Расстройства кровообращения. Кровотечения. Плазморрагия.
- Подробности
В этом разделе рассматриваются такие расстройства кровообращения как кровотечения и плазморразгия. В прошлой статье мы рассмотрели гиперемию — полнокровие, застой ишемию — малокровие.
1. Кровотечения — выход крови из просвета кровеносного сосуда или полости сердца.
Кровотечение – выход крови из просвета кровеносного сосуда или полости сердца в окружающую среду (наружное кровотечение) или в полости тела (внутреннее кровотечение).
Примеры наружного кровотечения:
-кровохарканье – haemoptoae
-кровотечение из носа – epistaxis
-рвота кровью – haemotenesis
-выделение крови с калом – melaena
-кровотечение из матки – metrorrhagia
Примеры внутреннего кровотечения:
-скопление крови в полости перикарда – гемоперикард
-в полости плевры – гемоторакс
-брюшной полости – гемоперитонеум
Кровоизлияние (геморрагия) – скопление крови в тканях, развивающееся вследствие внутреннего кровотечения.
Гематома – скопление свернувшейся крови в ткани с нарушением ее целости.
Геморрагическое пропитывание (инфильтрация) – скопление свернувшейся ткани при сохранении тканевых элементов.
Кровоподтеки – плоскостные кровоизлияния, например, в коже и слизистых
Петехии – мелкие точечные кровоизлияния.
Экхимоз – синяк- небольшая подкожная гематома. Изменение цвета объясняется преобразованием гемоглобина под влиянием ферментов макрофагов.
Причины кровотечения:
—haemorrhagia per rhexin – кровотечение в результате разрыва сердца или сосуда.
Возникают при ране, травме стенки или развитии в ней некроза, воспаления или склероза, повышении АД. Воспаление средней оболочки аорты (мезаортит), в исходом в склерозе при сифилисе также приводит к разрыву стенки аорты и кровотечению.
Сосуды мышечного типа и вены реже подвергаются разрыву, чем артерии эластического и эластическо-мышечного типов. Исключение: вены, расположенные под слизистыми оболочками.
—haemorrhagia per diabrosin – кровотечение в результате разъедания стенки сосуда. Оно же аррозивное кровотечение.
Возникает чаще при воспалении, некроза и злокачественной опухоли. Например: таковы кровотечения при разъедании стенки сосуда протеолитическими ферментами в очаге гнойного воспаления, желудочным соком – в дне язвы, при изъявлении раковой опухоли.
—haemorrhagia per diapedesis — кровотечение в связи с повышением проницаемости стенки сосуда.
Возникает из артериол, капилляров и венул, в основном, по причине ангионевротических нарушений, изменениях микроциркуляции, тканевой гипоксии. Часто встречаются при повреждениях головного мозга, артериальной гипертензии, системных васкулитах, инфекционном, аллергических заболеваниях.
Эти кровоизлияния – мелкие и точечные. Когда они принимают системный характер, они становятся проявлением геморрагического синдрома.
Исход: рассасывание крови, образование кист на месте кровоизлияния, инкапсуляция, прорастание гематомы соединительной тканью, нагноение или присоединение инфекции.
2. Плазморрагия — выход плазмы из кровеносного русла.
Плазморрагия — это выход плазмы из кровеносного русла. Следствие – пропитывание плазмой стенки сосуда и окружающих тканей – плазматическое пропитывание.
Плазморрагия – одно из проявления нарушенной сосудистой проницаемости, обеспечивающей в норме транскапиллярный обмен.
При микроскопии плазматическое пропитывание стенки артериолы делает ее утолщённой, гомогенной. При крайне степени возникает фибриноидный некроз.
При электронной микроскопии: гипервезикуляция, отек или истончение эндотелия, появление широких межклеточных щелей, нарушение целостности базальной мембраны.
Патогенез: два условия — повреждение сосудов микроциркуляторного русла и изменения констант крови.
Повреждение сосудов чаще всего связано с нервно-сосудистыми нарушениями (спазм), тканевой гипоксией, иммунопатологическими реакциями.
Изменения крови сводятся к увеличению содержания в плазме вазоактивных веществ (гистамин, серотонин), естественных антикоагулянтов (гепарин, фибринолизин), липопротеидовё6 появлению иммунных комплексов, нарушению реологических свойств.
Часто встречается при гипертонической болезни, атеросклерозе, декомпенсированных пороках сердца, инфекционных, инфекционно-аллергических и аутоиммунных заболеваниях.
Исход: в исходе плазматического пропитывания развиваются фибриноидный некроз и гиалиноз сосудов.
Плазморея — Справочник по медицине PRO7
Г) вазотропное действие плазморея, периваскулярный отек, геморрагии, сгущение крови … [Стр.31]
В тяжелых случаях к указанным механизмам присоединяется так называемая капилляропатия, сопровождающаяся повышением проницаемости сосудистой стенки, плазмореей, стазом и сгущением крови. [Стр.239]
Во всех случаях тяжелых и крайне тяжелых местных поражений отмечаются сопутствующие симптомы ожоговой болезни (интоксикация, плазморея, потеря белков и электролитов, дегидратация, тромбоцитопения и анемия, эндоперибронхит и… [Стр.157]
Особенно много теряется белка с экссудатом обожженных поверхностей (плазморея). [Стр.69]
Поскольку пот содержит натрий, особенно много — при интенсивном потении и надпочечниковой недостаточности, профузное потение, так же как и плазморея через обожжённую поверхность при ожоговой болезни, может вызвать транскутанное уменьшение объёма внеклеточной жидкости. [Стр.356]
Потеря жидкости продолжается около 48 ч. Она особенно велика в первые 8 ч после ожога. Обращает на себя внимание высокое содержание белка в экссудате, просачивающемся из кровяного русла (плазморея). [Стр.179]
Восстановление и нормализация гемоди н а м и ки, объема циркулирующей крови, артериального давления, проницаемости капилляров, борьба с плазмореей и обезвоживанием достигается … [Стр.155]
При токсической форме дифтерии токсинемия сопровождается значительным сгущением крови, ростом гематокрита, обусловленных повышением порозности тканей и плазмореей. [Стр.197]
Развивается плазморея, уменьшается ОПК, чт0 приводит к расстройству микроциркуляции. [Стр.42]
Смотреть другие источники с термином Плазморея:
[Стр.250]
[Стр.435]
[Стр.836]
[Стр.49]
[Стр.73]
[Стр.44]
[Стр.45]
[Стр.519]
[Стр.75]
[Стр.103]
[Стр.421]
[Стр.275]
[Стр.41]
[Стр.238]
[Стр.31]
[Стр.444]
[Стр.99]
плазморея — с русского на все языки
Все языкиАбхазскийАдыгейскийАфрикаансАйнский языкАканАлтайскийАрагонскийАрабскийАстурийскийАймараАзербайджанскийБашкирскийБагобоБелорусскийБолгарскийТибетскийБурятскийКаталанскийЧеченскийШорскийЧерокиШайенскогоКриЧешскийКрымскотатарскийЦерковнославянский (Старославянский)ЧувашскийВаллийскийДатскийНемецкийДолганскийГреческийАнглийскийЭсперантоИспанскийЭстонскийБаскскийЭвенкийскийПерсидскийФинскийФарерскийФранцузскийИрландскийГэльскийГуараниКлингонскийЭльзасскийИвритХиндиХорватскийВерхнелужицкийГаитянскийВенгерскийАрмянскийИндонезийскийИнупиакИнгушскийИсландскийИтальянскийЯпонскийГрузинскийКарачаевскийЧеркесскийКазахскийКхмерскийКорейскийКумыкскийКурдскийКомиКиргизскийЛатинскийЛюксембургскийСефардскийЛингалаЛитовскийЛатышскийМаньчжурскийМикенскийМокшанскийМаориМарийскийМакедонскийКомиМонгольскийМалайскийМайяЭрзянскийНидерландскийНорвежскийНауатльОрокскийНогайскийОсетинскийОсманскийПенджабскийПалиПольскийПапьяментоДревнерусский языкПортугальскийКечуаКвеньяРумынский, МолдавскийАрумынскийРусскийСанскритСеверносаамскийЯкутскийСловацкийСловенскийАлбанскийСербскийШведскийСуахилиШумерскийСилезскийТофаларскийТаджикскийТайскийТуркменскийТагальскийТурецкийТатарскийТувинскийТвиУдмурдскийУйгурскийУкраинскийУрдуУрумскийУзбекскийВьетнамскийВепсскийВарайскийЮпийскийИдишЙорубаКитайский
Все языкиАнглийскийТатарскийКазахскийУкраинскийВенгерскийТаджикскийНемецкийИвритНорвежскийКитайскийФранцузскийИтальянскийПортугальскийТурецкийПольскийАрабскийДатскийИспанскийЛатинскийГреческийСловенскийЛатышскийФинскийПерсидскийНидерландскийШведскийЯпонскийЭстонскийЧеченскийКарачаевскийСловацкийБелорусскийЧешскийАрмянскийАзербайджанскийУзбекскийШорскийРусскийЭсперантоКрымскотатарскийСуахилиЛитовскийТайскийОсетинскийАдыгейскийЯкутскийАйнский языкЦерковнославянский (Старославянский)ИсландскийИндонезийскийАварскийМонгольскийИдишИнгушскийЭрзянскийКорейскийИжорскийМарийскийМокшанскийУдмурдскийВодскийВепсскийАлтайскийЧувашскийКумыкскийТуркменскийУйгурскийУрумскийЭвенкийскийБашкирскийБаскский
Патогенез и патологическая анатомия
Федеральное агентство по здравоохранению
И социальному развитию РФ
СЕВЕРО-ОСЕТИНСКАЯ ГОСУДАРСТВЕННАЯ МЕДИЦИНСКАЯ
АКАДЕМИЯ
КАФЕДРА ИНФЕКЦИОННЫХ БОЛЕЗНЕЙ, дерматовенерологии,
ЭПИДЕМИОЛОГИИ и СПИДа
ГЕМОРРАГИЧЕСКАЯ ЛИХОРАДКА
С ПОЧЕЧНЫМ СИНДРОМОМ
Пособие рекомендуется для врачей общей практики, инфекционистов, терапевтов, студентов старших курсов медицинских ВУЗов
ВЛАДИКАВКАЗ 2006
Методическое пособие составлено авторским коллективом сотрудников кафедры инфекционных болезней и эпидемиологии СОГМА: ассистентом Темировой Т.К.,доцентомОтараевой Б.И.
Под общей редакцией главного инфекциониста МЗ РСО-Алания, академика Нью-Йоркской академии медицинских наук, заведующей кафедрой инфекционных болезней и эпидемиологии СОГМА, кандидата медицинских наук, доцента, Отараевой Б.И.
Утверждено на заседании ЦКМС СОГМА.
Рецензент: зав. кафедрой микробиологии СОГМА, доктор медицинских наук, профессор Плахтий Л.Я.
Аннотация. Цель занятия
Целью изучения данной темы является освоение студентами патогенетических механизмов, клиники геморрагической лихорадки с почечным синдромом, приобретения навыков диагностики заболевания, оценки тяжести течения и решения вопросов лечебной тактики.
Введение
В результате изучения темы студент должен знать:
1. Этиологию и патогенез, патологическую анатомию геморрагической лихорадки с почечным синдромом (ГЛПС).
2. Клиническую классификацию и характеристику различных клинических форм болезни.
3. Методы лабораторной диагностики ГЛПС.
4. Методы комплексной терапии заболевания.
5. Мероприятия в очаге инфекции, вопросы профилактики и диспансерного наблюдения за реконвалесцентами.
Студент должен уметь:
1. Правильно собрать анамнез заболевания и эпидемиологический анамнез.
2. Провести объективное исследование больного.
3. Анализировать результаты анамнестических и клинических данных.
4. Обосновать постановку диагноза.
5. Выбрать методы лечения.
Общее положение. Клиническая значимость темы
В этиологически природной группе геморрагических лихорадок на территории России наибольшее распространение имеет геморрагическая лихорадка с почечным синдромом (ГЛПС). В последнее время она начинает приобретать все большее значение в патологии человека и выходит на первое место среди других природно-очаговых инфекций. Это объясняется интенсивным экономическим освоением малообжитых районов. Нефтеразработки, промышленное строительство, прокладка транспортных коммуникаций обусловили возрастание вероятности инфицирования людей в природных очагах.
Трудность распознавания, тяжесть течения и сложность профилактических мероприятий определяют актуальностью изучения болезни будущими врачами.
Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом
Синонимы: геморрагический нефрозонефрит, болезнь Чурилова, эпидемиологический нефрозонефрит, дальневосточная геморрагическая лихорадка, корейская геморрагическая лихорадка, маньчжурская геморрагическая лихорадка, скандинавская эпидемическая нефропатия, тульская лихорадка; hemorrhagis fever with renal syndrome, Nephrosonephritis haemorragica-лат. Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом (ГЛПС)-острая вирусная природно-очаговая болезнь, характеризующаяся лихорадкой, общей интоксикацией, своеобразным поражением почек и развитием тромбогеморрагического синдрома.
Этиология
Вирусная природа геморрагической лихорадки с почечным синдромом была доказана еще в 1944г. А.А. Смородинцевым, однако лишь в 1976г. южно- корейскому ученому H.W.Lee (1976) удалось выделить из легких грызуна Apodemus agrarius coreae вирус Hantaan (по названию реки Хантаан, протекающей по 38-й параллели Корейского полуострова). В дальнейшем вирусы использованы для диагностики геморрагической лихорадки. Из 116 больных тяжелой формой геморрагической лихорадки с почечным синдромом у 113 отмечено диагностическое нарастание титров иммунофлюоресцирующих антител в сыворотке крови. Это подтвердило диагностическое значение вновь выделенного вируса и его этиологическую роль в генезе ГЛПС. Сходные вирусы выделялись в дальнейшем в Финляндии, США, России, КНР и других странах. В настоящее время возбудитель ГЛПС относится к семейству буньявирусов (Bunyaviridae) и выделен в отдельный род, который включает вирус Hantaan (корейская геморрагическая лихорадка), вирус Ришпа1а(эпидемическая нефропатия) и два вируса: Prospect Hill, Tchoupitoulast, которые не патогенны для человека.
Вирусы Hantaan и Puumala- сферические РНК- содержащие вирусы диаметром 85-ПОнм. Вирус инактивируется при температуре 50°С в течение 30 минут, при 0-4°С стабилен 12 часов. В настоящее время доказано наличие антигенных различий двух вариантов возбудителя ГЛПС. Вирус Хантаан циркулирует в природных очагах Дальнего Востока, России, Южной Кореи, КНДР, Китая, Японии. Основным носителем служит полевая мышь. Второй вариант вируса ГЛПС- европейский (западный), Пуумала- обнаружен в Финляндии, Швеции, в России, Франции, Бельгии. Резервуаром его является рыжая полевка. Предполагается существование третьего антигенного варианта на Балканах.
Эпидемиология
В настоящее время общепризнано, что ГЛПС является зоонозом, резервуаром возбудителя которого служат дикие мышевидные грызуны. А.А. Смородинцев и сотрудники получили неоспоримые доказательства носительства носительства вируса дальневосточной полевкой. К настоящему времени можно считать установленным, что источником инфекции при ГЛПС в очагах европейской части России является лесной мышевидный грызун- рыжая полевка. Инфицированность рыжей полевки достигает в отдельных очагах 40-57 %. На Дальнем Востоке к числу главных источников относят полевую мышь, красно-серую полевку и азиатскую лесную мышь.
У мышей эта инфекция проявляется в виде латентного вирусоносительства. Возбудитель выделяется с калом, мочой, предположительно- слюной грызунов. Вскрытие и исследование трупов грызунов, отловленных в очагах ГЛПС, а также заражение рыжих полевок вирусосодержащим материалом не дают возможности выявить какие- либо специфические ГЛПС изменения органов и тканей. Общей чертой инфекции ГЛПС у рыжих полевок является инаппазантное течение на фоне выраженного гуморального иммунитета. Этиологии ГЛПС среди рыжих полевок не сопровождаются летальностью, поэтому обнаружение в лесистой местности трупов грызунов не служит доказательством высокой активности очага.
На подъем заболеваемости среди людей, кроме численности грызунов, существенное влияние оказывают сроки начала интенсивного размножения рыжей полевки (февраль-март).
Заражение человека осуществляется воздушно -пылевым путем. Передача заразного начала возможна также в результате соприкосновения с грызунами или с инфицированными предметами внешней среды (хворост, сено и т. п.). В тех случаях, когда возбудитель попадает на продукты, которые употребляются в пищу без предворительной термической обработки (морковь) заражение происходит алиментарным путем.
Определенное эпизоотическое значение имеют гамозовые клещи, которые обусловливают цируляцию вируса ГЛПС в популяциях грызунов.
ГЛПС поражает главным образом мужчин, на долю которых приходится от 70 до 90% заболеваемости. Чаще болеют люди наиболее активного возраста- от 16 до 50 лет; дети и пожилые составляют не более 10 %.
Заболеваемость ГЛПС приурочена к определенным климатогеографическим и ландшафтным условиям, наиболее характерными для очагов ГЛПС являются лесные или лесостепные ландшафты.
В зависимости от места инфицирования выделяются очаги вне поселкового типа и очаги поселкового (городского) типа. Приуроченность очагов как первого, так и второго типа к лесистой местности настолько закономерна, что при постановке диагноза врач должен должен брать под сомнение случаи, когда предпологаемое инфицирование не связано так или иначе с лесом. Ю.А. Мясников и соавт. (1971), выделил 6 типов заболеваемости (лесной, бытовой, производственный, садово-огородный, лагерный и сельско — хозяйственный), подчеркивают проживание или работу в лесисотой местности как важный фактор эпидемиологии ГЛПС.
ГЛПС проявляется в основном виде спорадических заболеваний, но для нее характерны также и эпидемические вспышки.
Заболеваемость характеризуется четкой себзонностью. С января по май(вторая декада) случаи ГЛПС практически не регистрируются , что связанно с резким сокращением численности мышевидных грызунов в зимнее время. С последней декады мая заболеваемость постепенно повышается и достигает наиболее высоких показателей в июне-октябре.
Переболевшие ГЛПС приобретают прочный иммунитет и повторно не болеют. Относительно часто болеют люди, недавно пребывшие на постоянное место жительства в районы, где имеются очаги ГЛПС.
Патогенез и патологическая анатомия
На основании изучения клеточных и гуморальных факторов иммунитета при ГЛПС в динамике, результатов клинических наблюдений и данных литературы патогенез ГЛПС может быть представлен следующим образом:
Инкубационный период: после внедрения вируса через слизистые оболочки дыхательных путей, пищеварительного тракта и, возможно, через поврежденные кожные покровы происходит его репродукция. Имеются основания предполагать, что формирование иммунного ответа начинается еще в инкубационном периоде. Начальный период болезни патогенетически связан с вирусемией и, возможно, интоксикацией, обусловленной наличием специфического токсина. Вазотропное действие вируса, а также вызванное вирусемией увеличение содержания биологически активных веществ, приводят к повышению проницаемости сосудистых стенок. Результатом являются патогномоничные для этого заболевания плазморея в ткани и сгущение крови. Существенно изменяется состояние свертывающей системы в сторону гиперкоагуляции с последующими нарушениями микроциркуляции. В тяжелых случаях развития очагов ишемии приводит к массивной деструкции тканевых элементов, глубокой деструкции белка и, в конечном счете, к образованию белковых структур, обладающих свойствами аутоантигена. Создаются предпосылки для участия в патологическом процессе клеточных и гуморальных факторов аутоаллергии.
Специфической патогенетической основой начального периода ГЛПС являются вирусемия, массивная вазопатия и тканевая деструкция, последующее течение болезни-олигурический период- патогенетически обусловленно особенностями ответных реакций организма в виде иммунопатологических процессов, изменений свертывающей системы, эндокринных нарушений. При этом наиболее постояннымым последствием указанных патофизиологических реакций следует считать ОПН, первые ситмптомы которой возникают к 3-5 дню болезни. Одной из причин острого нарушения выделительной функции почек является обусловленный вазопатией серозно-геморрагический отек межуточного вещества почек, преимущественно пирамид, с последующим сдавлекнием канальцев и собирательных трубок, что вызывает выраженную олигурию. Кроме того, компрессия приводит к атрофии и слущиванию канальцевого эпителия, пропотеванию белка и фибрина, следствием чего является обтурация канальцев и собирательных трубок, а иногда и закупорка мочеточников фибринными сгустками. Уменьшению суточного диуреза способствует, по- видимому, и другое обстоятельство- падение клубочковой фильтрации. К числу возможных причин снижения фильтрации следует отнести нарушения микроциркуляции (замедление почечного кровотока, агрегация тромбоцитов с последующими микротромбозами и окклюзией капилляров).
Другой существенной причиной нарушения выделительной функции почек является иммунопатологический фактор. Есть все основания считать, что аутоантитела, образовавшиеся в ответ на аутоантиген, наряду с их защитной ролью могут выступать в качестве повреждающего фактора посредством образования иммунных комплексов и фиксации их на базальной мембране клубочков. Не исключинно, чтоб иммунные комплексы могут иметь и специфическую природу, они в течении определенного времени могут обусловить падение клубочковой фильтрации.
Механизм эндокринологических изменений при этом заб
2. Нарушение кровообращения
АНАСАРКА
– ЭТО:
+накопление
отечной жидкости в подкожной клетчатке
накопление
транссудата в плевральной полости
накопление
отечной жидкости в полости перикарда
накопление
отечной жидкости брюшной полости
накопление
транссудата в полости влагалищной
оболочки яичка
ОСНОВНОЙ
ПРИЧИНОЙ ВЕНОЗНОГО ПОЛНОКРОВИЯ ЯВЛЯЕТСЯ:
уменьшение
притока крови
+затруднение
оттока крови
усиление
притока крови
увеличение
оттока крови
остановка
кровотока
РАЗВИТИЕ
СТАЗА ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ:
выпадением
фибрина
повреждением
сосуда
+агрегацией
эритроцитов
лейкодиапедеэом
эритродиапедезом
ХРОНИЧЕСКИЙ
ОБЩИЙ ВЕНОЗНЫЙ ЗАСТОЙ РАЗВИВАЕТСЯ ПРИ:
инфаркте
миокарда
остром
миокардите
+ишемической
болезни сердца
кардиосклерозе
острой
аневризме сердца
«МУСКАТНАЯ»
ПЕЧЕНЬ ВСТРЕЧАЕТСЯ ПРИ:
остром
венозном полнокровии
+хроническом
венозном полнокровии
анемии
шоке
ДВС-синдроме
ПРИ
ОТЕКЕ ЛЕГКИХ НАБЛЮДАЕТСЯ:
расширение
просвета альвеол
+скопление
отечной жидкости в просвете альвеол
склероз
межальвеолярных перегородок
отложение
гемосидерина
все
перечисленное
В
КОЖЕ ПРИ ОБЩЕМ ХРОНИЧЕСКОМ ВЕНОЗНОМ
ПОЛНОКРОВИИ НАБЛЮДАЕТСЯ:
повышение
температуры
миомаляция
+цианоз
акантоз
гемохроматоз
ПРИМЕРОМ
НАРУЖНОГО КРОВОТЕЧЕНИЯ ЯВЛЯЕТСЯ:
+кровохарканье
петехии
гемоперитонеум
гемоцефалия
гемоторакс
ПРИ
ДЛИТЕЛЬНОЙ ИШЕМИИ РАЗВИВАЕТСЯ:
гиперплазия
стромы
гиперплазия
паренхимы
+атрофия
стромы
гиперплазия
фибробластов
папилломатоз
К
ФИЗИОЛОГИЧЕСКОЙ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРЕМИИ
ОТНОСИТСЯ:
+рабочая
мускатная
вакатная
коллатеральная
рефлексогенная
ПРИ
«МУСКАТНОЙ» ПЕЧЕНИ В ЦЕНТРЕ ДОЛЬКИ
НАБЛЮДАЕТСЯ:
кровоизлияние
полнокровие
атрофия
гепатоцитов
начало
разрастания соединительной ткани
+все
перечисленное
СКОПЛЕНИЕ
КРОВИ В ПОЛОСТИ СЕРДЕЧНОЙ СОРОЧКИ
НАЗЫВАЕТСЯ:
гидроторакс
гидроперитонеум
гематома
+гемоперикард
геморрагия
ДЛЯ
ОТЕКА ГОЛОВНОГО МОЗГА ХАРАКТЕРНО:
уменьшение
объема с уплощением извилин
+увеличение
объема мозга с вклинением мозжечка в
большое затылочное отверстие
множественные
кровоизлияния
растяжение
желудочков мозга мутной жидкостью
смазанность
рисунка на разрезе
УКАЖИТЕ
ПРИЧИНУ ОСТРОГО МАЛОКРОВИЯ (ИШЕМИИ):
закупорка
вены тромбом
+закупорка
артерии тромбом
эмболы
сдавление
артерии растущей опухолью
все
перечисленное
В
СЕЛЕЗЕНКЕ ПРИ ХРОНИЧЕСКОМ ВЕНОЗНОМ
ЗАСТОЕ РАЗВИВАЕТСЯ:
бурая
индурация
+цианотическая
индурация
мускатная
селезенка
сальная
селезенка
саговая
селезенка
ПЕЧЕНЬ
ПРИ ХРОНИЧЕСКОМ ВЕНОЗНОМ ПОЛНОКРОВИИ:
+увеличена
уменьшена
не
изменена
ткань
бурого цвета
ткань
синюшного цвета с белым крапом
ХРОНИЧЕСКИЙ
ЗАСТОЙ ЛИМФЫ МОЖЕТ ПРИВЕСТИ К:
+слоновости
гиперкапнии
гемомеланозу
папилломатозу
амилоидозу
МЕЛКИЕ
ТОЧЕЧНЫЕ КРОВОИЗЛИЯНИЯ В КОЖЕ НАЗЫВАЮТСЯ:
кровоподтеками
лимфедемой
паронихиями
+петехиями
гематомой
ПРИ
ДЛИТЕЛЬНОЙ ИШЕМИИ РАЗВИВАЕТСЯ:
гиперплазия
стромы
гиперплазия
паренхимы
гипертрофия
стромы
атеросклероз
+склероз
НАКОПЛЕНИЕ
ОТЕЧНОЙ ЖИДКОСТИ В ПОДКОЖНОЙ КЛЕТЧАТКЕ
НАЗЫВАЕТСЯ:
асцит
+анасарка
гидроцеле
гидроперикард
гидроцефалия
ПРИ
ХРОНИЧЕСКОМ ВЕНОЗНОМ ПОЛНОКРОВИИ В
ПОЧКАХ РАЗВИВАЕТСЯ:
бурая
индурация
+цианотическая
индурация
амилоидоз
мускатный
цирроз
бурое
уплотнение
ГИДРОЦЕЛЕ
– ЭТО:
накопление
отечной жидкости в подкожной клетчатке
накопление
транссудата в плевральной полости
накопление
отечной жидкости в полости перикарда
накопление
отечной жидкости брюшной полости
+накопление
транссудата в полости влагалищной
оболочки яичка
ПРОЦЕСС,
ВЕДУЩИЙ К РАЗВИТИЮ ОБЩЕГО ГЕМОСИДЕРОЗА:
экстраваскулярный
гемолиз
некроз
стенки сосуда
+интраваскулярный
гемолиз
образование
гематомы
диапедезные
кровоизлияния
ОБЩЕЕ
ВЕНОЗНОЕ ПОЛНОКРОВИЕ РАЗВИВАЕТСЯ:
при
сдавлении верхней полой вены
+при
пороке сердца
при
сдавлении опухолью почечной вены
при
тромбозе воротной вены
при
инфаркте легкого
ИСХОД
«МУСКАТНОЙ» ПЕЧЕНИ:
гепатит
+цирроз
стеатоз
массивный
некроз
механическая
желтуха
ПРИ
ХРОНИЧЕСКОМ ВЕНОЗНОМ ПОЛНОКРОВИИ В
ОРГАНАХ И ТКАНЯХ РАЗВИВАЕТСЯ:
+атрофия
паренхиматозных клеток
отложение
извести
отложение
амилоида
воспаление
все
перечисленное
МЕХАНИЗМ
КРОВОТЕЧЕНИЯ:
шок
+разрыв
геморрагия
плазморрагия
стеаторея
БЫСТРАЯ
БОЛЬШАЯ КРОВОПОТЕРЯ ВЕДЕТ К РАЗВИТИЮ:
венозного
полнокровия
отека
органов
стаза
+острого
малокровия
хронического
малокровия
НА
МЕСТЕ ГЕМАТОМЫ В ГОЛОВНОМ МОЗГЕ ПРИ
БЛАГОПРИЯТНОМ ИСХОДЕ ФОРМИРУЕТСЯ:
+киста
рубец
опухоль
отложение
солей кальция
отложение
извести
ЭКСИКОЗ
– ЭТО:
застой
лимфы
+обезвоживание
острая
потеря крови
хроническая
анемия
локальный
отек подкожно-жировой клетчатки
ПРИ
ХРОНИЧЕСКОМ ВЕНОЗНОМ ПОЛНОКРОВИИ В
ЛЕГКИХ ВОЗНИКАЕТ:
мутное
набухание
липофусциноз
+бурая
индурация
мукоидное
набухание
фибриноидное
набухание
ПРИЗНАК
ХРОНИЧЕСКОЙ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ
НЕДОСТАТОЧНОСТИ:
+распространенные
отеки
микседема
ишемические
инфаркты почек
васкулиты
лимфаденопатия
ПРИ
ХРОНИЧЕСКОМ ОБЩЕМ ВЕНОЗНОМ ПОЛНОКРОВИИ
РАЗВИВАЕТСЯ:
+мускатная
печень
гидроцефалия
большая
белая почка
большая
сальная почка
большое
пестрое легкое
НАЗВАНИЕ
КРОВОИЗЛИЯНИЯ:
+гематома
геморрагия
асцит
анасарка
все
перечисленное
АСЦИТ
– ЭТО:
накопление
отечной жидкости в подкожной клетчатке
накопление
транссудата в плевральной полости
накопление
отечной жидкости в полости перикарда
+накопление
отечной жидкости в брюшной полости
накопление
транссудата в полости влагалищной
оболочки яичка
ОРГАНЫ
ПРИ ОБЩЕМ ХРОНИЧЕСКОМ ВЕНОЗНОМ
ПОЛНОКРОВИИ:
уменьшены
в размерах
имеют
дряблую консистенцию
+имеют
плотную консистенцию
глинистого
вида
ослизнены
ПРИ
ОБЩЕМ ХРОНИЧЕСКОМ ВЕНОЗНОМ ПОЛНОКРОВИИ
РАЗВИВАЕТСЯ:
мускатная
печень
бурая
индурация легких
цианотическая
индурация почек
асцит
+все
перечисленное
МЕХАНИЗМ
КРОВОТЕЧЕНИЯ:
плазморея
плазморрагия
геморрагия
ангиоспазм
+разъедание
ГЕМАТОМА
– ЭТО:
скопление
крови в серозных полостях
скопление
крови в тканях без их разрушения
+скопление
крови в тканях с их разрушением
плоскостное
кровоизлияние
мелкоточечное
кровоизлияние
ОПРЕДЕЛЕНИЕ
СТАЗА:
уменьшение
притока артериальной крови
увеличение
вязкости крови
затруднение
оттока крови из органа
+остановка
тока крови в микроциркуляторном русле
прекращение
притока артериальной крови
ПРИ
ОБЩЕМ ХРОНИЧЕСКОМ ВЕНОЗНОМ ПОЛНОКРОВИИ
В ЛЕГКИХ ВОЗНИКАЕТ:
гемомеланоз
+гемосидероз
и склероз
цианатическая
индурация
гемохроматоз
и склероз
белая
индурация
ПРИМЕР
ВНУТРЕННЕГО КРОВОТЕЧЕНИЯ:
мелена
метроррагия
+гемоперикард
гематурия
носовое
кровотечение
В
ИСХОДЕ ХРОНИЧЕСКОГО ВЕНОЗНОГО ПОЛНОКРОВИЯ
РАЗВИВАЕТСЯ:
гиперкапния
анафилаксия
гипомеланоз
анорексия
+склероз
ПРИМЕР
НАРУЖНОГО КРОВОТЕЧЕНИЯ:
гемоцефалия
экхимозы
гемоперикард
+мелена
гемоторакс
МЕЛКИЕ
ТОЧЕЧНЫЕ КРОВОИЗЛИЯНИЯ В КОЖЕ НАЗЫВАЮТСЯ:
кровоподтеком
+петехиями
экзостозами
гематомой
геморрагическим
пропитыванием
ДЛЯ
СТАЗА ХАРАКТЕРНО:
усиление
тока крови
+замедление
тока крови
расплавление
тромбов
гемолиз
эритроцитов
свертывание
крови
ГИДРОТОРАКС
– ЭТО:
накопление
отечной жидкости в подкожной клетчатке
+накопление
транссудата в плевральной полости
накопление
отечной жидкости в полости перикарда
накопление
отечной жидкости брюшной полости
накопление
транссудата в полости влагалищной
оболочки яичка
ОБЩЕЕ
ВЕНОЗНОЕ ПОЛНОКРОВИЕ РАЗВИВАЕТСЯ ПРИ:
+декомпенсаторной
гипертрофии сердца
сдавлении
вены нижней конечности
обтурации
вены тромбом
сужении
просвета вены растущей опухолью
варикозном
расширении вен пищевода
КРОВОИЗЛИЯНИЕМ
НАЗЫВАЕТСЯ:
скопление
крови в серозных полостях
+скопление
крови в тканях
истечение
крови в полости
истечение
крови во внешнюю среду
выход
плазмы через стенку сосуда
НЕБЛАГОПРИЯТНЫЙ
ИСХОД КРОВОИЗЛИЯНИЯ:
киста
+нагноение
рубец
петрификация
рассасывание
ОТЕКОМ
НАЗЫВАЕТСЯ:
увеличение
кровенаполнения
+увеличение
содержания тканевой жидкости
затруднение
оттока венозной крови
скопление
экссудата
плазматическое
пропитывание
ПРИЧИНА
ОСТРОГО МАЛОКРОВИЯ (ИШЕМИИ):
спазм
артерии
закупорка
артерии тромбом
закупорка
артерии тромбоэмболом
сдавление
артерии жгутом
+все
перечисленное
ПРИ
МУСКАТНОЙ ПЕЧЕНИ НАБЛЮДАЕТСЯ:
ишемия
центра дольки
+полнокровие
центра дольки
гемосидероз
гипертрофия
гепатоцитов центра дольки
все
перечисленное
ГИДРОПЕРИКАРД
– ЭТО:
накопление
отечной жидкости в подкожной клетчатке
накопление
транссудата в плевральной полости
+накопление
отечной жидкости в полости сердечной
сорочки
накопление
отечной жидкости брюшной полости
накопление
транссудата в полости влагалищной
оболочки яичка
ОБРАЗНОЕ
НАЗВАНИЕ ПЕЧЕНИ ПРИ ХРОНИЧЕСКОМ ОБЩЕМ
ВЕНОЗНОМ ПОЛНОКРОВИИ:
сальная
саговая
бурая
+мускатная
глазурная
«РЖАВАЯ»
КИСТА ГОЛОВНОГО МОЗГА ОБРАЗУЕТСЯ НА
МЕСТЕ:
некроза
+гематомы
ишемического
инфаркта
опухоли
эхинококка
ХРОНИЧЕСКИЙ
ОБЩИЙ ВЕНОЗНЫЙ ЗАСТОЙ РАЗВИВАЕТСЯ ПРИ:
инфаркте
миокарда
остром
миокардите
+пороках
сердца
кардиосклерозе
острой
аневризме сердца
КРОВОТЕЧЕНИЕ
ПУТЕМ РАЗЪЕДАНИЯ СТЕНКИ СОСУДА РАЗВИВАЕТСЯ
ПРИ:
+гнойном
воспалении
хроническом
венозном застое
остром
венозном застое
гипертоническом
кризе
механической
травме
ПЕЧЕНЬ
ПРИ ХРОНИЧЕСКОМ ВЕНОЗНОМ ПОЛНОКРОВИИ:
уменьшена
не
изменена
ткань
бурого цвета
ткань
синюшного цвета с белым крапом
+ткань
серо-желтого цвета с темно-красным
крапом
ПЛОСКОСТНЫЕ
КРОВОИЗЛИЯНИЯ В КОЖЕ НАЗЫВАЮТСЯ:
петехиями
пурпурой
+кровоподтеками
гематомой
геморроем
КРОВОХАРКАНЬЕ
ИНАЧЕ НАЗЫВАЕТСЯ:
эпистаксис
гематемезис
+гемоптоэ
метраррагия
мелена
НЕКРОЗ
– ЭТО:
гибель
органов, их участков, тканей и клеток
+гибель
тканей в живом организме
гибель
частей организма
тяжелая
дистрофия
местная
смерть
УКАЖИТЕ
МИКРОСКОПИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ НЕКРОЗА:
парабиоз,
паранекроз
аутолиз,
смерть клетки
+кариорексис,
плазмолизис
дистрофия
анабиоз,
паранекроз
ОПРЕДЕЛЕНИЕ
ИНФАРКТА:
прямой
некроз
аллергический
некроз
+сосудистый
некроз
некроз
органа соприкасающегося с внешней
средой
нейротрофический
ПРИЧИНА
ИНФАРКТА:
+тромбоз
сосуда
разрыв
сосуда
разрыв
сердца
диапедез
эритроцитов
артериальная
гиперемия
ОПРЕДЕЛЕНИЕ
СЕКВЕСТРА:
трофоневротический
некроз у тяжелобольных
некроз
тканей соприкасающихся с внешней средой
+участок
мертвой ткани, не подвергшийся аутолизу
ишемический
некроз
творожистый
некроз
ДЛЯ
ГАНГРЕНЫ ТИПИЧЕН ЦВЕТ ТКАНЕЙ:
желтый
бело-серый
+черный
темно-вишневый
синюшный
УКАЖИТЕ
КЛИНИКО-МОРФОЛОГИЧЕСКУЮ ФОРМУ НЕКРОЗА:
травматический
+секвестр
аутоимунный
марантический
фибриноидный
ЦВЕТ
ТКАНИ ПРИ ГАНГРЕНЕ ОБУСЛОВЛЕН:
меланином
липофусцином
+сернистым
железом
солянокислым
гематином
билирубином
АПОПТОЗОМ
НАЗЫВАЕТСЯ:
гибель
клеток в живом организме
+контролируемый
процесс самоуничтожения клеток
гибель
тканей после прекращения жизнедеятельности
организма
гибель
паренхиматозных клеток
гибель
стромы и паренхимы органа
УКАЖИТЕ
НАИБОЛЕЕ ЧАСТУЮ ЛОКАЛИЗАЦИЮ КОЛЛИКВАЦИОННОГО
НЕКРОЗА:
селезенка
почка
печень
+головной
мозг
миокард
КИСТА
– ЭТО:
очаговое
разрастание соединительной ткани
формирование
капсулы на периферии патологического
очага
+патологическая
полость, имеющая стенки и содержимое
отложение
солей кальция
очаг
влажного некроза
ГЛУБОКИЙ
ДЕФЕКТ СТЕНКИ ЖЕЛУДКА В РЕЗУЛЬТАТЕ
ОТТОРЖЕНИЯ ТКАНЕЙ ПРИ НЕКРОЗЕ НАЗЫВАЕТСЯ:
+язва
эрозия
атрофия
секвестр
апоптоз
АПОПТОЗНЫЕ
ТЕЛЬЦА ПОДВЕРГАЮТСЯ:
аутолизу
+фагоцитозу
организации
инкапсуляции
ослизнению
ВЫБЕРИТЕ
НЕБЛАГОПРИЯТНЫЙ ИСХОД НЕКРОЗА
организация
+гнойное
расплавление
петрификация
оссификация
образование
кисты
ГЕОМЕТРИЧЕСКАЯ
ФОРМА ИНФАРКТА ЛЕГКОГО:
квадратная
овальная
неправильная
круглая
+треугольная
УКАЖИТЕ
ЗАБОЛЕВАНИЕ, ПРИ КОТОРОМ ВОЗНИКАЕТ
ТВОРОЖИСТЫЙ НЕКРОЗ:
саркоидоз
дизентерия
холера
бешенсиво
+туберкулез
КАК
НАЗЫВАЕТСЯ САМОПРОИЗВОЛЬНОЕ ОТТОРЖЕНИЕ
КОНЕЧНОСТИ:
ампутация
демаркация
+мутиляция
секвестрация
фрагментация
ПРОЛЕЖЕНЬ
ЯВЛЯЕТСЯ РАЗНОВИДНОСТЬЮ:
инфаркта
жирового
некроза
+гангрены
казеозного
некроза
некробиоза
ИСХОДОМ
ВЛАЖНОГО НЕКРОЗА МОЖЕТ БЫТЬ:
петрификация
+киста
инкапсуляция
оссификация
рубцевание
ПРИЧИНОЙ
ГИБЕЛИ ТКАНЕЙ ГОЛОВНОГО МОЗГА ЧАЩЕ
ВСЕГО ЯВЛЯЕТСЯ:
аллергия
+нарушения
кровообращения
отравления
дистрофии
травмы
УКАКАЖИТЕ
ТИПИЧНУЮ ЛОКАЛИЗАЦИЮ СЕКВЕСТРОВ:
мышцы
яичник
печень
+кости
головной
мозг
ИНФАРКТ
НЕПРАВИЛЬНОЙ ФОРМЫ РАЗВИВАЕТСЯ В:
почке
селезенке
+сердце
легких
все
верно
УКАЖИТЕ
СТАДИЮ НЕКРОЗА:
кариопикноз
кариорексис
кариолизис
+аутолиз
плазморексис
УКАЖИТЕ
ЗАБОЛЕВАНИЕ, ПРИ КОТОРОМ МОЖЕТ РАЗВИТЬСЯ
ГАНГРЕНА КИШКИ:
бактериальный
эндокардит
атеросклероз
артерий брыжейки
тромбоз
брыжеечных вен
васкулит,
поражающий брыжеечные артерии
+все
перечисленные заболевания
ОРГАНИЗАЦИЯ
НЕКРОЗА – ЭТО:
формирование
капсулы
отложение
извести
образование
кости
образование
кисты
+врастание
соединительной ткани в очаг некроза
ПРОЦЕСС
ОССИФИКАЦИИ ВОЗМОЖЕН ПРИ ОРГАНИЗАЦИИ:
+казеозного
некроза
фибриноидного
некроза
секвестра
баллонной
дистрофии
пролежня
ВЫБЕРИТЕ
ПРАВИЛЬНУЮ ПОСЛЕДОВАТЕЛЬНОСТЬ ИЗМЕНЕНИЙ
ЯДРА КЛЕТКИ ПРИ НЕКРОЗЕ:
кариолизис
– кариопикноз — кариорексис
кариопикноз
— кариолизис — кариорексис
+кариопикноз
– кариорексис — кариолизис
кариолизис
– кариорексис — кариопикноз
кариорексис
– кариопикноз – кариолизис
ПРИЧИНОЙ
РАЗВИТИЯ ИНФАРКТА ЛЕГКОГО ЯВЛЯЕТСЯ:
спазм
сосудов легкого
артериальная
гипертензия
хроническое
венозное полнокровие
легочная
гипертензия
+тромбоз
мелких ветвей легочной артерии
НАЗОВИТЕ
ВИД ГАНГРЕНЫ:
дилатационная
асептическая
+влажная
обтурационная
атрофическая
УЧАСТКИ
ТКАНЕВОГО ДЕТРИТА В ОРГАНАХ, ОКРУЖЕННЫЕ
ЗОНОЙ ДЕМАРКАЦИОННОГО ВОСПАЛЕНИЯ,
ХАРАКТЕРНЫ ДЛЯ:
гранулематозного
воспаления
трупного
разложения
кровотечения
+некроза
внезапной
смерти
ЗАПРОГРАММИРОВАННАЯ
ГИБЕЛЬ КЛЕТКИ, КОТОРАЯ ВСТРЕЧАЕТСЯ В
НОРМЕ, НАЗЫВАЕТСЯ:
+апоптозом
аутолизом
гетеролизисом
фибриноидным
некрозом
гетерофагией
ЦВЕТ
УЧАСТКА СУХОГО НЕКРОЗА:
+бело-желтый
черный
темно-вишневый
синюшный
темно-коричневый
ВЛАЖНАЯ
ГАНГРЕНА ТИПИЧНА ДЛЯ:
+кишечника
почек
печени
головного
мозга
миокарда
УКАЖИТЕ
КЛИНИКО-МОРФОЛОГИЧЕСКУЮ ФОРМУ НЕКРОЗА:
+гангрена
влажный
сухой
токсический
аллергический
ПРИЧИНАМИ
НЕКРОЗА ЯВЛЯЮТСЯ:
инфекционные
агенты
аллергические
факторы
химические
вещества
расстройства
кровообращения
+все
перечисленное
УКАЖИТЕ,
ПРИ КАКОМ ПАТОЛОГИЧЕСКОМ ПРОЦЕССЕ ТКАНИ
СТАНОВЯТСЯ ОТЕЧНЫМИ, ПРИОБРЕТАЮТ ЧЕРНЫЙ
ЦВЕТ, ИЗДАЮТ ЗАПАХ СЕРОВОДОРОДА:
сухая
гангрена
+влажная
гангрена
секвестр
пролежень
газовая
гангрена
ИСХОД
ИНФАРКТА СЕЛЕЗЕНКИ:
+организация
канализация
васкуляризация
образование
кисты
образование
глиального рубца
ВИДЫ
ИНФАРКТА:
циклический,
марантический
смешанный,
изолированный
+белый,
красный
септический,
асептический
токсический,
антитоксический
УКАЖИТЕ
ИСХОД ВЛАЖНОГО НЕКРОЗА:
петрификация
организация
инкапсуляция
мумификация
+киста
УКАЖИТЕ
КЛИНИКО-МОРФОЛОГИЧЕСКУЮ ФОРМУ НЕКРОЗА:
травматический
+коагуляционный
токсический
застойный
аллергический
ОСЛОЖНЕНИЕ
НЕКРОЗА:
рассасывание
организация
инкапсуляция
+разрушение
стенки полого органа
петрификация
ГАНГРЕНА
МОЖЕТ РАЗВИВАТЬСЯ В:
почке
миокарде
головном
мозге
+мягких
тканях нижней конечности
во
всех перечисленных локализациях
ГЕОМЕТРИЧЕСКАЯ
ФОРМА ИНФАРКТА ПОЧКИ:
округлая
+треугольная
овальная
квадратная
неправильная
НАИБОЛЕЕ
ЧАСТАЯ ПРИЧИНА НЕКРОЗА В ОРГАНИЗМЕ:
вазодилатация
обтурация
вен
+окклюзия
артерии
развитие
коллатералей
падение
артериального давления
БЛАГОПРИЯТНЫЙ
ИСХОД НЕКРОЗА:
разрушение
+организация
гнойное
расплавление
кавернизация
локализация
ВЕРНОЕ
УТВЕРЖДЕНИЕ В ОТНОШЕНИИ ПОНЯТИЯ
«ПРОЛЕЖЕНЬ»:
разновидность
инфаркта
имеет
прямой механизм развития
характеризуется
геморрагическим пропитыванием зоны
некроза
+разновидность
гангрены
в
основе лежит ишемическое повреждение
мягких тканей
УКАЖИТЕ
ТИПИЧНУЮ ЛОКАЛИЗАЦИЮ СЕКВЕСТРА:
миокард
ЦНС
+кости
легкие
почки
РАЗНОВИДНОСТЬ
НЕКРОЗА, РАЗВИВАЮЩЕГОСЯ ПОД ВОЗДЕЙСТВИЕМ
ФИЗИЧЕСКИХ И ХИМИЧЕСКИХ ФАКТОРОВ:
механический
сосудистый
трофоневротический
+травматический
аллергический
МИКРОСКОПИЧЕСКИЕ
ПРИЗНАКИ ДЕМАРКАЦИОННОЙ ЗОНЫ ПРИ
ВОСПАЛЕНИИ:
зона
ишемии
+скопление
лейкоцитов и полнокровие
массивный
эритродиапедез
вазоспазм
и выраженный лейкодиапедез
отек
интерстиция и вазоспазм
ОСНОВНЫМ
ГИСТОЛОГИЧЕСКИМ ПРИЗНАКОМ НЕКРОЗА
КЛЕТОК ЯВЛЯЕТСЯ:
наличие
вакуолей в цитоплазме клеток
фокальный
плазмолиз
+разрушение
и лизис ядер
демаркационное
воспаление
наличие
вакуолей в ядрах клеток
К
РАННИМ ПОСМЕРТНЫМ ИЗМЕНЕНИЯМ ОТНОСЯТ:
мышечное
окоченение
охлаждение
трупа
трупные
пятна
аутолиз
+все
перечисленное
ЧТО
ОПРЕДЕЛЯЕТ ФОРМУ ИНФАРКТА В ОРГАНАХ:
форма
органа
размер
тромбоэмбола
реактивность
организма
+ангиоархитектоника
функциональное
состояние органа
РАЗВИТИЕ
ВОСКОВИДНОГО НЕКРОЗА ВОЗМОЖНО:
в
головном мозге
в
костях
в
стенке сосудов
+в
скелетных мышцах
в
слизистых оболочках
КАЗЕОЗНЫЙ
НЕКРОЗ ХАРАКТЕРЕН ДЛЯ:
+туберкулёза
инфаркта
мозга
дистрофии
газовой
гангрены
ревматизма
НЕБЛАГОПРИЯТНЫМ
ИСХОДОМ НЕКРОЗА ЯВЛЯЕТСЯ:
оссификация
+гнойное
расплавление
склероз
инкапсуляция
петрификация
ПРИЧИНОЙ
ИНФАРКТА МОГУТ ПОСЛУЖИТЬ:
+тромбоз
сосуда
расширение
сосуда
разрыв
сердца
диапедез
эритроцитов
артериальная
гиперемия
ЧТО
ТАКОЕ ПРОЛЕЖЕНЬ:
трофическая
язва
разновидность
атрофии
+разновидность
гангрены
опухоль
один
из видов дистрофии
ГЕМОРРАГИЧЕСКИЙ
ИНФАРКТ НАИБОЛЕЕ ЧАСТО РАЗВИВАЕТСЯ В:
почках
селезенке
+легком
головном
мозге
миокарде
ФОРМА
ИНФАРКТА МИОКАРДА:
квадратная
овальная
+неправильная
круглая
треугольная
ЦВЕТ
НЕКРОТИЗИРОВАННЫХ ТКАНЕЙ ПРИ ГАНГРЕНЕ
ОБУСЛОВЛЕН:
меланином
гемосидерином
билирубином
солянокислым
гематином
+сернистым
железом
УЧАСТОК
МЕРТВОЙ ТКАНИ, НЕ ПОДВЕРГАЮЩИЙСЯ
АУТОЛИЗУ:
петрификат
пролежень
инфаркт
+секвестр
рубец
НАЗОВИТЕ
ВИД ГАНГРЕНЫ:
сосудистая
нейрогенная
токсическая
септическая
+сухая
НАЗОВИТЕ
ПРИЧИНЫ ВОЗНИКНОВЕНИЯ ИНФАРКТА:
лимфостаз,
воспаление
+тромбоз,
эмболия
нарушение
обмена веществ
гиперемия,
отёк
венозное
полнокровие
НЕГЛУБОКИЙ
ДЕФЕКТ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ПРИ НЕКРОЗЕ
В РЕЗУЛЬТАТЕ ОТТОРЖЕНИЯ ТКАНЕЙ НАЗЫВАЕТСЯ:
язва
+эрозия
атрофия
секвестр
апоптоз
ЧЕРНЫЙ
ЦВЕТ УЧАСТКА НЕКРОЗА НАБЛЮДАЕТСЯ ПРИ:
инфаркте
язве
секвестре
+гангрене
эрозии
ОТЛОЖЕНИЕ
СОЛЕЙ КАЛЬЦИЯ В УЧАСТКЕ НЕКРОЗА — ЭТО:
организация
оссификация
+петрификация
пролежень
инфаркт
ГЕОМЕТРИЧЕСКАЯ
ФОРМА ИНФАРКТА СЕЛЕЗЕНКИ:
кубовидная
шестиугольная
+треугольная
звездчатая
неправильная
БЛАГОПРИЯТНЫЙ
ИСХОД НЕКРОЗА:
секвестрация
+образование
кисты
ослизнение
септический
аутолиз
инвагинация
ИНФАРКТ
– ЭТО:
прямой
некроз
+ишемический
некроз
травматический
некроз
токсический
некроз
аллергический
некроз
КРАСНЫЙ
ИНФАРКТ РАЗВИВАЕТСЯ В РЕЗУЛЬТАТЕ:
тромбоза
коронарной артерии
+эмболии
мелкой ветви легочной артерии
перекрута
яичка
эмболии
селезеночной артерии
тромбоза
портальной вены
ВОКРУГ
ОЧАГА НЕКРОЗА ЧЕРЕЗ 2-3 ДНЯ ФОРМИРУЕТСЯ:
отложение
солей кальция
костная
ткань
+демаркационное
воспаление
фиброзная
капсула
грубоволокнистая
соединительная ткань
НЕБЛАГОПРИЯТНЫЙ
ИСХОД НЕКРОЗА:
инкапсуляция
организация
петрификация
+гнойное
расплавлавление
оссификация
ВЫБЕРИТЕ
ВЕРНОЕ ОПРЕДЕЛЕНИЕ ГАНГРЕНЫ:
трофоневротический
некроз у тяжелобольных
+некроз
тканей соприкасающихся с внешней средой
участок
мертвой ткани, неподвергшийся аутолизу
ишемический
некроз
творожистый
некроз
ВЫБЕРИТЕ
ПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ, КАСАЮЩЕЕСЯ
НОМЫ:
+влажная
гангрена мягких тканей щек у детей
сухая
гангрена щек у детей
влажная
гангрена щек у взрослых
сухая
гангрена щек у взрослых
анаэробная
гангрена щек у детей
ГАНГРЕНА
РАЗВИВАЕТСЯ В:
головном
мозге
сердце
печени
почках
+кишечнике
В
ЗАВИСИМОСТИ ОТ ЦВЕТА, ИНФАРКТ МОЖЕТ
БЫТЬ:
белый
с геморрагическим венчиком
белый
красный
+верно
все
неверно
все
УКАЖИТЕ
ВИД ШОКА:
психический
панический
+травматический
травмоопасный
наркотический
КАКИЕ
ТРОМБЫ ОБРАЗУЮТСЯ ПРИ ДВС-СИНДРОМЕ:
белые
красные
смешанные
+гиалиновые
марантические
В
ЗАВИСИМОСТИ ОТ ПРИРОДЫ ЭМБОЛА, ЭМБОЛИЯ
МОЖЕТ БЫТЬ:
воздушная
жировая
тканевая
+всё
перечисленное
все
неверно
НАЗОВИТЕ
ВИД ТРОМБА ПО ЦВЕТУ:
серый
+красный
голубой
салатовый
фиолетовый
НЕПОСРЕДСТВЕННАЯ
ПРИЧИНА ОБРАЗОВАНИЯ ТРОМБА:
+повреждение
сосудистой стенки
уменьшение
количества эритроцитов
уменьшение
количества тромбоцитов
диапедез
эритроцитов
плазморрагия
ПРИ
ОБТУРАЦИИ ТРОМБОМ БЕДРЕННОЙ АРТЕРИИ В
НИЖНЕЙ КОНЕЧНОСТИ РАЗВИВАЕТСЯ:
сухой
некроз
влажный
некроз
+гангрена
инфаркт
полнокровие
ПО
ОТНОШЕНИЮ К ПРОСВЕТУ СОСУДА ИЛИ ПОЛОСТЯМ
СЕРДЦА ТРОМБ МОЖЕТ БЫТЬ:
шаровидным
ортодоксальным
+закупоривающим
ретроградным
васкуляризованным
ДЛЯ
ПОСМЕРТНОГО СГУСТКА ХАРАКТЕРНО:
шероховатая
поверхность
гофрированная
поверхность
плотная
консистенция
+мягко-эластичная
консистенция
с
трудом разминается
ВОЗМОЖНЫЙ
ИСТОЧНИК ТРОМБОЭМБОЛИИ ПОЧЕЧНОЙ АРТЕРИИ
ЯВЛЯЮТСЯ ТРОМБЫ ИЗ:
верхней
полой вены
портальной
вены
вен
верхних конечностей
+ушка
левого предсердия
внутренней
яремной вены
ГАЗОВАЯ
ЭМБОЛИЯ МОЖЕТ ВОЗНИКНУТЬ ПРИ:
ранении
вен конечностей
отравлении
аммиаком
+быстрой
декомпрессии
отравлении
угарным газом
наложении
пневмоторакса
К
МЕСТНЫМ ФАКТОРАМ, СПОСОБСТВУЮЩИМ
ТРОМБООБРАЗОВАНИЮ, ОТНОСЯТСЯ:
+васкулиты
нарушение
обмена веществ
агглютинация
тромбоцитов
изменение
состава крови
преципитация
белков плазмы крови
НАЗОВИТЕ
ВИД ТРОМБА ПО ЦВЕТУ:
черный
+белый
синий
зеленый
сиреневый
НАЗОВИТЕ
ЧАСТЬ СМЕШАННОГО ТРОМБА:
ножку
брюшко
шейку
+хвост
придатки
ОРТОГРАДНАЯ
ЭМБОЛИЯ – ЭТО ПЕРЕМЕЩЕНИЕ ЭМБОЛОВ:
+по
току крови
против
тока крови
по
току тканевой жидкости
против
тока тканевой жидкости
через
дефекты в перегородках сердца
ТРОМБОЭМБОЛИЯ
МЕЛКИХ ВЕТВЕЙ ЛЕГОЧНОЙ АРТЕРИИ ПРИВОДИТ
К РАЗВИТИЮ ИНФАРКТА:
почки
+легкого
печени
миокарда
головного
мозга
ИЗ
ВЕН ГОЛЕНИ ТРОМБОЭМБОЛ С ТОКОМ КРОВИ
ОБЫЧНО ПОПАДАЕТ В:
+нижнюю
полую вену
яремную
вену
воротную
вену
левое
предсердие
плечеголовной
ствол
КАКИЕ
ТРОМБЫ МОГУТ ЯВИТЬСЯ ИСТОЧНИКОМ
ТРОМБОБАКТЕРИАЛЬНОЙ ЭМБОЛИИ:
организованные
белые
смешанные
+септические
асептические
СРЕДИ
ОБЩИХ ФАКТОРОВ, ПРИВОДЯЩИХ К
ТРОМБООБРАЗОВАНИЮ, ГЛАВНАЯ РОЛЬ
ПРИНАДЛЕЖИТ:
воспалению
стенки сосуда
активации
функции противосвертывающей системы
спазмам
сосудов
повреждению
сосудистой стенки
+нарушениям
взаимоотношения между свертывающей и
противосвертывающей системами крови
В
ТАНАТОГЕНЕЗЕ ПРИ ТЭЛА ПРОЯВЛЯЕТСЯ
РЕФЛЕКС:
роговичный
+пульмоно-коронарный
висцеро-висцеральный
сухожильный
патологические
пирамидные
ПРИ
ДВС-СИНДРОМЕ В ЛЕГКИХ МОЖНО ВЫЯВИТЬ:
некроз
эпителия
очаги
казеозного некроза
фокусы
гнойного воспаления
ишемию
и фокальные некрозы
+серозно-геморрагический
отек
К
БЛАГОПРИЯТНОМУ ИСХОДУ ТРОМБОЗА ОТНОСЯТ:
+асептический
аутолиз
септический
аутолиз
тромбэмболия
тромбобактериальная
эмболия
обтурация
просвета сосуда
В
КАКОМ ОРГАНЕ ПРИ ШОКЕ ЧАСТО РАЗВИВАЕТСЯ
ЯЗВЫ И ЭРОЗИИ:
+желудок
пищевод
ротовая
полость
прямая
кишка
бронхи
ЖИРОВАЯ
ЭМБОЛИЯ РАЗВИВАЕТСЯ ПРИ:
+травматическом
размозжении жировой клетчатки
внутримышечном
введении масляных растворов
попадании
околоплодных вод в кровяное русло
изъязвлении
и отрыве частей атеросклеротической
бляшки
все
перечисленное
ДЛЯ
ВНЕШНЕГО ВИДА ТРОМБА ХАРАКТЕРНО:
шероховатая
поверхность
гофрированная
поверхность
тусклый
вид поверхности
скреплен
со стенкой сосуда
+все
перечисленное верно
УКАЖИТЕ
ВИД ШОКА:
+психогенный
панический
психический
апоплексический
посмертный
ЭМБОЛИЯ,
В ЗАВИСИМОСТИ ОТ ПРИРОДЫ ЭМБОЛА, МОЖЕТ
БЫТЬ:
костная
+инородными
телами
водяная
аллергическая
всё
верно
ТРАВМАТИЧЕСКОЕ
РАЗМОЗЖЕНИЕ ПОДКОЖНОЙ КЛЕТЧАТКИ
ПРИВОДИТ:
к
инфаркту
к
тромбозу
+к
жировой эмболии
к
воздушной эмболии
к
декомпенсации
НАЗОВИТЕ
ЧАСТЬ СМЕШАННОГО ТРОМБА:
членик
брюшко
отростки
лапки
+тело
КАКИЕ
ТРОМБЫ ОБРАЗУЮТСЯ ПРИ МЕДЛЕННОМ ТОКЕ
КРОВИ В СОСУДАХ:
+красные
пристеночные
белые
мигрирующие
обтурирующие
ГИАЛИНОВЫЕ
ТРОМБЫ ОБРАЗУЮТСЯ В:
венах
артериях
+капиллярах
полости
сердца
аорте
ТРОМБ,
В КОТОРОМ СОДЕРЖИТСЯ БОЛЬШОЕ КОЛИЧЕСТВО
ФИБРИНА И ЛЕЙКОЦИТОВ:
красный
+белый
смешанный
слоистый
гиалиновый
НАЗОВИТЕ
ВИД ЭМБОЛИИ:
ишемическая
+воздушная
ангионевротическая
вакатная
воспалительная
К
ШОКУ ЧАСТО ПРИСОЕДИНЯЕТСЯ:
нефротический
синдром
+ДВС-синдром
гепато-ренальный
синдром
гепато-лиенальный
синдром
хроническая
почечная недостаточность
ПО
ОТНОШЕНИЮ К ПРОСВЕТУ СОСУДА ИЛИ ПОЛОСТЯМ
СЕРДЦА ТРОМБ МОЖЕТ БЫТЬ:
периваскулярным
+пристеночным
облитерирующим
экстравазальным
субэпикардиальным
НАИБОЛЕЕ
ЧАСТЫМ ВИДОМ ЭМБОЛИИ ЯВЛЯЕТСЯ:
жировая
клеточная
микробная
+тромбоэмболия
казуистичекая
ДЛЯ
ПОСМЕРТНОГО СГУСТКА КРОВИ ХАРАКТЕРНО:
шероховатая
поверхность
гофрированная
поверхность
+гладкая,
блестящая поверхность
плотная
консистенция
тесная
связь со стенкой сосуда
ИЗ
ВЕН ГОЛЕНИ ТРОМБОЭМБОЛ С ТОКОМ КРОВИ
ОБЫЧНО ПОПАДАЕТ В:
верхнюю
полую вену
печеночные
вены
воротную
вену
глубокие
артерии бедра
+легочную
артерию
РЕТРОГРАДНАЯ
ЭМБОЛИЯ – ЭТО ПЕРЕМЕЩЕНИЕ ЭМБОЛОВ:
по
току крови
+против
тока крови
по
току тканевой жидкости
против
тока тканевой жидкости
через
дефекты в перегородках сердца
ТРОМБ
В АНЕВРИЗМАХ НОСИТ НАЗВАНИЕ:
марантичекий
белый
шаровидный
+дилатационный
обтурирующий
В
ЗАВИСИМОСТИ ОТ ПРИРОДЫ ЭМБОЛА ЭМБОЛИЯ
МОЖЕТ БЫТЬ:
остаточная
добавочная
+газовая
всё
верно
все
неверно
МОРФОЛОГИЧЕСКАЯ
РАЗНОВИДНОСТЬ ТРОМБА:
синий
казеозный
комбинированный
белый
с геморрагическим венчиком
+гиалиновый
КРАСНЫЕ
ТРОМБЫ ЧАЩЕ ОБРАЗУЮТСЯ В:
+венах
артериях
капиллярах
полости
сердца
аорте
ГИАЛИНОВЫЕ
ТРОМБЫ ОБРАЗУЮТСЯ В:
венах
артериях
полости
аневризмы
полости
сердца
+сосудах
микроциркуляторного русла
УКАЖИТЕ
ВИД ШОКА:
безболевой
панический
+гуморальный
нарастающий
все
верно
ПРИ
ТРОМБОФЛЕБИТЕ ГЛУБОКИХ ВЕН ГОЛЕНИ
ВОЗМОЖНО РАЗВИТИЕ МЕТАСТАТИЧЕСКИХ
ГНОЙНЫХ ОЧАГОВ:
в
печени
в
кишечнике
в
селезёнке
+в
лёгких
в
поджелудочной железе
БЛАГОПРИЯТНЫМ
ИСХОДОМ ТРОМБА ЯВЛЯЕТСЯ:
перфорация
секвестрация
+васкуляризация
септический
лизис
трансформация
ВИД
ЭМБОЛИИ, КОТОРЫЙ МОЖЕТ ПОСЛУЖИТЬ ОСНОВОЙ
ДЛЯ МЕТАСТАЗИРОВАНИЯ ОПУХОЛЕЙ:
тромбоэмболия
эмболия
инородными телами
микробная
+тканевая
воздушная
НАЗОВИТЕ
СТАДИИ ТРОМБООБРАЗОВАНИЯ:
агглютинация
тромбоцитов
коагуляция
фибриногена
агглютинация
эритроцитов
преципитация
белков плазмы
+все
перечисленное
ОБТУРИРУЮЩИЙ
ТРОМБ В АРТЕРИИ МОЖЕТ ПРИВЕСТИ К:
венозному
полнокровию
артериальному
полнокровию
+инфаркту
тромбоэмболии
атрофии
ТРОМБОЭМБОЛИЯ
МЕЛКИХ ВЕТВЕЙ ЛЕГОЧНОЙ АРТЕРИИ ПРИВОДИТ
К:
проявлению
пульмокоронарного рефлекса
+инфаркту
легкого
ателектазу
шоку
развитию
ДВС-синдрома
ТРОМБОЭМБОЛ,
ОТОРВАВШИЙСЯ ОТ СТВОРКИ АОРТАЛЬНОГО
КЛАПАНА, ПРИ ПРЯМОЙ ЭМБОЛИИ МОЖЕТ ПОПАСТЬ
В СОСУДЫ:
легких
левого
предсердия
+нижних
конечностей
печень
правого
предсердия
БЕЛЫЕ
ТРОМБЫ ЧАЩЕ ОБРАЗУЮТСЯ В:
венах
+артериях
полости
аневризмы
капиллярах
лимфатических
сосудах
НЕБЛАГОПРИЯТНЫМ
ИСХОДОМ ТРОМБА ЯВЛЯЕТСЯ:
организация
+тромбоэмболия
петрификация
васкуляризация
канализация
ТРОМБ,
В КОТОРОМ СОДЕРЖИТСЯ БОЛЬШОЕ КОЛИЧЕСТВО
ЭРИТРОЦИТОВ:
+красный
белый
смешанный
слоистый
гиалиновый
НАЗОВИТЕ
ПОСЛЕДСТВИЕ ТРОМБОЭМБОЛИИ БОЛЬШОГО
КРУГА КРОВООБРАЩЕНИЯ:
полнокровие
органов
+инфаркты
в органах
воспаление
эксикоз
кахексия
В
РАЗВИТИИ ДВС-СИНДРОМА ВЕДУЩИМ ЯВЛЯЕТСЯ:
тромбоцитопения
анемия
недостаточность
синтеза фибриногена
+избыточная
внутрисосудистая коагуляция
снижение
объема циркулирующей крови
В
ЗАВИСИМОСТИ ОТ ПРИРОДЫ ЭМБОЛА, ЭМБОЛИЯ
МОЖЕТ БЫТЬ:
аэробная
анаэробная
+микробная
всё
верно
все
неверно
ПРИ
ТРОМБОФЛЕБИТЕ ГЛУБОКИХ ВЕН ГОЛЕНИ
ВОЗМОЖНО РАЗВИТИЕ МЕТАСТАТИЧЕСКИХ
ГНОЙНЫХ ОЧАГОВ:
в
печени
в
кишечнике
в
селезенке
+в
легких
в
поджелудочной железе
ТРОМБОЭМБОЛИЯ
ГЛАВНОГО СТВОЛА И КРУПНЫХ ВЕТВЕЙ ЛЕГОЧНОЙ
АРТЕРИИ ПРИВОДИТ К РАЗВИТИЮ:
+пульмонокоронарного
рефлекса
геморрагического
инфаркта
ателектаза
шока
ДВС-синдрома
ПО
ОТНОШЕНИЮ К ПРОСВЕТУ СОСУДА ИЛИ ПОЛОСТЯМ
СЕРДЦА ТРОМБ МОЖЕТ БЫТЬ:
парадоксальным
отстающим
анафилактическим
+обтурирующим
трансмуральным
ПАРАДОКСАЛЬНАЯ
ЭМБОЛИЯ – ЭТО ПЕРЕМЕЩЕНИЕ ЭМБОЛОВ:
по
току крови
против
тока крови
по
току тканевой жидкости
против
тока тканевой жидкости
+через
дефекты в перегородках сердца
К
МЕСТНЫМ ФАКТОРАМ, СПОСОБСТВУЮЩИМ
ТРОМБООБРАЗОВАНИЮ, ОТНОСИТСЯ:
нарушение
обмена веществ
активация
функции противосвертывающей системы
+замедление
и нарушение тока крови
активация
функции свертывающей системы
изменение
состава крови
ДЛЯ
ПОСМЕРТНОГО СГУСТКА КРОВИ ХАРАКТЕРНО:
сухой,
крошится
гофрированная
поверхность
плотная
консистенция
тесная
связь со стенкой сосуда
+свободно
лежит в просвете сосуда
УКАЖИТЕ
ВИД ШОКА:
аутолитический
тромботический
эритропенический
+геморрагический
все
верно
РАЗВИТИЕ
ДВС-СИНДРОМА СВЯЗАНО С:
тромбоцитопенией
наследственной
тромбастенией
недостаточностью
синтеза тромбоксана
+избыточной
внутрисосудистой коагуляцией
отсутствием
фибринстимулирующего фактора
ПРИЧИНОЙ
ВНЕЗАПНОЙ СМЕРТИ ПРИ ТРОМБОЭМБОЛИИ
ГЛАВНОГО СТВОЛА ЛЕГОЧНОЙ АРТЕРИИ
ЯВЛЯЕТСЯ:
недостаточность
коллатерального кровотока
застой
крови в большом круге кровообращения
снижение
минутного выброса левого желудочка
+пульмонокоронарный
рефлекс
висцеро-висцеральный
рефлекс
ЭМБОЛИЯ
МОЖЕТ БЫТЬ:
гемолитическая
углеводная
механическая
паренхиматозная
+жировая
БЛАГОПРИЯТНЫЙ
ИСХОД ТРОМБА:
септический
аутолиз
гнойное
расплавление
+организация
тромбоэмболия
обтурация
просвета сосуда
ДЛЯ
ВНЕШНЕГО ВИДА ТРОМБА ХАРАКТЕРНО:
+шероховатая
поверхность
гладкая
поверхность
содержит
много влаги
не
прикреплен к стенке сосуда
все
перечисленное верно
ПРИ
ОБТУРАЦИИ ТРОМБОМ БЕДРЕННОЙ АРТЕРИИ В
СТОПЕ ВОЗНИКАЕТ:
гиперкапния
венозная
гиперемия
гипоплазия
+гангрена
лимфорея
ГОЛОВКА
СМЕШАННОГО ТРОМБА ИМЕЕТ СТРОЕНИЕ:
+белого
желтого
красного
смешанного
комбинированного
РЕТРОГРАДНАЯ
ЭМБОЛИЯ МОЖЕТ РАЗВИТЬСЯ ПРИ:
движении
эмбола по току крови
прохождении
эмбола через дефект межжелудочковой
перегородки
+движении
эмбола против тока крови
прохождении
эмбола через дефект межпредсердной
перегородки
наличии
жировой эмболии
ДЛЯ
ПОСМЕРТНОГО СГУСТКА ХАРАКТЕРНО:
крошащаяся
консистенция
гофрированная
поверхность
с
трудом разминается
тесная
связь со стенкой сосуда
+легко
раздавливается
К
МЕСТНЫМ ФАКТОРАМ, СПОСОБСТВУЮЩИМ
ТРОМБООБРАЗОВАНИЮ, ОТНОСИТСЯ:
ускорение
тока крови
+повреждение
сосудистой стенки
тромбоцитопения
угнетение
функции противосвертывающей системы
повышенное
артериальное давление
К
БЛАГОПРИЯТНОМУ ИСХОДУ ТРОМБОЗА ОТНОСИТСЯ:
прогрессирование
тромбоза
септический
аутолиз
тромбэмболия
тромбобактериальная
эмболия
+организация
УКАЖИТЕ
ВИД ШОКА:
острый
+болевой
обратимый
необратимый
все
верно
ПУСКОВЫМ
МОМЕНТОМ В РАЗВИТИИ ДВС-СИНДРОМА
ЯВЛЯЕТСЯ:
коагуляция
фибриногена с образованием фибрина
+выброс
большого количества тромбопластина в
сосудистое русло
гипофибриногенемия
увеличение
образования тромбина из протромбина
плазмы
образование
тромбов в сосудах микроциркуляторного
русла
ОБТУРИРУЮЩИЕ
ТРОМБЫ В АРТЕРИЯХ МОГУТ ПРИВЕСТИ К
РАЗВИТИЮ:
лимфостаза
+инфарктов
и гангрены
тромбоэмболии
легочной артерии
дистрофии
паренхиматозных органов
полнокровию
внутренних органов
ТРОМБОЭМБОЛ
ИЗ ВЕН ГОЛЕНИ С ТОКОМ КРОВИ ОБЫЧНО
ПОПАДАЕТ:
в
верхнюю полую вену
в
яремную вену
в
воротную вену
+в
правое предсердие
в
коронарные артерии
Плазморея это | Сердце феникса
· Осмотический. Проявляется накоплением в организме осмотически активных веществ (накопление ионов натрия вследствие его усиленной реабсорбции в почечных канальцах). Этот механизм является компенсаторным при гиповолемии и снижении артериального давления. Отек возникает, если этот синдром развивается на фоне нормального или увеличенного ОЦК (снижение венозного выброса при болезнях сердца, нарушение клубочкового кровотока при болезнях почек, при портальной печеночной гипертензии). При сокращении клубочкового кровотока происходит активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. В кровь из юкстагломерулярных клеток поступает ренин. В результате ограниченного протеолиза ангиотензиноген превращается в ангиотензин I и в легких в ангиотензин II, который активирует выработку альдостерона клубочковой зоной коры надпочечников. Альдостерон усиливает реабсорбцию натрия в дистальных отделах почечных канальцев, что приводит к гиперосмии внутренней среды. Это приводит к выделению вазопрессина, который увеличивает реабсорбцию воды адекватно натрию. Избыточная изоосмотическая жидкость накапливается в межклеточных пространствах и формируются отеки.
· Онкотический.Проявляется снижением онкотического давления крови вследствие гипопротеинемии. Причинами могут быть: нефротический синдром (потеря белка с мочой), обширные ожоги (плазморея), тяжелые поносы (избыточное выведение белка), белковое голодание (недостаток поступления белка). При этом под действием гидростатического давления жидкость покидает сосуды в артериальном конце капилляра, но в венозном конце не может вернуться в сосуд из-за низкого онкотического давления. При этом развиваются системные отеки (анасарка), накопление жидкости в серозных полостях (брюшной, плевральной, перикардиальной).
· Блокада лимфооттока. Повышение давления в крупных венозных сосудах сопровождается рефлекторным спазмом соответствующих лимфатических сосудов – давление в них повышается и отток лимфы блокируется (рефлекс Русняка-Петровского). Этот механизм присутствует при наследственной недостаточности лимфатических капилляров – элефантиазис (слоновость).
· Гидростатический (застойный). Проявляется повышением гидростатического давления в капиллярах. Этот механизм играет ведущую роль при застое малого круга (стеноз левого атриовентрикулярного отверстия, левожелудочковая недостаточность), портальной гипертензии (цирроз печени), правожелудочковой недостаточности (повышение давления в капиллярах печени), переливании жидкостей через крупные вены (подключичная, яремная) под большим давлением. Повышение гидростатического давления способствует фильтрации и препятствует реабсорбции, что приводит к накоплению жидкости в межклеточном пространстве.
· Эндотелиальный. Проявляется накоплением БАВ, увеличивающих сосудистую проницаемость. Причины: воспаление, ишемия и гипоксия, аллергические реакции, механическая травма, экзотоксины (укусы змей, насекомых, действие боевых отравляющих веществ). Механизм: БАВ (гистамин, брадикинин, простогландины, тромбоксаны) воздействуют на эндотелиоциты и приводят к их сокращению. Это увеличивает межэндетелиальные щели и белки крови могут проникать в межклеточную жидкость, что приводит к увеличению онкотического давления межклеточной жидкости, которое удерживает воду и препятствует ее возвращению в сосуд.
Микседематозный отек.Микседема – особый вид отека, характерный для гипотиреоза.
Механизмы возникновения:
· Увеличение гидрофильности соединительной ткани из-за накопление в ней глюкуроновой и хондроитинсерной кислот, накопление в клетках и интерстициальной жидкости натрия в связи со снижением выработки предсердного натрийуретического фактора.
· Задержка жидкости в организме в связи с повышением эффектов АДГ в условиях гипофункции щитовидной железы
· Связывание жидкости тканевым коллоидом с образованием муцина – слизеподобного соединения, что приводит к утолщению кожи и подкожной клетчатки (кожа не собирается в складки, сухая, холодная, бледная с желтоватым оттенком).
Развивается одутловатость (отечность) лица, понижение мимики, отек периорбитальной клетчатки.
Source: studopedia.org
Читайте также
Плазмоид — это… Что такое Плазмоид?
- У этого термина существуют и другие значения, см. Plasma (KDE).
Плазмоид — плазменный сгусток, ограниченная конфигурация магнитных полей и плазмы.
Никола Тесла получал шарообразные плазмоиды[источник не указан 756 дней] на резонансном трансформаторе при помощи высоковольтных разрядов.[1][нет в источнике] Возможно использование генерируемых СВЧ-излучением плазмоидов в промышленности.[2]
Некоторые исследователи рассматривают частицы микромира как плазмоиды.[3]
Автономные плазмоиды
Магнитное поле автономного плазмоида поддерживается собственными токами плазмы, и чем меньше при этом утечки энергии, тем дольше он может существовать,[4] таким образом, исследование плазмоидов — возможный путь к получению лабораторной шаровой молнии.[5]
Форма жизни
Циолковский высказывал гипотезу о существовании жизни на Солнце в плазменной форме, и о нём как источнике жизни на Земле. Было получено экспериментальное подтверждение того, что в определённых условиях плазмоиды могут размножаться,[6] что иллюстрирует их потенциальную возможность быть основой для жизни.
Плазмоиды в приземной тропосфере
Плазмоидные образования вблизи поверхности Земли образуются преимущественно над газовыделяющими структурами и тектоническими разломами. Размеры плазмоидов колебаются от 3-5 см до 100 и более метров. Некоторые из них могут фиксироваться фотоаппаратом (инфракрасный и ультрафиолетовый диапазоны частот электромагнитных волн), в редких случаях могут быть зафиксированы даже невооружённым глазом. Образование плазмоидов происходит по модели шаровой молнии, согласно которой плазменную фазу удерживает тонкая молекулярно-кристаллическая оболочка, состоящая из электрически заряженных кластеров «скрытой» фазы воды[7].
Примечания
Ссылки
плазморея — это … Что такое плазморея?
Все языкиАбхазскийАдыгейскийАфрикаансАйнское языкАканАлтайскийАрагонскийАрабскийАстурийскийАймараАзербайджанскийБашкирскийБагобоБелорусскийБолгарскийТибетскийБурятскийКаталанскийЧеченскийШорскийЧерокиШайенскогоКриЧешскийКрымскотатарскийЦерковнославянское (Старославянский) ЧувашскийВаллийскийДатскийНемецкийДолганскийГреческийАнглийскийЭсперантоИспанскийЭстонскийБаскскийЭвенкийскийПерсидскийФинскийФарерскийФранцузскийИрландскийГэльскийГуараниКлингонскийЭльзасскийИвритХиндиХорватскийВерхнелужицкийГаитянскийВенгерскийАрмянскийИндонезийскийИнупиакИнгушскийИсландскийИтальянскийЯпонскийГрузинскийКарачаевскийЧеркесскийКазахскийКхмерскийКорейскийКумыкскийКурдскийКомиКиргизскийЛатинскийЛюксембургскийСефардскийЛингалаЛитовскийЛатышскийМаньчжурскийМикенскийМокшанскийМаориМарийскийМакедонскийКомиМонгольскийМалайскийМайяЭрзянскийНидерландскийНорвежскийНауатльОрокскийНогайскийОсетинскийОсманскийПенджабскийПалиПольскийПапьяментоДревнерусский языкПортугальскийКечуаКвеньяРумынский, МолдавскийАрумынскийРу сскийСанскритСеверносаамскийЯкутскийСловацкийСловенскийАлбанскийСербскийШведскийСуахилиШумерскийСилезскийТофаларскийТаджикскийТайскийТуркменскийТагальскийТурецкийТатарскийТайскийТвиУдмурдскийУйрецкийТатарскийТвиУдмурдскийУйгурскийУкрайскийВыкрайскийУкрайскийУкрайскийУкрайскийУкрайскийУкрайскийУкрайскийУкрайскийУкрайскийУкрайскийУкрайскийУкрайскийУкрапийский
Все языкиАбхазскийАдыгейскийАфрикаансАйнское языкАлтайскийАрабскийАварскийАймараАзербайджанскийБашкирскийБелорусскийБолгарскийКаталанскийЧеченскийЧаморроШорскийЧерокиЧешскийКрымскотатарскийЦерковнославянское (Старославянский) ЧувашскийДатскийНемецкийГреческийАнглийскийЭсперантоИспанскийЭстонскийБаскскийЭвенкийскийПерсидскийФинскийФарерскийФранцузскийИрландскийГалисийскийКлингонскийЭльзасскийИвритХиндиХорватскийГаитянскийВенгерскийАрмянскийИндонезийскийИнгушскийИсландскийИтальянскийИжорскийЯпонскийЛожбанГрузинскийКарачаевскийКазахскийКхмерскийКорейскийКумыкскийКурдскийЛатинскийЛингалаЛитовскийЛатышскийМокшанскийМаориМарийскийМакедонскийМонгольскийМалайскийМальтийскийМайяЭрзянскийНидерландскийНорвежскийОсетинскийПенджабскийПалиПольскийПапьяментоДревнерусская языкПуштуПортугальскийКечуаКвеньяРумынский, МолдавскийРусскийЯкутскийСловацкийСловенскийАлбанскийСербскийШведскийСуахилиТамильскийТаджикскийТайскийТуркменскийТагальскийТурецкийТатарскийУдмурдскийУйгурскийУкраинскийУрдуУрумскийУзбекский йВодскийВьетнамскийВепсскийИдишЙорубаКитайский
.
плазморея — с английского на русский
Все языкиАнглийскийРусскийКитайскийНемецкийФранцузскийИспанскийШведскийИтальянскийЛатинскийФинскийКазахскийГреческийУзбекскийВаллийскийАрабскийБелорусскийСуахилиИвритНорвежскийПортугальскийВенгерскийТурецкийИндонезийскийПольскийКомиЭстонскийЛатышскийНидерландскийДатскийАлбанскийХорватскийНауатльАрмянскийУкраинскийЯпонскийСанскритТайскийИрландскийТатарскийСловацкийСловенскийТувинскийУрдуФарерскийИдишМакедонскийКаталанскийБашкирскийЧешскийКорейскийГрузинскийРумынское, МолдавскийЯкутскийКиргизскийТибетскийИсландскийБолгарскийСербскийВьетнамскийАзербайджанскийБаскскийХиндиМаориКечуаАканАймараГаитянскийМонгольскийПалиМайяЛитовскийШорскийКрымскотатарскийЭсперантоИнгушскийСеверносаамскийВерхнелужицкийЧеченскийШумерскийГэльскийОсетинскийЧеркесскийАдыгейскийПерсидскийАйнский языкКхмерскийДревнерусский языкЦерковнославянский (Старославянский) МикенскийКвеньяЮпийскийАфрикаансПапьяментоПенджабскийТагальскийМокшанскийКриВарайскийКурдскийЭльзасскийАбхазскийАрагонскийАрумынскийАстурийскийЭрзянскийКоми МарийскийЧувашскийСефардскийУдмурдскийВепсскийАлтайскийДолганскийКарачаевскийКумыкскийНогайскийОсманскийТофаларскийТуркменскийУйгурскийУрумскийМаньчжурскийБурятскийОрокскийЭвенкийскийГуардскийТаджикскийЛюбовскийТовенкийГуараниТаджикскийЛюксобайскийСтавныйТаджикскийЛюксобайскийТаджикскийЛюксобайскийТаджикскийЛюксобайскийТаджикскийЛюбовный
Все языкиРусскийПерсидскийИспанскийИвритНемецкийНорвежскийИтальянскийСуахилиКазахскийНидерландскийХорватскийДатскийУкраинскийКитайскийКаталанскийАлбанскийКурдскийИндонезийскийВьетнамскийМаориТагальскийУрдуИсландскийВенгерскийХиндиИрландскийФарерскийПортугальскийФранцузскийБолгарскийТурецкийСловенскийПольскийАрабскийЛитовскийМонгольскийТайскийПалиМакедонскийКорейскийЛатышскийГрузинскийШведскийРумынское, МолдавскийЯпонскийЧешскийФинскийСербскийСловацкийГаитянскийАрмянскийЭстонскийГреческийАнглийскийЛатинскийДревнерусский языкЦерковнославянский (Старославянский) АзербайджанскийТамильскийКвеньяАфрикаансПапьяментоМокшанскийЙорубаЭрзянскийМарийскийЧувашскийУдмурдскийТатарскийУйгурскийМалайскийМальтийскийЧерокиЧаморроКлингонскийБаскские
.
плазморея 🎓 ⚗ перевод с английского на русский
Все языкиАбхазскийАдыгейскийАзербайджанскийАймараАйнское языкАканАлбанскийАлтайскийАнглийскийАрабскийАрагонскийАрмянскийАрумынскийАстурийскийАфрикаансБагобоБаскскийБашкирскийБелорусскийБолгарскийБретонскийБурятскийВаллийскийВарайскийВенгерскийВепсскийВерхнелужицкийВьетнамскийГаитянскийГреческийГрузинскийГуараниГэльскийДатскийДолганскийДревнерусское языкИвритИдишИнгушскийИндонезийскийИнупиакИрландскийИсландскийИспанскийИтальянскийЙорубаКазахскийКарачаевскийКаталанскийКвеньяКечуаКиргизскийКитайскийКлингонскийКомиКорейскийКриКрымскотатарскийКумыкскийКурдскийКхмерскийЛатинскийЛатышскийЛингалаЛитовскийЛожбанЛюксембургскийМайяМакедонскийМалайскийМаньчжурскийМаориМарийскийМикенскийМокшанскийМонгольскийНауатльНемецкийНидерландскийНогайскийНорвежскийОрокскийОсетинскийОсманскийПалиПапьяментоПенджабскийПерсидскийПольскийПортугальскийРумынское, МолдавскийРусскийСанскритСеверносаамскийСербскийСефардскийСилезскийСловацкийСловенскийСуахилиТагальскийТаджикскийТайскийТатарскийТвиТибетскийТофаларскийТув инскийТурецкийТуркменскийУдмурдскийУзбекскийУйгурскийУкраинскийУрдуУрумскийФарерскийФинскийФранпонский языкХиндиХорватскийЦерковнославянский (Старославянский) ЧеркесскийЧерокиЧеченскийЧешстонскийЧувашскийШайенскийШведскийШоркасскийШешстонскийЧувашскийШайенскийШведскийШорсскийШумерскийЭспянскийЭспянскийЭспянскийЭспянскийЭспянскийЭспянскийЭспянскийЭспянскийЭспянский
Все языкиАзербайджанскийАлбанскийАрабскийАрмянскийАфрикаансБаскскийБолгарскийВенгерскийВьетнамскийГаитянскийГреческийГрузинскийДатскийДревнерусское языкИвритИндонезийскийИрландскийИсландскийИспанскийИтальянскийЙорубаКазахскийКаталанскийКвеньяКитайскийКлингонскийКорейскийКурдскийЛатинскийЛатышскийЛитовскийМакедонскийМалайскийМальтийскийМаориМарийскийМокшанскийМонгольскийНемецкийНидерландскийПалиПапьяментоПерсидскийПольскийПортугальскийРумынское, МолдавскийРусскийСербскийСловацкийСловенскийСуахилиТагальскийТайскийТамильскийТатарскийТурецкийУдмурдскийУйгурскийУкраинскийУрдуФарерскийФинскийФранцузскийХиндиХорватскийЦерковнославянский (Старославянский) ЧаморроЧерокиЧешскийЧувашскийШведскийЭрзянскийЭстонскийЯпонские
.
плазморея 🎓 ⚗ перевод с русского на английский
Все языкиАбхазскийАдыгейскийАзербайджанскийАймараАйнское языкАканАлбанскийАлтайскийАнглийскийАрабскийАрагонскийАрмянскийАрумынскийАстурийскийАфрикаансБагобоБаскскийБашкирскийБелорусскийБолгарскийБретонскийБурятскийВаллийскийВарайскийВенгерскийВепсскийВерхнелужицкийВьетнамскийГаитянскийГреческийГрузинскийГуараниГэльскийДатскийДолганскийДревнерусское языкИвритИдишИнгушскийИндонезийскийИнупиакИрландскийИсландскийИспанскийИтальянскийЙорубаКазахскийКарачаевскийКаталанскийКвеньяКечуаКиргизскийКитайскийКлингонскийКомиКорейскийКриКрымскотатарскийКумыкскийКурдскийКхмерскийЛатинскийЛатышскийЛингалаЛитовскийЛожбанЛюксембургскийМайяМакедонскийМалайскийМаньчжурскийМаориМарийскийМикенскийМокшанскийМонгольскийНауатльНемецкийНидерландскийНогайскийНорвежскийОрокскийОсетинскийОсманскийПалиПапьяментоПенджабскийПерсидскийПольскийПортугальскийРумынское, МолдавскийРусскийСанскритСеверносаамскийСербскийСефардскийСилезскийСловацкийСловенскийСуахилиТагальскийТаджикскийТайскийТатарскийТвиТибетскийТофаларскийТув инскийТурецкийТуркменскийУдмурдскийУзбекскийУйгурскийУкраинскийУрдуУрумскийФарерскийФинскийФранпонский языкХиндиХорватскийЦерковнославянский (Старославянский) ЧеркесскийЧерокиЧеченскийЧешстонскийЧувашскийШайенскийШведскийШоркасскийШешстонскийЧувашскийШайенскийШведскийШорсскийШумерскийЭспянскийЭспянскийЭспянскийЭспянскийЭспянскийЭспянскийЭспянскийЭспянскийЭспянский
Все языкиАварскийАдыгейскийАзербайджанскийАйнское языкАлтайскийАнглийскийАрабскийАрмянскийБаскскийБашкирскийБелорусскийВенгерскийВепсскийВодскийГреческийДатскийИвритИдишИжорскийИнгушскийИндонезийскийИсландскийИспанскийИтальянскийКазахскийКарачаевскийКитайскийКорейскийКрымскотатарскийКумыкскийЛатинскийЛатышскийЛитовскийМарийскийМокшанскийМонгольскийНемецкийНидерландскийНорвежскийОсетинскийПерсидскийПольскийПортугальскийРусскийСловацкийСловенскийСуахилиТаджикскийТайскийТатарскийТурецкийТуркменскийУдмурдскийУзбекскийУйгурскийУкраинскийУрумскийФинскийФранцузскийЦерковнославянское (Старославянский) ЧеченскийЧешскийЧувашскийШведскийШорскийЭвенкийскийЭрзянскийЭсперантоЭстонскийЯкутскийЯпонские
.