При пролапсе митрального клапана беременность: Вопрос задает – Мария, — вопрос-ответ от специалистов клиники «Мать и дитя»

Особенности течения беременности и исхода родов у беременных с пролапсом митрального клапана Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

БЮЛЛЕТЕНЬ ВСНЦ СО РАМН, 2007, № 3 (55)____

КЛИНИЧЕСКИЕ ИСЛЛЕДОВАНИЯ

УДК 618.3/.5+616-053/3]: 616.126.42

В.Г. Анастасьева, Н.В. Трунченко

ОСОБЕННОСТИ ТЕЧЕНИЯ БЕРЕМЕННОСТИ И ИСХОДА РОДОВ У БЕРЕМЕННЫХ С ПРОЛАПСОМ МИТРАЛЬНОГО КЛАПАНА

Научный центр клинической и экспериментальной медицины СО РАМН (Новосибирск) Городской неврологический центр «Сибнейромед» (Новосибирск)

У 242 женщин с пролапсом митрального клапана изучены особенности течения беременности и родов. У 97,9 % отмечались акушерские осложнения: ранний токсикоз — у 24,8 %, угроза недонашивания — у 69,8 %, поздний гестоз — у 66,1 %. У 16,1 % произошли преждевременные роды. Осложнения в родах возникли у 81 % женщин, в том. числе несвоевременное излитие околоплодных вод — у 42,5 %, материнский родовой травматизм. — у 20,3 %. Внутриутробная гипотрофия, отмечалась у 54,4 %, неонатальная, заболеваемость — у 89,2 % детей, врожденные аномалии имелись у 15,3 % детей. Перинатальная. смертность составила в изучаемой группе 4,15 на 1000 живорожденных.

Ключевые слова: пролапс митрального клапана, беременность, роды

PECULIARITIES OF PREGNANCY DEVELOPMENT AND CONFINEMENT OUTCOME IN WOMEN WITH MITRAL VALVE PROLAPSE

V.G. Anastasjeva , N.V. Trunchenko

Scientific Center of Clinical and Experimental Medicine SB RAMS, Novosibirsk City Neurological Center «Sibneuromed», Novosibirsk

Peculiarities of pregnancy development and labor were investigated, in 242 women with, mitral valve prolapse. 97,9 % of them. had. obstetric complications, 24,8 % of them. had. early toxemia, 69,8 % — threatened, abortion,

66.1 % — preeclampsia. 16,1 % of women had. premature delivery. 81 % of women had. complications during delivery: premature rupture of amniotic fluid, sac — in 42,5 %, maternal cervix, vaginal and perineal ruptures

— in 20,3 %. Intrauterine hypotrophy was found, in 54,4 % of children. Neonatal morbidity was found, in

89.2 % of children, 15,3 % оf them. had. congenital defects. Perinatal mortality in the investigated, group was 4,15 per 1000 of live bourns.

Key words: mitral valve prolapse, pregnancy, labor

Пролапс митрального клапана (ПМК) представляет собой аномалию сердца, при которой одна или обе створки митрального клапана прогибаются при систоле желудочков в левое предсердие. Частота ПМК в популяции колеблется от 1,8 до 17 % [5, 9].

Принято различать первичный ПМК, который в настоящее время чаще всего связывают с дисплазией соединительной ткани и вторичный ПМК, возникающий при ишемической болезни сердца, ревматизме, миокардитах, саркоидозе, а также после травм [5, 8].

«Золотым стандартом» в диагностике ПМК является эхокардиография в М- и В-режимах, дополненная цветовым доплеровским картированием. Использование перечисленных методов позволяет установить сам факт митрального пролабиро-вания, уточнить наличие миксоматозной дегенерации створок, оценить степень митральной ре-гургитации [6, 8, 9].

Кардиологи, работающие в акушерстве, справедливо считают ПМК самой частой номалией сер-

дца у беременных женщин [3, 10]. Согласно данным Y.T. Сhia и соавт. доля ПМК в структуре врожденных пороков сердца у беременных составляет 60,8 % [цит. по 1].

Общепринятым в настоящее время является мнение о том, что при ПМК I и II степени, отсутвии миксоматозной дегенерации створок и клинически значимой митральной регургитации, а также тяжелых нарушений ритма и проводимости женщина может вынашивать имеющуюся у нее беременность, не опасаясь возникновения серьезных осложнений. С другой стороны при ПМК III степени и наличии миксоматозной дегенерации створок в процессе беременности возможны разрывы хордальных нитей с возникновением выраженной митральной недостаточности, а также присоединение бактериального эндокардита с эмболией сосудов головного мозга. У беременных с выраженными нарушениями реполяризации, удлинением интервала Q-T и желудочковой экстрасистолией возможна даже внезапная смерть [3, 4, 10].

Задача определения степени риска наступившей беременности у пациенток с ПМК в настоящее время возлагается на терапевта, обследующего их в женской консультации и специалиста-кар-диолога, у которого такая больная должна быть обязательно проконсультирована после эхокарди-ографии и записи ЭКГ. В большинстве случаев эти специалисты разрешают женщине вынашивать имеющуюся у нее беременность, но в отдельных случаях могут предупреждать пациентку об имеющемся у нее риске возникновения во время беременности и в родах осложнений и даже рекомендовать ей прервать имеющуюся беременность в связи с очень высоким риском возникновения опасных осложнений.

Значительно менее изученным и довольно противоречивым является вопрос об акушерских осложнениях у пациенток с ПМК. Одними исследователями не было отмечено каких-либо отклонений в течении беременности и родов у этих женщин, другие же наблюдали у них повышенную частоту возникновения гестозов, преждевременных родов, аномалий родовой деятельности, а также случаев внутриутробной гипотрофии и асфиксии плода [1—4, 7, 10].

В целях изучения влияния ПМК на течение беременности и исход родов нами были изучены индивидуальные карты беременных и истории родов у 242 пациенток с данным видом кардиальной патологии. Первобеременными из них были 108 (44,6 %), повторнобеременными первородящими — 73 (30,2 %) и повторнородящими — 61 (25,2 %) женщина.

В возрасте до 20 лет были 30 (12,4 %), 20 — 29 лет

— 142 (58,7 %), 30-34 лет — 54 (22,3 %), 35 лет -16 (6,6 %) взятых под наблюдение женщин. Служащими являлись 89 (36,8 %), работницами — 66 (27,3 %), домохозяйками — 65 (26,9 %), учащимися

— 22 (9,1 %) из них.

У 38 (15,7 %) женщин, Т! из которых составляли первобеременные, ПМК был диагностирован только во время изучаемой беременности, у остальных наличие этой аномалии сердца было установлено ранее. Во всех случаях диагноз был верифицирован специалистом кардиологом с использованием эхокардиографии и ЭКГ.

Различные дополнительные виды кардиальной патологии отмечались у 89 (36,8 %) женщин с ПМК. Аномальные хорды левого желудочка были выявлены у 61 (25,2 %), сочетанные пороки сердца — у 10 (4,13%) женщин, в том числе пролапсы трикус-пидального клапана — у 4, открытое овальное окно

— у 3, дефект межжелудочковой перегородки -у 3. У 1 женщины имелась аневризма сердца.

У 10 (4,13 %) пациенток изучаемой группы в анамнезе отмечен ревматизм, 1 (0,41 %) ранее перенесла бактериальный эндокардит, у 14 (5,79 %) диагностировали миокардиодистрофию, у 2 (0,83 %)

— кардиосклероз, у 1 (0,41 %) — синдром ШРШ.

Во время изучаемой беременности нарушения ритма и проводимости отмечались у 18 (7,44 %) пациенток с ПМК. Проявления недостаточности

кровообращения 1 степени были выявлены у 6 (2,48 %) и 2 степени — у 2 (0,83 %) женщин. В связи с этим, вышеуказанные больные госпитализировались и получали необходимое лечение.

Различные виды соматической внекардиаль-ной патологии имелись у 208 (86 %) беременных с ПМК. Наиболее часто у них диагностировалась вегето-сосудистая дистония (у 108 (44,6 %) человек), протекавшая у 51 (21,1 %) женщины по гипотоническому типу, у 35 (14,5 %) — по гипертоническому типу, у 14 (5,8 %) — по кардиальному типу и у 8 (3,3 %) — по смешанному типу. Гипертонической болезнью страдали лишь 6 (2,48 %) женщин.

Хроническая бронхо-легочная патология, преимущественно в виде обструктивного бронхита, имелась у 70 (28,9 %), хронический тонзиллит — у 61 (25,2 %) пациентки изучаемой группы.

Патология желудочно-кишечного тракта присутствовала у 62 (25,6 %) беременных с ПМК, в том числе в виде хронического холецистита — у 33 (13,6%) и хронического гастрита — у 27 (11,15%) женщин. Перенесли в прошлом острый вирусный гепатит 9 (3,7 %), аппендэктомию — 14 (5,8 %), грыжесечение в связи с пупочной грыжей — 1 (0,41 %) женщина.

Патология почек имелась у 43 (17,8 %) пациенток с ПМК, в том числе хронический пиелонефрит — у 32 (13,2 %) и нефроптоз у 13 (5,4 %).

У 29 (12 %) пациенток изучаемой группы наблюдалась гиперплазия щитовидной железы, у 22 (9,1 %) — миопия, у 21 (8,7 %) — различные виды аллергозов, у 15 (6,2 %) — варикозная болезнь, у 14 (5,8%) — распространенный остеохондроз, у 8 (3,3 %) — сколиоз. Одна женщина ранее была оперирована по поводу воронкообразной деформации грудной клетки.

Изучение гинекологического анамнеза показало, что наступление менструаций в возрасте до 12 лет отмечалось у 24 (9,9 %), в 12-13 лет — у 125 (51,7 %), в 14-15 лет — у 84 (34,7 %), в 16 лет и старше — у 9 (3,7 %) женщин с ПМК.

Из гинекологических заболеваний у пациенток изучаемой группы наиболее часто выявлялись эрозии шейки матки — у 104 (43 %) женщин; 4 (1,65 %) из них была проведена криодеструкция, а 19 (7,9 %) — диатермоэлектрокоагуляция.

Нарушения менструального цикла, преимущественно в виде дисменореи и гиперменореи, отмечались в анамнезе у 52 (21,5 %) женщин, 12 (4,95 %) человек лечились в связи с первичным бесплодием, столько же — в связи с вторичным бесплодием.

Медицинские аборты имелись у 34 из 134 повторнобеременных (у 25,4 %), в том числе 1 — у 15, 2-3 — у 12, 4 и более — у 7 женщин. Самопроизвольные выкидыши наблюдались в прошлом у 29 (21,6 %) повторнобеременных, при этом привычным невынашиванием страдали 14 (10,4 %) женщин. Преждевременные роды наблюдались ранее у 24 (39,3 %) повторнородящих, у 3 (4,9 %) из них ранее отмечались случаи перинатальной гибели, у 1 (1,64 %) родился ребенок с болезнью Дауна.

Воспаление придатков матки наблюдалось до наступления изучаемой беременности у 46 (19 %), эндометриты — у 18 (7,4%), кольпиты — у 21 (8,7 %) женщины с ПМК. Урогенитальный канди-доз диагностировали — у 20 (8,3 %), трихомониаз

— у 16 (6,6 %), хламидиоз — у 14 (5,8 %) и вторичный сифилис — у 2 (0,83 %) пациенток изучаемой группы.

Наличие узкого таза, преимущественно в виде общеравномерносуженного и поперечносуженного таза, было установлено у 19 (7,85 %) женщин с ПМК.

Во время изучаемой беременности наличие генитальной инфекции было установлено у 194 (80,2 %) пациенток с ПМК, в т.ч. чистая форма бактериального вагиноза — у 45 (18,6%), вагинозо-вагиниты и кольпиты — у 149 (61,6 %), эндоцерви-циты — у 83 (34,3 %). Возбудителями влагалищной инфекции в изучаемой группе наиболее часто являлись представители условно-патогенной кишечной микрофлоры и грибы рода Candida, выделенные соответственно у 114 (47,1 %) и у 65 (26,9 %) женщин, а шеечной инфекции — хламидии и уре-аплазмы, выделенные у 47 (19,4 %) и у 19 (7,9 %) женщин. У 15 (6,2 %) женщин был диагностировался трихомониаз, еще у 3 (1,24 %) имелись кондил-ломы влагалища и наружных гениталий. У 11 (4,5 %) беременных отмечалась острая цитомега-ловирусная инфекция.

У 127 (52,5 %) пациенток с ПМК во время изучаемой беременности была диагностирована хроническая внутриматочная инфекция.

Различные акушерские осложнения, возникшие во время беременности у 237 (97,9 %) пациенток изучаемой группы, представлены в таблице 1.

Наиболее частым осложнением беременности у женщин с ПМК являлась угроза недонашивания беременности, которая наблюдалась у 169 (69,8 %) женщин, в т.ч. в I триместре у 72 (29,8 %), во II триместре — у 87 (36 %) и в III триместре — у 34 (14 %) женщин. У 24 (9,9 %) больных проявления недонашивания наблюдались в нескольких триместрах, чаще в I и II триместрах и реже в I и III триместрах.

Поздний гестоз был диагностирован во 2-й половине беременности у 160 (66,1 %) женщин с ПМК. Отечный вариант гестоза отмечен у 67 (41,9 %), отечно-протеинурический — у 53 (33,1 %), отечно-гипертензионный — у 26 (16,25 %) и гипер-тензионный — у 14 (8,75 %) взятых на учет женщин. У 44 (27,5 %) пациенток гестоз был длительнотекущим.

Как правило и угроза недонашивания и поздний гестоз развивались у беременных с внутри-маточным распространением инфекции, которое всегда сопровождалось выраженным эндотоксикозом, проявлявшимся со стороны белой крови характерным сдвигом формулы с увеличением относительного содержания нейтрофилов и уменьшением лимфоцитов, а также эозинофилов и базофилов, в результате чего лейкоцитарный индекс интоксикации, определявшийся по формуле Каль-Калифа (1941), составил у них 3,22 ± 0,17 (у здоровых беременных — 1,02 ± 0,25).

У 114 (47,1 %) беременных с внутриматочной инфекцией отмечалось наличие выраженного лейкоцитоза, у 127 (52,5 %) было выявлено значительное ускорение СОЭ. Соответственно гематологический показатель интоксикации, рассчитываемый по Н.А. Белякову и соавт. (1995), составил у них -4,82 ±0,17 (у здоровых беременных — 1,5 ± 0,35).

Характерным признаком эндотоксикоза является и развитие анемии, которая была выявлена у 132 (54,5 %) пациенток с ПМК, в подавляющем большинстве случаев также при внутриматочном инфицировании.

Помимо анемии, со стороны красной крови у беременных с внутриматочной инфекцией выявлялось повышенное количество эхиноцитов -эритроцитов с характерными выпячиваниями плазмолеммы, обусловленными мембранными нарушениями, связанными с интенсификацией процессов перекисного окисления липидов, достигавшее 15-20 % (у здоровых беременных оно, как правило, не превышает 5 %). Так же значительно в крови у пациенток с внутриматочным инфицированием — до 14,6 ±1,5 %0 возрастало число эритроцитов с микроядрами, как крупными, обозначаемых как тельца Жолли, так и мелкими, пылевидными, свидетельствущими о наличии у этих больных геномной нестабильности (у здоровых беременных содержание эритроцитов с микроядрами составляло лишь 4,8 ± 0,3 %).

Особо выраженным эндотоксикоз был у пациенток с синдромом инфицированной амниотической полости, проявлявшейся наличием характерных изменений плаценты в сочетании с многово-дием и маловодием, наблюдавшихся соответственно у 26 (10,7 %) и 37 (15,3 %) пациенток с ПМК.

О развившейся вследствие внутриматочного инфицирования фето-плацентарной недостаточности у пациенток с ПМК свидетельствовали выявленный при УЗИ у 53 (21,9 %) женщин синдром задержки внутриутробного развития плода и хроническая гипоксия плода, диагностированная при помощи кардиотокографии у 73 (30,2 %) больных.

Заслуживает внимания то, что у пациенток с ПМК и с проявлениями фето-плацентарной недостаточности, как правило, присутствовал хронический ДВС-синдром, на что указывало наблюдавшееся у них ускорение времени свертывания крови по Ли-Уайту (до 3,5 ± 0,4 мин.), укорочение времени рекальцификации (до 65,2 ± 3,8 сек.), увеличение протромбинового индекса (до 121,3 ± 2,5 %), тромбоцитопения (185,7 х 109/л ± 18,2 х 109/л) и увеличение содержания фибриногена (до 6,3 ± 0,6 г/л). Гиперкоагуляция сочеталась у этих больных с проявлениями тромбинемии, на что указывали положительные паракоагуляционные тесты (этаноловый и протамин-сульфатный), а также с умеренной активацией фибринолизиса, о чем мы судили по увеличению содержания в крови более 8 мкг/л продуктов деградации фибрина. Активность антитромбина III составляла у пациенток с ПМК и фето-плацентарной недостаточностью лишь 64,5 ± 2,3 % от должного уровня.

Таблица 1

Осложнения во время беременности у 242 пациенток с ПМК

Осложнения беременности Количество больных, %

Ранний токсикоз 60 (24,8 %)

Угроза недонашивания 169 (69,8 %)

в т.ч. в 1 триместре 72 (29,8 %)

во 2 триместре 87 (36,0 %)

в 3 триместре 34 (14,0 %)

Поздний гестоз 160 (66,1 %)

Анемия 132 (54,5 %)

Гестационный пиелонефрит 32 (13,2 %)

Многоводие 26 (10,7 %)

Маловодие 37 (15,3 %)

Синдром задержки развития плода 53 (21,9 %)

Хроническая внутриутробная гипоксия плода 73 (30,2 %)

Таблица 2

Осложнения в родах у 242 пациенток с ПМК

Осложнения Преждевременные роды (39) Роды в срок (200) Роды позже срока (3) Всего (242)

Преждевременное излитие околоплодных вод 17 (43,6 %) 53 (26,5 %) 0 70 (28,9 %)

Раннее излитие околоплодных вод 5 (12,8 %) 26 (13 %) 2 (66,7 %) 33 (13,6 %)

Быстрые и стремительные роды 10 (25,6 %) 17 (8,5 %) 0 27 (11,15 %)

Первичная слабость 9 (23,1 %) 24 (12 %) 1 (33,3 %) 34 (14,05 %)

Вторичная слабость 1 (2,6 %) 19 (9,5 %) 0 20 (8.3 %)

Дискоординация родовой деятельности 2 (5,1 %) 7 (3,5 %) 0 9 (3,7 %)

Преждевременная отслойка плаценты 1 (2,6 %) 5 (2,5 %) 0 6 (2,5 %)

Плотное прикрепление плаценты 0 1 (0,5 %) 0 1 (0,41 %)

Гипотоническое кровотечение 6 (15,4 %) 7 (3,5 %) 0 13 (5,4 %)

Разрыв шейки матки 3 (7,7 %) 20 (10 %) 1 (33,3 %) 24 (9,9 %)

Разрыв влагалища 1 (2,6 %) 11 (5,5 %) 0 12 ( 5,0 %)

Разрыв промежности 3 (7,7 %) 10 (5,0 %) 0 13 ( 5,4 %)

Острая гипоксия плода в родах 2 (5,1 %) 4 (2,0 %) 0 6 (2,5 %)

Роды в срок произошли в изучаемой группе лишь у 200 (82,6 %) женщин. Преждевременные роды имели место у 39 (16,1 %), запоздалые роды

— у 3 (1,2 %) пациенток с ПМК.

Осложнения в родах возникли у 196 (81,0 %) пациенток с ПМК (табл. 2). Наиболее часто у них наблюдались несвоевременное излитие околоплодных вод — у 103 (42,5 %), слабость и дискоордина-ция родовой деятельности — у 63 (26 %) и материнский родовой травматизм — у 49 (20,3 %) женщин.

Высокая частота осложненного течения беременности и родов обусловили применение у 128 (52,9 %) рожениц с ПМК оперативных пособий, из которых наиболее часто использовались амниото-мия — у 49 (20,2 %) и эпизиотомия — у 88 (36,4 %) женщин. Операция кесарева сечения была выполнена у 40 (16,5 %) женщин, в т.ч. по экстренным показаниям — у 31 (12,8 %) и в плановом порядке

— у 9 (3,7%).

Всего в изучаемой группе наблюдалось 1 мер-творождение. Интранатально от асфиксии при срочных родах погиб маловесный ребенок с врожденным пороком развития — гидроцефалией в сочетании с полидактилией. Случаев смерти среди 241 живорожденного ребенка отмечено не было. Таким образом, перинатальная смертность в изучаемой группе оказалась невысокой — 4,15 %о, практически совпадающая с популяционной.

Изучение весо-ростовых показателей новорожденных с использованием процентильных таблиц, показало, что нормотрофиков среди них было лишь 103 (42,7 %), в т.ч. среди доношенных — 94 (46,5 %) и среди недоношенных — 9 (23,1 %).

Внутриутробная гипотрофия имелась у 131 (54,4 %) детей, в т.ч. у 103 (51,0 %) доношенных и у 28 (71,8 %) недоношенных.

Избыточная масса тела наблюдалась у 7 (2,9 %) детей, но если у 5 (2,5 %) доношенных новорожден-

ных она была обусловлена паратрофией, то у 2 (5,1 %) недоношенных новорожденных она была связана с выраженным отечным синдромом.

У 215 (89,2%) живорожденных, в.т.ч. у 176 (87,1 %) доношенных и у 39 (100 %) недоношенных в раннем неонатальном периоде возникли различные виды патологии.

Наиболее часто — у 126 (52,3 %), в т.ч. у 92 (45,5 %) доношенных и у 34 (87,2 %) недоношенных новорожденных от матерей с ПМК наблюдалось перинатальное поражение ЦНС, обусловленное нарушениями мозговой гемоликвородинамики ги-поксического и токсического генеза. Натальная травма ЦНС имела место лишь у 3 (1,2 %) детей.

У 105 (43,6 %) детей, в т.ч. у 78 (38,6 %) доношенных и у 27 (69,2 %) недоношенных новорожденных отмечались проявления внутриутробного инфицирования (в виде внутриутробной пневмонии, омфа-лита, конъюнктивита и дисбактериоза кишечника).

Среди заболеваний органов дыхания неинфекционного генеза, наблюдавшихся у 82 (34,0 %) детей, в т.ч. у 55 (27,2 %) доношенных и у 27 (69,2 %) недоношенных, особое место занимал обусловленный морфофункциональной незрелостью легочной ткани респираторный дистресс-синдром.

Нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы, преимущественно в виде кардиопатии, наблюдались у 69 (28,6 %) новорожденных, в т.ч. у 47 (23,3 %) доношенных и у 22 (56,4 %) недоношенных.

Конъюгационная желтуха П-Ш степени наблюдалась у 48 (19,9 %) детей, в т.ч. у 29 (14,4 %) доношенных и у 19 (48,7 %) недоношенных.

Проведенный анализ показал, что в большинстве случаев перинатальная патология развивалась у пациенток с внутриматочным инфицированием.

Различные врожденные аномалии развития были выявлены у 37 (15,3 %) детей. Наиболее часто при этом обнаруживались пороки сердца — у 21 (8,7 %) новорожденных (в т.ч. дефект межжелудоч-ковой перегородки — у 12 (5,0 %), ПМК — у 8 (3,3 %), аномальные хорды желудочков сердца — у 9 (3,7 %), открытое овальное окно — у 2 (0,835), открытый артериальный проток — у 2 детей (0,83 %), некоторые аномалии при этом сочетались. У 2 (0,83 %) детей была диагностирована гидроцефалия (у одного, погибшего интранатально, в сочетании с полидактилией), у 3 (1,24 %) детей — челюстно-лицевые дисмор-фии, еще у 3 (1,24%) — аномалии развития почек, у 6 (2,48 %) — кривошея, у 1 (0,41 %) — пахово-мошоночная грыжа, еще у 1 (0,41 %) — водянка яичка.

ВЫВОДЫ

1. У 36,8 % беременных женщин ПМК сочетался с другими видами кардиальной патологии, у 86 %

— с другими видами соматической патологии, у

78,1 % — с различными видами гинекологических заболеваний.

2. Осложнения во время беременности имелись у 97,9 % пациенток с ПМК: ранний токсикоз возник у 24,8 %, угроза недонашивания беременности — у 69,8 %, анемия — у 54,5 %, поздний гестоз — у 66,1 %. Осложненное течение беременно-

сти обусловило у 21,9 % плодов развитие синдрома задержки развития и у 30,2 % — возникновение хронической внутриутробной гипоксии.

3. Генитальная инфекция диагностирована во время изучаемой беременности у 80,2 % женщин с ПМК, у 52,5 % из них отмечалось внутриматоч-ное инфицирование с развитием выраженного эндотоксикоза и формированием фето-плацентар-ной недостаточности.

4. Частота преждевременных родов в группе первобеременных с ПМК составила 16,1 %, что в 4 раза чаще, чем в популяции.

5. У 81 % пациенток изучаемой группы в родах наблюдались осложнения, наиболее частыми из которых были несвоевременное излитие околоплодных вод (у 42,5 %), слабость и дискоординация родовой деятельности (у 26 %) и материнский родовой травматизм (у 20,3 %).

6. У 54,4 % детей, рожденных женщинами с ПМК, отмечалось наличие внутриутробной гипотрофии, у 89,2 % — в раннем неонатальном периоде возникли различные виды патологии.

7. У 15,3 % новорожденных от матерей с ПМК имелись врожденные аномалии развития, среди которых преобладали пороки сердца (у 8,7 %).

ЛИТЕРАТУРА

1. Дисплазия соединительной ткани при беременности / А. Верткин, О. Ткачева, А. Клеменов, О. Ткачева // Мед. газета. — 2004. — № 94. — С. 11.

2. Елисеева И.В. Клинико-функциональные особенности соматического состояния и течения родов у женщин с пролапсом митрального клапана / И.В. Елисеева // Клин. мед. — 2003. — № 3. — С. 22-24.

3. Елисеев О.М. Болезни сердца и сосудов у беременных / О.М. Елисеев // Беременность. Диагностика и лечение болезней сердца, сосудов и почек.

— Ростов-на-Дону: Феникс, 1997. — С. 151-154.

4. Клеменов А.В. Дисплазия соединительной ткани и беременность (обзор) / А.В. Клеменов, О.Н. Ткачева, А.Л. Верткин // Тер. архив. — 2004.

— № 11. — С. 80-83.

5. Моисеев С. Пролапс митрального клапана / С. Моисеев, В. Фомин // Врач. — 2005. — № 11.

— С. 19-27.

6. Симоненко В.Б. Соединительнотканные дисплазии (наследственные коллагенопатии) / В.Б. Симоненко, П.А. Дулин, Д.Н. Панфилов и др. // Клин. мед. — 2006. — № 6. — С. 62-68.

7. Титченко Л.И. Синдром пролапса митрального клапана / Л.И. Титченко // Сов. мед. — 1985.

— № 9. — С. 69-74.

8. Трисветова Е.А. Пролапс митрального клапана / Е.А. Трисветова, А.А. Бова // Кардиология.

— 2002. — № 8. — С. 68-74.

9. Фомин В.В. Клинические особенности, диагностика пролапса митрального клапана / В.В. Фомин, С.И. Моисеев, И.А. Саркисова // Клин. мед. — 2001. — № 9. — С. 65-69.

10. Шехтман М.М. Руководство по экстрагени-тальной патологии у беременных / М.М. Шехтман.

— М.: Триада Х, 1999. — С. 54-55.

Особенности течения беременности и родов у женщин с пролапсом митрального клапана

1. Абрамченко В. В. Антиоксиданты и антигипоксанты в акушерстве. — СПб.: «Деан». — 2001. — 400с.

2. Абрамченко В. В. Перинатальная фармакология. СПб.: «Деан». -1994.-462с.

3. Айламазян Э.К. Система мать плацента — плод. // Акушерство. -СПб.: «СпецЛит». — 2002. — С. 77 — 79

4. Айламазян Э. К. Антиоксиданты в комплексной терапии позднего токсикоза беременных и связанной с ним хронической гипоксии плода. // Акушерство и гинекология. М.:М. — 1991. — № 3.1. С. 30-34

5. Алиева Э.М., Чернуха Е.А., Ежова Л.С., Комиссарова Л.М. Структурные и гистохимические изменения плаценты при спонтанных и индуцированных родах у первобеременных. // Акушерство и гинекология. М.:М. -1996. — № 3. — С. 27 — 32

6. Алимов А.Т., Убайдуллаев А.М., Махамадаминов А.Г. Изменения бронхиальной проходимости у больных с трахеобронхиальной дискинезией до и после консервативной терапии. // Терапевтический архив. М.:М. — 1988. -№3. — С.55 — 58

7. Аникин В.В., Плюхин А.Г. О механизмах нарушения сердечного ритма у больных с пролапсом митрального клапана // Кровообращение. М.:М. -1990. — №2. — С.53 — 54

8. Аникин В.В., Плюхин А.Г., Егоршин В.Ф. Нарушение сердечного ритма при синдроме пролапс митрального клапана // Кардиология. -М.:М. 1989.-№7.-С.Ю6-108

9. Аникин В.В., Егоршин В.Ф., Плюхин А.Г. Трудности диспансерного наблюдения за больными ревматическими пороками сердца. Сов. мед. -1991. №1. — С. 51- 52

10. Аникин В.В., Плюхин А.Г., Клушанцева М.С. Особенности иммунологического статуса при идиопатическом синдроме пролабирования створок митрального клапана. Тезисы докладов Всесоюзной конференции . -1988. С. 26

11. Афанасьев Ю.И., Юрина Н.А., Алешин Б.В., Котовский Е.Ф. Гистология. М.:М. — 1989. — С. 109

12. Баграмян Э.Р. Особенности гормональных изменений в системе мать плацента — плод. Автореф. . докт. мед. наук. . М.,1980.

13. Баграмян Э.Р. Оценка эндокринной функции плаценты и фето -плацентарного комплекса. // Акушерство и гинекология. М.:М. -1988. — №7. — С.10 -13

14. Баграмян Э.Р., Голубев В.А., Соколова З.П. Гормональные методы диагностики недостаточности фетоплацентарной системы. // Недостаточность фетоплацентарной системы. М.:М. — 1983. -С.23 — 36

15. Баграмян Э.Р., Голубев В.А., Соколова З.П. Значение гормональных исследований в диагностике фето плацентарной недостаточности. // Акушерство и гинекология. — М.:М. — 1984. — №10. -С.3-6

16. Банников Г.А. Молекулярные механизмы морфогенеза. Итоги науки и техники ВИНИТИ .Морфология человека и животных. -М.:М. -1990,148с.

17. Баркаган З.С. Геморрагические заболевания и синдромы. // Терапевтический архив — М.:М. — 1988. — №8. — С.88 — 95

18. Березовская М.А. Физическая работоспособность, вегетативный гомеостаз и структура личности у больных с пролапсом митрального клапана: Автореф. дис. . канд. мед. наук. Тверь. — 1997. -23с.

19. Бонарцев П.Д., Асымбекова Г.У. Исследование ультраструктурного состояния компонентов периферической крови беременных с риском развития плацентарной недостаточности. // Акушерство и гинекология. М.:М. — 1996. — №6. — С.12 — 17.

20. Бочкова Д.Н., Мазаев В.П., Голыжников В.А. Значение подкожных узелков на голени в распознавании соединительнотканной патологии у больных с сердечно сосудистыми заболеваниями. // Кардиология. — М.:М. — 1985. — №8. — С.61 — 63

21. Бочкова Д.Н., Розина Т.Ю., Соболь Ю.С., Десятиченко В.М. Распространенность пролапса митрального клапана среди населения // Кардиология. М.:М. — 1983. — №8. — С.40 — 43

22. Буянова С.Н., Савельев С.В., Гришин B.JI., Сенчакова Т.Н. Некоторые аспекты патогенеза пролапса гениталий. // Акушерство и гинекология. М.:М. — 2001. — №3. — С.39 — 43.

23. Ванина JI.B. Беременность и сердечно сосудистая патология. -М.:М. — 1991. — 224с.

24. Вейн А.М., Соловьева А.Д., Недоступ А.В., Федорова В.И., Морозова Н.С. Вегетативные нарушения при пролапсе митрального клапана. // Кардиология. М.:М. — 1995. т.35. — №2. — С.55 — 58

25. Вейн А.М. Заболевания вегетативной нервной системы: Руководство для врачей. М.:М. — 1991. — 281с.

26. Веселовский В.В. Диагностика фетоплацентарной недостаточности. // Всесоюзный съезд акушеров гинекологов XV (тезисы докладов). — Донецк. — 1989. — С.113 — 114

27. Витушко С.А. Гормональная функция фето плацентарного комплекса и диагностика нарушений адаптации плода у беременных с ревматическими пороками сердца. Автореф. дис. . канд. мед. наук. М.,-1988. -23с.

28. Газазян М.Г. Особенности вегетативного тонуса у беременных накануне физиологических родов и родов, осложненных дискоорди-нированой сократительной деятельностью матки. // Акушерство и гинекология. М.:М. — 1987. — №4. — С.9 — 12.

29. Гайструк А.Н., Юзько A.M. Гормональная функция фето плацентарной системы при различных заболеваниях сердца у беременных. // Акушерство и гинекология. — М.:М. — 1987. — №2. -С.47-49.

30. Горячев В. В. Хроническая плацентарная недостаточность и гипотрофия плода. Саратов.: Саратовского Университета. — 1990. -119с.

31. Гросс К.Я., Лейснер У.Т., Синимяэ Х.В. и соавт. Комплексная оценка состояния фето плацентарной системы. // Акушерство и гинекология. — М.:М. — 1985. — №4. — С.47 — 49.

32. Добротина А.Ф., Даровская М.Г., Дыкман И. Б., Третьякова Е.В. Состояние фето плацентарной системы при беременности повышенного риска. // Акушерство и гинекология. — 1985. — №12. -С.32-34.

33. Домницкая Т.М. Исследование глубоких вен нижних конечностей с помощьюультразвуковой доплерографии у больных с аномально расположенными хордами сердца. Терапевтический архив. -М.:М. 1997. — т.69. — №4. — С.22 — 24

34. Дуда В.И., Дуда Вл.И., Дуда И.В. Патологическое акушерство. Минск. «Вышэйшая школа». 2001. — С.319 — 326

35. Елисеев О.М., Шехтман М.М. Беременность. Диагностика и лечение болезней сердца, сосудов и почек. Ростов н/Д.: «Феникс». -1997.-640с.

36. Задорожная Т.Д. Маточно плацентарные взаимоотношения у беременных с экстрагенитальной патологией. // Акушерство и гинекология. — М.:М. — 1984. — №1. — С.25 — 27

37. Заев А.Б., Ольха Р.П., Елищева В.П., Сидорова Е.В. Гемодинами-ческое обеспечение физической нагрузки у больных с пролабированием митрального клапана. // Терапевтический архив. М.:М. -1991.-№9.-С. 126- 128

38. Зарубина Е.Н. Состояние фето плацентарной системы у беременных с варикозным расширением вен. // Вопросы охраны материнства и детства. — М.:М. — 1974. — т. 19. — №1. — С.53 — 56

39. Затикян Е.П. Пролапс митрального клапана. // SonoAce International. -1999. №5. — С.34 — 41

40. Земцовский Э.В. Соединительнотканные дисплазии сердца. -СПб.: «Полигекс». 1998. — 127с.

41. Кипшидзе Н.Н., Цискаришвили Д.Л., Даварашвили Т.Н. Пролапс митрального клапана. Тбилиси. -1985. -100 с.

42. Котовская Е.С., Мазаев В.П., Жданова С.М. и др. Сердечно сосудистые заболевания и дисфункция соединительной ткани. Деп в ЦМБ. М. — 1993. -С.1 — 8

43. Ковалева Г.П. Нарушения ритма и проводимости сердца у больных с синдромом дисплазии соединительной ткани сердца. Авто-реф. дис. канд. мед. наук. М. 1995.

44. Котовская Е.С., Оганов Р.Г., Гемонов В.В. и др. Фенотипические особенности строения соеденительной ткани у лиц с сердечно -сосудистыми заболеваниями. // Кардиология. М.:М. — 1994. -№3.-С.39-43

45. Крынский О.М., Новиков В.И. клиническое значение звуковых и механографических проявлений пролапса митрального клапана. // Терапевтический архив. М.:М. — 1989. — №12. — С.45 — 50

46. Кузнецов Г.П., Лебедев П.А. Пролапс митрального клапана. Методическое пособие для врачей и студентов. Самара.: СамГМУ. -1997.-24с.

47. Лисиченко О.В. Синдром Марфана. Новосибирск: «Наука». -1986. — 163с.

48. Луценко Г.Е. Клинико морфологические параллели в системе мать — плацента — плод при пороках сердца. // Вопросы охраны материнства и детства. — М.:М. — 1974. — т. 19. — №1. — С.77 — 81

49. Макаров И.О., Сидорова И.С., Кузнецов М.И., Зотова Н.В. Об интерпретации кардиотокограмм во время беременности при фетоп-лацентарной недостаточности. // Акушерство и гинекология -М.:М. 1997. — №2. — С.23 — 27

50. Макаров О.В., Николаев Н.Н., Попова Л.В. Применение озоноте-рапии в комплексе профилактики и лечения плацентарной недостаточности. // Акушерство и гинекология. М.:М. — 2002. — №2. -С.48 — 52.

51. Мартынов А.И., Степура О.В., Остроумова О.Д., Пак Л.С. Синдром дисплазии соединительной ткани сердца (по материалам 1518 конгрессов Европейского общества кардиологов). // Клиническая медицина. М.:М. — 1997. — №9. — С.74 — 76

52. Мартынов А. И., Степура О. Б., Остроумова О. Д. Пролапс митрального клапана. Часть 1. Фенотипические особенности и клинические проявления. // Кардиология. М.:М. — 1998. — №1. -С.72 — 80

53. Минкин Р.Б. Минкин С.Р. Пролапсы клапанов (клиническая, эхо-кардиографическая, фоннокардиографическая и электрокардиографическая характеристики. // Клиническая медицина. М.:М. -1993.-T.il.-№4.-С.30-34

54. Мовшович Б.Л., Лисица Д.К Ведение пациентов с пролапсом митрального клапана в полик гинике. // Лечащий врач. 2001. -№5 — 6. — С.72 — 75

55. Мокриевич Е.А. Подходы и принципы диспансерного ведения больных с идиопатическим пролабированием створок митрального клапана: Дис. канд. мед. наук. М., 1990

56. Невзорова И. А. Клинические формы пролапса митрального клапана. // Клиническая и экспериментальная кардиология. Сборник научных трудов. — Тверь. — 1996. — С.83 — 87

57. Невзорова И.А. Некоторые особенности сердечных аритмий у больных с пролапсом митрального клапана. // Нарушения ритма сердца. Тезисы докладов областной кардиологической конференции. — Жуковский. -1992. — С.25 — 26

58. Невзорова И.А. Характеристика сердечных дизритмий и некоторые особенности гемодинамики у больных с различными формами пролапса митрального клапана. Автореф. дис. . канд. мед. наук. Тверь.-1997.-21с.

59. Никитюк Б.А., Чтецов В.П. Морфология человека. М.: МГУ. -1990.-344с.

60. Остроумова О.Д. Эхокардиографические и фенотипические особенности больных с синдромом дисплазии соединительной ткани сердца: Автореф. дис. канд. мед. наук. М., 1995. -22с.

61. Парра Кастельянос, Асланов А.Г., Малышева В.А. Динамика ма-точно плацентарного кровотока и эндокринные показатели фето — плацентарной системы у женщин с осложненным течением беременности. // Акушерство и гинекология — М.:М. — 1986. — №10. -С.32-35

62. Плюхин А Г., Аникин В.В. О механизмах нарушения сердечного ритма у бо ьных пролапсом митрального клапана. // Кровообращение. 1990 — №2. — С.53 — 54

63. Побединекий Н.М., Волощук И.Н., Ляшко Е.С., Ковганко П.А. Морфофункциональная характеристика маточно плацентарного кровотока. // Акушерство и гинекология — М.:М. — 1999. — №2. -С.7-9

64. Полякова Н.С., Добронецкий B.C. Лечение опущения женских половых органов. // Казанский медицинский журнал. 1990. — т.71 -№1. -С.36-37

65. Радзинский В.Е., Ордиянц И.М. Плацентарная недостаточность при гшестозе. // Акушерство и гинекология М.:М. — 1999. — №1. -С.11-16

66. Радзинский В.Е., Смасько П.Е. Биохимия плацентарной недостаточности. Киев.: Наукова думка. — 1987. — 120с.

67. Раскуратов Ю.В., Аль Гальбан Особенности течения беременности при преждевременных родах, осложненных дородовым изли-тием околоплодных вод. // Губернские медицинские вести. -Тверь. — 2003. — №1. — С.56 — 57

68. Ролик Н.Л. Особенности клинической картины, вегетативного и эмоционального личностного статуса у больных с синдромом дисплазии соединительной ткани сердца: Автореф. дис. . канд. мед. наук. — М. — 1995. — 23с.

69. Савельева Г.М., Федорова М.В., Горячев В.В. Плацентарная недостаточность (клиника, диагностика, профилактика лечение) Метод рекомендации. М.:М. — 1987. — 32с.

70. Савельева Г.М, Федорова М.В, Клименко П.А., Сичинава Л.Г. Плацентарная недостаточность. М.: М. — 1991. — 276с.

71. Савельева Г.М, Федорова М.В Профилактика и лечение плацентарной недостаточности. // Акушерство и гинекология. М.: М. -1985.-№12. -С.66-69.

72. Савченков Ю.И. Функциональная система мать плод. Опыт системного подхода к физиологии плодовоматеринских взаимоотношений. // Акушерство и гинекология. — М.:М. — 1981. — №6.1. С.3-7

73. Садаускас В.М., Балютавичене Д.А. Комплексное исследование фето плацентарной системы и тактика врача при внутриутробной задержке роста плода. // Акушерство и гинекология. — М.:М. -1988. — №7. — С.17 -19

74. Селепей Я.Д. Профилактика нарушений функционального состояния гемокоагуляции и фето плацентарного комплекса у беременных с поздним токсикозом. // Акушерство и гинекология -М.М.- 1992.-№1.~ С.17 -19

75. Семячкина А.Н., Барашнев Ю.И. Принципы диагностики болезни Морфана. // Педиатрия. 1974. — №3. — С. 58 — 63

76. Серов В.Н., Стрижаков А.Н., Маркин С.А. Практическое акушерство: Руководство для врачей М.:М. — 1989. — 511с.

77. Сидорова И.С., Макаров И.О. Фетоплацентарная недостаточность. -М. 2000.

78. Смоленский B.C., Фомина И.Г., Логунова Л.В. и др. Фенотипиче-ские особенности больных с синдромом преждевременного возбуждения желудочков. // Терапевтический архив. М.:М. — 1988. -№12. -С.26 -28

79. Степура О.Б. Синдром дисплазии соединительной ткани сердца: Автореф. дис. . канд. мед. наук. -М. -1995. -24с.

80. Сторажаков Г.И., Верещагина Г.С. Пролапс митрального клапана (лекция на актуальную тему). // Кардиология. М.:М. — 1990. -т.ЗО. — №12. — С.88 — 93

81. Сторожаков Г.И. Диагностика и клинические варианты течения митральных пороков сердца различной этиологии: Автореф. дис. . канд. мед. наук. -М. -1985. -23с.

82. Сторожаков Н.И., Копелев A.M., Царева Л.А. О внезапной сердечной смерти при пролапсе митрального клапана // Терапевтический архив. М.:М. — 1989. — №4. — С.135 — 138.

83. Стрижаков А.Н., Бунин А.Т., Медведев М.В. Ультразвуковая диагностика в акушерской клинике. М.:М. — 1990. — 239с.

84. Стрижаков А.Н., Михаиленко Е.Т., Бунин А.Т. Задержка развития плода. Киев.: «Здоров’я». — 1988. — С.18

85. Сукало А.К., Станкевич З.А. Состояние вегетативной нервной системы у детей с пролабированием митрального клапана: Тезисы докладов. Харьков 1993. С. 146 — 147

86. Суханова Г.А. Выявление и коррекция нарушений гемостаза при мезенхимальных дисплазиях: Автореф. дис. . канд. мед. наук. -Барнаул. 1993. — 22с.

87. Тимошенко Л.В., Травянко Т.Д., Глянц М.Р. Акушерская эндокринология. Киев.: «Здоровья». -1981. — 280с.

88. Тополянский В.Д., Альперович Б.Р., Струковская М.В. Синдром пролабирования митрального клапана. // Кардиология. М.:М. -1979. — №6. — С. 106 — 114

89. Федорова М.В. Диагностика и коррекция нарушений состояния плода. М.: М. — 1990. — С. 12 -18.

90. Федорова М.В. Плацентарная недостаточность. // Акушерство и гинекология М.:М. — 1997. — №5. с.40 — 43

91. Федорова М.В., Калашникова Е.П. Плацента и ее роль при беременности. М.: М. -1986. — 252с.

92. Фомин Ю.Л. Взаимосвязь сердечных аритмий с гемодинамикойлевых камер сердца и структурными особенностями атриовентрикулярной области у пациентов с пролапсом створок митральногоклапана: Автореф. дис. . канд. мед. наук. Свердловск. 1990. -23с.

93. Цвелев Ю.В., Кира Е.Ф., Пономаренко Г.Н. и соавт. Практический справочник акушера гинеколога. СПб.: «Фолиант». — 2001. -С.181 -188

94. Шарапова Г.Ш. Сравнительная оценка методов профилактики плацентарной недостаточности у беременных с гестозом и групп риска. Автореф. дис. . канд. мед. наук. М., 2000. -22с.

95. Шевченко Ю.Л., Денисов И.Н., Кулаков В.И. Клинические рекомендации для практикующих врачей. М.: «Геотар — мед». — 2002. -С. 80-157

96. Шехтман М.М. Экстрагенитальная патология и беременность. Л.: М. 1987. — 296с.

97. Яковлев В.М., Глотов А.В., Нечаева ГЛ., Коненков В.И. Клинико- иммунологический анализ клинических вариантов дисплазии соединительной ткани. // Терапевтический архив. М.:М. — 1994. -№5. — С.9 — 13

98. Яковлев В.М., Дубилей Г.С., Нечаева Г.И. Восстановительное лечение больных с клинико функциональными нарушениями кардиореспираторной системы при дисплазии соединительной ткани. // Кардиология. М.:М. — 1998. — №3. с.68 — 70

99. Яковлев В.М., Карпов Р.С., Ганасенко Л.Н. Пролапс митрального клапана. Омск. — 1985. — С. 19

100. Яковлев В.М., Нечаева Г.И., Викторова И.А., Глотов А.В. Терминология, определеная с позиций клиники, классификация врожденной дисплазии соединительной ткани. Симпозиум «Врожденные дисплазии соединительной ткани». Омск. — 1990. — С.З — 5

101. Яковлев И.В., Нечаева Г.И. Кардиореспираторные синдромы при дисплазии соединительной ткани. Омск. — 1994. — С.24

102. Abrams J. Mitral valve prolapse and transitory ischemia. // Neurosurg Sci. -1990. v.92. — p.413 — 415

103. Aguilera L., Galdames D., Carranza C. Prolapso de la valvula mitral e isquemia cerebral. // Neurologia. 1989. — № 4. p.78 gi

104. Ansari A. Syndrome of mitral valve prolapse: current perspectives. // Prog. Cardiovase Dis. 1989. — №32. — p.3l — 72

105. Apetrei E., Coman I., Alexanry D. et al. Prolapsul valvei mitrale. Stu-diu ecocardiographi a 456 de cazuri. // Med Interna. 1990. — №42. -p.69-77

106. Baker P.B., Bansal G., Boudoulas H. et al. Floppy mitral valve chordae tendineae: histopathologic alterations. // Hum Pathol. 1988. — №19. -p.507-512

107. Barckhardt D., Eugel U.R., Sefidpar M. et al. Ikterus und Schwanger-schaft. // Z. Kardiol. -1976. Bd.65. — S.522 — 533

108. Bareiss P., Christmann D., Storck D. et al. Longitudinal hemodynamic and clinical study. // Arch. Mai. Coeur. -1977. v.70. — p.85 — 91

109. Barletta G.A., Gagliardi R., Benvenuti L., Fantini F. Cerebral ischemi-cattacks as a complication of aortic and mitral valve prolapse. // Stroke 1985.-v.16.-p.219-223

110. Barlow J.B., Pocock W.A. Long term follow up of idiopathic mitral valve prolapse in 300 patients: A prospective stady. // Am. Heart J. -1975.-v.90.-p.636

111. Barlow J.R. Mitral valve billowing and prolapse an overview. // Aust N. Z. J. Med. -1992. — №22. — Suppl 5. — p.541 — 549

112. Bergh P.A., Hollander D., Gregori C., Breen J.L. Mitral valve prolapse and thromboembolic disease in pregnancy: a case report. // Int J. Gynaecol Obstet. 1988. — №27. — p. 133 -137

113. Bevan H., Sharma K., Bradley W. Stroke in young adults. // Stroke. -1990. №21. — p.382 — 386

114. Bischof P., Duberg S. Amniotic fluid and plasma concentrations of pregnancy associated plasma protein throughout pregnancy. // Brit. J. Obstet. Gynec. 1982. — №5. — p.358 — 363

115. Blane M., Grbic M., Essinger A. Syndrome du prolapsus mitral correlations clinique, electrocardiographique et angiographic. Etide de 100 patients a coronaries saines. // Schweiz Med Wochshr. 1986. — №116. — p.300 — 302

116. Boudoulas H., Kolibash A., Baker P. . Mitral valve prolapseand the mitral valve prolapse syndrome: a diagnostic classification and pathogenesis of symptoms. // Am Heart J. 1989. — №118. — p.796 — 818

117. Boudoulas H., Schaal S.F., Stang J.M. et al. Mitral valve prolapse: cardiac arrest with long-term survival. // Int. J. Cardiol. 1990. — vol.26, №1. -p.37-44

118. Boudoulas H., Wooley C.F. Mitral valve prolapse syndrome. Evidence of hyperadreneeeergic state. // Postgrad Med. 1988. -№ 29. -p.152-162

119. Braunwald E. Heart Disease. Tallium 201 myocardial perfusion studies in patients with the mitral valve prolapse syndrome. // A Textbook of Cardiovascular Medicine. W. B. Saunders Company. — 4 edit. Philadelphia. 1992. — v.2. — p. 18 — 22

120. Campbell R.W., Godman M.G., Fiddler G.I. Production of experimental infective endocarditis in rabbit mitral valve prolapse. // Brit. Heart J. -1976.-v.38.-p.1053-1057

121. Chaleby K., Ziady G. Mitral valve prolapse and social phobia. // Br. J. Psychiatry. -1988. №152. — p.280 — 281

122. Cheng Т. O. Echocardiography mitral valve prolapse. // Chest 1986. -v.70.-p.569-572

123. Child A.H. Joint hypermobility syndrome: inherited disorder of collagen synthesis. // J. Rheum. 1986. — №13. — p.239 — 243

124. Cohn J.J., DiSesa V.J., Couper G.S. Mitral valve repair for myxomatous degeneration and prolapse of the mitral valve. // J Thorac Cardio-vasc Surg. -1989. №98. — p.987 — 993

125. Colon J.L., Austin S.M., Segal K.R. et al. Echocardiography mitral valve prolapse in ballet dancers: a function of leanness. // Am Heart J. -1987.-№113.-p.341-344

126. Cordas T.A., Rossi E.G., Grinberg M. et al. Mitral valve prolapse and panic disorder. // Arg Bras Cardiol. 1991. — №56. — p. 139 — 142

127. David Т.Е., Armstrong S., Sun Z., Daniel L. Late results of mitral valve repair for mitral regurgitation due to degenerative disease. // Ann Thorac Surg. -1993. №56. — p.7 -12

128. Daviies A.O., Mares A., Pool J.L., Taylir A.A. Mitral valve prolapse with symptoms of b adrenergic hypersensitivity. Beta2 — adrenergic receptor supercoupling with desensitization on isoproterenol exposure. // Am J. Med. -1987. — №82. — p. 193 — 201

129. DeGuire S., Gevirtz R., Kawahara Y., Maguire W. Hyperventilation syndrome and the assessment of treatment ffor functional cardiac symptoms. // Am J Cardiol. 1992. — №70. — p.673 — 677

130. Devereux R.B. Exercive left ventricular performance in patients with the mitral valve prolapse. // New Engl. J. Med. 1989. — v.320. — №16. — p. 1077 -1079

131. Devereux R.B., Kramer-Fox R., Kligfield P. Mitral valve prolapse: causes, clinical manifestations, and management. // Ann Intern Med. -1989. -№111. -p.305 -317

132. Devereux R.B., Perloff J.K., Reichek N. et al. Distinctive anthopometric characteristics of women with mitral valve prolapse. // Circulation. -1976. v.54. — p.175-181

133. Devereux R.B., Perloff J.K., Reichek N., Josephson V.E. Mitral valve prolapse. // Circulation. 1976. — № 54. — p.3 — 14

134. Devereux R.V. Vegetative regulation of heart rhythm and central hemodynamics in patients with idiopathic mitral valve prolapse. // New Engl. J. Med. 1989. — v.320. — №16. — p.96 — 98

135. Diczfalusy S. Fetoplacental function in high-risk pregnancy. // Amer. J. Obstet. Gynec. 1974. — v.l 19. — p.419 — 433

136. Dollar A.L., Roberts W.C. Morphologic comparison of patients with mitral valve prolapse who died suddenly with patients who died from severe valvular dysfunction ot other conditions. // J Am Coll Cardiol. -1991. -№17. -p.921 -931

137. Doubilet P.M., Benson C.B. Conditioning of patients with clinical dysfunction of cardiorespiratory system in connective tissue dysplasia. // Amer. J. Roentgenol. 1995. — v. 164, №3. — p.709 — 717.

138. Duren D.R., Becker A.E., Dunning A.J. Long-term follow-up of idiopathic mitral valve prolapse in 300 patients: a prospective study. // J. Am Coll Cardiol 1988; №11. p.42 47

139. Faire G., Neimann J.L. Beissel J. Le prolapsus idiopathique de la valvule mitrale // Coeir. Med. Inter. 1980. — v.l 1, №3. — p.941 — 958

140. Franklin R.B., Skoulas A. The role of prevention diastolic dysfunction in the process of left ventricular remodeling. // Milit. Med. 1977. -v.142. -p.105 -114

141. Frisinghelli A., Turiel M., Milletich A. et al. Ruolo del rigurgito mi-tralico nella recolasione neurovegetativa del prolasso della mitrale. // Cardiologia. -1992. №37. — p.781 — 783

142. Froom P., Margulis Т., Grenadier E. et al. Von Willebrand factor and mitral valve prolapse. // Thromb Haemost. 1988. — №60. -p.230-231

143. Gemelli A., Marilungo M., De Ruvo S. et al. Prolapso della mitrale. In-cidenza per eta e sesso, diagnosi echocardiografica e correlazioni clini-chi ed electrocardiograficche. // Minerva Med. 1992. — №83. -p.9-16

144. Gervais A.R., Pasternac A., Gueref P. et al. Comparison to primary mitral valve prolapse and normal subjects. // Clin. Res. 1974. — v.22.- p.276

145. Ginghina С., Carp С., Rogozea D. et al. Echocardita infecnioasa pe prolaps de valve mitrala. // Rev Med Interna. 1990. — №42. -p.49-58

146. Glesby M.J., Pyentz R.E. Association of mitral valve prolapse systemic abnormalities of connective tissue. A phenotypic continuum. // JAMA.- 1989.-№262.-p.523-528

147. Gross C.M., Nichols F.T., von Dohlen T.W., D’Cruz I.A. Mitral valve prolapse and stroke: echocardiographic evidence for a missing causative link. // J. Am Soc Echocardiographia. 1989. — №2. — p.94 — 97

148. Gulotta C.J., Gulco L., Padmanabhan V., et al. Mitral valve prolapse and spasm of normal coronary arterits. // Circulation. 1974. — v.49. -p.717-728

149. Hancock E.W. Mitral valve prolapse in pregnancy: a case report. // Int J. Cardiol. -1982. v.l, №5 / 6. -p.443 — 444

150. Hurst J.W. Mitral valve prolaps and anxiety. // The Heart Arteries and Viens. New York, 1974;

151. Ishimitsy Т., Hiranuma Y., Kamiya H. et al. Mitral regurgitation due to redundant chordae. // J. Cardiol. 1990. — v.21. — suppl 25. -p.95 -102

152. Iskandrian A.S. Exercise left ventricular performance in patients with mitral valve prolapse. // Herz. 1988. — №13. — p.243 — 248

153. Joiner C.R., Cornman C.R. The mitral valve prolapse syndrome: clinical features and management. // Cardiovasc Clin. 1986. — №10. -p.233 — 256

154. Jose V.J., Krishnaswami S., Prasad N.K., Rath P.C. Severity of mitral regurgitation in mitral valve prolapse syndrome. A Doppler echocardiography Study. // J Ass Physicians India. 1989. — №37. — p.692 -694

155. Joy J., Kartha c.c., Balakrishnan K.G. Non-myxomatous mitral valve prolapse: a clinical and pathological study. // Cardiology. 1989. -№76. — p.249 — 254

156. Joyner C.R., Cornman C.R. Effects of aerobic exercise training on symptomatic women with mitral valve prolapse. // Cardiovasc Clin. -1986.-v.16, №2.-p.233-256

157. Kinsey D.S., Ratts Т.Е., Bisno A.L. Underlying cardiac lesions in adults with infective endocarditis. The changing spectrum. // Am J. Med. 1987. — №82. — p.681 — 688

158. Kleigfield P., Levy D., Devereuz R.B., Savage D.D. Arrhythmias and sudden death in mtral valve prolapse. // Am Heart J. 1987. — №113. -p. 1298 -1307

159. Koch K.L., Davidson W.R.Jr., Day F.P. et al. Esophageal dysfunction and chest pain in patients with mitral valve prolapse: a prospective study utilizing provocative testing during esophageal manometry. // Am J Med. 1989. — №86. — p.32 — 38

160. Larsson L.G., Baum J., Mudholkar G.S. Hypermobility features and differential incidence between the sexes. // Arthritis Rheum. 1987. -№30. — p. 1426 -1430

161. Lavie С.J., Khandheria B.K., Seward J.B. et al. Factors assousiated with the recommendation for endocarditis prophylaxis in mitral valve prolapse. // JAMA. 1989. — №262. — p.3308 — 3312

162. Lembo N.J., Dell ltalia L.J., Crawford M.H. et al. Mitral valve prolapse in patients with prior rheumatic fever. // Circulation. 1988. — v.77, №4. — p.830 — 836

163. Lesch M.N. Clinical survey of 126 cases with mitral valve prolapse detected at the annual health check up. // New Engl. J. Med. — J 976. -v.294. — p.l 117 -1119

164. Leung A.K., Hoo I.I. Familial congenital funnel chest. // Am J Med genet. 1987. — №26. — p.887 — 890

165. Levy D., Savage D. Prevalence and clinical features of mitral valve prolapse. // Am Heart J. 1987. — №113. — p.1281 — 1290

166. Lewinter M.M. The Mitral Valve Prolapse Syndrom // Am. J. Cardiol.- 1974. v.34. -p.12 — 18

167. Malcolm A.D., Bonghuer D.R., Kostuc W.G. et al. Identificatin of high- risk subgroups of patients with the mitral valve prolapse // Brit. Heart J. 1976. — v.38. — p.244 — 256

168. Maresca M.} Galanti G., Castellani S., Procacci P. Pain in mitral valve prolapse. // Pain. 1989. — №36. — p.89 — 92

169. Markiewicz W., Stoner J., London E. et al. Mitral valve prolapse in one hundred presumably healthy young females. // Circulation. 1976. -№53. — p.464 — 473

170. Marsal K. Spectrum of dysautonomia in mitral valve prolapse. // Int. J. Technol. Assess. Hith. Care. 1992. — v.8. — №1. — p. 160 — 169.

171. McLaren M.J., Hawkins D.M., Lashman A.S., et al Natural histori of idiopathic mitral valve prolapse: Severity of mitral regurgitation and the prignosis. // Brit. Heart J. 1976. — v.38. — p.718 — 724

172. Mirtins L., Macedo F.,Goncalves F.R. et al. Echocardiographic mitral valve prolapse. Two-dimensional and Doppler study of 100 causes. // Acta Cardiol. 1990. — №65. — p.471 — 476

173. Montani E., Candotti C., Triulzi M.O. Functional evaluation of the autonomic regulation in mitral valve prolapse. // G. Ital. Cardiol.1986. №16. — p.934 — 940

174. Nielsen P.V. Variations of uteroplacental circulation and fetoplacental endocrine function in complicated pregnancy. // Acta Obstet. Gynecol. Scand. -1983.-v.62.-p.l-4

175. Ondrasik M., Rybar I., Rus V., Bosak V. Joint hypermobility in primary mitral valve prolapse patients. // Clin. Rheumatol. 1988. — №7. -p.69-73

176. O’Rourke R.A., Crawford M.H., Johnson A.D. Idiopatic mitral valve prolapse. // West J. Med. 1975. — v.122. — p.217 — 233

177. Ory H.W. Fetal hormonal adaptation types in pregnant patients. // Obstet. Gynecol. 1981. -№2. -p.137

178. Patrich Y., Challis Y., Natale R., Richardon B. Uterine-placental interrelations in pregnant women with extragenital pathology. // Obstet. Gy-nec. 1983. -v.135. -p.791 -798

179. Pavelka R., Schmid R., Reinold E. Experience in a systemic approach to the physiology of fetal maternal interrelations. // Gynec. Obstet. Invest. — 1982. -v.13. -p.65 -75

180. Penning R. Protzlicher Herztod bei Mitral klappen prolaps Syndrome. // Beitr Geticht Med. -1990. — №48. — p.255 — 462

181. Perloff J.K. Pregnancy and cardiovascular disease. // Heart disease Ed. E. Braunwald. Philadelphia. — 1988. — p.l 16

182. Perloff J.K., Child J.S., Calif L.A. Clinical and epidemiologic issues in mitral valve prolapse.: Overview and perspective. // Am. Heart J.1987.-v.113.-p.1324-1332

183. Pini R., Roman M.J., Kramer Fox R., Devereux R.V. Mitral valve prolapse and motion in Marfan patients with and witout mitral valve prolapse. // Circulation. — 1989. — №80. — p.915 — 924

184. Popp R.L., Winkle W.A. Epidemiologic issues in mitral valve prolapse. // JAMA. 1976. — v.236. — p.867 — 870

185. Procacci P.M., Savran S.V., Sehreiter S.L., et al. Functional evaluation of the autonomic regulation in mitral valve prolapse and echocardio-graphic mitral valve prolapse. // New Engl. J. Med. 1976. — v.294. -p. 1086 -1088

186. Rajapakse C.N., Al Orainey I.O., Al — Harthis S.S. et al. Joint mobility and mitral valve prolapse in an Arab population. // Br J Rheumatol.- 1987. №26. — p.442 — 444

187. Roman M.J., Devereux R.V., Kramer Fox R. Comparison of cardiovascular and skeletal features of primary mitral valve prolapse and Marfan syndrome. // Am J Cardiol. — 1989. — №63. — p.317 — 321

188. Rossi E.G., Grinberg M., Mansur A.J. et al. Polapso de valve mitral em endocardite infecciosa. Incidencia e caracteristicas. // Arg Bras Cardiol.- 1990. №54. — p. 101-104

189. Salomon J., Shah P.M., Heinle R.A. Thoratic skeletal abnormalities in idiopathic mitral valve prolapse. // Am J Cardiol. 1975. — №36. -p.32-36

190. Santos A.D. Orthostatic hypotension: a commonly unrecognized cause of symptoms in mitral valve prolapse. // Am J med. 1981. — №71. -p.746 — 750

191. Savage D.D., Garrison R.J., Devereux R.D. et al. Mitral valve prolapse in general population. I. Epidemiologic features: the Framingham Study. // Am Heart J. -1983. №106. — p.571 — 576

192. Schatz I.J., Ramanathan S., Villagomez R., MeLean C. Orthostatic hypotension, catecholamines, and alpha adrenergic receptors in mitral valve prolapse. // West J Med. — 1990. — №2. — p.37 — 40

193. Simmons R.A., Counis A.S., Bangalore O.S., Ogata E.J. Clinical in mitral valve prolapse. // Pediat. Res. 1992. — v.31, №1. — p.59 — 63.

194. Sniezek Maciejewska M., Dubiel J.P., Piwowarska W. et al. Ventricular arrythmias and autonomic tone in patients with mitral valve prolapse. // Clin Cardiol. — 1992. — №15. — p.720 — 724

195. Sohn C., Meyberg G., Konrad C., et al. Intrapartum management of the pregnant patient with heart disease (clinical). // Gynecology. — 1993. — v.l 15, №9. p.404 — 409.

196. Spoendlin В., Georgulis J., Epper R. et al. Pathologic der myxoiden mitral klappen degeneration: literaturubersicht und eigene resultate. // Schweiz Rundsch med Prax. 1992. — №81. — p. 1420 — 1426

197. Steinberg I. A simple screening test for the Marfan syndrome. // Am J Roentgenol. 1966. — №97. — p.118 — 124

198. Takahashi H. The mitral valve prolapse syndrome. // J. Cardiol. 1991. -v.25.-Sappl.29.-p.87-92

199. Tavel M.E. Hyperventilation syndrome hiding behind pseudonyms? // Chest. — 1990. — №97. — p.1285 -1288

200. Traboulsi E.I., Aswad M.I., Jalkh A.E., Malouf J.F. Occular findings in mitral valve prolapse syndrome. // Ann Ophthalmol. 1987. — №19. -p.354 — 357; 359

201. Turina J. Mitral valve prolapse related geometrical chanes of the neartin cases progressive muscular. // Schweiz. Med. Wschr. -1991. -v.121, №19. p.671 — 676

202. Udoshi M.B., Shan A., Fischer V.J., Dolgin M. Incidence of mitral valve prolapse in subjects with thoratic skeletal abnormalitus a prospective study. // Am Heart J. — 1979. — №97. — p.309 — 311

203. Van Rhee F., Blecher Т. E., DeLepeleire K.A., Galloway N.R. Bilateral retinal artery occlusion du to mitral valve prolapse. // Br. J. Ophthalmol. 1991. — №75. — p.436 — 437

204. Wermut W., Rein B. Zespol prostych plecow: opis przypadku. // Pol Tyag Lek. 1990. — №45. — p.225 — 228

205. Winkle R.A., Lopes M.G., Fizgerald J.W. Arrhythmias in patients with mitral valve prolapse. // Circulation J. 1985. — №52. — p.73 — 79

206. Winkle R.A., Lopez M.G., Popp R.L. Mitral valve prolapse. // Am. J. Med. 1976. — v.60. — p.961 — 967

207. Wooley C.F. Arrhythmias in patients with idiopathic mitral valve prolapse (cardiac symptoms). // Circulation. 1976. — v.53. — p.749 -751

208. Woolf P.K., Gewitz M.N., Berezin S. et al. Noncardiac chest pain in adolescents and children with mitral valve prolapse. // J. Adolesc Health. 1991. — №12. — p.247 — 250

209. Yokota Y., Kumaki Т., Miki T.,Fukuzaki H. Clinical and exercise echocardiographic findings in patients with mitral valve prolapse. // Jap Circulation J. 1990. — №54. — p.62 — 70

210. Zakariya F. Daoud Prolapsed mitral valve: model of prescutation in 160 Jordanian patients. // Eur Heart J. 1994. — №15. — p.415

211. Zenker G., Frbel R., Kramer G. et al. Transesophageal two-dimensional echocardiography in young patients with cerebral ischemic events. // Stroke. 1988. — №19. — p.345 — 348

212. Zimmer E.Z., Divon M.Y. Intrapartum management of the pregnant patient with heart disease. // Clin. Obstet. Gynecology. 1992. — v.35, №1. -p.172-184.

213. Zuppiroli A., Cecchi F., Ciaccheri M. et al. Platelet function and co-adulation studies in patients with mitral valve prolapse. // Clin Cardiol. -1986. №9. — p.487 — 492

214. Zuspan F.P. Vinsel J. Adrenergic innervation of uterine vasculature in human term pregnancy. // Amer. J. Obstet. Gynec. 1981. — v.139. -p.678-680

Пролапс митрального клапана — мнение врачей клиники МедиАрт

Пролапс митрального клапана — это проблема, которая сопровождается нарушением функций клапана сердца, находящегося между левыми предсердием и левым желудочком.

Когда сокращается предсердие, клапан открыт и кровь идет в желудочек, клапан закрывается и кровь выходит в аорту.

При патологии соединительной ткани или изменениях сердечной мышцы строение клапана меняется, его створки «прогибаются», в результате часть крови направляется обратно в предсердие.

Симптомами выраженного пролапса митрального клапана являются:

• боли в области сердца, 
• обмороки, 
• перебои в работе сердца, 
• головокружения,
• одышка.

Причины появления этой патологии окончательно не ясны. Но понятно, что они могут быть врожденными генетическими нарушениями, а могут появляться под воздействием ряда причин.

Приобретенными причинами пролапса митрального клапана могут быть:

• 
  ишемическая болезнь сердца, 

• 
  миокардит, 

• 
  инфаркт миокарда,  

• 
  кардиомиопатии, 

• 
  отложения кальция на митральном кольце.

Понятно, что выраженный пролапс митрального клапана может быть опасен. Но большинство людей с этой болезнью вообще много лет живут нормально, нарушение функций клапана происходит медленно, симптомы проявляются лишь тогда, когда степень пролапса достигает определенного значения, то есть створки клапана сильно прогибаются. Это происходит при второй и третьей степенях пролапса.

Проблемами в этом случае бывают разрыв сердечных хорд, инфекционный эндокардит, миксоматозные изменения створок клапана, сердечная недостаточность и даже внезапная смерть. К счастью последнее при пролапсе митрального клапана бывает очень редко.

Степени болезни

1. 
   степень – створки клапана прогибаются на 3-6 мм.

2. 
   степень – прогибаются на 9 мм максимум.

3. 
   степень – прогибаются более чем на 9 мм.

Лечение болезни

Лечение назначает кардиолог и лишь в случае, если пролапс сопровождается нарушениями сердечного ритма и болями в сердце.

Помимо специальных препаратов обычно используются транквилизаторы. Больного нередко учат аутотренингу и миорелаксации. 

Часто необходимо изменить образ жизни, чтобы не было переутомлений и чрезмерных нагрузок.

Рекомендуются умеренные физические нагрузки, иногда специальная дыхательная гимнастика, желательны обязательный отдых лучше на курортах, водные процедуры, массаж позвоночника.

Рекомендуют прекратить курить, пить крепкий чай и кофе, исключить алкоголь.

Специальные препараты обычно назначают при болезнях 2 и 3 степеней. Но на сам клапан таблетки не могут повлиять: они лишь снимают симптомы.

Обычно это – препараты для улучшения метаболизма («Карнитин», «Виталайн», «Тисон» и другие), настои валерьянки и пустырника. При аритмии назначаются бета-блокаторы.

Хирургическое вмешательство обычно применяют в сложных случаях, например при отрыве створок митрального клапана. При этом кольцо клапана укрепляют или вставляют новый клапан.

Профилактика болезни в основном заключается в работе по уменьшению риска появления 2 и 3 степеней заболевания.

Необходимо регулярно посещать кардиолога, соблюдать режим отдыха и питания, заниматься физкультурой.

Следует заметить, что болезнь обычно врожденная и порой естественно возникает необходимость её лечения у детей.

Специалисты просчитывают риски

Фото носит иллюстративный характер. Из открытых источников.

БГМУ принял участников международной научно-практической конференции «Здоровье женщины: надлежащая клиническая практика и современные медицинские технологии. Жидкостная цитология». 

Начальник отдела медпомощи матерям и детям Главного управления организации медпомощи Минздрава Людмила Лёгкая рассказала о медицинском обслуживании  беременных. Им гарантируется наблюдение в государственных организациях здравоохранения, стационарная медпомощь во время и после родов, а также наблюдение за новорожденными. Все женщины имеют доступ к до- и послеродовому медицинскому обслуживанию. 

Обращаемость беременных в женские консультации в сроки до 12 недель составляет почти 100%. Это позволяет обеспечить своевременную профилактику осложнений беременности и состояния плода, лечение. 

Проводится ультразвуковой скрининг. В Беларуси практически 100% деторождений происходит при квалифицированном родовспоможении. Все роддома работают по системе совместного пребывания матери и ребенка. Широко поддерживается принцип грудного вскармливания. Весь спектр сложных вмешательств и высокотехнологичной медпомощи женщинам и детям оказывается в стране.

Профилактика абортов является одной из приоритетных задач, направленных на охрану репродуктивного здоровья и рождение здоровых детей. Благодаря проведению комплекса профилактических мероприятий достигнуто снижение показателей количества абортов.

Тактику ведения беременности диктует кардиопатология

 
Заслуженный врач Украины, заведующий отделением внутренней патологии беременных Института педиатрии, акушерства и гинекологии НАМН Украины профессор, доктор мед. наук Владимир Медведь отметил, что в Украине, по статистике Минздрава, частота болезней системы кровообращения у беременных в 2015 году составляла 6,94%. Наиболее распространены врожденные пороки сердца, ревматические заболевания, кардиомиопатии, инфекционный эндокардит, ишемическая болезнь сердца. Причины материнских потерь — крайне высокая легочная гипертензия, аневризмы аорты, цианотичные врожденные пороки, оперированная транспозиция магистральных артерий, искусственный клапан сердца, коарктация аорты.  

Гемодинамические проявления беременности мало влияют или даже благоприятны для течения пороков с лево-правым сбросом крови без ЛГ, митральной и аортальной недостаточности (снижение системного периферического сопротивления). Неблагоприятны для течения пороков с право-левым сбросом крови (усиление шунтирования из-за снижения системного сопротивления и повышение венозного возврата к правому сердцу), стеноза и других пороков с обструкцией (увеличение градиента вследствие повышения МОК). Клинические проявления неблагоприятного влияния беременности на течение заболеваний сердца — возникновение или прогрессирование сердечной недостаточности, нарушений ритма, венозный тромбоэмболизм (флебит, флеботромбоз, тромбоэмболия), развитие инфекционного эндокардита/эндартериита. 

Наиболее частые показания к плавному хирургическому лечению болезней сердца во время беременности: митральный стеноз, патология аорты, дисфункция искусственного клапана, стеноз устья аорты, коарктация аорты, нарушения ритма и проводимости сердца, острый инфаркт миокарда. 

Оптимальные сроки для вмешательства — от 16 до 26 недель. 

Показания к плановому кесареву сечению: аневризма аорты или другой крупной артерии, коарктация аорты, констриктивный перикардит, значительное снижение сократительной способности миокарда (ФВ<40%).

Профессор В. Медведь привел несколько клинических случаев. 

Пациентка, 25 лет, транспортирована реанимобилем 28.12.2015 в тяжелом состоянии. Беременность третья, 31–32 недели, роды третьи, головное предлежание. Дилатационная кардиомиопатия, митральная недостаточность III степени, пароксизмальная фибрилляция предсердий, сердечная недостаточность IIБ стадии, IV функцио­нальный класс, материнский риск IV степени. 

Избрана выжидательная тактика, успешно проведена медикаментозная кардиоверсия и профилактика РДС, назначено интенсивное лечение сердечной недостаточности, постоянная профилактика тромботических осложнений, мониторинг состояния плода. 02.02.2016 состояние беременной стабильное, состояние плода удовлетворительное, шейка матки зрелая, есть условия для амниотомии. Срок беременности 37 недель. Принято решение провести программированные роды через естественные родовые пути под эпидуральной аналгезией укорочением потуг. 03.02.2016 извлечена доношенная девочка 
2 680 г, 48 см, 7–8 баллов по Апгар. 12.02.2016 женщину перевели в кардиологическое отделение. Ребенок выписан домой.

Пациентка, 41 год, поступила 23.02.2016. Беременность шестая, 35–36 недель, роды пятые, головное предлежание. Пролапс митрального клапана с митральной недостаточностью, открытое овальное окно, частая желудочковая экстрасистолия, эпизоды желудочковой тахикардии, сердечная недостаточность 0 степени, I функциональный класс, материнский риск III степени.

В связи с вероятностью возникновения желудочковой тахикардии выполнено кесарево сечение под постоянным мониторингом ЭКГ. Обследование, клиническое наблюдение, бета-блокатор в средней дозе. Принято решение вести роды через естественные родовые пути со спонтанным началом. 17.03.2016 в 14:30 родился доношенный мальчик 3 600 г, 52 см, 8–9 баллов по Апгар. Через четыре дня мать с ребенком выписаны домой. 

Железодефицитная анемия — в каждом третьем случае

 
По словам заслуженного деятеля науки Беларуси, председателя правления БМОО «Репродуктивное здоровье» профессора Сергея Занько, анемия является одним из самых частых осложнений: в развивающихся странах наблюдается у 35–75% (в среднем 56%) беременных. Распространенная причина — дефицит железа или фолиевой кислоты.

Примерно каждая третья беременность в Беларуси протекает 
на фоне анемии. Риск увеличивается при повторных беременностях (интервал менее 3 лет), многоплодии, гестозах. 

До 50% женщин не имеют адекватных запасов железа, чтобы удовлетворить потребности в этом микроэлементе во время ожидания ребенка. 

Дефицит железа в первом триместре — фактор риска развития плацентарной недостаточности еще до появления анемии. 

Более 50% всех случаев анемии во втором и третьем триместрах протекает на фоне воспаления. Для эффективной дифференциальной диагностики определение концентрации Hb и сывороточного ферритина необходимо дополнить количественным определением С-реактивного белка в сыворотке крови. 

Терапевтическая резистентность в первом и втором триместрах составляет 43% и 39% соответственно. В третьем — повышается до 53%.

Ферротерапия анемии в Беларуси проводится согласно протоколу: 60х100 мг элементарного железа 1 раз в день 6 недель; 60х100 мг элементарного железа через день 6 недель. Ферропрофилактика: 60х100 мг элементарного железа через день 6 недель.

Эффективность лечения оценивается не ранее чем 2–3 недели от начала терапии.

Роды раньше срока. Страхи преждевременны?

 
Заслуженный деятель науки России, заведующий кафедрой акушерства и гинекологии с курсом перинатологии РУДН, член-корреспондент РАН, профессор, доктор мед. наук Виктор Радзинский отметил, что преждевременные роды (ПР) — одна из серьезных проблем перинатологии. 15 млн детей в мире рождаются раньше положенного срока. 

Среди этиологических факторов недоношенность — основная причина смерти новорожденных в неонатальном периоде и вторая после пневмонии у детей до 5 лет.

ПР обусловливают 70–80% перинатальной смертности, при этом у выживших в 10 раз повышается риск заболеваемости. Вероятны нарушения сенсорных органов, проблемы с обучением и респираторная патология. 

Диагностика угрожающих и начавшихся ПР базируется в основном на субъективных признаках — жалобах женщины, отмечающей боли внизу живота и в пояснице. В этом случае пациентка подлежит госпитализации, ей проводят токолитическую терапию, назначают кортикостероиды. 

Профессор Радзинский привел данные, согласно которым 900 женщин были направлены врачами женских консультаций на госпитализацию по причине угрозы преждевременных родов при отсутствии у них укорочения шейки матки, изменения рН влагалищного содержимого и наличия хотя бы двух схваток за 10 минут. Только четырем потребовалась сохраняющая терапия в условиях стационара.

Для профилактики осложнений ПР проводят кесарево сечение, вынимая недоношенный плод в целом плодном пузыре. Методику применяют для гидростатической защиты плода в момент извлечения, когда возможно нанесение травм.

Сообщение о жидкостной цитологии шейки матки подготовила врач-цитолог Эйсмик Арутюнян (Франция). Благодаря данному способу диагностики можно обнаружить рак на самых ранних стадиях развития, что увеличивает шансы на излечение.

Высокая точность результата достигается путем использования комбинированной цитощетки, стабилизирующего раствора и фильтрации. 

Ольга Алиновская
Фото: Евгений Креч
Медицинский вестник, 15 декабря 2016 

 Поделитесь

Карта сайта

Наши будни. Для Вас и Вашего ребёнка! -Наши новости

Наши будни. Для Вас и Вашего ребёнка!

Вот всего лишь один день из жизни роддома Городской клинической больницы № 15 имени О.М. Филатова: 37 родов (из них две двойни), 13 – операций кесарево сечение, плановые и экстренные. Родилось 39 новорожденных!

За этими цифрами, порою драматические истории наших рожениц. Пациентка С., 33-х лет, поступила с диагнозом: беременность 38 недель, отеки беременных, состояние после снятия швов с шейки матки. При этом отягощенный акушерско-гинекологический анамнез: варикозная болезнь вен, тромбоз глубоких вен слева, тромбоэмболия легочной артерии в анамнезе в мае 2018 г., пролапс митрального клапана 1 степени, митральная регургитация 2 степени. Соответственно – имела высокий риск тромбоэмболических осложнений. На радость маме и всей семье родился мальчик весом 3160, ростом 52 см!

Другой сложной пациентке Т., 29-и лет, был поставлен диагноз: беременность двойней, в тазовом предлежании одного из плодов, миопия средней степени, варикозная болезнь вен нижних конечностей. На свет появилась  долгожданная двойня – два мальчика – массой 3030 и 2690!

Следующая пациентка Л., 28-и лет, имела беременность 39 недель, пролапс митрального клапана 1 степени,  аортальную недостаточность 1 степени, варикозную болезнь вен нижних конечностей. При таком «букете» заболеваний успешно прооперирована. Родилась живая доношенная девочка – 3090 г!

Еще одна история. Пациентка Г., 24-х лет, В роддом доставлена на  41 неделе беременности, крупный плод, многоводие. При этом она страдала врожденным пороком сердца: ОАП (хирургическая коррекция в анамнезе), ОРСТ 1 степени. На свет появилась дочка – 3850 г, ростом 53 см!

Не менее показательно оказание медицинской помощи и другой нашей пациентке П., 25-и лет. Диагноз: беременность доношенного срока, отеки беременных. Несмотря на отягощенный акушерско-гинекологический анамнез, успешно прооперирована, родилась  девочка массой 4400 г, ростом 57 см!

– Ежедневно в роддоме проходят более 20-30 родоразрешений в сутки, это и естественные роды, и операции кесарево сечение, как плановые, так и экстренные, – говорит заместитель главного врача по акушерско-гинекологической помощи ГКБ № 15 Ольга Конышева. — Решение об операции кесарево сечение принимается строго по показаниям, коллегиально, с согласованием с заведующей отделением, заместителем главного врача по акушерско-гинекологической помощи, а в особо тяжелых случаях – с ведущими специалистами города Москвы. Мы готовы сделать всё необходимое, чтобы помочь появиться на свет Вашему желанному малышу, ведь всё, что мы делаем – мы делаем для Вас и Вашего ребёнка!

Желаем здоровья и счастья всем!

Пролапс митрального клапана и беременность

Пролапс митрального клапана — это выворачивание одной или двух створок в полость левого предсердия. Процесс развивается во время систолического давления в полостях сердца.

Пролапс митрального клапана при беременности – одна из очень распространенных патологий среди беременных женщин, это связано с резкой перестройкой кровообращения в организме. В зависимости от степени сужения клапанных створок пролапс подразделяют на:

• первая степень: 3–6 мм;
• вторая степень: 6–9 мм;
• третья степень: больше 9 мм.

Патогенез развития заболевания во время беременности

При беременности объем циркулирующей крови в организме женщины пополняется на 40 %, вследствие этого больше становится и объем сердца.

По мере увеличения срока беременности развивается умеренная тахикардия, что обеспечивает нормальное кровообращение для плода.

При увеличении сердечных полостей у некоторых женщин не формируются компенсаторные механизмы, створки клапанов не выдерживают нагрузки, не смыкаются полноценно во время систолы.

Пролапс митрального клапана и беременность — это очень распространенное сочетание, поэтому все беременные женщины должны проходить обязательную консультацию у кардиолога.

Пролапс митрального клапана 1 степени симптоматически может себя никак не проявлять, а приобретенный порок определяется при плановой эхокардиографии. При нормальном протекании беременности в третьем периоде женщина может рожать самостоятельно.

Если после родов заболевание прогрессирует, появляются такие симптоматические признаки:

• нарушение проводниковой системы сердца;
• одышка и резкое изменение частоты дыхательных движений;
• отечность мягких тканей конечностей.

Для того чтобы избавиться от риска развития осложнений в родах и послеродовом периоде, беременным женщинам необходимо соблюдать строгий постельный режим, уменьшение количества физических нагрузок и нормализовать сон. Также рекомендуется уменьшить количество потребляемой поваренной соли на протяжении суток, это снизит риск развития эклампсии в родах.

Необходимость для госпитализации

Как правило, женщины с пролапсом митрального клапана в стационарном уходе не нуждаются, а в случае развития симптомов гестоза беременная должна быть госпитализирована для дальнейшего сохранения беременности.

Симптоматические признаки позднего гестоза при беременности:

• повышение артериального давления;
• отечность нижних конечностей;
• спутанность сознания;
• боли в области груди;
• протеинурия.

Симптомы гестоза могут спровоцировать замирание плода или преждевременные роды. Госпитализация проводится с целью сохранения беременности и профилактики развития осложнений у женщины в послеродовом периоде.

Лечебные мероприятия

Хоть ПМК при беременности и не является особо важной патологией, лечебные мероприятия проводятся с целью профилактики развития инфекционных осложнений и резкого нарушения проводимости сердца.

Целью проведения лечебных мероприятий является:

• коррекция основных симптоматических проявлений при пролапсе митрального клапана;
• устранение признаков нарушения ритма сердечных сокращений;
• профилактические мероприятия против развития специфических осложнений;
• предотвращение развития дистрофического изменения мышечной оболочки сердца.

Медицинские показания для экстренной госпитализации

К основным медицинским показаниям при пролапсе митрального клапана относится:

• поздние гестозы;
• быстрое прогрессирование врождённого порока;
• резкое повышение показателей артериального давления в полостях сердца;
• отечность легочной паренхимы.

Консервативные методики лечебных мероприятий

Консервативные методы лечения включают в себя немедикаментозное и медикаментозное лечение.

К немедикаментозным методам относятся:

• соблюдение правильного режима питания;
• физиотерапевтические процедуры;
• обеспечение беременной полного покоя;
• настои и отвары из лекарственных растений, которые обладают свойствами дегидратации;
• специально подобранное диетическое питание, при котором исключают из рациона поваренную соль и увеличивают потребление солей магния и калия с пищевыми продуктами.

Медикаментозная коррекция митрального пролапса проводится для устранения аритмии и отека легких, с этой целью используется атенолол или бисопролол. Для профилактики таких осложнений, как тромбоэмболия легочной артерии и тромбозы глубокорасположенных вен, используются пентоксифиллин или ацетилсалициловая кислота.

Эти препараты предназначены для улучшения реологических свойств крови и для профилактики образования тромбов. Введение этих препаратов зависит от того, в какой степени прогрессирует пролапс митрального клапана.

Симптоматическая терапия при пролапсе проводится ввиду прогрессирования нарушения ритма сердечных сокращений, дистрофических поражений мышечных волокон миокарда, при неустойчивом эмоциональном состоянии назначаются седативные препараты.

Во время беременности хирургическое вмешательство по поводу развития порока митрального клапана не проводится, так как это высокая угроза потери жизни матери и ребенка. Если такой дефект был обнаружен еще до начала беременности, и до начала родовой деятельности симптомы начали интенсивно проявляться, женщине показана экстренная операция кесарево сечение.

Какие женщины требуют особого внимания?

Под особым наблюдением должны находиться беременные при:

• выражением пролапсе створок митрального клапана;
• остром нарушении замыкательной функции створок;
• выраженной регургитации крови из левого желудочка в левое предсердие;
• сочетанных пороках митрального клапана с другими сердечными патологиями.

Беременность и пролапс митрального клапана, как правило, протекают гармонично, порок не вызывает особых осложнений во время естественных родов. Родоразрешение может проводиться в срок, в случае развития осложнений обязательно проводится операция.

Профилактика осложнений

Для профилактики развития осложнений заболевания следует избегать: длительного пребывания на жаре; воздействия ионизирующего излучения; длительного сидячего положения тела; интенсивных эмоциональных перенапряжений; длительного пребывания в душном помещении.

«Протекающих» сердечных клапанов у беременных женщин требуют большего внимания, чем предполагалось ранее, предполагает исследование — ScienceDaily

Анализ более 20000 индивидуальных медицинских записей показывает, что форма заболевания сердечного клапана, которая считается относительно доброкачественной во время беременности, может вызывать у женщин согласно исследованию Johns Hopkins Medicine, подвержены риску серьезного кровотечения, высокого кровяного давления, повреждения органов и других осложнений во время родов.

В отчете об исследовании, опубликованном в Интернете, август.24 в American Journal of Cardiology , исследователи из Johns Hopkins Medicine обнаружили, что беременные женщины, у которых в анамнезе имелись регургитирующие или «протекающие» сердечные клапаны, а также женщины с суженными или стенозированными клапанами, в 100 раз чаще испытывают сердечные осложнения, такие как сердечная недостаточность во время родов, по сравнению с женщинами без порока сердечного клапана.

Хотя заболевание сердечного клапана относительно редко среди беременных женщин в Соединенных Штатах, оно вызывает такие осложнения, как преждевременные роды и сердечная недостаточность, у 10% женщин, рожающих каждый год.

Руководители исследования говорят, что их результаты показывают, что кардиологи и акушеры должны уделять больше внимания оценке риска у всех женщин с анамнезом любого типа сердечного клапана до и во время беременности.

Четыре клапана сердца — митральный, трехстворчатый, легочный и аортальный — поддерживают кровоток в правильном направлении. Большинство руководств по оценке риска сосредоточены на стенозе любой степени или сужении и сжатии клапанов, что снижает кровоток и вызывает дополнительную нагрузку на сердце.

Этот новый анализ показал, что осложнения со стороны матери, такие как скопление жидкости в легких, проблемы с сердечным ритмом или сердечная недостаточность, столь же часто возникают у женщин с регургитирующей болезнью сердечного клапана, типом поражения клапана, который долгое время считался низким риском и отмечен неполное закрытие клапана, приводящее к утечке и обратному току крови.

«Наше исследование было сосредоточено на том, что, возможно, не привлекает большого внимания», — сказала Эрин Мичос, доктор медицины, MHS, директор женского сердечно-сосудистого здоровья и адъюнкт-профессор медицины Медицинской школы Университета Джона Хопкинса, которая была старшим специалистом. автор исследования.По ее словам, результаты нового исследования призывают к увеличению числа женщин, проводящих скрининг на все типы клапанных пороков до и во время беременности.

Анум Минхас, доктор медицины, MHS, ведущий автор исследования и главный клинический и научный сотрудник отделения кардиологии Johns Hopkins Medicine, говорит, что их исследование было вдохновлено опытом с женщинами, у которых в анамнезе была тяжелая клапанная болезнь, и отсутствие актуальных исследований о ценности текущих инструментов оценки.

«К сожалению, во многих практиках охраны здоровья женщин преобладает личный опыт, и эксперты говорят, что они верят в правду, а не на доказательствах», — сказал Минхас.

Для нового исследования исследовательская группа Джона Хопкинса использовала данные Национальной стационарной выборки за 2016-2018 гг., Крупного финансируемого государством набора данных о госпитализации, чтобы сравнить демографические, медицинские состояния, акушерские и сердечно-сосудистые осложнения во время родов.

Из общего числа около 11,2 миллионов госпитализаций при родах в 48 штатах и ​​округе Колумбия, у 20 349 женщин в анамнезе была задокументированная история клапанного порока сердца. Среди результатов, имеющих значение для лучшей оценки рисков во время родов, исследователи сообщают, что большинство женщин с клапанными пороками были старше и имели более высокую распространенность основных заболеваний, таких как высокое кровяное давление и диабет, по сравнению с женщинами без клапанных пороков.Например, 5,1% женщин с пороком клапанов сердца имели гипертонию или высокое кровяное давление, по сравнению с менее чем 1% женщин без порока клапанов сердца.

Среди акушерских и внутриутробных осложнений преэклампсия, потенциально опасное осложнение беременности, вызванное высоким кровяным давлением, встречалась на 90% чаще, а отслойка плаценты, когда плацента отделяется от матки, вызывая плохой приток кислорода к ребенку, встречалась на 30% чаще. у женщин с пороком клапанов сердца по сравнению с женщинами без.Результаты также показали, что риск кровотечения во время родов был на 40% выше среди людей с любой формой порока сердечного клапана. В целом, исследовательская группа обнаружила, что регургитация митрального клапана была наиболее распространенной формой клапанной болезни среди женщин, участвовавших в исследовании, затрагивая 45% из тех, кто страдает заболеванием, за которым следует митральный стеноз (26%).

«Наши результаты показывают, что с регургитирующими клапанами связаны серьезные акушерские и сердечно-сосудистые осложнения, что ставит под сомнение наше нынешнее представление о том, что регургитирующие клапаны доброкачественны», — сказал Минхас.«Данные говорят нам, что мы действительно не можем предположить, что женщины с более протекающими сердечными клапанами будут в порядке во время беременности. Им следует уделять такое же внимание, как и женщинам со стенозом клапанов».

Мичос говорит, что помимо необходимости пересмотра калькуляторов риска для беременных женщин, чтобы включить в них историю негерметичных клапанов, результаты показывают, что женщинам с любой формой сердечно-сосудистых заболеваний может быть полезна специализированная помощь кардио-акушерской бригады. Минхас сказал, что следующим шагом в этом исследовании будет подтверждение результатов путем выявления и отслеживания женщин с клапанными пороками во время беременности, чтобы узнать, есть ли у них сердечно-сосудистые и акушерские осложнения.

Эта работа была поддержана учебным грантом Национального института сердца, легких и крови T32HL007024, Фондом Amato для исследований в области женского здоровья и исследовательской стипендией Лу и Нэнси Грасмик.

Среди других ученых, проводивших исследование, были Фейсал Рахман, Николь Гэвин, Ари Седарс, Артур Джейсон Воот, Сэмми Закария, Джон Ресар, Стефано Шена, Стивен Шульман, Ди Чжао и Эллисон Г. Хейс из Медицинской школы Университета Джонса Хопкинса.

Джон Ресар сообщает о грантах от Abbott Vascular Inc., Medtronic Inc. и Boston Scientific Corp. Все другие авторы не разглашают информацию или не имеют конфликта интересов.

Регургитация клапана сердца во время беременности: риски, связанные с компанией, которую она сохраняет *

Введение

Болезни сердца являются одной из наиболее частых причин неакушерской смерти во время беременности. Накопленный опыт привел к рекомендациям, что некоторые отклонения от нормы являются причинами, по которым нельзя беременеть. Один список (таблица 1) был составлен соавтором статьи в этом выпуске журнала Journal (1) и отражает рекомендации национальных и международных кардиологических обществ.

стеноз аорты

Регургитационные аномалии клапана не в списках «высокого риска».Эти аномалии обычно считались менее опасными на основании индивидуальных наблюдений и из-за теории, что в некотором отношении гемодинамические и физиологические изменения во время беременности будут хорошо переноситься. Проспективное исследование, проведенное исследователями CARPREG (Сердечные заболевания при беременности) (1) в этом выпуске журнала Journal , оценило влияние регургитирующих поражений клапана на заболеваемость и смертность матери и плода.

CARPREG — это проспективное исследование сердечных аномалий у беременных женщин, которые были направлены в 2 крупные «кардио-акушерские программы» (2).На первой эхокардиограмме, полученной во время беременности у женщин, обследованных с 1994 по 2014 год, исследователи идентифицировали 648 беременностей у пациенток с умеренной и тяжелой регургитацией клапана. В общей сложности 174 женщины не были включены из-за значительного стеноза или протезирования клапанов. Выкидыш или прерывание беременности до 20 недель (27 беременностей) также были критерием исключения.

Исследователи оценили частоту сердечных приступов (КС) при 430 беременностях у 335 женщин.КЭ у матери были смерть, остановка сердца, застойная сердечная недостаточность (ЗСН), правосторонняя сердечная недостаточность и стойкие аритмии. КЭ плода включали гибель плода или новорожденного, преждевременные роды (<37 недель), низкий вес при рождении (<10-го перцентиля), респираторный дистресс или внутрижелудочковое кровоизлияние.

CE произошел в 13% беременностей или в первый месяц после родов. Две трети КЭ имели хроническую сердечную недостаточность (8% всех беременностей), а одна треть КЭ имели устойчивую аритмию (4% всех беременностей).Было 3 смерти и 3 остановки сердца. Две остановки сердца произошли у 2 умерших женщин. Количество КЭ было самым высоким у женщин с митральной регургитацией, трикуспидальной регургитацией или многоклапанной регургитацией. Регрессионный анализ и моделирование в этих группах выявили 3 связанных фактора еще более высокого риска ХЭ. Этими факторами были кардиологическое лечение до беременности (отношение шансов: 4,0), CHF (отношение шансов: 3,1) и легочная гипертензия (отношение шансов: 4,4). С одним или несколькими из этих факторов риск CE составил 32%.Это было 6% беременностей, не имевших ни одного из этих факторов. Из 3 случаев смерти от сердца 1 произошел с митральной регургитацией, 1 с трикуспидальной регургитацией и 1 с аортальной регургитацией.

Природа КЭ в этом исследовании важна — большинство КЭ (в 12% беременностей) состояли из ЗСН или устойчивой аритмии, обе из которых поддаются лечению. Остальные 1% (сердечная смерть у 0,7% и инсульт у 0,5%) вызывают большее беспокойство. Данные исследования не указывают на то, что эти относящиеся к CEs произошли у женщин с изолированной клапанной регургитацией, хотя это трудно оценить в гетерогенной группе пациентов со многими различными типами связанных врожденных или приобретенных аномалий.

Неблагоприятные события для плода произошли у 31%. Эти события также чаще встречались у женщин с теми же факторами риска, влияющими на материнские события. Большинство событий у плода состояли из преждевременных родов (12% родов) или незначительных для гестационного возраста (22% младенцев). Опять же, неоднородность проблем с сердцем матери не позволяет интерпретировать клапанную регургитацию как причину.

Хотя это исследование справедливо называют проспективным, его нельзя рассматривать как отражающее естественную историю регургитирующих поражений клапана во время беременности по двум причинам.Во-первых, представляется вероятным, что направления в эти экспертные центры связаны с беременностями с более высоким риском и более сложными беременностями. Во-вторых, также маловероятно, что за упомянутыми женщинами просто наблюдали. Исследователи, участвовавшие в исследовании, или их коллеги-эксперты изменили «естественную историю» этих регургитирующих клапанов, приняв участие в уходе за этими женщинами.

Сообщение этой статьи Pfaller et al. (1) заключается в том, что общепринятое мнение о том, что клапанная регургитация хорошо переносится во время беременности, неверно, если присутствуют связанные с этим факторы риска.В такой гетерогенной группе пациентов, как эта, высокая распространенность основных основных заболеваний означает, что регургитирующие поражения вряд ли будут «изолированными» и, вероятно, будут связаны с другими аномалиями, которые влияют на заболеваемость и смертность.

Это исследование дает некоторые рекомендации о том, как сообщить будущим родителям о рисках беременности у матерей с регургитирующим поражением клапана. Если у будущей матери регургитирующее поражение клапана без одного из факторов высокого риска, беременность должна переноситься хорошо с небольшим риском для матери.Было бы мало причин для того, чтобы не рекомендовать беременность, и нет никаких данных, позволяющих предположить, что операция на этих клапанах сделает беременность еще более безопасной.

Повышение КЭ с сопутствующими факторами риска следует обсудить с потенциальными родителями. Баланс их энтузиазма и надежд на беременность более сложен. Однако даже у этих женщин из группы повышенного риска КЭ по большей части поддаются лечению (ЗСН и аритмии). Это исследование не показывает, что эти CE влияют на выживаемость или приводят к более серьезным необратимым событиям.Таким образом, даже в группе повышенного риска не «дано» говорить о беременности как о нежелательной.

Это исследование способствует нашему пониманию клапанной регургитации во время беременности. По его дизайну и из-за неоднородности женщин в исследовании, роль самой клапанной регургитации на наблюдаемых КЭ не решена четко. Тем не менее, исследование будет полезно для полных энтузиазма и подающих надежды потенциальных родителей, а также тех, кто предоставляет им информацию и советы.

Автор сообщил, что у него нет отношений, имеющих отношение к содержанию этой статьи, которые следует раскрывать.

• 1. Pfaller B., Javier A.D., Grewal J., et al. «Риск, связанный с клапанной регургитацией во время беременности». Дж. Ам Колл Кардиол 2021; 77: 2656-2664.

• 2. Сильверсайд С.К., Гревал Дж., Мейсон Дж. И др. «Исходы беременности у женщин с сердечными заболеваниями: исследование CARPREG II». Дж. Ам Колл Кардиол 2018; 71: 2419-2430.

Сноски

Автор подтверждает, что они соблюдают правила комитетов по исследованиям на людях и правила защиты животных учреждения автора и руководящие принципы Управления по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов, включая согласие пациентов, где это необходимо.Для получения дополнительной информации посетите Центр авторов.

Ведение клапанной болезни во время беременности: возрастающая роль чрескожного лечения

Аннотация

Порок клапанов сердца (VHD) встречается примерно в 1% беременностей, что значительно увеличивает риск как для матери, так и для плода. Ревматический ВБС остается наиболее распространенной формой в незападных странах, тогда как врожденные пороки сердца преобладают в западном мире.Риск осложнений зависит от типа и тяжести основного ВБС. Более того, беременность — это состояние гиперкоагуляции, связанное с повышенным риском тромбоэмболии. Авторы рассматривают основные VHD, встречающиеся во время беременности, и предлагают стратегии лечения, основанные на рекомендациях Европейского общества кардиологов 2018 года по ведению беременных женщин с VHD, предоставляя обзор классических и новых транскатетерных структурных терапевтических вариантов с особым акцентом на радиационное воздействие. и лечение антикоагулянтами.

Раскрытие информации: NK получал гонорары консультантов от Abbott Vascular и исследовательский грант от Edwards Lifesciences. Все остальные авторы не заявляют о конфликте интересов.

Поступила: 28.02.2020

Опубликовано онлайн: 29 июля 2020

Образец цитирования: Обзор интервенционной кардиологии 2020; 15: e10.

Для корреспонденции: Кьяра Фраккаро, отделение интервенционной кардиологии, отделение кардиологии, грудной клетки, сосудов и общественного здравоохранения, Университет Падуи, Виа Джустиниани 2, 35128 Падуя, Италия. Эл. Почта: [email protected]

Открытый доступ:

Работа находится в открытом доступе по лицензии CC-BY-NC 4.0 Лицензия, которая позволяет пользователям копировать, распространять и создавать производные работы в некоммерческих целях при условии правильного цитирования оригинальной работы.

Порок клапанов сердца (ВБС) встречается примерно в 1% беременностей, что значительно увеличивает риск как для матери, так и для плода.1,2 Ревматический порок сердца остается наиболее распространенной формой в незападных странах, тогда как врожденные пороки сердца преобладают в западном мире.3,4 По мере того, как все большее число женщин с врожденными пороками сердца достигают детородного возраста, также увеличивается число женщин детородного возраста со значительной сердечной патологией.5 К другим причинам ВБС у более молодых женщин относится миксоматозная болезнь митрального клапана (пролапс митрального клапана). , предшествующий эндокардит, пороки клапанов сердца, связанные с системными заболеваниями (синдром Марфана, системная красная волчанка, воспалительные сосудистые нарушения) и лучевая болезнь клапанов 6

Беременные женщины с ВБС подвержены риску сердечной декомпенсации из-за гемодинамических изменений, происходящих во время беременности, включая увеличение частоты сердечных сокращений, ударного объема и сердечного выброса (СО).3 Риск осложнений зависит от типа и тяжести основного ВБС. Однако стенозирующие клапанные поражения обычно хуже переносятся во время беременности, чем регургитирующие поражения, потому что увеличение CO увеличивает транскалапанный градиент примерно на 50%, в основном между первым и вторым триместрами, ухудшая прогноз пациента и плода.7,8 Более того. , беременность — это состояние гиперкоагуляции, связанное с повышенным риском тромбоэмболии.9

Ведение VHD особенно сложно у беременных женщин, потому что на карту поставлены прогнозы как для матери, так и для плода, и их необходимо принимать во внимание.10 В этой статье мы рассматриваем основные VHD, которые встречаются во время беременности, и предлагаем стратегии ведения беременных с VHD, основанные на рекомендациях Европейского общества кардиологов (ESC) 2018 года.11 Мы также предоставляем обзор классических и новые варианты транскатетерной структурной терапии с особым акцентом на радиационное облучение и лечение антикоагулянтами.

Предупреждение и оценка рисков

Европейские руководящие принципы рекомендуют проводить оценку риска у всех женщин с известными сердечными заболеваниями детородного возраста до зачатия с использованием модифицированной классификации ВОЗ (mWHO) материнского сердечно-сосудистого риска, чтобы спланировать соответствующее лечение (Таблица 1).11 VHD у беременных неоднороден, и его ведение варьируется от простого наблюдения (mWHO Class I) до противопоказаний или прерывания беременности (mWHO Class IV) 11

.

Текущие рекомендации ESC вводят понятие кардиологической бригады беременных. Любых женщин с умеренным или высоким риском осложнений во время беременности (mWHO Класс II – III и выше) следует направлять для консультирования и ведения перед беременностью во время беременности и в период родов, чтобы предвидеть и потенциально избежать осложнений.11 Кардиологическая бригада беременных — это многопрофильная команда, состоящая, по крайней мере, из кардиолога, акушера и анестезиолога, каждый из которых обладает опытом ведения беременных с высоким риском у женщин с сердечными заболеваниями в экспертном центре. При необходимости могут быть привлечены и другие дополнительные эксперты, такие как генетики, кардиоторакальные хирурги, детские кардиологи, пневмологи, специалисты по фетальной медицине, неонатологи, гематологи и медсестры.

Заболевания клапанов сердца у матери, стратифицированные согласно модифицированной классификации ВОЗ

Чрескожная митральная баллонная вальвулопластика с использованием баллонного катетера Иноуэ (Toray)

Всем пациентам с ВБС высокого риска (класс IV по mWHO) следует рекомендовать избегать беременности или рассматривать возможность вмешательства перед беременностью, особенно если поражение клапана поддается чрескожному вмешательству или хирургическому вмешательству.11

Показания к кардиологическим вмешательствам

Показания к вмешательству (хирургическому или транскатетерному) не различаются между женщинами, планирующими беременность, и другими пациентами. Единственное исключение из этого правила в области VHD — женщины с митральным стенозом как минимум средней степени (MS), которые хотят забеременеть; Таким женщинам следует рассмотреть возможность профилактического чрескожного лечения независимо от симптомов (класс IIA, уровень доказательности [LOE] C).

Если во время беременности требуется вмешательство, следует по возможности избегать кардиохирургического вмешательства из-за значительного риска искусственного кровообращения для плода, связанного с непульсирующим кровотоком и снижением маточно-плацентарного кровотока.12,13 Коронарное шунтирование или операция на клапане сердца могут рассматриваться во время беременности только в случае неудачи консервативной и медикаментозной терапии, а также в ситуациях, которые угрожают жизни матери или не поддаются чрескожному лечению, которое остается первым выбором (Класс IIb, LOE В) .11

На сегодняшний день срочное или экстренное структурное вмешательство во время беременности может потребоваться в следующих клинических сценариях:

• Пациенты с ВБС высокого риска (класс IV по mWHO), которые были неизвестны на момент зачатия (частота этого явления увеличивается из-за миграционных потоков), и когда в прерывании беременности отказано.
• Пациенты с ВБС низкого риска, гемодинамической нестабильностью и рефрактерными симптомами, несмотря на оптимальную медикаментозную терапию.
• Пациенты с острым началом тяжелой ВБС во время беременности (т. Е. Острой тяжелой митральной регургитацией из-за разрыва хорд).

Чрескожная митральная баллонная вальвулопластика при митральном стенозе

Чрескожная митральная баллонная вальвулопластика (PMBV) для лечения отдельных пациентов с ревматическим РС была разработана Inoue et al. в 1984 г. и произвел революцию в лечении этого расстройства (рис. 1).14,15 Ревматический порок клапанов сердца является наиболее частой причиной рассеянного склероза среди женщин детородного возраста, особенно в странах с низким и средним уровнем доходов, но также и в развитых странах. Врожденный порок сердца (парашютный митральный клапан) — менее частая причина рассеянного склероза.

У беременных женщин с РС повышение СО в сочетании с уменьшением времени наполнения из-за учащения пульса может привести к повышению давления в левом предсердии, риску ФП и отека легких.16,17 Беременность у женщин с РС связана с повышенным давлением. материнская заболеваемость и неблагоприятный исход для плода.Соответственно, если тяжелая форма рассеянного склероза распознана до беременности, PMBV рекомендуется до зачатия, особенно если площадь клапана <1,0 см2, если морфология клапана благоприятна для вмешательства, даже если у пациентки нет симптомов.11 Если рассеянный склероз распознан во время беременности и по гемодинамике компромисс сохраняется (Нью-Йоркская кардиологическая ассоциация [NYHA] Класс III / IV и / или систолическое давление в легочной артерии ≥50 мм рт. во втором триместре (после 20 недели беременности) в опытных центрах.8 PBMV, выполненная до или во время беременности, по-видимому, приводит к эквивалентным исходам для матери и плода.18 PBMV превосходит открытую комиссуротомию митрального клапана, потому что это минимально инвазивная интервенционная процедура, выполняемая под местной анестезией, со значительно меньшим количеством осложнений у плода и уменьшением внутриутробного развития плода. и неонатальная смертность по сравнению с открытой операцией.19 PBMV выполняется через чрескожный трансвенозный бедренный доступ и требует трансептальной пункции. Тем не менее, PBMV может быть противопоказан в определенных ситуациях (Таблица 2).20 Другие транскатетерные технологии разрабатываются для пациентов с тяжелым РС, которые не подходят для PBMV из-за неблагоприятной анатомии (например, очень высокой оценки Уилкинса или более легкой митральной регургитации), таких как чрескожная трансептальная имплантация митрального клапана при кальцификации митрального кольца (клапан- in-MAC) или транскатетерной имплантации митрального клапана.21,22 Однако данных и опыта в отношении использования этих методов у беременных женщин не хватает.

Транскатетерная баллонная вальвулопластика аортального стеноза

Врожденный порок двустворчатого аортального клапана является наиболее частой причиной стеноза аорты (ВС) у женщин детородного возраста.23 Ревматическая болезнь сердца — менее частая причина АС и обычно связана с ревматическим РС. Всем женщинам с тяжелым симптоматическим АС следует провести операцию на клапане до беременности из-за высокого риска акушерских осложнений, а также осложнений у плода или новорожденного.24 Если АС диагностирован или становится симптоматическим во время беременности, может потребоваться вмешательство клапана до родов в случае рефрактерности. симптомы. В этом контексте и учитывая высокий риск хирургического вмешательства для плода, транскатетерная баллонная вальвулопластика аорты (BAV) может быть проведена опытным оператором в зависимости от точной морфологии врожденного патологического аортального клапана (рис. 2).24,25 Если клапан имеет прозрачные спайки, не утолщен и не кальцинирован и не регургитирует, осторожный BAV, в идеале с использованием баллона меньшего размера, чтобы избежать регургитации аорты, может обеспечить небольшое увеличение площади клапана, достаточное для развития беременности. Тем не менее, по сравнению с РС, данные о BAV во время беременности скудны.26 Когда BAV рассматривается бригадой кардиологов беременных, следует исключить ассоциированную аортопатию или коарктацию аорты и всегда следует учитывать размер восходящей аорты. риск расслоения аорты.27 Кроме того, возможность экстренного хирургического вмешательства или чрескожного протезирования клапана должна быть подтверждена перед планированием вмешательства, поскольку в случае развития тяжелой аортальной регургитации может потребоваться экстренная замена аортального клапана.

Транскатетерная замена аортального клапана

У пациентов с тяжелым АС, рефрактерным к медикаментозной терапии, с неудачным BAV или ассоциированной аортальной регургитацией, процедура транскатетерного протезирования аортального клапана (TAVR), особенно через бедренный доступ, кажется многообещающей альтернативой операции на открытом сердце из-за предполагаемой высокой вероятность успеха при более низком процедурном риске как для матери, так и для плода (рис. 3).Несколько транскатетерных протезов в настоящее время одобрены для клинического использования, в том числе у пациентов с низким риском. Тем не менее, опыт применения ТАВР во время беременности по-прежнему не поделен, и ключом к успеху этой процедуры является индивидуальная оценка и обсуждение кардиологической бригадой. выполнять с осторожностью, а чреспищеводная эхография может помочь оценить размер и анатомию клапана, избегая облучения и контрастного вещества.Другой основной проблемой у молодых женщин является отсутствие кальцификации в этой возрастной группе, что может помешать оптимальному расположению и стабильности протезного клапана. Более того, следует тщательно оценить и обсудить с пациентом риск сердечной блокады и необходимость в кардиостимуляторе, а также отсутствие надежных данных о долговечности транскатетерных протезов у ​​таких молодых пациентов.

Противопоказания к чрескожной митральной баллонной вальвулопластике

Чрескожная баллонная вальвулопластика аорты при стенозе аорты

Чрескожное восстановление митрального клапана

Острая митральная регургитация, вызванная, например, разрывом хорды, плохо переносится во время беременности.Кроме того, хроническая митральная регургитация может стать симптоматической во время беременности. В случае рефрактерных симптомов, несмотря на терапию диуретиками, транскатетерная пластика митрального клапана (пластика от края до края или аннулопластика) теоретически может быть интригующим решением, снижающим риск для матери и плода за счет предотвращения экстракорпорального кровообращения, хотя никаких данных не было опубликовано. далеко. Как отмечалось выше, транскатетерная замена митрального клапана — это решение, которое исследуется, но на сегодняшний день нет данных о беременных женщинах.22 Все эти процедуры обычно выполняются под общей анестезией, через чрезапикальный или трансвенозный доступ к бедренной кости с последующей трансептальной пункцией и под чрескожным ультразвуковым контролем.29,30

Транскатетерная имплантация баллонно-расширяемого устройства в положение аорты

Меры, направленные на снижение радиологического облучения

Транскатетерная имплантация клапана в клапане в дегенеративном биопротезе

Еще несколько лет назад лечение дегенерации биопротеза, приводящей к тяжелому стенозу или регургитации, было настоящей проблемой для беременных женщин с симптомами, не поддающимися медикаментозной терапии.Фактически, повторная операция на открытом сердце была единственным вариантом лечения.

Недавнее широкое использование транскатетерных процедур «клапан в клапане» предоставило важную альтернативу в этих случаях с высокими показателями успешности процедуры и очень низким риском повторного хирургического вмешательства. Таким образом, несмотря на небольшое количество данных о беременности, процедура «клапан в клапане» уже кажется оптимальной терапией для беременных с симптомами тяжелой дисфункции биопротеза в аорте и других анатомических точках.31–34 Однако нет данных о безопасности и длительности такой процедуры у молодых женщин. Более того, из-за высокой распространенности небольших анатомий корня аорты у молодых женщин следует тщательно оценивать риск несоответствия протеза и пациента в случае имплантации клапана в клапане35. беременность (см. ниже).

Соображения относительно радиационного воздействия

Общие принципы визуализации во время беременности аналогичны визуализации для населения в целом, с целью удержания радиационного облучения на разумно достижимом низком уровне.Поскольку очевидные этические вопросы запрещают исследования на плоде, большая часть данных о влиянии радиации на плод основывается на наблюдениях за жертвами радиационного облучения высокого уровня.

Эффект радиационного облучения во время беременности зависит как от дозы облучения, так и от гестационного возраста плода. Ко второму триместру беременности органогенез завершается, и щитовидная железа плода остается неактивной. Соответственно, если вмешательство абсолютно необходимо, лучшее время — после четвертого месяца второго триместра.Более того, во втором триместре объем матки все еще невелик, поэтому расстояние между плодом и грудной клеткой больше, чем в более поздние месяцы; следовательно, нет причин откладывать необходимое вмешательство на потом. По данным Центров по контролю и профилактике заболеваний, доза облучения плода <50 мГр считается безопасной и безвредной. Более высокие дозы, особенно дозы> 150 мГр, могут привести к побочным эффектам, включая выкидыш, снижение роста, снижение IQ и серьезную умственную отсталость.36 Интересно, что большинство диагностических исследований, проводимых во время беременности, ниже порога токсичности. Однако необходимо приложить все усилия для минимизации радиационного облучения путем взвешивания риска и пользы от каждого вмешательства, направления этих пациентов к опытным интервенционным кардиологам и принятия мер по снижению радиации (таблица 3) 11,37,38

Важно помнить, что катетерные диагностические и интервенционные исследования не следует избегать из-за опасений радиационного облучения, особенно когда эти исследования могут кардинально изменить лечение матери и плода и улучшить результаты.

В частности, текущие данные свидетельствуют о том, что одно исследование сердечно-сосудистой визуализации во время беременности безопасно и должно проводиться в любое время, когда это клинически оправдано.

Рекомендации по антикоагулянтной терапии во время беременности

Пероральные антикоагулянты

Прямые пероральные антикоагулянты (DOAC) противопоказаны на протяжении всей беременности; 39 таким образом, антагонисты витамина K (VKA) остаются наиболее эффективным режимом антикоагулянтной терапии. Однако VKA проникают через плаценту, и их использование в первом триместре может привести к эмбриопатии (дефекты конечностей и гипоплазия носа) у 0.6–10% случаев40. Более того, как описано в Регистре беременности и сердечных заболеваний (ROPAC), 41 использование VKA по сравнению с гепарином в первом триместре было связано с более высокой частотой выкидышей (28,6% против 9,2%, соответственно; P <0,001) и поздняя гибель плода (7,1% против 0,7% соответственно; P = 0,016). Этот риск, по-видимому, зависит от дозы, и недавние обзоры показывают, что он составляет <1% при низких дозах варфарина (<5 мг в день) .42–44 Помимо этого риска эмбриопатии, который ограничен первым триместром, использование АВК во втором и третьем триместрах может привести к 0.7–2% риск фетопатии (например, аномалии глазной и центральной нервной системы и внутричерепное кровотечение) 40. Кроме того, прием VKA должен быть прекращен до родов через естественные родовые пути из-за риска внутричерепного кровотечения у плода40

Нефракционированный гепарин

Нефракционированный гепарин (НФГ) не проникает через плаценту, поэтому его использование на 6–12-й неделе безопасно и почти исключает риск эмбриопатии при замене VKAs3. во втором и третьем триместрах не рекомендуется.43 Основными недостатками НФГ являются более высокий риск остеопороза и тромбоцитопении, требующий подсчета тромбоцитов каждые 2-3 дня.45 Следовательно, использование НФГ ограничивается острым лечением массивной тромбоэмболии легочной артерии и примерно во время родов, когда Возможность срочно отменить антикоагулянтную терапию с помощью протамина является преимуществом. НФГ остается предпочтительным антитромботическим режимом в лабораториях катетеризации во время катетерных вмешательств, когда НФГ следует вводить внутривенно в дозе 40–70 Ед / кг, нацеливая на активированное время свертывания крови 250 с (200–300 с) или активированное время свертывания крови. частичное тромбопластиновое время вдвое больше нормального.

Низкомолекулярный гепарин

Эффективность и безопасность нескольких препаратов низкомолекулярного гепарина (НМГ) были хорошо продемонстрированы на беременных женщинах.46,47 Основным преимуществом НМГ является их безопасность на 6–12 неделе, когда их использование вместо АВК почти исключает риск эмбриопатии; кроме того, не было описано случаев фетопатии у НМГ на протяжении всей беременности.43,44 Более того, в отличие от НФГ, гепарин-индуцированная тромбоцитопения заметно ниже у НМГ, как и гепарин-индуцированный остеопороз.45 И наоборот, мониторинг необходим для поддержания определенного терапевтического уровня анти-фактора Ха, особенно у пациентов с механическими клапанами или когда у женщин, получающих профилактические дозы НМГ, возникла тромбоэмболия легочной артерии.48 Учитывая эту неблагоприятную фармакокинетическую характеристику, НМГ следует переключить на внутривенное введение НФГ за 36 часов до индукции родов или когда планируется кесарево сечение для уменьшения геморрагических осложнений.

Fondaparinux

Фондапаринукс является прямым ингибитором активности фактора Ха за счет связывания антитромбина III.Учитывая скудные данные об использовании фондапаринукса во время беременности вместе с возможным незначительным трансплацентарным переходом, его использование следует ограничить случаями документально подтвержденной аллергии или нежелательной реакции на НМГ. Для оценки риска врожденных пороков развития при приеме фондапаринукса требуется больше данных.49,50

Практическое применение антикоагулянтной терапии во время беременности

Болезнь нативного клапана

Системная эмболизация может наблюдаться у 10–20% пациентов с РС, с самым высоким риском у пациентов с ФП.Беременность связана с состоянием гиперкоагуляции и, как ожидается, еще больше увеличит риск тромбоэмболических событий. Следовательно, немедленная антикоагулянтная терапия требуется всем пациентам с МС и ФП. Предлагаемый режим в таких случаях — это НМГ в терапевтических дозах в первом триместре и АВК с обычным целевым международным нормализованным соотношением (МНО; или НМГ) во втором и третьем триместрах. Затем этих пациентов следует перевести на непрерывную инфузию НФГ перед плановыми родами.11

Кардиоверсия кажется безопасной на всех этапах беременности, но выбор ее зависит от переносимости пациента и тяжести основного заболевания клапана.51

Механические сердечные клапаны

Антикоагуляция механических сердечных клапанов также является проблемой для беременных, и текущие данные, несмотря на отсутствие рандомизированных исследований, как правило, указывают на то, что VKA со строго контролируемым МНО являются самым безопасным методом лечения, позволяющим избежать тромбоза клапана на протяжении всей беременности.Например, АВК следует продолжать на протяжении всей беременности и заменять НФГ на 36 неделе беременности, особенно когда необходимая доза АВК низкая (варфарин <5 мг / день, фенпрокумон <3 мг / день или аценокумарол <2 мг / день), из-за низкого риска эмбриопатии, фетопатии (<2%) и потери плода (<20%), а также потому, что VKA являются наиболее эффективным режимом для предотвращения тромбоза клапана.

Когда требуется более высокая доза АВК, следует рассмотреть возможность прекращения приема АВК между 6 и 12 неделями и замены их внутривенным введением скорректированной дозы НФГ или НМГ два раза в день с корректировкой дозы в соответствии с пиковыми уровнями анти-фактора Ха.Использование НМГ остается спорным из-за более высокого риска тромбоза клапана, который снижается за счет строгого контроля уровней анти-фактора Ха. Лечение необходимо обсудить с пациентом и подобрать индивидуально, особенно с точки зрения дозировки АВК, в зависимости от стадии беременности (первый триместр рассматривается отдельно), комплаентности пациентки и типа протеза.11,43

Заключение

В заключение, ВБС является относительно редким заболеванием у беременных женщин, но с ним следует обращаться осторожно из-за риска сердечной декомпенсации и ухудшения прогнозов как для матери, так и для плода.Междисциплинарная кардиологическая бригада должна участвовать в любых клинических этапах, от консультирования перед беременностью до ведения во время беременности и во время родов, чтобы предвидеть и потенциально избегать осложнений.

Разработаны новые технологии в области интервенционной кардиологии, позволяющие во многих случаях минимально инвазивное транскатетерное лечение VHD. При планировании этих процедур необходимо учитывать соотношение риска и пользы как для матери, так и для плода, и необходимо прилагать все усилия для минимизации рисков.

Регургитация митрального клапана | Сидарс-Синай

Не то, что вы ищете?

Что такое регургитация митрального клапана?

Когда митральный клапан становится негерметичным, это называется регургитацией митрального клапана. Это также известно как митральная недостаточность. Митральный клапан — один из 4 клапанов сердца. Эти клапаны помогают крови течь через 4 камеры сердца к телу. Митральный клапан находится между левым предсердием и левым желудочком.Обычно митральный клапан предотвращает отток крови из левого желудочка обратно в левое предсердие. Однако при регургитации митрального клапана некоторая часть крови просачивается обратно через клапан. Он не просто течет вперед в желудочек, как должен. Из-за этого сердцу приходится работать усерднее, чем следовало бы, чтобы отвести кровь к телу. Если срыгивание усиливается, некоторое количество крови может начать возвращаться в легкие. Часто встречается очень небольшая митральная регургитация. Но у некоторых людей наблюдается сильная регургитация митрального клапана.

Регургитация митрального клапана может быть острой или хронической. При остром состоянии клапан внезапно становится негерметичным. В этом случае сердце не успевает адаптироваться к утечке в клапане. Симптомы острой митральной регургитации часто бывают тяжелыми. При хронической форме клапан постепенно становится более негерметичным. Это дает сердцу время адаптироваться к утечке. При хронической митральной регургитации симптомы могут варьироваться от легких до тяжелых.

Что вызывает регургитацию митрального клапана?

Ряд условий может вызвать
регургитация митрального клапана.В их числе:

• Гибкий митральный клапан (митральный клапан
  пролапс)
• Ревматический порок сердца при отсутствии лечения
  заражение стрептококком
  бактерии
• Ишемическая болезнь сердца или сердца
  атака
• Некоторые аутоиммунные заболевания, такие как
  ревматоидный артрит
• Инфекция сердечных клапанов
  (эндокардит)
• Проблемы митрального клапана при рождении
  (врожденный)
• Опорные конструкции митрального клапана
  разрыв (разрыв)
• Некоторые лекарственные средства
• Нарушение функции сердечной мышцы (кардиомиопатия)
• Травма

Острая регургитация митрального клапана
более вероятно, что это произойдет после сердечного приступа.Это также с большей вероятностью произойдет после
разрыв ткани или мышцы, поддерживающей митральный клапан. Это может произойти после
острая травма или инфекция сердечного клапана.

Кто подвержен риску регургитации митрального клапана?

У вас больше шансов получить митральный
клапанная регургитация, если вы:

• Не лечитесь от стрептококковой инфекции
  инфекция и развитие ревматической болезни сердца
• Принимайте препараты внутривенно.Это повышает риск
  для инфекции сердечного клапана.
• Не получить своевременную медицинскую помощь
  состояния, которые могут привести к расстройству.

Некоторые факторы риска изменить нельзя.
Например, некоторые состояния, которые могут привести к регургитации митрального клапана, частично связаны с
генетический.

Каковы симптомы регургитации митрального клапана?

Большинство людей с хронической регургитацией митрального клапана долгое время не замечают никаких симптомов.Люди с легкой или умеренной митральной регургитацией часто не имеют никаких симптомов. Если срыгивание станет более сильным, могут появиться симптомы. Они могут быть сильнее и со временем происходить чаще. Они могут включать:

• Одышка при физической нагрузке
• Одышка в положении лежа
• Усталость (утомляемость)
• Снижение способности к упражнениям
• Неприятное осознание своего
  сердцебиение
• Сердцебиение
• Отек ног, живота и вен на шее
• Боль в груди (реже)

Острый тяжелый митральный клапан
срыгивание требует неотложной медицинской помощи.Это может вызвать серьезные симптомы, такие как:

• Симптомы шока, такие как бледность кожи,
  потеря сознания или учащенное дыхание
• Сильная одышка
• Аномальные сердечные ритмы, вызывающие
  сердце не может качать кровь хуже

Как диагностируется регургитация митрального клапана?

Ваш лечащий врач примет
историю вашего здоровья и проведите медицинский осмотр.Используя стетоскоп, ваш врач
проверит шум в сердце и другие признаки заболевания. Вы также можете пройти тесты
например:

• Эхокардиограмма для оценки степени тяжести
• Стресс-эхокардиограмма для оценки
  толерантность к физической нагрузке
• Электрокардиограмма (ЭКГ) для оценки
  сердечный ритм
• МРТ сердца
• Чреспищеводная эхокардиограмма
• Катетеризация сердца

Как лечится регургитация митрального клапана?

Лечение зависит от
причина.Он также варьируется в зависимости от того, насколько серьезным и внезапным является состояние. И это
зависит от вашего общего состояния здоровья. Регургитация митрального клапана может увеличить риск
проблемы с сердечным ритмом, такие как мерцательная аритмия.

Если у вас митральный проток легкой или средней степени тяжести
клапанная регургитация, лечение может не потребоваться. Ваш лечащий врач может просто
выберите следить за своим состоянием. Со временем вам могут потребоваться регулярные эхокардиограммы, если вы:
умеренная регургитация митрального клапана.Ваш лечащий врач также может прописать
такие лекарства, как:

• Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) и бета-блокаторы, помогающие снизить нагрузку на сердце, когда насосная функция человека также не работает
• Лекарства для снижения частоты сердечных сокращений при развитии фибрилляции предсердий
• Водные таблетки (диуретики) для уменьшения
  отек и улучшение симптомов
• Разжижители крови (антикоагулянты) к
  помогает предотвратить образование тромбов при фибрилляции предсердий

При тяжелой степени может потребоваться хирургическое вмешательство.
регургитация митрального клапана.При остром тяжелом митральном клапане часто требуется немедленное хирургическое вмешательство.
клапанная регургитация. Хирург может восстановить митральный клапан. В некоторых случаях,
требуется замена клапана. Ваш хирург может использовать клапан, сделанный из свиньи, коровы или человека.
ткань сердца. Другой вариант — искусственные механические клапаны. Поговорите со своим хирургом
о том, какой из них вам подходит. Ваш хирург может провести открытую операцию или минимально
инвазивный ремонт. Если у вас фибрилляция предсердий, хирург может провести процедуру лабиринта.Это вид операции на сердце, который может снизить риск фибрилляции предсердий в будущем.
В некоторых случаях для уменьшения митральной регургитации можно использовать зажим. Это может
исключить необходимость операции или отложить ее. Умеренная или тяжелая митральная регургитация может
вызвать проблемы во время беременности. Этим женщинам может потребоваться операция на клапане, прежде чем они
забеременеть.

Какие возможные осложнения митрального клапана?
срыгивание?

Регургитация митрального клапана может вызвать такие осложнения, как:

• Фибрилляция предсердий, при которой предсердия сердца плохо сокращаются.Это приводит к повышенному риску инсульта
• Повышенное артериальное давление в легких (гипертензия легочной артерии)
• Расширение сердца
• Сердечная недостаточность
• Бактериальная инфекция сердца
  клапаны. Это более вероятно после операции по замене клапана.
• Осложнения после замены клапана
  хирургическое вмешательство, такое как чрезмерное кровотечение или инфекция

Чтобы снизить риск этих осложнений, ваш лечащий врач может прописать:

• Разжижающие кровь препараты, предотвращающие
  сгустки крови
• Лекарства для снижения стрессовой нагрузки на сердце
• Антибиотики перед определенными медицинскими и
  стоматологические процедуры.В большинстве случаев вам понадобятся антибиотики, только если вы уже прошли
  хирургия клапана или перенесенная бактериальная инфекция сердечных клапанов.

Жизнь с регургитацией митрального клапана

Вам нужно будет регулярно посещать вашего врача. Немедленно обратитесь к врачу, если ваши симптомы изменятся. Обратите внимание на свои симптомы во время тренировки. Симптомы могут ухудшаться во время физической активности. Поговорите со своим врачом о вашей программе упражнений и о том, что вам подходит.Если у вас прогрессирующая митральная регургитация, ваш лечащий врач может посоветовать избегать соревновательных видов спорта. Расскажите всем своим врачам и стоматологам о своей истории болезни.

Ваш лечащий врач может помочь вам вылечить проблемы с сердцем, связанные с регургитацией митрального клапана. Процедуры могут включать:

• Диета с низким содержанием соли, полезная для сердца (для снижения артериального давления и нагрузки на сердце)
• Лекарства, снижающие артериальное давление
• Лекарства для снижения риска аритмий
• Снижение потребления кофеина и алкоголя для снижения риска аритмий

Когда мне следует позвонить своему врачу?

Если вы заметили, что ваши симптомы постепенно ухудшаются, обратитесь к врачу.Вам может потребоваться операция или смена лекарства.

Немедленно обратитесь к своему врачу, если:

• У вас сильная одышка или боль в груди
• Вы замечаете внезапные новые симптомы

Основные сведения о регургитации митрального клапана

• При регургитации митрального клапана митральный клапан сердца негерметичен. Часть крови возвращается в левое предсердие из левого желудочка.
• Симптомы могут отсутствовать в течение многих лет.
• Хроническая регургитация митрального клапана может ухудшиться и потребовать хирургического вмешательства.
• Острая и тяжелая регургитация митрального клапана требует неотложной медицинской помощи. Срочно нужна операция.
• Обращайтесь к своему врачу для регулярных осмотров, чтобы следить за своим состоянием. Если ваши симптомы ухудшатся или станут серьезными, немедленно обратитесь к врачу.

Следующие шаги

Советы, которые помогут вам получить максимальную пользу от посещения врача:

• Знайте причину вашего визита и то, что вы хотите.
• Перед визитом запишите вопросы, на которые хотите получить ответы.
• Возьмите с собой кого-нибудь, кто поможет вам задать вопросы и запомнить, что вам говорит поставщик.
• Во время посещения запишите название нового диагноза и любые новые лекарства, методы лечения или тесты. Также запишите все новые инструкции, которые дает вам ваш провайдер.
• Узнайте, почему прописано новое лекарство или лечение и как они вам помогут.Также знайте, какие бывают побочные эффекты.
• Спросите, можно ли вылечить ваше состояние другими способами.
• Знайте, почему рекомендуется тест или процедура и что могут означать результаты.
• Знайте, чего ожидать, если вы не примете лекарство, не пройдете тест или процедуру.
• Если вам назначена повторная встреча, запишите дату, время и цель этого визита.
• Знайте, как вы можете связаться с вашим поставщиком медицинских услуг, если у вас возникнут вопросы.

Медицинский обозреватель: Стивен Канг MD

Медицинский обозреватель: Энн Клейтон APRN

Медицинский обозреватель: Лу Каннингем RN BSN

© 2000-2021 Компания StayWell, LLC. Все права защищены. Эта информация не предназначена для замены профессиональной медицинской помощи. Всегда следуйте инструкциям лечащего врача.

Не то, что вы ищете?

Исходы беременности у женщин с пролапсом митрального клапана и регургитацией митрального клапана

Обзор, физиологические изменения во время беременности и послеродового периода, оценка сердечно-сосудистой системы во время беременности

Пролапс митрального клапана в неотложной медицине: предпосылки, патофизиология, этиология

.