгар не является информативной в отношении прогноза гипоксических поражений головного мозга. По их мнению, наиболее важна оценка нарушений неврологического статуса новорожденного в динамике. (3*, стр. 144-145). Не смотря на столь показательные данные работ иностранных специалистов, нашими неонатолагами и детскими неврологами в 2007г. принята классификация Церебральной ишемии (гипоксически-ишемической энцефалопатии), в которой рассматривать наличие энцефалопатии рекомендуется только у детей, у которых зафиксирована асфиксия при рождении (13*, стр. 11-12). То есть, гипоксия и асфиксия, повреждающая ЦНС, но возникающая в период вмешательства в роды индукцией и стимуляцией, остаётся с момента рождения не выявленной. Новорожденный при высоких баллах по шкале Апгар 7-10, не осматривается с описанием полного неврологического статуса, ведь асфиксии у него при рождении нет. В итоге, неврологические нарушения находят и фиксируют детские неврологи, когда с 1 месяца и далее, к ним приносят на приём таких детей.
Для снижения заболеваемости ДЦП и другими нарушениями развития ЦНС у детей нашей страны, акушеры обязаны прекратить использование для индукции (созревания шейки матки) и стимуляции родов и схваток искусственно созданные средства: окситоцин, простагландины, антипрогестагены и др., осмотические дилятаторы (ламинарии), так как при действии этих препаратов происходит развитие патологических (неестественных, ненатуральных) родов. Начавшийся же естественным образом процесс родов, под воздействием этих препаратов переходит в патологический процесс. Такое искусственно вызванное патологическое течение родового процесса опасно, прежде всего, нарушениями кровообращения и родовой травмой плода, что ведёт к повреждению ЦНС плода. В лёгких случаях, в течение первого года жизни ребёнка, невролог выявит синдром нервно-рефлекторной возбудимости, нарушения сна, мышечную дистонию, вегетативную дисфункцию (беспричинное срыгивание и др.), нормотензивную гидроцефалию, косолапость и др. После года – задержку речевого развития, гиперактивность и дефицит внимания, хождение на носочках и др. В тяжёлых случаях – эпилептический синдром, гиперкинезы, ДЦП, синдром аутизма, задержку психического развития и др. 
Индукция и стимуляция родов – основная причина повреждений ЦНС рождающегося ребенка.
Литература:
1. Г.А.Савицкий, А.Г.Савицкий «Биомеханика физиологической и патологической родовой схватки», » ЭЛСБИ-СПб», С.-Петербург,2003.
2. В.В.Абрамченко, Р.А.Абрамян, Л.Р.Абрамян «Индукция родов и их регуляция простагландинами», ЭЛБИ-СПб, С.-Петербург, 2005.
3. А.Е.Пальчик, Н.И.Шабалов «Гипоксически-ишемическая энцефалопатия новорожденных», «Питер» С.-Петербург, 2001.
4. «Национальное руководство по акушерству», «ГЭОТАР-Медиа» Москва, 2007.
И5.И.С.Сидорова «Физиология и патология родовой деятельности», «МИА», Москва, 2006.
6. Е.Н.Кравченко «Родовая травма. Акушерские и перинатальные аспекты», «ГЭОТАР-Медиа», 2009.
7. «Жизнь с ДЦП. Проблемы и решения» журнал №1,
8. «Акушерство и гинекология» журнал: 
а).2007г.,№ 3, с.42-47, В.Е.Радзинский и др. «Доношенные дети, подвергшиеся реанимации. Анализ акушерской тактики».
б).2007г., №3, с.10-13, Е.Н.Кравченко «Факторы риска родовой травмы»
в).2008г.,№2, с.35-38, Е.Н.Кравченко «Осложнения гестационного периода и родовая травма новорожденного в условиях крупного региона Западной Сибири».
г).2008г.,№6, с.39-43, В.Е.Радзинский и др. «Недоношенные дети, подвергшиеся реанимации. Анализ акушерской тактики».
д).2006г.,№5, с.47- 49, Л.В.Гутиков, В.А.Лискович «Применение ламинарий для подготовки шейки матки к родам при гестозе лёгкой степени».
9. Справочник Калифорнийского университета «Акушерство», 1996г., Бостон, Нью-Йорк, Лондон, под.ред. Н.Нисвандера, А.Эванса, перевод с англ., «Практика», Москва, 1999.
10. В.В.Абрамченко «Простагландины и антигестагены в акушерстве и гинекологии», «Интеллект», Петрозаводск, 2003.
11. Т.И.Кузьминых «Подготовка беременных к родам», (Методическое пособие), «Издательство Н-Л», С.-Петербург, 2007.
12. А.В.Михайлов и Р.Тунелл «Клиническое руководство по асфиксии плода и новорожденного», «Петрополис», С.-Петербург,2001. 13. Классификация перинатальных поражений нервной системы и их последствий у детей первого года жизни» Российская ассоциация специалистов перинатальной медицины. Методические рекомендации. Москва, 2007г. (В разработке классификации приняли участие ак. РАМН д.м.н. Г.М. Савельева, ак. РАМН д.м.н. В.А.Таболин, д.м.н. Н.П. Шабалов, д.м.н. М.В. Фёдорова, д.м.н. Л.Г. Сичинава, д.м.н. Г.М. Дементьева, д.м.н. М.С. Ефимов, д.м.н. А.С. Петрухин, д.м.н. А.В. Горбунов, д.м.н. Е.П. Бомбардирова, д.м.н. Ю.И. Барашнев, д.м.н. М.И. Медведев и другие д.м.н. и к.м.н.)

P.s.:  1 марта 1997 г. в Чан Мэе (Таиланд) на конференции «Роды без границ», проводившейся под эгидой ЮНИСЕФ, председатель нью-йоркского Фонда здоровья матери и ребенка д-р Дорис Хейр представила результаты исследования, начав свою речь со следующего заявления: «Мне очень больно признать, что нигде в мире нет столь искаженных представлений о нормальных родах, как в США. Вызывает все более растущее беспокойство, что так называемое акушерское лечение в значительной степени является причиной высокого показателей количества детей с проблемами в обучении. Американские школьники отстают по сравнению со школьниками из других стран в математике и других предметах, требующих логического мышления и понимания. Сотни миллионов долларов ежегодно тратятся на ведение беременностей и высокотехнологичную помощь в родах, в то время как школы заполнены детьми, для обучения которых требуются специальные методики и педагоги-дефектологи. Образовательные услуги для „особых“ детей стали бурно развивающейся отраслью экономики в США. И хотя мы пытаемся объяснить это увеличением числа недоношенных детей, факты говорят о том, что 75% детей-инвалидов в нашей стране родились в срок, с нормальным весом и не имеют отягощенного семейного анамнеза. Прежде чем ваши акушерские службы попытаются перенять западные методики в работе родильных отделений, объясните коллегам, что медицинские вмешательства, которые являются неотъемлемой частью западного подхода, могут навредить матери, ее ребенку и как результат – обществу в целом»

Перивентрикулярная зона повышенной эхогености — Вопрос педиатру

Если вы не нашли нужной информации среди ответов на этот вопрос, или же ваша проблема немного отличается от представленной, попробуйте задать дополнительный вопрос врачу на этой же странице, если он будет по теме основного вопроса. Вы также можете задать новый вопрос, и через некоторое время наши врачи на него ответят. Это бесплатно. Также можете поискать нужную информацию в похожих вопросах на этой странице или через страницу поиска по сайту. Мы будем очень благодарны, если Вы порекомендуете нас своим друзьям в социальных сетях.

Медпортал 03online.com осуществляет медконсультации в режиме переписки с врачами на сайте. Здесь вы получаете ответы от реальных практикующих специалистов в своей области. В настоящий момент на сайте можно получить консультацию по 71 направлению: специалиста COVID-19, аллерголога, анестезиолога-реаниматолога, венеролога, гастроэнтеролога, гематолога, генетика, гепатолога, гериатра, гинеколога, гинеколога-эндокринолога, гомеопата, дерматолога, детского гастроэнтеролога, детского гинеколога, детского дерматолога, детского инфекциониста, детского кардиолога, детского лора, детского невролога, детского нефролога, детского офтальмолога, детского психолога, детского пульмонолога, детского ревматолога, детского уролога, детского хирурга, детского эндокринолога, дефектолога, диетолога, иммунолога, инфекциониста, кардиолога, клинического психолога, косметолога, логопеда, лора, маммолога, медицинского юриста, нарколога, невропатолога, нейрохирурга, неонатолога, нефролога, нутрициолога, онколога, онкоуролога, ортопеда-травматолога, офтальмолога, паразитолога, педиатра, пластического хирурга, проктолога, психиатра, психолога, пульмонолога, ревматолога, рентгенолога, репродуктолога, сексолога-андролога, стоматолога, трихолога, уролога, фармацевта, физиотерапевта, фитотерапевта, флеболога, фтизиатра, хирурга, эндокринолога.

Мы отвечаем на 97.15% вопросов.

Оставайтесь с нами и будьте здоровы!

%PDF-1.6
%
1 0 obj
>
endobj
6 0 obj

/ModDate (D:20160504092702+03’00’)
/Subject
>>
endobj
2 0 obj
>
/Font >
>>
/Fields []
>>
endobj
3 0 obj
>
stream
application/pdf

  • Охрана материнства и детства. — 2013. — № 1
  • Библиотека УО «ВГМУ»
  • Библиотека УО «ВГМУ»2016-05-04T09:27:02+03:002016-05-04T09:27:02+03:002016-05-04T09:27:02+03:00uuid:60d714bd-5729-4502-85b7-a7724269db1euuid:7c10c86b-e958-46a9-912f-c407d6bae95f


    endstream
    endobj
    4 0 obj
    >
    endobj
    5 0 obj
    >
    endobj
    7 0 obj
    >
    endobj
    8 0 obj
    >
    endobj
    9 0 obj
    >
    endobj
    10 0 obj
    >
    /Font >
    /ProcSet [/PDF /Text]
    /XObject >
    >>
    /Rotate 0
    /StructParents 0
    /TrimBox [0.~+TQ+}m(ZkkQ:mcuB&غ_hJ&S׏>U?TCOތLTG %#jc֫۶EڅGƙ0=QQTm>weMw=Ñ I aBXVPSv’SexH9 &\~]H_0⾓ɶ]mN61k>L03[6rUyTjJ>fSl103u

    Онлайн-тесты на oltest.ru: Ультразвуковая диагностика

    Онлайн-тестыТестыМедицинаУльтразвуковая диагностикавопросы


    1171. Максимальный объем надпочечника у новорожденного ребенка при кровоизлиянии в него может достигать по Potter:
    50 мл

    1172. Масса щитовидной железы у здоровых новорожденных ребенка с массой 3500 г составляет около:
    1,5 г

    1173. Массивная кальцификация базальных ганглиев при слабой выраженности изменений в перивентрикулярной области наиболее характерна для воспалительного процесса, вызванного:
    краснухой

    1174. Минимальное количество сечений стандартной нейросонографии новорожденных детей составляет:
    11

    1175. Надпочечник новорожденного ребенка дифференцирован на мозговой и корковый слои. Эта дифференцировка исчезает при ультразвуковом исследовании в возрасте:
    2-6 месяцев

    1176. Наиболее поздние сроки появления физиологических признаков пубертата у девочек, проживающих в средней полосе:
    13 лет

    1177. Наиболее ранний срок появления физиологических признаков пубертата у девочек, проживающих в средней полосе:
    8 лет

    1178. Небольшое количество рыхлого осадка в желчном пузыре у здоровых детей при ультразвуковом исследовании является:
    не имеет диагностического значения

    1179. Нефрокальциноз выражается при ультразвуковом исследовании следующими признаками:
    выраженным повышением эхогенности всех пирамид

    1180. Основное заболевание, с которым необходимо дифференцировать мультикистоз почек при ультразвуковом исследовании, это:
    гидронефроз

    1181. Первый скачок роста матки при ультразвуковом исследовании отмечается в возрасте:
    10-11 лет

    1182. По классификации Graf R. (1978), Wise, Schulz (1986) угловые величины: угол альфа более 60, угол бета менее 55, угол дельта более 78 при ультразвуковом сканировании характерны для строения сустава:
    нормального типа (1, А)

    1183. Повышение эхогенности одной или нескольких пирамид у новорожденного ребенка является признаком:
    ацидоза первых суток жизни, проходит после восстановления водно-солевого баланса

    1184. Поликистоз почек по новорожденному типу имеет следующие эхографические признаки:
    обе почки увеличены, паренхима повышенной эхогенности, не дифференцирована, нет отличия между стенками собирательного комплекса и паренхимой, контуры неровные, кровоток снижен

    1185. Пороки развития половых органов наиболее часто сочетаются с пороками развития:
    мочевыделительной системой


    Перивентрикулярный отек новорожденных

    Среди неврологической патологии у новорожденных значительное место занимают расстройства мозговой гемодинамики в виде геморрагических и ишемических изменений, которые по частоте и локализации зависят от выраженности морфофункциональной незрелости центральной нервной системы и несовершенства механизмов ауторегуляции мозгового кровотока. Геморрагические и ишемические поражения головного мозга можно наблюдать в разных комбинациях.

    Из всех геморрагически-ишемических поражений головного мозга наиболее распространенными сосудистыми поражениями, достоверно определяемыми при нейросонографии, являются периинтравентрикулярные кровоизлияния, перивентрикулярная и субкортикальная лейкомаляции. Они представляют серьезную проблему в неонатологии, поскольку являются одной из главных причин летальных исходов и психоневрологических нарушений у новорожденных, особенно недоношенных детей. Хотя мозг недоношенных новорожденных более устойчив к действию гипоксии, цереброваскулярные повреждения у них встречаются значительно чаще за счет большей уязвимости сосудистой системы, имеющей анатомо-физиологические особенности в разные сроки гестационного возраста.

    Нарушения мозгового кровообращения у новорожденных детей.

    • Пери-интравентрикулярные
      кровоизлияния
    • Субарахноидальное кровоизлияние :
    • субдуральное кровоизлияние
    • внутримозговое (очаговое)
      кровоизлияние
    • кровоизлияние в зрительный бугор
    • кровоизлияние в сосудистое
      сплетение бокового желудочка
    • кровоизлияние в мозжечок
    • перивентрикулярная лейкомаляция
    • субкортикальная лейкомаляция
    • парасагиттальный некроз
    • поражение зрительных бугров и базальных ганглиев
    • инфаркты головного мозга
    • очаговые ишемические поражения области ствола и мозжечка

    Известно, что кортикальные и субкортикальные отделы мозга с 24 до 36-37 недель внутриутробного развития хорошо кровоснабжаются лепто-менингеальной эмбриональной сосудистой сетью, что и предохраняет эти структуры от повреждений у преждевременно рожденных детей. Набольший дефицит кровоснабжения испытывает перивентрикулярная зона (белое вещество мозга, лежащее выше боковых желудочков на 4-5 см), состоящая из нисходящих кортикальных путей. Глубокие слои перивентрикулярного белого вещества являются зоной смежного кровоснабжения между гередней, средней и задней мозговыми артериями. Сосудистые анастомозы в эти сроки гестации слабо развиты, и поэтому нарушение тока крови по глубоким артериям у маловесных новорожденных вызывает снижение перфузии мозговой ткани — перивентрикулярную ишемию и развитие перивентрикулярной лейкомаляции.

    Основным источником перивентрикулярных кровоизлияний (ПВК) является герминальный матрикс (ГМ), функционирующий в мозге с эмбрионального периода. Максимально эта структура представлена у плодов в 12-16 недель гестации. Усиленно развиваясь до 6-го месяца внутриутробной жизни, она в дальнейшем претерпевает инволюцию и к 32-й неделе гестации практически перестает существовать. Герминальный матрикс расположен ниже и латеральнее эпендимы, выстилающей дно бокового желудочка, и находится непосредственно над головкой и телом хвостатого ядра. Герминальный матрикс — важнейшая структура мозга, поставляющая нейрональный и глиальный строительный материал для коры и подкорковых ганглиев в процессе раннего онтогенеза. Эта структура кровоснабжается в основном из бассейна передней мозговой артерии, однако ее незрелые сосуды с широкими просветами не имеют базальной мембраны и мышечных волокон. В этой зоне мало поддерживающей стромы, повышена фибрилолитическая активность. Эти факторы способствуют повышенной ранимости сосудов герминального матрикса, особенно у детей с экстремально низкой массой тела. В основе перивентрикулярных кровоизлияний лежит срыв ауторегуляторных возможностей мозгового кровотока, т. е. способности поддерживать постоянство кровенаполнения мозга независимо от колебаний системного артериального давления. Перивентрикулярные кровоизлияния могут быть изолированными (субэпендимальными), распространяться в желудочки (внутрижелудочковые) с вовлечением перивентрикулярной паренхимы (перивентрикулярные) головного мозга за счет развития вторичного геморрагического инфаркта в перивентрикулярной области.

    В основу классификации положены степень распространенности кровоизлияния и реакция (расширение) желудочковой системы. В своей работе мы используем классификацию L. Papille et al, которая подразумевает четыре степени кровоизлияния:

    • I степень — изолированное субэпендимальное кровоизлияние (субэпендимальная гематома),
    • II степень — распространение субэпендимального кровоизлияния в полость бокового желудочка, без его расширения в остром периоде,
    • III степень — массивное внутрижелудочковое кровоизлияние с расширением боковых желудочков,
    • IV степень — сочетание внутрижелудочкового кровоизлияния и геморрагического перивентрикулярного инфаркта.

    По нашему мнению, она наиболее точно отражает локализацию и степень распространения кровоизлияния, учитывает изменение размеров желудочков, является наиболее простой и удобной для практического применения.

    При динамическом ультразвуковом наблюдении за новорожденными высокого риска отмечено, что подавляющее большинство перивентрикулярных кровоизлияний возникают и развивается на первой неделе жизни, преимущественно в возрасте от 24 до 72 часов после рождения. У маловесных детей в 15% случаев кровоизлияния возникают в более поздние сроки, после второй недели жизни. Если перивентрикулярное кровоизлияние возникает позже, оно почти всегда имеет доброкачественное течение и возможность осложнений при этом невелика. Отмечают случаи внутриутробной диагностики перивентрикулярных кровоизлияний.

    Эхографическая характеристика перивентрикулярных кровоизлияний

    ПВК I степени (субэпендимальное кровоизлияние). Субэпендимальную гематому визуализируют в виде гиперэхогенного округлого образования с четкими контурами в области головки хвостатого ядра, каудо-таламической вырезки или межжелудочкового отверстия. Увеличения размеров бокового желудочка при этом кровоизлиянии не отмечают. Изменение формы бокового желудочка на стороне кровоизлияния возможно при гематоме больших размеров.

    ПВК II степени. Наряду с гиперэхогенными участками в области головки хвостатого ядра или межжелудочкового отверстия, в полости еще нерасширенного бокового желудочка, нередко с обеих сторон, определяют дополнительные гиперэхогенные структуры, которые связаны с сосудистыми сплетениями и деформируют их. При этом отмечают исчезновение каудо-таламической вырезки за счет дополнительных эхосигналов от сгустка крови.

    Наличие расширенных, асимметричных, с неровными контурами глыбчатых сосудистых сплетений, позволяет диагностировать ПВК II степени.

    ПВК III степени. Гиперэхогенные структуры (сгустки крови) наблюдают в расширенных боковых желудочках, в 85% случаев они могут быть с двух сторон. В наиболее тяжелых случаях образуются сгустки, которые повторяют форму желудочков мозга (тампонада). В III и IV желудочках сгустки выявляют значительно реже.

    ПВК IV степени. Тромб, образовавшийся в боковом желудочке при ПВК III степени, может явиться причиной нарушения венозного оттока через ветви терминальной вены, расположенной перивентрикулярно. Это приводит к венозному инфаркту, что и является основным фактором в развитии перивентрикулярных поражений. Это кровоизлияние характеризуется наличием внутрижелудочкового сгустка крови, расширения желудочков и геморрагического венозного инфаркта в перивентрикулярной зоне, представленного гиперэхогенным участком с четкими контурами. Последний может быть расположен над передним рогом, телом или около заднего рога бокового желудочка. ПВК IV степени в 96-98% случаев одностороннее. В 15-23% наблюдений отмечают нарастание кровоизлияния от субэпендимального до паренхиматозного в течение первой недели жизни.

    При динамическом сканировании (ежедневно на первой неделе жизни, далее 1 раз в неделю после 7 дня жизни) ПВК I степени сохраняется до двух-трех месяцев жизни, меняясь по структуре и эхогенности и уменьшаясь в размерах. В 52% гематома бесследно исчезает, или на ее месте, в 48% случаев, в течение 2-4 недель, образуется субэпендимальная псевдокиста (СК), особенностью которой является отсутствие субэпендимальной выстилки. Как правило, субэпендимальная псевдокиста редуцируется к 6-9 месяцам жизни.

    Рассасывание внутрижелудочковых сгустков крови после ПВК II и особенно III степени происходит постепенно, чаще в течение 5-6 недель. В области паренхиматозного кровоизлияния при ПВК IV степени в 75-82% случаев на 24-36 сутки жизни образуется порэнцефалическая псевдокиста, связанная с полостью бокового желудочка. Наиболее характерным осложнением ПВК III-IV степени является расширение боковых желудочков, выраженность и частота которого определяется тяжестью перенесенного патологического процесса. Субкомпенсированная дилатация развивается в течение 1-3 недель и наблюдается у 48% детей с ПВК III степени. Обычно к моменту выписки ребенка из стационара можно сказать, было ли расширение желудочков транзиторным, персистирующим или прогрессирующим с развитием внутренней гидроцефалии. О полной или частичной окклюзии судят по расширению вышележащих отделов ликворной системы.

    Перивентрикулярная лейкомаляция (ПВЛ) — ишемический инфаркт белого вещества головного мозга вокруг наружных углов боковых желудочков. До недавнего времени диагноз ПВЛ являлся заключением только патоморфологов, поскольку клинической симптоматики, указывающей на поражение перивентрикулярной области у детей раннего возраста, не существует. Патоморфологически при ПВЛ обнаруживают мелкие участки размягченного вещества мозга кпереди от передних рогов, вблизи латеральных углов боковых желудочков и латеральнее задних рогов. В одних случаях через несколько недель после ишемического инсульта происходит кальцификация и глиоз, оставляющие «перивентрикулярный шрам», в других образуются единичные или множественные полости (псевдокисты), которые со временем могут спадаться и ведут к вторичному расширению желудочков и субарахноидального пространства. В 25% случаев ПВЛ сочетается с очаговыми кровоизлияниями. В 25% наблюдений имеют место вторичные кровоизлияния в область некротизированной ткани с образованием геморрагических инфарктов, а иногда и ПВК.

    На эхограмме в коронарной и парасагиттальной плоскостях острая (начальная) фаза ПВЛ характеризуется значительным повышением эхогенности перивентрикулярных зон с обеих сторон, более выраженным в области тел и задних рогов боковых желудочков. Реже отмечают повышение эхогенности над передними рогами. Нередко пораженный участок изоэхогенен с сосудистым сплетением и отделен от бокового желудочка только полоской ликвора. ПВЛ носит симметричный, т. е. всегда двухсторонний характер. Ультразвуковой диагноз на этой стадии сложен, так как повышение эхогенности может быть обусловлено особенностями васкуляризации и неполной миелинизацией перивентрикулярных зон у недоношенных новорожденных. Наиболее вероятно развитие ПВЛ, если при повторном исследовании через 10-14 дней сохраняется выраженная эхогенность в перивентрикулярных областях. В дифференциальной диагностике острой фазы ПВЛ и нормального ореола повышенной эхогенности помогает спектральная допплерография.

