Преоксигенация это: Преоксигенация: терминология, физиологические основы, техники проведения, методики повышения эффективности, особенности у критических пациентов, возможные риски

Содержание

Преоксигенация: терминология, физиологические основы, техники проведения, методики повышения эффективности, особенности у критических пациентов, возможные риски

Мальцева, Л.А. and Гришин, В.И. and Халимончик, В.В. and Базиленко, Д.В. and Голота, П.П. and Гарус, М.В. and Шкапяк, Р.А.

(2018)

Преоксигенация: терминология, физиологические основы, техники проведения, методики повышения эффективности, особенности у критических пациентов, возможные риски.

Медицина невідкладних станів, № 4 (91).
pp. 68-74.
ISSN 2224-0586 (print), 2307-1230 (online)

Abstract

Преоксигенация является широко распространенным приемом перед индукцией в анестезию и интубацией трахеи, предназначенным для увеличения запасов кислорода в организме и,
таким образом, замедления начала десатурации гемоглобина во время апноэ. Показателями эффективности преоксигенации являются увеличение фракции альвеолярного кислорода, увеличение
напряжения кислорода в артериальной крови и снижение фракции альвеолярного азота. Конечная
точка максимальной преоксигенации — концентрация кислорода в конце выдоха 90 % или концентрация азота в конце выдоха 5 %. Для проведения преоксигенации используются две техники: по
дыхательному объему и путем глубоких вдохов. Существуют различные методики для улучшения
эффекта преоксигенации. Они включают поднятие головы, апнойную диффузную оксигенацию,
использование постоянного положительного давления/положительного давления конца выдоха,
двухуровневое положительное давление в дыхательных путях и трансназальную увлажненную быструю инсуффляцию. Преоксигенация с высоким риском включает таких пациентов, как беременные женщины, пациенты, страдающие ожирением, дети, лица пожилого возраста, пациенты с
сопутствующими легочными заболеваниями, пациенты на большой высоте. Потенциальные риски
преоксигенации включают отсроченное определение пищеводной интубации, абсорбционный ателектаз, продукцию частиц активного кислорода и нежелательные гемодинамические эффекты.
Так как преоксигенация по времени не продолжительна, гемодинамические эффекты и накопление частиц активного кислорода незначительны. Абсорбционный ателектаз является следствием
преоксигенации. Для снижения риска возникновения абсорбционного ателектаза во время преоксигенации предложено два подхода: умеренное снижение фракции кислорода до 0,8 и использование
рекрутмент-маневров, таких как постоянное положительное давление, положительное давление
конца выдоха и/или маневры с жизненной емкостью легких. Хотя незначительное давление фракции кислорода уменьшает риск ателектазирования, это происходит за счет снижения кислородного резерва. Техника преоксигенации должна использоваться правильно, с мониторированием
концентрации кислорода в конце выдоха. Анестезиолог должен быть ознакомлен с различными методиками проведения преоксигенации, выбирая наиболее подходящую.

Actions (login required)

View Item

Preoxygenation: terminology, physiological basis, techniques, efficiency increasing methods, features in critical patients, possible risks

Summary

Преоксигенація є значно поширеним прийомом перед індукцією в анестезію і інтубацією трахеї, призначеним для збільшення запасів кисню в організмі і, таким чином, уповільнення початку десатурації гемоглобіну під час апное. Показниками ефективності преоксигенації є збільшення фракції альвеолярного кисню, збільшення напруження кисню в артеріальній крові і зниження фракції альвеолярного азоту. Кінцева точка максимальної преоксигенації — концентрація кисню в кінці видиху 90 % або концентрація азоту в кінці видиху 5 %. Для проведення преоксигенації використовуються дві техніки: за дихальним об’ємом і шляхом глибоких вдихів. Існують різні методики для поліпшення ефекту преоксигенації. Вони включають підняття голови, апнойну дифузну оксигенацію, використання постійного позитивного тиску/позитивного тиску кінця видоху, дворівневий позитивний тиск у дихальних шляхах і трансназальну зволожену швидку інсуфляцію. Преоксигенація з високим ризиком включає таких пацієнтів, як вагітні жінки, пацієнтів, які страждають від ожиріння, дітей, осіб похилого віку, пацієнтів із супутніми легеневими захворюваннями, пацієнтів на великій висоті. Потенційні ризики преоксигенації включають відстрочене визначення стравохідної інтубації, абсорбційний ателектаз, продукцію часток активного кисню і небажані гемодинамічні ефекти. Через те що преоксигенація за часом нетривала, гемодинамічні ефекти і накопичення часток активного кисню є незначними. Абсорбційний ателектаз є наслідком преоксигенації. Для зниження ризику виникнення абсорбційного ателектазу під час преоксигенації запропоновано два підходи: помірне зниження фракції кисню до 0,8 і використання рекрутмент-маневрів, таких як постійний позитивний тиск, позитивний тиск кінця видиху і/або маневри з життєвою ємністю легень. Хоча незначний тиск фракції кисню зменшує ризик ателектазування, це відбувається за рахунок зниження кисневого резерву. Техніка преоксигенації повинна використовуватися правильно, з моніторуванням концентрації кисню в кінці видиху. Анестезіолог повинен бути ознайомлений з різними методиками проведення преоксигенації, вибираючи найбільш прийнятну.

Преоксигенация является широко распространенным приемом перед индукцией в анестезию и интубацией трахеи, предназначенным для увеличения запасов кислорода в организме и, таким образом, замедления начала десатурации гемоглобина во время апноэ. Показателями эффективности преоксигенации являются увеличение фракции альвеолярного кислорода, увеличение напряжения кислорода в артериальной крови и снижение фракции альвеолярного азота. Конечная точка максимальной преоксигенации — концентрация кислорода в конце выдоха 90 % или концентрация азота в конце выдоха 5 %. Для проведения преоксигенации используются две техники: по дыхательному объему и путем глубоких вдохов. Существуют различные методики для улучшения эффекта преоксигенации. Они включают поднятие головы, апнойную диффузную оксигенацию, использование постоянного положительного давления/положительного давления конца выдоха, двухуровневое положительное давление в дыхательных путях и трансназальную увлажненную быструю инсуффляцию. Преоксигенация с высоким риском включает таких пациентов, как беременные женщины, пациенты, страдающие ожирением, дети, лица пожилого возраста, пациенты с сопутствующими легочными заболеваниями, пациенты на большой высоте. Потенциальные риски преоксигенации включают отсроченное определение пищеводной интубации, абсорбционный ателектаз, продукцию частиц активного кислорода и нежелательные гемодинамические эффекты. Так как преоксигенация по времени не продолжительна, гемодинамические эффекты и накопление частиц активного кислорода незначительны. Абсорбционный ателектаз является следствием преоксигенации. Для снижения риска возникновения абсорбционного ателектаза во время преоксигенации предложено два подхода: умеренное снижение фракции кислорода до 0,8 и использование рекрутмент-маневров, таких как постоянное положительное давление, положительное давление конца выдоха и/или маневры с жизненной емкостью легких. Хотя незначительное давление фракции кислорода уменьшает риск ателектазирования, это происходит за счет снижения кислородного резерва. Техника преоксигенации должна использоваться правильно, с мониторированием концентрации кислорода в конце выдоха. Анестезиолог должен быть ознакомлен с различными методиками проведения преоксигенации, выбирая наиболее подходящую.

Preoxygenation is a widespread technique before induction into anesthesia and tracheal intubation, designed to increase the body oxygen stores and, thereby, to delay the onset of arterial hemoglobin desaturation during apnea. The indicators of preoxygenation effectiveness are: an increase in the fraction of alveolar oxygen, an increase in arterial oxygen tension and a decrease in the fraction of alveolar nitrogen. The end point of maximum preoxygenation is the end expiratory oxygen concentration of 90 % or end expiratory nitrogen concentration of 5 %. Two techniques are used for preoxygenation: tidal volume breathing and deep breathing. There are various techniques for improving the effect of preoxygenation. They include head lifting, apneic diffusion oxygenation, the use of continuous positive airway pressure/positive end expiratory pressure, bilevel positive airway pressure and transnasal humidified rapid insufflation ventilator exchange. High risk preoxygenation includes such patients as pregnant women, obese patients, children, the elderly, patients with concomitant pulmonary disea­ses, patients at high altitude. Potential risks of preoxygenation include a delayed esophageal intubation, absorption atelectasis, the production of active oxygen particles and undesirable hemodynamic effects. Hemodynamic effects and accumulation of active oxygen particles during preoxygenation are insignificant. Absorptive atelectasis is a consequence of preoxygenation. To reduce the risk of absorption atelectasis during preoxygenation, two approaches have been proposed: a moderate reduction in the oxygen fraction to 0.8 and the use of recruitment maneuvers such as constant positive airway pressure, positive end expiratory pressure and/or vital capacity maneuver. Although the slight pressure of the oxygen fraction reduces the risk of atelectasis, this is due to the reduction of the oxygen reserve. The technique of preoxygenation should be used correctly, with monitoring of oxygen concentration at the end of expiration. An anesthetist should be familiarized with the various methods of conducting preoxygenation, choosing the most suitable.

Преоксигенация: терминология, целесообразность применения

Преоксигенация является широко распространенным приемом перед индукцией в анестезию и интубацией трахеи, предназначенным для увеличения запасов кислорода в организме и, таким образом, замедления начала десатурации гемоглобина во время апноэ. 

Для пациентов с риском аспирации во время быстрой последовательной индукции/интубации, когда масочная вентиляция нежелательна, преоксигенация стала неотъемлемой составляющей [1]. Преоксигенация также важна, когда трудности с вентиляцией или интубацией трахеи ожидаемы и когда пациент имеет ограниченные запасы кислорода (O2) [2]. В 2003 году руководство Целевой группы Американского общества анестезиологов по управлению трудными дыхательными путями включало «преоксигенацию лицевой маской при трудных дыхательных путях» [3]. Так как ситуация «не могу интубировать, не могу вентилировать» является непредсказуемой, преоксигенация желательна у всех пациентов [4]. В 2015 году руководство, разработанное Обществом трудных дыхательных путей в Соединенном Королевстве, для управления непредвиденной трудной интубацией включало утвер–ждение, что преоксигенация должна быть у всех пациентов перед индукцией в общую анестезию [5].

Физиологические основы и эффективность преоксигенации

Показателями эффективности преоксигенации являются увеличение фракции альвеолярного кислорода (FАО2), увеличение напряжения О2 в артериальной крови и снижение фракции альвеолярного азота (FAN2) [6]. Конечной точкой максимальной преоксигенации является концентрация кислорода в конце выдоха (EtО2) 90 % или концентрация азота в конце выдоха 5 %. 

Преоксигенация увеличивает фракцию альвеолярного кислорода в основном за счет функциональной остаточной емкости легких (ФОЕ) и снижает фракцию альвеолярного азота. Термины «преоксигенация» и «денитрогенизация» использовались как синонимы для описания одного и того же процесса. На эффективность преоксигенации влияют фракция вдыхаемого кислорода (FiО2), длительность преоксигенации и соотношение альвеолярная вентиляция/ФОЕ [7]. Неудача в достижении FiО2 около 1,0 может быть вызвана утечкой из-под лицевой маски, повторным вдыханием выдыхаемого газа и использованием мешков, неспособных обеспечить высокую FiО2 [8]. Пациенты с бородой, без зубов, старики с запавшими щеками, использование лицевой маски неправильного размера, наличие желудочного зонда являются частыми факторами, приводящими к снижению FiО2. Капнографический мониторинг позволяет выявить утечку в контуре путем определения снижения концентрации углекислого газа в конце выдоха (EtСО2) и EtО2 [2]. На FiО2 также может повлиять техника подачи и уровень потока газов [9]. Необходимо достаточно много времени для достижения эффективной преоксигенации. При FiО2 около 1,0 у большинства здоровых пациентов возможно достичь целевого уровня EtО2 > 90 % в течение 3–5 минут.

Техники преоксигенации

Для проведения преоксигенации используются две техники: по дыхательному объему (tidal volume breathing — TVB) и путем глубоких вдохов (deep breathing). 

Техника по дыхательному объему. Традиционная TVB зарекомендовала себя как эффективная техника преоксигенации. Чтобы обеспечить максимальную преоксигенацию, продолжительность TVB должна составлять 3 минуты или больше у взрослых с FiO2 около 1,0. С TVB используются различные системы (кольцевой абсорбер, Mapleson A, Mapleson D, и нереверсивные системы) и потоки свежего газа в диапазоне от 5 до 35 л/мин. Однако кольцевой абсорбер (система, наиболее часто используемая в операционной) с потоком свежего газа как минимум 5 л/мин также эффективна. Увеличение потока от 5 до 10 л/мин оказывает незначительное влияние на повышение эффективности преоксигенации во время TVB у обычных пациентов [10].

Техника глубоких вдохов. Исходя из предположения о том, что альвеолярная денитрогенизация может быть быстро достигнута путем глубоких вдохов, M.J. Gold et al. представили следующий метод преоксигенации: 4 глубоких вдоха за 0,5 мин [11]. Они показали, что PaO2 после 4 глубоких вдохов за 0,5 мин ничем не отличается от PaO2 после TVB за 3 мин. Другие исследования показали, что 3 мин TVB обеспечивали лучшую преоксигенацию и более длительную защиту от гипоксемии во время апноэ, чем метод 4 глубоких вдохов за 0,5 мин, особенно у беременных женщин, пациентов с ожирением и пожилых пациентов [12].

Существуют две основные причины, по которым метод 4 глубоких вдохов за 0,5 мин уступает TVB. Во-первых, если вентиляция за 0,5 мин намного превышает скорость притока О2, должно возникнуть повторное вдыхание выдыхаемого азота, что уменьшает FiO2. Во-вторых, тканевые и венозные компартменты нуждаются в более чем 0,5 мин для насыщения О2. Возможно, что этот метод приводит к быстрой артериальной оксигенации без значительного увеличения тканевых запасов O2 и, следовательно, к более быстрой десатурации во время –апноэ. Поскольку метод 4 глубоких вдохов за 0,5 мин дает субмаксимальную преоксигенацию, он должен быть оставлен для чрезвычайных ситуаций, когда время ограничено [13, 14].

Чтобы оптимизировать метод глубоких вдохов, исследователи сосредоточили внимание на увеличении продолжительности дыхания до 1,0; 1,5 и 2 мин (чтобы обеспечить 8, 12 и 16 глубоких вдохов соответственно) и с использованием высоких потоков свежих газов (≥ 10 л/мин). Эти маневры приводят к максимальной преоксигенации (о чем свидетельствуют более высокие EtO2, PaO2 и низкий EtN2) и улучшенной эффективности (отсроченное начало десатурации оксигемоглобина во время апноэ) по сравнению с исходным методом 4 глубоких вдохов за 0,5 мин [13].

Было предложено использование максимального выдоха перед любой преоксигенацией, однако в результате исследований было показано, что максимальный выдох практически не дает клинических преимуществ в более быстром достижении максимальной преоксигенации [15].

Было продемонстрировано, что преоксигенация с использованием метода одного вдоха по жизненной емкости (single vital capacity breath — SVCB) может обеспечить в течение 30 секунд PaO2, сравнимое с таковым, достигаемым TVB в течение 3 мин. Этот метод в основном представляет собой трехфазный процесс. Первая фаза состоит из принудительного выдоха по остаточному объему, что сводит к минимуму содержание легочного N2 и последующее разведение входящего О2. Вторая фаза — глубокий вдох для расширения легких до их общей емкости с последующим максимальным увеличением PaO2. Третья фаза состоит в том, чтобы держать грудную клетку полностью в положении вдоха, что может позволить перемещению газа из податливых альвеол в менее податливые альвеолы (максимизация пенделюфта), поскольку постоянные времени заполнения между альвеолами не являются равномерными. Технология SVCB может оптимизировать преоксигенацию, особенно когда она используется для быстрой индукции в ингаляционной анестезии [16].

Методы улучшения преоксигенации

Существуют различные методики для увеличения эффекта преоксигенации. Они включают поднятие головы, апнойную диффузную оксигенацию, использование постоянного положительного давления/положительного давления конца выдоха (CPAP/PEEP), двухуровневое положительное давление в дыхательных путях (BiPAP) и трансназальную увлажненную быструю инсуффляцию (Transnasal Humidified Rapid Insufflation Ventilatory Exchange — THRIVE). 

Апнойная оксигенация — это альтернативная методика респираторной поддержки, заключающаяся в подаче в дыхательные пути постоянного потока 100% кислорода по катетеру со скоростью 5–10 л/мин без создания положительного давления в дыхательных путях, выведение газа из дыхательных путей осуществляется пассивно. Физиологической основой этой техники является следующее: во время апноэ кислород поступает в кровь из ФОЕ со скоростью 230 мл/мин, что обеспечивает метаболические потребности. В то время как CO2 благодаря высокой растворимости в крови выходит в пространство альвеол со скоростью всего лишь 21 мл/мин [7]. Таким образом, суммарный поток газов из альвеол в кровь составляет 209 мл/мин, вследствие чего в альвеолах создается субатмосферное давление и окружающий кислород «присасывается» в альвеолы и обеспечивает оксигенацию. Так как CO2 не выдыхается, PaСО2 повышается от 8 до 16 мм рт.ст. в первые минуты апноэ, что сопровождается его линейным ростом примерно на 3 мм рт.ст. в 1 мин [17]. Условиями проведения данной методики являются тщательная предоперационная оценка пациента, предварительное обеспечение проходимости дыхательных путей, обязательная преоксигенация и денитрогенизация, в определенных ситуациях целесообразно предварительное проведение альвеолярного рекрутмента. Поток кислорода может подаваться по катетеру в гортань, трахею и главные бронхи. Так как безопасность и эффективность методики не всегда можно с точностью предсказать, во время проведения –апнойной оксигенации важен мониторинг сатурации, оценка газового состава и кислотно-щелочного равновесия крови. Необходимо учитывать соотношение ФОЕ/масса тела, скорость накопления CO2, особенности оперативного вмешательства, опасность острого повреждения легких 100% кислородом. По данным литературы, средняя продолжительность эффективного применения –апнойной оксигенации составляет в среднем 5–20 мин [18].

Использование CPAP во время преоксигенации у пациентов с ожирением не задерживает начало десатурации, потому что ФОЕ возвращается к исходному уровню. Однако применение СРАР во время преоксигенации, сопровождающееся использованием PEEP в течение 5 мин перед протекцией дыхательных путей, задерживает время десатурации [19].

BiPAP объединяет преимущество вентиляции с поддержкой давлением и CPAP и поддерживает легкие открытыми во время всего дыхательного цикла. BiPAP используется во время преоксигенации для снижения внутрилегочного шунтирования и увеличения границ безопасности у пациентов с ожирением [20]. Эта методика также используется для снижения послеоперационной легочной недостаточности и лечения пациентов с нарушением дыхания различной этиологии [21].

THRIVE — это новая технология, доступна для применения у пациентов с трудными дыхательными путями, сочетающая преимущества апнойной оксигенации и CPAP со снижением уровня CO2 путем смешения и вымывания газов из мертвого пространства [22]. Техника обеспечивается через стандартную назальную высокопоточную систему доставки кислорода. Используется инсуффляция Oсо скоростью до 70 л/мин через специальные назальные канюли для преоксигенации, которая может продолжаться во время внутривенной индукции и миорелаксации до обеспечения протекции дыхательных путей [23].

Преоксигенация у пациентов с высоким риском

Преоксигенация у беременных женщин

У беременных женщин, которым проводится общая анестезия, обычно используется быстрая последовательная индукция, и преоксигенация является необходимой в данном случае. Максимальная преоксигенация у этих пациенток может быть достигнута быстрее за счет высокой альвеолярной вентиляции и сниженной ФОЕ. Однако во время апноэ беременные женщины склонны к более быстрому развитию десатурации оксигемоглобина из-за ограниченного объема кислорода в их сниженной ФОЕ в сочетании с повышенным потреблением кислорода (VО2) [24].

Время, которое требуется для снижения SaО2 до 95 % во время апноэ, составляет для беременных женщин 173 секунды (по сравнению с 243 секундами у небеременных женщин в положении на спине). Использование поднятия головы на 45° не способствует увеличению времени десатурации у беременных. Возможно, что увеличенная за счет плода матка предотвращает опускание диафрагмы и не позволяет получить ожидаемое увеличение ФОЕ в положении с поднятой головой [25]. Также техника 4 глубоких вдохов менее рекомендуема по сравнению с TVB и не должна использоваться, за исключением экстренных случаев. Увеличенная минутная вентиляция у беременных требует использования во время преоксигенации потока О2 10 л/мин [26].

Преоксигенация у пациентов, страдающих ожирением

Анестезиологам необходимо принимать в расчет более длительное время для обеспечения проходимости дыхательных путей у пациентов с ожирением. Ожирение и морбидное ожирение ведут к усложнению вентиляции с помощью маски и потенциальному возникновению трудностей в ходе интубации. Проспективное исследование продемонстрировало, что сложности с масочной вентиляцией встречались у 75 из 1502 (5 %) пациентов, но наличие таких сложностей предполагалось только у 13 из этих пациентов. У пациентов с ожирением и морбидным ожирением наблюдаются различные изменения в анатомии и физиологии по сравнению с пациентами с нормальной массой тела. Эти изменения приводят к значительно уменьшенным резервам кислорода, значительно увеличенной работе дыхания и повышенному потреблению кислорода. Ожирение приводит к снижению комплайенса респираторной системы до 35 %. Снижение объемов легких, особенно ФОЕ, подразумевает, что дыхание также происходит при более низких объемах легких. Это связано с более высоким риском закрытия дыхательных путей и блокированием захваченного воздуха, поэтому пациенты с ожирением склонны к образованию ателектаза. Существует еще один аспект сокращенного объема легких. Вышеупомянутая тенденция дышать при низких объемах легких также увеличивает сопротивление дыхательных путей с ограничениями потока. Прямым следствием этого является внутреннее положительное давление в конце выдоха (ПДКВ). Ауто-ПДКВ — это отдача давления респираторной системы в конце выдоха, возникающая из-за неполного выдоха. Это давление должно быть нейтрализовано дыхательными мышцами до достижения величины потока, добавляя дополнительную упругую нагрузку на мышцы, осуществляющие вдох, и тем самым увеличивая работу дыхания. Из-за измененных моделей дыхания у пациентов с ожирением время выдоха значительно короче, чем у лиц без ожирения, что ведет к неполному выдоху.

Исследования показали, что при использовании преоксигенации в течение 3 мин время, необходимое для снижения SaО2 до 90 % во время апноэ, значительно снижено у пациентов с ожирением (индекс массы тела (ИМТ) > 40 кг/м2) по сравнению с пациентами без ожирения [27]. Во время апноэ при последовательной преоксигенации среднее время для достижения SaО2 90 % у пациентов с нормальной массой тела составляло 6 минут, тогда как у пациентов с ожирением — всего лишь 2,7 мин [28]. Эти результаты вызывают особую обеспокоенность, так как ожирение часто сопровождается обструктивным сонным апноэ, что может осложнить масочную вентиляцию и интубацию. Положение на спине способствует снижению ФОЕ из-за цефального смещения диафрагмы. Размещение пациентов с ожирением высокой степени в позицию с поднятием головы на 25° во время преоксигенации про–длевает время десатурации примерно на 50 с [29]. Некоторые анестезиологи могут предпочитать фиброоптическую интубацию в сознании больше, чем быструю последовательную индукцию/интубацию у пациентов с морбидным и суперморбидным ожирением (ИМТ > 50 кг/м2), особенно когда они имеют сопутствующие заболевания [30]. Преимуществом этого подхода является поддержание проходимости дыхательных путей во время спонтанного дыхания, пока достигается «неспешная» трахеальная интубация. Преоксигенация лицевой маской должна предшествовать попыткам интубации и должна быть продолжена через установку назальной канюли или катетера О2 в ротоглотку. Поток О2 (до 5 л/мин) через работающий канал фиброскопа имеет двойное преимущество в инсуффляции О2 и улучшении ларингеальной визуализации путем предотвращения потускнения и проталкивания секрета. Важно понимать, что обструкция дыхательных путей может препятствовать выходу газов фиброскопа, что, если это происходит длительно, может вызвать баротравму. 

Время между началом апноэ и завершением интубации трахеи с последующей вентиляцией опять-таки создает риск формирования ателектаза для пациента с ожирением. Поэтому рекомендуется, особенно для пациентов с морбидным ожирением, выполнять маневр рекрутмента сразу же после эндотрахеальной интубации с последующим применением ПДКВ во время контролируемой искусственной вентиляции. Только ПДКВ, без рекрутмента, по-видимому, недостаточно для открытия ателектазированной легочной ткани. Тем не менее, когда вентиляцию с положительным давлением применяли до эндотрахеальной интубации, как считают авторы, достаточно давления в 40 мм вод.ст., при этом одновременно минимизируется потенциальный риск баротравмы. Хотя применения одного только ПДКВ недостаточно для рекрутмента легких, оно эффективно предотвращает возникновение ателектаза. ПДКВ следует подбирать индивидуально для каждого пациента. 

Преоксигенация у детей

Исследования продемонстрировали, что максимальная преоксигенация (EtО2 = 90 %) у детей может быть достигнута быстрее, чем у взрослых. С методикой традиционной преоксигенации EtО2 90 % можно достигнуть через 100 с почти у всех детей, тогда как с методикой глубоких вдохов таких показателей можно достичь через 30 с [31]. Тем не менее, так как дети имеют меньшую ФОЕ и выше VО2, чем взрослые, они имеют больший риск развития гипоксемии при прерывании в доставке О2, например при апноэ или обструкции дыхательных путей. При сравнении трех групп детей, которые дышали O(FiО2 = 1,0) по стандартной методике 1, 2, 3 минуты перед апноэ, время, требуемое для снижения SaО2 от 100 до 95 % и затем до 90 % во время апноэ, было меньшим у тех, кто дышал Oв течение 1 мин, и не было разницы между оставшимися двумя группами. На основании этих исследований 2 мин преоксигенации по стандартной методике кажутся достаточными для достижения безопасного периода апноэ [32]. Преимущество отдается преоксигенации у детей старшего возраста, чем у младенцев. Например, у 8-летнего ребенка длительность безопасного периода апноэ может составлять от 0,47 мин без преоксигенации до 5 мин и более с преоксигенацией [33]. Чем младше ребенок, тем быстрее начинается десатурация. В основном новорожденные достигают SaО2 90 % от 70 до 90 с после начала апноэ, и этот период может быть даже короче при наличии инфекции верхних дыхательных путей. Детские анестезиологи выражают обеспокоенность по поводу использования «взрослой» версии техники быстрой последовательной индукции/интубации у детей. Обеспокоенность включает безопасное время –апноэ и потенциал развития обструкции дыхательных путей, связанной с давлением на перстневидный хрящ. Модифицированная версия быстрой последовательной индукции/интубации с акцентом на полную мышечную релаксацию, аккуратной вентиляцией с использованием высокой концентрации О2 без давления на перстневидный хрящ и достаточная глубина анестезии перед интубацией являются более подходящими для детей [34].

Преоксигенация у пожилых пациентов

Старение связано со значительными структурными и физиологическими изменениями в дыхательной системе, такими как ослабление респираторных мышц, паренхиматозные изменения в легких, сопровождающиеся уменьшением эластичности [35]. Объемы легких снижаются с увеличением объема закрытия, что приводит к несоответствию вентиляции-перфузии, уменьшенному легочному резерву и нарушению поглощения Oв легких. Хотя базовый VО2 уменьшается при старении, ухудшение поглощения Oвызывает более быструю десатурацию при апноэ во время анестезии. У пожилых пациентов дыхание по объему в течение 3 мин или более является эффективней, чем техника 4 глубоких вдохов [36].

Преоксигенация у пациентов с легочными заболеваниями

На эффективность преоксигенации могут неблагоприятно повлиять заболевания легких. Тяжелое заболевание легких ассоциировано со снижением функциональной остаточной емкости, значительным несоответствием вентиляции-перфузии, а также увеличением VО2. Анестезия, как было показано, вызывает дальнейшее ухудшение газообмена у пациентов с хронической обструктивной болезнью легких. Даже кратковременное прерывание вентиляции, например во время санации, приводит к значительной десатурации. Однако ателектаз не является следствием, возможно потому, что хроническая гиперинфляция легких препятствует уменьшению объема и коллапсу. Максимальная преоксигенация, которая является важной для этих пациентов, может потребовать до 5 мин или дольше дыханием по объему [37].

Преоксигенация у пациентов на большой высоте

Большая высота не изменяет концентрацию вдыхаемого O2 (21 %), но сниженное барометрическое давление создает уменьшение парциального давления альвеолярного и артериального PО2. Например, в Флагстаффе, штат Аризона, с высотой 2100 м (примерно на 7000 футов над уровнем моря), PaО2 уменьшается от нормального значения 100 мм рт.ст. до примерно 74 мм рт.ст. [38]. По мере увеличения высоты PaО2 экспоненциально уменьшается. Никаких исследований, насколько нам известно, не было выполнено для оценки влияния высокой высоты на преоксигенацию. Это трудно предсказать из-за множества детерминант преоксигенации и потенциального влияния на компенсаторные механизмы, особенно у акклиматизированных лиц. Возможно, что пациенты на большой высоте будут нуждаться в более длительной преоксигенации для достижения приемлемой степени защиты, но это еще предстоит подтвердить экспериментально.

Риски преоксигенацииpreoxygenation; physiological effects; possible risks

Потенциальные риски преоксигенации включают отсроченное определение пищеводной интубации, абсорбционный ателектаз, продукцию частиц активного кислорода и нежелательные гемодинамические эффекты. Так как преоксигенация по времени не продолжительна, гемодинамические эффекты и накопление частиц активного кислорода незначительны. Абсорбционный ателектаз является следствием преоксигенации. Для снижения риска возникновения абсорбционного ателектаза во время преоксигенации предложено два подхода: умеренное снижение FiО2 до 0,8 и использование рекрутмент-маневров, таких как постоянное положительное давление, положительное давление конца выдоха и/или маневры с жизненной емкостью легких. Хотя незначительное снижение FiО2 уменьшает риск ателектазирования, это происходит за счет снижения кислородного резерва.

Остаточные эффекты анестетиков или неадекватная реверсия мышечного блока могут привести к снижению функциональной активности фарингеальных мышц, обструкции верхних дыхательных путей, невозможности эффективного кашля, пятикратному возрастанию риска аспирации и истощению гипоксического драйва (форма респираторного драйва, при котором в организме используются хеморецепторы кислорода вместо рецепторов углекислоты для регуляции дыхательного цикла периферическими хеморецепторами). Преоксигенация также может минимизировать неостигмининдуцированные аритмии. Соответственно, рекомендуется выполнение рутинной преоксигенации перед реверсией нейромышечного блока и экстубацией трахеи. Преоксигенация также рекомендована перед любым прерыванием вентиляции, таким как санация трахеобронхиального дерева.

Таким образом, преоксигенация является важным компонентом анестезиологического пособия. Техника преоксигенации должна использоваться правильно, с мониторингом EtО2. Анестезиолог должен быть ознакомлен с различными методиками проведения преоксигенации, выбирая наиболее подходящую.

Конфликт интересов. Авторы заявляют об отсутствии какого-либо конфликта интересов при подготовке данной статьи.

Bibliography

1. Snow R.G., Nunn J.F. Induction of anaesthesia in the footdown position for patients with a full stomach // Br. J. Anaesth. — 1959. — 31. — Р. 493-497.

2. Benumof J.L. Preoxygenation: best method for both efficacy and efficiency // Anesthesiology. — 1999. — 91. — Р. 603-605.

3. American Society of Anesthesiologists Task Force on Management of the Difficult Airway. Practice guidelines for the management of the difficult airway // Anesthesiology. — 2003. — 98. — Р. 1269-1277.

4. Lake A. A response to ‘Avoiding adverse outcomes when faced with “difficulty with ventilation”’ // Anaesthesia. — 2003. — 58. — Р. 945-948; Anaesthesia. — 2004. — 59. — Р. 202-203.

5. Frerk C., Mitchell V.S., McNarry A.F. et al. Difficult airway society 2015 guidelines for management of unanticipated difficult intubation in adults // Br. J. Anaesth. — 2015. — 115. — Р. 827-848.

6. Baraka A.S., Taha S.K., Aouad M.T., El-Khatib M.F., Kawkabani N.I. Preoxygenation: comparison of maximal breathing and tidal volume breathing techniques // Anesthesiology. — 1999. — 91. — Р. 612-616.

7. Baraka A.S., Salem M.R. Preoxygenation // Hagberg C.A. Benumof and Hagberg’s Airway Management, 3rd ed. — Philadelphia, PA: Mosby Elsevier, 2012. — Р. 657-682.

8. Nimmagadda U., Salem M.R., Joseph N.J. et al. Efficacy of preoxygenation with tidal volume breathing. Comparison of brea–thing systems // Anesthesiology. — 2000. — 93. — Р. 693-698.

9. Nimmagadda U., Chiravuri S.D., Salem M.R. et al. Pre–o–xygenation with tidal volume and deep breathing techniques: the impact of duration of breathing and fresh gas flow // Anesth. Analg. — 2001. — 92. — Р. 1337-1341.

10. Benumof and Hagberg’s Airway Management. — 2013. — Р. 286-288; Nimmagadda U., Salem M.R., Joseph N.J. et al. Efficacy of preoxygenation with tidal volume breathing: Comparison of breathing systems // Anesthesiology. — 2000. — 93. — Р. 1-7.

11. Gold M.I., Duarte I., Muravchik S. Arterial oxygenation in conscious patients after 5 minutes and after 30 seconds of oxygenbreathing // Anesth. Analg. — 1981. — 60. — Р. 313-315.

12. Gambee A.M., Hertzka R.E., Fisher D.M. Preoxygena–tion techniques: Comparison of three minutes and four breaths // Anesth. Analg. — 1987. — 66. — Р. 468-470.

13. Nimmagadda U., Chiravuri S.D., Salem M.R. et al. Preoxygenation with tidal volume and deep breathing techniques: The impact of duration of breathing and fresh gas flow // Anesth. Analg. — 2001. — 92. — Р. 1337-1341.

14. Benumof J.L. Preoxygenation: Best method for both efficacy and efficiency [editorial] // Anesthesiology. — 1999. — 91. — Р. 603-605.

15. Baraka A., Salem M.R., Joseph N.J. Critical hemoglobin desaturation can be delayed by apneic diffusion oxygenation // Anesthesiology. — 1999. — 90. — Р. 332-333.

16. Baraka A., Haroun-Bizri S., Khoury S., Chehab I.R. Single vitalcapacity breath for preoxygenation // Can. J. –Anaesth. — 2000. — 47. — Р. 1144-1146.

17. Eger E.I., Severinghaus J.W. The rate of rise of PaCO2 in theapneic anesthetized patient // Anesthesiology. — 1961. — 22. — Р. 419-425.

18. Алексеев А.В., Выжигина М.А., Паршин В.Д., Федоров Д.С. Апнойная оксигенация // Анестезиология и реаниматология. — 2013. — № 5. — С. 69-74.

19. Rusca M., Proietti S., Schnyder P. et al. Prevention of atelectasis formation during induction of general anesthesia // Anesth. Analg. — 2003. — 97. — Р. 1835-1839.

20. El-Khatib M.F., Kanazi G., Baraka A.S. Noninvasive bile–vel positiveairway pressure for preoxygenation of the critically ill morbidlyobese patient // Can. J. Anesth. — 2007. — 54. — Р. 744-747.

21. Joris J.L., Sottiaux T.M., Chiche J.D., Desaive C.J., Lamy M.L. Effectof bi-level positive airway pressure (BiPAP) nasal ventilationon the postoperative pulmonary restrictive syndrome in obesepatients undergoing gastroplasty // Chest. — 1997. — 111. — Р. 665-670.

22. Patel A., Nouraei S.A. Transnasal humidified rapid-insufflation ventilatory exchange (THRIVE): a physiological metho–d of increasing apnoea time in patients with difficult airways // –Anaesthesia. — 2015. — 70. — Р. 323-329.

23. Ritchie J.E., Williams A.B., Gerard C., Hockey H. Evaluation of ahumidified nasal high-flow oxygen system, using oxygraphy, capnography and measurement of upper airway pressures // Anaesth. Intensive Care. — 2011. — 39. — Р. 1103-1110.

24. Byrne F., Oduro-Dominah A., Kipling R. The effect of pregnancyon pulmonary nitrogen washout. A study of pre-oxyge–nation // Anaesthesia. — 1987. — 42. — Р. 148-150.

25. Baraka A.S., Hanna M.T., Jabbour S.I. et al. Preoxygenation of pregnant and non-pregnant women in head-up versus supine position // Anesth. Analg. — 1991. — 46. — Р. 824-827.

26. Russel E.C., Wrench J., Feast M., Mohammed F. Preoxygenationin pregnancy: the effect of fresh gas flow rates within a circle breathing system // Anaesthesia. — 2008. — 63. — Р. 833-836.

27. Baraka A.S., Taha S.K., Siddik-Sayyid S.M. et al. Supplementation of pre-oxygenation in morbidly obese patients using nasopharyngeal oxygen insufflation // Anaesthesia. — 2007. — 62. — Р. 769-773.

28. Jense H.G., Dubin S.A., Silverstein P.I., O’Leary-Escolas U. Effect of obesity on safe duration of apnea in anesthetized humans // Anesth. Analg. — 1991. — 72. — Р. 89-93.

29. Dixon B.J., Dixon J.B., Carden J.R. et al. Preoxygena–tion is moreeffective in the 25 degrees head-up position than in the supine position in severely obese patients: a randomized controlled study // Anesthesiology. — 2005. — 102. — Р. 1110-1115.

30. Gil K.S.L., Diemunsch P.A. Fiberoptic and flexible endoscopicaided techniques / Hagberg C.A. // Benumof’s and Hagberg’s Airway Management, 3rd ed. — Philadelphia, PA: Elsevier Saunders, 2013. — Р. 184-198.

31. Morrison J.E. Jr, Collier E., Friesen R.H., Logan L. Preoxygenation before laryngescopy in children: how long is enough? // Paediatr. Anaesth. — 1998. — 8. — Р. 293-298.

32. Xue F.S., Tong S.Y., Wang X.L., Deng X.M., An G. Study of theoptimal duration of preoxygenation in children // J. Clin. Anesth. — 1995. — 7. — Р. 93-96.

33. Hardman J.G., Wills J.S. The development of hypoxaemia duringapnoea in children: a computational modelling investigation // Br. J. Anaesth. — 2006. — 97. — Р. 564-570.

34. Priebe H.J. Cricoid force in children // Br. J. Anaesth. — 2010. — 104. — 511.

35. Davies G.A., Bolton C.E. Age related changes in respiratory system / Fillit H.M., Rockwood K., Woodhouse K.W. — Phi–ladelphia, PA: Saunders Elsevier. Brockhurst’s Text Book of Geriatric Medicine and Gerontology, 7th ed. — 2010. — Р. 97-100.

36. McCarthy G., Elliott P., Mirakhur R.K., McLoughlin C. A comparison of different pre-oxygenation techniques in the elderly // Anaesthesia. — 1991. — 46. — Р. 824-827.

37. Samain E., Biard M., Farah E., Holtzer S., Delefosse D., Marty J. Monitoring expired oxygen fraction in preoxygenation of patients with chronic obstructive pulmonary disease // Ann. Fr. Anesth. Reanim. — 2002. — 21. — Р. 14-19.

38. Leissner K.B., Mahmood F.U. Physiology and pathophysiology at high altitude: considerations for the anesthesio–logist // J. Anesth. — 2009. — 23. — Р. 543-553.

терминология, физиологические основы, техники проведения, методики повышения эффективности, особенности у критических пациентов, возможные риски – тема научной статьи по клинической медицине читайте бесплатно текст научно-исследовательской работы в электронной библиотеке КиберЛенинка

Оригинальные исследования

Original Researches

МЕДИЦИНА

НЕОТЛОЖНЫХ состояний

DOI: 10.22141/2224-0586.4.91.2018.137860

Мальцева Л.А., Гришин В.И., Халимончик В.В.,

Базиленко Д.В., Голота П.П., Гарус М.В., Шкапяк Р.А.

ГУ «Днепропетровская медицинская академия МЗ Украины», г. Днепр, Украина

Преоксигенация: терминология, физиологические основы, техники проведения, методики повышения эффективности, особенности у критических пациентов, возможные риски

Резюме. Преоксигенация является широко распространенным приемом перед индукцией в анестезию и интубацией трахеи, предназначенным для увеличения запасов кислорода в организме и, таким образом, замедления начала десатурации гемоглобина во время апноэ. Показателями эффективности преоксигенации являются увеличение фракции альвеолярного кислорода, увеличение напряжения кислорода в артериальной крови и снижение фракции альвеолярного азота. Конечная точка максимальной преоксигенации — концентрация кислорода в конце выдоха 90 % или концентрация азота в конце выдоха 5 %. Для проведения преоксигенации используются две техники: по дыхательному объему и путем глубоких вдохов. Существуют различные методики для улучшения эффекта преоксигенации. Они включают поднятие головы, апнойную диффузную оксигенацию, использование постоянного положительного давления/положительного давления конца выдоха, двухуровневое положительное давление в дыхательных путях и трансназальную увлажненную быструю инсуффляцию. Преоксигенация с высоким риском включает таких пациентов, как беременные женщины, пациенты, страдающие ожирением, дети, лица пожилого возраста, пациенты с сопутствующими легочными заболеваниями, пациенты на большой высоте. Потенциальные риски преоксигенации включают отсроченное определение пищеводной интубации, абсорбционный ателектаз, продукцию частиц активного кислорода и нежелательные гемодинамические эффекты. Так как преоксигенация по времени не продолжительна, гемодинамические эффекты и накопление частиц активного кислорода незначительны. Абсорбционный ателектаз является следствием преоксигенации. Для снижения риска возникновения абсорбционного ателектаза во время преок-сигенации предложено два подхода: умеренное снижение фракции кислорода до 0,8 и использование рекрутмент-маневров, таких как постоянное положительное давление, положительное давление конца выдоха и/или маневры с жизненной емкостью легких. Хотя незначительное давление фракции кислорода уменьшает риск ателектазирования, это происходит за счет снижения кислородного резерва. Техника преоксигенации должна использоваться правильно, с мониторированием концентрации кислорода в конце выдоха. Анестезиолог должен быть ознакомлен с различными методиками проведения преоксигенации, выбирая наиболее подходящую. Ключевые слова: преоксигенация; физиологические эффекты; возможные риски

Преоксигенация: терминология, целесообразность применения

Преоксигенация является широко распространенным приемом перед индукцией в анестезию и интубацией трахеи, предназначенным для увеличения запасов кислорода в организме и, таким образом, замедления начала десатурации гемоглобина во время апноэ.

Для пациентов с риском аспирации во время быстрой последовательной индукции/интубации, когда масочная вентиляция нежелательна, преоксигенация стала неотъемлемой составляющей [1]. Преоксигенация также важна, когда трудности с вентиляцией или интубацией трахеи ожидаемы и когда пациент имеет ограниченные запасы кислорода [2]. В 2003 году руководство Целевой группы

© «Медицина невщкладних сташв» / «Медицина неотложных состояний» / «Emergency Medicine» («Medicine neotloznyh sostoanij»), 2018 © Видавець Заславський О.Ю. / Издатель Заславский А.Ю. / Publisher Zaslavsky O.Yu., 2018

Для корреспонденции: Мальцева Людмила Алексеевна, доктор медицинских наук, профессор кафедры анестезиологии и интенсивной терапии, ГУ «Днепропетровская медицинская академия МЗ Украины», ул. Вернадского, 9, г. Днепр, 49044, Украина; e-mail: [email protected]

For correspondence: L. Maltseva, MD, PhD, Professor at the Department of anesthesiology and intensive therapy, State Institution «Dnipropetrovsk Medical Academy of the Ministry of Health of Ukraine», Vernadsky st., 9, Dnipro, 49044, Ukraine; e-mail: [email protected]

т

Американского общества анестезиологов по управлению трудными дыхательными путями включало «преоксигенацию лицевой маской при трудных дыхательных путях» [3]. Так как ситуация «не могу интубировать, не могу вентилировать» является непредсказуемой, преоксигенация желательна у всех пациентов [4]. В 2015 году руководство, разработанное Обществом трудных дыхательных путей в Соединенном Королевстве, для управления непредвиденной трудной интубацией включало утверждение, что преоксигенация должна быть у всех пациентов перед индукцией в общую анестезию [5].

Физиологические основы и эффективность преоксигенации

Показателями эффективности преоксигенации являются увеличение фракции альвеолярного кислорода (FA02), увеличение напряжения О2 в артериальной крови и снижение фракции альвеолярного азота (FAN2) [6]. Конечной точкой максимальной преоксигенации является концентрация кислорода в конце выдоха (Et02) 90 % или концентрация азота в конце выдоха 5 %.

Преоксигенация увеличивает фракцию альвеолярного кислорода в основном за счет функциональной остаточной емкости легких (ФОЕ) и снижает фракцию альвеолярного азота. Термины «преоксигенация» и «денитрогенизация» использовались как синонимы для описания одного и того же процесса. На эффективность преоксигенации влияют фракция вдыхаемого кислорода (Fi02), длительность преоксигенации и соотношение альвеолярная вентиляция/ФОЕ [7]. Неудача в достижении Fi02 около 1,0 может быть вызвана утечкой из-под лицевой маски, повторным вдыханием выдыхаемого газа и использованием мешков, неспособных обеспечить высокую Fi02 [8]. Пациенты с бородой, без зубов, старики с запавшими щеками, использование лицевой маски неправильного размера, наличие желудочного зонда являются частыми факторами, приводящими к снижению Fi02. Капнографический мониторинг позволяет выявить утечку в контуре путем определения снижения концентрации углекислого газа в конце выдоха (EtC02) и Et02 [2]. На Fi02 также может повлиять техника подачи и уровень потока газов [9]. Необходимо достаточно много времени для достижения эффективной преоксигенации. При Fi02 около 1,0 у большинства здоровых пациентов возможно достичь целевого уровня Et02 > 90 % в течение 3—5 минут.

Техники преоксигенации

Для проведения преоксигенации используются две техники: по дыхательному объему (tidal volume breathing — TVB) и путем глубоких вдохов (deep breathing).

Техника по дыхательному объему. Традиционная TVB зарекомендовала себя как эффективная техника преоксигенации. Чтобы обеспечить максимальную преоксигенацию, продолжительность TVB должна составлять 3 минуты или больше у

взрослых с FiO2 около 1,0. С TVB используются различные системы (кольцевой абсорбер, Mapleson A, Mapleson D, и нереверсивные системы) и потоки свежего газа в диапазоне от 5 до 35 л/мин. Однако кольцевой абсорбер (система, наиболее часто используемая в операционной) с потоком свежего газа как минимум 5 л/мин также эффективна. Увеличение потока от 5 до 10 л/мин оказывает незначительное влияние на повышение эффективности преоксигенации во время TVB у обычных пациентов [10].

Техника глубоких вдохов. Исходя из предположения о том, что альвеолярная денитрогенизация может быть быстро достигнута путем глубоких вдохов, M.J. Gold et al. представили следующий метод преоксигенации: 4 глубоких вдоха за 0,5 мин [11]. Они показали, что PaO2 после 4 глубоких вдохов за 0,5 мин ничем не отличается от PaO2 после TVB за 3 мин. Другие исследования показали, что 3 мин TVB обеспечивали лучшую преоксигенацию и более длительную защиту от гипоксемии во время апноэ, чем метод 4 глубоких вдохов за 0,5 мин, особенно у беременных женщин, пациентов с ожирением и пожилых пациентов [12].

Существуют две основные причины, по которым метод 4 глубоких вдохов за 0,5 мин уступает TVB. Во-первых, если вентиляция за 0,5 мин намного превышает скорость притока О2, должно возникнуть повторное вдыхание выдыхаемого азота, что уменьшает FiO2. Во-вторых, тканевые и венозные компартменты нуждаются в более чем 0,5 мин для насыщения О2. Возможно, что этот метод приводит к быстрой артериальной оксигенации без значительного увеличения тканевых запасов O2 и, следовательно, к более быстрой десатурации во время апноэ. Поскольку метод 4 глубоких вдохов за 0,5 мин дает субмаксимальную преоксигенацию, он должен быть оставлен для чрезвычайных ситуаций, когда время ограничено [13, 14].

Чтобы оптимизировать метод глубоких вдохов, исследователи сосредоточили внимание на увеличении продолжительности дыхания до 1,0; 1,5 и 2 мин (чтобы обеспечить 8, 12 и 16 глубоких вдохов соответственно) и с использованием высоких потоков свежих газов (> 10 л/мин). Эти маневры приводят к максимальной преоксигенации (о чем свидетельствуют более высокие EtO2, PaO2 и низкий EtN2) и улучшенной эффективности (отсроченное начало десатурации оксигемоглобина во время апноэ) по сравнению с исходным методом 4 глубоких вдохов за 0,5 мин [13].

Было предложено использование максимального выдоха перед любой преоксигенацией, однако в результате исследований было показано, что максимальный выдох практически не дает клинических преимуществ в более быстром достижении максимальной преоксигенации [15].

Было продемонстрировано, что преоксигенация с использованием метода одного вдоха по жизненной емкости (single vital capacity breath — SVCB) может обеспечить в течение 30 секунд PaO2, сравнимое с таковым, достигаемым TVB в течение 3 мин. Этот

метод в основном представляет собой трехфазный процесс. Первая фаза состоит из принудительного выдоха по остаточному объему, что сводит к минимуму содержание легочного N2 и последующее разведение входящего О2. Вторая фаза — глубокий вдох для расширения легких до их общей емкости с последующим максимальным увеличением PaO2. Третья фаза состоит в том, чтобы держать грудную клетку полностью в положении вдоха, что может позволить перемещению газа из податливых альвеол в менее податливые альвеолы (максимизация пенде-люфта), поскольку постоянные времени заполнения между альвеолами не являются равномерными. Технология SVCB может оптимизировать преоксигена-цию, особенно когда она используется для быстрой индукции в ингаляционной анестезии [16].

Методы улучшения преоксигенации

Существуют различные методики для увеличения эффекта преоксигенации. Они включают поднятие головы, апнойную диффузную оксигена-цию, использование постоянного положительного давления/положительного давления конца выдоха (CPAP/PEEP), двухуровневое положительное давление в дыхательных путях (BiPAP) и трансназальную увлажненную быструю инсуффляцию (Transnasal Humidified Rapid Insufflation Ventilatory Exchange — THRIVE).

Апнойная оксигенация — это альтернативная методика респираторной поддержки, заключающаяся в подаче в дыхательные пути постоянного потока 100% кислорода по катетеру со скоростью 5—10 л/мин без создания положительного давления в дыхательных путях, выведение газа из дыхательных путей осуществляется пассивно. Физиологической основой этой техники является следующее: во время апноэ кислород поступает в кровь из ФОЕ со скоростью 230 мл/мин, что обеспечивает метаболические потребности. В то время как CO2 благодаря высокой растворимости в крови выходит в пространство альвеол со скоростью всего лишь 21 мл/мин [7]. Таким образом, суммарный поток газов из альвеол в кровь составляет 209 мл/мин, вследствие чего в альвеолах создается субатмосферное давление и окружающий кислород «присасывается» в альвеолы и обеспечивает оксигенацию. Так как CO2 не выдыхается, PaC02 повышается от 8 до 16 мм рт.ст. в первые минуты апноэ, что сопровождается его линейным ростом примерно на 3 мм рт.ст. в 1 мин [17]. Условиями проведения данной методики являются тщательная предоперационная оценка пациента, предварительное обеспечение проходимости дыхательных путей, обязательная преоксигенация и денитрогенизация, в определенных ситуациях целесообразно предварительное проведение альвеолярного рекрутмента. Поток кислорода может подаваться по катетеру в гортань, трахею и главные бронхи. Так как безопасность и эффективность методики не всегда можно с точностью предсказать, во время проведения апнойной оксигенации важен мониторинг сатурации, оценка газового состава и кислотно-щелочного равновесия

крови. Необходимо учитывать соотношение ФОЕ/ масса тела, скорость накопления CO2, особенности оперативного вмешательства, опасность острого повреждения легких 100% кислородом. По данным литературы, средняя продолжительность эффективного применения апнойной оксигенации составляет в среднем 5—20 мин [18].

Использование CPAP во время преоксигенации у пациентов с ожирением не задерживает начало де-сатурации, потому что ФОЕ возвращается к исходному уровню. Однако применение СРАР во время преоксигенации, сопровождающееся использованием PEEP в течение 5 мин перед протекцией дыхательных путей, задерживает время десатурации [19].

BiPAP объединяет преимущество вентиляции с поддержкой давлением и CPAP и поддерживает легкие открытыми во время всего дыхательного цикла. BiPAP используется во время преоксигенации для снижения внутрилегочного шунтирования и увеличения границ безопасности у пациентов с ожирением [20]. Эта методика также используется для снижения послеоперационной легочной недостаточности и лечения пациентов с нарушением дыхания различной этиологии [21].

THRIVE — это новая технология, доступна для применения у пациентов с трудными дыхательными путями, сочетающая преимущества апнойной оксигенации и CPAP со снижением уровня CO2 путем смешения и вымывания газов из мертвого пространства [22]. Техника обеспечивается через стандартную назальную высокопоточную систему доставки кислорода. Используется инсуффляция O2 со скоростью до 70 л/мин через специальные назальные канюли для преоксигенации, которая может продолжаться во время внутривенной индукции и миорелаксации до обеспечения протекции дыхательных путей [23].

Преоксигенация у пациентов с высоким риском

Преоксигенация у беременных женщин

У беременных женщин, которым проводится общая анестезия, обычно используется быстрая последовательная индукция, и преоксигенация является необходимой в данном случае. Максимальная преок-сигенация у этих пациенток может быть достигнута быстрее за счет высокой альвеолярной вентиляции и сниженной ФОЕ. Однако во время апноэ беременные женщины склонны к более быстрому развитию десатурации оксигемоглобина из-за ограниченного объема кислорода в их сниженной ФОЕ в сочетании с повышенным потреблением кислорода (V02) [24].

Время, которое требуется для снижения Sa02 до 95 % во время апноэ, составляет для беременных женщин 173 секунды (по сравнению с 243 секундами у небеременных женщин в положении на спине). Использование поднятия головы на 45° не способствует увеличению времени десатурации у беременных. Возможно, что увеличенная за счет плода матка предотвращает опускание диафрагмы и не позволяет получить ожидаемое увеличение ФОЕ в

т

положении с поднятой головой [25]. Также техника 4 глубоких вдохов менее рекомендуема по сравнению с 1УВ и не должна использоваться, за исключением экстренных случаев. Увеличенная минутная вентиляция у беременных требует использования во время преоксигенации потока О2 10 л/мин [26].

Преоксигенация у пациентов, страдающих ожирением

Анестезиологам необходимо принимать в расчет более длительное время для обеспечения проходимости дыхательных путей у пациентов с ожирением. Ожирение и морбидное ожирение ведут к усложнению вентиляции с помощью маски и потенциальному возникновению трудностей в ходе интубации. Проспективное исследование продемонстрировало, что сложности с масочной вентиляцией встречались у 75 из 1502 (5 %) пациентов, но наличие таких сложностей предполагалось только у 13 из этих пациентов. У пациентов с ожирением и морбидным ожирением наблюдаются различные изменения в анатомии и физиологии по сравнению с пациентами с нормальной массой тела. Эти изменения приводят к значительно уменьшенным резервам кислорода, значительно увеличенной работе дыхания и повышенному потреблению кислорода. Ожирение приводит к снижению комплайенса респираторной системы до 35 %. Снижение объемов легких, особенно ФОЕ, подразумевает, что дыхание также происходит при более низких объемах легких. Это связано с более высоким риском закрытия дыхательных путей и блокированием захваченного воздуха, поэтому пациенты с ожирением склонны к образованию ателектаза. Существует еще один аспект сокращенного объема легких. Вышеупомянутая тенденция дышать при низких объемах легких также увеличивает сопротивление дыхательных путей с ограничениями потока. Прямым следствием этого является внутреннее положительное давление в конце выдоха (ПДКВ). Ауто-ПДКВ — это отдача давления респираторной системы в конце выдоха, возникающая из-за неполного выдоха. Это давление должно быть нейтрализовано дыхательными мышцами до достижения величины потока, добавляя дополнительную упругую нагрузку на мышцы, осуществляющие вдох, и тем самым увеличивая работу дыхания. Из-за измененных моделей дыхания у пациентов с ожирением время выдоха значительно короче, чем у лиц без ожирения, что ведет к неполному выдоху.

Исследования показали, что при использовании преоксигенации в течение 3 мин время, необходимое для снижения SаО2 до 90 % во время апноэ, значительно снижено у пациентов с ожирением (индекс массы тела (ИМТ) > 40 кг/м2) по сравнению с пациентами без ожирения [27]. Во время апноэ при последовательной преоксигенации среднее время для достижения SaО2 90 % у пациентов с нормальной массой тела составляло 6 минут, тогда как у пациентов с ожирением — всего лишь 2,7 мин [28]. Эти результаты вызывают особую обеспокоенность, так как ожирение часто сопровождается обструк-

тивным сонным апноэ, что может осложнить масочную вентиляцию и интубацию. Положение на спине способствует снижению ФОЕ из-за цефаль-ного смещения диафрагмы. Размещение пациентов с ожирением высокой степени в позицию с поднятием головы на 25° во время преоксигенации продлевает время десатурации примерно на 50 с [29]. Некоторые анестезиологи могут предпочитать фи-брооптическую интубацию в сознании больше, чем быструю последовательную индукцию/интубацию у пациентов с морбидным и суперморбидным ожирением (ИМТ > 50 кг/м2), особенно когда они имеют сопутствующие заболевания [30]. Преимуществом этого подхода является поддержание проходимости дыхательных путей во время спонтанного дыхания, пока достигается «неспешная» трахеальная интубация. Преоксигенация лицевой маской должна предшествовать попыткам интубации и должна быть продолжена через установку назальной канюли или катетера О2 в ротоглотку. Поток О2 (до 5 л/мин) через работающий канал фиброскопа имеет двойное преимущество в инсуффляции О2 и улучшении ла-рингеальной визуализации путем предотвращения потускнения и проталкивания секрета. Важно понимать, что обструкция дыхательных путей может препятствовать выходу газов фиброскопа, что, если это происходит длительно, может вызвать баротравму.

Время между началом апноэ и завершением интубации трахеи с последующей вентиляцией опять-таки создает риск формирования ателектаза для пациента с ожирением. Поэтому рекомендуется, особенно для пациентов с морбидным ожирением, выполнять маневр рекрутмента сразу же после эндотрахеальной интубации с последующим применением ПДКВ во время контролируемой искусственной вентиляции. Только ПДКВ, без рекрутмента, по-видимому, недостаточно для открытия ателектазированной легочной ткани. Тем не менее, когда вентиляцию с положительным давлением применяли до эндотрахеальной интубации, как считают авторы, достаточно давления в 40 мм вод.Ю2 = 1,0) по стандартной методике 1, 2, 3 минуты

перед апноэ, время, требуемое для снижения SaО2 от 100 до 95 % и затем до 90 % во время апноэ, было меньшим у тех, кто дышал 02 в течение 1 мин, и не было разницы между оставшимися двумя группами. На основании этих исследований 2 мин преоксиге-нации по стандартной методике кажутся достаточными для достижения безопасного периода апноэ

[32]. Преимущество отдается преоксигенации у детей старшего возраста, чем у младенцев. Например, у 8-летнего ребенка длительность безопасного периода апноэ может составлять от 0,47 мин без пре-оксигенации до 5 мин и более с преоксигенацией

[33]. Чем младше ребенок, тем быстрее начинается десатурация. В основном новорожденные достигают SaО2 90 % от 70 до 90 с после начала апноэ, и этот период может быть даже короче при наличии инфекции верхних дыхательных путей. Детские анестезиологи выражают обеспокоенность по поводу использования «взрослой» версии техники быстрой последовательной индукции/интубации у детей. Обеспокоенность включает безопасное время апноэ и потенциал развития обструкции дыхательных путей, связанной с давлением на перстневидный хрящ. Модифицированная версия быстрой последовательной индукции/интубации с акцентом на полную мышечную релаксацию, аккуратной вентиляцией с использованием высокой концентрации О2 без давления на перстневидный хрящ и достаточная глубина анестезии перед интубацией являются более подходящими для детей [34].

Преоксигенация у пожилых пациентов

Старение связано со значительными структурными и физиологическими изменениями в дыхательной системе, такими как ослабление респираторных мышц, паренхиматозные изменения в легких, сопровождающиеся уменьшением эластичности [35]. Объемы легких снижаются с увеличением объема закрытия, что приводит к несоответствию вентиляции-перфузии, уменьшенному легочному резерву и нарушению поглощения 02 в легких. Хотя базовый VО2 уменьшается при старении, ухудшение поглощения 02 вызывает более быструю деса-турацию при апноэ во время анестезии. У пожилых пациентов дыхание по объему в течение 3 мин или более является эффективней, чем техника 4 глубоких вдохов [36].

Преоксигенация у пациентов с легочными заболеваниями

На эффективность преоксигенации могут неблагоприятно повлиять заболевания легких. Тяжелое заболевание легких ассоциировано со снижением функциональной остаточной емкости, значительным несоответствием вентиляции-перфузии, а также увеличением VО2. Анестезия, как было показано, вызывает дальнейшее ухудшение газообмена у пациентов с хронической обструктивной болезнью легких. Даже кратковременное прерывание вентиляции, например во время санации, приводит к значительной десатурации. Однако ателектаз не является следстви-

ем, возможно потому, что хроническая гиперинфляция легких препятствует уменьшению объема и коллапсу. Максимальная преоксигенация, которая является важной для этих пациентов, может потребовать до 5 мин или дольше дыханием по объему [37].

Преоксигенация у пациентов на большой высоте

Большая высота не изменяет концентрацию вдыхаемого 02 (21 %), но сниженное барометрическое давление создает уменьшение парциального давления альвеолярного и артериального РО2. Например, в Флагстаффе, штат Аризона, с высотой 2100 м (примерно на 7000 футов над уровнем моря), РаО2 уменьшается от нормального значения 100 мм рт.ст. до примерно 74 мм рт.ст. [38]. По мере увеличения высоты РаО2 экспоненциально уменьшается. Никаких исследований, насколько нам известно, не было выполнено для оценки влияния высокой высоты на преоксигенацию. Это трудно предсказать из-за множества детерминант преоксигенации и потенциального влияния на компенсаторные механизмы, особенно у акклиматизированных лиц. Возможно, что пациенты на большой высоте будут нуждаться в более длительной преоксигенации для достижения приемлемой степени защиты, но это еще предстоит подтвердить экспериментально.

Риски преоксигенации

Потенциальные риски преоксигенации включают отсроченное определение пищеводной интубации, абсорбционный ателектаз, продукцию частиц активного кислорода и нежелательные гемодина-мические эффекты. Так как преоксигенация по времени не продолжительна, гемодинамические эффекты и накопление частиц активного кислорода незначительны. Абсорбционный ателектаз является следствием преоксигенации. Для снижения риска возникновения абсорбционного ателектаза во время преоксигенации предложено два подхода: умеренное снижение FiО2 до 0,8 и использование рекрутмент-маневров, таких как постоянное положительное давление, положительное давление конца выдоха и/или маневры с жизненной емкостью легких. Хотя незначительное снижение FiО2 уменьшает риск ателектазирования, это происходит за счет снижения кислородного резерва.

Остаточные эффекты анестетиков или неадекватная реверсия мышечного блока могут привести к снижению функциональной активности фарин-геальных мышц, обструкции верхних дыхательных путей, невозможности эффективного кашля, пятикратному возрастанию риска аспирации и истощению гипоксического драйва (форма респираторного драйва, при котором в организме используются хеморецепторы кислорода вместо рецепторов углекислоты для регуляции дыхательного цикла периферическими хеморецепторами). Преоксигенация также может минимизировать неостигмининдуци-рованные аритмии. Соответственно, рекомендуется выполнение рутинной преоксигенации перед реверсией нейромышечного блока и экстубацией тра-

m

хеи. Преоксигенация также рекомендована перед любым прерыванием вентиляции, таким как санация трахеобронхиального дерева.

Таким образом, преоксигенация является важным компонентом анестезиологического пособия. Техника преоксигенации должна использоваться правильно, с мониторингом Et02. Анестезиолог должен быть ознакомлен с различными методиками проведения преоксигенации, выбирая наиболее подходящую.

Конфликт интересов. Авторы заявляют об отсутствии какого-либо конфликта интересов при подготовке данной статьи.

Список литературы

1. Snow R.G., Nunn J.F. Induction of anaesthesia in the foot-down position for patients with a full stomach // Br. J. Anaesth. — 1959. — 31. — Р. 493-497.

2. BenumofJ.L. Preoxygenation: best method for both efficacy and efficiency //Anesthesiology. — 1999. — 91. — Р. 603-605.

3. American Society of Anesthesiologists Task Force on Management of the Difficult Airway. Practice guidelines for the management of the difficult airway //Anesthesiology. — 2003. — 98. — Р. 1269-1277.

4. Lake A. A response to ‘Avoiding adverse outcomes when faced with «difficulty with ventilation»‘ // Anaesthesia. — 2003. — 58. — Р. 945-948; Anaesthesia. — 2004. — 59. — Р. 202-203.

5. Frerk C., Mitchell V.S., McNarry A.F. et al. Difficult airway society 2015 guidelines for management of unanticipated difficult intubation in adults // Br. J. Anaesth. — 2015. — 115. — Р. 827-848.

6. Baraka A.S., Taha S.K., Aouad M.T., El-Khatib M.F, Kawkabani N.I. Preoxygenation: comparison of maximal breathing and tidal volume breathing techniques // Anesthesiology. — 1999. — 91. — Р. 612-616.

7. Baraka A.S., Salem M.R. Preoxygenation // Hagberg C.A Benumof and Hagberg’s Airway Management, 3rd ed. — Philadelphia, PA: Mosby Elsevier, 2012. — Р. 657-682.

8. Nimmagadda U., Salem M.R.., Joseph N.J. et al. Efficacy of preoxygenation with tidal volume breathing. Comparison of breathing systems//Anesthesiology. — 2000. — 93. — Р. 693-698.

9. Nimmagadda U., Chiravuri S.D., Salem M.R. et al. Preoxygenation with tidal volume and deep breathing techniques: the impact of duration of breathing and fresh gas flow // Anesth. Analg. — 2001. — 92. — Р. 1337-1341.

10. Benumof and Hagberg’s Airway Management. — 2013. — Р. 286-288; Nimmagadda U, Salem M.R., Joseph N.J. et al. Efficacy of preoxygenation with tidal volume breathing: Comparison ofbreathing systems //Anesthesiology. — 2000. — 93. — Р. 1-7.

11. Gold M.I., Duarte I., Muravchik S. Arterial oxygenation in conscious patients after 5 minutes and after 30 seconds of oxy-genbreathing//Anesth. Analg. — 1981. — 60. — Р. 313-315.

12. Gambee A.M., Hertzka R.E., Fisher D.M. Preoxygena-tion techniques: Comparison of three minutes and four breaths // Anesth. Analg. — 1987. — 66. — Р. 468-470.

13. Nimmagadda U., Chiravuri S.D., Salem M.R. et al. Preoxygenation with tidal volume and deep breathing techniques: The impact of duration of breathing and fresh gas flow // Anesth. Analg. — 2001. — 92. — Р. 1337-1341.

14. Benumof J.L. Preoxygenation: Best method for both efficacy and efficiency [editorial] // Anesthesiology. — 1999. — 91. — Р. 603-605.

15. Baraka A., Salem M.R., Joseph N.J. Critical hemoglobin desaturation can be delayed by apneic diffusion oxygenation // Anesthesiology. — 1999. — 90. — Р. 332-333.

16. Baraka A, Haroun-Bizri S., Khoury S., Chehab I.R. Single vitalcapacity breath for preoxygenation // Can. J. Anaesth. — 2000. — 47. — Р. 1144-1146.

17. Eger E.I., Severinghaus J.W. The rate of rise of PaCO2 in theapneic anesthetized patient // Anesthesiology. — 1961. — 22. — Р. 419-425.

18. Алексеев А.В., Выжигина М.А., Паршин В.Д., Федоров Д.С. Апнойная оксигенация//Анестезиология и реаниматология. — 2013. — № 5. — С. 69-74.

19. Rusca M, Proietti S., Schnyder P. et al. Prevention of atelectasis formation during induction of general anesthesia // Anesth. Analg. — 2003. — 97. — Р. 1835-1839.

20. El-Khatib M.F., Kanazi G, Baraka A.S. Noninvasive bilevel positiveairway pressure for preoxygenation of the critically ill mor-bidlyobesepatient//Can. J. Anesth. — 2007. — 54. — Р. 744-747.

21. Joris J.L., Sottiaux T.M., Chiche J.D., Desaive C.J., Lamy M.L. Effectof bi-levelpositive airway pressure (BiPAP) nasal ventilationon the postoperative pulmonary restrictive syndrome in obesepatients undergoing gastroplasty // Chest. — 1997. — 111. — Р. 665-670.

22. Patel A., Nouraei S.A. Transnasal humidified rapid-insufflation ventilatory exchange (THRIVE): a physiological method of increasing apnoea time in patients with difficult airways //Anaesthesia. — 2015. — 70. — Р. 323-329.

23. Ritchie J.E., Williams A.B., Gerard C., Hockey H. Evaluation of ahumidified nasal high-flow oxygen system, using oxygraphy, capnography and measurement of upper airway pressures //Anaesth. Intensive Care. — 2011. — 39. — Р. 1103-1110.

24. Byrne F, Oduro-Dominah A., Kipling R. The effect of pregnancyon pulmonary nitrogen washout. A study of pre-oxygenation // Anaesthesia. — 1987. — 42. — Р. 148-150.

25. Baraka A.S., Hanna M.T., Jabbour S.I. et al. Preoxygenation of pregnant and non-pregnant women in head-up versus supine position // Anesth. Analg. — 1991. — 46. — Р. 824-827.

26. RusselE.C., Wrench J., Feast M, MohammedF. Preoxy-genationin pregnancy: the effect of fresh gas flow rates within a circle breathing system // Anaesthesia. — 2008. — 63. — Р. 833-836.

27. Baraka A.S., Taha S.K.., Siddik-Sayyid S.M. et al. Supplementation of pre-oxygenation in morbidly obese patients using nasopharyngeal oxygen insufflation // Anaesthesia. — 2007. — 62. — Р. 769-773.

28. Jense H.G., Dubin S.A., Silverstein P.I., O’Leary-Esco-las U. Effect of obesity on safe duration of apnea in anesthetized humans//Anesth. Analg. — 1991. — 72. — Р. 89-93.

29. Dixon B.J., Dixon J.B., Carden J.R. et al. Preoxygenation is moreeffective in the 25 degrees head-up position than in the supine position in severely obese patients: a randomized controlled study // Anesthesiology. — 2005. — 102. — Р. 1110-1115.

30. Gil K.S.L., Diemunsch P.A. Fiberoptic and flexible en-doscopicaided techniques/Hagberg C.A //Benumof’s and Hagberg’s Airway Management, 3rd ed. — Philadelphia, PA: Elsevier Saunders, 2013. — Р. 184-198.

31. Morrison J.E. Jr, Collier E., Friesen R.H., Logan L. Preoxygenation before laryngescopy in children: how long is enough?//Paediatr. Anaesth. — 1998. — 8. — Р. 293-298.

32. XueF.S., TongS.Y, WangX.L, DengX.M., An G. Study of theoptimal duration of preoxygenation in children // J. Clin. Anesth. — 1995. — 7. — P. 93-96.

33. Hardman J.G., Wills J.S. The development of hypoxae-mia duringapnoea in children: a computational modelling investigation //Br. J. Anaesth. — 2006. — 97. — P. 564-570.

34. Priebe H.J. Cricoid force in children // Br. J. Anaesth. -2010. — 104. — 511.

35. Davies G.A., Bolton C.E. Age related changes in respiratory system / Fillit H.M., Rockwood K.., Woodhouse K..W. — Philadelphia, PA: Saunders Elsevier. Brockhurst’s Text Book of Geriatric Medicine and Gerontology, 7th ed. — 2010. — P. 97-100.

36. McCarthy G, Elliott P., Mirakhur R.K., McLoughlin C. A comparison of differentpre-oxygenation techniques in the elderly //Anaesthesia. — 1991. — 46. — Р. 824-827.

37. Samain E., Biard M., Farah E., Holtzer S., Delefosse D., Marty J. Monitoring expired oxygen fraction in preoxygenation of patients with chronic obstructive pulmonary disease // Ann. Fr. Anesth. Reanim. — 2002. — 21. — Р. 14-19.

38. Leissner K..B., Mahmood F.U. Physiology and pathophysiology at high altitude: considerations for the anesthesiologist // J. Anesth. — 2009. — 23. — Р. 543-553.

Получено 22.03.2018 ■

МальцеваЛ.ori4Hi основи, технки проведення, методики тдвищення ефективносп, особливост у критичних пащенпв, мoжливi ризики

Резюме. Преоксигенацiя е значно поширеним прийо-мом перед 1ндукц1ею в анестезш 1 штубащею трахм, при-значеним для збшьшення запашв кисню в оргашзм1 1, таким чином, уповшьнення початку десатурацц гемоглобшу тд час апное. Показниками ефективност преоксигенацц е збшьшення фракци альвеолярного кисню, збшьшення напруження кисню в артер1альнш кров1 1 зниження фракци альвеолярного азоту. Кшцева точка максимально! преоксигенацц — концентрацiя кисню в ынщ видиху 90 % або концентрацiя азоту в ынщ видиху 5 %. Для проведення преоксигенацц використовуються дв1 техшки: за дихальним об’емом 1 шляхом глибоких вдих1в. 1снують р1зш методики для полшшення ефекту преоксигенацц. Вони включають шдняття голови, апнойну дифузну окси-генащю, використання постшного позитивного тиску/ позитивного тиску ынця видоху, двор1вневий позитив-ний тиск у дихальних шляхах 1 трансназальну зволожену швидку шсуфляцш. Преоксигенацiя з високим ризиком включае таких пащенпв, як ваптш ж1нки, пащентав, яы страждають вщ ожиршня, дней, ошб похилого вшу, пащенпв 1з супутшми легеневими захворюваннями, пащен-

тав на великий висоть Потенцшш ризики преоксигенацц включають вщстрочене визначення стравохщно1 штуба-цц, абсорбцшний ателектаз, продукцш часток активного кисню 1 небажаш гемодинам1чн1 ефекти. Через те що пре-оксигенацiя за часом нетривала, гемодинам1чн1 ефекти 1 накопичення часток активного кисню е незначними. Абсорбцшний ателектаз е наслщком преоксигенацц. Для зниження ризику виникнення абсорбцшного ателектазу пщ час преоксигенацц запропоновано два пщходи: по-м1рне зниження фракцц кисню до 0,8 1 використання ре-крутмент-маневр1в, таких як постшний позитивний тиск, позитивний тиск ынця видиху 1/або маневри з життевою емшстю легень. Хоча незначний тиск фракци кисню зменшуе ризик ателектазування, це вщбуваеться за раху-нок зниження кисневого резерву. Технша преоксигенацц повинна використовуватися правильно, з мошторуван-ням концентрацц кисню в ынщ видиху. Анестезюлог повинен бути ознайомлений з р1зними методиками проведення преоксигенацц, вибираючи найбшьш прийнятну. Ключовi слова: преоксигенацiя; ф1з1олог1чн1 ефекти; можлив1 ризики

L.A. Maltseva, V.I. Grishin, V.V. Khalimonchyk, D.V. Bazylenko, P.P. Golota, M.V. Garus, R.A. Shkapyak State Institution «Dnipropetrovsk Medical Academy of the Ministry of Health of Ukraine», Dnipro, Ukraine

Preoxygenation: terminology, physiological basis, techniques, efficiency increasing methods, features in critical patients, possible risks

Abstract. Preoxygenation is a widespread technique before induction into anesthesia and tracheal intubation, designed to increase the body oxygen stores and, thereby, to delay the onset of arterial hemoglobin desaturation during apnea. The indicators of preoxygenation effectiveness are: an increase in the fraction of alveolar oxygen, an increase in arterial oxygen tension and a decrease in the fraction of alveolar nitrogen. The end point of maximum preoxygenation is the end expiratory oxygen concentration of 90 % or end expiratory nitrogen concentration of 5 %. Two techniques are used for preoxygenation: tidal volume breathing and deep breathing. There are various techniques for improving the effect of preoxygenation. They include head lifting, apneic diffusion oxygenation, the use of continuous positive airway pressure/positive end expiratory pressure, bilevel positive airway pressure and transnasal humidified rapid insufflation ventilator exchange. High risk preoxygenation includes such patients as pregnant women, obese patients, children, the elderly, patients with concomitant pulmonary disea-

ses, patients at high altitude. Potential risks of preoxygenation include a delayed esophageal intubation, absorption atelectasis, the production of active oxygen particles and undesirable he-modynamic effects. Hemodynamic effects and accumulation of active oxygen particles during preoxygenation are insignificant. Absorptive atelectasis is a consequence of preoxygenation. To reduce the risk of absorption atelectasis during preoxygenation, two approaches have been proposed: a moderate reduction in the oxygen fraction to 0.8 and the use of recruitment maneuvers such as constant positive airway pressure, positive end expiratory pressure and/or vital capacity maneuver. Although the slight pressure of the oxygen fraction reduces the risk of atelectasis, this is due to the reduction of the oxygen reserve. The technique of preoxygenation should be used correctly, with monitoring of oxygen concentration at the end of expiration. An anesthetist should be familiarized with the various methods of conducting preoxygenation, choosing the most suitable. Keywords: preoxygenation; physiological effects; possible risks

Омские ветеринары взялись оперировать хомячка

Самку джунгарского хомяка не могли вылечить без операции, но и хирургическое вмешательство грозило маленькому животному летальным исходом.

Хозяйка самки джунгарского хомячка обнаружила у своей подопечной необычно увеличившийся живот и обратилась к ветеринарам. Специалисты провели осмотр и сделали маленькой пациентке УЗИ. Как оказалось, у питомца возрастом 1 год 10 месяцев (около 46 лет на человеческий) развилась опухоль матки и киста яичников. Вылечить хомячка без хирургического вмешательства врачи посчитали невозможным и приняли решение оперировать, несмотря на риски.

— Полостные операции и хирургия таких маленьких пациентов чаще, чем у других видов, заканчивается летально. Это связано с невозможностью хорошо мониторить пациента во время анестезии, отсутсвие интубации трахеи и в/в доступа (можно использовать внутрикостный). Однако, если пациент в стабильном состоянии, ему проведена качественная подготовка к анестезии (преоксигенация, инфузионная терапия, обезболивание), операция выполнена опытным хирургом и максимально быстро, протокол анестезии подобран с учётом вида и особенностей пациента, то риски летального исхода значительно снижаются и у крошки есть все шансы жить дальше! — рассказали специалисты ветеринарной клиники.

Мини-пациентке весом всего 30 граммов была проведена экстренная овариогистероэктомия (ОГЭ). После удаления доброкачественной опухоли малышка стала весить ещё меньше — 23 грамма. Благодаря ювелирной работе ветеринарных врачей у хомяка появилась возможность прожить долгую жизнь.

 

— Конечно, если бы это был не хомяк, мы бы в конце сказали: «Стерилизуйте своих питомцев», но это маленькое животное и обычная, плановая ОГЭ может погубить хомяка. Но очень рекомендуем следить за своим питомцем и вовремя обращаться за помощью, от этого напрямую зависит исход событий! — отметили специалисты.

Фото: vk.com/vetexoticomsk

Анестезиология

Общие вопросы анестезиологии

Адренорецепторы

2-я часть методического пособия (стр 19-33) «Вазоактивные препараты» за авторством В.С. Гороховского, Е.А. Кокарева, М.Б. Куцего.

Тромбопрофилактика и периоперационный период

Необходимость проифлактики тромбозов и тромбоэмболий не вызывает сомнений уже давно. Схемы, алгоритмы протоколы — все здесь.

Ингаляционная анестезия

Анестезиология началась с закиси и эфира. Сейчас рулят совсем другие анестетики. Некоторые вопросы их применения.

Апроинин — время пересмотра.
Отчет рабочей группы Европейского общества анестезиологов о месте апротинина в клинической анестезиологии

Перевод: В.С.Гороховский

Анестезиологический стандарт предоперационной подготовки больных
Подготовлен и предоставлен к публикации сотрудниками краевого государственного бюджетного учреждения «Краевая клиническая больница №2» министерства здравоохранения Хабаровского края

Алгоритмы трудной интубации трахеи у взрослых и детей.

Протоколы общества трудных дыхательных путей www.das.uk.com.
Перевод и адаптация В.С. Гороховского.
 

«Новая информация об обеспечении проходимости верхних дыхательных путей у детей» — «An update on pediatric airway managvment», Cheryl K.Gooden. Автор статьи специализируется на вопросах трудных дыхаетльныхпутей, принимала участие в разработке протокола PALS.
Перевод В.С. Кот

В течение последних ста лет, внутривенная инфузионная терапия становилась неотъемлемой частью периоперационной помощи, и все же вопрос об «идеальном» инфузионном растворе остается открытым. Приблизились ли мы к идеальному инфузионному раствору? Этот вечный вопрос задают авторы обзора, опубликованнового в декабрьском номере Британского анестезиологического журанла: Are we close to the ideal intravenous fluid? (N. MacDonald, R. M. Pearse. British Journal of Anaesthesia , 119 (S1): i63–i71, 2017) Перевод ординатора кафедры АРТиСМП ФПКиППС ДВГМУ И.Р. Черкашиной.

Перевод ординатора кафедры АРТСМП Кузина Я.И

Интубация трахеи чаще всего проводится в положении пациента лежа на спине. Недавние исследования показали, что подъем головы пациента в более возвышенное положение может снизить пери-интубационные осложнения.Тем не менее, имеется мало данных о возможности вертикального положения при интубации в отделении неотложной помощи. Исследование Joseph S. Turner и соавторов  Feasibility of upright patient positioning and intubation success rates at two academic emergency departments, опубликованное в июльском номере 2017 года журнала American Journal of Emergency Medicine определяет частоту успеха ординаторов неотложной медицины при выполнении интубации в положении лежа и в нележачем положении, включая положение сидя. Перевод В.О. Седакова

Алгоритм респираторной терапии при COVID-19. Рекомендации ESA

ГЛАВНАЯ ИНФОРМАЦИЯ

▶ ПРИМЕНЯЙТЕ ПОШАГОВЫЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

▶ ИСПОЛЬЗУЙТЕ АЭРОЗОЛЬНУЮ ЗАЩИТУ (ЕСЛИ ЭТО ВОЗМОЖНО)

▶ ПРИМЕНЯЙТЕ ВСЁ НЕОБХОДИМОЕ ДЛЯ БЫСТРОГО ДОСТИЖЕНИЯ МАКСИМАЛЬНОГО ЭФФЕКТА

ДВАЖДЫ ПОДУМАЙТЕ ПЕРЕД ИНТУБАЦИЕЙ ТРАХЕИ

▶Примите заблаговременное решение об интубации трахеи / если есть угроза жизни пациента

▶ Выделите изолированную палату (если возможно, с отрицательным давлением)

▶ Найдите правильный баланс между преимуществами неинвазивной вентиляции лёгких и риском инфицирования медицинских работников

▶ ЕСЛИ ИНТУБАЦИЯ неизбежна, выбирайте плановый порядок

(в экстренных случаях это увеличивает риск осложнений)

ПОДГОТОВКА КОМАНДЫ СОТРУДНИКОВ

▶ Минимизируйте количество членов команды:

  1. Интубацию трахеи должен выполнять наиболее опытный сотрудник (с надетыми средствами индивидуальной защиты). Используйте расширенные параметры контроля ИВЛ
  2. Медсестра должна быть с надетыми средствами индивидуальной защиты [в палате]
  3. Второй врач должен быть с надетыми средствами индивидуальной защиты, если ожидаются трудные дыхательные пути [в палате]
  4. “Свободный” врач должен быть с надетыми средствами индивидуальной защиты [вне палаты]
  5. Контроль правильности надевания/снятия средств индивидуальной защиты выполняется отдельным членом команды

ЗАРАНЕЕ СЛЕДУЕТ РАСПРЕДЕЛИТЬ РОЛИ В КОМАНДЕ

СРЕДСТВА ИНДИВИДУАЛЬНОЙ ЗАЩИТЫ

Респираторная поддержка (включая неинвазивную вентиляцию лёгких) считается опасной процедурой ввиду распространения инфекции, поэтому требует максимального уровня защиты

  1. Респиратор с подачей воздуха
  • ЗАЩИТНЫЙ КОСТЮМ
  • ШАПКА ДЛЯ ВОЛОС
  1. Очки / щит (ничего, если респиратор с подачей воздуха)
  2. Респиратор FFP3 → Респиратор FFP2 или N95 (ничего, если респиратор с подачей воздуха извне “красной зоны”)
  3. ЗАЩИТНЫЙ КОСТЮМ ИЛИ ВОДОСТОЙКИЙ ХАЛАТ С ДЛИННЫМИ РУКАВАМИ
  4. ЗАЩИТНАЯ ОБУВЬ
  5. ДВОЙНЫЕ ПЕРЧАТКИ (возможно разных цветов)
  6. Обеззараживание — выделенная зона переодевания
  7. Чёткое разделение чистых / загрязненных путей, адекватное удаление

ВНУТРЕННЯЯ ПРОВЕРКА

КЛИНИЧЕСКИЙ ЧЕК-ЛИСТ (читать, будучи одетым в СИЗ)

▶ ПОЛНАЯ ОЦЕНКА ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЕЙ И ОКСИГЕНАЦИЯ

(оценка степени риска трудной интубации)

▶ ОЦЕНКА ГЕМОДИНАМИКИ • ПРЕДВАРИТЕЛЬНАЯ ГЕМОДИНАМИЧЕСКАЯ ОПТИМИЗАЦИЯ

ОБОРУДОВАНИЕ ДЛЯ РЕСПИРАТОРНОЙ ПОДДЕРЖКИ

▶ ГЕПА-ФИЛЬТРЫ НА КАЖДОМ УЧАСТКЕ ДОСТАВКИ КИСЛОРОДА

(лицевая маска, дыхательный контур, эндотрахеальная трубка, надгортанный воздуховод, интродьюсер, переходники)

▶ НАБОР УСТРОЙСТВ ДЛЯ ОБЕСПЕЧЕНИЯ ПРОХОДИМОСТИ ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЕЙ В НЕПОСРЕДСТВЕННОЙ ДОСТУПНОСТИ (желательно использовать одноразовые устройства)

▶ ВАКУУМ: ЗАКРЫТАЯ СИСТЕМА

▶ ПРОТИВОПОЖАРНОЕ ОБОРУДОВАНИЕ

▶ Лекарства: подготовленные и проверенные дважды

▶ НАБОР УСТРОЙСТВ ДЛЯ ЭКСТРЕННОГО ДОСТУПА К ДЫХАТЕЛЬНЫМ ПУТЯМ В НЕПОСРЕДСТВЕННОЙ ДОСТУПНОСТИ (желательно использовать одноразовые устройства)

ЕСЛИ ИНТУБАЦИЯ В СОЗНАНИИ НЕ ПОКАЗАНА:

▶ ПРЕОКСИГЕНАЦИЯ

(по данным дыхательного и гемодинамического статуса)

  • 3 минуты при обычном дыхании FiO2 = 100%

или 1 мин при форсированном дыхании 8 вдохов FiO2 = 100%

или CPAP / PSV 10 см H2O + PEEP 5 см H2O FiO2 = 100%

▶ Быстрая последовательная интубация у всех пациентов (ограничить масочную вентиляцию, за исключением случаев, когда это неизбежно, и использовать давление на перстневидный хрящ только в случае продолжающейся регургитации)

▶ НАЗАЛЬНЫЕ КАНЮЛИ 1–3 л/мин. FIO2 = 100%

(протокол NODESAT)

▶  Тотальная миоплегия

Время для проведения ларингоскопии крайне ограничено

Первая ЛАРИНГОСКОПИЯ:

Выбирайте ВИДЕОЛАРИНГОСКОП с отдельным экраном и эндотрахеальную трубку с проводником

Повторная оксигенация, используя низкие дыхательные объёмы/давление в дыхательных путях между попытками интубации (после неудачной второй попытки) применяйте надгортанный воздуховод (предпочтительно второго поколения – интубирующие маски)

ИНТУБАЦИЯ В СОЗНАНИИ (если это необходимо):

▶  МЕСТНАЯ АНЕСТЕЗИЯ: запрещены аэрозоли/испарители

▶ НЕПРЕРЫВНАЯ СЕДАЦИЯ (ИНФУЗИОННЫЙ НАСОС) – мониторинг глубины седации

▶ ГИБКИЙ ЭНДОСКОП С ОТДЕЛЬНЫМ ЭКРАНОМ (ПРЕДПОЧТИТЕЛЬНО ОДНОРАЗОВЫЙ)

▶  ИНТУБАЦИЯ ЧЕРЕЗ НАДГОРТАННЫЕ УСТРОЙСТВА

▶ РАННЯЯ КОНИКОТОМИЯ, ЕСЛИ НЕВОЗМОЖНО НИ ВЕНТИЛИРОВАТЬ, НИ ИНТУБИРОВАТЬ

ИНТУБАЦИЯ ЧЕРЕЗ НАДГОРТАННЫЕ ВОЗДУХОВОДЫ:

гибкий эндоскоп с отдельным экраном (рекомендуется одноразовый)

▶ РАННЯЯ КОНИКОТОМИЯ ЕСЛИ НЕВОЗМОЖНО НИ ВЕНТИЛИРОВАТЬ, НИ ИНТУБИРОВАТЬ

КОНТРОЛЬ ПОЛОЖЕНИЯ ЭНДОТРАХЕАЛЬНОЙ ТРУБКИ ДЛЯ БЕЗОПАСНОЙ ИВЛ

▶ КАПНОГРАФИЯ

▶ ИЗБЕГАЙТЕ ненужных рассоединений дыхательного контура

(при необходимости: аппарат ИВЛ поставить в режим ожидания / наложить зажим на эндотрахеальную трубку)

▶ РАССМОТРЕТЬ показания к иным методам оксигенации, например, ЭКМО.

СНЯТИЕ СРЕДСТВ ИНДИВИДУАЛЬНОЙ ЗАЩИТЫ

▶ Во время и после снятия средств индивидуальной защиты гигиена рук обязательна

▶ Внешний контроль при надевании / снятии средств индивидуальной защиты, личный контроль

▶ Утилизация отходов

ТРАНСПОРТ

▶ Соблюдать правила биологической защиты

 

S Безопасные дыхательные пути: “запланированная” интубация

T Совместное принятие решения

O Создать дорожную карту

P Подготовить аппаратуру

 

C Контрольный список – контроль – кризисное управление

O Оптимизировать гемодинамику и оксигенацию

V Бдительность при снятии и надевании средств индивидуальной защиты

I Инвазивная вентиляция легких – оценка и интегрированное управление

D Подведение итогов

Омские ветеринары сделали успешную операцию хомячку

Как сообщили в группе в соцсети “ВКонтакте” ветеринарной клиники VetExoticOmsk, специалисты клиники провели хирургическую операцию самке джунгарского хомячка, удалив опухоль матки. Хомячок выжил и чувствует себя хорошо.

Ветеринарный врач Полина Смыслова опубликовала отчет о проведенной операции:

“Самочка джунгарского хомячка, возраст 1 год 10 месяцев, масса тела 30 граммов  на момент операции, после – 23 грамма.

Хозяйка заметила, что у малышки увеличился объем живота. При проведении осмотра, пальпации, УЗИ обнаружена опухоль матки и кисты яичников.

Было принято решение об операции, так как по-другому вылечить хомячка просто невозможно!

Провели экстренную овариогистерэктомию. По результатам исследований опухоль оказалась доброкачественной.

Хирургическое лечение таких маленьких пациентов чаще, чем у других видов, заканчивается летально. Это связано с невозможностью хорошо мониторить пациента во время анестезии, отсутствие интубации трахеи и в/в доступа (можно использовать внутрикостный). Однако если пациент в стабильном состоянии, ему проведена качественная подготовка к анестезии (преоксигенация, инфузионная терапия, обезболивание), операция выполнена опытным хирургом и максимально быстро, протокол анестезии подобран с учетом вида и особенностей пациента, то риски летального исхода значительно снижаются и у крошки есть все шансы жить дальше!

Конечно, если бы это был не хомяк, мы бы сказали : “Стерилизуйте своих питомцев”, но это маленькое животное, и обычная, плановая ОГЭ может погубить малышку. Но очень рекомендуем следить за своим питомцем и вовремя обращаться за помощью, от этого напрямую зависит исход событий!

Опухоли матки и яичников, пиометра, гематометра и т. д. очень распространены у джунгарских, да и у других видов хомяков. В запущенных случаях помочь не удается, бывает, получается решить вопрос консервативно, если отсутствует кровотечение и нет явной опухоли. Если вы заметили, что у вашего хомячка увеличился объем животика или из влагалища есть коричневые, красные, зловонные (в норме могут быть белые с резким запахом тоже), зеленые и т. д. выделения, то максимально быстро обратитесь к специалисту! Даже 1 день у маленького пациента решает многое!”

*****

Преоксигенация: физиологические основы, преимущества и потенциальные риски

Преоксигенация перед введением анестетика и интубацией трахеи — широко распространенный прием, предназначенный для увеличения запасов кислорода в организме и, таким образом, отсрочки наступления десатурации артериального гемоглобина во время апноэ. Поскольку трудности с вентиляцией и интубацией непредсказуемы, необходимость преоксигенации желательна для всех пациентов. Во время выхода из наркоза остаточные эффекты анестетиков и неадекватное снятие нервно-мышечной блокады могут привести к гиповентиляции, гипоксемии и потере проходимости дыхательных путей.Соответственно, перед экстубацией трахеи также рекомендуется рутинная преоксигенация. Цель этой статьи — обсудить физиологические основы, клинические преимущества и потенциальные опасения по поводу использования преоксигенации. Эффективность преоксигенации оценивается по ее действенности и эффективности. Показатели эффективности включают увеличение доли альвеолярного кислорода, повышение артериального давления кислорода и снижение доли альвеолярного азота. Конечными точками максимальной преоксигенации (эффективности) являются концентрация кислорода в конце выдоха 90% или концентрация азота в конце выдоха 5%.Эффективность преоксигенации отражается в скорости снижения десатурации оксигемоглобина во время апноэ. Все исследования показали, что максимальная преоксигенация заметно задерживает десатурацию артериального гемоглобина во время апноэ. Это преимущество может быть ослаблено у пациентов из группы высокого риска. Были введены различные маневры, чтобы продлить эффект преоксигенации. К ним относятся подъем головы, диффузная оксигенация при апноэ, постоянное положительное давление в дыхательных путях (CPAP) и / или положительное давление в конце выдоха (PEEP), двухуровневое положительное давление в дыхательных путях и трансназальный увлажненный быстрый инсуффляционный вентиляционный обмен.Преимущество диффузионной оксигенации при апноэ зависит от достижения максимальной преоксигенации, поддержания проходимости дыхательных путей и наличия высокого отношения функциональной остаточной емкости к массе тела. Потенциальные риски преоксигенации включают отсроченное обнаружение интубации пищевода, абсорбционный ателектаз, выработку активных форм кислорода и нежелательные гемодинамические эффекты. Поскольку продолжительность преоксигенации коротка, гемодинамические эффекты и накопление активных форм кислорода недостаточны, чтобы свести на нет ее преимущества.Абсорбционный ателектаз — следствие преоксигенации. Было предложено два подхода для уменьшения абсорбционного ателектаза во время преоксигенации: умеренное снижение доли вдыхаемого кислорода до 0,8 и использование маневров набора, таких как CPAP, PEEP и / или маневр жизненной емкости (все из которых являются обычно выполняется во время анестезии). Хотя небольшое уменьшение доли вдыхаемого кислорода снижает ателектаз, это происходит за счет снижения защиты, обеспечиваемой во время апноэ.

Преоксигенация • Медицинский блог LITFL • CCC Airway

ОБЗОР

  • Преоксигенация — это введение кислорода пациенту перед интубацией для увеличения «безопасного времени апноэ».
  • Основным механизмом является «денитрогенизация» легких, однако максимальная преоксигенация достигается, когда альвеолярный, артериальный, тканевый и венозный отделы все заполнены кислородом.
  • Безопасное время апноэ — это продолжительность времени после прекращения дыхания / вентиляции до наступления критической артериальной десатурации (обычно считается SaO2 от 88% до 90% в клинических условиях)
  • Дезазотирование включает использование кислорода для вымывания азота, содержащегося в легких после дыхания комнатный воздух, что приводит к увеличению альвеолярного резервуара кислорода
  • Потребление кислорода во время апноэ составляет примерно 200-250 мл / мин (~ 3 мл / кг / мин) у здоровых взрослых

ЦЕЛИ ПРЕОКСИГЕНАЦИИ

Основная цель — продлить «безопасное время апноэ» (см. Ниже), что более вероятно, если будут достигнуты эти физиологические цели:

  • денитрогенизация легких
    • легкие служат большим резервуаром кислорода во время апноэ
    • при дыхании комнатным воздухом (79% азота) ~ 450 мл кислорода присутствует в легких среднего здорового взрослого человека
    • когда пациент дышит 100% кислородом, это смывает из азота, увеличивая содержание кислорода в легких до ~ 3000 мл
  • достигая максимально близкого к SaO2 100%
    • Максимизирует содержание кислорода в крови, обеспечивая полное насыщение гемоглобина
  • насыщать кислородом плазму
    • не имеет большого значения из-за низкой растворимости кислорода в крови

Мониторинг O2 в конце выдоха (ETO2) является золотым стандартом в клинической практике для оценки денитрогенизации легких во время преоксигенации:

  • ETO2 обычно используется в операционных и редко доступен где-либо еще
  • Оптимальная преоксигенация достигается, когда ETO2 = 90%
  • 90% ETO2 может быть недостижимо у некоторых пациентов в критическом состоянии независимо от средств преоксигенации

БЕЗОПАСНОЕ ВРЕМЯ АПНОЭ

Безопасное время апноэ — это время до наступления критической десатурации артерий (SaO2 от 88% до 90%) после прекращения дыхания / вентиляции

  • используется альтернативный термин «продолжительность апноэ без десатурации» (DAWD)
  • SaO2 от 88% до 90% отмечает верхнюю точку перегиба на кривой диссоциации кислород-гемоглобин, за которой дальнейшее снижение PaO2 приводит к быстрому снижению SaO2 (~ 30% каждую минуту)
  • У здорового пациента с преоксигенацией безопасное время апноэ составляет до 8 минут, по сравнению с ~ 1 минутой, если они дышали комнатным воздухом
  • У некоторых пациентов в критическом состоянии критическая десатурация может наступить немедленно, несмотря на попытки при преоксигенации

Факторы, уменьшающие безопасное время апноэ, включают:

  • критическое заболевание
  • недостаточная преоксигенация
  • ожирение
  • беременность
  • физиология шунтирования
  • окклюзия дыхательных путей
  • повышенное потребление кислорода (напр.г. высокая скорость метаболизма, фасцикуляции из суксаметония)
  • анемия или дисгемоглобинемия

У пациентов, у которых развивается окклюзия дыхательных путей, десатурация будет происходить быстрее из-за потери функциональной остаточной емкости (FRC)

  • FRC будет уменьшаться у здорового взрослого пациента примерно на 250 мл в течение первой минуты после окклюзии дыхательных путей
  • Это происходит из-за ателектаза резорбции, когда кислород переходит из легких в малый круг кровообращения
  • Легочное шунтирование (приток крови к здоровью. оксигенированные, коллапсирующие единицы легких), что приводит к гораздо более быстрой десатурации, чем предполагалось в противном случае — даже если выполняется преоксигенация

Апноэ оксигенация и безопасное время апноэ

  • Оксигенацию можно дополнительно оптимизировать, выполняя апноэическую оксигенацию в дополнение к преоксигенации. избежать апноэ и гипоксии могут перевесить риск аспирации
  • Проходимость дыхательных путей должна поддерживаться на протяжении всей преоксигенации и апноэ оксигенации
  • Апноэ оксигенация — это просто дополнение, она не может компенсировать неэффективную преоксигенацию
  • см. апноэ оксигенация и отсроченная интубация

    0 9007

    ПРОЦЕДУРА

    Этот подход эффективен для преоксигенации вне операционной:

    • Выполнение стандартного мониторинга при экстренной интубации
    • Расположите пациента «головой вверх» под углом 30 градусов (или более) так, чтобы слуховой проход находился над яремной вырезкой
      • Это увеличивает функциональную остаточную емкость и, таким образом, кислородный резервуар легких.
    • Убедитесь, что у пациента есть проходимые дыхательные пути.
    • Установите стандартную назальную канюлю (при 15 л / мин кислорода) перед размещением устройства для преоксигенации, если оксигенация апноэ будет использоваться после введения пациенту седативных препаратов (также служит в качестве вспомогательного средства для преоксигенации)
    • Выберите устройство для преоксигенации в зависимости от SpO2 пациента:
      • , если SpO2> 95%, используйте:
        • мешок-клапан-маска (BVM) с клапаном PEEP и хорошим уплотнением при концентрации O2 15+ л / мин или более или
        • Маска без ребризера (NRB) и хорошей герметичностью при концентрации O2 15+ л / мин или более
      • если SpO2 <95%:
        • BVM с клапаном PEEP и хорошим уплотнением при концентрации O2 15+ л / мин или более
    • при адекватном респираторном приводе преоксигенация:
      • как минимум 3 минуты приливной вентиляции или
      • 8 вдохов с полным вдохом / выдохом для достижения жизненной емкости легких менее чем за 60 секунд (требуется сотрудничество пациента)
    • при недостаточном дыхательном движении преоксигенацию проводят:
      • вентиляция с положительным давлением (e.г. вспомогательные дыхательные пути с BVM или NIV) при 15+ л / мин O2 или более

    Обеспечьте проходимость дыхательных путей и эффективное уплотнение маски в течение всего периода преоксигенации и последующей апноэ оксигенации

    ПРИЧИНЫ НЕДОСТАТОЧНОЙ ПРЕОКСИГЕНАЦИИ

    Оборудование / процедурные факторы

    • Недостаточно времени для предварительной оксигенации
    • Недостаточное FiO2
      • FiO2 <1,0 приведет к неэффективной денитрогенизации и неоптимальному заполнению резервуара легких кислородом
      • Наиболее частой причиной этого является плохая герметичность маски, хотя неадекватная скорость потока кислорода и нарушение подключения кислорода также важны (см. Ниже)
    • кислород не подключен
      • проверьте, следуя кислородным шлангам от «соединения к соединению», т.е.е. от расходомера к маске / канюле
    • плохая герметичность маски или утечки
      • приводит к более низкому FiO2 во время преоксигенации из-за вовлечения воздуха при высоких скоростях вдоха
      • если кислород подается со скоростью, превышающей максимальную скорость инспирационного потока, то утечки не вызывают беспокойства
      • подозревают, если
        • мешок в контуре не остается надутым
        • , если чувствуется выход газа вокруг лицевой маски
        • при плохом следе ETCO2
        • если плато FEO2 в диапазоне 50–80%
      • при плохом уплотнении трудно поддается коррекции Сотрудничающий пациент может иметь возможность приложить рот непосредственно к коннектору цепи
    • Недостаточная скорость потока кислорода
      • Скорость вдоха может достигать ~ 30 л / мин при спокойном дыхании
      • Низкая скорость потока кислорода может:
        • вызывает повторное вдыхание CO2
        • усугубляет эффект утечки и плохого уплотнения маски (во время вдоха захватывается больше воздуха)

    Факторы пациента

    • Не склонный к сотрудничеству или возбужденный пациент
      • рассмотреть возможность седации и интубации с отсроченной последовательностью.
    • плохой дыхательный резерв, e.г. низкий FRC
      • использовать NIV для преоксигенации
    • обструкция дыхательных путей
      • выполнять маневры открытия дыхательных путей, перемещать пациента, удалять инородные тела, отсасывать, лечить APO, учитывать LMA
      • может потребоваться хирургический доступ к дыхательным путям / передней части шеи (FONA), если невозможно исправить
    • физиологию шунта
      • , когда фракция шунтирования превышает 30%, повышенное содержание растворенного кислорода в необработанной крови не может компенсировать относительное отсутствие связанного содержания кислорода в шунтированной крови.
      • имеет еще больший эффект при анемии или повышенном потреблении кислорода (что приводит к снижению SvO2)

    ПОБОЧНЫЕ ДЕЙСТВИЯ

    • гипероксия связана с вредом в определенных условиях (например,г. инсульт после ареста)
    • незначительные гемодинамические эффекты кислорода
      • умеренное повышение системного сосудистого сопротивления
      • легкое снижение сердечного выброса и частоты сердечных сокращений
    • гипервентиляция и гипокапния (при использовании 8 глубоких вдохов за 60 секунд)
    • ателектаз из-за резорбции кислорода
    • побочные эффекты, связанные с устройства, используемые для преоксигенации
      • например аспирация от рвоты в маску CPAP

    ПРОЧАЯ ИНФОРМАЦИЯ

    Мониторинг во время преоксигенации

    • В идеале используйте мониторинг ETO2, однако он обычно доступен только в операционных
    • 100% SpO 2 при пульсоксиметрии не указывает на оптимальную преоксигенацию
      • гемоглобин становится на 100% насыщенным при P a O 2 лишь немного выше, чем обеспечивается комнатным воздухом.
      • это не показывает, насколько эффективно легкие были денитрогенизированы / заполнены кислородом; ни менее важные отсеки (например,г. ткани и вен)
    • Помните, что пульсоксиметрии (SpO2) свойственно запаздывание.
      • у тяжелобольных пациентов это может быть> 90 секунд
      • это связано с задержкой по времени для перераспределения оксигенированной крови из центрального в периферическое кровообращение и увеличенным временем усреднения сигнала
    • Используйте непрерывный мониторинг ETCO2:
      • подтверждает, что он функционирует до интубации и подтверждения положения эндотрахеальной трубки.
      • помогает обнаружить утечки / плохое уплотнение маски
      • помогает определить недостаточную вентиляцию и шунтирование

    Продолжительность преоксигенации

    • Распространенная дилемма при интубации пациентов с гипоксией в критическом состоянии: следует ли продлевать период преоксигенации, если SpO2 не может адекватно повышаться
    • Mort et al (2010) обнаружили, что преимущества оксигенации были незначительными в небольшой группе пациентов в критическом состоянии, когда преоксигенация Период был увеличен с 4 до 8 минут, и у некоторых пациентов произошла десатурация
    • Разумным подходом является использование оптимальных доступных средств преоксигенации и, если через 3-4 минуты улучшения не наблюдается, продолжить интубацию

    Скорость оксигенации (из Benumof, 1999)

    • Полупериод для экспоненциального изменения FAO2 со ступенчатым изменением FIO2 равен 0.693 × V FRC / V̇ A для системы без обратного дыхания
      • При V FRC , равном 2,5 л, полупериод составляет 26 с и 13 с, когда V A = 4,0 и 8,0 л / мин, соответственно
    • Таким образом, большая часть кислорода, который может храниться в альвеолярные и артериальные пространства могут быть введены гипервентиляцией с FI O2 = 1,0 на короткий период времени
    • это основа для метода преоксигенации с 4 глубокими вдохами в течение 30 секунд (также известный как «4DB / 30-секундный метод »)
    • Однако метод 4 дБ / 30 секунд все еще субмаксимально преоксигенирует и приводит к более быстрой десатурации, потому что:
      • не дает достаточно времени для максимальной оксигенации тканей и венозных отделов, а
      • FiO2 может быть уменьшено, если скорость потока кислорода недостаточна для скорости альвеолярной вентиляции (из-за захваченного воздуха)

    Назальные канюли

    • Назальные канюли используются в первую очередь для апноэ оксигенации, а не для преоксигенации
    • Предыдущие рекомендации заключались в установке назальной канюли с начальной скоростью потока кислорода 4 л / мин, а затем увеличением до 15 л / мин для обеспечения оксигенации апноэ после седации пациента
    • Brainard et al (2015) показали, что бодрствующие пациенты могут комфортно переносить кратковременное введение 15 л / мин через стандартную назальную канюлю во время преоксигенации
    • Если используется во время преоксигенации, убедитесь, что эффективное уплотнение сохраняется с любой лицевой маской. устройство используется, иначе воздух может быть увлечен, что приведет к неэффективной преоксигенации
    • Если носовые канюли нарушают герметичность лицевой маски, их можно разместить над лицевой маской непосредственно перед попыткой ларингоскопии, после чего они помещаются в ноздри для облегчить апноэ оксигенацию
    • дополнительная скорость потока при условии, что моя носовая канюля может быть полезным адъювом для преоксигенации nct, если для предварительной оксигенации используется маска без ребризера или BVM (см. ниже)

    Маски без ребризера (NRB)

    • Стандартные маски NRB обеспечивают от 60% до 70% FiO2 при расходе кислорода 15 л / мин.
    • FiO2 можно улучшить, подключив NRB к потокам кислорода 30-60 л / мин.
      • Этого часто можно достичь путем набора стандартного настенного кислородного ротаметра (расходомера).
      • Driver et al (2016) продемонстрировали, что NRB с настенным расходом кислорода увеличился до максимальных уровней, а не стандартных 15 л / мин, при условии уровни O2 (ET-O2) в конце выдоха, аналогичные анестезиологическому контуру
    • NRB потенциально ограничены у пациентов с высокой скоростью вдоха, поскольку FiO2 может снижаться из-за захвата воздуха через клапаны и плохого уплотнения лицевой маски
    • Производительность зависит от дизайна NRB (например,г. уплотнение, функция клапана)
      • Некоторые устройства с эффективными уплотнениями и клапанами сжимаются на лице пациента при высоких скоростях вдоха, вызывая преходящую обструкцию дыхательных путей (например, Mayo NRM # 2014)
    • Преоксигенацию можно улучшить, обеспечив дополнительный поток кислорода (15 л / мин) с назальными канюлями, помещенными под маску для лица
      • Дополнительная назальная канюля с кислородом улучшила предварительную оксигенацию без дыхательной маски для лица как с утечкой маски, так и без нее (Hayes-Bradley et al, 2016)
      • Однако NRB-маски +/- назальные канюли по-прежнему плохо справляются с преоксигенацией у здоровых добровольцев в Исследование небольшого отделения неотложной помощи, проведенное Groombridge et al (2015)

    CPAP и NIV

    • CPAP или PEEP улучшает оксигенацию за счет увеличения FRC, тем самым предотвращая ателектаз и обращая вспять «физиологию шунтирования» за счет привлечения плохо вентилируемых легких единиц. RCT (Baillard et al, 2006)
    • При использовании во время апноэ может потребоваться отключение сигналов тревоги при апноэ и резервных функций

    Устройства BVM

    • В идеальных условиях, в зависимости от устройства, эффективность BVM может приближаться к схеме анестезии для преоксигенации (Hayes-Bradley et al, 2016).
    • Устройства BVM различаются по характеристикам в зависимости от:
      • тип устройства BVM
      • спонтанная вентиляция в сравнении с вентиляцией с положительным давлением
      • наличие клапана PEEP / клапана порта выдоха
    • Во время спонтанной вентиляции пациент должен создать достаточное отрицательное давление на вдохе, чтобы активировать клапан вдоха
      • это давление варьируется в зависимости от различных устройств
      • в некоторой степени увеличивает работу дыхания
      • отрицательное давление, создаваемое внутри маски, может привести к увлечению комнатным воздухом (например.г. через порт выдоха) и понижает FiO2 во время преоксигенации (например, FiO2 40-50%, аналогично маске Гудсона)
      • не ухудшает производительность во время вентиляции с положительным давлением (например, FiO2> 95% ожидается для большинства типов) или если есть клапан порта выдоха
    • FiO2 будет падать независимо от того, дышит ли пациент спонтанно или ему доставляется вентиляция с положительным давлением, если используется для гипервентиляции пациента сверх подаваемого потока кислорода
      • Это происходит из-за попадания воздуха через клапаны или вокруг маски
    • Эффективность во время самостоятельного дыхания можно оптимизировать за счет:
      • с использованием кислорода с высокой скоростью потока
      • с использованием клапана PEEP (клапан порта выдоха)
      • , обеспечивающего дополнительный поток кислорода (15 л / мин) с назальными канюлями, помещенными под лицевую маску
        • улучшает ETO2 у здоровых добровольцев с утечкой маски BVM (Hayes-Bradley et al, 2016)
        • может быть полезным, если минутная вентиляция превышает поток кислорода BVM
      • помогает спонтанной вентиляции с вентиляцией с положительным давлением синхронно со спонтанным вдохом пациента усилия

    Назальные канюли с высоким потоком (HNFC)

    • Miguel-Montanes et al, 2015 было обнаружено, что носовые канюли с высоким потоком (HFNC) более эффективны, чем маска без ребризера для преоксигенации у пациентов в отделении интенсивной терапии.В исследовании THRIVE (Patel and Nouraei, 2015) также было показано, что HFNC эффективен. неясно, как HFNC сравнивается с комбинацией стандартной назальной канюли и использования маски-мешка-клапана (BVM) с клапаном PEEP для апноэ оксигенации
    • Различные HFNC достигают разных максимальных значений FiO2 — те, которые не могут генерировать высокий FiO2, не подходят для преоксигенация
    • Таким образом, если пациент уже принимает HFNC, это потенциально эффективный вариант преоксигенации и апноэка оксигенации.Однако они не являются необходимыми и не должны использоваться пациентами, которые еще не использовали HFNC до интубации
    Ссылки и ссылки

    ЛИТФЛ

    Журнальные статьи и учебники

    • Baillard C, Fosse JP, Sebbane M. Неинвазивная вентиляция легких улучшает преоксигенацию перед интубацией пациентов с гипоксией. Американский журнал респираторной медицины и реанимации. 174 (2): 171-7. 2006. [pubmed]
    • Benumof JL. Преоксигенация: лучший метод как по эффективности, так и по эффективности.Анестезиология. 91 (3): 603-5. 1999. [pubmed]
    • Brainard A, Chuang D, Zeng I, Larkin GL. Рандомизированное исследование толерантности субъектов и побочных эффектов, связанных с повышенным или пониженным потоком кислорода через стандартную назальную канюлю. Ann Emerg Med. 2015 Апрель; 65 (4): 356-61. PMID: 25458980.
    • Delay JM, Sebbane M, Jung B. Эффективность неинвазивной вентиляции с положительным давлением для усиления преоксигенации у пациентов с патологическим ожирением: рандомизированное контролируемое исследование. Анестезия и обезболивание.107 (5): 1707-13. 2008. [опубликовано]
    • Dixon BJ, Dixon JB, Carden JR. Преоксигенация более эффективна в положении головы вверх на 25 градусов, чем в положении лежа на спине у пациентов с тяжелым ожирением: рандомизированное контролируемое исследование. Анестезиология. 102 (6): 1110-5; обсуждение 5А. 2005. [pubmed]
    • Driver BE, Prekker ME, Корнас Р.Л., Калес Е.К., Рирдон РФ. Скорость продувки кислородом для экстренной преоксигенации дыхательных путей. Летопись неотложной медицины. 2016. [pubmed]
    • Hayes-Bradley C, Lewis A, Burns B, Miller M.Эффективность кислорода через назальную канюлю в качестве вспомогательного средства для преоксигенации при неотложной помощи в обеспечении проходимости дыхательных путей. Летопись неотложной медицины. 68 (2): 174-80. 2016. [pubmed]
    • Kwei P, Matzelle S, Wallman D, Ong M, Weightman W. Недостаточная преоксигенация во время спонтанной вентиляции у одного пациента с использованием самонадувающихся реанимационных мешков. Анестезия и интенсивная терапия. 34 (5): 685-6. 2006. [pubmed]
    • Leibowitz AB. Упорные попытки преоксигенации перед интубацией трахеи в отделении интенсивной терапии бесполезны: кто бы мог подумать? Реанимационная медицина.37 (1): 335-6. 2009. [pubmed]
    • Lumb AB. Немного кислорода, чтобы подышать, когда вы засыпаете … всегда ли это хорошая идея? Br J Anaesth. 2007 декабрь; 99 (6): 769-71. PubMed PMID: 18006527. [Полный текст]
    • Miguel-Montanes R, Hajage D, Messika J, Bertrand F, Gaudry S, Rafat C, Labbé V, Dufour N, Jean-Baptiste S, Bedet A, Dreyfuss D, Ricard JD. Использование кислородной терапии через носовую канюлю с высоким потоком для предотвращения десатурации во время интубации трахеи у пациентов интенсивной терапии с гипоксемией легкой и средней степени *.Crit Care Med. 2015 Март; 43 (3): 574-83. PubMed PMID: 25479117.
    • Mort TC, Waberski BH, Clive J. Увеличение периода преоксигенации с 4 до 8 минут у пациентов в критическом состоянии, подвергающихся экстренной интубации. Реанимационная медицина. 37 (1): 68-71. 2009. [pubmed]
    • Nimmagadda U, Salem MR, Joseph NJ. Эффективность преоксигенации при дыхании с дыхательным объемом. Сравнение дыхательных систем. Анестезиология. 93 (3): 693-8. 2000. [pubmed]
    • Patel A, Nouraei SA. Трансназальный увлажненный вентилятор с быстрой инсуффляцией (THRIVE): физиологический метод увеличения времени апноэ у пациентов с затрудненными дыхательными путями.Анестезия. 2015 Март; 70 (3): 323-9. DOI: 10.1111 / anae.12923. Epub 2014, 10 ноября. PubMed PMID: 25388828.
    • Рассел Т., Нг Л., Натан Э., Дебенхэм Э. Дополнение стандартной предварительной оксигенации кислородом через нос или аппаратный кислородный поток во время моделируемого сценария утечки. Анестезия. 2014 Октябрь; 69 (10): 1133-7. DOI: 10.1111 / anae.12630. Epub 2014, 14 июня. PubMed PMID: 24931923.
    • Sirian R, Wills J. Apnea и преимущества преоксигенации. Contin Educ Anaesth Crit Care Pain 2009; 9 (4): 105-108 [Полный текст]
    • Tanoubi I, Drolet P, Donati F.Оптимизация преоксигенации у взрослых. Кан Дж. Анест 2009; 56: 449-66. [pubmed] [Полный текст]
    • Weingart SD. Преоксигенация, реоксигенация и интубация с отсроченной последовательностью в отделении неотложной помощи. J Emerg Med. 2011 июн; 40 (6): 661-7. Epub 2010 8 апреля. Обзор. PubMed PMID: 20378297. [Полный текст]
    • Weingart SD, Levitan RM. Преоксигенация и предотвращение десатурации во время экстренной обработки проходимости дыхательных путей. Ann Emerg Med. 2012 Март; 59 (3): 165-75.e1. Epub 2011 3 ноября. Обзор. PubMed PMID: 22050948.[Free Full Text]

    FOAM и веб-ресурсы

    Крис — реаниматолог и специалист по ЭКМО в отделении интенсивной терапии Альфреда в Мельбурне. Он также является руководителем инноваций Австралийского центра инноваций в области здравоохранения при Альфреде здравоохранения и адъюнкт-профессором клинической медицины Университета Монаша. Он является соучредителем Сети преподавателей клиницистов Австралии и Новой Зеландии (ANZCEN) и руководит программой инкубатора преподавателей клиник ANZCEN.Он входит в совет директоров Фонда интенсивной терапии и является экзаменатором первой части Колледжа интенсивной терапии. Он является всемирно признанным преподавателем-клиницистом, стремящимся помочь клиницистам учиться и улучшать клинические показатели отдельных лиц и коллективов.

    После получения степени доктора медицины в Оклендском университете он продолжил аспирантуру в Новой Зеландии, а также на Северной территории Австралии, Перте и Мельбурне.Он прошел стажировку в области интенсивной терапии и неотложной медицины, а также аспирантуру по биохимии, клинической токсикологии, клинической эпидемиологии и профессиональному медицинскому образованию.

    Он активно участвует в использовании трансляционного моделирования для улучшения ухода за пациентами и проектирования процессов и систем в Alfred Health. Он координирует образовательные и симуляционные программы отделения интенсивной терапии Альфреда и ведет образовательный веб-сайт INTENSIVE. Он создал курс «Critically Ill Airway» и преподает на многих курсах по всему миру.Он является одним из основателей движения FOAM (Бесплатное медицинское образование с открытым доступом) и соавтором litfl.com, подкаста RAGE, курса реаниматологии и конференции SMACC.

    Его одно большое достижение — это то, что он отец двоих замечательных детей.

    В Твиттере он @precordialthump.

    | ИНТЕНСИВНЫЙ | RAGE | Реаниматология | SMACC

    Связанные

    Преоксигенация | Анестезиология | Американское общество анестезиологов

    ПРЕОКСИГЕНАЦИЯ 100% кислородом перед индукцией анестезии в быстрой последовательности стала стандартной практикой.Преоксигенация зависит от спонтанного дыхания 100% кислорода, которое денитрогенизирует функциональную остаточную емкость (FRC) легких и, следовательно, увеличивает запас кислорода FRC и задерживает наступление артериальной десатурации и гипоксемии в период апноэ после индукции анестезии и расслабления мышц. Несколько исследований показали, что большинство субъектов оптимально насыщаются кислородом после 3 минут дыхания 100% кислородом с нормальным дыхательным объемом с использованием стандартных дыхательных систем. 1,2

    В 1981 году Gold et al. 3 показали, что среднее давление кислорода в артериальной крови (Pa O2 ) после четырех глубоких вдохов 100% кислорода со скоростью 5 л / мин в течение 30 с не существенно отличалось от среднего значения Pa O2 , полученного после 3 минут нормального дыхательного объема. дыхание. Однако другие исследования показали, что метод преоксигенации с четырьмя глубокими вдохами уступает традиционной 3-минутной технике. 4,5 Снижение эффективности техники четырех вдохов может быть связано с повторным дыханием азотом, потому что объем вентиляции в течение 30 с заметно превышает используемый поток кислорода.4 Таким образом, быстрая преоксигенация посредством глубокого дыхания может быть оптимизирована за счет увеличения потока кислорода или времени преоксигенации.

    В данной статье сообщается об испытании по оценке влияния различных методов быстрой преоксигенации с помощью глубокого дыхания на достигнутый Pa O2 , а также на время десатурации гемоглобина после последующего апноэ, связанного с быстрой индукцией анестезии и мышц. релаксация.Результаты, полученные с помощью быстрой преоксигенации, сравниваются с результатами, полученными с помощью традиционной методики преоксигенации с нормальным дыхательным объемом.

    Исследование было одобрено экспертным комитетом учреждения, и до начала исследования было получено информированное согласие всех пациентов. В исследование были включены две группы пациентов. Первую группу (группа А) составили 32 пациента, а во вторую группу (группа В) — 24 пациента.Всем пациентам было назначено аортокоронарное шунтирование, и у них не было признаков застойной сердечной недостаточности или заболевания легких.

    Пациентам была проведена премедикация внутримышечным введением морфина (0,1 мг / кг) и прометазина (25 мг) в день операции. Периферическое насыщение кислородом контролировали с помощью зонда для пальца (HPM 1190A, Hewlett Packard, Boeblingen, Германия), и лучевую артерию канюлировали чрескожно в операционной под местной анестезией (был получен образец артериальной крови комнатного воздуха для анализа газов крови. ).

    Каждый пациент прошел пять различных техник преоксигенации и, как таковой, сам контролировал себя. Были исследованы следующие методы преоксигенации:

    1. Традиционный метод преоксигенации, который состоит из 3-х минутного дыхания дыхательным объемом с потоком кислорода 5 л / мин;

    2. Четыре глубоких вдоха из FRC в течение 30 секунд с потоками кислорода 5 л / мин, 10 л / мин и 20 л / мин;

    3. Восемь глубоких вдохов из FRC в течение 60 с с потоком кислорода 10 л / мин.

    Контур Mapleson D для взрослых с резервуаром объемом 2 л использовался для всех методов преоксигенации. Трубка с широким отверстием на 500 мл отделяет лицевую маску от сумки; поток кислорода доставляется к проксимальному концу трубки рядом с лицевой маской; а клапан выдоха расположен на дальнем конце рядом с резервуаром. Перед преоксигенацией мешок-резервуар был заполнен до отказа, закрывая отверстие маски ладонью.Пациенты получали предварительную оксигенацию с помощью плотно прилегающей анестезиологической маски подходящего размера для предотвращения утечки воздуха. Эти методы преоксигенации выполнялись в случайном порядке. Рандомизация проводилась вслепую из пяти идентичных монет, каждая из которых была помечена в соответствии с одним из пяти методов преоксигенации. Перед каждой методикой преоксигенации позволяли 5-минутный период дыхания дыхательным объемом комнатным воздухом, чтобы обеспечить возврат артериального давления кислорода к исходному значению. Образец артериальной крови брали до и после каждого метода преоксигенации и анализировали на Pa O2 (Radiometer ABL3, Копенгаген, Дания).

    24 пациента были случайным образом разделены (аналогично группе А) на три подгруппы, которым была проведена одна из следующих методик преоксигенации:

    1. Традиционный метод преоксигенации, который состоит из 3-х минутного дыхания дыхательным объемом с потоком кислорода 5 л / мин;

    2. Четыре глубоких вдоха в течение 30 секунд с потоком кислорода 5 л / мин;

    3. Восемь глубоких вдохов в течение 60 секунд с потоком кислорода 10 л / мин.

    Детали техники преоксигенации и используемого дыхательного контура были аналогичны описанным для группы A. В конце процедуры преоксигенации был взят образец артериальной крови и определено Pa O2 .

    Следуя различным методам преоксигенации, индукция анестезии в быстрой последовательности была достигнута с помощью 2 мг / кг тиопентала, 1.5 мкг / кг суфентанила и 1,5 мг / кг сукцинилхолина. Оксигенация лицевой маски продолжалась до появления апноэ через 15–30 с после приема препаратов. Затем лицевая маска была удалена, трахея интубирована, а проксимальный конец трубки оставлен открытым для воздуха в помещении без какой-либо попытки вентиляции. Регистрировали время достижения 99, 98, 97, 96 и 95% насыщения гемоглобином. Когда сатурация гемоглобина достигала 95%, пациентов подключали к аппарату искусственной вентиляции легких.

    Не было значительных различий между средними значениями Pa O2 до применения различных методов преоксигенации ( i.е. , о дыхании комнатным воздухом) на протяжении всего исследования. После каждого метода преоксигенации среднее значение Pa O2 было значительно больше ( P <0,05), чем соответствующее значение при дыхании с дыхательным объемом воздуха в помещении (таблица 1).

    Таблица 1. Па O2 в воздухе помещения и в конце каждого из пяти методов преоксигенации

    Используя технику четырех глубоких вдохов, увеличение потока кислорода с 5 до 10 и 20 л / мин привело к экспоненциальному увеличению среднего значения Pa O2 от базового значения во время дыхания воздухом помещения (рис.1).

    Рис. 1. Диаграмма, показывающая увеличение давления кислорода в артериальной крови (Pa O2 ) от среднего исходного значения для воздуха в помещении, вызванное увеличением потока кислорода с 5 до 10 и 20 л / мин. Жёсткая линия представляет собой логарифмическое соответствие значений Pa O2 и потока кислорода.

    Рис. 1. Диаграмма, показывающая увеличение артериального давления кислорода (Pa O2 ) от среднего исходного значения комнатного воздуха, вызванное увеличением потока кислорода с 5 до 10 и 20 л / мин.Жёсткая линия представляет собой логарифмическое соответствие значений Pa O2 и потока кислорода.

    Среднее значение Pa O2 было значительно выше ( P <0,05) после 3 минут дыхания с дыхательным объемом с использованием потока O 2 5 л / мин, по сравнению со средними значениями Pa O2 после четырех глубоких вдохов. в течение 30 с использовался ли расход O 2 5 л / мин, 10 л / мин или 20 л / мин ( P <0.05). Однако при использовании техники восьми глубоких вдохов в течение 60 с и с использованием потока кислорода 10 л / мин среднее значение Pa O2 существенно не отличалось ( P = 0,11) от значения, полученного в конце 3-х циклов. мин дыхательного объема дыхания с использованием потока O 2 5 л / мин (таблица 1).

    Не было статистически значимой разницы в отношении возраста, пола, роста и веса между тремя разными подгруппами.Среднее значение Pa O2 было значительно выше после традиционного метода преоксигенации (407 ± 53 мм рт. Ст.) И метода преоксигенации с восемью глубокими вдохами (434 ± 45 мм рт. 62 мм рт. Ст.). Однако не было существенной разницы между традиционной техникой и техникой восьми глубоких вдохов.

    Среднее время от начала апноэ до падения уровня гемоглобина со 100% до 95% представлено в таблице 2.Время десатурации гемоглобина, вызванного апноэ, от 100 до 95% было значительно дольше после техники преоксигенации с восемью глубокими вдохами по сравнению с традиционным 3-минутным дыхательным объемом дыхания, что, в свою очередь, значительно дольше по сравнению с четырьмя глубокими вдохами. техника. Различия во времени десатурации гемоглобина между тремя различными методами были вызваны, прежде всего, значительным разным временем десатурации от 100% до 99% периферического насыщения кислородом; время десатурации между 99% и 95% существенно не различается (рис.2).

    Таблица 2. Время десатурации гемоглобина, вызванного апноэ, до 99% и 95% после трех методов преоксигенации

    Рис. 2. Среднее время каждого процентного снижения сатурации гемоглобина во время апноэ после трех различных методов преоксигенации.

    Рис. 2. Среднее время каждого процентного снижения насыщения гемоглобина во время апноэ после трех различных методов преоксигенации.

    В 1955 году Гамильтон и Иствуд 6 продемонстрировали, что денитрогенизация завершается на 95% в течение 2–3 минут, если субъект дышит с нормальным дыхательным объемом из системы круговой анестезии с потоком кислорода 5 л / мин. Эти исследования привели к рекомендации, что преоксигенация должна длиться 3-5 минут перед индукцией анестезии в быстрой последовательности. Преоксигенация перед индукцией общей анестезии увеличивает безопасное время апноэ у большинства здоровых взрослых до 3–6 минут до того, как произойдет десатурация артериальной крови кислородом.7

    Наши результаты показали, что среднее значение Pa O2 после 3 минут дыхательного объема дыхания при потоке кислорода 5 л / мин значительно выше, чем среднее значение Pa O2 , полученное после четырех глубоких вдохов в течение 30 секунд. Это может быть вторичным по отношению к повторному дыханию. У пациентов, сделавших четыре глубоких вдоха, объем вентиляции заметно превышает поток кислорода в течение 30 с. Следовательно, происходит повторное дыхание выдыхаемого азота, что снижает концентрацию вдыхаемого кислорода.4 С другой стороны, у пациентов, дышащих дыхательным объемом, преоксигенация снижает концентрацию азота в легких до менее 4% в течение 3 минут. 6

    Скорость вымывания азота из полуоткрытых контуров, таких как Mapleson D, который позволяет повторное дыхание, прямо пропорциональна потоку свежего газа, пока субъект активно дышит, чтобы переместить азот из альвеол в дыхательный контур. У наших пациентов, если для преоксигенации использовалась техника четырех глубоких вдохов, увеличение потока кислорода с 5 до 10 и 20 л / мин приводило к экспоненциальному увеличению средних значений Pa O2 .Кроме того, степень повторного дыхания, происходящего с контуром Mapleson D, в некоторой степени зависит от характера дыхания: чем длиннее пауза на выдохе, тем эффективнее контур отделения свежего газа от выдыхаемого. 8 Таким образом, использование больших дыхательных объемов с медленной скоростью для преоксигенации может уменьшить повторное дыхание. Однако предварительная оксигенация с четырьмя глубокими вдохами в течение 30 с привела, несмотря на увеличение потока кислорода, к значительно более низкому Pa O2 , чем это достигается с помощью традиционной техники преоксигенации.

    Преоксигенацию методом глубокого дыхания можно улучшить, увеличив время глубокого дыхания с 30 до 60 с, что позволяет сделать восемь глубоких вдохов, и используя поток кислорода 10 л / мин. Такой подход может увеличить объем вентиляции до 8–9 л / мин, что примерно в три раза больше FRC, связанного с увеличением потока кислорода. Этот метод сводит к минимуму возврат азота и обеспечивает быстрое вымывание FRC.Наше исследование показывает, что среднее значение Pa O2 при глубоком дыхании в течение 60 с при потоке кислорода 10 л / мин значительно выше, чем полученное при четырех глубоких вдохах при потоке кислорода 5, 10 или даже 20 л / мин. мин и сопоставимо со значением, полученным при традиционной 3-минутной технике дыхательного объема дыхания.

    Учитывая, что целью преоксигенации на самом деле является денитрогенизация, кислород в конце выдоха, вероятно, является лучшим «суррогатным маркером».9,10Pa O2 также можно использовать в качестве суррогатного маркера для преоксигенации, потому что Pa O2 пропорционален альвеолярному P O2 в FRC, который является основным запасом кислорода. Однако единственная причина, по которой мы выполняем маневры преоксигенации, — это попытка увеличить запасы кислорода в организме и предотвратить десатурацию гемоглобина, и это, очевидно, является функцией более чем резких изменений Pa O2 . 9,10 Таким образом, время обесцвечивания является более подходящим критерием оценки эффективности преоксигенации.

    Различия, обнаруженные в Pa O2 для всех методов преоксигенации, оказывают незначительное влияние на сатурацию артериальной крови кислородом, но из-за разницы во времени между различными методами содержание кислорода в венах и тканях может значительно отличаться. 9,11 Таким образом, возможно, что быстрые методы преоксигенации могут привести к быстрой оксигенации артерий без значительного увеличения запасов кислорода в тканях и, следовательно, привести к более быстрой десатурации гемоглобина во время последующего апноэ, чем более длительный период «традиционной» преоксигенации.9,11 Предыдущие отчеты показали, что методика четырех глубоких вдохов уступает 3-минутной методике, 4,5 особенно у беременных 5, у которых снизился FRC и увеличилась базальная потребность в кислороде, что сделало их более склонными к гипоксии. Кроме того, традиционная 3-минутная преоксигенация может быть более подходящей для пациентов с ожирением, у которых уже снизился FRC, чем метод четырех вдохов. Russell et al. 12 ускорило использование дыхательного объема не менее 3 минут для преоксигенации всех пациентов из группы высокого риска.

    Наш отчет показывает, что быстрая преоксигенация с помощью техники восьми глубоких вдохов в течение 60 с превосходит технику четырех глубоких вдохов в течение 30 с, потому что это привело не только к более высокому Pa O2 , но и к более медленному десатурация гемоглобина после последующего апноэ. Техника преоксигенации с восемью глубокими вдохами привела к уровню Pa O2 , сравнимому с уровнем, достигнутым с помощью «традиционной» техники.Вдобавок, к нашему удивлению, индукция анестезии в быстрой последовательности после восьми глубоких вдохов была даже связана со значительно более медленной десатурацией гемоглобина, чем после традиционной преоксигенации дыхательным объемом дыхания в течение 3 минут.

    Более медленная десатурация после метода преоксигенации из восьми глубоких вдохов по сравнению с традиционным методом, несмотря на сопоставимые значения Pa O2 после преоксигенации, была неожиданной.В обоих методах преоксигенация сопровождалась индукцией анестезии и нервно-мышечной блокадой, что приводило к апноэ через 15–30 с, в течение которых оксигенация лицевой маски сохранялась. Денитрогенизация легких — это экспоненциальная функция. 9 Таким образом, возможно, что дополнительные 15–30 с обеспечили большую денитрогенизацию и альвеолярную оксигенацию у пациентов, глубоко дышащих в течение 60 секунд, чем у пациентов, дышащих нормальным дыхательным объемом в течение 3 минут. Также возможно, что продолжающееся максимальное дыхание в течение дополнительного времени может открыть коллапсированные дыхательные пути или ткани легких с последующим увеличением запасов кислорода в FRC.

    В заключение, быстрая преоксигенация может быть достигнута с помощью восьми глубоких вдохов в течение 60 с при потоке кислорода 10 л / мин. Этот метод позволяет получить значения Pa O2 , сравнимые со значениями, полученными с помощью «традиционного» метода преоксигенации. Кроме того, он задерживает начало последующей десатурации гемоглобина, вызванной апноэ, в большей степени, чем при использовании других методов преоксигенации. Следовательно, метод восьми глубоких вдохов может использоваться в качестве альтернативы традиционному методу преоксигенации у пациентов, подвергающихся быстрой индукции анестезии, а также в других обстоятельствах, при которых интубация трахеи или вентиляция могут быть затруднены.

    Какова роль преоксигенации в процедуре интубации трахеи?

  • Скотт Д. Преоксигенация, реоксигенация и интубация с отсроченной последовательностью в отделении неотложной помощи. Вайнгарт Журнал неотложной медицины . 08 июня 2011 г. Том. 40, № 6: 661-667.

  • Baraka AS, Taha SK, Aouad MT, El-Khatib MF, Kawkabani NI. Преоксигенация: сравнение техники дыхания с максимальным дыханием и дыхательным объемом. Анестезиология . 1999 Сентябрь 91 (3): 612-6. [Медлайн].

  • Bromage PR, Робсон С.Г. Концентрация лидокаина в крови после внутривенного, внутримышечного, эпидурального и эндотрахеального введения. Анестезия . 1961. 16 (1): 45-61.

  • Лев Р., Розен П. Профилактическое использование лидокаина до интубации: обзор. J Emerg Med . 1994 июль-авг. 12 (4): 499-506. [Медлайн].

  • Танака Ю., Накаяма Т., Нисимори М., Цудзимура И., Кавагути М., Сато Ю.Лидокаин для профилактики послеоперационной ангины. Кокрановская база данных Syst Rev . 2015 14 июля. 7: CD004081. [Медлайн].

  • Pathak D, Slater RM, Ping SS, From RP. Влияние альфентанила и лидокаина на гемодинамические реакции на ларингоскопию и интубацию трахеи. Дж. Клин Анест . 1990 март-апрель. 2 (2): 81-5. [Медлайн].

  • Feng CK, Chan KH, Liu KN, Or CH, Lee TY. Сравнение лидокаина, фентанила и эсмолола для ослабления сердечно-сосудистой реакции на ларингоскопию и интубацию трахеи. Acta Anaesthesiol Sin . 1996 июн. 34 (2): 61-7. [Медлайн].

  • Helfman SM, Gold MI, DeLisser EA, Herrington CA. Какой препарат предотвращает тахикардию и гипертензию, связанные с интубацией трахеи: лидокаин, фентанил или эсмолол? Анест Анальг . 1991 апр. 72 (4): 482-6. [Медлайн].

  • Донеган М.Ф., Бедфорд РФ. Лидокаин, вводимый внутривенно, предотвращает внутричерепную гипертензию во время эндотрахеального отсасывания. Анестезиология . 1980 июн. 52 (6): 516-8. [Медлайн].

  • Vaillancourt C, Kapur AK. Противодействие использованию лидокаина при быстрой интубации. Энн Эмерг Мед . 2007 января 49 (1): 86-7. [Медлайн].

  • Факты о лекарствах и их сравнение. Wolters Kluwer Health, Inc. [книга на компакт-диске] . 2008.

  • McEvoy GK. Релаксанты скелетных мышц. AHFS Drug Information 2008. Bethesda: Американское общество фармацевтов систем здравоохранения, Inc .2008.

  • Sparr HJ. Быстрая интубация недеполяризующими миорелаксантами. Acta Anaesthesiol Scand Suppl . 1997. 111: 111-3. [Медлайн].

  • Schofer JM. Премедикация при быстрой интубации: необходимость или трата драгоценного времени ?. Cal J Emerg Med . 2006. 7 (4): 75-9.

  • Hohl CM, Kelly-Smith CH, Yeung TC, Sweet DD, Doyle-Waters MM, Schulzer M. Влияние болюсной дозы этомидата на уровень кортизола, смертность и использование медицинских услуг: систематический обзор. Энн Эмерг Мед . 2010 Август 56 (2): 105-13.e5. [Медлайн].

  • Чан CM, Митчелл А.Л., Шорр А.Ф. Этомидат связан со смертностью и надпочечниковой недостаточностью при сепсисе: метаанализ *. Crit Care Med . 2012 ноябрь 40 (11): 2945-53. [Медлайн].

  • Koenig, KL, Pallin DJ. По-прежнему нет причин не использовать однократную дозу этамидата для лечения RSI у пациентов с сепсисом. Специальности журнала Watch . 10 июня 2013 г.

  • Кропф Дж. А., Гроссман М. А. и др.Кетамин по сравнению с этимидатом для быстрой последовательной интубации у пациентов с травмами: исследовательское исследование. Анналы скорой медицинской помощи . 2012. Том 60, Выпуск 4, Приложение, S117.:10-01.

  • Хокинс Э, Мой HP, Брайс Дж. Критические навыки и процедуры прохождения дыхательных путей. Emerg Med Clin North Am . 2013 31 февраля (1): 1-28. [Медлайн].

  • Hudetz JA, Pagel PS. Нейропротекция кетамином: обзор экспериментальных и клинических данных. J Кардиоторак Vasc Anesth . 2010 24 февраля (1): 131-42. [Медлайн].

  • Рейнольдс С.Ф., Хеффнер Дж. Управление дыхательными путями тяжелобольного пациента: интубация с быстрой последовательностью. Сундук . 2005 апр. 127 (4): 1397-412. [Медлайн].

  • Hohl CM, Kelly-Smith CH, Yeung TC, Sweet DD, Doyle-Waters MM, Schulzer M. Влияние болюсной дозы этомидата на уровень кортизола, смертность и использование медицинских услуг: систематический обзор. Энн Эмерг Мед . 2010 Август 56 (2): 105-13.e5. [Медлайн].

  • Walls RM, Brown CA, et al. Экстренное управление проходимостью дыхательных путей: отчет о нескольких центрах 8937 интубаций отделения неотложной помощи :. Журнал неотложной медицины . Январь 2010. Vol. 41 № 4: 347-354.

  • McAuliffe G, Bissonnette B, Boutin C. Следует ли пересмотреть рутинное использование атропина перед сукцинилхолином у детей? Кан Дж Анаэст . 1995 Август.42 (8): 724-9. [Медлайн].

  • Caro DA, Andescavage S. Зрачковая реакция на свет сохраняется у большинства пациентов, подвергающихся быстрой последовательной интубации. Анналы скорой медицинской помощи . Март 2011. Vol. 57, № 3: 234-237.

  • Бхат Р., Мазер-Амиршахи М., Сан С., Вонз Дж., Дайнин М., Тефера Э. и др. Точность дозирования лекарств при быстрой интубации у пациентов с ожирением, интубированных в отделении неотложной помощи. Am J Emerg Med .2016 декабрь 34 (12): 2423-2425. [Медлайн].

  • Соренсен М.К., Бретлау С., Гетке М.Р., Соренсен А.М., Расмуссен Л.С. Быстрая индукция последовательности и интубация рокуронием-сугаммадексом по сравнению с сукцинилхолином: рандомизированное испытание. Бр. Дж. Анаэст . 2012 Апрель 108 (4): 682-9. [Медлайн].

  • Tryba M, Zorn A, Thole H, Zenz M. Быстрая оротрахеальная интубация рокуронием: рандомизированное двойное слепое сравнение с суксаметонием — предварительное сообщение. Eur J Anaesthesiol Suppl . 1994. 9: 44-8. [Медлайн].

  • De Mey JC, Debrock M, Rolly G. Оценка начала и условий интубации рокурония бромида. Eur J Anaesthesiol Suppl . 1994. 9: 37-40. [Медлайн].

  • Perry JJ, Lee JS, Sillberg VA, Wells GA. Рокуроний в сравнении с сукцинилхолином для быстрой индукционной интубации. Кокрановская база данных Syst Rev . 2008 16 апреля. CD002788. [Медлайн].

  • Мольбеготт Л., Бейкер Т.Скорость и простота интубации трахеи: праймирование с использованием мивакурия по сравнению с сукцинилхолином. Кан Дж Анаэст . 1995 Сентябрь 42 (9): 780-4. [Медлайн].

  • Бридион (сугаммадекс натрия) [вставка в упаковку]. Станция Уайтхаус, Нью-Джерси: Merck & Co, Inc., декабрь 2015 г. Доступно на [Полный текст].

  • Jiang Y, Chen R, Xu S, Li J, Yu F, Kong L, et al. Влияние профилактического дексаметазона на послеоперационную боль в горле: обновленный систематический обзор и метаанализ. J Обезболивание . 2018. 11: 2463-2475. [Медлайн].

  • Какова роль преоксигенации в быстрой последовательной интубации (RSI)?

  • Рейнольдс С.Ф., Хеффнер Дж. Управление дыхательными путями тяжелобольного пациента: интубация в быстрой последовательности. Сундук . 2005 апр. 127 (4): 1397-412. [Медлайн].

  • Баир А.Е., Филбин М.Р., Кулькарни Р.Г. и др. Неудачная попытка интубации в отделении неотложной помощи: анализ распространенности, методы спасения и персонал. J Emerg Med . 2002 23 августа (2): 131-40. [Медлайн].

  • Sagarin MJ, Barton ED, Chng YM, et al. Управление дыхательными путями резидентами скорой медицинской помощи США и Канады: многоцентровый анализ более 6000 попыток эндотрахеальной интубации. Энн Эмерг Мед . 2005 Октябрь 46 (4): 328-36. [Медлайн].

  • Wilcox SR, Bittner EA, Elmer J, Seigel TA, Nguyen NT, Dhillon A, et al. Введение нервно-мышечного блокатора при экстренной интубации трахеи связано со снижением распространенности связанных с процедурой осложнений *. Crit Care Med . 2012 июн. 40 (6): 1808-1813. [Медлайн].

  • Cudnik MT, Newgard CD, Daya M, Jui J. Влияние быстрой последовательной интубации на смертность пациентов с травмой при попытках догоспитальной интубации. J Emerg Med . 2010 Февраль 38 (2): 175-81. [Медлайн].

  • Дэвис Д.П., Данфорд СП, Poste JC, Ochs M, Holbrook T, Fortlage D и др. Влияние гипоксии и гипервентиляции на исход после быстрой последовательной интубации парамедиком пациентов с тяжелой травмой головы. J Травма . 2004 июль 57 (1): 1–8; обсуждение 8-10. [Медлайн].

  • Данфорд СП, Дэвис Д.П., Окс М., Дони М., Хойт Д.Б. Частота преходящей гипоксии и реактивность пульса во время быстрой интубации парамедиком. Энн Эмерг Мед . 2003 Декабрь 42 (6): 721-8. [Медлайн].

  • Эль-Орбани М., Коннолли, Лос-Анджелес. Индукция и интубация быстрой последовательности: текущие разногласия. Анест Анальг . 2010 г. 1. 110 (5): 1318-25.[Медлайн].

  • Батлер Дж., Сен А. Отчет о лучших доказательствах. Давление перстневидного тела при экстренной индукции в быстрой последовательности. Emerg Med J . 2005 22 ноября (11): 815-6. [Медлайн].

  • Walz JM, Заярузный М., Слышал SO. Управление дыхательными путями при критических состояниях. Сундук . 2007 февраль 131 (2): 608-20. [Медлайн].

  • Brown CA 3rd, Bair AE, Pallin DJ, Laurin EG, Walls RM. Улучшенное раскрытие голосовой щели с помощью видеоларингоскопа макинтоша при интубации трахеи в отделениях неотложной помощи у взрослых. Энн Эмерг Мед . 2010 Август 56 (2): 83-8. [Медлайн].

  • Kelly JJ, Eynon CA, Kaplan JL, et al. Использование конденсата трубки как индикатора размещения эндотрахеальной трубки. Энн Эмерг Мед . 1998 Май. 31 (5): 575-8. [Медлайн].

  • Центры по контролю и профилактике заболеваний. Временное руководство для систем экстренной медицинской помощи (EMS) и 911 пунктов ответа общественной безопасности (PSAP) для COVID-19 в Соединенных Штатах. Доступно по адресу https: // www.cdc.gov/coronavirus/2019-ncov/hcp/guidance-for-ems.html. 10 марта 2020 г .; Дата обращения: 7 апреля 2020 г.

  • [Рекомендации] Quintard H, l’Her E, Pottecher J, et al. Рекомендации экспертов по интубации и экстубации пациента отделения интенсивной терапии Французского общества анестезии и интенсивной терапии (SFAR) и франкоязычного общества интенсивной терапии (SRLF): в сотрудничестве с педиатрической ассоциацией франкоязычных анестезиологов и реаниматологов (ADARPEF) , Франкоязычная группа интенсивной терапии и педиатрической помощи (GFRUP) и общество физиотерапевтов интенсивной терапии (SKR). Энн Интенсивная терапия . 2019 22 января 9 (1): 13. [Медлайн].

  • Amour J, Le Manach YL, Borel M, Lenfant F, Nicolas-Robin A, Carillion A, et al. Сравнение одноразовых и многоразовых металлических лезвий ларингоскопов для оротрахеальной интубации во время быстрой последовательной индукции анестезии: многоцентровое кластерное рандомизированное исследование. Анестезиология . 2010 Февраль 112 (2): 325-32. [Медлайн].

  • Weingart SD. Преоксигенация, реоксигенация и интубация с отсроченной последовательностью в отделении неотложной помощи. J Emerg Med . 2011 июн. 40 (6): 661-7. [Медлайн].

  • Taha SK, Siddik-Sayyid SM, El-Khatib MF, Dagher CM, Hakki MA, Baraka AS. Носоглоточная инсуффляция кислорода после преоксигенации с использованием техники четырех глубоких вдохов. Анестезия . 2006 май. 61 (5): 427-30. [Медлайн].

  • Singh H, Vichitvejpaisal P, Gaines GY, White PF. Сравнительные эффекты лидокаина, эсмолола и нитроглицерина в изменении гемодинамического ответа на ларингоскопию и интубацию. Дж. Клин Анест . 1995 7 февраля (1): 5-8. [Медлайн].

  • Донеган М.Ф., Бедфорд РФ. Лидокаин, вводимый внутривенно, предотвращает внутричерепную гипертензию во время эндотрахеального отсасывания. Анестезиология . 1980 июн. 52 (6): 516-8. [Медлайн].

  • Chraemmer-Jorgensen B, Hoilund-Carlsen PF, Marving J, Christensen V. Отсутствие влияния внутривенного лидокаина на гемодинамические реакции на быструю последовательную индукцию общей анестезии: двойное слепое контролируемое клиническое испытание. Анест Анальг . 1986 Октябрь 65 (10): 1037-41. [Медлайн].

  • Miller CD, Warren SJ. Внутривенный лигнокаин не снижает сердечно-сосудистую реакцию на ларингоскопию и интубацию трахеи. Бр. Дж. Анаэст . 1990 августа 65 (2): 216-9. [Медлайн].

  • Tam S, Chung F, Campbell M. Внутривенный лидокаин: оптимальное время инъекции до интубации трахеи. Анест Анальг . 1987 Октябрь 66 (10): 1036-8. [Медлайн].

  • Wang YM, Chung KC, Lu HF, Huang YW, Lin KC, Yang LC и др.Лидокаин: оптимальное время для внутривенного введения при ослаблении повышения внутриглазного давления во время интубации трахеи. Acta Anaesthesiol Sin . 2003 июн. 41 (2): 71-5. [Медлайн].

  • Bidwai AV, Bidwai VA, Rogers CR, Stanley TH. Реакции артериального давления и частоты пульса на эндотрахеальную экстубацию с предварительной инъекцией лидокаина и без нее. Анестезиология . 1979, август 51 (2): 171-3. [Медлайн].

  • Samaha T, Ravussin P, Claquin C, Ecoffey C.[Профилактика повышения артериального давления и внутричерепного давления во время интубации трахеи в нейрохирургии: эсмолол по сравнению с лидокаином]. Энн Фр Анест Реаним . 1996. 15 (1): 36-40. [Медлайн].

  • Лев Р., Розен П. Профилактическое использование лидокаина до интубации: обзор. J Emerg Med . 1994 июль-авг. 12 (4): 499-506. [Медлайн].

  • Стенки РМ. Быстрая интубация при травме головы. Энн Эмерг Мед . 1993 июн.22 (6): 1008-13. [Медлайн].

  • Стенки РМ. Управление затрудненными дыхательными путями у пациента с травмой. Emerg Med Clin North Am . 1998 16 февраля (1): 45-61. [Медлайн].

  • Воздушный путь. Маркс Дж. А., Хокбергер Р. С., Уоллс Р. М., ред. Неотложная медицина Розена . 6-е изд. Филадельфия, Пенсильвания: Мосби Эльзевьер; 2004. 11.

  • Windsor J, Varon AJ. Фентанил следует применять с осторожностью пациентам с тяжелой черепно-мозговой травмой. J Травма . 1998 Декабрь 45 (6): 1103. [Медлайн].

  • de Nadal M, Munar F, Poca MA, Sahuquillo J, Garnacho A, Rossello J. Церебральные гемодинамические эффекты морфина и фентанила у пациентов с тяжелой травмой головы: отсутствие корреляции с церебральной ауторегуляцией. Анестезиология . 2000, январь 92 (1): 11-9. [Медлайн].

  • de Nadal M, Ausina A, Sahuquillo J, Pedraza S, Garnacho A, Gancedo VA. Влияние фентанила на внутричерепное давление у пациентов с тяжелыми травмами головы. Acta Neurochir Suppl . 1998. 71: 10-2. [Медлайн].

  • Sperry RJ, Bailey PL, Reichman MV, Peterson JC, Petersen PB, Pace NL. Фентанил и суфентанил повышают внутричерепное давление у пациентов с травмами головы. Анестезиология . 1992 Сентябрь 77 (3): 416-20. [Медлайн].

  • Weinstabl C, Spiss CK. Фентанил и суфентанил повышают внутричерепное давление у пациентов с травмами головы. Анестезиология . 1993 марта 78 (3): 622-3.[Медлайн].

  • Sperry RJ, Bailey PL, Reichman MV, Peterson JC, Petersen PB, Pace NL. Фентанил и суфентанил повышают внутричерепное давление у пациентов с травмами головы. Анестезиология . 1992 Сентябрь 77 (3): 416-20. [Медлайн].

  • Tsou CH, Chiang CE, Kao T, Jawan B, Luk HN. Идиопатическая желудочковая тахикардия, вызванная атропином, у бессимптомного педиатрического пациента. Кан Дж Анаэст . 2004 Октябрь, 51 (8): 856-7. [Медлайн].

  • McAuliffe G, Bissonnette B, Boutin C.Следует ли пересмотреть рутинное использование атропина перед сукцинилхолином у детей? Кан Дж Анаэст . 1995 г., 42 (8): 724-9. [Медлайн].

  • Fastle RK, Roback MG. Педиатрическая быстрая последовательная интубация: частота рефлекторной брадикардии и эффекты предварительного лечения атропином. Скорая помощь педиатру . 2004 20 октября (10): 651-5. [Медлайн].

  • Марик ЧП. Критическая недостаточность кортикостероидов, связанная с заболеванием. Сундук .2009, январь, 135 (1): 181-93. [Медлайн].

  • Marik PE, Pastores SM, Annane D, Meduri GU, Sprung CL, Arlt W и др. Рекомендации по диагностике и лечению недостаточности кортикостероидов у взрослых пациентов в критическом состоянии: согласованные заявления международной рабочей группы Американского колледжа интенсивной терапии. Crit Care Med . 2008 июн. 36 (6): 1937-49. [Медлайн].

  • Сехдев Р.С., Симмонс Д.А., Киндл К. Кетамин для быстрой последовательной индукции у пациентов с черепно-мозговой травмой в отделении неотложной помощи. Emerg Med Australas . 2006 18 февраля (1): 37-44. [Медлайн].

  • Himmelseher S, Durieux ME. Пересмотр догмы: кетамин для пациентов с неврологической травмой ?. Анест Анальг . 2005 Aug. 101 (2): 524-34, содержание. [Медлайн].

  • Albanese J, Arnaud S, Rey M, Thomachot L, Alliez B, Martin C. Кетамин снижает внутричерепное давление и электроэнцефалографическую активность у пациентов с черепно-мозговой травмой во время седации пропофолом. Анестезиология . 1997 декабрь 87 (6): 1328-34. [Медлайн].

  • Zink BJ, Snyder HS, Raccio-Robak N. Отсутствие гиперкалиемического ответа у пациентов отделения неотложной помощи, получающих сукцинилхолин. Acad Emerg Med . 1995 2 ноября (11): 974-8. [Медлайн].

  • Schaller SJ, Финк Х. Сугаммадекс как реверсивный агент нервно-мышечной блокады: обзор, основанный на фактах. Ядро Эвид . 2013. 8: 57-67. [Медлайн].

  • Adnet F, Baillard C, Borron SW и др.Рандомизированное исследование, сравнивающее «положение для обнюхивания» с простым вытягиванием головы для ларингоскопического обзора у пациентов после плановой хирургии. Анестезиология . 2001 Октябрь 95 (4): 836-41. [Медлайн].

  • Булава SE. Проблемы и достижения в интубации: оценка дыхательных путей и разногласия с интубацией. Emerg Med Clin North Am . 2008 26 ноября (4): 977-1000, ix. [Медлайн].

  • Smith KJ, Dobranowski J, Yip G, Dauphin A, Choi PT.Давление перстневидного кольца смещает пищевод: обсервационное исследование с использованием магнитно-резонансной томографии. Анестезиология . 2003 июл.99 (1): 60-4. [Медлайн].

  • Werner SL, Smith CE, Goldstein JR, Jones RA, Cydulka RK. Пилотное исследование для оценки точности ультразвукового исследования для подтверждения размещения эндотрахеальной трубки. Энн Эмерг Мед . 2007, январь, 49 (1): 75-80. [Медлайн].

  • Muslu B, Sert H, Kaya A, Demircioglu RI, Gözdemir M, Usta B, et al.Использование сонографии для быстрой идентификации интубаций пищевода и трахеи у взрослых пациентов. J Ультразвук Med . 2011 Май. 30 (5): 671-6. [Медлайн].

  • Mulcaster JT, Mills J, Hung OR, MacQuarrie K, Law JA, Pytka S, et al. Ларингоскопическая интубация: обучение и выполнение. Анестезиология . 2003 января 98 (1): 23-7. [Медлайн].

  • Ховард-Кихано К.Дж., Хуанг Ю.М., Матевосян Р., Каплан М.Б., Стедман Р.Х. Видео-инструкции повышают вероятность успешной интубации трахеи новичками. Бр. Дж. Анаэст . 2008 Октябрь 101 (4): 568-72. [Медлайн].

  • Нурузи-Седех П., Шуман М., Грёбен Х. Ларингоскопия с помощью лезвия Macintosh по сравнению с GlideScope: частота успеха и время для эндотрахеальной интубации у неподготовленного медицинского персонала. Анестезиология . 2009 Январь 110 (1): 32-7. [Медлайн].

  • Griesdale DE, Лю Д., МакКинни Дж., Чой П.Т. Видеоларингоскопия Glidescope® в сравнении с прямой ларингоскопией при эндотрахеальной интубации: систематический обзор и метаанализ. Кан Дж Анаэст . 2012 Январь 59 (1): 41-52. [Медлайн].

  • Стенки РМ. Решение интубировать. Стены Р.М., главный редактор; Мерфи М.Ф., Лютен Р.К., Шнайдер Р.Э., ред. Руководство по экстренной организации прохождения дыхательных путей . 2-е изд. Филадельфия, Пенсильвания: Липпинкотт Уильямс и Уилкинс; 2004. 1-7.

  • Стенки РМ. Быстрая последовательная интубация. Стены Р.М., главный редактор; Мерфи М.Ф., Лютен Р.К., Шнайдер Р.Э., ред. Руководство по экстренной организации прохождения дыхательных путей .2-е изд. Филадельфия, Пенсильвания: Липпинкотт Уильямс и Уилкинс; 2004. 22–31.

  • % PDF-1.4
    %
    71 0 объект
    >
    эндобдж

    xref
    71 68
    0000000016 00000 н.
    0000002475 00000 н.
    0000002592 00000 н.
    0000003092 00000 н.
    0000003117 00000 п.
    0000003253 00000 н.
    0000003396 00000 н.
    0000003906 00000 н.
    0000004343 00000 п.
    0000004563 00000 н.
    0000005359 00000 н.
    0000006081 00000 н.
    0000006427 00000 н.
    0000007130 00000 н.
    0000007523 00000 н.
    0000008003 00000 н.
    0000008124 00000 н.
    0000008237 00000 п.
    0000008348 00000 п.
    0000008649 00000 н.
    0000009005 00000 н.
    0000009453 00000 п.
    0000009479 00000 н.
    0000009819 00000 п.
    0000010662 00000 п.
    0000011468 00000 п.
    0000012287 00000 п.
    0000012910 00000 п.
    0000013525 00000 п.
    0000013613 00000 п.) SVng $ [NGIjGgs; \ *; dl6yuk? [P4xh5 | Jqo6] 햳 0Д ٺ 26 BSL) tPt-r ݩ k $ NsKá6LǠ ~ -llz>; rvks5 ~] Q? ȢJAc2SBFʫxDo: س \ n +
    > dj $ c3G | r »
    NN`3ThS

    Физиология апноэ и преимущества преоксигенации | BJA Education

    • Информация о тех пациентах, у которых произойдет ранняя десатурация артерий во время апноэ, может позволить тщательную подготовку и раннее вмешательство.Примеры включают тяжелобольных, страдающих ожирением, рожениц и детей.

    • Преоксигенация — это простая процедура обеспечения безопасности, которая может существенно повлиять на время десатурации.

    • Во время апноэ насыщение артериальной крови кислородом остается высоким до тех пор, пока не будут использованы почти все запасы кислорода в организме. Артериальная оксиметрия не является хорошим предиктором надвигающейся гипоксемии.

    • При развитии тяжелой гипоксемии насыщение артериальной крови кислородом быстро снижается со скоростью, близкой к 30% мин. -1 .

    • Увеличение доли кислорода, подаваемой в дыхательные пути с 90% до 100%, более чем вдвое увеличивает продолжительность жизни при апноэ на открытых дыхательных путях.

    • Важно поддерживать проходимость дыхательных путей, если пациент страдает апноэ, даже если не предпринимается никаких попыток вентиляции.

    • Время до критической гипоксемии у пациентов с апноэ и ожирением увеличивается за счет преоксигенации в положении головы вверх.

    Апноэ и преимущества преоксигенации

    Что происходит во время апноэ?

    В этой статье основное внимание будет уделено факторам, которые ускоряют или задерживают начало тяжелой гипоксемии во время апноэ (рис.1). У пациента под наркозом потребление кислорода (VO 2 ) остается довольно постоянным и составляет ~ 250 мл мин -1 . Он доставляется к тканям с помощью гемоглобина, кислород которого затем пополняется, возвращаясь в легочную циркуляцию, за счет уменьшающегося запаса кислорода в легких. Альвеолярное парциальное давление кислорода ( P a o 2 ) неуклонно снижается не только потому, что кислород удаляется из легких, но также потому, что это удаление кислорода создает существенное отрицательное внутригрудное давление , если дыхательные пути заблокирован.

    Рис. 1

    Смоделированная динамика изменений парциального давления кислорода в артериальной крови и сатурации артериального гемоглобина кислородом для здорового человека, который преоксигенировался в течение 3 минут, а затем у него возникло апноэ с закупоркой дыхательных путей. Эти графики созданы симулятором Nottingham Physiology.

    Рис. 1

    Смоделированный ход изменений парциального давления кислорода в артериальной крови и сатурации кислорода в артериальном гемоглобине для здорового человека, которого преоксигенировали в течение 3 минут, а затем у него возникло апноэ с закупоркой дыхательных путей.Эти графики созданы симулятором Nottingham Physiology.

    Хотя парциальное давление кислорода в артериальной крови ( P a o 2 ) снижается прямо пропорционально P a o 2 , ​​сатурация артериального гемоглобина кислородом ( S a o 2 ) остается> 90%, пока гемоглобин может повторно насыщаться кислородом в легких. S a o 2 начинает уменьшаться только тогда, когда запас кислорода в легких истощается, а P a o 2 составляет порядка 6–7 кПа.Его последующее снижение носит постоянный и быстрый характер, примерно на 30% каждую минуту. В начале этого быстрого спада S a o 2 все еще составляет 90–95%. Эту точку перегиба мы определим как «критическую гипоксию». По этой причине оксиметрия не является хорошим инструментом для прогнозирования надвигающейся тяжелой гипоксемии.

    Однако, поскольку оксиметрия обнаруживает снижение S a o 2 до того, как станут очевидными какие-либо клинические признаки, она оказалась бесценной при обнаружении критических ситуаций и помогла улучшить клиническую практику, чтобы избежать таких ситуаций.

    Различные факторы существенно влияют на период времени от появления апноэ до критической гипоксии.

    Функциональная остаточная мощность

    Функциональная остаточная емкость (FRC) — это самый важный запас кислорода в организме. Чем больше FRC, тем дольше можно переносить апноэ до того, как разовьется критическая гипоксия. Альвеолярная фракция кислорода ( F a o 2 ) составляет около 0,13 при вдыхании воздуха. Для взрослого с нормальным FRC и VO 2 кислород, содержащийся в легких, будет израсходован в течение ∼1 мин (≈290 мл).Это объясняет, почему после 1 минуты апноэ можно ожидать критической гипоксии. Пациенты со сниженным FRC (например, заболевание легких, кифосколиоз, беременность и ожирение) быстрее достигают критической гипоксии.

    Преоксигенация

    Целью преоксигенации является замена азота в FRC кислородом; этот процесс также называют денитрогенизацией. Это оказывает значительное влияние на запасы кислорода в организме и, следовательно, значительно увеличивает толерантность к апноэ.

    Исследование 1 , проведенное в 1984 году, когда оксиметрия еще только зарождалась, показало, как быстро гипоксемия развивалась у здоровых и здоровых людей через 1 минуту после индукции анестезии, когда преоксигенация не проводилась.Среднее значение S a o 2 составляло 85,5% через 1 мин после индукции. Когда была проведена преоксигенация (даже если она была кратковременной и неполной), было обнаружено, что S a o 2 составлял> 90% у всех исследованных лиц.

    Было много споров о наиболее эффективных формах преоксигенации.

    Простой способ оценить эффективность преоксигенации — измерить фракцию кислорода в конце выдоха ( F e ′ o 2 ), которая даст приблизительное значение альвеолярной фракции кислорода ( F a o 2 ).Для взрослого с нормальным FRC и VO 2, , ​​если F a o 2 > 0,9 (то есть, как было бы обнаружено после эффективной преоксигенации), легкие будут содержать ~ 2000 мл кислорода (т.е. 10 раз ВО 2 ).

    Преоксигенация — это простая процедура обеспечения безопасности. Возможная причина нежелания пациентов проводить преоксигенацию — переоценка дискомфорта пациентов. Однако рабочие обнаружили, что большинство пациентов хорошо переносят преоксигенацию. 2

    Поддержание патентованного дыхательного пути

    Во время стационарного дыхания существует динамическое равновесие между кислородом и CO 2 .Объем CO 2 , ​​движущийся из малого круга кровообращения в альвеолярное пространство, составляет 80% от объема кислорода, движущегося в противоположном направлении.

    Ситуация в корне меняется с началом апноэ. Во время апноэ скорость извлечения кислорода из альвеол остается неизменной, оставаясь ~ 250 мл мин. -1 . Количество CO 2 , ​​поступающего в альвеолы, значительно меньше. Это связано с тем, что CO 2 более растворим в воде, чем кислород; следовательно, только 10% (~ 20 мл) CO 2 , ​​производимого каждую минуту, достигает альвеолярного пространства.Остальные 90% остаются растворенными в тканях. Объем газа в легких поэтому быстро уменьшается во время апноэ, и если дыхательные пути заблокированы, внутригрудное давление снижается со скоростью, зависящей от потребления кислорода и эластичности грудной клетки.

    Апноэ при закрытых дыхательных путях начинается с внутригрудного давления, равного или незначительно превышающего давление окружающей среды. Экстракция кислорода почти сразу приводит к снижению внутригрудного давления ниже атмосферного. Во время длительного апноэ внутригрудное давление может быть намного ниже, чем давление окружающей среды, что существенно и опасно снижает альвеолярное парциальное давление кислорода.

    Доступные дыхательные пути позволяют кислороду проникать в легкое, страдающее апноэ. Поддержание проходимости дыхательных путей и воздействие 100% кислорода вызывает «апноэическую оксигенацию массы с движением», которая была продемонстрирована в исследованиях на животных и смоделированных людях и позволяет поддерживать насыщение кислородом в течение до 100 минут.

    Эта пассивная диффузия кислорода более эффективна, если денитрогенизация альвеолярного пространства является максимально полной и используется плотно прилегающая маска. Важно обеспечить очень высокую фракцию кислорода F i O 2 , ​​чтобы продлить безопасную продолжительность апноэ; увеличение доли кислорода, подаваемого в дыхательные пути с 90% до 100%, более чем вдвое увеличивает время критической гипоксии с открытыми дыхательными путями 3 (рис.2). Это имеет гораздо больший эффект на время до критической гипоксии, чем увеличение F i O 2 , ​​применяемого к дыхательным путям, с 21% до 90%.

    Рис. 2

    Время до сильной десатурации после начала апноэ для различных концентраций кислорода в окружающей среде. Апноэ предшествовала эффективная преоксигенация.

    Рис. 2

    Время до сильной десатурации после начала апноэ для различных концентраций кислорода в окружающей среде. Апноэ предшествовала эффективная преоксигенация.

    Хотя введение 100% кислорода в проходимые дыхательные пути у пациента с апноэ задерживает наступление критической гипоксии, этот подход не устранит уже развившуюся гипоксемию. Кроме того, он не предотвращает устойчивого развития гиперкапнии и связанного с ней ацидоза, который со временем становится опасным для жизни.

    Реоксигенация

    Когда обструкция дыхательных путей устраняется во время апноэ, происходит быстрый поток газа в грудную клетку без давления.Обеспечение высокого уровня F i O 2 во время одноразового пассивного вдоха может значительно увеличить продолжительность апноэ, чтобы выиграть время для восстановления дыхательных путей. Если 100% кислород подается во время устранения обструкции дыхательных путей, у пациента, вероятно, будет наблюдаться временное изменение десатурации гемоглобина кислородом, даже если приливная вентиляция не была возобновлена ​​и объем вдыхаемого кислорода невелик.

    Концентрация гемоглобина

    Важность гемоглобина не в хранении кислорода, а в его эффективном переносе из легких в ткани.Анемия приведет к небольшому сокращению времени до критической гипоксии, хотя этот эффект будет более заметен у пациентов, у которых также снижен FRC.

    Скорость метаболизма

    Скорость метаболизма оказывает простое и предсказуемое влияние на скорость потребления кислорода и, следовательно, на время достижения критической гипоксии. Увеличение потребления кислорода с 250 до 400 мл min −1 сокращает время до 50% S a o 2 на ∼40%. 3

    Физиологический шунт и мертвое пространство

    Венозная примесь снижает P a o 2 и S a o 2 предсказуемо, но только при истощении доступных запасов кислорода развивается тяжелая гипоксемия. Однако у многих пациентов с «шунтированием» венозной крови также наблюдается сниженный FRC (например, отек легких), и по этой причине у них будет ускоренное начало гипоксемии.

    Клинически значимые ситуации

    Ожирение

    Пациент с патологическим ожирением имеет множественные легочные аномалии, включая снижение жизненной емкости легких, резервного объема выдоха, емкости вдоха и FRC. Положение такого пациента на спине дополнительно снижает резервный объем выдоха и FRC и увеличивает вероятность уменьшения дыхательного объема в пределах способности закрытия. 4

    FRC значительно снижается у пациентов с ожирением, в среднем на 1.9 литров у взрослых мужчин с ожирением по сравнению с 2,6 литрами у худых в положении лежа на спине. 5

    Jense et al. 4 изучали влияние ожирения на время развития гипоксемии ( S a o 2 = 90%) после начала апноэ. Сначала преоксигенацию продолжали до тех пор, пока доля азота с истекшим сроком годности ( F e n 2 ) не стала <0,05. После индукции анестезии и начала расслабления мышц кислород не вводился и дыхательные пути не поддерживались.Время до десатурации для пациентов с нормальным весом составляло в среднем 6,06 мин, но для пациентов с патологическим ожирением оно составляло всего 2,72 мин. Регрессионный анализ данных продемонстрировал значительную отрицательную линейную корреляцию между временем десатурации и увеличением ожирения.

    Помимо этих метаболических нарушений и сокращения времени до развития гипоксемии, даже при преоксигенации, ожирение вызывает ряд проблем во время индукции анестезии. Часто бывает труднее управлять проходимостью дыхательных путей с помощью лицевой маски, чаще показана интубация трахеи, и существует больший риск неудачной интубации.Для пациентов с тяжелым ожирением (ИМТ> 40 кг м –2 ) преоксигенация этих пациентов в положении головой вверх 25 ° приводит к повышению кислородного напряжения на> 20% по сравнению с преоксигенацией в положении лежа на спине. 6 Повышенный риск рефлюкса и аспирации у этих пациентов дает дополнительную причину для выбора положения головы вверх.

    Беременность

    Данные о времени наступления критической гипоксии во время апноэ у беременных ограничены.Baraka 7 изучала женщин, перенесших плановое кесарево сечение под общей анестезией после 3-минутной преоксигенации и быстрой последовательной индукции. Во время апноэ в положении лежа на спине среднее время десатурации ( S a o 2 95%) было значительно сокращено у беременных [173 (4,8) с] по сравнению с группой небеременных [243 (7,4). ) s]. Этого следовало ожидать, поскольку во время беременности FRC снижается с дальнейшим уменьшением, происходящим в положении лежа на спине, а VO 2 увеличивается.VO 2 постоянно увеличивается на протяжении всей беременности. При доношенных сроках это на 15–30% больше, чем нормальные значения для небеременных.

    В том же исследовании изучалась возможная польза от положения головы под углом 45 ° во время преоксигенации. В небеременной группе время достижения S a o 2 95% было увеличено с 243 (7,4) с в положении лежа на спине до 331 (7,2) с при использовании положения головы вверх. Несмотря на то, что было показано, что поднятие бодрствующей беременной матери в вертикальное положение увеличивает FRC и P a o 2 и снижает P a co 2 при дыхании воздухом, не было продления до время десатурации ( S a o 2 95%) у беременных.Этот результат можно объяснить, если беременная матка препятствует опусканию диафрагмы в более вертикальное положение, что обычно приводит к увеличению FRC.

    Критическое заболевание

    Критически больные пациенты страдают от артериальной десатурации быстрее, чем здоровые пациенты из-за одной или нескольких из следующих причин: сердечно-легочная патология, анемия, низкий сердечный выброс, гиперметаболические состояния, дисбаланс вентиляции / перфузии, боль, обструкция дыхательных путей и подавленное дыхательное усилие.Mort 8 изучал эффективность преоксигенации у пациентов в критическом состоянии. У нестабильного тяжелобольного пациента не только исходное значение P a o 2 было ниже, но и преимущество 4-минутной преоксигенации, измеренное по изменению P a o 2 , ​​было также уменьшилось. Во время последующей ларингоскопии и интубации у каждого четвертого нестабильного тяжелобольного пациента наблюдалась некоторая степень десатурации. Для сравнения, у пациентов, которые были стабильными, но в критическом состоянии (ASA IV), показатель P a o 2 увеличивался при преоксигенации, и ни у одного из этих пациентов не наблюдалось десатурации во время интубации.

    Быстрое последовательное введение анестезии

    Было продемонстрировано, что значительная десатурация может происходить до спонтанного выздоровления от сукцинилхолинового апноэ. Heier и его коллеги 9 обнаружили, что значительная десатурация артериального гемоглобина ( S a o 2 <80%) произошла у одной трети здоровых добровольцев после введения 1 мг сукцинилхолина -1 и 5 мг тиопентала. кг −1 .Все пациенты получали преоксигенацию в течение как минимум 3 минут до тех пор, пока концентрация кислорода в конце выдоха не достигла> 90%, но после начала паралича лицевую маску снимали, чтобы имитировать полную обструкцию дыхательных путей. Наблюдалась четкая корреляция между частотой артериальной десатурации и продолжительностью апноэ, причем значительная десатурация происходила, когда апноэ превышало 5 минут. Поэтому нельзя предполагать, что пациент останется хорошо насыщенным кислородом после быстрой последовательной индукции, если не будет предпринято активное управление дыхательными путями.

    Детский

    У детей меньше FRC и больше VO 2 на единицу веса, чем у здоровых взрослых. Критическая гипоксия быстрее развивается после появления апноэ, и это более выражено у детей младшего возраста. Во время апноэ у месячного ребенка скорость снижения P a o 2 в три раза быстрее, чем у взрослого, 10 S a o 2 из 90% достигается за 0.25 мин, если нет преоксигенации и дыхательные пути закрыты. Предварительная оксигенация в течение 1 мин увеличивает время до S a o 2 с 90% до 1,5 мин. 10 Это ценное дополнительное время для лечения пациента, у которого могут быть проблемы с проходимостью дыхательных путей.

    У 8-летнего ребенка старшего возраста время от начала апноэ до S a o 2 90% составляет 0,47 мин. Однако польза от преоксигенации больше, чем для детей младшего возраста (время до 90% S a o 2 увеличено до 5.11 мин). 10

    Таким образом, хотя успешная преоксигенация педиатрических пациентов сложнее, чем у взрослых, она еще более полезна для того, чтобы выиграть время для достижения окончательного контроля дыхательных путей.

    Заключение

    Если вентиляция невозможна после начала апноэ, факторами, которые будут иметь наибольшее влияние на время до достижения критической гипоксии, являются FRC, альвеолярная концентрация кислорода и скорость метаболизма.Концентрация гемоглобина и степень циркулирующего шунта являются менее важными факторами.

    Анестезиолог может помочь отсрочить наступление критической гипоксии за счет оптимизации преоксигенации. До тех пор, пока не станет возможным окончательный контроль дыхательных путей, анестезиолог может подавать 100% кислород в проходимые дыхательные пути, чтобы обеспечить пассивный приток кислорода в легкие и помочь предотвратить развитие внутригрудного давления ниже атмосферного.

    Список литературы

    1,.

    Сатурация артериальной крови кислородом перед интубацией трахеи — оценка методик

    ,

    Br J Anaesth

    ,

    1984

    , vol.

    56

    (стр.

    987

    92

    ) 2,,,,.

    Принятие преоксигенации в клинической практике пациентами и анестезиологами

    ,

    Anasthesiol Intensivemed Notfallmed Schmerzther

    ,

    2001

    , vol.

    36

    (стр.

    471

    5

    ) 3,,.

    Факторы, определяющие начало и течение гипоксемии во время апноэ: исследование с использованием физиологического моделирования

    ,

    Anesth Analg

    ,

    2000

    , vol.

    90

    (стр.

    619

    24

    ) 4,,,.

    Влияние ожирения на безопасную продолжительность апноэ у людей, находящихся под наркозом

    ,

    Anesth Analg

    ,

    1991

    , vol.

    72

    (стр.

    89

    93

    ) 5,.

    Влияние изменения положения тела на объемы легких и внутрилегочное перемешивание газов у ​​пациентов с ожирением, сердечной недостаточностью и эмфиземой

    ,

    Am Rev Resp Dis

    ,

    1960

    , vol.

    82

    (стр.

    787

    91

    ) 6« и др.

    Преоксигенация более эффективна в положении головы вверх 25 °, чем в положении лежа на спине у пациентов с тяжелым ожирением

    ,

    Анестезиология

    ,

    2005

    , vol.

    102

    (стр.

    1110

    5

    ) 7.

    Преоксигенация во время беременности в положении головой вверх по сравнению с положением лежа на спине

    ,

    Анестезиология

    ,

    2006

    , vol.

    104

    (стр.

    1110

    5

    ) 8.

    Преоксигенация у пациентов в критическом состоянии, которым требуется экстренная интубация трахеи

    ,

    Crit Care Med

    ,

    2005

    , vol.

    33

    (стр.

    2672

    5

    ) 9,,,,.

    Десатурация гемоглобина после сукцинилхолин-индуцированного апноэ

    ,

    Анестезиология

    ,

    2001

    , т.

    94

    (стр.

    754

    9

    ) 10,.

    Развитие гипоксемии во время апноэ у детей: исследование с помощью компьютерного моделирования

    ,

    Br J Anaesth

    ,

    2006

    , vol.

    97

    (стр.

    564

    70

    )

    © Автор [2009].Опубликовано Oxford University Press от имени Совета директоров Британского журнала анестезии. Все права защищены. Для получения разрешений обращайтесь по электронной почте: journals.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *