Пируэт экг: Что такое аритмия или желудочковая тахикардия типа пируэт

Желудочковые аритмии у взрослых. Клинические рекомендации.

Оглавление

Ключевые слова

Желудочковая экстрасистолия

Желудочковая тахикардия

Фибрилляция желудочков

Внезапная сердечная смерть

Медикаментозная антиаритмическая терапия

Имплантируемый кардиовертер-дефибриллятор

Радиочастотная аблация

Синдром удлиненного интервала QT

Синдром Бругада

Катехоламинергическая полиморфная желудочковая тахикардия

Синдром укороченного интервала QT

Аритмогенная дисплазия-кардимиопатия правого желудочка.

Список сокращений

TdP – полиморфная желудочковая тахикардия типа «пируэт» (torsade de pointes)

АВ – атриовентрикулярный

АДПЖ – аритмогенная дисплазия-кардиомиопатия правого желудочка

ВСС – внезапная сердечная смерть

ЖТ – желудочковая тахикардия

ЖЭ – желудочковая экстрасистолия

ИБС – ишемическая болезнь сердца

ИКД – имлпантируемый кардиовертер-дефибриллятор

КТ – компьютерная томография

ЛЖ – левый желудочек

МРТ – магнитно-резонансная томография

НПЖТ – непрерывно рецидивирующая желудочковая тахикрадия

ПЖ – правый желудочек

РЧА – радиочастотная аблация

СУИQT – синдром удлиненного интервала QT

ТЖ – трепетание желудочков

ФВ – фракция выброса

ФЖ – фибрилляция желудочков

ХМ ЭКГ – Холтеровское мониторирование ЭКГ

ЭФИ – электрофизиологическое исследование

ЭХО КГ – Эхокардиография

Термины и определения

Желудочковая экстраситолия
— преждевременная (по отношению к основному ритму) электрическая
активация сердца, индуцированная импульсом, источник которого находится в
ножках или разветвлениях пучка Гиса, в волокнах Пуркинье или рабочем
миокарде желудочков.

Желудочковая тахикардия — ускоренный ритм (как
минимум 3 комплекса QRS c частотой сердечных сокращений более
100 уд./мин.), источник которого находится в ножках или
разветвлениях пучка Гиса, в волокнах Пуркинье или рабочем миокарде
желудочков. Устойчивой считается тахикардия, при которой длительность
пароксизма равна или превышает 30 сек., а неустойчивой — менее
30 сек.

Реципрокная желудочковая тахикардия —
пароксизмальная желудочковая тахикардия, обусловленная механизмом
повторного входа волны возбуждения (re-entry). Данная форма тахикардии
индуцируется желудочковой экстрасистолией (или желудочковыми
экстрастимулами в ходе внутрисердечного электрофизиологического
исследования) и может быть купирована с помощью стимуляции желудочков.

Аритмогенная дисплазия–кардиомиопатия правого желудочка —
генетически детерминированное заболевание сердца, которому характерно
замещение миокарда преимущественно правого желудочка (ПЖ) жировой и
соединительной тканями.

Катехоламинергическая полиморфная ЖТ (Catecholaminergic polymorphic ventricular tachycardia; CPVT)
— наследственное заболевание, проявляющееся пароксизмами полиморфной
или двунаправленной ЖТ, возникающими на фоне физической нагрузки или
эмоционального стресса, нередко протекающими с потерей сознания.

Фасцикулярная левожелудочковая тахикардия — редкая
форма пароксизмальной мономорфной ЖТ, в основе которой лежит механизм
re-entry с участием в цепи циркуляции волны возбуждения задне-нижнего
разветвления левой ножки пучка Гиса.

Непрерывно рецидивирующая (непароксизмальная) ЖТ —
редкая форма мономорфной ЖТ, обусловленная патологическим автоматизмом
или триггерной активностью (источник тахикардии, как правило, находится в
выносящем тракте правого желудочка, в зоне, расположенной
непосредственно под клапаном легочной артерии; другое её название — ЖТ
из выносящего тракта правого желудочка).

Внезапная смерть — это смерть, от которой первые
симптомы ухудшения состояния пациента отделены сроком, не более 1 часа, а
в реальной практике этот период нередко измеряется минутами.

Первичная профилактика внезапной смерти —
мероприятия, направленные на снижение риска ВСС у лиц, имеющих
повышенный риск ВСС, но без анамнеза угрожающих жизни аритмий или
предотвращенной остановки сердца.

Вторичная профилактика внезапной смерти —
мероприятия, направленные на снижение риска ВСС у лиц, имеющих анамнез
угрожающих жизни аритмий или предотвращенной остановки сердца.

Синдром Андерсена–Тавила — редкая форма заболевания,
при которой удлинение интервала QT сопровождается появлением волны U,
пароксизмами как полиморфной желудочковой тахикардии типа TdP, так и
двунаправленной желудочковой тахикардии. 

1. Краткая информация

1.1. Определения

Желудочковая экстрасистола — преждевременная (по
отношению к основному ритму) электрическая активация сердца,
индуцированная импульсом, источник которого находится в ножках или
разветвлениях пучка Гиса, в волокнах Пуркинье или рабочем миокарде
желудочков (рис. 1).

Рис. 1. Одиночная желудочковая экстрасистола
(обозначена стрелкой). ПКП — полная компенсаторная пауза. 2RR — два
нормальных сердечных цикла. (Холтеровская мониторная запись ЭКГ).

Термином «желудочковая парасистолия» обозначают такое состояние, при
котором сердечным ритмом управляют два независимых водителя. Один из них
основной (наиболее часто — синусовый узел), другой — парасистолический,
расположен в желудочках [1-3].

Пароксизмальная мономорфная желудочковая тахикардия (ЖТ) — такая
форма ЖТ, при которой морфология комплекса QRS на ЭКГ в течение
пароксизма не изменяется (рис. 2).

Рис. 2. Спонтанное развитие пароксизма
мономорфной желудочковой тахикардии (Холтеровская мониторная запись
ЭКГ). Стрелкой обозначено сливное сокращение.

Мономорфная ЖТ протекает в виде пароксизмов с частотой сердечных
сокращений от 100 (чаще от 150) до 250 ударов в минуту. По своим
клиническим проявлениям, это одна из наиболее тяжелых форм нарушений
ритма сердца. Высокая частота ритма во время пароксизма, особенно на
фоне тяжелого органического поражения мышцы сердца, нередко приводит к
стремительному развитию острой левожелудочковой недостаточности,
коллапсу, аритмическому шоку, обмороку, клинической картине остановки
кровообращения, что иногда определяется термином «ЖТ без пульса». ЖТ
характеризуется высоким риском трансформации в фибрилляцию желудочков
(ФЖ), являющуюся непосредственным механизмом внезапной сердечной смерти
(ВСС). Этим определяется ее крайне неблагоприятное значение для прогноза
жизни [3-6].

Фасцикулярная левожелудочковая тахикардия — редкая форма
пароксизмальной мономорфной ЖТ, в основе которой лежит механизм re-entry
с участием в цепи циркуляции волны возбуждения задне-нижнего
разветвления левой ножки пучка Гиса. Обычно выявляется у молодых лиц, не
имеющих признаков органического заболевания сердца, не имеет тяжёлых
клинических проявлений, не трансформируется в ФЖ. Прогноз благоприятен
[7-11]. Комплексы QRS во время пароксизма имеют конфигурацию,
характерную для блокады правой ножки пучка Гиса с отклонением
электрической оси сердца влево (рис. 3).

Рис. 3. Фасцикулярная левожелудочковая тахикардия. Стрелкой обозначен синусовый «захват».

Непрерывно рецидивирующая (непароксизмальная) ЖТ — редкая форма
мономорфной ЖТ, обусловленная патологическим автоматизмом или триггерной
активностью (источник тахикардии, как правило, находится в выносящем
тракте правого желудочка, в зоне, расположенной непосредственно под
клапаном легочной артерии; другое её название — ЖТ из выносящего тракта
правого желудочка). Характерно преобладание зубцов R в левых грудных
отведениях и зубцов S — в правых (рис. 4). Непароксизмальная
желудочковая тахикардия обычно не имеет явных клинических проявлений,
часто выявляется случайно при аускультации сердца во время врачебного
осмотра, или при записи ЭКГ. Характерно ее возникновение у детей, лиц
молодого возраста, не имеющих признаков органического поражения сердца.
Прогноз для жизни больных благоприятен.

Рис. 4. Непрерывно рецидивирующая тахикардия из
выносящего тракта правого желудочка (непрерывная запись). Цифрами
обозначены интервалы между желудочковыми комплексами в миллисекундах.
Стрелкой обозначено сливное сокращение.

Полиморфная ЖТ характеризуется прогрессирующими (от удара к удару)
изменениями комплексов QRS по конфигурации, амплитуде и направлению
преобладающих электрических отклонений. Чаще всего встречается
полиморфная желудочковая тахикардия типа пируэт (Torsade de Pointes
— TdP; другое название «двунаправленная-веретенообразная» ЖТ;
рис. 5), возникающая при патологическом удлинении интервала QT.
Одна из самых опасных форм ЖТ в виду тяжёлых клинических проявлений
(гемодинамическая нестабильность) и высокого риска трансформации в ФЖ.

Аритмия типа пируэт симптомы — Медико-диагностический Центр Starlab

Ритм сердца человека обычно составляет 60-80 ударов органа за 1 минуту, а при определенных отклонениях показатель способен существенно изменяться. Что такое аритмия типа пируэт? Это довольно распространенная форма патологии, при которой изменяется не только ритм, но и сила толчков. Аритмия может как усиливать сердцебиение, так и снижать его. Второй вариант называют брадикардией.

Физиология

Аритмия пируэт представляет собой заболевание, при котором результаты ЭКГ образуют волнообразные и неравномерные очертания, что и повлияло на название патологии. Существует много разновидностей этого недуга, от которых зависит тяжесть течения болезни и ее прогноз.

1. синусовая аритмия;
2. синусовая тахикардия;
3. синусовая брадикардия;
4. пароксизмальная аритмия;
5. аритмия типа пируэт.

Синусовый тип аритмии хараактеризуется учащением биения сердца за 1 минуту до 180-190 ударов. Эта форма заболевания считается самой легкой и обычно возникает на фоне физиологических фактов, эмоциональных перегрузок, чрезмерного утомления. Спровоцировать появление недуга также могут патологические причины, поэтому разбираться в ситуации должен только врач.

Синусовая тахикардия возникает, когда скорость сердечных сокращений увеличивается, но ритм органа остается равномерным. Проявления обычно начинаются медленно, постепенно повышая работу сердца. Такое состояние редко приводит к серьезным последствиям, но требует обследования пациента и применения определенных методов терапии.

Синусовая брадикардия имеет существенное отличие от остальных разновидностей аритмии, так как при этой болезни наблюдается снижение скорости биения сердца. Показатели могут составлять менее 60 ударов органа за 1 минуту, что вызывает неприятные ощущения и тяжелые осложнения. Если подобное состояние обусловлено патологическими влияниями, то признаки носят непостоянный характер.

Пароксизмальный тип заболевания отличается внезапным началом приступа, когда мышца сердца начинает резко и быстро сокращаться. Предсердие тоже усиливает свою деятельность, что приводит к увеличению показателей пульса до 260 ударов за 1 минуту и более. Симптомы резко нарастают и также неожиданно исчезают.

Аритмия типа пируэт имеет характерный набор симптомов, которые могут быть очень яркими.

Данная разновидность болезни возникает в результате дефицита в крови калия, а также магния.

Патология может проявляться трепыханием сердца, во время которого сердечная мышца задевает желудочковый отдел органа и происходит нарушение поступления питательных веществ и кислорода в предсердие. Подобное состояние требует быстрой помощи врача, так как нередко провоцирует следующий этап осложнений в виде фибрилляции. Пируэтный вид аритмии отличается сильным увеличением скорости сокращений сердца, при этом регулярность этого процесса расстраивается тоже, так как частота пульса составляет обычно 250-350 ударов органа за 1 минуту.

Синхронность функционирования мышцы сердца нарушается, желудочки начинают работать неправильно, что может спровоцировать полную остановку органа и привести к летальному исходу.

Желудочковая тахикардия по типу пируэт является разновидностью аритмии. Это состояние может возникнуть из-за влияния физиологических факторов, которые воздействуют на сердце таким образом. Кроме того, медики разделяют причины развития этого недуга на приобретенные и врожденные. Разобраться в ситуации непросто, поэтому нужно отнестись к подобным показателям ЭКГ серьезно.

1. эмоциональные перегрузки;
2. злоупотребление напитками, содержащими кофеин и энергетиками;
3. чрезмерная физическая активность;
4. переедание;
5. вредные привычки, алкоголизм и никотиновая зависимость;
6. обезвоживание организма.

Из врожденных причин возникновения этого заболевания можно выделить синдром удлиненного интервала Q-T, что появляется в результате мутации некоторых генов. Формы такого состояния могут быть различны. Известны такие синдромы как Джервелла-Ланге-Нильсена и Романа-Уорда. Эти патологии часто сопровождаются тахикардией типа пируэт и передаются по наследству.

Однако обычно заболевание приобретенное. Некоторые медикаментозные средства могут спровоцировать пируэтное нарушение ритма сердца. Длительные прием ряда лекарств негативно отражается на работе органа и всей его системы.
Это препараты:

• «Трипликс», а также «Нормопрес» являются гипотензивными средствами. Несмотря на эффективность, эти медикаменты способны вызывать массу побочных реакций организма, в том числе и аритмию типа пируэт.
• «Френолон», представляет собой препарат группы антидепрессантов, который нередко оказывает негативные влияния в виде увеличения скорости сокращения сердца.
• «Флуконазол», «Флузамед» назначаются в виде противогрибковых лекарств, но могут нарушить интенсивность работы главного органа.
• «Фуросемид» или «Индапамид» являются диуретиками, но их побочные действия включают в себя сбой сердечного ритма.
• «Эритромицин» и другие антибиотики вида макролидов опасны своим негативным влиянием на ритм органа.
• «Сальбутамол», «Фенотерол» и другие бета-адреностимуляторы таким образом воздействуют на показатель скорости биения сердца.

Помимо этих лекарств можно отметить некоторые антигистаминные препараты и антиаритмические, особенно при их долгом приеме. Средство «Нервиплекс-Н» часто назначается больным с расстройствами нервной системы. Этот медикамент имеет отличные характеристики, но на сердце может воздействовать негативно, ухудшая скорость его сокращения.
Определенные недуги тоже способны плохо отразиться на деятельности сердечно-сосудистой системы, в том числе вызвать аритмию типа пируэт, симптомы болезни и ее последствия.
Патологии:

1. Алкоголизм.
2. Нарушения электролитного характера.
3. Заболевания центральной нервной системы.
4. Эндокринные расстройства (сахарный диабет, феохромоцитома) и другие.
5. Отравление ядовитыми веществами.
6. Болезни сердечно-сосоудистой системы (миокардиты, стенокардия, кардиомиопатия, пролапс митрального клапана) и иные патологии.
7. Анорексия нерогенной природы.
8. Гипотермия.
9. Хирургические вмешательства на область шеи или ваготомия.
10. Диета с малыми дозами употребления белка и калорий.
11. Наркомания.

