По мкб 10 пневмония: Ошибка 404. Файл не найден

Содержание

Список заболеваний | Лечение в НИАРМЕДИК на Боткинском


Пневмония остается одним из опасных заболеваний в мире несмотря на грандиозные прорывы в современной медицине. Высокая летальность при данной болезни особенно отмечается у маленьких детей и пожилых людей. Уметь отличить воспаление лёгких от симптомов ОРВИ необходимо каждому, поскольку состояние больного человека из умеренного в любой момент может перейти в тяжёлую стадию, а подобрать быстро действенное лечение не просто. 


Пневмония — это острое воспаление нижних дыхательных путей в результате проникновения в клетки органа болезнетворных бактерий, штаммов вирусов. Реже встречаются формы, вызываемые протозойными инфекциями — простейшими, спорами плесневых грибов.


Реакцией на проникновение возбудителей становится симптомокомплекс, характерный для воспаления лёгких: лихорадка, слабость, потливость, боль в грудной клетке, одышка, кашель с мокротой.


Пневмония относится к тяжелым респираторным заболеваниям и человеку без медицинского образования сложно отличить данное заболевание от простудных инфекций или бронхита, поэтому важно, чтобы окончательный диагноз поставил опытный специалист. 



Причины воспаления лёгких


С воспалением дыхательных путей сталкивается каждый человек почти ежегодно, однако в протекании рядовых простуд есть риск развития осложнений. Воспаление лёгких может развиваться по следующим причинам:

  1. Осложнение респираторных вирусных инфекций, когда иммунитет человека неспособен победить вирус и тогда он спускается вниз по дыхательным путям. Зачастую процесс начинается с ангины или ринита, затем переходит в фарингит, бронхит и только после этого воспаляется легочная ткань. 
  2. Заражение лёгочной ткани бактериями из рода Streptococcus pneumoniae. Заболевание может передаваться воздушно-капельным, бытовым путем. 
  3. Присоединение бактериальной инфекции на фоне вирусной. В этом случае пневмония развивается через несколько дней после перенесенного ОРВИ или ангины. Вторичная инфекция особенно опасна для людей с изначально ослабленным иммунитетом. 
  4. Застойная пневмония. Характерна для лежачих больных. Отсутствие должной вентиляции в лёгких способствует развитию патогенной микрофлоры. 
  5. Поражение больничными инфекциями. Этот вид пневмонии признан наиболее опасным, поскольку возбудители, как правило, являются суперинфекцией, плохо поддаются лечению антибиотиками. 


Как отличить пневмонию от простуды: 9 явных симптомов

  1. Очень высокая температура тела. При простуде ОРВИ температура поднимается примерно до 38 °С, при гриппе — до 38–39 °С, при пневмонии — до 40 °С и выше. 
  2. Обильное потовыделение. Так организм помогает себе снизить опасную температуру.
  3. Отсутствует аппетит. При простуде пищеварительная система продолжает работать как обычно – человек хочет есть. При тяжёлых заболеваниях организм переключает свои силы на борьбу с инфекцией и временно «отключает» работу ЖКТ, чтобы не расходовать энергию на пищеварительный процесс.
  4. Тяжелый и частый кашель. Кажется, даже чаще, чем в начале болезни. Кашель при пневмонии может быть, как сухим, так и влажным. Он говорит о раздражении дыхательных путей и лёгких. 
  5. Кашель с мокротой. При пневмонии альвеолы заполняются жидкостью или гноем, так организм пытается избавиться от этой «начинки». Прокашлявшись, вы можете заметить на платке слизь — желтоватую, зеленоватую или кровянистую.
  6. Колющая боль в груди. Чаще всего, при кашле или попытке сделать глубокий вдох. Это говорит об отёке лёгких — одного или обоих. Увеличившись в размерах из‑за отёчности, поражённый орган начинает давить на находящиеся вокруг него нервные окончания. Это и вызывает боль.
  7. Дыхательная недостаточность. Одышка — признак, что организму не хватает кислорода. Если дыхание учащается, даже когда вы просто поднимаетесь с постели — это может быть признаком серьёзных проблем с лёгкими. 
  8. Учащенное сердцебиение. Означает, что сердце по каким‑то причинам вынуждено активнее перекачивать кровь по телу. Недостаток кислорода из‑за воспаления лёгких — один из факторов, способных провоцировать это. 
  9. Вялое, сонливое состояние на протяжении всего дня. Защитная реакция ослабленного организма, которому не хватает кислорода для полноценной жизнедеятельности. 


Виды пневмонии


Воспаление легких классифицируют исходя из нескольких критериев: 

  • условия появления недуга, 
  • область распространения, 
  • продолжительность инкубационного периода, 
  • локализация очагов воспаления, 
  • степень тяжести заболевания,
  • механизм её развития, 
  • тип возбудителя. 

Классификация пневмонии по тяжести течения


По классификации ВОЗ пневмония делится на легкую, среднюю и тяжелую. При лёгкой стадии симптомы заболевания выражены слабо. В клинической картине могут присутствовать признаки токсического поражения. На начальной стадии пневмонию называют типичной.


Резкое поднятие температуры и нехватка дыхания становятся серьёзным поводом для беспокойства, так как это характерные признаки поражения одного или нескольких сегментов легкого. При проведении анализов крови общего и биохимического появляется увеличенный СОЭ и умеренный лейкоцитоз. Госпитализация в данном случае, как правило, не требуется.


Воспаление легких средней степени тяжести характеризуется повышением температуры тела и умеренно выраженной интоксикацией. На данной стадии пневмонии может развиться плеврит. Пациенту обязательно назначают препараты жаропонижающие и с отхаркивающим эффектом.


Еще одним симптомом пневмонии средней тяжести считается цианоз – синюшная окраска кожных покровов. Терапии в домашних условиях будет недостаточно, поэтому лечение должно происходить в стационарных условиях. Больного направляют в отделение пульмонологии.


При тяжелой пневмонии все вышеперечисленные симптомы усиливаются, а температура тела становится выше 39°С. Также возможно появление следующих симптомов:

  • потеря ориентации в пространстве,
  • изменение биохимических показателей в крови и результатов рентгенограммы,
  • падение артериального давления.


На этой стадии происходит поражение обоих лёгких, что чревато серьезными осложнениями для здоровья и жизни человека. Пневмония может быть также затяжной и застойной. Последний тип заболевания чаще возникает у лежачих больных из-за замедленного кровообращения. Затяжное воспаление лёгких требует длительного лечения.


Прогноз в большинстве случаев тяжёлой пневмонии неблагоприятный. При отсутствии своевременного лечения бактериальной или вирусной пневмонии возможен летальный исход. Это обусловлено тем, что возникшие патологические изменения часто необратимы.



Коронавирусная пневмония


Чем коронавирусная пневмония отличается от остальных видов? Отличий немного, но самое первое о чём стоит знать – стремительное развитие и агрессивное течение болезни. Коронавирус быстро проникает в бронхи и альвеолы, которые отвечают за насыщение крови кислородом, — они перестают выполнять свои функции, что приводит к респираторному дистресс-синдрому, который в медицине коротко называют ОРДС.


Происходит мощнейший воспалительный процесс, который глубоко повреждает и лёгкие, и организм в целом. Поскольку кровь не насыщается кислородом, начинаются перебои в работе сердца, мозга, почек. Даёт сбои и система свёртывания крови: кровь начинает сама по себе свертываться в сосудах (ДВС-синдром).


Такие симптомы встречаются и при гриппе, но нечасто, а вот при COVID-19 это происходит чаще, чем хотелось бы. По сравнению с бактериальными заболеваниями коронавирусная пневмония оставляет после себя в несколько раз больше необратимых хронических изменений в тканях лёгких.


Главное, что хочется донести людям, не воспринимающим COVID-19 всерьез: коронавирус вызывает атипичную пневмонию, разрушающую легкие в прямом смысле слова. Поэтому врачам приходится лечить не обычную пневмонию, а тяжелейшую болезнь легких, которая, к тому же, сопровождается аутоиммунной реакцией: когда организм полагает, что разрушает вирус, а на деле нападает сам на себя.


Диагностика и лечение пневмонии


Для установления точного диагноза заболевания больному рекомендуется пройти комплекс диагностических процедур:


  • первичный осмотр у врача — оценка состояния пациента;
  • взятие мокроты на анализ — выявляет возбудителя инфекции;
  • общий анализ крови — определяет степень интоксикации;
  • рентгенография;
  • УЗИ плевральной полости.


Лечение воспаления лёгких


Лечение пневмонии подразумевает наблюдение у опытного врача-терапевта или пульмонолога, который на основе диагноза может составить правильную лекарственную терапию, направленную на уничтожение патогенной микрофлоры, и способствующую восстановлению легочной ткани пациента.


Принципы коронавирусной терапии


Специфического противовирусного препарата, подавляющего COVID-19 нет. Антибиотики при пневмонии, вызванной этим возбудителем, применяют, но они не становятся панацеей. Наиболее рабочими схемами признано использование антиретровирусной комбинации  в сочетании с антибиотиками.


При наличии дыхательной недостаточности начинается кислородная поддержка или пациент переводится на ИВЛ (искусственная вентиляция лёгких). Возможно проведение экстракорпоральной оксигенации крови с подключением антикоагулянтов. Может потребоваться гемодиализ, а также ингибиторы рецепторов интерлейкинов, инфузионная терапия.

Записаться на прием к врачу-терапевту


Записаться на прием к терапевту можно по телефону в Москве  +7 (495) 161-911-1 или заполните онлайн-форму «Записаться на прием» на нашем сайте. Наши врачи работают в будние, выходные и праздничные дни.




Принимаем к оплате банковские карты VISA, MASTERCARD, MAESTRO

ВОЗ ввела срочные изменения в МКБ-10 по COVID-19 » Медвестник

Всемирная организация здравоохранения внесла срочные изменения в международную классификацию болезней 10-го и 11-го пересмотра, добавив в них коды, необходимые для учета пациентов с заболеваниями COVID-19.

ВОЗ внесла изменения:

1. В раздел «Вирусная инфекция неуточненной локализации (B34)» (класс «Некоторые инфекционные и паразитарные болезни (A00-B99)», подкласс «Другие вирусные болезни (B25-B34)» добавлено уточнение, что для нозологии «Коронавирусная инфекция неуточненной локализации» (код B34.2) исключены значения: «COVID-19, вирус идентифицирован (U07.1)» и «COVID-19, вирус не идентифицирован (U07.2)»

2. В подкласс «Временные обозначения новых диагнозов неясной этиологии или для использования в чрезвычайных ситуациях (U00-U49)» (класс «Коды для особых целей (U00-U85)») внесены правки:

a) В разделе «Тяжелый острый респираторный синдром (SARS) (U04)» добавлено уточнение, что для нозологии «Тяжелый острый респираторный синдром неуточненный» (код U04.9) исключены значения: «COVID-19, вирус идентифицирован (U07.1)» и «COVID-19, вирус не идентифицирован (U07.2)».

b) В разделе «Использовать в чрезвычайных ситуациях (U07)» добавлены новые значения:

i. «COVID-19, вирус идентифицирован» (код U07.1). Пояснение: используйте этот код, когда COVID-19 был подтвержден лабораторными исследованиями, независимо от тяжести клинических признаков или симптомов. При необходимости указать пневмонию или другие проявления инфекции используйте дополнительный код. Исключены: коронавирусная инфекция неуточненная (B34.2), коронавирус как причина болезней, классифицированных в других рубриках (B97.2), тяжелый острый респираторный синдром (ОРВИ) неуточненный (U04.9).

ii. «COVID-19, вирус не идентифицирован» (код U07.2). Пояснение: используйте этот код, если COVID-19 диагностирован клинически или эпидемиологически, но лабораторные исследования неубедительны или недоступны. При необходимости указать пневмонию или другие проявления инфекции используйте дополнительный код. Исключены: коронавирусная инфекция неуточненная (B34.2), COVID-19: подтверждено лабораторными испытаниями (U07.1), специальный скрининг-осмотр (Z11.5), подозревался, но исключен отрицательными лабораторными результатами (Z03.8).

ВОЗ внесла дополнительно разъяснение о том, что коды U00-U49 должны использоваться лишь для временного кодирования новых заболеваний с неопределенной этиологией. Для кодирования COVID-19 необходимо применять уточненную спецификацию категории U07. Разработчикам электронных систем необходимо обеспечить доступность этой категории и подкатегорий для того, чтобы они могли быть немедленно использованы по указанию ВОЗ.

Минздрав России своим письмом № 13-2/И/2-4335 от 8 апреля 2020 года за подписью замминистра Евгения Камкина довел до региональных ОУЗ, федеральных учреждений здравоохранения, ФМБА, ФНС и Росстата эту информацию.

О перечне медицинских показаний для санаторно-курортного лечения детского населения в КОГБУЗ «Санаторий для детей с родителями «Лесная сказка»

В связи с использованием минеральной воды для бальнеологического лечения КОГБУЗ «Санаторий для детей с родителями «Лесная сказка», на санаторно-курортное лечение направляются несовершеннолетние с болезнями органов дыхания, болезнями органов пищеварения, болезнями мочеполовой системы.

Медицинские показания для санаторно-курортного лечения детского населения (в соответствии с приказом № 281н от 05.05. 2016 г. Минздрава России, приложение №2)

VIII раздел. Медицинские показания для санаторно-курортного лечения детского населения с болезнями органов дыхания:

  1. Вирусная пневмония, не классифицированная в других рубриках (МКБ-10 — J 12).
  2. Пневмония, вызванная Streptococcus pneumoniae (МКБ-10 — J 13).
  3. Пневмония, вызванная Haemophilus influenza (МКБ-10 — J 14).
  4. Бактериальная пневмония, не классифицированная в других рубриках (МКБ-10 — J 15).
  5. Пневмония при болезнях, классифицированных в других рубриках (МКБ-10 — J 17). В стадии реконвалесценции (не ранее 4 недель от начала заболевания).
  6. Простой и слизисто-гнойный хронический бронхит (МКБ-10 — J 41).
  7. Эмфизема (МКБ-10 — J 43).
  8. Другая хроническая обструктивная легочная болезнь (МКБ-10 — J 44).
  9. Другая уточненная хроническая обструктивная легочная болезнь (МКБ-10 — J 44.8).
  10. Астма (МКБ-10 — J 45).

IX раздел. Медицинские показания для санаторно-курортного лечения детского населения с болезнями органов пищеварения:

  1. Гастрит и дуоденит (МКБ-10 — К 29), легкой, средней степени тяжести в стадии ремиссии.
  2. Другие функциональные кишечные нарушения (МКБ-10 — К 59), средней степени тяжести.
  3. Запор (МКБ-10 — К 59.0), средней степени тяжести.
  4. Другие уточненные болезни желчного пузыря (МКБ-10 — К 82.8), дискинезия пузырного протока, желчного пузыря.

XII раздел. Перечень медицинских показаний для санаторно-курортного лечения детского населения с болезнями мочеполовой системы:

  1. Хронический обструктивный пиелонефрит (МКБ-10 -N11.1),вне рецидива.
  2. Цистит (МКБ-10 — N30) в стадии ремиссии.
  3. Интерстициальный цистит (хронический) (МКБ-10 -N30.1), в стадии ремиссии
  4. Другой хронический цистит (МКБ-10 — N30.2),в стадии ремиссии.

В связи с уменьшением срока оздоровительного лечения до 19 дней обучение детей школьного возраста по программам начального общего, основного общего, среднего общего образования осуществляться не будет. (Письмо Министерства образования и науки Российской Федерации от 27.05.2016 ВК- 1179/07 «О дополнительных разъяснениях».




Запись опубликована автором Редактор в рубрике Новости санатория.

Очаговая нижнедолевая пневмония справа, средней степени тяжести МКБ- 10 J18 реферат по медицине

Федеральное агентство по здравоохранению и социальному развитию Российской Федерации Государственное образовательное учреждение высшего профессионального образования Алтайский государственный медицинский университет Росздрава Педиатрический факультет Кафедра педиатрии № 2 Пропедевтика детских болезней Заведующий кафедрой: д.м.н. профессор … Преподаватель: д.м.н.профессор кафедры … Куратор: студентка 435 группы … История болезни Ребенок: возраст: 12лет дата рождения 8.07.1994г Клинический диагноз: Основное заболевание: Очаговая нижнедолевая пневмония справа, средней степени тяжести МКБ- 10 J18. . Острая респираторно — вирусная инфекция МКБ-10 J06. Ринофарингит средней степени тяжести Срок курации: от 12.12.06 до 15.12.06 Куратор: … Преподаватель: …. оценка Барнаул 2006 Паспортная часть Дата и время выписки: 15.12.06. Соматико-педиатрическое отделение, палата № 10 Проведено 10 койко-дней. В отделение поступил по скорой помощи Группа крови: II Резус- принадлежность Rh + Побочного действия лекарств (непереносимости) нет. Фамилия, имя, отчество: Пол муж, возраст 12лет, дата рождения 8.07.1994 Постоянное место жительства: г. Барнаул Родственник Фамилия, имя, отчество Возраст Место работы Мать Салыкина Елена Николаевна 33лет ОАО«Лакт»подсобная рабочая Отец нет Место учебы: Кем направлен: доставлен по скорой помощи. Диагноз направившего учреждения: Острая респираторно — вирусная инфекция. Ринофарингит, острый бронхит. Диагноз при поступлении: Острая респираторно — вирусная инфекция. Ринофарингит, трахеит. Диагноз клинический: Очаговая нижнедолевая пневмония справа, средней степени тяжести. Острая респираторно — вирусная инфекция. Ринофарингит средней степени тяжести. Диагноз заключительный клинический: а) основной: Очаговая нижнедолевая пневмония справа, средней степени тяжести. Госпитализирован в данном году впервые. Исход заболевания: выписан с улучшением. Особые отметки: — Перенесенные заболевания: Заболевания Возраст ОРВИ Бронхит Ангина Корь 1-2 раза в год 9лет 10 лет 6 лет Травм, операций, переливаний крови не было. Календарь профилактических прививок профилактические прививки сроки У ребенка БЦЖ АКДС, ОПВ АКДС, ОПВ АКДС, ОПВ Вакцина против кори, эпидемического паротита, краснухи АКДС, ОПВ однократно АДС-М, ОПВ Вакцина против кори, эпидемического паротита, краснухи БЦЖ АД-М БЦЖ АДС-М АДС-М, АД-М 4-7 день жизни 3 месяца 4 месяца 5 месяцев 12-15 месяцев 18 месяцев 24 месяца 6 лет 7 лет 11 лет 14 лет 16-17 лет Взрослые Однократно Каждые 10 лет 5 день жизни 3 месяца 4 месяца 5 месяцев 12 месяцев 18 месяцев 24 месяца 6 лет 7 лет 11 лет Вакцинация против вирусного гепатита В Вакцинация сроки У ребенка Первая Вторая Третья Первые 24 часа 1-й месяц 5-6-й месяц — — — Реакция Манту возраст Результат, мм 1 год 2 года 3 года 4 года 6 лет 7 лет 9 лет 11 лет 12 лет 13 лет 5 6, гиперемия 5 4 5 4 5 5 4 Заключение: Профилактические прививки сделаны по возрасту, общих и местных реакций не наблюдалось. Вакцинация против вирусного гепатита В не проводилась. Результаты пробы Манту отрицательны. Аллергологический анамнез Аллергии на лекарственные препараты, продукты нет. Материально-бытовые условия и сведения о родителях Мать:, работает в ОАО«Лакт»подсобная рабочая, здорова. Отца нет Алкоголизмом, туберкулезом, сифилисом в семье никто не болеет. Семья состоит из 3 человек, 1 ребенок проживает в 1-но комнатной благоустроенной квартире, имеется водопровод и канализация; у ребенка есть отдельная кровать и место для занятий. Домашних животных нет. Эпидемический анамнез С инфекционными больными в семье, школе, с соседями – не контактировал. Молоко пьет пастеризованное, воду – не кипяченую, перебоев с водоснабжением не было. За пределы города и страны больной не выезжал, сырое мясо, рыбу в пищу не употреблял. Лечение у стоматолога проходил год назад, переливаний крови и плазмы не было. Общее заключение: К неблагоприятным факторам в анамнезе жизни ребенка относятся: угроза прерывания беременности на 6-8 нед., отсутствие вакцинации против вирусного гепатита В. Настоящее состояние больного Общий осмотр Состояние больного удовлетворительное, самочувствие не страдает. Положение тела свободное, сознание ясное, выражение глаз и лица живое. Видимых врожденных (стигмы дизэмбриогенеза) и приобретенных дефектов не наблюдается. Нервная система Нарушений поверхностной чувствительности (температурной, болевой, тактильной) по проводниковому, сегментарному и корковому типу не выявлено. Глубокая чувствительность: чувство локализации, мышечно-суставное чувство сохранены, астереогноза нет. Физиологические рефлексы: с двуглавой, трехглавой мышцы, запястный, брюшные, коленный, ахиллов, подошвенный – оживлены, проявляются с обеих сторон в одинаковой мере. головы=54см, показатель находится в зоне25-75 центилей, значит окружность головы- средний. Индекс Тура А.Ф.: окружность груди минус окружность головы(68-54=14). Норма для данного возраста от 12 до 24. Ребенок развит пропорционально. Заключение: Физическое развитие среднее, гармоничное, пропорциональное. г) по шкалам регрессий: рост=150см – среднее значение, масса=38кг – среднее значение, окружность груди=68см — среднее значение. Индекс Тура А.Ф.= 68-54=14 Норма для данного возраста от 12 до 24. Ребенок развит пропорционально. Заключение: Физическое развитие среднее, гармоничное, пропорциональное. д) по центильным номограммам: рост — 3 коридор, масса тела – 3 коридор, перекрест – 3 коридор. Заключение: Физическое развитие среднее, дисгармоничное за счет дефицита массы. Длина туловища=46см Длина ноги=82см Окружность бедра=41см Высота головы=32см Длина бедра=43см Окружность голени=30см Длина руки=65см Длина голени=43см Окружность плеча=21см Длина плеча=27см Длина предплечья=40см Индекс Эрисмана: окружность груди –полурост(68-150/2=7) Норма для данного возраста от (+1) до (-3)см. Питание понижено. Индекс Кетле-2: ИМТ=масса,кг/ростІ,м. =38/1,5І=16,8, показатель находится в интервале 25-50 центилей- средний. Развитие гармоничное. Общее заключение: Физическое развитие среднее, гармоничное, пропорциональное. Осмотр по системам Кожа и подкожно-жировая клетчатка, костно-мышечная система Кожа смуглая, умеренно влажная, эластичная, чистая, t=36,4Сє, симптомы жгута, щипка – отрицательны. Сыпей, кровоизлияний, расчесов, шелушений, рубцов, пигментаций, ангиом, телеангиоэктазий, поверхностных кожных вен, очаговых изменений цвета и поверхности кожи не обнаружено. Чувствительность (болевая, температурная, мышечно-суставная) сохранена. Дермографизм красный, появляется через 35сек, исчезает через 15мин. Волосы мягкие, густые, ногти не пигментированы, не слоятся. Слизистая оболочка полости рта и конъюнктивы бледно-розовая, влажная, чистая. Подкожно-жировой слой выражен недостаточно, распределен равномерно, толщина подкожно-жировой складки на животе 12мм, груди 6мм, плечах 10,0мм(10-25 центилей), бедрах 16мм, под лопаткой 9,0мм(25 центилей). Отеки и уплотнения отсутствуют, тургор мягких тканей сохранен. Лимфатические узлы не пальпируются. Мускулатура развита нормально, тонус мышц сохранен. Результаты динамометрии: правая рука=15кг, левая рука=14кг. Костно-суставная система развита пропорционально, осанка прямая. Голова округлой формы, высота головы=32см, деформации отсутствуют. Постоянные зубы (формула): 7654321 1234567 7654321 1234567 4n-20=4×12-20=28 n- возраст в годах Зубной возраст соответствует паспортному Грудная клетка конусовидной формы, эпигастральный угол равен 90°, рахитических реберных четок, перипневмонической борозды Гаррисона не выявлено. Верхние конечности без искривлений и укорочений. Утолщений в области диафизов, эпифизов, фаланг пальцев, «браслеты», «нити жемчуга», «барабанные палочки» не выявлены. Плоскостопие визуально не определяется. Суставы безболезненны, конфигурация, температура, цвет кожных покровов над суставами не изменены,объем движений(активных и пассивных) сохранен во всех суставах. Органы дыхания При осмотре — кожа смуглая, симптом Франка отрицателен. Слизистая полости ротоглотки гиперемирована, влажная, чистая. Миндалины не выступают из-за небных дужек. Носовое дыхание свободное, скудное отделяемое из носа, частота дыхания 20 в минуту, ритмичное. Одышки нет, дополнительная мускулатура в акте дыхания не участвует. Голос тихий, сухой кашель. Грудная клетка имеет коническую форму, симметрична, без деформаций, участвует в акте дыхания. Смешанный тип дыхания. При пальпации грудная клетка безболезненна, эластична. Голосовое дрожание проводится симметрично со всех легочных полей. Экскурсия грудной клетки=7см, кожные складки на грудной клетке симметричны (по 6мм ). При сравнительной перкуссии в нижних отделах правого легкого определяется притупление. Органы пищеварения Кожные покровы чистые, слизистая полости рта бледно-розовая, влажная, чистая, целостность сохранена. Язык розовый, влажный, у основания покрыт белым налетом. Запаха изо рта, рвоты нет. Живот округлой формы, окружность55см, участвует в акте дыхания. Видимой перистальтики, свободной жидкости не обнаружено. При поверхностной пальпации живот мягкий, безболезненный. Грыжевых ворот не выявлено, симптомы Щеткина-Блюмберга, Думбадзе, Воскресенского отрицательны. Пальпация по Образцову: Сигмовидная кишка пальпируется в виде безболезненного эластичного цилиндра диаметром 2см, с гладкой поверхностью, смещаемого, не урчащего. Слепая кишка – в виде упругого цилиндра, безболезненного, смещаемого на 2см. Восходящий и нисходящий отделы толстого кишечника пальпируются в виде цилиндров эластичной консистенции, диаметром 2,5см, подвижных, безболезненных, не урчащих. Край желудка не пальпируется. Печень пальпируется в правом подреберье на 1см ниже края реберной дуги безболезненная, край заостренный, гладкий. Селезенка не пальпируется. Перкуссия: Перкуссия печени: размеры по Курлову 8*7*6. Патологические симптомы поражения желчного пузыря: Кера, Мерфи, Ортнера,Боаса, Мюсси- отрицательны. Патологические симптомы поражения поджелудочной железы: зона Шоффара, точка Де-Жардена, точка Мейо-Робсона, точка Кача – отрицательны. При перкуссии живота перкуторный звук тимпанический, симптомы Менделя, флюктуации – отрицательны. Нижняя граница желудка методом аускульто-перкуссии и аускульто-аффрикции определяется на 3см выше пупка. Размеры селезенки: длинник=6см, поперечник=4см. При аускультации живота выслушивается умеренная перистальтика, сосудистые шумы и шум трения брюшины не выслушиваются. При осмотре ануса трещин, гиперемии не обнаружено. Стул – 1 раз в сутки, оформленный, акт дефекации безболезненный. Мочевыделительная система При осмотре отеков, бледности кожных покровов, изменений наружных половых органов не выявлено. Почки по методу Образцова-Стражеско, Шелагурова, Боткина, Гнатюка, Израэля, Нойона положениях не пальпируются, проекции хода мочеточников безболезненны, мочевой пузырь не пальпируется. При перкуссии дно мочевого пузыря не выступает над краем лонного симфиза. Редуцированный симптом Пастернацкого отрицателен. Мочеиспускание безболезненное, 6-7 раз в сутки, цвет мочи – соломенно-желтый. Эндокринная система. Половая система. Физическое развитие среднее, гармоничное, диспропорциональное. Кожа смуглая, умеренно влажная, эластичная, чистая; телосложение феминное. Волосы на голове мягкие, густые. Подкожно-жировой слой выражен недостаточно, распределен равномерно. Половые органы сформированы по мужскому типу. Оценка полового развития по Таннеру: формула баллы Оволосение лобка Р-0 0,0 Оволосение подмышечной впадины Ах-0 0,0 Рост щитовидного хряща L-0 0,0 Изменение тембра голоса V-0 0,0 Оволосение лица F-0 0,0 Всего баллов – 0 Норма для данного возраста – 0-1,8 баллов Заключение: половое развитие по Таннеру соответствует паспортному возрасту. Щитовидная железа визуально не определяется и не пальпируется. Экзофтальма, блеска в глазах, тремора век не обнаружено. Симптомы Грефе, Мебиуса отрицательны. Обоснование предварительного диагноза На основании жалоб на: частый, грубый, сухой кашель, насморк, заложенность носа ,повышение температуры до 39єС, слабость, утомляемость, недомогание. Анамнеза заболевания: 4 декабря переохладился, после чего появился периодический сухой кашель, насморк, слабость, недомогание. Утром 5.12.06. поднялась температура тела до 38°С.. Лечился дома, чем ребенок не помнит. Улучшения не было. 6.12.06. отмечается усиление кашля, повышение температуры до 40єС, нарастание слабости. Данных объективного обследования: гиперемия зева: небных дужек, задней стенки глотки, миндалин, притупление перкуторного звука в нижних отделах правого легкого, наличия жесткого дыхания и влажных хрипов в нижних отделах правого легкого — можно предположить наличие очаговой нижнедолевой пневмонии справа. Ринофарингит. План дополнительных методов исследования: Лабораторные: 1. общий анализ крови с формулой 2. общий анализ мочи 3. кал на яйца глистов 4. биохимический анализ крови исследования: лабораторно — снижение СОЭ, лимфоцитоз, нейтрофилия, эозинофилия, моноцитоз. рентгенологически — инфильтрация нижней доли правого легкого. Таким образом, данные дополнительных методов исследования подтверждают и уточняют предварительный диагноз: Очаговая нижнедолевая пневмония справа по МКБ 10 J18. Острая респираторно — вирусная инфекция МКБ-10 J06. Ринофарингит. Лист питания Стол №15 Показания: общая диета для детей от 3 до 15 лет при различных заболеваниях, с момента поступления, когда отсутствуют показания для специального лечебного питания. Целью ее назначения является обеспечить физиологические потребности детей в пищевых ингредиентах. Меню на один день 9.00 каша рисовая на молоке, с/с 300,0 какао на молоке 200,0 13.00суп овощной 300,0 картофельное пюре 150,0 котлета 120,0 хлеб белый 70,0 кисель 200,0 16.00 булочка с изюмом 200,0 груши 200,0 чай с/с 200,0 19.00 суп 400,0 хлеб 70,0 чай с/с 200,0 21.00 кефир 200,0 печенье 50,0 Расчет питания Наименование продукта Количество (г) Белки (г) Жиры (г) Углеводы (г) Ккал 1. каша рисовая на молоке, с/с 2. какао на молоке 4. суп овощной 5. картофельное пюре 6. котлета 7. хлеб белый 8. кисель 9. булочка с изюмом 10. груши 11. чай с/с 12. суп вермишелевый 13. хлеб белый 14. чай с/с 15.кефир 16. печенье 300,0 200,0 300,0 150,0 120,0 70,0 200,0 200,0 200,0 200,0 400,0 70,0 200,0 200,0 50,0 5 0,4 2,8 1,35 15,4 4,9 — 26 0,8 — 5,3 4,9 — 5,6 4,15 11,7 0,38 8,1 — 3,12 0,5 — 21 — — 4,1 0,5 — 6,4 6,55 34,4 0,8 18,2 16,5 — 34,9 14 61,5 21,4 14,3 21,6 34,9 14,3 8,2 13 269,6 8,3 108,1 52,5 98,56 168 100 453,6 84 58,5 139,8 168 58,5 118 234 Всего за сутки фактически (г) 2860,0 76,6 62,35 308 2121,46 На кг/массы/сутки 72,3 2,02 1,6 8,12 55,82 Потребность ребенка (г) 2500,0 90 90 375 2745 На кг/массы/сутки 65,7 2,4 2,4 9,8 72,2 Разность (+/-) +6,6 -0,38 -0,8 +1,68 -16,38 Заключение: питание не сбалансировано за счет недостатка белков, жиров, Ккал. Требуется коррекция: на ужин добавить 200,0 творога 20% (белки=28г, жиры=36г, Ккал=452), на завтрак какао заменить цельным коровьим молоком 200,0 (белки=6,8г, жиры=7г, Ккал=171). В этом случае разность составит: белки=+0,2г/кг, жиры=+0,1г/кг, Ккал=-3/кг. Литература 1. Мазурин А.В., Воронцов И.М. Пропедевтика детских болезней. Санкт- Петербург. «Фолиант». 2001.С.482-538. 2. Лобанов Ю.Ф., Клименов Л.Н., Мальченко А.М., Скударнов Е.В., Шахова. Н.В. Некоторые физические и параклинические константы детского возраста. Барнаул. АГМУ. 2004. 3. Лобанов Ю.Ф. Схема клинической истории болезни ребенка. Барнаул. АГМУ. 2005. 4. Мазурин А.В., Воронцов И.М. Справочник по детской диететике. Ленинград . «Медицина».1980. 5. Лобанов Ю.Ф., Клименов Л.Н., Мальченко А.М., Скударнов Е.В., Шахова. Н.В. Фуголь Д.С. Лесникова А.М. Рациональное вскармливание детей. Барнаул. АГМУ. 2005. 6. Мальченко А.М., Лобанов Ю.Ф., Фуголь Д.С. Лекционный материал для студентов 3-4 курса педиатрического факультета по пропедевтике детских болезней. 2006г.

Минздрав Казахстана опроверг утверждения о более опасной, чем коронавирус, пневмонии — Общество

НУР-СУЛТАН, 10 июля. /ТАСС/. Информация некоторых китайских СМИ о том, что в Казахстане зарегистрированы случаи неизвестной пневмонии, более опасной, чем коронавирус, не соответствует действительности. Об этом заявила в пятницу пресс-служба казахстанского министерства здравоохранения.

«В некоторых СМИ Китая распространяется информация о том, что в Казахстане отмечены случаи неизвестной пневмонии, более смертоносной, чем коронавирус. Министерство здравоохранения Республики Казахстан официально заявляет, что данная информация не соответствует действительности», — говорится в сообщении.

Как отметили в ведомстве, Всемирная организация здравоохранения ввела в Международную классификацию болезней (МКБ-10) коды для учета пневмоний, когда коронавирусная инфекция диагностирована клинически или эпидемиологически, например, при симптоме «матового стекла» пораженных легких, но лабораторно не подтверждена.

По данным Минздрава, Казахстан, как и другие страны мира, ведет учет и мониторинг такого рода пневмоний, что позволяет своевременно принимать управленческие решения, направленные на стабилизацию заболеваемости и распространенности коронавирусной инфекции.

«9 июля на брифинге министр здравоохранения Казахстана Алексей Цой говорил о количестве пневмоний в стране в целом — бактериального, грибкового, вирусного происхождения — в том числе, согласно классификации МКБ-10, «вирусных пневмониях неуточненной этиологии», — пояснили в министерстве.

В четверг посольство Китая в Нур-Султане предупредило находящихся в Казахстане китайских граждан о «неизвестной инфекции», уровень смертности от которой намного выше, чем при заражении коронавирусом нового типа. Дипмиссия ссылалась на данные казахстанской стороны, согласно которым в трех регионах республики (в Атырауской и Актюбинской области, а также в городе Шымкенте) с середины июня наблюдается заметный рост числа больных пневмонией, которая не вызвана новым коронавирусом.

Рост числа случаев заболевания пневмонией в Казахстане

Власти Казахстана ранее сообщали о резком росте числа случаев заболевания пневмонией наряду с распространением коронавируса. По словам министра здравоохранения Алексея Цоя, за первое полугодие число пациентов с пневмонией составило около 98,5 тыс., что на 55,4% больше по сравнению с аналогичным периодом прошлого года. При этом у значительной части из них отрицательный анализ на коронавирус, а общее число заразившихся коронавирусом в стране, по официальной статистике, составляет чуть более 53 тыс.

Это может быть связано с ложноотрицательными результатами теста на коронавирус у пациентов с пневмонией. Однако, по словам главного санитарного врача Казахстана Айжан Асмагамбетовой, сейчас ведутся исследования, чтобы выяснить причину роста числа случаев заболевания пневмонией и то, каким возбудителем они вызваны.

Комитет солдатских матерей России || помощь призывникам и военнослужащим || военный билет || МКБ-10 Международная классификация болезней 10-го пересмотра. Болезни органов дыхания (J00-J99). Грипп и пневмония

J09 Грипп, вызванный выявленным вирусом зоонозного или пандемического гриппа

Примечание. Для использования этой категории следует обратиться к руководящим принципам Глобальной программы по гриппу ВОЗ (GIP, www.who.int/influenza/)

Грипп, вызванный штаммами вируса гриппа, имеющих особое эпидемиологическое значение, с передачей животными и человеком

При необходимости используйте дополнительный код, чтобы идентифицировать пневмонию или другие проявления.

Исключено:

Haemophilus influenzae [H. influenzae]:

  • инфекция БДУ (A49.2)
  • менингит (G00.0)
  • пневмония (J14)

грипп, с выявленным вирусом сезонного гриппа (J10.-)

J10 Грипп, вызванный идентифицированным вирусом сезонного гриппа

Включено: грипп, вызванный идентифицированным вирусом гриппа B или C

Исключены:

вызванная(ый) Haemophilus influenzae [палочкой Афанасьева-Пфейффера]:

  • инфекция БДУ (A49.2)
  • менингит (G00.0)
  • пневмония (J14)

грипп, вызванный выявленным вирусом зоонозного или пандемического гриппа (J09)

J10.0 Грипп с пневмонией, сезонный вирус гриппа идентифицирован

Гриппозная (бронхо)пневмония, сезонный вирус гриппа идентифицирован

J10.1 Грипп с другими респираторными проявлениями, сезонный вирус гриппа идентифицирован

Грипп, сезонный вирус гриппа идентифицирован

Гриппозная(ый):

  • острая респираторная инфекция верхних дыхательных путей, сезонный вирус гриппа идентифицирован
  • ларингит, сезонный вирус гриппа идентифицирован
  • фарингит, сезонный вирус гриппа идентифицирован
  • плевральный выпот, сезонный вирус гриппа идентифицирован

J10.8 Грипп с другими проявлениями, сезонный вирус гриппа идентифицирован

Энцефалопатия, вызванная гриппом, сезонный вирус гриппа идентифицирован

Гриппозный:

  • гастроэнтерит, сезонный вирус гриппа идентифицирован
  • иокардит (острый), сезонный вирус гриппа идентифицирован

J11 Грипп, вирус не идентифицирован

Включены:

  • грипп, упоминание об идентификации вируса отсутствует
  • вирусный грипп, упоминание об идентификации вируса отсутствует

Исключены: вызванная(ый) Haemophilus influenzae [палочкой Афанасьева-Пфейффера]:

  • инфекция БДУ (A49.2)
  • менингит (G00.0)
  • пневмония (J14)

J11.0 Грипп с пневмонией, вирус не идентифицирован

Гриппозная (бронхо)пневмония неуточненная или без упоминания об идентификации вируса

J11.1 Грипп с другими респираторными проявлениями, вирус не идентифицирован

Грипп БДУ

Гриппозная(ый):

 острая респираторная инфекция неуточненный(ая) верхних дыхательных путей или вирус

J11.8 Грипп с другими проявлениями, вирус не идентифицирован

Энцефалопатия, вызванная гриппом

J12 Вирусная пневмония, не классифицированная в других рубриках

Включена: бронхопневмония, вызванная другими вирусами, отличными от вируса гриппа

Исключены:

  • врожденный краснушный пневмонит (P35.0)
  • пневмония:
  • аспирационная:
  • БДУ (J69.0)
  • при анестезии:
  • во время родов и родоразрешения (O74.0)
  • во время беременности (O29.0)
  • в послеродовом периоде (O89.0)
  • новорожденного (P24.9)
  • при вдыхании твердых и жидких веществ (J69.-)
  • при гриппе (J09, J10.0, J11.0)
  • интерстициальная БДУ (J84.9)
  • жировая (J69.1)
  • вирусная врожденная (P23.0)
  • тяжелый острый респираторный синдром [SARS] (U04.9)

J12.0 Аденовирусная пневмония

J12.1Пневмония, вызваннаяреспираторным синцитиальным вирусом

J12.2Пневмония, вызванная вирусом парагриппа

J12.3 Пневмония, вызванная человеческим метапневмовирусом

J12.8 Другая вирусная пневмония

J12.9 Вирусная пневмония неуточненная

J13 Пневмония, вызванная Streptococcus pneumoniae

Бронхопневмония, вызванная S. pneumoniae

Исключены:

  • врожденная пневмония, вызванная S.pneumoniae (P23.6)
  • пневмония, вызванная другими стрептококками (J15.3-J15.4)

J14 Пневмония, вызванная Haemophilus influenzae [палочкой Афанасьева-Пфейффера]

Бронхопневмония, вызванная H. influenzae

Исключена: врожденная пневмония, вызванная H.influenzae (P23.6)

J15 Бактериальная пневмония, не классифицированная в других рубриках

Включена: бронхопневмония, вызванная другими, отличными от S.pneumoniae и H.influenzae бактериями

Исключены:

  • пневмония, вызванная хламидиями (J16.0)
  • врожденная пневмония (P23.-)
  • болезнь легионеров (A48.1)

J15.0 Пневмония, вызванная Klebsiella pneumoniae

J15.1 Пневмония, вызванная Pseudomonas (синегнойной палочкой)

J15.2 Пневмония, вызванная стафилококком

J15.3 Пневмония, вызванная стрептококком группы B

J15.4 Пневмония, вызванная другими стрептококками

Исключены: пневмония, вызванная:

  • стрептококком группы B (J15.3)
  • Streptococcus pneumoniae (J13)

J15.5 Пневмония, вызванная Escherichia coli

J15.6 Пневмония, вызванная другими грамотрицательными бактериями

Пневмония, вызванная:

  • грамотрицательными (аэробными) бактериями БДУ
  • Serratia marcescens

J15.7 Пневмония, вызванная Mycoplasma pneumoniae

J15.8 Другие бактериальные пневмонии

J15.9 Бактериальная пневмония неуточненная

J16 Пневмония, вызванная другими инфекционными возбудителями, не классифицированная в других рубриках

Исключены:

  • орнитоз (A70)
  • пневмоцистоз B59
  • пневмония:
  • БДУ (J18.9)
  • врожденная (P23.-)

J16.0 Пневмония, вызванная хламидиями

J16.8 Пневмония, вызванная другими уточненными инфекционными возбудителями

J17* Пневмония при болезнях, классифицированных в других рубриках

J17.0* Пневмония при бактериальных болезнях, классифицированных в других рубриках

Пневмония при:

  • актиномикозе (A42.0*)
  • сибирской язве (A22.1*)
  • гонорее (A54.8*)
  • нокардиозе (A43.0*)
  • сальмонеллезе (A02.2*)
  • туляремии (A21.2*)
  • брюшном тифе (A01.0*)
  • коклюше (A37.-*)

J17.1* Пневмония при вирусных болезнях, классифицированных в других рубриках

Пневмония при:

  • цитомегаловирусной болезни (B25.0*)
  • кори (B05.2*)
  • краснухе (B06.8*)
  • ветряной оспе (B01.2*)

J17.2* Пневмония при микозах

Пневмония при:

  • аспергиллезе (B44.0-B44.1*)
  • кандидозе (B37.1*)
  • кокцидиоидомикозе (B38.0-B38.2*)
  • гистоплазмозе (B39.-*)

J17.3* Пневмония при паразитарных болезнях

Пневмония при:

  • аскаридозе (B77.8*)
  • шистосомозе (B65.-*)
  • токсоплазмозе (B58.3*)

J17.8* Пневмония при других болезнях, классифицированных в других рубриках

Пневмония при:

  • орнитозе (A70*)
  • лихорадке Ку (A78*)
  • ревматической лихорадке (I00*)
  • спирохетозе, не классифицированная в других рубриках (A69.8*)

J18 Пневмония без уточнения возбудителя

Исключены:

абсцесс легкого с пневмонией (J85.1)

лекарственные интерстициальные болезни легкого (J70.2-J70.4)

пневмония:

аспирационная:

БДУ (J69.0)

при анестезии:

  • во время родов и родоразрешения (O74.0)
  • во время беременности (O29.0)
  • в послеродовом периоде (O89.0)

новорожденного (P24.9)

при вдыхании твердых и жидких веществ (J69.-)

врожденная (P23.9)

интерстициальная БДУ (J84.9)

жировая (J69.1)

обычная интерстициальная (J84.1)

пневмонит, вызванный внешними агентами (J67-J70)

J18.0 Бронхопневмония неуточненная

Исключен: бронхиолит (J21.-)

J18.1 Долевая пневмония неуточненная

J18.2 Гипостатическая пневмония неуточненная

J18.8 Другая пневмония, возбудитель не уточнен

J18.9 Пневмония неуточненная

В КР объединяют данные по COVID-19 и пневмонии. Пересмотрят ли статистику по смертности?

Всего за время эпидемии COVID-19 в Кыргызстане от коронавируса скончались 167 человек, от внебольничной пневмонии – 612. В социальных сетях кыргызстанского сегмента появляются различные сообщения о том, что из-за отсутствия мест в больницах многие граждане лечатся на дому и умирают.

Ранее группа медиков и ученых страны заявили о необходимости лечить всех, кто заболел внебольничной пневмонией, но при этом их результаты на коронавирус вышли отрицательными, как заразившихся COVID-19. Но до последнего дня Республиканский оперативный штаб разделял эти цифры и вел отдельный учет по каждому из этих диагнозов.

А 16 июля вице-премьер-министр Аида Исмаилова заявила, что Минздрав издал приказ, согласно которому случаи внебольничной пневмонии считаются проявлением COVID-19.

Советник Министерства здравоохранения по доказательной медицине Бермет Барыктабасова в интервью «Азаттыку» 16 июля рассказала о важности того, чтобы заболевших пневмонией рассматривали как коронавирусных больных:

Бермет Барыктабасова.

– С самого начала я говорила, что все умершие за последние три недели – это заразившиеся COVID-19. А в марте я отмечала, что тесты имеют погрешность, то есть, они могут быть ложно-отрицательными. Все ведь зависит от технологии забора. Если взяли неправильно или неправильно определили, то человеку ставят отрицательный результат, как будто у него нет коронавируса. А он умирает.

И вот когда он доходит до патологоанатомов, они уже могут исследовать более глубоко — взять смывы с бронхолегочного дерева. Недавно они взяли анализы у всех умерших, чьи анализы на COVID-19 были отрицательными и которым ставили внебольничную пневмонию. У всех подтвердился коронавирус. То есть внебольничной пневмонии нет. Есть неподтвержденный ковид.

– Что значит «неподтвержденный ковид»?

– Недавно Минздрав утвердил третью версию национального клинического руководства по COVID-19. Там в самом начале написано, как ставится диагноз. Есть международная классификация болезней 10 пересмотра (МКБ-10), и в нее именно про коронавирус добавили три пункта.

Первое – это подтвержденный COVID-19, то есть коронавирусная инфекция (подтвержденная), когда результат ПЦР-теста положительный. А второй шифр значится как неподтвержденная коронавирусная инфекция , то есть ПЦР-тест вышел отрицательным. Но это COVID-19, просто не подтвержденный лабораторно, Вот и все.

Его может подтвердить рентген, например. Или компьютерная томография, клиническая картина, эпиданамнез. Может подтвердить вирусология, посмертно. Это то, что сейчас делают патологоанатомы. Они и судмедэксперты как раз на вскрытии видят классическую картину описания вот коронавирусной инфекции.

Вот эти разночтения в статистике — они же пошли с самого начала. Хотя точно видно, что симптомы одни и те же: к примеру, 10 дней температура, одышка, человек задыхается, слабеет, умирает… Но ему ставят диагноз, что «нет, это не COVID-19, у него был сахарный диабет или сердечная недостаточность, или пневмония». И сколько таких диагнозов — «пневмония» — было поставлено?

С самых первых дней это было, еще когда в Сузакском районе пошли первые случаи смерти. Там умер один медработник, психиатр. Он ходил в обсервацию, осматривал контактных лиц – искал, выявлял, брал анализы… Потом сам заболел. И налицо была абсолютно классическая картина COVID-19. Причем очень быстро болезнь развивалась. Пять дней он был подключен к ИВЛ. Умер. Но ему не поставили коронавирус, быстро похоронили без вскрытия и сказали, что умер от пневмонии.

– Вы говорите, что изначально предлагали рассматривать пневмонию как коронавирус. А до этого открытого обращения вы пытались хотя бы устно сказать об этом Минздраву или Республиканскому штабу?

– Мы увидели, что несмотря на то, что давали Минздраву эти рекомендации, они все равно продолжают разделять пневмонию и COVID-19. Я например с патологоанатомами разговаривала, наверное, где-то две недели назад.

– Вы предложили рассматривать пневмонию как COVID-19, опираясь на научные доводы, или только из-за того, что симптомы заболеваний схожи?

– Несколько дней назад патологоанатом сообщила, что они проверили тела 43 умерших, которым при жизни ставили отрицательный результат по коронавирусу. Но взятые патологоанатомами анализы показали у всех умерших положительный результат на COVID-19. Поэтому статистику уже можно не делить. Потому что внебольничная пневмония лечится совершенно по-другому.

– А как она лечится?

– Ну, смотрите. Внебольничная пневмония чаще носит не вирусную, а бактериальную форму. И там антибиотики назначаются с первых дней. Если же поставили COVID-19, то лечение другое, госпитализация другая, вскрытие совсем другое, хоронят совсем по-другому… Это совершенно другая инфекция и другая болезнь.

Но если пишут, что внебольничная пневмония, хоронят как обычно, лечат как обычно тогда как антибиотиками коронавирус совсем не лечат… Мы должны добиться, чтобы это заблуждение, вот это недоразумение, вся эта ошибочная постановка диагноза прекратились. Мы не должны никого обманывать. Все сейчас понимают, что это COVID-19.

– Вся эта неразбериха говорит о слабости кыргызстанской медицины или халатности ответственных руководителей?

– Самое главное тут, самая большая загвоздка – это ошибка системы. Фонд обязательного медицинского страхования (ФОМС) принимал вот этот диагноз — «внебольничная пневмония», а «неподтвержденный COVID-19» не принимал. И поэтому все медики записывали такие смертельные случаи под шифром внебольничной пневмонии. А это совсем разные шифры! Поэтому все диагнозы прятались под внебольничной пневмонией.

Но сегодня все цифры смертности нужно заново пересмотреть. Пересмотреть и все случаи внебольничной пневмонии, все проверить и добавить их к этой коронавирусной инфекции, потому что других смертей просто нет. У нас годами не было смертности от внебольничной пневмонии, от гриппа, от других ОРВИ — просто не было. Смертность была от кори, когда в стране были вспышки – в 2017, 2018 и 2019 годах. И тогда смертность от кори была очень высокой, но думаю смертность от коронавирусной инфекции теперь ее догонит.

NO

Перевод с кыргызского. Оригинал статьи здесь.

Типичная бактериальная пневмония — StatPearls

Непрерывное обучение

Тяжелая форма острой инфекции нижних дыхательных путей, поражающая паренхиму легких в одном или обоих легких, известна как пневмония. Это обычное заболевание и потенциально серьезное инфекционное заболевание со значительной заболеваемостью и смертностью. Пневмония является шестой по значимости причиной смерти и единственным инфекционным заболеванием в десятке основных причин смерти в Соединенных Штатах. Внебольничная пневмония диагностируется у не госпитализированных пациентов или ранее амбулаторных пациентов в течение 48 часов после поступления в больницу.ВП далее делится на «типичный» и «атипичный». ГП развивается более чем через 48 часов после госпитализации. У пациентов, находящихся на ИВЛ более 48 часов после интубации трахеи, может развиться пневмония, известная как ВАП. HCAP возникает у амбулаторных пациентов, которые не были госпитализированы и имели обширный медицинский контакт в течение последних 3 месяцев. В этом упражнении рассматривается оценка и лечение типичной внебольничной пневмонии и подчеркивается роль членов межпрофессиональной команды в сотрудничестве для обеспечения хорошо скоординированной помощи и улучшения результатов для пациентов.

Цели:

  • Объясните причины
    типичная внебольничная пневмония.

  • Опишите обследование пациента с типичной внебольничной пневмонией.

  • Обобщите варианты лечения типичной внебольничной пневмонии.

  • Изучить способы улучшения координации помощи между членами межпрофессиональной группы с целью улучшения результатов для пациентов, страдающих типичной внебольничной пневмонией.

Заработайте кредиты на непрерывное образование (CME / CE) по этой теме.

Введение

Тяжелая форма острой инфекции нижних дыхательных путей, поражающая легочную паренхиму одного или обоих легких, известна как пневмония. Это обычное заболевание и потенциально серьезное инфекционное заболевание со значительной заболеваемостью и смертностью. Пневмония является шестой по значимости причиной смерти и единственным инфекционным заболеванием в десятке основных причин смерти в Соединенных Штатах.

Пневмония может быть разделена на 2 типа в зависимости от того, как инфекция передана:

  1. Внебольничная пневмония (ВП): наиболее распространенный тип

  2. Нозокомиальная пневмония

  • Больничная пневмония (HAP). )

  • Вентиляционная пневмония (ВАП)

  • Медицинская пневмония (HCAP)

Внебольничная пневмония диагностируется у не госпитализированных пациентов или ранее амбулаторных пациентов в течение 48 часов после поступления в стационар. больница.ВП далее делится на «типичный» и «атипичный».

HAP развивается более чем через 48 часов после госпитализации. У пациентов, находящихся на ИВЛ более 48 часов после интубации трахеи, может развиться пневмония, известная как ВАП. HCAP возникает у амбулаторных пациентов, которые не были госпитализированы и имели обширный медицинский контакт в течение последних 3 месяцев.

Этиология

Пневмония возникает вторично по отношению к воздушно-капельной инфекции, которая включает, среди прочего, бактерии, вирусы, грибки, паразиты.

Типичными бактериями, вызывающими пневмонию, являются S treptococcus pneumoniae , Staphylococcus aureus , группа A Streptococcus , Klebsiella pneumoniae , Haemophilus influenzae , Moraxella catarrhali отрицательные микроорганизмы и антимикробные организмы. Эти организмы можно легко культивировать на стандартных средах или увидеть при окрашивании по Граму, в отличие от атипичных организмов.

Streptococcus pneumoniae — это наиболее часто определяемая бактериальная причина ВП во всех возрастных группах во всем мире.Метициллин-устойчивый Staphylococcus aureu s (MRSA), Escherichia coli и другие Enterobacteriaceae являются преобладающими причинами HAP, VAP и HCAP.

Хотя необязательно иметь предрасполагающее условие для развития пневмонии, наличие таких факторов повышает вероятность развития легочной инфекции у человека. Любое состояние или заболевание, которое нарушает иммунный ответ хозяина, например, пожилой возраст (старше 65 лет), иммуносупрессия, диабет, муковисцидоз, рак легких и другие.Состояния, повышающие риск макро- или микроабсорбции, включают инсульт, судороги, анестезию, лекарственную интоксикацию. Курение сигарет, алкоголизм, недоедание, непроходимость бронхов опухолями — другие распространенные предрасполагающие условия.

Эпидемиология

Общий уровень ВП составляет 5-7 на 1000 человек в год. Частота ВП выше у мужчин и увеличивается с возрастом. Это чаще встречается в зимние месяцы. Комбинация пневмонии и гриппа вызывает высокую смертность и была восьмой по частоте причиной смерти в США и седьмой по частоте причиной смерти в Канаде в 2005 году.

Патофизиология

Легочная система и дыхательные пути постоянно подвергаются воздействию твердых частиц и патогенов окружающей среды. Здоровые дыхательные пути обычно содержат некоторые виды бактерий и не являются стерильными. Наиболее распространенный механизм, с помощью которого микроорганизмы или патогены достигают легких, известен как микроаспирация. Другими механизмами являются гематогенное распространение и макро-аспирация.

Однако легочные защитные механизмы, такие как кашлевой рефлекс, система мукоцилиарного клиренса, иммунный ответ, помогают поддерживать низкий уровень микробиома.ВП возникает, когда имеется дефект в нормальной защите хозяина, или если вирулентный патоген подавляет иммунный ответ, или если имеется крупный инфекционный микробный инокулят. Инвазия и распространение этих вирулентных штаммов бактерий в паренхиме легких после микроабсорбции заставляет иммунный ответ хозяина срабатывать, что приводит к каскаду воспалительной реакции, вызывающей пневмонию.

Альвеолярный макрофаг — это преобладающая иммунная клетка, которая реагирует на бактерии нижних дыхательных путей. Однако более сильный иммунный ответ вступает в игру, когда подавляющий вирулентный патоген или большой инокулят заставляют эти альвеолярные макрофаги рекрутировать полиморфноядерные нейтрофилы (PMN) для фагоцитоза и поглощения этих бактерий.Альвеолярные макрофаги выделяют цитокины, а именно фактор некроза опухоли альфа и интерлейкины. Интерлейкин-8 и колониестимулирующий фактор гранулоцитов способствуют хемотаксису и созреванию нейтрофилов. Утечка альвеолярно-капиллярной мембраны из-за цитокинов может привести к снижению эластичности и, следовательно, к одышке. Цитокины, такие как IL-1 и TNF, могут вызывать такие конституциональные симптомы, как лихорадка. Бактериальная пневмония является результатом этой воспалительной реакции. Эти цитокины необходимы для иммунитета, но их избыток может привести к сепсису и полиорганной недостаточности.Организм пытается сбалансировать пагубные эффекты цитокинов за счет ослабления некоторых воспалительных механизмов с помощью IL-10.

Факторы микробной вирулентности и предрасполагающие условия хозяина делают человека более уязвимым к пневмонии. [3]

Гистопатология

В зависимости от пораженной площади легкого пневмонию можно гистологически классифицировать на лобулярную, долевую, бронхопневмонию и интерстициальную. К основным типам острой бактериальной пневмонии относятся:

  • Бронхопневмония: Нисходящая инфекция началась вокруг бронхов и бронхиол, которая затем локально распространяется в легкие.Обычно поражаются нижние доли. Пятнистые участки уплотнения, представляющие скопление нейтрофилов в альвеолах и бронхах.

  • Долевая пневмония: Острое экссудативное воспаление всей доли. Равномерное уплотнение с полным или почти полным уплотнением доли легкого. Большинство этих случаев вызвано Streptococcus pneumoniae.

Долевая пневмония имеет 4 классических стадии воспалительной реакции, если ее не лечить, а именно:

  1. Застой / уплотнение в первые 24 часа, когда легкие тяжелые, красные и заболоченные.Микроскопически характеризуется нагрубанием сосудов и внутриальвеолярным отеком. Присутствует много бактерий и мало нейтрофилов.

  2. Красная гепатизация / ранняя консолидация начинается через 2–3 дня после консолидации и длится 2–4 дня и названа из-за плотной консистенции, напоминающей печень. Пораженное легкое красно-розовое, сухое, зернистое, безвоздушное. Нити фибрина заменяют отечную жидкость предыдущей фазы. Видны микроскопически маркированный клеточный экссудат нейтрофилов, некоторые из которых показывают проглоченные бактерии, экстравазацию эритроцитов, слущенные эпителиальные клетки и фибрин в альвеолах.Альвеолярные перегородки становятся менее заметными из-за экссудата.

  3. Серая гепатизация / поздняя консолидация происходит через 2-3 дня после красной гепатизации и длится от 4 до 8 дней. Легкое кажется серым с консистенцией, напоминающей печень, из-за фибрино-гнойного экссудата, прогрессирующего распада эритроцитов и гемосидерина. Начинают появляться макрофаги.

  4. Разрешение и восстановление архитектуры легких начинается к восьмому дню. Ферментативное действие начинается в центре и распространяется по периферии, что приводит к разжижению предыдущего твердого фибринового содержимого и, в конечном итоге, к восстановлению аэрации.Макрофаги — это преобладающие клетки, содержащие нейтрофилы и мусор.

Токсикокинетика

Наиболее частой причиной типичной бактериальной пневмонии во всем мире является Pneumococcus . Полисахаридная капсула Streptococcus pneumoniae ингибирует связывание комплемента с поверхностью клетки и, следовательно, ингибирует фагоцитоз. Вирулентные пневмококковые белки, такие как протеаза IgA1, нейраминидаза, пневмолизин, автолизин и поверхностный белок А, дополнительно помогают организму противодействовать иммунному ответу хозяина и позволяют ему вызывать инфекцию у людей.

Генетические мутации, вызывающие активный отток лекарства и, в конечном итоге, резистентность, привели к увеличению числа устойчивых к лекарствам Streptococcus Pneumoniae (DRSP) за последние несколько лет.

Изменение пенициллин-связывающего белка повысило устойчивость к пенициллину и повысило уровень устойчивости к пенициллину. S. pneumoniae . Устойчивость к пенициллину возникает из-за неспособности связываться с клеточной стенкой микроба. [1] [2]

История и физика

Признаки и симптомы различаются в зависимости от тяжести заболевания.Общие симптомы бактериальной пневмонии включают жар, кашель, выделение мокроты (может присутствовать или отсутствовать). Цвет и качество мокроты позволяют определить микробиологическую этиологию. Бактериальная пневмония в основном проявляется слизисто-гнойной мокротой.

Плевритная боль в груди из-за локализованного воспаления плевры может наблюдаться при любом виде пневмонии, но чаще встречается при крупозной пневмонии. Также можно увидеть такие конституциональные симптомы, как усталость, головная боль, миалгия и артралгия.

Тяжелая пневмония может привести к одышке и одышке. В тяжелых случаях также могут проявляться спутанность сознания, сепсис и полиорганная недостаточность.

Тахипноэ, усиление голосового фримита, эгофония (изменения с E на A), тупость при перкуссии — основные клинические признаки, зависящие от степени консолидации и наличия / отсутствия плеврального выпота. При аускультации грудной клетки выявляются хрипы, хрипы, шумы бронхиального дыхания.

Частота дыхания тесно связана со степенью оксигенации и, следовательно, важна для определения степени тяжести.Гипоксия наблюдается при тяжелой пневмонии, которая приводит к гипервентиляции.

Оценка

Чтобы начать с оценки любой пневмонии, клиническое подозрение, основанное на тщательном анамнезе пациента и физическом осмотре, всегда должно сопровождаться рентгенографией грудной клетки, которая является наиболее важным начальным тестом.

Рентген грудной клетки не только показывает наличие заболевания и выявляет легочный инфильтрат, но также дает ключ к диагнозу, будь то долевой, интерстициальный, односторонний или двусторонний.Типичная бактериальная пневмония — это обычно крупозная пневмония с парапневмоническими плевральными выпотами. Однако рентген грудной клетки не может надежно отличить бактериальную причину от небактериальной. Когда лабораторные и клинические характеристики положительные, положительная рентгенограмма грудной клетки считается золотым стандартом диагностики пневмонии. Хотя компьютерная томография (КТ) является более надежным и точным тестом, ее использование ограничено из-за относительно высокого радиационного воздействия и высокой стоимости. Иногда это можно сделать при высоком клиническом синдроме в пользу пневмонии при отрицательном рентгеновском снимке грудной клетки.У госпитализированного пациента с высоким клиническим подозрением и отрицательной рентгенограммой следует начать эмпирическое предположительное лечение антибиотиками с последующим повторным рентгенологическим исследованием грудной клетки через 24-48 часов.

Полный анализ крови (CBC) с дифференциалами, воспалительными биомаркерами СОЭ и реактанты острой фазы показаны для подтверждения признаков воспаления и оценки степени тяжести. Лейкоцитоз со сдвигом влево является серьезным нарушением анализа крови, тогда как лейкопения может возникнуть и указывает на плохой прогноз.

При подозрении на крупозную пневмонию следует провести окрашивание и посев мокроты по Граму. Наиболее специфическим диагностическим тестом при крупозной пневмонии является посев мокроты. Для правильного лечения очень важно определить причину.

Желательно проводить тест на грипп в зимние месяцы, поскольку сочетание гриппа и пневмонии приводит к летальному исходу.

CURB-65 и индекс тяжести пневмонии помогают в стратификации пациентов и определении необходимости госпитализации для лечения.

Обычные диагностические тесты не являются обязательными для амбулаторных пациентов с пневмонией, но госпитализированные пациенты должны пройти посев мокроты, посев крови и / или анализ мочи на антиген, желательно до начала антибактериальной терапии.

Торакоцентез, бронхоскопия, биопсия плевры или посев плевральной жидкости — это инвазивные тесты, которые проводятся очень редко.

Открытая биопсия легкого — это наиболее точный диагностический тест. [6]

Лечение / ведение

Лечение зависит от тяжести заболевания.Важно определить, нужно ли лечить пациента в стационаре или амбулаторно. Для стратификации пациентов можно использовать шкалу тяжести пневмонии CURB-65 или расширенную шкалу CURB-65. Один балл для каждого фактора, который включает:

  • Путаница

  • Уремия (АМК более 20 мг / дл

  • Частота дыхания более 30 в минуту

  • Гипотония (САД менее 90 и ДАД менее более 60)

  • Возраст старше 65 лет

Пациенты с сопутствующими заболеваниями, такими как почечная недостаточность, болезнь печени, рак, хроническое заболевание легких, обычно лучше переносят стационарное лечение с помощью внутривенных препаратов.

Оценка по шкале CURB-65 больше или равная 2 является показанием для госпитализации. Оценка выше или равная 4 является показанием для приема в отделение интенсивной терапии (ОИТ) и более интенсивной терапии.

В зависимости от клинического ответа терапия показана от 5 до 7 дней. Благоприятный клинический ответ — разрешение тахипноэ, тахикардии, гипотензии; отсутствие лихорадки более 48 часов. В случае задержки ответа терапию следует продлить.

Эмпирическая терапия рекомендуется для следующих лиц:

  • Амбулаторное / негоспитализированное ведение пациентов: Эмпирическая терапия почти всегда успешна и обычно не требуется тестирования.У пациентов без сопутствующих заболеваний монотерапия макролидами, такими как азитромицин и кларитромицин, является первым выбором. В качестве альтернативы можно использовать более новые фторхинолоны, такие как левофлоксацин, моксифлоксацин или гемифлоксацин. Терапия направлена ​​против микоплазмы и хламидиоза пневмонии, которые являются частыми причинами менее тяжелой ВП. Пациенты с сопутствующими заболеваниями (хронические заболевания легких или сердца, диабет, курение, ВИЧ и др.) Хорошо справляются с применением только новых фторхинолонов или комбинации бета-лактама и макролидов.

  • Стационарное ведение без отделения интенсивной терапии: Рекомендуемая терапия включает только новые фторхинолоны или комбинацию бета-лактама / цефалоспоринов второго или третьего поколения и макролидов.

  • Стационарное отделение интенсивной терапии: Рекомендуемая терапия представляет собой комбинацию макролидов / нового фторхинолона и бета-лактама. У пациентов с риском аспирации можно применять ампициллин-сульбактам или эртапенем. Если существует риск заражения Pseudomonas, показана комбинация антипсевдомонадного бета-лактама с антипсевдомонадным фторхинолоном.Для MRSA следует добавить ванкомицин или линезолид. В случае таких осложнений, как эмпиема, требуется дренирование плевральной трубки. В случае множественных локализаций требуется хирургическая декортикация.

Все госпитализированные пациенты с положительным результатом теста на вирус гриппа должны получать осельтамивир независимо от начала заболевания.

После установления точной причины следует начать специфическую терапию. [3] [4] [5]

Дифференциальный диагноз

  • Астма или реактивное заболевание дыхательных путей

  • Вирусная пневмония

  • Пневмония, грибковая

  • Пневмония, атипичная бактериальная

  • Bronchitis

  • Легочный абсцесс

  • Астма

  • Острый и хронический бронхит

  • Ателектаз

  • Круп

  • Респираторный дистресс-синдром

  • Аспирация инородного тела [6]

  • Осложнения [6]

  • Плевральный выпот

  • Эмпиема

  • Абсцесс легкого

  • Септицемия

  • Бактериемия

Улучшение медицинской помощи Результаты

Инфекционная болезнь легких — распространенное заболевание.Это требует межпрофессионального ухода и участия более чем одной узкой специальности. Этот ориентированный на пациента подход с участием врача и группы других специалистов в области здравоохранения, физиотерапевтов, респираторных терапевтов, медсестер, фармацевтов и групп поддержки, работающих вместе с пациентом, играет важную роль в повышении качества помощи пациентам с пневмонией. Это не только снижает частоту госпитализаций, но и положительно влияет на исход болезни. Для здоровых пациентов результаты лечения превосходны, но для пожилых людей и лиц с сопутствующими заболеваниями результаты остаются осторожными.

Непрерывное обучение / вопросы для повторения

Рисунок

Абсцесс легкого, компьютерная томография, компьютерная томография, толстостенное полостное поражение в правом легком — абсцесс, диффузные инфильтраты матового стекла, присутствующие в обоих легких, представляют пневмонию. Предоставлено Wikimedia Commons, Йель Розен (CC by 2.0) https://creativecommons.org/licenses/by/2.0/ (подробнее …)

Рисунок

Комбинация двух рентгеновских снимков, A представляет нормальную здоровую грудную клетку Рентгеновский снимок, B представляет собой рентгеновский снимок грудной клетки, документирующий пневмонию, лихорадку Ку, патологию.Предоставлено Wikimedia Commons (общественное достояние)

Рисунок

Рентгеновский снимок легких пациента, показывающий инфекцию pneumocystis carinii, пневмонию. Предоставлено Национальным институтом здравоохранения (NIH)

Рисунок

MAI pneumonia. Изображение любезно предоставлено S Bhimji MD

Рисунок

Streptococcus Pneumoniae, пример антибиотикограммы. Предоставлено Zachary Sandman, BA

Ссылки

1.
Yamaguchi M, Minamide Y, Terao Y, Isoda R, Ogawa T., Yokota S, Hamada S, Kawabata S.Nrc Streptococcus pneumoniae подавляет экспрессию капсулы и усиливает антифагоцитоз. Biochem Biophys Res Commun. 2009 декабрь 04; 390 (1): 155-60. [PubMed: 19799870]
2.
Cools F, Torfs E, Vanhoutte B, de Macedo MB, Bonofiglio L, Mollerach M, Maes L, Caljon G, Delputte P, Cappoen D, Cos P. Streptococcus pneumoniae мутация гена galU оказывает прямое влияние на рост биопленок, прилипание и фагоцитоз in vitro и патогенность in vivo. Pathog Dis. 1 октября 2018 г .; 76 (7) [PubMed: 30215741]
3.
Segreti J, House HR, Siegel RE. Принципы антибиотикотерапии внебольничной пневмонии в амбулаторных условиях. Am J Med. Июль 2005; 118 Дополнение 7А: 21С-28С. [PubMed: 159]

,

, 4.

,

, Пинеда, Л., Эль-Сол, А.А. Тяжелая внебольничная пневмония: подходы к терапии. Эксперт Opin Pharmacother. 2007 апр; 8 (5): 593-606. [PubMed: 17376015]
5.
Лю Дж.Л., Сюй Ф., Чжоу Х., Ву XJ, Ши LX, Лу Р.К., Фаркомени А., Вендитти М., Чжао Ю.Л., Ло С.Ю., Дун XJ, Фальконе М.Исправление: Расширенный CURB-65: новая система баллов с превосходной эффективностью предсказывает тяжесть внебольничной пневмонии. Sci Rep.09 августа 2018 г .; 8: 47005. [Бесплатная статья PMC: PMC6083369] [PubMed: 300

]

6.
Хаусвальдт Дж., Блашке С. [Одышка]. Интернист (Берл). 2017 сентябрь; 58 (9): 925-936. [PubMed: 28608125]
7.
Берлинер Д., Шнайдер Н., Велте Т., Бауэрзахс Дж. Дифференциальная диагностика одышки. Dtsch Arztebl Int. 2016, 09 декабря; 113 (49): 834-845. [Бесплатная статья PMC: PMC5247680] [PubMed: 28098068]

Что вызывает пневмонию? | Американская ассоциация легких

Пневмония может быть вызвана множеством бактерий, вирусов и грибков в воздухе, которым мы дышим.Выявление причины пневмонии может стать важным шагом на пути к правильному лечению.

Бактерии

Наиболее распространенный тип бактериальной пневмонии называется пневмококковой пневмонией. Пневмококковая пневмония вызывается микробом Streptococcus pneumoniae , который обычно обитает в верхних дыхательных путях. Ежегодно он заражает более 900 000 американцев.

Бактериальная пневмония может возникнуть сама по себе или развиться после вирусной простуды или гриппа.Бактериальная пневмония часто поражает только одну часть или долю легкого. Когда это происходит, состояние называется крупозной пневмонией. К группе наибольшего риска бактериальной пневмонии относятся люди, выздоравливающие после операции, люди с респираторными заболеваниями или вирусными инфекциями, а также люди с ослабленной иммунной системой.

Некоторые виды бактерий вызывают так называемую «атипичную» пневмонию, в том числе:

  • Mycoplasma pneumoniae , крошечная широко распространенная бактерия, которая обычно поражает людей моложе 40 лет, особенно тех, кто живет и работает в тесноте. .Заболевание часто бывает достаточно легким, чтобы остаться незамеченным, и иногда его называют ходячей пневмонией.
  • Chlamydophila pneumoniae , которая обычно вызывает инфекции верхних дыхательных путей круглый год, но также может приводить к легкой форме пневмонии.
  • Legionella pneumophila , вызывающая опасную форму пневмонии, называемую болезнью легионеров. В отличие от других бактериальных пневмоний, легионелла не передается от человека к человеку. Вспышки болезни были связаны с воздействием загрязненной воды из градирен, гидромассажных ванн и уличных фонтанов.

Эти бактерии называются «атипичными», потому что пневмония, вызванная этими микроорганизмами, может иметь несколько иные симптомы, отличаться на рентгенограмме грудной клетки или реагировать на антибиотики, отличные от типичных бактерий, вызывающих пневмонию. Хотя эти инфекции называют «атипичными», они не редкость.

Вирусы

Вирусы, поражающие верхние дыхательные пути, также могут вызывать пневмонию. Вирус гриппа — самая частая причина вирусной пневмонии у взрослых.Респираторно-синцитиальный вирус (РСВ) — наиболее частая причина вирусной пневмонии у детей раннего возраста. Большинство вирусных пневмоний не являются серьезными и длятся короче, чем бактериальные пневмонии.

Вирусная пневмония, вызванная вирусом гриппа, может быть тяжелой и иногда смертельной. Вирус поражает легкие и размножается; однако практически нет физических признаков наполнения легочной ткани жидкостью. Эта пневмония наиболее серьезна у людей с уже существующими заболеваниями сердца или легких, а также у беременных женщин.Прочтите о связи между гриппом и пневмонией.

Вирусные пневмонии могут осложняться вторичной инвазией бактерий со всеми типичными симптомами бактериальной пневмонии.

Грибы

Грибковая пневмония чаще всего встречается у людей с хроническими проблемами со здоровьем или ослабленной иммунной системой, а также у людей, которые подвергаются воздействию больших доз определенных грибов из зараженной почвы или птичьего помета.

Pneumocystis pneumonia — серьезная грибковая инфекция, вызываемая Pneumocystis jirovecii .Это происходит у людей со слабой иммунной системой из-за ВИЧ / СПИДа или длительного использования лекарств, подавляющих их иммунную систему, например, тех, которые используются для лечения рака или трансплантации органов.

Ниже приведены три грибка, которые встречаются в почве в некоторых частях Соединенных Штатов и могут вызвать у некоторых людей пневмонию.

  • Кокцидиоидомикоз . Этот гриб встречается в Южной Калифорнии и на юго-западе пустыни. Это причина лихорадки долины.
  • Гистоплазмоз . Этот гриб встречается в долинах рек Огайо и Миссисипи.
  • Криптококк . Этот гриб встречается по всей территории Соединенных Штатов в птичьем помете и почве, загрязненной птичьим пометом.

Пневмония | Nature Reviews Disease Primers

  • 1.

    Манделл Л. А. и Нидерман М. С. Аспирационная пневмония. N. Engl. J. Med. 380 , 651–663 (2019). Обзорная статья об аспирационной пневмонии, включая новые взгляды на микробную этиологию и лечение антибиотиками .

    CAS

    Google Scholar

  • 2.

    Cillóniz, C. et al. Микробная этиология внебольничной пневмонии и ее отношение к степени тяжести. Грудь 66 , 340–346 (2011).

    Google Scholar

  • 3.

    Torres, A. et al. Международные рекомендации ERS / ESICM / ESCMID / ALAT по ведению госпитальной пневмонии и искусственной вентиляции легких. Eur. Респир. J. 50 , 1700582 (2017). В этих международных европейских и латиноамериканских рекомендациях группа экспертов представляет рекомендации по диагнозу, факторам риска устойчивости к антибиотикам, а также типу и продолжительности лечения HAP и VAP. Были использованы вопросы PICO и методология GRADE .

    Google Scholar

  • 4.

    Kalil, A.C. et al. Ведение взрослых с внутрибольничной пневмонией и пневмонией, связанной с аппаратом искусственной вентиляции легких: руководящие принципы клинической практики, подготовленные Американским обществом инфекционных заболеваний и Американским торакальным обществом, 2016 г. Clin. Заразить. Дис. 63 , e61 – e111 (2016). Настоящее руководство содержит факторы риска для микроорганизмов с подозрением на МЛУ или ШЛУ, а также рекомендации по эмпирическому лечению, использованию биомаркеров и продолжительности приема антибиотиков .

    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 5.

    Metlay, J. P. et al. Диагностика и лечение взрослых с внебольничной пневмонией. Официальное руководство по клинической практике Американского торакального общества и Американского общества инфекционных заболеваний. Am. J. Respir. Крит. Care Med. 200 , e45 – e67 (2019). Это руководство включает новые рекомендации по микробиологическим диагностическим тестам, в частности, по эмпирическому лечению пациентов вне и в стационаре .

    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 6.

    Прина Э., Ранзани О. Т. и Торрес А. Внебольничная пневмония. Ланцет 386 , 1097–1108 (2015).

    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 7.

    Di Pasquale, M. F. et al. Распространенность и этиология внебольничной пневмонии у пациентов с ослабленным иммунитетом. Clin. Заразить. Дис. 68 , 1482–1493 (2019).

    Google Scholar

  • 8.

    GBD 2019 Соавторы болезней и травм. Глобальное бремя 369 заболеваний и травм в 204 странах и территориях, 1990-2019 гг .: систематический анализ для исследования Global Burden of Disease Study 2019. Ланцет 396 , 1204–1222 (2020).

    Google Scholar

  • 9.

    ГББ, 2016 г. Соавторы по инфекциям нижних дыхательных путей. Оценки глобальной, региональной и национальной заболеваемости, смертности и этиологии инфекций нижних дыхательных путей в 195 странах, 1990–2016 гг .: систематический анализ для исследования глобального бремени болезней, 2016 г. Lancet Infect. Дис. 18 , 1191–1210 (2018).

    Google Scholar

  • 10.

    Комия К. и др. Прогностические последствия аспирационной пневмонии у пациентов с внебольничной пневмонией: систематический обзор с метаанализом. Sci. Отчет 6 , 38097 (2016).

    CAS
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 11.

    Lindenauer, P. K. et al. Вариация диагноза аспирационной пневмонии и связь с исходами госпитальной пневмонии. Ann. Являюсь. Грудной.Soc. 15 , 562–569 (2018).

    Google Scholar

  • 12.

    Нил С. и Дин Н. Аспирационная пневмония и пневмонит: спектр инфекционных / неинфекционных заболеваний, поражающих легкие. Curr. Opin. Заразить. Дис. 32 , 152–157 (2019).

    Google Scholar

  • 13.

    Jain, S. et al. Внебольничная пневмония, требующая госпитализации среди U.С. взрослые. N. Engl. J. Med. 373 , 415–427 (2015).

    CAS
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 14.

    Торрес А., Петерманс У. Э., Виеги Г. и Блази Ф. Факторы риска внебольничной пневмонии у взрослых в Европе: обзор литературы. Грудь 68 , 1057–1065 (2013).

    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 15.

    Норрис Т., Вахратян А. и Коэн Р. А. Охват вакцинацией взрослых в возрасте 65 лет и старше: США, 2015 г. Краткий обзор данных NCHS № 281 (CDC, 2017).

  • 16.

    Fedson, D. S. et al. Пневмококковая полисахаридная вакцинация взрослых: новые перспективы для Европы. Эксперт. Rev. Vaccines 10 , 1143–1167 (2011).

    CAS

    Google Scholar

  • 17.

    Jamal, A. et al. Современное курение сигарет среди взрослых — США, 2016 г. MMWR 67 , 53–59 (2018).

    Google Scholar

  • 18.

    Louie, J. K. et al. Факторы, связанные со смертью или госпитализацией из-за пандемической инфекции гриппа A (h2N1) 2009 г. в Калифорнии. JAMA 302 , 1896–1902 (2009).

    CAS

    Google Scholar

  • 19.

    Wu, C. et al. Факторы риска, связанные с острым респираторным дистресс-синдромом и смертью пациентов с коронавирусной болезнью пневмонии 2019 года в Ухане, Китай. JAMA Intern. Med. 180 , 934–943 (2020).

    CAS

    Google Scholar

  • 20.

    Barbier, F., Andremont, A., Wolff, M. & Bouadma, L. Госпитальная пневмония и искусственная вентиляция легких: последние достижения в эпидемиологии и лечении. Curr. Opin. Pulm. Med. 19 , 216–228 (2013).

    Google Scholar

  • 21.

    Rosenthal, V. D. et al. Отчет Международного консорциума по контролю за внутрибольничными инфекциями (INICC), сводка данных по 36 странам за 2004-2009 гг. Am. J. Infect. Контроль. 40 , 396–407 (2012).

    Google Scholar

  • 22.

    Джулиано К. К., Бейкер Д. и Куинн Б. Эпидемиология невентиляторной госпитальной пневмонии в США. Am. J. Infect. Контроль. 46 , 322–327 (2018).

    Google Scholar

  • 23.

    Bonell, A. et al. Систематический обзор и метаанализ респираторно-ассоциированной пневмонии у взрослых в Азии: анализ уровня национального дохода по заболеваемости и этиологии. Clin. Заразить. Дис. 68 , 511–518 (2019).

    Google Scholar

  • 24.

    Bouadma, L. et al. События, связанные с ИВЛ: распространенность, исход и связь с пневмонией, связанной с ИВЛ. Крит. Care Med. 43 , 1798–1806 (2015).

    Google Scholar

  • 25.

    Shi, T. et al. Глобальное и региональное бремя госпитализаций по поводу пневмонии у пожилых людей: систематический обзор и метаанализ. J. Infect. Дис. 222 , S570 – S576 (2020).

    Google Scholar

  • 26.

    ГББ 2017 Причины смерти соавторов.Глобальная, региональная и национальная возрастно-половая смертность от 282 причин смерти в 195 странах и территориях, 1980–2017 гг .: систематический анализ для исследования Global Burden of Disease Study 2017. Lancet 392 , 1736–1788 ( 2018).

    Google Scholar

  • 27.

    JustActions. Недостающий кусок. Почему продолжающееся пренебрежение пневмонией угрожает достижению целей в области здравоохранения (JustActions, 2018).

  • 28.

    Нуньес, Б. П., Флорес, Т. Р., Мильке, Г. И., Туме, Э. и Факкини, Л. А. Мультиморбидность и смертность у пожилых людей: систематический обзор и метаанализ. Arch. Геронтол. Гериатр. 67 , 130–138 (2016).

    Google Scholar

  • 29.

    Arnold, F. W. et al. Различия в смертности среди госпитализированных пациентов с внебольничной пневмонией в трех регионах мира: результаты международного когортного исследования Организации внебольничной пневмонии (CAPO). Респир. Med. 107 , 1101–1111 (2013).

    Google Scholar

  • 30.

    Хео, Дж. Й. и Сонг, Дж. Й. Бремя болезни и этиологическое распределение внебольничной пневмонии у взрослых: эволюция эпидемиологии в эпоху пневмококковых конъюгированных вакцин. Заражение. Chemother. 50 , 287–300 (2018).

    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 31.

    Cillóniz, C. et al. Внебольничная пневмония у амбулаторных больных: этиология и исходы. Eur. Респир. J. 40 , 931–938 (2012).

    Google Scholar

  • 32.

    Luna, C. M. et al. Влияние возраста и сопутствующих заболеваний на смертность пациентов разных возрастных групп, госпитализированных с внебольничной пневмонией. Ann. Являюсь. Грудной. Soc. 13 , 1519–1526 (2016).

    Google Scholar

  • 33.

    Cillóniz, C. et al. Двадцатилетний тренд смертности среди госпитализированных больных пневмококковой внебольничной пневмонией. PLoS ONE 13 , e0200504 (2018).

    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 34.

    Corrales-Medina, V. F. et al. Промежуточный и долгосрочный риск возникновения сердечной недостаточности у пожилых людей после госпитализации по поводу пневмонии. Am. Heart J. 170 , 306–312 (2015).

    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 35.

    Eurich, D. T., Marrie, T. J., Minhas-Sandhu, J. K. & Majumdar, S. R. Десятилетняя смертность после внебольничной пневмонии. Перспективная когорта. Am. J. Respir. Крит. Care Med. 192 , 597–604 (2015).

    Google Scholar

  • 36.

    Ramirez, J. A. et al. Взрослые, госпитализированные с пневмонией в США: заболеваемость, эпидемиология и смертность. Clin. Заразить. Дис. 65 , 1806–1812 (2017).

    Google Scholar

  • 37.

    Bordon, J. et al. Госпитализация по поводу внебольничной пневмонии у пациентов с хронической обструктивной болезнью легких: частота, эпидемиология и исходы. Clin. Microbiol. Заразить. 26 , 220–226 (2020).

    CAS

    Google Scholar

  • 38.

    Torres, A. et al. Бремя пневмококковой внебольничной пневмонии у взрослых в Европе: обзор литературы. Респир. Med. 137 , 6–13 (2018).

    Google Scholar

  • 39.

    Magill, S. S. et al. Обследование распространенности инфекций, связанных с оказанием медицинской помощи, в нескольких штатах. N. Engl. J. Med. 370 , 1198–1208 (2014).

    CAS
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 40.

    Micek, S.T., Chew, B., Hampton, N. & Kollef, M.H. Исследование случай-контроль, оценивающее влияние невентилируемой внутрибольничной пневмонии на исходы пациентов. Сундук 150 , 1008–1014 (2016).

    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 41.

    Melsen, W. G. et al. Приписываемая смертность от пневмонии, связанной с вентилятором: метаанализ данных отдельных пациентов из рандомизированных профилактических исследований. Lancet Infect. Дис. 13 , 665–671 (2013).

    Google Scholar

  • 42.

    Bassetti, M. et al. Стратификация риска и лечение пневмонии, приобретенной в отделении интенсивной терапии, вызванной бактериями с множественной лекарственной устойчивостью / широкой лекарственной устойчивостью / устойчивостью к пандемиям. Curr. Opin. Крит. Уход 24 , 385–393 (2018).

    Google Scholar

  • 43.

    Херкель Т.и другие. Эпидемиология внутрибольничной пневмонии: результаты многоцентрового проспективного наблюдательного исследования в Центральной Европе в сравнении с данными из европейского региона. Biomed. Пап. Med. Фак. Univ. Палацкий. Оломоуц Чешская Республика. 160 , 448–455 (2016).

    Google Scholar

  • 44.

    Ibn Saied, W. et al. Сравнение риска смертности, связанного с бактериальной пневмонией, приобретенной на ИВЛ, и бактериальной пневмонией, приобретенной не в ОИТ. Крит. Care Med. 47 , 345–352 (2019).

    Google Scholar

  • 45.

    Talbot, G.H. et al. Дизайн исследования, основанного на фактических данных, для госпитальной бактериальной пневмонии и бактериальной пневмонии, связанной с аппаратом искусственной вентиляции легких. J. Infect. Дис. 219 , 1536–1544 (2019).

    CAS
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 46.

    Макаллистер, Д.A. et al. Глобальные, региональные и национальные оценки заболеваемости и смертности от пневмонии у детей младше 5 лет в период с 2000 по 2015 год: систематический анализ. Lancet Glob. Здравоохранение 7 , e47 – e57 (2019).

    Google Scholar

  • 47.

    Weir, D. L., Majumdar, S. R., McAlister, F. A., Marrie, T. J. & Eurich, D. T. Влияние мультиморбидности на краткосрочные события у пациентов с внебольничной пневмонией: проспективное когортное исследование. Clin. Microbiol. Заразить. 21 , 264.e7–264.e13 (2015).

    CAS

    Google Scholar

  • 48.

    Bradley, J. S. et al. Ведение внебольничной пневмонии у младенцев и детей старше 3 месяцев: рекомендации по клинической практике Общества педиатрических инфекционных болезней и Общества инфекционных болезней Америки. Clin. Заразить. Дис. 53 , e25 – e76 (2011).

    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 49.

    Barbagelata, E. et al. Гендерные различия при внебольничной пневмонии. Minerva Med. 111 , 153–165 (2020).

    Google Scholar

  • 50.

    Mutepe, N. D. et al. Влияние конденсата сигаретного дыма на образование пневмококковой биопленки и пневмолизина. Eur. Респир. J. 41 , 392–395 (2013).

    CAS

    Google Scholar

  • 51.

    Самохвалов А. В., Ирвинг Х. М. и Рем Дж. Употребление алкоголя как фактор риска пневмонии: систематический обзор и метаанализ. Epidemiol. Заразить. 138 , 1789–1795 (2010).

    CAS

    Google Scholar

  • 52.

    Neupane, B. et al. Длительное воздействие загрязнения атмосферного воздуха и риск госпитализации по поводу внебольничной пневмонии у пожилых людей. Am. J. Respir. Крит. Care Med. 181 , 47–53 (2010).

    CAS

    Google Scholar

  • 53.

    Американское торакальное общество и Американское общество инфекционных заболеваний. Рекомендации по ведению взрослых с больничной пневмонией, пневмонией, связанной с аппаратом искусственной вентиляции легких, и пневмонией, связанной с оказанием медицинской помощи. Am. J. Respir. Крит. Care Med. 171 , 388–416 (2005).

    Google Scholar

  • 54.

    Le, M. N.-T. и другие. Оральная колонизация устойчивыми к противомикробным препаратам грамотрицательными бактериями среди пациентов учреждений длительного ухода: распространенность, факторы риска и молекулярная эпидемиология. Антимикробный. Сопротивляться. Заразить. Контроль. 9 , 45 (2020).

    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 55.

    Feldman, C. et al. Наличие и последовательность колонизации эндотрахеальной трубки у пациентов на ИВЛ. Eur. Респир. J. 13 , 546–551 (1999).

    CAS

    Google Scholar

  • 56.

    Cilloniz, C. et al. Сезонность возбудителей внебольничной пневмонии. Respirology 22 , 778–785 (2017).

    Google Scholar

  • 57.

    Пара, Р. А., Фомда, Б. А., Ян, Р. А., Шах, С. и Коул, П. А. Микробная этиология у госпитализированных взрослых жителей Северной Индии с внебольничной пневмонией. Lung India 35 , 108–115 (2018).

    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 58.

    Tao, L.-L. и другие. Этиология и устойчивость к противомикробным препаратам внебольничной пневмонии у взрослых пациентов в Китае. Подбородок. Med. J. 125 , 2967–2972 (2012).

    Google Scholar

  • 59.

    Шоар С. и Мушер Д. М. Этиология внебольничной пневмонии у взрослых: систематический обзор. Пневмония 12 , 11 (2020).

    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 60.

    Моберли С., Холден Дж., Татхэм Д. П. и Эндрюс Р. М. Вакцины для предотвращения пневмококковой инфекции у взрослых. Кокрановская база данных Syst. Ред. 2013 , CD000422 (2013).

    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 61.

    Центры по контролю и профилактике заболеваний (CDC). Современное курение сигарет среди взрослых — США, 2011 г. MMWR 61 , 889–894 (2012).

    Google Scholar

  • 62.

    Luca, D. L. et al. Воздействие вакцинации против пневмококковой инфекции на госпитализацию пневмонии и связанные с этим расходы в Онтарио: популяционное экологическое исследование. Clin. Заразить. Дис. 66 , 541–547 (2017).

    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 63.

    Johansson, N., Kalin, M., Tiveljung-Lindell, A., Giske, C.G. & Hedlund, J. Этиология внебольничной пневмонии: повышение микробиологической эффективности с помощью новых методов диагностики. Clin. Заразить. Дис. 50 , 202–209 (2010).

    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 64.

    Rozenbaum, M.H. et al. Роль Streptococcus pneumoniae в внебольничной пневмонии среди взрослых в Европе: метаанализ. Eur. J. Clin. Microbiol. Заразить. Дис. 32 , 305–316 (2013).

    CAS

    Google Scholar

  • 65.

    Huijts, S. M. et al. Диагностическая точность теста на серотип-специфический антиген при внебольничной пневмонии. Eur. Респир. J. 42 , 1283–1290 (2013).

    Google Scholar

  • 66.

    Aliberti, S. et al. Патогены с множественной лекарственной устойчивостью у госпитализированных пациентов из сообщества с пневмонией: европейская перспектива. Грудь 68 , 997–999 (2013).

    Google Scholar

  • 67.

    Shindo, Y. et al. Факторы риска развития лекарственно-устойчивых патогенов при внебольничной пневмонии и пневмонии, связанной с оказанием медицинской помощи. Am. J. Respir. Крит. Care Med. 188 , 985–995 (2013).

    CAS

    Google Scholar

  • 68.

    Prina, E. et al. Факторы риска, связанные с потенциально устойчивыми к антибиотикам патогенами при внебольничной пневмонии. Ann. Являюсь. Грудной. Soc. 12 , 153–160 (2015).

    Google Scholar

  • 69.

    Ceccato, A. et al. Подтверждение оценки прогноза для лекарственно-устойчивых микроорганизмов при внебольничной пневмонии. Ann. Являюсь. Грудной. Soc. 18 , 257–265 (2021).

    Google Scholar

  • 70.

    Cilloniz, C. et al. Трудно лечить микроорганизмы у пациентов старше 80 лет с внебольничной пневмонией: распространенность возбудителей ПЭС. Eur. Респир. J. 56 , 2000773 (2020).

    Google Scholar

  • 71.

    Webb, B.J. et al. Получение и многоцентровая проверка лекарственной устойчивости в баллах клинического прогноза пневмонии. Антимикробный. Агенты Chemother. 60 , 2652–2663 (2016).

    CAS
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 72.

    Карху, Дж., Ala-Kokko, T. I., Vuorinen, T., Ohtonen, P. и Syrjälä, H. Обнаружение вируса нижних дыхательных путей у пациентов с тяжелой внебольничной пневмонией на ИВЛ. Clin. Заразить. Дис. 59 , 62–70 (2014).

    CAS
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 73.

    Wu, X. et al. Заболеваемость респираторно-вирусными инфекциями, обнаруженными с помощью ПЦР и ПЦР в реальном времени, у взрослых пациентов с внебольничной пневмонией: метаанализ. Дыхание 89 , 343–352 (2015).

    CAS
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 74.

    Zhou, F. et al. Тяжесть заболевания и клинические исходы внебольничной пневмонии, вызванной респираторными вирусами, не относящимися к гриппу, у взрослых: многоцентровое проспективное реестровое исследование, проведенное CAP-China Network. Eur. Респир. J. 54 , 1802406 (2019).

    Google Scholar

  • 75.

    Cillóniz, C. et al. Чистый вирусный сепсис, вторичный по отношению к внебольничной пневмонии у взрослых: факторы риска и прогнозы. J. Infect. Дис. 220 , 1166–1171 (2019).

    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 76.

    Jain, S. et al. Внебольничная пневмония среди детей в США, требующая госпитализации. N. Engl. J. Med. 372 , 835–845 (2015). Это проспективное многоцентровое исследование микробной этиологии ВП у госпитализированных пациентов.Очень важно, что тесты ПЦР для обнаружения вирусных возбудителей , Legionella spp. и Mycoplasma pneumoniae систематически использовались в диагностических исследованиях. При таком подходе вирусы стали первой причиной CAP .

    CAS
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 77.

    Weber, D. J. et al. Микробиология вентилятор-ассоциированной пневмонии по сравнению с микробиологией внутрибольничной пневмонии. Заражение. Контроль. Hosp. Эпидемиол. 28 , 825–831 (2007).

    Google Scholar

  • 78.

    Магиоракос, А.-П. и другие. Бактерии с множественной лекарственной устойчивостью, широкой лекарственной устойчивостью и устойчивостью к пандемиям: предложение международного эксперта по временным стандартным определениям приобретенной устойчивости. Clin. Microbiol. Заразить. 18 , 268–281 (2012).

    CAS

    Google Scholar

  • 79.

    Паркер Д., Ан Д., Коэн Т. и Принс А. Врожденная иммунная сигнализация, активируемая бактериями МЛУ в дыхательных путях. Physiol. Ред. 96 , 19–53 (2016).

    Google Scholar

  • 80.

    Grousd, J. A., Rich, H. E. & Alcorn, J. F. Взаимодействия между хозяином и патогеном при грамположительной бактериальной пневмонии. Clin. Microbiol. Ред. 32 , e00107-18 (2019).

    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 81.

    Куттер, Дж. С., Спронкен, М. И., Фраай, П. Л., Фушье, Р. А. и Херфст, С. Пути передачи респираторных вирусов среди людей. Curr. Opin. Virol. 28 , 142–151 (2018).

    CAS
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 82.

    Сигел, С. Дж. И Вайзер, Дж. Н. Механизмы бактериальной колонизации дыхательных путей. Annu. Rev. Microbiol. 69 , 425–444 (2015).

    CAS
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 83.

    Куинтон, Л. Дж., Уолки, А. Дж. И Мизгерд, Дж. П. Интегративная физиология пневмонии. Physiol. Ред. 98 , 1417–1464 (2018).

    CAS
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 84.

    Диксон Р. П., Эрб-Даунвард, Дж. Р. и Хаффнагл, Г. Б. На пути к экологии легких: новые концептуальные модели легочной микробиологии и патогенеза пневмонии. Ланцет Респир. Med. 2 , 238–246 (2014). Обзорная статья о новых взглядах на этиопатогенез пневмонии на основе изменений микробиоты .

    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 85.

    Петтигрю М. М., Таннер В. и Харрис А. Д. Микробиом легких и пневмония. J. Infect. Дис. https://doi.org/10.1093/infdis/jiaa702 (2020).

    Артикул

    Google Scholar

  • 86.

    Браун Р. Л., Секейра Р. П. и Кларк Т. Б. Микробиота защищает от респираторной инфекции посредством передачи сигналов GM-CSF. Nat. Commun. 8 , 1512 (2017).

    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 87.

    Nishimoto, A. T., Rosch, J. W. & Tuomanen, E. I. Пневмолизин: патогенез и терапевтическая цель. Фронт. Microbiol. 11 , 1543 (2020).

    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 88.

    фон Ховен, Г., Цин, К., Нойкирх, К., Хусманн, М., Хельманн, Н. α-токсин золотистого стафилококка: маленькие поры, большие последствия. Biol. Chem. 400 , 1261–1276 (2019).

    Google Scholar

  • 89.

    Хаузер А. Р. Система секреции типа III синегнойной палочки: инфекция путем инъекции. Nat. Rev. Microbiol. 7 , 654–665 (2009).

    CAS
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 90.

    Ferguson, N. D. et al. Берлинское определение ARDS: расширенное обоснование, обоснование и дополнительный материал. Intensive Care Med. 38 , 1573–1582 (2012).

    Google Scholar

  • 91.

    Matthay, M. A. et al. Острый респираторный дистресс-синдром. Nat. Преподобный Дис. Prim. 5 , 18 (2019).

    Google Scholar

  • 92.

    Whitsett, J. A. & Alenghat, T. Клетки респираторного эпителия регулируют врожденный иммунитет легких. Nat. Иммунол. 16 , 27–35 (2015).

    CAS

    Google Scholar

  • 93.

    Cheng, D. et al. Эпителий дыхательных путей контролирует воспаление и повреждение легких посредством пути NF-κB. J. Immunol. 178 , 6504–6513 (2007).

    CAS

    Google Scholar

  • 94.

    Quinton, L.J. et al. Функции и регуляция NF-κB RelA при пневмококковой пневмонии. J. Immunol. 178 , 1896–1903 (2007).

    CAS
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 95.

    Хан, С. и Маллампалли, Р. К. Роль сурфактанта в заболевании легких и защите хозяина от легочных инфекций. Ann. Являюсь. Грудной. Soc. 12 , 765–774 (2015).

    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 96.

    Кэри, Р. М. и Ли, Р. Дж. Вкусовые рецепторы врожденного иммунитета верхних дыхательных путей. Питательные вещества 11 , 2017 (2019).

    CAS
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 97.

    Ли, Р. Дж. И Коэн, Н. А. Возникающая роль рецептора горького вкуса T2R38 при инфекциях верхних дыхательных путей и хроническом риносинусите. Am. J. Rhinol. Аллергия 27 , 283–286 (2013).

    Google Scholar

  • 98.

    МакАлир, Дж. П. и Коллс, Дж. К. Направление движения: IL-17 и IL-22 координируют легочную иммунную защиту. Immunol. Ред. 260 , 129–144 (2014).

    CAS
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 99.

    Aujla, S.J. et al. IL-22 обеспечивает защиту слизистой оболочки хозяина от грамотрицательной бактериальной пневмонии. Nat. Med. 14 , 275–281 (2008).

    CAS
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 100.

    Аллард Б., Панарити А. и Мартин Дж. Г. Альвеолярные макрофаги в разрешении воспаления, восстановлении тканей и устойчивости к инфекции. Фронт. Иммунол. 9 , 1777 (2018).

    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 101.

    Preston, J. A. et al. Убийство бактерий, связанное с апоптозом альвеолярных макрофагов, помогает предотвратить пневмонию у мышей. Am. J. Respir. Крит. Care Med. 200 , 84–97 (2019).

    CAS
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 102.

    González-Juarbe, N. et al. Порообразующие токсины вызывают некроптоз макрофагов при острой бактериальной пневмонии. PLoS Pathog. 11 , e1005337 (2015).

    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 103.

    Kitur, K. et al. Вызванный токсинами некроптоз является основным механизмом повреждения легких Staphylococcus aureus. PLoS Pathog. 11 , e1004820 (2015).

    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 104.

    Kitur, K. et al. Некроптоз способствует выведению золотистого стафилококка за счет подавления избыточной воспалительной передачи сигналов. Cell Rep. 16 , 2219–2230 (2016).

    CAS
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 105.

    Панда, С. К. и Колонна, М. Врожденные лимфоидные клетки иммунитета слизистой оболочки. Фронт. Иммунол. 10 , 861 (2019).

    CAS
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 106.

    Kaiko, G. E., Phipps, S., Angkasekwinai, P., Dong, C. & Foster, P. S. Дефицит NK-клеток предрасполагает к вирусно-индуцированному аллергическому воспалению Th3-типа через IL-25, полученный из эпителия. J. Immunol. 185 , 4681–4690 (2010).

    CAS

    Google Scholar

  • 107.

    Jayaraman, A. et al. Комплексы IL-15 индуцируют ответы NK- и T-клеток независимо от передачи сигналов IFN типа I во время риновирусной инфекции. Mucosal Immunol. 7 , 1151–1164 (2014).

    CAS
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 108.

    Van Maele, L. et al. Активация врожденных лимфоидных клеток 3-го типа и секреции интерлейкина 22 в легких во время инфекции Streptococcus pneumoniae. J. Infect. Дис. 210 , 493–503 (2014).

    Google Scholar

  • 109.

    Xiong, H. et al. Перекрестное взаимодействие между врожденными лимфоцитами и ly6c (hi) моноцитами способствует очищению от Klebsiella pneumoniae. Cell 165 , 679–689 (2016).

    CAS
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 110.

    Hinks, T. S. C. et al. Стероид-индуцированный дефицит инвариантных Т-клеток, связанных со слизистой оболочкой, в легких при хронической обструктивной болезни легких.Последствия для нетипируемой инфекции Haemophilus influenzae. Am. J. Respir. Крит. Care Med. 194 , 1208–1218 (2016).

    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 111.

    Meierovics, A. I. & Cowley, S. C. Клетки MAIT способствуют дифференцировке воспалительных моноцитов в дендритные клетки во время легочной внутриклеточной инфекции. J. Exp. Med. 213 , 2793–2809 (2016).

    CAS
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 112.

    Liu, J. et al. Повышенная роль нейтрофилов в распространенных респираторных заболеваниях. J. Immunol. Res. 2017 , 6710278 (2017).

    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 113.

    Castanheira, F. V. S. & Kubes, P. Нейтрофилы и NET в модуляции острого и хронического воспаления. Кровь 133 , 2178–2185 (2019).

    CAS

    Google Scholar

  • 114.

    Xiong, H. et al. Определенный вклад нейтрофилов и моноцитов CCR2 + в легочный клиренс различных штаммов Klebsiella pneumoniae. Заражение. Иммун. 83 , 3418–3427 (2015).

    CAS
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 115.

    Winter, C. et al. Важная роль CC-хемокин-лиганд 2-зависимого рекрутирования мононуклеарных фагоцитов легких для ингибирования сепсиса у мышей, инфицированных Streptococcus pneumoniae. J. Immunol. 182 , 4931–4937 (2009).

    CAS
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 116.

    Weber, G. F. et al. В-клетки-активаторы врожденного ответа плевры защищают от пневмонии через ось GM-CSF-IgM. J. Exp. Med. 211 , 1243–1256 (2014).

    CAS
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 117.

    de Stoppelaar, S. F. et al. Тромбоцитопения нарушает защиту хозяина при сепсисе, вызванном грамотрицательной пневмонией, у мышей. Кровь 124 , 3781–3790 (2014).

    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 118.

    van den Boogaard, F. E. et al. Тромбоцитопения нарушает защиту хозяина при мышиной пневмонии, вызванной Streptococcus pneumoniae. Крит. Care Med. 43 , e75 – e83 (2015).

    Google Scholar

  • 119.

    Ichinohe, T. et al. Микробиота регулирует иммунную защиту против инфекции, вызванной вирусом гриппа А. Proc. Natl Acad. Sci. США 108 , 5354–5359 (2011).

    CAS

    Google Scholar

  • 120.

    Schuijt, T. J. et al. Микробиота кишечника играет защитную роль в защите хозяина от пневмококковой пневмонии. Кишечник 65 , 575–583 (2016).

    CAS

    Google Scholar

  • 121.

    Хаак Б. В. и Виерсинга В. Дж. Роль кишечной микробиоты при сепсисе. Ланцет Гастроэнтерол. Гепатол. 2 , 135–143 (2017).

    Google Scholar

  • 122.

    Netea, M. G., Schlitzer, A., Placek, K., Joosten, L. A. B. & Schultze, J. L. Врожденная и адаптивная иммунная память: эволюционный континуум в реакции хозяина на патогены. Cell Host Microbe 25 , 13–26 (2019).

    CAS
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 123.

    Giamarellos-Bourboulis, E.J. et al. Активировать: рандомизированное клиническое испытание вакцинации БЦЖ против инфекции у пожилых людей. Ячейка 183 , 315–323.e9 (2020).

    CAS
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 124.

    Хван, Дж. Й., Рэндалл, Т. Д. и Сильва-Санчес, А.Индуцируемая лимфоидная ткань, ассоциированная с бронхом: подавление воспаления в легких. Фронт. Иммунол. 7 , 258 (2016).

    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 125.

    Снайдер М. Э. и Фарбер Д. Л. Резидентные Т-клетки памяти в тканях легких человека в здоровье и болезнях. Curr. Opin. Иммунол. 59 , 101–108 (2019).

    CAS
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 126.

    Smith, N. M. et al. Резидентные Т-клетки памяти, разделенные на регионы, обеспечивают естественную защиту от пневмококковой пневмонии. Mucosal Immunol. 11 , 220–235 (2018).

    CAS
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 127.

    Серхан, К. Н. и Леви, Б. Д. Резолвины в воспалении: появление про-разрешающего суперсемейства медиаторов. J. Clin. Вкладывать деньги. 128 , 2657–2669 (2018).

    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 128.

    Flitter, B.A. et al. Pseudomonas aeruginosa саботирует генерацию липидных медиаторов, прорезиненных в организме хозяина. Proc. Natl Acad. Sci. США 114 , 136–141 (2017).

    CAS

    Google Scholar

  • 129.

    Sham, H.P. et al. 15-эпи-липоксин A4, резолвин D2 и резолвин D3 индуцируют регуляторы NF-κB при бактериальной пневмонии. J. Immunol. 200 , 2757–2766 (2018).

    CAS
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 130.

    Zemans, R. L. et al. Трансмиграция нейтрофилов запускает восстановление эпителия легких посредством передачи сигналов β-катенина. Proc. Natl Acad. Sci. США 108 , 15990–15995 (2011).

    CAS

    Google Scholar

  • 131.

    Лю Ю.и другие. FoxM1 опосредует функцию предшественников эпителиальных клеток типа II при восстановлении повреждения альвеол, вызванного синегнойной палочкой. J. Exp. Med. 208 , 1473–1484 (2011).

    CAS
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 132.

    Kumar, P. A. et al. Стволовые клетки дистальных дыхательных путей образуют альвеолы ​​in vitro и во время регенерации легких после инфицирования вирусом гриппа h2N1. Cell 147 , 525–538 (2011).

    CAS
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 133.

    Matsuzaki, Y. et al. Stat3 необходим для цитопротекции респираторного эпителия при аденовирусной инфекции. J. Immunol. 177 , 527–537 (2006).

    CAS

    Google Scholar

  • 134.

    Quinton, L.J. et al. STAT3 альвеолярного эпителия, цитокины семейства IL-6 и защита хозяина при пневмонии, вызванной Escherichia coli. Am. J. Respir. Cell Mol. Биол. 38 , 699–706 (2008).

    CAS
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 135.

    Quinton, L.J. et al. Передача сигналов фактора ингибирования лейкемии необходима для защиты легких во время пневмонии. J. Immunol. 188 , 6300–6308 (2012).

    CAS
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 136.

    Poe, S. L. et al. Регулируемые STAT1 MDSC-подобные клетки легких продуцируют IL-10 и эффероцитозируют апоптозные нейтрофилы, имеющие отношение к разрешению бактериальной пневмонии. Mucosal Immunol. 6 , 189–199 (2013).

    CAS

    Google Scholar

  • 137.

    D’Alessio, F. R. et al. CD4 + CD25 + Foxp3 + Tregs устраняют экспериментальное повреждение легких у мышей и присутствуют у людей с острым повреждением легких. J. Clin. Вкладывать деньги. 119 , 2898–2913 (2009).

    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 138.

    Monticelli, L.A. et al. Врожденные лимфоидные клетки способствуют гомеостазу легочной ткани после заражения вирусом гриппа. Nat. Иммунол. 12 , 1045–1054 (2011).

    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 139.

    Laidlaw, B.J. et al. CD4 + Т-клетки помогают управлять образованием CD103 + резидентных в легких CD8 + Т-клеток памяти во время вирусной инфекции гриппа. Иммунитет 41 , 633–645 (2014).

    CAS
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 140.

    Xu, X. et al. Обычные NK-клетки могут продуцировать IL-22 и способствовать защите хозяина при пневмонии Klebsiella pneumoniae. J. Immunol. 192 , 1778–1786 (2014).

    CAS
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 141.

    Крадин Р. Л., Дигумарти С. Патология легочной бактериальной инфекции. Семин. Диаг. Патол. 34 , 498–509 (2017).

    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 142.

    Притт Б. С. и Обри М. С. Гистопатология вирусных инфекций легких. Семин. Диаг. Патол. 34 , 510–517 (2017).

    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 143.

    Singer, M. et al. Третье международное согласованное определение сепсиса и септического шока (Сепсис-3). JAMA 315 , 801–810 (2016).

    CAS
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 144.

    Ангус Д. и ван дер Полл Т. Тяжелый сепсис и септический шок. N. Engl. J. Med. 369 , 840–851 (2013).

    CAS
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 145.

    Дремсизов Т. и др. Тяжелый сепсис при внебольничной пневмонии: когда это происходит и помогают ли критерии синдрома системного воспалительного ответа предсказать течение? Сундук 129 , 968–978 (2006).

    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 146.

    Джулиано К. и Бейкер Д. Сепсис в контексте госпитальной пневмонии без вентиляции. Am. J. Crit. Уход 29 , 9–14 (2020).

    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 147.

    Hotchkiss, R. S. et al. Сепсис и септический шок. Nat. Преподобный Дис. Prim. 2 , 16045 (2016).

    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 148.

    van der Poll, T., van de Veerdonk, F. L., Scicluna, B. P. & Netea, M. G. Иммунопатология сепсиса и потенциальные терапевтические мишени. Nat. Rev. Immunol. 17 , 407–420 (2017).

    Google Scholar

  • 149.

    Корралес-Медина, В. Ф., Мушер, Д. М., Шачкина, С. и Чиринос, Дж. А. Острая пневмония и сердечно-сосудистая система. Ланцет 381 , 496–505 (2013).

    Google Scholar

  • 150.

    Corrales-Medina, V. F. et al. Связь между госпитализацией по поводу пневмонии и последующим риском сердечно-сосудистых заболеваний. JAMA 313 , 264–274 (2015). Краткосрочный и долгосрочный риск сердечно-сосудистых заболеваний после госпитализации ВП показан в этом капитальном исследовании .

    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 151.

    Corrales-Medina, V. F. et al. Сердечные осложнения у пациентов с внебольничной пневмонией: систематический обзор и метаанализ обсервационных исследований. PLoS Med. 8 , e1001048 (2011).

    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 152.

    Violi, F. et al. Сердечно-сосудистые осложнения и риск краткосрочной смертности при внебольничной пневмонии. Clin. Заразить. Дис. 64 , 1486–1493 (2017).

    Google Scholar

  • 153.

    Ramirez, J. et al. Острый инфаркт миокарда у госпитализированных пациентов с внебольничной пневмонией. Clin. Заразить. Дис. 47 , 182–187 (2008).

    Google Scholar

  • 154.

    Mortensen, E. M. et al. Причины смерти пациентов с внебольничной пневмонией: результаты когортного исследования группы исследования результатов пациентов с пневмонией. Arch. Междунар. Med. 162 , 1059–1064 (2002).

    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 155.

    Мушер, Д. М., Аберс, М. С. и Корралес-Медина, В. Ф. Острая инфекция и инфаркт миокарда. N. Engl. J. Med. 380 , 171–176 (2019). Обзорная статья, показывающая доказательства острой респираторной вирусной инфекции и повышенного риска инфаркта миокарда .

    CAS

    Google Scholar

  • 156.

    Milbrandt, E. B. et al. Распространенность и значение нарушений свертывания крови при внебольничной пневмонии. Мол. Med. 15 , 438–445 (2009).

    CAS
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 157.

    van Vught, L.A. et al. Сравнительный анализ ответа хозяина на внебольничную и внебольничную пневмонию у тяжелобольных пациентов. Am. J. Respir. Крит. Care Med. 194 , 1366–1374 (2016).

    Google Scholar

  • 158.

    Naghavi, M. et al. Инфекция гриппа оказывает заметное воспалительное и тромботическое воздействие на атеросклеротические бляшки мышей с дефицитом аполипопротеина E. Тираж 107 , 762–768 (2003).

    CAS

    Google Scholar

  • 159.

    Маджид, М., Вела, Д., Халили-Тебризи, Х., Кэссселлс, С.В. и Литовски, С. Системные инфекции вызывают сильное локальное воспаление в атеросклеротических коронарных артериях: ключи к триггеру острых инфекций на острые коронарные синдромы. Tex. Heart Inst. J. 34 , 11–18 (2007).

    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 160.

    Jaw, J. E. et al. Воздействие липополисахарида на легкие вызывает дестабилизацию атеросклеротических бляшек. Eur. Респир. J. 48 , 205–215 (2016).

    CAS

    Google Scholar

  • 161.

    Yende, S. et al. Воспалительные маркеры при выписке из больницы предсказывают последующую смертность после пневмонии и сепсиса. Am. J. Respir. Крит. Care Med. 177 , 1242–1247 (2008).

    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 162.

    Yende, S. et al. Повышенные маркеры гемостаза после пневмонии увеличивают годовой риск смерти от всех причин и сердечно-сосудистых заболеваний. PLoS ONE 6 , e22847 (2011).

    CAS
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 163.

    Ивашина, Т. Дж., Эли, Э. У., Смит, Д. М. и Ланга, К. М. Длительные когнитивные нарушения и функциональные нарушения у лиц, переживших тяжелый сепсис. JAMA 304 , 1787–1794 (2010).

    CAS
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 164.

    Shah, F. A. et al. Двунаправленная связь между когнитивной функцией и пневмонией. Am. J. Respir. Крит. Care Med. 188 , 586–592 (2013).

    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 165.

    Girard, T. D., Dittus, R. S. & Ely, E. W. Критическое заболевание, черепно-мозговая травма. Annu. Rev. Med. 67 , 497–513 (2016).

    CAS
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 166.

    Chung, H.-Y., Wickel, J., Brunkhorst, F. M. & Geis, C. Энцефалопатия, связанная с сепсисом: от делирия к слабоумию? Дж.Clin. Med. 9 , 703 (2020).

    Google Scholar

  • 167.

    Прескотт, Х. К., Сджодинг, М. В. и Ивашина, Т. Дж. Диагностика ранней и поздней повторной госпитализации после госпитализации по поводу пневмонии. Систематический обзор. Ann. Являюсь. Грудной. Soc. 11 , 1091–1100 (2014).

    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 168.

    Данг Т.Т., Мажумдар, С. Р., Марри, Т. Дж. И Эйрих, Д. Т. Рецидивная пневмония: обзор с акцентом на клиническую эпидемиологию и изменяемые факторы риска у пожилых пациентов. Лекарства от старения 32 , 13–19 (2015).

    CAS
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 169.

    Ekdahl, K., Braconier, J. H. & Svanborg, C. Дефицит иммуноглобулина и нарушение иммунного ответа на полисахаридные антигены у взрослых пациентов с рецидивирующей внебольничной пневмонией. Сканд. J. Infect. Дис. 29 , 401–407 (1997).

    CAS
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 170.

    Roquilly, A. et al. Альвеолярные макрофаги эпигенетически изменяются после воспаления, что приводит к долгосрочному иммунопарализу легких. Nat. Иммунол. 21 , 636–648 (2020).

    CAS
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 171.

    Lamping, D. L. et al. Опросник по симптомам внебольничной пневмонии: новый, ориентированный на пациента показатель результатов для оценки симптомов у пациентов с внебольничной пневмонией. Сундук 122 , 920–929 (2002).

    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 172.

    Metlay, J. P. et al. Измерение симптоматического и функционального восстановления у пациентов с внебольничной пневмонией. J. Gen.Междунар. Med. 12 , 423–430 (1997).

    CAS
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 173.

    Chalmers, J. D. et al. Инструменты оценки степени тяжести для прогнозирования смертности госпитализированных пациентов с внебольничной пневмонией. Систематический обзор и метаанализ. Грудь 65 , 878–883 (2010).

    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 174.

    Chalmers, J. D. et al. Факторы риска осложненного парапневмонического выпота и эмпиемы при обращении в больницу с внебольничной пневмонией. Грудь 64 , 556–558 (2009).

    Google Scholar

  • 175.

    Falguera, M. et al. Прогностические факторы, микробиология и исходы у пациентов с парапневмоническим выпотом. Eur. Респир. J. 38 , 1173–1179 (2011).

    CAS

    Google Scholar

  • 176.

    Bhuiyan, M.U. et al. Сочетание клинических симптомов и биомаркеров крови может улучшить различение бактериальной и вирусной внебольничной пневмонии у детей. BMC Pulmonary Med. 19 , 71 (2019).

    Google Scholar

  • 177.

    Lhommet, C. et al. Прогнозирование микробной причины внебольничной пневмонии: могут ли врачи или метод, основанный на данных, отличить вирусную пневмонию от бактериальной при представлении пациента? BMC Pulmonary Med. 20 , 62 (2020).

    Google Scholar

  • 178.

    Torres, A., & Cillóniz, C. Клиническое лечение бактериальной пневмонии (Springer, 2015).

  • 179.

    Cilloniz, C., Ceccato, A., San Jose, A. & Torres, A. Клиническое лечение внебольничной пневмонии у пожилых пациентов. Эксперт Ред. Респир. Med. 10 , 1211–1220 (2016).

    CAS

    Google Scholar

  • 180.

    Schurink, C.A.M. et al. Оценка клинической легочной инфекции для вентилятор-ассоциированной пневмонии: точность и вариабельность между наблюдателями. Intensive Care Med. 30 , 217–224 (2004).

    Google Scholar

  • 181.

    Fàbregas, N. et al. Пересмотр клинического диагноза пневмонии, связанной с аппаратом ИВЛ: сравнительная проверка с использованием немедленной посмертной биопсии легких. Грудь 54 , 867–873 (1999). Наиболее полное немедленное патологоанатомическое исследование ВАП для подтверждения клинического диагноза .

    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 182.

    Селф, У. Х., Кортни, Д. М., Макнотон, К. Д., Вундеринк, Р. Г. и Клайн, Дж. А. Высокая несогласованность рентгеновского снимка грудной клетки и компьютерной томографии для обнаружения затемнения легких у пациентов с ЭД: значение для диагностики пневмонии. Am. J. Emerg. Med. 31 , 401–405 (2013).

    Google Scholar

  • 183.

    Laursen, C. B. et al. Диагностические возможности рентгенографии грудной клетки для диагностики внебольничной пневмонии у госпитализированных пациентов с острыми респираторными симптомами. Сканд. J. Trauma. Resusc. Emerg. Med. 21 , А21 (2013).

    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 184.

    Claessens, Y.-E. и другие. Раннее сканирование с помощью компьютерной томографии грудной клетки для диагностики и принятия решения о лечении при подозрении на внебольничную пневмонию. Am. J. Respir. Крит. Care Med. 192 , 974–982 (2015).

    Google Scholar

  • 185.

    Дин, Х., Сюй, Дж., Чжоу, Дж., Лонг, В. и Чест, С. Т. Результаты пневмонии, вызванной COVID-19, по продолжительности симптомов. Eur. J. Radiol. 127 , 109009 (2020).

    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 186.

    Franquet, T. Визуализация внебольничной пневмонии. J. Thorac. Визуализация 33 , 282–294 (2018).

    Google Scholar

  • 187.

    D’Amato, M. et al. Оценка ультразвукового исследования грудной клетки для дополнительной диагностики и наблюдения за внебольничной пневмонией (ВП). BMC Med. Визуализация 17 , 52 (2017).

    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 188.

    Лонг, Л., Чжао, Х.-Т., Чжан, З.-Й., Ван, Г.-Й. И Чжао, Х.-Л. УЗИ легких для диагностики пневмонии у взрослых: метаанализ. Медицина 96 , e5713 (2017).

    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 189.

    Mongodi, S. et al. УЗИ легких для ранней диагностики вентилятор-ассоциированной пневмонии. Сундук 149 , 969–980 (2016).

    Google Scholar

  • 190.

    Бухемад, Б., Дрансарт-Райе, О., Мохоли, Ф. и Монгоди, С. Ультразвук легких для диагностики и мониторинга пневмонии, связанной с аппаратом искусственной вентиляции легких. Ann. Пер. Med. 6 , 418 (2018).

    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 191.

    Мушер, Д. М., Монтойя, Р. и Ванахита, А. Диагностическая ценность микроскопического исследования окрашенных по Граму мокроты и культур мокроты у пациентов с бактериемической пневмококковой пневмонией. Clin. Заразить. Дис. 39 , 165–169 (2004).

    Google Scholar

  • 192.

    Fukuyama, H., Yamashiro, S., Kinjo, K., Tamaki, H. & Kishaba, T. Валидация окрашивания мокроты по Граму для лечения внебольничной пневмонии и пневмонии, связанной с оказанием медицинской помощи: перспектива наблюдательное исследование. BMC Infect. Дис. 14 , 534 (2014).

    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 193.

    Ranzani, O.T. et al. Диагностическая точность окрашивания по Граму при прогнозировании стафилококковой внутрибольничной пневмонии и вентилятор-ассоциированной пневмонии: систематический обзор и метаанализ. Clin. Microbiol. Заразить. 26 , 1456–1463 (2020).

    CAS

    Google Scholar

  • 194.

    Торрес, А., Артигас, А. и Феррер, Р. Биомаркеры в отделении интенсивной терапии: лучше меньше, да лучше? № Intensive Care Med. 47 , 97–100 (2021).

    Google Scholar

  • 195.

    Торрес А., Ли Н., Киллонис К., Вила Дж. И Ван дер Эрден М. Лабораторная диагностика пневмонии в молекулярном возрасте. Eur. Респир. J. 48 , 1764–1778 (2016). Углубленный пересмотр доступных методов молекулярной диагностики бактериальной и вирусной пневмонии .

    CAS

    Google Scholar

  • 196.

    Schulte, B. et al. Выявление патогенов, ассоциированных с пневмонией, с использованием прототипа теста мультиплексной пневмонии у госпитализированных пациентов с тяжелой пневмонией. PLoS ONE 9 , e110566 (2014).

    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 197.

    Paonessa, J. R. et al. Быстрое обнаружение метициллин-резистентного золотистого стафилококка в БАЛ: пилотное рандомизированное контролируемое исследование. Сундук 155 , 999–1007 (2019).

    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 198.

    Gastli, N. et al. Многоцентровая оценка панели BioFire FilmArray Pneumonia Panel для быстрого бактериологического документирования пневмонии. Clin. Microbiol. Заразить. https://doi.org/10.1016/j.cmi.2020.11.014 (2020).

    Артикул

    Google Scholar

  • 199.

    Центры по контролю и профилактике заболеваний.Обзор тестирования на SARS-CoV-2 (COVID-19). https://www.cdc.gov/coronavirus/2019-ncov/hcp/testing-overview.html (CDC, 2020).

  • 200.

    Каракиулаки М. и Штольц Д. Случай применения прокальцитонина при инфекциях нижних дыхательных путей. BRN Ред. 5 , 277–293 (2019).

    Google Scholar

  • 201.

    Krüger, S. et al. Воспалительные параметры позволяют прогнозировать этиологические закономерности, но не позволяют прогнозировать индивидуальную этиологию у пациентов с ВП: результаты Немецкой сети компетенций CAPNETZ. Респир. Res. 10 , 65 (2009).

    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 202.

    Ramirez, P. et al. Последовательные измерения уровней прокальцитонина в диагностике вентилятор-ассоциированной пневмонии. Eur. Респир. J. 31 , 356–362 (2008).

    CAS

    Google Scholar

  • 203.

    Luyt, C.-E. и другие. Полезность прокальцитонина для диагностики вентилятор-ассоциированной пневмонии. Intensive Care Med. 34 , 1434–1440 (2008).

    Google Scholar

  • 204.

    Schuetz, P. et al. Управление антибиотиками на основе прокальцитонина (ПКТ): международный экспертный консенсус в отношении оптимального клинического использования. Clin. Chem. Лаборатория. Med. 57 , 1308–1318 (2019).

    CAS

    Google Scholar

  • 205.

    Liapikou, A., Cilloniz, C.И Торрес, А. Лекарства, повышающие риск внебольничной пневмонии: повествовательный обзор. Мнение эксперта. Drug Saf. 17 , 991–1003 (2018).

    CAS

    Google Scholar

  • 206.

    Niederman, M. S. et al. Эффективность и действенность 23-валентной полисахаридной вакцины против инвазивного и неинвазивного пневмококкового заболевания и связанных с ним исходов: обзор имеющихся доказательств. Expert Rev Vaccines https: // doi.org / 10.1080 / 14760584.2021.1880328 (2021).

    Артикул

    Google Scholar

  • 207.

    Maruyama, T. et al. Эффективность 23-валентной пневмококковой вакцины в профилактике пневмонии и улучшении выживаемости жителей домов престарелых: двойное слепое, рандомизированное и плацебо-контролируемое исследование. BMJ 340 , c1004 (2010).

    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 208.

    Falkenhorst, G. et al. Эффективность 23-валентной пневмококковой полисахаридной вакцины (PPV23) против пневмококковой инфекции у пожилых людей: систематический обзор и метаанализ. PLoS ONE 12 , e0169368 (2017).

    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 209.

    Bonten, M. J. M. et al. Конъюгированная полисахаридная вакцина против пневмококковой пневмонии у взрослых. N. Engl. J. Med. 372 , 1114–1125 (2015).

    CAS

    Google Scholar

  • 210.

    Patterson, S. et al. Апостериорная оценка продолжительности защиты в CAPiTA (Испытание иммунизации взрослых от внебольничной пневмонии). Trials Vaccinol. 5 , 92–96 (2016).

    Google Scholar

  • 211.

    Millar, E. V. et al. Косвенное влияние 7-валентной пневмококковой конъюгированной вакцины на колонизацию пневмококков среди невакцинированных членов семьи. Clin. Заразить. Дис. 47 , 989–996 (2008).

    Google Scholar

  • 212.

    Hammitt, L. L. et al. Косвенное влияние конъюгированной вакцины на носительство Streptococcus pneumoniae у взрослых: объяснение тенденций инвазивной пневмококковой инфекции. J. Infect. Дис. 193 , 1487–1494 (2006).

    Google Scholar

  • 213.

    Чанг, Дж.R. et al. Влияние вакцинации против гриппа в США в сезон гриппа 2018-2019 гг. Clin. Заразить. Дис. 71 , e368 – e376 (2020).

    CAS
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 214.

    Restivo, V. et al. Эффективность вакцины против гриппа среди групп высокого риска: систематический обзор литературы и метаанализ исследований случай-контроль и когортных исследований. Гм. Вакцин. Immunother. 14 , 724–735 (2018).

    Google Scholar

  • 215.

    Chow, E.J. et al. Эффективность вакцины против инфекций нижних дыхательных путей, связанных с гриппом, у госпитализированных взрослых, Луисвилл, Кентукки, 2010-2013 гг. Открыть. Форум Infect. Дис. 7 , ofaa262 (2020).

    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 216.

    Lyons, P.Г. и Коллеф, М. Х. Профилактика внутрибольничной пневмонии. Curr. Opin. Крит. Уход 24 , 370–378 (2018).

    Google Scholar

  • 217.

    Álvarez-Lerma, F. et al. Профилактика ИВЛ-пневмонии: мультимодальный подход испанской программы интенсивной терапии «Пневмония ноль». Крит. Care Med. 46 , 181–188 (2018).

    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 218.

    Palomar, M. et al. Влияние национального мультимодального вмешательства на предотвращение катетерной инфекции кровотока в отделении интенсивной терапии: опыт Испании. Крит. Care Med. 41 , 2364–2372 (2013).

    Google Scholar

  • 219.

    млн лет назад S. et al. Мета-анализ влияния усиленной гигиены рук на заболеваемость вентилятор-ассоциированной пневмонией. Чжунхуа Вэй Чжун Бин. Цзи Цзю И Сюэ 26 , 304–308 (2014).

    Google Scholar

  • 220.

    Drakulovic, M. B. et al. Положение тела лежа на спине как фактор риска внутрибольничной пневмонии у пациентов с механической вентиляцией легких: рандомизированное исследование. Ланцет 354 , 1851–1858 (1999).

    CAS

    Google Scholar

  • 221.

    Wang, L. et al. Сравнение положения полулежа и положения лежа на спине для профилактики пневмонии, связанной с вентилятором, у взрослых, которым требуется искусственная вентиляция легких. Кокрановская база данных Syst. Ред. 2016 , CD009946 (2016).

    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 222.

    Li Bassi, G. et al. Рандомизированное многоцентровое исследование бокового положения Тренделенбурга и полулежа для профилактики пневмонии, связанной с вентилятором. Intensive Care Med. 43 , 1572–1584 (2017).

    Google Scholar

  • 223.

    Guérin, C. et al. Положение лежа на животе при тяжелом остром респираторном дистресс-синдроме. N. Engl. J. Med. 368 , 2159–2168 (2013).

    Google Scholar

  • 224.

    Douglas, I. S. et al. Безопасность и результаты длительной механической вентиляции в положении лежа на животе для лечения острого коронавирусного заболевания 2019 г., гипоксемической дыхательной недостаточности. Крит. Care Med. 49 , 490–502 (2021).

    Google Scholar

  • 225.

    Shelhamer, M.C. et al. Позиционирование на животе при умеренном и тяжелом остром респираторном дистресс-синдроме, вызванном COVID-19: когортное исследование и физиологический анализ. J. Intensive Care Med. 36 , 241–252 (2021).

    Google Scholar

  • 226.

    Sud, S., Sud, M., Friedrich, J.O. & Adhikari, N.K.J. Влияние механической вентиляции легких в положении лежа на клинические исходы у пациентов с острой гипоксемической дыхательной недостаточностью: систематический обзор и метаанализ. CMAJ 178 , 1153–1161 (2008).

    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 227.

    Mao, Z. et al. Отсасывание подсвязочного секрета для профилактики пневмонии, связанной с вентилятором: обновленный метаанализ и пробный последовательный анализ. Крит. Уход 20 , 353 (2016).

    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 228.

    Marjanovic, N. et al. Многоцентровое рандомизированное контролируемое исследование по изучению полезности непрерывной пневматической регуляции давления в трахеальной манжете для снижения вентилятор-ассоциированной пневмонии у механически вентилируемых пациентов с тяжелой травмой: протокол исследования AGATE. BMJ Open 7 , e017003 (2017).

    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 229.

    Philippart, F. et al. Рандомизированная интубация с полиуретановыми или коническими манжетами для предотвращения пневмонии у пациентов, находящихся на ИВЛ. Am. J. Respir. Крит. Care Med. 191 , 637–645 (2015).

    CAS

    Google Scholar

  • 230.

    Кломпас, М., Спек, К., Хауэлл, М. Д., Грин, Л. Р. и Беренгольц, С. М. Переоценка рутинного ухода за полостью рта с хлоргексидин глюконатом для пациентов, получающих искусственную вентиляцию легких: систематический обзор и метаанализ. JAMA Intern. Med. 174 , 751–761 (2014).

    CAS

    Google Scholar

  • 231.

    де Смет, А.М.Г.А. и др. Обеззараживание пищеварительного тракта и ротоглотки у пациентов интенсивной терапии. N. Engl. J. Med. 360 , 20–31 (2009).

    Google Scholar

  • 232.

    Wittekamp, ​​B.H. et al. Стратегии дезактивации и инфекции кровотока устойчивыми к антибиотикам микроорганизмами у пациентов, находящихся на ИВЛ: рандомизированное клиническое испытание. JAMA 320 , 2087–2098 (2018).

    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 233.

    Dang, T. T., Eurich, D. T., Weir, D. L., Marrie, T. J. и Majumdar, S. R. Частота и факторы риска рецидивирующей пневмонии у пациентов, госпитализированных с внебольничной пневмонией: популяционное проспективное когортное исследование с 5-летним наблюдением. Clin. Заразить. Дис. 59 , 74–80 (2014).

    CAS
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 234.

    Garcia-Vidal, C. et al. Этиология и факторы риска рецидивирующей внебольничной пневмонии. Clin. Microbiol. Заразить. 15 , 1033–1038 (2009).

    CAS

    Google Scholar

  • 235.

    Liu, P. et al. Частота эмпирической деэскалации антибиотиков в больнице неотложной помощи с установленной программой управления антимикробными препаратами. BMC Infect. Дис. 16 , 751 (2016).

    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 236.

    Маруяма Т. и др. Терапевтическая стратегия для всех пациентов с пневмонией: трехлетнее проспективное многоцентровое когортное исследование с использованием факторов риска патогенов с множественной лекарственной устойчивостью для выбора начальной эмпирической терапии. Clin. Заразить. Дис. 68 , 1080–1088 (2018).

    Google Scholar

  • 237.

    Абдул-Азиз, М. Х., Липман, Дж. И Робертс, Дж. А. Дозирование антибиотиков при пневмонии патогенных микроорганизмов с множественной лекарственной устойчивостью. Curr.Opin. Заразить. Дис. 30 , 231–239 (2017).

    CAS

    Google Scholar

  • 238.

    Цай, Д., Липман, Дж. И Робертс, Дж. А. Фармакокинетические / фармакодинамические соображения для оптимизации доставки противомикробных препаратов в критических состояниях. Curr. Opin. Крит. Уход 21 , 412–420 (2015).

    Google Scholar

  • 239.

    Mandell, L.A. et al. Общество инфекционных болезней Америки / Американское торакальное общество согласовали руководящие принципы ведения внебольничной пневмонии у взрослых. Clin. Заразить. Дис. 44 (Дополнение 2), S27 – S72 (2007).

    CAS
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 240.

    Sligl, W. I. et al. Макролиды и смертность у тяжелобольных пациентов с внебольничной пневмонией: систематический обзор и метаанализ. Крит. Care Med. 42 , 420–432 (2014).

    CAS
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 241.

    Torres, A. et al. Проблемы при тяжелой внебольничной пневмонии: обзор точки зрения. Intensive Care Med. 45 , 159–171 (2019).

    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 242.

    Нидерман, М.S. Макролидорезистентный пневмококк при внебольничной пневмонии. Есть ли еще роль терапии макролидами? Am. J. Respir. Крит. Care Med. 191 , 1216–1217 (2015).

    CAS

    Google Scholar

  • 243.

    Asadi, L. et al. Соблюдение рекомендаций и макролиды снижали смертность амбулаторных пациентов с пневмонией. Респир. Med. 106 , 451–458 (2012).

    Google Scholar

  • 244.

    Postma, D. F. et al. Сердечные события после применения макролидов или фторхинолонов у пациентов, госпитализированных по поводу внебольничной пневмонии: апостериорный анализ кластерного рандомизированного исследования. BMC Infect. Дис. 19 , 17 (2019).

    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 245.

    Garin, N. et al. Монотерапия β-лактамом по сравнению с комбинированным лечением β-лактам-макролидом при внебольничной пневмонии средней тяжести: рандомизированное исследование не меньшей эффективности. JAMA Intern. Med. 174 , 1894–1901 (2014).

    Google Scholar

  • 246.

    Gershengorn, H. B., Keene, A., Dzierba, A. L. и Wunsch, H. Связь режима лечения антибиотиками и больничной смертности у пациентов, госпитализированных с легионеллой пневмонией. Clin. Заразить. Дис. 60 , e66 – e79 (2015).

    CAS

    Google Scholar

  • 247.

    Niederman, M. S. Лечение антибиотиками внутрибольничной пневмонии: чем оно отличается от пневмонии, связанной с искусственной вентиляцией легких? Curr. Opin. Крит. Уход 24 , 353–360 (2018).

    Google Scholar

  • 248.

    Kumar, A., Safdar, N., Kethireddy, S. & Chateau, D. Выживание комбинированной антибактериальной терапии при серьезных инфекциях, связанных с сепсисом и септическим шоком, зависит только от риска смерти: метааналитическое / мета-регрессионное исследование. Крит. Care Med. 38 , 1651–1664 (2010).

    CAS

    Google Scholar

  • 249.

    Martin-Loeches, I. et al. Потенциально резистентные микроорганизмы у интубированных пациентов с внутрибольничной пневмонией: взаимодействие экологии, шока и факторов риска. Intensive Care Med. 39 , 672–681 (2013).

    Google Scholar

  • 250.

    Niederman, M. S. et al. Ингаляционный амикацин в дополнение к внутривенным антибиотикам в соответствии со стандартом лечения у пациентов с механической вентиляцией легких с грамотрицательной пневмонией (INHALE): двойное слепое рандомизированное плацебо-контролируемое исследование превосходства фазы 3. Lancet Infect. Дис. 20 , 330–340 (2020).

    CAS

    Google Scholar

  • 251.

    Chastre, J. et al. Сравнение 8-дневной и 15-дневной антибактериальной терапии респираторно-ассоциированной пневмонии у взрослых: рандомизированное исследование. JAMA 290 , 2588–2598 (2003). Оригинальная статья, сравнивающая 8 или 15 дней лечения антибиотиками в VAP .

    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 252.

    Garnacho-Montero, J. et al. Рабочая группа по управлению и профилактике инфекций Acinetobacter baumannii в отделениях интенсивной терапии. Intensive Care Med. 41 , 2057–2075 (2015).

    CAS

    Google Scholar

  • 253.

    Timsit, J.-F., Pilmis, B. & Zahar, J.-R. Как мы должны лечить внутрибольничную пневмонию и пневмонию, вызванную энтеробактериями, продуцирующими β-лактамазы расширенного спектра действия? Семин. Респир. Крит. Care Med. 38 , 287–300 (2017).

    Google Scholar

  • 254.

    de Jong, E. et al. Руководство по эффективности и безопасности прокальцитонина для сокращения продолжительности лечения антибиотиками у пациентов в критическом состоянии: рандомизированное контролируемое открытое исследование. Lancet Infect. Дис. 16 , 819–827 (2016).

    Google Scholar

  • 255.

    Sousa, D. et al. Внебольничная пневмония у пожилых пациентов с ослабленным иммунитетом: заболеваемость, возбудители и исход. Clin. Microbiol. Заразить. 19 , 187–192 (2013).

    CAS

    Google Scholar

  • 256.

    Ramirez, J. A. et al. Лечение внебольничной пневмонии у взрослых с ослабленным иммунитетом: согласованное заявление относительно начальных стратегий. Сундук 158 , 1896–1911 (2020).

    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 257.

    El-Solh, A. A. et al. Микробиология тяжелой аспирационной пневмонии у лиц пожилого возраста. Am. J. Respir. Крит. Care Med. 167 , 1650–1654 (2003).

    Google Scholar

  • 258.

    Семенюк, Р.А.С. и др. Кортикостероидная терапия для пациентов, госпитализированных с внебольничной пневмонией: систематический обзор и метаанализ. Ann. Междунар. Med. 163 , 519–528 (2015).

    Google Scholar

  • 259.

    Torres, A. et al. Влияние кортикостероидов на неэффективность лечения среди госпитализированных пациентов с тяжелой внебольничной пневмонией и высокой воспалительной реакцией: рандомизированное клиническое исследование. JAMA 313 , 677–686 (2015).

    CAS

    Google Scholar

  • 260.

    Родриго, К., Леонарди-Би, Дж., Нгуен-Ван-Там, Дж. И Лим, У. С. Кортикостероиды в качестве дополнительной терапии при лечении гриппа. Кокрановская база данных Syst. Ред. 3 , CD010406 ​​(2016).

    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 261.

    Совместная группа восстановления. и другие. Дексаметазон у госпитализированных пациентов с Covid-19. N. Engl. J. Med. 384 , 693–704 (2021).

    Google Scholar

  • 262.

    Welte, T. et al. Эффективность и безопасность тримодулина, нового препарата поликлональных антител, у пациентов с тяжелой внебольничной пневмонией: рандомизированное плацебо-контролируемое двойное слепое многоцентровое исследование фазы II (исследование CIGMA). Intensive Care Med. 44 , 438–448 (2018).

    CAS
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 263.

    Frat, J.-P. и другие. Высокий поток кислорода через носовую канюлю при острой гипоксической дыхательной недостаточности. N. Engl. J. Med. 372 , 2185–2196 (2015).

    CAS
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 264.

    Kaplan, V. et al. Пневмония: все еще друг старика? Arch. Междунар. Med. 163 , 317–323 (2003).

    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 265.

    Shorr, A. F. et al. Повторная госпитализация после госпитализации по поводу пневмонии: влияние типа пневмонии и его значение для больниц. Clin. Заразить. Дис. 57 , 362–367 (2013).

    CAS
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 266.

    Chalmers, J. D. et al. Эпидемиология, антибактериальная терапия и клинические исходы при пневмонии, связанной с оказанием медицинской помощи: когортное исследование в Великобритании. Clin. Заразить.Дис. 53 , 107–113 (2011).

    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 267.

    El Moussaoui, R. et al. Долгосрочное восстановление симптомов и связанное со здоровьем качество жизни у пациентов с внебольничной пневмонией легкой и средней степени тяжести. Сундук 130 , 1165–1172 (2006).

    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 268.

    Вуттон, Д. Г. и др. По оценке продольного моделирования, острые симптомы внебольничной пневмонии восстанавливаются до исходного уровня через 10 дней. Eur. Респир. J. 49 , 1602170 (2017).

    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 269.

    Марри, Т. Дж., Лау, К. Ю., Уиллер, С. Л., Вонг, К. Дж. И Фиган, Б. Г. Предикторы разрешения симптомов у пациентов с внебольничной пневмонией. Clin.Заразить. Дис. 31 , 1362–1367 (2000).

    CAS

    Google Scholar

  • 270.

    Almirall, J. et al. Эпидемиология внебольничной пневмонии у взрослых: популяционное исследование. Eur. Респир. J. 15 , 757–763 (2000).

    CAS

    Google Scholar

  • 271.

    Andrade, L. F. et al. Качество жизни, связанное со здоровьем у пациентов с внебольничной пневмококковой пневмонией во Франции. Health Qual. Результаты жизни 16 , 28 (2018).

    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 272.

    Wyrwich, KW, Yu, H., Sato, R. & Powers, JH Наблюдательное продольное исследование бремени симптомов и времени выздоровления от внебольничной пневмонии, по данным пожилых людей, опрошенных по всей стране с использованием CAP Burden of Illness Опросник. Patient Relat. Результат Измер. 6 , 215–223 (2015).

    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 273.

    Carratala, J. et al. Амбулаторное лечение в сравнении с госпитализацией по поводу внебольничной пневмонии: рандомизированное исследование с участием пациентов из группы низкого риска. Ann. Междунар. Med. 142 , 165–172 (2005).

    Google Scholar

  • 274.

    Mangen, M.-J. Дж., Хьюйтс, С. М., Бонтен, М. Дж. М. и де Вит, Г.A. Влияние внебольничной пневмонии на качество жизни пожилых людей, связанное со здоровьем. BMC Infect. Дис. 17 , 208 (2017).

    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 275.

    Lloyd, M., Callander, E., Karahalios, A., Desmond, L. & Karunajeewa, H. Показатели исхода, сообщаемые пациентами, при внебольничной пневмонии: систематический обзор применимости и валидности содержания. BMJ Open.Респир. Res. 6 , e000398 (2019).

    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 276.

    Gao, C.A. et al. Сравнение назофарингеального анализа и анализа BAL SARS-CoV-2 при дыхательной недостаточности. Am. J. Respir. Крит. Care Med. 203 , 127–129 (2021).

    CAS
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 277.

    Пайффер-Смаджа, Н.и другие. Эффективность и влияние мультиплексной ПЦР у пациентов в отделении интенсивной терапии с вентиляторно-ассоциированной пневмонией или искусственной внутрибольничной пневмонией. Крит. Уход 24 , 366 (2020).

    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 278.

    Мерфи, К. Н. и др. Многоцентровая оценка пневмонии / пневмонии с использованием пленочного биопленки плюс панель для обнаружения и количественной оценки возбудителей инфекции нижних дыхательных путей. J. Clin. Microbiol. 58 , e00128-20 (2020).

    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 279.

    Pendleton, K. M. et al. Быстрая идентификация возбудителя бактериальной пневмонии с использованием метагеномики в реальном времени. Am. J. Respir. Крит. Care Med. 196 , 1610–1612 (2017).

    CAS
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 280.

    Чиу, К. Ю. и Миллер, С. А. Клиническая метагеномика. Nat. Преподобный Жене. 20 , 341–355 (2019).

    CAS
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 281.

    Hellyer, T. P. et al. Управление антибиотиками на основе биомаркеров при подозрении на вентилятор-ассоциированную пневмонию (VAPrapid2): рандомизированное контролируемое исследование и оценка процесса. Ланцет Респир. Med. 8 , 182–191 (2020).

    CAS
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 282.

    Blot, S. I. et al. Клинический алгоритм диагностики инвазивного аспергиллеза легких у пациентов в критическом состоянии. Am. J. Respir. Крит. Care Med. 186 , 56–64 (2012).

    Google Scholar

  • 283.

    Bassetti, M., Welte, T. & Wunderink, R. G. Лечение грамотрицательной пневмонии в условиях интенсивной терапии: сломан ли хребет бета-лактамного антибиотика, не подлежащий восстановлению? Крит.Уход 20 , 19 (2016).

    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 284.

    Kollef, M.H. et al. Цефтолозан-тазобактам в сравнении с меропенемом для лечения нозокомиальной пневмонии (ASPECT-NP): рандомизированное контролируемое двойное слепое исследование 3 фазы не меньшей эффективности. Lancet Infect. Дис. 19 , 1299–1311 (2019). Рандомизированное клиническое испытание, сравнивающее цефтолозан-тазобактам с меропенемом при вентилируемой ГАП и ВАП.Апостериорный анализ вентилируемого ГАП продемонстрировал превосходство цефтолозана-тазобактама .

    CAS

    Google Scholar

  • 285.

    Kollef, M.H. et al. Рандомизированное испытание 7-дневного дорипенема в сравнении с 10-дневным имипенемом-циластатином при респираторно-ассоциированной пневмонии. Крит. Уход 16 , R218 (2012).

    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 286.

    File, T. M. et al. ФОКУС 1: рандомизированное двойное слепое многоцентровое исследование III фазы по эффективности и безопасности цефтаролина фозамила по сравнению с цефтриаксоном при внебольничной пневмонии. J. Antimicrob. Chemother. 66 , iii19 – iii32 (2011).

    CAS
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 287.

    Biedenbach, D. J., Kazmierczak, K., Bouchillon, S. K., Sahm, D. F. & Bradford, P.A.Активность азтреонам-авибактама in vitro против глобальной коллекции грамотрицательных патогенов с 2012 по 2013 годы. Antimicrob. Агенты Chemother. 59 , 4239–4248 (2015).

    CAS
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 288.

    Awad, S. S. et al. Рандомизированное двойное слепое сравнение фазы 3 цефтобипрола медокарила и цефтазидима плюс линезолид для лечения внутрибольничной пневмонии. Clin. Заразить. Дис. 59 , 51–61 (2014).

    CAS
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 289.

    David, S. et al. Эпидемия устойчивой к карбапенемам Klebsiella pneumoniae в Европе вызвана нозокомиальным распространением. Nat. Microbiol. 4 , 1919–1929 (2019).

    CAS
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 290.

    Уоткинс, Р. Р. и Файл, Т. М. Лефамулин: новый полусинтетический антибиотик плевромутилин для внебольничной бактериальной пневмонии. Clin. Заразить. Дис. 71 , 2757–2762 (2020).

    CAS
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 291.

    Spellberg, B., Bartlett, J., Wunderink, R. & Gilbert, D. N. Новые подходы необходимы для разработки завтрашних антибактериальных методов лечения. Am. Дж.Респир. Крит. Care Med. 191 , 135–140 (2015).

    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 292.

    Matteo Bassetti, R.E. et al. Эффективность и безопасность цефидерокола для лечения серьезных инфекций, вызванных устойчивыми к карбапенемам грамотрицательными бактериями (CREDIBLE-CR): результаты рандомизированного открытого открытого параллельно назначенного исследования, сфокусированного на патогенах. Ланцет 21 , 226–240 (2021).

    Google Scholar

  • 293.

    Barnes, M. D. et al. Ориентация на полирезистентные виды Acinetobacter spp .: сульбактам и ингибитор диазабициклооктенон-β-лактамазы ETX2514 в качестве нового терапевтического агента. мБио 10 , e00159-19 (2019).

    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 294.

    Леман, К. М. и Грабович, М. Противодействие грамотрицательной устойчивости к антибиотикам: недавний прогресс в разрушении внешней мембраны с помощью новых терапевтических средств. Антибиотики (Базель) 8 , 163 (2019).

    CAS

    Google Scholar

  • 295.

    Wu, J. Y., Srinivas, P. & Pogue, J. M. Cefiderocol: новый агент для управления грамотрицательными организмами с множественной лекарственной устойчивостью. Заражение. Дис. Ther. 9 , 17–40 (2020).

    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 296.

    Вундеринк, Р.G. et al. Цефидерокол в сравнении с высокими дозами меропенема с расширенной инфузией для лечения грамотрицательной нозокомиальной пневмонии (АПЕКС-НП): рандомизированное двойное слепое исследование не меньшей эффективности, фаза 3. Lancet Infect. Дис. 21 , 213–225 (2020).

    Google Scholar

  • 297.

    File, T. M. et al. Эффективность и безопасность лефамулина для внутривенного введения внутрь, антибиотика плевромутилина, для лечения внебольничной бактериальной пневмонии: исследование LEAP 1 фазы 3. Clin. Заразить. Дис. 69 , 1856–1867 (2019).

    CAS
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 298.

    Alexander, E. et al. Пероральный лефамулин против моксифлоксацина для раннего клинического ответа у взрослых с внебольничной бактериальной пневмонией: рандомизированное клиническое исследование LEAP 2. JAMA 322 , 1661–1671 (2019).

    CAS
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 299.

    Que, Y.-A. и другие. Оценка панобакумаба в качестве дополнительной иммунотерапии для лечения нозокомиальной пневмонии, вызванной синегнойной палочкой. Eur. J. Clin. Microbiol. Заразить. Дис. 33 , 1861–1867 (2014).

    CAS

    Google Scholar

  • 300.

    François, B. et al. Безопасность и фармакокинетика фрагмента моноклонального антитела против PcrV, пегилированного ПЭГ, у пациентов с механической вентиляцией легких, колонизированных синегнойной палочкой: рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое исследование. Крит. Care Med. 40 , 2320–2326 (2012).

    Google Scholar

  • 301.

    François, B. et al. Безопасность и переносимость однократного введения AR-301, человеческого моноклонального антитела, пациентам интенсивной терапии с тяжелой пневмонией, вызванной Staphylococcus aureus: первое испытание на людях. Intensive Care Med. 44 , 1787–1796 (2018).

    Google Scholar

  • 302.

    Maddocks, S. et al. Бактериофаговая терапия респираторно-ассоциированной пневмонии и эмпиемы, вызванной синегнойной палочкой. Am. J. Respir. Крит. Care Med. 200 , 1179–1181 (2019).

    Google Scholar

  • 303.

    Вундернк, Р. Г. Обращение фага к лечению устойчивой к противомикробным препаратам пневмонии. Am. J. Respir. Крит. Care Med. 200 , 1081–1082 (2019).

    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 304.

    Sicot, N. et al. Резистентность к метициллину не является предиктором тяжести внебольничной некротической пневмонии, вызванной Staphylococcus aureus, — результаты проспективного обсервационного исследования. Clin. Microbiol. Заразить. 19 , E142 – E148 (2013).

    CAS

    Google Scholar

  • Этиология внебольничной пневмонии: повышение микробиологической эффективности с помощью новых методов диагностики | Клинические инфекционные болезни

    Аннотация

    Предпосылки

    Микробная этиология внебольничной пневмонии (ВП) все еще недостаточно изучена.В течение последних нескольких лет методы на основе полимеразной цепной реакции (ПЦР) были разработаны для многих патогенов, вызывающих инфекции дыхательных путей. Целью этого исследования было определить этиологию ВП среди взрослых, особенно возникновение смешанных инфекций среди пациентов с ВП, путем внедрения новой диагностической платформы ПЦР в сочетании с традиционными методами.

    Методы

    Взрослые, поступившие в больницу Каролинского университета, проспективно обследовались в течение 12 месяцев.Методы микробиологического тестирования включали посев из образцов крови, мокроты и носоглоточного секрета; образцы мокроты, проанализированные с помощью количественной ПЦР в реальном времени на Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae и Moraxella catarrhalis; образцов из носоглотки проанализированы с помощью ПЦР; серологическое тестирование на Mycoplasma pneumoniae, Chlamydophila pneumoniae и вирусы, распространенные в дыхательных путях; и анализы антигенов в моче для обнаружения пневмококковых антигенов и антигенов Legionella pneumophila .

    Результаты

    Микробную этиологию удалось установить у 67% пациентов ( n = 124). У пациентов при полном отборе проб микробиологический агент был идентифицирован в 89% случаев. Наиболее часто обнаруживаемыми возбудителями были S. pneumoniae (70 пациентов [38]) и респираторный вирус (53 пациента [29]). Два и более возбудителя присутствовали в 43 (35%) из 124 случаев с установленной этиологией.

    Выводы

    За счет дополнения традиционных методов диагностики новыми методами на основе ПЦР был достигнут высокий микробиологический выход.Это было особенно очевидно для пациентов с полной выборкой. Часто встречались смешанные инфекции (чаще всего S. pneumoniae вместе с респираторным вирусом).

    Знание патогенов, вызывающих внебольничную пневмонию (ВП), составляет основу для выбора эмпирического противомикробного лечения, которое оказывает существенное влияние на прогноз пациента [1, 2]. Несмотря на развитие усовершенствованных микробиологических методов в течение последних нескольких лет, этиология ВП все еще недостаточно изучена [3].Было опубликовано несколько недавних исследований с хорошо охарактеризованными группами пациентов, надлежащим сбором образцов до лечения антибиотиками и комбинированной бактериологической и вирусологической диагностикой.

    Вирусы признаны важными причинами ВП у младенцев и детей [4], но роль этих вирусов в возникновении ВП у взрослых не совсем понятна. Недавние исследования, основанные на молекулярной диагностике, показывают, что вирусная этиология ВП могла быть недооценена [5–8] из-за ранее существовавшего ограниченного набора диагностических методов.До сих пор неясно, может ли вирус вызывать пневмонию сам по себе или же вирус может действовать совместно с другими респираторными патогенами. Предыдущие исследования показали, что некоторые респираторные вирусы способны проникать и размножаться в слизистой оболочке нижних дыхательных путей [9, 10]. Более того, несколько сообщений указывают на то, что частота смешанных инфекций может быть значительной среди пациентов, госпитализированных с ВП [11, 12].

    Обнаружение нуклеиновых кислот с использованием полимеразной цепной реакции (ПЦР) в реальном времени было разработано для многих бактериальных и вирусных патогенов, вызывающих инфекции дыхательных путей [13–20].Одним из преимуществ молекулярной диагностики является возможность выявления патогенов у пациентов, уже получающих лечение антибиотиками [21]. Насколько нам известно, эти новые методы ПЦР не оценивались одновременно в проспективном исследовании пациентов с ВП. Целью этого исследования было определить этиологию ВП среди пациентов, госпитализированных, и, в частности, оценить возникновение смешанных инфекций, путем внедрения новой диагностической платформы ПЦР в сочетании с традиционными методами.

    Методы

    Пациенты

    Популяция пациентов и критерии включения подробно описаны в другом месте [21]. В течение 12-месячного периода между 2004 и 2005 годами последовательные пациенты с ВП, поступившие в отделение инфекционных заболеваний больницы Каролинского университета в Сольне, Стокгольм, Швеция ( n = 184), были включены в проспективное исследование.

    Все пациенты дали письменное информированное согласие.Исследование было одобрено региональным этическим комитетом в Стокгольме, Швеция.

    Сбор образцов

    Перед началом антибактериальной терапии в отделении неотложной помощи было взято

    носоглоточного секрета, мокроты и крови на бактериальный посев. Поскольку в отделении неотложной помощи часто бывает трудно получить образцы мокроты хорошего качества, образцы индуцированной мокроты были получены с помощью дыхательного физиотерапевта в отделении [21].

    Образцы назофарингеального секрета для выявления бактерий и вирусов, а также образцы мочи для выявления пневмококков и антигена Legionella pneumophila были получены через 1 день после госпитализации.Образцы крови были взяты через 1 день после госпитализации и через 4 недели для серологического анализа на вирус гриппа, вирус парагриппа, аденовирус, респираторно-синцитиальный вирус (RSV), Mycoplasma pneumoniae и Chlamy-dophila pneumoniae .

    Микробиологические методы

    Что касается бактериологических методов, все образцы мокроты были исследованы под микроскопом, и образцы, содержащие преобладающее количество лейкоцитов и несколько клеток плоского эпителия, были признаны приемлемыми для культивирования в соответствии с принятыми критериями [22].При считывании культуральных пластинок мы особенно старались восстановить и идентифицировать бактерии, указанные в гнойных частях предметных стекол. Количество колониеобразующих единиц на миллилитр (КОЕ / мл) оценивали с использованием полуколичественного метода [20, 23]. Количественные посевы образцов мокроты и качественные посевы образцов из носоглотки, а также образцов крови были выполнены в соответствии с принятыми методами и критериями.

    Количественная ПЦР в реальном времени (RQ-PCR), нацеленная на ген пневмолизина (ply) из Streptococcus pneumoniae , ген фумаратредуктазы (frdB) из Haemophilus influenzae и белок внешней мембраны CopB ) гена Moraxella catarrhalis выполняли, как описано Kais et al [20].Образцы дыхательных путей были также исследованы на L. pneumophila с использованием культуры и / или ПЦР и на M. pneumoniae и C. pneumoniae с использованием ПЦР [13].

    Иммунохроматографические мембранные тесты (BinaxNOW S. pneumoniae и BinaxNOW Legionella; Inverness Medical Innovations) были выполнены в образцах мочи для выявления пневмококков и антигенов L. pneumophila . Коммерчески доступные иммуноферментные анализы (Ani Labsystems) использовали в соответствии с инструкциями производителя для обнаружения антител иммуноглобулина G (IgG) и IgM к M.pneumoniae и C. pneumoniae.

    Что касается вирусологических методов, выделение вируса было выполнено на всех образцах носоглоточного секрета в соответствии с диагностической практикой [24]. Обнаружение аденовируса, энтеровируса, бокавируса человека, коронавирусов человека 229E, HKU1, NL63 и OC43, метапневмовируса человека, вирусов гриппа A и B, вирусов парагриппа 1-3, риновирусов и RSV (A и B) было выполнено ретроспективно недавно разработанная платформа ПЦР в реальном времени [19].Три реакции были дуплексными анализами, вирусом парагриппа 1 и 3, вирусом парагриппа 2 и коронавирусом человека 229E, а также RSV A и RSV B (хотя сообщалось только как RSV). Все остальные реакции выполняли как анализы с одним агентом. Для серологии использовался внутренний иммуноферментный анализ для обнаружения антител IgG к аденовирусу (с использованием антигена аденовируса типа 2, который, как считается, реагирует со всеми аденовирусами), вирусов гриппа A и B, вирусов парагриппа 1, 2 и 3. и RSV [25, 26].

    Диагностические критерии

    Микроорганизм считался имеющим определенное этиологическое значение, если он был культивирован из крови, плевральной жидкости, защищенной щетки для образцов (пороговое значение, ≥10 3 КОЕ / мл, защищенный бульон для кисточки для образцов) или бронхоальвеолярного лаважа (пороговое значение, ≥10 4 КОЕ / мл жидкости бронхоальвеолярного лаважа), или если анализ мочи на антиген S. pneumoniae или L. pneumophila был положительным. Обнаружение L.pneumophila путем посева и / или ПЦР мокроты также считалось определенным подтверждением этиологии.

    В соответствии с нашими предыдущими данными о пациентах с бактериемической пневмококковой пневмонией, идентификация ≥10 5 КОЕ / мл S. pneumoniae в посеве мокроты или посеве из носоглотки была принята как вероятное значение [23, 27, 28] . Пневмококковая ДНК, соответствующая ≥10 5 КОЕ / мл при использовании RQ-PCR, также считалась вероятной [20].Для других бактерий идентификация ≥10 6 КОЕ / мл в культуре мокроты [29] или ДНК, соответствующая ≥10 6 КОЕ / мл с использованием RQ-ПЦР для H. influenzae и M. catarrhalis считались имеющими вероятное значение. Идентификация M. pneumoniae и C. pneumoniae с помощью ПЦР, наличие антител IgM, двукратное увеличение IgG между образцами острой фазы и фазы выздоровления — все это считалось подтверждением вероятного микробного диагноза.Вирусная этиология считалась вероятной, если соблюдался хотя бы один из следующих критериев: обнаружение вируса в образце респираторного секрета с использованием выделения или ПЦР или 10-кратное увеличение титра IgG между образцами острой фазы и фазы выздоровления.

    Результаты

    Характеристики пациентов

    Исходные характеристики пациентов представлены в таблице 1. Исследуемая популяция состояла из 94 мужчин и 90 женщин. Средний возраст — 61 год.3 года (диапазон 18–93 года). В общей сложности 74 пациента имели по крайней мере 1 основное заболевание, из которых наиболее часто встречались злокачественные новообразования (19%). Средняя продолжительность пребывания в больнице составила 7,1 дня (от 1 до 69 дней). На момент поступления в стационар 40 пациентов (22%) уже начали лечение антибиотиками.

    Микробиологическая этиология CAP

    Определенная или вероятная микробная этиология ВП была установлена ​​у 124 (67%) из 184 пациентов при анализе RQ-PCR на S. pneumoniae, H.influenzae и M. catarrhalis из образцов мокроты и платформа ПЦР для респираторных вирусов были добавлены к стандартным методам. Напротив, выход микробов составил 60% (110 из 184 пациентов) при использовании только традиционных методов.

    Бактериальная этиология была обнаружена у 106 пациентов (58%), у 9 из которых было идентифицировано более 1 вида бактерий (таблица 2). Наиболее часто обнаруживаемыми бактериями были S. pneumoniae (70 пациентов [38]), M. pneumoniae (15 пациентов [8]), H.influenzae (9 пациентов [5]) и M. catarrhalis (7 пациентов [4]). Вирусный патоген был идентифицирован у 53 (29%) из 184 пациентов; У 1 пациента было 2 вирусных находки (таблица 3). Наиболее частыми вирусными находками были вирус гриппа (14 пациентов [8]), риновирус (12 пациентов [7]), RSV (7 пациентов [4]) и вирус парагриппа (7 пациентов [4]).

    Таблица 2 Урожайность бактерий

    в исследуемой популяции и вклад различных методов в определение этиологии в зависимости от их различной специфичности

    9366 7…

    Патоген No.(%) пациентов с положительными результатами ( n = 184) Культура крови ( n = 179) Культура плевральной жидкости ( n = 13) Анализ антигена мочи a BAL и / или культивирование защищенного образца кистью ( n = 12) Посев и / или ПЦР из образца мокроты для L. pneumophila ( n = 138) Посев и ПЦР из респираторного образца для M. tuberculosis ( n = 18) Посев мокроты ( n = 128) RQ-ПЦР из образца мокроты ( n = 126) Культура носоглоточного секрета ( n = 158) ПЦР из носоглотки образец секрета b Серология ( n = 131)
    Streptococcus pneumoniae 70 (38) 27 16 10 10 7
    Mycoplasma pneumoniae 15 (8) … 936 … 8 7
    Haemophilus influenzae 9 (5) … 936

    Moraxella catarrhalis 7 (4) … 73668 936 9366

    … 73668 9366 9366
    Staphylococcus aureus 4 (2) 2 1 1
    Legionella pneumophila 3 (1) 2 … 936
    Streptococcus pyogenes 2 (1) 1 1 … 936 9368

    … 936 …
    Streptococcus milleri 1 (0.5) 1
    Nocardicari 1
    Fusobacterium necrophorum 1 36685) 1
    2
    Всего 115 2 2 22 15 7 8 7

    9366 7…

    Патоген No.(%) пациентов с положительными результатами ( n = 184) Культура крови ( n = 179) Культура плевральной жидкости ( n = 13) Анализ антигена мочи a BAL и / или культивирование защищенного образца кистью ( n = 12) Посев и / или ПЦР из образца мокроты для L. pneumophila ( n = 138) Посев и ПЦР из респираторного образца для M. tuberculosis ( n = 18) Посев мокроты ( n = 128) RQ-ПЦР из образца мокроты ( n = 126) Культура носоглоточного секрета ( n = 158) ПЦР из носоглотки образец секрета b Серология ( n = 131)
    Streptococcus pneumoniae 70 (38) 27 16 10 10 7
    Mycoplasma pneumoniae 15 (8) … 936 … 8 7
    Haemophilus influenzae 9 (5) … 936

    Moraxella catarrhalis 7 (4) … 73668 936 9366

    … 73668 9366 9366
    Staphylococcus aureus 4 (2) 2 1 1
    Legionella pneumophila 3 (1) 2 … 936
    Streptococcus pyogenes 2 (1) 1 1 … 936 9368

    … 936 …
    Streptococcus milleri 1 (0.5) 1
    Nocardicari 1
    Fusobacterium necrophorum 1 36685) 1
    2
    Всего 115 2 2 22 15 7 8 7

    Таблица 2 Бактериальный выход

    в исследуемой популяции и вклад различных методов в определение их разной этиологии Специфичность

    9366 7…

    Возбудитель No.(%) пациентов с положительными результатами ( n = 184) Культура крови ( n = 179) Культура плевральной жидкости ( n = 13) Анализ антигена мочи a BAL и / или культивирование защищенного образца кистью ( n = 12) Посев и / или ПЦР из образца мокроты для L. pneumophila ( n = 138) Посев и ПЦР из респираторного образца для M. tuberculosis ( n = 18) Посев мокроты ( n = 128) RQ-ПЦР из образца мокроты ( n = 126) Культура носоглоточного секрета ( n = 158) ПЦР из носоглотки образец секрета b Серология ( n = 131)
    Streptococcus pneumoniae 70 (38) 27 16 10 10 7
    Mycoplasma pneumoniae 15 (8) … 936 … 8 7
    Haemophilus influenzae 9 (5) … 936

    Moraxella catarrhalis 7 (4) … 73668 936 9366

    … 73668 9366 9366
    Staphylococcus aureus 4 (2) 2 1 1
    Legionella pneumophila 3 (1) 2 … 936
    Streptococcus pyogenes 2 (1) 1 1 … 936 9368

    … 936 …
    Streptococcus milleri 1 (0.5) 1
    Nocardicari 1
    Fusobacterium necrophorum 1 36685) 1
    2
    Всего 115 2 2 22 15 7 8 7

    9366 7…

    9366

    Патоген No.(%) пациентов с положительными результатами ( n = 184) Культура крови ( n = 179) Культура плевральной жидкости ( n = 13) Анализ антигена мочи a BAL и / или культивирование защищенного образца кистью ( n = 12) Посев и / или ПЦР из образца мокроты для L. pneumophila ( n = 138) Посев и ПЦР из респираторного образца для M. tuberculosis ( n = 18) Посев мокроты ( n = 128) RQ-ПЦР из образца мокроты ( n = 126) Культура носоглоточного секрета ( n = 158) ПЦР из носоглотки образец секрета b Серология ( n = 131)
    Streptococcus pneumoniae 70 (38) 27 16 10 10 7
    Mycoplasma pneumoniae 15 (8) … 936 … 8 7
    Haemophilus influenzae 9 (5) … 936

    Moraxella catarrhalis 7 (4) … 73668 936 9366

    … 73668 9366 9366
    Staphylococcus aureus 4 (2) 2 1 1
    Legionella pneumophila 3 (1) 2 … 936
    Streptococcus pyogenes 2 (1) 1 1 … 936 9368

    … 936 …
    Streptococcus milleri 1 (0.5) 1
    Nocardicari 1
    Fusobacterium necrophorum 1 36685) 1
    Mycobacisterium 2
    Всего 115 2 2 22 15 7 8 7

    Таблица 3 Выход вируса

    в исследуемой популяции и вклад различных методов в определение этиологии в зависимости от их различной специфичности

    9367 936

    Патоген No.(%) пациенты с положительными результатами ( n = 184) Культура носоглоточного секрета ( n = 157) Серология ( n = 131) ПЦР образца назофарингеального секрета ( n = 156)
    Вирус гриппа 14 (8) 3 7 4
    Риновирус 12 (7) 21 12 (7) 21 936 респираторный вирус 7 (4) 1 5 1
    Вирус парагриппа 7 (4) 1 5 1
    4
    Метапневмовирус 4 (2) 1 3
    Аденовирус 3 (2) 3
    Вирус простого герпеса 1 2 (1) 2
    Энтеровирус 1 936 0,9665) 1
    Всего 54 (29) 8 20 26
    пациентов с положительным патогеном 736 результаты ( n = 184) Культура носоглоточной секреции ( n = 157) Серология ( n = 131) ПЦР из пробы назофарингеальной секреции ( n = 1521)

    239 Вирус гриппа

    14 (8) 3 7 4
    Риновирус 12 (7) 12
    Респираторный вирус (
    ) Респираторный вирус 1 5 1
    Вирус парагриппа 7 (4) 1 5 1
    Коронавирус 4 (2) 4
    Метапневмовирус 4 (2) 1 3
    68 9367 Aden 3
    Вирус простого герпеса 1 2 (1) 2
    Энтеровирус 1 (0.5) 1
    Всего 54 (29) 8 20 26

    Таблица 3

    Выход вируса в исследуемой популяции с различными методами и вкладом к определению этиологии с учетом их различной специфичности

    1 4

    936

    936

    9366x 9366 1 вирус

    Возбудитель Количество (%) пациентов с положительными результатами ( n = 184) Культура носоглоточного секрета ( n = 157) ( n = 131) ПЦР из пробы носоглоточного секрета ( n = 156)
    Вирус гриппа 14 (8) 3 7 12 (7) 12
    Респираторно-синцитиальный вирус 7 (4) 1 5 1
    Вирус парагриппа 7 (4) 1 5 1
    Коронавирус 4 (2) 4 (2) Метапневмовирус 4 (2) 1 3
    Аденовирус 3 (2) 3
    2
    Энтеровирус 1 (0.5) 1
    Всего 54 (29) 8 20 26
    пациентов с положительным патогеном 736 результаты ( n = 184) Культура носоглоточной секреции ( n = 157) Серология ( n = 131) ПЦР из пробы назофарингеальной секреции ( n = 1521)

    239 Вирус гриппа

    14 (8) 3 7 4
    Риновирус 12 (7) 12
    Респираторный вирус (
    ) Респираторный вирус 1 5 1
    Вирус парагриппа 7 (4) 1 5 1
    Коронавирус 4 (2) 4
    Метапневмовирус 4 (2) 1 3
    68 9367 Aden 3
    Вирус простого герпеса 1 2 (1) 2
    Энтеровирус 1 (0.5) 1
    Всего 54 (29) 8 20 26

    Диагностическая ценность с различными бактериологическими методами диагностики

    Вклад различных методов в определение этиологии показан в таблицах 2 и 3. Посев крови позволил установить микробный диагноз у 31 (17%) из 179 пациентов. S. pneumoniae был обнаружен с помощью анализа антигена в моче у 33 из 169 протестированных пациентов.Семнадцати из этих пациентов также был поставлен диагноз с помощью посева крови, тогда как у 16 ​​пациентов диагноз был поставлен только с помощью теста на антиген в моче (таблица 2). Вероятный диагноз был установлен с помощью посева мокроты у 33 (26%) из 128 пациентов, что увеличило диагностическую ценность еще на 22 случая. Положительные результаты RQ-ПЦР мокроты для S. pneumoniae, H. influenzae и M. catarrhalis были получены у 42 (33%) из 126 пациентов (1 пациент дал положительный результат для обоих S.pneumoniae и H. influenzae ), что увеличило диагностическую ценность еще на 15 случаев. S. pneumoniae была обнаружена в образцах носоглоточного секрета у 42 (27%) из 158 пациентов, что увеличило микробную диагностическую ценность (а также диагностическую ценность других методов) только на 7 дополнительных случаев.

    Возможности диагностики различными вирусными методами диагностики

    Восемь случаев были выявлены путем выделения вируса.В серологическом исследовании был получен 21 положительный результат, в 1 случае как на грипп, так и на вирус парагриппа. Результаты ПЦР образцов назофарингеального секрета у 35 пациентов были положительными, и у 5 из этих пациентов также были пробы сыворотки с положительным результатом. Вирус гриппа был наиболее частой находкой (т. Е. У 14 [8] из 184 пациентов) (таблица 3). Было идентифицировано девять различных вирусных агентов.

    Смешанные инфекции

    Традиционные методы диагностики идентифицировали 2 потенциальных патогена у 20 (11%) из 184 пациентов и 3 патогена у 2 пациентов (1%).ПЦР-тестирование для S. pneumoniae, H. influenzae, M. catarrhalis и респираторных вирусов увеличило общий диагностический результат до 42 (23%) и 4 (2%) пациентов с 2 и 3 патогенами, соответственно. Из 106 пациентов с определенной или вероятной бактериальной этиологией у 42 (40%) были смешанные инфекции. Когда было идентифицировано S. pneumoniae , копатоген был обнаружен в образцах 34 из 70 пациентов: 6 бактериальных патогенов (3 из которых были изолятами H. influenzae ) и 29 вирусных агентов (7 из которых были изолятами гриппа). вируса, 7 из которых были изолятами риновируса).Из 53 пациентов с задокументированными вирусными находками у двух третей (т.е. 35 пациентов) был идентифицирован как минимум 1 дополнительный патоген, из которых у 30 (86%) было выделено S. pneumoniae .

    Микробиологический результат с использованием различных методов среди пациентов с полным сбором образцов

    Всего у 38 пациентов были собраны полные образцы: образцы крови, мокроты и носоглоточного секрета для посева; образцы мокроты, проанализированные с помощью RQ-PCR на S. pneumoniae, H.influenzae и M. catar-rhalis; образцов из носоглотки проанализированы с помощью ПЦР; серологическое тестирование на M. pneumoniae, C. pneumoniae и вирусы, распространенные в дыхательных путях; и анализы антигенов в моче для обнаружения пневмококков и антигенов L. pneumophila . Более того, ни один из этих пациентов не получал антибиотики перед поступлением в больницу (рис. 1).

    Рисунок 1

    Процент пациентов с собранными полными образцами ( n = 38), у которых случай инфекции был этиологически определен, и процент смешанных инфекций. H. influenzae, Haemophilus influenzae; M. catarrhalis, Moraxella catarrhalis; M. pneumoniae, Mycoplasma pneumoniae; N. cyriacigeorgica, Nocardia cyriacigeorgica; RSV, респираторно-синцитиальный вирус; S. pneumoniae, Streptococcus pneumoniae .

    Рисунок 1

    Процент пациентов с собранными полными образцами ( n = 38), у которых случай инфекции был этиологически определен, и процент смешанных инфекций. H. influenzae, Haemophilus influenzae; М.catarrhalis, Moraxella catarrhalis; M. pneumoniae, Mycoplasma pneumoniae; N. cyriacigeorgica, Nocardia cyriacigeorgica; RSV, респираторно-синцитиальный вирус; S. pneumoniae, Streptococcus pneumoniae .

    Согласно нашим диагностическим критериям микробная этиология установлена ​​у 34 (89%) из 38 пациентов. Множественные возбудители были обнаружены в образцах у 12 пациентов (32%). У 31 пациента (82%) диагностирована бактериальная инфекция. Для 24 пациентов (63%) S.pneumoniae была наиболее частой бактериальной находкой, а второй микробный агент был обнаружен у 12 (50%) из 24 пациентов; из этих 12 пациентов 10 (83%) имели респираторную вирусную инфекцию. У 13 (34%) из 38 пациентов была диагностирована вирусная инфекция. У 10 (77%) из этих 13 пациентов также был обнаружен бактериальный патоген (преимущественно S. pneumoniae ).

    Лечение в реанимации и летальность

    Из 184 пациентов 11 (6%) лечились в отделении интенсивной терапии.Этиологический агент был обнаружен в образцах 10 из этих 11 пациентов, а множественные патогены были обнаружены в образцах 5 из этих 10 пациентов. У восьми пациентов была инфекция, вызванная S. pneumoniae , у человек. У 4 (50%) из этих 8 пациентов также был обнаружен как минимум 1 вирусный агент. В образце 1 пациента Streptococcus pyogenes были обнаружены вместе с метапневмовирусом; из образца другого пациента было идентифицировано M. pneumoniae . Общая летальность составила 3 ​​человека.8% (т.е. 7 из 184 пациентов умерли). Микробная инфекция была диагностирована у 3 умерших пациентов; S. pneumoniae и RSV были обнаружены в образцах первого умершего пациента, S. pyogenes и метапневмовирус в образцах второго умершего пациента и M. catarrhalis в образцах третьего пациента, который умер.

    Обсуждение

    В этом исследовании представлены три основных вывода. Во-первых, общий микробиологический выход был высоким.Урожайность улучшилась при проведении ПЦР для респираторного вируса и RQ-ПЦР для S. pneumoniae, H. influenzae и M. catarrhalis. Во-вторых, S. pneumoniae была ведущим возбудителем. В-третьих, респираторные вирусы обнаруживались наиболее часто и с высокой частотой как часть смешанной инфекции, обычно в сочетании с S. pneumoniae .

    Установление микробного диагноза для пациентов с ВП является сложной задачей. Хотя было проведено множество этиологических исследований, этиология чаще всего остается неизвестной примерно в половине случаев [2, 3, 30].В настоящем исследовании, по крайней мере, 1 этиологический агент был обнаружен в двух третях всех случаев, и выход увеличился до ~ 90% для пациентов, у которых были собраны полные образцы и не вводились антибиотики до госпитализации. Урожайность улучшилась за счет добавления к стандартным процедурам RQ-ПЦР-тестирования образцов мокроты на S. pneumoniae, H. influenzae и M. catarrhalis и тестирования ПЦР в реальном времени образцов носоглоточного секрета на 15 респираторных вирусов.

    Образцы крови для посева легко собрать и поставить точный микробный диагноз при положительных результатах, но в настоящем исследовании они выявили этиологию инфекции только у 17% всех пациентов, что аналогично предыдущим исследованиям [30 , 31].Образцы мочи также легко получить, и анализы пневмококка и L. pneumophila обычно считаются специфическими. Однако эти тесты позволили поставить диагноз только еще 11% пациентов (т. Е. Небактериемические случаи). Анализ пневмококкового антигена был проведен у 65 пациентов с пневмококковой инфекцией; 51% образцов были положительными, 65% — от пациентов с бактериемией и 40% — от пациентов с небактериемией, и не более одной трети (13 из 37 пациентов) дали положительный результат, когда образцы мокроты положительны на S.pneumoniae изучались отдельно. Наши результаты показывают, что чувствительность определения антигена пневмококка в моче может быть ниже, чем недавно сообщалось [32]. Образцы мокроты как для посева, так и для RQ-ПЦР были получены у ~ 70% всех пациентов. Образцы мокроты для посева показали вероятную этиологию для одной четверти пациентов, а образцы мокроты для RQ-PCR предоставили вероятную этиологию для одной трети пациентов. Кроме того, для пациентов с отрицательными результатами анализов на антигены крови, мокроты или мочи RQ-PCR обеспечила вероятный микробный диагноз в 12% случаев, подтверждая, что этот метод является ценным дополнением к традиционным методам.Ген ply , используемый для RQ-PCR, недавно был идентифицирован и у Streptococcus mitis [33], и поэтому специфичность нашего анализа может быть поставлена ​​под сомнение. Однако наш анализ был количественным, и любое количество ДНК из S. mitis , вероятно, было бы низким. Более того, наши предыдущие данные подтверждают хорошую специфичность отрицательных результатов проб из горла [20] и положительных результатов, полученных с помощью других диагностических методов [21]. Однако в будущих исследованиях важно будет принять во внимание выбор праймеров.

    S. pneumoniae был наиболее частым обнаруженным микроорганизмом (38% пациентов). Примерно у двух третей пациентов, у которых были собраны полные диагностические образцы, была подтверждена пневмококковая этиология. Эти данные подтверждают более ранние предположения о том, что пневмококки вызывают большинство случаев ВП, в которых отрицательные результаты тестов были обнаружены с использованием обычных методов [11, 30, 34]. Вирусы являются наиболее частыми патогенами, обнаруженными в образцах, полученных от маленьких детей с ВП, составляя 14–35% случаев [35].Напротив, вирусная этиология ранее сообщалась у ~ 10% взрослых пациентов с ВП, госпитализированных в больницу [30]. Однако в некоторых недавних публикациях вирусные агенты были признаны более частой причиной ВП среди взрослых [1, 5, 8, 11, 36]. Результаты настоящего исследования подтверждают эти выводы, подтверждая вирусную этиологию у одной трети пациентов.

    Новая платформа ПЦР в реальном времени позволила поставить вирусный диагноз 35 (22%) из 156 протестированных пациентов, а добавление этого метода к традиционным микробиологическим методам позволило повысить результативность почти на 50%.Эти результаты согласуются с предыдущими выводами Oosterheert et al [37] и показывают, что ПЦР не только быстрее, чем выделение вируса и серология, но и более чувствительна. Роль вирусов в возникновении ВП до конца не выяснена. В частности, возможность того, что риновирус может вызвать ВП, все еще считается спорной. Однако недавние исследования установили, что репликация риновируса может происходить в нижних дыхательных путях и что он может инфицировать линии респираторных эпителиальных клеток человека in vitro, вызывая высвобождение провоспалительных цитокинов и хемокинов [10, 38].В некоторых клинических отчетах риновирус также был связан с заболеванием нижних дыхательных путей (включая пневмонию) у взрослых [8, 38].

    В недавнем обзоре распространенности респираторных вирусов у бессимптомных субъектов не удалось сделать окончательных выводов из-за отсутствия проспективных исследований [39]. Однако имеющиеся отчеты предполагают, что распространенность в целом нечасто (≤5%) и что персистентность вирусных нуклеиновых кислот довольно непродолжительна, что указывает на то, что большинство вирусных находок в настоящем исследовании имеют клиническое значение.

    Ранее сообщалось, что смешанные инфекции среди пациентов, госпитализированных с ВП, являются причиной 5–11% случаев ВП [1, 6, 30], что сопоставимо с 11% случаев, обнаруженных в настоящем исследовании. если бы были рассмотрены только традиционные методы. Однако, когда были добавлены все результаты ПЦР, смешанные инфекции были обнаружены в образцах одной трети из 124 пациентов с установленной этиологией, а также в образцах этих пациентов с полной выборкой.

    Наши данные согласуются с данными недавнего исследования Лим и др. [11].Они обнаружили второй патоген в образцах 47% пациентов с пневмококковой инфекцией, и у 60% этих пациентов это был вирусный агент. В нашем исследовании S. pneumoniae был наиболее распространенным бактериальным агентом при смешанных инфекциях, а копатоген был обнаружен в половине случаев, при этом большинство патогенов (т. Е. 83–85%) были вирусными агентами. Таким образом, вирусные агенты у взрослых с ВП чаще всего кажутся частью смешанной инфекции, обычно с S. pneumoniae в качестве копатогена.Кроме того, у пациентов с тяжелой пневмонией преобладающим патогеном был S. pneumoniae , а копатоген часто оказывался вирусным.

    В нашем исследовании было несколько ограничений. Во-первых, не все пациенты, которые соответствовали критериям включения, были включены в исследование. Во-вторых, сбор образцов не был полным. Эти проблемы присущи всем испытаниям с участием пациентов с ВП. У нас нет оснований полагать, что группа пациентов, которые не были включены в исследование, существенно отличалась бы от группы пациентов, которую мы изучали.Кроме того, дежурный врач решил взять образцы в отделении неотложной помощи, а пациенты в отделении позже были включены в исследование исследователями. Ошибка отбора при сборе образцов возможна, но маловероятна.

    Таким образом, за счет дополнения традиционных методов диагностики новыми методами на основе ПЦР как для наиболее распространенных бактерий, так и для ряда респираторных вирусных агентов был достигнут более высокий микробный выход. S. pneumoniae была ведущим возбудителем болезни, на которую приходилось более половины случаев с установленной этиологией.Часто встречались смешанные инфекции, наиболее частой находкой была комбинация S. pneumoniae и респираторного вируса.

    Благодарности

    Мы благодарим доктора Карла Спиндлера за предоставленные данные, касающиеся результатов RQ-ПЦР мокроты, и доктора Риму Дандачи за помощь в сборе данных. Мы также благодарим респираторных физиотерапевтов Сюзанну Веннман и Аннетт Иденгрен за их помощь со сбором образцов мокроты.

    Финансовая поддержка. Исследование поддержано грантами Каролинского института.

    Возможный конфликт интересов. Все авторы: без конфликтов.

    Список литературы

    1.

    Внебольничная пневмония

    ,

    Ланцет

    ,

    2003

    , т.

    362

    9400

    (стр.

    1991

    2001

    ) 2« и др.

    Этиология внебольничной пневмонии: влияние возраста, сопутствующей патологии и степени тяжести

    ,

    Am J Respir Crit Care Med

    ,

    1999

    , vol.

    160

    2

    (стр.

    397

    405

    ) 3« и др.

    Микробная этиология внебольничной пневмонии у взрослого населения в 4 муниципалитетах восточной Финляндии

    ,

    Clin Infect Dis

    ,

    2001

    , vol.

    32

    8

    (стр.

    1141

    1154

    ) 4« и др.

    Распространенность, клинические проявления и осложнения среди госпитализированных детей с гриппозной пневмонией

    ,

    Jpn J Infect Dis

    ,

    2008

    , vol.

    61

    6

    (стр.

    446

    449

    ) 5« и др.

    Вирусная внебольничная пневмония у взрослых без иммунодефицита

    ,

    Chest

    ,

    2004

    , vol.

    125

    4

    (стр.

    1343

    1351

    ) 6« и др.

    Роль вирусов в этиологии внебольничной пневмонии у взрослых

    ,

    Antivir Ther

    ,

    2006

    , vol.

    11

    3

    (стр.

    351

    359

    ) 7,,, et al.

    Этиология внебольничной пневмонии у госпитализированных пациентов в Чили: рост распространенности респираторных вирусов среди классических возбудителей

    ,

    Chest

    ,

    2007

    , vol.

    131

    3

    (стр.

    779

    787

    ) 8,,, et al.

    Заболеваемость и характеристика вирусной внебольничной пневмонии у взрослых

    ,

    Thorax

    ,

    2008

    , vol.

    63

    1

    (стр.

    42

    48

    ) 9,,,,,.

    Продуктивная инфекция изолированных альвеолярных макрофагов человека респираторно-синцитиальным вирусом

    ,

    J Clin Invest

    ,

    1990

    , vol.

    86

    1

    (стр.

    113

    119

    ) 10,,, et al.

    Риновирусы поражают нижние дыхательные пути

    ,

    J Infect Dis

    ,

    2000

    , vol.

    181

    6

    (стр.

    1875

    1884

    ) 11« и др.

    Изучение внебольничной этиологии пневмонии (SCAPA) у взрослых, госпитализированных: значение для руководства

    ,

    Thorax

    ,

    2001

    , vol.

    56

    4

    (стр.

    296

    301

    ) 12,,, et al.

    Пневмококковая коинфекция с метапневмовирусом человека

    ,

    J Infect Dis

    ,

    2006

    , vol.

    193

    9

    (стр.

    1236

    1243

    ) 13,,,,,.

    Разработка мультиплексного количественного ПЦР-анализа в реальном времени для обнаружения Chlamydia pneumoniae, Legionella pneumophila и Mycoplasma pneumoniae в секретах дыхательных путей

    ,

    Diagn Microbiol Infect Dis

    ,

    2003

    , vol.

    45

    2

    (стр.

    85

    95

    ) 14,,.

    Обнаружение в реальном времени 12 респираторных вирусных инфекций в четырех триплексных реакциях

    ,

    J Clin Virol

    ,

    2005

    , vol.

    33

    4

    (стр.

    341

    344

    ) 15,,.

    Практический опыт высокопроизводительной ПЦР в реальном времени в рутинной диагностической вирусологии

    ,

    J Clin Virol

    ,

    2006

    , vol.

    35

    4

    (стр.

    355

    367

    ) 16,,,,.

    Быстрый и чувствительный метод с использованием мультиплексной ПЦР в реальном времени для диагностики инфекций, вызываемых вирусами гриппа A и B, респираторно-синцитиальным вирусом и вирусами парагриппа 1, 2, 3 и 4

    ,

    J Clin Microbiol

    ,

    2004

    , т.

    42

    4

    (стр.

    1564

    1569

    ) 17« и др.

    Количественные ПЦР-анализы в реальном времени для обнаружения и мониторинга патогенных человеческих вирусов у педиатрических пациентов с ослабленным иммунитетом

    ,

    J Clin Microbiol

    ,

    2004

    , vol.

    42

    11

    (стр.

    5189

    5198

    ) 18,,, et al.

    Повышенное обнаружение респираторно-синцитиального вируса, вирусов гриппа, вирусов парагриппа и аденовирусов с помощью ПЦР в реальном времени в образцах от пациентов с респираторными симптомами

    ,

    J Clin Microbiol

    ,

    2007

    , vol.

    45

    7

    (стр.

    2260

    2262

    ) 19« и др.

    Разработка и внедрение платформы молекулярной диагностики для ежедневного экспресс-обнаружения 15 респираторных вирусов

    ,

    J Med Virol

    ,

    2009

    , vol.

    81

    1

    (стр.

    167

    175

    ) 20,,,,.

    Количественное определение Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae и Moraxella catarrhalis в образцах нижних дыхательных путей с помощью ПЦР в реальном времени

    ,

    Diagn Microbiol Infect Dis

    ,

    2006

    , vol.

    55

    3

    (стр.

    169

    178

    ) 21,,,.

    Количественное определение Streptococcus pneumoniae в образцах мокроты с помощью количественной полимеразной цепной реакции в реальном времени для этиологической диагностики внебольничной пневмонии

    ,

    Diagn Microbiol Infect Dis

    ,

    2008

    , vol.

    60

    3

    (стр.

    255

    261

    ) 22,,,,,.

    Практическое руководство по ведению внебольничной пневмонии у взрослых

    ,

    Clin Infect Dis

    ,

    2000

    , vol.

    31

    2

    (стр.

    347

    382

    ) 23,.

    Диагностика пневмококковой пневмонии: сравнение микроскопического исследования мокроты, обнаружения антигена и культуральных процедур

    ,

    Scand J Infect Dis

    ,

    1983

    , vol.

    15

    3

    (стр.

    247

    255

    ) 24,,,.

    Респираторные вирусные инфекции в Стокгольме в течение семи сезонов: ретроспективное исследование лабораторной диагностики

    ,

    Scand J Infect Dis

    ,

    2004

    , vol.

    36

    6–7

    (стр.

    460

    465

    ) 25.

    Скрининг доноров крови на антитела к цитомегаловирусу (ЦМВ): оценка различных тестов

    ,

    J Virol Methods

    ,

    1987

    , vol.

    17

    12

    (стр.

    133

    139

    ) 26,,.

    Иммуноферментный анализ на вирусные заболевания

    ,

    J Infect Dis

    ,

    1977

    , vol.

    136

    (стр.

    S274

    S278

    ) 27,,.

    Посев из носоглотки в диагностике пневмонии

    ,

    Инфекция

    ,

    1990

    , т.

    18

    5

    (стр.

    283

    285

    ) 28.

    Бактериемическая пневмококковая пневмония: значение посева образцов из носоглотки и исследования промытых образцов мокроты

    ,

    Eur J Clin Microbiol

    ,

    1982

    , vol.

    1

    6

    (стр.

    394

    396

    ) 29,.

    Бактериология откашливаемой мокроты с количественным посевом и методикой промывки в сравнении с транстрахеальным аспиратом

    ,

    Am Rev Respir Dis

    ,

    1978

    , vol.

    117

    6

    (стр.

    1019

    1027

    ) 30

    Руководство BTS по ведению внебольничной пневмонии у взрослых

    ,

    Thorax

    ,

    2001

    , vol.

    56

    Дополнение 4

    (стр.

    IV1

    64

    ) 31,,,,.

    Проспективное исследование этиологии и исходов пневмонии в сообществе

    ,

    Lancet

    ,

    1987

    , vol.

    1

    8534

    (стр.

    671

    674

    ) 32« и др.

    Экспресс-тест на антиген в моче для диагностики пневмококковой внебольничной пневмонии у взрослых

    ,

    Eur Respir J

    ,

    2003

    , vol.

    21

    2

    (стр.

    209

    214

    ) 33,,,,,.

    Полезна ли количественная ПЦР для гена пневмолизина (ply) для выявления пневмококковой инфекции нижних дыхательных путей?

    ,

    Clin Microbiol Infect

    ,

    2009

    , т.

    15

    6

    (стр.

    565

    570

    ) 34,,,.

    Является ли Streptococcus pneumoniae ведущей причиной пневмонии неизвестной этиологии? Микробиологическое исследование аспиратов легких у последовательных пациентов с внебольничной пневмонией

    ,

    Am J Med

    ,

    1999

    , vol.

    106

    4

    (стр.

    385

    390

    ) 35

    Рекомендации Британского торакального общества по ведению внебольничной пневмонии в детстве

    ,

    Thorax

    ,

    2002

    , vol.

    57

    Дополнение 1

    (стр.

    i1

    i24

    ) 36,,,,.

    Микробиологический профиль внебольничной пневмонии у взрослых за последние 20 лет

    ,

    J Infect

    ,

    2005

    , vol.

    50

    2

    (стр.

    107

    113

    ) 37« и др.

    Влияние быстрого обнаружения вирусных и атипичных бактериальных патогенов с помощью полимеразной цепной реакции в реальном времени для пациентов с инфекциями нижних дыхательных путей

    ,

    Clin Infect Dis

    ,

    2005

    , vol.

    41

    10

    (стр.

    1438

    1444

    ) 38.

    Риновирус и нижние дыхательные пути

    ,

    Rev Med Virol

    ,

    2004

    , vol.

    14

    1

    (стр.

    17

    31

    ) 39,,,,.

    Идентификация респираторных вирусов у бессимптомных субъектов: бессимптомные респираторные вирусные инфекции

    ,

    Pediatr Infect Dis J

    ,

    2008

    , vol.

    27

    12

    (стр.

    1103

    1107

    )

    Рисунки и таблицы

    Таблица 1 Исходные характеристики

    184 пациентов с внебольничной пневмонией, поступивших в больницу

    Характеристика Пациенты
    Средний возраст, лет 61.3
    Мужской 94 (51)
    Женский 90 (49)
    Любая коморбидность 74 (40)
    ХОБЛ и / или хронический бронхит )
    Сердечная недостаточность 12 (7)
    Цереброваскулярное заболевание 16 (9)
    Злокачественное новообразование 35 (19)
    Болезнь печени 736 937 936 936 936 937

    Почечная недостаточность 0 (0)
    Использование антибиотиков до поступления в больницу 40 (22)

    2

    3

    3 года 93 61.3

    Характеристика Пациенты
    Мужской 94 (51)
    Женский 90 (49)
    Любая коморбидность 74 (40)
    ХОБЛ и / или хронический бронхит )
    Сердечная недостаточность 12 (7)
    Цереброваскулярное заболевание 16 (9)
    Злокачественное новообразование 35 (19)
    Болезнь печени 736 936 936 936 937 936 937

    Почечная недостаточность 0 (0)
    Использование антибиотиков перед госпитализацией 40 (22)

    Таблица 1

    Исходные характеристики 184 пациентов с внебольничной пневмонией65 64

    4

    4

    Характеристика Пациенты Средний возраст, лет 61.3 Мужской 94 (51) Женский 90 (49) Любая коморбидность 74 (40) ХОБЛ и / или хронический бронхит ) Сердечная недостаточность 12 (7) Цереброваскулярное заболевание 16 (9) Злокачественное новообразование 35 (19) Болезнь печени 736 937 936 936 936 937

    Почечная недостаточность 0 (0) Использование антибиотиков до поступления в больницу 40 (22)

    2

    3

    3 года 93 61.3

    Характеристика Пациенты
    Мужской 94 (51)
    Женский 90 (49)
    Любая коморбидная патология 74 (40)
    ХОБЛ и / или хронический бронхит )
    Сердечная недостаточность 12 (7)
    Цереброваскулярное заболевание 16 (9)
    Злокачественное новообразование 35 (19)
    Болезнь печени 736 936 936 936 937 936 937

    Почечная недостаточность 0 (0)
    Использование антибиотиков до госпитализации 40 (22)

    © 2009 Американского общества инфекционистов

    Какие типы пневмонии?

    Если вы заболели пневмонией, это означает, что у вас есть инфекция в легких, вызванная бактериями, вирусами и другими микробами.Информация о том, какой у вас тип, поможет вашему врачу предложить лечение.

    Врачи описывают тип пневмонии в зависимости от того, где вы заразились. Вы можете слышать, как медицинские работники используют следующие термины:

    Пневмония, приобретенная в больнице. Вы заразились этим типом во время пребывания в больнице. Это может быть серьезно, потому что бактерии, вызывающие пневмонию, могут быть устойчивы к антибиотикам.

    У вас больше шансов получить этот тип, если:

    • Вы используете дыхательный аппарат
    • Вы не можете кашлять достаточно сильно, чтобы очистить легкие
    • У вас есть трахеостомическая (трахеотомическая) трубка, которая помогает вам дышать
    • Ваша иммунная система — защита вашего организма от микробов — ослабла в результате болезни или лечения

    Внебольничная пневмония. Это причудливый способ сказать, что вы заразились не в больнице или учреждении длительного ухода. Внебольничная пневмония может быть вызвана бактериями, вирусами и грибками. Вакцины могут помочь защитить от вируса гриппа и некоторых бактерий, которые также могут вызывать пневмонию.

    Внебольничная пневмония также включает аспирационную пневмонию, которая возникает, когда вы вдыхаете пищу, жидкость или рвоту в легкие. Это более вероятно, если у вас проблемы с глотанием или кашель. Если вы не можете откашлять взятый вами материал, бактерии могут размножаться в ваших легких.

    Врачи также классифицируют виды пневмонии по причинам заболевания: бактериям, вирусам или грибкам.

    Бактериальная пневмония

    Бактерии вызывают большинство случаев внебольничной пневмонии у взрослых.

    Вы можете заразиться пневмонией, когда инфицированный человек кашляет или чихает. Капельки, наполненные бактериями, попадают в воздух, где их можно вдохнуть в нос или рот.

    Если у вас ослабленная иммунная система, ваши шансы заболеть пневмонией выше.У вас также больше шансов получить его, если у вас есть такие заболевания, как астма, эмфизема или сердечные заболевания.

    Вы можете заметить такие симптомы, как:

    Антибиотики лечат бактериальную пневмонию. Ваш врач может провести тесты, чтобы определить тип бактерий, вызывающих вашу инфекцию, чтобы вы могли найти нужную. Скорее всего, это случится с пневмонией, приобретенной в больнице.

    Если у вас внебольничная пневмония, для лечения инфекции обычно достаточно антибиотиков, которые вы принимаете внутрь.Если у вас серьезные симптомы, вам может потребоваться обратиться в больницу и пройти курс лечения:

    • Антибиотики и жидкости, которые ваш врач вводит в ваши вены через капельницу
    • Кислород
    • Дыхательные процедуры

    Пневмония при ходьбе менее тяжелая форма бактериальной пневмонии. Иногда врачи называют это «атипичной» пневмонией.

    Симптомы могут быть настолько легкими, что вы даже не подозреваете о них. Вы можете чувствовать себя достаточно хорошо, чтобы заниматься своими обычными делами, отсюда и слово «ходьба» в названии.

    Пневмония при ходьбе может ощущаться как сильная простуда с такими симптомами, как:

    Антибиотики лечат инфекцию. Вы, вероятно, почувствуете себя лучше через 3-5 дней, но кашель может длиться несколько недель.

    Вирусная пневмония

    Вирусы — вторая по частоте причина пневмонии. Болезнь вызывают многие виды, в том числе те же вирусы, которые вызывают простуду и грипп, и коронавирус, вызывающий COVID-19.

    Симптомы вирусной пневмонии похожи на симптомы гриппа, в том числе:

    Эти симптомы могут варьироваться от легких до тяжелых.

    Антибиотики не лечат вирусную пневмонию, потому что они действуют только на бактерии. Лечение обычно зависит от симптомов, которые у вас есть. Например, если у вас астма или эмфизема легких, вам может потребоваться лечение, чтобы облегчить дыхание.

    Пейте больше жидкости, чтобы разжижить слизь в груди. Чтобы облегчить боль и снизить температуру, врач может порекомендовать вам попробовать ацетаминофен или нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП), такие как ибупрофен. Они также могут порекомендовать противовирусный препарат или лекарство, которое поможет вам легче дышать.

    Грибковая пневмония

    Грибки — менее частая причина пневмонии. Если вы здоровы, вы вряд ли заразитесь грибковой пневмонией. Но у вас больше шансов заразиться им, если ваша иммунная система ослаблена:

    Вы заразитесь грибковой пневмонией, вдыхая крошечные частицы, называемые спорами грибов. Люди, выполняющие определенные работы, с большей вероятностью будут контактировать с ними, например:

    • Фермеры, работающие на помете птиц, летучих мышей или грызунов
    • Ландшафтные дизайнеры и садовники, работающие с почвой
    • Военнослужащие или строительные рабочие у кого много пыли

    Симптомы грибковой пневмонии аналогичны другим типам, в том числе:

    Основы практики, обзор, этиология внебольничной пневмонии

  • Jain S, Self WH, Wunderink RG, Fakhran S, Balk R, Bramley AM и др.Внебольничная пневмония, требующая госпитализации среди взрослых в США. N Engl J Med . 2015 30 июля. 373 (5): 415-27. [Медлайн].

  • Musher DM, Thorner AR. Внебольничная пневмония. N Engl J Med . 2014 Октябрь 23.371 (17): 1619-28. [Медлайн].

  • Cunha BA. Свиной грипп (h2N1) Пневмония: клинические аспекты. Инфекция Dis Clin N Am . 2010. 24: 203-228.

  • [Директива] Wunderink RG.Рекомендации по лечению внебольничной пневмонии. Clin Chest Med . 2018 декабрь 39 (4): 723-731. [Медлайн].

  • Wunderink RG, Waterer G. Успехи в причинах и лечении внебольничной пневмонии у взрослых. BMJ . 2017 10 июля. 358: j2471. [Медлайн].

  • Huijskens EG, Koopmans M, Palmen FM, van Erkel AJ, Mulder PG, Rossen JW. Значение признаков и симптомов для различения бактериальной, вирусной и смешанной этиологии у пациентов с внебольничной пневмонией. J Med Microbiol . 2014 марта 63 (Pt 3): 441-52. [Медлайн].

  • [Рекомендации] Metlay JP, Waterer GW, Long AC, Anzueto A, Brozek J, Crothers K и др. Диагностика и лечение взрослых с внебольничной пневмонией. Официальное руководство по клинической практике Американского торакального общества и Американского общества инфекционных заболеваний. Am J Respir Crit Care Med . 1 октября 2019 г. 200 (7): e45-e67. [Медлайн].

  • Boersma WG, Daniels JM, Löwenberg A, Boeve WJ, van de Jagt EJ.Надежность рентгенологических данных и связь с этиологическими факторами внебольничной пневмонии. Респир Мед . 2006 май. 100 (5): 926-32. [Медлайн].

  • Bruns AH, Oosterheert JJ, Prokop M, Lammers JW, Hak E, Hoepelman AI. Особенности разрешения аномалий рентгенограммы грудной клетки у взрослых, госпитализированных с тяжелой внебольничной пневмонией. Клиническая инфекция . 2007 15 октября. 45 (8): 983-91. [Медлайн].

  • Лю JL, Xu F, Hui Zhou, Wu XJ, Shi LX, Lu RQ и др.Расширенный CURB-65: новая система баллов позволяет прогнозировать тяжесть внебольничной пневмонии с превосходной эффективностью. Научная репутация . 2016 18 марта. 6: 22911. [Медлайн].

  • Сунгурлу С., Балк РА. Роль биомаркеров в диагностике и лечении пневмонии. Clin Chest Med . 2018 декабрь 39 (4): 691-701. [Медлайн].

  • Ким М.В., Лим Дж. Й., О Ш. Прогнозирование смертности с использованием сывороточных биомаркеров и различных шкал клинического риска внебольничной пневмонии. Сканд Дж. Клин Лаб Инвест . 2017 Ноябрь 77 (7): 486-492. [Медлайн].

  • Савватеева Е.Н., Рубина А.Ю., Грядунов Д.А. Биомаркеры внебольничной пневмонии: ключ к диагностике и лечению заболеваний. Биомед Рес Инт . 2019. 2019: 1701276. [Медлайн].

  • Guo S, Mao X, Liang M. Умеренная прогностическая ценность серийных уровней CRP и PCT в сыворотке для прогноза госпитализированной внебольничной пневмонии. Respir Res .1 октября 2018 г. 19 (1): 193. [Медлайн].

  • Ким Б., Ким Дж., Джо Й., Ли Дж. Х., Хван Дж. Э., Пак М. Дж. И др. Прогностическое значение теста на пневмококковые антигены в моче при внебольничной пневмонии. PLoS One . 2018.13 (7): e0200620. [Медлайн].

  • Lin FM, Feng JY, Fang WF, Wu CL, Yu CJ, Lin MC и др. Влияние перенесенного туберкулеза легких на исходы лечения пациентов с ВП и ВП в отделениях интенсивной терапии. J Microbiol Immunol Infect .2019 Апрель 52 (2): 320-328. [Медлайн].

  • Shenoy ES, Macy E, Rowe T, Blumenthal KG. Оценка и лечение аллергии на пенициллин: обзор. JAMA . 2019 15 января. 321 (2): 188-199. [Медлайн].

  • FDA. Сообщение FDA по безопасности лекарств: FDA одобряет изменения на этикетке антибактериального препарата Дорибакс (дорипенем), описывающие повышенный риск смерти пациентов с пневмонией, находящихся на ИВЛ. FDA. Доступно по адресу https://www.fda.gov/drugs/drug-safety-and-availability/fda-drug-safety-communication-fda-approves-label-changes-antibacterial-doribax-doripenem-describing.26 февраля 2018 г .; Доступ: июль 2019 г.

  • Wunderink RG, Waterer GW. Клиническая практика. Внебольничная пневмония. N Engl J Med . 2014 6 февраля. 370 (6): 543-51. [Медлайн].

  • Blasi F, Tarsia P. Значение короткого курса антимикробной терапии при внебольничной пневмонии. Int J Антимикробные агенты . 2005 26 декабря Дополнение 3: S148-55. [Медлайн].

  • Dunbar LM, Khashab MM, Kahn JB, Zadeikis N, Xiang JX, Tennenberg AM.Эффективность 750 мг 5-дневного левофлоксацина при лечении внебольничной пневмонии, вызванной атипичными патогенами. Curr Med Res Opin . 2004 г., 20 (4): 555-63. [Медлайн].

  • Харрингтон З., Барнс ди-джей. Один препарат или два? Понижающая терапия после в / в. антибиотики при внебольничной пневмонии. Intern Med J . 2007 ноября, 37 (11): 767-71. [Медлайн].

  • Scalera NM, File TM Jr. Как долго мы должны лечить внебольничную пневмонию ?. Curr Opin Infect Dis . 2007, 20 апреля (2): 177-81. [Медлайн].

  • Алиберти С., Блази Ф., Занабони А.М., Пейрани П., Тарсия П., Гайто С. и др. Продолжительность антибактериальной терапии госпитализированных пациентов с внебольничной пневмонией. Eur Respir J . 2010 июл. 36 (1): 128-34. [Медлайн].

  • [Рекомендации] Манделл Л.А., Вундеринк Р.Г., Анзуето А., Бартлетт Дж. Г., Кэмпбелл Г. Д., Дин Н. С. и др. Общество инфекционных болезней Америки / Американское торакальное общество согласовали руководящие принципы ведения внебольничной пневмонии у взрослых. Клиническая инфекция . 2007 г. 1. 44 Приложение 2: S27-72. [Медлайн].

  • Альварес-Лерма Ф., Торрес А. Тяжелая внебольничная пневмония. Curr Opin Crit Care . 2004 Октябрь 10 (5): 369-74. [Медлайн].

  • Brown SM, Jones BE, Jephson AR, Dean NC. Подтверждение рекомендаций Американского общества инфекционистов / Американского торакального общества 2007 г. по тяжелой внебольничной пневмонии. Crit Care Med . 2009 Декабрь 37 (12): 3010-6.[Медлайн]. [Полный текст].

  • Carron M, Freo U, Zorzi M, Ori C. Предикторы неинвазивной вентиляции легких у пациентов с тяжелой внебольничной пневмонией. J Crit Care . 2010 Сентябрь 25 (3): 540.e9-14. [Медлайн].

  • Cunha BA. Тяжелая внебольничная пневмония в отделении интенсивной терапии. Cunha BA (ред.). Инфекционные болезни в реанимации . 3-е изд. Нью-Йорк, Нью-Йорк: Informa Healthcare; 2010. С.164-177.

  • Cilli A, Cakin O, Aksoy E, Kargin F, Adiguzel N, Karakurt Z, et al. Острые сердечные приступы при тяжелой внебольничной пневмонии: многоцентровое исследование. Clin Respir J . 2018 12 июля (7): 2212-2219. [Медлайн].

  • Reyes LF, Restrepo MI, Hinojosa CA, Soni NJ, Anzueto A, Babu BL, et al. Тяжелая пневмококковая пневмония вызывает острую сердечную токсичность и последующее ремоделирование сердца. Am J Respir Crit Care Med .2017 г. 1. 196 (5): 609-620. [Медлайн].

  • Perry TW, Pugh MJ, Waterer GW, Nakashima B, Orihuela CJ, Copeland LA и др. Частота сердечно-сосудистых событий после госпитализации по поводу пневмонии. Am J Med . 2011 Март 124 (3): 244-51. [Медлайн].

  • Postma DF, Spitoni C, van Werkhoven CH, van Elden LJR, Oosterheert JJ, Bonten MJM. Сердечные события после применения макролидов или фторхинолонов у пациентов, госпитализированных по поводу внебольничной пневмонии: апостериорный анализ кластерного рандомизированного исследования. BMC Infect Dis . 2019 7 января. 19 (1): 17. [Медлайн].

  • Nakanishi M, Yoshida Y, Takeda N, Hirana H, Horita T., Shimizu K и др. Значение прогрессирования респираторных симптомов для прогнозирования внебольничной пневмонии в общей практике. Респирология . 2010 15 августа (6): 969-74. [Медлайн].

  • Holter JC, Müller F, Bjørang O, Samdal HH, Marthinsen JB, Jenum PA, et al. Этиология внебольничной пневмонии и диагностические возможности микробиологических методов: трехлетнее проспективное исследование в Норвегии. BMC Infect Dis . 2015 15 февраля, 15:64. [Медлайн].

  • Musher DM, Abers MS, Bartlett JG. Развивающееся понимание причин пневмонии у взрослых с особым вниманием к роли пневмококка. Клиническая инфекция . 2017 30 октября. 65 (10): 1736-1744. [Медлайн].

  • Ховард Л.С., Силлис М., Пастер М.С., Камат А.В., Харрисон Б.Д. Микробиологический профиль внебольничной пневмонии у взрослых за последние 20 лет. J Заразить . 2005 Февраль 50 (2): 107-13. [Медлайн].

  • Self WH, Wunderink RG, Williams DJ, Zhu Y, Anderson EJ, Balk RA и др. Staphylococcus aureus Внебольничная пневмония: распространенность, клинические характеристики и исходы. Клиническая инфекция . 2016 г. 1. 63 (3): 300-9. [Медлайн].

  • Cilloniz C, Ewig S, Ferrer M и др. Внебольничная полимикробная пневмония в отделении интенсивной терапии: этиология и прогноз. Crit Care . 2011 14 сентября. 15 (5): R209. [Медлайн].

  • Бурк М., Эль-Керш К., Саад М., Вимкен Т., Рамирес Дж., Каваллацци Р. Вирусная инфекция при внебольничной пневмонии: систематический обзор и метаанализ. Eur Respir Rev . 2016 25 июня (140): 178-88. [Медлайн].

  • Лим Ю.К., Квеон О.Дж., Ким Х.Р., Ким Т.Х., Ли М.К. Влияние бактериальной и вирусной коинфекции на внебольничную пневмонию у взрослых. Диагностика Microbiol Infect Dis .2019 май. 94 (1): 50-54. [Медлайн].

  • Burillo A, Bouza E. Chlamydophila pneumoniae. Инфекция Dis Clin North Am . 2010 24 марта (1): 61-71. [Медлайн].

  • Херон М. Смерти: основные причины на 2015 год. Национальные отчеты о статистике естественного движения населения. Доступно по адресу https://www.cdc.gov/nchs/data/nvsr/nvsr66/nvsr66_05.pdf. 27 ноября 2017 г .; Дата обращения: сентябрь 2019 г.

  • Brown JD, Harnett J, Chambers R, Sato R. Относительное бремя госпитализаций с внебольничной пневмонией у пожилых людей: ретроспективное обсервационное исследование в Соединенных Штатах. BMC Гериатр . 2018 16 апреля. 18 (1): 92. [Медлайн].

  • Teramoto S, Yamamoto H, Yamaguchi Y, Hanaoka Y, Ishii M, Hibi S и др. Результаты инфекции нижних дыхательных путей лучше прогнозируются для возраста> 80 лет, чем для CURB-65. Eur Respir J . 31 февраля 2008 г. (2): 477-8; ответ автора 478. [Medline].

  • Marrie TJ, Poulin-Costello M, Beecroft MD, Herman-Gnjidic Z. Этиология внебольничной пневмонии, лечение которой проводится в амбулаторных условиях. Респир Мед . 2005 Январь 99 (1): 60-5. [Медлайн].

  • Falguera M, Pifarre R, Martin A, Sheikh A, Moreno A. Этиология и исход внебольничной пневмонии у пациентов с сахарным диабетом. Сундук . 2005 ноябрь 128 (5): 3233-9. [Медлайн].

  • Баум С. Mycoplasma pneumoniae и атипичная пневмония. Манделл, Беннет и Долин, ред. Принципы и практика инфекционных болезней . 7-е изд. Черчилль Ливингстон; 2010 г.Глава 185.

  • Кунья Б.А., Бурилло А., Буза Э. Болезнь легионеров. Ланцет . 2016 г. 23 января. 387 (10016): 376-85. [Медлайн].

  • Андерсон А., Бейлмер Х., Фурнье П.Е., Грейвс С., Хартцелл Дж., Керш Г.Дж. и др. Диагностика и лечение Q-лихорадки — США, 2013 г .: рекомендации CDC и Рабочей группы по Q-лихорадке. MMWR Recomm Rep . 2013 29 марта, 62 (RR-03): 1-30. [Медлайн].

  • Марри Т.Дж., Рауль Д.Coxiella burnetti (Ку-лихорадка). Манделл Дж., Беннетт Дж., Долин Р., ред. PPID . 7-е изд. Черчилль Ливингстон; 2009. Глава 189.

  • Johansson N, Vondracek M, Backman-Johansson C, Sköld MC, Andersson-Ydsten K, Hedlund J. Бактериология у взрослых пациентов с пневмонией и парапневмоническими выпотами: повышенный результат с помощью метода секвенирования ДНК. Eur J Clin Microbiol Infect Dis . 2019 Февраль 38 (2): 297-304. [Медлайн].

  • Méndez R, Menéndez R, Cillóniz C, Amara-Elori I, Amaro R, González P, et al.Первоначальный профиль воспаления при внебольничной пневмонии зависит от времени, прошедшего с момента появления симптомов. Am J Respir Crit Care Med . 2018 1 августа 198 (3): 370-378. [Медлайн].

  • Schuetz P, Wirz Y, Sager R, et al. Влияние лечения антибиотиками под контролем прокальцитонина на смертность от острых респираторных инфекций: метаанализ на уровне пациента. Ланцет Infect Dis . 2018 18 января (1): 95-107. [Медлайн].

  • Kalil AC, Metersky ML, Klompas M, Muscedere J, Sweeney DA, Palmer LB и др.Ведение взрослых с внутрибольничной пневмонией и пневмонией, связанной с искусственной вентиляцией легких: Руководство по клинической практике, 2016 г., Американское общество инфекционных заболеваний и Американское торакальное общество. Клиническая инфекция . 2016 Сентябрь 1. 63 (5): e61-e111. [Медлайн].

  • Лоенс К., Ивен М. Mycoplasma pneumoniae: современные знания о методах амплификации нуклеиновых кислот и серологической диагностике. Передний микробиол . 2016. 7: 448. [Медлайн].

  • Харрис AM, Beekmann SE, Polgreen PM, Moore MR.Экспресс-анализ мочи на наличие Streptococcus pneumoniae у взрослых с внебольничной пневмонией: клиническое использование и препятствия. Диагностика Microbiol Infect Dis . 2014 Август 79 (4): 454-7. [Медлайн].

  • Wunderink RG, Self WH, Anderson EJ, Balk R, Fakhran S, Courtney DM, et al. Пневмококковая внебольничная пневмония, обнаруженная с помощью анализов на определение серотип-специфических антигенов в моче. Клиническая инфекция . 2018 2 мая. 66 (10): 1504-1510. [Медлайн].

  • Cillóniz C, Torres A, Niederman M, van der Eerden M, Chalmers J, Welte T. и др.Внебольничная пневмония, связанная с внутриклеточными возбудителями. Мед. Интенсивной терапии . 2016 Сентябрь 42 (9): 1374-86. [Медлайн].

  • Waterer GW. Диагностика вирусных и атипичных патогенов в условиях внебольничной пневмонии. Clin Chest Med . 2017 Март 38 (1): 21-28. [Медлайн].

  • Кайперс Дж. Влияние быстрого молекулярного обнаружения респираторных вирусов на клинические результаты и ведение пациентов. Дж. Клин Микробиол .2019 Апрель 57 (4): [Medline].

  • Huijskens EG, Rossen JW, Kluytmans JA, van der Zanden AG, Koopmans M. Оценка эффективности доступных в настоящее время диагностических средств по типу образца для оптимизации выявления респираторных патогенов у пациентов с внебольничной пневмонией. Другие респирные вирусы гриппа . 2014 марта 8 (2): 243-9. [Медлайн].

  • Gadsby NJ, Russell CD, McHugh MP, Mark H, Conway Morris A, Laurenson IF, et al. Комплексное молекулярное тестирование респираторных патогенов при внебольничной пневмонии. Клиническая инфекция . 2016 г. 1. 62 (7): 817-23. [Медлайн].

  • Давыдов Л, Эберт СК, Рестино М, Гарднер М, Беденкоп Г, Учида К.М. Проспективная оценка лечения и исходов внебольничной пневмонии в соответствии с индексом тяжести пневмонии в больницах VHA. Диагностика Microbiol Infect Dis . 2006 апр. 54 (4): 267-75. [Медлайн].

  • Fishbane S, Niederman MS, Daly C, Magin A, Kawabata M, de Corla-Souza A.Влияние стандартизированных порядков и интенсивного ведения клинических случаев на исходы внебольничной пневмонии. Arch Intern Med . 2007 13-27 августа. 167 (15): 1664-9. [Медлайн].

  • Marrie TJ, Huang JQ. Пациенты группы низкого риска, поступившие с внебольничной пневмонией. Am J Med . 2005 декабрь 118 (12): 1357-63. [Медлайн].

  • Marrie TJ, Shariatzadeh MR. Внебольничная пневмония, требующая госпитализации в отделение интенсивной терапии: описательное исследование. Медицина (Балтимор) . 2007 Март 86 (2): 103-11. [Медлайн].

  • Yoshimoto A, Nakamura H, Fujimura M, Nakao S. Тяжелая внебольничная пневмония в отделении интенсивной терапии: факторы риска смертности. Медицинский работник . 2005 Июль 44 (7): 710-6. [Медлайн].

  • Genné D, Sommer R, Kaiser L, Saaïdia A, Pasche A, Unger PF. Анализ факторов, способствующих неэффективности лечения пациентов с внебольничной пневмонией. Eur J Clin Microbiol Infect Dis . 2006 25 марта (3): 159-66. [Медлайн].

  • Garin N, Genné D, Carballo S, Chuard C, Eich G, Hugli O и др. Монотерапия β-лактамом по сравнению с комбинированным лечением β-лактам-макролидом при внебольничной пневмонии средней тяжести: рандомизированное исследование не меньшей эффективности. JAMA Intern Med . 2014 декабрь 174 (12): 1894-901. [Медлайн].

  • Nuzyra (омадациклин) [вкладыш в упаковке]. Бостон, Массачусетс: Paratek Pharmaceuticals, Inc.2018 Октябрь. Доступно в [Полный текст].

  • Stets R, Popescu M, Gonong JR, Mitha I, Nseir W., Madej A, et al. Омадациклин при внебольничной бактериальной пневмонии. N Engl J Med . 2019 7 февраля. 380 (6): 517-527. [Медлайн].

  • File TM Jr, Голдберг Л., Дас А., Суини С., Сависки Дж., Гелон С. П. и др. Эффективность и безопасность лефамулина для перорального введения, антибиотика плевромутилина, для лечения внебольничной бактериальной пневмонии: испытание фазы 3 LEAP 1. Клиническая инфекция . 2019 4 февраля [Medline].

  • File TM Jr, Rewerska B., Vucinic-Mihailovic V, Gonong JRV, Das AF, Keedy K, et al. SOLITAIRE-IV: рандомизированное, двойное слепое, многоцентровое исследование, сравнивающее эффективность и безопасность солитромицина внутривенно-перорально и моксифлоксацина для лечения внебольничной бактериальной пневмонии. Клиническая инфекция . 2016 15 октября. 63 (8): 1007-1016. [Медлайн].

  • Чжун Н.С., Сунь Т., Чжо С., Д’Соуза Дж., Ли Ш., Лан Н.Х. и др.Цефтаролин фозамил в сравнении с цефтриаксоном для лечения пациентов из Азии с внебольничной пневмонией: рандомизированное контролируемое двойное слепое исследование фазы 3, не меньшей эффективности с вложенным преимуществом. Ланцет Infect Dis . 2015 15 февраля (2): 161-71. [Медлайн].

  • Low DE, File TM Jr, Eckburg PB, Talbot GH, David Friedland H, Lee J и др. ФОКУС 2: рандомизированное, двойное слепое, многоцентровое исследование фазы III эффективности и безопасности цефтаролина фозамила по сравнению с цефтриаксоном при внебольничной пневмонии. J Antimicrob Chemother . 2011 апр. 66 Приложение 3: iii33-44. [Медлайн].

  • Chang SP, Lee HZ, Lai CC, Tang HJ. Эффективность и безопасность немоноксацина по сравнению с левофлоксацином при лечении внебольничной пневмонии: системный обзор и метаанализ рандомизированных контролируемых исследований. Устойчивость к лекарственным препаратам . 2019. 12: 433-438. [Медлайн].

  • Национальная медицинская библиотека США. Исследование по сравнению делафлоксацина с моксифлоксацином для лечения взрослых с внебольничной бактериальной пневмонией (DEFINE-CABP).Clinicaltrials.gov. Доступно на https://clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT02679573?term=delafloxacin&cond=Pneumonia&rank=1. 29 июля 2019 г .; Дата обращения: сентябрь 2019 г.

  • Baxdela (делафлоксацин) [вкладыш в упаковке]. Линкольншир, Иллинойс: Melinta Therapeutics, Inc., октябрь 2019 г. Доступно на [Полный текст].

  • Hayden FG, Sugaya N, Hirotsu N, Lee N, de Jong MD, Hurt AC и др. Балоксавир Марбоксил при неосложненном гриппе у взрослых и подростков. N Engl J Med . 2018 6 сентября. 379 (10): 913-923. [Медлайн].

  • Семенюк Р.А., Мид М.О., Алонсо-Коэльо П., Бриэль М., Эванев Н., Прасад М. и др. Кортикостероидная терапия для пациентов, госпитализированных с внебольничной пневмонией: систематический обзор и метаанализ. Энн Интерн Мед. . 2015 Октябрь 6. 163 (7): 519-28. [Медлайн].

  • Restrepo MI, Anzueto A, Torres A. Кортикостероиды для тяжелой внебольничной пневмонии: время менять клиническую практику. Энн Интерн Мед. . 2015 Октябрь 6. 163 (7): 560-1. [Медлайн].

  • An MM, Zou Z, Shen H, Gao PH, Cao YB, Jiang YY. Монотерапия моксифлоксацином в сравнении со стандартной терапией на основе бета-лактама при внебольничной пневмонии: метаанализ рандомизированных контролируемых исследований. Int J Антимикробные агенты . 2010 июл. 36 (1): 58-65. [Медлайн].

  • Anzueto A, Niederman MS, Pearle J, Restrepo MI, Heyder A, Choudhri SH. Восстановление после внебольничной пневмонии у пожилых людей (CAPRIE): эффективность и безопасность терапии моксифлоксацином по сравнению с терапией левофлоксацином. Клиническая инфекция . 2006 г. 1. 42 (1): 73-81. [Медлайн].

  • Davis SL, Delgado G Jr, McKinnon PS. Фармакоэкономические соображения, связанные с применением моксифлоксацина внутривенно и внутрь при внебольничной пневмонии. Клиническая инфекция . 2005 г. 15 июля. 41 Приложение 2: S136-43. [Медлайн].

  • Welte T, Petermann W, Schürmann D, Bauer TT, Reimnitz P ,. Последовательное внутривенное или пероральное введение моксифлоксацина было связано с более быстрым клиническим улучшением, чем стандартная терапия для госпитализированных пациентов с внебольничной пневмонией, которые получали первичную парентеральную терапию. Клиническая инфекция . 2005 15 декабря. 41 (12): 1697-705. [Медлайн].

  • Eurich DT, Sadowski CA, Simpson SH, Marrie TJ, Majumdar SR. Рецидивирующая внебольничная пневмония у пациентов, начинающих принимать препараты, подавляющие кислотность. Am J Med . 2010 Январь 123 (1): 47-53. [Медлайн].

  • Herzig SJ, Howell MD, Ngo LH, Marcantonio ER. Использование кислотоподавляющих препаратов и риск внутрибольничной пневмонии. JAMA . 2009 27 мая.301 (20): 2120-8. [Медлайн].

  • Dublin S, Walker RL, Jackson ML, Nelson JC, Weiss NS, Jackson LA. Использование ингибиторов протонной помпы и блокаторов h3 и риск пневмонии у пожилых людей: популяционное исследование случай-контроль. Pharmacoepidemiol Drug Saf . 2010 августа 19 (8): 792-802. [Медлайн].

  • Restrepo MI, Mortensen EM, Anzueto A. Общие лекарства, повышающие риск развития внебольничной пневмонии. Curr Opin Infect Dis .2010 г., 23 (2): 145-51. [Медлайн].

  • Othman F, Crooks CJ, Card TR. Заболеваемость внебольничной пневмонией до и после назначения ингибитора протонной помпы: популяционное исследование. BMJ . 2016 15 ноября. 355: i5813. [Медлайн].

  • Ro Y, Eun CS, Kim HS, Kim JY, Byun YJ, Yoo KS и др. Риск заражения Clostridium difficile с использованием ингибитора протонной помпы для профилактики стрессовой язвы у тяжелобольных пациентов. Печень кишечника .2016 15 июля. 10 (4): 581-6. [Медлайн].

  • Bjerre LM, Verheij TJ, Kochen MM. Антибиотики при внебольничной пневмонии у взрослых амбулаторно. Кокрановская база данных Syst Rev . 2009 7 октября. CD002109. [Медлайн].

  • Carrie AG, Козырский АЛ. Амбулаторное лечение внебольничной пневмонии: развивающиеся тенденции и акцент на фторхинолоны. Может Дж. Клин Фармакол . 2006. 13 (1): e102-11. [Медлайн].

  • Segreti J, House HR, Siegel RE.Принципы антибиотикотерапии внебольничной пневмонии в амбулаторных условиях. Am J Med . 2005 июл.118 Дополнение 7А: 21С-28С. [Медлайн].

  • Bonten MJ, Huijts SM, Bolkenbaas M, Webber C, Patterson S, Gault S и др. Конъюгированная полисахаридная вакцина против пневмококковой пневмонии у взрослых. N Engl J Med . 2015 19 марта. 372 (12): 1114-25. [Медлайн].

  • Ким Д.К., Bridges CB, Harriman KH, Консультативный комитет по практике иммунизации (ACIP), Рабочая группа ACIP по иммунизации взрослых.Консультативный комитет по практике иммунизации Рекомендуемый график иммунизации взрослых в возрасте 19 лет и старше — США, 2016 г. MMWR Morb Mortal Wkly Rep . 2016 5 февраля. 65 (4): 88-90. [Медлайн].

  • Talbot HK, Zhu Y, Chen Q, Williams JV, Thompson MG, Griffin MR. Эффективность противогриппозной вакцины для предотвращения лабораторно подтвержденных госпитализаций гриппа у взрослых, сезон гриппа 2011-2012 гг. Клиническая инфекция . 2013 июнь 56 (12): 1774-7.[Медлайн].

  • Phrommintikul A, Kuanprasert S, Wongcharoen W, Kanjanavanit R, Chaiwarith R, Sukonthasarn A. Вакцинация против гриппа снижает сердечно-сосудистые события у пациентов с острым коронарным синдромом. Eur Heart J . 2011 июл.32 (14): 1730-5. [Медлайн].

  • Udell JA, Zawi R, Bhatt DL, Keshtkar-Jahromi M, Gaughran F, Phrommintikul A, et al. Связь между вакцинацией против гриппа и сердечно-сосудистыми исходами у пациентов из группы высокого риска: метаанализ. JAMA . 2013 Октябрь 23, 310 (16): 1711-20. [Медлайн].

  • Паунер Дж., Галлахер Т., Коломбо Р., Баер С., Хубер Л., Хеда М. и др. Вакцинация против гриппа снизила заболеваемость пневмококком у диализных пациентов. Американское общество нефрологов . 2014.

  • CDC. Вакцина от гриппа и люди с аллергией. CDC. Доступно по адресу https://www.cdc.gov/flu/prevent/egg-allergies.htm. 28 декабря 2017 г .; Дата обращения: сентябрь 2019 г.

  • Grohskopf LA, Sokolow LZ, Olsen SJ, Bresee JS, Broder KR, Karron RA.Профилактика гриппа и борьба с ним с помощью вакцин: рекомендации Консультативного комитета по практике иммунизации, США, сезон гриппа 2015–16 гг. MMWR Morb Mortal Wkly Rep . 2015 7 августа. 64 (30): 818-25. [Медлайн].

  • Kobayashi M, Bennett NM, Gierke R, Almendares O, Moore MR, Whitney CG, et al. Интервалы между вакцинами против PCV13 и PPSV23: Рекомендации Консультативного комитета по практике иммунизации (ACIP). MMWR Morb Mortal Wkly Rep .2015 4 сентября. 64 (34): 944-7. [Медлайн].

  • Цао Б., Хуан И, Ше Д.Й., Ченг QJ, Фан Х, Тиан XL и др. Диагностика и лечение внебольничной пневмонии у взрослых: руководство по клинической практике Китайского торакального общества, Китайской медицинской ассоциации, 2016 г. Clin Respir J . 2018 12 апреля (4): 1320-1360. [Медлайн].

  • Мортенсен Э.М., Халм Э.А., Пью М.Дж., Коупленд Л.А., Метерски М., Файн М.Дж. и др. Связь азитромицина со смертностью и сердечно-сосудистыми событиями у пожилых пациентов, госпитализированных с пневмонией. JAMA . 2014, 4 июня. 311 (21): 2199-208. [Медлайн].

  • Буско М. Преимущества азитромицина перевешивают риск инфаркта миокарда у пожилых пациентов с пневмонией. Медицинские новости Medscape. Доступно на http://www.medscape.com/viewarticle/826175. Доступ: 9 июня 2014 г.

  • Cunha BA. Повышенные сывороточные трансаминазы при Mycoplasma pneumoniae Pneumoniae. Clin Microbiol Infect . 2005. 11: 1051-1054.

  • Cunha BA. Гипофосфатемия: диагностическое значение болезни легионеров. Am J Med . 2006. 119: 5-6.

  • Bradley, JS et al. Ведение внебольничной пневмонии у младенцев и детей старше 3 месяцев: Руководство по клинической практике Общества педиатрических инфекционных болезней и Общества инфекционных болезней Америки. Клиническая инфекция . 2011. 53: e25-e76.

  • Boselli E, Breilh D, Rimmelé T, Djabarouti S, Saux MC, Chassard D. Фармакокинетика и внутрилегочная диффузия левофлоксацина у тяжелобольных пациентов с тяжелой внебольничной пневмонией. Crit Care Med . 2005 января, 33 (1): 104-9. [Медлайн].

  • Мокаббери Р., Хафтбарадаран А., Равакха К. Доксициклин против левофлоксацина в лечении внебольничной пневмонии. Дж. Клин Фарм Тер . 2010 апр. 35 (2): 195-200. [Медлайн].

  • Нореддин А.М., Эльхатиб В.Ф. Левофлоксацин в лечении внебольничной пневмонии. Expert Rev Anti Infect Ther . 2010 май. 8 (5): 505-14. [Медлайн].

  • Cunha BA (ред.). Основные сведения о пневмонии . 3-е изд. Садбери, Массачусетс: Джонс и Бартлетт; 2010.

  • Boulware DR, Daley CL, Merrifield C, Hopewell PC, Janoff EN. Быстрая диагностика пневмококковой пневмонии среди ВИЧ-инфицированных взрослых с обнаружением антигена в моче. J Заразить . 2007 Октябрь 55 (4): 300-9. [Медлайн].

  • Westley BP, Chan PA. Остаются вопросы относительно обязательного применения макролидов при внебольничной пневмонии. Мед. Интенсивной терапии .2010 г., 36 (10): 1787; ответ автора 1789-90. [Медлайн].

  • Iannini PB, Paladino JA, Lavin B, Singer ME, Schentag JJ. Серия случаев неудачного лечения макролидами при внебольничной пневмонии. Дж. Chemother . 2007 октября 19 (5): 536-45. [Медлайн].

  • Лодизе Т.П., Ква А., Кослер Л., Гупта Р., Смит Р.П. Сравнение комбинированной терапии бета-лактамом и макролидами с монотерапией фторхинолоном у госпитализированных пациентов по делам ветеранов с внебольничной пневмонией. Противомикробные агенты Chemother . 2007 ноябрь 51 (11): 3977-82. [Медлайн].

  • Джонстон Дж., Марри Т.Дж., Юрих Д.Т., Маджумдар С.Р. Эффект пневмококковой вакцинации у госпитализированных взрослых с внебольничной пневмонией. Arch Intern Med . 2007 Октябрь 8. 167 (18): 1938-43. [Медлайн].

  • Tomczyk S, Bennett NM, Stoecker C, Gierke R, Moore MR, Whitney CG, et al. Использование пневмококковой конъюгированной вакцины 13-Valent и пневмококковой полисахаридной вакцины 23-Valent среди взрослых в возрасте 65 лет: рекомендации Консультативного комитета по практике иммунизации (ACIP). MMWR Morb Mortal Wkly Rep . 2014 сентябрь 19, 63 (37): 822-5. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Bonten M, Bolkenbaas M, Huijts S, et al. Испытание иммунизации взрослых от внебольничной пневмонии (CAPiTA). № аннотации 0541. Пневмония 2014; 3: 95. Доступно по адресу https://pneumonia.org.au/public/journals/22/PublicFolder/ABSTRACTBOOKMASTERforwebupdated20-3-14.pdf.

  • Боггс В. Антибиотики узкого спектра действия, эффективные в качестве эмпирической терапии детской пневмонии.Medscape [сериал онлайн]. Доступно на http://www.medscape.com/viewarticle/818253. Доступ: 5 января 2014 г.

  • Queen MA, Myers AL, Hall M, Shah SS, Williams DJ, Auger KA, et al. Сравнительная эффективность эмпирических антибиотиков при внебольничной пневмонии. Педиатрия . 2014 января 133 (1): e23-9. [Медлайн].

  • Restrepo MI, Mortensen EM, Pugh JA, Anzueto A. ХОБЛ связана с повышенной смертностью у пациентов с внебольничной пневмонией. Eur Respir J . 2006 28 августа (2): 346-51. [Медлайн].

  • Athlin S, Lidman C, Lundqvist A, Naucler P, Nilsson AC, Spindler C, et al. Ведение внебольничной пневмонии у иммунокомпетентных взрослых: обновленное шведское руководство 2017 г. Infect Dis (Lond) . 2018 апр. 50 (4): 247-272. [Медлайн].

  • Госпитальная пневмония: микробиологические данные и потенциальная адекватность антимикробных схем

    Госпитальная пневмония (HAP) остается самой тяжелой внутрибольничной инфекцией в отделениях интенсивной терапии (ICU).Хотя показатели смертности варьируются от исследования к исследованию, а его прогностическое влияние обсуждается 1–7, признано, что от одной трети до половины всех смертей от HAP напрямую связаны с инфекцией 8. Были выявлены некоторые факторы, влияющие на смертность. Bacteraemia и Pseudomonas aeruginosa или Acinetobacter spp. как возбудители увеличивают смертность 3, 9. И наоборот, адекватная и своевременная начальная противомикробная терапия снижает смертность 10, 11.

    Лечение, начатое до выяснения этиологии и чувствительности к противомикробным препаратам, является эмпирическим.Чтобы выбрать правильные антибиотики, можно предложить разные средства. Во-первых, можно использовать рекомендации, подобные рекомендациям Американского торакального общества (ATS) 8. Эти рекомендации основаны на классификации пациентов на три категории в зависимости от тяжести HAP, времени начала и наличия или отсутствия конкретных факторов риска. В каждой группе инкриминируются различные возможные возбудители болезни и предлагается разный режим антимикробной терапии. Во-вторых, могут быть изучены конкретные эпидемиологические данные из каждого отделения интенсивной терапии и, следовательно, могут быть адаптированы схемы приема антибиотиков.Такую работу выполнили Trouillet et al. 12, которые изучали пациентов с вентилятор-ассоциированной пневмонией (ВАП). В зависимости от продолжительности искусственной вентиляции легких (МВ) до начала ВАП и наличия или отсутствия предшествующего антибиотика (ов) пациенты были разделены на четыре разные группы, в которых варьировалась частота потенциально устойчивых организмов и их чувствительность к антимикробным препаратам.

    В дополнение к адекватности начальной антимикробной терапии врачи должны учитывать проблему устойчивости бактерий.В частности, использование агентов широкого спектра действия и ванкомицина было инкриминировано возникновением и повышением устойчивости 13.

    Следовательно, все методы, оптимизирующие выбор адекватного противомикробного лечения HAP и снижающие давление отбора, оказываются актуальными.

    Целью этого исследования было ретроспективно классифицировать всех пациентов с ГП в текущем отделении авторов в соответствии с ATS 8 и Trouillet et al. 12 классификаций и для определения микробной эпидемиологии и потенциально наиболее адекватного режима антимикробной терапии.

    Методы и материалы

    Отбор пациентов

    С января 1994 г. по декабрь 1999 г. были включены все пациенты, поступившие в настоящее время в ОИТ по поводу HAP или пациенты с HAP во время пребывания в отделении интенсивной терапии.

    HAP рассматривался, когда новые и / или прогрессирующие рентгенографические инфильтраты грудной клетки возникали через ≥48 ч после поступления в больницу в сочетании как минимум с двумя из следующих критериев: гнойные выделения из дыхательных путей, температура> 38.5 или <35 ° C, количество лейкоцитов в крови> 10,000 или <1,500 · мм −3 . Обследовались только пациенты с бактериологически подтвержденным ГП. Для установления этиологического диагноза требовалось выделение значительного количества бактерий из образца секрета нижних дыхательных путей (эндотрахеальная аспирация> 1 × 10 6 колониеобразующих единиц (КОЕ) · мл −1 , защищенный щеточный катетер> 1 × 10 3 КОЕ · мл -1 или бронхоальвеолярный лаваж> 1 × 10 4 КОЕ · мл -1 ) или выделение дефинитивного патогена из крови или культуры плевральной жидкости.Эти последние культуры считались значимыми, когда был идентифицирован тот же самый организм, выделенный из образца респираторного секрета.

    При поступлении в ОИТ регистрировались возраст и пол, а также тяжесть заболевания и аномалии жизненно важных функций, которые затем оценивались по упрощенной шкале острой физиологии (SAPS II) 14. Когда возник HAP, время начала после поступления в больницу, температура, грудная клетка регистрировались рентгенологические поражения и количество лейкоцитов.

    Определение групп пациентов

    Рекомендации ATS 8 разделяют пациентов с HAP на три группы в зависимости от степени тяжести, времени начала и наличия или отсутствия специфических факторов риска.Классифицируются все пациенты с HAP, независимо от того, связана ли пневмония с искусственной вентиляцией легких или нет. В группу 1 входят «пациенты без необычных факторов риска, которые поступают с легким или умеренным HAP с началом в любое время во время госпитализации или тяжелым HAP с ранним началом». В группу 2 входят «пациенты со специфическими факторами риска, у которых может развиться ГП легкой или средней степени тяжести в любое время во время госпитализации». В группу 3 входят «пациенты с тяжелым ГП либо с ранним началом со специфическими факторами риска, либо с поздним началом» 8.Поскольку предшествующее лечение противомикробными препаратами является фактором риска для выбора резистентных патогенов, субъекты в группе 3 были дополнительно разделены на подгруппы в соответствии с отсутствием или присутствием предшествующих антибиотиков в течение 1 месяца до HAP.

    Trouillet et al. 12 предложила классификацию пациентов с ВАП на основе продолжительности МВ (<7 дней или ≥7 дней до начала ВАП) и наличия или отсутствия лечения антибиотиками в течение 15 дней, предшествующих ВАП. Были определены четыре группы.В настоящем исследовании принималось во внимание любое лечение антибиотиками в течение 1 месяца до начала HAP, и были изучены все пациенты с HAP, независимо от того, были ли они подключены к аппарату искусственной вентиляции легких или нет. Следовательно, невентилируемые и вентилируемые пациенты с HAP, возникшим до седьмого дня MV, были включены в группы A и B. В группе A пациенты не получали антибиотик (ы) в течение 1 месяца до HAP, в то время как пациенты в группе B получали. В группы C и D вошли пациенты на ИВЛ с продолжительностью МК ≥7 дней до начала ГП.В группе C пациенты не получали антибиотики в течение месяца, предшествующего HAP, в то время как в группе D они получали.

    Микробная эпидемиология

    В каждом эпизоде ​​HAP все значимые изоляты были идентифицированы стандартными лабораторными методами. Для каждого возбудителя изучали его антимикробную чувствительность. Были использованы критерии, предложенные Комитетом антибиотикопрограммы французского общества микробиологии 15. Были протестированы антибиотики: амоксициллин / клавулановая кислота, цефотаксим, цефтазидим, цефепим, пиперациллин, пиперациллин / тазобактам, имипенем, ципрофлоксацин, ванкомицин и амикацин.

    Согласно определению Trouillet et al. 12, метициллин-устойчивый Staphylococcus aureus, P. aeruginosa , Acinetobacter spp. и Stenotrophomonas maltophilia считались «потенциально устойчивыми» бактериями. Для целей настоящего исследования были выбраны метициллин-устойчивые S. aureus , тикарциллин-устойчивые P. aeruginosa , β-лактамазы расширенного спектра, продуцирующие Enterobacteriaceae и все S.maltophilia и Acinetobacter spp. штаммы считались «действительно устойчивыми» бактериями.

    Распространение возбудителей болезней, «потенциально устойчивых» и «действительно устойчивых» бактерий было изучено в каждой группе, определенной ATS 8 и Trouillet et al. 12 классификаций.

    Потенциальная адекватность схем лечения антибиотиками

    Адекватная антимикробная схема лечения HAP была определена как использование по крайней мере одного антибиотика, к которому все изоляты были чувствительны in vitro .В присутствии P. aeruginosa требовалась комбинация по крайней мере двух активных агентов 16. В присутствии метициллин-устойчивого S. aureus требовался ванкомицин.

    Для оценки потенциальной адекватности антимикробных схем был проведен анализ, основанный на трех этапах. Сначала была определена восприимчивость всех организмов. Во-вторых, были рассмотрены эпизоды HAP и монотерапия антибиотиками. Беталактамы всегда считались неадекватными, когда P.aeruginosa и / или устойчивый к метициллину S. aureus были замешаны в качестве патогена (ов) или копатогена (ов). Для других организмов любой антибиотик был неадекватным, если патоген или один из патогенов был устойчив к этому антибиотику. Третий шаг заключался в изучении комбинаций противомикробных препаратов при эпизоде ​​HAP. Были исследованы все патогены, вовлеченные в эпизод, и соответствующая адекватность каждого антибиотика, используемого в комбинации. Для всех патогенов, кроме P. aeruginosa и метициллин-резистентных S.aureus , схема была адекватной, когда ни один организм не был устойчив ко всем антибиотикам, используемым в комбинации. В присутствии P. aeruginosa требовалось два комбинированных активных агента. В присутствии метициллин-устойчивого S. aureus требовался ванкомицин.

    Среди схем, рекомендованных ATS 8, некоторые антибиотики не были доступны в больнице нынешнего автора. Следовательно, была проверена только адекватность амоксициллина / клавулановой кислоты, пиперациллина / тазобактама, цефотаксима и ципрофлоксацина для пациентов, отнесенных к группе 1 САР.В группе 3 тестировали пиперациллин, пиперациллин / тазобактам, цефтазидим, цефепим и имипенем в сочетании с амикацином или ципрофлоксацином, а также каждую комбинацию с ванкомицином и без него.

    В группах, определенных по классификации Trouillet et al. 12, была протестирована адекватность амоксициллина / клавулановой кислоты, цефотаксима, пиперациллина, пиперациллина / тазобактама, цефтазидима, цефепима или имипенема, используемых в качестве единственного агента. Затем все они были протестированы в сочетании с амикацином или ципрофлоксацином.Наконец, все эти комбинации с ванкомицином были протестированы.

    Результаты были выражены в процентах адекватных схем лечения эпизодов HAP.

    Статистический анализ

    Распределение организмов сравнивали по группам в соответствии с использованной классификацией. Использовался либо критерий хи-квадрат, либо точный критерий Фишера. Значение p≤0,05 считалось значимым различием.

    Результаты

    Исследуемая популяция

    В течение периода исследования было оценено 172 эпизода HAP.Патоген (ы) был идентифицирован в 124 эпизодах, которые произошли у 124 пациентов (средний возраст 64 ± 14 лет, 89 мужчин). При поступлении в ОИТ средний показатель SAPS II составил 44 ± 12. Среднее время начала ГП с момента поступления в больницу составило 15,4 ± 12,2 дня. В 103 случаях (83%) из них возникла ВАП. Средняя продолжительность МК до начала ГП составила 10,3 ± 11,0 дней. Когда произошел ГП, температура была> 38,5 ° C у 107 пациентов и <35 ° C у четырех. У всех пациентов были гнойные выделения из дыхательных путей. Количество лейкоцитов составило> 10000 мм -3 в 109 случаях и <1500 мм -3 в одном случае.Рентгенологические инфильтраты у 39 пациентов были двусторонними. Во время эпизода ГП МВ потребовалось 117 пациентам.

    Распределение больных

    Согласно классификации ATS 8, ни один пациент не был включен в группу 2. Шесть пациентов были включены в группу 1 и 118 — в группу 3. В группе 3 90 пациентов получали антибиотики в течение 1 месяца до начала HAP. В классификации Trouillet et al. 12, 31, 33, 3 и 57 пациентов были включены в группы A, B, C и D соответственно.В группах A и B соответственно 7 из 31 (22,6%) и 13 из 33 (39,4%) пациентов не вентилировались при возникновении HAP.

    Когда пациенты были проанализированы как на ATS 8, так и на Trouillet et al. 12 классификаций, было замечено, что все пациенты (n = 6), входящие в группу 1, были включены в группу A. В группе 3 (n = 118) распределение пациентов по группам A, B, C и D составляло 25, 33, 3 и 57 соответственно.

    Микробиологические данные и распространение микроорганизмов, вызывающих внутрибольничную пневмонию

    Всего было выделено 154 патогена (таблица 1⇓).Инфекция была полимикробной в 32 случаях. Основными организмами были P. aeruginosa (31,2%), Enterobacteriaceae spp. (20,8%), S. aureus (18,8%) с 33% метициллин-резистентным штаммом, Haemophilus influenzae (6,5%), Streptococcus pneumoniae (5,8%), Acinetobacter spp. (5,8%) и S. maltophilia (5,2%).

    Таблица 1—

    Бактерии, выделенные при 124 эпизодах внутрибольничной пневмонии

    Распределение возбудителей болезней согласно классификации САР 8 подробно описано в таблице 1 detailed.В группе 3 почти половина организмов была «потенциально устойчивой», но только 23,4% были «действительно устойчивыми» (таблица 2⇓). Если принять во внимание наличие или отсутствие предшествующих антибиотиков, то частота «потенциально устойчивых» патогенов (21,6 против 61,5%, p <0,0001) и «действительно устойчивых» патогенов (8,1 против 30,3%, p = 0,003) было значительно меньше в подгруппе пациентов, ранее не принимавших антибиотики (таблица 2). Таким образом, у пациентов, участвовавших в этом исследовании, по классификации САР 8 удалось выявить эпизоды HAP, вызванные резистентными организмами, с отрицательной прогностической ценностью 100%, поскольку ни один «потенциально или действительно резистентный» организм не был вовлечен в группу 1.

    Таблица 2—

    Количество и процент «потенциально» и «действительно резистентных» бактерий, выделенных при 124 эпизодах внутрибольничной пневмонии в соответствии с классификацией Американского торакального общества

    По классификации Trouillet et al. 12, S. pneumoniae чаще выделяли, когда продолжительность МВ была <7 дней (группы A + B по сравнению с C + D, p <0,05). Чувствительный к метициллину S. aureus чаще обнаруживался в группе А, чем в группе В (p <0.01) и D (p <0,01). Метициллин-резистентный S. aureus преобладал в группе D (p <0,001). P. aeruginosa была признана возбудителем бактерий во всех группах. У пациентов с продолжительностью МВ <7 дней и без предшествующих антибиотиков (группа А) P. aeruginosa составляли 12,2% от общего числа бактерий. Однако P. aeruginosa выделяли чаще, когда HAP возникал после предшествующего (ых) антибиотика (ов) (группы B + D по сравнению с A + C, p <0.01).

    Распределение «потенциально и действительно устойчивых» патогенов представлено в таблице 3⇓. В группе А частота «потенциально устойчивых» организмов была низкой (14,7%). В группах B, C и D частота «потенциально резистентных» организмов составляла> 50%. Наконец, был обнаружен рост числа «действительно резистентных» патогенов из группы A (4,9%) в группы B (19,5%), C (25%) и D (35,6%). Таким образом, в этой серии данная классификация не смогла выделить группу без устойчивых возбудителей болезней.

    Таблица 3—

    Число и процент «потенциально» и «действительно резистентных» бактерий, выделенных в 124 эпизодах внутрибольничной пневмонии, классифицированных в зависимости от продолжительности искусственной вентиляции легких и предшествующей антимикробной терапии

    Потенциальная адекватность антимикробных схем лечения эпизодов госпитальной пневмонии

    Для пациентов в группе 1 САР уровни адекватности амоксициллина / клавулановой кислоты, пиперациллина / тазобактама, цефотаксима и ципрофлоксацина составляли 100, 100, 100 и 50% соответственно.В группе 3 уровни адекватности представлены в таблице 4⇓. В подгруппе пациентов, ранее не принимавших антибиотики, только цефепим и цефтазидим в сочетании с амикацином достигли уровня> 90%. При добавлении ванкомицина улучшение уровня адекватности всегда было <5%. У пациентов, ранее принимавших антибиотики, уровни были ниже: от 47,8% для комбинации пиперациллин / ципрофлоксацин до 70% для комбинации цефепима / амикацина / ванкомицина.

    Таблица 4—

    Потенциальная адекватность выбранной комбинированной антимикробной терапии при 118 эпизодах внутрибольничной пневмонии (группа 3 по классификации Американского торакального общества)

    Потенциальная адекватность схем лечения в группах Trouillet et al.Классификация 12 представлена ​​в таблице 5⇓. В группе А все бета-лактамы, кроме пиперациллина, применяемые в качестве монотерапии, достигли уровня> 74%. Уровни пиперациллина / тазобактама, цефтазидима, цефепима и имипенема в сочетании с амикацином были> 90%. Комбинации с ципрофлоксацином имели более низкие уровни, чем комбинации с амикацином. Добавление ванкомицина к комбинациям беталактам / амикацин или ципрофлоксацин оставило уровни без изменений. В группе B отсутствие беталактама в качестве монотерапии достигло уровня> 45%.Уровни, достигнутые при приеме пиперациллина, пиперациллина / тазобактама, цефтазидима, цефепима или имипенема в сочетании с амикацином, составили> 75%. При сочетании беталактамов с ципрофлоксацином только имипенем имел уровень> 75%. Уровни, достигнутые комбинациями беталактама / ципрофлоксацина, были ниже, чем соответствующие уровни, достигнутые тем же беталактамом в сочетании с амикацином. Наконец, когда ванкомицин был добавлен к комбинациям беталактам / амикацин или ципрофлоксацин, улучшение уровней было близко к 3%. В группе C было всего три эпизода, слишком низкая цифра, чтобы комментировать.В группе D уровни всех схем были низкими, около 30% для монотерапии, до 50% для наиболее адекватного беталактама в сочетании с амикацином и до 55% для наиболее адекватного беталактама в сочетании с ципрофлоксацином. Когда был добавлен ванкомицин, улучшение уровней составило около 10%. Однако лучший режим показал уровень <70%.

    Таблица 5—

    Потенциальная адекватность выбранных схем антимикробного лечения при 124 эпизодах внутрибольничной пневмонии, классифицированных в зависимости от продолжительности искусственной вентиляции легких и предшествующей антимикробной терапии

    Обсуждение

    В данном исследовании классификации ATS 8 и Trouillet et al. 12 были использованы для классификации пациентов. По классификации ATS 8 пациенты были включены в классы с увеличением частоты «действительно резистентных» патогенов от 0 до 30,3%. Текущие терапевтические рекомендации САР оказались действительными: лечение основывалось на одном антибиотике (амоксициллин / клавулановая кислота или пиперациллин / тазобактам или цефотаксим) для 5% пациентов, двух антибиотиках (беталактам широкого спектра действия в сочетании с амикацином или ципрофлоксацином) для 22,5% пациентов. и три антибиотика (беталактам широкого спектра действия плюс амикацин или ципрофлоксацин плюс ванкомицин) на 72 человека.5% пациентов. По классификации Trouillet et al. 12, пациенты были разделены на четыре группы с увеличением частоты «действительно резистентных» патогенов с 4,9–35,6%. Используя эту классификацию, для 51,5% пациентов можно предложить эмпирическое противомикробное лечение, основанное на двух антибиотиках (беталактам широкого спектра действия в сочетании с амикацином). Комбинации, включающие беталактам широкого спектра действия, амикацин или ципрофлоксацин и ванкомицин, были предложены 48,5% пациентов.

    Классификация пациентов с HAP была предложена ATS для оценки микробной эпидемиологии HAP и для руководства первоначальным лечением антимикробными препаратами. В этой серии все эпизоды HAP считались тяжелыми, поскольку они произошли во время пребывания в отделении интенсивной терапии или были признаком госпитализации в реанимацию. Следовательно, ни один пациент не был отнесен к группе 2. Девяносто пять процентов пациентов были включены в группу 3 и 5% — в группу 1. Позднее начало HAP с задержкой от госпитализации 15.4 ± 12,2 дня, и тот факт, что рекомендации по САР 8, включающие все HAP, не были специфичными для VAP, объясняют несопоставимое количество пациентов, включенных в каждую группу. Наоборот, с Труйе и др. 12, распределение пациентов было более однородным: ~ 25% в группе А, 25% в группе В и 50% в группе D. Однако следует подчеркнуть, что эта классификация была разработана для ВАП. В текущем исследовании у 21 пациента не было ВАП. Они были включены в группы А или В, поскольку продолжительность МВ до ГП была очевидно <7 дней, но этот момент, возможно, можно было рассматривать как неправильное использование данной классификации.

    В большинстве отделений интенсивной терапии клинические проблемы связаны с появлением патогенов с повышенной устойчивостью к антибиотикам 17. Все методы, позволяющие предсказать устойчивость возбудителя болезни, могут оптимизировать начальную терапию. В этой серии из 154 патогенных микроорганизмов 75 были «потенциально устойчивыми». Использование противомикробной терапии широкого спектра действия регулярно инкриминируется как один из факторов, повышающих резистентность. 13. В нынешней группе 90 пациентов получали антибиотики до начала ГП.У этих пациентов 61,5% патогенов были «потенциально устойчивыми», тогда как у пациентов, ранее не принимавших антибиотики, 17,8% были «потенциально устойчивыми». Если рассматривать только «действительно устойчивые» патогены, то 36 (23,4%) были инкриминированы. Их частота была значительно выше у пациентов, получавших антимикробное лечение в прошлом (30,3%), чем у пациентов без него (6,7%). Однако предшествующая антимикробная терапия сама по себе была связана с плохой специфичностью в прогнозировании инфекции из-за резистентных организмов, поскольку некоторые резистентные патогены были инкриминированы у пациентов, не имевших предшествующего антибиотика (ов).Таким образом, следует учитывать и другие характеристики. В рекомендациях ATS 8 рекомендуется стратификация пациентов по времени начала HAP, тяжести HAP и предшествующей антимикробной терапии. В данной исследуемой группе 5% пациентов были включены в 1-ю группу. В этой группе не было инкриминировано резистентного возбудителя. У пациентов, включенных в группу 3, частота «действительно резистентных» патогенов составила 23,4% с существенной разницей между пациентами, получавшими и не принимавшими антибиотики ранее.Следовательно, в этой серии эта классификация позволила идентифицировать группу, в которой вероятность наличия резистентного возбудителя была нулевой. В серии Trouillet et al. 12, было продемонстрировано, что ни один «потенциально устойчивый» патоген не был инкриминирован в эпизодах ВАП с продолжительностью MV <7 дней и без предшествующих антибиотиков. В такой группе в этом исследовании частота «потенциально устойчивых» патогенов составляла 14,7%, а частота «действительно устойчивых» патогенов в четырех группах составляла 4.9, 19,5, 25 и 35,6% соответственно. Эти результаты показывают, что в этой серии классификация Trouillet et al. 12 имеет более низкую прогностическую ценность по сравнению с классификацией САР 8 при обнаружении эпизодов HAP, вызванных резистентными патогенами. Некоторые противоречивые результаты исследования Trouillet et al. 12 и текущее исследование предлагают дополнительные комментарии. В исследовании Trouillet et al. 12, точных данных о чувствительности к противомикробным препаратам не было.Патогены были классифицированы как «потенциально устойчивые» или нет. Среди всех Enterobacteriaceae spp., Не классифицированных как «потенциально устойчивые» патогены, возможно присутствие штаммов, продуцирующих β-лактамазы расширенного спектра действия. Следовательно, отсутствие резистентных патогенов у пациентов с продолжительностью МВ <7 дней и без предшествующего антибиотика (ов) было неожиданным. Более того, при одинаковом определении «потенциально устойчивых» патогенов частота таких патогенов в двух исследованиях была разной.В текущем исследовании по сравнению с исследованием Trouillet et al. 12, учитывались любые предшествующие антибиотики в течение 30 дней до HAP вместо 15 дней. Этот более короткий период, а не его уменьшение, увеличил бы риск выделения «потенциально устойчивых» патогенов у пациентов, ошибочно считающихся не прошедшими лечение. Следовательно, это нельзя рассматривать как возможное объяснение. Наиболее удовлетворительное объяснение состоит в том, что продолжительность МК до начала пневмонии, возможно, не имеет отношения к этой серии.Как сообщалось, среднее время начала ГП с момента поступления в больницу составило 15,4 ± 12,2 дня. Следовательно, у некоторых пациентов, включенных в группы A или B, поскольку пневмония возникла до седьмого дня МВ, пневмония развивалась позже, чем с седьмого дня госпитализации. Это могло бы объяснить выделение резистентных патогенов у пациентов в текущей серии без предшествующих антибиотиков и с короткой продолжительностью МК. Таким образом, кажется, что лучше оценивать начало HAP с момента поступления в больницу, как в рекомендациях ATS 8, а не с начала MV, как в исследовании Trouillet et al. 12.

    Руководящие принципы ATS рекомендуют различные схемы противомикробных препаратов 8. Большинство схем, рекомендованных ATS, идеально подходят для пациентов, участвовавших в этом исследовании. Пациентам из группы 1 может быть предложена монотерапия. В группе 3 всем пациентам можно предложить беталактам широкого спектра действия в сочетании с амикацином или ципрофлоксацином с добавлением ванкомицина пациентам, ранее принимавшим антибиотики. Однако этот последний пункт может быть основным недостатком руководящих принципов ATS. В текущем исследовании большинство пациентов были включены в эту группу, и, следовательно, всем этим пациентам следует применять ванкомицин.Поскольку широкое использование ванкомицина привело к появлению резистентности у грамположительных кокков 18, такие рекомендации могут оказать негативное влияние на микробную экологию. Таким образом, врачи сталкиваются с дилеммой: во избежание повышения смертности требуется широкий спектр противомикробных препаратов, включая ванкомицин, но такое лечение может привести к нежелательному давлению выбора ванкомицина. Единственный способ ответить на этот вызов — это деэскалационная терапия с начальным использованием агентов широкого спектра действия, дождаться посева и, наконец, сосредоточиться на агентах узкого спектра действия, если это возможно 19.Следует также подчеркнуть низкий уровень адекватности, достигнутый всеми схемами у пациентов в группе 3, ранее принимавших антибиотики. «Лучшей» комбинацией был цефепим плюс амикацин плюс ванкомицин с уровнем 70%. Такие данные подчеркивают реальность появления резистентных возбудителей в текущем авторском отделении и, возможно, объясняют высокую смертность, связанную с таким ГП. С помощью Trouillet et al. Классификация 12, беталактам широкого спектра действия в сочетании с амикацином или ципрофлоксацином может быть предложена в группах A и B.Добавление ванкомицина в этих группах кажется бесполезным. Для остальных пациентов можно было бы предложить те же препараты в сочетании с ванкомицином. Главный недостаток этой классификации — отсутствие рекомендованных монотерапий. Его интерес состоит в том, чтобы рекомендовать ванкомицин примерно 50% пациентов. Появление устойчивых к ванкомицину штаммов 20, которым потенциально способствует чрезмерное использование гликопептида, подчеркивает интерес такой классификации.

    Необходимо обратить внимание на многочисленные ограничения этого исследования.Во-первых, анализ потенциального уровня адекватности различных схем лечения был ретроспективным. Во-вторых, были протестированы только антибиотики, используемые в больнице нынешних авторов, а не все агенты, предложенные ATS. В-третьих, результаты могут иметь отношение к текущему блоку авторов. Действительно, многочисленные исследования продемонстрировали, что организмы, вызывающие HAP, сильно различаются от одного места к другому 21. В-четвертых, классификация Trouillet et al. Номер 12 был изменен с целью включения пациентов без вентиляции и учета предшествующих антибиотиков в течение 1 месяца до начала HAP.В-пятых, для оценки этиологического диагноза можно использовать эндотрахеальную аспирацию с количественным посевом в качестве метода отбора проб. Поскольку недавние рекомендации 22 подчеркивают, что количественные процедуры, основанные на небронхоскопических или бронхоскопических методах, имеют схожую чувствительность, специфичность и прогностическую ценность положительного результата, этот момент нельзя рассматривать как ограничение. В-шестых, определение адекватности противомикробных препаратов, использованное в этом исследовании, отличалось от определений, используемых Коллефом и Уордом 10, Luna et al. 11 или Trouillet et al. 12. Однако, насколько известно авторам, четкого определения адекватности не существует. Наконец, неизвестно, как долго эти результаты будут полезны для нынешнего терапевтического подхода. Следовательно, микробиологическую экологию необходимо регулярно изучать, чтобы получать самую свежую информацию.

    В заключение, классификация 8 Американского торакального общества представляется более конкретной, чем классификация Trouillet et al. 12 для прогнозирования отсутствия резистентных возбудителей внутрибольничной пневмонии.Ретроспективно, все схемы антибиотиков, рекомендованные Американским торакальным обществом, кажутся адекватными в текущем отделе авторов, но могут привести к частому использованию ванкомицина. Можно предложить стратификацию на основе обеих классификаций. У пациентов с ранней госпитальной пневмонией без специфических факторов риска (группа 1 Американского торакального общества) можно использовать монотерапию. У пациентов с поздней госпитальной пневмонией или с конкретными факторами риска (группа 3 Американского торакального общества) можно было принимать во внимание предшествующие антибиотики и продолжительность ИВЛ.В отсутствие предшествующего антибиотика (ов) можно было бы предложить беталактам широкого спектра действия в сочетании с аминогликозидом или ципрофлоксацином. Пациентам, ранее принимавшим антибиотики, подобный режим можно было бы предложить, если длительность ИВЛ менее 7 дней (группа В Труйе). Остальным пациентам (группа D Труйе) можно было добавить ванкомицин. Такая классификация позволила бы монотерапию для 5% пациентов в этом исследовании и ограничить использование ванкомицина для 48,5%. Стратегия антибиотиков, включающая начальное лечение противомикробными препаратами, руководствуясь такой стратификацией и, если возможно, снижением эскалации при наличии данных о противомикробных препаратах, могла бы увеличить начальное введение адекватного противомикробного лечения и предотвратить появление устойчивости к антибиотикам.

    Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *