Признаки гипокалиемии на экг: Гипокалиемия | В.С. Лукьянчиков | «РМЖ» №1(I) от 31.03.2019

Содержание

Как гипокалиемия влияет на сердце?

Калий является одним из самых важных внутриклеточных катионов. Около 90% калия в организме сосредоточено внутри клеток и лишь 10% — во внутриклеточном пространстве. Он необходим для поддержания разности зарядов между внутриклеточным и внеклеточным пространством, что имеет важное значение в генерации и проведении электрических импульсов по нервному волокну. Калий принимает участие в синтезе белка, медиаторов нервной системы. Без калия невозможно нормальное функционирование клеток мускулатуры и миокарда. Помимо этого, калий, наряду с другими электролитами, участвует в регулировании водно-солевого обмена, поддерживает оптимальное состояние кислотно-щелочной среды, участвует в механизме накопления гликогена — основного источника энергии в клетке. Под действием соединений калия активизируются некоторые ферменты. Сегодня известно, что ионы калия необходимы в процессе регуляции секреции инсулина.

В норме уровень калия в плазме крови составляет 3,8-5,1 ммоль/л. Состояние, когда он снижается ниже 3,0 ммоль/л называется гипокалиемией. Факторов, которые могут привести к развитию гипокалиемии довольно много. Среди них: недостаток элемента в рационе питания, длительное злоупотребление кофеинсодержащими напитками, гипергидратация. Кроме того, гипокалиемия нередко сопутствуют таким видам патологии, как сердечно-сосудистые заболевания, гипертиреоз, тяжелая форма диареи и рвоты, сахарный диабет, заболевания почек, гипотермия и многие другие. Помимо диуретиков, слабительных и кортикостероидов, к гипокалиемии приводит также прием теофиллина, аминофиллина, амфотерицина В, ампициллина, пенициллина и т.д.

Как видно, наиболее часто гипокалиемия возникает вследствие ряда заболеваний и приема лекарственных препаратов, однако она может встречаться и у здоровых людей. Природным источником калия являются такие пищевые продукты, как молоко, рыба, мясо птицы, фрукты, злаковые и бобовые культуры, овощи, зелень, орехи, растительные масла и другие. В связи с изменением рациона питания и переходом на фаст-фуд, содержание калия в пище уменьшается. В результате сегодня «мягкая» гипокалиемия все чаще встречается и среди здорового населения (P. Widimsky, E-Journal of the ESC Council for Cardiology Practice, 2008). При этом наблюдаются такие нетипичные симптомы, как усталость и слабость, периодические головные боли, мышечные спазмы, нервозность, нарушения сердечного ритма, которые отражаются на ЭКГ, желудочно-кишечные гипокинезии или непроходимость, депрессия и другие.

Особенно распространена и опасна гипокалиемия у больных сердечно-сосудистыми заболеваниями. Масштабные исследования, проведенные в последние десятилетия, охватившие более 13 000 пациентов, показали, что она имеет место у 7-17% больных артериальной гипертензией, острым инфарктом миокарда и сердечной недостаточностью. Гипокалиемия присутствует у 40% пациентов, принимающих диуретики, и у 24% госпитализированных больных ее коррекция осуществляется неадекватно (Harrington JT, Isner JM, Kassirer JP. Our national obsession with potassium.Am J Med.1982).

Диуретики являются препаратами выбора в лечении артериальной гипертензии. Они уменьшают частоту осложнений и смертность. Но они способствуют экскреции калия с мочой и развитию гипокалиемии, которая может быть причиной нарушений ритма сердца и ятрогенной смерти.

Как уже говорилось выше, гипокалиемия приводит к нарушениям в работе нервно-мышечной системы и желудочно-кишечного тракта, но, самое главное, что она негативно сказывается на сердце. У кардиологических больных гипокалиемия ассоциируется с высоким риском возникновения желудочковой эктопии, желудочковой тахикардии, фибрилляции желудочков и внезапной смерти. Для пациентов с заболеваниями сердца опасна даже относительная гипокалиемия ([K+] = 3,5 до 4,0 ммоль/л), она может привести к возникновению серьезных желудочковых аритмий, а более тяжелая гипокалиемия (<2,5 ммоль/л) — к миопатии и остановке дыхания.

Результаты первых эпидемиологических и клинических исследований показывают, что дефицит калия является важным фактором в патогенезе АГ, а также в ее прогрессировании. Дефицит этого макроэлемента приводит к повышению артериального давления у пациентов с эссенциальной артериальной гипертензией (G. Krishna, S. Kapoor, 1991). Причина кроется не только в том, что такие больные постоянно принимают антигипертензивные средства, которые способствуют потере калия через почки и развитию гипокалиемии, но и в том, что «современная» пища содержит недостаточное количество калия.

Лечение гипокалиемии зависит от ее тяжести и этиологии. В отличие от гипонатриемии, при которой можно легко оценить общий дефицит натрия, уровень калия в сыворотке крови не может точно отражать общие запасы этого макроэлемента в организме. Однако постоянно низкий уровень калия в плазме отражает его общий внутриклеточный дефицит. Для диагностики нарушений обмена калия в клинической практике определяют: концентрацию в плазме; суточную экскрецию с мочой; изменения на ЭКГ и другие.

При тяжелой гипокалиемии больному вводится раствор внутривенного хлорида калия: 10-40 мЭкв в течение 2-3 ч. В менее срочных ситуациях предпочтительным и более безопасным является назначение пациенту пероральных препаратов калия.

Препаратом выбора для коррекции гипокалиемии является хлорид калия. Причем сегодня предпочтение отдается препаратам хлорида калия, выпускаемым в лекарственных формах, обеспечивающих замедленное высвобождение. После разрушения капсулы, гранулы диспергируются и действующее вещество постепенно и медленно высвобождается на всем протяжении желудочно-кишечного тракта. Эти два фактора препятствуют созданию слишком высокой местной концентрации хлористого калия и, таким образом, снижают вероятность побочных реакций со стороны желудочно-кишечного тракта. Правильное дозирование препарата дает возможность поддерживать необходимые уровни калия в клетках и внеклеточном пространстве.

Результаты эпидемиологических и клинических исследований показывают, что недостаток калия является важным фактором в патогенезе артериальной гипертензии и ее прогрессировании, а увеличение содержания калия в диете приводит к снижению показателей диастолического и систолического давления.

Клинические исследования показывают, что коррекция гипокалиемии с помощью препаратов хлорида калия значительно снижает смертность среди пациентов с сердечной недостаточностью (Ekundayo OJ, Adamopoulos C, Ahmed MI, et al., Oral potassium supplement use and outcomes in chronic heart failure: A propensity-matched study. IntJCardiol. 2010).

Многочисленные исследования показывают, что увеличение потребления калия способствует снижению риска смерти от инсульта. Так, рост суточного употребления калия на 10 ммоль/л уменьшает риск смерти от инсульта на 40%.

Таким образом, гипокалиемия является довольно распространенным состоянием среди больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями. Ее коррекция значительно снижает риски развития серьезных жизнеугрожающих осложнений и внезапной смерти. Однако при приеме калийсодержащих препаратов рекомендуется регулярно контролировать уровень калия в сыворотке крови и периодически — ЭКГ, особенно у пациентов с заболеваниями сердечно-сосудистой системы и почек (у пациентов с артериальной гипертензией необходимо поддерживать уровень калия не более 4 ммоль/л). Для них гиперкалиемия также опасна, как и гипокалиемия.

Ольга БАИМБЕТОВА

Гипокалиемия

действия и гиперполяризации после изменения внеклеточной концентрации калия от низкой до нормальной или высокой. Это явление, изучавшееся на перфузируемом сердце кролика [18, 20], изолированных волокнах Пуркинье [6, 39] и наркотизированных собаках с дефицитом калия, связывают с резким повышением проницаемости мембраны для калия и ростом активности Na+-насоса [6, 39]. Клиническое значение данного эффекта, по-видимому, ограничивается случайными эпизодами брадикардии или АВблока, наблюдаемыми при быстром введении калия больным с тяжелой гипокалиемией и дефицитом калия [11].

Другим примером «парадоксального» эффекта калия в нестабильных условиях является уменьшение длительности комплекса QRS, наблюдаемое при быстром введении калия собакам [31], а также отрицательное инотропное действие калия, зависящее в большей степени от скорости его введения, чем от абсолютной величины его внеклеточной концентрации [10].

Электрофизиологические механизмы

Мембранный потенциал покоя, или максимальный диастолический потенциал’ сердечных волокон, возрастает (т. е. становится более отрицательным) при снижении внеклеточной концентрации калия. Однако рост потенциалов (т. е. гиперполяризация) можно было бы ожидать на основании расчетов с использованием уравнения Нернста для мембраны, свободно проницаемой для ионов калия. Гиперполяризация обнаруживается в сердечных волокнах всех типов, но ее длительность в клетках рабочего миокарда и пейсмекерных волокнах (например, в волокнах Пуркинье) различна [6, 40]. В непейсмекерных волокнах перфузия раствором с низким содержанием калия (0,54 мМ/л) вызывает продолжительную гиперполяризацию; в волокнах же Пуркинье гиперполяризация кратковременна, транзиторна и быстро сменяется нарастающей деполяризацией, обусловленной значительным ускорением диастолической деполяризации. Затем появляется спонтанная автоматическая активность, при которой МДП становится все менее отрицательным, пока, наконец, волокно не утратит свою возбудимость.

Реполяризация. С понижением [К+]0 реполяризация замедляется и длительность потенциала действия (ПД) возрастает [18]. Последний эффект сопровождается постепенным увеличением наклона фазы 2 и уменьшением наклона фазы 3, что приводит к появлению длинного «хвоста» потенциала действия. Наблюдается не только замедление наклона фазы реполяризации, но и изменение его формы — от выпуклой к вогнутой. При более продолжительной реполяризации увеличивается интервал времени, в течение которого разница между диастолическим и пороговым потенциалами уменьшается. Это означает, что период повышенной возбудимости увеличивается и возникновение эктопических возбуждений облегчается [18, 19]. При гипокалиемии «хвост» ПД в проводящей системе удлиняется больше, чем в желудочках, так что период неполной реполяризации в волокнах Пуркинье продолжительнее, чем в волокнах желудочков.

Диастолическая деполяризация. Гипокалиемия ускоряет диастолическую деполяризацию в волокнах Пуркинье [6, 24, 40] и, следовательно, способствует проявлению автоматической активности в молчащих волокнах (Пуркинье). Если такие волокна деполяризуются при величине мембранного потенциала, менее отрицательной, чем максимальный диастолический потенциал, скорость нарастания потенциала действия и скорость проведения снижаются. Повышенный автоматизм волокон Пуркинье может обусловить возникновение эктопических желудочковых комплексов и ритмов. Автоматическая активность может появиться даже в миокардиальных (непейсмекерных) волокнах, если реполяризация в них замедляется и пороговый потенциал достигается прежде, чем завершается реполяризация [19]. Такой тип автоматизма может запускаться повторяющейся стимуляцией [41].

Другие эффекты. Gettes и Surawicz показали, что гипокалиемия увеличивает разницу в длительности ПД волокон Пуркинье и волокон желудочков [6]. Сначала увеличение длительности ПД сопровождается более продолжительной

рефрактерностью [6], однако последующее сокращение фазы 2 и замедление фазы 3 реполяризации позволяют волокну достигнуть порогового потенциала раньше, чем при нормальной концентрации калия, в результате чего рефрактерный период уменьшается. Клинические наблюдения также свидетельствуют о том, что гипокалиемия сокращает эффективный рефрактерный период, так как предсердные и желудочковые преждевременные комплексы у больных с гипокалиемией часто появляются после короткого интервала сцепления (рис. 4.7).

Проведение при гипокалиемии нередко замедляется вследствие того, что деполяризация начинается в не полностью реполяризованных волокнах, а также, вероятно, в результате увеличения разности между мембранным потенциалом покоя и пороговым потенциалом [19].

ЭКГ-изменения

Понимание электрокардиографических изменений, обусловленных гипокалиемией, облегчается при их сравнении с соответствующими изменениями потенциала действия кардиомиоцитов желудочков, как показано на рис. 4.8. Видно, что постепенное изменение реполяризации отражается на ЭКГ в виде прогрессирующего угнетения сегмента ST, уменьшения амплитуды T-волны и увеличения амплитуды U- волны в стандартном грудном отведении и отведениях от конечностей. До тех пор пока T-волна и U-волна разделены впадиной, длительность интервала Q—Т не меняется. На более поздней стадии гипокалиемии T-волна и U-волна сливаются, поэтому точное измерение интервала Q—Т невозможно [11]. Поскольку гипокалиемия не влияет на продолжительность механической систолы, ее ЭКГ-проявления удобнее всего описать как постепенное смещение основной волны реполяризации от систолы к диастоле. На рис. 4.8, А амплитуда волны реполяризации, наблюдаемой во время систолы (T-волна), заметно выше аналогичной амплитуды во время диастолы (U-волна). На рис. 4,8, Б обе волны имеют одинаковую амплитуду, тогда как на фрагментах В и T амплитуда волны реполяризации, регистрируемой во время диастолы, превышает таковую во время систолы. Последние два типа ЭКГ-признаков гипокалиемии наиболее часто наблюдаются при плазматической концентрации калия ниже 2,7 мэкв/л [11, 42].

Рис. 4.7. Электрокардиограммы больной 65 лет, страдающей хроническим пиелонефритом и рвотой, до и после лечения солями калия. На ЭКГ от 13.07.66 типичные признаки гипокалиемии и короткий интервал сцепления эктопического экстравозбуждения в отведениях aVF и V1. Концентрация калия в плазме крови (К) указана в мэкв/л [II}.

При значительной гипокалиемии амплитуда и длительность комплекса QRS увеличиваются. Комплекс QRS однородно расширяется, однако у взрослых это расширение редко превышает 0,02 с. У детей расширение QRS может быть более выраженным. Большая длительность QRS является результатом его расширения без изменения формы; это свидетельствует о том, что его появление вызвано замедлением внутрижелудочкового проведения без изменения последовательности деполяризации. Как отмечалось ранее, замедление внутрижелудочкового проведения при гипокалиемии может быть обусловлено гиперполяризацией миокарда желудочков или замедленным распространением импульсов в не полностью реполяризованных волокнах Пуркинье или миокардиальных волокнах желудочков.

Амплитуда и длительность Р-волны при гипокалиемии обычно повышены, а интервал Р—R часто слегка или умеренно увеличен.

Рис. 4.8. Изменения потенциала действия желудочков и ЭКГ при снижении внеклеточной концентрации калия (K0) от 4 до 1 мэкв/л. Числа слева —мембранный потенциал (в мВ). Объяснение в тексте [11].

Аритмогенные эффекты

Гипокалиемия приводит к появлению экстравозбуждений и эктопических ритмов вследствие повышения автоматизма и облегчения циркуляции. Последнее может быть обусловлено замедленным проведением во время более продолжительного относительного рефрактерного периода, а также повышенной неоднородностью рефрактерности и снижением порога возбудимости. При перфузии изолированного сердца кролика раствором с низким содержанием калия возникают нарушения внутрижелудочкового проведения и АВ-блок, а также эктопические наджелудочковые и желудочковые комплексы [18, 19]. Гипокалиемия у человека способствует появлению эктопических наджелудочковых и желудочковых комплексов. В одном из исследований у больных (81 человек), не получавших препаратов наперстянки и имевших концентрацию калия в плазме 3,2 мэкв/л или ниже, желудочковые эктопические комплексы наблюдались у 28 % из них, наджелудочковые эктопические комплексы — у 22 % и нарушения АВ-проведения—у 12 % [42]. Эктопические комплексы выявлялись в 3 раза чаще, а нарушения АВ-проведения в 2 раза чаще, чем в контрольной популяции в данной клинике [42].

Рис. 4.9. Электрокардиограмма женщины 34 лет с постоянной рвотой и концентрацией калия в плазме крови 1 мэкв/л. На верхней записи — признаки гипокалиемии и нечеткие зубцы Р в отведении V1. Нa внутрипищеводном отведении ясно видны зубцы Р и АВ-блок 2 : 1. После внутривенного введения 15 мэкв калия (две нижние записи) эктопическая предсердная тахикардия и блок проведения исчезли [21].

У больных с тяжелой гипокалиемией наблюдается тот же тип аритмии, что и у больных с интоксикацией препаратами наперстянки, а именно непароксизмальная предсердная тахикардия (рис. 4.9), а также различные типы АВ-диссоциации. Такую аритмию связывают с одновременным наличием автоматизма эктопических пейсмекеров и нарушения (по крайней мере в некоторой степени) АВ-проведения. Как и дигиталис, гипокалиемия повышает чувствительность к стимуляции вагуса.

Перфузия изолированного сердца раствором с низким содержанием калия вызывает фибрилляцию желудочков [18]. Это может быть следствием повышения автоматизма желудочков с одновременным замедлением проведения, уменьшением эффективного рефрактерного периода и увеличением относительного рефрактерного периода. У больных с тяжелой гипокалиемией серьезная желудочковая тахиаритмия, включающая желудочковую тахикардию и фибрилляцию, наблюдалась в отсутствие органических поражений сердца или терапии препаратами наперстянки (рис. 4.10) [23, 42, 44, 45]. У некоторых из этих больных была зарегистрирована особая форма желудочковой тахикардии, называемая политопной тахикардией (torsade de pointe) [45]. Гипокалиемия часто выявляется у больных острым инфарктом миокарда [46— 51], например у лиц, реанимированных после внебольничного приступа фибрилляции желудочков [52], что, возможно, обусловлено предшествующим лечением диуретиками группы тиазида [46, 48, 52] или введением бикарбоната натрия в ходе реанимации [52].

Гипокалиемия

Гипокалиемия

Гипокалиемия развивается при концентрации калия в сыворотке ниже 3,5 мЭкв/л (в норме — 3,5–5,0 ммоль/л). Так как большая часть калия в организме находится внутриклеточно (около 155 мЭкв/л), возможна существенная потеря внутриклеточного калия без больших изменений его содержания в сыворотке.

Этиология. Гипокалиемия может быть обусловлена внепочечными или почечными причинами.

Внепочечные причины

• Недостаток в пище и потери через ЖКТ •• Неадекватное поступление с пищей (потребление менее 10 мЭкв/сут) •• Диарея (возможно выведение до 100 мЭкв/л калия) •• Рвота. (повышение экскреции калия почками вследствие вторичного гиперальдостеронизм и метаболического алкалоза, вызванных уменьшением ОЦК) •• Злоупотребление слабительными средствами.

• Перераспределение калия •• Введение инсулина, эпинефрина; применение фолиевой кислоты и витамина цианокобаламина при мегалобластной анемии (стимуляция пролиферации клеток) •• При быстро растущих опухолях •• Острый алкалоз (повышение поступления калия в клетки вследствие инфузии больших количеств натрия гидрокарбоната) •• Гипокалиемический периодический паралич (острое гипокалиемия перед приступами, см. также Паралич периодический гипокалиемический).

Почечные причины

• Лекарственно-обусловленные почечные потери •• Диуретики (кроме калийсберегающих) •• Пенициллины (карбенициллин и тикарциллин+клавулановая кислота действуют как нереабсорбирующиеся в дистальных канальцах анионы и вследствие этого стимулируют секрецию калия) •• Гентамицин (в больших дозах) •• Амфотерицин В (гипокалиемия — признак его нефротоксического действия) •• Теофиллин (при острой [у 90%] и хронической [у 30%] интоксикации).

• Гормонально индуцированные почечные потери •• Первичный гиперальдостеронизм ••• Первичные аденомы надпочечников ••• Диффузная двусторонняя гиперплазия надпочечников •• Вторичный гиперальдостеронизм ••• Ренинсекретирующие опухоли ••• Стеноз почечной артерии ••• Злокачественная гипертензия ••• Нарушения со сниженным эффективным объёмом артериальной крови вызывают только лёгкую гипокалиемию, несмотря на гиперренинемию и гиперальдостеронизм. Снижение скорости канальцевого тока уменьшает секрецию калия ••• Хроническая сердечная недостаточность ••• Цирроз печени ••• Синдром эктопической продукции АКТГ (в отличие от болезни Иценко–Кушинга и глюкостеромы).

• Первичные нарушения почечных канальцев •• Почечный канальцевый ацидоз (дистального или проксимального типов) •• Синдром Барттера •• Гипомагниемия.

Патоморфология • Вакуолизация клеток проксимальных и дистальных почечных канальцев • При тяжёлой гипокалиемии — некрозы сердечной и скелетных мышц.

Клинические проявления • Нервно-мышечные (наиболее выраженные): слабость скелетных мышц включая дыхательные (от пареза до полного паралича, в тяжёлых случаях может развиться рабдомиолиз). Снижение моторики ЖКТ (кишечная непроходимость, запоры) — при вовлечении гладких мышц • Сердечно-сосудистые: желудочковые аритмии, артериальная гипертензия или гипотензия, возможна остановка сердца • Почечные: полиурия и никтурия вследствие нарушения концентрационной способности почек (гипокалиемия уменьшает чувствительность рецепторов почечных канальцев к АДГ) • Метаболические: нарушение секреции инсулина.

Возрастные особенности • Дети и подростки. Гипокалиемия развивается редко, возможна при хронической потере калия через ЖКТ или вторичная (вследствие гиперфункции надпочечников) • Пожилые и старики. Наиболее частые причины гипокалиемии — лечение диуретическими средствами, диарея и хроническое злоупотребление слабительными средствами, а также гипомагниемия.

Физикальное обследование. Наличие или отсутствие артериальной гипертензии — важный дифференциальный признак при ведении больного с гипокалиемией •• При наличии гипертензии гипокалиемия может быть обусловлена чрезмерной минералокортикоидной активностью, вследствие, например, лечения диуретиками •• При нормальном АД, гипокалиемия — проявление потери калия через ЖКТ или первичной потери калия почками.

Лабораторные исследования

• Исследование электролитов сыворотки обычно не выявляет специфической причины гипокалиемии. Исключение — выявление сочетания ацидоза и гипокалиемии, что предполагает наличие почечного канальцевого ацидоза.

• Исследование содержания калия в моче. Содержание калия <20 мЭкв/л предполагает внепочечные потери калия, >30 мЭкв/л — почечные потери. Однако, возможно выраженное снижение уровня калия в моче даже при первичных почечных потерях вследствие выраженного снижения уровня калия сыворотки (<2,0 мЭкв/л).

• Исследование системы ренин-ангиотензин-альдостерон •• Неинвазивные тесты ••• Ренинстимулирующий тест — для установления, связана ли чрезмерная минералокортикоидная активность с избыточной выработкой ренина или с первичным поражением надпочечников. Вводят 40 мг фуросемида, затем исследуют содержание ренина в плазмы как в горизонтальном, так и в вертикальном положении пациента. У здоровых людей содержание ренина возрастает в несколько раз, особенно в вертикальном положении. При угнетении выработки ренина вследствие увеличения объёма внеклеточной жидкости, вызванного чрезмерной минералокортикоидной активностью, происходит уменьшение содержания ренина, даже в вертикальном положении пациента •• Инвазивные тесты: определение концентраций альдостерона и кортизола в венах надпочечников. По результатам тестов определяют первичный альдостеронизм, одностороннее или двустороннее заболевания надпочечников.

• Исследование хлоридов в моче. При избытке минералокортикоидов, синдроме Барттера и злоупотребления диуретиками отмечают тенденцию к повышению уровня хлоридов в моче в сочетании с метаболическим алкалозом и гипокалиемией. При нормальном уровне хлоридов в моче наиболее вероятны их через ЖКТ. При выраженной гипокалиемии (<2,0 мЭкв/л) возможно ухудшение почечной реабсорбции хлоридов и повышение их экскреции.

• Выявление диуретиков и хлоридов в моче — при подозрении на синдром Барттера.

Специальные исследования • ЭКГ — уплощение или инверсия зубца Т, заострение зубца U, снижение сегмента ST, желудочковые экстрасистолы • При очевидных признаках избытка минералокортикоидов, следует провести КТ надпочечников.

Дифференциальная диагностика. Ложная гипокалиемия — при долгом хранении при комнатной температуре крови с высоким содержанием лейкоцитов (>10´109/л) (экстрагируют калий из плазмы).

ЛЕЧЕНИЕ

Тактика ведения • При невыраженной гипокалиемии — лечение основного заболевания • При тяжёлой гипокалиемии — назначение препаратов калия.

Режим • Больных с бессимптомным течением гипокалиемии, принимающих калий перорально, наблюдают амбулаторно • При нарушениях функций сердца необходимо внутривенное введение препаратов калия под контролем ЭКГ в палате интенсивной терапии.

Диета. При лёгкой гипокалиемии (концентрация К+ 3–3,5 мЭкв/л, или 3–3,5 ммоль/л), не обусловленной потерей калия через ЖКТ, иногда достаточно назначение продуктов, богатых калием (апельсины, бананы, мускатная дыня, чернослив, сухофрукты, тыква).

Лекарственная терапия

• Препараты выбора — соли калия •• При отсутствии показаний к неотложной терапии (калий сыворотки >2,5 ммоль/л, работа сердца не нарушена) препараты калия назначают внутрь обычно в дозе 40–120 ммоль/сут. При всех формах гипокалиемии можно назначить калия хлорид. При сопутствующем метаболическом ацидозе возможно назначение калия бикарбоната или других солей калия (глюконат, ацетат или цитрат), при недостаточности фосфатов — калия фосфата. Только при невозможности перорального приёма (например, при рвоте, в послеоперационном периоде) калия хлорид вводят в концентрации 40 ммоль/л в/в капельно (не быстрее 10 ммоль/ч) •• При неотложных состояниях (калий сыворотки <2,5 ммоль/л, аритмии сердца) соли калия вводят в/в со скоростью не выше 20 ммоль/ч в концентрации не выше 60 ммоль/л (при введении в центральные вены концентрация р-ра может быть выше).

• Альтернативные препараты: калия и магния аспарагинат.

Течение и прогноз зависят от первичной причины. При возможности её устранения (например, купирование диареи, прекращение приёма диуретиков, удаление опухоли надпочечников) дальнейшее лечение гипокалиемии не показано.

МКБ-10 • E87.6 Гипокалиемия

Hypokalemic myoplegia | Sakovets | Kazan medical journal

Acute generalized muscle weakness may have a different underlying cause. Among all urgently admitted patients, hypokalemia is observed in more than 20% of cases. Usually blood potassium concentration decrease is not fatal, but severe hypokalemia can be life-threatening for the patient suffering from cardiovascular diseases and respiratory disorders. Hypokalemia manifests clinically by muscle pain, weakness, the intestinal motility disorders, constipation, marked decrease in serum potassium levels can lead to fatal rhabdomyolysis. The key hormones that regulate the total stock of potassium in the body and its normal redistribution of intra- and extracellular fluid are insulin and catecholamines, interacting with β-adrenergic receptors. Regulation of blood potassium level is provided by insulin and it is a feedback (hyperkalemia stimulates insulin secretion, decreased potassium levels inhibits it). The level of catecholamines is not determined by potassium concentration, however, it influences the serum potassium level. Hypokalemia is usually the result of potassium loss due to abnormal renal (treatment with thiazides, high doses of corticosteroids, antibiotics, primary hyperaldosteronism due to adenoma, adrenal carcinoma, bilateral adrenal hyperplasia, Liddle, Bartter’s, Gitelman’s syndromes, 11β-hydroxysteroid dehydrogenase, 11β-hydroxylase, 17α-hydroxylase deficiency, Cushing’s syndrome) or extrarenal (intense vomiting, diarrhea due to excessive laxative use, salmonellosis, yersiniosis, HIV-infection, bowel tumors, chemotherapy, radiation therapy in cancer patients, celiac disease, jejunoileal bypass, a lack of potassium in food) potassium loss, an also a transmembrane shift of potassium (hypokalemic familial periodic paralysis, β2-agonist, bronchodilators, theophylline intake). Hypokalemic myoplegia may lead to fatal complications, requiring doctors of various specialties’ to know the clinical manifestations of hypokalemia, which may have different underlying cause.

Острая гипокалиемическая миоплегия, характеризующаяся генерализованной острой мышечной слабостью, сопровождается низким содержанием калия в плазме крови (3,5 ммоль/л и менее). При небольшом снижении уровня калия в крови (до 3-3,5 ммоль/л) неврологическая симптоматика может не развиваться. Гипокалиемия обычно становится следствием истощения запасов калия в организме больного вследствие аномальной ренальной и экстраренальной потери калия, реже бывает результатом трансмембранного перераспределения калия [29]. Для уточнения причин гипокалиемии необходимо исследовать уровень суточного калия в моче [30]. Наиболее часто при гипокалиемии в организме больного страдают нервно-мышечная, кардиоваскулярная и гастроинтенстинальная системы. При значительном дефиците калия, помимо слабости в нижних конечностях, распространяющейся по типу восходящего паралича, отмечают поражение краниальных (в том числе бульбарных) и респираторных скелетных мышц. На гипокалиемические параличи указывают внезапное начало миоплегического эпизода и арефлексия в отсутствие поражения сенсорной сферы, угнетения сознания и нарушения функций тазовых органов. Гипокалиемия (менее 2,5 ммоль/л) может инициировать процесс рабдомиолиза. Скорость появления клинических признаков, как правило, коррелирует с тяжестью гипокалиемии. Смертность при гипокалиемической миоплегии определяется фатальными сердечными аритмиями, у больных, как правило, страдающих патологией кардиоваскулярной системы (ишемической болезнью сердца, хронической сердечной недостаточностью, гипертрофией левого желудочка), дыхательной недостаточностью [19]. Опасна гипокалиемия при приёме сердечных гликозидов, так как повышается связывание сердечных гликозидов с Na-K-АТФазой кардиомиоцитов (на которую они оказывают ингибирующее влияние, следовательно, содержание калия внутри клетки снижается, a натрия — возрастает). Это вместе с другими механизмами приводит к аритмии (от желудочковой экстрасистолии до мерцания желудочков) и требует активных лечебных мероприятий, направленных на восстановление содержания калия в сыворотке крови. К типичным изменениям электрокардиограммы (ЭКГ) при гипокалиемии относятся инверсия и уплощение зубца Т, проявление U-волн, депрессия сегмента ST. Необходимо учитывать, что выраженность изменений на ЭКГ не всегда коррелирует со степенью гипокалиемии. Гипокалиемия различной этиологии обусловливает повышение артериального давления, так как в почках не ограничивается реабсорбция натрия. Ключевые гормоны, регулирующие общий запас калия в организме и его нормальное перераспределение во внутри- и внеклеточной жидкости, — инсулин и катехоламины, взаимодействующие с β-адренергическими рецепторами. Как инсулин, так и катехоламины способствуют интрацеллюлярному обратному захвату калия путём активации Nа-K-АТФазы. Высокое соотношение концентрации калия во вне- и внутриклеточной жидкости (38:1) поддерживается благодаря действию Nа-K-АТФазы, активно переносящей ионы калия в клетку, а ионы натрия — из неё (в соотношении 2:3). Вследствие активного выведения натрия из клеток Na-K-АТФазой 85-90% всего натрия, содержащегося в организме, находится во внеклеточной жидкости и по этой причине определяет её объём. Регуляция уровня калия осуществляется инсулином по принципу обратной связи (гиперкалиемия стимулирует секрецию инсулина, снижение уровня калия её ингибирует). Уровень катехоламинов не определяется концентрацией калия в крови — применение β-адреноблокаторов увеличивает уровень калия в крови, использование агонистов β-адренорецепторов обусловливает возникновение гипокалиемии. Синтез Na-K-АТФазы стимулируется гормонами щитовидной железы, что может определять развитие гипокалиемии при избытке тиреоидных гормонов. Причины гипокалиемических миоплегий Семейный периодический гипокалиемический паралич (СПГП) — обратимое состояние, патогенез СПГП неизвестен [2]. Гипокалиемия при СПГП бывает следствием перераспределения калия с повышением его концентрации в мышечных клетках, что является следствием наследственного дефекта клеточной мембраны с нарушением функционирования вольтаж-зависимых кальциевых каналов, чувствительных к дигидропиридину [15]. Наследуется СПГП по аутосомно-доминантному типу в двух третях случаев, в оставшейся трети случаев СПГП носит спорадический характер. Клинические проявления СПГП возникают в раннем детском возрасте, очень редко — после 25 лет, преимущественно у мужчин. Гипокалиемические атаки возникают с различной частотой (от 1 раза в неделю до 1 раза в год), их длительность составляет от 3-4 ч до нескольких дней. Диагноз СПГП устанавливают при наличии гипокалиемии, сопровождающейся генерализованной мышечной слабостью, которая может быть спровоцирована одновременным введением инсулина и декстрозы (глюкозы), пребыванием на холоде. Дифференциальную диагностику проводят с семейным гиперкалиемическим параличом, семейным нормокалиемическим параличом, врождённой парамиотонией, врождённой миотонией. С лечебной целью применяют препараты калия в дозе 0,2-0,4 ммоль/кг внутрь с интервалом 15-30 мин под контролем ЭКГ и уровня калия в плазме крови. В случае нарушения функции глотания или рвоты калия хлорид вводят внутривенно [25]. Внутривенной инфузии декстрозы (глюкозы) необходимо избегать ввиду повышения внутриклеточного уровня калия с усугублением гипокалиемии. Необходим профилактический приём спиронолактона или ацетазоламида [20]. Тиреотоксический периодический паралич (ТПП) — наиболее частый вариант периодических параличей. До 90% всех случаев ТПП зарегистрировано в Азии [34], однако он встречается также и в других популяциях [18, 25, 31]. Указанная нозология по частоте значительно преобладает у мужчин. Начало миоплегии либо совпадает с дебютом клинических проявлений тиреотоксикоза, либо отсрочено на 20-40 дней [7]. Возникновению гипокалиемического паралича может способствовать нарушение функционирования калиевых [42] и/или кальциевых [4] каналов. Очень редко встречаются семейные формы ТПП. У больных с эутиреозом эпизодов генерализованной мышечной слабости не бывает. В случае рецидива тиреотоксикоза отмечают возврат ТПП [34]. Необходимо тщательное обследование больных, так как тиреотоксикоз в половине случаев протекает субклинически, что в сочетании с неврологическими и лабораторными признаками, сходными с таковыми при СПГП, создаёт трудности в дифференциальной диагностике ТПП [27, 40]. Коррекция тиреотоксикоза в сочетании с исключением провоцирующих факторов (физического напряжения, приёма алкоголя) приводит к нивелированию миоплегических эпизодов. Применение препаратов калия обусловливает регресс генерализованной мышечной слабости [32]. Тяжесть и частоту миоплегических атак снижает применение β-адреноблокаторов [11]. При отравлении барием развиваются гипокалиемические параличи. Первые случаи были отмечены в китайском регионе Па Пинг (болезнь Па Пинг). Гипокалиемия развивается в случае приёма внутрь столовой соли, загрязнённой солями бария, продуктов, содержащих карбонат бария (родентицид) [37], случайного попадания в пищу яда для крыс, при авариях на заводах, суицидальных попытках, ингаляции паров карбоната бария [8]. Ятрогенные эпизоды миоплегии возникают при ошибочном применении растворимых солей бария вместо нерастворимых в воде солей. Все растворимые соли бария токсичны. Механизм действия этих солей заключается в том, что ионы бария, имея одинаковый радиус с ионами калия, конкурируют с ним в биохимических процессах, нарушают деполяризацию мембраны [28]. Отравление препаратами бария вызывает рвоту и диарею, которые усиливают гипокалиемию. Генерализованная мышечная слабость регрессирует после нивелирования связи бария с калиевыми каналами и его почечной экскреции. С лечебной целью проводят внутривенную инфузию препаратов калия. Применяют также внутривенное введение натрия сульфата, которое, однако, в ряде случаев может приводить к преципитации бария в почечных канальцах и быть причиной почечной недостаточности [44]. При пероральном отравлении растворимыми солями бария приём натрия сульфата внутрь превращает их в не абсорбирующиеся в желудочно-кишечном тракте соли. Эффективно также применение магния сульфата внутривенно или внутрь. Гипокалиемические параличи могут возникать вследствие повышенной экскреции калия при нарушении функций почек. Часто причиной генерализованной мышечной слабости становится ренальный тубулярный ацидоз, как 1-го (дистальный тубулярный ацидоз), так и 2-го (проксимальный тубулярный ацидоз) типа. Первый может быть исходом медуллярной кистозной болезни почек [27], синдрома Шёгрена [12], отравления толуолом [6]. Выраженность гипокалиемии прямо не коррелирует со степенью ацидоза, отражая преимущественно количество принимаемого с пищей калия и натрия, а также концентрацию в крови альдостерона. Фатальный уровень калия (менее 2 ммоль/л) в крови возможен при нелеченом тубулярном почечном ацидозе. Причиной гипокалиемического паралича также могут быть синдром Фанкони с гиперхлоремическим метаболическим ацидозом, водная интоксикация, нефротический синдром, диуретическая фаза острого ренального ацидоза, синдромы Лиддла, Бартера [3], Гительмана, уретеросигмостомия. Генетические нарушения, определяющие дефект ионных транспортёров, встречаются редко. При синдроме Лиддла и дефиците 11β-гидроксистерондегидрогеназы увеличивается реабсорбция ионов натрия в почках, что обусловливает возникновение синдрома псевдогиперальдостеронизма (артериальной гипертензии и гипокалиемии) при нормальном или сниженном уровне альдостерона. При двух других генетических расстройствах мутации приводят к частичному или полному нарушению реабсорбции хлоридов в восходящем колене петли Генле (синдром Бартера) [46], дистальном отделе канальца (синдром Гительмана) с проявлениями гипокалиемии без артериальной гипертензии. Лечение — коррекция гипокалиемии. Ацидоз, возникающий при дистальном тубулярном ацидозе, необходимо корректировать [41]: назначение натрия гидрокарбоната уменьшает клинические проявления гипокалиемии. Целесообразно рекомендовать больным также длительное употребление в пищу продуктов, богатых калием. У пациентов с проксимальным тубулярным ацидозом попытки регулировать уровень бикарбонатов могут привести к нарастанию гипокалиемии [43]. Гипокалиемия почти всегда сопровождает метаболический алкалоз, причиной которого бывает истощение запасов хлоридов вследствие рвоты, гастрального шунта. При алкалозе возрастает секреция калия в дистальных канальцах и собирательных трубочках почек преимущественно в результате конкурентных взаимоотношений между ионами калия и водорода. При хлорид-чувствительных формах алкалоза назначение хлоридов позволяет восполнить запас калия (при условии его достаточного приёма внутрь). В редких случаях алкалоз не зависит от уровня хлоридов и является следствием интраренальных нарушений, связанных с нарушением реабсорбции натрия в дистальных отделах нефрона. Наиболее частая причина тяжёлой гипокалиемии (менее 3,0 ммоль/л) — гиперальдостернизм. Гипокалиемия при метаболическом ацидозе возможна при дистальном и проксимальном тубулярном ренальном ацидозе. Гипокалиемические параличи при эндокринопатиях. Синдром Кона, обусловленный альдостерон-синтезирующей аденомой надпочечников, и адренокортикальная карцинома [45] могут приводить к гипокалиемическому параличу. Удаление новообразования приводит к исчезновению мышечной слабости [33], в случае невозможности оперативного лечения рекомендуют приём спиронолактона. Гипокалиемия может возникать при синдроме Кушинга, однако уровень калия никогда не снижается так низко, как при гиперальдостеронизме. Гипокалиемические параличи, индуцированные приёмом лекарственных препаратов, способствующих трансцеллюлярному перераспределению калия. K гипокалиемическому параличу может приводить использование β2-симпатомиметиков: бронходилататоров, ингибиторов контрактильной активности матки [1]. Стандартная доза сальбутамола (альбутерола) в небулайзере уменьшает уровень калия на 0,2-0,4 ммоль/л, вторая доза в течение часа обусловливает уменьшение содержание калия в крови на 1 ммоль/л в течение последующих 4 ч [9, 10]. Ритодрин и тербуталин (ингибиторы сокращения матки) могут приводить в снижению уровня калия в крови на 2 ммоль/л в течение нескольких часов после их внутривенной инфузии. Теофиллин и кофеин, не являясь симпатомиметиками, стимулируют высвобождение катехоламинов, способствующих усилению Na-K-АТФазной активности. Интоксикацию теофиллином почти всегда сопровождает тяжёлая гипокалиемия. Даже при приёме нескольких чашек кофе уровень калия снижается на 0,4 ммоль/л. Блокаторы кальциевых каналов увеличивают обратный захват калия клеткой, однако в обычных терапевтических дозах не приводят к нарушению калиевого обмена. Приём токсических доз верапамила в некоторых случаях может быть причиной тяжёлой гипокалиемии. Гипокалиемия при приёме препаратов, способствующих потере калия. Наиболее частая причина гипокалиемии — диуретическая терапия. Как тиазидные, так и петлевые диуретики блокируют хлорид-ассоциированную реабсорбцию натрия с ингибированием хлорид-натриевого транспортёра и, как результат, увеличивают доставку натрия в собирательные трубочки, где его реабсорбция определяет экскрецию калия. Степень гипокалиемии прямо связана с дозой тиазидных диуретиков и прямо пропорционально зависит от количества натрия, потребляемого больным [22]. Применение фуросемида в комбинации с буметанидом и метолазоном определяет возникновение гипокалиемии независимо от количества вводимого калия. Гипокалиемия при использовании диуретиков часто, но не всегда ассоциируется с умеренным или выраженным алкалозом. Диуретик ацетазоламид увеличивает экскрецию калия в собирательных канальцах, обусловливает метаболический ацидоз в сочетании с гипокалиемией. Флудрокортизон — минералокортикоид для приёма внутрь, повышает обратное всасывание ионов натрия, хлора и воды в почках, одновременно увеличивая экскрецию ионов калия и водорода. Глюкокортикоиды (преднизолон, гидрокортизон) прямо не влияют на выделение калия через почки, однако обладают неспецифическим влиянием на скорость его фильтрации в почечных канальцах [13]. При длительном приёме глюкокортикоидов отмечают незначительное снижение концентрации калия (0,2-0,4 ммоль/л). Пенициллин и его синтетические аналоги при внутривенном введении в больших дозах способствуют увеличению почечной экскреции калия. Аминогликозиды, противоопухолевый препарат цисплатин, противовирусный препарат фоскарнет приводят к увеличению потери калия через почки, снижая уровень магния в крови [16]. Большие потери калия со стулом при приёме слабительных средств [5] и повторных клизмах определяют возникновение гипокалиемии, что иногда бывает сложно выявить, несмотря на тщательный сбор анамнеза. Гипокалиемия, возникающая вследствие недостаточного поступления калия с пищей. В редких случаях при приёме калия менее 1 г/сут с пищей (25 ммоль/сут) развивается гипокалиемия из-за сохраняющейся скорости экскреции калия почками и истощения его запасов в организме [21]. Гипокалиемия вследствие экстраренальной потери калия возникает при целиакии, тропической спру [17], остром гастроэнтерите [36], мальабсорбции при синдроме укороченной тонкой кишки. При диарее количество калия в стуле уменьшается, однако за счёт нарастания потери жидкости потери этого иона становятся значительными [23]. Гипокалиемия, обусловленная различными причинами. Снижение запасов магния в организме, возникающее при недостаточном потреблении магния или его аномальной потере, приводит к уменьшению содержания внутриклеточного калия, что определяется частичной инактивацией Na-K-АТФ-азы, увеличением почечной экскреции калия [38]. Причины последнего явления до сих пор остаются неясными. Частое сочетание снижения уровня магния с гипокалиемией наблюдается при применении диуретиков, амфотерицина В, а также гиперальдостеронизме и диарее. Независимо от причин гипокалиемии при наличии дефицита магния (особенно при гипомагниемии менее 0,5 ммоль/л) затруднена коррекция сниженного уровня калия в крови. Тяжёлая, плохо корригируемая гипокалиемия встречается при миелогенном монобластном или лимфобластном лейкозе и связана с повышенной экскрецией калия почками. В случае ремиссии лейкоза гипокалиемия разрешается. При неконтролируемом сахарном диабете увеличение выделения глюкозы с мочой приводит к повышению осмотического диуреза, концентрации натрия в дистальном отделе нефрона, нарастанию выведения калия. Однако грубой гипокалиемии при длительной глюкозурии не наблюдают, так как дефицит инсулина препятствует повышению уровня интрацеллюлярного калия. В случае быстрой коррекции недостаточности инсулина быстро возникают клинические признаки ранее латентной гипокалиемии, особенно при диабетическом кетоацидозе в результате стимуляции контртранспорта Na+/H+ и опосредованной этим активации Na-K-АTФазы. У больных с алкогольным делирием иногда отмечают внезапное падение уровня калия в крови до 1 ммоль/л [14], что коррелирует с повышением концентрации в крови эпинефрина вследствие значительной β2-адренергической стимуляции. Гипокалиемия возможна при лечении тяжёлой пернициозной анемии (гематокрит менее 20%) цианокобаламином (витамином В12) ввиду быстрого захвата калия растущими клетками. Снижение уровня калия в крови отмечают при переливании замороженной эритроцитарной массы, вероятно, вследствие захвата калия этими клетками [39]. Псевдогиперальдостеронизм при приёме как лакрицы (глицирризиновой кислоты) при однократном или постоянном употреблении в дозе 100-200 мг в день, так и карбексонолона (деривата глицирризиновой кислоты) может определять возникновение гипокалиемического паралича [35]. В этих случаях в лечебных целях показаны диета с исключением глицирризиновой кислоты и возмещение дефицита калия. Принципы возмещения дефицита калия в крови Гипокалиемия тяжёлой степени — угрожающее жизни состояние, требующее ургентного лечения. Рекомендовано введение калия внутривенно не более 20 ммоль в час при постоянном мониторировании сердечного ритма с последующим приёмом внутрь препаратов калия в течение нескольких недель. Калия бикарбонат применяют для коррекции гипокалиемии в сочетании с метаболическим ацидозом, калия фосфат используют при дефиците фосфатов. В остальных случаях назначают калия хлорид (внутрь, внутривенно) как уникальное средство коррекции гипокалиемии различной этиологии. Эффективно применение калийсберегающих диуретиков (амилорида, спиронолактона). Однако их применение даже в комбинации с петлевыми или тиазидными диуретиками может приводить к фатальной гиперкалиемии, риск которой нарастает при сахарном диабете или почечной недостаточности, что требует мониторирования уровня калия в крови и функций почек. Наиболее эффективно применение диеты, богатой калием, в комбинации с приёмом калия хлорида или калийсберегающих диуретиков. Важность своевременной диагностики миоплегий определяется быстрым угрожающим жизни прогрессированием дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточности.

  1. Смирнов И.И., Лобойко К.Н., Никонов В.В. Медикаментозная гипокалиемия // Мед. неотл. состояний. — 2009. — Т. 6, №25. — С. 1-10.
  2. Alkaabia J.M., Mushtaqc A., Al-Maskarib F.N. Hypokalemic periodic paralysis: a case series, review of the literature and update of management // Eur. J. Em. Med. — 2010. — Vol. 17. — Р. 45-47.
  3. Amirlak I., Dawson K.P. Barter syndrome: an overview // Q. J. Med. — 2000. — Vol. 93. — Р. 207-215.
  4. Au K.S., Yeung R.T.T. Thyrotoxic periodic paralysis: periodic variation in the muscle calcium pump activity // Arch. Neurol. — 1972. — Vol. 26. — Р. 543-546.
  5. Basser L.S. Purgatives and periodic paralysis // Med. J. Aust. — 1979. — Vol. 1. — Р. 47-48.
  6. Bennett R.H., Forman H.R. Hypokalemic periodic paralysis in chronic toluene exposure // Arch. Neurol. — 1980. — Vol. 37. — Р. 673.
  7. Bergeron L., Sternbach G.L. Thyrotoxic periodic paralysis // Ann. Emerg. Med. — 1988. — Vol. 17. — Р. 843-845.
  8. Berning J. Hypokalemia of barium poisoning // Lancet. — 1978. — Vol. 1. — Р. 110.
  9. Bremner P., Burgess C., Beasley R. et al. Nebulized fenoterol causes greater cardiovascular and hypokalaemic effects than equivalent bronchodilator doses of salbutamol in asthmatics // Respir. Med. — 1992. — Vol. 86. — Р. 419-423.
  10. Burgess C.D., Flatt A., Siebers R. et al. A comparison of the extent and duration of hypokalaemia following three nebulized β2-adrenoceptor agonists // Eur. J. Clin. Pharmacol. — 1989. — Vol. 36. — Р. 415-417.
  11. Conway M.J., Siebal J.A., Eaton R.P. Thyrotoxicosis and periodic paralysis: improvement with beta blockade // Ann. Intern. Med. — 1974. — Vol. 81. — Р. 332-336.
  12. Dowd J.E., Lipsky P.E. Sjogren’s syndrome presenting as hypokalemic periodic paralysis // Arthritis Rheum. — 1993. — Vol. 36, N. 2. — Р. 1735-1738.
  13. Edwards C.R.W., Walker B.R., Benediktsson R. et al. Congenital and acquired syndromes of apparent mineralocorticoid excess // J. Steroid. Biochem. Mol. Biol. — 1993. — Vol. 45. — Р. 1-5.
  14. Elisaf M., Liberopoulos E., Bairaktari E. et al. Hypokalaemia in alcoholic patients // Drug. Alcohol. Rev. — 2002. — Vol. 21. — Р. 73-76.
  15. Fontaine B., Vale-Santos J., Jurkat-Rott K. et al. Mapping of the hypokalemic periodic paralysis (Hypo PP) locus to chromosome 1q31-32 in three European families // Nat. Genet. — 1994. — Vol. 6. — Р. 267-272.
  16. Gearhart M.O., Sorg T.B. Foscarnet-induced severe hypomagnesemia and other electrolyte disorders // Ann. Pharmacother. — 1993. — Vol. 27. — Р. 285-289.
  17. Ghosh D., Dhiman R.K., Kohli A. et al. Hypokalemic periodic paralysis in association with tropical sprue: a case report // Acta. Neurol. Scand. — 1994. — Vol. 90. — Р. 371-373.
  18. Ghose R., Quail G., King R. et al. Hypokalemic paralysis in remote aboriginal communities // Aust. Fam. Physician. — 1996. — Vol. 25. — Р. 1172-1173.
  19. Ginnari F.J. Hypokaliemia // New Engl. J. Med. — 1998. — Vol. 339, N. 7. — Р. 451-458.
  20. Griggs R.C., Engel W.K., Resnick J.S. Acetazolamide treatment of hypokalemic periodic paralysis // Ann. Intern. Med. — 1970. — Vol. 73. — Р. 39-48.
  21. Hernandez R.E., Schambelan M., Cogan M.G. et al. Dietary NaCl determines the severity of potassium depletion induced metabolic alkalosis // Kidney Int. — 1987. — Vol. 31. — Р. 1356-1367.
  22. Hoes A.W., Grobbee D.E., Peet T.M. et al. Do non-potassium-sparing diuretics increase the risk of sudden cardiac death in hypertensive patients? Recent evidence // Drugs. — 1994. — Vol. 47. — Р. 711-733.
  23. Kassirer J.P., Schwartz W.B. The response of normal man to selective depletion of hydrochloric acid: factors in the genesis of persistent gastric alkalosis // Am. J. Med. — 1966. — Vol. 40. — Р. 10-18.
  24. Jayasinghe K.S.A., Mohideen R., Sheriff M.H.R. et al. Medullary sponge kidney presenting with hypokalemic paralysis // Postgrad. Med. J. — 1984. — Vol. 60. — Р. 303-304.
  25. Kilpatrick R.E., Seiler-Smith S., Levine S.N. Thyrotoxic hypokalemic periodic paralysis: report of four cases in black American males // Thyroid. — 1994. — Vol. 4. — Р. 441-514.
  26. Kruse B.A., Carlson R.W. Rapid correction of hypokalemia using concentrated intravenous potassium chloride infusions // Arch. Intern. Med. — 1990. — Vol. 150. — Р. 613-617.
  27. Kung A.W. Thyrotoxic periodic paralysis: a diagnostic challenge // J. Clin. Endocrinol. Metab. — 2006. — Vol. 91. — Р. 2490-2495.
  28. Layzer R.B. Periodic paralysis and sodium-potassium pump // Ann. Neurol. — 1982. — Vol. 11. — Р. 547-552.
  29. Lin S.H., Halperin M.L. Hypokalemia: a practical approach to diagnosis and its genetic basis // Curr. Med. Chem. — 2007. — Vol. 14. — Р. 1551-1565.
  30. Lin S.H., Lin Y.F., Chen D.T. et al. Laboratory tests to determine the cause of hypokalemia and paralysis // Arch. Intern. Med. — 2004. — Vol. 164. — Р. 1561-1566.
  31. Liu Z., Braverman L.E., Malabanan A. Thyrotoxic periodic paralysis in a Hispanic man after the administration of prednisone // Endocr. Pract. — 2006. — Vol. 12. — Р. 427-431.
  32. Lu K.C., Hsu Y.J., Chiu J.S. et al. Effects of potassium supplementation on the recovery of thyrotoxic periodic paralysis // Am. J. Emerg. Med. — 2004. — Vol. 22. — Р. 544-547.
  33. Ma J.T.C., Wang C., Lam K.S.L. et al. Fifty cases of primary hyperaldosteronism in Hong Kong Chinese with a high frequency of periodic paralysis. Evaluation of techniques of tumor localization // Q. J. Med. — 1986. — Vol. 61. — Р. 1021-1037.
  34. McFadzean A.J.S., Yeung R. Periodic paralysis complicating thyrotoxicosis in Chinese // BMJ. — 1967. — Vol. 1. — Р. 451-455.
  35. Nielsen I. Life-threatening hypokalemia caused by liquorice ingestion // Lancet. — 1984. — Vol. 1. — Р. 1305.
  36. Orman R.A., Lewia J.B.J. Flaccid quadriparesis associated with Yersinia enterocolitis-induced hypokalemia // Arch. Intern. Med. — 1989. — Vol. 149. — Р. 1193-1194.
  37. Polson C.J., Green M.A., Lee M.R. Clinical toxicology, 3rd edn. — London: Pitman, 1984. — 495 p.
  38. Pun K., Wong C., Tsui E.Y. et al. Hypokalemic periodic paralysis due to Sjogren’s syndrome in Chinese patients // Ann. Intern. Med. — 1989. — Vol. 110. — Р. 405-406.
  39. Rao T.L.K., Mathru M., Salem M.R. et al. Serum potassium levels following transfusion of frozen erythrocytes // Anesthesiology. — 1980. — Vol. 52. — Р. 170-172.
  40. Rhee E.P., Scott J.A., Dighe A.S. Case 4-2012: a 37-year-old man with muscle pain, weakness, and weight loss // N. Engl. J. Med. — 2012. — Vol. 366. — Р. 553-560.
  41. Rowbottom S.J., Ray D.C., Brown D.T. Hypokalemic paralysis associated with renal tubular acidosis // Crit. Care Med. — 1987. — Vol. 15. — Р. 1067-1068.
  42. Ryan D.P., da Silva M.R., Soong T.W. et al. Mutations in potassium channel Kir2.6 cause susceptibility to thyrotoxic hypokalemic periodic paralysis // Cell. — 2010. — Vol. 140. — Р. 88-98.
  43. Sebastian A., McSherry E., Morris R.C.J. Renal potassium wasting in renal tubular acidosis (RTA). Its occurrence in types 1 and 2 RTA despite sustained correction of systemic acidosis // J. Clin. Invest. — 1971. — Vol. 50. — Р. 667-668.
  44. Wertherill S.F., Guarino M.J., Cox R.W. Acute renal failure associated with barium chloride poisoning // Ann. Intern. Med. — 1981. — Vol. 95. — Р. 187-188.
  45. Young W.F.Jr. The incidentally discovered adrenal mass // N. Engl. J. Med. — 2007. — Vol. 356. — Р. 601-610.
  46. Zelikovic I. Hypokalaemic salt-losing tubulopathies: an evolving story // Nephrol. Dial. Transplant. — 2003. — Vol. 18. — Р. 1696-700.
Views

Abstract — 408

PDF (Russian) — 265

Cited-By

Article Metrics

PlumX

Dimensions

Детская кардиология и ревматические болезни — Министерство здравоохранения ПМР

Квалификационные тесты по детской кардиологии и ревматическим болезням:

1. Грудному ребенку перед назначением плавания нужно сделать ЭКГ, т.к.:

а) ЭКГ дает информацию о возможных противопоказаний

б) уточняет данные аускультации

в) ЭКГ позволяет осуществлять наблюдение в динамике

г) все перечисленное верно

 

2. Интервал Р-Q при синдроме WPW составляет:

а) 0,14с

б) 0,10с

в) 0,18с

 

3. Интервал PQ на ЭКГ у ребенка школьного возраста равен:

а) 0,16- 0,18с

б) 0,18- 0,20с

в) 0,20- 0,22с

 

4. В норме у грудных детей на ЭКГ преобладают потенциалы:

а) правого желудочка

б) левого желудочка

в) правого и левого желудочка

 

5. В норме зубец Т в отведениях II, V5, V6

а) отрицательный

б) положительный

в) двухфазный

г) изоэлектричен

 

6. Снижение зубца Т на ЭКГ не может быть обусловлено:

а) гиперкалиемией

б) гипокалиемией

в) тяжелой аллергической реакцией

 

7. Эхокардиография не является одним из основных методов исследования для выявления:

а) врожденного порока сердца

б) дилатационной кардиомиопатии

в) опухоли левого предсердия

г) выпотного перикардита

д) пароксизмальной тахикардии

 

8. Ультразвуковое исследование сердца не позволяет оценить:

а) размеры полостей сердца

б) состояние сердечных клапанов

в) состояние межжелудочковой перегородки

г) ударный и минутный объемы сердца

д) насыщение крови кислородом

 

9. При регистрации ЭКГ к правой руке присоединяется электрод:

а) красного цвета

б) зеленого цвета

в) желтого цвета

г) черного цвета

 

10. При открытом артериальном протоке имеет место преимущественная перегрузка:

а) правого желудочка

б) левого желудочка

 

11. S- тип ЭКГ по грудным отведениям может свидетельствовать:

а) о перегрузке правого желудочка

б) о перегрузке левого желудочка

в) о повороте сердца вокруг продольной оси

г) о повороте сердца вокруг поперечной оси

д) верно а) и в)

 

12. У детей с какими нарушениями ритма должен обсуждаться вопрос об имплантации электокардиостимулятора:

а) синдром слабости синусового узла

б) атриовентрикулярная блокада 2-3 степени

в) синдром WPW

г) верно а) и б)

 

13. Высокий остроконечный зубец Р в отведениях III, аVF отмечается:

а) при тромбоэмболии легочной артерии

б) при миксоме правого предсердия

в) при хронических неспецифических заболеваниях легких

г) во всех перечисленных случаях

д) ни при одном из перечисленных случаев

 

14. При экстрасистолии из миокарда правого желудочка:

а) форма комплекса QRS экстрасистолы напоминает в отведениях V1-6 блокаду правой ножки пучка Гисса

б) форма комплекса QRS экстрасистолы напоминает в отведениях V1-6 блокаду левой ножки пучка Гисса

в) правильного ответа нет

 

15. Признаком гипертрофии правого желудочка на ЭКГ может служить:

а) RV1+SV5,6>10,5 мм

б) SV1+RV1>35мм

в) RV1+SV1<10,5мм

г) SV1+RV1<35мм

 

16. Признаком гипертрофии левого желудочка на ЭКГ может служить:

а) RV1+SV1>10,5 мм

б) SV1+RV5,6>35мм

в) RV1+SV1<10,5мм

г) SV1+RV1<35мм

 

17. Интервал PQ на ЭКГ отражает:

а) распространение возбуждения по желудочкам

б) распространение возбуждения по межжелудочковой перегородке

в) распространение возбуждения по атриовентрикулярному соединению

г) распространение возбуждения по ножкам пучка Гиса

 

18. При синусовой тахикардии возможно:

а) укорочение интервала PQ

б) увеличение угла альфа QRS

в) укорочение интервала QT

г) изменение формы сегментов PQ и ST «якореобразная» форма PQRST

д) все перечисленное

 

19. Для эктопического ритма из левого предсердия характерно:

а) наличие зубца Р, следующего за комплексом QRS

б) отсутствие зубца Р, перед комплексом QRS

в) наличие зубца Р, имеющего форму «щит и меч» в отведении V1

г) правильного ответа нет

 

20. Для предсердной экстрасистолии характерно:

а) наличие уширенного комплекса QRS

б) наличие неполной компенсаторной паузы

в) наличие полной компенсаторной паузы

г) увеличение интервала РР

 

21. Для экстрасистол из АВ- соединения характерно:

а) наличие неполной компенсаторной паузы

б) обычно не уширенный комплекс QRS

в) отсутствие зубца Р перед комплексом QRS

г) все перечисленное

д) ничего из перечисленного

 

 

22. Наиболее характерным признаком политопной желудочковой экстрасистолии является:

а) меняющаяся форма комплекса QRS

б) правильного ответа нет

в) изменение продолжительности интервала сцепления

г) верно а) и в)

 

23. Возникновение нарушения ритма по типу парасистолии возможно при:

а) существование как минимум двух водителей ритма

б) наличие блокады входа эктопического центра автоматизма

в) оба ответа правильные

г) правильного ответа нет

 

24. Трепетание предсердий наиболее сложно дифференцировать с:

а) трепетание желудочков

б) пароксизмальной антидромной тахикардией при синдроме WPW

в) узловой пароксизмальной тахикардией

г) предсердной тахикардией с АВ блокадой II степни

 

25. При трепетании предсердия возбуждаются с частотой около:

а) 100 в мин

б) 150 в мин

в) 200 в мин

г) 250 в мин

 

26. Волны F при мерцании предсердий чаще можно наблюдать в:

а) I,II,III,aVF отведениях

б) V1-2 отведениях

в) V4-6 отведениях

г) I,aVL отведениях

 

27. ЭКГ признаками гипокалиемии являются:

а) увеличение интервала QT

б) высокие остроконечные зубцы Т

в) уплощенные зубцы Т

г) удлинение интервала PQ

д) верно а), б), г)

е) верно а), в), г)

28. ЭКГ признаками тяжелой гиперкалиемии являются:

а) уменьшение амплитуды зубца R

б) высокие остроконечные зубцы Т

в) уплощенные зубцы Т

г) удлинение интервала PQ

д) расширение комплекса QRS

е) верно а), в), г)

ж) верно а), б), г), д)

 

29.ЭКГ признаками хронической гипомагниемии являются:

а) уменьшение QRS комплекса

б) удлинение интервала QT

в) уплощенные зубцы Т

г) уменьшение интервала РQ

 

30. Регистрация поздних желудочковых потенциалов (ЭКГ высокого разрешения) позволяет:

а) определить участки электрической нестабильности миокарда

б) оценить состояние процесса реполяризации желудочков

в) выявить дополнительный маркер риска желудочковых аритмий

г) достоверно определить продолжительность интервала QT

 

31. При оценке вариабельности ритма сердца показателем уровня парасимпатической активности являются:

а) Мо (мода)

б) АМо (амплитуда моды)

в) дельта Х

г) индекс напряжения

 

32. При оценке вариабельности ритма сердца показателем уровня симпатической активности являются:

а) Меаn

б) pNN50

в) rMSSD

г) SDNN

 

33. Циркадный индекс при Холтеровском мониторировании рассчитывается как:

а) отношение средне суточной ЧСС с средне ночной ЧСС

б) отношение средне суточной ЧСС с средне дневной ЧСС

в) отношение средне ночной ЧСС с средне дневной ЧСС

г) отношение средне дневной ЧСС с средне ночной ЧСС

 

34. В норме продолжительность интервала QT при Холтеровском мониторировании у детей не превышает:

а) 0,42 с

б) 0,48 с

в) 0,52 с

г) 0,54 с

 

 

 

 

35. Оценка вариабельности ритма сердца при Холтеровском мониторировании проводится для:

а) определения основного источника ритма сердца

б) дифференциальной диагностики желудочковых и суправентрикулярных аритмий

в) определения топики возникающих аритмий

г) определения характера вегетативных влияний на сердце

 

36. При увеличении левого предсердия на ЭКГ отмечается:

а) широкая отрицательная фаза зубца Р в отведении V1

б) острый заостренный зубец Р в отведении V1

в) «двугорбый» зубец Р во II стандартном отведении

г) «двугорбый» зубец Р во I стандартном отведении

д) верно б), в)

е) верно а), г)

 

37. Какое значение коррегированного интервала QT у детей считается пролонгированным:

а) >420mc

б) >440mc

в)> 460mc

 

38. Регистрация поздних потенциалов желудочков методом усреднения сигнала ЭКГ является:

а) отражением участков замедленного проведения в миокарде

б) отражением участков с полной блокадой проведения в миокарде

в) признаком наличия субстрата для возникновения желудочковых аритмий, обусловленных механизмом повторного входа импульса

г) верно а), в)

 

39. ЭКГ- признаки характерные для гипертрофии правого желудочка:

а) отклонение электрической оси сердца вправо

б) отклонение электрической оси сердца влево

в) высокий зубец R в отведениях III, V1

г) полная блокада левой ножки пучка Гиса

д) полная блокада правой ножки пучка Гиса

е) высокий зубец R в отведениях I, V6

ж) отрицательный зубец Т в левых или правых грудных отведениях

з) верно а), в), д),е), ж)

 

40. ЭКГ- признаки характерные для гипертрофии левого желудочка:

а) отклонение электрической оси сердца вправо

б) отклонение электрической оси сердца влево

в) высокий зубец R в отведениях III, V1

г) полная блокада левой ножки пучка Гиса

д) полная блокада правой ножки пучка Гиса

е) высокий зубец R в отведениях I, V6

ж) отрицательный зубец Т в левых или правых грудных отведениях

з) верно а), г), ж)

и) верно б), е), ж)

 

41. Укажите ЭКГ признаки передозировки сердечных гликозидов:

а) синусовая брадикардия

б) синусовая тахикардия

в) парасистолия

д) желудочковая экстрасистолия

е) подъем сегмента ST выше изолинии и высокий остроконечный зубец Т

ж) корытообразное смещение сегмента ST ниже изолинии и двухфазный

или отрицательный асимметричный зубец Т

з) верно б), д), ж)

и) верно а), д), ж)

 

42. Особенности синдрома внезапной смерти младенцев:

а) чаще встречается у мальчиков

б) вероятность развития выше в ночные часы

в) характерный пик в возрасте 2-4 месяца

г) все вышеперечисленное

 

43. Диагноз синдрома внезапной смерти младенцев ставится:

а) клинически

б) на основании данных судебно- медицинской экспертизы

в) на основании данных анамнеза

 

44. При патологоанатомическом исследовании при синдроме внезапной смерти младенцев выявляются:

а) признаки тяжелого заболевания

б) признаки острого наступления смерти

в) врожденный порок сердца

г) порок развития легких

д) множественные тромбозы сосудов

 

45. На первом году жизни патологическим считается апноэ:

а) обструктивное

б) смешанное

в) продолжительностью более 20 секунд

 

46. Факторы, способствующие развитию аритмии у детей первого года жизни:

а) недоношенность

б) выраженный дисбаланс между симпатической и парасимпатической иннервацией сердца

в) множественные стигмы при рождении

г) низкая оценка по шкале Апгар

 

47. К профилактическим мероприятиям при синдроме внезапной смерти младенцев относятся:

а) ранняя постановка на учет в женской консультации

б) пропаганда здорового образа жизни

в) контроль за рождаемостью

г) положение на спине или боку во время сна

д) все вышеперечмсленное

 

48. Диффузный цианоз с рождения характерен для:

а) тетрады Фалло

б) изолированного стеноза легочной артерии

в) транспозиции магистральных сосудов

г) общего артериального ствола

 

49. Наследственным синдромом, сочетающим ВПС и скелетные аномалии являются:

а) синдром Дауна

б) синдром Криглера – Найяра

в) синдром Холта- Орама

г) синдром Беквита – Видемана

 

50. У новорожденных с простой транспозицией магистральных сосудов баллонная атриосептостомия ( процедура Рашкинда) является паллиативной операцией выбора:

а) да

б) нет

 

51. Характерна ли гепатоспленомегалия для классической формы тетрады Фалло:

а) да

б) нет

 

52. Наиболее частым ВПС при синдроме Дауна являются:

а) стеноз аорты

б) транспозиция магистральных сосудов

в) общий открытый атриовентрикулярный канал

г) стеноз легочной артерии

д) тетрада Фалло

 

53. Если новорожденный цианотичен, какой из нижеперечисленных диагнозов может быть исключен:

а) транспозиция магистральных сосудов

б) тетрада Фалло

в) стеноз аорты

г) общий артериальный ствол

 

54. На каком сроке беременности воздействие вредных факторов может привести к формированию ВПС:

а) 2-8 недель

б) 8-12 недель

в) 12-16 недель

 

55. Возможна ли смерть грудного ребенка от отека легких при тетраде Фалло:

а) да

б) нет

 

56. Открытое овальное окно при критическом стенозе легочной артерии:

а) носит компенсаторный характер, разгружая правые отделы сердца

б) усугубляет течение порока

в) не влияет на течение порока

 

57. Для какой из нижеперечисленных внутриутробных инфекций характерно формирование врожденного порока сердца:

а) герпетическая инфекция

б) цитомегаловирусная инфекция

в) врожденный сифилис

г) токсоплазмоз

д) краснуха

 

58. Для какой из нижеперечисленных внутриутробных инфекций характерно развитие миокардита:

а) герпетическая инфекция

б) цитомегаловирусная инфекция

в) врожденный сифилис

г) токсоплазмоз

д) краснуха

 

59. При диабетической эмбриофетопатии у новорожденного со стороны сердца наиболее часто встречаются:

а) ВПС

б) гипертрофия миокарда

в) дилатация левых отделов сердца

г) нарушение сердечного ритма

д) верно а), б)

 

60. При врожденном гипотериозе наиболее типичными изменениями со стороны сердца являются:

а) тахикардия

б) брадикардия

в) синдром WPW

г) выпот в полости перикарда

д) ВПС

е) верно б),г)

 

61. Наиболее частыми сердечными неоплазмами у новорожденных являются:

а) миксомы

б) тератомы

в) рабдомиомы

г) рабдомиосаркомы

 

62. Рабдомиомы сердца у новорожденных требует исключения:

а) болезни Реклингаузена

б) болезни Бурневиля- Прингла

в) болезни Гоше

г) болезни Фабри

д) болезни Помпе

 

63. Какая форма легочной гипертензии характерна для периода новорожденности:

а) прекапиллярная

б) капиллярная

в) посткапиллярная

 

64. Какие лабораторные показатели могут использоваться в качестве дополнительного критерия диагностики гипоксического поражения миокарда:

а) СРБ

б) АСЛО

в) тропонин Т

г) ЛДГ 1

д) ЛДГ 5

е) МВ- КФК

ж) верно в), г), е)

з) верно а), е), г)

 

65. Наиболее частыми причинами инфарктов миокарда в периоде новорожденности являются:

а) аномальное отхождение левой коронарной артерии

б) тяжелая асфиксия

в) болезнь Кавасаки

г) узелковый периартериит

д) катетеризация пупочной вены

е) верно а), б), д)

ж) верно б), г)

 

66. Синдром неонатальной волчанки характеризуется:

а) тахикардией

б) брадикардией

в) удлинением PQ

г) укорочением PQ

д) АВ блокадой 1 ст

е) АВ блокадой 3 ст

ж) верно б), е)

 

67. Для верификации диагноза «синдром неонатальной волчанки» необходимо определение :

а) ЦИК

б) LE клеток

в) ядерных анти Rо- аутоантител

г) антител к ДНК

д) ревматоидного фактора

 

68. Для лечения новорожденного с инфекционным эндокардитом необходимо использовать:

а) антибиотики

б) глюкокортикоды

в) нестероидные противосполительные средства

 

69. Какие из перечисленных заболеваний сопровождаются синдромом артериальной гипертензии у новорожденных:

а) коарктация аорты

б) тромбоз почечных сосудов

в) поликистоз почек

г) бронхо- легочная дисплазия

д) микседема

е) синдром Дебре- Фибигера

ж) верно а), б),в), г)

з) верно б), д)

 

70. Сердечные гликозиды у новорожденных показаны при:

а) дефекте межжелудочковой перегородки

б) тетраде Фалло

в) аномальном дренаже легочных вен

г) стенозе аорты

д) верно а), в)

е) верно б), г)

 

71. Диуретики показаны при:

а) общем артериальном стволе

б) тетраде Фалло

в) большом ДМЖП

г) тотальном аномальном дренаже легочных вен

д) верно а), в), г)

 

72. У детей грудного возраста ингибиторы АПФ показаны при:

а) дилатационной кардиомиопатии

б) тетраде Фалло

в) коарктации аорты

 

73. Для болезни Помпе характерны:

а) гипогликемия

б) мышечная гипотония

в) гипертрофия миокарда

г) снижение активности кислой мальтазы

д) верно б), в)

е) верно а),б),г)

 

74. Симптом декстракардии у новорожденного в сочетании с поли/аспленией является составной частью:

а) синдрома Эдвардса

б) синдрома Картагенера

в) синдрома Нунан

г) синдрома Ивемарка

д) синдрома Гольденхара

 

75. Какие из перечисленных пороков являются дуктус-зависимыми:

а) частичная форма атриовентрикулярного канала

б) атрезия легочной артерии

в) тотальный аномальный дренаж легочных вен

г) перерыв дуги аорты

д) а) и в)

е) верно б) и г)

ж) все перечисленные пороки

 

76. Какие из перечисленных пороков не являются дуктус-зависимыми:

а) аномалия Тауссинг- Бинга

б) дефект аоролегочной перегородки

в) синдром гипоплазии левого сердца

г) критический аортальный стеноз

д) верно а) и б)

е) верно в) и г)

 

77. Системное кровообращение плода осуществляется:

а) правым желудочком

б) левым желудочком

в) обоими желудочками

г) материнским сердцем

 

78. Какие ВПС имеют характерную рентгенологическую конфигурацию сердца:

а) тетрада Фалло

б) ДМЖП

в) супракардиальная форма тотального аномального дренажа легочных вен

г) верно а) и в)

д) верно б) и г)

ж) верно все перечисленные пороки

 

79. Для какой патологии характерны рентгенологические признаки венозного застоя в легких:

а) тетрада Фалло

б) тотальный аномальный дренаж легочных вен

в) митральный стеноз

г) ДМЖП

д) а) и г)

е) б) и в)

 

80. Для какой патологии характерны рентгенологические признаки легочной гиперволемии:

а) для ДМЖП

б) для ОАП

в) для полной формы АВ канала

г) для коарктации аорты

д) а), б), в)

е) для всех перечисленных пороков

 

81. Для какой патологии характерны рентгенологические признаки легочной гиповолемии:

а) для аортального стеноза

б) для тетрады Фалло

 

82. Соотношение артериального давления правильно в случаях, когда:

а) АД на руках и ногах одинаково

б) АД на руках выше, чем на ногах на 10-15 мм.рт.ст.

в) АД на ногах выше, чем на руках на 10-15 мм.рт.ст.

 

83. Систолический шум с максимум на верхушке сердца чаще всего связан с патологией:

а) аортального клапана

б) митрального клапана

в) трехстворчатого клапана

г) легочного клапана

 

84. Систолический шум с максимум во 2-ом межреберье слева связан с патологией:

а) аортального клапна

б) митрального клапана

в) трехстворчатого клапана

г) легочного клапана

 

85. ЭКГ не отражает:

а) автоматизм

б) проводимость

в) возбудимость

г) сократимость

д) ни одного из перечисленных параметров

 

86. В норме у новорожденных детей на ЭКГ преобладают потенциалы :

а) правого желудочка

б) левого желудочка

в) увеличены потенциалы левого и правого желудочка

г) нет отличий от более старшего возраста

 

87. Форма сердца на рентгенограмме в виде «деревянного башмачка» характерна:

а) для транспозиции магистральных сосудов

б) для коарктации аорты

в) для тетрады Фалло

г) для перикардита

 

88. Форма сердца на рентгенограмме в виде «8» характерно:

а) для общего артериального ствола

б) для тотального аномального дренажа легочных вен

в) для атрезии трехстворчатого клапана

г) для открытого артериального протока

 

89. Снижение диастолического артериального давления характерно:

а) для анемии

б) для открытого артериального протока

в) для стеноза аорты

г) для аортальной недостаточности

д) б) и г)

е) для всех перечисленных патологий

 

90. Повышение систолического артериального давления характерно:

а) для атрезии легочной артерии

б) для коарктации аорты

в) для атриовентрикулярного канала

г) для аортального стеноза

д) для всех перечисленных патологий

 

91. Сердечная недостаточность по левожелудочковому типу характеризуется:

а) тахикардией

б) цианозом

в) периферическими отеками

г) увеличением размеров печени

д) застойными хрипами в легких

е) только а), в), г)

ж) только а) и д)

 

92. Обмороки при физической нагрузке характерны для больных с:

а) аортальном стенозе

б) митральном стенозе

в) аортальной недостаточностью

г) митральной недостаточностью

 

93. При дефекте аортолегной перегородки:

 

а) кровь течет из легочного ствола в восходящую аорту

б) имеются полностью сформированные кольца аортального и легочного клапанов

в) имеется общее фиброзное кольцо аортального и легочного клапанов

г) никогда не развивается высокая легочная гипертензия

 

94. При дефекте аортолегной перегородки объемную перегрузку наиболее рано испытывают:

а) правое предсердие

б) правый желудочек

в) левое предсердие

г) левый желудочек

д) все отделы сердца

е) только в) и г)

 

95. У ребенка с дефектом межпредсердной перегородки что из вышеперечисленных симптомов является показанием к неотложной операции:

а) блокада правой ножки пучка Гиса на ЭКГ

б) соотношение легочного и системного кровотока >/= 2,5:1

в) частые простудные заболевания

г) постоянный медотвод от прививок

 

96. Во внутриутробном периоде полная форма атриовентрикулярного канала:

а) не имеет гемодинамического значения

б) может привести к высокой легочной гипертензии

в) может привести к сердечной недостаточности и водянке плода

г) к моменту рождения теряет гемодинамическое значение

 

 

97. При эхокардиографическом исследовании атривентрикулярного канала наиболее важными являются следующие гемодинамические показатели:

а) величина сброса через ДМПП

б) степень регургитации на АВ клапанах

в) давление в правом желудочке и легочной артерии

г) давление в левом желудочке

д) б) и в)

е) все перечисленные параметры

 

98. Кардиомегалия при легочном стенозе свидетельствует о:

а) перегрузке давлением правого желудочка

б) большого межсистемного сброса крови

в) наличие трикуспидальной недостаточности

г) б) и в)

д) наличие митральной недостаточности

 

99. Использование простагландинов при лечение критического легочного стеноза приводит:

а) к увеличению легочного кровотока через ОАП

б) расширению легочного клапана

в) стимуляции развития коллатеральных сосудов

г) все ответы правильные

 

100. Атрезия легочной артерии с интактной межжелудочковой перегородкой сопровождается:

а) увеличением полости правого желудочка

б) уменьшением полости правого желудочка

в) увеличением полости правого предсердия

г) уменьшением полости правого предсердия

д) верно б) и в)

е) верно а) и г)

 

101. Оксигенотерапия у больного с атрезией легочной артерии и интактной межжелудочковой перегородкой в большенстве случаев будет сопровождаться:

а) улучшением оксигенации крови и общего состояния

б) улучшением оксигенации крови, но сохранением сердечной недостаточности

в) ухудшением оксигенации крови и общего состояния

г) не приводит к каким — либо изменениям

 

102. У больного с атрезией легочной артерии, ДМЖП и двусторонними большими аортолегочными коллатералями возможен:

а) обедненный легочной кровоток

б) нормальный легочной кровоток

в) усиленный легочной кровоток

г) высокая легочная гипертензия

д) б), в) и г)

 

103. Какие симптомы не характерны для классической формы тетрады Фалло:

а) гипоксические приступы

б) застойная сердечная недостаточность

в) симптом «барабанных палочек» и « часовых стекол»

г) гипертрофия правого желудочка на ЭКГ

 

104. Лечение гипоксического приступа при тетраде Фалло включает:

а) оксигенотерапию

б) введение анаприлина

в) введение дигоксина

г) введение мочегонных препаратов

д) только а) и б)

е) все перечисленные средства

 

105. При тетраде Фалло с агенезией легочного клапана характерными симптомами являются:

а) диспноэ

б) ателектазы, пневмонии

в) цианоз

г) все перечисленные симптомы

 

106. При транспозиции магистральных артерий имеются:

а) конкордантные соединения между всеми отделами сердца

б) конкордантные соединения между предсердиями и желудочками, и дискордантные между желудочками и магистральными сосудами

в) дисконкордантные соединения между предсердиями и желудочками, и конкордантные между желудочками и магистральными сосудами

г) дискордантные между всеми отделами сердца

 

107. Во внутриутробном периоде транспозиция магистральных сосудов оказывает влияние на развитие плода:

а) из- за развивающейся гипоксемии

б) из- за развивающейся сердечной недостаточности

в) правильно а) и б)

г) не оказывает влияние

 

108. Правильная тактика при выявлении транспозиции магистральных сосудов у новорожденного ребенка:

а) седация, дигитализация, процедура Рашкинда

б) коррекция метаболическогоацидоза, дигитализация, процедура Рашкинда

в) коррекция метаболическогоацидоза, инфузия простагландинов, процедура Рашкинда

 

109. Общим артериальным стволом обозначают сосуд:

а) через который осуществляется системный кровоток

б) через который осуществляется системный и легочной кровоток

в) через который осуществляется системный, легочной и коронарный кровоток

г) в который впадает нормально отходящая от сердца легочная артерия

 

110. Аортальный стеноз во внутриутробном периоде:

а) часто сочетается с хромосомными аномалиями

б) приводит к планцентарной недостаточности

в) может привести к сердечной недостаточности и гибели плода

г) не имеет значения для развития плода

 

111. Систолическое артериальное давление при прогрессировании клапанного аортального стеноза:

а) имеет тенденцию к повышению

б) имеет тенденцию к понижению

в) не меняется

г) становится разным на правой и левой руке

 

112. При аортальном стенозе наиболее рано страдает от относительной коронарной недостаточности:

а) миокард правого желудочка

б) субэндокардиальные слои правого желудочка

в) миокард левого желудочка

г) субэндокардиальные слои левого желудочка

 

113. ЭКГ изменения при общем артериальном стволе не имеют специфических характеристик, однако чаще наблюдается:

а) гипертрофия правого предсердия и правого желудочка

б) гипертрофия левого предсердия и левого желудочка

в) бивентрикулярная гипертрофия

 

114. При частичном аномальном дренаже легочных вен возникает сброс крови на уровне:

а) предсердий

б) желудочков

в) легочной артерии

 

115. Тень сердца при частичном аномальном дренаже легочных вен увеличена за счет:

а) правых отделов

б) левых отделов

в) правых и левых отделов

 

116. Достоверным рентгенологическим признаком аномального дренирования правых легочных вен в нижнюю полую вену является картина:

а) «турецкой сабли»

б) «снежной бабы»

в) «деревянного башмачка»

 

117. При тотальном аномальном дренаже легочных вен жизнь возможна только:

а) при наличии открытого артериального протока

б) при наличии дефекта межпредсердной перегородки

в) при отсутствии сопутствующих дефектов

г) при сочетании а) и б)

 

118. Систолическое дрожание при тотальном аномальном дренаже легочных вен:

а) характерно

б) не характерно

 

119. При супракардиальной форме тотального аномального дренажа легочных вен сердечная тень на рентгенограмме имеет форму:

а) «турецкой сабли»

б) «снежной бабы»

 

120. Второй тон при изолированном стенозе легочной артерии:

а) усилен

б) ослаблен

в) не изменен

 

121. Для изолированного стеноза легочной артерии систолическое дрожание:

а) не характерно

б) характерно

 

 

122. Синкопальные состояния при изолированном стенозе легочной артерии:

а) носят аритмогенный характер

б) обусловлены дефицитом коронарного кровотока

в) обусловлены правожелудочковой недостаточностью

 

123. Какой врожденный порок сердца сопровождается одышечно- цианотическими приступами:

а) дефект межжелудочковой перегородки

б) дефект межпредсердной пергородки

в) тетрада Фалло

г) открытый артериальный проток

д) аномальный дренаж легочных вен

 

124. Какой из врожденных пороков сердца не сопровождается сбросом крови слева направо:

а) дефект межжелудочковой перегородки

б) тетрада Фалло

в) коарктация аорты

 

125. Шум Грехема – Стилла обусловлен:

а) аортальной недостаточностью

б) недостаточностью клапана легочной артерии

в) митральным стенозом

 

126. Видимый капиллярный пульс в области ногтевых фаланг встречается:

а) при аортальной недостаточности

б) в норме у подростков

в) при митральном стенозе

г) при всех перечисленных состояниях

д) ни при одном из перечисленных состояний

 

127. Высокий и скорый пульс является признаком:

а) митрального стеноза

б) аортального стеноза

в) аортальной недостаточности

 

128. Тяжелый митральный стеноз сопровождается:

а) артериальной гипертензией

б) не сопровождается артериальной гипертензией

 

129. При коарктации аорты часто наблюдается:.

а) аортальная недостаточность

б) митральная недостаточность

 

130. Увеличение правого предсердия и уменьшение правого желудочка наблюдается при:

а) правожелудочковой недостаточности

б) дефекте межпредсердной перегородки

в) аномалии Эбштейна

131. Назначение дигоксина при тетраде Фалло:

а) показано до операции во всех случаях

б) противопоказано

в) показано при развитии одышечно- цианотических приступов

132. В какой области сердца чаще располагается миксома:

а) в левом желудочке

б) в правом желудочке

в) в предсердиях

 

133. Какой характер роста имеет миксома:

а) интрамуральный

б) внутриполостной

в) смешанный

 

134. В какой области сердца чаще располагается рабдомиома

а) в левом желудочке

б) в правом желудочке

в) в предсердиях

 

135. Опухоли сердца наиболее часто встречаются у детей при:

а) туберозном склерозе

б) ганглиозидозах

в) болезни Реклингаузена

 

136. Опухоль правого желудочка обычно сопровождается:

а) правожелудочковой недостаточностью

б) эмболией легочной артерии

в) не сопровождается клиническими проявлениями

 

137. Легочная гипертензия в большенстве случаев при тотальном аномальном дренаже легочных вен:

а) артериальная

б) венозная

в) артериовенозная

г) не характерна

 

138. Венозная легочная гипертензия при тотальном аномальном дренаже легочных вен чаще наблюдается при:

а) супракардиальной форме

б) кардиальной форме

в) инфракардиальной форме

 

139. Легочная гипертензия при трехпредсердном сердце:

а) артериальная

б) венозная

 

140. Продолжительность систолического шума дефекта межжелудочковой перегородки при нарастании легочной гипертензии:

а) уменьшается

б) увеличивается

 

141. Систолическое дрожание при дефекте межжелудочковой перегородки при нарастании легочной гипертензии:

а) уменьшается

б) усиливается

142. Легочной гипертензией обозначают состояние, когда:

а) давление в легочной артерии больше, чем систолическое

б) систолическое давление в легочной артерии превышает 50 мм.рт.ст.

в) среднее давление в легочной артерии превышает 25 мм.рт.ст.

 

143. Нормальное среднее давление в легочной артерии у детей составляет:

а) до 5мм.рт.ст

б) от 5до 10мм.рт.

в) от 10 до 20 мм.рт.ст

г) свыше 20 мм.рт.ст

 

144. Нормальное диастолическое давление в легочной артерии у детей составляет:

а) до 5 мм.рт.ст

б) от 5 до 10 мм.рт.ст.

в) от 10 до 20 мм.рт.ст

г) свыше 20 мм.рт.ст

 

145. Нормальное систолическое давление в легочной артерии у детей составляет:

а) от 15 до 30 мм.рт.ст

б) свыше 30 мм.рт.ст

 

146. Под синдромом Эйзенменгера подразумевают такую форму легочной гипертензии когда:

а) отсутствует сброс крови

б) имеет место большой лево-правый сброс крови

в) имеет место право-левый сброс крови

 

147. На рентгенограмме грудной клетки при первичной легочной гипертензии правый атриовазальный угол:

а) опущен

б) приподнят

в) не изменен

 

148. Митральный стеноз обуславливает:

а) артериальную легочную гипертензию

б) венозную легочную гипертензию

в) смешанную легочную гипертензию

 

149. Причинами стойкой легочной гипертензии у новорожденных являются:

а) аспирация мекония, крови, амниотической жидкости

б) диафрагмальная грыжа

в) болезнь гиалиновых мембран

г) все из перечисленных причин

 

150. Инфаркт миокарда у детей чаще обусловлен:

а) врожденным аномалией сосудов

б) коронарным спазмом

в) травмой коронарных артерий

г) васкулитом

 

151. Аномалия Бланда- Уайта-Гарленда обусловлена:

а) отхождение правой коронарной артерии от легочной

б) отхождение левой коронарной артерии от легочной

в) единой коронарной артерией

 

 

152. Из перечисленных симптомов выбрать симптомы левожелудочковой сердечной недостаточности:

а) кардиалгии

б) боли в животе

в) одышка

г) кашель

д) крепитирующие хрипы в нижних отделах легких

е) гепатомегалия

ж) отеки

з) тахикардия

и) спленомегалия

к) верно в), з),и)

л) верно в), г), д), з)

 

153. Из перечисленных симптомов выбрать симптомы правожелудочковой сердечной недостаточности:

а) кардиалгии

б) боли в животе

в) одышка

г) кашель

д) крепитирующие хрипы в нижних отделах легких

е) гепатомегалия

ж) отеки

з) тахикардия

и) спленомегалия

к)верно в), з),и)

л) верно е), ж), и), з)

 

154. Начальными симптомами сердечной недостаточности у грудных детей являются:

а) ухудшение аппетита

б) снижение прибавки в массе тела

в) тахикардия

г) тахипноэ

д) перефирические отеки

е) полостные отеки

ж) гепатомегалия

з) спленомегалия

и)верно в), е), з)

к)верно а), б), в), г)

 

155. У ребенка с симптомами сердечной недостаточности по левожелудочковому типу имеется брадикардия. Показаны ли сердечные гликозиды:

а) показаны

б) не показаны

 

 

 

156. Целью проведения нагрузочных проб является:

а) выявление и идентификация нарушений ритма сердца

б) выявление лиц с гипертонической реакцией на нагрузку

в) оценка эффективности лечебных мероприятий

г) все выше перечисленное

 

157. Показанием к проведению нагрузочных проб у детей:

а) нарушение ритма и проводимости

б) артериальные гипо- и гипертензии

в) неспецифические ST-T изменения на ЭКГ покоя

г) все выше перечисленное

 

158. К абсолютным противопоказаниям к проведению нагрузочных проб у детей относится:

а) сердечная недостаточностьII Б и III степени

б) обструкц

Вторичный гиперальдостеронизм и медуллярный нефрокальциноз у подростка как следствие самостоятельного, неконтролируемого приема слабительных | Сибилева

Актуальность

Произошла смена парадигмы в медицине. Медицина как искусство превратилась в медицину оказания оздоровительных услуг. Это привело к изменению отношений врач–пациент. Пациент может создать проблемы, ставящие врача в затруднительное положение, это особенно справедливо по отношению к излишне информированному пациенту.

Описание случая

Пациентка в возрасте 17 лет 11 мес поступила в Архангельскую детскую клиническую больницу им. П.Г. Выжлецова (АДКБ) с жалобами на боли в животе, полидипсию и полиурию. В течение двух лет ее периодически беспокоили боли внизу живота. Пациентка наблюдалась гинекологом по поводу кисты левого яичника.

За год до настоящего поступления в больницу во время проведения сонографического исследования по поводу выраженного абдоминального болевого синдрома были обнаружены конкременты до 3–4 мм в диаметре в средних и нижних группах чашечек правой почки и в средней группе чашечек левой почки. Тогда девушка была направлена в хирургическое отделение с подозрением на мочекаменную болезнь. При физикальном исследовании патологии не было выявлено. В лабораторных анализах картина была следующая:

– Биохимический анализ крови: концентрация мочевины – 4,3 ммоль/л, Na – 139 ммоль/л, К – 3,9 ммоль/л, Саобщ. – 2,53 ммоль/л, P – 1,21 ммоль/л, Mg – 0,89 ммоль/л.

– Общеклинический анализ мочи: pH – 6,5, удельный вес – 1025, мочевой осадок без особенностей. Удельный вес мочи по данным пробы Зимницкого – 1,005–1,009 г/л.

– Полиурия составила 9 л за сутки. Суточная экскреция оксалатов, уратов, кальция и фосфора повышена.

– По данным УЗИ почек: эхоскопически почки не изменены, конкрементов нет.

– При рентгенографии органов брюшной полости рентгенконтрастных теней не было выявлено.

– Далее проводилось амбулаторное наблюдение по поводу оксалатно-кальциевой кристаллурии, больная получала курсы витаминов В6, Е, канефрона.

Спустя 2 мес вес пациентки не изменился, отеков не было. АД – 100/70 мм рт.ст. Объем выпиваемый жидкости составлял до 2,9 л, при диурезе 3,8 л, периодически полиурия достигала 9 л за сутки, что послужило поводом к новому обращению к нефрологу. По данным лабораторных исследований сохранялась повышенная суточная экскреция оксалатов и кальция. Высказывалось предположение о психогенной полидипсии.

При следующем обращении к нефрологу больная предъявляла жалобы на миалгии и слабость в икроножных мышцах. Признаков обезвоживания и потери веса по-прежнему не было, хотя при выпиваемом объеме жидкости в 1,5–2 л за сутки диурез мог составлять от 3,8 до 4,6 л.

Концентрация электролитов в крови (Na, Са, Р), а также активность щелочной фосфатазы и концентрация 25-гидроксивитамина D (кальцидиола) в сыворотке крови были в норме, содержание калия – на нижней границе нормы. Общеклинический анализ мочи без особенностей. Были назначены препараты карбоната кальция.

Через 6 месяцев после первичного обращения к нефрологу у пациентки появились жалобы на периодическую полидипсию до 6 л, полиурию до 9 л. Данные объективного исследования по-прежнему были без особенностей.

По данным УЗИ, левая почка размером 10,4×4,2 см, толщина паренхимы – 17 мм; правая почка – 10,0×4,2 см, толщина паренхимы – 16 мм. Отмечалось повышение эхогенности периферических отделов пирамидок в виде кольцевидных образований, грубее – справа в медуллярном слое почки (медуллярный нефрокальциноз). Пациентка была госпитализирована в АДКБ для уточнения диагноза.

На момент настоящей госпитализации при физикальном осмотре состояние больной удовлетворительное. Физическое развитие среднее, гармоничное: рост – 165,3 см, масса тела – 60,7 кг, половое развитие Tanner IV. Кожа – чистая, умеренно влажная, тургор мягких тканей достаточный, отеков нет. Со стороны костно-мышечной системы патологии не было выявлено. Везикулярное дыхание аускультировалось над всеми легочными полями, хрипы не выслушивались, ЧДД – 20 в 1 мин. Тоны сердца – ясные, ритм их правильный, ЧСС – 80 ударов в 1 мин. АД – 100/70 мм рт.ст. Язык влажный. Живот мягкий, безболезненный при пальпации. Печень пальпировалась по краю реберной дуги, край ее ровный. Селезенка не пальпировалась. Мочилась больная до 7–8 раз в сутки, мочу удерживала самостоятельно. Стул был оформленный, регулярный – 1 раз в день. По результатам лебораторно-инструментальных исследований, картина был следующей.

– Общеклинический анализ крови: эритроциты – 5,2·1012/л, концентрация Hb – 155 г/л, СОЭ – 16 мм/ч.

– В биохимическом анализе крови была повышена концентрация мочевой кислоты (0,43 ммоль/л), снижена концентрация калия (2,68 ммоль/л), другие показатели (содержание общего белка, альбумина, холестерина, глюкозы, мочевины, креатинина, ионов Na, Cl, Са, Р, Mg, активность щелочной фосфатазы и креатинфосфокиназа, содержание 25-гидроксивитамина D, паратгормона, лактата и КОС) были в пределах нормы.

– Общеклинический анализ мочи без особенностей. Была повышена суточная экскреция оксалатов – 70,1 мг/сут (при норме в 23–42 мг/сут) и концентрация ионов Са2+ до 7,55 ммоль/сут (при норме в 1,5–4,0). В анализе мочи по Зимницкому: pH – 6,5, удельный вес 1,003–1,020 г/л. Дневной диурез составлял 1900 мл, ночной – 1050 мл. Ритм спонтанных мочеиспусканий: мочилась 7–10 раз в сутки при объеме порций в 200–750 мл.

– На ЭКГ были обнаружены умеренные диффузные нарушения процессов реполяризации в миокарде желудочков.

– При УЗИ органов мочевой системы сохранялась прежняя картина – медуллярный нефрокальциноз. Чашечно-лоханочные системы слева и справа были нормальные. Надпочечники эхоскопически – без особенностей.

Таким образом, по данным семиотики на первый план выступали особенности водного и электролитного обмена:

– периодически форсированная элиминация воды (6–9 л) при отсутствии выраженных изменений веса;

– нормальное артериальное давление и отсутствие задержки воды;

– отсутствие признаков потери соли;

– гипокалиемия, миалгии и мышечная слабость;

– оксалатно-кальциевая кристаллурия;

– сонографические признаки медуллярного нефрокальциноза.

Подобные особенности водно-солевого обмена, медуллярный нефрокальциноз в сочетании с гиперкальциурией схожи с синдромом Барттера или схожим состоянием, называемым Барттер-подобным синдромом или синдромом псевдо-Барттера (англ. Bartter-like syndrome, pseudo-Bartter syndrome) [1–8] и характерны для одного из вариантов вторичного гиперальдостеронизма. Причиной этого состояния может быть длительный прием слабительных или мочегонных средств. Прием данных медикаментов девушка и ее родные категорически отрицали.

После получения результатов исследования ренина и альдостерона плазмы мы убедились в правильности своего предположения. Концентрация ренина была выше 500 мкМЕд/мл (норма до 46,1 мкМЕд/мл), альдостерона – 458 пг/мл (норма 25,2–392 пг/мл). Повторная беседа о самостоятельном приеме девушкой слабительных и мочегонных также была безрезультатной. Но совершенной неожиданностью для родных пациентки было последовавшее вслед за беседой признание девушки в том, что в течение 2 последних лет она по собственной инициативе, без особых на то показаний, использовала слабительные из группы препаратов сенны и бисакодил. Причину приема этих препаратов, о которых пациентка узнала из соцсетей, она объясняла сбивчиво и невразумительно.

Обсуждение

Вторичный гиперальдостеронизм – реактивное увеличение секреции альдостерона, возникающее вследствие ряда заболеваний или приема медикаментов.

Он может протекать:

– с нормальным артериальным давлением и с задержкой воды;

– с нормальным артериальным давлением без задержки воды;

– с артериальной гипертонией и без задержки воды.

Причиной вторичного гиперальдостеронизма, протекающего без артериальной гипертензии и без задержки воды, обычно является прием медикаментов [9, 10]:

– диуретиков – гидрохлоротиазид;

– слабительных – группы препаратов сенны и бисакодил;

– антибиотиков – гентамицин;

– антагонистов альдостерона – спиронолактон;

– препаратов калия.

Все эти препараты вмешиваются в регуляторный круг ренин-ангиотензин-альдостерон, влияя на секрецию ренина в юкстагломерулярной зоне почек и альдостерона в надпочечниках. Механизмы развития этого варианта вторичного гиперальдостеронизма таковы: форсированная элиминация воды при приеме слабительных приводит к гиповолемии, полидипсии и компенсаторной стимуляции ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. При этом имеются как энтеральные, так и ренальные потери калия, приводящие к гипокалиемии.

Для Барттер-подобного синдрома характерно наличие гипокалиемии с гипонатриемическим, гипохлоремическим метаболическим алкалозом. Данные изменения связаны с потерей ионов (в том числе калия), но не за счет первичного генетического повреждения почек, когда нарушена их реабсорбция (и повышена секреция калия) в почечных канальцах, как при истинном синдроме Барттера, а за счет других механизмов. Например, потеря ионов натрия и хлора может происходить с потом, как при муковисцидозе, или через кишечник при чрезмерном приеме слабительных [4–6]. Отметим, что при Барттер-подобном синдроме тоже может возникать повреждение почек, обычно проявляющееся гиперплазией юкстагломерулярного аппарата почек и со значимой потерей калия (гипокалиемией).

Различают три основных варианта синдрома Барттера в зависимости от повреждения почечных канальцев [8]:

  1. a) неонатальный (инфантильный), который протекает с нефрокальцинозом и гиперкальциурией;
  2. b) классический, который чаще всего проходит без нефрокальциноза, но с задержкой роста;
  3. c) синдром Гительмана с клиникой скелетно-мышечных расстройств и гипокальциурией.

Наша больная имела нефрокальциноз c гиперкальциурией, что характерно для первого – неонатального варианта синдрома Барттера, так как у нее не было задержки роста и гипокальциурии, хотя она и жаловалась на мышечные боли. Но принять истинный синдром Барттера мы все же не могли, так как возраст больной был почти 18 лет, что при неонатальной форме синдрома привело бы к тяжелой почечной недостаточности за почти 18 лет жизни, но почечной недостаточности у больной не наблюдалось. К тому же мы ни разу не фиксировали у девушки метаболического алкалоза со значимой гипонатриемией и гипохлоремией. В таком случае можно предположить у больной наличие Барттер-подобного синдрома, связанного с приемом медикаментов. При этом отсутствие характерного метаболического алкалоза можно объяснить массивным приемом жидкости – полиурия составляла до 9 л за сутки без потери веса. Скорее всего, девушка принимала минеральную воду (питье которой распространено в среде современной молодежи), иначе на фоне употребления слабительных мы бы увидели яркую картину Барттер-подобного синдрома с соответствующими изменениями кислотно-щелочного равновесия. Таким образом, гипокалиемия, нефрокальциноз с гиперкальциурией, полиурия с полидипсией вполне могут быть связаны с приемом слабительных, вызывающих вторичный гиперальдостеронизм с нормальным артериальным давлением, и укладываться в клиническую картину Барттер-подобного синдрома.

Подчеркнем, что при проведении дифференциальной диагностики вторичного гиперальдостеронизма нужно помнить в том числе о несахарном диабете, нервной анорексии, синдроме Барттера и Барттер-подобном синдроме [8, 9].

Заключение

Нами описан случай вторичного гиперальдостеронизма с медуллярным нефрокальцинозом, Барттер-подобным синдромом, возникшим у пациентки в результате неконтролируемого приема слабительных.

Излишне информированный пациент может представлять опасность для врача, так как предусмотреть все, включая самостоятельное, неконтролируемое использование пациентом лекарств, приводящих к нежелательным последствиям, невозможно.

Таким образом, на современном этапе смены основной парадигмы в медицине недостаточно обладать специальными знаниями и навыками для постановки диагноза и принятия верного решения. Теперь врачам как никогда становится важно использование критических, рефлексивных методов принятия диагностических решений, связанных с оглядкой на то, что больной имеет какую-то информацию о медицине, почерпнутую не всегда из компетентных источников, например из социальных сетей. В этих условиях необходимы осмысление собственного практического опыта, обсуждение его с коллегами, повышение осведомленности врача в этических дилеммах врачебной практики.

Дополнительная информация

Источник финансирования. Статья подготовлена на личные средства авторского коллектива.

Согласие пациента. Пациент дал письменное согласие на публикацию статьи в журнале.

Конфликт интересов. Авторы декларируют отсутствие явных и потенциальных конфликтов интересов, связанных с публикацией настоящей статьи.

Участие авторов. Все авторы принимали участие в курации пациента, внесли значимый вклад в подготовку рукописи, прочли и одобрили статью до публикации.

Благодарности. Авторы выражают благодарность филологу В.А. Рифтиной за техническую и лингвистическую помощь при подготовке переводов на английский язык.

Описание КАЛИЯ ХЛОРИД показания, дозировки, противопоказания активного вещества POTASSIUM CHLORIDE

Одновременное введение с калийсберегающими диуретиками (в т.ч. триамтерен, спиронолактон, амилорид) может привести к тяжелой гиперкалиемии за счет снижения почечной экскреции ионов калия.

Ингибиторы АПФ — риск развития гиперкалиемии, поскольку ингибиторы АПФ снижают секрецию альдостерона, что приводит к задержке калия в организме.

Бета-адреноблокаторы повышали как максимальную концентрацию калия в сыворотке крови, так и время, необходимое для ее возвращения к исходному уровню у пациентов, которым экстренно вводили нагрузочную дозу калия внутривенно.

НПВС — риск развития гиперкалиемии вследствие развития вторичного гиперальдостеронизма после ингибирования синтеза простагландинов в почках.

Гепарин снижает синтез альдостерона, что может приводить к развитию гиперкалиемии, особенно при имеющейся почечной недостаточности или других состояниях, ухудшающих экскрецию калия из организма.

Введение препаратов калия не рекомендуется у пациентов с тяжелой и полной блокадой сердца, применяющих одновременно сердечные гликозиды. В случае применения препаратов калия для коррекции гипокалиемии, требуется тщательный мониторинг состояния пациента.

Одновременное применение с инсулином, натрия гидрокарбонатом снижает содержание калия в сыворотке крови.

Следующие лекарственные средства, содержащие калий, или предрасполагающие к развитию гиперкалиемии, могут привести к кумуляции калия при одновременном применении с препаратами калия: алискирен, антагонисты рецепторов ангиотензина II, циклоспорин, такролимус.

Калия хлорид фармацевтически совместим со следующими растворами для в/в введения: раствор Рингера в комбинации с глюкозой (декстрозой) для инъекций, раствор Рингера лактата в комбинации с глюкозой (декстрозой) для инъекций, 5 % раствор глюкозы (декстрозы) в растворе Рингера лактата для инъекций, раствор глюкозы (декстрозы) в комбинации с натрия хлоридом, 5 % раствор глюкозы (декстрозы) в 0.9 % растворе натрия хлорида, 2.5 %, 5 %, 10 %, 20 % растворы глюкозы (декстрозы) в воде для инъекций, раствор Рингера для инъекций, раствор Рингера лактата для инъекций, 0.45 %, 0.9 %, 3 % растворы натрия хлорида.

Калия хлорид фармацевтически несовместим при разведении с растворами, содержащими амикацина сульфат, амфотерицин В, амоксициллин натрия, бензилпенициллин, диазепам, добутамина гидрохлорид, эрготамина тартрат, этопозид с цисплантином и маннитолом, метилпреднизолона натрия сукцинат, фенитоин натрия, прометазина гидрохлорид, натрия нитропруссид, стрептомицина сульфат, маннитол, стерильную жировую эмульсию, содержащую соевое масло и лецитин.

Гипокалиемия Изменения ЭКГ • LITFL • Библиотека ЭКГ

Обзор гипокалиемии

Калий жизненно важен для регулирования нормальной электрической активности сердца. Снижение уровня внеклеточного калия вызывает повышенную возбудимость миокарда с потенциалом развития рецидивирующих аритмий.

  • Гипокалиемия определяется как уровень калия <3,5 ммоль / л
  • Умеренная гипокалиемия — это сывороточный уровень <3,0 ммоль / л
  • Тяжелая гипокалиемия определяется как уровень <2.5 ммоль / л
Влияние гипокалиемии на ЭКГ

Изменения ЭКГ при K + <2,7 ммоль / л

  • Увеличение амплитуды и ширины зубца P
  • Удлинение интервала PR
  • Уплощение и инверсия зубца T
  • Депрессия ST
  • Выраженные зубцы U (лучше всего видны в прекардиальных отведениях)
  • Видимый длинный интервал QT из-за к слиянию волн T и U (= длинный интервал QU)

С обострением гипокалиемии…

  • Частые наджелудочковые и желудочковые эктопии
  • Наджелудочковые тахиаритмии: ФП, трепетание предсердий, предсердная тахикардия
  • Возможность развития опасных для жизни желудочковых аритмий, e.грамм. VT, VF и Torsades de Pointes

Инверсия зубца T и выраженные зубцы U при гипокалиемии

Длинный интервал QU при гипокалиемии

Полезные подсказки
  • Гипокалиемия часто связана с гипомагниемией, которая увеличивает риск злокачественных желудочковых аритмий.
  • Проверяйте калий и магний у любого пациента с аритмией
  • Добавьте калий до 4,0-4,5 ммоль / л и магний до> 1,0 ммоль / л. l для стабилизации миокарда и защиты от аритмий — это стандартная практика в большинстве ОИТ и ОИТ
Примеры ЭКГ
Пример 1

Гипокалиемия:

  • Депрессия ST.
  • Инверсия зубца T.
  • Выраженные зубцы U.
  • Длинный интервал QU.

У этого пациента К + в сыворотке крови 1,7

Пример 2

Гипокалиемия

  • Депрессия ST.
  • Инверсия зубца T.
  • Выраженные зубцы U.
  • Длинный интервал QU.

К + сыворотки 1,9 ммоль / л.

Пример 3

Гипокалиемия , вызывающая Torsades de Pointes

  • Другая ЭКГ того же пациента.
  • Обратите внимание на эктопию предсердий, вызывающую «R на T» (или это «R на U»?), Которая инициирует пароксизм TdP
Связанные темы
Расширенное чтение

Онлайн

Учебники

  • Mattu A, Tabas JA, Brady WJ. Электрокардиография в неотложной, неотложной и интенсивной терапии. 2e, 2019
  • Brady WJ, Lipinski MJ et al. Электрокардиограмма в клинической медицине. 1e, 2020
  • Straus DG, Schocken DD. Практическая электрокардиография Marriott 13e, 2021
  • Hampton J.Практическая ЭКГ 7e, 2019
  • Grauer K. Карманный мозг ЭКГ (расширенный) 6e, 2014
  • Brady WJ, Truwit JD. Критические решения в неотложной и неотложной помощи Электрокардиография 1e, 2009
  • Surawicz B, Knilans T. Chou Электрокардиография в клинической практике: взрослые и педиатрические 6e, 2008
  • Mattu A, Brady W. ЭКГ для врача скорой помощи Часть I 1e, 2003 и Часть II
  • Chan TC. ЭКГ в неотложной медицинской помощи и неотложной помощи 1e, 2004
LITFL Дополнительная литература

Врач скорой помощи в отделении догоспитальной и восстановительной медицины в Сиднее, Австралия.Он страстно увлечен интерпретацией ЭКГ и медицинским образованием | Библиотека ЭКГ |

Предыдущий пост

Гипокальциемия

Следующее сообщение

Переохлаждение

ЭКГ изменения тяжелой гипокалиемии | QJM: Международный медицинский журнал

39-летняя малайская женщина обратилась с жалобой на лихорадку, диарею и рвоту в течение 5 дней. Она также сообщила об атипичном дискомфорте в груди в течение аналогичной продолжительности. В анамнезе не было боли в груди при физической нагрузке или одышки.В анамнезе она ранее злоупотребляла слабительными и имела большое депрессивное расстройство, но отрицала какое-либо недавнее использование слабительных или переедание. Поставлен предварительный диагноз вирусный гастроэнтерит. Первоначальная электрокардиограмма (ЭКГ) (рис. 1a) показала широко распространенные депрессии глубокого сегмента ST (ST) и инверсию зубца T с элевацией ST в увеличенном векторе справа (aVR). Скорректированный интервал QT (QTc) увеличился на 534 мс. При поступлении уровень калия в сыворотке крови составлял 2,3 ммоль / л. Уровни тропонина были в пределах нормы.

Рисунок 1.

( a ) ЭКГ, показывающая генерализованные глубокие депрессии ST, инверсии зубца T и элевацию ST в aVR. ( b ) Разрешение изменений ЭКГ после коррекции гипокалиемии.

Рисунок 1.

( a ) ЭКГ, показывающая генерализованные глубокие депрессии ST, инверсии зубца T и элевацию ST в aVR. ( b ) Разрешение изменений ЭКГ после коррекции гипокалиемии.

Выраженные и глубокие депрессии сегмента ST не характерны для гипокалиемии; поэтому были проведены дополнительные кардиологические исследования для исключения сопутствующей ишемической болезни сердца.Оценка Агастона была 0 на КТ-коронарной ангиограмме, а трансторакальная эхокардиография была без особенностей. Депрессия ST, инверсия зубца Т и удлинение интервала QT разрешились после внутривенного замещения калия и коррекции уровня калия до 3,1 ммоль / л на 3-й день госпитализации (рис. 1b).

Рассмотрение неишемических причин депрессии ST

Сообщалось о редких случаях гипокалиемии (уровень калия от 1,3 до 2,8 ммоль / л), вызывающей депрессию и подъем сегмента ST, имитирующую ишемию сердца. 1 , 2

Гипокалиемия приводит к замедлению проводимости, задержке реполяризации желудочков, сокращению рефрактерного периода и повышению автоматизма. 3 Изменения ЭКГ включают уплощение и инверсию зубцов T при легкой гипокалиемии с последующим удлинением интервала Q-T, видимым зубцом U и легкой депрессией ST. 4 при более тяжелой гипокалиемии. Тяжелая гипокалиемия также может приводить к аритмиям, таким как Torsades de points и желудочковая тахикардия. 4

Этот сценарий иллюстрирует важность распознавания гипокалиемии как причины изменений ЭКГ. Другие несердечные причины депрессии и подъема сегмента ST включают повышенное внутричерепное давление, дисбаланс других электролитов и лечение дигоксином. 5

Конфликт интересов : Не заявлено.

Список литературы

1

Mirijello

A

,

Rinninella

E

,

De Leva

F

,

Tosoni

A

,

Vassallo

G

,

Псевдоишемические электрокардиографические изменения и квадриплегия, вызванные гипокалиемией

.

Am J Emerg Med

2014

;

32

: 286.e1–4.2

Петров

DB

,

Сардовский

SI

,

Миланова

MH.

Тяжелая гипокалиемия, маскирующаяся ишемией миокарда

.

Cardiol Res

2012

;

3

:

236

—

8

.3

Осадчий

OE.

Механизмы желудочковой аритмогенности, вызванной гипокалиемией

.

Fundam Clin Pharmacol

2010

;

24

:

547

—

59

.4

Diercks

DB

,

Shumaik

GM

,

Harrigan

RA

,

Brady

TC

Электрокардиографические проявления: электролитные нарушения

.

J Emerg Med

2004

;

27

:

153

—

60

.

© Автор (ы) 2018. Опубликовано Oxford University Press от имени Ассоциации врачей. Все права защищены. Для получения разрешений обращайтесь по электронной почте: [email protected]

Какие результаты ЭКГ указывают на гипокалиемию (низкий уровень калия)?

Автор

Элеонора Ледерер, доктор медицины, FASN Профессор медицины, руководитель нефрологического отделения, директор программы обучения нефрологии, директор клиники метаболических камней, Программа лечения заболеваний почек, Медицинская школа Университета Луисвилля; Консультант, Госпиталь по делам ветеранов Луисвилля

Элеонора Ледерер, доктор медицины, FASN является членом следующих медицинских обществ: Американской ассоциации развития науки, Американской федерации медицинских исследований, Американского общества биохимии и молекулярной биологии, Американского общества костей. и минеральных исследований, Американское общество нефрологии, Американское общество трансплантологии, Международное общество нефрологов, Медицинская ассоциация Кентукки, Национальный фонд почек, Phi Beta Kappa

Раскрытие информации: служить (d) в качестве директора, должностного лица, партнера, сотрудника, советника, консультант или попечитель: Американского общества нефрологов
Получил доход в размере 250 долларов США от: Healthcare Quality Strategies, Inc
Получил грант / средства на исследования от Департамента по делам ветеранов для исследований; Получал зарплату от Американского общества нефрологов за должность в совете; Получал зарплату в Университете Луисвилля за работу; Получал зарплату от врачей Университета Луисвилля за работу; Получена оплата по контракту от Американского института врачей для продвинутых профессиональных исследований, LLC для независимого подрядчика; Получена оплата по контракту от Healthcare Quality Strategies, Inc для независимого продолжения.

Соавтор (ы)

Зигимантас Алсаускас, доктор медицины Доцент кафедры нефрологии, Программа лечения заболеваний почек, Медицинская школа Университета Луисвилля

Зигимантас Алсаускас, доктор медицины, является членом следующих медицинских обществ: Американское общество нефрологии

Раскрытие информации : Нечего раскрывать.

Lina Mackelaite, MD Ассистент-профессор медицины, Медицинская школа Университета Луисвилля

Lina Mackelaite, MD является членом следующих медицинских обществ: Американское общество гипертонии, Американское общество нефрологов, Американское общество трансплантологии, Национальная почка Foundation

Раскрытие информации: не подлежит разглашению.

Вибха Наяк, доктор медицинских наук Доцент нефрологии, директор отделения домашнего диализа, Программа лечения заболеваний почек, Медицинский факультет Университета Луисвилля

Вибха Наяк, доктор медицины, является членом следующих медицинских обществ: Американское общество нефрологии

Раскрытие информации: Нечего раскрывать.

Главный редактор

Ветихи Батуман, доктор медицины, FASN Хубервальд, профессор медицины, отделение нефрологии и гипертонии, временный председатель, кафедра медицины Деминга, медицинский факультет Тулейнского университета

Вечихи Батуман, доктор медицины, FASN является членом следующих медицинских обществ: Американский колледж врачей, Американское общество гипертонии, Американское общество нефрологов, Международное общество нефрологов, Южное общество клинических исследований

Раскрытие информации: раскрывать нечего.

Благодарности

Лесли Форд, доктор медицины Доцент кафедры медицины, Программа лечения заболеваний почек, Медицинский факультет Университета Луисвилля

Лесли Форд, доктор медицины, является членом следующих медицинских обществ: Американской медицинской ассоциации, Американского общества нефрологов и Медицинской ассоциации Кентукки

Раскрытие: Ничего не нужно раскрывать.

Джеймс Лор, директор программы стипендий MD , профессор кафедры внутренней медицины, отделение нефрологии, Государственный университет Нью-Йорка в Буффало

Джеймс Лор, доктор медицины, является членом следующих медицинских обществ: Американского колледжа врачей, Американской кардиологической ассоциации, Американского общества нефрологов и Центрального общества клинических исследований

Раскрытие: Ничего не нужно раскрывать.

Розмари Оусеф, доктор медицины Профессор медицины, директор отделения трансплантации почек Медицинской школы Университета Луисвилля

Розмари Узеф, доктор медицинских наук, является членом следующих медицинских обществ: Американского общества исследований костей и минералов, Американского общества нефрологов и Американского общества хирургов-трансплантологов

Раскрытие: Ничего не нужно раскрывать.

Франсиско Талавера, фармацевт, доктор философии Адъюнкт-профессор, Фармацевтический колледж Медицинского центра Университета Небраски; Главный редактор Medscape Drug Reference

Раскрытие информации: Medscape Reference Salary Employment

Christie P Thomas, MBBS, FRCP, FASN, FAHA Профессор, кафедра внутренней медицины, отделение нефрологии; Медицинский директор, Программа трансплантации почек и почек / поджелудочной железы, Больницы и клиники Университета Айовы,

Christie P Thomas, MBBS, FRCP, FASN, FAHA является членом следующих медицинских обществ: Американского колледжа врачей, Американской федерации медицинских исследований, Американской кардиологической ассоциации, Американского общества нефрологии, Американского общества трансплантологии, Американского торакального общества, Международное общество нефрологов и Королевский колледж врачей

Раскрытие информации: Genzyme Grant / исследовательские фонды Прочее

Заболевания калия: гипокалиемия и гиперкалиемия

1.Пэйс Би Джей,
Патерсон К.Р.,
Оньянга-Омара Ф,
Доннелли Т,
Серый JM,
Лоусон DH.
Запись исследования связи гипокалиемии у госпитализированных пациентов. Постградская медицина J .
1986; 62 (725): 187–191 ….

2. Lippi G,
Фавалоро Э.Дж.,
Монтаньяна М,
Guidi GC.
Распространенность гипокалиемии: опыт большой академической больницы. Intern Med J .
2010. 40 (4): 315–316.

3. Лиамис Г.,
Роденбург Е.М.,
Хофман А,
Zietse R,
Stricker BH,
Hoorn EJ.Электролитные нарушения у субъектов сообщества: распространенность и факторы риска. Ам Дж. Мед. .
2013. 126 (3): 256–263.

4. Шемер Дж.,
Модан М,
Эзра Д,
Кабили С.
Заболеваемость гиперкалиемией у госпитализированных пациентов. ISR J Med Sci .
1983; 19 (7): 659–661.

5. Пэйс Б,
Серый JM,
Макбрайд Д,
Доннелли Т,
Лоусон DH.
Гиперкалиемия у пациентов в стационаре. Br Med J (Clin Res Ed) .1983; 286 (6372): 1189–1192.

6. Gennari FJ.
Гипокалиемия. N Engl J Med .
1998. 339 (7): 451–458.

7. Weiner ID,
Wingo CS.
Гипокалиемия — последствия, причины и способы устранения. Дж. Ам Соц Нефрол .
1997. 8 (7): 1179–1188.

8. Gennari FJ.
Нарушения гомеостаза калия. Гипокалиемия и гиперкалиемия. Клиника интенсивной терапии .
2002. 18 (2): 273–288.

9. Рейд А.,
Джонс Джи,
Айлс К.Гипокалиемия: обычные вещи встречаются часто — ретроспективный опрос. JRSM Короткая репутация .
2012; 3 (11): 80.

10. Шульман М,
Нариньш Р.Г.
Гипокалиемия и сердечно-сосудистые заболевания. Ам Дж. Кардиол .
1990; 65 (10): 4E – 9E.

11. Гринберг А.
Диуретические осложнения. Am J Med Sci .
2000. 319 (1): 10–24.

12. Дхалла И.А.,
Гомеш Т,
Яо З,

и другие.
Хлорталидон в сравнении с гидрохлоротиазидом для лечения артериальной гипертензии у пожилых людей: популяционное когортное исследование. Энн Интерн Мед. .
2013. 158 (6): 447–455.

13. Morgan DB,
Дэвидсон К.
Гипокалиемия и диуретики: анализ публикаций. Br Med J .
1980. 280 (6218): 905–908.

14. Mount DB, Занди-Неджад К. Нарушения баланса калия. В: Taal MW, Chertow GM, Marsden PA, Brenner BM, Rector FC, ред. Бреннер и Ректор Почка. Филадельфия, Пенсильвания: Эльзевьер / Сондерс; 2012.

15. Macdonald JE,
Struthers AD.
Каков оптимальный уровень калия в сыворотке крови у пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями? Дж. Ам Кол Кардиол .2004. 43 (2): 155–161.

16. Ван Р,
Ван ДД,
Райан MP.
Рефрактерное восполнение калия. Следствие дефицита магния. Arch Intern Med .
1992. 152 (1): 40–45.

17. Миллейн Т.А.,
Ward DE,
Camm AJ.
Является ли гипомагниемия аритмогенной? Клин Кардиол .
1992. 15 (2): 103–108.

18. Камель К.С.,
Этье JH,
Ричардсон Р.М.,
Медведь РА,
Гальперин МЛ.
Электролиты и осмоляльность мочи: когда и как их использовать. Ам Дж. Нефрол .
1990. 10 (2): 89–102.

19. Диркс Д.Б.,
Шумаик ГМ,
Харриган Р.А.,
Брэди WJ,
Чан ТК.
Электрокардиографические проявления: электролитные нарушения. J Emerg Med .
2004. 27 (2): 153–160.

20. Уивер В.Ф.,
Берчелл HB.
Калий сыворотки и электрокардиограмма при гипокалиемии. Тираж .
1960; 21: 505–521.

21. Урожай MJ,
Хорн Э.Дж.,
Линдеманс Дж.,
Цитце Р.Гипокалиемия и последующая гиперкалиемия у госпитализированных пациентов. Циферблатная трансплантация нефрола .
2007. 22 (12): 3471–3477.

22. Ким Г.Х.,
Han JS.
Лечебный подход к гипокалиемии. Нефрон .
2002; 92 (приложение 1): 28–32.

23. Ingram TC,
Olsson JM.
Вкратце: гипокалиемия. Педиатр Ред. .
2008; 29 (9): e50 – e51.

24. Эванс К.Дж.,
Гринберг А.
Гиперкалиемия: обзор. J Intensive Care Med .
2005. 20 (5): 272–290.

25. Fordjour KN,
Уолтон Т,
Доран Дж. Дж.
Лечение гиперкалиемии у госпитализированных пациентов. Am J Med Sci .
2014; 347 (2): 93–100.

26. Аронсон П.С.,
Гибиш Г.
Влияние pH на калий: новые объяснения старых наблюдений. Дж. Ам Соц Нефрол .
2011; 22 (11): 1981–1989.

27. Perazella MA.
Лекарственная гиперкалиемия: старые виновники и новые преступники. Ам Дж. Мед. .
2000. 109 (4): 307–314.

28. Raebel MA.
Гиперкалиемия, связанная с применением ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента и блокаторов рецепторов ангиотензина. Кардиоваск Тер .
2012; 30 (3): e156 – e166.

29. Брутто П,
Пистрош Ф.
Гиперкалиемия: снова. Циферблатная трансплантация нефрола .
2004. 19 (9): 2163–2166.

30. Альфонсо А., Соар Дж., Мактиер Р. и др. Лечение острой гиперкалиемии у взрослых.1 марта 2014 г. http://www.renal.org/guidelines/joint-guidelines/treatment-of-acute-hyperkalaemia-in-adults#sthash.o9MgdJbw.dpbs. По состоянию на 1 сентября 2014 г.

31. Smellie WS.
Ложная гиперкалиемия. BMJ .
2007. 334 (7595): 693–695.

32. Montague BT,
Уэллетт-младший,
Буллер Г.К.
Ретроспективный обзор частоты изменений ЭКГ при гиперкалиемии. Clin J Am Soc Nephrol .
2008. 3 (2): 324–330.

33.Максвелл А.П.,
Линден К,
О’Доннелл С,
Гамильтон П.К.,
Маквей Г.Е.
Лечение гиперкалиемии. J R Coll Врачи Edinb .
2013. 43 (3): 246–251.

34. Чарытан Д,
Гольдфарб Д.С.
Показания к госпитализации больных гиперкалиемией. Arch Intern Med .
2000. 160 (11): 1605–1611.

35. Soar J,
Перкинс Г.Д.,
Аббас Г,

и другие.
Рекомендации Европейского совета по реанимации по реанимации, 2010 г., раздел 8.Остановка сердца при особых обстоятельствах: нарушение электролитного баланса, отравление, утопление, случайное переохлаждение, гипертермия, астма, анафилаксия, кардиохирургия, травма, беременность, поражение электрическим током. Реанимация .
2010. 81 (10): 1400–1433.

36. Lexicomp онлайн. https://online.lexi.com/crlsql/servlet/crlonline [требуется подписка]. Проверено 23 сентября 2014 г.

37. Weisberg LS.
Управление тяжелой гиперкалиемией. Crit Care Med .
2008. 36 (12): 3246–3251.

38. Линза ХМ,
Montoliu J,
Случаи А,
Campistol JM,
Вернуть L.
Лечение гиперкалиемии при почечной недостаточности: сальбутамол против инсулина. Циферблатная трансплантация нефрола .
1989. 4 (3): 228–232.

39. Махони Б.А.,
Смит WA,
Lo DS,
Цой К,
Тонелли М,
Clase CM.
Экстренные вмешательства при гиперкалиемии. Кокрановская база данных Syst Rev .
2005; (2): CD003235.

40. Аллон М,
Шанклин Н.Влияние введения бикарбоната на калий плазмы у диализных пациентов: взаимодействие с инсулином и альбутеролом. Am J Kidney Dis .
1996. 28 (4): 508–514.

41. Lillemoe KD,
Ромоло JL,
Гамильтон С.Р.,
Пеннингтон Л. Р.,
Бурдик Дж. Ф.,
Уильямс GM.
Некроз кишечника из-за полистирола натрия (кайексалата) в клизмах с сорбитолом: клиническое и экспериментальное подтверждение гипотезы. Хирургия .
1987. 101 (3): 267–272.

42. Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США. MedWatch. Кайексалат (сульфонат полистирола натрия) порошок. Январь 2011 г. http://www.fda.gov/Safety/MedWatch/SafetyInformation/ucm186845.htm. По состоянию на 23 сентября 2014 г.

43. Harel Z,
Харел С,
Шах П.С.,
Вальд Р.,
Perl J,
Bell CM.
Желудочно-кишечные нежелательные явления при использовании полистиролсульфоната натрия (кайексалата): систематический обзор. Ам Дж. Мед. .
2013; 126 (3): 264.e9 – e24.

44. Себастьян А,
Шамбелан М,
Sutton JM.
Улучшение гиперхлоремического ацидоза с помощью терапии фуросемидом у пациентов с хронической почечной недостаточностью и почечным канальцевым ацидозом 4 типа. Ам Дж. Нефрол .
1984. 4 (5): 287–300.

Изменения ЭКГ из-за дисбаланса (нарушения) электролитов — ЭКГ и ЭХО

Нормальный потенциал сердечного действия может быть изменен из-за дисбаланса электролитов из-за изменений внутри- и внеклеточных концентраций электролитов.Некоторые нарушения баланса электролитов клинически незначительны (с электрофизиологической точки зрения), тогда как другие могут быть опасными для жизни. Наиболее частые и клинически наиболее значимые нарушения электролитного баланса касаются калия, кальция и магния. Обратите внимание, что у некоторых пациентов может наблюдаться комбинированный электролитный дисбаланс. ЭКГ можно использовать для оценки степени дисбаланса электролитов и определения наличия риска серьезных аритмий. Это возможно, потому что существует корреляция между серьезностью электролитного дисбаланса и видимыми изменениями ЭКГ.

Специфические электролитные нарушения

1. Натрий

Повышенный (гипернатриемия) и пониженный (гипонатриемия) уровни натрия не влияют на ЭКГ, сердечный ритм или проведение импульсов.

2. Кальций

Гиперкальциемия

Этиология гиперкальциемии

Первичный гиперпаратиреоз и злокачественные новообразования вызывают 90% всех случаев гиперкальциемии. Менее распространенными причинами являются иммобилизация, саркоидоз, тиреотоксикоз, семейная гипокальциурическая гиперкальциемия, болезнь Аддисона, почечная недостаточность, тамоксифен, литий, тиазидные диуретики, передозировка витамина D и кальция.

Изменения ЭКГ вследствие гиперкальциемии
  • Общие изменения ЭКГ
    • Укороченный интервал QT.
    • Увеличена продолжительность QRS.
    • Может возникнуть брадикардия.
  • Редкие изменения ЭКГ
    • Повышенная амплитуда QRS.
    • Сниженная амплитуда зубца T.
    • Волны Осборна.
    • Элевация сегмента ST в отведениях V1 – V2.
    • Все степени АВ-блокады.
    • Дисфункция синусового узла и синдром тахбради.
    • Желудочковая тахикардия, фибрилляция желудочков и пуанты.

Гипокальциемия

Этиология гипокальциемии

Острый панкреатит, хирургия поджелудочной железы, алкалоз (гипервентиляция), рабдомиолиз, сепсис (сепсис), остеолитические метастазы рака, аномальное всасывание кальция (желудочно-кишечный тракт) и резорбция (из первичной мочи), почечная недостаточность, синдром тонкой кишки, хирургия паращитовидных желез, использование бисфосфонаты, избыток кальцитонина, использование фенитоина, использование замещения фосфата, использование фоскарнета.

Изменения ЭКГ вследствие гипокальциемии
  • Общие изменения ЭКГ
    • Удлиненный интервал QT (torsade de pointes редко)
    • Укороченная продолжительность QRS (не имеет клинического значения)
  • Редкие изменения ЭКГ
    • Блок AV.
    • Синусовая брадикардия.
    • Синоатриальный блок (SA).
    • Фибрилляция желудочков.

3. Калий

Калий играет ключевую роль как в деполяризации, так и в реполяризации, поэтому дисбаланс калия может вызвать резкие изменения ЭКГ.Они имеют огромное клиническое значение. Существует довольно сильная корреляция между уровнем калия в плазме и изменениями ЭКГ, а также риском развития аритмии. Поэтому ЭКГ можно использовать для оценки степени гиперкалиемии.

Гиперкалиемия

Гиперкалиемия снижает передачу импульсов во всем сердце. Тяжелые симптомы возникают при концентрации 7 ммоль / л и выше.

Этиология гиперкалиемии

Тяжелая гиперкалиемия обычно является результатом нескольких взаимодействующих факторов, таких как почечная недостаточность, недостаточное замещение кортикостероидов, ацидоз, гемолиз и массивное повреждение мышц.Замещение калия может быть этиологией. Калийсберегающие диуретики, ингибиторы АПФ и блокаторы рецепторов ангиотензина (БРА) также могут вызывать гиперкалиемию. Дефицит инсулина, болезнь Аддисона и интоксикация дигоксином также могут вызывать гиперкалиемию.

ЭКГ при легкой гиперкалиемии (калий> 6,0 ммоль / л)
  • Самый ранний признак гиперкалиемии — заостренные зубцы T. Наиболее ярко это проявляется в прекардиальных (грудных) отведениях. Остроконечные зубцы T высокие и узкие наверху.См. Рисунок 1 .
  • У пациентов с гипертрофией левого желудочка вместо этого может наблюдаться нормализация вторичных инверсий зубца T. (отведение V5, V6, aVL, I).
ЭКГ при умеренной гиперкалиемии
  • Упомянутые ранее изменения ЭКГ становятся более выраженными.
  • Зубцы P становятся шире. Амплитуда зубца P уменьшается. Зубец P может быть трудно различить. См. Рисунок 1 .
  • Интервал PR увеличен. Иногда может развиться синоатриальная (СА) блокада, атриовентрикулярная (АВ) блокада второй или третьей степени.
  • Пациенты с синдромом WPW могут потерять дельта-волну из-за прекращения передачи через дополнительный путь.
  • Элевация сегмента ST может произойти в V1 – V3.
ЭКГ при тяжелой гиперкалиемии (Калий> 7,5 ммоль / л)
  • Упомянутые ранее изменения ЭКГ становятся более выраженными.
  • Комплекс QRS становится шире. См. Рисунок 1 .

Если гиперкалиемия очень тяжелая, комплекс QRS может сливаться с зубцом Т и образовывать так называемую синусоидальную волну .Это, безусловно, тревожно, потому что синусоида обычно предшествует фибрилляции желудочков.

Рисунок 1. Изменения ЭКГ при гиперкалиемии.
Рисунок 2. Два случая гиперкалиемии.

Гипокалиемия

Серьезные осложнения могут возникнуть при 3 ммоль / л и ниже.

Этиология гипокалиемии

Диарея, чрезмерная рвота, алкоголизм, недоедание, острые заболевания, первичный или вторичный альдостеронизм, избыточное потребление солодки, инфузия глюкозы, диуретики, адренергические агонисты, теофилламин, кортикостероиды, инсулин.

Изменения ЭКГ при гипокалиемии

Следующие изменения ЭКГ происходят в хронологическом порядке по мере снижения уровня калия.

  • Зубцы Т становятся шире с меньшей амплитудой. При тяжелой гипокалиемии может наблюдаться инверсия зубца T.
  • Развивается депрессия сегмента ST, которая может, наряду с инверсией зубца Т, моделировать ишемию.
  • Амплитуда зубца P, длительность зубца P и интервал PR могут увеличиваться.
  • Наконец, появляются зубцы U. Зубцы U лучше всего видны в отведениях V2 – V3.Если гипокалиемия тяжелая, зубец U может стать больше зубца T.

Рисунок 3. Гипокалиемия.

Гипокалиемия может вызывать синдром приобретенного удлиненного интервала QT (LQTS) и предрасполагает к torsade de pointes (полиморфная желудочковая тахикардия). Гипокалиемия также может вызывать мономорфную желудочковую тахикардию.

Гипокалиемия усиливает проаритмические эффекты дигоксина.

4. Магний

Гипермагниемия встречается редко, но тяжелая гипермагниемия может вызывать нарушения атриовентрикулярной и внутрижелудочковой проводимости, которые могут завершиться АВ-блокадой третьей степени (полной) или асистолией.

Гипомагнеземия может усиливать проаритмический эффект дигоксина. Гипомагназемия также может предрасполагать к суправентрикулярным и желудочковым тахиаритмиям.

Следующая глава

Синдромы зубца J: бругада, ранняя реполяризация, гипотермия

Связанные главы

Влияние дигоксина на ЭКГ, ритм и проводимость

Влияние антиаритмических препаратов, бета-блокаторов и блокаторов кальциевых каналов на ЭКГ

Распознавание признаков опасности: изменения ЭКГ в результате аномальной концентрации калия в сыворотке

ОТЧЕТЫ О ПРАКТИКЕ

Корпус 1

63-летняя азиатская женщина, страдающая диабетом типа II, лечившаяся инсулином, и терминальной стадией почечной недостаточности, получающая три раза в неделю гемодиализ, была доставлена ​​в отделение неотложной помощи (АиЭ) с 24-часовой историей обострения тошноты и рвоты.Она пропустила сеанс диализа во время короткого отпуска, чтобы навестить родственников в Пакистане. При осмотре она была на 98% насыщена кислородом 2 л / мин, было несколько рассеянных хрипов на вдохе и небольшой отек с ямками нижних конечностей.

Была записана электрокардиограмма (ЭКГ), которая показала пиковые зубцы T в передних отведениях, потерю зубцов P с небольшим удлинением интервала QRS (рис. 1). Был запрошен комплекс лабораторных исследований, которые показали уровень натрия 134 ммоль / л, калия 7.6 ммоль / л, бикарбонат 17 ммоль / л, мочевина 40 ммоль / л и креатинин 757 ммоль / л.

Рисунок 1

Умеренная гиперкалиемия у пациента, пропустившего сеанс диализа (случай 1). Нарушения ЭКГ — отсутствие зубца p, узлового ритма. Расширенный комплекс QRS. Пиковые зубцы T V3-V4. Эта запись ЭКГ совместима с умеренной гиперкалиемией.

Пациенту внутривенно вводили 10 единиц актрапида и 50 мл 50% -ной декстрозы.Ее перевели в почечную службу, где был организован экстренный гемодиализ.

Корпус 2

Мужчина 83 лет был доставлен в отделение неотложной помощи из местного дома престарелых. В течение предшествующих пяти дней его самочувствие становилось все хуже, ухудшалось ортопноэ и периферические отеки. За несколько часов до госпитализации у него появилась сильная одышка. Подробная история недоступна. При изучении его режима приема лекарств было обнаружено, что его текущее лечение состояло из 80 мг фуросемида, 20 мг лизиноприла и 125 мкг дигоксина.Кроме того, 10 дней назад он получил пятидневный курс диклофенака от острого приступа подагры. При осмотре он был умирающим с насыщением кислородом 78% на 15 л / мин кислородом через лицевую маску. Пульс 145 / мин нерегулярный, слышен 3-й тон сердца, частота дыхания 50 / мин, хрипы на вдохе слышны во всех полях легких. Пальпируемая гепатомегалия тремя пальцами, выраженный отек крестца и претибиального отдела.

Была записана ЭКГ, которая показала отсутствие зубцов P и широких причудливых комплексов QRS (рис. 2).Кровь брали при внутривенном доступе. Лечение состояло из немедленного введения 20 мл 10% раствора хлорида кальция, 10 единиц актрапида и 50 мл 50% декстрозы при предполагаемой гиперкалиемии; Для лечения отека легких вводили 100 мг фуросемида и нитраты внутривенно. Повторная ЭКГ показала несколько менее широкий комплекс QRS, высокие наклонные зубцы T и узловой ритм (рис. 3). Его биохимия была перезвонена, что подтвердило первоначальный диагноз гиперкалиемии, поставленный на ЭКГ.Его калий первоначально был 9,3 ммоль / л, мочевина 50 ммоль / л, креатинин 800 ммоль / л и бикарбонат сыворотки 8 ммоль / л. Некоторое исчезновение признаков ЭКГ произошло, но его клиническое состояние ухудшилось, и, несмотря на полное реанимационное лечение, пациент умер.

Рисунок 2

Тяжелая гиперкалиемия у пациента с ятрогенной почечной недостаточностью (случай 2). Отмеченные отклонения ЭКГ — отсутствие зубца Р. Чрезвычайно причудливые расширенные комплексы QRS, вид синусоидальной волны.

Рисунок 3

Пациент с почечной недостаточностью после лечения гиперкалиемии (случай 2). Изменения ЭКГ, наблюдаемые сейчас, представляют собой все еще отсутствующие зубцы Р. Комплексы QRS менее широкие. Зубцы T имеют более напряженный вид.

Корпус 3

17-летняя девочка, которая, как известно, страдала нервной анорексией и злоупотреблением слабительными средствами, была доставлена ​​в местное отделение неотложной помощи ее родителями, поскольку она жаловалась, что чувствовала себя такой слабой и не могла встать с постели.

При обследовании, кроме заметной потери веса, ничего значимого не обнаружено. Наряду с другими начальными тестами была записана ЭКГ (рис. 4).

Рисунок 4

Гипокалиемия у девочки с нервной анорексией и злоупотреблением слабительными средствами (случай 3). Синусовый ритм. Нормальная ось. Узкий комплекс QRS. Депрессия ST V3-V5. «Очевидное» удлинение интервала QT. Зубцы T неотделимы от гигантских зубцов U, наблюдаемых в V2–6.

Было признано, что ЭКГ была ненормальной, с депрессией ST в отведениях V3–6 и тем, что считалось удлиненным интервалом QT.Биохимия перезвонила ей на анализы крови, срочно подтвердив диагноз гипокалиемии, уровень калия 1,8 ммоль / л.

При повторном исследовании ЭКГ было установлено, что удлиненный интервал QT на самом деле был интервалом QU, а зубцы T на самом деле были гигантскими зубцами U.

Было начато внутривенное вливание физиологического раствора с добавкой калия, и пациент был направлен к дежурной медицинской бригаде.

ОБСУЖДЕНИЕ

Эти три коротких случая иллюстрируют влияние изменений уровня калия в сыворотке крови на ЭКГ.Они также показывают, что ЭКГ может быть полезным инструментом ранней диагностики, который может помочь врачу скорой помощи начать спасающее жизнь лечение, ожидая подтверждающих биохимических тестов.

Первые два случая продемонстрировали наиболее частые изменения, связанные с гиперкалиемией: (1) высокие остроконечные зубцы T. (2) уменьшение амплитуды и, в конечном итоге, выпадение зубца P и (3) странное расширение интервала QRS (таблица 1, рис 5 B – D). Эти изменения ЭКГ можно объяснить физиологическим действием электролитов на клетки миокарда.Легкие уровни гиперкалиемии связаны с ускорением терминальной реполяризации, что приводит к изменениям зубца T. Наиболее частыми изменениями, наблюдаемыми в зубцах T, являются «смещение» или «пик» (случай 1, рис. 1, 5B), они считаются самыми ранними аномалиями, наблюдаемыми на ЭКГ. Гиперкалиемия от легкой до умеренной вызывает угнетение проводимости между соседними сердечными миоцитами, что приводит к удлинению интервалов PR и QRS по мере повышения уровня калия. Амплитуда зубца P исчезает рано из-за чувствительности миоцитов предсердий к гиперкалиемии (случай 2, рис. 2, рис. 5C).По мере увеличения тяжести гиперкалиемии происходит дальнейшее подавление синоатриальной и атриовентрикулярной проводимости, что приводит к появлению сокращающихся сокращений и ритмов ухода. 1, 2 Комплекс QRS будет продолжать расширяться и может сливаться с зубцом Т, создавая вид синусоиды на ЭКГ (рис. 5D). Если уровень калия повысится без лечения, это приведет к фибрилляции желудочков. 1

Стол 1

Электрокардиографические проявления гиперкалиемии сыворотки относительно уровня калия в сыворотке

Рисунок 5

ЭКГ изменяется по мере развития гиперкалиемии.(А) Нормальный комплекс. (B) Потеря зубцов P, натяжение зубцов T. (C) Расширение комплекса QRS. (D) Появление синусоидальной волны.

Эти классические изменения ЭКГ, хорошо описанные в литературе, не всегда присутствуют. 3– 5 Связь между изменениями ЭКГ и уровнем калия в сыворотке крови у разных людей разная. Поэтому важно понимать, что ЭКГ не всегда является надежным тестом для легкой или умеренной гиперкалиемии. 4 Даже при тяжелой гиперкалиемии на ЭКГ можно увидеть лишь минимальные изменения. 5

В дополнение к классическим проявлениям ЭКГ в литературе описаны другие изменения ЭКГ, вызванные гиперкалиемией. К ним относятся полная блокада сердца, трифазикулярная блокада и смещение оси QRS. 1, 6, 7 Гиперкалиемия также может вызывать изменения ЭКГ, имитирующие острый инфаркт миокарда. 8 Это особенно важно для врача скорой помощи, так как это может привести к назначению несоответствующего лечения, такого как тромболизис.Изменения, имитирующие инфаркт или ишемию, исчезнут после лечения гиперкалиемии.

Ведение гиперкалиемии хорошо освещено в недавнем обзоре 9 , но в основном состоит из четырех этапов (1) Выявление и лечение любых обратимых причин. (2) Меры по снижению возбудимости мембран, например, с помощью внутривенного введения хлорида кальция. (3) Терапевтические меры по снижению уровня калия в сыворотке крови, первоначально с внутривенным введением 50% декстрозы и инсулина. Затем сальбутамол можно вводить распыленным или внутривенным путем.Бикарбонат натрия может быть особенно полезен пациентам с ацидозом. (4) Гемодиализ, который является окончательной мерой по снижению уровня калия в сыворотке крови.

Третий случай продемонстрировал влияние гипокалиемии на ЭКГ (рис. 4). Гипокалиемия — это относительно частое биохимическое отклонение, обнаруживаемое при рутинном обследовании в отделении неотложной помощи. Существует множество причин, включая диарею и рвоту, несоответствующее восполнение жидкости и лекарства, такие как петлевые и тиазидные диуретики. Помимо биохимического диагноза врач скорой помощи должен знать о проявлениях ЭКГ, которые могут быть следствием гипокалиемии.

Эффект гипокалиемии на клеточной мембране заключается в увеличении мембранного потенциала покоя и увеличении продолжительности потенциала действия и рефрактерного периода, которые потенциально являются аритмогенными. 10 Классические описанные изменения ЭКГ включают (1) уменьшение амплитуды зубца T. (2) депрессия сегмента ST. (3) Зубцы U, которые неизвестны, обычно наблюдаются как небольшое положительное отклонение после зубца T, которое лучше всего видно в отведениях V2, V3 (рис. 6).

Рисунок 6

Появление зубца U при гипокалиемии.

При тяжелой гипокалиемии описаны гигантские зубцы U, которые можно ошибочно принять за пиковые зубцы T. 12 Чтобы отличить пиковые зубцы T от гигантских зубцов U, следующие правила могут помочь в диагностике. Пиковые зубцы T при гиперкалиемии, как правило, имеют узкое основание, высокое с выступающим пиком, интервал QT в норме или уменьшен. Зубцы U, как правило, имеют широкую основу, и может наблюдаться явное удлинение интервала QT, который на самом деле является интервалом QU (рис. 5B, 7).

Было показано, что помимо этих ЭКГ-проявлений гипокалиемия увеличивает риск различных злокачественных желудочковых аритмий. Шведское исследование продемонстрировало повышенный риск желудочковой тахикардии после инфаркта миокарда у пациентов с гипокалиемией. 13 Другие описанные аритмии включают желудочковые эктопические сокращения и фибрилляцию желудочков. 10

Слегка сниженный уровень калия в сыворотке без изменений ЭКГ можно просто лечить пероральными добавками.Глубокую или опасную для жизни гипокалиемию следует лечить с помощью внутривенного замещения калия с регулярным контролем уровня калия в сыворотке крови. 14

ВЫВОДЫ

  • Изменения концентрации калия в сыворотке крови могут вызвать опасную для жизни аритмию.

  • Бдительный врач, распознающий изменения ЭКГ, может провести лечение, спасающее жизнь, до получения биохимического подтверждения.

  • Гиперкалиемия лечится сначала стабилизацией сердечной оболочки, а затем снижением концентрации калия в сыворотке крови.

  • Гипокалиемия лечится замещением калия, срочность и способ введения зависят от изменений ЭКГ и уровня в сыворотке.

Благодарности

Соавторы: AW принимал участие в поиске литературы и в написании статьи.Всемирный банк участвовал в поиске литературы и в написании статьи. FM инициировал первоначальную идею статьи, предоставил клинический материал, отредактировал статью и выступил в качестве гаранта.

ССЫЛКИ

  1. ↵

    Przybojewski JZ , Knott-Craig CJ. Гиперкалиемическая полная блокада сердца. Отчет о 2 уникальных случаях и обзор литературы. S Afr Med J1983; 63: 413–20.

  2. ↵

    Подобрать .Аритмии и калий у человека. Am Heart J1966; 72: 295–306.

  3. ↵

    Ю АС . Атипичные электрокардиографические изменения при тяжелой гиперкалиемии. Am J Cardiol1996; 77: 906–8.

  4. ↵

    Wrenn KD , Slovis CM, Slovis BS. Способность врачей прогнозировать гиперкалиемию по ЭКГ. Энн Эмерг Мед, 1991; 20: 1229–32.

  5. ↵

    Martinez-Vea A , Bardaji A, Garcia C.Тяжелая гиперкалиемия с минимальными электрокардиографическими проявлениями: сообщение о семи случаях. J Electrocardiol1999; 32: 45–9.

  6. ↵

    Lichstein E , Gupta PK, Grunwald AA. Гиперкалиемическая фасцикулярная блокада. Chest 1976; 70: 290–1.

  7. ↵

    Ewy GA , Karliner J, Bedynek JL Jr. Электрокардиографический сдвиг оси QRS как проявление гиперкалиемии. JAMA1971; 215: 429–32.

  8. ↵

    Chawla KK , Cruz J, Kramer NE, et al. Электрокардиографические изменения, имитирующие острый инфаркт миокарда, вызванный гиперкалиемией: отчет пациента с нормальными коронарными артериограммами. Am Heart J1978; 95: 637–40.

  9. ↵

    Ahee P , Crowe A, Ведение гиперкалиемии в отделении неотложной помощи. J Accid Emerg Med2000; 17: 188–91.

  10. ↵

    Helfant RH , Гипокалиемия и аритмии.Am J Med 1986; 80 (приложение 4A): 13–22.

  11. Weaver WF , Burchel H. Калий в сыворотке, электрокардиограмма и гипокалиемия. Circulation 1973; 47: 408–18.

  12. ↵

    Reddy GV , Schamroth l, Schamroth CL. Высокие и заостренные зубцы U при гипокалиемии Chest1987; 91: 605–7.

  13. ↵

    Nordrehaug JE , Johannessen KA, Von der Lippe G.Концентрация калия в сыворотке как фактор риска желудочковых аритмий на ранних стадиях острого инфаркта миокарда. Circulation1985; 71: 645–9.

  14. ↵

    Souhami RL , Moxham J. Учебник медицины. 3-е изд. 1997.

Гипокалиемия — обзор | Темы ScienceDirect

A.

Гипокалиемия определяется как уровень сывороточного K + <3,5 ммоль / л и является одним из наиболее распространенных нарушений электролитного баланса.Это может быть связано как с пониженным, так и с нормальным содержанием калия в организме. Важно помнить, что причина гипокалиемии может быть многофакторной, с вовлечением более чем одного механизма или этиологии. Хотя причина гипокалиемии в большинстве случаев очевидна из анамнеза, физического осмотра и / или основных лабораторных тестов, гипокалиемия, которая не устраняется надлежащим начальным вмешательством, требует более тщательного обследования для выявления и устранения основной причины; простой замены калия будет недостаточно.

B.

Внимательно следите за симптомами и признаками, такими как мышечная слабость и изменения ЭКГ (например, сглаженный зубец T, выступающие зубцы U), указывающие на надвигающуюся чрезвычайную ситуацию, требующую немедленного лечения.

C.

Псевдогипокалиемия — это состояние, при котором большое количество аномальных лейкоцитов, наблюдаемых в основном у пациентов с миелогенной лейкемией, поглощают калий плазмы, когда образец крови хранится при комнатной температуре в течение относительно длительного периода.

D.

Анамнез должен включать информацию о лекарствах (особенно диуретиках, слабительных, антибиотиках, таких как некоторые пенициллины и амфотерицин B, химиотерапевтических средствах, таких как цисплатин и β 2 -агонистов), диете (например, калий потребление и добавки, такие как солодка, которая имеет альдостероноподобные эффекты), сопутствующие симптомы (например, диарея, рвота, постоянный дренаж желудка и обильное потоотделение), история болезни, семейный анамнез и состояния повышенного стресса, такие как травма головы или инфаркт миокарда.Физическое обследование должно быть направлено на определение основных показателей жизнедеятельности (в частности, артериального давления), объемного статуса и признаков нарушений, связанных с гипокалиемией, таких как гиперальдостеронизм и синдром Кушинга. Первоначальные лабораторные исследования должны включать функциональные тесты почек; электролитный профиль, включая кальций и магний; ABG; CBC; осмоляльность; и pH мочи, осмоляльность, креатинин и профиль электролитов, включая Na + , K + и Cl — . В некоторых случаях также могут быть полезны уровни Mg 2+ и Ca 2+ в моче, а также уровни ренина и альдостерона в плазме.Следует отметить, что низкий уровень магния может усилить выведение калия почками через механизм, который до сих пор неясен, и уровень магния необходимо корректировать вместе с уровнями калия.

E.

Высокие уровни экзогенного или эндогенного (например, после инфаркта миокарда и отмены алкоголя) β 2 -адренергических агонистов являются основными причинами перехода K + в клетки.

F.

Почки неспособны снизить выведение калия до нуля, даже если он не поступает в организм.Следовательно, в случае серьезного снижения потребления (например, при почти полном отсутствии калия при диете, состоящей из чая и тостов), почки будут продолжать выделять низкий уровень калия (обычно <10 ммоль / л), что в конечном итоге приведет к гипокалиемии. Однако это случается нечасто, поскольку требует относительно продолжительной диеты практически без калия.

G.

Основным путем внепочечной потери калия является желудочно-кишечный тракт в форме диареи или желудочно-кишечных свищей. Хотя желудочный сок содержит калий (6–8 ммоль / л), гипокалиемия, связанная с рвотой или постоянным дренированием желудка, в основном возникает из-за потери калия почками на фоне метаболического алкалоза и сокращения объема.Пот содержит примерно 5–10 ммоль / л калия; поэтому гипокалиемия может возникать при обильном потоотделении. У пациентов с нормальной функцией почек внепочечная потеря K + связана с потерей K + с мочой <15 ммоль / день.

H.

Интерпретация почечной экскреции калия должна основываться на сывороточном уровне K + , так что почечная экскреция калия должна быть минимальной в условиях гипокалиемии.

I.

Транстубулярный градиент калия (TTKG) используется для оценки концентрации калия в конце CCD. Это полезно только в том случае, если осмоляльность мочи превышает осмолярность плазмы и если концентрация натрия в моче составляет не менее 25 мэкв / л. ТТКГ можно рассчитать по следующему уравнению:

К + мочи / К + плазмы Осмоляльность мочи / осмоляльность плазмы

Нормальные значения ТТКГ различаются и зависят от уровней К + в сыворотке; для гипокалиемии значения <2; для гиперкалиемии значения> 6; а для нормокалиемии нормальным считается любое количество.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *