Пернициозная анемия: В12-дефицитная анемия — причины появления, симптомы заболевания, диагностика и способы лечения

В12-дефицитная анемия — причины появления, симптомы заболевания, диагностика и способы лечения

ВАЖНО!

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

В12-дефицитная анемия: причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.

Определение


В12-дефицитная анемия (пернициозная анемия) – заболевание, для которого характерно нарушение кроветворения, вызванное дефицитом витамина В12 (кобаламина, цианокобаламина). В крови снижается количество эритроцитов и падает уровень гемоглобина. Кроме того, недостаток витамина В12 вызывает поражения желудочно-кишечного тракта и неврологические расстройства.

Причины появления В12-дефицитной анемии

Витамин В12 не синтезируется в организме, его запасы пополняются только за счет пищи. Кобаламин в достаточном количестве присутствует в продуктах животного происхождения: печени, яйцах, молоке, мясе. Всасывание кобаламина происходит в кишечнике в присутствии специфичного фермента – внутреннего фактора Касла (вырабатывается клетками слизистой оболочки желудка). Таким образом, поступающий с пищей витамин В12 связывается с этим ферментом в желудке, и образовавшийся комплекс вступает во взаимодействие с рецепторами клеток слизистой оболочки подвздошной кишки, в результате чего кобаламин попадает в кровоток, а внутренний фактор Касла остается в кишечнике. Попав в кровь, витамин В12 связывается с транспортным белком – транскобаламином, который и доставляет его в костный мозг, где он участвует в процессе кроветворения, и в печень, где он депонируется.

Недостаточное поступление витамина В12 в организм является основной причиной развития В12-дефицитной анемии.

К группе риска относятся строгие вегетарианцы, беременные и кормящие женщины, дети 4–6-го месяцев жизни при грудном вскармливании матерью-вегетарианкой, а также голодающие люди.

Вторая причина — нарушение всасывания витамина В12 из-за снижения кислотности желудочного сока. Пониженная кислотность характерна для людей, перенесших резекцию желудка, для пациентов с атрофическим гастритом (часто встречается у людей старшей возрастной группы), поражениями слизистой желудка при ожогах химическими веществами, раком желудка.

Длительный бесконтрольный прием лекарственных средств, снижающих секрецию соляной кислоты, также ведет к нарушению всасывания кобаламина.

Возможен и аутоиммунный характер В12-дефицитной анемии, когда организм продуцирует антитела, чья активность направлена против клеток желудка или внутреннего фактора Касла.

Тяжелые заболевания поджелудочной железы нередко становятся причиной развития В12-дефицитной анемии. Это объясняется нарушением секреции сока поджелудочной железы, транспорта и высвобождения витамина В12 в кишечнике.

При заболеваниях кишечника или удалении какой-то его части нарушается всасывание питательных веществ, в том числе и витамина В12, и развивается так называемый синдром мальабсорбции – недостаточной всасываемости. Чаще всего он наблюдается при воспалительных заболеваниях кишечника, например, болезни Крона, илеите (хроническом воспалении подвздошной кишки), амилоидозе (патологическом процессе, при котором происходит отложение в тканях кишечника амилоида – белка, не встречающегося в здоровом организме), лимфоме (злокачественном поражении лимфоидной ткани кишечника).

Достаточно редкой причиной развития В12-дефицитной анемии является конкурентное потребление витамина В12 микроорганизмами и гельминтами, паразитирующими в тонком отделе кишечника, — например при инвазии ленточными червями Diphyllobothrium latum.

Существует ряд наследственных патологий (наследственный дефицит транскобаламина, синдромом Имерслунд-Гресбека и др.), при которых нарушения всасывания и транспорта витамина В12.

Классификация В12-дефицитной анемии


В12-дефицитную анемию подразделяют на врожденную (наследственную) и приобретенную.

Среди приобретенных анемий выделяют первичную форму, обусловленную наличием антител к внутреннему фактору Касла, и вторичные, ассоциированные с одним или несколькими факторами риска развития В12-дефицита (например, наличие врожденной гемолитической анемии, строгая веганская диета и т. д.). Аутоиммунный дефицит витамина В12 зачастую осложняет течение аутоиммунного тиреоидита и сахарного диабета 1-го типа. Наследственные формы дефицита кобаламина описаны у детей с врожденными генетическими дефектами, приводящими к нарушению транспорта витамина В12.

Симптомы В12-дефицитной анемии

Запасы витамина В12 в печени достаточно большие, и при полном исключении поступления витамина извне их истощение происходит лишь спустя 2–3 года.

Анемия развивается постепенно и долгое время может протекать скрыто, определяясь лишь изменениями в анализах крови.

При развитии клинической картины В12-дефицитной анемии наблюдается поражение системы кроветворения, желудочно-кишечного тракта и нервной системы.

Для анемии любой этиологии, в том числе и вызванной дефицитом кобаламина, характерно появление анемического синдрома. Этот синдром развивается при снижении количества гемоглобина и эритроцитов в крови.

Происходит нарушение доставки кислорода в органы и ткани, что приводит к развитию следующих симптомов:

• бледности, при В12-дефицитной анемии иногда с желтушным оттенком за счет разрушения крупных эритроцитов;
• общей слабости;
• повышенной утомляемости;
• одышке;
• учащенному сердцебиению;
• головокружению;
• шуму в ушах;
• для детей характерно отставание в развитии.

Перечисленные симптомы могут манифестировать, когда анемия приобрела уже тяжелую стадию, — это связано с очень медленным развитием заболевания и успешной компенсацией организмом.

Поражение желудочно-кишечного тракта при В12-дефицитной анемии проявляется нарушением аппетита, потерей массы тела, снижением желудочной секреции и развитием атрофического гастрита. Одним из неспецифических симптомов В12-дефицитной анемии является «лакированный» язык – из-за атрофии сосочков языка исчезает его рельеф, также могут появиться заеды в уголках рта (ангулярный стоматит). Больные жалуются на покалывание и жжение языка.

При В12-дефицитной анемии происходит специфическое поражение периферической нервной системы — нарушение образования миелина (специальной оболочки нервных клеток, которая служит для защиты и ускорения проведения нервного импульса). В связи с этим развивается дегенерация задних и боковых столбов спинного мозга – фуникулярный миелоз и симметричная нейропатия нижних конечностей. Сначала появляются различные нарушения чувствительности, или парестезии. Затем происходит потеря вибрационной и позиционной чувствительности, нарушается согласованность движений (атаксия).

Данное состояние может прогрессировать вплоть до развития спастических судорог, парезов и параличей, недержания кала и мочи. В редких случаях возможна потеря памяти и развитие деменции.

Основные симптомы дефицита витамина В12

Для детей раннего возраста дефицит В12 грозит отставанием в психомоторном развитии, предрасположенностью к инфекционным заболеваниям, различным нарушениям в работе желудочно-кишечного тракта.

Диагностика В12-дефицитной анемии


Для проведения диагностики В12-дефицитной анемии до начала лечения врач составляет план необходимых лабораторных и инструментальных обследований. В него могут быть включены следующие исследования:

• пункция, или трепанобиопсия, с исследованием красного костного мозга является золотым стандартом диагностики В12-дефицитной анемии. Проведение данного исследования позволяет исключить другие опасные состояния, приводящие к похожим изменениям формулы крови;
• уровень витамина В12 в крови;

Публикации в СМИ

Анемии этой группы развивается вследствие дефицита витамина B₁₂ (суточная потребность 1–5 мкг). Пернициозная анемия — аутоиммунное заболевание с образованием АТ к париетальным клеткам желудка или внутреннему фактору Касла. В большинстве случаев сочетается с фундальным гастритом и ахлоргидрией. Существуют также B₁₂-дефицитные анемии алиментарного генеза. Пернициозная анемия может быть врождённой или приобретённой. Преобладающий возраст — старше 60 лет.

Этиология • Пернициозная анемия •• Фундальный гастрит (тип А) ••• АТ к париетальным клеткам желудка ••• Иммунные нарушения (выработка АТ к внутреннему фактору Касла) • Другие B₁₂-дефицитные анемии •• Вегетарианская диета без дополнительного приёма витамина B₁₂ •• Гастрэктомия •• Синдром приводящей петли •• Инвазия лентецом широким •• Синдром мальабсорбции •• Хронический панкреатит •• Хронический алкоголизм •• ЛС (бигуаниды, фенилбутазон, аминосалициловая кислота, пероральные контрацептивы).

Генетические аспекты. Существует ряд генетически разнородных форм пернициозной анемии • Классическая пернициозная анемия взрослых (170900, предположительно Â) с нарушением всасывания витамина В₁₂ • Пернициозная анемия у подростков с полигландулярным аутоиммунным синдромом (*240300, 21q22.3, r) • Пернициозная анемия ювенильная с относительной недостаточностью всасывания витамина B₁₂ и протеинурией (*261100, синдром Иммурслунд–Грасбека, 10p12.1, MGA1, r). При этой мегалобластной анемии возможны мальформации мочевыделительного тракта и протеинурия • Врождённая пернициозная анемия (*261000, хр. 11, мутация гена GIF, r) вследствие отсутствия секреции гастромукопротеина при нормальных кислотности желудочного сока и морфологии слизистой оболочки. Характерна экспрессия HLA-DR2, HLA-DR4.

Патоморфология • Костный мозг — мегалобластный тип кроветворения, повышенное содержание железа, гиперсегментированные нейтрофилы • Желудок — фундальный гастрит, гипертрофия бокаловидных клеток, атрофия париетальных клеток, атрофия главных клеток, характерен клеточный атипизм • Спинной мозг — дегенерация миелина задних и боковых столбов, дегенеративные изменения ганглиев задних корешков (фуникулярный миелоз) • Дегенерация периферических нервов.

Клиническая картина определяется дефицитом витамина B₁₂ • Общие признаки анемии (слабость, одышка, тахикардия, бледность, шум в ушах и др.) • Фуникулярный миелоз (парестезии, снижение вибрационной чувствительности, атрофии мышц, полиневрит, патологические рефлексы) • Нарушение координации (положительные проба Ромберга и пальценосовая проба) • Психические нарушения (спутанность сознания, депрессия, деменция) • Со стороны ЖКТ — атрофический глоссит (малиновый «лакированный» язык), гепатоспленомегалия, анорексия • Кожа — гиперпигментация, пурпура, витилиго.

Возрастные особенности • Ювенильная пернициозная анемия часто возникает у подростков и в целом аналогична анемии у взрослых • Врождённая пернициозная анемия обычно проявляется до 3 лет • У пожилых пернициозная анемия возникает наиболее часто в сочетании с другими аутоиммунными нарушениями, депрессией и деменцией.

Сопутствующая патология • Аутоиммунные заболевания (ревматоидный артрит, болезнь Грейвса, гипотиреоз, гипопаратиреоз, тиреоидит Хашимото, СД) • Идиопатическая надпочечниковая недостаточность • ЖДА • Агаммаглобулинемия • Спру тропическая • Болезнь Крона • Инфильтративные заболевания подвздошной и тонкой кишки.

Лабораторные исследования • Панцитопения (анемия, лейкопения, тромбоцитопения) • Мазок периферической крови: макроцитоз (средний эритроцитарный объём >115 мкм³), эллиптоцитоз, анизоцитоз, пойкилоцитоз; тельца Хауэлла–Жолли (сферические или овоидные эксцентрично расположенные гранулы; встречаются в циркулирующих эритроцитах, чаще и в большем количестве после спленэктомии) и кольца Кэбота, гиперсегментированные нейтрофилы, количество ретикулоцитов нормально или несколько снижено • Концентрация витамина B₁₂ в плазме крови <100 пг/мл (в норме 160–950 пг/мл) • Увеличение концентрации ферритина в сыворотке крови • Ахлоргидрия • Гипергастринемия • При стимуляции пентагастрином pH желудочного сока >6 • АТ к внутреннему фактору Касла • АТ к париетальным клеткам • Гипербилирубинемия за счёт прямой фракции • Уменьшение содержания гаптоглобина • Увеличение активности ЛДГ.

Состояния, влияющие на результаты исследований • Ложное повышение среднего эритроцитарного объёма обусловливают следующие факторы: •• холодовые агглютинины •• гипергликемия •• выраженный лейкоцитоз • Ложное нормальное содержание витамина B₁₂ в плазме крови обусловливают следующие состояния: •• миелопролиферативные заболевания •• заболевания печени • Ложное снижение содержания B₁₂ в плазме крови обнаруживают при наличии следующих факторов: •• множественная миелома •• приём пероральных контрацептивов •• беременность •• недостаточность фолиевой кислоты •• недостаточность транскобаламина II.
Специальные исследования • Проба Шиллинга — уменьшенное поглощение витамина B₁₂ • Пункция костного мозга.

ЛЕЧЕНИЕ

Тактика ведения • При пернициозной анемии лечение необходимо проводить пожизненно • Режим амбулаторный • Ежемесячное введение цианокобаламина • Эндоскопическое обследование каждые 5 лет для исключения рака желудка или по показаниям • Диета с повышенным содержанием белка.

Лекарственная терапия. Цианокобаламин — по 100 мкг п/к ежедневно в течение 1 нед, затем 1 раз в неделю в течение 1 мес и далее 1 р/мес в течение всей жизни.

Осложнение лечения — гипокалиемия (может появиться на 1-й неделе лечения).

Течение и прогноз благоприятные при своевременном и адекватном лечении витамином цианокобаламином. Признаки поражения ЦНС могут сохраняться, если лечение пациента было начато через 6 мес и более от начала заболевания.

Синонимы • Злокачественная анемия • Аддисона–Бирмера болезнь • Бирмера болезнь

МКБ-10 • D51 Витамин-B₁₂-дефицитная анемия

Лечение B12-дефицитной анемии | Клиника Семейный доктор

В12-дефицитная анемия — заболевание, вызванное нарушением процесса кроветворения в связи с дефицитом витамина В12. Механизм возникновения синдрома обусловлен нарушением создания эритроидных клеток в костном мозге.

Причины В12-дефицитной анемии

 Нехватка витамина В12 может быть связана со следующими причинами или их комбинацией:

• 
  нарушение всасывания витамина в кишечнике: гастрит, сопряженный с инфицированием Хеликобактер Пилори, болезнь Крона, перенесенные операции на кишечнике, полипоз слизистой желудка, рак, кишечные свищи и пр.;
• 
  врожденные нарушения обменных процессов;
• 
  хроническая интоксикация оксидом азота, используемого в качестве седации в анестезиологии.
• 
  незначительные нарушения всасывания, например, снижение доступности В12 в пище  при хроническом панкреатите, умеренном атрофическом гастрите, приеме метформина, лекарств для снижения выработки соляной кислоты и пр.;
• 
  скудный рацион, вегетарианство;
• 
  хронический алкоголизм.

Одной из форм В12- дефицитной анемии  является болезнь Аддисона-Бирмера. При ней появляются аутоантитела к клеткам слизистой оболочки желудка.

Стоит отметить, что В12- и фолиеводефицитные анемии тесно связаны. Фолиевая кислота (витамин В9) также принимает участие в процессах образования эритроцитов. Даже полноценное поступление этих компонентов в продуктах питания не гарантирует отсутствия анемии в тех случаях, когда наблюдается их повышенный расход или имеет место нарушение утилизации в костном мозге. Это может быть связано с паразитозом, дисбактериозом кишечника, беременностью, болезнями печени и крови.

Симптомы анемии

Симптомы В12-дефицитной анемии

На начальной стадии развития симптомы могут быть стертыми или не беспокоить вовсе. По мере развития синдрома могут появляться следующие признаки:

• 
  снижение веса, не связанное с объективными причинами;
• 
  жжение языка и изменение вкусовых ощущений;
• 
  увеличение размеров языка, сглаживание сосочков, краснота слизистых;
• 
  чередование запоров и диареи;
• 
  тошнота;
• 
  покалывания в руках и ногах, онемения;
• 
  нарушение походки;
• 
  нарушения мочеиспускания;
• 
  снижение полового влечения;
• 
  снижение тонуса мышц;
• 
  нарушения зрения;
• 
  бледность, желтушность кожных покровов;
• 
  поседение волос;
• 
  учащенное сердцебиение;
• 
  одышка;
• 
  витилиго (пятна на коже) и др.

Стоит отметить, что нередки нарушения со стороны психоэмоциональной и познавательной сфер: ухудшение памяти, внимания и мышления, переменчивость настроения, плаксивость, раздражительность, депрессивные тенденции. У пожилого человека может развиться слабоумие. Тяжесть психоневрологических симптомов не зависит от выраженности анемии, а определяется тем, насколько долго она протекает и как быстро человек получит медицинскую помощь.

Особенности диагностики

Лечение В12-дефицитной анемии назначается после комплексного обследования. Врач направит на следующие лабораторные гематологические и иные исследования:

• 
  общий анализ крови;
• 
  биохимические и иммунологические исследования: определение уровня В12 в плазме, оценка уровня гомоцистеина в сыворотке или плазме крови, определение антител к париетальным клеткам желудка и др.;
• 
  аспирационная или трепанобиопсия костного мозга.

Также может потребоваться гастроскопия для выявления атрофического гастрита.

Диагноз устанавливает врач на основании жалоб, проявлений болезни, параметров лабораторных исследований. Важно выяснить причину синдрома, в особенности обнаружить болезнь Аддисона-Бирмера.

Кроме того, специалисту необходимо отличить эту разновидность анемии от других болезней, сопровождающихся нарушениями процессов кроветворения. Так, при подозрении на цирроз печени, нарушения, связанные с длительным приемом некоторых препаратов (сульфаниламиды, противосудорожные средства), сидеробластную анемию потребуется дифференциальная диагностика.

Особенности лечения

Лечение В12-дефицитной анемии основывается на восполнении дефицита с помощью препаратов витамина В12. Почти во всех случаях это позволяет получить положительный эффект. Иногда целесообразно парентеральное введение. Внутримышечные инъекции делаются ежедневно или через день, дозировка — до 500 мкг в зависимости от степени тяжести состояния. При наличии прекоматозного состояния может потребоваться доза до 1000 мкг.

Дозировка снижается по мере роста количества эритроцитов и повышения уровня гемоглобина. Поэтому важно выполнять промежуточный контроль, врач расскажет о том, как часто потребуется сдавать анализ крови во время терапии. Обычно курс лечения занимает не менее 21–28 дней.

Если имеются симптомы фуникулярного миелоза (парестезии — онемения конечностей), витамин В12 вводится в большой дозировке ежедневно в течение минимум 10 дней. Затем доза уменьшается, а курс терапии дополняется витамином В1 по 100 мкг в сутки.

Критерием эффективности  лечения является : увеличение числа ретикулоцитов   на пятый – седьмой день от начала курса терапии. Как только будет достигнута ремиссия, пациента переводят на поддерживающую терапию. Она заключается в применении препарата В12 в дозировке 100–200 мкг 2–3 раза в месяц с учетом суточной потребности.

Стоит отметить, что пациентов с выраженной неврологической симптоматикой могут перевести на пожизненную поддерживающую терапию: 1 мг ежемесячно.

Важно понимать, что форма лекарственного средства не имеет значения − одинаково хорошо усваиваются препараты в таблетках и растворе для инъекций. Но второй способ предпочтительнее в случаях, когда имеют место заболевания желудочно-кишечного тракта или нарушения усваивания витаминов в кишечнике.

Фолиевую кислоту используют внутримышечно или перорально, стандартная доза — 50–60 мг. Обычно ее сочетают с В12. Однако важно знать, что использование фолиевой кислоты становится причиной повышенного потребления В12, иногда это приводит к усилению парестезий в конечностях. Врач разработает схему лечения В12-дефицитной анемии с учетом этого факта индивидуально, особенно это относится к беременным пациенткам.

При выраженном снижении уровня гемоглобина могут быть показаны переливание крови. Также основанием для серьезного вмешательства служат прекоматозное, коматозное состояние, кардиологическая симптоматика. Предпочтительнее выбрать переливание эритроцитарной массы курсом до 6 трансфузий.

Особенности диеты

Важно придерживаться сбалансированной полноценной диеты. Необходимо включать продукты питания, богатые витамином В12: говядину, субпродукты, яйца, молоко, сыр, зеленые листовые овощи. В качестве вспомогательного средства могут выступать блюда и продукты с высоким содержанием аскорбиновой кислоты: красный перец, черная смородина, шиповник, цитрусовые. Рекомендуется употребление витаминного чая из ягод при отсутствии аллергии и прочих противопоказаний.

Прогноз и профилактика

Своевременное лечение В12-дефицитной анемии в большинстве случаев позволяет полностью устранить гематологическое нарушение. Уже на 4−5 сутки можно обнаружить изменения в результатах анализов, рост гемоглобина, количества эритроцитов наблюдается на 7 день. Полностью нормализуются эти показатели через 8 недель.

Неврологические симптомы могут проходить довольно долгое время, до полугода. Повреждения спинного мозга, связанные с анемией, необратимы, поэтому очень важно своевременно обратиться к врачу: гематологу или терапевту.

Повышенное внимание профилактике этого недуга нужно уделять пациентам, которые перенесли бариатрические операции, гастрэктомию. В группе риска вегетарианцы, люди, придерживающиеся строгих диет с ограничением мяса и субпродуктов, беременные и недавно родившие женщины. Профилактика заключается в применении препарата В12 в форме таблеток или инъекций, врач подберет профилактическую безопасную дозу.

Преимущества обращения в клинику «Семейный доктор»

Гематологи клиники «Семейный доктор» специализируются на лечении анемии, обусловленной дефицитом витамина В12. Также врачи занимаются терапией других форм нарушения кроветворения.

Современное оснащение позволяет проводить точную и быструю диагностику. Мы выполняем комплекс лабораторных и аппаратных исследований, чтобы выяснить причину и реальную картину болезни. Наши специалисты придерживаются современных эффективных стандартов лечения, предоставляют развернутые рекомендации по профилактике.

Для записи на удобное для Вас время, позвоните по телефону единого контакт-центра в Москве +7 (495) 775 75 66, заполните форму on-line записи или обратитесь в регистратуру клиники.

Стоимость

врач-гематолог, к.м.н.

4
0

В12-дефицитная анемия

«Господи, дай мне силы, чтобы справиться с тем, что я могу сделать, дай мне мужество, чтобы мириться с тем, чего я не могу сделать, и дай мне мудрость, чтобы отличить одно от другого» Карл Этингер

ОПРЕДЕЛЕНИЕ АНЕМИИ

Дефицит эритроцитарной массы для адекватного обеспечения периферических тканей кислородом (Wintrobe’s Clinical Hematology).

КЛАССИФИКАЦИЯ АНЕМИЙ

 • По размеру клеток: макроцитарная, микроцитарная, нормоцитарная.
 • По концентрации гемоглобина: нормо-, гипер-, гипохромная.
 • По механизму: постгеморрагические, гемолитические, с нарушением эритропоэза (В₁₂-дефицитные, хронические заболевания, апластические).

Diphyllobothrium latum

ПРИЧИНЫ ДЕФИЦИТА КОБАЛАМИНА (В₁₂)

 • Недостаточный прием: вегетарианцы, малообеспеченные.

 • Малабсорбция: аутоимунный гастрит, атрофический гастрит с гипохлоргидрией, операции шунтирующие желудок, резекция кишечника, глютеновая энтеропатия, лекарства (ингибиторы протонной помпы, антагонисты Н₂-рецепторов гистамина, метформин, колхицин).

 • Конкуренция за кобаламин: Diphyllobothrium latum (щука, окунь, налим, ерш), синдром избыточного бактериального роста.

Diphyllobothrium latum

КЛИНИКА АНЕМИИ

 • Нарушение чувствительности, парестезии конечностей, слабость, мышечный спазм, атаксия, дискоординация пальцев рук.

 • Депрессия, мания, нарушение памяти, галлюцинации, бред, деменция.

 • Болезненность языка (глоссит), снижение аппетита, диарея, малабсорбция.

 • Тромбозы (в том числе необычных мест) вследствие гипергомоцистеинемии.

 • Желтуха, гепато/спленомегалия, субфебрилитет.

Глоссит

ПЕРИФЕРИЧЕСКАЯ КРОВЬ

 • Макроцитоз: особенно >100 фл.

 • Овальная форма эритроцитов (макроовалоцитоз).

 • Гиперхромия эритроцитов: MCH >33 пг, MCHC >36 г%.

 • Анизоцитоз эритроцитов, фрагментированные формы.

 • Лейкопения, тромбоцитопения.

 • Гиперсегментация ядер нейтрофилов (>1% с 6 сегментами, >5% с 5 сегментами).

 • Ретикулоцитарный криз на прием B₁₂.

Периферическая кровь

Hb 72 г/л, MCH 42 пг, MCV 112 фл. Гиперсегментация ядер нейтрофилов.

ПРИЧИНЫ МАКРОЦИТОЗА С НОРМОБЛАСТНЫМ ЭРИТРОПОЭЗОМ

 • Алкоголизм.

 • Хроническая болезнь печени.

 • Гемолитическая анемия.

 • Гипотиреоз.

 • Антиконвульсанты.

 • Беременность.

 • Хроническая болезнь легких (с гипоксией).

 • Интенсивное курение.

 • Миелодиспластический синдром.

 • Апластическая анемия.

ПУНКТАТ КОСТНОГО МОЗГА

 • Предшественники эритроцитов больших размеров с незрелыми ядрами.

 • Внеклеточный незрелый ядерный хроматин.

 • Несоответствие зрелости цитоплазмы и незрелости ядер.

 • Метамиелоциты.

 • Аспирация или биопсия костного мозга не являются необходимыми для диагностики заболевания.

Мегалобласты костного мозга

ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА

 • Снижение концентрации в плазме В₁₂ <100–150 нг/л (78–110 пмоль/л). Интерпретировать осторожно — высокая частота (до 50%) ложно+ и ложно− тестов.

 • Цианкобаламин per os 50 мкг/сут в течение 4 нед — пробное лечение при субклиническом дефиците (150–200 нг/л) с повторным контролем кобаламина в плазме через 3 мес (BCSH).

 • Снижение голотранскобаламина (активной фракции кобаламина) < 32 пмоль/л.

 • Повышение концентрации в плазме метилмалоновой кислоты (>500 нмоль/л), общего гомоцистеина — менее специфичны.

 • Пернициозная анемия: антитела к внутреннему фактору (anti–IFAB).

 • Атрофический гастрит: >гастрина в плазме, <пепсиногена I в плазме, биопсия желудка.

 • Признаки гемолиза: >непрямого билирубина, АСТ, лактатдегидрогеназы.

 • Дифиллоботриоз: эозинофилия, яйца в кале.

ФОРМУЛИРОВКА ДИАГНОЗА

 □ Аутоиммунный атрофический гастрит тела желудка, В₁₂-дефицитная анемия, депрессия. [K29.4]

 □ Дифиллоботриоз, В₁₂-дефицитная анемия. [B70.0]

 □ Дефицит витамина В₁₂ алиментарный, анемия, миелопатия, постуральная гипотензия. [D51.3]

Ретикулоцитарный криз

ЛЕЧЕНИЕ

 • Устранить причину.

 • Цианкобаламин в/м 1 мг/сут через день в течение 2 нед, далее 1 мг в нед до 8 нед, 1 мг в мес до года.

 • Цианкобаламин per os 1 мг/сут в течение 8 нед, далее 1 мг в нед до года (эффект не хуже в/м, OB12).

Пернициозная анемия — причины, симптомы, диагностика и лечение

Пернициозная анемия – нарушение красного ростка кроветворения, обусловленное недостатком в организме цианокобаламина (витамина В12). При В12-дефицитной анемии развивается циркуляторно-гипоксический (бледность, тахикардия, одышка), гастроэнтерологический (глоссит, стоматит, гепатомегалия, гастроэнтероколит) и неврологический синдромы (нарушение чувствительности, полиневриты, атаксия). Подтверждение пернициозной анемии производится по результатам лабораторных исследований (клинического и биохимического анализа крови, пунктата костного мозга). Лечение пернициозной анемии включает сбалансированную диету, внутримышечное введение цианокобаламина.

Общие сведения

Пернициозная анемия – разновидность мегалобластной дефицитной анемии, развивающаяся при недостаточном эндогенном поступлении или усвоении в организме витамина В12. «Пернициозная» в переводе с латинского означает «опасная, гибельная»; в отечественной традиции такая анемия раньше называлась «злокачественным малокровием». В современной гематологии синонимами пернициозной анемии также служат В12-дефицитная анемия, болезнь Аддисона-Бирмера. Заболевание чаще возникает у лиц старше 40-50 лет, несколько чаще у женщин. Распространенность пернициозной анемии составляет 1%; вместе с тем, дефицитом витамина В12 страдает около 10% пожилых людей в возрасте старше 70 лет.

Пернициозная анемия

Причины пернициозной анемии

Ежесуточная потребность человека в витамине B12 равняется 1-5 мкг. Она удовлетворяется за счет поступления витамина с пищей (мясом, кисломолочными продуктами). В желудке под действием ферментов витамин В12 отделяется от пищевого белка, однако для усвоения и всасывания в кровь он должен соединиться с гликопротеином (фактором Касла) или другими связывающими факторами. Всасывание цианокобаламина в кровоток происходит в средней и нижней части подвздошной кишки. Последующий транспорт витамина В12 к тканям и гемопоэтическим клеткам осуществляется белками плазмы крови — транскобаламинами 1, 2, 3.

Развитие В12-дефицитной анемии может быть связано с двумя группами факторов: алиментарными и эндогенными. Алиментарные причины обусловлены недостаточным поступлением витамина В12 с пищей. Это может происходить при голодании, вегетарианстве и диетах с исключением животного белка.

Под эндогенными причинами подразумевается нарушение усвоения цианокобаламина вследствие дефицита внутреннего фактора Касла при его достаточном поступлении из вне. Такой механизм развития пернициозной анемии встречается при атрофическом гастрите, состоянии после гастрэктомии, образовании антител к внутреннему фактору Касла или париетальным клеткам желудка, врожденном отсутствии фактора.

