Псевдомонас аэругиноза что это: Pseudomonas aeruginosa ( )

Микроорганизмы в воде — Pseudomonas aeruginosa

Выяснилось, как синегнойная палочка нарушает процесс заживления ран

Группа исследователей из Германии, Швейцарии и Нидерландов открыла новую функцию лектина LecB — вещества, вырабатываемого синегнойной палочкой. Оказалось, что он может блокировать клеточный цикл, прекращая деление тех клеток, в которые он попал. Этот механизм подавляет заживление ран при заражении синегнойной палочкой. Статья исследователей была опубликована в журнале Life Science Alliance.

Лектины — это белки и гликопротеины, которые связываются с остатками сахаров на рецепторах поверхности клеток и не проявляют каталитическую функцию, то есть не ускоряют химические процессы. Многие бактерии используют лектины для эффективного связывания с эпителием и эндотелием слоев клеток, покрывающих площадь поверхности тела, что способствует колонизации тканей.

Такие белки использует и синегнойная палочка Pseudomonas aeruginosa — бактерия, которая нарушает процесс заживления тканей и создает благоприятные условия для развития других инфекций. Из-за своей устойчивости к большинству имеющихся антибиотиков синегнойная палочка относится к первой категории глобального перечня самых опасных патогенов Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ).

В новой работе исследователи обнаружили, что бактериальный лектин LecB присутствует в хронически инфицированных ранах человека, позволяя Pseudomonas aeruginosa находиться в них бесконечно долго. Ученые также определили, что LecB способен вызывать поглощение кератиноцитами — клетками в эпидермисе — своих же рецепторов факторов роста. Обычно связывание факторов роста с рецепторами активирует так называемые нисходящие сигнальные пути, которые ускоряют рост тканей.

Ученые также продемонстрировали, что LecB блокирует клеточный цикл и вызывает гибель клеток. Этому процессу предшествует интенсивная вакуолизация, которая представляет собой развитие нескольких более крупных капсулообразных образований — вакуолей — внутри клетки-хозяина. Эти вакуоли, обладающие уникальными морфологическими характеристиками, формируются из структур плазматических мембран, в которых происходит обогащение LecB.

«Хотя лектины не каталитически активны, LecB, по-видимому, вмешивается в важные процессы клетки-хозяина, такие как клеточный цикл. Как он это делает, мы пока не понимаем, — признает один из исследователей, профессор Фрайбургского университета Винфрид Ремер. — Это, вероятно, происходит через реструктуризацию клеточной мембраны, вызванную LecB».

Особенности клинического течения и этиотропной терапии наружного отита | Гуров А.В., Юшкина М.А.

Вопросы рациональной терапии воспалительных заболеваний наружного уха являются одной из актуальных проблем современной оториноларингологии. Ежегодный рост числа пациентов с различными формами наружного отита обусловлен особенностями анатомии и физиологии наружного уха и снижением специфической и неспецифической резистентности организма на фоне неблагоприятной экологической обстановки. Кроме того, важным аспектом в возникновении и рецидивировании воспаления в наружном ухе стало широкое и бесконтрольное применение антибактериальных препаратов и различных антисептических средств, что способствует формированию и культивированию устойчивых штаммов микроорганизмов, вызывающих прогрессирующее и хроническое течение наружного отита. Современные рекомендации по лечению острого и хронического наружного отита диктуют необходимость комплексной терапии, включающей непосредственное воздействие как на этиологический фактор, так и на звенья патогенеза воспаления. С этой целью успешно применяются комбинированные местные препараты. Один из таких препаратов – ушные капли Анауран (компания Zambon Italia S.r.l., Брессо, Милан), представляющие собой комбинированное средство для местного применения. Комплексная терапия наружного бактериального отита, включающая препарат Анауран, является залогом быстрого и надежного клинического результата даже в случаях, обусловленных проблемными возбудителями, включая синегнойную палочку.

Ключевые слова: наружный отит, антибактериальная терапия, резистентность, синегнойная палочка, лечение наружного отита, Анауран.

Для цитирования: Гуров А.В., Юшкина М.А. Особенности клинического течения и этиотропной терапии наружного отита. РМЖ. 2016;21:1426-1431.

Clinical course and etiological treatment for external otitis
Gurov A.V., Yushkina M.A.

N.I. Pirogov Russian National Research Medical University, Moscow

Rational therapy for the inflammatory disorders of external ear is of great importance for modern otorhinolaryngology. Annual increase in external otitis is accounted for by the anatomy and physiology of external ear and reduced specific and non-specific resistance due to the adverse environmental changes. Wide and uncontrolled use of antibiotics and antiseptics which resulted in resistant microbial strains provoking progressive and chronic course of external otitis is another important factor of the development and recurrences of external ear inflammation. Modern recommendations for acute and chronic external otitis require complex treatment which provides direct effect both on the causative agent and disease pathogenesis. Topical combinations meet these requirements. Anauran (Zambon Italia S.r.l., Italy) is one of the topical combinations. Complex treatment of external otitis which includes Anauran provides quick and safe clinical outcomes even in difficult and problematic cases (Pseudomonas aeruginosa).

Key words: external otitis, antibacterial therapy, resistance, Pseudomonas aeruginosa, treatment for external otitis, Anauran.

For citation: Gurov A.V., Yushkina M.A. Clinical course and etiological treatment for external otitis // RMJ. 2016. № 21. P. 1426–1431.

В статье приведены особенности клинического течения и этиотропной терапии наружного отита

    Вопросы рациональной терапии воспалительных заболеваний наружного уха являются одной из актуальных проблем современной оториноларингологии. Ежегодный рост числа пациентов с различными формами наружного отита обусловлен особенностями анатомии и физиологии наружного уха и снижением специфической и неспецифической резистентности организма на фоне неблагоприятной экологической обстановки. Кроме того, важным аспектом в возникновении и рецидивировании воспаления в наружном ухе стало широкое и бесконтрольное применение антибактериальных препаратов и различных антисептических средств, что способствует формированию и культивированию устойчивых штаммов микроорганизмов, вызывающих прогрессирующее и хроническое течение наружного отита. При этом все чаще среди микроорганизмов – возбудителей данной патологии встречаются бактерии, которые еще недавно выделялись относительно редко и представляли опасность только для иммунокомпрометированных пациентов [1, 2]. 

    Наружный отит – частое явление в повседневной практике оториноларинголога. Так, по данным разных исследователей, воспаление наружного уха составляет 17–23% в структуре общей патологии ЛОР-органов, а у 10% населения регистрируется хотя бы один эпизод острого наружного отита. При этом если учитывать коморбидность заболеваний наружного и среднего уха, то указанный процент значительно повышается [1, 3]. 

    Термин «воспаление наружного уха» включает несколько нозологических форм, таких как экзема, рожистое воспаление и перихондрит ушной раковины, ограниченный и диффузный наружный отит, отомикоз, а также злокачественный наружный отит.

    Этиология наружного отита

    Возникновению и течению воспаления наружного уха способствуют анатомическая узость, извилистость наружного слухового прохода, относительно высокая температура и влажность, а также наличие волосяных фолликулов, продукты метаболизма которых представляют питательный субстрат для роста и развития многих условно-патогенных микроорганизмов [3]. Наиболее частой причиной, предрасполагающей к развитию наружного отита, по мнению большинства исследователей, является микротравма кожи наружного слухового прохода, возникающая под действием различных предметов, особенно гигиенических палочек для ушей [4–6]. Помимо этого нередко имеет место нарушение целостности эпидермиса наружного слухового прохода при экзематозных процессах и хроническом гнойном среднем отите.

    Возникновение и рецидивирование наружного отита часто наблюдается у лиц, подолгу использующих внутриушные наушники для прослушивания музыки, а также вкладыши слуховых аппаратов, особенно без соблюдения правил гигиены. В настоящее время также участились случаи возникновения воспаления или даже травмы наружного слухового прохода и барабанной перепонки при использовании микронаушников, с помощью которых школьники и студенты пытаются успешно сдать экзамены.

    Еще одним фактором, провоцирующим развитие воспалительных заболеваний наружного уха, служит купание в водоемах. Вода вымывает защитные компоненты эпидермиса слухового прохода, относящиеся к факторам естественной резистентности макроорганизма. Помимо этого, попадание в ухо воды, особенно соленой морской, приводит к мацерации эпителия наружного слухового прохода и адгезии патогенных бактерий, таких как Pseudomonas aеruginosa. Частое возникновение наружного отита в купальный сезон, а также при систематических занятиях плаванием в бассейнах послужило основанием для появления образного названия наружного отита – «ухо пловца» [1, 3, 7]. 

    Сахарный диабет многократно повышает риск возникновения диффузного или ограниченного наружного отита, поскольку на фоне имеющихся метаболических и вторичных иммунных нарушений создаются благоприятные условия для развития условно-патогенной и грибковой микрофлоры [8]. 

    Кроме того, у больных сахарным диабетом, особенно в условиях декомпенсации, возможно развитие более тяжелой формы, сопровождающейся некрозом стенок наружного слухового прохода, остеитом височной кости и поражением лицевого нерва. Остеит височной и прилегающих к ней костей был впервые описан в 1959 г. [9]. Из-за высокой смертности, зарегистрированной в первых исследованиях, заболевание было названо «злокачественным или некротизирующим наружным отитом», что подчеркивало его деструктивный характер. Другое название – «остеит основания черепа» – указывает на характерную локализацию инфекции и вовлечение костных структур. Возникновение такого осложнения связывают с иммунными нарушениями [8–10].

    При аллергических заболеваниях воспаление в наружном слуховом проходе может проявляться в виде контактного дерматита и экземы. В литературе описаны случаи развития воспаления в наружном слуховом проходе после иглорефлексотерапии, применяемой при лечении различных заболеваний, в т. ч. против никотиновой зависимости, ожирения и т. д. [3].

    Другими предрасполагающими факторами для наружного отита являются работа в условиях высокой запыленности и воздействия различных химических веществ на производстве, что способствует развитию рецидивирующих и хронических форм воспаления наружного уха.

    Наиболее частыми возбудителями наружного отита, по данным микробиологических исследований, в настоящее время являются синегнойная палочка (Psеudomonas aeruginosa), высеваемая до 30% всех случаев, и Staphylococcus aureus, выделяемый примерно в 17% случаев. Несколько реже высевают представителей энтеробактерий – кишечную палочку, протей, энтеробактер и др. 

    Непосредственное сообщение наружного слухового прохода с окружающей средой облегчает присоединение вторичной бактериальной флоры с формированием стойких бактериальных ассоциаций, в составе которых достаточно часто встречаются представители грамотрицательных микроорганизмов. При этом микробный пейзаж, представленный стойкими ассоциациями микроорганизмов, включает разной степени патогенные бактерии, что несет риск осложнений. В ряде случаев наружный отит, вызванный синегнойной палочкой, может принять злокачественное течение и перейти в псевдомонадный остеомиелит височной кости. Вначале это вялотекущий процесс с довольно незначительными проявлениями (отделяемое из уха, воспаление кожи наружного слухового прохода). Но при отсутствии лечения инфекция прогрессирует, распространяясь на ушную раковину, кожу головы и околоушную слюнную железу. В дальнейшем поражение захватывает среднее и внутреннее ухо, что может привести к развитию менингита и отогенным абсцессам головного мозга. 

    Синегнойная палочка (Pseudomonas aeruginosa) является проблемным возбудителем ввиду особых биологических свойств и сложностей, возникающих при подборе антибактериальной терапии. В род Pseudomonas входит около 200 видов, являющихся в основном свободно живущими сапрофитами. Они обитают в почве, воде, на растениях. Pseudomonas aeruginosa и некоторые условно-патогенные виды рода Pseudomonas могут вести сапрофитический образ жизни во внешней среде, входить в состав микрофлоры организма животных и человека (транзиторная микрофлора слухового прохода). Попадая в ослабленный макроорганизм, они способны вызвать разлитую гнойно-воспалительную инфекцию. Синегнойная палочка широко представлена во внешней среде вследствие облигатно-аэробного типа метаболизма и отсутствия необходимости, как у неферментирующей бактерии, в каких-либо специальных питательных веществах. Во внешней среде данный микроорганизм успешно размножается в воде, например на кафельной поверхности бассейнов, в физиологическом растворе, многих лекарственных препаратах и др.

    P. aeruginosa обладает разнообразными факторами патогенности, которые вовлечены в развитие клинической картины синегнойной инфекции. Среди наиболее важных поверхностных структур выделяются пили IV типа (фимбрии) и внеклеточная (экстрацеллюлярная слизь) P. aeruginosa. Помимо этого, липополисахариды наружной мембраны клеточной стенки P. aeruginosa обладают свойствами эндотоксина и участвуют в развитии лихорадки, олигурии, лейкопении у больных. Экзотоксин А синегнойной палочки является цитотоксином, который вызывает глубокие нарушения клеточного метаболизма в результате подавления синтеза белка в клетках и тканях. Подобно дифтерийному токсину, он является АДФ-рибозилтрансферазой, которая ингибирует фактор элонгации EF-2 и поэтому вызывает нарушение синтеза белка. Также доказано, что экзотоксин А наряду с протеазой подавляет синтез иммуноглобулинов и вызывает нейтропению. Экзотоксин S (экзоэнзим S) обнаруживается только у высоковирулентных штаммов синегнойной палочки. Механизм его повреждающего действия на клетки пока неясен, однако известно, что инфекции, обусловленные экзоэнзим-S-продуцирующими штаммами синегнойной палочки, нередко заканчиваются летально. Экзотоксины А и S нарушают активность фагоцитов. Лейкоцидин также является цитотоксином с выраженным токсическим воздействием на гранулоциты крови человека. Энтеротоксин и факторы проницаемости играют определенную роль в развитии местных тканевых поражений при кишечных формах синегнойной инфекции. P. aeruginosa продуцирует гемолизины двух типов: термолабильную фосфолипазу С и термостабильный гликолипид. Нейраминидаза также играет важную роль в патогенезе гнойно-воспалительных поражений, в т. ч. деструкции эпидермиса. Эластаза и другие протеолитические ферменты синегнойной палочки и экзотоксин А вызывают кровоизлияния (геморрагии), деструкцию тканей и некроз в очагах поражения, способствуют развитию септицемии синегнойной этиологии.

    В отличие от синегнойной палочки, стафилококки являются сахаролитическими бактериями, разлагают ряд углеводов, включая глюкозу, с образованием кислоты. Именно поэтому их количество и активность всегда увеличиваются у пациентов с диабетической патологией. Стафилококки – факультативные анаэробы, но лучше развиваются в аэробных условиях. Среди различных видов стафилококков основную роль в развитии гнойно-воспалительных заболеваний играет золотистый стафилококк (Staph. аureus). Патогенные свойства стафилококков обусловлены способностью вырабатывать экзотоксины и инвазивные ферменты. Стафилококки секретируют целый ряд токсинов, отличающихся друг от друга по механизму действия. В настоящее время выделяют 4 типа стафилококковых токсинов: альфа, бета, дельта, гамма. Это самостоятельные субстанции, которые вызывают лизис эритроцитов, оказывая некротическое действие в очаге поражения, по механизму действия относятся к мембраноповреждающим токсинам (мембранотоксинам). Они образуют каналы в цитоплазматической мембране эритроцитов, лейкоцитов и других клеток, что приводит к нарушению осмотического давления и лизису соответствующих клеток. Ранее их называли гемолизинами, полагая, что они лизируют только эритроциты. В настоящее время известно, что данные токсины наряду с мембраноповреждающим действием на эритроциты и соединительнотканные клетки, угнетают хемотаксис полиморфноядерных лейкоцитов, разрушают лейкоциты и клетки соединительной ткани.

    Мембранотоксины отличаются друг от друга по антигенным свойствам, мишеням и другим признакам, обладают дермонекротическим и кардиотоксическим действием. Они представляет собой белок с выраженными иммуногенными свойствами. Установлено, что патогенные стафилококки выделяют вещества, губительно действующие на лейкоциты человека и различных видов животных. Эти вещества получили название лейкоцидинов. У стафилококков описано 4 типа лейкоцидинов. Они обладают антигенными свойствами. Из ферментов, участвующих в патогенезе стафилококковых инфекций, только коагулаза и частично ДНК-аза характерны для Staph. aureus. Другие ферменты непостоянны.

    Семейство Enterobacteriaceae – самое многочисленное, объединяет более 40 родов и, как следствие, имеет большую степень гетерогенности. Данные бактерии распространены повсеместно: в почве, воде, входят в состав микрофлоры различных животных и человека. Эти факультативные анаэробы обладают оксидативным и бродильным метаболизмом.

    Среди большого разнообразия патогенных факторов можно выделить основные, которые в тех или иных комбинациях присутствуют у патогенных энтеробактерий, обеспечивая развитие патогенеза вызываемого ими заболевания. К ним относятся: эндотоксин, пили IV типа, белки ТТСС (секреторная система 3-го типа), белковые токсины специфического действия (цито- и энтеротоксины). Эндотоксин играет важную роль в развитии лихорадки, эндотоксического шока, сопровождающегося лихорадкой, ознобом, гипотензией и тахикардией, принимает участие в развитии диареи через процесс активации каскада арахидоновой кислоты и последующего синтеза простагландинов.

    Характерной особенностью подавляющего числа бактериальных возбудителей наружного отита является их способность к формированию стойких биопленок в очаге поражения. При этом инфекции, протекающие с образованием микробных биопленок, отличаются длительностью течения и сложностями в подборе эффективных средств антимикробной терапии. Образование биопленок служит универсальным защитным механизмом для бактерий, уклоняющихся от факторов гуморального и клеточного иммунитета, воздействия антибактериальных препаратов и дезинфектантов. В настоящее время исследуются как морфофизиологические характеристики самих биопленок, так и эффективные методы диагностики и лечения состояний, вызываемых ими. Учитывая способность микроорганизмов, инициирующих патологический процесс при наружном отите к биопленкообразованию, всегда следует проводить тщательную механическую очистку слухового прохода от патологического субстрата.

    Помимо этого причиной воспаления стенок слухового прохода являются также дрожжевые и мицеллярные грибы (25% наблюдений). В 20,5% от общего числа обследуемых больных, в основном у пациентов с наружным диффузным отитом, высевают бактериальные и бактериально-грибковые ассоциации микроорганизмов [7, 11].

    Отомикозы составляют особую группу заболеваний наружного уха. Согласно эпидемиологическим исследованиям, доля грибкового поражения составляет 20% от всей воспалительной патологии наружного уха. Типичными возбудителями являются плесневые грибы родов Aspergillus, Penicillium, Mucor, Rhizomucor (y 60,5% обследованных) и дрожжеподобные грибы рода Candida (у 39,5% обследованных). Среди грибов рода Aspergillus доминирует Aspergillus niger (43,5%) [12, 13]. Важным отличительным клиническим признаком грибкового поражения служит характерный зуд, связанный с укоренением мицелия филаментозных или псевдомицелия дрожжеподобных грибов. Иногда зуд в наружном слуховом проходе бывает единственной причиной обращения к врачу.

    Клиническая картина наружного отита

    Клиническая картина бактериального наружного отита манифестирует болевым синдромом, в ряде случаев весьма выраженным, который усиливается при надавливании на козелок, потягивании за ушную раковину, при жевании и разговоре, часто иррадиируя в височную и скуловую области. Болевой синдром обусловлен особенностью иннервации наружного слухового прохода ветвью III пары тройничного нерва – n. auriculo-temporalis, а также веткой блуждающего нерва – ramus auricularis n. vagi, которая иннервирует костную часть задней стенки наружного слухового прохода.

    Характерной жалобой при наружном отите также является выделения из уха. Отделяемое может быть различного характера (серозным, слизистым, гнойным, казеозным), нередко имеет вид пленок, корок, казеозных масс, что зависит от вида возбудителя и типа воспаления. Так, при патологии, вызванной синегнойной палочкой или энтеробактериями, отделяемое часто имеет характер вязкого, тягучего экссудата, что обусловлено наличием у данных микроорганизмов слизистого экзополисахарида или капсульного вещества. Данные структуры при контакте с водой формируют плотную вязкую биопленку на поверхности эпидермиса. В случае отита, вызванного стафилококковой инфекцией, помимо патологического отделяемого, часто наблюдается реактивное воспаление стенок слухового прохода под действием экзотоксических субстанций, которые вырабатываются данным возбудителем. 

    Кроме того, больные часто отмечают небольшое снижение слуха, ощущение заложенности уха, что обусловлено нарушением звукопроведения в результате инфильтрации стенок наружного слухового прохода и сужением его просвета. Общее состояние, как правило, не страдает, лишь небольшой процент пациентов отмечает плохое самочувствие на фоне субфебрильной температуры и явлений интоксикации.

    При проведении отоскопии определяется гиперемия, инфильтрация стенок слухового прохода, более выраженные в его перепончато-хрящевой части, а также наличие в просвете слухового прохода отделяемого различного характера. 

    Терапия наружного отита

    Лечение наружного отита начинают с тщательного туалета наружного слухового прохода, удаления слущенного эпидермиса, гнойного отделяемого, серных и микотических масс. Мазок для микробиологического исследования берут перед началом лечения для определения вида возбудителя и чувствительности выделенной микрофлоры к антимикробным препаратам. При подозрении на грибковую природу наружного отита перед началом лечения берут материал для микологического исследования, лечение проводят с учетом вида выделенного гриба согласно современным рекомендациям по терапии микозов.

    Туалет заключается в аккуратном удалении масс аттиковым зондом или ватником, а также промывании наружного слухового прохода струей теплой воды или растворами антисептиков с последующим тщательным просушиванием кожи наружного слухового прохода [3]. 

    В качестве местной терапии используют ушные капли, мази, смеси лекарственных препаратов, содержащих антибиотики, антисептики, противогрибковые компоненты и гормональные средства. Наличие перфорации барабанной перепонки создает ряд ограничений для применения капель с ототоксическими антибиотиками и спиртсодержащих капель. Кроме того, стоит учитывать и температуру вводимых в ухо лекарственных средств – вливание в ухо холодных или слишком теплых капель может вызвать калорическую вестибулярную реакцию, следует использовать капли, подогретые до температуры тела. Длительное местное или системное применение антибиотиков или кортикостероидов может привести к развитию грибковой флоры на коже наружного слухового прохода. Для проникновения лекарственного препарата в глубокие отделы наружного слухового прохода надавливают на козелок (пациент при этом наклоняет голову в сторону, противоположную больному уху, либо капли вводят в положении лежа на боку), допустимо смазывание кожи мазями с помощью зонда и ваты. Продолжительного действия капель можно достичь за счет введения в наружный слуховой проход турунд, смоченных лекарственным препаратом.

    Пациентам со среднетяжелым и тяжелым течением заболевания – при повышении температуры тела, распространении воспалительного процесса за пределы слухового прохода, при регионарной лимфаденопатии, подозрении на распространение инфекции на среднее ухо или признаках некротизации процесса, а также в случае затяжного течения рекомендуется, параллельно с топическими препаратами, применение системной антибиотикотерапии.

    В комплексном лечении наружных отитов эффективно применяют физиотерапевтические методы: лазерное и ультрафиолетовое излучение, низкочастотное магнитное поле, газообразный озон, гипербарическую оксигенацию, а также эндауральный фоноэлектрофорез, при котором ультразвук сочетается с гальваническим током, что усиливает местное действие препаратов [1, 3, 4].

    Длительное время для лечения наружных отитов применялись антисептические препараты, такие как растворы анилиновых красителей, хинозол, жидкость Кастеллани, разведенная жидкость Бурова, 2–3% борная кислота, 1–3% салициловый спирт, однако данная терапия не отличается высокой эффективностью.

    Современные рекомендации по лечению острого и хронического наружного отита диктуют необходимость комплексной терапии, включающей непосредственное воздействие как на этиологический фактор, так и на звенья патогенеза воспаления. С этой целью успешно применяются комбинированные местные препараты. В их состав могут быть включены различные антибактериальные препараты, болеутолящее средство, спиртовой раствор и др. 

    Существенным моментом в лечении больных с воспалительными заболеваниями наружного и среднего уха является местное антибактериальное лечение в сочетании с анальгезирующим воздействием в очаге поражения, что помогает избежать системного метаболизма лекарственного средства за счет низкой абсорбции препарата. Кроме того, преимуществами местного лечения являются непосредственное воздействие антибиотика на очаг, создание оптимальной концентрации препарата в очаге, меньший риск селекции резистентных штаммов.

    Естественно, что предпочтение в выборе конкретного антибиотика для местного применения должно быть отдано препарату с широким спектром действия и эффективным в отношении наиболее часто определяемых возбудителей. Это тем более важно, что в обычной жизни результаты микробиологического исследования, по которым можно было бы оценить правильность назначения конкретного препарата, порой оказываются запоздалыми и неактуальными. 

    Арсенал антибиотиков для местного применения у больных с воспалительными заболеваниями наружного и среднего уха велик. Целый ряд из них имеют широкий спектр антибактериальной активности и до сих пор не утратили своей эффективности. Однако применение их при бактериальном отите ограничено, как правило, недостаточной активностью в отношении синегнойной палочки. В связи с этим по-прежнему актуальным является поиск лекарственных средств для местного воздействия на патологический очаг, которые, обладая широким спектром антибактериальной активности по отношению к ключевым патогенам, отличались бы высокой терапевтической эффективностью, хорошей переносимостью и отсутствием токсического и раздражающего действия.

    В настоящее время на фармацевтическом рынке представлено множество подобных форм лекарственных средств, в связи с чем перед лечащим врачом стоит задача выбора оптимального препарата, обладающего максимальной эффективностью и безопасностью.

    Одним из таких препаратов, применяемых для лечения острого и хронического наружного отита, являются ушные капли Анауран, компании Zambon Italia S.r.l. (Брессо, Милан). Ушные капли Анауран представляют собой комбинированное средство для местного применения, оказывают антибактериальное и местноанестезирующее действие. 1 мл капель препарата содержит полимиксина В сульфат 10 000 МЕ, неомицина сульфат 3750 МЕ и лидокаина гидрохлорид 40 мг; выпускаются во флаконах по 25 мл.

    Неомицина сульфат – аминогликозидный антибиотик широкого спектра действия, действует бактерицидно в отношении грамположительных (Staphylococcus spp., Streptococcus pneumoniae) и грамотрицательных микроорганизмов – представителей семейства энтеробактерий (Escherichia coli, Shigella dysenteria spp., Shigella flexneri spp., Shigella boydii spp., Shigella sonnei spp., Proteus spp.). Полимиксин В – полипептидный антибиотик. Активен в отношении грамотрицательных микроорганизмов: Escherichia coli, Shigella dysenteria spp., Shigella flexneri spp., Shigella boydii spp., Shigella sonnei spp., Salmonella typhi и Salmonella paratyphi, высокоактивен в отношении Pseudomonas aeruginosa. Необходимо отметить, что препарат не обладает местнораздражающим действием, что особенно важно при реактивных изменениях в эпидермисе слухового прохода. Лидокаин, входящий в состав препарата, оказывает быстрое местное болеутоляющее действие, необходимое при выраженном болевом синдроме, который часто сопутствует наружному отиту.

    Крайне важно, что комбинированное использование неомицина и полимиксина потенцирует эффекты данных веществ и обусловливает максимальную активность в отношении причинных микроорганизмов, включая синегнойную палочку. Так, исследование, проведенное in vitro G. Tempera et al., показало, что при комбинации данных препаратов в 3–4 раза уменьшается МПК (минимальная подавляющая концентрация) и МБК (минимальная бактерицидная концентрация) в отношении стандартных возбудителей наружного отита по сравнению с монотерапией. Oтносительно P. aeruginosa применение комбинации неомицина с полимиксином В в 5–6 раз эффективнее монотерапии полимиксином [14].

    Наши клинические наблюдения показали высокую эффективность ушных капель Анауран в терапии как острых, так и хронических форм наружного отита, что выражалось в быстром купировании болевого синдрома, зуда в ухе, а также в уменьшении, а затем и полном прекращении выделений из уха. Все пациенты, которым проводилась терапия Анаураном, отметили его хорошую переносимость, отсутствие побочных эффектов в виде аллергических реакций. При этом у пациентов с наружным отитом, обусловленным подтвержденным микробилогическими методами P. aeruginosa, мы также наблюдали выраженный положительный эффект терапии препаратом Анауран.

     На основании вышеизложенного можно рекомендовать комплексную терапию наружного бактериального отита, включающую препарат Анауран, как залог быстрого и надежного клинического результата даже в случаях, обусловленных проблемными возбудителями, в т. ч. синегнойной палочкой.

Литература

1. Поливода А.М. Воспалительные заболевания наружного уха // Вестник оториноларингологии. 2006. № 3. С. 63–66 [Polivoda A.M. Vospalitel’nyye zabolevaniya naruzhnogo ukha // Vestnik otorinolaringologii. 2006. № 3. S. 63–66 (in Russian)].
2. Кунельская Н.Л., Гуров А.В., Кудрявцева Ю.С., Кафарская Л.И., Изотова Г.Н. Эффективность цефиксима (супракса) у больных острым гнойным синуситом и обострением хронического гнойного синусита // Вестник оториноларингологии. 2008. № 6. С. 55–58 [Kunel’skaya N.L., Gurov A.V., Kudryavtseva Yu.S., Kafarskaya L.I., Izotova G.N. Effektivnost’ tsefiksima (supraksa) u bol’nykh ostrym gnoynym sinusitom i obostreniyem khronicheskoyu gnoynogo sinusita // Vestnik otorinolaringologii. 2008. № 6. S. 55–58 (in Russian)].
3. Плужников М.С., Лавренова Г.В., Дискаленко В.В. Заболевания наружного уха. СПб.: Мед. изд., 2000. 88 с. [Pluzhnikov M.S., Lavrenova G.V., Diskalenko V.V. Zabolevaniya naruzhnogo ukha. SPb.: Med. izd., 2000. 88 s. (in Russian)].
4. Косяков С.Я., Курлова А.В. Воспалительные заболевания наружного слухового прохода и методы их лечения // Вестник оториноларингологии. 2011. № 1. С. 81–84 [Kosyakov S.YA., Kurlova A.V. Vospalitel’nyye zabolevaniya naruzhnogo slukhovogo prokhoda i metody ikh lecheniya // Vestnik otorinolaringologii. 2011. № 1. S. 81–84 (in Russian)].
5. Martin T.J., Kerschner J.E., Flanary V.A. Fungal causes of otitis externa and tympanostomy tube otorrhea // Int J Pediat Otorhinolaryngol. 2005. Vol. 28. Р. 33.
6. Sood S., Strachan D.R., Tsikoudas A., Stables G.I. Allergic otitis externa // Clin Otolaryngol Allied Sci 2002. Vol. 27(4). P. 233–236.
7. Кустов М.О. Микрофлора наружного слухового прохода у больных бактериальным наружным диффузным отитом // Российская оториноларингология. 2012. № 3. C. 66–70 [Kustov M.O. Mikroflora naruzhnogo slukhovogo prokhoda u bol’nykh bakterial’nym naruzhnym diffuznym otitom // Rossiyskaya otorinolaringologiya. 2012. № 3. S. 66–70 (in Russian)].
8. Бирюкова Е.В., Гуров А.В., Юшкина М.А. Сахарный диабет и гнойно-воспалительные заболевания ЛОР-органов // Сахарный диабет. 2012. № 2. С. 54–59 [Biryukova Ye.V., Gurov A.V., Yushkina M.A. Sakharnyy diabet i gnoyno-vospalitel’nyye zabolevaniya LOR-organov // Sakharnyy diabet. 2012. № 2. S. 54–59 (in Russian)].
9. Meltzer P.E., Kelemen G. Pyocyaneous osteomyelitis of the temporal bone, mandible and zygoma // Laryngoscope. 1959. Vol. 169. P. 1300–1316.
10. Sadé J., Lang R., Goshen S., Kitzes-Cohen R. Ciprofloxacin treatment of malignant external otitis // Am. J. Med. 1989. Vol. 87. N5A. P. 138S–141S.
11. Stroman D.W., Roland P.S., Dohar J., Burt W. Microbiology of normal external auditory canal // Laryngoscope. 2001 Nov. Vol. 111 (11 Pt1). P. 2054–2059.
12. Кунельская В.Я., Шадрин Г.Б. Современный подход к диагностике и лечению микотических поражений ЛОР-органов // Вестник оториноларингологии. 2012. № 6. С. 76–81 [Kunel’skaya V.YA., Shadrin G.B. Sovremennyy podkhod k diagnostike i lecheniyu mikoticheskikh porazheniy LOR-organov // Vestnik otorinolaringologii. 2012. № 6. S. 76–81 (in Russian)].
13. Федорова О.В., Шадрин Г.Б. Современный взгляд на лечение диффузного наружного отита // Вестник оториноларингологии. 2016. Т. 81. № 3. C. 51–53 [Fedorova O.V., ShadrinG.B. Sovremennyy vzglyad na lecheniye diffuznogo naruzhnogo otita // Vestnik otorinolaringologii. 2016. T. 81. № 3. S. 51–53 (in Russian)].
14. Tempera G., Mangiafi co A. et al. In vitro evaluation of the synergistic activity of neomycin-polymyxin B association against pathogens responsible for otitis externa // Int J Immunopathol Pharmacol. 2009. Vol. 22(2). P. 299–302.

Контент доступен под лицензией Creative Commons «Attribution» («Атрибуция») 4.0 Всемирная.

Поделитесь статьей в социальных сетях

Порекомендуйте статью вашим коллегам

Синегнойная палочка в зеве заразна для ребенка?

Отвечает лор-врач Сажин Александр Валерьевич.

Здравствуйте.

Особенно высок риск развития обусловленных синегнойной палочкой патологий у пациентов с ослабленным иммунитетом. Бактерия считается условно-патогенной, т.е. возможно инфицирование здорового человека, и он будет являться носителем без возникновения заболевания, а также при неблагоприятном исходе возможно поражение слизистой органа с возникновением заболевания.

При достаточно высокой сопротивляемости организма ее размножение блокируется нормальной микрофлорой. Т.к. в анамнезе имеется рак миндалины, прохождение химиолучевой терапии все это свидетельствует о снижении иммунитета и наличии активных форм в организме, но это может установить только лечащий врач (терапевт, либо лор-врач), который может оценить состояние полости ротоглотки, сопуствующих жалоб, анамнеза и дополнительных методов исследования в динамике.

При наличии хорошей сопротивляемости организма и достаточного иммунитета синегнойная палочка, даже при проникновении в организм человека, будет ликвидирована защитными силами организма. В противном случае, она может спровоцировать поражение респираторного, урологического тракта.

Разумеется, будет лучше, если контакт грудного ребенка будет максимально ограничен с источником инфекции. В быту необходимо придерживаться правил личной и общей гигиены — отдельное полотенце, тарелка, ложка, чашка и т.д, ежедневная влажная уборка помещений с бытовыми антисептиками в рекомендуемых разведениях, по возможности кварцевание комнат с последующим проветриванием. В таком случае риск будет сведен к минимуму.

При проведении кварцевания, чтобы достичь максимального результата, рекомендуется лампа открытого типа, при этом необходимо освободить комнату или другую площадь от людей, животных и живых организмов – растений и цветов. Можно проводить профилактическое кварцевание с лампой закрытого типа при нахождении людей в помещении. Кварцевание способно уничтожить синегнойную палочку при условии выдержки 2, 5 часов.

Лечение в вашем случае требуется, так как титр высокий, не допустимо оставлять его без лечения. Необходима консультация специалиста (терапевта либо лор врача) для подбора эффективного лечения.

С уважением, лор-врач Сажин Александр Валерьевич.

Синегнойная палочка в воде — определение в водопроводной воде

Синегнойная палочка – это микроорганизм, потенциально обладающий патогенными свойствами. Данные грамотрицательные бактерии имеют прямую или слегка изогнутую форму с закругленными концами. Они могут развиваться в достаточно большом диапазоне температур – от 6 до 45 °C – однако лучше всего чувствуют себя при температуре среды 37 °C. Чаще всего микроорганизмы Pseudomonas aeruginosa проживают в воде и почве, но также могут быть обнаружены на поверхности растений и в пищеварительном тракте человека или животных.

Особенности строения синегнойной палочки

Представляя собой строгий аэроб, синегнойная палочка не способна образовывать споры и при этом обладает большой подвижностью. В природе может встречаться в двух видах – отдельной бактерии или колонии. Микроорганизм отличается способностью продолжительное время сохранять жизнедеятельность и при этом размножаться во влажной среде. Особенностью Pseudomonas aeruginosa является синтез феназинового водорастворимого сине-зеленого пигмента.

Какими бывают причины появления синегнойной палочки в воде?

Попадать в воду данный вид бактерий может несколькими путями. Самыми распространенными являются:

• Смывание микроорганизмов с поверхности растений или почвы;
• Попадание в поверхностные или грунтовые воды через водопровод;
• Заражение водоносного горизонта фекально-бытовыми сточными водами.

Стоит отметить, что у синегнойной палочки нет выраженной сезонности появления. Также ее опасность для человека состоит в том, что вкус и вид воды при ее наличии не меняется.

Последствия наличия микроорганизма в воде для человека

Санитарные нормы предусматривают полное отсутствие синегнойной палочки в воде питьевого и хозяйственного назначения. Это связано с опасностью для здоровья человека, взаимодействующего с загрязненной водой. Среди самых распространенных проблем можно назвать:

• Заражение поврежденных участков кожи. Бактерии могут попадать в организм через порезы, ожоги, а также швы после операций.
• Инфекции мочевыводящих путей. Причиной может стать недостаточно тщательная обработка медицинских инструментов.
• Пищевое отравление.
• Заболевания глаз. Их могут вызвать как растворы для контактных линз, так и сами линзы. Также возможно гнойное воспаление внутренней оболочки, возникающее из-за проникающего ранения или в послеоперационный период.
• Остеохондрит.
• Инфицирование мягких тканей. Возбудитель может проникать через поврежденную кожу, после чего инфицировать раны или пролежни.

Определение синегнойной палочки в воде

Существует несколько методик определения данного вида бактерий в воде. Самыми популярными являются: метод мембранной фильтрации и выявление микроорганизмов на средах Бонде и «Блеск».

Подробная информация об услугеХимический Анализ Воды

Метод мембранной фильтрации

Основой первого метода является фильтрация с помощью специальной системы фильтров. После выполнения процедуры накопившиеся на фильтрах микроорганизмы проходят стадию выращивания в особых условиях – питательной среде с лактозой. В рамках исследования воды отбирается три пробы по 100 мл, а сам процесс занимает около 24 часов. При определении роста колоний в среде, имеющих темно-красный цвет и характерный блеск, подсчитывается их количество.

Метод определения на средах Бонде и «Блеск».

При использовании второго метода в качестве образца берется вода объемом 1 литр и разливается по двум емкостям по 500 мл. Далее в них добавляется 50 мл среды Бонде, после чего полученная смесь перемешивается и инкубируется на протяжении 24-48 часов при температуре 37 C. Первый просмотр посевов осуществляется спустя сутки. Если рост микроорганизмов происходит, среда Бонде становится мутной. Чтобы подтвердить, что данные бактерии действительно относятся к искомой категории, производится посев на среду «Блеск».

Если синегнойные палочки обнаруживаются, то на среде вырастают темно-красные колонии, которые имеют золотистый блеск или крапления на бляшках. При отсутствии роста бактерий, или обнаружении колоний другого типа, высев повторяется спустя 48 часов.

Каким образом можно избавиться от бактерии?

Есть несколько способов уничтожения синегнойной палочки в воде. Они могут относиться к одному из трех методов: реагентному, безреагентному или комбинированному.

1. Реагентный метод подразумевает обеззараживание воды хлорированием, воздействием препаратами серебра или озонированием.
2. Безреагентный метод позволяет обрабатывать жидкость с помощью УФ-облучения, импульсных электрических разрядов или гамма-лучей.
3. Комбинированное обеззараживание сочетает в себе физическое и химическое воздействие.

Лаборатория «НОРТЕСТ» – объективные результаты в кратчайшие сроки

Испытательный центр «НОРТЕСТ» может провести необходимые анализы на наличие синегнойной палочки. Мы являемся аккредитованной лабораторией, которая способна выполнять комплексные задачи, профессионально и непредвзято оценивая отбираемые нашими же специалистами образцы. Мы используем современное оборудование и качественные реагенты, что позволяет гарантировать высокое качество проводимых исследований и точность данных.

Влияние Pseudomonas aeruginosa на сперму — Краткое содержание по теме Свинья

Отчеты нескольких исследований говорят о том, что бактериоспермия оказывает на качество семени хряка лишь незначительное влияние, однако, ее влияние на IVC изучено недостаточно. Таким образом, данное исследование было проведено с целью оценки влияния различных концентраций Pseudomonas aeruginosa на различные индикаторы капацитационного статуса (жизнеспособность сперматозоидов, расстройство липидного обмена мембраны, кинематические характеристики подвижности сперматозоидов и белковое фосфорелирование сперматозоидов хряка) после IVC.

С помощью проточной цитометрии и компьютеризированного анализа спермы (CASA) было обнаружено, что присутствие P aeruginosa в образцах семени хряка, в основном, в концентрациях, превышающих 10⁶ КОЕ/мл, ассоциируется со значительным (Р<0,05) снижением процентной величины как сохранности мембраны сперматозоидов, так и сперматозоидов с малыми нарушениями липидного обмена мембраны, а также со снижением кинетических параметров подвижности сперматозоидов по сравнению с результатами, полученными при обработке контрольных образцов, демонстрирующих картину подвижности, типичную для капицитированных сперматозоидов. Кроме того, результаты вестерн-блоттинга также показали существенные (P<0,05) изменения уровней белковой фосфорелирования тирозина, серина и треонина, вызванные бактериальной контаминацией, а также, что самое важное — снижение уровня фосфотирозина р32, широко известного маркера достижения IVC в сперме хряка. И в самом деле, после 3 часов IVC, р32 фосфотирозина в контрольном образце был на уровне 3,13 + 0,81, в то время, как в пробирках с 10⁶ и 10⁸ КОЕ/мл этот уровень был 1,05 ± 0,20 и 0,36 ± 0,07, соответственно.

Таким образом, данное исследование предоставляет новейшие данные о влиянии бактериальной контаминации на сперму хряка, выдвигая предположениео том, что присутствие P aeruginosa подавляет фертильные качества семени хряка, изменяя его способность к полной капацитации ин витро (IVC).

Lilian Sepúlveda, Eva Bussalleu, Marc Yeste, Sergi Bonet. Влияние Pseudomonas aeruginosa на капацитацию и белковое фосфорелирование сперматозоидов хряка. Териогенология. Май 2016. Том 85, выпуск 8, страницы 1421–1431.http://dx.doi.org/10.1016/j.theriogenology.2015.12.025

Бактериофаг и антибиотик избавили пациента от лекарственно-устойчивой инфекции

Прикрепление бактериофагов к поверхности бактериальной клетки. Фотография сделана с помощью трансмиссионной электронной микроскопии. Увеличение примерно в 200 тысяч раз.

Dr Graham Beards / Wikimedia Commons

Бактериофаг OMKO1 с антибиотиком цефтазидимом смог избавить пациента от инфекции, которую несколько лет безуспешно лечили традиционными антибиотиками, сообщается в Evolution, Medicine and Public Health. Пациенту
с аневризмой аорты был установлен
имплантат, но после операции у него
развилась инфекция, вызванная синегнойной палочкой (Pseudomonas aeruginosa).

Синегнойная
палочка (Pseudomonas
aeruginosa) обладает
повышенной устойчивостью к большинству
антибиотиков и относится к так называемым
ESKAPE-патогенам
— бактериям, вызывающим госпитальные
инфекции по всему миру. В том числе она
обнаруживается при абсцессах и гнойных
ранах. Лечение инфекций, вызванных P.
aeruginosa осложняется
тем, что бактерии образуют на поверхности
пораженного органа биопленки. Антибиотики
на это бактериальное сообщество не
действуют, а уничтожают только отдельные
(планктонные) бактерии, которые испускает
биопленка.

Для
уничтожения ESKAPE-патогенов
исследователи пробуют
альтернативные варианты, в том числе
лечение бактериофагами. Бактериальные
вирусы могут проникать в биопленку и
уничтожать бактерии, из которых она
состоит. Метод лечения бактериофагами
начали разрабатывать почти 100 лет назад,
вскоре после открытия этих микроорганизмов.
Однако у этого метода обнаружились
недостатки: процедура подбора нужных
фагов, действующих на тот или иной вид
бактерий, занимает как минимум несколько
дней, обработать ими можно только
наружные поверхности организма или
кишечник, к тому же фаги начинают
размножаться при большой концентрации
бактерий, уничтожение которых может
вызвать у пациента токсический шок. К
тому же, бактерии вырабатывают к
бактериофагам устойчивость, как и к
антибиотикам, поэтому в настоящее время
бактериофаги используют достаточно
редко.

Ученые из Йельского университета под
руководством хирурга Дипака Нараяна
(Deepak Narayan) и эволюционного биолога Пола
Тернера (Paul Turner) решили использовать
бактериофаг OMKO1 для лечения пациента с
тяжелой госпитальной инфекцией. В
2012 году 76-летнему пациенту прооперировали
аневризму дуги аорты и установили
дакроновый имплантат. Вскоре после
операции у пациента развилась инфекция,
вызванная синегнойной палочкой. Для
борьбы с ней мужчине неоднократно
проводили хирургические чистки грудной
клетки (делали дренажное отверстие,
через которое выходил гной) и прописывали
многократные продолжительные курсы
антибиотиков. Но лечение не помогало,
состояние пациента ухудшалось. Медики
считали, что проводить повторную операцию
было слишком рискованно, и приняли
решение провести экспериментальное
лечение бактериофагом и антибиотиком
цефтазидимом, который применяется для
лечения синегнойной палочки.

В
качестве кандидата они выбрали фаг
OMKO1, который был получен из образцов
прудовой воды. Исследователи взяли их
в пруду Додж в 65 километрах от Йельского
университета. Как выяснили
авторы исследования в своей предыдущей
работе, OMKO1 прикрепляется к мембране
синегнойной палочки, точнее, к белку-насосу,
который «откачивает» антибиотик из
клетки, прежде чем тот успевает
подействовать. Исследователи предположили,
что P.
aeruginosa выработала
устойчивость к фагу с помощью мутаций
в мембранном насосе, которые препятствовали
связыванию OMKO1. Но эти же мутации уменьшают
эффективность «насоса» и делают бактерию
уязвимой к антибиотику. Поэтому, по
мнению ученых из Йеля, комбинированная
терапия должна была помочь пациенту.

Схема действия лекарства, предложенная учеными. Антибиотик в терапевтических концентрациях не может проникнуть в биопленки из-за ее плохой проницаемости и угнетенного метаболизма ее компонентов. Но фаг OMKO1 способен размножаться в бактериях, образующих пленку. В результате, стабильность бактериальной пленки нарушается, а потом она начинает разрушаться. И тогда даже терапевтические количества антибиотика действуют на патогены. А бактерии, устойчивые к фагу, становятся более чувствительными к антибиотику.

Benjamin Chan et al. / Evolution, Medicine and Public Health

Прежде чем проводить лечение, авторы работы
провели лабораторные эксперименты и
убедились в эффективности действия
цефтазидима и фага на биопленки
синегнойной палочки, которая была
получена из выделений пациента.
Исследователи предположили, что OMKO1
уничтожает отдельные бактерии,
дестабилизируя бактериальную пленку.
После этого уже антибиотик получает доступ
к отдельным бактериям, устойчивым к
фагу, и уничтожает их.

В
2016 году, после успеха лабораторных
экспериментов, и получения разрешения
на операцию от FDA
и
администрации университета, медики
ввели в грудную клетку пациента суспензию
фага OMKO1 и цефтазидима. После процедуры ему
прописали короткий курс цефтазидима. В результате, в течение
18 месяцев (до подачи статьи в печать)
рецидивов инфекции у мужчины не
наблюдалось.

Недавно
сингапурские исследователи синтезировали
полимер, которые эффективно разрушает
ESKAPE-патогены, в том числе и синегнойную
палочку. В отличие от антибиотиков,
новое вещество малотоксично и не вызывает
возникновения устойчивости у бактерий.

Екатерина Русакова

Pseudomonas aeruginosa — обзор

147,4 Олеуропеин как многообещающий иммуномодулятор при экспериментальном сепсисе

Доклиническая эволюция олеуропеина как кандидата для иммуноинтервенции при сепсисе была основана на уроках, извлеченных из клинической неэффективности ранее проанализированных соединений (Giamboullosis et al. ., 2006). Олеуропеин оказался эффективным in vitro в снижении высвобождения провоспалительных цитокинов из клеток врожденной иммунной системы. Моноциты и нейтрофилы выделяли из периферической крови здоровых доноров.Затем клетки стимулировали либо 10 нг мл ^-1 ЛПС Escherichia coli 055: B5, либо 2 × 10 ⁶ КОЕ на мл ^-1 длиннофазного посевного материала двух различных клинических изолятов Pseudomonas aeruginosa. . Оба последних изолята были получены из крови двух разных пациентов с тяжелым сепсисом; первый изолят был чувствителен к противомикробным препаратам, а последний изолят был устойчив к множественным лекарственным средствам, то есть устойчив к пиперациллину, цефтазидиму, карбапенемам, ципрофлоксацину и аминогликозидам.Анализы стимуляции проводили в отсутствие или в присутствии 30 мкг мл ^-1 олеуропеина. Анализ in vitro time-kill выявил отсутствие какого-либо эффекта олеуропеина на рост бактерий любого из двух изолятов. Что касается его действия на моноциты, олеуропеин полностью ингибировал высвобождение TNFα и IL-6, вызванное всеми тремя тестируемыми стимулами. Подобный эффект был обнаружен на нейтрофилах, но не так сильно, как на моноцитах.

Основываясь на in vitro модуляции продукции цитокинов моноцитами и нейтрофилами олеуропеином, была изучена его эффективность при экспериментальном сепсисе.Экспериментальной моделью, применявшейся в этом исследовании, был пиелонефрит, индуцированный каждым из вышеуказанных изолятов у кроликов. Модель была описана нашей группой (Giamarellos-Bourboulis et al., 2004) и сопровождается почти абсолютной летальностью. Терапию начинали при появлении признаков сепсиса, который в этой модели произошел в течение двух часов после бактериального заражения. Сорока кроликам вводили изолят с множественной лекарственной устойчивостью. Они были равномерно разделены на четыре группы лечения: контрольные; внутривенно вводимый олеуропеин; внутривенно вводимый амикацин; и внутривенно вводят олеуропеин и амикацин.Выбор P. aeruginosa в качестве патогена был основан на эпидемиологических результатах, подтверждающих его роль в качестве основной причины тяжелого сепсиса и СПОН в нозокомиальной среде отделения интенсивной терапии (Lodise et al., 2007).

Хотя патоген обладал множественной лекарственной устойчивостью, амикацин вводили для моделирования клинической практики, в которой даже в случае инфицирования устойчивыми бактериями какой-либо тип терапии является обязательным.

Еще 30 кроликов были инфицированы чувствительным изолятом Pseudomonas aeruginosa .Терапию, как и ранее, начинали при появлении признаков сепсиса, при этом животные были равномерно разделены на три группы: контрольная; внутривенное лечение олеуропеином; и внутривенное лечение амикацином.

В обоих исследованиях экспериментального сепсиса, вызванного либо чувствительным, либо мультирезистентным изолятом, 30 мг олеуропеина, разведенного в 30 мл 5% декстрозы, вводили в течение 30 минут из ушной вены. Соответствующий режим для амикацина составлял 15 мг / кг ^-1 болюсов.Оба соединения давались один раз при распознавании признаков сепсиса. Выживаемость животных регистрировали каждые 12 часов в общей сложности 21 день. Образцы крови отбирали через стандартные интервалы времени для количественной оценки роста бактерий, LPS, окислительного и антиоксидантного статуса и TNFα.

В обеих экспериментальных моделях бактериальное заражение либо чувствительным, либо изолятом с множественной лекарственной устойчивостью приводило к гибели контрольных животных. Введение амикацина не могло предотвратить смерть после заражения изолятом с множественной лекарственной устойчивостью, тогда как 80% животных, получавших амикацин, умерли после заражения чувствительным изолятом.Введение олеуропеина предотвратило смерть 20% животных, инфицированных изолятом с множественной лекарственной устойчивостью, в то время как выживаемость увеличилась до 60% при совместном введении с амикацином. Общая выживаемость пациентов, получавших олеуропеин, составила 40% среди животных, инфицированных чувствительным изолятом. Эти результаты показали явное преимущество олеуропеина в выживаемости после заражения сепсисом чувствительной или множественной лекарственной устойчивостью Pseudomonas aeruginosa . Следует подчеркнуть, что даже у животных, инфицированных чувствительным изолятом и получавших амикацин, смертность составила 80%.Это означает важность септической гиперреакции в применяемой модели.

Биохимические маркеры, определенные в крови животных, призваны указать на вероятный механизм действия олеуропеина. При рассмотрении животных, инфицированных изолятом с множественной лекарственной устойчивостью, количество бактерий в крови было значительно снижено среди животных, получавших олеуропеин. В контрольной группе уровни общего антиоксидантного статуса сыворотки (TAS) были значительно снижены, а сывороточный TNFα увеличился в течение периода наблюдения.Эти изменения не наблюдались среди животных, получавших олеуропеин отдельно или в комбинации с амикацином. В попытке определить, может ли продление выживаемости, показанное с помощью олеуропеина, быть связано с прямым антибактериальным механизмом действия или с антибактериальным синергизмом с амикацином, были применены два разных подхода. Точнее, (а) изучали влияние олеуропеина и его комбинации с амикацином на тестируемый изолят; и (b) количественно оценивали рост бактерий в печени, селезенке, легких, почках и мезентериальных лимфатических узлах мертвых животных всех групп лечения.Оба подхода не смогли указать на подавление роста бактерий ни олеуропеином, ни его комбинацией с амикацином.

В случае заражения животных чувствительным изолятом введение олеуропеина сопровождалось уменьшением количества бактерий в крови и стабильностью ТАС во времени. При использовании двух упомянутых выше подходов прямой антибактериальный эффект на возбудителя болезни маловероятен.

Псевдомонады | CF Foundation

Pseudomonas и CF

Pseudomonas инфекции известны как оппортунистические.Это означает, что бактерии вызывают инфекции только тогда, когда у человека есть CF или другое заболевание, ослабляющее иммунную систему организма.

Pseudomonas — одни из самых распространенных бактерий, обнаруживаемых у людей с МВ. Около половины всех людей с МВ имеют Pseudomonas . Более 60 процентов взрослых с МВ имеют Pseudomonas .

Тем не менее, количество людей с МВ и этими бактериями сокращается. Как только Pseudomonas попадает в дыхательные пути, его очень трудно устранить.Но агрессивное лечение может отсрочить развитие долгосрочной инфекции.

Как он распространяется

Исследования показали, что люди с МВ могут заразиться Pseudomonas от других, инфицированных этими бактериями. Микробы могут распространяться при прямом или косвенном контакте. Прямой контакт включает такие вещи, как поцелуи. Косвенный контакт включает в себя такие вещи, как прикосновение к предметам, к которым прикоснулся человек, у которого есть микроб, например дверные ручки или ручки. Это называется перекрестным заражением.Перекрестное заражение может происходить в социальных сетях, например на мероприятиях или собраниях.

Для многих людей с МВ инфекция Pseudomonas не может быть отслежена до контакта с другим инфицированным человеком. В этих случаях считается, что заражение произошло в результате воздействия Pseudomonas в естественной среде.

Снижение риска

В центре по уходу за CF группа по уходу работает над предотвращением распространения Pseudomonas между людьми с CF, принимая меры по профилактике инфекций и борьбе с ними.К ним относятся:

• Частое мытье рук
• Халаты и перчатки
• Помощь людям с CF держаться на безопасном расстоянии друг от друга при посещении медицинского центра и при поступлении в больницу

Центры по уходу, аккредитованные Фондом CF, также соблюдают строгие процедуры при уборке помещений центров по уходу, лабораторий функции легких и оборудования респираторной терапии, чтобы снизить риск распространения микробов.

Если вас беспокоит риск заражения или распространения микробов в вашем медицинском центре или в больнице, поговорите с членом команды вашего медицинского центра.Помните, что вы — важный член вашей группы по оказанию помощи при CF. Поговорите со своей командой об их усилиях по минимизации риска перекрестного заражения между людьми с МВ.

Диагностика

Pseudomonas

После того, как врач или медсестра получает посев из горла или мокроты от человека с CF, лаборатория тестирует культуру определенным образом, чтобы помочь найти любые Pseudomonas видов. Спросите в центре обслуживания CF о результатах последнего посева из горла или мокроты.

Имейте в виду, что медицинские данные показывают, что у каждого человека, живущего с МВ, могут быть микробы, которые могут передаваться другим больным МВ.Кроме того, посев мокроты может не обнаружить все микробы, которые могут распространяться среди людей с МВ.

Загрузите последний Реестр пациентов Фонда, чтобы узнать, у скольких людей есть Pseudomonas.

Посмотрите веб-трансляцию ниже с участием респираторного терапевта и Джона ЛиПума, доктора медицины, чтобы узнать больше о:

• Что такое Pseudomonas
• Как это влияет на человека с CF
• Как этого избежать

Синегнойная палочка | Интернет-конференция

Инфекция, вызванная синегнойной палочкой, и ее лечение

Хронический кашель, обструкция дыхательных путей и инфекции, которые приходят и уходят и вызывают повреждение бронхов и бронхиол, характерны для бронхоэктазов, что делает людей с этим заболеванием восприимчивыми к серьезным инфекциям, вызываемым бактериальными патогенами и грибковыми микробами.

Среди наиболее распространенных бактериальных патогенов, выделяемых при бронхоэктазах, — Haemophilus influenzae, бактерии, которые могут вызывать различные проблемы, от ушных инфекций и бронхита до пневмонии, и Pseudomonas aeruginosa, , которые могут вызывать различные респираторные инфекции, включая пневмонию и тяжелые системные инфекции. Известно, что около одной трети пациентов с бронхоэктазами имеют хронические инфекции P. aeruginosa .

P. aeruginosa — это грамотрицательные бактерии, что означает, что они устойчивы ко многим лекарствам и становятся все более устойчивыми к доступным антибиотикам.Обнаруженный во влажных местах, таких как почва и вода, это условно-патогенный микроорганизм, использующий ослабленную иммунную защиту, а у людей — бронхоэктазы или муковисцидоз, чрезмерное накопление слизи и плохую функцию легких. Бактерия имеет тенденцию сохраняться в бронхоэктатических дыхательных путях из-за ее способности продуцировать факторы вирулентности и модулировать иммунную защиту посредством передачи сигналов кворума и образования биопленок.

Люди с бронхоэктазами и инфекцией P. aeruginosa , как известно, имеют более низкое качество жизни, чем люди с другими бактериальными инфекциями, и подвержены риску ускоренного ухудшения функции легких и более частых обострений или обострений.Лечение может быть затруднено из-за растущей устойчивости возбудителя к антибиотикам.

Лечение

Pseudomonas aeruginosa инфекций легких

Чрезмерное использование антибиотиков является основной причиной устойчивости Pseudomonas aeruginosa , и Британское торакальное общество опубликовало передовые практические рекомендации по лечению инфекций, вызванных P. aeruginosa , у людей с бронхоэктазами без МВ. Согласно этим рекомендациям, пероральный ципрофлоксацин является предпочтительным средством лечения первой инфекции, а людям, которые действительно реагируют, следует рассмотреть вопрос о внутривенном лечении.Резистентные штаммы этих бактерий, вероятно, требуют комбинированного лечения антибиотиками, включая ципрофлоксацин, и комбинации рекомендуются для пациентов с бронхоэктазами, которым «потребуется много последующих курсов антибиотиков для снижения развития лекарственной устойчивости».

Распыленный колистин также является потенциальным средством лечения этой инфекции.

Американское торакальное общество также рекомендует комбинированное лечение антибиотиками, которое включает аминогликозиды, тикарциллин, цефтазидим, цефепим, азтреонам, ципрофлоксацин и левофлоксацин, с выбором, основанным на таких соображениях, как тяжесть инфекции, основные факторы риска и другие (сопутствующие патологии). ) болезни у больного.Задержки в лечении инфекций P. aeruginosa связаны с серьезными последствиями, включая более высокий риск смерти, даже у стабильных пациентов.

Ретроспективное исследование изучило устойчивость к антибиотикам у 168 человек с пневмонией, вызванной P. aeruginosa, , и обнаружило, что бактерии наименее устойчивы к лечению колистином, хотя эти бактерии обладают высокой адаптивностью.

Bronchiectasis News Today — это исключительно новостной и информационный веб-сайт об этом заболевании.Он не предоставляет медицинских консультаций, диагностики или лечения. Этот контент не предназначен для замены профессиональных медицинских консультаций, диагностики или лечения. Всегда обращайтесь за советом к своему врачу или другому квалифицированному поставщику медицинских услуг по любым вопросам, которые могут у вас возникнуть относительно состояния здоровья. Никогда не игнорируйте профессиональные медицинские советы и не откладывайте их поиск из-за того, что вы прочитали на этом веб-сайте.

Pseudomonas aeruginosa Инфекция кровотока: важность надлежащего начального противомикробного лечения

Бактериальные инфекции кровотока — серьезные инфекции, связанные со значительной смертностью и расходами на здравоохранение (36).Во многих больницах Pseudomonas aeruginosa стали наиболее распространенными грамотрицательными бактериями, ассоциированными с серьезными внутрибольничными инфекциями, особенно в отделениях интенсивной терапии (24, 29, 33). Сообщается, что госпитальная летальность, связанная с инфекциями кровотока, вызванными P. aeruginosa , превышает 20% в большинстве исследований и является самой высокой среди пациентов, получающих неправильное начальное лечение противомикробными препаратами (4, 6, 25, 32, 37). К сожалению, предыдущие исследования P.aeruginosa , инфекция кровотока различалась в зависимости от того, как они определяли подходящую противомикробную терапию, и специально не исследовали влияние введения комбинированных противомикробных препаратов как определяющего фактора соответствующего лечения. Кроме того, два недавних метаанализа рекомендуют использовать монотерапию бета-лактамным антибиотиком для эмпирического лечения нейтропенической лихорадки и тяжелого сепсиса, инфекций, при которых P. aeruginosa часто является важным патогеном (26, 27).

В связи с клинической важностью инфекций кровотока, вызываемых P.aeruginosa , мы выполнили ретроспективный когортный анализ с двумя основными целями. Во-первых, мы хотели определить, было ли введение соответствующего начального противомикробного лечения связано с лучшими клиническими исходами для инфекций кровотока, вызванных P. aeruginosa . Наша вторая цель состояла в том, чтобы изучить взаимосвязь между эмпирическим введением комбинированной грамотрицательной антимикробной терапии и соответствующим лечением инфекций кровотока, вызванных P. aeruginosa .

МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ

Место исследования и пациенты. Это исследование проводилось в городской клинической больнице Барнс-Еврей (1200 коек) при университете. В течение 6-летнего периода (с января 1997 г. по декабрь 2002 г.) все госпитализированные пациенты с положительной культурой крови на P. aeruginosa имели право на участие в этом исследовании. Это исследование было одобрено Комитетом по гуманитарным исследованиям Медицинской школы Вашингтонского университета.

Дизайн исследования и сбор данных.Был использован дизайн ретроспективного когортного исследования с основным критерием оценки госпитальной смертности. Мы также оценили вторичные исходы, включая назначение соответствующего начального противомикробного лечения, продолжительность госпитализации и возникновение стойкой бактериемии, вызванной P. aeruginosa .

Для всех исследуемых пациентов одним из исследователей были зарегистрированы следующие характеристики (С. Т. Мичек, А. Э. Ллойд или Р. М. Райхли): возраст, пол, раса, тяжесть заболевания на основе упрощенной оценки острой физиологии (SAP) (21) и оценка группы, связанной с уточненным диагнозом для всех пациентов (APR-DRG) (30), наличие основного злокачественного новообразования, нейтропении, источника инфекции и местонахождения пациента во время инфекции.Специфические процессы оказания медицинской помощи, исследуемые во время пребывания пациентов в стационаре, включали искусственную вентиляцию легких при дыхательной недостаточности и введение вазопрессоров при циркуляторном шоке. Также регистрировались переменные, описывающие инфекции кровотока и их лечение, включая введение комбинированных противомикробных препаратов для грамотрицательных бактерий по сравнению с монотерапией и целесообразность начального лечения антибиотиками. Все данные на уровне пациента были записаны из автоматизированных медицинских карт пациентов (EMTEK Health Care Systems Inc., Темпе, Аризона, и Clinical Desktop, BJC Healthcare, Сент-Луис, Миссури) и автоматизированной базы данных Barnes-Jewish Hospital Pharmacy, каждая из которых содержит предполагаемую введенную информацию.

Компьютеризированный список пациентов с положительным посевом крови ежедневно составлялся микробиологической лабораторией больницы Барнс-Еврей, что позволяло идентифицировать потенциальных пациентов для исследования. Пациенты могли быть включены в исследование более одного раза, только если последующий эпизод бактериемии P. aeruginosa произошел во время новой госпитализации и прошло не менее 30 дней между положительными посевами крови на P.aeruginosa (5).

Определения. Все определения были выбраны проспективно как часть первоначального дизайна исследования. Мы рассчитали показатели SAP на основе клинических данных, доступных в первые 24 часа после идентификации положительного посева крови (21). APR-DRG также использовался для измерения тяжести заболевания с использованием собственного метода (1, 30). APR-DRG включают четыре класса тяжести заболевания (незначительный, средний, большой и экстремальный) в каждом DRG, назначенные в соответствии с клиническим алгоритмом, оценивающим множественные сопутствующие заболевания, возраст, процедуры и основные диагнозы (1).

В руководстве по противомикробным препаратам для госпиталя Барнс-Еврей в период исследования рекомендовалось эмпирическое лечение подозреваемых внутрибольничных инфекций кровотока комбинацией антистафилококкового препарата (ванкомицин для метициллин-резистентных стафилококков) и по крайней мере одного антибиотика, обычно бета-лактама. , с грамотрицательной активностью. Для пациентов с повышенным риском заражения устойчивыми к антибиотикам грамотрицательными бактериями (например, видов P. aeruginosa и Acinetobacter ) изначально были рекомендованы два антибиотика, направленные против грамотрицательных бактерий (антипсевдомонадный бета-лактам или карбапенем. в сочетании с аминогликозидом или фторхинолоном).Формуляр Barnes-Jewish Hospital продвигал использование цефтазидима до 1997 года, а затем цефепима в качестве основного антипсевдомонадного бета-лактамного антибиотика. Имипенем и ципрофлоксацин были формулярными антибиотиками карбапенема и фторхинолона, соответственно, доступными для клинического применения в течение всего периода исследования. В руководствах по антибиотикам рекомендуется изменить первоначально предписанные эмпирические схемы противомикробной терапии на основе результатов клинических культур и чувствительности выявленных патогенов к противомикробным препаратам.Деэскалация или сужение начальных эмпирически прописанных антимикробных схем контролировалось больничными фармацевтами и должно было быть одобрено основной группой врачей пациента (2, 16).

Для целей настоящего исследования ненадлежащее лечение антимикробными препаратами инфекции кровотока определялось как микробиологическая документация инфекции (т. Е. Положительный результат посева крови), которую не лечили эффективно в то время, когда были известны возбудитель инфекции и его чувствительность к антибиотикам ( 15, 17, 19).Лаборатория микробиологии провела тестирование клинических изолятов на чувствительность к противомикробным препаратам с помощью метода дисковой диффузии Кирби-Бауэра в соответствии с руководящими принципами и контрольными точками, установленными Национальным комитетом по клиническим лабораторным стандартам (23), с использованием 150-мм круглых чашек с агаром Мюллера-Хинтона (BBL, Бектон-Дикинсон, Кокисвилл, штат Мэриленд). Технолог, имеющий опыт считывания зон торможения линейкой на черном фоне, измерял диаметры зон вручную. Неадекватное противомикробное лечение включало отсутствие грамотрицательных антимикробных препаратов с активностью in vitro против P.aeruginosa и введение грамотрицательных антимикробных агентов, к которым изоляты P. aeruginosa были устойчивы на основании испытаний на чувствительность.

Циркуляционный шок определялся как систолическое артериальное давление ниже 90 мм рт. Ст. В течение не менее 1 часа, несмотря на адекватное восполнение жидкости и более 5 мкг дофамина / кг массы тела или текущее лечение адреналином или норадреналином (25). Кроме того, для циркуляторного шока требовался диурез менее 0,5 мл / кг массы тела в течение как минимум 1 часа.Дыхательная недостаточность определялась как необходимость искусственной вентиляции легких с помощью эндотрахеальной трубки или маски.

Методика посева крови. Культуры крови были получены из двух периферических участков медсестрами или обученными в больнице флеботомистами. Перед забором культур крови кожу дезинфицировали 70% -ным изопропиловым спиртом с последующей 2% -ной настойкой йода. Антекубитальные ямки были предпочтительными участками отбора проб с использованием стерильных игл и шприцев. Когда был доступен только один периферический участок и у пациента был установлен катетер в центральной вене, второй образец культуры крови был взят из катетера центральной вены.Во избежание ложноотрицательных результатов инъекция 5 мл или менее крови во флакон с культурой крови не разрешалась (35). Все образцы крови инокулировали в аэробную среду и обрабатывали с использованием системы культивирования крови BACTEC (Becton Dickinson, Sparks, MD).

Статистический анализ. Все сравнения были непарными, и все критерии значимости были двусторонними. Непрерывные переменные сравнивались с использованием теста Стьюдента t для нормально распределенных переменных и U-критерия Манна-Уитни для ненормально распределенных переменных.Для сравнения категориальных переменных использовался критерий хи-квадрат или точный критерий Фишера. При первичном анализе данных сравнивали выживших и не выживших больных. Значения выражаются в виде среднего значения ± стандартное отклонение (непрерывные переменные) или в процентах от группы, из которой они были получены (категориальные переменные). Все значения P были двусторонними, а значения P 0,05 или меньше считались показывающими статистическую значимость.

Мы выполнили множественный логистический регрессионный анализ с использованием SPSS версии 11.0 для Windows (SPSS, Inc., Чикаго, Иллинойс). Многофакторный анализ проводился с использованием моделей, которые априори были признаны клинически обоснованными (7). Было определено проспективно, что это необходимо во избежание получения ложно значимых результатов при множественных сравнениях. В модель были введены все потенциальные факторы риска, значимые на уровне 0,2. Пошаговый подход был использован для ввода новых терминов в модель логистической регрессии, где больничная смертность была зависимой переменной результата и 0.05 был установлен как предел для принятия или удаления новых условий.

РЕЗУЛЬТАТЫ

Пациенты. Всего было обследовано 596 последовательных пациентов с инфекцией кровотока, вызванной P. aeruginosa . Двести двадцать четыре (37,6%) пациента были исключены из анализа из-за наличия полимикробной инфекции кровотока. Шестьдесят семь (11,2%) пациентов с госпитальной летальностью 55,2% были исключены из-за неполной информации о противомикробном лечении в течение первых 24 часов после сбора культур крови.Остальные 305 пациентов составили когорту исследования. Средний возраст пациентов составлял 58,2 ± 17,8 года (диапазон от 16 до 97 лет), а средний балл SAP составлял 11,5 ± 4,9 (диапазон от 3 до 26). Мужчин было 173 (56,7%), женщин — 132 (43,3%); 216 (70,8%) пациентов были белыми, 79 (25,9%) — черными, а 10 (3,3%) — латиноамериканцами или американцами азиатского происхождения.

Характеристики пациентов в соответствии с больничной смертностью. Не выжившие в больницах статистически чаще находились в отделении интенсивной терапии на момент постановки диагноза инфекции кровотока, чтобы легкое было идентифицировано как источник P.aeruginosa , а также для получения более высоких показателей SAP и APR-DRG (таблица 1). Кроме того, пациентам, не выжившим в стационаре, статистически чаще требовались вазопрессоры для лечения шока кровообращения и ИВЛ при дыхательной недостаточности и развивалась острая почечная недостаточность (таблица 2).

ТАБЛИЦА 1.

Исходные характеристики пациентов при поступлении и источник инфекции ^a

ТАБЛИЦА 2.

Специфическая органная дисфункция и вторичные исходы

Характеристики антимикробного лечения.Чувствительность к противомикробным препаратам изолятов кровотока P. aeruginosa , полученных в течение периода исследования, представлена ​​в таблице 3. Семьдесят пять (24,6%) пациентов получали неправильные начальные схемы противомикробной терапии против инфекций кровотока, вызванных P. aeruginosa . Девять (12,0%) пациентов, получавших неправильные начальные схемы противомикробной терапии, не получали первоначально грамотрицательных антибиотиков, направленных против P. aeruginosa . Шестьдесят шесть (88,0%) пациентов, получавших несоответствующую терапию, лечились антибиотиками, обладающими признанной активностью против P.aeruginosa , но выделенные бактерии оказались устойчивыми при испытании на чувствительность in vitro. Пациенты, получавшие неправильное начальное лечение противомикробными препаратами, имели статистически более высокие баллы APR-DRG (3,6 ± 0,6 против 3,3 ± 0,7; P = 0,014) и статистически более низкие показатели нейтропении (5,3% против 27,0%; P <0,001) и лежащих в основе злокачественных новообразований (30,7% против 44,8%; P = 0,031) по сравнению с пациентами, получавшими соответствующее первоначальное противомикробное лечение.

ТАБЛИЦА 3.

Чувствительность к противомикробным препаратам P. aeruginosa изолятов кровотока ( n = 305) ^a

Госпитальная смертность была статистически выше у пациентов, получавших неправильное начальное противомикробное лечение ( n = 75), по сравнению с соответствующее начальное лечение ( n = 230) (30,7% против 17,8%; P = 0,018). Двадцать девять пациентов (9,5%) получали неадекватное лечение в течение более 24 часов после первоначального лечения противомикробными препаратами, но менее 48 часов до перехода на соответствующие противомикробные препараты.У этих пациентов госпитальная летальность была аналогична пациентам, получавшим соответствующее лечение между 24 и 48 часами после начала приема антибиотиков ( n = 276) (20,7% против 19,2%; P не было значимым). Три пациента получили несоответствующее лечение антимикробными препаратами в течение 48 часов (100% выживаемость в стационаре). Неправильное начальное введение противомикробных препаратов статистически чаще встречалось среди пациентов, получавших монотерапию, направленную против грамотрицательных бактерий, по сравнению с пациентами, получавшими комбинированную терапию (34.5% против 20,6%; P = 0,011). Лечение цефтазидимом или цефепимом было статистически выше среди пациентов, получавших соответствующее первоначальное противомикробное лечение, в то время как первоначальное эмпирическое введение ципрофлоксацина было статистически выше среди пациентов, получавших несоответствующее лечение (таблица 4).

ТАБЛИЦА 4.

Соответствие начального противомикробного лечения антибиотиком ^a

Среди пациентов, получавших соответствующее начальное эмпирическое противомикробное лечение одним бета-лактамом ( n = 95; смертность = 12.6%), один аминогликозид ( n = 29; смертность = 10,3%), комбинация бета-лактама и аминогликозида ( n = 59; смертность = 22,0%) или только ципрофлоксацин ( n = 15; летальность = 6,7%), статистической разницы в госпитальной летальности не было ( P = 0,214). Аналогичным образом, для соответствующего окончательного противомикробного лечения не было статистической разницы в госпитальной смертности среди пациентов, получавших один бета-лактам ( n = 92; смертность = 15.2%), комбинация бета-лактама и аминогликозида ( n = 59; смертность = 22,0%) или только ципрофлоксацин ( n = 14; смертность = 14,3%) ( P = 0,312). Показатели APR-DRG (12,1 ± 4,8 против 10,4 ± 5,0: P = 0,091) и оценки SAP (3,4 ± 0,7 против 3,2 ± 0,8; P = 0,175) статистически не различались среди пациентов, получавших комбинированную противомикробную терапию, направленную против . P. aeruginosa по сравнению с монотерапией.

Многомерный анализ.Множественный логистический регрессионный анализ выявил несоответствующее начальное лечение противомикробными препаратами, респираторную недостаточность и циркуляторный шок как независимые детерминанты госпитальной смертности (таблица 5). Показатели APR-DRG не были введены в многомерный анализ, потому что никакие другие переменные не достигли статистической значимости с этой переменной в модели. Все другие комбинации переменных, введенные в логистический регрессионный анализ, дали окончательную модель с неподходящим исходным антимикробным лечением в качестве независимого детерминанта госпитальной смертности.Чтобы оценить важность несоответствующего начального лечения антимикробными препаратами для потенциальных промежуточных и смешивающих переменных, были выполнены два анализа подгруппы. Среди 198 пациентов без дыхательной недостаточности несоответствующее начальное лечение антимикробными препаратами ( n = 43) было связано со статистически большей госпитальной летальностью по сравнению с соответствующим начальным лечением антимикробными препаратами ( n = 155) (18,6% против 7,1%; P ). = 0,023). Точно так же среди 197 пациентов без циркуляторного шока несоответствующее начальное лечение антимикробными препаратами ( n = 42) было связано с большей госпитальной летальностью по сравнению с соответствующим начальным лечением антимикробными препаратами ( n = 155) (16.7% против 7,7%; P = 0,082).

ТАБЛИЦА 5.

Многофакторный анализ независимых факторов риска госпитальной смертности ^a

Вторичные исходы. Не выжившие больные имели статистически более длительную продолжительность пребывания в больнице, чем оставшиеся в больнице (таблица 2). Точно так же пациенты, получавшие неправильное начальное лечение противомикробными препаратами, имели статистически более длительную продолжительность пребывания в стационаре, чем пациенты, получавшие соответствующее лечение (41,4 ± 47,4 дней против 23.9 ± 25,2 дня; P = 0,006). Среди выживших в больнице пациенты, получавшие неправильное начальное лечение противомикробными препаратами ( n = 52), имели тенденцию к увеличению продолжительности пребывания в больнице по сравнению с пациентами, получавшими соответствующее лечение ( n = 189) (34,0 ± 44,4 дня против 21,1 ± 22,6 дня). ; P = 0,096).

ОБСУЖДЕНИЕ

Наше исследование продемонстрировало, что несоответствующее начальное лечение противомикробными препаратами инфекции кровотока P. aeruginosa связано со статистически большей смертностью по сравнению с начальным лечением антимикробным режимом, к которому бактерии были восприимчивы.Множественный логистический регрессионный анализ выявил неподходящее начальное лечение противомикробными препаратами в качестве независимого предиктора госпитальной летальности. Кроме того, наши данные показали, что первоначальное лечение комбинированными противомикробными агентами, направленными против P. aeruginosa , было статистически более эффективным, чем монотерапия. Наконец, использование фторхинолоновых антибиотиков было связано со статистически большей вероятностью несоответствующего начального лечения, в то время как цефепим и цефтазидим статистически более вероятно были связаны с соответствующей терапией.

Предыдущие исследования показали, что антимикробные схемы, не обладающие активностью против выявленных микроорганизмов, вызывающих серьезные инфекции (например, внутрибольничная пневмония, инфекции кровотока), связаны с большей больничной смертностью (15, 17, 19). Совсем недавно тот же результат был продемонстрирован для пациентов с тяжелым сепсисом (8, 10, 14). Было показано, что несоответствующее лечение антимикробными препаратами является важным независимым фактором риска смертности среди госпитализированных пациентов с инфекциями кровотока (15).К сожалению, изменение противомикробной терапии на соответствующий режим после появления данных о чувствительности не продемонстрировало улучшения клинического исхода (20, 28). Эти исследования показывают, что клиницисты должны стремиться назначать соответствующее начальное противомикробное лечение пациентам с серьезными инфекциями, включая инфекций кровотока, вызванных P. aeruginosa . В дополнение к выбору подходящей начальной антимикробной схемы, оптимальная дозировка, интервал введения лекарственного средства и продолжительность лечения необходимы для противомикробной эффективности, ограничения токсичности и предотвращения возникновения бактериальной устойчивости (18).

Это исследование уникально тем, что для оценки было проведено сравнительно большое количество пациентов с инфекцией кровотока P. aeruginosa . Брайан и др. Ранее было обнаружено, что соответствующая антимикробная терапия грамотрицательной бактериемии в календарный день, когда посев крови был признан положительным, не был связан с улучшением выживаемости (4). Соответствующее лечение антибиотиками после первого календарного дня, когда посев крови был положительным, по-видимому, положительно повлиял на результаты.Видал и др. смогли продемонстрировать связь между несоответствующим окончательным противомикробным лечением бактериемии P. aeruginosa и смертностью только после исключения из анализа подгруппы пациентов с катетер-ассоциированной инфекцией кровотока (32). Аналогичным образом, Chatzinikolaou et al. не обнаружили взаимосвязи между целесообразностью лечения антибиотиками и смертностью среди онкологических больных с инфекцией P. aeruginosa (6).

Bodey et al.изучили 410 эпизодов бактериемии Pseudomonas и обнаружили, что пациенты, получающие соответствующую антибактериальную терапию, имеют большую вероятность достижения клинического излечения от инфекции (3). Эта же группа исследователей показала, что пациенты, получавшие бета-лактамный антибиотик с аминогликозидами или без них, имели значительно более высокий показатель излечения, чем пациенты, получавшие только аминогликозиды (3). Аналогичным образом, Chamot и соавторы продемонстрировали, что пациенты с бактериемией Pseudomonas , получавшие комбинированную эмпирическую противомикробную терапию до получения антибиотикограммы, имели лучшую 30-дневную выживаемость по сравнению с монотерапией (5).Однако комбинированная антимикробная терапия, назначенная в качестве окончательного лечения бактериемии P. aeruginosa , не улучшила выживаемость по сравнению с соответствующей окончательной монотерапией (5). Результаты нашего исследования согласуются с выводами этих двух исследований. Мы показали, что первоначальное соответствующее противомикробное лечение бактериемии P. aeruginosa может улучшить исход и что комбинированная противомикробная терапия может быть лучше монотерапии для начального эмпирического лечения, но не для окончательной терапии после того, как станут известны результаты антибиотикограммы.

Возможное объяснение противоречивых результатов исследований инфекции кровотока P. aeruginosa заключается в том, как было определено соответствующее противомикробное лечение. По крайней мере, в одном из предыдущих исследований подходящее противомикробное лечение определялось в соответствии с первоначальным выбором класса лекарственного средства, а не на основе тестирования чувствительности in vitro (6). Это определение классифицирует пациентов как получающих соответствующее начальное лечение, несмотря на наличие P.aeruginosa , устойчивый к назначенному антибиотику (ам). В педиатрическом исследовании бактериемии Pseudomonas чувствительность к противомикробным препаратам не была идентифицирована как прогностический фактор (12). Однако назначение соответствующего лечения специально не исследовалось. Это исследование действительно показало, что предшествующее введение антибиотиков было связано с большей смертностью пациентов. Интересно, что предшествующее лечение антибиотиками неизменно является фактором риска последующей инфекции устойчивыми к антибиотикам бактериями, включая P.aeruginosa , и последующее неправильное лечение противомикробными препаратами (9, 15, 19).

Harbarth et al. изучили 224 эпизода инфекции кровотока среди пациентов, поступивших в хирургическое отделение интенсивной терапии (13). Они обнаружили, что соответствующая антимикробная терапия является независимым фактором выживаемости и что уровень смертности наиболее высок для патогенов, которые, скорее всего, будут лечиться неподходящими исходными антимикробными схемами ( видов Candida , видов Enterobacter и видов P.aeruginosa ). Аналогичным образом, мы ранее показали, что существует статистически значимая корреляция между частотой несоответствующего противомикробного лечения отдельных микроорганизмов, вызывающих инфекцию кровотока, и связанной с ними больничной смертностью (15). Три недавних исследования пациентов с тяжелым сепсисом, у многих из которых были инфекции кровотока, также продемонстрировали, что несоответствующая начальная антимикробная терапия была связана с большей госпитальной летальностью (8, 10, 14). Эти исследования подтверждают важность раннего назначения соответствующих антибиотиков пациентам с серьезными инфекциями, включая инфекцию кровотока (22).

Потенциальным преимуществом комбинированной антимикробной терапии перед монотерапией является более высокая вероятность того, что инфекционный патоген будет покрыт хотя бы одним из компонентов схемы. Кроме того, взаимодействие между двумя антибиотиками может быть синергетическим, что приводит к увеличению активности уничтожения бактерий по сравнению с аддитивной активностью антибиотиков при раздельной оценке (11). Наконец, было заявлено, что использование комбинированной терапии подавляет появление устойчивых субпопуляций бактерий (34).С другой стороны, преимущества монотерапии могут включать более низкие затраты, меньшее количество побочных эффектов, особенно когда избегают аминогликозидов, и более узкий спектр лечения, что, возможно, снижает вероятность развития суперинфекции устойчивыми бактериями. Два недавних метаанализа пришли к выводу, что пациентов с нейтропенической лихорадкой и тяжелым сепсисом следует лечить эмпирической монотерапией от предполагаемой инфекции, связанной с грамотрицательными бактериями, из-за меньшего количества побочных эффектов, связанных с антимикробным лечением (26, 27).Большинство нежелательных явлений, выявленных в этих анализах, были связаны с применением аминогликозидов. К сожалению, эти анализы не оценили важность надлежащего начального противомикробного лечения и обследовали небольшое количество пациентов с микробиологически зарегистрированными инфекциями, вызванными P. aeruginosa . Результаты нашего исследования различаются, предполагая, что пациенты с инфекцией кровотока P. aeruginosa могут получить пользу от начального приема комбинированного лечения антибиотиками.

Наше исследование имеет несколько важных ограничений. Во-первых, мы не идентифицировали факторы риска наличия инфекции кровотока P. aeruginosa . Более ранние сообщения показали, что длительная госпитализация, предшествующее лечение антибиотиками, особенно антибиотиками широкого спектра действия, и колонизация P. aeruginosa увеличивают вероятность заражения этим патогеном (9, 18, 31). Наличие таких факторов риска считается пусковым механизмом для эмпирического лечения потенциально устойчивых к антибиотикам бактерий (31).Во-вторых, наше исследование проводилось на одном сайте, и результаты могут быть неприменимы к другим параметрам. Однако постоянная взаимосвязь, продемонстрированная между неправильным лечением серьезных бактериальных инфекций и исходом, предполагает, что это более универсальный результат (17). В-третьих, мы не пытались напрямую контролировать назначенное пациентам противомикробное лечение. Возможно, наши результаты изменились бы, если бы применялась более жесткая политика контроля над противомикробными препаратами. Тем не менее только девять (3.0%) пациенты первоначально получали противомикробные препараты, не обладающие потенциальной активностью против P. aeruginosa . Скорее всего, это было связано с общей распространенностью P. aeruginosa в качестве патогена в нашей больнице и эмпирическими протоколами противомикробных препаратов, подчеркивающими местное применение антипсевдомонадных бета-лактамных антибиотиков. Более высокая смертность, наблюдаемая среди пациентов, не включенных в наш анализ из-за отсутствия данных, также предполагает возможность систематической ошибки в наших результатах.Наконец, из-за наблюдательного дизайна этого исследования нельзя сделать вывод об окончательной взаимосвязи между использованием комбинированной противомикробной терапии и улучшенным назначением соответствующего лечения для инфекций кровотока, вызванных P. aeruginosa .

Таким образом, мы продемонстрировали, что соответствующее начальное противомикробное лечение инфекции кровотока P. aeruginosa было связано со статистически большей выживаемостью в больнице. Кроме того, первоначальное эмпирическое использование комбинированной антимикробной терапии, направленной против грамотрицательных бактерий, было связано с более частым назначением соответствующего лечения.В большинстве случаев неправильное начальное лечение противомикробными препаратами было следствием лекарственной устойчивости, несмотря на продвижение эмпирических схем антибиотиков с агентами, обладающими потенциальной активностью против P. aeruginosa . Это подчеркивает клиническую важность повышения устойчивости бактериальных патогенов к противомикробным препаратам. Необходимы дальнейшие исследования для определения оптимальной стратегии эмпирического лечения пациентов с риском заражения инфекцией кровотока P. aeruginosa . Пока такие данные не станут доступными, клиницисты могут рассмотреть возможность использования эмпирического комбинированного противомикробного лечения для таких пациентов, уравновешивая это с возможностью большей токсичности и появлением устойчивости к противомикробным препаратам.

Псевдомонадные кожные инфекции | DermNet NZ

Автор: Брайан Ву PhD. Кандидат медицинских наук, Медицинская школа Кека, Лос-Анджелес, США; Главный редактор: д-р Аманда Окли, дерматолог, Гамильтон, Новая Зеландия, ноябрь 2015 г. Исправлено в январе 2021 г.

Введение

Pseudomonas — это грамотрицательные палочковидные бактерии, широко распространенные в воде и почве. Инфекции кожи или мягких тканей, вызываемые Pseudomonas aeruginosa и другими Pseudomonas spp.варьируются от поверхностных изменений цвета до серьезных и опасных для жизни, потому что эти бактерии являются инвазивными и токсигенными.

Что вызывает кожные инфекции pseudomonas?

Pseudomonas aeruginosa обычно временно обнаруживается на коже, особенно в подмышечной и аногенитальной областях, и легко колонизирует язвы и влажную кожу. Однако у здоровых людей инфекция псевдомонад обычно не развивается. Pseudomonas считается оппортунистической инфекцией, вызывающей серьезное заболевание у пациентов с ослабленным иммунитетом, поврежденных тканей или после случайного внутривенного доступа.

Pseudomonas видов могут передаваться в больницах из-за зараженных поверхностей и через руки персонала и являются причиной примерно 10% всех внутрибольничных инфекций.

Кто подвержен риску кожных инфекций псевдомонадой?

Пациенты с самым высоким риском этих инфекций включают:

• Злокачественные новообразования
• ВИЧ / СПИД
• Бернс
• Диабет
• Катетер внутривенный
• Постоянный мочевой катетер
• Хирургия
• Травма.

Каковы клинические признаки кожной инфекции, вызванной псевдомонадой?

Признаки инфекции pseudomonas различаются в зависимости от локализации инфекции, но могут включать:

• Эритематозные (красные) поражения, которые могут стать геморрагическими или некротическими
• Акнеформная сыпь
• Глубокий абсцесс
• Подкожные узелки
• Целлюлит
• Некротический фасциит
• Черное или пурпурное изменение цвета или струп.

Pseudomonas Кожная инфекция

Какие бывают типы кожных инфекций, вызываемых псевдомонадой?

• Наружный отит — наиболее частая инфекция, вызываемая Pseudomonas spp.особенно в тропиках и у пловцов: пациенты жалуются на боль, отек и покраснение наружных частей уха, а также гнойные выделения. Злокачественный (некротизирующий) внешний отит является более серьезным заболеванием у пациентов с диабетом, проявляющимся в виде сильной боли и выделений. Повреждение черепных нервов, особенно лицевого нерва, является обычным явлением.
• Хроническая паронихия и онихолизис с участием Pseudomonas spp. проявляется как изменение цвета ногтя зеленоватым оттенком.
• Фолликулит в бассейне с гидромассажем — это инфекция, вызванная псевдомонадой, приобретенная в недостаточно хлорированных гидромассажных ваннах.Пациенты обращаются с зудящими фолликулярными папулами и пустулами на любой части тела, погруженной в ванну.
• Колотые раны стопы часто могут инфицироваться видами Pseudomonas , и у пациента появляются сладкие выделения с фруктовым запахом. Целлюлит и остеомиелит — частые осложнения.
• Гангренозная эктима обычно развивается у пациентов с нейтропенией в виде эритематозных, изъязвленных, пурпурных или черных кожных поражений в подмышечной, паховой или аногенитальной областях.
• Термические ожоговые раны со струпом могут заселяться Pseudomonas spp. приводит к бактериемии (бактерии в кровотоке), осложнению с высокой смертностью.
• Заселение хронической язвы ног Pseudomonas spp. распознается по зловонной зеленоватой поверхностной корке.
• Тропическая иммерсионная стопа развивается в межпальцевых пространствах пальцев ног в виде зон мацерации с зеленоватым оттенком.
• Инфекция, вызванная Pseudomonas культи пуповины у новорожденного, проявляется в виде распространяющейся эритемы, связанной с типичными выделениями с зеленым фруктовым запахом.
• Псевдохромгидроз, вызванный Pseudomonas aeruginosa , проявляется в виде зелено-черного пота.

Pseudomonas Инфекция ногтей

Какие осложнения возникают при кожных инфекциях, вызванных псевдомонадой?

Наиболее серьезным осложнением инфекции кожи или мягких тканей, вызванной псевдомонадой, является бактериемия, вызванная зараженными внутривенными жидкостями, лекарствами или антисептиками, используемыми при установке внутривенного шланга. Это может быть фатальным.

Как диагностируются кожные инфекции, вызванные псевдомонадой?

Заражение, вызванное Pseudomonas, подозревается при физикальном обследовании, когда выделяются зеленоватые или черноватые выделения с фруктовым запахом. Они подтверждаются лабораторными исследованиями культур, взятых с пораженного участка.

Какие методы лечения кожных инфекций, вызванных псевдомонадой?

Лечение зависит от места заражения псевдомонадой и ее степени тяжести. Может включать:

• Антибиотики
• Орошение 1% раствором уксусной кислоты при наружном отите вместе с местным полимиксином B или фторхинолонами в случае более тяжелой инфекции
• Удаление некротической ткани и / или дренирование абсцессов в качестве дополнения к терапии антибиотиками
• Ампутация пораженной конечности (в редких случаях).

Библиография

• Буш Л., Перес М. Pseudomonas и родственные инфекции. Руководства Merck, профессиональная версия. 2015.
• Хэй Р.Дж., Моррис-Джонс Р. Бактериальные инфекции. В: Griffiths C, Barker J, Bleiker T, Chalmers R, Creamer D (ред.). Учебник дерматологии Рока, 9 изд. Wiley Blackwell, 2016: 26.50-2.

В DermNet NZ

Другие веб-сайты

Книги о кожных заболеваниях

См. Книжный магазин DermNet NZ.

Кистозный фиброз синегнойной палочки | CF News сегодня

Pseudomonas aeruginosa является основным бактериальным возбудителем муковисцидоза (МВ) легких и наиболее важным патогеном при прогрессирующем и тяжелом заболевании легких. Этот условно-патогенный микроорганизм может расти и размножаться у пациентов, и его воздействие может происходить в больницах и других медицинских учреждениях.

Муковисцидоз — это генетическое заболевание, и инфекции P. aeruginosa , как правило, возникают после секреции слизи (в результате дефектного белка CFTR, который действует как канал для выработки слизи и других жидкостей организма) закупоривают дыхательные пути легких.Это снижает мукоцилиарный клиренс вдыхаемых микробов и приводит к образованию бактериальных биопленок со слизистыми слоями в качестве среды их обитания.

Как только эти липкие биопленки образуются, возникает воспаление, которое в некоторых случаях приводит к хроническим инфекциям, которые могут длиться месяцами или годами.

Ранние симптомы инфекции могут включать непрекращающийся кашель, выделение мокроты и кровоизлияние (кровянистая слизь) с последующими серьезными осложнениями, такими как обострения, бронхоэктазы, гипоксия и легочная гипертензия.

Тяжесть заболевания легких у пациентов с МВ считается основным определяющим фактором качества жизни и продолжительности жизни.

Инфекции P. aeruginosa трудно поддаются лечению, поскольку это стойкий и устойчивый инфекционный агент.

Согласно исследованию, опубликованному в журнале Allergy & Immunology , бактерии продуцируют множество факторов вирулентности, включая секретируемые агенты, такие как эластаза, протеазы, фосфолипаза C, цианистый водород, экзотоксин A и экзофермент S, а также факторы, связанные с клетками. , такие как липополисахарид, жгутики и пили.

Эти факторы контролируются зависимым от клеточной плотности способом, известным как определение кворума, которое, как полагают, играет роль как в развитии, так и в защите биопленок P. aeruginosa .

Эти биопленки или сообщества клеток (секретируемые белки, полисахариды, нуклеиновые кислоты и клеточный мусор), заключенные во внеклеточный матрикс, действуют согласованно и демонстрируют способность адаптироваться к окружающей среде. Их рост связан как с устойчивостью к противомикробным препаратам, так и с сопротивлением защитным силам хозяина.Внеклеточная ДНК также является основным компонентом матрикса биопленки, особенно на ее ранних стадиях.

Инфекции P. aeruginosa часто становятся хроническими, а штаммы претерпевают фенотипическое изменение, которое характеризуется образованием полисахарида, известного как альгинат. Согласно другому исследованию, этот бактериальный фенотип, известный как мукоидный фенотип, связан со значительными трудностями в искоренении патогена, что приводит к сильному воспалительному ответу и приводит к ускоренной потере функции легких и ухудшению прогноза.

Для лечения больных МВ с инфекциями P. aeruginosa необходима квалифицированная помощь. На ранних стадиях, когда возбудитель наиболее чувствителен к противомикробным препаратам, необходимо ингаляционное и, возможно, систематическое лечение профилактическими антибиотиками с последующей хронической супрессивной терапией.

Антибиотики, продаваемые в настоящее время для ингаляций, включают распыленные и сухие порошковые формы тобрамицина и колистина, а также распыленный азтреонам. Однако распространенность устойчивости к антибиотикам остается причиной для беспокойства, и необходимы новые методы лечения.

***

Cystic Fibrosis News Today — это исключительно новостной и информационный сайт об этом заболевании. Он не предоставляет медицинские консультации, диагностику или лечение. Этот контент не предназначен для замены профессиональных медицинских консультаций, диагностики или лечения. Всегда обращайтесь за советом к своему врачу или другому квалифицированному поставщику медицинских услуг с любыми вопросами, которые могут у вас возникнуть относительно состояния здоровья. Никогда не игнорируйте профессиональные медицинские советы и не откладывайте их поиск из-за того, что вы прочитали на этом веб-сайте.

Патриция имеет докторскую степень в области медицинской микробиологии и инфекционных заболеваний в Медицинском центре Лейденского университета в Лейдене, Нидерланды. Она изучала прикладную биологию в Universidade do Minho и была научным сотрудником с докторской степенью в Instituto de Medicina Molecular в Лиссабоне, Португалия. Ее работа была сосредоточена на молекулярно-генетических особенностях инфекционных агентов, таких как вирусы и паразиты.

Pseudomonas Aeruginosa Инфекция, симптомы и лечение

Кто подвергается большему риску серьезной инфекции, вызванной Pseudomonas?

Мы видели много уязвимых людей, серьезно пострадавших от синегнойной палочки, в группу повышенного риска входят:

• Пострадавшие от ожогов
• Онкологические больные
• Люди, страдающие одним или несколькими хроническими заболеваниями
• Недоношенные дети, находящиеся под присмотром в отделениях неонатальной больницы

Какие заболевания могут вызывать синегнойная палочка?

Возможно, вы знаете, что бактерии Legionella могут вызывать форму пневмонии при вдыхании через туман или мелкие капли воды, такие как спрей.

Однако синегнойная палочка более склонна вызывать заболевание несколькими способами.

Здесь мы рассмотрим различные типы инфекций, которые это может вызвать.

Как вы увидите, инфекция зависит от пути проникновения бактерии в организм.

Мы также расскажем о наиболее вероятных симптомах, которые могут возникнуть в каждом конкретном случае.

1: Вдыхает в легкие

Это наиболее вероятно в больницах. Пациенты могут вдыхать бактерии, например, находясь на аппарате ИВЛ.Как только он поражает ткани легких, это может привести к пневмонии.

Симптомы, на которые следует обратить внимание:

Кашель — один из характерных симптомов пневмонии. У пораженного пациента также может развиться лихорадка и озноб. Это не обязательно сопровождается продуктивным кашлем. Также может возникнуть боль в груди.

2: Попадание в организм через рану или ожог кожи

Любой вид повреждения кожи, например порез или ожог, может стать точкой входа для использования синегнойной палочкой.Повреждение может быть таким же простым, как игла, введенная в руку для анализа крови или внутривенного вливания. В этом случае бактерии могут привести к заражению крови. Также могут возникать костные инфекции.

Бактерия также может найти вход через катетеры, вызывая при этом инфекцию мочевыводящих путей.

Симптомы, на которые следует обратить внимание:

Любой инфицированный ожог или порез может вызвать образование гноя. Однако в случае инфекции, вызванной синегнойной палочкой, вы увидите гной зеленоватого или синего цвета.

3: Попадание в глаза

Чаще всего это происходит через контактные линзы. Все линзы должны быть стерильными и содержаться в надлежащем уходе, чтобы их можно было безопасно использовать. В противном случае бактерия может поразить один или оба глаза. Это могло вызвать серьезные инфекции.

Симптомы, на которые следует обратить внимание:

Зрение может ухудшиться по мере распространения инфекции. Пораженный глаз, вероятно, станет болезненным, и также может появиться гной.

4: Хорошо развита во влажных или сырых местах

Многим людям нравится плавать в бассейнах или купаться в гидромассажной ванне.Они должны содержаться в безупречной чистоте, чтобы их можно было безопасно использовать. То же самое и с курортами. Кто-то, войдя в воду или подвергнувшись воздействию тумана или брызг, потенциально может испытать Pseudomonas aeruginosa в виде кожной сыпи. Уха пловца тоже может возникнуть, если бактерия попадает в ухо, вызывая отит.

Симптомы, на которые следует обратить внимание:

Удивительно, но ухо пловца может вызывать головные боли. Пораженное ухо также будет красным и может чесаться. Также может происходить утечка жидкости, и человек может чувствовать, что его ухо закрылось.Им также может быть труднее слышать этим ухом.

Как насчет других возможных инфекций Pseudomonas?

Любой, кто страдает какой-либо инфекцией, включая инфекцию, вызванную синегнойной палочкой, вероятно, почувствует лихорадку… летаргия также является обычным явлением.

Наибольшую опасность, которую представляет синегнойная палочка, представляет ее попадание в кровоток.

Если это происходит, то он может свободно распространяться по телу, вызывая сепсис или заражение крови … это также известно как сепсис, и это гораздо более серьезная инфекция.

Типичные симптомы включают высокую температуру, спутанность сознания и шок.

При подозрении на это состояние всегда следует обращаться за неотложной медицинской помощью.

Является ли Pseudomonas aeruginosa серьезной проблемой для больниц?

Лица, отвечающие за инфекционный контроль в больницах, отдают предпочтение синегнойной палочке.

Они понимают, что вспышка может иметь серьезные последствия для участников.

В прошлом в больницах Великобритании произошло несколько вспышек.

Часто источником инфекции является зараженная вода в раковинах или сточных водах.

В Великобритании ежегодно в Агентство по охране здоровья сообщается от 3 700 до 4 000 случаев.

В Большом Лондоне было больше случаев инфицирования, чем в других районах, хотя неясно, почему это так.

В большинстве случаев речь шла о лицах пожилого возраста или младенцах в первые 12 месяцев жизни.

Одна из проблем заключается в том, что Pseudomonas aeruginosa может легко выжить в течение нескольких дней при переносе на любые поверхности.

Это значительно облегчает его распространение в условиях больницы или позволяет кому-то подобрать, не осознавая этого.

Как лечить инфекцию, вызванную синегнойной палочкой?

Чем раньше инфицированный получит лечение, тем лучше будет потенциальный результат.

Если кто-то из уязвимых инфицирован синегнойной палочкой, незамедлительная помощь имеет жизненно важное значение для достижения успешного результата.

Неясно, каков уровень смертности от инфекций, вызванных этой бактерией.

Однако некоторые исследования указывают на то, что показатели достигают трети всех инфицированных.

Результат может зависеть от того, насколько быстро будет идентифицирована инфекция, вызванная этой бактерией.

Это также зависит от того, какая часть тела поражена и как бактерия попала в организм.

Как мы выяснили, если он попадает в кровоток, ситуация становится гораздо более серьезной.

Антибиотики являются передовым средством лечения, хотя бактерии, по-видимому, устойчивы, по крайней мере до некоторой степени, к некоторым из них.

Тип будет зависеть от места заражения и наиболее подходящего антибиотика.

В некоторых случаях для определения наилучшего курса действий проводятся тесты, и для борьбы с инфекцией можно назначить один или несколько антибиотиков.

Поддержание безопасной и чистой окружающей среды

Очевидно, что жизненно важно, чтобы все источники воды были чистыми, безопасными и очищались там, где это применимо.

Надлежащее управление рисками — то, с чем может вам помочь компания Legionella Control International, — лежит в основе обеспечения безопасности каждого.