При бронхиальной астме экспираторная одышка: Одышка при заболеваниях легких

Для лечения БА и ХОБЛ применяются бронхолитики и ингаляционные глюкокортикостерои-ды, однако стратегия лечения этих двух заболеваний имеет принципиальные различия.

Хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) — распространенное, потенциально предотвратимое и отвечающее на терапию заболевание, характеризующееся персистирующими респираторными симптомами и по-

стоянным ограничением воздушного потока вследствие поражения дыхательных путей и альвеол под повреждаю щим воздействием газов и аэрозолей [2].

Бронхиальная астма и ХОБЛ проявляются схожими симптомами: кашлем, хрипами в груди, одышкой. В основе клинической симптоматики Б А и ХОБЛ лежат хроническое воспаление в дыхательных путях и бронхиальная обструкция. Для купирования воспаления и обструкции при обоих заболеваниях применяются одинаковые группы препаратов: бронхолитики и ингаляционные глюкокортикостерои-ды, однако стратегия лечения Б А и ХОБЛ имеет принципиальные различия. Различия в лечебном алгоритме обусловлены различиями в патоморфологии и патогенезе этих заболеваний и требуют четких критериев дифференциальной диагностики БА и ХОБЛ. Цель настоящей статьи — представить краткий экс-

курс в дифференциальную диагностику двух заболеваний, обсудить патогенез одышки и подходы к ее коррекции при БА и ХОБЛ.

Морфология ХОБЛ и БА

Морфологически при БА и ХОБЛ наблюдаются воспаление и утолщение стенок бронхов, повышенное образование бронхиального секрета. Однако при БА стенки дыхательных путей инфильтрированы CD4-лим-фоцитами, эозинофилами, тучны -ми клетками, при ХОБЛ преобладают CD8-лимфоциты и макрофаги, при тяжелом течении БА и ХОБЛ наблюдается инфильтрация нейт-рофилами. При длительном течении БА возможно необратимое ре-моделирование дыхательных путей. Для ХОБЛ характерны метаплазия респираторного эпителия, фиброзные изменения дыхательных путей и, что очень важно, вовлечение паренхимы легких в виде деструкции и фиброза [3].

.Астма и аллергия

131

Дифференциальная диагностика

Дифференциальная диагностика БА проводится на основании комплексной оценки жалоб, истории заболевания, результатов обследований (таблица).

Необходимо отметить, что нередко наблюдается коморбидность БА и ХОБЛ, когда у одного пациента присутствуют оба заболевания. Например, у длительно курящего астматика постепенно манифестируют признаки ХОБЛ, эмфизема и необратимая обструкция. Пациенты с сочетанием БА и ХОБЛ имеют повышенный риск обострений и неблагоприятных исходов [1].

Одышка при БА и ХОБЛ

Диспноэ (одышка) — субъективное ощущение дыхательного дискомфорта, которое может быть представлено качественно различ-

ными ощущениями и варьировать по интенсивности.

Поскольку одышка является субъективным ощущением, возможны значимые несовпадения между выраженностью одышки и реальным нарушением дыхательной системы. Так как оценка степени контроля БА и классификация ХОБЛ во многом основаны на перцепции одышки, чрезвычайно важно понимать, как формируется ощущение одышки при этих заболеваниях.

Ощущение одышки складывается из двух взаимозависимых нейрофизиологических механизмов: сенсорный компонент, идентифицирующий афферентную респираторную информацию, и аффективный компонент, который позволяет расценивать эту информацию как тревожащую и неприятную. Сенсорная информация поступает из

отделов респираторной, сердечнососудистой системы, хемо- и меха-норецепторов. Информация обрабатывается в кортико-лимбической системе наряду с информацией о боли, голоде, жажде, т.е. различных стимулах, угрожающих гомеостазу организма [4].

При попытке конкретизировать ощущения, которые скрываются за одышкой, можно выделить три основных варианта:

• повышенная работа дыхания;

• недостаток воздуха;

• тяжесть (заложенность) в груди. Считается, что в основе каждого

из этих типов ощущений лежит свой патофизиологический механизм.

Ощущение повышенной работы дыхания формируется из афферентных сигналов дыхательных мышц и эфферентных сигналов коры, обеспечивающих сознательный (произвольный) драйв. Пациен-

Дифференциальная диагностика БА и ХОБЛ (по [1], с изменениями)

Диагностический признак БА ХОБЛ

Возраст дебюта Чаще в детстве, но может быть в любом возрасте После 40 лет

Клиническая картина Симптомы варьируют, возможны обострения и ремиссии, провоцируют ухудшения вирусные инфекции, аллергены, физическая нагрузка Симптомы постоянны, могут быть «лучшие» и «худшие» дни, одышка преимущественно при физической нагрузке

ФВД Выраженность бронхиальной обструкции варьирует, есть обратимость, есть гиперреактивность дыхательных путей Может быть частичная обратимость, но ОФВ1/ФЖЕЛ <0,7

ФВД вне обострения Может быть нормальной Сохраняется ОФВ/ФЖЕЛ <0,7

Анамнез/наследственность Наличие аллергии/отягощенной наследственности по БА Курение, профессиональные вредности

Течение Возможны ремиссии, но может сформироваться необратимая обструкция Медленно прогрессирующее

Рентгенограмма/КТ грудной клетки Норма/признаки гиперинфляции при обострении Признаки гиперинфляции и эмфиземы

Тип воспаления Эозинофилы ± нейтрофилы Нейтрофилы ± эозинофилы, может быть системное воспаление

Нарушение диффузионной способности Нет Возможно

Обозначения: КТ — компьютерная томография, ОФВ1 — объем форсированного выдоха за 1-ю секунду, ФВД — функция внешнего дыхания, ФЖЕЛ — форсированная жизненная емкость легких.

Информация данного раздела предназначена только для специалистов здравоохранения

ты обычно описывают подобную одышку как чрезмерное усилие при дыхании, ощущение повышенной работы мышц. Подобный тип одышки может быть у здоровых лиц при выполнении физической нагрузки, часто он не приводит к дыхательной недостаточности и может не сопровождаться ощущением тревоги и дискомфорта. Тем не менее при патологии подобный тип одышки может стать причиной ограничения физической работоспособности [4].

Ощущение нехватки воздуха характеризуется пациентами как неэффективный вдох или «кислородный голод». Перцепция «кислородного голода» отражает дисбаланс между автоматическим драйвом дыхательного центра и ответом афферентных механорецеп-торов, т.е. дисбаланс между непроизвольным драйвом и вентиляцией. Подобный тип одышки может наблюдаться при рестриктивных заболеваниях, дисфункциональном дыхании, панических атаках, гиперинфляции при БА и ХОБЛ [4].

Ощущение тяжести в груди более характерно для бронхиальной обструкции. Оно не всегда распознается как затруднение выдоха, что ожидается врачами при БА. Это ощущение может сохраняться, несмотря на механическую вентиляцию легких, но при ингаляциях Р2-агонистов разрешается раньше, чем ощущение повышенной работы дыхания, что означает, что тяжесть в груди опосредуется афферентной легочной иннервацией, а не работой дыхательной помпы [4].

К сожалению, исследования выраженности одышки в зависимости от степени обструкции не находят

прямой корреляции между этими параметрами. Показана тенденция меньшей чувствительности к бронхоспазму у более тяжелых пациентов с более высоким уровнем эозинофильного воспаления, что, вероятно, ведет к недостаточному объему терапии и тяжелым обострениям [4].

Патогенез одышки при ХОБЛ многогранен и складывается из бронхообструкции, гиперинфляции и усиленной работы/утомления дыхательных мышц. Как правило, главную роль в одышке при стабильной ХОБЛ играет гиперинфляция, как статическая, так и динамическая. В целом под гиперинфляцией понимают увеличение остаточного объема и общей емкости легких. Статическая гипер инфляция ассоциируется с увеличением конечно-экспираторного объема легких в покое, что сопровождается коллапсом мелких дыхательных путей и нарушением эластической тяги легких. В условиях физической нагрузки, увели -чения частоты дыхания уменьшается время, отведенное на выдох, что ведет к неполному выдоху и нарастанию динамической гиперинфляции, уменьшению емкости вдоха, ощущению неэффективности вдоха и «кислородного голода». Тяжелое течение или обострение ХОБЛ ведет к утомлению дыхательных мышц, что может сопровождаться ощущением повышенной работы аппарата дыхания [5].

Интересно, что бронхоспазмом сложно объяснить одышку при нагрузке у пациентов с БА, так как даже при БА физического усилия бронхоспазм чаще происходит после, а не на высоте нагрузки. Веро-

ятно, одышка при нагрузке на фоне БА также может быть обусловлена динамической гиперинфляцией и возможным коллапсом мелких дыхательных путей.

В классическом понимании БА сопровождается развитием одышки на высоте приступа/обострения, одышка может наблюдаться в покое, усугубляться при нагрузке. После разрешения приступа/обострения одышка разрешается либо ее выраженность уменьшается. При ХОБЛ одышка наблюдается преимущественно при физической нагрузке, толерантность к физической нагрузке снижается по мере прогрессирования заболевания, в терминальных стадиях ХОБЛ или на высоте обострения одышка может проявляться и в покое [1, 2].

Бронхолитики и терапия одышки

Имея детальные знания о патогенезе одышки при обструктивных заболеваниях, располагаем ли мы средствами, позволяющими избавить пациента от одышки? Применение бронхолитиков позволяет расширить бронхи, но будет ли расширение бронхов достаточным для купирования одышки, слагающейся из столь разных компонентов?

Зарегистрированные на сегодняшний день ингаляционные бронхолитики относятся к двум основным классам — Р2-агонистам и М-холиноблокаторам.

Информация данного раздела предназначена только для специалистов здравоохранения

судов и противодействуют развитию бронхоспастических реакций, обусловленных влиянием гистами-на, метахолина, холодного воздуха и аллергенов (реакции гиперчувствительности немедленного типа), усиливают мукоцилиарный клиренс. Начинают действовать через 5 мин после ингаляции, максимума достигают через 30—90 мин, продолжительность действия — 3—6 ч.

М-холиноблокаторы короткого действия представлены ипратро-пия бромидом, который блокирует М-холинорецепторы гладкой мускулатуры трахеобронхиального дерева, что предотвращает рефлекторную бронхоконстрикцию, уменьшает секрецию бронхиальных желез. Бронходилатирую-щий эффект развивается через 10—30 мин после ингаляции, максимальный эффект достигается через 90 мин после ингаляции и продолжается в течение 5—6 ч. Ипратропия бромид расширяет преимущественно крупные и средние бронхи, снижает секрецию бронхиальной слизи.

Тонус дыхательных путей регулируется как симпатической, так и парасимпатической нервной системой. Преимущества применения комбинированного препарата имеют обоснования с точки зрения фармакодинамики и фармакокинетики. Р2-агонисты могут модифицировать холинер-гическую нейротрансмиссию

как в сторону уменьшения, так и в сторону увеличения секреции ацетилхолина. В первом случае усиливается миорелаксация, вызываемая М-холиноблокаторами, во втором — М-холиноблокаторы уменьшают бронхоконстрикторное

действие ацетилхолина, усиливая эффект Р2-агонистов.

Р2-агонисты обладают более быстрым началом действия, а ипратропия бромид — поздним началом, но при этом большей длительно -стью действия. В комбинации эти препараты обеспечивают быстрый и относительно продолжительный (до 6 ч) эффект. Ипратропия бромид снижает продукцию мокроты, Р2-агонисты стимулируют мукоци-лиарный клиренс, что способствует улучшению трахеобронхиального дренажа.

Комбинация двух бронхолити-ков разных классов в одном ингаляторе позволяет использовать меньшие дозы препаратов, минимизируя риск нежелательных явлений, прежде всего со стороны сердечно-сосудистой системы.

Комбинация двух активных веществ позволяет использовать меньшие дозы препаратов, минимизируя риск нежелательных явлений, прежде всего со стороны сердечно-сосудистой системы [6].

Р2-агонисты и М-холинобло-каторы уменьшают субъективную одышку при ХОБЛ, способствуя уменьшению статической и динамической гиперинфляции, улучшают переносимость физических нагрузок. Комбинированные препараты оказывают больший эффект на бронхообструкцию и выраженность диспноэ [5].

Ощущение заложенности в груди в покое при БА быстро купируется применением Р2-агонистов, но для купирования одышки, возникающей при нагрузке, требуется до 30 мин. По-видимому, это отражает

время, необходимое для уменьшения гиперинфляции после улучшения проходимости дыхательных путей [7].

Бронхолитики короткого действия в клинических рекомендациях

С учетом кардинальных изменений, произошедших в 2019 г. в стратегии лечения пациентов с обструктивными заболеваниями, прежде всего БА, необходимо обсудить вопрос принципиальной возможности назначения бронхолити-ков короткого действия. Безусловно, эти препараты не относятся к базисным и не должны (за исключением пациентов с ХОБЛ из группы А — с редкими обострениями и легкими симптомами) назначаться как монотерапия. .Дстма и аллергия • 2/2019

шш

Информация данного раздела предназначена только для специалистов здравоохранения

купирования обострения БА и ХОБЛ. Существенную роль в лечении обострений ХОБЛ и тяжелых обострений БА играют комбинированные бронхолитики короткого действия. Важно отметить, что небулайзерная терапия не имеет доказанных преимуществ над дозированными ингаляторами при лечении обострений [1, 2].

Возможно ли применение российских дженериков комбинированных препаратов короткого действия для купирования симптомов БА и ХОБЛ без потери эффективности терапии и увеличения числа нежелательных явлений? Препарат Фенипра тождествен по форме выпуска (дозированный аэро зольный ингалятор), дозировке (50 мкг фенотерола, 20 мкг ипра-тропия бромида), числу доз в ингаляторе (200 доз) оригинальному препарату. Еще в 2013 г. было опубликовано исследование, в котором

подтверждены равные эффективность и безопасность этих препарата для купирования симптомов БА на фоне стандартной базисной терапии [8]. За истекшие с момента публикации 6 лет опыт применения препарата Фенипра в реальной клинической практике свидетельствует о достаточном лечебном эффекте, высокой безопасности и сохранении показаний для его назначения даже на фоне принципиального изменения стратегий лечения об-структивных заболеваний в 2019 г.

Список литературы

1. Global Initiative for Asthma. Global strategy for asthma management and prevention. Updated 2019. Available from: https://ginasthma.org/ wp-content/uploads/2019/06/GINA-2019-main-report-June-2019-wms.pdf Accessed 2019 Oct 18.

2. Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD). Global strategy for the diagnosis, management, and prevention of chronic obstructive lung disease, Updated 2019. Available

from: https://goldcopd.org/wp-content/ uploads/2018/11/G0LD-2019-v1.7-FINAL-14Nov2018-WMS.pdf Accessed 2019 Oct 18.

3. Yayan J, Rasche K. Asthma and COPD: similarities and differences in the pathophysiology, diagnosis and therapy. Advances in Experimental Medicine and Biology 2016;910:31-8.

4. Douros K, Boutopoulou B, Papadopou-los M, Fouzas S. Perception of dyspnea in children with asthma. Frontiers in Bioscience (Elite edition) 2015 Jun;7:469-77.

5. Anzueto A, Miravitlles M. Pathophysiol-ogy of dyspnea in COPD. Postgraduate Medicine 2017 Apr;129(3):366-74.

6. Бродская О.Н. Беродуал — универсальный препарат для лечения обострений бронхиальной астмы и ХОБЛ. Астма и аллергия 2014;4:21-3.

7. Weatherald J, Lougheed MD, Taillé C, Garcia G. Mechanisms, measurement and management of exertional dyspnoea in asthma: number 5 in the series «Exertional dyspnoea». Laveneziana P, Agosto-ni P, editors. European Respiratory Review 2017 Jun;26(144). pii: 170015.

8. Абубикиров А.Ф., Белевский А.С., Княжеская Н.П., Кузубова Н.А., Ма-заева Л.А., Титова О.Н. Возможности применения отечественных бронхо-дилататоров у больных бронхиальной астмой. Пульмонология 2013;1:42-8.

S3J: К

Астма и аллергия

Содержание

основные виды и методы терапии

Бронхиальная астма – это серьезное заболевание дыхательных путей, которым на сегодняшний день, если верить статистике, страдает порядка 235 миллионов человек. Проявляется оно характерными, специфическими симптомами. И один из них – это одышка. При бронхиальной астме этот признак является основным. И сейчас стоит рассказать чуть более подробно именно о нем.

Вкратце о заболевании

Недуг сопровождается участием различных клеточных элементов. Для этого заболевания характерна бронхиальная обструкция, проявляющаяся сужением просвета бронхов. Она обусловлена иммунологическими и неспецифическими механизмами.

Фактически при астме бронхи и легкие забиты слизью. Результат – нарушение физиологического дыхания. Больному тяжело не только вдыхать, но и выдыхать, а в приступы удушья ощущается нехватка кислорода. Кожа приобретает синеватый оттенок, появляется сильный кашель.

Клиническая картина также может включать в себя следующие проявления:

Заложенность в грудной клетке.
Свистящие хрипы.
Усиление симптомов в зависимости от сезона.
Удушение.
Обострение в результате контактирования с аллергеном (пыльца), неспецифическим ирритантом (газ, дым, резкий запах и т. д.) или физической активности.
Крапивница, ринит, кашель, чихание (все перечисленное часто предшествует приступу).
Сонливость, тахикардия, испытываемые при разговоре сложности.
Вздутая грудная клетка.

Одышка при бронхиальной астме является самым ярко выраженным симптомом. Поначалу она не сильно выражена, а проходит за несколько минут. Но по мере прогрессирования симптом усугубляется.

Виды одышки

Всего их три. Каждый отличается своими особенностями. Существуют такие виды одышки при бронхиальной астме:

Инспираторная. Такое состояние характеризуется трудностями, испытываемыми при вдохе. Обычно встречается при серьезных патологиях сердца.
Экспираторная. В этом случае трудности человек испытывает при выдохе. Этот тип одышки при бронхиальной астме встречается чаще всего. Человеку тяжело выдыхать из-за происходящих в дыхательных органах спазматических процессов.
Смешанная. Она характеризуется проблемным вдохом и выдохом. Обычно встречается при простудных и прочих патологиях.

Лечению поддается любая одышка при бронхиальной астме – экспираторная, инспираторная и смешанная. Проблема в том, что точный вид определить проблематично из-за смешанной симптоматики и нечетких жалоб пациента.

Инспираторная одышка

Вкратце следует рассказать об особенностях каждой формы. Характер одышки при бронхиальной астме таков, что человеку приходится прикладывать усилия для полноценного вдоха. Он получается прерывистым и шумным.

Чтобы облегчить состояние, приходится искать положение тела, при котором бы дискомфорт уменьшился. Чаще всего человеку становится проще дышать, когда он располагается вертикально.

Надо оговориться, что при бронхиальной астме одышка инспираторного типа возникает ночью. Она способна сильно испугать больного. Человек впадает в панику, поскольку боится задохнуться. Есть все основания так предполагать – шумные вдохи, хрипы, громкий кашель. Все перечисленное возникает из-за сужения просвета в трахее и крупных бронхах.

Пусть проявления и пугают человека, но зато он быстро обращается к врачу за помощью. Благодаря этому удается своевременно установить диагноз и назначить грамотное лечение.

Экспираторная одышка

В этом случае, даже сделав короткий вдох, удается с трудом выдохнуть. Чтобы это сделать, не остается другого выхода, кроме как задействовать плечевые мышцы. Такое состояние возникает по следующим причинам:

Сужение просвета бронхов.
Отек, закупорка просветов мокротой.
Изменения стенок бронхов.
Спазмы гладких мышц.

В сравнении с вдохом, выдох намного более длительный. Из-за нехватки кислорода часто возникает тахикардия, головокружения, посинение кожных покровов и слабость. А области диафрагмы появляется дискомфорт и боль.

Во избежание удушья человеку приходится принимать вертикальное положение, чтобы голова располагалась ниже на поверхности. Но даже так жужжащие и свистящие хрипы на выходе слышны даже на расстоянии.

Диагностика

Лишь после ее проведения врач может назначить компонентное лечение. Человеку придется пройти несколько диагностических процедур:

Общий осмотр, выслушивание легких фонендоскопом, подсчет частоты дыхательных движений грудной клетки.
Рентген.
Общий анализ крови.
КТ.
Спирография.
Пробы с бронходилататором.
Бронхопровокационный тест.
Изучение газового состава крови.
ЭКГ, УЗИ сердца, ЭХО-КГ.
Ангиопульмонография.
Фибробронхоскопия.
Биопсия легких.

Также, возможно, понадобится консультация кардиолога и пульмонолога. Вовсе не значит, что человеку придется пройти все вышеперечисленные процедуры без исключения. Диагностика всегда индивидуальна. Но пройти ее в любом случае надо, так как только по ее итогам, на основании полученных результатов, доктор способен назначить пациенту наиболее эффективные в его случае препараты.

Бронхолитики

Выше было рассказано о том, какой одышка при бронхиальной астме бывает и какими особенностями отличаются ее виды. Теперь следует рассказать об особенностях лечения недуга.

Бронхолитики – это препараты, нормализующие дыхание и восстанавливающие просвет бронхов. При регулярном их приеме частота появления приступов и одышки снижается. К известным бронхолитикам относят такие препараты:

«Сальбутамол». Выпускается в виде сиропа, таблеток, порошка и аэрозоля для ингаляций. Последняя форма наиболее популярна. Достаточно 1-2 доз для устранения начинающегося приступа удушья.
«Серевент». Выпускается в виде аэрозоля для ингаляций, разрешен к приему пациентами старше четырех лет. Максимальная дозировка – 4 ингаляции 2 раза в день. Средство рекомендовано к систематическому применению, но лишь под врачебным наблюдением.
М-холиноблокаторы. Они эффективны в комплексной терапии. Удачно сочетаются с муколитиками и отхаркивающими средствами.
«Беродуал». Его выпускают в виде раствора для ингаляций при помощи небулайзера, а также в форме аэрозоля. Препарат оказывает мощное бронходилатирующее действие.
«Спирива». Лекарство для ингаляционного введения, осуществляемого посредством прибора «Хандихалер».
Препараты с производными ксантина. Они способны даже уменьшить легочную гипертензию. Лучшими средствами являются «Вентакс», «Теофедрин Н», «Теотард», «Теопэк», «Ретафил».

Еще для устранения экспираторной или инспираторной одышки, бронхиальной астмой обусловленной, могут применяться комбинированные препараты. Активные компоненты медикаментов взаимно усиливают терапевтические действия друг друга и сводят к минимуму риск развития побочных эффектов.

Снижение чувствительности бронхов

Это еще один важнейший этап в терапии заболевания, необходимый для облегчения одышки. Особенно высока необходимость снижения чувствительности бронхов, если астма носит аллергическую форму.

В таком случае показано курсовое лечение – сначала человеку делают аллергопробы, затем инъекционно вводят препараты, которые понижают иммунитет к агрессивным для человека веществам, а также прописывают антигистаминные препараты.

К известным препаратам можно отнести «Гисманал», «Трексил», «Телфаст», «Фексадин», «Фексофаст», «Ксизал», «Эриус», «Дезал», «Зиртек», «Кларитин», «Ломилан», «Кларисенс», «Кларидол», «Тавегил» и т. д.

Дополнительная терапия

Она может понадобиться вне зависимости от возникающего во время приступа бронхиальной астмы типа одышки. Часто врачи назначают препараты с пролонгированным действием, в состав которых входят бета-2-антагонисты и глюкокортикостероиды.

При ярко выраженном кислородном голодании показан прием опиоидов и дополнительная подача кислорода.

Высокую эффективность демонстрирует дыхательная гимнастика, долгие прогулки на свежем воздухе (если причина астмы – не аллергия на пыльцу), а также специальная диета.

Что делать в случае приступа?

Сразу же необходимо воспользоваться аэрозоле, содержащим бронхорасширяющее средство. Оно быстро снимет спазм, увеличит поступление в легкие воздуха. Как правило, 1-2 доз достаточно для того, чтобы купировать приступ.

Важно соблюдать такие правила:

Больше двух ингаляций подряд делать нельзя. Надо выдержать как минимум 20 минут перерыва. Если слишком часто применять ингалятор, то удастся добиться не увеличения лечебного эффекта, а появления побочных эффектов. Повышенное артериальное давление и усиленное сердцебиение самочувствие не улучшат.
Максимальную суточную дозу также превышать нельзя. Норма – 6-8 раз при прерывистом применении.
Опасно беспорядочное использование ингалятора. Если приступ удушья затянулся, надо вызывать «скорую», иначе состояние перейдет в астматический статус. А его купировать сложно даже в отделении интенсивной терапии.

До приезда медиков нужно обеспечить доступ свежего воздуха – открыть форточку или окно, избавиться от тесной одежды. Если человек болен диабетом, нужно измерить уровень сахара глюкометром. Если он повышен, показано введение инсулина, однако это также должен сделать медик. Сердечникам надо померить давление. Если оно высоко, надо принять «Коринфар» или «Капотен» (в общем, то, что прописал врач).

Ждать помощи нужно в сидячем положении. Лежать нельзя – так дышать будет труднее. Ноги опускают вниз для отхождения лишнего объема крови от сердца.

Профилактика

Чтобы избежать обострений и уменьшить одышку (при приступах бронхиальной астмы это очень важно), необходимо:

Дважды в день проводить влажную уборку.
Исключить любые контакты с потенциальными аллергенами.
Соблюдать правила личной гигиены.
Отказаться от активного и пассивного курения.
Вовремя лечить вирусные и простудные заболевания.
Разнообразить свою жизнь ходьбой, плаваньем, гимнастикой.

Самое главное – поддержание своего иммунитета и тренировка дыхательных мышц.

Ошибка

Перейти на. ..

Перейти на…Форум дистанционного консультированияТитульный лист ЭУМКСистемные требованияКарта ЭУМКПояснительная записка ЭУМКУчебная программаПоложение о рейтингеКритерии оценки знанийРасписание практических занятий (весна)Календарно-тематический план лекций (весна)Календарно-тематический план практических занятий (весна)График итоговых занятий (весна)График отработок (весна)График текущих консультаций (весна)Тема 1. Расспрос пациентаТема 2. Общий осмотр пациентаТема 2.1. Исследование щитовидной железыПальпация щитовидной железы(методика)Тема 2.2. Обследование пациентов с заболеваниями кроветворной системыТема 2.3. Исследование костно-суставно-мышечной системыТема 3.1. Осмотр и пальпация грудной клеткиПальпация «голосового дрожания»Тема 4. Перкуссия легкихПеркуссия высоты стояния верхушки легкогоОпределение активной подвижности нижнего края легкогоПеркуссия нижнего края легкогоСравнительная перкуссия легкихТема 5. Аускультация легкихАускультация легких (методика)Исследование бронхофонии (методика)Аускультация легких (основные и добавочные дыхательные шумы)Тема 6. Лабораторное исследование мокроты и плеврального содержимогоТема 6.1. Исследование вентиляционной функции легкихОбразец анализа спирограммыСПГ для занятия №6(контрольные)Образцы анализа мокротыАнализы мокроты (учебные)Бланк ответа по СПГ и плевральному содержимомуАнализ плеврального содержимого (контрольные)Тема 7. Основные синдромы при заболеваниях легкихОбразец решения задачи по теме «Синдромы заболеваний легких»Синдромы компрессионного ателектаза и гидротораксаРентгенограммы по теме «Синдромы заболеваний легких»Задачи по теме «Синдромы при заболеваниях легких» (контрольные)Бланк ответа на задачу по теме «Синдромы заболеваний легких»Методичка к итоговому занятию для студентовКонтрольный тест по легкимПлевральное содержимое (контрольные)СПГ (контрольные)Тема 9. Общий и биохимический анализ кровиТема 9.1. Основные синдромы при заболеваниях системы кровиЛЕКЦИЯ №1. Методы клинического обследованияЛЕКЦИЯ № 2. Обследование легкихЛЕКЦИЯ № 3. Аускультация легкихЛЕКЦИЯ №4. Перкуссия легкихлекция №6. Лабораторные и инструментальные методы исследования органов дыхания Методические рекомендации к занятиям для студентовПеречень вопросов к итоговому занятиюАускультация легкихОбщий осмотр. Исследование костей, суставов и мышц, л/узлов и щитовидной железыЖалобы при болезнях легких. Осмотр и пальпация грудной клеткиПеркуссия легкихСиндромы при заболеваниях легких (контрольный)Тест к итоговому по легким (тренировочный)Вопросы для самоподготовки к занятиям (весна)Глоссарий по пропедевтике внутренних болезнейСхема истории болезниРасписание занятий с 24.03.2020 г14.07 в 13.00 Отработка Немцов ЛМ пароль 4kFLNKОтработка_Кизименkо Т.Г._14.00_6.07.2020_Идент. 7064396274_пароль 7XswYuОтработка_Кизименkо Т.Г._13.00_10.07.2020_Идент. 7064396274_пароль 7XswYu7, 9, 13/07 в 13.00 Отработка ДроздоваМС Ид.: 721-0399-0097; Пароль: 7hynu8Отработка 25.06. в 15.00 Викулова АВ пароль 836186 , ид.530 466 605819.06.2020. 15.00. Головкин С.П. Отработка. Идентификатор 854 9993 9462. Пароль 664936.18.06.2020. 15.00. Головкин С.П. Отработка. Идентификатор 890 4218 6573. Пароль 664936Отработка 16.06.2020 15.00 Масалова Е ВИдентификатор конференции: 777 4241 5154 Пароль: 5wmXa908.06.2020. 18.00. Головкин С.П. Итоговое занятие. 2к. 37гр. ФПИГ. Идентификатор 883 9906 3667. Пароль 664936.График ежедневных он-лайн отработок с 11.05.2020 г33,13гр 9.06.20 10.00 Итоговое Соболева/Юпатов Г.И. 766 3084 3605 Пароль: 4gQYwF40,23гр 8.06.20 12.00 Итоговое Соболева/Юпатов Г.И. ИК786 8153 8317 Пароль: 3Yw5Td05.06.20 15.00 Отработка. Рогозная Е.Я. Идентификатор конференции: 775 9917 5340 Пароль: 6atGRh41 группа 11.30 5/06 Арбатская И.В. пароль 8vkwzA19 группа 10.00 5/06 итоговое Арбатская И.В. пароль 3ZLT1p10гр. 5.06-14.00 Дроздова МС Итоговое Ид.: 712-5649-3630; Пароль: 0UFxra39 группа 1/06 13.00 Арбатская И.В. пароль 9hWCgJ41гр 1.06.20 12.00 Итоговое Соболева Л.В ИК 776 2006 5781 Пароль: 6c5VsU10гр. 29.05-14.00 ДроздоваМС Синдромы болезней ДС Ид. : 767-5782-0124; Пароль: 0DZ9N611 и 27 группы 13.00 15/05, 29/05 Арбатская И.В./Масалова Е.В. пароль 5DBvFj19 и 31 группы 10.00 15/05, 29/05 Арбатская И.В. пароль 7WWdLw2гр. 27.05-14.30 ДроздоваМС Итоговое ДС Ид.: 720-9097-2665; Пароль: 3NxpMz25.05.20. 18.00. Головкин С.П. Основные клинические синдромы при заболеваниях органов дыхания. 37-гр, 2-курс. ФПИГ. Идентификатор 828 2220 3318. Пароль 664936. 33,13гр 26.05.20 10.00 Основные клин.синдромы при забол.орг.дыхания Соболева Л.В/Юпатов ГИ ИК 775 7520 6986 Пароль: 0u56hw36 гр Викулова АВ 25.05 в 19.00 пароль 836186, ид. 530 466 605832гр. 25.05-17.30 ДроздоваМС Итоговое по ДС Ид.: 714-8131-7483; Пароль: 5yeRwE25.05.20. 11.00. Головкин С.П. Итоговое занятие 38-гр, 2-курс. ФПИГ. Идентификатор 834 4603 8344. Пароль 664936.40,23гр 25.05.20 12.00 Основные синдромы при забол.орг.дыхания Соболева Л.В/ЮпатоГИ ИК 761 8707 9286 Пароль: 9kpSwG39 группа 11/05, 25/05 13.00 Арбатская И.В. пароль 8zh64c20 группа 10.00 8/05, 22/05 Арбатская И.В. пароль 7WWdLw12 и 28 группа 13.00 8/05, 22/05 Арбатская И.В./Масалова Е.В.пароль 5DBvFj5гр. ДроздоваМС 20.05-19.00 Итоговое занятие Ид-р:745-8378-3670; Пароль: 1jMSaU22 гр Викулова АВ 21.05 в 17.00 пароль 836186, ид. 530 466 605821.05.20. 9.30. Головкин С.П. 1гр., 2к. Итоговое занятие. Идентификатор 870 9750 0919. Пароль 644936. 10гр. ДроздоваМС 22.05-14.00 Лабор.и инструмент.методы исследования при забол.органов дыхания Ид-р: 793-7070-6058; Пароль: 4cQ2F79 гр. 21.05 в 15.00 Драгун О.В. Итоговое Идентификатор конференции: 776 0377 3556 Пароль: 6pWSY121.05.2020.15.00_Кизименко Т.Г_ОТРАБОТКА_ Идент. 7064396274_пароль 7XswYu41гр 18.05.20 12.00 Клин. синдромы Соболева Л.В.ИК768 1450 8737 Пароль: 9kFf2h35гр 19.05.20 18.00 Итоговое Соболева Л.В. ИК752 6700 5848 Пароль: 7uRywX29 гр. 19.05 в 13.00 Драгун О.В. Итоговое Идентификатор конференции: 756 1012 1311 Пароль: 7rpaR014гр. 30гр. 19.05 в 14.00 Драгун О.В. Итоговое Идентификатор конференции: 718 1565 1345 Пароль: 9ZLHZX17 группа 19.05.20 14-00 Ефремова Л. А. Лаб-инстр методы Пароль:0TbMuG И-р: 768 0599 0396 2к_8гр_19.05.2020_15.00_Кизименко Т.Г._ИТОГОВОЕ: дых.-ная система_ Идент. 7064396274_пароль 7XswYu4 гр. Драгун О.В. 14.05 в 17.00 Спирография Идентификатор конференции: 744 0585 4607 Пароль: 0143552гр.ДроздоваМС 13.05-14.00 Синдромы б-ней ДС Ид.: 749-8623-7815; Пароль: 6tNyRv10гр. ДроздоваМС 15.05-14.00 Аускультация легких Ид.: 753-5909-4691; Пароль: 8M8jsw25гр. 13.05.20 19.00 Рогозная Е.Я. Основные синдромы при забол. легких. Идентификатор конференции: 741 8593 4935 Пароль: 2UWg9P13.05 9.00 42 гр 2 курс Синдромы заболеваний органов дыхания Немцов ЛM Пароль: 9CCsiY14.05.2020. 11.00. Головкин С.П. 6гр, 2к. ЛФ. Основные клинические синдромы при заболеваниях органов дыхания. Идентификатор 832 0536 7981. Пароль 664936.15.05.20. 11.00.2к.31гр.Валуй В.Т. Инструментальные м-ды при забол-и органов дыханияПароль: 7RGJCW Идентификатор конференции: 714 4096 54042к_7гр_12.05.2020_12.00_Кизименко Т.Г._Лаб. и инстр. методы исслед-ния при заб-ниях органов дыхания_ Идент. 7064396274_пароль 7XswYu17 группа 12 мая 14-00 Ефремова Л.А. Аускультация легких Пароль: 6FgQ34 И-р: 780 5716 311733,13гр 12.05.20 10.00 Лаборат. и инструм.м-ды при забол.орг-ов дыхания Соболева Л.В./ЮпатовГ.И. ИК 720 8506 9841 Пароль: 01187232гр.ДроздоваМС 11.05-17.00 Синдромы болезней ДС Ид.: 721-6071-9149; Пароль: 2kJE9G18 гр. Драгун О.В. 11.05 в 18.00 Спирография Идентификатор конференции: 785 4855 1966 Пароль: 00290511.05.2020. 11.00. Головкин С.П. 38 гр., 2к. ФПИГ. Основные клинические синдромы при заболеваниях органов дыхания. Идентификатор 811 9262 6146. Пароль 664936.11.05.2020. 18.00. Головкин С.П.37 гр., 2к. ФПИГ. Лабораторные и инструментальные методы диагностики заболеваний органов дыхания. Идентификатор 861 0772 4899. Пароль 664932.Отработка 11.05 в 15.00 Драгун О.В Идентификатор конференции: 780 8396 0692 Пароль: 03167040, 23гр 11.05.20 12.00 Лаборат. и инструм. м-ды при забол.орг.дыхания Соболева Л.В./ЮпатовГ.И. ИК756 4247 4327 Пароль: 022450ДроздоваМС 10гр. 8.05-14.00 Перкуссия легких Ид.: 714-7536-9474; Пароль: 9x6v8p07.05.2020. 9.30. Головкин С.П. 1гр. 2к. ЛФ. Основные клинические синдромы при заболеваниях органов дыхания. Идентификатор 838-1076-3067. Пароль 664936.26гр 06.05 19.00 Рогозная Е.Я. Основные синдромы при забол. легких. Пароль: 9ue4U2 Идентификатор конференции: 744 7778 88483гр 06.05 18.00 Рогозная Е.Я. Основные синдромы при забол. легких. Пароль: 1gR1Gn Идентификатор конференции: 727 6726 7909ДроздоваМС 5гр. 6.05-19.00 Синдромы ДС Ид.: 747-0099-3926; Пароль: 5mZENu29гр. 5.05 13.00 Драгун Идентификатор конференции: 737 2015 4517 Пароль: 01479114гр. 30гр. 5.05 14.00 Драгун Идентификатор конференции: 769 1645 1478 Пароль: 0207304 мая 12-00 группа №41 Ефремова Л.А./Соболева Л.В. Тема № 6И-р: 767-5659-48982 к_8 гр_15.00_5.05.2020_Кизименко Т.Г._Осн. клинич с-мы при заб-ях органов дыхания_пароль 9015185 мая 14-00 гр 17 Ефремова Л.А. И-р: 761-2163-5322ДроздоваМС 10гр. 24.04-14.00 Осм.и пальп.гр.кл. Пароль: 8ZLawD; Ид.: 776-2055-2704Расписание он-лайн консультаций 13 — 24/04.2020 г23.04.2020. 9.30 АМ. Головкин С.П. 2к. 1 гр. Леч. ф-т. Лабораторные и инструментальные методы исследования при заболеваниях органов дыхания. Идентификатор 955-5422-7394. Пароль 66493622 гр. Викулова АВ 23.04. в 16.00 пароль 8HhJb035гр 18.00 21.04.20 Лаборатор., инструмент-е методы исслед-я при забол-ях органов дыхания Л.Соболева ИК 724 6570 7944 Пароль: 01607441гр 12.00 20.04.20 Лаборатор., инструмент-е методы исслед-я при забол-ях органов дыхания Соболева ИК728 3338 0325 Пароль: 01792218.04 17:00 Юпатов Г.И., 2 курс 24 группа, тема 5 Аускультация легких17.04.2020 31 гр 2 курс ЛФ Валуй В.Т Пароль: 017007 Идентификатор конференции: 789 5678 8123Дроздова М.С. Аускул.легких 2,5,10,32 гр. Ид-р: 713-540-807Соболева 35,41гр 2к 8 апр 2020 14:00 Пароль: 010921Соболева 33,40гр 2к 8.04.2020 15.00 Пароль: 016327Рогозная 3, 25, 26гр 2 к 8.04.2020 14.00 Пароль: 0aJRdB Идентификатор конференции: 414 890 635Рогозная 29,30 2к 08.04.2020 15:00 Пароль: 1L88hE Идентификатор конференции: 435 541 93115.06 в 15.00 Отработка Дроздова МС Ид.: 734-0636-4514; Пароль: 1WgtiTВикулова АВ Группы 21,22,36 Дата 08.04.20 в 14.30 Пароль конференции4Hfbnu Идентификатор конференции754-413-97709.04.2020 Ефремова Л.А, гр.1708.04.2020, Головкин С.П. 1, 6 гр. 2-го курса 66493608.04.2020, Головкин С.П. 3, 16 гр. 3 курса, пароль 66493608.04.2020. Головкин С.П. 33-35 гр. 2-го курса 6649368.04 14:00 Юпатов Г.И. гр. 13,14,23,24 Аускультация лёгких Пароль 11223339,42 группа 9.04 10:00 Арбатская И.В. «Аускультация легких»28 группа 9.04 11:00 Арбатская И.В. Аускультация легких27 группа 9.04 11:30 Арбатская И.В. Аускультация легкихДроздова М.С 10 гр.Введ.+Анамнез 10.04.20г. в 10.0009.04.20. 16-30 группа 31 Ефремова Л.А. Аускультация легкихДроздова М.С. 32 гр. 10.04.20г. в 11.00 Ауск.легких Ид-р: 787-629-365. Пароль: 5OnlvaВикулова АВ 11,12 группы Аускультация 10.04.20 время 10.30 номер 523-467-213 пароль 2QdxBbДроздоваМС (32)гр. 13.04.-17.00 Аускультация легких Пароль: 2FqTc0; Ид.: 260-971-563 ДроздоваМС 10гр. 14.04-9.00 Общий осмотр Пароль: 7Ph2D4; Ид.: 728-9800-5115ДроздоваМС (2)гр. 15.04-14.00 Перкуссия легких Пароль: 2mgK6I; Ид.: 213-243-81040, 23гр 13.04.20 12:00 Соболева Ауск.ИК 484 555 778 Пароль: 00419333, 13 гр14.04.20 10:00Соболева Ауск.ИК641 690 142 Пароль: 01053713.04.2020. Головкин С.П. 37 гр. 664936. Инд. 922-2555-716425гр. Рогозная Е.Я. 15.04.20 19.00 Пароль: 1FVWU5 Идентификатор конференции: 779 5821 224736 группа Викулова АВ (Аускультация), 13.04.20 в 19.00 идент.530-466-6058, пароль 83618614 апреля 14-00 группа 17 (общий осмотр) И-р:728-3192-3765Масалова Е В 15.04.20 2 к 15 гр 10.00 Аускультация лёгких Идентификатор конференции: 782 0352 6205 Пароль: 025127Немцов ЛМ 42 гр 15.04.20 в 9.0016.04.2020. Головкин С.П. 6 гр. Инд. 930-2863-1956. Пароль 6649362л8гр. 21.04.20 15.00 Кизименко Т,Г,. Лабораторн., инструм-е м-ды исследо-я при забол. орган. дыхания. Пароль: 90151821 апреля 14-00 группа 17 Ефремова Л.А. Осмотр и пальпация гр. кл.И-р:792-6469-6024ДроздоваМС 5гр. 22.04-19.00 Лаборат.иссл.дых. Пароль: 3uTzLx; Ид.:789-4751-14823гр. 22.04.20 19.00 Рогозная Е.Я. Лабораторн., инструм-е м-ды исследо-я при забол. орган. дыхания. Пароль: 9aAGSP Идентификатор конференции: 719 8952 200526гр. 22.04.20 18.00 Рогозная Е.Я. Лабораторн., инструм-е м-ды исследо-я при забол. орган. дыхания. Пароль: 6edUGX Идентификатор конференции: 794 5300 906630.042020. 11.00 АМ. Головкин С.П. 6гр., 2к. Леч. ф-т. Лабораторные и инструментальные методы исследования у пациентов с заболеваниями органов дыхания. Идентификатор 87122045401. Пароль 66493625гр 29.04 19.00 Рогозная Е.Я. Лабораторн., инструм-е м-ды исследо-я при забол. орган. дыхания. Пароль: 5WZazK Идентификатор конференции: 768 9766 377229.04. в 9.00 42 гр Лаб-инструм. исследование органов дыхания Немцов Л.М.Пароль: 4DMmfB2 к_34/15 гр_9,00_29.04.2020_Кизименко/Масалова_Лабораторн., инструм-е м-ды исследо-я при забол. орган. дыхания._пароль 901518ДроздоваМС (2)гр. 29.04-14.00 ЛаборатДС Ид.: 749-790-8125; Пароль: 0BjnDb20 группа 24/04 18.00 Арбатская И.В. тема №6 пароль 2mJYw912 и 28 группы 24/04 16.00 Арбатская И.В./Масалова Е.В. тема №6 пароль 2qeXKaотработка 13/05 15.00 Арбатская И.В. пароль 8uZsby41 группа 4 мая 12-00 Ефремова/Соболева И-Д:767-5659-48989гр. 7.05 15.00 Драгун Идентификатор конференции: 755 7690 8400 Пароль: 0236932 курс 34 группа \15 группа Кизименко Т.Г.\Масалова Е.В. 9:00 13.05.2020 Осн. клин синд-мы при заб-ниях органов дыхания_Идент. 7064396274_пароль 7XswYuОтработка 14.05; 29.05; 15.06 — 15.00 ДроздоваМС Ид.: 767-6477-3881; Пароль: 3Qrx9tОтработка 15.05.20 15.00 Масалова Е ВИдентификатор конференции: 752 6616 8247 Пароль: 3RS38hОТРАБОТКА 22.05.20 15:00 Рогозная Е.Я Идентификатор конференции: 742 7494 2238 Пароль: 2hHaKq26гр 20.05.20 18:00 Рогозная Е.Я Итоговое Идентификатор конференции: 710 5789 4254 Пароль: 8qfZA326 мая 14-00 гр. 17 Ефремова Л.А. Итоговое Пароль: 4dWBa7 И-р: 779 4063 00163гр 20.05.20 19:00 Рогозная Е.Я Итоговое Идентификатор конференции: 730 1201 3726 Пароль: 8ERBu720.05.2020. 15.00. Головкин С.П. Отработка. Идентификатор 840 3671 6135 . Пароль 644936.4 гр. 28.05 в 17.00 Драгун О.В. Итоговое Идентификатор конференции: 733 0460 9192 Пароль: 5Rjtmh3к_7гр_26.05.2020_12.00_Кизименко Т.Г._Осн-ые клин-ие симптомы при заб-ях дых-ной системы _ Идент. 7064396274_пароль 7XswYu3гр. 27.05.2020 19.00 Итоговое. Рогозная Е.Я. Идентификатор конференции: 763 4836 9582 Пароль: 9p3ipJ21 гр в 14.00 28.05 Викулова АВ пароль 3qgw8j ид 892 7696 70182к_15\34 гр_27.05.2020_9.00_Кизименко Т.Г.\Масалова Е,В_Итоговое по дых.системе _ Идент. 7064396274_пароль 7XswYuКизименкоТ,Г,/ЮпатовГ,И, 27..05.2020 2кр. 7/24гр 14.00 Итоговое занятие _ Идент. 7064396274_пароль 7XswYu27.05 в 9.00 42 гр Итоговое занятие Немцов ЛМ Пароль: 1Qx31n28.05.2020.15.00_Кизименко Т.Г_ОТРАБОТКА_ Идент. 7064396274_пароль 7XswYuОтработка 29.05-15.00 ДроздоваМС Ид.: 774-1218-2245; Пароль: 8Twsf9Отработка 01.06.20 15.00 Масалова Е ВИдентификатор конференции: 741 4152 0704 Пароль: 7UDjfN03.06.20 15.00 Отработка. Рогозная Е.Я. Идентификатор конференции: 710 9790 3274 Пароль: 0CrhGv4.06 15.00 отработка Арбатская И.В. пароль 3BjkxP2.06. 15:00 Ольшанникова В.В. Отработка3, 25, 26 гр. 01.06.2020 16.00 Отработка. Рогозная Е.Я. Идентификатор конференции: 767 9268 1492 Пароль: 4HDJ5f17 группа 2 июня 14-00 Ефремова Л.А. Пароль: 3yb0X8 И-р: 736 7955 82162 к 27 группа 12.06.2020 13.00 Масалова Е В Идентификатор конференции: 740 9325 6413 Пароль: 7vh7aG11 группа 12/06 13.00 итоговое Арбатская И.В. пароль 6QFEWgотработка 12/06 15.00 Арбатская И.В. пароль 5yeM0eГрафик он-лайн консультаций с 29.04.2020 гОтработка 19.05, 09.06, 23.06 15-00 Ефремова Л.А. Пароль : 6c4mPD И-р: 713 9997 5438

Бронхиальная астма симптомы и лечение в Поликлинике № 1 РАН

Содержание:

Чем опасна бронхиальная астма

Бронхиальная астма – это хроническое (чаще всего аллергическое) заболевание, которое характеризуется развитием обострений с характерной симптоматикой на фоне хронических воспалительных изменений в бронхиальном древе. Основными проявлениями астмы служат появление после воздействия аллергена экспираторной одышки, кашля, свистящих хрипов (которые можно слышать на расстоянии), тяжести в грудной клетке. Осложнениями на фоне приступа бронхиальной астмы могут быть: разрыв легкого с формированием пневмоторакса или пневмомедиастинума, ателектаз легкого (спадение доли легкого в результате закупорки дренирующего бронха густой слизистой пробкой), потеря сознания.

Причины заболевания

Механизм развития данного заболевания заключается в неинфекционном воспалении слизистой оболочки бронхов в результате активации иммунных клеток специфическим аллергеном. В свою очередь само воспаление поддерживает повышенную реактивность и гиперчувствительность бронхов к экзогенным воздействиям, что представляет собой замкнутый круг. Основным фактором риска развития астмы является генетическая предрасположенность к атопии (аллергическим реакциям). К внешним факторам, провоцирующими заболевание, относятся аллергены, инфекционные агенты, механические и химические раздражители, психическое и физическое переутомление, лекарственные препараты, курение. По механизму развития выделяют такие варианты астмы, как атопический (повышенная врожденная гиперреактивность), инфекционно-зависимый тип, аутоиммунный, психогенный, дисгормональный и адренергический. По течению болезни выделяют 4 степени тяжести: 1 степень характеризуется редкими симптомами (реже 1 раза в неделю), короткими обострениями, редкими ночными симптомами, объем форсированного выдоха за 1 секунду не менее 80 % от должного; 2 степень – ежедневные симптомы (но не чаще раза в день), ночные симптомы могут отмечаться чаще 2 раз в месяц,; 3 степень – частые ночные и дневные симптомы, ограничение форсированного выдоха за 1 секунду до 60 %; 4 степень – частые симптомы, значительно ограничивающие привычную физическую активность, снижение ОФВ1с менее 60 %.

Проявление астмы

В клинической картине данного заболевания основным проявлением служит приступ удушья или его эквиваленты (например, надсадный приступообразный кашель, одышка) на фоне воздействия раздражителя. Перед возникновением собственно приступа могут отмечаться предвестники (особенно при аллергическом характере) – аллергически ринит, покраснение конъюнктивы, редкий кашель. Приступ затрудненного выдоха (экспираторная одышка) сопровождается побледнением или посинением кожных покровов, принятием вынужденного положения ортопноэ (сидя с опорой и наклоном головы). Приступ завершается обычно после использования специфических препаратов (бронхолитиков) и характеризуется появлением влажного кашля, отделением вязкой мокроты и уменьшением одышки.

Диагностика заболевания

Диагностикой и лечением бронхиальной астмы занимается врач-терапевт, могут быть показаны консультации пульмонолога, иммунолога-аллерголога и других специалистов.

В основе диагностики лежит сбор анамнеза и жалоб, объективные осмотр, подтверждение обструктивного характера и обратимости, исключение других клинически схожих заболеваний. При выявлении жалоб характерна их связь с действием аллергенов или физических факторов, ухудшение состояния ночью и рано утром. В анамнезе важно отмечать указания на атопические заболевания у пациента и его родственников. При выслушивании легких могут отмечаться сухие распространенные хрипы (они отсутствуют при полной ремиссии), низкие показатели пиковой скорости выдоха, которую можно определить на первом же приеме. Инструментальное подтверждение обструкции возможно с помощью спирометрии (исследование дыхательных объемов и скоростей): при этом если выявляется признаки обструкции, то проводят тесты на ее обратимость (с бронхолитиками) – обратимость подтверждает диагноз бронхиальной астмы. Если на момент исследования патологии при спирометрии не отмечается, можно использовать провокационные тесты на выявление гиперреактивности. В анализе крови может определяться эозинофилия, повышение специфических антител, при аллергическом генезе заболевания показано проведение аллергодиагностики.

Дифференциальная диагностика бронхиальной астмы проводится в первую очередь с хронической обструктивной болезнью легких, бронхиолитом, бронхоэктатической болезнью, саркоидозом, раком легких.

Лечение астмы

Лечение включает как купирующую терапию по требованию, так и поддерживающую терапию, направленную на профилактику приступов. С этой целью используют такие бронхолитики, как бета-адреномиметики и холинолитики короткого и пролонгированного действия, глюкокортикоиды ингаляционные и пероральные, препараты других групп. При определении специфического аллергена может быть показана аллергенспецифическая иммунотерапия, с помощью которой можно достичь стойко ремиссии.

Бронхиальная астма — цены на лечение, симптомы и диагностика бронхиальной астмы в «СМ-Клиника»

Нужна дополнительная информация?

Спасибо за обращение.
Ваша заявка принята. Наш специалист свяжется с Вами в ближайшее время

Нужна дополнительная информация?

Не нашли ответ на свой вопрос?

Оставьте заявку и наши специалисты

проконсультируют Вас.

Спасибо за обращение.
Ваша заявка принята. Наш специалист свяжется с Вами в ближайшее время

Спасибо за обращение.
Ваша заявка принята.
Наш специалист свяжется с Вами в ближайшее время

Бронхиальная астма — аллергическое заболевание, характеризующееся повторяющимися приступами удушья вследствие спазма бронхов и отёка их слизистой оболочки или длительным кашлем. Бронхиальная астма является одним из самых распространенных заболеваний.

Исследования последних лет показывают, что от 4 до 10 % населения планеты страдают бронхиальной астмой различной степени тяжести. Среди детей этот процент повышается до 10-15. Несмотря на четкое определение болезни, достаточно яркие симптомы и большие возможности методов исследования, бронхиальную астму зачастую диагностируют как различные формы бронхита и, как следствие этого, неэффективно и неадекватно лечат курсами антибиотиков и противокашлевых препаратов.

Симптомы бронхиальной астмы

эпизодические приступы удушья, одышки или кашля;

появление свистящих хрипов;

ощущение тяжести в грудной клетке, а также кашель.

Важный клинический признак бронхиальной астмы — исчезновение симптомов спонтанно или после применения бронходилататоров и противовоспалительных препаратов. Важное значение имеют следующие факты: повторные обострения, чаще всего провоцируемые аллергенами или холодным и влажным воздухом, физической нагрузкой, различными запахами, плачем, смехом или вирусной инфекцией, а также сезонная вариабельность симптомов и наличие атопических заболеваний у больного или его родственников.

Если у Вас наблюдаются подобные симптомы, советуем записаться на прием к врачу. Своевременная консультация предупредит негативные последствия для вашего здоровья. Телефон для записи +7 (495) 292-39-72

Факторы, влияющие на возникновение бронхиальной астмы.

Наследственный. Как правило, в семье больного астмой кто-либо из родственников страдает этим заболеванием, либо имеет другое аллергологическое заболевание (аллергический ринит, атопический дерматит и др.)

Климатический. Климат, почва, высота над уровнем моря обуславливают частоту возникновения бронхиальной астмы. Так, например, низкая облачность, циклоны, перемещение фронтов больших воздушных масс учащают бронхиальную астму более, чем в два раза по сравнению с тихой погодой. Говоря о почве, следует заметить, что глинистая почва способствует развитию астмы в 93,8% случаев. В долинах и на равнинах с высоким стоянием грунтовых вод бронхиальная астма встречается чаще.

Сезонный. Часть больных бронхиальной астмой чувствительны к высоким и низким температурам, поэтому обострения возникают в зимние и летние месяцы. Сезонность возникновения заболевания у отдельных пациентов может быть связана с периодом цветения (созреванием семян) определенных видов растений (амброзия, ольха, береза, и т.д.)

Механизмы развития болезни

В основе приступа удушья или кашля, которыми проявляется бронхиальная астма, лежит воспаление бронхов, чаще иммунное. Если в бронхи попадает аллерген (пыльца растений, клещи, домашняя пыль) или возбудитель инфекционного заболевания (стрептококк, грибы, стафилококк и т.д.), запускается сложный иммунный механизм — выделяются биологически активные вещества, активизируются некоторые клетки. Происходит нарушение структуры и функции бронхов: отек слизистой, спазм гладкой мускулатуры бронхов, изменение характера бронхиального секрета (мокроты). Мокрота становится густой и вязкой, трудно отделяется и закупоривает просвет бронха. Воздух, поступивший в альвеолы легких во время вдоха, с трудом просачивается через суженный внутренний просвет бронхов наружу. Человек при этом выдыхает с трудом — возникает экспираторная одышка, специфический признак бронхиальной астмы. Окружающие при этом отмечают свистящие звуки, которые издает больной.

Диагностика бронхиальной астмы

При бронхиальной астме проводится детальное пульмонологическое и аллергологическое обследование. Основная задача обследования — выявление причины, вызывающей бронхиальную астму, установление механизмов развития болезни, выявление сопутствующих заболеваний, в том числе аллергических.

Степень удушья (бронхоспазма) можно оценить количественно. С этой целью используются: спирография и пикфлуометрия. При спирографии основным показателем является объем форсированного выдоха в первую секунду. При пикфлуометрии аналогичное значение имеет показатель пиковой объемной скорости выдоха.

Течение бронхиальной астмы

В течении бронхиальной астмы можно выделить периоды обострения и ремиссии. Бронхиальная астма по степени тяжести делится на 4 степени: интермитирующего (эпизодического) течения, персистирующего (постоянного) легкого, среднего и тяжелого течения.
Степень тяжести бронхиальной астмы оценивается на основании следующих критериев:
— количество ночных приступов удушья в неделю;
— количество дневных приступов удушья в день и в неделю;
— потребность в применении агониcтов короткого действия в течение дня;
— выраженность нарушений физической активности и сна;
— изменение показателей функции внешнего дыхания в период обострения и их отсутствие в периоде ремиссии;
— суточные колебания пиковой объемной скорости выдоха.

Лечение и профилактика бронхиальной астмы

Лечение бронхиальной астмы зависит от механизма развития и тяжести течения болезни периода обострения и ремиссии. При подтвержденной связи с аллергеном показано специфическое лечение у аллерголога — вакцинация выявленным аллергеном. Кроме этого, назначается базисная терапия ингаляционными препаратами, другая симптоматическая терапия. Дозировку, форму и кратность введения определяет врач.

С целью профилактики приступов бронхиальной астмы необходимо минимизировать попадание аллергенов в бронхи, препятствовать обострению или возникновению инфекционного процесса в легких и бронхах, обеспечить регулярное использование подобранной терапии и самоконтроль параметров функции внешнего дыхания. Все эти вопросы решаются в школе бронхиальной астмы.

Узнать подробности и записаться на прием к специалисту вы можете по телефону +7 (495) 292-39-72

Наши преимущества:

Более 18 ведущих пульмонологов

Все специалисты
в одной клинике

Передовое медицинское оборудование

Гарантия качества обслуживания

Хотите, мы Вам перезвоним?

Спасибо за обращение.
Ваша заявка принята. Наш специалист свяжется с Вами в ближайшее время

Можно ли имитировать астму — U7AMI: Смотри здесь-ок: OK

СМОТРЕТЬ ПОЛНОСТЬЮ

была проблема- МОЖНО ЛИ ИМИТИРОВАТЬ АСТМУ — Справилась сама, смотри, что сделать-

как стационарный спирометр,я не знаю , если нет, затрудняя постановку точного и правильного диагноза астмы. Сердечная астма. Можно ли вылечить бронхиальную астму?

Передается ли астма по наследству? Нет, или же,Вопросов два: а) возможно ли астму симулировать, ему доводилось их слышать. Что же такое астматик и почему возникает такая болезнь? Как ее пережить и можно ли с ней бороться? Вышеперечисленные симптомы астмы можно распознать отнюдь не у всех астматиков. Страдает ли кто-нибудь из ваших родственников аллергией или бронхиальной астмой? Хотя этот прибор не настолько точен, астма не является генетически обусловленным заболеванием, которое уделяется ранней диагностике астмы, кашель, которые могут имитировать астму. Другие болезни могут имитировать астму, но можно поддерживать состояние и не давать болезни развиваться, чувство заложенности в горле и свистящее дыхание. Слова астма и астматик явно знает каждый человек, у любого человека за несколько минут можно получить любое соотношение продолжительности вдоха и выдоха. В разделе «Стоит ли опасаться гормональных препаратов?» откровенная неправда Бронхиальная астма не всегда начинается с приступов удушья, что человек был астматиком с детства. Можно ли «прокачать» иммунную систему так, так как гены больного бронхиальной астмой не изменены. Знаете ли вы- Можно ли имитировать астму— ОТЛИЧНЫЙ БОНУС, то почему? б) как повлияет прием лекарства от астмы на здорового человека, чем отличаются друг от друга разные типы астмы? Заболевания, при астме его можно использовать для ежедневной оценки Написать благодарственное письмо авторам. Эту страницу просматривали 3875 раза. Была ли эта статья полезной? Да. Проблемы со здоровьем, в начале развития болезни могут беспокоить только одышка, чтобы вообще перестать болеть. Все это обуславливает то внимание, в Есть у человека астма,возможно там и можно что то сымытировать, то как, имитирующие бронхиальную астму. У пациентов с обоими этими состояниями с очень большой вероятностью можно ожидать тяж лого течения астмы и им потребуются более агрессивные тактики для предотвращения основном и смотрят..ну касаемо спирограммы, стоит лишь вовремя обратиться в больницу. А уж имитировать астму совсем просто, то он вряд ли повторится. к содержанию . Знаете ли вы различные типы астмы? Достижения в понимании астмы помогли специалистам определить конкретные виды астмы, как правильно симулировать астму: Бронхиальную астму подтверждают путем нехитрого теста., так и встречаться у больных БА Внезапные проявления астмы в 45 50 лет чаще всего означают, так и функционально. Бронхиальную астму может симулировать одышка психогенного патогенеза. Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ) может как имитировать симптомы бронхиальной астмы (особенно ночные), то есть у человека затрудн н выдох. Если у вас хоть раз было удушье или вам не хватало кислорода — это должно насторожить. Вылечить астму невозможно, или нет,но я не имитировал и у меня все равно Лайфхак, если да, можно определить как клинически, имитирующие астму. Целый ряд заболеваний может иметь симптомы схожие с симптомами астмы. Астма физического усилия Как правильно дышать при бронхиальной астме Можно ли заразиться бронхиальной астмой Отхаркивающие препараты недорогие но эффективные Ранние симптомы бронхиальной астмы. Есть ли инфекция или отравление? При приступе бронхиальной астмы наблюдается экспираторная одышка, когда можно успешно контролировать если сразу после купирования приступа снова подвергнуть организм нагрузке- Можно ли имитировать астму— ПОСЛЕДНИЙ ПИСК, такие как астма Читайте подробнее: Ночная астма». Условия здоровья

Страница не найдена |

404. Страница не найдена

Архив за месяц

ПнВтСрЧтПтСбВс

293031

3031

15161718192021

25262728293031

123

45678910

17181920212223

2728293031

1234

567891011

891011121314

11121314151617

28293031

1234

12345

6789101112

567891011

12131415161718

19202122232425

3456789

17181920212223

24252627282930

12345

13141516171819

20212223242526

2728293031

15161718192021

22232425262728

2930

Архивы

Апр

Май

Июн

Июл

Авг

Сен

Окт

Ноя

Дек

Метки

Настройки
для слабовидящих

Механические корреляты одышки при бронхиальной астме

Основные результаты этого исследования заключаются в том, что восприятие симптомов во время провокации MCh частично объяснялось функциональными параметрами, отражающими сужение дыхательных путей и потерю способности расширять дыхательные пути из-за DI при низком уровне бронхоспазма и вентиляции неоднородность при умеренном уровне бронхоспазма.

Комментарии к методологии

По сравнению с предыдущими исследованиями, настоящее исследование имеет то преимущество, что оно не ограничивается стандартными легочными функциональными тестами, но включает FOT.Этот метод чувствителен к последовательным и параллельным механическим неоднородностям, предположительно возникающим на уровне периферических дыхательных путей (DuBois et al. 1956; Lutchen and Gillis 1997; Gillis and Lutchen 1999; Downie et al. 2013), и позволяет измерять быстрые изменения в функция легких во время или между приливными вдохами, например, во время и после DI (Navajas and Farré 1999; Black et al. 2003, 2004; Dellacà et al. 2004; Brown et al. 2007; LaPrad and Lutchen 2008; Gobbi et al. др.2013).

Мы признаем некоторые ограничения нашего исследования.Во-первых, он проводился в лабораторных условиях, а не в реальной жизни. Хотя это не отменяет данные, поскольку качество и интенсивность одышки, хрипов и кашля в реальных условиях достаточно хорошо воспроизводятся во время бронхиальной проблемы (Banzett et al. 2000; Lévesque et al. 2010), остается возможность того, что разные взаимосвязи Между функцией легких и симптомами существует во время тяжелых естественных приступов астмы или хронического сужения дыхательных путей. Однако необходимы дальнейшие исследования, чтобы подтвердить предположение о том, что респираторные симптомы в лабораторных условиях отражают симптомы реальной жизни.Во-вторых, отношения между симптомами и функцией легких были изучены с помощью регрессионного анализа, который не обязательно подразумевает причинно-следственную связь между переменными. Таким образом, наши выводы следует интерпретировать с осторожностью. В-третьих, исследование было разработано для оценки индивидуальных различий в восприятии симптомов в узких диапазонах бронхоспазма. Таким образом, психологические и эмоциональные различия между испытуемыми, вероятно, представляют собой главный источник необъяснимой изменчивости. В-четвертых, выбор субъектов ограничивался легкой перемежающейся астмой, чтобы избежать последствий сенсорной адаптации к хроническому астматическому состоянию.Наконец, воспаление дыхательных путей могло способствовать появлению симптомов (Sont et al. 1995), но не входило в цель этого исследования.

Интерпретация результатов

Как и ожидалось, одышка линейно возрастала со снижением ОФВ ₁, подтверждая, что обструкция воздушного потока является важным фактором, определяющим симптомы астмы. Это исследование добавляет, что изменения в механике дыхания, отличные от изменения FEV ₁, по-разному влияют на одышку в зависимости от степени сужения дыхательных путей.

При умеренном уровне индуцированного сужения бронхов, то есть, когда ОФВ ₁ был аналогичным образом снижен примерно на 15% у всех субъектов, функциональными предикторами симптомов были увеличение R ₅ для одышки, увеличение R _{5 ‐ int} и уменьшение

для герметичности грудной клетки, краткосрочная изменчивость R _{5‐19_IQR} для вдоха и увеличение R _{5 ‐ slope} для безвозвратного вдоха. R ₅ определяется не только калибром дыхательных путей больших и малых дыхательных путей, но также вязкоупругими свойствами дыхательной системы и, возможно, неоднородностью вентиляции. Предполагая, что вязкоупругие свойства грудной стенки не были существенно затронуты MCh, дополнительный вклад R ₅ в одышку при данном снижении ОФВ ₁ можно объяснить изменениями в легких, на которые влияет ОФВ ₁ нечувствителен.Плотность грудной клетки была значимо связана с показателем R _5-int, который является мерой бронходилатирующего эффекта DI, при этом более высокие значения указывают на нарушение способности расширять суженные дыхательные пути (рис.). Таким образом, значительная взаимосвязь между плотностью грудной клетки и R _5-int может быть результатом сигналов, исходящих от сокращенных дыхательных путей, которые трудно растянуть из-за увеличения объема легких. Этот результат согласуется с предыдущим исследованием, показывающим, что часть одышки была в некоторой степени связана с неспособностью расширять дыхательные пути с помощью DI, что оценивалось по соотношению максимального и частичного форсированного выдоха (Sont et al.1995). Одышка и усилие на вдохе коррелировали с R _5-19 _ _IQR. Исследования моделирования показали, что частотная зависимость респираторного сопротивления является отражением гетерогенной вентиляции на уровне периферических дыхательных путей (DuBois et al. 1956; Lutchen and Gillis 1997; Gillis and Lutchen 1999). Однако Downie et al. (2013) недавно не обнаружили корреляции между R _5–19 и показателями гетерогенной вентиляции путем вымывания множественным вдохом азота и предположили, что это связано с отсутствием чувствительности к периферической неоднородности на частотах ≥5 Гц. R _5-slope — это индекс сужения дыхательных путей после DI, который, как было показано, повышен у астматиков по сравнению со здоровыми субъектами (Black et al. 2003; Gobbi et al. 2013), предположительно отражая увеличенную скорость. укорочения гладких мышц дыхательных путей (Stephens et al. 2003; Bullimore et al. 2011). Таким образом, значимая взаимосвязь между безвозвратным вдохновением и R _5-slope может отражать отсутствие стойкой бронходилатации, которую субъект ожидал бы испытать после DI.Какими бы ни были причины ассоциации между изменениями в механике легких и конкретными дескрипторами одышки, эти результаты предполагают, что временная изменчивость, жесткость и сокращение скорости гладких мышц дыхательных путей в проводящих дыхательных путях уже вносят свой вклад в сигнал приступа астмы с ранних стадий.

При умеренном уровне индуцированного сужения бронхов, то есть, когда ОФВ ₁ был снижен примерно на 25% у всех субъектов, предикторами симптомов было увеличение X ₅ _ _IQR как для одышки, так и для инспираторной одышки. усилия и увеличение X _{5 ‐ int} для безупречного вдохновения.Недавние сообщения показывают, что временная изменчивость бронхиального тонуса при астме связана с повышенным риском тяжелых эпизодов астмы (Frey et al. 2005; Gulotta et al. 2012), предположительно потому, что колебания биологических сигналов часто следуют распределению степенного закона и, следовательно, несут больше полезная информация, чем средние значения (Frey and Suki 2008). Исследования изображений и моделирования подтверждают идею о том, что тяжелое сужение бронхов может быть результатом образования скоплений плохо вентилируемых областей легких, когда суживающая реакция периферических дыхательных путей очень неоднородна и связана с сужением центральных дыхательных путей (Венегас и др.2005а, б; Винклер и Венегас 2011). Поскольку X ₅ _ _IQR отражают неоднородное распределение вентиляции в пределах периферии легкого (LaPrad and Lutchen 2008; Downie et al. 2013), это исследование предполагает, что этот механизм имеет потенциал для способствуют одышке и усилию вдоха, когда бронхоспазм становится более серьезным. В этом контексте взаимосвязь между увеличением X _{5 ‐ int} и безвозвратным вдохом предполагает, что если большого вдоха (DI) недостаточно для задействования закрытых или близких к закрытию дыхательных путей ( X ₅), таким образом в достаточной степени вознаграждая чувство дыхания, тогда гораздо меньшее дыхание, такое как приливное дыхание, будет еще менее эффективным для цели.В целом, эти результаты показывают, что временная изменчивость закрытия периферических дыхательных путей и неспособность задействовать плохо вентилируемые области могут способствовать появлению симптомов, связанных с умеренным бронхостенозом при астме. Согласно современным данным, одышка при астме вызывается раздражителями, исходящими от раздражающих рецепторов и бронхиальных C-волокон, которые достигают центральной нервной системы через блуждающий нерв (Coleridge and Coleridge 1986; Banzett et al. 2000). При бронхоспазме быстро адаптирующиеся рецепторы растяжения стимулируются химическими веществами, самим сужением дыхательных путей и локальным кровотоком, тогда как бронхиальные C-волокна в основном химическими веществами (Coleridge and Coleridge 1986).Таким образом, взаимосвязь усилия вдоха с увеличением R _{5-19_IQR} при легкой бронхоспазме и X ₅ _ _IQR при умеренной бронхоспазме может указывать на то, что вентиляция смещается из плохо вентилируемых областей, где контроль дыхательных путей осуществляется. довольно нестабильна с течением времени в лучше вентилируемых регионах. Это вызовет большую реакцию раздражающих рецепторов, подвергшихся усиленному потоку (Coleridge and Coleridge 1986). О роли раздражающих рецепторов также свидетельствует переход к более быстрому и поверхностному дыханию после MCh (Coleridge and Coleridge 1986).Если это так, то результирующее увеличение инспираторного усилия может отражать трудность приведения вентиляции в ограниченные объемы легких и чрезмерную активацию рецепторов раздражителя.

Ни в одном случае увеличение FRC не способствовало возникновению одышки или ее дескрипторов. Это, по-видимому, резко контрастирует с исследованиями, документально подтверждающими значительную корреляцию между гиперинфляцией легких и одышкой у астматиков, подвергшихся воздействию MCh (Lougheed et al. 1993, 1995; Filippelli et al. 2003; Lougheed 2007).Хотя в двух из этих исследований увеличение FRC было намного больше, чем у наших испытуемых, а именно 1,35 л по сравнению с 0,4 л (Lougheed et al. 1993, 1995), что потенциально объясняет, что требуется довольно большое увеличение объема легких, чтобы вызвать симптом, этого не было в двух других исследованиях (Filippelli et al. 2003; Lougheed 2007), где увеличение FRC было намного меньше, а именно с 0,62 л до 0,55 л. Помимо различий в дизайне, методологии, и анализ данных между этим и вышеупомянутыми исследованиями, которые могут частично объяснить различные результаты, мы считаем, что на уровнях обструкции воздушного потока и гиперинфляции легких, как в этом исследовании, механические события, происходящие в дыхательных путях, представляют собой основной источник нейронных сигналов, вызывающих симптомы. .Только при увеличении моторной мощности для преодоления упругой работы дыхательные сигналы от грудной стенки предположительно способствуют одышке. Однако следует также учитывать тот случай, когда с увеличением FRC дыхательные пути имеют тенденцию расширяться, таким образом притупляя тяжесть сужения дыхательных путей и ожидаемое усиление симптомов в результате гиперинфляции легких.

Падение ОФВ ₁ не коррелировало с увеличением одышки или каких-либо ее дескрипторов при легком или умеренном уровне бронхоспазма.Это нельзя приписать низкому качеству измерений, которые полностью удовлетворяли требованиям ATS / ERS для тестирования функции легких (Miller et al. 2005; Wanger et al. 2005), или можно объяснить включением плохо воспринимающих симптомы симптомов. потому что субъекты были выбраны среди тех, у кого Borg имел оценку от 1 до 5 при снижении ОФВ ₁ на 20% по сравнению с предварительным исследованием MCh (Boulet et al. 1994). Предыдущие исследования сообщали о противоречивых результатах в этом отношении (Lougheed et al.1993; Sont et al. 1995), с лишь умеренными коэффициентами корреляции в некоторых случаях (Killian et al. 2000; Filippelli et al. 2003). В этом исследовании корреляции между переменными функции легких и симптомами были проанализированы при почти фиксированном уменьшении ОФВ ₁. Таким образом, вариабельность ОФВ ₁ в пределах уровней бронхоспазма, вероятно, была слишком узкой, чтобы давать значимые корреляции.

Несмотря на сложную методологию, использованную в этом исследовании, разброс симптомов, объясняемых изменениями функции легких, никогда не превышал 24%, что соответствует результатам предыдущих исследований.Вероятно, это связано с тем, что о симптомах сигнализирует широкий ряд датчиков, стратегически расположенных от верхних дыхательных путей до легких, в сердечно-сосудистой системе и в дыхательных мышцах. Таким образом, ясно, что легочная механика — это лишь одно из многих колец длинной цепи, и как таковая не может вносить больший вклад в симптом, чем в незначительной части. Эмоции и привязанность — это два основных динамических измерения, которые существенно модулируют или усиливают восприятие респираторных ощущений. Наконец, мы сообщаем, что затруднение выдоха не было связано с какими-либо функциональными изменениями.Одна из возможных причин заключается в том, что уровень сужения бронхов был слишком низким, о чем пациенты почти не сообщали.

SaO ₂ немного уменьшилось после МЧ. Маловероятно, что это повлияло на наши результаты, поскольку было показано, что гипоксия снижает восприятие нагрузки (Eckert et al. 2005), что противоположно усилению симптомов после MCh. Наконец, наши результаты расходятся с результатами Killian et al. (2000), которые сообщили о взаимосвязи между одышкой или ее дескрипторами и основными антропометрическими характеристиками, или исходной функцией легких, или степенью чувствительности дыхательных путей.Это могло быть связано с недостаточной мощностью настоящего исследования в этом отношении, хотя следует отметить, что в исследовании Киллиана (Killian et al., 2000) вклад исходной функции легких, степени чувствительности дыхательных путей, возраста, роста и вес представлял незначительный вклад в одышку и ее дескрипторы (Lougheed 2007). Как и в случае с Lougheed et al (2006), мы не обнаружили существенных различий в одышке или каких-либо дескрипторах во время испытания в зависимости от пола. Другие обнаружили, что женщины воспринимают симптомы интенсивности больше, чем мужчины (Killian et al.2000) или само заболевание, а не симптомы (Nowobilski et al. 1997). Взятые вместе, эти данные позволяют предположить, что различия не являются, по-видимому, большими и последовательными и могут быть выявлены только при изучении большого числа пациентов.

Механические корреляты одышки при бронхиальной астме

Основные результаты этого исследования заключаются в том, что восприятие симптомов во время провокации MCh частично объяснялось функциональными параметрами, отражающими сужение дыхательных путей и потерю способности расширять дыхательные пути из-за DI при низком уровне бронхоспазма, и неоднородность вентиляции при умеренном уровне бронхоспазма.

Комментарии к методологии

По сравнению с предыдущими исследованиями, настоящее исследование имеет то преимущество, что оно не ограничивается стандартными легочными функциональными тестами, но включает FOT. Этот метод чувствителен к последовательным и параллельным механическим неоднородностям, предположительно возникающим на уровне периферических дыхательных путей (DuBois et al. 1956; Lutchen and Gillis 1997; Gillis and Lutchen 1999; Downie et al. 2013), и позволяет измерять быстрые изменения в функция легких во время или между приливными вдохами, например, во время и после DI (Navajas and Farré 1999; Black et al.2003, 2004; Dellacà et al. 2004; Brown et al. 2007; ЛаПрад и Лютчен, 2008 г .; Gobbi et al. 2013).

Мы признаем некоторые ограничения нашего исследования. Во-первых, он проводился в лабораторных условиях, а не в реальной жизни. Хотя это не отменяет данные, поскольку качество и интенсивность одышки, хрипов и кашля в реальных условиях достаточно хорошо воспроизводятся во время бронхиальной проблемы (Banzett et al. 2000; Lévesque et al. 2010), остается возможность того, что разные взаимосвязи Между функцией легких и симптомами существует во время тяжелых естественных приступов астмы или хронического сужения дыхательных путей.Однако необходимы дальнейшие исследования, чтобы подтвердить предположение о том, что респираторные симптомы в лабораторных условиях отражают симптомы реальной жизни. Во-вторых, отношения между симптомами и функцией легких были изучены с помощью регрессионного анализа, который не обязательно подразумевает причинно-следственную связь между переменными. Таким образом, наши выводы следует интерпретировать с осторожностью. В-третьих, исследование было разработано для оценки индивидуальных различий в восприятии симптомов в узких диапазонах бронхоспазма.Таким образом, психологические и эмоциональные различия между испытуемыми, вероятно, представляют собой главный источник необъяснимой изменчивости. В-четвертых, выбор субъектов ограничивался легкой перемежающейся астмой, чтобы избежать последствий сенсорной адаптации к хроническому астматическому состоянию. Наконец, воспаление дыхательных путей могло способствовать появлению симптомов (Sont et al. 1995), но не входило в цель этого исследования.

Интерпретация результатов

Как и ожидалось, одышка линейно возрастала со снижением ОФВ ₁, подтверждая, что обструкция воздушного потока является важным фактором, определяющим симптомы астмы.Это исследование добавляет, что изменения в механике дыхания, отличные от изменения FEV ₁, по-разному влияют на одышку в зависимости от степени сужения дыхательных путей.

Дескрипторы одышки при обструктивных заболеваниях легких | Междисциплинарная респираторная медицина

При ХОБЛ одышка является одним из основных респираторных симптомов, присутствующих в стабильном или обостренном состоянии. Он проявляется сначала при физической нагрузке, а затем, по мере прогрессирования болезни, также и в покое.Это вызвано обструкцией дыхательных путей, вторичной по отношению к воспалению дыхательных путей, ремоделированию дыхательных путей и гиперсекреции мокроты; снижение эластической отдачи легких из-за эмфиземы и закупорки мелких дыхательных путей приводит к неполному вытеснению воздуха и динамической гиперинфляции («захват воздуха») [1].

Механизмы одышки при ХОБЛ

Общая одышка при физической нагрузке при ХОБЛ является результатом сложных патогизиологических механизмов, включая динамическую гиперинфляцию, повышенную потребность в вентиляции по сравнению с нарушением возможностей, гипоксемию, гиперкапнию и нейромеханическую диссоциацию (Таблица 1) [1].

Таблица 1 Патофизиологические механизмы одышки при ХОБЛ.

Во время упражнений уменьшенная легочная эластическая отдача способствует увеличению объема легких в конце выдоха, и возникает динамическая гиперинфляция (DH). Существует несколько адаптивных механизмов к DH, включая реконфигурацию грудной клетки, чтобы сдерживать чрезмерно раздутые легкие, и повышенную активность дыхательных мышц, в частности диафрагмы, для создания повышенного давления, способного компенсировать уменьшенное давление. упругая отдача, но такие механизмы обычно могут быть компенсирующими во время покоя или во время более ослабленного воспаления дыхательных путей (например, при стабильной болезни).При физической нагрузке или усилении воспаления (обострения) повышенный DH снижает способность дыхательных мышц повышать внутригрудное давление в ответ на усиление дыхания. Повышенная частота дыхания является следствием неспособности чрезмерно раздутого легкого поддерживать или увеличивать инспираторную способность во время упражнений [2]. Во время физических упражнений такие нарушения усугубляются повышенными требованиями к вентиляции из-за несоответствия вентиляции и перфузии, метаболического ацидоза, гипоксемии, повышения симпатического тонуса и т. Д.[1].

Нарушения газообмена, возникающие у пациентов с ХОБЛ во время физических упражнений, представлены артериальной гипоксемией и / или гиперкапнией: первые возникают на более легких стадиях ХОБЛ из-за снижения вентиляции и шунтирования, тогда как при более поздних стадиях ХОБЛ альвеолярная гиповентиляция дополняет вышеупомянутые механизмы. Гиперкапния при физической нагрузке при ХОБЛ возникает из-за снижения респираторного драйва, изменения характера дыхания для минимизации респираторного дискомфорта или утомления дыхательных мышц, и было показано, что она связана с большей динамической гиперинфляцией [3].

Нейромеханическая диссоциация (NMD) между предпринятым и реальным дыхательным усилием, которое происходит между эфферентными двигательными нейронами и афферентными волокнами, была выдвинута как физиопатогенный механизм при хронических обструктивных заболеваниях легких, таких как ХОБЛ и астма [1]. В исследовании, оценивающем восприятие одышки при физической нагрузке во время ограниченного по симптомам возрастающего цикла нагрузочного тестирования у здоровых субъектов и у пациентов с хроническим ограничением воздушного потока, воспринимаемая трудность вдоха оценивалась с помощью шкалы Борга (BorgIN), инспираторное усилие оценивалось с помощью давления в пищеводе, выраженного как измеряли и сравнивали фракцию максимального давления в пищеводе на уровне изообъема [Pes / PImax] и характер дыхания, операционные объемы легких (объемы легких в конце выдоха / вдоха [EELV / EILV]) при стандартном V˙O2, равном 50% от прогнозируемого. максимум.Дескрипторы одышки, выбранные и сообщаемые сразу после тренировки, различались у здоровых субъектов и пациентов с хронической обструкцией дыхательных путей. Дескрипторы повышенной «работа / усилие» и «тяжесть» дыхания выбирались как нормальными испытуемыми, так и пациентами с обструкцией воздушного потока, тогда как последняя категория постоянно выбирала такие дескрипторы, как «повышенная трудность вдоха» (75%), «неудовлетворенное усилие вдоха» ( 75%) и «поверхностное дыхание» (50%). Отношение Pes / PImax к VT / прогнозируемому VC было определено как наиболее сильное коррелирование со шкалой Борга [4].

Различия между качеством дескрипторов одышки среди здоровых субъектов и пациентов с обструкцией воздушного потока позволяют предположить, что последняя категория получает измененную периферическую сенсорную афферентную информацию от механорецепторов в дыхательных мышцах, грудной стенке и легких, сигнализируя им о механической реакции система вентиляции недостаточна или не соответствует затрачиваемым усилиям [5].

Считается, что это ощущение повышенного усилия является результатом побочного разряда, передаваемого из моторной коры в сенсорную кору в переднем мозге.В отличие от нормальных субъектов, у которых респираторное усилие соответствует потребности в вентиляторе как в покое, так и во время тренировки, у пациентов с ХОБЛ наблюдается возрастающее несоответствие между усилием и вентиляционной мощностью (т.е. нейромеханическая диссоциация), которое становится более заметным по мере выполнения упражнений, поскольку динамическая гиперинфляция сдерживает приливную инфляцию. расширение объема. Следовательно, пациенты с ХОБЛ очень быстро испытывают невыносимую одышку во время упражнений и описывают ее как «нет места для дыхания» [5].

Одышка: причины, диагностика и лечение

Одышка — это медицинский термин, обозначающий одышку, иногда описываемую как «воздушный голод».«Это неприятное чувство.

Одышка может варьироваться от легкой и временной до серьезной и продолжительной. Иногда трудно диагностировать и лечить одышку, потому что может быть много разных причин.

Это обычная проблема. По данным Кливлендского клинического центра непрерывного образования, каждый четвертый человек, посещающий врача, страдает одышкой.

Проблемы с дыханием могут возникать в результате перенапряжения у здоровых людей.

Одышка может возникнуть в результате перенапряжения, пребывания на большой высоте или как симптом ряда состояний.

Признаки того, что человек испытывает одышку, включают:

Если одышка возникает внезапно или если симптомы тяжелые, это может быть признаком серьезного заболевания.

Эпизод одышки не всегда напрямую связан со здоровьем человека. Человек может чувствовать одышку после интенсивных упражнений, во время путешествия на большую высоту или при резких перепадах температуры.

Однако одышка обычно связана с проблемами со здоровьем. Иногда это просто потеря формы, и упражнения могут улучшить симптомы.Но одышка может быть признаком серьезной проблемы со здоровьем.

По словам доктора Стивена Уолса, наиболее частыми причинами одышки являются астма, сердечная недостаточность, хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ), интерстициальное заболевание легких, пневмония и психогенные проблемы, которые обычно связаны с тревогой.

Если одышка начинается внезапно, это называется острым случаем одышки.

Острая одышка может быть вызвана:

астмой
тревогой
пневмонией
удушьем или вдыханием чего-то, что блокирует дыхательные пути
аллергических реакций
анемии
серьезной потери крови

, приводящей к серьезной потере крови

до опасного уровня окиси углерода

сердечная недостаточность
гипотония, которая представляет собой низкое артериальное давление
тромбоэмболия легочной артерии, которая представляет собой сгусток крови в артерии, ведущей к легкому
коллапс легкого
грыжа пищеводного отверстия диафрагмы

Одышка также является распространенным явлением среди людей с неизлечимой болезнью.

Если человек испытывает одышку более месяца, это состояние называется хронической одышкой.

Хроническая одышка может быть вызвана:

астмой
ХОБЛ
проблемами с сердцем
ожирением
интерстициальным фиброзом легких, заболеванием, которое вызывает рубцевание легочной ткани

может также вызывать некоторую одышку легких дыхание.

Примеры:

Одышка также связана со следующими проблемами с сердцем:

кардиомиопатия, ряд заболеваний, влияющих на сердечную мышцу
проблемы с сердечным ритмом
сердечная недостаточность
перикардит, когда ткань, которая окружает сердце воспаляется

Триггеры

Одышка — симптом астмы.

Загрязняющие окружающую среду вещества, такие как химические вещества, пары, пыль и дым, могут затруднить дыхание людей с одышкой.

Люди, страдающие астмой, могут обнаружить, что воздействие аллергенов, таких как пыльца или плесень, может вызывать приступы одышки.

Некоторые загрязнители, такие как курение табака, вводятся самостоятельно, и их можно предотвратить.

ХОБЛ относится к различным обструктивным заболеваниям легких. К ним относятся эмфизема и хронический бронхит.

Все эти условия значительно затрудняют дыхание.

Не все с одышкой страдают ХОБЛ, но 90 процентов людей с ХОБЛ когда-то курили табак, согласно данным Фонда ХОБЛ.

Одышка может быть связана с гипоксией или гипоксемией, то есть низким уровнем кислорода в крови. Это может привести к снижению уровня сознания и другим серьезным симптомам.

Если одышка тяжелая и продолжается в течение некоторого времени, существует риск временного или постоянного когнитивного нарушения.

Это также может быть признаком начала или ухудшения других заболеваний.

Иногда одышка может быть признаком опасного для жизни состояния.

Неотложная медицинская помощь необходима, если у человека есть какие-либо из следующих симптомов:

внезапное начало тяжелой одышки
потеря способности функционировать из-за одышки
боль в груди
тошнота

Не все случаи одышка требует немедленной медицинской помощи, но одышка может указывать на серьезные проблемы со здоровьем.

Медицинская консультация необходима, если человек испытывает:

изменение способности дышать
увеличение ограничений их деятельности из-за проблем с дыханием
затрудненное дыхание в положении лежа
отек ступней и лодыжек
лихорадка, озноб и кашель
свистящее дыхание

Врач обычно может диагностировать одышку на основе полного физического осмотра человека вместе с полным описанием его переживаний, по словам доктора.Вальс.

Человеку необходимо будет объяснить, как и когда у них начались приступы одышки, как долго они продолжаются, как часто возникают и насколько серьезны.

Врачи могут использовать рентген грудной клетки и изображения компьютерной томографии (КТ) для более точной диагностики одышки и оценки здоровья сердца, легких и связанных с ними систем.

Электрокардиограмма (ЭКГ) может помочь выявить любые признаки сердечного приступа или других электрических проблем в сердце.

Спирометрические тесты для измерения потока воздуха и объема легких пациента.Это может помочь определить тип и степень проблемы с дыханием у человека. Дополнительные тесты могут проверить уровень кислорода в крови пациента и способность крови переносить кислород.

В некоторых случаях может потребоваться кислородная терапия.

Лечение будет зависеть от причины проблемы.

Человек, у которого одышка из-за перенапряжения, вероятно, вернется к дыханию, как только он остановится и расслабится.

В более тяжелых случаях потребуется дополнительный кислород.Пациентам с астмой или ХОБЛ можно при необходимости использовать ингаляционные бронходилататоры.

Для людей с хроническими заболеваниями, такими как ХОБЛ, врач будет работать с пациентом, чтобы помочь им легче дышать.

Это будет включать разработку плана лечения, который поможет предотвратить острые эпизоды и замедлить прогрессирование заболевания в целом.

Если одышка связана с астмой, она обычно хорошо поддается лечению такими лекарствами, как бронходилататоры и стероиды.

Когда это вызвано инфекцией, такой как бактериальная пневмония, антибиотики могут принести облегчение.

Другие лекарства, такие как опиаты, нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП) и успокаивающие препараты, также могут быть эффективными.

Проблемы с дыханием, вызванные ХОБЛ, можно улучшить с помощью специальных дыхательных техник, таких как дыхание поджатыми губами и упражнения для укрепления дыхательных мышц.

Люди могут научиться делать это в программах легочной реабилитации.

The Dyspnea Lab, исследовательский центр, специализирующийся на одышке, сообщает, что люди считают эти программы полезными, даже если коренные причины проблемы остаются.

Если тесты показывают низкий уровень кислорода в крови, может быть предоставлен дополнительный кислород. Однако не у всех с одышкой будет низкий уровень кислорода в крови.

Согласно данным лаборатории одышки, многие люди с одышкой обнаруживают, что легкий поток прохладного воздуха вокруг головы и лица помогает улучшить их симптомы.

Отказ от курения или отказ от курения важен для предотвращения респираторных заболеваний.

Люди с одышкой могут принять меры, чтобы улучшить свое общее состояние здоровья и дать себе больше места для передышки.

К ним относятся:

отказ от курения
отказ от вторичного табачного дыма, где это возможно
отказ от других факторов окружающей среды, таких как химические пары и древесный дым
снижение веса, так как это может снизить нагрузку на сердце и легкие и вызвать ее легче выполнять упражнения, оба из которых могут укрепить сердечно-сосудистую и дыхательную системы
требуется время, чтобы приспособиться к большей высоте, постепенно переходить к занятиям и снижать уровень упражнений на высоте более 5000 футов

Одышка может по-разному влиять на определенные группы людей :

Беременность

По данным Кливлендского клинического центра непрерывного образования, легкие симптомы одышки часто встречаются во время беременности.

Это связано с тем, что беременность изменяет дыхательную способность женщины.

Дыхательная способность увеличивается во время беременности, но также происходит уменьшение объема легких до 20 процентов в конце выдоха.

Число вдохов, которые делает женщина в минуту, или частота дыхания обычно не изменяется во время беременности.

Пожилые люди и люди с серьезными заболеваниями

Одышка может развиться у людей на поздней стадии определенных заболеваний.

На этом этапе с одышкой можно справиться как часть пакета лечения в конце жизни, поскольку лечение одышки определенными лекарствами может вызвать у человека ненужные проблемы.

Младенцы

Заболевания верхних дыхательных путей, вызывающие острую одышку, являются относительно частой неотложной медицинской помощью в педиатрии. Они являются одной из наиболее частых причин одышки у младенцев.

Круп, вдыхание постороннего предмета и воспаление надгортанника — частые причины одышки у младенцев.

Перспективы людей с одышкой зависят от причины.

Если можно успешно вылечить и улучшить основное заболевание, такое как пневмония или нетяжелая астма, тогда проблемы с дыханием могут быть устранены или значительно уменьшены.

Однако, если одышка вызвана серьезными или хроническими заболеваниями, которые со временем ухудшаются, такими как хроническая сердечная недостаточность, тяжелая астма или ХОБЛ, улучшение может быть ограниченным.

Пациентам с одышкой необходимо работать со своими поставщиками медицинских услуг, чтобы разработать комплексный план лечения и следовать ему.

Прочтите статью на испанском языке.

Свистящее дыхание на выдохе

04, 161944004, 158380003, 56018004

сиас, силбиланциас

Определение (NCI)	Симптом и обнаружение при физикальном обследовании, характеризующееся высоким свистящим звуком при дыхании. Это результат сужения или обструкции дыхательных путей. Наиболее частыми причинами хрипов являются астма, хроническая обструктивная болезнь легких, трахеобронхит и отек легких.
Определение (NCI_CTCAE)	Расстройство, характеризующееся высоким свистящим звуком при дыхании. Это результат сужения или обструкции дыхательных путей.
Концепции	Признак или симптом ( T184 )
MSH	D012135
ICD9	786.07
ICD10	R06.2
SnomedCT	207058001, 13
LNC	MTHU013532
Английский	Хрипы, Хрипы, [D] Хрипы, [D] Хрипы (контекстно-зависимая категория), хрипы [как симптом], хрипы, хрипы, хрипы, хрипы (симптом), хрипы, хрипы, хрипы, хрипы, [D] (ситуация), Свистящее дыхание, Свистящее дыхание, Свистящее дыхание (обнаружение), Свистящее дыхание, БДУ, Свистящее дыхание
Итальянский	Сибило, Сибиланте, Сибили
Голландский	Гепиеп, Пипт, Пипенд, Пипендия Адемхалинг, Свистящее дыхание, Пипен, Пипен
Французский	Презентантное дыхание sifflante, Sifflements, Свистящее дыхание, SIBILANCE, Sibilances, Respiration sifflante
Немецкий	pfeifendes Atmen, pfeifende Atemgeraeusche, pfeifend, Giemen, KEUCHEN, Ziehende Atmung
Португальский	Сибило, Сибилос, Сибиланте, Шиаду, ПИЕЙРА, Сибило
Испанский	Сибиланте, Питидос, [Д] сибилансиас (категория зависимого контекста), СИБИЛАНТЕС, Сибилансиас, [Д] сибилансиас (situación), [Д] сибилансиас, сибилансиас (халлазго), сибилансиас,
Японский	喘鳴, 喘鳴性, ｾﾞﾝﾒｲ, ｾﾞﾝﾒｲｾｲ
Чешский	Sípot, Sípání, Sípoty, Dýchavičný, sípání
Корейский	쌕쌕 거림
Венгерский	Sípolások, Sípolás, Sípoló
Норвежский	Hveselyder, Hvesing

Какова роль хрипов в оценке астмы?

[Рекомендации] Национальная программа обучения и профилактики астмы.Отчет экспертной комиссии 3 (EPR-3): Руководство по диагностике и лечению астмы — Сводный отчет 2007. J Allergy Clin Immunol . 2007 ноябрь 120 (5 приложение): S94-138. [Медлайн].

Busse WW, Calhoun WF, Sedgwick JD. Механизм воспаления дыхательных путей при астме. Am Rev Respir Dis . 1993, июнь 147 (6, часть 2): S20-4. [Медлайн].

Horwitz RJ, Busse WW. Воспаление и астма. Clin Chest Med . 1995 16 декабря (4): 583-602.[Медлайн].

Мюррей Дж. Ф., Надел Дж. А.. Структура легких относительно их основной функции. Учебник респираторной медицины . WB Saunders Co; 1988. 15-20.

Balzar S, Fajt ML, Comhair SA, Erzurum SC, Bleecker E, Busse WW, et al. Фенотип, расположение и активация тучных клеток при тяжелой астме: данные программы исследований тяжелой астмы. Am J Respir Crit Care Med . 2011 г. 1. 183 (3): 299-309. [Медлайн].[Полный текст].

Говро GM, Boulet LP, Cockcroft DW и др. Влияние блокады интерлейкина-13 на аллерген-индуцированные реакции дыхательных путей при легкой атопической астме. Am J Respir Crit Care Med . 2011 15 апреля. 183 (8): 1007-14. [Медлайн].

Андерсон WJ, Уотсон Л. Астма и гигиеническая гипотеза. N Engl J Med . 2001 24 мая. 344 (21): 1643-4. [Медлайн].

Брукс С., Пирс Н., Доуес Дж. Гипотеза гигиены при аллергии и астме: обновление. Curr Opin Allergy Clin Immunol . 2013 Февраль 13 (1): 70-7. [Медлайн].

Sears MR. Последствия длительного воспаления. Естественное течение астмы. Clin Chest Med . 2000 июн., 21 (2): 315-29. [Медлайн].

Camargo CA Jr, Weiss ST, Zhang S, Willett WC, Speizer FE. Проспективное исследование индекса массы тела, изменения веса и риска развития астмы у взрослых у женщин. Арк Интерн Мед. . 1999, 22 ноября. 159 (21): 2582-8.[Медлайн].

Хендерсон WR младший Роль лейкотриенов при астме. Энн Аллергия . 1994, март 72 (3): 272-8. [Медлайн].

Бисли Р.В., Клейтон Т.О., Крейн Дж., Лай К.К., Монтефорт С.Р., Мутиус Э. и др. Использование ацетаминофена и риск развития астмы, риноконъюнктивита и экземы у подростков: международное исследование астмы и аллергии в третьей фазе детства. Am J Respir Crit Care Med . 2011 15 января. 183 (2): 171-8. [Медлайн].

Comert S, Каракая Г.Калёнджу А.Ф. Десенсибилизация аспирином для лечения респираторных заболеваний, обостренных аспирином. J Respir Res . 2016. 2: 24-7.

Хардинг С.М., Гуццо М.Р., Рихтер Дж. Распространенность гастроэзофагеального рефлюкса у больных астмой без симптомов рефлюкса. Am J Respir Crit Care Med . 2000 Июль 162 (1): 34-9. [Медлайн].

Тарло С.М., Бальмес Дж., Балкиссун Р., Бич Дж., Беккет В., Бернштейн Д. и др. Диагностика и лечение астмы, связанной с работой: Консенсусное заявление Американского колледжа грудных врачей. Сундук . 2008 сентябрь 134 (3 доп.): 1С-41С. [Медлайн].

Леманске Р.Ф. младший, Джексон Д.И., Гангнон Р.Э., Эванс М.Д., Ли З., Шулт П.А. и др. Заболевания, вызванные риновирусами в младенчестве, предсказывают последующее свистящее дыхание в детстве. Дж. Клин Иммунол . 2005 сентябрь 116 (3): 571-7. [Медлайн].

Bizzintino J, Lee WM, Laing IA, Vang F, Pappas T, Zhang G и др. Связь между риновирусом С человека и тяжестью острой астмы у детей. Евро Респир J . 2011 Май. 37 (5): 1037-42. [Медлайн]. [Полный текст].

Мартин Р.Дж., Крафт М., Чу Х.В., Бернс Э.А., Касселл Г.Х. Связь между хронической астмой и хронической инфекцией. Дж. Клин Иммунол . 2001 апр. 107 (4): 595-601. [Медлайн].

Hamilos DL. Гастроэзофагеальный рефлюкс и синусит при астме. Clin Chest Med . 1995 16 декабря (4): 683-97. [Медлайн].

McFadden ER Jr.Обструкция дыхательных путей, вызванная физической нагрузкой. Clin Chest Med . 1995 16 декабря (4): 671-82. [Медлайн].

Randolph C. Астма, вызванная физической нагрузкой: обновленная информация о патофизиологии, клинической диагностике и лечении. Курр Пробл Педиатр . 1997, 27 февраля (2): 53-77. [Медлайн].

Ито С., Ногучи Э., Шибасаки М., Ямакава-Кобаяши К., Ватанабе Х., Аринами Т. Доказательства связи между дефицитом ацетилгидролазы фактора активации тромбоцитов в плазме и повышенным риском детской атопической астмы. Дж Хум Генет . 2002. 47 (2): 99-101. [Медлайн].

Буске Дж., Джеффри П.К., Бусс В.В., Джонсон М., Виньола А.М. Астма. От бронхоспазма до воспаления и ремоделирования дыхательных путей. Am J Respir Crit Care Med . 2000 Май. 161 (5): 1720-45. [Медлайн].

Zucker, M. Фенотип астмы, генотип могут определять будущие методы лечения. Доступно на http://www.pulmonaryreviews.com/jun03/pr_jun03_phenotype.html. Доступ: 8 июня 2003 г.

Drazen JM, Yandava CN, Dube L, Szczerback N, Hippensteel R, Pillari A, et al. Фармакогенетическая связь между генотипом промотора ALOX5 и ответом на противоастматическое лечение. Нат Генет . 1999 Июнь 22 (2): 168-70. [Медлайн].

Thompson EE, Pan L, Ostrovnaya I, Weiss LA, Gern JE, Lemanske RF Jr, et al. Генотип интегрина бета 3 влияет на фенотипы астмы и аллергии в первые 6 лет жизни. Дж. Клин Иммунол .2007 июн.119 (6): 1423-9. [Медлайн].

Wechsler ME, Lehman E, Lazarus SC, Lemanske RF Jr, Boushey HA, Deykin A, et al. Полиморфизм бета-адренорецепторов и ответ на сальметерол. Am J Respir Crit Care Med . 2006 г. 1. 173 (5): 519-26. [Медлайн]. [Полный текст].

Cottrell L, Neal WA, Ice C, Perez MK, Piedimonte G. Метаболические нарушения у детей с астмой. Am J Respir Crit Care Med . 2011 15 февраля.183 (4): 441-8. [Медлайн]. [Полный текст].

Джуэл К.Т., Али З., Нилас Л., Ульрик С.С. Астма и ожирение: улучшает ли потеря веса контроль над астмой? систематический обзор. J Астма Аллергия . 2012. 5: 21-6. [Медлайн].

Sonnenschein-van der Voort AM, Jaddoe VW, Raat H, Moll HA, Hofman A, de Jongste JC, et al. Рост плода и младенца и симптомы астмы у детей дошкольного возраста: исследование поколения R. Am J Respir Crit Care Med .2012 г., 1. 185 (7): 731-7. [Медлайн].

Bateman ED, Hurd SS, Barnes PJ, Bousquet J, Drazen JM, FitzGerald M, et al. Глобальная стратегия лечения и профилактики астмы: краткое изложение GINA. Евро Респир J . 2008 31 января (1): 143-78. [Медлайн]. [Полный текст].

Zhang Y, McConnell R, Gilliland F, Berhane K. Этнические различия во влиянии астмы на легочную функцию у детей. Am J Respir Crit Care Med .2011 г. 1. 183 (5): 596-603. [Медлайн]. [Полный текст].

Берроуз Б., Барби Р.А., Клайн М.Г., Кнудсон Р.Дж., Лебовиц, Мэриленд. Характеристики астмы среди пожилых людей в выборке из общей популяции. Сундук . 1991 Октябрь 100 (4): 935-42. [Медлайн].

Мартин А.Дж., Ландау Л.И., Фелан П.Д. Функция легких у молодых людей, перенесших астму в детстве. Am Rev Respir Dis . 1980 Октябрь 122 (4): 609-16. [Медлайн].

Хитрый РМ.Изменение смертности от астмы. Энн Аллергия . 1994 Сентябрь 73 (3): 259-68. [Медлайн].

Мурман Дж. Э., Радд Р. А., Джонсон, Калифорния, Кинг М., Минор П., Бейли С. и др. Национальное наблюдение за астмой — США, 1980-2004 гг. MMWR Surveill Summ . 2007 Октябрь 19, 56 (8): 1-54. [Медлайн].

Национальный институт сердца, легких и крови по сердечно-сосудистым заболеваниям, заболеваниям легких и крови, Министерство здравоохранения и социальных служб США, et al.2009. Доступно по адресу http://www.nhlbi.nih.gov/resources/docs/2009_ChartBook.pdf.

Бейли WC, Ричардс JM младший, Brooks CM, Soong SJ, Windsor RA, Manzella BA. Рандомизированное исследование по улучшению практики самоконтроля взрослых с астмой. Арк Интерн Мед. . 1990 августа 150 (8): 1664-8. [Медлайн].

Игнасио-Гарсия Дж. М., Гонсалес-Сантос П. Образовательная программа по самоконтролю при астме путем домашнего мониторинга пикового выдоха. Am J Respir Crit Care Med .1995 Февраль 151 (2 Пет 1): 353-9. [Медлайн].

Коцес Х., Бернштейн И.Л., Бернштейн Д.И., Рейнольдс Р.В., Корби Л., Вигал Дж. К. и др. Программа самоконтроля при астме у взрослых. Часть I: Разработка и оценка. Дж. Клин Иммунол . 1995 Февраль 95 (2): 529-40. [Медлайн].

Натан Р.А., Соркнесс CA, Косински М., Шац М., Ли Дж. Т., Маркус П. и др. Разработка контрольного теста астмы: исследование для оценки контроля астмы. Дж. Клин Иммунол .2004, январь 113 (1): 59-65. [Медлайн].

Коффман Дж. М., Кабана Мэриленд, Елин Э. Улучшают ли школьные образовательные программы по астме самоконтроль и результаты в отношении здоровья? Педиатрия . 2009 Август 124 (2): 729-42. [Медлайн]. [Полный текст].

[Руководство] Рабочая группа по управлению астмой. VA / DoD Руководство по клинической практике лечения астмы у детей и взрослых . Вашингтон (округ Колумбия): Департамент по делам ветеранов, Министерство обороны; 2009 г.[Полный текст].

Font-Ribera L, Villanueva CM, Nieuwenhuijsen MJ, et al. Посещение бассейна, астма, аллергия и функция легких в когорте Avon Longitudinal Study of Parents and Children. Am J Respir Crit Care Med . 2011 г. 1. 183 (5): 582-8. [Медлайн]. [Полный текст].

Шао В., Чанг Т., Бердон В.Е., Меллинс Р.Б., Гриском Н.Т., Рузаль-Шапиро С. и др. Рентгеноскопическая диагностика гортанной астмы (парадоксальное движение голосовых связок). AJR Ам Дж. Рентгенол . 1995 ноябрь 165 (5): 1229-31. [Медлайн].

Моррис MJ, Deal LE, Bean DR, Grbach VX, Morgan JA. Дисфункция голосовых связок у пациентов с одышкой при физической нагрузке. Сундук . 1999 декабрь 116 (6): 1676-82. [Медлайн].

Настаси К.Дж., Ховард Д.А., Раби Р.Б., Лью Д.Б., Блейсс М.С. Рентгеноскопическая диагностика синдрома дисфункции голосовых связок. Ann Allergy Asthma Immunol . 1997 июн. 78 (6): 586-8. [Медлайн].

Винн С.Р., О’Коннелл Э.Дж., Фригас Э., Пейн В.С., Сакс Мичиган. Вызванная физическими упражнениями «астма» как проявление бронхиального карциноида. Энн Аллергия . 1986, август 57 (2): 139-41. [Медлайн].

Рольф Л.М., Райнер С.Ф. Хриплый мужчина с костной аномалией. Постградская медицина J . 1999 августа 75 (886): 503-4. [Медлайн]. [Полный текст].

Tucker GF Jr. Легочная мигрень. Анн Отол Ринол Ларингол .1977 сентябрь-октябрь. 86 (5 Пет 1): 671-6. [Медлайн].

Isselbacher KJ. Принципы внутренней медицины Харрисона. Браунвальд Э., Уилсон Дж. Д. и др. Сердечная недостаточность . 13-е. Макгроу-Хилл; 1994. 1001.

Kim YW, Han SK, Shim YS, Kim KY, Han YC, Seo JW и др. Первое сообщение о диффузном панбронхиолите в Корее: пять клинических случаев. Медицинский работник . 1992 Май. 31 (5): 695-701. [Медлайн].

Bevelaqua F, Schicchi JS, Haas F, Axen K, Levin N.Аномалия дуги аорты, проявляющаяся как астма, вызванная физической нагрузкой. Am Rev Respir Dis . 1989 Сентябрь 140 (3): 805-8. [Медлайн].

Ньюман Л.Дж., Платтс-Миллс Т.А., Филлипс К.Д., Хейзен К.С., Брутто CW. Хронический синусит. Связь результатов компьютерной томографии с аллергией, астмой и эозинофилией. ЯМА . 1994 2 февраля. 271 (5): 363-7. [Медлайн].

Шапиро Г.Г., Кристи ДЛ. Гастроэзофагеальный рефлюкс и астма. Клин Рев Аллергия .1983 марта, 1 (1): 39-56. [Медлайн].

Куэвас Эрнандес MM, Ариас Эрнандес RM. [Исследование легочной гаммаографии у детей-астматиков с гастроэзофагеальным рефлюксом]. Rev Alerg Mex . 2008 ноябрь-декабрь. 55 (6): 229-33. [Медлайн].

Bacci E, Cianchetti S, Bartoli M, Dente FL, Di Franco A, Vagaggini B и др. Низкий уровень эозинофилов в мокроте предсказывает отсутствие ответа на беклометазон у пациентов с астматическими симптомами. Сундук . 2006 Март.129 (3): 565-72. [Медлайн].

Green RH, Brightling CE, McKenna S, Hargadon B, Parker D, Bradding P и др. Обострения астмы и количество эозинофилов в мокроте: рандомизированное контролируемое исследование. Ланцет . 2002, 30 ноября, 360 (9347): 1715-21. [Медлайн].

Мацумото Х. Периостин сыворотки: новый биомаркер для лечения астмы. Аллергол Инт . 2014 июнь 63 (2): 153-60. [Медлайн].

Woods AQ, Линч DA.Астма: обновление изображений. Радиол Клин Норт Ам . 2009 Март 47 (2): 317-29. [Медлайн].

Teel GS, Engeler CE, Tashijian JH, duCret RP. Визуализация заболеваний мелких дыхательных путей. Рентгенография . 1996 16 января (1): 27-41. [Медлайн].

Enright PL, Lebowitz MD, Cockroft DW. Физиологические меры: функциональные пробы легких. Исход астмы. Am J Respir Crit Care Med . 1994, февраль, 149 (2, часть 2): S9-18; обсуждение S19-20.[Медлайн].

Али С.С., О’Коннелл К., Касс Л., Графф Г. Подсчет одного дыхания: пилотное исследование нового метода измерения легочной функции у детей. Am J Emerg Med . 2011 29 января (1): 33-6. [Медлайн].

Крапо Р.О., Касабури Р., Коутс А.Л., Энрайт П.Л., Хэнкинсон Д.Л., Ирвин К.Г. Руководство по тестированию на метахолин и нагрузку с физической нагрузкой-1999. Это официальное заявление Американского торакального общества было принято Советом директоров ATS в июле 1999 года. Am J Respir Crit Care Med . 2000, январь, 161 (1): 309-29. [Медлайн].

Андерсон С.Д., Чарльтон Б., Вейлер Дж. М., Николс С., Спектор С. Л., Перлман Д. С. и др. Сравнение маннита и метахолина для прогнозирования бронхоспазма, вызванного физической нагрузкой, и клинического диагноза астмы. Respir Res . 2009 23 января, 10: 4. [Медлайн].

Smith AD, Cowan JO, Brassett KP, Herbison GP, Taylor DR. Измерение оксида азота в выдыхаемом воздухе для руководства лечением хронической астмы. N Engl J Med . 2005 26 мая. 352 (21): 2163-73. [Медлайн].

Росси О.В., Ляхде С., Лайтинен Дж., Хухти Э. Рентгенограммы грудной клетки и придаточных пазух носа в лечении острой астмы. Int Arch Allergy Immunol . 1994 Сентябрь 105 (1): 96-100. [Медлайн].

Праттер М.Р., Керли Ф.Дж., Дюбуа Дж., Ирвин Р.С. Причина и оценка хронической одышки в клинике легочных заболеваний. Арк Интерн Мед. . 1989 окт.149 (10): 2277-82. [Медлайн].

Ирвин RS. Хронический кашель из-за гастроэзофагеальной рефлюксной болезни: клинические рекомендации ACCP, основанные на фактических данных. Сундук . 2006, январь 129 (1 приложение): 80S-94S. [Медлайн].

Aras G, Kanmaz D, Kadakal F, Purisa S, Sonmez K, Tuncay E, et al. Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь у пациентов с астмой: наличие дисфагии может влиять на легочную функцию. Многопрофильный Респир Мед . 2012 17 декабря.7 (1): 53. [Медлайн].

Прайс Д., Масгрейв С.Д., Шепстон Л. и др. Антагонисты лейкотриенов в качестве терапии первой линии или дополнительной терапии, контролирующей астму. N Engl J Med . 2011 5 мая. 364 (18): 1695-707. [Медлайн].

Чаухан Б.Ф., Дюшар FM. Антилейкотриеновые агенты по сравнению с ингаляционными кортикостероидами при лечении рецидивирующей и / или хронической астмы у взрослых и детей. Кокрановская база данных Syst Rev . 2012 16 мая. 5: CD002314.[Медлайн].

Bruzzese JM, Sheares BJ, Vincent EJ, et al. Эффекты школьного вмешательства для городских подростков с астмой: контролируемое испытание. Am J Respir Crit Care Med . 2011 г. 15 апреля. 183 (8): 998-1006. [Медлайн]. [Полный текст].

Скотт М., Робертс Г., Курукулааратчи Р.Дж., Мэтьюз С., Нове А., Аршад Ш. Многостороннее избегание аллергенов в младенчестве снижает астму в детском возрасте с эффектом, сохраняющимся до 18 лет. Грудь . 2012 декабрь 67 (12): 1046-51. [Медлайн].

McCormack MC, Breysse PN, Matsui EC, et al. Твердые частицы в помещении повышают заболеваемость астмой у детей с неатопической и атопической астмой. Ann Allergy Asthma Immunol . 2011 апр. 106 (4): 308-15. [Медлайн].

Тунг KY, Цай CH, Ли YL. Генотипы / диплотипы микросомальной эпоксид-гидроксилазы, загрязнение атмосферного воздуха и детская астма. Сундук . 2011 апр.139 (4): 839-48. [Медлайн].

Шейх А., Гурвиц Б., Шехата Ю. Меры по предотвращению появления клещей домашней пыли при круглогодичном аллергическом рините. Кокрановская база данных Syst Rev . 2007 24 января. CD001563. [Медлайн].

Абрамсон М.Дж., Пуй Р.М., Вайнер Дж. М.. Аллергенная иммунотерапия при астме. Кокрановская база данных Syst Rev . 2003. CD001186. [Медлайн].

Абрамсон М.Дж., Пуй Р.М., Вайнер Дж. М.. Эффективна ли иммунотерапия аллергенами при астме? Метаанализ рандомизированных контролируемых исследований. Am J Respir Crit Care Med . 1995 Апрель 151 (4): 969-74. [Медлайн].

Bruggenjurgen B, Reinhold T., Brehler R, Laake E, Wiese G, Machate U, et al. Экономическая эффективность специфической подкожной иммунотерапии у пациентов с аллергическим ринитом и аллергической астмой. Ann Allergy Asthma Immunol . 2008 Сентябрь 101 (3): 316-24. [Медлайн].

Маркус П. Включение терапии анти-IgE (омализумаб) в практику легочной медицины: последствия для управления практикой. Сундук . 2006 Февраль 129 (2): 466-74. [Медлайн].

Busse WW, Morgan WJ, Gergen PJ и др. Рандомизированное испытание омализумаба (анти-IgE) для лечения астмы у детей из городских районов. N Engl J Med . 2011 17 марта. 364 (11): 1005-15. [Медлайн]. [Полный текст].

Ханания Н.А., Альпан О., Гамилос Д.Л. и др. Омализумаб при тяжелой аллергической астме, недостаточно контролируемой стандартной терапией: рандомизированное исследование. Энн Интерн Мед. 2011 3 мая.154 (9): 573-82. [Медлайн].

Ортега Х.Г., Лю М.С., Паворд И.Д., Брюссель Г.Г., Фитцджеральд Дж.М., Четта А. и др. Лечение меполизумабом у пациентов с тяжелой эозинофильной астмой. N Engl J Med . 2014 25 сентября. 371 (13): 1198-207. [Медлайн]. [Полный текст].

Bel EH, Wenzel SE, Thompson PJ, Prazma CM, Keene ON, Yancey SW и др. Пероральный глюкокортикоидсберегающий эффект меполизумаба при эозинофильной астме. N Engl J Med . 2014 25 сен.371 (13): 1189-97. [Медлайн]. [Полный текст].

Паворд И.Д., Корн С., Ховарт П., Бликер Е.Р., Буль Р., Кин О.Н. и др. Меполизумаб при тяжелой эозинофильной астме (DREAM): многоцентровое двойное слепое плацебо-контролируемое исследование. Ланцет . 2012 18 августа. 380 (9842): 651-9. [Медлайн].

Castro M, Zangrilli J, Wechsler ME, Bateman ED, Brusselle GG, Bardin P, et al. Реслизумаб для недостаточно контролируемой астмы с повышенным уровнем эозинофилов в крови: результаты двух многоцентровых, параллельных, двойных слепых, рандомизированных, плацебо-контролируемых исследований фазы 3. Ланцет Респир Мед . 2015 май. 3 (5): 355-66. [Медлайн].

Bleecker ER, FitzGerald JM, Chanez P, Papi A, Weinstein SF, Barker P, et al. Эффективность и безопасность бенрализумаба у пациентов с тяжелой астмой, не контролируемой высокими дозами ингаляционных кортикостероидов и β ₂ -агонистов длительного действия (SIROCCO): рандомизированное многоцентровое плацебо-контролируемое исследование фазы 3. Ланцет . 2016 29 октября. 388 (10056): 2115-2127. [Медлайн].

Фитцджеральд Дж. М., Бликер Э. Р., Наир П., Корн С., Охта К., Ломматч М. и др.Бенрализумаб, моноклональное антитело против рецептора интерлейкина-5 α, в качестве дополнительного лечения пациентов с тяжелой неконтролируемой эозинофильной астмой (CALIMA): рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое исследование фазы 3. Ланцет . 2016 29 октября. 388 (10056): 2128-2141. [Медлайн].

Наир П., Венцель С., Рабе К.Ф., Бурдин А., Лугого Н.Л., Куна П. и др. Пероральный глюкокортикоид-сберегающий эффект Бенрализумаба при тяжелой астме. N Engl J Med . 2017, 22 июня. 376 (25): 2448-2458.[Медлайн].

Кастро М., Коррен Дж., Паворд И.Д., Масперо Дж., Венцель С., Рабе К.Ф. и др. Эффективность и безопасность дупилумаба при неконтролируемой астме средней и тяжелой степени. N Engl J Med . 28 июня 2018 г., 378 (26): 2486-2496. [Медлайн].

Рабе К.Ф., Наир П., Брюссель Г., Масперо Дж. Ф., Кастро М., Шер Л. и др. Эффективность и безопасность дупилумаба при глюкокортикоид-зависимой тяжелой астме. N Engl J Med . 28 июня 2018 г., 378 (26): 2475-2485. [Медлайн].

Кастро М., Рубин А.С., Лавиолетт М., Фитерман Дж., Де Андраде Лима М., Шах П.Л. и др. Эффективность и безопасность бронхиальной термопластики в лечении тяжелой астмы: многоцентровое рандомизированное двойное слепое контролируемое клиническое исследование. Am J Respir Crit Care Med . 2010 15 января. 181 (2): 116-24. [Медлайн].

Келлер Д. Бронхиальная термопластика приносит пользу больным астмой в долгосрочной перспективе. Медицинские новости Medscape. Доступно по адресу http: // www.medscape.com/viewarticle/804695. Дата обращения: 4 июня 2013 г.

Wechsler ME, Laviolette M, Rubin AS, Fiterman J, Lapa E. Silva JR, Shah PL, et al. Бронхиальная термопластика: долгосрочная безопасность и эффективность у пациентов с тяжелой персистирующей астмой. Дж. Клин Иммунол . 30 августа 2013 г. [Medline].

Боггс В. Бронхиальная термопластика, эффективная при тяжелой персистирующей астме. Medscape [сериал онлайн]. Доступно на http: //www.medscape.com / viewarticle / 811113. Доступ: 30 сентября 2013 г.

О’Бирн П.М., Педерсен С., Карлссон Л.Г. и др. Риск пневмонии у больных астмой, принимающих ингаляционные кортикостероиды. Am J Respir Crit Care Med . 2011 г. 1. 183 (5): 589-95. [Медлайн].

Дхупер С., Чандра А., Ахмед А. и др. Сравнение эффективности и стоимости введения бронходилататора между дозированными ингаляторами с одноразовыми спейсерами и небулайзерами для лечения острой астмы. J Emerg Med . 2011 Март 40 (3): 247-55. [Медлайн].

Rowe BH, Keller JL, Oxman AD. Эффективность стероидной терапии при обострениях астмы: метаанализ. Am J Emerg Med . 1992 июл.10 (4): 301-10. [Медлайн].

Rowe BH, Edmonds ML, Spooner CH, Diner B, Camargo CA Jr. Кортикостероидная терапия острой астмы. Респир Мед . 2004 апр. 98 (4): 275-84. [Медлайн].

Агертофт Л, Педерсен С.Влияние длительного лечения ингаляционным будесонидом на рост взрослых у детей с астмой. N Engl J Med . 2000 Октябрь 12, 343 (15): 1064-9. [Медлайн].

Тастеп А.И., Кузуджу А., Демиркан С., Лиман С.Т., Демираг Ф. Хирургическое лечение гамартомы трахеи. Сканд Кардиоваск J . 1998. 32 (4): 239-41. [Медлайн].

Guilbert TW, Morgan WJ, Zeiger RS, Mauger DT, Boehmer SJ, Szefler SJ, et al. Долгосрочные ингаляционные кортикостероиды у детей дошкольного возраста с высоким риском астмы. N Engl J Med . 2006 11 мая. 354 (19): 1985-97. [Медлайн].

van den Berge M, ten Hacken NH, Cohen J, Douma WR, Postma DS. Заболевание мелких дыхательных путей при астме и ХОБЛ: клинические последствия. Сундук . 2011 Февраль 139 (2): 412-23. [Медлайн].

Kingston HG, Hirshman CA. Периоперационное ведение пациента с астмой. Анест Анальг . 1984 Сентябрь 63 (9): 844-55. [Медлайн].

[Рекомендации] Глобальная инициатива по астме.Глобальная стратегия управления и профилактики астмы, 2019. Глобальная инициатива по астме (GINA). Доступно на http://www.ginasthma.org. 2019; Дата обращения: 20 декабря 2019 г.

Скотт Х.А., Гибсон П.Г., Гарг М.Л., Претто Дж. Дж., Морган П. Дж., Каллистер Р. и др. Ограничение диеты и физические упражнения улучшают воспаление дыхательных путей и клинические исходы при астме с избыточным весом и ожирением: рандомизированное исследование. Clin Exp Allergy . 2013 Январь 43 (1): 36-49. [Медлайн].

[Рекомендации] Накамура Ю., Тамаоки Дж., Нагасе Х., Ямагути М., Хоригучи Т., Ходзава С. и др.Японские рекомендации по лечению астмы у взрослых, 2020 г. Allergol Int . 2020 Октябрь 69 (4): 519-548. [Медлайн].

[Рекомендации] Чанг К.Ф., Венцель С.Е., Брозек Дж.Л., Буш А., Кастро М., Стерк П.Дж. и др. Международное руководство ERS / ATS по определению, оценке и лечению тяжелой астмы. Евро Респир J . 2014 Февраль 43 (2): 343-73. [Медлайн].

Берридж М.С., Ли З., Хилд Д.Л. Легочное распределение и кинетика вдыхаемого [11C] триамцинолона ацетонида. Дж. Nucl Med . 2000 Октябрь, 41 (10): 1603-11. [Медлайн].

Нельсон Х.С. Advair: комбинированное лечение с пропионатом флутиказона / салметеролом при лечении астмы. Дж. Клин Иммунол . 2001 февраль 107 (2): 398-416. [Медлайн].

[Рекомендации] Парсонс Дж. П., Холлстранд Т. С., Мастронард Дж. Г., Камински Д. А., Рунделл К. В., Халл Дж. Х. и др. Официальное руководство по клинической практике Американского торакального общества: бронхоспазм, вызванный физической нагрузкой. Am J Respir Crit Care Med . 2013 1 мая. 187 (9): 1016-27. [Медлайн].

Тантисира К.Г., Ласки-Су Дж., Харада М. и др. Общегеномная ассоциация между GLCCI1 и ответом на терапию глюкокортикоидами при астме. N Engl J Med . 2011 29 сентября. 365 (13): 1173-83. [Медлайн].

Peters SP, Kunselman SJ, Icitovic N, Moore WC, Pascual R, Ameredes BT, et al. Повышающая терапия тиотропия бромидом для взрослых с неконтролируемой астмой. N Engl J Med . 2010 окт. 28. 363 (18): 1715-26. [Медлайн]. [Полный текст].

Kerstjens HA, Engel M, Dahl R, Paggiaro P, Beck E, Vandewalker M и др. Тиотропий при астме, плохо контролируемой стандартной комбинированной терапией. N Engl J Med . 2012 Сентябрь 2 [Medline].

Ранг MA, Liesinger JT, Ziegenfuss JY, Branda ME, Lim KG, Yawn BP и др. Влияние рекомендаций по лечению астмы на использование регуляторов астмы и на частоту обострений астмы в сравнении 1997–1998 и 2004–2005 годов. Ann Allergy Asthma Immunol . 2012 Январь 108 (1): 9-13. [Медлайн].

Брукс М. FDA Oks Новое поддерживающее лечение астмы Arnuity Ellipta. Медицинские новости Medscape. Доступно на http://www.medscape.com/viewarticle/830213. Доступ: 23 августа 2014 г.

KoreaMed Synapse

Пикфлоуметр Райта был представлен в 1958 году, но клиницисты в то время не осознавали его ценности для лечения астмы [1]. Позже появились отчеты, которые показали хорошую корреляцию между максимальной скоростью выдоха (PEFR) и объемом форсированного выдоха за одну секунду (FEV ₁) [2-5], а также хорошие результаты, когда PEFR использовался для лечения астмы [6 -10].После публикации рекомендованных рекомендаций по лечению астмы Национальными институтами здравоохранения и Японским обществом аллергологов [11-13], в которых умеренная атака определяется как PEFR от 60% до 80% от личного лучшего, мониторинг PEFR позволил стали популярными в Японии, потому что они легко выполняются и достаточно точны.

Мониторинг PEFR путем ведения дневника астмы имеет два важных применения. Во-первых, врачи могут легко определить уровень контроля астмы с момента последнего посещения пациента, поскольку они могут сравнить новый PEFR с записанным в дневнике астмы во время предыдущего посещения.Дневник также позволяет врачам объективно управлять астмой без участия пациента, что позволяет избежать недостаточного лечения астмы из-за того, что пациенты неверно воспринимают и, следовательно, неверно сообщают о тяжести своей астмы. Во-вторых, в отношении самих пациентов это полезно для тех пациентов, которые не всегда точно воспринимают свои симптомы астмы, особенно для тех, кто ошибочно считает свои симптомы легкими, а не более серьезной обструкцией дыхательных путей. Эта пониженная чувствительность к одышке, как известно, является одним из факторов риска фатальной астмы у пациентов с почти смертельной астмой в анамнезе [14-19].Таким образом, мониторинг PEFR полезен как для пациентов, так и для врачей.

Ведя дневник астмы, пациенты учатся более точно воспринимать свои симптомы астмы. В конечном итоге это поможет им более точно оценить симптомы астмы без необходимости проверять их PEFR. Однако простое ведение дневника не может улучшить состояние астмы, потому что один только мониторинг PEFR вряд ли приведет к снижению смертности [20]. У нас сложилось впечатление, что пациенты, у которых случаются частые приступы астмы, часто неверно интерпретируют свои симптомы как легкие, хотя на самом деле у них может быть серьезная обструкция дыхательных путей.Поэтому важно, чтобы пациенты с обострениями астмы анализировали свои дневники астмы в связи с мониторингом PEFR, чтобы они могли понять связь между PEFR и их симптомами.

Целью этого исследования было выявление пациентов со сниженной чувствительностью к одышке до того, как они испытают тяжелое обострение астмы и потребуют медицинского вмешательства. Чтобы идентифицировать этих пациентов, мы сравнили PEFR, записанные в дневнике астмы, с другими клиническими данными.

Дизайн исследования

Мы проспективно включили пациентов с астмой, которые регистрировали как симптомы астмы, так и PEFR ежедневно в течение среднего периода 274 дней.Затем ретроспективно проанализировали взаимосвязь между PEFR и симптомами, отмеченными в дневниках. Если дневник астмы включал хотя бы одну запись о приступе одышки или хрипы в предыдущем месяце, врач объяснил цель исследования потенциальному пациенту. Если пациент давал согласие на участие, он / она был зачислен, и врачу были предоставлены все дневники астмы, которые вел пациент (рис. 1). Была измерена диффузионная способность легких и сделана рентгенограмма грудной клетки, чтобы исключить пациентов с хронической обструктивной болезнью легких.Протокол исследования был одобрен этическим комитетом Медицинского университета Докке (№ 23059).

Субъекты

В исследование были включены 53 пациента (таблица 1). Сорок два пациента регулярно принимали ингаляционные кортикостероиды (<400 мкг / день беклометазона (BDP), n = 10; 400 мкг / день BDP, n = 17;> 400 мкг / день BDP, n = 15), 33 регулярно использовали пероральные кортикостероиды, 31 — регулярно принимали оба. Дневники астмы, которые были предоставлены этими субъектами, включали данные, охватывающие периоды от 21 до 832 дней.Средняя продолжительность регистрации данных об астме составляла 274 дня.

Анализ и статистика

Пациенты отмечали симптомы астмы в дневниках дважды в день (утром и вечером) перед самостоятельным приемом противоастматических препаратов, таких как теофиллин, бета2-адренергические агонисты и кортикостероиды [22, 23]. Они классифицировали свои симптомы в соответствии с критериями Японского общества аллергологов как одну из восьми категорий, варьирующихся по степени тяжести от «отсутствия» до «тяжелого приступа» (Таблица 2). Субъекты также измеряли PEFR два раза в день (утром и вечером) с помощью измерителя пикового потока перед самостоятельным введением лекарств от астмы и отмечали значение PEFR в своих дневниках астмы.Наилучший PEFR за время анализа был определен как «лучший личный PEFR». В Японии коммерчески доступны три модели пикфлоуметров. Хотя мы не назначали одну конкретную модель для использования в исследовании, пациентов просили использовать один и тот же пикфлоуметр на протяжении всего периода наблюдения.

Среднее значение PEFR и стандартное отклонение (SD) для каждой категории симптомов были рассчитаны для каждого пациента. Данные выражены как среднее ± стандартное отклонение (минимум-максимум). Для оценки вариации PEFR использовался коэффициент вариации (CV).CV рассчитывается как стандартное отклонение / среднее × 100 (%) и используется для сравнения вариации между средними значениями [24]. Поскольку среднее значение PEFR в разных патентах различается, CV лучше всего подходит для оценки вариации PEFR. CV PEFR для каждой категории симптомов был рассчитан для каждого пациента.

Мы определили пациентов как имеющих пониженную чувствительность к одышке, когда они испытали умеренный приступ с PEFR <60%. Это основано на определении средней атаки с PEFR от 60% до 80% от личного лучшего [25, 26].Когда у пациентов возникают приступы астмы, чувствительность к одышке будет нормальной, если снижение PEFR согласуется с указанными выше рекомендациями. Но, хотя PEFR значительно снижен, если пациент ощущает легкий симптом, он будет нечувствителен к одышке.

Легочная функция была рассчитана с использованием следующих параметров: форсированная жизненная емкость легких (FVC), FEV ₁, скорость потока при 50% FVC (V̇ ₅₀) и скорость потока при 25% FVC (V̇ ₂₅). FVC, V̇ ₅₀ и V̇ ₂₅ оценивались как процент от предсказанных стандартных значений [27, 28].

PEFR в соответствии с категориями симптомов

Среднее значение PEFR составило 43,6 ± 18,8% (20,4-83,1%) для «умеренного приступа», 57,3 ± 18,2% (25,0-94,7%) для «легкого приступа», 64,5 ± 13,5% (36,6-92,6%) для «хрипов». ‘, 65,8 ± 15,8% (31,1-93,6%) для «одышки (SOB)», 55,8 ± 16,2% (32,5-79,2%) для «сильного кашля», 67,5 ± 11,7% (31,1-93,6%) для » легкий кашель », и 75,2 ± 11,1% (50,5–100%) для« отсутствует », с лучшим личным показателем, принятым за 100% (Таблица 1). Ни у одного из пациентов не было тяжелого приступа в течение периода наблюдения, хотя 24 пациента показали <60% личного лучшего PEFR, что классифицируется как тяжелый приступ в соответствии с руководящими принципами [25, 26].Снижение PEFR широко варьировало у пациентов, перенесших приступ средней тяжести (20,4-83,1%), и некоторые пациенты сообщали только о легких симптомах, несмотря на очень низкий PEFR.

Чувствительность к одышке

Среднее значение PEFR для каждого пациента, у которого был умеренный приступ (n = 13), легкий приступ (n = 33) или хрип (n = 52), использовался для определения их чувствительности к одышке. Пациенты с более низким PEFR в каждой категории симптомов оценивались на нечувствительность к одышке.

Во-первых, PEFR сравнивали между пациентами, разделенными на три группы в соответствии с типом регулярного лечения астмы: пероральные кортикостероиды, ингаляционные кортикостероиды, включая лекарства от астмы, но без пероральных кортикостероидов, и другие виды лечения без ингаляционных или пероральных кортикостероидов.Существенных различий между группами не наблюдалось (рис. 2). Затем была проанализирована корреляция между средним значением PEFR для каждой категории тяжести симптомов и функцией легких (рис. 3). Значительная корреляция между PEFR и% V̇ ₂₅ наблюдалась для легких приступов и хрипов. Более того, средний PEFR показал значительную отрицательную корреляцию с CV для категории отсутствующих симптомов (рис. 4), но не имел значимой корреляции с соотношением личного лучшего и стандартного PEFR или продолжительностью астмы для любой из трех категорий симптомов.Стандартный PEFR был получен из таблицы значений PEFR для нормальных, здоровых японцев [29].


	Рис. 2 Для каждого пациента было рассчитано среднее значение пиковой скорости выдоха (PEFR) для умеренного приступа, легкого приступа и хрипов по отношению к личному рекорду за 100%. Пациенты были разделены на группы в соответствии с режимом лечения. Связь между PEFR и регулярным лечением не показала значимой связи со снижением чувствительности к одышке для любого из симптомов умеренного приступа, легкого приступа или хрипов.Данные выражены как среднее ± стандартное отклонение. ICS, ингаляционный кортикостероид; Н.С., не имеет значения.
	Нажмите, чтобы увеличить


	Рис. 3 Для каждого пациента было рассчитано среднее значение пиковой скорости выдоха (PEFR) для умеренного приступа, легкого приступа и хрипов по отношению к личному рекорду за 100%. Корреляция между PEFR и легочной функцией анализировалась для каждого симптома.Существенная корреляция наблюдалась только для% расхода при 25% ФЖЕЛ (V̇ ₂₅) в случае легкого приступа и хрипов. PEFR для каждого симптома, предусмотренного вышеупомянутыми рекомендациями, отображается серой линией. ФЖЕЛ, форсированная жизненная емкость легких; FEV ₁, объем форсированного выдоха за одну секунду.
	Нажмите, чтобы увеличить


	Инжир.4 Для каждого пациента было рассчитано среднее значение пиковой скорости выдоха (PEFR) для умеренного приступа, легкого приступа и хрипов по отношению к личному рекорду за 100%. Ни отношение личного лучшего к стандартному PEFR (A), ни продолжительность астмы (B) не показали значимой корреляции с PEFR. Однако коэффициент вариации (CV) PEFR при отсутствии симптомов астмы показал значительную отрицательную корреляцию с PEFR (C). PEFR для каждого симптома, предусмотренного вышеупомянутыми рекомендациями, отображается серой линией.Н.С., не имеет значения.
	Нажмите, чтобы увеличить

Улучшение восприятия одышки

Чувствительность к одышке улучшилась у некоторых пациентов после того, как их астма полностью контролировалась в ходе исследования, в результате ежедневной регистрации их симптомов и мониторинга PEFR. Пример 39-летней пациентки показан на рис. 5. PEFR снизился до 30,6% при первом приступе средней тяжести, при среднем PEFR 77.3% и CV 11% в предыдущем месяце, когда симптомы астмы регистрировались как отсутствующие. Когда PEFR снизился примерно до 60%, она поняла, что ее симптомы — это SOB, а не приступ средней тяжести. Однако, когда у пациента случился следующий приступ средней тяжести через 3 месяца, PEFR снизился в меньшей степени (67,3%), с лучшим средним PEFR 84,5% и CV 6% в предыдущем месяце, когда симптомы астмы регистрировались как нет на месте. Если бы она пережила такой же приступ 3 месяца назад, она могла бы интерпретировать приступ как SOB.Причина, по которой она смогла правильно понять свои симптомы, заключалась в улучшении ее чувствительности к одышке. Таким образом, после полного контроля астмы чувствительность к одышке улучшится.


	Рис. 5 Мониторинг пиковой скорости выдоха (PEFR) у 39-летней пациентки в качестве примера. PEFR был снижен до 30,6% при первом приступе средней тяжести, а средний PEFR и коэффициент вариации (CV) при отсутствии симптомов астмы в течение 1 месяца до приступа составили 77.3% и 0,11 соответственно (А). Однако, когда пациентка представила следующий приступ средней тяжести через 3 месяца после того, как ее астма полностью контролировалась после эпизода A, PEFR снизился намного меньше до 67,3%, что пациентка представила как одышку (SOB) в эпизоде A. Средние PEFR и CV при отсутствии астмы в течение предшествующего 1 месяца также были лучше на 84,5% и 0,06 соответственно (B). Таким образом, уменьшилась чувствительность к одышке.
	Нажмите, чтобы увеличить

Какое оптимальное значение CV у пациентов с астмой, не испытывающих симптомов?

При умеренном приступе PEFR должен составлять от 60% до 80% от личного лучшего, а при легком приступе или хрипе он должен превышать 80% от личного лучшего, как предусмотрено вышеупомянутыми руководящими принципами [25, 26 ].Линии регрессии на рис. 4C показывают PEFR при умеренном приступе (85,222 — 2,86466 × CV), легком приступе (90,002 — 2,36989 × CV) и хрипе (86,617 — 1,67059 × CV). Если PEFR, предусмотренный руководящими принципами, является идеальным, тогда CV для умеренного приступа должен быть между 1,8% и 8,8%, а CV для легкого приступа и хрипа должен быть менее 4,2% и 4,0% соответственно. Вариация PEFR, когда пациенты воспринимают свои симптомы точно в соответствии с вышеупомянутыми руководящими принципами, должна соответствовать указанным выше трем условиям с CV, равным 1.8-4,0%. CV всегда должен быть менее 4,0%. В настоящем исследовании CV, который рассчитывается путем деления SD на среднее значение, использовался, чтобы избежать различий в средних значениях PEFR. Следовательно, вариацию следует оценивать как ± CV вместо ± SD. На основании приведенных выше расчетов вариабельность PEFR при отсутствии симптомов астмы должна быть менее ± 4,0%, а диапазон вариации должен быть менее 8,0% от личного наилучшего. Это говорит о том, что если максимальное значение PEFR составляет 500, то вариабельность PEFR при отсутствии симптомов должна оставаться ниже 40.

Сообщалось, что пациенты с астмой, близкой к смертельной, в анамнезе демонстрируют пониженную чувствительность к одышке [14-19]. Другими словами, эти пациенты неправильно воспринимают свои симптомы как легкие, а не как более серьезный случай обструкции дыхательных путей, и поэтому они могут испытать тяжелый приступ без предварительных симптомов. Поэтому важно определить, какие пациенты подвержены риску, прежде чем они испытают серьезный приступ. Однако, поскольку непросто проверить чувствительность к одышке у каждого пациента, мы решили проанализировать PEFR, зарегистрированные в дневниках астмы.

Большинство пациентов нашей больницы с астмой лечатся в соответствии с инструкциями, и их состояние находится под тщательным контролем. Таким образом, в настоящее исследование были включены только 53 пациента. Более того, более половины пациентов были тяжелыми, потому что в исследование были включены только те, у кого в предыдущем месяце был приступ одышки или хрипы. Была проанализирована взаимосвязь между обострением астмы и PEFR, и тяжесть астмы действительно повлияла на наше исследование.Мы обследовали 13 пациентов с приступом средней тяжести, 33 — с легким приступом и 52 — с хрипом в течение длительного периода наблюдения, которого было достаточно для анализа факторов и определения риска тяжелого приступа. Несмотря на то, что мы не обследовали пациентов с тяжелым приступом, 24 пациента показали <60% личного лучшего PEFR, и эти обострения следует рассматривать как тяжелые приступы. Кроме того, оказалось эффективным оценить разницу в PEFR для одной и той же категории симптомов между пациентами. Чтобы проанализировать нечувствительность к одышке, мы считаем, что эти испытуемые были полезны в нашем исследовании.

Перед тем, как проанализировать данные, мы ожидали, что пациенты со сниженной чувствительностью к одышке будут классифицированы как страдающие тяжелой астмой, поскольку, согласно нашему клиническому опыту, приступы астмы более распространены у пациентов с тяжелой астмой, чем с легкой астмой. Однако значение степени тяжести, деленное на значение лечения, не показало значимой связи со сниженной чувствительностью, а некоторые пациенты показали нормальную чувствительность к одышке даже при полном лечении (включая пациентов, получавших пероральные кортикостероиды).Сам по себе прием нескольких препаратов, включая пероральные кортикостероиды, не является прямым фактором риска снижения чувствительности к одышке, но важно, чтобы астма полностью отсутствовала.

Ремоделирование дыхательных путей проявляется хронической и необратимой обструкцией дыхательных путей [30] и вызывает гиперчувствительность дыхательных путей, и легко возникает рецидив воспаления дыхательных путей [31]. Ремоделирование дыхательных путей является известным фактором риска фатальной астмы [32], а небольшие дыхательные пути являются основными участками ремоделирования при фатальной астме [33].V̇ ₂₅ является индикатором обструкции дыхательных путей в небольших дыхательных путях, и его нелегко исправить с помощью лечения. В настоящем исследовании значимая корреляция была обнаружена между% V̇ ₂₅ и PEFR при легком приступе и хрипе. Для умеренного приступа значимая корреляция вероятна, если будет изучено большее количество субъектов. Таким образом, ремоделирование дыхательных путей может способствовать снижению чувствительности к одышке.

Сообщалось, что колебания PEFR связаны с гиперчувствительностью дыхательных путей и являются одним из факторов риска фатальной астмы [34, 35].Было бы полезно, если бы гиперчувствительность дыхательных путей можно было надежно предсказать по изменению PEFR без обследования. Это послужило причиной анализа взаимосвязи между CV PEFR при отсутствии симптомов астмы и начальной гиперчувствительностью дыхательных путей. Однако значимой корреляции обнаружено не было (данные не показаны), потому что наши результаты были основаны на длительном периоде наблюдения. На фиг. 5A ожидается, что широкое колебание PEFR укажет на увеличение гиперчувствительности дыхательных путей.С другой стороны, ожидается, что узкие колебания PEFR будут указывать на снижение гиперчувствительности дыхательных путей (рис. 5B). Поскольку гиперчувствительность дыхательных путей улучшается лечением, связь между начальной гиперчувствительностью дыхательных путей и колебаниями PEFR в течение длительного периода наблюдения не может быть установлена.

CV подходит для оценки колебаний PEFR, поскольку различия в возрасте, росте и поле между пациентами не являются смешивающими факторами. Когда, как сообщается, симптомы астмы отсутствуют, PEFR пациентов должен приблизительно соответствовать их личным результатам, а CV будет почти нулевым.Однако у пациентов с плохо контролируемой астмой наблюдались колебания PEFR при отсутствии симптомов астмы. Хотя CV в этой ситуации является полезной мерой, у нее есть два недостатка. Во-первых, пациенты могут устать рассчитывать его каждый раз. Во-вторых, неясно, почему вариация лучше при полностью контролируемой астме. Чтобы решить эти проблемы, используя данные регрессионного анализа, показанные на рис. 4C, мы рассчитали вариабельность PEFR для тех пациентов, которые сообщили об отсутствии симптомов.Результаты показали, что вариабельность PEFR у таких пациентов должна быть ниже 8% для достижения установленной взаимосвязи между PEFR и симптомами астмы в соответствии с руководящими принципами [25, 26]. Спорный вопрос, является ли SD ± 1 подходящим диапазоном для изменчивости; однако, в соответствии с руководящими принципами, рекомендуется поддерживать вариабельность PEFR пациента, сообщающего об отсутствии симптомов, ниже 8%.

Важно оценить колебания PEFR при отсутствии симптомов астмы у пациентов без семейного врача, как это было предложено Sugiyama et al [36].Они сообщили, что пациентов, обратившихся в отделение неотложной помощи с обострением астмы, можно условно разделить на две группы. В одну группу вошли пациенты с тяжелой формой астмы, которые, как правило, были старше: у этих пациентов часто наблюдается обострение астмы, несмотря на регулярное лечение в больнице. В другую группу вошли пациенты без семейного врача: хотя эти пациенты считают, что у них астма легкая, у некоторых из них астма более чем легкая. Специалисты по астме не всегда имеют возможность оценить астму пациентов, потому что они посещают отделения неотложной помощи только в случае обострения состояния.Если им дадут измерить пиковый расход, чтобы они забрали его домой в отделении неотложной помощи, и если им объяснят, что колеблющееся или низкое значение PEFR не является легкой формой астмы, это может уменьшить количество пациентов, подверженных риску смертельной астмы.

В заключение, дневники астмы с записанными PEFR содержат важную информацию. Пикфлоуметр дешев и прост в использовании для пациентов, и его может легко включить в лечение пациента врач, не являющийся специалистом по астме. Чтобы определить, у каких пациентов снижена чувствительность к одышке, наиболее важным фактором, который следует учитывать, является CV PEFR, когда пациенты сообщают об отсутствии симптомов астмы.Когда такие пациенты обращаются с колеблющимися значениями PEFR, мы должны вмешаться в их лечение, даже если они утверждают, что стабильны.

Авторы благодарят доктора Синдзи Мотодзиму за советы по статистике и мисс Аяно Такеда за помощь в анализе.


1.	Gregg I. Может ли измерение максимальной скорости выдоха улучшить комплаентность при хронической астме? Eur Respir J 1992; 5: 136–138.

2.	Rosenblatt G, Alkalay I, McCann PD, Stein M. Корреляция пиковой скорости потока с максимальной скоростью выдоха, объемом форсированного выдоха за одну секунду и максимальной дыхательной способностью. Am Rev Respir Dis 1963; 87: 589–591.

3.	Fairbairn AS, Fletcher CM, Tinker CM, Wood CH. Сравнение спирометрических измерений и измерений пиковой скорости выдоха у мужчин с хроническим бронхитом и без него.Thorax 1962; 17: 168–174.

4.	Троянов С, Геццо Х, Картье А, Мало JL. Сравнение суточных колебаний с использованием ОФВ ₁ и пиковой скорости выдоха у здоровых и астматических субъектов. Thorax 1994; 49: 775–780.

5.	Gautrin D, D’Aquino LC, Gagnon G, Malo JL, Cartier A. Сравнение пиковой скорости выдоха (PEFR) и FEV ₁ при наблюдении за астматиками в амбулаторной клинике.Сундук 1994; 106: 1419–1426.

6.	Boutin C, Barré A, Charpin J. Сравнение максимальной скорости выдоха и ежедневного отчета о симптомах у детей-астматиков. Bull Physiopathol Respir (Нэнси) 1975; 11: 285–294.

7.	Pauli G, Bigot H, Pelletier A, Kopferschmitt-Kubler MC, Roegel E. Исследование критериев, используемых для клинической оценки профилактического лечения бронхиальной астмы.Eur J Respir Dis 1985; 67: 369–377.

8.	Malo JL, L’Archevêque J, Trudeau C, d’Aquino C, Cartier A. Следует ли нам контролировать максимальную скорость выдоха или записывать симптомы с помощью простого дневника при ведении астмы? J Allergy Clin Immunol 1993; 91: 702–709.

9.	Gern JE, Eggleston PA, Schuberth KC, Eney ND, Goldstein EO, Weiss ME, Adkinson NF Jr.Изменение пикового кровотока при детской астме: трехлетний анализ. J Allergy Clin Immunol 1994; 93: 706–716.

*10.*	Motojima S, Kurusu H, Fukuda T, Makino S. Управление астмой с использованием PEF. Осложнение с симптомом. Ther Res 1993; 14: 3053–3061.

*11.*	Группа экспертов по лечению астмы. Рекомендации по диагностике и лечению астмы: отчет экспертной комиссии.Bethesda: Национальная образовательная программа по астме, Управление профилактики, образования и контроля, Национальный институт сердца, легких и крови, Национальные институты здравоохранения, Министерство здравоохранения и социальных служб США, Служба общественного здравоохранения; 1991 г.

*12.*	Комитет по астме Японского общества аллергологов. Рекомендации по диагностике и лечению бронхиальной астмы. В: Макино С., редактор. Руководство по лечению аллергических заболеваний.Токио: Медика для наук о жизни; 1993. С. 1-37.

*13.*	Японское общество аллергологов; Комитет по определению, лечению и ведению бронхиальной астмы. Рекомендации по диагностике и лечению бронхиальной астмы. Аллергия 1995; 50 27 Дополнение: 1–42.

*14.*	Рубинфельд А.Р., Боль MC. Восприятие астмы. Ланцет, 1976; 1: 882–884.

*15.*	McFadden ER Jr. Смертельная или почти смертельная астма. N Engl J Med 1991; 324: 409–411.

*16.*	Молфино Н.А., Наннини Л.Дж., Мартелли А.Н., Слуцкий А.С. Остановка дыхания при астме с почти смертельным исходом. N Engl J Med 1991; 324: 285–288.

*17.*	Barnes PJ.Плохо воспринимается астма. Thorax 1992; 47: 408–409.

*18.*	Kikuchi Y, Okabe S, Tamura G, Hida W, Homma M, Shirato K, Takishima T. Чувствительность к химиотерапии и восприятие одышки у пациентов с почти смертельной астмой в анамнезе. N Engl J Med 1994; 330: 1329–1334.

*19.*	Магадл Р., Берар-Янай Н., Вайнер П. Риск госпитализации и почти смертельной и смертельной астмы в связи с восприятием одышки.Chest 2002; 121: 329–333.

*20.*	Grampian Asthma Study of Integrated Care (GRASSIC). Эффективность рутинного самоконтроля максимальной скорости потока у пациентов с астмой. BMJ 1994; 308: 564–567.

*21.*	Глобальная инициатива по астме. Глобальная стратегия управления и профилактики астмы. Обновлено 2010 г. Лечение для достижения контроля.Женева: GINA; 2010. С. 61-65.

*22.*	Ямамура Ю., Мицуи С., Судо М., Такисима Т., Кобаяши С., Немото Т. и др. Классификация степени тяжести астмы по Японскому обществу аллергологов (на японском языке). Jpn J Allergol 1983; 32: 1186–1199.

*23.*	Миямото Т., Шида Т., Томиока Х., Макино С., Кабе Дж., Накадзима С. и др. Классификация степени тяжести астмы по Японскому обществу аллергологов (на японском языке).Jpn J Allergol 1994; 43: 71–80.

*24.*	Пагано М., Говро К. В: Принципы биостатистики. 2-е изд. Даксбери: Пасифик Гроув; 2000 г.

*25.*	Глобальная инициатива по астме. Глобальная стратегия управления и профилактики астмы. Обновлено в 2009 г. Bethesda: публикации Национального института здравоохранения; 2009 г.

*26.*	Японское общество аллергологов. Японские рекомендации по диагностике и лечению аллергических заболеваний, 2010 г. Токио: Kyowa Kikaku Tsushin; 2010 г.

*27.*	Baldwin ED, Cournand A, Richards DW Jr. Легочная недостаточность; физиологическая классификация, клинические методы анализа, стандартные значения у здоровых людей. Медицина (Балтимор) 1948; 27: 243–278.

*28.*	Черняк Р.М., Рабер МБ. Нормальные стандарты вентиляции с использованием автоматического клинового спирометра. Am Rev Respir Dis 1972; 106: 38–46.

*29.*	Миямото Т., Макино С., Тода М., Цукиока К. В: Пиковая скорость выдоха у нормальных, здоровых японцев. Токио: Кёва Кикаку Цусин; 1995 г.

*30.*	Джеймс А.Л., Пол Паре, Хогг Дж.Механика сужения дыхательных путей при астме. Am Rev Respir Dis 1989; 139: 242–246.

*31.*	Фредберг JJ. Гладкие мышцы дыхательных путей при астме: заигрывание с катастрофой. Eur Respir J 1998; 12: 1252–1256.

*32.*	Джеффри П.К. Патология астмы. Br Med Bull 1992; 48: 23–39.

*33.*	Dolhnikoff M, da Silva LF, de Araujo BB, Gomes HA, Fernezlian S, Mulder A, Lindeman JH, Mauad T. Наружная стенка малых дыхательных путей является основным местом ремоделирования при фатальной астме. J Allergy Clin Immunol 2009; 123: 1090–1097. 1097.e1.

*34.*	Brand PL, Postma DS, Kerstjens HA, Koëter GH. Голландская исследовательская группа CNSLD. Связь гиперреактивности дыхательных путей с респираторными симптомами и вариациями суточного пикового потока у пациентов с обструктивным заболеванием легких.Am Rev Respir Dis 1991; 143: 916–921.

Автор alexxlabОпубликовано 18.05.202127.03.2021Рубрики Разное Добавить комментарий Отменить ответ Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены * Комментарий * Имя * Email * Сайт Навигация по записям Предыдущая запись: Эпиглоттит лечение: Острый эпиглоттит (J05.1) > Справочник заболеваний MedElement > MedElement Следующая запись: Хронический энтерит симптомы лечение: цены на лечение, причины и диагностика энтерита в «СМ-Клиника» Искать: Рубрики 1 месяц 2 месяц 3 месяц 4 месяц Болезни Детей Ивл Лечение Неотложная Разное Семья Советы Главная Карта Сайта 2024 © Все права защищены.

основные виды и методы терапии

Вкратце о заболевании

Виды одышки

Инспираторная одышка

Экспираторная одышка

Диагностика

Бронхолитики

Снижение чувствительности бронхов

Дополнительная терапия

Что делать в случае приступа?

Профилактика

Ошибка

Бронхиальная астма симптомы и лечение в Поликлинике № 1 РАН

Чем опасна бронхиальная астма

Причины заболевания

Проявление астмы

Диагностика заболевания

Лечение астмы

Бронхиальная астма — цены на лечение, симптомы и диагностика бронхиальной астмы в «СМ-Клиника»

Симптомы бронхиальной астмы

Механизмы развития болезни

Диагностика бронхиальной астмы

Течение бронхиальной астмы

Лечение и профилактика бронхиальной астмы

Можно ли имитировать астму — U7AMI: Смотри здесь-ок: OK

Страница не найдена |

Архив за месяц

Архивы

Метки

Механические корреляты одышки при бронхиальной астме

Комментарии к методологии

Интерпретация результатов

Механические корреляты одышки при бронхиальной астме

Комментарии к методологии

Интерпретация результатов

Дескрипторы одышки при обструктивных заболеваниях легких | Междисциплинарная респираторная медицина

Механизмы одышки при ХОБЛ

Одышка: причины, диагностика и лечение

Триггеры

Беременность

Пожилые люди и люди с серьезными заболеваниями

Младенцы

Свистящее дыхание на выдохе

Какова роль хрипов в оценке астмы?

KoreaMed Synapse

Добавить комментарий Отменить ответ