Нарушение абсорбции цианокобаламина в кишечнике может отмечаться при энтерите, хроническом панкреатите, целиакии, болезни Крона, дивертикулах тонкого кишечника, опухолях тощей кишки (карциноме, лимфоме). Повышенное расходование цианокобаламина может быть связано с гельминтозами, в частности, дифиллоботриозом. Существуют генетические формы пернициозной анемии.

Всасывание витамина В12 нарушено у пациентов, перенесших резекцию тонкой кишки с наложением желудочно-кишечного анастомоза. Пернициозная анемия может быть ассоциирована с хроническим алкоголизмом, применением некоторых лекарственных средств (колхицина, неомицина, пероральных контрацептивов и др.). Поскольку в печени содержится достаточный резерв цианкобаламина (2,0-5,0 мг), пернициозная анемия развивается, как правило, только лишь спустя 4-6 лет после нарушения поступления или усвоения витамина В12.

В условиях недостаточности витамина В12 возникает дефицит его коферментных форм – метилкобаламина (участвует в нормальном протекании процессов эритропоэза) и 5-дезоксиаденозилкобаламина (участвует в метаболических процессах, протекающих в ЦНС и периферической нервной системе). Недостаток метилкобаламина нарушает синтез незаменимых аминокислот и нуклеиновых кислот, что приводит к расстройству образования и созревания эритроцитов (мегалобластному типу кроветворения). Они принимают форму мегалобластов и мегалоцитов, которые не выполняют кислородтранспортную функцию и быстро разрушаются. В связи с этим количество эритроцитов в периферической крови существенно сокращается, что приводит к развитию анемического синдрома.

С другой стороны, при дефиците кофермента 5-дезоксиаденозилкобаламина нарушается обмен жирных кислот, в результате чего накапливаются токсичные метилмалоновая и пропионовая кислоты, оказывающие непосредственное повреждающее действие на нейроны головного и спинного мозга. Кроме этого, нарушается синтез миелина, что сопровождается дегенерацией миелинового слоя нервных волокон – этим обусловлено поражение нервной системы при пернициозной анемии.

Симптомы пернициозной анемии

Тяжесть течения пернициозной анемии определяется выраженностью циркуляторно-гипоксического (анемического), гастроэнтерологического, неврологического и гематологического синдромов. Признаки анемического синдрома неспецифичны и являются отражением нарушения кислородтранспортной функции эритроцитов. Они представлены слабостью, снижением выносливости, тахикардией и ощущением сердцебиения, головокружением и одышкой при движении, субфебрилитетом. При аускультации сердца может выслушиваться шум «волчка» или систолические (анемические) шумы. Внешне отмечается бледность кожи с субиктеричным оттенком, одутловатость лица. Длительный «стаж» пернициозной анемии может приводить к развитию миокардиодистрофии и сердечной недостаточности.

Гастроэнтерологическими проявлениями В12-дефицитной анемии служат пониженный аппетит, неустойчивость стула, гепатомегалия (жировая дистрофия печени). Классический симптом, выявляемый при пернициозной анемии – «лакированный» язык малинового цвета. Характерны явления ангулярного стоматита и глоссита, жжение и болевые ощущения в языке. При проведении гастроскопии обнаруживаются атрофические изменения слизистой желудка, которые подтверждаются эндоскопической биопсией. Желудочная секреция резко снижается.

Неврологические проявления пернициозной анемии обусловлены поражением нейронов и проводящих путей. Больные указывают на онемение и скованность конечностей, мышечную слабость, нарушение походки. Возможно недержание мочи и кала, возникновение стойкого парапареза нижних конечностей. Осмотр невролога выявляет нарушение чувствительности (болевой, тактильной, вибрационной), повышение сухожильных рефлексов, симптомы Ромберга и Бабинского, признаки периферической полиневропатии и фуникулярного миелоза. При В12-дефицитной анемии могут развиваться психические нарушения – бессонница, депрессия, психозы, галлюцинации, деменция.

Лакированный язык при пернициозной анемии

Диагностика пернициозной анемии

Кроме гематолога, к диагностике пернициозной анемии должны быть привлечены гастроэнтеролог и невролог. Дефицит витамина В12 (менее 100 пг/мл при норме 160-950 пг/мл) устанавливается при проведении биохимического исследования крови; возможно обнаружение Ат к париетальным клеткам желудка и к внутреннему фактору Касла. Для общего анализа крови типична панцитопения (лейкопения, анемия, тромбоцитопения). При микроскопии мазка периферической крови обнаруживаются мегалоциты, тельца Жолли и Кэбота. Исследование кала (копрограмма, анализ на яйца глистов) могут выявлять стеаторею, фрагменты или яйца широкого лентеца при дифиллоботриозе.

Проба Шиллинга позволяет определить нарушение всасывания цианокобаламина (по экскреции с мочой меченного радиоактивным изотопом витамина В12, принятого внутрь). Пункция костного мозга и результаты миелограммы отражают характерное для пернициозной анемии увеличение числа мегалобластов.

Для определения причин нарушения абсорбции витамина В12 в ЖКТ проводится ФГДС, рентгенография желудка, ирригография. В диагностике сопутствующих нарушений информативны ЭКГ, УЗИ органов брюшной полости, электроэнцефалография, МРТ головного мозга и др. В12-дефицитную анемию необходимо отличать от фолиеводефицитной, гемолитической и железодефицитной анемии.

Лечение пернициозной анемии

Установление диагноза пернициозной анемии означает, что пациент будет нуждаться в пожизненном патогенетическом лечении витамином В12. Кроме этого, показано регулярное (каждые 5 лет) проведение гастроскопии для исключения развития рака желудка.

С целью восполнения дефицита цианокобаламина назначаются внутримышечные инъекции витамина В12. Требуется коррекция состояний, приведших к В12-дефицитной анемии (дегельминтизация, прием ферментных препаратов, хирургическое лечение), а при алиментарном характере заболевания — диета с повышенным содержанием животного белка. При нарушении выработки внутреннего фактора Касла назначаются глюкокортикоиды. К гемотрансфузиям прибегают только при анемии тяжелой степени или признаках анемической комы.

На фоне терапии пернициозной анемии показатели крови обычно нормализуются через 1,5-2 месяца. Дольше всего (до 6 мес.) сохраняются неврологические проявления, а при поздно начатом лечении они становятся необратимыми.

Пернициозная анемия

Профилактика

Первым шагом на пути предотвращения пернициозной анемии должно стать полноценное питание, обеспечивающее достаточное поступление в организм витамина В12 (употребление мяса, яиц, печени, рыбы, молочных продуктов, сои). Необходима своевременная терапия патологий ЖКТ, нарушающих усвоение витамина. После хирургических вмешательств (резекции желудка или кишечника) необходимо проведение поддерживающих курсов витаминотерапии.

Больные с В12-дефицитной анемией входят в группу риска по развитию диффузного токсического зоба и микседемы, а также рака желудка, поэтому нуждаются в наблюдении эндокринолога и гастроэнтеролога.

Пернициозная анемия

Продолжая тему анемий, затронутую в одной из предыдущих статей нашей рубрики, сегодня внимание будет уделено анемии, которая возникает в результате дефицита витамина В12. Такую анемию называют пернициозной. В прошлом это заболевание носило название «злокачественное малокровие», оно было широко распространенным и плохо поддавалось лечению. К счастью, современная терапия пернициозной анемии сложностей не представляет, и заболевание хорошо поддается лечению.
Причины
Болезнь может развиваться по разным причинам, но в большинстве случаев корнем проблемы является недостаточное усвоение витамина В12. В частности, заболевание вызывается отсутствием, так называемого внутреннего фактора, основного гликопротеина для правильной абсорбции вышеупомянутого микроэлемента. Это вещество секретируется обкладочными клетками желудка. Приблизительно у 90% пациентов эти клетки поддаются атаке со стороны иммунной системы.
Факторы риска
Ряд факторов риска в отношении пернициозной анемии включает в себя: пожилой возраст, семейный анамнез, наличие эндокринных аутоиммунных патологий, таких как хронический тиреоидит, болезнь Грейвса, гипопаратиреоз, диабет І типа, витилиго, а также кишечные паразитные инвазии, целиалкия и болезнь Крона.
В обычных условиях, благодаря наличию внутреннего фактора, витамин В12 всасывается в нижней части тонкого кишечника, называемой повздошной кишкой, Хирургическая резекция этого участка может через несколько лет привести к недостатку витамина В12 и последующей пернициозной анемии.
Аналогичная ситуация возникает, когда удаляется часть желудка (гастрэктомия) или применяется желудочное шунтирование для снижения массы тела. В таких обстоятельствах, фактически, синтез внутреннего фактора на желудочном уровне отсутствует.
Пернициозная анемия из-за уменьшенного потребления пищи стала чрезвычайно редкой. Люди, подверженные этому риску, являются строгими вегетарианцами и неимущими, особенно если они пожилые, (из-за низкой пищеварительной и абсорбционной эффективности).
Среди других возможных причин болезни, следует назвать хроническую инфекцию H. pilori или подавление желудочной кислоты с помощью противоязвенных препаратов.
Симптомы и диагностика
Во время пернициозной анемии отмечается небольшое пожелтение кожи и склер, которое вызвано повышением катаболизма эритроцитов и уровня непрямого билирубина в сыворотке крови. Больной жалуется на трудности с концентрацией внимания, раздражительность, головную боль, депрессию, нарушения памяти.
В наиболее тяжелых формах пернициозная анемия также поражает нервную систему. Парестезия распространяется в основном на конечности и снижает восприятие боли.
Часто при пернициозной анемии наблюдается атрофический глоссит, при котором слизистая оболочка языка гладкая и краснеет по краям и на кончике.
У большинства пациентов с пернициозной анемией повышен уровень гастрина в сыворотке крови, гормона, секретируемого желудком для увеличения желудочной секреции, которая обычно отсутствует или недостаточна при данном заболевании.
Лабораторную диагностику анемий проводят в любом из пунктов забора лаборатории «Лакмус». Цена исследования уровня витамина В12 на сегодня составляет 190 грн. Время исполнения – 4 дня.
Лечение и профилактика
Для лечения пернициозной анемии назначаются внутримышечные инъекции витамина В12, обычно с интервалом около 30 дней. В качестве альтернативы можно использовать пероральные дозы, которые превышают суточную потребность.
Следует иметь в виду, что витамин В12 присутствует, прежде всего, в мясных продуктах. В человеческом организме он сосредоточен в печени, где его запасы в несколько миллиграмм покрывают наши потребности в течение длительного периода времени (до трех – пяти лет). В связи с этим до того, как витамин В12 был открыт и выделен, злокачественное малокровие лечилось большим количеством говяжьей печени.

Пернициозная анемия — это… Что такое Пернициозная анемия?

Пернициозная анемия

        болезнь Аддисона—Бирмера, заболевание крови, обусловленное недостатком в организме витамина B₁₂; см. в ст. Анемия.

Большая советская энциклопедия. — М.: Советская энциклопедия.
1969—1978.

• Перникский округ
• Пернов

Смотреть что такое «Пернициозная анемия» в других словарях:

• Пернициозная анемия — МКБ 10 D51.051.0 МКБ 9 281.0281.0 DiseasesDB …   Википедия

• ПЕРНИЦИОЗНАЯ АНЕМИЯ — (от лат. perniciosus гибельный опасный) (устаревшее название злокачественное малокровие), обусловлена нарушением кроветворения вследствие недостатка в организме витамина B12. Проявления: ярко красный, а затем лакированный язык, желудочная ахилия …   Большой Энциклопедический словарь

• пернициозная анемия — пернициозная анемия. См. болезнь Аддисона. (Источник: «Англо русский толковый словарь генетических терминов». Арефьев В.А., Лисовенко Л.А., Москва: Изд во ВНИРО, 1995 г.) …   Молекулярная биология и генетика. Толковый словарь.

• пернициозная анемия — болезнь Аддисона Прогрессирующая форма анемии, возникающая при нарушении усвоения витамина В12; одной из форм этиологии П.а. является наследственная, связанная с генетически детерминированным недостатком витамина В12, связывающего фактора крови… …   Справочник технического переводчика

• пернициозная анемия — (от лат. perniciosus  гибельный, опасный) (устаревшее название  злокачественное малокровие), обусловлена нарушением кроветворения вследствие недостатка в организме витамина B12. Проявления: ярко красный, а затем «лакированный» язык, желудочная… …   Энциклопедический словарь

• ПЕРНИЦИОЗНАЯ АНЕМИЯ — (от лат perniciosus гибельный, опасный) (устар. назв. злокачественное малокровие), обусловлена нарушением кроветворения вследствие недостатка в организме витамина В12. Проявления: ярко красный, а затем лакированный язык, желудочная ахилия,… …   Естествознание. Энциклопедический словарь

• Анемия — Гистологическая картина крови, при железодефицитной …   Википедия

• АНЕМИЯ — (от греческого an отрицательная приставка и haima кровь) (малокровие), группа заболеваний, характеризующихся уменьшением количества эритроцитов и (или) гемоглобина в крови, что приводит к гипоксии. Причины: кровопотери, повышенное кроверазрушение …   Современная энциклопедия

• Анемия — (от греческого an отрицательная приставка и haima кровь) (малокровие), группа заболеваний, характеризующихся уменьшением количества эритроцитов и (или) гемоглобина в крови, что приводит к гипоксии. Причины: кровопотери, повышенное кроверазрушение …   Иллюстрированный энциклопедический словарь

• АНЕМИЯ — (от греч. an отрицательная приставка и haima кровь) (малокровие) группа заболеваний, характеризующихся уменьшением количества эритроцитов и (или) гемоглобина в крови, что приводит к гипоксии. Причины: кровопотери (острые и хронические… …   Большой Энциклопедический словарь

Пагубная анемия | NHLBI, NIH

Ваш врач диагностирует злокачественную анемию на основании вашего медицинского и семейного анамнеза, медицинского осмотра и результатов анализов.

Ваш врач захочет выяснить, вызвано ли заболевание отсутствием внутреннего фактора или другой причиной. Он или она также захотят узнать серьезность состояния, чтобы его можно было надлежащим образом вылечить.

Привлеченные специалисты

Врачи первичного звена, такие как семейные врачи, терапевты и педиатры (врачи, лечащие детей), часто диагностируют и лечат злокачественную анемию.Также могут быть задействованы другие врачи, в том числе:

• Невролог (специалист по нервной системе)
• Кардиолог (специалист по сердечно-сосудистым заболеваниям)
• Гематолог (специалист по болезням крови)
• Гастроэнтеролог (специалист по пищеварительному тракту)

Медицинские и семейные истории

Ваш врач может спросить о ваших признаках и симптомах. Он или она также может спросить:

• Были ли у вас какие-либо операции на желудке или кишечнике
• Есть ли у вас какие-либо расстройства пищеварения, такие как целиакия или болезнь Крона
• О вашем питании и принимаемых вами лекарствах
• имеют в семейном анамнезе анемию или злокачественную анемию
• Есть ли у вас в семейном анамнезе аутоиммунные расстройства (например, болезнь Аддисона, диабет 1 типа, болезнь Грейвса или витилиго).Исследования показывают, что может существовать связь между этими аутоиммунными расстройствами и пагубной анемией, вызванной аутоиммунным ответом.

Физический осмотр

Во время медицинского осмотра ваш врач может проверить, нет ли бледной или желтоватой кожи и увеличенной печени. Он или она может прислушиваться к вашему сердцу на предмет учащенного или нерегулярного сердцебиения или шума в сердце.

Ваш врач также может проверить наличие признаков повреждения нервов. Он или она может захотеть посмотреть, насколько хорошо работают ваши мышцы, глаза, чувства и рефлексы.Ваш врач может задать вопросы или провести тесты, чтобы проверить ваше психическое состояние, координацию и способность ходить.

Диагностические тесты и процедуры

Анализы крови и процедуры могут помочь диагностировать злокачественную анемию и выяснить, что ее вызывает.

Полный анализ крови

Часто первым тестом, используемым для диагностики многих типов анемии, является общий анализ крови (CBC). Этот тест измеряет многие части вашей крови. Для этого теста небольшое количество крови берется из вены (обычно в вашей руке) с помощью иглы.

CBC проверяет уровень гемоглобина (HEE-muh-glow-bin) и гематокрит (hee-MAT-oh-crit). Гемоглобин — это белок, богатый железом, который помогает эритроцитам переносить кислород из легких в остальные части тела. Гематокрит — это показатель того, сколько красных кровяных телец занимают в вашей крови. Низкий уровень гемоглобина или гематокрита — признак анемии.

Нормальный диапазон этих уровней может быть ниже у определенных расовых и этнических групп населения. Ваш врач может объяснить вам результаты ваших анализов.

Общий анализ крови также проверяет количество эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов (PLATE-let) в вашей крови. Аномальные результаты могут быть признаком анемии, другого заболевания крови, инфекции или другого состояния.

Наконец, общий анализ крови смотрит на средний корпускулярный (кор-ПУС-кюляр) объем (MCV). MCV — это мера среднего размера ваших эритроцитов. MCV может указывать на причину вашей анемии. При пернициозной анемии эритроциты обычно больше, чем обычно.

Другие анализы крови

Если результаты клинического анализа крови подтверждают, что у вас анемия, вам могут потребоваться другие анализы крови, чтобы выяснить, какой у вас тип анемии.

Подсчет ретикулоцитов (re-TIK-u-lo-site) измеряет количество молодых эритроцитов в крови. Тест показывает, вырабатывает ли ваш костный мозг эритроциты с правильной скоростью. У людей с злокачественной анемией количество ретикулоцитов низкое.

Тесты сыворотки на фолат, железо и железосвязывающую способность также могут помочь определить, есть ли у вас злокачественная анемия или другой тип анемии.

Другой распространенный тест, называемый комбинированным тестом люминесценции связывания, иногда дает ложные результаты. Ученые работают над созданием более надежного теста.

Ваш врач может порекомендовать другие анализы крови для проверки:

• Ваш уровень витамина B12. Низкий уровень витамина B12 в крови указывает на злокачественную анемию. Однако может возникнуть ложно нормальное или высокое значение витамина B12 в крови, если антитела мешают проведению теста.
• Уровни гомоцистеина и метилмалоновой кислоты (ММА).Высокий уровень этих веществ в организме — признак пагубной анемии.
• Для антител к внутреннему фактору и антител к париетальным клеткам. Эти антитела также являются признаком злокачественной анемии.

Тесты костного мозга

Тесты костного мозга могут показать, здоров ли ваш костный мозг и вырабатывает ли он достаточное количество эритроцитов. Два теста костного мозга — это аспирация (as-pi-RA-shun) и биопсия.

Для аспирации ваш врач удаляет небольшое количество жидкости костного мозга через иглу.Для биопсии ваш врач удаляет небольшое количество ткани костного мозга через иглу большего размера. Затем образцы исследуют под микроскопом.

При злокачественной анемии клетки костного мозга, которые превращаются в клетки крови, больше, чем обычно.

Причины, симптомы, диагностика и лечение

Когда ваше тело не может вырабатывать достаточно здоровых эритроцитов из-за недостатка витамина B-12, у вас злокачественная анемия (PA). Когда-то давно это заболевание считалось фатальным («пагубный» — смертельный).В наши дни это легко лечится таблетками или уколами B-12. После лечения вы сможете жить без симптомов.

Причины этого?

Вашему организму нужно много здоровых эритроцитов. Это то, что переносит кислород во все части вашего тела. Без них ваши ткани и органы не будут работать должным образом.

Витамин B-12 — важная часть этого процесса. Если ваше тело не усваивает достаточное количество пищи, которую вы едите, ваши красные кровяные тельца будут слишком большими, чтобы проходить через ваше тело.Из-за этого ваше тело будет их меньше вырабатывать. А созданные клетки отмирают раньше, чем должны.

Причина, по которой это происходит, часто связана с нехваткой желудочного белка, называемого «внутренним фактором» (IF). Без него ваше тело не может усвоить витамин B-12.

Продолжение

Некоторые проблемы со здоровьем повышают вероятность развития ПА. К ним относятся:

Некоторые лекарства, такие как антациды или препараты для лечения диабета 2 типа, могут затруднить усвоение организмом достаточного количества B-12.

Строгая вегетарианская диета также подвергает вас риску развития ПА, поскольку вы не будете есть продукты, богатые B-12, такие как яйца, молоко и птица.

Кроме того, если у кого-то из членов вашей семьи есть PA, ваш риск этого также возрастает.

Каковы симптомы?

PA влияет на людей по-разному. Это могут быть следующие признаки:

• Усталость (Многие люди просыпаются уставшими, несмотря на то, что высыпаются.)
• Одышка
• Чувство головокружения
• Холодные руки и ноги
• Боль в груди
• Бледная или желтая кожа
• Проблемы с равновесием (например, изо всех сил пытается надеть штаны или носки, когда вы стоите)
• Чувство жжения в ногах или ступнях.Ночью ситуация может ухудшиться
• Депрессия
• Проблемы с фокусировкой

Как это диагностировать?

Ваш врач спросит о вашей семейной истории. Они захотят узнать о ваших симптомах, а также о том, какую пищу вы часто едите и какие лекарства вы принимаете каждый день.

Во время медицинского осмотра врач послушает ваше сердце, проверит, не увеличена ли ваша печень, и поищет какие-либо признаки повреждения нервов. Они могут провести тесты, которые проверят ваше равновесие, насколько хорошо вы ходите и ваше психическое состояние.

Ваш врач также назначит анализ крови. Это может выявить низкий уровень гемоглобина. Это вещество в красных кровяных тельцах, которое помогает переносить кислород по всему телу. Он может проверить размер и форму ваших красных кровяных телец. Он также может определить количество B-12 в вашей крови, которое «активно» и готово к употреблению вашим организмом.

Что такое лечение?

Витамины, которые вы покупаете в аптеке, не содержат достаточного количества B-12 для лечения ПА. Ваш врач должен будет прописать вам специальную добавку.Это часто делается в кадре. Сначала вам может потребоваться принимать один через день. Со временем вы сможете сократить до одного раза в месяц.

Продолжение

Extra B-12 также можно прописать в виде таблеток, спрея для носа, назального геля или лекарства, которое вы кладете под язык.

Ваш врач, вероятно, также порекомендует некоторые изменения в вашем рационе. Употребление большего количества продуктов с высоким содержанием витамина B-12 также может помочь вам почувствовать себя лучше.

Анемия злокачественная — NORD (Национальная организация по редким заболеваниям)

Симптомы злокачественной анемии могут включать усталость, одышку, учащенное сердцебиение, желтуху или бледность, покалывание и онемение рук и ног, потерю аппетита, диарею и т. Д. шаткость при ходьбе, кровоточивость десен, нарушение обоняния и спутанность сознания.

Симптомы подростковой пернициозной анемии обычно очевидны в возрасте от 4 до 28 месяцев. У большинства пораженных младенцев развивается форма анемии, известная как мегалобластная анемия. В крови обнаруживаются большие незрелые эритроциты (мегалобласты), которые ухудшают способность крови доставлять кислород к тканям тела. Другие типы клеток крови (например, тромбоциты и лейкоциты) также могут быть дефицитными (панцитопения). Симптомы могут включать рвоту, диарею, утомляемость, головную боль, неспособность заснуть (бессонницу), отсутствие аппетита, нарушение нормального роста, желтый цвет кожи (желтуха), раздражительность и / или бледность лица.Умственная отсталость также часто встречается у младенцев с пернициозной анемией среди подростков. У заболевших младенцев могут возникать повторяющиеся эпизоды крайней анемии и желтухи. У некоторых детей с ювенильной формой заболевания в моче присутствует белок крови (стойкая протеинурия), а у некоторых могут быть пороки развития мочевыводящих путей.

Лица с врожденной пернициозной анемией имеют симптомы, очень похожие на ювенильную форму. Однако они прогрессируют сравнительно медленно; настолько медленно, что признаки неврологического дефицита могут предшествовать тем, которые связаны со снижением кровоснабжения.Симптомы могут включать общую слабость и утомляемость, затрудненное дыхание (одышку), аномально учащенное сердцебиение (тахикардия) и / или боли в груди (стенокардия). У больных также могут быть проблемы с желудочно-кишечным трактом, такие как полное отсутствие аппетита (анорексия), боли в животе, расстройство желудка, отрыжка и / или запор и диарея. Также часто наблюдается потеря веса. У некоторых людей с пагубной анемией может быть аномально увеличенная печень (гепатомегалия) или селезенка (спленомегалия). Также могут развиться другие проблемы, связанные с функцией мочеиспускания.

Поскольку нервным клеткам для правильного функционирования необходим витамин B12, у некоторых людей с пагубной анемией проявляются неврологические симптомы. Нервы, отличные от нервов головного и спинного мозга (периферическая нервная система), часто поражаются. Иногда может поражаться и спинной мозг. Неврологические симптомы могут включать онемение, покалывание, потерю чувствительности в руках и / или ногах (акропарестезии). Другие неврологические симптомы могут включать нарушение способности координировать движения (атаксия), положительный знак Бабинского (движение большого пальца наружу, вызванное поглаживанием подошвы стопы) и / или преувеличенные рефлексы (гиперрефлексия).Некоторые люди с пагубной анемией также могут стать чрезвычайно раздражительными или подавленными, а в некоторых редких случаях даже испытывать паранойю (мегалобластное безумие).

Пагубная анемия: симптомы, лечение и типы

Пагубная анемия — это аутоиммунное заболевание, которое приводит к недостатку эритроцитов. Его вызывает дефицит витамина B-12.

В этой статье объясняются симптомы злокачественной анемии и ее отличие от других типов анемии. Также обсуждаются доступные методы лечения.

Пагубная анемия — это редкое заболевание, которым, как полагают, страдают 0,1 процента людей, чаще всего у людей старше 60 лет.

Человек с злокачественной анемией может испытывать:

• усталость
• одышку
• блестящий или гладкий красный язык
• бледная кожа
• боль в груди
• чувство онемения в руках или ногах
• трудности с равновесием
• плохая координация
• медленные рефлексы
• спутанность сознания
• депрессия

Поделиться на Pinterest Смущение, усталость и бледность кожи могут быть симптомами злокачественной анемии.

Пагубная анемия — это разновидность анемии, при которой человек не может производить достаточное количество эритроцитов. Пагубная анемия — это результат проблем с иммунной системой.

Когда человек страдает злокачественной анемией, его кишечник не усваивает должным образом витамин B-12. Это вызывает дефицит витамина B-12. До 50 процентов взрослых с дефицитом витамина B-12 могут иметь злокачественную анемию.

Люди находят витамин B-12 в следующих продуктах:

• яйца
• молочные продукты
• птица
• мясо
• моллюски

Организму необходим витамин B-12 для производства красных кровяных телец.Дефицит витамина B-12 означает, что организм не может вырабатывать достаточно красных кровяных телец.

Красные кровяные тельца помогают переносить кислород по телу, и организму необходим кислород для правильного функционирования.

Недостаток красных кровяных телец означает, что ткани организма не получают достаточно кислорода. Этот недостаток вызывает симптомы злокачественной анемии.

Пагубная анемия — это один из видов анемии, вызываемой витамином B-12. Это состояние, вызванное проблемами с иммунной системой.

Существует ряд других типов анемии, вызванной недостаточностью витамина B-12, которые имеют разные причины.

Причины анемии, вызванной недостаточностью витамина B-12, могут включать:

• плохое питание
• гастрэктомия, при которой хирургическим путем удаляется часть или весь желудок
• глютеновая болезнь
• болезнь Крона
• инфекция желудочно-кишечного тракта
• длительное использование антикислотных препаратов

Мегалобластная анемия

Анемия, вызванная недостаточностью витамина B-12, включая пернициозную анемию, является разновидностью мегалобластной анемии.

Это название происходит от типа красных кровяных телец или мегалобластов, образующихся при дефиците витамина B12.Мегалобласты — это аномально большой тип эритроцитов.

Врачи считают, что злокачественная анемия вызвана проблемами с иммунной системой.

Белок, называемый внутренним фактором, помогает человеку усваивать витамин B-12 в кишечнике. Желудок является внутренним фактором. Однако люди с пагубной анемией ошибочно выделяют антитела. Это антитело атакует клетки желудка, которые создают внутренний фактор. Эта аутоиммунная реакция может снизить или остановить ее производство.

Отсутствие внутреннего фактора означает, что кишечник не может усваивать витамин B-12 из пищи.Организм не может производить достаточное количество эритроцитов без достаточного количества витамина B-12.

Поделиться на Pinterest Чтобы диагностировать злокачественную анемию, врач может провести различные анализы крови.

Врач спросит человека об его симптомах, чтобы диагностировать злокачественную анемию.

Они также могут спросить о:

• любых операциях на желудке
• любых нарушениях пищеварения
• об их диете
• семейном анамнезе аутоиммунных состояний
• семейном анемии

Врач также может осмотреть человека.Они также могут провести тесты для постановки диагноза. Сюда могут входить следующие анализы крови:

• Общий анализ крови : проверяет уровень гемоглобина.
• Число ретикулоцитов : Измеряет уровень молодых эритроцитов.
• Антитела внутреннего фактора : Регистрирует уровни антител внутреннего фактора.

Врач также может провести исследование костного мозга. Два типа исследования костного мозга — это аспирация или биопсия.В обоих случаях врач ищет увеличенные клетки костного мозга, которые являются признаком злокачественной анемии.

Врачи лечат злокачественную анемию с помощью заместительной терапии витамином B-12, которую они назначают с помощью инъекций витамина B-12.

Врач вводит инъекцию витамина B-12 в мышцы человека. Инъекции делаются ежедневно или еженедельно до тех пор, пока уровень витамина B-12 не вернется к норме.

Таблетки для приема внутрь с витамином B-12 — менее распространенное лечение. Однако обзор 2016 года показал, что они являются эффективной альтернативой прививкам с витамином B-12.Также было отмечено, что люди могут предпочесть принимать таблетки.

Людям лучше всего обсудить различные варианты со своим врачом, который может порекомендовать наиболее подходящее лечение для каждого человека.

Симптомы могут начать улучшаться через несколько дней или недель после начала лечения.

Пагубная анемия создает дополнительную нагрузку на сердце человека. Это потому, что ему приходится усерднее работать, чтобы перекачивать насыщенную кислородом кровь по телу.

Дополнительная нагрузка на сердце может вызвать:

При правильном лечении симптомы злокачественной анемии можно хорошо контролировать.

Поскольку пагубная анемия является аутоиммунным заболеванием, людям может потребоваться пожизненное лечение для контроля симптомов.

Врачи могут лечить дефицит витамина B-12. Однако пока нет лекарства от реакции иммунной системы, которая вызывает этот дефицит.

Витамин B12 или анемия, вызванная недостаточностью фолиевой кислоты — причины

Анемия, вызванная дефицитом витамина B12 или фолиевой кислоты, возникает, когда недостаток любого из этих витаминов влияет на способность организма вырабатывать полностью функционирующие эритроциты.

Красные кровяные тельца переносят кислород по телу. У большинства людей с анемией, вызванной недостаточностью витамина B12 или фолиевой кислоты, эритроциты недоразвиты, они больше, чем обычно. Медицинский термин для этого — мегалобластная анемия.

Дефицит витамина B12 или фолиевой кислоты может быть результатом множества проблем.

Причины дефицита витамина B12

Злокачественная анемия

Пагубная анемия — наиболее частая причина дефицита витамина B12 в Великобритании.

Пагубная анемия — это аутоиммунное заболевание, поражающее желудок.

Аутоиммунное заболевание означает, что ваша иммунная система, естественная защитная система организма, которая защищает от болезней и инфекций, атакует здоровые клетки вашего тела.

Витамин B12 сочетается с белком, который называется внутренним фактором вашего желудка. Эта смесь витамина B12 и внутреннего фактора затем всасывается в организм в части кишечника, называемой дистальным отделом подвздошной кишки.

Пагубная анемия заставляет вашу иммунную систему атаковать клетки вашего желудка, вырабатывающие внутренний фактор, что означает, что ваше тело не может усваивать витамин B12.

Точная причина злокачественной анемии неизвестна, но чаще встречается у женщин в возрасте около 60 лет, людей с семейным анамнезом этого состояния и людей с другим аутоиммунным заболеванием, таким как болезнь Аддисона или витилиго.

Диета

У некоторых людей может развиться дефицит витамина B12 из-за того, что они не получают достаточного количества витамина B12 из своего рациона.

Диета, включающая мясо, рыбу и молочные продукты, обычно обеспечивает достаточно витамина B12, но люди, которые не едят эти продукты регулярно, например, те, кто придерживается веганской диеты или, как правило, очень плохо питаются, могут испытывать дефицит.

Запасы витамина B12 в организме могут длиться от 2 до 4 лет без восполнения, поэтому после изменения диеты может потребоваться много времени, чтобы возникли какие-либо проблемы.

Заболевания, поражающие желудок

Некоторые желудочные заболевания или операции на желудке могут препятствовать всасыванию достаточного количества витамина B12.

Например, гастрэктомия, хирургическая процедура, при которой удаляется часть желудка, увеличивает риск развития дефицита витамина B12.

Заболевания, поражающие кишечник

Некоторые состояния, влияющие на ваш кишечник, также могут препятствовать усвоению необходимого количества витамина B12.

Например, болезнь Крона, хроническое заболевание, вызывающее воспаление слизистой оболочки пищеварительной системы, иногда может означать, что ваше тело не получает достаточно витамина B12.

Лекарства

Некоторые лекарства могут привести к снижению количества витамина B12 в организме.

Например, ингибиторы протонной помпы (ИПП), лекарство, которое иногда используется для лечения расстройства желудка, могут усугубить дефицит витамина B12.

ИПП подавляют выработку желудочной кислоты, которая необходима для высвобождения витамина B12 из пищи, которую вы едите.

Ваш терапевт будет знать о лекарствах, которые могут повлиять на уровень витамина B12, и при необходимости будет следить за вами.

Функциональный дефицит витамина B12

Некоторые люди могут испытывать проблемы, связанные с дефицитом витамина B12, несмотря на то, что у них нормальный уровень витамина B12 в крови.

Это может произойти в результате проблемы, известной как функциональный дефицит витамина B12, когда существует проблема с белками, которые помогают транспортировать витамин B12 между клетками.

Это приводит к неврологическим осложнениям со стороны спинного мозга.

Причины дефицита фолиевой кислоты

Фолат растворяется в воде, что означает, что ваше тело не может хранить его в течение длительного времени.

Запаса фолиевой кислоты в вашем организме обычно хватает на 4 месяца. Это означает, что вам нужен фолиевая кислота в ежедневном рационе, чтобы обеспечить достаточные запасы витамина в организме.

Подобно витаминно-B12-дефицитной анемии, фолат-дефицитная анемия может развиваться по ряду причин.

Диета

Хорошие источники фолиевой кислоты — брокколи, брюссельская капуста, спаржа, горох, нут и коричневый рис.

Если вы не едите эти продукты регулярно, у вас может развиться дефицит фолиевой кислоты.

Дефицит фолиевой кислоты, вызванный недостатком фолиевой кислоты в пище, чаще встречается у людей с несбалансированным и нездоровым питанием, у людей, регулярно злоупотребляющих алкоголем, и у людей, соблюдающих причудливую диету, которая не предполагает употребления хороших источников фолиевой кислоты.

Мальабсорбция

Иногда ваше тело может не усваивать фолиевую кислоту так эффективно, как должно. Обычно это вызвано основным заболеванием, влияющим на вашу пищеварительную систему, например глютеновой болезнью.

Чрезмерное писание

Вы можете потерять фолиевую кислоту из своего тела, если будете часто мочиться.

Это может быть вызвано основным заболеванием, поражающим один из ваших органов, например:

• застойная сердечная недостаточность — когда сердце не может перекачивать достаточно крови по телу
• Острое поражение печени, часто вызываемое чрезмерным употреблением алкоголя
• долгосрочный диализ — аппарат, воспроизводящий функцию почек, используется для фильтрации отходов жизнедеятельности из крови

Медицина

Некоторые виды лекарств уменьшают количество фолиевой кислоты в организме или затрудняют его усвоение.

К ним относятся некоторые противосудорожные препараты (лекарства, применяемые для лечения эпилепсии), колестирамин, сульфасалазин и метотрексат.

Ваш терапевт будет знать о лекарствах, которые могут повлиять на уровень фолиевой кислоты, и при необходимости будет следить за вами.

Прочие причины

Вашему организму иногда требуется больше фолиевой кислоты, чем обычно. Это может вызвать дефицит фолиевой кислоты, если вы не можете удовлетворить потребности своего организма в этом витамине.

Вашему организму может потребоваться больше фолиевой кислоты, чем обычно, если вы:

• беременные
• болеют раком
• имеют заболевание крови, такое как серповидно-клеточная анемия, наследственное заболевание крови, которое вызывает аномальное развитие красных кровяных телец
• борются с инфекцией или заболеванием, которое вызывает воспаление (покраснение и отек)

Недоношенные дети (родившиеся до 37-й недели беременности) также более склонны к развитию дефицита фолиевой кислоты, потому что их развивающийся организм требует большего количества фолиевой кислоты, чем обычно.

Беременность

Если вы беременны или есть вероятность забеременеть, рекомендуется принимать 400 мкг фолиевой кислоты в таблетке каждый день до беременности и до 12 недель беременности.

Это гарантирует, что и у вас, и у вашего ребенка будет достаточно фолиевой кислоты, и поможет вашему ребенку расти и развиваться.

Таблетки

фолиевой кислоты можно приобрести по рецепту врача или купить в аптеках, крупных супермаркетах и ​​магазинах здорового питания.

Если вы беременны и имеете другое заболевание, которое может увеличить потребность вашего организма в фолиевой кислоте, ваш терапевт будет внимательно следить за вами, чтобы не допустить развития анемии.

В некоторых случаях вам может потребоваться более высокая доза фолиевой кислоты. Например, если у вас диабет, вам следует принять 5 миллиграммов (5 мг) фолиевой кислоты вместо стандартных 400 микрограммов.

Ваш терапевт может назначить более высокую дозу фолиевой кислоты.

Подробнее о витаминах и питании при беременности

Последняя проверка страницы: 23 мая 2019 г.
Срок следующего рассмотрения: 23 мая 2022 г.

Анемия, вызванная недостаточностью витамина B12 или фолиевой кислоты

Анемия, вызванная дефицитом витамина B12 или B9 (обычно называемого фолиевой кислотой), возникает, когда недостаток витамина B12 или фолиевой кислоты заставляет организм вырабатывать аномально большие эритроциты, которые не могут функционировать должным образом.

Красные кровяные тельца переносят кислород по телу с помощью вещества, называемого гемоглобином.

Анемия — это общий термин, обозначающий либо меньшее количество эритроцитов, чем обычно, либо аномально низкое количество гемоглобина в каждом эритроците.

Существует несколько различных типов анемии, у каждого из которых своя причина.

Например, железодефицитная анемия возникает, когда организм не содержит достаточного количества железа.

Симптомы дефицита витамина B12 или фолиевой кислоты

Витамин B12 и фолиевая кислота выполняют несколько важных функций в организме, включая поддержание здоровья нервной системы.

Дефицит любого из этих витаминов может вызвать широкий спектр проблем, в том числе:

• крайняя усталость
• недостаток энергии
• иглы и иглы (парестезия)
• боль и красный язык
• язвы во рту
• мышечная слабость
• нарушение зрения
• психологические проблемы, которые могут включать депрессию и спутанность сознания
• проблемы с памятью, пониманием и суждением

Некоторые из этих проблем могут также возникнуть, если у вас есть дефицит витамина B12 или фолиевой кислоты, но нет анемия.

Когда обращаться к терапевту

Обратитесь к терапевту, если вы считаете, что у вас дефицит витамина B12 или фолиевой кислоты.

Эти состояния часто можно диагностировать на основе ваших симптомов и результатов анализа крови.

Важно как можно скорее диагностировать и лечить анемию, вызванную недостаточностью витамина B12 или фолиевой кислоты.

Это связано с тем, что, хотя многие симптомы улучшаются при лечении, некоторые проблемы, вызванные этим состоянием, могут быть необратимыми.

Причины дефицита витамина B12 или фолиевой кислоты

Существует ряд проблем, которые могут привести к дефициту витамина B12 или фолиевой кислоты.

К ним относятся:

• злокачественная анемия — когда ваша иммунная система атакует здоровые клетки желудка, препятствуя усвоению организмом витамина B12 из пищи, которую вы едите; Это самая частая причина дефицита витамина B12 в Великобритании.
• Недостаток этих витаминов в вашем рационе — это редкость, но может случиться, если вы придерживаетесь веганской диеты, придерживаетесь модной диеты или в целом плохо питаетесь. долгое время
• медицина — некоторые лекарства, включая противосудорожные препараты и ингибиторы протонной помпы (ИПП), могут влиять на количество этих витаминов, усваиваемых вашим организмом

Как дефицит витамина B12, так и дефицит фолиевой кислоты чаще встречаются у пожилых людей, поражая примерно 1 дюйм 10 человек в возрасте 75 лет и старше и каждый 20 человек в возрасте от 65 до 74 лет.

Лечение витамин B12 или фолиевой анемии

В большинстве случаев дефицит витамина B12 и фолиевой кислоты можно легко вылечить с помощью инъекций или таблеток для восполнения недостающих витаминов.

Добавки с витамином B12 обычно сначала вводят в виде инъекций.

Затем, в зависимости от того, связан ли ваш дефицит B12 с вашим питанием, вам потребуются таблетки B12 между приемами пищи или регулярные инъекции.

Эти процедуры могут понадобиться вам всю оставшуюся жизнь.

Таблетки фолиевой кислоты используются для восстановления уровня фолиевой кислоты. Обычно их нужно принимать в течение 4 месяцев.

В некоторых случаях улучшение диеты может помочь вылечить заболевание и предотвратить его повторное появление.

Витамин B12 содержится в мясе, рыбе, яйцах, молочных продуктах, дрожжевом экстракте (например, мармите) и особо обогащенных продуктах.

Лучшие источники фолиевой кислоты — зеленые овощи, такие как брокколи, брюссельская капуста и горох.

Осложнения, вызванные недостаточностью витамина B12 или фолиевой кислоты

Несмотря на то, что дефицит витамина B12 или фолиевой кислоты (с анемией или без нее) бывает редко, может привести к осложнениям, особенно если у вас в течение некоторого времени наблюдается дефицит витамина B12 или фолиевой кислоты.

Возможные осложнения могут включать:

• проблемы с нервной системой
• временное бесплодие
• сердечные заболевания
• осложнения беременности и врожденные дефекты

Взрослые с тяжелой анемией также подвержены риску развития сердечной недостаточности.

Некоторые осложнения проходят при соответствующем лечении, но другие, например, проблемы с нервной системой, могут быть постоянными.

Контент сообщества от HealthUnlocked

Последняя проверка страницы: 23 мая 2019 г.
Срок следующего рассмотрения: 23 мая 2022 г.

Анемия, вызванная дефицитом витамина B-12 | Сидарс-Синай

Не то, что вы ищете?

Что такое анемия, вызванная дефицитом витамина B-12?

Анемия с дефицитом витамина B-12
состояние, при котором в вашем организме не хватает здоровых эритроцитов из-за
недостаток витамина B-12.Этот витамин необходим для выработки красных кровяных телец. Эти клетки несут
кислород ко всем частям вашего тела. Без достаточного количества эритроцитов ваши ткани и
органы не получают достаточно кислорода. Без достаточного количества кислорода ваше тело не может работать.

Фолиевую кислоту также называют фолиевой кислотой.
Это еще один витамин B. Либо недостаток витамина B-12, либо недостаток фолиевой кислоты вызывает тип
анемии называют мегалобластной анемией (пернициозной анемией). При этих типах анемии
красные кровяные тельца не развиваются нормально.Они очень большие. И они имеют форму
как овал. Здоровые эритроциты имеют округлую форму. Это заставляет костный мозг производить
меньше красных кровяных телец. В некоторых случаях эритроциты умирают раньше, чем обычно.

Что вызывает анемию, вызванную дефицитом витамина B-12?

Анемия, вызванная недостаточностью витамина B-12
чаще встречается у людей, чьи семьи происходят из Северной Европы. Это вызвано:

• Отсутствие внутреннего фактора. Внутренний
  Фактор — это белок, производимый в желудке. Он необходим для усвоения витамина B-12. Этот
  тип B-12 _{дефицитной анемии называется
  злокачественная анемия.}

• Неспособность усваивать витамин B-12
  . Операция по удалению или обходу конца тонкой кишки может быть одной из
  причина того, что B-12 не может всасываться. Другие причины включают изменения в тонкой кишке.
  это ограничивает количество витамина B-12, которое вы можете усвоить.

Невозможность сделать внутреннее
Фактор может быть вызван несколькими причинами, например:

• Хронический гастрит
• Операция по удалению всего или части
  желудок (гастрэктомия)
• Аутоиммунное заболевание, при котором
  тело атакует собственные ткани

Другие виды мегалобластной анемии
может быть связано с диабетом 1 типа, заболеванием щитовидной железы и семейным анамнезом
болезнь.

Кто подвержен риску развития анемии, вызванной недостаточностью витамина B-12?

Факторы риска витамина B-12
дефицитная анемия включает:

• Семейный анамнез заболевания
• Имея часть или весь желудок или
  кишка удалена
• Аутоиммунные болезни, в том числе 1 типа
  диабет
• Болезнь Крона
• ВИЧ
• Некоторые лекарства
• Строгие вегетарианские диеты
• Быть пожилым человеком

Каковы симптомы витаминно-дефицитной анемии?

Симптомы у каждого человека могут отличаться.Симптомы могут включать:

• Слабые мышцы
• Ощущение онемения или покалывания в руках и
  ноги
• Проблемы при ходьбе
• Тошнота
• Снижение аппетита
• Похудание
• Раздражительность
• Недостаток энергии или легкая утомляемость
  (усталость)
• Диарея
• Гладкий и нежный язык
• Быстрый пульс

Симптомы анемии, вызванной витамином B-12, могут быть похожи на симптомы других заболеваний крови или
проблемы со здоровьем.Всегда обращайтесь к своему врачу за диагнозом.

Как диагностируется анемия, вызванная недостаточностью витамина B-12?

Этот тип анемии обычно
обнаружен во время медицинского осмотра с помощью обычного анализа крови. Ваш лечащий врач будет
Изучите историю своего здоровья и проведите медицинский осмотр.

Вам также может понадобиться другая кровь
тесты. Вам также могут быть назначены другие процедуры оценки, такие как биопсия костного мозга.

Как лечится анемия, вызванная дефицитом витамина B-12?

Анемия с недостаточностью витамина B-12 и анемия с недостаточностью фолиевой кислоты часто
происходят вместе, и их трудно отличить друг от друга. Лечение может включать инъекции витамина B-12 или таблетки фолиевой кислоты.

Продукты, богатые фолиевой кислотой
включают:

• Апельсиновый сок
• Апельсины
• Салат Ромэн
• Шпинат
• Печень
• Рис
• Ячмень
• Ростки
• Зародыши пшеницы
• Соевые бобы
• Листовые овощи гр
• Фасоль
• Арахис
• Брокколи
• Спаржа
• Горох
• Чечевица
• Нут (фасоль гарбанзо)

Продукты, богатые как фолиевой кислотой
кислоты и витамин B-12 включают:

• Яйца
• Мясо
• Птица
• Молоко
• Моллюски
• Крупы обогащенные

Прием фолиевой кислоты внутрь работает
лучше, чем есть продукты, богатые фолиевой кислотой.Витамин B-12 не так хорошо усваивается
рот как при инъекции.

Жизнь с витаминной B-12-дефицитной анемией

В зависимости от причины вашего
дефицит витамина B-12, возможно, потребуется принимать витамин
Добавки B-12 на всю оставшуюся жизнь. Эти
могут быть таблетки или уколы. Это может показаться трудным. Но это позволит вам жить нормальной жизнью
без симптомов.

Если ваш дефицит вызван
ограничительная диета, возможно, вы захотите поработать с диетологом.Он или она может помочь обеспечить
что вы получаете достаточно витамина B-12 и других витаминов. Расскажите своему врачу о
любые симптомы и следуйте своему плану лечения.

Основные сведения об анемии, вызванной недостаточностью витамина B-12

• В этом состоянии ваше тело
  не хватает здоровых эритроцитов из-за недостатка (дефицита) витамина
  B
• Это один из нескольких типов
  мегалобластная анемия.
• Без достаточного количества эритроцитов ваш
  ткани и органы не получают достаточно кислорода. Без достаточного количества кислорода ваше тело не может
  тоже работать.
• Симптомы включают слабость мышц,
  онемение, проблемы с ходьбой, тошнота, потеря веса, раздражительность, утомляемость и повышенная
  частота сердцебиения.
• Лечение может включать добавки витамина B-12. Также важно съесть
  хорошо сбалансированное питание.

Следующие шаги

Советы, которые помогут получить максимальную отдачу от
визит к вашему лечащему врачу:

• Знайте причину вашего визита и
  что вы хотите.
• Перед визитом запишите
  вопросы, на которые вы хотите получить ответы.
• Возьмите с собой кого-нибудь, чтобы помочь вам спросить
  вопросы и запомните, что вам говорит ваш провайдер.
• При посещении запишите имя
  новый диагноз и любые новые лекарства, методы лечения или тесты. Также запишите любые новые
  инструкции, которые дает вам ваш провайдер.
• Знайте, почему новое лекарство или лечение
  прописан, и как он вам поможет. Также знайте, какие бывают побочные эффекты.
• Спросите, можно ли вылечить ваше состояние
  другими способами.
• Знайте, почему тест или процедура
  рекомендуются и что могут означать результаты.
• Знайте, чего ожидать, если не примете
  лекарство или пройти тест или процедуру.
• Если вам назначен повторный прием,
  запишите дату, время и цель визита.
• Узнайте, как можно связаться с вашим провайдером
  Если у вас есть вопросы.

Не то, что вы ищете?

.