Проминенция диска зрительного нерва: Диагностика друз диска зрительного нерва у детей | Щуко

Диагностика друз диска зрительного нерва у детей | Щуко

1. Vit.V. V. [The structure of the human visual system] Stroenie zritelnoi sistemy cheloveka. Moscow: Astroprint; 2003. 664 p. (in Russ.).

2. Shulpina N.B. [The biomicroscopy of the eye] Biomikroskopiya glaza. Moscow: Medicine; 1966p (in Russ).

3. Beck R.W., Corbett J.J. ThompsonH. S. et al. Decreased visual acuity from optic disc drusen. Arch. Ophthalmol. 1985; 103 (8):1155‑9.

4. Golnik K.C., Payesse E,A, Torchia M.M. Congenital Anomalies and Acquired Abnormalities of the Optic Nerve. Philadelphia: Wolters Kluwer; 2014.

5. Spencer T.S., Katz B.J., Weber S.W. et al. Progression from anomalous optic discs to visible optic disc drusen. Neuroophthalmol. 2004; 24 (4):297.

6. Wilkins J.M., Pomeranz H.D. Visual manifestations of visible and buried optic disc drusen. J. Neuroophthalmol. 2004; 24 (2):125‑9.

7. Grippo T., Shihadeh W., Schargus M. et al. Optic nerve head drusen and visual field loss in normotensive and hypertensive eyes. J. Glaucoma. 2008; 17 (2):100‑104.

8. Grippo T.M., Rogers S.W., Tsai J.C. Optic Disc Drusen. Glaucoma Today. 2012; (2):19‑24.

9. Jane W. Chan Optic Nerve Disorders: Diagnosis and Management. Neurology Kentucky: University of Kentucky Collegу of Medicine Loxington, KYUSA, 2007. 210 p.

10. Mustonen E. Pseudopapilloedema with and without verified optic disc drusen. A clinical analysis II: visual fields. ActaOphthalmol. 1983; 61 (6):1057‑1066.

11. Optic Nerve Head Drusen. Handbook of Ocular Disease Management. Richmond: Jobson Publishing L.L. C., 2001.

12. Sam Razavi. Images de la choroide obtenues par un OCT Swept Source imettant dans l’infrarouge Imagerie. Les Cahiers. 2013;167:26‑30.

13. You Q, Xu L, Wang Y, Jonas J. Prevalence of optic disc drusen in an adult Chinese population: The Beijing Eye Study. Acta Ophthalmol. 2009; 87 (2):227‑228.

14. Kamath G.G., Prasad S., Phillips R.P. Bilateral anterior 20 ischaemic optic neuropathy due to optic disc drusen. Eur.J. Ophthalmol. 2000; 10 (4):341‑3.

15. Liew S.C., Mitchell P. Anterior ischaemic optic neuropathy in a patient with optic disc drusen. Aust.N. Z. J. Ophthalmol. 1999; 27 (2):57‑60.

16. Miyake Y. Electro diagnosis of retinal Diseases. Tokyo: Springer-Verlag, 2006. 231 p.

17. Purvin V., King R., Kawasaki A. et al. Anterior ischemic optic neuropathy in eyes with optic disc drusen». Arch. Ophthalmol. 2004; 122 (1):48‑53.

18. Spalding J.M. Visual-field loss with optic nerve drusen and ocular hypertension: a case report. Optometry. 2002; 73 (1):24‑32.

19. Brodrick J.D. Drusen of the disc and retinal haemorrhages. Br.J. Ophthalmol. 1973; 57 (5):299‑306.

20. Rubinstein K., Ali M. Retinal complications of optic disc druse. Br. JOphthalmol. 1982;66 (2):83‑95.

21. Sanders T.E., Gay A.J., Newman M. Drusen of the optic disk-hemorrhagic complications. Trans. Am. Ophthalmol. Soc. 1970; 68:186‑218.

22. Lodato G Hemorrhagic complications in drusen of the optic papilla. J Fr Ophtalmol. 1986;9 (8-9):567-72Shields J. A.,

23. Demirci H., Mashayekhi A. et al. Melanocytoma of the optic disc: a review. Surv. Ophthalmol. 2006; 51 (2):93‑104.

24. Spencer W.H. XXXIV Edward Jackson Memorial Lecture: drusen of the optic disc and aberrant axoplasmic transport. Ophthalmology. 1978; 85 (1):21‑38.

25. Bec P., Adam P., Mathis A. et al. Optic nerve head drusen. High-resolution computed tomographic approach. Arch. Ophthalmol. 1984; 102 (5):680‑2.

26. Lam B.L., Morais C.G. Jr, Pasol J. Curr Drusen of the optic disc. Neurol. Neurosci. Rep. 2008; 8 (5):404‑8.

27. Tso M.O. Pathology and pathogenesis of drusen of the optic nerve head. Ophthalmology. 1981; 88 (10):1066‑80.

28. Wakakura M., Ishikawa S. Neuro-ophthalmic aspects of vascular disease. Curr. Opin. Ophthalmol. 1994; 5 (6):18‑22.

29. Zanella FE, Kirchhof B, Calcification of optic disk drusen on CT. Medder U. Rofo. 1984; 141 (6):647‑8.

30. Shchuko A.G., Zhukova S.I., Yur’eva T. N. [Ultrasound diagnostics in ophthalmology] [Ultrazvukovaia diagnostika v oftalmologii] — Moscow: Ophthalmology, 2013. 124 p. (in Russ.)

31. Younan N.M., Francis I.C. Progressive Visual Failure in an Eye with Optic Disc Drusen and an Orbital Mass.J. Neuro-Ophthalmology. 2003; 23 (1):31‑33.

32. Vodovozov A.M. [Fundus examination in a transformed light] Issledovanie dna glaza v transformirovannom svete. Moscow: Medicine. 1986256 (in Russ.)

33. Shchuko A.G., Malyshev V. V, Aver’yanov D. A., Alpatov S.A., Bukina V.V., Zhukova S.I., Pashkovskiy A.A., Starunov E. V, Yur’eva T. N., Yakimov A.P. [Optical coherence tomography in ophthalmology] Opticheskaya kogerentnaia tomografiia v oftalmologii. Irkutsk: Publishing House IF IRTC «Eye Microsurgery», 2005. — 111 p. (in Russ)

34. Tomas M., Grippo, Spencer W. et al. Optic Disc Drusen. Glaucoma Today. 2012;2:19‑23.

35. Lumbrozo B., Huang D., Romano A. et al. Clinical Enface OCT Atlas. NY: Jaypee Brothers Medical Publishers, 2013: 483 p.

Друзы диска зрительного нерва, осложненные геморрагиями на дне глаза uMEDp

В статье представлены результаты многолетних исследований с участием 471 пациента с псевдозастойными дисками зрительных нервов, обусловленными так называемыми глубокими, скрытыми или офтальмоскопически очевидными явными друзами дисков. В 40 случаях зарегистрированы осложнения друз в форме кровоизлияний. Исследования дна глаза пациентов с использованием комплекса мультиспектральных методик в трансформированном свете и других методов позволили дифференцировать данные состояния от истинных застойных дисков зрительных нервов. Обоснована необходимость диспансерных наблюдений с проведением курсов дедистрофической терапии у пациентов с друзами дисков зрительных нервов, особенно в случаях, ассоциированных с геморрагическими осложнениями, нарушениями зрительных функций, неврологическими жалобами.

Рис. 1. Характеристика пациентов с друзами ДЗН

Рис. 2. Локализация кровоизлияний на дне глаза при друзах ДЗН

Рис. 3. Схема образования зоны кольцевидного непрямого освещения ДЗН при офтальмохромоскопии в непрямом красном свете с использованием по пути светового потока непрозрачного диска. В непрямом красном свете диагностированы друзы

Рис. 4. Друзы ДЗН. Субпигментэпителиальная геморрагия (красная стрелка) и щелевидные дефекты в слоях нервных волокон сетчатки (зеленая стрелка)

Рис. 5. Яркая аутофлуоресценция поверхностных и глубоких друз ДЗН

Рис. 6. Кристаллографическая картина слезной жидкости в норме и при друзах (увеличение 9 × 7)

Рис. 7. Друзы ДЗН при ультразвуковом исследовании и ОКТ

Рис. 8. Перипапиллярная геморрагия (красная стрелка). Глубокие друзы. Близорукость средней степени. Косой врез диска

Рис. 9. Кровоизлияние в ткань диска и задние отделы стекловидного тела у молодой женщины с идиопатическими друзами

Рис. 10. Друзы ДЗН. ФАГ. Артериальная и венозная фазы. Редкая аномалия сосудов диска в форме пересечения двух венозных стволов. Кровоизлияние в ткань диска (VOU = 1,0)

Рис. 11. Краевая вена Краупа (красная стрелка), ретинопиальная вена (желтая стрелка) у пациента с глубокими друзами ДЗН (А), ФАГ, артериовенозная фаза (Б)

Рис. 12. Трансформация глубоких друз в явные

Введение

Друзы диска зрительного нерва (ДЗН) формируются в результате дегенерации аксонов ганглиозных клеток сетчатки. Их прогрессирующее увеличение может привести к индуцированной атрофии смежных нервных волокон, образованию потенциально опасных субретинальных неоваскулярных мембран, передней оптической ишемической нейроретинопатии со значительным снижением зрительных функций и, как следствие, слепоте и слабовидению.

В последние годы появилось достаточно много обстоятельных работ, посвященных разностороннему изучению проблемы друз ДЗН [1–6]. Подробно рассмотрены возможности современных методов визуализации в распознавании друз ДЗН. Проанализированы неврологические проявления у пациентов с друзами. Тщательному анализу подвергнуты диагностические возможности оптической когерентной томографии (ОКТ) и ОКТ-ангиографии. Серия работ выполнена по диагностическим и классификационным критериям друз ДЗН у детей и подростков. Опубликованы рекомендации ряда зарубежных авторов по диагностике друз и застойных ДЗН с помощью ОКТ.

Актуальность проблемы

Имитируя истинные застойные ДЗН, друзы вызывают серьезные диагностические затруднения [7]. По образному выражению A. Chang и M. Flacherty (1996 г.), ДЗН – головная боль для ребенка и врача. Друзы в детском и подростковом возрасте при офтальмоскопии часто неразличимы [4, 8].

В немецкой, английской и французской литературе скрытые (погруженные) друзы обозначаются терминами tiefliegende drusen, intrapapillary (buried) drusen or colloid bodies, la forme interne, intrapapillaire les druses dela papille. При этом наблюдается размытость границ, иногда – выраженное проминирование, полнокровие вен, отсутствие отраженного венного пульса, околодисковый световой рефлекс Водовозова, увеличение размеров слепых пятен, дефекты в полях зрения и др. На основании этого специалисты могут предположить наличие застойных дисков. Своевременная и точная постановка диагноза усложняется, если на глазном дне обнаруживаются кровоизлияния [9].

В отечественной литературе кровоизлияния на дне глаза у пациентов с друзами были впервые подробно описаны и проиллюстрированы в 1975 г. С.М. Свердлиным [10]. Из 162 пациентов с друзами геморрагии диагностированы у восьми (4,9%).

В зарубежной литературе работ на эту тему с описанием единичных наблюдений немного [11]. В отечественной литературе новые исследования друз ДЗН, ассоциированных с геморрагическими осложнениями, отсутствуют. В связи с этим мы сочли целесообразным представить результаты собственных исследований по данному вопросу. Работа ориентирована главным образом на офтальмологов поликлинического звена, к которым в первую очередь обращаются пациенты с застойными и псевдозастойными ДЗН.

Материал и методы

Проанализировав большой контингент лиц с псевдозастойными ДЗН за период с 1970 г. по настоящее время, мы отобрали 471 случай с наличием друз.

Согласно Международной классификации болезней 10-го пересмотра, в разделе «Другие болезни зрительного нерва и зрительных путей» (Н47) подраздел Н47.3 «Другие болезни диска зрительного нерва» включает в себя два подраздела – «Разрастания на диске зрительного нерва» и «Ложный отек диска зрительного нерва».

У большинства пациентов проведены необходимые стандартные офтальмологические, а также офтальмохромоскопические и офтальмохромофотографические исследования в свете различного спектрального состава. При необходимости выполнены ультразвуковые исследования (УЗИ), спектральная ОКИ, сканирующая лазерная офтальмоскопия, лазерная компьютерная ретинотомография, компьютерная томография (КТ), магнитно-резонансная томография (МРТ), флуоресцентная ангиография (ФАГ), проведены консультации смежных специалистов.

В 2016 г. нами были опубликованы результаты, полученные при использовании мультиспектральных методов исследования дна глаза в трансформированном свете для ранней и дифференциальной диагностики друз с акцентом на случаи, осложненные геморрагиями [12]. В настоящей работе мы исходим в основном из ранее полученных данных, дополнив их соответствующим фактическим и иллюстративным материалом.

Среди 471 пациента с друзами мужчин насчитывалось 291 (62%), женщин – 180 (38%). Геморрагии отсутствовали у 431 (91,5%) пациента. Кровоизлияния диагностированы у 40 (8,5%) пациентов (24 (60%) мужчины и 16 (40%) женщин) (рис. 1). Локализация геморрагий представлена на рис. 2.

Результаты

Еще на стадии поликлинического приема для оперативной диагностики псевдозастойных ДЗН, обусловленных глубокими друзами, не различимыми при офтальмоскопии в обычном смешанном свете, выполнялись светосильная офтальмохромоскопия и биомикроскопия в непрямом красном свете. После рассасывания кровоизлияний у ряда больных с друзами при исследовании в красном свете зафиксированы очаговые отложения гемосидерина в перипапиллярных зонах. Для последующего детального изучения в динамике при необходимости осуществлялась фоторегистрация. Использование коротковолнового синего света позволяло диагностировать собственную первичную флуоресценцию друз при съемке еще до введения флуоресцеина с включенными возбуждающим и барьерным светофильтрами (так называемая холостая съемка, аналогичная аутофлуоресценции на сканирующих лазерных приборах). Кровоизлияния отчетливо распознаются при офтальмохромоскопии в бескрасном и желтом свете (субретинальные), а также при офтальмохромофотографии в соответствующих спектральных диапазонах длин волн.

К сожалению, не все случаи псевдозастоя можно диагностировать такими способами. Глубоко расположенные друзы, прежде всего у детей, иногда требуют использования ультразвукового В-сканирования и спектральной ОКТ.

В целях экспресс-диагностики друз нами ранее был предложен ряд простых неинвазивных диагностических приемов. Так, при исследовании глазного дна с помощью офтальмохромоскопии с непрямым освещением с целью повышения точности диагностики за счет увеличения контраста изображения освещение объекта (ДЗН) осуществляют проекцией вокруг последнего кольцевого светового потока. При таком способе изучения глазного дна поле освещения смещают в сторону от рассматриваемого объекта, то есть освещают сетчатку диафрагмированным пучком света с одной стороны от объекта, а исследуемый участок просвечивается непрямым светом. Это позволяет различать детали, которые не видны при прямом освещении.

Недостатком известных используемых способов является то, что освещают глазное дно диафрагмированным пучком света только с одной стороны от рассматриваемого объекта. При этом невозможно создать достаточную освещенность на исследуемом объекте, из-за чего границы скрытого патологического очага контрастируются недостаточно четко. Повышение точности диагностики достигается за счет увеличения контраста изображения. При офтальмохромоскопии с непрямым освещением глазное дно освещают проекцией кольцевого светового потока. На рис. 3 представлена схема образования зоны непрямого освещения. При этом на пути диафрагмированного светового потока по оптической оси последнего устанавливают непрозрачный диск, который проецируют на исследуемую зону. В результате освещается сетчатка вокруг исследуемого участка, а изучаемые объекты визуализируются как более светлые или более темные по сравнению с фоном образования. Эффективность способа повышается, если глазное дно освещают красным светом, проникающим на большую глубину в ткани глаза (рис. 3).

Метод усиления контраста в участке наблюдения с использованием непрямого света при проецировании на глазное дно кольцевидного светового потока предложен профессором А.М. Водовозовым и С.М. Свердлиным.

Использование нами указанного способа при определенном опыте прямой офтальмохромоскопии позволило у большинства пациентов диагностировать глубокие друзы ДЗН, а также исключить застойные ДЗН. Интересно, что еще в 1986 г., когда под нашим наблюдением находилось 308 больных с псевдозастойными дисками на фоне друз, у 160 из них друзы были неразличимы при офтальмоскопии и выявлены при офтальмохромоскопии. Большинство этих больных были направлены в клинику с подозрением на застойные диски [13].

При исследовании в непрямом красном свете для визуализации друз необходимо установить фокальное освещение или зону непрямого освещения в центре или у края ДЗН. При этом друзы как оптически менее плотные проявляются в виде округлых, более светлых, чем фон, образований. Они как бы светятся на более темном фоне диска и в ряде случаев напоминают пузырьки, капли оплывшего стеарина или светящуюся тутовую ягоду. Другой характерной особенностью друз является наличие парадоксальной тени, придающей отдельным друзам характерный вид. Важно, что при глубоком расположении друз об их наличии можно судить по локальному пятну просветления в ткани диска или краю диска, который в непрямом красном свете выглядит фестончатым [13]. Этот принцип позднее использовали при разработке сканирующего лазерного офтальмоскопа F-10 (NIDEK, Япония). Ретро-режим формируется при прохождении рассеянного светового потока через апертуру, расположенную эксцентрично от оптической оси. Световой поток отклоняется латерально, что создает картину затемнения, псевдорельефа и псевдообъемного 3D-изображения.

Еще один метод уточняющей неинвазивной диагностики «отек – псевдо­отек» ДЗН заключается в исследовании слепого пятна до и после приема 0,5 г Диакарба. В отсутствие динамики его размеров диагностируются изменения диска, обусловленные глубокими друзами, а при уменьшении размеров слепого пятна – застойными дисками. Метод разработан С.М. Свердлиным в соавторстве с В.В. Ковылиным и А.А. Рыбниковым.

Разработан также способ исследования динамики размеров слепого пятна с гиперкоррекцией сферическими стеклами + 1,0, +2,0, +3,0 D для дифференциации застойного и псевдозастойного ДЗН. Способ предложен С.М. Свердлиным и В.В. Ковылиным.

Модифицирована флуоресцентная офтальмоскопия с помощью офтальмохромоскопа Водовозова, офтальмохромоскопа HO-100 (Zeiss), коаксиальных панорамных офтальмоскопов и широкополосных (СС-8, ПС-11) и узкополосных на заданные длины волн интерференционных светофильтров (485 нм в максимуме пропускания 90%).

Поляризационная офтальмохромоскопия выполнялась на поляризационном офтальмоскопе, адаптированном для мультиспектральной офтальмохромоскопии. Метод позволил выявить ряд новых микросимптомов, осуществить комфортный осмотр глазного дна с гашением бликов, заметным улучшением анализа мелких деталей.

В бескрасном и желтом свете, а также с использованием бескрасного поляризованного света в наблюдаемых случаях визуализировались субпигментэпителиальные геморрагии в перипапиллярной сетчатке, дуговидные щелевидные дефекты в слоях нервных волокон сетчатки, которые начинаются от границ ДЗН (рис. 4).

Мультиспектральные фотографии глазного дна выполняются серией снимков в инфракрасном (IR A2), синем (B A2), зеленом (G A2), красном свете (R A2), фотографиями в так называемом ретро-режиме и, что особенно информативно, снимками аутофлуоресценции.

В качестве примера приводим фотографию аутофлуоресценции друз ДЗН (рис. 5).

Перспективным считается метод изучения кристаллов слезы с фоторегистрацией при друзах ДЗН (рис. 6). Кристаллографическая картина слезы отличается при этих состояниях и в норме, что наглядно проиллюстрировано в работах Т.П. Чухман [14]. Кристаллизация слезной жидкости выполнялась двумя методами: тезиграфией (кристаллизация в присутствии 2%-ного спиртового раствора хлорида меди) и кристаллизацией нативной слезы на предметном стекле (метод клиновидной дегидратации). В норме при тезиграфии лучи кристаллов собраны в треугольники. У пациентов с друзами ДЗН лучи кристаллов изогнуты, имеют короткие разветвления. Картина капли нативной слезы представлена несколькими слоями, в основном так называемыми кристаллами-папоротниками. В норме имеют место четырехугольные кристаллы папоротников с ровными симметрично отходящими от них под прямым углом ветвями. У пациентов с друзами размеры кристаллов-папоротников несколько меньше, нередко визуализируются только ветви первого порядка. Обычно ветви кристаллов изогнуты.

Для разграничения застойных и псевдозастойных ДЗН эффективны ультра­звуковое В-сканирование глаза и орбит, а также ОКТ (рис. 7). При УЗИ хорошо визуализируются проминенция ДЗН и гиперэхогенные кальцинированные участки повышенной акустической плотности в проекции диска.

При ОКТ обнаруживаются проминенция диска и друзы в форме кистовидных образований с высоко рефлективной капсулой и содержимым низкой рефлективности, уменьшение общей средней толщины слоев нервных волокон сетчатки в перипапиллярной области и истончение слоя нервных волокон в отдельных сегментах.

Друзы ДЗН, ассоциированные с геморрагиями, представлены на рис. 4, 8–10.

Для истинных начальных застойных дисков в отличие от друз наиболее характерны штриховидные геморрагии в слоях нервных волокон и ткани ДЗН.

В трудных для диагностики случаях, осложненных неврологической симптоматикой, скрытые друзы и друзы, глубоко расположенные в ткани диска (по классификации профессора А.М. Водовозова и С.М. Свердлина), в первую очередь у детей, требуют, как уже отмечалось, использования ультразвукового В-сканирования и применения спектральной ОКТ, желательно ОКТ-ангиографии. Вследствие внедрения в клиническую практику этих неинвазивных, высоко информативных методов исследования органа зрения мы несколько сузили показания к проведению ФАГ в плане разграничения между застойным диском и псевдозастойными состояниями. В то же время при сохраняющемся подозрении на застойный диск, особенно при наличии геморрагий и неврологических жалоб, обследование должно быть однозначно дополнено также ФАГ, КТ и МРТ с обязательной консультацией невролога и нейрохирурга. Неврологические проявления у пациентов с друзами ДЗН подробно рассмотрены в работе Е.А. Кабановой и Е.Э. Иойлевой [2].

О лечении пациентов с друзами ДЗН

Пациентам с друзами ДЗН мы назначаем курсы дедистрофической терапии: инъекции Ретиналамина и Кортексина, ноотропы, в частности Семакс, витамины группы В, препараты, снижающие внутриглазное давление, физиотерапевтическое лечение (чрескожная электростимуляция, магнитотерапия). На фоне терапии отмечается положительная динамика: улучшаются зрительные функции, расширяются границы полей зрения с уменьшением количества абсолютных и относительных скотом. При наличии геморрагического компонента на дне глаза и в стекловидном теле пациентам назначаются Гемаза, Эмоксипин, Вобэнзим, Докси-Хем и др.

Трудные для диагностики случаи сочетания друз ДЗН и глаукомы с подробным анализом клинической картины освещены в работе Ю.А. Говоровой [15].

Целенаправленно занимаясь проблемой друз ДЗН с 1970 г., мы диагностировали как идиопатические друзы, так и друзы при различных заболеваниях сердечно-сосудистой системы, сахарном диабете, меланоме и остеоме хориоидеи, синдромах Гренблад – Страндберга, Алажилля, Барде – Бидля, Коккэйна, «утреннего сияния» (morning glory), пигментном и белоточечном ретините, желтопятнистом дне глаза, пятнах Кандори, мигрени, эпилепсии, альбинизме, у монозиготных и дизиготных близнецов, кровных родственников по восходящей и нисходящей линии, беременных и др.

Какова возможная причина образования геморрагий при друзах? Друзы (чаще у пациентов с миопической рефракцией) могут «механически» повреждать прилежащие нервные волокна, стенки капилляров и мелких сосудов диска и перипапиллярной сетчатки, особенно при наличии узкого склерохориоидального канала. Мы наблюдали «компрессионную» ишемическую оптическую нейропатию у лиц относительно молодого возраста с друзами и так называемыми тесными, меньшими, чем в норме, размерами ДЗН (disc et risk, densely packed), что сопровождалось пролонгированным отеком и кровоизлияниями. Геморрагии рассасывались через один-два месяца или позже.

Зрительные функции при друзах заметно снижали острые сосудистые катастрофы, юкстапапиллярные и особенно субмакулярные неоваскулярные мембраны – источники спонтанных фибринозно-геморрагических отслоек пигментного и нейроэпителия. Перипапиллярная хориоидальная неоваскуляризация с наличием субретинальных неоваскулярных мембран у четырех наших пациентов не сопровождалась геморрагическими осложнениями, существенно не снижала остроту зрения и протекала бессимптомно. Две девушки и двое юношей наблюдались с детского возраста на протяжении от года до десяти лет. Мы сочли возможным ограничиться диспансерным наблюдением за этими пациентами в динамике. При опасности распространения процесса на макулярную область целесообразно назначение интравитреальной инъекции анти-VEGF-препаратов. В отечественной литературе сообщается о положительном эффекте такого лечения на примере одной пациентки [16].

Следует обращать внимание также на аномальную ангиоархитектонику ДЗН и сосудистого дерева сетчатки при друзах [12, 17]. Неблагоприятным фоном служат врожденные сосудистые аномалии (locus minoris resistenciae) для потенциальных геморрагий, tortuositas vasorum, препапиллярные артериальные и венозные сосудистые петли, трифуркация артерий, триконфлюентность вен, оптико-цилиарные шунтовые анастомозы и сосуды circumflex, декстрапозиция центральной артерии сетчатки, краевые вены Краупа (рис. 11).

Вены Краупа, по-видимому, описаны нами впервые в отечественной литературе при друзах ДЗН [18, 19].

У пациента (дно глаза представлено на рис. 11), наблюдаемого нами в течение многих лет, ретинопиальная вена впадала в ДЗН на 9 часах по его краю, вена Краупа – на 8 часах. Одновременно имели место три цилиомакулярные артерии. Ретинопиальная вена – чрезвычайно редкая врожденная сосудистая аномалия. Ее путь начинается из темпоральной сетчатки и заканчивается последующим впадением в pia mater без предварительного слияния с центральной веной сетчатки. На ФАГ отчетливо прослеживается исчезновение основного венозного ствола под краем склерального кольца на границе ДЗН.

Наблюдения за сложными пациентами с псевдозастойными ДЗН на протяжении ряда лет позволили проследить за эволюцией неразличимых вначале друз и постепенной их трансформацией из так называемых погруженных или глубоких в явные. Результаты одного из наблюдений представлены на рис. 12.

Заключение

Наблюдения за пациентами с друзами на протяжении многих лет позволяют расценивать псевдозастойные ДЗН на почве скрытых, глубоких и поверхностных друз как медленно прогрессирующие ишемические нейрооптикопатии, потенциально опасные поражением зрительных функций и частичной атрофией зрительного нерва.

Мультиспектральные исследования глазного дна в трансформированном свете могут оказать существенную помощь в ранней и дифференциальной диагностике застойных ДЗН и псевдозастойных состояний, особенно при осложненных дисках, ассоциированных с геморрагиями. Как показывает наш многолетний опыт, светосильная офтальмохромоскопия в непрямом красном свете эффективна для оперативного распознавания псевдозастойных дисков на почве друз и подтверждения или исключения истинного застоя дисков по ряду характерных микросимптомов еще на стадии амбулаторного приема. Информативность УЗИ, ФАГ, ОКТ, ОКТ-ангиографии не вызывает сомнения. Вместе с тем специалисты, которые проводят подобные исследования и готовят ответственное заключение, должны обладать высоким уровнем профессионализма. К сожалению, приходится констатировать, что далеко не во всех муниципальных поликлиниках и городских стационарах пациентам доступны такие исследования.

Пациентам с друзами рекомендуются диспансерное наблюдение, периодические осмотры в динамике, курсы дедистрофической терапии. Необходимо тщательно следить за функциями зрительного анализатора, прежде всего за периферическими и парацентральными дефектами в полях зрения, которые у ряда больных аналогичны таковым при глаукоме [15]. Во всех сомнительных случаях в первую очередь следует исключить истинные застойные ДЗН.

строение, функции, заболевания и лечение

Диск зрительного нерва — это пучок нервных волокон идущих от сетчатки глаза, которые несут информацию об окружающем нас мире. Это один из важнейших компонентов глаза и его неправильная работа может привести к значительным нарушениям зрения. 

Экскавация диска зрительного нерва — что это?

Экскавация диска зрительного нерва (ЭДЗН) — это углубление различной формы и размеров в его центре. Данное образование может быть естественным от природы или же результатом патологических изменений.

Физиологическая экскавация, которая считается нормой, бывает трех видов:

• Небольшое углубление в центре
• Расширенное углубление в центре
• Углубление с темпоральным западением.

Естественная экскавация наблюдается у большинства здоровых людей — примерно у 75%.

Соотношение размеров диска с диаметром экскавации в большинстве случаев предопределено генетически. В нормальном состоянии височный край выглядит подрытым, крутым или пологим. Его форма, как правило, — овальная или круглая. Неправильной считают форму зрительного нерва, при которой он сужается в области носовых отделов и расширяется с височной стороны.

Патологическую экскавацию называют глаукоматозной. Причина данной патологии — повышение внутриглазного давления. 

Симптоматика заболеваний диска зрительного нерва

Среди патологий диска зрительного нерва выделяют следующие заболевания:

Как правило, симптомы патологий сводятся к резкому снижению зрения, потере цвета, выпадению полей зрения, появлению пятен перед глазами. Нередко Пациенты жалуются на резкие ломящие головные боли на стороне поврежденного нерва, а также на боль внутренней стороны глазного яблока, которая усиливается при движении глаз.

Диагностика и лечение заболеваний диска зрительного нерва

Для определения состояния диска зрительного нерва врачи Глазной клиники доктора Беликовой применяют методы офтальмоскопии, оптической когерентной томографии, периметрии.

Лечение заболевания в первую очередь направлено на устранение причин его появления, а значит, лечащий врач в каждом случае подбирает его индивидуально. Наши опытные врачи обязательно вам помогут.

Заболевание зрительного нерва — БУ «Республиканская клиническая офтальмологическая больница» Минздрава Чувашии

Патологические процессы в зрительном нерве многочисленны и чрезвычайно разнообразны. Они могут быть врожденными и приобретенными, могут носить воспалительный, дегенеративный, аллергический характер. Встреча­ются также опухоли зрительного нерва и аномалии развития его.

Структурные особенности зрительного нерва несут в себе некоторые предпосылки для возникновения патологических изменений в нем. Зрительный нерв является своеобразным продолжением вещества мозга и его оболочек. При повышении внутричерепного давления в нем происходит застой (отек) диска зрительного нерва, а особая восприимчивость зритель­ного нерва к токсическим веществам (метиловый спирт, никотин, хинин) благоприятствует вредному воздействию их на волокна зрительного нерва.

На диск зрительного нерва определенное влияние оказывают и гидродинамические сдвиги в глазу в сторону как понижения, так и повышения внутриглазного давления.

В данной главе рассмотрены наиболее часто встречающиеся заболевания зрительного нерва. Диагностика заболеваний зрительного нерва слагается из данных офтальмоскопии, иссле­дования центрального и периферического поля зрения, остроты зрения, проведения скотометрии, исследования полей зрения на цвета (белый, зеленый, красный), применения флюоресцентной ангиографии и электроэнцефалографических исследований, а также данных, полученных методом критической частоты мелканий.

Изменения в зрительном нерве характеризуются быстрым снижением остроты зрения, разнообразными изменениями полей зрения и наличием скотом, которые являются одним из ранних признаков заболевания.

ВОСПАЛЕНИЕ ЗРИТЕЛЬНОГО НЕРВА

Воспалительный процесс в зрительном нерве по протяженности может локализоваться на различном уровне. Если воспаление захватываает интраокулярную часть зрительного нерва, принято говорить о невритах (папил литы). Воспаление зрительного нерва за пределами глазного яблока носит название ретробульбарного неврита. Такое деление отчасти обусловлено наличием или отсутствием изме­нений со стороны дисков зрительных нервов.

Папиллит

Офтальмоскопическая картина папиллитов характеризуется гиперемией диска зрительного нерва, стушеванностью его границ, умеренным расширением артерий и вен (рис. 202 см. цветную вклейку).

При выраженном воспалительном процессе диск пропитывается экссудатом, ткань его становится набухшей и несколько проминирует. Иногда наблюдается помутнение в заднем отделе стекловидного тела. На высоте воспалительного процесса гиперемия и стушеванность границ могут настолько усиливаться, что зрительный нерв сливается с фоном глазного дна. На самом диске и в перипапиллярной зоне могут появляться плазморрагии и кровоизлияния. Отмечается значительное снижение зрения в пораженном глазу. Обнаруживается сужение поля зрения, а при поражении папилло-макулярного пучка — центральные скотомы. Нарушается цветоощущение.

Течение папиллитов характеризуется различной степенью тяжести. Легкие формы под влиянием лечения быстро разрешаются: диск приобретает нормальный вид, зрительные функции восстанавливаются. При тяжелом течении процесс заканчивается вторичной атрофией зрительного нерва (частичной или полной), что сопровождается резким снижением остроты зрения и сужением поля зрения.

Для уточнения этиологии папиллита необходимо тщательное и разностороннее обследование больных. Принято выделять пять основных групп заболеваний, которые могут вызвать воспаление зрительного нерва:

1) воспалительные заболевания головного мозга и его оболочек;

2) воспалительные заболевания глазного яблока и орбиты;

3) воспаление придаточных пазух носа;

4) острые и хронические инфекции;

5) общие заболевания токсико-аллергического генеза.

При воспалительных заболеваниях мозга и его оболочек неврит имеет нисходящий, а при заболеваниях глазного яблока — восходящий характер.

Диагностика папиллитов представляет определенные трудности. Их приходится дифференцировать с псевдоневритом, ишемическим состоянием диска зрительного нерва, застойным диском.

Больные невритом зрительного нерва нуждаются в экстренной помощи в условиях стационара. Различают два этапа лечения — «незамедлительный» (до выяснения этиологии) и этиологический. На первом этапе проводят общую противовоспалительную и десенсибилизирующую (антибиотики, 40% раствор уротропина внутривенно, реопирин, кортикостероиды местно и внутрь, пипольфен, димедрол, витамины С, Вь В6, В[2), дезинтоксикационную (40% раствор глюкозы внутривенно, спинномозговые пункции, гемотрансфузия), дегидратационную (сернокислая магнезия внутримышечно, хлорид кальция внутривенно, фонурит, диакарб, глицерин), рефлекторную терапию (адреналин-кокаиновая тампонада среднего носового хода, электрофорез с адреналином, пиявки, горчичники на затылочную область).

После выяснения причины заболевания направленность лечения приобретает этиотропный характер.

Ретробульбарный неврит

При ретробульбарном неврите воспалительный процесс локализуется на протяжении зрительного нерва за глазным яблоком до хиазмы.

В начальном периоде заболевания офтальмоскопические изменения со стороны диска зрительного нерва отсутствуют, и только в позднем периоде, когда развиваются атрофические изменения в волокнах зрительного нерва, обнаруживается побледнение диска.

Решающую роль в своевременной и правильной диагностике ретробульбарного неврита играет изучение функции глаза. Отмечаются раз­личная степень снижения остроты зрения, сужение периферических границ поля зрения, особенно на красный и зеленый цвета. Часто обнаруживаются центральные скотомы вследствие поражения папилло-макулярного пучка.

По характеру течения различают острый и хронический ретробульбарный неврит. Для первого характерно бурное начало нередко с болевым синдромом, быстрое падение остроты зрения. Хронический ретробульбарный неврит сопровождается медленным нарастанием всех явлений, постепенным падением зрительных функций. Затихание процесса медленное. Прогноз при ретробульбарном неврите менее благоприятный, ибо, как правило, в процесс вовлекается папилло-макулярный пучок.

Причиной ретробульбарного неврита могут быть базальный лептоменингит, рассеянный склероз, общие интоксикации (в том числе алкогольная и табачная), а также вирусные процессы, болезни придаточных пазух носа и т. д.

Особо следует остановиться на ретробульбарном неврите, развившемся при отравлении метиловым спиртом, который даже в малых дозировках токсичен. Однократное употребление метилового спирта может привести к общему отравлению организма (головная боль, тошнота, рвота, коматозное состояние). Метиловый (древесный) спирт обладает избирательным свойством поражать зрительный нерв. Быстро развивается двустороннее падение зрения. На глазном дне наблюдается картина ретробульбарного неврита с отеком, который позднее переходит в полную атрофию нерва.

Лечение ретробульбарных невритов зависит от этиологии заболевания и проводится по тем же принципам, что и лечение папиллитов.

Описаны заболевания зрительного нерва при глистной инвазии, лямблиозе, беременности, лактации и расстройствах менструального цикла, ботулизме. Все эти заболевания представляют собой своеобразные проявления ее стороны зрительных нервов, а именно невритов, ретробульбарных невритов, отеков, атрофии зрительного нерва с определенным изме­нением в полях зрения и характерным снижением остроты зрения. Патогенетическая досто­верность этих заболеваний требует специальных методов исследования и выработки строгих показаний к лечению.

Оптикохиазмальный арахноидит

Воспалительный процесс паутинной мозговой оболочки хиазмальной области, как правило, сопровождается переходом на зрительный нерв и зрительный тракт.

Ввиду распространенности заболевание обозначают как арахноидит с оптикохпазмальным синдромом. Различают фиброзную и серозную формы оптике-хиазмального арахноидита. Для обеих форм характерно образование спаечного межоболочечного процесса в зрительном нерве и хиазме с последующим формированием кист, образованием мембран и рубцов. Процесс сопровождается также расстройством кровообращения в зрительном нерве и хиазме, токсическим воздействием на проводящие пути зрительного нерва. Течение оптикохиазмального арахноидита хроническое. Расстройства зрения наступают постепенно. Как правило, процесс захватывает оба глаза, реже один глаз.

Наряду с этим отмечаются различные степени расстройств в полях зрения от концентрического сужения поля зрения (центральные скотомы) до темпоральной и битемпоральной гемианопсии. Иногда наблюдается гомоним-ная гемианопсия. При диагностике начального периода следует опираться на наличие центральных скотом и концентрическое сужение поля зрения, иногда носящих битемпоральный характер, без каких-либо изменений со стороны диска зрительного нерва. Болезнь, как правило, заканчивается атрофией зрительного нерва с побледнением всего диска или его височной половины. В отдельных случаях наблюдается застойный диск.

В основе оптикохиазмального арахноидита лежат инфекция, вирусные заболевания, травмы. Прогноз тяжелый. Временное улучшение сменяется ухудшением, и, в конце концов, зрение угасает.

Среди методов лечения заслуживает внимания противоинфекционная терапия. Широкое применение получили антибиотики, сульфаниламиды, кортикостероиды, витаминотерапия. Некоторые авторы рекомендуют рентгенотерапию. Лечение проводят невропатологи при участии окулистов. В последние годы заболевание стало в, большей степени хирургическим, чем терапевтическим, и лечением его стали заниматься нейрохирурги. Принципы хирургического вмешательства основаны на иссечении и разобщении арахноидальных спаек и мембран, вскрытии кист в области хиазмы и внутричерепной части зрительных нервов. Хирургическое лечение достаточно эффективно, однако не всегда предупреждает дальнейшее ухудшение процесса.

ИШЕМИЯ ДИСКА ЗРИТЕЛЬНОГО НЕРВА

Ишемия диска является следствием нарушения кровообращения в системе артерий, питающих зрительный нерв. Внезапно наступает потеря зрения или резкое его снижение. Диск зрительного нерва отечен, увеличен, проминирует в стекловидное тело, границы его размыты. В отличие от папиллита при сосудистой патологии диск бледный. Характерны изменения в поле зрения. Чаще возникают нетипичные верхние или нижние гемианопсии, хотя возможны и разнообразной формы центральные скотомы. Заканчивается процесс атрофией зрительного нерва.

Лечение такое же, как при острой непроходимости центральной артерии сетчатки.

ЗАСТОЙНЫЙ ДИСК ЗРИТЕЛЬНОГО НЕРВА

Развитие застойного диска обусловлено повышением внутричерепного давления. Согласно ретенционной теории, по межоболочечным пространствам зрительного нерва осуществляется ток жидкости от глаза к_ III желудочку мозга и обратно. При повышении внутричерепного давления отток жидкости в полость черепа задерживается или прекращается, что ведет к отеку зрительного нерва и застою.

В последние годы появились работы, указывающие на несостоятельность ретенционной теории. В настоящее время развитие застойного диска связывают не просто с повышенным внутричерепным давлением, а с его декомпенсацией, когда все компенсаторные и адаптационные механизмы исчерпаны. С другой стороны, большое значение придается расположению опухоли по отношению к путям ликворооттока и венозному дренажу мозга.

Больные с застойным диском зрительного нерва редко предъявляют жалобы на состояние зрительных функций. Иногда они отмечают кратковременное затуманивание зрения или даже временную полную его потерю. Чаще пациенты обращают внимание на головную боль.

Офтальмоскопическая картина застойного диска достаточно типична. Диск зрительного нерва увеличен и грибовидно выбухает в стекловидное тело. Сосуды сетчатки как бы взбираются на него, делая характерные изгибы. Цвет диска розовато-сероватый. Границы его нечетки. Виден перипапиллярный отек, в котором теряются отдельные сосуды. Вены резко расширены, змеевидно извиты (рис. 203 см. цветную вклейку). В отдельных случаях наблюдаются немногочисленные кровоизлияния в сетчатку.

В противоположность папиллиту при застойном диске довольно долго сохраняются зрительные функции.

Застойный диск, обусловленный повышением внутричерепного давления, представляет собой, как правило, двусторонний процесс, хотя нередко неодинаково выраженный. При одностороннем застое всегда следует исключить местные причины — орбитальную патологию, гипотонию глазного яблока и др. Для диагностики мозгового объемного процесса имеют значение также неврологические симптомы, давление и состав спинномозговой жидкости, рентгенологические данные.В ряде случаев застойный диск может соче­таться с характерными изменениями полей зрения в виде гемианопсий. Это наблюдается при расположении опухолевого процесса в области хиазмы и зрительных трактов.

Длительное существование застойного диска приводит к снижению зрительных функций вследствие сдавления нервных волокон. Исходом в таких случаях является вторичная атрофия зрительных нервов.

Лечение направлено на основное заболевание. После устранения причины, вызывающей явление застоя, офтальмоскопическая картина (если не развивается атрофия диска) нормализуется в период от 2—3 нед до 1 — 2 мес.

АТРОФИЯ ЗРИТЕЛЬНЫХ НЕРВОВ

Атрофия зрительного нерва развивается как следствие многих заболеваний, когда имеется воспаление, отек, сдавление, повреждение, дегенерация волокон зрительного нерва или сосудов, питающих его.

Клиническая картина складывается из побледнения диска зрительного нерва и резкого сужения сосудов. На высоте развития атрофии диск становится белым иногда с сероватым и голубоватым оттенком, так как в нем отмечается уменьшение количества мелких сосудов (рис. 204 см. цветную вклейку).

Часто атрофия зрительного нерва развивается при поражении центральной нервной системы, опухолях, сифилисе, абсцессах головного мозга, энцефалитах, множественном склерозе, травмах черепа, интоксикациях, алкогольных отравлениях метиловым спиртом и др. Атрофии зрительного нерва могут предшествовать невриты, застойные диски, гипертоническая болезнь и атеросклеротические изменения сосудов. Нередко атрофия зрительного нерва наблюдается при отравлении хинином, авитаминозах, голодании, башнеобразном черепе, лечении плазмоцидом. Атрофия зрительного нерва может развиваться и при таких заболеваниях, как сосудистая непроходимость центральной артерии сетчатки и артерий, питающих зрительный нерв, при увеитах, пигментной дегенерации сетчатки.

Различают первичную (простую) и вторичную атрофию зрительного нер-в а. Если при первичной атрофии границы диска зрительного нерва отчетливые, более резкие, чем в норме, то при вторичной атрофии границы его лишены четкости, размыты. Атрофия зрительного нерва после застойного диска отличается не только нечеткостью и размытостью границ диска, но и его большим размером, некоторой степенью проминенции и извитостью сосудов.

Диагностика атрофии диска зрительного нерва представляет определенные трудности ввиду того, что атрофии зрительного нерва предшествуют вначале тонкие изменения в виде частичного побледнения диска, иногда височной его половины, что указывает на вовлечение в процесс папилло-макулярного пучка. При этом особое значение приобретает иссле­дование поля зрения и остроты зрения.

Любопытно, что не все формы атрофии зрительного нерва сопровождаются снижением зрения. Приходится наблюдать длительное сохранение остроты зрения и поля зрения при наличии явной деколорации диска и в то же время резкое снижение остроты зрения и сужение поля зрения при ничтожных изменениях самого диска зрительного нерва. При атрофии только периферических волокон зрительного нерва, без вовлечения в процесс папилло-макулярного пучка, зрение может сохраняться или понижаться незначительно.

Для атрофии зрительного нерва наиболее характерны изменения поля зрения. Они отличаются большим разнообразием и во многом определяются локализацией патологического процесса. Центральные скотомы обычно указывают на атрофические процессы в папилло-макулярном пучке. При атрофии боковых аксонов зрительного нерва наблюдаются различные виды сужения границ поля зрения. Если атрофия зрительного нерва возникает в результате хиазмального процесса, можно ожидать битемпоральную гемианопсию. При поражении зрительных- трактов развивается гомонимная гемианопсия.

В дифференциальной диагностике различных форм атрофии зрительного нерва можно опираться также на исследования цветного зрения при помощи таблиц Рабкина. При этом иногда выявляется повышение цветовых порогов на красный и зеленый цвета. Много могут дать офтальмохромоскопическое исследование по Водовозову и флюоресцентная ангиография, особенно при начальных стадиях атрофии зрительного нерва.

Особую форму первичной атрофии представляет наследственная, или леберовская, атрофия, связанная с полом. Заболевание развивается, как правило, у мужчин — членов одной семьи в возрасте от 13 до 28 лет и характеризуется резким снижением зрения на оба глаза в течение нескольких дней. Заболевание протекает на фоне хорошего общего состояния. Больные редко жалуются на головную боль. Вначале появляются гиперемия дисков зрительных нервов и легкая степень стушеванности границ. Однако исследование поля зрения указывает на наличие центральных абсолютных скотом на белый цвет, границы поля зрения остаются в норме. Постепенно диски приобретают восковидный характер, деколорируются, особенно в височной половине. Члены семьи заболевают при наличии тех же признаков, полную аналогию заболевания можно проследить и в последующих поколени­ях. Заболевание развивается по рецессивному признаку наследования. Девочки заболевают атрофией зрительного нерва лишь в том случае, если мать является пробандом и отец страдает атрофией зрительного нерва. Наследственность леберовской атрофии носит как рецессивный, так и условный доминантный ха­рактер, связанный с Х-хромосомой.

Простая атрофия зрительного нерва часто встречается при табесе и прогрессивном параличе. Обычно она сопровождается концентрическим сужением полей зрения, особенно на красный и зеленый цвета, и снижением зрения. Процесс, как правило, двусторонний, поражение наблюдается у больных среднего возраста.

Характерны положительный симптом Аргайлла Робертсона, рефлекторная неподвижность зрачков, их неправильная форма и анизокория. В основе заболевания лежит врожденный сифилис. Прогноз обычно плохой: болезнь заканчивается слепотой.

Лечение атрофии зрительных нервов — весьма сложная и трудная проблема из-за крайне ограниченной способности к регенерации нервной ткани. Все зависит от того, насколько распространен дегенеративный процесс в волокнах нерва и сохранилась ли их жизнеспособность.

Некоторый прогресс в лечении атрофии зрительного нерва достигнут благодаря патогенетически направленным воздействиям на улучшение жизнеспособности нервных проводников. Для чего применяют сосудорасширяющие средства, осмотерапию, витаминотерапию.

В группу сосудорасширяющих медикаментов входят амилнитрит, никотиновая кислота (подкожные инъекции 1 мл 1% раствора), сульфат атропина (ретробульбарные инъекции 0,1% раствора по 0,5 мл 2—3 раза в неделю).

Осмотерапию применяют в виде внутривенных вливаний 10% раствора хлорида натрия, 40% раствора глюкозы. Назначают АТФ, кокарбоксилазу, а также витамины — аскорутин, Вь В6, Bi2. При атрофии зрительного нерва показана тканевая терапия по Филатову (в виде подкожных инъекций препаратов алоэ, ФиБС, пелоидодистиллята, торфота), а также курс ультразвуковой терапии.

При табетической атрофии, помимо осторожного специфического антисифилитического лечения, производят внутривенные вливания 10% раствора йодида натрия.

ДРУЗЫ ДИСКА ЗРИТЕЛЬНОГО НЕРВА

К редким заболеваниям зрительного нерва относятся друзы диска зрительного нерва. Их особенностью являются гроздевидные просве­чивающиеся возвышения серовато-белого цвета, состоящие из округлых образований, как бы прикрывающих поверхность диска зрительного нерва. Друзы состоят из гиалина; иногда в них откладывается известь. При друзах ред­ко наблюдается изменение полей зрения. Острота зрения обычно не страдает. Происхождение друз неясно. По-видимому, они имеют наследственный характер. Лечению друзы не подлежат.

ОПУХОЛИ ЗРИТЕЛЬНОГО НЕРВА

К редким заболеваниям относятся и опухоли зрительного нерва — менингиомы и глиомы. Менингиомы развиваются из эндотелия, расположенного между твердой и паутинной оболочками. Опухоль может прорастать в ствол зрительного нерва или выходить за пределы твердой оболочки.

Глиомы развиваются из элементов глиальной части зрительного нерва, морфологически имеют сходство с глиомами мозга. Растут медленно, достигая размеров ореха или гусиного яйца. Хотя глиома не прорастает твердую мозговую оболочку и не дает метастазов, распространяясь по зрительному нерву на хиазму и противоположный зрительный нерв, она может приводить к полной слепоте и даже смерти. Опухоль чаще развивается в раннем детском возрасте. Не исключено поражение лиц старшего возраста.

Первыми признаками опухолей зрительного нерва являются снижение зрения и изменение поля зрения. Экзофтальм нарастает медленно. При этом глаз обычно выпячивается вперед; как правило, подвижность его сохраняется в полном объеме.

На глазном дне при офтальмоскопии можно наблюдать картину застойного диска зрительного нерва или его атрофию. Атрофия зрительного нерва носит характер первичной или вторичной (после застойного диска).

Лечение новообразования зрительного нерва хирургическое. Из операции предпочтение следует отдать костнопластической орбитотомии, хотя возможно удаление опухоли и путем простой орбитотомии. Если опухоль расположена не у самого заднего полюса глаза, ее удаляют с сохранением глазного яблока. В случае прорастания опухоли в полость черепа вопрос об операции решается нейрохирургом.

Лечение болезней диска зрительного нерва

Одно из самых распространенных заболеваний диска зрительного нерва является отек. Такое состояние называется застойным диском. Чаще всего это расстройство бывает вызвано повышенным внутричерепным давлением, связанным с новообразованиями в структурах головного мозга, а также гипертонией.

Атрофия зрительного нерва (оптическая нейропатия) – частичная или полная деструкция нервных волокон, передающих зрительное раздражение от сетчатки в головной мозг. Атрофия зрительного нерва приводит к снижению или полной утрате зрения, сужению полей зрения, нарушению цветового зрения, побледнению ДЗН. Факторами, приводящими к атрофии зрительного нерва, могут выступать заболевания глаза, поражение ЦНС, механические повреждения, передозировка медицинских препаратов, отравление токсическими веществами, алкогольная интоксикация, обще инфекционные аутоиммунные заболевания и др.

Основным признаком атрофии зрительного нерва служит неподдающееся коррекции снижение остроты зрения. При прогрессирующей атрофии снижение зрительной функции развивается в сроки от нескольких дней до нескольких месяцев и может закончится полной слепотой. В случае неполной атрофии зрительного нерва патологические изменения достигают определенной точки и далее не развиваются, в связи с чем зрение утрачивается частично. При атрофии зрительного нерва нарушение зрительной функции могут проявляться концентрическим сужением полей зрения (исчезновением бокового зрения), развитием «тунельного» зрения, расстройством цветоощущения (преимущественно зелено-красной, реже –сине-желтой части спектра), появлением темных пятен (скотом) на участках поля зрения. Типично выявление на стороне поражения афферентного зрачкового дефекта – снижение реакции зрачка на свет при сохранении содружественной зрачковой реакции. Такие изменения могут отмечаться как в одной, так и в обоих глазах.

Заболевания диска зрительного нерва ни в коем случае нельзя игнорировать или пытаться вылечить самостоятельно. Это очень опасные состояния, которые могут привести к полной слепоте. На ранних этапах любые изменения поддаются лечению, которое сможет назначить высококвалифицированный специалист после проведения тщательного обследования.

Алгоритм диагностики друз диска зрительного нерва у детей Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

УДК 617.731-053.2-07

А.Г. ЩУКО12, Д.Ю. САМСОНОВ1, С.И. ЖУКОВА1, Т.Н. ЮРЬЕВА13, Д.А. АВЕРЬЯНОВ1, В.И. КЛИМОВА1

1Иркутский филиал «МНТК «Микрохирургия глаза» им. акад. С.Н. Федорова» МЗ РФ, 664033, г. Иркутск, ул. Лермонтова, д. 337

2Иркутская государственная медицинская академия последипломного образования, 664079, г. Иркутск, м/р Юбилейный, д. 100

3Иркутский государственный медицинский университет, 664003, г. Иркутск, ул. Красного Восстания, д. 1

Алгоритм диагностики друз диска зрительного нерва у детей

Щуко Андрей Геннадьевич — доктор медицинских наук, профессор, директор, заведующий кафедрой глазных болезней, тел. (3952) 56-41-37, e-mail: [email protected]

Самсонов Дмитрий Юрьевич — врач-офтальмолог диагностического отделения, тел. (3952) 56-41-53, e-mail: [email protected] Жукова Светлана Ивановна — кандидат медицинских наук, заведующая диагностическим отделением, тел. +7-914-895-42-54, e-mail: [email protected]

Юрьева Татьяна Николаевна — доктор медицинских наук, заместитель директора по научной работе, доцент кафедры глазных болезней, тел. +7-914-926-72-90, e-mail: [email protected]

Аверьянов Даниил Алексеевич — врач-офтальмолог диагностического отделения, тел. (3952) 56-41-53, e-mail: [email protected] Климова Валентина Иннокентьевна — научный сотрудник, тел. (3952) 56-41-76, e-mail: [email protected]

В статье приведены данные обследования детей с установленным диагнозом «друз зрительного нерва». Дана характеристика функциональных нарушений у этих пациентов. Выявлена закономерность их изменений. Предложен алгоритм обследования больных, включающий ряд доступных высокоинформативных исследований, сокращающий время диагностики и избавляющий пациентов от необходимости проведения дорогостоящих, но менее информативных методов обследования.

Ключевые слова: друзы диска зрительного нерва, диагностика, алгоритм обследования.

A.G. SHCHUKO12, D.Yu. SAMSONOV1, S.I. ZHUKOVA1, T.N. lUREVA13, D.A. AVERYANOV1, V.I. KLIMOVA1

Irkutsk branch of S. Fyodorov Eye Microsurgery Federal State Institution, 337 Lermontov St., Irkutsk, Russian Federation, 664033

2Irkutsk State Medical Academy of Postgraduate Education, 100 Yubileyniy microdistrict, Irkutsk, Russian Federation, 664079

3Irkutsk State Medical University, 1 Krasnogo Vosstania St., Irkutsk, Russian Federation, 664003

Algorithm for diagnosing the druses in optic nerve disk in children

Shchuko A.G. — MD, PhD, Professor, Director; Head of the Ocular Diseases Department, tel. (3952) 56-41-37, e-mail: [email protected]

Samsonov D.Yu. — ophthalmologist, tel. (3952) 56-41-53, e-mail: [email protected]

Zhukova S.I. — MD, PhD, Head of Diagnostic Department, tel. +7-914)-895-42-54, e-mail: [email protected]

Yuryeva T.N. — MD, PhD, Deputy Director on Scientific Work, Associate Professor of the Department of Ocular Diseases,

tel. +7-914-926-72-90, e-mail: [email protected]

Averyanov DA — ophthalmologist of Diagnostic Department, tel. (3952) 56-41-53, e-mail: [email protected] Klimova V.I. — researcher, tel. (3952) 56-41-76, e-mail: [email protected]

The article presents the examination data of children with druses in optic nerve disk. The characteristic of functional disturbances in these patients is given. The proposed examination algorithm includes a number of highly informative research techniques, which reduce the time for diagnostics and exclude the necessity of expensive, but less informative methods of examination. Key words: optic disc druses, diagnostics, algorithm of examination.

Рисунок 1. Друзы ДЗН. Разнообразие клинической картины

Рисунок 2. В-скан ДЗН в норме

Актуальность

Друзы диска зрительного нерва представляют собой отложения мукопротеинов и мукополисаха-ридов, склонных к прогрессирующей кальцифика-ции с возрастом. Как правило, они обнаруживаются в обоих глазах, но в то же время расположены асимметрично. Встречаются одинаково часто как у мужчин, так и у женщин. Внешне безобидные, они нередко потенцируют серьезные осложнения, такие как: перипапиллярные кровоизлияния (в том числе массивные), перипапиллярные субретиналь-ные неоваскулярные мембраны, интраретинальную экстравазацию плазмы крови, повреждение пигментного эпителия в макуле и папилломакулярном пучке [1, 2]. Эти явления в зарубежной литературе объединяет синдром под названием «ретинопатия оптических друз». Механизм их образования не до конца изучен, и их появление связывают с нарушением аксонального транспорта [3] и митохон-дриальным кальцинозом, а также с особенностями строения склерального канала и сосудистой архитектоники [4].

Друзы диска зрительного нерва оказывают патологическое воздействие на нервную ткань, что сопровождается снижением остроты зрения [5, 6] и сужением границ поля зрения, которое у таких пациентов постоянно прогрессирует. В 75% случаев определяется сужение периферических границ поля зрения, расширение слепого пятна, назальная

ступенька и дугообразные скотомы [7]. Редким осложнением может быть потеря центрального зрения при кровоизлиянии из перипапиллярной неоваску-лярной мембраны. Как правило, клиническая картина коррелирует с видимостью друз [8]. Потенциальным осложнением течения патологического процесса является передняя ишемическая нейро-оптикопатия [9].

Располагаясь глубоко, друзы имитируют застой и отек диска зрительного нерва, что приводит к диагностическим ошибкам и неверной тактике лечения, так как застойный диск в первую очередь ассоциируется с повышением интракраниального давления, что требует назначения таким пациентам дополнительных исследований с массивной лучевой нагрузкой и, как правило, отрицательным результатом.

Таким образом, на сегодняшний день друзы диска зрительного нерва рассматриваются как полиэтиологическое заболевание с неясным механизмом формирования, отсутствием четких диагностических и классификационных критериев. Все это и определило цель нашего исследования — разработать и обосновать алгоритм обследования пациентов с друзами диска зрительного нерва и определить их влияние на изменение зрительных функций.

Материал и методы

Обследовано 120 детей в возрасте от 8 до 15 лет, обратившихся в отделение охраны зрения детей и подростков Иркутского филиала «МНТК «Микрохирургия глаза» им. акад. С.Н. Федорова» с различными аномалиями рефракции и патологией глазодвигательного аппарата. В группу исследования было отобрано 23 ребенка, у которых при стандартном офтальмологическом исследовании были выявлены: проминенция диска зрительного нерва, необъяснимое снижение корригированной остроты зрения до 0,8 и сужение периферических границ

Известно, что друзы бывают поверхностными, когда при офтальмоскопии в проекции диска зрительного нерва определяются округлые плотные включения, как правило, желтоватого цвета., при проведении которого у всех детей в проекции ДЗН было выявлено плотное включение склеральной эхогенности.

В норме при проведении В-сканирования в проекции ДЗН не определяется каких-либо патологических изменений (рис. 2). При друзах размеры включений варьировали в широких пределах от едва заметных (0,15 мм) до довольно крупных (0,40,5 мм) (рис. 3). Это позволило дифференцировать проминенцию диска зрительного нерва при друзах от проминенции застойного диска (рис. 4) с характерным расширением периневрального пространства (рис. 5).

Однако, несмотря на свою высокую диагностическую ценность, В-сканирование дает возможность только визуализировать друзы, но не позволяет оценить их положение относительно структур зрительного нерва.

Для уточнения этих данных всем пациентам с друзами проводилась оптическая когерентная томография диска зрительного нерва и перипапиллярной сетчатки, что позволяет оценить положение друзы, топографическое положение относительно сосудистого пучка, узнать точный ее размер, что важно как для первичной диагностики, так и для мониторинга патологического процесса (рис. 6).

Выявлено, что в 78% случаев друзы располагаются с носовой стороны диска зрительного нерва. Далее по убывающей друзы располагаются в нижнем, верхнем и крайне редко височном квадрантах. Кроме того, в носовом квадранте проминенция друз выражена больше (рис. 7).

Рисунок 4. Застойный диск

Рисунок 6. Оптическая томография диска зрительного нерва при друзах. Друза определяется в виде плотного округлого включения диаметром 276 мкм в толще ткани ДЗН, располагающегося, как правило, в носовом сегменте в отдалении от сосудистого пучка

Рисунок 7. Распределение друз по уровню про-миненции ткани дЗн в различных квадрантах

Толщина перипапиллярной сетчатки в мкм

600 400 200

\Ишш

верхнии нижнии носовой височныи сегмент сегмент сегмент сегмент

контроль друзы

Рисунок 8. Скотомы, обнаруженные при подтвержденных друзах диска зрительного нерва

Л 1

Рисунок 9. Расположение друзы и изменение поля зрения

Рисунок 10. Скотомы, выявленные на белый (слева) и красный (справа) стимулы у пациента с друзами ДЗН

С целью дальнейшего диагностического поиска и определения влияния друз на изменение зрительных функций пациентам исследуемой группы проводилась компьютерная периметрия. В 86,9% случаев были выявлены парацентральные скотомы (рис. 8). Кроме того, в некоторых случаях диагностировались расширение границ слепого пятна, аркообразные скотомы и периферические дефекты, определялись назальная ступенька и общее сужение поля, а в единичных случаях отмечалось снижение центрального зрения до 0,8.

Интересным является выявленный в ходе работы факт, что дефекты в поле зрения часто не соответствуют видимому расположению друзы (рис. 9), что может быть связано как с более глубоким влиянием друзы на аксональный транспорт, так и с механическим повреждением аксонов, что также подтверждается данными зарубежной литературы [10, 11].

Значительная депрессия световой чувствительности, выявленная при исследовании поля зрения

на красный стимул, может свидетельствовать о наличии ишемических изменений, происходящих в зрительном нерве и внутренних слоях сетчатки (рис. 10).

Регистрация функциональных изменений в зрительном нерве проводились с помощью стандартных электрофизиологических исследований.

Как видно из табл., изменение поздних осцилля-торных потенциалов, а также более выраженные изменения на красный стимул при проведении компьютерной периметрии позволяют предположить наличие ишемического компонента в генезе патологического процесса. Изменение показателей электрической активности в виде снижения амплитуды зубца Р100 на мелкий паттерн на 40% от группы контроля, а также грубая деформация и снижение амплитуды поздних осцилляторных потенциалов на 58,3% от контрольных значений могут отражать как степень ишемии сетчатки, так и выраженность метаболических нарушений во внутренних ее слоях.

Для изучения степени изменения регионарного кровообращения всем пациентам выполнялось цифровое допплеровское картирование сосудов глазного яблока: центральной артерии сетчатки, центральной вены сетчатки, цилиарных артерий и глазничной артерии.

При этом наиболее выраженные изменения в виде снижения средней скорости кровотока отмечались в системах центральной артерии и вены сетчатки (рис. 11, 12) относительно группы контроля на 44 и 19% соответственно.

Во всех случаях определялась асимметрия доп-плеровских показателей.

Результаты

На основании проведенных исследований нами был разработан диагностический алгоритм обсле-

дования пациентов с друзами диска зрительного нерва:

1. Показанием к включению пациента в группу исследования являются выявление стушеванности границ и проминенция диска зрительного нерва по данным офтальмоскопии, а также необъяснимая другими причинами депрессия периметрических показателей.

2. В таких случаях на первом этапе проводится В-сканирование.

3. В случае выявления друз для уточнения их локализации относительно слоев сетчатки и сосудистого пучка дополнительно проводится оптическая когерентная томография.

4. Для оценки функционального состояния зрительной системы и регионарной гемодинамики проводятся: электрофизиологические исследования, компьютерная периметрия и цифровое допплеров-ское картирование.

Рисунок 11. Распределение средней скорости кровотока (мм/сек) у пациентов с друзами ДЗН и у здоровых лиц

Рисунок 12. Сравнение показателей кровотока в системе центральной артерии сетчатки у здоровых лиц (слева) и пациентов с друзами ДЗН (справа)

Вывод

Предложенный алгоритм позволяет выявить друзы диска зрительного нерва, оценить степень патологических изменений зрительного нерва и сетчатки, определить прогноз для больного, что может быть важным аргументом в обосновании нейропро-текторной и сосудистой терапии, а также позволит избежать необоснованного назначения детям длительных и дорогостоящих исследований и сократить время, затрачиваемое на диагностику.

Таблица. Изменение показателей электрической активности сетчатки и зрительного нерва относительно группы контроля

Показатели Контроль n = Друзы n = Критерий Манна — Уитни; р

1° Латентность (мсек) 9S,3±1S,5 100±7,2 p>0,05

ЗВП Амплитуда (мкВ) 1S,S±1,3 14,1±1,8 p>0,05

0,3° Латентность (мсек) 103,8±S,4 105,1±3,1 p>0,05

Амплитуда (мкВ) 20,4±1,4 12,0±2,1 p<0,05

А-волна Латентность (мсек) 23±0,S 22,S±1,1 p>0,05

Амплитуда (мкВ) 91±12,7 83,1±14,7 p>0,05

ЭРГ B-волна Латентность (мсек) 39,9±3,7 40,1±2,1 p>0,05

Амплитуда (мкВ) 203,7±S,7 201,1±11,4 p>0,05

Ритмическая 30 Гц (мкВ) 31,3±4,3 18±2,3 р<0,05

Осцилляторные потенциалы (средний индекс) SS,5±1,4 27,7±1,7 р<0,05

ЛИТЕРАТУРА

1. Rubinstein K., Ali M. Retinal complications of optic disc drusen // Br. J Ophthalmol. — 1982. — Vol. 66, № 2. — P. 83-95.

2. Sanders T.E., Gay A.J., Newman M. Drüsen of the optic disk-hemorrhagic complications // Trans. Am. Ophthalmol. Soc. — 1970. — Vol. 68. — P. 186-218.

3. Spencer WH. XXXIV Edward Jackson Memorial Lecture: drusen of the optic disc and aberrant axoplasmic transport // Ophthalmology. — 1978. — Vol. 85, № 1. — P. 21-38.

4. Tso M.O. Pathology and pathogenesis of drusen of the optic nerve head // Ophthalmology. — 1981. — Vol. 88, № 10. — P. 1066-80.

5. Beck R.W., Corbett J.J., Thompson H.S. et al. Decreased visual acuity from optic disc drusen // Arch. Ophthalmol. — 1985. — Vol. 103, № 8. — P. 1155-9.

6. Younan N. M., Francis I. C. Progressive Visual Failure in an Eye with Optic Disc Drusen and an Orbital Mass // J. Neuro-Ophthalmology. — 2003. — Vol. 23, № 1. — P. 31-33.

7. Optic Nerve Head Drusen / Handbook of Ocular Disease Management. — Jobson Publishing L.L.C., 2001. Available at: http:// en.academic.ru/dic.nsf/enwiki/4727562 (Дата доступа 1.10.2014).

8. Wilkins J.M., Pomeranz H.D. Visual manifestations of visible and buried optic disc drusen // J. Neuroophthalmol. — 2004. — Vol. 24, № 2. — P. 125-9.

9. Purvin V., King R., Kawasaki A. et al. Anterior ischemic optic neuropathy in eyes with optic disc drusen // Arch. Ophthalmol. — 2004. — Vol. 122, № 1. — P. 48-53.

10. Grippo T.M., Rogers S. W., Tsai J. C. Optic Disc Drusen // Glaukoma Today. — 2012. — Vol. 2. — P. 19-24.

11. Grippo T., Shihadeh W., Schargus M. et al. Optic nerve head drusen and visual field loss in normotensive and hypertensive eyes // J. Glaucoma. — 2008. — Vol. 17, № 2. — P. 100-104.

Раздел 10 нейроофтальмология

? Застойные диски
зрительных нервов характеризуются:

! отеком ткани
диска, стушеванностью его границ;

! выстоянием диска;

! расширением вен
сетчатки;

! кровоизлияниями;

!+всем перечисленным.

? Причиной развития
застойных дисков зрительных нервов
могут быть:

! опухоли и
опухолеподобные заболевания мозга;

! кисты мозга;

! воспалительные
процессы;

! травма мозга;

!+ все перечисленное.

? Не наблюдаются
застойные диски при локализации опухоли
в:

! затылочной
области;

! теменной области;

! лобной области;

! +в зоне гипофиза;

! в зоне основания
мозга.

? Синдром Кеннеди
характеризуется:

! двусторонними
застойными дисками;

! односторонним
застойным диском;

! атрофией зрительного
нерва на обоих глазах;

! атрофией зрительного
нерва на одном глазу;

!+ застойным диском
одного глаза и атрофией зрительного
нерва другого глаза.

? Простые застойные
диски характеризуются:

!+ концентрическим
сужением поля зрения;

! центральными и
парацентральными скотомами;

! секторальными
выпадениями;

! гемианопсиями;

! всем перечисленным.

? Осложненные
застойные диски характеризуются:

! ассиметрией
функций;

! ассиметрией
офтальмоскопической картины;

! нехарактерными
изменениями поля зрения;

!+ всем перечисленным;

! только А и Б.

? В случаях застойных
дисков ведущая роль принадлежит:

! офтальмологу;

! невропатологу;

!+ нейрохирургу;

! терапевту;

! всем перечисленным
специалистам.

? В начальной стадии
развития застойных дисков зрение:

!+ не изменяется;

! снижается
незначительно;

! снижается
значительно;

! падает до 0.

? По мере нарастания
застойных явлений зрение:

! не изменяется;

! +снижается
постепенно;

! снижается резко;

! изменяется
скачкообразно.

? Невриты зрительных
нервов характеризуются:

! резким снижением
зрения;

! гиперемией диска
зрительного нерва;

! отеком диска
зрительного нерва;

!+ всем перечисленным;

! только А и В.

? Причиной развития
невритов зрительных нервов являются:

! вирусы;

! микробная флора;

! токсины;

! аллергия;

!+ различные
сочетания всех перечисленных факторов.

? Неврит зрительного
нерва относится к заболеваниям:

! хроническим;

!+ острым;

! подострым;

! латентно
протекающим.

? При невритах
зрительного нерва зрение:

! не изменяется;

! снижается
незначительно и медленно;

!+ снижается
значительно и быстро;

! любой из
перечисленных вариантов.

? При неврите
зрительного нерва проминенция диска:

! резко выражена;

!+ незначительная,
плоская;

! отсутствует;

! имеет место
экскавация диска.

? При неврите
зрительного нерва цвет диска:

! не меняется;

!+ гиперемирован;

! бледный;

! восковидный;

! серый.

? При неврите
зрительного нерва со стороны ретинальных
сосудов отмечается:

!+ расширение
артериол;

! расширение венул;

! расширение
артериол и венул;

! сужение венул;

! сужение артериол
и венул.

? При застойных
дисках зрительного нерва со стороны
ретинальных сосудов отмечается:

! расширение
артериол и венул;

! сужение артериол
и венул;

!+ расширение венул
и сужение артериол;

! сужение венул и
расширение артериол.

? При друзах
зрительного нерва со стороны ретинальных
сосудов отмечается:

! расширение
артериол и венул;

! сужение артериол
и венул;

! расширение
артериол и сужение венул;

! расширение венул
и сужение артериол;

!+сосуды сетчатки
не изменены.

? При ишемической
нейропатии со стороны ретинальных
сосудов отмечается:

! расширение
артериол и венул;

! сужение артериол
и венул;

!+ сужение артериол
и расширение венул;

! расширение
артериол и сужение венул.

? При неврите
зрительного нерва в острый период
заболевания стекловидное тело:

! сохраняется
интактным;

! имеют место
кровоизлияния;

!+ имеет место
экссудативный выпот;

! правильно а и в.

? Кровоизлияния
при неврите зрительного нерва локализуются:

! по всему глазному
дну;

! в макулярной
области;

!+ на диске или
около него;

! на периферии
глазного дна.

? Ретробульбарные
невриты зрительного нерва могут быть:

! периферическими;

! аксиальными;

! трансверзальными;

!+ все перечисленные
формы.

? При периферической
форме ретробульбарных невритов
наблюдается:

! центральная
скотома;

!+ концентрическое
сужение поля зрения;

! секторальные
выпадения;

! аркоподобные
скотомы;

! поле зрения
не изменено.

? При аксиальной
форме ретробульбарных невритов
наблюдается:

!+ центральная
скотома;

! концентрическое
сужение поля зрения;

! секторальные
выпадения;

! аркоподобные
скотомы;

! поле зрения не
изменено.

? При трансверзальной
форме ретробульбарных невритов
наблюдается:

! центральная
скотома;

! концентрическое
сужение поля зрения;

! секторальное
выпадение;

! аркоподобные
скотомы;

!+ комбинация
концентрического сужения поля

зрения с
центральной скотомой.

? При задней
ишемической нейропатии наблюдается:

! центральная
скотома;

! концентрическое
сужение поля зрения;

!+ секторальное
выпадение поля зрения;

! аркоподобные
скотомы;

! поле зрения не
изменяется.

? Болевой синдром
наблюдается при следующей форме неврита
зрительного нерва:

! интрабульбарном;

! ретробульбарном
аксиальном;

! ретробульбарном
периферическом;

! ретробульбарном
трансверзальном;

!+ периферической
и трансверзальной формах ретробульбарного
неврита.

? Лечение
ретробульбарных невритов включает:

! антибиотики;

! сульфпрепараты;

! десенсибилизирующие
средства;

! симптоматические
средства;

!+все перечисленное.

? Лечение
ретробульбарных невритов в острый
период заболеваний включает:

! сосудистую
терапию;

!+ противовоспалительную
терапию;

! хирургические
мероприятия;

! лазертерапию;

! все перечисленное.

Отек зрительного нерва (отек зрительного нерва): симптомы, причины, лечение

Отек зрительного нерва — это отек зрительного нерва, который соединяет глаз и мозг. Этот отек является реакцией на повышение давления в мозгу или вокруг него, которое может иметь множество причин.

Часто это предупреждающий знак серьезного заболевания, требующего внимания, например, опухоли головного мозга или кровоизлияния. Но иногда давление и припухлость нельзя связать с конкретной проблемой. В этом случае есть другие способы уменьшить отек.

Если не лечить, отек диска зрительного нерва может привести к потере зрения.

Причины

Сеть нервов, крови и жидкости вашего мозга плотно прилегает к вашему черепу. Из-за ограниченного пространства, когда ткани набухают, что-то растет или становится больше жидкости, чем обычно, давление внутри повышается и, в свою очередь, может вызвать отек диска зрительного нерва. Это может произойти из-за:

Вы также можете получить отек диска зрительного нерва как побочный эффект приема или прекращения приема некоторых лекарств, в том числе:

Когда нет очевидной причины для высокого давления внутри черепа, это состояние называется идиопатическим внутричерепным. артериальная гипертензия (ИИГ).

Это случается примерно с 1 из 100 000 человек, но в 20 раз чаще встречается у полных женщин в детородном возрасте. С ростом ожирения растет и ИИГ. Кроме того, внезапное увеличение массы тела на 5–15% увеличивает шансы, независимо от вашего начального веса.

Точная связь с лишним весом не ясна. Возможно, жир на животе увеличивает давление в груди и запускает цепную реакцию в мозгу.

Симптомы и осложнения

У вас может не быть никаких симптомов на ранней стадии отека диска зрительного нерва.Ваш врач может обнаружить это, когда увидит опухоль зрительного нерва во время обычного осмотра глаз.

По мере развития у вас, вероятно, будут проблемы со зрением, обычно на оба глаза. Часто бывает нечеткое зрение или двоение в глазах, а также потеря зрения на несколько секунд за раз. Другие симптомы — головная боль, тошнота и рвота.

При ИИГ некоторые из этих симптомов более заметны. Вы можете испытывать головную боль каждый день и ощущать ее с обеих сторон головы. Головные боли могут быть не всегда одинаковой интенсивности, но они усиливаются по мере того, как вы их продолжаете.Вы можете услышать пульсацию в голове.

Отсутствие лечения отек диска зрительного нерва может привести к серьезным проблемам со зрением, начиная с потери периферического или бокового зрения. На более поздних стадиях ваше зрение может полностью затуманиться. Некоторые люди слепнут на один или оба глаза.

Диагноз

Офтальмологи используют офтальмоскоп, чтобы заглянуть внутрь задней части глаза и диагностировать отек диска зрительного нерва. Визуализирующий тест, такой как МРТ, может предоставить более подробную информацию и, возможно, показать, что вызывает давление в вашем мозгу.Позже МРТ может измерить эффективность лечения.

Ваш врач может назначить вам поясничную пункцию, также известную как спинномозговая пункция. Этот тест измеряет давление спинномозговой жидкости, которая проходит через головной и спинной мозг. Дальнейшие анализы образца этой жидкости могут помочь диагностировать инфекцию или опухоль.

Лечение

Если тесты выявляют проблему со здоровьем, ее лечение также должно вылечить отек диска зрительного нерва. Например, вам могут потребоваться антибиотики при инфекции головного мозга, операция по дренированию абсцесса или удаление опухоли или лекарство для растворения тромба.

Ваш врач может заменить проблемное лекарство.

В противном случае ваши симптомы, скорее всего, будут определять ваше лечение. При небольшом отеке диска зрительного нерва и отсутствии симптомов врач может просто продолжать осматривать вас и проводить регулярные анализы, чтобы как можно скорее выявить проблемы со зрением.

Если врачи исключают опасную для жизни причину отека диска зрительного нерва, они могут порекомендовать снижение веса и мочегонное средство (водные таблетки) под названием ацетазоламид. Этот препарат помогает снизить давление в вашей голове, уменьшая количество жидкости в вашем теле, а также количество жидкости, производимой вашим мозгом.

Вы можете принять обезболивающее от головной боли. Топирамат (Topamax), используемый при мигрени и судорогах, также помогает некоторым людям похудеть и снижает давление внутри черепа.

Удаление спинномозговой жидкости часто облегчает давление и симптомы. Иногда даже жидкости, необходимой для тестирования, достаточно, чтобы изменить ситуацию. Или ваш врач может захотеть сделать регулярную спинномозговую пункцию, чтобы снизить давление.

Если, несмотря на все эти усилия, ваше зрение ухудшается, существуют различные виды операций на головном мозге для снятия давления и защиты зрительного нерва.

Если ваш врач не найдет конкретную причину и вы не вылечите ее успешно, отек диска зрительного нерва может вернуться.

Набухание диска зрительного нерва (включая отек папиллоэдема)

Предпосылки

^{[1, 2]}

Набухание диска зрительного нерва может быть вызвано рядом состояний, включая отек зрительного нерва. Термин папиллоэдема относится к отеку диска зрительного нерва, вызванному повышенным внутричерепным давлением (ВЧД). Пациенты с отеком диска зрительного нерва обычно имеют признаки или симптомы повышенного ВЧД.

Не все отек диска зрительного нерва является отеком диска зрительного нерва. Необходим тщательный сбор анамнеза и обследование, чтобы отличить отек зрительного нерва от других причин отека диска зрительного нерва, таких как окклюзия центральной артерии сетчатки или вены, врожденные аномалии и неврит зрительного нерва.

Отек диска зрительного нерва отличается от атрофии диска зрительного нерва, которая относится к потере нервных волокон в головке зрительного нерва и приводит к бледности диска. См. Также отдельную статью о зрительной атрофии.

Причины отека зрительного нерва

^[3]

Наиболее частыми причинами отека зрительного нерва являются неартериальная передняя ишемическая нейропатия зрительного нерва (35%), неврит зрительного нерва (31%) и внутричерепная патология (14%).

• Односторонний отек диска зрительного нерва с большей вероятностью вызван демиелинизирующим невритом зрительного нерва, неартериальной передней ишемической оптической невропатией, окклюзией вены сетчатки и диабетической папиллопатией.
• Двусторонний отек, скорее всего, вызван отеком диска зрительного нерва, токсической оптической невропатией и злокачественной гипертензией.

Более полный список причин можно разделить на:

Внутричерепные состояния

• Причины повышенного ВЧД:
• Опухоль.
• Травма головного мозга.
• Внутримозговое или субдуральное кровоизлияние.
• Воспаление / инфекция головного мозга.
• Церебральный абсцесс.
• Идиопатическая внутричерепная гипертензия (псевдоопухоль головного мозга), состояние с повышенным давлением спинномозговой жидкости без образования опухоли.
• Дыхательная недостаточность.
• Мальформация Киари.
• Острая горная болезнь и высотный отек мозга.
• Болезнь Лайма.
• Некоторые лекарства были связаны с повышенным ВЧД — например, тетрациклин, миноциклин, литий, изотретиноин, налидиксовая кислота и кортикостероиды (как при приеме, так и при отмене).

Состояние зрительного нерва

• Неврит зрительного нерва.
• Оптическая нейропатия:
• Артериальная ишемическая оптическая нейропатия (гигантоклеточный артериит).
• Неартериальная передняя ишемическая оптическая нейропатия.
• Токсическая оптическая нейропатия (например, отравление метанолом).
• Компрессионная оптическая нейропатия (например, заболевание щитовидной железы).
• NB : врожденные аномалии дисков зрительного нерва могут выглядеть опухшими.
• Инфильтрация диска саркоидом, глиомой, лимфомой.

Сосудистые причины

• Окклюзия вены сетчатки.
• Окклюзия артерии сетчатки.
• Злокачественная гипертензия.
• Острый лимфолейкоз (из-за инфильтрации сосудов сетчатки незрелыми лимфоцитами).

Заболевания, поражающие глазное яблоко

• Глаукома: окклюзия центральной вены.
• Длительные периоды невесомости.
• Пан или задний увеит.
• Задний склерит.
• Синдром Ирвина-Гасса (см. Отдельную статью о макулярном отеке).
• Инфильтрация или воспаление (например, саркоид, лейкемия).
• Удержание углекислого газа.
• Парагипотиреоз.
• Уремия.

Оценка отека зрительного нерва

При обследовании опухшего диска зрительного нерва особое внимание уделяется признакам, которые могут подтвердить диагноз отека зрительного нерва. При подозрении на это необходимо срочно подтвердить или опровергнуть специализированным обследованием.В отдельной статье «Осмотр глаза» подробно описан методика фундоскопии и исследования функции зрительного нерва.

Анамнез

• Полный системный, неврологический и офтальмологический анамнез.
• В частности, оцените симптомы, указывающие на повышенное ВЧД. Спросите о любых головных болях, их характеристиках и связанных с ними симптомах (например, тошнота / рвота, ухудшение при пробуждении, кашле и наклонах ± пульсирующий шум в ушах, все это может указывать на повышенное ВЧД). См. Также отдельную статью о повышенном внутричерепном давлении.

Осмотр диска

• Перед расширением зрачков оцените относительный афферентный дефект зрачка (RAPD) — см. «Оценка функции зрительного нерва» ниже. Это полезный знак во многих условиях.
• Осмотрите край диска: определите, есть ли на нем четкие сегменты или он вздут по всему периметру. Изолированная область «отека» на самом деле может быть миелинизацией нервных волокон вокруг нервной головки.
• Бледность предполагает дополнительный диапазон условий (сравните с другой стороной).Если опухоль сильная, может быть трудно отличить диск от фона сетчатки.
• Обратите внимание на спонтанную венозную пульсацию: можно увидеть в венах, выходящих из зрительного нерва. Это также отсутствует у 20% здоровых пациентов.
• Осмотрите остальную часть глазного дна на предмет других значимых результатов (например, бледности, кровотечений, аномального вида сосудистой сети).
• Всегда проверяйте оба глаза.

Оценка функции зрительного нерва

• Проверьте остроту зрения (VA) с помощью таблицы Снеллена.
• Проверьте RAPD с помощью теста с качающимся фонариком:
  • Осмотрите темную комнату, используйте источник яркого света и попросите пациента смотреть вдаль (например, на дальнюю стену), чтобы избежать физиологического сужения зрачка и увеличьте шансы обнаружить ненормальный ответ.
  • Быстро направьте источник света от одного глаза к другому.
  • Обычно оба зрачка должны резко сужаться, когда свет падает на один из глаз.
  • При наличии RAPD стимуляция нормального глаза вызывает резкое сужение обоих зрачков , но когда свет падает на больной глаз, оба зрачка расширяются.Расширение, вызванное отводом света от нормального глаза, перевешивает слабое сужение, вызванное попаданием света на больной глаз — вот почему это называется афферентным дефектом относительного афферентного зрачка. (Афферентный дефект зрачка возникает там, где есть критическое поражение зрительного нерва или перерезка зрительного нерва: тогда пациент ослеп на этот глаз — «все черное, когда я закрываю свой здоровый глаз», и ни один зрачок не сужается, когда светит свет. пораженная сторона).
• Проверьте ухудшение цвета (дисхроматопсия) с помощью тестов Исихары: сначала прикройте здоровый глаз и пролистайте книгу, позволяя примерно пять секунд на число; затем сравните с парным глазом.Если буклета нет, попросите пациента сравнить цвет ярко-красного объекта. Десатурация красного цвета — ранний признак заболевания зрительного нерва.
• Оцените чувствительность к яркости: посветите светом в каждый глаз и попросите пациента сравнить яркость.
• Поля зрения для конфронтации, особенно для поиска увеличенного слепого пятна.
• Оцените неврологическую систему и черепные нервы.

Исследование отека диска зрительного нерва

^[4]

• Неотложная нейровизуализация; МРТ с усилением гадолиния идеальна.
• Дальнейшие исследования могут включать магнитно-резонансную венографию (MRV) для проверки венозных синусов головного мозга, люмбальную пункцию для проверки давления открытия, биохимию и микробиологию спинномозговой жидкости, а также флюоресцентную ангиографию глазного дна.
• Ультрасонография или когерентная томография сетчатки в спектральной области (предоставляет данные для формирования трехмерного изображения) могут играть роль в диагностике отека папилломы, особенно в дифференцировке от псевдопапиллоэдемы. ^{[5, 6]}

Причины отека диска зрительного нерва

^[7]

Папиллоэдема

^{[2, 8]}

Отек зрительного нерва — это отек диска зрительного нерва в результате повышенного ВЧД: поэтому он почти всегда двусторонний.Оболочка зрительного нерва продолжается с субарахноидальным пространством, поэтому повышенное ВЧД передается в субарахноидальное пространство, окружающее зрительный нерв. Передний конец зрительного нерва довольно резко останавливается у глаза. Давление предотвращает обратный ток аксонов по нерву, вызывая отек и выступание зрительного нерва на его головке в глазное яблоко.

Время развития отека папилломы зависит от причины. Это могут быть недели, если рост ВЧД медленный и легкий, но это может произойти в течение дня, если ВЧД повышается внезапно и сильно.Если имеется атрофия зрительного нерва, то отек папиллоэдемы будет незначительным или отсутствовать даже при повышенном ВЧД.

Пациенты с подозрением на отек папилломы должны считаться имеющими внутричерепное образование, пока не будет доказано обратное. Визуализация головного мозга и орбит является обязательной, также может быть выполнена люмбальная пункция, если визуализация в норме. Не у всех пациентов с повышенным ВЧД развивается отек диска зрительного нерва — это зависит от локализации и размера опухоли, а у младенцев с открытыми родничками он может не возникнуть вообще.Пациенты, у которых ранее был отек диска зрительного нерва, также могут не развиться повторно в будущем.

Презентация

• В ранних случаях может быть несколько визуальных симптомов, хотя симптомы повышенного ВЧД включают головную боль (хуже при пробуждении, напряжении и наклонах), тошноту и рвоту.
• Гиперметропия может увеличиваться из-за изменения формы задней части глаза. При хроническом течении может наблюдаться нечеткость зрения и, в конечном итоге, периферическая или полная потеря поля зрения.
• В отличие от других форм отека диска, VA не ухудшается изначально, но на более поздних стадиях может наблюдаться увеличение размера слепого пятна.
• Тяжелый отек диска зрительного нерва может вызывать кратковременные эпизоды потери зрения, особенно при вставании стоя (временное затемнение зрения).
• При параличе VI черепного нерва может быть диплопия.
• Возможна травма головы в анамнезе.
• Рассмотреть эссенциальную внутричерепную гипертензию. 90% случаев приходится на женщин детородного возраста с повышенным ИМТ, принимающих комбинированные оральные контрацептивы.

Результаты осмотра
Следующие данные указывают на отек папилломы:

• Глазные изменения :
• Отек диска — обычно двусторонний, иногда асимметричный).
• Венозное нагрубание (обычно первый признак отека зрительного нерва).
• Отсутствует венозная пульсация (может отсутствовать при отеке зрительного нерва).
• Кровоизлияние над диском зрительного нерва или рядом с ним.
• Размытие оптических полей.
• Возвышение диска зрительного нерва — если диск значительно опух, может быть трудно сфокусироваться на нем целиком одновременно.
• Радиальные линии сетчатки (линии Патона), расходящиеся от диска.
• Дефекты поля зрения — например, увеличенное слепое пятно.
• VA — может оставаться относительно нетронутым при легком или умеренном отеке зрительного нерва и при многих других причинах отека зрительного нерва.
• Нарушение цветового зрения, снижение насыщенности красного цвета.
• Может иметь РАПД или паралич VI черепного нерва.

• Системные признаки :
• Неврологические признаки в зависимости от причины повышенного ВЧД.

Классификация отека папилломы

^{[9, 10]}

Существует несколько предложенных классификаций, из которых шкала Фризена (основанная на наблюдении) является одной из наиболее широко принятых классификаций степени тяжести. Эта шкала классифицирует отек зрительного нерва по внешнему виду границ диска зрительного нерва, диаметру и степени выступа головки зрительного нерва, появлению близлежащих кровеносных сосудов и глазного бокала, а также по признакам разрыва сетчатки и нервных волокон сетчатки рядом с диском:

• Стадия 0 — нормальный диск зрительного нерва : размытие носового, верхнего и нижнего полюсов обратно пропорционально диаметру диска.Слой лучевых нервных волокон (NFL) без извилистости NFL. Редкое обскурация крупного кровеносного сосуда, обычно на верхнем полюсе.
• 1 стадия — очень ранний отек папилломы : затемнение носовой границы диска. Нет возвышения границ диска. Нарушение нормального радиального расположения NFL с сероватой непрозрачностью, подчеркивающей пучки NFL. Нормальный височный край диска. Тонкий сероватый ореол с височной щелью (лучше всего видно при непрямой офтальмоскопии). Концентрические или радиальные ретрохориоидальные складки.
• 2 стадия — ранний отек зрительного нерва : затемнение всех границ. Повышение носовой границы. Полный перипапиллярный венчик.
• 3 стадия — умеренный отек зрительного нерва : затемнение всех границ. Увеличенный диаметр головки зрительного нерва. Затенение одного или нескольких сегментов крупных кровеносных сосудов, выходящих из диска. Перипапиллярный венчик имеет неправильную внешнюю кайму с выступами в виде пальцев.
• Стадия 4 — выраженный отек папилломы : поднятие всей нервной головки.Затемнение всех границ. Перисосочковый венчик. Полное затемнение на диске сегмента крупного кровеносного сосуда.
• Стадия 5 — тяжелый отек зрительного нерва : выпячивание куполообразной формы, представляющее переднее расширение головки зрительного нерва. Перисосочковый венчик узкий, плавно отграниченный. Может присутствовать полное затемнение сегмента крупного кровеносного сосуда. Облитерация глазного бокала.

Опухоли глаза и зрительного нерва

Глиомы зрительного нерва и менингиомы оболочки зрительного нерва являются основными опухолями зрительного нерва.Меланоцитома зрительного нерва встречается редко. Если зрительный нерв сдавлен или инфильтрирован, может возникнуть отек и нарушиться зрение.

См. Также отдельную статью о опухолях глаза и зрительного нерва.

• Презентация :
• Снижение зрения.
• Может жаловаться на диплопию, если движение земного шара ограничено.
• Большие поражения также могут вызывать эпифору (слезотечение) и дискомфорт в результате проптоза.
• Иногда красные глаза из-за закупорки кровеносных сосудов.
• Постепенное безболезненное затуманивание или помутнение зрения (редко опухоль может кровоточить, вызывая внезапную потерю зрения).
• Менингиомы также могут вызывать экзофтальм и ипсилатеральный расширенный зрачок, который не реагирует на прямую световую стимуляцию, но может сокращаться при согласованной световой стимуляции.
• Дети могут иметь косоглазие.
• Менингиомы оболочки зрительного нерва иногда вызывают амавроз, вызванный взором.
• Симптомы неврита зрительного нерва могут совпадать.
• Офтальмологические находки :
• VA снижается на более поздних стадиях и может быть RAPD.
• Обследование может выявить плохую VA, потерю цветового зрения, потерю поля зрения, отек диска зрительного нерва или атрофию зрительного нерва.
• Движение глаз может быть ограничено.
• Если опухоль большая, возможен проптоз ± ограничение движений глаз.
• Признаки обычно односторонние, если нет хиазмального поражения.
• Системные данные :
• Зависит от характера поражения.

Неврит зрительного нерва

Это воспаление зрительного нерва, которое может возникать в результате демиелинизирующих или инфекционных заболеваний. Головка зрительного нерва иногда бывает опухшей и обычно бледной. См. Также отдельную статью «Острый неврит зрительного нерва».

Демиелинизирующий неврит зрительного нерва ^[11]

• Презентация :
• Подострое монокулярное нарушение зрения (двусторонние симптомы необычны).
• Также может быть легкий дискомфорт в области глазного яблока, особенно при движении глаза.
• Демиелинизирующий неврит зрительного нерва может возникать изолированно, но чаще является частью системной проблемы, которая может включать рассеянный склероз (РС), болезнь Девика (которая характеризуется двусторонним невритом зрительного нерва) и болезнь Шильдера.
• Глазные находки :
• Пониженная ВА.
• РАПД.
• Бледность диска зрительного нерва.
• Дисхроматопсия.
• Дефекты поля зрения (чаще всего высотные или дугообразные).
• Могут присутствовать параличи III, IV и VI черепных нервов.
• VA часто возвращается в течение нескольких недель (в 85% случаев до 6/12 или лучше), но другие функции часто остаются ненормальными, и легкое RAPD может сохраняться.
• Системные данные :
• Это зависит от того, где произошла демиелинизация.
• Дополнительные примечания :
• Существует тесная связь между невритом зрительного нерва и рассеянным склерозом:
  • У 16% пациентов с невритом зрительного нерва, но при нормальном МРТ-сканировании, в течение пяти лет развивается рассеянный склероз.
  • 50% пациентов с невритом зрительного нерва будут иметь демиелинизирующие поражения на МРТ.
  • В 70% установленных случаев рассеянного склероза будут доказательства предыдущего эпизода неврита зрительного нерва.
  • Риск у пациента с невритом зрительного нерва с последующим развитием рассеянного склероза увеличивается с:
  • Зимнее начало.
  • HLA-DR2 положительный.
  • Ухудшение симптомов при повышении температуры тела (упражнения, горячая ванна — феномен Ухтоффа).

Параинфекционный неврит зрительного нерва

• Презентация :
• Тяжелая потеря зрения, обычно двусторонняя, через 1-3 недели после вирусной инфекции (например, корь, свинка, ветряная оспа, коклюш, железистый высокая температура).
• Дети болеют чаще, чем взрослые, и это может произойти после иммунизации.
• Возможно, были другие неврологические явления: головные боли, атаксия или судороги.
• Находки из глаза :
• Диск может быть опухшим или нормальным.
• Системные признаки :
• Могут быть признаки менингоэнцефалита.
• Дополнительные примечания :
• Спонтанное полное восстановление зрения является обычным явлением — меньшинство пациентов будут нуждаться в системных стероидах, если потеря зрения серьезная.

Инфекционный неврит зрительного нерва

Различные инфекционные организмы могут вызывать воспаление головки зрительного нерва.К ним относятся:

• Вирус ветряной оспы :
• Первичный неврит зрительного нерва встречается редко, если только не нарушен иммунитет.
• Вторичный неврит зрительного нерва возникает в результате распространения вируса в месте острого некроза сетчатки.
• Пациенты получают внутривенное (в / в) противовирусное лечение.
• См. Отдельную статью о ветряной оспе.
• Инфекции носовых пазух :
• Иногда прямое распространение инфекции (возможно, из-за дефектов стенки носовых пазух) или окклюзионного васкулита может происходить после сфено-этмоидального синусита.
• Пациенты жалуются на сильные головные боли и повторяющиеся эпизоды односторонней потери зрения.
• Лечение проводится системными антибиотиками, но также может потребоваться хирургическое дренирование носовых пазух.
• См. Отдельную статью о синусите.
• Лихорадка от кошачьих царапин :
• Эта самоизлечивающаяся инфекция имеет хороший прогноз с восстановлением зрения в течение 1–4 недель после начала противомикробной терапии.
• См. Отдельную статью о болезни кошачьих царапин.
• Болезнь Лайма :
• Может возникнуть неврит зрительного нерва.
• Периферические неврологические проявления могут имитировать рассеянный склероз.
• Курс цефтриаксона внутривенно — тактика выбора.
• См. Отдельную статью о болезни Лайма.
• Сифилис :
• Острый неврит зрительного нерва может развиваться как на первичной, так и на вторичной стадиях.
• Вовлечение может быть односторонним и двусторонним.
• См. Отдельную статью о сифилисе.

Ишемическая передняя оптическая нейропатия

^[8]

Неартеритическая
Неартеритическая передняя ишемическая оптическая нейропатия — это частичный или тотальный инфаркт головки зрительного нерва из-за окклюзии задних цилиарных артерий. Пациенты, как правило, относятся к возрастной группе 45–65 лет, и предрасполагающие факторы включают гипертонию, диабет, гиперхолестеринемию, коллагеновые сосудистые заболевания, синдром антифосфолипидных антител, внезапные эпизоды гипотензии и хирургическое вмешательство по поводу катаракты.

• Презентация :
• Внезапная безболезненная монокулярная потеря зрения (часто обнаруживается при пробуждении).
• Результаты :
• 70% пациентов имеют снижение VA от умеренного до тяжелого.
• У большинства будет дефект поля зрения (обычно высотный).
• Дисхроматопсия, пропорциональная уровню нарушения зрения.
• Бледный отечный диск.
• Общее ведение после направления :
• Липиды и глюкоза натощак; исключение аутоиммунных заболеваний.
• Ультразвуковая допплерография сонной артерии для исключения источника эмболии.
• Устранение факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний.
• Прогноз :
• У большинства пациентов не наблюдается дальнейшего снижения ВА, но у 30–50% в течение нескольких месяцев или лет возникает та же проблема в парном глазу.
• Неартериальная передняя ишемическая оптическая нейропатия никогда не возникает в одном и том же глазу дважды.

Артериит (гигантоклеточный артериит)
См. Также отдельную статью о гигантоклеточном артериите.

Гигантоклеточный артериит включает гранулематозное воспаление сосудов, затрагивающих эластичные ткани средней и адвентициальной тканей. Существует склонность к височным, глазным, задним цилиарным и позвоночным артериям.

• Презентация :
• Хромота челюсти.
• Болезненность кожи головы.
• Боль в шее.
• Недомогание ,.
• Болезненность височной артерии.
• Визуальное уменьшение или потеря.
• Возраст старше 55 лет.
• Эпизоды fugax амавроза могут возникать до инфаркта головки зрительного нерва.
• Пациенты также могут жаловаться на мигание света и периокулярную боль.
• Результаты :
• ВА может быть нормальным.
• Бледный или опухший диск зрительного нерва.
• Височная артерия может быть извитой и болезненной.
• Первичное лечение при подозрении на диагноз :
• Гигантоклеточный артериит требует неотложной медицинской помощи — неспособность правильно диагностировать и лечить может привести к серьезному ухудшению зрения одного или обоих глаз.
• Прогноз :
• Хорош, если лечение начато вовремя.
• Потеря зрения необратима, но быстрое лечение может спасти другой глаз.

Токсические и пищевые оптические невропатии

Эти состояния могут вызывать отек зрительного нерва на ранних стадиях. Токсические невропатии относительно редко встречаются в развитом мире и в основном связаны со специфическими лекарствами, профессиональным воздействием, метанолом, этиленгликолем, дисульфирамом или злоупотреблением табаком и алкоголем.Однако в развивающихся странах пищевая оптическая нейропатия встречается гораздо чаще, особенно в регионах, страдающих от голода. Оба пола и все расы в равной степени подвержены этому заболеванию, и все возрасты подвержены этому заболеванию. Считается, что основной причиной пищевой оптической невропатии является дефицит витаминов группы B. Люди с пагубной анемией также подвержены риску из-за нарушения способности абсорбировать витамин B12 из кишечного тракта.

• Презентация :
• Потеря зрения двусторонняя, симметричная, безболезненная, постепенная и прогрессирующая.
• Дисхроматопсия, особенно снижение насыщенности красного цвета, является частым ранним признаком.
• Потеря VA может начаться с нечеткости или помутнения в точке фиксации, за которой следует постепенное снижение.
• Потеря зрения может привести к полной слепоте, но потеря более 20/400 случается редко, за исключением случая приема метанола.
• Периферическое зрение обычно сохраняется, поскольку потеря зрения обычно связана с центральной или цекоцентральной скотомой.

• Результаты :
• Ученики обычно демонстрируют нормальную реакцию на свет и стимуляцию вблизи.
• Диск зрительного нерва может казаться нормальным, опухшим или гиперемированным на ранних стадиях. При гиперемии также могут присутствовать дисковые кровотечения.
• Продолжающееся повреждение зрительного нерва приводит к развитию атрофии зрительного нерва, которая обычно рассматривается как временная бледность диска зрительного нерва.
• Лечение :
• Это продиктовано причиной расстройства.
• Прогноз :
• Это переменный, в зависимости от причины и степени.
• ВА обычно восстанавливается раньше, чем цветное зрение.

Ускоренная (злокачественная) гипертензия

См. Отдельную статью «Неотложная гипертоническая болезнь».

• Презентация :
• Может протекать бессимптомно.
• Пониженная ВА.
• Эпизоды временной потери зрения.
• Глазные находки :
• Ослабление артериол (медная проводка).
• Артериовенозное перещипывание (сужение вен при прохождении артерий над ними).
• Признаки утечки сосудов (кровотечения и экссудаты).
• Отек диска возникает при очень высоком кровяном давлении.
• Системные данные :
• Очень высокое артериальное давление (обычно выше 200 мм рт. Ст. Систолическое и / или 100 мм рт. Ст. Диастолическое).
• Дополнительные примечания :
• Злокачественная гипертензия требует неотложной медицинской помощи.
• Это одна из наиболее частых причин отека диска зрительного нерва. ^[12]
• Хотя основной целью лечения является снижение артериального давления, это необходимо делать постепенно, так как резкое падение может спровоцировать окклюзию сосудов.

Окклюзия центральной вены сетчатки

См. Отдельную статью «Окклюзия вены сетчатки».

• Презентация :
• Может быть ишемической или неишемической.
• Окклюзия центральной вены сетчатки приводит к задержке и застою крови, что приводит к генерализованному отеку (включая дисковый).
• Безболезненное снижение ВА, от очень легкого до глубокого.
• Это монокуляр, но может быть поврежден парный глаз.
• Редко пациенты жалуются на тупой дискомфорт и красные глаза.
• Глазные признаки :
• Легкое или тяжелое, внезапное или прогрессирующее (в течение нескольких недель) снижение ВА.
• В тяжелом состоянии также может присутствовать RAPD.
• Расширенные извитые вены.
• Диффузные кровоизлияния в сетчатку.
• Отек диска.
• Позже может возникнуть гиперемия конъюнктивы.
• Системные данные :
• Признаки сердечно-сосудистых заболеваний.
• Другие причины включают нарушения свертываемости, дискразии крови, парапротеинемии, васкулиты, системную красную волчанку и прием пероральных противозачаточных таблеток.
• Дополнительные примечания :
• Пациенты, как правило, лечатся консервативно в отношении глаз.
• Необходимо приложить усилия для устранения основных предрасполагающих факторов.
• Некоторым пациентам через несколько месяцев послеоперационная флюоресцеиновая ангиография и лазерное лечение будут полезны.
• Прогноз для восстановления зрения плохой, особенно при ишемической форме.

Диабетическая папиллопатия

• Презентация :
• Прогрессирующая монокулярная потеря зрения.
• Глазные признаки :
• Умеренное снижение ВА (6/12 или выше).
• Набухание диска может быть односторонним или двусторонним.
• Дефекты поля зрения (общее сужение или скотома), ± RAPD и дисхроматопсия.
• Системные данные :
• Признаки периферической диабетической васкулопатии.
• Дополнительные примечания :
• Существуют некоторые разногласия относительно лечения и выжидания.
• Спонтанное разрешение часто происходит в течение нескольких месяцев.
• Пациенты должны находиться под наблюдением на предмет признаков другой ретинопатии или макулопатии.

Оптическая нейропатия Лебера

• Презентация :
• Односторонняя, острая, тяжелая, безболезненная потеря зрения.
• Поражает второй глаз в течение двух месяцев.
• Обычно поражает мужчин в возрасте от 20 лет (редко — женщин в возрасте 10–60 лет).
• Пациенты могут иметь семейный анамнез, так как это наследственное заболевание.
• Находки из глаза :
• Расширенные капилляры на (опухшей) поверхности диска.
• Дефекты поля зрения (скотома).
• Системные данные :
• Дополнительные примечания :
• Прогноз в целом плохой, хотя у небольшого числа пациентов будет определенная степень выздоровления в течение нескольких месяцев или лет.

Эти другие отдельные статьи могут предоставить дополнительную полезную информацию:

Pseudopapilloedema

Pseudopapilloedema — очевидный отек диска из-за лежащего в основе доброкачественного процесса.Это может быть связано с коллоидными телами (друзами), захороненными в головке зрительного нерва, необычным углом наклона диска или небольшим диском, из которого выходят нейроны с остаточной миелиновой оболочкой.

• Презентация :
• Пациенты обычно протекают бессимптомно, а обнаружение происходит случайно.
• Друзы могут иногда вызывать прогрессирующую потерю периферического зрения (и, в редких случаях, центрального зрения).
• Глазные находки :
• Очевидный отек диска (часто двусторонний) при отсутствии каких-либо других результатов.
• Маленькие диски могут выглядеть «переполненными», сосуды разрастаются, как букет цветов.
• Остаточная миелиновая оболочка часто ограничивается только одной частью диска.

Состояние следует рассматривать как истинный отек диска зрительного нерва, пока не будет доказано обратное. Вышеуказанные исследования должны помочь в постановке диагноза. Ультразвуковое сканирование глаза может выявить друзы; это можно подтвердить с помощью оптической когерентной томографии (ОКТ). ^[13]

Ведение

Если есть подозрение на отек зрительного нерва (т. Е. Диск зрительного нерва, возникающий из-за повышенного ВЧД), необходимо срочно исключить внутричерепное образование.

Отек диска зрительного нерва, который не считается отеком диска зрительного нерва, следует направлять в зависимости от тяжести симптомов.

Все пациенты с очевидным отеком зрительного нерва должны пройти офтальмологическое обследование, и, если альтернативный диагноз не ясен, разумно предположить, что опухший диск является отеком диска зрительного нерва, пока не будет доказано обратное. В конечном итоге необходимо устранить первопричину.

МРТ-визуализация отека диска зрительного нерва и зрительных путей: эффекты повышенного внутричерепного давления и патофизиологические механизмы

Реферат

РЕЗЮМЕ: Отек диска зрительного нерва, определяемый как отек диска зрительного нерва, часто возникает на фоне повышенного ВЧД и при различных заболеваниях, включая псевдоопухоль головного мозга, тромбоз синуса, внутримозговое кровоизлияние, новообразования лобных долей и мальформацию Киари.Неинвазивная визуализация ОН возможна с использованием МРТ, при этом при отеке диска зрительного нерва обнаруживаются различные результаты, включая уплощение задней склеры, выпячивание диска зрительного нерва, расширение ОНС и извилистость ОН. Раннее распознавание отека диска зрительного нерва и повышенного ВЧД имеет первостепенное значение для восстановления зрения. Новые передовые методы МРТ, такие как фМРТ и DTI, могут оказаться полезными в будущем для оценки потенциальных эффектов отека диска зрительного нерва на целостность сетчатки и зрительных путей.

СОКРАЩЕНИЯ:

ВЧД

внутричерепное давление

ИИГ

идиопатическая внутричерепная гипертензия

ON

зрительный нерв

ONS

оболочка зрительного нерва

SAS

отек диска

SAS

субара связанный с ВЧД. ¹ Хотя патогенез отека диска зрительного нерва до конца не изучен, недавние исследования продемонстрировали связь между повышенным ВЧД и развитием отека диска зрительного нерва.Важность отека диска зрительного нерва как полезного индикатора повышенного ВЧД была признана давно, и этот феномен был задан еще в 1920-х годах, и один офтальмолог-пионер прокомментировал: «Хотя это правда, что отек диска зрительного нерва является переменным коррелятом повышенного внутричерепного давления, это действительно так. тем не менее, ценное руководство по необходимости хирургического вмешательства ». ² Со времени первых описаний отека диска зрительного нерва при обследовании глазного дна сообщалось о различных заболеваниях, проявляющихся отеком диска зрительного нерва.Современные данные свидетельствуют о том, что отек диска зрительного нерва вызывается повышением ВЧД, которое передается на SAS, окружающие ON, тем самым прерывая метаболические процессы нерва и, как следствие, приводя к отеку, ишемии и, в конечном итоге, к ухудшению или потере зрения. Актуальность этого состояния и необходимость его скорейшего распознавания важны сейчас, как и в 1937 году, когда доктор Гордон Холмс обратился к офтальмологическому обществу со словами: «Поскольку важным этиологическим фактором отека папилломы является увеличение ДЦП, облегчение этого состояния. давление приведет к его исчезновению и устранит риск слепоты или серьезного ухудшения зрения, если оно может быть выполнено до того, как в диске разовьются вторичные изменения.Поэтому естественно, что те, кто в первую очередь заботится о сохранении зрения пациента, должны требовать ранней или немедленной операции, поскольку только с помощью операции можно получить постоянное снижение давления ». ³

В последние годы отек диска зрительного нерва вызывает все больший интерес среди нейроофтальмологов в результате нескольких клинических исследований, демонстрирующих, что он может иметь не только диагностический потенциал как показатель повышения ВЧД ^{4⇓⇓ – 7} , но и терапевтический потенциал как мера тяжести заболевания и реакции на лечение. ⁸

В попытке обнаружить и диагностировать отек диска зрительного нерва у пациентов как можно раньше, МРТ становится полезным неинвазивным методом. Поскольку МРТ может обеспечить общую визуализацию глазного яблока, ON, орбит и зрительного тракта, ⁹ это идеальный инструмент для изучения деталей отека диска зрительного нерва. В этом обзоре дается краткий обзор общих результатов МРТ при отеке диска зрительного нерва и его патологических механизмах.

ОН Анатомия

ON — это тракт белого вещества ЦНС, который проходит через зрительный канал в орбиту.Анатомически нерв можно разделить на глазничный и внутриканаликулярный компоненты. Глазничная часть состоит из бульбарного и срединно -глазничного сегментов. Бульбарный сегмент образует самую широкую часть глазничной части и примыкает к глазному яблоку. Среднеглазничный сегмент следует за бульбарным сегментом. ¹⁰

Периоптические мозговые оболочки

Периоптические мозговые оболочки или ONS охватывают длину ON до глазного яблока и являются продолжением внутричерепных мозговых оболочек.По этой причине изменения давления во внутричерепном пространстве могут передаваться на сосочек зрительного нерва через SAS, сопровождающий ONS. ¹¹

САС ПО

SAS ON представляет собой многокамерную трубчатую систему с глухим концом за глобусом. SAS ON анатомически классифицируется на бульбарный сегмент, интраорбитальный сегмент и канальцевую часть. Эти подразделения неоднородны по архитектуре: бульбарный сегмент состоит из трабекул, интраорбитальный сегмент состоит из перегородок и столбов, а канальцевая часть состоит из трабекул и столбов. ¹⁰ Эта архитектурная сетка может играть важную роль в поддержании давления внутри нерва.

Результаты МРТ

В ряде исследований использовались методы визуализации для изучения анатомических изменений ON при отеке диска зрительного нерва. ^{5,6,8,9,12⇓⇓ – 15} Из многих методов визуализации МРТ представляет особый интерес из-за своей способности обеспечить общую визуализацию глазного яблока, ОН, орбит и зрительного тракта. Кроме того, МРТ обеспечивает более высокий контраст мягких тканей и возможность свободного ориентирования срезов по сравнению с КТ и, по-видимому, более точна при оценке ВКЛ, чем сонография. ¹⁶

Несмотря на эти преимущества, ON было технически сложно получить изображения из-за его небольшого размера: он составляет 0,4–0,6 см в диаметре в пределах орбиты. ⁸ Т2-взвешенные последовательности FSE с подавлением жира оказались оптимальными для визуализации ON и периоптической CSF. ^{6,17⇓ – 19} Получение коронарного изображения оптимально для визуализации истинных размеров ON и периоптической спинномозговой жидкости относительно окружающей оболочки. ¹² Наиболее часто сообщаемые макроскопические находки на МРТ пациентов с диагнозом отек диска зрительного нерва следующие: 1) увеличение ONS, ^5,6,8,9,20 2) уплощение задней склеры, ^{13⇓ –15} 3) выпячивание сосочка зрительного нерва в глазное яблоко, ^6,11 и 4) извилистость ОН. ⁶

Расширение УНС

SAS вокруг ON на орбите можно наблюдать с помощью T2-взвешенной МРТ с последовательностями импульсов насыщения жировой ткани (рис. 1). Диаметр ONS можно оценить, измерив внешний диаметр SAS. ⁵

Рис 1.

УНС в увеличенном масштабе. , коронарное Т2-взвешенное изображение FSE демонстрирует двустороннее расширение ONS у 32-летней женщины, которая обратилась с острой потерей зрения и головными болями и при обследовании глазного дна был обнаружен отек диска зрительного нерва.ОНС аномально увеличены в размерах (TR, 6816,7 мс / TE, 84 мс; толщина 3 мм; поле зрения 18 см; матрица 256 × 224; 4 возбуждения). B , Осевое T2-взвешенное изображение FSE демонстрирует двустороннее расширение ONS у 31-летней женщины с известным отеком диска зрительного нерва с головными болями (TR, 4400 мс / TE, 80 мс; толщина 5 мм; 6 мм шаг; FOV — 24 см; матрица 320 × 256).

Нормальные диаметры ONS сразу позади и на 4 мм кзади от глазного яблока составляют 5,52 ± 1,11 и 5,2 ± 0,9 мм соответственно. ⁵ ONS наиболее широкая кпереди за земным шаром и сужается к вершине орбиты ⁸ ; эти размеры согласуются с результатами гистологического исследования ON. ¹² Оболочка ON позади глобуса является наиболее растяжимой частью ONS, что придает ей выпуклый вид. ¹²

Увеличение ONS выглядит как расширенное кольцо CSF вокруг ON и как расширенная интенсивность сигнала CSF по обе стороны от ON на аксиальных изображениях. ⁶ Об обнаружении увеличения ONS сообщалось ранее в связи с внутричерепной гипертензией при сонографии ⁴ и КТ. ²¹ Seitz et al. ⁹ использовали МРТ для обследования пациентов с отеком диска зрительного нерва и обнаружили, что средняя ширина ONS непосредственно за глазным яблоком составляла 7,54 мм (± 1,05 мм) в патологических условиях по сравнению с 5,52 мм (± 1,11 мм). ) у здоровых людей. Кроме того, CSF, окружающая ON от глазного яблока к зрительному перекресту, была видна на большем расстоянии (12,4 мм) у пациентов по сравнению со здоровыми субъектами (6,3 мм). ⁹ Подобные результаты были отмечены у пациентов с ИБГ, с увеличенным и удлиненным SAS вокруг ON. ⁸ Орбитальная часть ON была исследована у пациентов на разных стадиях отека диска зрительного нерва, и было обнаружено, что диаметр ONS увеличился по сравнению с диаметром у здоровых людей. ²⁰ При тяжелом отеке диска зрительного нерва диаметр ON сразу за глазным яблоком был значительно меньше, чем при умеренном отеке диска зрительного нерва; это различие указывает на то, что повышенное субарахноидальное давление может привести к постепенной атрофии ОН. ²⁰ Расширение SAS, сжатие ON и расширение ONS также наблюдались с бледностью диска зрительного нерва. ¹² Расширение ОН непосредственно за глазным яблоком также может происходить при отеке диска зрительного нерва. ⁹

МРТ

использовалась для оценки эффективности лечения повышенного ВЧД с фенестрацией ONS путем оценки разрешения увеличения оболочки зрительного нерва. ^5,8 ВЧД и диаметр ONS у пациентов с хронической субдуральной гематомой или гигромой, перенесших трепанацию черепа с отверстием и непрерывный дренаж, показали значительную корреляцию. ⁵ Диаметр ОНС до операции (6.1 мм) значительно уменьшилась после операции (4,8 мм). ⁵ Эти данные свидетельствуют о том, что диаметр ONS является сильным индикатором повышенного ВЧД. ^5,8

Уплощение задней склеры

Несколько исследований продемонстрировали уплощение задней части склеры (рис. 2) у пациентов с повышенным ВЧД. ^{13⇓ – 15} Гибби и др. ¹³ отметили это открытие на компьютерной томографии и посчитали его самым умеренным в спектре изменений, ведущих к выступу головы ON в земной шар.Атта и Бирн ¹⁴ отметили уплощение задней склеры на сонографии у некоторых пациентов с хориоидальными складками и отеком диска зрительного нерва. Jacobson ¹⁵ обнаружил двустороннее уплощение задней склеры и растяжение периоптического SAS на МРТ у пациента с повышенным ВЧД и односторонним отеком диска зрительного нерва. Эти данные позволяют предположить, что сочетание приобретенной дальнозоркости и хориоидальных складок может указывать на псевдоопухоль мозга у редких пациентов, у которых дистальные ОН структурно устойчивы к развитию отека диска диска зрительного нерва.

Рис. 2.

Выступ зрительного сосочка. На этом T2-взвешенном аксиальном изображении оба ON сосочка выступают в стекловидное тело глазного яблока. Эта 32-летняя женщина испытала головные боли и потерю зрения при поступлении; при обследовании глазного дна у нее также был обнаружен отек диска зрительного нерва (тот же пациент, что и на рис. 1 A ). , Осевое T2-взвешенное изображение демонстрирует двусторонний выступ головы ON (TR, 3000 мс / TE, 84 мс; толщина 5 мм; поле зрения 24 см; матрица, 320 × 256; 1 возбуждение). B , Соответствующее аксиальное T1-взвешенное постконтрастное изображение демонстрирует усиление головок ON (TR, 766,7 мс / TE, 9 мс; толщина 3 мм; FOV, 18 см; матрица, 320 × 191; 1 возбуждение).

Выступание папиллы зрительного нерва в глобус

Сосок зрительного нерва считается некоторыми участком, наиболее уязвимым для воздействия повышенного давления спинномозговой жидкости в нервной оболочке. ¹⁷ Обычно сосочек зрительного нерва выглядит как плоская гиперинтенсивная (гипоинтенсивная по отношению к стекловидному телу глазного яблока) область в задней склере.При псевдоопухоле мозга на МРТ иногда наблюдается внутриглазное выпячивание сосочка зрительного нерва. Brodsky и Vaphiades ⁶ обнаружили преламинарное усиление на 50% МРТ-изображений пациентов с псевдоопухолью головного мозга. Однако они также обнаружили отсутствие преламинарного усиления у некоторых пациентов с отеком диска зрительного нерва. Интраокулярная протрузия была также продемонстрирована Jinkins et al. ¹¹ у 10 (67%) из 15 пациентов с псевдоопухолью головного мозга при МРТ.

Внутриглазная протрузия диска зрительного нерва (рис. 3) может не давать достаточной разницы в интенсивности сигнала со стекловидным телом глазного яблока при рутинной МРТ.Однако МРТ с контрастным усилением может продемонстрировать очаговую гиперинтенсивность в области выпячивания сосочка, поскольку внутриглазное выпячивание сосочка зрительного нерва нарушает кровоток в оптических проламинарных капиллярах. ⁶ Сосочек зрительного нерва обычно кажется гипоинтенсивным по сравнению со стекловидным телом глазного яблока на Т2-взвешенных изображениях, потому что он в основном состоит из миелинизированных аксонов. Однако внеклеточный отек обычно вызывает повышенную интенсивность сигнала на Т2-взвешенных изображениях, и это, по-видимому, противоречит активной капиллярной утечке.Гистологические исследования у пациентов с отеком диска зрительного нерва продемонстрировали, что, несмотря на утечку капилляров, преламинарные аксоны кажутся растянутыми, но мало доказательств внеклеточного отека. Это могло бы объяснить пониженную интенсивность сосочка зрительного нерва относительно стекловидного тела на Т2-взвешенных изображениях. ¹¹

Рис 3.

Уплощение заднего земного шара. Считается, что уплощение заднего земного шара происходит в тех же условиях, что и отек диска зрительного нерва с повышенным ВЧД. На этом изображении участок глазного сосочка уплощен, а нормальный контур глазного яблока потерян.Эта 37-летняя женщина обратилась с жалобой на головную боль и ощущение давления в голове. У нее был отек диска зрительного нерва и повышенное давление открытия спинномозговой жидкости при люмбальной пункции. (TR, 5650 мс / TE, 88 мс; толщина 5 мм; поле обзора 24 см; матрица 320 × 256).

Извилистость ПО

ON изгиб или извилистость (рис. 4) также были связаны с повышенным ВЧД. Извитость ОН у пациентов с повышенным ВЧД связана с фиксацией дистальной и проксимальной точек ОН. Чувствительность наблюдения извилистости ОН в вертикальной или горизонтальной плоскостях также зависит от толщины сечения.Способность аксиальной МРТ отображать относительно незначительные степени горизонтальной извилистости делает это открытие в некоторой степени неспецифическим. Извилистость вертикального компонента, которая требует большего отклонения ON, чтобы быть видимой на осевом сканировании, сохраняет более высокое значение специфичности. Вертикальная извилистость ON часто сопровождается «пятном», когда средняя часть ON кажется скрытой «мазком» орбитального жира на T1-взвешенных изображениях (рис. 4). ⁶

Рис 4.

ON извилистость.Изгиб ON можно увидеть более заметно в правом ON у этой 40-летней женщины с головной болью в анамнезе с диагнозом повышенного ВЧД. В этом конкретном случае имеется мазок, в котором жир глазницы закрывает часть извилистого ON (TR, 620 мс / TE, 9 мс / TI, 0 мс; толщина 5 мм; интервал 6 мм; поле зрения 24 см; матрица 256 × 192).

Brodsky and Vaphiades ⁶ предположили, что периоптическое растяжение могло бы выпрямить ONS, если бы глобусы не были привязаны на орбитах их прямыми мышцами и не проверяли связки.Однако отсутствие проптоза у пациентов с отеком диска зрительного нерва предполагает, что очаговое давление, оказываемое луковичной частью растянутых оболочек периоптического нерва на заднюю склеру, недостаточно для смещения глобусов кпереди. Вместо этого глобус обеспечивает сопротивление дистальной выпуклой части ONS, которая может перегибать надутый ONS. ⁶

Патогенез отека диска зрительного нерва

Поскольку все пространства спинномозговой жидкости сообщаются свободно, считается, что давление и состав спинномозговой жидкости одинаковы во всей ЦНС.Следовательно, исследователи основывают свои теории и эксперименты на предположении, что давление в SAS, окружающем ON, такое же, как в SAS головного и спинного мозга. Однако это предположение не было доказано, в основном из-за трудности получения точных измерений давления в SAS ON in vivo. В SAS ON CSF течет из хиазматической цистерны через канальцевую часть во внутриглазничную часть ON, пространство, которое становится тупиком в задней части глазного яблока. ¹

В течение прошлого столетия был выдвинут ряд теорий, объясняющих патогенез отека диска зрительного нерва. В 1911 году офтальмолог Лесли Патон и невролог Гордон Холмс сообщили о результатах первого окончательного светового микроскопического исследования отека диска зрительного нерва. Они пришли к выводу, что отек диска зрительного нерва возник из-за компрессии субарахноидальной части центральной вены сетчатки высоким ВЧД и что это вызывает расширение сегмента вены диска зрительного нерва. Утечка из этой расширенной вены и питающих ее капилляров вызвала преламинарное набухание диска зрительного нерва и искривление аксонов, что иногда приводило к их перелому. ²²

В конце 20 века теория аксоплазматического застоя заменила доктрину венозной компрессии Патона-Холмса после того, как электронная микроскопия обнаружила внутриаксональный отек диска зрительного нерва при острой глаукоме, гипотонии глаза и повышенном ВЧД. Исследования потока аксоплазмы в ON, измеряемые по продвижению титрованного лейцина, введенного в полость стекловидного тела и включенного в ганглиозные клетки сетчатки, показали, что аксоплазма задерживается в области cribrosa пластинки.Считалось, что градиент высокого давления, присутствующий во всех трех состояниях, вызывал или способствовал стазу аксоплазмы. ^{23⇓ – 25}

В настоящее время исследователи сосредоточены на раскрытии механизма, с помощью которого повышенное ВЧД вызывает отек диска зрительного нерва. Две конкурирующие теории находятся на переднем крае текущих исследований — теория механики и теория ишемии. Механическая теория постулирует, что повышенное ВЧД вызывает прямую компрессию аксонов. Высокий ВЧД сжимает ON в его соединении с глобусом и расширяет его преламинарные аксоны, поскольку их аксоплазма накапливается в склеральной пластинке. ²² Howden et al. ²⁶ обнаружили, что скорость спинномозговой жидкости существенно ниже в областях, более удаленных от ее входов, и что на некоторых участках поток почти застаивается. Следовательно, любое снижение скорости потока CSF должно сначала повлиять на SAS ON, который находится дальше от желудочков и анатомически не допускает непрерывного потока. ²⁶

Теория ишемии постулирует, что повышенное ВЧД вызывает снижение перфузии аксонов ON. Ретроламинарная область ON является водоразделом и подвержена ишемическому инсульту. ²² При серьезной дилатации дистального оптического SAS все регионарные нервные и сосудистые структуры могут сдавливаться, что нарушает кровоток. Trobe ²² предположил, что отек диска зрительного нерва является результатом конкуренции между цилиарным артериальным кругом и хориоидальным кровообращением. Если субарахноидальное давление повышается, цилиарное кровообращение сжимается, и артериальное кровоснабжение ламинарного ON уменьшается, тем самым препятствуя высокому потоку к сосудистой оболочке.Аксоны ON затем растягиваются, поскольку хроническая ишемия препятствует метаболическому току аксоплазмы. ²² Кроме того, если давление в SAS ON такое же, как в желудочковой системе, то кровоснабжение пиальной перегородки ON может быть нарушено давлением, что приведет к гипооксигенации аксонов. При стазе аксоплазмы могут накапливаться местные токсические метаболиты спинномозговой жидкости. ¹

Использование признаков отека диска зрительного нерва для диагностики повышенного ВЧД

В то время как исследователи изучали взаимосвязь между повышенным ВЧД и отеком диска зрительного нерва, они также использовали глазные аномалии и НАП для диагностики повышенного ВЧД. ²⁷ Офтальмоскопический вид ИБГ чаще всего характеризуется двусторонним отеком головы при ОН, но он может быть незаметным и непостоянным. ^{28⇓⇓⇓⇓ – 33} Кроме того, отек диска зрительного нерва может быть асимметричным или односторонним, ^33,34 и степень отека головы при ON плохо коррелирует с ВЧД.

В недавней лекции Уильяма Ф. Хойта в Американской академии офтальмологии д-р Джонатан Троб утверждал, что отек диска зрительного нерва является лишь надежным индикатором хронически высокого ВЧД, поскольку развитие отека диска зрительного нерва имеет тенденцию отставать от роста ВЧД.Тробе отметил, что менее 20% пациентов, обследованных в течение нескольких дней после травмы головы или разрыва аневризмы, имеют отек диска зрительного нерва, и только 6% пациентов с хронически высоким ВЧД не имеют отека диска зрительного нерва. ²² С другой стороны, внутричерепная гипертензия может возникать без наличия отека диска зрительного нерва. ^{28⇓⇓⇓ – 32,35} Возможно, с помощью МРТ можно оценить наличие внутричерепной гипертензии до развития отека диска зрительного нерва. Согласно Хансену и Хельмке, ⁴ существует корреляция между шириной ONS и повышенным ICP.Ширина> 5 мм в этом месте считается ненормальной. ⁹ Это может происходить из-за того, что ONS не такой жесткий, как другие внутричерепные менингеальные структуры, и поэтому может реагировать без изменения объема внутричерепных пространств спинномозговой жидкости. ⁴

Повышенное ВЧД может приводить к нескольким отклонениям на МРТ, включая следующие: 1) уплощение задней склеры, 2) усиление преламинарного ON, 3) растяжение периоптического SAS, 4) внутриглазное выпячивание преламинарного ON, 5 ) вертикальная извилистость орбитального ПО и 6) пустое турецкое седло. ⁶ У пациентов с псевдоопухолью головного мозга все нейровизуализационные признаки, за исключением внутриглазного выпячивания диска зрительного нерва, оказались очень значимыми для наличия повышенного ВЧД. ⁶ Уплощение задней склеры было обнаружено у 80% этих пациентов; пустое седло — в 70%; растяжение периоптического САС — 45%; и усиление преламинарного ПО на 30%. На основании этих признаков повышение ВЧД можно предсказать в 90% этих случаев. Уплощение задней части склеры и преламинарное усиление считались подтверждением отека диска зрительного нерва, тогда как растяжение периоптических нервов или пустое турецкое седло считалось признаком повышенного ВЧД. ⁶

После установления диагноза повышенного ВЧД внешний вид дисков и тяжесть отека диска зрительного нерва обычно используются в качестве меры тяжести заболевания и реакции на терапию. Однако степень отека диска зрительного нерва не позволяет предсказать тяжесть симптомов. Повышенное давление спинномозговой жидкости может вызвать различные аномалии диска в зависимости от нормального размера ONS. ⁸ Дальнейшие исследования должны привести к лучшему пониманию механизмов и расширить нашу способность обнаруживать отек диска зрительного нерва на изображениях и позволить раннему вмешательству для поддержания или восстановления зрения.

Будущие направления МРТ в визуализации отека диска зрительного нерва

Результаты МРТ при отеке диска зрительного нерва представляют только один аспект отека диска зрительного нерва — анатомические изменения диска зрительного нерва и нерва. Последние достижения в области МРТ позволяют более внимательно изучить взаимосвязь между анатомическим нарушением и физиологической дисфункцией. ³⁶ Теоретически МРТ можно использовать для прогнозирования визуального исхода отека диска зрительного нерва в качестве прогностического теста — дефицит функциональной визуализации сетчатки или нарушение оптических путей может указывать на больший риск потери зрения.

За последнее десятилетие был разработан ряд передовых методов МРТ-визуализации для повышения качества изображения ^9,37,38 , которые оказались полезными при визуализации ON. ³⁹ МРТ высокого разрешения может отличить отек диска зрительного нерва от других оптических невропатий и диагностировать его раньше. МРТ с высоким разрешением использовалась для визуализации ON и более мелких структур земного шара, включая хрусталик, цилиарное тело, сосудистую оболочку, склеру и сетчатку с высоким уровнем анатомической детализации. ^{40⇓⇓⇓ – 44}

фМРТ использовался для картирования функции областей коры головного мозга в различных здоровых и болезненных состояниях, связанных со зрением. ^45,46 В случаях, связанных с отеком диска зрительного нерва, фМРТ зрительного пути и особенно сетчатки может дать представление о влиянии отека диска зрительного нерва на нарушение зрения. ФМРТ сетчатки все еще находится на ранних стадиях разработки и в настоящее время выполняется только на животных моделях, что все еще значительно ниже разрешающей способности методов оптической визуализации. ^{47⇓ – 49} Эти эксперименты на животных уже показали многообещающие результаты в визуализации активности сетчатки в ответ на зрительные стимулы ⁵⁰ и позволяют различать 2 слоя сетчатки, обеспечиваемые сетчаткой и хориоидальной артериями, с разными ответами на гиперкапнию и гипероксию. ⁵¹ Было показано, что фМРТ обнаруживает повреждение сетчатки путем оценки снижения базального кровотока у крыс. ⁵² Хотя это не применимо к исследованиям на людях, магнитно-резонансная томография с усилением марганца может дать дополнительное представление о функции ВКЛ за счет использования свойства поглощения марганца активными нейронами для отображения нейронной активности. ^{53⇓⇓⇓ – 57}

Визуализация волоконных трактов от сетчатки до зрительной коры также исследуется с помощью DTI. ^58,59 DTI может отображать оптическое излучение в головном мозге с большой точностью по сравнению с посмертным вскрытием. ⁶⁰ Ишемия сетчатки в исследовании на животных показала снижение анизотропии оптического излучения, предполагая, что DTI может обнаруживать изменения в зрительных путях уже через 3 дня после травмы, задолго до потенциального появления отека диска зрительного нерва. ⁶¹ Другие эксперименты на крысах продемонстрировали снижение анизотропии в ON после индукции глаукомы и повреждения ON. ^54,62 DTI продемонстрировал снижение анизотропии и увеличение коэффициента диффузии у детей с гипоплазией ON при септооптической дисплазии. ⁶³ Нарушение этих путей, ведущее к атрофии дистальных аксонов, выступающих из сетчатки. ⁶⁴ может предсказать потерю зрения в результате дегенерации, связанной с отеком диска зрительного нерва.

Выводы

Отек диска зрительного нерва представляет собой серьезный предупреждающий знак для повышенного ВЧД и потенциальной потери зрения в различных клинических условиях.МРТ может облегчить его обнаружение и продемонстрировать изменения повышенного ВЧД задолго до появления отека диска зрительного нерва при обследовании глазного дна. Признаки МРТ, такие как уплощение задней склеры, расширение ONS и выпячивание головки диска зрительного нерва, могут быть полезны при отеке диска зрительного нерва. Хотя механизмы, вызывающие отек диска зрительного нерва, и связанные с ним признаки не совсем ясны, роль неинвазивной визуализации в этом клиническом состоянии очевидна. Будущие достижения в области DTI, фМРТ сетчатки и МРТ высокого разрешения обещают продемонстрировать влияние отека диска зрительного нерва на зрительный путь у пациентов.

• © 2013 г., Американский журнал нейрорадиологии

Друзы диска зрительного нерва (псевдопапильдема): общие сведения, патофизиология, эпидемиология

Автор

Митчелл В. Госсман, доктор медицины Партнер и вице-президент, глазные хирурги и врачи, Пенсильвания; Медицинский директор Центрального хирургического центра Миннесоты; Клинический доцент Медицинской школы Университета Миннесоты

Митчелл В. Госсман, доктор медицины, является членом следующих медицинских обществ: Alpha Omega Alpha, Американская академия офтальмологии, Американская медицинская ассоциация, Американское общество катарактальной и рефракционной хирургии, Медицинская ассоциация Миннесоты, Североамериканское нейроофтальмологическое общество, Phi Beta Kappa

Раскрытие: Ничего не говорится.

Соавтор (ы)

Джозеф Джованнини, доктор медицины Начальник офтальмологии, Центр хирургии глаза, Медицинский центр Дэвида Гранта, База ВВС Трэвис

Джозеф Джованнини, доктор медицины, является членом следующих медицинских обществ: Американской академии офтальмологии, Американского общества катаракты и рефракции Surgery

Раскрытие информации: раскрывать нечего.

Специальная редакционная коллегия

Саймон К. Лоу, доктор медицины, фармацевт Клинический профессор медицинских наук, кафедра офтальмологии, Глазной институт Жюля Стейна, Калифорнийский университет, Лос-Анджелес, медицинская школа Дэвида Геффена

Саймон К. Ло, доктор медицины, PharmD является членом следующие медицинские общества: Американская академия офтальмологии, Ассоциация исследований в области зрения и офтальмологии, Американское общество глаукомы

Раскрытие: Ничего не разглашать.

Главный редактор

Хэмптон Рой, старший доктор медицины † Доцент кафедры офтальмологии Медицинского университета Арканзаса

Хэмптон Рой старший врач является членом следующих медицинских обществ: Американская академия офтальмологии, Американский колледж хирургов , Панамериканская ассоциация офтальмологов

Раскрытие информации: нечего раскрывать.

Дополнительные участники

Эдсел Б. Инг, MD, MPH, FRCSC, PhD, MA Профессор, кафедра офтальмологии и наук о зрении, Медицинский факультет Университета Торонто; Активный персонал, больница Майкла Гаррона (Восточная сеть здравоохранения Торонто)

Эдсел Б. Инг, доктор медицины, магистр здравоохранения, FRCSC, доктор философии, магистр медицины является членом следующих медицинских обществ: Американской академии офтальмологии, Американской ассоциации детской офтальмологии и косоглазия, Американской Общество офтальмопластической и реконструктивной хирургии, Канадская медицинская ассоциация, Канадское офтальмологическое общество, Канадское общество окулопластической хирургии, Китайско-канадское медицинское общество, Европейское общество офтальмопластической и реконструктивной хирургии, Североамериканское общество нейроофтальмологии, Медицинская ассоциация Онтарио, Королевский колледж Врачи и хирурги Канады, Статистическое общество Канады

Раскрытие информации: раскрывать нечего.

Благодарности

Джорджия Хрусос, доктор медицины Клинический профессор кафедры офтальмологии, отделение нейроофтальмологии и услуг детской офтальмологии, Медицинский центр Джорджтаунского университета

Раскрытие: Ничего не раскрывать.

Брайан Р. Юнг, доктор медицины Профессор офтальмологии, Медицинский факультет клиники Майо

Брайан Р. Юнг, доктор медицины, является членом следующих медицинских обществ: Американской медицинской ассоциации, Американского офтальмологического общества и Североамериканского нейроофтальмологического общества

Раскрытие: Ничего не нужно раскрывать.

Хронический отек диска зрительного нерва не замечен у пациента с диабетом с тяжелым исходом

Abstract

Мы представляем случай асимметричного, но двустороннего, прогрессирующего, безболезненного ухудшения зрения в течение 5 лет с отсутствием восприятия света у 61-летнего мужчины. пациент с диабетом обратился за другим мнением. Пациент имел в хроническом анамнезе двустороннюю диабетическую макулопатию и необъяснимый отек дисков зрительного нерва. У него была диагностирована атрофия зрительного нерва, вторичная по отношению к псевдоопухоле головного мозга (называемая идиопатической внутричерепной гипертензией, если основные причины были исключены), которая была связана с обструктивным апноэ во сне.Случай подчеркивает критическую важность выявления и исследования хронического отека папиллоэдемы по обратимым причинам; иногда незаметное проявление псевдоопухоли головного мозга; и жизненно важная роль тестирования поля зрения и диагностической люмбальной пункции для своевременной диагностики. Это также напоминает нам о том, что хронический двусторонний отек диска зрительного нерва не является нормальным признаком диабетического заболевания глаз, и что должен звучать сигнал тревоги, если снижение остроты зрения кажется непропорциональным степени макулопатии.

Общие сведения

История болезни и изображения, полученные за 5 лет до направления к специалисту, высвечивают важные уроки о представлении и исследовании хронического отека диска зрительного нерва, а также о разрушительных исходах, которые могут возникнуть без лечения.

Описание клинического случая

61-летний мужчина европеоидной расы обратился к специалисту с 5-летней историей безболезненной, постепенно прогрессирующей асимметричной потери зрения. Его предыстория включала хорошо контролируемый сахарный диабет 2 типа с продолжительностью 14 лет и гипертонию с продолжительностью 19 лет.

Амбулаторные записи и изображения, собранные за 9 лет в трех больницах, были проанализированы для получения подробной истории болезни. Двусторонняя фоновая диабетическая ретинопатия впервые была обнаружена 9 лет назад.Пятью годами ранее острота зрения (ОЗ) упала до 6/9 с обеих сторон, с признаками двустороннего отека желтого пятна, который лечили с помощью двусторонней фокальной терапии аргоновым лазером после флюоресцентной ангиографии глазного дна (). Это привело к улучшению VA правого глаза до 6/6, но не повлияло на левый глаз, который в течение 12 месяцев постепенно ухудшался, вплоть до считывания пальцев. Позже в том же году у пациента была 5-дневная история уменьшения правого VA (6/24), отмечалось двустороннее заполнение дисков зрительного нерва с расширением поверхностных капилляров диска.Повышенного внутричерепного давления не подозревалось, но эмпирически он начал принимать ингибитор карбоангидразы ацетазоламид в дозе 250 мг в день, возможно, для улучшения перфузии опухших дисков за счет уменьшения образования жидкости и снижения внутриглазного давления. В течение следующего месяца нормализовалась ОА справа, и доза была снижена до 125 мг.

Меченая флюоресцентная ангиография глазного дна, выполненная за 5 лет до презентации: изображения 1 и 2 представляют собой цветные фотографии правого и левого глазного дна, соответственно; изображение 3 получено в «ранней венозной фазе» левого глазного дна; изображения 4 и 5 сделаны в «поздней венозной фазе» на правом и левом глазном дне соответственно.

При контрольном обследовании в следующем году, правый VA составил 6 / 7,5, а левый VA немного улучшился до 3/60. Он получил несколько сеансов лазерной фокусировки на обоих глазах, в частности на левом, по поводу активной диабетической макулопатии. Выраженный отек диска сохранялся с обеих сторон, поэтому ацетазоламид был снова увеличен до 250 мг, и была проведена компьютерная томография (КТ) головы и орбит без контраста для исключения внутричерепной патологии. Сообщалось, что это нормально, наряду с последующей магнитно-резонансной томографией (МРТ) головы и ультразвуковым допплеровским исследованием сонных артерий.Люмбальная пункция не выполнялась.

При плановом наблюдении в следующем году (за 3 года до направления в нашу больницу), правая VA ухудшилась до 6/12, несмотря на отсутствие увеличения макулопатии, а также было отмечено усиление отека и бледности правого диска. Причина этого ухудшения была неясна, но подозревались неартеритическая ишемическая оптическая нейропатия или диабетическая папиллопатия, и доза ацетазоламида была дополнительно увеличена до 250 мг два раза в день. В течение следующих 12 месяцев правый VA колебался в районе 6/12 и 6/18.По просьбе пациента были проведены повторные испытания системного преднизолона с постепенным снижением дозы, за которыми последовали повторные внутриглазничные испытания триамцинолона (40 мг), а затем трехмесячное испытание гипербарической оксигенотерапии, хотя их обоснование неясно: системные стероиды часто ухудшают гликемический контроль и может вызвать внутричерепную гипертензию при отмене, среди других побочных эффектов. Зрение правого глаза продолжало ухудшаться до 6/60.

За четыре месяца до госпитализации были отмечены двусторонняя бледность и припухлость дисков, относительный афферентный дефект зрачка слева, острота зрения 1/60 справа и «движения рук» слева.Примерно в это же время пациент прекратил прием ацетазоламида через 4 года, так как чувствовал, что это не помогает. За два месяца до госпитализации его зрение еще больше ухудшилось: не воспринимал свет левым глазом, а только правым. При поступлении у него не было восприятия света ни одним глазом. Предыдущие записи поля зрения не были доступны для просмотра.

Пациент не сообщил о сопутствующих симптомах, но при прямом опросе признал боль в шее при пробуждении по утрам в течение нескольких месяцев, которую он объяснил своей подушкой и плохим положением во сне.Он признал, что долго храпел в анамнезе, а в последнее время — сонливость в дневное время. Он много лет страдал избыточным весом, а недавно прибавил в весе. Других симптомов не было.

Помимо хорошо контролируемого диабета 2-го типа и гипертонии, его предыдущая история болезни включала удаление зуба 30 лет назад, осложнившееся связью гайморовой пазухи и рецидивирующим синуситом до операции по восстановлению и септопластики носа 7 лет спустя. В остальном он был в хорошей форме.Его регулярные лекарства включали сертралин, аспирин, доксазозин, валсартан, розиглитазон, глимепирид, метформин, альфа-липоевую кислоту и гинкобилоба. У него не было аллергии, и семейного анамнеза не было. Он работал с компьютерами до 18 месяцев назад, когда ухудшение зрения в его лучшем глазу вынудило его уйти на пенсию. Он жил один, управляясь с помощью соседей. Он был бывшим курильщиком с 15 пачками лет в прошлом и потреблял около 14 единиц алкоголя в неделю.

Общий осмотр показал, что индекс массы тела (ИМТ) составил 31 кг / м. ² , но в остальном был без особенностей.Офтальмологическое обследование показало легкое сходящееся косоглазие и уменьшило ВА до отсутствия восприятия света с обеих сторон. Реакции зрачка на свет отсутствовали и присутствовали на аккомодации. Цифровые цветные фотографии глазного дна представлены на рис. Внутриглазное давление в норме.

Маркированная цветная цифровая фотография правого глазного дна.

Маркированная цветная цифровая фотография левого глазного дна.

Дифференциальный диагноз

1. Клинически значимый диабетический макулярный отек

Это может быть причиной значительной потери остроты зрения, ¹ в левом глазу, особенно в этом случае.Однако это не связано с хроническим отеком диска зрительного нерва, который был очевиден на изображениях флюоресцентной ангиограммы глазного дна (FFA), сделанных 5 годами ранее. Это также не связано с полной потерей световосприятия.

2. Ишемическая окклюзия центральной вены сетчатки (CRVO)

При этом состоянии обычно возникает ранний отек диска зрительного нерва, сопровождающийся обширными кровоизлияниями на сетчатке и пятнами ваты с последующей неоваскуляризацией диска и ретинохориоидными коллатеральными сосудами. ² В данном случае их не было, и история пациента с постепенным двусторонним ухудшением зрения с колебаниями, а не с резким ухудшением, также свидетельствовала против CRVO.

3. Неартеритическая передняя ишемическая оптическая нейропатия

Может проявляться безболезненной подострой или хронической ступенчатой ​​последовательной потерей зрения, которая может не восстановиться, у пациентов старше 50 лет с диабетом и гипертонией. ³ Часто наблюдается сегментарный отек диска зрительного нерва с выступающими расширенными капиллярами над диском и перипапиллярными кровотечениями.

4. Диабетическая папиллопатия

Это обычно бессимптомное состояние, поражающее более молодых пациентов с диабетом, хотя также сообщалось о пожилых пациентах с диабетом 2 типа. ⁴ Это связано со значительной неперфузией капилляров и отеком желтого пятна. ⁴ При обследовании обнаружен опухший, гиперемия диска зрительного нерва и расширение перипапиллярных капилляров. ⁴ Двусторонняя потеря зрения встречается редко и восстанавливается спонтанно в течение месяцев, оставляя легкую атрофию зрительного нерва. ⁴

5. Внутричерепная гипертензия

Хотя это состояние чаще всего проявляется у молодых женщин, с классической триадой головной боли, шума в ушах и затенения зрения, оно может проявляться у пожилых мужчин и с более тонкой историей. Нарушение зрения возникает из-за отека диска зрительного нерва, который может прогрессировать до ограничения поля зрения и возможной атрофии зрительного нерва и слепоты. ⁵ При хроническом течении повышенное давление в субарахноидальном пространстве прерывает аксоплазматический транспорт в зрительном нерве, что может привести к появлению продуктов деградации аксонов, «телесных амилацеа», на опухшей головке зрительного нерва () и ретинохориоидальных коллатеральных сосудах. ⁵ История хронической неустойчивой, но прогрессирующей потери зрения у тучного человека с перемежающейся утренней болью в шее и улучшение зрения на ацетазоламиде наводили на мысль об этом диагнозе.

Цветная цифровая фотография с этикеткой левого диска зрительного нерва, на которой видны амилацеи на 2 часа.

Обсуждение

Идиопатическая внутричерепная гипертензия

Идиопатическая внутричерепная гипертензия (ИИГ) — это плохо изученный синдром, при котором симптомы и признаки повышенного внутричерепного давления при отсутствии причинных поражений на неврологической визуализации могут проявляться обильно или очень постепенно. ⁵ Альтернативное название этого синдрома, псевдоопухоль головного мозга, возможно, более уместно, когда он возникает в связи с тромбозом церебральных вен, хронической почечной недостаточностью, системной красной волчанкой, обструктивным апноэ во сне у мужчин или различными зарегистрированными лекарствами, отпускаемыми по рецепту, включая тетрациклин. ^{5 , 6} Термин «доброкачественный» больше не используется, поскольку у 10–20% пациентов в течение недель или месяцев развивается нарушение зрения из-за отека диска зрительного нерва. ⁵ ИИГ имеет заболеваемость 1 на 100 000 в год, но эта цифра увеличивается до 19 на 100 000 в год в группе наибольшего риска, а именно у женщин в возрасте 20–44 лет, которые на 20% или более превышают их идеальную массу тела. . ⁵

Модифицированные критерии Денди для диагностики ИБГ включают: наличие повышенного внутричерепного давления> 20 см H ₂ 0, измеренного в положении лежа на боку; отсутствие идентифицируемой причины; нормальный состав ликвора; отсутствие признаков гидроцефалии, масс, структурных или сосудистых поражений; и наличие симптомов и признаков, указывающих только на генерализованную внутричерепную гипертензию или отек диска зрительного нерва. ⁵ Патогномоничных рентгенологических признаков не обнаружено, и хотя были идентифицированы многочисленные маркеры, включая предламинарное усиление и вертикальную извилистость глазничных зрительных нервов, растяжение периоптического субарахноидального пространства, внутриселлярную грыжу паутинной оболочки («пустое турецкое седло»). ”) И заднее уплощение склеры, только последнее имеет высокую специфичность и положительную прогностическую ценность. ⁷ КТ или магнитно-резонансная венография важны для исключения тромбоза церебрального венозного синуса при более острых проявлениях. ⁵

Общее географическое и административное разделение между офтальмологической и неврологической службами может препятствовать своевременной диагностической люмбальной пункции. Кроме того, процедура может быть технически сложной из-за часто высоких ИМТ в этой популяции пациентов, и может потребоваться рентгенологическое наблюдение. Количественная серийная периметрия имеет важное значение для мониторинга клинического прогрессирования и может выявить дефекты нижнего отдела носа, дугообразную скотому и прогрессирующее ограничение поля. ⁵ Полезные дополнительные исследования включают флюоресцентную ангиографию, которая показывает утечку красителя из диска зрительного нерва, серийную фотографию диска и КТ глаза опухшего слоя перифапиллярных нервных волокон сетчатки. ⁵

Основная цель лечения — предотвратить потерю зрения за счет снижения внутричерепного давления, а текущая медикаментозная терапия включает диуретики, ингибиторы карбоангидразы (например, ацетазоламид), серийную люмбальную пункцию и управляемую потерю веса. В более тяжелых случаях может потребоваться хирургическое вмешательство с фенестрованием оболочки зрительного нерва или установкой пояснично- или вентрикуло-перитонеальных шунтов. ⁸ В случаях, когда синдром связан с обструктивным апноэ во сне, может быть эффективным ночной СИПАП. ⁶

Псевдоопухоль головного мозга и обструктивное апноэ во сне

Несколько ретроспективных серий случаев выявили, что ОАС и другие связанные со сном проблемы с дыханием распространены у мужчин, отвечающих диагностическим критериям ИИГ, и были предложены различные физиологические механизмы. ⁶ Распространенность ОАС у мужчин неизвестна, но оценки колеблются от 0.4–5,9%. ⁶ Он характеризуется повторяющейся частичной или полной обструкцией верхних дыхательных путей во время сна, приводящей к чрезмерной дневной сонливости, громкому храпу и периодическим апноэ с прерыванием воздушного потока, ночной гипоксии, гиперкарбии, гипертонии и ненасыщенности артериальной крови кислородом. ⁶ Приступы апноэ могут происходить сотни раз за ночь, продолжительностью от нескольких секунд до нескольких минут, и прекращаются при пробуждении от сна. Диагноз подтверждается ночной полисомнографией, а лечение включает потерю веса, ночную кислородную терапию, ночную назальную CPAP и операцию на верхних дыхательных путях / ротоглотке. ⁶ Эти вмешательства могут улучшить признаки и симптомы псевдоопухоли головного мозга, если заболевание диагностировано на ранней стадии. ⁶

Резюме

В этом случае прогрессирующая зрительная недостаточность с отеком диска в течение 5 лет, возникшая в результате нераспознанной псевдоопухоли головного мозга, была ошибочно отнесена к двусторонней неартеритической ишемической оптической нейропатии, связанной с диабетом. На момент обследования у пациента была полная двусторонняя атрофия зрительного нерва без восприятия света, и лечение для нормализации внутричерепного давления и лечения ОАС было проведено слишком поздно, чтобы улучшить зрение.Псевдоопухоль головного мозга является относительно распространенной поддающейся лечению причиной слепоты, и этот случай подчеркивает важность тесного сотрудничества между офтальмологами и неврологами и своевременного вмешательства.

Очки обучения

• Хронический отек папиллоэ по любой причине может привести к значительным нарушениям зрения и слепоте, если его не лечить.

• Хронический отек диска с последующей бледностью не является признаком диабетической болезни глаз.

• Псевдоопухоль головного мозга может представлять диагностическую проблему, поскольку начало и течение могут быть безвкусными, с неспецифическими симптомами и едва различимыми клиническими и радиологическими признаками.

• Поясничная пункция для измерения давления спинномозговой жидкости при открытии — наиболее важный диагностический тест, но может вводить в заблуждение, если повышенное внутричерепное давление носит периодический характер.

• Последовательная периметрия (тестирование поля зрения) имеет важное значение для отслеживания клинического прогрессирования.

Возникновение заболеваний зрительного нерва

Нормальный диск зрительного нерва четко разграничен, лежит на плоскости глазного дна и хорошо перфузируется. Обычно он кажется розовым, в отличие от белизны атрофии зрительного нерва.На флюоресцентной ангиографии капилляры, видимые в диске зрительного нерва, заполняются, как на нормальной ангиограмме. Гиперфлюоресценция диска зрительного нерва является признаком патологии, и врач должен тогда искать аномальные изменения. Существует ряд безобидных аномалий, которые следует отличать от аномальных изменений.

Определение отека диска зрительного нерва

• Структуры выглядят размытыми
• гиперемия, т.е. эритема
• возвышение над плоскостью сетчатки

Размытие зрительного нерва, гиперемия и протрузия Отек

Подобно заболеваниям сетчатки, патологические изменения диска зрительного нерва можно диагностировать по внешнему виду.Термин «отек диска зрительного нерва» относится к отеку зрительного нерва в месте его входа в глазное яблоко. Ткань диска зрительного нерва выглядит размытой и гиперемированной, и она выступает внутрь глаза. Если этот выступ диска зрительного нерва выражен и превышает три диоптрии или один миллиметр, это называется отеком диска зрительного нерва. Пока высота диска зрительного нерва не превышает 1 мм, отек диска зрительного нерва и отек зрительного нерва выглядят одинаково. Существует множество различных причин отека диска зрительного нерва, которые требуют различного лечения.Поэтому правильный диагноз очень важен.

Причины отека диска зрительного нерва:

• аномалии
• врожденные пороки развития
• воспалительный отек
• ишемический отек
• внутричерепное давление из-за повышения внутричерепного давления.

Двустороннее размытие диска зрительного нерва с гиперемией и выступом

Причины размытого и гиперемированного диска зрительного нерва:

• двустороннее
  

  • отек диска зрительного нерва

    7 900 повышенная артериальная гипертензия Давление спинномозговой жидкости

  • табачно-алкогольная амблиопия
  • Наследственная оптическая нейропатия Лебера
  • амиодаронотерапия
  • псевдопапиллит при гиперметропии

• односторонний

с повышенным внутриглазным патогенезом of Papilledema

Оболочка зрительного нерва соединяет диск зрительного нерва с субарахноидальным пространством.Следовательно, повышенное внутричерепное давление действует на зрительный нерв, вызывая видимые изменения в диске зрительного нерва. Давление тканей вызывает выпячивание диска зрительного нерва, придавая ему характерный вид. Диск зрительного нерва тогда плохо очерчен и гиперемирован. На диске зрительного нерва обнаруживаются набухшие сосуды и капилляры, которые обычно не видны. Выступ измеряется в диоптриях при прямой офтальмоскопии или в миллиметрах при ультразвуковом исследовании. При измерении с помощью прямой офтальмоскопии исследователь сравнивает настройку, при которой соседняя сетчатка кажется резко сфокусированной, с настройкой, в которой вершина выступа находится в фокусе.Экзаменатор подсчитывает количество диоптрий, необходимое для того, чтобы «взобраться» на выступ диска зрительного нерва и сфокусировать его. Протуберанец может измерять до 10 диоптрий.

Повышенное внутричерепное давление обычно приводит к отеку диска зрительного нерва обоих глаз (за исключением полной атрофии зрительного нерва). Выступ может быть значительным, придавая оптический диск вид гриба. Сосудистая сеть почти всегда выпуклая и извилистая, а вены часто сильно проникают в сетчатку.

Признаки отека диска зрительного нерва

• обычно двусторонние (исключение: полная атрофия зрительного нерва)
• диск зрительного нерва размыт, край диска гиперемирован и кровеносные сосуды не видны
• возвышение <1 мм,
• вены переполнены
• спонтанная пульсация вен отсутствует

Острый отек диска зрительного нерва

• радиальное кровотечение в слое нервных волокон
• ватные пятна
• острота зрения сохраняется длительное время
• увеличенное слепое пятно

Фиг.6. 1 Отек диска зрительного нерва, нечеткий, гиперемированный, с увеличением диоптрий на 6 диоптрий у 12-летней девочки с опухолью головного мозга. Идентичные результаты были видны на обоих глазах.

Клиническая картина отека зрительного нерва

Отек зрительного нерва изначально не ухудшает зрение. Увеличенное слепое пятно — единственное отклонение в поле зрения. Если отек диска зрительного нерва сохраняется в течение нескольких недель, отек сетчатки и твердый экссудат часто возникают в перипапиллярных областях сетчатки. Они распространяются на макулу, часто вместе со складками сетчатки.Эти изменения затем приводят к снижению остроты зрения.

Рис. 6. 2 Бледный грибовидный хронический отек диска зрительного нерва у пациента с опухолью головного мозга, которая не выявлялась в течение нескольких месяцев. Возвышение 7-8 диоптрий.

Хронический отек диска зрительного нерва вызывает необратимое повреждение зрительного нерва и меняет его внешний вид через несколько недель. Диск зрительного нерва остается размытым, но становится бледным и все более белым. Происходит атрофия зрительного нерва. Выступ исчезает, как только внутричерепное давление возвращается к норме; однако дефекты поля зрения необратимы.

Двусторонний отек диска зрительного нерва — это неотложная офтальмологическая помощь, при которой требуется немедленное неврологическое обследование и лечение при наличии показаний.

Лечение: срочное нейрохирургическое лечение; Показано устранение причины повышения внутричерепного давления.

Признаки хронического отека диска зрительного нерва

• возвышение диска, как пробка от шампанского
• отек сетчатки, окружающий диск
• твердый экссудат, глиоз, друзы
• морщины сетчатки в виде макулы
• зрительный нерватрофия со стойким внутричерепным давлением
• диск зрительного нерва поворачивает полюс

Отек зрительного нерва — экстренная ситуация

• немедленное неврологическое обследование
• немедленное КТ или МРТ головного мозга

Рис.6. 3 Отек диска зрительного нерва у мужчины 42 лет с артериальной гипертензией. Находки диска зрительного нерва идентичны на обоих глазах. Системный диагноз поставлен на основании гипертонической ретинопатии. Высота диска зрительного нерва 2 диоптрии.

Двустороннее размытие и гиперемия диска зрительного нерва при артериальной гипертонии

Отек диска зрительного нерва при артериальной гипертензии

• пятна неизменно двусторонние
• суженные ватные артериолы сетчатки

капиллярная вата

• твердые экссудаты
• немедленно измерить артериальное давление пациента
• если есть сомнения, диагностические исследования, такие как отек диска зрительного нерва, показаны

Хроническая артериальная гипертензия, особенно с высокими диастолическими значениями, может привести к значительному двустороннему отеку диска зрительного нерва.Это означает, что отек диска зрительного нерва требует большего, чем просто неврологического обследования. Тщательная оценка артериол сетчатки необходима, если отек диска зрительного нерва следует правильно интерпретировать как начальный симптом гипертонической ретинопатии. В этом случае артериальная гипертензия требует обследования и лечения терапевтом.

Лечение: Лечение артериальной гипертензии терапевтом.

Двусторонний отек диска зрительного нерва с идиопатической внутричерепной гипертензией

Признаки и симптомы идиопатической внутричерепной гипертензии

• женщины часто имеют избыточный вес в возрасте 20-40 лет
• двусторонний отек диска зрительного нерва

, длительное течение

дефицит

• временное затемнение зрения на несколько секунд
• часто шум в ушах
• паралич шестого нерва
• концентрическое сужение поля зрения
• снижение остроты зрения
• слепота на оба глаза

двусторонний результат от идиопатического повышенного давления спинномозговой жидкости в состоянии, называемом псевдоопухоль головного мозга.Пациенты страдают головной болью, тошнотой, рвотой, преходящим затемнением зрения, а по мере прогрессирования болезни увеличиваются дефекты на периферии полей зрения. Артериальное кровяное давление в норме, за исключением случайного паралича шестого нерва, неврологические симптомы отсутствуют, и нет никаких признаков образования головного мозга. Даже люмбальная пункция покажет повышенное давление спинномозговой жидкости только при измерении сразу после пункции, так называемое давление открытия.

Рис. 6. 4 a и b Повышенная идиопатическая внутричерепная гипертензия (OS = левый глаз, OD = правый глаз). a Концентрическое сужение обоих полей зрения. Двусторонний отек диска зрительного нерва с подъемом 5 диоптрий.

Рис. 6. 4 b Поля зрения того же пациента пятью неделями позже.

Признаки МРТ

• Оболочка зрительного нерва расширена
• возвышение зрительного нерва
• заднее уплощение глазного яблока
• желудочки часто сужаются
• наблюдают за венами синуса
• рассмотреть
  

  Дифференциальная диагностика идиопатической внутричерепной гипертензии после исключения внутричерепных новообразований

  • друзы диска зрительного нерва
  • артериальная гипертензия
  • псевдопапиллит при гиперметропии
  • синус-синус мальформация вены
  • синус-синус, мальформация артериальной вены
  • апноэ

  Диагностика отека диска зрительного нерва без опухоли головного мозга:

  Лечение: срочная терапия для снижения внутричерепной гипертензии высокими дозами ацетазоламида, похудание, декомпрессия o оболочку птического нерва через продольный ретробульбарный разрез.Если внутричерепное давление остается повышенным, проводят операцию по шунтированию пояснично-перитонеального или вентрикулоперитонеального шунта.

  Двусторонний отек диска зрительного нерва при острой пищевой оптической невропатии — табачно-алкогольная амблиопия

  Пищевая оптическая нейропатия — табак-алкогольная амблиопия

  • двусторонняя
  • первоначальное уменьшение зрительного нерва
    
  • уменьшение зрительного нерва
  • цекоцентральная скотома
  • увеличивающиеся дефекты поля зрения
  • дефицит витамина B1
  • более поздняя бледность диска зрительного нерва
  • атрофия зрительного нерва

  Табачно-алкогольная амблиопия — токсическая двусторонняя оптическая невропатия, связанная с злоупотреблением этиловым спиртом и табак.Это происходит при употреблении большого количества алкоголя в сочетании с чрезмерным употреблением табака в течение длительного периода (по крайней мере, несколько месяцев). Предположительно, алкоголь и цианид, содержащиеся в табачном дыме, вместе вызывают хроническое опьянение. Часто люди, потребляющие чрезмерное количество алкоголя и табака, также недоедают, и в этом случае дефицит тиамина (витамин B1) и кобаламина (витамин B12) также может играть определенную роль в патогенезе этого расстройства.

  Фиг.6. 5 Табачно-алкогольная амблиопия у 57-летнего алкоголика. Оба диска зрительного нерва плохо очерчены и гиперемированы, высота составляет 2-3 диоптрии. Острота зрения правого глаза 20/100, левого 20/400.

  Функциональные нарушения обоих глаз начинаются со снижения остроты зрения. Имеется цекоцентральная скотома. В первые несколько недель оба диска зрительного нерва кажутся нечеткими и гиперемированными. Никакого заметного выступа не обнаружено. Дефекты поля зрения увеличиваются в размерах, а диск зрительного нерва постепенно бледнеет по мере развития заболевания.Развивается атрофия зрительного нерва, обнаруживается особенно бледный, серый диск зрительного нерва. Нарушения зрения и дефекты поля зрения необратимы.

  Рис. 6. 6 Правый диск зрительного нерва у 22-летнего мужчины с наследственной оптической нейропатией Лебера. Оба диска зрительного нерва бледные с красноватым отливом и нечеткими краями.

  Лечение: Показано полное воздержание от алкоголя и курения, а также сбалансированная диета с высоким содержанием белка. Лечение также включает длительную терапию витаминами Bl, B12 и B6 и хелатами цинка, первоначально в высоких дозах.

  Наследственная оптическая нейропатия Лебера (LHON) с двусторонним размытием и гиперемией диска зрительного нерва , гиперемия и нечеткость внешнего вида

• острота зрения снижается до 20 / 100-20 / 200
• цекоцентральная скотома
• височная бледность через 3–6 месяцев
• иногда спонтанная ремиссия
• позднее двусторонняя атрофия зрительного нерва

Заболевание в основном имеет наследственный характер, связанный с полом.Он проявляется у 85% всех пациентов у молодых мужчин и у 15% женщин в возрасте от 10 до 30 лет. Дети больных мужчин клинически здоровы. Носителями могут быть женщины. Клинически здоровые женщины из родословных, в которых есть больные, передают заболевание всем своим потомкам мужского пола и 8-15% своих детей женского пола. Заболевание передается по наследству в результате дефектов митохондриальной дезоксирибонуклеиновой кислоты, выявленных методами молекулярной биологии. Это означает, что мутация, по-видимому, передается в цитоплазме материнской яйцеклетки.Митохондриальная передача мутации, вызывающей заболевание, влечет за собой определенную вероятность того, что материнская яйцеклетка содержит и может передавать нормальные митохондрии в дополнение к мутировавшим митохондриям. Эта конфигурация материнских гамет, называемая гетероплазмией, по-видимому, влияет на тяжесть заболевания и вероятность восстановления остроты зрения. По этой причине можно ожидать, что генетический анализ в семьях или больных людях предоставит ценную прогностическую информацию.

Наследование наследственной оптической нейропатии Лебера (Jacobi et al., 2001):

• точечные мутации в митохондриальной ДНК
• у 7-30% всех пациентов в кодоне 3460, более легкие клинические курсы
  
• у 50-76% всех пациентов в кодоне 11778, тяжелое клиническое течение
• у 10-31% всех пациентов в кодоне 14484, лучшая острота зрения на конечной стадии
• нормальные и больные женщины передают мутацию всем потомкам мужского пола и 8-15% детей женского пола
• соотношение мальчиков и девочек, у которых развивается болезнь:
  

  • 3460 мутация 2: 1
  • 11778 мутация 2.5: 1
  • 14484 мутация 5.7: 1

• гетероплазмия в семьях с наследственной оптической невропатией Лебера
  

  • с мутацией 3460, 40%
  • с мутацией 11778, 6%
  • с мутацией 14484, 36%.

Курение теперь признано фактором риска проявления, тяжести и конечной стадии наследственной оптической нейропатии Лебера. Предположительно это связано с повышенным уровнем цианида в сыворотке крови.Наследственная оптическая нейропатия Лебера обычно быстро развивается на обоих глазах. Начинается отек диска зрительного нерва. В течение нескольких недель резко снижается острота зрения. Центральные или цекоцентральные скотомы обнаруживаются в полях зрения. Затем диски зрительного нерва бледнеют, сначала в височной области, а затем полностью. Дефекты центрального поля зрения могут увеличиваться в размерах. Обычно задействованы оба глаза. В тех случаях, когда острота зрения восстанавливалась, сообщалось об окончательных значениях 20 / 20-20 / 100.

Это заболевание изначально может быть ошибочно диагностировано как двусторонний неврит зрительного нерва. Однако отсутствие неврологических или токсических симптомов позволяет поставить правильный диагноз, который часто можно подтвердить на основании семейного анамнеза.

Лечение: Эффективное лечение неизвестно. Однако пациентам следует избегать токсических воздействий, таких как курение. Витамины Bl, B12 и B6 и хелаты цинка могут замедлить прогрессирование заболевания.

Размытие и гиперемия диска зрительного нерва при дальнозоркости — псевдопапиллите

Дальнозоркость часто встречается в маленьких глазах с короткой осевой длиной менее 21 мм.Диск зрительного нерва может стать красноватым и выступающим, особенно при более тяжелой дальнозоркости. Выпуклость небольшая и едва превышает одну диоптрию. С этими данными, острота зрения, поле зрения и функция зрительной системы в норме.

В случае сомнений в дополнение к оценке остроты зрения и рефракции следует провести периметрический анализ для исключения нейроофтальмологического нарушения.

Лечение: нет.

Рис. 6. 7 Диск зрительного нерва при дальнозоркости (так называемый псевдопапиллит).Оба диска зрительного нерва гиперемированы, плохо выражены и меньше нормального с возвышением в 1 диоптрию.

Размытые, бледно-желтоватые диски зрительного нерва — диск зрительного нерва Drusen

Диск зрительного нерва Drusen

• диск зрительного нерва нечеткий
• иногда гиперемированный
• отложения, похожие на зерна саго, видимые при ретроградном освещении 90 дефекты поля зрения
• острота зрения редко снижается
• УЗИ или КТ подтверждают диагноз

Результаты часто двусторонние и включают сверкающие, желто-серые, полупрозрачные отложения, напоминающие зерна саго, на краях плохо очерченных дисков зрительного нерва.Эти изменения могут быть ошибочно приняты за отек диска зрительного нерва, прогрессирующий до атрофии зрительного нерва. Это друзы. Они возникают идиопатически или в сочетании с врожденными заболеваниями, хотя могут также возникать односторонне, вторично по отношению к приобретенному невриту или хориоретиниту. Они могут увеличиваться в размерах и вызывать компрессионную атрофию, которая приводит к дефектам поля зрения. Часто поля зрения концентрически сужены, а слепое пятно увеличено.

По этой причине пациенту следует пройти неврологическое обследование и сделать КТ исследования.Эти последние исследования подтверждают диагноз, поскольку друзы визуализируются как четко очерченные, высококонтрастные гранулярные структуры. Они могут создавать резкое эхо на ультразвуковых изображениях. Друзы демонстрируют явление автофлуоресценции. Без введения флуоресцеина они светятся желтым в синем свете.

Лечение: нет.

Рис. 6. 8a и b Друзы диска зрительного нерва.
a Нечеткие, большие, яркие белые отложения друзы.Двусторонние находки.
b Автофлуоресценция.

Размытые, гиперемированные диски зрительного нерва при терапии амиодароном

Изменения диска зрительного нерва под действием амиодарона

У пациентов, принимающих амиодарон для лечения тахиаритмии, в дополнение к хорошо задокументированным вихревым отложениям наблюдается двусторонняя оптическая нейропатия . Начало этой оптической невропатии коварно и постепенно приводит к необратимым дефектам поля зрения и снижению остроты зрения.Диск зрительного нерва выглядит нечетким и гиперемированным. Процесс прекращается при прекращении терапии амиодароном. Длительная терапия амиодароном приводит к атрофии зрительного нерва.

Лечение: прекратить терапию амиодароном.

92 -188

Таблица 6. 1 Дифференциальная диагностика двустороннего отека диска зрительного нерва и отека диска зрительного нерва, соответственно

7		9	9	7 Важные диагностические исследования
Дальнозоркость> 5 диоптрий Псевдопапиллит	Редко> 1 мм выступа Нет функциональных нарушений
Поля зрения, рефракция 9028 Классический отек диска зрительного нерва с повышенным давлением спинномозговой жидкости	Протуберанец до 4 мм, возможно радиальное кровотечение	Немедленно: КТ или МРТ; ищите опухоль головного мозга
Артериальная гипертензия	Суженные артериолы, гипертензивная ретинопатия	Измерьте артериальное давление, диагностика почек
9159 гипертензия головного мозга женщины в возрасте 20-40 лет; преходящие затемнения, потеря поля зрения, высокое давление спинномозговой жидкости	Поле зрения, давление открытия спинномозговой жидкости; экстренная МРТ; МР-ангиография
Острая нутритивная оптическая нейропатия табачно-алкогольная амблиопия	Анамнез, двустороннее снижение остроты зрения, дефицит витамина B1 (тиамина)	Поле зрения, измерить уровень витамина B1 в крови	Наследственная оптическая нейропатия Лебера	Двустороннее снижение остроты зрения, история болезни	Генетический анализ семей, дальнейшее течение болезни

Одностороннее помутнение диска зрительного нерва и ослабленное зрение

Три расстройства, проявляющие эти симптомы, необходимо дифференцировать друг от друга:

• передняя ишемическая оптическая нейропатия (AION), которая связана с артериосклерозом
• ), обычный называемый височным артериитом
• папиллит.

Артериосклеротическая нейропатия зрительного нерва встречается часто. Височный артериит встречается реже, но сопровождается характерными симптомами. Папиллит часто трудно отличить от передней ишемической нейропатии зрительного нерва, особенно в ее артериосклеротической форме. Поскольку каждое из этих расстройств требует отдельного лечения, важно как можно быстрее отличать их друг от друга.

Передняя ишемическая оптическая нейропатия (AION) при артериосклерозе

Признаки и симптомы передней ишемической оптической невропатии при артериосклерозе (AION)

Синонимы:

оптическая нейропатия.

Заболевание зрительного нерва обычно встречается у пожилых пациентов; средний возраст — 65 лет. Это связано с резким снижением остроты зрения. Острота зрения падает до 20/60 — 20/200, редко ниже. Поле зрения демонстрирует дефекты верхней и нижней половин с заметным горизонтальным ограничением. Также могут возникать дефекты, затрагивающие весь квадрант.

Ученик реагирует как при амблиопии. Диск зрительного нерва нечеткий, гиперемированный, слегка выпуклый (1-2 диоптрии).Первоначально отличить переднюю ишемическую нейропатию зрительного нерва от неврита зрительного нерва непросто. Флуоресцентная ангиография показывает экссудацию флуоресцеинового красителя из диска зрительного нерва и нарушение микроциркуляции сетчатки с увеличением времени артериовенозного прохождения с 1,5 до 2,6 секунды. Однако это не дает достаточных оснований для дифференциального диагноза. Ишемическое поражение затрагивает второстепенные ветви сосудов, снабжающих зрительный нерв, которые отходят от центральной артерии сетчатки и круга Цинна.Последний снабжен сетью коротких цилиарных сосудов. Предположительно, артериосклеротические изменения в сосудах этой области играют важную роль в этиологии заболевания.

Рис. 6. 9a-c Диск зрительного нерва 50-летнего мужчины с артериосклеротической передней ишемической оптической нейропатией (AION).
a Плохо очерченный и гиперемированный, с возвышением 2 диоптрии.
c Флуоресцентная ангиография, демонстрирующая нерегулярную гиперфлуоресценцию.

Фиг.6. 9b Поле зрения: горизонтальное ограничение скотомы указывает на диагноз.

Факторы риска при артериосклеротической передней ишемической оптической нейропатии:

• пожилой возраст (50-80 лет)
• артериальная гипертензия (55% всех пациентов)
• сахарный диабет без ретинопатии (23% всех пациентов)
• гиперхолестеринемия (36% всех пациентов).

Шансы на то, что зрительный нерв восстановится после терапии, невелики.В течение первых 12-24 часов есть надежда на восстановление хотя бы некоторых областей поля зрения. Центральная острота зрения часто не восстанавливается. Часто заболевание парного глаза развивается с идентичными симптомами в течение нескольких недель или месяцев.

Лечение: показана немедленная гемодилюция. Если нельзя исключить артериальную переднюю ишемическую нейропатию зрительного нерва, первоначально также показаны внутривенные кортикостероиды.

Височный артериит (гигантоклеточный артериит) — артериальная передняя ишемическая оптическая нейропатия — болезнь Хортона

Признаки и симптомы передней ишемической оптической невропатии (AION) при височном артериите обычно уменьшаются у

9028 9007 9007
9028 острота зрения в течение нескольких часов
• почти полная потеря поля зрения
• височная головная боль
• бледный отек диска зрительного нерва
• сужение артериол сетчатки
• плохой прогноз, неизбежная слепота
• височная артерия без пульса
• очень высокая скорость оседания эритроцитов (СОЭ)
• боли в анамнезе при жевании и боли в плече, связанные с ревматической полимиалгией
• биопсия височной артерии показывает гигантские клетки

Это заболевание связано с гигантоклеточным артериитом.Как и при артериосклеротической передней ишемической оптической нейропатии, она обычно поражает пожилых людей старше 65 лет. Артериитическая передняя ишемическая оптическая нейропатия прогрессирует гораздо быстрее, чем артериосклеротический тип. При отсутствии лечения он вызывает слепоту в течение нескольких часов или дней. Острота зрения снижается до такой степени, что пациент может воспринимать движение руки только в течение нескольких часов. Больные страдают сильными головными болями, особенно в висках. Диск зрительного нерва кажется отечным и обычно уже бледен.Артерии сетчатки сужены. Часто окклюзия центральной артерии сетчатки сопровождается ишемическим отеком.

Височная артерия ощутимо утолщена, пульс отсутствует. Скорость оседания эритроцитов значительно увеличивается. Прогноз для остроты зрения крайне плохой.

Только золотые участники могут продолжить чтение. Войдите или зарегистрируйтесь, чтобы продолжить

Связанные

Обращение к пациенту с односторонним отеком диска зрительного нерва и нормальным зрением

https: // doi.org / 10.1016 / j.jns.2021.117414Получить права и контент

Основные

•

У пациентов с опухшим зрительным нервом и нормальной зрительной функцией ODD является наиболее частым диагнозом.

•

После исключения ODD асимметричный отек диска зрительного нерва следует считать причиной одностороннего отека головки зрительного нерва при нормальной функции зрения, и всем пациентам следует проводить МРТ головного мозга и орбит с контрастированием и венографией. .

•

Если на нейровизуализации не обнаружены косвенные визуальные признаки повышенного ВЧД, поищите признаки периневрита зрительного нерва и менингиомы оболочки зрительного нерва на постконтрастной орбитальной МРТ с последовательностями подавления жира.

•

Когда соответствующая нейровизуализация нормальна, необходима консультация офтальмолога, чтобы определить, присутствуют ли другие глазные аномалии при биомикроскопическом исследовании и исследовании расширенного глазного дна.

Реферат

У пациентов с опухшей головкой зрительного нерва и нормальной зрительной функцией друзы диска зрительного нерва (ODD) являются наиболее частым диагнозом.Лучшими тестами для обнаружения ODD являются автофлуоресценция средств и когерентная томография глаза с увеличенной глубиной визуализации (EDIOCT). После исключения ODD следует предположить, что причиной является асимметричный отек диска зрительного нерва, и всем пациентам следует провести МРТ головного мозга и орбит с контрастированием и венографией. Это позволяет искать косвенные признаки повышенного внутричерепного давления (ВЧД), периневрита зрительного нерва и других воспалительных или компрессионных процессов, влияющих на зрительный нерв или его оболочку, таких как менингиома оболочки зрительного нерва.Если присутствуют визуализирующие признаки повышенного ВЧД, люмбальная пункция должна выполняться с измерением давления открытия и анализом содержимого спинномозговой жидкости (ЦСЖ) всем пациентам с лихорадкой, менингизмом или неврологическим дефицитом, а также пациентам, не относящимся к типичной демографической группе.