Пролиферативная диабетическая ретинопатия: Лечение диабетической ретинопатии

Лечение диабетической ретинопатии

Диабетическая ретинопатия – одно из наиболее тяжелых поздних сосудистых осложнений сахарного диабета, приводящее во многих случаях к слабовидению, слепоте и инвалидизации.

Проблема сахарного диабета в настоящее время становится все более и более значимой. Сахарным диабетом страдает до 5% населения мира, затрагивая людей всех возрастов и национальностей. В России число больных сахарным диабетом превышает 8 млн человек, ежегодно увеличиваясь на 5-7%.

О распространенности диабетической ретинопатии, занимающей на сегодняшний день одно из первых мест среди причин слепоты и слабовидения, существует значительный разброс данных. По показателям Сент-Венсентской декларации, посвященной эпидемиологическим исследованиям диабетической ретинопатии, при сахарном диабете I типа диабетическая ретинопатия возникает в 90% случаев, при сахарном диабете II типа – в 38,9%.

В настоящее время наиболее распространена классификация E. Kohnerи M. Porta, согласно которой по клиническим проявлениям выделяют 3 стадии диабетической ретинопатии:

• I стадия –непролиферативная — характеризуется наличием в сетчатой оболочке глаза патологических изменений в виде микроаневризм, кровоизлияний (в виде небольших точек или пятен округлой формы, темного цвета, локализованные в центральной зоне глазного дна или по ходу крупных вен в глубоких слоях сетчатки), экссудативных очагов (локализующихся в центральной части глазного дна, жёлтого или белого цвета с чёткими или расплывчатыми границами) и отёка сетчатки. Отёк сетчатки, локализующийся в центральной (макулярной) области или по ходу крупных сосудов — важный элемент непролиферативной диабетической ретинопатии.
• II стадия – препролиферативная — характеризуется наличием венозных аномалий (четкообразность, извитость, наличие петель, удвоение и/или выраженные колебания калибра сосудов), большим количеством твёрдых и «ватных» экссудатов, интраретинальными микрососудистыми аномалиями, множеством крупных ретинальныхгеморрагий.
• III стадия – пролиферативная — характеризуется неоваскуляризацией диска зрительного нерва и/или других отделов сетчатой оболочки глаза, кровоизлияниями в стекловидное тело, образованием фиброзной ткани в области преретинальных кровоизлияний. Новообразованные сосуды весьма тонкие и хрупкие — часто возникают повторные кровоизлияния, способствующие отслойке сетчатки. Новообразованные сосуды радужной оболочки глаза (рубеоз) часто приводят к развитию вторичной (рубеозной) глаукомы.

Заболевание начинается с повышенной проницаемости сосудистой стенки и микроокклюзивных процессов в ретинальных сосудах, способствующих развитию ишемии сетчатки и появлению фиброваскулярных изменений на глазном дне. Проявление диабетической ретинопатии зависит от степени выраженности патологических нарушений в сосудистой стенке и процессов микротромбообразования.

Начальные проявления диабетической ретинопатии могут оставаться незамеченными пациентом, даже когда поражается центральная область сетчатки и развивается диабетический макулярный отек, поэтому необходимо регулярное наблюдение пациентов, страдающих сахарным диабетом, у врача-офтальмолога для своевременной диагностики, лечения и предупреждения перехода начальных стадий ретинопатиив более тяжелые, требующие сложных хирургических вмешательств.

Лечение диабетической ретинопатии – это совместный труд офтальмолога и эндокринолога, который заключается в регулярном наблюдении, своевременной диагностике и проведении необходимого для конкретного пациента объема лазерных и хирургических вмешательств. Только подобный этапный, комплексный подход обеспечит сохранность зрения у таких потенциально тяжелых пациентов с достаточно высокой вероятностью не только снижения, но и потери зрительных функций.

Наиболее эффективным непосредственным методом лечения диабетической ретинопатии считается лазерная фотокоагуляция — прижигание лазерным лучом измененных участков глазного дна. Лазерная фотокоагуляция направлена на прекращение функционирования новообразованных сосудов, представляющих основную угрозу развития инвалидизирующих изменений в органе зрения — гемофтальма, отслойки сетчатки, поражения радужной оболочки — рубеоза, а также развития вторичной глаукомы.

Своевременно и квалифицированно выполненная на поздних стадиях диабетической ретинопатии лазерная фотокоагуляция позволяет сохранить зрение у 60% больных в течение 10—12 лет. Этот показатель может быть выше, если лечение начать на более ранних стадиях.Этот метод лечения не способен восстановить уже утраченное зрение, но он позволяет предотвратить дальнейшее ухудшение.

В Офтальмологической клинике EMC установлен самый современный YAG-лазер фирмы NIDEK, на котором лазерная операция проводится быстро и безопасно.

Во многих случаях причиной появления осложненных форм диабетической ретинопатии является не проведенная своевременно лазеркоагуляция сетчатки. К таким тяжелым стадиям относится пролиферативная форма диабетической ретинопатии, осложненная рецидивирующими кровоизлияниями, кистовидным макулярным отеком, отслойкой сетчатки, развитием новообразованных сосудов в переднем отделе глаза и появлением так называемых рубеоза радужки и вторичной неоваскулярной глаукомы. Таким пациентам шанс сохранить зрение дает витрэктомия, операция по удалению измененного стекловидного тела и замещению его на силиконовое масло или газообразные перфторорганические соединения.

Необходимо отметить, что витрэктомия сама по себе является одной из сложнейших операций в офтальмологии, своеобразным «высшим пилотажем», а ее выполнение при диабетической ретинопатии – искусством. Витреоретинальные хирурги Офтальмологической клиники ЕМС обладают должным опытом и квалификацией для выполнения таких сложных операций. Также клиника оборудована самой совершенной комбинированной фако-витрео машиной Constellation Vision System фирмы Alcon, позволяющей выполнить это вмешательство на самом высоком уровне.

Профилактика диабетической ретинопатии

• стабильная компенсация сахарного диабета с постоянным контролем углеводного, липидного и белкового обмена;
• нормализация артериального давления;
• динамическое наблюдение офтальмолога (1 раз в 6 месяцев).

Подводя итоги, лечение диабетической ретинопатии – это совместный труд офтальмолога и эндокринолога. Офтальмологическая клиника ЕМС обладает возможностями для диагностики и лечения всех, даже самых тяжелых, стадий диабетической ретинопатии. Пациенты с сахарным диабетом ведутся совместно эндокринологом и офтальмологом, что позволяет вовремя выявить начальные диабетические изменения и провести необходимое лечение.

Диабетическая ретинопатия: стадии, симптомы, лечение

Сахарный диабет – опасное заболевание, влияющее практически на все системы органов. Если игнорировать его влияние на зрение, можно столкнуться с полной слепотой. К счастью, своевременная диагностика позволяет избегать многих проблем.

О таком осложнении сахарного диабета, как диабетическая ретинопатия, нам рассказала врач-офтальмолог «Клиники Эксперт» Иркутск Елена Валерьевна Бурлакова.

— Елена Валерьевна, что это за болезнь – диабетическая ретинопатия?

— Так называется неспецифическое сосудистое осложнение сахарного диабета, поражающее сетчатку глаза.

— Каков механизм её возникновения и развития?

— Как известно, диабет бывает I (из-за снижения уровня инсулина) и II типа (вследствие снижения чувствительности клеток к инсулину). В любом случае уровень глюкозы в крови растёт, это ведёт к патологическому воздействию на сосуды. Происходит отёк сосудистых стенок, из-за этого просвет сосудов сужается. В результате ткань сетчатки испытывает гипоксию (нехватку кислорода). Вследствие этого лишённые нормального притока кислорода ткани вырабатывают повышенное количество фактора роста сосудов, происходит неоваскуляризация – патологическое разрастание неполноценных сосудов. Однако эти новые сосуды не улучшают кровоснабжение ткани, а только усугубляют ситуацию – они очень хрупкие.

Также повышается проницаемость сосудистых стенок, поэтому возможны отёки сетчатки, кровоизлияния в стекловидное тело. Из-за частых кровоизлияний и хронической ишемии происходит дегенерация тканей.

— Обратимый ли это процесс?

— Понятие обратимости здесь весьма условно. Своевременно начатое лечение позволяет сохранить зрение. Однако уже произошедшие изменения «отменить» не получится. Полного выздоровления, возвращения к исходному состоянию не будет.

— Расскажите о классификации диабетической ретинопатии.

— Существует несколько классификаций. Наиболее востребовано разделение диабетической ретинопатии на непролиферативную и пролиферативную. Для непролиферативной ретинопатии характерны кровоизлияния, твёрдые экссудаты в сетчатке. Главный признак пролиферативной формы – патологическое разрастание сосудов. Прогноз при непролиферативной форме, как правило, более благоприятный. В течении каждой формы диабетической ретинопатии выделяют несколько стадий.

Непролиферативная форма имеет три стадии. Первая (начальная) характеризуется локальными проявлениями. При второй стадии происходят изменения всего глазного дна. На третьей, тяжёлой, появляются серьёзные сосудистые аномалии, зоны ишемии. Ещё одно название третьей стадии, принятое в отечественной практике – препролиферативная.

Пролиферативная диабетическая ретинопатия подразделяется на пять стадий. При первой (начальной) неоваскуляризация распространяется только по сетчатке. На второй (умеренной) и третьей (тяжёлой) стадии площадь патологически образованных сосудов увеличивается, процесс неоваскуляризации затрагивает диск зрительного нерва. Четвёртая (далеко зашедшая) характеризуются ещё большим разрастанием сосудов, появлением тяжёлых осложнений (гемофтальма, отслойки сетчатки, неоваскулярной глаукомы). Пятая стадия – исход заболевания, слепота.

— Все ли люди с сахарным диабетом одинаково подвержены ретинопатии или есть отдельные группы риска?

— В первую очередь вероятность возникновения диабетической ретинопатии связана с длительностью течения сахарного диабета. Согласно статистике, через 10 лет с момента появления сахарного диабета ретинопатия возникает у 60 % пациентов, через 15 лет – у 80 %. Но есть и дополнительные провоцирующие факторы.

Главный из них – неконтролируемо высокий уровень глюкозы. Важен не столько уровень глюкозы сам по себе, сколько показатель гликированного гемоглобина. Если он превышает 10 %, риск слепоты становится крайне высоким. Поэтому контролировать уровень глюкозы надо всегда, избегая резких перепадов. При слишком быстром снижении может произойти транзиторная диабетическая ретинопатия. Безопасная скорость снижения уровня гликированного гемоглобина – 2 % за 6 месяцев.

Ещё один важный фактор – артериальная гипертензия. Опять же, особенно опасна неконтролируемая гипертоническая болезнь. При гипертонии устойчивое снижение артериального давления на 10 миллиметров ртутного столба снижает риск ретинопатии на 12 %.

На вероятность появления сосудистых нарушений при сахарном диабете сильно влияет курение. Оно усугубляет гипоксию. У курящих людей возрастает не только риск развития пролиферативной ретинопатии, но и риск диабетической стопы.

— Какими симптомами проявляется диабетическая ретинопатия?

— На начальных стадиях для неё характерно бессимптомное течение. В этом и заключается коварство болезни. Когда патологический процесс достиг значительных масштабов, появляется стойкое, прогрессирующее снижение зрения. Осложнения диабетической ретинопатии: гемофтальм (кровоизлияние в стекловидное тело), отслойка сетчатки, неоваскулярная глаукома. Гемофтальм проявляется снижением зрения, мельканием мушек. При отслойке сетчатки к этим симптомам присоединяется выпадение полей зрения. Неоваскулярная глаукома может сопровождаться давящими болями в глазах.

— Какие обследования нужны для своевременной диагностики диабетической ретинопатии?

— Поскольку болезнь часто протекает бессимптомно, при сахарном диабете необходим регулярный осмотр у офтальмолога. На осмотре производят проверку остроты зрения, измерение внутриглазного давления, гониоскопию (обследование угла передней камеры глаза), биомикроскопию, офтальмоскопию (осмотр глазного дна). Офтальмоскопию проводят только на широком зрачке: используют мидриатики (капли, расширяющие зрачок), позволяющие детально рассмотреть внутренние структуры глаза.

Частота обследований зависит от типа диабета и состояния пациента. При сахарном диабете I типа у детей до 12 лет, как правило, не встречается ретинопатии. Поэтому до 12 лет визит к офтальмологу именно с этой целью не требуется.

А вот беременность может ускорить течение диабета и спровоцировать развитие осложнений. Поэтому женщины с сахарным диабетом должны проходить обследование при планировании беременности, затем в каждом триместре, а также на третий и на шестой месяц после родов.

Остальным людям старше 12 лет с неосложнённым сахарным диабетом надо посещать офтальмолога раз в год. Если обнаруживают непролиферативную ретинопатию 1 или 2 стадии, визит к врачу необходим раз в 6 месяцев. Если болезнь прогрессирует, переходит в препролиферативную стадию или становится пролиферативной, начинают специфическое лечение.

— В чём заключается лечение диабетической ретинопатии?

— При 1 и 2 стадии непролиферативной ретинопатии наиболее действенна компенсация основного заболевания – сахарного диабета. При выявлении сосудистых аномалий и неоваскуляризации основной метод лечения – лазерная коагуляция. Во время этой операции человеку с диабетической ретинопатией наносят множество микрокоагулятов (микроприжиганий) по всей поверхности сетчатки. Это останавливает рост патологически изменённых сосудов. Операцию всегда проводят в несколько этапов, количество процедур зависит от степени поражения глаза и особенностей аппарата. Диск зрительного нерва, макулярную область (зона сетчатки с наилучшей остротой зрения) и сосуды не коагулируют.

Сейчас в офтальмологии настала эра блокаторов VEGF (Vascular endothelial growth factor). Они не могут быть самостоятельным методом лечения диабетической ретинопатии, но эффективны как дополнительная терапия при лазерной коагуляции. Помимо лечения ретинопатии эти средства используются при отёке макулы, позволяют уменьшить отёк сетчатки и проницаемость сосудистой стенки.

Осложнения также требуют лечения. Если гемофтальм не рассосался за месяц, а также при отслойке сетчатки проводят заднюю витрэктомию – операцию по удалению стекловидного тела. При неоваскулярной глаукоме спектр вмешательств может включать в себя транссклеральную циклокоагуляцию (лазерное прижигание цилиарного тела) и имплантацию различных моделей антиглаукомных дренажей.

В тяжёлых случаях при сильном стойком повышении внутриглазного давления проводят криодеструкцию цилиарного тела. Но это скорее операция отчаянья: она нужна для борьбы с болью и косметического сохранения глаза, однако не поможет вернуть зрение.

— Расскажите о мерах профилактики диабетической ретинопатии.

— При сахарном диабете важно контролировать уровень сахара в крови, не допускать ни стойкого повышения, ни резких перепадов. Необходимо также следить за артериальным давлением, при появлении гипертонической болезни принимать препараты для его снижения. Помимо этого под контролем должен быть липидный обмен: требуется учитывать как общий уровень липопротеидов, так и соотношение липопротеидов низкой и высокой плотности.

Обязательно избегать табакокурения.

Следует соблюдать график визитов к офтальмологу.

Записаться на приём к врачу-офтальмологу можно здесь 
ВНИМАНИЕ: услуга доступна не во всех городах

Беседовала Дарья Ушкова

Для справки:

Диабетическая пролиферативная ретинопатия | Institut de la Màcula

Диабетическая ретинопатия напрямую связана с диабетом и наступает из-за васкулярных микроизменений  кровеносных сосудов сетчатки. При наступлении пролиферативной формы  болезнь находится уже в тяжелой стадии, т.к. нарушение циркуляции крови в сетчатке способствует росту новых аномальных сосудов с предрасположенностью  к их разрывам и возникновению кровоизлияний в стекловидном теле.

При более тяжелой степени развития болезни происходит пролиферация фиброваскулярной ткани, которая затягивает ткань сетчатки, в связи с чем развивается отслоение сетчатки, что в большинстве случаев требует операционного вмешательства.

Симптомы

Данная патология оказывает влияние как на прямое, так и боковое зрение и вызывает потерю остроты зрения, в связи с появлением макулярной эдемы или кровоизлияние в стекловидное тело.

Лечение

При данном заболевании требуется незамедлительное лечение во избежание более серьезных и необратимых последствий, которые могут привести к слепоте. В экстремальных случаях приходится прибегать к последующей витроэктомии.

Могут понадобиться фармакологическое или хирургическое лечение, либо сочетание и того  и другого, инъекции внутрь стекловидного тела, лазерная фотокоагуляция и т.д.

Можно ли предотвратить?

С целью предотвращения подобного заболевания необходим строгий контроль за рядом факторов риска. Одним из них является гипергликемия. Необходимо следить за уровнем сахара в крови, так как этот фактор может отсрочить начало или прогресс диабетической пролиферативной ретинопатии. В связи с этим очень важно, чтобы пациенты диабетики проходили периодический контроль у эндокринолога и офтальмолога.

Во время этого этапа необходимо провести оптимизацию метаболизма пациента, корректировать гиперлипидемию и проводить контроль за артериальным давлением.

Диабетическая ретинопатия у пациентов с сахарным диабетом

Диабетическая ретинопатия – специфическая ангиопатия, поражающая сосуды сетчатой оболочки глаза и развивающаяся на фоне длительного течения сахарного диабета. Диабетическая ретинопатия имеет прогрессирующее течение: в начальных стадиях отмечается размытость зрения, пелена и плавающие пятна перед глазами; в поздних – резкое снижение или потеря зрения. Диагностика диабетической ретинопатии включает проведение консультаций офтальмолога и диабетолога, офтальмоскопии, биомикроскопии, визометрии и периметрии, ангиографии сосудов сетчатки, биохимического исследования крови. Лечение диабетической ретинопатии требует системного ведения диабета, коррекции метаболических нарушений; при осложнениях – интравитреального введения препаратов, проведения лазеркоагуляции сетчатки или витрэктомии.

Диабетическая ретинопатия

Диабетическая ретинопатия является высокоспецифическим поздним осложнением сахарного диабета, как инсулинозависимого, так и инсулиннезависимого типа. В офтальмологии диабетическая ретинопатия выступает причиной инвалидности по зрению у пациентов с сахарным диабетом в 80-90% случаев. У лиц, страдающих диабетом, слепота развивается в 25 раз чаще, чем у других представителей общей популяции. Наряду с диабетической ретинопатией, люди, страдающие сахарным диабетом, имеют повышенный риск возникновения ИБС, диабетической нефропатии и полинейропатии, катаракты, глаукомы, окклюзии ЦАС и ЦВС, диабетической стопы и гангрены конечностей. Поэтому вопросы лечения сахарного диабета требуют мультидисциплинарного подхода, включающего участие специалистов эндокринологов (диабетологов), офтальмологов, кардиологов, подологов.

Причины и факторы риска диабетической ретинопатии

Механизм развития диабетической ретинопатии связан с повреждением ретинальных сосудов (кровеносных сосудов сетчатки): их повышенной проницаемостью, окклюзией капилляров, появлением новообразованных сосудов и развитием пролиферативной (рубцовой) ткани.

Большинство пациентов с длительным течением сахарного диабета имеют те или иные признаки поражения глазного дна. При длительности течения диабета до 2-х лет диабетическая ретинопатия в той или иной степени выявляется у 15% пациентов; до 5 лет – у 28% больных; до 10-15 лет – у 44-50%; около 20-30 лет – у 90-100%.

К основным факторам риска, влияющим на частоту и скорость прогрессирования диабетической ретинопатии, относят длительность течения сахарного диабета, уровень гипергликемии, артериальную гипертензию, хроническую почечную недостаточность, дислипидемию, метаболический синдром, ожирение. Развитию и прогрессированию ретинопатии могут способствовать пубертатный возраст, беременность, наследственная предрасположенность, курение.

При диабетической ретинопатии обычно страдают оба глаза, однако степень их поражения может быть различной.

Классификация диабетической ретинопатии

С учетом изменений, развивающихся на глазном дне, различают непролиферативную, препролиферативную и пролиферативную диабетическую ретинопатию.

Повышенный, плохо контролируемый уровень сахара крови приводит к повреждению сосудов различных органов, в т. ч. сетчатки. В непролиферативной стадии диабетической ретинопатии стенки ретинальных сосудов становятся проницаемыми и хрупкими, что приводит к точечным кровоизлияниям, образованию микроаневризм — локальному мешотчатому расширению артерий. Через полупроницаемые стенки из сосудов в сетчатку просачивается жидкая фракция крови, приводя к ретинальному отеку. В случае вовлечения в процесс центральной зоны сетчатки развивается макулярный отек, что может привести к снижению зрения.

В препролиферативной стадии диабетической ретинопатии развивается прогрессирующая ишемия сетчатки, обусловленная окклюзией артериол, геморрагические инфаркты, венозные нарушения.

Препролиферативная диабетическая ретинопатия предшествует следующей, пролиферативной стадии, которая диагностируется у 5-10% пациентов с сахарным диабетом. К способствующим факторам развития пролиферативной диабетической ретинопатии относят близорукость высокой степени, окклюзию сонных артерий, заднюю отслойку стекловидного тела, атрофию зрительного нерва. В этой стадии диабетической ретинопатии вследствие кислородной недостаточности, испытываемой сетчаткой, в ней для поддержки адекватного уровня кислорода начинают образовываться новые сосуды. Процесс неоваскуляризации сетчатки приводит к повторяющимся преретинальным и ретровитреальным кровоизлияниям.

В большинстве случаев незначительные кровоизлияния в слои сетчатки и стекловидное тело рассасываются самостоятельно. Однако при массивных кровоизлияниях в полость глаза (гемофтальме) возникает необратимая фиброзная пролиферация в стекловидном теле, характеризующаяся фиброваскулярными сращениями и рубцеванием, что в итоге приводит к тракционной отслойке сетчатки. При блокировании путей оттока ВГЖ развивается вторичная неоваскулярная глаукома.

Симптомы диабетической ретинопатии:

Диабетическая ретинопатия развивается и прогрессирует безболезненно и малосимптомно – в этом заключается ее главное коварство. В непролиферативной стадии снижение зрения субъективно не ощущается. Макулярный отек может вызывать ощущение размытости видимых предметов, затруднение чтения или выполнения работы на близком расстоянии.

В пролиферативной стадии диабетической ретинопатии, при возникновении внутриглазных кровоизлияний перед глазами появляются плавающие темные пятна и пелена, которые через некоторое время исчезают самостоятельно. При массивных кровоизлияниях в стекловидное тело резко наступает снижение или полная потеря зрения.

Диагностика диабетической ретинопатии

Пациентам с сахарным диабетом необходим регулярный осмотр офтальмолога с целью выявления начальных изменений сетчатки и профилактики пролиферирующей диабетической ретинопатии.

Диабетическая ретинопатия

Диабетическая ретинопатия – это позднее осложнение СД, проявляющееся различными изменениями со стороны сетчатки, при отсутствии своевременного лечения диабетическая ретинопатия приводит к снижению и даже потере зрения.

У больных СД 2 типа заболевание проявляется на 5-7 году заболевания. Однако в ряде случаев именно жалобы на зрение являются первым проявлением СД.

У больных СД 1 типа в большинстве случаев заболевание возникает к 10-15 годам болезни, а при ее длительности 20 лет выявляется уже у всех пациентов.

Различают пролиферативную, препролиферативную и непролиферативную диабетическую ретинопатию. На наш взгляд принципиальным является деление на пролиферативную и непролиферативную стадии заболевания. Основным признаком отличия является наличие новообразованных сосудов на глазном дне. При пролиферативной ретинопатии они есть, наличие этой стадии заболевания говорит о тяжелом течении сахарного диабета. Пациент с таким диагнозом должен быть очень насторожен в отношении возможных осложнений сахарного диабета, таких как: инфаркт миокарда, инсульт, диабетическая стопа, диабетическая нефропатия.

Основными причинами снижения зрения при диабетической ретинопатии являются:

1. Диабетический макулярный отек – специфичные изменения центральных отделов сетчатки, проявляющиеся скоплением жидкости и жировых отложений в слоях центральных отделов сетчатки. Это состояние приводит к снижению остроты зрения вдаль и вблизи, невозможностью читать текст (пляшут, плывут, искажаются буквы, невозможно полностью прочесть слово с большим количеством букв), появлением «размазанности, тумана и пелены в поле зрения», которые не позволяют рассмотреть детали изображения в мониторах компьютера и телевизора, детали лица окружающих людей.
2. Пролиферативные процессы: кровоизлияния в полость глаза из новообразованных сосудов, проявляются резким появлением плавающих хлопьев в поле зрения, вуали, паутины или полного ощущения темноты перед глазом. Развитие отслойки сетчатки сопровождается выпадением поля зрения и ощущается пациентами, как чувство «шторки» или «целлофана», которое приходит с края поля зрения. Иногда разрастание соединительной ткани приводит к отслойке центральных отделов сетчатки при этом пациент отмечает резкое ухудшение зрения и появление темного непрозрачного пятна в центре поля зрения. Рост новообразованных сосудов в переднем отделе глаза приводит к развитию вторичной глаукомы, которая сопровождается туманом, снижением зрения, покраснением глазного яблока и даже тупым ноющим болям в области глаза.

Как часто и когда обращаться к офтальмологу:

Очень важно понимать, что когда пациент замечает вышеописанные симптомы, то это говорит уже о тяжелых малообратимых процессах в глазах, связанных с поражением сетчатки на фоне СД. Поэтому очень важно начинать лечение еще до появления жалоб на ухудшение зрения.

Пациент, которому подтвержден диагноз СД должен быть обязательно осмотрен офтальмологом, для выявления ДР. Если глазной врач не выявил ни каких признаков ДР, то такой пациент с СД должен осматриваться глазным врачом не реже 1 раза в год.

Если установлен диагноз непролиферативной ДР пациенту необходимо повторять осмотр офтальмолога раз в 6-8 месяцев.

При наличии препролиферативной ДР осмотр проводится раз в 4 мес, после выполнения лазерного лечения сетчатки

При наличии пролиферативной ДР осмотр 1 раз в 3 месяца, после выполнения лазерного лечения

При выявлении диабетического макулярного отека осмотр так же проводится 1 раз в 3 месяца, после выполнения лазерного лечения.

Пациенты без ДР, но с высоким уровнем АД (выше 160/90 мм.рт.ст.) и с некомпенсированными показателями глюкозы крови и гликированным гемоглобином более 9% осматриваются офтальмологом 1 раз в 6 мес.

Осмотр офтальмолога проводится во всех случаях при переводе на инсулинотерапию и через 3-4 месяца после этого.

Во время беременности осмотр офтальмолога необходим в каждом триместре беременности (каждые 3 мес). Если по каким-либо причинам беременность была прервана, то осмотр проводится ежемесячно.

Методы обследования у офтальмолога

На осмотре у офтальмолога обязательно не только проверять остроту зрения (читать таблицу на стене), обязательно проводить осмотр глазного дна с широким зрачком (осмотр в «темной комнате»). Пациентам, у которых острота зрения снижена и не корректируется очками необходимо обращаться в специализированные глазные клиники для прохождения углубленного исследования состояния органа зрения.

Важным очень информативным диагностическим исследованием является оптическая когерентная томография, это исследование, позволяющее с высокой разрешающей способностью (до 5 мкм) изучить состояние центральных отделов сетчатки. Только с помощью этого исследования можно выявить еще не ощущаемые пациентом изменения (еще не приводят к снижению остроты зрения), но которые уже требуют специального лечения. Пациентам с диагнозом – макулярный отек обязательно выполнение этого исследования не реже 3-4 раз в год.

Менее важным, но в некоторых случаях необходимым исследованием для пациентов с диабетической ретинопатией является флюоресцентная ангиография. Исследование позволяет оценить кровоток и проходимость нормальных сосудов сетчатки, а также выявить патологические изменения сосудов, оценить степень их проницаемости и выявить наличие новообразованных сосудов.

Методы профилактики диабетической ретинопатии

Основным способом профилактики развития диабетической ретинопатии является компенсация уровня глюкозы крови. Многочисленными исследования показали, что при уровне гликозилированного гемоглобина крови менее 7% заболевание развивается крайне медленно, а может и вовсе не возникнуть.

Очень важным моментом является нормализация уровня артериального давления и показателей липидного обмена, прежде всего холестерина.

Необходимо следить за функцией почек, так как у пациентов с нарушенной функцией почек диабетическая ретинопатия протекает тяжелее.

Многоцентровые исследования показали, что длительный прием препаратов из группы фенофибратов (ТРАЙКОР) способствуют стабилизации уже имеющейся ретинопатии, а при ее отсутствии уменьшают вероятность ее возникновения. Поэтому при отсутствии противопоказаний пациентам с сахарным диабетом 2 типа назначается прием препаратов из группы фенофибратов. Прием этих лекарств снижает вероятность развития инфарктов, инсультов и риск ампутации нижних конечностей у больных сахарным диабетом 2 типа.

Лечение диабетической ретинопатии и макулярного отека

«Золотым стандартом» лечения диабетической ретинопатии более 25 лет является лазерная коагуляция сетчатки. Ее основная цель предотвратить тяжелые осложнения диабетической ретинопатии и сохранить зрение пациентов.

Существует несколько основных видов лазерных операций для лечения диабетической ретинопатии: панретинальная лазеркоагуляция, фокальная и по типу «решетки».

Для лечения наиболее тяжелой – пролиферативной стадии диабетической ретинопатии применяют панретинальную лазеркоагуляцию. При панретинальной ЛКС лазерными ожогами необходимо покрыть всю поверхность сетчатки, что выполняется за 2-5 повторяющихся сеанса. Промежутки между сеансами в зависимости от ситуации могут составлять от 2 недель до 3 месяцев.

Фокальная лазеркоагуляция сетчатки нужна для локального воздействия на патологические зоны сетчатки. Необходима для лечения непролиферотивной диабетической ретинопатии и фокального макулярного отека.

Лазеркоагуляция по типу решетки необходима для лечения макулярного отека, фокального и диффузного.

Важно знать, что лазерное лечение всегда является этапным и может выполняться не один раз.

После лечения осмотры проводятся с различными интервалами в зависимости от тяжести заболевания и включают в себя не только осмотр врача, но и специальные методы обследования, такие как исследование полей зрения, оптическая когерентная томография, в ряде случаев флюоресцентная ангиография.

В лечении диффузного макулярного отека лазерная коагуляция сетчатки отходит на второй план. На первую позицию выходят препараты, блокирующие рост и проницаемость сосудов (ЛУЦЕНТИС), стероидные противоспалительные препараты (ОЗУРДЕКС, ДИПРОСПАН, КЕНАЛОГ). Эти препараты вводятся в полость глаза в условиях операционной, кратность введения от 1 до 3 и более в зависимости от тяжести макулярного отека. После того, как высота и объём отека уменьшен с помощью этих лекарственных средств нужна лазерная коагуляция сетчатки, многочисленные исследования в мире и собственный опыт показывают высокую эффективность и долговременный эффект сочетанного лазерного и медикаментозного лечения.

После лазерной коагуляции сетчатки многие пациенты в первые дни отмечают некоторое ухудшение зрения и усиление тумана перед глазами, это связано с реакцией глаза на операцию и носит временный характер, через 7-10 дней зрение как правило улучшается. Часть пациентов после лазерного лечения в темноте видят мерцающие огоньки перед глазами, так ощущаются лазерные ожоги после панретинальной лазеркоагуляции, эти явления так же носят временный характер.

После лечения пациентам назначают противоспалительные и увлажняющие капли для глаз. Длительность и кратность их применения врач определяет индивидуально.

Диабетическая ретинопатия лечение

Первые
признаки начало заболевания проявляются из-за микрокровоизлияний из сосудов
сетчатки. 

Поговорим еще об хирургическом лечение еще одного заболевания, имя которому Пролиферативная Диабетическая ретинопатия.

Как уже понятно из названия эта глазная патология развивается только у больных сахарным диабетом.

К сожалению, распространённость диабета растет во всем мире и Россия в этом не исключение. На сегодняшний день вылечить совсем диабет практически невозможно, поэтому в какой-то степени диабет — это образ жизни.

Конечно, необходимо наблюдаться у эндокринолога и добивается компенсации, стабилизации диабета, но тем не менее часто через 10-15 лет, это заболевание может давать осложнение на глаза и может приводить к полной потере зрения.

Давайте попробуем разобрать что же происходить со зрением, как развивается Пролиферативная Диабетическая ретинопатия. Для понимания процесса нам опять надо вернуться к схематическому строению глаза. Как мы знаем глаз в какой-то степени похож на фотоаппарат, состоящий из объектива и фотопленки.

Сетчатка это и есть фотопленка или матрица, НА КОТОРУЮ ФОКУСИРУЕТСЯ изображение. Известно что глаз имеет округлую форму герметичной полости и внутри он заполонен жидкостью (стекловидное тело).

Так как, диабет — это еще и болезнь сосудов, то и проблемы возникает в сетчатке, так как именно она относится к нервной ткани и очень хорошо кровоснабжается.

Первые признаки диабетической ретинопатии

Начало заболевания проявляются из-за микрокровоизлияний из сосудов сетчатки. Этому могут способствовать перепады сахаров в крови или повышения артериального давления. Эти в маленькие капельки крови сразу попадают в стекловидное тело, которое заполняет практически весь глаз.

В норме стекловидное тело прозрачно, именно через него проходит свет, создающий изображение на сетчатке.  Но как только в него попадают капельки крови, их становится сразу видно как скопление маленьких клякс или шариков в поле зрения. Эти кляксы достаточно быстро начинают расплываться по всему глазу превращаясь в туман.

 
В начальных стадиях болезни эти капельки крови как правило, небольшие и исчезают (рассасываются) через 1-2 недели.

При дальнейшем развитии болезни, состояние сосудистых стенок ухудшается и кровоизлияния становятся чаще и обильнее, дольше рассасываются, а если крови в полость глаза попадает много, то она уже не может рассосаться и человек почти перестает видеть этим глазом.  Так как кровь, как красные густые чернила почти не пропускает свет.

Сосуды сетчатки в таком случае напоминают магистральный трубопровод с нефтью, в который сделали много незаконных “врезок”, они все без кранов и из них все время сочится. Кроме того, на этих ответвлениях, из элементов стекловидного тела часто развивается соединительная ткань с сосудами. Эта ткань похожа на засыхающий клей на поверхности сетчатки. Из нее могут так же происходить кровоизлияния, но основная проблема этой ткани в том, что она плотно прикрепляется к сетчатке в разных местах и при этом постоянно сокращается как шагреневая кожа.

За счет этого в местах прикрепления сетчатка растягивается, (иногда это проявляется в  том что изображение которое видит глаз начинает сильно искривляется). В дальнейшем натяжение, сморщивание, сетчатки может приводить к ее разрывам, а это практически стразу приводит к отслоению сетчатки.

Когда уже развивается отслойка сетчатки от своего места, зрение сильно ухудшается буквально до светоощущения, а если не принять срочных мер, может уйти и оно.

КАК СОХРАНИТЬ ЗРЕНИЕ?

Так как диабет заболевание общее, то и Пролиферативная Диабетическая ретинопатия развивается на двух глазах. Но, к счастью, это как правило не одномоментно, в каком то глазу процесс идет быстрее, в каком то медленнее, разница в степени процесса может сильно разлучатся.

При всей серьезности описанной картины, нужно отметить, что при своевременном и адекватном лечении в подавляющем большинстве случаев, удается сохранить зрение и не допустить развитие столь тяжелых последствий.  

Так как же лечится Пролиферативная Диабетическая ретинопатия, при том, что диабет современная медицина вылечить полностью не может и состояние сосудов сильно зависит от общего состояния пациента. Конечно, очень важно стабилизировать общее состояние, но а за зрение нужно бороться.

На начальных этапах, когда кровоизлияния еще не начались или единичные наиболее эффективным классическим лечением является лазеркоагуляция сетчатки. Лазером производятся прижигание в области новообразованных сосудов, улучшается кровоснабжение сетчатки и как правило развитие болезни существенно затормаживается. 

Следующим, важнейшим на сегодняшний день, методом лечения стала инъекционная терапия. Лекарства с общим названием анти-VEGF, вводимые в полость глаза, тормозят и даже могут в какой-то степени обратить вспять, развитие новообразованных сосудов. Кроме того, эти препараты так же лечат отек сетчатки, препятствуют кровоизлияниям из сосудов сетчатки. Это направление медицины, постоянно развивается и совершенствуется. Пока эти препараты по показаниям вводятся внутрь глаза путем периодических инъекций.

ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ

В случаях когда все-таки развились разрастания соединительной ткани с новообразованными сосудами на сетчатки, консервативное лечение уже не помогает. В таких случаях, для предотвращения стягивания сетчатки и развития ее отслойки, или даже когда это уже случилось, применяется оперативное лечение.

Хирургия называется витреальной и суть ее в том, чтобы через микропроколы, зайти в полость глаза микроинструментами и расправить, и очистить сетчатку.

Во время такой операции сначала убирается уже излившиеся кровь, затем все “врезки” из магистральных сосудов. Сетчатка полностью очищается от стягивающей ее ткани со всех сторон, расправляется и если надо укладывается на свое рабочее место.

В дальнейшем возможно заполнение глаза силиконовым маслом, которое прижимает сетчатку на время (около 1-2 месяцев) пока она не фиксируется к своему месту с помощью лазеркоагулятов и места “врезок”  не зарастут. В большинстве случаев силикон удаляется из глаза во время 2 операции (около 1-2 месяцев).

После такой операции, иногда нужно поддерживающее лечение, с которым как правило наступает длительная стабилизация, годы и десятилетия. При том что диабет как таковой мы не вылечиваем, после операции новообразованные сосуды снова практически не развиваются, и соединительная ткань, стягивающая сетчатку исчезает.

Нельзя забывать, что новую искусственную сетчатку по сути (часть мозга) никто сегодня сделать не может. Мы можем только ту вашу которая еще жива и работает, очистить, улучшить, поставить на место создать все возможные условия для функционирования.

Мы говорим, что помочь можно в случаях, когда человек еще видит свет, а лучше движение руки. Но чем во более ранней стадии, человек обращается за помощью, тем больше шансов, значительно улучшить ситуацию и получить более высокие функции после лечения.

Пролиферативная диабетическая ретинопатия у больных ИЗСД и эффективность применения лазерной коагуляции | Миленькая

Аннотация

Материалы статьи были представлены в виде доклада на сателлитном симпозиуме компании «Сервье» — производителя препарата «Диабетон» — в рамках I Российского диабетологического конгресса.

* Материалы статьи были представлены в виде доклада на сателлитном симпозиуме компании «Сервье» — производителя препарата «Диабетон» — в рамках I Российского диабетологического конгресса.

Пролиферативная диабетическая ретинопатия
в большинстве случаев приводит к снижению
зрения среди взрослого работоспособного
населения. К сожалению, своевременно выявить
ухудшение остроты зрения, изменения сосудов
сетчатки на ранних стадиях Д Р без хорошего инструментального
оснащения представляет значительные
трудности. Поэтому проведение своевременного лазерного
лечения у части больных оказывается неэффективным
из-за поздней диагностики пролиферативной ДР. Своевременность выявления начальных
сосудистых изменений сетчатки и лечения диабетической
ретинопатии с помощью лазерной коагуляции
приводит к снижению риска слепоты [5, 10].

Сравнительный анализ наблюдений за больными
с диабетической ретинопатией, подвергшихся лазерной
коагуляции сетчатки, и без лазерного вмешательства
показал, что в группе без применения лазерного
вмешательства ухудшение наблюдалось в
42% случаев, а с применением лазерной коагуляции
только в 6% случаев |8, 9].

Доминирующей причиной развития и прогрессирования
диабетической ретинопатии является хроническая,
плохо компенсированная гипергликемия.
В последнее время в литературе этот вопрос широко
обсуждается многими авторами. Так, по данным
ряда авторов [1. 3, 4. 6. 7], наличие в анамнезе частых
и продолжительных периодов декомпенсации,
подтвержденных определением уровня гликированного гемоглобина (НЬА] с ) , плохой гликемический
контроль является основным фактором риска развития
диабетической ретинопатии.

Цель исследования — изучить влияние уровня
гликемии на эффективность применения лазерной
коагуляции у больных инсулинзависимым сахарным
диабетом (ИЗСД) и пролиферативной диабетической
ретинопатией.

В Эндокринологическом научном центре РАМН
проводили лазерную коагуляцию сетчатки 49 больным
ИЗСД с начальной стадией пролиферативной
диабетической ретинопатии. Возраст обследованных
больных был от 18 до 40 лет, длительность СД от 10
до 16 лет, гликированный гемоглобин от 7.6 до
14,2%.

Всем больным проводился гликемический контроль
и офтальмологические исследования, включая
проверку остроты зрения, офтальмоскопию,
фотографирование 3-4 участков глазного дна. Результаты
исследований каждого больного вносили в
компьютерную базу данных. Цветные фотографии
глазного дна были сделаны с помощью фундус камеры
фирмы «Zeiss» (Германия). Дополнительно
всем пациентам проводилось исследование глазного
дна на сканирующей лазерной фундус камере
(CLSO) фирмы «Zeiss» (Германия), с последующей
архивацией изображений глазного дна в базе данных
компьютера.

Через 4-6 месяцев при повторных осмотрах были
фиксированы те же самые участки глазного дна и
визуально и с помощью компьютерной программы
проводили сравнительную характеристику сосудистых
изменений на глазном дне в динамике. Разрешающая
способность сканирующей лазерной фундус
камеры (CLSO) фирмы «Zeiss» (Германия) выше,
чем исследование глазного дна с помощью
стандартной фундус камеры той же фирмы или немидриатической камеры «CANON» (Япония). На
глазном дне удается различать более мелкие детали,
начальные сосудистые изменения, которые не удается
увидеть с помощью обычных фотографий илиполароидных снимков. У большинства пациентов
удалось избежать проведения флюоресцентной ангиографии.

У всех пациентов была диагностирована пролиферативная ДР. На глазном дне (в макулярной, парамакулярной областях) выявили множество микроаневризм,
расширение капилляров, извитость мелких
сосудов. По ходу темпоральных сосудов, в парапапиллярной зоне или в области диска зрительного
нерва, обнаружены новообразованные сосуды с ростом
в плоскости сетчатки (рис. 1). У части больных
были небольшие преретинальные кровоизлияния
(рис. 2). В макулярной и парамакулярной областях
выраженных сосудистых изменений не было, наблюдались
только микроаневризмы и точечные ретинальные кровоизлияния, которые не влияли на
снижение зрения. Острота зрения у всех наблюдаемых
больных сохранялась в пределах 20/20. Жалоб
на снижение зрения отмечено не было. Всем 49
больным проводили лазерную коагуляцию с использованием
аргонового лазерного аппарата фирмы
«Coherent» Novus 2000 (США).

Энергию излучения подбирали индивидуально, в
зависимости от состояния преломляющих сред, степени
пигментации глазного дна, рефракции глаза и
локализации поражений. Во всех случаях лечение
начинали с определения пороговой энергии излучения,
под которой понимают энергию, способную
вызвать минимальное, офтальмоскопически видимое
поражение сетчатки, наблюдаемое непосредственно
после облучения.

Для получения оптимальных очагов применяли
лазерное излучение с мощностью в пределах 80-140
мВт. Размер диафрагмы — парацентрально -200 ц,
парамакулярно — 100 ц; экспозиция — 0,1 сек.
Лазерные очаги наносили парамакулярно, парапапиллярно, по ходу сосудов в шахматном порядке.
Прицельно коагуляцию проводили в зонах ишемии
и преретинальных кровоизлияний или других локальных
патологических участках сетчатки.

При наличии обширных сосудистых изменений
или прогрессировании процесса на глазном дне повторный
курс лазерной коагуляции проводили через
4-6 месяцев.

У всех больных определяли уровни гликемии и
гликированного гемоглобина и артериального давления.

Проведен анализ результатов лечения в отдаленные
сроки (до 4 лет). Из 49 обследованных и леченных
больных только 20 пациентов постоянно контролировали
содержание глюкозы в крови, гликированный гемоглобин, уровень артериального давления.
У больных этой группы уровень гликированного
гемоглобина колебался от 7,7 до 11,2%, (в среднем
— 8,8%) (табл. 1, 2).

Многие из них прошли обучение в школе самоконтроля.
Эти пациенты каждые 3-6 месяцев консультировались
врачом-офтальмологом, у них про-водилась сравнительная характеристика изображений
глазного дна с помощью сканирующей лазерной
фундус камеры (CLSO) фирмы «Zeiss».

На протяжении 4 лет у пациентов этой группы
(у 18 из 20 больных — 90%) процесс на глазном
дне не прогрессировал, наблюдалась его стабилизация.
Из них у 9 (45%) пациентов отмечено запустевание
новообразованных сосудов и уменьшение
пролиферации (рис. 3, 4). У 3 (15%) больных обнаружили
незначительное прогрессирование процесса
через 3 месяца после проведения лазерной коагуляции,
им дополнительно был проведен повторный
сеанс.

Многие авторы также установили, что лазерная
коагуляция способствует не только стабилизации
патологического процесса, но и улучшению зрения
у больных [2,8,10]. Это связано с уменьшением патологических
изменений на глазном дне. Лазерная
коагуляция сетчатки также способствует запустеванию новообразованных сосудов и обратному развитию
пролиферативной ткани.

29 больных другой группы после проведения лазерной
коагуляции обращались к офтатьмологу 1
раз в год или 1 раз в 2 года и, как правило, чаще уже
с жалобами на снижение зрения. У этих больных
был неудовлетворительный метаболический контроль.
Уровень НЬА1 с колебался от 10,4 до 18% (в
среднем — 13,6%) (см. табл. 2). Нередко у этих пациентов
наблюдались гипогликемии. Из 29 больныхэтой группы только у 14 (48.3%) наблюдали стойкую
стабилизацию процесса на глазном дне, а у остальных
15 (51,7%) пациентов на глазном дне процесс
прогрессировал: появились новые участки с ростом
новообразованных сосудов, обширные преретинальРис. 5. По ходу темпоральных сосудов прогрессирует рост новообразованных сосудов.
ные кровоизлияния. Более выраженные изменения
распространялись на макулярную и парамакулярные
участки сетчатки, что привело к снижению зрения
(рис. 5). Им дополнительно проводили лазерную коагуляцию,
а 4 больным в сочетании с трансконъюнктивальной криокоагуляцией.

Анализ клинических данных показал, что эффективность
лазерной коагуляции у больных с пролиферативной диабетической ретинопатией зависит от
компенсации углеводного обмена и постоянного
контроля врача-офтальмологов.

1. Arfken С, Reno P., Santiago J. et al. // Diabetes Care — 1 998. — Vol. 21. — № 5. -P. 792-795.

2. Augsfen R., Konigsdorffer E., Schweitzer D. et al. // Eur. J. Ophthalmol. — 1997. — Vol. 7. — № 4. — P. 317-231.

3. Bowyer N. //J. Am. Optom. Assoc. — 1997. — Vol. 68 — № 4 . — P. 233-242.

4. Cohen S., Welch G., Jacobson A. et al. // Psychosomatics. — 1997. — Vol. 38. — № 2,- P. 98-108

5. Cordeiro M., Stanford M., Phillips P. et al. // Eye — 1997. — Vol. 11 . — №4. — P. 531-536.

6. Leibovici K., Leibovici L, Loya N. et al. // Diabet. Med. — 1997. — Vol. 4. — № 10 . — P. 858-866

7. Sjolie A. K., Stephenson J., Aldington S. et al. // Ophthalmology — 1 997. -Vol. 104. — № 2 . — P. 252-260.

8. Rehak J., Karhan J . // Cesk. Oftalmol. — 1992. — Vol. 48. — № 6. — P. 440-446.

9. Rencova E., Novak J., Sak E. et al . // Cesk. Oftalmol. — 1992. -Vol. 48. — № 1. — P. 37-41.

10. Reno P.L., Arfken C. L., HeinsJ. M. et al. // Diabetes Educ. -1997. -Vol. 23. — № 6. — P. 653-655.

Пролиферативная диабетическая ретинопатия (PDR) — Женевская офтальмологическая клиника

Пролиферативная диабетическая ретинопатия (PDR)

Пролиферативная диабетическая ретинопатия — это осложнение диабета, вызванное изменениями кровеносных сосудов глаза. Если у вас диабет, ваше тело не использует и не хранит сахар должным образом. Высокий уровень сахара в крови вызывает изменения в венах, артериях и капиллярах, по которым кровь переносится по всему телу. Сюда входят крошечные кровеносные сосуды сетчатки, светочувствительный нервный слой, выстилающий заднюю часть глаза.

При PDR кровеносные сосуды сетчатки настолько повреждены, что закрываются. В ответ на сетчатку вырастают новые хрупкие кровеносные сосуды. К сожалению, эти новые кровеносные сосуды ненормальны и растут на поверхности сетчатки, поэтому они не пополняют сетчатку кровью.

Иногда эти новые кровеносные сосуды протекают и вызывают кровоизлияние в стекловидное тело. Кровь в стекловидном теле, прозрачное гелеобразное вещество, заполняющее внутреннюю часть глаза, блокирует попадание световых лучей на сетчатку. Небольшое количество крови вызовет темные плавающие помутнения, в то время как большое кровотечение может блокировать все зрение, оставляя только светлое и темное восприятие.

Новые кровеносные сосуды также могут вызывать разрастание рубцовой ткани. Рубцовая ткань сжимается, сморщиваясь и натягивая сетчатку, искажая зрение. Если тяга сильная, макула может отделиться от своего нормального положения и вызвать потерю зрения.

Лазерная хирургия может использоваться для сокращения аномальных кровеносных сосудов и снижения риска кровотечения. Организм обычно поглощает кровь из кровоизлияния в стекловидное тело, но это может занять дни, месяцы или даже годы. Если кровоизлияние в стекловидное тело не исчезнет в разумные сроки или если обнаружена отслойка сетчатки, может быть проведена операция, называемая витрэктомией.Во время витрэктомии глазной хирург удаляет кровоизлияние и аномальные кровеносные сосуды, вызвавшие кровотечение.

Люди с PDR иногда не имеют никаких симптомов, пока не станет слишком поздно для их лечения. Сетчатка может быть серьезно повреждена еще до того, как изменится зрение. Существует множество доказательств того, что строгий контроль уровня сахара в крови снижает вероятность развития серьезной пролиферативной диабетической ретинопатии.

Поскольку PDR часто протекает бессимптомно, при любой форме диабета вам следует регулярно проверять глаза у офтальмолога.

Непролиферативная диабетическая ретинопатия | Медицинская группа консультантов сетчатки

Что такое непролиферативная диабетическая ретинопатия?

Высокий уровень сахара в крови вызывает повреждение тонких сосудов, которые снабжают кровью сетчатку, светочувствительную ткань внутри ваших глаз. По мере того, как это повреждение накапливается, ваш врач может начать замечать самые ранние признаки диабетических изменений в вашей сетчатке — искажение сосудов и крошечные кровоизлияния в сетчатку. Когда повреждение не прогрессирует до такой степени, что появляются новые аномальные кровеносные сосуды, чтобы попытаться заменить поврежденные, тогда мы называем диабетическое повреждение «непролиферативной диабетической ретинопатией».”

На этой цветной фотографии показаны области красных точек и пятен, которые указывают на кровотечение из-за диабетического повреждения сетчатки. Кроме того, есть белые области жировых отложений в области опухшей сетчатки, состояние, называемое диабетическим макулярным отеком

Узнать больше о непролиферативной диабетической ретинопатии

Мое зрение в порядке. Могу ли я по-прежнему болеть диабетической ретинопатией?

Да. Часто на ранних стадиях непролиферативной диабетической ретинопатии визуальные симптомы отсутствуют.Зрение обычно ухудшается, поскольку происходит прогрессирующее повреждение сосудов в центральной части сетчатки, называемой макулой. Диабетическое повреждение кровеносных сосудов в макуле может вызвать отек (диабетический макулярный отек) или ишемию — повреждение нервов из-за отсутствия кровотока. Важно не ждать появления симптомов, прежде чем обследовать глаза на предмет диабетических повреждений. Лечение, направленное на защиту зрения от диабета, будет намного более успешным, если болезнь будет постоянно контролироваться и лечиться на ранних стадиях

Как ставится диагноз непролиферативной диабетической ретинопатии?

Первый шаг — это тщательный осмотр глаз, при котором расширяются оба зрачка.В дополнение к прямому осмотру глаза с помощью света и линз, кровообращение сетчатки можно тщательно оценить с помощью специального теста, называемого флюоресцентной ангиограммой. Это фотографическое исследование задней части глаза, выполненное после введения оранжевого красителя в вену кисти или руки. Краситель циркулирует по телу в глазу, чтобы выделить аномальные сосуды или места, где может потребоваться лечение. Кроме того, степень и степень повреждения центра сетчатки, называемого макулой, можно оценить с помощью безболезненной системы визуализации сетчатки, называемой сканированием оптической когерентной томографии (ОКТ).

Это пример ангиографического изображения непролиферативной диабетической ретинопатии. Обратите внимание на темные пятна, обозначающие области кровоизлияния, и белые точки, обозначающие области, где диабет повредил кровеносные сосуды.

Как лечится непролиферативная диабетическая ретинопатия?

Не все формы непролиферативной диабетической ретинопатии требуют лечения глаз, но всем пациентам требуется постоянный уход и контроль уровня сахара в крови через их основного лечащего врача. Если диабетическое повреждение включает значительную степень отека в центральной части сетчатки, состояние, называемое диабетическим макулярным отеком, медикаментозная терапия с инъекциями лекарств в глаз или лазерная терапия может быть рекомендована для пораженных глаз.Инъекции лекарств стали наиболее распространенным современным методом лечения диабетического макулярного отека и имеют наибольший шанс остановить прогрессирование диабетических повреждений и в некоторых случаях восстановить потерянное зрение. (См. Диабетический макулярный отек.) Лазерная фотокоагуляция также является распространенным методом лечения непролиферативной диабетической ретинопатии с макулярным отеком. В этой процедуре используются безболезненные короткие пятна яркого света для лечения сетчатки, чтобы уменьшить дальнейшую потерю зрения из-за диабетического макулярного отека.Возможно, потребуется повторить лазерную операцию несколько раз. Если диабетическая ретинопатия переходит из непролиферативной стадии в пролиферативную, может быть рекомендован другой тип лазерной терапии. (См. Пролиферативная диабетическая ретинопатия.)

Каковы характеристики пролиферативной диабетической ретинопатии?

.

.

Четыре стадии диабетической ретинопатии

Краткий обзор

• Пациентов с легкой формой NPDR не нужно направлять к специалисту по сетчатке, если вы не обеспокоены или не подтвердили диагноз DME.
• Пациенты с умеренным NPDR имеют риск развития PDR от 12% до 27% в течение 1 года и должны проходить осмотр каждые 6-8 месяцев.
• Пациенты с тяжелым NPDR имеют 52% риск развития PDR в течение 1 года, имеют высокий риск прогрессирования заболевания и необратимой потери зрения и, скорее всего, страдают нейропатией в другом месте.

Пациенты с диабетом 1 или 2 типа подвержены риску развития сосудисто-нервных осложнений, которые могут привести к диабетической ретинопатии и / или диабетическому отеку желтого пятна (DME). Исследователи обнаружили, что непролиферативная диабетическая ретинопатия (NPDR) присутствовала у 25% пациентов через 5 лет после того, как им был поставлен диагноз диабета, 60% через 10 лет и 80% через 15 лет. ^1,2 Эти исследования также показали, что частота пролиферативной диабетической ретинопатии (PDR) варьировала от 2% у тех, кто болел диабетом менее 5 лет, до 15.5% у тех, кто болел диабетом 15 и более лет. ³

Как оптометрист, вы лечите и наблюдаете единственное место в человеческом теле, где физическое повреждение кровеносных сосудов, вызванное системными заболеваниями, можно увидеть неинвазивно. Это объясняет важность наблюдения за всеми пациентами с диабетом и работы с врачами первичной медико-санитарной помощи (PCP) или эндокринологами для оказания помощи таким пациентам.

Практические рекомендации Американской оптометрической ассоциации и Американская диабетическая ассоциация заявляют, что пациенты с диабетом 1 типа должны проходить всестороннее обследование глаз с расширением зрачка в течение 5 лет от начала заболевания. ^2,4 Пациенты с сахарным диабетом 2 типа должны проходить комплексное офтальмологическое обследование при постановке диагноза, а затем ежегодно. ^2,4 Женщинам, у которых ранее был диагностирован диабет 1 или 2 типа, необходимо пройти комплексное обследование глаз при расширении зрения перед беременностью или в течение первого триместра. ^2,4

В этой статье даются советы по уходу за пациентами с диабетом, в том числе советы, адаптированные к конкретным стадиям диабетической ретинопатии (таблица).

ЧТО СМОТРЕТЬ

Пациенты с NPDR обычно имеют кровоизлияния разного размера, микроаневризмы (МА), твердые экссудаты, мягкие экссудаты (ватные пятна) интраретинальные микрососудистые аномалии (IRMA) и венозные петли или бусинки. ^2,5,6 МА представляют собой мешковидные отростки капилляров сетчатки, ослабленные потерей интрамуральных перицитов. ⁴ Ослабленные стенки капилляров могут протечь или разорваться, что приведет к кровотечениям. ² IRMA — это либо рост новых сосудов в сетчатке, либо уже существующие сосуды с пролиферативными эндотелиальными клетками, которые перемещаются через области неперфузии. Наличие IRMA указывает на ишемию и является предвестником неоваскуляризации. ² Венозное образование петель и бусинок вызвано тяжелой гипоксией сетчатки и указывает на повышенный риск развития неоваскуляризации. ² Когда пациенты с диабетом сидят в вашем кресле, важно собрать как можно больше информации об их состоянии (см. Вопросы, которые нужно задать своим пациентам ).

ЭТАП 1: СЛАБЫЙ NPDR

У этих пациентов есть по крайней мере одна МА, но нет других результатов (рис. 1). ^2,5,6 Выводы часто незаметны, поэтому необходимы тщательный осмотр и мониторинг.

Рис. 1. У этого пациента с сахарным диабетом 2 типа наблюдается легкая форма NPDR без отека желтого пятна. Обратите внимание на кровоизлияние в нижние аркады.

Этим пациентам следует проходить осмотр глаз при расширении каждые 12 месяцев. ² Существует 5% -ный риск того, что легкий NPDR перейдет в PDR в течение 1 года. ² Если один или несколько МА присутствуют в глазу пациента, у которого еще не диагностирован диабет, он или она должны считаться подозреваемыми в диабете и должны обратиться к своему лечащему врачу для дальнейшего тестирования. Документирование тонких находок и их точное местонахождение поможет вам отслеживать прогрессирование болезни у пациентов. Используйте фотографию глазного дна, если таковая имеется, для облегчения будущего сравнения.

Пациентов с легкой формой NPDR не нужно направлять к специалисту по сетчатке, если вы не обеспокоены или не подтвердили диагноз DME (см. The 411 в DME ).Важно обсудить полученные данные с пациентами, особенно с теми, у кого недавно был диагностирован диабет, чтобы убедиться, что они понимают, что МА указывают на раннее повреждение конечных органов в результате их болезни, и что они осведомлены о его возможных ответвлениях. Поощряйте их следить за уровнем сахара в крови и соблюдать диету. Отправьте подробный отчет лечащему врачу пациента и / или эндокринологу, чтобы он знал о результатах, что поможет им принять решение о лечении.

411 ПО DME

Пациенты с диабетическим отеком макулы (DME) обнаруживают утолщение сетчатки в пределах 2 диаметров диска (DD) от центра макулы. ^1-4 Это считается клинически значимым отеком желтого пятна (CSME), если выполняется одно из следующих условий.

• Утолщение сетчатки составляет 500 мкм или менее (1/3 DD) от центра макулы.
• Жесткий экссудат находится на расстоянии 500 мкм или менее (1/3 DD) от центра макулы с утолщением прилегающей ткани сетчатки.
• Зона или зоны утолщения сетчатки имеют размер 1 или более DD, любая часть которых находится на расстоянии 1 или менее DD от центра макулы. ^1–4

  Независимо от уровня диабетической ретинопатии у этих пациентов следует наблюдать за ухудшением зрения и контролировать с помощью макулярной ОКТ и флюоресцентной ангиографии, особенно если у них есть CSME. Если вы подозреваете, но не можете подтвердить наличие DME или CSME с помощью этих тестов, направьте пациента к специалисту по сетчатке. Пациентам с подтвержденным или подозреваемым CSME также требуется немедленное направление к специалисту по сетчатке для возможного лечения и ежемесячного наблюдения. ^1,4 Пациентам с легкой или средней степенью NPDR и DME следует каждые 4–6 месяцев проходить осмотр с расширением глазного дна и ОКТ-сканирование желтого пятна. ¹ Пациенты с тяжелым НПДР или ПДР с ДМЕ должны проходить осмотр каждые 2–3 месяца. ¹

  Исторически пациенты с DME и CSME лечились либо фокальной лазерной фотокоагуляцией макулы, либо интравитреальными инъекциями агентов против VEGF. ¹ Большинство специалистов по сетчатке больше не проводят лазерное лечение у этих пациентов, поскольку оно вызывает большее рубцевание и общую необратимую потерю зрения по сравнению с лечением против VEGF (рис. 1).Интравитреальные инъекции агентов против VEGF стали первой линией лечения для этих пациентов и в целом решают CSME (рис. 2). ⁴

  Рис. 1. Этому пациенту была проведена фокальная лазерная фотокоагуляция желтого пятна по поводу CSME. Обратите внимание на слабые круглые рубцы в виде сетки.

  Рис. 2. ОКТ-сканирование желтого пятна пациента с CSME до лечения (A).Тот же пациент показан через 1 месяц после получения первой интравитреальной инъекции анти-VEGF (B). Обратите внимание на уменьшение отека желтого пятна и его утолщения.

ЭТАП 2: УМЕРЕННЫЙ NPDR

У этих пациентов есть кровоизлияния или МА в одном-трех квадрантах сетчатки и / или ватные пятна, твердый экссудат или венозные отростки (рис. 2). ^{2, 5-7}

Рисунок 2.У этого пациента с сахарным диабетом 2 типа наблюдается умеренный NPDR и отек желтого пятна. Обратите внимание на МА и твердый экссудат в макуле, а также на умеренные разбросанные точечные кровоизлияния как в нижней, так и в верхней аркадах.

Пациентов с NPDR средней степени тяжести следует осматривать каждые 6-8 месяцев. ^2,7 Существует от 12% до 27% риска развития пролиферативной диабетической ретинопатии (ПДР) в течение 1 года. ² Этим пациентам рекомендуется использовать фотографию глазного дна, и вы можете получить ОКТ-изображения желтого пятна по своему усмотрению, если вы подозреваете ДМО.Этих пациентов не нужно направлять к специалисту по сетчатке, если вы не подтвердили DME или не считаете, что получение изображений с помощью ОКТ является оправданным, но у них нет доступа к этой технологии.

Опять же, важно информировать этих пациентов о результатах и ​​их предположениях о процессе болезни. В зависимости от их недавнего контроля уровня сахара в крови и последнего обследования диабета у своего лечащего врача или эндокринолога может потребоваться направить пациентов обратно к этим поставщикам раньше, чем запланировано, чтобы они могли рассмотреть изменения в лечении.

ЭТАП 3: ТЯЖЕЛАЯ NPDR

У этих пациентов есть интраретинальные кровоизлияния (> 20 в каждом квадранте), венозные отростки в двух или более квадрантах или IRMA в одном или нескольких квадрантах (рис. 3). ^2,5-7 Это известно как правило 4: 2: 1. Эти данные должны быть при отсутствии неоваскуляризации, что указывает на PDR.

Рис. 3. У этого пациента с диабетом 2 типа тяжелая форма NPDR. Обратите внимание на венозные бусинки в двух квадрантах и ​​затухание сосудов, точечные / пятнистые кровоизлияния во всех четырех квадрантах и ​​пятна ваты.

Пациенты с тяжелой формой НПДР должны находиться под наблюдением с помощью макулярной ОКТ и флюоресцентной ангиографии для выявления любого ДМО или ранней неоваскуляризации. ^2,7 Рекомендуется направление к специалисту по сетчатке, и пациенты должны наблюдаться каждые 3-4 месяца с осмотром глазного дна с расширением. ^2,7 Вы можете работать со специалистом по сетчатке глаза, чередуя встречи для наблюдения за этими пациентами.

Пациенты с тяжелым NPDR имеют 52% риск развития PDR в течение 1 года, поэтому важно обсудить с ними важность контроля уровня сахара в крови и тщательного наблюдения. ^2,5 Обращение к лечащему врачу пациента или эндокринологу для обсуждения результатов на сетчатке также является оправданным. Эти пациенты подвержены высокому риску прогрессирования заболевания и необратимой потери зрения, и на данный момент они, скорее всего, страдают от нейропатии в другом месте.

ЭТАП 4: ПРОЛИФЕРАЦИОННАЯ ДИАБЕТИЧЕСКАЯ РЕТИНОПАТИЯ

У этих пациентов был NPDR, который прогрессировал до PDR, и у них обнаруживалась либо неоваскуляризация диска / в другом месте, либо стекловидное тело / преретинальное кровоизлияние. ^2,5-7

Этим пациентам требуется немедленное направление к специалисту по сетчатке для дальнейшего обследования и лечения.Периферическая неоваскуляризация обычно лечится с помощью лазерной панретинальной фотокоагуляции (PRP, рисунок 4). ⁷ Они также часто получают интравитреальные инъекции анти-VEGF, которые могут выполняться в сочетании с PRP. ⁷

Рис. 4. Этот пациент с диабетом 2 типа лечился лазерной PRP на периферии по поводу PDR на обоих глазах.

До тех пор, пока болезнь не стабилизируется, эти пациенты должны ежемесячно наблюдаться у специалиста по сетчатке. ⁷ После этого их можно будет видеть каждые 6–12 месяцев. ⁷

Сообщите обо всех обнаруженных результатах лечащему врачу пациента и / или эндокринологу. Телефонный звонок необходим, если у пациента впервые возникла ПДР.

ОБЪЕДИНЯЙТЕ СИЛЫ ДЛЯ НАДЛЕЖАЩЕГО УХОДА

По мере роста числа пациентов с диабетом в США для оптометристов важно сотрудничать с лечащими врачами, эндокринологами и специалистами по сетчатке глаза для лечения этих заболеваний. Эта командная работа в сочетании с эффективным общением между опекунами и пациентами улучшит качество получаемой ими помощи.

Диабетическая ретинопатия, непролиферативная (NPDR) и пролиферативная (PDR) — Консультанты по сетчатке из Камберлендской долины

Определение : Непролиферативная диабетическая ретинопатия (NPDR) является наиболее распространенной формой диабетической ретинопатии. Ранние стадии состоят из отека и твердого экссудата, липидов, которые просочились из аномальных кровеносных сосудов в центральную сетчатку, что приводит к нечеткости центрального зрения. Более поздние стадии включают окклюзию сосудов, ограничение кровоснабжения сетчатки, а также усиление отека желтого пятна.

На более поздних стадиях, известных как пролиферативная диабетическая ретинопатия (PDR), аномальные кровеносные сосуды и рубцовая ткань разрастаются на поверхности сетчатки и прочно прикрепляются к задней поверхности стекловидного тела. Затем стекловидное тело натягивает рубцовую ткань и может вызвать кровотечение из кровеносных сосудов в полость стекловидного тела (событие, называемое кровоизлиянием в стекловидное тело). Это может повторяться неоднократно при пролиферативной диабетической ретинопатии и вызывать немедленную и серьезную потерю зрения. Часто кровотечение проходит само.

Лечение : Основным методом лечения NPDR является лазерная фотокоагуляция отека желтого пятна. Многие пациенты со значительным отеком желтого пятна протекают бессимптомно с хорошим зрением. Поэтому очень важно диагностировать и лечить этих пациентов на ранней стадии, чтобы предотвратить потерю зрения в будущем. Лечение, проводимое в амбулаторных условиях с использованием местной или местной анестезии, закрывает участки сосудистого истечения и значительно снижает прогрессирование тяжелой потери зрения.

Пациентам с PDR для уменьшения рецидивирующих кровотечений можно также использовать лекарство под названием Авастин, которое вводится в глаз.Если кровотечение сохраняется в течение длительного периода времени, может быть выполнена витрэктомия для удаления наполненного кровью стекловидного тела с целью улучшения зрения. Пациенты также могут восстановить некоторое зрение, если во время операции витрэктомии удалить рубцовую ткань с поверхности сетчатки. Хирург удаляет стекловидное тело и рубцовую ткань с поверхности сетчатки, чтобы она перестала притягивать сетчатку, устраняя сморщивание сетчатки, вызывающее нечеткое или искаженное зрение. Это также снижает вероятность отслоения сетчатки в будущем.

Хотя мы не можем предотвратить возникновение диабетической ретинопатии, хороший медицинский контроль и ранняя диагностика и лечение ретинопатии могут значительно снизить прогрессирование до тяжелой потери зрения. Очевидно, это требует тесного сотрудничества между лечащим врачом, офтальмологом и пациентом. Врач первичного звена не только играет ключевую роль в управлении медицинским обслуживанием, но и берет на себя ответственность за обучение пациентов и координацию оказания помощи. Всех диабетиков следует направлять к офтальмологу после постановки диагноза, а затем для периодических офтальмологических осмотров.

Лечение диабетической ретинопатии — предотвращение слепоты Северная Каролина

Гостевая колонка Авторы: Suveera Dang, MPH, Rajeev Ramchandran, MD, MBA, и Ajay E. Kuriyan, MD, MS

Диабетическая болезнь глаз — одна из основных причин слепоты и ухудшения зрения. Почти 30 миллионов американцев страдают диабетом и почти 8 миллионов страдают диабетической ретинопатией. Диабетическая ретинопатия ежегодно обходится стране в 6,2 миллиарда долларов. ^1,2 Диабетическая ретинопатия — это повреждение кровеносных сосудов в самом внутреннем слое задней части глаза, называемом сетчаткой.Сетчатка — это ключевая часть глаза, которая отвечает за превращение света, попадающего в глаз, в электрохимический сигнал, который интерпретируется мозгом как изображения, которые человек видит. Сосуды сетчатки медленно повреждаются с годами, когда у человека развивается диабет. Человек с диабетом может не иметь изменений зрения или не замечать ранних признаков диабетической ретинопатии, поскольку потеря зрения связана с более поздними, более тяжелыми стадиями заболевания, когда сетчатка повреждена сильнее. Когда симптомы диабетической ретинопатии отмечаются, они обычно включают плавающие помутнения, снижение остроты зрения, нечеткость зрения и ухудшение цветового зрения.Однако диабетическая ретинопатия может протекать бессимптомно даже на поздних стадиях. Следовательно, важно, чтобы пациенты с диабетом 1 типа, обычно диагностированные в детстве и нуждающиеся в инсулине, начинали скрининг в течение пяти лет после постановки диагноза, а пациенты с диабетом 2 типа, которым обычно ставят диагноз во взрослом возрасте и которые вначале не нуждаются в инсулине, имели свои первое обследование зрения во время диагностики диабета, чтобы повысить шансы выявления диабетической ретинопатии на ранней стадии до необратимого повреждения сетчатки и потери зрения.После этого рекомендуется ежегодно осматривать расширенные глаза. Женщины с диабетом, которые забеременели, должны чаще проходить осмотры при расширении зрения, начиная с первого триместра, поскольку у них гораздо быстрее может развиться ретинопатия и потеря зрения. Пациенты с диабетом также должны тщательно контролировать уровень глюкозы в крови и артериальное давление, чтобы предотвратить или замедлить зрение, угрожающее диабетической ретинопатией.

Диабетическая ретинопатия изначально начинается с микроаневризм, которые представляют собой крошечные опухоли в кровеносных сосудах сетчатки.Эта стадия называется легкой непролиферативной диабетической ретинопатией. Со временем поврежденные кровеносные сосуды могут привести к снижению кровотока в сетчатке и, как следствие, к снижению доставки кислорода к сетчатке. В ответ на нехватку кислорода сетчаткой выделяется соединение, называемое VEGF (фактор роста эндотелия сосудов), фактор роста, который стимулирует рост новых кровеносных сосудов, чтобы стимулировать рост новых кровеносных сосудов на сетчатке в надежде увеличить их количество. кислорода, доставленного к клеткам сетчатки.Это известно как пролиферативная диабетическая ретинопатия. Эти новые сосуды могут легко кровоточить, что приводит к кровотечению в гель стекловидного тела, заполняющий глаз. Это называется кровоизлиянием в стекловидное тело и может вызвать потерю зрения. Новые кровеносные сосуды могут также фиброзировать и растягивать сетчатку, что приводит к тракционной отслойке сетчатки и слепоте. Кровоизлияние в стекловидное тело или тракционная отслойка сетчатки требует операции витрэктомии, проводимой в операционной, которая удаляет гель стекловидного тела и любое связанное с ним кровоизлияние и снимает тягу для повторного прикрепления сетчатки.

VEGF также увеличивает проницаемость кровеносных сосудов, что может привести к «утечке» жидкости из капилляров, вызывая отек или набухание сетчатки при любом уровне ретинопатии. Этот отек сетчатки может привести к слепоте, если присутствует в центральной части сетчатки или макуле, которая является наиболее важной областью для зрения. Таким образом, наличие пролиферативной диабетической ретинопатии и диабетического макулярного отека означает угрожающее зрению заболевание, которое требует немедленного лечения и тщательного наблюдения с частыми осмотрами глаз, часто каждый месяц в течение многих месяцев, а иногда и в течение многих лет.И то и другое может привести к необратимой слепоте. Чтобы избежать диабетической ретинопатии и связанной с ней потери зрения, пациенты должны строго контролировать уровень глюкозы в крови и артериальное давление. Пациентов с пролиферативной диабетической ретинопатией и / или диабетическим макулярным отеком следует направлять к специалисту по сетчатке для лечения.

Пролиферативная диабетическая ретинопатия с макулярным отеком и без него может быть вылечена панретинальным лазером и / или интравитреальными инъекциями анти-VEGF до необходимости операции витрэктомии, особенно если обнаружена до кровоизлияния в стекловидное тело или тракционной отслойки сетчатки.В США эти процедуры проводятся в амбулаторных условиях. Лазерное лечение пролиферативной диабетической ретинопатии прижигает и разрушает пораженную сетчатку, чтобы сохранить ее здоровую. Таким образом, побочные эффекты панретинального лазера включают необратимое снижение периферического и цветового зрения. Панретинальный лазер также может вызвать болезненность или дискомфорт во время или сразу после процедуры. Лазерное лечение можно проводить в течение нескольких сеансов, пока не будет достигнуто полное излечение. Однако, как только полное лечение завершено, его эффект остается постоянным, и дальнейшее лечение может не потребоваться, если у пациента есть регулярные осмотры зрения и хорошее лечение диабета.

Антитела

против VEGF также можно использовать для лечения пролиферативной диабетической ретинопатии. Эти агенты против VEGF вводятся офтальмологом через белую часть глаза, называемую склерой, в гель стекловидного тела после очистки и анестезии глаза. Такая процедура называется интравитреальной инъекцией. Когда это делается, пациент обычно чувствует некоторое давление, но часто не чувствует боли. Введенное лекарство сохраняется в глазу всего несколько месяцев, поэтому часто требуются повторные инъекции и тщательное наблюдение у офтальмолога.Хотя существует очень небольшой риск развития катаракты, повышенного глазного давления, кровотечения, инфекции или разрыва сетчатки после такой инъекции, не происходит постоянного разрушения сетчатки и, следовательно, потери периферического или цветового зрения. видно с помощью панретинального лазера. Также было показано, что интравитреальные инъекции агентов против VEGF улучшают менее тяжелые уровни ретинопатии, чем пролиферативная ретинопатия, и могут использоваться для лечения пациентов с такими уровнями диабетической болезни глаз в будущем.

Вмешательства по лечению и устранению диабетического макулярного отека включают менее интенсивную форму лазерного лечения, называемую фокальным лазером, и те же интравитреальные инъекции, которые используются для лечения пролиферативной диабетической ретинопатии. Такие методы лечения часто улучшают отек и, в свою очередь, зрение. Было показано, что интравитреальные инъекции улучшают отек и зрение лучше, чем фокальный лазер, если поражен центр желтого пятна, называемый фовеа. Таким образом, эти инъекции часто являются первым выбором офтальмологов для этих пациентов с помощью фокального лазера, зарезервированного для тех, у кого не наблюдается первоначального улучшения при интравитреальном лечении анти-VEGF.Часто требуется несколько инъекций и частое наблюдение у офтальмолога в течение нескольких месяцев. Инъекции кортикостероидов в стекловидное тело также с некоторым успехом применялись для лечения отека желтого пятна, но также обычно предназначались для тех, у кого изначально не улучшалось состояние с препаратами против VEGF. Кроме того, при необходимости фокальный лазер можно повторить в будущем, но обычно требуется меньше сеансов лечения, чем интравитреальные инъекции

Чтобы выделить реальный пример лечения диабетической ретинопатии, мы представляем пациента с пролиферативной диабетической ретинопатией с отеком желтого пятна, который обратился в нашу клинику за медицинской помощью.Ему сделали три интравитреальных инъекции анти-VEGF, а также лазерную терапию правого глаза. Однако его зрение в правом глазу со временем ухудшилось, пока он не смог считать пальцы только на расстоянии двух футов. В то время у него был высокий уровень глюкозы в крови — около 200-х годов натощак. При осмотре у него обнаружено хроническое кровоизлияние в стекловидное тело. Ему была сделана операция витрэктомии с удалением геля стекловидного тела в глазу, чтобы очистить кровь и уменьшить натяжение сетчатки. Затем ему были введены интравитреальные инъекции анти-VEGF в правый глаз, чтобы предотвратить дальнейшее кровотечение и уменьшить пролиферативную ретинопатию.В ходе ежемесячных инъекций его отек желтого пятна также уменьшил его зрение, улучшившееся до 20/100 в правом глазу, что позволило ему читать крупный шрифт. Следует отметить, что он также лучше справлялся с диабетом, и его уровень сахара в крови был на уровне 120 при всех последующих посещениях, что помогло улучшить его диабетическую ретинопатию.

Таким образом, текущие варианты лечения диабетической ретинопатии включают жесткий контроль уровня глюкозы и артериального давления с последующими интравитреальными инъекциями анти-VEGF и стероидов, фокальным и панретинальным лазером и операцией витрэктомии.Персонализированный план лечения для пациентов зависит от тяжести заболевания, включая такие факторы, как наличие отека желтого пятна, кровоизлияние в стекловидное тело, потеря зрения и способность отслеживать будущие визиты. Пациентам с диабетом и ретинопатией рекомендуется проконсультироваться со специалистом по сетчатке, чтобы обсудить варианты лечения и определить, какой курс лечения лучше всего подходит для конкретной ситуации. В то время как диабетическая ретинопатия по-прежнему остается основной причиной слепоты среди населения трудоспособного возраста в США в возрасте 20-74 лет, новые методы лечения, разработанные на основе революционных исследований, могут обратить вспять патологию сетчатки глаза от диабета, чтобы навсегда оставить слепоту и потерю зрения из-за диабета. .

Об авторах

Д-р Раджив С. Рамчандран

Д-р Раджив С. Рамчандран — адъюнкт-профессор офтальмологии отделения офтальмологии Медицинской школы Университета Рочестера. Он является практикующим витреоретинальным хирургом и директором по здоровью глаз в Глазном институте Флаума. Доктор Рамчандран является участником сети клинических исследований диабетической ретинопатии. Он также входит в совет директоров организации Prevent Blindness America, где временно исполняет обязанности председателя научного комитета.Он использует принципы исследований по надзору за здоровьем населения, науки о внедрении и оценки программ для разработки, внедрения и оценки стратегий, способствующих здоровью глаз и зрения. В этих усилиях он активно работает с многопрофильной командой экспертов в области общественного здравоохранения, первичной медико-санитарной помощи, фотографии, визуализации и науки о данных, а также с коллегами из промышленности и глобального здравоохранения. Таким образом, доктор Рамчандран стремится предотвратить потерю зрения людьми, улучшить зрение и положить конец предотвратимой слепоте на уровне населения в США и за рубежом.

Аджай Куриян, M.D., M.S.

Аджай Куриян, доктор медицины, магистр медицины, является специалистом по сетчатке, сертифицированным Американским советом офтальмологов. Он окончил медицинский и стоматологический факультет Университета Рочестера, а также получил ординатуру по офтальмологии и стипендию по лечению сетчатки глаза в Институте глаз им. Баскома Палмера при Университете Майами. Клинические интересы доктора Курияна включают медикаментозное и хирургическое лечение заболеваний сетчатки. Некоторые из них включают операцию по отслоению сетчатки, лекарственную терапию дегенерации желтого пятна и других заболеваний, лечение наследственных заболеваний сетчатки и лечение диабетической болезни глаз.

В качестве исследователя д-р Куриян написал или написал более 50 рецензируемых статей, глав учебников, презентаций и научных плакатов. Его конкретные исследовательские интересы включают использование и развитие технологий, связанных с ранним обнаружением заболеваний сетчатки, лечением эндофталамита и заболеваний сетчатки у детей. Доктор Куриан является научным сотрудником по офтальмологии, членом Американского общества сетчатки глаза, Американской академии офтальмологии, Ассоциации исследований в области зрения и офтальмологии и Общества макулы.

Suveera Dang

Сувеера Данг — студентка четвертого курса медицинского факультета Университета Рочестера. Она получила степень бакалавра наук в области человеческого развития в Корнельском университете, где получила премию Ури Бронфенбреннера за выдающиеся достижения в области исследований и премию Генри Риччиути. До поступления в медицинский институт она получила степень магистра здравоохранения в Дартмутском институте политики здравоохранения и клинической практики, где участвовала в различных клинических исследовательских проектах.

Артикул:

1. Факты о диабетической болезни глаз. https://nei.nih.gov/health/diabetic/retinopathy. Дата обращения 07.07.18

2. PBA http://visionproblemsus.org/diabetic-retinopathy.html Доступно 7/7/18

Пролиферативная диабетическая ретинопатия | Медицинская группа консультантов сетчатки

Что такое пролиферативная диабетическая ретинопатия?

Высокий уровень сахара в крови вызывает повреждение тонких сосудов, которые снабжают кровью сетчатку, светочувствительную ткань внутри ваших глаз.По мере того, как это повреждение накапливается, ваш врач может начать замечать самые ранние признаки диабетических изменений в вашей сетчатке — искажение сосудов и крошечные кровоизлияния в сетчатку. Когда повреждение не прогрессирует до точки, когда появляются новые аномальные кровеносные сосуды, чтобы попытаться заменить поврежденные, мы называем диабетическое повреждение «непролиферативной диабетической ретинопатией».

Узнайте больше о пролиферативной диабетической ретинопатии

Как эти аномальные кровеносные сосуды вызывают повреждение глаз?

Неоваскулярные сосуды, аномальные кровеносные сосуды, которые разрастаются при пролиферативной диабетической ретинопатии, могут внезапно кровоточить в середину глаза, вызывая кровоизлияние в стекловидное тело.Кроме того, неоваскуляризация приводит к образованию рубцовой ткани, которая может оторвать сетчатку от внутренней стенки глаза, создавая ситуацию, известную как тракционная отслойка сетчатки. Новые кровеносные сосуды могут расти на радужной оболочке или цветной части передней части глаза, что приводит к болезненному и ослепляющему повышению глазного давления, известному как неоваскулярная глаукома

Как ставится диагноз пролиферативной диабетической ретинопатии?

Первый шаг — это тщательный осмотр глаз, при котором расширяются оба зрачка.Если есть подозрение на рост новых кровеносных сосудов, вам может потребоваться специальный тест, называемый флюоресцентной ангиограммой. Это фотографическое исследование задней части глаза, выполненное после введения оранжевого красителя в вену кисти или руки. Краситель циркулирует по телу в глазу, чтобы выделить аномальные сосуды или места, где необходимо лечение. Если глаз слишком заполнен кровью для исследования, ваш врач может быстро и безболезненно оценить внутреннюю структуру глаза с помощью звуковых волн. Такой вид «сонара» для глаза называется глазным ультразвуком.

Как лечится пролиферативная диабетическая ретинопатия?

Помимо оптимизации контроля уровня глюкозы в крови и артериального давления, существует несколько доступных методов лечения, направленных на прекращение дальнейшей потери зрения и восстановление утраченной функции сетчатки, где это возможно. Инъекции препарата против фактора роста эндотелия сосудов (анти-VEGF) в глаз очень эффективны при обращении вспять роста аномальных кровеносных сосудов сетчатки при пролиферативной диабетической ретинопатии. Эти инъекции требуют повторного лечения, чтобы предотвратить повторный рост аномальных кровеносных сосудов с течением времени.Лазерная фотокоагуляция — еще одно из наиболее распространенных методов лечения пролиферативной диабетической ретинопатии, которое успешно применяется на протяжении десятилетий. При такой процедуре короткие пятна яркого света рассеиваются по сторонам сетчатки, чтобы уменьшить аномальный рост кровеносных сосудов и помочь закрепить сетчатку на задней части глаза. Это проверенный способ снизить риск кровотечения и отслоения сетчатки. Возможно, потребуется повторить лазерную операцию несколько раз. Если у вас очень запущенная пролиферативная диабетическая ретинопатия, кровоизлияние в стекловидное тело, которое не проходит само по себе, или отслоение сетчатки, ваш врач может порекомендовать операцию, называемую витрэктомией.Во время витрэктомии хирург удаляет заполненное кровью стекловидное тело и заменяет его физиологическим раствором, освобождая путь для дополнительного лазерного лечения. Витрэктомия выполняется в больнице или амбулаторном центре под наркозом. Хирург будет смотреть в ваш глаз с помощью специального микроскопа и проводить процедуру с помощью микрохирургических инструментов. В особо тяжелых случаях может потребоваться более одной операции витрэктомии.

Лазерная хирургия при пролиферативной диабетической ретинопатии

Retina Diabetic PDR Laser • Play на английском языке • Ver en Español

Операция витрэктомии при пролиферативной диабетической ретинопатии

Лазерная фотокоагуляция — одно из наиболее распространенных методов лечения диабетической ретинопатии.При таком хирургическом вмешательстве короткие пятна яркого света рассеиваются по сторонам сетчатки, чтобы уменьшить аномальный рост кровеносных сосудов и помочь закрепить сетчатку на задней части глаза. Это проверенный способ предотвратить кровотечение и отслоение сетчатки. Возможно, потребуется повторить лазерную операцию несколько раз. Если у вас очень запущенная пролиферативная диабетическая ретинопатия, кровоизлияние в стекловидное тело, которое не проходит само по себе, или отслоение сетчатки, ваш врач может порекомендовать операцию, называемую витрэктомией.