Псевдотуберкулез у взрослых симптомы: Ваш браузер устарел

Иерсиниозная инфекция

ИЕРСИНИОЗНАЯ ИНФЕКЦИЯ

Термином «иерсиниозные инфекции» объединены 2 острых инфекционных заболевания:

1. Псевдотуберкулез;

2. кишечный иерсиниоз.

Заболевания проявляются общей интоксикацией, нередко кожными проявлениями, поражением печени, селезенки, желудочно-кишечного тракта, суставов и других органов, и систем.

Между псевдотуберкулезом и кишечным иерсиниозом много сходства. Однако имеются и различия, что дает основание рассматривать псевдотуберкулез и кишечный иерсиниоз как самостоятельные нозологические формы.

ПСЕВДОТУБЕРКУЛЕЗ

Псевдотуберкулез — острое инфекционное заболевание из группы зоонозов с общей интоксикацией, лихорадкой, скарлатиноподобной сыпью, а также с поражением различных органов и систем.

Этиология. Возбудитель псевдотуберкулеза I. pseudotuberculosis — грамотрицательная палочка. Микроорганизм чувствителен к высыханию, воздействию солнечного света. При нагревании до 60 °С гибнет через 30 мин, при кипячении — через 10 с. Обычная дезинфекция (2% раствор хлорамина, растворы лизола, сулемы и др.) убивает возбудитель в течение 1 мин.

Отличительной особенностью возбудителя псевдотуберкулеза является способность расти при низких температурах (1-4 °С), оптимальная температура роста 22-28 °С.

Эпидемиология. Псевдотуберкулез регистрируется практически на всех административных территориях нашей страны. Болезнь относится к группе зоонозных инфекций. Источником инфекции являются дикие и домашние животные. Возбудитель обнаружен у 60 видов млекопитающих и у 29 видов птиц. Основной резервуар инфекции — мышевидные грызуны. Они инфицируют выделениями пищевые продукты, в которых при хранении в холодильниках и овощехранилищах происходят размножение и массовое накопление возбудителя. Допускается, что его резервуарами могут быть не только грызуны и другие животные, но и почва, где микроорганизм способен размножаться и длительно сохраняться. Его выделяют и из воды, воздуха, фуража, корнеплодов, овощей, молока, молочных продуктов, обнаруживают на таре, предметах кухонного инвентаря и др. Следовательно, возбудитель обитает в организме теплокровных животных и внешней среде.

Это играет важную эпидемиологическую роль, так как позволяет проследить начальные пути заражения овощей и корнеплодов во время их выращивания на полях и огородах. В дальнейшем при хранении обсемененность увеличивается, чему способствует температура овощехранилищ (5-7 °С).

Микроорганизмы сохраняются в воде в течение 2-8 мес, в масле — 5 мес, сахаре — до 3 нед, хлебе — до 150 дней, молоке — 30 дней, в почве при благоприятных условиях — около года.

Заражение происходит алиментарным путем при употреблении инфицированной пищи (салаты, винегреты, фрукты, молочные продукты и др.) или воды, не подвергнутых термической обработке. Эпидемические вспышки различной интенсивности возникают в результате распространения возбудителя пищевым и водным путями, встречаются и спорадические случаи.

К псевдотуберкулезу восприимчивы и дети, и взрослые. Дети до 6 мес практически не болеют, в возрасте от 7 мес до 1 года болеют редко, что можно объяснить особенностями их питания.

Заболевания регистрируются в течение всего года, максимум приходится на февраль — март по причине более широкого употребления в пищу овощей и фруктов, поступающих из овощехранилищ. Заразительность умеренная — 8-20 на 1000 детского населения.

Профилактика. Первое место в системе профилактических мер принадлежит борьбе с грызунами. Большое значение имеет правильное хранение овощей, фруктов и других продуктов питания, исключающее возможность их инфицирования.

Необходим строгий санитарный контроль за технологией приготовления пищи, особенно блюд, которые не подвергаются термической обработке (салаты, винегреты, фрукты и др.), а также за водоснабжением в сельской местности.

Не допускать использование овощей старого урожая, в питании организованных коллективов без термической обработки после 01 марта.

Противоэпидемические мероприятия в очаге инфекции в целом такие же, как и при кишечных инфекциях:

Соблюдать правила личной гигиены: тщательно мыть руки перед приемом и раздачей пищи, после посещения туалета, улицы

Следить за чистотой рук у детей, научить их соблюдать правила личной гигиены

Употреблять для питья кипяченую или бутилированную воду

Выбирать безопасные продукты

Следить за сроками годности продуктов

Тщательно мыть овощи и фрукты перед употреблением под проточной, а для детей – кипяченой водой

Проводить тщательную термическую обработку необходимых продуктов

Употреблять пищу желательно сразу после её приготовления

Готовые продукты хранить на холоде, оберегая их от мух. Не оставлять готовые продукты при комнатной температуре более чем на 2 часа

Правильно хранить продукты в холодильнике: не допускать контакта между сырыми и готовыми продуктами (хранить в разной посуде)

Содержать кухню в чистоте

Не скапливать мусор

Выезжая на отдых, необходимо брать с собой запас чистой питьевой воды. Не употреблять воду из открытых источников

Купаться только в специально отведенных для этой цели местах. При купании в водоемах и бассейнах не допускать попадания воды в рот.

Меры общественной профилактики.

После госпитализации больного проводится заключительная дезинфекция. Специфическая профилактика не разработана.

КИШЕЧНЫЙ ИЕРСИНИОЗ

Кишечный иерсиниоз — острое инфекционное заболевание из группы антропозоонозов с симптомами интоксикации и преимущественным поражением желудочно-кишечного тракта, печени, суставов, реже других органов.

Этиология. Возбудитель кишечного иерсиниоза — короткая грамотрицательная палочка, чувствительная к действию физических и химических факторов.

Она хорошо переносит низкие температуры, сохраняя при этом способность к размножению. Возбудитель кишечного иерсиниоза

Эпидемиология. Возбудитель кишечного иерсиниоза широко распространен в природе. Особенно часто возбудитель обнаруживается у мышевидных грызунов, крупного рогатого скота, свиней, собак, кошек, выделяется из молочных продуктов, мороженого.

Источником инфекции являются человек и животные, больные или носители. Заражение человека происходит в основном через инфицированную пищу, а также контактным путем. Возбудитель передается от человека человеку через руки, посуду, предметы ухода.

В детских организованных коллективах встречаются вспышки заболеваний, обусловленные единым источником питания. Отмечаются семейные и внутригоспитальные вспышки, при которых наиболее вероятным источником инфекции является больной в остром периоде или реконвалесцент. Интервал между отдельными заболеваниями во время таких вспышек составляет от нескольких дней до 3 нед.

Профилактика кишечного иерсиниоза такая же, как и кишечных инфекций другой этиологии. Не меньшее значение имеют и те профилактические мероприятия, которые проводятся при псевдотуберкулезе.

Как уберечься от псевдотуберкулёза | ЗДОРОВЬЕ

Ещё в начале прошлого века эта загадочная инфекция считалась редкой и очень тяжёлой, почти всегда приводящей к смерти больного. А на вскрытии экспериментально заражённых животных обнаруживались специфические образования, очень похожие на… туберкулёзные.

Микробный детектив

Об опасной кишечной инфекции, гуляющей по северным регионам страны, рассказывает исполняющая обязанности заведующей инфекционным отделением Центра СПИД врач-инфекционист Наталья Фокина.

Татьяна Боева, kamchatka.aif.ru: Наталья, что такое псевдотуберкулёз?

Наталья Фокина: Псевдотуберкулёз — острая инфекционная болезнь, вызываемая бактерией из рода иерсиний. В переводе на русский язык приставка «псевдо» означает «ложный». История открытия микроба, внешне похожего на чумную палочку, но вызывающего внутренние изменения, схожие с туберкулёзными, поистине детективная.

Новый микроорганизм был открыт в 1883 году. При гистологическом исследовании бугорков на лимфоузлах и внутренних органах погибших от инфекции животных выяснилось, что никакого отношения к известной палочке Коха, вызывающей туберкулёз, новый микроб не имеет.

Есть и ещё одна странность. Каждый просвещённый человек знает: большинство кишечных инфекций распространяются в жаркое время года. Но возбудителю заболевания, маскирующегося под старинную чахотку, для размножения необходимо пройти этап развития при пониженной температуре.

В нашей стране первая крупная вспышка псевдотуберкулёза была зарегистрирована в 1959 году во Владивостоке, когда от инфекции пострадало около 300 военнослужащих в результате употребления творога. Заболевание протекало с лихорадкой, поражением суставов и скарлатиноподобной сыпью и получило название дальневосточной скарлатиноподобной лихорадки. Окончательный вывод о псевдотуберкулёзной природе болезни был получен лишь в 1966 году, после опытов самозаражения русского врача Знаменского.

Дальнейшие эпидемиологические наблюдения показали, что вспышки заболевания происходили после употребления в пищу инфицированных псевдотуберкулёзными микробами пищевых продуктов, которые длительное время хранились при низких температурах в условиях холодильника.

По данным Всемирной организации здравоохранения, псевдотуберкулёз регистрируется более чем в 30 странах мира, чаще там, где прохладный климат и повышенная влажность.
По распространённости среди острых кишечных инфекций в России иерсиниоз занимает второе место после сальмонеллёза. Ежегодно в стране регистрируется 4—5 тысяч случаев заболевания иерсиниозами, из них более 50 % — дети до 14 лет.
В 2014 году заболеваемость псевдотуберкулёзом в Камчатском крае снизилась на 59 % по сравнению с 2013 годом. Но в марте 2015-го с псевдотуберкулёзной инфекцией были госпитализированы 20 учащихся из Милькова, которые поели салат в школьной столовой. Выяснилось, что инфекцию в овощехранилище занесли мыши. Была проведена дератизация. Все дети благополучно выздоровели.

С тех пор болезнь и получила название псевдотуберкулёза.

В настоящее время это одно из распространённых инфекционных кишечных заболеваний в России.

Чумовые родственники

– Кто же этот загадочный возбудитель ложно-туберкулёзной инфекции и как она проявляется?

– Возбудитель инфекции — родственная чумной палочке бактерия из рода иерсиний — широко распространён в природе, в почве и воде. Его особенность — в способности размножаться при температуре +4…+8 °С, то есть в условиях бытового холодильника. Именно поэтому заболевание иногда называют королевой холодильников.

Болезнь, вызванная данным микроорганизмом, характеризуется многообразием клинических симптомов, преимущественным поражением желудочно-кишечного тракта, печени и опорно-двигательного аппарата.

Псевдотуберкулёз может сопровождаться проявлениями, сходными с аналогичными признаками многих других заболеваний, не только инфекционных, но терапевтических и даже хирургических.

– Но какие-то типичные признаки всё-таки есть?

– Для типичного течения псевдотуберкулёза характерны кожные проявления — так называемые экзантемы, или сыпь, сгущающаяся в области шеи, кистей и стоп, то есть симптом «капюшона, перчаток и носков». Высыпания могут появиться и внизу живота, в подмышечной области, на боковых поверхностях туловища. Вскоре сыпь проходит, а на её месте наблюдается шелушение кожи. Увеличиваются печень и селезёнка.

Частые симптомы — боль в животе, суставные и мышечные боли, желтушный синдром, всё это может сочетаться, возможен и септический вариант с общим заражением организма.

Характерно острое начало заболевания, быстрый подъём температуры тела до 38—40 °С, явления общей интоксикации, тошнота, рвота, частый жидкий стул. Может отмечаться катаральный синдром — покраснение и боль в горле, покашливание, насморк, покраснение глаз.

– Насколько устойчив микроб во внешней среде и как передаётся заболевание?

– Бактерии псевдотуберкулёза неустойчивы к высокой температуре: кипячение приводит к их гибели в течение нескольких секунд. При нагревании до 60—80 °С микробы погибают через 15—20 минут. Иерсинии не выдерживают высыхания и солнечных лучей. Растворы дезинфицирующих веществ в обычных концентрациях убивают микробы в течение нескольких минут.

Отсюда понятно, что избежать заражения достаточно легко.

Между тем ежегодно заболевания псевдотуберкулёзом регистрируются в марте — июне и в осенне-зимнее время. Главный механизм передачи — фекально-оральный. Пути — пищевой и водный. Основные факторы передачи — употребление в пищу в сыром виде (без термической обработки) или некачественно обработанных овощей и фруктов, загрязнённых патогенными микроорганизмами, реже — вода и молочные продукты. Возможно заражение воздушно-пылевым путём при сухой уборке помещения.

От больного человека к здоровому болезнь не передаётся.

Ведущее эпидемиологическое значение в качестве источника инфекции для человека имеют грызуны: полевые и домашние мыши и крысы, которые своими экскрементами загрязняют овощи и фрукты в овощехранилищах, погребах, гаражах, дачах и сараях. При этом внешний вид и вкусовые качества загрязнённых бактериями овощей и фруктов не изменяются!

Свежая зараза

– Какова самая частая причина заболевания?

– Чаще всего заражение происходит при употреблении овощных салатов из свежей капусты, моркови, репчатого и зелёного лука. Также одним из самых благоприятных пищевых субстратов для размножения возбудителя считаются молочные продукты.

На свежей капусте, моркови, яблоках, репчатом луке микробы сохраняются в течение двух месяцев, в квашеной капусте — 3 суток, на свежих огурцах, редисе — до 22 дней.

– Насколько сложно вылечить псевдотуберкулёз и какова его профилактика?

– Лечение комплексное, с учётом тяжести заболевания, периода болезни и ведущих синдромов. Госпитализации в специализированные отделения или боксы инфекционных стационаров подлежат больные среднетяжёлыми и тяжёлыми формами заболевания. Своевременное обращение к врачу и полноценное лечение предупреждают длительное течение заболевания.

Специфическая профилактика до настоящего времени не разработана. После перенесённого заболевания иммунитет кратковременный.

Чтобы не допустить заражения, достаточно ряд простых правил при употреблении и приготовлении пищи. Особенно это касается овощей и фруктов, которые вы употребляете в свежем виде.

Например, собираясь делать салат из капусты, верхние 5-6 листов кочана нужно снять, их можно использовать только для супов и тушения.

Освобождённый от верхних листьев кочан капусты, а также очищенные от кожуры овощи и фрукты перед шинкованием на салат или употреблением в сыром виде необходимо тщательно промыть под проточной водой, а затем ошпарить кипятком или замочить на несколько минут в 3-процентном растворе уксусной кислоты.

Важны и условия хранения приготовленных салатов: в холодильнике их можно оставить не более чем на шесть часов, причём в не заправленном виде. Заправлять салат из свежих овощей и фруктов растительным маслом, майонезом или другим соусом нужно непосредственно перед употреблением в пищу, чтобы не усилить возможного размножения микробов. Для предупреждения заражения необходимо содержать холодильник в чистоте, а сырые овощи и фрукты держать в отдельных полиэтиленовых пакетах на специально выделенной полке.

И ещё один очень важный момент: никогда не покупайте молочные продукты на обочинах дорог, где они часами стоят на солнце в таре неизвестного происхождения. Молоко и продукты из него — самая лучшая питательная среда для любых кишечных микробов. Если вы всё же покупаете сырое молоко, его нужно обязательно кипятить!

И последнее. В домах, как в частных, так и многоквартирных, нужно вовремя проводить дератизацию, то есть уничтожать мышей и крыс.

В большинстве случаев прогноз заболевания псевдотуберкулёзом благоприятный. Но запускать болезнь нельзя! Без квалифицированной помощи и лечения возможно тяжёлое течение болезни с угрозой жизни больного. Не занимайтесь самолечением! Если вы заболели, обращайтесь к специалистам!

Псевдотуберкулез у человека Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

ЛИТЕРАТУРА

1. Справочник по дифференциальной диагностике инфекционных болезней. Киев. 1983. 215 с.

2. Лобан K.M., Полозок Е.С. Малярия. -М.: Медицина. 1983. 222 с.

3. Руководство по инфекционным болезням. ОС.Петербург «Комета». 1996. 715 с.

РЕЦИДИВУЮЧА МАЛЯРІЯ: ПРОБЛЕМИ ЛІКУВАННЯ ТА ПРОФІЛАКТИКИ

A.A. Руденко,1 M.M. Городецький,2 ИЛ. Боброва,1 Т.Н. Павликовская 3

Інститут епідеміології та інфекційних хвороб ім. Л.В.Громашевского АМН України,1 Головний військовий клінічний госпіталь МО України,2 Центральна СЕС М3 України3

РЕЗЮМЕ

У роботі представлені зведення про рецидивуючу малярію. Надані схеми лікування форм стійких до ліків, схеми профілактики малярії. Приведено спостереження випадків пізно диагностированной тропічної малярії з затяжним рецидивуючим перебігом на тлі сепсису, триденної малярії в хворої з неходжкинскою злоякісною лимфомою селезінки і чотириденної малярії.

КЛЮЧОВІ СЛОВА: малярія, діагностика, рецидиви, лікування, профілактика

RELAPSING MALARIA: PROBLEMS of TREATMENT AND PROPHYLAXIS

A.A. Rudenko,1 M.M. Gorodeckiy,2 I.A. Bobrova,1 T.N. Pavlikovskay 3

Gromashevskiy L.V. Institute of epidemiology and infection diseases AMS,1 Main military clinical hospital DP,2 Central CES MH of Ukram3____________________________________________

SUMMARY

Data about relapsing malaria are shown in the work. Scheme of treatment stable forms, scheme of prophylaxis malaria are given. Case of giving a late diagnosis of tropical malaria with a lingering relapsing course on a background of sipsis, tertian in female patient with non-Hojkin malignant lymphoma of spleen, and quartan malaria are adduced.

KEY WORDS: malaria, diagnostic, relapses, treatment, prophylaxis

УДК 616-002.71 -07-08

ПСЕВДОТУБЕРКУЛЕЗ У ЧЕЛОВЕКА

Г.П. Сомов,1 Исаак Сальмовер,2 В.П. Малый 3

Институт эпидемиологии и микробиологии СО РАМН, Владивосток,1 Иерасулим2, Харьковская медицинская академия последипломного образования3

РЕЗЮМЕ

Псевдотуберкулезная инфекция распространена повсеместно, клинически характеризуется значительным полиморфизмом. Чаще всего заболевание проявляется типичным (94,3%) течением с поражением различных органов и систем. Псевдотуберкулез, вызванный III сероваром У. р8еМой1Ьегси1оз18, протекает более тяжело по сравнению с формами, вызываемых I сероваром

КЛЮЧЕВЫЕ СЛОВА: псевдотуберкулез, клиника, классификация, диагностика

Псевдотуберкулез — острое инфекционное заболевание, вызываемое Yersinia pseudotuberculosis с алиментарным механизмом заражения, характеризующееся полиморфной экзантемой, выраженными явлениями общей интоксикации, полиорганной симптоматикой с преимущественным поражением органов пищеварения со склонностью к рецидивирующему течению. Выявляются и повторные случаи заболевания [3]. Проблема изучения

псевдотуберкулеза остается актуальной в настоящее время в связи с широким распространением возбудителя в природе и высокой заболеваемостью людей, довольно большим полиморфизмом клинических проявлений, затрудняющих клиническую диагностику. В связи с выраженным полиморфизмом с данной инфекцией сталкиваются врачи самых различных специальностей. Недостаточная осведомленность о клини-

ческих проявлениях псевдотуберкулеза, особенно в спорадических случаях, часто приводит к ошибочному диагнозу: острого респираторного заболевания, скарлатины, кори, краснухи, вирусного гепатита, острого аппендицита, ревматизма и т.д. В практическом здравоохранении до сих пор отсутствуют эффективные методы лабораторной диагностики, единые принципы и методы терапии.

Г.П. Сомов, один из первооткрывателей «новой» болезни в бывшем СССР — псевдотуберкулеза (в то время она получила название дальневосточной скарлатиноподобной лихорадки), еще в 1979 году [5] указывал, что усилия ученых и практических врачей надо направлять на изучение и разработку вопросов, среди которых важное значение имеют дальнейшее изучение клиники, создание новой классификации, изучение новых методов лечения, усовершенствование методов диагностики. Наиболее полное описание псевдотуберкулеза приведено в монографии Г.П. Сомова с соавт. [6].

В последние годы заболеваемость псевдотуберкулезом в странах СНГ значительно снизилась. Так, в Российской Федерации она стабилизировалась на показателях 7,8-6,1 на 100 тыс. населения [7]. В городе Харькове регистрируются только лишь единичные случаи псевдотуберкулезной инфекции. В 60-70-е же годы заболеваемость псевдотуберкулезом в бывшем СССР была довольно высокой, особенно на Дальнем Востоке и характеризовалась в основном эпидемическими вспышками [4].

Клиника псевдотуберкулеза , как отмечалось, характеризуется полиморфизмом и обилием симптомов. В связи с этим, при систематизации клинических проявлений заболевания различают целый ряд клинических форм псевдотуберкулеза. На большом клиническом материале при изучении 570 больных так называемой дальневосточной скарлатиноподобной лихорадкой (такое название получил псевдотуберкулез в 60-е годы в связи с привязанностью возникшей вспышки к Дальнему Востоку) И.Ю. Залмовер в 1969 году [2] выделил пять основных, наиболее часто встречающихся клинических форм: абдоминальную (54,7%), скарлатиноподобную (20,4%), артралгичес-кую (15,6%), желтушную (6,8%), генерализованную (2,5%).

Следует отметить, что классификация И.Ю. Залмовера из всех существующих является наиболее удачной и практические врачи используют ее до настоящего времени.

Заслуживает внимания и классификация псевдотуберкулеза, предложенная В.Н. Дроздовым и О.С. Махмудовым [1]. У детей они также выделили скарлатиноподобную, генерализованную, абдоминальную, артрал-гическую, желтушную и смешанную формы, которые ими были отнесены к вариантам типичного клинического течения; катаральную и глазо-железистую — к атипичным вариантам клинического течения. Но эта классификация, к сожалению, не смогла охватить разнообразие всех типичных и атипичных форм псевдотуберкулезной инфекции. Вероятной причиной этого послужило недостаточное число наблюдений.

Под нашим наблюдением находились 2274 больных с различными клиническими формами псевдотуберкулеза [3]. В клиническую разработку были включены также 735 историй болезни с диагнозом псевдотуберкулеза, полученных из других лечебных учреждений. Кроме того, с целью выявления псевдотуберкулезной инфекции, протекающей под маской других инфекционных заболеваний, нами были обследованы больные с острыми аппендицитами, с клиникой острого респираторного заболевания (ОРЗ) и вирусного гепатита А.

На основании клинико-бактериальных, серологических и иммунологических (изучение клеточного и гуморального иммунитета) исследований псевдотуберкулеза в 94,3% случаев выявлялись типичные и в 5,7% — атипичные (редко встречающиеся) варианты течения болезни [3].

Для типичного течения псевдотуберкулеза характерны экзантема, суставной, абдоминальный и желтушный синдромы, которые протекают изолированно или сочетаются.

При атипичном течении псевдотуберкулеза выше указанные признаки либо отсутствуют, либо выражены в очень слабой форме. У этих больных в клинике доминируют миалгии, менингоэнцефалитический синдром, узловатая эритема, токсико-септические явления, поражения желудочнокишечного тракта с явлениями умеренной диареи, общеинфекционные симптомы. Клинически выраженные локальные признаки отсутствуют. Основываясь на них, особенно в спорадических случаях, заподозрить псевдотуберкулез без эпиданамнеза и лабораторного подтверждения довольно трудно.

Следует отметить, что в организованных коллективах в период вспышки псевдотуберкулезной инфекции высока частота стертого и бессимптомного течения, которая регистрируется в 20% и 19,2% соответственно. Бактерионосительство при обследо-

вании людей в этих коллективах достигает 7,3% случаев. Кроме того, спорадический псевдотуберкулез, в отличие от вспышеч-ного, часто протекает без симптомов локальных поражений и поэтому может протекать под маской других инфекционных заболеваний. В частности, среди больных ОРЗ он встречается в 2,8% случаев, среди больных с острыми диарейными заболеваниями — в 4,0% случаев и вирусного гепатита А — в 4,6% случаев (всего в 3,9% случаев).

Определенный интерес представляет частота острых аппендицитов псевдотуберкулезной этиологии и сезонность их возникновения. Среди прооперированных 1057 больных с клиникой острого аппендицита в 4,0% случаев из удаленных отростков были выделены возбудители псевдотуберкулеза. Причем, положительные находки начинают регистрироваться с декабря месяца с пиком в апреле-июне.

Важным, на наш взгляд, является и то, что псевдотуберкулез, вызываемый III сероваром (4,6%) и одновременно I и III (1,7%), в отличие от форм болезни, вызываемых I (94,9%), протекает почти во всех случаях в среднетяжелой и тяжелой формах с тенден-

ЛИТЕРАТУРА

цией к более частому рецидивирующему течению. Рецидивы псевдотуберкулеза, в отличие от безрецидивных форм, в иммунологическом плане характеризуются сниженной активностью клеточного и гуморального иммунитета уже в остром периоде болезни, накануне рецидива, что является прогностическим фактом. Клинически у этой группы больных в большей степени выражен аллергический синдром (артралгии, полиартриты, экзантема, в том числе высыпания по типу узловатой эритемы, эозинофилия и т.д.). Вторые рецидивы (2,5%) протекают на фоне еще более низкой активности клеточного иммунитета и еще более часто встречающегося аллергического синдрома.

Эффективность этиотропной терапии больных псевдотуберкулезом во многом зависит от применяемого антибиотика, продолжительности курса лечения. Положительные результаты получены при применении антибиотиков — аминогликозидов, тетрациклина и левомицетина в средних терапевтических дозах, но при применении тетрациклина и особенно левомицетина несколько выше частота возникновения рецидивов.

1. Дроздов В.H., Махмудов О.С. // Ташкент: Медицина, 1981. 99 с.

2. Залмовер И.Ю. Клиника дальневосточной скарлатиноподобной лихорадки на Дальнем Востоке. Автореф. дис. …канд. мед. наук. Ленинград, 1969. 20 с.

3. Малый В.П. Клинико-иммунологические, аллергологические и иммуногенетические особенности безрецидивных, рецидивирующих, затяжных и микст-форм псевдотуберкулеза. Диссертация … доктора мед наук. В., 1987.

4. Рожкова Л.П. Эпидемиология дальневосточной скарлатиподобной лихорадки на Дальнем Востоке: Автореф. дис. …канд. мед. наук. М., 1977.

5. Сомов Г.П. Дальневосточная скарлатиноподобная лихорадка. -М. Медицина, 1979. 183 с.

6. Сомов Г.П., Покровский В.И, Беседнова H.H., Антоненко Ф.Ф. Псевдотуберкулез. -М.: Медицина, 2001. 256 с.

7. Ющенко Г.В. //Эпидемиол. и инфекц. бол. 1998. №6. С. 8-11.

ПСЕВДОТУБЕРКУЛЬОЗ У ЛЮДИНИ

Г. П. Сомов,1 Ісаак Сальмовер,2 В.П. Малий 3

Інститут епідеміології та мікробіології РАМН, Владивосток,1 Іерусалім (Ізраель),2 Харківська медична академія післядипломної освіти3

РЕЗЮМЕ

Псевдотуберкульозная інфекція поширена повсюдно, клінічно характеризується значним поліморфізмом. Найчастіше захворювання виявляється типовим (94,3%) пербігом з поразкою різних органів і систем. Псевдотуберкулез, викликаний III сероваром У. рзеисІоїхіЬегсиїозіз, протікає більш важко в порівнянні з формами, викликаних І сероваром збудника.

КЛЮЧОВІ СЛОВА: псевдотуберкулез, клініка, класифікація, діагностика

PSEUDOTUBERCULOSIS IN HUMAN

d. P. Somov,1 Isaak Salmover,2 V.P. Maliy 3

Institute of epidemiology and microbiology SD RAMN, Vladivostok,1 Jerusalem,2 Kharkov medical academy of postgraduate educatione3

SUMMARY

The pseudotuberculous infection contamination is widespread everywhere, clinic is characterized by a considerable polymorphism. More often disease shows representative (94,3 %) flow with a lesion of different organs and systems. The pseudotuberculosis called by serovar III of Y. pseudotuberculosis, flows past rougherly as contrasted to by forms called by serovar I of the agent.

KEYWORDS: pseudotuberculosis, clinic, classification, diagnostic

УДК 616.1

ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАФЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ У БОЛЬНЫХ ОСТРЫМ ДИФТЕРИЙНЫМ МИОКАРДИТОМ

Н.Ф. Шустваль, В.П. Малый, А.К. Полукчи, Д.Э. Рыспаева, В.М.Дмитренко

Харьковская медицинская академия последипломного образования

РЕЗЮМЕ

У 146 больных дифтерийным миокардитом изучены в динамике электрокардиографические изменения. Наиболее часто при этом выявлялись синусовая брадикардия у 48,7%, синусовая тахикардия у 32,3%, предсердная экстрасистолия у 23,5%, желудочковая экстрасистолия у 38,7%, предсердная пароксизмальная тахикардия у 9%, желудочковая пароксизмальная тахикардия у 5%, атриовентрикулярная блокада I степени — у 19%,II степени — у 8,5%, III степени — у 5,4%, блокада правой ножки пучка Гиса — у 13,2%, левой ножки — у 22,6% больных. Блокада левой ножки пучка Гиса сопровождалась кардиомегалией со значительными нарушениями гемодинамики. Электрокардиографическое исследование является достаточно информативным методом в диагностике осложнений со стороны сердечной мышцы у больных дифтерией.

КЛЮЧЕВЫЕ СЛОВА: дифтерийный миокардит, диагностика, электрокардиография

Изучение закономерностей течения значительно распространившейся в последние годы дифтерийной инфекции показало, что она нередко сопровождается тяжелыми осложнениями со стороны сердечно-сосудистой системы, в частности миокардита, который заметно ухудшает течение и прогноз дифтерии [1, 2, 3]. Тяжелые сердечно-сосудистые нарушения, приводящие к смерти больного, связаны с токсическим поражением сердечной мышцы и развитием в ней воспалительных и дегенеративных изменений [1,6], которые могут оказывать существенное влияние на динамику процессов деполяризации и реполяризации миокарда. Учитывая значимость и актуальность возникшей проблемы, а также принимая во внимание, что закономерности изменений сердечно-сосудистой системы при дифтерии у взрослых из-за редкости заболевания в предыдущие годы детально не анализировались, представлялось целесообразным провести комплексное изучение клинико-электрокардиографических изменений у больных острым дифтерийным миокардитом в зависимости от степени тяжести заболевания.

В исследование были включены 146 больных дифтерийным миокардитом (66 мужчин и 80 женщин, в возрасте от 16 до 69

лет). Диагноз дифтерийного миокардита формировался на основании критериев Нью-йоркской ассоциации сердца (1980). Тяжесть течения миокардита определялась исходя из принятых клинико-инструментальных критериев [5]. В зависимости от тяжести течения миокардита были выделены три группы больных: первая группа с легким течением (37 больных), вторая со среднетяжелым течением (49 больных), третья с тяжелым течением (60 больных).

Всем больным наряду с общеклиническими методами обследования регистрировали в динамике электрокардиограммы (ЭКГ) в 12-ти стандартных отведениях. У обследованных детально анализировались жалобы, данные анамнеза, объективного и электрокардиографического исследования, а также клинико-биохимические показатели крови.

Ведущими симптомами дифтерийного миокардита были:

а) сердечная недостаточность;

б) сосудистая недостаточность;

в) нарушения ритма и проводимости;

г) болевой (коронарный) синдром;

д) псевдоклапанные проявления;

е) малосимптомный вариант;

ж) смешанный вариант.

Иерсиниоз и его профилактика

Опубликовано: 13.11.2018 г.

Иерсиниоз — острая инфекционная болезнь человека и животных. Для заболевания типичны лихорадка, интоксикация, поражение желудочно-кишечного тракта, суставов, кожи, печени, склонность к волнообразному течению.

         Возбудители иерсиниоза обитают в кишечнике млекопитающих и выделяются с испражнениями и мочой во внешнюю среду. К иерсиниозу восприимчивы различные сельскохозяйственные животные (свиньи, крупный рогатый скот, собаки, кошки, птицы), животные, содержащиеся в зоопарках и питомниках. Однако основным резервуаром возбудителя в природе являются мелкие грызуны (крысы, мыши), которые, обсеменяя различные объекты внешней среды, пищевые продукты, воду, способствуют распространению инфекции среди других животных. Резервуаром иерсиний также является почва.

Особенностью возбудителей иерсиниозов является их способность размножаться при температуре холодильника — при температуре + 4-8ºС). В твороге и сыре иерсинии размножаются и сохраняются в течение 20 суток. На свежих овощах — до 2 месяцев. Режим пастеризации им не страшен. В засоленных овощах выживают от 3 до 15 дней. При кипячении все штаммы иерсиний погибают через несколько секунд. Возбудители иерсиниоза плохо переносят высушивание и нагревание.

        Чаще всего зараженными иерсиниями оказываются овощи и корнеплоды: капуста, морковь, зеленый и репчатый лук. Факторами передачи ииерсиниозных инфекций могут быть и различные соления: квашеная капуста, помидоры, огурцы.

В организм человека возбудитель проникает через рот — с пищевыми продуктами, в которых произошло накопление иерсиний. Это в первую очередь овощи, употребляемые в сыром виде, а также молоко, творог и сыр, мясные продукты и птица, недостаточно термически обработанные, или на которые возбудитель попал при приготовлении пищи.

         Продолжительность инкубационного периода (от момента заражения до заболевания) при кишечном иерсиниозе колеблется от 1 до 7 дней, а псевдотуберкулезе 3 — 21 день. Заболевание протекает в форме кишечного иерсиниоза и псевдотуберкулеза.

         Симптомы иерсиниоза разнообразны. Заболевание возникает остро, температура тепа повышается до 38-40 ºС, появляются боли в животе, расстройство стула, могут быть тошнота и рвота, высыпания на коже, боли в суставах и мышцах, увеличение периферических лимфатических узлов и печени. В дальнейшем заболевание может протекать либо как острая кишечная инфекция, либо под видом гепатита, скарлатины, аппендицита. Заболевание протекает  волнообразно с обострениями и рецидивами.

         Иммунитет после перенесенного иерсиниоза нестойкий, и возможны повторные случаи заболевания.

         Для того, чтобы избежать заболевание иерсиниозом важно соблюдать следующие правила:

—                    Для длительного хранения овощей и фруктов подготовьте помещение: освободите от остатков зимних овощей и мусора, обработайте дезинфицирующими средствами, просушите стеллажи и тару. Места хранения овощей содержите в чистоте. Обеспечьте недоступность мест хранения овощей для грызунов.

—                    Овощи и фрукты храните отдельно от корнеплодов. Готовые к употреблению продукты и блюда храните отдельно от сырых продуктов.

—                    Тщательно чистите и мойте овощи перед засолкой и квашением, используйте для этих целей специальную, чисто вымытую посуду.

—                    Выделите отдельные ножи и доски для работы с овощами, не прошедшими термическую обработку и для работы с чистыми овощами, которые помыли и бланшировали.

—                    Тщательно отбирайте, мойте, чистите овощи, фрукты, ягоды, идущие на приготовление салатов и других блюд для употребления в сыром виде. Очищайте ножом все подгнившие участки, повторно промывайте и ошпаривайте овощи и фрукты кипятком. Такая обработка снижает количество иерсиний на поверхности плодов.

—                    Особенно тщательно обрабатывайте свежую капусту, морковь, репчатый лук при приготовлении салатов. После очистки и мытья их опускайте в кипяток на 1-2 минуты, при этом кочаны капусты перед бланшировкой разрезайте на 2-4 части.

—                    Редис, листовую зелень, лук зеленый тщательно перебирайте, замачивайте в большом количестве воды, чтобы осели частицы земли, промойте под проточной холодной воде, а затем в охлажденной кипяченой воде, редис — ошпаривайте.

—                    Заправляйте салаты из овощей непосредственно перед употреблением

—                    Воздерживайтесь от покупок овощей и фруктов у частных лиц. Вы имеете право требовать сертификат качества на рынках и в магазинах. Покупайте только сертифицированную продукцию.

—                    При первых признаках заболевания (повышение температуры, расстройство кишечника, рвота, боль в животе) необходимо обратиться к врачу, вспомнить, какие продукты употребляли в  последние дни, выезжали ли за город, имеются ли в доме грызуны и сообщить об этом врачу.

Клинические и иммунопатологические особенности псевдотуберкулеза у детей

1. Абелев, Г. И. Взаимодействие врожденного и приобретенного иммунитета в защите организма от инфекции / Г. И. Абелев // Соровский образовательный журнал. 1998. — № 2. — С. 53 — 58.

2. Авцын, А. П., Исачкова Л. М., Жаворонков А. А. и др. Основные черты патогенеза псевдотуберкулеза (иерсиниоза) / А. П. Авцын, Л. М. Исачкова, А. А. Жаворонков и др. // Архив патологии. 1998. — № 5. — С. 3-7.

3. Алгоритм диагностики псевдотуберкулеза у детей / В. Н. Тимченко, И. В. Лушнова, Л. М. Косенко и др. // Педиатрия на рубеже веков: проблемы, пути развития. СПб., 2000. — С. 224-226.

4. Антоненко Л. Б. Клинико-рентгенологическая диагностика поражений кишечника при ПТБ: авторефер. дис. . канд. мед. наук / Л.Б. Антоненко. — Владивосток, 1990. 103 с.

5. Антоненко, Ф. Ф. Дифференциальная диагностика ургентных и ложных заболеваний органов брюшной полости у детей : автореф. дис. . д— ра мед. наук / Ф. Ф. Антоненко. — Владивосток, 1996. 103 с.

6. Антоненко, Ф. Ф. Хирургические аспекты псевдотуберкулеза у детей / Ф. Ф. Антоненко // Журнал микробиологии. 1997. — № 5. — С. 59-63.

7. Антоненко, Ф. Ф. Хирургические осложнения псевдотуберкулеза у детей / Ф. Ф. Антоненко // Тихоокеанский медицинский журнал. — 1998. № 1.-С. 70-78.

8. Бабаходжаев, С. Н. Клинико-аллергические показатели у детей с иерсиниозами / С. Н. Бабаходжаев // Педиатрия. 1990. — № 5. — С. 111.

9. Бабаходжаев, С. Н. Аллергические проявления при иерсиниозе: автореф. дис. . канд. мед. наук / С. Н. Бабаходжаев. 1992. -22 с.

10. Бениова, С. Н. Органные поражения детей, больных псевдотуберкулезом, в динамике болезни: клиника, диагностика, патогенез, исходы : автореф. дис. . д-ра мед. наук / С.Н. Бениова. — Хабаровск, 2003. -45 с.

11. П.Бениова, С. Н. Динамическое наблюдение детей перенесших иерсиниозную инфекцию / С.Н. Бениова, А.В. Гордеец // Педиатрия. 2002. — № 2. — С. 44 48.

12. Бениова, С. Н. Иммунопатогенетические аспекты псевдотуберкулеза у детей / С. Н. Бениова, Е. В. Маркелова // Медицинская иммунология. 2003. -Т. 5, № 1-2. — С. 49-56.

13. Беседнова, Н. Н. Экспериментальное и клинико-иммунологическое изучение псевдотуберкулезной инфекции : автореф. дис. . д-ра мед. наук. / Н.Н. Беседнова. -М., 1979. 182 с.

14. Беседнова, Н. Н. Иммунные комплексы и R-белки при иерсиниозах / Н. Н. Беседнова, Н. В. Кудрина // Журнал микробиологии. 1997. — № 5. — С. 45-49.

15. Беседнова, Н. Н. Рецидивы псевдотуберкулеза и их прогнозирование / Н. Н. Беседнова, Г. П. Сомов // Эпидемиология и инфекционные болезни. —2000.-№2.-С. 52-55.

16. Борисов, А. Е. Диагностика и лечение хирургических осложнений иерсиниоза / А.Е. Борисов // Сборник конференции ассоциации хирургов Санкт-Петербурга. СПб., 2001. — С. 22-26.

17. Борисов, А. Е. Хирургические осложнения иерсиниоза / А. Е. Борисов // Сборник конференции Ассоциации хирургов Санкт-Петербурга. СПб.,2001.-С. 22-26.

18. Борисова, М. А. Клиника иерсиниозов / М. А. Борисова. -Владивосток: изд-во ДВГУ, 1991. 197 с.

19. Бочкарев, В. А. Физиологические эффекты стресса на функциональную активность макрофагов и тучных клеток / В.А. Бочкарев // Успехи физиологических наук. 1994. — № 1. — С. 14—16.

20. Бренева, Н. В. Применение полимеразной цепной реакции в эпидемиологической и клинической диагностике псевдотуберкулеза: автореф. дис. . канд. мед. наук / Н. В. Бренева. Иркутск, 2000. — 22 с.

21. Бургасова, О. А. Клинико-лабораторные аспекты диагностики ПТБ : автореф. дис. . канд. мед. наук / О. А. Бургасова. -М., 1995. -20 с.

22. Бургасова, О .А. Сравнительная оценка различных иммунологических реакций в диагностике ПТБ / О. А. Бургасова, JI. Б. Куляшова, Г. Я. Ценева и др. // Журнал микробиологии. 1996. — № 2. — С. 48-51.

23. Бутянова, Н. Н. Псевдотуберкулез (дальневосточная скарлатино-подобная лихорадка) и другие иерсиниозы у детей / Н. Н. Бутянова, В. Н. Дроздов, О. С. Махмудов. Кемерово, 1991. — 182 с.

24. Бухарин, О. В. Лизоцим и его роль в биологии и медицине / О. В. Бухарин, Н. В. Васильев. Томск: Изд-во Том. ун-та, 1974. — 210 с.

25. Васильева, Г. И. Кооперативное взаимодействие моно— и полинуклеарных фагоцитов, опосредованное моно- и нейтрофилокинами / Г. И. Васильева, И. А. Иванова, С. Ю. Тюкавина // Иммунология. 2000. — № 5.-С. 11-17.

26. Васякина, Л. И. Клинические формы иерсиниозной инфекции и механизмы иммунной защиты детей : автореф. дис. . д-ра мед. наук / Л. И. Васякина. 2002. — 44 с.

27. Влияние иммуномодулятора ликопида in vitro на гранулоциты периферической крови больных туберкулезом / Т. Е. Кисина, И. С. Фрейдлин, А. А. Петрова и др. // Медицинский академический журнал. 2004. — Т. 4, № 4. — С. 29-37.

28. Влияние термостабильного токсина на Yersinia Pseudotuberculosis иммунную систему / А. А. Логвиненко, Н. Ф. Тимченко, Т. А. Кузнецова и др. // Эпидемиология и инфекционные болезни. 2002. — № 1. — С. 25-28.

29. Воропаев, А. В. Влияние УР на продукцию цитокинов клеток цельной крови доноров in vitro / А. В. Воропаев // Журнал микробиологии. 2002. — № 4.-С. 48-51.

30. Воротынцева, Н. В. Кишечные инфекции у детей / Н. В. Воротынцева, Л. Н. Мазанкова. М. : Медицина, 2001. — 480 с.

31. Галактионов, В. Г. Иммунология / Учебник для мед. вузов. — 3-е изд., испр. и доп. М.: Издательский центр «Академия», 2004. — 528 с.

32. Гланц, С. Медико-биологическая статистика / С. Гланц. М.: Практика. — 1999. — 459 с.

33. Гончаренко, А. И. Состояние клеточно-макрофагального звена иммунитета при псевдотуберкулезе у детей: автореф. дис. . канд. мед. наук / А. И. Гончаренко. Новосибирск, 1993. — 22 с.

34. Гончаренко, А. И. Оценка некоторых функций макрофагов при псевдотуберкулезе у детей // А. И. Гончаренко, А.С. Оберт // Вопросы охраны материнства и детства. 1991. — № 9. — С. 78.

35. Гордеец, А. В. Псевдотуберкулез и кишечный иерсиниоз у детей (клиника, диагностика, патогенез, лечение): автореф. дис. . д-ра мед. наук / А. В. Гордеец. М., 1986. — 28 с.

36. Гордеец, А. В. Возрастная иммунология реактивность детей, больных иерсиниозом / А. В. Гордеец // Актуальные проблемы иммунологии: иммунодефицит и иммунокоррекция. Владивосток, 1997.-С. 109.

37. Гордеец, А. В. Инфекционная аллергия при ДСЛ (псевдотуберкулез) / А. В. Гордеец // Актуальные вопросы здравоохранения и медицины: Тезисы научной конференции. Владивосток, 1978.-С. 189-197.

38. Горелов, А. В. Роль естественных механизмов резистентности организма в возникновении, развитии и предотвращении кишечных инфекций / А. В. Горелов // Российский педиатрический журнал. 1998. — № 2. — С. 5860.

39. Детские инфекционные болезни / В. В. Фомин, М. О. Гаспарян, А. М. Запруднова и др. Екатеринбург, 1994. — 397 с.

40. Диалоговая информационно-поисковая система принятия решений в неотложной хирургии органов брюшной полости / А. Ф. Арсентьева, М. М. Зиленев, А. М. Овсяников др. Л.: АМН СССР, 1981. — 47 с.

41. Дифференциальная диагностика псевдотуберкулеза у детей / А. М. Запруднов, Л. Н. Мазанкова, В. П. Бойцов, и др. // Российский медицинский журнал. 1996. — № 5. — С. 49-52.

42. Долгушин, И. И. Взаимодействие нейтрофилов с иммунокомпетентными клетками / И.И. Долгушин // Моделирование и клиническая характеристика фагоцитарных реакций. Горький, 1998. — С. 7481.

43. Дроздов, В. Н. Псевдотуберкулез (иерсиниоз) у детей / В. Н. Дроздов, О. С. Махмудов. Ташкент, 1981. — 99 с.

44. Дроидина, А. К. Клиника и дифференциальная диагностика гепатитов вирусной (А и В) и иерсиниозной этиологии у детей : автореф. дис. . канд. мед. наук / А. К. Дроидина. М., 1988. — 18 с.

45. Дубровина, В. И. Механизмы фагоцитоза и его роль при формировании резистентности организма к возбудителям чумы, псевдотуберкулеза и туляремии (экспериментальное исследование): автореф. дисс. .д-ра биол. наук / В. И. Дубровина. Иркутск, 2004. — 42 с.

46. Егоров, И. Я. Эпидемиологические закономерности иерсиниозов в республике Саха / И. Я. Егоров, А. С. Марамович, В. Ф. Черневский // Журнал микробиологии. 1996. — № 2. — С. 40-43.

47. Елькин, И. Ф. К механизму ранних клеточных реакций / И. Ф. Елькин,

48. B. Ф. Коломойцев, Е. И. Самоделкин // Вестник Уральской медицинской академической науки. 2004. — № 4. — С. 29-31.

49. Залмовер, И. Ю. Клиника дальневосточной скарлатиноподобной лихорадки: автореф. дис. . канд. мед. наук / И. Ю. Залмовер. Л., 1969. — 17 с.

50. Запруднов, А. М. Псевдотуберкулез у детей / А. М. Запруднов, Л. Н. Мазанкова, С. И. Сальникова // Российский медицинский журнал. -1996.-№2.-С. 32-34.

51. Захаров, Ю. М. Об особенностях ассоциации клеток моноцитарной, эритроидной и гранулоцитарной линий в кроветворной ткани / Ю. М. Захаров, Н. В. Тишевская // Медицинский академический журнал. 2003. — Т. 3, № 2.1. C. 11-18.

52. Иерсиниозные артриты у детей / А. А. Яковлева, А. Ф. Митченко, Г .В. Ющенко и др. // Вести АМН СССР. 1989. — № 6. — С. 71-75.

53. Иерсиниозы / Н. Д. Ющук, Г.Я. Ценева, Г. Н. Кареткина и соавт. М.: Медицина, 2003. — 208 с.

54. Иерсиниозы в крупном городе (многолетние наблюдения) / Г. Я. Ценева, Г. В. Волкова, Н. Ю. Солодовникова и др. // Эпидемиология и инфекционные болезни. — 2002. № 2. — С. 27—30.

55. Иммунологические аспекты инфекционных заболеваний / Р. Дж. Элин, Д. Р. Маккендзи, Дж. П. Акерс и др. М., 1982. — 574 с.

56. Иммунный ответ при остром псевдотуберкулезе у детей / Г. Ф. Железникова, В. В. Иванова, JT. И. Васякина и др. // Медицинская иммунология. 2002. — Т. 4, № 1. — С. 45-58.

57. Исачкова, JI. М. Патология псевдотуберкулеза / JI. М. Исачкова, А. А. Жаворонков, Ф. Ф. Антоненко. Владивосток : Дальнаука, 1994. — 189 с.

58. Исачкова, JI. М. Морфология гранулематозного воспаления при псевдотуберкулезе / JI. М. Исачкова, А. А. Жаворонков // Архив патологии. -1993. Т. 55, № 5. — С. 52-55.

59. Исачкова, JL М. Изменение функциональной активности полиморфно-ядерных лейкоцитов при псевдотуберкулезной инфекции / JI. М. Исачкова, Н. Г. Плеханова // Журнал микробиологии. 1989. — № 1. — С. 72— 75.

60. Иоселиани, М. 3. Иерсиниозный реактивный артрит у детей / М. 3. Иоселиани // Медицинские новости Грузии. 2001. — № 10. — С. 39-41.

61. Камилов, А. И. Изменение иммунного статуса при иерсиниозе у детей / А. И. Камилов, И. Г. Денисов // Экологические аспекты иммунопатологических состояний : материалы Всесоюзной конференции. — М.; Алма-Ата, 1990. Т. 2. — С. 93.

62. Карбышева, Н. В. Поражение почек у больных псевдотуберкулезом : автореф. дис. . канд. мед. наук / Н. В. Карбышева. — Новосибирск, 1988. 17 с.

63. Карпова, М. Р. Инфекция и гемопоэз / М. Р. Карпова. Томск. — Изд-во Томского университета. — 1999. — 110 с.

64. Кашкин, К. П. Иммунная реактивность организма и антибиотическая терапия / К. П. Кашкин, 3. О. Караев. Л., 1984. — 122 с.

65. К вопросу о дифференциальной диагностике псевдотуберкулеза и токсокароза у детей / В. Н. Тимченко, И. В. Бабаченко, Т. К. Стебунова и др. // Педиатрия на рубеже веков: проблемы, пути развития. СПб., 2000. — С. 217— 218.

66. Кислородзависимая и нитроксидзависимая ферментные системы макрофагов при стафилококковой и листериозной инфекциях / Л. М. Сомова, Н. Г. Плехова, Ю. Н. Гончарук и др. // Журнал микробиологии, эпидемиологии и иммунологии. 2006. — № 3 (Прил.). — С. 39-43.

67. Клетки крови и костного мозга: Атлас / Г. И. Козинец, 3. Г. Шишконова, Т. Г. Сарычева и др.; под ред. Г. И. Козинца. — М.: МИА. — 2004. 203 с.

68. Клинико-иммунологические особенности затяжных и рецидивирующих форм псевдотуберкулеза у детей на современном этапе /

69. B. Н. Тимченко, Н. М. Калинина, И. В. Бабаченко и др. // Социальная педиатрия проблемы, поиски решения : сборник статей. — СПб., 2000. — С. 246-247.

70. Клинико-эпидемиологическая характеристика иерсиниозной инфекции / О. В. Попова, Г. К. Шепелева, И. В. Шестакова и др. // Инфекционные болезни. 2006. — Т. 4, № 3. — С. 47-50.

71. Клинико-эпидемиологическая характеристика и динамика цитокинового профиля при гнойных бактериальных менингитах / Э. А. Кашуба, М. Д. Орлов и др. // Инфекционные болезни. 2007. — Т. 5, № 3. — С. 39-44.

72. Клинические особенности иерсиниозных микстинфекций у детей /

73. C. Н. Бениова, А. В. Гордеец, В. Г. Малашенкова и др. // Эпидемиология и инфекционные болезни: Научно-практический журнал. 2003. — № 1. — С. 3740.

74. Климанова, Е. М. Клинико-лабораторная характеристика моно- и микст-псевдотуберкулеза у детей: автореф. дис. . канд. мед. наук / Е. М. Климанова. Томск, 1998. — 20 с.

75. Колесникова, М. В. Клинико-иммунологические нарушения в динамике псевдотуберкулеза у детей и возможности коррекции : автореф. дис. . канд. мед. наук / М. В. Колесникова. Тюмень, 2001. — 24 с.

76. Количественная характеристика циркуляции иммунных комплексов у больных системной волчанкой с поражением центральной нервной системы / М. И. Иванова, Ю. К. Сынулев, О. И. Близнюк и др. // Клиническая медицина. 1991. -№3.- С. 58-60.

77. Команцев, В. И. Поражение периферической нервной системы при иерсиниозной инфекции у детей / В. И. Команцев // Российский медицинский журнал. № 2. — 2003. — С. 27-29.

78. Комаров Ф. И. Биохимические исследования в клинике / Ф. И. Комаров, Б. Ф. Коровкин, В. В. Меньшиков // 2-е изд. перераб. и доп. — Л.: Медицина, Ленинградское отд-ние. — 1981. — 407 с.

79. Косенко, И. М. Эволюция псевдотуберкулеза у детей / И. М. Косенко // Педиатрия на рубеже веков: Сборник. 2000. — Том 41. — С. 164-169.

80. Крюков, А. А. Генерация активных форм кислорода в моноцитах при адгезии к стеклу / А. А. Крюков, Г. Н. Семенкова, С. Н. Черенкевич // Цитология. 2006. — Том 48, № 2. — С. 142-148.

81. Куваева, И. Б. Микроэкологические и иммунологические нарушения у детей / И. Б. Куваева, К. С. Ладодо. М., 1991. — 98 с.

82. Кузнецов, В. Г. Роль местообитаний внеорганизменной популяции возбудителя в эпидемиологии псевдотуберкулеза / В. Г. Кузнецов // Журнал микробиологии. 1997. -№ 5. — С. 17-22.

83. Кузнецов, В. Г. Сигнальная идентификация потенциально-патогенных иерсиний / В. Г. Кузнецов // Клиническая лабораторная диагностика. — 2000. -№ 1.-С. 46-48.

84. Кузнецов, В. Г. Определение липазной активности кишечных иерсиний / В. Г. Кузнецов, В. Н. Багрянцев // Клиническая лабораторная диагностика. 1992. — № 9 — 10. — С. 57-59.

85. Кузнецов, В. Ф. Прогностическое значение некоторых иммунологических показателей при иерсиниозах / В. Ф. Кузнецов, В. Н. Никулин // Материалы III Всероссийского съезда инфекционистов. М.; Смоленск, 1993. — С. 420-421.

86. Кузнецова, Т. А. Иммунологические свойства липополисахарида псевдотуберкулезного микроба / Т. А. Кузнецова, К. Н. Беседнова, Р. П. Горшкова // Бюллетень сибирского отдела АМН СССР. 1997. — № 4. — С. 92-97.

87. Кузнецова, Т. А. Патогенетическое значение липополисахарида Yersinia Pseudotuberculosis / Т. А. Кузнецова, Н. Н. Беседнова // Журнал микробиологии. 1997. — № 5. — С. 37-41.

88. Лабезник, Л. Б. Иммунная система и болезни органов пищеварения / Л. Б. Лабезник, Т. М. Царегорцева, А. И. Парфенов // Терапевтический архив.- 2004. № 12.-С. 5-8.

89. Лебедев, К. А. Иммунная недостаточность / К. А. Лебедев, И. Д. Понякина. М.: Мед. Книга; Н. Новгород.: Изд-во НГМА. — 2003. — 443 с.

90. Леоненко, В. В. Сравнительный анализ иммунологических методов диагностики псевдотуберкулеза и их клиническое значение: автореф. дис. .канд. мед. наук/В. В. Леоненко. Новосибирск, 1991. — 17с.

91. Липополисахарид иерсиний и его биологическая активность /

92. A. В. Сварваль, Г. Я. Ценева, О. А. Шендерович // Журнал микробиологии, эпидемиологии и иммунологии. 2006. — № 3. — С. 100-104.

93. Литвин, В. Ю. Сапрофическая фаза в экологии возбудителей инфекционных заболеваний / В. Ю. Литвин // Журнал микробиологии. 1985.- № 6. С. 98-103.

94. Литвин, В. Ю. Эпидемиологические аспекты бактерий /

95. B. Ю. Литвин, А. Л. Гинцбург, В. И. Пушкарева. М., 1997. — 156 с.

96. Лобзин, Ю. В. Клиника, диагностика и лечение актуальных кишечных инфекций / Ю. В. Лобзин, В. М. Волжанин, С. М. Захаренко // СПб.: Фолиант, 1999.- 192 с.

97. Ляшенко, Ю. Н. Циркуляция иммунных комплексов при инфекционных заболеваниях / Ю. Н. Ляшенко, В. И. Трихлеб // Советская медицина.- 1985.-№ 1.-С. 27-31.

98. Малашенкова, В. Г. Совершенствование клинико-серологической диагностики псевдотуберкулеза у детей: автореф. дис. . канд. мед. наук / В. Г. Малашенкова. Владивосток, 2000. — 28 с.

99. Малов, В. П. Клинико-иммунологические, аллергические и иммунологические особенности без рецидивных, рецидивирующих, затяжных и микст-форм псевдотуберкулеза: автореф. дис. . д-ра мед. наук / В. П. Малов.-М., 1987.-45 с.

100. Малов И. В. К патогенезу затяжных форм иерсиниозов / И. В. Малов, И. В. Рубцов, С. М. Сидельникова // Клиническая медицина. -1988.-№7.-С. 115-118.

101. Малов, И. В. Вопросы патогенеза, клиники и лечебной тактики при остром, затяжном и рецидивирующим течении псевдотуберкулеза: автореф. дисс. . д-ра мед. наук / И.В. Малов. М., 1994. — 46 с.

102. Махнев, М. В. Нарушения функционального состояния и работоспособности при псевдотуберкулезе у лиц молодого возраста и возможности реабилитации: автореф. дис. . канд. мед. наук / М. В. Махнев. — СПб., 1992.-24 с.

103. Махнев, М. В. К вопросу о поражениях дыхательной системы при псевдотуберкулезе / М. В. Махнев, А. В. Махнев // Терапевтический архив. -1996. -№3.- С. 74-77.

104. Машковский, М. Д. Лекарственные средства: пособие для врачей / М. Д. Машковский. М.: Новая Волна, 2004. — Т. 1. — 540 с.

105. Машковский, М. Д. Лекарственные средства: пособие для врачей / М. О. И. Пинуза. Казань, 1993.-192 с.

109. Маянский, Д. Н. Клетка Купфера и система мононуклеарнь,х>с фагоцитов / Д. Н. Маянский. М.: Медицина, 1989. — 367 с.

110. Меньшиков, В. В. Лабораторные методы исследования в клинике / Справочник под ред. В. В. Меньшикова. М.: Медицина, 1987. — 364 с.

111. Метаболическая активность нейтрофилов при псевдотуберкулезной инфекции / Н. Г. Плехова, Л. М. Сомова, С. В. Охотина и др. // Журнал микробиологии, эпидемиологии и иммунологии. — 2006. № 3 (Прил.). — С. 43-47.

112. Методы исследования подвижности нейтрофилов / А. А. Галкин, Е. Н. Тимин, А. А. Карелин // Клиническая лабораторная диагностика: Ежемесячный научно-практический журнал. 2003. — № 1. — С. 22-24.

113. Моделирование псевдотуберкулезной инфекции / Ю. Е. Полоцкий, Г. Я. Ценева, В. Е. Ефремова и др. // Болезни с природной очаговостью. — JJ 1983.-С. 91-103.

114. Мотавкина, Н. С. Рецидивирующий псевдотуберкулез / Н. С. Мотавкина, В. П. Малый, В. Б. Туркутюков. М.: Голос, 1999. — 146 с.

115. Нейтрализация эндотоксининдуцированных ответов нейтрофилов и моноцитов периферической крови человека липополисахаридом Rhodobactercapsulatus / M. Г. Винокуров, М. М. Юринская, И. Р. Прохоренко и др. // Молекулярная медицина. — 2006. № 4. — С. 56-62.

116. Никулин, В. Н. Функциональная активность нейтрофилов периферической крови при иерсиниозах : автореф. дис. . канд. мед. наук / В. Н. Никулин. -М., 1992. 22 с.

117. Новицкий, В. В. Дизрегуляционная патология кроветворной и иммунной системы при инфекционном процессе / В. В. Новицкий, О. И. Уразова // Успехи физиологических наук. 2004. — Т. 35, № 1. — С. 4352.

118. Новоселова, Е. Ю. Показатели иммунного ответа и их оценка для диагностики иерсиниоза / Е. Ю. Новоселова // Иерсиниозы (микробиология, эпидемиология, клиника, патогенез, иммунология) : материалы научной конференции. Владивосток, 1996. — С. 54-56.

119. Новые подходы в лечении детей, больных иерсиниозами / JI. В. Феклисова, Т. В. Мацулевич, JI. В. Титова и др. // Новые лекарственные препараты. 2005. — № 12. — С. 52-60.

120. Новый метод диагностики псевдотуберкулеза у детей / А. В. Гордеец, С. Н. Бениова, В. Г. Малашенкова и др. // Эпидемиология и инфекционные болезни. — 2002. № 6. — С. 47-49.

121. Носарева, О. JI. Состояние антиоксидантной и детоксикационной защиты организма при псевдотуберкулезе у детей: автореф. дис. . канд. мед. наук / О. JI. Носарева. Томск, 2006. — 23 с.

122. Оберт А. С, Прогностическое значение иммунной реактивности у детей, больных псевдотуберкулезом / А. С. Оберт, В. П. Хилъчук, А. И. Гончаренко // Педиатрия. 1996. — № 2. — С. 35-40.

123. Оберт, А. С. Подходы к рациональной антимикробной терапии псевдотуберкулеза у детей / А. С. Оберт, Л. А. Строзенко // Детские инфекции. 2003. — № 4. — С. 36-38.

124. Особенности иммунного ответа при псевдотуберкулезе у детей / Г. М. Шкляр, Н. Л. Гельцер, М. В. Ермоленко и др. // Актуальные вопросы иммунологии: иммунодефицита и иммунокоррекция. — Владивосток, 1997. -С. 109.

125. Павлова, Л. А. Иерсиниоз у детей / Л. А. Павлова // Вопросы охраны материнства. 1999. — № 3. — С. 12-15.

126. Первиков, Ю. В. Иммунные комплексы при вирусных инфекциях / Ю. В. Первиков, Л. Б. Эльберт. -М.: Медицина, 1984. 160 С.

127. Печковский, Д. В. Механизмы фагоцитоза и бактериоцидности нейтрофилов человека / Д. В. Печковский, М. П. Потаинев // Здравоохранение Белоруси. 1994. — № 6. — С. 39-44.

128. Поражение нервной системы при иерсиниозах у детей / В. Ф. Учайкин, Л. М. Сава, Н. Ф. Головкова и др. // Актуальные вопросы развития здравоохранения и клинической медицины. Биробиджан, 1997. — С. 285-287.

129. Применение кератоконъюнктивальной пробы для определения вирулентности возбудителя псевдотуберкулеза / Ю. Е. Полоцкий, Г. Я. Ценева, В. Е. Ефремова и др. // Журнал микробиологии. 1983. — № 4. — С. 72-76.

130. Применение полимерной цепной реакции для ранней лабораторной диагностики спорадического псевдотуберкулеза / М. В. Чеснокова, В. Т. Климов, Н. В. Бренева, и др. // Эпидемиология и инфекционные болезни. 2001. — № 6. — С. 22-25.

131. Псевдотуберкулез и иерсиниоз (эпидемиология, клиника, диагностика, терапия) / Методические рекомендации. СПб, 2005. — 52 с.

132. Ракитянская, И. А. Роль мононуклеаров в поражении нефрона у больных хронического гломерулонефрита / И. А. Ракитянская, С. И. Рябов // Нефрология. 1997. — № 1-2. — С. 44-53.

133. Роль нарушений системы гемостаза в патогенезе геморрагического васкулита у детей и возможности медикаментозной коррекции / Методические рекомендации под редакцией А. В. Федорова- Барнаул, 1997. -19 с.

134. Сазонов, И. С. Псевдотуберкулез. — Киев: Здоровья, 1984. — 120 с.

135. Сапега, Е. Ю. Нефропатии у детей с иерсиниозными инфекциями: автореф. дис. . канд. мед. наук / Е. Ю. Сапега. СПб, 2003. — 18 с.

136. Седулина, О. Ф. Клинико-морфологическая характеристика поражений желудка при иерсиниозах у детей: автореф. дис. . канд. мед. наук / О. Ф. Седулина. Владивосток, 2002. — 27 с.

137. Сепиашвили, Р. И. Открытие фагоцитоза и обоснование фагоцитарной теории в историко-научном освещении / Р. И. Сепиашвили,

138. М. Г. Шубич, И. В. Дорофеева // Аллергология и иммунология. 2003. — Т. 4, № 3. — С. 10-14.

139. Сергевнин, В. И. Эколого-эпидемиологическая классификация инфекционных и паразитарных болезней человека: проблемы и пути решения / В. И. Сергевнин // Эпидемиология и инфекционные болезни. 2002. — № 2. — С. 54-57.

140. Сидельникова, С. М. Иерсиниозы как терапевтическая проблема / С. М. Сидельникова, Г. В. Ющенко, Э. М. Асеева // Терапевтический архив. -2000. Т. 72, № 11. — С. 27-30.

141. Сидорова, В. Е. Экзоферменты псевдотуберкулезного микроба / В. Е. Сидорова, Т. Н. Варвашевич, Н. Ф. Тимченко // Вопросы медицинской химии. 1987. — Т. 33, Вып. № 2 — С. 44 — 48.

142. Современные аспекты патогенеза псевдотуберкулеза у детей / В. Н. Тимченко, И. В. Лушнова, Л. М. Косенко и др. // Педиатрия на рубеже веков: проблемы, пути развития. СПб., 2000. — С. 222-224.

143. Современные представления о патогенезе инфекционных заболеваний / Е. В. Пименов, А. А. Тотолян, А. А. Бывалов и др. // Вестник РАМН. 2003. — № 6. — С. 3-8.

144. Современные принципы терапии затяжных и рецидивирующих форм псевдотуберкулеза у детей / В. Н. Тимченко, И. В. Бабаченко, Т. К. Стебунова и др. // Детская больница. 2003. — № 1. — С. 30-32.

145. Сокотун О. А. Показатели обмена белков, аминокислот и нуклеиновых кислот у больных псевдотуберкулезом в условиях этиотропной и патогенетической терапии: автореф. дис. . канд. мед. наук / О. А. Сокотун. -Новосибирск, 1984.-43 с.

146. Сомов, Г. П. Псевдотуберкулез / Т.П. Сомов, В. И. Покровский, Н. Н. Беседнова. -М.: Медицина, 2001. 256 с.

147. Сомов, О. Г. Поражение нервной системы при ДСЛ-псевдотуберкулезе человека (клинико-экспериментальное и лабораторноеисследование): автореф. дис. . канд. мед. наук / О. Г. Сомов. — Новосибирск, 1984.-24 с.

148. Сомов, Г. П. Иммунология псевдотуберкулеза / Г. П. Сомов -Новосибирск: Наука, 2001. 320 с.

149. Стебунова, Т.К. Дифференциальная диагностика и терапия затяжных рецидивирующих форм псевдотуберкулеза у детей: автореф. дисс. . канд. мед. наук / Т. К. Стебунова. СПб., 2003. — 24 с.

150. Строзенко, JI. А. Клиника псевдотуберкулеза у детей с учетом возраста, фенотипа ацетилирования заболевших в условиях различного антибактериального лечения: автореф. дис. . канд. мед. наук / JI. А. Строзенко. Новосибирск, 2004. — 24 с.

151. Терещенко, И. П. Роль системы нейтрофильных гранулоцитов в формировании особенностей развития патологического процесса / И. П. Терещенко, А. П. Кашулина // Патологическая физиология и экспериментальная терапия. — 1993. № 4. — С. 56-60.

152. Тимченко, Н.Ф. Новые данные об экспериментальной псевдотуберкулезной инфекции / Н. Ф. Тимченко // Иерсинизы: микробиология, эпидемиология, клиника, патогенез, иммунология : материалы научной конференции. — Владивосток, 1996. С. 211 — 212.

153. Тимченко, Н.Ф. К патогенезу псевдотуберкулеза / Н.Ф. Тимченко, Г.П. Сомов // Иерсиниозы. Новосибирск, 1998. — С. 56-62.

154. Тимченко, Н. Ф. Входные ворота и пути циркуляции Yersinia pseudotub. В теплокровном организме / Н. Ф. Тимченко, Ф. Ф. Антоненко II Журнал микробиологии. 1990. — № 10. — С. 15-19.

155. Тимченко, Н. Ф. Моделирование инициации псевдотуберкулезной инфекции / Н. Ф. Тимченко, В. С. Венедиктов, Т. Н. Павлова // Журнал микробиологии. 1989. -№ 7. — С. 16-20.

156. Тимченко, Н. Ф. Токсины Yersinia pseudotuberculosis / Н. Ф. Тимченко // Журнал микробиологии, эпидемиологии и иммунологии. -2006. № 6. — С. 83-89.

157. Титов, В. И. Роль макрофагов в становлении воспаления IL-1, IL-6 и активность гипоталамо-гипофизарной ситемы / В. И. Титов // Клиническая лабораторная диагностика. 2003. — № 2. — С. 3-10.

158. Тотолян, А. А. Клетки иммунной системы / А. А. Тотолян, И. С. Фрейдлин. СПб.: Наука, 2000. — 231 с.

159. Туманский, В. М. Псевдотуберкулез / В. М. Туманский. М.: Медизд., 1958.-82 с.

160. Учайкин, В. Ф. Иерсиниозы у детей / В. Ф. Учайкин, А. В. Гордеец, С. Н. Бениова. -М.: ГЭОТАР-Медиа, 2005. 141 с.

161. Федоров, Н. А. Фибронентин как полифункциональный регулятор . клеток крови и тканей / Н. А. Федоров // Вестник РАМН СССР. 1991. — № 2. -С. 15-19.

162. Федорова, В. А. Внеклеточная резистентность возбудителя чумы к фагоцитозу / В. А. Федорова, А. Б. Голова // Вестник Российской академии медицинских наук: ежемесячный научно-теоретический журнал. 2005. — № Ю.-С. 19-25.

163. Фрейдлин, И. С. Система мононуклеарных фагоцитов / И. С. Фрейдлин. М: Медицина, 1984. — 272 с.

164. Фрейдлин, И. С. Иммунные комплексы и цитокины / И. С. Фрейдлин, С. А. Кузнецова // Медицинская иммунология. 1999. — Т. 1, № 1-2. — С. 27-36.

165. Фролова, О. Б. Морфофункциональная характеристика моноцитов. Значение исследования нуклеолярного аппарата (обзор литературы) /

166. О. Е. Фролова // Клиническая лабораторная диагностика. 1998. — № 10. — С. 3-8.

167. Функциональная активность фагоцитирующих клеток крови при туберкулезе легких / О. В. Филинюк, О. И. Уразова, В. В. Новицкий и др. // Журнал микробиологии, эпидемиологии и иммунологии. 2006. — № 1. — С. 79-81.

168. Хаитов, P.M. Некоторые избранные проблемы функциональной активности макрофагов / Р. М. Хаитов // Микробиология, эпидемиология и иммунология. 1995. — № 3. — С. 30 — 34.

169. Хаитов, Р. М. Современные подходы к оценке основных этапов фагоцитарного процесса / Р. М. Хаитов, Б. В. Пинегин // Иммунология. 1995. -№4.-С. 38-43.

170. Хаитов, P.M. Иммунология: учебник для студентов медицинских вузов с компакт-диском / Р. М. Хаитов. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2006. — 320 с.

171. Хакимов, Н. М. Случай внутриутробного заражения иерсиниозом / Н. М. Ханимов, Н. С. Шамсутдинов //Казанский медицинский журнал. 1998. -Т. 79, №2.-С. 137-138.

172. Хамнуева, Л. Ю. Некоторые аспекты эпидемиологии и патогенеза псевдотуберкулеза в Восточной Сибири: автореф. дис. . канд. мед. наук / Л. Ю. Хамнуева. Иркутск, 1999. — 24 с.

173. Хейхоу, Ф. Г. Гематологическая цитохимия / Ф. Г. Хейхоу, Д. Кваглино. М.: Медицина, 1983. — 319 с.

174. Хильчук В. П. Клинико-иммунологическая характеристика псевдотуберкулеза у детей: автореф. дис. . канд. мед. наук / В. П. Хильчук. -Новосибирск, 1989. 22 с.

175. Ценева, Г. Я. Лабораторная диагностика псевдотуберкулеза и иерсиниоза. — СПб., 1997. 61 с.

176. Ценева, Г. Я. Дифференциально-диагностическая среда для выделения иерсиний / Г. Я. Ценева, Ф. Г. Дятлов, В. Г. Мессором // Клиническая лабораторная диагностика 1993. — № 6. — С. 69-70.

177. Цитохимическая и микробицидная активность фагоцитов крови у больных туберкулезом легких / О. В. Филинюк, Н. А. Земляная, А. К. Стрелис и др. // Бюллетень сибирской медицины. 2007. — Т. 6, № 1. — С. 62-66.

178. Цыбиков, Н. Н. Мононуклеарные фагоциты — связующее звено между иммуногенезом, гомеостазом и фибринолизом / Н. Н. Цыбиков // Успехи физиологических наук. 1983. — № 4. — С. 27-29.

179. Чеснокова, М. В. Система эпидемиологического надзора за псевдотуберкулезом в современных условиях / М. В. Чеснокова, А. С. Марамович, В. Т. Климов // Эпидемиология и инфекционные болезни. -2005.-№4.-С. 7-10.

180. Чуйкова, К. Л. Проблемы инфекционной патологии в Сибири, на Дальнем Востоке и на Крайнем Севере. Новосибирск, 1996. — 108 с.

181. Шаповалов, Е. Г. Клинико-патогенетическая характеристика тяжелых форм иерсиниозов, ОКИ и методы их коррекции: автореф. дис. . .канд. мед. наук / Е. Г. Шаповалов. Владивосток, 1996. — 24 с.

182. Шестакова, И. В. Иерсиниоз / И. В. Шестакова, Н. Д. Ющук // Инфекционные болезни. 2006. — Т. 4, № 3. — С.78-86.

183. Шубин, Ф. Н. Экологические и молекулярно-генетические аспекты эпидемиологии псевдотуберкулеза: автореф. дис. . д-ра мед. наук / Ф. Н. Шубин.-М., 1993.-46 с.

184. Шубин, Ф. Н. Плазмидный спектр штаммов Yersinia pseudotuberculosis и его отражение в эпидемиологии псевдотуберкулеза / Ф. Н. Шубин, Ю. Г. Сибирцев // Природно-очаговые болезни Дальнего Востока. Новосибирск, 1984. — С. 74-78.

185. Шувалова, Е. П. Инфекционные болезни: 4-е изд., переработанное и дополненное / Е. П. Шувалова. М: Медицина, 1995. — 656 с.

186. Шурыгина, И. А. Патогенетические механизмы формирования ПТБ, вызванного возбудителями с различным плазмидным спектром: автореф. дис. . д-ра мед. наук / И. А. Шурыгина. Иркутск, 2004. — 40 с.

187. Шурыгина, И. А. Псевдотуберкулез / И. А. Шурыгина, М. В. Чеснокова, В. Т. Климов и др. Новосибирск: Наука, 2003. — 320 с.

188. Ющенко, Г. В. Современное состояние проблемы иерсиниозов/ Г. В. Ющенко // Эпидемиология и инфекционные болезни. 1998. — № 6. — С. 8-11.

189. Ющенко, Г. В. Иерсиниозы в России / Г. В. Ющенко, JI. Г. Подунова, А. С. Тесто, JL П. Храмова и др. // Пищевые зоонозы: материалы международного симпозиума. М., 1995. — С. 75 -86.

190. Экология патогенных бактерий / Ф. Н. Шубин, В.М. Китаев, Г. В. Ревина и др. Новосибирск, 1994. — 72 с.

191. Эпидемиологические и клинико-морфологические особенности псевдотуберкулеза в Иркутской области / В. Т. Климов, А. С. Марамович, И. В. Малов и др. // Эпидемиология и инфекционные болезни. 2001. — № 4. -С. 29-34.

192. Яворский, JI. И. Система мононуклеарных фагоцитов и ее злокачественное заболевание / JL И. Яворский Рига, 1987. — 102 с.

193. Яшанина, Н. П. Функциональная активность полиморфноядерных лейкоцитов и активность лизосомальных ферментов крови у больных псевдотуберкулезом: автореф. дис. . канд. мед. наук / Н. П. Яшанина. -Новосибирск, 1998.-21 с.

194. Abdominal aortic aneurysm infected by Yersinia pseudotuberculosis / T. Hadou, E. Mazen, A. Corentine et al. // J. Clin. Microbiol. 2006. — Vol. 44, № 9 P. 44-49.

195. Abe, J. Clinical role for a superantigen in Yersinia pseudotuberculosis infection. / J. Abe, M. Onimaru, S. Matsumoto et al. // J. Clin. Invest. 1997. — Vol. 99, №8.-P. 118-203.

196. A palpable right lower abdominal mass due to Yersinia mesenteric lymphadenitis / G. Sakellaris, K. Kakavelakis, E. Stathopoulos et al. // Pediatr Surg Int. 2004. — Vol. 20, № 5. — P. 155-163.

197. Arsenault, J. Prevalence of and carcass condemnation from maedi-visna, paratuberculosis and caseous lymphadenitis in culled sheep from Quebec / J. Arsenault, C. Girard, P. Dubreuil et al. // Prev. Vet. Med. 2003. — Vol. 59. -P. 67-81.

198. Bercovier, H. Intra- and interspecies relatedness of Yersinia relatedness of Yersinia by DNA nibridization and relationship of Y. Pseudotuberculosis / H. Bercovier // Curr. Microbiol. 2000. — № 4. — P. 225-229.

199. Biochemical characterization of the Yersinia YopT protease: cleavage site and recognition elements in Rho GTPases / F. Shao, P. Vacratsis, Z. Bao et al. // Proc Natl Acad Sci USA.- 2003. Vol. 100, № 3. — P. 904-912.

200. Bleul, U. Mastitis,caused by Yersinia pseudotuberculosis in a cow / U. Bleul, K. Buhler, R. Stephan et al. // Vet Rec. 2002. — Vol. 151, № 25. — P 767-769.

201. Bockemuhl, J. Intestinal yersiniosis. Clinical importance, epidemiology, diagnosis, and prevention / J. Bockemuhl, P. Roggentin // Bundesgesundheitsblatt Gesundheitsforschung Gesundheitsschutz. — 2004. — Vol. 47, № 7. P. 685.

202. Bolin, I. Temperatur inducible outer membrane protein of Yersinia. Pseudotud. and Yersinia enterocol. is associated with the virulence plasmid / I. Bolin, L. Norlander, H. Wolf- Watz // Infect, and Immun. — 1997. — Vol. 37. — P. 506-512.

203. Bottone, E. Yersinia Pseudotuberculosis and Yersinia enterocolitica / E.S. Bottone //Procariotes. 1991. — Vol. 2. -P. 1225-1239.

204. Broms, J. Diminished LcrV secretion attenuates Yersinia pseudotuberculosis virulence. / J. Broms, M. Francis, A. Forsberg // J. Bacteriol. -2007. Vol. 189, № 23. — P128 — 141.

205. Brunius, G. Interaction be twenn Y. Pseudotuberculosis and the Hela cell Surfase / G. Brunius., I. Bolin // J. Med. Microbiol. 1993. — Vol. 16, № 3. — P. 245-261.

206. Caproni, P. Gastroenterology / P. Caproni., S. Delamarre, R. Delcenseric et al.//Folia Microbiol.- 1998.-Vol. 81, № l.-P. 150-152.

207. Carnoy, C. Superantigen YPMa exacerbates the virulence of Yersinia pseudotuberculosis in mice / C. Carnoy, C. Mullet, H. Muller-Alouf et al. // Infect. Immunol. 2000. — Vol. 68, № 5. — P. 2553-2559.

208. Chan, V. Bacterial genomes and infectious diseases Totowa / V. Chan, L. Voon; M. Philip et al. // N J.: Humana Press, 2006. Vol. 8. — P. 357-368.

209. Characterization of infections with wild and mutant Yersinia pseudotuberculosis strains in rabbit oral model / H. Najdenski, A. Vesselinova, E. Golkocheva, et al. // Adv. Exp. Med. Biol. 2003. — Vol. 529. — P. 117-149.

210. Charles, R. Yersinia pseudotuberculosis causing a large outbreak associated with carrots in Finland 2006 / R. Charles // Epidemiol. Infect. 2008. -Vol. 4.-P. 1-6.

211. Colonic bacterial superantigens evoke an inflammatory response and exaggerate disease in mice recovering from colitis / J. Lu, A. Wang, S. Ansari et al. // Gastroenterology. 2003. — Vol. 125, № 6. — P. 1785 — 1880.

212. Cornelis, G. Yersinia type III speretion : send inthe effectors / G. Cornelis // J. Cell Biol. 2002. — Vol. 158, № 3. — P. 401-408.

213. Cornetis, G. The virilence plasmid of Yersinia, an antihost genome / G. Cornetis, A. Boland, A. Boyd et al. // Microbiol. Mol. Biol. Rev. 1998. -Vol. 62, №4.-P. 1315-1352.

214. Critical role of T cell migration in bacterial superantigen-mediated shock in mice / H. Kano, Y. Ito, K. Matsuoka et al. // Clin. Immunol. 2004. Vol. 110, № 2.-P. 159-230.

215. Davenport, A. Acuta renal tailure tollowing Yersinia pseudotuberculosis septicemia / A. Davenport, D. O’Connor, R. Finn // Postgrad. Med. S. 1987. -Vol. 63, №734.-P. 815-816.

216. Davenport, A. Haemolitic uraimic syndrome induced by Yersinia pseudotuberculosis / A. Davenport, R. Finnl // Laucet. 1988. — Vol. 1, № 8581. -P. 358-359.

217. Fischer, D. Gougerot-Sjogren syndrome associated with a yersiniosis / D. Fischer, D. Labayle, M. Chousterman // Presse med. 1995. — Vol. 14. — P. 50-57.

218. Fukachima, H. Y.P. infection contrected through water contaminated bya wild animal / H. Fukachima, M. Gomyoda, K. Shiozana et al. // J. Clin. Microbiol. — 1998. Vol. 26. — P. 584-585.

219. Fukushima, H. Molecular epidemiology of Yersinia pseudotuberculosis / H. Fukushima // Adv. Exp. Med. Biol. 2003. — Vol. 8. — P. 357-529.

220. Geographical heterogeneity between Far East and Europe in prevalence of ypm gene encoding the novel superantigen among Yersinia pseudotuberculosis strains / K. Yoshin, T. Ramamurthy, G. Nair et al // Clin. Microbiol. 1995. — Vol. 5.-P. 12-33.

221. Goret, R. Recheches experementales sur la pseutuberculose du Chat. Diagnostic gugue experimental / R. Goret, L. Ioubert, C. Pilot // C.R. Soc. Biol. — 1997. Vol. 151. — P. 2062-2064.

222. Granulomatous appendicitis / O. Tucker, V. Healy, M. Jeffersat et al. // Surgeon. 2003. — Vol. 1, № 5. — P286-289.

223. Gyndersen, T. Yersinia Pseu dotubep as fs the case of septicemia in a Pateut with Liver cirrosis / T. Gyndersen, H. Neess // Acta Path. Microbiol. Scand. 1991. — Vol. 89, № 2. — P. 61-62.

224. Hannu, Т. Reactive arthritis after an outbreak of Yersinia pseudotuberculosis serotype 0:3 infection / T. Hannu, L. Mattila, J. Nuorti et al. // Ann. Rheum. Dis. 2003. — № 62. — P.9-16.

225. Ho, N. The biosynthesis and biological role of 6-deoxyheptose in the lipopolysaccharide O-antigen of Yersinia pseudotuberculosis / N. Ho, A. Kondakova, Y. Knirel et al. // Mol. Microbiol. 2008. — Vol. 68, № 2. — P. 424474.

226. Hochel, I. Characterization of rabbit antibodies for immunochemical detection of Yersinia enterocolitica / I. Hochel, J. Skvor // Folia Microbiol. 2007. -Vol. 52,№5.-P. 511-519.

227. Homewood, R. Ileitis due to Yersinia pseudotuberculosis in Crohn’s disease at al. // J. Infect.- 2003- Vol. 4. P. 328-360.

228. Hoogkamp Korstanje, S. Yersinia infections / S. Hoogkamp — Korstanje // Ned. Tisdschr. Geneeskd. — 1996. — Vol. 140, № 3. — P. 128-130.

229. Kaneko, S. Yersiniosis (except the plague) / S. Kaneko // Nippon Rinsho. 2003. — Vol.61, № 2. -.P. 459-522.

230. Krischan, J. Yersinia pseudotuberculosis Adhesins Regulate Tissue-Specific Colonization and Immune Cell Localization in a Mouse Model of Systemic / H. Bouton, A. Bouton // Infection Infect Immun. 2006. — Vol.74, № 11. — P. 239-286.

231. Krober, M. Y.P. Scarlatini from rach and p.Leural effusion in a patient with Y. P. infection / M. Krober, S. Bass, P. Barsia // S. I. Pediat. 1997. — Vol. 102.-6.-P. 879-881.

232. Leirisalo-Repo, M. Abstract / M. Leirisalo-Repo // International Symposium on Yersinia. 1996. — Vol. 7. — P. 28.

233. Lemaitre, B. Failure of beta-lactam antibiotics and marked efficacy of fluoroquinolones in treatment of murine Yersinia pseudotuberculosis infection / B. Lemaitre, D. Mazigh, M. Scavizzi // Bacteriol. 1990. — Vol. 3. — P. 172 — 179.

234. Leong, J. A 76-amino acid disulfide loop in the Yersinia pseudotuberculosis invasion protein is reguired for integrin receptor recognition / J. Leong, P. Morrissey, R. Isberg // J. Biol. Chem. 1993. — Vol. 268, № 27. — P. 20524-20532.

235. Malassex, L. Sur Le micro-organisme de La tuberculose zoogleiquc / L. Malassex, W. Vignal // Arch. Physiol. 1999. — Vol. 4. — P. 81-105.

236. Martins, C. Molecular virulence characteristics and kinetics of infection of Yersinia pseudotuberculosis isolated from sick and healthy animals. / C. Martins, D. Falcao // Adv. Exp. Med. Biol. 2003. Vol. 3. — P. 529-238.

237. Masshoff, W. A recently discovered from jf mesenteric lymphadenitis / W. Masshoff// Dtsch. Med. wochenschr. 1953. — Vol. 78, № 15. — P. 532-535.

238. Mazigh, D. Rjle of the virulence-associated plasmids of Y. ent. on its immunogenicity against Y. pestis / D. Mazigh, M. Quilici, H. Mollaret // Ann. Microbiol. 1999. — Vol. 135, № 3. — P. 238-290.

239. Mechanism of induction of complement susceptibility of erythrocytes by spider and bacterial sphingomyelinases Immunology / D. Tambourgi, M. De Sousa Da Silva, S. Billington et al. // CW. 2002. — Vol. 107, № 1. — P. 93-101.

240. Miyoshi-Akiyama, T. Purification and partial characterization of a product from Yersinia pseudotuberculosis with the ability to activate human T cells / T Miyoshi-Akiyama, K. Imanishi, T. Uchiyama // Infect. Immunol. 1993 — Vol. 4.-P. 61-70.

241. Mutations into cytoplasmic domain of the integrin b, chain indicate a role for endocytosis factors in bacterial internalization / Y. Nhien, E. Krukonis, A. Rezka et al. //J. Biol. Chem. 1996. — Vol. 271. — P. 7665- 7672.

242. Neychev, H. Activation of macrophages by lymphokines from specifically sensitized lymphocytes wits Yersinis Pseudotuberculosis / H. Neychev, E. Slavcheva // Acta Microbiol. Bulg. 1998. — Vol. 22. — P. 22-27.

243. Pathogenicity of 42-44 MdAL Plasmid positive and negative Y.P. I and Y. En. 0 : 8 and 0 : 9 studied in the guinea pigeye model / M. Maki, T. Vesikari, I. Rautala et al. // Acta path. Microbiol. Immun. Scand. 1999. — Vol. 91. — P. 241244.

244. Perry, R. International Symposium on Yersinia The genus Yersinia: from genomics to function New York / R. Perry, J. Fetherston // Abstract. 2007. — Vol. l.-P. 18-24.

245. Regulation of Yersinia Yop-effector delivery by translocated YopE / M. Aili, E. Isaksson, S. Carlsson et al. // Int. J. Med. Microbiol. 2008 — Vol. 298, № 3- P. 183-192.

246. Riot, B. Urease is not invoived in the virulence of Yersinia pseudotuberculosis in mice / B. Riot, P. Berche, M. Simonet // Infect. Immunol. — 1997.-Vol. 65, №5.-P. 1985-1999.

247. Press, N. Clinical and microbiological follow-up of an outbreak of Yersinia pseudotuberculosis serotype lb.Scand / N. Press, M. Fyfe, W. Bowie et al. //J. Infect. Dis. -2001. Vol. 33, № 7. — P. 523-529.

248. Sansonetti, P. Phagocytosis of bacterial pathogens : implications ; n the nost response / P. Sansonetti // Semin. Immunol. 2001. — Vol. 13, № 6. — P. 381— 390.

249. Sebbane, F. Genes encoding specific nickel, transport systems flank the chromosomae urease locus of pathogenic yersiniae / F. Sebbane, M. Mandrand — Berthelot, M. Simonet // J. Bacteriol. 2002. — Vol. 184, № 20. — P. 5706-5713.

250. Simson, I. Immune cjmplex in normae subject / I. Simson, M. Myles,

251. G. Smith // J. clin. Lab. Immunol. 1993. — Vol. 5, № 11. — P. 119-120.

252. Tauxe, R. Salad and pseudoappendicitis: Yersinia pseudotuberculosis as a foodborne pathogen / R. Tauxe // J. Infect. Dis. 2004. — Vol. 189, № 5. — P. 761764.

253. The invasion protein of Yersinia spp. provides costimulatory activity to human N cells through interaction with deta integrins / S. Brett, A. Mazurov, I. Charles et al. // Eus. I. Immund. 1993. — Vol. 23, № 7. — P. 1608-1614.

254. Ueshiba, H. Analysis of the superantigen-producing ability of Yersinia pseudotuberculosis strains of various serotypes isolated from patients with systemic or gastroenteric infections, wildlife animals and natural environments / H. Ueshiba,

255. H. Kato, T. Miyoshi-Akiyama // Zbl. Bakteriol. 1998. — Vol. 288, № 2. — P. 277291.

256. Wang, Y. The flhDC gene affects motility and biofilm formation in Yersinia pseudotuberculosis // Sci China Ser C-Life Sci. 2007. — Vol. 50, № 6. -P. 814-821.

257. Yang, Y. Cellular internalization in the absence of invasion expression is promoted by the Yersinia pseudotuberculosis yad A product / Y. Yang, R.R. Isberg //Infect. Immunol. 1993. — Vol. 61, № 9. — P. 3907-3913.

258. Yersinia arthritis in children / R. Leino, A. Makela, A. Tiilikainen et al. // Scand. S. Rheumat. 1980. — Vol. 9. — P. 245-249.

259. Yersinia enterocolitica 0:3 isolated from pathients with or without reactive arthritis induced polyclonal activation of В cell and autoantibodi production in vivo / E. Silva, O. Ramos, T. Bauad et al. // Autoimmunity. 2003. -Vol. 36, №2.-P. 261-269.

260. Yersinia pseudotuberculosis anti-inflammatory components reduce trinitrobenzene sulfonic acid-induced colitis in the mouse / M. Marceau, L. Dubuquoy, C. Caucheteux-Rousseaux et al. // Infect. Immunol. 2004. — Vol. 72, №4.-P. 2438-2479.

261. Yersinia pseudotuberculosis disseminates directly from a replicating bacterial pool in the intestine / P. Barnes, A. Molly, Bergman, J. et al. // Exp. Med. 2006. — Vol. 12. — P. 203-206.

262. Yersinia pseudotuberculosis produces a cytotoxic necrotizing factor / H. Lockman, R. Gillespie, B. Baker, et al. // Infect. Immunol. 2002. Vol. 70, № 5. -P. 104- 196.

263. Zhang, Y. Role of macrophage apoptosis in the pathogenesis of Yersinia. / Y. Zhang, J. Bliska // Curr. Top. Microbiol. Immunol. 2005. -Vol. 289. — P. 151-173.

Псевдотуберкулез: симптомы и терапия

Псевдотуберкулезом называют заболевание, которое поражает весь желудочно-кишечный тракт. Это острая инфекционная болезнь, возбудителем которой являются кишечные бактерии.

Распространение псевдотуберкулеза

Источником инфицирования могут стать овощи и ряд молочных продуктов, которые употреблялись в пищу без предварительной термической обработки. Основной путь заражения – пищевой. Палочки псевдотуберкулеза находятся в почве и воде. Переносят болезнь собаки, крупный рогатый скот, свиньи. Но основными распространителями инфекции являются грызуны.

Бактерии могут находиться в окружающей среде и сохранять способность к размножению на протяжении длительного времени. В почве они живут на протяжении года, в воде – около 8 месяцев, в молоке – 30 дней, в хлебе – 150 дней, в сахаре – 20 дней, в масле – около 5 месяцев.

Патогены нормально себя чувствуют при температуре +2 … +12 ⁰С, поэтому чаще всего обнаруживают весной псевдотуберкулез. Симптомы нередко напоминают другие заболевания, поэтому диагностикой должен заниматься лишь инфекционист.

Пути заражения

Заболеть псевдотуберкулезом можно, употребляя овощные салаты (например, из капусты, моркови, свеклы). Пик заболеваемости приходится, как правило, на весенние месяцы. Это происходит из-за того, что в овощехранилища заносятся возбудители псевдотуберкулеза. Палочки попадают туда вместе с экскрементами птиц и грызунов. А если учесть, что бактерии могут активно размножаться при температуре выше +2 ⁰С, то не придется удивляться, что именно этот фактор называют первой причиной инфицирования овощей и фруктов.

Гораздо реже заражение осуществляется через воду – чтобы подцепить инфекцию, нужно попить из открытых водоемов, а человек в здравом уме этого делать не будет. Зараженными могут быть и молочные продукты. Поэтому перед употреблением все они должны поддаваться термической обработке. Если вы не хотите узнать, какие бывают у заболевания псевдотуберкулез симптомы, тогда надо помнить, что возбудитель этой инфекции погибает при кипячении в течение 10 секунд или через минуту после дезинфекции 2 % хлорамином.

Течение болезни

Стоит отметить, что не всегда удается сразу диагностировать псевдотуберкулез. Симптомы у детей часто напоминают проявления скарлатины. Специалисты выделяют несколько фаз болезни.

Первая из них – это процесс заражения. Возбудитель инфекции, попадая в кишечник, начинает внедряться в его стенки. В результате наблюдаются симптомы воспаления – энтерита. Из стенок кишечника палочки могут проникнуть в брыжеечные лимфатические узлы и привести к развитию лимфаденита. Это происходит на второй стадии развития заболевания.

В последнюю фазу микробы псевдотуберкулеза и выработанные ими токсины попадают в кровь. Это является причиной развития бактериемии и токсемии. На этой стадии фиксируют наличие микробов в тканях селезенки и печени. Также возможно поражение термального отдела тонкого кишечника и развитие эрозивно-язвенного колита. При этом наблюдается картина острого аппендицита.

Также важно знать, что инкубационный период может составлять от 3 до 18 дней. Поэтому бывает сложно выявить источник развития болезни.

Клиническая картина

В большинстве случаев одинаково начинается псевдотуберкулез. Симптомы у многих людей схожи. У больных появляется чувство озноба, а температура повышается до 38 ⁰С и более. Помимо этого, пациенты жалуются на боли в суставах, мышцах, голове. Отмечается также слабость.

Одновременно с указанными признаками появляется чувство тошноты. У некоторых может открыться рвота. Другие жалуются на боли в животе, которые могут быть постоянными или схваткообразными. Локализируются они справа в нижней части живота, вокруг пупка, в подложечной области или правом подреберье.

Характерным признаком патологи является жидкий, вязкий стул с резким запахом и инородными вкраплениями. Он может быть от 2 до 15 раз в сутки. Бывает, что поражает и толстый кишечник псевдотуберкулез. Симптомы у взрослых и детей в таком случае дополняются еще и наличием в кале примесей слизи или даже крови.

Внешние признаки

Мы перечислили типичные признаки болезни. Но кроме них существуют еще и особые, характерные только для заболевания псевдотуберкулез симптомы. У детей (фото малышей с этой болезнью может помочь вам провести диагностику самостоятельно, но лучше все-таки обратиться к врачу), как, впрочем, и у взрослых, одним из ярких признаков является появление так называемых «капюшона», «перчаток», «носков». Кожа на лице, шее, кистях рук и стоп краснеет. Изменения становятся заметны на 2-4 сутки заболевания. У 70-80 % больных на теле появляется сыпь, похожая на скарлатинную.

Кожа у пациентов сухая и горячая. Лицо может быть одутловатым. Нередко можно увидеть у больных покрасневшие конъюнктивы. У детей часто отмечается побледнение носогубного треугольника.

Существуют и иные у заболевания псевдотуберкулез симптомы. Фото пациентов, которые болеют уже вторую неделю, очень похожи. У них начинают отрубиевидно шелушиться кожные покровы по всему телу. А на шее, лице, стопах и ладонях наблюдается пластинчатое (или, как его еще называют, листовидное) шелушение.

Болезнь может продолжаться от 2 до 15 суток. Сначала язык у пациентов обложен белым налетом, очищается он на 5-7 день, после чего приобретает малиновый оттенок.

Иные симптомы

Но интоксикация и внешние проявления – это еще не все признаки такого заболевания, как псевдотуберкулез. Симптомы (лечение, назначенное вовремя, поможет избавиться от негативных проявлений недуга) достаточно разнообразны. Так, больные жалуются на боли (артларгию) в лучезапястных, голеностопных, коленных и межфаланговых суставах.

Также часто врачи обнаруживают, что у больных увеличены печень и селезенка. Иногда это приводит к желтушности склер и кожи. Кроме того, изменения наблюдаются и в сердечно-сосудистой системе. Они выявляются в виде систолического шума, приглушенности сердечных тонов. В тяжелых случаях возникает аритмия.

На пике интоксикации иногда наблюдается уменьшение количества выделяемой мочи. Это сопровождается болями в поясничной области. Нельзя исключать развитие такого заболевания, как диффузный гломерулонефрит. Правда, при псевдотуберкулезе оно возникает очень редко.

Другие формы

Следует заметить, что далеко не всегда у пациентов легко диагностировать указанное заболевание. Ведь оно может протекать не в классической форме. Бывает так, что смазываются присущие заболеванию псевдотуберкулез симптомы. У детей (лечение, кстати, в этом случае может быть назначено неправильно, поэтому лучше сдать все анализы) катаральная форма болезни напоминает обычное ОРЗ. А стертые симптомы могут напоминать обычное пищевое отравление.

Как правило, улучшается самочувствие пациентов уже на 5-7 день. Но все проявления болезни проходят лишь через 1,5 месяца. На протяжении всего этого периода кожа продолжает шелушиться. Плюс в 20 % случаев происходят рецидивы, поэтому у некоторых пациентов болезнь может затянуться и на 3 месяца.

Грозящая опасность

Чаще всего диагностируют псевдотуберкулез у детей. Симптомы и лечение (фото маленьких пациентов дают представление о внешних проявлениях недуга) определяются в больнице. Ведь для установки диагноза мало внешнего осмотра.

Ситуация осложняется тем, что на первых стадиях обнаружить заболевание не всегда удается. Его диагностируют, как правило, уже тогда, когда в организме начинают массово гибнуть микробы и вырабатываться токсины.

Важно знать, как может проявляться псевдотуберкулез (симптомы) у детей. Отзывы свидетельствуют о том, что несвоевременная диагностика и не назначенное вовремя лечение приводят к поражению всех органов и систем. Врачи уточняют, что в тканях начинаются дистрофические изменения, появляются гранулемы и микроабсцессы.

На слизистых оболочках (во рту, глотке, кишечнике) образуются язвочки, которые кровоточат. При отсутствии лечения они могут привести к некротическим изменениям пораженных тканей.

Диагностика

Оценив общие клинические проявления, врач должен назначить анализы. Для постановки диагноза «псевдотуберкулез» необходимо бактериологическое и серологическое исследование. Для получения полной картины болезни у пациентов берется кровь, кал, моча. Также необходимо проверить цереброспинальную и лимфатическую жидкости.

Для выявления возбудителей псевдотуберкулеза в исследуемом материале используют метод ИФА (иммуноферментный анализ). Прибегают также к помощи экспресс-диагностики. Для этого проводят исследование под названием реакция непрямой гемагглютинации с иммуноглобулиновой диагностикой. Только после полноценного обследования можно сказать, что у человека псевдотуберкулез. Симптомы у детей часто схожи с проявлениями других заболеваний. Поэтому параллельно проводят дифференциальную диагностику, дабы исключить скарлатину, краснуху, ангину, вирусный гепатит, аппендицит, гастроэнтерит или полиартрит.

Тактика лечения

При подозрении на псевдотуберкулез пациента госпитализируют в стационар. Там проводят полноценное обследование и устанавливают точный диагноз. При лечении используют антибиотики, химиопрепараты и сульфаниламиды. Необходимая длительность терапии определяется врачом. Она зависит от течения заболевания. При генерализованной форме необходимо 12-14 дней терапии, при локализированной достаточно 10.

Для лечения чаще всего используют антибиотик «Левомицетин». Для устранения симптомов интоксикации назначают внутривенное введение раствора глюкозы с аскорбиновой кислотой. Также могут вливать раствор Рингера-Локка. При тяжелых поражениях используют кортикостероиды.

Медикаменты назначаются в зависимости от того, какие именно дает псевдотуберкулез симптомы у детей. Фото малышей на разных стадиях заболевания позволяют понять, как оно должно протекать. В обязательном порядке назначают витамины группы С и В для стимуляции работы иммунитета.

Помимо этого назначают десенсибилизирующие средства. Могут использовать такие препараты, как «Диазолин», «Супрастин» и прочие аналоги.

Профилактика заражений

К сожалению, в настоящее время нет вакцины от такого заболевания, как псевдотуберкулез. Симптомы этой инфекции надо знать всем, чтобы вовремя ее заподозрить и обратиться к врачу.

Медицина еще не способна уберечь пациентов от заражения псевдотуберкулезом. Поэтому важно уделять внимание профилактическим мерам. Они должны выполняться на государственном уровне. Необходимо следить за овощехранилищами, проводить профилактическую борьбу с грызунами, соблюдать все правила хранения и транспортировки овощей. Кроме этого, должен проводиться постоянный контроль качества поставляемой воды.

Для предупреждения заболевания желательно употреблять лишь термически обработанные продукты и пить кипяченую воду.

Псевдотуберкулез у детей — Инфекционные заболевания

Псевдотуберкулез у детей – это острое инфекционное заболевание, которое относится к алиментарным зоонозам (т.е. заражение происходит от животных).

Возбудителем псевдотуберкулеза считается грамотрицательная палочка, она живет даже в холоде.

Стоит отметить, что в холодных условиях могут сформироваться тоже не менее патогенные штаммы, чем в теплой среде обитания. Возбудитель преимущественно появляется в питательных средах.

Такая болезнь, как псевдотуберкулез очень сильно распространена в мире. Бактерии, которые его вызывают, прекрасно живут и в окружающей среде, и в организме животных. Огромную опасность для человека играет то, что вирус псевдотуберкулеза может попасть в организм и заразить его через мышей и крыс.

Именно они и есть главным переносчиком псевдотуберкулеза. Каким образом человек заражается от мышей и крыс псевдотуберкулезом? Крысы и мыши на зиму любят поселяться в овощехранилищах, при этом они не только едят запасы, но также мочатся на овощи, и именно так происходит инфицирование овощей иерсиниями псевдотуберкулеза.

За зиму овощи инфицируются примерно на 20%. Потом из этих овощей люди готовят салаты, сами того не подозревая, что заражаются псевдотуберкулезом. От человека к человеку псевдотуберкулез не передается, вот почему заболевают отдельные люди. Но возможно также заболевание всего коллектива, например, в детском садике все дети могут заболеть псевдотуберкулезом, потому что они ели одинаковую еду. Заболеть псевдотуберкулезом можно весной или ранним летом.

Дети, которым еще нет года, не подвержены этому заболеванию, потому что в их рацион еще не входят свежие овощи. Болеют преимущественно более старшие дети или взрослые. Интересен также тот факт, что псевдотуберкулезом болеют только жители городов, в деревнях болезнь встречает гораздо реже.

Симптомы псевдотуберкулеза

Инкубационный период псевдотуберкулеза составляет от 3 до 18 дней. Главные симтомы – общая слабость, головная боль, боли в суставах. У ребенка повышается температура, он начинает чувствовать озноб.

Могут также появиться сопутствующие симптомы, они похожи на начинающуюся ОРВИ (кашель, насморк). У огромного количества больных в первые 3 дня на теле появляется сыпь, а также гиперемия шеи и лица. Также заметно снижается аппетит, чувствуются боли в животе. Печень тоже страдает – она может увеличиваться, вызывая развитие гепатита. Больные также жалуются на боли в почках, которые переходят в почечную недостаточность.

Псевдотуберкулез может продолжаться от 1,5 до 3 недель. Все зависит от степени тяжести болезни.

Диагноз может подтвердиться только после прохождения лабораторных исследований, а также бактериологических и серологических анализов.

После псевдотуберкулеза могут развиться различные осложнения, такие как перитонит, перфорация кишечника, инфекционно-токсический шок. Но практически у всех пациентов псевдотуберкулез нет таких осложнений, болезнь заканчивается полным выздоровлением.

О лечении псевдотуберкулеза

Лечить псевдотуберкулез в домашних условиях нельзя, нужна только госпитализация пациента. Только в стационаре лечение будет комплексным, напрвленным на коррекцию всех нарушений.

Если у больного высокая температура, то ему прописывают постельный режим. Также нужно исключить из рациона питания на 1-1,5 месяца жареную, острую пищу, полностью отказаться от концентрированных бульонов.

Врачи назначают детям симптоматическое и антибактериальное лечение. Выписывают только после того, как бактериологическое исследование показывает отрицательный результат.

Важно проводить профилактику псевдотуберкулеза – бороться с грызунами, а также соблюдать правила обработки и хранения продуктов питания. Если вы готовите свежие салаты из овощей, то должны не только промыть их водой. Нужно ошпаривать их кипятком. Прививок против псевдотуберкулеза, как профилактической меры, нет.

Yersinia pseudotuberculosis — Инфекционные болезни и противомикробные препараты

Yersinia pseudotuberculosis вызывает зоонозную кишечную инфекцию у сельскохозяйственных животных, диких животных и птиц. Люди приобретают его, употребляя пищу или воду, загрязненную фекалиями животных. Он обычно вызывает легкие, самостоятельно купирующиеся заболевания мезентериального аденита, илеита и диареи, но может вызвать серьезный сепсис и абсцессы у пациентов с ослабленным иммунитетом. Эта инфекция встречается реже, чем инфекция, вызванная двумя другими возбудителями Yersinia Y.pestis и Y. enterocolitica . В последнее десятилетие его геном был выяснен благодаря интересу к этой бактерии как к предку бациллы чумы Y. pestis , с которой она имеет более 90% общих генов (1).

МИКРОБИОЛОГИЯ

Характеристики

Y. pseudotuberculosis — грамотрицательная палочка и факультативный анаэроб из семейства Enterobacteriaceae.Он является оксидазо-отрицательным, не ферментирующим лактозу, уреазо-положительным, цитрат-отрицательным и подвижным при выращивании при 25 ^{0 900 26 C, но не подвижным при выращивании при 37 900 25 0 900 26 C. Оптимальная скорость роста составляет 30 900 25 0 C.} C, и он будет расти в забуференном физиологическом растворе при 4 ⁰ C. Было идентифицировано шесть серотипов (I-VI) и четыре подтипа, при этом O-группа I составляет примерно 80% случаев заболевания людей. Он производит липополисахаридный (ЛПС) эндотоксин с О-антигенной боковой цепью, который имеет биологическую активность, аналогичную активности других грамотрицательных бактерий.

Генетика вирулентности

Y. pseudotuberculosis несет ту же плазмиду вирулентности 70 т.п.н., что и другой патогенный Yersiniae, pYV, который кодирует систему секреции типа III (TTSS), иерсиниальные внешние белки (Yops) и антиген V, которые продуцируются в культуре при 37 ⁰ C в ограничивающих рост условиях низких концентраций кальция. TTSS использует игольчатую инъекцию для вставки Yops в клетки-хозяева.Основные эффекты Yops, которые являются различными ферментами, активаторами ферментов и цитотоксинами, заключаются в подавлении фагоцитоза путем подавления цитокинов и вызывая апоптоз макрофагов (9). Мутанты Y. pseudotuberculosis , дефицитные по YopE и YopH у мышей, могли колонизировать кишечник и пятна Пейера, но не достигли селезенки и печени (16). Другие мутанты, дефицитные по Yops и TTSS, не смогли выжить в кишечнике мышей после инокуляции орогастрия (17). YadA представляет собой молекулу присоединения, кодируемую плазмидой pYV, которая необходима для выживания и репликации в пятнах Пейера.С другой стороны, сообщалось о двух пациентах, в культурах которых были обнаружены pYV-отрицательные бактерии (27). Хромосомные гены, которые также важны для вирулентности, включают ген инвазина, который способствует проникновению бактерий в М-клетки, которые покрывают пятна Пейера (9). Мутанты с генами, дефектными для синтеза О-антигена в LPS, приводящие к образованию бактерий с грубой морфологией колоний, приводят к тому, что организмы не могут выжить в кишечнике мыши, а также не могут проникать в эпителиальные клетки (17). Было показано, что цитотоксический некротический фактор (CNF) секретируется растущими бактериями и может нацеливаться на ГТФазы клетки-хозяина (15).Кроме того, суперантигенный токсин YPMa, также называемый митогеном, производным от Y. pseudotuberculosis , присутствует в 20% европейских изолятов и обладает активностью при внутривенном инфицировании мышей, ускоряя смертность (3).

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Зоонозная инфекция, Y. pseudotuberculosis имеет свои естественные резервуары в сельскохозяйственных животных, диких грызунах, кроликах, оленях и птицах, включая индюков, уток, гусей, голубей, фазанов и канареек.Передается среди животных фекально-оральным путем. Люди заражаются, когда глотают свежие продукты, зараженные фекалиями животных, глотая зараженное мясо, особенно свинину, и глотают непастеризованное молоко или загрязненную воду. Инфекция встречается во всем мире, но большинство случаев зарегистрировано во Франции и Скандинавии. О вспышках болезней пищевого происхождения, связанных с тертой морковью и салатом айсберг, сообщалось из Финляндии (11, 23). Во время вспышек, связанных с морковью, продукты хранились в открытых контейнерах в течение зимних месяцев, обеспечивая доступ к грызунам, а также естественное холодное обогащение, и морковь не промывалась перед теркой для потребления в сыром виде (10, 20).Во время этих вспышек у более 500 школьников возникли лихорадка и боли в животе, а у 5 детей была произведена ненужная аппендэктомия. Инкубационные периоды составляли 4-18 дней, в среднем 8 дней. Прием пищи вне дома был фактором риска заражения в Финляндии (11). В исследовании финских свиней бактерии были изолированы от 17% выборки из 364 животных, причем больше инфекций было обнаружено у свиней, выращиваемых на органических фермах и на фермах с более чем 1000 свиней (14). Свиньи, являющиеся переносчиками этой инфекции, не проявляют признаков болезни.Миндалины кабанов в Швеции содержали этот организм примерно у 20% животных (21). Миндалины забитых свиней из бельгийских ферм содержали его у 2-10% животных (24). Установлено, что он является важной причиной смерти коз в Калифорнии (6).

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ

Наиболее частыми проявлениями являются лихорадка и боль или спазмы в животе (2). Около половины пациентов испытывают боли в спине, а четверть пациентов страдают рвотой или диареей.Боль в животе часто возникает в правом нижнем квадранте, что соответствует клинической картине дистального илеита и регионарного лимфаденита, что дает основание для диагностического названия «псевдоаппендицит». Этот диагноз в некоторых случаях приводит к аппендэктомии, но ультразвуковое исследование и компьютерная томография могут правильно выявить илеит и мезентериальный лимфаденит (27). Хотя в аппендэктомии нет необходимости, сообщалось, что Y. pseudotuberculosis вызывает редкую форму заболевания, называемую гранулематозным аппендицитом (13).Другой особенностью этой инфекции, встречающейся у половины пациентов, является узловатая эритема, которая обычно следует за появлением абдоминальных симптомов примерно через 10 дней (10). Узловатая эритема — это постинфекционная иммунологическая реакция, которая возникает в основном у детей (25). Точно так же реактивный артрит развивается у четверти пациентов и более вероятен у взрослых с аллелем главного комплекса гистосовместимости HLA-B27 (25).

Инфекция может распространяться из брюшной полости через кровоток, особенно у лиц с ослабленным иммунитетом, вызывая сепсис, абсцессы печени или селезенки, остеомиелит и септический артрит.В сообщении о 27 случаях заболевания во Франции в 2004-2005 гг. У 22 человек были бактерии, выделенные из крови, и у 5 — бактерии, изолированные из фекалий (26). Иммунодефицитные состояния присутствовали в 17 из этих случаев, включая сахарный диабет, рак, ВИЧ-инфекцию, цирроз печени и трансплантацию почки. Шесть из них погибли. Другие зарегистрированные случаи сепсиса также включали пациентов с инсулиннезависимым сахарным диабетом и ВИЧ-инфекцией (5, 18, 19).

Болезнь Кавасаки, самостоятельно купирующийся фебрильный васкулит у детей раннего возраста, как полагают, в некоторых случаях вызывается Y.псевдотуберкулез . В серии из 452 случаев в Японии 42 ребенка, у которых были положительные посевы стула или повышенные титры антител, с большей вероятностью проявили потенциально серьезные последствия дилатации коронарных артерий и аневризм (22).

ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА

У . pseudotuberculosis можно идентифицировать в культурах по признакам того, что он является грамотрицательной палочкой, которая является лактозонегативной, оксидазонегативной и уреазопозитивной.Он отличается от других кишечных патогенов дополнительными химическими реакциями: отрицательными для Фогеса-Проскауэра, цитрата, фенилаланиндезаминазы, орнитиндекарбоксилазы, ферментации сахарозы и целлобиозы, в то время как положительные для ферментации рамнозы и мелибиозы. В культурах стула рост на агаре MacConkey или SS приведет к образованию очень маленьких колоний через 24 часа при 37 ⁰ ° C, но колонии будут видны через 48 часов. Извлечение из образцов стула или загрязненных образцов окружающей среды может быть увеличено за счет использования селективных сред.Одним из них является агар CIN (цефсулодин-иргасан-новобиоцин), содержащий антибиотики, к которым бактерии устойчивы. Образцы для культивирования также можно охладить, поместив их в бульон с фосфатным буфером и инкубируя при 4 ^{0 900 26 C в течение 7 или 14 дней (14). ПЦР в реальном времени — альтернативный метод диагностики пищевых инфекций (12, 21).}

ПАТОГЕНЕЗ

Организмы попадают в организм с зараженными пищевыми продуктами, такими как салаты, содержащие морковь или салат, свинину или воду.Во время инкубационного периода, который в среднем составляет 8 дней, бактерии достигают терминального отдела подвздошной кишки и проксимального отдела толстой кишки, где они проникают через эпителиальные клетки, покрывающие лимфоидные ткани, связанные с кишечником, включая пейеровские бляшки. Как внутриклеточная инфекция, бактерии захватываются макрофагами, где они выживают и размножаются. Используя TTSS и Yops, Y. pseudotuberculosis действует, чтобы ингибировать фагоцитоз, предоставляя организмам больший доступ к мезентериальным лимфатическим узлам и кровотоку. Результатами этой инфекции являются изъязвления слизистой оболочки в терминальном отделе подвздошной кишки, реже изъязвления восходящей ободочной кишки, некротические поражения на участках Пейера и увеличение брыжеечных лимфатических узлов.Прогноз для пациентов с мезентериальным лимфаденитом и илеитом благоприятен для выздоровления от самостоятельно купирующейся инфекции практически у всех ранее здоровых людей, но пациенты с септицемией, у которых часто есть сопутствующие иммунодефицитные заболевания, примерно в 27% случаев имеют смертельное заболевание. несмотря на противомикробную терапию в больнице (26). Хотя острый аппендицит не вызывается Yersinae , случаи гранулематозного аппендицита приписываются Y.pseudotuberculosis , как показывает применение ПЦР-зондов к хирургическим образцам (13). В этих тканях наблюдались эпителиоидные гранулемы, трансмуральные лимфоидные агрегаты, гигантские клетки, язвы слизистой оболочки, криптит, ассоциированное поражение лимфатических узлов и в большинстве случаев отсутствие микроабсцессов. Хотя Y. pseudotuberculosis не является причиной болезни Крона, небольшой процент острых инфекций сопровождался хроническими симптомами, которые привели к диагнозу болезни Крона. Кроме того, у пациентов с болезнью Крона нарушен барьер слизистой оболочки, что может предрасполагать к иерсиниозу (8).

УСТОЙЧИВОСТЬ IN VITRO И IN VIVO

Изоляты Y. pseudotuberculosis показали чувствительность к ампициллину, цефалоспоринам, тетрациклину, триметоприм-сульфаметоксазолу, хлорамфениколу, фторхинолонам и аминогликозидам. Организм устойчив к колистину. Будучи полностью чувствительным к ампициллину и цефалоспоринам первого поколения, он отличается от Y. enterocolitica , который несет бета-лактамазу для устойчивости к ампициллину и цефалоспоринам первого поколения.

ПРОТИВОМИКРОБНАЯ ТЕРАПИЯ

Лечение нецелесообразно в большинстве случаев самоограничивающегося мезентериального лимфаденита и илеита, проявляющегося в виде лихорадки и боли в животе. Кроме того, диагноз не доступен по культуре во время острого заболевания. С другой стороны, пациентов с сепсисом необходимо лечить как можно быстрее, чтобы предотвратить летальный исход. К их преимуществу, большинство пациентов с сепсисом будут эмпирически начаты на антимикробной схеме лечения лихорадки до постановки диагноза Y.псевдотуберкулез . Пациенты должны получать ампициллин (от 100 до 200 мг / кг / день внутривенно) или тетрациклин, доксициклин или аминогликозид в стандартных дозах при тяжелых инфекциях. Офлоксацин 400 мг / день и цефтриаксон 2 г / день были успешно использованы у пациента с септическим артритом (4). Ампициллин и гентамицин успешно применялись у пациента с абсцессами селезенки (19). Пациента с инфицированной аневризмой аорты вылечили хирургической резекцией с последующим введением цефтриаксона 1 г / день и ципрофлоксацина 200 мг 3 раза в день внутривенно (7).

АДЮНКТИВНАЯ ТЕРАПИЯ

Пациентам с кишечным иерсиниозом выполнены ненужные аппендэктомии. Компьютерная томография брюшной полости может выявить мезентериальный лимфаденит, чтобы исключить острый аппендицит, что позволяет избежать операции у пациентов. С другой стороны, хирургическое вмешательство целесообразно у пациентов с инфицированными аневризмами и абсцессом селезенки (7, 19). Пациентам с реактивным артритом полезно лечение нестероидными противовоспалительными средствами, внутрисуставные инъекции стероидов и физиотерапия.

КОНЕЧНЫЕ ТОЧКИ ТЕРАПИИ

Пациентам с сепсисом внутривенные противомикробные препараты вводятся в течение примерно 14 дней. В течение этого времени пациенты должны отложить лечение и устранить симптомы инфекции. Если используется гентамицин или другие аминогликозиды, следует измерять концентрацию антибиотика в сыворотке, чтобы гарантировать терапевтическую эффективность и избежать токсичности. Рекомендуются анализы крови на креатинин сыворотки и функции печени, а также общий анализ крови.

ВАКЦИНЫ

В настоящее время вакцины отсутствуют.

ПРОФИЛАКТИКА

Эти инфекции передаются в основном через инфицированную пищу. Свежие продукты, такие как морковь и салат, следует мыть перед употреблением и не хранить в открытых контейнерах, доступных для грызунов. Следует избегать непастеризованных молочных продуктов и сырого или не полностью приготовленного мяса, особенно свинины.Продолжительное охлаждение продуктов перед употреблением не рекомендуется, поскольку Yersiniae способны расти при температуре 4 ⁰ C.

ССЫЛКИ

1. Ахтман М., Зурт К., Морелли Дж., Торреа Дж., Гийуль А., Карниэль Э. Yersinia pestis , вызывающая чуму, представляет собой недавно появившийся клон Yersinia pseudotuberculosis. PNAS 1999; 96: 14043-14048. [PubMed]

2.Бертелли Л., Мазетти Р., Бардаси Г., Маретти М., Гаргано Т., Корсини I, Мелхионда Ф., Тассинари Д., Каззато С., Лима М., Пессион А. Два случая боли в животе у детей с мезентериальным лимфаденитом из-за инфекции Yersinia pseudotuberculosis . Журнал Педиатр 2014; 165: 411. [PubMed]

3. Карнуа С., Кефаль С., Мюллер-Алуф Х., Летеуртр Э., Симонет М. Суперантиген YPMa усиливает вирулентность Yersinia pseudotuberculosis у мышей. Infect Immun 2000; 68: 2553-2559.[PubMed]

4. Кормье Г., Лукас В., Варин С., Хамелин Дж. П., Танги Г. Yersinia pseudotuberculosis Инфекция пояснично-фасеточного сустава. Костный сустав позвоночника 2007; 74: 110-111. [PubMed]

5. Дикон А.Г., Хей Х., Дункан Дж. Септицемия, вызванная Yersinia pseudotuberculosis — отчет о болезни. Clin Microbiol Infect 2003; 9: 1118-1119. [PubMed]

6. Джаннитти Ф., Барр BC, Брито Б.П., Узал Ф.А., Вильянуэва М., Андерсон М. Yersinia pseudotuberculosis инфекций у коз и других животных, диагностированных в системе лабораторий по охране здоровья животных и безопасности пищевых продуктов Калифорнии: 1990-2012 гг.J Vet Diagn Invest 2014; 26: 88-95. [PubMed]

7. Хаду Х., Эльфарра М., Алаузет С., Гине Ф., Лозневски А., Лион С. Аневризма брюшной аорты, инфицированная Yersinia pseudotuberculosis . J Clin Microbiol 2006; 44: 3457-3458. [PubMed]

8. Хоумвуд Р., Гиббонс С.П., Ричардс Д., Льюис А., Дуэйн П.Д., Гриффитс А.П. Илеит, вызванный Yersinia pseudotuberculosis при болезни Крона. J Infect 2003; 47: 328-332. [PubMed]

9. Hudson KJ, Bouton AH. Yersinia pseudotuberculosis адгезины регулируют тканеспецифическую колонизацию и локализацию иммунных клеток на мышиной модели системной инфекции. Infect Immun 2006: 74: 6487-6490. [PubMed]

10. Ялава К., Хаккинен М., Валконен М., Накари Ю.М., Пало Т., Халланвуо С., Ольгрен Дж., Сийтонен А., Нуорти Дж. Вспышка желудочно-кишечного заболевания и узловатой эритемы из тертой моркови, зараженной Yersinia pseudotuberculosis . Журнал Infect Dis 2006; 194: 1209-1216.[PubMed]

11. Джалава К., Халланвуо С., Накари У. М., Рууту П., Кела Е., Хейнасмаки Т., Сийтонен А., Нуорти Дж. П.. Множественные вспышки случаев заражения Yersinia pseudotuberculosis в Финляндии. J Clin Microbiol 2004; 42: 2789-2791. [PubMed]

12. Lambertz ST, Nilsson C, Hallanvuo S. ПЦР в реальном времени на основе TaqMan для обнаружения Yersinia pseudotuberculosis в продуктах питания. Appl Environ Microbiol 2008; 74: 6465-6469. [PubMed]

13. Лампы LW, Мадхусудхан К.Т., Гринсон Дж.К., Пирс Р.Х., Массолл Н.А., Чили М.С., Дин П.Дж., Скотт М.А.Роль Yersinia enterocolitica и Yersinia pseudotuberculosis при гранулематозном аппендиците. Гистологическое и молекулярное исследование. Am J Surg Path 2001; 25: 508-515. [PubMed]

14. Лаукканан Р., Мартинес П.О., Сиккинен К.-М., Ранта Дж., Майяла Р., Коркеала Х. Передача Yersinia pseudotuberculosis в цепочке производства свинины от фермы до бойни. Appl Envir Microbiol 2008; 74: 5444-5450. [PubMed]

15. Локман Х.А., Гиллеспи Р.А., Бейкер Б.Д., Шахнович Э. Yersinia pseudotuberculosis продуцирует цитотоксический некротический фактор. Infect Immun 2002: 70: 2708-2714. [PubMed]

16. Логсдон Л.К., Мексас Дж. Провоспалительный ответ, индуцированный инфекцией Yersinia pseudotuberculosis дикого типа, ингибирует выживание мутантов yop в желудочно-кишечном тракте и пятнах Пейера. Infect Immun 2006; 74: 1516-1527. [PubMed]

17. Mecsas J, Bilis I, Falkow S. Идентификация аттенуированных штаммов Yersinia pseudotuberculosis и характеристика орогастральной инфекции у мышей BALB / c на 5-й день постинфекции с помощью сигнатурно-меченого мутагенеза.Infect Immun 2001; 67: 2779-2787. [PubMed]

18. Палья М.Г., Д’Ареццо С., Феста А., Дель Борго С., Лойаконо Л., Антинори А., Антонуччи Г., Виска П. Yersinia pseudotuberculosis сепсис и ВИЧ. Emerg Infect Dis 2005; 11: 1128-1130. [PubMed]

19. Rathmell WK, Arguin P, Chan S, Yu A. Yersinia pseudotuberculosis бактериемия и абсцесс селезенки у пациента с инсулиннезависимым сахарным диабетом. West J Med 1999; 170: 110-112. [PubMed]

20.Rimhanen-Finne R, Niskanen T, Hallanvuo S, Makary P, Haukka K, Pajunen S, Siitonen A, Ristolainen R, Poyry H, Ollgren J, Kuusi M. Yersinia pseudotuberculosis , вызвав крупную вспышку моркови в Финляндии в 2006 г. Epidem Infect 2008; 4: 1-6. [PubMed]

21. Санно А., Аспан А., Хествик Г., Якобсон М. Присутствие Salmonella spp., Yersinia enterocolitica , Yersinia pseudotuberculosis и Escherichia coli 0157: H7 у диких кабанов.Epidemiol Infect 2014; 6: 1-6. [PubMed]

22. Тахара М., Баба К., Ваки К., Аракаки Ю. Анализ болезни Кавасаки, показывающий повышенные титры антител Yersinia pseudotuberculosis . Acta Paediatr 2006; 95: 1661-1664. [PubMed]

23. Tauxe RT. Салат и псевдоаппендицит: Yersinia pseudotuberculosis как возбудитель пищевого происхождения. J. Infect Dis 2004; 189: 761-763. [PubMed]

24. Vanantwerpen G, Van Damme I, De Zutter L, Houf K.Распространенность внутри партии и количественная оценка патогенных для человека Yersinia enterocolitica и Y, pseudotuberculosis в миндалинах свиней при убое. Vet Microbiol 2014; 169: 223-227. [PubMed]

25. Васала М., Халланвуо С., Рууска П., Суокас Р., Сиитонен А., Хакала М. Высокая частота реактивного артрита у взрослых после вспышки Yersinia pseudotuberculosis 0: 1, вызванной зараженной тертой морковью. Ann Rheum Dis 2014; 73: 1793-1796. [PubMed]

26.Винсент П., Леклерк А., Мартин Л., Дуэз Дж. М., Симоне М., Карниэль Э. Внезапное начало псевдотуберкулеза у людей, Франция, 2004–2005 гг. Emerg Infect Dis 2008; 14: 1119-1122. [PubMed]

27. Wunderink HF, Oostvogel PM, Frenay IHME, Notermans DW, Fruth A, Kuijper EJ. Трудности диагностики терминального илеита, вызванного Yersinia pseudotuberculosis . Eur J Clin Microbiol Infect Dis 2014; 33: 197-200. [PubMed]

Псевдотуберкулез (инфекция, вызванная Yersinia pseudotuberculosis): основы практики, общие сведения, патофизиология

Автор

Дэвид Р. Хабурчак, доктор медицины, FACP Почетный профессор медицины, кафедра медицины, отделение инфекционных болезней, Медицинский колледж Джорджии Университета Огаста; Ведущий преподаватель, Программа резидентуры по внутренним болезням Wellstar Kennestone, Wellstar Health System

Дэвид Р. Хабурчак, доктор медицины, FACP является членом следующих медицинских обществ: Американского колледжа врачей, Американского общества Ослера, Американского общества микробиологии, Христианских медицинских и стоматологических ассоциаций , Общество инфекционных болезней Америки

Раскрытие: Ничего не раскрывать.

Специальная редакционная коллегия

Франсиско Талавера, фармацевт, доктор философии Адъюнкт-профессор, Фармацевтический колледж Медицинского центра Университета Небраски; Главный редактор Medscape Drug Reference

Раскрытие информации: Получил зарплату от Medscape за работу. для: Medscape.

Джозеф Ф. Джон, младший, доктор медицины, FACP, FIDSA, FSHEA Клинический профессор медицины, молекулярной генетики и микробиологии, Медицинский колледж Медицинского университета Южной Каролины; Заместитель начальника отдела образования, Медицинский центр по делам ветеранов Ральфа Х. Джонсона

Джозеф Ф. Джон-младший, доктор медицины, FACP, FIDSA, FSHEA является членом следующих медицинских обществ: Медицинская ассоциация округа Чарлстон, Американское общество инфекционных болезней, Южная Общество инфекционных болезней Каролины

Раскрытие информации: Ничего не раскрывать.

Главный редактор

Марк Р. Уоллес, доктор медицины, FACP, FIDSA Врач-инфекционист, Госпиталь Скагит-Вэлли, Региональное здравоохранение Скагита

Раскрытие: Ничего не разглашать.

Дополнительные участники

Хари Поленаковик, доктор медицины, FACP, FIDSA Профессор медицины, Государственный университет Райта, Медицинская школа Буншофт

Хари Поленаковик, доктор медицины, FACP, FIDSA является членом следующих медицинских обществ: Alpha Omega Alpha, Американский колледж врачей , Американское общество микробиологов, Европейское общество клинической микробиологии и инфекционных заболеваний, Американское общество инфекционных заболеваний, Американское общество эпидемиологии здравоохранения

Раскрытие: нечего раскрывать.

Асим Джани, доктор медицины, магистр здравоохранения, FACP Клиницист-педагог и эпидемиолог, консультант и старший врач, Департамент здравоохранения Флориды; Дипломант, инфекционные болезни, внутренняя медицина и профилактическая медицина

Асим А Яни, доктор медицины, магистр здравоохранения, FACP является членом следующих медицинских обществ: Американской ассоциации врачей общественного здравоохранения, Американского колледжа врачей, Американского колледжа профилактической медицины, Американского медицинского колледжа. Ассоциация, Американская ассоциация общественного здравоохранения, Общество инфекционных болезней Америки

Раскрытие информации: Ничего не раскрывать.

Пол Чен Юго-западная медицинская школа Техасского университета

Раскрытие: Ничего не разглашать.

Инфекция, вызванная иерсинией псевдотуберкулезом — обзор

Иерсиниоз

Клинические признаки иерсиниоза варьируются от гастроэнтерита, энтероколита, мезентериального аденита, реактивного артрита до сепсиса (см. Главы 43 и 47). Реципиенты переливания крови или пациенты с перегрузкой железом подвергаются особому риску заражения этой сидерофильной бактерией.

Эпидемиология

Yersinia enterocolitica обитает в желудочно-кишечном тракте ряда млекопитающих, включая грызунов, крупный рогатый скот, овец, свиней, кошек и собак. Зараженные животные, как правило, становятся хроническими носителями и выделяют большое количество бактерий, которые могут загрязнять воду и молочные продукты. Люди заражаются при употреблении в пищу неправильно приготовленного мяса (особенно свинины) или другой зараженной пищи или при контакте с инфицированным домашним животным. В США зарегистрированы вспышки, связанные с молочными продуктами, шоколадом и молоком.Способность Y. enterocolitica расти при 39 ° F (4 ° C) означает, что охлажденное мясо и мясные продукты могут стать мощным источником инфекции. Yersinia enterocolitica Сообщалось о сепсисе после переливания крови, хранившейся более 3 недель при 39 ° F (4 ° C).

Yersinia enterocolitica фенотипически классифицируется на шесть биогрупп, пять из которых (1B и 2–5) считаются патогенами. На основе липополисахаридного поверхностного антигена существует более 57 серогрупп «О», лишь некоторые из которых связаны с заболеваниями человека или животных.В Европе наиболее важна серогруппа O: 3, за ней следует O: 9, тогда как в США, где иерсиниоз встречается реже, преобладает серогруппа O: 8.

Yersinia pseudotuberculosis встречается реже. Организм обитает в желудочно-кишечном тракте грызунов, сельскохозяйственных животных и птиц. Случаи инфицирования человека зарегистрированы во всем мире, но, как и в случае с Y. enterocolitica , он наиболее распространен в Северной Европе.

Патогенность

Yersinia enterocolitica и Y.pseudotuberculosis обычно попадает в организм через желудочно-кишечный тракт. Организмы проникают в слизистую оболочку подвздошной кишки через специализированные фолликул-ассоциированные эпителиальные клетки (М-клетки), участвующие в захвате антигена. Прилипание и инвазия эпителиальных клеток требует двух кодируемых хромосом белков, Invasin и Ail. ⁵⁷ После инвазии бактерии попадают в пейеровы бляшки и макрофаги и могут выживать внутриклеточно и размножаться. В пятнах Пейера организмы экспрессируют Яд А, который защищает их от фагоцитоза.Яд А и Айл способствуют распространению бактерий в регионарные лимфатические узлы. Яд А также способствует адгезии к коллагену, что имеет решающее значение в развитии реактивного артрита при инфекции Y. pseudotuberculosis .

Y. enterocolitica обычно вызывает острый гастроэнтерит, тогда как инфекция Y. pseudotuberculosis вызывает мезентериальный аденит, который может имитировать острый аппендицит. Системное распространение может вызвать сепсис и абсцессы селезенки / печени. Реактивный полиартрит может возникнуть, особенно у HLA-B27-положительных пациентов.Узловатая эритема также является признанным постинфекционным осложнением. Клон Y. pseudotuberculosis , который продуцирует суперантигенный экзотоксин-митоген (YPM), вызывает синдром, подобный токсическому шоку, который называется дальневосточной скарлатиной (или лихорадкой Идзуми в Японии). ⁵⁸

Профилактика

Профилактика иерсиниоза зависит от хорошего животноводства и осторожных методов забоя. Мясо не следует употреблять в сыром виде и не следует хранить при температуре 39 ° F (4 ° C) в течение длительного времени перед употреблением.Нет эффективной вакцины.

Диагностическая микробиология

Материал для посева включает стул, кровь, лимфатические узлы, абсцессы и образцы пищи. Образцы следует культивировать на крови и агарах МакКонки при температуре 80 ° F (26,7 ° C) в течение 24 часов. Доступна селективная среда ЦИН (цефсулодин, иргасан, новобиоцин).

Холодное обогащение сильно загрязненных образцов, таких как фекалии, включает посев в фосфатно-солевой буфер и инкубацию при 39 ° F (4 ° C) в течение не менее 3 недель.Для уменьшения загрязнения бульон можно обработать гидроксидом калия. Бульон пересевают с недельными интервалами на агаре MacConkey или CIN. Y. enterocolitica колонии дают вид «бычий глаз» на агаре CIN, в то время как Y. pseudotuberculosis колонии меньше на CIN, с темно-красным центром и резкой границей, окруженной полупрозрачной зоной. Подтверждение идентификации обычно осуществляется с помощью биохимических или молекулярных тестов или MALDI-TOF. Серотип Yersinia можно определить с помощью тестов агглютинации на предметных стеклах.Серологический диагноз зависит от демонстрации значительного увеличения серотип-специфических антител. Yersinia pseudotuberculosis редко выделяется с фекалиями.

Клинические проявления

Иерсиниоз включает множество клинических проявлений, включая гастроэнтерит, энтероколит, мезентериальный аденит и реактивный артрит.

Ведение

Yersinia энтерит и мезентериальный аденит, как правило, не требуют антимикробной химиотерапии.Сепсис, внекишечные очаги инфекции и энтерит у пациентов с ослабленным иммунитетом следует лечить противомикробными препаратами, такими как аминогликозиды, хинолоны, тетрациклины или цефалоспорины третьего поколения. Yersinia pseudotuberculosis обычно чувствительна к бензилпенициллину и ампициллину.

Псевдотуберкулез | Осложнения | Диагностика | Лечение

Введение:

Это бактериальная инфекция, вызываемая Y. pseudotuberculosis. Его еще называют иерсинией.Эта инфекция встречается во всем мире, но чаще встречается как спорадическое заболевание, особенно в Северной Европе и Азии. В первую очередь замечено, что он влияет на кроликов, других млекопитающих и птиц. Эта инфекция может передаваться от бессимптомно инфицированной домашней свинины, крупного рогатого скота, овец, оленей и кроликов, собак, птиц и рептилий и может передаваться путем перекрестного заражения во время приготовления пищи.

Отчеты показывают, что многие вспышки этого типа инфекции произошли в зоопарках, лабораториях и местах содержания животных.Y. pseudotuberculosis — относительно редкий возбудитель для человека. Согласно данным общественного здравоохранения, предоставленным Россией, эта инфекция началась с 1988 года, и вероятность заражения детей в двенадцать раз выше, чем у взрослых.

Наиболее часто встречающимися синдромами, связанными с этими бактериями, являются самоограничивающийся энтероколит и мезентериальный лимфаденит (псевдоаппендицит), но у хозяев с ослабленным иммунитетом может быть сепсис, что может привести к метастатической инфекции. Обычно наблюдаемые места метастазирования — это печень, селезенка, легкие, суставы или кости, особенно у людей с циррозом, диабетом и гемохроматозом.Существует особая форма инфекции Y. pseudotuberculosis, известная как дальневосточная скарлатина (FESLF), которая, как сообщалось, связана с конкретными штаммами Y. pseudotuberculosis, и встречается в России и Японии. Он демонстрирует митоген А, играющий роль суперантигена. В Японии FESLF называется лихорадкой Идзуми.

Как это вызвано?

Это вызвано возбудителем Yersinia pseudotuberculosis — бактериями, принадлежащими к семейству Enterobacteriaceae, которое, как известно, чаще всего вызывает у детей такие пищевые болезни, как энтероколит или мезентериальный лимфаденит (псевдоаппендицит).Это также может быть связано с осложнениями после инфекции, такими как узловатая эритема и реактивный артрит. Отчеты показывают, что штаммы Y. pseudotuberculosis, которые встречаются в Азии, могут вызывать токсическую эритему, связанную с суперантигеном, которая указывает на скарлатину.

Впервые был выделен в 1883 г. и представляет собой грамотрицательные бактерии, принадлежащие к роду Yersinia семейства Enterobacteriaceae. В сочетании с Yersinia enterocolitica он может вызвать желудочно-кишечные инфекции у многих диких и домашних животных.Y. pseudotuberculosis устойчив к холоду, что приводит к передаче через зараженные продукты, хранящиеся в холодильнике, при обращении с инфицированными тканями животных и перекрестном заражении во время приготовления пищи.

Эпидемиология:

• Смертность / заболеваемость — Большинство инфекций купируются самостоятельно и имеют низкий уровень летальности. Смертность может быть увеличена при септическом варианте, который чаще встречается у пациентов с ослабленным иммунитетом.

• Раса — Не существует определенной расовой или этнической предрасположенности к этой инфекции.

• Секс. Эта инфекция чаще встречается у мужчин, чем у женщин. Однако женщины более склонны к развитию постинфекций.

• Возраст — чаще всего поражает детей в возрасте от 5 до 15 лет.

Каковы симптомы?

Симптомы Yersinia pseudotuberculosis следующие:

• Боль в животе, которая часто возникает в правом нижнем углу и может имитировать аппендицит

• Лихорадка

• Иногда бывает понос.

• Сыпь и боль в суставах, которые могут появиться через 1-3 недели после начала инфекции. Боль в суставах может длиться до 6 месяцев после заражения.

• У людей со слабой иммунной системой может развиться сепсис, что означает распространение инфекции в крови.

Симптомы его другого варианта могут различаться у детей младшего и старшего возраста и взрослых. Симптомы у детей до 5 лет следующие:

Боль в животе — заметный симптом у детей старшего возраста и взрослых.Бактериемия и сепсис, как известно, возникают у пациентов со слабой иммунной системой.

Когда обращаться к врачу?

Псевдотуберкулез обычно не является серьезным заболеванием, и у большинства людей выздоравливает очень быстро. Любой, кто страдает длительной или тяжелой диареей или имеет какой-либо из вышеперечисленных симптомов, должен обратиться к врачу. Также детям, страдающим диареей, рвотой или отказом от жидкости, следует проконсультироваться с врачом.

Есть ли осложнения?

Эта инфекция может привести к определенным осложнениям, особенно у лиц с ослабленным иммунитетом, а именно:

· Узловатая эритема

· Реактивный артрит

· Бактериемия

· Септицемия

Как это можно диагностировать?

Когда вы посетите врача, вас сначала спросят о различных симптомах, с которыми вы сталкиваетесь, и о вашей диете.После этого будет проведен физический осмотр и различные лабораторные анализы. Можно сделать посев крови и посев кала. Для идентификации организма можно провести даже серологические исследования.

Как с этим бороться?

Эту инфекцию можно лечить с помощью различных антибиотиков, а именно:

1. Фторхинолоны: это препараты выбора от этой инфекции. Исследования показывают, что они очень эффективны при лечении псевдотуберкулеза. Триметоприм-сульфаметоксазол и аминогликозиды также могут быть предпочтительными при его лечении.

2. B-лактамы можно использовать, но они сомнительны. Следовательно, ваш врач определит схему лечения в зависимости от пациента и бактериального штамма, выделенного с помощью различных тестов.

3. Потребление большего количества жидкости при расслаблении, диарее или рвоте.

Как это предотвратить?

Для предотвращения этой инфекции могут быть предприняты определенные меры предосторожности и меры, указанные ниже:

1. Мойте свежие фрукты и овощи перед их употреблением.

2. Избегайте употребления сырого или недоваренного мяса.

3. Желательно употреблять только пастеризованное молоко или молочные продукты.

4. Руки следует мыть водой с мылом:

· Перед едой

· Перед приготовлением пищи

· После любого контакта с животными

· После туалета

· После замены подгузников

· После обработки сырого мяса.

5. Вы можете предотвратить перекрестное заражение на кухне:

· Использование раздельных разделочных досок для мяса и других продуктов

· Очистка кухни и всей посуды после обработки и приготовления мяса.

6. Фекалии животных следует утилизировать с соблюдением санитарных норм.

Вывод:

Иерсиния или псевдотуберкулез — это бактериальная инфекция, с которой легко справиться, но если ее не лечить вовремя, она может вызвать определенные осложнения у пациентов, особенно у пациентов с ослабленным иммунитетом. Следовательно, рекомендуется связаться со своим врачом, как только вы подозреваете или у вас появятся какие-либо симптомы. Медицинские онлайн-платформы играют жизненно важную роль в сокращении разрыва между пациентами и врачами.Поэтому вы можете проконсультироваться с врачом или специалистом, используя эти платформы, чтобы получить более подробную информацию об этих инфекциях, не выходя из дома.

Паспортов безопасности патогенов: инфекционные вещества — Yersinia pseudotuberculosis

ПАСПОРТ БЕЗОПАСНОСТИ ДЛЯ ПАТОГЕНОВ — ИНФЕКЦИОННЫЕ ВЕЩЕСТВА

РАЗДЕЛ I — ИНФЕКЦИОННЫЙ АГЕНТ

НАЗВАНИЕ : Yersinia pseudotuberculosis

СИНОНИМ ИЛИ ПЕРЕКРЕСТНАЯ ССЫЛКА : Иерсиниоз, псевдотуберкулез (иерсинии).

ХАРАКТЕРИСТИКИ : Yersinia pseudotuberculosis — это грамотрицательная, факультативно анаэробная, неспорообразующая кокковидная палочка рода Yersinia из семейства Enterobacteriaceae ^{Footnote 1, Footnote 1, Footnote 1, Footnote 2. Он подвижен при комнатной температуре, но неподвижен при 37 ° C. Footnote 1 . Члены этого вида обычно имеют размер от 0,5-0,8 мкм на 1-3 мкм. Footnote 1 . Из 15 различных серотипов (8 термостабильных групп (I-VIII) с девятью подтипами и 5 термолабильными антигенами H (ae)) серотип O: 1 отвечает за 60-70% случаев псевдотуберкулеза у человека (иерсинии) Сноска 1- Сноска 3 .Серогруппы определяются антигенами, присутствующими в бактерии Footnote 2 .}

РАЗДЕЛ II — ИДЕНТИФИКАЦИЯ ОПАСНОСТИ

ПАТОГЕННОСТЬ / ТОКСИЧНОСТЬ : Yersinia pseudotuberculosis — редкая причина острого кишечного заболевания с такими симптомами, как острый мезентериальный лимфаденит и гастроэнтерит, сопровождающийся болью в животе и лихорадкой (диарея бывает редко). ^{Сноска 3-Сноска 5} . Через 1–3 недели после острой фазы заболевания могут возникнуть постинфекционные осложнения, такие как реактивный артрит и узловатая эритема.Артритная фаза заболевания может длиться до 6 месяцев ^{Footnote 3} . Другие осложнения включают поражения лимфатических узлов, селезенки и печени, а также сепсис у пациентов с ослабленным иммунитетом. ^{Footnote 1, Footnote 4} . Заболевание чаще всего встречается у детей и молодых людей, а люди с ослабленным иммунитетом подвергаются большему риску тяжелого заболевания или смерти ^{Footnote 1, Footnote 5} .

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ : Распространение по всему миру, наиболее часто встречается у молодых пациентов ^{Footnote 2, Footnote 3} .Во время вспышки в Финляндии, вызванной зараженным салатом, средний возраст пациентов составлял 19 лет. ^{Сноска 6} . Пик числа инфекций приходится на конец осени — весну, и эпидемии были вызваны зараженными продуктами питания или водой ^{Сноска 3, сноска 4} .

ХОЗЯЙСТВЕННАЯ ДИАПАЗОНА : Бактерия обнаруживается в основном у диких млекопитающих, свиней, крупного рогатого скота, домашних животных и диких птиц ^{Footnote 1, Footnote 4} . Люди — случайные хозяева ^{Footnote 4} .

ИНФЕКЦИОННАЯ ДОЗА : Инфекционная доза составляет 10 ⁸ бактерий или более перорально ^{Сноска 5} .

СПОСОБ ПЕРЕДАЧИ : Болезнь может передаваться от человека к человеку или от животного к человеку в основном фекально-оральным путем. ^{Сноска 4} . Употребление зараженных пищевых продуктов (сообщалось о заражении пастеризованным молоком, шоколадным молоком, тофу, фасолью и забитой в домашних условиях свининой) и воды, а также контакт с инфекционной почвой могут вызвать инфекцию. ^{Footnote 1, Footnote 3, Footnote 4} .

ПЕРИОД ИНКУБАЦИИ : Инкубационный период составляет 5-10 дней, но может длиться до 21 дня ^{Footnote 3, Footnote 5} .

КОММУНИКАЦИЯ : Болезнь может передаваться от человека к человеку и все еще может присутствовать в стуле через несколько недель после исчезновения клинических симптомов. ^{Footnote 7} .

РАЗДЕЛ III — РАСПРОСТРАНЕНИЕ

РЕЗЕРВУАР : Резервуарными хозяевами этой болезни являются кролики, грызуны, крупный рогатый скот, свиньи, домашние животные, а также дикие млекопитающие и птицы. ^{Сноска 1, Сноска 4} .

ЗОНОЗ : Болезнь может передаваться от животных к человеку при контакте с инфицированными животными и их фекалиями. ^{Footnote 4} .

ВЕКТОРОВ : Нет

РАЗДЕЛ IV — УСТОЙЧИВОСТЬ И ЖЕСТКОСТЬ

ЛЕКАРСТВЕННАЯ УСТОЙЧИВОСТЬ : Чувствительность к ампициллину, цефалоспоринам третьего поколения, аминогликозидам, тетрациклинам и хлорамфеиниколу ^{Footnote 4} .

УСТОЙЧИВОСТЬ К ДЕЗИНФЕКЦИОННЫМ СРЕДСТВАМ : Чувствительность к 2-5% фенолу, 1% гипохлориту натрия, 70% этанолу, 4% формальдегиду, 2% глутаральдегиду, 2% перуксусной кислоты, 3-6% перекиси водорода и 0,16% йоду ^{Сноска 8 , Сноска 9} .

ФИЗИЧЕСКАЯ НЕАКТИВАЦИЯ : Бактерии чувствительны к влажному теплу (121 ºC в течение как минимум 12 минут) и сухому теплу (170 ºC в течение 1 часа) ^{Footnote 10} .

ВЫЖИВАНИЕ ВНЕ ХОЗЯЙСТВА : Yersinia pseudotuberculosis выживает до 15 дней в речной воде и 3-4 дня в морской воде при 6-8 ºC ^{Footnote 11} . Он также может выжить до 9 месяцев в почве. ^{Footnote 12} .

РАЗДЕЛ V — ПЕРВАЯ ПОМОЩЬ / МЕДИЦИНСКАЯ

НАБЛЮДЕНИЕ : Следите за симптомами.Диагноз может быть подтвержден серологией, посевом образцов крови, ткани или лимфатических узлов, ИФА, иммуногистохимическим окрашиванием и ПЦР ^{Footnote 1, Footnote 3} .

Примечание. Не все методы диагностики доступны во всех странах.

ПЕРВАЯ ПОМОЩЬ / ЛЕЧЕНИЕ : В некоторых случаях могут потребоваться антибиотики, хотя заражение этой бактерией обычно самоограничивается. ^{Footnote 13} .

ИММУНИЗАЦИЯ : Нет

ПРОФИЛАКТИКА : Нет

РАЗДЕЛ VI — ЛАБОРАТОРНЫЕ ОПАСНОСТИ

ИНФЕКЦИИ, ПРИОБРЕТЕННЫЕ В ЛАБОРАТОРИИ : На сегодняшний день сообщений не поступало.

ИСТОЧНИКИ / ОБРАЗЦЫ : Бактерия может быть обнаружена в кале, крови или тканях лимфатических узлов ^{Сноска 1} .

ОСНОВНЫЕ ОПАСНОСТИ : Случайная парентеральная инокуляция всегда представляет опасность при работе с патогенами, а проглатывание инфекционного агента (через зараженные руки) представляет опасность для персонала лаборатории, работающего с кишечными патогенами. ^{Footnote 5} .

ОСОБЫЕ ОПАСНОСТИ : Контакт с инфицированными животными ^{Сноска 4} .

РАЗДЕЛ VII — КОНТРОЛЬ ВОЗДЕЙСТВИЯ / ЛИЧНАЯ ЗАЩИТА

КЛАССИФИКАЦИЯ ГРУПП РИСКА : Группа риска 2 ^{Сноска 14} .

ТРЕБОВАНИЯ К СОДЕРЖАНИЮ : Помещения, оборудование и операционные методы уровня сдерживания 2 для работы с инфекционными или потенциально инфекционными материалами, животными или культурами ^{Сноска 15, Сноска 16} .

ЗАЩИТНАЯ ОДЕЖДА : Лабораторный халат. Перчатки при неизбежном прямом контакте кожи с инфицированными материалами или животными.Защита глаз должна использоваться там, где существует известный или потенциальный риск воздействия брызг. ^{Footnote 15} .

ДРУГИЕ МЕРЫ ПРЕДОСТОРОЖНОСТИ : Все процедуры, которые могут привести к образованию аэрозолей, или связаны с высокими концентрациями или большими объемами, должны проводиться в шкафу биологической безопасности (BSC). Использование игл, шприцев и других острых предметов должно быть строго ограничено. Дополнительные меры предосторожности следует учитывать при работе с животными или крупномасштабной деятельности. ^{Footnote 15} .

РАЗДЕЛ VIII — ОБРАЩЕНИЕ И ХРАНЕНИЕ

РАЗЛИВЫ : Дайте аэрозолям осесть и, надев защитную одежду, аккуратно накройте разлив бумажными полотенцами и нанесите соответствующее дезинфицирующее средство, начиная с периметра и двигаясь к центру. Перед очисткой дайте достаточно времени для контакта.

УТИЛИЗАЦИЯ : Обеззараживайте все отходы, которые содержат инфекционные организмы или контактировали с ними, с помощью автоклава, химической дезинфекции, гамма-облучения или сжигания перед утилизацией.

ХРАНЕНИЕ : Инфекционный агент должен храниться в герметичных контейнерах с соответствующей маркировкой.

РАЗДЕЛ IX — НОРМАТИВНАЯ И ДРУГАЯ ИНФОРМАЦИЯ

НОРМАТИВНАЯ ИНФОРМАЦИЯ : Импорт, транспортировка и использование патогенных микроорганизмов в Канаде регулируется многими регулирующими органами, включая Агентство общественного здравоохранения Канады, Министерство здравоохранения Канады, Канадское агентство по инспекции пищевых продуктов, Министерство окружающей среды Канады и Министерство транспорта Канады. Пользователи несут ответственность за соблюдение всех соответствующих законов, постановлений, руководств и стандартов.

ОБНОВЛЕНО : декабрь 2011 г.

ПОДГОТОВЛЕНО : Управление по регулированию патогенов, Агентство общественного здравоохранения Канады.

Хотя информация, мнения и рекомендации, содержащиеся в этом Паспорте безопасности патогенов, собраны из источников, которые считаются надежными, мы не несем ответственности за точность, достаточность или надежность, а также за любые убытки или травмы, возникшие в результате использования информации. Часто обнаруживаются новые опасности, и эта информация может быть не полностью актуальной.

Авторские права ©
Агентство общественного здравоохранения Канады, 2011 г.
Канада

Лошадь и зебра: атипичная клиническая картина, включая синдром Гийена-Барре, рецидивирующую лихорадку и мезентериальную лимфаденопатию, вызванные двумя сопутствующими инфекциями

28-летний мужчина европеоидной расы обратился в отделение неотложной помощи с лихорадкой и миалгией (= день 1 ). Пациент сообщил, что находился в отпуске на Реюньоне девять дней назад, когда ВОЗ объявила об эпидемии денге среднего уровня.В его прошлой истории болезни не было никаких событий; он не принимал никаких лекарств. Физикальное обследование показало, что температура тела 39,7 ° C, но в остальном без особенностей. Обычные лабораторные исследования не дали патологических данных, за исключением С-реактивного белка (СРБ) 2,5 мг / дл. Были заказаны тесты на вируса денге и вируса чикунгунья . Пациент получил метамизол и был выписан с ежедневным графиком наблюдения, который, однако, он не соблюдал. Результаты микробиологических лабораторных исследований отрицательные.Через три дня температура спала, а затем последовала водянистая диарея, которая продолжалась еще три дня. На 7-е сутки пациент полностью выздоровел.

На 8-й день пациент заметил слабость в нижних конечностях, которая постоянно усиливалась в течение ночи. Поэтому на следующее утро он обратился в нашу неврологическую клинику. При физикальном обследовании выявлен вялый тетрапарез с уровнем силы 4/5 (шкала MRC). Мышечные рефлексы верхних конечностей и рефлексы надколенника снижены, ахилловы рефлексы с обеих сторон отсутствуют.Сенсорных дефицитов не было; чувство положения и чувство вибрации остались нетронутыми. Анализ спинномозговой жидкости без особенностей. Электронейрография выявила снижение амплитуды потенциалов действия сложных мышц в большеберцовых, малоберцовых и локтевых нервах. Половина исследованных нервов показала увеличенную дистальную латентность моторики и полную потерю F-волн, в то время как потенциалы действия сенсорных нервов были в норме. Таким образом, была диагностирована чистая моторная аксональная демиелинизирующая полинейропатия с острым началом, совместимая с синдромом Гийена-Барре (СГБ).Кроме того, вестерн-блоттинг на сывороточные анти-ганглиозидные антитела был высокоположительным на анти-GM2 IgM-антитела и пограничным положительным на анти-GM1 IgM-антитела, таким образом поддерживая диагноз GBS. Возникновение СГБ вызвало подозрение на недавнюю инфекцию Campylobacter jejuni , которая была серологически подтверждена (были исключены Mycoplasma pneumonia, , другой распространенный триггер СГБ, и заражение вирусом Зика ).

Поскольку клиническое состояние быстро ухудшалось, и в течение первых 48 часов наступала невозможность ходить, было начато лечение внутривенными иммуноглобулинами (общая доза 140 г в течение 5 дней).Клинический низший уровень был достигнут через три дня, и пациентка вернулась к самостоятельной ходьбе в течение первой недели. Его перевели в нейрореабилитационное учреждение, где лечили три недели. За исключением временного повышения уровня трансаминаз (ALT 661 U / l, AST 126 U / l) и деформации левого колена из-за нескольких падений, дальнейшее выздоровление прошло без осложнений.

На 10 неделе пациентка снова обратилась в нашу клинику. Обратился с жалобами на жар, потерю аппетита, вздутие живота, запор и тупую боль внизу живота справа.Он сообщал, что периодически страдал от этих симптомов; они впервые возникли три недели назад и длились пару дней, затем полностью исчезли и повторились шесть дней назад. Начало и исчезновение этих симптомов было внезапным. На запрос пациент не мог придумать никаких потенциальных триггеров, предшествующих этим эпизодам. Диареи не было.

Жизненно важные функции пациента были в норме, за исключением температуры тела 38,8 ° C. По сравнению с его первой презентацией он похудел на 11 кг (15% от его предыдущей массы тела).Обследование живота показало болезненность при пальпации в правом нижнем квадранте. Обширные лабораторные исследования были ничем не примечательны, за исключением повышенного уровня СРБ на 8,5 мг / дл и незначительного повышения ЛДГ. УЗИ брюшной полости выявило отчетливую брыжеечную лимфаденопатию с более чем 10 патологическими лимфатическими узлами (макс. 4 × 1,6 см) (рис. 1). Самые большие брыжеечные лимфатические узлы были обнаружены в правом нижнем квадранте и вызывали боль при нажатии ультразвуковым датчиком. Забрюшинные, паховые, надключичные, подмышечные и шейные лимфатические узлы, а также аппендикс и толстая кишка при ультразвуковом исследовании выглядят нормально.

Рис. 1

Ультразвуковое исследование брюшной полости выявляет множественные увеличенные брыжеечные лимфатические узлы в правом нижнем квадранте. a Гипоэхогенные лимфатические узлы, окруженные гиперэхогенной брыжеечной тканью. b Диаметр двух крупнейших лимфатических узлов овальной формы (макс. Диаметр 4 см). c Hilus перфузия лимфатических узлов, отображаемая дуплексным ультразвуком

Было начато широкомасштабное микробиологическое исследование. В то время как посев кала оставался отрицательным, серологический анализ на Y был положительным.pseudotuberculosis (таблица 1). Первоначально лечение антибиотиками было начато с азитромицина (500 мг перорально, 1 раз в сутки в течение 3 дней) и переключено на доксициклин (100 мг перорально, 2 раза в день в течение 10 дней) после получения результатов серологического исследования.

Таблица 1 Результаты тестирования антител против C. jejuni- и против Y. pseudotuberculosis из сыворотки, взятой в трех разных временных точках в течение болезни

На контрольном УЗИ две недели спустя (неделя 12) лимфаденопатия была явно регрессивной во всех пораженных регионах с размером самого большого брыжеечного лимфатического узла 2 × 0.7 см. Через два месяца после телефонного разговора пациент не сообщил о новых эпизодах лихорадки или абдоминальных симптомов. Что касается GBS, он не полностью восстановил свои физические возможности, но продолжал постоянно улучшаться.

Yersinia pseudotuberculosis — wikidoc

Yersinia pseudotuberculosis — грамотрицательная бактерия, которая в первую очередь вызывает болезни у животных; люди иногда заражаются зоонозно, чаще всего через пищевые продукты. ^[1]

Патогенез

У животных Y. pseudotuberculosis может вызывать симптомы, подобные туберкулезу, включая локализованный некроз тканей и гранулемы в селезенке, печени и лимфатических узлах.

У людей симптомы аналогичны симптомам инфекции Y. enterocolitica (лихорадка и боль в животе справа), за исключением того, что диарейный компонент часто отсутствует, что иногда затрудняет диагностику возникшего состояния. Y. pseudotuberculosis Инфекции могут имитировать аппендицит, особенно у детей и молодых людей, и в редких случаях заболевание может вызывать кожные жалобы (узловатую эритему), жесткость суставов и боль (реактивный артрит) или распространение бактерий в кровь ( бактериемия).

Инфекция обычно проявляется через 5–10 дней после контакта и обычно длится 1–3 недели без лечения. В сложных случаях или в тех, которые связаны с пациентами с ослабленным иммунитетом, для лечения могут потребоваться антибиотики; могут быть эффективны ампициллин, аминогликозиды, тетрациклин, хлорамфеникол или цефалоспорин.

Недавно описанный синдром Идзуми-лихорадка был связан с инфицированием Y. pseudotuberculosis . ^[2]

Лечебная терапия

• 1. Лечение энтероколита ^[3]

• 2. Лечение сепсиса ^[5]

• Предпочтительный режим внутривенного введения 12
• Примечание: Детская доза: цефтриаксон 100 мг / кг / день (до 2 г / день) внутримышечно / внутривенно каждые 12 часов
• Примечание. Продолжительность лечения не установлена, но некоторые инфекции Yersinia spp лечатся не менее 3 недель.