Проба хема: Интерпретация лабораторных данных (справочное пособие) > MedElement

Дифференциально-диагностические признаки внутриклеточного и внутрисосудистого гемолиза

Видом гемолиза определяется симптоматика и течение заболевания (табл. 12). Анемии, обусловленные преимущественно внутрисосудистым гемолизом, имеют, как правило, острое начало болезни, характеризуются повышением содержания свободного гемоглобина крови, выделением его с мочой и отложением в канальцах почек. Анемиям с внутриклеточным гемолизом более свойственно хроническое течение с гемолитическими кризами, ремиссиями и спленомегалией, которая развивается в ответ на длительный повышенный гемолиз эритроцитов. Каждому виду гемолиза соответствуют определенные лабораторные показатели. Гемолиз с внутриклеточной локализацией процесса сопровождается изменениями обмена желчных пигментов с отложением гемосидерина в селезенке. Внутрисосудистое кроверазруше- ние характеризуется повышением содержания свободного гемоглобина в сыворотке крови, выделением его с мочой и отложением гемосидерина в канальцах почек.

Таблица 12

Сравнительная характеристика внутриклеточного и внутрисосудистого гемолиза

Признаки гемолиза	Внутрисосудистый	Внутриклеточный
Локализация гемолиза	Сосудистая система	РЭС
Патогенетиче ский фактор	Гемолизины, энзимопатия эритроцитов	Аномалия формы эритроцитов
Гепатоспленомегалия	Незначительная	Значительная
Морфологические изменения эритроцитов	Анизоцитоз	Микросфероцитоз, овалоцитоз, мишеневидные, серповидноклеточные И др.
Локализация гемосидероза	Канальцы почек	Селезенка, печень, костный мозг
Лабораторные признаки гемолиза	Гемоглобинемия Гемоглобинурия Гемосидеринурия	Гипербилирубинемия Повышение стеркобилина в кале и уробилина в моче

Вместе с тем в некоторых ситуациях, например при наличии в крови двух видов антиэритроцитарных антител (агглютининов и гемолизинов), могут обнаруживаться признаки как внутриклеточного, так и внутрисосудистого гемолиза. Гемосидерин также может присутствовать в канальцах почек и селезенке у больных гемолитической анемией с внутрисосудистым гемолизом при гемотрансфузиях. Степень гемолиза зависит от активности клеток РЭС и титра антител.

Сокращение длительности жизни эритроцитов — общая характеристика всех гемолитических анемий. Если интенсивность гемолиза незначительно превышает физиологический уровень, то избыточное разрушение эритроцитов компенсируется регенеративной пролиферацией костного мозга. При этом в крови обнаруживаются признаки активации кроветворения (ретикулоцитоз и полихроматофилия). Количество ретикулоцитов в крови может достигать 8-10%, а эритроцитов и гемоглобина оставаться в пределах нормы. Возможны лейкоцитоз и незначительный тромбоцитоз. Другие признаки гемолиза — повышение концентрации неконъюгированного билирубина и/или гемосидеринурия и гемоглобинемия. При гемотрансфузии эритромассы больным гемолитической анемией с внутрисосудистым гемолизом гемосидерин будет обнаруживаться и в канальцах почек, и в селезенке.

При патологическом увеличении разрушения эритроцитов более чем в 5 раз и недостаточной активности гемопоэза развивается анемия, степень которой зависит от интенсивности гемолиза, исходных гематологических показателей и состояния эритропоэза. Анемия носит нормо-, гиперхромный характер. Длительный или часто повторяющийся внутрисосудистый гемолиз приводит к дефициту железа в организме и к развитию железодефицитной анемии. Между гемолизом и анемией может установиться равновесие. Это так называемый компенсированный гемолиз. Непрскращающийся гемолиз при недостаточности кроветворения сопровождается прогрессирующей анемией, что вызывает декомпенсацию гемолиза.

Костномозговое кроветворение характеризуется преимущественно реактивными изменениями. Наиболее часто наблюдается эритробластоз, возможно увеличение гранулоцитов и мегакариоцитов.

В периферической крови — ретикулоцитоз, полихроматофилия, эритро- нормобластоз. Может быть нормальное количество лейкоцитов, лейкопения и лейкоцитоз со сдвигом в лейкоцитарной формуле влево до миелоцитов. При остром гемолизе, обусловленном трансфузией несовместимой крови, обнаруживаются групповые или антирезус-антитела.

Освободившаяся при гемолизе строма эритроцитов поглощается и разрушается макрофагами селезенки или задерживается в концевых капиллярах, нарушая их микроциркуляцию. Внутрисосудистый гемолиз эритроцитов сопровождается поступлением в кровоток эритроцитарного тромбопластина, что может способствовать нарушению гемокоагуляции. Поэтому при остром внутрисосудистом гемолизе независимо от основного заболевания возможны изменения гемостаза.

Схема лабораторного обследования больных гемолитической анемией представлена в табл. 13.

Табл mi а 13

Схема лабораторного обследования больных гемолитической анемией

Анемии, обусловленные внеэритроци гарными факторами

Токсические,	Гемограмма,	Мазок и толстая капля на малярию,
инфекционные,	включая	прямая и непрямая проба Кумбса,
паразитарные,	эритроцитарные	свободный гемоглобин крови,
посттрансфузионные,	индексы и	гемоглобин и гемосидерин мочи,
иммунные,	тромбоциты	циркулирующие иммунные комплексы
аутоиммунные и др.	Ретикулоциты

Анемии, обусловленные эритроцитарными факторами

Клиническая оценка результатов лабораторных исследований

Клиническая оценка результатов лабораторных исследований — Med24info. com

2. Методы диагностики заболеваний
3. Клинические методы диагностики
4. Клиническая оценка результатов лабораторных исследований

• СОДЕРЖАНИЕ
•   Г л а в а 1 ГЕМАТОЛОГИЧЕСКИЕ ИССЛЕДОВАНИЯ  
  1. КРОВЬ Общеклиническое исследование крови 
  2.   Гемоглобин
  3.   Гемато крит
  4.   Количество эритроцитов
  5.   Средний объем эритроцита
  6.   Среднее содержание гемоглобина в эритроците
  7. Средняя концентрация гемоглобина в эритроците
  8.   Показатель распределения эритроцитов по объему
  9.   Цветовой показатель
  10.   Количество тромбоцитов
  11.   Средний объем тромбоцита
  12.   Количество лейкоцитов
  13.   Лейкоцитарная формула крови
  14.   Нейтрофилы
  15.   Эозинофилы
  16.   Базофилы
  17.   Лимфоциты
  18.   Моноциты
  19.   Плазмоцнты
  20.   Изменения морфологии эритроцитов
  21.   Изменения морфологии лейкоцитов
  22. Скорость оседания эритроцитов (СОЭ)
  23.   Ретикулоциты
  24.   Время свертывания крови (по Сухареву)
  25.   Длительность кровотечения (по Дуке)
  26.   Плазмодии малярии в крови
  27.   Осмотическая резистентность эритроцитов
  28. Кислотная резистентность эритроцитов (проба Хема)
  29.   Эритро цитометрия
•   ПУНКТАТ КОСТНОГО МОЗГА  
  1.   Миелограмма 
• Костный мозг при некоторых заболеваниях  
  1. Апластическая анемия 
  2.   Иммунный агранулоцитоз
  3.   Лейкемоидные реакции
  4.   Лейкемоидные реакции лимфатического и моноцитарного типа
  5.   Острые лейкозы
  6. Диагностика острых лейкозов
  7.   Острые нелимфобластные лейкозы
  8.   ФАБ-классификация острых нелимфобластных лейкозов
  9. Особенности отдельных форм острых нелимфобластных лейкозов
  10. Острые лимфобластные лейкозы
  11.   Стадии острого лейкоза
•   Хронические лейкозы  
  1.   Хронический миелолейкоз 
  2.   Сублейкемический миелоз
  3.   Эритремия
  4. Хронический лимфолейкоз
• Г л а в а 2 ЦИТОХИМИЧЕСКИЕ ИССЛЕДОВАНИЯ  
  1. Цитохимическая характеристика клеток крови и костного мозга в норме
  2.   Активность миелопероксцдазы
  3.   Активность щелочной фосфатазы
  4. Активность кислой фосфатазы
  5.   Активность альфа-нафтилацетатэстеразы
  6.   Активность альфа-нафтилацетатэстеразы с фторидом натрия
  7. Активность нафтол~А8-0-хлорацетатэстеразы
  8.   Активность глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы
  9. Гликоген в клетках
  10. Липиды в клетках
  11.   Сидероциты и сидеробласты
•   МОЧА  
  1.   Общеклиническое исследование мочи 
  2.   Химическое исследование
  3. Микроскопическое исследование осадка
  4. Белок в суточном количестве мочи
  5.   Глюкозурическнй профиль
  6.   Проба по Аддису—Каковскому
  7.   Проба по Нечипоренко
  8.   Белок Бенс-Джонса в моче
  9.   Химический состав мочевых камней
  10.   Стаканные пробы
•   жидкости СЕРОЗНЫХ ПОЛОСТЕЙ и кист  
  1.   Общеклиническое исследование жидкости из плевральной полости и перикарда 
  2.   Б актер и ос коническое исследование жидкости из плевральной полости и перикарда
  3.   Общеклиническое исследование жидкости из сустава
  4. Общеклиническое исследование жидкости из кисты
  5. Пунктаты кистовидных образований
•   МОКРОТА  
  1.   Общеклиническое исследование мокроты 
  2.   Микроскопическое исследование
  3. Бактериоскопическое исследование мокроты
  4. Общеклиническое исследование бронхоальвеолярного смыва
  5.   СЛИЗЬ ИЗ НОСА
  6. СПИННОМОЗГОВАЯ жидкость 
  7.   Спинномозговая жидкость при менингитах
  8.   Спинномозговая жидкость при закрытой черепно-мозговой травме
  9. Спинномозговая жидкость при геморрагическом инсульте
• ЖЕЛУДОЧНОЕ СОДЕРЖИМОЕ  
  1. Общеклиническое исследование желудочного содержимого 
  2. Показатели желудочного содержимого
  3.   Показатели стимулированной гистамином желудочной секреции
  4. Показатели желудочного содержимого при заболеваниях
•   ДУОДЕНАЛЬНОЕ СОДЕРЖИМОЕ  
  1.   Общеклиническое исследование дуоденального содержимого 
  2.   Физические и химические свойства желчи
•   КАЛ  
  1.   Общеклиническое исследование кала 
  2.   Копрограмма при патологии
  3.   Скрытая кровь в кале
  4.   Яйца глистов в кале
  5.   Простейшие в кале
• ОТДЕЛЯЕМОЕ МОЧЕПОЛОВЫХ ОРГАНОВ  
  1. Общеклиническое исследование отделяемого из влагалища 
  2.   Цитология влагалищного мазка
  3.   Общеклиническое исследование отделяемого из цервикального канала  
  4. Общеклиническое исследование секрета предстательной железы
  5. Общеклиническое исследование семенной жидкости
•   КОЖА И НОГТЕВЫЕ ПЛАСТИНКИ  
  1.   Общеклиническое исследование содержимого пузырей при дерматозах 
  2. Исследовавие ресничек и содержимого розовых угрей на демодекоз
• БЕЛКИ И БЕЛКОВЫЕ ФРАКЦИИ 
  1. Общий белок в сыворотке 
  2. Альбумин в сыворотке
  3.   Белковые фракции сыворотки
  4.   Альбумин в моче
  5.   Специфические белки
  6.   Кислый альфа-1 -гликопротеин в сыворотке
  7.   Альфа-1-антитрипсин в сыворотке
  8.   Белок сывороточного амилоида А
  9.   Гаптоглобин в сыворотке
  10. Церулоплазмин (медьсодержащая оксидаза) в сыворотке
  11. Альфа-2-макроглобулин в сыворотке
  12. Витамин-А-связывающий белок в сыворотке
  13.   Цистатин с в сыворотке
  14.   Витамин Bn в сыворотке
•   Показатели азотистого обмена  
  1.   Мочевина (азот мочевины) в сыворотке 
  2. Мочевина (азот мочевины) в моче
  3. Креатинин в сыворотке
  4. Креатинин в моче
  5. Клиренс эндогенного креатинина (проба Реберга—Тареева)
  6.   Мочевая кислота в сыворотке
  7.   Мочевая кислота в моче
  8.   Аммиак в сыворотке
  9.   Гомоцистеин в сыворотке
  10. Молекулы средней массы в крови
• ГЛЮКОЗА И МЕТАБОЛИТЫ УГЛЕВОДНОГО ОБМЕНА  
  1. Глюкоза в крови 
  2.   Глюкоза в спинномозговой жидкости
  3.   Гликемический профиль
  4.   Гликозилированный гемоглобин в крови
  5.   Фруктозами» в сыворотке
  6.   Молочная кислота (лактат) в крови
  7.   Пировиноградная кислота (пируват) в сыворотке
  8. ЛИПИДЫ, ЛИПОПРОТЕИНЫ И АПОЛИПОПРОТЕИНЫ
  9.   Общие липиды в сыворотке
  10.   Триглицериды в сыворотке
  11. Общий холестерин (ХС) в сыворотке
  12. Альфа-холестерин (ЛПВП-ХС) в сыворотке
  13.   Бета-холестерин (ЛПНП-ХС) в сыворотке
  14.   Пребета-холестерин (ЛПОНП-ХС) в сыворотке
  15. Электрофоретический анализ липопротеинов
  16.   Типирование дислипопротеинемий
  17. Апо — А-1-протеин в сыворотке
  18.   Апо-В-протеин в сыворотке
  19.   Липопротеин (а) в сыворотке
  20.   Общие фосфолипиды в сыворотке
  21. Неэстерифицированные (свободные) жирные кислоты (НЭЖК) в сыворотке
•   ПОКАЗАТЕЛИ ПИГМЕНТНОГО ОБМЕНА 
  1.   Образование желчных пигментов 
  2. Общий билирубин в сыворотке
  3.   Прямой билирубин в сыворотке
  4.   Желчные кислоты в сыворотке
  5.   ФЕРМЕНТЫ И ИЗОФЕРМЕНТЫ
  6. Аспартатаминотрансфераза (ACT) в сыворотке
  7.   Аланинаминотрансфераза (АЛТ) в сыворотке
  8. Общая лактатдегидрогеназа (ЛДГ) в сыворотке
  9.   Щелочная фосфатаза в сыворотке
  10. Интестинальная (кишечная) фосфатаза в сыворотке
  11. 5-Нуклеотидаза в сыворотке
  12. Лейцинаминопептидаза (ЛАП) в сыворотке
  13. Гамма-глютамилтранспептидаза (ГГТП) в сыворотке
  14. Сорбитолдегидрогеназа (СДГ) в сыворотке
  15. Глутаматдепщрогеназа (ГлДГ) в сыворотке
  16.   Холинэстераза (ХЭ) в сыворотке
  17.   Альфа-амилаза в сыворотке и моче
  18.   Альфа-амилаза в содержимом брюшной полости
  19.   Панкреатическая альфа-амилаза в сыворотке и моче
  20.   Липаза в сыворотке
  21. Трипсин в сыворотке
  22.   Химотрипсин в кале
  23. Панкреатическая эластаза-1 в сыворотке
  24. Панкреатическая эла стаза-1 в кале
  25.   Кислая фосфатаза в сыворотке
  26. Общая антиоксидантная активность плазмы крови
  27.   Глютагионпероксидаза (ГП) в крови
  28. Супероксиддисмутаза (СОД) в эритроцитах
  29. Ангиотензинпревращающий фермент (АПФ) в сыворотке
  30.   Маркеры повреждения миокарда
  31.   Общая креатинкиназа (КК) в сыворотке
  32. MB-фракция креатинкиназы (КК) в сыворотке
  33. МВ-фракция креатинкиназы (КК-МВ mass) в плазме
  34. Миоглобин в сыворотке 
  35.   Тропонин Т в сыворотке
  36.   Тропонин I в сыворотке
  37. Изофермент ЛДГ-1 в сыворотке
  38.   Белок S-100 в сыворотке
•   ВОДНО-ЭЛЕКТРОЛИТНЫЙ ОБМЕН 
  1.   Калий в сыворотке 
  2.   Гипокалиемия
  3.   Гиперкалисмия
  4. Натрий в сыворотке
  5. Калий в эритроцитах
  6.   Натрий в эритроцитах
  7.   Калий в спинномозговой жидкости
  8. Натрий в спинномозговой жидкости
  9. Калий в моче
  10.   Натрий в моче
  11.   Общий и ионизированный кальций в сыворотке
  12.   Гипокальциемия
  13. Гиперкальциемия
  14.   Общий кальций в моче
  15. Неорганический фосфор в сыворотке
  16. Гипофосфатемия
  17.   Гиперфосфатемия
  18.   Неорганический фосфор в моче
  19. Магний в сыворотке
  20. Гипомагниемия
  21.   Хлор в сыворотке
  22.   Гипохлоремия
  23.   Гиперхлоремия
  24. Хлор в спинномозговой жидкости
  25.   Хлор в моче
  26. Типовые нарушения осмотического гомеостаза
  27.   Нарушения, связанные с увеличением содержания осмотически активных веществ в плазме
  28. Нарушения, не связанные с увеличением содержания осмотически активных веществ в плазме
  29.   Нарушения, связанные с водным дисбалансом
  30.   Клиническое применение осмометрии
  31.   ОНКОМЕТРИЯ
•   КИСЛОТНО-ОСНОВНОЕ СОСТОЯНИЕ (КОС)  
  1.   Показатели КОС
  2.   Формы нарушений КОС
  3. ДИАГНОСТИКА ДЫХАТЕЛЬНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ
• ПОКАЗАТЕЛИ МЕТАБОЛИЗМА ЖЕЛЕЗА 
  1.   Железо в сыворотке 
  2. Общая железосвязывающая способность сыворотки
  3.   Трансферрин в сыворотке
  4.   Ферритин в сыворотке
•   МИКРОЭЛЕМЕНТЫ 
  1.   Медь в сыворотке 
  2.   Цинк в сыворотке
  3.   Кобальт в сыворотке
  4.   Марганец в крови
  5.   Хром в крови
  6.   Молибден в сыворотке
  7.   Ванадий в крови
  8. Селен в крови
  9.   Кремний в сыворотке
  10.   Никель в сыворотке
  11.   Г л а в а 5 СИСТЕМА ГЕМОСТАЗА
  12.   СОСУДИСТО-ТРОМБОЦИТАРНЫЙ (ПЕРВИЧНЫЙ) ГЕМОСТАЗ
  13. Агрегация тромбоцитов с коллагеном в плазме
  14.   ПЛАЗМЕННЫЙ (КОАГУЛЯЦИОННЫЙ) ГЕМОСТАЗ
  15.   Оценка второй фазы плазменного гемостаза — образования тромбина
  16.   Фактор XIII (фибринстабилизирующий фактор)
•   ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ АНТИКОАГУЛЯНТЫ  
  1.   Антитромбин III (AT III)
  2.   Гепарин в плазме
  3. Активированное время свертывания крови (АВС)
  4. Протеин С в плазме
  5.   Протеин S в плазме
•   ПЛАЗМИНОВАЯ (ФИБРИНОЛИТИЧЕСКАЯ) СИСТЕМА  
  1.   Плазминоген
  2.   Альфа-2-антиплазмин (альфа-2-АП)
  3. Продукты деградации фибриногена/фнбрина (ПДФ)
  4.   Свободный (плазменный) гемоглобин
  5.   Г л а в а 6 ЛЕКАРСТВЕННЫЙ МОНИТОРИНГ
  6.   Гентамицин в сыворотке
  7. Амикацин в сыворотке
  8. Ванкомицин в сыворотке
  9.   Дигоксин в сыворотке
  10.   Дигитоксин в сыворотке
  11.   Теофиллин в сыворотке
  12.   Хинидин в сыворотке
  13. Новокаинамид в сыворотке
  14.   Лидокаин в сыворотке
  15.   Литий в сыворотке
•   Г л а в а 7 ИММУНОЛОГИЧЕСКИЕ ИССЛЕДОВАНИЯ  
  1.   ОЦЕНКА ИММУННОГО СТАТУСА ОРГАНИЗМА 
  2.   ГУМОРАЛЬНЫЙ ИММУНИТЕТ
  3.   IgA в сыворотке
  4.   IgM в сыворотке
  5.   IgG в сыворотке
  6.   Общий IgE в сыворотке
  7. Циркулирующие иммунные комплексы (ЦИК) в сыворотке
  8.   Иммуноэлектрофорез белков сыворотки крови
  9.   Иммуноэлектрофорез белков мочи
  10.   Криоглобулины в сыворотке
  11.   КЛЕТОЧНЫЙ ИММУНИТЕТ
  12. Общее количество В-лимфоцитов (CD20) в крови
  13.   Активированные В-лимфоциты (CD23) в крови
  14.   В-лимфоциты, несущие IgM, в крови
  15.   В-лимфоциты, несущие IgG, в крови
  16.   Общее количество Т-лимфоцитов (CD3) в крови
  17.   Т-лимфоциты-хелперы (CD4) в крови
  18.   Т-лимфоциты-супрессоры (CD8) в крови
  19.   NK-киллеры (CD56) в крови
  20.   Спонтанная реакция бластной трансформации лимфоцитов
  21.   Стимулированная реакция властной трансформации лимфоцитов (РБТЛ) с митогенами (ФГА, КонА)
  22.   НЕСПЕЦИФИЧЕСКАЯ РЕЗИСТЕНТНОСТЬ ОРГАНИЗМА
  23.   Фагоцитоз
  24.   Лизоцим в крови
  25.   Система комплемента
  26.   Цитокины
  27. ОЦЕНКА РЕЗУЛЬТАТОВ КОМПЛЕКСНОГО ИССЛЕДОВАНИЯ ИММУННОГО СТАТУСА
  28.   ФЕНОТИПИРОВАНИЕ ГЕМОБЛАСТОЗОВ
  29.   АНАЛИЗ КЛЕТОЧНОГО ЦИКЛА КЛЕТОК КОСТНОГО МОЗГА ПО СОДЕРЖАНИЮ ДНК
  30.   ДИАГНОСТИКА РЕВМАТИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЙ
  31. Исследование крови на клетки красной волчанки (LE-клетки)
  32. Титр антител к пуклеарным антигенам (антинуклиарный фактор) в сыворотке
  33.   Антитела к двухспиральной ДНК (anti-dsDNA) в сыворотке
  34.   Антитела к экстрагированным ядерным антигенам (ENA-тест) в сыворотке
  35.   Ревматоидный фактор (РФ) в сыворотке
  36.   Антистрептолизин-О (АСЛО) в сыворотке
  37. С-реактивный белок (СРБ) в сыворотке
  38.   ДИАГНОСТИКА АНТИФОСФОЛИПИДНОГО СИНДРОМА
  39.   Антикардиолипиновые антитела в сыворотке
  40.   Волчаночный антикоагулянт в плазме
  41. ДИАГНОСТИКА АУТОИММУННЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ
  42.   Диагностика аутоиммунных заболеваний щитовидной железы
  43. Диагностика аутоиммунных повреждений поджелудочной железы
  44.   Диагностика аутоиммунных повреждений надпочечников
  45. ИССЛЕДОВАНИЕ ОНКОМАРКЕРОВ
  46. Альфа-фетопротеин (АФП) в сыворотке
  47. Карбогидратный антиген СА-19-9 в сыворотке
  48.   Свободный простатический специфический антиген (сПСА) в сыворотке
  49. Алгоритм исследования на онкомаркеры (ОМ)
  50.   Г л а в а 8 СЕРОЛОГИЧЕСКИЕ ИССЛЕДОВАНИЯ
  51.   ДИАГНОСТИКА СИФИЛИСА
  52.   Реакция микропреципитации с кардиолипиновым антигеном на сифилис
  53.   СЕРОЛОГИЧЕСКАЯ ДИАГНОСТИКА ВИРУСНЫХ ИНФЕКЦИЙ
  54.   СПИД-индикаторные болезни
• Вирусные гепатиты  
  1.   Вирусный гепатит А
  2.   Вирусный гепатит В
  3.   Вирусный гепатит С
  4.   Вирусный гепатит D
  5.   Вирусный гепатит ?
  6.   Цитомегаловирусная инфекция
  7. Герпетическая инфекция
  8.   Корь
  9.   Вирусный паротит
  10.   Бетряная оспа
  11. Т-клеточный лейкоз
  12.   Краснуха
  13.   Грипп
  14.   Парагрипп
  15.   Аденовирусная инфекция
  16. Респираторно-синцитиальная инфекция
  17.   Инфекционный мононуклеоз
•   СЕРОЛОГИЧЕСКАЯ ДИАГНОСТИКА БАКТЕРИАЛЬНЫХ ИНФЕКЦИЙ  
  1.   Инфекции, вызываемые стрептококками А, В, С, D, F, G 
  2.   Инфекции, вызываемые стафилококками
  3. Инфекции, вызываемые гемофильной палочкой
  4.   Мен ин го кокковая инфекция
  5.   Бруцеллез
  6. Сальмонеллезная инфекция
  7.   Туберкулез
  8. Дифтерия
  9.   Коклюш
  10.   Легионеллез
  11.   Иерсиниоз
  12.   Псевдотуберкулез
  13.   Хеликобактерноз
  14.   Хламидийная инфекция
  15.   Микоплазменная инфекция
  16.   Гонорея
• СЕРОЛОГИЧЕСКАЯ ДИАГНОСТИКА ИНФЕКЦИЙ, ВЫЗЫВАЕМЫХ ПРОСТЕЙШИМИ  
  1. Амебиаз 
  2.   Токсоплазмоз
  3.   Крнптоспоридиоз
•   СЕРОЛОГИЧЕСКАЯ ДИАГНОСТИКА ПАРАЗИТАРНЫХ ИНФЕКЦИЙ  
  1.   Эхинококкоз 
  2.   Токсокароз
  3.   Пневмоцистоз
•   СЕРОЛОГИЧЕСКАЯ ДИАГНОСТИКА ГРИБКОВЫХ ИНФЕКЦИЙ  
  1.   Аспергиллез 
  2.   Кандидоз
  3.   ПОЛИМЕРАЗНАЯ ЦЕПНАЯ РЕАКЦИЯ (ПЦР) В ДИАГНОСТИКЕ ИНФЕКЦИОННЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ
  4.   Обнаружение вируса гепатита С
  5. Обнаружение вируса гепатита В
  6.   Обнаружение вируса иммунодефицита человека
  7.   Обнаружение цитомегаловируса
  8.   Обнаружение вируса папилломы человека
  9.   Обнаружение микобактерий туберкулеза
  10.   Обнаружение Helicobacter pylori
  11.   Обнаружение гонококков
  12.   Обнаружение микоплазм
  13.   Обнаружение Chlamidia trachomatis
•   Г л а в а 9 ГОРМОНАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ  
  1.   ФУНКЦИОНАЛЬНОЕ СОСТОЯНИЕ ГИПОТАЛАМО-ГИПОФИЗАРНОЙ СИСТЕМЫ 
  2.   Гормоны гипоталамуса
  3.   Гормоны гипофиза
  4.   Регуляция секреции гормонов гипоталамуса и гипофиза
  5.   Нарушение секреции гормонов гипоталамуса и гипофиза
  6. Лабораторная диагностика
  7.   СОМАТОТРОПНАЯ ФУНКЦИЯ ГИПОФИЗА
  8.   Соматомедин С (СМ) в сыворотке
  9. ФУНКЦИОНАЛЬНОЕ СОСТОЯНИЕ ГИПОТАЛАМО-ГИПОФИЗАРНО-НАДПОЧЕЧНИКОВОЙ СИСТЕМЫ
  10. Адренокортикотропный гормон (АКТГ) в сыворотке
  11.   Кортизол в сыворотке
  12. Свободный кортизол в моче
  13. 17-Оксикортикостероиды (17-ОКС) в моче
  14.   Кортикостероидсвязывающий глобулин (КСГ) в сыворотке
  15.   17-а-Гидроксипрогестерон (17-ОНР) в сыворотке (тест на адреногенитальный синдром)
  16. 17-Кето стероиды (17-КС) в моче
•   ФУНКЦИОНАЛЬНОЕ СОСТОЯНИЕ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ  
  1. Биосинтез и метаболизм гормонов щитовидной железы
  2.   Центральные и периферические механизмы регуляции функции щитовидной железы
  3.   Метаболический эффект гормонов щитовидной железы
  4.   Тиреотропный гормон (ТТГ) в сыворотке
  5.   Общий трийодтиронин (ТЗ) в сыворотке
  6.   Общий тироксин (Т4) в сыворотке
  7.   Свободный трийодтиронин (сТЗ) в сыворотке
  8.   Свободный тироксин (сТ4) в сыворотке
  9.   Тиреоглобулин (ТГ) в сыворотке
  10.   Тироксинсвязывакмций глобулин (ТСГ) в сыворотке
  11.   Кальцитонин (КТ) в сывор

Аутоиммунная гемолитическая анемия у взрослых

Гемолитические анемии — группа ане­мий, обусловленных повышенным разрушением эритроцитов. Следствием это­го является снижение уровня гемоглобина, гипербилирубинемия или гемоглобинемия, реактивная гиперплазия эритроидного рос­тка костного мозга, ретикулоцитоз, спленомегалия, т.е. те общие клинико-лабораторные признаки, которые и объединяют раз­ные по своему патогенезу анемии в одну группу. Согласно современной классифика­ции, гемолитические анемии принято де­лить на наследственные и приобретенные. В свою очередь наследственные подразделяют на три основные группы по принципу лока­лизации генетически детерминированного дефекта: мембранопатии, энзимопатии, гемоглобинопатии. Приобретенные гемолити­ческие анемии делят по принципу уточне­ния фактора, вызвавшего анемию: антите­ла, механическая травма, химическое по­вреждение, разрушение эритроцитов пара­зитами, дефицит витамина Е. Наиболее ча­сто в практике врачей разных специальнос­тей встречаются аутоиммунные гемолити­ческие анемии (АИГА).

Под АИГА понимают такую форму иммунной гемолитической анемии, при которой антитела вырабатываются против собственного неизмененного антигена эритроцитов или эритроидных клеток костного мозга. В первом случае имеет место гемолитическая анемия с антителами против антигенов эритроцитов периферической крови, во втором — АИГА с антителами против антигенов эритрокариоцитов. К группе АИГА не относятся гаптеновые (гетероиммунные) формы, обусловленные появлением на мембране эритроцита гаптена, роль которого обычно выполняет вирус, лекарственное вещество или его фрагмент. В этом случае антитела вырабатываются не против собственного антигена, а против гаптена (т.е. «чужого»). В зарубежной литературе эти анемии обычно относят к лекарственным им¬мунным гемолитическим анемиям. Тип гемолиза может быть различным (внесосудистым, внутрисосудистым).

Классификация

Все АИГА независимо от клеточной направленности антител подразделяют на идиопатические и симптоматические. Под симптоматическими формами понимают такие, при которых аутоиммунный гемолиз развивается на фоне других заболеваний и в связи с ними. К заболеваниям, для которых наиболее характерны симптоматические АИГА, относятся системная красная волчанка, ревматоидный артрит, хронический активный гепатит, хронический лимфолейкоз, неходжкинские лимфомы, лимфогранулематоз. АИГА рассматривается как идиопатическая, если возникает не как следствие или симптом какой-либо патологии, а как самостоя-тельное проявление заболевания. АИГА чаще встречаются у женщин, чем у мужчин.

Патогенез

Благодаря фундаментальным работам М. Бернета, Л. Феннера, П. Медавара известно, что по отношению к собственным тканям в организме человека имеется естественная иммунологическая толерантность, возникающая в период внутриутробного развития. При АИГА происходит срыв иммунологической толерантности, в связи с чем, собственные антигены эритроцитов распознаются как чужие и против них вырабатываются антитела.

Формы

Тип антиэритроцитарных антител (полные или неполные агглютинины, гемолизины) в значительной степени определяет характерные клинические особенности разных видов анемий, в связи с чем, по серологическому принципу АИГА делят на: Оставайтесь рядом с нами на facebook:

• АИГА с неполными тепловыми агглютининами
• АИГА с тепловыми гемолизинами
• АИГА с полными Холодовыми агглютининами
• АИГА с двухфазными гемолизинами.

Симптомы, характерные для гемолитических анемий:

• головокружения
• общая слабость организма
• снижение работоспособности
• скачкообразные подъемы и спады температуры тела
• пожелтение кожных покровов и слизистой
• увеличение селезенки и печени
• незаживающие трофические язвы

Аутоиммунная гемолитическая анемия с неполными тепловыми агглютининами

Этот тип анемий встречается наиболее часто (как идиопатический, так и симптоматический вариант). При этом типе АИГА на поверхности эритроцитов фиксированы IgG и/или IgA (неполные тепловые агглютинины). Подкласс иммуноглобулина во многом предопределяет остроту гемолиза и место преимущественной гибели эритроцитов. В исследованиях Sokol с соавт. (1992) показано усиление остроты гемолиза при участии в процессе нескольких классов иммуноглобулинов. Эритроциты, на поверхности которых, помимо антител, фиксирован комплемент, удаляются из кровотока еще быстрее. Преимущественным, но не единственным местом гибели эритроцитов является селезенка. Макрофаги селезенки, имеющие рецепторы к Fc-фрагменту иммуноглобулинов, осуществляют иммунный фагоцитоз эритроцитов. В фагоцитозе может принимать участие макрофагальная система печени и костного мозга. Кроме того, селезенка сама является продуцентом антител. Патогенез разрушения эритроцитов при АИГА находится в тесной связи с Т-лимфоцитами. Установлено, что при АИГА у части больных имеются антитела не только к собственным эритроцитам, но и к собственным лимфоцитам Т-супрессорам. Эти антитела ингибируют кооперацию Т-супрессоров и В-лимфоцитов, что способствует повышенной продукции антиэритроцитарных аутоантител.

Клиническая картина. Начало заболевания может быть острым: внезапно, на фоне полного благополучия, возникают слабость, одышка, артралгии, подъем температуры тела, обусловленный распадом эритроцитов, боли в пояснице. В других случаях начало заболевания постепенное: медленно нарастает анемия, слабость, желтушность (по словам Ю. Лорие, «больные более бледны, чем желтушны»). Иногда больной указывает на предшествовавшее анемии острое респираторное заболевание, погрешности в диете, переохлаждение. Спленомегалия встречается в 60-70% случаев, и она тем значительнее, чем длительнее заболевание. Край селезенки эластичный, безболезненный при пальпации, боли могут появляться при инфаркте селезенки, перисплените. Гепатомегалия не характерна для дебюта заболевания, но позднее, при частых гемолитических кризах, развивается вторичный токсический гемолитический гепатит и печень увеличивается. При длительном хроническом течении заболевания может развиться сопутствующий гипербилирубинемии калькулезный холецистит.

Пациент отмечает наличие темно-коричневого (гиперхромного) кала вследствие выделения повышенного количества стеркобилина. Моча прозрачная, соломенно-желтого цвета; окраска ее может быть усилена за счет повышенного уровня урохромов. Билирубина в моче нет.

Аутоиммунная гемолитическая анемия с тепловыми гемолизинами

Этот вид аутоиммунной анемии встречается значительно реже. Разрушение эритроцитов происходит под воздействием антител-гемолизинов в присутствии комплемента. Гемолиз носит внутрисосудистый характер.

Клиническая картина. Отмечается бледность, незначительная желтушность, селезенка, как правило, не увеличена, поскольку не является местом гибели эритроцитов. Характерны гемоглобинемия, гемоглобинурия, проявляющаяся выделением черной непрозрачной мочи и болями в области поясницы. Внутрисосудистый гемолиз индуцирует возникновение ДВС-синдрома (гиперкоагуляционная окклюзионно-тромботическая форма), что может привести к блокаде микроциркуляции в почках и острой почечной недостаточности. Вследствие гиперкоагуляции возникают приступообразные боли в животе, обусловленные микротромбообразованием в мезентериальных сосудах.

Аутоиммунная гемолитическая анемия с полными холодовыми антителами

Характерная особенность заболевания — плохая переносимость холода, когда и проявляются основные симптомы. В связи с этим второе название данной АИГА — холодовая гемаагглютининовая болезнь (ХГАБ). Встречается как идиопатический, так и симптоматический вариант. Чаще поражаются лица пожилого и старческого возраста (60-80 лет), однако в виде симптоматической формы эта АИГА может встречаться даже в детском и юношеском возрасте, осложняя течение острой микоплазменной пневмонии, системного заболевания соединительной ткани. У пожилых больных холодовая агглютинация обычно сопутствует макроглобулинемии Вальденстрема, хроническому лимфолейкозу, протекающему с секрецией парапротеина IgM. Как правило, отмечаются фоновые заболевания в виде хронического персистирующего гепатита, хронического калькулезного холецистита, холодовой аллергии, хронических воспалительных процессов. 

В основе клинических проявлений лежит взаимодействие Холодовых аутоантител-агглютининов с антигенами собственных эритроцитов больного и внутрикапиллярной агглютинацией эритроцитов; оптимальная температура реакции антиген-антитело находится в пределах от +15 до + 4°. Полные антитела-агглютинины обладают высокой молекулярной массой (до 1000000 Д) и вызывают синдром повышенной вязкости (гипервискозности). В холодную погоду, когда кожная температура значительно снижается, отмечаются посинение и отек кожи лица, ушей, кистей рук, при значительном переохлаждении возникает типичный синдром Рейно. Мы наблюдали больного, у которого после переохлаждения развилась сухая гангрена мизинцев на обеих стопах. Всех больных беспокоит слабость, повышенная утомляемость, иногда боли в области сердца. Симптомы заболевания полностью исчезают летом. Купание в холодном водоеме вызывает рецидив АИГА. При осмотре больного наблюдается незначительная бледность кожи и слизистых, желтизны обычно не отмечается, так как гипербилирубинемия нехарактерна. Селезенка не увеличена, печень может быть увеличена в связи с ее хроническим заболеванием.

Аутоиммунная гемолитическая анемия с двухфазными антителами-гемолизинами

Исключительно редкое заболевание, описанное в 1904 г. Донатом и Ландштейнером, которые выявили при этой патологии двухфазные гемолизины. Эти своеобразные антитела фиксируются на эритроцитах больного при температуре от+4 до+15° (холодовая фаза). Гемолиз осуществляется при температуре + 37°, когда на образовавшийся комплекс антиген-антитело оседает комплемент, активный именно в этой области температур. Поскольку гемолизу предшествует переохлаждение, второе название заболевания — пароксизмальная холодовая гемоглобинурия.

Клиническая картина. После переохлаждения, реже на фоне вирусной инфекции, отмечаются приступы озноба, лихорадки, боли в поясничной области, в животе, выделяется моча черного цвета. Иногда, как при ХГАБ, проявляется синдром Рейно. Выделение черной мочи продолжается около 2 сут, затем в моче может длительно определяться гемосидерин. Печень, селезенка не увеличены, так как гемолиз носит внутрисосудистый характер. Уровень гемоглобина резко падает (до 80-70 г/л). Кроме анемии в анализе крови отмечается незначительный лейкоцитоз, ретикулоцитоз, умеренно ускоренная СОЭ. В течение 2-3 сут можно выявить свободный гемоглобин в сыворотке крови и в моче. Ферменты печени обычно в норме.

Пароксизмальноя ночная гемоглобинурия (болезнь Маркиафавы-Микели)

     Пароксизмальная ночная гемоглобинурия (болезнь Маркиафавы-Микели) это заболевание, обусловленное соматической мутацией pig-A-антигена гемопоэтических клеток, ответственного за синтез гликозилфосфатидилинозитолового якоря, фиксирующего молекулы клеточных мембран. В результате появляется патологический клон эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов, отличающихся нарушение липидного состава мембран. Это приводит к исчезновению с поверхности клеток GPI связанных белков, часть которых инактивируют комплемент, адсорбированный клетками, и клетки становятся гиперчувствительными к воздействию нормальных компонентов плазмы, в первую очередь к С₃-компоненту комплемента.

    Заболевание характеризуется ночными кризами внутрисосудистого гемолиза, сопровождающимся выделение мочи черного цвета из-за присутствия в ней гемоглобина и гемосидерина. Типичным симптомом является появление темной мочи в утренние часы.

    Криз может быть спровоцирован инфекцией, вакцинацией, тарапией препаратами железа, стимуляторами гемопоэза (витамином В₁₂), длительной ходьбой, переутомлением, иногда менструациями, беременностью.

     Для пароксизмальной ночной гемоглобинурии характерны изменения в органах кроветворения: вначале отмечается гиперплазия красного и, нередко, мегакариоцитарного ростков, по мере прогрессирование болезни кроветворная активность костного мозга снижается, могут возникать арегенераторные кризы, в конечной стадии заболевания развивается выраженная диффузная гипоплазия костного мозга.

Лабораторные признаки пароксизмальной ночной гемоглобинурии

1. Анемический синдром обычно выражен незначительно. В период обострения содержание Hb может снижаться до30-50г/л.

2.    В начале анемия носит нормохромный характер, но при длительной гемоглобиноурии и гемосидеринурии развивается железодефицитное состояние и анемия становится гипохомной.

3. В мазке крови отмечается анизоцитоз со склонностью к макроцитозу, реже анемия носит нормоцитарный характер; пойкилоцитоз; в начеле заболевания эритроциты нормохромные, по мере его развития нарастает их гипохромия; полихроматофилия, могут встречаться нормобласты.

4.   Ретикулоцитоз равнительно небольшой – 20-40‰ (2-4%), не соответствующий степени анемии. В период арегенераторных кризов отмечается ретикулоцитопения.

5. Выявляется почти постоянная лейкопения с нейтропенией, относительный лимфоцитоз, периодически наблюдается моноцитоз, эозинофилия, базофилия.

6. Тромбоцитопения от небольшой до значительной (ниже 30г/л).

7.      Биохимические показатели:

— в период криза в сыворотке  повышен уровень непрямого билирубина, выявляется свободный гемоглобин, снижено содержание гаптоглобина;

— в моче выявляется гемоглобин, гемосидерин.

Специальные методы исследования

a) Положительный кислотный тест (проба Хема) – эритроциты больного в свежей подкисленной человеческой сыворотке подвергаются гемолизу, нормальные эритроциты – нет.

b) Положительная сахарозная проба (тест Хартмана) – при добавлении сахарозы к одногрупной донорской сыворотке эритроциты больного быстро гемолизируются, нормальные эритроциты – нет.

Костный мозг вначале заболевания геперклеточный за счет увеличения количества эритроидных клеток, нередко повышено число мегакариоцитов. При прогрессировании заболевания уменьшается количество эритркари- оцитов, мегакариоцитов, элементов лейкопоэза, отмечается задержка их созревания на стадии миелоцита. В конечной стадии выявляется панцитопения.

Гемолитические анемии, связанные с механическим повреждением эритроцитов

   Гемолитические анемии, связанные с механическим повреждением эритроцитов – могут развиваться при протезировании сосудов или клапанов сердца, стенозе аортального клапана, злокачественной гипертензии, ДВС-синдроме, гемолитико-уремическом синдроме, гемангиомах, длительной ходьбе с грузом (маршевая гемоглобинурия).

   Диагностика этой группы анемий основывается на выявлении признаков внутрисосудистого гемолиза (наличие свободного гемоглобина в плазме крови, гемоглобиноурии, гемосидеринурии) и появлении в крови фрагментированных, треугольных эритроцитов, шизоцитов. 

Какие тесты для выявления коронавируса доступны в России 3 августа » Медвестник

Гемолитической анемия — Медицинский справочник

1. Если выявлен абсолютный ретикулоцитоз (см. “Нормоцитарная анемия”, пп. 1,2), не­обходимо заподозрить гемолиз до обследо­вания с дальнейшей оценкой, поскольку кровопо- теря и недостаточность костного мозга относятся к значительно более частым причинам нормоци- тарной анемии, чем гемолиз. Очень важно визу­альное исследование мазка периферической крови (см. “Нормоцитарная анемия”, п.З). Наличие гемо­лиза можно подтвердить лабораторными исследо­ваниями (см. “Нормоцитарная анемия”, п.4). При гемолитической анемии из лизированных эритроци­тов высвобождается ЛДГ, уровень которой в резуль­тате повышен. Непрямой или неконъюгированный билирубин повышается при гемолизе. Содержание гаптоглобина снижается, так как гемоглобин, высвобождаясь из лизированных эритроцитов, об­разует комплекс с гаптоглобином. Гемоглобин и гемосидерин можно определить в моче. Эти ис­следования необходимо использовать в первую очередь для подтверждения вероятности гемолиза перед дальнейшим обследованием. Последующая диагностика должна быть направлена на клиниче­ские симптомы, например, при обнаружении сер­повидных клеток в мазке периферической крови молодого темнокожего пациента можно исключить из плана обследования пробу Кумбса.
2. Прямая проба Кумбса представляет собой исследование, при котором человеческие эритроциты приводятся в соприкосновение глобулиновым реагентом кроличьей или козьей античеловеческой сыворотки. Эритроциты впо­следствии оценивают по наличию агглютинации. Если поверхность эритроцита покрыта IgG, агглютинация запускается реагентом, содержащим анти-IgG, и результат исследования оказывается положительным. Антитела IgM реагируют более активно с эритроцитами на холоде, поэтому заболе­вание было названо болезнью Холодовой агглюти­нации. В прямой пробе Кумбса обычно не опреде­ляют эритроциты, покрытые IgM, из-за сниженного сродства IgM поверхности эритроцитов при 37 С. При опосредованной IgM иммунной гемолитиче­ской анемии результаты прямой пробы Кумбса как правило оказываются отрицательными. При забо­левании, опосредованном IgM, обычно можно оп­ределить комплемент (СЗ и С4) посредством не­прямой пробы Кумбса.
3. Положительная прямая проба Кумбса ука­зывает на то, что в сыворотке пациента имеются антитела, направленные против его собственных эритроцитов.
4.  Отрицательная прямая проба Кумбса по­казывает, что гемолиз не связан с иммун­ными механизмами, хотя примерно у 10% пациентов с аутоиммунной гемолитической ане­мией результаты прямой пробы Кумбса оказыва­ются отрицательными. Неиммунными причинами гемолитической анемии могут быть физическое по­вреждение эритроцитов и патология самих эритро­цитов, которые приводят к гемолизу.
5. Гемоглобинопатии, включая серповидно-кле­точную анемию и талассемию, также могут (стать причиной гемолитической анемии.
6. При серповидно-клеточной анемии клетки не­обычной формы быстро выводятся ретикулоэндотелиальной системой. Талассемия представляет собой наследственную анемию, характеризующую­ся количественным уменьшением синтеза одной или более цепей глобина, что приводит к несбалан­сированному синтезу цепей глобина. При талассе­мии разрушение эритроцитов происходит вследствие преципитации аномального гемоглобина (с образо­ванием телец Гейнца) и повышения осмотической ломкости эритроцитов. Наиболее тяжелый гемо­лиз развивается при большой b-талассемии.
7. При микроангиопатической гемолитиче­ской анемии основная причина фрагмен­тации эритроцитов — отложение фибрина.
8. Некоторые инфекционные возбудители спо­собны вызывать тяжелый гемолиз, либо за счет паразитирования в эритроцитах, либо за счет непрямого действия, что можно видеть при клостридиальной инфекции.
9. Химические вещества, такие как бензол и медь, могут оказывать прямое гемолити­ческое действие на эритроциты. Полагают, что гемолиз при болезни Вильсона-Коновалова обусловлен токсичностью меди.
10. Гиперспленизм может привести к гемо­лизу нормальных эритроцитов (“Сплено­мегалия”, п.4).
11. Форма эритроцитов при шпоровиднокле­точной анемии обуславливет их улавливание и разрушение ретикулоэндотелиальной системой. Шпоровидные эритроциты наибо­лее часто обнаруживаются у пациентов с тяжелым циррозом.
12. (Пароксизмальная ночная гемоглобинурия (ПНГ) представляет собой приобретенный (внутриклеточный дефект эритроцита с по­вышенной чувствительностью к опосредованному комплементом гемолизу. Ключом к диагностике служит снижение лейкоцитарной щелочной фосфатазы и гемосидеринурия. Для диагностики мож­но использовать либо пробу Хема, либо сахароз­ную пробу. Проба Хема малочувствительна и не позволяет выявить всех пациентов, страдающих ПНГ. Сахарозная проба более чувствительна, но менее специфична (см. п. 5 “Панцитопения”).
13. (Наследственный сфероцитоз, эллиптоцитоз и стоматоцитоз относятся к аутосомно-доминантным болезням, при которых плохая деформационная способность мембраны эритроци­тов приводит к разрушению их селезенкой.
14. (Причиной внутренних аномалий эритроци­тов служат дефекты их ферментов и гемоглобинопатии. Как те, так и другие приводят к преждевременному разрушению эритроцитов.
15. Глюкозо-6-фосфат дегидрогеназа (Г-6-ФД) является ферментом, который защищает (эритроцит от окислительного воздействия. Дефицит Г-6-ФД наследуется сцепленным с Х-хро- мосомой и обнаруживается у 10-15% темнокожих в Америке. Гемолитическая анемия возникает при дефиците Г-6-ФД только если индивид подвергается стрессовому воздействию окружающей среды, тако­му как лекарства или инфекции. Лекарственные препараты, способные привести к гемолизу у паци­ентов с дефицитом Г-6-ФД, включают антималярийные(примахин, хлороквин). сульфаниламиды менять в умеренных дозах), нитрофураны, хлорамокислении гемоглобин преципитирует с образованием (дапсон), антигельминтозные, анальгефеникол, аналоги витамина К и конские бобы.

Последние термины

Первая помощь

Последние материалы

Алгоритм диагностики при внутренних болезнях
 Неврология —Общая Неврология  —Эпилепсия Тесты Психиатрия —Школа молодого психиатра —Аналитическая психопатология —Физиогномика —Депрессии и резистентность Хирургия —Практика спинальной хирургии —Послеоперационный перитонит: хирургическое лечение Кардиология Эндокринология —Вся эндокринология  Диетология Диагностика и исследования —Справочник анализов при всех заболеваниях —Специфические лабораторные исследования —Сердечно-сосудистые заболевания —Болезни дыхательной системы —Желудочно-кишечные заболевания — Гепато-билиарные заболевания и заболевания поджелудочной железы  —Поражения нервной системы, центральной и периферической —Костно-мышечные и суставные болезни —Кровь —Бронхоскопия при заболеваниях легких —Алгоритм диагностики при внутренних болезнях Инфектология —Руководство по медицинской микробиологии Гинекология Педиатрия —Неонатология —Неонатальная фармакология Справочник —Справочник врача Первая помощь

Сбор образцов | eClinpath

Кровь для гематологического исследования должна быть собрана в антикоагулянт, предпочтительно ЭДТА (фиолетовая верхняя пробирка). Мазки крови следует делать во время сбора, чтобы свести к минимуму изменения, связанные с хранением, которые неизбежно происходят. Венепункция должна быть минимально травматичной, чтобы минимизировать активацию тромбоцитов, и должна выполняться с использованием как минимум иглы 23G (21-22G идеально подходит для мелких животных, а 18G — для крупных животных) и шприца 3-5 мл (в зависимости от желаемого объема) .Для сбора образцов можно использовать вакутейнеры, а также короткие катетеры-бабочки. Для очень маленьких или педиатрических пациентов образцы могут быть помещены в микропробирки. Независимо от пробирки, используемой для взятия пробы, кровь должна быть адекватно смешана с антикоагулянтом во время и после сбора, чтобы предотвратить свертывание. Это делается путем осторожного переворачивания пробирки (пробирки ни в коем случае нельзя встряхивать).

Просмотрите другие страницы сбора образцов, посвященные гемостазу, биохимии, анализу мочи и цитологии.

Инструкции по отбору проб и обращению с ними

Компоненты красителя Diff-Quick.

Все образцы следует хранить в прохладном месте (при температуре охлаждения, но не замораживать) во время хранения и транспортировки, чтобы минимизировать изменения в ячейках, которые могут произойти при хранении. Образец следует завернуть в бумажные полотенца, чтобы предотвратить прямой контакт пробирки со льдом, который приведет к замораживанию и лизису красных и белых кровяных телец внутри пробирки. Кроме того, мазки крови следует делать из свежесобранной крови и сдавать вместе с пробирками, чтобы облегчить исследование мазка крови и обеспечить получение наиболее точных результатов.Кровь в пробирке следует хранить холодной, однако слайды следует хранить и отправлять при комнатной температуре. И пробирки, и предметные стекла должны быть помещены в небьющиеся контейнеры для транспортировки.

Следующие антикоагулянты можно использовать для гематологического тестирования, однако EDTA (фиолетовый верх) является предпочтительным антикоагулянтом.

• EDTA: Сохранение клеток оптимально в этом антикоагулянте, который хелатирует кальций, предотвращая свертывание крови. Высокие концентрации ЭДТА являются гипертоническими по сравнению с эритроцитами, поэтому при заборе небольшого количества крови (например,грамм. 0,5 мл) и помещены в стандартную пробирку с ЭДТА на 5 мл, красные кровяные тельца уменьшатся (см. Артефакты сбора ниже). В редких случаях воздействие ЭДТА на кровь может привести к связыванию антител в плазме животного с тромбоцитами или эритроцитами. Следствием связывания антител с тромбоцитами является агрегация тромбоцитов (скопление), что приводит к ложному снижению количества тромбоцитов. При связывании антител с эритроцитами эритроциты агрегируют, имитируя агглютинацию, которая является ключевой особенностью эритроцитов, которая обычно является диагностической для иммуноопосредованной гемолитической анемии.В этом сценарии это артефакт, но он может привести к ошибочной диагностике иммуноопосредованного заболевания (Schaefer et al., 2009). Связывание ЭДТА-зависимых антител с тромбоцитами и эритроцитами можно преодолеть путем сбора крови на цитратный антикоагулянт, однако рутинный сбор крови на цитрат не рекомендуется по причинам, указанным ниже.
• Цитрат: Цитратный антикоагулянт также хелатирует кальций, но является более мягким хелатором, чем ЭДТА. Таким образом, мы можем снова добавить кальций в трубку для проверки гемостаза.Кровь разбавляется цитратным антикоагулянтом (на 10%, если поддерживается соответствующее объемное соотношение крови к цитрату, т. Е. 1 часть цитрата к 9 частям крови), поэтому все показатели будут ниже как минимум на 10% по сравнению с кровью, собранной в ЭДТА. Однако исследование тромбоцитов собак показало, что количество тромбоцитов в цитратных образцах по-прежнему занижено по сравнению с образцами с антикоагулянтом EDTA, даже с учетом эффекта 10% -ного разведения. Кроме того, тромбоциты выглядели более крупными и менее гранулированными в цитратном антикоагулянте, что позволяет предположить, что они были активированы (Stokol et al., 2007).
• Гепарин: Гепарин не рекомендуется для гематологических исследований. Тромбоциты и лейкоциты часто скапливаются в гепарине, вызывая ошибочные подсчеты (абсолютные подсчеты и дифференциальные подсчеты лейкоцитов). Гепарин также вызывает артефакт окрашивания (мазки выглядят ярко-розово-пурпурным), который влияет на исследование мазка крови.

Руководство по выбору пробирок для крови можно получить в Центре диагностики здоровья животных Корнельского университета (см. Соответствующие ссылки ниже).

Артефакты

Артефакты в образцах крови для гематологического тестирования возникают в основном из-за взятия образцов, старения образца или плохого ухода за окрашивающими растворами (осадок окрашивания и артефакт воды). См. Также обзор некоторых из этих артефактов.

Коллекционные артефакты

Это связано с проблемами при взятии проб. Наиболее частые проблемы:

• Сложная венепункция : Медленная или травматическая венепункция (выкапывание большого количества вены, выход из вены во время забора образца) может вызвать слипание тромбоцитов и вызвать образование небольших микротрубочек в образце или даже свертывание образца.Свертывание образца снизит все показатели крови и сделает их недействительными, если это серьезно. Микроклоты также могут попадать в гематологические анализаторы и могут закупоривать трубку, вызывая сбои в работе аппарата. Сложная венепункция, особенно с помощью иглы малого калибра, может привести к срезанию красных кровяных телец (артефактный гемолиз), что влияет на количество клеток и имитирует истинный внутрисосудистый гемолиз.
• Малый объем образца : Сбор небольшого объема крови (например, 0,5–1 мл) с помещением в стандартную пробирку с ЭДТА объемом 5 мл вызовет сокращение эритроцитов, поскольку ЭДТА является гипертоническим.Это вызовет ложное уменьшение среднего клеточного объема (MCV) и ложное увеличение средней концентрации клеточного гемоглобина (MCHC) в эритроцитах. Зазубренность красных кровяных телец (образование эхиноцитов) также будет очевидна на мазке крови. Это обычный артефакт, который мы видим в гематологических образцах. Если берется только небольшой образец крови, предпочтительно использовать микротейнерную пробирку, содержащую антикоагулянт EDTA, но обязательно тщательно перемешайте пробирку (осторожно переворачивая ее несколько раз).
• Несоответствующее смешивание с антикоагулянтом : Кровь следует тщательно перемешать с антикоагулянтом во время или сразу после взятия пробы (несколькими осторожными переворачиваниями).Сбор непосредственно в пробирку Vacutainer (позволяющую вакуумировать необходимое количество крови) является оптимальным, но труднодостижимым для маленьких или педиатрических пациентов с небольшими венами, которые легко разрушаются. Неадекватное перемешивание приведет к свертыванию образца, которое может быть невидимо невооруженным глазом (микротрубки).
• Разбавление жидкостями : Сбор крови для гематологического исследования через внутренний катетер не является оптимальным, но может быть необходим у пациентов в критическом состоянии, у которых часто берут пробы для мониторинга изменений.В идеале катетер следует промыть стерильным физиологическим раствором (для удаления любых загрязняющих внутривенных жидкостей), а первые 3 мл крови следует выбросить, чтобы избежать эффектов разведения.
• Неосторожное обращение : встряхивание пробирок с кровью, проталкивание крови через иглы, интенсивное вытеснение в пробирки может вызвать срезание красных кровяных телец (гемолиз) и скопление тромбоцитов. С образцами следует обращаться в детских перчатках.

Хранение (образец по возрасту) артефактов

Хранение крови может привести к множеству ложных изменений в гематологических результатах.Эти изменения сводятся к минимуму, но не устраняются холодным хранением (охлаждение, доставка в пакетах со льдом). Убедитесь, что слайды поддерживаются при комнатной температуре и не хранятся в холодном состоянии или находятся в непосредственном контакте с «холодными пакетами», поскольку слайды могут замерзнуть или стать влажными, что приведет к разрыву клеток.

Артефакты, связанные с обработкой и подготовкой образцов, могут значительно затруднить исследование клеток крови, но их легко избежать. Если ожидается задержка в анализе (например, закрытие лаборатории или отправка образца в референс-лабораторию), следует сделать мазок и отправить вместе с пробиркой с ЭДТА.Высушенные на воздухе незакрепленные мазки держатся очень хорошо, если на них не попадают мухи или влага.

Свежие мазки и мазки, полученные на ночь из одного и того же образца крови.

In vitro старение клеток крови в пробирке с образцом вызывает изменения внешнего вида клеток на окрашенных мазках крови. В конце концов, клетки полностью разрушатся, что сделает образец бесполезным для анализа. Справа показан мазок образца, который находился в ЭДТА в течение 48 часов при комнатной температуре.Очевидно сильное зазубривание эритроцитов, которое может легко замаскировать или вызвать подозрение на значительные патологические аномалии формы. Лейкоцитарное ядро ​​подверглось пикнозу и кариорексису, поэтому точная идентификация невозможна.

Возникающие возрастные изменения:

• Эритроциты: зазубрины (образование эхиноцитов), лизис (это приведет к снижению количества эритроцитов и HCT, что приведет к ложному завышению MCH и MCHC), кристаллизация гемоглобина.Красные кровяные тельца также набухают при накоплении (поглощают воду). Это вызывает ложное увеличение среднего клеточного объема (MCV) и снижение средней концентрации клеточного гемоглобина (MCHC). Поскольку HCT зависит от MCV, HCT может быть выше нормы.
• Белые кровяные тельца: Набухание и сглаживание ядерного хроматина (имитация образования полос нейтрофилов), пикноз и кариоррексис ядер, размазывание клеток и выпуклость телец Дёле (имитация токсических изменений). Пикнотические лейкоциты напоминают (и могут быть неверно интерпретированы как) ядерные эритроциты.Эти изменения могут снизить количество лейкоцитов (лизированные клетки не считаются) и могут повлиять на точность дифференциального подсчета клеток. Иногда изменения настолько серьезны, что невозможно выполнить точный дифференциальный подсчет клеток.
• Тромбоциты: Слипание, дегрануляция (последнее затрудняет просмотр и подсчет тромбоцитов). Скопление тромбоцитов уменьшает количество тромбоцитов и увеличивает средний объем тромбоцитов (MPV), так как небольшой комок тромбоцитов рассматривается как один большой тромбоцит.Крупные скопления тромбоцитов полностью исключаются из подсчета.

  Образец крови, выдержанный в течение 48 часов, с сильным высыпанием эритроцитов

Пятно артефактов

Diff-Quik®, Hemacolor® и другие часто используемые быстрые красители для гематологии и цитологии могут обеспечить хорошее качество окрашивания при правильном использовании и уходе:

• Хранить плотно закрытым, когда не используется: Это предотвращает испарение, сводит к минимуму загрязнение растворов и предотвращает попадание воды из воздуха в фиксатор.
• Не доливайте растворы: Когда уровень жидкости падает или качество окрашивания ухудшается, опорожните, очистите и высушите банки, затем снова залейте свежий раствор.

Распространенными артефактами, связанными с пятнами, являются артефакты воды и осадок пятен.

• Осадок пятен

  Водный артефакт

  Водный артефакт: В тяжелом состоянии клетка приобретает вид изъеденной молью. Это рефракционный артефакт, возникающий из-за присутствия воды в фиксаторе; Обычно это происходит при использовании быстрых красителей в плохом состоянии.Refractile означает, что при фокусировке вверх и вниз на клетке артефакт «вспыхивает»; в одной плоскости фокуса он может казаться темным, а в другой — ярким. Такой артефакт часто ошибочно принимают за какую-либо форму включения красных кровяных телец, например, за паразита (например, хемотропный вид Mycoplasma ).

• Осадок красителя: Обычно он возникает в результате использования старых окрашивающих растворов и / или недостаточного полоскания предметных стекол после нанесения красителя.Справа показан мазок, в котором большие явные скопления осадка красителя покрывают эритроциты. Обратите внимание, что осадок находится в другой плоскости фокуса, чем клетки. Более мелкий осадок может эффективно имитировать эпиклеточных паразитов или бактерий и, по крайней мере, сильно отвлекать.

Связанные ресурсы

Дополнительную информацию можно получить на веб-сайте Лаборатории клинической патологии Центра диагностики здоровья животных Корнельского университета, а также по телефону:

Образец заметок | Программа обслуживания клерка

Pre-Ops Note

Дата
Время

Предоперационная диагностика:
Запланированная процедура и запланированное время:
Показания:
Лаборатории / исследования:

— / — / — {} — {U / A LFT’s

Официальные показания рентгенографического исследования: (на диаграмме)
Официальные показания ЭКГ: (на диаграмме)
Тип и перекрестный скрининг для __ единиц в банке крови
NPO после MN
ЭКО, заказанное после MN
Антибиотики, заказанные по вызову в OR:
Оценка анестезии (на графике)
Оперативное согласие (на графике)

• Если что-либо из вышеперечисленного отсутствует или неполное, вызовите стажера!
• Необходимо устранить все отклонения и / или упущения!

Оперативная записка

Дата
Время

Дооперационный диагноз: желчный панкреатит
Постоперационный диагноз: тот же
Процедура: лапароскопическая холецистэктомия с интраоперационной холангиограммой
Хирург: Линь
Ассистенты: резидент, MS
Анестезия: GETA (общая эндотрахеальная анестезия
EBLOP: минимальная мочеиспускание
EBLOP) результат): без наблюдения (без фолея) или количество
ЭКО: кристаллоид 2000 куб. к патологии
Дренаж: нет
Осложнения: нет
Расположение: в палату для восстановления, экстубирована, в стабильном состоянии

Хирургия MS3 Progressive Note

Дата
Время
Meds

POD №__ после ______________________________ Abx день №___

24-часовые события / субъективные жалобы
(Включите наличие или отсутствие тошноты, рвоты, метеоризма, BM, передвижения, боли, боли в груди, SOB и другую информацию о ПАЦИЕНТЕ.)

Основные показатели: Tmax, Tcurrent BP (диапазон) HR (диапазон) RR (диапазон) Pox (если доступно)
I / O: Total In / Total Out
8-часовые смены — Ins с разбивкой по IVF, PO, NGT , трубка для кормления и т. д.
8-часовые смены — Выходы разбиты на NGT, U / O, стул, рвоту, дренаж и т.д.
PE: Легкие — CTA bil
Сердце — RRR, no M / R / G
Живот — мягкая, ND / NT, нормоактивная BS
Рана — хорошо аппроксимирующая, без эритемы или d / c
Стома — розовая, открытая, с выделением стула
Ext — без отека
Labs (не проявляются перорально, если ранее были представлены на обходах)
A / P: __-летний мужчина / женщина POD #___ после ______________________ хорошо прогрессирует
Neuro: Обезболивание адекватно, продолжить PCA
OOB, ходить сегодня и повторно оценить
Ответ: Нет проблем, продолжить спирометр y
GI: Дождитесь восстановления функции кишечника, продолжите NPO, NGT
GU: U / O предельное, продолжить тщательный мониторинг после объемной нагрузки
Восстановленные электролиты
Гем: HCT 27 и стабильный, продолжить SQ Гепарин
ID: Периоперационная abx D / C’d, без лихорадки, проверьте WBC сегодня
Эндокринная система: Продолжить ISS, BS хорошо контролируется

Хирургия MS3 ICU Progressive Note

Дата
Время

Существенные суточные события / поездки, субъективные жалобы (Спросите медсестер!)

Медс

Neuro: PE, GCS, седативные капельницы, обезболивание CV: исследование PE / vasc (при необходимости)
HR (диапазон) АД (диапазон) CVP (диапазон)
Параметры сердца (если PA-катетер на месте)
CO CVP
CI PCWP
PAS / PAD SVR
SV

Resp: PE
RR (диапазон) Pox ___% на RA / ___% FIO2
Настройки вентиляции: режим, скорость, TV, FIO2, PS, PEEP
ABG: pH / pCO2 / pO2 / TCO2 / BE или BD / сел на последние настройки вентиляции

GI: PE, включая рану, диету / питание через зонд, дренаж / выход NGT, LFT

Почек / FEN: 24-часовой ввод-вывод, включая разбивку на составные части
Скорость ЭКО
UOP / час (в куб. См / кг / час)
Лаборатории: — / — / — {Ca, Mg, PO4

Heme / ID: Tmax, Tcurrent Abx day #___
} — {PT / PTT Cx results:

Эндокринная система: Accuchecks, Дозирование инсулина, TFT, стероиды

A / P: ICU Day #___, POD #___ после ____________________
Neuro:
CV:
Resp:
GI:
Renal / FEN:
Heme / ID:
Endocrine:

Выборка n строк из таблицы — образец • dplyr

Это обертка вокруг образца .int () , чтобы упростить
выбрать случайные строки из таблицы. В настоящее время он работает только для местных
табл.

 sample_n (tbl, size, replace = FALSE, weight = NULL, .env = NULL, ...)

sample_frac (tbl, size = 1, replace = FALSE, weight = NULL,
  .env = NULL, ...) 

Аргументы

Примеры

 by_cyl <- mtcars%>% group_by (цил)

# Пример фиксированного количества на группу
sample_n (mtcars, 10) 
 #> mpg cyl disp hp drat wt qsec vs am gear carb
#> 1 30.4 4 75,7 52 4,93 1,615 18,52 1 1 4 2
#> 2 21,0 6160,0 110 3,90 2,620 16,46 0 1 4 4
#> 3 30,4 4 95,1 113 3,77 1,513 16,90 1 1 5 2
#> 4 26,0 4 120,3 91 4,43 2,140 16,70 0 1 5 2
#> 5 24,4 4 146,7 62 3,69 3,190 20,00 1 0 4 2
#> 6 19,7 6 145,0 175 3,62 2,770 15,50 0 1 5 6
#> 7 27,3 4 79,0 66 4,08 1,935 18,90 1 1 4 1
#> 8 15,0 8 301,0 335 3,54 3,570 14,60 0 1 5 8
#> 9 21,0 6 160,0 110 3.90 2,875 17,02 0 1 4 4
#> 10 14,7 8 440,0 230 3,23 5,345 17,42 0 0 3 4 
 
 sample_n (mtcars, 50, replace = TRUE) 
 
 #> mpg cyl disp hp drat wt qsec vs am gear carb
#> 1 33,9 4 71,1 65 4,22 1,835 19,90 1 1 4 1
#> 2 30,4 4 75,7 52 4,93 1,615 18,52 1 1 4 2
#> 3 18,1 6 225,0 105 2,76 3,460 20,22 1 0 3 1
#> 4 22,8 4 108,0 93 3,85 2,320 18,61 1 1 4 1
#> 5 14,7 8 440,0 230 3,23 5,345 17.42 0 0 3 4
#> 6 10,4 8 472,0 205 2,93 5,250 17,98 0 0 3 4
#> 7 16,4 8 275,8 180 3,07 4,070 17,40 0 0 3 3
#> 8 19,2 6 167,6 123 3,92 3,440 18,30 1 0 4 4
#> 9 19,2 8 400,0 175 3,08 3,845 17,05 0 0 3 2
#> 10 21,0 6160,0 110 3,90 2,620 16,46 0 1 4 4
#> 11 24,4 4 146,7 62 3,69 3,190 20,00 1 0 4 2
#> 12 33,9 4 71,1 65 4,22 1,835 19,90 1 1 4 1
#> 13 19,7 6 145,0 175 3,62 2,770 15,50 0 1 5 6
#> 14 19.2 8 400,0 175 3,08 3,845 17,05 0 0 3 2
#> 15 15,8 8 351,0 264 4,22 3,170 14,50 0 1 5 4
#> 16 17,3 8 275,8 180 3,07 3,730 17,60 0 0 3 3
#> 17 13,3 8 350,0 245 3,73 3,840 15,41 0 0 3 4
#> 18 14,7 8 440,0 230 3,23 5,345 17,42 0 0 3 4
#> 19 15,2 8 304,0 150 3,15 3,435 17,30 0 0 3 2
#> 20 17,3 8 275,8 180 3,07 3,730 17,60 0 0 3 3
#> 21 17,3 8 275,8 180 3,07 3,730 17,60 0 0 3 3
#> 22 22,8 4 140,8 95 3.92 3,150 22,90 1 0 4 2
#> 23 22,8 4 140,8 95 3,92 3,150 22,90 1 0 4 
 

Бесплатные образцы пакетов | slooply.com

ЧЕРНАЯ ПЯТНИЦА — 70%
ОТ ВСЕХ ПЛАНОВ! Код: ЧЕРНЫЙ70 .
Только ограниченное время!

• Дом

• Войти

• Стоимость

• Контакт

• Провайдеры

• Жанры

• Бесплатные звуки

• Войти

• Бесплатная регистрация

Автор alexxlabОпубликовано 30.09.202129.11.2020Рубрики Разное