Пропедевтика сердечные синдромы: Osnovnye_klinicheskie_sindromy

Презентация на тему: ОСНОВНЫЕ СИНДРОМЫ В КАРДИОЛОГИИ:

I. СИНДРОМ ПОРАЖЕНИЯ МИОКАРДА:

характеризуется наличием СИНДРОМА КАРДИА- ЛГИИ (см.раздел“Жалобы больных с заболеваниями сердечно — сосудистой системы”), СИНДРОМА КАР- ДИОМЕГАЛИИ, СИНДРОМА НЕДОСТАТОЧНОСТИ КРОВООБРАЩЕНИЯ, СИНДРОМА НАРУШЕНИЯ РИТМА (см. тему «ЭКГ»)

II. СИНДРОМ ПОРАЖЕНИЯ ЭНДОКАРДА III.СИНДРОМ ПОРАЖЕНИЯ ПЕРИКАРДА IV.СИНДРОМ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ

V. СИНДРОМ КОРОНАРНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ VI.СИНДРОМ СОСУДИСТОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ (шок и коллапс)

СИНДРОМ ПОРАЖЕНИЯ МИОКАРДА.

Определение: нарушение основных функций миокарда в результате воздействия различных причин, приводящих к развитию воспаления, некроза, кардиосклероза, дистрофии, гипертрофии.

Причины возникновения:

1.Миокардиты.

2.Кардиомиопатии.

3.ИБС.

5. Гипертрофии миокарда вследствие нагрузки объемом (недостаточность клапанов сердца) или давлением (артериальная и легочная гипертензии, стеноз клапанов сердца).

6.Поражение миокарда при других заболеваниях

СИНДРОМ ПОРАЖЕНИЯ МИОКАРДА СОСТОИТ ИЗ СЛЕДУЮЩИХ СИНДРОМОВ:

1.Синдром кардиалгии 2.Синдром кардиомегалии 3.Синдром нарушения ритма и

проводимости.

4.Синдром недостаточности кровообращения.

СИНДРОМ КАРДИОМЕГАЛИИ

Сущность- гипертрофия и дилатации камер сердца. ГИПЕРТРОФИЯ МИОКАРДА — УВЕЛИЧЕНИЕ МАССЫ

МИОКАРДА ВСЛЕДСТВИЕ ИЗБЫТОЧНОЙ НАГРУЗКИ. Причины гипертрофии миокарда:

1.Увеличение преднагрузки.

2.Увеличение постнагрузки.

3.Идиопатическая гипертрофия миокарда (при ГКМП). ДИЛАТАЦИЯ — РАСШИРЕНИЕ ОДНОЙ ИЛИ НЕСКОЛЬКИХ

КАМЕР СЕРДЦА, КОМПЕНСАТОРНОЕ (тоногенная дилятация) ИЛИ ПРИ СНИЖЕНИИ СОКРАТИТЕЛЬНОЙ СПОСОБНОСТИ МОКАРДА (миогенная дилатация).

Причины дилатации:

1 .Увеличение преднагрузки (эксцентрическая гипертрофия, тоногенная дилатация) — при МН, АН, ТрН; 2. Увеличение постнагрузки (концентрическая гипертрофия

миогенная дилатация) — АГ, МС, АС, АКС, ПИКС -; 3. Острое повреждение миокарда (инфаркт, миокардит) /миогенная дилатация/.

ПРИЗНАКИ УВЕЛИЧЕНИЯ (ГИПЕРТРОФИЯ И (или) ДИЛЯТЯЦИЯ) ЛЖ причины: АГ, пороки АК, МН, АКС, ПИКС.

Клинические проявления..

1.Жалобы на боли в области сердца различного характера (по типу кардиалгии), но иногда больной может не предъявлять никаких жалоб. 2.При осмотре: смещение верхушечного толчка влево (при гипертрофии) и вниз (при дилатации). 3.Пальпаторно: при концентрической гипертрофии ВТ высокий, резистентный, при эксцентрической гипертрофии — высокий и разлитой. 4.При перкуссии: расширение границ относительной тупости сердца влево и вниз, формирование

АОРТАЛЬНОЙ КОНФИГУРАЦИИ сердца. 5.При аускультации: ослабление 1 тона, при выраженной дилатации появление протодиастолического и мезодиастолического ритма галопа. 6.На ЭКГ — признаки гипертрофии ЛЖ. 7. На рентгенограммах — аортальная конфигурация сердца.

ПРИЗНАКИ УВЕЛИЧЕНИЯ ЛЕВОГО ПРЕДСЕРДИЯ.

Причины: Митральные пороки сердца (стеноз и недостаточность).

Клинические проявления:

1.Обнаружение патологической пульсации во II-III межреберье слева от грудины.

2.Смещение верхней границы относительной сердечной тупости вверх и влево в II межреберье (за счет выбухания ушка левого предсердия) — формирование митральной конфигурации сердца.

3.При сопутствующей ЛГ при аускультации выслушивается акцент 2 тона во II межреберье слева от грудины.

4.На ЭКГ проявления Р-mitrale в отведениях (II, V1, V2).

5.На рентгенограмме удлинение и выбухание III дуги по левому контуру сердца.

ПРИЗНАКИ УВЕЛИЧЕНИЯ ПЖ.

Причины: декомпенсированные пороки МК, ТрК, ЛГ, легочное сердце.

Клинические проявления:

1.Пульсация шейных вен, особенно на выдохе, появление эпигастральной пульсации. Пульсация печени, не совпадающая по времени с пульсацией ПЖ (симптом качелей).

2. Сердечный толчок в прекардиальной области. 3.Увеличение границ относительной сердечной тупости

вправо и влево .

4.При аускультации ослабление I тона, при выраженной дилатации систолический шум у основания мечевидного отростка, усиливающийся на высоте вдоха (симптом Реверо- Корвальо). При сопутствующей ЛГ акцент II тона над легочной артерии.

5.На ЭКГ: признаки гипертрофии ПЖ,

6.На рентгенограмме — III (дополнительная) дуга по правому контуру сердца.

ПРИЗНАКИ УВЕЛИЧЕНИЯ ПП.

Причины: пороки трикуспидального клапана, декомпенсированная легочная гипертензия.

Клинические проявления: 1.Увеличение границ относительной

сердечной тупости вправо.

2.На ЭКГ появление высокого Р — pulmonale в отведениях II, III.

3.На рентгенограмме — резкое расширение второй дуги правого контура сердца.

СИНДРОМ НЕДОСТАТОЧНОСТИ КРОВООБРАЩЕНИЯ.

Сердечная недостаточность — неспособность сердца обеспечить потребности кровообращения при физической нагрузке или в покое вследствие снижения сократительной способности миокарда.

ВАРИАНТЫ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ:

1.Левожелудочковая

2.Левопредсердная

3.Правожелудочковая

4.Тотальная

ОСНОВНЫЕ МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ.

1. Поражение миокарда: ИБС ( ОИМ, АКС, ПИКС), кардиомиопатии, миокардит и др.

2.Перегрузка давлением (систолическая перегрузка левого желудочка: АГ, ЛГ), аортальный стеноз

3.Перегрузка объемом: аортальная или митральная регургитация, дефект МЖП.

4.Нарушение наполнения желудочков: гипертрофическая кардиомиопатия, гипертоническое сердце, изолированный МС, констриктивный перикардит, большой выпот в полость перикарда.

5.Тиреотоксикоз, выраженная анемия, массивное ожирение.

Читать «Пропедевтика внутренних болезней» — Рысс Евгений Самойлович, Новиков Владимир Иванович, Рябов Сергей, Рябова Татьяна Игоревна, Плоткин Владимир Яковлевич, Амосов Виктор Иванович, Лукичев Борис Георгиевич — Страница 32

Пульмональный стеноз. Эхокардиографическое исследование пульмонального клапана в двухмерном режиме при данном пороке, который обычно является врожденным, позволяет увидеть уплотненные полулуния клапана и ограничение их подвижности. Допплеровская ЭхоКГ используется для оценки кровотока через клапан. Основным количественным показателем, используемым для оценки выраженности порока, является максимальный транспульмональный градиент давления.

ЭхоКГ также легко выявляет наличие пульмональной недостаточности, однако в связи с ее небольшим клиническим значением обычно ограничиваются констатацией факта регургитации, не оценивая степени ее выраженности.

Эхокардиография в диагностике ишемической болезни сердца

Оценка локальной сократимости. Основой диагностики ИБС является обнаружение участков нарушения локальной сократимости желудочков, прежде всего ЛЖ. Участок стенки желудочка, испытывающий ишемию или погибший в результате инфаркта, имеет нарушенный характер движения по сравнению со здоровыми соседними участками. Это может быть обнаружено при визуальной оценке двухмерных эхокардиографических сечений. Выделяют три градации данных изменений.

1. Гипокинезия означает уменьшение систолического утолщения миокарда и амплитуды систолического смещения эндокарда. Гипокинезия может быть выражена в большей или меньшей степени, поэтому в ее оценке субъективный фактор достаточно велик. Ее наличие означает лишь частичное поражение стенки по глубине.

2. Акинезия — практическое отсутствие систолического утолщения стенки и систолического смещения эндокарда. Такая картина может возникать, если глубина поражения стенки значительна или захватывает всю толщу стенки – трансмуральное поражение.

3. Дискинезия означает, что в систолу происходит не утолщение, а истончение миокарда, смещение эндокарда происходит в противоположном направлении. Такое явление возможно только при трансмуральном поражении стенки.

Следует подчеркнуть, что для ИБС характерен локальный характер поражения стенок желудочка, связанный с сосудистым происхождением патологических изменений, а не диффузный – типичный для первичного поражения миокарда при кардиомиопатиях. Таким образом, наиболее диагностически важным признаком ИБС является наблюдение границы между здоровым и пораженным участками стенки.

Локальный характер поражения желудочка делает необходимым разделение всего миокарда на сегменты. К настоящему времени сложилась общепринятая схема, которая может иметь незначительные модификации. Обычно миокард ЛЖ разделяется на 16 сегментов (рис. 2.23).

Это дает целый ряд дополнительных возможностей оценки:

1. Возможность обозначить зону поражения (передняя стенка, верхушка, базальные отделы боковой стенки и т. д.).

2. Сосчитав число сегментов, в которых наблюдается поражение, и отнеся их к общему числу сегментов, можно определить площадь пораженного миокарда в процентах.

3. В зависимости от вида поражения, каждому сегменту может быть присвоено определенное количество баллов. Обычно используется следующая схема: нормальная сократимость – 1 балл, гипокинезия – 2, акинезия – 3, дискинезия – 4, аневризма – 5, сегмент невозможно оценить – 0. Обозначив таким образом все сегменты, можно рассчитать индекс локальной сократимости (ИЛС) по формуле:

ИЛС = сумма баллов / число оцененных сегментов.

Рис. 2.23. Деление миокарда ЛЖ на сегменты: П – передний, Б – боковой, З – задний, Н – нижний, ПГ – перегородочный, ППГ – переднеперегородочный

Данный индекс отображает не только распространенность, но и глубину поражения. Нормальное значение показателя должно быть равно 1.

Большинство сегментов имеют стабильное кровоснабжение от одной из трех основных ветвей коронарного русла. Определив локализацию поражения, можно судить о том, в бассейне какой из артерий наблюдаются изменения.

Локальные нарушения сократимости наблюдаются при инфарктах и рубцовых изменениях, при которых они остаются стабильными, а также при стенокардии, когда эти изменения нестабильны и развиваются только в момент преходящей ишемии. В последнем случае для диагностики применяются эхокардиографические нагрузочные пробы. Отличительной особенностью рубцовых изменений является развитие фиброза тканей, сопровождающееся их относительным истончением.

Диагностика «анатомических» осложнений ИМ. Данная область применения ЭхоКГ является весьма важной, поскольку позволяет наблюдать состояния, о которых до внедрения ЭхоКГ можно было только догадываться на основе косвенных данных. Надежное выявление ряда перечисленных ниже ослож не ний позволяет своевременно осуществить хирургическое лечение.

Разрывы миокарда свободной стенки желудочка визуализируются редко, так как в большинстве случаев оказываются смертельным осложнением. Чаще всего успевают обнаружить лишь наличие жидкости в перикардиальном пространстве – кровь, излившуюся через разрыв.

Разрывы МЖП обнаруживаются чаще, поскольку не являются столь фатальными, как разрывы свободной стенки. Разрывы визуализируются в виде тканевого дефекта размером от нескольких миллиметров до нескольких сантиметров в различных участках перегородки. Другой возможностью обнаружения разрыва является допплеровская ЭхоКГ (особенно цветная) интенсивного кровотока через дефект.

Разрывы папиллярной мышцы или ее части приводят к появлению болтающейся створки митрального клапана, причем обычно можно видеть оторванную часть мыщцы, висящую на хордах. Это состояние сопровождается митральной регургитацией, степень которой может варьировать от крайне тяжелой при крупных отрывах до вполне умеренной при небольших отрывах.

Аневризма желудочка, образовавшаяся в результате ИМ, при ЭхоКГ представляет собой стабильное нарушение формы его полости, сохраняющееся как в систолу, так и в диастолу. В области аневризмы должно наблюдаться истончение стенки и не должно обнаруживаться какого-либо активного движения стенки. Наиболее частая локализация – верхушечная область.

Тромбоз полости желудочка чаще имеет место при острых ИМ и при аневризмах желудочков. Обычно тромбы визуализируются в виде пристеночных образований, выстилающих область поражения. В других случаях тромбы могут иметь небольшую площадь прикрепления к стенке и один или несколько подвижных отростков. Наиболее опасными в отношении развития эмболических осложнений считаются подвижные тромбы крупных размеров, имеющие выпуклую поверхность.

Перикардит при ИМ может иметь различное происхождение: гемоперикард при разрыве свободной стенки, серозный перикардит как реакция на некроз, перикардит при синдроме Дресслера. Эхокардиографическая диагностика состоит в выявлении жидкости в перикардиальном пространстве и оценке ее влияния на функционирование сердца – наличие тампонады перикарда.

2.4. Основные клинические синдромы при заболеваниях сердечно-сосудистой системы

Основные клинические синдромы подразделяются на:

1) синдром коронарной недостаточности;

2) синдром артериальной гипертензии;

3) синдром кардиомегалии;

4) синдром гипертензии малого круга кровообращения;

5) синдром хронического легочного сердца;

6) синдром сердечной недостаточности;

7) синдром сосудистой недостаточности;

8) синдромы нарушения сердечного ритма.

2.4.1. Синдром острой коронарной недостаточности

Синдром острой коронарной недостаточности (ОКН) характеризуется внезапно наступившим нарушением кровоснабжения мышечной ткани сердца вследствие спазма или тромбоза одной из ветвей коронарных сосудов. В результате наступает ишемия миокарда, что приводит к нарушению окислительных процессов и накоплению неокисленных элементов, прежде всего молочной кислоты. Это вызывает раздражение нервных рецепторов, что воспринимается как боль, локализованная за грудиной или в левой половине грудной клетки. Типичная иррадиация болей – левая рука и плечо. Иногда боль отдает в челюсть. При преходящем характере этих изменений говорят о стенокардии, при длительном нарушении коронарного кровообращения – об ИМ.

Страница не найдена |

Страница не найдена |

404. Страница не найдена

Архив за месяц

ПнВтСрЧтПтСбВс

     12

     12

      1

3031     

     12

15161718192021

25262728293031

    123

45678910

     12

17181920212223

31      

2728293031  

      1

   1234

567891011

     12

891011121314

11121314151617

28293031   

   1234

     12

  12345

6789101112

567891011

12131415161718

19202122232425

3456789

17181920212223

24252627282930

  12345

13141516171819

20212223242526

2728293031  

15161718192021

22232425262728

2930     

Архивы

Авг

Сен

Окт

Ноя

Дек

Метки

Настройки
для слабовидящих

Ижевская государственная медицинская академия

Ишемическая болезнь сердца: симптомы и лечение

Ишемическая болезнь сердца — острое или хроническое поражение миокарда, возникающее вследствие уменьшения или прекращения снабжения сердечной мышцы артериальной кровью, в основе которого лежат патологические процессы в системе коронарных артерий.

ИБС широко распространенное заболевание. Одна из основных причин смертности, временной и стойкой утраты трудоспособности во всем мире. В структуре смертности сердечно-сосудистые заболевания стоят на первом месте, из них на долю ИБС приходится около 40%.

Формы ишемической болезни

Классификация ИБС (МКБ-10; 1992г.)

1. Стенокардия
   • — Стабильная стенокардия напряжения

   
   

   • — Нестабльная стенокардия




2. Первичный инфаркт миокарда




3. Повторный инфаркт миокарда




4. Старый (перенесенный ранее) инфаркт миокарда (постинфарктный кардиосклероз)




5. Внезапная сердечная (аритмическая) смерть




6. Сердечная недостаточность (поражение миокарда вследствие ИБС)

Основной причиной нарушения снабжения миокарда кислородом является несоответствие между коронарным кровотоком и метаболическими потребностями сердечной мышцы. Это может быть следствием:

• — Атеросклероза коронарных артерий с сужением их просвета более, чем на 70%.




• — Спазма неизмененных (малоизмененных) коронарных артерий.




• — Нарушения микроциркуляции в миокарде.




• — Повышения активности свертывающей системы крови (или снижение активности противосвертывающей системы).

Главный этиологический фактор развития ишемической болезни сердца — атеросклероз коронарных артерий. Атеросклероз развивается последовательно, волнообразно и неуклонно. В результате накопления холестерина в стенке артерии формируется атеросклеротическая бляшка. Избыток холестерина приводит к увеличению бляшки в размере, возникают препятствия току крови. В дальнейшем, под воздействием системных неблагоприятных факторов, происходит трансформация бляшки от стабильной до нестабильной (возникают трещины и разрывы). Запускается механизм активации тромбоцитов и образования тромбов на поверхности нестабильной бляшки. Симптомы усугубляютя с ростом атеросклеротической бляшки, постепенно суживающей просвет артерии. Уменьшение площади просвета артерии более чем на 90-95% является критическим, вызывает снижение коронарного кровотока и ухудшение самочувствия даже в покое.

Факторы риска ишемической болезни сердца:

1. Пол (мужской)




2. Возраст >40-50 лет




3. Наследственность




4. Курение (10 и более сигарет в день в течение последних 5 лет)




5. Гиперлипидемия (общий холестерин плазмы > 240 мг/дл; холестерин ЛПНП > 160 мг/дл)




6. Артериальная гипертония




7. Сахарный диабет




8. Ожирение




9. Гиподинамия

Симптомы

Клиническая картина ИБС

Первое описание стенокардии предложил английский врач Уильям Геберден в 1772 году: «…боль в грудной клетке, возникающая во время ходьбы и заставляющая больного остановиться, в особенности во время ходьбы вскоре после еды. Кажется, что эта боль в случае ее продолжения или усиления способна лишить человека жизни; в момент остановки все неприятные ощущения исчезают. После того, как боль продолжает возникать в течение нескольких месяцев, она перестает немедленно проходить при остановке; и в дальнейшем она будет продолжать возникать не только когда человек идет, но и когда лежит…» Обычно симптомы болезни впервые появляются после 50 лет. В начале возникают только при физической нагрузке.

Классическими проявлениями ишемической болезни сердца являются:

• — Боль за грудиной, часто иррадиирует в нижнюю челюсть, шею, левое плечо, предплечье, кисть, спину.




• — Боль давящая, сжимающая, жгучая, душащая. Интенсивность различная.




• — Провоцируются физическими или эмоциональными факторами. В покое прекращаются самостоятельно.




• — Длится от 30 секунд до 5-15 минут.




• — Быстрый эффект от нитроглицерина.

Лечение ишемической болезни сердца

Лечение направлено на восстановление нормального кровоснабжения миокарда и улучшение качества жизни больных. К сожалению, чисто терапевтические методы лечения не всегда эффективны. Существует множество хирургических методов коррекции, таких как: аорто-коронарное шунтирование, трансмиокардиальная лазерная реваскуляризация миокарда и чрескожные коронарные интервеционные вмешательства (баллонная ангиопластика, стентирование коронарных артерий).

«Золотым стандартом» в диагностике обструктивных поражений коронарных артерий сердца считается селективная коронарография. Применяется для того, чтобы узнать существенное ли сужение сосуда, какие артерии и сколько их поражено, в каком месте и на каком протяжении. В последнее время все большее распространение получила мультиспиральная компьютерная томография (МСКТ) с внутривенным болюсным контрастированием. В отличие, от селективной коронарографии, которая по существу является рентгенохирургическим вмешательством на артериальном русле, и выполняется только в условиях стационара, МСКТ коронарных артерий, как правило, выполняется амбулаторно с помощью внутривенного введения контрастного вещества. Еще одним принципиальным отличием может быть то, что селективная коронарография показывает просвет сосуда, а МСКТ и просвет сосуда, и, собственно, стенку сосуда, в которой локализуется патологический процесс.

В зависимости от изменений в коронарных сосудах, выявленных при коронарографии, могут быть предложены различные методы лечения:

Аортокоронарное шунтирование — отработанная в течение многих лет операция, при которой берут собственный сосуд больного и подшивают к коронарной артерии. Тем самым, создается путь обхода пораженного участка артерии. Кровь в нормальном объеме поступает в миокард, что приводит к ликвидации ишемии и исчезновению приступов стенокардии. АКШ является методом выбора при ряде патологических состояний, таких как сахарный диабет, поражение ствола, многососудистое поражение и т.д. Операция может проводиться с искусственным кровообращением и кардиоплегией, на работающем сердце без искусственного кровообращения, и на работающем сердце с искусственным кровообращением. В качестве шунтов могут использоваться, как вены, так и артерии пациента. Окончательное решение о выборе того или иного вида операции зависит от конкретной ситуации и оснащенности клиники.

Популярная в свое время баллонная ангиопластика потеряла свою актуальность. Основная проблема — краткосрочность эффекта от выполненного рентгенохирургического вмешательства.

Более надёжным и, в то же время, малоинвазивным методом восстановления и удержания нормального просвета сосуда, является стентирование. Метод по сути такой же, как баллонная ангиопластика, но на баллончике смонтирован стент (небольшой трансформируемый металический сетчатый каркас). При введении в место сужения, баллон со стентом раздувают до нормального диаметра сосуда, стент прижимается к стенкам и сохраняет свою форму постоянно, оставляя просвет открытым. После установки стента пациенту назначается длительная антиагрегантная терапия. В течение первых двух лет ежегодно выполняется контрольная коронарография.

В тяжелых случаях облитерирующего атеросклероза коронарных артерий, когда нет условий для АКШ и рентгенохирургических вмешательств, пациенту может быть предложена трансмиокардиальная лазерная реваскуляризация миокарда. В этом случае улучшение кровообращения миокарда происходит за счет потока крови напрямую из полости левого желудочка. На пораженную область миокарда хирург помещает лазер, создавая множество каналов диаметром менее 1 миллиметра. Каналы способствуют росту новых кровеносных сосудов, через которые кровь поступает в ишемизированный миокард, обеспечивая его кислородом. Эта операция может выполняться как самостоятельно, так и в сочетании с аортокоронарным шунтированием.

После устранения аортокоронарного стеноза заметно повышается качество жизни, восстанавливается трудоспособность, значительно снижается риск возникновения инфаркта миокарда и внезапной сердечной смерти, увеличивается продолжительность жизни.

В настоящее время диагноз ИБС это не приговор, а повод для активных действий по выбору оптимальной лечебной тактики, которая позволит сохранить жизнь на многие годы.

Карта сайта

В 1965 году закончил Ленинградский педиатрический медицинский институт по специальности «Лечебное дело».

С 1999 года занимал должность заведующего кафедрой пропедевтики внутренних болезней СПбГПМУ, с 2007 года — заведующий лабораторией соединительнотканных дисплазий Центра Алмазова.

В 1973 году защитил кандидатскую диссертацию на тему «Нарушения АВ проводимости в остром периоде инфаркта миокарда» по специальности «терапия», а в 1984 году — докторскую диссертацию на тему «Ритм сердца и его нарушения у лиц молодого возраста» по специальности «кардиология».

Эдуард Вениаминович Земцовский был соавтором заявок на первый отечественный прибор автоматического анализа ЭКГ, анализатора ритма сердца, соразработчиком первого отечественного эхокардиографа.

С 2004 года возглавляет рабочую группу, с 2007 года — лабораторию соединительнотканных дисплазий НМИЦ имени В. А. Алмазова. Имеет 4 авторских свидетельства на изобретения, награжден почетным знаком «Изобретатель СССР».

Автор более 350 научных работ, включая 15 монографий, посвященных спортивной кардиологии, наследственным нарушения соединительной ткани, диспластическим синдромам и фенотипам, пролапсу митрально клапана. Под руководством Эдуарда Вениаминовича Земцовского выполнено 30 кандидатских и 1 докторская диссертация.

В 2009 году возглавил Комитет экспертов, подготовивший первые Российские рекомендации по наследственным нарушениям соединительной ткани. Является членом Президиума и председателем секции дисплазии соединительной ткани Российского общества кардиологов, членом Правления Санкт-Петербургского кардиологического общества, членом Правления Санкт-Петербургского общества терапевтов им. С. П. Боткина.

Научные интересы: кардиология (вовлечение сердечно-сосудистой системы в наследственные заболевания соединительной ткани): пролапсы, расширение аорты, кардиомиопатии.

Коэнзим Q10 при сердечно-сосудистых и метаболических заболеваниях: современное состояние проблемы

Название: Коэнзим Q10 при сердечно-сосудистых и метаболических заболеваниях: современное состояние проблемы

ОБЪЕМ: 14 ВЫДАЧА: 3

Автор (ы): Владлена Ивановна Зозина *, Сергей Ковантьев, Ольга Александровна Горошко, Людмила Михайловна Красных, Владимир Григорьевич Кукес

Место работы: Кафедра клинической фармакологии и пропедевтики внутренних болезней Федерального государственного автономного образовательного учреждения высшего образования И.Первый Московский государственный медицинский университет им. М. Сеченова Министерства здравоохранения Российской Федерации, Москва, Лаборатория аллергологии и клинической иммунологии, Государственный медико-фармацевтический университет «Николае Тестемицану», Кишинев, Федеральное государственное бюджетное учреждение, Федеральное государственное бюджетное учреждение, Кафедра клинической фармакологии и пропедевтики внутренних болезней ФГАОУ ВО Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова Минздрава России, Москва

Ключевые слова: Коэнзим Q10, гипертония, ишемическая болезнь сердца , инфаркт миокарда, сердечная недостаточность, вирусный миокардит, кардиомиопатии,
сердечная токсичность, дислипидемия, ожирение, сахарный диабет 2 типа, метаболический синдром, кардиологические процедуры и
реанимация.

Реферат: С каждым годом увеличивается бремя сердечно-сосудистых и метаболических заболеваний. Хотя
управление этими условиями значительно улучшилось с годами, это все еще далеко от
Отлично. Учитывая все это, необходимы новые методы профилактики и лечения. Коэнзим
Q10 (CoQ10) является важным компонентом человеческого тела. Появляется все больше свидетельств того, что
CoQ10 тесно связан с кардиометаболическими нарушениями.Его добавка может быть полезна при различных заболеваниях.
хронические и острые расстройства. В этом обзоре анализируется роль CoQ10 при гипертонии и ишемии сердца.
болезнь, инфаркт миокарда, сердечная недостаточность, вирусный миокардит, кардиомиопатии, сердечная токсичность,
дислипидемия, ожирение, сахарный диабет 2 типа, метаболический синдром, кардиологические процедуры и реанимация.

Mein Studium an der MedUni Wien

Пропедевтика — важная часть докторантуры.

Они должны быть завершены, рекомендуется не позднее, чем к концу четвертого семестра, и включают в себя выбор новаторских медицинских и базовых курсов, из которых 6 семестровых часов являются обязательными. В каждом курсе «Этика и надлежащая научная практика» и «Управление проектами и права интеллектуальной собственности» отводится обязательный 1 семестр. 4 семестровых часа можно выбрать из следующих курсов.Отбор должен производиться под контролем диссертационного комитета и координатора программы и зависит от уровня бакалавриата и выбранной тематической программы.

Докторанты с немедицинским дипломом должны пройти хотя бы один из двух экзаменов «Медицинская пропедевтика». Докторантам с медицинским дипломом не разрешается посещать ни одну из двух «Медицинских пропедевтик».

Регистрация в Propedeutics

Пропедевтика — это курсы Венского медицинского университета, поэтому они объявлены в MedCampus.

Медицинская пропедевтика / пропедевтика для врачей

Внимание:
В рамках «свободного выбора» пропедевтики вы можете найти «медицинские» и «немедицинские» курсы. Студентам с немедицинским дипломом предлагается пройти хотя бы один из двух предметов «Медицинская пропедевтика», а студентам с медицинским дипломом — пройти курс «Молекулярная и клеточная биология для медиков».
ОБЩАЯ ИНФОРМАЦИЯ И ТЕМЫ
В рамках «подлежащих отбору» — части пропедевтики, выбор курсов должен осуществляться под контролем диссертационного комитета и координатора программы и зависит от уровня бакалавриата и выбранной тематики. программа. Как правило, по направлению учебной программы требуется, чтобы докторанты с немедицинским дипломом завершили хотя бы один из двух предметов «Медицинская пропедевтика», докторанты с медицинским дипломом должны пройти курс «Молекулярная и клеточная биология для медиков».
«Медицинская пропедевтика» — это сборник медицинских лекций, разделенных на 2 тематические части. Каждая часть завершается сдачей экзамена (тест с несколькими вариантами ответов). Посещение лекций не является обязательным для сдачи экзамена, однако посещение лекций настоятельно рекомендуется.
Для участия в лекциях и экзаменах требуется электронная регистрация через MedCampus. Даты экзаменов и электронная регистрация на экзамен будут объявлены отдельно (см. Ниже).

МЕДИЦИНСКАЯ ПРОПЕДЕВТИКА — Учебный план, темы

Медицинская пропедевтика — Связь биологии и болезней

Состав:
Основные принципы и молекулярные механизмы болезней;
Рассеянный склероз и болезнь Альцгеймера;
Взаимодействие патогенов-хозяев при бактериальной инфекции и сепсисе;
Рак и новые методы лечения рака;
Кожа и ее роль в защите организма, аллергия;
Сахарный диабет и метаболический синдром;
Болезни почек и печени;
Атеросклероз и старение;
Аутоиммунитет и ревматоидный артрит

Цель:
Получить знания об основных заболеваниях и развить понимание того, как изучать механизмы болезни

Медицинская пропедевтика — анатомия и физиология

Содержание:
Анатомия — Введение / От людей и мышей
Кость, мышцы, легкие, сердце
Эндокринология
Печень и ЖКТ
Иммунная система
Нервы и мозг (в руки)

Цель:
Получить знания об основах анатомии и физиологии в медицине

Молекулярная и клеточная биология для медицины

Содержание:
Основы клеточной биологии;
Введение в передачу сигналов;
Молекулярная генетика и клеточный цикл;
Регулирование экспрессии генов, биологии РНК и белков;
Методы молекулярной и клеточной биологии, модельные системы трансгенных животных.

Цель:
Получить знания об основных принципах молекулярной и клеточной биологии

РАСПИСАНИЕ ВРАЧЕНИЯ Пропедевтика

Медицинская пропедевтика — анатомия и физиология
Расположение / график работы летний семестр 2021 г.

Медицинская пропедевтика — связь между биологией и болезнями
Расположение / график зимнего семестра 2020 г.

Пропедевтика — молекулярная и клеточная биология для медицины
Местоположение / расписание зимний семестр 2020

Зарегистрируйтесь онлайн через MedCampus!
Даты экзаменов будут объявлены отдельно, когда они будут доступны!
(см. Ниже)

HANDOUTS — Medical Propedeutics
(MedCampus: Войдите в систему с учетной записью студента)

ЭКЗАМЕНЫ в медицинской пропедевтике s
Сроки следующих экзаменов по пропедевтике
« Связь биологии и анатомии болезней «, « & Physiology »и« Молекулярная и клеточная биология для медицины »будут объявлены вовремя.

Экзамен проходит через Moodle, пожалуйста, зарегистрируйтесь на экзамен в Moodle вовремя. Дополнительную информацию и данные для доступа к экзамену можно найти в MedCampus.

Информация о медицинском экзамене по пропедевтике

Проявление кардиомиопатии у пациентов с синдромом Марфана и марфаноидным габитусом — Лунева

Об авторах

Екатерина Б Лунева

ФГБУ «Северо-Западный федеральный медицинский исследовательский центр им. А.А. Алмазова»

Автор для переписки.
E-mail: [email protected]
к.м.н., старший научный сотрудник отделения патологии соединительной ткани Российская Федерация

Эдуард Г Малев

ФГБУ «Северо-Западный федеральный медицинский исследовательский центр им. А.А. Алмазова»

Электронная почта: [email protected]
д.м.н., доктор медицинских наук, ведущий научный сотрудник отделения патологии соединительной ткани Российская Федерация

Коршунова Александра Л

Санкт-Петербургский государственный педиатрический медицинский университет Минздрава России

Электронная почта: pti4ka-ale @ mail.ru
Доцент кафедры пропедевтики внутренних болезней с курсом лечебной помощи больным Российская Федерация

Реева Светлана В

Санкт-Петербургский государственный педиатрический медицинский университет Минздрава России

Электронная почта: [email protected]
д.м.н., доцент кафедры пропедевтики внутренних болезней с курсом лечебной помощи больным Российская Федерация

Тимофеев Евгений Викторович

Санкт-Петербургский государственный педиатрический медицинский университет Минздрава России

Электронная почта: 2757344 @ mail.ru
д.м.н., доцент кафедры пропедевтики внутренних болезней с курсом лечебной помощи больным Российская Федерация

Эдуард В Земцовский

ФГБУ «Северо-Западный федеральный медицинский исследовательский центр им. А.А. Алмазова»

Электронная почта: [email protected]
д.м.н., д.м.н., профессор Российская Федерация

КЛИНИЧЕСКИЕ ХАРАКТЕРИСТИКИ ДЕФЕКТА АТРИОВЕНТРИКУЛЯРНОГО КАНАЛА

Калабро, Р., Лимонгелли, Г. (2006). Полный атриовентрикулярный канал. Orphanet Journal of Rare Diseases, 1 (1), 8. DOI: 10.1186 / 1750-1172-1-8

Аллен, Х. Д., Дрисколл, Д. Дж., Шадди, Р. Э., Фелтес, Т. Ф. (2008). Мох и болезнь сердца Адама у младенцев, детей и подростков: включая плод и молодых взрослых. Филадельфия: Липпинкотт Уильямс и Уилкинс, 1680.

Кроуфорд, М. Х., ДиМарко, Дж. П., Паулюс, В. Дж. И др. al. (2010). Кардиология. Мосби. Гл.117. Дефекты атриовентрикулярного канала, 1561–1571.

Главное управление статистики Львовской области (2015). Статистические данные. Отчет «Население 1995-2015 год», 1.

Хоффман Дж. И., Каплан С. (2002). Заболеваемость врожденными пороками сердца. Журнал Американского колледжа кардиологии, 39 (12), 1890–1900. DOI: 10.1016 / s0735-1097 (02) 01886-7

Абдулла Р. (2011). Заболевания сердца у детей: Руководство педиатра.Берлин: Springer, 123–132. DOI: 10.1007 / 978-1-4419-7994-0

Андерсон, Р. Х., Бейкер, Э. Дж., Пенни, Д., Редингтон, А. Н., Ригби, М. Л., Верновский, Г. (2010). Детская кардиология. Гл. 8-9. Амстердам: Elsevier Ltd., 1327. doi: 10.1016 / b978-0-7020-3064-2.00073-4

Acar, P., Laskari, C., Rhodes, J., Pandian, N., Warner, K., Marx, G. (1999). Трехмерный эхокардиографический анализ анатомии клапана как детерминанта митральной регургитации после операции по поводу дефектов атриовентрикулярной перегородки.Американский журнал кардиологии, 83 (5), 745–749. DOI: 10.1016 / s0002-9149 (98) 00982-5

Барнетт, Дж. В., Дегрозелье, Дж. С. (2007). Передача сигналов TGFβ во время трансформации атриовентрикулярной подушки. Гл. 13. Сердечно-сосудистое развитие и врожденные пороки развития, 55–58. DOI: 10.1002 / 9780470988664.ch23

Лымаренко М.П., ​​Логвиненко Н.Г., Артюч Т. В. (2009). Атриовантрикулярная коммуникация как наиболее частый дефект у детей с синдромом Дауна.Украинский кардиологический журнал, 4, 77–81.

Барон, М. Г., Вольф, Б. С., Штейнфельд, Л., Ван Миероп, Л. Х. С. (1964). Дефекты эндокардиальной подушки. Американский журнал кардиологии, 13 (2), 162–175. DOI: 10.1016 / 0002-9149 (64)

-7

Боноу, Р. О., Карабелло, Б. А., Чаттерджи, К., де Леон, А. К., Факсон, Д. П., Фрид, М. Д. и др. al. (2006). Руководство ACC / AHA 2006 по ведению пациентов с клапанной болезнью сердца. Журнал Американского колледжа кардиологии, 48 (3), e1 – e148.DOI: 10.1016 / j.jacc.2006.05.021

Хоохенкерк, Г. Дж., Брюггеманс, Э. Ф., Райлаарсдам, М., Шуф, П. Х., Колберген, Д. Р., Хазекамп, М. Г. (2010). Более 30 лет опыта хирургической коррекции дефектов атриовентрикулярной перегородки. Анналы торакальной хирургии, 90 (5), 1554–1561. DOI: 10.1016 / j.athoracsur.2010.06.008

Онгли, П. А., Понгпанич, Б., Спанглер, Дж. Г., Фельдт, Р. Х .; Фельдт, Р. Х. (ред.) (1976). Электрокардиограмма в атриовентрикулярном канале.Дефекты атриовентрикулярного канала. Филадельфия: WB Saunders, 51.

Баррат-Бойс, Б.Г., Нойц, Дж. М., Харрис, Э. А. (ред.) (1973). Коррекция дефектов атриовентрикулярного канала в младенчестве с помощью глубокого переохлаждения. В болезни сердца в младенчестве: диагностика и хирургическое лечение. Эдинбург: Черчилль Ливингстон, 110.

Cheng, H.-L., Huang, C.-H., Tsai, H.-E., Chen, M.-Y., Fan, S.-Z., Hsiao, P.-N. (2012). Интраоперационная оценка частичного дефекта атриовентрикулярной перегородки с расщелиной митрального клапана с помощью трехмерной чреспищеводной эхокардиографии в реальном времени.Анестезия и обезболивание, 114 (4), 731–734. DOI: 10.1213 / ane.0b013e3182468db3

Махлитт, А., Хелинг, К.-С., Чауи, Р. (2004). Увеличенное отношение длины сердца к длине предсердий и желудочков в четырехкамерной проекции плода: новый маркер дефектов атриовентрикулярной перегородки. Ультразвук в акушерстве и гинекологии, 24 (6), 618–622. DOI: 10.1002 / uog.1750

Jegatheeswaran, A., Pizarro, C., Caldarone, C. A., Cohen, M. S., Baffa, J. M., Gremmels, D. B. et.al. (2010). Эхокардиографическое определение и принятие хирургических решений при несбалансированном дефекте атриовентрикулярной перегородки: мультиинституциональное исследование Общества врожденных кардиохирургов. Тираж, 122 (11), S209 – S215. DOI: 10.1161 / cycleaha.109.925636

Когон Б. Э., Батлер Х., МакКоннелл М., Леонг Т., Киршбом П. М., Кантер К. Р. (2007). В какое время оптимально восстанавливать дефект атриовентрикулярной перегородки и отверстие общего атриовентрикулярного клапана? Кардиология в молодости, 17 (04), 356.DOI: 10,1017 / s1047951107000856

Lacour-Gayet, F., Comas, J., Bruniaux, J., Serraf, A., Losay, J., Petit, J. et. al. (1991). Ведение левого предсердно-желудочкового клапана у 95 пациентов с дефектами атриовентрикулярной перегородки и общим атриовентрикулярным отверстием — обзор за десять лет. Кардиология в молодости, 1 (04), 367–373. DOI: 10.1017 / s104795110001043x

Связь между артериальной гипертензией и преэклампсией / эклампсией — пожизненный сердечно-сосудистый риск для женщин

Персонал | Богомольца

Кафедра пропедевтики внутренних болезней — КРМУ

Контактная информация:

• г. Алматы, ул. Казыбек би, д.96

ИСТОРИЯ ОТДЕЛЕНИЯ
Кафедра пропедевтики внутренних болезней была организована в 1992 году, когда Президент Академии медицинских наук Республики Казахстан, член Международной ассоциации хирургов — Мухтар Алиевич Алиев, совместно с Профессор Маскеев К.М. и доценты Голубченко В.С. и Панова О.А. создали один из первых частных университетов в СНГ.

Затем он стал называться Казахстанским медицинским институтом (КМИ).Позже, в 2010 году, университет был переименован в Казахстанско-Российский медицинский университет.

В настоящее время отдел возглавляет Алдиярова Малика Абдулжаппаровна.

Ученая степень кандидата медицинских наук.

Врач высшей категории, гастроэнтеролог, имеет международные сертификаты (Нидерланды, Австрия, Бельгия. Япония), дипломы, o награжден дипломом акимата Южно-Казахстанской области, награжден золотой звездой фармацевтического дела за развитие и вклад «ГлаксоСмитКлайн» (GlaxoSmithKline), Великобритания,

Количество публикаций — 30, Общественная деятельность: Член научно-медицинского общества, член Ассоциации гастроэнтерологов г. Алмыты, член Европейской ассоциации по изучению печени (EASL).

ЧЛЕНЫ ОТДЕЛЕНИЯ:

• Алдиярова М.А., врач высшей категории, заведующая отделением
• Касикова Х. З. к.м.н., врач высшей категории, и.о. доцента
• Бримжанова Ю.Е. доцент, зав. Кафедрой
• Лекешия Р. Ассистент
• Sengerema G Ассистент
• Помощник Нурмахановой А.
• Ажибеков Н.С. ассистент
• Помощник Атабаевой Г.

НАУЧНАЯ И МЕЖДУНАРОДНАЯ ДЕЯТЕЛЬНОСТЬ

• кандидатских диссертаций, защищенных сотрудниками кафедры
• Алдиярова М.А. »Влияние диетотерапии с применением белково-витаминного продукта SUPRO 2725 на некоторые показатели гуморального иммунитета у больных с синдромом мальабсорбции, Москва, 1993, НИИ питания РАМН.
• Кашикова Х.Ш. «Внутриплевральная химиотерапия рака легкого, рака груди и рака яичников у онкологических больных» 1989 г. Москва. Всесоюзный онкологический научный центр. Блохина Н. Н.
• На кафедре работает научный студенческий отряд. Студенты 1-3 курсов будут обучены презентациям на интересующие их темы в области медицины.Ответственный Кашикова Х.Ш.
• Кафедра сотрудничает с кафедрами пропидевтики внутренних болезней:
• КазНМУ им.