Положительный инотропный эффект это: Инотропный эффект — это… Что такое Инотропный эффект?

положительный инотропный эффект — это… Что такое положительный инотропный эффект?



положительный инотропный эффект

Medicine: positive inotropic effect

Универсальный русско-английский словарь.
Академик.ру.
2011.

• положительный инотропный
• положительный интегрант

Смотреть что такое «положительный инотропный эффект» в других словарях:

• Инотропный эффект — (inotropic effect, греч.: ίς , ίνός  сила + τρόπος  направление действия, способ действия)  это изменение силы сокращения сердца. Он может быть положительным и отрицательным. Положительный инотропный эффект  увеличение силы… …   Википедия

• Дромотропный эффект — (от др. греч. δρόμος  бег, быстрое движение; др. греч. τρόπος  направление действия, способ действия)  изменение скорости проведения возбуждения через атрио вентрикулярный узел. Положительный дромоторопный эффект  увеличение… …   Википедия

• Хронотропный эффект — (chronotropic effect, др. греч. χρόνος  время + τρόπος  направление действия, способ действия)  изменение частоты ритмических сокращений (изменение автоматии) сердца. Положительный хронотропный эффект  увеличение частоты… …   Википедия

• Батмотропный эффект — (bathmotropic effect, греч.: βαθμός  порог + τρόπος  направление действия, способ действия)  изменение возбудимости различных структур сердца. Положительный батмотропный эффект  увеличение возбудимости сердца Отрицательный… …   Википедия

• Сердце — I Сердце Сердце (лат. соr, греч. cardia) полый фиброзно мышечный орган, который, функционируя как насос, обеспечивает движение крови а системе кровообращения. Анатомия Сердце находится в переднем средостении (Средостение) в Перикарде между… …   Медицинская энциклопедия

• Допамин Солвей 200 — Действующее вещество ›› Допамин* (Dopamine*) Латинское название Dopamin Solvay 200 АТХ: ›› C01CA04 Допамин Фармакологические группы: Сердечные гликозиды и негликозидные кардиотонические средства ›› Дофаминомиметики ›› Гипертензивные средства… …   Словарь медицинских препаратов

• Допамин Солвей 50 — Действующее вещество ›› Допамин* (Dopamine*) Латинское название Dopamin Solvay 50 АТХ: ›› C01CA04 Допамин Фармакологические группы: Сердечные гликозиды и негликозидные кардиотонические средства ›› Дофаминомиметики ›› Гипертензивные средства… …   Словарь медицинских препаратов

• ИНОТРОПНОЕ ДЕЙСТВИЕ — (буквально вменяющее силу»),изменение амплитуды сердечных сокращений под влиянием различных физиологических и фармакологических агентов. Положительное И. действие, т. е. увеличение амплитуды сердечных сокращений, вызывается раздражением… …   Большая медицинская энциклопедия

• Серде́чные гликози́ды — лекарственные средства гликозидной структуры, обладающие избирательным кардиотоническим действием. В природе С. г. содержатся в 45 видах лекарственных растений, относящихся к 9 семействам (кутровых, лилейных, лютиковых, бобовых и др.), а также в… …   Медицинская энциклопедия

• Кетамин — …   Википедия

• КОРГЛИКОН — Латинское название Corglyconum АТХ: ›› C01AX Прочие сердечные гликозиды Фармакологическая группа: Сердечные гликозиды и негликозидные кардиотонические средства Нозологическая классификация (МКБ 10) ›› I27 Другие формы легочно сердечной… …   Словарь медицинских препаратов

Батмотропный эффект в физиологии сердечной деятельности

Сердце — мышечный орган, имеющий собственную систему регуляции ритма. Она представлена пейсмейкерными клетками, регулирующими деятельность сердечной мышцы. На нее оказывают влияние лекарственные вещества и медиаторы, вырабатываемые надпочечниками. Данное действие описывается как положительный или отрицательный инотропный, хроноторопный, дромотропный или батмотропный эффект.

Батмотропия и хронотропия сердца

Батмотропией называется влияние определенного фактора на сердечную деятельность таким образом, что в результате изменяется возбудимость пейсмейкерных клеток. Термином «возбудимость» называется способность генерировать потенциал действия. Угнетение возбудимости — это увеличение порога, после которого формируется потенциал действия. Стимуляция возбудимости сердца — это уменьшение порогового значения мембранного потенциала, выше которого происходит быстрая деполяризация. Этот процесс называется появлением потенциала действия. В общем виде под термином «батмотропный эффект» подразумевается изменение возбудимости миокарда.

Хронотропным эффектом в электрофизиологии миокарда называется частота, с которой формируется сердечный ритм. Положительный хронотропный эффект опосредует увеличение частоты генерации импульса, то есть потенциала действия. Отрицательная хронотропия — уменьшение частоты ритма. Генарация импульса — это процесс образования потенциала действия, который формирует «приказ» сократиться. Это значит, что частота ритма на здоровом сердце означает то же, что и частота сокращений.

Различия между понятиями

Термины «хронотропный» и «батмотропный эффект» поначалу кажутся практически идентичными. Но между ними имеется принципиальная разница, объяснить которую следует двумя тезисами. Сущность первого сводится к тому, что увеличение частоты сокращений сердца может достигаться без уменьшения порога возбудимости пейсмейкера. Точно так же замедление сокращения совсем не означает, что для этого нужно увеличивать порог возбудимости, то есть обеспечивать отрицательный батмотропный эффект.

Второй тезис сводится к тому, что снижение возбудимости сердца всегда означает урежение ритма. Увеличение возбудимости сердца также значит, что частота ритма будет значительно повышаться. Возбудимость (батмотропия) — это лишь способность генерировать потенциал действия. А частота, то есть хронотропия сердца, является мерой количественного определения в генерации ритма. В физиологии сердца частота следует за возбудимостью. Чем выше возбудимость миокарда, тем выше частота ритма.

Инотропия и дромотропия сердца

В физиологии миокарда имеются такие понятия, как инотропный и дромотропный эффекты. Инотропия — это сила сокращения мышечной клетки, а дромотропия — проводимость, то есть скорость распространения импульса по проводящей системе или по нексусным контактам между миокардиальными клетками. Физиология сердца такова, что чем выше сила сокращения сердца, тем больший объем крови выбрасывается из левого желудочка. Чем выше частота полноценных сокращений, тем чаще организм получает порции оксигенированной крови.

Физиология сердечной деятельности

Условия для стимуляции сердечной деятельности создаются благодаря наличию батмотропного и дромотропного эффектов. То есть при увеличении возбудимости миокарда и при ускорении проведения может быть достигнуто увеличение частоты сокращений сердца и их силы. В ситуации, когда организму требуется быстро мобилизовать свои функциональные возможности, например, перед физической нагрузкой и во время нее, усиливаются физиологические процессы регуляции сердечной деятельности. Все начинается с положительного дромотропного и батмотропного эффекта, сразу после чего усиливается хронотропное действие медиаторов. Последним подключается инотропный механизм. Угасание эффектов после прекращения стимуляции катехоламинами происходит в обратном порядке.

Положительная батмотропия

Положительная батмотропия — это такое влияние на клетки сердца, при котором их возбудимость повышается. То есть снижается порог генерации потенциала действия. Другими словами, положительный батмотропный эффект — это снижение значения мембранного потенциала, необходимого для быстрой деполяризации плазмолеммы кардиомиоцита. Таким действием отличаются симпатические медиаторы нервной системы (адреналин, норадреналин), а также ксенобиотики (кокаин и амфетамин).

В качестве лекарственных веществ используется атропин, адреналин, норадреналин, дофамин, которые применяются для достижения положительной батмотропии, инотропии, хронотропии и дромотропии. Это необходимо при реанимации пациентов с остановкой сердечной деятельности. Дофамин и атропин также могут применяться для стимуляции сердечно-сосудистой системы в условиях интенсивной терапии с целью поддержания допустимой интенсивности кровоснабжения.

Отрицательная батмотропия

В организме человека в норме отрицательное батмотропное действие оказывает парасимпатическая нервная система посредством активации блуждающего нерва. Его влияние повышает порог возбудимости пейсмейкеров и сократительного миокарда, тем самым уменьшая вероятность генерации потенциала действия в тот момент, когда для обеспечения функциональных нужд организма это не требуется.

Отрицательная батмотропия характерна для отравляющих ФОС, и бета-блокаторов, некоторых антиаритмиков. В узком смысле отрицательный батмотропный эффект следует рассматривать как процесс увеличения порогового значения мембранного потенциала, при котором открываются быстрые натриевые каналы. Это трактовка уместна при разборе молекулярных механизмов генерации ритма.

инструкция по применению, классификация, статьи » Справочник ЛС

Частыми и распространенными побочными реакциями, связанными с терапией пропафеноном, являются головокружение, нарушение сердечной проводимости и сердцебиение.

Ниже приведены побочные реакции, которые наблюдались по крайней мере у одного из 885 пациентов, получавших пропафенона гидрохлорид замедленного высвобождения в пяти клинических исследованиях фазы II и в двух клинических исследованиях фазы ИИИ. Ожидается, что побочные реакции и их частота для лекарственных форм немедленного высвобождения будут подобными. Следующие реакции также включают побочные реакции с постмаркетингового опыта применения пропафенона. Побочные реакции, по меньшей мере, вероятно связанные с пропафеноном, приведенные по системам органов и по частоте возникновения: очень часто (³ 1/10), часто (³ 1/100 и <1/10), нечасто (³ 1/1000 и <1/100), частота неизвестна (побочные реакции с постмаркетингового наблюдения; частоту определить невозможно из имеющихся данных).

Со стороны системы крови и лимфатической системы.

Нечасто — тромбоцитопения частота неизвестна — агранулоцитоз, лейкопения, гранулоцитопения, анемия, гематомы, пурпура, увеличение времени кровотечения.

Со стороны иммунной системы.

Нечасто — аллергические реакции, положительный титр ANA; частота неизвестна — гиперчувствительность (что может проявляться холестазом, патологическими изменениями крови и высыпанием).

Со стороны метаболизма и питания.

Нечасто — снижение аппетита.

Со стороны психики.

Часто — тревожность, нарушения сна; нечасто — ночные кошмары; с неизвестной частотой — спутанность сознания.

Со стороны нервной системы.

Очень часто — головокружение (за исключением вертиго) часто — головная боль, дисгевзия, бессонница, сонливость нечасто — синкопе, атаксия, парестезии, нарушения речи, депрессия, потеря памяти, онемение, парестезии, психоз, мания, шум в ушах, ощущение необычного запаха; частота неизвестна — беспокойство, экстрапирамидные симптомы, судороги, апноэ, кома.

Со стороны органов зрения.

Часто — нечеткость зрения; нечасто — раздражение глаз.

Со стороны органов слуха и лабиринта.

Нечасто — вертиго.

Со стороны сердца.

Очень часто — нарушение сердечной проводимости (включая синоатриальную, AV-и интравентрикулярного блокаду), сердцебиение; часто — синусовая брадикардия, брадикардия, тахикардия, трепетание предсердий, стенокардия, увеличение продолжительности интервала QRS, преждевременное сокращение желудочков, отек, межжелудочковая блокада нечасто — желудочковая тахикардия, аритмия (пропафенон может ассоциироваться с Проаритмические эффектами, которые проявляются повышением частоты сердечных сокращений (тахикардия) или вентрикулярной фибрилляцией, некоторые из этих аритмий могут угрожать жизни и потребовать реанимационных мероприятий), AV-диссоциация, остановка сердца, приливы, ощущение жара, синдром слабости синусового узла, синусовая пауза или остановка, наджелудочковая тахикардия, пируэт тахикардия (torsades de pointes) частота неизвестна — желудочковая фибрилляция, сердечная недостаточность (может усилиться уже имеется сердечная недостаточность), снижение частоты сердечных сокращений.

Со стороны сосудов.

Нечасто — артериальная гипотензия частота неизвестна — ортостатическая гипотензия.

Со стороны дыхательной системы, органов грудной клетки и средостения .

Часто — одышка.

Со стороны желудочно-кишечного тракта.

Часто — боль в животе, тошнота, рвота, диарея, запор, сухость во рту, нарушение вкуса, диспепсия, анорексия; нечасто — вздутие живота, метеоризм, гастроэнтерит частота неизвестна — позывы к рвоте, желудочно-кишечные нарушения.

Со стороны пищеварительной системы.

Часто — нарушение функции печени (этот термин включает повышение уровня АСТ, АЛТ, ГГТ и щелочной фосфатазы крови) частота неизвестна — гепатоцеллюлярной поражения, холестаз, гепатит и желтуха.

Со стороны кожи и подкожной клетчатки.

Нечасто — крапивница, зуд, сыпь, покраснение кожи.

Со стороны костно-мышечной и соединительной ткани.

Часто — боль в суставах; нечасто — мышечные судороги, мышечная слабость, частота неизвестна — люпусподибний синдром.

Со стороны репродуктивной системы и молочных желез.

Нечасто — эректильная дисфункция частота неизвестна — уменьшение количества сперматозоидов (это явление является обратимым при прекращении терапии пропафеноном).

Со стороны мочевыделительной системы и почек.

Нечасто — нефротический синдром с неизвестной частотой — почечная недостаточность.

Общие нарушения.

Часто — боль в грудной клетке, слабость, повышенная утомляемость, лихорадка, повышенная потливость; нечасто — алопеция повышение уровня глюкозы крови, боль частота неизвестна — гипонатриемия, нарушение секреции АДГ.

Хронотропное действие — Ваш Недуг

Основные механизмы действия вегетативной нервной системы

Сердечные центры продолговатого мозга и моста непосредственно управляют деятельностью сердца. Их влияния передаются по симпатическим и парасимпатическим нервам и касаются частоты сокращений (хронотропное действие), силы сокращений (инотропное действие), а также скорости атриовентрикулярного проведения (дромотропное действие).

Как и в остальных органах, передатчиками нервных влияний на сердце служат химические медиаторы – ацетилхолин в парасимпатической нервной системе и норадреналин – в симпатической.

Кроме того, симпатоадреналовая система влияет на сердце посредством катехоламинов, выделяющихся в кровь из мозгового слоя надпочечников.

Хронотропия

Хронотропией называют изменение ЧСС. Увеличение ЧСС – положительный хронотропный эффект, уменьшение ЧСС – отрицательный хронотропный эффект.

Раздражение правого блуждающего нерва или непосредственное воздействие ацетилхолина на синоатриальный узел приводит к снижению частоты сокращений сердца (отрицательный хронотропный эффект).

При сильных воздействиях возможна даже остановка сердца. Раздражение симпатических нервов или воздействие норадреналина сопровождается ускорением ритма сердца (положительный хронотропный эффект).

При одновременном раздражении симпатических и блуждающих нервов обычно преобладает действие последних.

Вегетативные нервы влияют на автоматизм СА-узла прежде всего путем изменения временного хода медленной диастолической деполяризации.

Под действием блуждающих нервов диастолическая деполяризация замедляется, поэтому мембранный потенциал достигает порогового значения позже. При сильных раздражениях блуждающих нервов диастолическая деполяризация исчезает и наступает гиперполяризация клеток водителя ритма.

Под влиянием симпатических волокон, напротив, медленная диастолическая деполяризация ускоряется, и порог достигается раньше.

Симпатические нервы повышают автоматизм всех отделов проводящей системы сердца, поэтому при угнетении ведущего пейсмекера именно от влияния этих нервов может зависеть, как скоро функции водителя ритма возьмет на себя пейсмекер второго порядка и насколько действенным будет его эффект. Кроме того, симпатические нервы оказывают положительное хронотропное действие на пейсмекерные клетки, спонтанная активность которых была угнетена каким-либо экзогенным фактором, например избытком К + или передозировкой препаратов, влияющих на автоматизм. В то же время под влиянием этих нервов может возрастать активность эктопических очагов возбуждения и увеличиваться опасность возникновения аритмий .

Инотропия

Инотропией называют изменение в силе сокращения миокарда. Усиление сокращений – положительный инотропный эффект, ослабление сокращений – отрицательный инотропный эффект.

Изменения ритма сердца сами по себе оказывают значительное влияние на силу сокращений. Кроме того, на сократимость могут непосредственно влиять сердечные нервы. Под действием блуждающих нервов сила сокращений предсердий уменьшается. Этот отрицательный инотропный эффект обусловлен укорочением потенциала действия.

Под действием симпатических нервов усиливаются сокращения как предсердий, так и желудочков – положительный инотропный эффект. В то же время форма кривой потенциала действия изменяется весьма незначительно.

Дромотропия

Дромотропией называют изменение в скорости атриовентрикулярного проведения возбуждения. Ускорение проведения – положительный дромотропный эффект, ослабление проведения – отрицательный дромотропный эффект.

В норме сердечные нервы влияют на проведение возбуждения только в области АВ-узла. Симпатические нервы стимулируют атриовентрикулярное проведение и тем самым вызывают сокращение интервала между сокращениями предсердий и желудочков – положительный дромотропный эффект).

Под действием же блуждающих нервов, особенно левого, атриовентрикулярная задержка увеличивается вплоть до полной преходящей атриовентрикулярной блокады – отрицательный дромотропный эффект).

Такие влияния вегетативных нервов и их медиаторов объясняются особыми свойствами клеток атриовентрикулярного-узла.

Как уже говорилось, клетки АВ-узла по своим свойствам весьма сходны с клетками СА-узла: в них нет быстрого натриевого тока, поэтому крутизна нарастания потенциала действия, а соответственно и скорость распространения возбуждения сравнительно низки.

Блуждающие нервы еще больше снижают крутизну нарастания потенциала действия, а симпатические нервы, напротив, повышают ее, что соответствующим образом отражается на скорости проведения в АВ-узле.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Источник: //studopedia.ru/13_50311_osnovnie-mehanizmi-deystviya-vegetativnoy-nervnoy-sistemi.html

Хронотропный и инотропный эффект

Что такое отрицательный и положительный инотропный эффект? Это эфферентные пути, которые идут к сердцу от центров головного мозга и вместе с ними являются третьим уровнем регуляции.

История открытия

Влияние, которое оказывают на сердце блуждающие нервы, впервые обнаружили братья Г. и Э. Вебер в 1845 году.

Они выявили, что в результате электрической стимуляции данных нервов происходит уменьшение силы и частоты сердечных сокращений, то есть наблюдается инотропный и хронотропный эффект.

В то же время возбудимость мышцы сердца снижается (батмотропный отрицательный эффект) и вместе с ней скорость, с которой возбуждение движется по миокарду и проводящей системе (дромотропный отрицательный эффект).

Впервые показал, как влияет на сердце раздражение симпатического нерва, И. Ф. Цион в 1867 году, а затем более детально изучил его И.П. Павлов в 1887 году.

Симпатический нерв влияет на те же области сердечной деятельности, что и блуждающий, однако в противоположном русле.

Он проявляет себя в более сильном сокращении желудочков предсердий, учащённом сердцебиении, увеличенной сердечной возбудимости и более быстром проведении возбуждения (положительный инотропный эффект, хронотропный, батмотропный и дромотропный эффекты).

Сердце является органом, который достаточно сильно иннервирован. Внушительное число рецепторов, располагающихся в стенках его камер и в эпикарде, дают основания считать его рефлексогенной зоной.

Самое главное значение в сфере чувствительных образований данного органа имеют два вида популяций механорецепторов, которые располагаются по большей части в левом желудочке и предсердиях: А-рецепторы, откликающиеся на изменения напряжения стенки сердца, и В-рецепторы, возбуждающиеся во время пассивного её растяжения.

В свою очередь связанные с данными рецепторами афферентные волокна находятся в числе блуждающих нервов.

Находящиеся под эндокардом свободные чувствительные окончания нервов – это терминали центростремительных волокон, входящих в состав нервов симпатических.

Общепринято, что данные структуры принимают непосредственное участие в развитии болевого синдрома, иррадиирующего сегментарно, который характеризует приступы ишемической болезни. Инотропный эффект интересует многих.

Эфферентная иннервация

Эфферентная иннервация происходит благодаря обоим отделам ВНС. Участвующие в ней симпатические преанглионарные нейроны находятся в сером веществе в трёх верхних грудных сегментах в спинном мозге, а именно в боковых рогах.

В свою очередь, преанглионарные волокна двигаются к нейронам симпатического ганглия (верхнего грудного). Волокна же постганглионарные совместно с парасимпатическими блуждающего нерва создают верхний, средний и нижний нервы сердца.

Весь орган пронизывают симпатические волокна, при этом они осуществляют иннервацию не только миокарда, но и компонентов проводящей системы.

Участвующие в сердечной иннервации тела парасимпатических преанглионарных нейронов находятся в продолговатом мозге. Относящиеся к ним аксоны двигаются в числе блуждающих нервов.

После того как блуждающий нерв входит в грудную полость, от него отходят включающиеся в состав нервов сердца веточки.

Дериваты блуждающего нерва, которые проходят в числе сердечных нервов, являются парасимпатическими преганглионарными волокнами. Возбуждение с них переходит на интрамуральные нейроны, а затем в первую очередь на компоненты проводящей системы.

Влияния, которые опосредуются правым блуждающим нервом, в основном адресованы клетками синоатриального узла, а левым – атриовентрикулярного. Блуждающие нервы не могут влиять непосредственно на желудочки сердца.

На этом основан инотропный эффект сердечных гликозидов.

Интрамуральные нейроны

Находятся в сердце в большом количестве также и интрамуральные нейроны, причём они могут располагаться как одиночно, так и собранными в ганглии.

Основное число данных клеток находится рядом с синоатриальным и атриовентрикулярным узлами, образуя вместе с эфферентными волокнами, размещёнными в межпредсердной перегородке, внутрисердечное сплетение нервов. В нём находятся все те элементы, которые нужны для того, чтобы замкнуть местные рефлекторные дуги.

Именно по этой причине интрамуральный нервный сердечный аппарат относят в некоторых случаях к метасимпатической системе. Чем еще интересен инотропный эффект?

Особенности влияния нервов

В то время, когда вегетативные нервы иннервируют ткань водителей ритма, они могут влиять на их возбудимость и вызывать таким образом изменения частоты генерации потенциалов действия и сердечных сокращений (хронотропный эффект). Также влияние нервов способно изменить скорость электротонической передачи возбуждения, а значит, и длительность фаз цикла сердца (дромотропные эффекты).

Так как действие медиаторов в составе вегетативной нервной системы содержит в себе изменение энергетического обмена и уровня циклических нуклеотидов, то в целом вегетативные нервы могут оказывать влияние на силу сокращений сердца, то есть инотропный эффект. Под воздействием нейромедиаторов в лабораторных условиях достигли эффекта изменения величины порога возбуждения кардиомиоцитов, который обозначен как батмотропный.

Все эти пути, посредством которых нервная система влияет на сократительную активность миокарда и сердечную насосную функцию, конечно же, имеют исключительное значение, но являются вторичными по отношению к миогенным механизмам, которые модулируют влияния. Где имеется отрицательный инотропный эффект?

Блуждающий нерв и его влияние

В результате стимуляции блуждающего нерва появляется хронотропный отрицательный эффект, а на его фоне – отрицательный инотропный эффект (препараты рассмотрим ниже) и дромотропный.

Существуют постоянные тонические влияния бульбарных ядер на сердце: при условии двусторонней его перерезки частота сердцебиения увеличивается от полутора до двух с половиной раз.

Если раздражение сильное и длительное, то влияние блуждающих нервов со временем ослабевает или вообще прекращается. Это называется «эффектом ускользания» сердца из-под соответствующего влияния.

Выделение медиатора

При раздражении блуждающего нерва хронотропный отрицательный эффект связан с угнетением (или замедлением) импульсной генерации в водителе сердечного ритма синусного узла. В окончаниях блуждающего нерва при его раздражении происходит выделение медиатора – ацетилхолина.

Его взаимодействие с мускариночувствительными сердечными рецепторами увеличивает проницаемость поверхности клеточной мембраны водителей ритма для ионов калия.

В результате появляется гиперполяризация мембраны, замедляющая или подавляющая развитие медленной спонтанной диастолической деполяризации, вследствие чего потенциал мембраны достигает критического уровня позже, что влияет на урежение ритма сердечных сокращений.

При сильных раздражениях блуждающего нерва случается подавление диастолической деполяризации, появляется гиперполяризация водителей ритма, и сердце полностью останавливается.

Во время вагусных воздействий амплитуда и длительность потенциала действия кардиомиоцитов предсердия уменьшается. При возбуждении блуждающего нерва порог раздражения предсердий повышается, автоматия подавляется и проводимость атриовентрикулярного узла замедляется.

Электрическое стимулирование волокон

Электрическое стимулирование волокон, которые отходят от звездчатого ганглия, имеет своим следствием ускорение сердечного ритма и усиление сокращений миокарда.

Кроме того, инотропный эффект (положительный) связан с увеличением проницаемости мембраны кардиомиоцитов для ионов кальция.

Если входящий ток кальция увеличивается, уровень электромеханического сопряжения расширяется, вследствие чего происходит усиление сократимости миокарда.

Инотропные препараты

Инотропными препаратами являются средства, которые увеличивают сократимость миокарда. К наиболее известным относятся сердечные гликозиды («Дигоксин»). Кроме того существуют негликозидные инотропные препараты.

Их используют только при острой сердечной недостаточности или когда наличествует тяжелая декомпенсация у пациентов с хронической сердечной недостаточностью. Основными негликозидными инотропными препаратами являются: «Добутамин», «Допамин», «Норадреналин», «Адреналин».

Итак, инотропный эффект в деятельности сердца – это изменение силы, с которой оно сокращается.

Источник: //FB.ru/article/340444/hronotropnyiy-i-inotropnyiy-effekt

Роль препаратов с отрицательным хронотропным эффектом в лечении пациентов с ишемической болезнью сердца и сердечной недостаточностью

в журнале, Кардиоваскулярная терапия и профилактика, 2013; 12(5) Глезер М. Г., Асташкин Е. И., Соколова И. Н.
ГБОУ ВПО Первый Московский государственный медицинский университет имени И.М.

Сеченова Минздрава России

Цель – оценить важность правильного использования препаратов с отрицательным хронотропным эффектом у пациентов с ишемической болезнью сердца (ИБС) и сердечной недостаточностью для изменения течения и прогноза.

Приведено обоснование возможности и целесообразности комбинированного назначения β-адреноблокаторов (β-АБ) и блокатора If тока – ивабрадина. Проанализирована ситуация с назначением и титрацией доз этих классов препаратов в реальной российской клинической практике ведения пациентов на амбулаторном этапе.

Сделано заключение о необходимости формирования у врачей активной позиции в лечении пациентов, основанной на понимании необходимости и пользы титрации доз препаратов с отрицательным хронотроп-ным эффектом, их комбинации для улучшения течения заболевания, качества жизни пациентов с ИБС и уменьшения клинической симптоматики.

Ключевые слова: ишемическая болезнь сердца, сердечная недостаточность, β-адреноблокаторы, блокатор If тока, ивабрадин, комбинированная терапия, прогноз, стенокардия.

Role of medications with negative chronotropic effect in the treatment of patients with coronary heart disease and heart failure

Glezer M.G., Astashkin E.I., Sokolova I.N.
I.M. Sechenov First Moscow State Medical University

The study aim was to assess the importance of adequate administration of medications with negative chronotropic effect in the improvement of clinical course and prognosis among patients with coronary heart disease (CHD) and heart failure.

The possibility and appropriateness of combination therapy with β-adrenoblockers (β-AB) and an If channel blocker ivabradine is justified. The authors analyse current real-world trends in the administration and dose titration of these medications among ambulatory Russian patients.

Russian doctors need to be more active in the treatment of patients with CHD and heart failure and better understand the need for and benefits of dose titration of medications with negative chronotropic effect, as well as the importance of combination therapy for the improvement of clinical course, prognosis, and quality of life.

Key words: coronary heart disease, heart failure, β-adrenoblockers, If channel blocker, ivabradine, combination therapy, prognosis, angina.

Ишемия миокарда – состояние, которое возникает при несоответствии между потребностью миокарда в кислороде и доставкой кислорода к тканям.

В связи с этим существуют классические подходы к лечению – повысить доставку крови к миокарду и снизить потребность.

Хорошо известно, что частота сердечных сокращений (ЧСС), является одним из компонентов, который наряду с высотой артериального давления (АД) и сократимостью миокарда, определяющих потребность миокарда в кислороде.

Поэтому в рекомендациях по лечению пациентов со стабильной ишемической болезнью сердца (ИБС) научных обществ российских, американских, европейских кардиологов [1-3] предлагается у этих пациентов снижать АД до 140-130/90-80 мм рт.ст. и ЧСС – до 55-60 уд./мин.

К сожалению, как показывает российская практика, результаты лечения пациентов со стенокардией нельзя признать удовлетворительными, т.к.

за 10 лет практически не произошло существенного изменения в средних значениях АД и ЧСС (рисунок 1) и лишь 7% имеют стенокардию I функционального класса (ФК) согласно классификации Канадской ассоциации кардиологов, в то время как 28% пациентов имеют III-IV ФК [4-6].

Рис. 1. АД и ЧСС у пациентов с ИБС в российской амбулаторной практике [4-6].

Это свидетельствует о том, что медицинское сообщество ведет себя слишком инертно в плане соблюдения имеющихся рекомендаций и достижения целевых значений некоторых параметров, которые определяют прогноз и качество жизни (КЖ) пациентов с ИБС.

Несомненно, что для снижения АД в первую очередь следует применять препараты, которые, так или иначе, используют для лечения ИБС, в т.ч. и при сердечной недостаточности (СН). В первую очередь речь идет о назначении β-адреноблокаторов (β-АБ), ингибиторов ангиотензин-превращающего фермента (ИАПФ), антагонистов минералокортикоидных рецепторов, диуретиков (Д), антагонистов кальция (АК).

Для снижения ЧСС в арсенале врачей имеется, по крайней мере, три класса лекарственных препаратов: β-АБ, АК недигидропиридинового (ндАК) ряда (верапамил и дилтиазем) и блокатор тока по f-каналам синусного узла (СУ) (ивабрадин).

Следует отметить, что все три класса обладают выраженными противоишемическими свойствами – увеличивают время до появления стенокардических болей и ишемических изменений на электрокардиограмме (ЭКГ) при нагрузочных тестах (ТФН).

Исходя из данных сравнительных исследований, их эффективность примерно одинакова [7, 8], отмечают лишь несколько меньшую эффективность и большую частоту побочных эффектов (ПЭ) у АК, особенно дигидропиридиновых (дАК) по сравнению с β-АБ [9].

В связи с этим при создании алгоритма назначения антиангинальных препаратов (рисунок 2) российские эксперты поставили препараты этих трех классов на один уровень, предлагая врачам делать выбор в зависимости от клинической ситуации.

Рис. 2 Алгоритм антиангинальной терапии больного стабильной стенокардией с ЧСС >60 уд./мин.

Так, например, у пациентов, недавно перенесших инфаркт миокарда (ИМ), на первый план выходят β-АБ (лучше липофильные), у пациентов с бронхиальной астмой – ндАК и ивабрадин. У пациентов с хронической СН (ХСН) – β-АБ и ивабрадин, а АК в этом случае противопоказаны.

Очень важный момент, на который следует обратить внимание, это необходимость титрации доз препаратов с отрицательным хронотропным эффектом до достижения целевых значений ЧСС, учитывая, конечно же, их переносимость. Достижение целевых значений ЧСС является одной из наиболее важных составляющих успешного лечения пациентов со стенокардией.

Для примера того, что дает снижение ЧСС, можно привести следующий расчет. Если пациент имеет в покое ЧСС 80 уд./мин, а болевой приступ возникает у него при нагрузке, когда ЧСС достигает 110 уд./мин, то его хронотропный резерв составляет 110-80 = 30 уд./мин. Если назначение препарата снизит ЧСС до 50 уд./мин, то хронотропный резерв сердца увеличится вдвое (110-50 = 60 уд.

/мин) и соответственно увеличится возможность пациента выполнять ФН.

К сожалению, далеко не всегда удается даже при целенаправленной титрации доз β-АБ достичь целевой ЧСС.

Анализ базы данных регистра CLARIFY (Prospective observational LongitudinAl Registry oF patients with stable coronary arterY disease) Registry, в который были включены 33245 человек со стабильной ИБС из 45 стран мира, показал, что среди лиц, получающих β-АБ (n=24910), лишь незначительно большее число пациентов имеет ЧСС 75 уд/ мин. При этом значимо уменьшается риск ОС на 17% (р=0,0109), смерти по сердечно-сосудистым причинами на 17% (р=0,0166), смерти вследствие СН – на 39% (р=0,0006), риск госпитализаций по любой причине – на 18% (р

Источник: //medi.ru/info/2598/

Хронотропный эффект — Карта знаний

Источник: Википедия

Инотропный эффект (inotropic effect, греч.: ίς , ίνός — сила + τρόπος — направление действия, способ действия) — это изменение силы сокращения сердца. Он может быть положительным и отрицательным. Дромотропный эффект (от др.-греч. δρόμος — бег, быстрое движение; др.-греч. τρόπος — направление действия, способ действия) — изменение скорости проведения возбуждения через атрио-вентрикулярный узел. Стохастический резонанс — усиление периодического сигнала под действием белого шума определенной мощности. Является универсальным явлением, присущим многим нелинейным системам, находящимся под внешним воздействием одновременно хаотического и слабого периодического воздействия. Колеба́ния — повторяющийся в той или иной степени во времени процесс изменения состояний системы около точки равновесия. Например, при колебаниях маятника повторяются отклонения его в ту и другую сторону от вертикального положения; при колебаниях в электрическом колебательном контуре повторяются величина и направление тока, текущего через катушку. Промышленный шум (Производственный шум) — это совокупность различных шумов, возникающих в процессе производства и неблагоприятно воздействующих на организм. Батмотропный эффект (bathmotropic effect, греч.: βαθμός — порог + τρόπος — направление действия, способ действия) — изменение возбудимости различных структур сердца. Вибрация (лат. Vibratio «колебание, дрожание») — механические колебания. Вибрация — колебание твёрдых тел. Биоритмы подразделяются на физиологические и экологические. Физиологические ритмы, как правило, имеют периоды от долей секунды до нескольких минут. Это, например, ритмы давления, биения сердца и артериального давления. Экологические ритмы по длительности совпадают с каким-либо естественным ритмом окружающей среды. Энтальпийно-энтропийный компенсационный эффект — особый вариант компенсационного эффекта. Компенсационный эффект связан с наличием линейной зависимости между какими-либо кинетическими или термодинамическими параметрами в серии схожих химических реакций (например, реакции в различных растворителях, или реагенты, отличающиеся только одним заместителем). Время распада метастабильного состояния – это физическая величина определяемая временем жизни метастабильного состояния. Также часто обозначается как время первого достижения. Режим с обострением — динамический закон, при котором одна или несколько моделируемых величин обращается в бесконечность за конечный промежуток времени. В реальности вместо ухода в бесконечность в этом случае наблюдается обычно фазовый переход. Формируется в результате действия механизма нелинейной положительной обратной связи. Режимы с обострением подробно изучались в течение многих лет в Институте прикладной математики им. М. В. Келдыша РАН. Магнитобиоло́гия — одно из направлений радиобиологии неионизирующих излучений; раздел биофизики, изучающий биологические эффекты слабых низкочастотных магнитных полей, не вызывающих нагрева тканей. Соответствует несколько более общему англоязычному термину bioelectromagnetics, который не следует путать с термином bioelectromagnetism. Для магнитобиологических эффектов характерны свойства, ярко отличающие их от тепловых эффектов — часто они наблюдаются лишь в некоторых частотных и амплитудных интервалах… Нейронное кодирование — это переработка входящей сенсорной информации нейронами и нейронными сетями в нервной системе. Основная цель изучения нейронного кодирования заключается в характеризации зависимости между стимулом и ответом индивидуальных нейронов или нейронных ансамблей, а также взаимозависимости в ответах нейронов в нейронных ансамблях. Считается, что нейроны кодируют как цифровую так и аналоговую информацию. Когерентный контроль Способ управления химической реакцией с помощью коротких лазерных импульсов, у которых форма и поляризация изменяются на интервале времени в несколько фемтосекунд. В нейробиологии, синхронизацией (от греч. συνχρόνος — одновременный) называют динамический режим, который характеризуется периодической одновременной активацией определенной популяции нейронов, или синхронизацию между локальными колебаниями двух или нескольких популяций нейронов.

Подробнее: Синхронизация (нейробиология)

Автоволны (англ. autowaves) — это самоподдерживающиеся нелинейные волны в активных средах (то есть содержащих распределённые источники энергии). Термин в основном применяется к процессам, где волной переносится относительно малая энергия, которая необходима для синхронизации или переключения активной среды. Обра́тная связь в технике — это процесс, приводящий к тому, что результат функционирования какой-либо системы влияет на параметры, от которых зависит функционирование этой системы. Другими словами, на вход системы подаётся сигнал, пропорциональный её выходному сигналу (или, в общем случае, являющийся функцией этого сигнала). Часто это делается преднамеренно, чтобы повлиять на динамику функционирования системы. Аго́гика (от др.-греч. ἀγωγή — увод, унесение), в музыкальном исполнительском искусстве — небольшие отклонения (замедления, ускорения) от темпа и метра, подчинённые целям художественной выразительности. Термин введён Х. Риманом в 1884 году. Закон перехода количественных изменений в качественные в диалектике Гегеля и материалистической диалектике, а также ряде близких философских концепций — всеобщий закон развития природы, материального мира, человеческого общества и мышления. Закон сформулирован Фридрихом Энгельсом в результате интерпретации логики Гегеля и философских работ Карла Маркса. Звук — физическое явление, представляющее собой распространение в виде упругих волн механических колебаний в твёрдой, жидкой или газообразной среде. В узком смысле под звуком имеют в виду эти колебания, рассматриваемые в связи с тем, как они воспринимаются органами чувств животных. Бинауральные ритмы (от лат. bini — пара, два и auris — ухо) — артефакт работы головного мозга, воображаемые звуки управляемой музыки, которые мозг воспринимает («слышит»), хотя реальные звуки этой частоты отсутствуют. Оптическая ориентация атомов — эффект пространственной ориентации, вызванный возбуждением атомов циркулярно поляризованным светом. Открыт французским физиком Альфредом Кастлером, который получил Нобелевскую премию за оптические исследования атомов. Психоаку́стика — научная дисциплина, изучающая психологические и физиологические особенности восприятия звука человеком. Хорус (англ. chorus) — звуковой эффект или соответствующее устройство. Имитирует хоровое звучание музыкальных инструментов. Эффект реализуется путём добавления к исходному сигналу его собственной копии или копий, сдвинутых по времени на величины порядка 20-30 миллисекунд, причём время сдвига непрерывно изменяется. Эффект Керра, или квадратичный электрооптический эффект, — явление изменения значения показателя преломления оптического материала пропорционально квадрату напряжённости приложенного электрического поля. Отличается от эффекта Поккельса тем, что изменение показателя прямо пропорционально квадрату электрического поля, в то время как последний изменяется линейно. Эффект Керра может наблюдаться во всех веществах, однако некоторые жидкости проявляют его сильнее других веществ. Открыт в 1875 году шотландским… Гистере́зис (греч. ὑστέρησις — отставание, запаздывание) — свойство систем (физических, биологических и т. д.), мгновенный отклик которых на приложенные к ним воздействия зависит в том числе и от их текущего состояния, а поведение системы на интервале времени во многом определяется её предысторией. Для гистерезиса характерно явление «насыщения», а также неодинаковость траекторий между крайними состояниями (отсюда наличие остроугольной петли на графиках). Не следует путать это понятие с инерционностью… Гамма-ритм (γ-ритм) — колебания потенциалов электроэнцефалограммы в диапазоне от 30 Гц до 120—170 Гц, а по данным некоторых авторов — до 500 Гц. Амплитуда очень низка — ниже 10 мкВ и обратно пропорциональна частоте. В случае если амплитуда гамма-ритма выше 15 мкВ, то ЭЭГ рассматривается как патологическая. Динами́ческий ха́ос — явление в теории динамических систем, при котором поведение нелинейной системы выглядит случайным, несмотря на то, что оно определяется детерминистическими законами. В качестве синонима часто используют название детерминированный хаос; оба термина полностью равнозначны и используются для указания на существенное отличие хаоса как предмета научного изучения в синергетике от хаоса в обыденном смысле. Антирезона́нс — особый случай резонанса, динамическое явление в колебательных системах, например, в акустике или электронике. Кардиовизор — прибор и одноименная оригинальная технология измерения электрических микроальтернаций сигнала ЭКГ. Электроэнцефалограмма (ЭЭГ) (от др.-греч. ἥλεκτρον — янтарь, ἐγκέφαλος — головной мозг и γραμμα — запись) — графическое изображение сложного колебательного электрического процесса, который регистрируется при помощи электроэнцефалографа при размещении его электродов на мозге или поверхности скальпа, результат электрической суммации и фильтрации элементарных процессов в нейронах. Парасистолия – одна из разновидностей аритмии, вызванная наличием и функционированием вторичного пейсмейкера в сердце, который работает параллельно с водителем ритма сердца. Парасистолические ритмы защищены от деполяризации водителем ритма сердца, так сказать, «блоком входа». Этот блок может быть полноценным и неполноценным. Волна́ — изменение некоторой совокупности физических величин (характеристик некоторого физического поля или материальной среды), которое способно перемещаться, удаляясь от места его возникновения, или колебаться внутри ограниченных областей пространства. Неустойчивость Рихтмайера — Мешкова возникает между двумя контактирующими сплошными средами различной плотности, когда поверхность раздела испытывает импульс ускорения, например при прохождении ударной волны. Развитие нестабильности начинается с возмущения малой амплитуды, которая первоначально возрастает линейно со временем. Далее неустойчивость приобретает нелинейный характер со смешиванием веществ. Слух — способность биологических организмов воспринимать звуки органами слуха; специальная функция слухового аппарата, возбуждаемая звуковыми колебаниями окружающей среды, например, воздуха или воды. Одно из биологических дистантных ощущений, называемое также акустическим восприятием. Обеспечивается слуховой сенсорной системой. Монотония (от др.-греч. μόνος «один, единый» и τόνος «напряжение») — это функциональное состояние сниженной работоспособности, возникающее в ситуациях однообразной работы с частым повторением стереотипных действий в обедненной внешней среде. Сопровождается переживаниями скуки, апатии, сонливостью и желанием сменить вид деятельности. Также характеризуется такими физиологическими и психологическими симптомами, как снижение тонуса, ослабление сознательного контроля, ухудшение внимания и памяти, стереотипизация… Эхоическая память (лат. ēсhō от греч. ἠχώ — эхо, отражение звука) — послеобразная сенсорная память, образы которой сохраняются в течение короткого промежутка времени (возможно, 2-3 секунды) после краткого слухового стимула.Благодаря эхоической памяти возможны такие функции как, например, распознавание речи или локализация звука в пространстве. Нормализация звука — процесс выравнивания частотных характеристик при студийной звукозаписи на магнитный носитель. Коррекция необходима, поскольку процесс намагничивания покрытия пленки происходит неравномерно применительно к спектру аудиочастот. Если не проводить коррекцию, даже первое воспроизведение записи будет звучать непохоже на оригинал. Эффект Садовского — появление механического вращающего момента, который действует на тело, облучаемое поляризованным эллиптически или по кругу светом. Эффект Валинса — осознаваемое ощущение физиологических изменений при актуализации эмоциональной реакции. Дилэй (англ. delay) или эхо (англ. echo) — звуковой эффект или соответствующее устройство, имитирующее чёткие затухающие повторы (эхо) исходного сигнала. Эффект реализуется добавлением к исходному сигналу его копии или нескольких копий, задержанных по времени. Под дилэем обычно подразумевается однократная задержка сигнала, в то время как эффект «эхо» — многократные повторы. По принципу действия является частным случаем ревербератора. Отличие заключается в том, что дилэй имеет одну линию задержки… Электронейрография — запись электрического сигнала и связанного с ним потенциала действия в момент его распространения вдоль нерва. Используется для измерения скорости распространения стимула или потенциала действия в нерве. Для проведения электронейрографии периферический нерв стимулируется в одной точке и затем измеряется активность в двух точках на пути её распространения. Па́мять — это общее обозначение для комплекса познавательных способностей и высших психических функций по накоплению, сохранению и воспроизведению знаний и навыков. Прямохаотические системы связи — цифровые системы связи на хаотических сигналах, в которых формирование хаотической несущей и модуляция информационным сигналом происходят непосредственно в полосе частот связи, а извлечение информации производится без промежуточного преобразования частоты. Ревербератор (autowave reverberator) — автоволновой вихрь в двумерной активной среде.Ревербератор возникает в результате эволюции обрыва фронта плоской автоволны. Обрыв фронта автоволны может появляться, например, при столкновении фронта с невозбудимым препятствием — и в этом случае в зависимости от условий возможно возникновение либо спиральной волны, вращающейся вокруг этого препятствия, либо же автоволнового вихря со свободным концом, т.е. ревербератора.

Источник: //kartaslov.ru/%D0%BA%D0%B0%D1%80%D1%82%D0%B0-%D0%B7%D0%BD%D0%B0%D0%BD%D0%B8%D0%B9/%D0%A5%D1%80%D0%BE%D0%BD%D0%BE%D1%82%D1%80%D0%BE%D0%BF%D0%BD%D1%8B%D0%B9%20%D1%8D%D1%84%D1%84%D0%B5%D0%BA%D1%82

Отрицательное хронотропное (в основе лежит инотропное действие). Инотропные препараты Положительный инотропный

Что такое отрицательный и положительный инотропный эффект? Это эфферентные пути, которые идут к сердцу от центров головного мозга и вместе с ними являются третьим уровнем регуляции.

История открытия

Влияние, которое оказывают на сердце блуждающие нервы, впервые обнаружили братья Г. и Э. Вебер в 1845 году. Они выявили, что в результате электрической стимуляции данных нервов происходит уменьшение силы и частоты сердечных сокращений, то есть наблюдается инотропный и хронотропный эффект. В то же время возбудимость мышцы сердца снижается (батмотропный отрицательный эффект) и вместе с ней скорость, с которой возбуждение движется по миокарду и проводящей системе (дромотропный отрицательный эффект).

Впервые показал, как влияет на сердце раздражение симпатического нерва, И.Ф. Цион в 1867 году, а затем более детально изучил его И.П. Павлов в 1887 году. Симпатический нерв влияет на те же области сердечной деятельности, что и блуждающий, однако в противоположном русле. Он проявляет себя в более сильном сокращении желудочков предсердий, учащённом сердцебиении, увеличенной сердечной возбудимости и более быстром проведении возбуждения (положительный инотропный эффект, хронотропный, батмотропный и дромотропный эффекты).

Иннервация сердца

Сердце является органом, который достаточно сильно иннервирован. Внушительное число рецепторов, располагающихся в стенках его камер и в эпикарде, дают основания считать его рефлексогенной зоной. Самое главное значение в сфере чувствительных образований данного органа имеют два вида популяций механорецепторов, которые располагаются по большей части в левом желудочке и предсердиях: А-рецепторы, откликающиеся на изменения напряжения стенки сердца, и В-рецепторы, возбуждающиеся во время пассивного её растяжения.

В свою очередь связанные с данными рецепторами афферентные волокна находятся в числе блуждающих нервов. Находящиеся под эндокардом свободные чувствительные окончания нервов — это терминали центростремительных волокон, входящих в состав нервов симпатических. Общепринято, что данные структуры принимают непосредственное участие в развитии болевого синдрома, иррадиирующего сегментарно, который характеризует приступы ишемической болезни. Инотропный эффект интересует многих.

Эфферентная иннервация

Эфферентная иннервация происходит благодаря обоим отделам ВНС. Участвующие в ней симпатические преангли

Хронотропный и инотропный эффект

Что такое отрицательный и положительный инотропный эффект? Это эфферентные пути, которые идут к сердцу от центров головного мозга и вместе с ними являются третьим уровнем регуляции.

История открытия

Влияние, которое оказывают на сердце блуждающие нервы, впервые обнаружили братья Г. и Э. Вебер в 1845 году. Они выявили, что в результате электрической стимуляции данных нервов происходит уменьшение силы и частоты сердечных сокращений, то есть наблюдается инотропный и хронотропный эффект. В то же время возбудимость мышцы сердца снижается (батмотропный отрицательный эффект) и вместе с ней скорость, с которой возбуждение движется по миокарду и проводящей системе (дромотропный отрицательный эффект).

Впервые показал, как влияет на сердце раздражение симпатического нерва, И.Ф. Цион в 1867 году, а затем более детально изучил его И.П. Павлов в 1887 году. Симпатический нерв влияет на те же области сердечной деятельности, что и блуждающий, однако в противоположном русле. Он проявляет себя в более сильном сокращении желудочков предсердий, учащённом сердцебиении, увеличенной сердечной возбудимости и более быстром проведении возбуждения (положительный инотропный эффект, хронотропный, батмотропный и дромотропный эффекты).

Иннервация сердца

Сердце является органом, который достаточно сильно иннервирован. Внушительное число рецепторов, располагающихся в стенках его камер и в эпикарде, дают основания считать его рефлексогенной зоной. Самое главное значение в сфере чувствительных образований данного органа имеют два вида популяций механорецепторов, которые располагаются по большей части в левом желудочке и предсердиях: А-рецепторы, откликающиеся на изменения напряжения стенки сердца, и В-рецепторы, возбуждающиеся во время пассивного её растяжения.

В свою очередь связанные с данными рецепторами афферентные волокна находятся в числе блуждающих нервов. Находящиеся под эндокардом свободные чувствительные окончания нервов – это терминали центростремительных волокон, входящих в состав нервов симпатических. Общепринято, что данные структуры принимают непосредственное участие в развитии болевого синдрома, иррадиирующего сегментарно, который характеризует приступы ишемической болезни. Инотропный эффект интересует многих.

Эфферентная иннервация

Эфферентная иннервация происходит благодаря обоим отделам ВНС. Участвующие в ней симпатические преанглионарные нейроны находятся в сером веществе в трёх верхних грудных сегментах в спинном мозге, а именно в боковых рогах. В свою очередь, преанглионарные волокна двигаются к нейронам симпатического ганглия (верхнего грудного). Волокна же постганглионарные совместно с парасимпатическими блуждающего нерва создают верхний, средний и нижний нервы сердца.

Весь орган пронизывают симпатические волокна, при этом они осуществляют иннервацию не только миокарда, но и компонентов проводящей системы. Участвующие в сердечной иннервации тела парасимпатических преанглионарных нейронов находятся в продолговатом мозге. Относящиеся к ним аксоны двигаются в числе блуждающих нервов. После того как блуждающий нерв входит в грудную полость, от него отходят включающиеся в состав нервов сердца веточки.

Дериваты блуждающего нерва, которые проходят в числе сердечных нервов, являются парасимпатическими преганглионарными волокнами. Возбуждение с них переходит на интрамуральные нейроны, а затем в первую очередь на компоненты проводящей системы. Влияния, которые опосредуются правым блуждающим нервом, в основном адресованы клетками синоатриального узла, а левым – атриовентрикулярного. Блуждающие нервы не могут влиять непосредственно на желудочки сердца. На этом основан инотропный эффект сердечных гликозидов.

Интрамуральные нейроны

Находятся в сердце в большом количестве также и интрамуральные нейроны, причём они могут располагаться как одиночно, так и собранными в ганглии. Основное число данных клеток находится рядом с синоатриальным и атриовентрикулярным узлами, образуя вместе с эфферентными волокнами, размещёнными в межпредсердной перегородке, внутрисердечное сплетение нервов. В нём находятся все те элементы, которые нужны для того, чтобы замкнуть местные рефлекторные дуги. Именно по этой причине интрамуральный нервный сердечный аппарат относят в некоторых случаях к метасимпатической системе. Чем еще интересен инотропный эффект?

Особенности влияния нервов

В то время, когда вегетативные нервы иннервируют ткань водителей ритма, они могут влиять на их возбудимость и вызывать таким образом изменения частоты генерации потенциалов действия и сердечных сокращений (хронотропный эффект). Также влияние нервов способно изменить скорость электротонической передачи возбуждения, а значит, и длительность фаз цикла сердца (дромотропные эффекты).

Так как действие медиаторов в составе вегетативной нервной системы содержит в себе изменение энергетического обмена и уровня циклических нуклеотидов, то в целом вегетативные нервы могут оказывать влияние на силу сокращений сердца, то есть инотропный эффект. Под воздействием нейромедиаторов в лабораторных условиях достигли эффекта изменения величины порога возбуждения кардиомиоцитов, который обозначен как батмотропный.

Все эти пути, посредством которых нервная система влияет на сократительную активность миокарда и сердечную насосную функцию, конечно же, имеют исключительное значение, но являются вторичными по отношению к миогенным механизмам, которые модулируют влияния. Где имеется отрицательный инотропный эффект?

Блуждающий нерв и его влияние

В результате стимуляции блуждающего нерва появляется хронотропный отрицательный эффект, а на его фоне – отрицательный инотропный эффект (препараты рассмотрим ниже) и дромотропный. Существуют постоянные тонические влияния бульбарных ядер на сердце: при условии двусторонней его перерезки частота сердцебиения увеличивается от полутора до двух с половиной раз. Если раздражение сильное и длительное, то влияние блуждающих нервов со временем ослабевает или вообще прекращается. Это называется «эффектом ускользания» сердца из-под соответствующего влияния.

Выделение медиатора

При раздражении блуждающего нерва хронотропный отрицательный эффект связан с угнетением (или замедлением) импульсной генерации в водителе сердечного ритма синусного узла. В окончаниях блуждающего нерва при его раздражении происходит выделение медиатора – ацетилхолина. Его взаимодействие с мускариночувствительными сердечными рецепторами увеличивает проницаемость поверхности клеточной мембраны водителей ритма для ионов калия. В результате появляется гиперполяризация мембраны, замедляющая или подавляющая развитие медленной спонтанной диастолической деполяризации, вследствие чего потенциал мембраны достигает критического уровня позже, что влияет на урежение ритма сердечных сокращений. При сильных раздражениях блуждающего нерва случается подавление диастолической деполяризации, появляется гиперполяризация водителей ритма, и сердце полностью останавливается.

Во время вагусных воздействий амплитуда и длительность потенциала действия кардиомиоцитов предсердия уменьшается. При возбуждении блуждающего нерва порог раздражения предсердий повышается, автоматия подавляется и проводимость атриовентрикулярного узла замедляется.

Электрическое стимулирование волокон

Электрическое стимулирование волокон, которые отходят от звездчатого ганглия, имеет своим следствием ускорение сердечного ритма и усиление сокращений миокарда. Кроме того, инотропный эффект (положительный) связан с увеличением проницаемости мембраны кардиомиоцитов для ионов кальция. Если входящий ток кальция увеличивается, уровень электромеханического сопряжения расширяется, вследствие чего происходит усиление сократимости миокарда.

Инотропные препараты

Инотропными препаратами являются средства, которые увеличивают сократимость миокарда. К наиболее известным относятся сердечные гликозиды («Дигоксин»). Кроме того существуют негликозидные инотропные препараты. Их используют только при острой сердечной недостаточности или когда наличествует тяжелая декомпенсация у пациентов с хронической сердечной недостаточностью. Основными негликозидными инотропными препаратами являются: «Добутамин», «Допамин», «Норадреналин», «Адреналин». Итак, инотропный эффект в деятельности сердца – это изменение силы, с которой оно сокращается.

инотропов и их выбор

Нет комментариев к слайду

Интервенционная фармакология: инотропы и вазопрессоры

Общие (включая доказательства эффективности)

Инотропы и вазопрессоры

Инотропы и / или вазопрессоры имеют важное значение при лечении кардиогенного шока, осложняющего инфаркт миокарда / ишемию, и при лечении гемодинамической нестабильности, возникающей во время коронарных вмешательств.Они помогают стабилизировать пациентов, подверженных риску прогрессирующего гемодинамического коллапса, или служат мостом для поддержания жизни к более радикальной терапии.

Различия между препаратами внутри класса

Инотропы

Инотропы увеличивают сократимость сердца и сдвигают кривую Франка-Старлинга вверх и влево, так что ударная работа и сердечный выброс при любом заданном давлении наполнения увеличиваются. Хотя это происходит за счет повышенного потребления кислорода миокардом, тяжелая гипотензия существенно снижает перфузию миокарда.Таким образом, гемодинамические преимущества инотропов и вазоконстрикторов обычно перевешивают этот риск, когда они используются в качестве моста к более радикальным методам лечения.

Обычно используемые инотропы включают катехоламинергические агенты, такие как дофамин, добутамин и ингибиторы фосфодиэстеразы (например, милринон). Норэпинефрин и адреналин являются катехоламинами с инотропными свойствами, но обычно классифицируются как вазопрессоры из-за их сильного сосудосуживающего действия.

Выбор агентов в лаборатории катетеризации во многом определяется мнением экспертов, структурой нарушения гемодинамики и предпочтениями врача.При кардиогенном шоке, осложняющем острый инфаркт миокарда, дофамин или добутамин могут использоваться в качестве препаратов первой линии у пациентов с умеренной гипотонией (систолическое артериальное давление (САД) от 70 до 100 мм рт. Ст.), В то время как норадреналин обычно является предпочтительной терапией для пациентов с тяжелой гипотонией. артериальная гипотензия (САД <70 мм рт. ст.)

Использование комбинаций агентов в умеренных дозах может быть потенциально более эффективным, чем максимальные дозы отдельного лекарства.

Катехоламины увеличивают инотропию и хронотропию миокарда за счет связывания с бета-1-адренорецепторами и увеличения активности аденилатциклазы в миоцитах.Повышенное образование цАМФ способствует внутриклеточному притоку кальция через потенциалзависимые кальциевые каналы.

Это вызывает дальнейшее высвобождение кальция из саркоплазматического ретикулума и увеличивает доступность цитозольного кальция к системе актин-миозин-тропонин, что приводит к увеличению сократимости сердца. Ингибиторы фосфодиэстеразы также увеличивают цАМФ, но они делают это более дистально по пути, ингибируя его деградацию.

Вазопрессоры

Острая цель при кардиогенном шоке — обеспечить адекватное перфузионное давление коронарной и центральной нервной системы.Вазопрессоры могут обеспечивать начальную гемодинамическую поддержку и временно поддерживать перфузию в эти жизненно важные органы до тех пор, пока не будут применены более радикальные методы лечения, такие как реваскуляризация или механическая поддержка.

Администрация

Инотропы

Дофамин

Допамин вводится внутривенно. Дозу следует подбирать для достижения желаемого гемодинамического эффекта. Промежуточные дозы обычно используются для лечения сердечной недостаточности, в то время как высокие дозы требуются при гипотонии.Дозы не должны превышать 20-30 мкг / кг / мин.

Непрерывные инфузии следует проводить через центральный венозный доступ, чтобы снизить риск экстравазации. В случае экстравазации дофамина, подкожный фентоламин должен проникнуть во все области ишемии.

Добутамин

• Добутамин обычно вводится с 2 мкг / кг / мин и титруется для оптимизации сердечного выброса (максимальная доза: 40 мкг / кг / мин)

• Период полувыведения составляет примерно 2 минуты, а стабильные уровни обычно достигаются в течение 10 минут.

Ингибиторы фосфодиэстеразы

Внутривенное введение милринона обычно начинается с болюса 50 мкг / кг с последующей непрерывной инфузией со скоростью от 0,375 до 0,75 мкг / кг / мин. При тяжелой почечной недостаточности необходимо уменьшить дозу.

Изопротеренол

Обычная начальная доза составляет 2 мкг / мин при внутривенной инфузии и может быть увеличена до 5–10 мкг / мин в зависимости от частоты сердечных сокращений.

Вазопрессоры

Норэпинефрин

• Типичные дозы норадреналина внутривенно составляют от 5 до 20 мкг / мин (диапазон 0.От 5 до 30 мкг / мин).

• Непрерывные инфузии следует проводить через центральный венозный доступ, чтобы снизить риск экстравазации.

Эпинефрин

Для лечения шока можно вводить внутривенное вливание от 2 до 10 мкг / мин. Для снижения риска экстравазации следует проводить непрерывные инфузии через центральный венозный доступ.

Фенилэфрин

Фенилэфрин можно вводить в виде болюсной дозы 100 мкг внутривенно. Если требуется непрерывная инфузия, ее обычно начинают со 100–180 мкг / мин и титруют в зависимости от клинического ответа.По мере стабилизации артериального давления скорость можно снизить до 40-60 мкг / мин.

Доза при остановке сердца составляет 1 мг внутривенно болюсно (10 мл раствора 1:10 000) каждые 3 минуты.

Фармакологическое действие

Инотропы

Дофамин

• Дофамин — естественный нейромедиатор и предшественник норадреналина.

• Дофамин действует на несколько разных рецепторов, каждый из которых имеет разное сродство к лекарственному средству:

  В низких дозах (от 2 до 5 мкг / кг / мин) стимуляция дофаминергических рецепторов приводит к расширению сосудов в почечном, брыжеечном, коронарном и церебральном ложах.В этой дозе дофамин вызывает усиление натрийуреза, хотя окончательных данных об улучшении функции почек не существует.

  В промежуточных дозах (от 5 до 10 мкг / кг / мин) дофамин увеличивает сердечную сократимость и хронотропию. Это происходит напрямую за счет стимуляции рецепторов бета-1 и косвенно за счет высвобождения норэпинефрина из симпатических нервов.

  При высоких дозах (от 10 до 20 мкг / кг / мин) доминирует опосредованная альфа-рецепторами периферическая вазоконстрикция.

• Дофамин метаболизируется в почках, печени и плазме крови и выводится с мочой.

Добутамин

Добутамин — синтетический катехоламин, который стимулирует бета-1 и бета-2 адренорецепторы, но мало влияет на альфа-рецепторы. Он обладает мощной инотропной активностью с умеренным хронотропным эффектом.

Добутамин увеличивает ударный объем и сердечный выброс, а также снижает давление заклинивания легочных капилляров и системное сопротивление сосудов. Поэтому он особенно полезен для пациентов с декомпенсированной систолической сердечной недостаточностью и низким сердечным выбросом, но у которых нет сильной гипотензии.

При тяжелой гипотензии периферическая вазодилатация, вызванная бета-2, может быть вредной, и для поддержания артериального давления может потребоваться добавление вазоконстрикторов, таких как дофамин или норэпинефрин.

Ингибиторы фосфодиэстеразы

Гемодинамическое действие милринона является результатом комбинации инотропных и сосудорасширяющих свойств. Милринон оказывает положительное инотропное действие, ингибируя ФДЭ-3 в сердечных миоцитах. Ингибирование PDE снижает распад внутриклеточного цАМФ, тем самым увеличивая доставку кальция и приводя к увеличению сократительной способности.Милринон также увеличивает цГМФ в гладких мышцах сосудов, что приводит к периферической вазодилатации. Это имеет тенденцию немного увеличивать частоту сердечных сокращений.

Изопротеренол

• Изопротеренол — синтетический симпатомиметический амин. Он обладает почти исключительной активностью бета-рецепторов (прежде всего бета-1) и почти не имеет эффекта альфа-рецепторов. Это приводит к положительной инотропной и хронотропной активности. Он обладает слабыми сосудорасширяющими свойствами (бета-эффект), что может привести к небольшому падению артериального давления.

• Период полувыведения из плазмы составляет 2 минуты.

Вазопрессоры

Норэпинефрин

Норэпинефрин — эндогенный катехоламин, выделяемый постганглионарными адренергическими нервами. Он обладает мощной активностью альфа-рецепторов, что приводит к заметному сужению периферических сосудов. Он имеет лишь умеренную активность бета-1 и, следовательно, имеет менее сильные прямые инотропные свойства.

Адреналин

Адреналин — это эндогенный катехоламин, который действует на бета-1, бета-2 и альфа-рецепторы.Бета-адренергическая активность преобладает при низких дозах (<0,01 мкг / кг / мин) адреналина и приводит к увеличению ударного объема, частоты сердечных сокращений и сердечного выброса. В более высоких дозах (> 0,2 мкг / кг / мин) он является сильным сосудосуживающим средством из-за альфа-опосредованной периферической вазоконстрикции.

Из-за его инотропного, хронотропного и сосудосуживающего действия адреналин является вазопрессором выбора во время сердечной реанимации. Он увеличивает коронарное перфузионное давление, которое является основным фактором восстановления спонтанного кровообращения после остановки сердца.

Фенилэфрин

Фенилэфрин — синтетический агонист альфа-адренергических рецепторов, практически не имеющий сродства к бета-рецепторам. Следовательно, это сильнодействующее вазоконстрикторное средство, практически не имеющее хронотропных или инотропных эффектов. Фенилэфрин метаболизируется в печени и желудочно-кишечном тракте и имеет продолжительность действия 20 минут.

Его можно использовать для лечения тяжелой гипотензии, но для больных с сердечной недостаточностью нежелательное увеличение постнагрузки и потребления кислорода сводит на нет любые преимущества стимуляции бета-1.

Показания и противопоказания

Инотропы

Дофамин

В лаборатории катетеризации сердца дофамин показан при лечении кардиогенного или вазодилататорного шока, а также у пациентов с симптоматической брадикардией, не реагирующих на атропин или кардиостимуляцию. Допамин противопоказан пациентам с фибрилляцией предсердий и другими тахиаритмиями.

Ингибиторы фосфодиэстеразы

Милринон показан для краткосрочного лечения острой систолической сердечной недостаточности для увеличения сердечного выброса и снижения давления наполнения желудочков.Это также может быть полезно в отдельных случаях гемодинамического нарушения, связанного с инфарктом миокарда.

Изопротеренол

Изопротеренол показан при резистентной брадикардии, которая не реагирует на атропин и дофамин.

Добутамин

Добутамин показан пациентам с низким сердечным выбросом и тяжелой сердечной недостаточностью. Он имеет ограниченное применение при острой ишемии, поскольку значительно увеличивает потребление кислорода миокардом.

Вазопрессоры

Норэпинефрин

Норэпинефрин показан для лечения кардиогенного шока с тяжелой гипотонией и шока, резистентного к другим симпатомиметикам.Однако он преимущественно применяется при дистрибутивном / септическом шоке.

Адреналин

Его следует избегать у пациентов с ишемией миокарда, у которых повышенная частота сердечных сокращений и сократимость могут еще больше увеличить потребность миокарда в кислороде.

Он в первую очередь используется при сердечных приступах, таких как шок, случаях, требующих сердечной реанимации или анафилактических реакциях, из-за его мощного инотропного, хронотропного и вазоконстрикционного действия.

Противопоказан пациентам с гипертрофической обструктивной кардиомиопатией.

Фенилэфрин

Фенилэфрин используется для лечения гипотензии в лаборатории катетеризации (например, преходящей гипотензии в результате ишемии, связанной с надуванием баллона) за счет его сосудосуживающего действия на сосудистую сеть периферических артерий.

Побочные эффекты

Инотропы

Дофамин

• Основные побочные эффекты включают провокацию тахикардии и аритмий, а также ишемию миокарда.

• Ишемия периферических тканей и гангрена могут развиться при очень высоких дозах и длительных инфузиях.

Добутамин

Основными побочными эффектами являются чрезмерное увеличение частоты сердечных сокращений и желудочковые аритмии, которые требуют снижения дозы или отмены препарата.

Ингибиторы фосфодиэстеразы

Побочные эффекты включают желудочковые аритмии, гипотензию и небольшую частоту тромбоцитопении (2%)

Изопротеренол

Изопротеренол может вызывать аритмию и заметно увеличивать потребность миокарда в кислороде, а также может усугублять или вызывать ишемию.

Вазопрессоры

Норэпинефрин

Эпинефрин

Побочные эффекты включают тахиаритмию, тяжелую гипертензию и повышенную потребность миокарда в кислороде. Высокие и продолжительные дозы могут вызвать прямую сердечную токсичность из-за повреждения стенок артерий и стимуляции апоптоза миоцитов.

Фенилэфрин

Альтернативные подходы

Амринон в настоящее время используется нечасто из-за дозозависимой тромбоцитопении.

Какие доказательства?

Де Бакер, Д., Бистон, П., Девриндт, Дж.«Сравнение дофамина и норэпинефрина в лечении шока». N Engl J Med .. vol. 362. 2010. С. 779-89. (Современное многоцентровое РКИ, в котором изучается допамин по сравнению с норэпинефрином в качестве вазопрессорной терапии первой линии у пациентов с шоком, и показано отсутствие значительных различий в показателях смертности, но увеличение количества побочных эффектов при использовании дофамина. Примечательно, что повышенный уровень смертности наблюдался в подгруппе пациенты с кардиогенным шоком, получавшие дофамин.)

Гавел, К., Аррих, Дж., Лозерт, Х.«Вазопрессоры при гипотензивном шоке». Cochrane Database Syst Rev. 2011, 11 мая, стр. CD003709 (Мета-анализ РКИ, сравнивающих различные схемы вазопрессоров при гипотензивном шоке. Авторы пришли к выводу, что нет достаточных доказательств того, что какой-либо из шести исследованных вазопрессоров явно превосходит прочее.)

Овергаард, CB, Дзавик, В. «Инотропы и вазопрессоры: обзор физиологии и клинического применения при сердечно-сосудистых заболеваниях». Тираж. об.118. 2008. pp. 1047-56. (Авторитетный обзор, в котором изучены механизмы действия обычных инотропов и вазопрессоров, а также современные данные об их использовании при серьезных сердечных заболеваниях.)

Copyright © 2017, 2013 ООО «Поддержка принятия решений в медицине». Все права защищены.

Ни один спонсор или рекламодатель не участвовал, не одобрял и не платил за контент, предоставляемый Decision Support in Medicine LLC. Лицензионный контент является собственностью DSM и защищен авторским правом.

Вазоактивные и инотропные препараты

ВАЗОАКТИВНЫЕ И ИЗОТРОПНЫЕ ПРЕПАРАТЫ

Терминология

Инотроп — агент, влияющий на сокращение. Может быть положительным или отрицательным.
Хронотроп — агент, влияющий на частоту сердечных сокращений. Может быть положительным или отрицательным.
Вазопрессор — средство, повышающее артериальное давление за счет увеличения общего периферического сопротивления.
Сужение сосудов — сужение кровеносных сосудов в результате сокращения мышечной стенки.
Вазодилат — расширение кровеносных сосудов.

Введение

В этом документе очень кратко описаны эффекты, которые могут наблюдаться при центральном потоке и / или давлении при применении некоторых общих гемодинамических препаратов. Примечание: пациенты могут реагировать по-разному, и это только руководство.
Автономная нервная система отвечает за поддержание нормальных функций, таких как артериальное давление и кровоток. Он состоит из двух отделов; парасимпатическая и симпатическая системы.Парасимпатическая система обычно занимается сохранением энергии и поддержанием функции органа в периоды минимальной активности, в то время как симпатическая действует, когда требуется реакция «бей или беги». Между двумя системами существует естественный баланс.
Парасимпатическая нервная система участвует в регуляции сердечной функции через блуждающий нерв, где она замедляет скорость, но практически не контролирует кровеносные сосуды.
Симпатическая нервная система оказывает возбуждающее влияние на частоту сердечных сокращений и сократительную способность, а также контролирует тонус гладких мышц кровеносных сосудов.Поддерживает их в состоянии тонической активности (непрерывной активности). Повышение симпатической активности увеличивает сужение или наоборот. Основными типами адренергических рецепторов, упомянутых здесь, являются альфа (α), бета (β) и дофамин (DA), а некоторые из их подтипов взаимодействуют с симпатическими нейромедиаторами. Здесь обсуждаются только те, которые связаны с гемодинамикой. Как правило, рецепторы α вызывают сужение, тогда как β вызывают расширение и повышенную сократимость. Некоторые кровеносные сосуды снабжены как этими рецепторами, так и расширителями.
Адренергический агонист — это лекарство, которое стимулирует реакцию адренергических рецепторов. Инотропы — это агенты, которые увеличивают сократимость миокарда (инотропию), например адреналин, добутамин. Вазопрессоры — это агенты, которые вызывают сужение сосудов, приводящее к повышению системного и / или легочного сосудистого сопротивления (УВО, ЛСС), например норадреналин, метараминол. Инодилататоры — это агенты с инотропными эффектами, которые также вызывают расширение сосудов, приводящее к снижению УВО и / или ЛСС, например добутамин. Другие агенты включали e.грамм. дофамин.
Следующая мнемоника может помочь понять, где расположены адренорецепторы и их действия в целом.

• «1 сердце и 2 легких» означает, что α ₁ и β ₁ находятся в сердце, а α ₂ и β ₂ будут обнаружены в легких (помните также, что α ₁ и β ₂ будут обнаружены в кровеносных сосудах).
• Alpha имеет символ α — представьте, что это рыба, нарисованная как кусок веревки.Если концы веревки разорвать, круг символа (представляющего сосуд) сузится. Бета-рецепторы увеличивают и увеличивают, расширяют сосуды и увеличивают частоту сердечных сокращений.

Распад основных адренорецепторов, связанных только с гемодинамикой, и их действия перечислены в следующей таблице:

Таблица 1. Общие сведения об альфа, бета и дофаминовых рецепторах.

Следующие препараты обладают такими эффектами:

Таблица 2.Общие гемодинамические действия лекарств на адренорецепторы.

Затем подумайте, как эти препараты повлияют на центральный поток с точки зрения ODM + и кровяное давление .

↔

Таблица 3.Возможные эффекты общих гемодинамических препаратов на центральный кровоток и АД.

Сообщения для приема домой

Вернуть домой сообщения

• Это сложный предмет, и гемодинамические препараты могут иметь более одного эффекта.
• Метараминол (и в некоторой степени норадреналин) имеет эффекты, которые легко увидеть — если его использовать для лечения падающего АД, поток будет уменьшаться по мере увеличения АД. Это не обязательно лечение основной причины и в некоторых случаях может ухудшить положение пациента (см. Документ «Под давлением?»).В идеале перед началом приема вазоактивных препаратов следует оптимизировать CO.
• Использование ODM + позволит точно оценить центральный кровоток при использовании этих препаратов.

Библиография

• Бенхам-Херметц Дж., Ламберт М. и Стивенс К.М. Основное обучение. Сердечно-сосудистая недостаточность, инотропы и вазопрессоры. Би Джей Больничная Медицина 2012; 73 (5). ucl.ac.uk/anaesthesia/StudentsandTrainees
• Справочник по интенсивной терапии. Инотропы, вазопрессоры и другие вазоактивные агенты.Жизнь в быстром переулке. lifeinthefastlane.com
• Мерфи П. Справочник по интенсивной терапии. Science Press.
• Овергард С.Б. и Джавик В. Инотропы и вазопорессоры. 2008; 118: 1047-1056.
• Porth C.M. Pathophysiology: Concepts of Altered Health States, 2002 6 ^th Lippincott, Williams and Wilkins.
• Пратт О. и Гвиннатт К. Учебник недели. Автономная нервная система. Анестезия Великобритания. anaesthesiauk.com

Infogalactic: ядро ​​планетарного знания

Инотроп (этимология и произношение) — это агент, который изменяет силу или энергию мышечных сокращений.Отрицательно инотропные средства ослабляют силу мышечных сокращений. Положительно инотропные агенты увеличивают силу мышечного сокращения.

Термин инотропное состояние чаще всего используется в отношении различных препаратов, влияющих на силу сокращения сердечной мышцы (сократимость миокарда). Однако это также может относиться к патологическим состояниям. Например, увеличенная сердечная мышца (гипертрофия желудочков) может усилить инотропное состояние, а мертвая сердечная мышца (инфаркт миокарда) — уменьшить его.

Сердечные инотропы

И положительные, и отрицательные инотропы используются при лечении различных сердечно-сосудистых заболеваний. Выбор агента во многом зависит от конкретных фармакологических эффектов отдельных агентов в отношении состояния. Одним из важнейших факторов, влияющих на инотропное состояние, является уровень кальция в цитоплазме мышечной клетки. Положительные инотропы обычно повышают этот уровень, а отрицательные — снижают. Однако не все положительные и отрицательные препараты влияют на высвобождение кальция, и среди тех, которые влияют, механизм манипулирования уровнем кальция может отличаться от лекарства к лекарству.

Положительные инотропные агенты

Положительные инотропные агенты повышают сократимость миокарда и используются для поддержки сердечной функции при таких состояниях, как декомпенсированная застойная сердечная недостаточность, кардиогенный шок, септический шок, инфаркт миокарда, кардиомиопатия и т. Д.

Примеры положительных инотропных агентов включают:

Инотропные агенты отрицательные

Отрицательные инотропные агенты снижают сократимость миокарда и используются для уменьшения нагрузки на сердце при таких состояниях, как стенокардия.Хотя отрицательный инотропизм может спровоцировать или обострить сердечную недостаточность, считается, что некоторые бета-блокаторы (например, карведилол, бисопролол и метопролол) снижают заболеваемость и смертность при застойной сердечной недостаточности. Однако совсем недавно эффективность бета-блокаторов вновь подверглась критическому научному исследованию.

Антиаритмические препараты класса IA, например

Антиаритмические препараты класса IC, например

Этимология и произношение

Слово ISV через новую латынь, от греческого на — волокно или сухожилие, плюс — тропа , поворот или движение.Преобладающее произношение: ^{[2] [3]} и, ^{[4] [5]} , причем ^{[3] [6]} встречается реже.

См. Также

Список литературы

1. ↑ Schrör K, Hohlfeld T (1992). «Инотропное действие эйкозаноидов». Basic Res. Кардиол . 87 (1): 2–11. DOI: 10.1007 / BF00795384. PMID 1314558.
2. ↑ Merriam-Webster, Merriam-Webster’s Collegiate Dictionary , Merriam-Webster.
3. ↑ ^{3,0 3,1} Houghton Mifflin Harcourt, The American Heritage Dictionary of the English Language , Houghton Mifflin Harcourt.
4. ↑ Elsevier, Иллюстрированный медицинский словарь Дорланда , Elsevier.
5. ↑ Wolters Kluwer, Медицинский словарь Стедмана , Wolters Kluwer.
6. ↑ Merriam-Webster, Медицинский словарь Merriam-Webster , Merriam-Webster.

положительных инотропных агентов Википедия

Агент, изменяющий силу мышечных сокращений

Инотроп ^{[help 1]} — это агент, который изменяет силу или энергию мышечных сокращений.Отрицательно инотропные средства ослабляют силу мышечных сокращений. Положительно инотропные агенты увеличивают силу мышечного сокращения.

Термин инотропное состояние чаще всего используется в отношении различных препаратов, влияющих на силу сокращения сердечной мышцы (сократимость миокарда). Однако это также может относиться к патологическим состояниям. Например, увеличенная сердечная мышца (гипертрофия желудочков) может усилить инотропное состояние, а мертвая сердечная мышца (инфаркт миокарда) — уменьшить его.

Применение в медицине []

И положительные, и отрицательные инотропы используются при лечении различных сердечно-сосудистых заболеваний. Выбор агента во многом зависит от конкретных фармакологических эффектов отдельных агентов в отношении состояния. Одним из важнейших факторов, влияющих на инотропное состояние, является уровень кальция в цитоплазме мышечной клетки. Положительные инотропы обычно повышают этот уровень, а отрицательные — снижают. Однако не все положительные и отрицательные препараты влияют на высвобождение кальция, и среди тех, которые влияют, механизм манипулирования уровнем кальция может отличаться от лекарства к лекарству.

Хотя часто рекомендуется вводить вазопрессоры через центральную линию из-за риска местного повреждения тканей, если лекарство попадает в местную ткань, они, вероятно, безопасны, если вводятся менее двух часов в хорошем периферическом в / в. ^[6]

Положительные инотропные агенты []

Увеличивая концентрацию внутриклеточного кальция или повышая чувствительность рецепторных белков к кальцию, положительные инотропные агенты могут увеличивать сократимость миокарда. ^[7] Концентрация внутриклеточного кальция может быть увеличена за счет увеличения притока в клетку или стимуляции высвобождения из саркоплазматического ретикулума. ^[8]

Попав в клетку, кальций может проходить через один из двух каналов: кальциевый канал L-типа (длительный) и кальциевый канал Т-типа (временный). Эти каналы по-разному реагируют на изменения напряжения на мембране: каналы L-типа реагируют на более высокие мембранные потенциалы, открываются медленнее и остаются открытыми дольше, чем каналы T-типа.

Из-за этих свойств каналы L-типа важны для поддержания потенциала действия, в то время как каналы T-типа важны для его инициирования. ^[9]

За счет увеличения внутриклеточного кальция за счет действия каналов L-типа, потенциал действия может поддерживаться дольше и, следовательно, повышается сократимость.

Положительные инотропы используются для поддержки сердечной функции при таких состояниях, как декомпенсированная застойная сердечная недостаточность, кардиогенный шок, септический шок, инфаркт миокарда, кардиомиопатия и т. Д.

Примеры положительных инотропных агентов включают: ^{[ требуется ссылка ]}

Отрицательные инотропные агенты []

Отрицательные инотропные агенты снижают сократимость миокарда и используются для уменьшения нагрузки на сердце при таких состояниях, как стенокардия. Хотя отрицательный инотропизм может спровоцировать или обострить сердечную недостаточность, считается, что некоторые бета-блокаторы (например, карведилол, бисопролол и метопролол) снижают заболеваемость и смертность при застойной сердечной недостаточности. Schrör K, Hohlfeld T (1992). «Инотропное действие эйкозаноидов». Basic Res. Кардиол . 87 (1): 2–11. DOI: 10.1007 / BF00795384. PMID 1314558.

СИМПАТОМИМЕТИЧЕСКИЕ АМИНЫ

Доктор.
Пол Форрест

Королевский
Больница принца Альфреда

Лекарства, имитирующие действие
стимуляцию симпатической нервной системы можно разделить на катехоловые и
некатехоламины.

Катехоламины:

Адреналин — главный гормон
мозговой слой надпочечника

Норадреналин — передатчик максимум
симпатические постганглионарные адренергические нервные окончания

Дофамин — непосредственный предшественник
норадреналин

Изопреналин

Добутамин

Допексамин

Некатехоламины:

Эфедрин

Фенилэфрин

Метараминол

Метоксамин

Сальбутамол

ХИМИЯ

Исходное соединение всех
симпатомиметические амины — фенилэтиламин.Это бензольное кольцо с боковой цепью этиламина (рис.
1). Делая замены на
ароматическое кольцо и альфа- и -углероды или концевую аминогруппу, широкий спектр
могут быть получены соединения с симпатомиметической активностью. Поскольку O-дигидроксибензол известен как катехол , термин
«катехоламин» применяется к симпатомиметическим аминам, содержащим гидроксильные группы.
замещения в бензольном кольце.

п253 Стултинг

Есть некоторые обобщения, которые можно
сделано о взаимосвязи структура-активность симпатомиметических аминов:

Разделение ароматического кольца и аминогруппы. Безусловно
наибольшая симпатомиметическая активность проявляется, когда два атома углерода разделяют
кольцо из аминогруппы.

Замена в Amino Group. Увеличение размера
замена аминогруппы обычно увеличивает активность -рецептора, за исключением
в случае фенилэфрина.
И наоборот, чем меньше замен в аминогруппе, тем больше
это а-деятельность.

Замена бензольного кольца. Максимальные а- и —
активность зависит от наличия ОН-групп в 3 и 4 положениях. Гидроксильные группы в 3 и 5 положениях
придают 2 селективность соединениям, которые также имеют большие заместители на
аминогруппа. Фенилэтиламины
которые не имеют обеих гидроксильных групп на кольце и в положении — боковой цепи, действуют косвенно, то есть
они действуют почти исключительно, вызывая высвобождение норадреналина из
адренергические нервные окончания.
Соединения без одной или обеих групп ОН в положении 3 или 4 не являются
под действием катехол-O-метилтрансферазы в кишечнике, следовательно, их пероральная эффективность
улучшается.

Замена на a- Carbon Atom .. Это
замещение блокирует окисление моноаминоксидазой, значительно продлевая
действие таких наркотиков, как эфедрин или амфетамин.

Замена на -Carbon Atom. Замена
группы ОН делает соединение менее растворимым в липидах, тем самым уменьшая центральное
стимуляция. Однако а- и — агонист
активность повышается.

Отсутствие бензольного кольца .Замена кольца на другое
обычно снижает стимуляцию ЦНС без снижения активности α и β, хотя
они, как правило, имеют более выраженные а-эффекты. Следовательно, они
используются в основном как назальные противоотечные средства.

Оптическая изомерия. Замена
на атоме а или на угле образуются оптические изомеры. На угле D-вращение дает большую эффективность, чем L-вращение.
центральная стимулирующая активность. На
-углерод, L-вращение обеспечивает большую периферическую активность, следовательно, встречающиеся в природе l- адреналин и норадреналин составляют десять
раз сильнее, чем их d изомеров.

ФИЗИОЛОГИЯ СИМПАТЕТИЧЕСКОГО НЕРВА
СИСТЕМА

Преганглионарные холинергические волокна
симпатическая нервная система возникает из грудопоясничного отдела позвоночника
шнур, а затем синапс в вегетативных ганглиях. Из вегетативных ганглиев возникают
постганглионарный адренергический (нейротрансмиттер = норадреналин) или холинергический
волокна (нейротрансмиттер = ацетилхолин). Мозговое вещество надпочечников — это, по сути, симпатические ганглии в
постганглионарные клетки потеряли свои аксоны и стали специализироваться для
секреция непосредственно в кровоток, за исключением того, что принцип
Катехоламин — это адреналин (~ 80%) вместо норадреналина.

Постганглионарные адренергические нейроны действуют
локально на эффекторных клетках в самых разных тканях, таких как гладкие сосуды
мышцы, жир, печень, кишечник, сердце, селезенка, головной и спинной мозг. Анатомически симпатический постганглионарный холинергический
нейроны иннервируют потовые железы и
вазодилатировать кровеносные сосуды в
скелетные мышцы.

Адренергический рецептор

Адренорецепторы а и были
впервые описан Алквистом в
1948 г., который охарактеризовал их в соответствии с порядком активности, в котором они
на них действуют симпатические агонисты и антагонисты. Альфа-рецепторы — это те, которые стимулируются
катехоламины с порядком активности норадреналин > адреналин
> изопреналин, с
-рецепторы порядок изопреналин> адреналин >
норадреналин.Впоследствии β-рецепторы были разделены на 1 и
2
в зависимости от их относительной реакции на адреналин и
норадреналин (1 = I> A> N >
Д,

2 =
I> A >> N> D).

БЕТА-РЕЦЕПТОРЫ

1 рецепторов
преобладают в миокарде, но примерно 15% миокардиальных рецепторов
равны 2. Стимуляция -рецепторных наборов в изменении последовательности
события, которые приводят к увеличению внутриклеточной концентрации циклических
АМФ, который, в свою очередь, влияет на клеточную функцию, обычно путем фосфорилирования
фермент или белок.Это включает фосфорилирование чувствительных к напряжению
кальциевые каналы в миокарде,
что во время деполяризации мембраны приводит к увеличению притока
кальций через сарколемму, вызывая увеличение инотропии. Связывание 1- или 2-агониста с
-рецептор приводит к структурному изменению рецептора и активации
регуляторные белки гуаниновых нуклеотидов (G-белки). В миокарде присутствует как минимум три типа G-белка.
ткани, те, которые связаны с β-рецепторами, могут быть либо стимулирующими (Gs), либо
тормозной (Gi).Активированный белок Gs, в свою очередь, активирует аденилциклазу,
который преобразует АТФ в циклический АМФ.
Циклический AMP впоследствии инактивируется до 5-AMP посредством
фосфодиэстераза.

p383 WW

АЛЬФА-РЕЦЕПТОРЫ

А-рецепторы также были
подразделяются на две группы: a1 и a2. рецепторы a1
постсинаптические и их стимуляция
под действием норадреналина вызывает сужение сосудов гладких мышц.рецепторы a1
также много в миокарде
и их стимуляция увеличивает сократимость. Миокардиальные рецепторы a1 не активируются
аденилатциклаза (AC) и, следовательно, обладают другим биохимическим действием, чем
-рецепторы. Эти рецепторы
соединен с другим G-белком, Gq, который при активации стимулирует фосфолипазу
C. Это приводит к образованию вторичных мессенджеров инозита.
1,4,5-трифосфат (IP3) и диацилглицерин (DAG), которые увеличивают внутриклеточное
уровень кальция.а-адренергический
стимуляция развивается с течением времени, не вызывает учащения пульса и
наиболее выражен при низких частотах сокращения миокарда (например, при переохлаждении).

рецепторов a2 являются пресинаптическими. Высвобождение норадреналина из
пресинаптический терминал активирует рецептор a2, чтобы ингибировать дальнейшее высвобождение
норадреналин, другими словами, стимуляция α2 действует как механизм отрицательной обратной связи. Кроме того, центральные постсинаптические адренорецепторы
с характеристиками a2 были
идентифицированы.Стимуляция этих
рецепторы снижают симпатический отток — это постулируется
механизм гипотензивного действия клонидина.

ДОФАМИНОВЫЕ РЕЦЕПТОРЫ

Дофаминовые рецепторы также могут распознавать
катехоламины. Дофаминергический
рецептор (DA) находится в центральной нервной системе, а также в почечной и
брыжеечные кровеносные сосуды. Там
два подтипа рецепторов: DA1 и DA2.
Рецепторы DA1 находятся постсинаптически на симпатическом нерве;
стимуляция вызывает расширение сосудов почек, брыжейки, коронарных и церебральных
сосудов вместе с увеличением выведения натрия.Рецепторы DA2 являются пресинаптическими, и их активация тормозит
высвобождение норадреналина, как при стимуляции a2. Стимуляция рецепторов DA2 также вызывает тошноту и
рвота, что объясняет действие метаклопрамида, антагониста DA2.

p382 WW

Расположение адренорецепторов и
дофаминергические рецепторы на окончании симпатического нерва. норадреналин
стимулирует постсинаптические a 1 и a 2 рецепторов
производить сужение сосудов.
Дофамин стимулирует рецепторы DA 1 и DA 2 , вызывая вазодилатацию. Норадреналин стимулирует пресинаптические a 2 рецепторы, чтобы ингибировать высвобождение
далее норадреналин.Дофамин
активирует пресинаптические a 2 и DA 2 рецепторы для подавления высвобождения норадреналина.
(NE = норадреналин, E = адреналин, DA = дофамин)

Физиологические эффекты
симпатомиметические амины

Важные клинические эффекты
стимуляцию адренергических рецепторов симпатомиметическими препаратами можно резюмировать
следующим образом:

a -рецепторная стимуляция —

и.вазоконстрикция
-артериолы сердца, головного мозга, почек, легких, скелетных мышц, кожи.

ii.
мидриаз

iii. торможение
выпуска инсулина

1- рецептор
стимуляция

и. сердце-
повышенная сократимость, повышенная частота (узел SA), повышенная атриовентрикулярная
скорость проводимости и уменьшение рефрактерного периода.

ii. выросла
гликогенолиз печени и липолиз жировой ткани

2 -рецепторная стимуляция

и.расширение сосудов
скелетная мышца

ii. бронхиальный
релаксация

iii. матка
релаксация (при беременности)

iv. гипокалиемия
за счет стимуляции натрий-калиевого насоса

Метаболизм
Симпатомиметические амины

Все препараты
содержащие структуру 3,4-дигидроксибензола (т.е. катехоламины), являются
быстро инактивируется ферментами моноаминоксидаза (МАО) и / или
катехол-O-метилтрансфераза (COMT).
МАО содержится в больших количествах в митахондриях симпатического
нейроны, а также в печени и кишечнике. COMT, похоже, локализован исключительно за пределами
симпатического нейрона, но в непосредственной близости, а также в больших количествах в
печень и почки. Последний майор
продуктом метаболизма норадреналина у человека является 3-метокси-4-гидроксиминдельная кислота.
(VMA), который выводится с мочой.

Несмотря на
важность ферментативной деградации катехоламинов, их биологическое действие
прекращаются главным образом за счет поглощения в постганглионарный терминал.

Оба адреналина
и дофамин не изменяются при прохождении через легкие, в то время как норадреналин
удален в значительной степени.

THE
КАТЕХОЛАМИНЫ

Адреналин

Прототип симпатомиметического амина,
адреналин — ключевой гормон, участвующий в «борьбе организма» за
полет »реакция на стресс.

СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫЕ ЭФФЕКТЫ

Адреналин вызывает прямую стимуляцию а- и —
адренорецепторы. Стимуляция
сердечных рецепторов вызывает увеличение частоты сердечных сокращений и сократимости. Сердечная работа и MVO2 заметно
выросла. Когда адреналин
увеличивает частоту сердечных сокращений в пределах физиологического диапазона укорачивает систолу больше
чем диастола, так что продолжительность диастолической перфузии увеличивается. Уменьшает рефрактерный период
предсердия и улучшает проводимость через AV-узел, большие дозы могут спровоцировать
аритмии.Желудочковый
аритмии чаще встречаются при повышенном артериальном давлении. При настаивании в низких дозах (1-2 г / мин)
у взрослых в первую очередь происходит стимуляция, вызывающая расширение сосудов. При 2-10 г / мин эффект смешивается а- и —
стимуляции, большие дозы приводят в основном к стимуляции, которая
маскируют сердечные эффекты из-за сильного сужения сосудов. Эффекты — дольше, чем эффекты a-, поэтому
вторичная гипотензия может возникнуть после болюсного введения или прекращения
настой адреналина.

ВЛИЯНИЕ ЦЕНТРАЛЬНОЙ НЕВОЗНОЙ СИСТЕМЫ

Тремор, беспокойство, беспокойство и головная боль
может возникнуть в результате приема больших доз.

ДЫХАТЕЛЬНОЕ ДЕЙСТВИЕ

Стимуляция дыхания происходит из-за
увеличение центрального респираторного привода.
Он также обладает мощным бронхолитическим действием из-за его 2-агонизма.

Желудочно-кишечные эффекты

Уменьшает внутреннюю кровь
поток и снижение тонуса и моторики кишечника.

ГЕНИТОРИНАРНЫЕ ЭФФЕКТЫ

Уменьшает почечный кровоток, СКФ (а). Расслабление мышц детрузора и
повышение тонуса пузырного сфинктера.

МЕТАБОЛИЧЕСКИЕ ЭФФЕКТЫ

Адреналин повышает уровень глюкозы в крови и освобождает
жирные кислоты. Липолитическое действие
опосредуется рецепторами 1. Эти
эффекты более выражены у пациентов с диабетом (но не у тех, кто
без) вегетативная нейропатия.
Адреналин также вызывает гипокалиемию из-за 2-опосредованного увеличения
поступление калия в клетки.

ПОКАЗАНИЯ

Адреналин полезен в управлении
остановка сердца, коллапс периферических сосудов (например, анафилаксия), острое сердце
отказ и в кардиохирургии.
Его полезность при остановке сердца в первую очередь связана с повышением коронарного перфузионного давления.
в результате -стимуляции. После CPB адреналин на
0,04 г / кг / мин. по сравнению с дофамином и добутамином при 5-15 г / кг / мин. имеет
было показано, что дает наибольшее увеличение CI и MAP, не производя
значительное учащение пульса.

Адреналин был основой
терапия тяжелого бронхоспазма до появления 2 селективных агонистов.

Адреналин обычно добавляют в местные
обезболивающие растворы для продления срока их действия.

ДОЗИРОВКА И МЕРЫ ПРЕДОСТОРОЖНОСТИ

Для увеличения сократимости миокарда
адреналин вводится инфузией в диапазоне 0,01-0,1 г / кг / мин. При сердечно-сосудистых заболеваниях
0,2-1,0 мг. внутривенные болюсы можно повторять каждые 2-5 минут.

Летучие вещества (особенно
галотан) сенсибилизируют миокард к адреналину, увеличивая риск
желудочковые аритмии. В течение
Галотановая анестезия, рекомендуется общая доза 1: 100 000
раствор не должен превышать более 10 мл за 10 минут или 30 мл. через час.

Норадреналин

Норадреналин, как адреналин,
катехоламин природного происхождения.
Это химический нейромедиатор, высвобождаемый постганглионарным
адренергические нейроны.

СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫЕ ЭФФЕКТЫ

Основное различие между норадреналином
а адреналин в том, что а-
стимулирующие эффекты норадреналина клинически
проявляется при более низких дозах препарата, вызывая выраженный артериолярный
сужение сосудов и увеличение УВО.
Почечный, печеночный и церебральный кровоток снижен. Обычно это приводит к рефлексу
брадикардия и СО могут быть уменьшены.
Однако у пациентов с тяжелой гипотонией норадреналин не действует.
обычно вызывают рефлекторную брадикардию, и СО в хорошем состоянии.Норадреналин показан в тяжелых случаях.
гипотония из-за значительного снижения УВО (например, при септическом шоке или
анафилаксия) и в ситуациях, когда важно поддерживать адекватный
давление коронарной перфузии, например. кардиогенный шок вследствие острого инфаркта миокарда или после него
операция на сердце.

ДЫХАТЕЛЬНОЕ ДЕЙСТВИЕ

Имеет слабый бронхорасширяющий эффект. Минутный объем дыхания незначительно
выросла.

ДОЗИРОВКА И МЕРЫ ПРЕДОСТОРОЖНОСТИ

Обычный диапазон доз для взрослого составляет
2-4 г / мин.

Экстравазация может вызвать некроз
в месте инъекции, поэтому его следует вводить централизованно. Длительный
инфузия норадреналина приведет к снижению притока крови к ложе органов и
может также вызвать периферическую ишемию.

Изопреналин

Изопеналин
синтетический катехоламин с активностью чистого -адренергического рецептора.

СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ
ЭФФЕКТЫ

Стимуляция сердечных 1-рецепторов
приводит к увеличению частоты сердечных сокращений, сократимости и автоматичности.В результате чистое увеличение CO может быть
ограничивается нарушением сердечного наполнения из-за изменений ритма и ритма
со снижением преднагрузки за счет расширения вен. Стимуляция 2-рецепторов приводит к расширению всех сосудов.
гладкой мускулатуры, вызывая заметное снижение УВО и увеличение венозного
емкость. Изопреналин следует
следует использовать с осторожностью при ишемической болезни сердца, поскольку он производит
увеличение MVO2 при снижении CPP, что приводит к
несоответствие предложения и потребности миокарда в кислороде.После CPB изопреналин вызывает усиление тахикардии и
меньшее увеличение ДИ, чем добутамин, и он часто вызывает
аритмии. Это также было
показано, что вызывает внутрикоронарное обкрадывание у собак с экспериментальным острым
коронарная окклюзия. Однако иногда это полезно у пациентов с ИБС, которые
имеют глубокую -блокаду, так как это самый мощный из -адренергических стимулирующих
наркотики.

Изопреналин остается препаратом выбора при лечении острого
брадиаритмии или AV-блокада.Уменьшает рефрактерный период
клетки кардиостимулятора и повышает автоматизм. Возникающая в результате тахикардия является результатом прямого
влияние на СА и АВ-узел и рефлекторные эффекты из-за периферических
расширение сосудов.

Изопреналин также полезен у пациентов с правожелудочковым
отказ из-за комбинации его инотропного действия и легочного
сосудорасширяющее действие.

ДЫХАТЕЛЬНОЕ ДЕЙСТВИЕ

Заметная бронходилатация происходит от 2-стимуляции.

ДОЗИРОВКА И ПОБОЧНЫЕ ДЕЙСТВИЯ

Изопреналин титруется инфузией до реакции пациента, обычно
диапазон 0,01-0,1 г / кг / мин. В
Возможные побочные эффекты: тахикардия, желудочковые аритмии и
гипотония.

Дофамин

Дофамин
отличается от других встречающихся в природе катехоламинов отсутствием гидроксильного
группа на атоме углерода. Это непосредственный предшественник
норадреналин. Дофамин является агонистом рецепторов DA1 и DA2,
с рецепторами a1 и a2.Дофамин является 1-агонистом, но с минимальным действием на 2-й рецептор.

СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫЕ ЭФФЕКТЫ

При низких скоростях инфузии (0,1-3 г / кг / мин) стимуляция постсинаптического
Дофаминергические рецепторы DA1 возникают,
стимуляция диуреза за счет увеличения почечного кровотока, клубочковой фильтрации
скорость и исключение натрия, а также
с расширением сосудов мезентериального, коронарного и церебрального сосудов. Эти изменения сопровождаются небольшими
или нет изменений сердечного выброса или частоты сердечных сокращений.Некоторое расширение сосудов может быть результатом стимуляции
пре-соединительные рецепторы DA2 и
ингибирование высвобождения норадреналина.
Инфузия дофамина в низких дозах полезна для улучшения почечного кровотока в
у пациентов с олигурией эти эффекты максимальны при 2-3 г / кг / мин. Инфузия дофамина со средней скоростью
(2-6 г / кг / мин.) Дает 1
стимуляция, приводящая к увеличению сократимости миокарда, ударного объема
и сердечный выброс с увеличением сердечного выброса и дальнейшим увеличением
в почечном кровотоке.Начиная с
дозы всего 5 г / кг / мин, происходит стимуляция а-рецептора и
подавляет эффекты рецептора DA2, производя
сужение сосудов. Средний настой
ставки полезны для обеспечения инотропной поддержки. Более высокие дозы
дофамин (более 30 г / кг / мин) вызывает выраженную а-стимуляцию,
с увеличением SVR, уменьшением RBF и повышенным потенциалом
аритмии. Кроме того, может возникнуть рефлекторная брадикардия.

Допамин полезен, когда комбинация инотропии и
требуется сужение сосудов.Это
является менее мощным инотропом, чем адреналин или изопреналин, со многими
свойства аналогичны адреналину низкой дозы. По сравнению с добутамином дофамин производит больше
увеличение УВО, поскольку он стимулирует a1-рецепторы, но не сосудистые 2
рецепторы. Следовательно, в отличие от
добутамин, он не изменяется или может увеличивать наполнение желудочков
давления. Дофамин полезен при
кардиогенный шок (особенно в комбинации с сосудорасширяющим средством), септический шок
и другие пациенты, нуждающиеся в гемодинамической поддержке.

Появляются доказательства того, что инфузии дофамина в низких дозах не
значение для сохранения почек у тяжелобольных. Было показано, что у него нет полезных
не влияет на функцию почек после операции в крупных сосудистых случаях и не предотвращает
послеоперационная почечная недостаточность после трансплантации печени. Более того, из-за широкого
индивидуальная изменчивость реакции на низкие дозы дофамина и значительную
перекрывая его эффекты, эта терапия несет в себе значительные риски.Тахикардия,
аритмии, ишемия миокарда
и инфаркт может произойти. Малая доза
дофамин притупляет гипоксический вентилятор, он может увеличить фракцию шунта
у пациентов в критическом состоянии и может вызвать некроз пальцев. В модели шока свиньи это было
показано, что ускоряет развитие ишемии кишечника, предположительно из-за
прекапиллярная вазоконстрикция с отклонением кровотока от кишечника
слизистая оболочка. Ишемия слизистой оболочки и
последующая транслокация бактерий или бактериальных токсинов играет роль в
развитие синдрома полиорганной недостаточности, низкие дозы допамина могут
Фактически усугубляют этот процесс.

ПОБОЧНЫЕ ДЕЙСТВИЯ

Тошнота, рвота, головная боль, аритмии, гипертония и одышка
может возникнуть. Экстравазация может вызвать шелушение и некроз из-за местных а-эффектов.

Сравнение
сердечно-сосудистые эффекты iv.настой адреналина,
норадреналин, изопреналин и
дофамин

Добутамин

Добутамин — синтетическое производное изопреналина,
в первую очередь 1-герой. Это мощный инотроп, увеличивающий желудочковый
сократимость, SV и CO. Некоторые из
его положительные инотропные эффекты также могут быть опосредованы стимуляцией
миокардиальные рецепторы a1. Добутамины периферические А1
— эффекты героя компенсируются его 2-агонизмом,
оказывает общий мягкий сосудорасширяющий эффект.Хотя добутамин увеличивает автоматизацию СА-узлов и
внутрижелудочковая проводимость вызывает большую инотропию, чем хронотропию. В отличие от дофамина он не
стимулируют дофаминовые рецепторы и не вызывают высвобождение норадреналина.

Добутамин существует в виде двух стереоизомеров, (+) и (-) формы имеют
с различной эффективностью на разных рецепторах, коммерческий препарат представляет собой рацемический
смесь двух.

Добутамин полезен при лечении состояний с низким уровнем CO, связанных с
хроническая ХСН, ИМ и кардиохирургия.
Добутамин снижает преднагрузку больше, чем дофамин у пациентов с ХСН, и
производит большее увеличение сердечного индекса. После CPB добутамин вызывает меньше тахикардии и
большее увеличение ДИ, чем изопреналин.
Добутамин, вероятно, вызывает меньше тахикардии, чем дофамин после CPB,
с большим уменьшением предварительной нагрузки.
Однако по сравнению с адреналином добутамин производит значительно
больше тахикардии.

ДОЗИРОВКА

Обычный диапазон доз составляет 2-10 г / кг / мин.

Допексамин

Допексамин — это новый синтетический катехоламин с отмеченным внутренним
2-агонистическая активность наряду с менее выраженным агонизмом рецепторов DA1 и DA2.
Допексамин не имеет α-активности и слабого агонизма. Допексамин производит некоторую непрямую стимуляцию, ингибируя обратный захват
норадреналин.

Допексамин обладает мягким инотропом и выраженными сосудорасширяющими свойствами. По сравнению с добутамином он
вызывает большее увеличение притока крови к почкам, кишечнику и костям
мышца.Допексамин производит меньше
почечная вазодилатация и экскреция натрия, чем эквивалентные дозы дофамина.

Допексамин применялся при лечении ХСН. Его благотворные эффекты увеличения
в CI и снижение давления наполнения в основном связано с расширением сосудов и
умеренная инотропия, в то время как дофамин вызывает большую инотропию и меньшее увеличение
в частоте сердечных сокращений. Обычная доза
Диапазон допексамина при ХСН составляет 0,25-1,0 г / кг / мин., более высокие дозы могут привести к
учащение желудочковых аритмий и тахикардии.

Допексамин также полезен в более высоких дозах (1-4 г / кг / мин) после
CPB, где происходят аналогичные гемодинамические изменения. При дозах выше 4 г / кг / мин могут возникнуть тахикардия и гипотензия.
быть проблемой.

Существует значительный интерес к использованию допексамина в
септический или шокированный пациент. это
предположили, что улучшение кровотока в органах от допексамина может
обратить вспять или предотвратить снижение, которое происходит из-за эндотоксемии. Исследования на животных показали, что оба
поддержать и опровергнуть эту гипотезу.
Несколько исследований на животных показали, что различные симпатомиметики
(включая норадреналин) не вызывают своего обычного перераспределения кровотока от малых
кишечник и печень при гнойном состоянии. Предположительно это связано с пониженной реактивностью сосудов.
возникает во время сепсиса, следовательно, допексамин может не иметь каких-либо клинических
преимущества перед такими агентами, как добутамин. Доказано, что у человека допексамин вызывает желудочный
ацидоз слизистой оболочки (указывающий на неадекватный кровоток в слизистой оболочке), несмотря на увеличение
в внутреннем кровотоке.
Однако, когда допексамин вводился во время операции для увеличения кислорода
поставка в проспективном исследовании 107 хирургических случаев высокого риска, это
значительно снизилась смертность и заболеваемость по сравнению с контролем
группа. Это исследование не было слепым,
Однако. В случае подтверждения этот результат
возможно, исключительно из-за улучшения доставки кислорода, а не
любые специфические эффекты допексамина на регионарный кровоток.

НЕКАТЕХОЛАМИНЫ

Эфедрин

Эфедрин — а
синтетический симпатомиметический амин, не содержащий ядра катехина и
поэтому не метаболизируется COMT.
Это активный ингредиент растения Ма Хуанг, и его использовали
веками в Китае.

Эфедрин стимулирует как α-, так и β-рецепторы
и действует как прямо, так и косвенно. Его эффекты аналогичны эффектам
адреналин, хотя сохраняются дольше.
Эфедрин можно давать
перорально, поскольку он устойчив к МАО, доза составляет 15-50 мг. Доза составляет 10-15 мг. iv. или им.

фенилэфрин

Фенилэфрин — симпатомиметик прямого действия с сильной а-стимулирующей и слабой -рецепторной активностью.

Вызывает заметное увеличение УВО с рефлекторным снижением сердца.
показатель. Сердечный выброс либо не изменился, либо уменьшился, давление наполнения
выросла. Приток крови к
внутренние органы, почки и кожа уменьшаются.

Фенилэфрин можно вводить болюсно (50–100 г в / в) или инфузией.
из расчета 0,15-0,7 г / кг / мин.

метараминол

Метараминол имеет как прямое, так и непрямое действие.Он действует преимущественно на α-рецепторы, но имеет слабую активность как
Что ж. Он производит аналогичные
гемодинамические эффекты фенилэфрина.
IV. болюсная доза составляет 50-100 г., обычная скорость инфузии у взрослого
составляет 40-500 г / мин.

Метоксамин

Метоксамин является сильнодействующим вазопрессором прямого действия с почти чистым
а-активность и с большой продолжительностью действия (1-2
часов). Обычная доза составляет 10-20 мг.я. или 2-10мг. вводится медленно iv.

Селективные 2 -агонисты рецепторов

Увеличение размера замены на аминогруппе
изопреналин увеличивает активность 2
полученных соединений.
Примеры этих соединений включают сальбутамол, тербуталин, ритодрин,
метапротеренол, фенотерол и орципреналин. Более высокие дозы всех этих агентов дают 1 эффект.Они используются в основном как бронходилататоры и для подавления
активность матки при преждевременных родах.

Сальбутамол быстро снижает сопротивление дыхательных путей при
до 4-6 часов при приеме в виде аэрозоля (100 г на ингаляцию). Сердечные эффекты маловероятны, если
аэрозольная доза составляет менее 400 г.
Сальбутамол и изопреналин одинаково эффективны как бронходилататоры, но
примерно в десять раз превышающая дозу сальбутамола, необходимая для сердечного
последствия.При внутривенном введении
сердечные эффекты более выражены, и может развиться гипокалиемия.

Другие симпатомиметические амины

Включены амфетамин, метамфетамин, мефентрамин и некоторые
новые агенты, такие как:

я). Пренальтерол — относительно селективный агонист 1, который использовался в
управление CHF. Это также
полезен перорально, с биодоступностью около 33%.

ii). Пирбутерол — 2-агонист, который используется как
бронходилататор и как инотроп.

iii). Ксаматерол — активный пероральный препарат
частичный агонист 1, используемый для хронических CHF

iv). Аналоги дофамина — кроме
допексамин ряд других аналогов дофамина использовался в
лечение ХСН и гипертонии.
К ним относятся l-допа, ибопамин, пропилбутилдофамин и фенолдопам.

Каталожные номера:

1.Сердечный
Анестезия, третье издание, 1993 г ​​.; С. 1061-1071. Эд. Джоэл А. Каплан, W.B. Saunders Co.

2. Наркотики
и Анестезия, второе издание, 1990 г .; С. 377-403. Вуд и Вуд, Уильямс
и Уоткинс.

3.
Фармакологические основы терапии, седьмое издание, 1985 г .; С. 145-180.
Гудман и Гилман, MacMillan

4. Обзор
медицинской физиологии, пятнадцатое издание, 1991 г., стр.207-212. В. Ганонг. Эпплтон и Ланге

5. Бойд,
O et. al. Рандомизированное клиническое испытание эффекта преднамеренного
периоперационное увеличение доставки кислорода на смертность в хирургических операциях высокого риска
пациенты. JAMA, 8 декабря 1993 г ​​.; 270 (22) стр. 2699-707

6. Томпсон,
Б.Т., Кокрилл, Б.А. Дофамин в дозе почек: песня сирены? (письмо) Ланцет; т. 344, 2 июля 1994 г., стр. 7-8

7.
Берстен, А.D. et. al; The
влияние различных симпатомиметиков на региональное кровообращение при гипердинамике.
сепсис. Surgery, сентябрь 1992 г., 112 (3) стр. 549-61

8. Уэбб,
A.R. et. al; Влияние добутамина, допексамина и жидкости на печень
гистологические реакции на фекальный перитонит свиней. Интенсивный
Care Med. 1991, 17 (8) стр. 487-93

9. Каин,
S.M., Curtis, S.E. Системное и региональное потребление и доставка кислорода и
приток лактата у собак с эндотоксическими эффектами, введенный допексамином. Crit.
Care Med. Декабрь 1991 г. 19 (12), стр. 1552-60

10. Кузни,
Встретились. al. Защита кишечника и печени у тяжелобольных: действие допексамина. Crit.
Care Med. Май 1994, 22 (5) стр.789-95

11. Ван
Lambalgen, A.A.et. al. Органный кровоток и распределение сердечного выброса в
крысы с эндотоксемией, обработанные допексамином или добутамином. J. Crit. Уход; Июнь 1993 8
(2) стр. 117-27

12.Ольсен,
N.V. et. al. Допамин, добутамин и допексамин; сравнение почечной
эффекты у добровольцев без анестезии. Анестезиология;
Октябрь 1993 г., 79 (4) стр. 685–94

13. Фридаль,
Сеть. al. Гемодинамические эффекты различных доз допексамина
гидрохлорид при низком сердечном выбросе после кардиохирургических операций. Eur. Харт Дж. Сентябрь 1992, 13 (9) стр.
1271-76

14. Стин,
П.А., Тинкер, Дж.H. Эффективность дофамина, добутамина и адреналина во время
выход из сердечно-легочного
обход в человеке. Цикуляция 57: 378, 1987

15.