Признаки заболевания хобл: Ранние признаки ХОБЛ: причины, диагностика, лечение

Хроническая обструктивная болезнь легких

ХОБЛ — заболевание, при котором в дыхательных путях происходит ограничение потока воздуха, частично обратимое. Это нарушение вентиляции в легких прогрессирует, приводя к хронической дыхательной недостаточности.

ХОБЛ, как правило, развивается медленно и постепенно прогрессирует под воздействием факторов риска (курение, как активное, так и пассивное, химические загрязняющие окружающую среду вещества и т. д.). Заболевание долгое время протекает бессимптомно. Обычно первые симптомы ХОБЛ — это кашель с выделением мокроты и/или одышка, наиболее выраженные по утрам. Причем кашель часто недооценивается некоторыми пациентами, воспринимается как следствие курения или воздействия вредных факторов окружающей среды. Одышка же, возникающая при физической нагрузке, расценивается пациентами как естественное следствие пожилого возраста.

Течение ХОБЛ проходит с чередованием стабильной фазы и периодов обострения. Во время ухудшений нарастают расстройства (усиливаются хрипы, кашель, чувство сдавления в груди, увеличивается количество мокроты, физическая нагрузка становится затруднительной). По мере прогрессирования болезни неуклонно нарастает одышка, ограничивающая активность пациента и снижающая качество жизни страдающего недугом.

Для диагностики ХОБЛ важно выявить факторы риска, провести объективное обследование, лабораторные исследования (клинический анализ крови и цитологическое исследование мокроты), инструментальную диагностику.

Рентгенография органов грудной клетки выполняется для выявления рентгенологических признаков бронхиальной обструкции и дифференциальной диагностики заболеваний, имеющих сходные симптомы.

Спирометрия — обязательное исследование при ХОБЛ, выявляющее изменения легочной функции.

Бронхоскопия является дополнительным методом для исключения других состояний, протекающих с аналогичными симптомами.
ЭКГ и эхокардиография проводится для исключения сердечной патологии.

Лечение данной патологии направлено на предупреждение прогрессирования заболевания. В первую очередь необходимо уменьшить влияние факторов риска. При обострениях ХОБЛ назначаются ингаляционные бронходилататоры, глюкокортикостероиды, проводится антибиотикотерапия, кислородотерапия, неинвазивная вентиляция легких.

Важное значение придается реабилитации и обучению пациентов.

СПЕЦИАЛИСТЫ

Сельницын Игорь Вячеславович

врач-пульмонолог

Рязанова Вера Владимировна

заведующий отделением, врач-нефролог, врач-пульмонолог первой квалификационной категории

Мазур Татьяна Александровна

врач-пульмонолог высшей квалификационной категории

Чернявская Мария Александровна

врач-пульмонолог

Обострение хронической обструктивной болезни легких — Симптомы, диагностика и лечение

Обострения хронического обструктивного заболевания легких (ХОЗЛ) обычно проявляется усилением одышки, ухудшением хронического кашля и/или увеличением объема и/или количества гноя в выделяемой мокроте.

Обострение может представлять собой дебют ХОБЛ, и ХОБЛ, как правило, связана с контактом с табаком в анамнезе.

Лечение включает бронходилататоры, системные кортикостероиды, кислород и антибиотики. Некоторые пациенты с более тяжелыми обострениями могут нуждаться в вентиляционной поддержке.

Антибиотики зарезервированы для лечения обострений, вероятно, вызванных бактериями. Увеличение количества гнойной мокроты, а также увеличение объема мокроты и/или усиление одышки указывают на необходимость приема антибиотиков.

Лечение может осложняться развитием гипергликемии (вызванной применением кортикостероидов) и/или диареи, включая диарею, вызванную Clostridium difficile (в связи с приемом антибиотиков).

Хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) – это «распространенное заболевание, которое можно предупредить и лечить, характеризующееся постоянными респираторными симптомами и ограничением воздушного потока, связанным с аномалиями дыхательных путей и/или альвеол, что обычно вызвано значительным влиянием токсичных частиц или газов, и поддается влиянию факторов хозяина, включая аномальное развитие легких.[1]Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD). Global strategy for the diagnosis, management, and prevention of chronic obstructive pulmonary disease. 2021 [internet publication].

2021 GOLD Reports

Обострение ХОБЛ можно определить как «острое ухудшение дыхательных симптомов, которое требует дополнительного лечения.[1]Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD). Global strategy for the diagnosis, management, and prevention of chronic obstructive pulmonary disease. 2021 [internet publication].

2021 GOLD Reports

Страница не найдена |

Страница не найдена |

404. Страница не найдена

Архив за месяц

ПнВтСрЧтПтСбВс

13141516171819

20212223242526

2728293031  

     12

     12

      1

3031     

     12

15161718192021

25262728293031

    123

45678910

     12

17181920212223

31      

2728293031  

      1

   1234

567891011

     12

891011121314

11121314151617

28293031   

   1234

     12

  12345

6789101112

567891011

12131415161718

19202122232425

3456789

17181920212223

24252627282930

  12345

13141516171819

20212223242526

2728293031  

15161718192021

22232425262728

2930     

Архивы

Метки

Настройки
для слабовидящих

что это такое и как лечится ХОБЛ?

ХОБЛ — коварное заболевание, которое, как правило, обнаруживается уже на поздних стадиях. Поэтому людям, находящимся в группе риска, следует быть особенно внимательными к состоянию своего здоровья. По данным Всемирной организации здравоохранения, в 2012 году от хронической обструктивной болезни легких умерло свыше 3 000 000 человек.

Что собой представляет ХОБЛ и в чем причины ее возникновения

Существует много причин, которые вызывают хроническое воспаление в мелких бронхах: воздействие табачного дыма, профессиональных вредностей (красителей, строительной пыли), частые респираторные инфекции. Из-за воспаления мелкие бронхи суживаются, и пациенту становится трудно дышать.

Для этого заболевания характерно прогрессирующее ограничение движения воздушного потока в дыхательных путях. Причиной ХОБЛ является воспаление легочной ткани в ответ на раздражение патогенными газами и частицами. Развитие патологического процесса начинается с изменений состава секрета бронхов. Полностью хроническая обструктивная болезнь легких не излечивается, ее развитие можно только затормозить. Однако если обнаружить болезнь на ранних стадиях и прекратить вредное воздействие на бронхи, прогрессирование идет очень медленно и не мешает пациенту вести активный образ жизни.

Симптомы заболевания

При хронической обструктивной болезни легких наблюдаются следующие симптомы:

• частый кашель с мокротой;
• одышка, ощущение нехватки воздуха.

Такие симптомы, особенно с возрастом, могут наблюдаться в силу целого ряда других заболеваний, поэтому распознать ХОБЛ бывает непросто.

Классификация

ХОБЛ может развиваться по двум сценариям — или у пациента развивается хронический бронхит , или эмфизема легких . Говорить о хроническом бронхите можно тогда, когда пациента беспокоит кашель в общей сложности не менее 3 месяцев в году 2 года подряд или более. В этом случае преобладают гнойные воспалительные процессы в бронхах, которые сопровождаются отечностью и синюшностью кожи больного. Развитие осложнений и терминальная стадия наступают в молодом возрасте. В случае эмфизематозного сценария на первый план в симптоматике выходит одышка с затрудненным выдохом. Для таких больных характерны розово-серый цвет кожи, бочкообразная грудная клетка. Болезнь протекает мягче, и пациенты обычно доживают до пожилого возраста.

При любом сценарии выделяют пять последовательных этапов развития ХОБЛ. Кашель и мокрота присутствуют на всех из них:

1. Предболезнь (нулевая стадия) . Имеется длительное воздействие факторов риска, пациента уже беспокоит кашель с мокротой или одышка, но функция легких не страдает. Такие пациенты находятся в группе риска, но не всегда заболевают.
2. Легкое течение (первая стадия) . Показатели легочной вентиляции начинают снижаться, однако нарушения незначительные. Пациенты чаще болеют длительными бронхитами.
3. Среднетяжелое течение (вторая стадия). Одышка мешает пациенту вести нормальный образ жизни, могут возникать пневмонии, нарушение функции легких значительное.
4. Тяжелое течение (третья стадия) . Одышка учащается, кашель усиливается, пациент не может справляться с повседневными делами, функция легких серьезно страдает.
5. Крайне тяжелое течение (четвертая стадия) . Пациент почти не может дышать самостоятельно, развиваются осложнения заболевания. Начиная с четвертой стадии высока вероятность летального исхода, поскольку больной практически не может нормально дышать, нарушена работа сердца.

Поэтому крайне важна ранняя диагностика болезни.

Диагноз — ХОБЛ, или Как выявить болезнь

Для диагностики ХОБЛ используются следующие методы:

• Золотым стандартом диагностики ХОБЛ является спирометрия и проведение пробы с бронхолитиком . Эти исследования позволяют объективно оценить функцию легких.
• Рентгенография легких позволяет выявить осложнения заболевания.
• ЭКГ регулярно выполняют для того, чтобы вовремя выявить сердечные осложнения — изменения со стороны правого желудочка.
• Общий анализ крови . В стадии обострения обычно наблюдается повышение лейкоцитов, на поздних этапах болезни повышается вязкость крови, количество эритроцитов и гемоглобин.
• Цитологическое исследование мокроты . У больных ХОБЛ мокрота обычно слизистая, в фазе обострения — гнойная.

Профилактика хронической обструктивной болезни легких

В группу риска попадают курильщики — активные и пассивные, пациенты, имеющие производственные вредности, а также те, у кого в семье были случаи ХОБЛ или бронхиальной астмы. Им рекомендовано проходить спирометрию раз в год вне зависимости от наличия симптомов заболевания — это позволяет вовремя выявить первые признаки нарушения легочной вентиляции и вовремя принять меры. В первую очередь необходимо минимизировать факторы риска: отказаться от курения, проходить вакцинацию против гриппа и пневмококка для того, чтобы уменьшить частоту респираторных инфекций, лето проводить в приморских и горных районах.

Лечение хронической обструктивной болезни легких

Задачами терапии ХОБЛ являются предупреждение прогрессирования болезни, ее осложнений и обострений, снижение выраженности клинических симптомов, достижение лучшей переносимости физических нагрузок, повышение качества жизни больных, снижение смертности. Для этого могут применяться медикаментозные средства, кислородотерапия, хирургическое вмешательство, а также физиотерапия и лечебная физкультура, которые позволяют максимально улучшить легочную функцию немедикаментозными методами.

Медикаментозное лечение

При ХОБЛ назначают следующие группы препаратов:

• Бронхолитики . Устраняют одышку, блокируют бронхоспазмы.
• Глюкокортикостероиды . Обладают выраженным противовоспалительным действием.
• Отхаркивающие средства . Разжижают мокроту.
• Антиоксиданты . Снижают продолжительность и частоту обострений ХОБЛ.

Кислородотерапия

Когда возможности лекарственного лечения болезни при тяжелом течении исчерпаны, применяются концентраторы кислорода, которые позволяют пациентам длительно дышать обогащенным кислородом воздухом (от 15 часов в сутки с двухчасовым перерывом). Обычно данные процедуры проводятся в домашних условиях.

Хирургическое лечение

Иногда при ХОБЛ применяются хирургические методы лечения, в т.ч. трансплантация легких, но они малоэффективны. Для ХОБЛ характерно образование в легких крупных полостей — булл, заполненных воздухом или мокротой. Их удаление может облегчить состояние больного. Такая операция называется буллэктомией.

Хотя Всемирная организация здравоохранения признает ХОБЛ неизлечимым заболеванием, она также обращает внимание на то, что многие случаи возникновения этой патологии предотвратимы. Здоровый образ жизни, регулярное обследование легких, соблюдение рекомендаций врача помогут снизить риск заболевания и облегчить состояние больного в случае возникновения ХОБЛ.

ХОБЛ: что это такое, как лечится: лечение и симптомы ХОБЛ

Осложнения

Заболевание относится к неизлечимым полностью недугам. Его неуклонное прогрессирование вызывает появление серьезных осложнений. Хроническая обструктивная болезнь легких приводит к развитию:

• дыхательной недостаточности;
• воспаления легких;
• пневмоторакса.

При отсутствии качественного лечения заболевание способно вызвать тромбоэмболию. При этом осложнении у человека происходит закупорка сосуда тромбом, из-за чего кровоток в нем нарушается. ХОБЛ может вызвать деформацию бронхов пациента, которая провоцирует их функциональную неполноценность. В более тяжелых случаях заболевание осложняется:

• легочной гипертензией;
• хронической сердечной недостаточностью;
• мерцательной аритмией.

Одним из наиболее распространенных тяжелых последствий ХОБЛ является хроническое легочное сердце. При этой проблеме у пациента происходит расширение и значительное утолщение правых отделов сердца. Это необратимые изменения, на фоне которых возникает серьезное нарушение функциональных возможностей органа, спровоцированное высоким давлением в легочной артерии. При этом недуге сердце не может в полной мере обеспечивать организм кровью. Это приводит к ухудшению качества жизни человека, постоянному нарушению сердечного ритма.

Как лечить недуг?

Главной целью терапии при хронической обструктивной болезни легких является не устранение недуга, а замедление его прогрессирования. Причина этого в том, что ХОБЛ на сегодняшний день считается неизлечиваемым заболеванием. Пациенту с таким диагнозом назначают медикаментозную терапию. Больному прописывают принимать:

• препараты, способствующие расширению просвета бронхов;
• ингаляционные глюкокортикостероиды;
• муколитические средства, разжижающие мокроту;
• антибиотики (в период обострения).

Пациента обучают пользоваться ингаляторами, небулайзерами. Также врачи объясняют ему, как он должен себя вести в периоды обострения заболевания, и показывают способы самостоятельного оказания помощи. Усилия специалистов будут направлены на:

• улучшение качества жизни человека;
• замедление прогрессирования дыхательной недостаточности;
• снижение периодичности обострений;
• уменьшение вероятности развития осложнений;
• увеличение продолжительности жизни пациента.

Для достижения этих целей усилия должен прилагать и больной. Ему необходимо строго придерживаться всех рекомендаций специалиста. К тому же, очень важно устранить причину развития заболевания, а именно, отказаться от курения.

Лечение хронического легочного сердца

Далеко не всегда болезнь удается диагностировать на раннем этапе его развития. Чаще всего проблему находят, когда в организме человека уже произошли первые необратимые изменения, появились осложнения. Одним из самых распространенных последствий заболевания является легочное сердце. В таком случае лечение ХОБЛ проводится параллельно с терапией, направленной на купирование деформации сердца. При этом осложнении пациенту назначают:

• ограничить физические нагрузки;
• принимать бронхолитики и гормональные препараты;
• соблюдать бессолевую диету.

В период обострения больного могут госпитализировать. Ему назначают антибиотикотерапию, которая позволяет справиться с воспалительным процессом в легких. Целями лечения пациентов с хроническим легочным сердцем становятся:

• предотвращение легочной гипертензии;
• устранение правожелудочковой недостаточности;
• улучшение проходимости бронхов.

Можно ли улучшить прогноз у больных хронической обструктивной болезнью легких? | Авдеев

1. Lopez A.D., Shibuya K., Rao C. et al. Chronic obstructive pulmonary disease: current burden and future projection. Eur. Respir. J. 2006; 27: 397–412.

2. Mathers C.D., Loncar D. Projections of global mortality and burden of disease from 2002 to 2030. PLoS Med. 2006; 3: e442.

3. Buist A.S., McBurnie M.A., Vollmer W.M. et al. International variation in the prevalence of COPD (the BOLD Study): a population based prevalence study. Lancet. 2007; 370: 741–750.

4. Жестков А.В., Косарев В.В., Бабанов С.А., Глазитов А.В. Эпидемиология и факторы риска хронической обструктивной болезни легких в крупном промышленном центре Среднего Поволжья. Профилактика заболеваний и укрепление здоровья. 2009; 1: 42–44. / Zhestkov A.V., Kosarev V.V., Babanov S.A., Glazitov A.V. Epidemiology and risk factors of chronic obstructive pulmonary disease in a large industrial center of the Middle Volga region. Profilaktika zabolevaniy i ukreplenie zdorov’ya. 2009; 1: 42–44 (in Russian).

5. Chuchalin A.G., Khaltaev N., Antonov N.S. et al. Chronic respiratory diseases and risk factors in 12 regions of the Russian Federation. Intern. J. COPD. 2014; 9: 963–974.

6. Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Diseas (GOLD). Global strategy for diagnosis, management, and prevention of chronic obstructive pulmonary disease. NHLBI / WHO workshop report. The 2015 report is available on www.goldcopd.com

7. Hoyert D.L., Xu J. Deaths: preliminary data for 2011. Natl. Vital. Stat. Rep. 2012; 61: 1–51.

8. Mannino D.M., Homa D.M., Akinbami L.J. et al. Chronic Obstructive Pulmonary Disease Surveillance – United States, 1971–2000. MMWR Surveillance Summaries. 2002; 51 (SS06): 1–16.

9. Burney P.G.J., Patel J., Newson R. et al. Global and region al trends in COPD mortality, 1990–2010. Eur. Respir. J. 2015; 45: 1239–1247.

10. Garcia I.S., Clarа P.C. Causes of death and prediction of mortality in COPD. Arch. Bronconeumol. 2010; 46: 343–346.

11. Fuso L., Incalzi R.A., Pistelli R. et al. Predicting mortality of patients hospitalized for acutely exacerbated chronic obstructive pulmonary disease. Am. J. Med. 1995; 98: 272–277.

12. Vestbo J., Prescott E., Lange P. et al. Vital prognosis after hospitalization for COPD: a study of a random population sample. Respir. Med. 1998; 92: 772–776.

13. Hansen E.F., Phanareth K., Laursen L.C. et al. Reversible and irreversible airflow obstruction as predictor of overall mortality in asthma and chronic obstructive pulmonary disease. Am. J. Respir. Crit. Care Med. 1999; 159: 1267–1271.

14. Martinez F.J., Foster G., Curtis J.L. et al. Predictors of mortality in patients with emphysema and severe airflow obstruction. Am. J. Respir. Crit. Care Med. 2006; 173: 1326–1334.

15. Ries A.L., Kaplan R.M., Limberg T.M., Prewitt L.M. Effects of pulmonary rehabilitation on physiologic and psychosocial outcomes in patients with chronic obstructive pulmonary disease. Ann. Intern. Med. 1995; 122: 823–832.

16. Anthonisen N.R., Wright E.C., Hodgkin J.E. Prognosis in chronic obstructive pulmonary disease. Am. Rev. Respir. Dis.1986; 133: 14–20.

17. Tantucci C., Donati P., Nicosia F. et al. Inspiratory capacity predicts mortality in patients with chronic obstructive pulmonary disease. Respir. Med. 2008; 102: 613–619.

18. Casanova C., Cote C., de Torres J.P. et al. Inspiratory to total lung capacity ratio predicts mortality in patients with chronic obstructive pulmonary disease. Am. J. Respir. Crit. Care Med. 2005; 171: 591–597.

19. Boushy S.F., Coates E.D., Prognostic valie of pulmonary function tests in emphysema: with special reference to arterial blood studies. Am. Rev. Respir. Dis. 1964; 90: 553–563.

20. Kanner R.E., Renzetti A.D., Stanish W.M. et al. Predictors of survival in subjects with chronic airflow limitation. Am. J. Med. 1983; 74: 249–255.

21. Nizet T.A.C., van den Elshout F.J.J., Heijdra Y.F. et al. Survival of chronic hypercapnic COPD patients is predicted by smoking habits, comorbidity, and hypoxemia. Chest. 2005; 127: 1904–1910.

22. Cooper C.B., Waterhouse J., Howard P. Twelve year clinical study of patients with hypoxic cor pulmonale given long term domiciliary oxygen therapy. Thorax. 1987; 42: 105–110.

23. Ahmadi Z., Bornefalk Hermansson A., Franklin K.A. et al. Hypo and hypercapnia predict mortality in oxygen dependent chronic obstructive pulmonary disease: a population based prospective study. Respir. Res. 2014, 15: 30.

24. Burrows B., Kettel L.J., Niden A.H., Rabinowitz M., Diener C.F. Patterns of cardiovascular dysfunction in chronic obstructive lung disease. N. Engl. J. Med. 1972; 286: 912–918.

25. Weitzenblum E., Hirth C., Ducolone A. et al. Prognostic value of pulmonary artery pressure in chronic obstructive pulmonary disease. Thorax. 1981; 36: 752–758.

26. Chaouat A., Bugnet A.S., Kadaoui N. et al. Severe pulmonary hypertension and chronic obstructive pulmonary disease. Am. J. Respir. Crit. Care Med. 2005; 172: 189–194.

27. Schols A.M., Slangen J., Volovics L.,Wouters E.F. Weight loss is a reversible factor in the prognosis of chronic obstructive pulmonary disease. Am. J. Respir. Crit. Care Med. 1998; 157: 1791–1797.

28. Landbo C., Prescott E., Lange P., Vestbo J., Almdal T.P. Prognostic value of nutritional status in chronic obstructive pulmonary disease. Am. J. Respir. Crit. Care Med. 1999; 160: 1856–1861.

29. Oga T., Nishimura K., Tsukino M., Sato S., Hajiro T. Analysis of the factors related to mortality in chronic obstructive pulmonary disease: role of exercise capacity and health status. Am. J. Respir. Crit. Care Med. 2003; 167: 544–549.

30. Soler Cataluna J.J., Martinez Garcia M.A., Roman S.P. et al. Severe acute exacerbations and mortality in patients with chronic obstructive pulmonary disease. Thorax. 2005; 60: 925–931.

31. Suissa S., Dell’aniello S., Ernst P. Long term natural history of chronic obstructive pulmonary disease: severe exacer bations and mortality. Thorax. 2012; 67: 957–963.

32. Divo M., Cote C., de Torres J.P. et al. Comorbidities and risk of mortality in patients with chronic obstructive pulmonary disease. Am. J. Respir. Crit. Care Med. 2012; 186:155–161.

33. Engstrom G., Lind P., Hedblad B. et al. Lung function and cardiovascular risk: relationship with inflammation sensitive plasma proteins. Circulation. 2002; 106: 2555–2560.

34. Sin D.D., Man S.F. Why are patients with chronic obstructive pulmonary disease at increased risk of cardiovascular diseases? Circulation. 2003; 107: 1514–1519.

35. Rossi A., Aisanov Z., Avdeev S. et al. Mechanisms, assessment and therapeutic implications of lung hyperinflation in COPD. Respir. Med. 2015; 109: 785–802.

36. Zielinski J., MacNee W., Wedzicha J. et al. Causes of death in patients with COPD and chronic respiratory failure. Monaldi Arch. Chest Dis. 1997; 52: 43–47.

37. Seneff M.G., Wagner D.P., Wagner R.P. et al. Hospital and 1 year survival of patients admitted to intensive care units with acute exacerbation of chronic obstructive pulmonary disease. JAMA. 1995; 274: 1852–1857.

38. Almagro P., Calbo E., Ochoa de Echaguen A. et al. Mortality after hospitalization for COPD. Chest. 2002; 121: 1441–1448.

39. Connors A.F., Dawson N.V., Thomas C. et al. Outcomes following acute exacerbation of severe chronic obstructive lung disease. The SUPPORT investigators (Study to Understand Prognoses and Preferences for Outcomes and Risks of Treatments). Am. J. Respir. Crit. Care Med. 1996; 154: 959–967.

40. Wouters E.F. The burden of COPD in The Netherlands: results from the confronting COPD survey. Respir. Med. 2003; 97 (Suppl. C): S51–59.

41. Gunen H., Hacievliyagil S.S., Kosar F. et al. Factors affecting survival of hospitalised patients with COPD. Eur. Respir. J. 2005; 26: 234–241.

42. Kong G.K., Belman M.J., Weingarten S. Reducing length of stay for patients hospitalized with exacerbation of COPD by using a practice guideline. Chest. 1997; 111: 89–94.

43. Boushy S.F., Coates E.D., Prognostic valie of pulmonary function tests in emphysema: with special reference to arterial blood studies. Am. Rev. Respir. Dis. 1964; 90: 553–563.

44. Kanner R.E., Renzetti A.D., Stanish W.M. et al. Predictors of survival in subjects with chronic airflow limitation. Am. J. Med. 1983; 74: 249–255.

45. Medical Research Council Working Party. Long term domiciliary oxygen therapy in chronic hypoxic cor pulmonale complicating chronic bronchitis and emphysema. Lancet. 1981; i: 681–686.

46. Nocturnal Oxygen Therapy Trial Group: Continuous or nocturnal oxygen therapy in hypoxemic chronic obstructive lung disease: a clinical trial. Ann. Intern. Med. 1980; 93: 391–398.

47. McEvoy R.D., Pierce R.J., Hillman D. et al. Nocturnal non invasive nasal ventilation in stable hypercapnic COPD: a randomised controlled trial. Thorax. 2009; 64: 561–566.

48. Kóhnlein T., Windisch W., Kóhler D. et al. Non invasive positive pressure ventilation for the treatment of severe stable chronic obstructive pulmonary disease: a prospective, multicentre, randomised, controlled clinical trial. Lancet Respir. Med. 2014; 2: 698–705.

49. Lahzami S., Bridevaux P.O., Soccal P.M. et al. Survival impact of lung transplantation for COPD. Eur. Respir. J. 2010; 36: 74–80.

50. Short P.M., Williamson P.A., Elder D.H. et al. The impact of tiotropium on mortality and exacerbations when added to inhaled corticosteroids and long acting β agonist therapy in COPD. Chest. 2012; 141: 81–86.

51. Tashkin D.P., Celli B., Senn S. et al. A 4 year trial of tiotropium in chronic obstructive pulmonary disease. N. Engl. J. Med. 2008; 359: 1543–1554.

52. Celli B., Decramer M., Leimer I. et al. Cardiovascular safety of tiotropium in patients with COPD. Chest. 2010; 137; 20–30.

53. Neff A.L., Petty T.A. Long term continuous oxygen therapy in chronic airway obstruction: mortality in relation to corpulmonale, hypoxia and hypercapnia. Ann. Intern. Med. 1970; 72: 621–626.

54. Elliot M.W. Non invasive ventilation in chronic obstructive pulmonary disease. In: Simonds A.K., ed. Non Invasive Respiratory Support, 3rd ed. London: Hodder Arnold; 2007.

55. Leger P., Bedicam J.M., Cornette A. et al. Nasal intermittent positive pressure ventilation. Long term follow up in patients with severe chronic respiratory insufficiency. Chest. 1994; 105: 100–105.

56. Strumpf D.A., Millman R.P., Carlisle C.C. et al. Nocturnal positive pressure ventilation via nasal mask in patients with severe chronic obstructive pulmonary disease. Am. Rev. Respir. Dis. 1991; 144: 1234–1239.

57. Marin J.M., Soriano J.B., Carrizo S.J. et al. Outcomes in patients with chronic obstructive pulmonary disease and obstructive sleep apnea: the overlap syndrome. Am. J. Respir. Crit. Care Med. 2010; 182: 325–331.

58. Hogg J.C. Pathophysiology of airflow limitation in chronic obstructive pulmonary disease. Lancet. 2004; 364: 709–721.

59. Pauwels R.A., Lofdahl C.G., Laitinen L.A. et al. Long term treatment with inhaled budesonide in persons with mild chronic obstructive pulmonary disease who continue smoking. European Respiratory Society Study on Chronic Obstructive Pulmonary Disease. N. Engl. J. Med. 1999; 340: 1948–1953.

60. Burge P.S., Calverley P.M., Jones P.W. et al. Randomised, double blind, placebo controled study of fluticasone propionate in patients with moderate to severe chronic obstructive pulmonary disease: the ISOLDE trial. Br. Med. J. 2000; 320: 1297–1303.

61. Lung Health Study Research Group. Effect of inhaled triamcinolone on the decline in pulmonary function in chronic obstructive pulmonary disease. N. Engl. J. Med. 2000; 343: 1902–1909.

62. Lofdahl C.G., Postma D.S., Pride N.B. et al. Possible protection by inhaled budesonide against ischaemic cardiac events in mild COPD. Eur. Respir. J. 2007; 29: 1115–1119.

63. Calverley P.M., Anderson J.A., Celli B. et al. Salmeterol and fluticasone propionate and survival in chronic obstructive pulmonary disease. N. Engl. J. Med. 2007; 356: 775–789.

64. Yohannes A.M., Connolly M., Hanania N.A. Ten years of tiotropium: clinical impact and patient perspectives. Int. J. Chron. Obstruct. Pulm. Dis. 2013; 8: 117–125.

65. Gershon A.S., Wang L., To T. et al. Survival with tiotropium compared to long acting beta 2 agonists in chronic obstructive pulmonary disease. J. COPD. 2008; 5: 229–234.

66. Lipworth B.J., Short P.M. Explaining differential effects of tiotropium on mortality in COPD. Thorax. 2013; 68: 589–590.

67. Jenkins C.R., Beasley R. Tiotropium Respimat increases the risk of mortality. Thorax. 2013; 68: 5–7.

68. Wise R.A., Anzueto A., Cotton D. et al. Tiotropium Respimat Inhaler and the risk of death in COPD. N. Engl. J. Med. 2013; 369: 1491–1501.

Пульмонология

Бронхиальная астма является одним из наиболее распространенных хронических заболеваний, представляющих серьезную проблему, как для детей, так и для взрослых. К основным симптомам астмы относятся эпизоды свистящих хрипов, одышки, чувство стеснения в груди и кашля, особенно ночью или ранним утром. Однако они могут по-разному проявляться у отдельных пациентов, что создает определенные трудности для диагностики.

При неправильном лечении бронхиальная астма может значительно ограничить повседневную жизнь пациентов и даже приводить к смерти. Особую опасность для здоровья представляет неправильное и бесконтрольное применение ингаляторов, предназначенных для купирования приступов астмы. Если приступы астмы и потребность в ингаляторах «неотложной помощи» возникает еженедельно или даже ежедневно, это свидетельствует о неправильном лечении и требует врачебного вмешательства.

Хронический обструктивный бронхит и хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) – это представляющая угрозу для жизни болезнь легких, препятствующая нормальному дыханию. Заболевание характеризуется прогрессирующим с годами ухудшением функции легких. ХОБЛ чаще болеют курильщики. Симптомами заболевания является наличие кашля и отделения мокроты, более выраженные в утренние часы. По мере прогрессирования заболевания появляется одышка при физических нагрузках и ограничение физической активности пациентов. В периоды обострений заболевания наблюдается усиление кашля и одышки, появление «гнойной» мокроты, нередко возникает «свист в груди». Последний симптом иногда является причиной неправильной диагностики бронхиальной астмы у таких пациентов и, соответственно, назначения неправильного лечения.

В мировом масштабе темпы роста заболеваемости ХОБЛ являются самыми быстрыми. Всемирная организация здравоохранения поставила ХОБЛ на четвёртое место среди причин смертности в мире. Наличие ХОБЛ у пациента, страдающего сердечно-сосудистыми заболеваниями, приводит к ухудшению их течения и снижению эффективности терапии, назначенной кардиологом. Более трети больных ХОБЛ умирают от сердечно-сосудистой патологии. Таким образом, ХОБЛ – это гораздо больше, чем «кашель курильщика».

Залогом успешного лечения бронхиальной астмы и ХОБЛ является правильная и своевременная диагностика этих заболеваний. Она включает тщательное врачебное обследование, исследование функции легких (спирометрию), выполнение лабораторных, рентгенологических и пр. исследований. Коварство ХОБЛ состоит в том, что ее симптомы (кашель, мокрота, одышка) появляются достаточно поздно: обычно в возрасте после 40 лет. Только выполнение спирометрии позволит на ранней стадии диагностировать наличие этой болезни у курящего человека.

Лечение бронхиальной астмы и ХОБЛ – длительный процесс, требующий постоянного врачебного контроля и высокой ответственности больного. Во многих случаях избежать лекарственной терапии нельзя. Поэтому необходимо под контролем врача-пульмонолога подобрать тот режим и ту терапию, которая максимально полно обеспечит защиту от приступов астмы и предотвратит прогрессирование ХОБЛ. Важнейшим аспектом при этом является индивидуальный подбор т.н. «базисной» ингаляционной терапии. Последнее включает не только подбор ингалятора, но и обучение принципам самоконтроля своего состояния, разработку индивидуальных планов лечения в периоды ухудшений самочувствия и много другое. Современные достижения пульмонологии позволяют пациентам с бронхиальной астмой и ХОБЛ вести активный образ жизни при правильно подобранном лечении. Регулярное врачебное наблюдение и выполнение спирометрии является залогом эффективного лечения этих заболеваний.

Мы обеспечиваем:

• квалифицированную амбулаторную консультативную помощь пациентам с патологией легких;
• комплексное обследование (включая функциональные, лабораторные и рентгенологические методы), необходимое для диагностики заболеваний легких и сопутствующих заболеваний;
• консультации и разбор «трудных» диагностических случаев и «сложных» для курации пациентов;
• лечение заболеваний легких на основе принципов доказательной медицины и международных согласительных документов;
• подбор индивидуальных программ лечения: базисная медикаментозная терапия (включая небулайзерную терапию), обучение пациентов и немедикаментозное лечение;
• квалифицированное врачебное наблюдение и мониторирование функции легких;
• индивидуальный подход к каждому пациенту.

Болезнь фон Хиппеля-Линдау — NORD (Национальная организация по редким заболеваниям)

УЧЕБНИКИ
Pacak K, et al., Pheochromocytoma, in Jameson, JL et al., (Eds) Учебник эндокринологии. 6-е издание. Elsevier Science Inc., Филадельфия, 2010.

Михельс В.В. и Коуч В. Болезнь фон Хиппеля-Линдау. В: The NORD Guide to Rare Disorders, Philadelphia, PA: Lippincott, Williams and Wilkins, 2003: 265-266.

Болезнь Иллиопулоса О. фон Хиппеля-Линдау: генетические и клинические наблюдения.В: Dahlia PLM и Eng C. (ред.). Генетические нарушения эндокринной неоплазии. Front Horm Res.Basel, том 28, Karger Publishers. 2001: 131-66.

СТАТЬИ ЖУРНАЛА
Binderup MLM, болезнь фон Хиппеля-Линдау: диагностика и факторы, влияющие на исход болезни. Дэн Мед Дж. Март 2018; 65 (3)

Нильсен С.М. и др., Болезнь фон Хиппеля-Линдау: генетика и роль генетического консультирования при синдроме множественной неоплазии, J Clin Oncol. 2016 20 июня; 34 (18): 2172-81.

Binderup ML, et.al., Выживаемость и причины смерти пациентов с болезнью фон Хиппеля-Линдау.J Med Genet. 2017 Янв; 54 (1): 11-18.

Ho TH и Jonasch E. Синдромы генетического рака почки. J Natl Compr Canc Netw, 2014 сентябрь; 12 (9): 1347-55.

Chew E. Глазные проявления болезни фон Гиппеля-Линдау: клинические и генетические исследования. Trans Am Ophthalmol Soc. 2005; 103: 495-511.

Лонсер Р.Р., Гленн Г.М., Чу Э.Й., Либутти С.К., Лайнехан В.М., Олдфилд Э. болезнь фон Гиппеля-Линдау. Ланцет. 2003; 361 (9374): 2059-67.

Lonser RR, Weil RJ, Wanebo JE, DeVroom HL, Oldfield EH.Хирургическое лечение гемангиобластом спинного мозга у пациентов с болезнью фон Гиппеля-Линдау. J Neurosurg. 2003; 98 (1): 106-16.

Weil RJ, Lonser RR, DeVroom HL, Wanebo JE, Oldfield EH. Хирургическое лечение гемангиобластом ствола головного мозга у пациентов с болезнью фон Гиппеля-Линдау. J Neurosurg. 2003; 98 (1): 95-105.

Gupta GN, et al., Роботизированная лапароскопическая частичная нефрэктомия для опухолей размером более 4 см и высокий балл нефротомии: выполнимость, функция почек и онкологические исходы при минимальном периоде наблюдения в течение 1 года, Urol Oncol.2013; 31 января (1): 51-6

Lenders J. Эндокринные расстройства во время беременности: феохромоцитома и беременность: обманчивая связь, Eur J Endocrinol. 2012; 166 февраля: 143-150.

Maher ER, Neumann HP, Richard S. von Hippel-Lindau Болезнь: клинический и научный обзор. Eur J Hum Genet. 2011; 19 (6): 617-23.

Wind JJ, Lonser RR. Лечение поражений ЦНС, связанных с болезнью фон Гиппеля-Линдау. Эксперт Rev Neurother. 2011; 11 (10): 1433-41.

Шуч Б. и др., Повторная частичная нефрэктомия: хирургические, функциональные и онкологические результаты, Curr Opin Urol.2011; 21 сентября (5): 368-75. DOI: 10.1097 / MOU.0b013e32834964ea. PMID: 21788903

Ашер К.П. и др., Роботизированная лапароскопическая частичная адреналэктомия при феохромоцитомах: методика Национального института рака, Eur Urol, 2011; июль 60 (1): 118-24.
Ким М., Ким Дж., Ким Ш. и др. Кровоизлияние в эндолимфатический мешок: причина колебания слуха в увеличенном вестибулярном водопроводе. Int J Pediatr Otorhinolaryngol. 2011; 75 (12): 1538-44.

Рио-де-Жанейро, Бразилия. Пейр М., Дэвид П., Ван Эффентер Р. и др.Естественная история супратенториальных гемангиобластом при болезни фон Гиппеля-Линдау. Нейрохирургия. 2010; 67: 577-87.

Asthagiri AR и др., Проспективная оценка радиохирургии гемангиобластом при болезни фон Гиппеля-Линдау, Neuro Oncol. 2010; 12 января (1): 80-6. Epub 2009 23 декабря. PMID: 20150370

Zach L, et al. Проспективная оценка радиохирургии гемангиобластом при болезни фон Гиппеля-Линдау. Neuro Oncol. 2010; 12 (1): 80-6.

Хеффель К. Радиочастотная абляция опухолей почек, Европейская радиология, 2010; 20 (8): 1812-21

Wong WT, Chew EY.Окулярная болезнь фон Гиппеля-Линдау: обновленная клиническая информация и новые методы лечения. Curr Opin Ophthalmol. 2008; 19 (3): 213-7.

Джаганнатан Дж., Лонсер Р.Р., Смит Р., ДеВрум Х.Л., Олдфилд Э. Хирургическое лечение гемангиобластом мозжечка у пациентов с болезнью фон Гиппеля-Линдау. J Neurosurg. 2008; 108 (2): 210-22.

Lonser RR и др., Вестибулярный водопровод: место происхождения опухолей эндолимфатического мешка, J Neurosurgery. 2008; Апрель 108 (4): 751-756.

Матин С.Ф. и др., Модели вмешательства при поражении почек при болезни фон Хиппеля-Линдау, BJU International 2008; Oct 102 (8): 940-45.

Ким Х. Дж., Бутман Дж. А., Брюер К. Опухоли эндолимфатического мешка у пациентов с болезнью фон Хиппеля-Линдау: значение для их естественного течения, диагностики и лечения. J Neurosurg. 2005; 102 (3): 503-12.

Ричард С., Линдау Дж., Графф Дж., Реш Ф. Болезнь фон Хиппеля-Линдау. Ланцет. 2004; 363: 1231-4.

Lonser RR, Wait SD, Butman JA, et al. Хирургическое лечение гемангиобластом корешков пояснично-крестцового нерва при синдроме фон Гиппеля-Линдау. J Neurosurg. 2003; 99 (1 приложение): 64-9.

Ричард С. фон Хиппель Линдау, Atlas Genet Cytongenet Oncol Haem 2001; 5 (21): 145-49.

ИНТЕРНЕТ
Справочник ВХЛ: что нужно знать о ВХЛ www.vhl.org/handbook.

van Leeuwaarde RS, Ahmad S, Links TP, et al. Синдром фон Гиппеля-Линдау. 17 мая 2000 г. [Обновлено 6 сентября 2018 г.]. В: Адам М.П., ​​Ардингер Х.Х., Пагон Р.А. и др., Редакторы. GeneReviews® [Интернет]. Сиэтл (Вашингтон): Вашингтонский университет, Сиэтл; 1993-2019 гг. Доступно по адресу: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK1463/ По состоянию на 12 марта 2019 г.
Онлайн-Менделирующее наследование в человеке (OMIM). Университет Джона Хопкинса. Синдром фон Гиппеля-Линдау; ВХЛ. Запись №: 193300. Последнее обновление 14.10.2016. Доступно по адресу: http://omim.org/entry/193300. По состоянию на 12 марта 2019 г.

Синдром фон Хиппеля-Линдау: MedlinePlus Genetics

Синдром фон Хиппеля-Линдау — это наследственное заболевание, характеризующееся образованием опухолей и заполненных жидкостью мешочков (кист) во многих различных частях тела. Опухоли могут быть доброкачественными или злокачественными и чаще всего появляются в молодом возрасте; однако признаки и симптомы синдрома фон Хиппеля-Линдау могут проявляться в течение всей жизни.

Опухоли, называемые гемангиобластомами, характерны для синдрома фон Гиппеля-Линдау. Эти наросты состоят из новообразованных кровеносных сосудов. Хотя они обычно не являются злокачественными, они могут вызывать серьезные или опасные для жизни осложнения. Гемангиобластомы, развивающиеся в головном и спинном мозге, могут вызывать головные боли, рвоту, слабость и потерю мышечной координации (атаксию). Гемангиобластомы также могут возникать в светочувствительной ткани, выстилающей заднюю часть глаза (сетчатку).Эти опухоли, которые также называют ангиомами сетчатки, могут вызывать потерю зрения.

У людей с синдромом фон Гиппеля-Линдау обычно возникают кисты в почках, поджелудочной железе и половых путях. Они также подвержены повышенному риску развития типа рака почки, называемого светлоклеточной почечно-клеточной карциномой, и типа рака поджелудочной железы, называемого нейроэндокринной опухолью поджелудочной железы.

Синдром фон Хиппеля-Линдау связан с типом опухоли, называемой феохромоцитомой, которая чаще всего возникает в надпочечниках (небольшие железы, вырабатывающие гормоны, расположены на верхней части каждой почки).Феохромоцитомы обычно доброкачественные. Они могут не вызывать никаких симптомов, но в некоторых случаях они связаны с головными болями, паническими атаками, чрезмерным потоотделением или опасно высоким кровяным давлением, которое может не поддаваться лечению. Феохромоцитомы особенно опасны во время стресса или травмы, например, при хирургическом вмешательстве, в результате несчастного случая или во время беременности.

Примерно у 10 процентов людей с синдромом фон Хиппеля-Линдау развиваются опухоли эндолимфатического мешка, которые представляют собой доброкачественные опухоли внутреннего уха.Эти образования могут вызвать потерю слуха в одном или обоих ушах, а также звон в ушах (тиннитус) и проблемы с равновесием. Без лечения эти опухоли могут вызвать внезапную глухоту.

Доброкачественные опухоли могут также развиваться в печени и легких у людей с синдромом фон Хиппеля-Линдау. Эти опухоли не вызывают никаких признаков или симптомов.

Что такое синдром фон Гиппеля-Линдау?

Синдром фон Хиппеля-Линдау (ВХЛ) — это генетическое заболевание, которое характеризуется ростом доброкачественных и злокачественных опухолей в центральной нервной системе (ЦНС) и внутренних органах.Это может включать множество различных типов опухолей, такие как гемангиобластомы, почечно-клеточный рак (ПКР), почечные кисты и феохромоцитомы.

Название этого синдрома происходит от Юджина фон Хиппеля и Арвида Линдау, которые описали опухоли сетчатки и другие опухоли в 1904 и 1926 годах соответственно. Синдром ВХЛ — редкое заболевание, которым страдает примерно 1 из 36 000 живорожденных. Большинство из них связано с генной мутацией, унаследованной от родителя, который является носителем заболевания, хотя примерно 20% случаев представляют собой новые мутации.

Встречайте VHL — Помогите нам найти лекарство! Играть

Причина

Синдром

VHL вызывается мутациями в определенных генах подавления опухоли (3p25-26), что приводит к высокососудистым опухолям.

Генетическая мутация обычно наследуется от родителя, который страдает этим заболеванием, и поэтому следует аутосомно-доминантному типу с высокой пенетрантностью. Это означает, что необходимо унаследовать только одну копию гена, чтобы затронуть человека. Примерно 20% случаев синдрома ВХЛ имеют спонтанную генную мутацию и отсутствие семейного анамнеза заболевания.

Однако характерное образование опухолей при синдроме ВХЛ не начинается до тех пор, пока в какой-то момент жизни человека не будет приобретена вторая мутация гена. Неясно, что вызывает эту вторую мутацию, но в конечном итоге она возникает почти у всех людей с наследственной мутацией гена.

Классификация

Существует несколько различных типов мутаций генов, связанных с VHL, в том числе:

• Тип 1: может развиваться или типы опухоли, но низкий риск феохромоцитомы
• Тип 2A: феохромоцитомы с низким риском ПКР
• Тип 2B: феохромоцитомы с высоким риском ПКР
• Тип 2C: только феохромоцитома без признаков других опухолей

Представление пациента

Люди могут иметь синдром ВХЛ на любом этапе жизни, от раннего детства до пожилых людей.Развивающиеся различные опухоли являются первичным физическим признаком синдрома ВХЛ. Некоторые из различных типов опухолей, связанных с синдромом ВХЛ, включают:

• Гемангиобластомы ЦНС поражают примерно две трети пациентов с синдромом ВХЛ, что делает их наиболее распространенным типом опухолей. Несмотря на доброкачественность, эти опухоли могут вызывать серьезные осложнения в зависимости от их расположения в ЦНС.
• Гемангиобластомы сетчатки поражают до 60% пациентов с VHL, но обычно протекают бессимптомно до тех пор, пока не возникнут такие осложнения, как отек, отслоение сетчатки или глаукома.
• Феохромоцитомы обычно доброкачественные, но могут вызывать такие симптомы, как головные боли, сердцебиение и эпизоды шоковых признаков.
• Почечно-клеточный рак (ПКР) и кисты поражают до 60% пациентов с ВХЛ и обычно протекают бессимптомно. ПКР требует хирургического удаления, тогда как кисты обычно не требуют лечения.
• Опухоли поджелудочной железы обычно протекают бессимптомно и обнаруживаются с помощью диагностической визуализации. Доброкачественные опухоли обычно не нужно удалять; однако пациентам с метастатическим потенциалом следует проводить хирургическую резекцию.
• Опухоли эндолимфатического мешка доброкачественные, но могут разрушать кость во внутреннем ухе, что может привести к шуму в ушах, головокружению или потере слуха.
• Цистаденомы придатка яичка обычно протекают бессимптомно и выявляются с помощью ультразвукового исследования. Эти опухоли обычно не требуют лечения.
• Цистаденомы широких связок обычно протекают бессимптомно и обнаруживаются с помощью методов визуализации. Лечение требуется только в редких симптоматических случаях.

Изображение предоставлено: petershreiber.media / Shutterstock.com

Диагностика

Ранняя диагностика синдрома ВХЛ предпочтительнее, чтобы позволить своевременное лечение расстройства и уменьшить его влияние на продолжительность жизни. Раньше ожидаемая продолжительность жизни людей с синдромом ВХЛ составляла примерно 50 лет; однако ситуация значительно улучшилась с введением скрининга и раннего ведения.

Пациенты с членами семьи, у которых есть данное заболевание, должны быть обследованы для выявления генетической предрасположенности к синдрому ВХЛ.Генетическое тестирование очень чувствительно для затронутых семей, но может стать более сложным для новых спонтанных мутаций, обычно из-за мозаицизма. Антенатальное тестирование для ранней диагностики — вариант для семей с известной мутацией синдрома ВХЛ.

Для того, чтобы быть диагностированным синдром ВХЛ, человек должен иметь либо множественные опухоли, характерные для этого синдрома, либо семейный анамнез синдрома, который сопровождается одной характерной опухолью.

Список литературы

Дополнительная литература

Когда-то болезнь прожорливых аристократов, подагра теперь мучает массы

Идея о том, что болезнь может быть вызвана самим собой, была способом установить контроль над тем, что после начала атаки было неконтролируемым, и дать боль означает путь к назиданию и искуплению, поскольку на протяжении веков жертвоприношение земными удовольствиями было единственным облегчением.Досовременные медицинские методы лечения — за исключением колхицина, растительного экстракта, применявшегося византийским врачом Александром Траллесским в шестом веке и применяемого до сих пор, — были в значительной степени неэффективными: пиявки, мочегонные чистки, припарки из ферментированного бычьего помета, мази из вареной собаки, глотки патока и, в одном рецепте 1518 г., жареный гусь, фаршированный «нарезанными котятами, сало, воск ладана и ржаной мукой. Все это нужно съесть, а капли нанести на болезненные суставы ». В трактате Сиденхэма о болезни 1683 г., при внезапном появлении сильных симптомов, он рекомендовал лауданум — настойку опиума и алкоголя — для уменьшения боли; его собственная смесь была пропитана шафраном, корицей и гвоздикой.Подобные формулы помогли создать рынок запатентованных лекарств, продаваемых из чемоданов обманщиками, обещающими чудодейственные лекарства. Британский историк Ричард Барнетт даже проследил линию от другого лечения подагры Sydenham, дистиллированного спирта с примесью хрена и полыни, то есть биттеров, с современной коктейльной культурой.

Если подагра — это всего лишь историческая сноска (простите за каламбур), она, тем не менее, иногда вызывала крошечный трепет в мировых событиях, потому что ее жертвами часто оказывались люди власти.В 1552 году Карл V, император Священной Римской империи, был вынужден отложить осаду французского Меца, пока он боролся с болезнью, что дало врагу достаточно времени для укрепления города. Его армии дали отпор, он вернулся в Нидерланды и несколько лет спустя отказался от престола. Британский государственный деятель Уильям Питт, первый граф Чатем, был горячим поборником и защитником молодых американских колоний в конце 18 века, но когда подагра заперла его дома, менее отзывчивые члены парламента воспользовались его отсутствием, чтобы заручиться поддержкой своих сторонников. Закон о гербовых марках 1765 года, облагающий колонистов первым прямым налогом, а затем печально известные законы Тауншенда, которые, помимо других товаров, облагали налогом чай.Последовала революция.

Совсем недавно, после того, как Пол Манафорт, американский политический консультант и бывший председатель избирательной кампании президента Трампа, был осужден в 2018 году за финансовое мошенничество, его привезли в суд в инвалидной коляске для вынесения приговора, его правая нога была в перевязках без обуви. , пострадавший от того, что его адвокаты назвали «тяжелой подагрой». Некоторые наблюдатели подозревали, что это было просто уловкой для снисхождения; В итоге Манафорт получил менее четырех лет вместо рекомендованных 19 — 24 (три с половиной года были добавлены позже по отдельным обвинениям, хотя в мае этого года он был освобожден, чтобы отбыть оставшийся срок дома из-за опасений по поводу коронавирус).Но другие считали внезапное публичное проявление болезни символом нашей эпохи снисходительности. Кэти Шнайдер в статье для The Cut указала на пристрастие Манафорта к красивой одежде — например, куртка из страусиной кожи стоимостью 15 000 долларов, представленная в качестве доказательства во время судебного разбирательства, одна из серии покупок гардероба на общую сумму почти 1,4 миллиона долларов за шесть лет — как часть модели. чрезмерного потребления. Конечно, у него подагра.

Пост для здоровья и долголетия: исследование старения клеток, удостоенное Нобелевской премии

Японский клеточный биолог Ёсинори Осуми получил Нобелевскую премию по медицине в 2016 году за исследование того, как клетки перерабатывают и обновляют свое содержимое, процесс, называемый аутофагией.Голодание активирует аутофагию, что помогает замедлить процессы старения и положительно влияет на обновление клеток.

Что такое аутофагия?

Во время голодания клетки расщепляют белки и другие компоненты клетки и используют их для получения энергии. Во время аутофагии клетки уничтожают вирусы и бактерии и избавляются от поврежденных структур. Это процесс, который имеет решающее значение для здоровья, обновления и выживания клеток.

Работа Осуми

Осуми создал совершенно новую область науки с его работой по изучению аутофагии в дрожжах.Он обнаружил, что гены аутофагии используются высшими организмами, включая человека, и что мутации в этих генах могут вызывать болезни. Животные, растения и одноклеточные организмы полагаются на аутофагию, чтобы противостоять голоду.

Впервые обнаруженные в 1960-х годах, исследования Осуми с конца 1980-х и начала 1990-х годов по сегодняшний день показали, что аутофагия играет важную роль в защите от воспалений и таких заболеваний, как деменция и болезнь Паркинсона. Когда Осуми начал исследовать аутофагию, ежегодно на эту тему публиковалось менее 20 статей; сейчас их более 5000 ежегодно, так как это является предметом различных областей, включая исследования рака и долголетия.

Пост для здоровья

Ученые обнаружили, что голодание от 12+ до 24+ часов вызывает аутофагию и считается одной из причин того, что голодание связано с долголетием. Существует большое количество исследований, которые связывают голодание с улучшенным контролем уровня сахара в крови, уменьшением воспаления, потерей веса и улучшением функции мозга; Исследование Ошуми дает некоторые «как» этому исследованию. Физические упражнения также могут вызывать аутофагию в некоторых клетках, позволяя клеткам начать процесс восстановления и обновления.

«Спорадическое кратковременное голодание, движимое религиозными и духовными убеждениями, распространено во многих культурах и практикуется на протяжении тысячелетий, но научный анализ последствий ограничения калорийности появился сравнительно недавно. Опубликованные исследования показывают, что мозг избавлен от многих последствий кратковременного ограничения пищи, возможно, потому, что это метаболически привилегированный участок, который, по сравнению с другими органами, защищен от острых эффектов депривации питательных веществ, включая аутофагию.Мы показываем здесь, что это не так: кратковременное ограничение пищи вызывает резкую активацию аутофагии в корковых нейронах и нейронах Пуркинье … Наше наблюдение, что кратковременный период ограничения пищи может вызвать широкую активацию аутофагии в нейронах ЦНС, может иметь клиническое значение. Как отмечалось выше, нарушение аутофагии может вызвать нейродегенеративное заболевание, и обратное также может быть верным: усиление аутофагии может иметь нейропротекторный эффект ».

Пост в синих зонах

На протяжении всей истории человечества пост был частью религиозных, духовных и оздоровительных практик.В районе синих зон Икарии долгожители соблюдают около 150 дней религиозного поста в году.

Примечание. Длительное голодание всегда следует проводить под наблюдением врача. Если вы не едите после 19:00 до 7 часов утра следующего дня, тогда это технически 12-часовой пост, и поэтому наш первый прием пищи в день называется «завтраком». Доктор Вальтер Лонго, директор Института долголетия Университета Южной Калифорнии в Лос-Анджелесе, рекомендует большинству людей есть два раза в день, если у них есть проблемы с перееданием.Если кто-то ест последний раз в 16:00. и завтракает на следующий день в 7 утра, тогда это 15-часовой пост.

«По мере расширения исследований аутофагии стало ясно, что это не просто реакция на голод. Он также способствует ряду физиологических функций, таких как подавление раковых клеток и старения, устранение патогенов и очистка внутренних частей клеток. Мы также начали наблюдать небольшой взрыв в исследованиях, которые демонстрируют новую функцию с выключением генов, которые вносят вклад в аутофагию.Однако мы еще многого не знаем о механизме аутофагии, и это требует серьезного изучения. Я надеюсь продолжить изучение аутофагии на молекулярном уровне, чтобы разобраться с механизмом. Это моя миссия ».

Источники цитирования:

https://www.nature.com/articles/543S19a

https://www.bbc.com/news/health-44005092

http://www.sciencemag.org/news/2016/10/nobel-honors-discoveries-how-cells-eat-themself

https: // www.theguardian.com/science/2016/oct/03/yoshinori-ohsumi-wins-nobel-prize-in-medicine

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3106288/

https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0092867411008282

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5479440/

https://www.nytimes.com/2009/10/06/science/06cell.html?pagewanted=all&_r=1

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22285542

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22258505

Статьи по теме

• За 12 лет, которые я изучал в отношении долговечности Голубых зон, я встретил десятки…

• Окинава, Япония, имеет один из самых высоких показателей продолжительности жизни в мире.Как…

• На этой редкой видеозаписи буддийских похорон на Окинаве священник входит в погребение…

• [Примечание редактора: во всех регионах синих зон долгожители были частью религиозной общины. «Люди…

Болезнь, Смерть и Композиторы: Благородный, Джонатан: 9781783272587: Amazon.com: Книги

Здоровье — и особенно смерть — композиторов вызывают споры. Был ли Моцарт действительно отравлен? Чайковский покончил жизнь самоубийством? Как Бетховен потерял слух? Многие хорошие предыдущие исследования были запятнаны необоснованными взглядами, а репутация многих композиторов была несправедливо запятнана скандальными комментариями, часто связанными с алкоголизмом или сифилисом.
В этой книге, написанной членом Королевского колледжа хирургов, показаны проблемы физического и психического здоровья 70 великих композиторов. Он пытается извлечь доказательства судебно и определить причину смерти на основе правовой парадигмы баланса вероятностей. Автор рассматривает, где был композитор, когда его настигла последняя болезнь или смерть, и считает, сколько из них выжили бы при современном лечении. Главы организованы тематически, по болезни; и многочисленные заблуждения, такие как безумие, подпитывающее творчество, подвергаются сомнению.Книга связывает природу композиции со страданиями композиторов, демонстрирует успехи в невзгодах и, что немаловажно, реабилитирует репутацию.

ДЖОНАТАН НОБЛ — хирург на пенсии, который много лет изучал болезни и смерти композиторов. Он является членом Королевского колледжа хирургов и президентом Британской ассоциации хирургов коленного сустава, а также Британской ассоциации ортопедических спортивных травм. Он присматривал за игроками в тестовую игру, «Манчестер Юнайтед», танцорами и музыкантами на севере Англии.

Содержание

Введение
Слабость молодости
Триумфальная старость
Ятрогенные недуги
Сифилис
Алкоголизм
Беспокойство ума: психическое заболевание и самоубийство
Нервы за гранью нервов 9000 Нервная система: другие болезни
Задыхание: респираторные заболевания
Рак
The Ultimate Blow: глухота
Эпилог и код
Приложение: случайные и / или насильственные смерти
Библиография

глагол hobble — Определение, изображения, произношение и использование

глагол Present Forms