Пролапс митрального клапана при беременности и родах: В Центре Мешалкина провели родоразрешение беременной с патологией митрального клапана сердца

В Центре Мешалкина провели родоразрешение беременной с патологией митрального клапана сердца

О сердечно-сосудистой патологии Кристина узнала на 20-й
неделе беременности. До этого момента одышку и учащенное сердцебиение девушка
списывала на свое положение. На четвертом месяце врачи впервые услышали у
женщины шум в районе сердца. Эхокардиография выявила пролапс митрального
клапана и недостаточность первой степени — нарушение функции клапана, при
котором происходит обратный ток крови из желудочка в левое предсердие. С этого
времени женщина находилась под наблюдением кардиолога.

«Пролапс клапана был спровоцирован синдромом дисплазии
соединительной ткани — врожденной аномалией формирования и развития
соединительной ткани. К иным проявлениям данного нарушения относятся гипермобильность
суставов, опущение внутренних органов, подвывих хрусталика и так далее. Как
правило, до выраженных симптомов люди не подозревают о синдроме дисплазии
соединительной ткани. Но заподозрить их можно — у людей высоких, пластичных,
худощавого телосложения. У Кристины беременность спровоцировала развитие
симптомов сердечно-сосудистой патологии», — комментирует врач-кардиолог Юлия
Владимировна Варнек.

Беременных женщин с сердечно-сосудистыми заболеваниями
относят к группе высокого риска: повышенная нагрузка на сердечно-сосудистую
систему вызывает постоянные изменения гемодинамики и функции сердца, которые
неблагоприятно сказываются на состоянии роженицы. На 35-й неделе беременности
контрольное обследование выявило, что степень обратного сброса крови возросла.
«Пролонгирование беременности и естественные роды были связаны с риском отека
легких, левожелудочковой недостаточности, нарушения ритма сердца. На 37-й
неделе беременности на консилиуме врачей (акушер-гинекологов, кардиологов,
анестезиологов-реаниматологов, кардиохирургов) принято решение об оперативном
родоразрешении в условиях профильного кардиохирургического стационара. Команда
специалистов выполнила женщине кесарево сечение в условиях готовности кардиохирургической
операционной», — рассказывает кардиолог.

Роды прошли без осложнений. После рождения ребенка перевели
в родильный дом Центральной клинической больницы СО РАН. После родов состояние
пациентки нормализовалось, что связано с уменьшением объема циркулирующей
крови, нагрузки на сердечно-сосудистую систему.  Девушке в настоящее время не потребовалось
хирургического вмешательства. Через шесть месяцев Кристине рекомендовано пройти
контрольное обследование. Молодую маму выписали в стабильном состоянии на
четвертые сутки после операции.

«Благодаря высокому профессионализму специалистов Центра
Мешалкина я быстро восстановилась и готова к выписке. Сегодня впервые увижу
дочь, мы вместе отправимся домой», — рассказала Кристина.

Особенности течения беременности и исхода родов у беременных с пролапсом митрального клапана Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

БЮЛЛЕТЕНЬ ВСНЦ СО РАМН, 2007, № 3 (55)____

КЛИНИЧЕСКИЕ ИСЛЛЕДОВАНИЯ

УДК 618.3/.5+616-053/3]: 616.126.42

В.Г. Анастасьева, Н.В. Трунченко

ОСОБЕННОСТИ ТЕЧЕНИЯ БЕРЕМЕННОСТИ И ИСХОДА РОДОВ У БЕРЕМЕННЫХ С ПРОЛАПСОМ МИТРАЛЬНОГО КЛАПАНА

Научный центр клинической и экспериментальной медицины СО РАМН (Новосибирск) Городской неврологический центр «Сибнейромед» (Новосибирск)

У 242 женщин с пролапсом митрального клапана изучены особенности течения беременности и родов. У 97,9 % отмечались акушерские осложнения: ранний токсикоз — у 24,8 %, угроза недонашивания — у 69,8 %, поздний гестоз — у 66,1 %. У 16,1 % произошли преждевременные роды. Осложнения в родах возникли у 81 % женщин, в том. числе несвоевременное излитие околоплодных вод — у 42,5 %, материнский родовой травматизм. — у 20,3 %. Внутриутробная гипотрофия, отмечалась у 54,4 %, неонатальная, заболеваемость — у 89,2 % детей, врожденные аномалии имелись у 15,3 % детей. Перинатальная. смертность составила в изучаемой группе 4,15 на 1000 живорожденных.

Ключевые слова: пролапс митрального клапана, беременность, роды

PECULIARITIES OF PREGNANCY DEVELOPMENT AND CONFINEMENT OUTCOME IN WOMEN WITH MITRAL VALVE PROLAPSE

V.G. Anastasjeva , N.V. Trunchenko

Scientific Center of Clinical and Experimental Medicine SB RAMS, Novosibirsk City Neurological Center «Sibneuromed», Novosibirsk

Peculiarities of pregnancy development and labor were investigated, in 242 women with, mitral valve prolapse. 97,9 % of them. had. obstetric complications, 24,8 % of them. had. early toxemia, 69,8 % — threatened, abortion,

66.1 % — preeclampsia. 16,1 % of women had. premature delivery. 81 % of women had. complications during delivery: premature rupture of amniotic fluid, sac — in 42,5 %, maternal cervix, vaginal and perineal ruptures

— in 20,3 %. Intrauterine hypotrophy was found, in 54,4 % of children. Neonatal morbidity was found, in

89.2 % of children, 15,3 % оf them. had. congenital defects. Perinatal mortality in the investigated, group was 4,15 per 1000 of live bourns.

Key words: mitral valve prolapse, pregnancy, labor

Пролапс митрального клапана (ПМК) представляет собой аномалию сердца, при которой одна или обе створки митрального клапана прогибаются при систоле желудочков в левое предсердие. Частота ПМК в популяции колеблется от 1,8 до 17 % [5, 9].

Принято различать первичный ПМК, который в настоящее время чаще всего связывают с дисплазией соединительной ткани и вторичный ПМК, возникающий при ишемической болезни сердца, ревматизме, миокардитах, саркоидозе, а также после травм [5, 8].

«Золотым стандартом» в диагностике ПМК является эхокардиография в М- и В-режимах, дополненная цветовым доплеровским картированием. Использование перечисленных методов позволяет установить сам факт митрального пролабиро-вания, уточнить наличие миксоматозной дегенерации створок, оценить степень митральной ре-гургитации [6, 8, 9].

Кардиологи, работающие в акушерстве, справедливо считают ПМК самой частой номалией сер-

дца у беременных женщин [3, 10]. Согласно данным Y.T. Сhia и соавт. доля ПМК в структуре врожденных пороков сердца у беременных составляет 60,8 % [цит. по 1].

Общепринятым в настоящее время является мнение о том, что при ПМК I и II степени, отсутвии миксоматозной дегенерации створок и клинически значимой митральной регургитации, а также тяжелых нарушений ритма и проводимости женщина может вынашивать имеющуюся у нее беременность, не опасаясь возникновения серьезных осложнений. С другой стороны при ПМК III степени и наличии миксоматозной дегенерации створок в процессе беременности возможны разрывы хордальных нитей с возникновением выраженной митральной недостаточности, а также присоединение бактериального эндокардита с эмболией сосудов головного мозга. У беременных с выраженными нарушениями реполяризации, удлинением интервала Q-T и желудочковой экстрасистолией возможна даже внезапная смерть [3, 4, 10].

Задача определения степени риска наступившей беременности у пациенток с ПМК в настоящее время возлагается на терапевта, обследующего их в женской консультации и специалиста-кар-диолога, у которого такая больная должна быть обязательно проконсультирована после эхокарди-ографии и записи ЭКГ. В большинстве случаев эти специалисты разрешают женщине вынашивать имеющуюся у нее беременность, но в отдельных случаях могут предупреждать пациентку об имеющемся у нее риске возникновения во время беременности и в родах осложнений и даже рекомендовать ей прервать имеющуюся беременность в связи с очень высоким риском возникновения опасных осложнений.

Значительно менее изученным и довольно противоречивым является вопрос об акушерских осложнениях у пациенток с ПМК. Одними исследователями не было отмечено каких-либо отклонений в течении беременности и родов у этих женщин, другие же наблюдали у них повышенную частоту возникновения гестозов, преждевременных родов, аномалий родовой деятельности, а также случаев внутриутробной гипотрофии и асфиксии плода [1—4, 7, 10].

В целях изучения влияния ПМК на течение беременности и исход родов нами были изучены индивидуальные карты беременных и истории родов у 242 пациенток с данным видом кардиальной патологии. Первобеременными из них были 108 (44,6 %), повторнобеременными первородящими — 73 (30,2 %) и повторнородящими — 61 (25,2 %) женщина.

В возрасте до 20 лет были 30 (12,4 %), 20 — 29 лет

— 142 (58,7 %), 30-34 лет — 54 (22,3 %), 35 лет -16 (6,6 %) взятых под наблюдение женщин. Служащими являлись 89 (36,8 %), работницами — 66 (27,3 %), домохозяйками — 65 (26,9 %), учащимися

— 22 (9,1 %) из них.

У 38 (15,7 %) женщин, Т! из которых составляли первобеременные, ПМК был диагностирован только во время изучаемой беременности, у остальных наличие этой аномалии сердца было установлено ранее. Во всех случаях диагноз был верифицирован специалистом кардиологом с использованием эхокардиографии и ЭКГ.

Различные дополнительные виды кардиальной патологии отмечались у 89 (36,8 %) женщин с ПМК. Аномальные хорды левого желудочка были выявлены у 61 (25,2 %), сочетанные пороки сердца — у 10 (4,13%) женщин, в том числе пролапсы трикус-пидального клапана — у 4, открытое овальное окно

— у 3, дефект межжелудочковой перегородки -у 3. У 1 женщины имелась аневризма сердца.

У 10 (4,13 %) пациенток изучаемой группы в анамнезе отмечен ревматизм, 1 (0,41 %) ранее перенесла бактериальный эндокардит, у 14 (5,79 %) диагностировали миокардиодистрофию, у 2 (0,83 %)

— кардиосклероз, у 1 (0,41 %) — синдром ШРШ.

Во время изучаемой беременности нарушения ритма и проводимости отмечались у 18 (7,44 %) пациенток с ПМК. Проявления недостаточности

кровообращения 1 степени были выявлены у 6 (2,48 %) и 2 степени — у 2 (0,83 %) женщин. В связи с этим, вышеуказанные больные госпитализировались и получали необходимое лечение.

Различные виды соматической внекардиаль-ной патологии имелись у 208 (86 %) беременных с ПМК. Наиболее часто у них диагностировалась вегето-сосудистая дистония (у 108 (44,6 %) человек), протекавшая у 51 (21,1 %) женщины по гипотоническому типу, у 35 (14,5 %) — по гипертоническому типу, у 14 (5,8 %) — по кардиальному типу и у 8 (3,3 %) — по смешанному типу. Гипертонической болезнью страдали лишь 6 (2,48 %) женщин.

Хроническая бронхо-легочная патология, преимущественно в виде обструктивного бронхита, имелась у 70 (28,9 %), хронический тонзиллит — у 61 (25,2 %) пациентки изучаемой группы.

Патология желудочно-кишечного тракта присутствовала у 62 (25,6 %) беременных с ПМК, в том числе в виде хронического холецистита — у 33 (13,6%) и хронического гастрита — у 27 (11,15%) женщин. Перенесли в прошлом острый вирусный гепатит 9 (3,7 %), аппендэктомию — 14 (5,8 %), грыжесечение в связи с пупочной грыжей — 1 (0,41 %) женщина.

Патология почек имелась у 43 (17,8 %) пациенток с ПМК, в том числе хронический пиелонефрит — у 32 (13,2 %) и нефроптоз у 13 (5,4 %).

У 29 (12 %) пациенток изучаемой группы наблюдалась гиперплазия щитовидной железы, у 22 (9,1 %) — миопия, у 21 (8,7 %) — различные виды аллергозов, у 15 (6,2 %) — варикозная болезнь, у 14 (5,8%) — распространенный остеохондроз, у 8 (3,3 %) — сколиоз. Одна женщина ранее была оперирована по поводу воронкообразной деформации грудной клетки.

Изучение гинекологического анамнеза показало, что наступление менструаций в возрасте до 12 лет отмечалось у 24 (9,9 %), в 12-13 лет — у 125 (51,7 %), в 14-15 лет — у 84 (34,7 %), в 16 лет и старше — у 9 (3,7 %) женщин с ПМК.

Из гинекологических заболеваний у пациенток изучаемой группы наиболее часто выявлялись эрозии шейки матки — у 104 (43 %) женщин; 4 (1,65 %) из них была проведена криодеструкция, а 19 (7,9 %) — диатермоэлектрокоагуляция.

Нарушения менструального цикла, преимущественно в виде дисменореи и гиперменореи, отмечались в анамнезе у 52 (21,5 %) женщин, 12 (4,95 %) человек лечились в связи с первичным бесплодием, столько же — в связи с вторичным бесплодием.

Медицинские аборты имелись у 34 из 134 повторнобеременных (у 25,4 %), в том числе 1 — у 15, 2-3 — у 12, 4 и более — у 7 женщин. Самопроизвольные выкидыши наблюдались в прошлом у 29 (21,6 %) повторнобеременных, при этом привычным невынашиванием страдали 14 (10,4 %) женщин. Преждевременные роды наблюдались ранее у 24 (39,3 %) повторнородящих, у 3 (4,9 %) из них ранее отмечались случаи перинатальной гибели, у 1 (1,64 %) родился ребенок с болезнью Дауна.

Воспаление придатков матки наблюдалось до наступления изучаемой беременности у 46 (19 %), эндометриты — у 18 (7,4%), кольпиты — у 21 (8,7 %) женщины с ПМК. Урогенитальный канди-доз диагностировали — у 20 (8,3 %), трихомониаз

— у 16 (6,6 %), хламидиоз — у 14 (5,8 %) и вторичный сифилис — у 2 (0,83 %) пациенток изучаемой группы.

Наличие узкого таза, преимущественно в виде общеравномерносуженного и поперечносуженного таза, было установлено у 19 (7,85 %) женщин с ПМК.

Во время изучаемой беременности наличие генитальной инфекции было установлено у 194 (80,2 %) пациенток с ПМК, в т.ч. чистая форма бактериального вагиноза — у 45 (18,6%), вагинозо-вагиниты и кольпиты — у 149 (61,6 %), эндоцерви-циты — у 83 (34,3 %). Возбудителями влагалищной инфекции в изучаемой группе наиболее часто являлись представители условно-патогенной кишечной микрофлоры и грибы рода Candida, выделенные соответственно у 114 (47,1 %) и у 65 (26,9 %) женщин, а шеечной инфекции — хламидии и уре-аплазмы, выделенные у 47 (19,4 %) и у 19 (7,9 %) женщин. У 15 (6,2 %) женщин был диагностировался трихомониаз, еще у 3 (1,24 %) имелись кондил-ломы влагалища и наружных гениталий. У 11 (4,5 %) беременных отмечалась острая цитомега-ловирусная инфекция.

У 127 (52,5 %) пациенток с ПМК во время изучаемой беременности была диагностирована хроническая внутриматочная инфекция.

Различные акушерские осложнения, возникшие во время беременности у 237 (97,9 %) пациенток изучаемой группы, представлены в таблице 1.

Наиболее частым осложнением беременности у женщин с ПМК являлась угроза недонашивания беременности, которая наблюдалась у 169 (69,8 %) женщин, в т. ч. в I триместре у 72 (29,8 %), во II триместре — у 87 (36 %) и в III триместре — у 34 (14 %) женщин. У 24 (9,9 %) больных проявления недонашивания наблюдались в нескольких триместрах, чаще в I и II триместрах и реже в I и III триместрах.

Поздний гестоз был диагностирован во 2-й половине беременности у 160 (66,1 %) женщин с ПМК. Отечный вариант гестоза отмечен у 67 (41,9 %), отечно-протеинурический — у 53 (33,1 %), отечно-гипертензионный — у 26 (16,25 %) и гипер-тензионный — у 14 (8,75 %) взятых на учет женщин. У 44 (27,5 %) пациенток гестоз был длительнотекущим.

Как правило и угроза недонашивания и поздний гестоз развивались у беременных с внутри-маточным распространением инфекции, которое всегда сопровождалось выраженным эндотоксикозом, проявлявшимся со стороны белой крови характерным сдвигом формулы с увеличением относительного содержания нейтрофилов и уменьшением лимфоцитов, а также эозинофилов и базофилов, в результате чего лейкоцитарный индекс интоксикации, определявшийся по формуле Каль-Калифа (1941), составил у них 3,22 ± 0,17 (у здоровых беременных — 1,02 ± 0,25).

У 114 (47,1 %) беременных с внутриматочной инфекцией отмечалось наличие выраженного лейкоцитоза, у 127 (52,5 %) было выявлено значительное ускорение СОЭ. Соответственно гематологический показатель интоксикации, рассчитываемый по Н.А. Белякову и соавт. (1995), составил у них -4,82 ±0,17 (у здоровых беременных — 1,5 ± 0,35).

Характерным признаком эндотоксикоза является и развитие анемии, которая была выявлена у 132 (54,5 %) пациенток с ПМК, в подавляющем большинстве случаев также при внутриматочном инфицировании.

Помимо анемии, со стороны красной крови у беременных с внутриматочной инфекцией выявлялось повышенное количество эхиноцитов -эритроцитов с характерными выпячиваниями плазмолеммы, обусловленными мембранными нарушениями, связанными с интенсификацией процессов перекисного окисления липидов, достигавшее 15-20 % (у здоровых беременных оно, как правило, не превышает 5 %). Так же значительно в крови у пациенток с внутриматочным инфицированием — до 14,6 ±1,5 %0 возрастало число эритроцитов с микроядрами, как крупными, обозначаемых как тельца Жолли, так и мелкими, пылевидными, свидетельствущими о наличии у этих больных геномной нестабильности (у здоровых беременных содержание эритроцитов с микроядрами составляло лишь 4,8 ± 0,3 %).

Особо выраженным эндотоксикоз был у пациенток с синдромом инфицированной амниотической полости, проявлявшейся наличием характерных изменений плаценты в сочетании с многово-дием и маловодием, наблюдавшихся соответственно у 26 (10,7 %) и 37 (15,3 %) пациенток с ПМК.

О развившейся вследствие внутриматочного инфицирования фето-плацентарной недостаточности у пациенток с ПМК свидетельствовали выявленный при УЗИ у 53 (21,9 %) женщин синдром задержки внутриутробного развития плода и хроническая гипоксия плода, диагностированная при помощи кардиотокографии у 73 (30,2 %) больных.

Заслуживает внимания то, что у пациенток с ПМК и с проявлениями фето-плацентарной недостаточности, как правило, присутствовал хронический ДВС-синдром, на что указывало наблюдавшееся у них ускорение времени свертывания крови по Ли-Уайту (до 3,5 ± 0,4 мин.), укорочение времени рекальцификации (до 65,2 ± 3,8 сек.), увеличение протромбинового индекса (до 121,3 ± 2,5 %), тромбоцитопения (185,7 х 109/л ± 18,2 х 109/л) и увеличение содержания фибриногена (до 6,3 ± 0,6 г/л). Гиперкоагуляция сочеталась у этих больных с проявлениями тромбинемии, на что указывали положительные паракоагуляционные тесты (этаноловый и протамин-сульфатный), а также с умеренной активацией фибринолизиса, о чем мы судили по увеличению содержания в крови более 8 мкг/л продуктов деградации фибрина. Активность антитромбина III составляла у пациенток с ПМК и фето-плацентарной недостаточностью лишь 64,5 ± 2,3 % от должного уровня.

Таблица 1

Осложнения во время беременности у 242 пациенток с ПМК

Осложнения беременности Количество больных, %

Ранний токсикоз 60 (24,8 %)

Угроза недонашивания 169 (69,8 %)

в т.ч. в 1 триместре 72 (29,8 %)

во 2 триместре 87 (36,0 %)

в 3 триместре 34 (14,0 %)

Поздний гестоз 160 (66,1 %)

Анемия 132 (54,5 %)

Гестационный пиелонефрит 32 (13,2 %)

Многоводие 26 (10,7 %)

Маловодие 37 (15,3 %)

Синдром задержки развития плода 53 (21,9 %)

Хроническая внутриутробная гипоксия плода 73 (30,2 %)

Таблица 2

Осложнения в родах у 242 пациенток с ПМК

Осложнения Преждевременные роды (39) Роды в срок (200) Роды позже срока (3) Всего (242)

Преждевременное излитие околоплодных вод 17 (43,6 %) 53 (26,5 %) 0 70 (28,9 %)

Раннее излитие околоплодных вод 5 (12,8 %) 26 (13 %) 2 (66,7 %) 33 (13,6 %)

Быстрые и стремительные роды 10 (25,6 %) 17 (8,5 %) 0 27 (11,15 %)

Первичная слабость 9 (23,1 %) 24 (12 %) 1 (33,3 %) 34 (14,05 %)

Вторичная слабость 1 (2,6 %) 19 (9,5 %) 0 20 (8. 3 %)

Дискоординация родовой деятельности 2 (5,1 %) 7 (3,5 %) 0 9 (3,7 %)

Преждевременная отслойка плаценты 1 (2,6 %) 5 (2,5 %) 0 6 (2,5 %)

Плотное прикрепление плаценты 0 1 (0,5 %) 0 1 (0,41 %)

Гипотоническое кровотечение 6 (15,4 %) 7 (3,5 %) 0 13 (5,4 %)

Разрыв шейки матки 3 (7,7 %) 20 (10 %) 1 (33,3 %) 24 (9,9 %)

Разрыв влагалища 1 (2,6 %) 11 (5,5 %) 0 12 ( 5,0 %)

Разрыв промежности 3 (7,7 %) 10 (5,0 %) 0 13 ( 5,4 %)

Острая гипоксия плода в родах 2 (5,1 %) 4 (2,0 %) 0 6 (2,5 %)

Роды в срок произошли в изучаемой группе лишь у 200 (82,6 %) женщин. Преждевременные роды имели место у 39 (16,1 %), запоздалые роды

— у 3 (1,2 %) пациенток с ПМК.

Осложнения в родах возникли у 196 (81,0 %) пациенток с ПМК (табл. 2). Наиболее часто у них наблюдались несвоевременное излитие околоплодных вод — у 103 (42,5 %), слабость и дискоордина-ция родовой деятельности — у 63 (26 %) и материнский родовой травматизм — у 49 (20,3 %) женщин.

Высокая частота осложненного течения беременности и родов обусловили применение у 128 (52,9 %) рожениц с ПМК оперативных пособий, из которых наиболее часто использовались амниото-мия — у 49 (20,2 %) и эпизиотомия — у 88 (36,4 %) женщин. Операция кесарева сечения была выполнена у 40 (16,5 %) женщин, в т.ч. по экстренным показаниям — у 31 (12,8 %) и в плановом порядке

— у 9 (3,7%).

Всего в изучаемой группе наблюдалось 1 мер-творождение. Интранатально от асфиксии при срочных родах погиб маловесный ребенок с врожденным пороком развития — гидроцефалией в сочетании с полидактилией. Случаев смерти среди 241 живорожденного ребенка отмечено не было. Таким образом, перинатальная смертность в изучаемой группе оказалась невысокой — 4,15 %о, практически совпадающая с популяционной.

Изучение весо-ростовых показателей новорожденных с использованием процентильных таблиц, показало, что нормотрофиков среди них было лишь 103 (42,7 %), в т.ч. среди доношенных — 94 (46,5 %) и среди недоношенных — 9 (23,1 %).

Внутриутробная гипотрофия имелась у 131 (54,4 %) детей, в т.ч. у 103 (51,0 %) доношенных и у 28 (71,8 %) недоношенных.

Избыточная масса тела наблюдалась у 7 (2,9 %) детей, но если у 5 (2,5 %) доношенных новорожден-

ных она была обусловлена паратрофией, то у 2 (5,1 %) недоношенных новорожденных она была связана с выраженным отечным синдромом.

У 215 (89,2%) живорожденных, в.т.ч. у 176 (87,1 %) доношенных и у 39 (100 %) недоношенных в раннем неонатальном периоде возникли различные виды патологии.

Наиболее часто — у 126 (52,3 %), в т.ч. у 92 (45,5 %) доношенных и у 34 (87,2 %) недоношенных новорожденных от матерей с ПМК наблюдалось перинатальное поражение ЦНС, обусловленное нарушениями мозговой гемоликвородинамики ги-поксического и токсического генеза. Натальная травма ЦНС имела место лишь у 3 (1,2 %) детей.

У 105 (43,6 %) детей, в т.ч. у 78 (38,6 %) доношенных и у 27 (69,2 %) недоношенных новорожденных отмечались проявления внутриутробного инфицирования (в виде внутриутробной пневмонии, омфа-лита, конъюнктивита и дисбактериоза кишечника).

Среди заболеваний органов дыхания неинфекционного генеза, наблюдавшихся у 82 (34,0 %) детей, в т.ч. у 55 (27,2 %) доношенных и у 27 (69,2 %) недоношенных, особое место занимал обусловленный морфофункциональной незрелостью легочной ткани респираторный дистресс-синдром.

Нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы, преимущественно в виде кардиопатии, наблюдались у 69 (28,6 %) новорожденных, в т.ч. у 47 (23,3 %) доношенных и у 22 (56,4 %) недоношенных.

Конъюгационная желтуха П-Ш степени наблюдалась у 48 (19,9 %) детей, в т.ч. у 29 (14,4 %) доношенных и у 19 (48,7 %) недоношенных.

Проведенный анализ показал, что в большинстве случаев перинатальная патология развивалась у пациенток с внутриматочным инфицированием.

Различные врожденные аномалии развития были выявлены у 37 (15,3 %) детей. Наиболее часто при этом обнаруживались пороки сердца — у 21 (8,7 %) новорожденных (в т.ч. дефект межжелудоч-ковой перегородки — у 12 (5,0 %), ПМК — у 8 (3,3 %), аномальные хорды желудочков сердца — у 9 (3,7 %), открытое овальное окно — у 2 (0,835), открытый артериальный проток — у 2 детей (0,83 %), некоторые аномалии при этом сочетались. У 2 (0,83 %) детей была диагностирована гидроцефалия (у одного, погибшего интранатально, в сочетании с полидактилией), у 3 (1,24 %) детей — челюстно-лицевые дисмор-фии, еще у 3 (1,24%) — аномалии развития почек, у 6 (2,48 %) — кривошея, у 1 (0,41 %) — пахово-мошоночная грыжа, еще у 1 (0,41 %) — водянка яичка.

ВЫВОДЫ

1. У 36,8 % беременных женщин ПМК сочетался с другими видами кардиальной патологии, у 86 %

— с другими видами соматической патологии, у

78,1 % — с различными видами гинекологических заболеваний.

2. Осложнения во время беременности имелись у 97,9 % пациенток с ПМК: ранний токсикоз возник у 24,8 %, угроза недонашивания беременности — у 69,8 %, анемия — у 54,5 %, поздний гестоз — у 66,1 %. Осложненное течение беременно-

сти обусловило у 21,9 % плодов развитие синдрома задержки развития и у 30,2 % — возникновение хронической внутриутробной гипоксии.

3. Генитальная инфекция диагностирована во время изучаемой беременности у 80,2 % женщин с ПМК, у 52,5 % из них отмечалось внутриматоч-ное инфицирование с развитием выраженного эндотоксикоза и формированием фето-плацентар-ной недостаточности.

4. Частота преждевременных родов в группе первобеременных с ПМК составила 16,1 %, что в 4 раза чаще, чем в популяции.

5. У 81 % пациенток изучаемой группы в родах наблюдались осложнения, наиболее частыми из которых были несвоевременное излитие околоплодных вод (у 42,5 %), слабость и дискоординация родовой деятельности (у 26 %) и материнский родовой травматизм (у 20,3 %).

6. У 54,4 % детей, рожденных женщинами с ПМК, отмечалось наличие внутриутробной гипотрофии, у 89,2 % — в раннем неонатальном периоде возникли различные виды патологии.

7. У 15,3 % новорожденных от матерей с ПМК имелись врожденные аномалии развития, среди которых преобладали пороки сердца (у 8,7 %).

ЛИТЕРАТУРА

1. Дисплазия соединительной ткани при беременности / А. Верткин, О. Ткачева, А. Клеменов, О. Ткачева // Мед. газета. — 2004. — № 94. — С. 11.

2. Елисеева И.В. Клинико-функциональные особенности соматического состояния и течения родов у женщин с пролапсом митрального клапана / И. В. Елисеева // Клин. мед. — 2003. — № 3. — С. 22-24.

3. Елисеев О.М. Болезни сердца и сосудов у беременных / О.М. Елисеев // Беременность. Диагностика и лечение болезней сердца, сосудов и почек.

— Ростов-на-Дону: Феникс, 1997. — С. 151-154.

4. Клеменов А.В. Дисплазия соединительной ткани и беременность (обзор) / А.В. Клеменов, О.Н. Ткачева, А.Л. Верткин // Тер. архив. — 2004.

— № 11. — С. 80-83.

5. Моисеев С. Пролапс митрального клапана / С. Моисеев, В. Фомин // Врач. — 2005. — № 11.

— С. 19-27.

6. Симоненко В.Б. Соединительнотканные дисплазии (наследственные коллагенопатии) / В.Б. Симоненко, П.А. Дулин, Д.Н. Панфилов и др. // Клин. мед. — 2006. — № 6. — С. 62-68.

7. Титченко Л.И. Синдром пролапса митрального клапана / Л.И. Титченко // Сов. мед. — 1985.

— № 9. — С. 69-74.

8. Трисветова Е.А. Пролапс митрального клапана / Е.А. Трисветова, А.А. Бова // Кардиология.

— 2002. — № 8. — С. 68-74.

9. Фомин В.В. Клинические особенности, диагностика пролапса митрального клапана / В.В. Фомин, С.И. Моисеев, И.А. Саркисова // Клин. мед. — 2001. — № 9. — С. 65-69.

10. Шехтман М.М. Руководство по экстрагени-тальной патологии у беременных / М.М. Шехтман.

— М.: Триада Х, 1999. — С. 54-55.

Особенности течения беременности и родов у женщин с пролапсом митрального клапана

1. Абрамченко В. В. Антиоксиданты и антигипоксанты в акушерстве. — СПб.: «Деан». — 2001. — 400с.

2. Абрамченко В. В. Перинатальная фармакология. СПб.: «Деан». -1994.-462с.

3. Айламазян Э.К. Система мать плацента — плод. // Акушерство. -СПб.: «СпецЛит». — 2002. — С. 77 — 79

4. Айламазян Э. К. Антиоксиданты в комплексной терапии позднего токсикоза беременных и связанной с ним хронической гипоксии плода. // Акушерство и гинекология. М.:М. — 1991. — № 3.1. С. 30-34

5. Алиева Э.М., Чернуха Е.А., Ежова Л.С., Комиссарова Л.М. Структурные и гистохимические изменения плаценты при спонтанных и индуцированных родах у первобеременных. // Акушерство и гинекология. М.:М. -1996. — № 3. — С. 27 — 32

6. Алимов А.Т., Убайдуллаев А.М., Махамадаминов А.Г. Изменения бронхиальной проходимости у больных с трахеобронхиальной дискинезией до и после консервативной терапии. // Терапевтический архив. М.:М. — 1988. -№3. — С.55 — 58

7. Аникин В.В., Плюхин А.Г. О механизмах нарушения сердечного ритма у больных с пролапсом митрального клапана // Кровообращение. М.:М. -1990. — №2. — С.53 — 54

8. Аникин В.В., Плюхин А.Г., Егоршин В.Ф. Нарушение сердечного ритма при синдроме пролапс митрального клапана // Кардиология. -М.:М. 1989.-№7.-С.Ю6-108

9. Аникин В.В., Егоршин В.Ф., Плюхин А.Г. Трудности диспансерного наблюдения за больными ревматическими пороками сердца. Сов. мед. -1991. №1. — С. 51- 52

10. Аникин В.В., Плюхин А.Г., Клушанцева М.С. Особенности иммунологического статуса при идиопатическом синдроме пролабирования створок митрального клапана. Тезисы докладов Всесоюзной конференции . -1988. С. 26

11. Афанасьев Ю.И., Юрина Н.А., Алешин Б.В., Котовский Е.Ф. Гистология. М.:М. — 1989. — С. 109

12. Баграмян Э.Р. Особенности гормональных изменений в системе мать плацента — плод. Автореф. . докт. мед. наук. . М.,1980.

13. Баграмян Э.Р. Оценка эндокринной функции плаценты и фето -плацентарного комплекса. // Акушерство и гинекология. М.:М. -1988. — №7. — С.10 -13

14. Баграмян Э.Р., Голубев В.А., Соколова З.П. Гормональные методы диагностики недостаточности фетоплацентарной системы. // Недостаточность фетоплацентарной системы. М.:М. — 1983. -С.23 — 36

15. Баграмян Э.Р., Голубев В.А., Соколова З.П. Значение гормональных исследований в диагностике фето плацентарной недостаточности. // Акушерство и гинекология. — М.:М. — 1984. — №10. -С.3-6

16. Банников Г.А. Молекулярные механизмы морфогенеза. Итоги науки и техники ВИНИТИ .Морфология человека и животных. -М.:М. -1990,148с.

17. Баркаган З.С. Геморрагические заболевания и синдромы. // Терапевтический архив — М.:М. — 1988. — №8. — С.88 — 95

18. Березовская М.А. Физическая работоспособность, вегетативный гомеостаз и структура личности у больных с пролапсом митрального клапана: Автореф. дис. . канд. мед. наук. Тверь. — 1997. -23с.

19. Бонарцев П.Д., Асымбекова Г.У. Исследование ультраструктурного состояния компонентов периферической крови беременных с риском развития плацентарной недостаточности. // Акушерство и гинекология. М.:М. — 1996. — №6. — С.12 — 17.

20. Бочкова Д.Н., Мазаев В.П., Голыжников В.А. Значение подкожных узелков на голени в распознавании соединительнотканной патологии у больных с сердечно сосудистыми заболеваниями. // Кардиология. — М.:М. — 1985. — №8. — С.61 — 63

21. Бочкова Д.Н., Розина Т.Ю., Соболь Ю.С., Десятиченко В.М. Распространенность пролапса митрального клапана среди населения // Кардиология. М.:М. — 1983. — №8. — С.40 — 43

22. Буянова С.Н., Савельев С.В., Гришин B.JI., Сенчакова Т.Н. Некоторые аспекты патогенеза пролапса гениталий. // Акушерство и гинекология. М.:М. — 2001. — №3. — С.39 — 43.

23. Ванина JI.B. Беременность и сердечно сосудистая патология. -М.:М. — 1991. — 224с.

24. Вейн А.М., Соловьева А.Д., Недоступ А.В., Федорова В.И., Морозова Н.С. Вегетативные нарушения при пролапсе митрального клапана. // Кардиология. М.:М. — 1995. т.35. — №2. — С.55 — 58

25. Вейн А.М. Заболевания вегетативной нервной системы: Руководство для врачей. М.:М. — 1991. — 281с.

26. Веселовский В.В. Диагностика фетоплацентарной недостаточности. // Всесоюзный съезд акушеров гинекологов XV (тезисы докладов). — Донецк. — 1989. — С.113 — 114

27. Витушко С.А. Гормональная функция фето плацентарного комплекса и диагностика нарушений адаптации плода у беременных с ревматическими пороками сердца. Автореф. дис. . канд. мед. наук. М.,-1988. -23с.

28. Газазян М.Г. Особенности вегетативного тонуса у беременных накануне физиологических родов и родов, осложненных дискоорди-нированой сократительной деятельностью матки. // Акушерство и гинекология. М.:М. — 1987. — №4. — С.9 — 12.

29. Гайструк А.Н., Юзько A.M. Гормональная функция фето плацентарной системы при различных заболеваниях сердца у беременных. // Акушерство и гинекология. — М.:М. — 1987. — №2. -С.47-49.

30. Горячев В. В. Хроническая плацентарная недостаточность и гипотрофия плода. Саратов.: Саратовского Университета. — 1990. -119с.

31. Гросс К.Я., Лейснер У.Т., Синимяэ Х.В. и соавт. Комплексная оценка состояния фето плацентарной системы. // Акушерство и гинекология. — М.:М. — 1985. — №4. — С.47 — 49.

32. Добротина А.Ф., Даровская М.Г., Дыкман И. Б., Третьякова Е.В. Состояние фето плацентарной системы при беременности повышенного риска. // Акушерство и гинекология. — 1985. — №12. -С.32-34.

33. Домницкая Т.М. Исследование глубоких вен нижних конечностей с помощьюультразвуковой доплерографии у больных с аномально расположенными хордами сердца. Терапевтический архив. -М.:М. 1997. — т.69. — №4. — С.22 — 24

34. Дуда В.И., Дуда Вл.И., Дуда И.В. Патологическое акушерство. Минск. «Вышэйшая школа». 2001. — С.319 — 326

35. Елисеев О.М., Шехтман М.М. Беременность. Диагностика и лечение болезней сердца, сосудов и почек. Ростов н/Д.: «Феникс». -1997.-640с.

36. Задорожная Т.Д. Маточно плацентарные взаимоотношения у беременных с экстрагенитальной патологией. // Акушерство и гинекология. — М.:М. — 1984. — №1. — С.25 — 27

37. Заев А.Б., Ольха Р.П., Елищева В.П., Сидорова Е.В. Гемодинами-ческое обеспечение физической нагрузки у больных с пролабированием митрального клапана. // Терапевтический архив. М.:М. -1991.-№9.-С. 126- 128

38. Зарубина Е.Н. Состояние фето плацентарной системы у беременных с варикозным расширением вен. // Вопросы охраны материнства и детства. — М.:М. — 1974. — т. 19. — №1. — С.53 — 56

39. Затикян Е.П. Пролапс митрального клапана. // SonoAce International. -1999. №5. — С.34 — 41

40. Земцовский Э.В. Соединительнотканные дисплазии сердца. -СПб.: «Полигекс». 1998. — 127с.

41. Кипшидзе Н.Н., Цискаришвили Д.Л., Даварашвили Т.Н. Пролапс митрального клапана. Тбилиси. -1985. -100 с.

42. Котовская Е.С., Мазаев В.П., Жданова С.М. и др. Сердечно сосудистые заболевания и дисфункция соединительной ткани. Деп в ЦМБ. М. — 1993. -С.1 — 8

43. Ковалева Г.П. Нарушения ритма и проводимости сердца у больных с синдромом дисплазии соединительной ткани сердца. Авто-реф. дис. канд. мед. наук. М. 1995.

44. Котовская Е.С., Оганов Р.Г., Гемонов В.В. и др. Фенотипические особенности строения соеденительной ткани у лиц с сердечно -сосудистыми заболеваниями. // Кардиология. М.:М. — 1994. -№3.-С.39-43

45. Крынский О.М., Новиков В.И. клиническое значение звуковых и механографических проявлений пролапса митрального клапана. // Терапевтический архив. М.:М. — 1989. — №12. — С.45 — 50

46. Кузнецов Г.П., Лебедев П.А. Пролапс митрального клапана. Методическое пособие для врачей и студентов. Самара.: СамГМУ. -1997.-24с.

47. Лисиченко О.В. Синдром Марфана. Новосибирск: «Наука». -1986. — 163с.

48. Луценко Г.Е. Клинико морфологические параллели в системе мать — плацента — плод при пороках сердца. // Вопросы охраны материнства и детства. — М.:М. — 1974. — т. 19. — №1. — С.77 — 81

49. Макаров И.О., Сидорова И.С., Кузнецов М.И., Зотова Н.В. Об интерпретации кардиотокограмм во время беременности при фетоп-лацентарной недостаточности. // Акушерство и гинекология -М.:М. 1997. — №2. — С.23 — 27

50. Макаров О.В., Николаев Н.Н., Попова Л.В. Применение озоноте-рапии в комплексе профилактики и лечения плацентарной недостаточности. // Акушерство и гинекология. М.:М. — 2002. — №2. -С.48 — 52.

51. Мартынов А.И., Степура О.В., Остроумова О.Д., Пак Л.С. Синдром дисплазии соединительной ткани сердца (по материалам 1518 конгрессов Европейского общества кардиологов). // Клиническая медицина. М.:М. — 1997. — №9. — С.74 — 76

52. Мартынов А. И., Степура О. Б., Остроумова О. Д. Пролапс митрального клапана. Часть 1. Фенотипические особенности и клинические проявления. // Кардиология. М.:М. — 1998. — №1. -С.72 — 80

53. Минкин Р.Б. Минкин С.Р. Пролапсы клапанов (клиническая, эхо-кардиографическая, фоннокардиографическая и электрокардиографическая характеристики. // Клиническая медицина. М.:М. -1993.-T.il.-№4.-С.30-34

54. Мовшович Б.Л., Лисица Д.К Ведение пациентов с пролапсом митрального клапана в полик гинике. // Лечащий врач. 2001. -№5 — 6. — С.72 — 75

55. Мокриевич Е.А. Подходы и принципы диспансерного ведения больных с идиопатическим пролабированием створок митрального клапана: Дис. канд. мед. наук. М., 1990

56. Невзорова И. А. Клинические формы пролапса митрального клапана. // Клиническая и экспериментальная кардиология. Сборник научных трудов. — Тверь. — 1996. — С.83 — 87

57. Невзорова И.А. Некоторые особенности сердечных аритмий у больных с пролапсом митрального клапана. // Нарушения ритма сердца. Тезисы докладов областной кардиологической конференции. — Жуковский. -1992. — С.25 — 26

58. Невзорова И.А. Характеристика сердечных дизритмий и некоторые особенности гемодинамики у больных с различными формами пролапса митрального клапана. Автореф. дис. . канд. мед. наук. Тверь.-1997.-21с.

59. Никитюк Б.А., Чтецов В.П. Морфология человека. М.: МГУ. -1990.-344с.

60. Остроумова О.Д. Эхокардиографические и фенотипические особенности больных с синдромом дисплазии соединительной ткани сердца: Автореф. дис. канд. мед. наук. М., 1995. -22с.

61. Парра Кастельянос, Асланов А.Г., Малышева В.А. Динамика ма-точно плацентарного кровотока и эндокринные показатели фето — плацентарной системы у женщин с осложненным течением беременности. // Акушерство и гинекология — М.:М. — 1986. — №10. -С.32-35

62. Плюхин А Г., Аникин В.В. О механизмах нарушения сердечного ритма у бо ьных пролапсом митрального клапана. // Кровообращение. 1990 — №2. — С.53 — 54

63. Побединекий Н.М., Волощук И.Н., Ляшко Е.С., Ковганко П.А. Морфофункциональная характеристика маточно плацентарного кровотока. // Акушерство и гинекология — М.:М. — 1999. — №2. -С.7-9

64. Полякова Н.С., Добронецкий B.C. Лечение опущения женских половых органов. // Казанский медицинский журнал. 1990. — т.71 -№1. -С.36-37

65. Радзинский В.Е., Ордиянц И.М. Плацентарная недостаточность при гшестозе. // Акушерство и гинекология М.:М. — 1999. — №1. -С.11-16

66. Радзинский В.Е., Смасько П.Е. Биохимия плацентарной недостаточности. Киев.: Наукова думка. — 1987. — 120с.

67. Раскуратов Ю.В., Аль Гальбан Особенности течения беременности при преждевременных родах, осложненных дородовым изли-тием околоплодных вод. // Губернские медицинские вести. -Тверь. — 2003. — №1. — С.56 — 57

68. Ролик Н.Л. Особенности клинической картины, вегетативного и эмоционального личностного статуса у больных с синдромом дисплазии соединительной ткани сердца: Автореф. дис. . канд. мед. наук. — М. — 1995. — 23с.

69. Савельева Г.М., Федорова М.В., Горячев В.В. Плацентарная недостаточность (клиника, диагностика, профилактика лечение) Метод рекомендации. М.:М. — 1987. — 32с.

70. Савельева Г.М, Федорова М.В, Клименко П.А., Сичинава Л.Г. Плацентарная недостаточность. М.: М. — 1991. — 276с.

71. Савельева Г.М, Федорова М.В Профилактика и лечение плацентарной недостаточности. // Акушерство и гинекология. М.: М. -1985.-№12. -С.66-69.

72. Савченков Ю.И. Функциональная система мать плод. Опыт системного подхода к физиологии плодовоматеринских взаимоотношений. // Акушерство и гинекология. — М.:М. — 1981. — №6.1. С.3-7

73. Садаускас В.М., Балютавичене Д.А. Комплексное исследование фето плацентарной системы и тактика врача при внутриутробной задержке роста плода. // Акушерство и гинекология. — М.:М. -1988. — №7. — С.17 -19

74. Селепей Я.Д. Профилактика нарушений функционального состояния гемокоагуляции и фето плацентарного комплекса у беременных с поздним токсикозом. // Акушерство и гинекология -М.М.- 1992.-№1.~ С.17 -19

75. Семячкина А.Н., Барашнев Ю.И. Принципы диагностики болезни Морфана. // Педиатрия. 1974. — №3. — С. 58 — 63

76. Серов В.Н., Стрижаков А.Н., Маркин С.А. Практическое акушерство: Руководство для врачей М.:М. — 1989. — 511с.

77. Сидорова И.С., Макаров И.О. Фетоплацентарная недостаточность. -М. 2000.

78. Смоленский B.C., Фомина И.Г., Логунова Л.В. и др. Фенотипиче-ские особенности больных с синдромом преждевременного возбуждения желудочков. // Терапевтический архив. М.:М. — 1988. -№12. -С.26 -28

79. Степура О.Б. Синдром дисплазии соединительной ткани сердца: Автореф. дис. . канд. мед. наук. -М. -1995. -24с.

80. Сторажаков Г.И., Верещагина Г.С. Пролапс митрального клапана (лекция на актуальную тему). // Кардиология. М.:М. — 1990. -т.ЗО. — №12. — С.88 — 93

81. Сторожаков Г.И. Диагностика и клинические варианты течения митральных пороков сердца различной этиологии: Автореф. дис. . канд. мед. наук. -М. -1985. -23с.

82. Сторожаков Н.И., Копелев A.M., Царева Л.А. О внезапной сердечной смерти при пролапсе митрального клапана // Терапевтический архив. М.:М. — 1989. — №4. — С.135 — 138.

83. Стрижаков А.Н., Бунин А.Т., Медведев М.В. Ультразвуковая диагностика в акушерской клинике. М.:М. — 1990. — 239с.

84. Стрижаков А.Н., Михаиленко Е.Т., Бунин А.Т. Задержка развития плода. Киев.: «Здоров’я». — 1988. — С.18

85. Сукало А.К., Станкевич З.А. Состояние вегетативной нервной системы у детей с пролабированием митрального клапана: Тезисы докладов. Харьков 1993. С. 146 — 147

86. Суханова Г.А. Выявление и коррекция нарушений гемостаза при мезенхимальных дисплазиях: Автореф. дис. . канд. мед. наук. -Барнаул. 1993. — 22с.

87. Тимошенко Л.В., Травянко Т.Д., Глянц М.Р. Акушерская эндокринология. Киев.: «Здоровья». -1981. — 280с.

88. Тополянский В.Д., Альперович Б.Р., Струковская М.В. Синдром пролабирования митрального клапана. // Кардиология. М.:М. -1979. — №6. — С. 106 — 114

89. Федорова М.В. Диагностика и коррекция нарушений состояния плода. М.: М. — 1990. — С. 12 -18.

90. Федорова М.В. Плацентарная недостаточность. // Акушерство и гинекология М.:М. — 1997. — №5. с.40 — 43

91. Федорова М.В., Калашникова Е.П. Плацента и ее роль при беременности. М.: М. -1986. — 252с.

92. Фомин Ю.Л. Взаимосвязь сердечных аритмий с гемодинамикойлевых камер сердца и структурными особенностями атриовентрикулярной области у пациентов с пролапсом створок митральногоклапана: Автореф. дис. . канд. мед. наук. Свердловск. 1990. -23с.

93. Цвелев Ю.В., Кира Е.Ф., Пономаренко Г.Н. и соавт. Практический справочник акушера гинеколога. СПб.: «Фолиант». — 2001. -С.181 -188

94. Шарапова Г.Ш. Сравнительная оценка методов профилактики плацентарной недостаточности у беременных с гестозом и групп риска. Автореф. дис. . канд. мед. наук. М., 2000. -22с.

95. Шевченко Ю.Л., Денисов И.Н., Кулаков В.И. Клинические рекомендации для практикующих врачей. М.: «Геотар — мед». — 2002. -С. 80-157

96. Шехтман М.М. Экстрагенитальная патология и беременность. Л.: М. 1987. — 296с.

97. Яковлев В.М., Глотов А.В., Нечаева ГЛ., Коненков В.И. Клинико- иммунологический анализ клинических вариантов дисплазии соединительной ткани. // Терапевтический архив. М.:М. — 1994. -№5. — С.9 — 13

98. Яковлев В.М., Дубилей Г.С., Нечаева Г.И. Восстановительное лечение больных с клинико функциональными нарушениями кардиореспираторной системы при дисплазии соединительной ткани. // Кардиология. М.:М. — 1998. — №3. с.68 — 70

99. Яковлев В.М., Карпов Р.С., Ганасенко Л.Н. Пролапс митрального клапана. Омск. — 1985. — С. 19

100. Яковлев В.М., Нечаева Г.И., Викторова И.А., Глотов А.В. Терминология, определеная с позиций клиники, классификация врожденной дисплазии соединительной ткани. Симпозиум «Врожденные дисплазии соединительной ткани». Омск. — 1990. — С.З — 5

101. Яковлев И.В., Нечаева Г.И. Кардиореспираторные синдромы при дисплазии соединительной ткани. Омск. — 1994. — С.24

102. Abrams J. Mitral valve prolapse and transitory ischemia. // Neurosurg Sci. -1990. v.92. — p.413 — 415

103. Aguilera L., Galdames D., Carranza C. Prolapso de la valvula mitral e isquemia cerebral. // Neurologia. 1989. — № 4. p.78 gi

104. Ansari A. Syndrome of mitral valve prolapse: current perspectives. // Prog. Cardiovase Dis. 1989. — №32. — p.3l — 72

105. Apetrei E., Coman I., Alexanry D. et al. Prolapsul valvei mitrale. Stu-diu ecocardiographi a 456 de cazuri. // Med Interna. 1990. — №42. -p.69-77

106. Baker P.B., Bansal G., Boudoulas H. et al. Floppy mitral valve chordae tendineae: histopathologic alterations. // Hum Pathol. 1988. — №19. -p.507-512

107. Barckhardt D., Eugel U.R., Sefidpar M. et al. Ikterus und Schwanger-schaft. // Z. Kardiol. -1976. Bd.65. — S.522 — 533

108. Bareiss P., Christmann D., Storck D. et al. Longitudinal hemodynamic and clinical study. // Arch. Mai. Coeur. -1977. v.70. — p.85 — 91

109. Barletta G.A., Gagliardi R., Benvenuti L., Fantini F. Cerebral ischemi-cattacks as a complication of aortic and mitral valve prolapse. // Stroke 1985.-v.16.-p.219-223

110. Barlow J.B., Pocock W.A. Long term follow up of idiopathic mitral valve prolapse in 300 patients: A prospective stady. // Am. Heart J. -1975.-v.90.-p.636

111. Barlow J.R. Mitral valve billowing and prolapse an overview. // Aust N. Z. J. Med. -1992. — №22. — Suppl 5. — p.541 — 549

112. Bergh P.A., Hollander D., Gregori C., Breen J.L. Mitral valve prolapse and thromboembolic disease in pregnancy: a case report. // Int J. Gynaecol Obstet. 1988. — №27. — p. 133 -137

113. Bevan H., Sharma K., Bradley W. Stroke in young adults. // Stroke. -1990. №21. — p.382 — 386

114. Bischof P., Duberg S. Amniotic fluid and plasma concentrations of pregnancy associated plasma protein throughout pregnancy. // Brit. J. Obstet. Gynec. 1982. — №5. — p.358 — 363

115. Blane M., Grbic M., Essinger A. Syndrome du prolapsus mitral correlations clinique, electrocardiographique et angiographic. Etide de 100 patients a coronaries saines. // Schweiz Med Wochshr. 1986. — №116. — p.300 — 302

116. Boudoulas H., Kolibash A., Baker P. . Mitral valve prolapseand the mitral valve prolapse syndrome: a diagnostic classification and pathogenesis of symptoms. // Am Heart J. 1989. — №118. — p.796 — 818

117. Boudoulas H., Schaal S.F., Stang J.M. et al. Mitral valve prolapse: cardiac arrest with long-term survival. // Int. J. Cardiol. 1990. — vol.26, №1. -p.37-44

118. Boudoulas H., Wooley C.F. Mitral valve prolapse syndrome. Evidence of hyperadreneeeergic state. // Postgrad Med. 1988. -№ 29. -p.152-162

119. Braunwald E. Heart Disease. Tallium 201 myocardial perfusion studies in patients with the mitral valve prolapse syndrome. // A Textbook of Cardiovascular Medicine. W. B. Saunders Company. — 4 edit. Philadelphia. 1992. — v.2. — p. 18 — 22

120. Campbell R.W., Godman M.G., Fiddler G.I. Production of experimental infective endocarditis in rabbit mitral valve prolapse. // Brit. Heart J. -1976.-v.38.-p.1053-1057

121. Chaleby K., Ziady G. Mitral valve prolapse and social phobia. // Br. J. Psychiatry. -1988. №152. — p.280 — 281

122. Cheng Т. O. Echocardiography mitral valve prolapse. // Chest 1986. -v.70.-p.569-572

123. Child A.H. Joint hypermobility syndrome: inherited disorder of collagen synthesis. // J. Rheum. 1986. — №13. — p.239 — 243

124. Cohn J.J., DiSesa V.J., Couper G.S. Mitral valve repair for myxomatous degeneration and prolapse of the mitral valve. // J Thorac Cardio-vasc Surg. -1989. №98. — p.987 — 993

125. Colon J.L., Austin S.M., Segal K.R. et al. Echocardiography mitral valve prolapse in ballet dancers: a function of leanness. // Am Heart J. -1987.-№113.-p.341-344

126. Cordas T.A., Rossi E.G., Grinberg M. et al. Mitral valve prolapse and panic disorder. // Arg Bras Cardiol. 1991. — №56. — p. 139 — 142

127. David Т.Е., Armstrong S., Sun Z., Daniel L. Late results of mitral valve repair for mitral regurgitation due to degenerative disease. // Ann Thorac Surg. -1993. №56. — p.7 -12

128. Daviies A.O., Mares A., Pool J.L., Taylir A.A. Mitral valve prolapse with symptoms of b adrenergic hypersensitivity. Beta2 — adrenergic receptor supercoupling with desensitization on isoproterenol exposure. // Am J. Med. -1987. — №82. — p. 193 — 201

129. DeGuire S., Gevirtz R., Kawahara Y., Maguire W. Hyperventilation syndrome and the assessment of treatment ffor functional cardiac symptoms. // Am J Cardiol. 1992. — №70. — p.673 — 677

130. Devereux R.B. Exercive left ventricular performance in patients with the mitral valve prolapse. // New Engl. J. Med. 1989. — v.320. — №16. — p. 1077 -1079

131. Devereux R.B., Kramer-Fox R., Kligfield P. Mitral valve prolapse: causes, clinical manifestations, and management. // Ann Intern Med. -1989. -№111. -p.305 -317

132. Devereux R.B., Perloff J.K., Reichek N. et al. Distinctive anthopometric characteristics of women with mitral valve prolapse. // Circulation. -1976. v.54. — p.175-181

133. Devereux R.B., Perloff J.K., Reichek N., Josephson V.E. Mitral valve prolapse. // Circulation. 1976. — № 54. — p.3 — 14

134. Devereux R.V. Vegetative regulation of heart rhythm and central hemodynamics in patients with idiopathic mitral valve prolapse. // New Engl. J. Med. 1989. — v.320. — №16. — p.96 — 98

135. Diczfalusy S. Fetoplacental function in high-risk pregnancy. // Amer. J. Obstet. Gynec. 1974. — v.l 19. — p.419 — 433

136. Dollar A. L., Roberts W.C. Morphologic comparison of patients with mitral valve prolapse who died suddenly with patients who died from severe valvular dysfunction ot other conditions. // J Am Coll Cardiol. -1991. -№17. -p.921 -931

137. Doubilet P.M., Benson C.B. Conditioning of patients with clinical dysfunction of cardiorespiratory system in connective tissue dysplasia. // Amer. J. Roentgenol. 1995. — v. 164, №3. — p.709 — 717.

138. Duren D.R., Becker A.E., Dunning A.J. Long-term follow-up of idiopathic mitral valve prolapse in 300 patients: a prospective study. // J. Am Coll Cardiol 1988; №11. p.42 47

139. Faire G., Neimann J.L. Beissel J. Le prolapsus idiopathique de la valvule mitrale // Coeir. Med. Inter. 1980. — v.l 1, №3. — p.941 — 958

140. Franklin R.B., Skoulas A. The role of prevention diastolic dysfunction in the process of left ventricular remodeling. // Milit. Med. 1977. -v.142. -p.105 -114

141. Frisinghelli A., Turiel M., Milletich A. et al. Ruolo del rigurgito mi-tralico nella recolasione neurovegetativa del prolasso della mitrale. // Cardiologia. -1992. №37. — p.781 — 783

142. Froom P., Margulis Т., Grenadier E. et al. Von Willebrand factor and mitral valve prolapse. // Thromb Haemost. 1988. — №60. -p.230-231

143. Gemelli A., Marilungo M., De Ruvo S. et al. Prolapso della mitrale. In-cidenza per eta e sesso, diagnosi echocardiografica e correlazioni clini-chi ed electrocardiograficche. // Minerva Med. 1992. — №83. -p.9-16

144. Gervais A.R., Pasternac A., Gueref P. et al. Comparison to primary mitral valve prolapse and normal subjects. // Clin. Res. 1974. — v.22.- p.276

145. Ginghina С., Carp С., Rogozea D. et al. Echocardita infecnioasa pe prolaps de valve mitrala. // Rev Med Interna. 1990. — №42. -p.49-58

146. Glesby M.J., Pyentz R.E. Association of mitral valve prolapse systemic abnormalities of connective tissue. A phenotypic continuum. // JAMA.- 1989.-№262.-p.523-528

147. Gross C.M., Nichols F. T., von Dohlen T.W., D’Cruz I.A. Mitral valve prolapse and stroke: echocardiographic evidence for a missing causative link. // J. Am Soc Echocardiographia. 1989. — №2. — p.94 — 97

148. Gulotta C.J., Gulco L., Padmanabhan V., et al. Mitral valve prolapse and spasm of normal coronary arterits. // Circulation. 1974. — v.49. -p.717-728

149. Hancock E.W. Mitral valve prolapse in pregnancy: a case report. // Int J. Cardiol. -1982. v.l, №5 / 6. -p.443 — 444

150. Hurst J.W. Mitral valve prolaps and anxiety. // The Heart Arteries and Viens. New York, 1974;

151. Ishimitsy Т., Hiranuma Y., Kamiya H. et al. Mitral regurgitation due to redundant chordae. // J. Cardiol. 1990. — v.21. — suppl 25. -p.95 -102

152. Iskandrian A.S. Exercise left ventricular performance in patients with mitral valve prolapse. // Herz. 1988. — №13. — p.243 — 248

153. Joiner C.R., Cornman C.R. The mitral valve prolapse syndrome: clinical features and management. // Cardiovasc Clin. 1986. — №10. -p.233 — 256

154. Jose V.J., Krishnaswami S., Prasad N.K., Rath P.C. Severity of mitral regurgitation in mitral valve prolapse syndrome. A Doppler echocardiography Study. // J Ass Physicians India. 1989. — №37. — p.692 -694

155. Joy J., Kartha c.c., Balakrishnan K.G. Non-myxomatous mitral valve prolapse: a clinical and pathological study. // Cardiology. 1989. -№76. — p.249 — 254

156. Joyner C.R., Cornman C.R. Effects of aerobic exercise training on symptomatic women with mitral valve prolapse. // Cardiovasc Clin. -1986.-v.16, №2.-p.233-256

157. Kinsey D.S., Ratts Т.Е., Bisno A.L. Underlying cardiac lesions in adults with infective endocarditis. The changing spectrum. // Am J. Med. 1987. — №82. — p.681 — 688

158. Kleigfield P., Levy D., Devereuz R.B., Savage D.D. Arrhythmias and sudden death in mtral valve prolapse. // Am Heart J. 1987. — №113. -p. 1298 -1307

159. Koch K.L., Davidson W.R.Jr., Day F.P. et al. Esophageal dysfunction and chest pain in patients with mitral valve prolapse: a prospective study utilizing provocative testing during esophageal manometry. // Am J Med. 1989. — №86. — p.32 — 38

160. Larsson L.G., Baum J., Mudholkar G.S. Hypermobility features and differential incidence between the sexes. // Arthritis Rheum. 1987. -№30. — p. 1426 -1430

161. Lavie С.J., Khandheria B.K., Seward J.B. et al. Factors assousiated with the recommendation for endocarditis prophylaxis in mitral valve prolapse. // JAMA. 1989. — №262. — p.3308 — 3312

162. Lembo N.J., Dell ltalia L.J., Crawford M.H. et al. Mitral valve prolapse in patients with prior rheumatic fever. // Circulation. 1988. — v.77, №4. — p.830 — 836

163. Lesch M.N. Clinical survey of 126 cases with mitral valve prolapse detected at the annual health check up. // New Engl. J. Med. — J 976. -v.294. — p.l 117 -1119

164. Leung A.K., Hoo I.I. Familial congenital funnel chest. // Am J Med genet. 1987. — №26. — p.887 — 890

165. Levy D., Savage D. Prevalence and clinical features of mitral valve prolapse. // Am Heart J. 1987. — №113. — p.1281 — 1290

166. Lewinter M.M. The Mitral Valve Prolapse Syndrom // Am. J. Cardiol.- 1974. v.34. -p.12 — 18

167. Malcolm A.D., Bonghuer D.R., Kostuc W.G. et al. Identificatin of high- risk subgroups of patients with the mitral valve prolapse // Brit. Heart J. 1976. — v.38. — p.244 — 256

168. Maresca M.} Galanti G., Castellani S., Procacci P. Pain in mitral valve prolapse. // Pain. 1989. — №36. — p.89 — 92

169. Markiewicz W., Stoner J., London E. et al. Mitral valve prolapse in one hundred presumably healthy young females. // Circulation. 1976. -№53. — p.464 — 473

170. Marsal K. Spectrum of dysautonomia in mitral valve prolapse. // Int. J. Technol. Assess. Hith. Care. 1992. — v.8. — №1. — p. 160 — 169.

171. McLaren M.J., Hawkins D.M., Lashman A.S., et al Natural histori of idiopathic mitral valve prolapse: Severity of mitral regurgitation and the prignosis. // Brit. Heart J. 1976. — v.38. — p.718 — 724

172. Mirtins L., Macedo F.,Goncalves F.R. et al. Echocardiographic mitral valve prolapse. Two-dimensional and Doppler study of 100 causes. // Acta Cardiol. 1990. — №65. — p.471 — 476

173. Montani E., Candotti C., Triulzi M.O. Functional evaluation of the autonomic regulation in mitral valve prolapse. // G. Ital. Cardiol.1986. №16. — p.934 — 940

174. Nielsen P.V. Variations of uteroplacental circulation and fetoplacental endocrine function in complicated pregnancy. // Acta Obstet. Gynecol. Scand. -1983.-v.62.-p.l-4

175. Ondrasik M., Rybar I., Rus V., Bosak V. Joint hypermobility in primary mitral valve prolapse patients. // Clin. Rheumatol. 1988. — №7. -p.69-73

176. O’Rourke R.A., Crawford M.H., Johnson A.D. Idiopatic mitral valve prolapse. // West J. Med. 1975. — v.122. — p.217 — 233

177. Ory H.W. Fetal hormonal adaptation types in pregnant patients. // Obstet. Gynecol. 1981. -№2. -p.137

178. Patrich Y., Challis Y., Natale R., Richardon B. Uterine-placental interrelations in pregnant women with extragenital pathology. // Obstet. Gy-nec. 1983. -v.135. -p.791 -798

179. Pavelka R., Schmid R., Reinold E. Experience in a systemic approach to the physiology of fetal maternal interrelations. // Gynec. Obstet. Invest. — 1982. -v.13. -p.65 -75

180. Penning R. Protzlicher Herztod bei Mitral klappen prolaps Syndrome. // Beitr Geticht Med. -1990. — №48. — p.255 — 462

181. Perloff J.K. Pregnancy and cardiovascular disease. // Heart disease Ed. E. Braunwald. Philadelphia. — 1988. — p.l 16

182. Perloff J.K., Child J.S., Calif L.A. Clinical and epidemiologic issues in mitral valve prolapse.: Overview and perspective. // Am. Heart J.1987.-v.113.-p.1324-1332

183. Pini R., Roman M.J., Kramer Fox R., Devereux R.V. Mitral valve prolapse and motion in Marfan patients with and witout mitral valve prolapse. // Circulation. — 1989. — №80. — p.915 — 924

184. Popp R.L., Winkle W.A. Epidemiologic issues in mitral valve prolapse. // JAMA. 1976. — v.236. — p.867 — 870

185. Procacci P.M., Savran S.V., Sehreiter S. L., et al. Functional evaluation of the autonomic regulation in mitral valve prolapse and echocardio-graphic mitral valve prolapse. // New Engl. J. Med. 1976. — v.294. -p. 1086 -1088

186. Rajapakse C.N., Al Orainey I.O., Al — Harthis S.S. et al. Joint mobility and mitral valve prolapse in an Arab population. // Br J Rheumatol.- 1987. №26. — p.442 — 444

187. Roman M.J., Devereux R.V., Kramer Fox R. Comparison of cardiovascular and skeletal features of primary mitral valve prolapse and Marfan syndrome. // Am J Cardiol. — 1989. — №63. — p.317 — 321

188. Rossi E.G., Grinberg M., Mansur A.J. et al. Polapso de valve mitral em endocardite infecciosa. Incidencia e caracteristicas. // Arg Bras Cardiol.- 1990. №54. — p. 101-104

189. Salomon J., Shah P.M., Heinle R.A. Thoratic skeletal abnormalities in idiopathic mitral valve prolapse. // Am J Cardiol. 1975. — №36. -p.32-36

190. Santos A.D. Orthostatic hypotension: a commonly unrecognized cause of symptoms in mitral valve prolapse. // Am J med. 1981. — №71. -p.746 — 750

191. Savage D.D., Garrison R.J., Devereux R.D. et al. Mitral valve prolapse in general population. I. Epidemiologic features: the Framingham Study. // Am Heart J. -1983. №106. — p.571 — 576

192. Schatz I.J., Ramanathan S., Villagomez R., MeLean C. Orthostatic hypotension, catecholamines, and alpha adrenergic receptors in mitral valve prolapse. // West J Med. — 1990. — №2. — p.37 — 40

193. Simmons R.A., Counis A.S., Bangalore O.S., Ogata E.J. Clinical in mitral valve prolapse. // Pediat. Res. 1992. — v.31, №1. — p.59 — 63.

194. Sniezek Maciejewska M., Dubiel J.P., Piwowarska W. et al. Ventricular arrythmias and autonomic tone in patients with mitral valve prolapse. // Clin Cardiol. — 1992. — №15. — p.720 — 724

195. Sohn C., Meyberg G., Konrad C., et al. Intrapartum management of the pregnant patient with heart disease (clinical). // Gynecology. — 1993. — v.l 15, №9. p.404 — 409.

196. Spoendlin В., Georgulis J., Epper R. et al. Pathologic der myxoiden mitral klappen degeneration: literaturubersicht und eigene resultate. // Schweiz Rundsch med Prax. 1992. — №81. — p. 1420 — 1426

197. Steinberg I. A simple screening test for the Marfan syndrome. // Am J Roentgenol. 1966. — №97. — p.118 — 124

198. Takahashi H. The mitral valve prolapse syndrome. // J. Cardiol. 1991. -v.25.-Sappl.29.-p.87-92

199. Tavel M.E. Hyperventilation syndrome hiding behind pseudonyms? // Chest. — 1990. — №97. — p.1285 -1288

200. Traboulsi E.I., Aswad M.I., Jalkh A.E., Malouf J.F. Occular findings in mitral valve prolapse syndrome. // Ann Ophthalmol. 1987. — №19. -p.354 — 357; 359

201. Turina J. Mitral valve prolapse related geometrical chanes of the neartin cases progressive muscular. // Schweiz. Med. Wschr. -1991. -v.121, №19. p.671 — 676

202. Udoshi M.B., Shan A., Fischer V.J., Dolgin M. Incidence of mitral valve prolapse in subjects with thoratic skeletal abnormalitus a prospective study. // Am Heart J. — 1979. — №97. — p.309 — 311

203. Van Rhee F., Blecher Т. E., DeLepeleire K.A., Galloway N.R. Bilateral retinal artery occlusion du to mitral valve prolapse. // Br. J. Ophthalmol. 1991. — №75. — p.436 — 437

204. Wermut W., Rein B. Zespol prostych plecow: opis przypadku. // Pol Tyag Lek. 1990. — №45. — p.225 — 228

205. Winkle R.A., Lopes M.G., Fizgerald J.W. Arrhythmias in patients with mitral valve prolapse. // Circulation J. 1985. — №52. — p.73 — 79

206. Winkle R.A., Lopez M.G., Popp R.L. Mitral valve prolapse. // Am. J. Med. 1976. — v.60. — p.961 — 967

207. Wooley C.F. Arrhythmias in patients with idiopathic mitral valve prolapse (cardiac symptoms). // Circulation. 1976. — v.53. — p.749 -751

208. Woolf P.K., Gewitz M.N., Berezin S. et al. Noncardiac chest pain in adolescents and children with mitral valve prolapse. // J. Adolesc Health. 1991. — №12. — p.247 — 250

209. Yokota Y., Kumaki Т., Miki T.,Fukuzaki H. Clinical and exercise echocardiographic findings in patients with mitral valve prolapse. // Jap Circulation J. 1990. — №54. — p.62 — 70

210. Zakariya F. Daoud Prolapsed mitral valve: model of prescutation in 160 Jordanian patients. // Eur Heart J. 1994. — №15. — p.415

211. Zenker G., Frbel R., Kramer G. et al. Transesophageal two-dimensional echocardiography in young patients with cerebral ischemic events. // Stroke. 1988. — №19. — p.345 — 348

212. Zimmer E.Z., Divon M.Y. Intrapartum management of the pregnant patient with heart disease. // Clin. Obstet. Gynecology. 1992. — v.35, №1. -p.172-184.

213. Zuppiroli A., Cecchi F., Ciaccheri M. et al. Platelet function and co-adulation studies in patients with mitral valve prolapse. // Clin Cardiol. -1986. №9. — p.487 — 492

214. Zuspan F.P. Vinsel J. Adrenergic innervation of uterine vasculature in human term pregnancy. // Amer. J. Obstet. Gynec. 1981. — v.139. -p.678-680

Особенности клинического течения пролапса митрального клапана у беременных

Особенности клинического течения пролапса митрального клапана у беременных

М.Э. Исмоилова, Ш.М. Курбанов, Т.В. Атаджанов, Ш.Г. Оймахмадова, М.А. Курбанова

ГУ Таджикский НИИ акушерства, гинекологии и перинатологии

Анализ результатов обследования 105 беременных с пролапсом митрального клапана показал, что по мере усиления митральной регургитации, частота клинических симптомов возрастает.

При митральной регургитации (МР) I степени частота сердцебиений возросла до 54,2%, слабость – до 57%, одышка и головокружение – до 28,5%. В 22,8% наблюдений больные стали жаловаться на кардиалгии.

При митральной регургитации II степени частота сердцебиений оказалась максимально высокой (72,2%). Продолжали оставаться высокими по частоте встречаемости одышка (16,6%), отёки с головокружениями (16,6%), кардиалгии (16,6%). Возрос уровень встречаемости и таких симптомов, как вегетососудистые кризы с психоэмоциональными нарушениями (16,6%).

При митральной регургитации II степени частота ранних токсикозов и угроза прерывания беременности возросла в 4 раза (19% и 30%), плацентарная недостаточность – в 2,5 (24%), преждевременное излитие околоплодных вод и слабость родовой деятельности – в 2,2 (26,4%), перинатальная смертность – в 2,5 раза.

Таким образом, у беременных клинически наиболее тяжело протекает пролапс митрального клапана с регургитацией крови II степени.

Ключевые слова:
пролапс митрального клапана, беременность , митральная регургитация.

Скачать файл:

Литература

1. Нарзуллаева Е.Н. Факторы риска материнской и перинатальной смертности в Таджикистане / Е.Н.Нарзуллаева // Материалы IV съезда акушеров-гинекологов Таджикистана. – Душанбе. – 2005. – С. 57-63
2. Шехтман М.Н. Руководство по экстрагенитальной патологии у беременных / М.Н.Шехтман. – М.: Триада-Х. – 2008. – 816 с.
3. Фармакотерапия и анализ течения беременности и перинатальных исходов у женщин с артериальной гипертонией / Р.И.Стрюк, Ю.М.Бухонкина, Е.А.Сокова, В.Б.Немировский // Кардиология. – 2009. – №12. – С. 29-32.
4. Бакашвили Ш.Б. Дифференцированный подход к тактике ведения беременности у женщин с пролапсом митрального клапана: автореф… канд. мед. наук / Ш.Б.Бакашвили. – М., 2010. – 21 с.
5. Conradsson T.B. Management of heart disease in pregnancy / T.B. Conradsson, L.Werko // Progr. Cardivascul. Dis. – 2004. – Vol.16. – №4. – P. 407-420.
6. Arcari L. Mitral valve prolapse associated with celiac artery stenosis: a new ultrasonographic syndrome? / L. Arcari // Cardiovasc. Ultrasound. – 2004. – №2. – P. 28-35.
7. Камович Т.Е. Клинико-диагностические возможности при пролапсе митрального клапана у женщин во время беременности и в послеродовом периоде / Т.Е.Камович. – Рязань. – 2004. – 21 с.
8. Клеменов A.B. Первичный пролапс митрального клапана. Изд. 2-е, перераб. и доп. / A.B.Клеменов. – М.: ИД Медпрактика. – 2005. – 40 с.
9. Аксененко В.А. Особенности течения родов у женщин с малыми аномалиями родов / В.А.Аксененко, Т.И.Бабенко, К.Д.Павлов // Материалы IV съезда акушеров-гинекологов. – 2005. – С. 15-16.
10. Козинова О.В. Пролапс митрального клапана у беременных // Российский вестник акушера-гинеколога. – 2007. – №1. – С. 16-18.
11. Bonow R.O. ACC/AHA 2006 Guideline for the Management of Patient with Valvular Heart Disease / R.O.Bonow [et al.]// – 2006. – P. 146.
12. Hayek E. Mitral valve prolapse / E.Hayek, C.N.Gring, B.P.Griffin // Lancet. – 2005. – Vol. 365, № 9458. – P. 507-518.
13. Елисеева И.В. Особенности течения беременности и родов у женщин с пролапсом митрального клапана: автореф. дис…. канд. мед. наук / И.В.Елисеева. – М., 2003. – 21 с.
14. Мухин H.A. Пролапс митрального клапана. Болезни сердца: Руководство для врачей / H.A.Мухин, C.B.Моисеев, В.В.Фомин. – М.: Литтерра. – 2006. – С. 1036-1056.
15. Muller J.C. Circadian variation and tiggens of onest of acute cardiovascular diseases / J.C.Muller, G.N.Tofler, P.H.Stone // Circulation. – 2009. – Vol. 79. – P. 733-743.
16. Бакашвили Ш.Б. Пролапс митрального клапана и беременность: автореф. дис…. канд. мед. наук / Ш.Б.Бакашвили. – 2011. – 23 с.
17. Хамани И.В. Течение беременности и родов у больных с пролапсом митрального клапана и антифосфолипидным синдромом: автореф…. канд. мед. наук / И.В.Хамани. – М., 2003. – 23с.
18. Бухонкина Ю.М. Течение беременности, родов, перинатальные исходы у женщин с врождёнными пороками сердца / Ю.М.Бухонкина, Р.И.Стрюк, Т.В.Чижова // Дальневосточный медицинский журнал. – 2010. – №1. – С. 46-48.
19. Камович Т.Е. Течение беременности у женщин с пролапсом митрального клапана / Т.Е.Камович, С.С.Якушин, В.И.Камович // Паллиативная медицина и реабилитация в здравоохранении. – М., 2003. – С.21.

Адрес для корреспонденции:

Исмоилова Махфират Эшматовна

аспирант ГУ ТНИИ АГиП

Таджикистан, г.Душанбе, ул.Мирзо Турсун-заде, 31

E-mail: tniiagip@mail.ru

Специалисты просчитывают риски

Фото носит иллюстративный характер. Из открытых источников.

БГМУ принял участников международной научно-практической конференции «Здоровье женщины: надлежащая клиническая практика и современные медицинские технологии. Жидкостная цитология». 

Начальник отдела медпомощи матерям и детям Главного управления организации медпомощи Минздрава Людмила Лёгкая рассказала о медицинском обслуживании  беременных. Им гарантируется наблюдение в государственных организациях здравоохранения, стационарная медпомощь во время и после родов, а также наблюдение за новорожденными. Все женщины имеют доступ к до- и послеродовому медицинскому обслуживанию. 

Обращаемость беременных в женские консультации в сроки до 12 недель составляет почти 100%. Это позволяет обеспечить своевременную профилактику осложнений беременности и состояния плода, лечение. 

Проводится ультразвуковой скрининг. В Беларуси практически 100% деторождений происходит при квалифицированном родовспоможении. Все роддома работают по системе совместного пребывания матери и ребенка. Широко поддерживается принцип грудного вскармливания. Весь спектр сложных вмешательств и высокотехнологичной медпомощи женщинам и детям оказывается в стране.

Профилактика абортов является одной из приоритетных задач, направленных на охрану репродуктивного здоровья и рождение здоровых детей. Благодаря проведению комплекса профилактических мероприятий достигнуто снижение показателей количества абортов.

Тактику ведения беременности диктует кардиопатология

 
Заслуженный врач Украины, заведующий отделением внутренней патологии беременных Института педиатрии, акушерства и гинекологии НАМН Украины профессор, доктор мед. наук Владимир Медведь отметил, что в Украине, по статистике Минздрава, частота болезней системы кровообращения у беременных в 2015 году составляла 6,94%. Наиболее распространены врожденные пороки сердца, ревматические заболевания, кардиомиопатии, инфекционный эндокардит, ишемическая болезнь сердца. Причины материнских потерь — крайне высокая легочная гипертензия, аневризмы аорты, цианотичные врожденные пороки, оперированная транспозиция магистральных артерий, искусственный клапан сердца, коарктация аорты.  

Гемодинамические проявления беременности мало влияют или даже благоприятны для течения пороков с лево-правым сбросом крови без ЛГ, митральной и аортальной недостаточности (снижение системного периферического сопротивления). Неблагоприятны для течения пороков с право-левым сбросом крови (усиление шунтирования из-за снижения системного сопротивления и повышение венозного возврата к правому сердцу), стеноза и других пороков с обструкцией (увеличение градиента вследствие повышения МОК). Клинические проявления неблагоприятного влияния беременности на течение заболеваний сердца — возникновение или прогрессирование сердечной недостаточности, нарушений ритма, венозный тромбоэмболизм (флебит, флеботромбоз, тромбоэмболия), развитие инфекционного эндокардита/эндартериита. 

Наиболее частые показания к плавному хирургическому лечению болезней сердца во время беременности: митральный стеноз, патология аорты, дисфункция искусственного клапана, стеноз устья аорты, коарктация аорты, нарушения ритма и проводимости сердца, острый инфаркт миокарда. 

Оптимальные сроки для вмешательства — от 16 до 26 недель. 

Показания к плановому кесареву сечению: аневризма аорты или другой крупной артерии, коарктация аорты, констриктивный перикардит, значительное снижение сократительной способности миокарда (ФВ<40%).

Профессор В. Медведь привел несколько клинических случаев. 

Пациентка, 25 лет, транспортирована реанимобилем 28.12.2015 в тяжелом состоянии. Беременность третья, 31–32 недели, роды третьи, головное предлежание. Дилатационная кардиомиопатия, митральная недостаточность III степени, пароксизмальная фибрилляция предсердий, сердечная недостаточность IIБ стадии, IV функцио­нальный класс, материнский риск IV степени. 

Избрана выжидательная тактика, успешно проведена медикаментозная кардиоверсия и профилактика РДС, назначено интенсивное лечение сердечной недостаточности, постоянная профилактика тромботических осложнений, мониторинг состояния плода. 02.02.2016 состояние беременной стабильное, состояние плода удовлетворительное, шейка матки зрелая, есть условия для амниотомии. Срок беременности 37 недель. Принято решение провести программированные роды через естественные родовые пути под эпидуральной аналгезией укорочением потуг. 03.02.2016 извлечена доношенная девочка 
2 680 г, 48 см, 7–8 баллов по Апгар. 12.02.2016 женщину перевели в кардиологическое отделение. Ребенок выписан домой.

Пациентка, 41 год, поступила 23.02.2016. Беременность шестая, 35–36 недель, роды пятые, головное предлежание. Пролапс митрального клапана с митральной недостаточностью, открытое овальное окно, частая желудочковая экстрасистолия, эпизоды желудочковой тахикардии, сердечная недостаточность 0 степени, I функциональный класс, материнский риск III степени.

В связи с вероятностью возникновения желудочковой тахикардии выполнено кесарево сечение под постоянным мониторингом ЭКГ. Обследование, клиническое наблюдение, бета-блокатор в средней дозе. Принято решение вести роды через естественные родовые пути со спонтанным началом. 17.03.2016 в 14:30 родился доношенный мальчик 3 600 г, 52 см, 8–9 баллов по Апгар. Через четыре дня мать с ребенком выписаны домой. 

Железодефицитная анемия — в каждом третьем случае

 
По словам заслуженного деятеля науки Беларуси, председателя правления БМОО «Репродуктивное здоровье» профессора Сергея Занько, анемия является одним из самых частых осложнений: в развивающихся странах наблюдается у 35–75% (в среднем 56%) беременных. Распространенная причина — дефицит железа или фолиевой кислоты.

Примерно каждая третья беременность в Беларуси протекает 
на фоне анемии. Риск увеличивается при повторных беременностях (интервал менее 3 лет), многоплодии, гестозах. 

До 50% женщин не имеют адекватных запасов железа, чтобы удовлетворить потребности в этом микроэлементе во время ожидания ребенка. 

Дефицит железа в первом триместре — фактор риска развития плацентарной недостаточности еще до появления анемии. 

Более 50% всех случаев анемии во втором и третьем триместрах протекает на фоне воспаления. Для эффективной дифференциальной диагностики определение концентрации Hb и сывороточного ферритина необходимо дополнить количественным определением С-реактивного белка в сыворотке крови. 

Терапевтическая резистентность в первом и втором триместрах составляет 43% и 39% соответственно. В третьем — повышается до 53%.

Ферротерапия анемии в Беларуси проводится согласно протоколу: 60х100 мг элементарного железа 1 раз в день 6 недель; 60х100 мг элементарного железа через день 6 недель. Ферропрофилактика: 60х100 мг элементарного железа через день 6 недель.

Эффективность лечения оценивается не ранее чем 2–3 недели от начала терапии.

Роды раньше срока. Страхи преждевременны?

 
Заслуженный деятель науки России, заведующий кафедрой акушерства и гинекологии с курсом перинатологии РУДН, член-корреспондент РАН, профессор, доктор мед. наук Виктор Радзинский отметил, что преждевременные роды (ПР) — одна из серьезных проблем перинатологии. 15 млн детей в мире рождаются раньше положенного срока. 

Среди этиологических факторов недоношенность — основная причина смерти новорожденных в неонатальном периоде и вторая после пневмонии у детей до 5 лет.

ПР обусловливают 70–80% перинатальной смертности, при этом у выживших в 10 раз повышается риск заболеваемости. Вероятны нарушения сенсорных органов, проблемы с обучением и респираторная патология. 

Диагностика угрожающих и начавшихся ПР базируется в основном на субъективных признаках — жалобах женщины, отмечающей боли внизу живота и в пояснице. В этом случае пациентка подлежит госпитализации, ей проводят токолитическую терапию, назначают кортикостероиды. 

Профессор Радзинский привел данные, согласно которым 900 женщин были направлены врачами женских консультаций на госпитализацию по причине угрозы преждевременных родов при отсутствии у них укорочения шейки матки, изменения рН влагалищного содержимого и наличия хотя бы двух схваток за 10 минут. Только четырем потребовалась сохраняющая терапия в условиях стационара.

Для профилактики осложнений ПР проводят кесарево сечение, вынимая недоношенный плод в целом плодном пузыре. Методику применяют для гидростатической защиты плода в момент извлечения, когда возможно нанесение травм.

Сообщение о жидкостной цитологии шейки матки подготовила врач-цитолог Эйсмик Арутюнян (Франция). Благодаря данному способу диагностики можно обнаружить рак на самых ранних стадиях развития, что увеличивает шансы на излечение.

Высокая точность результата достигается путем использования комбинированной цитощетки, стабилизирующего раствора и фильтрации. 

Ольга Алиновская
Фото: Евгений Креч
Медицинский вестник, 15 декабря 2016 

 Поделитесь

Первичная диагностика синдрома Марфана у беременной в возрасте 16 лет: клинический случай | Михайлин

1. Доброхотова Ю.Э., Боровкова Е.И. Прегравидарная подготовка и ведение беременности у пациенток с дисплазией соединительной ткани // Гинекология. — 2017. — Т. 19. — № 5. — С. 44–49.

2. Зильбер А.П., Шифман Е.М., Егорова И.М., и др. Синдром Марфана и беременность: аспекты интенсивной терапии, анестезии и реанимации // Вестник интенсивной терапии.— 1999. — № 2. — С. 19–22.

3. Радецкая Л.С., Макацария А.Д. Ведение беременности и родов у пациенток с мезенхимальными дисплазиями (синдромом Марфана, Элерса–Данло, врожденной геморрагической телеангиоэктазией) // Акушерство, гинекология и репродукция. — 2016. — № 10. — С. 100–110.

4. Hassan N, Patenaude V, Oddy L, Abenhaim HA. Pregnancy outcomes in Marfan syndrome: a retrospective cohort study. Am J Perinatol. 2015;32(2):123–130. doi: 10.1055/s-0034-1376179.

5. Meijboom LJ, Drenthen W, Pieper PG, et al. Obstetric complications at Marfan’s syndrome. Int J Cardiol.2006;110(1): 53–59. doi: 10.1016/j.ijcard.2005.07.017.

6. Meijboom LJ, Vos FЕ, Timmermans J, et al. Pregnancy and aortic root growth in the Marfan syndrome: a prospective study. Eur Heart J.2005;26(9):914–920. doi: 10.1093/eurheartj/ehi103.

7. Erbel R, Aboyans V, Boileau C, et al. 2014 ESC Guidelines on the diagnosis and treatment of aortic diseases. Eur Heart J. 2014;35(41):2873–2926. doi: 10.1093/eurheartj/ehu281.

8. Keane MG, Pyeritz RE. Medical management of Marfan syndrome. Circulation. 2008;117(21):2802–2813. doi: 10.1161/CIRCULATIONAHA.107.693523.

9. Репина М.А., Кузьмина-Крутецкая С.Р. Синдром Марфана и беременность // Журнал акушерства и женских болезней. — 2011. — Т. 60. — № 6. — С. 3–12.

10. Houston L, Tuuli M, Macones G. Marfan syndrome and aortic dissection in pregnancy. Obstet Gynecol. 2011;117(4):956–960. doi: 10.1097/AOG.0b013e3182107310.

11. Радецкая Л.С., Макацария А.Д. Предоперационная подготовка и тактика ведения пациенток с врожденными заболеваниями соединительной ткани после кесарева сечения // Вопросы гинекологии, акушерства и перинатологии.— 2016. — Т. 15. — № 6. — С. 73–77.

12. Allyn J, Guglielminotti J, Omnes S, et al. Marfans syndrome during pregnancy: anesthetic management of delivery in 16 consecutive patients. Anesth Analg. 2013;116(2):392–398. doi: 10.1213/ANE.0b013e3182768f78.

13. Curry RA, Gelson E, Swan L, et al. Marfan syndrome and pregnancy: maternal and neonatal outcomes. BJOG. 2014;121(5): 610–617. doi: 10.1111/1471-0528.12515.

14. Rahman J, Rahman FZ, Rahman W, et al. Obstetric and gynecologic complications in women with Marfan syndrome. J Reprod Med.2003;48:723–728.

Пролапс митрального клапана при беременности | 2000-05-01

Специальная функция

Стивен Г. Габби, доктор медицины

Пролапс митрального клапана (МПК) является наиболее частой аномалией сердечных клапанов и наиболее частой причиной тяжелой митральной регургитации в Соединенных Штатах. ¹ Однако существуют серьезные разногласия по поводу его распространенности, диагностики и ведения беременности. В этом обзоре описаны анатомические и физиологические изменения, связанные с ПМК во время беременности, включая эхокардиографические характеристики и различия в рисках, связанных с анатомическими и анатомическими особенностями.функциональный. Будет предложен план ухода за беременной женщиной с ПМК.

ПМК определяется как выброс створок митрального клапана в левое предсердие во время систолы. ² Митральные створки не закрываются полностью, развивается срыгивание. Описаны два фенотипических паттерна — анатомическая форма с утолщенными створками, которая может приводить к прогрессирующей патологии клапана, которая наблюдается у 15-20% пациентов, и функциональная форма, характеризующаяся динамическим расширением или увеличением митрального кольца во время систолы.При аускультации ПМК характеризуется систолическим щелчком без инъекции, который соответствует наполнению расслабленных створок митрального клапана. ¹ Может быть слышен поздний систолический шум митральной регургитации. При прогрессировании митральной регургитации в тяжелой форме щелчок может исчезнуть, и могут наблюдаться галоп S3, хрипы и одышка.

Диагноз ПМК должен быть установлен с помощью двумерной эхокардиографии. Классический ПМК, соответствующий анатомической форме, характеризуется смещением створок митрального клапана в левое предсердие более чем на 2 мм и максимальной толщиной створок не менее 5 мм.Напротив, неклассическая форма MVP, которая соответствует функциональной форме, выявляет смещение створок как минимум на 2 мм в левое предсердие, но без утолщения створок. ² Функциональный ПМК наблюдается у 80% пациентов и обычно проходит с возрастом. Он характеризуется уменьшением размера левого желудочка с относительно большим кольцом митрального клапана и створками митрального клапана. Напротив, анатомическая или классическая форма чаще всего встречается у мужчин после 45 лет и часто связана с нарушениями соединительной ткани, такими как синдром Марфана.Именно эта форма ПМК приводит к удлинению и разрыву сухожильных хорд клапанов и связана с фибрилляцией предсердий, инфекционным эндокардитом и эмболическими осложнениями. С функциональной формой ПМК связаны различные симптомы, включая боль в груди, сердцебиение, аритмию, утомляемость, одышку и обмороки. Однако недавние исследования показали, что эти симптомы не специфичны для людей с ПМК и не усиливаются у них. Фактически, эхокардиография не рекомендована людям с такими некардиальными симптомами. ³

Сообщалось, что распространенность ПМК среди молодых женщин достигает 17%. Однако более поздние исследования с использованием тщательно определенных эхокардиографических характеристик документально подтвердили эту клапанную аномалию примерно у 3% женщин. ² Если пациент сообщает о ПМК в анамнезе, важно подтвердить диагноз с помощью двумерной эхокардиографии, если это исследование ранее не проводилось.

Во время беременности аускультативные результаты ПМК обычно менее заметны.Увеличенный внутрисосудистый объем беременности и снижение системного сосудистого сопротивления приводят к увеличению размеров левого желудочка и кольца митрального клапана с уменьшением пролапса. ¹ Пациенты с ПМК могут быть уверены, что беременность не увеличит риск дородовых или внутриродовых осложнений. Для установления диагноза ПМК снова потребуется тщательное клиническое обследование и эхокардиография. Во время родов можно безопасно использовать эпидуральную анестезию.Вопрос о профилактике антибиотиками во время родов остается спорным. ⁴ Американская кардиологическая ассоциация не рекомендует профилактику эндокардита при естественных родах или кесаревом сечении у пациентов с ПМК, как с митральной регургитацией, так и без нее. С другой стороны, некоторые кардиологи и акушеры считают, что польза от антибиотикопрофилактики превышает потенциальные риски. Я предпочитаю назначать антибиотики пациентам с диагнозом ПМК, установленным с помощью эхокардиографии, при введении ампициллина (2 г внутривенно или внутримышечно) и гентамицина (1.5 мг / кг внутривенно или внутримышечно) в активной фазе родов с последующей второй дозой через 8 часов после начальной дозы. Людям с аллергией на ампициллин назначают ванкомицин (1 г внутривенно в течение 1 часа с гентамицином, 1,5 мг / кг внутривенно или внутримышечно) в активной фазе родов, а вторая доза — через восемь часов.

Таким образом, ПМК является частой аномалией клапанов сердца у женщин, хотя распространенность ниже, чем предполагалось изначально. У большинства пациентов будет функциональная форма ПМК, которая не связана с серьезными осложнениями и будет улучшаться с возрастом.Беременность у пациентки с ПМК не связана с увеличением количества дородовых или внутриродовых осложнений. Использование антибиотикопрофилактики для предотвращения инфекционного эндокардита у этих пациентов остается спорным.

Ссылки

1. Hanson EW, et al. Пролапс митрального клапана. Анестезиология 1996; 85: 178-195.

2. Фрид Л.А. и др. Распространенность и клинические исходы пролапса митрального клапана. N Engl J Med 1999; 341: 1-7.

3. Нишимура Р.А., МакГун MD. Перспективы пролапса митрального клапана. N Engl J Med 1999; 341: 48-50.

4. Тирлинк Дж. Р., Фостер Э. Пороки сердца во время беременности. Современная перспектива. Cardiol Clin 1998; 16: 573-598.

Распространенность пролапса митрального клапана у женщин:

а. 1%.

б. 3%.

c. 10%.

d. 15%.

е. 20%.

(PDF) Пролапс митрального клапана во время беременности

160

Бразильский журнал сердечно-сосудистой хирургии

Braz J Cardiovasc Surg 2016; 31 (2): 158-62 Yuan SM & Yan SL — Пролапс митрального клапана во время беременности

разработано после неосложненных самопроизвольных вагинальных родов

.Эхокардиография показала MR от умеренной до тяжелой,

и наличие растительности на поверхности предсердий обоих листьев [20]. Еще

окончательных рекомендаций по профилактике ПМК и

неосложненных вагинальных родов ждут дальнейшего изучения [4]. Sugrue et al.,

,

, др. [21] предложили, чтобы плановая послеродовая профилактика антибиотиками

не была показана для профилактики инфекционного эндокардита

, а профилактика должна проводиться только для осложненных родов

и для пациентов с МР.Однако инфекционный эндокардит и бессимптомная послеродовая бактериемия

после нормальных вагинальных родов

встречаются нечасто. Имеются данные о том, что профилактика антибиотиком

может повышать риск рефрактерного эндокардита, а рекомендуемые схемы профилактики

несут значительный риск

токсичности лекарства.

ИСХОД ПЛОДА

В нескольких исследованиях изучалась возможная связь

между ПМК и исходами беременности.Клапанные сердечные заболевания матери

ассоциировались с более низкими оценками по шкале Апгар,

повышением частоты преждевременных родов, задержкой внутриутробного развития

и снижением массы тела новорожденного при рождении [22]. Риск как для матери

, так и для плода может экспоненциально возрастать с увеличением сложности клапанных нарушений

, таких как гемодинамический статус,

класс функции сердца, цианотические проявления и легочная артериальная гипертензия

[23].Чиа и др. [4] исследовали беременность

исходов у 28 пациенток с эхокардиографическим подтверждением

немиксоматозного ПМК, все пациентки оставались здоровыми в течение

беременностей. Тан и др. [24] обследовали 37 беременностей у женщин

с ПМК без сердечных осложнений или материнской смертности

, связанных с вагинальными родами или кесаревым сечением. Чен и др. [25]

провела крупномасштабное исследование для оценки исходов беременности

из 3104 женщин с ПМК и обнаружила более высокие показатели преждевременных родов и кесарева сечения

в многофакторной модели.Связь

между поражением митрального клапана и рецидивирующими абортами

не отмечена. Возможным объяснением может быть увеличение активности тромбоцитов

в присутствии MR [26].

Пациенты с немиксоматозным ПМК показали гораздо лучший прогноз

, чем пациенты с миксоматозным ПМК, что подтверждается

эхокардиографией [4]. Немиксоматозный ПМК представляет небольшой акушерский риск

или его отсутствие с точки зрения осложнений во время беременности, родов и новорожденных

с частотой кесарева сечения 14.3% и отличные

неонатальных исходов [4]. Что касается неблагоприятных исходов беременности,

Chen et al. [25] обнаружили, что у матерей с ПМК значительно выше вероятность рождения новорожденных с низкой массой тела, недоношенными

и родоразрешением после кесарева сечения, и обнаружили, что распределение

исходов, включая внутриродовые осложнения, низкие оценки по шкале Апгар

и врожденные пороки развития, имели не сильно отличается

между женщинами с ПМК и женщинами без ПМК.У женщин с

MVP значительно увеличился риск преждевременных родов и кесарева сечения в 1,27 и 1,34 раза (

). Связь

между ПМК и преждевременными родами была постулирована как результат

дискордантного мышечного сокращения или снижения мышечного тонуса [25]. Дискордантное сокращение мышц

, особенно во время беременности, может

синхронно воздействовать как на сердечные папиллярные, так и на шейные

мышцы [25].Охарактеризованное растворение коллагена митрального клапана

с вторичной миксоматозной трансформацией подтвердило эту гипотезу

[13].

ЛЕЧЕНИЕ

Сердечно-сосудистые изменения, связанные с беременностью, часто

усугубляют клинические проявления у беременных

с пороками клапанов. Пациентам женского пола с тяжелыми клапанными нарушениями

следует избегать беременности из-за высокого риска

материнской и плода заболеваемости и смертности.У

пациенток с легкими поражениями клапанов

беременность может предшествовать

под тщательным наблюдением опытной многопрофильной бригады

, включая акушера, кардиолога и акушерского анестезиолога

[27]. Из-за падения системного сосудистого сопротивления

и уменьшения постнагрузки левого желудочка MR часто хорошо переносится во время беременности [28]. Беременные пациентки с легкой

MR, нормальной функцией левого желудочка без клинических симптомов

имеют низкий риск осложнений, связанных с беременностью.

Бессимптомные женщины с немиксоматозным ПМК с тривиальным

или без МР, вероятно, не нуждаются в рутинной профилактике антибиотиками

и имеют отличный прогноз [4]; при симптоматической сердечной недостаточности

можно лечить нитратами, гидралазином, диуретиками и дигоксином

[10]. Пациентам с аритмией, болью в груди и сердцебиением

часто требуются β-адреноблокаторы, такие как пропранолол [13]. Если у беременных

пациенток развивается дисфункция левого желудочка, у

может развиться застой в легких, для чего необходимы ограниченная активность,

прием с низким содержанием натрия и лечение диуретиками,

β-адреноблокаторами и вазодилататорами.Хотя пропранолол

является препаратом выбора при этом состоянии, к сожалению, он может представлять опасность для плода

из-за быстрого проникновения через плаценту, и есть подозрения, что его безопасность

во время первого триместра. Это вызывает повышение тонуса матки на

, что потенциально может привести к небольшому инфаркту плаценты

и рождению ребенка с низкой массой тела за счет β-блокирующего действия на матку

. Пропранолол действует непосредственно как β-блокатор, а

также имеет хинидиноподобное действие.Использование пропранолола на

или близко ко времени родов может вызвать неблагоприятные неонатальные эффекты, такие как апноэ, респираторный дистресс, брадикардия и гипогликемия [29].

Задержка роста была отмечена у младенцев, получавших атенолол

в первом триместре, поэтому следует избегать применения β-блокаторов

в первом триместре, а кардиоселективные β1-блокаторы, такие как

атенолол, являются предпочтительными агентами для второго и второго триместра. третий триместр

, так как они могут меньше мешать β2-опосредованному периферическому

вазодилатации и расслаблению матки [2]

.Кроме того, вазодилататоры

следует с осторожностью применять у беременных пациенток, поскольку

потенциально могут вызвать гипоперфузию матки и плаценты [9]. Если для облегчения симптомов необходимы вазодилататоры

, вместо них можно использовать гидралазин и нитраты [30]. Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента

противопоказаны беременным, и их следует избегать [30].

Пациенты женского пола с тяжелой МРТ и значительными

симптомами или функциональным нарушением левого желудочка требуют операции на клапане

до запланированной беременности, предпочтительно с процедурой восстановления клапана

.В связи с тем, что MVP часто является результатом

удлиненных или разорванных сухожилий хорды, для коррекции MVP

можно прибегнуть к замене хорд предварительно изготовленной плесенью. жесткое протезное полукружное кольцо (кольцо Грегори-Брайля) для коррекции расширения митрального кольца

вместо широко распространенной замены клапана

[31]. Стратегии ведения

МР из-за ПМК у беременных женщин были обобщены в

Рисунок 2.Следует избегать хирургического лечения тяжелой МР

относительно материнско-плодных рисков во время беременности, за исключением

Заболевания сердца во время беременности — проблемы женского здоровья

• Отказ от приема некоторых лекарств во время беременности

• Во время родов эпидуральная инъекция

Врачи рекомендуют беременным с сердечным заболеванием делать следующее:

• График частых осмотров

• Избегайте лишнего веса

Анемия, если она развивается, незамедлительно лечится.

Некоторые препараты, применяемые для лечения сердечных заболеваний, не используются во время беременности. К ним относятся следующие:

Какие другие сердечные препараты продолжают принимать во время беременности, зависит от степени тяжести сердечного заболевания и рисков для плода. Например, обычно избегают варфарина, потому что он может увеличить риск врожденных дефектов. Однако его можно назначать женщинам с механическим сердечным клапаном, поскольку варфарин снижает риск образования тромбов в этих клапанах.Такие сгустки могут привести к летальному исходу.

Если сердце не функционирует должным образом, женщинам можно назначить дигоксин (используемый для лечения сердечной недостаточности), и рекомендуется постельный режим или ограниченная активность, начиная с 20 недели беременности.

Во время родов боль лечится по мере необходимости. Если у женщины тяжелое заболевание сердца, врачи могут ввести анестетик в нижнюю часть спины — в пространство между позвоночником и внешним слоем ткани, покрывающей спинной мозг (эпидуральное пространство). Эта процедура называется эпидуральной инъекцией.Этот анестетик блокирует чувствительность в нижней части спинного мозга, уменьшая стрессовую реакцию на боль и позывы на толчок. Цель — снизить нагрузку на сердце. Толчки во время родов напрягают сердце, потому что они заставляют сердце работать тяжелее. Поскольку эти женщины не могут толкать, ребенка, возможно, придется родить с помощью щипцов или вакуум-экстрактора.

Женщины находятся под пристальным наблюдением сразу после родов и периодически проверяются кардиологом в течение нескольких недель после этого.

Пролапс митрального клапана и беременность: чего ожидать

Стоит ли беспокоиться о пролапсе митрального клапана и беременности?

Пролапс митрального клапана и беременность могут быть пугающей перспективой, особенно при наличии симптомов пролапса и таких проблем, как митральная регургитация. Таким образом, при планировании беременности с помощью ПМК обычно возникают проблемы с безопасностью.

Может ли пролапс митрального клапана повлиять на беременность? Как это повлияет на вашего ребенка? Ухудшается ли митральный пролапс после беременности? Все распространенные вопросы среди женщин с состоянием MVP.К счастью, обычно нет причин для беспокойства.

Лишь небольшой процент женщин испытывает проблемы с выпадением митрального клапана и регургитацией митрального клапана. Тем не менее, нет двух абсолютно одинаковых женщин или беременностей, и нарушения, связанные с сердечными клапанами, действительно увеличивают вероятность проблемных симптомов и осложнений. Таким образом, следует проявлять осторожность при рассмотрении пролапса митрального клапана и беременности.

Может ли пролапс митрального клапана повлиять на беременность?

Да.Влияет ли пролапс митрального клапана на беременность? Как правило, не. Большинство женщин с митральным пролапсом хорошо переносят беременность. Фактически, женщины с симптоматическим ПМК часто обнаруживают, что их симптомы уменьшаются по частоте и серьезности во время беременности. Даже женщины с тяжелой митральной регургитацией могут иметь безопасную и успешную беременность, если нет других сердечно-сосудистых проблем.

Во время беременности в организме происходят различные физиологические изменения. Объем крови увеличивается (до 50 процентов), кровеносные сосуды расширяются, артериальное давление падает.Происходит снижение системного сосудистого сопротивления и увеличение сердечного выброса. Эти сердечно-сосудистые изменения могут значительно улучшить симптомы ПМК и уменьшить тяжесть регургитации митрального клапана.

При этом не все женщины переживают беспроблемную беременность с пролапсом митрального клапана и срыгиванием. ПМК может негативно повлиять на беременность, вызывая или усугубляя симптомы. Возможными симптомами беременности MVP являются учащенное сердцебиение, усталость и слабость. При митральной регургитации могут развиться такие осложнения, как сердечная недостаточность, аритмии и эндокардит.

Может ли пролапс митрального клапана ухудшиться после беременности?

MVP иногда может ухудшиться после беременности. В результате нагрузки, которую беременность оказывает на тело, у женщин с бессимптомным митральным пролапсом могут появиться симптомы. У тех, у кого есть симптомы, может наблюдаться увеличение частоты и интенсивности симптомов ПМК после родов. Это может произойти с осложнениями при пролапсе митрального клапана и беременности или без них.

В большинстве случаев сердечные осложнения после беременности развиваются только при тяжелом ПМК и у пациентов с протекающим митральным клапаном.Как правило, пролапс митрального клапана с срыгиванием и беременностью увеличивает риск возникновения проблем. Однако большинство женщин не испытывают проблем со здоровьем после беременности из-за болезни сердечного клапана, и для тех, кто страдает, есть варианты лечения митрального клапана.

Проблемы возникают после беременности с (или без) ПМК и срыгивания, как правило, у матерей в возрасте 30 лет и старше, у женщин, перенесших несколько беременностей, и у тех, кто вынашивал более одного плода.Женщины с желудочковой дисфункцией и преэклампсией (серьезное вызванное беременностью заболевание, характеризующееся повышенным кровяным давлением) также обычно подвергаются более высокому риску.

А как насчет пролапса митрального клапана во время родов?

Женщины с выпадением митрального клапана обычно не испытывают проблем во время родов. Тем не менее, желательно перед беременностью обратиться к кардиологу и получить качественную дородовую помощь. В случаях тяжелого пролапса, значительной митральной регургитации и / или систолической дисфункции левого желудочка следует тщательно спланировать роды и родоразрешение заранее с помощью многопрофильной медицинской бригады.

Медицинские работники обычно рекомендуют роды через естественные родовые пути при пролапсе митрального клапана и завершении беременности. По мере необходимости во время родов лечат боль и такие симптомы, как учащенное сердцебиение. Если наблюдается значительная митральная регургитация и нарушение функции сердца или если симптомы ПМК потенциально могут вызвать осложнения, врачи могут назначить эпидуральную инъекцию.

Толчки во время родов заставляют сердце работать тяжелее. Эпидуральная анестезия снижает нагрузку на сердце за счет уменьшения реакции на болевой стресс и позывов к толчкам.Поскольку эпидуральная анестезия затрудняет толкание, может потребоваться вакуумная экстракция или введение щипцов. Иногда необходимо кесарево сечение. Врачи могут назначать антибиотики перед родами женщинам с высоким риском инфекционного эндокардита.

Повлияет ли пролапс митрального клапана на вашего ребенка?

Если во время беременности или родов не развиваются осложнения, ПМК и регургитация митрального клапана не должны представлять опасности для плода. Однако, согласно некоторым исследованиям, нарушения сердечного клапана могут повлиять на плод, и женщины с выпадением митрального клапана могут иметь более высокий риск преждевременных родов.У них также может быть больше шансов родить детей с низкой массой тела.

В дополнение к вышесказанному, когда речь идет о родах после пролапса митрального клапана и беременности, женщины с пролапсом митрального клапана с большей вероятностью родят детей с аналогичным заболеванием. Передается ли пролапс митрального клапана по наследству? Да, у MVP сильная наследственная предрасположенность. Хорошая новость заключается в том, что у большинства детей, рожденных с диагнозом пролапс, не наблюдаются симптомы или осложнения ПМК.

Пролапс митрального клапана у детей редко вызывает проблемы.Фактически, многие люди живут по жизни, даже не подозревая, что у них выпадение митрального клапана. Однако за состоянием MVP следует следить. Родители должны следить за симптомами митрального пролапса и следить за тем, чтобы пострадавший ребенок регулярно проходил медицинские осмотры, поскольку болезнь митрального клапана может со временем ухудшиться.

Что еще нужно знать о пролапсе митрального клапана и беременности?

В целях безопасности (и потому, что это должно быть весело), ​​необходим надлежащий уход до и во время беременности с ПМК.Здоровое питание — один из способов снизить риски, связанные с беременностью и состояниями митрального клапана. Фактически, отказ от продуктов, которых следует избегать при пролапсе митрального клапана, может предотвратить симптомы и осложнения. Также важно достаточно отдыхать и избегать стрессовых ситуаций.

Помимо обычных лекарств, которых следует избегать при митральном пролапсе, некоторые препараты, обычно используемые для лечения ПМК и митральной регургитации, могут быть небезопасными во время беременности. К ним относятся антиаритмические средства, ингибиторы АПФ и бета-блокаторы, а также диуретики-антагонисты альдостерона.Вазодилататоры и антикоагулянты, такие как варфарин, при пролапсе митрального клапана и беременности также могут быть вредными в некоторых случаях.

Высокий риск смерти матери и плода с тяжелыми нарушениями сердечного клапана и дисфункцией. По этой причине медицинские работники рекомендуют женщинам с такими состояниями избегать беременности. У пациентов с умеренным ПМК / пороком сердечного клапана и нормальной функцией сердца беременность обычно безопасна, но за ней должны наблюдать акушер, кардиолог и акушер-анестезиолог.

(Посещений 7547 раз, сегодня 1 посещений)

Болезни сердца и беременность — митральная регургитация

Узнайте больше о митральной регургитации ——————————————— — Последствия гемодинамических изменений, связанных с беременностьюОсложнения со стороны материОсложнения со стороны плодаСтратегии леченияСсылкиФон

Стратегии управления

Консультации до зачатия / методы контрацепции

Большинство пациенток с митральной регургитацией могут иметь успешную беременность.При отсутствии плохого функционального статуса, желудочковой дисфункции или предсердных аритмий сердечные осложнения возникают редко.

В идеале перед беременностью следует провести всестороннее сердечно-сосудистое обследование. Это включает в себя тщательный сбор анамнеза и физикальное обследование, электрокардиограмму и трансторакальную эхокардиограмму. Могут быть некоторые женщины с симптомами тяжелой митральной регургитации, которым в идеале следует перенести операцию на клапане до беременности.У бессимптомных женщин решение о продолжении операции до беременности, возможно, необходимо согласовать с риском получения протезного клапана с сопутствующими рисками во время беременности.

В целом, большинство форм контрацепции безопасны для женщин с митральной регургитацией. Противозачаточные средства, содержащие эстроген, следует использовать с осторожностью у женщин с предсердными аритмиями из-за связанного с ними тромботического риска. ( см. Контроль над рождаемостью )

При необходимости следует обсудить передачу врожденного порока сердца потомству.Для женщин с синдромом Марфана риск передачи врожденного порока сердца потомству составляет 50%.

Использование лекарств следует пересмотреть, если женщина планирует беременность или беременна. Сайт MOTHERISK — отличный ресурс.

Дородовая помощь

Необходимо обеспечить скоординированную помощь кардиолога и акушера. Место и частота последующих посещений и эхокардиограмм должны определяться сердечным анамнезом женщины, ее функциональным статусом, тяжестью ее митральной регургитации и систолической функцией левого желудочка.

У женщин с особенностями низкого риска, в зависимости от их предпочтений, дородовое наблюдение и роды могут осуществляться в неспециализированных центрах.

У женщин с умеренной или более выраженной митральной регургитацией, особенно при наличии систолической желудочковой дисфункции, следует подумать о предоставлении дородовой помощи специализированной многопрофильной группе опытных кардиологов, акушеров и анестезиологов в центре беременных с высоким риском.На протяжении всей беременности и в послеродовой период необходимо тщательное наблюдение за сердечно-сосудистой системой.

Некоторым женщинам может потребоваться лечение симптоматической сердечной недостаточности. Медикаментозная терапия будет включать диуретики и сосудорасширяющую терапию (гидраллазин). Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента или блокаторы рецепторов ангиотензина небезопасны во время беременности.

Наджелудочковую аритмию можно лечить медикаментозно или с помощью кардиоверсии постоянного тока, когда женщины нестабильны или не реагируют на медикаментозное лечение.( см. Аритмии )

При необходимости женщинам следует предложить эхокардиографию плода примерно на 20 неделе беременности.

Работа и доставка

У женщин со значительной митральной регургитацией и / или систолической дисфункцией левого желудочка роды и родоразрешение должны быть тщательно спланированы многопрофильной командой заблаговременно. Важно сообщить план родов женщине и другим врачам, принимающим участие в ее лечении.Лучший план доставки бесполезен, если информация недоступна, когда она необходима.

Обычно рекомендуются роды через естественные родовые пути. Хорошее обезболивание во время схваток и родоразрешения важно для минимизации сердечного стресса у матери. Чтобы уменьшить изгнание матери во время второго периода родов, иногда используются щипцы или вакуумное родоразрешение. Чтобы уменьшить возможные вредные осложнения от трудностей при родах в средней полости, сокращения матки часто используются для облегчения начального опускания предлежащей части.

Необходимость наблюдения за матерью продиктована тяжестью митральной регургитации, клиническим статусом женщины и систолической функцией левого желудочка. Женщинам со значительной систолической дисфункцией левого желудочка может потребоваться инвазивный мониторинг артериального давления.

Как правило, профилактика эндокардита во время родов и родоразрешения не рекомендуется женщинам с митральной регургитацией. Однако некоторые эксперты продолжают назначать антибиотики, поскольку считают, что риск побочных реакций на антибиотики невелик, а риск развития эндокардита имеет серьезные последствия для здоровья.

Послеродовой уход

Для нормализации гемодинамических изменений при беременности может потребоваться до шести месяцев. Женщин следует осматривать на ранних сроках после беременности (обычно в течение 6-8 недель). Частота дополнительных посещений должна определяться клиническим статусом женщины.

Заболевания сердца и беременность: знайте о рисках

Заболевания сердца и беременность: знайте о рисках

Беременность нагружает ваше сердце и систему кровообращения, но многие женщины с сердечными заболеваниями рожают здоровых детей.Знайте о рисках и о том, как предотвратить осложнения.

Персонал клиники Мэйо

Если у вас сердечное заболевание, вам потребуется особая помощь во время беременности. Вот что вам нужно знать о сердечных заболеваниях и беременности.

Как беременность влияет на сердце?

Беременность вызывает стресс для сердца и кровеносной системы. Во время беременности объем крови увеличивается на 30–50 процентов, чтобы обеспечить питание растущего ребенка, сердце перекачивает больше крови каждую минуту, а частота сердечных сокращений увеличивается.

Труд и доставка увеличивают нагрузку на сердце. Во время родов — особенно когда вы толкаетесь — у вас будут резкие изменения кровотока и давления. Через несколько недель после родов нагрузка на сердце вернется к уровню, который был до того, как вы забеременели.

Какие риски?

Риски зависят от характера и тяжести вашего сердечного заболевания. Например:

• Проблемы с сердечным ритмом. Незначительные нарушения сердечного ритма часто встречаются во время беременности.Обычно они не вызывают беспокойства. Если вам нужно лечение от аритмии, вам, скорее всего, дадут лекарства, так же, как если бы вы не были беременны.

• Проблемы с сердечным клапаном. Наличие искусственного сердечного клапана, рубцов или пороков развития сердца или клапанов может увеличить риск осложнений во время беременности. Если ваши клапаны не работают должным образом, у вас могут возникнуть проблемы с переносимостью усиленного кровотока, возникающего во время беременности.

  Кроме того, искусственные или аномальные клапаны несут повышенный риск потенциально опасной для жизни инфекции внутренней оболочки сердца (эндокардит) и сердечных клапанов.Механические искусственные сердечные клапаны также представляют серьезный риск во время беременности из-за необходимости корректировки использования антикоагулянтов, потенциальной опасности для жизни свертывания крови (тромбоза) сердечных клапанов. Прием антикоагулянтов также может подвергнуть риску вашего развивающегося ребенка.

• Застойная сердечная недостаточность. По мере увеличения объема крови может ухудшаться застойная сердечная недостаточность.
• Врожденный порок сердца Если вы родились с сердечным заболеванием, у вашего ребенка также повышается риск развития сердечного порока.Вы также можете подвергаться риску сердечных заболеваний во время беременности и преждевременных родов.

Вызывают ли одни сердечные заболевания больше осложнений, чем другие?

Определенные сердечные заболевания, особенно сужение митрального клапана или аортального клапана, могут представлять опасность для жизни матери или ребенка. В зависимости от обстоятельств, некоторые сердечные заболевания требуют серьезного лечения, например операции на сердце, прежде чем вы попытаетесь зачать ребенка.

Беременность не рекомендуется женщинам с редким врожденным заболеванием синдромом Эйзенменгера или высоким кровяным давлением, которое поражает легкие и правую часть сердца (легочная гипертензия).

А как насчет лекарств?

Лекарства, которые вы принимаете во время беременности, могут повлиять на вашего ребенка. Однако часто преимущества перевешивают риски. Если вам нужны лекарства для контроля состояния сердца, ваш лечащий врач назначит самые безопасные лекарства в наиболее подходящей дозе.

Принимайте лекарство точно в соответствии с предписаниями. Не прекращайте прием лекарства и не корректируйте дозу самостоятельно.

Как мне подготовиться к беременности?

Прежде чем вы попытаетесь зачать ребенка, запишитесь на прием к кардиологу и врачу, который будет заниматься вашей беременностью.Скорее всего, вас направят к акушеру, который специализируется на беременностях с очень высоким риском (специалист по медицине плода). Возможно, вы также захотите поговорить с другими членами вашей медицинской бригады, например, с вашим семейным врачом.

Ваша медицинская бригада оценит, насколько хорошо вы справляетесь с заболеванием сердца, и рассмотрит изменения в лечении, которые могут вам потребоваться, прежде чем вы забеременеете.

Некоторые лекарства, применяемые для лечения сердечных заболеваний, не используются во время беременности. В зависимости от обстоятельств ваш лечащий врач может скорректировать дозировку или сделать замену и объяснить связанные с этим риски.

Чего мне ожидать во время дородовых посещений?

Во время беременности вы часто будете навещать своего врача. Ваш вес и артериальное давление, вероятно, будут проверяться при каждом посещении, и вам могут потребоваться частые анализы крови и мочи.

Как часто вы будете посещать кардиолога во время беременности, будет зависеть от тяжести вашего сердечного заболевания. Ваш лечащий врач может использовать определенные тесты для оценки вашей сердечной функции, в том числе:

• Эхокардиограмма. Это тип ультразвука, который использует звуковые волны для создания изображений вашего сердца и структур внутри вашего сердца.
• Электрокардиограмма. Этот тест регистрирует электрическую активность вашего сердца.

Как я могу убедиться, что с моим ребенком все в порядке?

Ваш лечащий врач будет следить за развитием вашего ребенка на протяжении всей беременности. Регулярные ультразвуковые исследования могут использоваться для отслеживания роста вашего ребенка, а специализированные ультразвуковые исследования могут использоваться для выявления аномалий сердца плода.Вашему ребенку может потребоваться наблюдение или лечение после родов.

Как предотвратить осложнения?

Забота о себе — лучший способ позаботиться о своем ребенке. Например:

• Приходите на прием к врачу во время беременности. Регулярно посещайте врача на протяжении всей беременности.
• Принимайте лекарства в соответствии с предписаниями. Ваш лечащий врач пропишет самое безопасное лекарство в наиболее подходящей дозе.
• Больше отдыхайте. По возможности старайтесь спать каждый день и избегайте тяжелых физических нагрузок.
• Следите за прибавкой в ​​весе. Набор правильного веса способствует росту и развитию вашего ребенка. Набор слишком большого веса создает дополнительную нагрузку на ваше сердце.
• Управляйте тревогой. Задавайте вопросы о своем прогрессе. Узнайте, чего ожидать во время родов. Знание того, что происходит, поможет вам расслабиться.
• Знайте, что запрещено. Избегайте курения, алкоголя, кофеина и запрещенных наркотиков.

О каких признаках или симптомах я должен сообщить своему врачу?

Обратитесь к своему врачу, если у вас есть какие-либо признаки или симптомы, которые вас беспокоят, в частности:

• Затрудненное дыхание
• Одышка при физической нагрузке или в покое
• Учащенное сердцебиение, учащенное сердцебиение или нерегулярный пульс
• Боль в груди
• Кровавый кашель или кашель по ночам

А как насчет труда и доставки?

Ваш лечащий врач может порекомендовать роды в медицинском центре, который специализируется на беременностях с высоким риском.Если есть опасения по поводу вашего сердца или кровообращения, или вам необходимо присутствие определенных специалистов во время родов, ваши роды могут быть вызваны.

Специальное оборудование может использоваться для наблюдения за вами во время родов. Ваш пульс и ритм могут потребовать контроля во время родов.

Ваши схватки и частота сердечных сокращений вашего ребенка будут постоянно контролироваться. Вместо того, чтобы лечь на спину, вас могут попросить лечь на бок и подтянуть одно колено к груди.

Чтобы уменьшить стресс от боли, ваш врач может порекомендовать вам вводить лекарство через катетер в позвоночник (эпидуральную анестезию) или делать инъекцию в позвоночник (спинальная блокада) для снятия боли. Если вы рожаете естественным путем, ваш лечащий врач может ограничить ваши толчки с помощью щипцов или вакуум-экстрактора, чтобы помочь вашему ребенку родить.

Если вы подвержены риску эндокардита, вы можете пройти курс лечения антибиотиками непосредственно до и после родов.

Кесарево сечение из-за сердечной недостаточности — это необычно.Если у вас возникнет акушерская проблема, которая приведет к кесареву сечению, будут приняты особые меры предосторожности, чтобы контролировать работу вашего сердца во время родов. Ваш врач может порекомендовать назначить свидание, чтобы вызвать роды в контролируемых условиях, если у вас есть определенные формы тяжелого сердечного заболевания во время беременности.

Смогу ли я кормить ребенка грудью?

Кормление грудью рекомендуется большинству женщин с сердечными заболеваниями, даже тем, кто принимает лекарства. Заранее обсудите возможные корректировки лечения со своим врачом.

Если у вас врожденная проблема с сердцем, которая значительно увеличивает риск эндокардита, ваш врач, вероятно, обсудит риск мастита во время кормления грудью. Эта довольно распространенная инфекция может представлять особый риск в вашей ситуации. В некоторых случаях рекомендуется сцеживание и кормление грудным молоком.

21 августа 2020 г.

Показать ссылки

1. Waksmonski CA, et al. Приобретенный порок сердца и беременность. https://www.uptodate.com/home. По состоянию на 16 мая 2017 г.
2. Nanna M, et al. Беременность осложнилась пороком клапанов сердца. Журнал Американской кардиологической ассоциации. 2014; 3: e0007.
3. Waksmonski CA, et al. Беременность у женщин с врожденным пороком сердца: Общие принципы. https://www.uptodate.com/home. По состоянию на 16 мая 2017 г.
4. Пренатальный уход. Департамент здравоохранения и социальных служб. http://womenshealth.gov/publications/our-publications/fact-sheet/prenatal-care.html. По состоянию на 18 мая 2017 г.
5. Сердечные нарушения при беременности.Руководство Merck Professional Version. http://www.merckmanuals.com/professional/gynecology-and-obstetrics/pregnancy-complicated-by-disease/heart-disorders-in-pregnancy. По состоянию на 16 мая 2017 г.
6. Regitz-Zagrosek V, et al. Ведение сердечно-сосудистых заболеваний во время беременности. Актуальные проблемы кардиологии. 2014; 39: 85.

Узнать больше Подробно

Продукция и услуги

1. Книга: Руководство клиники Мэйо по здоровой беременности

.

Обзор, физиологические изменения во время беременности и послеродового периода, оценка сердечно-сосудистой системы во время беременности