От конкретной причины, которая повлияла на развитие пируэтной тахикардии, зависит методика лечения и проявления недуга. Точно установить такой провоцирующий фактор можно только после тщательного обследования пациента.

Симптомы этого заболевания тоже появляются по-разному, так как причина, вызвавшая недуг, оказывает на это влияние. Интенсивность признаков может быть сильно выраженной, когда человеку грозит даже летальный исход, а иногда состояние больного не ухудшается значительно, возникают лишь слабые недомогания.

• повышенная утомляемость, полный упадок сил;
• слабость тела;
• сердцебиение ощущается сильно, периодически снижаясь;
• затруднение дыхания, одышка в спокойном состоянии;
• боль в области грудины с левой стороны;
• головокружение;
• нарушение сознания;
• обморок.

При пароксизмальном течении болезни человек страдает от приступов, возникающих резко. При таком проявлении пульс может

увеличиваться значительно, до 150-250 ударов органа за одну минуту. Самочувствие пациента ухудшается стремительно, вплоть до потери сознания. Если симптомы заболевания начинают проявляться интенсивнее, то состояние больного грозит перейти в фибрилляцию желудочков, что тоже чревато смертью.

Диагностика

При первых симптомах подобного заболевания следует сразу обратиться к доктору, который объяснит, что такое аритмия типа пируэт, и назначит весь комплекс мероприятий по диагностике. Только после обследования пациента можно будет сделать следующий шаг, заключающийся в устранении проблемы. Важно подробно изложить все жалобы, чтобы врач оценил состояние больного правильно. Прохождение врачей различной специализации тоже необходимо. Невропатолог, эндокринолог, кардиолог и терапевт обычно занимаются дополнительной диагностикой.

1. ЭКГ;
2. мониторинг сердца холтеровским способом;
3. ЭхоКГ;
4. анализ крови биохимический;
5. анализ крови общий;
6. анализ мочи;
7. исследование крови на уровень гормонов;
8. Узи сердца.

тология обнаруживается сразу после прохождения ЭКГ, а дополнительное обследование поможет установить причину болезни.

Лечение и профилактика

Начальные этапы аритмии типа пируэт зачастую не требуют лечения, а только коррекции образа жизни. Врач может посоветовать пациенту избегать эмоциональных перегрузок, питаться правильно и не переусердствовать с физической активностью. Когда приступы заболевания возникают часто, ставя под угрозу жизнь больного, требуется более серьезная терапия.

Лечение патологии зависит от причин, вызвавших ее, и только устранив их, можно надеяться на улучшение самочувствия человека. Однако такое возможно не всегда, поэтому препараты для стабилизации деятельности сердца некоторым пациентам приходится принимать длительно или всю жизнь. В первую очередь специалист изучает историю болезни, обращая внимание на назначенные ранее медикаменты. Поскольку многие лекарства способны спровоцировать сбой ритма органа, то доктор отменяет все эти средства, прописывая взамен другие.

Лекарства могут понадобиться разные, в зависимости от провоцирующих факторов. Если патологию вызвали неврологические расстройства, то необходимы одни препараты, а при нарушениях в области эндокринной системы понадобятся другие медикаменты. Есть определенные средства, которые способны успокоить интенсивность работы сердца.

1. «Магния сульфат»;
2. «Глюкоза» раствор для внутривенного введения;
3. «Хлорид калия»;
4. «Хлорид натрия»;
5. «Лидокаин»;
6. препараты группы адреноблокаторов.

Когда медикаментозная терапия бессильна, врачи принимают решение об установке пациенту кардиостимулятора, который берет на

себя проблему, вызванную аритмией. Прибор распознает неправильные сигналы, призывающие сердце сокращаться в ускоренном темпе, и устраняет их. Иногда возникает необходимость проведения хирургического вмешательства, чтобы удалить такие источники нетипичных сердечных импульсов.

Профилактика этой патологии заключается в нормализации питания, отказе от вредных привычек и здоровом образе жизни. Еда человека играет важнейшую роль при аритмии, нужно исключить потребление некоторых продуктов, негативно воздействующих на сердце. Также надо восполнить свой рацион полезной пищей, улучшающей деятельность органа.

• жареные блюда;
• копчености;
• жирные продукты;
• фастфуд;
• напитки с кофеином.

Правильный рацион включает в себя овощи, фрукты, кисломолочные продукты низкой жирности, нежирное мясо. Физическая активность должна присутствовать в жизни каждого человека, но важно не допускать сильного переутомления. Во время занятий спортом в организме быстро циркулирует кровь, доставляя питательные элементы и кислород всем органам и тканям. Такой процесс предотвращает образование тромбов и помогает всем системам тела функционировать нормально, поэтому отказываться от адекватных нагрузок не следует.

Аритмия типа пируэт является тяжелым заболеванием, которое требует своевременного и правильного лечения. Самостоятельно справиться с недугом не получится: это опасно и может привести к смерти. Приступ этой болезни надо купировать в кратчайшие сроки, пока он не привел к фибрилляции и остановке сердца.

Особенности аритмии по типу пируэт

Аритмия типа пируэт — это вид нарушений сердечного ритма, при котором сокращение сердца увеличивается или снижается и приводит к образованию блокады. В норме пульс не должен превышать 90 ударов. Если его учащение происходит при физических нагрузках, то это нормально. Нарушение показателей называют аритмией. Из-за того что результаты ЭКГ показывают волнообразные и неравномерные очертания, этот вид назвали аритмией пируэт.

Особенности заболевания

Работу сердца обеспечивает проводящая система. Она состоит из синусового или синоатриального узла. Именно им и вырабатывается импульс, вызывающий сокращение предсердий и направляющий его к желудочкам, обеспечивая их деятельность. Все составляющие части проводящей системы составляют нервно-мышечные клетки. При нарушении их целостности сердечный ритм сбивается.

Аритмию обязательно нужно лечить, так как она может стать причиной серьезных сбоев в работе сердечно-сосудистой системы.

Патология по типу пируэт проявляется в виде сердцебиения, при котором сердечная мышца задевает левый желудочек, что приводит к недостаточному поступлению кислорода в предсердие.

Сокращения происходят в одно и то же время, но в результате учащенного пульса они неправильны. Показатель при этом может достигать 350 ударов в минуту.

Это вызывает нарушение синхронности работы сердечной мышцы и уменьшает сократительные функции желудочков, что заканчивается остановкой сердца. В этом состоянии важно оказать больному первую помощь.

Причины развития

Такая аритмия возникает под воздействием различных факторов. Это могут быть и физические нагрузки, и серьезные патологические процессы.

Чаще всего сердечный ритм нарушается в результате:

1. Стрессов. При этом происходит выброс адреналина в крови, который воздействует на сердечно-сосудистую систему, вызывая учащение ритма.
2. Злоупотребления спиртными напитками, энергетиками, кофе.
3. Недостатка жидкости в организме. В связи с этим состоянием для того, чтобы компенсировать недопоступление кислорода, витаминов и минералов, сердце начинает быстрее перекачивать кровь.
4. Постоянного употребления большого количества еды. Из-за этого пищеварительной системе нужно работать активнее, что приводит к усилению притока крови к органам.
5. Чрезмерных физических нагрузок. Во время занятий спортом обменные процессы в тканях усиливаются, им нужно больше питательных веществ и кислорода, это приводит к развитию тахикардии.

Эти факторы способствуют формированию аритмии у здоровых людей. Если снизить их влияние, то состояние нормализуется само по себе.

Развитие аритмии по типу пируэт происходит, если в плазме крови не хватает калия и магния.

Также патология может возникать при:

• генетической предрасположенности;
• аномалии кальциевых и натриевых каналов;
• употреблении седативных, антибактериальных, антиаритмических, мочегонных препаратов, антидепрессантов и других сильнодействующих медикаментов;
• нарушении баланса электролитов в крови;
• частом употреблении спиртного и наркотических веществ;
• патологиях сердца и эндокринной системы;
• гипотермии;
• длительном употреблении низкокалорийных продуктов с низким уровнем белка;
• отклонениях в работе нервной системы;
• нейрогенной анорексии;
• оперативных вмешательствах на шее;
• попадании в организм фосфорорганических и ртутных веществ.

Болезнь представляет серьезную опасность для здоровья и жизни человека и требует своевременного лечения.

Симптомы аритмии типа пируэт

На начальных стадиях развития патологии больной не замечает отклонений. Изменения в работе сердца незначительны и никак себя не проявляют. Постепенно человек замечает появление:

• головокружений и тахикардии;
• перебоев в ритме сердца;
• повышенной усталости и вялости;
• сильного страха и тревоги;
• чувства нехватки воздуха и одышки;
• беспричинного страха и тревоги;
• болезненных ощущений в грудной клетке;
• периодических обмороков.

Именно потеря сознания беспокоит больных чаще всего. Это связано с нарушениями в гемодинамике. Во время аритмического приступа частота сокращений сердца увеличивается до трехсот ударов.

При этом головной мозг и остальные органы из-за нарушения кровоснабжения страдают от недостатка кислорода.

Это очень опасные симптомы.

Желудочковая аритмия типа пируэт сопровождается негативными последствиями. Колебания сердца и внезапное возбуждение желудочков могут привести к прекращению выполнения органом своих функций.

Диагностика

Если появились первые проявления болезни, необходимо посетить кардиолога. Он назначит лабораторные и инструментальные исследования для постановки диагноза. При необходимости может понадобиться консультация узкопрофильных специалистов.

В большинстве случаев для определения проблемы достаточно электрокардиограммы. Аппарат замеряет ритмы сердца и прохождение импульсов. Но он не всегда показывает точный результат. Для получения более полной картины состояния здоровья больного могут назначить:

• общее исследование крови и мочи;
• биохимический анализ крови;
• проверку уровня гормонов;
• ультразвуковое исследование сердца;
• мониторинг органа по холтеровскому методу.

После изучения результатов этих процедур ставят диагноз и назначают терапию.

Неотложная помощь и лечение

Аритмия пируэт в начале развития не требует медицинской помощи, так как учащение сердцебиения незначительное. Пациенту на этом этапе рекомендуют избегать физических и эмоциональных нагрузок, вести размеренный образ жизни.

С развитием патологического процесса больного беспокоят регулярные приступы. В этих случаях проводят лечение препаратами сульфата магния, которые вводят в вену.

Во время тяжелого приступа необходима кардиоверсия дефибриллятором и введение Магнезии, Атенолола, Лидокаина.

Если наблюдаются резкие изменения ритма сердца, больному назначают бета-адреноблокаторы.

В том случае, когда развитие тахикардии произошло под воздействием медикаментов, то их употреблять нельзя. Для очищения организма используют сорбенты. Все остальные препараты при такой аритмии могут усугубить положение.

В тяжелых случаях устранить приступ можно только с помощью оперативного вмешательства. В ходе лечения больному устанавливают автоматический дефибриллятор. Его имплантируют в верхнюю часть грудной клетки. Благодаря аппарату происходит автоматическая стимуляция и дефибрилляция сердца.

Лечение болезни с помощью лекарственных препаратов проводится только под присмотром врача и с регулярным выполнением кардиограммы для контроля ритма.

У детей патологию лечат медикаментозными, хирургическими и малоинвазивными методами.

Препараты используют срочные, экстренные и постоянные, которые позволяют устранить хронические нарушения.

Необходимость в реанимационных мероприятиях возникает, когда развиваются приступы, способные стать причиной сердечной недостаточности и остановки сердца.

Что определить, каким методом реанимировать ребенка, врач должен прощупать пульс, провести оценку гемодинамики и кардиограмму. При пароксизмальной тахикардии принимают меры для нормализации общего состояния и снятия приступа.

Если болит в грудной клетке, кружится голова, помутилось сознание и ритм усилится до 200 и выше в минуту, помощь оказывают с применением вагусных проб.

Также могут надавить пальцами на глазные яблоки, но этот метод нельзя применять при миопии.

К вагусным пробам относят массаж корня языка или солнечного сплетения, холодный компресс на рот и подбородок.

Применить эти методы нужно в течение первого получаса, если приступ сохранился, то состояние ребенка пытаются стабилизировать с помощью медикаментов.

Кроме назначенных препаратов, дети и взрослые должны правильно питаться. При таком диагнозе следует отказаться от:

• хлебобулочных изделий;
• соленых и острых блюд;
• продуктов с высоким уровнем холестерина;
• напитков, содержащих кофеин;
• спиртного.

В рационе должны преобладать каши и обезжиренные кисломолочные продукты, вареная рыба.

Возможные осложнения и профилактика

Аритмия по типу пируэт опасна проблемой в виде остановки сердца. При первых проявлениях приступа необходимо вызывать скорую помощь. Это опасная болезнь, поэтому следует приложить усилия, чтобы предотвратить нарушения.

К профилактическим мерам относят:

1. Диетическое питание. В пище должен преобладать калий, магний, кальций. Этих элементов много в сырых овощах, фруктах, зелени. Полезно есть большое количество морепродуктов.
2. Чтобы в организм поступало достаточно калия, следует трижды в день употреблять яблочный уксус с медом. В полстакана уксуса добавляют ложку меда и пьют перед приемом пищи.
3. Нормальный уровень физических нагрузок. Чрезмерная активность и малоподвижный образ жизни негативно влияют на состояние всего организма.
4. Отказ от курения и употребления спиртного.
5. Регулярные прогулки на свежем воздухе.
6. Предотвращение эмоциональных нагрузок.

Эти меры позволят избежать развития аритмий.

Терапия болезни основана на соблюдении принципов здорового образа жизни, употреблении назначенных препаратов и выполнении лечебных рекомендаций врача. Самостоятельно пытаться справиться с проблемой нельзя, так как патология может привести к смерти.

Что такое аритмия типа «пируэт»

У каждого человека имеется индивидуальный сердечный ритм. Как правило, нормальный показатель составляет от 60 до 90 ударов в минуту. У некоторых людей сердечный ритм может быть отличным от среднего значения в зависимости от таких факторов, как пол, возраст, вес и пр.

Пульс учащается при физических нагрузках, замедляется в состоянии покоя. Тем не менее, показатель всегда остается в границах допустимых норм.

Аритмия – нарушение нормального сердечного ритма, перебои в сокращении сердца. Различают разные виды данного недуга.

• Вся информация на сайте носит ознакомительный характер и НЕ ЯВЛЯЕТСЯ руководством к действию!
• Поставить ТОЧНЫЙ ДИАГНОЗ Вам может только ВРАЧ!
• Убедительно просим Вас НЕ ЗАНИМАТЬСЯ самолечением, а записаться к специалисту!
• Здоровья Вам и Вашим близким!

Аритмия, относящаяся к типу «пируэт», приобрела свое название из-за неравномерного и волнообразного очертания, которое образуется при исследовании ЭКГ.

Физиология

Сердце – жизненно необходимый орган. Сокращаясь, он разносит кровь, содержащую кислород и питательные вещества, во все части организма. Это обеспечивает его нормальную жизнедеятельность.

Сердце разделено на 2 части – правую и левую. В каждой из них есть предсердие и желудочек. Их слаженная работа обеспечивает нормальное функционирование организма человека. Предсердие аккумулирует кровь и направляет в желудочек, который, в свою очередь, адресует ее в сосуды.

В здоровом организме работа сердца обеспечивается проводящей системой. Процесс сокращения происходит за счет электрических импульсов.

Проводящая система сердца складывается из следующих элементов:

Каждый из элементов структуры состоит из нервно-мышечных клеток. Если целостность проводящей системы сердца была нарушена, появляются сбои в сердечном ритме.

Причины аритмии сердца перечислены в этой статье.

Проводящая система сердца

Врачи выделяют широкий перечень причин, которые вызывают аритмию сердца. Причем данное состояние может быть вызвано как чрезмерными нагрузками при занятии спортом, так и серьезными проблемами с сердцем.

Наиболее распространенные причины возникновения аритмии:

Устранение данных причин служит основанием для прекращения сердечной аритмии. Таково положение дел для здоровых людей.

Существует несколько типов аритмии. Их возникновение связано с неодинаковыми причинами. Выше были рассмотрены наиболее распространенные.

Аритмия по типу «пируэт» развивается при дефиците в организме и кровяной плазме нужных элементов, магния и калия. Обнаруживается в форме биения сердца, при котором сердечная мышца задевает миокард левого желудочка и случается дисфункция поступления кислорода в предсердие. Сокращение совершается одновременно, но неправильно из-за учащенного пульса (до 350 ударов в мин.).

Как следствие — патология в синхронности функционирования сердечной мышцы, уменьшение функции сокращения желудочков. Последствие – остановка сердца. Больному в таком состоянии необходима неотложная медицинская помощь.

Аритмия типа «пируэт» провоцируется психическими расстройствами, например, ваготонией. Патология способна возникнуть вследствие постоянных стрессов, недосыпания, курения, злоупотребления алкоголем и кофе.

Аритмия может развиваться на фоне применения отдельных лекарственных средств, например, сердечных гликозидов, транквилизаторов и антидепрессантов.

Данный тип заболевания может иметь наследственный характер.

Симптомы аритмии типа «пируэт»

Ранние стадии развития недуга могут протекать незаметно для больного. Изменения в организме носят незначительный характер и не обнаруживают себя.

Пируэтная тахикардия проявляется следующими симптомами:

• одышка;
• головокружение;
• обморок;
• перебои и уменьшение частоты сердечного ритма.

Особенно часто больные жалуются на обмороки, которые случаются из-за нарушенной гемодинамики. При наступлении приступа аритмии типа «пируэт» ЧСС увеличивается до 200-300 ударов в минуту. Это способствует кислородному голоданию мозга и иных органов человеческого организма из-за нарушения процесса кровоснабжения. Данные симптомы являются тревожными сигналами.

Желудочковая аритмия типа «пируэт» может привести к серьезным последствиям – остановке сердца из-за колебаний сердца и синдрома внезапного возбуждения желудочков

Диагностика

Диагностируется недуг путем проведения стандартных процедур. Пациент обращается к доктору с определенными жалобами, после чего ему выписывают направление на ЭКГ.

Данный аппарат делает замеры ритма сердца. На кардиограмме врач сможет обнаружить патологию.

Следует учитывать, что иногда аппарат не показывает наличие тахикардии. Более подробную и правдивую картину представит УЗИ данного органа.

Эта методика исследования позволяет проанализировать особенности работы сердца, что дает возможность обнаружить локализацию возникновения аритмии.

Аритмия на начальных этапах с небольшим учащением сердца в терапии не нуждается. Пациентам необходимо избегать стрессовых ситуаций и вести преимущество спокойный образ жизни. Если заболевание перешло в более тяжелые стадии и у пациента имеются жалобы на регулярные приступы, то пациентам назначаются препараты сульфата магния внутривенно.

Если болезнь постоянно беспокоит пациента, то ему прописывается дефибриллятор для предупреждения закупорки сосудов и развития тромбофлебита. Препараты с бета-блокирующим воздействием назначаются больным при резких изменениях в сердечном ритме.

Пируэтная тахикардия может возникать из-за некоторых лекарственных препаратов. В этом случае врач отменяет их прием полностью и назначает пациенту другие медикаменты. Для того чтобы организм был очищен от употребляемых лекарств, пациенту прописывают определённые препараты, которые выведут их из крови.

Необходимо знать о том, что медикаменты при аритмии данного типа, могут оказать на организм больного человека неблагоприятное воздействие. Например, медицинские средства группы 1А, которые способствуют увеличению интервала между сокращениями предсердий. В этой ситуации необходимо приостановить прием или уменьшить дозировку лекарства.

Терапия медицинскими препаратами для избавления от аритмии допускается только под наблюдением врача и с регулярным проведением ЭКГ для отслеживания результатов лечения.

Отдельные лекарства имеют большое количество противопоказаний и побочных эффектов. Так, препараты антиаритмического действия запрещены больным, которые перенесли инфаркт миокарда, пациентам, страдающим желудочковой аритмией. Это связано с повышенным риском остановки сердца в результате приема лекарственных средств.

Наряду с лечением медицинскими препаратами доктора рекомендуют соблюдать диету. Пациентам следует отказать от употребления следующих продуктов:

• хлебобулочные изделия;
• соленые и острые блюда;
• продукты с высоким содержанием холестерина;
• кофе, алкогольные напитки.

В то же время необходимо добавить в свой рацион каши и нежирные кисломолочные продукты, рыбу в вареном виде. Рекомендуется принимать настойку боярышника и шиповника.

Профилактика

Профилактические мероприятия аритмии пируэтного типа предусматривают соблюдение диеты. В меню необходимо добавить продукты, содержащие калий, кальций и магний. Например, сырые овощи и фрукты (яблоки, клюква, смородина, сельдерей), а также сухофрукты (курага, изюм). Положительное воздействие в профилактических целях имеют морепродукты.

Предупредить возникновение дефицита калия можно, употребляя 3 раза в день полстакана яблочного уксуса с добавлением 1 ст. ложки меда. Данный настой рекомендуется принимать перед едой.

Простые физические упражнений, отказ от вредных привычек, минимизация стрессов, прогулки на свежем воздухе являются эффективными профилактическими мероприятиями для предупреждения развития аритмии типа «пируэт».

Что делать, если при беременности женщину часто волнует аритмия — ответ тут.

О причинах выраженной синусовой аритмии у ребенка и способах лечения — мы расскажем далее.

Источники:

Аритмия типа пируэт: что это такое?

http://kardiopuls.ru/bolezni/ritm/aritmiya-tipa-piruet/

Что такое аритмия типа «пируэт»

Лекарственно-индуцированная тахикардия типа «пируэт» » Библиотека врача

Полиморфная желудочковая тахикардия (тахикардия типа «пируэт», Torsades de Pointes, TdP), обладающая потенциальной способностью к развитию внезапной сердечной смерти, представляет реальную угрозу для жизни человека. Известно, что возникновение TdP тесно ассоциировано с удлинением интервала QT. Лекарственная обусловленность – одна из наиболее частых причин развития приобретенных удлинений интервала QT и TdP. Абсолютное большинство существующих в настоящее время групп фармакологических препаратов имеет представителей, обладающих способностью к развитию удлинения интервала QT и TdP. Наиболее известными и часто используемыми из них являются антиаритмики (IA-, IC- и III классов), антипсихотики, антидепрессанты, антибиотики (макролиды и фторхинолоны), антигистаминные средства, противоопухолевые и противогрибковые препараты, прокинетики, гиполипидемические средства и диуретики, исключая калийсберегающие. К факторам риска развития лекарственно-индуцированной TdP относят пожилой возраст, брадикардию, одновременное применение >1 препарата, способствующее развитию удлинения интервала QTc/TdP, повышение концентрации в плазме крови QT-удлиняющих лекарственных средств из-за лекарственных взаимодействий или неадекватной коррекции дозы при дисфункции почек/печени, женский пол, сердечную недостаточность со сниженной фракцией выброса, лекарственно-индуцированную TdP в анамнезе, гипокальциемию, гипокалиемию, гипомагниемию, увеличение интервала OTc на >60 мс по сравнению с исходным показателем, интервал QTc >500 мс,
быструю внутривенную инфузию лекарственных средств, удлиняющих QTc, сепсис, а также само удлинение интервала QTc, зафиксированное на электрокардиограмме. Оценка потенциальной способности препарата, назначаемого пациенту, к развитию TdP, выявление и коррекция факторов риска, повышающих вероятность развития лекарственно-обусловленного TdP, изучение исходной и последующее мониторирование электрокардиограммы и осведомленность пациента, принимающего препарат с TdP-развивающей способностью, о возможности и особенностях проявления TdP являются важнейшими профилактическими мероприятиями, способными предотвращать аритмогенные эффекты лекарственных средств.

Для цитирования: Остроумова О.Д., Голобородова И.В. Лекарственно-индуцированная тахикардия типа «пируэт». Фарматека. 2019;26(9):11–20. DOI: https://dx.doi.org/10.18565/pharmateca.2019.9.11-20 

Введение

Полиморфная желудочковая тахикардия, или тахикардии типа «пируэт» (Torsades de Pointes, TdP), являясь потенциально жизнеугрожающей тахиаритмией, способной приводить к развитию внезапной сердечной смерти (ВСС), тесно ассоциирована с удлинением интервала QT [1, 2]. Известны две большие этиологические группы, обусловливающие развитие удлинения интервала QT и TdР: врожденные и приобретенные [3]. Среди приобретенных причин наиболее часто встречается лекарственно-обусловленное развитие удлинения интервала QT и TdР [4].

Распространенность

К настоящему времени известно, что препараты, способствующие пролонгации интервала QT и развитию TdР, имеются практически во всех существующих группах лекарственных средств (ЛС), составляя от 2 до 3% от общего числа используемых препаратов [5]. При этом распространенность лекарственно-индуцированного удлинения интервала QT и TdР в общей популяции остается неизвестной и требует дальнейшего изучения. В литературе имеются лишь данные, касающиеся распространенности лекарственно-индуцированного удлинения интервала QT и развития TdР в отдельных странах. Так, исследование Управления по контролю над лекарственными средствами и продуктами медицинского назначения Швеции (Swedish Medical Products Agency, MPA; Swedish) [6] предприняло попытку определить общее число случаев развития лекарственно-индуцированных желудочковых аритмий, наблюдая в течение 28 дней за 4,2 млн пациентов в 32 лечебных учреждениях. Были зафиксированы все эпизоды желудочковых аритмий, обусловленных ЛС и выявленных при поступлении, а также при мониторировании ЭКГ в процессе лечения. Полученный показатель составил 3,3 случая на 1 млн пациентов в течение 28-дневного срока наблюдения, или 4 случая на 100 тыс. человек в год. Другое шведское исследование, выполненное С. Astrom-Lilja et al. [7], проанализировав данные системы сообщений о побочных эффектах ЛС с 1991 по 2006 г., выявило, что из 61788 зафиксированных случаев, 101 был лекарственно-индуцированной TdР. Исследование G. Sarganas et al. [8] показало, что в 2014 г. в Берлине регистрировалось 2,5 случая лекарственно-индуцированного удлинения QT/TdР на 1 млн мужского населения города и 4 на 1 млн женского. А в популяционном исследовании на юго-западе Франции показатель развития лекарственно-индуцированной TdР оценивался в 5–7% от всех случаев желудочковых тахиаритмий или ВСС [9].

Имеются данные о том, что удлинение интервала QT наиболее распространено среди госпитализированных больных, особенно среди пациентов отделений интенсивной терапии [10], составив от 28 до 52% [11, 12]. Случаи развития TdP среди госпитализированных пациентов изучены гораздо меньше. D. Pickhamm et al. [13], наблюдавшие пациентов отделений интенсивной терапии в течение 2 месяцев, сообщают об 1 случае на 154 пациента (0,6%), что составило 1 из 16 случаев остановки сердечной деятельности в этих отделениях.

Лекарственные средства, прием которых ассоциирован с развитием TdР

К наиболее известным и часто используемым как в амбулаторной, так и в стационарной практике группам ЛС, имеющим представителей, способствующих развитию удлинения интервала QT/TdР, относятся антиаритмики (IA-, IC- и III классов), антипсихотики, антидепрессанты, антибактериальные препараты (макролиды и фторхинолоны), антигистаминные средства, противоопухолевые, противогрибковые препараты, прокинетики, гиполипидемические средства, диуретики (кроме калий-сберегающих). Перечень ЛС, способствующих развитию TdP, постоянно обновляется, а усилия специалистов Аризонского университета (Arizona Center for Education and Research on Therapeutics, AzCERT), разработавших веб-сайт CredibleMeds.org, позволяют следить за актуальным списком препаратов, ассоциированных с развитием TdP. Все препараты, представленные на сайте, подразделены на группы в зависимости от того, ассоциированы ли они с известным, возможным или условным рисками развития удлинения QT/TdР. ЛС с известным риском – это ЛС, в отношении которых имеются существенные доказательства, подтверждающие их QT-удлиняющее действие и четкую связь с риском развития TdР, даже когда препараты принимаются четко в соответствии с инструкцией, указанной в официальной маркировке. Список ЛС с возможным риском включает ЛС, для которых имеются существенные доказательства, согласно которым они могут стать причиной удлинения интервала QT, но в настоящее время нет достаточных доказательств, что эти ЛС при использовании, согласно официальной маркировке, ассоциированы с риском возникновения TdР. Наконец, для ЛС с условным риском имеются существенные доказательства того, что их прием ассоциирован с риском TdР, но только при определенных условиях (например, передозировка ЛС, гипокалиемия, врожденное удлинение QT или в случае лекарственного взаимодействия). Перечни препаратов с известным, вероятным и возможным рисками развития TdР, а также число случаев развития TdP, ассоциированных с приемом того или иного препарата, представлены в табл. 1–3.

Известно, что использование отдельных антипсихотиков ассоциировано с повышенным риском ВСС в результате развития TdP [10]. Так, в популяционном исследовании типа случай–контроль S.M. Straus et al. [14] изучили 150 медицинских карт и обнаружили, что использование антипсихотических препаратов было ассоциировано со значительным увеличением риска ВСС (отношение шансов [ОШ] – 3,3; 95% доверительный интервал [ДИ] – 1,8–6,2), причем риск был наивысшим среди пациентов, получавших препараты бутирофенона (галоперидол).

О повышенном риске ВСС сообщили W.A. Ray et al. [15] по данным ретроспективного когортного исследования, причем риск был ассоциирован с использованием как типичных, так и атипичных антипсихотических препаратов, аналогичные результаты были получены и в других исследованиях [16, 17], а C.S. Wu et al. [18] обнаружили, что прием антипсихотических препаратов с наибольшей способностью к ингибированию IKr ассоциирован с самым высоким риском желудочковых аритмий и/или ВСС. Мета-анализ F. Salvo et al. [19] показал, что разные антипсихотические средства были ассоциированы с различным уровнем риска развития ВВС и распределились следующим образом: тиоридазин>клозапин>риссперидон>галоперидол>оланзапин>кветиапин.

Прием макролидных антибиотиков также ассоциирован с повышенным риском ВСС. J.Y. Cheng et al. [20] провели мета-анализ 33 исследований, включивших почти 21 млн пациентов, оценивавших связь между приемом макролидных антибиотиков и сердечно-сосудистым риском. Было выявлено, что больные, принимавшие макролиды, имели повышенный риск ВВС или желудочковых тахиаритмий (2,42; 95% ДИ – 1,61–3,63), ВВС (2,52; 95% ДИ – 1,91–3,31) и сердечно-сосудистой смерти (1,31; 95% ДИ – 1,06–1,62) по сравнению с лицами, не принимавшими макролидные антибиотики.

В исследовании W.A. Ray et al. [21] было обнаружено, что в группе пациентов, получавших эритромицин, скорректированный показатель ВСС был в 2 раза выше, чем у лиц, не применявших данный препарат. Кроме того, скорректированная частота ВСС была в 5 раз выше среди пациентов, которые помимо эритромицина одновременно использовали и препараты, подавляющие активность ферментов системы цитохрома-P450. Аналогичное исследование пациентов, принимавших азитромицин, выявило у последних повышенный риск сердечно-сосудистой смерти (отношение рисков [ОР] – 2,88; 95% ДИ – 1,79–4,63; p<0,001) и смерти от всех причин (ОР – 1,85; 95% ДИ – 1,25–2,75; р<0,0021) по сравнению с пациентами, не принимавшими данный антибиотик [22]. Прием кларитромицина также ассоциирован с повышенным риском сердечно-сосудистых событий (госпитализация в связи с острым коронарным синдромом, декомпенсация сердечной недостаточности [СН], жизненно опасные нарушения ритма сердца или ВСС) [23].

Механизмы развития лекарственно-индуцированного TdP

Известно, что в основе механизма развития TdP лежит удлинение реполяризации желудочков, что приводит к увеличению продолжительности потенциала действия (ПД) и проявляется на ЭКГ удлинением интервала QTc [10]. Активация входящих деполяризующих токов и пролонгация ПД способствуют повышенной восприимчивости к ранней постдеполяризации, проявляющейся как деполяризационные колебания в напряжении мембраны во время фазы 2 или 3 ПД.

В свою очередь возникновение ранних постдеполяризаций способно приводить к генерации преждевременных ПД, которые могут инициировать развитие TdР через механизм reentry («повторный вход»).

В основе удлинения реполяризации желудочков и увеличения продолжительности ПД лежит уменьшение выходящего или увеличение входящего тока во время фазы плато или фазы замедленной реполяризации ПД (или обеих) [10]. ЛC индуцируют TdP посредством ингибирования выходящего тока через специфические калиевые каналы (прежде всего быстрого компонента калиевого тока задержанного выпрямления [IКr]), что приводит к пролонгации ПД [10]. Некоторые ЛС (например, ибутилид) продлевают ПД желудочков также благодаря активации медленного натриевого тока (INa) во время 2-й фазы ПД [10]. Считается, что ранняя постдеполяризация, запускающая TdP, может быть вызвана повышенным входящим током кальция через кальциевые каналы, которые становятся реактивированными в результате увеличения продолжительности ПД.

Хотя ингибирование IКr и/или активация INa, а также удлинение реполяризации желудочков обязательны для развития TdP, наличия одних этих факторов оказывается недостаточно для возникновения аритмии. У многих пациентов, принимающих препараты, ингибирующие IКr, развивается удлинение интервала QTc, но не TdP.

В настоящее время исследователи полагают, что основным фактором, увеличивающим вероятность развития TdP, служит гетерогенность реполяризации (дисперсия реполяризации или рефрактерности) [1]. Известно, что сердечная мышца характеризуется электрической гетерогенностью и длительность ПД варьируется по трем основным типам желудочковых клеток (эпикардиальных, миокардиальных, эндокардиальных), различающихся по реполяризационным характеристикам в фазах 1 и 3 ПД [10]. Считается, что риск лекарственно-индуцированного TdP повышается у пациентов с повышенной трансмуральной гетерогенностью желудочковой реполяризации [10]. Кроме того, риск TdP может зависеть от нестабильности потенциала действия (быстрые колебания длительности потенциала действия) и степени триангуляции потенциала действия (замедление реполяризации, при которой ПД приобретает треугольную форму) [10].

Еще одной важной концепцией в отношении лекарственно-индуцированного TdP является т.н. резерв реполяризации [24]. Известно, что в нормальных условиях существует множество избыточных механизмов, которые поддерживают нормальную реполяризацию желудочков: IКr и другие токи реполяризации (медленный компонент калиевого тока задержанного выпрямления, INa, ток аномального выпрямления, транзиторный выходящий ток). Ингибирование IКr ЛС в присутствии неизменного резерва реполяризации редко приводит к TdP, т.к. избыточность реполяризационных токов минимизирует влияние ингибирования IКr. Однако при наличии факторов, уменьшающих резерв реполяризации (факторы риска развития TdP), ингибирование IКr может иметь гораздо большее влияние на удлинение желудочковой реполяризации и способствует развитию TdP.

Клиническая картина, диагностика, дифференциальная диагностика лекарственно-индуцированного TdP

Клинические симптомы, обусловленные развитием TdP, аналогичны таковым других тахиаритмий и основаны на увеличении частоты сердечных сокращений (ЧСС) с последующим изменением показателей артериального давления и сердечного выброса, проявляясь в виде эпизодов головокружения, сердцебиения, одышки, обморочного состояния, эпизода боли в грудной клетке (у пациентов с атеросклерозом коронарных артерий), а также судорог, гипотонии, либо TdP вообще не имеет каких-либо клинических проявлений [10]. Преходящие эпизоды TdP длительностью более 10 секунд сопровождаются развитием синкопальных состояний, однако отсутствие восстановления сердечного ритма в течение 1–2 минут может перерасти в фибрилляцию желудочков и привести к летальному исходу – ВСС. В течение последние двух десятков лет по причине развития ВСС в результате TdP с фармакологического рынка США были отозваны некоторые лекарственные препараты, в т.ч. терфенадин, астемизол, грепафлоксацин, цизаприд, левометадил и мезоридазин.

Диагностика TdP основана на ЭКГ-картине, регистрирующей полиморфную желудочковую тахикардию с неправильным ритмом и широкими полиморфными желудочковыми комплексами с меняющейся амплитудой (как бы закручивающейся вокруг изоэлектрической линии) со скоростью 160–240 в минуту в условиях продленного интервала QTс [10]. Кроме того, развитию TdP часто предшествует чередование интервалов RR типа «короткий–длинный–короткий», возникающее в результате развития преждевременного сокращения желудочков с последующей компенсаторной паузой, за которой и следует первый «залп» TdP.

Определение интервала QT также имеет свои особенности. Необходимым считается определение не абсолютного показателя продолжительности интервала, а т.н. корригированного QT (QTc) [10]. Необходимость коррекции интервала QT обусловлена его обратной зависимостью от ЧСС: с увеличением ЧСС продолжительность интервала QT сокращается, и наоборот. С целью определения величины QTс наиболее часто используется формула Базетта (Bazett): QTc = QT√RR.

Дифференциальная диагностика лекарственно-индуцированной TdP подразумевает исключение других тахиаритмий (мерцательная аритмия, трепетание предсердий, предсердная тахикардия, рецидивирующая ариовентрикулярная узловая реципроктная тахикардия, не-TdR полиморфная желудочковая тахикардия, синусовая тахикардия, функциональная тахикардия, мономорфная желудочковая тахикардия, фибрилляция желудочков) и основана на анализе ЭКГ [10]. Так, наличие у пациента удлинения интервала QTc до или вскоре после эпизода полиморфной желудочковой тахикардии позволяет отличать TdP от не-TdP полиморфной желудочковой тахикардии.

Важным критерием, позволяющим заподозрить лекарственно-индуцированный характер TdP, служит изучение перечня ЛС, используемых пациентом, с целью определения наличия препарата, способного вызывать TdP или по крайней мере обладающего способностью индуцировать удлинение интервала QTc [10]. И здесь необходимо помнить о зависимости развития TdP, ассоциированной с использованием того или иного ЛС, от способа приема препарата. Так, при использовании внутривенной лекарственной терапии развитие TdP, как правило, совпадает с ожидаемым временем пиковой концентрации препарата в плазме крови [10]. Например, многие случаи TdP, вызванной внутривенным введением эритромицина, имели место во время инфузии или в течение 30 минут после ее завершения [10]. TdP, индуцированная внутривенным введением галоперидола, наступает через 15–220 минут после инфузии, а ибутилида – через 2–60 минут после введения препарата [10]. В свою очередь TdP, вызванная пероральными формами ЛС, может быть отсрочена. Так, анализ 144 опубликованных статей, в которых в общей сложности описываются 249 пациентов, у которых развилась TdP [25], показал, что использование ЛС некардиологического профиля было ассоциировано с развитием 18% случаев, произошедших в течение первых 72 часов после начала пероральной терапии, 42% случаев произошли между 3-м и 30-м днями, а 40% – более чем через 30 дней после начала пероральной терапии.

Не менее важным диагностическим моментом считается оценка наличия у пациента сопутствующих факторов риска развития TdP, которые значительно увеличивают вероятность возникновения жизнеугрожающей тахиаритмии.

Факторы риска развития TdP

Лекарственно-индуцированная TdP чрезвычайно редко встречается у пациентов без сопутствующих факторов риска. Так, D. Zeltser et al. [25], проанализировав случаи развития лекарственно-индуцированных TdP у 249 пациентов, показали, что почти у 100% из них был по крайней мере 1 фактор риска, у 71% – по крайней мере 3 фактора.

В настоящее время известны следующие факторы риска развития лекарственно-индуцированной TdP [26–29]: пожилой возраст, брадикардия, одновременное применение >1 ЛС, способствующих развитию удлинения интервала QTc/TdP, повышение концентрации в плазме крови QT-удлиняющих ЛС вследствие лекарственного взаимодействия или неадекватной коррекции дозы при дисфункции почек/печени, женский пол, СН со сниженной фракцией выброса (ФВ), лекарственно-индуцированная TdP в анамнезе, гипокальциемия, гипокалиемия, гипомагниемия, увеличение интервала QTc на >60 мс по сравнению с исходным показателем, интервал QTс >500 мс, быстрая внутривенная инфузия ЛС, удлиняющих QTc, сепсис, наконец, самоудлинение интервала QTc на ЭКГ также определяется как фактор риска развития TdP.

В литературе представлено множество исследований, доказывающих заметное влияние факторов риска на вероятность развития TdP. Так, риск TdP заметно возрастает, когда интервал QTc превышает 500 мс, а при продолжительности интервала QTc <500 мс TdP возникает достаточно редко [26–29]. Также риск развития TdP возрастает, когда интервал QTc на фоне терапии увеличивается на >60 мс по сравнению с исходным значением [28]. Возвращаясь к исследованию [25], можно обнаружить, что из 249 пациентов с развившейся TdP, индуцированной ЛС, более двух третей были женщины, 41% имели заболевания сердечно-сосудистой системы (инфаркт миокарда, СН, кардиомиопатия), 28% – гипокалиемию, 19% – передозировку ЛС или отсутствие коррекции дозы при дисфункции печени/почек, 18% – отягощенный семейный анамнез по синдрому удлиненного интервала QT, лекарственно-индуцированный TdP/удлинение интервала QT в анамнезе, 35% – лекарственные взаимодействия.

Причины повышенного риска лекарственно-индуцированной TdP у лиц с наличием тех или иных факторов риска продолжают изучаться. Предполагается, что у женщин повышенный риск развития TdP обусловлен проаритмогенным эффектом эстрогена, в то время как мужчины защищены антиаритмогенными эффектами тестостерона [30, 31]. Известно, что базовая продолжительность интервала OTc у женщин больше, чем у мужчин, что проявляется именно в период полового созревания [32, 33]. В исследовании R.R. Makkar et al. [34] из 332 пациентов с TdP, ассоциированной с приемом антиаритмических ЛС, 70% были женщинами. Другие исследования подтвердили предрасположенность женщин к развитию TdP, связанной с использованием азимилида, дофетилида, эритромицина, ибутилида, хинидина, соталола и терфенадина [35–38].

СН со сниженной ФВ является одним из основных факторов риска развития лекарственно-индуцированной TdP [10]. Механизмы, лежащие в основе повышенного риска развития TdP у этой группы пациентов, продолжают изучаться. Предполагается, что у лиц с СН со сниженной ФВ происходит подавление активности калиевых каналов, что способствует удлинению желудочковой реполяризации [10].

Важнейшим фактором риска является и повышение концентрации TdP-индуцирующих ЛС в плазме крови. Большинство случаев развития TdP, ассоциированных с использованием эритромицина или галоперидола, имели место после внутривенного введения препарата в результате более высоких пиковых концентраций в плазме крови [10]. Также развитию TdP способствовало отсутствие адекватной коррекции дозы ЛС при наличии заболевания почек в случаях терапии дофетилидом, левофлоксацином, прокаинамидом и соталолом [10]. Перечень препаратов, способствующих развитию TdP и требующих коррекции доз при использовании пациентами с заболеваниями почек/печени, представлен в табл. 4.

Лекарственные взаимодействия – важный фактор риска развития лекарственно-индуцированного TdP [10].

В литературе описаны многочисленные случаи TdP, развившегося в результате повышения концентрации в плазме ЛС, являвшегося субстратом для системы цитохрома-Р450, при использовании в комбинации с препаратом, ингибирующим ее активность. Так, база данных FDA США располагает сведениями о 25 случаях развития TdP, связанных с терфенадином, при этом 9 пациентов получали сопутствующую терапию кетоконазолом или итраконазолом, которые, как известно, ингибируют метаболизм терфенадина [38]. ЛС, связанные с риском развития TdP, являющиеся субстратом для системы цитохрома-P450, перечислены в табл. 4.

Считается, что использование комбинаций препаратов, пролонгирующих интервал QT, может увеличить риск развития TdP, хотя результаты исследований, посвященных данному вопросу, весьма противоречивы [39–42]. Известно, что одновременное применение нескольких препаратов, продлевающих интервал QТ, является относительно распространенным явлением. Так, ретроспективное когортное исследование L.H. Curtis et al. [39] показало, что из 1,1 млн пациентов с выписанным рецептом на QT-пролонгирующий препарат 9,4% получили рецепт на второй препарат, также продлевающий интервал QT или ухудшающий метаболизм QT-удлиняющего ЛС. А в исследовании K.Y. Tay et al. [40] обнаружено, что 15% рецептов, выписанных в отделении неотложной помощи, включили ЛС, удлиняющие интервал QTс, при этом около 10% из них включили ≥2 препаратов, увеличивающих продолжительность интервала QTс.

J.E. Tisdale et al. [29], проанализировав данные пациентов отделений интенсивной терапии, получавших ≥2 ЛС, удлиняющих интервал QTc, установили, что ОШ развития TdP у таких пациентов по сравнению с лицами, не получавшими терапии QT-удлиняющим ЛС, было равно 2,6 (95% ДИ – 1,9–5,6; р=0,02). Однако данных, свидетельствующих о том, что использование комбинации препаратов, удлиняющих интервал QTс или увеличивающих риск развития TdP, сопровождалось более высоким риском развития удлинения QTс/TdP по сравнению с монотерапией, получить не удалось [10]. В обзоре литературы [41] было показано, что назначение нескольких препаратов антипсихотического спектра не сопровождалось удлинением интервала QTc. В популяционном когортном исследовании M.N. Niemeijer et al. [42], в котором участвовали 13 тыс. пациентов, обнаружено, что добавление к первоначальной терапии второго или третьего препарата, продлевающего интервал QTc, оказало очень небольшое дополнительное удлиняющее влияние на него.

Опубликованные в литературе данные свидетельствуют о том, что у части пациентов с лекарственно-индуцированной TdP имелась генетическая предрасположенность [43, 44]. К настоящему времени выявлено 15 специфических генетических дефектов, лежащих в основе синдрома врожденного удлинения интервала QT [43]. Мутации генов, которые предрасполагают к развитию врожденного синдрома удлинения интервала QT, были обнаружены у 10–15% пациентов, перенесших TdP, индуцированную ЛС [44].

Профилактика лекарственно-обусловленных TdР

Риск развития лекарственно-обусловленной TdP может быть предупрежден путем выявления и минимизации влияния факторов риска, ассоциированных с развитием TdP [45]. При этом необходимо [10]:

• осуществлять коррекцию доз QT-удлиняющих препаратов, метаболизируемых почками/печенью у пациентов с заболеванием почек/печени;
• избегать одновременного назначения нескольких QT-удлиняющих ЛС;
• избегать одновременного назначения QT-удлиняющих препаратов с ЛС, замедляющими их метаболизм путем ингибирования ферментов системы цитохрома-Р450;
• избегать назначения QT-удлиняю-щих препаратов пациентам с врожденным синдромом удлинения интервала QT;
• избегать назначения QT-удлиняю-щих препаратов пациентам с TdP в анамнезе;
• избегать назначения QT-удлиняю-щих препаратов пациентам с исходной продолжительностью интервала QT >450 мс;
• отменить QT-удлиняющий препарат, если у пациента интервал QTc увеличился до величины >500 мс;
• мониторировать и поддерживать концентрацию кальция в сыворотке крови в пределах нормы;
• мониторировать и поддерживать сывороточную концентрацию магния ≥2 мг/дл;
• мониторировать и поддерживать сывороточную концентрацию калия ≥4 мг-экв/л;
• уменьшать дозу или прекращать использование QT-удлиняющего препарата при увеличении QTc > 60 мс от исходного значения;
• по возможности избегать использования QT-удлиняющих препаратов лицам с СН со сниженной ФВ, особенно пациентам с ФВ <20%.

Перед началом терапии препаратом, способствующим развитию TdP, пациенту следует выполнять ЭКГ в 12 отведениях с изучением продолжительности интервала QTc с последующим мониторированием ЭКГ, не допуская увеличения продолжительности интервала ≥500 мс [46]. Госпитализированным пациентам, получавшим препараты, способствующие развитию TdP, продолжительность интервала QTc следует контролировать ежедневно [46]. Пациентам, получавшим длительную пероральную терапию препаратами, способствующими развитию TdP, ЭКГ выполняется регулярно в сроки от 3 до 6 месяцев в зависимости от наличия или отсутствия других факторов риска [46].

Важную профилактическую роль играет осведомленность пациента, принимающего ЛС, способствующие развитию TdP, о таком их возможном побочном эффекте, как увеличение ЧСС, и необходимости получения консультации врача в случае увеличения ЧСС до 100–120 в минуту или появления эпизодов головокружения, беспокойства, усталости, слабости, одышки, боли в груди [10]. Пациентов, принимающих ЛС, способных вызывать TdP, следует предупреждать об опасности использования препаратов, отпускаемых без рецепта, без предварительной консультации с врачом.

Лечение лекарственно-обусловленных TdР

В случае развития TdР терапия препаратами, способствующими ее развитию, должна быть прекращена [47]. Гипокалиемия, гипомагниемия или гипокальциемия должны быть скорректированы с помощью внутривенного введения калия, магния или кальция соответственно. Гемодинамически нестабильным пациентам с TdP показана электроимпульсная терапия [47]. Пациентам с TdP и стабильной гемодинамикой показано внутривенное введение сульфата магния [10]. Для купирования TdP, развившейся на фоне брадикардии, эффективна временная кардиостимуляция, внутривенное введение изопреналина также может купировать TdP, увеличивая частоту сердечных сокращений и сокращая интервал QT [10].

Заключение

Развитие TdP представляет серьезную опасность для жизни пациентов, ассоциируясь с повышенным риском развития ВСС. Большинство из известных в настоящее время фармакологических групп имеет представителей, обладающих способностью вызывать TdP. Именно из-за TdP-индуцирующего эффекта и развития ВСС использование некоторых из них было ограничено и даже запрещено (терфенадин, астемизол, грепафлоксацин и др.), в отношении других исследования продолжаются. Огромное значение в увеличении риска развития полиморфной желудочковой тахикардии у лиц, принимающих препараты, обладающие TdP-индуцирующим эффектом, играет наличие факторов риска TdP, что необходимо учитывать, назначая подобные ЛС. Большинство из факторов риска поддаются коррекции и должны быть скорректированы, что имеет важнейшее профилактическое значение, способствуя предотвращению развития TdP. Кроме того, своевременное информирование пациентов, направленное на формирование настороженности относительно возможности развития, особенностей проявления и способов предотвращения развития лекарственно-индуцированных TdP, имеет не меньшее профилактическое значение, требует соответствующих знаний и настороженности от практикующих врачей.

1. Trinkley K.E., Page II R.L., Lien H., et al. QT interval prolongation and the risk of torsades de pointes: essentials for clinicians. Curr Med Res Opin. 2013;29:1719–26. Doi: 10.1185/03007995.2013.840568.

2. Schwartz P.J., Woosley R.L. Predicting the unpredictable: drug-induced QT prolongation and torsades de pointes. J Am Coll Cardiol. 2016;67:1639–50. Doi: 10.1016/j.jacc.2015.12.063.

3. Остроумова О.Д. Удлинение интервала QT. РМЖ. 2001;18:750–54.

4. Woosley R.L., Heise C.W., Gallo T., et al. CredibleMeds. Avaiable from URL: https://crediblemeds.org/

5. Yap Y.G., Camm A.J. Drug induced QT prolongation and torsades de pointes. Heart. 2003;89(11):1363–13. Doi: 10.1136/heart.89.11.1363.

6. Darpo B. Spectrum of drugs prolonging QT interval and the incidence of torsades de pointes. Eur Heart J. 2001;3(K):K70–80. Doi: 10.1016/S1520-765X.

7. Astrom-Lilja C., Odeberg J.M., Ekman E., et al. Drug-induced torsades de pointes: a review of the Swedish pharmacovigilance data-base. Pharmacoepidemiol Drug Saf. 2008;17:587–92. Doi: 10.1002/pds.1607.

8. Sarganas G., Garbe E., Klimpel A., et al. Epidemiology of symptomatic drug-induced long QT syndrome and torsade de pointes in Germany. Europace. 2014;6:101–8. Doi:10.1093/europace/eut214.

9. Molokhia M., Pathak A., Lapeyre-Mestre M., et al. Case ascertainment and estimated incidence of drug-induced long-QT syndrome: study in Southwest France. Br J Clin Pharmacol. 2008;66:386–95. Doi: 10.1111/j.1365-2125.2008.03229.x.

10. Tisdale J.E., Miller D.A. Drug-induced Diseases: Prevention, Detection, and Management. USA: American Society of Health-System Pharmacists. 2005. 870 p.

11. Tisdale J.E., Wroblewski H.A., Overholser B.R., et al. Prevalence of QT-interval prolongation in patients admitted to cardiac care units and frequency of subsequent administration of QT-interval prolonging drugs. Drug Saf. 2012;35:459–70. Doi: 10.2165/11598160-000000000-00000.

12. Hoogstraaten E., Rijkenberg S., van der Voort P.H.J. Corrected QT-interval prolongation and variability in intensive care patients. J Crit Care. 2014;29:835–39. Doi: 10.1016/j.jcrc.2014.05.005.

13. Pickham D., Helfenbein E., Shinn J.A., et al. High prevalence of corrected QT interval prolongation in acutely ill patients is associated with mortality: results of the QT in Practice (QTIP) study. Crit Care Med. 2012;40:394–99. Doi: 10.1097/CCM.0b013e318232db4a.

14. Straus S.M., Bleumink G.S., Dieleman J.P., et al. Antipsychotics and the risk of sudden cardiac death. Arch Intern Med. 2004;164:1293–97. Doi: 10.1001 / archinte.164.12.1293.

15. Ray W.A., Chung C.P., Murray K.T., et al. Atypical antipsychotic drugs and the risk of sudden cardiac death. N Engl J Med. 2009;360:225–35. Doi: 10.1056/NEJMoa0806994.

16. Jones M.E., Campbell G., Patel D., et al. Risk of mortality (including sudden cardiac death) and major cardiovascular events in users of olanzapine and other antipsychotics: a study with the General Practice Research Database. Cardiovasc Psychiatry Neurol. 2013;2013:647476. Doi: 10.1155/2013/647476.

17. Weeke P., Jensen A., Folke F., et al. Antipsychotics and associated risk of out-of-hospital cardiac arrest. Clin Pharmacol Ther. 2014;96:490–97. Doi: 10.1038/clpt.2011.368.

18. Wu C.S., Tsai Y.T., Tsai H.J. Antipsychotic drugs and the risk of ventricular arrhythmia and/or sudden cardiac death: a nation-wide case-crossover study. J Am Heart Assoc. 2015;4:e001568. Doi: 10.1161/JAHA.114.001568.

19. Salvo F., Pariente A., Shakir S., et al. Sudden cardiac and sudden unexected death related to antipsychotics: a meta-analysis of observational studies. Clin Pharmacol Ther. 2016;99:306–14. Doi: 10.1002/cpt.250.

20. Cheng J.Y., Nie X.Y., Chen X.M., et al. The role of macrolide antibiotics in increasing cardiovascular risk. J Am Coll Cardiol. 2015;66:2173–84. Doi: 10.1016/j.jacc.2015.09.029.

21. Ray W.A., Murray K.T., Meredith S., et al. Oral erythromycin and the risk of sudden death from cardiac causes. N Engl J Med. 2004;351:1089–96. Doi:10.1056 / NEJMoa040582.

22. Rao G.A., Mann J.R., Shoaibi A., et al. Azithromycin and levofloxacin use and increased risk of cardiac arrhythmia and death. Am Fam Med. 2014;12:121–27. Doi: 10.1370 / afm.1601.

23. Schembri S., Williamson P.A., Short P.M., et al. Cardiovascular events after clarithromycin use in lower respiratory tract infections: analysis of two prospective cohort studies. BMJ. 2013;346:f1235. Doi: 10.1136/bmj.f1235.

24. Alkan Y., Haefeli W.E., Burhenne J., et al. Voriconazole-induced QT interval prolongation and ventricular tachycardia: a nonconcentration-dependent adverse effect. Clin Infect Dis. 2004;39:e49–52. Doi: 10.1086/423275.

25. Zeltser D., Justo D., Halkin A., et al. Torsade de pointes due to noncardiac drugs: most patients have easily identifiable risk factors. Medicine. 2003;82:282–90. Doi:0.1097/01.md.0000085057.63483.9b.

26. Moss A.J., Schwartz P.J., Crampton R.S., et al. The long QT syndrome. Prospective longitudinal study of 328 families. Circulation. 1991;84:1136–44.

27. US Department of Health and Human Services (DHHS), Food and Drug Administration, Center for Drug Evaluation and Research *CDER), Center for Biologics Evaluation and Research (CBER). Guidance for industry. E14 clinical evaluation of QT/QTc interval prolongation and proarrhythmic potential for nonantiarrhythmic drugs. Rockville, MD: DHHS. 2005.

28. Pratt C.M., Al-Khalidi H.R., Brum J.M., et al. Cumulative experience of azimilide-associated torsades de pointes ventricular tachycardia in the 19 clinical studies comprising the azimilide database. J Am Coll Cardiol. 2006;48:471–77.

29. Tisdale J.E., Jaynes H.A., Kingery J.R., et al. Development and validation of a risk score to predict QT interval prolongation in hospitalized patients. Circ Cardiovasc Qual Outcomes. 2013;6:479–87. Doi:10.1161/CIRCOUTCOMES.113.000152.

30. Pham T.V., Rosen M.R. Sex, hormones, and repolarization. Cardiovasc Res. 2002;53:740–51. Doi: 10.1016/S0008-6363 (01)00429-1.

31. Hreiche R., Morissette P., Turgeon J. Drug-induced long QT syndrome in women: review of current evidence and remaining gaps. Gend Med. 2008;5:124–35. Doi: 10.1016/j.genm.2008.05.005.

32. Ebert S.N., Liu X-K, Woosley R.L. Female gender as a risk factor for drug-induced cardiac arrhythmias: evaluation of clinical and experimental evidence. J Wornens Health. 1998;7:547–57. Doi: 10.1089/jwh.1998.7.547.

33. Rautaharju P.M., Zhou S.H., Wong S., et al. Sex differences in the evolution of the electrocardiographic QT interval with age. Can J Cardiol. 1992;8:690–95.

34. Makkar R.R., Fromm B.S., Steinman R.T., et al. Female gender as a risk factor for torsades de pointes associated with cardiovascular drugs. JAMA. 1993;270:2590–97. Doi:10.1001/jama.1993.03510210076031.

35. Drici M.D., Knollman B.C., Wang W-X., et al. Cardiac actions of erythromycin. Influence of female sex. JAMA. 1998;280:1774–6. Doi: 10.1001 / jama.280.20.1774.

36. Gowda R.M., Khan I.A., Punukollu G., et al. Female preponderance in ibutilide-induced torsade de pointes. Int J Cardiol. 2004;95:219–22. Doi:10.1016/j.ijcard.2003.04.034.

37. Roden D., Woosley R., Primm R. Incidence and clinical features of the quinidine-associated long-QT syndrome: implications for patient care. Am Heart J. 1986;111:1088–93. Doi:10.1016/0002-8703(86)90010-4.

38. Woosley R.L., Chen Y., Freiman J.P., et al. Mechanisms of the cardiotoxic actions of terfenadine. JAMA. 1993;269:1532–36. Doi: 10.1001 / jama.1993.03500120070028.

39. Curtis L.H., Ostbye T., Sendersky V., et al. Prescription of QT-prolonging drugs in a cohort of about 5 million outpatients. Am J Med. 2003;114:135–41. Doi: 10.1016/S0002-9343 (02)01455-9.

40. Tay K.Y., Ewald M.B., Bourgeois F.T. Use of QT-prolonging medications in US emergency departments, 1995-2009. Pharmacoepidemiol Drug Saf. 2014;23:9–17. Doi: 10.1002/pds.3455.

41. Takeuchi H., Suzuki T., Remington G., et al. Antipsychotic polypharmacy and corrected QT interval: a systematic review. Can J Psychiatr. 2015;60:215–22. Doi: 10.1177/070674371506000503.

42. Niemeijer M.N., van den Berg M.E., Franco O.H.,et al. Drugs and ventricular repolarization in a general population: the Rotterdam Study. Pharmacoepidemiol Drug Saf. 2015;24:1036–41. Doi: 10.1016/j.hrthm.2015.07.011.

43. Nakano Y., Shimizu W. Genetics of long-QT syndrome. J Hum Genet. 2016;61:51–5. Doi: 10.1038/jhg.2015.74.

44. Yang P., Kanki H., Drolet B., et al. Allelic variants in long-QT disease genes in patients with drug-associated torsades de pointes. Circulation. 2002;105:1943–48. Doi:10.1161/01.CIR.0000014448.19052.4C.

45. Остроумова О.Д., Голобородова И.В. Лекарственно-индуцированное удлинение интервала QT: распространенность, факторы риска, лечение и профилактика. Consilium medicum. 2019;5:62–67.

46. Drew B.J., Ackerman M.J., Punk M., еt al. On behalf of the American Heart Association Acute Cardiac Care Committee of the Council on Clintcal Cardiology, the Council on Cardiovascular Nursing, and the American College of Cardiology Poundation, Prevention of torsade de pointes in hospital settings: a acientific statement from the American Heart Association and the American College of Cardiology Foundation. Circulation. 2010;121:1047–60.

47. Neumar R.W., Otto C.W., Link M.S., et al. Part 8: adult advanced cardiovascular life support: 2010. American Heart Association Guidelines for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care. Circulation. 2010;122(3):S729–67. Doi: 10.1161/CIRCULATIONAHA.110.970988.

Автор для связи: О.Д. Остроумова, д.м.н., профессор кафедры факультетской терапии и профболезней, Московский государственный медико-стоматологический университет им. А.И. Евдокимова, Москва, Россия; е-mail: [email protected]
Адрес: 127423, Россия, Москва, ул. Делегатская, 20/1

ORCID:
О.Д. Остроумова (Olga D. Ostroumova) https://orcid.org/0000-0002-0795-8225 
И.В. Голобородова (Irina V. Goloborodova) https://orcid.org/0000-0003-4583-6330 

что это такое, способы лечения

Кардиолог

Высшее образование:

Кардиолог

Кабардино-Балкарский государственный университет им. Х.М. Бербекова, медицинский факультет (КБГУ)

Уровень образования – Специалист

1994-2000

Дополнительное образование:

«Кардиология»

ГОУ «Институт усовершенствования врачей» Минздравсоцразвития Чувашии

Контакты: [email protected]

В жизни человека случаются моменты, когда изменения его организма особенно влияют на деятельность сердечнососудистой системы, вызывая аритмии. Они имеют множество разновидностей, у каждой — свои нюансы возникновения. Так называемая аритмия по типу пируэт связана с недостатком в плазме крови и самом организме необходимых для их работы микроэлементов, в частности, магния с калием.

Что происходит

Аритмия вида пируэт, ещё называемого желудочковой тахикардией, вызывает такое сердцебиение, при котором миокард задевает желудочек слева. Это вызывает дефицит предсердиевого кислородоснабжения. Наблюдается одновременное, но неправильное сокращение миокарда из-за сильно учащённого — до 350 уд./мин. или, наоборот, разреженного пульса. Как следствие — нарушение синхронизации функций мышцы сердца и желудочкового сокращения в сторону уменьшения. Страшным итогом аритмии вида пируэт может стать блокада клапана и остановка работы сердца с необходимостью реанимации.

Провокационные факторы

Ряд факторов может спровоцировать такое проявление, как аритмия пируэт:

• Наследственность: наличием синдромов Ларге-Нильсона с разновидностями Романо-Уорда и Жервелла-Ларге-Нильсона. Последняя связана дополнительно с врождённой глухотой.
• Сниженным давлением.
• Расстройствами психики, в частности, ваготонией (синдромом, где вегетососудистая дистония преобладает в парасимпатическом отделе нервной вегетативной системы над симпатическим).
• Инфарктом сердечной мышцы в острой форме.
• Пороками сердца.
• Хроническими стрессами.
• Нарушениями режима труда и отдыха.
• Перееданием.
• Тяжёлыми нагрузками физически.
• Обезвоживанием.
• Сбоями сна, недосыпом.
• Курением, злоупотреблением напитками с содержанием кофеина, алкоголя, энергетиков и т. п.
• Побочными эффектами применения медикаментов, особенно транквилизаторов, антидепрессантов, сердечных гликозидов. К примеру, передозировка прениламином или хинидином.

Симптоматика

Для аритмии тахикардийного проявления пируэт характерны:

1. Головокружения, обморочные состояния.
2. Затруднённость дыхания, одышки.
3. Низкая частота ритма сердца.
4. Перебои сердцебиения.

Чаще всего нарушения гемодинамики (движения крови по своим сосудам) вызывают обмороки, потому что частота сердечных сокращений из-за пируэтной аритмии резко ускоряется до 300 уд./мин. Кислородное голодание из-за затруднённого кровоснабжения нарушает работу как головного мозга так и других органов и систем.

Опасное состояние пируэт–аритмии возникает внезапно по утрам, редко ночью. Однако людям пожилого возраста советуют утренний подъём совершать в замедленном темпе, чтобы не потерять сознание от спровоцированного приступа пируэт–аритмии.

Диагностирование

Больным, испытывающим пируэты этой аритмии, для выяснения точной картины заболевания и лечения назначается диагностика:

• Эхокардиограмма.
• ЭКГ.
• УЗИ.

Может быть рекомендован специализированный массаж с применением электрокардиостимуляции.

Чаще всего «балет сердца», так называют пациенты пируэты аритмии, выявляется у больных зрелого возраста и старше.

Направления лечения

Направления лечения аритмии вида пируэт зависят от факторов провокации болезни:

1. Небольшие интервалы в пируэтных приступах аритмии, поражающей отдельные участки сердечных желудочков, характерны при наследственном характере заболевания.
2. При гипотонии, частых пируэтах аритмии применяется кардиоверсия для деполяризации миокарда, профилактики тромбозов сосудов, а также сульфат магния, лидокаин, прокаинамид.
3. При сердечных перебоях — медикаментозная терапия: адреналиновые бета-блокаторы + магниевая взвесь. В реанимационных мероприятиях дополнительно вводится лидокаин.
4. В случаях, когда аритмия–пируэт спровоцирована лекарственными средствами, их отменяют, находят аналоги. При этом назначаются медикаменты, способные очистить кровь больного и его организм.
5. Постоянная пируэтная аритмия требует обязательного хирургического вмешательства через имплантирование дефибриллирующего автомата и удаление тканей повреждённых участков желудочков сердца.

Стоит учесть, что медикаменты, направленные на устранение аритмии пируэт, особенно группа 1А, могут отрицательно воздействовать на состояние сердечной деятельности, увеличивая интервал между сократительными действиями предсердий. Поэтому их либо отменяют либо принимают под наблюдением врача с контролем при помощи ЭКГ.

Антиаритмические препараты не назначаются больным, перенесшим инфаркт миокарда или аритмию желудочков из-за высокой степени риска сердечной остановки.

Параллельно лечение аритмии «пируэт» направлено на устранение основных заболеваний, её вызывающих:

• Воспаления миокарда.
• Кардионеврозы.
• Сердечные склерозы и т. п.

При лёгком расстройстве сердечных сокращений, небольшом учащении ритма пациентам рекомендовано изменение образа жизни: отказ от вредных привычек, здоровый сон, разумное чередование работы с отдыхом, а также избегание стрессовых моментов. Следует ограничить приём пищи в моменты пируэтов аритмии, так как раздражение блуждающего нерва во время еды увеличивает давление в артериях и ускоряет сокращения сердца.

В рационе питания исключают солёные, острые блюда, мучные изделия, пищу, в которой много холестерина. Необходимо снизить или вообще не пить крепкие напитки, содержащие кофеин и алкоголь. Очень полезно пить настойки плодов (шиповник, боярышник), есть варёные крупы, творожок с пониженным содержанием жира, отварную рыбу.

Профилактические меры

Для здорового питания необходимо увеличить количество фруктов в сыром виде, богатых калием, магнием и кальцием: бананов, абрикоса (кураги), смородиновых ягод, яблок, изюма, клюквы. Полезны морепродукты, особенно морская капуста и бурые водоросли.

Очень хорошая привычка перед едой: пить по ½ стакана уксуса из яблок, добавляя мёд (1 ст. л.) 3 р./д.

Необходимы ежедневные прогулки и выполнение элементарных физ. упражнений.

Заболевание детского возраста

Несмотря на то, что аритмия пируэт в основном наблюдается у людей старшего возраста, она встречается даже у детей. У них этот вид относится к очень сложным патологиям сердца, потому что нет единого понятия, откуда она возникает и что при этом делать.

Болезни, провоцирующие сбои ритма сердца у детей

У детей нарушения сердечного ритма могут быть вызваны такими болезнями:

1. Врождённые сердечные пороки или приобретённые.
2. Заболевания по линии генов.
3. Кардиты.
4. Нарушение проводящей сердечной системы и работы ионных каналов.
5. Вегетососудистая дистония.
6. Отклонения в деятельности центральной и вегетативной нервной системы, проявившиеся с самого рождения.
7. Анемии.
8. Онкологические заболевания головного мозга.
9. Лекарственная интоксикация.
10. Идиопатические (с непонятной причиной).

Лечение детей

При лечении детской волнообразной аритмии применяют:

• Медикаментозную терапию: срочную, экстренную или постоянную (в случае её хронической формы).
• Хирургическое вмешательство.
• Мини–инвазию – щадящую операцию через мини–доступ.

Если приступы желудочковой аритмии грозят перерасти в брадиаритмию (нарушение сердечной проводимости и частоты сокращений ˂ 60 уд./мин.), пароксизмальную тахикардию с увеличением сокращений сердца или желудочковую фибрилляцию с резким нарушением кровообращения, то необходимы реанимационные действия.

Неотложная помощь

Врачи неотложки для первичной диагностики подсчитывают удары пульса, делают ЭКГ, анализируют изменения в кровоснабжении. При пароксизмальном тахикардическом осложнении реанимация восстанавливает общее самочувствие пациента и снимает приступ. Если у ребёнка болит грудина, спутано сознание, есть головокружение, ритм сердца ускоряется до 220 уд./мин., то реаниматолог делает вагусные пробы (рефлекторное воздействие с окончаний органов на блуждающий нерв для снижения частоты сердечного сокращения). К примеру, массаж языка в районе корня, надавливание на область солнечного сплетения, охлаждение рта и подбородка, усиленный выдох с закрытым ртом (проба Вальсавы).

Младенцу, не достигшему годовалого возраста, реанимационные действия проводятся путём переворачивания его головой вниз, старшим детям помогают сделать стойку на руках.

Врач скорой помощи может сделать ещё пробу Ашнера на определение возбудимости парасимпатической вегетативной нервной системы, делая надавливание на глазные яблоки. Надо учесть, что это противопоказано при близорукости.

Все эти меры хороши только в первые 30 минут, затем нужны более серьёзные медицинские средства.

Итак, зная понятие: аритмия типа пируэт, что это такое, можно обезопасить своего ребёнка, пожилых близких и себя от острого приступа и его тяжёлых последствий.

Что такое аритмия типа пируэт

Желудочковая аритмия – одно из самых распространенных нарушений работы сердца. Экстрасистола или нарушение ритма при желудочковой аритмии диагностируется в основном у людей старшего возраста и редко у молодых.

Приступы нарушения ритма сердца в особенности беспокоят по утрам и очень редко наблюдаются в ночное время. Пожилым пациентам рекомендуют утром вставать медленно, так как резкий подъем может спровоцировать приступ и потерю сознания.

Желудочковая аритмия. Классификация

Аритмия имеет несколько разновидностей:

• Тахикардия пароксизмальная неустойчивая, выдает три и больше циклов подряд. Циклы можно проследить на ЭКГ, каждый период занимает приблизительно тридцать секунд. Нарушенная гемодинамика часто становится причиной внезапного летального исхода.
• Устойчивая пароксизмальная тахикардия отличается устойчивыми циклами, продолжающимися более тридцати секунд. Во время приступа высок риск внезапной смерти.
• Желудочковая тахикардия двунаправленная не дает картины аритмии, комплексы QRS чередуются последовательно и устойчиво, так как импульсы подают желудочки с двух участков.
• Аритмия типа «пируэт» характеризуется волнообразным нарастанием колебаний, частота которых составляет выше двести ударов в минуту.

Желудочковая тахикардия, в среде пациентов имеет название «сердечный балет». Еще одно название нарушения, характеризующегося неравномерным сердечным ритмом, аритмия типа «пируэт». На электрокардиограмме аритмия выявляется, как волнообразные, неравномерные амплитуды колебаний QRS.

Приступы «сердечного балета» начинаются внезапно и могут трансформироваться в состояние несущее угрозу для жизни. Вовремя некупированный приступ приводит к летальному исходу, в особенности у пожилых людей.

Причиной тахикардии этого типа становятся врожденные пороки сердца или приобретенные заболевания. Нарушение ритма работы желудочков может вызвать передозировка лекарственных препаратов, прениламина или хинидина.

Еще несколько причин желудочковой тахикардии:

• стрессы;
• переедание;
• алкоголь и курение;
• обезвоживание;
• злоупотребление энергетическими напитками;
• непосильные физические нагрузки.

Наследственное заболевание, проявляющиеся как желудочковая тахикардия: синдром Ланге-Нильсена, имеющий две разновидности Романо-Уарда и Джервелла-Ланге-Нильсена. Синдром Джервелла-Ланге-Нильсена кроме проблем с сердцем сопровождается врожденным нарушением слуха.

Диагностика аритмии типа «пируэт» и лечение

Основной признак нарушения ритма по этому типу – потеря сознания из-за повышенного числа ударов, до триста в минуту, что нарушает кровоснабжение внутренних органов и головного мозга.

Диагноз устанавливается после обследования на ЭКГ и аппарате УЗИ.

Больному с симптомами приступа аритмии по типу «пируэт» необходимо вызвать бригаду скорой помощи для проведения реанимации.

При резком падении давления, его поднимают используя кардиоверсию электрическим разрядом. Бета-адреноблокаторы и магния сульфат вводят внутривенно. Для снятия приступа применяют лидокаин.

Если приступ спровоцировали медицинские препараты, их прием отменяют, при этом проводят детоксикацию организма.

Постоянные приступы тахикардии могут быть вызваны изменениями тканей в одном из желудочков. Пораженный участок удаляется оперативным путем.

При частых и мучительных приступах специалисты рекомендуют имплантировать дефибриллятор автоматический.

Нарушение сердечного ритма у детей

Аритмии различного вида у детей относятся к самым сложным заболеваниям сердца у детей, так как существует множество форм, видов и подвидов нарушения сердечного ритма, а также отсутствует единое мнение о причинах появления аритмий и методах терапии.

Заболевания, приводящие к нарушению ритма сердца у детей:

• Наиболее часто в детском и подростковом возрасте встречается нарушение ритма по типу экстрасистолии.пороки сердца, врожденные и приобретенные;
• кардиты;
• генетические заболевания;
• патологии в работе проводящей системе сердца и нарушения функционирования ионных каналов;
• врожденные патологии в развитии ЦНС и ВНС;
• онкологии головного мозга;
• ВСД;
• анемия;
• отравление лекарствами.

Довольно часто нарушения ритма вызываются идиопатическими, то есть невыясненными причинами.Аритмию по типу «пируэт» у детей лечат медикаментозно, хирургическим путем или мини-инвазивно. Для лечения желудочковой аритмии может использоваться и имплантация антиаритмических аппаратов.

Медикаментозная терапия делится на срочную, экстренную и постоянную, применяемую для устранения хронических нарушений.

Реанимационная терапия медицинскими препаратами необходима при развитии приступов, опасных острой сердечной недостаточностью и внезапным летальным исходом. В таких случаях купируются приступы желудочковой аритмии, перерастающие в брадиаритмию, фибрилляцию и пароксизмальную тахикардию.

Для определения техники реанимационных мероприятий врач бригады скорой помощи должен подсчитать пульс, сделать электрокардиограмму, оценить общую гемодинамику. Если выявлена пароксизмальная тахикардия с узким или широким QRS комплексом, реанимация направлена на нормализацию общего состояния и снятие пароксизмального приступа. При жалобах на головокружение, боль в грудине, помутнении сознания и частоте ритма около двести двадцать в минуту, проводят вагусные пробы.

Если это ребенок до одного года, его переворачивают головой вниз, детей старшего возраста просят сделать стойку на руках. Реаниматолог может провести пробу Ашера, надавливая пальцами на глазные яблоки. Проба Ашера противопоказана при миопии.

В список вагусных проб входят: массаж корня языка, воздействие на солнечное сплетение, накладывание холода на рот и подбородок, проба Вальсавы.
Описанные выше методы эффективны в первые полчаса, если при проведении мероприятий сохраняется СВПТ, врач должен применить медицинские средства для стабилизации состояния ребенка.

Терапия препаратами хронических заболеваний сердца, вызывающих аритмию, у детей, затрудняется без соблюдения специальной диеты. Продукты, подаваемые на стол, должны содержать в обязательном порядке калий, необходимый для правильной работы сердечных мышц, недостаток этого элемента вызывает аритмию.

Продукты, в состав которых входит калий:

• бананы;
• мед;
• картофель;
• петрушка;
• семечки подсолнуха;
• сухофрукты;
• капуста;
• черная смородина.

Для правильной работы сердца необходимы продукты с магнием и кальцием:

• гречка;
• фасоль;
• огурцы;
• орехи;
• дрожжи;
• шпинат;
• отруби;
• авокадо.

Богаты кальцием молочные продукты, сыр, творог, кефир, свежее молоко.

Специалист
ы рекомендуют ограничить детьми потребление соли, кондитерских сладостей, острых и жирных продуктов.
Продукты, исключенные из меню при аритмии:

• копчености;
• консервы;
• жирное мясо;
• фастфуды.

Детям, имеющим нарушения в работе в работе сердца, нельзя давать домашние соленья, они усиливают жажду, что приводит к потреблению большого количества жидкости, увеличивающей нагрузку на сердце за счет увеличения циркуляции крови.

Карта сайта

Pirouette®

Pirouette — Программное обеспечение для комплексного хемометрического моделирования

Infometrix спроектировал и разработал программное обеспечение Pirouette более 25 лет назад, чтобы удовлетворить потребность в инструменте для организации и понимания сложных данных. Мы сосредоточились в первую очередь на аналитических инструментах, но вскоре нашли применение в таких разнообразных областях, как клиническое применение, мониторинг окружающей среды, контроль качества нефтеперерабатывающих заводов и управление базами данных. Программное обеспечение сочетает необходимые алгоритмические требования с простым пользовательским интерфейсом и используется для:

• Интеллектуальный анализ, визуализация и организация данных;
• Классификационный анализ для определения происхождения образца;
• Количественный анализ для оценки концентрации или другого свойства, которое трудно измерить более прямым способом; и
• Сигналы размешивания для идентификации и распределения составных частей смеси.

Pirouette 4.5, наш наиболее полный пакет для хемометрии, разработан специально для платформ Windows. Простой в использовании, но очень мощный интерфейс облегчает взаимодействие с необработанными и обработанными данными. Поддержка многих распространенных инструментов и форматов файлов для обмена данными делает импорт данных безболезненным. Тысячи подмножеств могут быть созданы из одного файла данных, что позволяет пользователю использовать множество различных сценариев «что, если» без необходимости сбора дополнительных данных. Все рассчитанные продукты сохраняются в одном файле и могут быть извлечены и обработаны с помощью Диспетчера объектов, уникальной системы обработки данных.Передача параметров калибровки позволяет соответствующим образом корректировать спектры для прогнозирования с использованием модели из другого источника. Вы даже можете запустить несколько экземпляров пируэта для максимальной эффективности.

Даже демо Pirouette обладает значительными возможностями. Загрузите любой поддерживаемый тип файла, включая файлы в собственном формате Pirouette, с отображением результатов. Используйте инструменты визуализации для оценки ваших данных или данных, отправленных вам от пользователя Pirouette. Когда вы будете готовы приступить к многомерному анализу, приобретите лицензию, чтобы разблокировать алгоритмы Пируэта.

Технические характеристики изделия Pirouette
Руководство пользователя Pirouette

На этой странице есть следующие подстраницы.

определение пируэта по The Free Dictionary

Когда миссис Винсент Краммлс снова подошла к столу, на сцену из какого-то таинственного входа выскочила маленькая девочка в грязном белом платье с вырезами до колен, коротких брюках, сандалиях, белом спенсере, розовой марлевой шляпе, зеленой вуаль и завитки бумаги; который сделал пируэт, дважды прорезал в воздухе, сделал еще один пируэт, затем, глядя на противоположное крыло, взвизгнул, прыгнул вперед на расстояние шести дюймов от рампы и впал в красивую позу ужаса, как потрепанный джентльмен в на одном мощном спуске влетела старая пара желтых туфель и, стуча зубами, яростно размахивала тростью.Дверь Скиддера, когда он красными чернилами рисовал сценическую постановку Миртл Делорм (мисс Лисон) в своей (непринятой) комедии, чтобы «сделать пируэт через сцену от L к графу». Наконец она вскарабкалась по устланной ковром лестнице и открыла дверь световой комнаты. Более того, впоследствии свидетель, который в настоящее время будет безымянным, подтвердил, что в уединении Бауэра он высунул свою деревянную ногу на сцене. — манерой балета и выполнил провокационный или торжествующий пируэт на оставшейся ему настоящей ноге.Однако у хороших жителей городка не было шанса полностью открыть глаза, когда, как раз в полдень, негодяй прыгнул, как я уже сказал, прямо посреди них; здесь дал чассез, а там — баланс; а затем, после пируэта и па-де-зефира, голубиного крыла взлетел прямо на колокольню Дома городского совета, где удивленный колокольней сидел и курил в состоянии достоинства и смятения ». Ах! » сказала она, «это тот мерзкий человек!» Затем, высунув нижнюю губу за верхнюю, она слегка надула губы, которая показалась ей знакомой, выполнила пируэт на пятке и принялась собирать в бубен дары толпы.Дорогая, которая пируэтовала так дико, что все, что вы могли видеть в ней, был поцелуй, а затем, если бы вы набросились на нее, вы могли бы получить его. Маленькие бесы танцевали и прыгали; а затем одна отделилась от толпы, чтобы стать больше остальных, чтобы сделать пируэт более энергично. Наконец они остановились, и красивая молодая женщина выскочила из рядов и начала делать пируэт перед нами с грацией и энергией. что посрамило бы большинство балерин, но друг императора покрыл себя славой, потому что танцевал все, знал он это или нет, и вводил импровизированные пируэты, когда фигуры приводили его в замешательство.Месдемуазель Нобле, Жюли и Леру исполнили обычные пируэты; Роберт должным образом бросил вызов принцу Гранады; и королевский отец принцессы Изабеллы, взяв свою дочь за руку, величественными шагами обошел сцену, чтобы лучше продемонстрировать богатые складки своего бархатного платья и мантии. Но здесь представители Пируэта заявили, что подозреваемым не разрешено собирать ставки на деятельность фирмы. Целью данного исследования было изучить стратегии генерации вертикального углового момента, используемые опытными артистами балета в пируэте en dehors.

Учебный центр ЭКГ — Введение в клиническую электрокардиографию

Извините, но этот сайт поддерживается только браузером, строго совместимым с HTML. Сайт может продолжать работать, но может отображаться некорректно.

Если вы используете Internet Explorer 6 или более раннюю версию, мы рекомендуем вам обновить ваш браузер до Intenet Explorer 8+ или попробовать совместимый браузер, например
Firefox или Google Chrome.

Этот «метод» рекомендуется при чтении ЭКГ по всем 12 отведениям.Как и при физикальном осмотре, желательно пройти
стандартизированная последовательность шагов во избежание пропуска незначительных отклонений при записи ЭКГ, некоторые из которых могут иметь
клиническое значение. 6 основных разделов «метода» следует рассматривать в следующем порядке:

Темы для изучения:

1. Измерения
2. Анализ ритма
3. Анализ проводимости
4. Описание формы сигнала
5. Интерпретация ЭКГ
6. Сравнение с предыдущей ЭКГ (если есть)

Измерения (обычно проводятся во фронтальной плоскости):

• ЧСС (состояние предсердий и желудочков, если они различаются)
• Интервал PR (от начала P до начала QRS)
• Длительность QRS (ширина наиболее репрезентативного QRS)
• Интервал QT (от начала QRS до конца T)
• Ось QRS во фронтальной плоскости («Как определить ось»)

Перейдите к: Нарушения измерений ЭКГ (Урок 4), чтобы получить описание нормальных и аномальных измерений.

Анализ ритма

• Состояние основного ритма (например, «нормальный синусовый ритм», «фибрилляция предсердий» и т. Д.)
• Определить дополнительные ритмические события, если они есть (например, «PVC», «PAC» и т. Д.).
• Учитывать все ритмические события от предсердий, АВ-соединения и желудочков

Перейдите к: Нарушения ритма ЭКГ (Урок 5), чтобы получить описание аритмий.

Анализ проводимости

«Нормальное» проведение подразумевает нормальное сино-предсердное (СА), атриовентрикулярное (АВ) и внутрижелудочковое (IV) проведение.

При наличии следующих нарушений проводимости необходимо идентифицировать:

Перейдите к: Нарушения проводимости ЭКГ (Урок 6) для получения описания нарушений проводимости.

Описание формы сигнала

Тщательно проанализируйте ЭКГ в 12 отведениях на предмет аномалий в каждой из форм волны в том порядке, в котором они появляются:
Зубцы P, комплексы QRS, сегменты ST, зубцы T и … Не забывайте зубцы U.

Интерпретация ЭКГ

Это вывод из приведенного выше анализа.Интерпретируйте ЭКГ как «нормальную» или «ненормальную». Иногда термин «пограничный»
используется, если вы не уверены в значимости определенных выводов. Составьте список всех отклонений. Примеры «ненормальных» заявлений:

• Нижний ИМ, вероятно острый
• Старый передне-перегородочный MI
• Левая передняя фасцикулярная блокада (LAFB)
• Гипертрофия левого желудочка (ГЛЖ)
• Неспецифические аномалии ST-T
• Любые нарушения ритма

Пример:

Сравнение с предыдущей ЭКГ (если есть)

Если в файле пациента есть предыдущая ЭКГ, необходимо сравнить текущую ЭКГ с ней, чтобы увидеть, есть ли какие-либо существенные изменения.
произошло.Эти изменения могут иметь важные последствия для клинических управленческих решений.

Продолжить чтение: «Как определить ось»

Проверьте свои знания на уроках 1 и 2!

пируэт — Викисловарь

Английский [править]

Этимология [править]

Из французского пируэт .

Произношение [править]

• (Великобритания) IPA ^(ключ) : /ˌpɪ.ɹʊˈɛt/, /ˌpɪ.ɹuːˈɛt/
• (США) IPA ^(ключ) : / ˌpɪ.ɹəˈwɛt /, /ˌpɪ.ɹuːˈɛt/
• Рифмы: -ɛt

Существительное [править]

пируэтов ( множественного числа пируэтов )

1. Кружение или поворот в танце, в основном в балете.
2. Кружение лошади.

Переводы [править]

кружение или поворот на носках

кружение лошади

Приведенные ниже переводы необходимо проверить и вставить выше в соответствующие таблицы переводов, удалив все числа.Числа не обязательно совпадают с числами в определениях. См. Инструкции в Викисловаре: Макет статьи § Переводы.

Проверяемые переводы

Глагол [править]

пируэт ( простое настоящее в единственном числе в третьем лице пируэты , причастие настоящего пируэт , простое причастие прошедшего и прошедшего времени пируэты )

1. (непереходный) Выполнить пируэт; кружиться на цыпочках, как танцор.
   • 1960 , П. Г. Вудхауз, Дживс в ближайшем будущем , глава VIII:

     Я упал, как мешок с углями. Пульс был частым, кровяное давление высоким, и какое-то время Blue Room кружила вокруг меня , как танцор адажио.

Переводы [править]

Дополнительная литература [править]

Этимология [править]

Заимствовано из французского пируэта .

Произношение [править]

• IPA ^(ключ) : / ˌpi.ruˈɛ.tə /
• Расстановка переносов: pi‧rou‧et‧te
• Рифмы: -ɛtə

Существительное [править]

пируэт f ( множественное число пируэтов или pirouetten )

1. пируэт

Произношение [править]

Этимология 1 [править]

Переделка pirouelle , возможно после girouette .

Существительное [править]

пируэт f ( множественное число пируэтов )

1. Движение или поворот в танце.
2. (спорт, всадники) Вихревое движение лошади.

Производные термины [править]

Потомки [править]

Этимология 2 [править]

Глагол [править]

пируэт

1. от первого лица единственного числа присутствует с указанием пируэта
2. в единственном числе от третьего лица присутствует с указанием пируэт
3. первое лицо единственного числа настоящее сослагательное наклонение pirouetter
4. первое лицо единственного числа настоящее сослагательное наклонение pirouetter
5. Императив второго лица единственного числа pirouetter

Дополнительная литература [править]

Интерпретация ЭКГ 2 — Тест ЭКГ

0 из 50 вопросов завершено

Вопросы:

1. 1
2. 2
3. 3
4. 4
5. 5
6. 6
7. 7
8. 8
9. 9
10. 10
11. 11
12. 12
13. 13
14. 14
15. 15
16. 16
17. 17
18. 18
19. 19
20. 20
21. 21
22. 22
23. 23
24. 24
25. 25
26. 26
27. 27
28. 28
29. 29
30. 30
31. 31
32. 32
33. 33
34. 34
35. 35
36. 36
37. 37
38. 38
39. 39
40. 40
41. 41
42. 42
43. 43
44. 44
45. 45
46. 46
47. 47
48. 48
49. 49
50. 50

Информация

Эта викторина по электрокардиограмме содержит несколько кратких историй болезни и соответствующие им ЭКГ.По каждому вопросу вы должны проверить от 0 до 4 диагнозов. Если артериальное давление не указано, значит, оно в пределах нормы.

Помните: не используйте кнопку браузера «Назад». Результат отображается только тогда, когда вы ответили на все вопросы.

Наслаждайтесь!

Вы уже прошли тест раньше. Следовательно, вы не можете запустить его снова.

Вы должны войти в систему или зарегистрироваться, чтобы начать викторину.

Вы должны пройти следующую викторину, чтобы начать эту викторину:

0 из 50 вопросов ответил правильно

Ваше время:

Истекло время

Вы набрали 0 из 0 баллов, (0)

• Вам следует улучшить свои навыки ЭКГ, чтобы оптимизировать свои решения относительно сортировки пациентов.Вы можете найти интересные образовательные ресурсы в нашем разделе ссылок.

  Приглашаем вас повторно пройти тест «Интерпретация ЭКГ 2» или перейти к «Интерпретации ЭКГ 3».

Ваш результат внесен в таблицу лидеров

1. 1
2. 2
3. 3
4. 4
5. 5
6. 6
7. 7
8. 8
9. 9
10. 10
11. 11
12. 12
13. 13
14. 14
15. 15
16. 16
17. 17
18. 18
19. 19
20. 20
21. 21
22. 22
23. 23
24. 24
25. 25
26. 26
27. 27
28. 28
29. 29
30. 30
31. 31
32. 32
33. 33
34. 34
35. 35
36. 36
37. 37
38. 38
39. 39
40. 40
41. 41
42. 42
43. 43
44. 44
45. 45
46. 46
47. 47
48. 48
49. 49
50. 50

1. Вопрос 1 из 50

   Пациент с биологическим аортальным клапаном и фибрилляцией предсердий.Принимает дронедарон. Внезапное сердцебиение, а также боль в груди и тошнота.

   Скорее всего, скорректируйте

   Ортодромный AVRT (ретроградный зубец P> 70 мс после QRS, см. V1). Нарушения глобальной реполяризации, не отвечающие критериям ИМпST. Тахикардию следует немедленно прекратить, а симптомы пациента и ЭКГ следует повторно оценить на предмет возможной ишемии.

   Скорее всего, неправильная ортодромная AVRT

   (ретроградный зубец P> 70 мс после QRS, см. V1).Нарушения глобальной реполяризации, не отвечающие критериям ИМпST. Тахикардию следует немедленно прекратить, а симптомы пациента и ЭКГ следует повторно оценить на предмет возможной ишемии.

2. Вопрос 2 из 50

   Сердцебиение, легкое стеснение в груди, одышка и головокружение в течение часа.

3. Вопрос 3 из 50

   Просыпается с болью в груди, тошнотой и холодным потом. Головокружение и обморок.

4. Вопрос 4 из 50

   Ранее здоровый.Острая центральная боль в груди, начавшаяся 15 минут назад.

5. Вопрос 5 из 50

   Внезапное появление одышки и боли в груди, начавшееся несколько часов назад во время игры в бадминтон.

6. Вопрос 6 из 50

   Просыпается посреди ночи от легкой боли в груди.

7. Вопрос 7 из 50

   Остановке сердца, которой предшествует центральная загрудинная боль в левой руке. Успешная СЛР, бодрствование и ответ.

8. Вопрос 8 из 50

   Известный диабетик с гипертонией и гиперхолестеринемией.Внезапное появление сильной боли в груди 5 часов назад.

9. Вопрос 9 из 50

   1 неделя при одышке при тренировках. Обострение со вчерашнего дня.

10. Вопрос 10 из 50

    Была сильная стенокардия, которая началась 5 дней назад и длилась 2-3 дня.Теперь вдруг кровохарканье, сильная одышка, гипоксемия….

11. Вопрос 11 из 50

    Пациент с дилатационной кадиомиопатией. Чувствовал тошноту и повышенное потоотделение после тренировки. Ближний обморок. Кендт DCM.

12. Вопрос 12 из 50

    История предшествующей АКШ.Известен блокадой левой ножки пучка Гиса. 3 дня при одышке, кашле и температуре. Нормальное АД.

13. Вопрос 13 из 50

    Пациент, наблюдаемый по поводу атического стеноза клапана, ожидает операции АКШ + клапан. Острая центральная, давящая боль в груди, которая началась 3 часа назад.АД 70/40 мм рт. Ст.

    Правильно

    Хотя эта ЭКГ не соответствует критериям ИМпST, эта история пациента очень тревожна, и ее следует обследовать в больнице с отделением кардиоторакальной хирургии.

    Неправильно

    Хотя эта ЭКГ не соответствует критериям ИМпST, эта история пациента очень тревожна, и ее следует обследовать в больнице с отделением кардиоторакальной хирургии.

14. Вопрос 14 из 50

    Сердцебиение и боль в груди. Беспокойство и гипервентиляция.

15. Вопрос 15 из 50

    Усиливающаяся одышка в течение последних нескольких недель.Теперь плевритная боль в груди.

16. Вопрос 16 из 50

    История предшествующего ЧКВ LAD. Пациент страдает диабетом и гиперхолестеринемией. 1-2 часа с болью в левой части груди, отдающей в ямку левой руки.

17. Вопрос 17 из 50

    Молодой человек с рецидивирующими вазовагальными обмороками. Сегодня приступ головокружения и обморока на работе.

18. Вопрос 18 из 50

    Ранее здоровый пациент.90 минут с сильной ангиноидной болью.

    Исправьте

    Ускоренный идиовентрикулярный ритм со слиянием и захватом в конце ЭКГ. Передняя и нижняя элевация ST. Сегмент ST не может быть интерпретирован при идиовентрикулярном ритме. Ускоренный идиовентрикулярный ритм определяется с частотой от 50 до 110 ударов в минуту и ​​наблюдается, когда активность желудочков превышает активность синусового узла.Этот ритм обычно наблюдается при ишемии / реперфузии и интоксикации дигиталисом.

    Неправильный

    Ускоренный идиовентрикулярный ритм со слиянием и захватом в конце ЭКГ. Передняя и нижняя элевация ST. Сегмент ST не может быть интерпретирован при идиовентрикулярном ритме. Ускоренный идиовентрикулярный ритм определяется с частотой от 50 до 110 ударов в минуту и ​​наблюдается, когда активность желудочков превышает активность синусового узла.Этот ритм обычно наблюдается при ишемии / реперфузии и интоксикации дигиталисом.

19. Вопрос 19 из 50

    Внезапное появление центральной боли в груди. Нет эффекта от NTG. BP 174/65

20. Вопрос 20 из 50

    Центральная боль в груди с иррадиацией в оба плеча, которая началась несколько минут назад.АД 172/100 мм рт. Ст.

21. Вопрос 21 из 50

    Просыпается посреди ночи с нарастающей одышкой. В конце также есть легкое угнетение груди.

22. Вопрос 22 из 50

    Пациент с фибрилляцией предсердий и ишемической болезнью сердца в анамнезе.2 дня с болью в груди, одышкой и сердцебиением.

23. Вопрос 23 из 50

    Больной ишемической болезнью сердца. Усиливающаяся одышка через несколько дней. Просыпается с обострением одышки.3 обморока.

24. Вопрос 24 из 50

    Только что выписан из больницы после обморока неизвестного происхождения. Теперь подергивание и недомогание. Ни стенокардии, ни одышки.

25. Вопрос 25 из 50

    Проснулся от центральной давящей боли в груди, усиливающейся при глубоком вдохе и в положении лежа на спине.

26. Вопрос 26 из 50

    Остановка сердца после периода одышки и общего недомогания. Теперь откройте глаза и двигайте конечностями.

27. Вопрос 27 из 50

    Со вчерашнего дня усиливающаяся боль между лопатками, отдающая в обе руки, но особенно в левую.

Электрокардиография — WikiVet English

Также известен как: ЭКГ

Введение

Электрокардиография — одно из наиболее часто используемых приборов для мониторинга в ветеринарной практике.

ЭКГ может определять частоту, ритм и характер деполяризации и реполяризации сердца . Это также может указывать на изменения в массе миокарда , проводимости , между сердцем и кожей и на наличие метаболических нарушений , которые влияют на сердце.

Запись ЭКГ

ЭКГ определяет электрическую активность сердца через 3 электрода . У мелких животных эти электроды чаще всего размещают на 2 передних конечностях и на левой задней конечности. Дополнительный электрод можно разместить на правой задней конечности. ЭКГ в состоянии покоя лошади записываются с помощью отведения с основанием-верхушкой — с отрицательным (красным) электродом, размещенным над яремной канавкой, положительный электрод (желтый), размещенный сразу за левым локтем над верхушкой сердца (B) и заземляющий электрод, прикрепленный к месту, удаленному от сердца.Это дает ЭКГ с большими комплексами, на которые артефакт движения существенно не влияет.

Электроды прикрепляются к пациенту с помощью электродов для ЭКГ , зажимов типа «крокодил» (чаще встречается у лошадей) и чрескожных игл (редко). Волосы должны быть подстрижены , чтобы улучшить контакт между подушечкой ЭКГ и кожей. Подушечки следует закрепить лентой и дополнительно использовать гель для электродов или спирт для улучшения контакта между пациентом и электродами.Электроды подключены к аппарату ЭКГ с помощью кабелей с цветовой кодировкой.

Система цветовой кодировки:

Желтый (положительный): Левая передняя конечность

Красный (отрицательный): правая передняя конечность

Зеленый : Левая задняя конечность

Черный: правая задняя конечность

ЭКГ должна быть записана в спокойной и спокойной обстановке .Пациент должен находиться в состоянии неподвижно и расслабленно, насколько возможно, поскольку мышечных треморов и движения могут вызвать артефактов на следе. У лошадей ЭКГ записано стоя . Собак следует размещать в положении , лежа на правом боку, , но положение в кошке менее важно. Кабели должны быть расположены так, чтобы они не падали на грудь животного, так как могут вызвать артефакт дыхательного движения . Электрическая активность может вызвать помехи на ЭКГ (известные как , 50 Гц, ).Чтобы предотвратить это, его следует размещать на изолированной поверхности вдали от люминесцентного освещения, компьютеров и другого электрического оборудования. ЭКГ Холтера можно использовать как у мелких, так и у крупных животных для регистрации электрической активности сердца в течение 24 часов или во время физических упражнений.

Химическое ограничение следует избегать , если это вообще возможно, так как это изменяет ЭКГ.

Считывание записи ЭКГ

ЭКГ предоставляет информацию только об электрической активности сердца .Он показывает частоту сердечных сокращений и ритм и может использоваться для обнаружения любых аритмий, но не предоставляет информацию о сердечной функции. Важно помнить, что лечит пациента, а не ЭКГ !

Для интерпретации ЭКГ необходимо понимать путь деполяризации через сердце:
Сино-предсердный узел деполяризуется спонтанно, и эта волна деполяризации распространяется по предсердиям. Затем импульс медленно проходит через АВ-узел. Затем он быстро проходит по пучку Гиса и пучку ветвей, распространяясь по миокарду желудочков.Затем миокард остается деполяризованным в течение определенного периода перед реполяризацией. Эта деполяризация и реполяризация обнаруживается как разность потенциалов на поверхности кожи, создавая классическую форму кривой ЭКГ.

У мелких животных шесть отведений от конечностей ( кривых ЭКГ, полученных от пары электродов ) получаются при считывании четырех электродов .Это отведения I, II, III, aVR, aLV, aVF .
Трассировку всегда следует читать с слева направо . В идеале его следует читать с самого начала, но если это слишком сложно, то следует идентифицировать наиболее узнаваемую часть и считывать трассировку с этого момента.

Нормальный ЭКГ

Прежде чем интерпретировать аномальную ЭКГ, вы должны знать, как выглядит нормальная ЭКГ:

• Зубец P предшествует каждому комплексу QRS

• Комплекс QRS следует за каждым зубцом P

• P и QRS последовательно и разумно связаны

• P и QRS будут все одинаковые

• Они будут происходить с нормальной скоростью

Аномальная запись ЭКГ

При интерпретации каждой ЭКГ следует задавать следующие вопросы:

Э.К.Г. диагностического качества?

Важно, чтобы на следе не было артефактов. Следует избегать помех от электрического оборудования и флуоресцентного освещения (помехи 50 Гц) и движения. ЭКГ следует откалибровать как по скорости бумаги, так и по вертикальной чувствительности, и след должен оставаться в пределах краев бумаги. Все отведения должны быть продемонстрированы.

Какая частота пульса?

ЧСС можно рассчитать одним из следующих двух методов:

(1) Мгновенная частота пульса

1500 / интервал R-R (25 мм / сек)

3000 / Интервал R-R (50 мм / сек)

(2) Количество интервалов R-R за 6 секунд x 10

Если существует несколько ритмов, следует рассчитать частоту всех имеющихся ритмов.

Высокая частота сердечных сокращений может быть следствием синусовой тахикардии, наджелудочковой тахикардии, желудочковой тахикардии и фибрилляции предсердий. Низкая частота сердечных сокращений может быть вызвана синусовой брадикардией, синусовой аритмией, атриовентрикулярной блокадой второй или третьей степени, остановкой предсердий и остановкой синуса.

Что такое сердечный ритм?

Важно понять, является ли пульс регулярным или нерегулярным. Если это нерегулярно, вы должны записать, является ли он регулярным или нерегулярным.

Что такое средняя электрическая ось?

Этот показатель имеет ограниченное значение для мелких животных. Это может указывать на увеличение желудочков и наличие дефектов внутрижелудочковой проводимости.

Какие индивидуальные комплексные измерения?

Изменения морфологии комплексов классифицируются как изменение формы, размера или продолжительности зубца P, комплекса QRS или зубца T. Величина и продолжительность отклонений могут быть вызваны гипертрофией миокарда, электролитными нарушениями или изменениями вегетативного тонуса в сердце.

Изменения зубца P могут быть вызваны блуждающим кардиостимулятором или предсердной эктопией. Вариации комплексов QRS могут быть вызваны либо переменной проводимостью, либо электрическими альтернативами.

Нет P для каждого QRS — это происходит, когда деполяризация желудочков следует за аномальной деполяризацией предсердий. Это может быть вызвано преждевременными желудочковыми или узловыми комплексами, остановкой синуса с желудочковыми или узловыми комплексами ускользания, остановкой предсердий и фибрилляцией предсердий.

Нет QRS для каждого P — это происходит, когда AV-узел не может нормально проводить импульсы. Это может быть вызвано AV-блокадой второй и третьей степени. AV-блокада второй степени является нормальным явлением для отдыхающей лошади, однако она должна исчезнуть после выполнения упражнений.

Форма комплекса может быть использована для определения места происхождения нарушения ритма. Комплексы, возникающие в желудочках, образуют широкие и причудливые комплексы QRS, тогда как комплексы атриовентрикулярного происхождения являются узкими и вертикальными.

Связаны ли они последовательно и разумно?

Аномальный интервал P-R вызван атриовентрикулярной диссоциацией. Это происходит на фоне нарушений узлового и желудочкового ритма и АВ-блокады третьей степени.

Для этого необходимо измерить интервалы P-P, R-R и P-R. Если интервал P-R является единственным изменяющимся фактором, это очень указывает на AV-диссоциацию.

Сводка

ЭКГ — наиболее полезный инструмент для оценки сердечного ритма .Необходимо сделать все возможное, чтобы минимизировать артефакт и получить ЭКГ хорошего диагностического качества. Каждый след должен быть проанализирован последовательно и методично , чтобы результаты можно было надежно объединить со всей клинической картиной.

Список литературы

Dennis, S (2011) Как записывать и интерпретировать ЭКГ и Что такое ЭКГ? Курс по выбору кардиологии РКВ, Королевский ветеринарный колледж

Martin, M (2002) Интерпретация ЭКГ у мелких животных: 1.Понимание электричества сердца На практике 2002 24: 114-12

Martin, M (2002) Интерпретация ЭКГ у мелких животных: 3. Практическое руководство На практике 2002 24: 250-26

Menzies-Gow, N (2001) Интерпретация ЭКГ у лошади Практика 2001 23: 454-45

Робинсон, С.А. (1990) Практическое использование ЭКГ у лошади На практике 1990 12: 59-6

Персонал РВК (2009 г.) Сердечно-сосудистая система Комплексный курс РВК BVetMed, Королевский ветеринарный колледж

Sparks, AH & Caney, SMA (2005) Обзор цвета для самооценки Feline Medicine Manson

.