Причины протеинурии: Протеинурия — причины, диагностика и лечение

Гиперстенурия — причины, диагностика и лечение

Гиперстенурия – это увеличение относительной плотности (удельного веса) мочи более 1,030 г/мл. Наиболее часто данное состояние наблюдается при обезвоживании, но также может встречаться при сахарном диабете, повышенной выработке антидиуретического гормона, болезнях сердца. Четких клинических признаков гиперстенурия не имеет. Показатели относительной плотности измеряются при общем анализе мочи. Для устранения гиперстенурии необходимо проведение лечения основного заболевания.

Причины гиперстенурии

Физиологические причины

У здоровых людей относительная плотность мочи может колебаться в течение суток. У взрослых в утреннее время она может достигать 1040 г/мл. Очень часто кратковременная незначительная гиперстенурия наблюдается при недостаточном употреблении воды или интенсивном потоотделении.

Дегидратация

Наиболее частой патологической причиной гиперстенурии является обезвоживание. Из-за дефицита жидкости в организме объем диуреза уменьшается, моча становится «концентрированной» из-за высокого содержания электролитов при малом ее объеме. Степень гиперстенурии прямо пропорциональна тяжести обезвоживания. Восполнение жидкостного дефицита быстро нормализует относительную плотность. Заболевания и патологические состояния, часто сопровождающиеся дегидратацией:

Сахарный диабет

Глюкоза является осмотически активным веществом, поэтому, попадая в мочу, она увеличивает удельный вес. Гиперстенурия более характерна для пациентов с декомпенсированным сахарным диабетом, когда содержание в крови глюкозы настолько велико, что превышается ее «почечный порог», и она выходит в мочу. Каждый г/дл глюкозы повышает плотность мочи на 0,004 г/мл.

Помимо гиперстенурии, при диабете наблюдаются другие мочевые синдромы, такие как глюкозурия, кетонурия, протеинурия, а на ранних стадиях диабетической нефропатии – микроальбуминурия. Нормализация показателей глюкозы крови с помощью диеты, инъекций инсулина и приема сахароснижающих средств быстро приводит к исчезновению гиперстенурии.

Гиперстенурия

Избыток антидиуретического гормона

Основным гормоном, регулирующим водный баланс в организме человека, является антидиуретический гормон (вазопрессин). При его повышенной секреции усиливается реабсорбция воды в канальцах почек, происходит задержка жидкости и увеличение концентрированности мочи.

По этой причине гиперстенурия считается одним из характерных признаков синдрома неадекватной секреции антидиуретического гормона (СНСАДГ, или синдром Пархона) либо несоблюдения дозировки десмопрессина при заместительной терапии несахарного диабета. Степень гиперстенурии коррелирует с тяжестью гипоосмолярности плазмы и гипонатриемии. Нормализация удельного веса наступает после ограничения потребления жидкости, приема диуретиков, а также устранения этиологии СНСАДГ. Причины синдрома Пархона следующие:

• Патология центральной нервной системы: черепно-мозговая травма, хирургические вмешательства, перенесенный энцефалит или менингит.




• Болезни легких: туберкулез, саркоидоз, абсцесс легкого.




• Злокачественные новообразования: лимфома, тимома, рак легкого.




• Прием лекарственных препаратов: винкристин, циклофосфамид, психотропные средства.

Недостаточность коры надпочечников

Альдостерон – минералокортикоидный гормон, вырабатывающийся в коре надпочечников, участвует в регуляции водно-солевого баланса, а именно стимулирует реабсорбцию ионов натрия в дистальных канальцах нефрона. При недостаточной выработке альдостерона (которая наблюдается при первичной или вторичной надпочечниковой недостаточности) натрий начинает усиленно выделяться с мочой, из-за чего нарастает ее относительная плотность. При назначении заместительной гормональной терапии гиперстенурия регрессирует.

Сердечная недостаточность

Предсердный натрийуретический пептид синтезируется в стенке правого предсердия и является функциональным антагонистом альдостерона – он усиливает выделение натрия с мочой (натрийурез). Его длительная гиперсекреция наблюдается при хронической сердечной недостаточности, когда из-за ослабления сократительной способности желудочков нарастает преднагрузка на сердце (т.е. усиливается растяжение стенки предсердий).

Другие причины

В некоторых случаях при измерении относительной плотности могут быть получены неверные результаты. Завышение показателей наблюдается при:

• приеме мочегонных средств, антибиотиков;




• внутривенном введении рентгеноконтрастных соединений;




• наличии остатков моющих средств в контейнерах для сбора мочи.

Диагностика

Однократное обнаружение гиперстенурии возможно у любого человека и не должно вызывать серьезного беспокойства. Однако если при повторных анализах мочи отмечается увеличение ее относительной плотности, стоит обратиться к врачу-терапевту или нефрологу для выяснения причины. На приеме врач расспрашивает о других жалобах больного, которые могут помочь вести диагностический поиск – постоянная жажда, увеличенное мочеотделение, одышка, общая или мышечная слабость.

Важны анамнестические данные – обязательно уточняется, не состоит ли пациент на диспансерном учете у других специалистов (главным образом, у эндокринолога), какие лекарственные препараты и в какой дозировке он принимает, проводились ли ему хирургические операции и т.д.

При осмотре обращается внимание на кожные покровы: признаки обезвоживания (сухость, сниженный тургор) или наоборот, наличие периферических отеков. Гиперпигментация кожи, особенно в местах естественных складок, характерна для надпочечниковой недостаточности. Измеряется артериальное давление, проводится аускультация сердца. Для дифференциальной диагностики этиологического фактора назначается следующее обследование:

• Биохимический анализ крови. Для СД характерна гипергликемия, нарушение толерантности к глюкозе, повышение уровня гликированного гемоглобина. При гипокортицизме отмечается гипогликемия, гипонатриемия, гиперкалиемия. У больных с синдромом Пархона выявляется гипонатриемия, низкая осмолярность плазмы.




• Иммунологические анализы. При недостаточности коры надпочечников обнаруживается низкое содержание кортизола в крови. Для дифференцирования первичного и вторичного гипокортицизма определяется уровень адренокортикотропного гормона (АКТГ). Для ХСН типично повышение мозгового натрийуретического пептида (NT-proBNP). При СНСАДГ концентрация вазопрессина выше нормальных значений.




• Эхокардиография. У больных, страдающих ХСН, на УЗИ сердца отмечается снижение фракции выброса левого желудочка менее 65%, расширение камер сердца.




• МРТ. При подозрении на синдром гиперсекреции АДГ может быть назначено МРТ для поиска поражений ЦНС – очагов глиоза, признаков последствий энцефалита.




• КТ. В случае эктопической продукции АДГ около 80% опухолей являются внутригрудными, поэтому наиболее информативна компьютерная томография органов грудной клетки.

Ранее для оценки динамики изменения относительной плотности проводились различные пробы – на концентрирование, на разведение. Однако в силу трудоемкости методики, малой информативности, опасности для здоровья и жизни пациента в настоящее время их практически не проводят.

Исследование мочи

Коррекция

Консервативная терапия

При кратковременной гиперстенурии, вызванной обезвоживанием, достаточно устранить дефицит жидкости. Если данное отклонение вызвано каким-либо заболеванием, то необходимо его лечение. Так как гиперстенурия сама по себе не представляет никакой угрозы для жизни и здоровья больного, в случае ее развития на фоне приема лекарственного препарата, его отмена не требуется (за исключением медикаментозно-индуцированного СНСАДГ и передозировки десмопрессина).

Больным, страдающим сахарным диабетом, назначается диета с ограничением легкоусваиваемых углеводов и животных жиров. При синдроме Пархона объем потребляемой жидкости необходимо сократить до 1000 мл в сутки и увеличить содержание поваренной соли в рационе до 4-6 г в сутки. Людям с ХСН, напротив, строго рекомендуется уменьшить количество поваренной соли до 1-2 г за сутки. Также применяются следующие лекарственные препараты:

• Инсулин и сахароснижающие. При СД 1 типа показаны ежедневные инъекции инсулина. При СД 2 типа используются синтетические сахароснижающие средства – бигуаниды (метформин), производные сульфонилмочевины (глибенкламид).




• Инфузионная терапия и диуретики. При СНСАДГ, сопровождающемся тяжелой гипонатриемией, назначаются парентеральное введение гипертонического раствора хлорида натрия (3%). Для экстренного выведения избытка жидкости вводятся петлевые диуретики (фуросемид).




• Гормональная терапия. При надпочечниковой недостаточности применяется заместительная терапия минералокортикоидами (флудрокортизон) и глюкокортикоидами (гидрокортизон).




• Кардиотропные препараты. Для лечения ХСН используются бета-адреноблокаторы (бисопролол), ингибиторы АПФ (периндоприл), антагонисты альдостерона (спиронолактон).

Хирургическое лечение

В тяжелых клинических ситуациях, например, при длительной декомпенсации СД, наличии морбидного ожирения, не удается добиться нормализации уровня глюкозы в крови консервативными методами. В таких случаях прибегают к бариатрическим хирургическим вмешательствам: желудочному шунтированию, бандажированию желудка. При СНСАДГ, индуцированном опухолью (рак легкого, толстого кишечника), производится ее удаление.

Прогноз

В подавляющем большинстве случаев гиперстенурия свидетельствует о недостаточном употреблении жидкости. Однако длительная персистирующая гиперстенурия может быть признаком эндокринного расстройства или кардиологического заболевания. Прогноз при своевременной диагностике и лечении основной патологии чаще всего благоприятный.

диагностический подход — информационная статья от компании Юнимед в Москве

Анализ мочи:

10.04.2009

M. F. Carroll, M.D. and J. L. Temte, M.D., PH.D.

University of Wisconsin-Madison Medical School, Madison, Wisconsin

Am Fam Physician 2000; 62:1333–40

Перевод к.б.н. Куриляк О.А.

По данным популяционных исследований, при анализе мочи диагностическими полосками, у 17% пациентов выявляется протеинурия [1]. Однако тяжелая патология мочевых путей подтверждается лишь не более чем у 2% пациентов, в моче которых диагностическими полосками обнаруживается белок [2]. Причиной развития протеинурии является целый ряд заболеваний, которые могут заканчиваться как благополучным, так и летальным исходом. К диагностике протеинурии надо подходить очень ответственно, так как диагноз влияет на психологическое состояние пациента, его карьеру и условия страхования.

Определение протеинурии

24 столетия тому назад Гиппократ указал на связь между «пузырьками на поверхности мочи» и заболеваниями почек [3,4]. В наше время под протеинурией понимают выделение белка с мочой в количестве более 150 мг/сут. Содержание белка в моче у здоровых лиц значительно варьирует и при определенных обстоятельствах увеличивается до уровня, который соответствует протеинурии. В большинстве случаев, когда при исследовании мочи диагностические полоски (например, Albustix, Multistix) дают положительную реакцию на белок, речь идет о доброкачественной протеинурии, которая не связана с увеличением заболеваемости или смертности (табл. 1).

Таблица 1. Распространенные причины развития доброкачественной протеинурии

Примерно 20% общего количества белка, который выделяется почками в физиологических условиях, приходится на долю низкомолекулярных белков, таких как иммуноглобулины (молекулярная масса около 20 000 дальтон), 40% представлены высокомолекулярным альбумином (около 65 000 дальтон) и 40% составляют мукопротеины Тамм-Хорсфалла, секретируемые дистальными канальцами.

Механизмы развития протеинурии

В физиологических условиях барьеры для фильтрующихся белков находятся в клубочках, которые состоят из специфических капилляров, проницаемых для жидкости и низкомолекулярных растворенных веществ, но эффективно препятствующих фильтрации плазматических белков. Прилегающая базальная мембрана и эпителиальные клетки (подоциты) покрыты отрицательно заряженными гепарансульфат‑протеогликанами [5].

Количество белков, профильтровавшихся в канальцевую жидкость, обратно пропорционально молекулярной массе и величине отрицательного заряда молекул. Белки с молекулярной массой менее 20 000 дальтон легко проходят через стенку клубочковых капилляров [6]. Напротив, в физиологических условиях ограничена фильтрация альбумина, который имеет молекулярную массу 65 000 дальтон и отрицательный заряд. Белки с меньшей молекулярной массой реабсорбируются главным образом в проксимальных канальцах, и лишь в незначительном количестве выделяются с мочой.

Различают три патофизиологических механизма развития протеинурии: клубочковый, канальцевый и преренальный (протеинурия переполнения, которая возникает при избыточном содержании белка в плазме) (табл. 2) [7].

Таблица 2. Классификация протеинурии

Самая распространенная причина развития патологической протеинурии — поражение клубочков [8]. При патологии клубочкового аппарата увеличивается проницаемость клубочковой базальной мембраны, что приводит к потерям иммуноглобулинов и альбумина с мочой [7]. Нарушение функции клубочков сопровождается выделением большого количества белка. Экскреция белка с мочой в количестве, превышающем 2 г/сут, обычно служит признаком заболевания почек, которое протекает с поражением клубочкового аппарата (табл. 3) [9].

Таблица 3. Классификацияпричин развития протеинурии с учетом количества белка, выделяемого с мочой

Канальцевая протеинурия встречается при тубуло‑интерстициальной патологии, когда в проксимальных канальцах нарушена реабсорбция низкомолекулярных белков (составляющих часть физиологического клубочкового ультрафильтрата). При заболеваниях канальцев белок с мочой обычно выделяется в количестве менее 2 г/сут. Патология канальцев включает нефросклероз при гипертонической болезни, а также тубуло‑интерстициальную нефропатию, которая опосредована приемом нестероидных противовоспалительных средств.

У пациентов с преренальной протеинурией, сопровождающейся высокой концентрацией низкомолекулярных белков в плазме, подавлена способность проксимальных канальцев реабсорбировать профильтрованные белки. В большинстве случаев причина развития гиперпротеинемии — избыточная продукция моноклонального белка при множественной миеломе. Легкие цепи иммуноглобулинов (белки Бенс‑Джонса) при электрофорезе мочевых белков формируют моноклональный пик [10]. В табл. 4 [11] представлена классификация протеинурии, которая учитывает патофизиологические механизмы развития протеинурии.

Таблица 4. Классификация основныхпричин протеинурии, учитывающая механизмы развития этой патологии

Диагностика и количественная оценка протеинурии

В большинстве поликлиник и амбулаторий для полуколичественного определения белка в моче применяют диагностические полоски. Если моча не содержит белка, тестовая зона полоски сохраняет желтую окраску. Растворимые белки мочи взаимодействуют с красителем и буферными веществами, при этом тестовая зона окрашивается в зеленый цвет. При исследовании щелочной мочи (рН >7,5) ложноположительные результаты получают в следующих случаях: при погружении полоски в исследуемую мочу на длительное время; при анализе концентрированной мочи; при макрогематурии; при наличии в моче пенициллина, сульфаниламидов или толбутамида; при контаминации мочи гноем, спермой или влагалищным отделяемым. Ложноотрицательные результаты получают при анализе разбавленной мочи (относительная плотность менее 1,015) и в тех случаях, когда в состав белков мочи не входит альбумин, или когда белки мочи имеют небольшую молекулярную массу.

При уровне белка в моче ниже 100 мг/л реакция считается отрицательной. Если в моче определяются «следы» белка, концентрация белка варьирует от 100 до 200 мг/л. Затем результаты выражают в крестах от 1+ до 4+, в частности 1+ (300 мг/л), 2+ (1 000 мг/л), 3+ (3 000 мг/л), 4+ (10 000 мг/л). Эта реакция в большей мере чувствительна по отношению к альбумину и в меньшей мере — к глобулинам или глобулиновым фрагментам (тяжелым или легким цепям иммуноглобулинов, а также белкам Бенс‑Джонса) [12].

Диагностические полоски и качественные методы с использование сульфосалициловой кислоты позволяют лишь ориентировочно определить концентрацию белка в моче; результаты зависят от количества выделенной мочи. Поэтому между результатами, которые получают указанным методом, и точными количественными методами выявлена слабая корреляция [6].

У большинства пациентов с постоянной протеинурией определяют количество белка в суточной моче. Утром пациент опорожняет мочевой пузырь; эту пробу мочи для анализа не используют. Затем собирают все порции мочи, включая первую порцию мочи, которая выделяется на следующее утро (после сна). В собранной моче определяют содержание белка, а также креатинина, чтобы оценить правильность сбора образца. Количество выделяемого креатинина зависит от мышечной массы, и концентрация этого вещества остается постоянной в течение суток. У молодых мужчин и пациентов среднего возраста креатинин выделяется в количестве от 16 до 26 мг/кг/сут, у женщин эта величина составляет 12–24 мг/кг/сут. У истощенных пациентов и пожилых креатинин выделяется в меньшем количестве.

Наряду с исследованием суточной мочи иногда определяют отношение «белок/креатинин» в произвольно собранном образце мочи; пациент находится на обычном режиме [13,14]. Корреляция между отношением «белок/креатинин» и количеством белка в суточной моче установлена при нескольких заболеваниях, включая сахарный диабет, преэклампсию и ревматические заболевания [15–17]. Отношение «белок/креатинин» — более точный лабораторный показатель, чем количество белка в суточной моче [18]. К счастью, отношение «белок/креатинин» примерно соответствует числу грамм белка, выделяемого с мочой за сутки. Таким образом, отношение менее 0,2 соответствует 0,2 г белка/сут и считается нормальной величиной, отношение 3,5 соответствует 3,5 г белка/сут и рассматривается как признак протеинурии, степень которой соответствует протеинурии у пациентов с нефротическим синдромом (протеинурии тяжелой степени).

Диагностическая оценка протеинурии

Микроскопия мочевого осадка

Если при исследовании мочи диагностическим полосками находят протеинурию, проводят микроскопию мочевого осадка (рис. 1). В табл. 5 перечислены элементы организованного осадка, которые встречаются при тех или иных заболеваниях мочевых органов [6]. Дисморфные эритроциты, которые появляются при осмотических нарушениях в нефроне, — признак поражения клубочков. При макрогематурии, в отличие от микрогематурии, диагностические полоски дают положительную реакцию на белок.

Признаки инфекции, которые находят при микроскопии мочевого осадка, служат основанием для проведения антибиотикотерапии и последующего анализа мочи с помощью диагностических полосок. Если выявлены изменения мочи, характерные для основного заболевания почек, пациента направляют к нефрологу.

Транзиторная протеинурия

Если при микроскопии мочевого осадка получают сомнительные результаты, а содержание белка в моче варьирует от «следов» до 2+, в течение месяца не менее двух раз повторяют анализ утренней мочи. С этой целью используют диагностические полоски. Если степень протеинурии соответствует 3+ или 4+, для определения белка, выделяемого с мочой, используют количественный метод. Если при повторных исследованиях мочи диагностическими полосками белок не найден, не исключено, что протеинурия у пациента имеет преходящий характер. Это состояние не связано с увеличенной заболеваемостью или смертностью, поэтому нет необходимости проводить динамическое наблюдение.

Таблица 5. Интерпретация результатов микроскопии мочевого осадка

Постоянная протеинурия

Если установлен диагноз постоянной протеинурии, собирают подробный анамнез и проводят физикальное исследование, чтобы исключить системные заболевания, при которых почки вовлекаются в патологический процесс (табл. 4) [11]. Выясняют, принимал ли пациент лекарственные препараты.

В произвольно собранной пробе мочи определяют отношение «белок/креатинин». Если у пациента с установленным диагнозом (например, сахарный диабет или декомпенсированная сердечная недостаточность) клиренс креатинина находится в пределах нормы, лечат основное заболевание и тщательно контролируют протеинурию и функцию почек (клубочковую фильтрацию). Пациенту с умеренной или тяжелой протеинурией и сниженной клубочковой фильтрацией, или неясной причиной развития протеинурии, после консультации нефролога назначают дополнительные исследования. В табл. 6 перечислены основные исследования, которые проводят больному с выраженной протеинурией [19].

Примечание: клиренс креатининарассчитывают по формуле Cockcroft‑Gault:

(140 – возраст) x масса тела (кг)

Клиренс креатинина = –––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––

Креатинин сыворотки (мг/дл) x 72

При исследовании клиренса креатинина у женщин полученный результат умножают на 0,85. При выраженном асците или ожирении для расчета используют идеальную массу тела [6].

Нефротический синдром

Нефротический синдром и протеинурия, степень которой соответствует таковой при нефротическом синдроме, — признаки патологии клубочкового аппарата почек. Диагностические критерии нефротического синдрома: тяжелая протеинурия или протеинурия, степень которой соответствует таковой при нефротическом синдроме, гипоальбуминемия, отеки, гиперлипидемия и липидурия. Патологический процесс представлен первичной или вторичной гломерулонефропатией, как указано в табл. 4 [11]. Распространенные вторичные причины — диабетическая нефропатия, амилоидоз и системная красная волчанка.

Таблица 6. Диагностические исследования при протеинурии

Ортостатическая протеинурия

У пациентов моложе 30 лет с протеинурией менее 2 г/сут и нормальным клиренсом креатинина исключают ортостатическую, или постуральную, протеинурию. Это доброкачественное состояние встречается у 3–5% лиц в подростковом и юношеском возрасте. У этих пациентов в положении стоя белок выделяется в увеличенном количестве, но в положении лежа количество белка в моче остается в нормальных пределах. Для того чтобы диагностировать ортостатическую протеинурию, проводят сравнительный анализ обеих проб. Утром пациент опорожняет мочевой пузырь; эту пробу мочи не исследуют. Мочу собирают днем, в течение 16 ч, при этом пациент находится на обычном режиме. Мочу заканчивают собирать вечером, перед сном. Вторую пробу мочи, за 8 ч, собирают утром.

В типичных случаях в первой пробе мочи содержание белка увеличено, тогда как в утренней моче, собранной после сна, концентрация белка не отличается от нормы. У пациентов с патологией клубочкового аппарата почек экскреция белка уменьшена в положении стоя, но не нормализуется (менее 50 мг за 8 ч) в положении лежа, как это отмечается при ортостатической протеинурии.

Ортостатическая протеинурия — доброкачественное состояние. По данным динамических наблюдений, почечная функция остается в нормальных пределах в течение 20–50 лет [20,21]. У этих пациентов ежегодно измеряют артериальное давление и проводят общий клинический анализ мочи.

Изолированная протеинурия

Диагноз изолированной протеинурии устанавливают в том случае, если у пациента с повышенной концентрацией белка в моче артериальное давление находится в пределах нормы, нет признаков системного заболевания, почечная функция не нарушена, и при микроскопическом исследовании мочевого осадка патологии не найдено. Обычно белок выделяется в количестве менее 2 г/сут. Риск развития почечной недостаточности у этих пациентов через 10 лет составляет 20%. Поэтому у этих пациентов каждые 6 мес измеряют артериальное давление, исследуют мочу и определяют клиренс креатинина [7]. Изолированная протеинурия, при которой белок выделяется в количестве более 2 г/сут, встречается редко и обычно является признаком гломерулонефрита [7]. Этим пациентам назначают дополнительные исследования, а также консультацию нефролога.

Заключение

Клиническое значение протеинурии варьирует в широких пределах. Системный подход к пациенту, у которого в моче увеличено содержание белка, позволяет клиницисту дифференцировать доброкачественные и патологические процессы, которые являются причиной развития протеинурии. Диагностический алгоритм, включающий определение отношения «белок/креатинин», способствует установлению точного и объективного диагноза. Пациентов с неустановленной причиной развития протеинурии после диагностического исследования направляют к нефрологу. Кроме того, протеинурия более 2 г/сут служит вероятным признаком патологии клубочков почек; таким пациентам требуется консультация нефролога.

Литература

• Pegg JF, Reinhardt RW, O’Brien JM. Proteinuria in adolescent sports physical examinations. J Fam Pract 1986;22:80-1.
• Woolhandler S, Pels RJ, Bor DH, Himmelstein DU, Lawrence RS. Dipstick urinalysis screening of asymptomatic adults for urinary tract disorders: I. hematuria and proteinuria. JAMA 1989;262:1214-9.
• Beetham R, Cattell WR. Proteinuria: pathophysiology, significance and recommendation for measurement in clinical practice. Ann Clin Biochem 1993;30(pt 5):425-34.
• Adams F. The genuine works of Hippocrates. Vol 2. London: Sydenham Society, 1849:766.
• Kanwar YS. Biophysiology of glomerular filtration and proteinuria. Lab Invest 1984;51:7-21.
• Larson TS. Evaluation of proteinuria. Mayo Clin Proc 1994;69:1154-8.
• Abuelo JG. Proteinuria: diagnostic principles and procedures. Ann Intern Med 1983;98:186-91.
• Stone RA. Office evaluation of the patient with proteinuria. Postgrad Med 1989;86(5):241-4.
• McConnell KR, Bia MJ. The evaluation of proteinuria: an approach for the internist. Res Staff Physician January 1994:41-8.
• Longo DL. Plasma cell disorders. In: Fauci AS, Braunwald E, Isselbacher KJ, et al, eds. Harrison’s Principles of internal medicine. 14th ed. New York: McGraw-Hill, 1998:712-8.
• Glassrock RJ. Proteinuria. In: Massry SJ, Glassrock RJ, eds. Textbook of nephrology. 3d ed. Baltimore: Williams & Wilkins, 1995:602.
• Laffeyette RA, Perrone RD, Levey AS. Laboratory evaluation of renal function. In: Schrier RW, Gottschalk CW, eds. Diseases of the kidney. Boston, Mass: Little Brown, 1996:339.
• Ginsberg JM, Chang BS, Matarese RA, Garella S. Use of single voided urine samples to estimate quantitative proteinuria. N Engl J Med 1983;309:1543-6.
• Schwab SJ, Christensen RL, Dougherty K, Klahr S. Quantitation of proteinuria by the use of protein-to-creatinine ratios in single urine samples. Arch Intern Med 1987;147:943-4.
• Rodby RA, Rohde RD, Sharon Z, Pohl MA, Bain RP, Lewis EJ. The urine protein to creatinine ratio as a predictor of 24-hour protein excretion in type 1 diabetic patients with nephropathy: the Collaborative Study Group. Am J Kidney Dis 1995;26:904-9.
• Saudan PJ, Brown MA, Farrell T, Shaw L. Improved methods of assessing proteinuria in hypertensive pregnancy. Br J Obstet Gynaecol 1997;104:1159-64.
• Ralston SH, Caine N, Richards I, O’Reilly D, Sturrock RD, Capell HA. Screening for proteinuria in a rheumatology clinic: comparison of dipstick testing, 24-hour urine quantitative protein, and protein/creatinine ratios in random urine samples. Ann Rheum Dis 1988;47:759-63.
• Ruggenenti P, Gaspari F, Perna A, Remuzzi G. Cross sectional longitudinal study of spot morning urine protein:creatinine ratio, 24-hour urine protein excretion rate, glomerular filtration rate, and end stage renal failure in chronic renal disease in patients without diabetes. BMJ 1998;316:504-9.
• Krause ES. Proteinuria. In: Barker LR, Burton JR, Zieve PD, eds. Principles of ambulatory medicine. 5th ed. Baltimore: Williams & Wilkins, 1999:546.
• Springberg PD, Garrett LE Jr, Thompson AL Jr, Collins NF, Lordon RE, Robinson RR. Fixed and reproducible orthostatic proteinuria: results of a 20-year follow-up study. Ann Intern Med 1982;97:516-9.
• Rytand DA, Spreiter S. Prognosis in postural (orthostatic) proteinuria: forty to fifty-year follow-up of six patients after diagnosis by Thomas Addis. N Engl J Med 1981;305:618-21.

КМН — Протеинурия (белок в моче), причины протеинурии, анализ мочи на белок, где сдать в Москве, цена и стоимость, лечение протеинурии, лечить протеинурию, диагностика протеинурии, диагностировать протеинурию, цена и стоимость, где лечат, где лечить, симптом болезней, симптом болезни, симптомы воспаления, симптомы заболеваний, симптомы болезней, симптомы болезни, синдром заболевания, синдромы болезни

Виды протеинурии

Выделяют несколько типов протеинурии:

1. Преренальную протеинурию
2. Ренальную протеинурию
3. Постренальную протеинурию

Преренальная протеинурия

Преренальная протеинурия характеризуется поступлением в мочу через неповрежденный почечный фильтр патологических белков плазмы с низкой ММ.

Наблюдается преренальная протеинурия при:

• моноклональных гаммапатиях вследствие повышенного синтеза легких цепей иммуноглобулинов
• гемолитических анемиях с внутрисосудистым гемолизом эритроцитов
• при некротическом, травматическом, токсическом и других повреждениях мышц, сопровождающихся миоглобинемией и миоглобинурией

Эти состояния лишь при небольших концентрациях и в самом начале не вызывают поражения почечного нефрона. Высокие концентрации или/и длительный патологический процесс рано или поздно приводит к нарушению почечного фильтра и развитию острой почечной недостаточности.

Ренальная протеинурия

Ренальная протеинурия делится на:

1. функциональную протениурию:
   • транзиторная или преходящая
   • рабочая или напряжения
   • застойная
   • лихорадочная и токсическая
   • ортостатическая
   • гиперлордозная

2. органическую протениурию, обусловленная поражением почечного нефрона.

Функциональная протеинурия наблюдается чаще в возрасте до 20-30 лет. Концентрация белка мочи при функциональных протеинуриях не бывает обычно массивной.

При транзиторных — выделение белка не превышает 1 -2 г/сутки. Застойной протеинурии свойственно уменьшение количества мочи с высокой плотностью при наличии белка 1 -2 г/л, иногда и выше (до 10 г/сут). Нарушение гемодинамики (ишемическая протеинурия) развивается в результате изменения электрического заряда молекул альбумина, адсорбированного на порах мембраны, и сопровождается альбуминурией.

Ишемическая протеинурия может наблюдаться при сердечной декомпенсации, застое, беременности.

Протеинурия экстраренального происхождения может появляться при инфаркте миокарда, апоплексии, черепномозговой (ЧМТ) травме, эпилептическом припадке, колике, лихорадочном состоянии, в послеоперационном периоде и исчезает после удаления причины.

Органическая протеинурия может быть клубочкового и канальцевого происхождения.

Клубочковая (гломерулярная) протеинурия развивается вследствие повреждения клубочкового фильтра, в результате нарушается фильтрация и диффузия в клубочках.

Клубочковая протеинурия наблюдается при всех заболеваниях почек, протекающих с поражением клубочков:

• острый и хронический гломерулонефрит
• сахарный диабет
• опухоль почки
• токсикоз беременных
• нефрозы
• подагра
• киста почки
• хронический дефицит калия
• коллагенозы
• гипертоническая болезнь

Канальцевая (тубулярная) протеинурия обусловлена угнетением или недостаточностью ферментных систем почечного эпителия в результате токсического воздействия.

Канальцевая протеинурия развивается при наследственных (врожденных) или приобретенных тубулопатиях:

• острая и хроническая почечная недостаточность
• острый и хронический пиелонефрит
• тубулярные нефропатии, вызванные отравлением тяжелыми металлами (ртуть, свинец), токсическими веществами и нефротоксическими препаратами

В зависимости от целостности базальной мембраны и ее способности пропускать в мочу белок, выделяют:

1. Селективную протеинурию
2. Неселективную протеинурию

Селективную протеинурию, в свою очередь, продразделяют на высоко-, умеренно- и низкоселективную.

Селективная протеинурия характеризуется избирательной способностью базальной мембраны, при которой фильтруются белки низкой ММ (альбумины, трансферрин).

При низкоселективной протеинурии в мочу переходят не только низкомолекулярные, но и высокомолекулярные белки. Низкоселективная протенурия наблюдается при выраженных поражениях клубочков, например, при хронических нефритах в стадии обострения.

Подострому течению заболевания более свойственна умеренноселективная протеинурия.

Микроальбуминурия — это выделение с мочой за сутки от 30 до 300 мг белка, отмечается при нарушении фильтрации альбумина в клубочках и является критерием ранней нефропатии при диабете.

Постренальная протеинурия

Постренальная протеинурия возможна в результате секреции белков (мукоидов) эпителием мочевыводящих путей. Незначительный белок составляют погибшие клетки крови, в том числе эритроциты в виде микрогематурий при мочевых камнях, проходящих по мочевыводящим путям, клетки эпителия мочевыводящих путей и новообразования, слизь.

Протеинурия и нефротический синдром » Медвестник

Л.Ю. МИЛОВАНОВА, кандидат медицинских наук, старший научный сотрудник отдела нефрологии Научно-исследовательского центра ММА им. И.М. Сеченова

Л.В.ЛЫСЕНКО, доктор медицинских наук, профессор кафедры терапии и профболезней ММА им. И.М. Сеченова

Экскреция белка с мочой, превышающая нормальные значения (30—50 мг/сут), называется протеинурией и, как правило, является признаком поражения почек. Различают несколько видов протеинурии. Клубочковая протеинурия развивается из-за повышения проницаемости клубочкового фильтра для белков. Канальцевая протеинурия — результат поражения проксимальных канальцев, в которых в норме реабсорбируются низкомолекулярные белки, прошедшие через клубочковый фильтр. Характерным признаком тубулярной протеинурии служит преобладание ?2-микроглобулинемии над альбумином и отсутствие высокомолекулярных белков. Гиперпротеинемическая протеинурия есть протеинурия «переполнения», возникает из-за избытка какого-либо белка в крови, свободно проходящего через малоизмененный клубочковый фильтр – легкие цепи иммуноглобулинов, лизоцим, ?2-микроглобулин, ретинолсвязывающий белок, гемоглобин, миоглобин в количестве, превышающем способность канальцев к его реабсорбции.

Канальцевая протеинурия почти никогда не превышает 2 г/сут и не приводит к нефротическому синдрому, также как и гиперпротеинемическая протеинурия.

К функциональным протеинуриям, точные механизмы развития которых недостаточно установлены, относят ортостатическую протеинурию, протеинурию напряжения, лихорадочную протеинурию.

Микроальбуминурия — экскреция с мочой альбумина, не превышающая 300 мг/сут. Микроальбуминурию рассматривают в качестве маркера генерализованной дисфункции эндотелия, что свидетельствует о значительном ухудшении не только почечного прогноза, но и повышении риска сердечно-сосудистых осложнений, в том числе и у лиц, не страдающих нарушениями углеводного обмена. В клинической практике для определения белка в моче применяют пробы с добавлением сульфасалициловой или трихлоруксусной кислоты с последующей нифелометрией или рефрактометрией, а также с помощью более точного биуретового метода. В последние годы широко используется метод исследования белка в моче с помощью тест-полосок. Более тонкими методами белковой химии (иммуноэлектрофорез, лазерная нефелометрия, иммуноблотинг, иммунофиксация и др.) в моче могут быть выявлены различные белковые фракции — низкомолекулярные (?2-микроглобулины, легкие цепи иммуноглобулинов и т. д.) и высокомолекулярные (?2-макроглобулин, ?-глобулин).

Нефротический синдром — одно из наиболее характерных и серьезных проявлений острых и особенно хронических заболеваний почек. Шесть главных причин, на долю которых приходится более 90% всех случаев нефротического синдрома, — это гломерулонефриты (болезнь минимальных изменений, фокально-сегментарный гломерулосклероз, мембранозная нефропатия, мезангиокапиллярный гломерулонефрит), диабетический гломерулосклероз и амилоидоз. В основе большой протеинурии, ведущей к нефротическому синдрому, может быть только клубочковая протеинурия, когда при любом поражении клубочкового фильтра базальная мембрана или фильтрационные щели между ножками подоцитов структурно повреждаются и/или теряют отрицательный заряд.

Компоненты нефротического синдрома:

1. Обязательные

» «большая» протеинурия (более 3 г/сут у взрослых, более 50 мг/кг/сут у детей)гипоальбуминемия (менее 30 г/л)отеки

2. Факультативные

» гиперхолестеринемия, дислипопротеинемияактивация факторов коагуляции (гиперфибриногенемия)нарушение фосфорно-кальциевого обмена, гипокальциурия, остеопороз)иммунодепрессия (в том числе снижение иммуноглобулина IgG, фагоцитарной функции моноцитов и нейтрофилов).

Атериальную гипертензию, гематурию не относят к проявлениям нефротического синдрома.

Гипоальбуминемия — прямое следствие протеинурии; уровень альбумина тем ниже, чем больше его экскреция с мочой. Другие причины гипоальбуминемии — распад реабсорбированного альбумина в проксимальных канальцах и недостаточное повышение синтеза альбумина в печени.

Причины образования отеков при нефротическом синдроме не совсем ясны. Наиболее распространенная гиповолемическая гипотеза. При гипоальбуминемии снижается онкотическое давление плазмы, что приводит к выходу воды из сосудов в интерстиций. В ответ на уменьшение объема циркулирующей крови (ОЦК) активируется ренин-ангиотензиновая система, повышается симпатический тонус, увеличивается секреция антидиуретического гормона гипофиза, в то же время секреция предсердного натрий­уретического гормона снижается. Все это приводит к задержке натрия и воды, которая продолжает перемещаться в интерстициальное тканевое пространство. Однако не совсем понятно, почему развиваются отеки и у тех больных, у которых ОЦК не снижен, а даже повышен и ренин-ангиотензиновая система подавлена? По-видимому, в таких случаях образование отеков обусловлено первичнопочечной ретенцией соли и воды.

Гиперлипидемия, как полагают, развивается из-за того, что печень усиливает выработку липопротеидов в ответ на снижение онкотического давления плазмы, а также из-за потери с мочой белков, регулирующих обмен липопротеидов. При этом уровень общего холестерина и липопротеидов низкой плотности (ЛПНП) повышен у большинства больных, а липопротеидов очень низкой плотности и триглицеридов — в наиболее тяжелых случаях. Гиперлипопротеинемия у больных с нефротическим синдромом способствует развитию атеросклероза и прогрессированию хронической почечной недостаточности.

Повышение свертываемости крови при нефротическом синдроме имеет несколько причин: потеря с мочой антитромбина III, протеинов C и S, усиленный синтез фибриногена в печени, ослабление фибринолиза и повышение агрегации тромбоцитов. Клинически эти нарушения проявляются тромбозами периферических сосудов и почечных вен, тромбоэмболией легочной артерии. Симптомы острого тромбоза почечных вен: внезапная боль в пояснице и животе, микрогематурия, у мужчин левостроннее варикоцеле (вена левого яичка впадает в полую вену), резкое нарастание протеинурии и падение скорости клубочковой фильтрации (СКФ). Хронический тромбоз почечных вен обычно протекает бессимптомно. Тромбоз почечных вен особенно часто (до 40% случаев) развивается у больных с нефротическим синдромом при мембранозной нефропатии, мезангиокапиллярном гломерулонефрите и амилоидозе.

Микроцитарная гипохромная анемия развиваются из-за потери трансферрина. Наблюдается белковая недостаточность — потеря сывороточных белков, переносящих витамин D, ведет к авитаминозу D с гипокальциемией и вторичным гиперпаратиреозом, потеря транстиретина — к снижению уровня Т4, Ig — к снижению сопротивляемости инфекциям. Может непредсказуемо меняться и фармакокинетика препаратов, которые связываются с белками плазмы.

Классификация

I. Первичный нефротический синдром

1. Первичный (брайтов) гломерулонефрит (в скобках указана частота среди причин первичного нефротического синдрома у взрослых)

» нефропатия минимальных изменений (до 15%)фокально-сегментарный гломерулосклероз (20—25%)мембранозная нефропатия (25—30%)мезангиокапиллярный гломерулонефрит (5%)другие формы гломерулонефрита (в том числе фибриллярная, коллабирующая и иммунотактоидная гломерулопатии) (15—30%).

II. Вторичный нефротический синдром

1. При системных заболеваниях:

» сахарный диабетамилоидозсистемная красная волчанкагеморрагический васкулитпарапротеинемии (множественная миелома, болезнь легких цепей)смешанная криоглобулинемияподострый инфекционный эндокардит.

2. При инфекционных заболеваниях:

» бактериальные (стрептококковая инфекция, сифилис, туберкулез, сепсис)вирусные (гепатиты B и C, ВИЧ)паразитарные инвазии (малярия, токсоплазмоз, шистосомоз).

3. В результате действия лекарственных средств:

» препараты золота, висмута, ртутипеницилламинпрепараты литиянестероидные противовоспалительные препаратыпротивосудорожные препаратыантибиотики и противотуберкулезные препаратыпротивоподагрические препаратывакцины и сыворотки.

4. При опухолях:

» лимфогранулематоз и неходжкинские лимфомы (ассоциированные с нефропатией минимальных изменений и вторичным амилоидозом)солидные опухоли (ассоциированы с мембранозной нефропатией и вторичным амилоидозом).

III. Наследственные заболевания

» врожденный нефротический синдром финского типасемейный нефротический синдромнаследственный онихоартрозсерповидно-клеточная анемияболезнь Фабрипарциальная липодистрофия.

IV. Другие причины

» тромбоз почечных венморбидное ожирениебеременностьхроническая сердечная недостаточностьхроническая трансплантационная нефропатия.

Клиническая картина

Важно отметить, что первичное нарушение при нефротическом синдроме — это высокая протеинурия, которая возникает из-за повышенной проницаемости клубочкового фильтра, все остальные проявления нефротического синдрома — следствие протеинурии, хотя они могут быть и при умеренной протеинурии и отсутствовать, когда протеинурия очень высока.

Отеки у больных нефротическим синдромом нередко достигают степени анасарки. Наблюдают не только периферические, но и полостные отеки (гидроторакс, асцит, гидроперикард).

Вследствие длительно существующей дислипопротеинемии у больных с нефротическим синдромом возможно ускорение прогрессирования атеросклероза с формированием сердечно-сосудистых осложнений. Кроме того, нарушения липидного обмена непосредственно способствуют прогрессированию поражения почек. Нарушения липидного обмена часто особенно выражены при нефротическом синдроме персистирующего течения и у больных, получающих кортикостероиды. Нарушения фосфорно-кальциевого обмена у детей с нефротическим синдромом нередко приводят к тетании, у взрослых возможна остеомаляция.

Иногда нефротический синдром, особенно при мезангиопролиферативном гломерулонефрите, сопровождается гематурией. При наличии клеточных или зернистых цилиндров в мочевом осадке необходимо исключить волчаночный нефрит и гломерулонефрит, например, при эссенциальной смешанной криоглобулинемии, инфекционном эндокардите и геморрагическом васкулите.

У взрослых для диагностики и выбора лечения необходима биопсия почки. Детям биопсию обычно не делают, т.к. в подавляющем большинстве случаев нефротический синдром у них обусловлен болезнью минимальных изменений.

Осложнения нефротического синдрома

1. Инфекционные осложнения (пневмонии, эмпиема плевры, перитонит, инфекции кожных покровов, инфекции мочевыводящих путей, сепсис) в добактериальную эру являлись одной из основных причин смерти больных с нефротическим синдромом. Входными воротами инфекции нередко служат кожные трещины и язвы в области локализации отеков. К инфекционным осложнениям у больных с нефротическим синдромом предрасполагает также лечение иммунодепрессантами.

2. Тромботические и тромбоэмболические осложнения включают периферические флеботромбозы, тромбоэмболию легочной артерии, тромбозы артерии почки с развитием инфарктов ее паренхимы.

3. Обусловленные прогрессированием атеросклероза осложнения: развитие ишемической болезни сердца, в том числе острого инфаркта миокарда.

4. Отек мозга при нефротическом синдроме наблюдается редко, обычно при наличии анасарки. Характерны вялость, заторможенность пациента, в последующих стадиях — кома. Кроме того, при выраженном отечном синдроме нередко возникает отек сетчатки глаз, обратимый при повышении альбумина в сыворотке крови.

5. Нефротический криз — особый вариант гиповолемического шока, для которого характерна выраженная гиперпродукция кининов, обусловливающая появление анорексии, рвоты, болей в животе, болезненную мигрирующую («рожеподобную») эритему (чаще в области живота и нижних конечностей). Развивается артериальная гипотензия, коллапс. Одна из причин нефротического криза — неадекватное назначение диуретиков. Лечение предусматривает восполнение объема крови. Ориентировочное определение состояния объема циркулирующей крови у больных с нефротическим синдромом возможно на основании анализа клинических данных (табл.)

6. Острая почечная недостаточность — относительно редкое осложнение нефротического синдрома. Обусловлена тромбозом почечных вен, гиповолемией, использованием нестероидных противовоспалительных препаратов и рентгеноконтрастных средств, а также сепсисом.

Лабораторные исследования

Помимо гипоальбуминемии и гипопротеинемии при нефротическом синдроме обнаруживают существенную диспротеинемию: почти всегда увеличено содержание ?2-глобулинов, уменьшено содержание ?-глобулинов (при системной красной волчанке – гипер-?-глобулинемия).

Важный признак нефротического синдрома — дислипопротеинемия, характеризующаяся гипертриглицеридемией, повышением содержания общего холестерина за счет холестерина ЛПНП.

Нефротический синдром рассматривают в ряду приобретенных иммунодефицитов. Нарушения регистрируют главным образом в системе гуморального звена иммунитета: значительно снижена продукция антител, нередко наблюдают значительное уменьшение содержания IgG в сыворотке крови.

Лечение

Безусловно, наиболее прогрессивным является этиологический принцип лечения нефротического синдрома, поэтому уточнение его этиологии имеет важное практическое значение. Устранение причинного фактора (элиминация антигена) — борьба с инфекцией, радикальное удаление опухоли — может уже само по себе вызвать обратное развитие нефротического синдрома. В тех случаях, когда этиологический принцип лечения нефротического синдрома невозможен, используют меры общего характера, позволяющие в ряде случаев купировать большинство его симптомов (рис.)

Выраженность нефропротективного действия большинства препаратов (ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ), блокаторы рецепторов ангиотензина II, статины, блокаторы кальциевых каналов) обусловлена именно их антипротеинурическим действием. Воздействие на протеинурическое ремоделирование интерстиция — один из наиболее эффективных способов, тормозящих прогрессирование хронической болезни почек.

Выделение гиповолемического варианта нефротического синдрома важно с точки зрения показаний и противопоказаний к назначению диуретиков. При гиповолемическом варианте нефротического синдрома эти препараты значительно усугубляют гиповолемию и провоцируют нефротический криз. Гипоальбуминемия обусловливает уменьшение интенсивности транспорта многих веществ, в том числе лекарственных препаратов, например фуросемида.

Продолжаются поиски салуретиков, не транспортируемых белками плазмы, более эффективных при гипопротеинемических состояниях, в том числе при нефротическом синдроме. С целью усиления действия диуретиков при рефрактерных к мочегонным препаратам отеках может использоваться парентеральное введение различных белковых растворов (альбумин, свежезамороженная плазма и др.).

Прогноз

Прогноз больных с нефротическим синдромом обусловлен риском развития разнообразных осложнений. Некоторые из них, в частности нефротический криз, могут быть ятрогенными. При оценке прогноза нефротического синдрома следует учитывать также другие клинические критерии — маркеры неблагоприятного прогноза при нефротическом синдроме:

» Персистирующее течение, особенно при массивной протеинурииСочетание с артериальной гипертензиейБыстрое присоединение признаков почечной недостаточности.

Важна динамика экскреции белка с мочой при назначении патогенетической терапии. Относительно быстрое уменьшение протеинурии рассматривают как благоприятный прогностический признак.

Своевременная диагностика и воздействие на протеинурию позволяют в большинстве случаев предупредить или, по крайней мере, уменьшить темп прогрессирования большинства хронических нефропатий.

как сдавать, понятие о норме и патологии, причины повышения белка

Время чтения: 5 мин.

Протеинурия — это выделение белка (протеинов) с мочой. Повышение уровня суммарного белка в моче — это частая находка при обследовании взрослых, детей и беременных.

К функциям врача при ее выявлении относятся оценка тяжести протеинурии, дифференциальный диагноз между доброкачественными состояниями и тяжелой патологией, определение тактики ведения такого пациента.

В этой статье мы рассмотрим, что такое физиологическая и патологическая протеинурия, по каким причинам она возникает, а также поговорим о том, как правильно сдать анализ мочи на суточную протеинурию.

Вопрос о протеинурии у пациента возникает, как правило, после посещения врача и выполнения общего анализа мочи. Врач может сказать: «У Вас повышен уровень белка в моче. Нужно пересдать анализ мочи…»

После этих слов у пациента может начаться паника, однако не нужно бессмысленно бросаться к компьютеру и искать в сети рецепты для оздоровления в домашних условиях, заваривать травки и пить урологические сборы.

Разберемся, когда возникает протеинурия и когда она требует к себе пристального внимания со стороны нефролога.

1. Введение в терминологию

У здорового человека суммарное выведение белков с мочой в норме не превышает 100 мг/сут (200 мг/л по данным B.M.Brenner, 2007; B.Haraldsson и соавт., 2008, ^[3]). Такая ситуация называется физиологической протеинурией.

В этом случае в общем анализе мочи у пациента содержание белка не превышает 0,033 г/л (лаборанты пишут «отр.» или следы, иногда выставляют количество в граммах/литр).

Патологическая протеинурия — это выделение более 150 мг/сутки белка с мочой (более 0,033 г/л по общему анализу мочи). Суточная экскреция белка с мочой у здоровых людей иногда может достигать и превышать физиологический уровень протеинурии при наличии определенных обстоятельств.

Протеинурия в общем анализе мочи выявляется у 1-2 человек из 10 в популяции, из них у 2% имеются тяжелые заболевания, которые поддаются терапии.

Протеинурия условно может быть «доброкачественной», а может свидетельствовать о тяжелых заболеваниях. Задача врача дифференцировать причины повышения уровня белка в моче.

Доброкачественные патологические процессы, провоцирующие появление белка в моче:

1. 1Лихорадка,
2. 2Физическая нагрузка, особенно интенсивная,
3. 3Эмоциональный стресс,
4. 4Острые заболевания, не сопровождающиеся поражением почечной ткани.

К тяжелым заболеваниям относятся:

1. 1Гломерулонефриты;
2. 2Множественная миелома;
3. 3Нефропатии.

При необходимости количественной оценки протеинурии врач может назначить сбор суточной мочи с последующей оценкой количества белка.

Подсчет отношения протеин/креатинин в произвольной порции мочи более информативен и удобен, чем выполнение анализа на суточную протеинурию.

Наиболее частые причины повышения уровня белка в моче:

1. 1Обезвоживание;
2. 2Эмоциональный стресс;
3. 3Перегревание;
4. 4Воспалительный процесс;
5. 5Тяжелый физический труд;
6. 6Большинство острых заболеваний;
7. 7Инфекции мочевыводящих путей;
8. 8Гестоз и преэклампсия у беременных;
9. 9Ортостатические нарушения.

Примерно 20 процентов выделяемого с мочой белка – это низкомолекулярный протеин (например, иммуноглобулины с молекулярной массой 20 000 Да), 40 процентов – высокомолекулярный альбумин (молекулярная масса 65 000 Да) и 40 процентов – это мукопротеин Tamm-Horsfall (уромоделин), белок, который выделяется клетками дистальных канальцев и восходящей петли Генле.

2. Механизмы протеинурии

Фильтрация белка начинается с клубочков. Капилляры клубочков легко проницаемы для жидкости и мелких частиц, но являются барьером для белков плазмы.

Прилегающая к капиллярам базальная мембрана и эпителиальная выстилка покрыты гепаран-сульфатом, придающим барьеру отрицательный заряд.

Белки с малой массой (20 000 Да) легко проходят капиллярный барьер. Альбумины (масса 65 000 Да) обладают отрицательным зарядом (отталкиваются от отрицательно заряженной гломерулярной базальной мембраны), в норме лишь малое количество альбуминов могут пройти через капиллярный барьер.

Протеины, которые отфильтровались в первичную мочу, подвергаются обратному всасыванию в проксимальных канальцах, лишь небольшая их часть выделяется с мочой.

Патофизиологические механизмы протеинурии могут быть классифицированы как гломерулярный, тубулярный и механизм перегрузки.

Таблица 1 — Классификация протеинурии

Среди 3 патофизиологических механизмов (гломерулярный, тубулярный, перегрузки), которые приводят к развитию протеинурии, гломерулярный механизм является наиболее частой патологией.

Рисунок 1 — Основные причины патологической протеинурии. Источник — Consilium Medicum

Заболевания клубочков приводят к нарушению проницаемости их базальной мембраны, приводя к потере с мочой альбуминов и иммуноглобулинов.

Нарушение функции клубочков приводит к тяжелым белковым потерям, потере с мочой 2 и более граммов белка в сутки.

Тубулярная протеинурия развивается в результате нарушения обратного всасывания низкомолекулярных протеинов в проксимальных канальцах на фоне тубулоинтерстициальных заболеваний почек.

При наличии тубулоинтерстициальной патологии с мочой за сутки обычно выделяется менее 2 грамм белка.

Тубулярная патология развивается при гипертоническом нефросклерозе, тубулоинтерстициальной нефропатии вызванной приемом НПВС.

При перегрузочной протеинурии количество низкомолекулярного белка, попадающего в первичную мочу после клубочковой фильтрации, настолько велико, что превышает способность почек реабсорбировать его.

Чаще всего перегрузочная протеинурия – результат избыточного образования в организме иммуноглобулинов (чаще встречается при множественной миеломе). При миеломной болезни в моче определяется протеин Бенс-Джонса (легкие цепи иммуноглобулинов).

Таблица 2 — Основные причины потери белка по результатам анализа на суточную протеинурию

3. Подсчет потери белка с мочой

Подсчет потери белка с мочой может выполняться с помощью следующих лабораторных тестов:

1. 1Общий анализ мочи.
2. 2Использование тест-полосок (экспресс-методы).
3. 3Тест с сульфосалициловой кислотой.
4. 4Определение суточной протеинурии (искаж., анализ мочи на суточный белок).
5. 5Определение отношения протеин/креатинин в произвольной порции анализа мочи является альтернативой анализа на суточную протеинурию.

В исследованиях доказано, что отношение протеин/креатинин обладает большей точностью по сравнению с анализом на суточную протеинурию.

Отношение протеин/креатинин менее 0,2 соответствует выделению 0,2 грамм белка за сутки и является нормой, отношение 3,5 соответствует суточной протеинурии 3,5 грамм белка в сутки.

4. Подготовка к анализу на суточную протеинурию

1. 1Специальной подготовки не требуется.
2. 2За день до сдачи анализа на суточный белок в моче необходим отказ от приема мочегонных лекарственных средств, избегание стрессов, тяжелой физической нагрузки, отказ от приема алкоголя, аскорбиновой кислоты (вит. С).

5. Как правильно сдать анализ мочи?

1. 1Первую утреннюю мочи в анализе на суточную протеинурию не сдают, пациент мочится в унитаз.
2. 2В последующем производится забор всей мочи в заранее приобретенный контейнер (продается в платных лабораториях, аптеках), включая первую утреннюю порцию на следующие сутки.
3. 3В исследование, помимо белка, необходимо включить анализ мочи на содержание креатинина для оценки адекватности анализа. Количество выделяемого креатинина пропорционально мышечной массе и является постоянным. Мужчины выделяют в среднем 16-26 мг/кг креатинина в сутки, женщины – 12-24 мг/кг/сутки.
4. 4Последнее мочеиспускание проводится ровно через сутки после первого.
5. 5Собранная в одну емкость моча перемешивается, общий объем мочи регистрируется. В отдельный стерильный контейнер отливается 30-50 мл мочи.
6. 6На контейнере необходимо сделать пометку о суточном объеме мочи, указать рост, вес.
7. 7Емкости для сбора мочи хранить при температуре от +2 до +8С.

6. Белок в моче при беременности

Во время беременности происходит увеличение объема циркулирующей крови, нарастает объем кровотока в почках, а, следовательно, и скорость клубочковой фильтрации. Это приводит к физиологическому снижению концентрации креатинина в плазме крови.

Количество белка в моче нарастает в результате роста скорости клубочковой фильтрации и повышения проницаемости гломерулярных мембран, снижения обратного всасывания белков в проксимальных канальцах.

В общем анализе мочи при беременности считается допустимым увеличение содержания белка до 0,066 г/л. Норма анализа на суточную протеинурию у беременных — до 300 мг/сутки.

Протеинурия у беременных выше 300 мг/сутки (более 0,066 г/л по общему анализу мочи) считается патологической. Важно помнить, что протеинурия при беременности обычно является симптомом гестоза и преэклампсии.

Сочетание протеинурии, бактериурии и лейкоцитурии при беременности свидетельствует об инфекциях мочевыводящих путей. Другие причины патологической протеинурии можно видеть в таблице 3 ниже.

Таблица 3 — Дифференциальная диагностика протеинурии при беременности. Источник — Consilium Medicum ^[3]

В заключение еще раз подчеркнем основные моменты:

1. 1Выделяют три механизма развития протеинурии – гломерулярный, тубулярный, перегрузки.
2. 2В настоящее время альтернатива анализа суточной протеинурии – подсчет отношения протеин/креатинин (проще выполнить, более точные результаты).
3. 3На анализ берется не вся собранная моча, а лишь 30 мл от общего объема после его перемешивания.

Протеинурия: причины, симптомы, диагностика, лечение

При наличии тяжелой лейкоцитурии и особенно гематурии положительная качественная реакция на белок в моче обусловлена ​​распадом клеточных элементов с длительным стоянием мочи; в этой ситуации считается патологическая протеинурия, превышающая 0,3 г / сут.

Пробы осадочного белка дают ложноположительные результаты при наличии в моче йодсодержащих контрастных веществ, большого количества антибиотиков (пенициллинов или цефалоспоринов), метаболитов сульфаниламидов.

На ранних стадиях развития большинства нефропатий низкомолекулярные белки плазмы (альбумин, церулоплазмин, трансферрин и др.) Проникают в мочу. Однако возможно обнаружение высокомолекулярных белков (альфа2-макроглобулин, у-глобулин), более характерных для тяжелого поражения почек с «большой» протеинурией.

Селективная относится к протеинурии, представленной белками с низкой молекулярной массой не более 65000 кДа, в основном альбумином. Неселективная протеинурия характеризуется увеличением клиренса средне- и высокомолекулярных белков: в белках мочи преобладают макроглобулин _2-, бета-липопротеины и у-глобулин.Помимо белков плазмы в моче определяются белки почечного происхождения — уропротеин Тамма-Хорсфалла, секретируемый эпителием извитых канальцев.

Гломерулярная (белковая гломерулярная) протеинурия вызвана увеличением фильтрации белков плазмы через капилляры клубочков. Это зависит от структурного и функционального состояния стенки капилляров клубочков, свойств белковых молекул, давления и скорости кровотока, определяющих СКФ.Гломерулярная протеинурия — непременный признак большинства заболеваний почек.

Стенка капилляров клубочков состоит из эндотелиальных клеток (с закругленными отверстиями между ними), трехслойной базальной мембраны — гидратированного геля, а также эпителиальных клеток (подоцитов) с клубком отростков ножек. Благодаря сложной структуре стенка капилляров клубочка может «отсеивать» молекулы плазмы из капилляров в пространство капсулы клубочка, и эта функция «молекулярного сита» в значительной степени зависит от давления и скорости кровоток в капиллярах.

При патологических состояниях размеры «пор» увеличиваются, отложения иммунных комплексов вызывают локальные изменения стенки капилляра, повышают его проницаемость для макромолекул. Помимо размера клубочковых «пор», важны также электростатические факторы. Базальная мембрана клубочков заряжена отрицательно; Отрицательный заряд несут ножки подоцитов. В нормальных условиях отрицательный заряд клубочкового фильтра отталкивает анионы — отрицательно заряженные молекулы (в том числе молекулы альбумина).Изменение заряда способствует фильтрации альбумина. Предполагается, что слияние ног является морфологическим эквивалентом изменения заряда.

Тубулярная (канальцевая) протеинурия вызвана неспособностью проксимальных канальцев реабсорбировать низкомолекулярные белки плазмы, отфильтрованные в нормальных клубочках. Протеинурия редко превышает 2 г / день, выделяемые белки — это альбумин, а также фракции с еще более низкой молекулярной массой (лизоцим, микроглобулин бета _2-, рибонуклеаза, свободные легкие цепи иммуноглобулинов), отсутствующие у здоровых людей и при гломерулярной протеинурии из-за 100% за счет реабсорбции эпителием извитых канальцев.Характерной особенностью канальцевой протеинурии является преобладание микроглобулина бета _2- над альбумином, а также отсутствие высокомолекулярных белков. Тубулярная протеинурия наблюдается при поражении почечных канальцев и интерстиция: при тубулоинтерстициальном нефрите, пиелонефрите, калиевом пеникуле, остром тубулярном некрозе, хроническом отторжении почечного трансплантата. Тубулярная протеинурия также характерна для многих врожденных и приобретенных тубулопатий, в частности для синдрома Фанкони.

Протеинурия «переполнение» развивается при повышении концентрации низкомолекулярных белков (легких цепей иммуноглобулинов, гемоглобина, миоглобина) в плазме крови. В то же время эти белки фильтруются неизмененными клубочками в количестве, превышающем способность канальцев к реабсорбции. Это механизм протеинурии при множественной миеломе (протеинурия Бенс-Джонса) и других дискразиях плазматических клеток, а также миоглобинурии.

Выделяется так называемая функциональная протеинурия.Механизмы развития и клиническое значение большинства его вариантов неизвестны.

• Ортостатическая протеинурия возникает при длительном стоянии или ходьбе («протеинурия en marche») с быстрым исчезновением в горизонтальном положении. Количество выведения белков с мочой не превышает 1 г / сут. Ортостатическая протеинурия является гломерулярной, неизбирательной и, согласно долгим проспективным исследованиям, всегда доброкачественна. При его изолированном характере отсутствуют другие признаки поражения почек (изменения мочевого осадка, повышение артериального давления).Чаще наблюдается в подростковом возрасте (13-20 лет), половина людей исчезает через 5-10 лет с момента возникновения. Характерно отсутствие белка в образцах мочи, взятых сразу после нахождения пациента в горизонтальном положении (в том числе утром перед подъемом с постели).
• Стрессовая протеинурия, обнаруживаемая после интенсивных физических нагрузок у не менее 20% здоровых людей, включая спортсменов, по-видимому, также является доброкачественной. По механизму своего возникновения считается канальцевым, обусловленным перераспределением внутрипочечного кровотока и относительной ишемией проксимальных канальцев.
• При лихорадке с температурой тела 39-41 ° С, особенно у детей и пожилых и пожилых людей, обнаруживается так называемая фебрильная протеинурия. Он клубочковый, механизмы его развития неизвестны. Возникновение протеинурии у пациента с лихорадкой иногда свидетельствует о сохранении поражения почек; В пользу этого свидетельствуют одновременно происходящие изменения мочевого осадка (лейкоцитурия, гематурия), большие, особенно нефротические значения экскреции белка с мочой, и артериальная гипертензия.

Протеинурия, превышающая 3 г / день, является ключевым симптомом нефротического синдрома.

Протеинурия и прогрессирование хронических нефропатий

Значение протеинурии как маркера прогрессирования поражения почек во многом обусловлено механизмами токсического действия отдельных компонентов белкового ультрафильтрата на эпителиальные клетки проксимальных канальцев и другие структуры почечных тубулоинтерстиций.

Компоненты ультрафильтрата белка, оказывающие нефротоксическое действие

• * RANTES (регулируется при активации, нормальные Т-лимфоциты экспрессируются и секретируются) представляет собой активированное вещество, экспрессируемое и секретируемое нормальными Т-лимфоцитами.
• ** МАК — мембранно-атакующий комплекс.

Многие мезангиоциты и гладкомышечные клетки сосудов претерпевают аналогичные изменения, то есть приобретают основные свойства макрофага. В почечном тубулоинтерстиции моноциты из крови также активно мигрируют, также трансформируясь в макрофаги. Белки плазмы вызывают процессы тубулоинтерстициального воспаления и фиброза, которые называются протеинурическим ремоделированием тубулоинтерстиция.

Выраженность протеинурического ремоделирования тубулоинтерстиций является одним из основных факторов, определяющих скорость прогрессирования почечной недостаточности при хронических нефропатиях.Зависимость увеличения концентрации креатинина в сыворотке от величины протеинурии и распространенности тубулоинтерстициального фиброза неоднократно демонстрировалась для различных форм хронического гломерулонефрита и амилоидоза почек.

[8], [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15], [16]

IRIS Почки — Образование — Протеинурия

Измерение и интерпретация протеинурии и альбуминурии (пересмотрено в 2016 г.)

Грегори Ф.Grauer Manhattan, KS, USA

Введение

Стойкая протеинурия с неактивным осадком мочи является вероятным маркером хронической болезни почек (ХБП) у собак и кошек. ¹ Недавние данные также предполагают связь между почечной протеинурией и прогрессированием ХБП у обоих видов: чем больше величина протеинурии, тем выше риск прогрессирования почечной недостаточности и смертности. ^2-5 Важно отметить, что лечение, снижающее протеинурию у собак и кошек с ХЗП, также было связано с замедлением прогрессирования заболевания почек и / или улучшением выживаемости. ^4-8 По этим причинам скрининг почечной протеинурии и продольная оценка почечной протеинурии недавно вызвали новый интерес.

Протеинурия — это общий термин, который описывает присутствие в моче любого типа белка, такого как альбумин, глобулины и белки Бенс-Джонса. Протеинурия почечного происхождения возникает в результате двух основных механизмов: первый — это потеря избирательной клубочковой фильтрации, что приводит к увеличению количества белка плазмы в фильтрате; второй — нарушение резорбции отфильтрованного белка.Альбумин является преобладающим белком в моче у собак и кошек как при здоровых, так и при почечных заболеваниях.

Нормальная физиология

Моча здоровых собак и кошек содержит лишь небольшое количество альбумина (

Обнаружение протеинурии

Колориметрический тест с полосками мочи является обычным скрининговым тестом первой линии для выявления протеинурии / альбуминурии, но часто встречаются ложноположительные реакции. Многие лаборатории подтверждают положительные реакции на белок на тест-полоске турбидиметрическим тестом на сульфосалициловую кислоту (SSA).Протеинурия, обнаруженная с помощью тест-полоски и / или скрининговых тестов на SSA и предположительно имеющая почечное происхождение, часто подтверждается и количественно определяется с использованием соотношения белок / креатинин мочи (UP / C). Тестовые полоски, SSA и UP / C более чувствительны к альбумину, чем к другим белкам. Существуют также видоспецифичные тесты, которые способны определять концентрацию альбумина до 1 мг / дл в моче собак и кошек (количественные анализы альбуминурии Heska и Antech).

Колориметрический тест-полоска на протеинурию недорогой, простой в использовании и в первую очередь измеряет альбумин, но чувствительность и специфичность относительно низкие.Ложноотрицательные результаты (снижение чувствительности) могут возникать при протеинурии Бенс-Джонса, низких концентрациях альбуминурии и / или разбавленной или кислой моче. Нижний предел обнаружения для обычного теста с помощью щупа составляет приблизительно 30 мг / дл. Ложноположительные результаты с помощью тест-полоски также обычны у обоих видов, но чаще встречаются у кошек, чем у собак. Например, когда 599 образцов мочи собак и 347 кошек (от явно здоровых собак и кошек) были проанализированы с помощью обычного метода тест-полосок на белок мочи (полоски с реагентами Multistix®, Bayer Corporation или Roche Chemstrip 9, Roche Diagnostic Corporation) и собачьих или Количественный ELISA, специфичный для кошачьего альбумина (Heska Corporation), показал несопоставимые результаты. ⁹ Чувствительность (≥ следов положительной реакции) обычных тест-полосок на белок мочи на альбуминурию в моче собак и кошек составляла 81% и 90%, соответственно, но специфичность составила только 48% и 11% соответственно. ⁹

Тест SSA выполняется путем смешивания равных количеств надосадочной жидкости мочи и 3-5% SSA в стеклянной пробирке и оценки мутности в результате осаждения белка по шкале от 0 до 4+. Помимо альбумина, тест SSA может обнаруживать глобулины и белки Бенс-Джонса в большей степени, чем тест с полосками.Ложноположительные результаты могут быть получены, если моча содержит рентгенографические контрастные вещества, пенициллин, цефалоспорины, сульфизоксазол или тимол (консервант мочи), а также по другим неизвестным причинам. Содержание белка также может быть завышено с помощью теста SSA, если анализируется нецентрифугированная мутная моча. Сообщенная чувствительность теста SSA составляет примерно 5 мг / дл. Из-за относительно низкой специфичности обычного анализа с помощью индикаторной полоски многие справочные лаборатории подтверждают положительный результат теста с помощью индикаторной полоски на протеинурию с помощью теста SSA.Чувствительность (≥ следов положительной реакции) для теста SSA на альбуминурию в моче у практически здоровых собак и кошек составляла 73% и 58%, соответственно, но специфичность составила только 64% ​​и 25% соответственно. ⁹

На основании вышеупомянутого исследования собачьей мочи, если индикатор мочи или результат SSA ≥ 2+, высока вероятность того, что образец будет положительным на альбумин. ⁹ Однако, если анализ с помощью индикаторной полоски дает следы или положительный результат 1+, необходимо выполнить турбидиметрический анализ SSA для подтверждения диагноза протеинурии.Когда оба теста выполняются одновременно, их следует интерпретировать последовательно (оба теста должны быть положительными, чтобы образец считался положительным на альбуминурию), а не параллельно, чтобы повысить специфичность. ⁹ Если оба результата по тест-полоске и SSA попадают в диапазон 1+, положительные результаты должны быть подтверждены более специфическим анализом, таким как тест альбуминурии на основе ELISA. ⁹

Для образцов мочи кошек оба стандартных скрининговых теста (индикаторная полоска и SSA) выполнены плохо и имеют минимальную диагностическую ценность из-за недопустимо большого количества ложноположительных результатов. ⁹ Как для щупов, так и для тестов SSA, отношения правдоподобия положительного и отрицательного были близки к 1, а прогностические значения положительного и отрицательного были близки к 50%, что указывает на то, что ни один из тестов не предоставил полезной информации. ⁹ Основываясь на этих данных, определение альбумина в моче у пациента из семейства кошачьих всегда должно выполняться с помощью более качественного анализа, такого как видоспецифический ELISA на альбуминурию.

Чувствительность и специфичность тест-полоски и SSA для выявления альбуминурии также оценивалась на кошках с ХБП. ¹⁰ Поскольку можно ожидать, что кошки с ХБП будут иметь более высокие концентрации альбумина в моче и / или более частую альбуминурию, эти скрининговые тесты, вероятно, будут лучше работать при обнаружении альбуминурии. В 239 образцах мочи 37 кошек с ХЗП чувствительность и специфичность для реакции> следа на индикаторной полоске и реакции> 5 мг / дл на SSA составили 81% / 68% и 63% / 96% соответственно. ¹⁰ Положительный результат анализа мочи (≥ следы) и положительный SSA (≥ 5 мг / дл), положительный результат только на SSA или ≥ 2+ только тест-полоски мочи указывали на альбуминурию.В этих случаях может потребоваться количественная оценка белка путем определения UP / C. В случае отрицательного результата тест-полоски мочи добавление теста SSA не добавило диагностической ценности. ¹⁰

Протеинурия, обнаруживаемая этими полуколичественными методами скрининга, исторически интерпретировалась в свете удельного веса мочи и осадка мочи. Например, положительное значение протеинурии или протеинурии 1+ в моче с гиперстенурией часто связывают с концентрацией мочи, а не с аномальной протеинурией.Кроме того, положительные результаты теста на белок при гематурии или пиурии часто связывали с кровоизлиянием или воспалением мочевыводящих путей. Однако в обеих ситуациях эта интерпретация может быть неверной. Учитывая пределы чувствительности обычных тест-полосок, любой положительный результат на белок независимо от концентрации в моче может быть ненормальным (за исключением ложноположительных результатов). Точно так же гематурия и пиурия непостоянно влияют на концентрацию альбумина в моче: не все собаки с микроскопической гематурией и пиурией имеют альбуминурию. ¹¹ В случаях макрогематурии и / или микроскопической пиурии следует диагностировать и лечить источник кровотечения и / или воспаления до дальнейшей оценки протеинурии.

Обнаружение альбуминурии

Альбуминурию можно измерить с помощью количественных иммуноанализов в референс-лабораториях (Antech Diagnostics и Heska Corporation). Микроальбуминурия (МА) определяется как концентрация альбумина в моче, которая выше нормы (> 1,0 мг / дл), но ниже предела обнаружения с использованием стандартной методики скрининга белка в моче с помощью тест-полоски (т.е. ≤ 30 мг / дл). Концентрация альбумина в моче выше 30 мг / дл называется явной альбуминурией. Концентрация альбумина в моче может быть скорректирована с учетом различий в концентрации в моче путем деления на концентрацию креатинина в моче. Например, соотношение альбумин / креатинин в моче> 0,03 считается ненормальным для людей. В качестве альтернативы мочу можно разбавить до стандартной концентрации, используя удельный вес мочи (например, 1,010) перед анализом. В одном исследовании на собаках нормализация концентрации альбумина в моче до 1.010 дал результаты, аналогичные соотношению альбумин / креатинин в моче. ¹²

Показания для использования тестов МА включают: ¹

• , когда обычные скрининговые тесты на протеинурию дают двусмысленные или противоречивые результаты или подозреваются ложноположительные результаты.
• , когда обычные скрининговые тесты на протеинурию дают отрицательный результат у практически здоровых пожилых собак и кошек и требуется более чувствительный скрининговый тест.
• , когда обычные скрининговые тесты на протеинурию дают отрицательный результат у практически здоровых молодых собак и кошек, которые имеют семейный риск развития протеинурии почек, и требуется более чувствительный скрининговый тест.
• , когда обычные скрининговые тесты на протеинурию дают отрицательные результаты у собак и кошек с хроническими заболеваниями, которые часто связаны с протеинурией почечной недостаточности, и желателен более чувствительный скрининговый тест.
• , когда предыдущие тесты МА были положительными (продольный мониторинг).

Интерпретация и отслеживание результатов МА-тестирования имеют решающее значение. Как и другие тесты на протеинурию, на МА-тесты может влиять воспаление нижних мочевыводящих путей, поэтому важна оценка истории болезни пациента и изменений осадка мочи. Отрицательный результат МА — полезный результат, поскольку он снимает любые опасения по поводу альбуминурии до следующего интервала тестирования. Положительный результат теста является более сложным и должен быть подтвержден контрольным тестированием примерно через 7-10 дней.Если второй тест отрицательный, первоначальный положительный результат, вероятно, был связан с преходящей доброкачественной или физиологической альбуминурией, которая вряд ли будет иметь какие-либо долгосрочные последствия для пациента. Если контрольные тесты продолжают давать положительные результаты, рекомендуется более частый мониторинг и дальнейшее обследование, чтобы проверить, сохраняется ли протеинурия и выявить какие-либо изменения ее степени. Увеличение величины МА, вероятно, свидетельствует об активном продолжающемся повреждении почек и требует дальнейшего исследования для выявления любого инфекционного, воспалительного или неопластического заболевания, которое может быть основной причиной почечного заболевания.

Причины альбуминурии

Стойкая альбуминурия у людей отражает наличие внутриклубочковой гипертензии и / или генерализованного повреждения сосудов и дисфункции эндотелиальных клеток. ¹³ Интересно отметить, что наличие альбуминурии низкого уровня, как было показано, является точным предиктором последующего заболевания почек у людей как с системной гипертензией, так и с сахарным диабетом, а также наблюдалось у пациентов с системными заболеваниями, которые связаны с гломерулопатией. ^14-18 Важно отметить, что раннее выявление альбуминурии и назначение соответствующего лечения замедлили прогрессирование заболевания почек у людей. ¹⁹

Ограниченное количество исследований на собаках показывает, что низкий уровень альбуминурии является хорошим индикатором раннего заболевания почек. ^12,20,21 Помимо первичного заболевания почек, у собак с альбуминурией сообщалось о других состояниях, включая инфекционные, воспалительные, опухолевые, метаболические и сердечно-сосудистые заболевания. ^22,23 Результаты исследования альбуминурии у собак с лимфосаркомой и остеосаркомой показали, что концентрации альбумина в моче были значительно увеличены у собак с этими опухолями, даже несмотря на то, что UP / Cs не может быть выше контрольного диапазона. ²⁴ Концентрация альбумина в моче, однако, не снижалась последовательно со снижением опухолевой нагрузки.

Распространенность альбуминурии низкого уровня у собак, госпитализированных в отделение интенсивной терапии, выше, чем среди других зарегистрированных популяций пациентов, и, по-видимому, варьируется в зависимости от различных классификаций болезни.22,23 Как сообщалось у людей с острыми воспалительными состояниями, у некоторых из этих собак наблюдалась преходящая альбуминурия. У большого процента собак, которые были усыплены или умерли, была альбуминурия, что позволяет предположить, что, как и у людей, ее наличие может быть отрицательным прогностическим показателем. Было показано, что кратковременное введение преднизона вызывает существенное, но обратимое увеличение величины протеинурии / альбуминурии у гетерозиготных или носителей женских собак с Х-связанной наследственной нефропатией. ²⁵ Наконец, умеренное количество упражнений (работа на беговой дорожке в течение 20 минут) не повлияло на альбуминурию у собак. ²⁶

Локализация протеинурии

Когда протеинурия / альбуминурия обнаруживается с помощью скрининговых тестов, важно попытаться определить ее источник. Протеинурия может быть вызвана физиологическими или патологическими состояниями. Физиологическая или доброкачественная протеинурия часто бывает преходящей и проходит, когда устраняется основная причина. Примерами состояний, которые могут вызвать физиологическую протеинурию, являются физические нагрузки, судороги, лихорадка, воздействие сильной жары или холода и стресс. Механизм физиологической протеинурии до конца не изучен, но может иметь место преходящая почечная вазоконстрикция, ишемия и гиперемия.Снижение физической активности также может повлиять на экскрецию белка с мочой у собак: одно исследование показало, что потеря белка с мочой была выше у собак, содержащихся в клетках, чем у собак с нормальным уровнем активности. ²⁷

Патологическая протеинурия может быть вызвана мочевыми или не мочевыми нарушениями. Нарушения мочевыделения, связанные с протеинурией, часто связаны с выработкой белков с малым молекулярным весом (диспротеинемии), которые фильтруются клубочками и впоследствии подавляют реабсорбционную способность проксимальных канальцев.Примером этой «преренальной» протеинурии является продукция легких цепей иммуноглобулина (белков Бенс-Джонса) неопластическими плазматическими клетками. Воспаление половых путей (например, простатит или метрит) также может привести к патологической протеинурии, не связанной с мочеиспусканием. Получение образцов мочи с помощью цистоцентеза снижает вероятность загрязнения мочи белком из нижних мочевыводящих путей.

Патологическая протеинурия мочи может быть почечной или непочечной. Непочечная протеинурия чаще всего возникает в связи с воспалением нижних мочевыводящих путей или кровотечением (также называемая постренальной протеинурией).Изменения, наблюдаемые в осадке мочи, обычно совместимы с основным воспалением (например, пиурия, гематурия, бактериурия, увеличение количества клеток переходного эпителия). С другой стороны, почечная протеинурия чаще всего вызывается повышенной клубочковой фильтрацией белков плазмы, связанной с внутриклубочковой гипертензией, или присутствием иммунных комплексов, амилоида или воспалением сосудов в капиллярах клубочков. Почечная протеинурия также может быть вызвана снижением реабсорбции фильтрованных белков плазмы из-за тубулоинтерстициального заболевания.В некоторых случаях тубулоинтерстициальная протеинурия может сопровождаться нормогликемической глюкозурией и повышенной экскрецией электролитов (например, синдром Фанкони и острое повреждение канальцев). Гломерулярные поражения обычно приводят к более тяжелой протеинурии, чем при тубулоинтерстициальных поражениях. Почечная протеинурия также может быть вызвана воспалительными или инфильтративными заболеваниями почек (например, пиелонефритом, лептоспирозом, неоплазией), которые часто сопровождаются активным осадком мочи и ультразвуковыми изменениями в почках.

Мониторинг протеинурии почек

Преходящая почечная протеинурия / альбуминурия имеет незначительные последствия и не требует лечения. С другой стороны, стойкая протеинурия / альбуминурия с неактивным осадком убедительно свидетельствует о наличии ХБП. Стойкую протеинурию / альбуминурию можно определить как положительные результаты тестов ≥ трех раз с интервалом ≥ двух недель. Поскольку стойкая протеинурия / альбуминурия может быть постоянной или увеличиваться или уменьшаться по величине с течением времени, при мониторинге следует использовать количественные методы для определения тенденций заболевания и / или реакции на лечение.Изменения величины протеинурии всегда следует интерпретировать в свете концентрации креатинина в крови пациента, поскольку протеинурия может уменьшаться при прогрессирующем заболевании почек по мере уменьшения количества функциональных нефронов. Снижение протеинурии при стабильном уровне креатинина в крови предполагает улучшение функции почек, тогда как уменьшение протеинурии с повышением креатинина в крови предполагает прогрессирование заболевания.

Количественное определение протеинурии

Если результаты скрининговых тестов показывают стойкую протеинурию, необходимо определить экскрецию белка с мочой.Это помогает оценить тяжесть поражения почек и оценить реакцию на лечение или прогрессирование заболевания. Методы, используемые для количественного определения протеинурии, включают UP / C и иммуноанализы на альбуминурию, последний выражается либо как соотношение альбумин / креатинин в моче, либо как мг / дл в моче, разведенной до стандартного удельного веса (например, 1,010). Альбумин ≥ 30 мг / дл в разбавленной моче 1,010 обычно приводит к UP / C ≥ 0,4 у кошек и 0,5 у собак. Показатели UP / Cs и альбумин / креатинин в моче из выборочных образцов мочи точно отражают количество белка / альбумина, выводимого с мочой за 24-часовой период. ²⁸ Поскольку 24-часовой сбор мочи затруднен, точечный отбор значительно облегчил распознавание протеинурических заболеваний почек в ветеринарии. Большинство исследований показали, что нормальная экскреция белка с мочой у собак и кошек составляет 1.Постоянная протеинурия, которая приводит к UP / Cs> 0,4 ​​у кошек и> 0,5 у собак, у которых пре- и постренальная протеинурия была исключена, соответствуют гломерулярной или тубулоинтерстициальная ХБП, тогда как UP / Cs> 2,0 явно указывают на гломерулярную болезнь. ¹ Возможно, что определение «нормального» будет и дальше изменяться после дополнительных исследований. Интересно отметить, что, хотя UP / C был специфическим тестом на альбуминурию собак и кошек по сравнению с видоспецифическим количественным иммуноанализом, пороговое значение 0,2 для UP / C привело к неприемлемому количеству ложноотрицательных результатов. . ⁹ Таким образом, UP / C не рекомендуется в качестве рутинного скринингового теста на альбумин в моче у практически здоровых собак или кошек, особенно на низкий уровень альбуминурии. ⁹ У кошек с ХБП единственным лучшим тестом для выявления альбуминурии был UP / C (когда ≥ 0,2 считался положительным), в котором либо отрицательный, либо положительный результат теста давал полезную информацию.

На основании результатов продольного тестирования собак с Х-сцепленной наследственной нефропатией UP / C должен изменяться не менее чем на 35% при высоких значениях UP / C (около 12) и на 80% при низких значениях UP / C (около 0,5) до демонстрируют значительную разницу между серийными значениями.29 Было обнаружено, что одно измерение надежно оценивает UP / C, когда значения были 29

Значение почечной протеинурии
Протеинурия была обнаружена вместе с другими аномалиями как последствия частичной аблации почек у собак и кошек.Гломерулярная капиллярная гипертензия, увеличение клубочков и протеинурия были зарегистрированы у собак с моделью остаточной почки почечной недостаточности. ³⁰ У кошек с моделью остаточной почки ХЗП увеличение скорости клубочковой фильтрации одного нефрона происходит в сочетании с гипертрофией клубочков, повышением внутриклубочкового давления, гиперфильтрацией, расширением мезангиального матрикса и протеинурией. ³¹

Клиническое значение имеет связь протеинурии с отрицательными исходами у собак и кошек с естественной ХЗП.У пораженных собак относительный риск уремических кризов и смертности был примерно в три раза выше у собак с UP / C> 1,0 (n = 25) по сравнению с таковым у собак с UP / C 0,4), что является отрицательным предиктором выживаемости. у пораженных кошек. Повышение протеинурии было связано с увеличением концентрации креатинина в сыворотке и повышением систолического артериального давления (предположительно связано с клубочковой гиперфильтрацией), а UP / C, возраст и концентрация креатинина в сыворотке (но не артериальное давление) были независимо связаны со смертностью. ³ Более короткая выживаемость также была связана с повышенным UP / C как независимым фактором риска в другом исследовании кошек с естественной ХБП. ⁵

Даже у пациентов без азотемии развитие протеинурии связано с отрицательными клиническими исходами. Когда протеинурия была впервые обнаружена, развитие протеинурии было связано с повышенным риском смерти от всех причин у кошек с нормальной функцией почек. ³² Протеинурия (измеряемая как UP / C; до и после лечения, а также изменение UP / C) также была единственной переменной, связанной с выживаемостью у 141 принадлежащей клиенту кошки с естественной системной гипертензией.У этих кошек лечение амлодипином снизило как артериальное давление, так и протеинурию. ⁴ Кроме того, было обнаружено, что протеинурия в значительной степени связана с развитием азотемии в проспективном продольном когортном исследовании 95 кошек в возрасте 9 лет и старше (средний возраст = 13) .33 При наблюдении за кошками, не страдающими азотемией, в течение 12 месяцев. или до смерти или развития азотемии у 29/95 (30,5%) развивалась азотемия (концентрация креатинина в сыворотке> 2,0 мг / дл), которая коррелировала с обнаружением протеинурии (медиана UP / C, 0.19 у кошек с азотемией по сравнению с 0,14 у кошек без азотемии).

Наконец, протеинурия связана с прогрессированием ХБП у пораженных кошек. У 59 кошек с ХБП (концентрация креатинина в сыворотке> 2,0 мг / дл, удельный вес мочи 34 В другом исследовании, когда кошек с ХБП, выживших> 1 месяца (n = 34), сравнивали с кошками с ХБП, выжившими 35 В третьем исследовании Повышение UP / C на 0,1 единицы было связано с увеличением риска прогрессирования ХБП на 24% у принадлежащих клиенту кошек. Когда кошек со стабильной ХБП (n = 112) сравнивали с кошками с прогрессирующей ХБП (n = 101), медиана UP / C в прогрессивной группе была выше по сравнению с таковой в стабильной группе (0.27 против 0,14 соответственно). ³⁶

Список литературы

1. Лиз Г.Е., Браун С.А., Эллиотт Дж. И др. Оценка и лечение протеинурии у собак и кошек: Консенсусное заявление Форума ACVIM 2004 (мелкие животные) .J Vet Intern Med 19: 377-385, 2005

2. Якоб Ф., Ползин Д. Д., Осборн Калифорния и др. Оценка связи между исходной протеинурией и уровнем заболеваемости или смертности у собак с естественной хронической почечной недостаточностью. J Am Vet Med Assoc 226: 393-400, 2005

3.Сайм Х.М., Марквелл П.Дж., Пфайффер Д. и др. Выживаемость кошек с естественной хронической почечной недостаточностью зависит от степени протеинурии. J Vet Intern Med 20: 528-535, 2006

4. Джепсон Р. Э., Эллиот Дж., Бродбельт Д. и др. Влияние контроля систолического артериального давления на выживаемость кошек с системной гипертензией. J Vet Intern Med 21: 402-409, 2007.

5. Кинг Дж. Н., Таскер С., Ганн-Мур Д. А. и др. Факторы прогноза у кошек с хроническим заболеванием почек. J Vet Intern Med 21: 906-916, 2007.

6.Grodecki KM, Gains MJ, Baumal R, et al. Лечение Х-сцепленного наследственного нефрита у самоедских собак ингибитором ангиотензинпревращающего фермента (АПФ). J Comp Pathol117: 209-225, 1997

7. Грауэр Г.Ф., Греко Д.С., Гетзи Д.М. и др. Эффекты эналаприла по сравнению с плацебо при лечении идиопатического гломерулонефрита у собак. J Vet Intern Med 14: 526-533, 2000

8. Мизутани Х., Кояма Х., Ватанабе Т. и др. Оценка клинической эффективности беназеприла при лечении хронической почечной недостаточности у кошек.J Vet Intern Med 20: 1074-1079, 2006

9. Lyon SD, Sanderson MW, Vaden SL, et al. Сравнение тест-полосок, сульфосалициловой кислоты, соотношения белков и креатинина в моче и методик ИФА для определения альбумина в образцах мочи собак и кошек.

10. Hanzlicek AS, Roof CJ, Sanderson MW, Grauer GF. Сравнение тест-полоски мочи, сульфосалициловой кислоты, соотношения белка и креатинина в моче и специфического для кошек иммуноанализа для выявления альбуминурии у кошек с хроническим заболеванием почек.J Fel Med Surg 14 (12): 882-888, 2012.

11. Vaden SL, Pressler BM, Lappin MR, et al. Влияние воспаления мочевыводящих путей и загрязнения образцов крови на альбумин мочи и концентрацию общего белка в образцах мочи собак. Ветеринарная клиника Патол 33: 14-19, 2004

12. Лис Г.Е., Дженсен В.А., Симпсон Д.Ф., Каштан CE. Стойкая альбуминурия предшествует явной протеинурии у кобелей с Х-сцепленной наследственной нефропатией. J Vet Intern Med 16: 353, 2002 (аннотация)

13.Крюгер М., Горджани Н., Бургхард Р. Альбуминурия после упражнений у детей с различной продолжительностью сахарного диабета 1 типа. Педиатр Нефрол 10: 594-597, 1996

14. Хеберт Л.А., Спети Д.Н., Кин В.Ф. Срочный вызов альбуминурии / протеинурии: внимание к ее значению для раннего выявления заболеваний почек. Postgrad Med110: 79-96, 2001

15. Герштейн Х.С., Манн Дж. Ф., Йи К. и др. Альбуминурия и риск сердечно-сосудистых событий, смерти и сердечной недостаточности у диабетиков и недиабетиков.J Am Med Assoc, 286: 421-426, 2001.

16. Остерби Р., Хартманн А., Ньенгаард Дж. Р., Бангстад ​​Х. Дж. Развитие структурных поражений почек у больных сахарным диабетом 1 типа с микроальбуминурией. Наблюдения с помощью световой микроскопии при контрольных биопсиях через 8 лет. Virchows Arch 540: 94-101, 2002.

17. Бакрис ГЛ. Микроальбуминурия: что это такое? Почему это важно? Что с этим делать? J Clin Hypertens 3: 99-102, 2001

18. Pinto-Sietsma SJ, Janssen WM, Hillege HL, et al.Экскреция альбумина с мочой связана с функциональными нарушениями почек у населения, не страдающего диабетом. J Am Soc
Нефрол 10: 1882-1888, 2000

19. Кин В.Ф., Экноян Г. Протеинурия, альбуминурия, риск, оценка, обнаружение, устранение (ПАРАД): документ с изложением позиции Национального фонда почек. Ам Дж. Кид Дис 33: 1004-1010, 1999

20. Грауэр Г.Ф., Оберхаузер Э.Б., Басараба Р.Дж. и др. Развитие микроальбуминурии у собак с сердечным червем. J Vet Intern Med 16: 352, 2002 (аннотация)

21.Ваден С.Л., Дженсен В.А., Лонгхофер С.Л., Симпсон Д.Ф. Продольное исследование микроальбуминурии у мягкошерстных пшеничных терьеров, J Vet Intern Med, 15: 300, 2001 (аннотация)

22. Пресслер Б.М., Ваден С.Л., Йенсен В.А. Распространенность микроальбуминурии у собак, обследованных в специализированной ветеринарной больнице. J Vet Intern Med 15: 300, 2001 (аннотация)

23. Whittemore JC, Jensen WA, Prause L, et al. Сравнение уровня микроальбуминурии, уровня белка в моче и креатинина в моче у клинически больных собак.J Vet Intern Med17: 437, 2003 (аннотация)

24. Pressler BM, Proulx DA, Williams LE, et al. Концентрация альбумина в моче повышена у собак с лимфомой или остеосаркомой.J Vet Intern Med17: 404, 2003 (аннотация)

25. Lees GE, Willard MD, Dziezyc J. Гломерулярная протеинурия быстро, но обратимо увеличивается при кратковременном введении преднизона у гетерозиготных (носителей) самок с Х-связанной наследственной нефропатией. J Vet Intern Med 16: 352, 2002 (аннотация )

26.Гэри А.Т., Кон Л.А., Керл М.Э., Дженсен В.А. Влияние физических упражнений на экскрецию альбумина с мочой у собак. J Vet Intern Med 18: 52-55, 2004

27. McCaw DL, Knapp DW, Hewett JE. Влияние времени сбора и ограничения физических упражнений на предотвращение экскреции белка с мочой с использованием соотношения белок / креатинин мочи у собак. Am J Vet Res 46: 1665-1669, 1985

28. Grauer GF, Thomas CB, Eicker SW. Оценка количественной протеинурии у собак с использованием соотношения протеина и креатинина в моче из случайной выборки, не прошедшей мочеиспускание.Am J Vet Res 46: 2116-2119, 1985.

29. Набити М.Б., Боггесс М.М., Каштен С.Е. и др. Ежедневные колебания соотношения белок: креатинин в моче у сук со стабильной гломерулярной протеинурией, вызванной Х-сцепленной наследственной нефропатией. J Vet Intern Med 21: 425-430, 2007

30. Браун С.А., Финко Д.Р., Кроуэлл В.А. и др. Адаптация одиночного нефрона к частичной абляции почек у собак. Am J Physiol 1990; 258: F495-503.

31. Brown SA, Brown CA. Адаптация одного нефрона к частичной абляции почек у кошек.Am J Physiol 1995; 269: R1002-1008.

32. Уокер Д., Сайм Х.М., Маркуэлл П.Дж. и др. Предикторы выживаемости у здоровых кошек, не страдающих азотемией. J Vet Intern Med 2004; 18: 417 (Аннотация).

33. Джепсон Р. Э., Бродбельт Д., Валланс С. и др. Оценка предикторов развития азотемии у кошек. J Vet Intern Med 2009; 23: 806-813.

34. Chakrabarti S, Syme HM, Brown CA, et al. Гистоморфометрия хронической болезни почек у кошек и корреляция с маркерами почечной дисфункции.Ветеринарный патруль 2013; 50: 147-155.

35. Kuwahara Y, Ohba Y, Kitoh K, et al. Связь лабораторных данных и смерти в течение одного месяца у кошек с хронической почечной недостаточностью. J Small Anim Pract 2006; 47: 446-450.

36. Чакрабарти С., Сайм Х.М., Эллиотт Дж. Клинико-патологические переменные, предсказывающие прогрессирование азотемии у кошек с хроническим заболеванием почек. J Vet Intern Med 2012; 26: 275-281.

Причин появления белка в моче — www.urology-textbook.com

Вы здесь: Учебник по урологии> Признаки и симптомы> Протеинурия

Определения протеинурии

Протеинурия — это наличие избытка белков сыворотки в моче.

Нормальное выведение белка:

Содержание белка в моче должно быть в пределах 50–150 мг за 24-часовой сбор мочи.

Функциональная протеинурия:

Протеинурия до 500 мг / 24 ч без заболевания почек называется функциональной протеинурией.Причины — лихорадка, физические упражнения, ортостаз, воздействие тепла и холода, сердечная недостаточность или лекарства.

Микроальбуминурия:

Микроальбуминурия — это наличие более 30 мг и более 300 мг альбумина в 24-часовом сборе мочи.

Селективная гломерулярная протеинурия:

Селективная гломерулярная протеинурия — это повышенная экскреция более 300 мг отрицательно заряженных белков среднего размера, таких как альбумин, в суточном сборе мочи.

Неселективная клубочковая протеинурия:

Неселективная гломерулярная протеинурия — это повышенная экскреция более 3000 мг белков любого размера за 24-часовой сбор мочи.

Тубулярная протеинурия:

Тубулярная протеинурия — это наличие более 150 мг мелких белков (таких как альфа-2-микроглобулин) в 24-часовом сборе мочи, в то время как сывороточные белки имеют нормальные концентрации.

Преренальная протеинурия:

Повышенная концентрация мелких фильтрованных белков из плазмы приводит к чрезмерной канальцевой реабсорбции (протеинурия переполнения).

Постренальная протеинурия:

Протеинурия из верхних мочевыводящих путей, мочевого пузыря, простаты или уретры.

Дифференциальная диагностика протеинурии

Функциональная протеинурия:

• Лихорадка
• Физическая активность
• Тепло или холод
• Сердечная недостаточность
• Наркотики

Микроальбуминурия:

Микроальбуминурия указывает на аномальную утечку альбумина в почечных клубочках и является признаком поражения почек:

• Диабетическая нефропатия (III стадия)
• Гипертоническая нефропатия
• Также возможно при лихорадке, после физической активности или из-за инфекций.

Селективная гломерулярная протеинурия:

Избирательная гломерулярная протеинурия указывает на умеренное повреждение клубочков:

• Гломерулонефрит (например, GN с минимальными изменениями)
• IgA-нефропатия
• EPH-гестоз
• Волчаночный нефрит с низкой активностью

Неселективная гломерулярная протеинурия:

Неселективная гломерулярная протеинурия указывает на серьезное повреждение клубочков:

• Гломерулонефрит
• Волчаночный нефрит
• EPH-гестоз
• Амилоидоз

Тубулярная протеинурия:

Мелкие белки частично фильтруются в почечном клубочке и реабсорбируются канальцевыми клетками.Тубулярная протеинурия указывает на повреждение канальцевых клеток:

• Интерстициальный нефрит
• Анальгетики нефропатии
• Хронический пиелонефрит при пузырно-мочеточниковом рефлюксе
• Острая почечная недостаточность
• Трубчатые токсины, такие как аминогликозиды, контрастные вещества или циклоспорин.

Преренальная протеинурия:

Постренальная протеинурия:

Опухоль, травма, инфекция, кровотечение, сперма, вагинальное заражение.

Диагностика протеинурии

• Осадок мочи и посев мочи
• Концентрация белка в суточном сборе мочи
• Белковый электрофорез мочи и сыворотки крови
• Сонография мочевыводящих органов
• Урография или компьютерная томография мочевыводящих органов при подозрении на постренальную протеинурию.
• Иммунный электрофорез при подозрении на протеинурию Бенс-Джонса
• Биопсия почек при наличии тяжелой протеинурии или признаков почечной дисфункции.

Индекс: 1–9 A B C D E F G H I J K L M N O P Q R S T U V W X Y Z

Список литературы

Немецкая версия: Proteinurie

Подробное руководство Тани по хронической болезни почек у кошек

НА ЭТОЙ СТРАНИЦЕ: Что такое протеинурия? Почему важна протеинурия Виды Протеинурия Как Протеинурия поражает почки Симптомы Диагностика Лечение, включая Беназеприл (Фортекор) и Телмисартан (Семинтра) ДОМ Обзор сайта Только что поставили диагноз? Что тебе нужно знать Первый Поиск по сайту ЧТО ТАКОЕ ХБП? Что происходит в чешских крон Причины CKD Насколько плохо? Есть ли Надежда? Острая почка Травма КЛЮЧЕВЫЕ ВОПРОСЫ: ПРОДОЛЖИТЕЛЬНАЯ ЖИЗНЬ Контроль фосфора Гипертония (Высоко Артериальное давление) Протеинурия Анемия Калий дисбаланс Пиелонефрит (Инфекции почек) и инфекции мочевыводящих путей Метаболический ацидоз Камни в почках КЛЮЧЕВЫЕ ВОПРОСЫ: ПОМОЩЬ ВАШИМ Кошка чувствует себя лучше Тошнота, рвота, Потеря аппетита и избыток кислоты в желудке Поддержание гидратации Витамины группы В (в том числе Метилкобаламин) Запор ДАННЫЕ КОРМА ДЛЯ КОШКИ Способы оценки пищевой ценности, в том числе Что такое сухой Анализ материалов Как использовать таблицы данных о пищевых продуктах США Консервы Data США Данные о сухих кормах США Бренды кормов для кошек: Рейтинг полезности США Бренды кормов для кошек: Контактная информация США Книга данных продуктов питания ОПОРА Как справиться с CKD Группа поддержки Тани Истории успеха СИМПТОМЫ Важно: сбой Алфавитный список симптомов и методов лечения Жидкость дисбаланс мочи (обезвоживание, гипергидратация и Выпуски) Дисбаланс регулирования отходов (рвота, потеря аппетита, Желудочная кислота, желудочно-кишечные проблемы, язвы во рту и т. Д.) Дисбаланс фосфора и кальция Разные симптомы (Боль, сокрытие и т. Д.) ДИАГНОСТИКА: ЧТО ОЗНАЧАЮТ ВСЕ РЕЗУЛЬТАТЫ ИСПЫТАНИЙ? Раннее обнаружение Химический анализ крови: функция почек, калий, другие анализы (АЛТ, амилаза, (холестерин и т. Д.)) Кальций, фосфор, паратироидный гормон (ПТГ) и вторичный Гиперпаратиреоз Полный анализ крови (CBC): Красные и белые кровяные тельца: анемия и инфекция Общий анализ мочи ,00 Другие анализы: УЗИ, биопсия, рентген и т. Д. Реномегалия (увеличенные почки) Который Тесты, которые необходимо пройти, и частота тестирования Факторы, влияющие на результаты тестов Нормальные диапазоны Международные и американские измерительные системы ПРОЦЕДУРЫ Какие процедуры необходимы Проблемы с жидкостями и мочеиспусканием (задержка жидкости, инфекции, недержание мочи, Протеинурия) Положение об отходах (Язвы во рту, кровотечение из желудочно-кишечного тракта, Антиоксиданты, Адсорбенты, Азодил, Astro’s CRF Oil) Фосфор, кальций и Вторичный гиперпаратиреоз (кальцитриол) Фосфорные связующие Стероиды, Трансплантация стволовых клеток и пересадка почек Антибиотики и обезболивающие Комплексные процедуры (включая кору скользкого вяза) ESAs (Аранесп, Эпоген и др.) при тяжелой анемии Общие проблемы со здоровьем у кошек с ХЗП: блохи, артрит, деменция, Прививки Советы по Лекарство для кошки Получение расходных материалов по низким ценам в Великобритании, США и Канаде Работа с вашим ветеринаром и делопроизводство ДИЕТА И ПИТАНИЕ Требования к питанию кошек с ХБП Витамины группы В (в том числе Метилкобаламин) Чем кормить (и чего избегать) Убеждение кошки съесть 2007 Food Recall USA ЖИДКОСТЬ Пероральные жидкости Внутривенные жидкости Подкожные жидкости Советы по даянию Подкожные жидкости Как для введения подкожных жидкостей с помощью набора Как для введения подкожной жидкости с помощью шприца Подкожные жидкости — получение поддержки вашего ветеринара Диализ СВЯЗАННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ Проблемы с сердцем Гипертиреоз Диабет Поликистозная болезнь почек (PKD) Панкреатит Стоматологические проблемы Анестезия ПОЛУЧЕНИЕ ЗАПАСОВ Великобритания США Онлайн США Местное (жидкости) Канада Сказать до свидания В Последние часы Потери других людей Как справиться с потерей РАЗНОЕ Профилактика Исследования ХБП кошек, включая Возможности участия Исследование ХБП у других видов Поделиться этим сайтом: A Уведомление для доски объявлений вашего ветеринара или местного зоомагазина Собачья почка Болезнь Другие болезни (рак, печень) и Поведенческие проблемы Diese Webseite auf Deutsch ВЛАДЕЛЬЦА (HELEN) Мой Три кошки с ХБП: Таня, Томас и Олли найти Я в Facebook Следуй за мной на Twitter Свяжитесь со мной

Главная> Ключевые вопросы > Протеинурия Обзор Что такое Протеинурия? У здоровых кошек есть только крошечные количество белка в моче, потому что почки не позволяют протеин просочиться.Если этот механизм не работает должным образом, будет превышение уровня белок в моче. Это называется протеинурия. Главный протеины, которые просачиваются через альбумин и глобулин, так протеинурия также иногда упоминается как микроальбуминурия. В соответствии с Консенсусное руководство ISFM по диагностике и ведение хронической болезни почек у кошек (2016 г.) Спаркс А.Х., Кейни С., Чалхуб С., Эллиотт Дж., Финч Н., Гаджанаяке I, Langston C, Lefebvre H, White J & Quimby J Журнал кошачьей медицины а также Хирургия 18 pp219-239, около 20% кошек с ХБП имеют явная протеинурия.а также У 50-66% его нет. Остальные 14-30% — пограничные. Pet Place дает нетехническое объяснение протеинурия. Хроническое заболевание почек (2007) Пользин Д Академия ветеринарной медицины Делавэр Валли содержит некоторую информацию о протеинурии (стр. 17). Зачем Протеинурия важно Протеинурия важна, потому что она может ускорить прогрессирование ХБП. Хроническая болезнь почек (ХБП) у собак и кошек: стадия и ведение стратегии (2015) Chew D Презентация в Вирджинии Ветеринарная медицинская ассоциация, 2015 г., Ветеринарная конференция штата Вирджиния, штатов «Белок в моче является одновременно маркером и причиной еще большего количества заболеваний почек.« Протеинурия также играет важную роль в раннее выявление ХБП и используется для помочь в диагностике и стадии ХБП . Типы протеинурии Протеинурия может иметь ряд возможных причин, и причина (если возможно) может означать, что протеинурия исчезла.Рекомендации по лечению ХБП у кошек (2019) Международное общество почек заявить: «Кошки на стадии 3 с соотношением белка к креатинину в моче (UP / C)> 0,4 ​​должны обследоваться на предмет болезненных процессов, ведущих к протеинурии … Ищите любой сопутствующий сопутствующий болезненный процесс, который можно вылечить / исправить Измерение и интерпретация протеинурии и микроальбуминурия (2016) Grauer FG Международное общество почечного интереса объясняет больше о различные виды протеинурии. Преренальный Протеинурия вызвана чем-то другим, кроме почки или мочевыводящие пути. По мнению авторов, одной из возможных причин является гипертония. Ведение хронической почечной недостаточности: за пределами может (2001) Wallace MS Презентация Ветеринарная конференция Атлантического побережья . Протеинурия и заболевание почек: круглый стол обсуждение (2005) упоминает, что гипертиреоз может вызвать протеинурию. Почечная Протеинурия вызвана почки не работают должным образом.Гломерулонефрит или амилоидоз может вызвать серьезную протеинурию, но Электрофоретические особенности протеинурии при спонтанной хронической болезни кошек болезнь почек (2020) Giraldi M, Paltrinieri S & Scarpa P Journal of Feline Medicine and Surgery 22 (2) pp114-121 утверждает «тубулярные белки. значительно чаще встречались в нашей популяции кошек с ХБП. по сравнению со здоровыми кошками из группы риска.Этот результат подтверждает тот факт, что основной патологический признак кошачьей (идиопатической) ХБП состоит в хронической трубчатый интерстициальный нефрит » Постренальный (непочечный) Протеинурия вызывается частью мочевыводящих путей. кроме почек, откладывающих белок с мочой.Кровь в моче, инфекция или воспаление могут дать ложноположительный результат, вызывая постренальная протеинурия. Колледж ветеринарной медицины Корнельского университета объясняет подробнее об этих проблемах. Как Протеинурия Нарушение функции почек Неизвестно, почему протеинурия усугубляет заболевание почек у кошек.Хроническая болезнь почек у кошек и протеинурия головоломка (2014) Sparkes A Presentation to the Australian и Новозеландский колледж ветеринарных ученых Неделя науки 2014 утверждает: «Считается, по крайней мере, у людей, что белки в трубчатая жидкость (проходящая через поврежденный клубок) провоцирует воспалительная реакция, вызывающая дальнейшее повреждение почек, » Возможно, это случается и с кошками. Протеинурия (2013) Syme H Презентация 38-й Всемирной ветеринарной клиники по мелким животным Ассоциация Всемирного конгресса государств «Следующий потеря критического количества почечной массы, гиперфильтрация происходит в оставшиеся функциональные нефроны. Гиперфильтрация происходит из-за увеличения давления на барьер клубочковой фильтрации, и это приводит к протеинурии.В конечном счете, со временем это адаптивное изменение может быть вредным (неадаптивным) и может привести к интерстициальному фиброзу и воспаление, приводящее к дальнейшей потере нефрона, даже при отсутствии любых внешних факторов, повреждающих почки (так называемые неповрежденные гипотеза нефрона). Протеинурия что это такое и почему мы беспокоимся об этом? (2014) Caney S Eukanuba Veterinary Diets Clinical Symposium p34 утверждает, что протеинурия может повредить почки. действуют у кошек тремя разными способами, по: «превосходящие возможности клетки проксимальных канальцев для резорбции белка из клубочкового фильтрата » «протеин просачивается в интерстициальное пространство и запуск воспалительных каскадов » «блокирующие канальцы, ведущие к их потеря.« Независимо от точный механизм, ясно, что важно знать и лечить протеинурия. Симптомы Один из часто встречающихся симптомов протеинурии: пенистая моча. Протеинурия также может вызвать потерю веса и отек в ноги, живот или лицо. Диагноз Протеинурия диагностируется с помощью анализа мочи.Увидеть Диагностика для получения дополнительной информации о получении образцов мочи. Протеинурия и заболевание почек: круглый стол обсуждение (2005) — интересное обсуждение ряда ветеринарным специалистам по протеинурии и ХБП в целом, включая диагностический алгоритм. Исследование протеинурической болезни почек (2007) Пользин Д Ветеринарная медицина обсуждает значение протеинурии. Измерение и интерпретация протеинурии и микроальбуминурия (2016) Grauer FG Международное общество почечного интереса утверждает, что наиболее часто используемый метод получение мочи для проверки протеинурии с помощью тест-полоски мочи но добавляет, что «оба стандартных скрининговых теста (щуп и SSA) плохо и имеют минимальную диагностическую ценность из-за неприемлемого большое количество ложных срабатываний.Для щупа и SSA тесты, положительные и отрицательные отношения правдоподобия были близки к 1 и положительные и отрицательные прогностические значения были близки к 50%, что указывает на то, что ни один тест не дал полезной информации. » Отношение концентрации белка к креатинину в моче в образцы, собранные с помощью цистоцентеза по сравнению с ручным сжатием в кошки (2015) Вилена ХК, Сантос Р.Р., Сарго Т.Дж., Лима ТБ, Диас СС, Пасториньо М.Р., Кейрога FL & Silvestre-Ferreira AC Журнал американской ветеринарии Медицинское Association 246 (8) pp862-867 обсуждает, может ли моча Метод сбора влияет на точность результата, а также найден Тест полоски мочи не был особенно точным, но упоминается, что цистоцентез может вызвать кровь в моче, что в некоторых случаях может отрицательно повлиять результат. Инфекция или воспаление также может дать ложноположительный результат. Моча Соотношение белок: креатинин (UPC) Лучший способ проверить протеинурию — через соотношение белок в моче: креатинин (UPC), которое также используется для определения выраженность протеинурии (увидеть ниже). Тест UPC доступен по адресу Лаборатории Idexx, в котором говорится: «Если анализ мочи положительный на белок, а осадок неактивен, автоматически определяется соотношение белок в моче: креатинин (UPC). Если анализ мочи отрицательный на белок, или если есть активный осадок (лейкоциты = 6 / hpf, красные кровяные тельца = 100 / hpf, цвет красный или розовый цвет и / или видны бактерии), соотношение UPC не будет выполняться.В тестовая цена одинакова вне зависимости от того, выполняется ли коэффициент UPC ». Рекомендуется собрать три образца мочи в течение минимум две недели, прежде чем будет сделан вывод о диагностика протеинурии. В степень протеинурии обычно обозначается количеством знаков + на результат теста, где больше + указывает на большую серьезность, поэтому Protein +++ является тяжелее, чем Protein +. Обновленная информация о диагностике и лечении протеинурия у собак и кошек (2018) У Idexx Laboratories есть очень полезный обзор протеинурии и коды для ее тестов. Колледж ветеринарной медицины Корнельского университета объясняет больше о диагностике протеинурии.В нем говорится: «Результаты анализа содержания белка в моче всегда следует интерпретировать в контексте удельный вес мочи и pH. Нормальная моча содержит мало белка; отрицательные до следов реакции обычно наблюдаются в концентрированной моче (моча удельный вес> 1,025). След до реакции 1+ в разбавленной моче (удельный вес мочи <1,015) свидетельствует о значительном протеинурия. Белковая реакция индикаторной полоски> 2+ в концентрированном или разбавленном виде моча указывает на значительную протеинурию.« Вырежьте и сохраните руководство … диагностические значения протеинурия (2013) van Dongen A Veterinary Focus 23 (3) pp47-48 объясняет подробнее о диагностике протеинурии. Роль количественного тестирования MA в повседневной практике (2012) Harai B Antech Insights Август / сентябрь 2012 обсуждает, как запускать и интерпретировать тесты на протеинурию. Важность протеинурии и микроальбуминурия (2006) Scott SA, Surdyk K & Brown C Презентация для всего мира, Small Всемирный конгресс ветеринарной ассоциации животных , обсуждает диагностику методы при протеинурии. Рекомендации по лечению ХБП у кошек (2019) International Renal Interest Society предложить биопсия также необходимо при «стойкой и тяжелой протеинурии (UP / C> 2.0) в пациент без азотемии »или« Ухудшение протеинурии у пациента с ХБП ». Протеинурия Стадия и прогноз Стадия ХБП по IRIS (2019) Международное общество почек использует протеинурия как фактор риска развития ХБП и как один фактор в определение степени тяжести ХБП.Он делает это путем измерения UPC соотношение, которое представляет собой отношение белка (в моче) к кошачьему уровень креатинина (в крови). Idexx Laboratories предлагает Тест UPC в разных странах. Это часть их теста катализатора 1. IRIS оценивает соотношение UPC следующим образом: Соотношение белок в моче: креатинин Статус протеинурии Ниже 0.2 Непротейнурический (NP) От 0,2 до 0,4 Пограничная протеинурия (АД) * Более 0,4 Протеинурия (P) * Повторная проверка через два месяца Рекомендации по лечению ХБП у кошек (2019) Международное общество почек состояние «Изменения величины протеинурии всегда следует интерпретировать в световая концентрация креатинина в крови пациента, так как протеинурия может уменьшаться при прогрессирующем заболевании почек как количество функциональных нефроны уменьшаются.Снижение протеинурии при стабильной крови креатинин предполагает улучшение функции почек, тогда как снижение протеинурия с повышением креатинина в крови предполагает заболевание прогресс ». Существует корреляция между степенью протеинурии и прогноз. Выживаемость кошек с естественным хроническим заболеванием почек неудача связана с серьезностью протеинурии (2006) Сайм HM, Markwell PJ, Pfeiffer D & Elliott J Journal of Veterinary Internal Медицина 20 pp528535 обнаружили, что кошки с соотношением белок: креатинин в моче ниже 0.5 выжили почти в три раза дольше, чем кошки с соотношением протеин: креатинин мочи более 0,5. Однако не паникуйте, если уровень вашей кошки выше 0,4, потому что UPC соотношение не всегда точное, например, кровь в моче, инфекция или воспаление может дать ложноположительный результат. Гипертония может ухудшить протеинурию, поэтому снижение артериального давления контроль может привести к улучшению отношения UPC.Коэффициент UPC составляет часто выше, если у кошки гломерулонефрит. Даже если коэффициент UPC у вашей кошки действительно высокий, он может постепенно уменьшать с лечение. Колледж ветеринарной медицины Корнельского университета есть информация о соотношении UPC. Лечебные процедуры Существует ряд возможных методов лечения, некоторые из них: который может быть достаточно эффективным для снижения уровня протеинурии, но как однако есть мало доказательств того, что любой из них может задержать развитие ХБП. Переоценка «нормальных» значений у собак и кошек с хронической болезнью почек (2019) Grauer GF Международное общество почечного интереса говорит: «Текущий рекомендации предполагают, что стойкая протеинурия почечного происхождения величина> UPC> 0,4 ​​у кошек и> 0,5 у собак с азотемической ХБП должна лечиться почечной диетой и ангиотензинпревращающим ферментом ингибитор (ИАПФ) или блокатор рецепторов ангиотензина (БРА).Граница протеинурия (UPC от 0,2 до 0,5 у собак или от 0,2 до 0,4 у кошек) оправдывает себя усиленный мониторинг. Отметим, однако, что пограничный и даже «нормальный» уровни протеинурии у кошек были связаны с прогрессирующим болезнь ». Оценка и лечение протеинурии у собак и кошки: Заявление о консенсусе ACVIM 2004 г. (Маленькие животные) (2005) Lees GE, Brown SA, Elliott J, Grauer GF & Vaden SL Journal of Ветеринарная внутренняя медицина 19 pp377-385 дает предложения по диагностика и лечение протеинурии.Эти рекомендации теперь довольно старый, и хотя основная информация по-прежнему актуальна, нет обсуждение новых методов лечения, таких как телмисартан. Лечение протеинурии у собак и кошек с хроническое заболевание почек (2016) Ветеринарные клиники Vaden SL и Elliott J Северной Америки по уходу за мелкими животными 46 (6) pp1115-30 обсуждает лечение протеинурии. Диета Там пока нет доказательств того, что эти методы лечения уменьшат протеинурию у кошки но они обычно полезно для кошек с ХБП при другие причины (см. Питательный Требования), поэтому я хотел бы поговорить с вашим ветеринаром о том, чтобы попробовать их. Кормление уменьшенный белок, но высококачественная белковая пища может быть рекомендуемые. Питание при хронической почечной недостаточности у кошек болезнь (2008) Эллиотт Дж., Elliott D Veterinary Focus 18 (2) pp39-44 заявляет, что «ограничение белка может» снизить протеинурию, опосредованную клубочками. гиперфильтрация, неадаптивный ответ на ХБП, который способствует прогрессирующее повреждение почек.Это причина снижения потребления белка. на этапах 2 и 3 ХБП ». Однако сами авторы признают, что« Эффективность снижения потребления белка при лечении протеинурии вызывает споры у кошек и собак «, добавляя, что это может привести к недоедание. Омега 3 добавки незаменимых жирных кислот полезны для людей с протеинурией, но неизвестно, есть ли у них такой же эффект для кошек.Протеинурия у собак и кошек (2012) Harley L & Langston C Канадский ветеринарный журнал 53 (6) pp631638 сообщает « High доза омега-3 полиненасыщенных жирных кислот (n3 ПНЖК) в форме эйкозапентаеновая кислота (EPA) и докозагексаеновая кислота (DHA) были показаны для снижения протеинурии у людей с гломерулярными заболеваниями. Это также возможно, что производство эйкозаноидов почками может быть нарушено, что снижает воспаление и сужение сосудов; n3 ПНЖК обладают ренопротекторным действием в собака.Собаки, потребляющие ПНЖК n3, имеют более низкую смертность, повышенную почечную функция, а также снижение протеинурии и холестерина. Доза ПНЖК n3 составляет неизвестен для собак и кошек, и дозировка экстраполирована на основе данных для человека. Однако рецептурные почечные диеты часто дополняются ПНЖК n3 «. Трансплантаты стволовых клеток Исследования показывают, что Трансплантация стволовых клеток может улучшить протеинурию у крыс с индуцированной травма почек.Пока нет доказательств того, что они могут сделать то же самое в отношении кошки. Лекарства Следующие лекарства, которые можно использовать для лечения: протеинурия: Ингибиторы АПФ Какие такое ингибиторы АПФ? Ингибиторы АПФ — это сердечные препараты, которые обычно используется для лечения сердечного заболевания, называемого гипертрофическая кардиомиопатия.Они работают, предотвращая преобразование гормон ангиотензин I превращается в другой гормон ангиотензин II, что играет роль в развитии протеинурии. Роль ангиотензин II должен сужать кровеносные сосуды, предотвращая преобразование, если ИАПФ в ИАПФ, ингибитор АПФ расслабляет кровеносные сосуды, что помогает снизить артериальное давление и, следовательно, уменьшает работу, которую сердце должно перекачивать кровь по телу.Это также может уменьшить протеинурия. Ингибиторы АПФ иногда используются для контроля гипертония (высокое кровяное давление), и их использование для этой цели описано в Страница гипертонии, хотя они обычно не считаются лучшими выбор для лечения гипертонии у кошек. Основная причина их использования у кошек с ХБП — снижение протеинурии. Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) (2017) Клабунде RE Концепции сердечно-сосудистой фармакологии объясняет как действуют ингибиторы АПФ. Беназеприл (Fortekor, Benazecare, Lotensin, Nelio) Один из ингибиторов АПФ, беназеприл, представляет собой одобрен для лечения ХБП у кошек в Великобритания, Европа, Австралазия и Канада.Если вы находитесь в этих странах, это поэтому весьма вероятно, что ветеринар предложит вам это лечение в какой-то этап. Действительно, в Великобритании беназеприл и лечебная диета для почек часто единственные предлагаемые процедуры (хотя, если бы они были все, что доступно или подходит для кошек с ХБП, этот сайт будет намного короче, чем он есть!). Беназеприл продается под торговыми марками Фортекор или Benazecare в Европе и Канаде и под торговым названием Лотензин в США.Вы не хотите Fortekor Plus, потому что он также содержит другое сердечное лекарство, пимобендан. Поскольку на практике большинство людей, которым предлагают ACE будет предложен ингибитор беназеприл, многое из того, что изложено ниже, касается на этом лекарстве, тем более что почти все исследования Применение ингибиторов АПФ у кошек относится к беназеприлу. Pet Place имеет некоторую информацию о беназеприл. Эналаприл (Enacard) Эналаприл (торговое название Энакард) является еще одним членом семейства ингибиторов АПФ. Выводится в основном почками, поэтому обычно не лучший выбор для кошек с ХБП. Беназеприл, напротив, в первую очередь выводится (85%) через печень у кошек, что снижает нагрузку на почки. Mar Vista Vet есть дополнительная информация об эналаприле. Использование ингибиторов АПФ для контроля Протеинурия Ингибиторы АПФ могут улучшить протеинурию, потому что они блокируют негативные эффекты ангиотензина II (см. над). Этот может привести к уменьшению количества крови протекает через почки, что, в свою очередь, может уменьшить клубочковый скорость фильтрации, мера функции почек.Хроническая болезнь почек (ХБП) у собак и кошек: стадия и ведение стратегии (2015) Chew D Презентация для Ветеринарная медицинская ассоциация Вирджинии 2015 Ветеринарная служба штата Вирджиния Конференция объясняет это больше на страницах 10 и 11 (это довольно технический). Протеинурия у кошек с хроническим заболеванием почек (2008) Langston CE Veterinary Medicine — видео-презентация (видео может перестать работать должным образом).Доктор Лэнгстон начинает беназеприл, если Соотношение UPC больше 0,4. Оценка клинической эффективности беназеприла при лечение хронической почечной недостаточности у кошек (2006) Мизутани Х, Кояма Х, Ватанабэ Т, Китагава Х, Накано М, Кадзивара К. и Кинг Дж. Н. Журнал внутренней ветеринарной медицины 20 (5) pp1074-9 Беназеприл протестирован на 61 кошке с естественным ХБП в рандомизированном двойном слепом плацебо-контролируемом исследовании.Исследование показало что соотношения UPC были значительно ниже у кошек, получавших беназеприл, когда по сравнению с кошками, получавшими плацебо на 120 и 180 дни ». Этап 2 или 3 классификации IRIS, оставшийся на этапе 2 или 3 без перехода к стадии 4 были выше у беназеприла (93 +/- 5%), поскольку по сравнению с плацебо (73 +/- 13%) ». Поскольку ингибиторы АПФ иногда могут вызывать повышение уровня креатинина (обычно временное), некоторые ветеринары неохотно использовать их на поздних стадиях ХБП кошек.Ингибиторы АПФ и ХБП: хорошее, плохое и уродливое (2016) Grauer GF CVC в Канзас-Сити Proceedings pp670-672 говорит: «Использование ACEI у собак и кошек с сывороткой концентрации креатинина более 5,0 мг / дл обычно не рекомендуется «. Однако Рекомендации по лечению ХБП у кошек (2019) Международное общество почек не советую использовать ингибиторы АПФ на любом этапе, говоря: «Кошки на стадии 4 с отношением белка к креатинину в моче (UP / C)> 0.4 должно быть исследовали на предмет болезненных процессов, приводящих к протеинурии, и лечили антипротеинурические меры ». Хотя ингибиторы АПФ снижают протеинурию у кошек, неясно, действительно ли это влияет на продолжительность жизни. Переносимость и эффективность беназеприла у кошек с хроническая болезнь почек (2006) Король JN, Ганн-Мур Д.А., Таскер С, Gleadhill A & Strehlau G Ветеринарный журнал Внутренняя медицина 20 (5) pp1054-1064 обнаружила, что беназеприл улучшенная протеинурия у кошек в исследовании и кошек с более тяжелыми протеинурия (UPC соотношение больше 1.0) у получавших беназеприл улучшился аппетит и прибавка в весе, а среднее время выживания составляло 402 дня против 126 дней для кошек, получающих только лечебную диету для почек. Однако в исследовании говорится, что «не было никакой разницы во времени почечной выживаемости. между двумя группами при сравнении всех 192 кошек ». Беназеприл (Фортекор) Дозирование Беназеприл выпускается в форме таблеток в двух вариантах.5 мг или Размеры 5 мг. При использовании для лечения протеинурии у кошек обычная доза составляет 0,5 — 1,00 мг на кг массы тела один раз в день, поэтому кошка весом 10 фунтов (4,5 кг) будет получать 2,25 мг в день. На практике производитель рекомендует управляется следующим образом: Вес кошки Количество 2.Таблетки 5 мг 2,5 — 5,0 кг (5,5 — 11 фунтов) 1 таблетка 5,0 — 10,0 кг (11-22 фунта) 2 таблетки В свете приведенных ниже предостережений может быть безопаснее начать с половину дозы, только постепенно увеличивая. ACE Предостережения относительно ингибиторов Беназеприл в форме Фортекора не применялся. протестирован на кошках весом менее 2,5 кг (5 фунтов), поэтому будьте осторожны, если у вас маленькая кошка. Ингибиторы АПФ и повышение уровня креатинина У некоторых кошек уровень креатинина может повыситься вскоре после начала беназеприл.Поэтому производитель Fortekor рекомендует проверять анализ крови почек через 5-10 дней после начало приема лекарств, хотя очень немногие ветеринары, похоже, делают это регулярно. Для большинства кошек это увеличение будет временным, но обязательно следите за своей кошкой. Если ваш ветеринар не думаю, что это необходимо, покажите ему или ей некоторые из следующих ссылок. Кровь давление у мелких животных Часть 2: гипертония поражение органа-мишени сердце и почки (2009) Карр AP & Egner BE Европейский журнал практики домашних животных 19 (1) pp1-5 гласит: «При использовании ACEi важно контролировать для азотемии, поскольку это может произойти вторично по отношению к вазодилатирующему эффекту.» Хроническая болезнь почек (ХБП) у собак и кошек: стадия и ведение стратегии (2015) Chew D Презентация в Вирджинии Ветеринарная медицинская ассоциация 2015 г. Ветеринарная конференция штата Вирджиния заявляет: « Общие Рекомендации по применению ингибиторов АПФ при ХБП включают повторную проверку почек. через 1 неделю после начала ингибирования АПФ, чтобы убедиться, что СКФ не уменьшилась слишком сильно.Обычно можно увидеть небольшое увеличение в сыворотке креатинина в это время (увеличение на 20–30% по сравнению с исходным уровнем). Если креатинин слишком увеличился, уменьшите дозу ингибитора АПФ. У некоторых собак и кошек непереносимость ингибиторов АПФ из-за их почечной недостаточности. функция будет намного хуже во время начального лечения, так что лечение должно быть прекращено. Также рекомендуем перепроверить UPC 1 и 3. месяцев после начала ингибирования АПФ.Цель — достичь 50% снижение UPC в тех, в которых он изначально был повышен ». Терапевтическое значение недавних открытий в почечная недостаточность у кошек (2009) Scherk M Презентация на Международном конгрессе итальянских Ассоциация ветеринаров-компаньонов заявляет: «Кошки с повышенным UPC (> 0,4), которые заводятся на этом лекарства, следует перепроверить в течение 3-7 дней и отслеживаются параметры, гидратация, масса тела, аппетит и общее состояние здоровья.После этого переоценка должна проводиться каждые 2-4 месяца в стойле. терпеливый. Если нет снижения UPC, лекарство следует снято с производства «. ACE Ингибиторы и обезвоженные кошки Очень важно не использовать АПФ. ингибиторы обезвоженных кошек, потому что это может подтолкнуть их край. Заявление о консенсусе ACVIM: руководство для выявление, оценка и лечение гипертонии у собак и кошек (2018) Acierno MJ, Brown S, Coleman AE, Jepson RE, Papich M, Stepien RL и Syme HM Журнал внутренней ветеринарной медицины 32 (6) pp1803-1822 говорят «Ангиотензин преобразование ингибиторы ферментов и БРА не следует начинать у пациентов с обезвоживанием, у которых СКФ [показатель функции почек] может резко снизиться.Этим пациентам следует провести тщательную регидратацию, а затем повторно обследовать их перед начало лечения ACEi или ARB «. Рекомендации по лечению ХБП у кошек (2019) Международное общество почечного интереса предупреждение «Использование ингибитора РААС противопоказано кошкам, клинически обезвоженный или проявляет признаки гиповолемии.Верный обезвоживание перед применением этих препаратов, иначе скорость клубочковой фильтрации может резко упасть «. Протеинурия (2013) Syme H , презентация 38-й Всемирной ветеринарной клиники по мелким животным Всемирный конгресс Ассоциации заявляет: «Лечение кошек с тяжелой азотемией или кошек, преренальная азотемия с ингибиторами АПФ может фактически ускорить их кончина.» Несмотря на это, я часто слышал о британских кошках с высокими показателями почек, которых отправляют домой с беназеприл после сеанса внутривенных вливаний, но без доступа к sub-Qs. Будьте осторожны, если это относится к вам, потому что ваша кошка будет возможно обезвоживание без суб-Q. ACE Влияние ингибиторов на уровень калия и анемию Использование ингибиторов АПФ может привести к повышение уровня калия в крови, что может представлять опасность для кошек, у которых уже есть высокая кровь уровень калия.Наркотики обсуждает это. Переносимость и эффективность беназеприла у кошек с хроническая болезнь почек (2006) Король JN, Ганн-Мур Д.А., Таскер С, Gleadhill A & Strehlau G Ветеринарный журнал Внутренняя медицина 20 (5) pp1054-1064 обнаружили, что «беназеприл не оказывает существенного влияния на калий плазмы. концентрации и, в частности, не способствовали гиперкалиемии.» Однако, Нарушение функции почек у мелких животных (2013) Brown SA Ветеринарное руководство Merck заявляет: «Если ингибитор АПФ используется в сочетании с почечной диетой, Калий следует тщательно контролировать. Может развиться гиперкалиемия, особенно на стадии 4, и следует изменить диету или дозировку. считается, если уровень калия в сыворотке превышает 6.5 мг-экв / л. « Рекомендации по лечению ХБП у кошек (2019) Международный интерес почек Общество не рекомендует использовать ингибиторы АПФ, когда калий более 5 мЭкв / л. Есть некоторые дебаты относительно того, является ли ACE ингибиторы могут обострять анемию и / или вызывать некоторую устойчивость к применению эритропоэза стимулирующие агенты (Аранесп, Эпоген, Прокрит или Эпрекс) у человека.Роль ингибиторов АПФ и ангиотензина II блокаторы рецепторов в ответ на эпоэтин (1999) MacDougall IC Нефрологическая диализная трансплантация 14 (8) pp 1836-1841 сообщает о доказательствах за и против этого беспокойство у людей. ACE Взаимодействие с ингибиторами и побочные эффекты Использование ингибиторов АПФ одновременно с мочегонные средства такие как фуросемид (Лазикс), хотя иногда необходимо кошкам с сердечными заболеваниями, может быть опасно.Мар Vista У Vet есть дополнительная информация об этом. Нестероидные противовоспалительные средства (НПВП), включая мелоксикам (Метакам), может усилить действие беназеприла и слишком сильно снизить артериальное давление, поэтому не давайте оба препарата кошку без предварительной консультации с ветеринаром. Ингибиторы АПФ следует назначать с интервалом в два часа от фосфорные связующие, потому что связующие вещества могут снизить биодоступность ингибиторов АПФ.Об этом подробнее рассказано в Drugs. Ингибиторы АПФ могут вызвать летаргию, особенно в начале. Это может быть признаком того, что артериальное давление упало слишком низко, что, в свою очередь, может привести к повышению уровня креатинина, как описано выше. Кашель также может быть увиденным. У некоторых кошек наблюдается рвота и / или снижение аппетита. Диарея может тоже случаются. Место для домашних животных обсуждает беназеприл, включая возможные стороны последствия. Следует ли использовать ингибиторы АПФ Потенциальные недостатки использования ингибиторов АПФ (снижение СКФ и повышенный уровень креатинина) обычно считается приемлемым цена, которую нужно заплатить за льготы (снижена внутриклубочковое давление) в люди. Этот компромисс, похоже, приемлем и для кошек в Европе. Австралазия и Канада, где, в частности, обычно применяется беназеприл. прописан кошкам с ХБП.В США ингибиторы АПФ не используются. обычно и обычно назначаются только в том случае, если у кошки протеинурия, или если одного амлодипина недостаточно для контроля гипертония. Продление жизни и функция почек (2009) Chew DJ & DiBartola SP Proceedings of the Southern Европейская ветеринарная конференция и Конгресс Nacional заявляют: «Ангиотензинпревращающий ингибиторы ферментов (АПФ) (например,грамм. эналаприл, беназеприл) может оказывать защитное эффекты у пациентов с хроническим заболеванием почек из-за их способности блокировать побочные эффекты ангиотензина II. Ингибирование АПФ снижает клубочковую капиллярное гидравлическое давление за счет уменьшения постклубочкового артериол сопротивление. Протеинурия снижается вследствие уменьшения количества клубочков. гидравлические силы и развитие гломерулосклероза ограничивается, когда транспорт белков через клубочки снижается.Остаточные нефроны у животных с ХПН есть гломерулярная гипертензия, которая может получить пользу от уменьшение трансгломерулярных сил. Дополнительная потенциальная выгода от Ингибирование АПФ — это улучшенный контроль системного артериального давления. Этот положительный эффект должен быть сбалансирован с их потенциалом ухудшения азотемия, поскольку клубочковое давление является движущей силой для СКФ в супер-нефрон. Влияние Rheum officinale на прогрессирование хронической болезни почек у кошек (2011 г.) Hanzlicek AS Диссертация представлена ​​в Колледж Университета штата Канзас Ветеринарная медицина утверждает: «На основе легко измеряемых клинических параметров, в этом исследовании не было обнаружено существенной разницы у кошек принимали добавку из китайского ревеня, беназеприл или оба препарата.« Хотя исследования показывают, что ингибиторы АПФ могут снижают протеинурию, они не показали увеличения времени выживания. Хроническая болезнь почек у кошек и протеинурия головоломка (2014) Sparkes A Presentation to the Australian и Новозеландский колледж ветеринарных ученых Неделя науки 2014 говорит «интервенционное лечение с ИАПФ при снижении степени протеинурии еще не показали имеют преимущество выживания.» Рекомендации по лечению ХБП у кошек (2019) Международное общество почек сказать «в настоящее время нет доказательств того, что лечение антипротеинурическими препаратами замедляет прогрессирование ». Хронический почка болезнь в собаки а также кошки II: Принципы менеджмент (2010) Мэддисон Дж. И Сайм Х. Ирландский ветеринарный журнал 63 (2) pp106-9 заявляет: «Существуют доказательства того, что использование ингибиторов АПФ (таких как беназеприл) уменьшит прогрессирование почечной недостаточности у людей и животных с значительная протеинурия.Однако доказательства того, что они полезны в пациенты с легкой протеинурией (большинство кошек) еще не были четко установлено. Есть основания для использования ингибиторов АПФ у кошек. и собак с почечной недостаточностью, поскольку пациенту легко вводить таблетки, и владелец может позволить себе лечение. Однако изменение диеты (снижение содержания фосфатов) влечет за собой значительные большие потенциальные преимущества в замедлении прогрессирования непротеинурических почечную недостаточность и терапию ингибиторами АПФ не следует рассматривать как замените его.Лечение кошек и собак с тяжелой азотемией или у которых есть преренальная азотемия с ингибиторами АПФ, может фактически ускорить их кончина «. Некоторые члены Группа поддержки Тани ХБП иметь нашли беназеприл полезным, в то время как другие посчитали, что он не подходит их кошке и в некоторых случаях вызывали проблемы. Лично я был бы готов использовать беназеприл, если бы у меня была кошка с протеинурия.Я также был бы готов использовать его, если бы у моей кошки была гипертония не контролируется одним амлодипином. Я не думаю, что буду использовать это в кошке без этих проблем, особенно у кошек с креатинином более 3,5 мг / дл (США) или 310 моль / л (международный). Этот уровень произвольный и просто отражает мои собственные представления о том, что могло бы быть разумной точкой отсечения. Если ваш ветеринар предлагает вам беназеприл, пожалуйста, обсудите это полностью с ним / ней и попытайтесь вместе решить, считаете ли вы, что это принесет пользу вашей кошке его / ее конкретные симптомы, анализ крови и качество жизни.Если вы сделаете решите использовать это, пожалуйста, проверьте Побочные эффекты и Вышеуказанные взаимодействия, особенно часть о обезвоженные кошки. Независимо от числа вашей кошки, у вас должны быть анализы крови бегать через 5-10 дней после начала приема беназеприла и контролировать кровь давление (см. выше). Если вы уже используете беназеприл и у вас есть проблемы, пожалуйста поговорите со своим ветеринаром. Рецептор ангиотензина II Блокаторы (БРА) Что такое блокаторы рецепторов ангиотензина II (БРА)? Блокаторы рецепторов ангиотензина II (БРА) — сердце лекарства, но они действуют немного иначе, чем Ингибиторы АПФ. Ангиотензин II — гормон, роль которого заключается в сужать кровеносные сосуды. Он играет роль в развитии протеинурия. ARB работают, блокируя рецептор, к которому присоединяется ангиотензин II, расслабляя кровь сосуды, что, в свою очередь, помогает снизить кровяное давление и, следовательно, уменьшает работу сердца, чтобы перекачивать кровь через тело. Эти препараты иногда называют ангиотензином II. антагонисты рецепторов. В медицине люди обычно используют БРА при АПФ. ингибиторы нельзя использовать по каким-то причинам. Телмисартан (Семинтра) Телмисартан — это АРБ. Его торговые наименования включая Микардис в США и Семинтру в Европе. Телмисартан был запущен в Европе в сентябре 2013 года и в Канаде в июне 2014 года под Имя Семинтра как лечение протеинурии у кошек. Американская ветеринарная школа исследовала использование телмисартан для контроля артериального давления. Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США утверждает, что телмисартан под торговым названием Семинтра был одобрен в США в 2018 для лечения гипертонии у кошек. В лекарствах есть некоторая информация об использовании этого препарата в люди, как и Пациент Великобритания. Используя Блокаторы рецепторов ангиотензина II для контроля протеинурии Телмисартан под торговой маркой Семинтра был одобрено в Европе для «снижения протеинурии, связанной с хроническая болезнь почек (ХБП) у кошек в декабре 2012 г.Европейское агентство по лекарствам есть некоторые информация об одобрении Semintra, и упоминается, что в одном поле испытание продолжительностью около шести месяцев с участием 224 кошек, Сравнение эффективности длительного лечения с телмисартан и беназеприл у кошек с хронической болезнью почек (2015) Отправлено U, Gssl R, Elliott J, Syme HM, Zimmering T Journal ветеринарной медицины 29 (6) pp1479-87, телмисартан «оказался не хуже беназеприла и значительно снизил протеинурия относительно исходного уровня во всех точках оценки, тогда как benazepril не сделал.» Телмисартан (Семинтра) Дозирование Согласно Резюме EPAR Европейского агентства по лекарственным средствам для Общественная, обычная доза при лечении от протеинурия составляет 1 мг на кг (2,2 фунта) веса тела каждый день. Семинтра выпускается в жидкой форме во флаконе объемом 30 мл, с концентрация 4 мг / мл, т.е.е. каждый мл содержит 4 мг телмисартана. Следовательно вы бы дали 0,25 мл на кг тела веса каждый день, поэтому кошка весом 10 фунтов (4,5 кг) будет получать 1,125 мл в день. Этот означает, что флакона хватит почти на четыре недели. В свете приведенных ниже предостережений может быть безопаснее начать с половину дозы, только постепенно увеличивая. Телмисартан можно принимать внутрь или смешивать с пищей.Он вступает в силу в течение семи дней. Великобритания Национальное управление здоровья животных есть информация о Семинтре. Блокаторы рецепторов ангиотензина II Предостережения, взаимодействия и побочные эффекты Совет для ARB очень похож на совет для ACE. ингибиторы: Блокаторы рецепторов ангиотензина II: Повышенный уровень креатинина Листовка-вкладыш семинтры говорит: «В Европейское клиническое полевое исследование, нежелательные явления, классифицированные как почечные расстройство / недостаточность (включая случаи хронической почечной недостаточности, повышенной креатинин и / или азот мочевины крови) были зарегистрированы в 3.6% от кошек, получавших телмисартан, и 1% кошек, получавших плацебо «. Это небольшие проценты, но Следует соблюдать осторожность, как и при применении беназеприла. Блокаторы рецепторов ангиотензина II: Влияние на уровень калия и анемия Состояния наркотиков «Гематологические побочные эффекты включают анемию», хотя это случается редко. Отчет об оценке CVMP для Semintra (EMEA / V / C / 002436) (2012) обсуждает одобрение телмисартана для протеинурия кошек в Европе и государствах «Другие эффекты были: обратимые повышение уровня калия в сыворотке крови; обратимое увеличение азота мочевины и креатинин; обратимое снижение показателей эритроцитов; а также несколько повышенные значения АСТ, АЛТ и билирубина.»Эти увеличения были на самом деле наблюдается у собак и крыс, но добавляет: «Учитывая возможность влияние на параметры эритроцитов, SPC включает рекомендации что во время терапии следует контролировать количество эритроцитов ». Блокаторы рецепторов ангиотензина II: Побочные эффекты и взаимодействия Резюме EPAR Европейского агентства по лекарственным средствам для Общественность заявляет, что рвота или диарея иногда можно увидеть. Цифровой справочник лиц, выписывающих рецепты говорит о мелоксикам (Метакам), нестероидное противовоспалительное (НПВП), и телмисартан, что НПВП «может изменить ответ на Блокаторы рецепторов ангиотензина II за счет ингибирования вазодилататорного простагландины … У пациентов пожилого возраста с истощенным объемом (в том числе тем, кто принимает диуретики), или с нарушением функции почек, которые при лечении НПВП, одновременное введение рецептора ангиотензина II антагонисты могут привести к дальнейшему ухудшению функции почек, в том числе острая почечная недостаточность.Эти эффекты обычно обратимы ». Поэтому я бы не давать оба лекарства кошку без предварительной консультации с ветеринаром. Следует ли использовать Блокаторы рецепторов ангиотензина II Телмисартан (Семинтра) доступен в Европе. с 2012 года и в США с 2018 года, и, как и benazepril (Fortekor), некоторые члены Группа поддержки Тани ХБП думаю, что это полезно, в то время как другие считали, что это не так есть какие-то преимущества. Как и в случае с беназеприлом, я был бы готов использовать телмисартан, если бы у меня была кошка с протеинурия, но пока не будут проведены дополнительные исследования БРА у кошек, Я не думаю, что иначе стал бы беспокоиться. Ингибиторы АПФ или блокаторы рецепторов ангиотензина II Меня иногда спрашивают, действительно ли это лучше использовать беназеприл или телмисартан.Есть еще много исследований применение беназеприла у кошек по сравнению с телмисартаном. В соответствии с Отчет об оценке CVMP для Semintra (EMEA / V / C / 002436) (2012), даже исследование, на котором одобрение Semintra было основано не на его эффективности как таковой, а скорее »был разработан, чтобы показать, что телмисартан так же эффективен, как и компаратор, ингибитор АПФ беназеприл, для снижения протеинурии при ХБП у Кот.« Хроническая болезнь почек (ХБП) у собак и кошек: стадия и ведение стратегии Chew D (2015) Презентация в Вирджинии Ветеринарная медицинская ассоциация 2015 г. Ветеринарная конференция штата Вирджиния заявляет, что «Неясно, когда и если ARB следует выбрать для снижения активности RAAS вместо ингибитора АПФ для лечение ХБП у ветеринарных пациентов для снижения протеинурии, системной артериальное давление или внутрипочечное воспаление.« Feline CKD: Новые горизонты, куда мы идем дальше? (2013) Taylor S & Sparkes AH Журнал Кошачья медицина и хирургия 15 Дополнение 1 pp45-52 заявляет «Несмотря на некоторые потенциальные преимущества использования БРА при ХБП человека, их эффективность похоже на ингибиторы АПФ, за счет снижения в гломерулярном капиллярном давлении и улучшении проницаемости гломерулярный капиллярный барьер и, следовательно, снижение протеинурии и остановка прогрессирования протеинурических заболеваний почек.Использование ACE ингибиторы и БРА при ХБП человека, таким образом, в значительной степени взаимозаменяемые, с рекомендациями NICE в Великобритании, не указывающими предпочтительный лечения «. Он добавляет, что необходимы дальнейшие исследования полностью оценить, насколько полезным может быть телмисартан для кошек. Однако, Ослабление прессорного ответа на экзогенный блокаторы рецепторов ангиотензина и беназеприла гидрохлорид в клинических условиях нормальные кошки (2015) Jenkins TL, Coleman AE, Schmiedt CW и Brown SA Американский журнал ветеринарных исследований 76 (9) стр. 807-13 сравнил эффективность трех БРА, включая телмисартан и беназеприл.Он пришел к выводу, что «Результаты указал, что прием телмисартана может иметь преимущества перед применение беназеприла для кошек с почечными или сердечно-сосудистыми заболеваниями ». Следует отметить, что лекарства были протестированы только на шести здоровых, молодые кошки. Сочетание ингибиторов АПФ и Рецептор ангиотензина II Блокираторы У людей ингибиторы АПФ и БРА иногда используются вместе, обычно когда пациент принимает максимальную дозу АПФ. ингибитор, но все еще есть проблемы, такие как протеинурия, не полностью контролируется.Однако, Министерство здравоохранения Канады заявляет (в отношении людей) «Недавние исследования продемонстрировали, что любая комбинация алискирена, ИАПФ или БРА увеличивает риски гипотонии (низкое артериальное давление), гиперкалиемии (высокие уровни калия в крови) и проблемы с почками ». Feline CKD: Новые горизонты, куда мы идем дальше? (2013) Taylor S & Sparkes AH Журнал Feline Medicine & Surgery 15 Suppl 1 pp45-52 говорится: «Также потребуются исследования, чтобы узнать, комбинированная терапия ингибитором АПФ и БРА может иметь дополнительные преимущества при кошек с ХБП для контроля артериального давления, протеинурии и улучшенная выживаемость, как это наблюдается у некоторых людей с ХБП.Увеличение неблагоприятные почечные исходы в некоторых исследованиях, однако, означают показания для двойной РААС блокада остается спорной.» Исследование на людях, Двойная блокада ренин-ангиотензиновой системы с преобразованием ангиотензина ингибиторы ферментов (АПФ) и блокаторы рецепторов ангиотензина (БРА) (2011) Ritter JM Британский клинический журнал Pharmacology 71 (3) pp313315, говорит, что в то время как «испытание сочетание телмисартана (БРА) с рамиприлом (ингибитор АПФ) по сравнению с монотерапия показала, что комбинированная терапия позволила достичь среднего артериального давления уменьшение 2.На 4 / 1,4 мм рт. Ст. Больше в группе комбинированной терапии, чем в группе лечится одним рамиприлом и сильнее влияет на альбумин в моче экскреции, комбинация не показала никаких преимуществ с точки зрения первичного конечная точка исследования (сочетание сердечно-сосудистой смерти, миокардиального инфаркт, инсульт и госпитализация по поводу сердечной недостаточности), вызвавшие больше симптомы, связанные с гипотонией, и увеличили снижение почечной функции и потребности в диализе по сравнению с ингибитором АПФ монотерапия… Таким образом, клинические конечные данные не подтверждают комбинированные использование ингибитора АПФ с БРА … Мессерли пришел к выводу, что, если не появятся данные об обратном, двойная блокада больше не должна использоваться в клинической практике ». Аспи рин Аспирин иногда рекомендуется при протеинурия, но это может быть токсичным для кошек, которые могут только метаболизируется очень медленно.Когда он используется, обычно назначают только аспирин. в очень малых дозах один раз в три дня. Рекомендации по лечению ХБП у кошек (2019) Международный интерес почек Общество говорит: «Кошки с протеинурией и гипоальбуминемией, вероятно, имеют то же риск тромбоэмболии у собак (хотя доказательства отсутствуют в опубликованная литература), но аспирин трудно применять у кошек для достижения селективный антиагрегантный эффект.Рекомендуемая доза, если альбумин плазмы ниже 20 г / л (2 г / дл) составляет 1 мг / кг каждые 72 часа и является альтернативой аспирин — клопидогрель (от 10 до 18,75 мг / сут) ». Берапрост (Рапрос) Берапрост натрия, производства Toray Industries в Японии под названием Rapros, который одобрен для лечение ХБП у кошек в Японии. Берапрост — препарат семейство простациклинов (PGI 2 ). Роль оксида азота и простациклина как вазоактивных гормоны, выделяемые эндотелием (2007) Митчелл Дж. А., Али Ф., Бейли Л., Морено Л. и Харрингтон Л. С. Экспериментальная физиология 93 (1) pp141147 говорит: «Оксид азота и простациклин, пожалуй, самый важный кардиозащитный гормон. описано.« Лекарства в этой семье вазодилататоры, то есть расслабляют кровеносные сосуды. Этот класс лекарств обычно используется у людей для лечения легочной артериальной гипертензии, хотя берапрост не самый эффективный препарат для этой цели. Также было проведено некоторое исследование применение берапроста для лечения ХБП.Берапрост натрия улучшает выживаемость при гломерулонефрита с антигломерулярной базальной мембраной и 56 нефрэктомий хроническая болезнь почек у крыс (2013) Yamaguchi S, Inada C, Тамура М., Сато Н., Ямада М., Итаба С., Окадзаки С., Мацуура Н., Фуджи С., Matsuda F, Goto Y, Mochizuki H, Kurumatani H и Miyamoto M Европейский Journal of Pharmacology 714 pp325-331 отчеты об испытаниях лечение крыс с проблемами почек. Toray Industries также производит человека лекарство, содержащее берапрост, имеющее лицензию в Японии и др. страны. Перорально активный аналог простациклина берапрост натрия у пациентов с хронической болезнью почек: рандомизированный двойной слепой плацебо-контролируемое испытание по подбору дозы фазы II (2015) Koyama A, Фудзита Т, Геджио Ф, Оригаса Х, Исоно М, Куруматани Х, Окада К., Канох Х, Kiriyama T & Yamada S BMC Nephrology 16 pp165 отчеты о короткое испытание на людях, в котором пытались найти правильную дозу для почек больные заболеваниями. Nikkei Asian Обзор сообщает, что берапрост был одобрен в Японии для лечения ХБП у кошек с апреля 2017 г. Двойной слепой плацебо-контролируемый мультицентр проспективное рандомизированное исследование лечения берапростом натрия у кошек с хроническое заболевание почек (2018) Такенака М., Иио А., Сато Р., Сакамото Т. и Куруматани Х. Журнал внутренней ветеринарной медицины 32 (1) pp236-248 рассматривало использование берапроста у кошек с ХЗП в 22 ветеринарная практика Японии.Кошки в исследовании имели УЗИ ниже 1,035, креатинин более 1,6 мг / дл (140 ммоль / л) и соотношение UPC ниже 1,5. Через шесть месяцев креатинин и соотношение фосфор: кальций увеличились. кошек-плацебо, но не кошек, получавших берапрост. Исследование показало этот берапрост кажется безопасным, но «там был без значительных изменений в ЗГС в любой из групп ». Производитель Rapros заявляет об этом. может замедлить прогрессирование ХБП.В настоящее время не решено, будет ли ACE ингибиторы и БРА могут сделать это, и я думаю, что то же самое, вероятно, относится к Рапрос. Я не знаю о каких-либо планах по запуску Рапрос вне японского рынка. Вернуться на Индекс страницы Последнее обновление этой страницы: 13 Сентябрь 2020 Последние проверенные ссылки на этой странице: 05 августа 2020

Infogalactic: ядро ​​планетарного знания

Протеинурия (или; из белка и мочи ) означает наличие избытка белков сыворотки в моче.Избыток белка в моче часто вызывает пенистую мочу, хотя пенистая моча также может быть вызвана билирубином в моче (билирубинурия), ^[1] ретроградная эякуляция, ^[2] пневмурия (пузырьки воздуха в моче) ) из-за фистулы, ^[3] или таких препаратов, как пиридий. ^[1]

Причины

Существует три основных механизма, вызывающих протеинурию:

Протеинурия также может быть вызвана определенными биологическими агентами, такими как бевацизумаб (Авастин), используемым при лечении рака, или чрезмерным потреблением жидкости (употребление более 4 литров воды в день). ^{[4] [5]}

Также введение лептина нормотензивным крысам Sprague Dawley во время беременности значительно увеличивает экскрецию белка с мочой ^[6]

Протеинурия может быть признаком поражения почек. Поскольку белки сыворотки легко реабсорбируются из мочи, наличие избытка белка указывает либо на недостаточность всасывания, либо на нарушение фильтрации. У людей с диабетом могут быть повреждены нефроны и развиться протеинурия. Наиболее частой причиной протеинурии является диабет, и у любого человека с протеинурией и диабетом этиологию основной протеинурии следует разделить на две категории: диабетическая протеинурия в сравнении с полевой протеинурией.

При тяжелой протеинурии может развиться общая гипопротеинемия, которая приводит к снижению онкотического давления. Симптомы снижения онкотического давления могут включать асцит, отек и гидроторакс.

Заболевания с протеинурией как признаком

Протеинурия может быть признаком следующих состояний: ^[7]

• Нефротические синдромы (т.е. собственная почечная недостаточность)
• Преэклампсия
• Эклампсия
• Токсическое поражение почек
• Амилоидоз
• Коллагеновые сосудистые заболевания (e.грамм. системная красная волчанка)
• Обезвоживание
• Гломерулярные заболевания, такие как мембранозный гломерулонефрит, фокальный сегментарный гломерулонефрит, болезнь минимальных изменений (липоидный нефроз)
• Физические нагрузки
• Напряжение
• Доброкачественная ортостатическая (постуральная) протеинурия
• Фокальный сегментарный гломерулосклероз (ФСГС)
• IgA нефропатия (т. Е. Болезнь Бергера)
• IgM нефропатия
• Мембранопролиферативный гломерулонефрит
• Мембранозная нефропатия
• Болезнь минимальных изменений
• Саркоидоз
• Синдром Альпорта
• Сахарный диабет (диабетическая нефропатия)
• Наркотики (e.грамм. НПВП, никотин, пеницилламин, карбонат лития, золото и другие тяжелые металлы, ингибиторы АПФ, антибиотики или опиаты (особенно героин) ^[8]
• Болезнь Фабри
• Инфекции (например, ВИЧ, сифилис, гепатит, постстрептококковая инфекция, мочевой шистосомоз)
• Аминоацидурия
• Синдром Фанкони
• Гипертонический нефросклероз
• Интерстициальный нефрит
• Серповидно-клеточная анемия
• Гемоглобинурия
• Множественная миелома
• Миоглобинурия
• Отторжение органа: ^[9]
• Болезнь, вызванная вирусом Эбола
• Синдром ногтя надколенника
• Семейная средиземноморская лихорадка
• Синдром HELLP
• Системная красная волчанка
• Гранулематоз с полиангиитом
• Ревматоидный артрит
• Гликогеновая болезнь накопления 1 типа ^[10]
• Синдром Гудпасчера
• Пурпура Геноха – Шенлейна
• Инфекция мочевыводящих путей, распространившаяся на почки
• Синдром Шегрена
• Постинфекционный гломерулонефрит

Состояния с протеинурией, состоящей в основном из белков Бенс-Джонса, как признак

Диагностика

Уровень содержания белка
Обозначение	Прибл.количество
	Концентрация [11]	Ежедневно [12]
След	5–20 мг / дл
1+	30 мг / дл	Менее 0,5 г / день
2+	100 мг / дл	0,5–1 г / сут
3+	300 мг / дл	1–2 г / сут
4+	Более 300 мг / дл	Более 2 г / сутки

Обычно протеинурию диагностируют с помощью простого тест-полоски, хотя тест может дать ложноотрицательный результат, ^[13] даже при протеинурии нефротического диапазона, если моча разбавленная. ^{[ необходима ссылка ]} Ложноотрицательные результаты могут также возникать, если белок в моче состоит в основном из глобулинов или белков Бенс-Джонса, поскольку реагент на тест-полосках, бромфеноловый синий, очень специфичен для альбумина. ^{[7] [14]} Обычно тесты на белок с помощью индикаторной полоски могут быть количественно определены путем измерения общего количества белка в 24-часовом тесте на сбор мочи, а аномальные глобулины — с помощью специальных запросов на электрофорез белка. ^{[1] [15]} Следы могут быть получены в ответ на экскрецию мукопротеина Тамма-Хорсфалла.

Недавно разработанная технология определяет сывороточный альбумин человека (HSA) с помощью жидких кристаллов (LC). Присутствие молекул HSA разрушает ЖК, закрепленные на предметных стеклах, украшенных AHSA, тем самым создавая яркие оптические сигналы, которые легко различить. С помощью этого анализа можно определить концентрацию HSA до 15 мкг / мл. ^[16]

В качестве альтернативы концентрацию белка в моче можно сравнить с уровнем креатинина в пробе мочи.Это называется соотношением протеин / креатинин. В рекомендациях Великобритании по хронической болезни почек от 2005 г. говорится, что соотношение белок / креатинин является лучшим тестом, чем суточное измерение белка в моче. Протеинурия определяется как соотношение белок / креатинин более 45 мг / ммоль (что эквивалентно соотношению альбумин / креатинин более 30 мг / ммоль или приблизительно 300 мг / г) с очень высоким уровнем протеинурии, имеющим отношение более 100 мг / ммоль. ^[17]

Измерения уровня белка с помощью тест-полоски не следует путать с количеством белка, обнаруженного в тесте на микроальбуминурию, который обозначает значения белка в моче в мг / день по сравнению со значениями тест-полоски белка в моче, которые обозначают значения белка в мг / дл.То есть существует базальный уровень протеинурии, который может возникать ниже 30 мг / день, что считается непатологией. Значения от 30 до 300 мг / день называются микроальбуминурией, которая считается патологической. ^[18] Лабораторные значения белка в моче для микроальбумина> 30 мг / день соответствуют уровню обнаружения в пределах от «следовых» до «1+» анализа белка с помощью индикаторной полоски в моче. Следовательно, положительное указание на любой белок, обнаруженный с помощью тест-полоски в моче, устраняет необходимость в проведении теста на микроальбумин мочи, поскольку верхний предел для микроальбуминурии уже превышен. ^[19]

Лечение

Лечение протеинурии в основном требует правильного определения причины. Самая частая причина — диабетическая нефропатия; в этом случае надлежащий гликемический контроль может замедлить прогрессирование. Медицинское лечение состоит из ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (АПФ), которые обычно являются терапией первой линии при протеинурии. У пациентов, протеинурия которых не контролируется ингибиторами АПФ, добавление антагониста альдостерона (например, спиронолактона) ^[20] или блокатора рецепторов ангиотензина (БРА) ^[21] может дополнительно снизить потерю белка.Следует соблюдать осторожность, если эти агенты добавляются к терапии ингибиторами АПФ из-за риска гиперкалиемии. Протеинурию, вторичную по отношению к аутоиммунному заболеванию, следует лечить стероидами или стероидсберегающими средствами, а также использовать ингибиторы АПФ.

См. Также

Список литературы

1. ↑ ^{1,0 1,1 1,2} УРИНАЛИЗ Эд Фридлендер, доктор медицины, патолог — Дата обращения 2007-01-20
2. ↑ Пенистая моча — Урология — Получено в MedHelp 20 января 2007 г.
3. ↑ Pneumaturia в GPnotebook Получено 20 января 2007 г.
4. ↑ Кларк В.Ф., Кортас С., Сури Р.С., Влажный Л.М., Сальвадори М., Вейр М.А., Гарг А.Х. (2008).«Чрезмерное потребление жидкости как новая причина протеинурии». Журнал Канадской медицинской ассоциации . 178 (2): 173–175. DOI: 10.1503 / cmaj.070792. PMC 2175005. PMID 18195291. CS1 maint: несколько имен: список авторов (ссылка)
5. ↑ «Питье слишком много воды — последняя угроза здоровью». Монреальский вестник. Январь 2008 г.
6. ↑ Хишам С. Ибрагим, Габриэле Рут Аниса Фремминг, Эффат Омар и Харбиндар Джит Сингх «Лептин увеличивает кровяное давление и маркеры активации эндотелия во время беременности у крыс». Международный журнал исследований BioMed. Том 2013. Идентификатор статьи 298401, 6 стр.
7. ↑ ^{7,0 7,1} Симервилль Дж. А., Макстед В. К., Пахира Дж. Дж. (2005). «Анализ мочи: всесторонний обзор». Американский семейный врач . 71 (6): 1153–62.PMID 157

   . CS1 maint: несколько имен: список авторов (ссылка)

8. ↑ Деттмайер РБ, Прейс Дж., Воллерсен Х., Мадея Б. (2005). «Героин-ассоциированная нефропатия». Заключение эксперта по безопасности лекарственных средств . 4 (1): 19–28. DOI: 10.1517 / 14740338.4.1.19. PMID 15709895. CS1 maint: несколько имен: список авторов (ссылка)
9. ↑ Naesens (2015).«Протеинурия как неинвазивный маркер гистологии и отказа почечного аллотрансплантата: обсервационное когортное исследование». J Am Soc Nephrol . DOI: 10.1681 / ASN.2015010062. PMID 26152270.
10. ↑ Chou JY, Matern D, Mansfield BC, Chen YT (2002). «Заболевания накопления гликогена 1 типа: нарушения комплекса глюкоза-6-фосфатаза». Современная молекулярная медицина . 2 (2): 121–143.DOI: 10,2174 / 1566524024605798. PMID 11949931. CS1 maint: несколько имен: список авторов (ссылка)
11. ↑ eMedicine> Протеинурия Автор: Рональд Дж. Каллен. Соавтор: Уотсон С. Арнольд. Обновлено: 21 апреля 2008 г.
12. ↑ Ивани Б., Кемени Э, Седеркени Э, Марофка Ф, Сеноградски П. (декабрь 2001 г.). «Значение электронной микроскопии в диагностике хронического отторжения почечного аллотрансплантата». Мод.Патол . 14 (12): 1200–8. DOI: 10.1038 / modpathol.3880461. PMID 11743041. CS1 maint: несколько имен: список авторов (ссылка)
13. ↑ Симервилл Дж. А., Максстед В. К. и Пахира Дж. Дж. Анализ мочи: всесторонний обзор Am Fam Physician. 2005 15 марта; 71 (6): 1153-1162. Доступ 2 февраля 2012 г.
14. ↑ http://medlib.med.utah.edu/WebPath/TUTORIAL/URINE/URINE.html Источник: 20 января 2007 г.
15. ↑ http: // www.answers.com/topic/protein-electrophoresis Проверено 20 января 2007 г.,
16. ↑ Алиньо В.Дж., Ян К.Л. (2011). «Использование жидких кристаллов в качестве считывающей системы в анализах альбумина мочи». Аналитик . 20 (4): 893–900. DOI: 10.1039 / c1an15143f. PMID 21709868.
17. ↑ «Выявление, ведение и направление взрослых с хроническим заболеванием почек: краткие рекомендации» (PDF). Почечная ассоциация Великобритании.2005-09-27. — см. Рекомендацию 4 «Подтверждение протеинурии», на странице 9
18. ↑ «Белок на индикаторной полоске в моче: плохой предиктор отсутствия или тяжелой протеинурии». PMID 8296815 . Am J Obstet Gynecol. 1994 Янв; 170 (1 Пет 1): 137-41.
19. ↑ «Щуп для измерения мочи» (PDF). Университет Регентса Джорджии.
20. ↑ Mehdi UF, Adams-Huet B, Raskin P, Vega GL, Toto RD (2009). «Добавление блокады рецептора ангиотензина или антагонизма к минералокортикоидам к максимальному ингибированию ангиотензин-превращающего фермента при диабетической нефропатии». J Am Soc Nephrol . 20 (12): 2641–50. DOI: 10.1681 / ASN.20037. PMC 2794224. PMID 19926893. CS1 maint: несколько имен: список авторов (ссылка)
21. ↑ Берджесс Э., Мюрхед Н., Рене де Котре П., Чиу А., Пичетт В., Тобе С. (2009). «Сверхмаксимальная доза кандесартана при протеинурии почек». J Am Soc Nephrol . 20 (4): 893–900. DOI: 10.1681 / ASN.2008040416. PMC 2663827. PMID 1
22. 12. CS1 maint: несколько имен: список авторов (ссылка)

PPT — Оценка протеинурии Презентация PowerPoint, скачать бесплатно

Craig Dobson, MD CPT, MC, USAR NCC Педиатрическая оценка протеинурии

Некоторая степень всегда присутствует. Белки Тамма-Хорстфельда фактически секретируются самими канальцами. Индикаторная полоска мочи чрезвычайно чувствительна. Нормальный выход белка за 24 часа для взрослых <200 мг / дл. <20 мг / кг / день для детей Точечное определение белка всегда следует интерпретировать в контексте концентрации в моче. Белок 1+ (10 мг / дл) @ 1.030 не имеет значения. 1+ Protein @ SG 1.010 может быть важным. Другие почечные признаки, особенно отек, должны заставить вас больше поверить в результат. Что такое протеинурия, детка?

Ложные результаты по белку UA • pH> 8 • Гематурия • Лейкоурия (вкл.ИМП) • Лихорадка • Не совсем ложное срабатывание. • Вызывает негерметичность базальной мембраны. • Промывание хлоргексидином для очистки промежности. • Влагалищные / семенные выделения • Менструальная кровь • Физические упражнения • Концентрация

Как лучше оценить количество протеинурии ? • Соотношение протеин / креатинин в моче • Нормально <0,3 для детей старше двух лет. • Нормально <0,5 в возрасте до двух лет. • Хорошо подтверждено / почти эквивалентно суточной мочи. • 24-часовой сбор мочи • Очень сложно у детей.• Обычно выполняется неправильно. • Многие педиатры-нефрологи используют только Prot / Cr.

Ортостатическая протеинурия Чрезвычайно часто. Заболеваемость 7-12% взрослых. Патогенез. Доказано, что слабая опора для почек позволяет почкам слегка опускаться в положении стоя. Возникает перегиб почечной вены. Противодавление вызывает незначительное просыпание белка. Абсолютно доброкачественное состояние! Почечная недостаточность / недостаточность с этим не связана. Причины протеинурии

Гломерулярный Гломерулонефрит Относится к любому воспалению клубочков.Должен быть гломерулярная гематурия (цилиндры эритроцитов, эритроциты неправильной формы в моче) Заболевание с минимальными изменениями IgA нефропатия. Также должны быть эритроциты. Тубулярный острый тубулярный некроз Fanconi’s Sx. Синдром Лоу Цистинурия Высокий уровень белков в плазме Миоглобинурия / Гемоглобинурия Лейкемия Воспаление опухоли мочевыводящих путей Другие причины протеинурии

Оценка изолированной протеинурии • Первая ортостатическая протеинурия для ортостатической терапии • Первое утреннее мочеиспускание после лежания.(Также исключает физические упражнения как фактор.) • Соотношение протеин / креатинин в моче • Если> 0,2, переходите к дальнейшим исследованиям • Направление к Nephro, если> 0,2 • Лабораторные исследования • BUN, Cr, C3, ASO, ANA • Рассмотрите вариант гепа B / C, ВИЧ • Визуализация • Рассмотрите возможность УЗИ почек.