    Поздней эхографической стадией ПВЛ является кистозная дегенерация, развивающаяся на месте высокой эхогенности. Кисты не имеют эпителиальной выстилки, возможно их слияние и образование более крупных полостей. При этом часто наблюдают минимальное и/или умеренное расширение желудочковой системы, преимущественно боковых желудочков за счет передних рогов и тел. Далее, в течение 6-8 недель, кисты спадаются, замещаются рубцовой тканью и вызывают вторичную атрофию вещества головного мозга. При атрофии боковые желудочки не теряют свои обычные очертания, но становятся более округлыми в области передних рогов и тел. При этом не отмечают эхографических признаков окклюзии ликворных путей.

    Субкортикальная лейкомаляция (СКЛ) возникает вследствие нарушения кровоснабжения подкорковых структур лептоменингеальными сосудами в последнем триместре беременности. На эхограммах в начальных стадиях наблюдают отек мозгового вещества, который характеризуется диффузным повышением эхогенности тканей головного мозга и снижением (отсутствием) пульсации мозговых сосудов. В дальнейшем, как правило в течение двух недель, на фоне отека развиваются очаги усиления эхогенности без четких контуров. К концу месяца в веществе головного мозга формируются множественные, мелкие, паренхиматозные кисты. При этом незначительно расширяется желудочковая система и нередко субарахноидальное пространство.

    Достаточно просто выявить дилатацию желудочков и асимметрию при ультразвуковом исследовании. При наличии сомнений необходимо проведение повторного исследования через какой-то промежуток времени. Одной из наиболее частых причин дилатации является врожденный стеноз сильвиева водопровода.

    Агенезия мозолистого тела является другой частой врожденной аномалией развития, при которой развивается гидроцефалия. Это вызывает значительное смещение боковых желудочков и переднее смещение III желудочка.

    1. Субэпендимальное кровоизлияние визуализируется в виде одного или нескольких гиперэхогенных участков сразу ниже боковых желудочков и лучше выявляется в поперечных срезах, в области передних рогов. Подтвердите диагноз при сагиттальном сканировании: кровоизлияние может быть двусторонним. Это первая степень кровоизлияния.
    2. Внутрижелудочковое кровоизлияние в нерасширенные желудочки. Появляются дополнительные эхоструктуры на фоне анэхогенных желудочков (так же, как и от гиперэхогенных сосудистых сплетений), соответствующие сгусткам крови в желудочках. Если признаков желудочковой дилатации нет, то это вторая степень кровоизлияния.
    3. Внутрижелудочковое кровоизлияние в расширенные желудочки. Когда имеется внутрижелудочковое кровоизлияние в расширенные желудочки, то это III степень кровоизлияния.
    4. Внутрижелудочковое кровотечение, сопровождающееся кровоизлиянием в вещество мозга визуализируется в виде участков повышенной эхогенности в структуре мозга. Это IV степень кровоизлияния, наиболее выраженная.
    5. Осложнения кровоизлияний. При I и II степенях кровь обычно реабсорбируется в течение первой недели жизни, но более серьезные кровоизлияния (III и IV степени) могут вызвать постгеморрагическую гидроцефалию, а также давать рассасывание ткани с формированием кист полушарий головного мозга. При этом может иметь место задержка развития с неврологической симптоматикой.
    • Некроз ткани мозга, определяющийся в виде гипоэхогенной, с нечетким контуром зоны, расположенной латеральнее боковых желудочков (перивентрикулярная лейкомаляция).
    • Отек мозга может привести к облитерации желудочков и борозд мозга. Мозг при этом более эхогенен, чем в норме.
    • Мозговые инфекции могут давать изменение эхогенности, в том числе и наличие точечных гиперэхогенных структур за счет кальцификации.

    Ультразвуковая диагностика | РЕАЛМЕД

    Ультразвуковая диагностика – распознавание патологических изменений органов и тканей организма с помощью ультразвука. Основана на принципе эхолокации — приёме сигналов посланных, а затем отражённых от поверхностей раздела тканевых сред, обладающих различными акустическими свойствами.

    Метод ультразвуковой диагностики широко распространён во всём мире, благодаря его безопасности, безвредности и высокой информативности.В настоящее время ультразвуковая диагностика стала всеобъемлющей, часто первичной, скрининговой и, в некоторых случаях, окончательной методикой диагностики, а порой, даже, единственной в постановке диагноза.

    Ультразвуковое исследование (эхография, сонография) относится к неионизирующим методам исследования. Благодаря простоте выполнения, безвредности, высокой информативности оно получило широкое распространение в клинической практике. В ряде случаев ультразвукового исследования бывает достаточно для установления диагноза, в других — ультразвук используется наряду с прочими (рентгенологическими, радионуклидными) методами.

    Ультразвуковые волны легко распространяются в упругих средах и отражаются на границе различных слоев в зависимости от изменения акустического сопротивления среды. Чем больше акустическое сопротивление исследуемой ткани, тем интенсивнее она отражает ультразвуковые сигналы, тем светлее исследуемый участок выглядит на сканограмме. Отражение участком ткани ультразвуковых сигналов сильнее, чем в норме, определяют терминами «повышенная эхогенность», или «усиленная эхоструктура». Наибольшей эхогенностью обладают конкременты желчных путей, поджелудочной железы, почек и др. Их акустическое сопротивление может быть настолько велико, что они совершенно не пропускают ультразвуковые сигналы, полностью отражая их. На сканограммах такие образования имеют белый цвет, а позади них располагается черного цвета «акустическая дорожка», или тень конкремента, — зона, в которую сигналы не поступают. Жидкость (например, заполняющая кисты), обладающая низким акустическим сопротивлением, отражает эхосигналы в небольшой степени. Такие зоны с пониженной эхогенностью выглядят на сканограммах темными. Поскольку ткани человеческого организма (за исключением костной и легочной) содержат большое количество воды, они легко проводят ультразвуковые волны и являются хорошим объектом для исследования с помощью ультразвука. Газовая среда не проводит ультразвуковые волны. Этим объясняется малая эффективность использования ультразвука при исследовании лёгких. Главным элементом ультразвукового прибора является преобразователь (датчик), который с помощью пьезоэлектрического кристалла преобразует электрический сигнал в звук высокой частоты (0,5—15 МГц). Этот же кристалл используется для приема отраженных луковых волн и их преобразования в электрические сигналы.

    Сканирование может быть линейным и секторным. Использование датчика с высокой скоростью сканирования (16—30 кадров в секунду) позволяет регистрировать движения органов в естественном временном режиме (реальном масштабе времени) В современных диагностических ультразвуковых приборах используются полутоновые дисплеи, на которых яркость световой точки пропорциональна интенсивности отраженного сигнала. Применяют также аппараты, снабженные ЭВМ, которые позволяют производить сканирование объекта с разных направлений (ультразвуковая компьютерная томография). Использование эффекта Допплера, заключающегося в изменении частоты отраженной ультразвуковой волны пропорционально скорости движения исследуемого объекта, позволило разработать приборы для исследования направления и скорости кровотока (допплерография).

    Минимальная разрешающая способность современных ультразвуковых приборов, при которых исследуемые объекты различаются на экране как отдельные структуры, определяется расстоянием 1 мм. Глубина проникновения ультразвука в ткани организма обратно пропорциональна его частоте. С учетом этого созданы специализированные приборы, применяемые в офтальмологии, гинекологии и др.Ультразвуковые исследования обычно не требуют специальной подготовки. Исследование органов брюшной полости рекомендуется производить натощак, исследование женских половых органов, предстательной железы, мочевого пузыря осуществляют при наполненном мочевом пузыре.

    С помощью ультразвукового исследования с достаточно высокой точностью выявляются различные объемные образования как внутренних органов, так и поверхностно расположенных тканей. Кисты обычно имеют вид округлых низкой акустической плотности или эхонегативных образований с четким наружным контуром, равномерно тонкой гладкой стенкой. Удаленный от датчика контур более четкий, непосредственно за ним паренхима органа выглядит более светлой по сравнению с другими её участками (так называемый эффект усиления).

    Гематомы отличаются преимущественно нечетким контуром, неправильной формой, отсутствием стенки. Внутренняя структура имеет низкую, вплоть до эхонегативности, акустическую плотность. Наблюдается эффект усиления наиболее удаленной границы гематомы. При организации гематомы внутри нее могут определяться участки более высокой эхогенности, обусловленные сгустками крови и образованиями утолщенной стенки.

    Абсцессы чаще бывают округлой или неправильной формы, контур их недостаточно четкий из-за реактивных изменений в окружающих тканях. Стенки абсцессов, как правило, неравномерно утолщены, внутренняя структура сниженной эхогенности, может иметь мелко- и крупнодисперсные включения, утолщенные перегородки, уровни расслоения жидких составных частей содержимого абсцесса. Стенками подпеченочных абсцессов являются петли кишечника и печень. Поддиафрагмальные абсцессы имеют вид полумесяца или овальную форму, часто сопровождаются реактивным выпотом в соответствующей плевральной полости, определяющимся как эхонегативное включение треугольной формы в области костно-диафрагмального синуса.

    Опухоли имеют различную акустическую плотность и форму. У злокачественных опухолей часто наблюдаются неровность контура, неоднородность внутренней структуры, эхонегативные участки, обусловленные некрозом или кровоизлияниями. Низкоэхогенные опухоли, как правило, не имеют эффекта усиления наиболее удаленной стенки.

    Более эффективной, чем рентгеновская, является ультразвуковая диагностика инородных тел мягких тканей, позволяющая выявить и так называемые рентгенонегативные инородные тела. Поскольку инородные тела обычно имеют высокую акустическую плотность, они имеют вид образований повышенной эхогенности, часто с акустической тенью.

    Ультразвуковая диагностика позволяет дифференцировать различную сосудистую патологию. В норме артериальные сосуды имеют в поперечнике вид четко очерченных округлых пульсирующих эхонегативных образований, венозные — форму вытянутого эллипса, при этом пульсация отмечается лишь у полых вен. На продольных сканограммах сосуды изображаются в виде двух параллельных полос повышенной эхогенности.При тромбозе или тромбоэмболии артериального сосуда в его просвете обнаруживается образование низкой эхогенности, дистальнее которого отсутствует или резко снижена пульсация сосуда.

    При тромбозе венозного сосуда в результате нарушения оттека вена до места тромбоза приобретает в поперечнике округлую форму, увеличивается ее диаметр, при тромбозе полой вены исчезает пульсация. За тромбом вена может быть в спавшемся состоянии.

    Аневризмы артерий при ультразвуковом следовании определяются как пульсирующие эхонегативные или с пониженной эхогенностью образования, имеющие связь с артериальным сосудом. Внутри аневризмы часто обнаруживаются пристеночные тромбы в виде участков более высокой эхогенности, а при применении аппаратуры с высокоразрешающей способностью в ряде случаев можно зарегистрировать турбулентные токи крови — участки с более высокой эхогенностью.Эхография, сонография и допплерография широко используются в диагностике заболеваний сердца. С помощью ультразвука можно определить систолический объем сердца, толщину миокарда, гемодинамические показатели, установить порок сердца, наличие перикардита и др. (см. Эхокардиография).

    В пульмонологии ультразвук используют для выявления жидкости в плевральных полостях. Она имеет вид эхонегативных зон над диафрагмой или между грудной стенкой и легкими. При длительном существовании гидроторакса отмечаются утолщение листков плевры, тонкие спайки, перегородки. При эмпиеме плевры участок пониженной эхогенности имеет ограниченный характер. Он окружен толстой капсулой с нечеткими неровными контурами, отмечается резкое утолщение листков плевры, в плевральной полости видны утолщенные малоподвижные перегородки.

    Использование методов УЗД позволяет получить важную информацию о состоянии органов брюшной полости и забрюшинного пространства, щитовидной железы и др.

    Щитовидная железа в норме на сонограммах имеет мелкозернистое строение. При диффузном увеличении щитовидной железы различной этиологии можно заподозрить аутоиммунную природу заболевания на основании неоднородности эхоструктуры железы. Кисты и опухоли железы имеют типичное для этих образований изображение. Дифференцировать злокачественную опухоль и аденому щитовидной железы на основании эхограммы затруднительно.

    Печень в норме представлена однородной слабоинтенсивной эхоструктурой, в паренхиме определяются сосуды и желчные протоки — образования более высокой акустической плотности. При циррозе печени эхогенность паренхимы становится неоднородной из-за появления очагов более высокой акустической плотности, контуры печени — неровными; может определяться свободная жидкость в брюшной полости (асцит) в виде зон с пониженной эхогенностью, увеличиваются диаметр воротной вены, селезенка. При стеатозе отмечается усиление эхоструктуры, обусловленное увеличением печеночных долек в результате отложения в них жира. Характерным для эхинококковых кист являются наличие перегородок, характеризующихся усилением эхоструктуры, а также очаги обызвествления как в стенке, так и внутри кисты.

    Желчный пузырь в норме имеет удлиненную форму, размеры в пределах 10×4 см, толщину стенок, не превышающую 0,3 см. Содержимое желчного пузыря у здорового человека имеет эхонегативную структуру. Ультразвуковое исследование желчного пузыря позволяет диагностировать врожденные аномалии (двойной желчный пузырь, дивертикул, наличие перегородки и др.), опухоли и холестериновые полипы в виде эхопозитивных образований средней или высокой плотности, исходящих из стенки органа, конкременты, воспалительные изменения, проявляются утолщением стенки (свыше 0,3 см), а при длительном процессе уплотнением, сопровождающимся усилением ее эхоструктуры.

    Сонография является наиболее достоверным методом диагностики подпеченочной желтухи. Для выявления локализации и характера препятствия исследование рекомендуется проводить на приборах, работающих в реальном масштабе времени. Уровень блока (как вне-, так и внутрипеченочного) можно определить по расширению желчных путей (симптомы «двустволки» и «трехстволки»). Признаком механической желтухи может служить также расширенный желчный пузырь — так называемый ультразвуковой симптом Курвуазье. Сонографические признаки подпеченочной желтухи можно использовать при дифференциальной диагностике ее с печеночной, при которой расширения желчных путей не наблюдается.

    Поджелудочная железа по акустическим свойствам ткани близка к печени. При остром панкреатите отмечаются увеличение органа, ослабление эхоструктуры, плохая визуализация селезеночной (проходя вдоль задневерхней поверхности железы) и воротной вен. Признаками хронического панкреатита служат увеличение органа, неровность, иногда размытость контуров, неоднородное усиление эхоструктуры, расширение панкреатического протока, образование псевдокист в виде зон с пониженной эхогенностью.Селезёнка на сканограмме в норме имеет полулунную форму, гомогенную эхоструктуру, в отличие от печени содержит меньше эхопозитивных включений. Исследование применяют при спленомегалии с целью обнаружения причины увеличения органа — опухоли, кисты, гематомы и др.

    Ультразвуковое исследование почек проводят при подозрении на аномалии развития, закрытое повреждение, патологические процессы; показаниями к У. д., кроме того, служат стойкая артериальная гипертензия, макро- и микрогематурия.

    К ультразвуковым признакам аплазии почки относятся отсутствие акустических структур органа с одной стороны при обычно компенсаторном его увеличении с противоположной. Удвоение почки характеризуется наличием двойного акустического сигнала чашечно-лоханочного комплекса с одной стороны. Большое значение при удвоенной почке имеет оценка степени расширения верхней и нижней лоханок. С наибольшими трудностями сталкиваются при ультразвуковом исследовании дистопированных почек. При этом для получения лучшего изображения почечных структур со стороны передней брюшной стенки необходимы подготовка кишечника и достаточное наполнение мочевого пузыря. Большую роль сонография играет в диагностике поликистоза почек, который устанавливается практически в 100% случаев (множественные эхонегативные зоны в паренхиме органа). При этом определяют размеры и расположение кист, состояние паренхимы и чашечно-лоханочной системы.Травма почки с нарушением целостности почечной паренхимы и наличием интра- или паранефральной гематомы всегда сопровождается нарушениями строения и плотности тканей, что находит отражение в изменении эхоструктуры органа.

    Важное значение сонография имеет в диагностике острого и хронического нарушения пассажа мочи по верхним мочевым путям, признаками которого являются расширения чашечно-лоханочного комплекса и верхнего отдела мочеточника. Результаты исследования не зависят от функционального состояния органа и позволяют получать информацию при всех формах обструкции верхних мочевых путей. Признаками почечных камней размером более 0,4–0,5 см независимо от их химического состава являются характерные для конкрементов участки повышенной эхогенности и «акустические дорожки».

    При выявлении воспалительных заболеваний большую роль играет определение размеров почек, толщины паренхимы, состояния чашечно-лоханочной системы. При туберкулезе почки исследование позволяет уточнить стадию и форму заболевания, диагностировать туберкулезный пиелонефроз. Крупные участки с неоднородной эхоструктурой, менее эхогенные по сравнению с окружающей паренхимой в сочетании с деформацией наружных контуров почки в этой области характерны для карбункула почки. Образование округлой формы с однородным содержимым пониженной эхогенности — признак абсцесса. Пункция под ультразвуковым контролем позволяет провести дифференциальный диагноз абсцесса с кистой почки. О нарушении почечной гемодинамики можно судить по результатам допплеросонографии.

    Одним из наиболее частых показаний к ультразвуковому исследованию почек является дифференциальная диагностика объемных образований (опухолей, кист). К необходимым параметрам, определяемым посредством сонографии при опухоли почки, относятся размеры и объем опухоли, ее расположение, прорастание в соседние органы; обязательным также является исследование нижней полой и почечной вен с целью обнаружения опухолевого тромба. Опухоль верхнего сегмента почки, особенно при прорастании ее капсулы, иногда бывает трудно дифференцировать с опухолью надпочечника. В этом случае биопсия под ультразвуковым контролем и ангиографическое исследование позволяют уточнить диагноз.

    У. д. используют также при динамическом наблюдении за трансплантированной почкой (ее размерами, толщиной коркового и мозгового слоев, состоянием паренхимы, почечных сосудов и окружающих тканей) с целью выявления реакции отторжения, а также осложнений посттрансплантационного периода таких как гематома, абсцесс, лимфоцеле, мочевой затек и др. Ее, кроме того, применяют для наблюдения за эффективностью лечения, например при консервативной терапии мочекаменной болезни.В урологической практике широко применяется также ультразвуковое исследование мочевого пузыря, предстательной железы, яичек и их придатков, мочеиспускательного канала. Мочевой пузырь исследуется в наполненном состоянии, интенсивность изображения на сканограмме соответствует интенсивности изображения других структур, содержащих жидкость, — лоханок, почечных кист.

    Показаниями к ультразвуковому исследованию мочевого пузыря являются макро- и микрогематурия, подозрение на новообразование, конкременты, дивертикулы, повреждения мочевого пузыря, кистозные образования и опухоли мочевого протока. При подозрении на опухоль оцениваются объем мочевого пузыря, форма, конфигурация, симметричность, целостность послойного строения его стенок. С помощью ультразвука устанавливают локализацию опухоли, форму, размеры, степень инвазии, а также наличие обструкции верхних мочевых путей и метастазов в печени. При неинвазивных опухолях мочевой пузырь симметричен. При инвазии опухоли в мышечный слой нарушается симметричность мочевого пузыря и появляются дефекты в его стенке, вплоть до прерывистости в основании опухоли в случае распространения опухоли а паравезикальные ткани. Камни мочевого пузыря размерами более 0,4 см имеют ту же ультразвуковую картину, что и конкременты любой другой локализации; кроме того, важным дифференциально-диагностическим признаком является смещаемость камня при изменении положения тела больного. Дивертикулы мочевого пузыря имеют характерную картину дополнительной полости, наполненной жидкостью, рядом с мочевым пузырем. Важными показателями, оцениваемыми при ряде заболеваний мочевого пузыря и предстательной железы, сопровождающихся инфравезикальной обструкцией, являются наличие остаточной мочи и ее количество. При травматических повреждениях мочевого пузыря в некоторых случаях удается выявить наличие мочевого затека в паравезикальном пространстве (напоминает дивертикул либо визуализируется, как зона пониженной эхогенности на фоне окружающей клетчатки). Преимуществом ультразвукового исследования перед восходящей цистографией а этом случае является отсутствие необходимости катетеризации и введения жидкости в мочевой пузырь.

    При оценке предстательной железы учитывают ее размеры, симметричность, форму, выраженность капсулы, эхоструктуру паренхимы, а также состояние перипростатического венозного сплетения. При использовании датчиков линейного сканирования измеряют каждую долю в переднезаднем и верхненижнем направлениях, с помощью датчиков секторного сканирования получают максимальные поперечный и верхненижний размеры. Более информативным параметром является объем предстательной железы, в т.ч. каждой ее доли. О симметричности железы лучше судить по данным, полученным с помощью датчика секторного сканирования: ориентиром для оценки симметрии служит уретра; изображение нормальной предстательной железы имеет вид треугольника, разделенного уретрой на равные части. Асимметрия характерна для рака предстательной железы, реже для аденомы. Оценка состояния капсулы важна для диагностики стадии рака предстательной железы (инвазия капсулы либо ее полное прорастание). Изменения эхоструктуры оцениваются лишь в совокупности с другими признаками патологии органа. Однородная эхоструктура, характерная для нормальной предстательной железы, может встречаться и при ее воспалительных заболеваниях. Воспаление может сопровождаться диффузными изменениями в виде зон повышенной эхогенности без четких границ, не превышающих эхогенность капсулы. Очаговые изменения в виде зон повышенной эхогенности, равной (либо превышающей) эхогенности капсулы предстательной железы, могут наблюдаться как при воспалительных процессах, так и при наличии конкрементов в органе (в последнем случае ниже зоны повышенной эхогенности определяется характерная «акустическая дорожка»). Зоны пониженной эхогенности (иногда имеют четкие границы) могут соответствовать местам скопления жидкости, что наблюдается, например, при остром простатите в фазе формирования абсцесса. Гипоэхогенные зоны, особенно если они расположены по периферии органа, подкапсульно, часто могут быть обусловлены раком предстательной железы. В этих случаях необходимо особенно тщательно оценить симметричность предстательной железы, состояние капсулы над зоной разрежения, а также ровность контуров.Перипростатическое венозное сплетение при использовании датчика секторного сканирования визуализируется в виде округлых с признаками наличия жидкости образований по бокам от верхушечной части предстательной железы. Датчик линейного сканирования позволяет визуализировать сплетение в виде образований линейной формы по бокам от обеих долей органа. В случае резкого расширения вен перипростатического сплетения (при использовании датчика линейного сканирования) они могут выглядеть как круглые, овальные или неправильной формы образования (плоскость сечения проходит через гроздьевидно расширенные вены).Семенные пузырьки визуализируются тотчас над предстательной железой. При использовании датчика секторного сканирования их изображение напоминает усы, проксимальные отделы пузырьков имеют вид содержащих жидкость образований с ровными контурами, округлых книзу. При линейном сканировании визуализируются проксимальные отделы семенных пузырьков в виде структур овальной формы. Расширение пузырьков чаще обусловлено снижением сексуальной активности, редко — их воспалением.Эхоструктура нормальных яичек однородна, средней плотности. При исследовании яичка в положении наружной ротации в ткани его определяется продольная полоса усиленных эхосигналов, исходящих от срединных структур. По задней его поверхности определяются сигналы средней плотности, соответствующие придатку яичка. Ультразвуковыми признаками повреждения яичек служат неровность их контуров, прерывистость белочной оболочки (более эхогенна, чем окружающая ткань), неоднородность эхоструктуры с появлением участков пониженной эхогенности, а также признаки скопления жидкости в месте повреждения. В случае острого эпидидимита наблюдаются увеличение придатка яичка, в большинстве случаев за счет головки, как усиление, так и уменьшение эхогенности. При эпидидимите туберкулезной этиологии увеличение придатка яичка происходит в основном за счет хвоста, где определяются очаги повышенной эхоплотности с четкими границами либо очаги разрежения. При вовлечении в воспалительный процесс яичка оно увеличивается, эхогенность тканей уменьшается. Абсцесс придатка яичка при ультразвуковом исследовании представляет собой объемное образование пониженной эхогенности с неровными контурами. Абсцесс яичка сопровождается обычно его увеличением, нечеткостью изображения вследствие воспалительной инфильтрации, появлением очагов разрежения с неровными контурами. Кисты придатка располагаются чаще в области головки и при ультразвуковом исследовании выглядят как округлые, содержащие жидкость образования с четкими контурами, однородной эхоструктуры. окруженные зоной усиления эхосигнала. При многокамерных кистах можно видеть перегородки в полости кисты в виде выраженных эхогенных линий. В случае водянки оболочек яичка последнее, как правило, смещено кпереди и книзу, жидкость, с трех сторон окружающая яичко и придаток, имеет меньшую эхогенность. Особую ценность ультразвуковое исследование приобретает для выявления опухолей яичка (исследование необходимо проводить при наличии в анамнезе больного крипторхизма или сведениях на позднее опущение яичек; в мошонку). В зависимости от вида опухоли могут выглядеть как объемные образования пониженной или повышенной эхоплотности располагающиеся как в ткани яичка, так и выходящие за его границы. В некоторых случаях для верификации опухоли показано проведение пункционной биопсии под контролем ультразвука. Одновременно необходимо исследовать парааортальные и паракавальные лимфатические узлы а также печень для исключения метастазов.Метод У. д. является необходимым дополнением к имеющимся способам диагностики стриктур уретры, т.к. позволяет уточнить степень выраженности склеротических изменений, что используется при установлении показаний к тому или иному виду операции. Применение ультразвука возможно и с целью диагностики заболеваний полового члена, и в первую очередь фибропластической индурации.

    В акушерстве и гинекологии исследование проводят как трансабдоминальным, так и трансвагинальным способом. Использование последнего значительно расширяет возможности УЗД. и позволяет более четко визуализировать органы малого таза, особенно у женщин с ожирением и спаечным процессом. Кроме того, применение этого способа не требует наполнения мочевого пузыря, что весьма тягостно для больных. Сонография позволяет получить информацию о наличии, характере и сроке беременности, распознать беременность в ранние (21/2—3 нед.) сроки. Использование ультразвука дает возможность установить неразвивающуюся беременность (фрагментация или нечеткость контуров, уменьшение размеров плодного яйца, отсутствие сердечной деятельности и двигательной активности плода), пузырный занос (множественные эхопозитивные структуры в полости матки, напоминающие губку), внематочную беременность (признаки плодного яйца за пределами матки, гематомы в позадиматочном пространстве). С помощью сонографии можно определить пол, пороки развития и заболевания плода (анэнцефалию, гидроцефалию, спинно- и черепно-мозговые грыжи, пороки сердца, диафрагмы, асцит, гидроторакс, гепато- и спленомегалию при гемолитической болезни плода, гидронефроз, поликистоз почек, водянку яичка и др.), а также его гипотрофию.

    Ультразвуковое исследование, особенно трансвагинальное, успешно используется при лечении бесплодия. Метод применяется для динамического наблюдения за ростом доминантного фолликула, эффективностью стимуляции овуляции. Под контролем ультразвукового сканирования производят пункцию фолликула при заборе яйцеклеток для внекорпорального оплодотворения.

    Важная информация может быть получена при заболеваниях матки и яичников. В норме матка при продольном сканировании имеет грушевидную, при поперечном — овоидную форму. Внутри матки определяется небольшое количество эхопозитивных структур. При миоме отмечаются увеличение и неровность контуров органа, в миометрии — округлые образования с пониженной эхогенностью. В первой фазе менструального цикла полость матки не выявляется, во второй фазе на эхограммах в центре матки регистрируется повышение акустической плотности в виде срединного эхосигнала, ширина которого в норме не превышает 0,6 см; деформация эхосигнала свидетельствует о субмукозной миоме, расширение — о гиперплазии эндометрия или злокачественной опухоли (для последней особенно характерно одновременное расширение и деформация срединного эхосигнала). Выявление признаков полостей в миометрии указывает на возможность внутреннего эндометриоза.Яичники при ультразвуковом исследовании визуализируются в норме в виде образований овоидной формы обычно у женщин детородного возраста, значительно реже в период менопаузы. Фолликулярные кисты и кисты желтого тела выявляются как мелкие образования с ровными, четкими контурами, содержащие жидкость; склонны к регрессии при динамическом наблюдении. Паровариальные кисты, характеризующиеся теми же признаками, могут достигать 20 см и более в диаметре. Эндометриоидные кисты определяются как образования небольших размеров, могут иметь перегородки, увеличиваются в период менструации. Поликистозные яичники на сканограммах характеризуются увеличением размеров, утолщением капсулы, наличием множественных кистозных образований диаметром около 10 см (см. рис. к ст. Поликистозные яичники). Новообразования яичников имеют обычную для опухолей ультразвуковую картину. Дифференциальный диагноз доброкачественных и злокачественных опухолей на основе УЗД труден.

    Ультразвуковое сканирование применяют с целью дифференциальной диагностики объемных процессов в области шеи, оценки их взаимоотношений с магистральными сосудами и др.В офтальмологии основными показаниями для ультразвукового исследования являются подозрение на наличие грубой патологии внутри глаза (при невозможности проведения офтальмоскопии) и экзофтальм, особенно односторонний. Ультразвуковые методы дают возможность визуализации содержимого глазного яблока (в том числе в случае отсутствия прозрачности оптических сред) и глазницы в виде зубцов различной амплитуды или сканограмм. Исследование позволяет обнаруживать помутнения и шварты в стекловидном теле, обычно являющиеся следствием гемофтальма, отслойку сетчатки и сосудистой оболочки, внутриглазные опухоли и новообразования глазницы, уточнять локализацию инородных тел, в том числе рентгенонегативных (камень, стекло, дерево). А-метод используется также для измерения глубины передней камеры глаза, толщины хрусталика, длины оптической оси (эхобиометрия) при расчете индивидуальной оптической силы искусственного хрусталика, контроле за степенью растяжения глазного яблока при близорукости и др.

    Методы УЗД используются также при диагностических и лечебных чрескожных прицельных пункциях, что позволяет избегать повреждения жизненно важных органов. Одной из актуальных проблем современной неонатологии является диагностика поражений головного мозга у новорожденных детей, которые составляют 60-70% в структуре всей неврологической патологии детского возраста.

    Современный этап развития медицины характеризуется широким внедрением в практику ультразвуковых методов исследования. Ценность метода определяется неинвазивностью, относительной простотой выполнения, информативностью, безопасностью и возможностью многократных исследований. Современные приборы, работающие в режиме «реального» времени, имеют небольшие размеры и могут быть использованы у постели больного, что особенно важно для обследования новорожденных детей. Выделяют линейное и секторальное сканирование. Система линейного сканирования позволяет визуализировать центральные структуры мозга и определить размеры боковых желудочков. Однако вследствие неполного контакта датчика с поверхностью головы ребенка поле наблюдения ограничено. При секторальном сканировании исследуемый объект может быть визуализирован из небольшого акустического окна (роднички, швы черепа), что устраняет необходимость прохождения ультразвуковых волн через сильно поглощающие ультразвук среды. Конвексное сканирование сочетает в себе преимущества обеих методов. В практическую медицину метод секторального сканирования головного мозга через большой родничок у новорожденного ребенка вошел под названием «чрезродничковой секторальной эхоэнцефалографии» или «нейросонографии» (НСГ). Для диагностики поражений головного мозга НСГ впервые применена в 1979 году и в настоящее время стала основным методом исследования головного мозга у новорожденных и детей раннего возраста.

    Библиогр.: Богер М.М. и Мордвов С.А. Ультразвуковая диагностика в гастроэнтерологии, Новосибирск, 1988, библиогр.; Дворяковский В.И., Чурсин В.И. и Сафронов В.В. Ультразвуковая диагностика в педиатрии. Л., 1987, библиогр.; Демидов В.Н., Зыкин Б.И. Ультразвуковая диагностика в гинекологии, М., 1990; Демидов В.Н., Пытель Ю.А. и Амосов А.В. Ультразвуковая диагностика в уронефрологии, М., 1989, библиогр; Зубовский Г.А. Лучевая и ультразвуковая диагностика заболеваний печени и желчных путей, М., 1988;библиогр.; Клиническая ультразвуковая диагностика, под ред. Н.М. Мухарлямова, т. 1—2, М., 1987, библиогр.; Персианинов Л.С. и Демидов В.Н. Ультразвуковая диагностика в акушерстве, М., 1982, библиогр.; Соколов Л.К. и др. Клинико-инструментальная диагностика болезней органов гепатопанкреатодуоденальвой зоны, с. 20, М., 1987; Фридман Ф.Е., Гундорова Р.А., Кодзон М.Б. Ультразвук в офтальмологии, М., 1989; Шатихин А.И., Маколкин В.И. Ультразвуковая диагностика заболеваний поджелудочной железы, печени, желчевыводящих путей, легких и почек, М., 1983, библиогр.

    Перивентрикулярная киста головного мозга

    а) Терминология:
    • Перивентрикулярные кисты (ПК) у новорожденных:
    о Объединяет в себе широкий спектр перивентрикулярных кистозных поражений

    б) Визуализация перивентрикулярной кисты головного мозга:
    • Передние кисты сосудистого сплетения (ПКСС):
    о Кзади от каудоталамической вырезки, в структуре сосудистого сплетения или выступая в боковой желудочек
    • Субэпендимальные псевдокисты (СЭПК):
    о Негеморрагические: кпереди от каудоталамической вырезки
    о Постгеморрагические: обычно в области каудоталамической вырезки
    • Коннатальная киста (КК):
    о В пределах или слегка книзу от верхне-боковых углов передних рогов и/или тел боковых желудочков
    • Кистозная перивентрикулярная лейкомаляция (кПВЛ):
    о В пределах или слегка кверху от верхне-бокового угла переднего рога бокового желудочка
    о По ходу стенок боковых желудочков

    в) Клиническая картина:
    • Двусторонняя ПКСС или СЭПК → поиск системного заболевания:
    о Врожденные метаболические нарушения, TORCH-инфекции, кокаиновая интоксикация и т.д.
    • кПВЛ: встречается более часто в сочетании с нарушениями цитокиновой системы:
    о Энтеровирусная инфекция в неонатальном периоде
    о Хориоамнионит матери
    о Сепсис
    • У до 5% новорожденных наблюдается наличие СЭПК и/или ПКСС:
    о Часто претерпевают инволюцию с течением времени

    г) Диагностическая памятка:
    • Обнаружение изолированной СЭПК при пренатальном УЗИ должно сподвигнуть врача на дальнейший диагностический поиск при следующих условиях:
    о Размеры кисты > 9 мм в диаметре
    о Расположение СЭПК кзади от каудоталамической вырезки
    о Атипичная морфология СЭПК
    о Расположение СЭПК напротив височных рогов боковых желудочков

    Редактор: Искандер Милевски. Дата публикации: 8.4.2019

    ведущий врач-невролог, врач высшей врачебной квалификационной категории

    Перивентрикулярная киста у новорожденного свидетельствует о перенесенной гипоксии во время беременности. Мелкие кисты до4-х мм рассасываются сами , их лечить не нужно. Более крупные- дают в клинике нарушение сна ,провышенную возбудимость, нарушение тонуса , асиметрию тонуса. Лечат последствия этой кисты , А киста будет постепенно уменьшаться, в зависимости от ее размеров — будут и ее проявления .

    Добрый день!
    ребенку 3.5 года (не разговаривает, точнее говорит очень мало и в основном на своем) сделали КТ головного мозга:
    В задних отделах перивентрикулярных областей и суправентрикулярных слева визуализируются группы мелких очагов ликворной плотности, округлой формы,с относительно четкими контурами, размером до 2-4 мм в d.
    Заключение КТ- признаки ликворокистозных изменений взадних отделах перивентрикулярных областей и суправентрикулярных областей слева.
    Подскажите пожалуйста, что нам теперь делать, ( врач невролог у которого мы были, успокоил, сказал что ни чего страшного нет, но я все равно беспокоюсь). Могут ли эти кисты со временен рассосаться? Может вы что то по советуете?
    Заранее большое спасибо.

    Пожалуйста, помогите нам разобраться в нашей проблеме! Нашей дочке 6 месяцев. В 1 месяц делали УЗИ головного мозга, нашли две кисты 3 и 4 мм с права и с лева соответственно. Прокололи уколы Кортексин , проделали массаж. Жалоб на ребенка не было. Развивается в соответствии с возрастом, хорошо набирает вес, спит спокойно, особо не капризничает. Был небольшой тонус, но после массажа все прошло. Сейчас становится на четвереньки, пытается ползать, но пока не сидит. В 6 месяцев пошли на повторное УЗИ. В заключении про кисты ничего не написали, но написано структурные изменения — гиперэхогенные включения по ходу сосудистой стенки. Примечание: Перивентрикулярно по латеральной поверхности в области тела желудочка участок значительной повышенной эхогенности с акустической тенью шириной 2,5 мм размером 10*3,6*6 мм. Заключение: УЗ признаки очаговых изменений перивентрикулярно справа ( участок глаза?). Мы очень испугались такого заключения, но невролог сказал, что внешне девочка абсолютно здорова и посоветовала нам переделать УЗИ в другом месте. Мы УЗИ переделаем, но волнения все равно остались, подскажите, что значит такой диагноз и чего нам ждать? Заранее большое спасибо за ответ!

    Здравствуйте! Помогите пожалуйста расшифровать нейросонографию. У нас двойняшки: сын и дочь. Родились на 32 неделе. Нам сейчас 4 месяца. Прошли НСГ, назначили только массаж и лфк. Я очень переживаю за своих детей. Если вам не сложно, будьте добры помогите нам в консультации. Достаточно нам этого лечения и нет ли опасности для здоровья наших ребятишек? НСГ сына: Визуализация: удовлетворительная Структуры головного мозга расположены правильно и развиты соответственно возрасту. Субарахноидальное пространство (N до 3 мм) слева до 5,3 мм, справа до 3,8 мм. Межполушарная щель: (N до 5 мм) 4,4 мм. Перивентрикулярная область не изменена. Боковые желудочки (мм): передний рог (N до 4 мм) слева 5, справа 3,5 затылочный рог слева N. справа N. Третий желудочек (N до 3 мм) не расширен. Сосудистые сплетения: симметричны Справа: контуры ровные, эхогенность обычная, эхоструктура в верхних отделах визуализируется жидкостное включение d 3,2 мм. Слева: контуры ровные, эхогенность обычная, эхоструктура не изменена. Вещество головного мозга и базальные ганглии: структурных изменений нет. Структуры задней черепной ямки: без особенностей. IR=0,57 (N 0.55-0.75) Заключение: Эхографическая картина умеренной дилатации субарахноидального пространства слева, переднего рога левого бокового желудочка, кисты в проекции сосудистого сплетения правого бокового желудочка. Показатели мозгового кровотока в пределах нормы. НСГ дочери: Визуализация: удовлетворительная Структуры головного мозга расположены правильно и развиты соответственно возрасту. Субарахноидальное пространство (N до 3 мм) 4мм. Межполушарная щель: (N до 5 мм) делатирована до 7,3 мм. Перивентрикулярная область не изменена. Боковые желудочки (мм): передний рог (N до 4 мм) слева 6,5, справа 6,2 затылочный рог слева 17. справа 17. Третий желудочек (N до 3 мм) не расширен. Сосудистые сплетения: симметричны Справа: контуры ровные, эхогенность обычная, эхоструктура не изменена. Слева: контуры ровные, эхогенность обычная, эхоструктура не изменена. Вещество головного мозга и базальные ганглии: структурных изменений нет. Структуры задней черепной ямки: без особенностей. IR=0,62 (N 0.55-0.75) Заключение: Эхографическая картина умеренной дилатации ликворной системы головного мозга. Показатели мозгового кровотока в пределах нормы.

      3 минут на чтение

    В наши дни каждый третий ребёнок рождается с наличием объёмного образования в головном мозге. В 99% случаев – это киста, в 12% — перивентрикулярная. Заболевание представляет серьёзную проблему, так как приводит к массивной гибели нервных клеток и нарушению целого ряда мозговых функций.

    Что это

    Перивентрикулярная киста – это полостное образование в околожелудочковых областях белового вещества головного мозга. Патология выявляется у 12% новорожденных, которым проводилось нейросонографическое исследование.

    С морфологической точки зрения – это мелкоочаговая зона коагуляционного некроза, возникшая после инфаркта белого вещества. Наиболее часто поражаются начальные отделы задних рогов боковых желудочков. Обычно образования заполнены жидкостным содержимым.

    Почему развивается патология

    Основная причина, при которой появляется перивентрикулярная киста у новорожденного, — это гипоксически-ишемическое поражение головного мозга. Данное состояние диагностируется у каждого третьего ребёнка и является следствием следующих причин:

    • Наталья Геннадьевна Буцык
    • 3 декабря 2019 г.

    Так же способствуют формированию такие состояния, как недоношенность I-II степени, преждевременные роды и задержка роста и развития плода. В процессе формирования образования сменяют друг друга следующие стадии:

    Лейкомаляция обычно развивается в течение нескольких часов после рождения, однако может наблюдаться и во время беременности. Крайне редко возможно отсроченное формирование – через 10 и более дней после появления на свет.

    Классификация

    Систематика основана на морфологических изменениях в веществе головного мозга. После произведения 15 фронтальных срезов мозга по данным КТ или МРТ оценивается наличие патологических очагов и устанавливается степень тяжести:

    • лёгкая степень – 1-4 среза;
    • средняя степень – 5-8 срезов;
    • тяжёлая степень – 9-13 срезов.

    Клинические проявления

    Перивентрикулярная киста головного мозга – самая опасная разновидность лейкомаляции. Сразу после рождения у детей наблюдаются признаки угнетения центральных отделов нервной системы:

    • снижение тонуса скелетной мускулатуры;
    • ослабление рефлексов;
    • замедление двигательной активности.

    У 25% новорожденных появляются судорожные припадки. Редко может наблюдаться стволовая симптоматика (угнетение сердечно-сосудистого и дыхательного центров) и летальный исход в течение нескольких часов после рождения.

    Могут быть эпизоды угнетения сознания, нарушение глотательных рефлексов, лабильность артериального давления и сходящееся косоглазие. До 90% случаев детского церебрального паралича обусловлены данной патологией.

    Диагностика патологии

    Единственным и наиболее информативным методом раннего выявления патологии является нейросонография (ультразвуковое исследование головного мозга), с помощью которого можно не только найти очаг, но и выявить наличие инфекционно-воспалительных осложнений.

    В трудных случаях для дифференциальной диагностики с другими отклонениями (новообразования, внутримозговые кровоизлияния, мультикистозная энцефаломаляция и т.п.) могут применяться рентгенографическое исследование, КТ, МРТ.

    Лечение

    Терапия заболевания представляет большие трудности. У маленьких детей крайне трудно отследить те или иные симптомы, следовательно, неизвестно какой метод лечения нужно выбрать.

    Консервативных методов не существует. Терапия может быть направлена только на купирование клинических проявлений. С этой целью используются:

    • ноотропы – стимулируют умственную деятельность, память и мышление;
    • препараты, нормализующие кровообращение;
    • антигипоксанты.
    • Ольга Владимировна Хазова
    • 27 мая 2019 г.

    Часто данная патология встречается у недоношенных детей. Следовательно, основной метод профилактики – пролонгирование сроков беременности до нормативных путём проведения мероприятий, направленных на предотвращение преждевременных родов.

    При наличии дыхательных нарушений после рождения показано применение препаратов сурфактанта, ИВЛ. Подобные мероприятия снижают частоту развития осложнений и способствуют ограничению кистозных образований.

    Если полостное образование приводит к параличам или неврологической симптоматике, то показано хирургическое лечение. Существует 2 основных метода:

    1. Радикальный. Киста удаляется посредством вскрытия полости черепа. Метод крайне опасен и реализуется только при угрозе жизни ребёнку.
    2. Паллиативный. Сущность оперативного вмешательства заключается в удалении жидкостного содержимого кисты. Манипуляции проводятся с использованием шунта или эндоскопа.

    Осложнения

    Перечень нежелательных явлений крайне широк, среди них можно выделить следующие:

    1. Инфекционно-воспалительные патологии. Возникают при инфицировании или при нарушении техники проведения операций.
    2. Угнетение дыхательного и сосудистого центров продолговатого мозга с развитием остановки дыхания и сердца.
    3. Полное нарушение проводимости с развитием параличей.
    4. Гидроцефалический синдром. Причина – повышение внутричерепного давления, вызванное значительным объёмом кисты.

    Прогноз

    Течение благоприятное при своевременном выявлении проведении адекватной терапии. Кисты, размером до 4 мм рассасываются самостоятельно в течение нескольких недель после рождения.

    Профилактика

    Основной метод профилактики – это предотвращение преждевременных родов и гипоксически-ишемического поражения головного мозга путём тщательного мониторинга состояния плода и общего состояния беременной.

    Таким образом, перивентрикулярная киста – серьёзная проблема современной неонаталогии и педиатрии, которая приводит к инвалидизации большого числа детей. Врачам и руководителям здравоохранения необходимо чаще использовать и совершенствовать методы, направленные на ранее выявление патологии и назначение своевременного адекватного лечения.

    Клинические характеристики и исходы развития нервной системы недоношенных детей со стойкой перивентрикулярной эхогенностью

    Цель

    Перивентрикулярная эхогенность (ПВЭ) проявляется в виде диффузных эхоплотных поражений перивентрикулярного белого вещества при УЗИ черепа. После двух недель жизни это считается длительным или стойким ПВЭ. Целью нашего исследования было изучить клинические характеристики недоношенных новорожденных со стойким ПВЭ более чем через 2 недели после рождения и определить, имели ли эти дети неблагоприятный исход для развития нервной системы.

    Методы

    Были изучены медицинские карты недоношенных детей, родившихся на сроке <34 недель беременности и госпитализированных в больницу Пусанского национального университета в период с 2009 по 2014 год. В исследование были включены 28 недоношенных новорожденных со стойкой ПВЭ. Шестьдесят совместимых младенцев, близких по гестационному возрасту и массе при рождении к младенцам с ЭПЭ, были выбраны в качестве контрольной группы. Были проанализированы клинические данные, в том числе материнские, перинатальные и неонатальные характеристики. Мы сравнили шкалу развития младенцев-III Бейли в скорректированном возрасте 12 месяцев.

    Результаты

    Средний гестационный возраст и масса тела при рождении составляли 31 + 3 (диапазон, 29 + 2–33 + 6) недель и 1523 (диапазон, 911–2210) г, соответственно, в группе стойкой ПВЭ. В контрольной группе средний гестационный возраст составлял 31 + 4 (диапазон, 29 + 2–33 + 6) недель, а средний вес при рождении составлял 1537 (диапазон, 840–2100) г. Не было значительных различий между группой стойкого PVE и контрольной группой, за исключением значительно более высокой частоты позднего сепсиса в группе стойкого PVE (p = 0.001). Результаты теста Бейли через 12 месяцев скорректированного возраста были доступны для 24 младенцев в группе стойкого ПВЭ и для 26 младенцев в контрольной группе. Моторный балл 86 (диапазон 78–95) против 88 (диапазон 79–100), совокупный балл по языку 88 (диапазон 78–97) против 89 (диапазон 80–105) и когнитивный балл 90 (диапазон 81–100) против 92 (диапазон 85–105) наблюдались в группе стойкой ПВЭ и контрольной группе, соответственно. Никакой разницы между двумя группами не было обнаружено.

    Заключение

    Клинические характеристики и исходы неврологического развития недоношенных новорожденных с персистирующей ЭПЭ не отличались от таковых у младенцев с нормальными результатами. Наше исследование поддерживает идею о том, что стойкая ПВЭ без кистозных изменений может быть доброкачественной находкой.

    Ключевые слова

    младенец

    лейкомаляция

    перивентрикулярная

    недоношенная

    Рекомендуемые статьи Цитирующие статьи (0)

    © 2018 Тайваньская педиатрическая ассоциация.Опубликовано Elsevier Taiwan LLC.

    Рекомендуемые статьи

    Цитирующие статьи

    Сравнение белого вещества головного мозга при последовательном УЗИ черепа и МРТ у очень недоношенных детей

    В этом исследовании ретроспективно оценивались результаты КУЗИ и МРТ головного мозга у очень недоношенных детей в течение первых трех месяцев постнатального периода, уделяя особое внимание перивентрикулярной области. WM. Результаты КУЗИ и МРТ сравнивались и соотносились с исходом развития нервной системы. Последовательное УЗИ использовалось для прогнозирования изменений WM на неонатальной МРТ.Наши результаты частично согласуются с несколькими исследованиями корреляции УЗИ, патологии и МРТ у недоношенных детей, показывающих, что УЗИ является надежным инструментом для демонстрации основных форм поражений ВМ, включая кистозный ПВЛ и инфаркт паренхимы [2–5, 7, 10–12 , 21], но более плохой предиктор диффузных и более тонких поражений WM, таких как точечные поражения WM [4, 5, 7, 10–12, 18, 21, 23]. Почти у всех младенцев с точечными очагами WM на МРТ КУЗИ показала неоднородную эхоплотность 1 степени в перивентрикулярном WM.Таким образом, мы предполагаем, что неоднородная эхоплотность 1 степени является cUS-коррелятом точечных поражений WM. Это отличается от предыдущих исследований, показывающих, что у недоношенных детей с точечными очагами WM на МРТ соответствующие поражения не обнаруживаются при УЗИ [10, 11, 21] и могут быть объяснены выполнением нами частых обследований УЗИ в течение неонатального периода до TEA. Для этого исследования мы не только оценили КУЗИ, выполненное близко к МРТ, но и оценили три КУЗИ и использовали КУЗИ с наиболее серьезными изменениями ВМ для сравнения с МРТ.

    У 14 младенцев с однородной эхоплотностью 1 степени МРТ показала нормальный WM или перивентрикулярную зону с измененным SI у всех детей, кроме двух, в то время как у девяти младенцев с неоднородной эхоплотностью 1 степени МРТ показала точечные поражения у шести. У ребенка с однородной эхоплотностью 2 степени МРТ показала точечные поражения WM. Эти результаты предполагают, что неоднородные эхоплотности связаны с более серьезными изменениями WM на МРТ, чем однородные эхоплотности, что согласуется с предыдущим исследованием [10].

    У всех пяти младенцев с МРТ вокруг TEA DEHSI присутствовал в WM. DEHSI обнаруживается почти у 80% недоношенных новорожденных после TEA и может сохраняться в течение нескольких недель [4, 19, 27]. Это связано с церебральной атрофией, поражениями WM и значительно увеличенной диффузией, что позволяет предположить, что это диффузное повреждение WM [19, 22, 24, 27]. Младенцы с DEHSI имеют менее оптимальное развитие нервной системы, чем дети с нормальным внешним видом WM около TEA [27, 28], что указывает на то, что DEHSI может иметь клиническое значение и может быть связано с высокой частотой нарушений развития нервной системы у недоношенных детей [29].До сих пор коррелят cUS для DEHSI не установлен. У наших младенцев с DEHSI изменения WM на cUS были переменными. Исходы нервного развития этих младенцев, как правило, были неоптимальными, что может быть связано не только с DEHSI, но и с другими аномалиями (WM). Из этой небольшой группы младенцев нельзя сделать никаких выводов о связи между DEHSI и определенными изменениями WM в отношении cUS и исхода нервного развития.

    Мы обнаружили, что тяжелые отклонения от нормы WM при УЗИ позволяют прогнозировать неблагоприятный исход развития нервной системы в возрасте с поправкой на 2 года, в то время как нормальные или лишь слегка отклоняющиеся от нормы WM прогнозируют благоприятный исход.Если WM был умеренно ненормальным при УЗИ, исход был переменным. Эти результаты частично согласуются с результатами предыдущих исследований, указывая на то, что серьезные отклонения от нормы WM при УЗИ обычно предсказывают неблагоприятный исход [3, 6, 7, 30]. Тем не менее, у младенцев с нормальным WM CUS считается плохим предиктором исхода нервного развития, что объясняется более низкой чувствительностью CUS для выявления диффузных и более тонких повреждений WM [4, 5, 11, 12, 18, 21, 23 ]. Различия между этими исследованиями и нашими исследованиями включают классификацию изменений WM; мы не рассматривали общую продолжительность перивентрикулярных эхоплотностей, а сосредоточились на их степени и однородности, сравнивая эхогенность WM и сосудистого сплетения и связывая исход с наиболее серьезными изменениями WM во время госпитализации.Только однородные эхоплотности 1-й степени считались нормальным явлением. Эхоплотность 2 степени была классифицирована как умеренно ненормальная. Кроме того, частота, продолжительность и интервалы между обследованиями cUS могут различаться в разных исследованиях. Мы продолжали КУЗИ на протяжении всего неонатального периода до ТЭА, в то время как другие выполняли КУЗИ реже и / или только в раннем неонатальном периоде [23].

    В нескольких исследованиях было высказано предположение, что умеренная эхоплотность, если она продолжительна, может быть связана с субоптимальным или девиантным неврологическим развитием [2, 4–6, 13–16].Хотя неоднородные эхоплотности, по-видимому, связаны с более серьезными изменениями WM на МРТ [10], эти исследования не сделали различий в появлении эхоплотностей. Из 11 младенцев с однородной эхоплотностью 1 степени, для которых были доступны данные об исходах, 10 были нормальными или умеренно ненормальными (7 нормальных, 3 умеренно ненормальных), и только у одного была серьезная патология через 2 года. У этого последнего ребенка были обнаружены двусторонние внутрижелудочковые кровоизлияния 3 степени с постгеморрагической дилатацией желудочков на неонатальной УЗИ и МРТ, что, вероятно, объясняет его тяжелый патологический исход.Поэтому мы предполагаем, что однородные эхоплотности 1 степени представляют собой нормальные явления созревания в незрелом мозге, особенно если они возникают в лобной или теменной БМ [9, 17].

    Как и УЗИ, тяжелые отклонения от нормы WM на МРТ в течение первых трех постнатальных месяцев были в высокой степени предсказуемы неблагоприятным исходом, в то время как нормальные или лишь слегка отклоняющиеся от нормы WM предсказывали благоприятный исход почти во всех случаях. Умеренно аномальный WM на МРТ был связан с переменным исходом. Предыдущие исследования показали хорошую корреляцию между изменениями WM, обнаруженными на МРТ, и исходом [3, 30, 31].В нашем исследовании умеренно аномальный WM на МРТ был связан с более вариабельным исходом, чем в других исследованиях. Это может быть связано со сроками и различиями в сроках проведения МРТ-исследований. В течение периода исследования МРТ у недоношенных детей все еще проводилась перед выпиской или переводом в другую больницу, то есть в основном перед TEA. В настоящее время его предпочтительно проводят вокруг ЧАЙ. DEHSI, возможно, связанный с менее благоприятным исходом, в большинстве случаев не наблюдается до TEA [27]. МРТ, выполненная до ТЭА, вероятно, в меньшей степени предсказывает исход нервного развития, чем МРТ, выполняемая во время ТЭА.Нормальный или слегка ненормальный WM при УЗИ и / или МРТ не свидетельствовал о благоприятном исходе; у двух младенцев были умеренные отклонения от нормы, а у двух — тяжелые нарушения в возрасте 2 лет. Это согласуется с предыдущими исследованиями [3, 6, 7, 30] и может частично быть связано с тем фактом, что мы не принимали во внимание другие отклонения при оценке прогностической ценности УЗИ и МРТ для исхода, и / или с фактом что рост и / или созревание головного мозга у очень недоношенных новорожденных может задерживаться в глобальном масштабе, даже без явных поражений ВМ [32–34].У обоих младенцев с нормальным или умеренно ненормальным УЗИ / МРТ, но умеренно ненормальным исходом было внутрижелудочковое кровоизлияние 2 степени с одной стороны, у одного ребенка в сочетании с повышением эхогенности в базальных ганглиях; из двух младенцев с тяжелым патологическим исходом у одного были двусторонние внутрижелудочковые кровоизлияния 3 степени с тяжелой постгеморрагической дилатацией желудочков, в то время как у другого не было других церебральных поражений при УЗИ или МРТ.

    Поскольку МРТ более обременительна, чем КУЗИ, и ее нелегко повторить, важно знать, когда МРТ имеет дополнительную ценность для обнаружения церебральных поражений и прогнозирования результатов.МРТ не обнаружила легких поражений ВМ лучше, чем КУЗИ. У младенцев с тяжелыми отклонениями от нормы МРТ, выполненная в течение первых трех постнатальных месяцев, более точно предсказывала исход. Однако МРТ в течение первых трех постнатальных месяцев, отдельно или в сочетании с последовательным КУЗИ, не имело дополнительной ценности для прогнозирования исхода у младенцев с умеренно патологическим ВМ, в группе, в которой исход является переменным и, следовательно, трудно предсказуемым. Кроме того, у всех младенцев, у которых на МРТ были обнаружены другие церебральные поражения, которые могли иметь прогностическое значение, такие как тяжелое внутрижелудочковое кровоизлияние, они также были обнаружены при УЗИ.Основываясь на нашем исследовании, мы считаем, что плановая МРТ в течение первых 3 месяцев нецелесообразна для очень недоношенных детей, у которых предполагается наличие умеренного или умеренно аномального ВМ на УЗИ.

    Мы понимаем некоторые ограничения нашего исследования. Во-первых, мы оценивали только степень изменения WM на cUS, а не время [4, 14] и общую продолжительность эхоплотностей [15]. Поскольку во всех наших случаях эхоплотность сохранялась в течение как минимум 7 дней и не наблюдалось значительных различий в продолжительности эхоплотности между различными группами изменений WM, мы считаем, что это не оказало бы значительного влияния на наши выводы.Во-вторых, мы оценивали наиболее тяжелые результаты УЗИ и результаты МРТ, полученные в разном возрасте, а не результаты УЗИ и МРТ, полученные в один и тот же день. Это может ограничить надежность МРТ и ее прогностическую ценность для исходов нервного развития. В-третьих, мы получили данные нейровизуализации только нескольких младенцев и поэтому не смогли правильно оценить рост и созревание мозга. Только у пяти младенцев МРТ была проведена около TEA, что, вероятно, является наиболее оптимальным временем для МРТ у недоношенных детей [3, 4, 19, 27, 30, 31].При МРТ наблюдалась значительная вариабельность послеродового возраста. Это могло повлиять на наши результаты; возможно, что некоторые аномалии (например, изменения SI) лучше всего видны при ранних сканированиях, взвешенных по диффузии, в то время как другим (например, кистозным поражениям) требуется время для развития, и поэтому они лучше или распознаются только при сканировании, выполненном в более старшем возрасте. Тем не менее, не было обнаружено различий в прогностической ценности результатов МРТ для результатов между младенцами, сканированными в очень раннем постнатальном возрасте (<10 дней), и теми, кого сканировали позже (≥10 дней).И не было тенденции к тому, что тяжелые поражения чаще возникают у младенцев, сканированных в более старшем возрасте (≥10 дней), чем у младенцев, сканированных в очень молодом возрасте (<10 дней). Другое возможное ограничение заключается в том, что наше исследование было ретроспективным и проводилось на относительно небольшом количестве младенцев. Из-за небольшого числа младенцев мы не оценивали возможную связь между местом и формой изменений WM и исходом [15, 35]. Однако сопоставимые данные были получены в проспективном исследовании недоношенных детей [12].Наконец, не для всех младенцев были доступны баллы по шкале Бейли II или данные об исходах неврологического развития через 2 года, а исход оценивался в относительно молодом возрасте, поэтому у этих младенцев все еще могут возникать проблемы с развитием. Для более детального анализа взаимосвязи между результатами нейровизуализации и исходом развития нервной системы необходимо более крупное проспективное исследование с долгосрочным наблюдением.

    В заключение, это исследование показывает, что у очень недоношенных новорожденных последовательное высококачественное УЗИ на протяжении неонатального периода является надежным инструментом для обнаружения изменений WM.Однородные эхоплотности 1 степени на КУЗИ, вероятно, представляют собой нормальные (созревшие) явления в головном мозге недоношенных, а неоднородные эхоплотности 1 степени, возможно, отражают точечные поражения ВМ. УЗИ позволяет прогнозировать благоприятный и тяжелый патологический исход в 2-летнем возрасте с коррекцией. МРТ в течение первых трех месяцев после рождения имеет клиническое значение только для прогнозирования исхода у младенцев с тяжелыми изменениями WM на УЗИ. Таким образом, обычные и диффузионно-взвешенные последовательности МРТ перед TEA у очень недоношенных новорожденных, предполагаемые при УЗИ для умеренного или умеренно аномального ВМ, не кажутся оправданными, а комбинация последовательного УЗИ и МРТ вокруг TEA, вероятно, дает более ценную информацию. и в большей степени позволяет прогнозировать исход развития нервной системы.

    Изолированные легкие изменения сигнала белого вещества у недоношенных детей: региональный подход для сравнения результатов ультразвукового исследования черепа и результатов МРТ

    В этом исследовании мы рассмотрели дилемму диффузных изменений сигнала WM у недоношенных детей в отсутствие дополнительных аномалий, касающихся обоих рентгенологическая интерпретация и их клиническое значение. Мы разработали общие критерии для региональной оценки эхогенности, обнаруженной с помощью УЗИ и DEHSI, обнаруженной с помощью МРТ, чтобы попытаться определить, представляют ли они обычное явление.Ни региональные аномалии WM, обнаруженные в двух модальностях визуализации, ни значения локальной диффузии не были связаны с ранней нейроповеденческой оценкой на неонатальной стадии.

    Этот региональный подход помог нам определить изменения сигнала WM в коронарной УЗИ на основе по сравнению с многоосевой МРТ. При TEA была обнаружена высокая согласованность в распределении и выраженности изменений сигнала WM на КУЗИ и МРТ в лобных и задних лобных областях; тогда как в задних отделах мозга МРТ обнаружила значительно больше изменений сигнала WM.Тот факт, что не было обнаружено значительных различий между эхогенностью и DEHSI в лобной и задней лобных областях, которые хорошо визуализируются при использовании обеих модальностей, предполагает, что эти два изменения сигнала WM представляют одно и то же явление и, следовательно, могут иметь сходную нейронную основу, которая является в настоящее время плохо разбирается. Мы предполагаем, что существенные различия, обнаруженные в задних областях мозга, происходят из-за технических ограничений УЗИ для визуализации этих областей. Таким образом, педиатрическим радиологам может быть полезно знать о риске совершения ошибки типа II при использовании УЗИ при подозрении на поражение задней части.

    При рассмотрении сроков проведения КУЗИ, эхогенность была как более частой, так и более серьезной при КУЗИ 1 (выполнялась в течение 7 дней после рождения) по сравнению с КУЗИ 2 (выполнялась при ЧАИ). Более высокая частота эхогенности в cUS1, обнаруженная во всех областях мозга, указывает, как документально подтверждено в предыдущих исследованиях, 24,25 , что большая часть эхогенности является преходящей. В частности, в затылочной области у 40% недоношенных детей наблюдалась эхогенность в cUS1, а в cUS2 — нет.Это может быть связано не только с быстротой явления, но и с техническими факторами, включая меньший размер родничка и сложность получения острого угла, который позволяет визуализировать более задние области с возрастом. Что касается степени эхогенности, то при cUS1 большая часть эхогенности в задних лобных и теменных областях была умеренной, тогда как при TEA большая часть была легкой, что усиливает преходящий характер этого явления. Остается ответить на вопрос, является ли DEHSI временным явлением, если да, это может означать, что это часть изменения в развитии, такого как созревание, и не отражает травму WM.

    Далее мы использовали DTI для оценки целостности WM в тех же регионах, где обычная МРТ выявила DEHSI. Мы обнаружили более высокие значения Dr и MD во всех областях мозга у недоношенных детей с DEHSI по сравнению с детьми без DEHSI. Кроме того, более высокий Da был обнаружен в теменной области и более низкий FA в задней лобной области. Эти данные указывают на более низкий уровень созревания WM у недоношенных детей с DEHSI. Наши результаты изменения Dr, очевидного во всех областях мозга у недоношенных новорожденных с DEHSI, согласуются с ранее опубликованными отчетами. 7,10 Повышенные значения кажущегося коэффициента диффузии были обнаружены у недоношенных детей с DEHSI по сравнению с детьми с нормальным внешним видом WM или контрольной группой 8,11, 12, 13,26 с некоторыми исследованиями, сообщающими о наиболее выраженном очевидном увеличении коэффициента диффузии задний WM. 11,12 Было высказано предположение, что задняя WM поражена больше, чем другие области, из-за присутствия большего количества олигодендроцитов поздних предшественников в критический период, когда происходит много повреждающих процессов. 11

    Мы сосредоточились на ранних показателях развития нервной системы, в отличие от других исследований, которые оценивали результаты на более поздних стадиях развития, поскольку это может быть чувствительное время для выявления корреляций между мозгом и поведением до того, как компенсирующие механизмы и эффекты окружающей среды сыграют свою роль. Мы намеренно включили только недоношенных детей с нормальными или умеренными изменениями сигнала WM и без каких-либо других результатов визуализации. Такой предварительный отбор участников позволил нам сконцентрироваться на популяции, где дилемма относительно клинической значимости результатов визуализации является наибольшей.Используя cUS, Pisani et al. 27 продемонстрировали, что у младенцев с преходящей эхогенностью при УЗИ наблюдались нормальные исходы нервного развития в возрасте 1 года, тогда как у 87,8% недоношенных детей со стойкой эхогенностью наблюдались нарушения исхода. Другое исследование показало, что перивентрикулярная эхоплотность не предсказывала неблагоприятный исход в 2-летнем возрасте с коррекцией. 1 Исследования МРТ, в которых изучалась связь между DEHSI и исходом развития у недоношенных детей, дали противоречивые результаты. 9,12,16 Некоторые недавние исследования, посвященные более поздним стадиям развития, не выявили связи между наличием DEHSI и исходом нервного развития в 18 и 24 месяцев 9,12,13 и в 9 лет. 14 Разные результаты могут быть объяснены разными критериями включения. У изучаемых младенцев в дополнение к DEHSI были выявлены значительные отклонения от нормы в головном мозге, которые могли прямо или косвенно повлиять на их исход. 7,8,13,16,28,29 Наши результаты показывают, что наличие легкой-умеренной эхогенности или DEHSI у недоношенных новорожденных рядом с TEA не коррелировало с ранними исходами нервного развития в младенчестве, подтверждая недавние предположения о том, что наличие DEHSI в ТЕА у недоношенных детей не следует рассматривать как единственный прогностический маркер неблагоприятного исхода нервного развития.

    Несмотря на то, что у недоношенных детей в этом исследовании наблюдались лишь незначительные изменения сигнала WM, как было обнаружено обоими методами визуализации, у значительной части были выявлены аномальные нейроповеденческие характеристики во время TEA и на 44 неделе. Тем не менее, изменения сигнала WM, а также региональные значения DTI не смогли предсказать, у каких младенцев будут наблюдаться неврологические отклонения. Это может быть связано с использованием регионального DTI вместо оценки конкретных трактов WM. Действительно, несколько исследований DTI продемонстрировали связь между целостностью WM нескольких основных трактов WM, таких как мозолистое тело и задняя конечность внутренней капсулы, с исходом развития нервной системы у недоношенных детей. 30, 31, 32 Наше исследование отличается от этих исследований, поскольку мы извлекали значения FA и диффузии из региональных областей интереса, чтобы исследовать микроструктуру, лежащую в основе DEHSI, и в соответствии с методом и результатами, представленными в предыдущих исследованиях. 7,9,11, 12, 13,26 Одна из возможностей состоит в том, что отклонения WM в определенных трактах волокон WM, а не DEHSI, могут лежать в основе некоторых нейроповеденческих отклонений, наблюдаемых в нашей когорте, и должны быть исследованы.

    Мы сравнили наши значения параметров диффузии со значениями, указанными в предыдущих исследованиях. 9,11,26 Хотя расположение ROI в каждом исследовании не было идентичным, мы обнаружили аналогичный диапазон значений FA и коэффициента диффузии. 9,11,26 В настоящее время нормы DTI для недоношенных новорожденных не опубликованы. Установление типичных эталонных значений диффузии в нескольких регионах WM позволит применять DTI для клинического использования.

    В нашей специальной обстановке, где КУЗИ и МРТ выполняются одной и той же группой, мы достигли высокой межэкспертной надежности как при КУЗИ, так и при традиционной МРТ, что может быть результатом нашего систематического регионального наблюдения и интерпретации двумя специалистами. очень опытные нейрорадиологи.Хотя утверждалось, что визуальные проявления эхогенности при УЗИ и DEHSI при традиционной МРТ очень субъективны. 6 Значения диффузии, измеренные в одних и тех же областях мозга, различались у недоношенных новорожденных с DEHSI и без него, что дополнительно подтверждает надежность радиологической оценки на МРТ.

    Ограничением этого проспективного исследования является относительно небольшое количество недоношенных детей. Однако наша когорта была довольно однородной и включала только недоношенных детей с нормальными или умеренными изменениями сигнала WM без других результатов визуализации, что позволило нам определить уникальную ко-вариацию обоих методов визуализации и влияние обнаруженных изменений.Дополнительным ограничением является то, что оценивалось только очень раннее развитие нервной системы; мы рекомендуем долгосрочное наблюдение для изучения возможных эффектов эхогенности и DEHSI на более поздних стадиях развития.

    Рождение недоношенного ребенка — печальное событие как для родителей, так и для всей семьи. 33 Воспитатели часто полагаются на визуализацию, чтобы пролить свет на будущие последствия для развития своего ребенка и, таким образом, часто чрезмерно акцентируют внимание на результатах визуализации, которые могут иметь небольшое влияние на будущее нейроразвитие.Это может приводить к усилению родительского стресса каждый раз, когда выполняется УЗИ или МРТ, что само по себе может отрицательно сказаться на поведенческом исходе. 34 Следует проводить дифференциацию между отдельными данными, такими как эхогенность и DEHSI, которые, хотя и очень распространены, не имеют большого значения для исхода, и серьезными результатами, такими как кровоизлияние и повреждение мозжечка, которые, как известно, связаны с неблагоприятным исходом для развития нервной системы. 2, 19 Наши выводы о том, что изменения сигнала региональной визуализации не коррелируют с ранним результатом, в дополнение к недавним исследованиям, 9,12,13,29 могут стимулировать разработку дополнительных методов для более эффективного отсеивания тех, кто нуждается в последующее наблюдение с высоким риском по сравнению с обычным последующим осмотром при рождении ребенка.

    В заключение мы предполагаем, что эхогенность, обнаруженная с помощью КУЗИ, и DEHSI, обнаруженная с помощью МРТ, представляет собой то же явление у недоношенных детей. Однако сравнение двух методов по регионам показало, что МРТ имеет значительно более высокую чувствительность при обнаружении изменений заднего WM-сигнала по сравнению с cUS. Мы предполагаем, что в будущих исследованиях эти критерии будут использоваться для того, чтобы относиться к изменениям сигнала WM более комплексно, а не на уровне, зависящем от модальности, поскольку этот подход может направить нас к более подходящему лечению.Признание преходящей эхогенности у недоношенных детей и отсутствия прогностической ценности, связанной с DEHSI, может уменьшить чрезмерную интерпретацию эхогенности, тем самым уменьшая как затраты на повторные обследования, так и излишнюю тревогу для родителей.

    Перивентрикулярная лейкомаляция (ПВЛ) у детей

    Не то, что вы ищете?

    Что такое перивентрикулярная лейкомаляция (ПВЛ) у детей?

    Перивентрикулярная лейкомаляция (ПВЛ) — это размягчение белой мозговой ткани около желудочков.Желудочки — это камеры мозга, заполненные жидкостью. Это пространства в головном мозге, содержащие спинномозговую жидкость (CSF). Белое вещество — это внутренняя часть мозга. Он передает информацию между нервными клетками и спинным мозгом, а также от одной части мозга к другой.

    ПВЛ возникает из-за
    был ранен или умер. Отсутствие притока крови к мозговой ткани до, во время или
    после рождения вызывает ПВЛ. Редко можно сказать, когда и почему это происходит.ПВЛ — это
    иногда связано с кровотечением в головном мозге (внутрижелудочковое кровоизлияние). ПВЛ может
    возникают у детей, родившихся раньше срока (недоношенных или недоношенных).

    С ПВЛ, область поражения головного мозга
    ткань может влиять на нервные клетки, которые контролируют двигательные движения. По мере роста ребенка
    поврежденные нервные клетки приводят к тому, что мышцы становятся напряженными или шаткими (спастическими), и их становится трудно
    двигаться. Младенцы с ПВЛ имеют более высокий риск развития церебрального паралича.Это расстройство, которое
    вызывает проблемы с мышечным контролем. Ребенок с ПВЛ также может думать или учиться.
    проблемы.

    Что вызывает ПВЛ у ребенка?

    Непонятно, почему возникает ПВЛ.
    Эта область мозга очень уязвима для травм, особенно у недоношенных детей, у которых
    ткани мозга более хрупкие. ПВЛ может произойти, когда в мозг поступает слишком мало крови или
    кислород.Но неясно, когда возникает ПВЛ. Это может произойти до, во время или после
    рождение. Большинство детей, у которых развивается ПВЛ, являются недоношенными, особенно те, кто родился до 30 недель.
    Другие факторы, связанные с ПВЛ, включают ранний разрыв или разрыв плодных оболочек (амниотические
    мешок) и инфекции в матке.

    Какие дети подвержены риску развития ПВЛ?

    ПВЛ может произойти у любого малыша. Но риск выше у недоношенных детей.Недоношенные дети меньшего роста и более раннего возраста подвергаются более высокому риску.

    Какие симптомы ПВЛ у ребенка?

    В некоторых легких случаях заболевание протекает бессимптомно. ПВЛ может проявиться только через несколько месяцев после рождения. Симптомы могут проявляться у каждого ребенка по-разному. Самый частый симптом ПВЛ — спастическая диплегия. Это форма церебрального паралича, которая вызывает напряжение в мышцах, особенно в ногах.

    Симптомы ПВЛ могут быть такими же, как и при других состояниях здоровья.Убедитесь, что ваш ребенок посещает своего врача для постановки диагноза.

    Как диагностируется ПВЛ у ребенка?

    Медицинский работник спросит о симптомах и истории здоровья вашего ребенка. Он или она проведут медицинский осмотр вашего ребенка. Ваш ребенок также может сдать анализы, например:

    • УЗИ черепа. Это
      безболезненный тест, который использует звуковые волны для получения изображений тканей тела.Этот
      Тест используется для просмотра мозга ребенка через мягкие отверстия между черепом.
      кости (роднички). У ребенка с ПВЛ на УЗИ видны кисты или пустоты.
      места в мозговой ткани. Иногда состояние невозможно увидеть на УЗИ
      сразу. Таким образом, медицинские работники проводят УЗИ младенцам с риском развития ПВЛ от 4 до 8.
      недели после рождения.
    • МРТ. В этом тесте используются большие магниты, радиоволны и компьютер для получения изображений внутренней части тела.МРТ может показать некоторые из ранних изменений в ткани мозга, которые возникают при ПВЛ.

    Как лечится ПВЛ у ребенка?

    Не существует лечения для лечения ПВЛ. Младенцы с риском ПВЛ могут нуждаться в особом уходе после выписки из больницы. Последующее наблюдение может включать физиотерапию, трудотерапию и логопедию.

    Какие возможные осложнения ПВЛ у ребенка?

    PVL может привести к проблемам с физическим или умственным развитием.Серьезность этих проблем различна. В этих случаях ребенка все же необходимо время от времени проверять на наличие признаков проблем. В самых тяжелых случаях ПВЛ может вызвать церебральный паралич или другие серьезные физические и умственные нарушения. Только время может сказать, насколько серьезной будет инвалидность ребенка.

    Как я могу помочь моему ребенку жить с ПВЛ?

    Если вашему ребенку поставлен диагноз ПВЛ, его должен регулярно осматривать специалист по развитию.Это может помочь обнаружить проблемы на раннем этапе, чтобы вы и ваш ребенок могли получить помощь на раннем этапе.

    Когда мне следует позвонить поставщику медицинских услуг для моего ребенка?

    Позвоните поставщику медицинских услуг, если у вашего ребенка:

    • Симптомы, которые не проходят или ухудшаются
    • Новые симптомы

    Основные сведения о ПВЛ у детей

    • Перивентрикулярная лейкомаляция (ПВЛ) — это размягчение белой мозговой ткани около желудочков.Белое вещество — это внутренняя часть мозга. Он передает информацию между нервными клетками и спинным мозгом, а также от одной части мозга к другой.
    • Отсутствие притока крови к мозговой ткани до, во время или после родов вызывает ПВЛ.
    • ПВЛ может произойти у любого малыша. Но риск выше у недоношенных детей.
    • Младенцы с ПВЛ имеют более высокий риск развития церебрального паралича. У ребенка с ПВЛ также могут быть проблемы с мышлением или обучением.В некоторых легких случаях заболевание протекает бессимптомно.
    • Не существует лечения ПВЛ. Младенцы с риском ПВЛ могут нуждаться в особом уходе после выписки из больницы. Последующее наблюдение может включать физиотерапию, трудотерапию и логопедию.

    Следующие шаги

    Советы, которые помогут вам получить максимальную пользу от посещения лечащего врача вашего ребенка:

    • Знайте причину визита и то, что вы хотите.
    • Перед визитом запишите вопросы, на которые хотите получить ответы.
    • Во время посещения запишите название нового диагноза и любые новые лекарства, методы лечения или тесты. Также запишите все новые инструкции, которые ваш врач дает вашему ребенку.
    • Узнайте, почему прописано новое лекарство или лечение и как они помогут вашему ребенку. Также знайте, какие бывают побочные эффекты.
    • Спросите, можно ли вылечить состояние вашего ребенка другими способами.
    • Знайте, почему рекомендуется тест или процедура и что могут означать результаты.
    • Знайте, чего ожидать, если ваш ребенок не принимает лекарство, не проходит обследование или процедуру.
    • Если вашему ребенку назначен повторный прием, запишите дату, время и цель этого визита.
    • Узнайте, как можно связаться с лечащим врачом вашего ребенка в нерабочее время. Это важно, если ваш ребенок заболел и у вас есть вопросы или вам нужен совет.

    Не то, что вы ищете?

    Ультразвук головы при неонатальной гипоксически-ишемической травме и ее имитаторах для клиницистов: обзор моделей травм и эволюция результатов с течением времени — FullText — Neonatology 2018, Vol. 114, № 3

    Абстрактные

    Гипоксически-ишемическое повреждение (HII) головного мозга новорожденных и, как следствие, клиническая гипоксически-ишемическая энцефалопатия остается важной причиной заболеваемости и смертности в популяции новорожденных.Ультразвук (УЗИ) стал мощным инструментом скрининга новорожденных с подозрением на HII. Картина травмы на изображениях головного мозга имеет решающее значение для терапии и предсказывает исходы развития нервной системы. УЗИ становится все более эффективным для определения характера, сроков и степени повреждения при HII, а также для дифференциации этих результатов от множества диагнозов, которые могут привести к аналогичной клинической картине. Повторные ультразвуковые исследования на протяжении всего курса лечения пациента могут определить эволюцию результатов от острой до хронической фазы в дополнение к выявлению любых осложнений терапии.УЗИ также имеет дополнительные преимущества, заключающиеся в простоте переноски, отсутствии необходимости в седации пациента и относительно низкой стоимости по сравнению с другими методами визуализации, такими как магнитно-резонансная томография (МРТ). Крайне важно, чтобы клиницисты понимали все возможности усовершенствованного УЗИ в выявлении основного диагноза, назначении соответствующей терапии, мониторинге развития болезни и, наконец, в прогнозировании исходов, тем самым улучшая уход за новорожденными с энцефалопатией. В следующей статье демонстрируется широта использования УЗИ у доношенных новорожденных с энцефалопатией, ее ограничения, наблюдаемые паттерны травм и их эволюция с течением времени.Мы также кратко рассмотрим несколько клинических имитаторов HII для сравнения.

    © 2018 S. Karger AG, Базель


    Ультразвуковое исследование при гипоксически-ишемической травме

    Гипоксико-ишемическое повреждение (HII) головного мозга новорожденного и последующая клиническая гипоксически-ишемическая энцефалопатия (HIE) поражает 1-3 на 1000 живорожденных в развитых странах и является причиной значительного бремени заболеваемость и смертность в педиатрической популяции [1].Различные методы визуализации, включая ультразвук (УЗИ) и магнитно-резонансную томографию (МРТ), использовались для классификации паттернов церебрального повреждения в сфере травм, связанных с ГИЭ. Правильная классификация травмы дает информацию о вариантах лечения, позволяет отслеживать ход лечения и часто позволяет прогнозировать двигательные и нейрокогнитивные исходы. МРТ позволяет прогнозировать отдаленные исходы у пациентов с HII / HIE в нескольких исследованиях [2-5]. Однако МРТ является дорогостоящим, непереносимым, требует много времени и, следовательно, имеет ограниченную полезность в неакадемических центрах, в странах с низким уровнем дохода и с тяжелобольными пациентами, которые слишком нестабильны для перемещения.УЗИ мозга стало мощным, недорогим дополнительным средством и альтернативой МРТ. УЗИ широко доступно, может проводиться у постели больного без седативных средств, может повторяться столько раз, сколько необходимо, не имеет побочных эффектов и, если его выполняет опытный сонографист с использованием высококлассного оборудования, предоставляет обширную анатомическую и функциональную информацию. На рис. 1 показан пример УЗИ головы новорожденного, родившегося в срок. Он демонстрирует высокий уровень детализации, которого можно достичь с помощью США.

    Фиг.1.

    УЗИ головы доношенного новорожденного в норме через 1 день после рождения. Вид на коронку через передний родничок ( a ), демонстрирующий нормальную конфигурацию тел боковых желудочков (стрелки). Боковые желудочки могут казаться несколько маленькими на начальном УЗИ головы у доношенных новорожденных. Обратите внимание на нормальную эхогенность паренхимы головного мозга: у доношенных новорожденных эхогенность серого и белого вещества сочетается без особого различия. b Сагиттальный вид через передний родничок, демонстрирующий структуры средней линии.Мозолистое тело в норме (стрелка) и таламус (звездочка). Брюшко моста (толстая стрелка) и червя (линия) демонстрируют нормальную гиперэхогенность. Парасагиттальный вид ( c ) через передний родничок, демонстрирующий каудоталамическую вырезку (стрелка), наиболее частое место расположения остаточного зародышевого матрикса. Острие стрелки указывает на хвостатую часть головы, а звездочка обозначает таламус. Коронарный вид через сосцевидный родничок ( d ), показывающий полушария мозжечка с максимальной детализацией, поскольку зонд находится ближе всего к задней ямке на этом снимке.Червь мозжечка находится посередине с относительно высокой эхогенностью. Стебли головного мозга видны по средней линии сразу над червем (стрелки).

    Использование нескольких акустических окон и ультразвуковых преобразователей с переменной частотой значительно улучшило диагностическую чувствительность и специфичность УЗИ [6]. Преобразователи переменной частоты позволяют сонографисту сосредоточиться на патологиях ближнего, среднего и дальнего поля. Многие поражения, такие как субдуральные гематомы или глубокие аномалии серого вещества, которые раньше плохо визуализировались при УЗИ, теперь становятся более очевидными [7].С помощью оптимальной техники и обзора УЗИ может выявить множественные очаговые внутричерепные патологии, такие как внутричерепные кровоизлияния, кальцификаты, ишемия и абсцессы головного мозга. Кроме того, может быть обнаружен широкий спектр нарушений развития, таких как мальформации Киари и Денди-Уокера и агенез / дисгенезия мозолистого тела, а также сосудистые аномалии, такие как аневризматическая деформация вены Галена, вентрикуломегалия и миграционные аномалии [8]. Выявление патологий задней черепной ямки было значительно улучшено за счет добавления изображений заднего и сосцевидного родничка к стандартному доступу через передний родничок [9, 10].

    Черепное УЗИ играет важную роль в оценке пациентов, когда есть опасения по поводу неонатального HII. Данные, полученные в США, со временем меняются, как и сама травма [11]. Таким образом, конкретные паттерны травмы и очаговые находки могут дать важные ключи к разгадке тяжести и продолжительности травмы [12]. Повторяя исследования с течением времени, можно увидеть полную эволюцию болезненного процесса от острой фазы к хронической [13, 14]. Как только картина травмы головного мозга обнаружена, это может помочь определить прогноз [13].Фокусные результаты УЗИ иногда могут объяснить конкретные клинические проявления, такие как наличие односторонних припадков на фоне фокального артериального инсульта. УЗИ-диагностика инсульта улучшается, но остается менее чувствительной по сравнению с МРТ [15]. Кроме того, УЗИ — это быстрый и простой инструмент, который можно использовать для оценки состояния пациента во время острого клинического ухудшения, что позволяет практикующему врачу быстрее применять соответствующие методы лечения [14]. Важно отметить, что УЗИ может также перенаправить диагностическое обследование, если результаты не согласуются с HII [16].Есть несколько имитаторов ГИЭ, и наличие у постели больного инструмента быстрого скрининга для постановки диагноза и принятия решений полезно.

    Терапевтическая гипотермия и визуализация

    Терапевтическая гипотермия (TH) в настоящее время является единственной терапией для младенцев с умеренной и тяжелой энцефалопатией, вызванной HII. Было показано, что TH улучшает исходы развития нервной системы и снижает тяжесть результатов визуализации при МРТ [17, 18].

    Помимо снижения невропатологии из-за предполагаемого ограничения / улучшения травмы головного мозга, еще не до конца понятно, как TH влияет на результаты визуализации, в частности, на результаты традиционной и диффузной МРТ.Есть некоторые свидетельства того, что это задерживает заметность изменений МРТ. Например, появление и развитие результатов визуализации, взвешенных по диффузии, в частности, так называемой псевдонормализации ограничения диффузии, откладывается на несколько дней после TH [19]. Учитывая, что предложенный нейрозащитный механизм повреждения TH представляет собой уменьшение вторичного повреждения, существует биологическая основа для задержки изменений изображения, которые наблюдались клинически. Другие не обнаружили разницы в результатах МРТ во время или после гипотермии [20].Прогностическая ценность МРТ не зависит от TH [21].

    УЗИ может выполняться во время или до начала ТГ для оценки наличия установленного повреждения от инсульта до момента родоразрешения или от особенно тяжелого перинатального события. Важно отметить, что предварительное УЗИ должно оценивать патологию головного мозга, которая клинически имитирует ГИЭ, или патологию, которая будет относительным противопоказанием к ТГ, например очаговое кровоизлияние, очаговый артериальный инсульт, метаболические заболевания, инфекции или пороки развития головного мозга.Все это относительные противопоказания, поскольку ТГ использовался при фокальном артериальном инсульте и рассматривается как средство лечения некоторых метаболических заболеваний [22, 23]. Следует проявлять осторожность, поскольку УЗИ не дает оптимальной информации о некоторых из этих заболеваний [15]. Всегда следует учитывать корреляцию с клиническим статусом. УЗИ обычно повторяют по завершении TH для оценки сохранения исходных показателей травмы или появления новых результатов. Во время TH УЗИ можно использовать для быстрого выявления аномалий, таких как острое кровотечение, при значительном клиническом изменении.

    Допплерография и индексы резистентности

    Дуплексное УЗИ со спектральным анализом кривых кровотока во время систолы и диастолы позволяет рассчитать резистивный индекс (RI). Он обеспечивает измерение динамики сосудов головного мозга и целостности ауторегуляции головного мозга. Нарушения в RI коррелировали с прогнозом. Было обнаружено, что аномальный RI (равный или менее 0,55) в первые 72 часа после рождения очень предсказывает плохой прогноз со смертью или тяжелой инвалидностью [24–28].Примечательно, что эти исследования проводились в до-TH эру. В исследовании, проведенном в 2011 году [29], положительная прогностическая ценность низкого значения RI для неблагоприятного исхода снизилась с примерно 84% для пациентов, которые не подвергались гипотермической терапии, до только 60% для тех, кто ее прошел. Нормальный RI на ранней стадии травмы (в течение первых 6–12 часов) может вводить в заблуждение, поскольку у этих пациентов все еще может развиться значительная инвалидность или смерть [24, 25]. Это может быть связано с смешивающим эффектом повышенного внутричерепного давления, открытого артериального протока или сердечной дисфункции.Если RI выполняется достаточно рано после поступления и до или одновременно с началом TH, низкое значение RI может сохранить часть своего прогностического значения [30]. Его прогностическая ценность возвращается после того, как младенца согревают [31]. Причина потери прогностической ценности низкого RI во время TH не совсем понятна. Гипотезы включают относительное сужение сосудов в мозговом кровообращении или изменения метаболических требований при ТГ [29, 32, 33].

    Развитие и характер травмы в HII

    Острая фаза

    Острая фаза HII начинается, когда происходит травма, и продолжается от 6 до 15 часов [34].Он характеризуется первичной гибелью нейрональных клеток из-за гипоксии-ишемии с участием окислительного стресса, эксайтотоксичности и воспаления [35]. Это вначале приводит к дополнительной гибели клеток и развитию отека головного мозга [15, 16, 35]. Вторичный энергетический отказ распространяет первоначальное повреждение, вызывая дальнейшее повреждение ткани мозга [34].

    Для развития отека мозга требуется время, и на ранних стадиях он может быть очень легким. Соответственно, результаты УЗИ могут быть отрицательными в течение 24–48 часов после инсульта.Следует также отметить, что в некоторых случаях инсульт может быть далек от времени родов, и поэтому отек может уже развиться и исчезнуть к моменту рождения. Результаты обычно становятся очевидными при УЗИ через 24–48 ч после HII, с некоторой вариабельностью, зависящей от тяжести травмы и наличия сопутствующих осложнений [11, 25, 36]. Отек белого вещества демонстрируется на УЗИ усилением дифференциации серого и белого вещества. Эхогенность белого вещества увеличивается по сравнению с менее эхогенным, более компактным корковым серым веществом [37].Повышенное количественное соотношение эхогенности белого и серого вещества было связано с HII и маркерами повреждения белого вещества на DTI [30, неопубликованные данные]. Другие признаки отека паренхимы включают стирание борозд головного мозга, сжатие щелевидных желудочков и сужение внутриполушарной щели и базальных цистерн. Важно отметить, что желудочки могут быть маленькими в первые 36 часов после рождения у новорожденных без травм или с отеком, поэтому следует проявлять осторожность при интерпретации этого открытия [38].Отек наблюдается на рисунках 2-4 вместе с дополнительными данными, соответствующими индивидуальным типам травм. Дуплексная сонография обычно показывает пониженные значения RI, т.е. менее 0,60 со значительным отеком.

    Рис. 2.

    Центральная картина травмы. Доношенный новорожденный с полной отслойкой плаценты. Корональное ( a ) и парасагиттальное ( b , c ) изображения через передний родничок. a , b Получено изображений 2.5 ч после рождения. Обратите внимание на двустороннюю симметричную повышенную эхогенность таламуса, распространяющуюся на ножки головного мозга, что свидетельствует о ишемическом повреждении. Желудочки имеют щелевидную форму из-за отека центральных структур. Последующее УЗИ головы в течение 48 часов ( c – f ) демонстрирует интервал эволюции / созревания ишемии, которая в настоящее время оседает во всех базальных ганглиях и таламусе снова двусторонним симметричным образом ( d , e ). Некоторая эхогенность может быть связана с кровотечением после реперфузионного повреждения в дополнение к ишемии.Обратите внимание на гиперэхогенность в перироландии f . Этот младенец умер через 3 дня после рождения.

    Рис. 4.

    Почти полное поражение белого и серого вещества у доношенного новорожденного. УЗИ головы через передний родничок в коронарной ( a , c ) и парасагиттальной ( b ) плоскостях в течение первых 24 часов после рождения. «Раздутый» вид супратенториального мозга обусловлен двусторонним симметричным и значительным цитотоксическим отеком, поражающим белое вещество.Существует заметная дифференциация между серым веществом и белым веществом, хорошо заметная по всему мозгу как в переднем, так и в заднем распределении. Повышенная эхогенность базальных ганглиев и таламусов при плохом различении их границ снова отражает отек. На магнитно-резонансных изображениях, полученных через 4 дня после рождения, Т2-взвешенное изображение ( d ) показывает диффузный повышенный сигнал белого вещества, коры, базальных ганглиев и таламуса с плохой дифференциацией серого и белого вещества.Карты кажущихся коэффициентов диффузии ( e , f ) показывают диффузную супратенториальную ограниченную диффузию (изображение следа диффузии не показано). Диффузное симметричное повреждение паренхимы супратенториального мозга по сравнению с нормальным мозжечком, как показано в и , имеет решающее значение для идентификации этого повреждения. Это также известно как белый знак мозжечка.

    Подострая фаза

    По мере развития первичной и вторичной травмы в течение нескольких дней после рождения травма переходит в подострую стадию.У доношенных новорожденных подострое повреждение характеризуется прогрессирующим разграничением центрального серого вещества и повреждения / отека белого вещества. В зависимости от типа и продолжительности HII могут быть выявлены четыре различных типа травм. Майерс [39] описал наиболее широко используемую систему в современной литературе. Наличие нескольких моделей травм (и нескольких различных систем классификации), вероятно, отражает сложность травмы головного мозга человека и различия во времени, типе повреждения и тяжести в различных клинических сценариях.Для целей данного обзора будет использована классификация Майерса.

    Почти полная асфиксия

    Отслойка плаценты или выпадение пуповины являются типичными факторами серьезного нарушения кровотока у плода, которое наблюдается при почти полной асфиксии. Области мозга, наиболее уязвимые для почти полной асфиксии, — это базальные ганглии, таламус, сохраняющий внутреннюю капсулу, ствол мозга и мозжечок [40, 41]. Этот тип травмы характеризуется обширными областями гиперэхогенности серого и белого вещества при УЗИ и обычно описывается как центральный паттерн повреждения (рис.2). Часто наблюдается гиперэхогенная скорлупа или таламическая структура рядом с относительно менее эхогенной внутренней капсулой [42]. Эти находки могут быть двусторонними, односторонними или очаговыми. Как правило, результаты становятся более выраженными после первых 24–48 часов, до которых УЗИ может быть отрицательным.

    В среднем, младенцы с почти полной асфиксией имеют более высокий риск смерти при серьезном диагнозе по сравнению с младенцами с водоразделом травм. Если они выживут, у детей с этим типом травм будет значительный риск когнитивных и двигательных нарушений [2, 42, 43].В особо тяжелых случаях поражение ствола мозга является независимым фактором риска смерти в неонатальном периоде [44, 45].

    Травма водораздела

    Травма водораздела обычно возникает после частичной продолжительной асфиксии с одновременным гипоксическим ацидотическим состоянием [39, 46]. Гипоперфузия коры происходит на периферии основных артериальных перфузионных территорий [47, 48]. Это может проявиться в головном УЗИ несколькими способами. Обычно это проявляется в виде клиновидной области гиперэхогенности в пограничных зонах.Пограничные зоны возникают в лобной доле, возле заднего рога, в парафальциновой области подкоркового белого вещества и в теменно-затылочной области. Кортикальное повреждение также может проявляться в виде общего периферического отека. По сравнению с почти полной асфиксией пациенты с травмой пограничной зоны, как правило, имеют более легкие клинические признаки и менее тяжелые исходы [2]. Однако у этой популяции пациентов наблюдается церебральный паралич, когда при УЗИ возникает фокальная гиральная атрофия [42]. МРТ обычно превосходит УЗИ при обнаружении такого типа повреждений [42].

    Первичная травма белого вещества

    Первичная травма белого вещества возникает при частичной асфиксии в анамнезе на фоне устойчивой гипоксии [39]. Классическим признаком УЗИ является гиперэхогенность подкоркового и перивентрикулярного белого вещества, лежащая в основе относительно темной коры головного мозга, что приводит к повышенной кортико-медуллярной дифференциации при УЗИ [42].

    У доношенных новорожденных этот тип травмы, особенно у пациентов с поражением внутренней капсулы, обычно предшествует общей задержке развития, нарушению зрения и судорогам [3].Однако это должно быть соотнесено с клиническими данными при постановке диагноза УЗИ, поскольку исходы могут быть разными [42].

    Параллельная частичная и почти полная асфиксия

    Базальные ганглии — это первично пораженная область, обычно проявляющаяся как двусторонняя гиперэхогенность при УЗИ [39]. Поражение водораздела коры, очаговые инфаркты или глобальное повреждение часто сопровождают находки базальных ганглиев [42] (рис. 3, 4). Сочетание частичной и полной асфиксии связано с более опасными последствиями, чем другие виды травм.Двустороннее поражение и более высокая интенсивность эхогенности предсказывают худшие исходы нервного развития и смертность в краткосрочной перспективе, а также худшие когнитивные и моторные исходы в долгосрочной перспективе, чем менее обширные травмы [4, 5].

    Рис. 3.

    Почти полное повреждение серого и белого вещества у доношенного новорожденного. Ультразвуковое исследование головы выполнено через 17 часов после рождения доношенному новорожденному с тяжелой гипоксически-ишемической энцефалопатией. Отек представлен относительно высоким сигналом по всему белому веществу по сравнению с заметным низким сигналом коры, который лучше всего проявляется в области поясной извилины (длинные стрелки).Обратите внимание на щелевидные желудочки ( a ) из-за диффузного отека мозга. Значения индекса резистентности в передней мозговой артерии также снизились на 0,34–0,4 у этого пациента (не показано), что является еще одним признаком этого отека. Также обратите внимание на высокую эхогенность таламуса с обеих сторон, лучше всего отмеченную в и (звездочки). МРТ головного мозга, выполненная на 10-й день жизни. Осевое Т2-взвешенное изображение ( d ) демонстрирует общую потерю объема паренхимы. Темный сигнал Т2 вдоль коры указывает на ламинарный некроз коры (тонкие стрелки).Обратите внимание на кистозные изменения в подкорковом белом веществе (толстая стрелка). Обобщенный высокий сигнал Т2 белого вещества и таламуса, отражающий отек. Изображение индикатора диффузии ( e ) и карта кажущегося коэффициента диффузии ( f ), демонстрирующие ограниченную диффузию в коленке (звездочка) и звездочке (острие стрелки) мозолистого тела и внутренних капсул с двух сторон (стрелки), отражая валлеровскую дегенерацию.

    Хроническая фаза

    Хроническая фаза травмы наступает через несколько недель после первоначального повреждения.Некроз пораженных участков перерастает в рубцевание начальных участков повреждения. В тяжелых случаях это часто приводит к генерализованной атрофии этих областей. Прогрессирующая потеря объема центрального серого вещества чаще всего наблюдается у доношенных новорожденных. Также возможна потеря объема белого вещества и может привести к вентрикуломегалии ex-vacuo, иногда сопровождающейся расширением субарахноидального пространства и микроцефалией в хронической фазе.

    Другие возможные результаты

    Поражение мозжечка

    Повреждение мозжечка не было четко определенным аспектом первоначальной классификации Майерса; однако это заслуживает внимания.Аномалии, включая очаговую гиперэхогенность, требуют просмотра заднего и сосцевидного родничка. Травма в этой области чаще всего возникает при тяжелой форме HII и имеет серьезные последствия для развития [49, 50].

    Normal US

    Важно отметить, что у младенцев с HII / HIE могут быть нормальные анатомические данные УЗИ / МРТ при последующем наблюдении. Отсутствие результатов визуализации не исключает риска задержки развития [51]. Обнаружение аномалий может быть улучшено с помощью передовых методов визуализации, как обсуждается позже [52].

    Возможные осложнения

    Помимо первичных и вторичных механизмов травмы, несколько осложнений могут усугубить течение болезни; однако они редки в этой популяции. Внутричерепное кровоизлияние, включая кровотечение из сосудистого сплетения, более глубокое внутрижелудочковое кровоизлияние или внутрипаренхиматозное кровоизлияние, может произойти во время первоначальной травмы. Это также может произойти при реперфузии после первичного эпизода ишемии или при венозном тромбозе [53, 54]. Острые кровоизлияния представляют собой гиперэхогенные очаговые поражения, которые могут стать изо-, а затем и гипоэхогенными при последующем наблюдении во время инволюции.

    Подражатели

    Есть несколько состояний, которые могут проявляться неонатальной энцефалопатией и имитировать ГИЭ. УЗИ может выявить характерные признаки этих состояний, чтобы перенаправить поставщика на подходящую терапию. Ниже приведены несколько распространенных имитаторов ГИЭ, паттерны визуализации которых можно идентифицировать на УЗИ.

    Гипогликемия

    Новорожденные с тяжелой симптоматической гипогликемией могут иметь неврологические признаки, имитирующие ГИЭ. УЗИ черепа в этом случае обычно выявляет гиперэхогенность заднего подкоркового белого вещества и вышележащей коры с сохранением центрального серого вещества.Обнаружение улучшается при просмотре заднего родничка. Однако эти данные не являются конкретными и не всегда наблюдаются при УЗИ, несмотря на использование изображений заднего родничка. Для подтверждения подозрения на гипогликемическое повреждение головного мозга необходимо выполнить МРТ. Тяжелая гипогликемия также может возникать одновременно с ГИЭ, вызывая смешанную картину травм.

    Неонатальный инсульт

    Инсульт может проявляться судорогами, гипотонией, летаргией и плохим кормлением, все это можно принять за признаки ГИЭ.УЗИ черепа может первоначально выявить лишь небольшую гиперэхогенность коры и белого вещества в сосудистом распределении, чаще всего в области средней мозговой артерии [55]. Часто встречается гиперэхогенность в периферических полушариях головного мозга, базальных ганглиях и таламусе. Сонографические аномалии становятся более выраженными по мере развития инсульта [15]. Очаговая природа поражения является ключом к диагностике (рис. 5). Важно отметить, что в редких случаях инсульт и ГИЭ могут возникать вместе.

    Рис. 5.

    Артериальный инсульт у доношенного новорожденного. Парасагиттальное изображение, полученное через передний родничок через 3 дня после рождения, демонстрирует очаговую периферическую гиперэхогенность, затрагивающую кору и подкорковое белое вещество в левой теменной доле, что представляет собой унифокальный удар ( a ). Обратите внимание на высокий сигнал на изображении с индикатором диффузии, полученном через 6 дней после рождения (соответствующая карта кажущегося коэффициента диффузии не показана), вторичный по отношению к ограниченной диффузии ( b ).

    Инфекции

    Менингит с сопутствующими абсцессами головного мозга или без них может проявляться у новорожденного с плохим внешним видом, вялостью и гипотонией, возможно, с одновременной судорожной активностью. Наиболее частыми результатами УЗИ являются расширение субарахноидального и субдурального пространства, гиперэхогенная мягкая мозговая оболочка, выступающие субарахноидальные сосуды, наслоение обломков внутри субарахноидального пространства и гиперперфузия мозговых оболочек при ультразвуковой допплерографии. При последующем наблюдении вентрикуломегалия может привести к образованию спаек / перепонок внутри желудочков.Круглые очаги гиперемии, разбросанные в паренхиме головного мозга, могут представлять развивающиеся абсцессы головного мозга. Бактериальный менингит может проявляться инфарктом мозга, вторичным по отношению к артериальному васкулиту или тромбофлебиту [56].

    Метаболические заболевания

    Нарушения цикла мочевины, некетотическая гиперглицинемия и другие симптомы могут имитировать ГИЭ. Результаты визуализации новорожденных с метаболическими заболеваниями могут варьироваться от изменений объема белого вещества и эхогенности до кист, кальцификатов и структурных аномалий [16].Ниже приведены конкретные примеры.

    Дефицит сульфитоксидазы

    Признаки дефицита сульфитоксидазы при УЗИ включают большие кистозные структуры в белом веществе, возможную гипоплазию мозолистого тела и вентрикуломегалию. Поражение базальных ганглиев возможно и может имитировать определенные паттерны ГИЭ [57-59].

    Дефицит кофактора молибдена

    Дефицит кофактора молибдена часто показывает первоначальные данные УЗИ о диффузной повышенной эхогенности, а затем последующей гиперэхогенности паренхимы и кальцификации базальных ганглиев, кистах белого вещества и более поздней церебральной атрофии [60].

    Синдром Зеллвегера

    Синдром Зеллвегера, пероксисомное расстройство с миграционными аномалиями, при УЗИ может проявляться субэпендимными кистами, увеличением желудочков, лентикулостриатной васкулопатией и гиральными пороками. Несмотря на схожесть симптомов, новорожденных с синдромом Зеллвегера легче отличить от новорожденных с HII на основании результатов визуализации [16, 61, 62].

    Некетотическая гиперглицинемия

    США обычно демонстрируют гипоплазию мозолистого тела у новорожденных с некетотической гиперглицинемией [63, 64].

    Заболевание мочи кленовым сиропом

    При заболевании мочи кленовым сиропом можно наблюдать отек, гиперэхогенность белого вещества и гиперэхогенность центрального серого вещества (рис. 6) с соответствующим заболеванием тракта белого вещества, очевидным на МРТ. У новорожденных с кленовым сиропом болезнь мочи часто не проявляется до 4-7 дней после рождения [65].

    Рис. 6.

    Болезнь мочи кленовым сиропом. Доношенный новорожденный с плохим кормлением и летаргией на 6-й день жизни.УЗИ головы выполнено через 16 дней после рождения. Коронарное ультразвуковое исследование ( a ) и сагиттальное ультразвуковое исследование ( b ) через передний родничок выявляют нормальную эхогенность белого вещества с незначительной повышенной эхогенностью таламуса. Магнитно-резонансная томография головного мозга была выполнена через 20 дней после рождения. Осевое Т2-взвешенное изображение показывает глобальную гиперинтенсивность белого вещества в супратенториальном мозге с вовлечением задней конечности внутренних капсул с нормальным кортикальным сигналом.Изображение диффузионного индикатора ( d ) на корональной плоскости отражает эти результаты с сильно ограниченной диффузией в кортикоспинальных трактах, которая простирается от двусторонней внутренней капсулы в тракты мозжечка и ствол мозга (карта очевидных коэффициентов диффузии не показана).

    Надежность и прогностическая ценность результатов США

    США имеет ценность в качестве инструмента скрининга младенцев с ГИЭ, как указано выше; однако нередко значительные отклонения не обнаруживаются до 24–96 часов после рождения [11, 25, 36].Таким образом, HII не может быть очевиден сразу, и прогностическая ценность нормального УЗИ головы на этой ранней стадии низка. Если на этой стадии уже имеется значительная аномалия (менее чем через 24 часа после рождения), это позволяет предсказать неблагоприятный исход из-за особо тяжелого инсульта или из-за того, что травма произошла до начала родов [13].

    Резерфорд и др. [43] продемонстрировали, что изменения базальных ганглиев и таламуса с большей вероятностью визуализируются на МРТ, чем на УЗИ. У младенцев, у которых есть отклонения на УЗИ, развивается значительный двигательный дефицит, особенно если отклонения также видны на МРТ [43].Инфаркты и поражения в области выпуклости головного мозга требуют линейного датчика высокого разрешения (14–16 МГц) для оценки на УЗИ. Повреждения коры головного мозга гораздо реже выявляются при УЗИ по сравнению с МРТ [43]. По сравнению с результатами вскрытия, когда УЗИ проводится менее чем за 12 ч до смерти, чувствительность и специфичность для таламических поражений составляет 100 и 83% соответственно, а для поражений в коре головного мозга — 76,9 и 100% соответственно [36].

    Многие из ранних исследований, в которых сравнивали УЗИ и МРТ у новорожденных, проводились с менее сложными датчиками и методами, чем доступные сегодня, что, вероятно, ограничивало их способность выявлять малозаметные результаты [6].Также часто проводилось сравнение раннего УЗИ с МРТ, сделанной несколько дней спустя. Травма обычно со временем становится более очевидной, что частично объясняет, почему МРТ более диагностическая, чем УЗИ [66, 67]. Высококачественное УЗИ, проводимое одновременно с МРТ, имеет диагностическую точность 95% по сравнению с МРТ [68].

    В более поздних исследованиях наблюдается улучшенная корреляция [13]; тем не менее, УЗИ и МРТ все еще не идентичны по своим возможностям обнаружения и способности определять степень поражения.Существует лишь небольшая разница в положительной прогностической ценности неблагоприятных исходов между результатами УЗИ головы и МРТ. Однако нормальные или слегка отклоняющиеся от нормы результаты не были сильными прогностическими факторами для хорошего исхода ни при УЗИ, ни при МРТ [13]. Это еще раз подтверждает, что ранняя визуализация полезна для прогноза при значительных отклонениях от нормы как при ГУС, так и при МРТ; однако нормальные результаты не являются окончательными предикторами благоприятного исхода. УЗИ выполнялось в среднем за 2 дня до МРТ (средний возраст на МРТ составлял 5 лет.4 дня) предсказывало благоприятный прогноз, когда УЗИ было нормальным или имели эхогенные изменения только в коре головного мозга. Изменения глубокого серого вещества на УЗИ имели положительную прогностическую ценность 67% и отрицательную прогностическую ценность 100% для неблагоприятного исхода. Тем не менее, МРТ остается более надежным в определении степени повреждения и связи с исходами [69]. МРТ — золотой стандарт для определения наличия и степени гипоксически-ишемического поражения головного мозга; даже в этом случае необходимы дополнительные методы количественной визуализации для улучшения прогнозирования результатов, особенно у младенцев, у которых нормальная визуализация на обычных последовательностях.

    Диффузионно-взвешенная МРТ используется в HIE для выявления травмы на ранней стадии, когда она может быть не очевидна на других изображениях, для количественной корреляции травмы головного мозга с исходами и для более точной дифференциации имитаторов, таких как ишемические повреждения другой этиологии, например метаболические. болезни и инсульт [52, 70-72]. Нарушения сигналов T1 / T2 могут отсутствовать или могут быть очень незначительными в первые 48 часов после рождения; однако кажущиеся значения коэффициента диффузии значительно ниже нормального в поврежденном мозге новорожденного даже в течение первых 48 часов после рождения [67, 73].Нарушения диффузии имеют тенденцию развиваться с течением времени, начиная с более локализованных проявлений в первые 48 часов, становясь более диффузными и очевидными к 4-5 дню, а затем псевдонормализуясь примерно через 7 дней после рождения. Младенцы, получавшие TH, демонстрируют более отсроченную псевдонормализацию примерно через 8–10 дней после рождения [67, 74]. Кажущиеся значения коэффициента диффузии также коррелировали с благоприятными или неблагоприятными исходами [69, 75-77]. Протонная МР-спектроскопия превратилась в дополнительный метод визуализации, превосходящий по своей способности обнаруживать полную степень повреждения в первые 24 часа.В частности, соотношение лактата к N-ацетиласпартату коррелирует с долгосрочным прогнозом [73, 75, 76, 78-80]. Мечение артериального спина неинвазивно оценивает церебральный кровоток путем инвертирования артериальных протонов водорода и в последнее время все чаще используется в педиатрической популяции [81, 82]. В исследованиях использовалась маркировка спина артерий, чтобы охарактеризовать график и характер изменений мозгового кровотока у новорожденных с ГИЭ [83, 84]; Значения перфузии с меткой артериального спина, особенно в базальных ганглиях и таламусе, коррелируют с результатами, особенно в сочетании с данными МР-спектроскопии [85].Все эти дополнительные методы позволяют повысить эффективность результатов визуализации для надежного определения тяжести травмы и прогнозирования результатов.

    Достижения в методах ультразвуковой диагностики

    Передовые методы нейросонографии могут повысить диагностическую чувствительность обычного УЗИ с оттенками серого и цветного допплера. УЗИ с усилением контраста — это метод, при котором заполненные газом микропузырьки размером меньше эритроцитов создают несоответствие акустического импеданса для генерации контрастного сигнала внутри внутрисосудистого отсека.Этот метод позволяет в реальном времени количественно оценить перфузию тканей, в частности, путем создания кривых кинетики перфузии, на основе которых могут быть получены параметры перфузии, включая промывку, время до пика, интенсивность пика и площадь под кривой. Применение метода УЗИ с контрастным усилением находится на предварительных этапах из-за его использования в мозге новорожденных не по назначению, но оно показывает многообещающие результаты на основе исходной серии случаев неонатального HII [86]. Динамическая цветная допплеровская сонография позволяет количественно оценить перфузию интересующей области без внутривенного контраста.Метод количественно оценивает перфузию ткани путем определения количества кровотока через конкретную область ткани во время сердечного цикла на основе средней скорости перфузии сосудов и средней перфузируемой площади, которая затем отражает различия в перфузии мелких сосудов между систолической и диастолической фазами. . Недавно он был использован в HII для количественной оценки реперфузионного повреждения [87].

    Эластография — это метод, при котором жесткость ткани может быть определена количественно на основе перпендикулярных акустических волн, создаваемых кратковременной деформацией ткани сфокусированным ультразвуковым импульсом, и ее применение в головном мозге новорожденных для оценки HII еще предстоит изучить [88] .Другие методы количественной оценки перфузии Допплеровские методы включают сверхбыструю Допплерографию, которая позволяет быстро картировать сосудистую динамику большой интересующей области [89]. Это может помочь в выявлении полной степени травмы в HII, но необходимы дополнительные исследования, чтобы определить применимость этого метода на практике.

    Резюме

    УЗИ черепа — ценный инструмент скрининга в диагностике и лечении новорожденных с энцефалопатией. В острые временные рамки, когда может быть трудно получить более продвинутую визуализацию, УЗИ помогает определить этиологию энцефалопатии, вызванную ли она HII или множеством имитаторов, которые могут потребовать альтернативных методов лечения.Путем повторных оценок он может дополнительно определить характер, время и тяжесть травмы. Он обладает дополнительными преимуществами в том, что он безопасен, экономичен и портативен. Достижения в области американского оборудования и технологий значительно улучшили его возможности обнаружения. Наличие аномалий при высококачественном УЗИ доказало свою полезность в прогнозировании результатов; поэтому медицинские решения не следует откладывать из-за отсутствия МРТ, когда результаты УЗИ соответствуют клинической картине. Результаты визуализации всегда должны сочетаться с результатами обследования, электрофизиологическими данными и другими клиническими данными, чтобы определять лечение и прогноз.МРТ остается золотым стандартом для оценки новорожденных с HII, инсультом и другими имитаторами, поскольку исследования УЗИ иногда могут упускать или недооценивать патологию. Тем не менее, медработники должны понимать развивающиеся возможности и ограничения высококачественного УЗИ при неонатальной энцефалопатии, чтобы его можно было оптимизировать, особенно для тех пациентов, у которых дополнительная визуализация невозможна.

    Заявление о раскрытии информации

    Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

    Список литературы

    1. Куринчук Дж. Дж., Уайт-Конинг М., Бадави Н.: Эпидемиология неонатальной энцефалопатии и гипоксически-ишемической энцефалопатии.Early Hum Dev 2010; 86: 329–338.

    2. Миллер С.П., Рамасвами В., Михельсон Д., Баркович А.Дж., Хольшоузер Б., Уиклифф Н., Глидден Д.В., Деминг Д., Партридж Дж. К., Ву Ю. В., Ашвал С., Ферриеро Д. М.: Паттерны черепно-мозговой травмы при неонатальной энцефалопатии. J Pediatr 2005; 146: 453–460.

    3. Мартинес-Биардж М., Брегант Т., Вустхофф С.Дж., Чу А.Т., Диз-Себастьян Дж., Резерфорд М.А., Коуэн FM: Белое вещество и кортикальное повреждение при гипоксически-ишемической энцефалопатии: предшествующие факторы и двухлетний исход.J Pediatr 2012; 161: 799–807.

    4. Okereafor A, Allsop J, Counsell SJ, Fitzpatrick J, Azzopardi D, Rutherford MA, Cowan FM: Модели травм головного мозга у новорожденных, подвергшихся перинатальным дозорным событиям. Педиатрия 2008; 121: 906–914.

    5. van Kooij BJ, van Handel M, Nievelstein RA, Groenendaal F, Jongmans MJ, de Vries LS: Серийная МРТ и исходы нервного развития у детей от 9 до 10 лет с неонатальной энцефалопатией.J Pediatr 2010; 157: 221–227.e2.

    6. Daneman A, Epelman M, Blaser S, Jarrin JR: Визуализация мозга доношенных новорожденных: играет ли сонография еще какую-то роль? Педиатр Радиол 2006; 36: 636–646.

    7. Динан Д., Данеман А., Гимараеш К.В., Шовен Н.А., Виктория Т., Эпельман М.: Легко упускаемые из виду результаты сонографии при оценке неонатальной энцефалопатии: уроки, извлеченные из магнитно-резонансной томографии.Semin Ultrasound CT MR 2014; 35: 627–651.

    8. Орман Дж., Бенсон Дж. Э., Квелдам К. Ф., Боземани Т., Текес А., де Йонг М. Р., Сейферт Д., Нортингтон Ф. Дж., Поретти А., Хьюисман Т. А.: Ультрасонография головы новорожденных сегодня: мощный инструмент визуализации! J Neuroimaging 2015; 25: 31–55.

    9. Steggerda SJ, Leijser LM, Wiggers-de Bruine FT, van der Grond J, Walther FJ, van Wezel-Meijler G: Травма мозжечка у недоношенных детей: частота и результаты на УЗИ и МРТ изображениях.Радиология 2009; 252: 190–199.

    10. Steggerda SJ, de Bruine FT, Smits-Wintjens VE, Verbon P, Walther FJ, van Wezel-Meijler G: Аномалии задней черепной ямки у доношенных новорожденных высокого риска: сравнение УЗИ и МРТ. Eur Radiol 2015; 25: 2575–2583.

    11. Танн CJ, Nakakeeto M, Hagmann C, Webb EL, Nyombi N, Namiiro F, Harvey-Jones K, Muhumuza A, Burgoine K, Elliott AM, Kurinczuk JJ, Robertson NJ, Cowan FM: ранние результаты ультразвукового исследования черепа у младенцев с неонатальной энцефалопатией в Уганде: обсервационное исследование.Pediatr Res 2016; 80: 190–196.

    12. Вольпе Дж. Дж .: Неонатальная энцефалопатия: неадекватный термин для гипоксически-ишемической энцефалопатии. Ann Neurol 2012; 72: 156–166.

    13. Leijser LM, Vein AA, Liauw L, Strauss T, Veen S, Wezel-Meijler G: Прогнозирование краткосрочного неврологического исхода у доношенных новорожденных с гипоксически-ишемической энцефалопатией на основе комбинированного использования электроэнцефалограммы и нейровизуализации.Нейропедиатрия 2007; 38: 219–227.

    14. van Wezel-Meijler G, Steggerda SJ, Leijser LM: Ультрасонография черепа у новорожденных: роль и ограничения. Семин Перинатол 2010; 34: 28–38.

    15. Коуэн Ф., Меркури Э., Гренендал Ф., Басси Л., Риччи Д., Резерфорд М., де Фрис Л.: Выявляет ли ультразвуковое исследование черепа инфаркт артерии у доношенных новорожденных? Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed 2005; 90: F252 – F256.
    16. Leijser LM, de Vries LS, Rutherford MA, Manzur AY, Groenendaal F, de Koning TJ, van der Heide-Jalving M, Cowan FM: УЗИ черепа при метаболических нарушениях, проявляющихся в неонатальном периоде: характерные особенности и сравнение с МРТ. AJNR Am J Neuroradiol 2007; 28: 1223–1231.
    17. Cheong JL, Coleman L, Hunt RW, Lee KJ, Doyle LW, Inder TE, Jacobs SE: Прогностическая полезность магнитно-резонансной томографии при неонатальной гипоксически-ишемической энцефалопатии: часть рандомизированного исследования. Arch Pediatr Adolesc Med 2012; 166: 634–640.

    18. Azzopardi D, Brocklehurst P, Edwards D, Halliday H, Levene M, Thoresen M, Whitelaw A: Исследование TOBY: гипотермия всего тела для лечения перинатальной асфиксической энцефалопатии — рандомизированное контролируемое исследование.BMC Pediatr 2008; 8:17.

    19. Беднарек Н., Матур А., Индер Т., Уилкинсон Дж., Нил Дж., Шимони Дж.: Влияние терапевтической гипотермии на диффузионные изменения МРТ при неонатальной энцефалопатии. Неврология 2012; 78: 1420–1427.

    20. Boudes E, Tan X, Saint-Martin C, Shevell M, Wintermark P: МРТ, полученное во время или после гипотермии у новорожденных с асфиксией.Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed 2015; 100: F238 – F242.

    21. Резерфорд М., Раменги Л.А., Эдвардс А.Д., Броклхерст П., Холлидей Х., Левен М., Стром Б., Торесен М., Уайтлоу А., Аззопарди Д. Оценка повреждения ткани мозга после умеренной гипотермии у новорожденных с гипоксически-ишемической энцефалопатией: вложенное исследование рандомизированное контролируемое исследование.Lancet Neurol 2010; 9: 39–45.

    22. Harbert MJ, Tam EW, Glass HC, Bonifacio SL, Haeusslein LA, Barkovich AJ, Jeremy RJ, Rogers EE, Glidden DV, Ferriero DM: Гипотермия коррелирует с отсутствием припадков при перинатальном инсульте. J Child Neurol 2011; 26: 1126–1130.

    23. Lichter-Konecki U: пилотное исследование по лечению гипотермии при гипераммониемической энцефалопатии у новорожденных и детей раннего возраста.2007. http://www.clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT01624311.

    24. Ильвес П., Линтроп М., Метсват Т., Вахер У., Талвик Т.: Скорость церебрального кровотока в прогнозировании исхода асфиксии новорожденных. Acta Paediatr 2004; 93: 523–528.

    25. Eken P, Toet MC, Groenendaal F, de Vries LS: Прогностическая ценность ранней нейровизуализации, импульсного допплера и нейрофизиологии у доношенных детей с гипоксически-ишемической энцефалопатией.Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed 1995; 73: F75 – F80.

    26. Кирими Э., Тунцер О., Атас Б., Сакарья М.Э., Джейлан А.: Клиническая ценность измерений цветного допплерографии доношенных новорожденных с перинатальной асфиксией и гипоксической ишемической энцефалопатией в первые 12 часов жизни и долгосрочный прогноз.Tohoku J Exp Med 2002; 197: 27–33.

    27. Арчер Л.Н., Левен М.И., Эванс Д.Х.: Допплерография церебральной артерии для прогнозирования исхода после перинатальной асфиксии. Lancet 1986; 2: 1116–1118.

    28. Старк Дж. Э., Зайберт Дж. Дж.: Допплерография церебральной артерии для прогнозирования исхода после перинатальной асфиксии.J Ultrasound Med 1994; 13: 595–600.

    29. Элстад М., Уайтлоу А., Торесен М.: Индекс церебральной резистентности менее предсказуем для новорожденных с гипотермической энцефалопатией. Acta Paediatr 2011; 100: 1344–1349.

    30. Gerner GJ, Burton VJ, Poretti A: Индексы сопротивления трансфонтанеллярной дуплексной ультрасонографии головного мозга как прогностический инструмент при неонатальной гипоксически-ишемической энцефалопатии до и после лечения терапевтической гипотермией.J Perinatol 2016; 36: 202–206.

    31. Skranes JH, Elstad M, Thoresen M, Cowan FM, Stiris T, Fugelseth D: Гипотермия делает индекс церебральной резистентности плохим прогностическим инструментом у новорожденных с энцефалопатией. Неонатология 2014; 106: 17–23.

    32. Лю Ю., Хардер Д. Р., Ломбард Дж. Х .: Взаимодействие миогенных механизмов и гипоксического расширения в средних мозговых артериях крыс.Am J Physiol Heart Circ Physiol 2002; 283: h3276 – h3281.

    33. Хааланд К., Карлссон Б., Сковлунд Э, Торесен М.: Одновременные измерения мозгового кровообращения с помощью электромагнитной флоуметрии и скорости ультразвукового допплера у новорожденной свиньи. Pediatr Res 1994; 36: 601–606.

    34. Gunn AJ, Laptook AR, Робертсон NJ, Баркс JD, Thoresen M, Wassink G, Bennet L: Терапевтическая гипотермия переводится из древней истории в практику.Pediatr Res 2017; 81: 202–209.

    35. Ферриеро Д.М.: Неонатальная черепно-мозговая травма. N Engl J Med 2004; 351: 1985–1995.

    36. Eken P, Jansen GH, Groenendaal F, Rademaker KJ, de Vries LS: Внутричерепные поражения у доношенного ребенка с гипоксической ишемической энцефалопатией: корреляция между ультразвуком и аутопсией.Нейропедиатрия 1994; 25: 301–307.

    37. Pinto PS, Tekes A, Singhi S, Northington FJ, Parkinson C, Huisman TA: Соотношение эхогенности белого и серого вещества и индекс резистентности: сонографические прикроватные маркеры церебрального гипоксически-ишемического повреждения / отека? J Perinatol 2012; 32: 448–453.

    38. Nelson MD Jr, Tavare CJ, Petrus L, Kim P, Gilles FH: Изменения размера боковых желудочков у здоровых новорожденных после родов через естественные родовые пути.Педиатр Радиол 2003; 33: 831–835.

    39. Майерс RE: Четыре модели перинатального повреждения мозга и условия их возникновения у приматов. Adv Neurol 1975; 10: 223–234.

    40. Аззарелли Б., Кальдемейер К.С., Филлипс Дж. П., Демайер В. Е.: Гипоксически-ишемическая энцефалопатия в областях первичной миелинизации: нейровизуализационное исследование и исследование ПЭТ.Pediatr Neurol 1996; 14: 108–116.

    41. Джонстон М.В., Хун А.Х. Младший: Возможные механизмы у младенцев для избирательного повреждения базальных ганглиев от асфиксии, ядерной желтухи или митохондриальной энцефалопатии. J Child Neurol 2000; 15: 588–591.

    42. Swarte R, Lequin M, Cherian P, Zecic A, van Goudoever J, Govaert P: Образцы изображений черепно-мозговой травмы при асфиксии при доношенных родах.Acta Paediatr 2009; 98: 586–592.

    43. Резерфорд М.А., Пеннок Дж. М., Дубовиц Л. М.: Ультразвук черепа и магнитно-резонансная томография при гипоксически-ишемической энцефалопатии: сравнение с исходом. Dev Med Child Neurol 1994; 36: 813–825.

    44. Мартинес-Биарж М., Диез-Себастьян Дж., Капеллоу О., Гинднер Д., Оллсоп Дж. М., Резерфорд М. А., Коуэн Ф. М.: Прогнозирование двигательного исхода и смерти при терминальной гипоксически-ишемической энцефалопатии.Неврология 2011; 76: 2055–2061.

    45. Ashwal S, Majcher JS, Longo LD: Паттерны регионального церебрального кровотока ягненка у плода во время и после длительной гипоксии: исследования в период постгипоксического восстановления. Am J Obstet Gynecol 1981; 139: 365–372.

    46. Пастернак Дж. Ф., Горей М. Т.: Синдром острой почти тотальной внутриутробной асфиксии у доношенных детей.Pediatr Neurol 1998; 18: 391–398.

    47. Volpe JJ, Herscovitch P, Perlman JM, Kreusser KL, Raichle ME: Позитронно-эмиссионная томография у доношенных новорожденных с асфиксией: парасагиттальное нарушение мозгового кровотока. Ann Neurol 1985; 17: 287–296.

    48. Yikilmaz A, Taylor GA: Сонография черепа у доношенных и недоношенных младенцев.Педиатр Радиол 2008; 38: 605–616, тест 718–609.

    49. Коннолли Д. Д., Виджая Э., Гриффитс П. Д.: Вовлечение передней доли червя мозжечка в перинатальную глубокую гипоксию. AJNR Am J Neuroradiol 2007; 28: 16–19.

    50. Лимперопулос С, Робертсон Р.Л., Салливан Н.Р., Бассан Х., дю Плесси А.Дж.: Повреждение мозжечка у доношенных детей: клинические характеристики, результаты магнитно-резонансной томографии и исход.Pediatr Neurol 2009; 41: 1–8.

    51. Роллинз Н., Бут Т., Моррис М.К., Санчес П., Хейн Р., Чалак Л.: Прогностическая ценность неонатальной МРТ, показывающей отсутствие или незначительные степени повреждения мозга после переохлаждения. Pediatr Neurol 2014; 50: 447–451.

    52. Tusor N, Wusthoff C, Smee N, Merchant N, Arichi T, Allsop JM, Cowan FM, Azzopardi D, Edwards AD, Counsell SJ: Прогнозирование исходов нервного развития после лечения гипотермии гипоксически-ишемической энцефалопатией с помощью тензорной диффузионной визуализации, анализируемой с помощью пространственная статистика на основе.Pediatr Res 2012; 72: 63–69.

    53. Nanba E, Eda I, Takashima S, Ohta S, Ohtani K, Takeshita K: Внутричерепное кровоизлияние у доношенных новорожденных и младенцев: корреляция локализации и исхода. Brain Dev 1984; 6: 435–443.

    54. Wu YW, Hamrick SEG, Miller SP, Haward MF, Lai MC, Callen PW, Barkovich AJ, Ferriero DM: Внутрижелудочковое кровоизлияние у доношенных новорожденных, вызванное синовенозным тромбозом.Ann Neurol 2003; 54: 123–126.

    55. Раджу Т. Н., Нельсон К. Б., Ферриеро Д., Линч Дж. К.: Ишемический перинатальный инсульт: краткое изложение семинара, спонсируемого Национальным институтом здоровья детей и развития человека и Национальным институтом неврологических расстройств и инсульта. Педиатрия 2007; 120: 609–616.
    56. Тейшейра Дж., Циммерман Р.А., Хазелгроув Дж. К., Биланюк Л.Т., Хантер Дж. В.: Диффузионная визуализация при инфекциях центральной нервной системы у детей. Нейрорадиология 2001; 43: 1031–1039.

    57. Westerlinck H, Meylaerts L, Van Hoestenberghe MR, Rossi A: Дефицит сульфитоксидазы у новорожденного.JBR-BTR 2014; 97: 113–114.

    58. Chen LW, Tsai YS, Huang CC: Пренатальная поликистозная энцефалопатия при изолированном дефиците сульфитоксидазы с новой мутацией. Pediatr Neurol 2014; 51: 181–182.

    59. Hoffmann C, Ben-Zeev B, Anikster Y, Nissenkorn A, Brand N, Kuint J, Kushnir T: Магнитно-резонансная томография и магнитно-резонансная спектроскопия при изолированном дефиците сульфитоксидазы.J Child Neurol 2007; 22: 1214–1221.

    60. Серрано М., Лисаррага И., Рейсс Дж., Диас А. П., Перес-Дуэнас Б., Виласека М. А., Артуч Р., Кампистол Дж., Гарсия-Касорла А. Ультразвук черепа и хронологические изменения дефицита кофактора молибдена. Педиатр Радиол 2007; 37: 1043–1046.

    61. Луизири А., Сотело-Авила С., Зильберштейн MJ, Graviss ER: сонография синдрома Зеллвегера.J Ultrasound Med 1988; 7: 169–173.

    62. Mochel F, Grebille AG, Benachi A, Martinovic J, Razavi F, Rabier D, Simon I, Boddaert N, Brunelle F, Sonigo P: Вклад МРТ плода в пренатальную диагностику синдрома Зеллвегера. AJNR Am J Neuroradiol 2006; 27: 333–336.

    63. Паупе А., Бидат Л., Сониго П., Ленклен Р., Молхо М., Вилле Ю.: Пренатальная диагностика гипоплазии мозолистого тела в сочетании с некетотической гиперглицинемией.Ультразвуковой акушерский гинеколь 2002; 20: 616–619.

    64. McAdams RM, Richards TL: Обнаружение некетотической гиперглицинемии у новорожденных с помощью протонной магнитно-резонансной спектроскопии. Radiol Case Rep 2009; 4: 310.

    65. Fariello G, Dionisi-Vici C, Orazi C, Malena S, Bartuli A, Schingo P, Carnevale E, Saponara I, Sabetta G: УЗИ черепа при болезни мочи кленового сиропа.AJNR Am J Neuroradiol 1996; 17: 311–315.

    66. Wintermark P, Hansen A, Soul J, Labrecque M, Robertson RL, Warfield SK: ранняя и поздняя МРТ у новорожденных с асфиксией, получавших лечение гипотермией. Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed 2011; 96: F36 – F44.

    67. Баркович А.Дж., Миллер С.П., Барта А., Ньютон Н., Хамрик С.Е., Мукерджи П., Гленн О.А., Сюй Д., Партридж Дж. К., Ферриеро Д.М., Вигнерон ДБ: МРТ, МР-спектроскопия и диффузионно-тензорная визуализация последовательных исследований у новорожденных с энцефалопатией .AJNR Am J Neuroradiol 2006; 27: 533–547.

    68. Эпельман М., Данеман А., Келленбергер С.Дж., Азиз А., Конен О., Мойеддин Р., Уайт Х., Блазер С.: Неонатальная энцефалопатия: перспективное сравнение УЗИ головы и МРТ. Педиатр Радиол 2010; 40: 1640–1650.

    69. Twomey E, Twomey A, Ryan S, Murphy J, Donoghue VB: МРТ доношенных детей с гипоксически-ишемической энцефалопатией в качестве предиктора исхода развития нервной системы и поздних проявлений МРТ.Педиатр Радиол 2010; 40: 1526–1535.

    70. Де Фрис Л.С., Ван дер Гронд Дж., Ван Хаастерт И.К., Гренендал Ф.: Прогнозирование исхода у новорожденных с артериальным ишемическим инсультом с использованием диффузно-взвешенной магнитно-резонансной томографии. Нейропедиатрия 2005; 36: 12–20.

    71. Массаро А.Н., Евангелу И., Фатеми А., Везина Г., Маккартер Р., Гласс П., Лимперопулос С. Целостность тракта белого вещества и исход развития у новорожденных с гипоксически-ишемической энцефалопатией, получавших лечение гипотермией.Dev Med Child Neurol 2015; 57: 441–448.

    72. Малик Г.К., Триведи Р., Гупта Р.К., Хасан К.М., Хасан М., Гупта А., Пандей С.М., Нараяна П.А.: серийная МРТ с количественным тензором диффузии доношенных новорожденных с гипоксически-ишемической энцефалопатией (ГИЭ). Нейропедиатрия 2006; 37: 337–343.

    73. Баркович AJ, Westmark KD, Bedi HS, Partridge JC, Ferriero DM, Vigneron DB: Протонная спектроскопия и диффузионная визуализация в первый день жизни после перинатальной асфиксии: предварительный отчет.AJNR Am J Neuroradiol 2001; 22: 1786–1794.

    74. Ли Ю.К., Пенн А., Патель М., Пандит Р., Сонг Д., Ха. BY: Получавшие лечение гипотермией новорожденные с гипоксически-ишемической энцефалопатией: оптимальное время количественного измерения ADC для прогнозирования тяжести заболевания. Neuroradiol J 2017; 30: 28–35.

    75. Boichot C, Walker PM, Durand C, Grimaldi M, Chapuis S, Gouyon JB, Brunotte F: Прогнозы срочных новорожденных после перинатальной асфиксии: вклад МРТ, МР-спектроскопии, времени релаксации и кажущихся коэффициентов диффузии.Радиология 2006; 239: 839–848.

    76. Alderliesten T, de Vries LS, Benders MJ, Koopman C, Groenendaal F: МРТ и исход доношенных новорожденных с перинатальной асфиксией: значение диффузионно-взвешенной МР-визуализации и (1) H-МР-спектроскопии. Радиология 2011; 261: 235–242.

    77. Liauw L, van Wezel-Meijler G, Veen S, van Buchem MA, van der Grond J: Предсказывают ли измерения кажущегося коэффициента диффузии исход у детей с неонатальной гипоксически-ишемической энцефалопатией? AJNR Am J Neuroradiol 2009; 30: 264–270.
    78. Groenendaal F, Veenhoven RH, van der Grond J, Jansen GH, Witkamp TD, de Vries LS: Соотношения церебрального лактата и N-ацетил-аспартата / холина у доношенных новорожденных, подвергшихся асфиксии, продемонстрированы in vivo с помощью протонной магнитно-резонансной спектроскопии. Pediatr Res 1994; 35: 148–151.

    79. Shanmugalingam S, Thornton JS, Iwata O, Bainbridge A, O’Brien FE, Priest AN, Ordidge RJ, Cady EB, Wyatt JS, Robertson NJ: сравнительные прогностические возможности ранней количественной магнитно-резонансной томографии, спин-спиновой релаксометрии и протонной магнитно-резонансной спектроскопии при неонатальной энцефалопатии.Педиатрия 2006; 118: 1467–1477.

    80. Amess PN, Penrice J, Wylezinska M, Lorek A, Townsend J, Wyatt JS, Amiel-Tison C, Cady EB, Stewart A: Ранняя протонная магнитно-резонансная спектроскопия головного мозга и неонатальная неврология, связанные с исходом нервного развития у доношенных детей через 1 год после предполагаемого гипоксически-ишемическое повреждение головного мозга.Dev Med Child Neurol 1999; 41: 436–445.

    81. Haller S, Zaharchuk G, Thomas DL, Lovblad KO, Barkhof F, Golay X: Артериальная перфузия спинового мозга: новые клинические применения. Радиология 2016; 281: 337–356.

    82. Petersen ET, Zimine I, Ho YC, Golay X: Неинвазивное измерение перфузии: критический обзор методов маркировки артериального спина.Br J Radiol 2006; 79: 688–701.

    83. Wintermark P, Hansen A, Gregas MC, Soul J, Labrecque M, Robertson RL, Warfield SK: Перфузия мозга у новорожденных с асфиксией, получавших терапевтическую гипотермию. AJNR Am J Neuroradiol 2011; 32: 2023–2029.

    84. Массаро А.Н., Буисси-Кобар М., Чанг Т., Везина Л.Г., дю Плесси А.Дж., Лимперопулос С. Перфузия мозга у новорожденных с энцефалопатией после терапевтической гипотермии.AJNR Am J Neuroradiol 2013; 34: 1649–1655.

    85. De Vis JB, Hendrikse J, Petersen ET, de Vries LS, van Bel F, Alderliesten T, Negro S, Groenendaal F, Benders MJ: МРТ перфузии с спин-меткой артериальной крови и исходы у новорожденных с гипоксически-ишемической энцефалопатией. Eur Radiol 2015; 25: 113–121.
    86. Hwang M, De Jong RM, Jr., Herman S, Boss R, Riggs B, Tekes-Brady A, Spevak M, Poretti A, Soares BP, Bailey CR, Dunn E, Shin SS, Shrot S, Huisman T: новый контраст -расширенная ультразвуковая оценка при гипоксическом ишемическом поражении новорожденных: клиническое применение и будущие направления.J Ultrasound Med 2017; 36: 2379–2386.

    87. Кассия Г.С., Файнгольд Р., Бернард С., Сант’Анна Г.М.: Неонатальное гипоксически-ишемическое повреждение: сонография и динамическая цветная допплеровская сонография перфузии головного мозга и брюшной полости с патологической корреляцией. AJR Am J Roentgenol 2012; 199: W743 – W752.
    88. Bailey C, Huisman T, de Jong RM, Hwang M: Ультразвук с контрастированием и эластография головного мозга новорожденного: обзор. J Neuroimaging 2017; 27: 437–441.

    89. Демене С., Перно М., Биран В., Элисон М., Финк М., Бауд О., Тантер М.: Сверхбыстрая допплерография выявляет отображение резистентности сосудов головного мозга у новорожденных.J Cereb Blood Flow Metab 2014; 34: 1009–1017.


    Автор Контакты

    Жаклин Салас, доктор медицины

    Отделение неонатологии, Медицинский факультет Университета Джона Хопкинса

    Детский центр Шарлотты Р. Блумберг, 1800 Орлеан-стрит,

    Балтимор, Мэриленд 21287 (США)

    Электронная почта jpipino1 @ jhmi.edu


    Подробности статьи / публикации

    Предварительный просмотр первой страницы

    Поступила: 6 июня 2017 г.
    Дата принятия: 22 февраля 2018 г.
    Опубликована онлайн: 22 июня 2018 г.
    Дата выпуска: сентябрь 2018 г.

    Количество страниц для печати: 13
    Количество фигур: 6
    Количество столов: 0

    ISSN: 1661-7800 (печатный)
    eISSN: 1661-7819 (онлайн)

    Для дополнительной информации: https: // www.karger.com/NEO


    Авторские права / Дозировка препарата / Заявление об ограничении ответственности

    Авторские права: Все права защищены. Никакая часть данной публикации не может быть переведена на другие языки, воспроизведена или использована в любой форме и любыми средствами, электронными или механическими, включая фотокопирование, запись, микрокопирование или с помощью какой-либо системы хранения и поиска информации, без письменного разрешения издателя. .
    Дозировка лекарства: авторы и издатель приложили все усилия, чтобы гарантировать, что выбор и дозировка лекарства, указанные в этом тексте, соответствуют текущим рекомендациям и практике на момент публикации.Тем не менее, ввиду продолжающихся исследований, изменений в правительственных постановлениях и постоянного потока информации, касающейся лекарственной терапии и реакций на них, читателю настоятельно рекомендуется проверять листок-вкладыш для каждого препарата на предмет любых изменений показаний и дозировки, а также дополнительных предупреждений. и меры предосторожности. Это особенно важно, когда рекомендованным агентом является новое и / или редко применяемое лекарство.
    Отказ от ответственности: утверждения, мнения и данные, содержащиеся в этой публикации, принадлежат исключительно отдельным авторам и соавторам, а не издателям и редакторам.Появление в публикации рекламы и / или ссылок на продукты не является гарантией, одобрением или одобрением рекламируемых продуктов или услуг или их эффективности, качества или безопасности. Издатель и редактор (-ы) не несут ответственности за любой ущерб, причиненный людям или имуществу в результате любых идей, методов, инструкций или продуктов, упомянутых в контенте или рекламе.

    Ультразвуковая диагностика и исходы развития нервной системы локальной и обширной кистозной перивентрикулярной лейкомаляции

    Диагноз перивентрикулярной лейкомаляции (ПВЛ) первоначально ставился только тогда, когда области повышенной эхогенности на УЗИ черепа (УЗИ) превратились в кистозные поражения.1
    , 2 Впоследствии длительные «вспышки» считались более легкой степенью ПВЛ. Совсем недавно внимание было обращено на вентрикуломегалию, и было высказано предположение, что вентрикуломегалия сама по себе может быть маркером заболевания белого вещества.
    , 4 Кистозная ПВЛ (c-PVL), упоминаемая в литературе, обычно представляет собой обширную c-PVL (степень III согласно de Vries et al
    5). Наличие более мелких и более локализованных кист (степень II по de Vries et al
    5) встречается реже.Fawer и Calame6 первыми сообщили о диагнозе локализованного c-PVL и последующем неврологическом развитии у небольшой группы недоношенных детей. Тем не менее, об эволюции поражений в УЗИ при ПВЛ II степени подробно не сообщалось.

    Первоначальные последующие исследования7-10 сообщили об исходах у детей с c-PVL, независимо от локализации, типа и степени поражения. Однако в последующих исследованиях 11-15 c-PVL описывался более подробно, с учетом локализации и степени поражения и соотнесения этих результатов с исходом развития нервной системы.Данные большинства этих исследований были недавно совместно проанализированы Холлингом и Левитоном 16, которые сообщили о распространенности церебрального паралича только у 35% младенцев с «небольшими поражениями».

    Целью этого исследования было сравнить эволюцию в США и исходы развития нервной системы у младенцев с ПВЛ II и III степени.

    Методы

    В период с 1990 по 1998 год все недоношенные дети (n = 3451) с гестацией 32 недели или меньше, поступившие в отделения интенсивной терапии новорожденных уровня III в Лилле и Утрехте, были включены в проспективное исследование черепа.

    УЗИ черепа

    УЗИ черепа было выполнено как можно скорее после поступления в неонатальное отделение с использованием Kontron Sigma 1AC до 1993 года, а затем Vingmed Diasonics в Лилле и ATL UM-4 в Утрехте с оценкой 5-7,5. Преобразователь 10 МГц. Обследования обычно проводились два-три раза в течение первой недели жизни, а затем один раз в неделю до выписки или чаще, по клиническим показаниям. Обследования проводились с использованием преобразователя 7,5 МГц в обоих блоках.Датчик 10 МГц иногда использовался при подозрении на возникновение кистозных поражений. c-PVL был диагностирован как область повышенной эхогенности в острой фазе с последующим распадом на эхолюцентные области в течение следующих двух-шести недель. c-PVL был классифицирован в соответствии с классификационной системой de Vries и др. .5. Лейкомаляция II степени присутствовала при наличии преходящей перивентрикулярной плотности, переходящей в небольшие локализованные кисты (рис. 1). Лейкомаляция III степени определялась как области перивентрикулярной плотности, переходящие в обширные перивентрикулярные кистозные поражения (рис. 2).Все УЗИ изображения были независимо представлены неонатологами (VP, CD, LdV) из обоих неонатальных отделений, и согласие по классификации было достигнуто во всех случаях, кроме двух, которые впоследствии были исключены.

    Рисунок 1

    Виды коронарной (A) и левой парасагиттальной (B) части на 4-й день у недоношенного ребенка, родившегося на 29 неделе беременности, демонстрирующие умеренную симметричную перивентрикулярную плотность. В возрасте 6 недель на коронарной (C) и левой парасагиттальной проекциях (D) видна локализованная левосторонняя затылочная киста (наконечник стрелки) с сопутствующей легкой вентрикуломегалией.В постменструальном возрасте 40 недель на правой (E) и левой (F) парасагиттальной проекции киста больше не видна, а вентрикуломегалия присутствует только слева.

    Рисунок 2

    Виды коронарной (A) и правой парасагиттальной (B) части на 24-й день у недоношенного ребенка, родившегося на 28 неделе беременности, показывая обширные кисты, больше справа, чем слева.

    НЕВРОЛОГИЧЕСКАЯ ОЦЕНКА РЕЗУЛЬТАТА

    Оценка исхода была произведена при клиническом обследовании при выписке с использованием стандартизированного протокола Amiel-Tison и Grenier17 в Лилле и оценки Dubowitz18 в Утрехте.Впоследствии детей оценивали в 6, 9, 12, 18 и 24 месяца, скорректированный по возрасту, с использованием пунктов из Amiel-Tison и Stewart19 и Touwen.20 Церебральный паралич был классифицирован в соответствии с критериями Hagberg et al .21

    СТАТИСТИЧЕСКИЙ АНАЛИЗ

    Результаты всех сравнений представлены в скобках в виде относительных рисков (ОР), отношения шансов (ОШ) и 95% доверительных интервалов.

    Результаты

    За период исследования c-PVL был диагностирован у 96 детей (2.8%). Не было значительных различий в распространенности между центрами (Лилль 57/1824, 3,1%; Утрехт 39/1627, 2,4%; OR = 1,31 (0,85–2,03)). ПВЛ II степени чаще диагностировалась в Лилле (30/57), чем в Утрехте (9/39) (OR = 3,89 (1,33–11,66)). Восемнадцать из 96 младенцев были исключены из исследования по следующим причинам: у семи были кисты при первом сканировании, и поэтому считалось, что у них возникло дородовое начало; девять были госпитализированы после первого месяца жизни с признаками кист при первом сканировании; в двух случаях не удалось добиться определенной классификации.Из оставшихся 78 младенцев у 39 была ПВЛ II степени, а у 39 — ПВЛ III степени. Две популяции ПВЛ II и III степени были сопоставимы по сроку беременности и массе тела при рождении (таблица 1). Распространенность ПВЛ II и III степени не менялась со временем.

    Таблица 1

    Клинические данные и данные по исходам для младенцев с перивентрикулярной лейкомаляцией II и III степени

    СРОКИ И РАЗВИТИЕ КИСТИЧЕСКИХ ПОВРЕЖДЕНИЙ

    На рисунке 3 показан возраст в днях, когда впервые были отмечены кисты PVL II и III степени.Девять младенцев не сканировались на регулярной основе, чтобы определить время появления кист.

    Рисунок 3

    Возраст в днях, когда кисты были впервые диагностированы, показан для детей с перивентрикулярной лейкомаляцией II и III степени.

    Класс II (n = 39)

    Точное определение времени было невозможно только у одного младенца. Эхоплотность присутствовала при рождении у всех детей, кроме одного. Кисты развились в течение первых 4 недель жизни у 18 из 38 младенцев и у 20 младенцев на более поздней стадии.Средний возраст (SD), когда кисты были диагностированы после появления эхоплотности, составлял 35 (16) дней. Локализация кист была в теменно-затылочной области у 8/39 новорожденных. Лобное или теменное белое вещество было поражено в 24 случаях, а у семи младенцев кисты были диагностированы в затылочном перивентрикулярном белом веществе. Кисты были односторонними у 21/39 новорожденных из-за наличия двусторонней эхоплотности. У младенцев с односторонними кистами гиперэхогенность обычно была асимметричной, более выраженной на той стороне, где впоследствии были видны кисты.Один ребенок не был осмотрен в 40-недельном постменструальном возрасте (ПМА) для повторного УЗИ. У других 38 младенцев, сканированных на 40-й неделе ПМА, кисты больше не наблюдались с помощью УЗИ у 13, а легкая вентрикуломегалия была единственным последствием на этой стадии у девяти. Вентрикуломегалия также присутствовала у четырех других младенцев, у которых еще можно было увидеть кисты.

    Степень III (n = 39)

    У восьми из 39 младенцев точное время невозможно. Во всех случаях, кроме семи, отголоски присутствовали при рождении.Кисты образовались в течение первых 4 недель жизни у 24 из 31 ребенка и у 7 — на более поздней стадии. Средний возраст (SD), когда кисты были впервые замечены после появления эхоплотности, составлял 21 (10) день. Кисты были двусторонними у всех младенцев. Кисты были в теменно-затылочной области у 32/39 детей. В 20/32 г. кисты распространились на лобное перивентрикулярное белое вещество. У остальных семи младенцев кисты располагались в лобно-теменной области (n = 6) или теменной области (n = 1). Двенадцать младенцев умерли до 40 недель PMA.У двух из оставшихся 27 младенцев кисты больше не наблюдались на 40 неделе ПМА с помощью УЗИ, но теперь была отмечена вентрикуломегалия. Легкая вентрикуломегалия была также диагностирована у 17 младенцев, у которых еще можно было диагностировать кисты.

    РЕЗУЛЬТАТ НЕЙРОРАЗВИТИЯ

    Степень II

    Один младенец умер в течение первого года жизни после выписки из дома. У 29 младенцев развился церебральный паралич, у восьми — квадриплегия, у 15 — диплегия и у шести — гемиплегия. Двадцать два из этих младенцев достигли самостоятельной ходьбы в возрасте 18–30 месяцев.У всех новорожденных с квадриплегией, кроме одного, были париетальные кисты, а у семи — лобные или затылочные кисты. У последнего были только кисты затылка. У девяти младенцев были преходящие нарушения тонуса, но через 2 года они были признаны нормальными. В одной из них кисты были лобными, у четырех — теменными, у четырех — затылочными. У четырнадцати детей с односторонними кистами развился церебральный паралич, который был двусторонним у девяти из них: у пяти — гемиплегия, у шести — диплегия и у трех — квадриплегия. Среди девяти детей, у которых не было кист в срок, но у которых развилась легкая вентрикуломегалия, у семи развился церебральный паралич, а у двоих был признан нормальный.У одного из этих двоих были лобные кисты, а у другого — маленькие затылочные кисты. Трое из других четырех младенцев с нормальным УЗИ при выписке — то есть без кист и без вентрикуломегалии — были нормальными при последующем наблюдении, а у одного развилась гемиплегия.

    III степень

    У всех, кроме одного, из 27 выживших с PVL III степени развился церебральный паралич. Все они были связаны с тяжелой инвалидностью, и только трое из них со спастической диплегией до сих пор достигли самостоятельной ходьбы в возрасте 3-5 лет.У остальных 23 была квадриплегия с серьезным ограничением спонтанной подвижности. У последнего ребенка с обширными лобными кистами и локализованными затылочными кистами не развился церебральный паралич, но он имел выраженное косоглазие и неспособность к обучению с коэффициентом развития <70 в скорректированном возрасте 24 месяцев.

    Сравнение PVL II и III степени

    Было отмечено, что кисты чаще развиваются после первого месяца жизни (53%) у младенцев с PVL II степени, чем у детей с PVL III степени (22%) (OR 3.81 (от 1,19 до 12,63)). Кисты были односторонними у 21 из 39 младенцев с ПВЛ II степени, тогда как этого никогда не было при ПВЛ III степени (ОШ неопределенное; ОР 3,17 (от 2,16 до 4,64)). На 40 неделе ПМА кисты больше не наблюдались при УЗИ у 13/38 младенцев с ПВЛ II степени, при этом вентрикуломегалия была единственным видимым последствием в девяти случаях. При ПВЛ III степени кисты все еще присутствовали у 25 из 27 выживших детей.

    Девять младенцев с PVL II степени не имели двигательных последствий при последующем наблюдении, по сравнению только с одним младенцем с PVL III степени (OR 8.07 (от 0,92 до 181,66)). Двадцать два из 29 детей с PVL II степени, у которых развился церебральный паралич, достигли самостоятельной ходьбы по сравнению с 3/26 детей с PVL III степени (OR 75 (от 11,4 до 662)).

    Обсуждение

    В этом исследовании сообщается об УЗ-диагнозе и последующем исходе неврологического развития 39 младенцев с ПВЛ II степени, и эти данные сравниваются с данными группы из 39 младенцев с ПВЛ III степени. В описанных когортах распространенность c-PVL была низкой (2,8%) и сопоставима в Лилле и Утрехте.Распространенность обычно варьируется от одного центра к другому и классически связана с диагнозом перивентрикулярного геморрагического венозного инфаркта как ПВЛ. Bass и др. , 22 стараясь различать эти два состояния, обнаружили распространенность ПВЛ в 3,6% в когорте новорожденных с массой тела при рождении менее 1500 г. Perlman и др.
    23 сообщили о распространенности 2,3% c-PVL в когорте новорожденных с массой менее 1750 г, хотя позднее начало c-PVL можно было пропустить, так как УЗИ не проводилось рутинно после 28 дня.Зупан и др.
    24, используя протокол США, сравнимый с протоколом, использованным в этом исследовании, наблюдали более высокую заболеваемость на 9,2% в когорте из 802 младенцев, родившихся в возрасте от 24 до 32 недель. Бод и др.
    25 показали значительные различия в заболеваемости среди центров и предложили более подробно описать набор персонала и политику больниц.

    Ни в одном из этих недавних исследований не проводилось различия между ПВЛ II и III степени. Мы не смогли объяснить разницу в распространенности II и III степени в наших двух отделениях.Хотя использовались разные американские машины, у этих двух устройств был одинаковый протокол, предпочтительно с использованием преобразователя на 7,5 МГц. Мы не наблюдали каких-либо изменений во времени в распространенности ПВЛ как II, так и III степени, хотя за последние 10 лет были отмечены заметные изменения в уходе за младенцами с низкой массой тела при рождении. Это подтверждает недавнюю гипотезу о том, что патофизиологический каскад, ведущий к ПВЛ, может быть инициирован до рождения.
    , 27

    Хотя согласно нашему протоколу сканирование младенцев проводилось только один раз в неделю, мы обнаружили значительную разницу между временем, когда кисты были впервые диагностированы.Однако мы не можем быть более точными в отношении точного дня, когда образовались кисты из-за ограниченного числа обследований в США. У младенцев с ПВЛ II степени кисты чаще развивались после первого месяца жизни, в отличие от детей с ПВЛ III степени, у которых кисты имели тенденцию к развитию в течение первых 2–3 недель жизни. Все семь младенцев с ПВЛ III степени, у которых появились кисты после 28 дня, имели так называемое «позднее начало ПВЛ» 28.
    , 29 Более позднее развитие кист при ПВЛ II степени не было связано с поздним началом ПВЛ, поскольку эхоплотность присутствовала при первом или втором сканировании у всех младенцев, кроме одного.Ранее внимание уделялось позднему началу ПВЛ, часто связанной с сепсисом или некротизирующим энтероколитом, и было предложено провести повторные УЗИ после второго периода тяжелого заболевания28.
    , 29 До сих пор не было обращено внимания на более позднее возникновение кист у младенцев с ПВЛ II степени, определяемой как ПВЛ с меньшими и более локализованными кистами по сравнению с ПВЛ III степени. В дополнение к тому, что кисты меньше по размеру, они присутствуют только в течение короткого времени, и нередко их уже невозможно обнаружить при УЗИ на 40 неделе ПМА.В этом случае легкая вентрикуломегалия будет единственным видимым последствием на этой стадии. Таким образом, эти меньшие кисты можно легко пропустить, если младенцев не сканировать датчиком на 7,5 МГц и / или не выписывать в течение первых 2–3 недель жизни.

    ПВЛ степени II была односторонней более чем в половине случаев (54%), несмотря на двустороннюю эхоплотность на УЗИ вначале. Интересно, что магнитно-резонансная томография (МРТ), выполненная в небольшом количестве этих случаев, либо в неонатальном периоде, либо в последующем 30, выявила двусторонние области с аномальной интенсивностью сигнала, что свидетельствует о двустороннем глиозе (рис. 4).

    Рис. 4

    Магнитно-резонансное изображение младенца на рис. 1, полученное в возрасте 2 лет. Последовательность SE, взвешенная по Т2, показывает асимметричную вентрикуломегалию, более выраженную и нерегулярную слева, и двусторонний глиоз (любезно предоставлено доктором Боуманом, Девентер).

    У младенцев с ПВЛ III степени всегда наблюдались двусторонние кисты. Большинство кистозных поражений ПВЛ III степени (82%) были диагностированы в теменно-затылочном перивентрикулярном белом веществе по сравнению с 20% младенцев с ПВЛ II степени.В первоначальном сообщении Fawer и Calame 6 все очаговые или небольшие поражения были в лобном перивентрикулярном белом веществе, в то время как большие поражения были обнаружены в лобно-теменном или лобно-теменно-затылочном перивентрикулярном белом веществе. В других исследованиях наблюдались небольшие поражения в различных перивентрикулярных областях.
    , 13 Фактически, кажется, что кисты ПВЛ II степени чаще диагностируются спереди, но также могут возникать в теменном или затылочном перивентрикулярном белом веществе.

    У всех наших детей с ПВЛ III степени, кроме одного, развился церебральный паралич, и только трое из них достигли самостоятельной ходьбы.Для сравнения, церебральный паралич был диагностирован у 29/39 младенцев с ПВЛ II степени, но был менее тяжелым в этой подгруппе, поскольку 22 ребенка достигли самостоятельной ходьбы. Дети с нормальным исходом чаще встречались среди детей с PVL II степени, и у троих из этих девяти младенцев действительно было нормальное УЗИ на 40 неделе PMA. В отличие от младенцев с ПВЛ III степени, не было обнаружено четкой связи между локализацией кист и исходом развития нервной системы у младенцев с ПВЛ II степени.

    Данные последующего наблюдения согласуются с недавним обзором литературы. 16 В объединенной популяции, описанной Holling и Leviton, 16 квадриплегия была связана с поражением белого вещества в лобных, теменных или затылочных долях обоих полушарий. Напротив, церебральный паралич развился только у 35% младенцев с «маленькими» поражениями и 61% со «средними» поражениями. Levene30 был первым, кто предположил, что ультразвуковое сканирование, проведенное около 40 недель PMA, имеет наилучшую прогностическую ценность в отношении последующего исхода нервного развития.Недавние исследования4
    , 31 сосредоточились на вентрикуломегалии и предположили, что это убедительно свидетельствует о заболевании белого вещества. Paneth42 недавно предложил включить увеличение желудочков в спектр заболеваний белого вещества. Вполне возможно, что у некоторых из этих младенцев с вентрикуломегалией была ПВЛ II степени, но этот диагноз не был поставлен, поскольку УЗИ проводились в течение ограниченного числа недель. В нашей когорте младенцев с c-PVL вентрикуломегалия сама по себе действительно была хорошим предиктором церебрального паралича, так как у 29/30 младенцев с вентрикуломегалией около доношенного возраста развился церебральный паралич.Однако важно помнить, что вентрикуломегалия также может присутствовать в доношенные сроки у младенцев, у которых было внутрижелудочковое кровотечение в неонатальном периоде. У этих младенцев вентрикуломегалия может быть вызвана легкой постгеморрагической дилатацией желудочков, которая вряд ли приведет к неблагоприятному неврологическому исходу.6 Иногда предполагается, что увеличенные желудочки, принадлежащие к спектру заболеваний белого вещества, имеют более неправильную форму. По нашему опыту, различие между этими двумя сущностями, которые также могут встречаться вместе, можно с уверенностью провести только при наличии долгосрочных последовательных исследований в США.

    С увеличением использования МРТ в раннем неонатальном периоде стало ясно, что ультрасонография черепа недооценивает более легкие или диффузные поражения, в частности болезни белого вещества30.
    , 34
    , 35 Sie et al
    36 недавно показали, что обычная МРТ лучше подходит для выявления и количественной оценки повреждения белого вещества головного мозга у младенцев с очень низкой массой тела при рождении. Приблизительно у 71% нашей популяции с односторонними кистами развился церебральный паралич с двусторонними двигательными признаками у 64%, по сравнению с 76% и 55% в общей популяции, описанной Холлингом и Левитоном.16 Однако мы не смогли количественно оценить степень гиперэхогенности, которая могла быть более важной, чем кисты при ПВЛ II степени. Индер и др.
    37 недавно показали более раннее обнаружение диффузного компонента c-PVL с помощью диффузно-взвешенной МРТ, чем с помощью традиционных методов визуализации мозга. Диффузионно-взвешенная МРТ, используемая на ранней стадии, может оказаться более надежной при прогнозировании того, будут ли области повышенной эхогенности на УЗИ развиваться в кисты. Однако в настоящее время МРТ не может заменить краниальное ультразвуковое исследование в качестве рутинного инструмента в большинстве неонатальных отделений.Поэтому мы настоятельно рекомендуем проводить еженедельные УЗИ всем младенцам из группы риска до выписки, даже если при предыдущих УЗИ не было выявлено явной плотности.

    Нарративная медицина, междисциплинарная конференция по исследованиям, повествованию и практике Двухдневная конференция — понедельник 3-го и вторник 4 сентября 2001 г. Колледж Хомертон, Кембридж, Великобритания

    Издательская группа BMJ

    За подробной информацией обращайтесь: BMA / BMJ Conference Unit , Тависток-Сквер, Лондон, WC1H 9JP Тел .: +44 (0) 20 7383 6819; факс: +44 (0) 20 7383 6663; электронная почта: clyders {at} bma.org.uk. www.quality.bmjpg.com

    % PDF-1.7
    %
    280 0 объект
    >
    эндобдж

    xref
    280 131
    0000000016 00000 н.
    0000003506 00000 н.
    0000003734 00000 н.
    0000003776 00000 н.
    0000003812 00000 н.
    0000004222 00000 п.
    0000004336 00000 н.
    0000004451 00000 п.
    0000004566 00000 н.
    0000004681 00000 п.
    0000004796 00000 н.
    0000004910 00000 н.
    0000005025 00000 н.
    0000005130 00000 н.
    0000005238 00000 п.
    0000005343 00000 п.
    0000005448 00000 н.
    0000005556 00000 н.
    0000005664 00000 н.
    0000005771 00000 п.
    0000005879 00000 п.
    0000005959 00000 н.
    0000006039 00000 н.
    0000006119 00000 п.
    0000006198 00000 н.
    0000006277 00000 н.
    0000006355 00000 п.
    0000006434 00000 н.
    0000006514 00000 н.
    0000006593 00000 н.
    0000006672 00000 н.
    0000006751 00000 н.
    0000006829 00000 н.
    0000006908 00000 н.
    0000006985 00000 н.
    0000007063 00000 н.
    0000007141 00000 п.
    0000007220 00000 н.
    0000007298 00000 н.
    0000007379 00000 н.
    0000007459 00000 н.
    0000007539 00000 н.
    0000007619 00000 н.
    0000007699 00000 н.
    0000007829 00000 н.
    0000007875 00000 п.
    0000007909 00000 н.
    0000008054 00000 н.
    0000008124 00000 н.
    0000008170 00000 н.
    0000008663 00000 н.
    0000008835 00000 н.
    0000009414 00000 п.
    0000009769 00000 н.
    0000010395 00000 п.
    0000010473 00000 п.
    0000010771 00000 п.
    0000011216 00000 п.
    0000012829 00000 п.
    0000013017 00000 п.
    0000013178 00000 п.
    0000013378 00000 п.
    0000013542 00000 п.
    0000013935 00000 п.
    0000014134 00000 п.
    0000014420 00000 п.
    0000014488 00000 п.
    0000015164 00000 п.
    0000016767 00000 п.
    0000016955 00000 п.
    0000017115 00000 п.
    0000018736 00000 п.
    0000020226 00000 п.
    0000021671 00000 п.
    0000023123 00000 п.
    0000023353 00000 п.
    0000023693 00000 п.
    0000023900 00000 п.
    0000024174 00000 п.
    0000024425 00000 п.
    0000024771 00000 п.
    0000024970 00000 п.
    0000025128 00000 п.
    0000026627 00000 н.
    0000028226 00000 п.
    0000033620 00000 п.
    0000037342 00000 п.
    0000040759 00000 п.
    0000041057 00000 п.
    0000041438 00000 п.
    0000041825 00000 п.
    0000043184 00000 п.
    0000044554 00000 п.
    0000045283 00000 п.
    0000045567 00000 п.
    0000094264 00000 п.
    0000133445 00000 н.
    0000133839 00000 н.
    0000133928 00000 н.
    0000134037 00000 н.
    0000134578 00000 н.
    0000134701 00000 н.
    0000160274 00000 н.
    0000160313 00000 н.
    0000160862 00000 н.
    0000160998 00000 н.
    0000183764 00000 н.
    0000183803 00000 н.
    0000183880 00000 н.
    0000183941 00000 н.
    0000184056 00000 н.
    0000184134 00000 н.
    0000184217 00000 н.
    0000184297 00000 н.
    0000184362 00000 н.
    0000184440 00000 н.
    0000184518 00000 н.
    0000184576 00000 н.
    0000184930 00000 н.
    0000185041 00000 н.
    0000185184 00000 н.
    0000185298 00000 н.
    0000185422 00000 н.
    0000185556 00000 н.
    0000185676 00000 н.

    Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован.