Плохая всасываемость кишечника симптомы: Мальабсорбции синдром › Болезни › ДокторПитер.ру

Содержание

Мальабсорбции синдром › Болезни › ДокторПитер.ру


Синдром мальабсорбции (синдром недостаточного всасывания) – это симптомокомплекс, при котором в тонком кишечнике нарушается всасывание питательных веществ, витаминов и микроэлементов. Часто он сочетается с синдромом недостаточного переваривания. Сейчас термином «синдром мальабсорбции» объединены более 70 патологический состояний пищеварительной системы.

Признаки


Самый ранний симптом этой патологии – расстройство кишечника, которое проявляется поносом. Обычно за сутки страдающий совершает 2-3 акта дефекации, с большим количеством кашицеобразного кала. От кишечной инфекции это заболевание отличается тем, что при поносе нет ложных болезненных позывов (тенезм). Вместе с калом выходит и большое количество непереваренного жира (стеаторея), при этом на поверхности испражнений появляется блестящий слой жира. Часто при синдроме мальабсорбции бывает метеоризм. Процесс испускания газов сопровождается громким звуком и характерным запахом. Также пациента могут беспокоить вздутие живота, его урчание, периодические боли и тошнота.


Все это приводит к снижению аппетита и потере веса вплоть до кахексии. Кожа становится сухой, раны на ней заживают плохо, ногти легко ломаются, волосы выпадают. Также развивается авитаминоз – «заеды» в углах губ, снижение зрения, шелушение кожи, соматит, кровоточивость десен.


Через некоторое время могут проявиться нарушения сна (сонливость), усталость, быстрая утомляемость.


У женщин может нарушиться менструальный цикл, а у мужчин может развиться импотенция.

Описание


В кишечнике пища переваривается в два этапа. Первый происходит в полости кишечника, а второй — в пристеночной области, на мембранах кишечных ворсинок.  Во время пристеночного пищеварения происходит и всасывание питательных веществ. И если на каком-либо этапе эти процессы идут не так, развивается синдром мальабсорбции. А нарушаться они могут из-за множества причин. Так, полостное пищеварение может нарушаться при плохой работе поджелудочной железы, например, если она выделяет мало ферментов, при гиперсекреции соляной кислоты желудком, так как кислота инактивирует ферменты поджелудочной железы, в результате быстрого прохождения пищи по кишечнику, например, при нарушении перистальтики кишечника, при синдроме короткой кишки. То есть, это происходит при хроническом панкреатите, раке поджелудочной железы, муковисцидозе, синдроме Золлингера-Эллисона, синдроме Швахмана-Даймонда, синдроме короткой кишки.


Расстройство пристеночного пищеварения происходит при хроническом аутоиммунном гастрите, раке желудка, целиакии, тропической спру, острых энтеритах, амилоидозе кишечника, болезни Хартнупа (нарушение всасывания аминокислоты триптофана в кишечнике), хроническом алкоголизме, голодании, лямблиозе и туберкулезе тонкой кишки. Также пристеночное пищеварение может нарушаться под действием некоторых лекарственных препаратов.


Нормальному пищеварению, а значит и всасыванию, может помешать расстройство процесса растворения жиров, которое может развиться при снижении синтеза желчных кислот (такое состояние возникает при циррозах), нарушении оттока (при склерозирующем холангите) и внутрипеченочной циркуляции желчи (при синдроме короткой кишки и гепатоцеллюлярной карциноме — опухоли печени).


Также причиной синдрома мальабсорбции может быть задержка прохождения пищи по кишечнику. Задержка может возникнуть из-за дивертикула кишечника, при нарушении перистальтики, например, при диабетической нейропатии или гипертиреоидизме.


Существует несколько классификаций синдрома мальабсорбции. Так, по степени тяжести его делят на:


  • первую (легкую) степень, при которой пациент теряет до 10 кг веса, у него уже снижена работоспособность и появились первые признаки авитаминоза;

  • вторую (средней тяжести), при которой пациент потерял более 10 кг, у него выраженные полигиповитаминоз, анемия, явные нарушения водно-электролитного баланса и снижение уровня половых гормонов;

  • третью (тяжелую), для которой характерен значительный дефицит массы тела, авитаминоз, выраженная анемия, остеопороз, отеки, судороги.


По происхождению различают первичный (врожденный), это 10 % всех случаев синдрома, и вторичный (приобретенный) синдром недостаточного всасывания. Врожденный синдром мальабсорбции бывает у страдающих врожденными заболеваниями ферментной системы – муковисцидозом, целиакией, болезнью Крона, синдромом Швахмана-Даймонда и болезнью Хартнупа. Также врожденный синдром недостаточного всасывания может развиться у тех, у кого врожденная недостаточность ферментов, расщепляющих сахарозу. Ею страдают коренные жители Гренландии и эскимосы Канады.


Симптомы врожденного синдрома недостаточного всасывания проявляются сразу после рождения или в первые 10 лет жизни.


Приобретенный синдром мальабсорбции развивается в результате энтеритов, болезни Уиппла, хронического панкреатита, цирроза печени, опухолей тонкого кишечника, операций по укорочению тонкого кишечника и других заболеваний желудочно-кишечного тракта.


Очень серьезны и осложнения синдрома мальабсорбции – анемия, расстройство репродуктивной функции и недостаточность питательных веществ.

Диагностика


Диагноз «синдром мальабсорбции» ставится на основании данных анамнеза. Также делают клинический анализ крови, при котором обнаруживают гипопротеинемию (пониженное содержание белка в крови), гипохолистеринемию (пониженное содержание липидов в крови), гипогликемию (пониженное содержание глюкозы в крови) и гипокальциемию (пониженное содержание кальция в крови).


Обязательно делают анализ кала, который должен показать повышенное содержание жира в кале, а также большое количество непереваренной пищи.


Часто делают биопсию, при которой, в зависимости от тяжести состояния, видны изменения – укорочение или почти полное отсутствие кишечных ворсинок, склерозирование стенок кишечника.


Часто используются специальные методы исследования, при которых пациенту вводят определенное вещество (радиоактивно меченный витамин В12, D-ксилозу) – можно его назвать, а потом оценивают его содержание в моче, кале и плазме крови.


Часто для установления причины развития синдрома мальабсорбции используют:

Лечение


При лечении синдрома мальабсорбции важно не только убрать его проявления, нормализовать вес, но и убрать причину. Важно также провести профилактику осложнений. Поэтому назначают лечение основного заболевания и строгую диету для коррекции белковой и витаминной недостаточности, нарушения водно-электролитного баланса, перистальтики кишечника.


Для лечения основного заболевания используют антибиотики, гормональные препараты, антациды, ферментные препараты.


Пациентам назначают диету с высоким содержанием белка, обязательно назначают витамины группы В, фолиевую и никотиновую кислоты, препараты железа и кальция.


В некоторых случаях показано хирургическое лечение.


Часто пациентам назначают физиотерапию (согревающие процедуры) и минеральные воды.

Профилактика


Профилактика приобретенного синдрома недостаточности всасывания заключается в профилактике заболеваний, вызывающих его.


Если же синдром мальабсорбции врожденный, то профилактика заключается в строгом соблюдении диеты с исключением непереносимых продуктов.


© Доктор Питер

Мальабсорбции синдром › Болезни › ДокторПитер.ру


Синдром мальабсорбции (синдром недостаточного всасывания) – это симптомокомплекс, при котором в тонком кишечнике нарушается всасывание питательных веществ, витаминов и микроэлементов. Часто он сочетается с синдромом недостаточного переваривания. Сейчас термином «синдром мальабсорбции» объединены более 70 патологический состояний пищеварительной системы.

Признаки


Самый ранний симптом этой патологии – расстройство кишечника, которое проявляется поносом. Обычно за сутки страдающий совершает 2-3 акта дефекации, с большим количеством кашицеобразного кала. От кишечной инфекции это заболевание отличается тем, что при поносе нет ложных болезненных позывов (тенезм). Вместе с калом выходит и большое количество непереваренного жира (стеаторея), при этом на поверхности испражнений появляется блестящий слой жира. Часто при синдроме мальабсорбции бывает метеоризм. Процесс испускания газов сопровождается громким звуком и характерным запахом. Также пациента могут беспокоить вздутие живота, его урчание, периодические боли и тошнота.


Все это приводит к снижению аппетита и потере веса вплоть до кахексии. Кожа становится сухой, раны на ней заживают плохо, ногти легко ломаются, волосы выпадают. Также развивается авитаминоз – «заеды» в углах губ, снижение зрения, шелушение кожи, соматит, кровоточивость десен.


Через некоторое время могут проявиться нарушения сна (сонливость), усталость, быстрая утомляемость.


У женщин может нарушиться менструальный цикл, а у мужчин может развиться импотенция.

Описание


В кишечнике пища переваривается в два этапа. Первый происходит в полости кишечника, а второй — в пристеночной области, на мембранах кишечных ворсинок.  Во время пристеночного пищеварения происходит и всасывание питательных веществ. И если на каком-либо этапе эти процессы идут не так, развивается синдром мальабсорбции. А нарушаться они могут из-за множества причин. Так, полостное пищеварение может нарушаться при плохой работе поджелудочной железы, например, если она выделяет мало ферментов, при гиперсекреции соляной кислоты желудком, так как кислота инактивирует ферменты поджелудочной железы, в результате быстрого прохождения пищи по кишечнику, например, при нарушении перистальтики кишечника, при синдроме короткой кишки. То есть, это происходит при хроническом панкреатите, раке поджелудочной железы, муковисцидозе, синдроме Золлингера-Эллисона, синдроме Швахмана-Даймонда, синдроме короткой кишки.


Расстройство пристеночного пищеварения происходит при хроническом аутоиммунном гастрите, раке желудка, целиакии, тропической спру, острых энтеритах, амилоидозе кишечника, болезни Хартнупа (нарушение всасывания аминокислоты триптофана в кишечнике), хроническом алкоголизме, голодании, лямблиозе и туберкулезе тонкой кишки. Также пристеночное пищеварение может нарушаться под действием некоторых лекарственных препаратов.


Нормальному пищеварению, а значит и всасыванию, может помешать расстройство процесса растворения жиров, которое может развиться при снижении синтеза желчных кислот (такое состояние возникает при циррозах), нарушении оттока (при склерозирующем холангите) и внутрипеченочной циркуляции желчи (при синдроме короткой кишки и гепатоцеллюлярной карциноме — опухоли печени).


Также причиной синдрома мальабсорбции может быть задержка прохождения пищи по кишечнику. Задержка может возникнуть из-за дивертикула кишечника, при нарушении перистальтики, например, при диабетической нейропатии или гипертиреоидизме.


Существует несколько классификаций синдрома мальабсорбции. Так, по степени тяжести его делят на:


  • первую (легкую) степень, при которой пациент теряет до 10 кг веса, у него уже снижена работоспособность и появились первые признаки авитаминоза;

  • вторую (средней тяжести), при которой пациент потерял более 10 кг, у него выраженные полигиповитаминоз, анемия, явные нарушения водно-электролитного баланса и снижение уровня половых гормонов;

  • третью (тяжелую), для которой характерен значительный дефицит массы тела, авитаминоз, выраженная анемия, остеопороз, отеки, судороги.


По происхождению различают первичный (врожденный), это 10 % всех случаев синдрома, и вторичный (приобретенный) синдром недостаточного всасывания. Врожденный синдром мальабсорбции бывает у страдающих врожденными заболеваниями ферментной системы – муковисцидозом, целиакией, болезнью Крона, синдромом Швахмана-Даймонда и болезнью Хартнупа. Также врожденный синдром недостаточного всасывания может развиться у тех, у кого врожденная недостаточность ферментов, расщепляющих сахарозу. Ею страдают коренные жители Гренландии и эскимосы Канады.


Симптомы врожденного синдрома недостаточного всасывания проявляются сразу после рождения или в первые 10 лет жизни.


Приобретенный синдром мальабсорбции развивается в результате энтеритов, болезни Уиппла, хронического панкреатита, цирроза печени, опухолей тонкого кишечника, операций по укорочению тонкого кишечника и других заболеваний желудочно-кишечного тракта.


Очень серьезны и осложнения синдрома мальабсорбции – анемия, расстройство репродуктивной функции и недостаточность питательных веществ.

Диагностика


Диагноз «синдром мальабсорбции» ставится на основании данных анамнеза. Также делают клинический анализ крови, при котором обнаруживают гипопротеинемию (пониженное содержание белка в крови), гипохолистеринемию (пониженное содержание липидов в крови), гипогликемию (пониженное содержание глюкозы в крови) и гипокальциемию (пониженное содержание кальция в крови).


Обязательно делают анализ кала, который должен показать повышенное содержание жира в кале, а также большое количество непереваренной пищи.


Часто делают биопсию, при которой, в зависимости от тяжести состояния, видны изменения – укорочение или почти полное отсутствие кишечных ворсинок, склерозирование стенок кишечника.


Часто используются специальные методы исследования, при которых пациенту вводят определенное вещество (радиоактивно меченный витамин В12, D-ксилозу) – можно его назвать, а потом оценивают его содержание в моче, кале и плазме крови.


Часто для установления причины развития синдрома мальабсорбции используют:

Лечение


При лечении синдрома мальабсорбции важно не только убрать его проявления, нормализовать вес, но и убрать причину. Важно также провести профилактику осложнений. Поэтому назначают лечение основного заболевания и строгую диету для коррекции белковой и витаминной недостаточности, нарушения водно-электролитного баланса, перистальтики кишечника.


Для лечения основного заболевания используют антибиотики, гормональные препараты, антациды, ферментные препараты.


Пациентам назначают диету с высоким содержанием белка, обязательно назначают витамины группы В, фолиевую и никотиновую кислоты, препараты железа и кальция.


В некоторых случаях показано хирургическое лечение.


Часто пациентам назначают физиотерапию (согревающие процедуры) и минеральные воды.

Профилактика


Профилактика приобретенного синдрома недостаточности всасывания заключается в профилактике заболеваний, вызывающих его.


Если же синдром мальабсорбции врожденный, то профилактика заключается в строгом соблюдении диеты с исключением непереносимых продуктов.


© Доктор Питер

Мальабсорбции синдром › Болезни › ДокторПитер.ру


Синдром мальабсорбции (синдром недостаточного всасывания) – это симптомокомплекс, при котором в тонком кишечнике нарушается всасывание питательных веществ, витаминов и микроэлементов. Часто он сочетается с синдромом недостаточного переваривания. Сейчас термином «синдром мальабсорбции» объединены более 70 патологический состояний пищеварительной системы.

Признаки


Самый ранний симптом этой патологии – расстройство кишечника, которое проявляется поносом. Обычно за сутки страдающий совершает 2-3 акта дефекации, с большим количеством кашицеобразного кала. От кишечной инфекции это заболевание отличается тем, что при поносе нет ложных болезненных позывов (тенезм). Вместе с калом выходит и большое количество непереваренного жира (стеаторея), при этом на поверхности испражнений появляется блестящий слой жира. Часто при синдроме мальабсорбции бывает метеоризм. Процесс испускания газов сопровождается громким звуком и характерным запахом. Также пациента могут беспокоить вздутие живота, его урчание, периодические боли и тошнота.


Все это приводит к снижению аппетита и потере веса вплоть до кахексии. Кожа становится сухой, раны на ней заживают плохо, ногти легко ломаются, волосы выпадают. Также развивается авитаминоз – «заеды» в углах губ, снижение зрения, шелушение кожи, соматит, кровоточивость десен.


Через некоторое время могут проявиться нарушения сна (сонливость), усталость, быстрая утомляемость.


У женщин может нарушиться менструальный цикл, а у мужчин может развиться импотенция.

Описание


В кишечнике пища переваривается в два этапа. Первый происходит в полости кишечника, а второй — в пристеночной области, на мембранах кишечных ворсинок.  Во время пристеночного пищеварения происходит и всасывание питательных веществ. И если на каком-либо этапе эти процессы идут не так, развивается синдром мальабсорбции. А нарушаться они могут из-за множества причин. Так, полостное пищеварение может нарушаться при плохой работе поджелудочной железы, например, если она выделяет мало ферментов, при гиперсекреции соляной кислоты желудком, так как кислота инактивирует ферменты поджелудочной железы, в результате быстрого прохождения пищи по кишечнику, например, при нарушении перистальтики кишечника, при синдроме короткой кишки. То есть, это происходит при хроническом панкреатите, раке поджелудочной железы, муковисцидозе, синдроме Золлингера-Эллисона, синдроме Швахмана-Даймонда, синдроме короткой кишки.


Расстройство пристеночного пищеварения происходит при хроническом аутоиммунном гастрите, раке желудка, целиакии, тропической спру, острых энтеритах, амилоидозе кишечника, болезни Хартнупа (нарушение всасывания аминокислоты триптофана в кишечнике), хроническом алкоголизме, голодании, лямблиозе и туберкулезе тонкой кишки. Также пристеночное пищеварение может нарушаться под действием некоторых лекарственных препаратов.


Нормальному пищеварению, а значит и всасыванию, может помешать расстройство процесса растворения жиров, которое может развиться при снижении синтеза желчных кислот (такое состояние возникает при циррозах), нарушении оттока (при склерозирующем холангите) и внутрипеченочной циркуляции желчи (при синдроме короткой кишки и гепатоцеллюлярной карциноме — опухоли печени).


Также причиной синдрома мальабсорбции может быть задержка прохождения пищи по кишечнику. Задержка может возникнуть из-за дивертикула кишечника, при нарушении перистальтики, например, при диабетической нейропатии или гипертиреоидизме.


Существует несколько классификаций синдрома мальабсорбции. Так, по степени тяжести его делят на:


  • первую (легкую) степень, при которой пациент теряет до 10 кг веса, у него уже снижена работоспособность и появились первые признаки авитаминоза;

  • вторую (средней тяжести), при которой пациент потерял более 10 кг, у него выраженные полигиповитаминоз, анемия, явные нарушения водно-электролитного баланса и снижение уровня половых гормонов;

  • третью (тяжелую), для которой характерен значительный дефицит массы тела, авитаминоз, выраженная анемия, остеопороз, отеки, судороги.


