Плацента инкрета: в Грузии впервые спасли и мать, и ребенка

Содержание

в Грузии впервые спасли и мать, и ребенка

Порядка 20 врачей в течение восьми часов боролись за жизнь ребенка и матери

ТБИЛИСИ, 15 янв — Sputnik. Грузинские врачи впервые в Грузии смогли спасти ребенка и 28-летнюю роженицу со смертельным диагнозом – плацента перкрета (placenta percreta), или плацента прорастающая, сообщила телекомпания Imedi.

Редчайшую операцию спланировал и провел известный грузинский гинеколог Заза Синауридзе вместе с врачами разных специализаций. По словам Синауридзе, в мире подобная операция по данному методу еще не проводилась.

«Десять моих коллег за границей, в том числе, из Америки, Франции и других стран, ждут нашего доклада, поскольку и для них это та патология, которой довольно сложно управлять», — заявил Синауридзе, призвав всех еще раз подумать перед тем, как по собственному желанию делать кесарево сечение, так как риск развития патологии повышается именно после кесарева сечения.

В Грузии подобные случаи фиксируются примерно один раз в два года. До этого врачам еще не удавалось спасти рожениц с подобным диагнозом. Это первый случай, когда и мать, и ребенок вернулись домой здоровыми. Смертность по этой причине в мире превышает 75%. А летальный исход наступает из-за сильного кровотечения.

Плацента перкрета – это форма приращения плаценты к матке. Врастание плаценты в матку — довольно редкое явление. Отличают три вида данной патологии: плацента акрета, инкрета и перкрета, обозначающие глубину врастания плаценты.

photo: сourtesy of Aversi Clinic

Грузинские врачи впервые в Грузии смогли спасти ребенка и 28-летнюю роженицу со смертельным диагнозом – плацента перкрета

При диагнозе «плацента перкрета» матка оказывается вывернутой-вытянутой внутренней частью наружу, когда выстилочный слой натянут сверху. Существует странный нервный рефлекс, в результате которого сильно падает кровяное давление. Еще одна опасность заключается в том, что когда плацента не отделяется аккуратно, начинается сильное кровотечение. Под угрозой оказываются как жизнь роженицы, так и младенца.

Сложнейшая и уникальная операция, которая подарила семье маленького Николоза, прошла в Тбилиси 23 декабря.

«После того, как я узнала про этот диагноз, о том, насколько моя жизнь была в опасности, я прошла ужасные месяцы. Когда мне делали наркоз, я не знала, открою вновь глаза или нет, смогу еще раз увидеть своих троих детей или нет, но с Божьей помощью и с помощью врачей все закончилось хорошо», — рассказала пациентка Натия Мачитидзе.

Натия была на 28-й неделе беременности, когда в клинике «Pineo Luxury» ей поставили данный диагноз. Порядка 20 врачей в одной операционной боролись за жизнь роженицы и ребенка в течение восьми часов.

По словам врачей, плацента перешла на стену матки и врослась в мочевой пузырь. Было решено провести кесарево сечение по специальному методу. Сначала врачи достали младенца, а после удалили матку с поврежденной частью мочевого пузыря.

«Кесарево сечение прошло успешно, затем приступили к удалению матки и пластике мочевого пузыря, в который врослась плацента. Через несколько дней пациентку выписали из больницы», — заявил хирург Каха Кунтелия.

Все врачи, участвовавшие в операции, отказался от денежного вознаграждения. Это была благотворительная операция, которую полностью профинансировало Министерство труда, здравоохранения и социальной защиты Грузии.

Истинное врастание плаценты (placenta accreta). Консервативная терапия

ГУЗ Центр планирования семьи и репродукции Департамента здравоохранения Москвы; Перинатальный медицинский центр, Москва

Приведено наблюдение успешного консервативного лечения 2 пациенток с истинным врастанием плаценты. У обеих пациенток имели место предлежание плаценты и рубец на матке после кесарева сечения. Врастание плаценты диагностировано во время беременности при эхографии и магнитно-резонансной томографии. С учетом диагноза было принято решение о проведении донного кесарева сечения с последующей эмболизацией маточных артерий. Плацента оставлена in situ. В послеоперационном периоде выполнена отсроченная повторная эмболизация маточных артерий. После частичной экспульсии плаценты остатки плацентарной ткани удалены путем выскабливания и гистероскопии. При динамическом наблюдении у пациенток произошло полное восстановление менструальной функции.

истинное врастание плаценты

консервативная терапия

метотрексат

1. Айламазян Э.К., Репина М.А., Кузьминых Т.У. Еще один взгляд на проблему акушерских кровотечений // Журн. акуш. и жен. бол. – 2008. – № 3. – C. 3–11.
2. Angstmann T., Gard G., Harrington T. et al. Surgical management of placenta accreta: a cohort series and suggested approach // Am. J. Obstet. Gynecol. – 2010. – Vol. 202. – P. 38–39.
3. Arulkumaran S., Ng C.S., Ingemarsson I. et al. Medical treatment of placenta accreta with methotrexate // Acta Obstet. Gynecol .Scand. – 1986. – Vol. 65, № 3. – P. 285– 286.
4. Chan B.C.P., Lam H. S.W., Yuen J.H.F. et al. Conservative management of placenta previa with accreta // Hong Kong Med. J. — 2008. – Vol. 14 – P. 479–484.
5. Clement D., Kayem G., Cabrol D. Conservative treatment of placenta percreta: a safe alternative // Eur. J. Obstet. Gynecol. Reprod. Biol. – 2004. – Vol. 114. – P. 108–109.
6. Flood K.M., Said S., Geary M. et al. Changing trends in peripartum hysterectomy over the last 4 decades // Am. J. Obstet. Gynecol. – 2009. – Vol. 200. – P. 632.el—632.e6.
7. Henrich W., Surbek D., Kainer F. et al. Diagnosis and treatment of peripartum bleeding // J. Perinat. Med. – 2008. – Vol. 36, № 6. – P. 467–478.
8. Kayem G., Davy C., Goffinet F. et al. Conservative versus extirpative management in cases of placenta accreta // Obstet. and Gynecol. – 2004. – Vol. 104. – P. 531–536.
9. Kent A. Management of placenta accreta // Rev. Obstet. Gynecol. – 2009. – Vol. 2, № 2. – P. 127–128.
10. Kotsuji F., Nishijima K., Kurokawa T. et al. Usefulness of the transverse uterine fundal incision for placenta previa // Abstracts of the XXII European congress of perinatal medicine. – Granada, 2010. – P. 618.
11. Lam H., Pun T.C., Lam P.W. Successful conservative management of placenta previa accreta during caesarean section // Int. J. Gynecol. Obstet. – 2004. – Vol. 86. – P. 31–32.
12. Mussalli G.M., Shah J., Berck D.J. et al. Placenta accreta and methotrexate therapy: three case reports // J. Perinatol. – 2000. – Vol. 20. – P. 331–334.
13. Ophir E., Singer-Jordan J., Odeh M. et al. Abnormal placental invasion – a novel approach to treatment case report and review // Obstet. Gynecol. Surv. – 2009. – Vol. 64, № 12. – P. 811–822.
14. Palacios Jaraquemada J.M., Pesaresi M., Nassif J.C. et al. Anterior placenta percreta: surgical approach, hemostasis and uterine repair // Acta Obstet. Gynecol. Scand. – 2004. – Vol. 83. – P. 738–744.
15. Palacios Jaraquemada J.M., Bruno C.H. MRI in 300 cases of placenta accereta: surgical correlation of new findings // Acta Obstet. Gynecol. Scand. – 2005. – Vol. 84. – P. 719–727.
16. Son G., Kwon J., Cho H. et al. A case of placenta increta presenting as delayed postabortal intraperitoneal bleeding in the first trimester // J. Korean Med. Sci. – 2007. – Vol. 22. – P. 932–935.
17. Sumigama S., Itakura A., Ota T. et al. Placenta previa increta/percreta in Japan: a retrospective study of ultrasound findings, management and clinical course // J. Obstet. Gynecol. Res. – 2007. – Vol. 33, № 5. – P. 606–611.
18. Thia E.W.H., Tan L.-K., Devendra K. et al. Lessons learnt from two women with morbiditly adherent placentas and a review of literature // Ann. Acad. Med. Singapore. – 2007. – Vol. 36. – P. 298–303.
19. Timmermans S., van Hof A.C., Duvekot J.J. Conservative management of abnormally invasive placentation // Obstet. Gynecol. Surv. – 2007. – Vol. 62, № 8. – P. 529–539.
20. Tong S.Y.P., Tay K.H., Kwek Y.C.K. Conservative management of placenta accreta: review of three cases // Singapore Med. J. – 2008. – Vol.49, № 6. – P. e156–e159.
21. Vazquez J.A., Rivera G.V., Higareda S.H. et al. Obstetric hys terectomy. Incidence, indications and complications // Ginecol. Obstet. Mex. – 2008. – Vol.76, № 3. – P. 156–160.
22. Yamasmit W., Chaithonqwongwatthana S. Risk factors for cesarean hysterectomy in tertiary center in Thailand: A case-control study // J. Obstet. Gynecol. Res. – 2009. – Vol. 35, № 1. – P. 60–65.
23. Yi K.W., Oh M.-J., Seo T.-S. et al. Prophylactic hypogastric artery ballooning in a patient with complete placenta previa and increta // J. Korean Med. Sci. – 2010. – Vol. 25. – P. 651–655.

Курцер Марк Аркадьевич, д-р мед. наук, проф., главный акушер-гинеколог Департамента здравоохранения Москвы, главный врач ГУЗ Центр планирования семьи и репродукции Департамента здравоохранения Москвы
Адрес: 117209, Москва, Севастопольский просп., д. 24а
Телефон: (8–495)718–20–70
Е-mail: [email protected]

Кровотечения последового и послеродового периодов.

Результат
нарушения отделения и выделения
плаценты: нарушения изгнания последа;
нарушения сократительной способности
матки; изменение коагуляции. Послеродовой
гемостаз – сложная система, состоит
из 2 компонентов:

  1. Механический
    гемостаз – обеспечивается сильной
    ретракцией миометрия, в результате
    скручивания и пережатия спиралевидных
    сосудов матки. Эффективность его
    зависит от сократительной способности
    матки, которая не может существовать
    бесконечно долго

  2. Коагуляционный
    гемостаз – в условиях пережатия сосудов
    происходит замедление кровотока в
    них, формируются агрегаты клеток,
    высвобождается кровяной тромбопластин,
    активируется свертывающая система
    крови и в зоне плацентарной площадки
    происходит тромбоз. При формировании
    стабильного тромба тонус матки не
    играет решающего значения, но для
    стабилизации тромба надо 2 – 3часа.
    Если за это время матка расслабляется,
    то тромбы рыхло связываются с сосудистой
    стенкой, могут вымываться, и кровотечение
    возобновляется.

Т.
о., механический коагуляционный гемостаз
поддерживаются друг другом и обеспечивают
остановку кровотечения. Нормальное
сокращение матки возможно после полного
изгнания всех элементов плодного яйца.
Нормальный послеродовой период
обеспечивает адекватный послеродовой
гемостаз.

2-е
осложнение послеродового периода:

а)
плотное прикрепление плаценты

б)
истинное приращение плаценты

а)
эта патология связана с морфологическими
изменениями губчатого слоя базального
отдела децидуальной оболочки, которая
является эндометрием, формируется при
беременности. В ней выделяют базальный
слой (прилежит к плаценте) + капсулярный
отдел (покрывает плодное яйцо) +
париетальный отдел (покрывает часть
полости матки, не занятой плодным
яйцом). В децидуальной оболочке – 2
слоя: губчатый – образует на плаценте
секты, базальная пластинка – это
материнская часть плаценты. В области
базальной пластинки вскрываются сосуды
матки и образуются лакуны, в которых
плавают ворсины хориона (обмен матери
и плода). В плаценте выделяют 2 группы
ворсин: одни обеспечивают обмен веществ
и погружены в материнскую кровь, другие
прорастают вглубь базальной пластинки
(обеспечивают фиксацию пластинки
–»якорные ворсинки»).

При
истончении базального слоя децидуальной
оболочки больше четверти ворсин
прорастают в базальную пластинку, не
достигая миометрия→ формируется
плотное прикрепление плаценты.
Морфологические изменения базальной
пластинки являются результатом большого
числа беременностей, внутриматочных
вмешательств, воспалительных изменений
миометрия.

Прикрепление.

  1. Полное
    – в последовый период не происходит
    самостоятельного отделения плаценты
    в течение 30 минут.

  2. Частичное
    – какая-то часть плаценты отделяется,
    вскрывается часть сосудов плацентарной
    площадки, что ведет к кровотечению.
    Оставшаяся неотделенная часть плаценты
    препятствует механическому гемостазу.
    Признаки отделения плаценты отрицательные.

Профилактика
послеродовых
кровотечений (ППК) – во 2 периоде родов
вводят мощный стимулирующий препарат.
Сейчас даже 30 минут не ждут.

Лечение.

Во
всех, случаях, независимо от кровотечения,
проводится операция ручного отделения
и выделения последа.

б)
оно наблюдается при тяжелых изменениях
морфологии губчатого слоя базальной
децидуальной оболочки. Когда ворсины
хориона полностью прорастают базальную
пластинку и вступают в контакт с
миометрием – плацента »акрета». Если
ворсины хориона прорастают в толщу
мышцы – плацента »инкрета». Ворсина
могут прорастать всю толщу миометрия
вплоть до брюшины – плацента »per
крета».

Клиника.

Аналогична,
зависит от полного или частичного
приращения. Окончательный диагноз и
дифдиагноз между плотным прикреплением
и истинным приращением ставится во
время ручного отделения последа. Если
при плотном прикреплении плацента
отделяется с трудом, но полностью, то
при приращении она отрывается кусками,
при усилении попыток отделить плаценту,
рука погружается в миометрий вплоть
до перфорации матки. Следствием
приращения плаценты является усиление
кровотечения во время операции, т. к.
повреждается миометрий.

Инкарцерация
последа.
(удерживание
последа в матке)

Чаще
всего послед ущемляется в области
внутреннего зева или в маточном углу.
Это результат чрезмерного и
некоординированного сокращения
миометрия. Послед, удерживающийся в
матке, препятствует ее сокращению и
приводит к кровотечению, которое может
скапливаться в полости матки.

Клиника.

Кровотечение
в послеродовом периоде, признаки
отделения плаценты положительные. Если
кровотечение не истекает наружу, т. к.
послед блокирует маточный зев, то матка
увеличивается в размерах.

Лечение.

Обезболивание
ингаляционным анестетиком; спазмолитик
→ послед рождается сам; если неэффективно,
то их дополняют наружными приемами
выделения последа. Если не выделяется,
то ручное выделение последа.

Нарушение
коагуляции.

  1. Дефекты
    коагуляции, существующие до беременности
    (болезнь Виллибранта, Верльгоффа,
    гемофилии, лейкозы, апластические
    анемии, тромбоцитопатии)

  2. Коагулопатии,
    как результат осложнений беременности
    и родов: гестоз (хронический ДВС),
    антенатальная гибель плода, преждевременная
    отслойка плаценты, эмболия околоплодными
    водами, шок при беременности и в родах.

Нарушение
сократительной способности миометрия
(гипо-, атония матки).

  1. В
    результате нарушения функциональной
    способности миометрия к началу родов,
    которая формируется в результате:

  • Заболеваний
    НС, сосудистых нарушений, нарушения
    вводно-солевого баланса, ЭГП, гестоза

  • Дистрофические
    изменения миометрия, рубцы на матке,
    опухоли

  • Перерастяжение
    матки в результате многоплодия и
    многоводия

  • Недостаточность
    нервно-мышечного аппарата при
    инфантилизме и ФПН

  1. В
    результате нарушений, сформировавшихся
    в период родов:

  • Истощение
    энергетического потенциала в результате
    длительных и сильных схваток, применения
    утеротоников (сокращающих) – окситоцин

  • Оперативные
    вмешательства: КС, наложение акушерских
    щипцов, экстракция плода за тазовый
    конец

  • Поступление
    в сосудистое русло тромбопластиновых
    субстанций. Плацента и околоплодные
    воды активно влияют на свертываемость,
    когда попадают в сосуды матки, то
    вызывают их тромбоз и ишемию миометрия

  • Общая
    и маточная гипотония

  • травма
    и боль

  • применение
    лекарственных препаратов, понижающих
    маточный тонус

  1. Результат
    патологии плацентации: предлежание,
    отслойка плаценты, задержка последа
    и его частей в матке

  2. Ятрогенные
    причины: женщина получила большое
    количество лекарственных веществ для
    облегчения раскрытия ШМ, гипотензивные
    средства, средства для токолиза (снятие
    родовой деятельности) → гипотоническое
    влияние на миометрий и порождают
    гипотонические кровотечения. Особенно
    окситоцин – применять его можно не
    более 3 часов, т. к. быстро истощение.

Клиника
гипо- и атонических кровотечений.

Гипотония
– это частичная утрата тонуса, который
восстанавливается с началом лечения.

Атония
– это полная утрата способности к
сокращению. Это длительно существующая,
прогрессирующая тяжелая гипотония.

2
варианта:

1.
Сразу после рождения последа, которому
предшествовала отслойка, предлежание,
операция по искусственному отделению
последа + снижение тонуса матки. Лечебные
мероприятия слабо эффективны. Кровотечение
сразу приобретает профузный характер,
быстро нарастает гиповолемия →
геморрагический шок (но более благоприятный
вариант).

2.
Сразу после рождения последа тонус
матки нормализуется или умеренно
снижается. Проводят консервативную
терапию, которая дает положительный
эффект, тонус матки восстанавливается.
Кровопотеря незначительна, но спустя
некоторое время происходит повторное
понижение тонуса матки, что сопровождается
дополнительной кровопотерей. Но лечебные
мероприятия эффективны. Кровотечения
носят рецидивирующий характер. Т. к.
кровопотеря дробная, организм женщины
приспосабливается к ней, и гемодинамические
расстройства наблюдаются спустя
значительное время после родов. Но
развивается декомпенсированный
геморрагический шок в связи с истощением
адаптационных возможностей организма
женщины.

Терапия.

  1. Системность

  2. Строгая
    этапность

  3. Мероприятия
    не должны дублироваться

  4. Мероприятия
    должны соответствовать силе кровопотери.

Сразу
мероприятия → к повышению тонуса
матки и параллельно предупреждают
геморрагический шок и восстанавливают
микроциркуляцию. Повышение тонуса:
повторная катетеризация мочевого
пузыря, холод на низ живота, пережатие
аорты кулаком, повторное введение
утеротоников (окситоцин, ПГ) в ШМ или
миометрий + мероприятия, рефлекторно
повышающие сократимость матки: шов по
Лосицкой, клеммы по Бакшееву, тампонада
заднего свода.

При
продолжающемся кровотечении показано
ручное обследование полости матки.
Цель: 1) необходимость исключить разрыв
матки; 2) исключить наличие остатков
плаценты ; 3) удалить пристеночные
сгустки ; 4) провести внутренний массаж,
повышающий сократимость матки. При
неэффективности – экстирпация матки
без придатков. Необходимо обеспечить
доступ в сосудистое русло и вести
адекватную инфузионную терапию.

Т.
к. 2 вариант гипотонических кровотечений
рецидивирует, можно недооценить величину
кровопотери, что приведет к развитию
необратимого декомпенсированного
геморрагического шока, трудно решиться
на оперативное вмешательство.

Профилактика.

  1. Бережное
    и правильное ведение родов (адекватное
    обезболивание. Не должны затягиваться)

  2. Бережное
    ведение послеродового периода (руки
    прочь от матки)

  3. Обязательное
    введение утеротоников в момент
    прорезывания головки

  4. 3
    период в присутствии врача и 2 часа
    после родов наблюдение.

ДВС-синдром.


это реакция активации системы гемостаза
с развитием недостаточности жизненноважных
органов с последующим развитием
кровотечения. Часто возникает из-за
того, что в водах и оболочках есть
тромбопластин, который сразу вызывает
свертываемость крови.

Патология,
способствующая развитию ДВС.

Острая
форма ДВС.

  1. Нарушение
    процессов прикрепления и отделения
    плаценты

  • ПОНРП

  • Предлежание
    плаценты

  • Плотное
    прикрепление плаценты

  • Частичное
    истинное приращение плаценты

  1. Оперативные
    и травматические повреждения матки и
    мягких тканей родовых путей

  • КС

  • Разрыв
    матки

  • Разрыв
    стенок влагалища, гематомы

  • Ручное
    отделение и выделение последа

  • Ручное
    обследование полости матки

  1. Различные
    виды патологий

  • Эмболия
    околоплодными водами

  • Гипотонические
    кровотечения в раннем послеродовом
    периоде, большая кровопотеря

  • Послеродовые
    септические заболевания (эндометрит,
    сепсис)

  1. Внутрисосудистый
    гемолиз (переливание несовместимой
    крови)

Хроническая
форма ДВС

  1. тяжелая
    форма ПТБ

  2. мертвый
    плод

  3. первичное
    поражение эндотелия стенки сосудов
    (острая или хроническая инфекция)

  4. иммуноконфликтная
    беременность

Патогенез
ДВС.

  1. Гиперкоагуляция

  2. Гипокоагуляция
    (коагулопатия потребления) без активации
    фибринолиза

  3. Гипокоагуляция
    с генерализованной активацией
    фибринолиза

  4. Полное
    несвертывание крови.

Экспресс-диагностика
нарушения гемостаза.

Тесты

Методика

Норма

I

II

III

IV

Время
свертывания крови по Ли-Уайту

В
пробирку 1 мл крови и по секундомеру
время свертывания

5
– 10 мин

Менее
5 минут

5
– 12 минут

Более
12 минут, сгусток рыхлый

Более
60 минут

Спонтанный
лизис сгустка

Пробирку
со сгустком в термостат (370
С) или на водяную баню на 15 – 20 мин

Лизиса
нет

Лизиса
нет

Лизиса
нет

Быстрый
лизис

Сгустка
не образу-ется

Тромбиновый
тест

0,2
мл тромбин-теста + 0,5 мл крови, по
секундомеру определяют время
образования сгустка

7
– 11 сек нормал. концентрация фибрино-гена
(2 – 4 г/л)

7
– 11 сек нормал. концентрация фибрино-гена
(2 – 4 г/л)

7
– 11 сек нормал. концентрация фибрино-гена
(2 – 4 г/л)

20
– 60 секунд концентрация снижена

Более
60 секунд концентрация снижена

Проба
с протамин-сульфатом

1
мл крови + 0,2 мл 1 % протамин-сульфата,
нормализация свертывания крови при
избытке гепарина

Проба
не проводится

Проба
не проводится

Проба
не проводится

+

Число
тромбоцитов

Лабораторно

175
– 245

175
– 245

Менее
120

Менее
140

Менее
60

Тромбиновое
время, сек.

Лабораторно

24
— 35

Менее
24

Более
60

Более
100

Более
180

Принципы
лечения ДВС.

  1. Устранение
    акушерской патологии, вызывающей ДВС

  2. Нормализация
    центральной и периферической гемодинамики

  3. Восстановление
    гемокоагуляционных свойств и нормализация
    фибринолиза

  • Препараты,
    содержащие прокоагулянты – теплая
    донорская кровь, концентрированная
    плазма (нативная антигемофильная,
    сухая), криопреципитат

  • Антифибринолитики
    – контрикал (трасилол, гордокс)

  • Средства,
    тормозящие внутрисосудистое свертывание
    – гепарин – противопоказан в фазу IV,
    а также при неостановленном кровотечении.

Принципы
профилактики акушерских кровотечений.

Группы
риска:

  • Нарушение
    менструальной и репродуктивной функции

  • ЭГП

  • Возрастные
    и юные первородящие

  • Варикозное
    расширение вен половых органов, нижних
    конечностей

  • Воспалительные
    заболевания женских половых органов

  • Осложненное
    течение предыдущих родов, абортов

  • Поздний
    токсикоз

  • Частые
    острые и хронические инфекционные и
    аллергические заболевания

  • Миома
    матки

  • Многоводие

  • Многоплодие

  • Крупный
    плод

  • Невынашивание
    беременности в анамнезе

  • Многорожавшие

  • 2 и
    более абортов в анамнезе

  • рубец
    на матке

Профилактические
мероприятия в ЖК.

  1. Тщательное
    полноценное полное обследование

  2. Своевременное
    решение вопроса о прерывании беременности

  3. Женщинам
    групп риска целесообразно стационарное
    обследование и лечение 1 – 2 раза за
    беременность (в 32 – 36 недель ЛФК, УФО,
    витаминотерапия)

  4. Госпитализация
    за 2 недели до срока родов

Профилактические
мероприятия в дородовом отделении.

  1. Полноценное
    обследование и лечение

  2. Своевременное
    решение вопроса о плановом родоразрешении
    КС

  3. Медикаментозная
    подготовка (препараты
    глюкозо-витамино-гормонального
    комплекса, спазмолитики).

Профилактические
мероприятия в родах.

  1. Рациональное
    ведение родов

  2. Своевременное
    решение вопроса об оперативном
    родоразрешении

  3. Обоснованное
    применение родостимуляции с применением
    токомоторных средств в установленных
    дозах (окситоцин, ПГ)

  4. У
    женщин групп риска 3 и послеродовой
    периоды ведутся с иглой в вене (в/в
    капельно 0,5 ПГ + 0,5 окситоцин)

  5. Учет
    кровопотери, тщательный гемостаз,
    восполнение кровопотери.

Схема
лечения кровотечений, обусловленных
ДВС.

Гемостатические
препараты

I
фаза ДВС

II
фаза ДВС

III
фаза ДВС

IV
фаза ДВС

Гепарин
ЕД/кг

70
— 50

30

10
– 30

Трасилол
ЕД

50000
– 100000

50000
– 100000

100000
– 300000

Контрикал
ЕД

20
– 60 тысяч

20
– 60 тысяч

60
– 120 тысяч

Гордокс
ЕД

200
– 600 тысяч

200
– 600 тысяч

600
– 1200 тысяч

Фибриноген
г

2
– 4

2
– 4

Концентрат
нативной плазмы (плазма антигемофильная)
мл

125
– 250

125
– 250

250
– 500

Сухая
плазма мг

125
– 250

125
— 250

Кровь
свежая консервированная

500
– 1000

1000

Кровь
до 5 дней консервации

250
– 500

500
– 1000

1000

Криопреципитат

200
– 400

600

30
% альбумин

200
– 400

200
– 400

200
— 400

Эритромасса

В
зависимости от кровопотери

Истинное вращение плаценты (Клинический случай)

ИСТИННОЕ ВРАЩЕНИЕ ПЛАЦЕНТЫ

(Клинический случай)

Алиева А.Я.

Научный руководитель: к.м.н., доцент Новичков Д.А.

ГБОУ ВПО «Саратовский государственный медицинский университет им.В.И. Разумовского» Минздрава РФ

Кафедра акушерства и гинекологии педиатрического факультета


 

Частота встречаемости предлежания плаценты составляет 0,2-0,9%, иногда оно сочетается с разнообразными вариациями аномального прикрепления. Особое значение приобретает своевременная диагностика данной патологии, позволяющая оптимально подготовиться к родоразрешению.

Цель: изучение сочетания предлежания и аномального прикрепления плаценты.

Материал и методы исследования. Проведен проспективный анализ клинического случая предлежания плаценты с истинным вращением.

Результаты. Пациентка Б., 36 лет, поступила по направлению врача женской консультации с диагнозом: Беременность 26 недель. Головное предлежание. Рубец на матке. Предлежание плаценты. В стационаре выполнено клинико-лабораторное обследование согласно стандарту. По УЗИ – центральное предлежание плаценты. На передней стенке матки четкой границы между миометрием и материнской стороной плаценты нет, что позволило предположить истинное вращение ворсин хориона. Запланировано плановое кесарево сечение при сроке гестации 34 недели.

09.12.2014 г. выполнено оперативное родоразрешение. При вскрытии брюшной полости было обнаружено, что нижний сегмент матки по передней и боковым поверхностям замещен плацентарной тканью. Рубец на матке не визуализировался, так как имело место истинное вращение плаценты. Произведен донный разрез на матке, с переходом на заднюю стенку. За тазовый конец без технических трудностей извлечен живой недоношенный плод. Пуповина перевязана. После чего произведена экстирпация матки без придатков. Учитывая острую массивную кровопотерю произведена гемо-, плазмо-, аутотрансфузия. Послеоперационный период протекал без особенностей, на фоне анемии I-II cт.

Выводы. При предлежании плаценты возможно ее плотное прикрепление. Наиболее информативным методом диагностики предлежания плаценты с аномальным прикреплением является УЗИ с допплерометрией. Ранняя диагностика и прогнозирование осложнений, связанных с предлежанием и аномальным прикреплением плаценты, адекватная подготовка и обеспечение необходимых мер для их ликвидации, способствовали в описанном случае безопасному проведению оперативного вмешательства и течению послеродового периода. 

 

Прикрепление — Студопедия

1. Полное – в последовый период не происходит самостоятельного отделения плаценты в течение 30 минут.

2. Частичное – какая-то часть плаценты отделяется, вскрывается часть сосудов плацентарной площадки, что ведет к кровотечению. Оставшаяся неотделенная часть плаценты препятствует механическому гемостазу. Признаки отделения плаценты отрицательные.

Профилактикапослеродовых кровотечений (ППК) – во 2 периоде родов вводят мощный стимулирующий препарат. Сейчас даже 30 минут не ждут.

Лечение.

Во всех, случаях, независимо от кровотечения, проводится операция ручного отделения и выделения последа.

б) оно наблюдается при тяжелых изменениях морфологии губчатого слоя базальной децидуальной оболочки. Когда ворсины хориона полностью прорастают базальную пластинку и вступают в контакт с миометрием – плацента »акрета». Если ворсины хориона прорастают в толщу мышцы – плацента »инкрета». Ворсина могут прорастать всю толщу миометрия вплоть до брюшины – плацента »per крета».

Клиника.

Аналогична, зависит от полного или частичного приращения. Окончательный диагноз и дифдиагноз между плотным прикреплением и истинным приращением ставится во время ручного отделения последа. Если при плотном прикреплении плацента отделяется с трудом, но полностью, то при приращении она отрывается кусками, при усилении попыток отделить плаценту, рука погружается в миометрий вплоть до перфорации матки. Следствием приращения плаценты является усиление кровотечения во время операции, т. к. повреждается миометрий.

Инкарцерация последа. (удерживание последа в матке)

Чаще всего послед ущемляется в области внутреннего зева или в маточном углу. Это результат чрезмерного и некоординированного сокращения миометрия. Послед, удерживающийся в матке, препятствует ее сокращению и приводит к кровотечению, которое может скапливаться в полости матки.

Клиника.

Кровотечение в послеродовом периоде, признаки отделения плаценты положительные. Если кровотечение не истекает наружу, т. к. послед блокирует маточный зев, то матка увеличивается в размерах.

Лечение.

Обезболивание ингаляционным анестетиком; спазмолитик → послед рождается сам; если неэффективно, то их дополняют наружными приемами выделения последа. Если не выделяется, то ручное выделение последа.

Плацента increta: методи лікування — medexpert

HEALTH OF WOMAN. 2016.5(111):84–86 
 

Плацента increta: методи лікування 
 

Деменіна Н. К., Іщенко Г. І., Мілєвський О. В.

ДУ «Інститут педіатрії, акушерства і гінекології НАМН України», м. Київ 
 

Плацента increta – це наслідок аномальної імплантації у децидуальну оболонку або в міометрій. Цей стан рідко діагностують в акушерській практиці, але з ним пов’язано близько 7% смертності серед роділей. Патологія плаценти ускладнює, за різними джерелами, 1/533–1/40 000 вагітностей. У зв’язку зі збільшенням числа операцій кесарева розтину число випадків плаценти increta зростає. Патогенез плаценти increta остаточно до сьогодні не відомий. Діагностика та лікування є важливою клінічною проблемою. Консервативне лікування залежить від застосування метотрексату у різних дозах. Позаяк не існує стандартного протоколу клінічного лікування, вибір тактики повинен бути продуманий дуже ретельно та індивідуально.


Ключові слова: плацента increta, патогенез, діагностика, лікування, метотрексат, гістеректомія, кровотеча, вагітність.


Література:

1. ACOG Committee Opinion. Placenta accreta. Number 529, July 2012. American College of Obstetricians and Gynaecologists. Obstet Gynecol 2012. 120:207–211. PMid:22914422

2. Angstmann T, Gard G, Harrington T et al. 2010. Surgical management of placenta accreta: a cohort series and suggested approach. Am. J. Obstet. Gynecol. 202:38–39. http://dx.doi.org/10.1016/j.ajog.2009.08.037; PMid:19922901

3. Arulkumaran S, Ng CS, Ingemarsson I et al. 1986. Medical treatment of placenta accreta with methotrexate. Acta Obstet. Gynecol. Scand. 65;3:285–286. http://dx.doi.org/10.3109/00016348609155187

4. Berchuck A, Sokol RJ. 1983. Previous cesarean section, placenta increta, and uterine rupture in second-trimester abortion. Am J Obstet Gynecol 145:766–767. http://dx.doi.org/10.1016/0002-9378(83)90591-4

5. Breen JL, Neubecker R, Gregori CA, Franklin JE Jr. 1977. Placenta accreta, increta, and percreta. A survey of 40 cases. Obstet Gynecol 49:43–47. PMid:299782

6. Brown BJ, Heaston DK, Poulson AM, Gabert HA, Mineau DE, Miller FJ Jr. 1979. Uncontrollable postpartum bleeding: a new approach to hemostasis through angiographic arterial embolization. Obstet Gynecol 54:361–365. PMid:314075

7. Chan BCP, Lam HSW, Yuen JHF et al. 2008. Conservative management of placenta previa with accrete. Hong Kong Med. J. 14:479–484. PMid:19060348

8. Committee on Obstetric Practice. ACOG committee opinion. Placenta accreta. Number 266, January 2002. American College of Obstetricians and Gynecologists. Int J Gynaecol Obstet 2002. 77:77–78. PMid:12053897

9. Comstock CH. 2005. Antenatal diagnosis of placenta accreta: a review. Ultrasound Obstet Gynecol. 26:89–96. http://dx.doi.org/10.1002/uog.1926; PMid:15971281

10. Descargues G, Douvrin F, Degrй S, Lemoine JP, Marpeau L, Clavier E. 2001. Abnormal placentation and selective embolization of the uterine arteries. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol 99:47–52. http://dx.doi.org/10.1016/S0301-2115(01)00355-4

11. Doumouchtsis SK, Arulkumaran S. 2010. The morbidly adherent placenta: an overview of management options. Acta Obstet Gynecol Scand. 89:1126–33. http://dx.doi.org/10.3109/00016349.2010.503869; PMid:20804337

12. Flood KM, Said S, Geary M et al. 2009. Changing trends in peripartum hysterectomy over the last 4 decades. Am. J. Obstet. Gynecol. 200:632.el–632.e6.

13. Gielchinsky Y, Rojansky N, Fasouliotis SJ, Ezra Y. 2002. Placenta accreta: summary of 10 years: a survey of 310 cases. Placenta. 23:210–214. http://dx.doi.org/10.1053/plac.2001.0764; PMid:11945088

14. Kayem G, Davy C, Goffinet F et al. 2004. Conservative versus extirpative management in cases of placenta accrete. Obstet. and Gynecol. 104:531–536. http://dx.doi.org/10.1097/01.AOG.0000136086.78099.0f; PMid:15339764

15. Kent A. 2009. Management of placenta accrete. Rev. Obstet. Gynecol. 2;2:127–128.

16. Lam H, Pun TC, Lam PW. 2004. Successful conservative management of placenta previa accreta during caesarean section. Int. J. Gynecol. Obstet. 86:31–32. http://dx.doi.org/10.1016/j.ijgo.2003.12.009; PMid:15207668

17. Legro RS, Price FV, Hill LM, Caritis SN. 1994. Nonsurgical management of placenta percreta: a case report. Obstet Gynecol 83:847–849. PMid:8159372

18. Levine D, Hulka CA, Ludmir J, Li W, Edelman RR. 1997. Placenta accreta: evaluation with color Doppler US, power Doppler US, and MR imaging. Radiology 205:773–776. http://dx.doi.org/10.1148/radiology.205.3.9393534; PMid:9393534

19. Liao CHY, Ding DCH. 2009. Failure of conservative treatment for placenta increta. Taiwan J Obstet Gynecol. 48:302–304. http://dx.doi.org/10.1016/S1028-4559(09)60310-7

20. Miller DA, Chollet JA, Goodwin TM. 1997. Clinical risk factors for placenta previa-placenta accreta. Am J Obstet Gynecol. 177:210–214. http://dx.doi.org/10.1016/S0002-9378(97)70463-0

21. Mussalli GM, Shah J, Berck DJ et al. 2000. Placenta accreta and methotrexate therapy: three case reports. J. Perinatol. 20:331–334. http://dx.doi.org/10.1038/sj.jp.7200373; PMid:10920795

22. O‘Brien JM, Barton JR, Donaldson ES. 1996. The management of placenta percreta: conservative and operative strategies. Am J Obstet Gynecol. 175:1632–8. http://dx.doi.org/10.1016/S0002-9378(96)70117-5

23. Ophir E, Singer-Jordan J, Odeh M, Hirch Y, Maksimovsky O, Shaider O et al. 2009. Abnormal placental invasion – a novel approach to treatment. Obstet Gynecol Surv. 64:811–22. http://dx.doi.org/10.1097/OGX.0b013e3181c46913; PMid:19939295

24. Palacios Jaraquemada JM, Bruno CH. 2005. MRI in 300 cases of placenta accereta: surgical correlation of new findings. Acta Obstet. Gynecol. Scand. 84:719–727. http://dx.doi.org/10.1111/j.0001-6349.2005.00832.x; PMid:16026395

25. Palacios Jaraquemada JM, Pesaresi M, Nassif JC, Hermosid S. 2004. Anterior placenta percreta: surgical approach, hemostasis and uterine repair. Acta Obstet Gynecol Scand. 83(8):738–44. http://dx.doi.org/10.1080/j.0001-6349.2004.00517.x; http://dx.doi.org/10.1111/j.0001-6349.2004.00517.x; PMid:15255846

26. Palacios-Jaraquemada JM. 2008. Diagnosis and management of placenta accreta. Best Pract Res Clin Obstet Gynaecol. 22:1133–1148. http://dx.doi.org/10.1016/j.bpobgyn.2008.08.003; PMid:18815074

27. Sentilhes L, Ambroselli C, Kayem G, Provansal M, Fernandez H, Perrotin F et al. 2010. Maternal outcome after conservative treatment of placenta accreta. Obstet Gynecol. 115:526–34. http://dx.doi.org/10.1097/AOG.0b013e3181d066d4; PMid:20177283

28. Suh YH, Song EH, Kim DH, Lee YH, Park HY, Koh KS et al. 2003. A clinical study of placental adhesions: placenta accreta, placenta increta, and placenta percreta. Korean J Obstet Gynecol. 46:81–88.

29. Suner S, Jagminas L, Peipert JF, Linakis J. 1996. Fatal spontaneous rupture of a gravid uterus: Case report and literature review of uterine rupture. J Emerg Med. 14:181–185. http://dx.doi.org/10.1016/0736-4679(95)02091-8

30. Thia EWH, Tan L-K, Devendra K et al. 2007. Lessons learnt from two women with morbiditly adherent placentas and a review of literature. Ann. Acad. Med. Singapore. 36:298–303.

31. Timmermans S, van Hof AC, Duvekot JJ. 2007. Conservative management of abnormally invasive placentation. Obstet. Gynecol. Surv. 62;8:529–539. http://dx.doi.org/10.1097/01.ogx.0000271133.27011.05; PMid:17634154

32. Tong SYP, Tay KH, Kwek YCK. 2008. Conservative management of placenta accreta: review of three cases. Singapore Med. J. 49;6:e156–e159. PMid:18581009

33. Warshak CR, Ramos GA, Eskander R, Benirschke K, Saenz CC, Kelly TF et al. 2010. Effect of predelivery diagnosis in 99 consecutive cases of placenta accreta. Obstet Gynecol. 115:65–9. http://dx.doi.org/10.1097/AOG.0b013e3181c4f12a; PMid:20027036

34. Yi KW, Oh M-J, Seo T-S et al. 2010. Prophylactic hypogastric artery ballooning in a patient with complete placenta previa and increta. J. Korean Med. Sci. 25:651–655. http://dx.doi.org/10.3346/jkms.2010.25.4.651; PMid:20358016 PMCid:PMC2844598

Клинические исследование Приросшая плацента: Новая методика приращения плаценты в университетской больнице Менуфия — Реестр клинических исследований

Описательное когортное исследование, в которое вошли 60 беременных женщин, вылеченных из акушерства и В гинекологическом отделении университетской больницы Менуфия поставлен диагноз: предлежание плаценты.

• Этические соображения: Этика: исследование было одобрено Этическим комитетом Menoufia. Медицинский факультет.

Согласие: после объяснения хирургической процедуры исследования, информированное письменное согласие. был получен из всех случаев, включенных в это исследование.

Размер выборки: (No = 60) На основании предыдущих исследований, касающихся САД, заболеваемости плацентой. accreta = 1/2500, поэтому расчетный размер выборки для этого исследования составлял 59, то есть около 60 с доверительной вероятностью 95% погрешность 5% (Pliskow S et al., 2009).

Критерии включения:

1. Возраст от 20 до 40 лет.

2. Срок беременности от 28 до 38 недель.

3. Любой пациент с диагнозом предлежания плаценты по ультразвуковым критериям срастания.

— Критерии аккреции при цветном доплеровском ультразвуковом исследовании включают: (Berkley et al., 2013).

1. Наличие плацентарных лакунов неправильной формы внутри плаценты.

2. Истончение миометрия над плацентой.

3. Отсутствие ретроплацентарной «непрозрачной линии».

4. Прохождение плаценты в мочевой пузырь.

5. Повышенная васкуляризация на границе серозно-мочевого пузыря матки.

6. Турбулентный кровоток через лакуны при ультразвуковой допплерографии.

— Все пациенты подверглись следующему:

I. Подробный сбор анамнеза:

1. Личный анамнез: имя, возраст, адрес, род занятий, семейное положение, количество детей , возраст самого младшего ребенка, пол детей и особенности медицинских важность как курение.

2. Анамнез: история болезни (например, сахарный диабет, гипертония, почечная недостаточность, заболевание печени и любые системные заболевания, такие как сердечные или легочные заболевания), в прошлом хирургический анамнез (любая операция, сделанная ранее), переливание крови, принимаемые лекарства и аллергия от любого препарата.

3.Семейный анамнез: артериальная гипертензия, сахарный диабет, кровное родство.

4. Менструальный анамнез: LMP (первый день последней менструации), продолжительность, частота, регулярность менструации, наличие дисменореи и EDD (предполагаемая дата родов).

5.Акушерский анамнез: беременность, число родов, способ родоразрешения (нормальный). вагинальные роды или кесарево сечение), место родов, причина кесарева сечения роды, любые оперативные осложнения, количество детей и их пол, любые неонатальные осложнения, количество абортов, срок их беременности, при аборте с последующей операцией, такой как эвакуация и выскабливание.

II.Клиническое обследование:

1.Общий осмотр:

— Общее состояние.

— Показатели жизнедеятельности, включая артериальное давление, пульс, температуру.

— Рост, вес и индекс массы тела (ИМТ).

— Шея: щитовидная железа, шейные вены и пульсация.

— Грудь: легкое, сердце, грудь.

— Верхние и нижние конечности (отеки, варикозное расширение вен).

2. абдоминальное обследование:

1. осмотр:

Размер, форма, пигментация (черная линия), стрия беременных и рубцы (например, кесарево сечение). рубцы раздела).

2. пальпация:

Выявить болезненность, ригидность и уровень дна матки.

3. аускультация:

Тоны сердца плода.

III. Расследования:

— Предоперационные лабораторные исследования, такие как общий анализ крови (CBC), протромбиновое время (ПВ), функция печени, функция почек, вирусология и ЭКГ.

— Акушерское УЗИ:

Наблюдение за плодами: проводилось трансабдоминальное УЗИ малого таза для выявления плода. презентация, ложь, жизнеспособность (по наблюдению за движениями сердца плода), гестационный возраст путем измерения двупругого диаметра, длины бедра и окружности живота) и вес плода.

Наблюдение за плацентой: место (переднее или заднее), положение относительно внутренний зев для определения типа предлежания плаценты и цветная допплерография для определения степень аккреции (аккреция, инкрета, перкрета и фокальная акреция) и критерии аккреции.

Хирургическая процедура:

Для сохранения матки требуется многопрофильная бригада, включая акушера, аназетист и уролог в некоторых случаях.

1. Предоперационная профилактическая антибиотикотерапия была назначена пациентам перед кожным покровом. разрез во избежание послеоперационного эндометрита в виде 2 г ампициллина. (ACOG, 2011)

2. Предоперационное перекрестное сопоставление крови, поскольку наличие адекватной крови было обязательное.

3. рабочие шаги:

— Был проведен факультативный CS на сроках от 36 недель до 37 недель.

— Перед родами были установлены две большие венозные магистрали.

— Рекомендована общая анасетия.

— Установлен катетер Фолея.

— Стерилизация повидон-йодным скрабом и полотенцем.

— Сделан разрез по средней линии, так как поле видно.

— Разрез подкожной клетчатки и влагалища прямой мышцы живота.

— Разделение двух прямых.

— Классический CS (вертикальный разрез в верхнем сегменте матки) или высокий поперечный разрез матки был сделан для уменьшения кровотечения через плацентарного ложа и во избежание повреждения мочевого пузыря, так как он может прилипать в некоторых случаях на нижний сегмент матки.

— Доставка плода по давлению дна дна дна.

— При рождении плода 10 ЕД окситоцина внутривенно вводили для помощи матка для сокращения и предотвращения послеродовой атонии и уменьшения кровопотери во время доставки.

— Никаких попыток родить плаценту

— Экстериоризация матки, включая пережатие плаценты.

— Два угла разреза матки, а также верхняя и нижняя губы, были зажаты сразу четырьмя зажимами.

— Вскрытие широкой связки через разделение и перевязку круглой связки.

— Мягкое отделение мочевого пузыря от матки было выполнено с боковой аспект к медиально.

— двусторонний пережатие маточной артерии ниже плацентарного ложа

— Продолжайте осторожное рассечение оставшейся прилегающей части мочевого пузыря. мочевой пузырь

— Осторожная попытка освободить плаценту путем осторожного натяжения зажимом.

— Если плацента отделилась, двусторонняя перевязка маточной артерии несколько уровней и несколько квадратных компрессионных швов (при необходимости) для контролировать пазадное кровотечение.

— Если плацента не отделилась, производили сегментарную резекцию нижних сегмент матки, включая плаценту. пораженный участок после удаления можно отремонтировать, и пациентку лечили так, как если бы у нее был классический кесарево сечение.

— Был вставлен внутрибрюшинный дренаж для раннего выявления внутрибрюшинного кровоизлияние или подтекание мочи в случае восстановления цистотомии или, возможно, мочеточника травма, повреждение.

— Объем кровопотери в течение 24 часов после операции измерялся вес пропитанных кровью одноразовых набедренных подкладок за вычетом собственного веса.

— Переливание должно включать не только упакованные эритроциты (PRBC), но и свежезамороженная плазма и / или криопреципитат в соотношении 2: 1 к предотвратить дилюционную коагулопатию

Переменные результата:

1. демографические данные, например возраст, паритет, индекс массы тела (ИМТ).

2. Объем кровопотери при измерении Hb до операции и после крови. переливание.

3. Объем кровопотери во время операции в зависимости от количества и количества использованных тампонов.

4. Количество переливаний крови и продуктов крови.

5. Гемеостаз и аналегезия в послеоперационном периоде.

6. Продолжительность ходьбы и слышимые кишечные шумы.

7. Последующее наблюдение за нише у плацентарного ложа через 6 недель с помощью цветного допплера. Ultrasoumd.

8. Интраоперационные осложнения, например, травма мочевого пузыря, травма мочеточника.

9. Послеоперационные осложнения, например кишечная непроходимость, сепсис.

10. Необходимость перевода на гистерэктомию. .

Гормоны плаценты


Помимо своей роли в транспортировке молекул между матерью и плодом, плацента является основным эндокринным органом. Оказывается, плацента синтезирует огромное количество разнообразных гормонов и цитокинов, которые имеют большое влияние на физиологию яичников, матки, молочной железы и плода, не говоря уже о других эндокринных системах матери.

В этом разделе рассматриваются только основные стероидные и белковые гормоны, вырабатываемые плацентой.Дополнительные сведения об эндокринологии плаценты можно найти в разделе «Гормоны плаценты» текста «Эндокринная система».

Стероидные гормоны

Половые стероиды — самые известные примеры плацентарных гормонов. Все млекопитающие производят две основные группы:

Прогестины: Прогестины — это молекулы, которые связываются с рецептором прогестерона. Сам прогестерон часто называют гормоном беременности из-за решающей роли, которую он играет в поддержании эндометрия и, следовательно, в выживании концептуса.

Плаценты всех исследованных млекопитающих продуцируют прогестины, хотя их количество значительно варьируется. У некоторых видов (женщины, лошади, овцы, кошки) достаточное количество прогестина секретируется плацентой, поэтому яичники или желтые тела могут быть удалены после установления плаценты, и беременность продолжится. У других животных (крупный рогатый скот, свиньи, козы, собаки) лютеиновый прогестерон необходим на протяжении всей беременности, поскольку плацента не производит достаточного количества.

Прогестины, включая прогестерон, играют две основные роли во время беременности:

  • Поддержка эндометрия для создания среды, способствующей выживанию плода.Если эндометрий лишен прогестинов, беременность неизбежно прервется.
  • Подавление сократительной способности гладкой мускулатуры матки , что, если ее не остановить, явно будет катастрофой. Это часто называют «прогестероновым блоком» миометрия. Ближе к концу беременности этому успокаивающему миометриальному эффекту противодействует повышение уровня эстрогенов, что облегчает роды.

Прогестерон и другие прогестины также сильно подавляют секрецию лютеинизирующего гормона и фолликулостимулирующего гормона гонадотропинами гипофиза.Этот эффект почти всегда предотвращает овуляцию во время беременности.

Эстрогены: Плацента вырабатывает несколько различных эстрогенов. У женщин основным эстрогеном, продуцируемым плацентой, является эстриол, а плацента лошади синтезирует уникальную группу эстрогенов, не наблюдаемую у других животных. В зависимости от вида, эстрогены плаценты получают из андрогенов плода, прогестинов плаценты или других предшественников стероидов.

За некоторыми исключениями, концентрация эстрогенов в материнской крови повышается до максимума к концу беременности.Два основных эффекта плацентарных эстрогенов:

  • Стимулируют рост миометрия и противодействуют подавляющей миометрий активности прогестерона. У многих видов высокие уровни эстрогена на поздних сроках беременности индуцируют рецепторы окситоцина миометрия, тем самым подготавливая матку к родам.
  • Стимулирует развитие молочной железы. Эстрогены — один из гормонов, необходимых для роста протоков и альвеол в молочной железе.

Подобно прогестинам, эстрогены подавляют секрецию гонадотропинов гипофизом. У таких видов животных, как люди и лошади, у которых плацентарные эстрогены синтезируются из андрогенов, продуцируемых плодом, уровень материнского эстрогена часто является полезным индикатором благополучия плода.

На изображении ниже показаны изменения концентраций прогестерона и эстрогенов в материнской сыворотке человека во время беременности.

Белковые гормоны

Некоторые белковые и пептидные гормоны синтезируются в плаценте разных видов.Они влияют на эндокринную систему матери, метаболизм плода и подготовку матери к послеродовой поддержке ее потомства.

Хорионические гонадотропины: Как следует из названия, эти гормоны стимулируют гонады, подобно гонадотропинам гипофиза. Единственные виды, которые, как известно, продуцируют плацентарный гонадотропин, — это приматы и лошадиные.

Человеческий гормон называется хорионический гонадотропин человека или просто ХГЧ.Этот гормон вырабатывается клетками трофобласта плода. Он связывается с рецептором лютеинизирующего гормона на клетках желтого тела, что предотвращает регресс лютеина. Таким образом, ХГЧ служит сигналом к ​​распознаванию беременности матерью. Первый гормон, который вы вырабатываете, был ХГЧ!

Хорионический гонадотропин лошади также продуцируется клетками трофобласта плода. На самом деле это та же самая молекула, что и лютеинизирующий гормон лошади.

Плацентарные лактогены: Эти гормоны являются молекулярными родственниками пролактина и гормона роста.Эти гормоны были обнаружены у приматов, жвачных животных и грызунов, но не у других видов.

Функции плацентарных лактогенов изучены недостаточно. Считается, что они модулируют метаболизм плода и матери, возможно, мобилизуя энергетические субстраты для использования плодами. Было показано, что у некоторых видов они стимулируют функцию желтого тела и участвуют в развитии молочной железы до родов.

Релаксин: Релаксин — это гормон, который, как считается, действует синергетически с прогестероном для поддержания беременности.Это также вызывает расслабление связок таза в конце беременности и, следовательно, может помочь при родах. У некоторых видов, у которых известно, что релаксин продуцируется плацентой, у других основным источником является желтое тело. У некоторых видов релаксин продуцируется как желтым телом, так и плацентой.


Гормоны плаценты: эстроген, прогестерон и ХГЧ — класс биологии (видео)

Хорионический гонадотропин человека (ХГЧ)

На очень ранних сроках беременности мы наблюдаем выработку гормона под названием хорионический гонадотропин человека (ХГЧ) .ХГЧ фактически вырабатывается оплодотворенной яйцеклеткой после имплантации в матку, а помогает поддерживать желтое тело на ранних сроках беременности . Напомним, что желтое тело — это структура, которая остается в яичнике после выхода яйцеклетки . Если яйцеклетка неоплодотворена, желтое тело дегенерирует, и женщина продолжает свой нормальный месячный цикл.

Прогестерон и эстроген

Если яйцеклетка оплодотворяется и наступает беременность, желтое тело поддерживается гормоном ХГЧ.Это важно, потому что желтое тело вырабатывает гормон прогестерон . Достаточное количество прогестерона в теле женщины гарантирует, что слизистая оболочка матки остается нетронутой и обеспечивает питательную среду для имплантации и развития яйцеклетки. Без прогестерона из желтого тела слизистая оболочка матки отслоится, что приведет к прерыванию беременности.

Желтое тело, поддерживаемое ХГЧ, вырабатывает прогестерон.

Как уже упоминалось, ХГЧ вырабатывается оплодотворенным яйцом.Таким образом, это первый обнаруживаемый гормон беременности, который может быть обнаружен с помощью анализов крови или мочи в течение первого месяца после зачатия. По этой причине ХГЧ — это гормон, на который проверяется при проведении теста на беременность. Независимо от того, покупает ли женщина домашний тест на беременность в своей местной аптеке или назначает более формальный тест в кабинете врача, наличие ХГЧ — это то, что указывает на положительный результат теста. На более поздних сроках беременности работу по выработке прогестерона берет на себя плацента.В это время желтое тело вместе с яичниками становятся неактивными на оставшиеся месяцы беременности.

Плацента также начинает вырабатывать эстроген . Вы можете распознать эстроген как гормон, который стимулирует развитие вторичных половых признаков у женщин в период полового созревания, таких как развитие груди, расширение бедер и рост волос на теле. Но во время беременности он выполняет дополнительную функцию, а именно: помогает сохранить беременность и подготовить грудь к выработке молока .Образование и секреция молока из молочных желез молодой матери известно как лактация . Это молоко будет первой пищей для ребенка после рождения, если женщина выберет грудное вскармливание.

Человеческий плацентарный лактоген (hPL)

Организм должен претерпеть множество изменений, чтобы подготовить грудь к производству молока. Человеческий плацентарный лактоген (hPL) представляет собой гормон, секретируемый плацентой, который способствует росту молочных желез при подготовке к лактации .Это имя легко вспомнить, если разбить слово на части. Мы видим, что «плацентарный» относится к тому факту, что этот гормон вырабатывается плацентой. Мы также видим, что слово «лактоген» относится к лактации. Итак, мы видим, что плацентарный лактоген человека — это гормон плаценты, который помогает при лактации.

Во время беременности всегда интересно учитывать, что мать должна обеспечивать все для плода по мере его развития. И, как вы понимаете, метаболизм матери должен измениться, чтобы соответствовать потребностям растущего плода.Таким образом, помимо помощи матери в подготовке к кормлению грудью, плацентарный лактоген человека также изменяет метаболическое состояние матери во время беременности, чтобы передать энергию плоду. Это достигается за счет повышения уровня глюкозы в крови матери и снижения ее утилизации. Это гарантирует, что для плода будет доступно больше глюкозы и что он получит достаточное количество питательных веществ, необходимых для роста.

Итоги урока

Давайте рассмотрим. Плацента — это орган, образованный в матке беременной женщины .Во время беременности плацента становится дополнительным эндокринным органом и вырабатывает гормоны, которые помогают поддерживать беременность. Первый производимый гормон называется хорионический гонадотропин человека (ХГЧ) . ХГЧ помогает поддерживать желтое тело на ранних сроках беременности . Поддержание желтого тела важно, потому что оно производит гормон прогестерон , который гарантирует, что слизистая оболочка матки остается нетронутой во время беременности.

На более поздних сроках беременности работу по выработке прогестерона берет на себя плацента.Плацента также производит эстрогена . Во время беременности эстроген помогает подготовить грудь к выработке молока . Он работает синергетически с лактогеном плаценты человека (hPL) , который представляет собой гормон , секретируемый плацентой, который способствует росту молочных желез при подготовке к лактации . hPL также повышает уровень глюкозы в крови матери, что помогает обеспечить доступность достаточного количества питательных веществ для плода.

Результаты обучения

В конце этого урока вы сможете:

  • Описывать структуру и функцию плаценты
  • Объясните важность гормонов, вырабатываемых плацентой: ХГЧ, прогестерон, эстроген и hPL
  • Понимать важность желтого тела при беременности
  • Определите гормон, который вырабатывается оплодотворенной яйцеклеткой и обнаруживается в тестах на беременность

Плацентарный пептидный гормон — обзор

6.5.3 Роль адипоцитокинов

ИР, вызванное беременностью, в основном объясняется взаимодействием плацентарных и материнских гормонов, хотя лежащие в основе механизмы полностью не изучены. 111,112 Недавние исследования сместили акцент на несколько новых потенциальных медиаторов ИР, включая гормоны жировой ткани ( адипоцитокины, ), которые включают лептин, адипонектин, TNF-α, интерлейкин 6 (IL-6), резистин и висфатин. . 113–115 Учитывая важность жировой ткани и ее гормонов с точки зрения адекватного метаболического контроля и энергетического гомеостаза, в этом разделе будут обобщены результаты, касающиеся роли адипоцитокинов при беременности.

Лептин — важный метаболический гормон, синтезируемый в основном в белой жировой ткани. Известно, что он влияет на секрецию инсулина, утилизацию глюкозы, синтез гликогена и метаболизм жирных кислот. 113,116 Он высвобождается в кровоток пропорционально количеству запасов липидов и действует на рецепторы гипоталамуса, тем самым уменьшая потребление питательных веществ и одновременно увеличивая расход энергии, в основном в форме катаболизма жиров. 113,116 Как уже было описано, уровни лептина повышаются в кровотоке матери в течение третьего триместра беременности и снижаются до концентраций перед беременностью во время родов. 113,116 Хотя происхождение и потенциальная роль повышения концентрации лептина еще предстоит установить, есть данные, позволяющие предположить, что плацента, а не жировая ткань матери, вносит существенный вклад в повышение концентрации лептина у матери во время беременности. 117 Одной из возможных функций повышенных уровней лептина у матери может быть усиление мобилизации запасов материнского жира, тем самым увеличивая доступность и трансплацентарный перенос липидных субстратов к плоду. 113,116 Известно также, что лептин регулирует рост плаценты, перенос питательных веществ, ангиогенез и инвазию трофобластов. 118

Адипонектин является наиболее распространенным специфическим для жировой ткани белком, который, как сообщается, обладает противовоспалительными, антиатерогенными и инсулино-сенсибилизирующими свойствами. 29 Он секретируется адипоцитами в виде мультимерных комплексов с высокомолекулярным (HMW) олигомером и низкомолекулярным (LMW) гексамером. 119–122 Гексамеры LMW составляют большую часть системных циркулирующих адипонектинов. 119–122 В отличие от других адипоцитокинов, исследования показали, что концентрации адипонектина в крови прогрессивно снижаются на протяжении всей беременности, что согласуется со снижением чувствительности к инсулину. 28–32 Исследования показали, что адипонектин и, в частности, уровни HMW-олигомеров положительно коррелируют с чувствительностью к инсулину у людей и грызунов. 119–122 В настоящее время адипонектин считается важным сигналом, генерируемым жировой тканью, который модулирует чувствительность к инсулину, и может играть важную роль в гестационном метаболизме.

Резистин — новый гормон, в большом количестве экспрессирующийся в моноцитах и ​​макрофагах и в меньшей степени в адипоцитах, который, как считается, способствует нарушению толерантности к глюкозе. 122–123 Он экспрессируется плацентой (индуцируется инсулином), и его уровни существенно повышаются в третьем триместре, в течение которого, как считается, он играет роль в регуляции энергетического метаболизма матери. 124–125 Это может способствовать снижению чувствительности к инсулину в середине и на поздних сроках беременности и развитию постпрандиальной гипергликемии, что может быть полезно для роста плода. 125

Висфатин представляет собой недавно описанный адипоцитокин; следовательно, его роль в патофизиологии не установлена. Он в большей степени экспрессируется в висцеральной жировой ткани по сравнению с подкожной жировой тканью, и он способствует адипогенезу, оказывая эффекты, имитирующие действие инсулина. 125 мРНК и белок висфатина экспрессируются в плодных оболочках и плаценте человека; поэтому считается, что висфатин может играть роль в переносе глюкозы из материнского кровообращения в кровоток плода. 125–127 Было показано, что уровни висфатина повышаются в сальниковом сальнике беременных женщин, но не в сыворотке, что позволяет предположить, что висфатин может действовать локально как паракринный / аутокринный агент, а не как гормон. 125–127 Более того, есть данные, что вместе с лептином висфатин может противодействовать ИР. Следовательно, возможно, что увеличение висфатина, вызванное беременностью, противодействует этому. 125

Как обсуждалось в разделе 6.2.1, исследования показали роль хронического воспалительного процесса в жировой ткани, который также может вносить вклад в индуцированный беременностью ИР. 96 Воспалительные цитокины, такие как TNF-α и IL-6 (продуцируемые моноцитами и макрофагами жировой ткани), могут быть важными медиаторами ИР. 96 В нескольких исследованиях сообщалось о повышении уровня TNF-α и IL-6 во время беременности (в основном из-за продукции плаценты), что может способствовать развитию ИР, связанного с беременностью. 120,121

Когда образуется плацента? Все об этом уникальном органе

Беременность влечет за собой довольно дикие изменения в вашем теле. Знаете ли вы, что вы не только выращиваете человека, но и выращиваете совершенно новый орган ?

Пока вы здесь имеете дело с усталостью, тягой, болями в груди и тошнотой, за кулисами ваше тело неустанно работает над двумя очень важными вещами: ребенком и плацентой.

Это правда: даже на раннем этапе плацента — орган, состоящий как из тканей плода, так и из материнской ткани, — растет вместе с вашим малышом.

Ваше тело претерпевает быстрые изменения во время беременности, особенно в первые месяцы. Чтобы поддержать этот процесс, вам понадобится спасательный круг, который поможет вашему ребенку есть и дышать. Плацента, орган, который развивается внутри вашей матки, обеспечивает связь между вами и вашим ребенком.

Это соединение (через пуповину) помогает поддерживать вашего развивающегося ребенка на протяжении всей беременности.Необходимые питательные вещества, кислород и антитела проходят от плаценты через пуповину к ребенку.

Ваша плацента также работает в обратном направлении, что означает, что она удаляет продукты жизнедеятельности и углекислый газ из крови ребенка обратно в вашу кровь.

Поскольку плацента отделяет вашу кровь от крови вашего ребенка, она также помогает предотвратить попадание некоторых бактерий и вирусов в матку, защищая плод от инфекций.

Помимо того, что плацента является спасательным кругом для вашего ребенка, она также вырабатывает и выделяет гормоны непосредственно в кровоток, чтобы поддерживать беременность и рост плода.Эти гормоны включают:

  • прогестерон
  • эстроген
  • окситоцин
  • хорионический гонадотропин человека
  • плацентарный лактоген человека

Беременность включает в себя сложную серию событий, одним из которых является формирование плаценты. Как правило, после имплантации оплодотворенной яйцеклетки в стенку матки начинается формирование плаценты. Но мяч начинает катиться за несколько дней до имплантации.

При овуляции яйцеклетка покидает яичник и проходит через маточную трубу в надежде на оплодотворение.В случае успеха овулировавшая яйцеклетка встречается со сперматозоидом, чтобы начать формирование плода. Это овулированное яйцо называется зиготой. В течение нескольких дней зигота завершит множество делений клеток в маточной трубе.

Когда зигота достигает матки, эти деления клеток продолжаются, и затем зигота становится бластоцистой. На этом этапе одни клетки начинают формировать плаценту, а другие — плод. Бластоциста внедряется в эндометрий (имплантация).

Чтобы поддержать беременность, плацента вырабатывает гормон, называемый хорионическим гонадотропином человека (ХГЧ). (Это гормон, измеряемый тестом на беременность, поэтому вы не получите положительный результат до имплантации.)

В течение вашей беременности плацента из нескольких клеток вырастает в орган, который в конечном итоге будет весить около 1 фунта. К 12 неделе плацента сформирована и готова взять на себя питание ребенка. Однако он продолжает расти на протяжении всей беременности.Считается зрелым к 34 неделям.

В нормальных условиях плацента прикрепляется к стенке матки. По мере того, как беременность прогрессирует, она будет двигаться вместе с растущей маткой.

Поскольку плацента играет такую ​​важную роль во время беременности, полезно знать, когда она берет на себя ключевые функции, такие как выработка гормонов и обеспечение вашего ребенка питательными веществами.

Несмотря на то, что каждая беременность индивидуальна, можно ожидать, что плацента займет около 8–12 недель беременности, при этом 10 недель являются средним сроком для большинства женщин.

Это не означает, что ваша собственная выработка гормонов и питание не имеют значения. Фактически, что касается питания, то «захват» плаценты означает, что то, что вы потребляете, теперь может достигать вашего ребенка через пуповину и плаценту.

Тем, кто забеременел в результате экстракорпорального оплодотворения или у которых наблюдается дефицит гормонов, может потребоваться прием прогестерона в первом триместре. Эти люди часто могут прекратить прием этого гормона, как только плацента начинает свое собственное производство.

Многие женщины с нетерпением ждут второго триместра — уровень энергии повышается, уровни гормонов начинают выравниваться, а утреннее недомогание проходит. Но , почему , кажется, все налаживается?

Как уже упоминалось, ближе к концу первого триместра (примерно на 10 неделе) плацента берет на себя производство прогестерона. Это помогает уменьшить тошноту и рвоту. Для многих мам это означает конец утреннему недомоганию.

А что, если утренняя тошнота не проходит? Плацента тоже может сыграть роль.

Если у вас в крови повышенная концентрация белка GDF15, эти частые приступы тошноты и рвоты могут продолжаться в течение некоторого времени.

Одно исследование показало, что женщины, сообщившие о рвоте во втором триместре, имели более высокий уровень материнской концентрации GDF15 примерно на 15 неделе беременности.

Хорошие новости? Исследователи предполагают, что высокий уровень GDF15 может означать, что плацента развивается правильно. Это также может помочь объяснить, почему у некоторых женщин наблюдается гиперемезис беременных, которая является крайней формой утреннего недомогания.

Плацента обычно прикрепляется сбоку или вверху матки, но это не всегда так. Иногда он может развиваться в неправильном месте или прикрепляться слишком глубоко, что приводит к нарушениям плаценты.

Даже при здоровой беременности могут возникнуть осложнения с плацентой. Тем не менее, эти состояния обычно возникают в результате таких факторов, как:

  • генетика
  • возраст матери
  • высокое кровяное давление
  • многоплодие
  • предыдущее кесарево сечение
  • употребление психоактивных веществ
  • предыдущие плацентарные проблемы
  • травма живота

Хорошая новость в том, что ваш врач будет следить за многими из этих состояний на протяжении всей беременности и работать с вами над планом родов.

Предлежание плаценты — это состояние, при котором плацента разрастается в самой нижней части матки, обычно в пределах 2 сантиметров от шейного отверстия. В результате плацента покрывает всю шейку матки или ее часть. Если плацента полностью покрывает шейку матки, это может вызвать кровотечение во время родов, и, скорее всего, для родов потребуется кесарево сечение.

Отслойка плаценты — серьезное заболевание, при котором плацента отделяется от стенки матки во время беременности или родов.Симптомы включают вагинальное кровотечение, боль в спине или животе.

Приросшая плацента возникает, когда часть или вся плацента слишком глубоко внедряется в стенку матки.

Передняя плацента указывает на то, что плацента прикрепилась к передней части желудка. Как правило, это не проблема — на самом деле это нормальный вариант — но сообщите врачу, если вы почувствуете снижение подвижности плода.

Задержка плаценты указывает на то, что часть плаценты все еще находится в утробе матери после родов.Если плацента не выходит в течение определенного периода времени, обычно 30 минут (но может длиться и 60 минут), ваш врач выполнит процедуру по удалению плаценты.

Плацентарная недостаточность диагностируется, когда плацента не может обеспечить плод достаточным количеством кислорода и питательных веществ, что может привести к осложнениям беременности. Ваш врач будет следить за этим состоянием на протяжении всей беременности.

Если это ваша первая беременность, вы можете быть удивлены, узнав, что роды — не единственный этап родов.После того, как вы обратили свой взор на этот прекрасный сгусток радости, приготовьтесь к третьему этапу родов — рождению плаценты.

Во время этого последнего этапа родов ваша матка будет продолжать сокращаться, позволяя плаценте отделиться от стенки матки и, в конечном итоге, через родовые пути для родов.

Если у вас роды естественным путем, этот процесс занимает около 30 минут. У мам, которые рожают через кесарево сечение, ваш врач удалит плаценту.

Чтобы двигаться дальше, врач может попросить вас подтолкнуть вас или сделать массаж матки.В некоторых случаях вам могут назначить питоцин, чтобы помочь матке сократиться. Или они могут порекомендовать небольшой контакт кожа к коже с вашим ребенком, чтобы помочь вашей матке сократиться.

Плацента — важный орган, который обеспечивает вашего развивающегося ребенка кислородом и питательными веществами. Он также играет важную роль в здоровье вашей беременности.

На протяжении всей беременности плацента растет и меняет форму. Если вы испытываете какие-либо симптомы, такие как кровотечение из влагалища, боль в животе или боль в спине, немедленно обратитесь к врачу.Это могут быть признаки более серьезного состояния, такого как предлежание плаценты.

Плацентарная экспрессия гормонов гипофиза — наследственная особенность терианских млекопитающих | EvoDevo

  • 1.

    Frago LM, Chowen JA: Основы физиологии оси гормона роста / инсулиноподобного фактора роста. В оси гормона роста / инсулиноподобного фактора роста во время развития. Под редакцией: Варела-Ньето И., Чоуэн Дж. А. 2005, Нью-Йорк: Springer, 1-15.

    Google ученый

  • 2.

    Форсайт И.А., Уоллис М.: Гормон роста и пролактин — молекулярная и функциональная эволюция. J Mammary Gland Biol Neoplasia. 2002, 7: 291-312. 10.1023 / А: 1022804817104.

    Артикул
    PubMed

    Google ученый

  • 3.

    Уоллис М.: Молекулярная эволюция гормонов роста позвоночных: паттерн почти стазиса, прерываемый устойчивыми всплесками быстрых изменений. J Mol Evol. 1996, 43: 93-100. 10.1007 / BF02337353.

    CAS
    Статья
    PubMed

    Google ученый

  • 4.

    Baumann G: Гетерогенность гормона роста: гены, изогормоны, варианты и связывающие белки. Endocr Rev.1991, 12: 424-449. 10.1210 / edrv-12-4-424.

    CAS
    Статья
    PubMed

    Google ученый

  • 5.

    Мензис Б.Р., Шоу Г., Флетчер Т.П., Ренфри М.Б.: Экзон 3 рецептора гормона роста (GH-R) специфичен для здоровых млекопитающих. Mol Cell Endocrinol. 2008, 296: 64-68. 10.1016 / j.mce.2008.07.010.

    CAS
    Статья
    PubMed

    Google ученый

  • 6.

    Lacroix MC, Guibourdenche J, Fournier T, Laurendeau I, Igout A, Goffin V, Pantel J, Tsatsaris V, Evain-Brion D: Стимуляция инвазии трофобласта человека гормоном роста плаценты. Эндокринология. 2005, 146: 2434-2444. 10.1210 / en.2004-1550.

    CAS
    Статья
    PubMed

    Google ученый

  • 7.

    Уоллис М., Лиупис А., Уоллис О.К .: Дубликаты генов гормона роста у овец и коз. J Mol Endocrinol. 1998, 21: 1-5. 10.1677 / jme.0,0210001.

    CAS
    Статья
    PubMed

    Google ученый

  • 8.

    Соарес MJ: Семейства пролактина и гормона роста: специфические для беременности гормоны / цитокины на границе раздела матери и плода. Репрод Биол Эндокринол. 2004, 2: 51-10.1186 / 1477-7827-2-51.

    PubMed Central
    Статья
    PubMed

    Google ученый

  • 9.

    Renfree MB: Сумчатые: плацентарные млекопитающие с отличием.Плацента. 2010, 31: S21-26.

    Артикул
    PubMed

    Google ученый

  • 10.

    Tyndale-Biscoe CH, Renfree MB: Репродуктивная физиология сумчатых. 1987, Кембридж: Издательство Кембриджского университета

    Google ученый

  • 11.

    Бининда-Эмондс, О.Р., Кардилло М., Джонс К.Э., Макфи Р.Д., Бек Р.М., Греньер Р., Прайс С.А., Вос Р.А., Гиттлман Дж. Л., Первис А.: Отсроченный рост современных млекопитающих.Природа. 2007, 446: 507-512. 10.1038 / природа05634.

    CAS
    Статья
    PubMed

    Google ученый

  • 12.

    Луо ZX, Ji Q, Wible JR, Yuan CX: раннемеловое трибосфеническое млекопитающее и эволюция метатерии. Наука. 2003, 302: 1934-1940. 10.1126 / science.1090718.

    CAS
    Статья
    PubMed

    Google ученый

  • 13.

    Saunders MC, Deakin J, Harrison GA, Curlewis JD: клонирование кДНК гормона роста из опоссума щетинистого хвоста ( Trichosurus vulpecula ).Gen Comp Endocrinol. 1998, 111: 68-75. 10.1006 / gcen.1998.7090.

    CAS
    Статья
    PubMed

    Google ученый

  • 14.

    Curlewis JD, Saunders MC, Kuang J, Harrison GA, Cooper DW: Клонирование и анализ последовательности кДНК пролактина гипофиза из опоссума щеточного хвоста ( Trichosurus vulpecula ). Gen Comp Endocrinol. 1998, 111: 61-67. 10.1006 / gcen.1998.7089.

    CAS
    Статья
    PubMed

    Google ученый

  • 15.

    Харрисон Г.А., Дин Э.М., Купер Д.В.: клонирование кДНК субъединиц лютеинизирующего гормона из щетинистого опоссума и красного кенгуру. Геном мамм. 1998, 9: 638-642. 10.1007 / s003359

    6.

    CAS
    Статья
    PubMed

    Google ученый

  • 16.

    Гоффин В., Шиверик К.Т., Келли П.А., Мартиал Дж.А.: взаимосвязь между последовательностью и функцией в расширяющемся семействе пролактина, гормона роста, плацентарного лактогена и родственных белков у млекопитающих. Endocr Rev.1996, 17: 385-410.

    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 17.

    Renfree MB: Материнское признание беременности у сумчатых. Rev Reprod. 2000, 5: 6-11. 10.1530 / ror.0.0050006.

    CAS
    Статья
    PubMed

    Google ученый

  • 18.

    Смит Р., Мезиано С., МакГрат С. Траектории гормонов, ведущие к человеческому рождению. Regul Pept. 2002, 108: 159-64. 10.1016 / S0167-0115 (02) 00105-2.

    CAS
    Статья
    PubMed

    Google ученый

  • 19.

    Короткий RV: От имплантации и признания беременности матерью. Симпозиум Фонда CIBA по автономии плода. Отредактировано: Wolstenholme GEW, O’Connor M. 1969, Лондон: Черчилль, 2–26.

    Google ученый

  • 20.

    Renfree MB: Влияние эмбриона на сумчатую матку. Природа. 1972, 240: 475-477.10.1038 / 240475a0.

    CAS
    Статья
    PubMed

    Google ученый

  • 21.

    Renfree MB, Tyndale-Biscoe CH: Внутриутробное развитие после диапаузы у сумчатых Macropus eugenii. Dev Biol. 1973, 32: 28-40. 10.1016 / 0012-1606 (73) -0.

    CAS
    Статья
    PubMed

    Google ученый

  • 22.

    Tyndale-Biscoe CH: Гормональный контроль эмбриональной диапаузы и реактивации таммарного валлаби.Признание беременности матерью. Отредактировано: редактором симпозиума Фонда CIBA. 1979, Амстердам: Симпозиум Фонда CIBA, Exerpta Medica, 172–190.

    Google ученый

  • 23.

    Renfree MB, Tyndale-Biscoe CH: Внутриутробное развитие после диапаузы у сумчатых, Macropus eugenii . Dev Biol. 1973, 32: 28-40. 10.1016 / 0012-1606 (73) -0.

    CAS
    Статья
    PubMed

    Google ученый

  • 24.

    Eckery DC, Lun S, Thomson BP, Chie WN, Moore LG, Juengel JL: Экспрессия в яичниках матричной РНК, кодирующей рецепторы лютеинизирующего гормона и фолликулостимулирующего гормона, у сумчатых, опоссума с кисточкой ( Trichosurus vulpecula ) Биол Репрод. 2002, 66: 1310-1317. 10.1095 / биолрепрод66.5.1310.

    CAS
    Статья
    PubMed

    Google ученый

  • 25.

    Sernia C, Tyndale-Biscoe CH: рецепторы пролактина в молочной железе, желтом теле и других тканях таммарного валлаби, Macropus eugenii .J Endocrinol. 1979, 83: 79-89. 10.1677 / joe.0.0830079.

    CAS
    Статья
    PubMed

    Google ученый

  • 26.

    Хайндс Л.А., Тиндейл-Бискоу СН: пролактин сумчатых Macropus eugenii во время эстрального цикла, беременности и кормления грудью. Биол Репрод. 1982, 26: 391-398. 10.1095 / биолрепрод26.3.391.

    CAS
    Статья
    PubMed

    Google ученый

  • 27.

    Флетчер Т.П., Шоу Г., Ренфри МБ: Эффекты бромокриптина при родах у таммарного валлаби, Macropus eugenii.Reprod Fertil Dev. 1990, 2: 79-88. 10.1071 / RD9

    9.

    CAS
    Статья
    PubMed

    Google ученый

  • 28.

    Спенсер Т.Е., Базер Ф.В.: Маточные и плацентарные факторы, регулирующие рост концептусов у домашних животных. J Anim Sci. 2004, 82 (E-Suppl): E4-13.

    PubMed

    Google ученый

  • 29.

    Parry LJ, Renfree MB: Начало экспрессии гена релаксина в плаценте таммарного валлаби.Biol Reprod Suppl. 1999, 60: 25-

    Google ученый

  • 30.

    Shaw G, Gehring HM, Bell EC: Производство простагландина F2alpha и его метаболита эндометрием и плацентой желточного мешка на поздних сроках беременности у таммарного валлаби, Macropus eugenii . Биол Репрод. 1999, 60: 611-614. 10.1095 / биолрепрод60.3.611.

    CAS
    Статья
    PubMed

    Google ученый

  • 31.

    Ager E, Pask AJ, Renfree MB: Экспрессия и локализация белка IGF2 в сумчатой ​​плаценте. BMC Dev Biol. 2008, 8: 17-10.1186 / 1471-213X-8-17.

    PubMed Central
    Статья
    PubMed

    Google ученый

  • 32.

    Ager E, Suzuki S, Pask J, Shaw G, Ishino F, Renfree MB: инсулин отпечатывается в плаценте сумчатых животных, Macropus eugenii . Dev Biol. 2007, 309: 317-328. 10.1016 / j.ydbio.2007.07.025.

    CAS
    Статья
    PubMed

    Google ученый

  • 33.

    Renfree MB, Heap RB: метаболизм стероидов плацентой, желтым телом и эндометрием сумчатых Macropus eugenii . Териогенология. 1977, 8: 164-10.1016 / 0093-691X (77)

    -1.

    CAS
    Статья

    Google ученый

  • 34.

    Heap RB, Renfree MB, Burton RD: Метаболизм стероидов в желточном мешке плаценты и эндометрии таммарного валлаби, Macropus eugenii . J Endocr. 1980, 87: 339-349. 10.1677 / joe.0.0870339.

    CAS
    Статья
    PubMed

    Google ученый

  • 35.

    Renfree MB: Эндокринная активность при сумчатой ​​плацентации. Эндокринология 1980. Под редакцией: Камминг И.А., Фундер Дж. У., Мендельсон ФАО. 1980, Канберра: Австралийская академия наук, 83–86.

    Google ученый

  • 36.

    Renfree MB: Белки в секрете матки сумчатых животных, Macropus eugenii .Dev Biol. 1973, 32: 41-49. 10.1016 / 0012-1606 (73) -2.

    CAS
    Статья
    PubMed

    Google ученый

  • 37.

    Tyndale-Biscoe CH, Hearn JP, Renfree MB: Контроль воспроизводства у макроподидных сумчатых. J Endocr. 1974, 63: 589-614. 10.1677 / joe.0.0630589.

    CAS
    Статья
    PubMed

    Google ученый

  • 38.

    Renfree MB: Состав фетальной жидкости сумчатых животных, Macropus eugenii .Dev Biol. 1973, 33: 62-79. 10.1016 / 0012-1606 (73)

  • -6.

    CAS
    Статья
    PubMed

    Google ученый

  • 39.

    Suzuki S, Renfree MB, Pask AJ, Shaw G, Kobayashi S, Kohda T, Kaneko-Ishino T., Ishino F: Геномный импринтинг IGF-2, p57 (KIP2) и PEF1 / MEST у сумчатых животных. Таммар валлаби. Mech Dev. 122: 213-222.

  • 40.

    Мензис Б.Р., Шоу Г., Флетчер Т.П., Ренфри М.Б.: Раннее начало продукции грелина у сумчатых.Мол Цел Эндокринол. 2009, 299: 266-273. 10.1016 / j.mce.2008.10.033.

    CAS
    Статья

    Google ученый

  • Роль плаценты человека в регулировании воздействия материнских гормонов на плод и его влияние на нервно-поведенческие исходы ребенка

    2020 г.
    Тезисов
    Докторская

    Файрестейн, Морган

    Пренатальное воздействие половых гормонов оказывает глубокое влияние на развитие нервной системы с последствиями для психического здоровья на протяжении всей жизни.Воздействие на плод аномальных уровней половых гормонов изменяет половой диморфизм (то есть степень феминизации или маскулинизации; половые различия в мозге и поведении) и может способствовать дифференцированной восприимчивости мужчин и женщин к психиатрическому риску и расстройствам нервного развития, включая аутизм. Во время развития плода внутриутробная среда регулируется плацентой, эндокринной структурой матери и плода, которая служит «стражем ворот» между кровеносной системой матери и плода.Плацента экспрессирует высокий уровень ароматазы, фермента, который превращает тестостерон в эстроген, и было высказано предположение, что плацентарная ароматаза препятствует передаче материнского тестостерона плоду. Однако эта точка зрения не учитывает индивидуальные различия в экспрессии плацентарной ароматазы или уровнях материнских гормонов, которые могут быть причиной измененных нейроповеденческих исходов. Связанный с ретиноевой кислотой орфанный рецептор-альфа (RORA) был идентифицирован как фактор транскрипции, который регулирует ароматазу, и как ген-кандидат аутизма, однако роль RORA в плаценте как регулятора пренатальной гормональной среды еще предстоит определить.Исследование, представленное в этой диссертации, было направлено на оценку 1) взаимосвязи между концентрациями материнских и неонатальных гормонов, 2) влияния плацентарной ароматазы / RORA на взаимосвязь между концентрациями материнских и неонатальных гормонов, 3) взаимосвязи между материнскими половыми гормонами во время беременности и нейроповеденческими исходами. у потомства и 4) взаимосвязь между плацентарной ароматазой / RORA и нейроповеденческими исходами у потомства. В главах 1 и 2 этой диссертации представлен обзор литературы, относящейся к источникам и последствиям воздействия гормонов на развитие плода, а также по методам, используемым для решения вопросов нашего исследования.В главах 3, 4 и 5 этой диссертации использовались методы in vivo и in vitro для исследования роли плацентарной ароматазы и RORA в регулировании воздействия материнских гормонов на плод. Результаты этих исследований показывают, что материнский тестостерон является сильным предиктором уровня тестостерона у новорожденных при рождении, и что экспрессия ароматазы и RORA в плаценте человека незначительно влияет на взаимосвязь между материнским и неонатальным тестостероном и эстрадиолом в зависимости от пола. Результаты наших исследований с использованием подхода in vitro ставят под сомнение широко предполагаемую роль плацентарной ароматазы в превращении материнского тестостерона в эстрадиол.Главы 6 и 7 этой диссертации были направлены на определение того, связана ли вариабельность материнского тестостерона и экспрессии плацентарной ароматазы / RORA с повышенным риском развития нервной системы в результате повышенного воздействия гормонов плода. Впервые в литературе мы сообщаем о прямой связи между повышенным уровнем тестостерона у матери и более плохим исходом нервного развития в детстве в зависимости от пола. Мы также сообщаем, что влияние плацентарной ароматазы и экспрессии RORA на исходы в детстве варьируется в зависимости от оцениваемой нейроповеденческой области.Взятые вместе, эти исследования подтверждают мнение о том, что воздействие половых гормонов, особенно материнского происхождения, на плод, может влиять на выработку неонатальных гормонов, а также на нейроповедение ребенка в долгосрочной перспективе. Конкретные механизмы, с помощью которых плацента регулирует воздействие на плод, требуют дальнейшего изучения.

    Файлы

    • Firestein_columbia_0054D_15684.pdf
      application / pdf
      5.04 МБ
      Загрузка файла

    Подробнее об этой работе

    Академические единицы
    Психология
    Советники по диссертациям
    Шампанское Frances Anne
    градусов
    доктор философии, Колумбийский университет
    Опубликовано здесь
    24 января 2020

    Relaxin | Hormone Health Network

    Когда женщина готова родить ребенка, в организме происходит ряд сложных изменений, необходимых для подготовки к схваткам и родам.Большинство этих изменений вызвано гормонами, в том числе релаксином.

    Релаксин — это гормон, секретируемый желтым телом яичников. Когда женщина беременна, плацента также выделяет гормон, как и слизистая оболочка матки. У мужчин также есть релаксин, который поступает из предстательной железы и содержится в сперме, но у мужчин он не циркулирует в крови.

    Что делает релаксин?

    Релаксин имеет решающее значение для женского репродуктивного процесса. Уровень релаксина повышается после овуляции во второй половине менструального цикла женщины, когда считается, что он расслабляет стенку матки и подготавливает ее к беременности.Если женщина не забеременеет, ее уровень снижается до следующего цикла.

    Если женщина все же забеременела, уровень релаксина продолжит расти в течение первого триместра, способствуя имплантации и росту плаценты. Этот гормон также останавливает схватки по мере роста крошечного ребенка, чтобы предотвратить преждевременные роды. В конце беременности, когда начинаются роды, релаксин помогает расслабить связки в тазу, позволяя ему растягиваться, когда ребенок покидает тело матери.

    Другие эффекты релаксина всплыли в недавних исследованиях, когда были открыты новые пептиды релаксина.Доказано, что релаксин уменьшает фиброз тканей многих органов, а также может способствовать заживлению ран. Также было обнаружено, что релаксин снижает кровяное давление, расслабляя кровеносные сосуды. Это привело к дополнительным исследованиям преимуществ лечения пептидом релаксина при определенных заболеваниях.

    Проблемы, связанные с релаксином

    В нескольких исследованиях рассматривались побочные эффекты релаксина в высоких или низких дозах. Некоторые предполагают, что высокий уровень релаксина может вызвать разрыв плодных оболочек беременной женщины, что приведет к преждевременным родам у беременных, но это еще не доказано.Низкий уровень релаксина может вызвать склеродермию — утолщение и уплотнение кожи, но, опять же, это требует дальнейшего изучения.

    Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *