Преренальная почечная недостаточность: ОСТРАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Содержание

Острая и хроническая почечная недостаточность — информация для владельцев и заводчиков

ОПН – острая почечная недостаточность – Это острое нарушение функции почек, которое развивается от нескольких часов до нескольких суток и характеризуется комплексом характерных симптомов.

Этиология прежде всего зависит от причины нарушения. Соответственно от того, где лежит причина возникновения проблемы ОПН делится на преренальную, ренальную и постренальную. Причиной преренальной ОПН является недостаточное кровоснабжение почек при: обезвоживании, различных видах шока, тромбозах, недостаточной оксигенации крови.

Причиной ренальной ОПН является непосредственное повреждение структур почек при воспалении , интоксикации, травме или закупорка канальцев почек – «засор фильтра».

Причиной постренальной ОПН является все возможные причины. Которые препятствуют оттоку мочи от почек: воспаление мочеточников, опухоли, уролитиаз.

Патогенез острой почечной недостаточности

Вне зависимости от причины, при ОПН нарушается главная функция почек – формирование и отведение мочи. При этом происходит повреждение всех структур почек и всего организма вследствие отравления продуктами белкового обмена и всем тем, что должно было быть выведенно из организма вместе с мочей. При этом симптомы нарастают постепенно в зависимости от тяжести процесса и собственно степени необходимости быстрого отведения мочи. Причем, чем дольше не отводится моча, тем сильней повреждение и больше продуктов. Которые нужно вывести из организма.

Клиника

Первым признаком ОПН является резкое снижение диуреза от четверти диуреза до полной анурии. Кроме этого присутствуют нарастающие признаки интоксикации: угнетение, апатия, рвота, нарушение дыхания и сердцебиения, а также присутствуют симптомы непосреедственной причины ОПН.

Диагнозставится комплексно на основании клинических признаков и возможно результатов УЗИ почек.

Лечение: Направлено прежде всего на устранение причины ОПН и восстановление диуреза и других функций почек, а также устранение последствий в виде интоксикации и других. Соответственно, лечение сильно разнится в соответствии с этиологией ОПН.

Опасными последствиями ОПН являются: интоксикация, которая может привести к серьезным повреждениям прежде всего нервной системы, гиперкалийэмия, которая нарушает мышечным и сердечный тонус. Также при длительной ОПН может произойти необратимое повреждение структур почек и ОПН перейдет в ХПН.

ХПН – хроническая почечная недостаточность

Стабильное длительное нарушение функции почек, характеризующееся нарушением фильтрационной, концентрационной, выделительной, кроветворной и других функций почек, возникшее вследствиие поражения значительной части почечной ткани. Часто это состояние уже необратимо, так как проявляется клинически у животных, когда более 2/3 почечной ткани уже не функционирует.

Этиология: Причиной служит стойкое повреждение или разрушение структурных единиц почек – нефронов и замещение их фиброзной тканью. Причиной также может быть атрофия нефронов при поликистозе, гидронефрозе и других причинах.

Патогенез: При полном разрушении нефронов они не восстанавливаются,так как в отличии от нефроэпителия, где есть бластные клетки, целый нефрон просто не из чего вырастить организму. Поэтому на место разрушенного нефрона замещается фиброзной тканью – «внутрипочечный рубец».

Клиника

К сожалению, клинически ХПН проявляется уже на поздних стадиях, когда почки уже не могут компенсировать потерю ткани усиленным диурезом, который для хозяев часто незаметен. К тому же клинические признаки ХПН не специфичны и могут проявляться при многих заболеваниях. Это: повышенная жажда и усиленный диурез, слабость, апатия, исхудание, снижение аппетита, неприятный запах, язвы во рту и многие другие.

Диагноз ставится на основании клинических симптомов, результатов анализов крови и результатов УЗИ почек.

Лечение: Как таковое к излечению чаще всего не ведет и служит для снижения силы проявления симптомов и продления жизни животного. Лечение сводится к антиитоксикационной терапии — инфузии внутривенные, подкожные, гемо- и перитонеальный диализ, а также препараты защищающие слизистую ЖКТ, антибиотики при необходимости, соответствующая диета.

Острая почечная недостаточность у собаки

Если Вашей собаке ставят диагноз острая почечная недостаточность, то это совсем не значит, что питомец останется инвалидом на всю оставшуюся жизнь. Конечно, есть вероятность, что животное не вынесет характерное для этого состояния резкого повышения уровня креатинина, мочевины и калия. Но всегда стоит бороться! Благоприятных исходов гораздо больше, чем летальных. Но летальные, к сожалению, тоже есть.

Собака с острой почечной недостаточностью, как правило, хорошо выглядит: шерсть лоснится, отсутствует перхоть, отсутствует исхудание. Но чаще всего есть отказ от корма, угнетение, повышенная жажда, рвота ( может быть кормом, желчью, слюной, белой пеной), запах мочевины из ротовой полости, может быть увеличение или наоборот прекращение выделения мочи, отёки.

Существует несколько типов острой почечной недостаточности:

1. преренальная

2. ренальная

3. постренальная.

При преренальной ( или допочечной) острой почечной недостаточности почки как таковые не повреждены, но из-за общего нарушения кровообращения не могут выполнять свои функции полноценно.

Причины преренальной острой почечной недостаточности:

гиповолемия (обезвоживание, кровотечение, прием мочегонных препаратов, рвота, жидкий стул, а возможно, и сочетание нескольких факторов в течение нескольких дней),

низкий сердечный выброс ( патология сердца),

вазодилатация ( расширение сосудов).

Ренальная (или истинная почечная) острая почечная недостаточность связана с повреждением структуры почек ввиду, например, воспалительного характера:

интерстициальный нефрит,

гломерулонефрит

острый тубулярный некроз ( чаще происходит по причине отравления).

Причиной постренальной ( или послепочечной) острой почечной недостаточности является препятствие нормальному оттоку мочи ( может встать пробка из песка, конкремента, белка, клеточного детрита или смешанного происхождения) на любом уровне мочевыводящих путей ( уретра, мочевой пузырь, мочеточник, почка), двустороннее или одностороннее.

Лечение пациентов с острой почечной недостаточностью всегда зависит от того, как быстро владелец обратился в клинику и как быстро был поставлен правильный диагноз. Лечение должно быть комплексным, чаще всего удастся выявить и устранить причину острой почечной недостаточности. Помимо устранения причины необходимо откорректировать водно — электролитный дисбаланс, кислотно-щелочные нарушения путем инфузионной терапии ( капельницы внутривенные или подкожные, возможно совмещение тех и других). Чаще всего назначаются энтеросорбенты для выведение из организма накопившихся токсинов. Данным пациентам чаще всего требуется проведение интенсивной терапии в условиях стационара.

Если у Вашей собаки диагносцирована острая задержка мочи и соответственно постренальная острая почечная недостаточность, то необходимо как можно быстрее устранить причину и обеспечить свободный отток мочи. Чаще всего в таких случаях производится установка уретрального катетера под общей седацией ( анестезией) для предотвращения травматизации полового члена. Иногда требуются оперативные вмешательства.

Особенно Вам необходимо быть внимательными, когда собака болеет заболеваниями, передающимися с укусом клеща. Очень часто пироплазмоз у собак сопровождается серьезным течением острой почечной недостаточности, именно поэтому так необходимо проводить капельные инфузии в процессе лечения пироплазмоза.

Почечная недостаточность у собак — БИО-ВЕТ

Почечная недостаточность у собак — явление нередкое. Нарушение работы почек, связанное с невозможностью ими вывести все вредные и токсичные веществ из организма животного, встречается у многих четвероногих друзей. Опасность этого заболевания именно у собак весьма высока и встречается она у собак, вопреки всеобщему заблуждению, не только в зрелом возрасте.

Почечная недостаточность у собак бывает хроническая и острая. Возникновение и развитие хронической почечной недостаточности способно происходить долгое время без видимой симптоматики, но в это время происходит постепенное отмирание ткани почек и прекращение работы органа. Острая почечная недостаточность обычно возникает внезапно, функции почек резко снижаются либо прекращаются вовсе.

Разновидности почечной недостаточности выделяют следующие:

— преренальная, возникающая как следствие при недостаточном кровоснабжении почек;
— ренальная, возникающая при воздействии на почки токсинов, инфекций либо вирусов;
— постренальная развивается по причине паразитов, мочекаменных болезней, как правило, у собак старшего возраста.

Характерные симптомы почечной недостаточности собак

Клинические признаки, при которых стоит подозревать о наличии почечной недостаточности у его питомца, достаточно разнообразные. Обнаружить себя почечная недостаточность позволяет по следующим признакам:

усиленная жажда;
частое и обильное мочеотделение;
рвота, тошнота;
у собаки снижается аппетит, может вовсе пропасть, как следствие — животное начинает сильно худеть.

У больных с острой почечной недостаточностью к вышеперечисленным признакам могут добавляться такие, как слабость всего организма, собака теряет интерес к происходящему, много времени проводит лежа и спит.

Лечение почечной недостаточности у собак в Био-Вет

Назначить правильное лечение при заболевании почечной недостаточности компетентен исключительно ветврач. На основе анамнеза и клинических исследований(анализ крови, мочи, ультразвуковое обследование) ветеринар устанавливает вид и стадию заболевания, после чего подбирает индивидуальный курс лечения.

В различных случаях лечение включает в себя: прием антибиотиков, гормональных препаратов, лекарства для поддержания правильной работы сердца (потому как данная болезнь крайне часто влияет и на этот орган), процедуры, направленные на выведение из организма остаточных токсинов, регулирование минерального обмена и, что самое важное, специальная диета, без которой любое лечение может оказаться напрасным.

В тяжелых случаях рассматривается вопрос о гемодиализе.

Цены на приём в нашей сети ветклиник

Наименование ветеринарных услуг	Единица измерения	Цена, руб
⭐ Первичный приём	1 животное	300
⭐ Повторный прием	1 животное	200
Прием декоративных, экзотических животных, птиц и рептилий у врача общей практики	1 животное	500
Прием декоративных, экзотических животных, птиц и рептилий у врача узкой направленности	1 животное	1000
Первичный приём узкого специалиста	1 животное	1000
Консультация без животного	—	500
Консультация врача по результатам анализов	1 шт.	100

Все наши Ветклиники:

🏥 Клиника	🗺️ Адрес	🕔
🏥 Алтуфьево	Алтуфьевское шоссе д 56	24/7
🏥 Бабушкинская	Менжинского 29	24/7
🏥 Беляево	Миклухо Маклая, д 18 к1	24/7
🏥 Бутово Северное	Куликовская, 3Д	24/7
🏥 Бутово Южное	Адмирала Лазарева, д. 35	24/7
🏥 Домодедовская	Ясеневая 28	24/7
🏥 Калужская	Воронцовские пруды д. 3	24/7
🏥 Каховская	Болотниковская, 21с8	24/7
🏥 Киевская	Большая Дорогомиловская, 5	24/7
🏥 Люберцы	Люберцы, Октябрьский проспект д.5	24/7
🏥 Марьино	Перервинский Бульвар д. 21/1	24/7
🏥 Медведково	Малыгина 9 стр. 2	24/7
🏥 Митино	Генерала Белобородова, 30	24/7
🏥 Новогиреево	Новогиреевская д 53	24/7
🏥 Первомайская	Нижняя Первомайская улица, 12А	24/7
🏥 Перово	1-я Владимирская, 4	24/7
🏥 Печатники	Гурьянова д. 4 к.1	24/7
🏥 Реутов	Реутов, Калинина, 12	24/7
🏥 Саперный	Саперный проезд д6 к1	24/7
🏥 Солнцево	Главмосстроя дом 7	24/7
🏥 Спортивная	Доватора, д.3	24/7
🏥 Тёплый стан	Теплый Стан 5, к4	24/7
🏥 Хорошево-Мневники	Народного Ополчения 29к1	24/7
🏥 Шипиловская	Мусы Джалиля д 38 к1	24/7

Специальность: Дерматолог / Онколог / Рентгенолог / Репродуктолог / Терапевт / УЗИ / Хирург / Хирург-Ортопед

Диагностика почечной недостаточности у собак и кошек

Признак

ОПН

(Может быть преренальная, ренальная, постренальная)

ХПН

Гломерулонефропатии (ГН)

Физ. кондиция

хорошая

плохая

различная

Анамнез

Резкое обострение, тяжелое состояние. Рвота, анорексия, депрессия

Хронически прогрессирующие изменения. Потеря веса, ↓ аппетита; хр.рвота. Состояние зависит от величины уремии

Асимптоматично до момента ХПН, потеря веса. Клинические признаки связаны с основным заболеванием (хромота, неоплазия, асциты, плевр.выпоты)

Причина

Исключить гипокортизоловый кризис (б.Адиссона)

Острый пиелонефрит

Лептоспироз

Обструкция МВП

Лимфома

FIP

Нефротоксические препараты (аминогликозиды)

НСПВС

В больш. случаев к моменту развития картины ХПН причину ПН выявить уже не удастся.

Поликистоз почек (персы, др.длиннош.кошки; бигли, керн-терьеры)

Почечная дисплазия (молодые животные с абнорм.строением почек на УЗИ)

Амилоидоз (шар-пей, абессинские к.)

Синдром Фанкони (бассенджи)

ГН со вторичной ХПН

Исключить пре- и постренальные источники протеинурии

Амилоидоз

Вторичные (любые хронич.инфекции, воспаления и неоплазии) и идиопатические (когда причину определить не удается).

Инфекции (бак.эндокардит, пиометра, дирофиляриоз, рикеттсии (эрлихии, анаплазма), бруцеллез, спирохеты-бореллиоз).

Неоплазии (лимфомы, миелома), СКВ

FeLV, FIV

ПД/ПУ (полидипсия/полиурия)

Может быть поли-, ан- или олигурия

+++

+ → +++

Размер почки

Часто увеличены, болезненны

уменьшены

От нормы до уменьшеных

Азотемия

+/-

Электролиты

↑К (ану – или олигурия) при ПН

↑К при обструкции

↓К постобструктивный диурез

↓К у кошек (для собак не характерно)

Са/P

P↑ при сокращении объема гломерулярной фильтрации

< 15 % от нормы

↕Ca – в зависимости от статуса гидратации

Гиперфосфатемия не проявляется до азотемии или потери ≥75 % нефронов

→ компенсаторный вторичный почечный гиперпаратиреоз

90 % пациентов имеют Ca в границах нормы

10 % собак ↓Ca

Нет изменений до момента начала ХПН

Альбумин, Глобулин

↑Alb при дегидратации

Может быть ↓Alb как отрицательный белок острой фазы

М. б. ↑Alb при дегидратации

М.б. ↑Glob вторично к ПН

↓Alb вторично к ПН

70 % собак с амилоидозом имеют Alb <21 г/л

Glob в норме или ↑

(при потере белка через ЖКТ = ↓Alb +Glob)

Холестерол

Часто ↑ у собак с гломерулонефритом и амилоидозом

Протеинурия

Обычно N, зависит от конкр.случая

________ _________

Преренальная ОПН: неспецифическое появление повышенного числа гиалиновых и зернистых цилиндров

Ренальная ОПН:

Зернистые цилиндры, почечный эпителий, гематурия, протеинурия

Постренальная ОПН:

Гематурия, протеинурии и цилиндров нет

От N до слегка ↑

+++

Плотность мочи

↓ плотность при наличии азотемии – ренальная ОПН

↑плотность – преренальная ОПН

Изостенурия, однако кошки дольше собак сохраняют способность концентрировать мочу

Электролиты мочи

Na < 20 ммоль/л

ЕFNa меньше, чем 1% (преренальная ПН)

Na > 40 ммоль/л

ЕFNa — выше 3% (ренальная ПН)

Биохимия мочи

1. Амилаза (кошки 20-200)

1. Неинформативно: те же значения, что и в норме (кошки 50-220)

Расчетные факторы

1. Креатинин мочи/креатинин крови (норма 45-100 в мг/дл)

1. > 50:1 (преренальная ПН)

< 37:1 (ренальная ПН)

1. латент.ф. 30-45:1

клинич.ф. 5-20:1

Лейкоциты

Нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево или без сдвига

Может быть ассоциирована с лимфопенией и нейтрофилией без палочек как следствие эндог. кортикостероидов или стресса

Анемия

Нет, кроме случаев язв ЖКТ и геморрагии

Обычно зависит от серьезности ПН

Нормохромная, нормоцитарная

Нерегенеративная

+/-

Мониторинг

Краткосрочный м.:

Азотемия, электролиты, энурез

Азотемия может вначале увеличится в зависимости от конкр.случая и приходить в норму после курса терапии лишь через дни или недели

Долгосрочный м.:

Периодически моч/кре

При возвращении азотемии – также как и для пациентов с ХПН

Краткосрочный:

Моч/кре, Ht ежедневно, коррекция дегидратации до стабильного статуса

След измерение моч/кре перед выпиской

Долгосрочный:

Через 2-3 мес ренальный профиль

( Лейкоциты, моч/кре, электролиты, Альб, ОБ, Ca/P

бак исследование рекомендовано в след случаях:

При изостенурии (<1,015) и/или более 5 лейкоцитов в п/зр

А также во всех случаях эндокринопатий

Долгосрочный: белок/креатинин в моче

Острая почечная недостаточность

При своевременной диагностике и устранении причин преренального и постренального происхождения (1 и 3 группа причин) почечная недостаточность может излечиваться без повреждения почек. ОПН внутрипочечного (ренального) происхождения (пункт 2) является наиболее серьёзной формой почечной недостаточности, повреждающие факторы устранить или откорректировать порой бывает невозможно, пациент может погибнуть либо болезнь примет хроническую форму.

Клинические признаки.

Характерно внезапное начало, чаще это анорексия — отказ от еды, вялость, рвота и (или) диарея. Может появиться неприятный запах изо рта, нарушение координации, приступы судорог. Характерными признаками является снижение объема мочи (олигурия) либо полное прекращение её отделения (анурия). При осмотре животного можно выявить обезвоживание, повышение температуры, язвы ротовой полости и языка, некроз края языка, одышку и уменьшение частоты сердечных сокращений.

В клиническом течении острой почечной недостаточности различают несколько стадий:

I стадия — начальная (симптоматика, обусловленная прямым воздействием причины, вызвавшей острую почечную недостаточность), длится от момента воздействия основной причины до первых симптомов со стороны почек, имеет различную продолжительность (от нескольких часов до нескольких дней). Могут появится признаки интоксикации (бледность, тошнота, боли в животе).

II стадия — олигоанурическая. Основной признак — олигурия или полная анурия, также характерно тяжелое общее состояние больного, быстрое накопление в крови мочевины и других конечных продуктов обмена веществ белков, вызывающее самоотравление организма, проявляющееся заторможенностью, адинамией, сонливостью, поносом, артериальной гипертонией, тахикардией, отеками, анемией, печеночной недостаточностью. Одним из характерных признаков являются нарастающая азотемия — повышенное содержание в крови азотистых (белковых) продуктов обмена и тяжелая интоксикация;

III стадия — восстановительная: фаза раннего диуреза — признаки такие же, как и во II стадии; фаза полиурии (увеличенное образование мочи) и восстановления концентрационной способности почек — нормализуются почечные функции, восстанавливаются функции дыхательной и сердечно-сосудистой систем, пищеварительного канала, аппарата опоры и движения, ЦНС; стадия продолжается около двух недель;

IV стадия — выздоровление — анатомо-функциональное восстановление почечной деятельности до исходных параметров. Может затянуться на много месяцев, иногда требуется до одного года.

Диагностика.

В анамнезе могут быть прием лекарственных средств или нефротоксичного вещества, операция, травма и др. Основными параметрами лабораторной диагностики являются повышение уровня креатинина и мочевины в биохимическом анализе крови. Важно определить причину развития острой почечной недостаточности, так как без её устранения (коррекции объема циркулирующей крови при кровопотере, лечении боли при болевом шоке, удалении матки при пиометре, восстановления оттока мочи при острой задержке мочи у котов) лечение будет малоперспективным.

Лечение.

1. Устранение основной причины развития повреждения почек.

2. Меры, направленные на устранение интоксикации продуктами обмена белка (уремии) . Как правило у животных с ОПН отмечается обезвоживание, тому врач оценивает степень дегидратации на основании массы тела, тургора кожи, значения гематокрита и рассчитывает объем замещающей жидкости с учетом продолжающихся потерь (рвота, потери с одышкой, диарея и проч. ). Другими словами, животному назначаются капельницы. Пока в организме существует дефицит жидкости, рассчитывать на восстановление объема мочи не приходится. Как правило, с этой целью применяются кристаллоидные растворы (раствор Рингера, Рингер-Локка, натрия хлорида, раствор Хартманна). Так как животные с олигурией либо анурией не могут выводить избыточный объем с мочой, то введение растворов происходит под контролем веса и центрального венозного давления. Необходим контроль уровня электролитов в крови и своевременная его коррекция при выявлении отклонений.

3. Восстановление нормального мочеобразования. Если после восполнения объема жидкости диурез (образование мочи) не восстанавливается, то это свидетельствует о серьёзном повреждении ткани почек. На этом этапе используются такие препараты, как фуросемид, маннитол и допамин.

4. Обеспечение искусственного кормления на период до восстановления функции почек, то есть проведение энтерального питания при отсутствии рвоты (насильно либо через зонд), либо парентерального питание (внутривенное введение растворов аминокислот, жиров и углеводов).

5. Перитониальный диализ, гемодиализ. Перитониальный или гемодиализ могут стабилизировать состояние пациента до восстановления функции почек, то есть это дает возможность выиграть некоторое время в надежде на то, что почки не повреждены необратимо. Показания к диализу: тяжелая олигурия или анурия, угрожающие жизни задержка жидкости, электролитные нарушения и расстройства , при существенном повышении креатинина и мочевины, при неэффективности консервативного лечения в течении 1 суток и более, отравление веществом, которое можно вывести с помощью диализа. Гемодиализ для животных доступен в Москве, но дорог (это то, что называется «искусственной почкой» — кровь пациента прогоняется через специальный аппарат, очищающий кровь от продуктов обмена). Перитониальный диализ — это введение в брюшную полость гипотоничных растворов декстрозы по предварительно установленному катетеру. Через некоторое время раствор по тому же катетеру сливают обратно, выводя вместе с ним продукты обмена белка и токсические вещества, в некоторых ситуациях — избыток жидкости, которые попадают в раствор через стенки кровеносных сосудов. Также перитониальный диализ показан при отравлении этиленгликолем или лекарственными средствами, которые можно эффективно вывести из организма с целью предотвращения или сведения к минимуму интоксикации.

6. Поддерживающая (сиптоматическая) терапия — коррекция рвоты, предотвращение эзофагита и гастрита, ограничение поступления фосфата с едой, коррекция анемии и прочих проблем, сопутствующих острой почечной недостаточности.

Если лечение ОПН не начато своевременно, то это усиливает повреждение почек, делает процесс поражения почек необратимым.

Острая почечная недостаточность

Острая почечная недостаточность – внезапная патология, характерная нарушением или прекращением функциональной способности почек. При этом деструктивные изменения касаются всех этапов деятельности: секреторной, выделительной, фильтрационной. Быстро прогрессирующая азотемия и изменения водно-электролитного баланса по своей интенсивности делят патологию на четыре последовательных стадии острой почечной недостаточности: начальная, олигоанурическая, диуретическая, реабилитационная, связанная с этапом выздоровления и восстановления функций. Диагностика патологии требует четких данных биохимических и лабораторных анализов, от которых зависит выбор лечения. Предпринимается как симптоматическая терапия, так и методы экстракорпоральной гемокоррекции.

Острая почечная недостаточность развивается иногда в рекордно короткие сроки от 2-3 часов, но может выявляться до 7 дней. Являясь осложнением воспалительных процессов организма, ОПН – обратимое заболевание в случае своевременно и верно выставленного диагноза.

Этиология заболевания

Выделяют несколько форм ОПН:

Преренальная форма ОПН или гемодинамическая, возникает как следствие тяжелого нарушения гемодинамики почек. Главной причиной возникновения преренальной формы являются следующие факторы:

-ожоги на обширных площадях кожного покрова;

-уменьшение сердечного выброса;

-употребление мочегонных средств;

-обезвоживание, к которому привела рвота и диарея;

-операции и повреждения, в результате которых произошла большая кровопотеря, возник геморрагический шок. Или так называемая «шоковая почка» — это развитие патологии при травматическом шоке, характеризующееся массивным поражением тканей и снижением циркуляции крови;

-резкое уменьшение тонуса сосудов;

-тромбоэмболия, поражающая легочную артерию.

Также может развиваться при состояниях, сопровождающихся снижением сердечного выброса, при бактериотоксическом, анафилактическом шоке.

Ренальная форма ОПН, причиной которой является интоксикация или ишемия почечной паренхимы. К такому результату может привести воспаление, проблемы с состоянием сосудов почек либо действие токсичных веществ, а также любые проблемы, при которых возникает нарушение кровоснабжения органа. Ренальная форма может быть следствием некроза клеток эпителия почечных канальцев. Данный процесс нарушает целостность канальцев и провоцирует выделение их содержимого прямо в соседние ткани, расположенные возле почки. Возникновение ренальной разновидности возможно при наличии следующих причин:

-повреждения почек;

-отравление вредными веществами, лекарственными средствами, тяжелыми металлами, действие яда насекомых либо змей, интоксикация рентгено-контрастными компонентами и т. д.;

-различные болезни почек, например, острый пиелонефрит, интерстициальный нефрит, а еще гломерулонефрит;

-проблемы с почечными сосудами, часто возникает тромбоз, атеросклероз, васкулит, аневризма и другие подобные патологии.

Зачастую ренальные формы обусловлены токсическим поражением почечной паренхимы: удобрения, ядовитые грибы, соли тяжелых металлов, медикаменты – все факторы могут оказать свое воздействие, особенно, если у пациента уже есть воспалительные или генетические нарушения функциональности почек. Кроме того, синдром ренальной ОПН может проявиться из-за циркуляции в крови большого количества миоглобина и гемоглобина, при травмах, синдроме длительного раздавливания тканей, синдроме позиционной ишемии мягких тканей человека, наркотическом опьянении. Важно учитывать, что продолжительное употребление медикаментов с нефротоксическим эффектом без назначения лечащего врача приводит к развитию почечной недостаточности. Аминогликозиды, сульфаниламиды, средства против новообразований и антибиотики могут привести к токсическому воздействию на почки.

Постренальная форма ОПН возникает при нарушении пассажа мочи острого типа. Данная разновидность сохраняет работоспособность почек, при этом процесс мочевыделения значительно осложнен. Есть вероятность развития ишемии, при которой страдает почечная ткань, это связано с тем, что лоханки переполняются мочой, что обусловлено сдавливанием тканей, окружающих почки. К главным причинам возникновения постренальной формы ОПН можно отнести данные аспекты:

-обширные гематомы и повреждения;

-спазм сфинктера мочевого пузыря;

-проблемы с оттоком мочеточников, возникающие на фоне мочекаменной болезни;

-наличие опухолей предстательной железы, органов малого таза, мочевого пузыря и мочеиспускательных каналов;

-воспалительные процессы, локализированные в мочевом пузыре либо мочеточниках.

Каждая из этих разновидностей имеет ряд особенностей, которые обязательно должен учитывать лечащий врач при составлении плана лечения. Только в этом случае можно добиться положительного эффекта. Главное придерживаться рекомендаций специалиста, не вносить самостоятельные корректировки в процесс лечения и продолжать терапию даже после исчезновения симптоматики.

Симптомы заболевания

Начальная фаза выдает симптоматику основного заболевания, вследствие которого и возникает ОПН. Неспецефические симптомы патологии: рвота, тошнота, слабость, не заметны при травме, отравлении.

Фаза олигоанурии — наблюдается рост анализов креатинина, мочевины, калия, нарушение водно-электролитного обмена приводит к выраженной жажде, тошноте и неукротимой рвоте. Изменение гомеостаза (равновесия) электролитов отражается на сердечной деятельности, становясь патогенетическим фактором нарушений ритма (аритмий). Считается, что олигоанурическая стадия — самая опасная. Именно в это время развиваются различные осложнения острой почечной недостаточности.

Диуретическая или фаза полиурии длится до 14 дней, характеризуется увеличением диуреза до 2-5 литров и более, отмечается постепенное восстановление водно-электролитного баланса, но есть опасность гипокалиемии из-за потери калия, выходящего с мочой.

Последняя фаза – выздоровление, которое длится до 12 месяцев и характеризуется постепенным восстановлением функциональных возможностей почек. В этот период особенно важно не отбрасывать начатое лечение, соблюдать все рекомендации специалиста и тщательно заботиться о профилактике заболевания.

Осложнения

Если заболевание не лечить, острая почечная недостаточность может привести к необратимым и часто фатальным последствиям. Осложнения возникающие при острой почечной недостаточности: метаболические — гипонатриемия, гиперкалиемия, гипокальциемия, гиперфосфатемия; гематологические- анемия, коагулопатия; сердечно-сосудистые — перегрузка жидкостью, артериальная гипертония, аритмии, перикардит; желудочно-кишечные — тошнота и рвота, желудочно-кишечное кровотечение; неврологические- неврологические нарушения выражаются в спутанности и потере сознания, дезориентации, заторможенности, судоргах. Появление уремической комы знаменует очень тяжелое течение и ставит под сомнение благоприятный исход заболевания; гиперурикемия; инфекционные — инфекция мочевых путей, сепсис.

Основной способ выявления ОПН – повышение уровня калия, азотемии (креатинина, мочевины) в крови на фоне значительного снижения объема суточной мочи, а так же функциональные методы исследования для уточнения и устранения причины, приведшей к ОПН.

Если есть подозрения на кальциевый некроз или острый гломерулонефрит, проводится биопсия почки, а только затем подбирается нужная форма терапии.

Гемодиализ – одна из форм лечения при острой почечной недостаточности, когда функциональная способность почек полностью утрачена. Помимо этого, проводится интенсивная терапия, направленная на коррекцию осложнений.

Прогнозы

Острая почечная недостаточность – патологический синдром с высокой вероятностью фатального исхода, однако летальность зависит от тяжести состояния, заболевания, вызвавшего ОПН и степени функциональной деструкции органов. Кроме того, исход лечения напрямую зависит от возраста пациента, наличия дополнительных хронических заболеваний, уже имеющейся патологии почек и осложнений.

Острая почечная недостаточность у кошек

Острая почечная недостаточность у кошек – это тяжёлое нарушение выделительной функции почек. Болезнь у питомца развивается стремительно. В результате дисфункции почек в теле животного накапливаются различные вещества, что приводит к изменению водного и кислотно-щелочного баланса. Своевременное обнаружение заболевания и его грамотное лечение позволят кошке полностью избавиться от болезни.

По данным ветеринаров города Симферополь причиной почечной недостаточности становится снижение кровотока в почках хвостатых пациентов. Поражается ткань органа, что служит причиной нарушения выделения мочи.

Ветеринарная клиника АВВА проводит диагностику и качественное лечение этого заболевания, вне зависимости от его характера.

Различают ОПН преренальную – она возникает вследствие шока вызванного кровотечением, отравлением, обезвоживанием, сердечной недостаточности и др. В этом случае резко падает давление и нарушается циркуляция крови в почках кошки. Ренальную – возникающую у кошек вследствие бактериальных инфекций, воспалительных процессах и инфекционных заболеваниях. Может возникать при попадании в организм различных ядов и отравляющих веществ. Постренальная ОПН случается если закупориваются мочевыводящие пути кошек (мочекаменная болезнь кошек).

Признаками заболевания являются: общее угнетение, уменьшение объема мочи (вплоть до полного прекращения мочеиспускания), слабость, понос, отсутствие аппетита, отёки, покраснение слизистых и др. Одним словом клинические проявления зависят от тяжести заболевания животного. Поэтому при появлении одного или нескольких вышеназванных симптомов следует обратиться к ветеринару. При этом одним из определяющих симптомов является снижение количества выделяемой мочи. Окончательно поставить диагноз можно только по результатам лабораторных исследований питомца.

Ветеринары г. Симферополь подходят к лечению своих пациентов с ОПН со всей серьёзностью. Оно должно быть комплексным и направляется на устранение причин болезни, а не симптомов её проявления. Качественное комплексное лечение кошки можно обеспечить только в условиях стационара ветлечебницы. В этот период непрерывно контролируются жизненно важные функции четвероногого больного, его деуринация.

В период болезни животное нуждается в строгой диете, которая характеризуется пониженным содержанием фосфора, белка и натрия, и постоянном присмотре. Специалисты ветеринарной клиники АВВА создадут все условия, для того, чтобы ваш питомец с острой почечной недостаточностью поправился как можно скорее.

Острая травма почек: руководство по диагностике и лечению

1. Hsu CY,
Маккалок CE,
Вентилятор D,
Ордоньес JD,
Чертов GM,
Иди КАК.
Заболеваемость острой почечной недостаточностью в общинах. Почки Инт .
2007; 72 (2): 208–212 ….

2. Наш К.,
Хафиз А,
Хоу С.
Госпитальная почечная недостаточность. Am J Kidney Dis .
2002. 39 (5): 930–936.

3. Хост EA,
Шургерс М.Эпидемиология острого повреждения почек: насколько велика проблема? Crit Care Med .
2008; 36 (4 доп.): S146 – S151.

4. Хост ЕА,
Клермон G,
Керстен А,

и другие.
Критерии RIFLE для острого повреждения почек связаны с госпитальной летальностью тяжелобольных пациентов: когортный анализ. Crit Care .
2006; 10 (3): R73.

5. Юмпа Ю.П.,
Сакр Й,
Рейнхарт К.,
Винсент JL.
Снизилась ли смертность от острой почечной недостаточности? Систематический обзор литературы. Ам Дж. Мед .
2005. 118 (8): 827–832.

6. Груберг Л,
Вайсман, штат Нью-Джерси,
Пичард А.Д.,

и другие.
Влияние функции почек на заболеваемость и смертность после чрескожного вмешательства аортокоронарного трансплантата подкожной вены. Am Heart J .
2003. 145 (3): 529–534.

7. Учино С.,
Келлум JA,
Белломо Р,
Начало и окончание поддерживающей терапии для исследователей почек (BEST Kidney),

и другие.Острая почечная недостаточность у пациентов в критическом состоянии: многонациональное многоцентровое исследование. JAMA .
2005. 294 (7): 813–818.

8. Мехта Р.Л.,
Келлум JA,
Шах С.В.,

и другие.
Сеть острых травм почек: отчет об инициативе по улучшению результатов лечения острой почечной недостаточности. Crit Care .
2007; 11 (2): R31.

9. Holley JL. Клинический подход к диагностике острой почечной недостаточности. В: Гринберг А., Чунг А.К., ред.Букварь по болезням почек. 5-е изд. Филадельфия, Пенсильвания: Национальный фонд почек; 2009.

10. Кауфман Дж.,
Дхакал М,
Патель Б,
Гамбургер Р.
Внебольничная острая почечная недостаточность. Am J Kidney Dis .
1991; 17 (2): 191–198.

11. Кристенсен П.К.,
Хансен HP,
Parving HH.
Нарушение ауторегуляции СКФ у пациентов с гипертензией и инсулинозависимым диабетом. Почки Инт .
1997. 52 (5): 1369–1374.

12. Smith MC. Острая почечная недостаточность. В: Резник М.И., Элдер Дж. С., Спирнак Дж. П., ред. Клинические решения в урологии. 3-е изд. Гамильтон, Онтарио, Канада: BC Decker, Inc .; 2004: 60–63.

13. Кларксон М.Р.,
Гиблин Л,
О’Коннелл Ф.П.,

и другие.
Острый интерстициальный нефрит: клинические особенности и ответ на терапию кортикостероидами. Циферблат нефрола .
2004. 19 (11): 2778–2783.

14. González E,
Гутьеррес Э,
Галеано C,
Grupo Madrileño De Nefritis Intersticiales,

и другие.Раннее лечение стероидами улучшает восстановление функции почек у пациентов с лекарственным острым интерстициальным нефритом. Почки Инт .
2008. 73 (8): 940–946.

15. Мейер Т.В.,
Хостеттер TH.
Уремия. N Engl J Med .
2007. 357 (13): 1316–1325.

16. Agrawal M,
Шварц Р.
Острая почечная недостаточность [опубликованная поправка опубликована в Am Fam Physician. 2001; 63 (3): 445]. Am Fam Врач .
2000. 61 (7): 2077–2088.

17. Льюингтон А., Канагасундарам С. Рекомендации по клинической практике: острое повреждение почек. 2011. http://www.renal.org/clinical/guidelinessection/AcuteKidneyInjury.aspx. Доступ 7 сентября 2012 г.

18. O’Neill WC.
Сонографическая оценка почечной недостаточности. Am J Kidney Dis .
2000. 35 (6): 1021–1038.

19. Шортген Ф,
Lacherade JC,
Брунил Ф,

и другие.
Влияние гидроксиэтилкрахмала и желатина на функцию почек при тяжелом сепсисе: многоцентровое рандомизированное исследование. Ланцет .
2001; 357 (9260): 911–916.

20. Brochard L,
Аброуг Ф,
Бреннер М,

и другие.
Официальное заявление ATS / ERS / ESICM / SCCM / SRLF: Профилактика и лечение острой почечной недостаточности у пациентов в отделении интенсивной терапии: международная консенсусная конференция в области интенсивной терапии. Am J Respir Crit Care Med .
2010. 181 (10): 1128–1155.

21. Фридрих Ю.О.,
Адхикари Н,
Херридж М.С.,
Бейене Дж.
Мета-анализ: низкие дозы дофамина увеличивают диурез, но не предотвращают почечную дисфункцию или смерть. Энн Интерн Мед. .
2005. 142 (7): 510–524.

22. Хо КМ,
Шеридан DJ.
Мета-анализ фуросемида для профилактики или лечения острой почечной недостаточности. BMJ .
2006; 333 (7565): 420.

23. Уолтерс Дж.,
Уиллис Н.С.,
Craig JC.
Вмешательства при почечном васкулите у взрослых Кокрановская база данных Syst Rev .
2008 (3): CD003232.

24. Mehta RL.
Показания к диализу в отделении интенсивной терапии: замена почек vs. почечная поддержка. Очистка крови .
2001. 19 (2): 227–232.

25. Гольдберг Р.,
Деннен П.
Отдаленные исходы острого повреждения почек. Adv Chronic Kidney Dis .
2008. 15 (3): 297–307.

26. Coca SG,
Юсуф Б,
Шлипак М.Г.,
Гарг ТОПОР,
Парих ЧР.
Долгосрочный риск смерти и других неблагоприятных исходов после острого повреждения почек: систематический обзор и метаанализ. Am J Kidney Dis .
2009. 53 (6): 961–973.

27. Заседание А,
Masetti R,
Гайдано Г,

и другие.
Оценка риска, профилактика и лечение синдрома лизиса опухоли: консенсус итальянской группы экспертов. Adv Ther .
2011. 28 (8): 684–697.

28. Leblanc M,
Келлум JA,
Гибни RT,
Либерталь В,
Тумлин Дж.,
Мехта Р.
Факторы риска острой почечной недостаточности: неотъемлемые и изменяемые риски. Curr Opin Crit Care .
2005. 11 (6): 533–536.

29. Rundback JH,
Нахль Д,
Ю В.
Контраст-индуцированная нефропатия. Дж Vasc Surg .
2011. 54 (2): 575–579.

30. Надима М.К.,
Келлум JA,
Давенпорт А,

и другие.
Гепаторенальный синдром: 8-я международная консенсусная конференция группы Инициативы по качеству острого диализа (ADQI). Crit Care .
2012; 16 (1): R23.

31. Аурон М,
Harte B,
Кумар А,
Михота Ф.Антагонисты ренин-ангиотензиновой системы в периоперационном периоде: клинические последствия и рекомендации для практики. Postgrad Med J .
2011. 87 (1029): 472–481.

Что вызывает преренальное острое повреждение почек (ОПП)?

Schrier RW, Wang W, Poole B, Mitra A. Острая почечная недостаточность: определения, диагностика, патогенез и терапия. Дж. Клин Инвест . 2004 июл.114 (1): 5-14. [Медлайн]. [Полный текст].

Белломо Р., Ронко С., Келлум Дж. А., Мехта Р. Л., Палевски П.Острая почечная недостаточность — определение, критерии результатов, модели на животных, инфузионная терапия и потребности в информационных технологиях: Вторая международная консенсусная конференция Группы инициативы по обеспечению качества острого диализа (ADQI). Crit Care . 2004 8 августа (4): R204-12. [Медлайн]. [Полный текст].

Mehta RL, Kellum JA, Shah SV, Molitoris BA, Ronco C, Warnock DG, et al. Сеть острых травм почек: отчет об инициативе по улучшению результатов лечения острой почечной недостаточности. Crit Care .2007. 11 (2): R31. [Медлайн]. [Полный текст].

Ronco C, Haapio M, House AA, Anavekar N, Bellomo R. Кардиоренальный синдром. Дж. Ам Кол Кардиол . 2008, 4 ноября. 52 (19): 1527-39. [Медлайн].

Gandhi S, Fleet JL, Bailey DG, McArthur E, Wald R, Rehman F и др. Взаимодействие блокаторов кальциевых каналов и кларитромицина и острое повреждение почек. ЯМА . 2013, 18 декабря. 310 (23): 2544-53. [Медлайн]. [Полный текст].

Durand F, Graupera I, Ginès P, Olson JC, Nadim MK.Патогенез гепаторенального синдрома: значение для терапии. Am J Дисней почки . 2015 21 октября [Medline].

Rennie TJW, De Souza N, Donnan PT, Marwick CA, Davey P, Dreischulte T. и др. Риск острого повреждения почек после назначения антибиотиков по месту жительства: серия случаев самоконтроля. Циферблатная трансплантация нефрола . 28 июня 2018 г. [Medline].

Талвинг П., Караманос Э., Скиада Д., Лам Л., Тейшейра П. Г., Инаба К. и др. Взаимосвязь повышения уровня креатинкиназы и острого повреждения почек у детей с травмами. J Хирург для неотложной помощи при травмах . 2013 Март 74 (3): 912-6. [Медлайн].

Mancini E, Caramelli F, Ranucci M, et al. Связано ли время на искусственное кровообращение во время кардиохирургии с острым повреждением почек, требующим диализа? Гемодиал Инт . 2011 8 ноября [Medline].

Ronco C, Reis T, Husain-Syed F. Управление острым повреждением почек у пациентов с COVID-19. Ланцет Респир Мед . 2020 Июль 8 (7): 738-742. [Медлайн]. [Полный текст].

Али Х., Дауд А., Мохамед М.М., Салим С.А., Есаян Л., Бахарани Дж. И др. Выживаемость пациентов с острым повреждением почек и COVID-19: систематический обзор и метаанализ. Ren Fail . 2020 Ноябрь 42 (1): 393-397. [Медлайн]. [Полный текст].

Batlle D, Soler MJ, Sparks MA, Hiremath S, South AM, Welling PA, et al. Острая травма почек при COVID-19: новые свидетельства особой патофизиологии. Дж. Ам Соц Нефрол . 2020 31 июля (7): 1380-1383. [Медлайн]. [Полный текст].

Надим МК, Forni LG, Mehta RL, ET AL. Острое повреждение почек, связанное с COVID-19: согласованный отчет 25-й рабочей группы Инициативы по качеству острых заболеваний (ADQI). Нат Рев Нефрол . 2020 16 (12) декабря: 747-764. [Медлайн]. [Полный текст].

Kheterpal S, Tremper KK, Heung M, Rosenberg AL, Englesbe M, Shanks AM и др. Разработка и проверка индекса риска острого повреждения почек для пациентов, перенесших общую операцию: результаты из национального набора данных. Анестезиология . 2009 Март 110 (3): 505-15. [Медлайн].

webmd.com»> Ronco C, Bellomo R, Kellum JA. Острая травма почек. Ланцет . 2019 23 ноября. 394 (10212): 1949-1964. [Медлайн].

Панек Р., Теннанкоре К.К., Киберд Б.А. Частота, этиология и значение острого повреждения почек в ранний период после трансплантации почки. Клиническая трансплантация . 2015 24 октября [Medline]. [Полный текст].

Harding JL, Li Y, Burrows NR, Bullard KM, Pavkov ME.Тенденции США в госпитализации при острой почечной недостаточности, требующей диализа, у людей с диабетом и без него. Am J Дисней почки . 2020 июн.75 (6): 897-907. [Медлайн].

Холмс Дж., Райнер Т., Джин Дж., Робертс Дж., Мэй К., Уилсон Н. и др. Острая травма почек в эпоху оповещения AKI E-Alert. Clin J Am Soc Nephrol . 2016 28 октября. [Medline].

webmd.com»> Alobaidi R, Morgan C, Goldstein SL, Bagshaw SM. Эпидемиология населения и исходы острой почечной недостаточности у детей в критическом состоянии. Pediatr Crit Care Med . 2020 21 января (1): 82-91. [Медлайн].

Feest TG, Mistry CD, Grimes DS, Mallick NP. Частота прогрессирующей хронической почечной недостаточности и необходимость заместительной почечной терапии в конечной стадии. BMJ . 20 октября 1990 г. 301 (6757): 897-900. [Медлайн]. [Полный текст].

Панну Н., Джеймс М., Хеммельгарн Б.Р., Донг Дж., Тонелли М., Кларенбах С. Модификация исходов после острой травмы почек при наличии ХБП. Am J Дисней почки . 2011 Август 58 (2): 206-13. [Медлайн].

Wang AY, Bellomo R, Cass A, Finfer S, Gattas D, Myburgh J и др. Связанное со здоровьем качество жизни выживших после острой почечной недостаточности: исследование долгосрочных результатов рандомизированной оценки результатов исследования заместительной терапии нормального и повышенного уровней. Нефрология (Карлтон) . 2015 июл.20 (7): 492-8. [Медлайн].

Uchino S, Kellum JA, Bellomo R, Doig GS, Morimatsu H, Morgera S и др.Острая почечная недостаточность у пациентов в критическом состоянии: многонациональное многоцентровое исследование. ЯМА . 2005 17 августа. 294 (7): 813-8. [Медлайн].

Багшоу С.М., Учино С., Белломо Р., Моримацу Х., Моргера С., Шетц М. и др. Острое септическое повреждение почек у тяжелобольных: клиническая характеристика и исходы. Clin J Am Soc Nephrol . 2007 май. 2 (3): 431-9. [Медлайн].

Риччи З., Круз Д., Ронко С. Критерии RIFLE и смертность при остром повреждении почек: систематический обзор. Почки Инт . Март 2008 г., 73 (5): 538-46. [Медлайн].

граммов ME, Estrella MM, Coresh J, Brower RG, Liu KD. Баланс жидкости, использование диуретиков и смертность при острой травме почек. Clin J Am Soc Nephrol . 2011 Май. 6 (5): 966-973. [Медлайн]. [Полный текст].

Джеймс М.Т., Хеммельгарн Б.Р., Вибе Н., Панну Н., Маннс Б.Дж., Кларенбах С.В. и др. Скорость клубочковой фильтрации, протеинурия, частота и последствия острого повреждения почек: когортное исследование. Ланцет . 18 декабря 2010 г. 376 (9758): 2096-103. [Медлайн].

Wahl TS, Graham LA, Morris MS, Richman JS, Hollis RH, Jones CE и др. Связь между предоперационной протеинурией и послеоперационной острой травмой почек и повторной госпитализацией. JAMA Surg . 2018 3 июля. E182009. [Медлайн].

Philips B, MacPhee I. Предотвращают ли статины острое повреждение почек ?. Экспертное заключение Drug Saf . 2015 14 октября (10): 1547-61. [Медлайн].

Dormuth CR, Hemmelgarn BR, Paterson JM, James MT, Teare GF, Raymond CB, et al. Использование высокоэффективных статинов и частота госпитализаций по поводу острого повреждения почек: многоцентровый ретроспективный наблюдательный анализ административных баз данных. BMJ . 2013 18 марта. 346: f880. [Медлайн]. [Полный текст].

Giacoppo D, Capodanno D, Capranzano P, Aruta P, Tamburino C. Метаанализ рандомизированных контролируемых исследований предпроцедурного введения статинов для уменьшения острого повреждения почек, вызванного контрастированием, у пациентов, перенесших коронарную катетеризацию. Ам Дж. Кардиол . 2014 15 августа. 114 (4): 541-8. [Медлайн].

Marenzi G, Cosentino N, Werba JP, Tedesco CC, Veglia F, Bartorelli AL. Метаанализ рандомизированных контролируемых исследований статинов для профилактики острого повреждения почек, вызванного контрастированием, у пациентов с острым коронарным синдромом и без него. Инт Дж. Кардиол . 2015 15 марта. 183: 47-53. [Медлайн].

Молнар А.О., Кока С.Г., Деверо П.Дж., Джайн А.К., Китчлу А., Луо Дж. И др.Использование статинов снижает частоту острого повреждения почек после обширных плановых операций. Дж. Ам Соц Нефрол . 2011 Май. 22 (5): 939-46. [Медлайн]. [Полный текст].

Pan SY, Wu VC, Huang TM, Chou HC, Ko WJ, Wu KD и др. Влияние предоперационной терапии статинами на послеоперационное острое повреждение почек у пациентов, перенесших серьезное хирургическое вмешательство: системный обзор и метаанализ. Нефрология (Карлтон) . 2014 декабря 19 (12): 750-63. [Медлайн].

Левицки М., Нг I, Schneider AG.Ингибиторы ГМГ-КоА-редуктазы (статины) для предотвращения острого повреждения почек после хирургических вмешательств, требующих сердечного шунтирования. Кокрановская база данных Syst Rev . 2015 11 марта: CD010480. [Медлайн].

Kuhn EW, Slottosch I, Wahlers T, Liakopoulos OJ. Предоперационная терапия статинами для пациентов, перенесших операцию на сердце. Кокрановская база данных Syst Rev . 2015 13 августа 8: CD008493. [Медлайн].

Ван Дж, Гу Ц, Гао М, Ю В, Ю Й.Предоперационная терапия статинами и почечные исходы после кардиохирургии: мета-анализ и мета-регресс 59 771 пациента. Банка J Cardiol . 2015 31 августа (8): 1051-60. [Медлайн].

Gallagher M, Cass A, Bellomo R, Finfer S, Gattas D, Lee J и др. Долгосрочная выживаемость и диализная зависимость после острого повреждения почек в отделении интенсивной терапии: расширенное наблюдение в рандомизированном контролируемом исследовании. ПЛоС Мед . 2014 11 февраля (2): e1001601. [Медлайн]. [Полный текст].

[Рекомендации] Национальный центр клинических рекомендаций (Великобритания). Острая травма почек: профилактика, выявление и лечение вплоть до заместительной почечной терапии. 2013 август [Medline]. [Полный текст].

Billings FT 4th, Pretorius M, Schildcrout JS, Mercaldo ND, Byrne JG, Ikizler TA, et al. Ожирение и оксидативный стресс являются предикторами ОПН после кардиохирургии. Дж. Ам Соц Нефрол . 2012 июл.23 (7): 1221-8. [Медлайн]. [Полный текст].

Kelz RR, Reinke CE, Zubizarreta JR, Wang M, Saynisch P, Even-Shoshan O, et al.Острое повреждение почек, почечная функция и пожилой хирургический пациент с ожирением: согласованное исследование случай-контроль. Энн Сург . 2013 Август 258 (2): 359-63. [Медлайн]. [Полный текст].

webmd.com»> Soto GJ, Frank AJ, Christiani DC, Gong MN. Индекс массы тела и острое повреждение почек при остром респираторном дистресс-синдроме. Crit Care Med . 2012 Сентябрь 40 (9): 2601-8. [Медлайн]. [Полный текст].

Данцигер Дж., Чен К.П., Ли Дж., Фэн М., Марк Р.Г., Сели Л.А. и др.Ожирение, острое повреждение почек и смертность при критических заболеваниях. Crit Care Med . 2015 22 октября [Medline].

Американский колледж радиологии. Критерии соответствия ACR® почечная недостаточность. Национальный информационный центр руководящих принципов. Доступно по адресу http://guideline.gov/content.aspx?id=13685. Доступ: 24 марта 2011 г.

Koyner JL, Davison DL, Brasha-Mitchell E, Chalikonda DM, Arthur JM, Shaw AD, et al. Стресс-тест на фуросемид и биомаркеры для прогнозирования тяжести ОПП. Дж. Ам Соц Нефрол . 2015 26 августа (8): 2023–31. [Медлайн]. [Полный текст].

Chawla LS, Davison DL, Brasha-Mitchell E, Koyner JL, Arthur JM, Shaw AD, et al. Разработка и стандартизация стресс-теста фуросемида для прогнозирования тяжести острого повреждения почек. Crit Care . 2013 20 сентября. 17 (5): R207. [Медлайн]. [Полный текст].

Lowes R. FDA разрешает NephroCheck для оценки риска острой травмы почек. Медицинские новости Medscape .5 сентября 2014 г. [Полный текст].

Tuladhar SM, Püntmann VO, Soni M, Punjabi PP, Bogle RG. Быстрое выявление острого повреждения почек липокалином, ассоциированным с желатиназой нейтрофилов плазмы и мочи, после искусственного кровообращения. J Cardiovasc Pharmacol . 2009 Март 53 (3): 261-6. [Медлайн].

webmd.com»> Breidthardt T, Christ-Crain M, Stolz D, et al. Комбинированная кардиоренальная оценка для прогнозирования острого повреждения почек при инфекциях нижних дыхательных путей. Am J Med . 2012 Февраль 125 (2): 168-75. [Медлайн].

Холл И.Е., Кока С.Г., Перазелла М.А. и др. Риск плохих результатов с новыми и традиционными биомаркерами при клинической диагностике ОПП. Clin J Am Soc Nephrol . 2011 Декабрь 6 (12): 2740-9. [Медлайн].

Spahillari A, Parikh CR, Sint K, Koyner JL, Patel UD et al. Цистатин С в сыворотке крови в сравнении с определениями острого повреждения почек после кардиохирургии на основе креатинина: проспективное когортное исследование. Am J Дисней почки . 2012 декабрь 60 (6): 922-9. [Медлайн]. [Полный текст].

Наингголан Л. Два антигипертензивных средства плюс НПВП повышают риск острой травмы почек. Два гипотензивных средства плюс НПВП повышают риск острой почечной недостаточности. Heartwire. 9 января 2013 г. [Полный текст].

Lapi F, Azoulay L, Yin H, Nessim SJ, Suissa S. Одновременное использование диуретиков, ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента и блокаторов рецепторов ангиотензина с нестероидными противовоспалительными препаратами и риск острого повреждения почек: вложенный случай-контроль изучение. BMJ . 2013 8 января. 346: e8525. [Медлайн]. [Полный текст].

Hammoud K, Brimacombe M, Yu A, Goodloe N, Haidar W., El Atrouni W. Ванкомицин Желудок и острая травма почек: большая ретроспектива, когортное исследование. Ам Дж. Нефрол . 2016 28 октября. 44 (6): 456-461. [Медлайн].

Lauschke A, Teichgräber UK, Frei U, Eckardt KU. Низкие дозы дофамина ухудшают перфузию почек у пациентов с острой почечной недостаточностью. Почки Инт .2006 май. 69 (9): 1669-74. [Медлайн].

Macedo E, Mehta RL. Когда следует начинать заместительную почечную терапию при остром повреждении почек? Семин Наберите . 2011 март-апрель. 24 (2): 132-7. [Медлайн].

Палевски П.М., Чжан Дж. Х., О’Коннор Т.З., Чертов Г.М., Кроули С.Т., Чоудхури Д. и др. Интенсивность почечной поддержки у тяжелобольных с острым повреждением почек. N Engl J Med . 2008 г. 3 июля. 359 (1): 7-20. [Медлайн]. [Полный текст].

Панну Н., Маннс Б., Ли Х., Тонелли М. Систематический обзор влияния N-ацетилцистеина на контрастную нефропатию. Почки Инт . 2004 апр. 65 (4): 1366-74. [Медлайн].

Marenzi G, Assanelli E, Marana I, Lauri G, Campodonico J, Grazi M и др. N-ацетилцистеин и нефропатия, индуцированная контрастом, при первичной ангиопластике. N Engl J Med . 2006, 29 июня. 354 (26): 2773-82. [Медлайн].

Majumdar SR, Kjellstrand CM, Tymchak WJ, Hervas-Malo M, Taylor DA, Teo KK.Принудительный эуволемический диурез с маннитом и фуросемидом для профилактики контрастно-индуцированной нефропатии у пациентов с ХБП, которым проводится коронарная ангиография: рандомизированное контролируемое исследование. Am J Дисней почки . 2009 Октябрь 54 (4): 602-9. [Медлайн].

Ян Б., Сюй Дж., Сюй Ф., Цзоу З., Е С, Мэй С. и др. Внутрисосудистое введение маннита для профилактики острого повреждения почек: систематический обзор и метаанализ. PLoS Один . 2014 14 января. 9 (1): e85029.[Медлайн]. [Полный текст].

Chorin E, Ben-Assa E, Konigstein M, Rofe MT, Hochstadt A, Galli N, et al. Профилактика постпроцедурного острого повреждения почек в лаборатории катетеризации у реальных людей. Инт Дж. Кардиол . 2016 Октябрь 11, 226: 42-47. [Медлайн].

Briguori C. Система Renalguard у пациентов с высоким риском острого повреждения почек, вызванного контрастированием. Минерва Кардиоангиол . 2012 июн. 60 (3): 291-7. [Медлайн].

Briguori C, Visconti G, Focaccio A, Airoldi F, Valgimigli M, Sangiorgi GM и др. Почечная недостаточность после введения контрастного вещества. Испытание II (REMEDIAL II): система RenalGuard у пациентов с высоким риском острого повреждения почек, вызванного контрастированием. Тираж . 2011 Сен 13. 124 (11): 1260-9. [Медлайн].

Снижение числа случаев нефропатии, индуцированной контрастом. RenalGuard. Доступно на http://www.renalguard.com/. Доступ: 23 декабря 2020 г.

Zarbock A, Schmidt C, Van Aken H, Wempe C, Martens S, Zahn PK и др. Влияние отдаленного ишемического прекондиционирования на повреждение почек у пациентов из группы высокого риска, перенесших кардиохирургические операции: рандомизированное клиническое исследование. ЯМА . 2015, 2 июня. 313 (21): 2133-41. [Медлайн].

Захариас М., Мугавар М., Хербисон Г.П., Уокер Р.Дж., Оганесян К., Сивалингам П. и др. Вмешательства для защиты функции почек в периоперационном периоде. Кокрановская база данных Syst Rev . 2013 11 сентября: CD003590. [Медлайн].

Ho KM, Morgan DJ. Мета-анализ N-ацетилцистеина для предотвращения острой почечной недостаточности после обширных операций. Am J Дисней почки . 2009 Январь 53 (1): 33-40. [Медлайн].

Преренальная ОПН — Консультант по терапии рака

Острая почечная недостаточность — преренальные причины

I.

Проблема / Состояние.

Преренальная острая почечная недостаточность (ОПН) является результатом снижения фильтрации через клубочки, что приводит к повышению креатинина пациента и, если оно достаточно серьезное, к нарушению регуляции гомеостаза электролитов и жидкости.Примерно 20% госпитализированных пациентов будут испытывать какой-либо тип ОРЛ, и 20% этих случаев будут преренальными. Другими причинами ОПН являются постренальное / обструктивное заболевание и внутреннее заболевание почек.

II. Диагностический подход.

A. Каков дифференциальный диагноз этой проблемы?

Ряд состояний приводит к снижению почечной перфузии и последующей преренальной ОПН, включая истощение внутрисосудистого объема, снижение сердечного выброса, системную вазодилатацию, а также макро- и микрососудистые изменения уровня почек в кровотоке.

Истощение внутрисосудистого объема — наиболее частая причина преренальной недостаточности. Истощение внутрисосудистого объема может быть результатом плохого перорального приема или чрезмерной потери жидкости. Причины потери жидкости включают диарею, рвоту, чрезмерное потоотделение, чрезмерное мочеиспускание (возможно, вызванное диуретиками), кровотечение и панкреатит; эти пациенты обычно кажутся истощенными. В других случаях истощения внутрисосудистого объема у пациентов может появиться клиническая перегрузка объемом, но при этом неэффективный циркулирующий объем.Заболевания, которые приводят к неэффективному объему циркуляции, включают цирроз, застойную сердечную недостаточность и гипоальбуминемию.

Застойная сердечная недостаточность также способствует снижению клубочковой фильтрации из-за связанного с ней снижения сердечного выброса. Точно так же другие состояния, вызывающие снижение сердечного выброса, также могут вызывать преренальную ОПН. Эти состояния включают острый инфаркт миокарда, порок клапанов сердца, тромбоэмболию легочной артерии, синдром брюшной полости и обструкцию почечной артерии.

Преренальная ОПН также может быть вызвана системным расширением сосудов, например, при гипотонии и шоке. Это включает вызванную лекарствами гипотензию, распределительный шок от сепсиса или анафилаксии, геморрагический шок от травмы, тяжелое желудочно-кишечное кровотечение или внутреннее кровотечение, нейрогенный шок, обструктивный шок от тампонады сердца и напряженный пневмоторакс.

Обструкция оттока через почки может возникать на более локальном уровне. Обструкция макрососудов возникает при стенозе почечной артерии вследствие атеросклероза, фиброзно-мышечной дисплазии и васкулита.Обструкция на микрососудистом уровне почти исключительно вызвана лекарствами. Лекарства, которые вызывают сужение сосудов афферентных артериол, включают нестероидные противовоспалительные препараты, ингибиторы кальциневрина (циклоспорин, такролимус, сиролимус), амфотерицин B, аминогликозиды, норадреналин и радиоконтрастные средства. Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента и блокаторы рецепторов ангиотензина также могут приводить к преренальной ОПН, заставляя кровоток обходить клубочки через эфферентную артериолярную вазодилатацию.

B. Опишите диагностический подход / метод пациенту с этой проблемой.

Острая почечная недостаточность независимо от этиологии классифицируется по шкале RIFLE (риск нарушения функции почек, травма почек, отказ или потеря функции почек и терминальная стадия почечной недостаточности) и определяется изменением исходного уровня креатинина и мочи пациента. вывод (см. рисунок 1). Разумный диагностический подход состоит в том, чтобы сначала исключить преренальные или постренальные причины ОПН, прежде чем выполнять более сложную оценку внутрипочечных причин.

Рисунок 1.

ВИНТОВКА Критерии

1. Историческая справка, важная в диагностике данной проблемы.

Легкая форма ОПН может протекать бессимптомно, хотя пациенты чаще предъявляют неспецифические жалобы, включая тошноту, анорексию и слабость.

Оценить признаки истощения объема из-за уменьшения перорального приема, диареи, рвоты, чрезмерного потоотделения или чрезмерного мочеиспускания. Причины распределительного шока, такие как сепсис и анафилаксия, следует оценивать с другими причинами шока, такими как нейрогенные, обструктивные и геморрагические, обычно очевидные клинически.

Необходимо провести тщательный анализ истории болезни пациента и списка лекарств, особенно в отношении наличия застойной сердечной недостаточности, цирроза или гипоальбуминемии, а также специально искать перечисленные выше лекарства.

2. Маневры физического осмотра, которые могут быть полезны при диагностике причины этой проблемы.

Жизненно важные признаки могут указывать на гипотензию и тахикардию. Ортостатики могут быть положительными. Могут наблюдаться сухость слизистых оболочек и снижение тургора кожи на лбу или тыльной стороне кисти, хотя эти признаки нечувствительны, за исключением пожилых пациентов.

Заболевания, приводящие к неэффективному объему циркуляции, такие как застойная сердечная недостаточность и цирроз печени, приводят к зависимому отеку в декомпенсированном состоянии.

Макрососудистая обструкция почечных артерий может привести к слышимым абдоминальным ушибам, выслушивающимся чуть ниже реберного края и на 5 см латеральнее средней линии. Эти пациенты также могут иметь гипертонию, резистентную к нескольким лекарствам.

3. Лабораторные, рентгенографические и другие исследования, которые могут быть полезны для диагностики причины этой проблемы.

Всем пациентам с опасениями по поводу ОПН необходимо выполнить базовую метаболическую панель, включая измерение магния и фосфора, а также общий анализ крови с дифференциалом для оценки признаков сепсиса. Следует заказать анализ мочи, так как он поможет различить преренальную или постренальную / обструктивную ОПН и внутренние причины; нормальный анализ мочи предполагает преренальную или постренальную этиологию.

Электролиты мочи (в частности, натрий и креатинин) следует измерять, чтобы можно было рассчитать фракционное выведение натрия (FENa).Поскольку он был первоначально изучен в середине 1970-х годов, FENa был стандартным методом оценки того, является ли ОПН преренальной или внутренней почечной причиной. FENa — это простой расчет (см. Рисунок 2). FENa <1% указывает на пре-почечную причину, а> 3% предполагает внутреннюю почечную причину. Важно отметить, что, строго говоря, это правило применяется только к пациентам с олигурической почечной недостаточностью (диурез <400 мл / день), у которых обструкция была исключена (обычно с помощью УЗИ или сканирования мочевого пузыря), как это и было. изначально учился.

Рисунок 2.

Расчет

FENa.

Тест FENa смешан с некоторыми болезненными состояниями и лекарствами (см. Рис. 3), наиболее распространенными из которых являются лекарства, влияющие на натрийурез, включая диуретики, ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента, блокаторы рецепторов ангиотензина и агонисты или антагонисты альдостерона. Когда есть факторы, влияющие на дробное выделение натрия, дробное выделение мочевины можно использовать в качестве суррогата, поскольку оно также отражает сохранение воды организмом.В этом расчете используется та же формула, что и для FENa, но вместо натрия значения мочевины в сыворотке и моче заменяются. Значения ниже 35% предполагают преренальную причину почечной недостаточности, а значения выше 55% предполагают внутреннюю почечную причину.

Рисунок 3.

Зарегистрированные клинические причины вводящего в заблуждение FeNa.

C. Критерии диагностики каждого диагноза, описанного выше.

Критерии RIFLE должны применяться к пациенту с подозрением на острую почечную недостаточность, чтобы определить степень острого повреждения почек, а также наличие у пациента олигурии или нет.Следующим шагом должно стать тщательное изучение анамнеза и определение того, находится ли пациент в группе риска по потенциальным причинам преренальной недостаточности, и подтверждает ли его физикальный осмотр один из этих возможных диагнозов. Если анамнез и физикальное обследование наводят на мысль об одном из состояний с низким циркулирующим объемом, эмпирическое лечение с восполнением объема может быть начато без дополнительных диагностических тестов.

D. Чрезмерно используемые или «потраченные впустую» диагностические тесты, связанные с оценкой этой проблемы.

Когда клиническая картина пациента предполагает преренальную ОПН и почечная функция улучшается с помощью жидкостной реанимации, дальнейшие диагностические исследования, включая визуализацию и биопсию почек, не нужны.

III. Управление во время диагностического процесса.

A. Управление клинической проблемой почечной острой почечной недостаточности.

Преренальная недостаточность сама по себе никогда не опасна для жизни, и как изолированное состояние ее обычно легко исправить с помощью изотонических внутривенных жидкостей. Введение одного литра физиологического раствора должно улучшить функцию почек пациента, если причина — частично преренальная, хотя часто требуется более одного литра.

Единственным исключением из немедленного введения жидкостей является состояние неэффективного циркулирующего объема при правосторонней или левосторонней застойной сердечной недостаточности, когда объемная реанимация может ухудшить клиническое состояние пациента. В этих случаях целью должна быть оптимизация сердечного выброса по сравнению с жидкостной реанимацией.

Во всех случаях ОПН потенциально опасные лекарства следует приостановить до тех пор, пока функция почек не начнет улучшаться.

B. Общие ловушки и побочные эффекты управления этой клинической проблемой.

Есть несколько распространенных ошибок при оценке и лечении преренальной недостаточности. Поскольку объемный статус пациента не всегда клинически ясен при неэффективных состояниях циркулирующего объема, могут быть моменты, когда выбор между диурезом и реанимацией объема затруднен. Если пациент получил более литра изотонической жидкости внутривенно и уровень креатинина не снизился, можно, вероятно, сделать вывод, что это не изолированная преренальная недостаточность из-за низкого циркулирующего объема, хотя это еще недостаточно изучено.Использование FENa также не должно заменять хорошее клиническое суждение, учитывая его низкую специфичность и множество потенциальных факторов.

IV. Какие доказательства?

Heung ,, М., Фред, Ф. Ферри ,. «Острая травма почек». 2016. С. 30-34.

Молиторис, Б.А., Ли, Гольдман и, Эндрю, И., Шафер ,. «Острая травма почек». 2016. С. 778-783.

Shah ,, SR ,, Tunio ,, SA ,, Arshad ,, MH ,, Moazzam ,, Z. ,, Noorani ,, K. ,, Feroze ,, AM ,, Shafquat ,, M. ,, Hussain ,, H .С., Джеффри, С.А.Х .. «Распознавание и лечение острой почечной травмы: обзор литературы и текущих данных». . т. 8 ,. 2016. С. 120–124.

Сингри, Н., Ахья, С.Н., Левин, М.Л .. «Острая почечная недостаточность». JAMA .. vol. 289. 2003. С. 747-51.

Остерманн, М., Чанг, Р. «Проблемы определения острого повреждения почек». Q J Med. т. 104. 2011. pp. 237e43

Ни один спонсор или рекламодатель не участвовал, не одобрял и не платил за контент, предоставляемый Decision Support in Medicine LLC. Лицензионный контент является собственностью DSM и защищен авторским правом.

Причины острой почечной недостаточности

Определение (NCI_CTCAE)	Расстройство, характеризующееся острой потерей функции почек, традиционно классифицируется как преренальное (низкий кровоток в почки), почечное (повреждение почек) и постренальное (нарушение оттока мочеточника или мочевого пузыря).
Определение (NCI)	Внезапное и стойкое ухудшение функции почек, характеризующееся снижением скорости клубочковой фильтрации, повышением креатинина сыворотки или олигурией.
Определение (CSP)	клинический синдром, характеризующийся внезапным снижением скорости клубочковой фильтрации, обычно связанный с олигурией и всегда связанный с биохимическими последствиями снижения скорости клубочковой фильтрации, такими как повышение уровня азота мочевины в крови (BUN) и концентрации креатинина в сыворотке.
Концепции	Заболевание или синдром ( T047 )
MSH	D007675 , D058186
ICD9	584, 584.9
ICD10	N17 , N17.9
SnomedCT	14669001, 197653006, 155855008
Английский	Почечная недостаточность, Острая, Острая почечная недостаточность, Острая почечная недостаточность, Острая почечная недостаточность БДУ, Острая почечная недостаточность, неуточненная, ОПН, острая почечная недостаточность, острая почечная недостаточность (диагноз), ОПН (острая почечная недостаточность), Острая почечная недостаточность, Почечная недостаточность острая, Почечная недостаточность острая, Острая почечная недостаточность, Острая почечная недостаточность БДУ, Острая и неуточненная почечная недостаточность, Острая почечная недостаточность, неуточненная, Почечная недостаточность, Острая [заболевание / обнаружение], Острая почечная недостаточность, Почечная недостаточность, Острая, Острая почечная недостаточность, Почечная недостаточность, острая, острая почечная недостаточность, острая почечная недостаточность, почечная недостаточность, острая почечная недостаточность, острая почечная недостаточность, почечная недостаточность; острая почечная недостаточность, синдром острой почечной недостаточности, острая почечная недостаточность, острая почечная недостаточность, острая почечная недостаточность, острая почечная недостаточность, острая почечная недостаточность, arf, острая почечная недостаточность, острая почечная недостаточность, острая почечная недостаточность, острая почечная недостаточность, острая почечная недостаточность БДУ (нарушение), острая почечная недостаточность (нарушение), острая почечная недостаточность, ОПП, острое повреждение почек, острая почечная недостаточность f синдром болезни, ARF — острая почечная недостаточность, синдром (расстройство) острой почечной недостаточности, синдром острой почечной недостаточности, БДУ
Французский	INSUFFISANCE RENALE AIGUE, Истощение Rénale Aiguë, Ligo-anurie aiguë, Недостаточное Rénale Aiguë, non précisée, SIDERATION RENALE, Défaillance rénale aigüe, Défaillance rénale aiguë
Португальский	INSUFICIENCIA RENAL AGUDA, Insusficiência renal aguda NE, Falência renal aguda, PARALIZACAO RENAL, Insusficiência renal aguda
Испанский	INSUFICIENCIA RENAL AGUDA, Fallo renal agudo, почечная недостаточность Aguda no especificada, FALLO RENAL AGUDO, недостаточность почечной агуды
Голландский	niet-gespecificeerd acuut nierfalen, acuut falen nier, Acute nierinsufficiëntie, niet gespecificeerd, acuut nierfalen, Nierfalen, acuut, Acute nierinsufficiëntie, Insfficiëntie, острая недостаточность 643, Nierinsufficiëntie, острый
Немецкий	akutes Nierenversagen, akutes Nierenversagen, unspezifisch, Versagen der Niere akut, Nierenausfall akut, Akutes Nierenversagen, nicht naeher bezeichnet, NIERENEMBOLIE, NIERENVERSAGEN AKUT, Renales Versagenie, akutes, Nierenauskierenkieren, 90
Итальянский	Почечная недостаточность, неспецифическая, недостаточность почечной недостаточности
Японский	急性腎不全、詳細不明, 急性腎不全, 急性腎機能停止, ｷｭｳｾｲﾌｾﾞﾝｼｮｳｻｲﾌﾒｲ, ｷｭｳｾｲｼﾞﾝﾉｳ 64 64 64
Шведский	Нюрсвикт, акут
Финский	Munuaisten äkillinen vajaatoiminta
Чешский	Akutní selhání ledvin, Renální selhání akutní, Akutní renální selhání, Akutní renální selhání blíže nerčené, akutní selhání ledvin, ledviny — selhání akutní
Корейский	상세 불명 의 급성 콩팥 (신장) 기능 상실, 급성 콩팥 (신장) 기능 상실
хорватский	BUBREŽNA INSUFICIJENCIJA, AKUTNA
Венгерский	acut veseelégtelenség, Acut veseelégtelenség, Acut veseelégtelenség, k. m.n., Acut veseleállás
Норвежский	Akutt nyresvikt

Азотемия: типы, симптомы и причины

Азотемия — это состояние, которое возникает при повреждении почек в результате болезни или травмы. Вы получаете это, когда ваши почки больше не могут избавляться от достаточного количества азотных отходов.

Азотемия обычно диагностируется с помощью анализов мочи и крови. Эти тесты позволят проверить уровень азота мочевины (АМК) и креатинина в крови.

Типы

Существует три типа азотемии:

преренальная
внутренняя
постренальная

Преренальная

Преренальная азотемия возникает, когда жидкость не проходит через почки в достаточном количестве. Этот низкий поток жидкости создает высокие концентрации сывороточного креатинина и мочевины. Этот тип азотемии является наиболее распространенным и обычно может быть купирован.

Внутренняя

Внутренняя азотемия обычно возникает в результате инфекции, сепсиса или болезни. Наиболее частой причиной внутренней азотемии является острый некроз канальцев.

Постренальный

Обструкция мочевыводящих путей вызывает постренальную азотемию. Постренальная азотемия также может возникать при преренальной азотемии.

Эти типы азотемии могут иметь несколько разные методы лечения, причины и исходы. Однако каждый из них может привести к острому повреждению почек и отказу, если его не лечить или не обнаружить на ранней стадии.

Азотемия и уремия — это два разных типа заболеваний почек.

Азотемия — это когда в крови присутствует азот. Уремия возникает, когда в крови присутствует мочевина. Однако оба они связаны с заболеванием или травмой почек.

Часто вы не замечаете никаких симптомов того, что с почками что-то не так, включая азотемию, до поздней стадии. Эта поздняя стадия обычно начинается с почечной недостаточности.

Симптомы азотемии могут включать:

острую почечную недостаточность (если азотемия продолжает прогрессировать в течение нескольких часов или дней)
острое повреждение почек
потеря энергии
нежелание участвовать в своей обычной деятельности
потеря аппетита
задержка жидкости
тошнота и рвота

Тошнота и рвота являются признаком обострения болезни.

Основная причина азотемии — нарушение функции почек. Однако разные типы азотемии, которые могут возникать в результате почечной недостаточности или являться ее частью, имеют разные причины:

, когда жидкости, протекающей через почки, недостаточно для удаления азота (преренальная азотемия)
, когда мочевой тракт заблокирован чем-то или его разрывом (постренальная азотемия)
инфекция или заболевание (внутренняя азотемия)
сердечная недостаточность
осложнения диабета
некоторые лекарства, особенно нефротоксические препараты и высокие дозы стероидов
пожилой возраст

почечная недостаточность в анамнезе

тепловое воздействие
тяжелые ожоги
обезвоживание
снижение объема крови
некоторые операции
травма почек

Лечение рака также может иногда вызывать азотемию. Химиотерапевтические препараты очень сильны и могут повредить почки. Они также могут вызывать высвобождение значительного количества азотсодержащих побочных продуктов умирающими раковыми клетками.

Ваш онколог будет регулярно проверять ваши почки и уровень аммиака. При необходимости ваш врач может скорректировать или попробовать другие химиотерапевтические препараты, если ваши почки поражены.

Лечение азотемии зависит от типа, причины и стадии прогрессирования. Имея это в виду, некоторые виды лечения могут включать:

диализ (для поздней стадии прогрессирования и может быть только временным)
роды в случае беременности
раннее лечение постренальной азотемии
лечение основного состояния или заболевания
внутривенные вливания
лекарства
изменения в ваших привычках питания

Те, у кого есть заболевание почек или другое Проблемы с почками могут привести к развитию преренальной азотемии.Другие осложнения могут включать:

Преренальная азотемия во время беременности может вызвать острое повреждение почек и поставить под угрозу здоровье ребенка и матери.

Если вы беременны и страдаете заболеванием почек, сообщите об этом своему врачу. Вам нужно будет периодически проверять функцию почек на протяжении всей беременности.

Если у вас есть какие-либо симптомы заболевания или травмы почек, вам следует немедленно обратиться к врачу или позвонить по номеру 911.

Важно, чтобы вы регулярно посещали врача.Во время этих осмотров ваш врач будет брать обычные лабораторные анализы крови и мочи. Эти тесты помогут им обнаружить проблемы с почками на ранней стадии, до того, как станут заметны какие-либо внешние симптомы.

При раннем выявлении многие формы азотемии поддаются лечению и контролю. Однако другие состояния здоровья и беременность могут затруднить лечение.

Многие люди с азотемией имеют хороший прогноз.

Осложнения, другие проблемы со здоровьем, а также заболевания или травмы почек, обнаруженные на поздних стадиях, могут потребовать регулярного диализа.Важно отметить, что оставленная без лечения азотемия или имеющая осложнения может привести к смерти. По этой причине важно регулярно посещать врача.

Азотемия | eClinpath

Азотемия является лабораторным отклонением и определяется как повышение уровня азота мочевины и / или креатинина. Это может быть следствием различных заболеваний, включая почечную недостаточность, но не ограничиваясь ими. Уремия — это термин, обозначающий клинический синдром почечной недостаточности с азотемией и мультисистемными проблемами, такими как полиурия, полидипсия, рвота, потеря веса, депрессия и другие последствия неадекватной функции почек (изменения электролитного и кислотно-щелочного баланса и гомеостаза воды. ).

Азотемия указывает на то, что существует проблема с почками, фильтрующими азотистые отходы (азот мочевины) или продукты мышечного метаболизма (креатинин), то есть сниженная скорость клубочковой фильтрации (СКФ). За эту фильтрацию отвечают клубочки, а НЕ канальцы нефрона. Конечно, азотемия может быть вызвана заболеванием почек, которое приводит к снижению функции или количества клубочков (почечная азотемия), или факторами за пределами почек, которые почка не может контролировать, например, обезвоживанием или гиповолемией, которые снижают приток крови к почкам (преренальная азотемия). или постпочечная обструкция (постренальная азотемия), когда канальцевое давление влияет на артериолы и венулы клубочков, уменьшая кровоток в клубочках.Таким образом, азотемия может быть вызвана преренальными, почечными или постренальными причинами или их комбинацией у любого конкретного пациента. Дифференциация причин азотемии требует анализа мочи для оценки функции канальцев (особенно удельного веса мочи и поиска других доказательств недостаточной функции канальцев, например, глюкозурии без гипергликемии или повреждения канальцев, например, зернистых, клеточных или восковых цилиндров), оценки клинические признаки и результаты других диагностических тестов (например, рентгенологические свидетельства обструкции мочевыводящих путей).

Преренальная азотемия

Преренальная азотемия возникает из-за снижения СКФ из-за нарушений кровообращения, вызывающих снижение почечной перфузии (гиповолемия, сердечные заболевания, почечная вазоконстрикция). Преренальную азотемию обычно можно отличить от почечной азотемии по клиническим признакам (признаки обезвоживания или гиповолемии), анализу мочи (концентрация мочи должна быть «адекватно», т. е.> 1,030 у собак,> 1,040 у кошек,> 1,025 у крупных животных; обычно с нет доказательств дисфункции почечных канальцев, таких как чрезмерная протеинурия, цилиндриурия) и ответа на терапию.Удельный вес мочи может быть уменьшен (несмотря на преренальную азотемию), если существуют другие факторы, снижающие концентрирующую способность (см. Удельный вес мочи). Следовательно, часто требуется ответ на терапию (введение жидкости), чтобы различить первичную почечную и преренальную азотемию (азотемия должна корректироваться с помощью соответствующей жидкостной терапии в течение 24-48 часов при преренальной азотемии).

Многие причины преренальной азотемии приводят к почечной гипоксии и ишемии. Если это является серьезным или достаточно хроническим заболеванием, вторично может развиться первичная почечная азотемия, которая может сосуществовать с преренальной азотемией.Поскольку уровни азота мочевины в крови зависят от скорости потока через почечные канальцы (снижение скорости потока при преренальной азотемии увеличивает почечное всасывание мочевины и увеличивает уровень мочевины в крови), азот мочевины может увеличиваться без какого-либо увеличения креатинина на ранней преренальной стадии. азотемия. Поскольку почки необходимы для кислотно-щелочного и электролитного гомеостаза, тяжелая преренальная азотемия может привести к задержке органических кислот, обычно выводимых почками (т.е. метаболическому ацидозу с высокой анионной щелью) и гиперфосфатемии, но это не должно происходить в легкой или даже легкой форме. более умеренная преренальная азотемия.

Почечная азотемия

Почечная азотемия (основанная на повышении концентрации креатинина в сыворотке) возникает в результате снижения СКФ при потере более – почечной массы. Это соответствует снижению функции почек примерно на 35-35% из-за компенсаторной гипертрофии клубочков. Почечная азотемия может быть следствием первичного внутреннего заболевания почек (гломерулонефрит, токсичность этиленгликоля) или может быть следствием повреждения почек, которое возникает вторично по отношению к ишемии почек, например, из-за преренальной причины или обструкции мочевыводящих путей (постренальная азотемия). Утрата функции почек (которая проявляется как азотемия) обычно наступает после дефектов концентрации (требует потери 2/3 массы почек и отражает функцию канальцев по сравнению с клубочковой), поэтому изостенурическая моча (USG 1.008–1.012) часто встречается при почечной азотемии.

Азотемия с удельным весом мочи менее адекватным является предполагаемым доказательством почечной азотемии или почечной недостаточности , если нет других заболеваний или состояний, влияющих на концентрацию мочи независимо от почечной недостаточности.Наибольшие трудности в дифференциации почечной азотемии от преренальной встречаются в тех случаях, когда удельный вес мочи превышает изостенурический, но менее чем адекватный (<1,030 у собак, <1,040 у кошек и <1,025 у крупных животных) или когда результаты пограничная (например, закрытие вокруг обрезки). Кроме того, в анализе мочи могут быть другие доказательства дисфункции почечных канальцев (например, чрезмерная протеинурия, не объясненная другими причинами, зернистые или клеточные цилиндры, а также глюкозурия без гипергликемии).

Обратите внимание, что у кошек первичное заболевание клубочков может развиваться без потери способности почек к концентрации (поэтому у кошек может быть почечная азотемия с концентрированной мочой). У лошадей и крупного рогатого скота увеличение азота мочевины может быть умеренным при почечной азотемии из-за экскреции мочевины в желудочно-кишечный тракт. Попадая в желудочно-кишечный тракт, мочевина затем расщепляется на аминокислоты в слепой кишке и рубце соответственно и реабсорбируется в виде аминокислот (повторно используемых для синтеза белка или глюконеогенеза), а не в виде азота мочевины.Следовательно, креатинин является более надежным индикатором СКФ у этих видов. Желудочно-кишечная секреция азота мочевины также наблюдается у мелких животных, но мочевина реабсорбируется неповрежденной (вызывая бесполезный цикл секреции и реабсорбции), поэтому желудочно-кишечная система не представляет собой эффективных или альтернативных (почкам) средств выведения азотистых отходов в маленькие животные.

Другие находки при почечной азотемии

Другие результаты, полезные для оценки почечной азотемии, включают изменения фосфатов и кальция, электролитов и кислотного основания, альбумина и наличие нерегенеративной анемии.Эти изменения различаются в зависимости от того, является ли заболевание почек острым или хроническим заболеванием почек, а также от степени тяжести заболевания. У вас может быть заболевание почек вообще без азотемии.

Фосфаты и кальций
- Фосфат в основном выводится через клубочковую фильтрацию в почках у большинства млекопитающих, поэтому снижение СКФ приводит к повышению уровня фосфата в сыворотке, особенно при остром повреждении почек. Однако у жвачных и лошадей со сниженной СКФ не всегда может быть гиперфосфатемия из-за других источников выведения фосфатов, таких как слюна и желудочно-кишечный тракт.Фактически, лошади с азотемией из-за хронического заболевания почек часто (но не всегда) имеют высокие концентрации кальция и низкие концентрации фосфатов.
- Концентрация кальция у пациентов с почечной недостаточностью сильно варьируется и может снижаться, нормализоваться или повышаться в зависимости от различных механизмов. Если происходит снижение синтеза кальцитриола почками, это будет способствовать снижению общего и свободного ионизированного кальция, как это происходит у мелких животных. У собак и кошек с хроническим заболеванием почек концентрация общего кальция часто нормальная или низкая, при этом низкий процент животных имеет высокие концентрации общего кальция.Считается, что это связано с гиперфосфатемией, которая образует комплекс с кальцием. В этой ситуации уровень свободного ионизированного кальция может быть нормальным или даже низким, то есть вы не можете предсказать (используя любую формулу) концентрации свободного ионизированного кальция на основе общих концентраций у животных с хроническим заболеванием почек. У лошадей с острым повреждением почек концентрация кальция часто низкая, тогда как при хроническом заболевании почек наблюдается обратное. Гиперкальциемия, наблюдаемая у лошадей и морских свинок с хроническим заболеванием почек, связана со снижением почечной экскреции, потому что почечная экскреция является основным путем выведения кальция у этих видов (а у лошадей нет фермента альфа-1-гидроксилазы в почках для преобразования витамина D от 25-гидроксихоликальциферола до наиболее активной формы, 1,25-дигидроксихоликальциферола).Не у всех лошадей с хроническим заболеванием почек будет гиперкальциемия (или гипофосфатемия), и не у всех лошадей с острым повреждением почек будет гипокальциемия. Концентрации фосфатов и кальция могут быть нормальными у этого вида с почечной недостаточностью.
Электролиты и кислотно-основные
- Уровень калия часто повышается при олигурической или аурической почечной недостаточности и постренальной азотемии из-за снижения выведения калия с мочой. Полиурическая почечная недостаточность чаще приводит к низкому содержанию калия (особенно у кошек) или нормальному уровню калия. У разных видов животных с почечной недостаточностью наблюдаются следующие электролитные нарушения:
  - Жвачные животные : Наблюдается снижение содержания хлорида натрия, причем уменьшение содержания хлорида является наиболее устойчивым. Это связано с сопутствующим метаболическим алкалозом (последний может быть следствием вторичной сычужной атонии по сравнению с выведением избытка хлорида поврежденной почкой). Гипокалиемия может наблюдаться при полиурической почечной недостаточности, а гиперкалиемия — при олигурической почечной недостаточности, закупорке уретры или разрыве мочевого пузыря.Гипокальциемия (общий кальций) является обычным явлением, как и повышенная концентрация фибриногена.
  - Лошадь : Может наблюдаться снижение уровня хлорида натрия (особенно хлорида) из-за потери этих электролитов с мочой. При остром повреждении почек общий кальций часто низкий, а фосфат высокий (особенно у молодых лошадей), тогда как при хронической почечной недостаточности возникают гиперкальциемия (общий кальций) и гипофосфатемия (не во всех случаях, как указано выше). Гиперкалиемия — это особенность (с низким содержанием натрия и хлорида) брюшной полости (чаще всего у жеребят).
  - Мелкие животные: Гиперкалиемия обычно наблюдается только при анурической или олигурической почечной недостаточности, обструкции или разрыве мочевыводящих путей. Общая концентрация кальция часто нормальная (может повышаться или понижаться, особенно у собак), гипокалиемия часто встречается у кошек при полиурической почечной недостаточности, а гиперфибриногенемия часто наблюдается у кошек с острой или хронической почечной недостаточностью.
- Кислотное основание: Метаболический ацидоз с высокой анионной щелью характерен для всех видов с почечной недостаточностью, особенно из-за острого повреждения почек с резкими изменениями функции почек, но также встречается при хроническом заболевании почек, особенно на более поздних стадиях с недостаточностью.Это может быть связано со снижением выведения почками «уреминовых кислот», таких как фосфаты, сульфаты и цитраты, которые обычно выводятся почками. Значительное снижение СКФ может вызвать накопление этих кислот. Кроме того, истощение объема может привести к снижению перфузии и увеличению содержания молочной кислоты, что может способствовать увеличению анионной щели. Концентрация бикарбоната может быть снижена при заболевании почек из-за «титрования» уреминовой кислоты или молочной кислоты и / или нарушения канальцевой реабсорбции бикарбоната / секреции H ⁺ проксимальными извитыми канальцами или недостаточной экскреции H ⁺ дистальными канальцы.У животных с определенными типами почечной недостаточности может быть нарушен кислотно-щелочной статус с азотемией или без нее. Например, при проксимальном почечном канальцевом ацидозе (например, при синдроме Фанкони, вызванном токсичностью меди) проксимальные канальцы не могут реабсорбировать бикарбонат, что приводит к легкому ацидозу, потому что дистальные канальцы все еще могут выделять водород. В отличие от дистального почечного канальцевого ацидоза, выведение водорода нарушено (даже если абсорбция бикарбоната в проксимальных канальцах не нарушена), что приводит к более тяжелому метаболическому ацидозу (обычно гиперхлоремическому с нормальным анионным промежутком) с щелочным pH мочи.
Альбумин:
- Уровень альбумина может быть снижен при гломерулярной болезни из-за больших потерь альбумина с мочой через поврежденные клубочки. В этом случае обычно наблюдается выраженная протеинурия в анализе мочи, превышающая удельный вес мочи, и обычно отношение белка к креатинину в моче> 2.
Нрегенеративная анемия:
- Нерегенеративная анемия может возникать при хроническом заболевании почек из-за снижения выработки эритропоэтина интерстициальными фибробластами в почках.При остром повреждении почек клиническое течение обычно слишком быстрое, чтобы снижение эритропоэтина способствовало развитию анемии. Если нерегенеративная анемия присутствует у животных с острым повреждением почек, следует рассмотреть другие механизмы (например, анемия воспалительного заболевания). Другие факторы могут способствовать развитию анемии у животных с хроническим заболеванием почек, включая опосредованное цитокинами подавление эритропоэза (анемия воспалительного заболевания), уремические «токсины», подавляющие эритропоэз, и кровопотерю, вторичную по отношению к язве желудка.

Постренальная азотемия

Постренальная азотемия возникает в результате обструкции (мочекаменная болезнь) или разрыва (мочекаменной полости) мочевыводящих путей. Лучше всего диагностировать это по клиническим признакам (например, частые попытки помочиться без успеха или наличие перитонеальной жидкости из-за мочеиспускания) и вспомогательных диагностических тестов (например, невозможность провести мочевой катетер), поскольку результаты удельного веса мочи весьма различны. Животные с постренальной азотемией обычно имеют выраженную гиперкалиемию и гипермагниемию и могут иметь одновременно низкие концентрации натрия и хлорида.Уроперитонеум может быть подтвержден путем сравнения концентрации креатинина в жидкости с концентрацией креатинина в сыворотке или плазме; На утечку мочи указывает более высокий уровень креатинина в перитонеальной жидкости, чем в сыворотке (обычно в жидкости в 2 или более раз выше, чем в сыворотке или плазме). Постренальная азотемия может привести к вторичной почечной азотемии из-за дисфункции канальцев из-за нарушения почечного кровотока (гломерулотубулярная обратная связь).

Почечная недостаточность при циррозе: преренальная азотемия, гепаторенальный синдром и острый тубулярный некроз | Нефрологическая диализная трансплантация

Были предложены последние подходы к прогнозированию прогноза острой почечной недостаточности (ОПН).Применимы ли эти подходы к пациентам с циррозом печени, не ясно. Недавно было предложено заменить термин «острая почечная недостаточность» (ОПП) [1]. Первоначальный подход к прогнозированию клинического синдрома острого канальцевого некроза (ОТН), вызванного ишемией, токсинами или и тем и другим, был критериями RIFLE [1]. Прогрессивными стадиями для определения RIFLE были риск, травма, отказ, потеря и терминальная стадия почечной недостаточности (ESRD). Этапы основывались на пиковых изменениях креатинина сыворотки от исходного уровня до 7 дней.Риск был определен как ≥150–200% (1,5–2,0 раза), травма 200–300% (2–3 раза) и отказ ≥300% (более чем в 3 раза или креатинин сыворотки ≥4,0 мг / дл. ) в креатинине сыворотки от исходного уровня. Потеря была рассчитана как потребность в диализе, а ТПН указывает на диализную зависимость более 4 недель. Хотя это и не указано четко, это определение предположительно зависит от знания стабильного исходного уровня и предполагает, что острый гломерулонефрит, постренальные причины (например, обструкция мочевыводящих путей) и обратимые причины (например,г. преренальная азотемия, вторичная по отношению к истощению объема) были устранены. В противном случае прогнозирование ОПН / ОПН у гетерогенной группы пациентов с нарушением функции почек было бы проблематичным. Более ранние исследования показали, что чем быстрее повышается уровень креатинина в сыворотке, тем хуже прогноз при ATN, несомненно, из-за гиперкатаболического состояния [2]. Однако критерии RIFLE позволили применить более систематический подход, который полезен в эпидемиологических и исследовательских исследованиях [3]. Ограничением RIFLE является то, что у большинства пациентов с циррозом и инфекциями ОПН / ОПН присутствует уже на момент поступления в больницу [4], что затрудняет определение ОПН / ОПН на основе исходного уровня креатинина сыворотки.

Следующий подход к прогнозированию прогноза у пациентов с ОПН / ОПН был назван AKIN, как это было предложено Сетью по острым травмам почек (AKIN) [5]. Подход AKIN использовал стадии риска, травмы и неудачи RIFLE и обозначил их как стадии I, II и III, соответственно, для обозначения такого же увеличения концентрации креатинина в сыворотке по сравнению с исходным уровнем. Пиковые изменения концентрации креатинина в сыворотке в течение 48 часов были обозначены как классификация AKI, а не 7 дней в RIFLE. Потери и ESRD из определения RIFLE были исключены, потому что они считались исходами, а не предикторами.AKIN также определил повышение уровня креатинина сыворотки от исходного уровня ≥0,3 мг / дл как стадию I. Это решение было основано на эпидемиологических результатах, которые показали, что повышение уровня креатинина сыворотки ≥0,3 мг / дл у пациентов с ОПН / ОПН связано с повышенной смертностью [ 6]. Критерии AKIN утверждали, что адекватное восполнение объема исключало обратимую преренальную азотемию до применения критериев AKIN. Также были исключены постренальная азотемия и гломерулонефрит. Как и в случае с RIFLE, в эпидемиологических исследованиях было показано, что критерии AKIN связаны с повышенной смертностью при ARF / AKI [7].Критерии снижения диуреза также были предложены как для RIFLE, так и для AKIN для прогнозирования выживаемости при ОРЛ / ОПП. Однако, поскольку ≥50% пациентов с ОПН / ОПП не имеют олигурии, то есть> 500 мл / 24 ч, эти критерии менее полезны, чем повышение критериев сывороточного креатинина [3, 8]. Следует также отметить, что RIFLE и AKIN были разработаны для прогнозирования исходов у пациентов в отделении интенсивной терапии с ОПН / ОПН.

На этом фоне возник вопрос, можно ли использовать критерии AKIN для почечной дисфункции у пациентов с циррозом печени.Прежде всего следует признать, что при АТН основным пораженным органом является почка, даже если это связано с сепсисом или гипотонией, тогда как при циррозе начальная дисфункция органа возникает в печени с вторичной дисфункцией почек. Таким образом, серьезная почечная дисфункция у пациентов с циррозом печени известна как гепаторенальный синдром (HRS). Патофизиология цирроза печени включает портальную гипертензию, приводящую к расширению сосудов внутренних артерий. Возникающая в результате первичная системная вазодилатация артерий разгружает рецепторы растяжения артерий в каротидном синусе и дуге аорты.Этот ответ барорецептора затем запускает компенсаторную активацию нейрогуморальной оси со стимуляцией ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС), симпатической нервной системы (СНС) и аргинин-вазопрессина (АВП) (рис. 1) [9]. Стимуляция RAAS, SNS и AVP способствует поддержанию артериального давления за счет увеличения системного сосудистого сопротивления наряду с вторичным увеличением сердечного выброса. В то время как эта компенсаторная нейрогуморальная активация ослабляет любую гипотензию, вторичную по отношению к артериальной вазодилатации, также имеет место сужение почечных сосудов с задержкой натрия и воды.Это результирующее снижение функции почек, однако, имеет функциональную природу и, следовательно, не должно рассматриваться как ATN. С эпидемиологической точки зрения нарушение функции почек может возникать при запущенных заболеваниях печени независимо от этиологии [9].

Рис. 1.

Патогенез нарушений кровообращения и почечной недостаточности при циррозе печени. Используется с разрешения [9].

Рис. 1.

Патогенез нарушений кровообращения и почечной недостаточности при циррозе печени.Используется с разрешения [9].

Тем не менее, возникающее в результате сужение почечных сосудов у пациентов с циррозом печени предрасполагает к АТН, если происходит «второй удар», такой как желудочно-кишечное кровотечение, чрезмерная диарея с лактулозой, сепсис или воздействие токсинов (например, аминогликозиды, нестероидные противовоспалительные препараты. ). При таком втором ударе, приводящем к ATN, есть свидетельства тубулярной дисфункции, о чем свидетельствует снижение канальцевой реабсорбции натрия, несмотря на снижение скорости клубочковой фильтрации (СКФ) [10].В отличие от ATN, сужение сосудов в нормальной почке, которое приводит к снижению СКФ, связано с усилением канальцевой реабсорбции натрия. Таким образом, в отсутствие диуретиков канальцевая реабсорбция натрия увеличивается, что приводит к снижению концентрации натрия в моче до <20 мэкв / л и фракционной экскреции натрия до <1,0. Такой нормальный тубулярный ответ на почечную вазоконстрикцию и падение СКФ не происходит при АТН. При АТН концентрация натрия в моче повышена, фракционная экскреция натрия превышает 2.0–3,0 и канальцевые эпителиальные клетки присутствуют в моче [10].

Имеются существенные доказательства того, что почечная дисфункция при HRS является функциональной [9]. Обращение почечной дисфункции к HRS происходит при трансплантации печени, несмотря на нефротоксические эффекты иммунодепрессантов, например ингибиторы кальциневрина. Гистология паренхимы почек при HRS практически нормальна, что не дает объяснения для СКФ <30 мл / мин / 1,73 м ² при HRS. На сегодняшний день нет доказательств того, что длительная вазоконстрикция почек при HRS приводит к ATN при отсутствии вторичного ишемического или нефротоксического инсульта. Более того, в настоящее время имеются данные об обращении HRS путем лечения недостаточного наполнения артерий, которое возникает вторично по отношению к внутреннему расширению сосудов. Этот подход к обратному развитию HRS, помимо трансплантации печени, включает комбинацию терлипрессина (агониста V1 AVP) и альбумина [11]. При HRS типа I этот терапевтический подход обратил вспять почечную дисфункцию в течение 7–10 дней примерно у 50% пациентов.

Хотя HRS имеет характеристики преренальной азотемии, например, возникающую при истощении объема, существуют явные различия.У пациента с циррозом печени и обратимой почечной дисфункцией из-за истощения объема, вызванного чрезмерным диурезом, кровотечением или диареей, следует обратить внимание на восстановление объема. Рекомендуемый стандартный подход — отменить диуретики на 2 дня и ввести 1 г / кг альбумина до 100 г [9]. Этот подход должен обратить вспять почечную дисфункцию у пациентов с циррозом с истощенным объемом, но не у пациентов с HRS. Механизм необратимости почечной вазоконстрикции при HRS с увеличением объема не ясен.Более длительная вазоконстрикция почек с HRS может изменить почечную сосудистую сеть, так что обратимость вазоконстрикции является более сложной, чем опосредованная уменьшением объема, которое произошло в течение более короткого периода времени. В качестве альтернативы, интенсивность недостаточного наполнения артерий может быть более важной при HRS, что в основном связано с расширением внутренних сосудов артерии без потери объема, чем при почечной недостаточности из-за гиповолемии, которая возникает из-за потери внутрисосудистого объема.

Распространенность почечной дисфункции при циррозе подразделяется на HRS типа I (возникает в течение 2 недель и имеет высокую смертность) и HRS типа 2 (возникает в течение гораздо более длительного периода времени и имеет меньшую смертность) (Таблица 1).Эти определения устанавливают ситуации высокого риска для выживания при циррозе печени. Оптимально, любые новые определения должны предоставлять информацию, которая потенциально улучшает уход за пациентами с циррозом, поскольку почечная дисфункция у пациентов с циррозом уже сложна. Биомаркеры мочи могут быть более чувствительными, чем креатинин сыворотки при циррозе печени. Fagundes et al. [12] сообщили в абстрактной форме, что липокалин, связанный с желатиназой нейтрофилов с мочой, а также фракционная экскреция натрия значительно выше у пациентов с ATN, чем HRS.Такие результаты дополнительно подтверждают функциональную природу HRS по сравнению с ATN у пациентов с циррозом печени.

Тип I .	Тип II .
Быстро прогрессирующее	Более медленное ухудшение
Креатинин сыворотки удвоен до> 2,5 мг / дл или клиренс креатинина <20 мл / мин в течение <2 недель	Креатинин сыворотки> 1,5 мг / дл или клиренс креатинина < 40 мл / мин, но снижение медленное
Прогноз — 80% умирают в течение 2 недель	Большинство пациентов умирают в течение нескольких недель
Часто провоцирующие события (например. г. спонтанный бактериальный перитонит)	Наиболее частая причина резистентного к терапии асцита

Тип I .	Тип II .
Быстро прогрессирующее	Более медленное ухудшение
Креатинин сыворотки удвоен до> 2,5 мг / дл или клиренс креатинина <20 мл / мин в течение <2 недель	Креатинин сыворотки> 1,5 мг / дл или клиренс креатинина < 40 мл / мин, но снижение медленное
Прогноз — 80% умирают в течение 2 недель	Большинство пациентов умирают в течение нескольких недель
Часто провоцирующие события (например.г. спонтанный бактериальный перитонит)	Наиболее частая причина резистентного к терапии асцита

Тип I .	Тип II .
Быстро прогрессирующее	Более медленное ухудшение
Креатинин сыворотки удвоен до> 2,5 мг / дл или клиренс креатинина <20 мл / мин в течение <2 недель	Креатинин сыворотки> 1,5 мг / дл или клиренс креатинина < 40 мл / мин, но снижение медленное
Прогноз — 80% умирают в течение 2 недель	Большинство пациентов умирают в течение нескольких недель
Часто провоцирующие события (например. г. спонтанный бактериальный перитонит)	Наиболее частая причина резистентного к терапии асцита

Тип I .	Тип II .
Быстро прогрессирующее	Более медленное ухудшение
Креатинин сыворотки удвоен до> 2,5 мг / дл или клиренс креатинина <20 мл / мин в течение <2 недель	Креатинин сыворотки> 1,5 мг / дл или клиренс креатинина < 40 мл / мин, но снижение медленное
Прогноз — 80% умирают в течение 2 недель	Большинство пациентов умирают в течение нескольких недель
Часто провоцирующие события (например.г. спонтанный бактериальный перитонит)	Наиболее частая причина резистентного к терапии асцита

Использование критериев RIFLE или AKIN для почечной недостаточности при циррозе имеет несколько ограничений [13]. Поскольку функциональное нарушение почек при циррозе постепенно прогрессирует от компенсированного до декомпенсированного с асцитом и до HRS, изменение уровня креатинина сыворотки от стабильного исходного уровня может быть затруднено у пациентов с циррозом без ATN. В отсутствие ATN или HRS типа 1 не ожидается, что функциональная почечная недостаточность при запущенном циррозе изменится в течение 48 часов (AKIN) или даже 7 дней (RIFLE).

Пациенты с циррозом страдают хроническим заболеванием с потерей мышечной массы, которая влияет на соотношение между креатинином сыворотки и СКФ. Неопубликованные результаты продемонстрировали у 318 пациентов с циррозом, что креатинин сыворотки 1,3 мг / дл соответствовал средней СКФ 48 мл / мин / 1,73 м ², в то время как креатинин сыворотки 2,0 мг / дл равнялся 20 мл / мин / 1,73 м ². Таким образом, необходимо учитывать взаимосвязь между СКФ и креатинином сыворотки у кахектического пациента с запущенным циррозом печени.В этих условиях «нормальный» креатинин сыворотки (<1,5 мг / дл) все еще может указывать на существенное нарушение функции почек.

В заключение, почечная дисфункция при циррозе в значительной степени является функциональной, которая возникает вторично по отношению к почечной вазоконстрикции в ответ на системное расширение артериальных сосудов. Из-за сужения почечных сосудов пациенты с циррозом предрасположены к развитию АТН при «втором ударе», таком как желудочно-кишечное кровотечение, диарея или сепсис. В этих критических ситуациях ATN у пациентов с циррозом могут быть интересны проспективные исследования для оценки ценности RIFLE и / или AKIN [13].В настоящее время дифференциальный диагноз ATN от HRS включает более высокую фракционную экскрецию натрия с ATN и иногда наличие канальцевых эпителиальных клеток в анализе мочи. У пациентов с циррозом и HRS, и преренальная азотемия из-за истощения объема демонстрируют низкую фракционную экскрецию натрия по сравнению с ATN, но только последнее состояние восстанавливается после введения альбумина и прекращения приема диуретиков.

Благодарности

Финансирование. Некоторые из исследований, о которых говорится в этом редакционном комментарии, были выполнены при поддержке грантов Fondo de Investigación Sanitaria (FIS PI080126 и EC / ) и Ciber de Enfermedades Hepáticas y Digestivas (CIBEREHD). CIBEREHD финансируется Instituto de Salud Carlos III, Ministerio de Sanidad, España.

Заявление о конфликте интересов . Ничего не объявлено.

Список литературы

1« и др.

Острая почечная недостаточность — определение, критерии результатов, модели на животных, инфузионная терапия и потребности в информационных технологиях: вторая международная консенсусная конференция Группы инициативы по качеству острого диализа (ADQI)

Crit Care

2004

, vol.

(стр.

R204

—

R212

) 2« и др.

Ранние изменения функций органов позволяют прогнозировать возможное выживание при тяжелом сепсисе

Crit Care Med

2005

, vol.

(стр.

2194

—

2201

) 3« и др.

Перспективное исследование почечных исходов в больнице Северо-Восточной Италии при острой почечной недостаточности (NeiPHROS-AKI): решение проблемы с критериями RIFLE

Clin J Am Soc Nephrol

2007

, vol.

(стр.

418

—

425

) 4« и др.

Прогностическое значение причины почечной недостаточности у пациентов с циррозом печени

Гастроэнтерология

2011

, vol.

140

(стр.

488

—

496

) 5« и др.

Сеть острых травм почек: отчет об инициативе по улучшению результатов лечения острой почечной недостаточности

Crit Care

2007

, vol.

стр.

R31

6« и др.

Минимальные изменения креатинина сыворотки позволяют прогнозировать прогноз у пациентов после кардиоторакальной операции: проспективное когортное исследование

J Am Soc Nephrol

2004

, vol.

(стр.

1597

—

1605

) 7« и др.

Острое повреждение почек у пациентов в критическом состоянии, классифицированное по AKIN и RIFLE с использованием базы данных SAPS 3

Intensive Care Med

2009

, vol.

(стр.

1692

—

1702

) 8« и др.

Неолигурическая острая почечная недостаточность

N Engl J Med

1977

, vol.

296

(стр.

1134

—

1138

) 9,.

Почечная недостаточность при циррозе печени

N Engl J Med

2009

, vol.

361

(стр.

1279

—

1290

) 10.

Диагностическая ценность натрия, хлорида, мочевины и потока в моче

J Am Soc Nephrol

2011

, vol.

(стр.

1610

—

1613

) 11« и др.

Клинические практические рекомендации EASL по ведению асцита, спонтанного бактериального перитонита и гепаторенального синдрома при циррозе печени

J Hepatol

2010

, vol.

(стр.

397

—

417

) 12,,, et al.

Оценка четырех различных биомаркеров в моче при оценке почечной недостаточности при циррозе печени. Роль липокалина, связанного с желатиназой нейтрофилов в моче

Hepatology

2011

, vol.

стр.

1234A

13« и др.

Предложение Рабочей группы по пересмотренной системе классификации почечной дисфункции у пациентов с циррозом печени

Кишечник

2011

, vol.

Острая и хроническая почечная недостаточность — информация для владельцев и заводчиков

Патогенез острой почечной недостаточности

Острая почечная недостаточность у собаки

Почечная недостаточность у собак — БИО-ВЕТ

Характерные симптомы почечной недостаточности собак

Лечение почечной недостаточности у собак в Био-Вет

Цены на приём в нашей сети ветклиник

Все наши Ветклиники:

Диагностика почечной недостаточности у собак и кошек

Острая почечная недостаточность

Острая почечная недостаточность

Острая почечная недостаточность у кошек

Острая травма почек: руководство по диагностике и лечению

Что вызывает преренальное острое повреждение почек (ОПП)?

Преренальная ОПН — Консультант по терапии рака

Острая почечная недостаточность — преренальные причины

I.

II. Диагностический подход.

A. Каков дифференциальный диагноз этой проблемы?

B. Опишите диагностический подход / метод пациенту с этой проблемой.

Рисунок 1.

1. Историческая справка, важная в диагностике данной проблемы.

2. Маневры физического осмотра, которые могут быть полезны при диагностике причины этой проблемы.

3. Лабораторные, рентгенографические и другие исследования, которые могут быть полезны для диагностики причины этой проблемы.

Рисунок 2.

Рисунок 3.

C. Критерии диагностики каждого диагноза, описанного выше.

D. Чрезмерно используемые или «потраченные впустую» диагностические тесты, связанные с оценкой этой проблемы.

III. Управление во время диагностического процесса.

A. Управление клинической проблемой почечной острой почечной недостаточности.

B. Общие ловушки и побочные эффекты управления этой клинической проблемой.

IV. Какие доказательства?

Причины острой почечной недостаточности

Азотемия: типы, симптомы и причины

Типы

Преренальная

Внутренняя

Постренальный

Азотемия | eClinpath

Преренальная азотемия

Почечная азотемия

Другие находки при почечной азотемии

Постренальная азотемия

Почечная недостаточность при циррозе: преренальная азотемия, гепаторенальный синдром и острый тубулярный некроз | Нефрологическая диализная трансплантация

Благодарности

Список литературы

Добавить комментарий Отменить ответ