По происхождению различают первичный (врожденный), это 10 % всех случаев синдрома, и вторичный (приобретенный) синдром недостаточного всасывания. Врожденный синдром мальабсорбции бывает у страдающих врожденными заболеваниями ферментной системы – муковисцидозом, целиакией, болезнью Крона, синдромом Швахмана-Даймонда и болезнью Хартнупа. Также врожденный синдром недостаточного всасывания может развиться у тех, у кого врожденная недостаточность ферментов, расщепляющих сахарозу. Ею страдают коренные жители Гренландии и эскимосы Канады.


Симптомы врожденного синдрома недостаточного всасывания проявляются сразу после рождения или в первые 10 лет жизни.


Приобретенный синдром мальабсорбции развивается в результате энтеритов, болезни Уиппла, хронического панкреатита, цирроза печени, опухолей тонкого кишечника, операций по укорочению тонкого кишечника и других заболеваний желудочно-кишечного тракта.


Очень серьезны и осложнения синдрома мальабсорбции – анемия, расстройство репродуктивной функции и недостаточность питательных веществ.

Диагностика


Диагноз «синдром мальабсорбции» ставится на основании данных анамнеза. Также делают клинический анализ крови, при котором обнаруживают гипопротеинемию (пониженное содержание белка в крови), гипохолистеринемию (пониженное содержание липидов в крови), гипогликемию (пониженное содержание глюкозы в крови) и гипокальциемию (пониженное содержание кальция в крови).


Обязательно делают анализ кала, который должен показать повышенное содержание жира в кале, а также большое количество непереваренной пищи.


Часто делают биопсию, при которой, в зависимости от тяжести состояния, видны изменения – укорочение или почти полное отсутствие кишечных ворсинок, склерозирование стенок кишечника.


Часто используются специальные методы исследования, при которых пациенту вводят определенное вещество (радиоактивно меченный витамин В12, D-ксилозу) – можно его назвать, а потом оценивают его содержание в моче, кале и плазме крови.


Часто для установления причины развития синдрома мальабсорбции используют:

Лечение


При лечении синдрома мальабсорбции важно не только убрать его проявления, нормализовать вес, но и убрать причину. Важно также провести профилактику осложнений. Поэтому назначают лечение основного заболевания и строгую диету для коррекции белковой и витаминной недостаточности, нарушения водно-электролитного баланса, перистальтики кишечника.


Для лечения основного заболевания используют антибиотики, гормональные препараты, антациды, ферментные препараты.


Пациентам назначают диету с высоким содержанием белка, обязательно назначают витамины группы В, фолиевую и никотиновую кислоты, препараты железа и кальция.


В некоторых случаях показано хирургическое лечение.


Часто пациентам назначают физиотерапию (согревающие процедуры) и минеральные воды.

Профилактика


Профилактика приобретенного синдрома недостаточности всасывания заключается в профилактике заболеваний, вызывающих его.


Если же синдром мальабсорбции врожденный, то профилактика заключается в строгом соблюдении диеты с исключением непереносимых продуктов.


© Доктор Питер

Мальабсорбции синдром › Болезни › ДокторПитер.ру


Синдром мальабсорбции (синдром недостаточного всасывания) – это симптомокомплекс, при котором в тонком кишечнике нарушается всасывание питательных веществ, витаминов и микроэлементов. Часто он сочетается с синдромом недостаточного переваривания. Сейчас термином «синдром мальабсорбции» объединены более 70 патологический состояний пищеварительной системы.

Признаки


Самый ранний симптом этой патологии – расстройство кишечника, которое проявляется поносом. Обычно за сутки страдающий совершает 2-3 акта дефекации, с большим количеством кашицеобразного кала. От кишечной инфекции это заболевание отличается тем, что при поносе нет ложных болезненных позывов (тенезм). Вместе с калом выходит и большое количество непереваренного жира (стеаторея), при этом на поверхности испражнений появляется блестящий слой жира. Часто при синдроме мальабсорбции бывает метеоризм. Процесс испускания газов сопровождается громким звуком и характерным запахом. Также пациента могут беспокоить вздутие живота, его урчание, периодические боли и тошнота.


Все это приводит к снижению аппетита и потере веса вплоть до кахексии. Кожа становится сухой, раны на ней заживают плохо, ногти легко ломаются, волосы выпадают. Также развивается авитаминоз – «заеды» в углах губ, снижение зрения, шелушение кожи, соматит, кровоточивость десен.


Через некоторое время могут проявиться нарушения сна (сонливость), усталость, быстрая утомляемость.


У женщин может нарушиться менструальный цикл, а у мужчин может развиться импотенция.

Описание


В кишечнике пища переваривается в два этапа. Первый происходит в полости кишечника, а второй — в пристеночной области, на мембранах кишечных ворсинок.  Во время пристеночного пищеварения происходит и всасывание питательных веществ. И если на каком-либо этапе эти процессы идут не так, развивается синдром мальабсорбции. А нарушаться они могут из-за множества причин. Так, полостное пищеварение может нарушаться при плохой работе поджелудочной железы, например, если она выделяет мало ферментов, при гиперсекреции соляной кислоты желудком, так как кислота инактивирует ферменты поджелудочной железы, в результате быстрого прохождения пищи по кишечнику, например, при нарушении перистальтики кишечника, при синдроме короткой кишки. То есть, это происходит при хроническом панкреатите, раке поджелудочной железы, муковисцидозе, синдроме Золлингера-Эллисона, синдроме Швахмана-Даймонда, синдроме короткой кишки.


Расстройство пристеночного пищеварения происходит при хроническом аутоиммунном гастрите, раке желудка, целиакии, тропической спру, острых энтеритах, амилоидозе кишечника, болезни Хартнупа (нарушение всасывания аминокислоты триптофана в кишечнике), хроническом алкоголизме, голодании, лямблиозе и туберкулезе тонкой кишки. Также пристеночное пищеварение может нарушаться под действием некоторых лекарственных препаратов.


Нормальному пищеварению, а значит и всасыванию, может помешать расстройство процесса растворения жиров, которое может развиться при снижении синтеза желчных кислот (такое состояние возникает при циррозах), нарушении оттока (при склерозирующем холангите) и внутрипеченочной циркуляции желчи (при синдроме короткой кишки и гепатоцеллюлярной карциноме — опухоли печени).


Также причиной синдрома мальабсорбции может быть задержка прохождения пищи по кишечнику. Задержка может возникнуть из-за дивертикула кишечника, при нарушении перистальтики, например, при диабетической нейропатии или гипертиреоидизме.


Существует несколько классификаций синдрома мальабсорбции. Так, по степени тяжести его делят на:


  • первую (легкую) степень, при которой пациент теряет до 10 кг веса, у него уже снижена работоспособность и появились первые признаки авитаминоза;

  • вторую (средней тяжести), при которой пациент потерял более 10 кг, у него выраженные полигиповитаминоз, анемия, явные нарушения водно-электролитного баланса и снижение уровня половых гормонов;

  • третью (тяжелую), для которой характерен значительный дефицит массы тела, авитаминоз, выраженная анемия, остеопороз, отеки, судороги.


По происхождению различают первичный (врожденный), это 10 % всех случаев синдрома, и вторичный (приобретенный) синдром недостаточного всасывания. Врожденный синдром мальабсорбции бывает у страдающих врожденными заболеваниями ферментной системы – муковисцидозом, целиакией, болезнью Крона, синдромом Швахмана-Даймонда и болезнью Хартнупа. Также врожденный синдром недостаточного всасывания может развиться у тех, у кого врожденная недостаточность ферментов, расщепляющих сахарозу. Ею страдают коренные жители Гренландии и эскимосы Канады.


Симптомы врожденного синдрома недостаточного всасывания проявляются сразу после рождения или в первые 10 лет жизни.


Приобретенный синдром мальабсорбции развивается в результате энтеритов, болезни Уиппла, хронического панкреатита, цирроза печени, опухолей тонкого кишечника, операций по укорочению тонкого кишечника и других заболеваний желудочно-кишечного тракта.


Очень серьезны и осложнения синдрома мальабсорбции – анемия, расстройство репродуктивной функции и недостаточность питательных веществ.

Диагностика


Диагноз «синдром мальабсорбции» ставится на основании данных анамнеза. Также делают клинический анализ крови, при котором обнаруживают гипопротеинемию (пониженное содержание белка в крови), гипохолистеринемию (пониженное содержание липидов в крови), гипогликемию (пониженное содержание глюкозы в крови) и гипокальциемию (пониженное содержание кальция в крови).


Обязательно делают анализ кала, который должен показать повышенное содержание жира в кале, а также большое количество непереваренной пищи.


Часто делают биопсию, при которой, в зависимости от тяжести состояния, видны изменения – укорочение или почти полное отсутствие кишечных ворсинок, склерозирование стенок кишечника.


Часто используются специальные методы исследования, при которых пациенту вводят определенное вещество (радиоактивно меченный витамин В12, D-ксилозу) – можно его назвать, а потом оценивают его содержание в моче, кале и плазме крови.


Часто для установления причины развития синдрома мальабсорбции используют:

Лечение


При лечении синдрома мальабсорбции важно не только убрать его проявления, нормализовать вес, но и убрать причину. Важно также провести профилактику осложнений. Поэтому назначают лечение основного заболевания и строгую диету для коррекции белковой и витаминной недостаточности, нарушения водно-электролитного баланса, перистальтики кишечника.


Для лечения основного заболевания используют антибиотики, гормональные препараты, антациды, ферментные препараты.


Пациентам назначают диету с высоким содержанием белка, обязательно назначают витамины группы В, фолиевую и никотиновую кислоты, препараты железа и кальция.


В некоторых случаях показано хирургическое лечение.


Часто пациентам назначают физиотерапию (согревающие процедуры) и минеральные воды.

Профилактика


Профилактика приобретенного синдрома недостаточности всасывания заключается в профилактике заболеваний, вызывающих его.


Если же синдром мальабсорбции врожденный, то профилактика заключается в строгом соблюдении диеты с исключением непереносимых продуктов.


© Доктор Питер

Здоровье кишечника: причины и симптомы неполадок в работе пищеварения | Лекарственный справочник | Здоровье

Наша справка

Кишечник – часть пищеварительной системы, где происходит окончательное всасывание питательных веществ в кровь. Кишечник состоит из двух сегментов: тонкой и толстой кишки. Тонкая кишка в основном участвует в процессе переваривания пищи, а в толстой происходит всасывание воды и формирование каловых масс из непереваренных остатков еды.

Имейте в виду!

В кишечнике человека живет огромное количество микроорганизмов. Большую часть «населения» составляют полезные микробы, их называют полезной микрофлорой. Она защищает кишечник от опасных (патогенных) и не очень опасных (условно патогенных) микробов. Полезная микрофлора участвует в формировании иммунитета, выработке витаминов группы В, витамина К и многих незаменимых аминокислот, поддерживает на должном уровне обменные процессы, частично расщепляет белки, жиры, углеводы.

Если нормальный состав микрофлоры меняется и полезных микробов становится меньше, самочувствие ухудшается. Появляются проблемы с кожей, нарушается работа желудка и кишечника, вирусные заболевания становятся более частыми. Этот комплекс симптомов врачи называют дисбактериозом. Стать толчком к его развитию может неправильное питание, некоторые заболевания, стрессы, а также прием антибиотиков.

Справиться с дисбактериозом можно двумя способами: «забросить» в кишечник полезные микробы или создать комфортные условия для роста собственных микроорганизмов. Для этого используют пробиотики и пребиотики. Первые – это полезные бактерии, аналогичные тем, что населяют наш кишечник. Вторые представляют собой пищевые волокна, которые являются пищей для полезных микроорганизмов.

Получить эти вещества можно из пищи. Так, пробиотики есть в «живом» кефире и йогурте, а пищевых волокон много в отрубях, овощах и фруктах, зелени, цельнозерновых продуктах. Однако зачастую этого оказывается недостаточно, и нужно поддержать организм с помощью препаратов или БАД.

Проверьте себя

Одна из наиболее распространенных неполадок в работе кишечника – задержка его опорожнения, или запор. Норма в отношении частоты стула – понятие индивидуальное. Если у вас он один-два раза в сутки – прекрасно, если раз в двое суток и при этом процесс опорожнения кишечника происходит комфортно, без натуживания, – тоже можно не беспокоиться. Но, если вошли в систему более редкие посещения туалета, необходимо выяснить причину и начать принимать меры.

Кстати

Запоры могут быть связаны не только с погрешностями в питании, но и с малоподвижным образом жизни. Нехватка движения снижает тонус мышц брюшного пресса, которые как бы массируют кишечник, стимулируя его перистальтику. Снижается тонус и самого кишечника. Не удивительно, что люди, проводящие большую часть дня в офисном кресле или на диване перед телевизором, страдают запорами в 2–3 раза чаще тех, кто много двигается.

Старайтесь больше ходить пешком, по возможности запишитесь в бассейн.

Диета

Иногда, чтобы наладить стул, необходимо просто скорректировать рацион.

Включайте в меню хлеб с отрубями, из муки грубого помола. Из овощей и фруктов обратите внимание на капусту, помидоры, огурцы, морковь, свеклу, шпинат, кабачки, бобовые, виноград, мандарины, апельсины, инжир, финики, орехи, яблоки, чернослив, дыни, персики, тыкву.

Усиливают перистальтику кишечника кислое ацидофильное молоко, простокваша, одно-двухдневный кефир, кумыс, квас, кислые щи, растительное и сливочное масло.

Пейте больше жидкости – до двух-трех литров в день (если нет противопоказаний, например, гипертонической болезни или проблем с почками).

От какао, риса, белого хлеба, шоколада, черного кофе, крепкого чая на время откажитесь: они обладают вяжущими свойствами.

Читайте также: Как нормализовать работу кишечника →

Не злоупотребляйте рафинированной пищей: белым хлебом, шлифованным рисом, макаронами из муки высшего сорта. В таких продуктах практически нет клетчатки, которая «работает» в кишечнике, как щетка, позволяя своевременно удалять из него все отработанные вещества.

К врачу!

Запоры могут сопутствовать различным заболеваниям органов пищеварения: язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, хроническому колиту, синдрому раздраженного кишечника, хроническому холециститу, геморрою, трещинам прямой кишки, доброкачественным и злокачественным опухолям в кишечнике.

Немедленно обратитесь к врачу, если задержка стула сопровождается такими симптомами, как:

  • схваткообразные боли в животе;
  • повышение температуры тела;
  • тошнота, рвота;
  • кровь в кале или изменение его цвета на черный;
  • боль в области анального отверстия;
  • чередование эпизодов запора с эпизодами диареи;
  • заметная потеря веса.

Помните, самолечение опасно для жизни, за консультацией по поводу применения любых лекарственных препаратов обращайтесь к врачу.

Печатную версию справочника покупайте в киосках вашего города или закажите в редакции по тел +7 (495) 646-57-57 или по электронной почте [email protected] с пометкой ЛС (в письме укажите ФИО, почтовый адрес и телефон).

Ферментная недостаточность у детей

Ферменты — это белки-катализаторы, производство которых регулируется в организме наследственностью. Если по каким — либо причинам этих веществ не хватает — обычные продукты не распадаются на составные вещества, либо не превращаются в другие нужные. Ферментная недостаточность называется общим словом — ферментопатией.

Синдром мальабсорбции

— это синдром нарушения всасывания компонентов пищи в тонком кишечнике. Абсорбции или всасыванию мономеров (жирных кислот, аминокислот, моносахаров и др.) предшествует гидролиз — расщепление пищевых полимеров (белков, жиров и углеводов) под воздействием пищеварительных ферментов. Нарушение гидролиза полимеров при недостаточности пищеварительных ферментов (дигестивных энзимов) называется синдромом мальдигестии или синдромом недостаточности пищеварения. Часто встречающееся в клинической практике сочетание обоих видов расстройств — мальабсорбции и мальдигестии — предлагалось обозначать как синдром мальассимиляции. Однако в медицинской литературе традиционно называют мальабсорбцией все нарушения кишечного всасывания, вызванные как собственно патологией процесса абсорбции, так и недостаточностью пищеварительных ферментов. Синдромом мальабсорбции сопровождается целая группа заболеваний, в основе развития которых лежит наследственно обусловленная или вторичная (при патологии поджелудочной железы или других органов системы пищеварения) недостаточность ферментов.

На первом году жизни чаще всего синдром малъабсорбции является генетической наследственной патологией, наиболее известными наследственными ферментопатиями являются дисахаридазная недостаточность, целиакия и муковисцидоз.

Дисахаридазная недостаточность.

Дисахариды — компоненты большинства углеводов. Процессы их переваривания обеспечиваются специальными ферментами кишечника — дисахаридазами. После распада дисахаридов образуются моносахара, которые могут затем всасываться при помощи транспортных систем кишечника. Непереносимость дисахаридов у детей обусловлена наследственным отсутствием или снижением активности одной или нескольких дисахаридаз кишечника, в результате чего происходит неполное расщепление дисахаридов в тонкой кишке. Перистальтическими движениями кишечника не полностью расщепленные дисахариды перемещаются в нижние отделы пищеварительного тракта, где под действием естественной микрофлоры переходят в органические кислоты, сахара и водород. Эти вещества снижают абсорбцию воды и солей из полости кишечника, т. е. пищевая кашица (химус) разжижается, и это приводит к развитию поноса у ребенка. Симптомы первичной дисахаридазной недостаточности появляются у ребенка обычно сразу же после рождения. Для этой группы болезней характерно то, что с возрастом происходит некоторая компенсация нарушенных ферментативных функций, и симптомы болезни смягчаются или вообще проходят. Среди наследственных дефектов дисахаридаз наиболее известными являются недостаточность лактозы, сахарозы, изомальтазы, трегалазы. Недостаточность лактазы объясняется мутацией гена, который отвечает за синтез лактозы, в результате чего этот фермент или не синтезируется совсем (алактазия), или синтезируется его малоактивная форма (гиполактазия). Поэтому при поступлении лактозы в кишечник она полностью не расщепляется неполноценной лактозой, и развиваются характерный симптом мальабсорбции — диарея.

Лактоза — основной компонент молока, в том числе женского, поэтому лечение тяжелых форм недостаточности лактозы у грудных детей представляет собой достаточно трудную задачу. Лактазная недостаточность проявляется с первых дней жизни ребенка, как только он начинает питаться. Выделяют две формы дефицита лактозы. Первая форма (врожденная непереносимость лактозы типа Холцел) отличается более доброкачественным течением. У новорожденных с этой формой болезни появляется пенистый водянистый стул с кислым запахом уксуса или забродившего вина, возможны прожилки слизи в кале. Слышно урчание в животе, выражен метеоризм, газы отходят обильно. Общее состояние ребенка обычно удовлетворительное, аппетит не нарушен, дети хорошо сосут, масса тела нарастает нормально. Некоторые дети достаточно хорошо переносят небольшие количества лактозы, поносы появляются у них только при поступлении ее в количествах, с которыми не способна справиться лактоза с пониженной активностью. При благоприятном течении симптомы заболевания полностью исчезают после исключения из питания новорожденных молока. К 1—2 годам жизни лактозная недостаточность компенсируется в той или иной степени. При тяжелом течении, присоединении вторичной инфекции возможно формирование обменных нарушений и хронических расстройств питания, которые не проходят с возрастом. Вторая форма (врожденная непереносимость лактозы типа Дюранд) характеризуется более тяжелым течением. После первого кормления у ребенка появляются водянистый стул, рвота. Рост и прибавка в весе замедлены. Со временем развиваются тяжелые обменные нарушения, поражаются почки, нервная система. Могут быть геморрагические расстройства. Рвота в некоторых случаях упорная (напоминает рвоту при пилоростенозе), приводящая к обезвоживанию ребенка. Лечение при помощи безлактозной диеты малоэффективно. Основным компонентом лечения дефицита лактозы для детей на грудном вскармливании является прием ферментов (содержащих лактозу), а для детей на искусственном вскармливание — использование специальных смесей (безлактозные).

Родителям необходимо знать о том, что лактоза содержится не только в цельном женском, коровьем и козьем молоке, но и во всех видах сухого молока, во многих кисломолочных продуктах (сметане), сгущенном молоке, а также в некоторых медикаментах в качестве наполнителя. Поэтому при назначении лекарства следует информировать врача об имеющемся дефиците лактозы и внимательно ознакомиться с аннотацией препарата. В легких случаях непереносимости лактозы вместо молока дают молочные продукты и молоко, обработанное препаратами B-галактозидазы. Детям с лактозной недостаточностью показаны продукты, содержащие фруктозу (овощные и фруктовые пюре), которая хорошо всасывается и не подвергается бактериальному брожению. Кроме лечебного питания, в первые дни болезни коротким курсом (5—7 дней) назначают ферментативные препараты. В течение 30—45 дней применяют пробиотики для нормализации кишечной. Недостаточность сахарозы и изомальтазы чаще встречается вместе. У детей, находящихся на искусственном вскармливании, признаки дефицита этих ферментов отсутствуют. Симптомы заболевания появляются после употребления ребенком пищи, содержащей сахарозу и крахмал (сахар, картофель, манная крупа, мучные изделия) при переводе его на искусственное вскармливание или после введения прикормов. У ребенка после приема такой пищи возникают пенистый водянистый стул, рвота. При тяжелой форме и нахождении ребенка на искусственном вскармливании смесями, содержащими сахарозу, рвота становится упорной, ребенок теряет в весе. Диагноз непереносимости сахарозы подтверждают проведением пробы с нагрузкой сахарозой. Лечение состоит в соблюдении диеты с исключением продуктов, содержащих сахарозу и крахмал. Можно употреблять фрукты и овощи, в которых количество сахарозы невелико (морковь, яблоки). Прогноз благоприятный. С возрастом недостаточность ферментов компенсируется, и диету можно расширить.

Глютеновая болезнь (целиакия)

— это хроническое наследственное заболевание, развивающееся вследствие недостаточности ферментов, участвующих в переваривании глютена. В последние годы в связи с повышением качества диагностики глютеновая болезнь обнаруживается все чаще. Глютен — это компонент клейковины ряда злаковых культур — пшеницы, ржи, ячменя, овса. При распаде глютена образуется токсичный продукт — глиадин, который оказывает повреждающее действие на слизистую оболочку тонкого кишечника. Однако в норме у здоровых детей глиадин не повреждает слизистой, так как специфические ферменты расщепляют его до нетоксичных субстанций. При глютеновой болезни наблюдается выраженный в различной степени дефицит этих ферментов (вплоть до их полного отсутствия). В результате глютен не гидролизуется в кишечнике, а накапливается вместе с продуктами своего неполного расщепления, оказывая токсическое воздействие на слизистую оболочку тонкого кишечника, клетки слизистой тонкого кишечника погибают, и нарушается переваривающая и всасывательная функции. В типичных случаях глютеновой болезни заболевание имеет хроническое течение с периодами обострения и ремиссии.

Первые признаки целиакии появляются у ребенка во втором полугодии жизни после введения прикормов, в состав которых входит глютен злаков (манной, пшеничной, овсяной каш).

Если ребенок находится на искусственном вскармливании смесями, содержащими пшеничную, муку, то симптомы болезни проявляются раньше. От момента введения в питание ребенка глютенсодержащих продуктов до появления симптоматики проходит обычно 4—8 недель. Основными признаками глютеновой болезни являются дистрофия потеря в весе и отставание в росте, диарея, стеаторея (наличие нерасщепленных жиров в кале) и поражение центральной нервной системы. Клиника целиакии развивается постепенно. Сначала у ребенка снижается аппетит, появляются вялость, слабость, частые срыгивания. В дальнейшем срыгивания переходят в рвоту, развивается диарея. Кал при целиакии резко зловонный, обильный, пенистый, бледный с сероватым оттенком, блестящий. Ребенок перестает прибавлять в весе, а затем масса тела у него снижается. Дети сильно отстают в росте. Живот увеличен, что в сочетании с тонкими конечностями придает ребенку характерный внешний вид — «рюкзак на ножках». Выражение лица ребенка грустное, мимика скудная («несчастный вид»). Со временем поражаются и другие органы системы пищеварения — печень, поджелудочная железа, двенадцатиперстная кишка. Может развиваться цирроз печени. Отмечается умеренное увеличение в размерах печени и селезенки. Нарушение ферментообразующей функции поджелудочной железы приводит к еще большему угнетению процесса пищеварения. Возможно развитие вторичной недостаточности инсулина, чем объясняются симптомы сахарного диабета (повышенное выделение мочи и жажда) в период обострения болезни. Страдают все виды обмена веществ, особенно белкового. Развивается дефицит аминокислот, снижается концентрация общих липидов, холестерина и увеличивается количество кетоновых тел в сыворотке крови. Обменные нарушения проявляются рахитом, полигиповитаминозами, анемией. У детей может возникать облысение волосистой части головы (алопеция), часты переломы трубчатых костей. Развивается вторичное иммунодефицитное состояние, дети подвержены частым простудным заболеваниям, которые протекают более тяжело и длительно. У всех детей наблюдаются расстройства центральной нервной системы (обменно-токсическая энцефалопатия), дети раздражительны, капризны, отстают в психомоторном развитии. Для подтверждения диагноза целиакии применяют провокационный тест с глютеном и исследование биоптата слизистой оболочки двенадцатиперстной или тощей кишки.

Основным методом лечения глютеновой болезни является диетотерапия — исключение из питания больного ребенка всех продуктов, содержащих глютен (хлеба, хлебобулочных, кондитерских и макаронных изделий, манной, овсяной, перловой, пшеничной и ячневой круп и каш промышленного производства из этих круп). Так как мука и другие продукты переработки глютенсодержащих злаковых культур нередко добавляются в состав колбас, сосисок, сарделек, мясных и рыбных консервов (в том числе и предназначенных для детского питания), их тоже исключают из рациона ребенка. В острый период заболевания используют также ферменты, витамины, пробиотики.

При крайне тяжелых формах целиакии и низкой эффективности диетотерапии применяют глюкокортикоиды (гормоны) коротким курсом с постепенной отменой в последующем. Родители должны помнить о том, что безглютеновую диету соблюдать следует пожизненно, даже при полном исчезновении признаков заболевания. Несоблюдение диеты может привести к более тяжелому рецидиву заболевания, и возникшие нарушения тяжело будет компенсировать.

Кишечная форма муковисцидоза.

Генетический дефект при этом наследственном заболевании нарушает обратное всасывание хлорида натрия всеми экзокринными железами, в результате чего их секрет становится вязким, густым, отток его затруднен. Секрет застаивается в выводных протоках желез, они расширяются, и образуются кисты. Происходит гибель железистых клеток. Чаще всего встречаются кишечная и легочная форма муковисцидоза, при которых преимущественно поражаются соответственно железы кишечника или бронхов. Могут встречаться комбинированные формы. Поражение желез кишечника при муковисцидозе приводит к тому, что значительно нарушаются процессы переваривания и всасывания компонентов пищи (синдромы мальдигестии и мальабсорбции). В большей степени страдает переваривание жиров, что связано с угнетением ферментативной активности поджелудочной железы, которая тоже страдает при муковисцидозе.

У новорожденных кишечная форма муковисцидоза может проявиться мекониальным илеусом — кишечной непроходимостью в результате закупорки просвета кишечника густым и вязкиммеконием. В норме у новорожденных меконий должен отходить в первые сутки жизни. Если этого не происходит, должна возникать настороженность в отношении муковисцидоза, тем более, если у родителей или близких родственников ребенка имеются признаки этого заболевания. Осложнениями мекониального илеуса являются перфорация (образование отверстия) стенки кишечника и развитие тяжелого состояния — мекониального перитонита (воспаление брюшины).

На первом году жизни у ребенка с муковисцидозом, несмотря на хороший уход, рациональное вскармливание и хороший аппетит, плохо нарастает масса тела. Особенно ярко признаки муковисцидоза проявляются при переходе от грудного на смешанное или искусственное вскармливание. Характерен внешний вид детей, больных муковисцидозом: «кукольное» лицо, деформированная грудная клетка, большой вздутый живот, часто — пупочная грыжа. Конечности худые, отмечается деформация (утолщение) концевых фаланг пальцев в виде барабанных палочек. Кожа сухая, ее цвет серовато-землистый. Стул ребенка обильный, жидкий, сероватого цвета, со зловонным специфическим запахом прогорклого жира («мышиный запах»), жирный и блестящий, плохо смывается с горшка и пеленок. Часто встречается симптом «проскальзывания», когда стул у ребенка возникает сразу же после кормления. В некоторых случаях могут быть запоры, замазкообразная консистенция стула или выходу разжиженного кала предшествует выход каловой пробки. На фоне запоров часто возникает выпадение слизистой оболочки прямой кишки (как правило, хирургической коррекции в этом случае не требуется). Иногда не переваренный жир вытекает из заднего прохода ребенка в виде маслянистой жидкости, оставляя на пеленках жирный след. Если дефекация и мочеиспускание происходят одновременно, на поверхности мочи плавает жир в виде маслянистых пленок. Вследствие постоянного длительного нарушения процессов пищеварения ребенок на фоне обычно хорошего или повышенного аппетита худеет (вплоть до развития тяжелых форм истощения), появляются признаки недостаточности различных витаминов (полигиповитаминоз) страдают обменные процессы. Дети отстают в физическом развитии. Диагностика муковисцидоза проводится при помощи исследования кала (определение непереваренных остатков пищи), определения трипсина в кале, потовых проб (в потовой жидкости определяют содержание натрия и хлора) и при помощи специфического генетического исследования с идентификацией мутантного гена. Лечение при кишечной форме муковисцидоза направлено на улучшение процессов пищеварения. При тяжелом и средне-тяжелом состоянии ребёнка, когда синдром мальабсорбции сочетается с обезвоживанием и выраженным токсикозом, диету начинают с водно-чайной паузы. Ребенка отпаивают из расчета 100—150 мл/кг массы в сутки 5%-ным раствором глюкозы, регидроном, зеленым чаем и т. д. При тяжелом состоянии глюкозо-солевые растворы вводят также внутривенно капельно. В стационаре в острый период назначают гормональную терапию коротким курсом, витамины. После снятия обострения ребенок переводится на диету с частотой кормления 8—10 раз в сутки. Дети первого года жизни продолжают получать грудное молоко, которое является для них оптимальным видом пищи. При искусственном вскармливании предпочтение должно отдаваться смесям, которые содержат жиры в виде среднецепочечных триглицеридов. Эти компоненты жиров не требуют для своего переваривания участия ферментов поджелудочной железы и поэтому легко всасываются. После введения прикормов и в последующей жизни диета ребенка должна включать минимальные количества жиров и большие количества белка. Больные муковисцидозом нуждаются в повышенном количестве белка, так как он теряется в значительном объеме из-за синдрома мальабсорбции. Поэтому в питание ребенка с 7-месячного возраста необходимо включать такие высокобелковые продукты, как мясо, рыбу, яйцо и творог. Кроме диеты назначаются индивидуально подобранные дозировки ферментных препаратов. Для нормализации кишечного биоценоза применяют препараты нормальной кишечной флоры курсами по 2—3 месяца и более. Проводятся курсы витаминотерапии. Родителям следует внимательно следить за состоянием ребенка, а если в семье имеются указания на возможное наличие заболевания у родственников (сами родители могут быть и здоровы) — информировать об этом педиатра.

ПЛОХАЯ ВСАСЫВАЕМОСТЬ КИШЕЧНИКА СИМПТОМЫ — Медицинская консультация

Автор: врач, к. Синдром нарушенного всасывания в кишечнике представляет собой широкий круг состояний, при которых нарушено усвоение различных питательных веществ.

Дорогие читатели! Наши статьи рассказывают о типовых способах решения проблем со здоровьем, но каждый случай носит уникальный характер.

Если вы хотите узнать, как решить именно Вашу проблему — начните с программы похудания. Это быстро, недорого и очень эффективно!

Узнать детали

Болезнь Крона

В системе органов желудочно-кишечного тракта кишечнику отводится одна из самых важных ролей: он отвечает за расщепление и усвоение питательных веществ, проще говоря, является своеобразным био-фильтром для нашего организма. Характерные для кишечных заболеваний симптомы могут сказываться на работе всей пищеварительной системы. А патологические состояния могут быть вызваны различными факторами, например, гормональными нарушениями, врожденным наследственным фоном, воспалительными или инфекционными процессами.

Какие симптомы говорят о проблемах с кишечником — в материале Passion. Самый первый и самый значимый симптом, по которому можно определить, что у вас проблемы с кишечником и обязательно обратиться за консультацией к врачу. Таким образом могут проявиться обострения хронической или острой кишечных патологий. Яркие, интенсивные, тянущие боли с локализацией в нижней части живота могут говорить о проблемах в тонкой кишке.

Приступообразные, отдающие в бок —левый или правый — свидетельствуют о функциональных расстройствах в толстом кишечнике. Болевой синдром может наблюдаться при дисбактериозе кишечника — состоянии, при котором наличие в нем полезных бактерий и патогенных организмов несбалансированно. Состав кишечной флоры может меняться на фоне качественного изменения питания, антибактериальной терапии, гормональных изменений и провоцировать нарушения в работе других органов желудочно-кишечного тракта.

Боль в животе может ощущаться и при других заболеваниях: при синдроме раздраженного кишечника, а также при колите, энтерите, холецистите. При выраженной боли требуется вызов бригады скорой помощи. В случае, если будет исключена острая хирургическая патология, требуется визит к гастроэнтерологу для обследования и лечения. Это повышенное газообразование, которое субъективно выражается коликой, вздутием и обильным выделением газов. В норме у здорового человека в органах ЖКТ содержится не более мл газов, которые могут попадать в организм при заглатывании воздуха, например, вместе с приемом пищи или при курении.

Гораздо более проблематичной является ситуация, когда образование газов в кишечнике избыточно вследствие синдрома избыточного бактериального роста, при употреблении в пищу некачественного питания или продуктов, вызывающих брожение. Если вздутие — явление не частое, то в качестве первой помощи достаточно принять ветрогонное средство например, эспумизан или любой сорбент, который поможет нейтрализовать токсины и патогенную флору в кишечнике энтеросгель, смекта , а также препараты, снимающие спазмы самый известный — это но-шпа.

Необходимо отказаться от приема пищи, которая может служить потенциальным провокатором подобных симптомов: кисломолочная продукция, газированные напитки, из овощей и фруктов — капуста, томаты, горох, редис, грибы, виноград.

При этом, помните, что метеоризм может свидетельствовать о серьезных заболеваниях кишечника и органов брюшной полости: гастродуодените, панкреатите, холецистите, кишечной непроходимости, точно диагностировать которые можно только в лечебном учреждении. Это нарушение стула, которое характеризуется нерегулярностью реже, чем 3 раза в неделю , а также плотной консистенцией, требующей чрезмерного натуживания. Очень распространенная проблема, которая может быть вызвана рядом причин: неправильным образом жизни, рационом питания, стрессами и специфической медикаментозной терапией приемом антибиотиков, например , а также возрастными изменениями у пожилых людей , гормональным дисбалансом у беременных , у малышей — с введением прикорма, вследствие слабо развитой системы пищеварения и др.

Единичные случаи нарушения или отсутствия дефекации можно попробовать устранить самостоятельно, если пересмотреть рацион питания, включив в него правильные продукты. При регулярном запоре следует использовать слабительные средства, которые должны назначаться доктором. Самостоятельное и бесконтрольное использование слабительных средств особенно раздражающего действия может приводить к нежелательным явлениям и ухудшению самочувствия.

Нарушение частоты стула может проявляться не только его задержкой, но и, наоборот, частыми позывами к опорожнению и жидкой консистенцией. Такой симптом может быть проявлением нарушения моторики кишечника, как следствия неправильного питания или стрессового фактора, также этот симптом может быть и проявлением серьезных воспалительных заболеваний в кишечнике как инфекционной, так и неинфекционной природы.

Диарея может сопровождать холецистит, панкреатит. Диарея с примесью крови — очень опасный симптом, требующий немедленного обращения к доктору и обследования. Наряду с сильными болезненными спазмами, возможно с рвотой, метеоризмом, может свидетельствовать о кишечной непроходимости — заболевании, при котором происходит закупорка. Может возникнуть вследствие воспалений, внутренних кровотечений, опухолевых заболеваний, образовании узлов итд. Примеси крови или слизи в каловых массах могут говорить о множестве заболеваний кишечника: от геморроя, трещины прямой кишки до полипов, болезни Крона и коллоректального рака.

Хотя по характеру и цвету выделений можно предположить, с какими клиническими проявлениями мы имеем дело. Кровотечения могут быть обильным или не обильными, с вкраплениями, гнойными примесями, сгустками, цвет их также может отличаться — яркий, алый или темный. Кроме того, оно может сопровождаться другими симптомами — болью, жжением или зудом. Такие симптомы крайне опасны, самостоятельному лечению не подлежат и требуют немедленной консультации проктолога и дальнейшего лечения, часто в условиях стационара.

Если вовремя не принять меры, то болезнь может перейти в фазу хронической, когда нарушения процессов пищеварения и всасывания питательных веществ могут иметь постоянный характер и постепенно привести к осложнениям: образованию язв, абсцессов, деформации органов и др.

Подписывайтесь на страницы Passion. Прокачай себя на самоизоляции: фитнес для пальцев — зарядка для мозга. Почему при простуде нельзя принимать антибиотики. Во весь экран. Microsoft может получить партнерскую комиссию, если вы совершите покупку после перехода по ссылкам. Обратная связь. Считаете статью интересной? Поставьте нам лайк на Facebook, чтобы прочитать похожие статьи. Мне уже нравится, не показывайте больше это сообщение. Отправить отзыв о MSN. Что можно улучшить?

Дайте общую оценку сайту:. Заявление о конфиденциальности. Справка и поддержка.

Здоровье кишечника: причины и симптомы неполадок в работе пищеварения

В процесс может вовлекаться любой отдел ЖКТ от ротовой полости до анального канала заднего прохода. Заболевание может проявиться в любом возрасте, однако в большинстве случаев возникает у людей в возрасте от 20 40 лет. Крон чаще всего поражает конечный отдел тонкой кишки. Болезнь носит очаговую форму, поэтому наряду с пораженными участками, можно увидеть совершенно здоровые участки.

Синдром нарушенного всасывания в кишечнике

Но, прежде чем начать, ставим лайки и подписываемся на канал. К признакам, указывающим на дисфункцию в работе тонкого и толстого кишечника являются:. Если подобная симптоматика наблюдается достаточно длительный промежуток времени, то появляются признаки поражения других систем организма. Это выражается в:. Проблемы с кишечником могут проявляться из-за следующих состояний:. Для каждого состояния характерно следующее:. Для человека, столкнувшегося с проблемами с кишечником, важно досконально изучить и проанализировать свое состояние здоровья.

Общие сведения о нарушении всасывания

Для прочтения нужно: 3 мин. Статистика утверждает, что основная часть всех патологических процессов в ЖКТ связана именно с кишечником. Но медикам есть чем порадовать: многие болезни кишечника хорошо изучены и поддаются излечению. Отношение медицины к этим болезням неоднозначно, а методы лечения спорны. В данной статье перечислим наиболее часто диагностируемые заболевания кишечника, симптомы и признаки болезни в каждом конкретном случае. Для начала коротко расскажем о строении и работе кишечника, а также приведем сведения по эпидемиологии. Кишечник представлен двумя отделами: толстым и тонким.

В клиниках введен усиленный режим дезинфекции для Вашей безопасности.

Какие симптомы могут указать на наличие заболеваний кишечника

В системе органов желудочно-кишечного тракта кишечнику отводится одна из самых важных ролей: он отвечает за расщепление и усвоение питательных веществ, проще говоря, является своеобразным био-фильтром для нашего организма. Характерные для кишечных заболеваний симптомы могут сказываться на работе всей пищеварительной системы. А патологические состояния могут быть вызваны различными факторами, например, гормональными нарушениями, врожденным наследственным фоном, воспалительными или инфекционными процессами. Какие симптомы говорят о проблемах с кишечником — в материале Passion.

.

.

Синдром мальабсорбции: причины, симптомы, диагностика, лечение

Когда вы едите здоровую пищу, вы ожидаете, что ваше тело получит пользу от витаминов и минералов. Но состояние, называемое синдромом мальабсорбции, означает, что ваше тело не может усваивать многие питательные вещества из пищи, которую вы едите.

Эта проблема с пищеварением может привести к таким симптомам, как вздутие живота и диарея.

Что еще более важно, синдром мальабсорбции может вызывать серьезные осложнения, включая более высокую вероятность инфицирования и переломов костей.

Причины

Обычно вы всасываете большую часть питательных веществ в кровоток через стенку тонкой кишки, поскольку частично переваренная пища проходит через вашу пищеварительную систему. (Остальные питательные вещества вы поглощаете через толстую кишку.)

Затем ваша кровь переносит питательные вещества, такие как кальций или белок, к вашим костям, мышцам и органам. Вы извергаете остатки через прямую кишку, когда идете в ванную.

Этому процессу могут помешать несколько заболеваний.

Инфекции, вызванные бактериями, вирусами или паразитами, могут повредить стенку кишечника, и переваренные вещества не смогут проникнуть через нее. Затем вы теряете эти питательные вещества со стулом, когда идете в ванную.

Некоторые из других причин мальабсорбции включают:

  • Муковисцидоз, хронический панкреатит и другие заболевания, поражающие поджелудочную железу
  • Непереносимость лактозы или другие состояния, связанные с ферментами
  • Кишечные расстройства, такие как глютеновая болезнь (когда белок глютена из пшеницы, ячменя и ржи заставляет вашу иммунную систему атаковать ваше тело)
  • Тяжелая застойная сердечная недостаточность, при которой стенка кишечника набухает от жидкости (отек) и плохо усваивает питательные вещества.

Некоторые из этих причин становятся более понятными, если учесть, как они влияют на вашу пищеварительную систему.

Например, операция по удалению части тонкой кишки означает, что в оставшейся части тонкой кишки остается меньше поверхности для поглощения питательных веществ.

Глютеновая болезнь может повредить стенки кишечника, затрудняя всасывание питательных веществ в кровоток.

Симптомы

Нарушение всасывания вызывает дискомфорт в животе, включая газы и вздутие живота.Другие симптомы, которые у вас могут быть:

  • Частая диарея
  • Неприятный жидкий стул
  • Светлый или объемный стул
  • Стул, который трудно смыть, потому что он плавает или прилипает к унитазу
  • Вес потеря
  • Чешуйчатая кожная сыпь

Хроническая (или продолжающаяся) диарея — очень частый признак мальабсорбции. Обратитесь к врачу, если у вас есть симптомы.

Осложнения

Если ваше тело не получает витаминов, минералов и других питательных веществ, необходимых для поддержания силы и процветания, у вас могут быть серьезные осложнения.Без лечения синдром мальабсорбции может привести к:

  • Повышенному риску инфекций
  • Остеопорозу (низкая плотность костной ткани), который увеличивает риск переломов костей
  • Замедление роста и набора веса у детей

Определенные питательные вещества, такие как витамин А и цинк жизненно важны для здоровой иммунной системы и правильного роста. Если ваше тело не усваивает эти и другие важные витамины и минералы, может пострадать ваше здоровье.

Кто более вероятно получит это?

У детей с тяжелым желудочным гриппом больше шансов на кратковременный приступ синдрома мальабсорбции.

Возможно, вам не понадобится лечение по поводу краткосрочной проблемы. Синдром хронической мальабсорбции более вероятен, если у вас есть одно из следующих заболеваний пищеварительной системы:

Другие факторы, которые могут увеличить ваши шансы на развитие синдрома:

  • Использование слабительных или длительный прием антибиотиков.
  • Кишечная хирургия
  • Поездка в места, известные кишечными паразитами

Диагностика и анализы

Когда ваш врач подозревает синдром мальабсорбции, ему необходимо знать ваши симптомы и пищу, которую вы едите.

Ваш врач может провести несколько анализов, чтобы определить причину проблемы. Они включают:

Анализ стула: Слишком много жира в стуле может означать нарушение всасывания.

Водородный дыхательный тест с лактозой: Врач может увидеть, насколько хорошо вы усваиваете питательные вещества, измеряя количество водорода в вашем дыхании после того, как вы выпили раствор молочного сахара (лактозы).

Тест пота: Исследование образца пота может помочь диагностировать муковисцидоз. Одним из последствий этого заболевания является нехватка ферментов для правильного переваривания пищи.

Биопсия тонкой кишки: Образец тонкой ткани берется изнутри тонкой кишки и исследуется, чтобы определить, есть ли в нем признаки инфекции или других проблем.

Эндоскопия: Врач использует длинную гибкую трубку с камерой, чтобы проверить ваш кишечник.

Лечение

Лечение синдрома мальабсорбции зависит от причины.

Вас могут посадить на специальную диету, состоящую из продуктов, которые легче перевариваются и усваиваются.Вам также могут назначить добавки, чтобы восполнить плохо усваиваемые питательные вещества.

Иногда причиной синдрома мальабсорбции является слишком активный кишечник. Могут быть прописаны лекарства, чтобы помочь ему расслабиться и дать больше времени питательным веществам для попадания в кровоток.

Если причиной является инфекция, вам могут назначить антибиотики.

Уход и профилактика на дому

Синдром мальабсорбции не всегда можно предотвратить, особенно если у вас целиакия, муковисцидоз или другие хронические заболевания.Хроническое заболевание — это состояние, которое продолжается долго, от нескольких месяцев до жизни.

Но вы должны работать в тесном контакте со своим врачом, чтобы управлять этими заболеваниями в максимально возможной степени. Используйте слабительные и антибиотики осторожно и только при необходимости.

Если вы придерживаетесь специальной диеты, богатой питательными веществами, в которых нуждается ваш организм, обязательно задавайте вопросы своему врачу, медсестре или диетологу.

Обзор мальабсорбции — расстройства пищеварения

  • Медицинская оценка анамнеза и симптомов пациента

  • Анализы для подтверждения диагноза (например, анализы крови и стула)

  • Тесты для диагностики причины (например, биопсия и визуализация)

Врач подозревает мальабсорбцию, если у человека хроническая диарея, потеря веса, анемия и другие признаки недостаточности питания.Нарушение всасывания менее очевидно и часто труднее распознать у пожилых людей, чем у детей.

Лабораторные исследования могут помочь подтвердить диагноз:

  • Тесты для измерения содержания жира в стуле

  • Визуальный осмотр стула

Тест стула , который непосредственно измеряет количество жира в стуле, которое было собрано за 3 дня, является наиболее надежным для диагностики мальабсорбции жира, которая присутствует почти при всех нарушениях мальабсорбции.Обнаружение более 7 граммов жира в стуле ежедневно является признаком мальабсорбции. Также доступны несколько других тестов, которые измеряют жир в стуле, но не требуют трехдневного сбора стула.

Образцы стула исследуют как невооруженным глазом, так и под микроскопом. Непереваренные фрагменты пищи могут означать, что пища проходит через кишечник слишком быстро. У человека с желтухой стул с избытком жира указывает на снижение выработки или секреции желчи.Иногда паразитов или их яиц можно увидеть под микроскопом, что позволяет предположить, что мальабсорбция вызвана паразитарной инфекцией.

Анализы крови и другие лабораторные анализы могут быть выполнены для выявления мальабсорбции других специфических веществ, таких как лактоза или витамин B12.

После того, как врач подтвердит, что у человека есть нарушение всасывания, проводятся тесты для диагностики причины:

  • Функциональные пробы поджелудочной железы

Биопсия может потребоваться для выявления аномалий слизистой оболочки тонкой кишки.Ткань удаляется через эндоскоп (гибкая смотровая трубка, снабженная источником света и камерой, через которую можно вставить небольшой кусачок), который проходит через рот в тонкий кишечник.

Функциональные пробы поджелудочной железы проводятся, если врач считает, что причиной мальабсорбции может быть недостаточное производство пищеварительных ферментов поджелудочной железой. Однако некоторые из этих тестов являются сложными, трудоемкими и инвазивными. В одном тесте трубку пропускают через рот и направляют в тонкий кишечник, где можно собирать и измерять кишечные жидкости, содержащие секрет поджелудочной железы.В другом тесте человек проглатывает вещество, для переваривания которого требуются ферменты поджелудочной железы. Затем продукты пищеварения измеряются в моче. В последнее время врачи стали делать более простые и легкие тесты, которые измеряют уровень определенных ферментов поджелудочной железы в стуле.

Другие диагностические тесты (посев на пищеварительные бактерии, определенные анализы крови или дыхательные тесты) также могут быть выполнены.

Синдромы мальабсорбции — Гастроэнтерология бодрствования

Мальабсорбция означает неспособность желудочно-кишечного тракта, обычно тонкого кишечника, абсорбировать одно или несколько веществ из пищи.Как правило, это результат какого-либо дефекта или повреждения слизистой оболочки тонкой кишки, где происходит большая часть нашего всасывания питательных веществ. Наиболее частыми симптомами синдрома мальабсорбции являются диарея, вздутие живота, метеоризм, спазмы и потеря веса. Со временем у человека может возникнуть дефицит железа, белков, различных витаминов и минералов, что может привести к недоеданию и различным анемиям.

Наиболее распространенные анемии, которые могут возникнуть, — это дефицит витамина B12, фолиевой кислоты и железа.Мальабсорбция витамина К приводит к разжижению крови и может привести к обильному кровотечению. Истощение белка может привести к нарушению костеобразования и остеопорозу, а дефицит кальция приводит к ослаблению и деминерализации кости, вызывая состояние, называемое остеомаляцией. Нарушение всасывания витамина А может привести к плохому зрению и куриной слепоте, а также к дерматиту. Нарушение всасывания белков, жиров и углеводов приводит к потере калорий, общему недоеданию и диарее.

Тонкая кишка, которая находится сразу за желудком, является местом большей части нашего всасывания, и различные условия в этом месте могут вызвать синдром мальабсорбции.

Целиакия (глютен-чувствительная энтеропатия) — это состояние, при котором слизистая оболочка тонкой кишки повреждается из-за приема глютена. Глютен — это белок, содержащийся в пшенице, ржи, ячмене и овсе, но не в кукурузе или рисе. Механизмы и причина этой реакции неизвестны, но считается, что она имеет генетическую природу и, вероятно, является аутоиммунным заболеванием и не считается аллергией. Безглютеновая диета восстанавливает поврежденную слизистую оболочку до нормального состояния и позволяет нормально усваиваться, что ведет к нормальной жизни.Иногда пациенты могут не реагировать на безглютеновую диету и могут иметь резистентный спру или лимфому кишечника. Преднизон (стероиды) может быть полезен до 50% пациентов с рефрактерным заболеванием. [Узнайте больше о целиакии.]

Болезнь Крона представляет собой воспалительное или язвенное состояние желудочно-кишечного тракта, которое может поражать тонкий кишечник, что приводит к синдрому мальабсорбции. При правильном лечении абсорбция может быть восстановлена. [Подробнее о болезни Крона.]

Спру тропическая — это бактериально-опосредованное заболевание, вызывающее сходную картину с глютеновой болезнью, и его следует подозревать у всех, кто побывал в тропиках с мальабсорбцией. Лечение состоит из антибиотиков, часто тетрациклина, на срок до 6 месяцев.

Болезнь Уиппла — системное бактериальное заболевание, обычно поражающее мужчин среднего возраста. Симптомы включают диарею, артрит, лихорадку, потерю веса, увеличение лимфатических узлов и пигментацию кожи.Диагноз ставится на основании биопсии тонкой кишки с помощью эндоскопа, а лечение заключается в приеме антибиотиков в течение одного года или дольше.

Дефицит лактазы может привести к мальабсорбции, и он встречается у 15 процентов кавказцев, 50 процентов чернокожих и почти 90 процентов азиатов. Однако часто у человека может быть частичная недостаточность лактазы, которая вызывает симптомы, но не полномасштабную мальабсорбцию. Лечение заключается в отказе от молочных продуктов, содержащих лактозу (молока, мороженого и сыра). Для улучшения пищеварения также доступны безрецептурные ферменты лактозы.[Узнайте больше о непереносимости лактозы и дефиците лактазы.]

Паразитарные болезни могут вызывать селективную мальабсорбцию лактозы жира. Лямблии лямблии являются наиболее распространенными из этих паразитов и заражаются при употреблении неочищенной воды, например, из ручьев, озер и прудов или из других стран. Он также передается через детские сады, бассейны или индивидуально. Лечится антибиотиками.

Другие причины мальабсорбции могут быть вызваны перенесенными операциями на кишечнике, избыточным бактериальным ростом, СПИДом, облучением брюшной полости, диабетом, лимфомой или нарушениями моторики.Помимо заболевания тонкой кишки, мальабсорбция может возникнуть у тех, кому удалили часть желудка хирургическим путем. Поджелудочная железа вырабатывает ферменты, которые помогают переваривать пищу, поэтому, если существует состояние, при котором ферменты не производятся, это может привести к нарушению пищеварения или мальабсорбции. Это может включать хронический алкогольный панкреатит, травму, муковисцидоз, опухоли или послеоперационные состояния.

Как диагностируются синдромы мальабсорбции?

Диагноз мальабсорбции состоит из ряда различных тестов для выявления различных причин.Как правило, эндоскопия проводится под легким седативным действием, во время которого можно получить биопсию для анализа под микроскопом. Кроме того, анализы крови помогают определить наличие недоедания. Полезны сборы стула и посевы, а также определенные тесты дыхания и гормоны.

Какие методы лечения доступны?

Лечение синдромов мальабсорбции зависит от причины, поэтому важен точный диагноз. Однако некоторые из применяемых методов лечения могут включать изменение диеты, антибиотики, противодиарейные средства, кишечные гормоны, различные витамины, минералы и триглицериды со средней длиной цепи, кислотоснижающие препараты и противовоспалительные препараты или стероиды.

Мальабсорбция — симптомы, причины, лечение

Мальабсорбция возникает, когда питательные вещества не извлекаются должным образом и не всасываются из пищи в процессе пищеварения. Это может привести к дефициту витаминов, белков, минералов, углеводов и других питательных веществ, которые важны для роста и регулирования систем организма.

Обычно во время пищеварения питательные вещества извлекаются из пищи и всасываются в тонком кишечнике.Эти питательные вещества затем переносятся через кровоток в ткани, мышцы и органы для поддержки их функций. В случае мальабсорбции в кишечнике происходит нарушение этого процесса, так что питательные вещества не всасываются должным образом, а, скорее, выводятся через стул. Нарушение всасывания может быть временным, например, при так называемом желудочном гриппе, когда рвота или диарея могут препятствовать эффективному всасыванию питательных веществ. Этот тип мальабсорбции проходит после исчезновения основного заболевания.Однако хронические (продолжительные) случаи мальабсорбции вызывают беспокойство и должны быть немедленно осмотрены медицинским работником.

Симптомы, связанные с мальабсорбцией, включают рвоту, тошноту, вздутие живота, хроническую диарею, мышечное истощение и потерю веса. Нарушение всасывания у детей может ограничивать их рост. Нарушение всасывания также может привести к другим заболеваниям, вызванным неправильным питанием.

Мальабсорбция — серьезное заболевание, которое может вызывать диарею или жидкий стул.Постоянная диарея может привести к обезвоживанию, потенциально опасному для жизни состоянию.
Немедленно обратитесь за медицинской помощью (позвоните 911) при симптомах обезвоживания, включая запавшие глаза; вялость; учащенное сердцебиение; любое изменение уровня сознания или бдительности, например, потеря сознания или отсутствие реакции; и потеря эластичности кожи.

Немедленно обратитесь за медицинской помощью. , если вы или ваш ребенок лечитесь от мальабсорбции, но симптомы повторяются или сохраняются.

Желудочно-кишечная мальабсорбция | | Пациент

Желудочно-кишечная мальабсорбция означает неспособность полностью усвоить переваренную пищу из кишечника (кишечника) в организм.Есть много разных причин. Длительная кишечная мальабсорбция может вызвать проблемы из-за нехватки углеводов, белков, жиров, минералов и витаминов, которые необходимы для поддержания вашего здоровья.

Лечение будет зависеть от причины мальабсорбции, но также будет включать добавки и другие способы восполнить пониженное количество углеводов, белков, жиров, минералов и витаминов, попадающих в ваш организм.

Каковы симптомы желудочно-кишечной мальабсорбции?

Симптомы могут отсутствовать, если мальабсорбция легкая и не продолжается очень долго.Более тяжелая или стойкая мальабсорбция может привести к:

  • Усталость (утомляемость) : из-за недостатка энергии и необходимых витаминов, усваиваемых с пищей.
  • Потеря веса : если вы не можете усвоить достаточно энергии (калорий) из пищи, это приведет к потере веса (и может вызвать замедление роста у детей).
  • Стойкая (хроническая) диарея : это частый симптом стойкой мальабсорбции.
  • Бледный, объемный стул с неприятным запахом (стеаторея) : стул чрезмерно жирен, становится бледным, объемным и очень пахнущим.Стул плавает, и его трудно смыть. Они часто оставляют жирный ободок вокруг сковороды.

Кишечная мальабсорбция также может быть причиной:

Могут быть и другие симптомы из-за конкретного основного состояния, которое вызывает мальабсорбцию.

Каковы причины мальабсорбции желудочно-кишечного тракта?

Наиболее частыми причинами в Великобритании являются целиакия, болезнь Крона и хронический панкреатит. Однако мальабсорбция простых углеводов затрагивает примерно каждого четвертого человека в Европе.Некоторые заболевания, связанные с мальабсорбцией, чаще встречаются в некоторых семьях — например, целиакия, болезнь Крона, муковисцидоз и непереносимость лактозы.

К причинам желудочно-кишечной мальабсорбции относятся:

Проблемы с всасыванием пищи из кишечника (кишечника) в организм

Структурные причины

Нарушение всасывания может быть вызвано потерей части кишечника, которая необходима для абсорбции расщепленных ( переваренная) пища в организм — например:

  • Удаление желудка или части кишечника после операции на желудке или кишечнике.
  • Болезнь Крона.

Причины вне кишечника

Примеры включают:

Какие тесты необходимы?

Первоначальные анализы будут включать анализы крови и стула. Дальнейшие тесты могут включать ультразвуковое сканирование брюшной полости, исследования бария и компьютерную томографию (КТ) или магнитно-резонансную томографию (МРТ). Любые дальнейшие тесты будут зависеть от вероятной основной причины кишечной мальабсорбции.

Каковы методы лечения мальабсорбции желудочно-кишечного тракта?

Лечение в основном будет зависеть от основной причины мальабсорбции.Однако лечение также необходимо для увеличения количества основных питательных веществ в организме, включая углеводы, белки, жиры, минералы и витамины (нутритивная поддержка).

Синдромы мальабсорбции — StatPearls — Книжная полка NCBI

Упражнение для повышения квалификации

Это упражнение представляет собой краткий обзор симптомов мальабсорбции, связанных с перевариванием и всасыванием жиров, углеводов, белков, витаминов, минералов и микроэлементов. В статье обсуждается распознавание перекрывающихся симптомов, оценка и соответствующее ведение пациентов, страдающих синдромами мальабсорбции.Обсуждаются отдельные синдромы мальабсорбции. Это упражнение также иллюстрирует роль медицинской бригады пациента как в начальном, так и в текущем ведении синдромов мальабсорбции для достижения максимальных результатов для пациентов.

Цели:

  • Определить имеющиеся симптомы синдромов мальабсорбции.

  • Обобщите соответствующую оценку, которая повышает шансы на постановку точного диагноза, сводя к минимуму влияние отсроченного или неправильного лечения.

  • Просмотрите доступные варианты лечения синдромов мальабсорбции.

  • Опишите некоторые стратегии межпрофессиональной команды, которые включают пациента для улучшения координации помощи и коммуникации для улучшения результатов синдрома мальабсорбции.

Заработайте кредиты на непрерывное образование (CME / CE) по этой теме.

Введение

Желудочно-кишечный тракт участвует в усвоении питательных веществ, таких как жиры, углеводы, белки, витамины, минералы и микроэлементы.Мальабсорбция относится к нарушению всасывания питательных веществ в любой точке, где они всасываются, а нарушение пищеварения относится к нарушению переваривания питательных веществ в просвете кишечника или на границе щетины. Хотя мальабсорбция и нарушение пищеварения различаются, пищеварение и всасывание взаимозависимы. Таким образом, во многих публикациях термин «мальабсорбция» относится к любому процессу этой взаимозависимости. В рамках данного обсуждения рассматриваемые синдромы мальабсорбции будут в первую очередь относиться к синдромам, возникающим из-за дисфункции на уровне тонкой кишки, поджелудочной железы или желчного пузыря.

Нарушение всасывания может возникнуть из-за любого нарушения процесса пищеварения / абсорбции. Эти дефекты могут быть результатом врожденного заболевания слизистой оболочки, состояний, которые приводят к приобретенному повреждению слизистой оболочки, врожденных дефектов транспортной системы кишечной мембраны, нарушения всасывания определенных питательных веществ, нарушения моторики ЖКТ (снижение перистальтики и стаза), нарушения бактериальной флоры. , инфекция, нарушение кровотока или лимфатические сосуды. Результатом является глобальное нарушение всасывания всех питательных веществ или определенных питательных веществ.[1] [2]

Нарушение всасывания питательных веществ часто локализуется где-то вдоль тонкой кишки, поскольку оно обеспечивает значительную площадь поверхности, максимизированную ворсинками и микроворсинками, а также пространство внутри просвета. Дополнительным фактором, способствующим пищеварению и всасыванию, являются желчный пузырь, поджелудочная железа, кровеносные сосуды и лимфатические сосуды, каждый из которых имеет прямую связь с тонкой кишкой. Переваривание и всасывание происходят за счет комбинации механического перемешивания, синтеза ферментов, секреции ферментов, ферментативной активности, целостности слизистой оболочки, кровоснабжения, перистальтики кишечника и сбалансированной микробной флоры.Симптомы синдрома мальабсорбции частично совпадают с некоторыми сочетаниями диареи, стеатореи, непреднамеренной потери веса, задержки развития или деформаций скелета (у детей) и, во многих случаях, наблюдаемой анемии. Из-за различных причин синдромов мальабсорбции курс лечения и лечение симптомов зависят от этиологии. В этой статье будут рассмотрены синдромы пищеварения, абсорбции и множественной мальабсорбции, но она не будет исчерпывающей. [2] [3]

Этиология

Существует три стадии всасывания питательных веществ: просвет, слизистая оболочка, постабсорбция.Синдромы мальабсорбции классифицируются в зависимости от того, какая из этих трех стадий затронута или затронута.

  • Фаза просвета включает механическое перемешивание и пищеварительные ферменты.

  • Фаза слизистой оболочки требует правильно функционирующей слизистой оболочки для абсорбции.

  • Постабсорбционная фаза облегчается благодаря нормальному кровоснабжению и лимфатической системе.

Поскольку синдромы мальабсорбции возникают из-за дисфункции на любом уровне пищеварения или всасывания, в этом обсуждении кратко рассматриваются общие компоненты пищеварения и всасывания и приводятся примеры диагнозов мальабсорбции, в соответствии с которыми затрагиваются питательные вещества.[3]

Мальабсорбция жира

Мальабсорбция жира — один из наиболее распространенных синдромов мальабсорбции, возникающий из-за нарушений переваривания и всасывания жиров. Обработка липидов — это эмульгирование, то есть процесс суспендирования молекул жира в водянистой влаге с целью воздействия на участки поверхности молекул липидов гидролитических ферментов. Эмульгирование начинается во рту посредством жевания и языковой липазы и продолжается при перемешивании в желудке. Хотя переваривание липидов начинается во рту, примерно только 15% съеденного жира переваривается до достижения двенадцатиперстной кишки, а остальной жир поступает в двенадцатиперстную кишку в неизменном виде, прежде чем переместиться в тощую кишку.Желудок и поджелудочная железа выделяют липолитические ферменты, и большая часть липидов абсорбируется в проксимальных двух третях тощей кишки (т. Е. В проксимальном отделе тонкой кишки). Дополнительная солюбилизация жира достигается увеличением внутрипросветного pH до 6,5 и смешиванием с солями желчных кислот, выделяемыми желчным пузырем, с образованием мицелл. Общая смесь липолитических продуктов и других продуктов переваривания жира объединяется в мицеллы или липосомы (более крупные агрегаты, чем мицеллы). Эти специализированные жировые агрегаты представляют собой форму, в которой жиры могут всасываться.Диффузия, временная интеграция в липидный бислой и множество транспортеров и ко-транспортеров способствуют абсорбции жира с помощью мицелл и липосом. Соли желчных кислот остаются в просвете кишечника, реабсорбируются в терминальном отделе подвздошной кишки и рециркулируются через энтерогепатическую циркуляцию [4].

Причины

Значительное нарушение расщепления жира обычно приводит к стеатореи.

  • Снижение pH в двенадцатиперстной кишке: оптимальное значение pH в двенадцатиперстной кишке 6.5.
  • Потеря абсорбирующей площади поверхности кишечника: потеря функциональной слизистой оболочки тонкой кишки приводит к сокращению времени прохождения и уменьшению воздействия пищеварительных ферментов. Утрата происходит в результате диффузного повреждения слизистой оболочки, заболевания энтероцитов, функциональной потери или полной потери слизистой оболочки тонкого кишечника (хирургическая резекция).
  • Нарушение переработки липидов желчными кислотами: это происходит, когда синтез желчных кислот не достигает уровней, достаточных для адекватного всасывания жиров, нарушается секреция желчных кислот или желчные кислоты остаются в просвете кишечника вместо того, чтобы абсорбироваться.Неабсорбированные желчные кислоты недоступны для повторного использования для переваривания жиров и стимулируют секрецию воды и электролитов в толстой кишке. Недостаточный синтез желчной кислоты может быть вызван врожденными пороками и часто проявляется как холестаз, но может проявляться атипично как мальабсорбция жира. Нарушение синтеза желчных кислот влияет на всасывание как жиров, так и жирорастворимых [5].
    • Заболевание печени — заболевание печени, такое как цирроз печени, нарушает синтез желчной кислоты. При амилоидозе желудочно-кишечного тракта отложение амилоида в звездчатых клетках печени может вызывать патологии, аналогичные фиброзному заболеванию печени.[6]
    • Холестаз — снижение или затруднение секреции и оттока желчи из-за внутрипеченочной и / или внепеченочной патологии. [7]
  • Избыточный бактериальный рост тонкой кишки (SIBO): результат нарушения нормальной, устоявшейся экологии тонкой кишки. Избыточный рост некоторых бактерий деконъюгирует желчные кислоты, делая желчные кислоты неэффективными для абсорбции жиров. Избыточный бактериальный рост может сопровождаться атрофическим гастритом или ингибиторами протонной помпы (ИПП). ИПП могут влиять на всасывание витамина B12 (редко в клинически значимой степени).СИБР также может быть результатом длительного дефицита лактозы, слепых петель, образованных воспалительными процессами, такими как ВЗК, любой причиной застоя желудочно-кишечного тракта или медицинскими состояниями, которые могут привести к сбросу в желудок пищи, pH которой все еще слишком базовый. Избыточный бактериальный рост SIBO носит неоднородный характер, что отличается от диффузного распространения, наблюдаемого при целиакии. Длительный СИБР может в конечном итоге прогрессировать до повреждения щеточной каймы и повышения уровня антител к глиадину, и симптомы можно спутать с целиакией. Может возникнуть нарушение всасывания различных питательных веществ.[8]
  • Внешнесекреторная недостаточность поджелудочной железы: недостаточное производство липазы поджелудочной железы, колипазы и бикарбоната. [9]
    • Хронический панкреатит — часто из-за расстройства, вызванного употреблением алкоголя или хронической обструкции желчных путей

    • Резекция поджелудочной железы — потеря ткани поджелудочной железы снижает количество ткани, доступной для выработки ферментов поджелудочной железы.

    • Муковисцидоз — препятствует оттоку поджелудочной железы из-за закупорки слизистой оболочки и обычно сопровождается в анамнезе рецидивирующими инфекциями дыхательных путей.

    • Рак поджелудочной железы — обструкция и потеря функциональной ткани поджелудочной железы

    • Синдром Швахмана

    • Синдром Золлингера-Эллисона

    • Целиакия

    • Желудочная хирургия

    • Удаление липидов 900 :
      • Абеталипопротеинемия — дефектные апопротеины нарушают упаковку хиломикронов и секрецию в лимфатические сосуды. Его вызывают мутации в гене MTP.[4]
    • Нарушения лимфатической системы:
      • Кишечная лимфангиэктазия — нарушение лимфатического потока, влияющее на переработку жира; это одна из наиболее распространенных, но часто игнорируемых причин хронической неинфекционной детской диареи. Более частые причины детской диареи включают аллергию на белок коровьего молока и муковисцидоз. [10]
      • Болезнь Уиппла — системное заболевание, вызываемое Tropheryma whipplei , которое обычно проявляется диареей и потерей веса, что может указывать на мальабсорбцию.Сопутствующие симптомы — лихорадка, артралгии и боли в животе. Дополнительными симптомами могут быть лимфаденопатия, эндокардит, заболевание легких и инфекция ЦНС. При биопсии болезнь Уиппла в некоторых случаях может быть неотличима от воздействия Mycobacterium avium. Кислотостойкие красители позволяют различить эти два вещества. [2]

    Нарушение всасывания углеводов

    Переваривание и всасывание углеводов часто относится к крахмалу, лактозе и сахарозе, которые содержатся в пище человека.Целлюлоза не переваривается в тонком кишечнике человека. Для адекватного всасывания необходимо соответствующее переваривание в моносахариды. Переваривание углеводов начинается с амилазы слюны и поджелудочной железы. Полученные продукты подвергаются дальнейшей обработке на мембране микроворсинок. Почистите пограничные ферменты, затем гидролизуйте эту углеводную смесь до моносахаридов. Моносахариды могут всасываться пассивно или активно. Любые оставшиеся не всасываемые углеводы (включая неабсорбируемую целлюлозу) ферментируются в толстой кишке (т.е., разлагается бактериями). Когда жирные кислоты высвобождаются в результате бактериальной ферментации, эпителиальные клетки толстой кишки могут поглощать их для получения энергии. Симптомы чрезмерного бактериального брожения при мальабсорбции углеводов включают кислый стул, метеоризм и вздутие живота. [4]

    Причины

    Мальабсорбция белка

    Переваривание и всасывание белков начинается с протеолиза в желудке проферментами, которые автоматически активируются при низких уровнях pH (т.е., кислая среда). Степень протеолиза зависит от уровней pH, моторики желудка для перемешивания и других пищевых компонентов, присутствующих в процессе. Например, высвобождение холецистокинина (ХЦК) двенадцатиперстной кишкой и тощей кишкой зависит от высвобождения аминокислот в желудке. Аминокислоты стимулируют высвобождение CCK, а CCK стимулируют высвобождение ферментов поджелудочной железы. Дополнительное высвобождение аминокислот происходит в двенадцатиперстной кишке за счет действия других протеаз. После различных уровней переваривания белка ферментами поджелудочной железы аминокислоты, дипептиды и трипептиды готовы к абсорбции через натрийзависимые ко-переносчики аминокислот с щеточной каймой.Эти натрийзависимые ко-переносчики аминокислот переносят продукты протеолиза как пассивно, так и вторично за счет косвенного использования энергии натрий-калиевого насоса АТФазы. Существуют различные классы переносчиков аминокислот, которые выбирают аминокислоты в зависимости от того, являются ли они нейтральными, основными или кислыми. Дополнительная селективность существует для специфического транспорта дипептидов и трипептидов. [4]

    Причины

    • Нарушение секреции и / или активности бикарбоната и протеазы поджелудочной железы:
      • Хронический панкреатит

      • Муковисцидоз

    • Потеря абсорбтивной площади поверхности кишечника:
      • Резекция кишечника

    Нарушение всасывания витаминов, минералов и микроэлементов

    Различные механизмы кишечного транспорта обеспечивают всасывание витаминов, минералов и микроэлементов.Дисфункция на любом из этих уровней приводит к нарушению всасывания этого конкретного витамина, минерала, микроэлемента или любого питательного вещества, зависящего от их успешного усвоения. Недостатки включают, помимо прочего, дефицит витамина B12, кальция, железа, фолиевой кислоты, витамина D, магния, каротиноидов, тиамина, меди, селена и др. Последствия нарушения всасывания этих витаминов, минералов или микроэлементов зависят от того, какие из них недостаточны, и от степени их недостатка. Изучение различных механизмов и охват многочисленных этиологий выходят за рамки этого обсуждения.

    Причины

    Иммунодефицит и энтеропатия, связанная с ВИЧ / СПИДом

    В некоторых случаях мальабсорбцию нельзя легко разделить на мальабсорбцию жиров, углеводов или микронутриентов, когда мальабсорбция носит более глобальный характер. Проявлением может быть диарея, потеря веса и общее недоедание. Эта ситуация может проявляться при иммунодефиците. Состояния с ослабленным иммунитетом, сопровождающиеся диареей, часто возникают из-за вторичных или оппортунистических инфекций.Эти инфекции нарушают правильное пищеварение и процессы всасывания. Инфекционные организмы включают лямблии и криптоспоридиумы. Более подробное обсуждение взаимосвязи между ВИЧ / СПИДом и другими иммунодефицитными состояниями выходит за рамки данной статьи, но упоминается для полноты картины. [2]

    Врожденные причины хронической диареи (ранее не обсуждались) [10]

    • Врожденная мальабсорбция глюкозы-галактозы (ВГГ) — редкое аутосомно-рецессивное заболевание, которое обычно проявляется в возрасте до 6 месяцев и вызвано дефектным перенос глюкозы и галактозы на границе кисти.Улучшено за счет формул на основе фруктозы и избегания глюкозы и галактозы.

    • Врожденная хлоридная диарея (CCD) — это редкое аутосомно-рецессивное заболевание, которое обычно проявляется в возрасте до 6 месяцев с выраженной водянистой диареей и сопровождается гипокалиемическим, гипохлоремическим метаболическим алкалозом. Он хорошо реагирует на замену электролита, и ожидается, что высокий уровень хлорида в кале является ожидаемым.

    • Аллергия на белок коровьего молока (CMPA) — иммунологический ответ по крайней мере на один из тридцати типов белков, содержащихся в коровьем молоке.Симптомы неспецифичны и могут варьироваться от легких до опасных для жизни. Диагноз зависит от анамнеза и опыта устранения белка коровьего молока. [13]

    Бактериальная мальабсорбция

    Будь то временные, излечимые или постоянные последствия, бактериальная мальабсорбция чаще всего возникает из-за Giardia lamblia (лямблиоз), Tropheryma whipplei , Cryptosporidium (Cryptosporidium). Микроспора (микроспоридиоз).[2]

    Эпидемиология

    От мальабсорбции страдают миллионы людей во всем мире. Тот факт, что синдромы мальабсорбции имеют несколько этиологий, скрывает распространенность и заболеваемость. Однако некоторые синдромы мальабсорбции можно оценить, обсуждая эпидемиологию подгрупп.

    Глютен-чувствительная энтеропатия (GSE) наиболее распространена среди европейцев и североамериканцев. GSE можно встретить в некоторых частях Индии и реже всего в странах азиатского, карибского и африканского происхождения.Тропический литник известен тем, что поражает жителей и гостей Пуэрто-Рико, Карибского бассейна, Западной Африки, северной части Южной Америки, Юго-Восточной Азии и Индии. [2]

    Точная распространенность экзокринной недостаточности поджелудочной железы среди населения в целом неизвестна, но ее можно оценить по ее распространенности в определенных подгруппах с предрасполагающими состояниями. У пациентов с хроническим панкреатитом заболеваемость составляет 85% у пациентов с тяжелым заболеванием, 30% — с легким заболеванием и, опять же, 85% у новорожденных с муковисцидозом.Распространенность диабета колеблется с большей частотой при диабете 1 типа (от 26% до 44%), при ВИЧ / СПИДе от 26% до 45%, при неоперабельном раке поджелудочной железы от 50% до 100% и с различной высокой частотой (от 19% до 98%) для операций (дистальная резекция поджелудочной железы, Уиппла). Между тем, другие группы населения демонстрируют более низкую распространенность (СРК, диабет 2 типа). [9]

    Анамнез и физические данные

    Анамнез и физические данные неоценимы при запуске оценки синдромов мальабсорбции. Синдром мальабсорбции следует подозревать, если в анамнезе пациента есть, помимо прочего, продолжающаяся или хроническая диарея, непреднамеренная потеря веса, несмотря на нормальное потребление питательных веществ, жирный, объемный стул с неприятным запахом, который, как сообщается, плавает.Дополнительные компоненты анамнеза могут включать метеоризм, вздутие живота, урчание в животе. Могут быть сообщения о боли в животе, но при большинстве синдромов мальабсорбции она встречается реже.

    Ключевые вопросы в анамнезе и целенаправленное физическое обследование помогают создать более целенаправленный подход к диагностике состояния пациента. Тщательная история повышает рентабельность и экономит время. Для тех пациентов, на синдром мальабсорбции которых влияют эмоции, раннее лечение можно начать только с собеседований.Терапевтическая польза исходит от развития отношений между пациентом и врачом, расширяя возможности пациента и положительно влияя на его самооценку перед лицом синдрома мальабсорбции [14].

    Опрос должен включать анализ систем, продолжительности симптомов, времени появления симптомов, наличия или отсутствия боли / болевого излучения, локализации / изменения местоположения, изменений интенсивности / интенсивности, известных провоцирующих факторов, связанных симптомов (например, изменение привычек / частоты кишечника ), появление стула независимо от того, наблюдались ли ранее симптомы.Стул может описываться как плавающий, бледный, жирный стул, и пациент может сообщать о том, что видит капли масла в туалете, цвет стула, его объем, консистенцию стула, запах стула. Важные дополнительные вопросы включают прошлый медицинский анамнез (например, язвенную болезнь), семейный анамнез (особенно при системных и желудочно-кишечных заболеваниях), лекарства, операции, радиационное облучение / лечение, прием едких веществ, аллергии и социальный анамнез (например, курение, употребление алкоголя). , употребление рекреационных наркотиков в прошлом или настоящем).[15]

    Физикальное обследование должно включать полное обследование брюшной полости и осмотр соседних систем для рассмотрения дифференциальных диагнозов, которые также могут учитывать клинические проявления пациента. Физический осмотр может выявить гипер / гипоактивные звуки кишечника, вздутие живота, болезненность живота (реже), бледность (предполагает анемию), мышечное истощение, аномальные глубокие сухожильные рефлексы, деформации скелета, сыпь, сердечную аритмию, задержку роста (у младенцев и дети), плохое заживление ран, экхимоз, снижение остроты зрения, периферическая невропатия, слуховые нарушения или когнитивные нарушения.

    Результаты анамнеза и физического осмотра определяют следующие шаги оценки.

    Оценка

    Оценка начинается с подробного анамнеза и физического обследования, как обсуждалось ранее. Эти результаты послужат ориентиром для следующих шагов оценки, которые рассматривают варианты использования лабораторных исследований, визуализации, визуализации и биопсии. Иногда причина мальабсорбции ясна, и дополнительное обследование может быть ненужным или быстрее адаптироваться к конкретному диагнозу, наиболее высокому по дифференциалу.

    Общая оценка синдромов мальабсорбции

    Когда анамнез и физическое состояние вызывают подозрение на синдром мальабсорбции, но не подтверждают диагноз, требующий более специфического тестирования, можно начать общее тестирование. Примером могут служить неспецифические симптомы непреднамеренной потери веса, продолжающейся диареи или плохого заживления ран.

    Лабораторные исследования используются для подтверждения диагноза, но не являются диагностическими.

    Анализы крови

    • Комплексная метаболическая панель — электролитные нарушения, функция печени, почечная функция

    • Полный подсчет клеток крови — способствует оценке анемии.

    • Альбумин

    • Магний

    • Цинк

    • Фосфор

    • Витамины (например, витамин B12, фолат, витамин D)

    • Панель железа (включая сывороточное железо, общее железо- связывающая способность, ферритин)

    Фекальные тесты : наиболее чувствительны к синдромам мальабсорбции жира

    • Фекальный жир — фекальный жир измеряется на одном образце; если тест положительный или сохраняется высокое клиническое подозрение на синдром мальабсорбции жира, то тестирование переходит к 72-часовой оценке экскреции фекального жира

    • 72-часовое выделение фекального жира — золотой стандарт диагностики стеатореи; При проведении 72-часового сбора стула точная интерпретация фекального жира зависит от успешного соблюдения пациентом инструкций по тестированию

    • Окрашивание Суданом III — выполняется на образце точечного кала, чувствительный

    • Кислотный стеатокрит

    • Почти- анализ инфракрасного отражения (NIRA) — точность сопоставима с 72-часовым анализом экскреции фекального жира, но быстрее; он также измеряет азот и углеводы при измерении фекального жира.

    Более конкретная оценка синдромов мальабсорбции

    Когда анамнез и физикальное обследование делают диагноз достаточно ясным, общая оценка не требуется. Клиницисты могут выбрать другие методы оценки на основании предполагаемого / наиболее вероятного диагноза мальабсорбции. Такие примеры включают в себя рецидивирующий панкреатит в анамнезе пациента и употребление алкоголя или дискомфорт в животе, разрешенный отказом от глютена.

    Дыхательные пробы:

    • Синдромы углеводной мальабсорбции

    • Избыточный бактериальный рост тонкой кишки (SIBO) — положительный дыхательный тест на глюкозу или лактулозу, но дыхательные тесты не считаются надежными для диагностики.

    Посев аспирата тощей кишки:

    Компьютерная томография (КТ):

    Магнитно-резонансная холангиопанкреатография (MRCP):

    Магнитно-резонансная (МР) эластография [16]:

    • Неинвазивный метод определения жесткости объекта. В случае жесткости печени МРТ-эластография полезна для диагностики фиброза печени, амилоидоза печени и других состояний, повышающих жесткость печени.

    Эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография (ЭРХПГ):

    • Панкреатическая недостаточность (т.д., анамнез был положительным на панкреатит и употребление алкоголя или высокий уровень эластазы в кале) — магнитно-резонансная холангиопанкреатография (MRCP) с последующей эндоскопией, если MRCP отрицательный

    Эндоскопия с биопсией (показана для диагнозов, требующих как визуализации, так и биопсии) :

    Колоноскопия и биопсия:

    Кислотостойкие пятна:

    Пример оценки конкретных условий:

    • Целиакия: у ребенка наблюдается диарея, задержка роста и дискомфорт в животе в течение первых 24 часов жизни.Симптомы ухудшаются, когда в рацион добавляют злаки. Дополнительные симптомы могут включать бледность. При отсутствии лечения симптомы переходят в низкий рост, задержку полового созревания и дефицит питательных веществ (например, железа, витамина D). У этих пациентов наблюдаются железодефицитная анемия и рахит. У некоторых пациентов симптомы развиваются во взрослом возрасте, но симптомы могут быть легкими. Глютеновая болезнь должна быть рассмотрена, если в анамнезе есть необъяснимая железодефицитная анемия (наиболее частый симптом). Дефицит фолиевой кислоты также может вызвать мегалобластную анемию, дефицит витамина D может вызвать гипокальциемию, а дефицит витамина K может привести к коагулопатии.Диагноз зависит от комбинации тестов. Последующими шагами являются биопсия слизистой оболочки двенадцатиперстной или тощей кишки (лучший диагностический тест), серологические исследования и безглютеновая диета. Гистология покажет притупленные ворсинки или увеличение интраэпителиальных лимфоцитов (IELs). Притупление ворсинок настолько сильное, что приводит к полностью сплющенной слизистой оболочке. IELs могут выходить за пределы кишечника и влиять на желудок, вызывая лимфоцитарный гастрит. Наличие IEL неспецифично для целиакии. Серологические исследования часто включают антитела к глиадину и антитела к тканевой трансглутаминазе (TTG).Анти-ТТГ исторически считался наиболее чувствительным тестом на целиакию. Улучшение симптомов за счет диетического удаления глютена (содержащего глиадин) также подтверждает диагноз целиакии. В некоторых случаях удаление глютена может устранить гистологические аномалии целиакии. [2]

    Испытания по исключению определенных типов продуктов питания или ингредиентов могут быть как диагностическими, так и терапевтическими. Это элиминационное тестирование часто полезно при синдромах мальабсорбции углеводов, таких как непереносимость лактозы или непереносимость фруктозы.

    Лечение / управление

    Лечение при синдромах мальабсорбции нацелено на устранение недостатков, лечение основной причины, предотвращение провоцирующих факторов (обычно диетических) и лечение симптомов (например, часто диареи).

    Неправильный или пропущенный диагноз синдрома мальабсорбции может причинить вред или не иметь никакого эффекта. Следовательно, лечение должно быть направлено на устранение первопричины, которая зависит от диагноза, поскольку синдромы мальабсорбции возникают из-за их дефектов.

    Лечение может быть таким же консервативным, как изменения в диете, например отказ от пищи или добавок, но может быть столь же инвазивным, как хирургическое вмешательство (например, трансплантация, резекция).

    • Лечение непереносимости лактозы, независимо от причины, включает отказ от ограничения употребления молочных продуктов, добавок лактазы, а также план приема добавок кальция в случае развития дефицита кальция.

    • Лечение ревматизма противоревматическими препаратами, модифицирующими болезнь (DMARD), анти-некрозным фактором альфа или глюкокортикоидами, может распространить инфекцию Tropheryma Whipple при болезни Уиппла, которая может оказаться фатальной.[17]
    • Эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография (ЭРХПГ) может быть излечивающей при удалении закупоривающего камня при панкреатите, а заместительная терапия ферментами поджелудочной железы показана при внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы.

    • Оценка и улучшение состояния питания должны быть включены в любой план лечения независимо от диагноза. [9] [17]

    Диагностическое управление также необходимо для облегчения симптомов пациента. Например, важно определить причину диареи пациента, поскольку неправильное лечение может усугубить симптомы.

    Как видно из результатов резекции и избытка желчных кислот в толстой кишке, секреторная диарея лечится иначе, чем диарея, связанная с мальабсорбцией. Связующие желчные соли показаны при секреторной диарее для снижения осмотической нагрузки, но могут усугубить диарею, если причиной является нарушение всасывания из-за недостаточного количества желчных солей или дисфункция желчных солей. При более преходящих синдромах мальабсорбции антибиотики могут вызвать у пациента диарею или излечение, если это связано с бактериальным инфекционным процессом.

    Следовательно, синдромы мальабсорбции должны быть оценены и диагностированы для успешного лечения состояния пациента и симптомов, указанных для этиологии.

    Дифференциальный диагноз

    Из-за наложения симптомов других синдромов мальабсорбции они являются дифференциальными диагнозами друг для друга. Дифференциальный диагноз также включает состояния, маскирующиеся под боль в животе, такие как перикардит, инфаркт миокарда, инфаркт легких. Эти воспалительные явления в грудной клетке вызывают боль в животе через париетальную диафрагмальную плевру или грудную плевру.[9] [14] [18]

    Некоторые различия специфичны для синдрома мальабсорбции или его симптомов [18]:

    • Первичная кишечная лимфангиэктазия (болезнь Вальдмана) дифференциально диагностирует констриктивный перикардит, болезнь Крона. Болезнь Уиппла, системный склероз, туберкулез кишечника, саркоидоз

    • Продолжающаяся диарея в раннем возрасте: муковисцидоз, врожденная мальабсорбция хлоридов, врожденная мальабсорбция глюкозы и галактозы, панкреатическая недостаточность, синдром аллергии на белок коровьего молока

    • 9002

      900 не опасны для жизни.Однако тяжесть и продолжительность некоторых синдромов мальабсорбции могут быть опасными для жизни или даже смертельными. Примеры включают тяжелое недоедание из-за длительной внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы, опасные для жизни электролитные нарушения из-за длительной трудноизлечимой диареи и перфорации кишечника. [9]

      Между тем, другие синдромы мальабсорбции, такие как непереносимость лактозы, вряд ли могут значительно ухудшить здоровье пациента. Частично это связано с прогрессированием заболевания, а частично — с эффективностью лечения (например,g., избегание, добавки, поддерживающая терапия).

      Осложнения

      Осложнения, которые могут возникнуть в результате мальабсорбции и мальдигестии, столь же многочисленны, как и точки, в которых эти процессы могут быть прерваны, задержаны или отсутствовать. Когда синдром мальабсорбции достаточно серьезен, плохо контролируется или длится достаточно долго, осложнения могут включать (неполный список):

      • Желудочно-кишечные симптомы (например, хроническая диарея, вздутие живота, метеоризм)

      • Недоедание

      • Похудание / плохой набор веса

      • Дефицит витаминов, минералов и микроэлементов (например,г., витамин D, B12, железо, фолиевая кислота)
        • Остеомаляция / рахит, коагулопатия, нарушение зрения, изменения кожи

      • Нарушение зрения

      • Дерматологические проявления

      • Дисфункция опорно-двигательного аппарата:
        • Задержка роста (у детей)

        • Деформации скелета (например, рахит)

        • Нарушения минеральной плотности костей (например, остеопороз)

        • Кахексия

      • Электролитные нарушения

      • Неврологическая дисфункция:
        • Периферическая невропатия

      • Эндокринная дисфункция:
        • Дисфункция паращитовидных желез

        • Хроническая усталость

      Сдерживание и обучение пациентов

      Информирование пациентов об их медицинском состоянии улучшает соблюдение пациентом планов лечения.Поэтому медицинские работники должны обсудить признаки, симптомы, варианты лечения и цели в области качества жизни пациента. Такой подход увеличивает вложения пациентов и способствует расширению возможностей пациентов, поскольку это относится к их роли в их здоровье, даже когда они сталкиваются с неизбежными препятствиями, такими как стоимость или домашняя среда. Как правило, качество жизни пациента, особенно перед лицом медицинского диагноза, можно улучшить, обсудив вопросы управления стрессом. Независимо от того, есть ли у пациента возможность обсудить стресс с такими людьми, как их основной лечащий врач, диетолог или терапевт, снижение стресса продемонстрировало улучшение результатов и удовлетворенности пациентов.[1]

      Улучшение результатов команды здравоохранения

      Такие состояния, как мальабсорбция и непереносимость лактозы, могут стать жертвой безрассудного подхода из-за его практически невозможности летального исхода. Однако пищевая непереносимость имеет серьезные последствия для качества жизни пациента и, в зависимости от этиологии, для медицинского статуса пациента. Как медицинские работники, огромное внимание следует уделять качеству жизни и не недооценивать негативное влияние на пациента, когда нет непосредственной угрозы его медицинскому статусу.Кроме того, важна пищевая непереносимость, поскольку она может легко вызвать СРК и другие функциональные расстройства желудочно-кишечного тракта. Кроме того, исследование пищевой непереносимости и синдромов мальабсорбции может повысить рентабельность за счет таких консервативных вмешательств, как диетическая терапия. В более сложных и сложных случаях, таких как синдром ультракороткой кишки в младенчестве, лица, осуществляющие уход, терпят несколько перерывов во сне ночью из-за срабатываний помпы, пользуются туалетом, проводят уход за стомой / гастростомическим мешком и обеспечивают энтеральное зондовое питание в течение дня, что улучшает результаты медицинской бригады. более очевидна для любого наблюдателя.Таким образом, образцовая оценка и лечение синдромов мальабсорбции, как и любого другого заболевания, могут снизить нагрузку даже на лиц, осуществляющих уход, что является критическим компонентом, влияющим на исход болезни [19] [20] [19].

      Вообще говоря, улучшение результатов работы межпрофессиональной бригады здравоохранения во многом зависит от цикла, который начинается и заканчивается пациентом. Такой подход означает, что пациент является частью команды, и управление начинается с достаточного участия пациента для его посещения врача.Сопровождается соответствующими клиническими знаниями и навыками врача, медсестры или фельдшера. Анамнез и физическое состояние затем направляют соответствующую оценку. В любой момент во время ведения пациента каждая точка контакта с пациентом играет роль в его исходе. К лицам относятся, помимо прочего, специалисты (например, консультанты, направления, радиологи, хирурги, терапевты), лаборанты, флеботомисты, фельдшеры и службы транспортировки пациентов. Ключевым моментом является понимание того, какое влияние динамика команды может оказать на результаты лечения пациентов, независимо от того, насколько они кратковременны.Сострадание остается необходимым для позитивных, мотивирующих и продуктивных отношений при взаимодействии с пациентом, особенно когда возникают реальные препятствия пациента, такие как проблемы с транспортом, проницательностью, умственными или физическими возможностями, бременем симптомов, психологическим состоянием, приверженностью лечению или финансовыми проблемами. / экономический статус. [21]

      Встречи с пациентами должны включать постановку реалистичных целей, обсуждение реалистичных вариантов лечения и совместное принятие решений. Медперсонал при каждом посещении должен спрашивать о прогрессировании симптомов пациента, соблюдении планов лечения и запрашивать у пациента вопросы.Такое поведение при сохранении профессионального поведения увеличивает вероятность того, что пациент будет продолжать заниматься своим состоянием здоровья, что отражается в его проактивности, последующем наблюдении, соблюдении плана лечения, когда он дома, и постоянном информировании. Фармацевты могут согласовать лекарства и убедиться, что лекарства не являются источником симптомов или состояния пациента. Диетологи и диетологи также необходимы для обеспечения правильного приема питательных веществ и помощи врачу в исключении диетических причин или обострений.Когда это происходит в меру возможностей пациента, межпрофессиональная команда максимизирует результаты для пациента. [Уровень 5]

      Дополнительное образование / Контрольные вопросы

      Ссылки

      1.
      Konturek PC, Brzozowski T, Konturek SJ. Стресс и кишечник: патофизиология, клинические последствия, диагностический подход и варианты лечения. J. Physiol Pharmacol. 2011 декабрь; 62 (6): 591-9. [PubMed: 22314561]
      2.
      Owens SR, Greenson JK. Патология мальабсорбции: современные концепции.Гистопатология. 2007 Янв; 50 (1): 64-82. [PubMed: 17204022]
      3.
      Кларк Р., Джонсон Р. Синдромы мальабсорбции. Nurs Clin North Am. 2018 сентябрь; 53 (3): 361-374. [PubMed: 30100002]
      4.
      Goodman BE. Понимание пищеварения и усвоения основных питательных веществ в организме человека. Adv Physiol Educ. 2010 июн; 34 (2): 44-53. [PubMed: 20522896]
      5.
      Ринави Ф., Янку Т.С., Хартман С., Коэн Х., Ярден-Билавски Х., Лев М.Р., Шамир Р. Мальабсорбция жира из-за дефекта синтеза желчной кислоты.Isr Med Assoc J. 2015 Mar; 17 (3): 190-2. [PubMed: 25946774]
      6.
      Rowe K, Pankow J, Nehme F, Salyers W. Желудочно-кишечный амилоидоз: обзор литературы. Cureus. 2017 мая 08; 9 (5): e1228. [Бесплатная статья PMC: PMC5464793] [PubMed: 28611935]
      7.
      Шах Р., Джон С. StatPearls [Интернет]. StatPearls Publishing; Остров сокровищ (Флорида): 17 июля 2020 г. Холестатическая желтуха. [PubMed: 29489239]
      8.
      Fujimori S. Каковы эффекты ингибиторов протонной помпы на тонкий кишечник? Мир Дж. Гастроэнтерол.2015 14 июня; 21 (22): 6817-9. [Бесплатная статья PMC: PMC4462721] [PubMed: 26078557]
      9.
      Осман М.О., Харб Д., Баркин Дж. Введение и практический подход к внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы для практикующего врача. Int J Clin Pract. 2018 февраль; 72 (2) [Бесплатная статья PMC: PMC5873407] [PubMed: 29405509]
      10.
      Муштак I, Чима Х.А., Малик Х.С., Вахид Н., Хашми М.А., Малик Х.С. Причины хронической неинфекционной диареи у младенцев в возрасте до 6 месяцев: редко распознаваемые сущности.Дж. Аюб Мед Колл Абботтабад. 2017 январь-март; 29 (1): 78-82. [PubMed: 28712180]
      11.
      Monstein HJ, Folkesson R. Phorbol 12-миристат-13-ацетат (PMA) стимулирует дифференциальную экспрессию холецистокинина (CCK) и мРНК c-fos в клеточной линии нейробластомы человека. FEBS Lett. 1991 18 ноября; 293 (1-2): 145-8. [PubMed: 1720402]
      12.
      Фернандес-Баньярес Ф., Монсон Х., Форне М. Краткий обзор мальабсорбции и анемии. Мир Дж. Гастроэнтерол. 2009 Октябрь 07; 15 (37): 4644-52.[Бесплатная статья PMC: PMC2754512] [PubMed: 19787827]
      13.
      Мазиг С., Яхиауи С., Бен Рабех Р., Фетни И., Саммуд А. [Диагностика и лечение аллергии на коровий белок молока у младенцев]. Tunis Med. 2015 Апрель; 93 (4): 205-11. [PubMed: 26375735]
      14.
      Шерман Р. Боль в животе. В: Walker HK, Hall WD, Hurst JW, редакторы. Клинические методы: история, физикальные и лабораторные исследования. 3-е изд. Баттервортс; Бостон: 1990. [PubMed: 21250252]
      15.
      Ferguson CM.Обзор желудочно-кишечной системы. В: Walker HK, Hall WD, Hurst JW, редакторы. Клинические методы: история, физикальные и лабораторные исследования. 3-е изд. Баттервортс; Бостон: 1990. [PubMed: 21250246]
      16.
      Мацуда С., Мотосуги Ю., Като Р., Мураока М., Сузуки И., Сато М., Синдо К., Накаяма Ю., Иноуэ Т., Маэкава С., Сакамото М., Эномото Н. Амилоидоз печени с чрезвычайно высоким значением жесткости при магнитно-резонансной эластографии. Magn Reson Med Sci. 2016 11 июля; 15 (3): 251-2.[Бесплатная статья PMC: PMC5608120] [PubMed: 27001387]
      17.
      Долманс Р.А., Боэль СН, Лакл М.М., Кустерс Дж. Дж. Клинические проявления, лечение и диагностика инфекций Tropheryma whipplei. Clin Microbiol Rev.2017 Апрель; 30 (2): 529-555. [Бесплатная статья PMC: PMC5355640] [PubMed: 28298472]
      18.
      Hammi S, Berrani H, Benouchen T., Lamlami N, Elkhiyat I., Bourkadi JE. Первичная кишечная лимфангиэктазия, скрывающая диагноз туберкулеза плевры и перикарда: клиническое наблюдение.Пан Афр Мед Дж. 2017; 26: 89. [Бесплатная статья PMC: PMC5409999] [PubMed: 28491220]
      19.
      Misselwitz B, Butter M, Verbeke K, Fox MR. Обновленная информация о мальабсорбции и непереносимости лактозы: патогенез, диагностика и клиническое ведение. Кишечник. 2019 ноя; 68 (11): 2080-2091. [Бесплатная статья PMC: PMC6839734] [PubMed: 31427404]
      20.
      Батра А., Киз С.К., Джонсон М.Дж., Уиллер Р.А., Битти Р.М. Эпидемиология, лечение и исходы синдрома ультракороткой кишки в младенчестве. Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed.2017 Ноябрь; 102 (6): F551-F556. [Бесплатная статья PMC: PMC5739827] [PubMed: 28866623]
      21.
      Lavallee DC, Chenok KE, Love RM, Petersen C, Holve E, Segal CD, Franklin PD. Включение результатов, сообщаемых пациентами, в систему здравоохранения для привлечения пациентов и улучшения качества обслуживания. Aff Health (Миллвуд). 2016 Апрель; 35 (4): 575-82. [PubMed: 27044954]

      Патофизиология мальабсорбции

      Viszeralmedizin. 2014 июн; 30 (3): 150–154.

      Язык: английский | Немецкий

      Отделение внутренней медицины Израильской больницы Гамбургского университета, Германия

      * PD Dr.мед. Ютта Келлер, отделение внутренней медицины, Израильская больница, Гамбургский университет, Orchideenstieg 14, 22297 Гамбург, Германия, [email protected] Авторские права © 2014 S. Karger GmbH, Фрайбург Эта статья цитируется в других статьях в PMC.

      Резюме

      Физиологическое переваривание и всасывание питательных веществ в желудочно-кишечном тракте требует сложного взаимодействия между моторной, секреторной, пищеварительной и абсорбционной функциями, которое уязвимо для множества потенциальных нарушений, которые могут привести к глобальным или специфическим синдромам мальабсорбции.Потенциальные патомеханизмы, которые проиллюстрированы в этой статье, включают недостаточное механическое разрушение более твердых компонентов пищи из-за проблем с жеванием и / или снижение антральной сократимости, критическое сокращение времени абсорбции у пациентов с заметно улучшенным верхним желудочно-кишечным транзитом (например, демпинг-синдром), нарушение пищеварения и всасывание питательных компонентов, вызванное пониженной секрецией желудочного сока, экзокринной недостаточностью поджелудочной железы или пониженной секрецией желчевыводящих путей, дефектами слизистой оболочки кишечника с недостаточностью ферментов (например,г. дисахаридазы) или отсутствие специфических механизмов переноса (например, переносчиков гексозы или аминокислот), а также критическая количественная потеря слизистой оболочки кишечника у пациентов с синдромом короткой кишки.

      Ключевые слова: Нарушение пищеварения, мальабсорбция, нарушения моторики, секреция желудочного сока, экзокринная недостаточность поджелудочной железы , das anfällig ist für eine Vielzahl möglicher Störungen, die zu globalen oder spezifischen Malabsorptionssyndromen führen können.Умрите diesem Код beleuchteten potenziellen Pathomechanismen schließen умирают folgenden Störungen Эйн: unzureichende Mechanische Zerkleinerung HARTER Nahrungsbestandteile Bei Kauproblemen Одер antraler Hypokontraktilität, kritische Verkürzung дер цур рассасывание цур Verfügung stehenden Zeit Bei удручающая Beschleunigung де транзиты им Oberen Gastrointestinaltrakt (ZB сбросами-Syndrom), Нарушение переваривания унд Нарушение всасывания у unzureichender gastraler Säuresekretion, exokriner Pankreasinsuffizienz oder gestörter Gallesekretion, Enzymmangel der Enterozyten (z.B. Disaccharidasemangel) или дефект Transportermechanismen (z.B. Hexose-oder Aminosäuretransporter) sowie kritischer Quantitativer Verlust von интестиналер Mukosa bei Kurzdarmsyndrom.

      Введение

      Физиологическое переваривание и всасывание питательных веществ в желудочно-кишечном тракте требует обширного взаимодействия между секреторной, моторной и абсорбционной функциями. Сложность этого процесса объясняет, почему существует множество нарушений и заболеваний, которые могут вызвать мальабсорбцию.Хотя общеизвестно, что тяжелая недостаточность поджелудочной железы приводит к пагубной мальабсорбции, менее ясно, что скоординированная перистальтика желудочно-кишечного тракта также является одним из основных требований для беспрепятственного и эффективного переваривания и усвоения пищи. Соответственно, более легкие нарушения моторики могут вызывать такие симптомы, как диарея, запор и боль в животе, или способствовать их возникновению, в то время как тяжелые нарушения моторики также могут ухудшать всасывание питательных веществ. В этой статье дается обзор физиологических процессов, которые обеспечивают эффективное пищеварение и всасывание у здоровых людей, и описаны важные механизмы, которые приводят к нарушению всасывания в желудочно-кишечном тракте.

      Проблемы жевания и гипосаливация

      Проглоченные питательные вещества фрагментируются в полости рта при жевании и смешиваются со слюной, образуя пищевой комок, который можно легко проглотить. Люди с проблемами жевания, особенно беззубые люди без зубных протезов, теряют вес и повышают смертность, что, вероятно, в основном связано с пониженным потреблением питательных веществ. Однако процесс пережевывания также имеет решающее значение для оптимального усвоения питательных веществ из некоторых важных, более твердых компонентов пищи, таких как мясо и овощи [1].

      Помимо механического расщепления компонентов пищи, в полости рта начинается ферментативное переваривание питательных веществ ферментами слюны. Однако, хотя пациенты с гипосаливацией часто меняют свой рацион, что может привести к недоеданию и потере веса, нет никаких доказательств того, что гипосаливация может вызывать нарушение пищеварения и мальабсорбцию. Выход α-амилазы слюны, который является наиболее важным ферментом слюны, составляет только около 15% от общего выхода амилазы, в то время как остальное приходится на α-амилазу поджелудочной железы.Существуют противоречивые данные о том, секретируется ли вообще в слюну у людей соответствующее количество липолитической активности.

      Нарушения моторики пищевода

      Пищевод не имеет прямой функции пищеварения, но служит для транспортировки проглоченного материала в желудок. Похудание — типичный признак у пациентов с тяжелыми нарушениями моторики пищевода, такими как ахалазия. Опять же, это не вызвано нарушением переваривания и / или всасывания питательных веществ, а связано с уменьшением потребления у пациентов с дисфагией.

      Нарушение моторики и секреции желудка

      Желудок выполняет важные моторные, секреторные и пищеварительные функции, тогда как всасывание пищевых компонентов в желудке играет лишь второстепенную роль. Поскольку перистальтика желудка служит для измельчения твердых веществ и транспортировки желудочного содержимого к двенадцатиперстной кишке, серьезные нарушения моторики желудка теоретически могут быть связаны со снижением перевариваемости крупных частиц пищи, что приводит к нарушению всасывания. Однако это специально не исследовалось.При моторике желудка пища смешивается с желудочным секретом и, таким образом, улучшается пищеварение. Заметно ускоренное опорожнение желудка может вызвать демпинг-синдром с нарушением всасывания жидкости и питательных веществ, что приводит к диарее.

      Желудочные секреции способствуют перевариванию белков, которое начинается в желудке в результате кислотной денатурации и гидролиза желудочными протеазами или пепсинами. Соответственно, терапия ингибиторами протонной помпы (ИПП) снижает абсорбцию белка [2]; однако это, по-видимому, не имеет клинического значения [3].Желудочный секрет также улучшает всасывание нескольких питательных микроэлементов, включая железо, кальций и магний. Для абсорбции минералов в тонком кишечнике обычно требуются растворимые молекулы. Желудочная кислота может выделять минералы, почти исключительно катионы, из органических пищевых матриц и увеличивает растворимость положительно заряженных ионов, включая кальций. Тем не менее, нарушение всасывания кальция в отсутствие секреции желудочной кислоты имеет ограниченное клиническое значение. Крупные исследования показали отсутствие или слабую связь между терапией ИПП и развитием остеопороза [4,5].Нарушение усвоения железа редко может приводить к развитию анемии у пациентов с атрофическим гастритом, резекциями желудка и ваготомией [6]. Сообщения о клинических случаях и небольшие серии случаев также предполагают потенциальную связь между терапией ИПП и гипомагниемией [6].

      Витамин B 12 , попадающий в организм с едой, связывается с пищевыми белками. Витамин должен высвобождаться из этих белков, а затем связываться с белками R и внутренним фактором, чтобы он мог всасываться в терминальном отделе подвздошной кишки.Кислота желудочного сока и пепсин облегчают протеолитический процесс, связанный с высвобождением витамина из белков съеденной пищи. Таким образом, не только атрофический гастрит с потерей внутреннего фактора может нарушить всасывание витамина B 12 , но также играет роль потеря секреции кислоты. Кратковременное лечение ИПП у здоровых людей было связано со снижением всасывания витамина B 12 более чем на 70%. Долгосрочные исследования на пациентах показали, что концентрации витамина B 12 остаются в пределах нормы в течение первых 3 лет лечения, тогда как более длительная терапия была связана с небольшой, но значительной тенденцией к снижению.

      Пепсины — не единственные ферменты, которые вырабатываются слизистой оболочкой желудка человека. Кроме того, желудочная липаза секретируется главными клетками глазного дна. Было подсчитано, что 10-20% триглицеридов пищи может гидролизоваться желудочной липазой; однако у здоровых взрослых физиологическая роль липазы желудка, вероятно, является регуляторной [7] и не влияет количественно на общее переваривание липидов. Соответственно, недостаток липазы желудка не играет известной патофизиологической роли.

      Нарушение переваривания и мальабсорбции питательных веществ в тонком кишечнике

      Нарушение кишечного транзита и избыточный бактериальный рост в тонком кишечнике

      Проксимальный отдел тонкого кишечника чрезвычайно эффективно абсорбирует питательные вещества: после перфузии питательных веществ в проксимальный отдел двенадцатиперстной кишки с физиологической скоростью до 80% после приема пищи Было показано, что триглицериды, 60% углеводов и 50% белков всасываются до достижения дистального отдела двенадцатиперстной кишки на расстоянии 20 см друг от друга [8,9]. Однако даже у здоровых людей небольшие количества питательных веществ не всасываются во время транзита через тонкий кишечник, а достигают терминального отдела подвздошной кишки и доставляются в толстую кишку.Таким образом, большинство сложных углеводов приводят к мальабсорбции около 10%, а мальабсорбция липидов может составлять до 5% от введенной дозы [1]. Питательные вещества с физиологическим нарушением всасывания являются важным источником энергии для бактерий толстой кишки и оказывают регулирующее, в основном ингибирующее действие, на функции верхних отделов желудочно-кишечного тракта. Этот так называемый тормозной механизм подвздошной кишки, вероятно, способствует восстановлению межпищеварительного секреторного и моторного паттернов в конце пищеварительного периода [10,11]. Заметное ускорение кишечного транзита может усилить нарушение всасывания питательных веществ и вызвать симптомы из-за высокой осмотической нагрузки, увеличения бактериального метаболизма в толстой кишке и нарушения регуляторных механизмов.Напротив, задержка транзита через тонкий кишечник сама по себе не ухудшает абсорбционную способность тонкой кишки. Однако отсроченный транзит может способствовать избыточному бактериальному росту тонкой кишки, облегчая колонизацию тонкой кишки восходящими бактериями толстой кишки. Эти бактерии потребляют часть попавших в организм макро- и микроэлементов и поэтому могут вызывать недоедание. Кроме того, деконъюгация желчных кислот бактериальными ферментами нарушает всасывание желчных кислот в терминальном отделе подвздошной кишки, может истощить пул желчных кислот и, следовательно, нарушить всасывание липидов.

      Экзокринная недостаточность поджелудочной железы

      Достаточное всасывание макроэлементов для поддержания энергообеспечения зависит от предшествующего гидролиза ферментами поджелудочной железы. У здоровых людей совокупный постпрандиальный ответ ферментов поджелудочной железы в 10-15 раз превышает количество, необходимое для предотвращения явного нарушения пищеварения и мальабсорбции. Наиболее важным неорганическим компонентом панкреатического сока является бикарбонат, который увеличивает pH двенадцатиперстной кишки и, таким образом, усиливает внутрипросветную активность ферментов, поскольку все ферменты поджелудочной железы имеют свой оптимум pH в щелочном диапазоне [12].

      α-амилаза и липаза секретируются в двенадцатиперстную кишку в активной форме, в то время как протеазы проникают в двенадцатиперстную кишку в виде неактивных зимогенов. Затем трипсиноген частично превращается в трипсин ферментом двенадцатиперстной кишки энтеропептидазой (т.е. энтерокиназой), и впоследствии трипсин оказывает автокаталитический эффект, а также активирует другие протеазы. Врожденная недостаточность энтеропептидазы — чрезвычайно редкое рецессивное заболевание (на данный момент зарегистрировано <20 случаев), которое приводит к задержке развития, диарее, анемии, гипопротеинемии и отекам.Состояние обычно успешно лечится замещением ферментов поджелудочной железы или диетическим введением белкового гидролизата [13]. Интересно, что недавно было предложено нацелить ген энтеропептидазы в качестве потенциального терапевтического варианта при ожирении [13].

      Изолированная недостаточность ферментов поджелудочной железы также может иметь место, но очень редко. Наиболее важными причинами внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы являются хронический панкреатит у взрослых и муковисцидоз у детей [12].Обычно нарушается секреция всех компонентов панкреатического сока, хотя степень снижения может варьироваться для отдельных ферментов [12]. Другие причины со стороны поджелудочной железы включают острый некротический панкреатит, рак поджелудочной железы и хирургическое вмешательство, которое также приводит к потере функционирующей ткани поджелудочной железы. Однако внепанкреатические расстройства, такие как целиакия, воспалительное заболевание кишечника, резекции желудка и сахарный диабет, также могут быть связаны с внешнесекреторной недостаточностью поджелудочной железы, в основном из-за регуляторных нарушений.Например, у пациентов с нелеченой целиакией мальабсорбция может быть вызвана не только разрушением слизистой оболочки тонкого кишечника, но также неправильным перевариванием макроэлементов, вызванным нарушением высвобождения ферментов поджелудочной железы в ответ на прием пищи. Внешнесекреторная недостаточность поджелудочной железы у этих пациентов в основном объясняется сниженным высвобождением холецистокинина (ХЦК) из пораженной слизистой оболочки, что приводит к недостаточной прандиальной стимуляции поджелудочной железы [12].

      В большинстве случаев клинические симптомы (стеаторея, признаки снижения доступности жирорастворимых витаминов) возникают только тогда, когда секреторная способность поджелудочной железы снижается до менее чем 5-10% от ее нормальной функции [14].Однако негативное влияние более легких нарушений на метаболизм костной ткани могло быть недооценено [15]. Кроме того, умеренно нарушенная внешнесекреторная недостаточность поджелудочной железы может способствовать диспепсическим симптомам и диарее, особенно у пациентов с дополнительными поражениями желудочно-кишечного тракта.

      Нарушение синтеза и секреции желчных кислот

      Желчные кислоты поддерживают эмульгирование триглицеридов и образуют мицеллы с жирными кислотами и моноглицеридами для всасывания из просвета кишечника (сравните ниже).Таким образом, снижение доступности просвета может привести к стеатореи или способствовать ей. В то время как врожденные ошибки синтеза и транспорта желчных кислот встречаются редко, нарушение энтерогепатической циркуляции, в основном из-за заболевания дистального отдела подвздошной кишки или резекции, является клинически наиболее важным патомеханизмом, который приводит к снижению доступности желчных кислот в просвете и нарушению всасывания липидов.

      Глобальные синдромы мальабсорбции

      Утрата функционирующей слизистой оболочки тонкого кишечника может нарушить всасывание всех макро- и микронутриентов.Обычно это поражает пациентов с нелеченой целиакией (см. Также статью Stein and Schuppan [16] в этом выпуске) или другими серьезными изменениями слизистой оболочки тонкого кишечника и наиболее очевидно у пациентов с синдромом короткой кишки (SBS). Как подробно описано в статьях Thompson [17] и Rege [18], SBS может возникнуть после резекции более 50% и обязательна после резекции более 70% тонкой кишки или менее 100 см тонкой кишки. кишечник оставлен [19]. Это особенно тяжело после резекции илеоцекальной области или при дополнительном удалении толстой кишки.

      У пациентов с 60–100 см левой тонкой кишки и сохраненной толстой кишкой реабсорбируется около 70% приложенной энергии, но поглощение отдельных компонентов пищи может варьироваться. В то время как белки всасываются на 60-70%, мальабсорбция жиров и углеводов может достигать 50% поступающих с пищей питательных веществ. Нарушение всасывания углеводов имеет ограниченное значение у пациентов с сохраненной толстой кишкой, поскольку до 80% углеводов, не всасываемых тонкой кишкой, могут абсорбироваться после бактериального метаболизма до короткоцепочечных жирных кислот и, таким образом, вносить вклад в снабжение энергией [19].Напротив, мальабсорбция жира не только приводит к стеатореи и недоеданию, но также связана с дефицитом жирорастворимых витаминов A, D, E и K.

      Витамин B 1 , B 2 , B 6 , и C всасываются всей тонкой кишкой; поэтому дефицит этих витаминов встречается относительно редко. Недостаток микроэлементов, в частности цинка и селена, наблюдается у пациентов с SBS и приводит к дисфункции эпителия и мезенхимы, а также к иммунодефициту.

      Кальций, магний и железо, а также фолиевая кислота абсорбируются преимущественно двенадцатиперстной кишкой, и их дефицит является типичным следствием расширенных проксимальных резекций тонкой кишки. Нарушение всасывания кальция может быть особенно серьезным, поскольку абсорбция дополнительно затрудняется связыванием кальция с мальабсорбированными жирными кислотами и дефицитом витамина D. Напротив, специфические механизмы поглощения, обеспечивающие всасывание витамина B , 12, и желчных кислот, ограничены терминальным отделом подвздошной кишки, поэтому у пациентов с дистальными резекциями тонкой кишки следует ожидать дефицита.

      Нарушение всасывания определенных макроэлементов

      Липиды

      Длинноцепочечные триглицериды на сегодняшний день являются наиболее важными пищевыми липидами. Их всасывание требует предварительного внутрипросветного переваривания и зависит от сложного взаимодействия липазы поджелудочной железы, колипазы и желчных кислот. Пищеварительные продукты липазы, длинноцепочечных свободных жирных кислот и 2-моноацилглицерина абсорбируются после включения в мицеллы. Внутри энтероцитов продукты внутрипросветного переваривания триглицеридов повторно синтезируются с образованием триглицеридов перед их транспортировкой в ​​печень.Другие пищевые липиды перевариваются другими липазами поджелудочной железы (например, переваривание фосфолипидов фосфолипазой А2, гидролиз сложного холестерилового эфира холестеринэстеразой) или могут абсорбироваться без предварительного ферментативного расщепления (например, свободный холестерин) [1]. Соответственно, экзокринная недостаточность поджелудочной железы и нарушение секреции желчных кислот могут вызывать мальабсорбцию липидов, как обсуждалось выше. Кроме того, обширная потеря функционирующей слизистой оболочки кишечника, например, у пациентов с SBS, может привести к нарушению всасывания липидов.

      Белки

      Переваривание пищевых и эндогенных белков пепсинами и протеазами поджелудочной железы дает небольшие полипептиды и свободные аминокислоты; они дополнительно гидролизуются пептидазами щеточной каймы. Всасывание в основном происходит в проксимальном отделе тощей кишки, но другие части тонкой кишки также обладают значительной транспортной способностью. Транспорт в энтероциты осуществляется основными переносчиками активных носителей нейтральных, двухосновных и дикарбоновых аминокислот [1].

      Однако интактные полипептиды также могут переноситься через мембрану энтероцитов.Таким образом, у людей с дефектами транспорта аминокислот (например, расстройство Хартнупа, цистинурия) всасывание пептидов может быть нормальным. Пищевая ценность абсорбции олигопептидов может быть значительной, поскольку общее абсорбция аминного азота больше у таких пептидов, которые абсорбируются быстрее, чем аминокислот, даже в больном кишечнике.

      Как обсуждалось выше, терапия по подавлению кислоты желудочного сока препятствует усвоению белка. Однако обычно считается, что относительная важность переваривания желудочного белка ограничена из-за высокой протеолитической активности, обеспечиваемой поджелудочной железой.И наоборот, снижение секреции протеазы поджелудочной железы может частично компенсироваться желудочными и тонкими кишечными компенсаторными механизмами, так что мальабсорбция белка обычно происходит позже и клинически менее важна, чем мальабсорбция липидов у пациентов с хроническим панкреатитом.

      Углеводы

      Углеводы с пищей также преимущественно всасываются в проксимальном отделе тонкой кишки. Прежде чем может произойти всасывание в тонком кишечнике, сложные углеводы необходимо гидролизовать амилазами слюны и поджелудочной железы до глюкозы, мальтозы, мальтотриозы и олигосахаридов.Вместе с диетическими дисахаридами (в основном сахарозой и лактозой) эти метаболиты дополнительно гидролизуются ферментами щеточной каймы мальтазой, сахарозо-изомальтазой и лактазой, что приводит к образованию моносахаридов. Люминальные моносахариды, такие как глюкоза и галактоза, транспортируются посредством опосредованных носителями механизмов через щеточную границу энтероцитов. До 50% этого транспорта является активным процессом и зависит от градиента ионов натрия. Основным котранспортером натрия и глюкозы в кишечнике человека является SGLT-1 [1].

      Помимо этого, пять функциональных облегченных носителей гексозы (GLUT) млекопитающих были охарактеризованы молекулярным клонированием. Из них три являются транспортерами с высоким сродством (GLUT-1, GLUT-3 и GLUT-4), а один — транспортером с низким сродством (GLUT-2) для глюкозы. GLUT-5 — это прежде всего носитель фруктозы. Экспрессия этих переносчиков регулируется глюкозой и несколькими гормонами. Транспортерами, наиболее важными для всасывания моносахаридов в кишечнике, являются GLUT-2 и GLUT-5, которые поддерживают облегченный, а не активный транспорт [1].

      Таким образом, нарушение всасывания сложных углеводов может происходить из-за экзокринной недостаточности поджелудочной железы, но с меньшей вероятностью играет важную клиническую роль из-за компенсаторных механизмов, в частности амилазы слюны и ферментов щеточной каймы. Действительно, было показано, что даже при практически полном экспериментальном подавлении активности амилазы только около 20% углеводной пищи достигает терминального отдела подвздошной кишки [20]. Значительная часть калорий из углеводов, поступающих в толстую кишку, все еще может усваиваться и вносит заметный вклад в снабжение энергией после метаболизма бактерий до короткоцепочечных жирных кислот.

      Дефекты ферментов щеточной каймы, связанные с нарушением пищеварения и мальабсорбции дисахаридов и (относительной) недостаточностью GLUT, могут привести к нарушению всасывания моносахаридов. Клинически наиболее важные синдромы мальабсорбции углеводов вызваны дефицитом лактазы, ведущим к непереносимости лактозы, а также относительной недостаточностью GLUT-5, ведущей к кишечной мальабсорбции фруктозы. В то время как распространенность мальабсорбции фруктозы не очень хорошо известна и, по-видимому, в значительной степени зависит от диетических привычек, было показано, что дефицит лактазы является нормальным явлением у взрослых неевропейского происхождения.У них и у европеоидов, гомозиготных по аутосомно-рецессивному гену дикого типа, наблюдается прогрессирующее снижение активности лактазы, часто начинающееся у детей старшего возраста или молодежи. Поскольку неповрежденная лактоза не может абсорбироваться из тонкой кишки, лактоза может осмотически связывать воду и метаболизироваться бактериями толстой кишки, что приводит к образованию газа в толстой кишке при попадании в организм человека с дефицитом лактазы. Типичные симптомы, такие как диарея, вздутие живота и боль в животе, могут возникать из-за повышенной водной нагрузки и содержания газов, а также из-за двигательных реакций на повышенное вздутие живота.

      Заявление о раскрытии информации

      Нечего декларировать.

      Ссылки

      1. Келлер Дж. Леннарц WJ, Лейн MD, редакторы. Желудочно-кишечное пищеварение и всасывание. Энциклопедия биологической химии, изд 2. Уолтем, Массачусетс, Academic Press. 2013: 354–359. [Google Scholar] 2. Эвенепоэль П., Клаус Д., Гейпенс Б. и др. Доказательства нарушения ассимиляции и повышенной ферментации белка в толстой кишке, связанные с терапией, подавляющей кислотность желудочного сока. Алимент Pharmacol Ther. 1998; 12: 1011–1019. [PubMed] [Google Scholar] 3.Keller J. Brauchen wir Magensäure? Deutsch Med Wochenschr. 2012; 137: 4. [PubMed] [Google Scholar] 4. Targownik LE, Lix LM, Leung S, Leslie WD. Использование ингибиторов протонной помпы не связано с остеопорозом или ускоренной потерей минеральной плотности костей. Гастроэнтерология. 2010. 138: 896–904. [PubMed] [Google Scholar] 5. Gray SL, LaCroix AZ, Larson J и др. Использование ингибиторов протонной помпы, перелом шейки бедра и изменение минеральной плотности костной ткани у женщин в постменопаузе: результаты инициативы по охране здоровья женщин. Arch Intern Med.2010; 170: 765–771. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 6. Ито Т, Дженсен РТ. Связь длительной терапии ингибиторами протонной помпы с переломами костей и влиянием на абсорбцию кальция, витамина B12, железа и магния. Curr Gastroenterol Rep. 2010; 12: 448–457. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 7. Layer P, Keller J. Желудочная липаза и экзокринная недостаточность поджелудочной железы. Clin Gastroenterol Hepatol. 2005; 3: 25–27. [PubMed] [Google Scholar] 8. Холтманн Г, Келли Д.Г., Стернби Б., ДиМаньо Э.П.Выживание ферментов поджелудочной железы человека во время транзита через тонкий кишечник: влияние питательных веществ, желчных кислот и ферментов. Am J Physiol. 1997; 273: G553 – G558. [PubMed] [Google Scholar] 9. Keller J, Runzi M, Goebell H, Layer P. Дуоденальная и подвздошная доставка питательных веществ регулируют моторику кишечника и реакцию поджелудочной железы человека на прием пищи. Am J Physiol. 1997; 272: G632 – G637. [PubMed] [Google Scholar] 10. Layer P, Peschel S, Schlesinger T, Goebell H. Секреция поджелудочной железы человека и перистальтика кишечника: эффекты перфузии питательных веществ в подвздошной кишке.Am J Physiol. 1990; 258: G196 – G201. [PubMed] [Google Scholar] 11. Келлер Дж., Холст Дж. Дж., Лайер П. Ингибирование панкреатической и желчевыводящей системы человека, но не моторики кишечника физиологическими внутрипочечными липидными нагрузками. Am J Physiol Gastrointest Liver Physiol. 2006; 290: G704 – G709. [PubMed] [Google Scholar] 13. Брауд С., Чуфолини М.А., Харош И. Энтеропептидаза: ген, связанный с фенотипом человека, страдающим голоданием, и новая мишень для лечения ожирения. PloS One. 2012; 7: e49612. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 14.DiMagno EP, Go VL, Summerskill WH. Связь между выходом ферментов поджелудочной железы и мальабсорбцией при тяжелой недостаточности поджелудочной железы. N Engl J Med. 1973; 288: 813–815. [PubMed] [Google Scholar] 15. Домингес-Муньос Дж., Иглесиас-Гарсия Дж., Виларино-Инсуа М., Иглесиас-Рей М. 13C-смешанный триглицеридный дыхательный тест для оценки пероральной ферментной заместительной терапии у пациентов с хроническим панкреатитом. Clin Gastroenterol Hepatol. 2007. 5: 484–488. [PubMed] [Google Scholar] 16.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *