Реферат польза и вред уф облучения: works.doklad.ru — Учебные материалы

Излучение от смартфонов: насколько это опасно и как себя защитить?

28 февраля 2018

Автор фото, Getty Images

Подпись к фото,

Китайские бренды производят аппараты с самым высоким уровнем излучения

Современные люди проводят огромное количество времени, общаясь по мобильным телефонам, но лишь немногие понимают, как именно они работают и как воздействуют на наш организм.

Насколько вредно излучение, исходящее от вашего мобильного?

Может ли постоянное использование телефона привести к возникновению раковой опухоли?

Можно ли что-нибудь сделать, чтобы защитить себя от вредного воздействия?

В течение многих лет ученые пытаются ответить на эти вопросы, но до сих пор не было опубликовано ни одного убедительного исследования, которое бы поставило точку в этих дебатах.

Что мы точно знаем, так это то, что мобильная связь производит электромагнитные волны в радиочастотном диапазоне, которые относят к неионизирующему излучению.

Эти волны гораздо слабее, чем ионизирующее излучение — вроде рентгеновских лучей, ультрафиолетового и гамма-излучения, способных проникать через ткани организма и наносить вред клеткам, меняя структуру ДНК. Однако полностью воздействие этого типа излучения на человеческий организм до сих пор не изучено.

Мир вокруг нас пронизан всевозможными радиоволнами: ультракороткие волны, на которых работают местные радиостанции, микроволновое излучение, производимое СВЧ-печками, тепловое излучение и видимый свет.

Известно, что неионизирующее излучение не обладает достаточной энергией, чтобы напрямую причинить вред структуре ДНК на клеточном уровне.

Автор фото, Getty Images

Подпись к фото,

Риск, который представляют сотовые, полностью не изучен

Однако согласно инофрмации, размещенной на сайте Американского онкологического общества (ACS), существуют вполне реалистичные опасенияотносительно того, что сотовые телефоны могут увеличивать риск возникновения опухолей мозга и других видов опухолей в области головы и шеи.

При чрезвычайно высокой интенсивности радиоволны могут нагревать ткани тела. Именно на этом принципе основана работа микроволновых печей.

Несмотря на то, что энергия, излучаемая мобильными телефонами, неизмеримо ниже, и ее недостаточно для того, чтобы повысить температуру в человеческом организме, исследователи из ACS говорят, что ясности в вопросе, причиняют ли они вред здоровью человека, нет, и в качестве меры предосторожности советуют по возможности сократить пользование мобильными.

Телефоны, излучающие больше и меньше всего

Чтобы измерить потнециальные риски для здоровья, которые несет с собой излучение, ученые предложили единицу измерения — удельный коэффициент поглощения (Specific Absorption Rate — SAR) электромагнитной энергии.

Это показатель электромагнитной энергии, которая поглощается в тканях тела человека во время пользования мобильным устройством.

Этот показатель варьируется в зависимости от марки и модели телефона, и производители обязаны сообщать, каков максимальный уровень SAR, излучаемый их товаром.

Эта информация должна быть доступна в интернете или же содержаться в инструкции по пользованию телефоном, однако мало кто из потребителей обращает на нее внимание.

Федеральное ведомство по радиационной защите ФРГ (BfS) создало базу данных, в которых сравниваются новые и старые смартфоны, чтобы посмотреть, какие из них излучают сильнее всего.

На первом месте — с самым высоким уровнем излучения — оказались китайские бренды, такие как OnePlus и Huawei, а также Lumia 630 компании Nokia.

• Nokia Lumia 630 1,51

• Huawei P9 Plus 1,48

• Huawei GX8 1,44

• Huawei Nova Plus 1,41

Getty Images

Также были опробованы телефоны iPhone 7 (на 10-м месте), iPhone 8 (на 12-м) и iPhone 7 Plus (15-е место), как и Sony Experia XZ1 Compact (11-е место), ZTE Axon 7 mini (13-е) и Blackberry DTEK60 (14-е).

К сожалению, не существует каких-либо универсальных рекомендаций на предмет «безопасного» уровня мобильного излучения, однако в Германии, например, действует правительственный орган Der Blaue Engel («Голубой ангел»), который устанавливает экологические стандарты и уже зарекомендовал себя как надежное руководство для потребителя.

Этот орган считает безопасными только те мобильные телефоны, у которых показатель SAR не превышает 0,60 ватт на кг.

Все телефоны, которые попали в их список, имеют уровень SAR, вдвое превышающий этот показатель, а возглавлят список модель OnePlus 5T с показателем в 1,68 ватт/кг.

Меньше всего излучения исходит от таких смартфонов, как Sony Experia M5 (0,14), Samsung Galaxy Note 8 (0,17) и S6 edge+ (0,22), Google Pixel XL (0,25) Samsung Galaxy S8 (0,26) и S7 edge (0,26).

Чтобы проверить уровень излучения вашего телефона, загляните в прилагавшуюся к нему инструкцию или зайдите на вебсайт производителя, или же вы можете посетить сайт Федерального агентства связи США.

Как избежать воздействия излучения?

Автор фото, Getty Images

Подпись к фото,

Избегайте близкого контакта с антенной телефона

Самый мощный радиосигнал — у передающей антенны, которая у современных смартфонов скрыта внутри корпуса.

Волны теряют энергию и слабеют по мере удаления от телефона.

Большинство пользователей во время разговора держат мобильный у уха, однако чем ближе антенна к голове, тем выше ожидаемое воздействие излучаемой энергии, согласно ACS.

Как полагают ученые, ткани, находящиеся ближе всего к корпусу телефона, поглощают больше энергии, чем те, которые располагаются дальше, и есть способы, которые помогут свести к минимуму вредное воздействие:

• Сократите количество времени, которые вы проводите, общаясь по телефону.

• Пользуйтесь динамиками телефона или гарнитурой — таким образом вы сможете держать телефон на удалении от головы.

• Располагайтесь, по возможности, как можно ближе к мачте сотовой связи: мобильные телефоны настраиваются таким образом, чтобы по минимуму затрачивать энергию для получения хорошего сигнала. Чем дальше вы находитесь от мачты (или внутри здания или места, где плохой прием), тем больше энергии потребуется вашему телефону для получения хорошего сигнала.

• Выбирайте аппараты с низким показателем SAR.

Ионизирующее излучение, последствия для здоровья и защитные меры

Что такое ионизирующее излучение? 

Ионизирующее излучение — это вид энергии, высвобождаемой атомами в форме электромагнитных волн (гамма- или рентгеновское излучение) или частиц (нейтроны, бета или альфа). Спонтанный распад атомов называется радиоактивностью, а избыток возникающей при этом энергии является формой ионизирующего излучения. Нестабильные элементы, образующиеся при распаде и испускающие ионизирующее излучение, называются радионуклидами.

Все радионуклиды уникальным образом идентифицируются по виду испускаемого ими излучения, энергии излучения и периоду полураспада.

Активность, используемая в качестве показателя количества присутствующего радионуклида, выражается в единицах, называемых беккерелями (Бк): один беккерель — это один акт распада в секунду. Период полураспада — это время, необходимое для того, чтобы активность радионуклида в результате распада уменьшилась наполовину от его первоначальной величины. Период полураспада радиоактивного элемента — это время, в течение которого происходит распад половины его атомов. Оно может находиться в диапазоне от долей секунды до миллионов лет (например, период полураспада йода-131 составляет 8 дней, а период полураспада углерода-14 — 5730 лет).

Источники излучения

Люди каждый день подвергаются воздействию естественного и искусственного излучения. Естественное излучение происходит из многочисленных источников, включая более 60 естественным образом возникающих радиоактивных веществ в почве, воде и воздухе. Радон, естественным образом возникающий газ, образуется из горных пород, почвы и является главным источником естественного излучения. Ежедневно люди вдыхают и поглощают радионуклиды из воздуха, пищи и воды.

Люди подвергаются также воздействию естественного излучения из космических лучей, особенно на большой высоте. В среднем 80% ежегодной дозы, которую человек получает от фонового излучения, это естественно возникающие наземные и космические источники излучения. Уровни такого излучения варьируются в разных реогрфических зонах, и в некоторых районах уровень может быть в 200 раз выше, чем глобальная средняя величина.

На человека воздействует также излучение из искусственных источников — от производства ядерной энергии до медицинского использования радиационной диагностики или лечения. Сегодня самыми распространенными искусственными источниками ионизирующего излучения являются медицинские аппараты, как рентгеновские аппараты, и другие медицинские устройства.

Воздействие ионизирующего излучения

Воздействие излучения может быть внутренним или внешним и может происходить различными путями.

Внутренне воздействие ионизирующего излучения происходит, когда радионуклиды вдыхаются, поглощаются или иным образом попадают в кровообращение (например, в результате инъекции, ранения). Внутреннее воздействие прекращается, когда радионуклид выводится из организма либо самопроизвольно (с экскрементами), либо в результате лечения.

Внешнее радиоактивное заражение может возникнуть, когда радиоактивный материал в воздухе (пыль, жидкость, аэрозоли) оседает на кожу или одежду. Такой радиоактивный материал часто можно удалить с тела простым мытьем.

Воздействие ионизирующего излучения может также произойти в результате внешнего излучения из соответствующего внешнего источника (например, такое как воздействие радиации, излучаемой медицинским рентгеновским оборудованием). Внешнее облучение прекращается в том случае, когда источник излучения закрыт, или когда человек выходит за пределы поля излучения.

Люди могут подвергаться воздействию ионизирующего излучения в различных обстоятельствах: дома или в общественных местах (облучение в общественных местах), на своих рабочих местах (облучение на рабочем месте) или в медицинских учреждениях (пациенты, лица, осуществляющие уход, и добровольцы).

Воздействие ионизирующего излучения можно классифицировать по трем случаям воздействия.

Первый случай — это запланированное воздействие, которое обусловлено преднамеренным использованием и работой источников излучения в конкретных целях, например, в случае медицинского использования излучения для диагностики или лечения пациентов, или использование излучения в промышленности или в целях научных исследований.

Второй случай — это существующие источники воздействия, когда воздействие излучения уже существует и в случае которого необходимо принять соответствующие меры контроля, например, воздействие радона в жилых домах или на рабочих местах или воздействие фонового естественного излучения в условиях окружающей среды.

Последний случай — это воздействие в чрезвычайных ситуациях, обусловленных неожиданными событиями, предполагающими принятие оперативных мер, например, в случае ядерных происшествий или злоумышленных действий.

На медицинское использование излучения приходится 98% всей дозы облучения из всех искусственных источников; оно составляет 20% от общего воздействия на население.  Ежегодно в мире проводится 3 600 миллионов радиологических обследований в целях диагностики, 37 миллионов процедур с использованием ядерных материалов и 7,5 миллиона процедур радиотерапии в лечебных целях.

Последствия ионизирующего излучения для здоровья

Радиационное повреждение тканей и/или органов зависит от полученной дозы облучения или поглощенной дозы, которая выражается в грэях (Гр).

Эффективная доза используется для измерения ионизирующего излучения с точки зрения его потенциала причинить вред. Зиверт (Зв) — единица эффективной дозы, в которой учитывается вид излучения и чувствительность ткани и органов. Она дает возможность измерить ионизирующее излучение с точки зрения потенциала нанесения вреда. Зв учитывает вид радиации и чувствительность органов и тканей. 

Зв является очень большой единицей, поэтому более практично использовать меньшие единицы, такие как миллизиверт (мЗв) или микрозиверт (мкЗв). В одном мЗв содержится тысяча мкЗв, а тысяча мЗв составляют один Зв. Помимо количества радиации (дозы), часто полезно показать скорость выделения этой дозы, например мкЗв/час или мЗв/год. 

Выше определенных пороговых значений облучение может нарушить функционирование тканей и/или органов и может вызвать острые реакции, такие как покраснение кожи, выпадение волос, радиационные ожоги или острый лучевой синдром. Эти реакции являются более сильными при более высоких дозах и более высокой мощности дозы. Например, пороговая доза острого лучевого синдрома составляет приблизительно 1 Зв (1000 мЗв).

Если доза является низкой и/или воздействует длительный период времени (низкая мощность дозы), обусловленный этим риск существенно снижается, поскольку в этом случае увеличивается вероятность восстановления поврежденных тканей. Тем не менее риск долгосрочных последствий, таких как рак, который может проявиться через годы и даже десятилетия, существует. Воздействия этого типа проявляются не всегда, однако их вероятность пропорциональна дозе облучения. Этот риск выше в случае детей и подростков, так как они намного более чувствительны к воздействию радиации, чем взрослые.

Эпидемиологические исследования в группах населения, подвергшихся облучению, например людей, выживших после взрыва атомной бомбы, или пациентов радиотерапии, показали значительное увеличение вероятности рака при дозах выше 100 мЗв. В ряде случаев более поздние эпидемиологические исследования на людях, которые подвергались воздействию в детском возрасте в медицинских целях (КТ в детском возрасте), позволяют сделать вывод о том, что вероятность рака может повышаться даже при более низких дозах (в диапазоне 50-100 мЗв).

Дородовое воздействие ионизирующего излучения может вызвать повреждение мозга плода при сильной дозе, превышающей 100 мЗв между 8 и 15 неделей беременности и 200 мЗв между 16 и 25 неделей беременности. Исследования на людях показали, что до 8 недели или после 25 недели беременности связанный с облучением риск для развития мозга плода отсутствует. Эпидемиологические исследования свидетельствуют о том, что риск развития рака у плода после воздействия облучения аналогичен риску после воздействия облучения в раннем детском возрасте.

Деятельность ВОЗ

ВОЗ разработала радиационную программу защиты пациентов, работников и общественности от опасности воздействия радиации на здоровье в планируемых, существующих и чрезвычайных случаях воздействия. Эта программа, которая сосредоточена на аспектах общественного здравоохранения, охватывает деятельность, связанную с оценкой риска облучения, его устранением и информированием о нем.

В соответствии с основной функцией, касающейся «установления норм и стандартов, содействия в их соблюдении и соответствующего контроля» ВОЗ сотрудничает с 7 другими международными организациями в целях пересмотра и обновления международных стандартов базовой безопасности, связанной с радиацией (СББ). ВОЗ приняла новые международные СББ в 2012 году и в настоящее время проводит работу по оказанию поддержки в осуществлении СББ в своих государствах-членах.

Что вызывает загар и солнечный ожог? (Реферат)

Содержание:

1. Влияние ультрафиолетовых лучей на организм человека
2. Влияние ультрафиолетовых лучей на глаза человека
3. Влияние ультрафиолетовых лучей на кожу человека
4. Заболевания, вызванные негативным воздействием ультрафиолетовых лучей
5. Заключение

• Данный тип работы не является научным трудом, не является готовой выпускной квалификационной работой!
• Данный тип работы представляет собой готовый результат обработки, структурирования и форматирования собранной информации, предназначенной для использования в качестве источника материала для самостоятельной подготовки учебной работы.

Если вам тяжело разобраться в данной теме напишите мне в whatsapp разберём вашу тему, согласуем сроки и я вам помогу!

По этой ссылке вы сможете найти много готовых рефератов по физике:

Посмотрите похожие темы возможно они вам могут быть полезны:

Введение:

Введение

Солнце, представляющее собой плазменный шар накаливания гигантского размера, является основным источником энергии для всех процессов, происходящих на Земле. Вся жизнь на нем существует только благодаря солнечной энергии. 

Люди с незапамятных времен знали, что солнечный свет является целителем и надежным союзником в борьбе с болезнями. Но в то же время люди молились богам, прося дождя, чтобы не потерять урожай под палящими лучами солнца. 

Солнце. Люди обожествляли его на протяжении тысячелетий. Но только в этом столетии люди начали использовать воздействие ультрафиолетовых лучей в попытке получить загар. 

Ультрафиолетовое излучение это коротковолновое электромагнитное излучение, на которое приходится около 9% всей энергии солнечного излучения. 

Актуальность темы, по нашему мнению, заключается в постоянном стремлении многих людей соответствовать моде летом мы должны быть загорелыми, загорелое тело ассоциируется со здоровьем, и это не дорого, недавно было Много споров о влиянии ультрафиолетовых лучей на организм человека. Исходя из этого, я сформулировал цель работы. 

Влияние ультрафиолетовых лучей на организм человека

Ультрафиолетовые лучи обладают значительной биологической активностью, оказывают положительное и отрицательное влияние на организм человека.

Положительное влияние ультрафиолетовых лучей на организм человека. Небольшие дозы ультрафиолетового излучения благотворно влияют на человека и животных.

Солнечный свет является мощным лечебно-профилактическим средством, чрезвычайно важным для поддержания здоровья. Неудивительно, что старая пословица гласит: «Куда редко смотрит солнце, туда часто приходит врач». Воздействие магических ультрафиолетовых лучей на организм не одинаково и зависит от длины волны. Некоторые из них обладают витаминообразующим эффектом и способствуют образованию витамина D в коже , другие обладают так называемым эритемным и пигментным действием, то есть они вызывают образование эритемы (покраснения) и пигмента на коже. это вызывает солнечный ожог. Самые короткие ультрафиолетовые лучи обладают бактерицидным, уничтожающим микробы действием. Датский физиотерапевт Н. Финзен в 1903 году использовал солнечные лучи для лечения туберкулеза кожи. За это исследование он был удостоен Нобелевской премии. Солнечный свет обладает поистине удивительной целительной силой. Его лучи, прежде всего ультрафиолетовые, воздействуют на нервно-рецепторный аппарат кожи и вызывают сложные химические превращения в организме. 

Под воздействием радиации повышается тонус центральной нервной системы, улучшается обмен веществ и состав крови, активизируется деятельность желез внутренней секреции. Ультрафиолетовые лучи способны не только предотвратить, но и вылечить некоторые заболевания: рахит, псориаз, экзему, желтуху. 

Также ультрафиолетовые лучи благотворно влияют на животных. Эксперименты, проведенные на сельскохозяйственных животных и птице, показали, что облучение ультрафиолетовыми лучами зимой благотворно влияет на организм животных: окислительные процессы в организме усиливаются, улучшается белково-углеводный обмен; биотон тела увеличивается. Использование ультрафиолетового излучения способствует сближению зимних условий содержания животных к летним условиям.

Нельзя забывать, что положительное влияние солнечных лучей на организм человека проявляется только при определенных дозах солнечного излучения. Передозировка может нанести непоправимый вред и вызвать серьезные расстройства нервной, сердечно-сосудистой и других жизненно важных систем организма. 

Негативное влияние ультрафиолетовых лучей на организм человека. Негативный эффект ультрафиолетового излучения обусловлен химическими изменениями в молекулах живых клеток, которые его поглощают, в основном молекулами нуклеиновых кислот и белков, и выражается в нарушениях деления, возникновении мутаций и гибели клеток. 

Влияние ультрафиолетовых лучей на глаза человека

Глаза поражены сильным солнцем. Снег, белый песок, вода отражают свет, увеличивая освещенность. Это может привести к фотокератиту (воспаление роговицы) и фотоконъюнктивиту (воспаление соединительной мембраны глаза). Фотокератит, вызванный солнечным отражением от снега, в тяжелых случаях может вызывать слепоту в течение нескольких дней, а затем слезотечение и хроническое раздражение. Развитие катаракты усугубляется многократным воздействием солнечного света. 

Миллионы людей по всему миру страдают слепотой от непрозрачности линз. По оценкам Всемирной организации здравоохранения, 20% катаракты вызваны чрезмерным воздействием ультрафиолетовых лучей на глаза. 

Влияние ультрафиолетовых лучей на кожу человека

Кожа это самый большой и сложный орган в организме человека, выполняющий жизненно важную функцию. Один из его слоев содержит около 1000–2500 специальных клеток (меланофоров), которые играют важную роль в формировании пигмента от наследственности. 

Врачи призывают соблюдать все меры предосторожности для защиты кожи от чрезмерного воздействия ультрафиолетовых лучей и предупреждают, что страсть к соляриям опасна для здоровья, особенно для здоровья подростков.

Чувствительность организма к солнечным лучам у людей разная. Во-первых, это меняется в разные периоды жизни; во-вторых, те, у кого черные волосы и темная кожа, как правило, менее чувствительны к солнечному свету, чем люди с низкой пигментированной кожей, блонд и красный. Пожилые люди, дети, подростки и люди с повышенной функцией щитовидной железы также очень чувствительны. Наконец, весной все люди имеют самую высокую чувствительность кожи к солнечным лучам. 

Наиболее распространенной причиной злоупотребления солнцем является стремление максимально быстро и сильно загореть, приобрести красивый цвет кожи. Многие считают, что чем темнее загар, тем больше биологический эффект от загара. Однако это не так. Солнечный ожог является лишь одним из ответов на воздействие солнечного света, и было бы ошибкой судить об общем целебном воздействии лучистой энергии на человека. 

Через несколько минут после начала облучения кожа начинает краснеть, и мы ощущаем тепло. Краснота (эритема), возникающая в результате действия тепловых лучей, исчезает относительно быстро после прекращения облучения. Через несколько часов краснота появляется снова и длится около суток. Это является следствием воздействия ультрафиолетовых лучей. Если облучение повторяется, то кожа, вследствие образования в ней пигмента красителя, приобретает желтовато-коричневый цвет, то есть загар. 

В результате неумелого использования солнца, тело перегревается и на коже появляются ожоги. Солнечный ожог это воспаление кожи, вызванное в основном ультрафиолетовыми лучами. Покраснение и припухлость обычно появляются на коже через 4-8 часов после воздействия. Они сопровождаются острой болезненностью и жжением. Токсичные вещества, образующиеся при распаде клеток, оказывают неблагоприятное воздействие на весь организм. Его симптомами являются головная боль, недомогание, снижение работоспособности. 

Загар сам по себе является одним из видов повреждений, кожа утолщается, чтобы защитить себя от лучей, и стареет быстрее. При повторном облучении клетки кожи становятся недолговечными и дегенерируют. На коже реагируют родинки и пигментные пятна, загар перестает быть равномерным. 

Возможно, вы бы никогда больше не осмелились загорать, если бы под микроскопом увидели, какой вред был нанесен вашей коже мертвые клетки высохли, покрасневшие клетки соединительной ткани слиплись в серую массу, капилляры расширились и из них вытекла жидкость и молекулы ДНК этого материала, с помощью которых кожа регенерирует себя полностью поврежденной, что провоцирует кожу создавать молодые незрелые предраковые клетки, а в некоторых случаях рак. 

Заболевания, вызванные негативным воздействием ультрафиолетовых лучей

Чрезмерная страсть к загару провоцирует рост рака.

Существуют различные виды заболеваний, вызванных воздействием ультрафиолетовых лучей на кожу. Один из них, карциома, не смертелен, развивается в наиболее уязвимых участках кожи, но его заживление болезненно. 

Злокачественная меланома это изменение родимого пятна, которое поражает только небольшой участок кожи, но большинство случаев смерти от рака кожи связано с этой патологией. В этом случае меланома возникает чаще всего. Если 15–20 лет назад это заболевание поражало пожилых людей, то сегодня оно все чаще встречается среди молодежи. 

Меланома развивается из меланоцитов клеток кожи, которые вырабатывают пигмент меланин, который окрашивает кожу и защищает ее от ультрафиолетовых лучей. При воздействии солнца меланоциты образуют невусы (родинки). В среднем на человека приходится от 10 до 40 родинок, которые появляются на теле с первого года жизни до взрослой жизни. Родинки могут быть плоскими или ножными, с волосками или без них.

Цвет варьируется от цвета кожи до темно-коричневого, размер, как правило, не превышает зерна чечевицы диаметром от 9 до 5 мм. Родинки это доброкачественные образования, их размер и форма стабильны или постепенно изменяются с годами. С возрастом родимые пятна могут исчезнуть и потерять пигментацию. Если удалить его, то на его месте новое скопление меланоцитов не образуется. Родинки не опасны, но важно вовремя ловить сигналы, которые говорят о дегенерации родинки в меланому злокачественную опухоль кожи. 

Механизм образования меланомы такой же, как и при других злокачественных опухолях. Отдельно клетки начинают бесконтрольно делиться, захватывая близлежащие ткани. Опухоль может быть доброкачественной опухолевые клетки не проникают в другие органы. В этом случае его можно удалить хирургическим путем; как правило, он не развивается снова. Злокачественная опухоль, напротив, распространяется на другие органы, образуя метастазы. Меланома может развиться где угодно на коже. Чем светлее кожа, тем выше риск заболевания. У людей с темной и темной кожей меланома чаще всего локализуется в самых светлых частях тела на ладонях, под ногтями, на ногах.

Причины развития меланомы неизвестны. Были выявлены только некоторые из факторов, провоцирующих его формирование. Как правило, меланома развивается из уже существующего скопления меланоцитов, поэтому люди с большим количеством родинок (более 75) подвергаются риску. Родинки неправильной формы, с неровными краями, неоднородного цвета, диаметром более 5 мм, а также крупными родинками, превращаются в злокачественную меланому чаще, чем другие виды невусов. Эксперты убеждены, что рост заболеваемости раком кожи напрямую связан с тем, что люди стали больше загорать. Наибольшую опасность представляет чрезмерное и в то же время нерегулярное пребывание на солнце. Те, у кого один или несколько солнечных ожогов (волдырей) в детстве, более подвержены риску заболеть.

Родители обязаны защищать нежную детскую кожу от солнца. Не рекомендуется брать детей до 6 месяцев на пляж. Результаты многочисленных обследований пациентов с меланомой кожи и членов их семей в течение десятилетий позволили сделать вывод, что если у человека более 50 родинок диаметром более 2 мм, риск заболеть удваивается. Ультрафиолетовые лучи, как естественные, так и искусственные, способствуют многим. 

Заключение

Несмотря на то, что все загорают и положительно относятся к загару, далеко не все респонденты понимают, что загар, как реакция кожи на воздействие ультрафиолетового излучения, полезен в ограниченном количестве и при избытке влияния ультрафиолетового излучения. от солнца так же опасно, как излучение солярия.

Выявлены противоречия в понимании пользы и вреда. С одной стороны, респонденты считают, что ультрафиолетовый свет вреден для организма человека, а с другой что он не вреден, но даже полезен. 

Большинство респондентов не обращаются за медицинской помощью до принятия солнечных ванн. Не все понимают необходимость солнцезащитного крема. Поэтому я решил разработать информационные брошюры: «Что происходит с кожей, когда вы загораете, или почему вы должны использовать солнцезащитный крем?

В ходе работы поставленная нами цель была достигнута. Мы установили положительное и отрицательное воздействие ультрафиолетовых лучей на организм человека, разработали анкету и провели анкетирование, и после анализа анкеты мы пришли к выводу, что учащиеся старших классов недостаточно понимают вред и пользу ультрафиолетовых лучей. 

В ходе изучения литературы по данной теме нам удалось выяснить, что ультрафиолетовые лучи благотворно влияют на животных, рассмотрим понятие «ультрафиолетовые лучи» коротковолнового электромагнитного излучения, на которое приходится около 9% всех солнечных энергия излучения.

Установлено, что ультрафиолетовое излучение оказывает положительное влияние на организм человека, способствует образованию витамина D в коже. В то же время, если вы пренебрегаете правилами принятия солнечных ванн, вред ультрафиолетовых лучей на организм человека возрастает. Рассмотрены альтернативные методы загара. 

Установлено, что многие загорают только ради красоты и не уделяют должного внимания своему здоровью.

Мы также выяснили, что если лишать себя ультрафиолетового излучения не стоит, это также приводит к различным заболеваниям от общего снижения иммунитета (у взрослых) до рахита (у детей).

Выдвинутая нами гипотеза подтвердилась: мы обнаружили, что если вы злоупотребляете действием ультрафиолетовых лучей, это может привести к таким болезням, как карциома, фотокератит, меланома и многие другие неприятные последствия для здоровья человека.

Ультрафиолетовое излучение — реферат, курсовая работа, диплом, 2017

Курсовая работа

на тему: Ультрафиолетовое излучение

Содержание

ВВЕДЕНИЕ1. Обзор литературы1.1 Природа ультрафиолетового излучения1.2 Влияние ультрафиолетового излучения на биосферу1.3 Действие ультрафиолетового излучения на клетку1.4 Действие ультрафиолетового излучения на кожу1.5 Бактерицидное действие ультрафиолетового излучения1.6 Биологическое действие ультрафиолетового излучения1.7 Положительное действие ультрафиолетового излучения1.8 Негативное воздействие ультрафиолетового облучения1.9 Защита от ультрафиолетового излучения2. Практическое применение УФ-излучения2.1 Искусственные источники УФ-излучения2.1.1 Бактерицидные лампы2.1.2 Бактерицидные облучатели2.2 Исследование в ультрафиолетовом излученииЗаключениеСписок литературыПриложениеВВЕДЕНИЕ

Понятие об ультрафиолетовых лучах впервые встречается у индийского философа 13-го века Shri Madhvacharya в его труде Anuvyakhyana. Атмосфера описанной им местности Bhootakasha содержала фиолетовые лучи, которые невозможно увидеть обычным глазом.

Вскоре после того, как было обнаружено инфракрасное излучение, немецкий физик Иоганн Вильгельм Риттер начал поиски излучения и в противоположном конце спектра, с длиной волны короче, чем у фиолетового цвета. В 1801 году он обнаружил, что хлорид серебра, разлагающийся под действием света, быстрее разлагается под действием невидимого излучения за пределами фиолетовой области спектра. Тогда, многие ученые, включая Риттера, пришли к соглашению, что свет состоит из трех отдельных компонентов: окислительного или теплового (инфракрасного) компонента, осветительного компонента (видимого света), и восстановительного (ультрафиолетового) компонента. В то время ультрафиолетовое излучение называли также «актиническим излучением».

Излучение солнца имеет электромагнитную колебательную природу и носит непрерывный характер. Этот спектр излучений можно разделить на несколько областей- рентгеновское излучение — ниже 2 нм, УФ-излучение — от 2 нм до 400 нм, видимый участок спектра — от 400 нм до 750 нм и инфракрасное излучение — выше 750 нм. Энергия квантов УФ-излучения (70-140 ккал/моль) превосходит энергию активации большинства химических реакций. Поэтому УФ-радиация является весьма фотохимически активной частью спектра. Ультрафиолетовое излучение в области от 180 нм до 2 нм интенсивно поглощается кислородом воздуха. Поэтому оно реально существует лишь в космическом пространстве или в специальных лабораторных условиях.[5]

УФ-излучение является постоянно действующим фактором внешней среды, оказывающим мощное воздействие на многие физиологические процессы, протекающие в организме. Также оно сыграло важную роль в эволюционных процессах, протекавших на Земле. Прежде всего УФ-излучение наряду с космическими лучами и радиоактивными элементами земной коры, с электрическими разрядами в атмосфере, извержениями вулканов и ударами метеоритов, было важнейшим фактором, способствовавшим абиогенному синтезу органических соединений на Земле. Мутагенное действие УФ-излучения на простейшие формы жизни стимулировало ход биологической эволюции, способствовало увеличению разнообразия жизненных форм. В ходе эволюции земные организмы приобрели способность использовать для своих нужд энергию различных частей солнечного спектра. Хорошо известна роль видимой части солнечного света — фотосинтез, зрение, инфракрасной — тепло. Оказалось, что используются и ультрафиолетовые компоненты солнечного диапазона и, в частности, при фотохимическом синтезе витамина Д, важнейшего регулятора обмена кальция и фосфора в организме. [12]

1.Обзор литературы1.1 Природа ультрафиолетового излученияСпектр лучей, видимых глазом человека, не имеет резкой, четко определенной границы. Верхней границей видимого спектра одни исследователи называют 400 нм, другие 380, третьи сдвигают ее до 350…320 нм. Это объясняется различной световой чувствительностью зрения и указывает на наличие лучей не видимых глазом. В 1801 г. И. Риттер (Германия) и У. Уола-стон (Англия) используя фотопластинку доказали наличие ультрафиолетовых лучей. За фиолетовой границей спектра она чернеет быстрее, чем под влиянием видимых лучей. Поскольку почернение пластинки происходит в результате фотохимической реакции, ученые пришли к выводу, что ультрафиолетовые лучи весьма активны. Ультрафиолетовые лучи охватывают широкий диапазон излучений (таблица 1): 400…20 нм. Область излучения 180… 127 нм называется вакуумной. Посредством искусственных источников (ртутно-кварцевых, водородных и дуговых ламп), дающих как линейчатый, так и непрерывный спектр, получают ультрафиолетовые лучи с длиной волны до 180 нм. В 1914 г. Лайман исследовал диапазон до 50 нм. [1]1. Диапазон ультрафиолетового излучения

Исследователи обнаружили тот факт, что спектр ультрафиолетовых лучей Солнца, достигающих земной поверхности, очень узок — 400…290 нм. Неужели солнце не излучает свет с длиной волны короче 290 нм? Ответ на этот вопрос нашел А. Корню (Франция). Он установил, что озон поглощает ультрафиолетовые лучи короче 295 нм, после чего выдвинул предположение: Солнце излучает коротковолновые ультрафиолетовое излучение, под его действием молекулы кислорода распадаются на отдельные атомы, образуя молекулы озона, поэтому в верхних слоях атмосферы озон должен покрывать землю защитным экраном. Гипотеза Корню получила подтверждение тогда, когда люди поднялись в верхние слои атмосферы. Таким образом, в земных условиях спектр солнца ограничен пропусканием озонового слоя.Количество ультрафиолетовых лучей, достигающих земной поверхности, зависит от высоты Солнца над горизонтом. В течение периода нормального освещения освещенность изменяется на 20%, тогда как количество ультрафиолетовых лучей достигающих земной поверхности уменьшается в 20 раз. [6]Специальными экспериментами установлено, что при подъеме вверх на каждые 100 м интенсивность ультрафиолетового излучения возрастает на 3…4%. На долю рассеянного ультрафиолета в летний полдень приходится 45…70% излучения, а достигающего земной поверхности — 30…55%. В пасмурные дни, когда диск Солнца закрыт тучами, поверхности Земли достигает главным образом рассеянная радиация. Поэтому можно хорошо загореть не только под прямыми лучами солнца, но и в тени, и в пасмурные дни. Когда Солнце стоит в зените, в экваториальной области поверхности земли достигают лучи длиной 290…289 нм. В средних широтах коротковолновая граница, в летние месяцы, составляет примерно 297 нм. В период эффективного освещения верхняя граница спектра составляет порядка 300 нм. За полярным кругом земной поверхности достигают лучи с длиной волны 350…380 нм. [2]1.2 Влияние ультрафиолетового излучения на биосферуВыше диапазона вакуумной радиации ультрафиолетовые лучи легко поглощаются водой, воздухом, стеклом, кварцем и не достигают биосферы Земли. В диапазоне 400… 180 нм влияние на живые организмы лучей различной длины волны не одинакова. Наиболее богатые энергией коротковолновые лучи сыграли существенную роль в образовании первых сложных органических соединений на Земле. При этом эти лучи способствуют не только образованию, но и распаду органических веществ. Поэтому прогресс жизненных форм на Земле наступил лишь после того, когда благодаря деятельности зеленых растений атмосфера обогатилась кислородом и, под действием ультрафиолетовых лучей, образовался защитный озоновый слой.

Для нас представляют интерес ультрафиолетовое излучение Солнца и искусственных источников ультрафиолетового излучения в диапазоне 400…180 нм. Внутри этого диапазона выделены три области: В действии каждого из этих диапазонов на живой организм есть существенные различия. Ультрафиолетовые лучи действуют на вещество, в том числе и живое, по тем же законам, что и видимый свет. Часть поглощаемой энергии превращается в тепло, но тепловое действие ультрафиолетовых лучей не оказывает на организм заметного влияния. [1]Другой способ передачи энергии — люминесценция. Фотохимические реакции под действием ультрафиолетовых лучей проходят в наибольшей мереинтенсивно. Энергия фотонов ультрафиолетового света очень велика, поэтому при их поглощении молекула ионизируется и распадается на части. Иногда фотон выбивает электрон за пределы атома. Чаще всего происходит возбуждение атомов и молекул. При поглощении одного кванта света с длиной волны 254 нм энергия молекулы возрастает до уровня, соответствующего энергии теплового движения при температуре 38000°С.Основная часть солнечной энергии достигает земли в качестве видимого света и инфракрасного излучения и лишь незначительная часть — в виде ультрафиолета. Максимальных значений поток УФ достигает в середине лета на Южном полушарии (Земля на 5% ближе к Солнцу) и 50% от суточного количества УФ поступает в течение 4-х полуденных часов. Diffey установил, что для географических широт с температурой 20-60° человек, загорающий с 10:30 до 11:30 и затем с 16:30 до заката, получит только 19% от суточной дозы УФ. В полдень, интенсивность УФ (300 нм) в 10 раз выше, чем тремя часами раньше или позже: незагорелому человеку достаточно 25 минут для получения легкого загара в полдень, однако для достижения этого же эффекта после 15:00, ему понадобится лежать на солнце не менее 2-х часов. Ультрафиолетовый спектр в свою очередь разделяют на ультрафиолета (UV-A) с длиной волны 315-400 нм, ультрафиолет-В (UV-B) -280-315 нм и ультрафиолет-С (UV-С)- 100-280 нм, которые отличаются по проникающей способности и биологическому воздействию на организм.UV-A не задерживается озоновым слоем, проходит сквозь стекло и роговой слой кожи. Поток UV-A (среднее значение в полдень) в два раза выше на уровне Полярного Круга, чем на экваторе, так что абсолютное его значение больше в высоких широтах. Не отмечается и существенных колебаний в интенсивности UV-A в разные времена года. За счет поглощения, отражения и рассеивания при прохождении через эпидермис, в дерму проникает только 20-30% UV-A и около 1% от общей его энергии достигает подкожной клетчатки.Большая часть UV-B поглощается озоновым слоем, который «прозрачен» для UV-A. Так что доля UV-B во всей энергии ультрафиолетового излучения в летний полдень составляет всего около 3%. Он практически не проникает сквозь стекло, на 70% отражается роговым слоем, на 20% ослабляется при прохождении через эпидермис — в дерму проникает менее 10%.При этом длительное время считалось, что доля UV-В в повреждающем действии ультрафиолета составляет 80%, поскольку именно этот спектр отвечает за возникновение эритемы солнечного ожога.Необходимо учитывать и тот факт, что UV-В сильнее (меньшая длина волны) чем UV-А рассеивается при прохождении через атмосферу, что приводит и к изменению соотношения между этими фракциями с увеличением географической широты (в северных странах) и временем суток. UV-С (200-280 нм) поглощается озоновым слоем. В случае использования искусственного источника ультрафиолета, он задерживается эпидермисом и не проникает в дерму. [10]1.3 Действие ультрафиолетового излучения на клеткуВ действии коротковолнового излучения на живой организм наибольший интерес представляет влияние ультрафиолетовых лучей на биополимеры — белки и нуклеиновые кислоты. Молекулы биополимеров содержат кольцевые группы молекул, содержащие углерод и азот, которые интенсивно поглощают излучение с длиной волны 260…280 нм. Поглощенная энергия может мигрировать по цепи атомов в пределах молекулы без существенной потери, пока не достигнет слабых связей между атомами и не разрушит связь. В течение такого процесса, называемого фотолизом, образуются осколки молекул, оказывающие сильное действие на организм. Так, например, из аминокислоты гистидина образуется гистамин — вещество, расширяющее кровеносные капилляры и увеличивающее их проницаемость. Кроме фотолиза под действием ультрафиолетовых лучей в биополимерах происходит денатурация. При облучении светом определенной длины волны электрический заряд молекул уменьшается, они слипаются и теряют свою активность — ферментную, гормональную, антипенную и пр.Процессы фотолиза и денатурации белков идут параллельно и независимо друг от друга. Они вызываются разными диапазонами излучения: лучи 280…302 нм вызывают главным образом фотолиз, а 250…265 нм — преимущественно денатурацию. Сочетание этих процессов определяет картину действия на клетку ультрафиолетовых лучей. [2]Самая чувствительная к действию ультрафиолетовых лучей функция клетки — деление. Облучение в дозе 10(-19) дж/м² вызывает остановку деления около 90% бактериальных клеток. Но рост и жизнедеятельность клеток при всём этом не прекращается. Со временем восстанавливается их деление. Чтобы вызвать гибель 90% клеток, подавление синтеза нуклеиновых кислот и белков, образование мутаций, необходимо довести дозу облучения до 10(-18) дж/м^2. Ультрафиолетовые лучи вызывают в нуклеиновых кислотах изменения, которые влияют на рост, деление, наследственность клеток, т.е. на основные проявления жизнедеятельности.Значение механизма действия на нуклеиновую кислоту объясняется тем, что каждая молекула ДНК (дезоксирибонуклеиновой кислоты) уникальна. ДНК — это наследственная память клетки. В ее структуре зашифрована информация о строении и свойствах всех клеточных белков. Если любой белок присутствует в живой клетке в виде десятков и сотен одинаковых молекул, то ДНК хранит информацию об устройстве клетки в целом, о характере и направлении процессов обмена веществ в ней. Поэтому нарушения в структуре ДНК могут оказаться непоправимыми или привести к серьезному нарушению жизнедеятельности.[9]1.4 Действие ультрафиолетового излучения на кожуВоздействие ультрафиолета на кожу заметно влияет на метаболизм нашего организма. Общеизвестно, что именно УФ-лучи инициируют процесс образования эргокальциферола (витамина Д), необходимого для всасывания кальция в кишечнике и обеспечения нормального развития костного скелета. Кроме того, ультрафиолет активно влияет на синтез мелатонина и серотонина — гормонов, отвечающих за циркадный (суточный) биологический ритм. Исследования немецких ученых показали, что при облучении УФ-лучами сыворотки крови в ней на 7 % увеличивалось содержание серотонина — «гормона бодрости», участвующего в регуляции эмоционального состояния. Его дефицит может приводить к депрессии, колебаниям настроения, сезонным функциональным расстройствам. При этом количество мелатонина, обладающего тормозящим действием на эндокринную и центральную нервную системы, снижалось на 28%. Именно таким двойным эффектом объясняется бодрящее действие весеннего солнца, поднимающего настроение и жизненный тонус.Действие излучения на эпидермис — наружный поверхностный слой кожи позвоночных животных и человека, состоящий из многослойного плоского эпителия человека, представляет собой воспалительную реакцию называемую эритемой. Первое научное описание эритемы дал в 1889 г. А.Н. Макланов, который изучил также действие ультрафиолетовых лучей на глаз (фотоофтальмию) и установил, что в основе их лежат общие причины. Различают калорическую и ультрафиолетовую эритему. Калорическая эритема обусловлена воздействием видимых и инфракрасных лучей на кожу и прилива к ней крови. Она исчезает почти сразу после прекращения действия облучения. [11]Если падающие на кожу лучи поглощаются мертвыми клетками рогового слоя, они не оказывают на организм никакого влияния. Эффект облучения зависит от проникающей способности лучей и от толщины рогового слоя. Чем короче длина волны излучения, тем меньше их проникающая способность. Лучи короче 310 нм не проникают глубже эпидермиса. Лучи с большей длиной волны достигают сосочкового слоя дермы, в котором проходят кровеносные сосуды. Таким образом, взаимодействие ультрафиолетовых лучей с веществом происходит исключительно в коже, главным образом в эпидермисе. Основное количество ультрафиолетовых лучей поглощается в ростковом (основном) слое эпидермиса. Процессы фотолиза и денатурации приводят к гибели шиловидных клеток зародышевого слоя. Активные продукты фотолиза белков вызывают расширение сосудов, отек кожи, выход лейкоцитов и другие типичные признаки эритемы.Продукты фотолиза, распространяясь по кровеносному руслу, раздражают также нервные окончания кожи и через центральную нервную систему рефлекторно воздействуют на все органы. Установлено, что в нерве, отходящем от облученного участка кожи, частота электрических импульсов повышается. Эритема рассматривается как сложный рефлекс, в возникновении которого участвуют активные продукты фотолиза. Степень выраженности эритемы и возможность ее образования зависит от состояния нервной системы. На пораженных участках кожи, при обморожении, воспалении нервов эритема либо вовсе не появляется, либо выражена очень слабо, несмотря на действие ультрафиолетовых лучей. Угнетает образование эритемы сон, алкоголь, физическое и умственное утомление.Н. Финзен (Дания) впервые применил ультрафиолетовое излучение для лечения ряда болезней в 1899 г. В настоящее время подробно изучены проявления действия разных участков ультрафиолетового излучения на организм. Из ультрафиолетовых лучей, содержащихся в солнечном свете, эритему вызывают лучи с длиной волны 297 нм. К лучам с большей или меньшей длиной волны эритемная чувствительность кожи снижается. С помощью искусственных источников излучения эритему удалось вызвать лучами диапазона 250…255 нм. Лучи с длиной волны 255 нм дает резонансная линия излучения паров ртути, используемых в ртутно-кварцевых лампах. [3]Таким образом, кривая эритемной чувствительности кожи имеет два максимума. Впадина между двумя максимумами обеспечивается экранирующим действием ороговевшего слоя кожи.Ультрафиолетовое излучение поставляет энергию для фотохимических реакций в организме. В нормальных условиях солнечный свет вызывает образование небольшого количества активных продуктов фотолиза, которые оказывают на организм благотворное действие. Ультрафиолетовые лучи в дозах, вызывающих образование эритемы, усиливают работу кроветворных органов, ретикуло-эндотелиальную систему (Физиологическая система соединительной ткани, вырабатывающая антитела разрушающие чужеродные организму тела и микробы), барьерные свойства кожного покрова, устраняют аллергию.Под действием ультрафиолетового излучения в коже человека из стероидных веществ образуется жирорастворимый витамин D. В отличие от других витаминов он может поступать в организм не только с пищей, но и образовываться в нем из провитаминов. Под влиянием ультрафиолетовых лучей с длиной волны 280…313 нм провитамины, содержащиеся в кожной смазке выделяемой сальными железами, превращаются в витамин D и всасываются в организм.Физиологическая роль витамина D заключается в том, что он способствует усвоению кальция. Кальций входит в состав костей, участвует в свертывании крови, уплотняет клеточные и тканевые мембраны, регулирует активность ферментов. Болезнь, возникающая при недостатке витамина D у детей первых лет жизни, которых заботливые родители прячут от Солнца, называется рахитом.Кроме естественных источников витамина D используют и искусственные, облучая провитамины ультрафиолетовыми лучами. При использовании искусственных источников ультрафиолетового излучения следует помнить, что лучи короче 270 нм разрушают витамин D. Поэтому с помощью фильтров в световом потоке ультрафиолетовых ламп подавляется коротковолновая часть спектра. Солнечное голодание проявляется в раздражительности, бессоннице, быстрой утомляемости человека. В больших городах, где воздух загрязнен пылью, ультрафиолетовые лучи вызывающие эритему почти не достигают поверхности Земли. Длительная работа в шахтах, машинных отделениях и закрытых заводских цехах, труд ночью, а сон в дневные часы приводят к световому голоданию. Световому голоданию способствует оконное стекло, которое поглощает 90…95% ультрафиолетовых лучей и не пропускает лучи в диапазоне 310…340 нм. Окраска стен также имеет существенное значение. Например, желтая окраска полностью поглощает ультрафиолетовые лучи. Недостаток света, особенно ультрафиолетового излучения, ощущают люди, домашние животные, птицы и комнатные растения в осенний, зимний и весенний периоды. Восполнить недостаток ультрафиолетовых лучей позволяют лампы, которые наряду с видимым светом излучают ультрафиолетовые лучи в диапазоне длин волн 300…340 нм. Следует иметь в виду, что ошибки при назначении дозы облучения, невнимание к таким вопросам, как спектральный состав ультрафиолетовых ламп, направление излучения и высота размещения ламп, длительность горения ламп, могут вместо пользы принести вред. [12]1.5 Бактерицидное действие ультрафиолетового излученияНельзя не отметить и бактерицидную функцию УФ-лучей. В медицинских учреждениях активно пользуются этим свойством для профилактики внутрибольничной инфекции и обеспечения стерильности оперблоков и перевязочных. Воздействие ультрафиолета на клетки бактерий, а именно на молекулы ДНК, и развитие в них дальнейших химических реакций приводит к гибели микроорганизмов.Загрязнение воздуха пылью, газами, водяными парами оказывает вредное влияние на организм. Ультрафиолетовые лучи Солнца усиливают процесс естественного самоочищения атмосферы от загрязнений, способствуя быстрому окислению пыли, частичек дыма и копоти, уничтожая на пылинках микроорганизмы. Природная способность к самоочищению имеет пределы и при очень сильном загрязнении воздуха оказывается недостаточной. Ультрафиолетовое излучение с длиной волны 253…267 нм в наибольшей мереэффективно уничтожает микроорганизмы. Если принять максимум эффекта за 100%, то активность лучей с длиной волны 290 нм составит 30%, 300 нм — 6%, а лучей лежащих на границе видимого света 400 нм,- 0,01% максимальной. Микроорганизмы обладают различной чувствительностью к ультрафиолетовым лучам. Дрожжи, плесневые грибки и споры бактерий гораздо устойчивее к их действию, чем вегетативные формы бактерий. Споры отдельных грибков, окруженные толстой и плотной оболочкой, отлично себя чувствуют в высоких слоях атмосферы и, не исключена возможность, что они могут путешествовать даже в космосе. Чувствительность микроорганизмов к ультрафиолетовым лучам особенно велика в период деления и непосредственно перед ним. Кривые бактерицидного эффекта, торможения и роста клеток практически совпадают с кривой поглощения нуклеиновыми кислотами. Следовательно, денатурация и фотолиз нуклеиновых кислот приводит к прекращению деления и роста клеток микроорганизмов, а в больших дозах к их гибели. Бактерицидные свойства ультрафиолетовых лучей используются для дезинфекции воздуха, инструмента, посуды, с их помощью увеличивают сроки хранения пищевых продуктов, обеззараживают питьевую воду, инактивируют вирусы при приготовлении вакцин.(приложение 3)1.6 Биологическое действие ультрафиолетового излучения

Различают три участка спектра ультрафиолетового излучения, имеющего различное биологическое воздействие. Слабое биологическое воздействие имеет ультрафиолетовое излучение с длиной волны 0,39-0,315 мкм. Противорахитичным действием обладают УФ-лучи в диапазоне 0,315-0,28 мкм, а ультрафиолетовое излучение с длиной волны 0,28-0,2 мкм обладает способностью убивать микроорганизмы.

Для организма человека вредное влияние оказывает как недостаток ультрафиолетового излучения, так и его избыток. Воздействие на кожу больших доз УФ-излучения приводит к кожным заболеваниям (дерматитам). Повышенные дозы УФ-излучения воздействуют и на центральную нервную систему, отклонения от нормы проявляются в виде тошноты, головной боли, повышенной утомляемости, повышения температуры тела и др. [5]

Ультрафиолетовое излучение с длиной волны менее 0,32 мкм отрицательно влияет на сетчатку глаз, вызывая болезненные воспалительные процессы. Уже на ранней стадии этого заболевания человек ощущает боль и чувство песка в глазах. Заболевание сопровождается слезотечением, возможно поражение роговицы глаза и развитие светобоязни («снежная» болезнь). При прекращении воздействия ультрафиолетового излучения на глаза симптомы светобоязни обычно проходят через 2-3 дня.

Недостаток УФ-лучей опасен для человека, так как эти лучи являются стимулятором основных биологических процессов организма. Наиболее выраженное проявление «ультрафиолетовой недостаточности» — авитаминоз, при котором нарушается фосфорно-кальциевый обмен и процесс костеобразования, а также происходит снижение работоспособности и защитных свойств организма от заболеваний. Подобные проявления характерны для осенне-зимнего периода при значительном отсутствии естественной ультрафиолетовой радиации («световое голодание»).

В осенне-зимний период рекомендуется умеренное, под наблюдением медицинского персонала, искусственное ультрафиолетовое облучение эритемными люминесцентными лампами в специально оборудованных помещениях — фотариях. Искусственное облучение ртутнокварцевыми лампами нежелательно, так как их более интенсивное излучение трудно нормировать. [10]

При оборудовании помещений источниками искусственного УФ-излучения необходимо руководствоваться «Указаниями по профилактике светового голодания у людей», утверждёнными Министерством здравоохранения СССР (N547-65). Документом, регламентирующим допустимую интенсивность ультрафиолетового излучения на промышленных предприятиях, являются «Указания по проектированию и эксплуатации установок искусственного ультрафиолетового облучения на промышленных предприятиях».

Воздействие ультрафиолетового излучения на человека количественно оценивается эритемным действием, т.е. покраснением кожи, в дальнейшем приводящим к пигментации кожи (загару).

Оценка ультрафиолетового облучения производится по величине эритемной дозы. За единицу эритемной дозы принят 1 эр, равный 1Вт мощности УФ-излучения с длиной волны 0,297 мкм. Эритемная освещённость (облучённость) выражается в эр/м2. Для профилактики ультрафиолетового дефицита достаточно десятой части эритемной дозы, т.е. 60-90 мкэр·мин/см2.

Бактерицидное действие ультрафиолетового излучения, т.е. способность убивать микроорганизмы, зависит от длины волны. Так, например, УФ-лучи с длиной волны 0,344 мкм обладают бактерицидным эффектом в 1000 раз большим, чем ультрафиолетовые лучи с длиной волны 0,39 мкм. Максимальный бактерицидный эффект имеют лучи с длиной волны 0,254-0,257 мкм.

Оценка бактерицидного действия производится в единицах, называемых бактами (б). Для обеспечения бактерицидного эффекта ультрафиолетового облучения достаточно примерно 50 мкб · мин/см². [7]

1.7 Положительное действие ультрафиолетового излучения

В ХХ веке было впервые показано, почему УФ-излучение оказывает благотворное воздействие на человека. Физиологическое действие Уф-лучей было исследовано отечественными и зарубежными исследователями в середине прошлого столетия (Г. Варшавер. Г. Франк. Н. Данциг, Н. Галанин. Н. Каплун, А. Парфенов, Е. Беликова. В. Dugger. J. Hassesser. Н. Ronge, Е. Biekford и др.). Было убедительно доказано в сотнях экспериментов, что излучение в УФ области спектра (290—400 нм) повышает тонус симпатико-адреналиновой системы, активирует защитные механизмы, повышает уровень неспецифического иммунитета, а также увеличивает секрецию ряда гормонов. Под воздействием УФ излучения (УФИ) образуются гистамин и подобные ему вещества, которые обладают сосудорасширяющим действием, повышают проницаемость кожных сосудов. Изменяется углеводный и белковый обмен веществ в организме. Действие оптического излучения изменяет легочную вентиляцию — частоту и ритм дыхания; повышается газообмен, потребление кислорода, активизируется деятельность эндокринной системы. Особенно значительна роль УФ излучения в образовании в организме витамина Д, укрепляющего костно-мышечную систему и обладающего антирахитным действием. Особо следует отметить, что длительная недостаточность УФИ может иметь неблагоприятные последствия для человеческого организма, называемые «световым голоданием». Наиболее частым проявлением этого заболевания является нарушение минерального обмена веществ, снижение иммунитета, быстрая утомляемость и т. п. [2]

1.8 Негативное воздействие ультрафиолетового облучения

Хорошо известен и ряд негативных эффектов, возникающих при воздействии УФ-излучения на организм человека, которые могут приводить к ряду серьезных структурных и функциональных повреждений кожи. Как известно, эти повреждения можно разделить на:

— острые, вызванные большой дозой облучения, полученной за короткое время (например, солнечный ожог или острые фотодерматозы). Они происходят преимущественно за счет лучей УФ-В, энергия которых многократно превосходит энергию лучей УФ-А. Солнечная радиация распределяется неравномерно: 70% дозы лучей УФ-В, получаемых человеком, приходится на лето и полуденное время дня, когда лучи падают почти отвесно, а не скользят по касательной — в этих условиях поглощается максимальное количество излучения. Такие повреждения вызваны непосредственным действием УФ-излучения на хромофоры — именно эти молекулы избирательно поглощают УФ-лучи.

— отсроченные, вызванные длительным облучением умеренными (субэритемными) дозами (например, к таким повреждениям относятся фотостарение, новообразования кожи, некоторые фотодерматиты). Они возникают преимущественно за счет лучей спектра А, которые несут меньшую энергию, но способны глубже проникать в кожу, и их интенсивность мало меняется в течение дня и практически не зависит от времени года. Как правило, этот тип повреждений — результат воздействия продуктов свободнорадикальных реакций (напомним, что свободные радикалы — это высокореактивные молекулы, активно взаимодействующие с белками, липидами и генетическим материалом клеток).[9]

Роль УФ-лучей спектра А в этиологии фотостарения доказана работами многих зарубежных и российских ученых, но тем не менее, механизмы фотостарения продолжают изучаться с использованием современной научно-технической базы, клеточной инженерии, биохимии и методов клеточной функциональной диагностики.

Слизистая оболочка глаза — коньюктива — не имеет защитного рогового слоя, поэтому она более чувствительна к уф-облучению, чем кожа. Резь в глазу, краснота, слезотечение, частичная слепота появляются в результате дегенерации и гибели клеток коньюктивы и роговицы. Клетки при всём этом становятся непрозрачными. Длинноволновые ультрафиолетовые лучи, достигая хрусталика, в больших дозах могут вызвать его помутнение — катаракту.

1.9 Защита от ультрафиолетового излучения

Для защиты от избытка УФИ применяют противосолнечные экраны, которые могут быть химическими (химические вещества и покровные кремы, содержащие ингредиенты, поглощающие УФИ) и физическими (различные преграды, отражающие, поглощающие или рассеивающие лучи). Хорошим средством защиты является специальная одежда, изготовленная из тканей, наименее пропускающих УФИ (например, из поплина). Для защиты глаз в производственных условиях используют светофильтры (очки, шлемы) из тёмно-зелёного стекла. Полную защиту от УФИ всех длин волн обеспечивает флинтглаз (стекло, содержащее окись свинца) толщиной 2 мм.

При устройстве помещений необходимо учитывать, что отражающая способность различных отделочных материалов для УФИ другая, чем для видимого света. Хорошо отражают УФ-излучения полированный алюминий и медовая побелка, в то время как оксиды цинка и титана, краски на масляной основе — плохо.[5]

2. Практическое применение УФ-излучения

2.1 Искусственные источники УФ-излучения

Благодаря созданию и совершенствованию искусственных источников УФ излучения, шедшими параллельно с развитием электрических источников видимого света, сегодня специалистам, работающим с УФ излучением в медицине, профилактических, санитарных и гигиенических учреждениях, сельском хозяйстве и т. д., предоставляются существенно большие возможности, чем при использовании естественного УФ излучения. Разработкой и производством УФ ламп для установок фотобиологического действия (УФБД) сегодня занимаются как ряд крупнейших электроламповых фирм (Philips, Osram, LightTech, Radium, Sylvania и др.). В России известны производители УФ ламп для УФБД: ОАО «Лисма-ВНИИИС» (Саранск), НПО «ЛИТ» (Москва), ОАО СКБ «Ксенон» (Зеленоград), ООО «ВНИСИ» (Москва). Номенклатура УФ ламп для УФБД весьма широка и разнообразна: так, например, у ведущего в мире производителя фирмы Philips она насчитывает более 80 типов. В отличие от осветительных УФ источники излучения, как правило, имеют селективный спектр, рассчитанный на достижение максимально возможного эффекта для определенного ФБ процесса. Классификация искусственных УФ ИИ по областям применения, детерминированным через спектры действия соответствующих ФБ процессов с определенными УФ диапазонами спектра:

· Эритемные лампы (ЛЭЗО, ЛЭР40) были разработаны в 60-х годах прошлого века для компенсации «УФ недостаточности» естественного излучения и, в частности, интенсификации процесса фотохимического синтеза витамина D3 в коже человека («антирахитное действие»).

В 70-80 годах эритемные ЛЛ, кроме медицинских учреждений, использовались в специальных «фотариях» (например, для шахтеров и горных рабочих), в отдельных ОУ общественных и производственных зданий северных регионов, а также для облучения молодняка сельскохозяйственных животных.[8]

Спектр ЛЭ30 радикально отличается от солнечного; на область В приходится большая часть излучения в УФ области, излучение с длиной волны л < 300нм, которое в естественных условиях вообще отсутствует, может достигать 20 % от общего УФ излучения. Обладая хорошим «анитирахитным действием», излучение эритемных ламп с максимумом в диапазоне 305—315 нм оказывает одновременно сильное повреждающее воздействие на коньюктиву (слизистую оболочку глаза). Отметим, что в номенклатуре УФ ИИ фирмы Philips присутствуют ЛЛ типа TL12 с предельно близкими к ЛЭ30 спектральными характеристиками, которые наряду с более «жесткой» УФ ЛЛ типа TL01 используются в медицине для лечения фотодерматозов. Диапазон существующих УФ ИИ. которые используются в фототерапевтических установках, достаточно велик; наряду с указанными выше УФ ЛЛ, это лампы типа ДРТ или специальные МГЛ зарубежного производства, но с обязательной фильтрацией УФС излучения и ограничением доли УФВ либо путем легирования кварца, либо с помощью специальных светофильтров, входящих в комплект облучателя.

· В странах Центральной и Северной Европы, а также в России достаточно широкое распространение получили УФ ОУ типа «Искусственный солярий», в которых используются УФ ЛЛ, вызывающие достаточно быстрое образование загара. В спектре «загарных» УФ ЛЛ преобладает «мягкое» излучение в зоне УФА Доля УФВ строго регламентируется, зависит от вида установок и типа кожи (в Европе различают 4 типа человеческой кожи от «кельтского» до «средиземноморского») и составляет 1-5 % от общего УФ излучения. ЛЛ для загара выпускаются в стандартном и компактном исполнении мощностью от 15 до 160 Вт и длиной от 30 до 180 см.

· В 1980 г. американский психиатр Альфред Леви описал эффект «зимней депрессии», которую сейчас квалифицируют как заболевание и называют сокращенно SAD (Seasonal Affective Disorders). Заболевание связано с недостаточной инсоляцией, то есть естественным освещением. По оценкам специалистов, синдрому SAD подтверждено ~ 10-12 % населения земли и прежде всего жители стран Северного полушария. Известны данные по США: в Нью-Йорке — 17 %, на Аляске — 28 %, даже во Флориде — 4 %. По странам Северной Европы данные колеблются от 10 до 40 %.

В связи с тем, что SAD является, бесспорно, одним из проявлений «солнечном недостаточности», неизбежен возврат интереса к так называемым лампам «полного спектра», достаточно точно воспроизводящим спектр естественного света не только в видимой, но и в УФ области. Ряд зарубежных фирм включило ЛЛ полного спектра в свою номенклатуру, например, фирмы Osram и Radium выпускают подобные УФ ИИ мощностью 18, 36 и 58 Вт под названиями, соответственно, «Biolux» и «Biosun», спектральные характеристик которых практически совпадают. Эти лампы, естественно, не обладают «антирахитным эффектом», но помогают устранять у людей ряд неблагоприятных синдромов, связанных с ухудшением здоровья в осенне-зимний период и могут также использоваться в профилактических целях в ОУ школ, детских садов, предприятий и учреждений для компенсации «светового голодания». При этом необходимо напомнить, что ЛЛ «полного спектра» по сравнению c ЛЛ цветности ЛБ имеют световую отдачу примерно на 30 % меньше, что неизбежно приведет к увеличению энергетических и капитальных затрат в осветительно-облучательной установке. Проектирование и эксплуатация подобных установок должны осуществляться с учетом требований стандарта CTES 009/E:2002 «Фотобиологическая безопасность ламп и ламповых систем».

· Весьма рациональное применение найдено УФЛЛ, спектр излучения которых совпадает со спектром действия фототаксиса некоторых видов летающих насекомых-вредителей (мух, комаров, моли и т. д.), которые могут являться переносчиками заболеваний и инфекций, приводить к порче продуктов и изделий.

Эти УФ ЛЛ используются в качестве ламп-аттрактантов в специальных устройствах-светоловушках, устанавливаемых в кафе, ресторанах, на предприятиях пищевой промышленности, в животноводческих и птицеводческих хозяйствах, складах одежды и пр.[4]

2.1.1 Бактерицидные лампыВ качестве источников УФ-излучения используются разрядные лампы, у которых в процессе электрического разряда генерируется излучение, содержащие в своем составе диапазон длин волн 205-315 нм (остальная область спектра излучения играет второстепенную роль). К таким лампам относятся ртутные лампы низкого и высокого давления, а также ксеноновые импульсные лампы.Ртутные лампы низкого давления конструктивно и по электрическим параметрам практически ни чем не отличаются от обычных осветительных люминесцентных ламп, за исключением того, что их колба выполнена из специального кварцевого или увиолевого стекла с высоким коэффициентом пропускания УФ-излучения, на внутренней поверхности которой не нанесен слой люминофора. Эти лампы выпускаются в широком диапазоне мощностей от 8 до 60 Вт. Основное достоинство ртутных ламп низкого давления состоит в том, что более 60 % излучения приходится на линию с длиной волны 254 нм, лежащей в спектральной области максимального бактерицидного действия. Они имеют большой срок службы 5.000-10.000 ч и мгновенную способность к работе после их зажигания.Колба ртутно-кварцевых ламп высокого давления выполнена из кварцевого стекла. Достоинство этих ламп состоит в том, что они имеют при небольших габаритах большую единичную мощность от 100 до 1000 Вт, что позволяет уменьшить число ламп в помещении, но обладают низкой бактерицидной отдачей и малым сроком службы 500-1.000 ч. Кроме того, нормальный режим горения наступает через 5-10 минут после их зажигания. Существенным недостатком непрерывных излучательных ламп является наличие риска загрязнения парами ртути окружающей среды при разрушении лампы. В случае нарушения целостности бактерицидных ламп и попадания ртути в помещение должна быть проведена тщательная демеркуризация загрязненного помещения. [10]В последние годы появилось новое поколение излучателей — короткоимпульсные, обладающие гораздо большей биоцидной активностью. Принцип их действия основан на высокоинтенсивном импульсном облучении воздуха и поверхностей УФ-излучением сплошного спектра. Импульсное излучение получают при помощи ксеноновых ламп, а также с помощью лазеров. Данные об отличии биоцидного действия импульсного УФ-излучения от такового при традиционном УФ-излучении на сегодняшний день отсутствуют.Преимущество ксеноновых импульсных ламп обусловлено более высокой бактерицидной активностью и меньшим временем экспозиции. Достоинством ксеноновых ламп является также то, что при случайном их разрушении окружающая среда не загрязняется парами ртути. Основными недостатками этих ламп, сдерживающими их широкое применение, является необходимость использования для их работы высоковольтной, сложной и дорогостоящей аппаратуры, а также ограниченный ресурс излучателя (в среднем1-1,5 года).Бактерицидные лампы разделяются на озонные и безозонные.У озонных ламп в спектре излучения присутствует спектральная линия с длиной волны 185 нм, которая в результате взаимодействия с молекулами кислорода образует озон в воздушной среде. Высокие концентрации озона могут оказать неблагоприятное воздействие на здоровье людей. Использование этих ламп требует контроля содержания озона в воздушной среде и тщательного проветривания помещения.Для исключения возможности генерации озона разработаны так называемые бактерицидные «безозонные» лампы. У таких ламп за счет изготовления колбы из специального материала (кварцевое стекло с покрытием) или её конструкции исключается выход излучения линии 185 нм.Бактерицидные лампы, отслужившие свой срок службы или вышедшие из строя, должны храниться запакованными в отдельном помещении и требуют специальной утилизации согласно требованиям соответствующих нормативных документов. [8]2.1.2 Бактерицидные облучателиБактерицидный облучатель — это электротехническое устройство, в котором размещены: бактерицидная лампа, отражатель и другие вспомогательные элементы, а также приспособления для его крепления. (приложение 3) Бактерицидные облучатели перераспределяют поток излучения в окружающее пространство в заданном направлении и подразделяются на две группы — открытые и закрытые.Открытые облучатели используют прямой бактерицидный поток от ламп и отражателя (или без него), который охватывает широкую зону пространства вокруг них. Устанавливаются на потолке или стене. Облучатели, устанавливаемые в дверных проемах, называются барьерными облучателями или ультрафиолетовыми завесами, у которых бактерицидный поток ограничен небольшим телесным углом.Особое место занимают открытые комбинированные облучатели. В этих облучателях, за счет поворотного экрана, бактерицидный поток от ламп можно направлять в верхнюю или нижнюю зону пространства. При этом эффективность таких устройств значительно ниже из-за изменения длины волны при отражении и некоторых других факторов. При использовании комбинированных облучателей бактерицидный поток от экранированных ламп должен направляться в верхнюю зону помещения таким образом, чтобы исключить выход прямого потока от лампы или отражателя в нижнюю зону. При этом облученность от отраженных потоков от потолка и стен на условной поверхности на высоте 1,5 м от пола не должна превышать 0,001 Вт/м². У закрытых облучателей (рециркуляторов) бактерицидный поток от ламп распределяется в ограниченном небольшом замкнутом пространстве и не имеет выхода наружу, при всём этом обеззараживание воздуха осуществляется в процессе его прокачки через вентиляционные отверстия рециркулятора. При применении приточно-вытяжной вентиляции бактерицидные лампы размещаются в выходной камере. Скорость воздушного потока обеспечивается либо естественной конвекцией, либо принудительно с помощью вентилятора. Облучатели закрытого типа (рециркуляторы) должны размещаться в помещении на стенах по ходу основных потоков воздуха (в частности, вблизи отопительных приборов) на высоте не менее 2 м от пола.Согласно перечню типовых помещений, разбитых по категориям (ГОСТ), рекомендуется помещения I и II категорий оборудовать как закрытыми облучателями (или приточно-вытяжной вентиляцией), так и открытыми или комбинированными — при их включении в отсутствии людей.В помещениях для детей и легочных больных рекомендуется применять облучатели с безозонными лампами. Искусственное ультрафиолетовое облучение, даже непрямое, противопоказано детям с активной формой туберкулеза, нефрозо-нефрита, лихорадочным состоянием и резким истощением. Использование ультрафиолетовых бактерицидных установок требует строгого выполнения мер безопасности, исключающих возможное вредное воздействие на человека ультрафиолетового бактерицидного излучения, озона и паров ртути. [8]2.2 Исследование в ультрафиолетовом излученииИсследование с использованием ультрафиолетовых лучей в техническом отношении достаточно простое и доступное средство научного анализа произведений искусства. В практике изучения живописи их применение сводится к визуальному наблюдению или фотографированию вызываемой ими видимой люминесценции, то есть свечения вещества в темноте под действием фильтрованных ультрафиолетовых лучей. Различают два вида такого свечения: флуоресценцию — свечение, прекращающееся в момент, когда кончается действие источника его возбуждения, и фосфоресценцию — свечение, продолжающееся некоторое время после окончания действия источника возбуждения. В исследовании произведений живописи используют только флуоресценцию.Под действием ультрафиолетовых лучей вещества органического и неорганического происхождения, в том числе некоторые пигменты, лаки и другие компоненты, входящие в состав произведения живописи, светятся в темноте. При этом свечение каждого вещества относительно индивидуально: оно определяется его химическим составом и характеризуется конкретным цветом и интенсивностью, что позволяет идентифицировать то или иное вещество или обнаруживать его присутствие.Понятие люминесценции. Ультрафиолетовая область спектра непосредственно следует за сине-фиолетовым участком его видимой части.В этой области различают три зоны — ближнюю, примыкающую к видимому спектру (400-315 нм), среднюю (315-280 нм) и дальнюю, еще более коротковолновую. Ультрафиолетовое излучение, естественным источником которого является солнечный свет, подобно другим видам излучения, может поглощаться веществом, отражаться им или проходить сквозь него. Для возникновения люминесценции необходимым является поглощение света веществом: поглощенная атомами и молекулами световая энергия возвращается в виде светового же излучения, которое носит название фотолюминесценции.[11] Частицы вещества, способного люминесцировать, поглотив световую энергию, приходят в особое возбужденное состояние, которое длится очень короткий промежуток времени (порядка 10-8 сек.). Возвращаясь в исходное состояние, возбужденные частицы отдают избыток энергии в виде света — люминесценции. Согласно правилу Стокса, люминесцирующее вещество, поглотившее световую энергию определенной длины волны, излучает свет обычно большей длины волны. Поэтому, когда возбуждение производится невидимыми ближними ультрафиолетовыми лучами, люминесценция приходится на видимую область спектра и может быть любого цвета — от фиолетового до красного.В качестве источника длинноволнового ультрафиолетового излучения обычно применяют лампы высокого давления, рассчитанные на работу от сети переменного тока. Эксплуатация ламп производится с приборами включения и в арматуре заводского изготовления Такие лампы удобны, когда надо возбудить люминесценцию больших поверхностей. Основная часть энергии этих ламп сосредоточена в видимой и ближней ультрафиолетовых областях. В практике работы зарубежных музейных лабораторий популярностью пользуются лампы мощностью в 500 Вт, изготовленные из «черного» стекла. Благодаря стандартному цоколю эти лампы не требуют специальных монтировочных устройств. Получили широкое распространение и люминесцентные лампы-трубки. Изготовленные из того же стекла, они пропускают только ультрафиолетовую часть спектра. Будучи установленными по сторонам исследуемого произведения, эти лампы дают более равномерное освещение большой поверхности. Лампы-трубки имеют еще одно немаловажное преимущество: они работают без предварительного разогрева, и их можно включать сразу же после выключения, не делая перерыва для охлаждения, что значительно экономит время на операторскую работу. Ультрафиолетовые лучи значительно повышают ионизацию воздуха, усиливая при всём этом выделение озона и окислов азота. Поэтому в помещении, где проводится работа с ультрафиолетовыми лучами, должен быть обеспечен усиленный обмен воздуха приточно-вытяжной вентиляцией. После окончания работы желательно активное проветривание рабочего помещения.Как показали специальные исследования и почти вековая музейная практика работы с этим излучением, при всём этом не происходят ни ухудшения сохранности картин, ни изменения колорита.Фотофиксация проводимых исследований. При анализе данных люминесцентного исследования нельзя полагаться лишь на субъективные оценки: наблюдения должны быть зафиксированы и выражены какими-либо объективными показателями. Только в этом случае можно сравнивать и сопоставлять между собой факты, отмеченные при изучении разных произведений. Характерным признаком видимой люминесценции является ее цвет. При этом визуальное определение цвета, как уже говорилось, крайне субъективно. Поэтому было бы целесообразным проведение спектрофотометрирования отдельных участков живописи, что позволило бы однозначно характеризовать окраску свечения. Из-за сложности снятия спектрофотометрических характеристик с большого количества разнородных участков, разбросанных на большой площади произведения, получил распространение менее точный, но более доступный способ фиксации люминесценции — ее фотографирование. [1]Мягко отпечатанная фотография видимой люминесценции правильно передает характер свечения; более контрастный отпечаток делает очевиднее характер разрушения и тонировок. (приложение 1 и 2)ЗаключениеТаким образом, УФ-излучение является очень важным природным фактором, обеспечивающим нормальную жизнедеятельность организма и соответствующие рост и развитие

Различают три участка спектра ультрафиолетового излучения, имеющего различное биологическое воздействие. Слабое биологическое воздействие имеет ультрафиолетовое излучение с длиной волны 0,39-0,315 мкм. Противорахитичным действием обладают УФ-лучи в диапазоне 0,315-0,28 мкм, а ультрафиолетовое излучение с длиной волны 0,28-0,2 мкм обладает способностью убивать микроорганизмы.

Для организма человека вредное влияние оказывает как недостаток ультрафиолетового излучения, так и его избыток. Воздействие на кожу больших доз УФ-излучения приводит к кожным заболеваниям (дерматитам). Повышенные дозы УФ-излучения воздействуют и на центральную нервную систему, отклонения от нормы проявляются в виде тошноты, головной боли, повышенной утомляемости, повышения температуры тела и др.[3]

Ультрафиолетовое излучение с длиной волны менее 0,32 мкм отрицательно влияет на сетчатку глаз, вызывая болезненные воспалительные процессы. Уже на ранней стадии этого заболевания человек ощущает боль и чувство песка в глазах. Заболевание сопровождается слезотечением, возможно поражение роговицы глаза и развитие светобоязни («снежная» болезнь). При прекращении воздействия ультрафиолетового излучения на глаза симптомы светобоязни обычно проходят через 2-3 дня.

Недостаток УФ-лучей опасен для человека, так как эти лучи являются стимулятором основных биологических процессов организма. Наиболее выраженное проявление «ультрафиолетовой недостаточности» — авитаминоз, при котором нарушается фосфорно-кальциевый обмен и процесс костеобразования, а также происходит снижение работоспособности и защитных свойств организма от заболеваний. Подобные проявления характерны для осенне-зимнего периода при значительном отсутствии естественной ультрафиолетовой радиации («световое голодание»).

Бактерицидное действие ультрафиолетового излучения, т.е. способность убивать микроорганизмы, зависит от длины волны. Так, например, УФ-лучи с длиной волны 0,344 мкм обладают бактерицидным эффектом в 1000 раз большим, чем ультрафиолетовые лучи с длиной волны 0,39 мкм. Максимальный бактерицидный эффект имеют лучи с длиной волны 0,254-0,257 мкм.

Оценка бактерицидного действия производится в единицах, называемых бактами (б). Для обеспечения бактерицидного эффекта ультрафиолетового облучения достаточно примерно 50 мкб · мин/см2.[6]

Список литературы

1. Бейкер, А., Беттеридж Д. Фотоэлектронная спектроскопия // М.: Наука, 1985 — 97 с.

2. Галанин, Н. Ф. Лучистая энергия и ее гигиеническое значение // М.: Знание, 1991 — 45 с.

3. Дубров, А. П. Генетические и физиологические эффекты действия ультрафиолетовой радиации на высшие растения // М.: Просвещение, 1989.- 44 с.

4. Зайдель, А. Н., Шрейдер, Е. Я., Спектроскопия вакуумного ультрафиолета // М.: Агропромиздат, 1987.- 52с.

5. Лазарев, Д. Н. Ультрафиолетовая радиация и ее применение // Л., 1950.- 18с.

6. Мейер, А., Зейтц, Э. Ультрафиолетовое излучение // М.: Наука, 1982 — 63 с.

7. Мясник, М. Н. Генетический контроль радиочувствительности бактерий // М.: Стройиздат, 1994 — 36с.

8. Потапченко, Н. Г., Савлук, О. С. Использование ультрафиолетового излучения в практике обеззараживания воды // Химия и технология воды.- М., 1995.- Т. 13. № 12 — С. 41-48.9. Самойлова, К. А. Действие ультрафиолетовой радиации на клетку //Ленинград.: Интерстиль, 1997 — 106с.

10. Смит, К., Хэнеуолт,Ф. Молекулярная фотобиология // пер. с англ.- М.: Просвещение, 1992 — 97с.

11. Столяров, К. П. Химический анализ в ультрафиолетовых лучах // М.: 1965 — 44 с.

12. Шульгин, И. А. Растение и солнце // М.: Наука, 2000 — 18 с.

Польза, вред, старение кожи и защита — Wonderzine

При выборе солнцезащитного крема по показателю SPF следует учитывать не только так называемый фототип кожи (как мы уже выяснили, это довольно условный ориентир), но и степень её тонкости, эластичности и чувствительности. Важно и ваше местонахождение: чем ближе к экватору вы находитесь, тем выше солнечная активность и, следовательно, тем выше риск получить солнечный ожог. Рекомендуем выбирать кремы, спреи и декоративную косметику с защитой широкого спектра (broad spectrum) — они блокируют излучение спектров А и В. Защищаясь от лучей cпектра А, вы в определённой степени жертвуете загаром, зато обеспечиваете здоровье кожи. Оптимальным соотношением считается пропорция фильтров УФБ к УФА в количестве 3:1.

Солнцезащитные средства производят на основе двух типов ингредиентов: это либо поглощающие органические фильтры, либо экраны — неорганические твёрдые частицы, отражающие УФ-лучи (как правило, диоксид титана, оксид цинка или их комбинация). Фильтры проникают в кожу и трансформируют солнечную энергию в тепловую. В отличие от фильтров экраны остаются на поверхности кожи.

Некоторые фильтры, например оксибензон и ретинола пальмитат, считаются опасными и онкогенными, так что их следует избегать. К слову, Environmental Working Group, американская некоммерческая организация, занимающаяся исследованиями в области токсических веществ и корпоративной ответственности, не признаёт ни один действующий ингредиент в солнцезащитных средствах стопроцентно безопасным, но всё равно настоятельно рекомендует ими пользоваться и даже предлагает свой топ относительно безопасных средств.

Если ваша кожа чувствительна, склонна к акне, гиперпигментации или имеет какие-либо другие особенности, при выборе солнечной защиты не пренебрегайте консультацией дерматолога: доктор поможет подобрать некомедогенное, гипоаллергенное средство или специальный продукт, призванный более эффективно препятствовать образованию пигментных пятен. В любом случае не ленитесь пользоваться базовой защитой от солнца — это такая же естественная забота о здоровье, как регулярное мытьё рук. А подробнее о том, как выбрать солнцезащитные средства для разных целей и бюджетов, мы еще расскажем.

Фотографии: Weekday, Oséa

Как солнце влияет на здоровье: научный взгляд

Кроме близорукости, есть и другие проблемы для глаз, такие как снежная слепота (она существует не только в произведениях Джека Лондона). Это расстройство зрения появляется из-за отраженного от снега или, например, воды ультрафиолета. Научное название снежной слепоты — фотокератит, или воспаление роговицы (прозрачной оболочки перед глазным яблоком). Она возникает из-за отмирания и отшелушивания клеток, которое может быть довольно болезненным. В большинстве случаев клетки роговицы очень быстро обновляются, и уже через несколько дней зрение может полностью восстановиться.

Особенно подвержены снежной слепоте альпинисты. Высоко в горах слой атмосферы, отделяющий от солнечных лучей, заметно тоньше, а свежий снег, как рассказывает сайт ВОЗ, отражает до 80% ультрафиолетового излучения. Поэтому во время восхождений альпинисты надевают солнцезащитные очки. Кстати, от ультрафиолета глаза защищают даже обычные очки, правда, хуже, чем солнечные. А вот темные линзы не обязательно означают хорошую защиту, ведь они могут очень плохо блокировать невидимый ультрафиолет. Очень темные очки с низкой защитой даже вредны: они заставляют зрачок расширяться, пропуская внутрь больше света.

В исследовании, опубликованном в 1986 году, ученые не стали подвергать людей опасности. Они просто надевали множество типов очков на манекены и замеряли, сколько излучения будет отфильтровано. Больше всего света пропускают мягкие контактные линзы, затем (в порядке убывания) следуют стеклянные очки, жесткие контактные линзы и пластиковые очки. Важно, что отодвигание очков от головы всего на 0,6 см привело к резкому повышению уровня излучения, то есть важен не только материал, но и конструкция очков.

А вот дороговизна очков совсем не ориентир для тех, кто гонится не только за модой. Это установили авторы исследования 1995 года, которые изучили 34 пары очков различных марок. При выборе надо смотреть не на ценник, а на уровень защиты. В США Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов (Food and Drug Administration, FDA) установило такие стандарты для солнечных очков: они должны пропускать не более 1% UVB, а проникающее сквозь него длинноволновое ультрафиолетовое излучение UVA должно составлять не более 0,3 от видимого света.

От «птичьего» треугольника до помутнения хрусталика

Еще одно неприятное последствие пребывания на ярком солнечном свете со стороны роговицы — птеригий (от древнегреческого πτερύγιον — «крылышко»). Так называют разрастание ткани из внутреннего уголка глаза, которая изредка может закрыть и зрачок. Как сообщает сайт Национального института глаза в США, точные причины птеригия неясны, однако постоянное нахождение человека при ярком свете, в том числе жизнь в солнечных регионах, — один из факторов риска.

Ультрафиолет: польза или вред? | Красота и здоровье

Положительное воздействие

Сложно представить себе, возможна ли жизнь без ультрафиолетовых лучей. В растительных организмах они активизируют процесс фотосинтеза. В организме человека и животных они влияют на множество биохимических процессов, важных для жизнедеятельности.

В умеренных количествах ультрафиолетовое излучение способствует борьбе с дефицитом в организме витамина D, предотвращая таким образом развитие рахита. Активизация метаболизма витамина D крайне важна и для нормальной деятельности иммунной системы, которая обеспечивает естественную защиту организма от внешних и внутренних напастей.

Фото: pixabay.com

Ультрафиолет активизирует выработку серотонина, препятствует развитию депрессивных состояний, нормализует психоэмоциональный фон, устраняет сезонную депрессию.

Эндорфины, выработка которых увеличивается под воздействием ультрафиолета, повышают порог болевой чувствительности, делают организм более выносливым при физических нагрузках.

Отрицательное воздействие

Очевидно, что положительное воздействие ультрафиолетовых лучей на организм не подлежит сомнению. Однако существует нюансы. Принцип «чем больше, тем лучше» — это не про ультрафиолет. Избыточное воздействие такого облучения на организм способно нанести вред, порой непоправимый.

Глаза

Яркий солнечный свет может вызывать не только субъективный дискомфорт. Избыток ультрафиолетового излучения способен спровоцировать появление дефектов слезной пленки, являющейся невидимой защитой органа зрения, такого чувствительного к влиянию внешней среды. Помимо защитной и увлажняющей функции, слезная плёнка играет роль формирования остроты зрения, поскольку является преломляющей средой.

Фото: pixabay.com

Дефекты, обусловленные влиянием ультрафиолета, сказываются не только на состоянии роговицы, но и на качестве зрительного восприятия. В результате чрезмерного воздействия солнечного света на орган зрения могут возникать патологические состояния, сходные с синдромом сухого глаза. Имеются данные о том, что чрезмерная инсоляция может способствовать формированию катаракты.

Кожа

Наряду с целым рядом положительных эффектов (нормализация обмена нейромедиаторов и витаминов, улучшение внешнего вида кожи) солнечные лучи при определенных условиях оказывают и отрицательные воздействия на покровные ткани. В первую очередь это касается случаев неумеренного облучения.

Отрицательное воздействие выражается в следующих эффектах:

• старт механизмов старения клеток в результате разрушения коллагена, результатом является потеря упругости и эластичности кожи;
• продолжительное обучение негативно сказывается на структуре клеток, что при неблагоприятном исходе может спровоцировать развитие онкологической патологии;
• обезвоживание клеток кожи в результате испарения большого количества влаги, восполнять которую организм не успевает;
• травма эпидермиса в виде солнечных ожогов;
• помимо локальных дефектов, при обширной площади ожога возможны системные реакции в виде нарушения терморегуляции, ослабления иммунной защиты организма;
• нарушение метаболизма пигмента меланина, локализующегося в специальных клетках кожи, результатом расстройства является изменение кожной пигментации.

Фото: pixabay.com

Разумеется, полностью лишать себя возможности контактировать с солнечным светом нецелесообразно. Солнечные ванны способствуют активизации выработки серотонина, нормализации работы нервной и иммунной системы, стимулируют механизм синтеза витамина D.

Недаром медицина широко использует ультрафиолетовые облучатели, восполняющие дефицит солнечного света. Негативного влияния на здоровье можно избежать, правильно ограничивая время солнечных ванн и защищая глаза и кожу при помощи специальных средств.

Риски и преимущества УФ-излучения для пожилых людей: больше друг, чем враг?

Обзор

DOI: 10.1016 / j.maturitas.2015.05.003.

Epub 2015 19 мая.

Принадлежности

Расширять

Принадлежности

• ¹ Департамент медицины для пожилых людей, Королевский лазарет Глазго, Глазго G4 0SF, Великобритания.
• ² Университетский факультет дерматологии, Лористон-билдинг, Лористон-Плейс, Эдинбург Eh4 9HA, Великобритания. Электронный адрес: [email protected].

Элемент в буфере обмена

Обзор

Фиона Райт и др.

Maturitas.2015 Август.

Показать детали

Показать варианты

Показать варианты

Формат

АннотацияPubMedPMID

DOI: 10.1016 / j.maturitas.2015.05.003.

Epub 2015 19 мая.

Принадлежности

• ¹ Департамент медицины для пожилых людей, Королевский лазарет Глазго, Глазго G4 0SF, Великобритания.
• ² Университетский факультет дерматологии, Лористон-билдинг, Лористон-Плейс, Эдинбург Eh4 9HA, Великобритания.Электронный адрес: [email protected].

Элемент в буфере обмена

Полнотекстовые ссылки
Опции CiteDisplay

Показать варианты

Формат
АннотацияPubMedPMID

Абстрактный

Ультрафиолетовое излучение солнечного света различается по интенсивности и спектру в зависимости от сезона и географической широты и оказывает как вредное, так и благотворное влияние на здоровье пожилых людей.Солнечный свет — главный предотвратимый фактор риска рака кожи. Немеланомный рак кожи является наиболее распространенным злокачественным новообразованием среди пожилых людей с бледной кожей, но смертность от него чрезвычайно низкая. Периодическое пребывание на солнце является фактором риска более опасной меланомы, но хроническое пребывание на солнце и работа на открытом воздухе могут быть защитными. Консультации по вопросам общественного здравоохранения, как правило, концентрируются на опасностях воздействия солнца, несмотря на отсутствие каких-либо данных о том, что повышенное воздействие солнца коррелирует с повышенной смертностью от всех причин.Недостаточное пребывание на солнце несет в себе собственные риски, и пожилые люди особенно страдают от недостатка солнца, о чем свидетельствуют низкие уровни витамина D в сыворотке и отсутствие активности на открытом воздухе. Солнечный свет полезен для здоровья независимо от синтеза витамина D. Низкие уровни витамина D в сыворотке коррелируют с повышением заболеваемости и смертности, но направление связи не всегда ясно. Витамин D играет причинную роль в метаболизме кальция и фосфата, в здоровье скелета и, вероятно, в уменьшении колоректального рака.Доказательств его роли в здоровье сердечно-сосудистой системы недостаточно, но мобилизация оксида азота УФА излучением из запасов нитратов в коже с последующим снижением АД может объяснить наблюдаемое снижение сердечно-сосудистых заболеваний и общей смертности при повышенном воздействии солнца. Рекомендации по здоровому пребыванию на солнце необходимо пересмотреть, поставив в качестве основной конечной точки снижение общей смертности и заболеваемости.

Ключевые слова:

Старение; Смертность от всех причин; Оксид азота; Солнечный свет; Ультрафиолетовый; Витамин Д.

Авторские права © 2015 Elsevier Ireland Ltd. Все права защищены.

Условия MeSH

• Новообразования кожи / этиология
• Солнечный свет / побочные эффекты
• Ультрафиолетовые лучи * / побочные эффекты

[Икс]

цитировать

Копировать

Формат:

AMA

APA

ГНД

NLM

Благоприятные эффекты УФ-излучения, кроме производства витамина D

Дерматоэндокринол.2012 г. 1 апреля; 4 (2): 109–117.

Аста Юзениене

¹ Кафедра радиационной биологии; Институт исследования рака; Норвежская радиевая больница; Университетская больница Осло; Осло, Норвегия

Йохан Моан

¹ Департамент радиационной биологии; Институт исследования рака; Норвежская радиевая больница; Университетская больница Осло; Осло, Норвегия

² Физический факультет; Университет Осло; Осло, Норвегия

¹ Департамент радиационной биологии; Институт исследования рака; Норвежская радиевая больница; Университетская больница Осло; Осло, Норвегия

² Физический факультет; Университет Осло; Осло, Норвегия

Это статья с открытым доступом под лицензией Creative Commons Attribution-NonCommercial 3.0 Непортированная лицензия. Статья может распространяться, воспроизводиться и повторно использоваться в некоммерческих целях при условии правильного цитирования первоисточника.

Эта статья цитируется в других статьях в PMC.

Abstract

Большинство положительных эффектов солнечного излучения опосредовано выработкой витамина D в коже, вызванной ультрафиолетом B (UVB). Однако могут существовать несколько других путей воздействия ультрафиолетового (УФ) излучения на людей, о которых говорится в этом обзоре. Один из них — индукция косметического загара (немедленное потемнение пигмента, стойкое потемнение пигмента и замедленное загар).Вызванный ультрафиолетом В, отложенный загар (увеличивает содержание меланина в коже через несколько дней), действует как солнцезащитный крем. Некоторые кожные заболевания человека, такие как псориаз, витилиго, атопический дерматит и локализованная склеродермия, можно лечить с помощью солнечного излучения (гелиотерапия) или искусственного УФ-излучения (фототерапия). Воздействие ультрафиолета может подавить клинические симптомы рассеянного склероза независимо от синтеза витамина D. Кроме того, УФ-излучение генерирует оксид азота (NO), который может снизить кровяное давление и в целом улучшить состояние сердечно-сосудистой системы.NO, индуцированный УФА, также может оказывать противомикробное действие и, кроме того, действовать как нейротрансмиттер. Наконец, воздействие ультрафиолета может улучшить настроение за счет высвобождения эндорфинов.

Ключевые слова: ультрафиолетовое излучение, загар, фотозащита, гелиотерапия, фототерапия, синтез витамина D, оксид азота

Введение

Солнечное ультрафиолетовое (УФ) излучение издревле использовалось для лечения различных заболеваний. Это имеет научную основу в том факте, что большое количество молекул (хромофоров) в разных слоях кожи взаимодействует с УФ-излучением и поглощает его.Эти взаимодействия могут иметь как положительные, так и отрицательные биологические последствия. В этом обзоре мы сосредоточимся только на положительных эффектах, кроме тех, которые напрямую связаны с производством витамина D.

Косметический загар

Некоторые африканцы и азиаты избегают солнца и используют отбеливающие средства для осветления кожи, в то время как многие кавказцы ищут солнце для загара, чтобы добиться бронзовой кожи, чтобы «хорошо выглядеть». ^{1 — 3} УФ-излучение от солнца или искусственных источников увеличивает пигментацию кожи. ^{4 , 5} Есть три фазы дубления: немедленное потемнение пигмента (IPD), стойкое потемнение пигмента (PPD) и замедленное загар (DT). ^{6 , 7} IPD возникает в течение первых минут воздействия UVA, а затем исчезает в течение нескольких часов. ^{6 , 8} PPD появляется в течение нескольких часов после воздействия более высоких доз УФА и сохраняется до нескольких дней или недель. ^{7 , 9} DT развивается через 3–7 дней после воздействия UVB, а затем сохраняется в течение нескольких недель. ¹⁰ Механизмы пигментации, вызванной УФ-А и УФ-В, различны. ¹¹ UVA индуцирует IPD и PPD за счет окисления ранее существовавшего меланина или меланогенных предшественников. ⁶ IPD зависит от кислорода, и считается, что за этот процесс ответственны реактивные кислородные радикалы. ^{7 , 12 , 13} PPD также возникает из-за восходящего движения меланосом к поверхности кожи. ¹⁰ Люди со светлой кожей (тип кожи I) почти не загорают, в то время как IPD и PPD наиболее сильны на коже средней и темной пигментации. ^{14 , 15} DT возникает в результате синтеза меланина в меланоцитах с последующим распределением меланина по соседним кератиноцитам. ^{6 , 7 , 10}

Уровни УФ-излучения от солнца зависят от широты, высоты, погоды, времени суток и сезона года. Факультативная пигментация (т. Е. Вызванная УФ-излучением) исчезает в зимние месяцы в более высоких широтах из-за низких температур и низких уровней УФ-излучения.Некоторые люди хотят поддерживать факультативный загар в течение всего года в косметических целях. Они часто используют шезлонги или едут на юг, чтобы провести солнечный отпуск. Загар в помещении популярен не только среди кавказцев в странах с низким годовым уровнем УФ-излучения (Северные страны), ^{16 , 17} , но и в странах с высоким годовым уровнем УФ-излучения (Австралия). ^{18 , 19} Солярии имеют в несколько раз более высокую плотность излучения УФА, чем солнечное излучение в соответствующих условиях, ^{19 , 20} , и, следовательно, IPD и PPD проявляются после принятия солнечных ванн.Кроме того, при определенных условиях пигментация, вызванная УФ-А, длится дольше, чем Пигментация, вызванная УФ-В. ⁹ Частично это можно объяснить тем фактом, что загар, вызванный УФ-В, расположен в верхних слоях эпидермиса, в то время как УФ-А-загар в основном локализован в слое базальных клеток. ¹¹ Однако высокие дозы УФ-излучения от солнца или устройств для загара в помещении приводят не только к загару, но и к эритеме, местной и системной иммуносупрессии, повреждению ДНК, фотостарению и фотоканцерогенезу. ^{17 , 21 , 22}

Фотозащита

УФ-излучение от солнца и солнечных ванн является основным фактором риска рака кожи. ^{23 — 27} Кожа человека адаптируется к хроническому воздействию ультрафиолета за счет увеличения меланогенеза, утолщения рогового слоя, активации молекул антиоксидантов, систем репарации ДНК и секреции цитокинов. ^{28 — 31}

Меланин обеспечивает защиту структур внутри и под кожей от свободных ультрафиолетовых радикалов.Таким образом, он действует как прямая защита от УФ и видимого светового излучения. УФ-излучение вызывает повреждение ДНК в ядрах кератиноцитов, что приводит к активации p53, который транскрипционно усиливает экспрессию гена, кодирующего проопиомеланокортин (POMC). ³² Полипептид-предшественник POMC перерабатывается в несколько биоактивных продуктов, включая α-меланоцит-стимулирующий гормон (α-MSH), адренокортикотропный гормон (ACTH) и β-эндорфин. ^{32 , 33} После секреции α-MSH связывается с рецептором меланокортина 1 (MC1R), расположенным на меланоцитах, и активирует выработку меланина. ^{32 , 33} Противовоспалительное действие α-МСГ и АКТГ может помочь уменьшить раздражение и местное воспаление на коже, подвергшейся воздействию УФ-излучения. ^{33 , 34}

Хотя пигментации, вызванные УФ-А и УФ-В, визуально идентичны, только УФ-В-пигментация приводит к защите, которая настолько велика, что соответствует коэффициенту примерно 2-3 от фотоповреждения ДНК и эритемы. . ^{11 , 35 , 36} Эта защита эквивалентна использованию солнцезащитного крема с коэффициентом защиты от солнца (SPF) от 2 до 3. ⁴

Загар UVA не участвует ни в производстве меланина, ни в фотозащите. ^{7 , 11 , 36} Эволюционная роль IPD до сих пор остается неизвестной. Недавно мы предположили, что биологическая роль IPD заключается в защите фолатов от фотодеградации, которая имела бы большое эволюционное значение для ранних гоминидов. ³⁷ Мы обнаружили, что IPD имеет спектр поглощения, охватывающий ряд эндогенных фотосенсибилизаторов в коже, таких как порфирины и рибофлавин. ³⁸

UVB вызывает гиперкератоз и утолщение рогового слоя, тем самым снижая пропускание ультрафиолета. ^{30 , 31 , 39} Тем не менее, относительная важность утолщения рогового слоя и пигментации в фотозащите обсуждается. ^{30 , 31 , 39}

Фотоны УФА возбуждают эндогенные хромофоры (фотосенсибилизаторы) в коже человека, что приводит к образованию активных форм кислорода и азота, которые могут сами вызывать повреждение или усиливать повреждающее действие UVB.UVA может вызвать иммунодепрессию в коже человека. Ряд недавних исследований демонстрирует, что УФ-А-излучение может обеспечивать иммунную защиту, а также ингибировать УФ-В-индуцированную иммуносупрессию за счет модуляции различных цитокинов и ферментов, таких как экспрессия гемоксигеназы-1 (НО-1). ⁴⁰ Воздействие УФА увеличивает экспрессию HO-1, которая опосредует антиоксидантные, противовоспалительные, антиапоптотические и антипролиферативные эффекты, а также защищает клетки и ткани от окислительного стресса и повреждения тканей. ^{40 , 41}

Актинический или солнечный эластоз — это накопление аномальной эластической ткани в верхней и средней дерме, что может быть связано с активацией промотора эластина человека УФ-излучением или деградацией эластина из-за притока нейтрофилов, которые диффундируют в дерму в ответ на продукцию цитокинов после воздействия УФ-В. ⁴² Солнечный эластоз обычно считается биомаркером кумулятивного пребывания на солнце. ⁴² Однако солнечный эластоз является защитным фактором для спорадической базальноклеточной карциномы. ⁴³ Кроме того, это положительно связано с выживаемостью при меланоме. ⁴⁴ При меланоме спины (низкий солнечный эластоз) прогноз хуже, чем на лице (высокий солнечный эластоз). ^{45 — 47} Меланомы с эластозом возникают в более позднем возрасте, чем меланомы без эластоза. ⁴⁸ Следовательно, пребывание на солнце связано с увеличением выживаемости от меланомы. ⁴⁴ Меланома чаще встречается у людей, работающих в помещении, чем у людей, получающих большое накопленное УФ-облучение (фермеры, рыбаки и т. Д.).). ⁴⁹ Хроническое УФ-облучение уменьшает и / или задерживает развитие меланомы. ⁴⁷ Пребывание на солнце в праздничные дни не всегда связано с повышенным риском меланомы, и даже наблюдался защитный эффект регулярного пребывания на солнце в выходные дни, особенно при опухолях конечностей. ⁵⁰ Активный отдых на свежем воздухе (без солнечных ожогов, связанный с повышенным риском меланомы) в детстве связан с более низким риском развития меланомы. ⁵¹ Наблюдаемые эффекты могут быть независимо опосредованы фотоадаптацией (развитием солнечного эластоза) и более высокими уровнями витамина D. ^{47 , 50 , 52}

Эффекты улучшения настроения

Большинство людей считают пребывание на солнце в неэритемических дозах приятным. Воздействие солнечного света связывают с повышением энергии и улучшением настроения. ⁵³ Кожевники чувствуют себя более расслабленными и менее напряженными, чем не дубильные. ⁵⁴ Вера в то, что люди с загаром выглядят лучше, может частично объяснить это явление. ⁵³ Кроме того, воздействие УФ-излучения на кератиноциты приводит к продукции опиоидного β-эндорфина за счет стимуляции промотора РОМС. ^{55 — 57} Этот β-эндорфин, попадающий в кровь во время воздействия ультрафиолета, может достигать мозга в концентрациях, достаточных для улучшения настроения и расслабления. ⁵⁸ Однако только одно исследование продемонстрировало повышение уровня β-эндорфина в крови после воздействия ультрафиолета у здоровых добровольцев. ⁵⁹ , в то время как три других исследования не обнаружили повышенных уровней β-эндорфина. ^{60 — 62} В то же время даже беспокойство, связанное с иглами, используемыми для забора крови, может повлиять на уровень эндорфина. ⁶² Другие косвенные свидетельства также предполагают, что эндорфины попадают в кровь. Доказано, что частые загара почти всегда выбирают солярий, излучающий ультрафиолетовое излучение. ⁵⁴ В другом исследовании было показано, что использование опиоидного антагониста налтрексона, используемого для лечения опиоидной зависимости, снижает предпочтение УФ-излучения и даже вызывает симптомы отмены у часто загорающих. ⁶³ Хроническое и частое воздействие УФ-излучения может привести к зависимости от загара и к поведению, аналогичному другим типам расстройств, связанных с употреблением психоактивных веществ. ^{3 , 64 — 66}

Фототерапия

Уже несколько тысяч лет назад солнечный свет (гелиотерапия) использовался для лечения различных кожных заболеваний в Египте, Греции и Риме. ⁶⁷ В то время важность УФ-излучения не была признана, потому что УФ-лучи не были открыты до 1801 года. ⁶⁷ В 1903 году Нильсу Рибергу Финсену была присуждена Нобелевская премия «в знак признания его вклада в лечение болезней. , особенно lupus vulgaris, с концентрированным световым излучением, благодаря чему он открыл новый путь для медицинской науки.Финсен обнаружил, что УФ-излучение полезно при лечении обыкновенной волчанки, заболевания кожи, вызванного Mycobacterium tuberculosis . УФ-излучение было единственным эффективным средством лечения туберкулезных микобактерий на коже до введения противотуберкулезной химиотерапии в 1950-х годах. ^{68 , 69} Финсен полагал, что УФ-излучение убило Mycobacterium tuberculosis , но подробный механизм действия неизвестен. ⁶⁸ В 1958 году было продемонстрировано, что УФ-излучение в лампах Финсена может приводить к выработке витамина D. ^{70 , 71} Было высказано предположение, что повышенные уровни витамина D могут участвовать в уничтожении бактерий, и это рассматривалось как механизм воздействия УФ-терапии на волчанку. ^{70 , 71} Однако несколько лет назад группа Вульфа в Дании попыталась выяснить, какие длины волн могут излучаться оборудованием Финсена и какие механизмы могут привести к фотоинактивации Mycobacterium tuberculosis . ⁶⁸ Их эксперименты показали, что для лечения использовался только стеклянный кварц.Это означает, что линзы Финсена могут излучать только волны с длиной волны более 340 нм (УФА). ⁶⁸ Они также обнаружили, что Mycobacterium tuberculosis содержит водорастворимый порфирин-копропорфирин III, который имеет самый высокий пик поглощения при 398 нм (полоса Соре). ⁶⁸ Воздействие на копропорфирин III УФА и синего света приводит к образованию синглетного кислорода и фотоинактивации бактерий в процессе, известном как фотодинамическая терапия (ФДТ).Подобный механизм, действующий при ФДТ, кажется наиболее правдоподобным объяснением эффективности терапии Финсена. ⁶⁸

Современная фототерапия

В наши дни фототерапия является ценным вариантом лечения многих псориатических и непсориатических состояний, включая атопический дерматит, склерозирующие состояния кожи, такие как морфея, склеродермия, витилиго и грибовидный микоз. ⁷² Фототерапия — это лечение определенных кожных заболеваний УФ-излучением, которое может быть вызвано солнцем, люминесцентными лампами, короткодуговыми лампами с УФ-фильтрами и лазерами.В зависимости от формы спектра излучения, излучаемого источником, фототерапия может быть разделена на широкополосный UVB (290–320 нм), узкополосный UVB (310–315 нм), монохроматический UVB (308 нм от эксимерного лазера), широкополосный UVB (308 нм от эксимерного лазера). UVA (320–400 нм) и UVA-1 (340–400 нм). ^{73 , 74} Подробный обзор см. В ссылках ^{72 — 79} .

Механизм действия

UVB-излучение достигает эпидермиса и верхних слоев дермы, где оно поглощается ДНК, трансурокановой кислотой (транс-UCA) и клеточными мембранами. ⁷³ Поглощение UVB нуклеотидами приводит к образованию фотопродуктов ДНК, в первую очередь димеров пиримидина. Воздействие УФ-В снижает скорость синтеза ДНК. Кроме того, УФ-В излучение вызывает фотоизомеризацию транс-УКА в цис-УКА, что оказывает иммуносупрессивное действие. Кроме того, УФ-излучение может воздействовать на внеядерные молекулярные мишени (рецепторы клеточной поверхности, киназы, фосфатазы и факторы транскрипции), расположенные в цитоплазме и клеточных мембранах. ⁷³

Кератиноциты, циркулирующие и кожные Т-лимфоциты, моноциты, клетки Лангерганса, тучные клетки и фибробласты — все это нацелено на узкополосный UVB. ⁷³ Узкополосный УФB вызывает также местные и системные иммуносупрессивные эффекты, которые могут особенно способствовать положительному воздействию этого источника света.

UVA-излучение проникает в кожу глубже, чем UVB, и достигает не только эпидермиса, но и дермы с кровеносными сосудами, поражающими дермальные дендритные клетки, дермальные фибробласты, эндотелиальные клетки, тучные клетки и гранулоциты. ⁸⁰ УФА-излучение поглощается нуклеотидами пиридина (НАД и НАДФ), рибофлавинами, порфиринами, птеридинами, кобаламинами и билирубином. ⁸⁰ Порфирины и рибофлавины являются фотосенсибилизаторами. Эффекты UVA преобладают из-за непрямого повреждения ДНК, вызванного активными формами кислорода, такими как синглетный кислород. Способность излучения UVA вызывать покраснение кожи примерно в 10 ³ –10 ⁴ раз ниже, чем у UVB. Поскольку UVA-1 является еще менее эритематогенным, чем широкополосный UVA, пациенты могут переносить гораздо более высокие дозы UVA-1. Фототерапия UVA-1 работает в основном за счет индукции апоптоза Т-клеток, инфильтрирующих кожу, истощения Т-клеток и индукции экспрессии коллагеназы-1 в дермальных фибробластах человека. ^{40 , 81}

Псориаз

Традиционно широкополосная УФ-В-фототерапия использовалась для лечения псориаза, воспалительного заболевания кожи, характеризующегося гиперпролиферацией кератиноцитов с распространенностью 1-2% в общей популяции. Однако сейчас для лечения псориаза все чаще используются узкополосные UVB или монохроматические UVB. Узкополосный УФ-В излучатель быстрее избавляет от псориаза и дает более длительные ремиссии, чем широкополосный УФ-В. ^{74 , 77} Спектры действия для УФ-индуцированной эритемы, повреждения ДНК, фотоиммуносупрессии, плоскоклеточного рака и синтеза витамина D очень похожи, все в спектральной области UVB 280–310 нм. ³⁸ Узкополосный UVB не содержит самых эритемогенных и канцерогенных длин волн. Несмотря на то, что УФ-В фототерапия является стандартным лечением псориаза, механизмы, лежащие в основе ее эффективности, до конца не изучены. Считается, что воздействие УФ-В через индукцию фотопродуктов ДНК временно подавляет пролиферацию клеток. Поэтому было высказано предположение, что терапевтическая эффективность фототерапии в основном связана с ее антипролиферативными свойствами. ^{73 , 82} Кроме того, фототерапия UVB эффективна при псориазе, подавляя кожные иммунные функции. ⁷⁴ Недавно в центре внимания оказался витамин D. ^{76 , 83 — 85} Благоприятный эффект воздействия УФ-В на пациентов с псориазом можно объяснить, по крайней мере частично, индукцией витамина D, поскольку местные производные витамина D также эффективны. ^{76 , 83 — 85} Гелиотерапия, широкополосная и узкополосная УФ-В-фототерапия повышают уровень 25-гидроксивитамина D (25 (OH) D) в сыворотке крови. ^{83 — 85}

Витилиго

Витилиго — это кожное расстройство депигментации, частота которого составляет от 0,1% до 2% среди населения в целом. ^{86 , 87} Причина витилиго, по-видимому, заключается в сочетании генетических эффектов как в иммунной системе, так и в меланоцитах, что приводит к разрушению меланоцитов. ⁸⁸ Из-за сложности заболевания рекомендуется множество различных методов лечения, включая фототерапию с использованием узкополосного УФ-В излучения и эксимерного лазера (308 нм) с местным применением антагонистов кальциневрина (такролимус и пимекролимус) или без него. ^{86 , 87} Фототерапия витилиго была инициирована наблюдением за тем, что на пораженных солнцем поражениях у многих пациентов в летние месяцы наблюдается репигментация фолликулов. ⁸⁹ Этот эффект временный, но повторяющийся. ⁸⁹ Механизм действия фототерапии на пациентов с витилиго до конца не выяснен. Меланоциты разрушаются в эпидермисе пациентов с витилиго, в то время как меланоциты в наружных корневых оболочках волосяных фолликулов не затрагиваются.Репигментация после фототерапии может быть инициирована активацией, пролиферацией и миграцией этих меланоцитов в эпидермис, где они образуют перифолликулярные пигментные острова. ⁸⁶ Кроме того, иммунодепрессивное действие фототерапии UVB может также вносить вклад в механизмы действия.

Атопический дерматит

Атопический дерматит — хроническое воспалительное заболевание кожи. По оценкам, распространенность в США составляет около 17%. ⁹⁰ Узкополосные UVB и UVA-1 — наиболее часто применяемые схемы лечения атопического дерматита и других воспалительных кожных заболеваний, опосредованных Т-клетками.УФ-излучение оказывает прямое фототоксическое действие на Т-лимфоциты. Таким образом, он вызывает постепенное уменьшение воспалительного инфильтрата и сопутствующее улучшение состояния кожи пациентов. ^{73 , 91}

Локальная склеродермия

Фототерапия UVA-1 используется для лечения локальной склеродермии, также известной как морфея. ⁹² Точное действие фототерапии UVA-1 остается неясным. Фототерапия UVA-1 может уменьшить количество клеток Лангерганса и тучных клеток. ⁹²

Обезболивающее

Солнечные ванны или солярии, по-видимому, могут уменьшить боль у пациентов с фибромиалгией. ⁵⁴ Пациенты с фибромиалгией, страдающей хронической болью, сообщили о более быстром уменьшении боли после воздействия УФ-излучения по сравнению с воздействием не УФ-излучения. ⁵⁴

Воздействие ультрафиолета на барьерные функции кожи

Кожа, подверженная воздействию УФВ и УФА лучей, более устойчива к первичным раздражителям, что может указывать на улучшение защитных функций кожи. ^{30 , 93 , 94} Такое улучшение не связано с гиперплазией эпидермиса, которая не проявляется после воздействия УФА, и не связано с увеличением липидов в роговом слое, как предполагалось. ранее. ^{30 , 93 , 94}

Влияние ультрафиолета на другие заболевания

Риск и / или смертность от аутоиммунных заболеваний (рассеянный склероз, астма и сахарный диабет 1 типа), сердечно-сосудистых заболеваний (гипертония и инфаркт миокарда), некоторые виды рака (рак мочевого пузыря, молочной железы, шейки матки, толстой кишки, эндометрия, пищевода, желудка, легких, яичников, поджелудочной железы, прямой кишки, почек и вульвы) и другие заболевания увеличиваются с увеличением широты (уменьшение дозы УФ-излучения) проживания. ^{95 , 96} Обычно считается, что повышенный риск этих заболеваний связан с недостатком УФ-В излучения, которое приводит к дефициту витамина D. Никакого другого механизма, кроме выработки витамина D, не было предложено для объяснения воздействия УФ-В излучения на снижение риска этих заболеваний. ⁹⁶ Растущее количество молекулярных данных демонстрирует участие витамина D в пролиферации, дифференцировке, апоптозе, ангиогенезе, иммунных и воспалительных реакциях клеток. ^{97 , 98} Эти данные обеспечивают прочную основу для эпидемиологических данных, подтверждающих, что дефицит витамина D может быть фактором риска развития и прогрессирования некоторых типов рака. Другие молекулярные механизмы могут объяснить роль витамина D в сердечно-сосудистых заболеваниях, сахарном диабете, раке, рассеянном склерозе, аллергии, астме, инфекциях, мышечной слабости, депрессии и т.д. Уровни витамина D и гипертония, кальцификация коронарных артерий, болезни сердца и некоторые виды рака. ^{101 — 106} Недавние мета-анализы продемонстрировали снижение смертности и сердечно-сосудистого риска, связанного с витамином D. ^{101 — 107} Zitterman et al. выполнили мета-метаанализ проспективных когортных исследований и обнаружили нелинейное снижение риска смертности по мере увеличения циркулирующего 25 (OH) D с оптимальными концентрациями 75–87,5 нмоль /. ¹⁰⁶ Некоторые исследования не подтверждают никакой связи между 25 (OH) D и риском рака или общей смертностью от рака, за исключением колоректального рака, риска рака груди или смертности. ^{108 — 111} Доказательства того, что добавки витамина D могут предотвратить рак, сердечно-сосудистые заболевания и смертность, противоречивы. ^{112 — 114} Витамин D связан с увеличением выживаемости при некоторых типах рака. ^{115 , 116} Кроме того, нет тенденции изменения уровня 25-гидроксивитамина D (25 (OH) D) в сыворотке с широтой. ¹¹⁷ Это может быть связано с неточными и ненадежными измерениями витамина D. ¹¹⁸ Возможно, что зарегистрированный защитный эффект солнечного света от упомянутых типов рака и других заболеваний опосредуется не только витамином D, но и другими, пока еще неизвестными механизмами. ^{110 , 119 , 120} Несколько лет назад Becklund et al. ¹²⁰ продемонстрировали, что добавление витамина D менее эффективно, чем УФ-излучение, в подавлении рассеянного склероза у животных. Лукас и др. ¹²¹ обнаружил в многоцентровом исследовании случай-контроль, что риск рассеянного склероза снижался с увеличением уровня 25 (OH) D в сыворотке, измеренного во время первых демиелинизирующих событий, и с увеличением воздействия УФ-излучения, оцененного с помощью вопросников или степени актиническое повреждение.Лукас и др. ¹²¹ предположил, что пребывание на солнце и статус витамина D могут играть независимую роль в развитии демиелинизации центральной нервной системы. Недавний популяционный случай-контроль из Швеции ¹²² показал, что воздействие УФИ может также оказывать защитное действие против развития рассеянного склероза через другие пути, кроме тех, которые связаны с витамином D. Роль УФ и витамина D следует оценивать в клинических испытаниях. профилактика рассеянного склероза.

Афроамериканцы, живущие в более высоких широтах, имеют более высокий уровень дефицита витамина D, чем кавказцы. ^{119 , 123 , 124} Однако у кавказцев заболеваемость рассеянным склерозом примерно в два раза выше, чем у афроамериканцев. ¹¹⁹ (В то же время у афроамериканцев течение болезни более агрессивно.) ¹²⁵ Таким образом, было предложено участие дополнительных механизмов, а не только синтеза витамина D. ^{119 , 120} Другие медиаторы, помимо витамина D, которые индуцируются УФ-излучением, могут быть более важными для УФ-опосредованной иммуномодуляции и могут участвовать в профилактике и прогрессировании иммунопатологических заболеваний (псориаз, рассеянный склероз и астма). неиммунопатологические заболевания (рак) и при инфицировании. ^{119 , 126 , 127} Ясно, что воздействие УФ-излучения является важным вмешательством окружающей среды в иммунные функции ^{126 , 127} , которые могут играть важную роль в предотвращении, инициировании или прогрессирование нескольких заболеваний.

Положительная роль оксида азота, индуцированного УФА (NO

^• ), для здоровья человека

Несколько лет назад было продемонстрировано, что оксид азота (NO ^• ), газообразный свободный радикал, индуцируется в коже неферментативно. пользователя UVA. ^{128 — 130} Однако индуцированный УФА излучением NO ^• и его влияние на физиологию и патофизиологию человека изучены не так хорошо, как влияние NO ^• , ферментативно продуцируемого NO-синтазами. ¹³¹ NO ^• способен быстро диффундировать через клеточные мембраны и, в зависимости от условий, способен диффундировать более чем на несколько сотен микрон. Биологический период полураспада NO ^• находится в диапазоне от 1 мс до 2 секунд, в зависимости от супероксида (O ₂ ^{• —} ), антиоксидантов и концентрации кислорода. ² Биологические эффекты NO ^• опосредуются реакцией NO ^• с рядом мишеней, таких как группы гема, остатки цистеина и кластеры железа и цинка. Этот широкий диапазон мишеней для NO ^• помогает объяснить множество функций, которые он играет, включая расширение сосудов, иммунную защиту, нейротрансмиссию, регуляцию гибели клеток (апоптоз) и подвижность клеток. Из-за важности NO ^• ненормальное регулирование концентрации индуцированного УФ излучением NO ^• может повлиять на ряд важных биологических процессов.

Быстрое высвобождение NO ^• после воздействия УФА предполагает существование скрытых запасов. Хорошо известно, что часть эндогенно продуцируемого NO ^• превращается в нитрит (NO ₂ ^— ), нитраты или нитрозотиолы. Ранее считалось, что эти соединения являются инертными конечными продуктами эндогенного метаболизма NO ^• . В 2003 году Родригес и др. ¹³² продемонстрировали, что в сосудистой ткани крысы NO ₂ ^— и нитрозотиолы, но не нитраты, превращаются обратно в NO ^• под воздействием УФА:

NO ₂ ^— + hν → NO ^• + O ^{• —} .

Спектры действия высвобождения NO ^• из нитрита и из нитрозотиолов имеют пик около 335 нм и лежат в диапазоне от 310 до 400 нм. ¹³² Кожа человека и кожные сосуды содержат большое количество NO ₂ ^– (8,4 мкМ) и нитрозотиолов (2,9 мкМ), которые могут быть переработаны с помощью внешних раздражителей, таких как УФА-излучение, с образованием NO ^• . ^{128 — 130 , 133} Кожа человека весит приблизительно 4 кг и может считаться крупнейшим человеческим органом, накапливающим производные NO, такие как нитриты и нитрозотиолы. ¹³³ Таким образом, они представляют собой важный альтернативный неферментативный физиологический источник биологически активного NO ^• . В здоровой коже человека концентрация NO ₂ ^— в 25 раз выше, чем в плазме здоровых добровольцев. ¹³⁰ На кератиноцитах человека in vitro и на здоровых добровольцах было продемонстрировано, что воздействие УФА индуцирует NO ^• в концентрациях, сравнимых или даже превышающих концентрации, производимые ферментативно NO-синтазами. ¹²⁹

Защитные эффекты УФ-индуцированного NO

^•

Низкие концентрации NO ^• защищают культивируемые кератиноциты и кожу от окислительного стресса и апоптоза, вызванного УФА. ^{130 , 131 , 134} Механизм и требуемые концентрации для этого защитного действия в коже до сих пор неизвестны. Индукция экспрессии Bcl-2 и ингибирование активации каспаз были предложены в некоторых исследованиях, ¹³⁰ , но это не может объяснить быстрые временные рамки ответа.Возможно, что индуцированный УФА излучением NO ^• может защитить кожу от повреждений, вызванных солнечным излучением, в течение 20–30 минут, в зависимости от дозы УФА. Два независимых исследования показали, что воздействие УФА на образцы кожи человека приводит к неферментативному образованию NO ^• , которое достигает максимума через 20 мин (320–400 нм, 40 Дж / см ² ) или через 30 мин (350– 400 нм, 30 Дж / см ² ). ^{128 , 133}

В 2009 году Oplander et al. продемонстрировали, что облучение здоровых людей биологически релевантными дозами УФА приводит к устойчивому снижению артериального давления. ¹²⁹ В 2010 году было высказано предположение, что многие из положительных эффектов солнечного света, связанных с сердечно-сосудистым здоровьем, могут быть опосредованы механизмами, которые не зависят от витамина D и воздействия только УФ-излучения, но через вызванные УФ-А NO ^• и нитриты. ¹³⁵ NO ₂ ^— , долгое время считавшийся биологически инертным при низких концентрациях, теперь известно, что он не только сам по себе расширяет кровеносные сосуды, но и защищает органы от повреждения ишемией / реперфузией. ¹³⁶ Гемоглобин, миоглобин, ксантин оксидоредуктаза, цитохром P-450 и митохондриальные ферменты могут генерировать NO ^• из NO ₂ ^– в условиях гипоксии. ^{135 , 137} У взрослых кожа и кровь имеют сопоставимый вес и объем. Общее количество NO ₂ ^– в эпидермисе составляет около 135 мкМ, в то время как общее количество NO ₂ ^– в крови редко превышает 13–15 мкМ. ^{133 , 135} Таким образом, мобилизация только части относительно большого эпидермального пула NO ₂ ^— солнечным светом, вероятно, будет достаточной для кратковременного повышения концентраций NO ₂ ^— в плазме. Таким образом, Feelisch et al. предположили, что NO ₂ ^— может доставляться в системный кровоток и оказывать коронарное вазодилататорное и кардиозащитное, а также антигипертензивное действие. ¹³⁵ NO-содержащий газ эффективен для дезинфекции тканей и регулирования воспалительных процессов, связанных с острыми и хроническими ранами. ^{138 — 140} Было высказано предположение, что индуцированный УФА излучением NO ^• может также обладать противомикробным действием, участвовать в заживлении кожных ран, а также обладать противоопухолевой активностью. ^{130 , 141}

UVA-облучение кожи человека высвобождает NO ^• в кровоток. В кровотоке NO ^• может достигать нервной системы. ¹²⁹ Таким образом, УФА может косвенно влиять на передачу нервных сигналов. ³⁸

Однако NO ^• может представлять не только полезные эффекты, но и токсичность, и поэтому он известен как молекула Януса. ¹³⁰ Многие местные и системные реакции, вызванные УФ-излучением, включая образование эритемы и отеков, воспаление, преждевременное старение и подавление иммунитета, могут зависеть от продуцируемого УФА NO ^• . Его роль в индукции и прогрессировании рака кожи остается неопределенной. Прямая токсичность NO ^• невысока, но значительно усиливается реакциями с супероксидом (O ₂ ^{• —} ) с образованием мощного окислителя пероксинитрита (ONOO ^— ), который может способствовать окислительному повреждению кровеносных сосудов. и кожа.В нормальных условиях O ₂ ^{• —} быстро удаляется супероксиддисмутазами (СОД). NO ^• быстро удаляется за счет его быстрой диффузии через ткани в красные кровяные тельца, где он превращается в нитраты и нитриты в результате реакции с оксигемоглобином. Это ограничивает биологический период полураспада NO ^• in vivo менее чем за секунду.

Выводы

УФ-излучение может влиять на многие процессы в организме человека независимо от выработки витамина D.Однако очень сложно или даже невозможно понять, какие процессы опосредуются только УФ излучением, а какие — витамином D. Даже в ситуациях, когда несомненно предполагалось, что только УФ излучение несет ответственность за эффект (например, загар кожи). и фотозащита), витамин D может играть важную роль. ^{142 — 144} Другие исследования, аналогичные исследованиям Becklund et al. ¹²⁰ должны выполняться с лабораторными животными, и должны быть приняты все меры предосторожности, чтобы различать влияние витамина D и УФ-излучения на развитие и прогрессирование различных заболеваний.Другой подход может заключаться в выявлении реакций, обусловленных витамином D, и ответов, не зависящих от витамина D, заключается в изучении воздействия УФ-излучения на лабораторных животных, которые не могут производить кальцитриол или которые имеют мутировавший рецептор витамина D (VDR). ).

Благодарности

Настоящая работа была поддержана Региональным управлением здравоохранения Юго-Восточной Норвегии и Норвежским онкологическим обществом.

Ссылки

1. Банерджи С.К., Грин К., Багдасаров З., Кампо С.«Мои друзья любят загорать»: исследуем поиск ощущений и посредническую роль общения с друзьями, которые используют солярии в намерениях использования солярия. Health Education Res. 2009; 24: 989–98. DOI: 10,1093 / ее / cyp035. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 2. Ладизински Б., Мистри Н., Кунду Р.В. Широкое использование токсичных соединений для осветления кожи: медицинские и психосоциальные аспекты. Dermatol Clin. 2011; 29: 111–23. DOI: 10.1016 / j.det.2010.08.010. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 3. Харрингтон ЧР, Бесвик Т.С., Лейтенбергер Дж., Минхаджуддин А., Якобе Х.Т., Адинофф Б.Поведение, которое часто вызывает привыкание к ультрафиолетовому излучению. Clin Exp Dermatol. 2011; 36: 33–8. DOI: 10.1111 / j.1365-2230.2010.03882.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 4. Агар Н, Молодой АР. Меланогенез: фотозащитный ответ на повреждение ДНК? Mutat Res. 2005; 571: 121–32. DOI: 10.1016 / j.mrfmmm.2004.11.016. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 5. Тран Т.Т., Шульман Дж., Фишер Д.Е. УФ и пигментация: молекулярные механизмы и социальные противоречия. Pigment Cell Melanoma Res. 2008; 21: 509–16.DOI: 10.1111 / j.1755-148X.2008.00498.x. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 6. Миямура Ю., Коэльо С.Г., Вольбер Р., Миллер С.А., Вакамацу К., Змудзка Б.З. и др. Регулирование пигментации кожи человека и реакции на ультрафиолетовое излучение. Pigment Cell Res. 2007; 20: 2–13. DOI: 10.1111 / j.1600-0749.2006.00358.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 7. Wolber R, Schlenz K, Wakamatsu K, Smuda C, Nakanishi Y, Hearing VJ, et al. Эффекты пигментации излучения, имитирующего солнечный свет, по сравнению с излучением UVA и UVB.Pigment Cell Melanoma Res. 2008; 21: 487–91. DOI: 10.1111 / j.1755-148X.2008.00470.x. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 8. Routaboul C, Denis A, Vinche A. Немедленное потемнение пигмента: описание, кинетическая и биологическая функция. Eur J Dermatol. 1999; 9: 95–9. [PubMed] [Google Scholar] 9. Сух К.С., Ро Х.Дж., Чой С.И., Чон Ю.С., Дох К.С., Бэ Дж. Х. и др. Долгосрочная оценка эритемы и пигментации, вызванных ультрафиолетовым излучением различной длины волны. Skin Res Technol. 2007. 13: 154–61.DOI: 10.1111 / j.1600-0846.2007.00213.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 10. Коэльо С.Г., Чой В., Бреннер М., Миямура Ю., Ямагути Ю., Вольбер Р. и др. Краткосрочное и долгосрочное воздействие УФ-излучения на пигментацию кожи человека. J Investigate Dermatol Symp Proc. 2009; 14: 32–5. DOI: 10.1038 / jidsymp.2009.10. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 11. Хенигсманн Х. Эритема и пигментация. Фотодерматол Фотоиммунол Фотомед. 2002; 18: 75–81. DOI: 10.1034 / j.1600-0781.2002.180204.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 12.Auletta M, Gange RW, Tan OT, Matzinger E. Влияние кожной гипоксии на эритему и пигментные реакции на UVA, UVB и PUVA (8-MOP + UVA) в коже человека. J Invest Dermatol. 1986; 86: 649–52. DOI: 10.1111 / 1523-1747.ep12275683. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 13. Ямасита Т., Акита Х., Астнер С., Миякава М., Лернер Э.А., Гонсалес С. Оценка изменений пигментных и сосудистых компартментов в коже, подвергнутой УФ-А, с помощью конфокальной микроскопии в режиме отражения. Exp Dermatol. 2007; 16: 905–11. DOI: 10.1111 / j.1600-0625.2007.00604.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 14. Агин П.П., Desrochers DL, Sayre RM. Отношение немедленного потемнения пигмента к минимальной эритемной дозе, типу кожи и цвету глаз. Фотодерматол. 1985; 2: 288–94. [PubMed] [Google Scholar] 15. Махмуд Б.Х., Руволо Э., Хексель С.Л., Лю Й., Оуэн М.Р., Коллиас Н. и др. Воздействие длинноволнового УФА и видимого света на меланокомпетентную кожу. J Invest Dermatol. 2010; 130: 2092–7. DOI: 10.1038 / jid.2010.95. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 16.Bataille V, Boniol M, De Vries E, Severi G, Brandberg Y, Sasieni P и др. Многоцентровое эпидемиологическое исследование использования соляриев и меланомы кожи в Европе. Eur J Cancer. 2005; 41: 2141–9. DOI: 10.1016 / j.ejca.2005.04.038. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 17. Гандини С., Атье П., Бониоль М. Обзоры воздействия солнца и искусственного света и меланомы. Prog Biophys Mol Biol. 2011; 107: 362–6. DOI: 10.1016 / j.pbiomolbio.2011.09.011. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 18. Гордон Л., Херст Н.Г., Грин AC, Нил RE.Поведение при загаре и факторы, определяющие использование солярия среди офисных работников в помещении в Квинсленде, Австралия. J Health Psychol. 2011 г. DOI: 10,1177 / 13511427476. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 19. Гис П., Яворницкий Дж., Хендерсон С., МакЛеннан А., Рой С., Лок Дж. И др. Ультрафиолетовое излучение от соляриев в Австралии и последствия для процесса регулирования. Photochem Photobiol. 2011; 87: 184–90. DOI: 10.1111 / j.1751-1097.2010.00835.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 20. Nilsen LT, Aalerud TN, Hannevik M, Veierød MB.Излучение UVB и UVA от устройств для загара в помещении. Photochem Photobiol Sci. 2011; 10: 1129–36. DOI: 10.1039 / c1pp05029j. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 21. Мацумура Й., Анантасвами Х.Н. Токсическое действие ультрафиолета на кожу. Toxicol Appl Pharmacol. 2004; 195: 298–308. DOI: 10.1016 / j.taap.2003.08.019. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 22. Доре Дж. Ф., Шиньоль МС. Солярии и рак кожи. Photochem Photobiol Sci. 2012; 11: 30–7. DOI: 10.1039 / c1pp05186e. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 23.Ригель Д.С. Кожное ультрафиолетовое облучение и его связь с развитием рака кожи. J Am Acad Dermatol. 2008. 58 (Приложение 2): S129–32. DOI: 10.1016 / j.jaad.2007.04.034. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 24. Шульман JM, Фишер DE. Загар в помещении ультрафиолетом и рак кожи: риски для здоровья и возможности. Curr Opin Oncol. 2009; 21: 144–9. DOI: 10.1097 / CCO.0b013e3283252fc5. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 25. Янг С. Солнечное ультрафиолетовое излучение и рак кожи. Оккуп Мед (Лондон) 2009; 59: 82–8.DOI: 10.1093 / occmed / kqn170. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 26. Barysch MJ, Hofbauer GF, Dummer R. Витамин D, воздействие ультрафиолета и рак кожи у пожилых людей. Геронтология. 2010; 56: 410–3. DOI: 10,1159 / 000315119. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 27. Нараянан Д.Л., Салади Р.Н., Фокс Дж.Л. Ультрафиолетовое излучение и рак кожи. Int J Dermatol. 2010; 49: 978–86. DOI: 10.1111 / j.1365-4632.2010.04474.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 28. Trautinger F, Kindås-Mügge I, Knobler RM, Hönigsmann H. Стрессовые белки в клеточном ответе на ультрафиолетовое излучение.J Photochem Photobiol B. 1996; 35: 141–8. DOI: 10.1016 / S1011-1344 (96) 07344-7. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 29. Шиндо Ю., Хашимото Т. Ультрафиолетовая B-индуцированная гибель клеток в четырех линиях кожных клеток, демонстрирующих различные ферментативные антиоксидантные защиты: участие в апоптозе. J Dermatol Sci. 1998; 17: 140–50. DOI: 10.1016 / S0923-1811 (98) 00008-5. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 30. Агаче П., Гумберт П. Измерение кожи: неинвазивные исследования, физиология, нормальные константы. В: Агаче П., Гумберт П., ред.Берлин и Гейдельберг ГмбХ и Ко. КГ: Springer-Verlag, 2004: 1-807. [Google Scholar] 31. Мейнхардт М., Кребс Р., Андерс А., Генрих У., Тронье Х. Влияние ультрафиолетовой адаптации на спектры поглощения ультрафиолетового излучения человеческой кожей in vivo. Фотодерматол Фотоиммунол Фотомед. 2008. 24: 76–82. DOI: 10.1111 / j.1600-0781.2008.00342.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 34. Катания А., Лонати С., Сорди А., Карлин А., Леонарди П., Гатти С. Система меланокортина в контроле воспаления. ScientificWorldJournal.2010; 10: 1840–53. DOI: 10.1100 / tsw.2010.173. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 35. Ганге Р.В., Блэкетт А.Д., Матцингер Э.А., Сазерленд Б.М., Кочевар И.Е. Сравнительная эффективность защиты UVA- и UVB-индуцированных загар против эритемы и образования участков ДНК, чувствительных к эндонуклеазам, под действием UVB в коже человека. J Invest Dermatol. 1985; 85: 362–4. DOI: 10.1111 / 1523-1747.ep12276983. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 36. Миямура Ю., Коэльо С.Г., Шленц К., Батцер Дж., Смуда С., Чой В. и др. Обманчивая природа загара UVA по сравнению со скромными защитными эффектами загара UVB на коже человека.Pigment Cell Melanoma Res. 2011; 24: 136–47. DOI: 10.1111 / j.1755-148X.2010.00764.x. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 37. Моан Дж., Нильсен К.П., Джузениене А. Немедленное потемнение пигмента: его эволюционная роль может включать защиту от фотосенсибилизации фолиевой кислотой. FASEB J. 2012; 26: 971–5. DOI: 10.1096 / fj.11-195859. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 38. Juzeniene A, Brekke P, Dahlback A, Andersson-Engels S, Reichrath J, Moan K и др. Солнечная радиация и здоровье человека. Rep Prog Phys.2011; 74: 1–56. DOI: 10.1088 / 0034-4885 / 74/6/066701. [CrossRef] [Google Scholar] 39. Гамбихлер Т., Бомс С., Штюкер М., Мусса Г., Кройтер А., Санд М. и др. Острые изменения кожи после ультрафиолетового излучения исследуются с помощью оптической когерентной томографии и гистологии. Arch Dermatol Res. 2005; 297: 218–25. DOI: 10.1007 / s00403-005-0604-6. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 40. Сян Ю.К., Лю Дж., Ян Л., Чжун Дж. УФА-индуцированная защита кожи за счет индукции гемоксигеназы-1. Biosci Trends. 2011; 5: 239–44.DOI: 10.5582 / bst.2011.v5.6.239. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 41. Грубер Ф., Осколкова О., Лейтнер А., Милднер М., Млитц В., Ленгауэр Б. и др. При фотоокислении образуются биологически активные фосфолипиды, которые индуцируют гемоксигеназу-1 в клетках кожи. J Biol Chem. 2007; 282: 16934–41. DOI: 10.1074 / jbc.M702523200. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 42. Thomas NE, Kricker A, From L, Busam K, Millikan RC, Ritchey ME и др. Группа по изучению генов, окружающей среды и меланомы. Связь совокупного воздействия солнца и фенотипических характеристик с гистологическим солнечным эластозом.Биомаркеры эпидемиологии рака Пред. 2010; 19: 2932–41. DOI: 10.1158 / 1055-9965.EPI-10-0686. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 43. Вальтер Ю., Крон М., Сандер С., Себастьян Г., Сандер Р., Питер РУ и др. Факторы риска и защиты для спорадической базальноклеточной карциномы: результаты двухцентрового исследования случай-контроль в южной Германии. Клинический актинический эластоз может быть защитным фактором. Br J Dermatol. 2004. 151: 170–8. DOI: 10.1111 / j.1365-2133.2004.06030.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 44.Бервик М., Армстронг Б.К., Бен-Порат Л., Файн Дж., Крикер А., Эберле С. и др. Воздействие солнца и смертность от меланомы. J Natl Cancer Inst. 2005; 97: 195–9. DOI: 10.1093 / jnci / dji019. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 45. Gillgren P, Brattström G, Frisell J, Persson JO, Ringborg U, Hansson J. Влияние первичного очага на прогноз у пациентов со злокачественной кожной меланомой. Исследование с использованием новой модели для анализа анатомических участков. Melanoma Res. 2005; 15: 125–32. DOI: 10.1097 / 00008390-200504000-00007.[PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 46. Гарбе С., Бюттнер П., Бертц Дж., Бург Дж., Д’Хоэдт Б., Дреппер Н. и др. Первичная меланома кожи. Прогностическая классификация анатомической локализации. Рак. 1995; 75: 2492–8. DOI: 10.1002 / 1097-0142 (19950515) 75:10 <2492 :: AID-CNCR2820751015> 3.0.CO; 2-W. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 47. Грант ВБ. Старение кожи от ультрафиолетового излучения и курения снижает риск меланомы: эпидемиологические данные. Anticancer Res. 2008. 28 (6B): 4003–8. [PubMed] [Google Scholar] 48.Фоллмер РТ. Солнечный эластоз при меланоме кожи. Am J Clin Pathol. 2007; 128: 260–4. DOI: 10.1309 / 7MHX96Xh4DTY32TQ. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 49. Пуккала Е., Мартинсен Дж., Линге Е., Гуннарсдоттир Х. К., Спарен П., Трюггвадоттир Л. и др. Род занятий и рак — наблюдение за 15 миллионами человек в пяти странах Северной Европы. Acta Oncol. 2009. 48: 646–790. DOI: 10.1080 / 028418603546. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 50. Ньютон-Бишоп Дж. А., Чанг Ю. М., Эллиотт Ф., Чан М., Лик С., Карпавичюс Б. и др.Взаимосвязь между пребыванием на солнце и риском меланомы для опухолей в разных частях тела в большом исследовании случай-контроль в умеренном климате. Eur J Cancer. 2011; 47: 732–41. DOI: 10.1016 / j.ejca.2010.10.008. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 51. Kaskel P, Sander S, Kron M, Kind P, Peter RU, Krähn G. Активный отдых в детстве: защитный фактор для кожной меланомы? Результаты исследования методом случай-контроль с участием 271 подобранной пары. Br J Dermatol. 2001; 145: 602–9. DOI: 10.1046 / j.1365-2133.2001.04432.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 53. Сивамани Р.К., Крейн Л.А., Деллавалле Р.П. Преимущества и риски ультрафиолетового загара и его альтернатив: роль разумного пребывания на солнце. Dermatol Clin. 2009; 27: 149–54, vi. DOI: 10.1016 / j.det.2008.11.008. [vi.] [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 54. Фельдман С.Р., Лигуори А., Кученич М., Рапп С.Р., Флейшер А.Б., мл., Ланг В. и др. Ультрафиолетовое облучение — усиливающий стимул у тех, кто часто занимается загарами в помещении. J Am Acad Dermatol. 2004. 51: 45–51.DOI: 10.1016 / j.jaad.2004.01.053. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 55. Винтцен М, Яар М, Бурбах Дж. П., Гилкрест Б. А.. Регуляция продукта гена проопиомеланокортина в кератиноцитах. J Invest Dermatol. 1996; 106: 673–8. DOI: 10.1111 / 1523-1747.ep12345496. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 56. Cui R, Widlund HR, Feige E, Lin JY, Wilensky DL, Igras VE, et al. Центральная роль p53 в ответе на загар и патологической гиперпигментации. Клетка. 2007. 128: 853–64. DOI: 10.1016 / j.cell.2006.12.045. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 57.Скобовиат С, Дауди Дж. С., Сэйр Р. М., Таки Р. К., Сломински А. Кожный гомолог оси гипоталамуса-гипофиза-надпочечников: регулирование ультрафиолетовым излучением. Am J Physiol Endocrinol Metab. 2011; 301: E484–93. DOI: 10.1152 / ajpendo.00217.2011. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 58. Хекман С.Дж., Эглстон Б.Л., Уилсон Д.Б., Ингерсолл К.С. Предварительное исследование предикторов зависимости от загара. Am J Health Behav. 2008. 32: 451–64. DOI: 10.5993 / AJHB.32.5.1. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 59.Левинс ПК, Карр Д.Б., Фишер Дж. Э., Момтаз К., Пэрриш Дж. Бета-эндорфин и бета-липопротеин плазмы реагируют на ультрафиолетовое излучение. Ланцет. 1983; 2: 166. DOI: 10.1016 / S0140-6736 (83) ^{-2. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 60. Винтцен М., Остижн Д.М., Полдерман М.С., Ле Сесси С., Бурбах Дж. П., Вермеер Б.Дж. Общее воздействие ультрафиолетового излучения на организм не влияет на уровень иммунореактивного бета-эндорфина в плазме крови человека. Фотодерматол Фотоиммунол Фотомед. 2001; 17: 256–60. DOI: 10.1034 / j.1600-0781.2001.170602.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 61. Гамбихлер Т., Бадер А., Воеводич М., Авермаете А., Шенк М., Альтмейер П. и др. Уровни опиоидных пептидов в плазме после воздействия солнечных ванн. Br J Dermatol. 2002; 147: 1207–11. DOI: 10.1046 / j.1365-2133.2002.04859.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 62. Каур М., Лигуори А., Флейшер А.Б., младший, Фельдман С.Р. Уровни бета-эндорфина в плазме у людей, часто и редко загорающих, до и после ультрафиолетовых и не ультрафиолетовых раздражителей. J Am Acad Dermatol. 2006; 54: 919–20.DOI: 10.1016 / j.jaad.2006.01.062. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 63. Каур М., Лигуори А., Ланг В., Рапп С.Р., Флейшер А.Б., младший, Фельдман С.Р. Вызвание абстинентных симптомов в небольшом рандомизированном контролируемом исследовании опиоидной блокады у часто загорающих. J Am Acad Dermatol. 2006; 54: 709–11. DOI: 10.1016 / j.jaad.2005.11.1059. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 64. Нолан Б.В., Фельдман СР. Зависимость от ультрафиолетового загара. Dermatol Clin. 2009; 27: 109–12, т. DOI: 10.1016 / j.det.2008.11.007. [v.] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 65.Нолан Б.В., Тейлор С.Л., Лигуори А., Фельдман С.Р. Загар как вызывающее привыкание поведение: обзор литературы. Фотодерматол Фотоиммунол Фотомед. 2009; 25: 12–9. DOI: 10.1111 / j.1600-0781.2009.00392.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 66. Курош А.С., Харрингтон С.Р., Адинофф Б. Загар как поведенческая зависимость. Am J Злоупотребление алкоголем. 2010; 36: 284–90. DOI: 10.3109 / 00952990.2010.4}

. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 67. Руландтс Р. История фототерапии: что-то новое под солнцем? J Am Acad Dermatol.2002; 46: 926–30. DOI: 10.1067 / mjd.2002.121354. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 68. Мёллер К.И., Конгшой Б., Филипсен П.А., Томсен В.О., Вульф ХК. Как свет Финсена вылечил обыкновенную волчанку. Фотодерматол Фотоиммунол Фотомед. 2005; 21: 118–24. DOI: 10.1111 / j.1600-0781.2005.00159.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 69. Лоуренс Г. Инструменты торговли: свет Финсена. Ланцет. 2002; 359: 1784. DOI: 10.1016 / S0140-6736 (02) 08653-1. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 70. Ван дер Люгт Л., Роттье ПБ. Терапия Финсена и витамин D.Acta Derm Venereol. 1958; 38: 264–73. [PubMed] [Google Scholar] 71. Вейсе К. Туберкулез и витамин D — каковы доказательства взаимодействия? Европейская инфекционная болезнь. 2008; 2: 107–10. [Google Scholar] 72. Уокер Д., Якобе Х. Фототерапия в век биопрепаратов. Semin Cutan Med Surg. 2011; 30: 190–8. DOI: 10.1016 / j.sder.2011.08.004. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 73. Булат В., Ситум М., Дедиол И., Любичица И., Брадика Л. Механизмы действия фототерапии при лечении наиболее распространенных дерматозов.Coll Antropol. 2011; 35 (Приложение 2): 147–51. [PubMed] [Google Scholar] 74. Мудигонда Т., Дабаде Т.С., Фельдман С.Р. Обзор целевой ультрафиолетовой фототерапии псориаза. J Am Acad Dermatol. 2012; 66: 664–72. DOI: 10.1016 / j.jaad.2011.07.011. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 75. Крутманн Дж., Морита А. Механизмы ультрафиолетовой (УФ) В и фототерапии УФА. J Investigate Dermatol Symp Proc. 1999; 4: 70–2. DOI: 10.1038 / sj.jidsp.5640185. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 76. Sage RJ, Lim HW. УФ-терапия и витамин D.Dermatol Ther. 2010; 23: 72–81. DOI: 10.1111 / j.1529-8019.2009.01292.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 77. Lapolla W, Yentzer BA, Bagel J, Halvorson CR, Feldman SR. Обзор протоколов фототерапии для лечения псориаза. J Am Acad Dermatol. 2011; 64: 936–49. DOI: 10.1016 / j.jaad.2009.12.054. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 78. Траутингер Ф. Фототерапия грибовидного микоза. Фотодерматол Фотоиммунол Фотомед. 2011; 27: 68–74. DOI: 10.1111 / j.1600-0781.2011.00559.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 79.Грундманн С.А., Байссерт С. Современные аспекты фототерапии атопического дерматита. J Allergy (Каир) 2012; 2012: 121797. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] 80. Павел С. Световая терапия (УФА-1) для больных СКВ: хорошая или плохая идея? Ревматология (Оксфорд) 2006; 45: 653–5. DOI: 10.1093 / ревматология / kel063. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 81. Манг Р., Крутманн Дж. Фототерапия UVA-1. Фотодерматол Фотоиммунол Фотомед. 2005; 21: 103–8. DOI: 10.1111 / j.1600-0781.2005.00146.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 82.Крутманн Дж. Терапевтическая фотоиммунология: фотоиммунологические механизмы в фото (химиотерапии). J Photochem Photobiol B. 1998; 44: 159–64. DOI: 10.1016 / S1011-1344 (98) 00139-0. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 83. Османцевич А., Нильсен Л.Т., Ландин-Вильгельмсен К., Сойланд Е., Абусдал Торьесен П., Хагве Т.А. и др. Влияние климатотерапии на Гран-Канарии на выработку витамина D, уровень глюкозы в крови и липидов у пациентов с псориазом. J Eur Acad Dermatol Venereol. 2009; 23: 1133–40. DOI: 10.1111 / j.1468-3083.2009.03245.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 84. Cicarma E, Mørk C, Porojnicu AC, Juzeniene A, Tam TT, Dahlback A и др. Влияние узкополосной фототерапии UVB на статус витамина D и фолиевой кислоты. Exp Dermatol. 2010; 19: e67–72. DOI: 10.1111 / j.1600-0625.2009.00987.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 85. Османцевич А., Ландин-Вильгельмсен К., Ларко О., Крогстад ​​А.Л. Статус витамина D у пациентов с псориазом во время различных процедур фототерапии. J Photochem Photobiol B. 2010; 101: 117–23. DOI: 10.1016 / j.jphotobiol.2010.05.008. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 86. Николайду Э., Антониу Ц., Стратигос А., Кацамбас А.Д. Узкополосная ультрафиолетовая фототерапия B и эксимерный лазер 308 нм в лечении витилиго: обзор. J Am Acad Dermatol. 2009; 60: 470–7. DOI: 10.1016 / j.jaad.2008.07.053. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 87. Yaghoobi R, Omidian M, Bagherani N. Vitiligo: обзор опубликованной работы. J Dermatol. 2011; 38: 419–31. DOI: 10.1111 / j.1346-8138.2010.01139.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 88.Boissy RE, Nordlund JJ. Витилиго: современное медицинское и научное понимание. G Ital Dermatol Venereol. 2011; 146: 69–75. [PubMed] [Google Scholar] 89. Krutmann J, Hönigsmann H, Elmets CA. Дерматологическая фототерапия и методы фотодиагностики. В: Krutmann J, Honigsmann H, Elmets CA, eds. Второй ред. Лейпциг: Springer, 2009: 1-447. [Google Scholar] 90. Оёши М.К., Хе Р., Кумар Л., Юн Дж., Геха Р.С. Клеточные и молекулярные механизмы при атопическом дерматите. Adv Immunol. 2009. 102: 135–226. DOI: 10.1016 / S0065-2776 (09) 01203-6.[PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 91. Крутманн Дж. Фототерапия атопического дерматита. Clin Exp Dermatol. 2000. 25: 552–8. DOI: 10.1046 / j.1365-2230.2000.00700.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 92. Крофт Е.Б., Беркхоф Н.Дж., Ван де Керкхоф П.К., Герритсен Р.М., де Йонг Э.М. Ультрафиолетовая фототерапия склеротических заболеваний кожи: систематический обзор. J Am Acad Dermatol. 2008; 59: 1017–30. DOI: 10.1016 / j.jaad.2008.07.042. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 93. Lehmann P, Hölzle E, Melnik B, Plewig G. Влияние ультрафиолета A и B на кожный барьер: функциональное, электронно-микроскопическое и биохимическое исследование липидов.Фотодерматол Фотоиммунол Фотомед. 1991; 8: 129–34. [PubMed] [Google Scholar] 94. Jungersted JM, Høgh JK, Hellgren LI, Jemec GB, Agner T. Влияние ультрафиолетовой терапии на керамиды рогового слоя и барьерную функцию. Фотодерматол Фотоиммунол Фотомед. 2011; 27: 331–3. DOI: 10.1111 / j.1600-0781.2011.00618.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 95. Holick MF. Солнечный свет и витамин D для здоровья костей и профилактики аутоиммунных заболеваний, рака и сердечно-сосудистых заболеваний. Am J Clin Nutr. 2004; 80 (Прил.): 1678С – 88С.[PubMed] [Google Scholar] 96. Грант ВБ. Экологические исследования гипотезы UVB-витамина D-рака. Anticancer Res. 2012; 32: 223–36. [PubMed] [Google Scholar] 98. Ди Роса М., Малагуарнера М., Николетти Ф, Малагуарнера Л. Витамин D3: полезный иммуномодулятор. Иммунология. 2011; 134: 123–39. DOI: 10.1111 / j.1365-2567.2011.03482.x. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 101. Паркер Дж., Хашми О, Даттон Д., Мавродарис А., Странджес С., Кандала Н. Б. и др. Уровни витамина D и кардиометаболические нарушения: систематический обзор и метаанализ.Maturitas. 2010. 65: 225–36. DOI: 10.1016 / j.maturitas.2009.12.013. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 102. Witham MD, Nadir MA, Struthers AD. Влияние витамина D на артериальное давление: систематический обзор и метаанализ. J Hypertens. 2009; 27: 1948–54. DOI: 10.1097 / HJH.0b013e32832f075b. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 103. Гранди NC, Breitling LP, Бреннер Х. Витамин D и сердечно-сосудистые заболевания: систематический обзор и метаанализ проспективных исследований. Предыдущая Мед. 2010. 51: 228–33. DOI: 10.1016 / j.ypmed.2010.06.013. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 104. Эламин М.Б., Абу Эльнур Н.О., Эламин К.Б., Фатуречи М.М., Алкатиб А.А., Альмандоз Д.П. и др. Витамин D и сердечно-сосудистые исходы: систематический обзор и метаанализ. J Clin Endocrinol Metab. 2011; 96: 1931–42. DOI: 10.1210 / jc.2011-0398. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 105. Сокол С.И., Цанг П., Аггарвал В., Меламед М.Л., Шринивас В.С. Статус витамина D и риск сердечно-сосудистых событий: уроки, извлеченные из систематического обзора и метаанализа. Cardiol Rev.2011; 19: 192–201. DOI: 10.1097 / CRD.0b013e31821da9a5. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 106. Zittermann A, Iodice S, Pilz S, Grant WB, Bagnardi V, Gandini S. Дефицит витамина D и риск смертности среди населения в целом: метаанализ проспективных когортных исследований. Am J Clin Nutr. 2012; 95: 91–100. DOI: 10.3945 / ajcn.111.014779. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 107. Schöttker B, Ball D, Gellert C, Brenner H. Уровни 25-гидроксивитамина D в сыворотке и общая смертность. Систематический обзор и метаанализ проспективных когортных исследований.Aging Res Rev.2012 DOI: 10.1016 / j.arr.2012.02.004. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 108. Грант ВБ. Связь между преддиагностическим уровнем 25-гидроксивитамина D в сыворотке крови и заболеваемостью раком молочной железы, колоректальным и другими видами рака. J Photochem Photobiol B. 2010; 101: 130–6. DOI: 10.1016 / j.jphotobiol.2010.04.008. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 109. Freedman DM, Looker AC, Chang SC, Graubard BI. Проспективное исследование сывороточного витамина D и смертности от рака в США. J Natl Cancer Inst. 2007; 99: 1594–602.DOI: 10.1093 / jnci / djm204. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 110. ван дер Ри Х., Коберг Дж. В., де Фрис Э. Солнечный свет, витамин D и профилактика рака: систематический обзор эпидемиологических исследований. Eur J Cancer Пред. 2009 г. DOI: 10.1097 / CEJ.0b013e32832f9bb1. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 111. Mohr SB, Gorham ED, Alcaraz JE, Kane CJ, Macera CA, Parsons JK, et al. 25-гидроксивитамин D в сыворотке крови и профилактика рака груди: объединенный анализ. Anticancer Res. 2011; 31: 2939–48. [PubMed] [Google Scholar] 112.Бьелакович Г., Глууд Л.Л., Николова Д., Уитфилд К., Веттерслев Дж., Симонетти Р.Г. и др. Добавки витамина D для предотвращения смертности взрослых. Кокрановская база данных Syst Rev.2011: CD007470. [PubMed] [Google Scholar] 113. Чунг М., Ли Дж., Терасава Т., Лау Дж., Трикалинос Т.А. Витамин D с добавлением кальция или без него для профилактики рака и переломов: обновленный метаанализ для Целевой группы профилактических служб США. Ann Intern Med. 2011; 155: 827–38. [PubMed] [Google Scholar] 114. Avenell A, MacLennan GS, Jenkinson DJ, McPherson GC, McDonald AM, Pant PR и др.Группа исследования RECORD. Долгосрочное наблюдение за смертностью и раком в рандомизированном плацебо-контролируемом исследовании витамина D (3) и / или кальция (исследование RECORD) J Clin Endocrinol Metab. 2012; 97: 614–22. DOI: 10.1210 / jc.2011-1309. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 115. Drake MT, Maurer MJ, Link BK, Habermann TM, Ansell SM, Micallef IN, et al. Недостаточность витамина D и прогноз при неходжкинской лимфоме. J Clin Oncol. 2010; 28: 4191–8. DOI: 10.1200 / JCO.2010.28.6674. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 116.Третли С., Шварц Г.Г., Торьесен П.А., Робсам Т.Э. Уровни 25-гидроксивитамина D в сыворотке и выживаемость у норвежских пациентов с раком груди, толстой кишки, легких и лимфомой: популяционное исследование. Контроль причин рака. 2012; 23: 363–70. DOI: 10.1007 / s10552-011-9885-6. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 117. Hagenau T, Vest R, Gissel TN, Poulsen CS, Erlandsen M, Mosekilde L, et al. Глобальные уровни витамина D в зависимости от возраста, пола, пигментации кожи и широты: экологический мета-регрессионный анализ.Osteoporos Int. 2009; 20: 133–40. DOI: 10.1007 / s00198-008-0626-у. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 118. Снельман Г., Мельхус Х., Гедеборг Р., Байберг Л., Берглунд Л., Вернрот Л. и др. Определение статуса витамина D: сравнение коммерчески доступных анализов. PLoS One. 2010; 5: e11555. DOI: 10.1371 / journal.pone.0011555. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 119. Ponsonby AL, McMichael A, van der Mei I. Ультрафиолетовое излучение и аутоиммунные заболевания: выводы из эпидемиологических исследований.Токсикология. 2002; 181–182: 71–8. DOI: 10.1016 / S0300-483X (02) 00257-3. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 120. Беклунд Б.Р., Северсон К.С., Ванг С.В., ДеЛука Х.Ф. УФ-излучение подавляет экспериментальный аутоиммунный энцефаломиелит независимо от выработки витамина D. Proc Natl Acad Sci U S. A. 2010; 107: 6418–23. DOI: 10.1073 / pnas.1001119107. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 121. Лукас Р.М., Понсонби А.Л., Уважаемый К., Валерий П.К., член парламента Пендера, Тейлор Б.В. и др. Воздействие солнца и витамин D являются независимыми факторами риска демиелинизации ЦНС.Неврология. 2011; 76: 540–8. DOI: 10.1212 / WNL.0b013e31820af93d. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 122. Bäärnhielm M, Hedström AK, Kockum I, Sundqvist E, Gustafsson SA, Hillert J, et al. Солнечный свет снижает риск рассеянного склероза: не взаимодействует с человеческим лейкоцитарным антигеном DRB1 * 15. Eur J Neurol. 2012 DOI: 10.1111 / j.1468-1331.2011.03650.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 123. Грант В.Б., Пейрис А.Н. Возможная роль сывороточного 25-гидроксивитамина D в неравенстве здоровья черных и белых в Соединенных Штатах.J Am Med Dir Assoc. 2010; 11: 617–28. DOI: 10.1016 / j.jamda.2010.03.013. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 124. Синьорелло Л. Б., Ши Дж., Цай К., Чжэн В., Уильямс С. М., Лонг Дж. И др. Общие вариации в генах пути витамина D предсказывают уровни циркулирующего 25-гидроксивитамина D среди афроамериканцев. PLoS One. 2011; 6: e28623. DOI: 10.1371 / journal.pone.0028623. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 125. Кауфман, доктор медицины, Джонсон С.К., Мойер Д., Бивенс Дж., Нортон Г.Дж. Рассеянный склероз: степень тяжести и скорость прогрессирования у афроамериканцев по сравнению с белыми.Am J Phys Med Rehabil. 2003. 82: 582–90. DOI: 10.1097 / 01.PHM.0000078199.99484.E2. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 126. Харт PH, Горман S, Финли-Джонс JJ. Модуляция иммунной системы ультрафиолетовым излучением: больше, чем просто действие витамина D? Nat Rev Immunol. 2011; 11: 584–96. DOI: 10.1038 / NRI3045. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 127. Норваль М. Механизмы и последствия индуцированной ультрафиолетом иммуносупрессии кожи и глаз. Линзы для контакта с глазами. 2011; 37: 176–84. DOI: 10.1097 / ICL.0b013e31821d7573.[PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 128. Паунель А.Н., Дежам А., Телен С., Кирш М., Хорстянн М., Гарини П. и др. Ферментно-независимое образование оксида азота при воздействии УФА на кожу человека: характеристика, молекулярные источники и механизмы. Free Radic Biol Med. 2005; 38: 606–15. DOI: 10.1016 / j.freeradbiomed.2004.11.018. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 129. Оплендер С., Фолькмар С.М., Паунель-Гёргюлю А., ван Фаассен Е.Е., Хейсс С., Кельм М. и др. Облучение всего тела UVA снижает системное кровяное давление за счет высвобождения оксида азота из внутрикожных фотолабильных производных оксида азота.Circ Res. 2009; 105: 1031–40. DOI: 10.1161 / CIRCRESAHA.109.207019. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 130. Suschek CV, Opländer C, van Faassen EE. Неферментативное производство NO в коже человека: влияние УФА на кожные запасы NO. Оксид азота. 2010; 22: 120–35. DOI: 10.1016 / j.niox.2009.10.006. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 131. Веллер Р. Оксид азота: ключевой медиатор кожной физиологии. Clin Exp Dermatol. 2003; 28: 511–4. DOI: 10.1046 / j.1365-2230.2003.01365.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 132.Родригес Дж, Мэлони Р.Э., Рассаф Т., Брайан Н.С., Филиш М. Химическая природа форм хранения оксида азота в сосудистой ткани крысы. Proc Natl Acad Sci U S. A. 2003; 100: 336–41. DOI: 10.1073 / pnas.0234600100. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 133. Mowbray M, McLintock S, Weerakoon R, Lomatschinsky N, Jones S, Rossi AG и др. Ферментно-независимые запасы NO в коже человека: количественная оценка и влияние УФ-излучения. J Invest Dermatol. 2009; 129: 834–42. DOI: 10.1038 / jid.2008.296. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 134.Suschek CV, Schroeder P, Aust O, Sies H, Mahotka C., Horstjann M, et al. Наличие нитрита во время облучения УФА защищает от апоптоза. FASEB J. 2003; 17: 2342–4. [PubMed] [Google Scholar] 135. Feelisch M, Kolb-Bachofen V, Liu D, Lundberg JO, Revelo LP, Suschek CV и др. Полезен ли солнечный свет для нашего сердца? Eur Heart J. 2010; 31: 1041–5. DOI: 10,1093 / eurheartj / ehq069. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 136. Lundberg JO, Weitzberg E. NO-синтазонезависимая генерация NO у млекопитающих. Biochem Biophys Res Commun.2010; 396: 39–45. DOI: 10.1016 / j.bbrc.2010.02.136. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 137. Lundberg JO, Weitzberg E, Gladwin MT. Путь нитрат-нитрит-оксид азота в физиологии и терапии. Nat Rev Drug Discov. 2008. 7: 156–67. DOI: 10,1038 / NRD2466. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 138. Шехтер А.Б., Сереженков В.А., Руденко Т.Г., Пекшев А.В., Ванин А.Ф. Благоприятное влияние газообразного оксида азота на заживление кожных ран. Оксид азота. 2005; 12: 210–9. DOI: 10.1016 / j.niox.2005.03.004. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 139.Ghaffari A, Miller CC, McMullin B, Ghahary A. Возможное применение газообразного оксида азота в качестве местного противомикробного агента. Оксид азота. 2006; 14: 21–9. DOI: 10.1016 / j.niox.2005.08.003. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 140. Ghaffari A, Jalili R, Ghaffari M, Miller C, Ghahary A. Эффективность газообразного оксида азота при лечении инфекций кожи и мягких тканей. Регенерация заживления ран. 2007; 15: 368–77. DOI: 10.1111 / j.1524-475X.2007.00239.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 141. Моркос Э., Карлссон С., Вайцберг Э., Виклунд Н.П., Лундберг Дж.Подавление репликации раковых клеток неорганическим нитритом. Nutr Cancer. 2010; 62: 501–4. DOI: 10.1080 / 01635580^{1170. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 142. Сломинский А., Тобин Д. Д., Шибахара С., Вортсман Дж. Пигментация меланина в коже млекопитающих и ее гормональная регуляция. Physiol Rev.2004; 84: 1155–228. DOI: 10.1152 / Physrev.00044.2003. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 143. Курицки Л.А., Финлей-Джонс Дж. Дж., Харт PH. Спорная роль витамина D в коже: иммуносупрессия против фотозащиты.Clin Exp Dermatol. 2008; 33: 167–70. DOI: 10.1111 / j.1365-2230.2007.02632.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 144. Мейсон Р.С., Секейра В.Б., Диксон К.М., Гордон-Томсон С., Побре К., Дилли А. и др. Фотозащита с помощью 1альфа, 25-дигидроксивитамина D и аналогов: дальнейшие исследования механизмов и последствий УФ-повреждения. J Стероид Biochem Mol Biol. 2010; 121: 164–8. DOI: 10.1016 / j.jsbmb.2010.03.082. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]}

Благоприятные эффекты УФ-излучения, не связанные с производством витамина D

Дерматоэндокринол.2012 г. 1 апреля; 4 (2): 109–117.

Аста Юзениене

¹ Кафедра радиационной биологии; Институт исследования рака; Норвежская радиевая больница; Университетская больница Осло; Осло, Норвегия

Йохан Моан

¹ Департамент радиационной биологии; Институт исследования рака; Норвежская радиевая больница; Университетская больница Осло; Осло, Норвегия

² Физический факультет; Университет Осло; Осло, Норвегия

¹ Департамент радиационной биологии; Институт исследования рака; Норвежская радиевая больница; Университетская больница Осло; Осло, Норвегия

² Физический факультет; Университет Осло; Осло, Норвегия

Это статья с открытым доступом под лицензией Creative Commons Attribution-NonCommercial 3.0 Непортированная лицензия. Статья может распространяться, воспроизводиться и повторно использоваться в некоммерческих целях при условии правильного цитирования первоисточника.

Эта статья цитируется в других статьях в PMC.

Abstract

Большинство положительных эффектов солнечного излучения опосредовано выработкой витамина D в коже, вызванной ультрафиолетом B (UVB). Однако могут существовать несколько других путей воздействия ультрафиолетового (УФ) излучения на людей, о которых говорится в этом обзоре. Один из них — индукция косметического загара (немедленное потемнение пигмента, стойкое потемнение пигмента и замедленное загар).Вызванный ультрафиолетом В, отложенный загар (увеличивает содержание меланина в коже через несколько дней), действует как солнцезащитный крем. Некоторые кожные заболевания человека, такие как псориаз, витилиго, атопический дерматит и локализованная склеродермия, можно лечить с помощью солнечного излучения (гелиотерапия) или искусственного УФ-излучения (фототерапия). Воздействие ультрафиолета может подавить клинические симптомы рассеянного склероза независимо от синтеза витамина D. Кроме того, УФ-излучение генерирует оксид азота (NO), который может снизить кровяное давление и в целом улучшить состояние сердечно-сосудистой системы.NO, индуцированный УФА, также может оказывать противомикробное действие и, кроме того, действовать как нейротрансмиттер. Наконец, воздействие ультрафиолета может улучшить настроение за счет высвобождения эндорфинов.

Ключевые слова: ультрафиолетовое излучение, загар, фотозащита, гелиотерапия, фототерапия, синтез витамина D, оксид азота

Введение

Солнечное ультрафиолетовое (УФ) излучение издревле использовалось для лечения различных заболеваний. Это имеет научную основу в том факте, что большое количество молекул (хромофоров) в разных слоях кожи взаимодействует с УФ-излучением и поглощает его.Эти взаимодействия могут иметь как положительные, так и отрицательные биологические последствия. В этом обзоре мы сосредоточимся только на положительных эффектах, кроме тех, которые напрямую связаны с производством витамина D.

Косметический загар

Некоторые африканцы и азиаты избегают солнца и используют отбеливающие средства для осветления кожи, в то время как многие кавказцы ищут солнце для загара, чтобы добиться бронзовой кожи, чтобы «хорошо выглядеть». ^{1 — 3} УФ-излучение от солнца или искусственных источников увеличивает пигментацию кожи. ^{4 , 5} Есть три фазы дубления: немедленное потемнение пигмента (IPD), стойкое потемнение пигмента (PPD) и замедленное загар (DT). ^{6 , 7} IPD возникает в течение первых минут воздействия UVA, а затем исчезает в течение нескольких часов. ^{6 , 8} PPD появляется в течение нескольких часов после воздействия более высоких доз УФА и сохраняется до нескольких дней или недель. ^{7 , 9} DT развивается через 3–7 дней после воздействия UVB, а затем сохраняется в течение нескольких недель. ¹⁰ Механизмы пигментации, вызванной УФ-А и УФ-В, различны. ¹¹ UVA индуцирует IPD и PPD за счет окисления ранее существовавшего меланина или меланогенных предшественников. ⁶ IPD зависит от кислорода, и считается, что за этот процесс ответственны реактивные кислородные радикалы. ^{7 , 12 , 13} PPD также возникает из-за восходящего движения меланосом к поверхности кожи. ¹⁰ Люди со светлой кожей (тип кожи I) почти не загорают, в то время как IPD и PPD наиболее сильны на коже средней и темной пигментации. ^{14 , 15} DT возникает в результате синтеза меланина в меланоцитах с последующим распределением меланина по соседним кератиноцитам. ^{6 , 7 , 10}

Уровни УФ-излучения от солнца зависят от широты, высоты, погоды, времени суток и сезона года. Факультативная пигментация (т. Е. Вызванная УФ-излучением) исчезает в зимние месяцы в более высоких широтах из-за низких температур и низких уровней УФ-излучения.Некоторые люди хотят поддерживать факультативный загар в течение всего года в косметических целях. Они часто используют шезлонги или едут на юг, чтобы провести солнечный отпуск. Загар в помещении популярен не только среди кавказцев в странах с низким годовым уровнем УФ-излучения (Северные страны), ^{16 , 17} , но и в странах с высоким годовым уровнем УФ-излучения (Австралия). ^{18 , 19} Солярии имеют в несколько раз более высокую плотность излучения УФА, чем солнечное излучение в соответствующих условиях, ^{19 , 20} , и, следовательно, IPD и PPD проявляются после принятия солнечных ванн.Кроме того, при определенных условиях пигментация, вызванная УФ-А, длится дольше, чем Пигментация, вызванная УФ-В. ⁹ Частично это можно объяснить тем фактом, что загар, вызванный УФ-В, расположен в верхних слоях эпидермиса, в то время как УФ-А-загар в основном локализован в слое базальных клеток. ¹¹ Однако высокие дозы УФ-излучения от солнца или устройств для загара в помещении приводят не только к загару, но и к эритеме, местной и системной иммуносупрессии, повреждению ДНК, фотостарению и фотоканцерогенезу. ^{17 , 21 , 22}

Фотозащита

УФ-излучение от солнца и солнечных ванн является основным фактором риска рака кожи. ^{23 — 27} Кожа человека адаптируется к хроническому воздействию ультрафиолета за счет увеличения меланогенеза, утолщения рогового слоя, активации молекул антиоксидантов, систем репарации ДНК и секреции цитокинов. ^{28 — 31}

Меланин обеспечивает защиту структур внутри и под кожей от свободных ультрафиолетовых радикалов.Таким образом, он действует как прямая защита от УФ и видимого светового излучения. УФ-излучение вызывает повреждение ДНК в ядрах кератиноцитов, что приводит к активации p53, который транскрипционно усиливает экспрессию гена, кодирующего проопиомеланокортин (POMC). ³² Полипептид-предшественник POMC перерабатывается в несколько биоактивных продуктов, включая α-меланоцит-стимулирующий гормон (α-MSH), адренокортикотропный гормон (ACTH) и β-эндорфин. ^{32 , 33} После секреции α-MSH связывается с рецептором меланокортина 1 (MC1R), расположенным на меланоцитах, и активирует выработку меланина. ^{32 , 33} Противовоспалительное действие α-МСГ и АКТГ может помочь уменьшить раздражение и местное воспаление на коже, подвергшейся воздействию УФ-излучения. ^{33 , 34}

Хотя пигментации, вызванные УФ-А и УФ-В, визуально идентичны, только УФ-В-пигментация приводит к защите, которая настолько велика, что соответствует коэффициенту примерно 2-3 от фотоповреждения ДНК и эритемы. . ^{11 , 35 , 36} Эта защита эквивалентна использованию солнцезащитного крема с коэффициентом защиты от солнца (SPF) от 2 до 3. ⁴

Загар UVA не участвует ни в производстве меланина, ни в фотозащите. ^{7 , 11 , 36} Эволюционная роль IPD до сих пор остается неизвестной. Недавно мы предположили, что биологическая роль IPD заключается в защите фолатов от фотодеградации, которая имела бы большое эволюционное значение для ранних гоминидов. ³⁷ Мы обнаружили, что IPD имеет спектр поглощения, охватывающий ряд эндогенных фотосенсибилизаторов в коже, таких как порфирины и рибофлавин. ³⁸

UVB вызывает гиперкератоз и утолщение рогового слоя, тем самым снижая пропускание ультрафиолета. ^{30 , 31 , 39} Тем не менее, относительная важность утолщения рогового слоя и пигментации в фотозащите обсуждается. ^{30 , 31 , 39}

Фотоны УФА возбуждают эндогенные хромофоры (фотосенсибилизаторы) в коже человека, что приводит к образованию активных форм кислорода и азота, которые могут сами вызывать повреждение или усиливать повреждающее действие UVB.UVA может вызвать иммунодепрессию в коже человека. Ряд недавних исследований демонстрирует, что УФ-А-излучение может обеспечивать иммунную защиту, а также ингибировать УФ-В-индуцированную иммуносупрессию за счет модуляции различных цитокинов и ферментов, таких как экспрессия гемоксигеназы-1 (НО-1). ⁴⁰ Воздействие УФА увеличивает экспрессию HO-1, которая опосредует антиоксидантные, противовоспалительные, антиапоптотические и антипролиферативные эффекты, а также защищает клетки и ткани от окислительного стресса и повреждения тканей. ^{40 , 41}

Актинический или солнечный эластоз — это накопление аномальной эластической ткани в верхней и средней дерме, что может быть связано с активацией промотора эластина человека УФ-излучением или деградацией эластина из-за притока нейтрофилов, которые диффундируют в дерму в ответ на продукцию цитокинов после воздействия УФ-В. ⁴² Солнечный эластоз обычно считается биомаркером кумулятивного пребывания на солнце. ⁴² Однако солнечный эластоз является защитным фактором для спорадической базальноклеточной карциномы. ⁴³ Кроме того, это положительно связано с выживаемостью при меланоме. ⁴⁴ При меланоме спины (низкий солнечный эластоз) прогноз хуже, чем на лице (высокий солнечный эластоз). ^{45 — 47} Меланомы с эластозом возникают в более позднем возрасте, чем меланомы без эластоза. ⁴⁸ Следовательно, пребывание на солнце связано с увеличением выживаемости от меланомы. ⁴⁴ Меланома чаще встречается у людей, работающих в помещении, чем у людей, получающих большое накопленное УФ-облучение (фермеры, рыбаки и т. Д.).). ⁴⁹ Хроническое УФ-облучение уменьшает и / или задерживает развитие меланомы. ⁴⁷ Пребывание на солнце в праздничные дни не всегда связано с повышенным риском меланомы, и даже наблюдался защитный эффект регулярного пребывания на солнце в выходные дни, особенно при опухолях конечностей. ⁵⁰ Активный отдых на свежем воздухе (без солнечных ожогов, связанный с повышенным риском меланомы) в детстве связан с более низким риском развития меланомы. ⁵¹ Наблюдаемые эффекты могут быть независимо опосредованы фотоадаптацией (развитием солнечного эластоза) и более высокими уровнями витамина D. ^{47 , 50 , 52}

Эффекты улучшения настроения

Большинство людей считают пребывание на солнце в неэритемических дозах приятным. Воздействие солнечного света связывают с повышением энергии и улучшением настроения. ⁵³ Кожевники чувствуют себя более расслабленными и менее напряженными, чем не дубильные. ⁵⁴ Вера в то, что люди с загаром выглядят лучше, может частично объяснить это явление. ⁵³ Кроме того, воздействие УФ-излучения на кератиноциты приводит к продукции опиоидного β-эндорфина за счет стимуляции промотора РОМС. ^{55 — 57} Этот β-эндорфин, попадающий в кровь во время воздействия ультрафиолета, может достигать мозга в концентрациях, достаточных для улучшения настроения и расслабления. ⁵⁸ Однако только одно исследование продемонстрировало повышение уровня β-эндорфина в крови после воздействия ультрафиолета у здоровых добровольцев. ⁵⁹ , в то время как три других исследования не обнаружили повышенных уровней β-эндорфина. ^{60 — 62} В то же время даже беспокойство, связанное с иглами, используемыми для забора крови, может повлиять на уровень эндорфина. ⁶² Другие косвенные свидетельства также предполагают, что эндорфины попадают в кровь. Доказано, что частые загара почти всегда выбирают солярий, излучающий ультрафиолетовое излучение. ⁵⁴ В другом исследовании было показано, что использование опиоидного антагониста налтрексона, используемого для лечения опиоидной зависимости, снижает предпочтение УФ-излучения и даже вызывает симптомы отмены у часто загорающих. ⁶³ Хроническое и частое воздействие УФ-излучения может привести к зависимости от загара и к поведению, аналогичному другим типам расстройств, связанных с употреблением психоактивных веществ. ^{3 , 64 — 66}

Фототерапия

Уже несколько тысяч лет назад солнечный свет (гелиотерапия) использовался для лечения различных кожных заболеваний в Египте, Греции и Риме. ⁶⁷ В то время важность УФ-излучения не была признана, потому что УФ-лучи не были открыты до 1801 года. ⁶⁷ В 1903 году Нильсу Рибергу Финсену была присуждена Нобелевская премия «в знак признания его вклада в лечение болезней. , особенно lupus vulgaris, с концентрированным световым излучением, благодаря чему он открыл новый путь для медицинской науки.Финсен обнаружил, что УФ-излучение полезно при лечении обыкновенной волчанки, заболевания кожи, вызванного Mycobacterium tuberculosis . УФ-излучение было единственным эффективным средством лечения туберкулезных микобактерий на коже до введения противотуберкулезной химиотерапии в 1950-х годах. ^{68 , 69} Финсен полагал, что УФ-излучение убило Mycobacterium tuberculosis , но подробный механизм действия неизвестен. ⁶⁸ В 1958 году было продемонстрировано, что УФ-излучение в лампах Финсена может приводить к выработке витамина D. ^{70 , 71} Было высказано предположение, что повышенные уровни витамина D могут участвовать в уничтожении бактерий, и это рассматривалось как механизм воздействия УФ-терапии на волчанку. ^{70 , 71} Однако несколько лет назад группа Вульфа в Дании попыталась выяснить, какие длины волн могут излучаться оборудованием Финсена и какие механизмы могут привести к фотоинактивации Mycobacterium tuberculosis . ⁶⁸ Их эксперименты показали, что для лечения использовался только стеклянный кварц.Это означает, что линзы Финсена могут излучать только волны с длиной волны более 340 нм (УФА). ⁶⁸ Они также обнаружили, что Mycobacterium tuberculosis содержит водорастворимый порфирин-копропорфирин III, который имеет самый высокий пик поглощения при 398 нм (полоса Соре). ⁶⁸ Воздействие на копропорфирин III УФА и синего света приводит к образованию синглетного кислорода и фотоинактивации бактерий в процессе, известном как фотодинамическая терапия (ФДТ).Подобный механизм, действующий при ФДТ, кажется наиболее правдоподобным объяснением эффективности терапии Финсена. ⁶⁸

Современная фототерапия

В наши дни фототерапия является ценным вариантом лечения многих псориатических и непсориатических состояний, включая атопический дерматит, склерозирующие состояния кожи, такие как морфея, склеродермия, витилиго и грибовидный микоз. ⁷² Фототерапия — это лечение определенных кожных заболеваний УФ-излучением, которое может быть вызвано солнцем, люминесцентными лампами, короткодуговыми лампами с УФ-фильтрами и лазерами.В зависимости от формы спектра излучения, излучаемого источником, фототерапия может быть разделена на широкополосный UVB (290–320 нм), узкополосный UVB (310–315 нм), монохроматический UVB (308 нм от эксимерного лазера), широкополосный UVB (308 нм от эксимерного лазера). UVA (320–400 нм) и UVA-1 (340–400 нм). ^{73 , 74} Подробный обзор см. В ссылках ^{72 — 79} .

Механизм действия

UVB-излучение достигает эпидермиса и верхних слоев дермы, где оно поглощается ДНК, трансурокановой кислотой (транс-UCA) и клеточными мембранами. ⁷³ Поглощение UVB нуклеотидами приводит к образованию фотопродуктов ДНК, в первую очередь димеров пиримидина. Воздействие УФ-В снижает скорость синтеза ДНК. Кроме того, УФ-В излучение вызывает фотоизомеризацию транс-УКА в цис-УКА, что оказывает иммуносупрессивное действие. Кроме того, УФ-излучение может воздействовать на внеядерные молекулярные мишени (рецепторы клеточной поверхности, киназы, фосфатазы и факторы транскрипции), расположенные в цитоплазме и клеточных мембранах. ⁷³

Кератиноциты, циркулирующие и кожные Т-лимфоциты, моноциты, клетки Лангерганса, тучные клетки и фибробласты — все это нацелено на узкополосный UVB. ⁷³ Узкополосный УФB вызывает также местные и системные иммуносупрессивные эффекты, которые могут особенно способствовать положительному воздействию этого источника света.

UVA-излучение проникает в кожу глубже, чем UVB, и достигает не только эпидермиса, но и дермы с кровеносными сосудами, поражающими дермальные дендритные клетки, дермальные фибробласты, эндотелиальные клетки, тучные клетки и гранулоциты. ⁸⁰ УФА-излучение поглощается нуклеотидами пиридина (НАД и НАДФ), рибофлавинами, порфиринами, птеридинами, кобаламинами и билирубином. ⁸⁰ Порфирины и рибофлавины являются фотосенсибилизаторами. Эффекты UVA преобладают из-за непрямого повреждения ДНК, вызванного активными формами кислорода, такими как синглетный кислород. Способность излучения UVA вызывать покраснение кожи примерно в 10 ³ –10 ⁴ раз ниже, чем у UVB. Поскольку UVA-1 является еще менее эритематогенным, чем широкополосный UVA, пациенты могут переносить гораздо более высокие дозы UVA-1. Фототерапия UVA-1 работает в основном за счет индукции апоптоза Т-клеток, инфильтрирующих кожу, истощения Т-клеток и индукции экспрессии коллагеназы-1 в дермальных фибробластах человека. ^{40 , 81}

Псориаз

Традиционно широкополосная УФ-В-фототерапия использовалась для лечения псориаза, воспалительного заболевания кожи, характеризующегося гиперпролиферацией кератиноцитов с распространенностью 1-2% в общей популяции. Однако сейчас для лечения псориаза все чаще используются узкополосные UVB или монохроматические UVB. Узкополосный УФ-В излучатель быстрее избавляет от псориаза и дает более длительные ремиссии, чем широкополосный УФ-В. ^{74 , 77} Спектры действия для УФ-индуцированной эритемы, повреждения ДНК, фотоиммуносупрессии, плоскоклеточного рака и синтеза витамина D очень похожи, все в спектральной области UVB 280–310 нм. ³⁸ Узкополосный UVB не содержит самых эритемогенных и канцерогенных длин волн. Несмотря на то, что УФ-В фототерапия является стандартным лечением псориаза, механизмы, лежащие в основе ее эффективности, до конца не изучены. Считается, что воздействие УФ-В через индукцию фотопродуктов ДНК временно подавляет пролиферацию клеток. Поэтому было высказано предположение, что терапевтическая эффективность фототерапии в основном связана с ее антипролиферативными свойствами. ^{73 , 82} Кроме того, фототерапия UVB эффективна при псориазе, подавляя кожные иммунные функции. ⁷⁴ Недавно в центре внимания оказался витамин D. ^{76 , 83 — 85} Благоприятный эффект воздействия УФ-В на пациентов с псориазом можно объяснить, по крайней мере частично, индукцией витамина D, поскольку местные производные витамина D также эффективны. ^{76 , 83 — 85} Гелиотерапия, широкополосная и узкополосная УФ-В-фототерапия повышают уровень 25-гидроксивитамина D (25 (OH) D) в сыворотке крови. ^{83 — 85}

Витилиго

Витилиго — это кожное расстройство депигментации, частота которого составляет от 0,1% до 2% среди населения в целом. ^{86 , 87} Причина витилиго, по-видимому, заключается в сочетании генетических эффектов как в иммунной системе, так и в меланоцитах, что приводит к разрушению меланоцитов. ⁸⁸ Из-за сложности заболевания рекомендуется множество различных методов лечения, включая фототерапию с использованием узкополосного УФ-В излучения и эксимерного лазера (308 нм) с местным применением антагонистов кальциневрина (такролимус и пимекролимус) или без него. ^{86 , 87} Фототерапия витилиго была инициирована наблюдением за тем, что на пораженных солнцем поражениях у многих пациентов в летние месяцы наблюдается репигментация фолликулов. ⁸⁹ Этот эффект временный, но повторяющийся. ⁸⁹ Механизм действия фототерапии на пациентов с витилиго до конца не выяснен. Меланоциты разрушаются в эпидермисе пациентов с витилиго, в то время как меланоциты в наружных корневых оболочках волосяных фолликулов не затрагиваются.Репигментация после фототерапии может быть инициирована активацией, пролиферацией и миграцией этих меланоцитов в эпидермис, где они образуют перифолликулярные пигментные острова. ⁸⁶ Кроме того, иммунодепрессивное действие фототерапии UVB может также вносить вклад в механизмы действия.

Атопический дерматит

Атопический дерматит — хроническое воспалительное заболевание кожи. По оценкам, распространенность в США составляет около 17%. ⁹⁰ Узкополосные UVB и UVA-1 — наиболее часто применяемые схемы лечения атопического дерматита и других воспалительных кожных заболеваний, опосредованных Т-клетками.УФ-излучение оказывает прямое фототоксическое действие на Т-лимфоциты. Таким образом, он вызывает постепенное уменьшение воспалительного инфильтрата и сопутствующее улучшение состояния кожи пациентов. ^{73 , 91}

Локальная склеродермия

Фототерапия UVA-1 используется для лечения локальной склеродермии, также известной как морфея. ⁹² Точное действие фототерапии UVA-1 остается неясным. Фототерапия UVA-1 может уменьшить количество клеток Лангерганса и тучных клеток. ⁹²

Обезболивающее

Солнечные ванны или солярии, по-видимому, могут уменьшить боль у пациентов с фибромиалгией. ⁵⁴ Пациенты с фибромиалгией, страдающей хронической болью, сообщили о более быстром уменьшении боли после воздействия УФ-излучения по сравнению с воздействием не УФ-излучения. ⁵⁴

Воздействие ультрафиолета на барьерные функции кожи

Кожа, подверженная воздействию УФВ и УФА лучей, более устойчива к первичным раздражителям, что может указывать на улучшение защитных функций кожи. ^{30 , 93 , 94} Такое улучшение не связано с гиперплазией эпидермиса, которая не проявляется после воздействия УФА, и не связано с увеличением липидов в роговом слое, как предполагалось. ранее. ^{30 , 93 , 94}

Влияние ультрафиолета на другие заболевания

Риск и / или смертность от аутоиммунных заболеваний (рассеянный склероз, астма и сахарный диабет 1 типа), сердечно-сосудистых заболеваний (гипертония и инфаркт миокарда), некоторые виды рака (рак мочевого пузыря, молочной железы, шейки матки, толстой кишки, эндометрия, пищевода, желудка, легких, яичников, поджелудочной железы, прямой кишки, почек и вульвы) и другие заболевания увеличиваются с увеличением широты (уменьшение дозы УФ-излучения) проживания. ^{95 , 96} Обычно считается, что повышенный риск этих заболеваний связан с недостатком УФ-В излучения, которое приводит к дефициту витамина D. Никакого другого механизма, кроме выработки витамина D, не было предложено для объяснения воздействия УФ-В излучения на снижение риска этих заболеваний. ⁹⁶ Растущее количество молекулярных данных демонстрирует участие витамина D в пролиферации, дифференцировке, апоптозе, ангиогенезе, иммунных и воспалительных реакциях клеток. ^{97 , 98} Эти данные обеспечивают прочную основу для эпидемиологических данных, подтверждающих, что дефицит витамина D может быть фактором риска развития и прогрессирования некоторых типов рака. Другие молекулярные механизмы могут объяснить роль витамина D в сердечно-сосудистых заболеваниях, сахарном диабете, раке, рассеянном склерозе, аллергии, астме, инфекциях, мышечной слабости, депрессии и т.д. Уровни витамина D и гипертония, кальцификация коронарных артерий, болезни сердца и некоторые виды рака. ^{101 — 106} Недавние мета-анализы продемонстрировали снижение смертности и сердечно-сосудистого риска, связанного с витамином D. ^{101 — 107} Zitterman et al. выполнили мета-метаанализ проспективных когортных исследований и обнаружили нелинейное снижение риска смертности по мере увеличения циркулирующего 25 (OH) D с оптимальными концентрациями 75–87,5 нмоль /. ¹⁰⁶ Некоторые исследования не подтверждают никакой связи между 25 (OH) D и риском рака или общей смертностью от рака, за исключением колоректального рака, риска рака груди или смертности. ^{108 — 111} Доказательства того, что добавки витамина D могут предотвратить рак, сердечно-сосудистые заболевания и смертность, противоречивы. ^{112 — 114} Витамин D связан с увеличением выживаемости при некоторых типах рака. ^{115 , 116} Кроме того, нет тенденции изменения уровня 25-гидроксивитамина D (25 (OH) D) в сыворотке с широтой. ¹¹⁷ Это может быть связано с неточными и ненадежными измерениями витамина D. ¹¹⁸ Возможно, что зарегистрированный защитный эффект солнечного света от упомянутых типов рака и других заболеваний опосредуется не только витамином D, но и другими, пока еще неизвестными механизмами. ^{110 , 119 , 120} Несколько лет назад Becklund et al. ¹²⁰ продемонстрировали, что добавление витамина D менее эффективно, чем УФ-излучение, в подавлении рассеянного склероза у животных. Лукас и др. ¹²¹ обнаружил в многоцентровом исследовании случай-контроль, что риск рассеянного склероза снижался с увеличением уровня 25 (OH) D в сыворотке, измеренного во время первых демиелинизирующих событий, и с увеличением воздействия УФ-излучения, оцененного с помощью вопросников или степени актиническое повреждение.Лукас и др. ¹²¹ предположил, что пребывание на солнце и статус витамина D могут играть независимую роль в развитии демиелинизации центральной нервной системы. Недавний популяционный случай-контроль из Швеции ¹²² показал, что воздействие УФИ может также оказывать защитное действие против развития рассеянного склероза через другие пути, кроме тех, которые связаны с витамином D. Роль УФ и витамина D следует оценивать в клинических испытаниях. профилактика рассеянного склероза.

Афроамериканцы, живущие в более высоких широтах, имеют более высокий уровень дефицита витамина D, чем кавказцы. ^{119 , 123 , 124} Однако у кавказцев заболеваемость рассеянным склерозом примерно в два раза выше, чем у афроамериканцев. ¹¹⁹ (В то же время у афроамериканцев течение болезни более агрессивно.) ¹²⁵ Таким образом, было предложено участие дополнительных механизмов, а не только синтеза витамина D. ^{119 , 120} Другие медиаторы, помимо витамина D, которые индуцируются УФ-излучением, могут быть более важными для УФ-опосредованной иммуномодуляции и могут участвовать в профилактике и прогрессировании иммунопатологических заболеваний (псориаз, рассеянный склероз и астма). неиммунопатологические заболевания (рак) и при инфицировании. ^{119 , 126 , 127} Ясно, что воздействие УФ-излучения является важным вмешательством окружающей среды в иммунные функции ^{126 , 127} , которые могут играть важную роль в предотвращении, инициировании или прогрессирование нескольких заболеваний.

Положительная роль оксида азота, индуцированного УФА (NO

^• ), для здоровья человека

Несколько лет назад было продемонстрировано, что оксид азота (NO ^• ), газообразный свободный радикал, индуцируется в коже неферментативно. пользователя UVA. ^{128 — 130} Однако индуцированный УФА излучением NO ^• и его влияние на физиологию и патофизиологию человека изучены не так хорошо, как влияние NO ^• , ферментативно продуцируемого NO-синтазами. ¹³¹ NO ^• способен быстро диффундировать через клеточные мембраны и, в зависимости от условий, способен диффундировать более чем на несколько сотен микрон. Биологический период полураспада NO ^• находится в диапазоне от 1 мс до 2 секунд, в зависимости от супероксида (O ₂ ^{• —} ), антиоксидантов и концентрации кислорода. ² Биологические эффекты NO ^• опосредуются реакцией NO ^• с рядом мишеней, таких как группы гема, остатки цистеина и кластеры железа и цинка. Этот широкий диапазон мишеней для NO ^• помогает объяснить множество функций, которые он играет, включая расширение сосудов, иммунную защиту, нейротрансмиссию, регуляцию гибели клеток (апоптоз) и подвижность клеток. Из-за важности NO ^• ненормальное регулирование концентрации индуцированного УФ излучением NO ^• может повлиять на ряд важных биологических процессов.

Быстрое высвобождение NO ^• после воздействия УФА предполагает существование скрытых запасов. Хорошо известно, что часть эндогенно продуцируемого NO ^• превращается в нитрит (NO ₂ ^— ), нитраты или нитрозотиолы. Ранее считалось, что эти соединения являются инертными конечными продуктами эндогенного метаболизма NO ^• . В 2003 году Родригес и др. ¹³² продемонстрировали, что в сосудистой ткани крысы NO ₂ ^— и нитрозотиолы, но не нитраты, превращаются обратно в NO ^• под воздействием УФА:

NO ₂ ^— + hν → NO ^• + O ^{• —} .

Спектры действия высвобождения NO ^• из нитрита и из нитрозотиолов имеют пик около 335 нм и лежат в диапазоне от 310 до 400 нм. ¹³² Кожа человека и кожные сосуды содержат большое количество NO ₂ ^– (8,4 мкМ) и нитрозотиолов (2,9 мкМ), которые могут быть переработаны с помощью внешних раздражителей, таких как УФА-излучение, с образованием NO ^• . ^{128 — 130 , 133} Кожа человека весит приблизительно 4 кг и может считаться крупнейшим человеческим органом, накапливающим производные NO, такие как нитриты и нитрозотиолы. ¹³³ Таким образом, они представляют собой важный альтернативный неферментативный физиологический источник биологически активного NO ^• . В здоровой коже человека концентрация NO ₂ ^— в 25 раз выше, чем в плазме здоровых добровольцев. ¹³⁰ На кератиноцитах человека in vitro и на здоровых добровольцах было продемонстрировано, что воздействие УФА индуцирует NO ^• в концентрациях, сравнимых или даже превышающих концентрации, производимые ферментативно NO-синтазами. ¹²⁹

Защитные эффекты УФ-индуцированного NO

^•

Низкие концентрации NO ^• защищают культивируемые кератиноциты и кожу от окислительного стресса и апоптоза, вызванного УФА. ^{130 , 131 , 134} Механизм и требуемые концентрации для этого защитного действия в коже до сих пор неизвестны. Индукция экспрессии Bcl-2 и ингибирование активации каспаз были предложены в некоторых исследованиях, ¹³⁰ , но это не может объяснить быстрые временные рамки ответа.Возможно, что индуцированный УФА излучением NO ^• может защитить кожу от повреждений, вызванных солнечным излучением, в течение 20–30 минут, в зависимости от дозы УФА. Два независимых исследования показали, что воздействие УФА на образцы кожи человека приводит к неферментативному образованию NO ^• , которое достигает максимума через 20 мин (320–400 нм, 40 Дж / см ² ) или через 30 мин (350– 400 нм, 30 Дж / см ² ). ^{128 , 133}

В 2009 году Oplander et al. продемонстрировали, что облучение здоровых людей биологически релевантными дозами УФА приводит к устойчивому снижению артериального давления. ¹²⁹ В 2010 году было высказано предположение, что многие из положительных эффектов солнечного света, связанных с сердечно-сосудистым здоровьем, могут быть опосредованы механизмами, которые не зависят от витамина D и воздействия только УФ-излучения, но через вызванные УФ-А NO ^• и нитриты. ¹³⁵ NO ₂ ^— , долгое время считавшийся биологически инертным при низких концентрациях, теперь известно, что он не только сам по себе расширяет кровеносные сосуды, но и защищает органы от повреждения ишемией / реперфузией. ¹³⁶ Гемоглобин, миоглобин, ксантин оксидоредуктаза, цитохром P-450 и митохондриальные ферменты могут генерировать NO ^• из NO ₂ ^– в условиях гипоксии. ^{135 , 137} У взрослых кожа и кровь имеют сопоставимый вес и объем. Общее количество NO ₂ ^– в эпидермисе составляет около 135 мкМ, в то время как общее количество NO ₂ ^– в крови редко превышает 13–15 мкМ. ^{133 , 135} Таким образом, мобилизация только части относительно большого эпидермального пула NO ₂ ^— солнечным светом, вероятно, будет достаточной для кратковременного повышения концентраций NO ₂ ^— в плазме. Таким образом, Feelisch et al. предположили, что NO ₂ ^— может доставляться в системный кровоток и оказывать коронарное вазодилататорное и кардиозащитное, а также антигипертензивное действие. ¹³⁵ NO-содержащий газ эффективен для дезинфекции тканей и регулирования воспалительных процессов, связанных с острыми и хроническими ранами. ^{138 — 140} Было высказано предположение, что индуцированный УФА излучением NO ^• может также обладать противомикробным действием, участвовать в заживлении кожных ран, а также обладать противоопухолевой активностью. ^{130 , 141}

UVA-облучение кожи человека высвобождает NO ^• в кровоток. В кровотоке NO ^• может достигать нервной системы. ¹²⁹ Таким образом, УФА может косвенно влиять на передачу нервных сигналов. ³⁸

Однако NO ^• может представлять не только полезные эффекты, но и токсичность, и поэтому он известен как молекула Януса. ¹³⁰ Многие местные и системные реакции, вызванные УФ-излучением, включая образование эритемы и отеков, воспаление, преждевременное старение и подавление иммунитета, могут зависеть от продуцируемого УФА NO ^• . Его роль в индукции и прогрессировании рака кожи остается неопределенной. Прямая токсичность NO ^• невысока, но значительно усиливается реакциями с супероксидом (O ₂ ^{• —} ) с образованием мощного окислителя пероксинитрита (ONOO ^— ), который может способствовать окислительному повреждению кровеносных сосудов. и кожа.В нормальных условиях O ₂ ^{• —} быстро удаляется супероксиддисмутазами (СОД). NO ^• быстро удаляется за счет его быстрой диффузии через ткани в красные кровяные тельца, где он превращается в нитраты и нитриты в результате реакции с оксигемоглобином. Это ограничивает биологический период полураспада NO ^• in vivo менее чем за секунду.

Выводы

УФ-излучение может влиять на многие процессы в организме человека независимо от выработки витамина D.Однако очень сложно или даже невозможно понять, какие процессы опосредуются только УФ излучением, а какие — витамином D. Даже в ситуациях, когда несомненно предполагалось, что только УФ излучение несет ответственность за эффект (например, загар кожи). и фотозащита), витамин D может играть важную роль. ^{142 — 144} Другие исследования, аналогичные исследованиям Becklund et al. ¹²⁰ должны выполняться с лабораторными животными, и должны быть приняты все меры предосторожности, чтобы различать влияние витамина D и УФ-излучения на развитие и прогрессирование различных заболеваний.Другой подход может заключаться в выявлении реакций, обусловленных витамином D, и ответов, не зависящих от витамина D, заключается в изучении воздействия УФ-излучения на лабораторных животных, которые не могут производить кальцитриол или которые имеют мутировавший рецептор витамина D (VDR). ).

Благодарности

Настоящая работа была поддержана Региональным управлением здравоохранения Юго-Восточной Норвегии и Норвежским онкологическим обществом.

Ссылки

1. Банерджи С.К., Грин К., Багдасаров З., Кампо С.«Мои друзья любят загорать»: исследуем поиск ощущений и посредническую роль общения с друзьями, которые используют солярии в намерениях использования солярия. Health Education Res. 2009; 24: 989–98. DOI: 10,1093 / ее / cyp035. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 2. Ладизински Б., Мистри Н., Кунду Р.В. Широкое использование токсичных соединений для осветления кожи: медицинские и психосоциальные аспекты. Dermatol Clin. 2011; 29: 111–23. DOI: 10.1016 / j.det.2010.08.010. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 3. Харрингтон ЧР, Бесвик Т.С., Лейтенбергер Дж., Минхаджуддин А., Якобе Х.Т., Адинофф Б.Поведение, которое часто вызывает привыкание к ультрафиолетовому излучению. Clin Exp Dermatol. 2011; 36: 33–8. DOI: 10.1111 / j.1365-2230.2010.03882.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 4. Агар Н, Молодой АР. Меланогенез: фотозащитный ответ на повреждение ДНК? Mutat Res. 2005; 571: 121–32. DOI: 10.1016 / j.mrfmmm.2004.11.016. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 5. Тран Т.Т., Шульман Дж., Фишер Д.Е. УФ и пигментация: молекулярные механизмы и социальные противоречия. Pigment Cell Melanoma Res. 2008; 21: 509–16.DOI: 10.1111 / j.1755-148X.2008.00498.x. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 6. Миямура Ю., Коэльо С.Г., Вольбер Р., Миллер С.А., Вакамацу К., Змудзка Б.З. и др. Регулирование пигментации кожи человека и реакции на ультрафиолетовое излучение. Pigment Cell Res. 2007; 20: 2–13. DOI: 10.1111 / j.1600-0749.2006.00358.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 7. Wolber R, Schlenz K, Wakamatsu K, Smuda C, Nakanishi Y, Hearing VJ, et al. Эффекты пигментации излучения, имитирующего солнечный свет, по сравнению с излучением UVA и UVB.Pigment Cell Melanoma Res. 2008; 21: 487–91. DOI: 10.1111 / j.1755-148X.2008.00470.x. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 8. Routaboul C, Denis A, Vinche A. Немедленное потемнение пигмента: описание, кинетическая и биологическая функция. Eur J Dermatol. 1999; 9: 95–9. [PubMed] [Google Scholar] 9. Сух К.С., Ро Х.Дж., Чой С.И., Чон Ю.С., Дох К.С., Бэ Дж. Х. и др. Долгосрочная оценка эритемы и пигментации, вызванных ультрафиолетовым излучением различной длины волны. Skin Res Technol. 2007. 13: 154–61.DOI: 10.1111 / j.1600-0846.2007.00213.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 10. Коэльо С.Г., Чой В., Бреннер М., Миямура Ю., Ямагути Ю., Вольбер Р. и др. Краткосрочное и долгосрочное воздействие УФ-излучения на пигментацию кожи человека. J Investigate Dermatol Symp Proc. 2009; 14: 32–5. DOI: 10.1038 / jidsymp.2009.10. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 11. Хенигсманн Х. Эритема и пигментация. Фотодерматол Фотоиммунол Фотомед. 2002; 18: 75–81. DOI: 10.1034 / j.1600-0781.2002.180204.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 12.Auletta M, Gange RW, Tan OT, Matzinger E. Влияние кожной гипоксии на эритему и пигментные реакции на UVA, UVB и PUVA (8-MOP + UVA) в коже человека. J Invest Dermatol. 1986; 86: 649–52. DOI: 10.1111 / 1523-1747.ep12275683. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 13. Ямасита Т., Акита Х., Астнер С., Миякава М., Лернер Э.А., Гонсалес С. Оценка изменений пигментных и сосудистых компартментов в коже, подвергнутой УФ-А, с помощью конфокальной микроскопии в режиме отражения. Exp Dermatol. 2007; 16: 905–11. DOI: 10.1111 / j.1600-0625.2007.00604.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 14. Агин П.П., Desrochers DL, Sayre RM. Отношение немедленного потемнения пигмента к минимальной эритемной дозе, типу кожи и цвету глаз. Фотодерматол. 1985; 2: 288–94. [PubMed] [Google Scholar] 15. Махмуд Б.Х., Руволо Э., Хексель С.Л., Лю Й., Оуэн М.Р., Коллиас Н. и др. Воздействие длинноволнового УФА и видимого света на меланокомпетентную кожу. J Invest Dermatol. 2010; 130: 2092–7. DOI: 10.1038 / jid.2010.95. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 16.Bataille V, Boniol M, De Vries E, Severi G, Brandberg Y, Sasieni P и др. Многоцентровое эпидемиологическое исследование использования соляриев и меланомы кожи в Европе. Eur J Cancer. 2005; 41: 2141–9. DOI: 10.1016 / j.ejca.2005.04.038. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 17. Гандини С., Атье П., Бониоль М. Обзоры воздействия солнца и искусственного света и меланомы. Prog Biophys Mol Biol. 2011; 107: 362–6. DOI: 10.1016 / j.pbiomolbio.2011.09.011. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 18. Гордон Л., Херст Н.Г., Грин AC, Нил RE.Поведение при загаре и факторы, определяющие использование солярия среди офисных работников в помещении в Квинсленде, Австралия. J Health Psychol. 2011 г. DOI: 10,1177 / 13511427476. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 19. Гис П., Яворницкий Дж., Хендерсон С., МакЛеннан А., Рой С., Лок Дж. И др. Ультрафиолетовое излучение от соляриев в Австралии и последствия для процесса регулирования. Photochem Photobiol. 2011; 87: 184–90. DOI: 10.1111 / j.1751-1097.2010.00835.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 20. Nilsen LT, Aalerud TN, Hannevik M, Veierød MB.Излучение UVB и UVA от устройств для загара в помещении. Photochem Photobiol Sci. 2011; 10: 1129–36. DOI: 10.1039 / c1pp05029j. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 21. Мацумура Й., Анантасвами Х.Н. Токсическое действие ультрафиолета на кожу. Toxicol Appl Pharmacol. 2004; 195: 298–308. DOI: 10.1016 / j.taap.2003.08.019. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 22. Доре Дж. Ф., Шиньоль МС. Солярии и рак кожи. Photochem Photobiol Sci. 2012; 11: 30–7. DOI: 10.1039 / c1pp05186e. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 23.Ригель Д.С. Кожное ультрафиолетовое облучение и его связь с развитием рака кожи. J Am Acad Dermatol. 2008. 58 (Приложение 2): S129–32. DOI: 10.1016 / j.jaad.2007.04.034. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 24. Шульман JM, Фишер DE. Загар в помещении ультрафиолетом и рак кожи: риски для здоровья и возможности. Curr Opin Oncol. 2009; 21: 144–9. DOI: 10.1097 / CCO.0b013e3283252fc5. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 25. Янг С. Солнечное ультрафиолетовое излучение и рак кожи. Оккуп Мед (Лондон) 2009; 59: 82–8.DOI: 10.1093 / occmed / kqn170. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 26. Barysch MJ, Hofbauer GF, Dummer R. Витамин D, воздействие ультрафиолета и рак кожи у пожилых людей. Геронтология. 2010; 56: 410–3. DOI: 10,1159 / 000315119. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 27. Нараянан Д.Л., Салади Р.Н., Фокс Дж.Л. Ультрафиолетовое излучение и рак кожи. Int J Dermatol. 2010; 49: 978–86. DOI: 10.1111 / j.1365-4632.2010.04474.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 28. Trautinger F, Kindås-Mügge I, Knobler RM, Hönigsmann H. Стрессовые белки в клеточном ответе на ультрафиолетовое излучение.J Photochem Photobiol B. 1996; 35: 141–8. DOI: 10.1016 / S1011-1344 (96) 07344-7. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 29. Шиндо Ю., Хашимото Т. Ультрафиолетовая B-индуцированная гибель клеток в четырех линиях кожных клеток, демонстрирующих различные ферментативные антиоксидантные защиты: участие в апоптозе. J Dermatol Sci. 1998; 17: 140–50. DOI: 10.1016 / S0923-1811 (98) 00008-5. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 30. Агаче П., Гумберт П. Измерение кожи: неинвазивные исследования, физиология, нормальные константы. В: Агаче П., Гумберт П., ред.Берлин и Гейдельберг ГмбХ и Ко. КГ: Springer-Verlag, 2004: 1-807. [Google Scholar] 31. Мейнхардт М., Кребс Р., Андерс А., Генрих У., Тронье Х. Влияние ультрафиолетовой адаптации на спектры поглощения ультрафиолетового излучения человеческой кожей in vivo. Фотодерматол Фотоиммунол Фотомед. 2008. 24: 76–82. DOI: 10.1111 / j.1600-0781.2008.00342.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 34. Катания А., Лонати С., Сорди А., Карлин А., Леонарди П., Гатти С. Система меланокортина в контроле воспаления. ScientificWorldJournal.2010; 10: 1840–53. DOI: 10.1100 / tsw.2010.173. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 35. Ганге Р.В., Блэкетт А.Д., Матцингер Э.А., Сазерленд Б.М., Кочевар И.Е. Сравнительная эффективность защиты UVA- и UVB-индуцированных загар против эритемы и образования участков ДНК, чувствительных к эндонуклеазам, под действием UVB в коже человека. J Invest Dermatol. 1985; 85: 362–4. DOI: 10.1111 / 1523-1747.ep12276983. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 36. Миямура Ю., Коэльо С.Г., Шленц К., Батцер Дж., Смуда С., Чой В. и др. Обманчивая природа загара UVA по сравнению со скромными защитными эффектами загара UVB на коже человека.Pigment Cell Melanoma Res. 2011; 24: 136–47. DOI: 10.1111 / j.1755-148X.2010.00764.x. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 37. Моан Дж., Нильсен К.П., Джузениене А. Немедленное потемнение пигмента: его эволюционная роль может включать защиту от фотосенсибилизации фолиевой кислотой. FASEB J. 2012; 26: 971–5. DOI: 10.1096 / fj.11-195859. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 38. Juzeniene A, Brekke P, Dahlback A, Andersson-Engels S, Reichrath J, Moan K и др. Солнечная радиация и здоровье человека. Rep Prog Phys.2011; 74: 1–56. DOI: 10.1088 / 0034-4885 / 74/6/066701. [CrossRef] [Google Scholar] 39. Гамбихлер Т., Бомс С., Штюкер М., Мусса Г., Кройтер А., Санд М. и др. Острые изменения кожи после ультрафиолетового излучения исследуются с помощью оптической когерентной томографии и гистологии. Arch Dermatol Res. 2005; 297: 218–25. DOI: 10.1007 / s00403-005-0604-6. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 40. Сян Ю.К., Лю Дж., Ян Л., Чжун Дж. УФА-индуцированная защита кожи за счет индукции гемоксигеназы-1. Biosci Trends. 2011; 5: 239–44.DOI: 10.5582 / bst.2011.v5.6.239. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 41. Грубер Ф., Осколкова О., Лейтнер А., Милднер М., Млитц В., Ленгауэр Б. и др. При фотоокислении образуются биологически активные фосфолипиды, которые индуцируют гемоксигеназу-1 в клетках кожи. J Biol Chem. 2007; 282: 16934–41. DOI: 10.1074 / jbc.M702523200. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 42. Thomas NE, Kricker A, From L, Busam K, Millikan RC, Ritchey ME и др. Группа по изучению генов, окружающей среды и меланомы. Связь совокупного воздействия солнца и фенотипических характеристик с гистологическим солнечным эластозом.Биомаркеры эпидемиологии рака Пред. 2010; 19: 2932–41. DOI: 10.1158 / 1055-9965.EPI-10-0686. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 43. Вальтер Ю., Крон М., Сандер С., Себастьян Г., Сандер Р., Питер РУ и др. Факторы риска и защиты для спорадической базальноклеточной карциномы: результаты двухцентрового исследования случай-контроль в южной Германии. Клинический актинический эластоз может быть защитным фактором. Br J Dermatol. 2004. 151: 170–8. DOI: 10.1111 / j.1365-2133.2004.06030.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 44.Бервик М., Армстронг Б.К., Бен-Порат Л., Файн Дж., Крикер А., Эберле С. и др. Воздействие солнца и смертность от меланомы. J Natl Cancer Inst. 2005; 97: 195–9. DOI: 10.1093 / jnci / dji019. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 45. Gillgren P, Brattström G, Frisell J, Persson JO, Ringborg U, Hansson J. Влияние первичного очага на прогноз у пациентов со злокачественной кожной меланомой. Исследование с использованием новой модели для анализа анатомических участков. Melanoma Res. 2005; 15: 125–32. DOI: 10.1097 / 00008390-200504000-00007.[PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 46. Гарбе С., Бюттнер П., Бертц Дж., Бург Дж., Д’Хоэдт Б., Дреппер Н. и др. Первичная меланома кожи. Прогностическая классификация анатомической локализации. Рак. 1995; 75: 2492–8. DOI: 10.1002 / 1097-0142 (19950515) 75:10 <2492 :: AID-CNCR2820751015> 3.0.CO; 2-W. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 47. Грант ВБ. Старение кожи от ультрафиолетового излучения и курения снижает риск меланомы: эпидемиологические данные. Anticancer Res. 2008. 28 (6B): 4003–8. [PubMed] [Google Scholar] 48.Фоллмер РТ. Солнечный эластоз при меланоме кожи. Am J Clin Pathol. 2007; 128: 260–4. DOI: 10.1309 / 7MHX96Xh4DTY32TQ. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 49. Пуккала Е., Мартинсен Дж., Линге Е., Гуннарсдоттир Х. К., Спарен П., Трюггвадоттир Л. и др. Род занятий и рак — наблюдение за 15 миллионами человек в пяти странах Северной Европы. Acta Oncol. 2009. 48: 646–790. DOI: 10.1080 / 028418603546. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 50. Ньютон-Бишоп Дж. А., Чанг Ю. М., Эллиотт Ф., Чан М., Лик С., Карпавичюс Б. и др.Взаимосвязь между пребыванием на солнце и риском меланомы для опухолей в разных частях тела в большом исследовании случай-контроль в умеренном климате. Eur J Cancer. 2011; 47: 732–41. DOI: 10.1016 / j.ejca.2010.10.008. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 51. Kaskel P, Sander S, Kron M, Kind P, Peter RU, Krähn G. Активный отдых в детстве: защитный фактор для кожной меланомы? Результаты исследования методом случай-контроль с участием 271 подобранной пары. Br J Dermatol. 2001; 145: 602–9. DOI: 10.1046 / j.1365-2133.2001.04432.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 53. Сивамани Р.К., Крейн Л.А., Деллавалле Р.П. Преимущества и риски ультрафиолетового загара и его альтернатив: роль разумного пребывания на солнце. Dermatol Clin. 2009; 27: 149–54, vi. DOI: 10.1016 / j.det.2008.11.008. [vi.] [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 54. Фельдман С.Р., Лигуори А., Кученич М., Рапп С.Р., Флейшер А.Б., мл., Ланг В. и др. Ультрафиолетовое облучение — усиливающий стимул у тех, кто часто занимается загарами в помещении. J Am Acad Dermatol. 2004. 51: 45–51.DOI: 10.1016 / j.jaad.2004.01.053. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 55. Винтцен М, Яар М, Бурбах Дж. П., Гилкрест Б. А.. Регуляция продукта гена проопиомеланокортина в кератиноцитах. J Invest Dermatol. 1996; 106: 673–8. DOI: 10.1111 / 1523-1747.ep12345496. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 56. Cui R, Widlund HR, Feige E, Lin JY, Wilensky DL, Igras VE, et al. Центральная роль p53 в ответе на загар и патологической гиперпигментации. Клетка. 2007. 128: 853–64. DOI: 10.1016 / j.cell.2006.12.045. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 57.Скобовиат С, Дауди Дж. С., Сэйр Р. М., Таки Р. К., Сломински А. Кожный гомолог оси гипоталамуса-гипофиза-надпочечников: регулирование ультрафиолетовым излучением. Am J Physiol Endocrinol Metab. 2011; 301: E484–93. DOI: 10.1152 / ajpendo.00217.2011. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 58. Хекман С.Дж., Эглстон Б.Л., Уилсон Д.Б., Ингерсолл К.С. Предварительное исследование предикторов зависимости от загара. Am J Health Behav. 2008. 32: 451–64. DOI: 10.5993 / AJHB.32.5.1. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 59.Левинс ПК, Карр Д.Б., Фишер Дж. Э., Момтаз К., Пэрриш Дж. Бета-эндорфин и бета-липопротеин плазмы реагируют на ультрафиолетовое излучение. Ланцет. 1983; 2: 166. DOI: 10.1016 / S0140-6736 (83) ^{-2. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 60. Винтцен М., Остижн Д.М., Полдерман М.С., Ле Сесси С., Бурбах Дж. П., Вермеер Б.Дж. Общее воздействие ультрафиолетового излучения на организм не влияет на уровень иммунореактивного бета-эндорфина в плазме крови человека. Фотодерматол Фотоиммунол Фотомед. 2001; 17: 256–60. DOI: 10.1034 / j.1600-0781.2001.170602.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 61. Гамбихлер Т., Бадер А., Воеводич М., Авермаете А., Шенк М., Альтмейер П. и др. Уровни опиоидных пептидов в плазме после воздействия солнечных ванн. Br J Dermatol. 2002; 147: 1207–11. DOI: 10.1046 / j.1365-2133.2002.04859.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 62. Каур М., Лигуори А., Флейшер А.Б., младший, Фельдман С.Р. Уровни бета-эндорфина в плазме у людей, часто и редко загорающих, до и после ультрафиолетовых и не ультрафиолетовых раздражителей. J Am Acad Dermatol. 2006; 54: 919–20.DOI: 10.1016 / j.jaad.2006.01.062. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 63. Каур М., Лигуори А., Ланг В., Рапп С.Р., Флейшер А.Б., младший, Фельдман С.Р. Вызвание абстинентных симптомов в небольшом рандомизированном контролируемом исследовании опиоидной блокады у часто загорающих. J Am Acad Dermatol. 2006; 54: 709–11. DOI: 10.1016 / j.jaad.2005.11.1059. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 64. Нолан Б.В., Фельдман СР. Зависимость от ультрафиолетового загара. Dermatol Clin. 2009; 27: 109–12, т. DOI: 10.1016 / j.det.2008.11.007. [v.] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 65.Нолан Б.В., Тейлор С.Л., Лигуори А., Фельдман С.Р. Загар как вызывающее привыкание поведение: обзор литературы. Фотодерматол Фотоиммунол Фотомед. 2009; 25: 12–9. DOI: 10.1111 / j.1600-0781.2009.00392.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 66. Курош А.С., Харрингтон С.Р., Адинофф Б. Загар как поведенческая зависимость. Am J Злоупотребление алкоголем. 2010; 36: 284–90. DOI: 10.3109 / 00952990.2010.4}

. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 67. Руландтс Р. История фототерапии: что-то новое под солнцем? J Am Acad Dermatol.2002; 46: 926–30. DOI: 10.1067 / mjd.2002.121354. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 68. Мёллер К.И., Конгшой Б., Филипсен П.А., Томсен В.О., Вульф ХК. Как свет Финсена вылечил обыкновенную волчанку. Фотодерматол Фотоиммунол Фотомед. 2005; 21: 118–24. DOI: 10.1111 / j.1600-0781.2005.00159.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 69. Лоуренс Г. Инструменты торговли: свет Финсена. Ланцет. 2002; 359: 1784. DOI: 10.1016 / S0140-6736 (02) 08653-1. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 70. Ван дер Люгт Л., Роттье ПБ. Терапия Финсена и витамин D.Acta Derm Venereol. 1958; 38: 264–73. [PubMed] [Google Scholar] 71. Вейсе К. Туберкулез и витамин D — каковы доказательства взаимодействия? Европейская инфекционная болезнь. 2008; 2: 107–10. [Google Scholar] 72. Уокер Д., Якобе Х. Фототерапия в век биопрепаратов. Semin Cutan Med Surg. 2011; 30: 190–8. DOI: 10.1016 / j.sder.2011.08.004. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 73. Булат В., Ситум М., Дедиол И., Любичица И., Брадика Л. Механизмы действия фототерапии при лечении наиболее распространенных дерматозов.Coll Antropol. 2011; 35 (Приложение 2): 147–51. [PubMed] [Google Scholar] 74. Мудигонда Т., Дабаде Т.С., Фельдман С.Р. Обзор целевой ультрафиолетовой фототерапии псориаза. J Am Acad Dermatol. 2012; 66: 664–72. DOI: 10.1016 / j.jaad.2011.07.011. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 75. Крутманн Дж., Морита А. Механизмы ультрафиолетовой (УФ) В и фототерапии УФА. J Investigate Dermatol Symp Proc. 1999; 4: 70–2. DOI: 10.1038 / sj.jidsp.5640185. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 76. Sage RJ, Lim HW. УФ-терапия и витамин D.Dermatol Ther. 2010; 23: 72–81. DOI: 10.1111 / j.1529-8019.2009.01292.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 77. Lapolla W, Yentzer BA, Bagel J, Halvorson CR, Feldman SR. Обзор протоколов фототерапии для лечения псориаза. J Am Acad Dermatol. 2011; 64: 936–49. DOI: 10.1016 / j.jaad.2009.12.054. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 78. Траутингер Ф. Фототерапия грибовидного микоза. Фотодерматол Фотоиммунол Фотомед. 2011; 27: 68–74. DOI: 10.1111 / j.1600-0781.2011.00559.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 79.Грундманн С.А., Байссерт С. Современные аспекты фототерапии атопического дерматита. J Allergy (Каир) 2012; 2012: 121797. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] 80. Павел С. Световая терапия (УФА-1) для больных СКВ: хорошая или плохая идея? Ревматология (Оксфорд) 2006; 45: 653–5. DOI: 10.1093 / ревматология / kel063. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 81. Манг Р., Крутманн Дж. Фототерапия UVA-1. Фотодерматол Фотоиммунол Фотомед. 2005; 21: 103–8. DOI: 10.1111 / j.1600-0781.2005.00146.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 82.Крутманн Дж. Терапевтическая фотоиммунология: фотоиммунологические механизмы в фото (химиотерапии). J Photochem Photobiol B. 1998; 44: 159–64. DOI: 10.1016 / S1011-1344 (98) 00139-0. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 83. Османцевич А., Нильсен Л.Т., Ландин-Вильгельмсен К., Сойланд Е., Абусдал Торьесен П., Хагве Т.А. и др. Влияние климатотерапии на Гран-Канарии на выработку витамина D, уровень глюкозы в крови и липидов у пациентов с псориазом. J Eur Acad Dermatol Venereol. 2009; 23: 1133–40. DOI: 10.1111 / j.1468-3083.2009.03245.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 84. Cicarma E, Mørk C, Porojnicu AC, Juzeniene A, Tam TT, Dahlback A и др. Влияние узкополосной фототерапии UVB на статус витамина D и фолиевой кислоты. Exp Dermatol. 2010; 19: e67–72. DOI: 10.1111 / j.1600-0625.2009.00987.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 85. Османцевич А., Ландин-Вильгельмсен К., Ларко О., Крогстад ​​А.Л. Статус витамина D у пациентов с псориазом во время различных процедур фототерапии. J Photochem Photobiol B. 2010; 101: 117–23. DOI: 10.1016 / j.jphotobiol.2010.05.008. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 86. Николайду Э., Антониу Ц., Стратигос А., Кацамбас А.Д. Узкополосная ультрафиолетовая фототерапия B и эксимерный лазер 308 нм в лечении витилиго: обзор. J Am Acad Dermatol. 2009; 60: 470–7. DOI: 10.1016 / j.jaad.2008.07.053. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 87. Yaghoobi R, Omidian M, Bagherani N. Vitiligo: обзор опубликованной работы. J Dermatol. 2011; 38: 419–31. DOI: 10.1111 / j.1346-8138.2010.01139.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 88.Boissy RE, Nordlund JJ. Витилиго: современное медицинское и научное понимание. G Ital Dermatol Venereol. 2011; 146: 69–75. [PubMed] [Google Scholar] 89. Krutmann J, Hönigsmann H, Elmets CA. Дерматологическая фототерапия и методы фотодиагностики. В: Krutmann J, Honigsmann H, Elmets CA, eds. Второй ред. Лейпциг: Springer, 2009: 1-447. [Google Scholar] 90. Оёши М.К., Хе Р., Кумар Л., Юн Дж., Геха Р.С. Клеточные и молекулярные механизмы при атопическом дерматите. Adv Immunol. 2009. 102: 135–226. DOI: 10.1016 / S0065-2776 (09) 01203-6.[PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 91. Крутманн Дж. Фототерапия атопического дерматита. Clin Exp Dermatol. 2000. 25: 552–8. DOI: 10.1046 / j.1365-2230.2000.00700.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 92. Крофт Е.Б., Беркхоф Н.Дж., Ван де Керкхоф П.К., Герритсен Р.М., де Йонг Э.М. Ультрафиолетовая фототерапия склеротических заболеваний кожи: систематический обзор. J Am Acad Dermatol. 2008; 59: 1017–30. DOI: 10.1016 / j.jaad.2008.07.042. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 93. Lehmann P, Hölzle E, Melnik B, Plewig G. Влияние ультрафиолета A и B на кожный барьер: функциональное, электронно-микроскопическое и биохимическое исследование липидов.Фотодерматол Фотоиммунол Фотомед. 1991; 8: 129–34. [PubMed] [Google Scholar] 94. Jungersted JM, Høgh JK, Hellgren LI, Jemec GB, Agner T. Влияние ультрафиолетовой терапии на керамиды рогового слоя и барьерную функцию. Фотодерматол Фотоиммунол Фотомед. 2011; 27: 331–3. DOI: 10.1111 / j.1600-0781.2011.00618.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 95. Holick MF. Солнечный свет и витамин D для здоровья костей и профилактики аутоиммунных заболеваний, рака и сердечно-сосудистых заболеваний. Am J Clin Nutr. 2004; 80 (Прил.): 1678С – 88С.[PubMed] [Google Scholar] 96. Грант ВБ. Экологические исследования гипотезы UVB-витамина D-рака. Anticancer Res. 2012; 32: 223–36. [PubMed] [Google Scholar] 98. Ди Роса М., Малагуарнера М., Николетти Ф, Малагуарнера Л. Витамин D3: полезный иммуномодулятор. Иммунология. 2011; 134: 123–39. DOI: 10.1111 / j.1365-2567.2011.03482.x. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 101. Паркер Дж., Хашми О, Даттон Д., Мавродарис А., Странджес С., Кандала Н. Б. и др. Уровни витамина D и кардиометаболические нарушения: систематический обзор и метаанализ.Maturitas. 2010. 65: 225–36. DOI: 10.1016 / j.maturitas.2009.12.013. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 102. Witham MD, Nadir MA, Struthers AD. Влияние витамина D на артериальное давление: систематический обзор и метаанализ. J Hypertens. 2009; 27: 1948–54. DOI: 10.1097 / HJH.0b013e32832f075b. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 103. Гранди NC, Breitling LP, Бреннер Х. Витамин D и сердечно-сосудистые заболевания: систематический обзор и метаанализ проспективных исследований. Предыдущая Мед. 2010. 51: 228–33. DOI: 10.1016 / j.ypmed.2010.06.013. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 104. Эламин М.Б., Абу Эльнур Н.О., Эламин К.Б., Фатуречи М.М., Алкатиб А.А., Альмандоз Д.П. и др. Витамин D и сердечно-сосудистые исходы: систематический обзор и метаанализ. J Clin Endocrinol Metab. 2011; 96: 1931–42. DOI: 10.1210 / jc.2011-0398. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 105. Сокол С.И., Цанг П., Аггарвал В., Меламед М.Л., Шринивас В.С. Статус витамина D и риск сердечно-сосудистых событий: уроки, извлеченные из систематического обзора и метаанализа. Cardiol Rev.2011; 19: 192–201. DOI: 10.1097 / CRD.0b013e31821da9a5. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 106. Zittermann A, Iodice S, Pilz S, Grant WB, Bagnardi V, Gandini S. Дефицит витамина D и риск смертности среди населения в целом: метаанализ проспективных когортных исследований. Am J Clin Nutr. 2012; 95: 91–100. DOI: 10.3945 / ajcn.111.014779. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 107. Schöttker B, Ball D, Gellert C, Brenner H. Уровни 25-гидроксивитамина D в сыворотке и общая смертность. Систематический обзор и метаанализ проспективных когортных исследований.Aging Res Rev.2012 DOI: 10.1016 / j.arr.2012.02.004. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 108. Грант ВБ. Связь между преддиагностическим уровнем 25-гидроксивитамина D в сыворотке крови и заболеваемостью раком молочной железы, колоректальным и другими видами рака. J Photochem Photobiol B. 2010; 101: 130–6. DOI: 10.1016 / j.jphotobiol.2010.04.008. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 109. Freedman DM, Looker AC, Chang SC, Graubard BI. Проспективное исследование сывороточного витамина D и смертности от рака в США. J Natl Cancer Inst. 2007; 99: 1594–602.DOI: 10.1093 / jnci / djm204. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 110. ван дер Ри Х., Коберг Дж. В., де Фрис Э. Солнечный свет, витамин D и профилактика рака: систематический обзор эпидемиологических исследований. Eur J Cancer Пред. 2009 г. DOI: 10.1097 / CEJ.0b013e32832f9bb1. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 111. Mohr SB, Gorham ED, Alcaraz JE, Kane CJ, Macera CA, Parsons JK, et al. 25-гидроксивитамин D в сыворотке крови и профилактика рака груди: объединенный анализ. Anticancer Res. 2011; 31: 2939–48. [PubMed] [Google Scholar] 112.Бьелакович Г., Глууд Л.Л., Николова Д., Уитфилд К., Веттерслев Дж., Симонетти Р.Г. и др. Добавки витамина D для предотвращения смертности взрослых. Кокрановская база данных Syst Rev.2011: CD007470. [PubMed] [Google Scholar] 113. Чунг М., Ли Дж., Терасава Т., Лау Дж., Трикалинос Т.А. Витамин D с добавлением кальция или без него для профилактики рака и переломов: обновленный метаанализ для Целевой группы профилактических служб США. Ann Intern Med. 2011; 155: 827–38. [PubMed] [Google Scholar] 114. Avenell A, MacLennan GS, Jenkinson DJ, McPherson GC, McDonald AM, Pant PR и др.Группа исследования RECORD. Долгосрочное наблюдение за смертностью и раком в рандомизированном плацебо-контролируемом исследовании витамина D (3) и / или кальция (исследование RECORD) J Clin Endocrinol Metab. 2012; 97: 614–22. DOI: 10.1210 / jc.2011-1309. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 115. Drake MT, Maurer MJ, Link BK, Habermann TM, Ansell SM, Micallef IN, et al. Недостаточность витамина D и прогноз при неходжкинской лимфоме. J Clin Oncol. 2010; 28: 4191–8. DOI: 10.1200 / JCO.2010.28.6674. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 116.Третли С., Шварц Г.Г., Торьесен П.А., Робсам Т.Э. Уровни 25-гидроксивитамина D в сыворотке и выживаемость у норвежских пациентов с раком груди, толстой кишки, легких и лимфомой: популяционное исследование. Контроль причин рака. 2012; 23: 363–70. DOI: 10.1007 / s10552-011-9885-6. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 117. Hagenau T, Vest R, Gissel TN, Poulsen CS, Erlandsen M, Mosekilde L, et al. Глобальные уровни витамина D в зависимости от возраста, пола, пигментации кожи и широты: экологический мета-регрессионный анализ.Osteoporos Int. 2009; 20: 133–40. DOI: 10.1007 / s00198-008-0626-у. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 118. Снельман Г., Мельхус Х., Гедеборг Р., Байберг Л., Берглунд Л., Вернрот Л. и др. Определение статуса витамина D: сравнение коммерчески доступных анализов. PLoS One. 2010; 5: e11555. DOI: 10.1371 / journal.pone.0011555. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 119. Ponsonby AL, McMichael A, van der Mei I. Ультрафиолетовое излучение и аутоиммунные заболевания: выводы из эпидемиологических исследований.Токсикология. 2002; 181–182: 71–8. DOI: 10.1016 / S0300-483X (02) 00257-3. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 120. Беклунд Б.Р., Северсон К.С., Ванг С.В., ДеЛука Х.Ф. УФ-излучение подавляет экспериментальный аутоиммунный энцефаломиелит независимо от выработки витамина D. Proc Natl Acad Sci U S. A. 2010; 107: 6418–23. DOI: 10.1073 / pnas.1001119107. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 121. Лукас Р.М., Понсонби А.Л., Уважаемый К., Валерий П.К., член парламента Пендера, Тейлор Б.В. и др. Воздействие солнца и витамин D являются независимыми факторами риска демиелинизации ЦНС.Неврология. 2011; 76: 540–8. DOI: 10.1212 / WNL.0b013e31820af93d. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 122. Bäärnhielm M, Hedström AK, Kockum I, Sundqvist E, Gustafsson SA, Hillert J, et al. Солнечный свет снижает риск рассеянного склероза: не взаимодействует с человеческим лейкоцитарным антигеном DRB1 * 15. Eur J Neurol. 2012 DOI: 10.1111 / j.1468-1331.2011.03650.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 123. Грант В.Б., Пейрис А.Н. Возможная роль сывороточного 25-гидроксивитамина D в неравенстве здоровья черных и белых в Соединенных Штатах.J Am Med Dir Assoc. 2010; 11: 617–28. DOI: 10.1016 / j.jamda.2010.03.013. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 124. Синьорелло Л. Б., Ши Дж., Цай К., Чжэн В., Уильямс С. М., Лонг Дж. И др. Общие вариации в генах пути витамина D предсказывают уровни циркулирующего 25-гидроксивитамина D среди афроамериканцев. PLoS One. 2011; 6: e28623. DOI: 10.1371 / journal.pone.0028623. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 125. Кауфман, доктор медицины, Джонсон С.К., Мойер Д., Бивенс Дж., Нортон Г.Дж. Рассеянный склероз: степень тяжести и скорость прогрессирования у афроамериканцев по сравнению с белыми.Am J Phys Med Rehabil. 2003. 82: 582–90. DOI: 10.1097 / 01.PHM.0000078199.99484.E2. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 126. Харт PH, Горман S, Финли-Джонс JJ. Модуляция иммунной системы ультрафиолетовым излучением: больше, чем просто действие витамина D? Nat Rev Immunol. 2011; 11: 584–96. DOI: 10.1038 / NRI3045. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 127. Норваль М. Механизмы и последствия индуцированной ультрафиолетом иммуносупрессии кожи и глаз. Линзы для контакта с глазами. 2011; 37: 176–84. DOI: 10.1097 / ICL.0b013e31821d7573.[PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 128. Паунель А.Н., Дежам А., Телен С., Кирш М., Хорстянн М., Гарини П. и др. Ферментно-независимое образование оксида азота при воздействии УФА на кожу человека: характеристика, молекулярные источники и механизмы. Free Radic Biol Med. 2005; 38: 606–15. DOI: 10.1016 / j.freeradbiomed.2004.11.018. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 129. Оплендер С., Фолькмар С.М., Паунель-Гёргюлю А., ван Фаассен Е.Е., Хейсс С., Кельм М. и др. Облучение всего тела UVA снижает системное кровяное давление за счет высвобождения оксида азота из внутрикожных фотолабильных производных оксида азота.Circ Res. 2009; 105: 1031–40. DOI: 10.1161 / CIRCRESAHA.109.207019. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 130. Suschek CV, Opländer C, van Faassen EE. Неферментативное производство NO в коже человека: влияние УФА на кожные запасы NO. Оксид азота. 2010; 22: 120–35. DOI: 10.1016 / j.niox.2009.10.006. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 131. Веллер Р. Оксид азота: ключевой медиатор кожной физиологии. Clin Exp Dermatol. 2003; 28: 511–4. DOI: 10.1046 / j.1365-2230.2003.01365.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 132.Родригес Дж, Мэлони Р.Э., Рассаф Т., Брайан Н.С., Филиш М. Химическая природа форм хранения оксида азота в сосудистой ткани крысы. Proc Natl Acad Sci U S. A. 2003; 100: 336–41. DOI: 10.1073 / pnas.0234600100. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 133. Mowbray M, McLintock S, Weerakoon R, Lomatschinsky N, Jones S, Rossi AG и др. Ферментно-независимые запасы NO в коже человека: количественная оценка и влияние УФ-излучения. J Invest Dermatol. 2009; 129: 834–42. DOI: 10.1038 / jid.2008.296. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 134.Suschek CV, Schroeder P, Aust O, Sies H, Mahotka C., Horstjann M, et al. Наличие нитрита во время облучения УФА защищает от апоптоза. FASEB J. 2003; 17: 2342–4. [PubMed] [Google Scholar] 135. Feelisch M, Kolb-Bachofen V, Liu D, Lundberg JO, Revelo LP, Suschek CV и др. Полезен ли солнечный свет для нашего сердца? Eur Heart J. 2010; 31: 1041–5. DOI: 10,1093 / eurheartj / ehq069. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 136. Lundberg JO, Weitzberg E. NO-синтазонезависимая генерация NO у млекопитающих. Biochem Biophys Res Commun.2010; 396: 39–45. DOI: 10.1016 / j.bbrc.2010.02.136. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 137. Lundberg JO, Weitzberg E, Gladwin MT. Путь нитрат-нитрит-оксид азота в физиологии и терапии. Nat Rev Drug Discov. 2008. 7: 156–67. DOI: 10,1038 / NRD2466. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 138. Шехтер А.Б., Сереженков В.А., Руденко Т.Г., Пекшев А.В., Ванин А.Ф. Благоприятное влияние газообразного оксида азота на заживление кожных ран. Оксид азота. 2005; 12: 210–9. DOI: 10.1016 / j.niox.2005.03.004. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 139.Ghaffari A, Miller CC, McMullin B, Ghahary A. Возможное применение газообразного оксида азота в качестве местного противомикробного агента. Оксид азота. 2006; 14: 21–9. DOI: 10.1016 / j.niox.2005.08.003. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 140. Ghaffari A, Jalili R, Ghaffari M, Miller C, Ghahary A. Эффективность газообразного оксида азота при лечении инфекций кожи и мягких тканей. Регенерация заживления ран. 2007; 15: 368–77. DOI: 10.1111 / j.1524-475X.2007.00239.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 141. Моркос Э., Карлссон С., Вайцберг Э., Виклунд Н.П., Лундберг Дж.Подавление репликации раковых клеток неорганическим нитритом. Nutr Cancer. 2010; 62: 501–4. DOI: 10.1080 / 01635580^{1170. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 142. Сломинский А., Тобин Д. Д., Шибахара С., Вортсман Дж. Пигментация меланина в коже млекопитающих и ее гормональная регуляция. Physiol Rev.2004; 84: 1155–228. DOI: 10.1152 / Physrev.00044.2003. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 143. Курицки Л.А., Финлей-Джонс Дж. Дж., Харт PH. Спорная роль витамина D в коже: иммуносупрессия против фотозащиты.Clin Exp Dermatol. 2008; 33: 167–70. DOI: 10.1111 / j.1365-2230.2007.02632.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 144. Мейсон Р.С., Секейра В.Б., Диксон К.М., Гордон-Томсон С., Побре К., Дилли А. и др. Фотозащита с помощью 1альфа, 25-дигидроксивитамина D и аналогов: дальнейшие исследования механизмов и последствий УФ-повреждения. J Стероид Biochem Mol Biol. 2010; 121: 164–8. DOI: 10.1016 / j.jsbmb.2010.03.082. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]}

Благоприятные эффекты УФ-излучения, не связанные с производством витамина D

Дерматоэндокринол.2012 г. 1 апреля; 4 (2): 109–117.

Аста Юзениене

¹ Кафедра радиационной биологии; Институт исследования рака; Норвежская радиевая больница; Университетская больница Осло; Осло, Норвегия

Йохан Моан

¹ Департамент радиационной биологии; Институт исследования рака; Норвежская радиевая больница; Университетская больница Осло; Осло, Норвегия

² Физический факультет; Университет Осло; Осло, Норвегия

¹ Департамент радиационной биологии; Институт исследования рака; Норвежская радиевая больница; Университетская больница Осло; Осло, Норвегия

² Физический факультет; Университет Осло; Осло, Норвегия

Это статья с открытым доступом под лицензией Creative Commons Attribution-NonCommercial 3.0 Непортированная лицензия. Статья может распространяться, воспроизводиться и повторно использоваться в некоммерческих целях при условии правильного цитирования первоисточника.

Эта статья цитируется в других статьях в PMC.

Abstract

Большинство положительных эффектов солнечного излучения опосредовано выработкой витамина D в коже, вызванной ультрафиолетом B (UVB). Однако могут существовать несколько других путей воздействия ультрафиолетового (УФ) излучения на людей, о которых говорится в этом обзоре. Один из них — индукция косметического загара (немедленное потемнение пигмента, стойкое потемнение пигмента и замедленное загар).Вызванный ультрафиолетом В, отложенный загар (увеличивает содержание меланина в коже через несколько дней), действует как солнцезащитный крем. Некоторые кожные заболевания человека, такие как псориаз, витилиго, атопический дерматит и локализованная склеродермия, можно лечить с помощью солнечного излучения (гелиотерапия) или искусственного УФ-излучения (фототерапия). Воздействие ультрафиолета может подавить клинические симптомы рассеянного склероза независимо от синтеза витамина D. Кроме того, УФ-излучение генерирует оксид азота (NO), который может снизить кровяное давление и в целом улучшить состояние сердечно-сосудистой системы.NO, индуцированный УФА, также может оказывать противомикробное действие и, кроме того, действовать как нейротрансмиттер. Наконец, воздействие ультрафиолета может улучшить настроение за счет высвобождения эндорфинов.

Ключевые слова: ультрафиолетовое излучение, загар, фотозащита, гелиотерапия, фототерапия, синтез витамина D, оксид азота

Введение

Солнечное ультрафиолетовое (УФ) излучение издревле использовалось для лечения различных заболеваний. Это имеет научную основу в том факте, что большое количество молекул (хромофоров) в разных слоях кожи взаимодействует с УФ-излучением и поглощает его.Эти взаимодействия могут иметь как положительные, так и отрицательные биологические последствия. В этом обзоре мы сосредоточимся только на положительных эффектах, кроме тех, которые напрямую связаны с производством витамина D.

Косметический загар

Некоторые африканцы и азиаты избегают солнца и используют отбеливающие средства для осветления кожи, в то время как многие кавказцы ищут солнце для загара, чтобы добиться бронзовой кожи, чтобы «хорошо выглядеть». ^{1 — 3} УФ-излучение от солнца или искусственных источников увеличивает пигментацию кожи. ^{4 , 5} Есть три фазы дубления: немедленное потемнение пигмента (IPD), стойкое потемнение пигмента (PPD) и замедленное загар (DT). ^{6 , 7} IPD возникает в течение первых минут воздействия UVA, а затем исчезает в течение нескольких часов. ^{6 , 8} PPD появляется в течение нескольких часов после воздействия более высоких доз УФА и сохраняется до нескольких дней или недель. ^{7 , 9} DT развивается через 3–7 дней после воздействия UVB, а затем сохраняется в течение нескольких недель. ¹⁰ Механизмы пигментации, вызванной УФ-А и УФ-В, различны. ¹¹ UVA индуцирует IPD и PPD за счет окисления ранее существовавшего меланина или меланогенных предшественников. ⁶ IPD зависит от кислорода, и считается, что за этот процесс ответственны реактивные кислородные радикалы. ^{7 , 12 , 13} PPD также возникает из-за восходящего движения меланосом к поверхности кожи. ¹⁰ Люди со светлой кожей (тип кожи I) почти не загорают, в то время как IPD и PPD наиболее сильны на коже средней и темной пигментации. ^{14 , 15} DT возникает в результате синтеза меланина в меланоцитах с последующим распределением меланина по соседним кератиноцитам. ^{6 , 7 , 10}

Уровни УФ-излучения от солнца зависят от широты, высоты, погоды, времени суток и сезона года. Факультативная пигментация (т. Е. Вызванная УФ-излучением) исчезает в зимние месяцы в более высоких широтах из-за низких температур и низких уровней УФ-излучения.Некоторые люди хотят поддерживать факультативный загар в течение всего года в косметических целях. Они часто используют шезлонги или едут на юг, чтобы провести солнечный отпуск. Загар в помещении популярен не только среди кавказцев в странах с низким годовым уровнем УФ-излучения (Северные страны), ^{16 , 17} , но и в странах с высоким годовым уровнем УФ-излучения (Австралия). ^{18 , 19} Солярии имеют в несколько раз более высокую плотность излучения УФА, чем солнечное излучение в соответствующих условиях, ^{19 , 20} , и, следовательно, IPD и PPD проявляются после принятия солнечных ванн.Кроме того, при определенных условиях пигментация, вызванная УФ-А, длится дольше, чем Пигментация, вызванная УФ-В. ⁹ Частично это можно объяснить тем фактом, что загар, вызванный УФ-В, расположен в верхних слоях эпидермиса, в то время как УФ-А-загар в основном локализован в слое базальных клеток. ¹¹ Однако высокие дозы УФ-излучения от солнца или устройств для загара в помещении приводят не только к загару, но и к эритеме, местной и системной иммуносупрессии, повреждению ДНК, фотостарению и фотоканцерогенезу. ^{17 , 21 , 22}

Фотозащита

УФ-излучение от солнца и солнечных ванн является основным фактором риска рака кожи. ^{23 — 27} Кожа человека адаптируется к хроническому воздействию ультрафиолета за счет увеличения меланогенеза, утолщения рогового слоя, активации молекул антиоксидантов, систем репарации ДНК и секреции цитокинов. ^{28 — 31}

Меланин обеспечивает защиту структур внутри и под кожей от свободных ультрафиолетовых радикалов.Таким образом, он действует как прямая защита от УФ и видимого светового излучения. УФ-излучение вызывает повреждение ДНК в ядрах кератиноцитов, что приводит к активации p53, который транскрипционно усиливает экспрессию гена, кодирующего проопиомеланокортин (POMC). ³² Полипептид-предшественник POMC перерабатывается в несколько биоактивных продуктов, включая α-меланоцит-стимулирующий гормон (α-MSH), адренокортикотропный гормон (ACTH) и β-эндорфин. ^{32 , 33} После секреции α-MSH связывается с рецептором меланокортина 1 (MC1R), расположенным на меланоцитах, и активирует выработку меланина. ^{32 , 33} Противовоспалительное действие α-МСГ и АКТГ может помочь уменьшить раздражение и местное воспаление на коже, подвергшейся воздействию УФ-излучения. ^{33 , 34}

Хотя пигментации, вызванные УФ-А и УФ-В, визуально идентичны, только УФ-В-пигментация приводит к защите, которая настолько велика, что соответствует коэффициенту примерно 2-3 от фотоповреждения ДНК и эритемы. . ^{11 , 35 , 36} Эта защита эквивалентна использованию солнцезащитного крема с коэффициентом защиты от солнца (SPF) от 2 до 3. ⁴

Загар UVA не участвует ни в производстве меланина, ни в фотозащите. ^{7 , 11 , 36} Эволюционная роль IPD до сих пор остается неизвестной. Недавно мы предположили, что биологическая роль IPD заключается в защите фолатов от фотодеградации, которая имела бы большое эволюционное значение для ранних гоминидов. ³⁷ Мы обнаружили, что IPD имеет спектр поглощения, охватывающий ряд эндогенных фотосенсибилизаторов в коже, таких как порфирины и рибофлавин. ³⁸

UVB вызывает гиперкератоз и утолщение рогового слоя, тем самым снижая пропускание ультрафиолета. ^{30 , 31 , 39} Тем не менее, относительная важность утолщения рогового слоя и пигментации в фотозащите обсуждается. ^{30 , 31 , 39}

Фотоны УФА возбуждают эндогенные хромофоры (фотосенсибилизаторы) в коже человека, что приводит к образованию активных форм кислорода и азота, которые могут сами вызывать повреждение или усиливать повреждающее действие UVB.UVA может вызвать иммунодепрессию в коже человека. Ряд недавних исследований демонстрирует, что УФ-А-излучение может обеспечивать иммунную защиту, а также ингибировать УФ-В-индуцированную иммуносупрессию за счет модуляции различных цитокинов и ферментов, таких как экспрессия гемоксигеназы-1 (НО-1). ⁴⁰ Воздействие УФА увеличивает экспрессию HO-1, которая опосредует антиоксидантные, противовоспалительные, антиапоптотические и антипролиферативные эффекты, а также защищает клетки и ткани от окислительного стресса и повреждения тканей. ^{40 , 41}

Актинический или солнечный эластоз — это накопление аномальной эластической ткани в верхней и средней дерме, что может быть связано с активацией промотора эластина человека УФ-излучением или деградацией эластина из-за притока нейтрофилов, которые диффундируют в дерму в ответ на продукцию цитокинов после воздействия УФ-В. ⁴² Солнечный эластоз обычно считается биомаркером кумулятивного пребывания на солнце. ⁴² Однако солнечный эластоз является защитным фактором для спорадической базальноклеточной карциномы. ⁴³ Кроме того, это положительно связано с выживаемостью при меланоме. ⁴⁴ При меланоме спины (низкий солнечный эластоз) прогноз хуже, чем на лице (высокий солнечный эластоз). ^{45 — 47} Меланомы с эластозом возникают в более позднем возрасте, чем меланомы без эластоза. ⁴⁸ Следовательно, пребывание на солнце связано с увеличением выживаемости от меланомы. ⁴⁴ Меланома чаще встречается у людей, работающих в помещении, чем у людей, получающих большое накопленное УФ-облучение (фермеры, рыбаки и т. Д.).). ⁴⁹ Хроническое УФ-облучение уменьшает и / или задерживает развитие меланомы. ⁴⁷ Пребывание на солнце в праздничные дни не всегда связано с повышенным риском меланомы, и даже наблюдался защитный эффект регулярного пребывания на солнце в выходные дни, особенно при опухолях конечностей. ⁵⁰ Активный отдых на свежем воздухе (без солнечных ожогов, связанный с повышенным риском меланомы) в детстве связан с более низким риском развития меланомы. ⁵¹ Наблюдаемые эффекты могут быть независимо опосредованы фотоадаптацией (развитием солнечного эластоза) и более высокими уровнями витамина D. ^{47 , 50 , 52}

Эффекты улучшения настроения

Большинство людей считают пребывание на солнце в неэритемических дозах приятным. Воздействие солнечного света связывают с повышением энергии и улучшением настроения. ⁵³ Кожевники чувствуют себя более расслабленными и менее напряженными, чем не дубильные. ⁵⁴ Вера в то, что люди с загаром выглядят лучше, может частично объяснить это явление. ⁵³ Кроме того, воздействие УФ-излучения на кератиноциты приводит к продукции опиоидного β-эндорфина за счет стимуляции промотора РОМС. ^{55 — 57} Этот β-эндорфин, попадающий в кровь во время воздействия ультрафиолета, может достигать мозга в концентрациях, достаточных для улучшения настроения и расслабления. ⁵⁸ Однако только одно исследование продемонстрировало повышение уровня β-эндорфина в крови после воздействия ультрафиолета у здоровых добровольцев. ⁵⁹ , в то время как три других исследования не обнаружили повышенных уровней β-эндорфина. ^{60 — 62} В то же время даже беспокойство, связанное с иглами, используемыми для забора крови, может повлиять на уровень эндорфина. ⁶² Другие косвенные свидетельства также предполагают, что эндорфины попадают в кровь. Доказано, что частые загара почти всегда выбирают солярий, излучающий ультрафиолетовое излучение. ⁵⁴ В другом исследовании было показано, что использование опиоидного антагониста налтрексона, используемого для лечения опиоидной зависимости, снижает предпочтение УФ-излучения и даже вызывает симптомы отмены у часто загорающих. ⁶³ Хроническое и частое воздействие УФ-излучения может привести к зависимости от загара и к поведению, аналогичному другим типам расстройств, связанных с употреблением психоактивных веществ. ^{3 , 64 — 66}

Фототерапия

Уже несколько тысяч лет назад солнечный свет (гелиотерапия) использовался для лечения различных кожных заболеваний в Египте, Греции и Риме. ⁶⁷ В то время важность УФ-излучения не была признана, потому что УФ-лучи не были открыты до 1801 года. ⁶⁷ В 1903 году Нильсу Рибергу Финсену была присуждена Нобелевская премия «в знак признания его вклада в лечение болезней. , особенно lupus vulgaris, с концентрированным световым излучением, благодаря чему он открыл новый путь для медицинской науки.Финсен обнаружил, что УФ-излучение полезно при лечении обыкновенной волчанки, заболевания кожи, вызванного Mycobacterium tuberculosis . УФ-излучение было единственным эффективным средством лечения туберкулезных микобактерий на коже до введения противотуберкулезной химиотерапии в 1950-х годах. ^{68 , 69} Финсен полагал, что УФ-излучение убило Mycobacterium tuberculosis , но подробный механизм действия неизвестен. ⁶⁸ В 1958 году было продемонстрировано, что УФ-излучение в лампах Финсена может приводить к выработке витамина D. ^{70 , 71} Было высказано предположение, что повышенные уровни витамина D могут участвовать в уничтожении бактерий, и это рассматривалось как механизм воздействия УФ-терапии на волчанку. ^{70 , 71} Однако несколько лет назад группа Вульфа в Дании попыталась выяснить, какие длины волн могут излучаться оборудованием Финсена и какие механизмы могут привести к фотоинактивации Mycobacterium tuberculosis . ⁶⁸ Их эксперименты показали, что для лечения использовался только стеклянный кварц.Это означает, что линзы Финсена могут излучать только волны с длиной волны более 340 нм (УФА). ⁶⁸ Они также обнаружили, что Mycobacterium tuberculosis содержит водорастворимый порфирин-копропорфирин III, который имеет самый высокий пик поглощения при 398 нм (полоса Соре). ⁶⁸ Воздействие на копропорфирин III УФА и синего света приводит к образованию синглетного кислорода и фотоинактивации бактерий в процессе, известном как фотодинамическая терапия (ФДТ).Подобный механизм, действующий при ФДТ, кажется наиболее правдоподобным объяснением эффективности терапии Финсена. ⁶⁸

Современная фототерапия

В наши дни фототерапия является ценным вариантом лечения многих псориатических и непсориатических состояний, включая атопический дерматит, склерозирующие состояния кожи, такие как морфея, склеродермия, витилиго и грибовидный микоз. ⁷² Фототерапия — это лечение определенных кожных заболеваний УФ-излучением, которое может быть вызвано солнцем, люминесцентными лампами, короткодуговыми лампами с УФ-фильтрами и лазерами.В зависимости от формы спектра излучения, излучаемого источником, фототерапия может быть разделена на широкополосный UVB (290–320 нм), узкополосный UVB (310–315 нм), монохроматический UVB (308 нм от эксимерного лазера), широкополосный UVB (308 нм от эксимерного лазера). UVA (320–400 нм) и UVA-1 (340–400 нм). ^{73 , 74} Подробный обзор см. В ссылках ^{72 — 79} .

Механизм действия

UVB-излучение достигает эпидермиса и верхних слоев дермы, где оно поглощается ДНК, трансурокановой кислотой (транс-UCA) и клеточными мембранами. ⁷³ Поглощение UVB нуклеотидами приводит к образованию фотопродуктов ДНК, в первую очередь димеров пиримидина. Воздействие УФ-В снижает скорость синтеза ДНК. Кроме того, УФ-В излучение вызывает фотоизомеризацию транс-УКА в цис-УКА, что оказывает иммуносупрессивное действие. Кроме того, УФ-излучение может воздействовать на внеядерные молекулярные мишени (рецепторы клеточной поверхности, киназы, фосфатазы и факторы транскрипции), расположенные в цитоплазме и клеточных мембранах. ⁷³

Кератиноциты, циркулирующие и кожные Т-лимфоциты, моноциты, клетки Лангерганса, тучные клетки и фибробласты — все это нацелено на узкополосный UVB. ⁷³ Узкополосный УФB вызывает также местные и системные иммуносупрессивные эффекты, которые могут особенно способствовать положительному воздействию этого источника света.

UVA-излучение проникает в кожу глубже, чем UVB, и достигает не только эпидермиса, но и дермы с кровеносными сосудами, поражающими дермальные дендритные клетки, дермальные фибробласты, эндотелиальные клетки, тучные клетки и гранулоциты. ⁸⁰ УФА-излучение поглощается нуклеотидами пиридина (НАД и НАДФ), рибофлавинами, порфиринами, птеридинами, кобаламинами и билирубином. ⁸⁰ Порфирины и рибофлавины являются фотосенсибилизаторами. Эффекты UVA преобладают из-за непрямого повреждения ДНК, вызванного активными формами кислорода, такими как синглетный кислород. Способность излучения UVA вызывать покраснение кожи примерно в 10 ³ –10 ⁴ раз ниже, чем у UVB. Поскольку UVA-1 является еще менее эритематогенным, чем широкополосный UVA, пациенты могут переносить гораздо более высокие дозы UVA-1. Фототерапия UVA-1 работает в основном за счет индукции апоптоза Т-клеток, инфильтрирующих кожу, истощения Т-клеток и индукции экспрессии коллагеназы-1 в дермальных фибробластах человека. ^{40 , 81}

Псориаз

Традиционно широкополосная УФ-В-фототерапия использовалась для лечения псориаза, воспалительного заболевания кожи, характеризующегося гиперпролиферацией кератиноцитов с распространенностью 1-2% в общей популяции. Однако сейчас для лечения псориаза все чаще используются узкополосные UVB или монохроматические UVB. Узкополосный УФ-В излучатель быстрее избавляет от псориаза и дает более длительные ремиссии, чем широкополосный УФ-В. ^{74 , 77} Спектры действия для УФ-индуцированной эритемы, повреждения ДНК, фотоиммуносупрессии, плоскоклеточного рака и синтеза витамина D очень похожи, все в спектральной области UVB 280–310 нм. ³⁸ Узкополосный UVB не содержит самых эритемогенных и канцерогенных длин волн. Несмотря на то, что УФ-В фототерапия является стандартным лечением псориаза, механизмы, лежащие в основе ее эффективности, до конца не изучены. Считается, что воздействие УФ-В через индукцию фотопродуктов ДНК временно подавляет пролиферацию клеток. Поэтому было высказано предположение, что терапевтическая эффективность фототерапии в основном связана с ее антипролиферативными свойствами. ^{73 , 82} Кроме того, фототерапия UVB эффективна при псориазе, подавляя кожные иммунные функции. ⁷⁴ Недавно в центре внимания оказался витамин D. ^{76 , 83 — 85} Благоприятный эффект воздействия УФ-В на пациентов с псориазом можно объяснить, по крайней мере частично, индукцией витамина D, поскольку местные производные витамина D также эффективны. ^{76 , 83 — 85} Гелиотерапия, широкополосная и узкополосная УФ-В-фототерапия повышают уровень 25-гидроксивитамина D (25 (OH) D) в сыворотке крови. ^{83 — 85}

Витилиго

Витилиго — это кожное расстройство депигментации, частота которого составляет от 0,1% до 2% среди населения в целом. ^{86 , 87} Причина витилиго, по-видимому, заключается в сочетании генетических эффектов как в иммунной системе, так и в меланоцитах, что приводит к разрушению меланоцитов. ⁸⁸ Из-за сложности заболевания рекомендуется множество различных методов лечения, включая фототерапию с использованием узкополосного УФ-В излучения и эксимерного лазера (308 нм) с местным применением антагонистов кальциневрина (такролимус и пимекролимус) или без него. ^{86 , 87} Фототерапия витилиго была инициирована наблюдением за тем, что на пораженных солнцем поражениях у многих пациентов в летние месяцы наблюдается репигментация фолликулов. ⁸⁹ Этот эффект временный, но повторяющийся. ⁸⁹ Механизм действия фототерапии на пациентов с витилиго до конца не выяснен. Меланоциты разрушаются в эпидермисе пациентов с витилиго, в то время как меланоциты в наружных корневых оболочках волосяных фолликулов не затрагиваются.Репигментация после фототерапии может быть инициирована активацией, пролиферацией и миграцией этих меланоцитов в эпидермис, где они образуют перифолликулярные пигментные острова. ⁸⁶ Кроме того, иммунодепрессивное действие фототерапии UVB может также вносить вклад в механизмы действия.

Атопический дерматит

Атопический дерматит — хроническое воспалительное заболевание кожи. По оценкам, распространенность в США составляет около 17%. ⁹⁰ Узкополосные UVB и UVA-1 — наиболее часто применяемые схемы лечения атопического дерматита и других воспалительных кожных заболеваний, опосредованных Т-клетками.УФ-излучение оказывает прямое фототоксическое действие на Т-лимфоциты. Таким образом, он вызывает постепенное уменьшение воспалительного инфильтрата и сопутствующее улучшение состояния кожи пациентов. ^{73 , 91}

Локальная склеродермия

Фототерапия UVA-1 используется для лечения локальной склеродермии, также известной как морфея. ⁹² Точное действие фототерапии UVA-1 остается неясным. Фототерапия UVA-1 может уменьшить количество клеток Лангерганса и тучных клеток. ⁹²

Обезболивающее

Солнечные ванны или солярии, по-видимому, могут уменьшить боль у пациентов с фибромиалгией. ⁵⁴ Пациенты с фибромиалгией, страдающей хронической болью, сообщили о более быстром уменьшении боли после воздействия УФ-излучения по сравнению с воздействием не УФ-излучения. ⁵⁴

Воздействие ультрафиолета на барьерные функции кожи

Кожа, подверженная воздействию УФВ и УФА лучей, более устойчива к первичным раздражителям, что может указывать на улучшение защитных функций кожи. ^{30 , 93 , 94} Такое улучшение не связано с гиперплазией эпидермиса, которая не проявляется после воздействия УФА, и не связано с увеличением липидов в роговом слое, как предполагалось. ранее. ^{30 , 93 , 94}

Влияние ультрафиолета на другие заболевания

Риск и / или смертность от аутоиммунных заболеваний (рассеянный склероз, астма и сахарный диабет 1 типа), сердечно-сосудистых заболеваний (гипертония и инфаркт миокарда), некоторые виды рака (рак мочевого пузыря, молочной железы, шейки матки, толстой кишки, эндометрия, пищевода, желудка, легких, яичников, поджелудочной железы, прямой кишки, почек и вульвы) и другие заболевания увеличиваются с увеличением широты (уменьшение дозы УФ-излучения) проживания. ^{95 , 96} Обычно считается, что повышенный риск этих заболеваний связан с недостатком УФ-В излучения, которое приводит к дефициту витамина D. Никакого другого механизма, кроме выработки витамина D, не было предложено для объяснения воздействия УФ-В излучения на снижение риска этих заболеваний. ⁹⁶ Растущее количество молекулярных данных демонстрирует участие витамина D в пролиферации, дифференцировке, апоптозе, ангиогенезе, иммунных и воспалительных реакциях клеток. ^{97 , 98} Эти данные обеспечивают прочную основу для эпидемиологических данных, подтверждающих, что дефицит витамина D может быть фактором риска развития и прогрессирования некоторых типов рака. Другие молекулярные механизмы могут объяснить роль витамина D в сердечно-сосудистых заболеваниях, сахарном диабете, раке, рассеянном склерозе, аллергии, астме, инфекциях, мышечной слабости, депрессии и т.д. Уровни витамина D и гипертония, кальцификация коронарных артерий, болезни сердца и некоторые виды рака. ^{101 — 106} Недавние мета-анализы продемонстрировали снижение смертности и сердечно-сосудистого риска, связанного с витамином D. ^{101 — 107} Zitterman et al. выполнили мета-метаанализ проспективных когортных исследований и обнаружили нелинейное снижение риска смертности по мере увеличения циркулирующего 25 (OH) D с оптимальными концентрациями 75–87,5 нмоль /. ¹⁰⁶ Некоторые исследования не подтверждают никакой связи между 25 (OH) D и риском рака или общей смертностью от рака, за исключением колоректального рака, риска рака груди или смертности. ^{108 — 111} Доказательства того, что добавки витамина D могут предотвратить рак, сердечно-сосудистые заболевания и смертность, противоречивы. ^{112 — 114} Витамин D связан с увеличением выживаемости при некоторых типах рака. ^{115 , 116} Кроме того, нет тенденции изменения уровня 25-гидроксивитамина D (25 (OH) D) в сыворотке с широтой. ¹¹⁷ Это может быть связано с неточными и ненадежными измерениями витамина D. ¹¹⁸ Возможно, что зарегистрированный защитный эффект солнечного света от упомянутых типов рака и других заболеваний опосредуется не только витамином D, но и другими, пока еще неизвестными механизмами. ^{110 , 119 , 120} Несколько лет назад Becklund et al. ¹²⁰ продемонстрировали, что добавление витамина D менее эффективно, чем УФ-излучение, в подавлении рассеянного склероза у животных. Лукас и др. ¹²¹ обнаружил в многоцентровом исследовании случай-контроль, что риск рассеянного склероза снижался с увеличением уровня 25 (OH) D в сыворотке, измеренного во время первых демиелинизирующих событий, и с увеличением воздействия УФ-излучения, оцененного с помощью вопросников или степени актиническое повреждение.Лукас и др. ¹²¹ предположил, что пребывание на солнце и статус витамина D могут играть независимую роль в развитии демиелинизации центральной нервной системы. Недавний популяционный случай-контроль из Швеции ¹²² показал, что воздействие УФИ может также оказывать защитное действие против развития рассеянного склероза через другие пути, кроме тех, которые связаны с витамином D. Роль УФ и витамина D следует оценивать в клинических испытаниях. профилактика рассеянного склероза.

Афроамериканцы, живущие в более высоких широтах, имеют более высокий уровень дефицита витамина D, чем кавказцы. ^{119 , 123 , 124} Однако у кавказцев заболеваемость рассеянным склерозом примерно в два раза выше, чем у афроамериканцев. ¹¹⁹ (В то же время у афроамериканцев течение болезни более агрессивно.) ¹²⁵ Таким образом, было предложено участие дополнительных механизмов, а не только синтеза витамина D. ^{119 , 120} Другие медиаторы, помимо витамина D, которые индуцируются УФ-излучением, могут быть более важными для УФ-опосредованной иммуномодуляции и могут участвовать в профилактике и прогрессировании иммунопатологических заболеваний (псориаз, рассеянный склероз и астма). неиммунопатологические заболевания (рак) и при инфицировании. ^{119 , 126 , 127} Ясно, что воздействие УФ-излучения является важным вмешательством окружающей среды в иммунные функции ^{126 , 127} , которые могут играть важную роль в предотвращении, инициировании или прогрессирование нескольких заболеваний.

Положительная роль оксида азота, индуцированного УФА (NO

^• ), для здоровья человека

Несколько лет назад было продемонстрировано, что оксид азота (NO ^• ), газообразный свободный радикал, индуцируется в коже неферментативно. пользователя UVA. ^{128 — 130} Однако индуцированный УФА излучением NO ^• и его влияние на физиологию и патофизиологию человека изучены не так хорошо, как влияние NO ^• , ферментативно продуцируемого NO-синтазами. ¹³¹ NO ^• способен быстро диффундировать через клеточные мембраны и, в зависимости от условий, способен диффундировать более чем на несколько сотен микрон. Биологический период полураспада NO ^• находится в диапазоне от 1 мс до 2 секунд, в зависимости от супероксида (O ₂ ^{• —} ), антиоксидантов и концентрации кислорода. ² Биологические эффекты NO ^• опосредуются реакцией NO ^• с рядом мишеней, таких как группы гема, остатки цистеина и кластеры железа и цинка. Этот широкий диапазон мишеней для NO ^• помогает объяснить множество функций, которые он играет, включая расширение сосудов, иммунную защиту, нейротрансмиссию, регуляцию гибели клеток (апоптоз) и подвижность клеток. Из-за важности NO ^• ненормальное регулирование концентрации индуцированного УФ излучением NO ^• может повлиять на ряд важных биологических процессов.

Быстрое высвобождение NO ^• после воздействия УФА предполагает существование скрытых запасов. Хорошо известно, что часть эндогенно продуцируемого NO ^• превращается в нитрит (NO ₂ ^— ), нитраты или нитрозотиолы. Ранее считалось, что эти соединения являются инертными конечными продуктами эндогенного метаболизма NO ^• . В 2003 году Родригес и др. ¹³² продемонстрировали, что в сосудистой ткани крысы NO ₂ ^— и нитрозотиолы, но не нитраты, превращаются обратно в NO ^• под воздействием УФА:

NO ₂ ^— + hν → NO ^• + O ^{• —} .

Спектры действия высвобождения NO ^• из нитрита и из нитрозотиолов имеют пик около 335 нм и лежат в диапазоне от 310 до 400 нм. ¹³² Кожа человека и кожные сосуды содержат большое количество NO ₂ ^– (8,4 мкМ) и нитрозотиолов (2,9 мкМ), которые могут быть переработаны с помощью внешних раздражителей, таких как УФА-излучение, с образованием NO ^• . ^{128 — 130 , 133} Кожа человека весит приблизительно 4 кг и может считаться крупнейшим человеческим органом, накапливающим производные NO, такие как нитриты и нитрозотиолы. ¹³³ Таким образом, они представляют собой важный альтернативный неферментативный физиологический источник биологически активного NO ^• . В здоровой коже человека концентрация NO ₂ ^— в 25 раз выше, чем в плазме здоровых добровольцев. ¹³⁰ На кератиноцитах человека in vitro и на здоровых добровольцах было продемонстрировано, что воздействие УФА индуцирует NO ^• в концентрациях, сравнимых или даже превышающих концентрации, производимые ферментативно NO-синтазами. ¹²⁹

Защитные эффекты УФ-индуцированного NO

^•

Низкие концентрации NO ^• защищают культивируемые кератиноциты и кожу от окислительного стресса и апоптоза, вызванного УФА. ^{130 , 131 , 134} Механизм и требуемые концентрации для этого защитного действия в коже до сих пор неизвестны. Индукция экспрессии Bcl-2 и ингибирование активации каспаз были предложены в некоторых исследованиях, ¹³⁰ , но это не может объяснить быстрые временные рамки ответа.Возможно, что индуцированный УФА излучением NO ^• может защитить кожу от повреждений, вызванных солнечным излучением, в течение 20–30 минут, в зависимости от дозы УФА. Два независимых исследования показали, что воздействие УФА на образцы кожи человека приводит к неферментативному образованию NO ^• , которое достигает максимума через 20 мин (320–400 нм, 40 Дж / см ² ) или через 30 мин (350– 400 нм, 30 Дж / см ² ). ^{128 , 133}

В 2009 году Oplander et al. продемонстрировали, что облучение здоровых людей биологически релевантными дозами УФА приводит к устойчивому снижению артериального давления. ¹²⁹ В 2010 году было высказано предположение, что многие из положительных эффектов солнечного света, связанных с сердечно-сосудистым здоровьем, могут быть опосредованы механизмами, которые не зависят от витамина D и воздействия только УФ-излучения, но через вызванные УФ-А NO ^• и нитриты. ¹³⁵ NO ₂ ^— , долгое время считавшийся биологически инертным при низких концентрациях, теперь известно, что он не только сам по себе расширяет кровеносные сосуды, но и защищает органы от повреждения ишемией / реперфузией. ¹³⁶ Гемоглобин, миоглобин, ксантин оксидоредуктаза, цитохром P-450 и митохондриальные ферменты могут генерировать NO ^• из NO ₂ ^– в условиях гипоксии. ^{135 , 137} У взрослых кожа и кровь имеют сопоставимый вес и объем. Общее количество NO ₂ ^– в эпидермисе составляет около 135 мкМ, в то время как общее количество NO ₂ ^– в крови редко превышает 13–15 мкМ. ^{133 , 135} Таким образом, мобилизация только части относительно большого эпидермального пула NO ₂ ^— солнечным светом, вероятно, будет достаточной для кратковременного повышения концентраций NO ₂ ^— в плазме. Таким образом, Feelisch et al. предположили, что NO ₂ ^— может доставляться в системный кровоток и оказывать коронарное вазодилататорное и кардиозащитное, а также антигипертензивное действие. ¹³⁵ NO-содержащий газ эффективен для дезинфекции тканей и регулирования воспалительных процессов, связанных с острыми и хроническими ранами. ^{138 — 140} Было высказано предположение, что индуцированный УФА излучением NO ^• может также обладать противомикробным действием, участвовать в заживлении кожных ран, а также обладать противоопухолевой активностью. ^{130 , 141}

UVA-облучение кожи человека высвобождает NO ^• в кровоток. В кровотоке NO ^• может достигать нервной системы. ¹²⁹ Таким образом, УФА может косвенно влиять на передачу нервных сигналов. ³⁸

Однако NO ^• может представлять не только полезные эффекты, но и токсичность, и поэтому он известен как молекула Януса. ¹³⁰ Многие местные и системные реакции, вызванные УФ-излучением, включая образование эритемы и отеков, воспаление, преждевременное старение и подавление иммунитета, могут зависеть от продуцируемого УФА NO ^• . Его роль в индукции и прогрессировании рака кожи остается неопределенной. Прямая токсичность NO ^• невысока, но значительно усиливается реакциями с супероксидом (O ₂ ^{• —} ) с образованием мощного окислителя пероксинитрита (ONOO ^— ), который может способствовать окислительному повреждению кровеносных сосудов. и кожа.В нормальных условиях O ₂ ^{• —} быстро удаляется супероксиддисмутазами (СОД). NO ^• быстро удаляется за счет его быстрой диффузии через ткани в красные кровяные тельца, где он превращается в нитраты и нитриты в результате реакции с оксигемоглобином. Это ограничивает биологический период полураспада NO ^• in vivo менее чем за секунду.

Выводы

УФ-излучение может влиять на многие процессы в организме человека независимо от выработки витамина D.Однако очень сложно или даже невозможно понять, какие процессы опосредуются только УФ излучением, а какие — витамином D. Даже в ситуациях, когда несомненно предполагалось, что только УФ излучение несет ответственность за эффект (например, загар кожи). и фотозащита), витамин D может играть важную роль. ^{142 — 144} Другие исследования, аналогичные исследованиям Becklund et al. ¹²⁰ должны выполняться с лабораторными животными, и должны быть приняты все меры предосторожности, чтобы различать влияние витамина D и УФ-излучения на развитие и прогрессирование различных заболеваний.Другой подход может заключаться в выявлении реакций, обусловленных витамином D, и ответов, не зависящих от витамина D, заключается в изучении воздействия УФ-излучения на лабораторных животных, которые не могут производить кальцитриол или которые имеют мутировавший рецептор витамина D (VDR). ).

Благодарности

Настоящая работа была поддержана Региональным управлением здравоохранения Юго-Восточной Норвегии и Норвежским онкологическим обществом.

Ссылки

1. Банерджи С.К., Грин К., Багдасаров З., Кампо С.«Мои друзья любят загорать»: исследуем поиск ощущений и посредническую роль общения с друзьями, которые используют солярии в намерениях использования солярия. Health Education Res. 2009; 24: 989–98. DOI: 10,1093 / ее / cyp035. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 2. Ладизински Б., Мистри Н., Кунду Р.В. Широкое использование токсичных соединений для осветления кожи: медицинские и психосоциальные аспекты. Dermatol Clin. 2011; 29: 111–23. DOI: 10.1016 / j.det.2010.08.010. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 3. Харрингтон ЧР, Бесвик Т.С., Лейтенбергер Дж., Минхаджуддин А., Якобе Х.Т., Адинофф Б.Поведение, которое часто вызывает привыкание к ультрафиолетовому излучению. Clin Exp Dermatol. 2011; 36: 33–8. DOI: 10.1111 / j.1365-2230.2010.03882.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 4. Агар Н, Молодой АР. Меланогенез: фотозащитный ответ на повреждение ДНК? Mutat Res. 2005; 571: 121–32. DOI: 10.1016 / j.mrfmmm.2004.11.016. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 5. Тран Т.Т., Шульман Дж., Фишер Д.Е. УФ и пигментация: молекулярные механизмы и социальные противоречия. Pigment Cell Melanoma Res. 2008; 21: 509–16.DOI: 10.1111 / j.1755-148X.2008.00498.x. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 6. Миямура Ю., Коэльо С.Г., Вольбер Р., Миллер С.А., Вакамацу К., Змудзка Б.З. и др. Регулирование пигментации кожи человека и реакции на ультрафиолетовое излучение. Pigment Cell Res. 2007; 20: 2–13. DOI: 10.1111 / j.1600-0749.2006.00358.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 7. Wolber R, Schlenz K, Wakamatsu K, Smuda C, Nakanishi Y, Hearing VJ, et al. Эффекты пигментации излучения, имитирующего солнечный свет, по сравнению с излучением UVA и UVB.Pigment Cell Melanoma Res. 2008; 21: 487–91. DOI: 10.1111 / j.1755-148X.2008.00470.x. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 8. Routaboul C, Denis A, Vinche A. Немедленное потемнение пигмента: описание, кинетическая и биологическая функция. Eur J Dermatol. 1999; 9: 95–9. [PubMed] [Google Scholar] 9. Сух К.С., Ро Х.Дж., Чой С.И., Чон Ю.С., Дох К.С., Бэ Дж. Х. и др. Долгосрочная оценка эритемы и пигментации, вызванных ультрафиолетовым излучением различной длины волны. Skin Res Technol. 2007. 13: 154–61.DOI: 10.1111 / j.1600-0846.2007.00213.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 10. Коэльо С.Г., Чой В., Бреннер М., Миямура Ю., Ямагути Ю., Вольбер Р. и др. Краткосрочное и долгосрочное воздействие УФ-излучения на пигментацию кожи человека. J Investigate Dermatol Symp Proc. 2009; 14: 32–5. DOI: 10.1038 / jidsymp.2009.10. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 11. Хенигсманн Х. Эритема и пигментация. Фотодерматол Фотоиммунол Фотомед. 2002; 18: 75–81. DOI: 10.1034 / j.1600-0781.2002.180204.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 12.Auletta M, Gange RW, Tan OT, Matzinger E. Влияние кожной гипоксии на эритему и пигментные реакции на UVA, UVB и PUVA (8-MOP + UVA) в коже человека. J Invest Dermatol. 1986; 86: 649–52. DOI: 10.1111 / 1523-1747.ep12275683. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 13. Ямасита Т., Акита Х., Астнер С., Миякава М., Лернер Э.А., Гонсалес С. Оценка изменений пигментных и сосудистых компартментов в коже, подвергнутой УФ-А, с помощью конфокальной микроскопии в режиме отражения. Exp Dermatol. 2007; 16: 905–11. DOI: 10.1111 / j.1600-0625.2007.00604.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 14. Агин П.П., Desrochers DL, Sayre RM. Отношение немедленного потемнения пигмента к минимальной эритемной дозе, типу кожи и цвету глаз. Фотодерматол. 1985; 2: 288–94. [PubMed] [Google Scholar] 15. Махмуд Б.Х., Руволо Э., Хексель С.Л., Лю Й., Оуэн М.Р., Коллиас Н. и др. Воздействие длинноволнового УФА и видимого света на меланокомпетентную кожу. J Invest Dermatol. 2010; 130: 2092–7. DOI: 10.1038 / jid.2010.95. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 16.Bataille V, Boniol M, De Vries E, Severi G, Brandberg Y, Sasieni P и др. Многоцентровое эпидемиологическое исследование использования соляриев и меланомы кожи в Европе. Eur J Cancer. 2005; 41: 2141–9. DOI: 10.1016 / j.ejca.2005.04.038. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 17. Гандини С., Атье П., Бониоль М. Обзоры воздействия солнца и искусственного света и меланомы. Prog Biophys Mol Biol. 2011; 107: 362–6. DOI: 10.1016 / j.pbiomolbio.2011.09.011. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 18. Гордон Л., Херст Н.Г., Грин AC, Нил RE.Поведение при загаре и факторы, определяющие использование солярия среди офисных работников в помещении в Квинсленде, Австралия. J Health Psychol. 2011 г. DOI: 10,1177 / 13511427476. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 19. Гис П., Яворницкий Дж., Хендерсон С., МакЛеннан А., Рой С., Лок Дж. И др. Ультрафиолетовое излучение от соляриев в Австралии и последствия для процесса регулирования. Photochem Photobiol. 2011; 87: 184–90. DOI: 10.1111 / j.1751-1097.2010.00835.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 20. Nilsen LT, Aalerud TN, Hannevik M, Veierød MB.Излучение UVB и UVA от устройств для загара в помещении. Photochem Photobiol Sci. 2011; 10: 1129–36. DOI: 10.1039 / c1pp05029j. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 21. Мацумура Й., Анантасвами Х.Н. Токсическое действие ультрафиолета на кожу. Toxicol Appl Pharmacol. 2004; 195: 298–308. DOI: 10.1016 / j.taap.2003.08.019. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 22. Доре Дж. Ф., Шиньоль МС. Солярии и рак кожи. Photochem Photobiol Sci. 2012; 11: 30–7. DOI: 10.1039 / c1pp05186e. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 23.Ригель Д.С. Кожное ультрафиолетовое облучение и его связь с развитием рака кожи. J Am Acad Dermatol. 2008. 58 (Приложение 2): S129–32. DOI: 10.1016 / j.jaad.2007.04.034. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 24. Шульман JM, Фишер DE. Загар в помещении ультрафиолетом и рак кожи: риски для здоровья и возможности. Curr Opin Oncol. 2009; 21: 144–9. DOI: 10.1097 / CCO.0b013e3283252fc5. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 25. Янг С. Солнечное ультрафиолетовое излучение и рак кожи. Оккуп Мед (Лондон) 2009; 59: 82–8.DOI: 10.1093 / occmed / kqn170. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 26. Barysch MJ, Hofbauer GF, Dummer R. Витамин D, воздействие ультрафиолета и рак кожи у пожилых людей. Геронтология. 2010; 56: 410–3. DOI: 10,1159 / 000315119. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 27. Нараянан Д.Л., Салади Р.Н., Фокс Дж.Л. Ультрафиолетовое излучение и рак кожи. Int J Dermatol. 2010; 49: 978–86. DOI: 10.1111 / j.1365-4632.2010.04474.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 28. Trautinger F, Kindås-Mügge I, Knobler RM, Hönigsmann H. Стрессовые белки в клеточном ответе на ультрафиолетовое излучение.J Photochem Photobiol B. 1996; 35: 141–8. DOI: 10.1016 / S1011-1344 (96) 07344-7. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 29. Шиндо Ю., Хашимото Т. Ультрафиолетовая B-индуцированная гибель клеток в четырех линиях кожных клеток, демонстрирующих различные ферментативные антиоксидантные защиты: участие в апоптозе. J Dermatol Sci. 1998; 17: 140–50. DOI: 10.1016 / S0923-1811 (98) 00008-5. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 30. Агаче П., Гумберт П. Измерение кожи: неинвазивные исследования, физиология, нормальные константы. В: Агаче П., Гумберт П., ред.Берлин и Гейдельберг ГмбХ и Ко. КГ: Springer-Verlag, 2004: 1-807. [Google Scholar] 31. Мейнхардт М., Кребс Р., Андерс А., Генрих У., Тронье Х. Влияние ультрафиолетовой адаптации на спектры поглощения ультрафиолетового излучения человеческой кожей in vivo. Фотодерматол Фотоиммунол Фотомед. 2008. 24: 76–82. DOI: 10.1111 / j.1600-0781.2008.00342.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 34. Катания А., Лонати С., Сорди А., Карлин А., Леонарди П., Гатти С. Система меланокортина в контроле воспаления. ScientificWorldJournal.2010; 10: 1840–53. DOI: 10.1100 / tsw.2010.173. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 35. Ганге Р.В., Блэкетт А.Д., Матцингер Э.А., Сазерленд Б.М., Кочевар И.Е. Сравнительная эффективность защиты UVA- и UVB-индуцированных загар против эритемы и образования участков ДНК, чувствительных к эндонуклеазам, под действием UVB в коже человека. J Invest Dermatol. 1985; 85: 362–4. DOI: 10.1111 / 1523-1747.ep12276983. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 36. Миямура Ю., Коэльо С.Г., Шленц К., Батцер Дж., Смуда С., Чой В. и др. Обманчивая природа загара UVA по сравнению со скромными защитными эффектами загара UVB на коже человека.Pigment Cell Melanoma Res. 2011; 24: 136–47. DOI: 10.1111 / j.1755-148X.2010.00764.x. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 37. Моан Дж., Нильсен К.П., Джузениене А. Немедленное потемнение пигмента: его эволюционная роль может включать защиту от фотосенсибилизации фолиевой кислотой. FASEB J. 2012; 26: 971–5. DOI: 10.1096 / fj.11-195859. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 38. Juzeniene A, Brekke P, Dahlback A, Andersson-Engels S, Reichrath J, Moan K и др. Солнечная радиация и здоровье человека. Rep Prog Phys.2011; 74: 1–56. DOI: 10.1088 / 0034-4885 / 74/6/066701. [CrossRef] [Google Scholar] 39. Гамбихлер Т., Бомс С., Штюкер М., Мусса Г., Кройтер А., Санд М. и др. Острые изменения кожи после ультрафиолетового излучения исследуются с помощью оптической когерентной томографии и гистологии. Arch Dermatol Res. 2005; 297: 218–25. DOI: 10.1007 / s00403-005-0604-6. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 40. Сян Ю.К., Лю Дж., Ян Л., Чжун Дж. УФА-индуцированная защита кожи за счет индукции гемоксигеназы-1. Biosci Trends. 2011; 5: 239–44.DOI: 10.5582 / bst.2011.v5.6.239. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 41. Грубер Ф., Осколкова О., Лейтнер А., Милднер М., Млитц В., Ленгауэр Б. и др. При фотоокислении образуются биологически активные фосфолипиды, которые индуцируют гемоксигеназу-1 в клетках кожи. J Biol Chem. 2007; 282: 16934–41. DOI: 10.1074 / jbc.M702523200. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 42. Thomas NE, Kricker A, From L, Busam K, Millikan RC, Ritchey ME и др. Группа по изучению генов, окружающей среды и меланомы. Связь совокупного воздействия солнца и фенотипических характеристик с гистологическим солнечным эластозом.Биомаркеры эпидемиологии рака Пред. 2010; 19: 2932–41. DOI: 10.1158 / 1055-9965.EPI-10-0686. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 43. Вальтер Ю., Крон М., Сандер С., Себастьян Г., Сандер Р., Питер РУ и др. Факторы риска и защиты для спорадической базальноклеточной карциномы: результаты двухцентрового исследования случай-контроль в южной Германии. Клинический актинический эластоз может быть защитным фактором. Br J Dermatol. 2004. 151: 170–8. DOI: 10.1111 / j.1365-2133.2004.06030.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 44.Бервик М., Армстронг Б.К., Бен-Порат Л., Файн Дж., Крикер А., Эберле С. и др. Воздействие солнца и смертность от меланомы. J Natl Cancer Inst. 2005; 97: 195–9. DOI: 10.1093 / jnci / dji019. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 45. Gillgren P, Brattström G, Frisell J, Persson JO, Ringborg U, Hansson J. Влияние первичного очага на прогноз у пациентов со злокачественной кожной меланомой. Исследование с использованием новой модели для анализа анатомических участков. Melanoma Res. 2005; 15: 125–32. DOI: 10.1097 / 00008390-200504000-00007.[PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 46. Гарбе С., Бюттнер П., Бертц Дж., Бург Дж., Д’Хоэдт Б., Дреппер Н. и др. Первичная меланома кожи. Прогностическая классификация анатомической локализации. Рак. 1995; 75: 2492–8. DOI: 10.1002 / 1097-0142 (19950515) 75:10 <2492 :: AID-CNCR2820751015> 3.0.CO; 2-W. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 47. Грант ВБ. Старение кожи от ультрафиолетового излучения и курения снижает риск меланомы: эпидемиологические данные. Anticancer Res. 2008. 28 (6B): 4003–8. [PubMed] [Google Scholar] 48.Фоллмер РТ. Солнечный эластоз при меланоме кожи. Am J Clin Pathol. 2007; 128: 260–4. DOI: 10.1309 / 7MHX96Xh4DTY32TQ. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 49. Пуккала Е., Мартинсен Дж., Линге Е., Гуннарсдоттир Х. К., Спарен П., Трюггвадоттир Л. и др. Род занятий и рак — наблюдение за 15 миллионами человек в пяти странах Северной Европы. Acta Oncol. 2009. 48: 646–790. DOI: 10.1080 / 028418603546. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 50. Ньютон-Бишоп Дж. А., Чанг Ю. М., Эллиотт Ф., Чан М., Лик С., Карпавичюс Б. и др.Взаимосвязь между пребыванием на солнце и риском меланомы для опухолей в разных частях тела в большом исследовании случай-контроль в умеренном климате. Eur J Cancer. 2011; 47: 732–41. DOI: 10.1016 / j.ejca.2010.10.008. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 51. Kaskel P, Sander S, Kron M, Kind P, Peter RU, Krähn G. Активный отдых в детстве: защитный фактор для кожной меланомы? Результаты исследования методом случай-контроль с участием 271 подобранной пары. Br J Dermatol. 2001; 145: 602–9. DOI: 10.1046 / j.1365-2133.2001.04432.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 53. Сивамани Р.К., Крейн Л.А., Деллавалле Р.П. Преимущества и риски ультрафиолетового загара и его альтернатив: роль разумного пребывания на солнце. Dermatol Clin. 2009; 27: 149–54, vi. DOI: 10.1016 / j.det.2008.11.008. [vi.] [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 54. Фельдман С.Р., Лигуори А., Кученич М., Рапп С.Р., Флейшер А.Б., мл., Ланг В. и др. Ультрафиолетовое облучение — усиливающий стимул у тех, кто часто занимается загарами в помещении. J Am Acad Dermatol. 2004. 51: 45–51.DOI: 10.1016 / j.jaad.2004.01.053. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 55. Винтцен М, Яар М, Бурбах Дж. П., Гилкрест Б. А.. Регуляция продукта гена проопиомеланокортина в кератиноцитах. J Invest Dermatol. 1996; 106: 673–8. DOI: 10.1111 / 1523-1747.ep12345496. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 56. Cui R, Widlund HR, Feige E, Lin JY, Wilensky DL, Igras VE, et al. Центральная роль p53 в ответе на загар и патологической гиперпигментации. Клетка. 2007. 128: 853–64. DOI: 10.1016 / j.cell.2006.12.045. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 57.Скобовиат С, Дауди Дж. С., Сэйр Р. М., Таки Р. К., Сломински А. Кожный гомолог оси гипоталамуса-гипофиза-надпочечников: регулирование ультрафиолетовым излучением. Am J Physiol Endocrinol Metab. 2011; 301: E484–93. DOI: 10.1152 / ajpendo.00217.2011. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 58. Хекман С.Дж., Эглстон Б.Л., Уилсон Д.Б., Ингерсолл К.С. Предварительное исследование предикторов зависимости от загара. Am J Health Behav. 2008. 32: 451–64. DOI: 10.5993 / AJHB.32.5.1. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 59.Левинс ПК, Карр Д.Б., Фишер Дж. Э., Момтаз К., Пэрриш Дж. Бета-эндорфин и бета-липопротеин плазмы реагируют на ультрафиолетовое излучение. Ланцет. 1983; 2: 166. DOI: 10.1016 / S0140-6736 (83) ^{-2. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 60. Винтцен М., Остижн Д.М., Полдерман М.С., Ле Сесси С., Бурбах Дж. П., Вермеер Б.Дж. Общее воздействие ультрафиолетового излучения на организм не влияет на уровень иммунореактивного бета-эндорфина в плазме крови человека. Фотодерматол Фотоиммунол Фотомед. 2001; 17: 256–60. DOI: 10.1034 / j.1600-0781.2001.170602.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 61. Гамбихлер Т., Бадер А., Воеводич М., Авермаете А., Шенк М., Альтмейер П. и др. Уровни опиоидных пептидов в плазме после воздействия солнечных ванн. Br J Dermatol. 2002; 147: 1207–11. DOI: 10.1046 / j.1365-2133.2002.04859.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 62. Каур М., Лигуори А., Флейшер А.Б., младший, Фельдман С.Р. Уровни бета-эндорфина в плазме у людей, часто и редко загорающих, до и после ультрафиолетовых и не ультрафиолетовых раздражителей. J Am Acad Dermatol. 2006; 54: 919–20.DOI: 10.1016 / j.jaad.2006.01.062. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 63. Каур М., Лигуори А., Ланг В., Рапп С.Р., Флейшер А.Б., младший, Фельдман С.Р. Вызвание абстинентных симптомов в небольшом рандомизированном контролируемом исследовании опиоидной блокады у часто загорающих. J Am Acad Dermatol. 2006; 54: 709–11. DOI: 10.1016 / j.jaad.2005.11.1059. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 64. Нолан Б.В., Фельдман СР. Зависимость от ультрафиолетового загара. Dermatol Clin. 2009; 27: 109–12, т. DOI: 10.1016 / j.det.2008.11.007. [v.] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 65.Нолан Б.В., Тейлор С.Л., Лигуори А., Фельдман С.Р. Загар как вызывающее привыкание поведение: обзор литературы. Фотодерматол Фотоиммунол Фотомед. 2009; 25: 12–9. DOI: 10.1111 / j.1600-0781.2009.00392.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 66. Курош А.С., Харрингтон С.Р., Адинофф Б. Загар как поведенческая зависимость. Am J Злоупотребление алкоголем. 2010; 36: 284–90. DOI: 10.3109 / 00952990.2010.4}

. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 67. Руландтс Р. История фототерапии: что-то новое под солнцем? J Am Acad Dermatol.2002; 46: 926–30. DOI: 10.1067 / mjd.2002.121354. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 68. Мёллер К.И., Конгшой Б., Филипсен П.А., Томсен В.О., Вульф ХК. Как свет Финсена вылечил обыкновенную волчанку. Фотодерматол Фотоиммунол Фотомед. 2005; 21: 118–24. DOI: 10.1111 / j.1600-0781.2005.00159.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 69. Лоуренс Г. Инструменты торговли: свет Финсена. Ланцет. 2002; 359: 1784. DOI: 10.1016 / S0140-6736 (02) 08653-1. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 70. Ван дер Люгт Л., Роттье ПБ. Терапия Финсена и витамин D.Acta Derm Venereol. 1958; 38: 264–73. [PubMed] [Google Scholar] 71. Вейсе К. Туберкулез и витамин D — каковы доказательства взаимодействия? Европейская инфекционная болезнь. 2008; 2: 107–10. [Google Scholar] 72. Уокер Д., Якобе Х. Фототерапия в век биопрепаратов. Semin Cutan Med Surg. 2011; 30: 190–8. DOI: 10.1016 / j.sder.2011.08.004. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 73. Булат В., Ситум М., Дедиол И., Любичица И., Брадика Л. Механизмы действия фототерапии при лечении наиболее распространенных дерматозов.Coll Antropol. 2011; 35 (Приложение 2): 147–51. [PubMed] [Google Scholar] 74. Мудигонда Т., Дабаде Т.С., Фельдман С.Р. Обзор целевой ультрафиолетовой фототерапии псориаза. J Am Acad Dermatol. 2012; 66: 664–72. DOI: 10.1016 / j.jaad.2011.07.011. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 75. Крутманн Дж., Морита А. Механизмы ультрафиолетовой (УФ) В и фототерапии УФА. J Investigate Dermatol Symp Proc. 1999; 4: 70–2. DOI: 10.1038 / sj.jidsp.5640185. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 76. Sage RJ, Lim HW. УФ-терапия и витамин D.Dermatol Ther. 2010; 23: 72–81. DOI: 10.1111 / j.1529-8019.2009.01292.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 77. Lapolla W, Yentzer BA, Bagel J, Halvorson CR, Feldman SR. Обзор протоколов фототерапии для лечения псориаза. J Am Acad Dermatol. 2011; 64: 936–49. DOI: 10.1016 / j.jaad.2009.12.054. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 78. Траутингер Ф. Фототерапия грибовидного микоза. Фотодерматол Фотоиммунол Фотомед. 2011; 27: 68–74. DOI: 10.1111 / j.1600-0781.2011.00559.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 79.Грундманн С.А., Байссерт С. Современные аспекты фототерапии атопического дерматита. J Allergy (Каир) 2012; 2012: 121797. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] 80. Павел С. Световая терапия (УФА-1) для больных СКВ: хорошая или плохая идея? Ревматология (Оксфорд) 2006; 45: 653–5. DOI: 10.1093 / ревматология / kel063. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 81. Манг Р., Крутманн Дж. Фототерапия UVA-1. Фотодерматол Фотоиммунол Фотомед. 2005; 21: 103–8. DOI: 10.1111 / j.1600-0781.2005.00146.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 82.Крутманн Дж. Терапевтическая фотоиммунология: фотоиммунологические механизмы в фото (химиотерапии). J Photochem Photobiol B. 1998; 44: 159–64. DOI: 10.1016 / S1011-1344 (98) 00139-0. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 83. Османцевич А., Нильсен Л.Т., Ландин-Вильгельмсен К., Сойланд Е., Абусдал Торьесен П., Хагве Т.А. и др. Влияние климатотерапии на Гран-Канарии на выработку витамина D, уровень глюкозы в крови и липидов у пациентов с псориазом. J Eur Acad Dermatol Venereol. 2009; 23: 1133–40. DOI: 10.1111 / j.1468-3083.2009.03245.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 84. Cicarma E, Mørk C, Porojnicu AC, Juzeniene A, Tam TT, Dahlback A и др. Влияние узкополосной фототерапии UVB на статус витамина D и фолиевой кислоты. Exp Dermatol. 2010; 19: e67–72. DOI: 10.1111 / j.1600-0625.2009.00987.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 85. Османцевич А., Ландин-Вильгельмсен К., Ларко О., Крогстад ​​А.Л. Статус витамина D у пациентов с псориазом во время различных процедур фототерапии. J Photochem Photobiol B. 2010; 101: 117–23. DOI: 10.1016 / j.jphotobiol.2010.05.008. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 86. Николайду Э., Антониу Ц., Стратигос А., Кацамбас А.Д. Узкополосная ультрафиолетовая фототерапия B и эксимерный лазер 308 нм в лечении витилиго: обзор. J Am Acad Dermatol. 2009; 60: 470–7. DOI: 10.1016 / j.jaad.2008.07.053. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 87. Yaghoobi R, Omidian M, Bagherani N. Vitiligo: обзор опубликованной работы. J Dermatol. 2011; 38: 419–31. DOI: 10.1111 / j.1346-8138.2010.01139.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 88.Boissy RE, Nordlund JJ. Витилиго: современное медицинское и научное понимание. G Ital Dermatol Venereol. 2011; 146: 69–75. [PubMed] [Google Scholar] 89. Krutmann J, Hönigsmann H, Elmets CA. Дерматологическая фототерапия и методы фотодиагностики. В: Krutmann J, Honigsmann H, Elmets CA, eds. Второй ред. Лейпциг: Springer, 2009: 1-447. [Google Scholar] 90. Оёши М.К., Хе Р., Кумар Л., Юн Дж., Геха Р.С. Клеточные и молекулярные механизмы при атопическом дерматите. Adv Immunol. 2009. 102: 135–226. DOI: 10.1016 / S0065-2776 (09) 01203-6.[PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 91. Крутманн Дж. Фототерапия атопического дерматита. Clin Exp Dermatol. 2000. 25: 552–8. DOI: 10.1046 / j.1365-2230.2000.00700.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 92. Крофт Е.Б., Беркхоф Н.Дж., Ван де Керкхоф П.К., Герритсен Р.М., де Йонг Э.М. Ультрафиолетовая фототерапия склеротических заболеваний кожи: систематический обзор. J Am Acad Dermatol. 2008; 59: 1017–30. DOI: 10.1016 / j.jaad.2008.07.042. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 93. Lehmann P, Hölzle E, Melnik B, Plewig G. Влияние ультрафиолета A и B на кожный барьер: функциональное, электронно-микроскопическое и биохимическое исследование липидов.Фотодерматол Фотоиммунол Фотомед. 1991; 8: 129–34. [PubMed] [Google Scholar] 94. Jungersted JM, Høgh JK, Hellgren LI, Jemec GB, Agner T. Влияние ультрафиолетовой терапии на керамиды рогового слоя и барьерную функцию. Фотодерматол Фотоиммунол Фотомед. 2011; 27: 331–3. DOI: 10.1111 / j.1600-0781.2011.00618.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 95. Holick MF. Солнечный свет и витамин D для здоровья костей и профилактики аутоиммунных заболеваний, рака и сердечно-сосудистых заболеваний. Am J Clin Nutr. 2004; 80 (Прил.): 1678С – 88С.[PubMed] [Google Scholar] 96. Грант ВБ. Экологические исследования гипотезы UVB-витамина D-рака. Anticancer Res. 2012; 32: 223–36. [PubMed] [Google Scholar] 98. Ди Роса М., Малагуарнера М., Николетти Ф, Малагуарнера Л. Витамин D3: полезный иммуномодулятор. Иммунология. 2011; 134: 123–39. DOI: 10.1111 / j.1365-2567.2011.03482.x. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 101. Паркер Дж., Хашми О, Даттон Д., Мавродарис А., Странджес С., Кандала Н. Б. и др. Уровни витамина D и кардиометаболические нарушения: систематический обзор и метаанализ.Maturitas. 2010. 65: 225–36. DOI: 10.1016 / j.maturitas.2009.12.013. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 102. Witham MD, Nadir MA, Struthers AD. Влияние витамина D на артериальное давление: систематический обзор и метаанализ. J Hypertens. 2009; 27: 1948–54. DOI: 10.1097 / HJH.0b013e32832f075b. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 103. Гранди NC, Breitling LP, Бреннер Х. Витамин D и сердечно-сосудистые заболевания: систематический обзор и метаанализ проспективных исследований. Предыдущая Мед. 2010. 51: 228–33. DOI: 10.1016 / j.ypmed.2010.06.013. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 104. Эламин М.Б., Абу Эльнур Н.О., Эламин К.Б., Фатуречи М.М., Алкатиб А.А., Альмандоз Д.П. и др. Витамин D и сердечно-сосудистые исходы: систематический обзор и метаанализ. J Clin Endocrinol Metab. 2011; 96: 1931–42. DOI: 10.1210 / jc.2011-0398. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 105. Сокол С.И., Цанг П., Аггарвал В., Меламед М.Л., Шринивас В.С. Статус витамина D и риск сердечно-сосудистых событий: уроки, извлеченные из систематического обзора и метаанализа. Cardiol Rev.2011; 19: 192–201. DOI: 10.1097 / CRD.0b013e31821da9a5. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 106. Zittermann A, Iodice S, Pilz S, Grant WB, Bagnardi V, Gandini S. Дефицит витамина D и риск смертности среди населения в целом: метаанализ проспективных когортных исследований. Am J Clin Nutr. 2012; 95: 91–100. DOI: 10.3945 / ajcn.111.014779. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 107. Schöttker B, Ball D, Gellert C, Brenner H. Уровни 25-гидроксивитамина D в сыворотке и общая смертность. Систематический обзор и метаанализ проспективных когортных исследований.Aging Res Rev.2012 DOI: 10.1016 / j.arr.2012.02.004. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 108. Грант ВБ. Связь между преддиагностическим уровнем 25-гидроксивитамина D в сыворотке крови и заболеваемостью раком молочной железы, колоректальным и другими видами рака. J Photochem Photobiol B. 2010; 101: 130–6. DOI: 10.1016 / j.jphotobiol.2010.04.008. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 109. Freedman DM, Looker AC, Chang SC, Graubard BI. Проспективное исследование сывороточного витамина D и смертности от рака в США. J Natl Cancer Inst. 2007; 99: 1594–602.DOI: 10.1093 / jnci / djm204. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 110. ван дер Ри Х., Коберг Дж. В., де Фрис Э. Солнечный свет, витамин D и профилактика рака: систематический обзор эпидемиологических исследований. Eur J Cancer Пред. 2009 г. DOI: 10.1097 / CEJ.0b013e32832f9bb1. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 111. Mohr SB, Gorham ED, Alcaraz JE, Kane CJ, Macera CA, Parsons JK, et al. 25-гидроксивитамин D в сыворотке крови и профилактика рака груди: объединенный анализ. Anticancer Res. 2011; 31: 2939–48. [PubMed] [Google Scholar] 112.Бьелакович Г., Глууд Л.Л., Николова Д., Уитфилд К., Веттерслев Дж., Симонетти Р.Г. и др. Добавки витамина D для предотвращения смертности взрослых. Кокрановская база данных Syst Rev.2011: CD007470. [PubMed] [Google Scholar] 113. Чунг М., Ли Дж., Терасава Т., Лау Дж., Трикалинос Т.А. Витамин D с добавлением кальция или без него для профилактики рака и переломов: обновленный метаанализ для Целевой группы профилактических служб США. Ann Intern Med. 2011; 155: 827–38. [PubMed] [Google Scholar] 114. Avenell A, MacLennan GS, Jenkinson DJ, McPherson GC, McDonald AM, Pant PR и др.Группа исследования RECORD. Долгосрочное наблюдение за смертностью и раком в рандомизированном плацебо-контролируемом исследовании витамина D (3) и / или кальция (исследование RECORD) J Clin Endocrinol Metab. 2012; 97: 614–22. DOI: 10.1210 / jc.2011-1309. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 115. Drake MT, Maurer MJ, Link BK, Habermann TM, Ansell SM, Micallef IN, et al. Недостаточность витамина D и прогноз при неходжкинской лимфоме. J Clin Oncol. 2010; 28: 4191–8. DOI: 10.1200 / JCO.2010.28.6674. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 116.Третли С., Шварц Г.Г., Торьесен П.А., Робсам Т.Э. Уровни 25-гидроксивитамина D в сыворотке и выживаемость у норвежских пациентов с раком груди, толстой кишки, легких и лимфомой: популяционное исследование. Контроль причин рака. 2012; 23: 363–70. DOI: 10.1007 / s10552-011-9885-6. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 117. Hagenau T, Vest R, Gissel TN, Poulsen CS, Erlandsen M, Mosekilde L, et al. Глобальные уровни витамина D в зависимости от возраста, пола, пигментации кожи и широты: экологический мета-регрессионный анализ.Osteoporos Int. 2009; 20: 133–40. DOI: 10.1007 / s00198-008-0626-у. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 118. Снельман Г., Мельхус Х., Гедеборг Р., Байберг Л., Берглунд Л., Вернрот Л. и др. Определение статуса витамина D: сравнение коммерчески доступных анализов. PLoS One. 2010; 5: e11555. DOI: 10.1371 / journal.pone.0011555. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 119. Ponsonby AL, McMichael A, van der Mei I. Ультрафиолетовое излучение и аутоиммунные заболевания: выводы из эпидемиологических исследований.Токсикология. 2002; 181–182: 71–8. DOI: 10.1016 / S0300-483X (02) 00257-3. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 120. Беклунд Б.Р., Северсон К.С., Ванг С.В., ДеЛука Х.Ф. УФ-излучение подавляет экспериментальный аутоиммунный энцефаломиелит независимо от выработки витамина D. Proc Natl Acad Sci U S. A. 2010; 107: 6418–23. DOI: 10.1073 / pnas.1001119107. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 121. Лукас Р.М., Понсонби А.Л., Уважаемый К., Валерий П.К., член парламента Пендера, Тейлор Б.В. и др. Воздействие солнца и витамин D являются независимыми факторами риска демиелинизации ЦНС.Неврология. 2011; 76: 540–8. DOI: 10.1212 / WNL.0b013e31820af93d. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 122. Bäärnhielm M, Hedström AK, Kockum I, Sundqvist E, Gustafsson SA, Hillert J, et al. Солнечный свет снижает риск рассеянного склероза: не взаимодействует с человеческим лейкоцитарным антигеном DRB1 * 15. Eur J Neurol. 2012 DOI: 10.1111 / j.1468-1331.2011.03650.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 123. Грант В.Б., Пейрис А.Н. Возможная роль сывороточного 25-гидроксивитамина D в неравенстве здоровья черных и белых в Соединенных Штатах.J Am Med Dir Assoc. 2010; 11: 617–28. DOI: 10.1016 / j.jamda.2010.03.013. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 124. Синьорелло Л. Б., Ши Дж., Цай К., Чжэн В., Уильямс С. М., Лонг Дж. И др. Общие вариации в генах пути витамина D предсказывают уровни циркулирующего 25-гидроксивитамина D среди афроамериканцев. PLoS One. 2011; 6: e28623. DOI: 10.1371 / journal.pone.0028623. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 125. Кауфман, доктор медицины, Джонсон С.К., Мойер Д., Бивенс Дж., Нортон Г.Дж. Рассеянный склероз: степень тяжести и скорость прогрессирования у афроамериканцев по сравнению с белыми.Am J Phys Med Rehabil. 2003. 82: 582–90. DOI: 10.1097 / 01.PHM.0000078199.99484.E2. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 126. Харт PH, Горман S, Финли-Джонс JJ. Модуляция иммунной системы ультрафиолетовым излучением: больше, чем просто действие витамина D? Nat Rev Immunol. 2011; 11: 584–96. DOI: 10.1038 / NRI3045. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 127. Норваль М. Механизмы и последствия индуцированной ультрафиолетом иммуносупрессии кожи и глаз. Линзы для контакта с глазами. 2011; 37: 176–84. DOI: 10.1097 / ICL.0b013e31821d7573.[PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 128. Паунель А.Н., Дежам А., Телен С., Кирш М., Хорстянн М., Гарини П. и др. Ферментно-независимое образование оксида азота при воздействии УФА на кожу человека: характеристика, молекулярные источники и механизмы. Free Radic Biol Med. 2005; 38: 606–15. DOI: 10.1016 / j.freeradbiomed.2004.11.018. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 129. Оплендер С., Фолькмар С.М., Паунель-Гёргюлю А., ван Фаассен Е.Е., Хейсс С., Кельм М. и др. Облучение всего тела UVA снижает системное кровяное давление за счет высвобождения оксида азота из внутрикожных фотолабильных производных оксида азота.Circ Res. 2009; 105: 1031–40. DOI: 10.1161 / CIRCRESAHA.109.207019. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 130. Suschek CV, Opländer C, van Faassen EE. Неферментативное производство NO в коже человека: влияние УФА на кожные запасы NO. Оксид азота. 2010; 22: 120–35. DOI: 10.1016 / j.niox.2009.10.006. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 131. Веллер Р. Оксид азота: ключевой медиатор кожной физиологии. Clin Exp Dermatol. 2003; 28: 511–4. DOI: 10.1046 / j.1365-2230.2003.01365.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 132.Родригес Дж, Мэлони Р.Э., Рассаф Т., Брайан Н.С., Филиш М. Химическая природа форм хранения оксида азота в сосудистой ткани крысы. Proc Natl Acad Sci U S. A. 2003; 100: 336–41. DOI: 10.1073 / pnas.0234600100. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 133. Mowbray M, McLintock S, Weerakoon R, Lomatschinsky N, Jones S, Rossi AG и др. Ферментно-независимые запасы NO в коже человека: количественная оценка и влияние УФ-излучения. J Invest Dermatol. 2009; 129: 834–42. DOI: 10.1038 / jid.2008.296. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 134.Suschek CV, Schroeder P, Aust O, Sies H, Mahotka C., Horstjann M, et al. Наличие нитрита во время облучения УФА защищает от апоптоза. FASEB J. 2003; 17: 2342–4. [PubMed] [Google Scholar] 135. Feelisch M, Kolb-Bachofen V, Liu D, Lundberg JO, Revelo LP, Suschek CV и др. Полезен ли солнечный свет для нашего сердца? Eur Heart J. 2010; 31: 1041–5. DOI: 10,1093 / eurheartj / ehq069. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 136. Lundberg JO, Weitzberg E. NO-синтазонезависимая генерация NO у млекопитающих. Biochem Biophys Res Commun.2010; 396: 39–45. DOI: 10.1016 / j.bbrc.2010.02.136. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 137. Lundberg JO, Weitzberg E, Gladwin MT. Путь нитрат-нитрит-оксид азота в физиологии и терапии. Nat Rev Drug Discov. 2008. 7: 156–67. DOI: 10,1038 / NRD2466. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 138. Шехтер А.Б., Сереженков В.А., Руденко Т.Г., Пекшев А.В., Ванин А.Ф. Благоприятное влияние газообразного оксида азота на заживление кожных ран. Оксид азота. 2005; 12: 210–9. DOI: 10.1016 / j.niox.2005.03.004. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 139.Ghaffari A, Miller CC, McMullin B, Ghahary A. Возможное применение газообразного оксида азота в качестве местного противомикробного агента. Оксид азота. 2006; 14: 21–9. DOI: 10.1016 / j.niox.2005.08.003. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 140. Ghaffari A, Jalili R, Ghaffari M, Miller C, Ghahary A. Эффективность газообразного оксида азота при лечении инфекций кожи и мягких тканей. Регенерация заживления ран. 2007; 15: 368–77. DOI: 10.1111 / j.1524-475X.2007.00239.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 141. Моркос Э., Карлссон С., Вайцберг Э., Виклунд Н.П., Лундберг Дж.Подавление репликации раковых клеток неорганическим нитритом. Nutr Cancer. 2010; 62: 501–4. DOI: 10.1080 / 01635580^{1170. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 142. Сломинский А., Тобин Д. Д., Шибахара С., Вортсман Дж. Пигментация меланина в коже млекопитающих и ее гормональная регуляция. Physiol Rev.2004; 84: 1155–228. DOI: 10.1152 / Physrev.00044.2003. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 143. Курицки Л.А., Финлей-Джонс Дж. Дж., Харт PH. Спорная роль витамина D в коже: иммуносупрессия против фотозащиты.Clin Exp Dermatol. 2008; 33: 167–70. DOI: 10.1111 / j.1365-2230.2007.02632.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 144. Мейсон Р.С., Секейра В.Б., Диксон К.М., Гордон-Томсон С., Побре К., Дилли А. и др. Фотозащита с помощью 1альфа, 25-дигидроксивитамина D и аналогов: дальнейшие исследования механизмов и последствий УФ-повреждения. J Стероид Biochem Mol Biol. 2010; 121: 164–8. DOI: 10.1016 / j.jsbmb.2010.03.082. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]}

Благоприятные эффекты УФ-излучения, не связанные с производством витамина D

Дерматоэндокринол.2012 г. 1 апреля; 4 (2): 109–117.

Аста Юзениене

¹ Кафедра радиационной биологии; Институт исследования рака; Норвежская радиевая больница; Университетская больница Осло; Осло, Норвегия

Йохан Моан

¹ Департамент радиационной биологии; Институт исследования рака; Норвежская радиевая больница; Университетская больница Осло; Осло, Норвегия

² Физический факультет; Университет Осло; Осло, Норвегия

¹ Департамент радиационной биологии; Институт исследования рака; Норвежская радиевая больница; Университетская больница Осло; Осло, Норвегия

² Физический факультет; Университет Осло; Осло, Норвегия

Это статья с открытым доступом под лицензией Creative Commons Attribution-NonCommercial 3.0 Непортированная лицензия. Статья может распространяться, воспроизводиться и повторно использоваться в некоммерческих целях при условии правильного цитирования первоисточника.

Эта статья цитируется в других статьях в PMC.

Abstract

Большинство положительных эффектов солнечного излучения опосредовано выработкой витамина D в коже, вызванной ультрафиолетом B (UVB). Однако могут существовать несколько других путей воздействия ультрафиолетового (УФ) излучения на людей, о которых говорится в этом обзоре. Один из них — индукция косметического загара (немедленное потемнение пигмента, стойкое потемнение пигмента и замедленное загар).Вызванный ультрафиолетом В, отложенный загар (увеличивает содержание меланина в коже через несколько дней), действует как солнцезащитный крем. Некоторые кожные заболевания человека, такие как псориаз, витилиго, атопический дерматит и локализованная склеродермия, можно лечить с помощью солнечного излучения (гелиотерапия) или искусственного УФ-излучения (фототерапия). Воздействие ультрафиолета может подавить клинические симптомы рассеянного склероза независимо от синтеза витамина D. Кроме того, УФ-излучение генерирует оксид азота (NO), который может снизить кровяное давление и в целом улучшить состояние сердечно-сосудистой системы.NO, индуцированный УФА, также может оказывать противомикробное действие и, кроме того, действовать как нейротрансмиттер. Наконец, воздействие ультрафиолета может улучшить настроение за счет высвобождения эндорфинов.

Ключевые слова: ультрафиолетовое излучение, загар, фотозащита, гелиотерапия, фототерапия, синтез витамина D, оксид азота

Введение

Солнечное ультрафиолетовое (УФ) излучение издревле использовалось для лечения различных заболеваний. Это имеет научную основу в том факте, что большое количество молекул (хромофоров) в разных слоях кожи взаимодействует с УФ-излучением и поглощает его.Эти взаимодействия могут иметь как положительные, так и отрицательные биологические последствия. В этом обзоре мы сосредоточимся только на положительных эффектах, кроме тех, которые напрямую связаны с производством витамина D.

Косметический загар

Некоторые африканцы и азиаты избегают солнца и используют отбеливающие средства для осветления кожи, в то время как многие кавказцы ищут солнце для загара, чтобы добиться бронзовой кожи, чтобы «хорошо выглядеть». ^{1 — 3} УФ-излучение от солнца или искусственных источников увеличивает пигментацию кожи. ^{4 , 5} Есть три фазы дубления: немедленное потемнение пигмента (IPD), стойкое потемнение пигмента (PPD) и замедленное загар (DT). ^{6 , 7} IPD возникает в течение первых минут воздействия UVA, а затем исчезает в течение нескольких часов. ^{6 , 8} PPD появляется в течение нескольких часов после воздействия более высоких доз УФА и сохраняется до нескольких дней или недель. ^{7 , 9} DT развивается через 3–7 дней после воздействия UVB, а затем сохраняется в течение нескольких недель. ¹⁰ Механизмы пигментации, вызванной УФ-А и УФ-В, различны. ¹¹ UVA индуцирует IPD и PPD за счет окисления ранее существовавшего меланина или меланогенных предшественников. ⁶ IPD зависит от кислорода, и считается, что за этот процесс ответственны реактивные кислородные радикалы. ^{7 , 12 , 13} PPD также возникает из-за восходящего движения меланосом к поверхности кожи. ¹⁰ Люди со светлой кожей (тип кожи I) почти не загорают, в то время как IPD и PPD наиболее сильны на коже средней и темной пигментации. ^{14 , 15} DT возникает в результате синтеза меланина в меланоцитах с последующим распределением меланина по соседним кератиноцитам. ^{6 , 7 , 10}

Уровни УФ-излучения от солнца зависят от широты, высоты, погоды, времени суток и сезона года. Факультативная пигментация (т. Е. Вызванная УФ-излучением) исчезает в зимние месяцы в более высоких широтах из-за низких температур и низких уровней УФ-излучения.Некоторые люди хотят поддерживать факультативный загар в течение всего года в косметических целях. Они часто используют шезлонги или едут на юг, чтобы провести солнечный отпуск. Загар в помещении популярен не только среди кавказцев в странах с низким годовым уровнем УФ-излучения (Северные страны), ^{16 , 17} , но и в странах с высоким годовым уровнем УФ-излучения (Австралия). ^{18 , 19} Солярии имеют в несколько раз более высокую плотность излучения УФА, чем солнечное излучение в соответствующих условиях, ^{19 , 20} , и, следовательно, IPD и PPD проявляются после принятия солнечных ванн.Кроме того, при определенных условиях пигментация, вызванная УФ-А, длится дольше, чем Пигментация, вызванная УФ-В. ⁹ Частично это можно объяснить тем фактом, что загар, вызванный УФ-В, расположен в верхних слоях эпидермиса, в то время как УФ-А-загар в основном локализован в слое базальных клеток. ¹¹ Однако высокие дозы УФ-излучения от солнца или устройств для загара в помещении приводят не только к загару, но и к эритеме, местной и системной иммуносупрессии, повреждению ДНК, фотостарению и фотоканцерогенезу. ^{17 , 21 , 22}

Фотозащита

УФ-излучение от солнца и солнечных ванн является основным фактором риска рака кожи. ^{23 — 27} Кожа человека адаптируется к хроническому воздействию ультрафиолета за счет увеличения меланогенеза, утолщения рогового слоя, активации молекул антиоксидантов, систем репарации ДНК и секреции цитокинов. ^{28 — 31}

Меланин обеспечивает защиту структур внутри и под кожей от свободных ультрафиолетовых радикалов.Таким образом, он действует как прямая защита от УФ и видимого светового излучения. УФ-излучение вызывает повреждение ДНК в ядрах кератиноцитов, что приводит к активации p53, который транскрипционно усиливает экспрессию гена, кодирующего проопиомеланокортин (POMC). ³² Полипептид-предшественник POMC перерабатывается в несколько биоактивных продуктов, включая α-меланоцит-стимулирующий гормон (α-MSH), адренокортикотропный гормон (ACTH) и β-эндорфин. ^{32 , 33} После секреции α-MSH связывается с рецептором меланокортина 1 (MC1R), расположенным на меланоцитах, и активирует выработку меланина. ^{32 , 33} Противовоспалительное действие α-МСГ и АКТГ может помочь уменьшить раздражение и местное воспаление на коже, подвергшейся воздействию УФ-излучения. ^{33 , 34}

Хотя пигментации, вызванные УФ-А и УФ-В, визуально идентичны, только УФ-В-пигментация приводит к защите, которая настолько велика, что соответствует коэффициенту примерно 2-3 от фотоповреждения ДНК и эритемы. . ^{11 , 35 , 36} Эта защита эквивалентна использованию солнцезащитного крема с коэффициентом защиты от солнца (SPF) от 2 до 3. ⁴

Загар UVA не участвует ни в производстве меланина, ни в фотозащите. ^{7 , 11 , 36} Эволюционная роль IPD до сих пор остается неизвестной. Недавно мы предположили, что биологическая роль IPD заключается в защите фолатов от фотодеградации, которая имела бы большое эволюционное значение для ранних гоминидов. ³⁷ Мы обнаружили, что IPD имеет спектр поглощения, охватывающий ряд эндогенных фотосенсибилизаторов в коже, таких как порфирины и рибофлавин. ³⁸

UVB вызывает гиперкератоз и утолщение рогового слоя, тем самым снижая пропускание ультрафиолета. ^{30 , 31 , 39} Тем не менее, относительная важность утолщения рогового слоя и пигментации в фотозащите обсуждается. ^{30 , 31 , 39}

Фотоны УФА возбуждают эндогенные хромофоры (фотосенсибилизаторы) в коже человека, что приводит к образованию активных форм кислорода и азота, которые могут сами вызывать повреждение или усиливать повреждающее действие UVB.UVA может вызвать иммунодепрессию в коже человека. Ряд недавних исследований демонстрирует, что УФ-А-излучение может обеспечивать иммунную защиту, а также ингибировать УФ-В-индуцированную иммуносупрессию за счет модуляции различных цитокинов и ферментов, таких как экспрессия гемоксигеназы-1 (НО-1). ⁴⁰ Воздействие УФА увеличивает экспрессию HO-1, которая опосредует антиоксидантные, противовоспалительные, антиапоптотические и антипролиферативные эффекты, а также защищает клетки и ткани от окислительного стресса и повреждения тканей. ^{40 , 41}

Актинический или солнечный эластоз — это накопление аномальной эластической ткани в верхней и средней дерме, что может быть связано с активацией промотора эластина человека УФ-излучением или деградацией эластина из-за притока нейтрофилов, которые диффундируют в дерму в ответ на продукцию цитокинов после воздействия УФ-В. ⁴² Солнечный эластоз обычно считается биомаркером кумулятивного пребывания на солнце. ⁴² Однако солнечный эластоз является защитным фактором для спорадической базальноклеточной карциномы. ⁴³ Кроме того, это положительно связано с выживаемостью при меланоме. ⁴⁴ При меланоме спины (низкий солнечный эластоз) прогноз хуже, чем на лице (высокий солнечный эластоз). ^{45 — 47} Меланомы с эластозом возникают в более позднем возрасте, чем меланомы без эластоза. ⁴⁸ Следовательно, пребывание на солнце связано с увеличением выживаемости от меланомы. ⁴⁴ Меланома чаще встречается у людей, работающих в помещении, чем у людей, получающих большое накопленное УФ-облучение (фермеры, рыбаки и т. Д.).). ⁴⁹ Хроническое УФ-облучение уменьшает и / или задерживает развитие меланомы. ⁴⁷ Пребывание на солнце в праздничные дни не всегда связано с повышенным риском меланомы, и даже наблюдался защитный эффект регулярного пребывания на солнце в выходные дни, особенно при опухолях конечностей. ⁵⁰ Активный отдых на свежем воздухе (без солнечных ожогов, связанный с повышенным риском меланомы) в детстве связан с более низким риском развития меланомы. ⁵¹ Наблюдаемые эффекты могут быть независимо опосредованы фотоадаптацией (развитием солнечного эластоза) и более высокими уровнями витамина D. ^{47 , 50 , 52}

Эффекты улучшения настроения

Большинство людей считают пребывание на солнце в неэритемических дозах приятным. Воздействие солнечного света связывают с повышением энергии и улучшением настроения. ⁵³ Кожевники чувствуют себя более расслабленными и менее напряженными, чем не дубильные. ⁵⁴ Вера в то, что люди с загаром выглядят лучше, может частично объяснить это явление. ⁵³ Кроме того, воздействие УФ-излучения на кератиноциты приводит к продукции опиоидного β-эндорфина за счет стимуляции промотора РОМС. ^{55 — 57} Этот β-эндорфин, попадающий в кровь во время воздействия ультрафиолета, может достигать мозга в концентрациях, достаточных для улучшения настроения и расслабления. ⁵⁸ Однако только одно исследование продемонстрировало повышение уровня β-эндорфина в крови после воздействия ультрафиолета у здоровых добровольцев. ⁵⁹ , в то время как три других исследования не обнаружили повышенных уровней β-эндорфина. ^{60 — 62} В то же время даже беспокойство, связанное с иглами, используемыми для забора крови, может повлиять на уровень эндорфина. ⁶² Другие косвенные свидетельства также предполагают, что эндорфины попадают в кровь. Доказано, что частые загара почти всегда выбирают солярий, излучающий ультрафиолетовое излучение. ⁵⁴ В другом исследовании было показано, что использование опиоидного антагониста налтрексона, используемого для лечения опиоидной зависимости, снижает предпочтение УФ-излучения и даже вызывает симптомы отмены у часто загорающих. ⁶³ Хроническое и частое воздействие УФ-излучения может привести к зависимости от загара и к поведению, аналогичному другим типам расстройств, связанных с употреблением психоактивных веществ. ^{3 , 64 — 66}

Фототерапия

Уже несколько тысяч лет назад солнечный свет (гелиотерапия) использовался для лечения различных кожных заболеваний в Египте, Греции и Риме. ⁶⁷ В то время важность УФ-излучения не была признана, потому что УФ-лучи не были открыты до 1801 года. ⁶⁷ В 1903 году Нильсу Рибергу Финсену была присуждена Нобелевская премия «в знак признания его вклада в лечение болезней. , особенно lupus vulgaris, с концентрированным световым излучением, благодаря чему он открыл новый путь для медицинской науки.Финсен обнаружил, что УФ-излучение полезно при лечении обыкновенной волчанки, заболевания кожи, вызванного Mycobacterium tuberculosis . УФ-излучение было единственным эффективным средством лечения туберкулезных микобактерий на коже до введения противотуберкулезной химиотерапии в 1950-х годах. ^{68 , 69} Финсен полагал, что УФ-излучение убило Mycobacterium tuberculosis , но подробный механизм действия неизвестен. ⁶⁸ В 1958 году было продемонстрировано, что УФ-излучение в лампах Финсена может приводить к выработке витамина D. ^{70 , 71} Было высказано предположение, что повышенные уровни витамина D могут участвовать в уничтожении бактерий, и это рассматривалось как механизм воздействия УФ-терапии на волчанку. ^{70 , 71} Однако несколько лет назад группа Вульфа в Дании попыталась выяснить, какие длины волн могут излучаться оборудованием Финсена и какие механизмы могут привести к фотоинактивации Mycobacterium tuberculosis . ⁶⁸ Их эксперименты показали, что для лечения использовался только стеклянный кварц.Это означает, что линзы Финсена могут излучать только волны с длиной волны более 340 нм (УФА). ⁶⁸ Они также обнаружили, что Mycobacterium tuberculosis содержит водорастворимый порфирин-копропорфирин III, который имеет самый высокий пик поглощения при 398 нм (полоса Соре). ⁶⁸ Воздействие на копропорфирин III УФА и синего света приводит к образованию синглетного кислорода и фотоинактивации бактерий в процессе, известном как фотодинамическая терапия (ФДТ).Подобный механизм, действующий при ФДТ, кажется наиболее правдоподобным объяснением эффективности терапии Финсена. ⁶⁸

Современная фототерапия

В наши дни фототерапия является ценным вариантом лечения многих псориатических и непсориатических состояний, включая атопический дерматит, склерозирующие состояния кожи, такие как морфея, склеродермия, витилиго и грибовидный микоз. ⁷² Фототерапия — это лечение определенных кожных заболеваний УФ-излучением, которое может быть вызвано солнцем, люминесцентными лампами, короткодуговыми лампами с УФ-фильтрами и лазерами.В зависимости от формы спектра излучения, излучаемого источником, фототерапия может быть разделена на широкополосный UVB (290–320 нм), узкополосный UVB (310–315 нм), монохроматический UVB (308 нм от эксимерного лазера), широкополосный UVB (308 нм от эксимерного лазера). UVA (320–400 нм) и UVA-1 (340–400 нм). ^{73 , 74} Подробный обзор см. В ссылках ^{72 — 79} .

Механизм действия

UVB-излучение достигает эпидермиса и верхних слоев дермы, где оно поглощается ДНК, трансурокановой кислотой (транс-UCA) и клеточными мембранами. ⁷³ Поглощение UVB нуклеотидами приводит к образованию фотопродуктов ДНК, в первую очередь димеров пиримидина. Воздействие УФ-В снижает скорость синтеза ДНК. Кроме того, УФ-В излучение вызывает фотоизомеризацию транс-УКА в цис-УКА, что оказывает иммуносупрессивное действие. Кроме того, УФ-излучение может воздействовать на внеядерные молекулярные мишени (рецепторы клеточной поверхности, киназы, фосфатазы и факторы транскрипции), расположенные в цитоплазме и клеточных мембранах. ⁷³

Кератиноциты, циркулирующие и кожные Т-лимфоциты, моноциты, клетки Лангерганса, тучные клетки и фибробласты — все это нацелено на узкополосный UVB. ⁷³ Узкополосный УФB вызывает также местные и системные иммуносупрессивные эффекты, которые могут особенно способствовать положительному воздействию этого источника света.

UVA-излучение проникает в кожу глубже, чем UVB, и достигает не только эпидермиса, но и дермы с кровеносными сосудами, поражающими дермальные дендритные клетки, дермальные фибробласты, эндотелиальные клетки, тучные клетки и гранулоциты. ⁸⁰ УФА-излучение поглощается нуклеотидами пиридина (НАД и НАДФ), рибофлавинами, порфиринами, птеридинами, кобаламинами и билирубином. ⁸⁰ Порфирины и рибофлавины являются фотосенсибилизаторами. Эффекты UVA преобладают из-за непрямого повреждения ДНК, вызванного активными формами кислорода, такими как синглетный кислород. Способность излучения UVA вызывать покраснение кожи примерно в 10 ³ –10 ⁴ раз ниже, чем у UVB. Поскольку UVA-1 является еще менее эритематогенным, чем широкополосный UVA, пациенты могут переносить гораздо более высокие дозы UVA-1. Фототерапия UVA-1 работает в основном за счет индукции апоптоза Т-клеток, инфильтрирующих кожу, истощения Т-клеток и индукции экспрессии коллагеназы-1 в дермальных фибробластах человека. ^{40 , 81}

Псориаз

Традиционно широкополосная УФ-В-фототерапия использовалась для лечения псориаза, воспалительного заболевания кожи, характеризующегося гиперпролиферацией кератиноцитов с распространенностью 1-2% в общей популяции. Однако сейчас для лечения псориаза все чаще используются узкополосные UVB или монохроматические UVB. Узкополосный УФ-В излучатель быстрее избавляет от псориаза и дает более длительные ремиссии, чем широкополосный УФ-В. ^{74 , 77} Спектры действия для УФ-индуцированной эритемы, повреждения ДНК, фотоиммуносупрессии, плоскоклеточного рака и синтеза витамина D очень похожи, все в спектральной области UVB 280–310 нм. ³⁸ Узкополосный UVB не содержит самых эритемогенных и канцерогенных длин волн. Несмотря на то, что УФ-В фототерапия является стандартным лечением псориаза, механизмы, лежащие в основе ее эффективности, до конца не изучены. Считается, что воздействие УФ-В через индукцию фотопродуктов ДНК временно подавляет пролиферацию клеток. Поэтому было высказано предположение, что терапевтическая эффективность фототерапии в основном связана с ее антипролиферативными свойствами. ^{73 , 82} Кроме того, фототерапия UVB эффективна при псориазе, подавляя кожные иммунные функции. ⁷⁴ Недавно в центре внимания оказался витамин D. ^{76 , 83 — 85} Благоприятный эффект воздействия УФ-В на пациентов с псориазом можно объяснить, по крайней мере частично, индукцией витамина D, поскольку местные производные витамина D также эффективны. ^{76 , 83 — 85} Гелиотерапия, широкополосная и узкополосная УФ-В-фототерапия повышают уровень 25-гидроксивитамина D (25 (OH) D) в сыворотке крови. ^{83 — 85}

Витилиго

Витилиго — это кожное расстройство депигментации, частота которого составляет от 0,1% до 2% среди населения в целом. ^{86 , 87} Причина витилиго, по-видимому, заключается в сочетании генетических эффектов как в иммунной системе, так и в меланоцитах, что приводит к разрушению меланоцитов. ⁸⁸ Из-за сложности заболевания рекомендуется множество различных методов лечения, включая фототерапию с использованием узкополосного УФ-В излучения и эксимерного лазера (308 нм) с местным применением антагонистов кальциневрина (такролимус и пимекролимус) или без него. ^{86 , 87} Фототерапия витилиго была инициирована наблюдением за тем, что на пораженных солнцем поражениях у многих пациентов в летние месяцы наблюдается репигментация фолликулов. ⁸⁹ Этот эффект временный, но повторяющийся. ⁸⁹ Механизм действия фототерапии на пациентов с витилиго до конца не выяснен. Меланоциты разрушаются в эпидермисе пациентов с витилиго, в то время как меланоциты в наружных корневых оболочках волосяных фолликулов не затрагиваются.Репигментация после фототерапии может быть инициирована активацией, пролиферацией и миграцией этих меланоцитов в эпидермис, где они образуют перифолликулярные пигментные острова. ⁸⁶ Кроме того, иммунодепрессивное действие фототерапии UVB может также вносить вклад в механизмы действия.

Атопический дерматит

Атопический дерматит — хроническое воспалительное заболевание кожи. По оценкам, распространенность в США составляет около 17%. ⁹⁰ Узкополосные UVB и UVA-1 — наиболее часто применяемые схемы лечения атопического дерматита и других воспалительных кожных заболеваний, опосредованных Т-клетками.УФ-излучение оказывает прямое фототоксическое действие на Т-лимфоциты. Таким образом, он вызывает постепенное уменьшение воспалительного инфильтрата и сопутствующее улучшение состояния кожи пациентов. ^{73 , 91}

Локальная склеродермия

Фототерапия UVA-1 используется для лечения локальной склеродермии, также известной как морфея. ⁹² Точное действие фототерапии UVA-1 остается неясным. Фототерапия UVA-1 может уменьшить количество клеток Лангерганса и тучных клеток. ⁹²

Обезболивающее

Солнечные ванны или солярии, по-видимому, могут уменьшить боль у пациентов с фибромиалгией. ⁵⁴ Пациенты с фибромиалгией, страдающей хронической болью, сообщили о более быстром уменьшении боли после воздействия УФ-излучения по сравнению с воздействием не УФ-излучения. ⁵⁴

Воздействие ультрафиолета на барьерные функции кожи

Кожа, подверженная воздействию УФВ и УФА лучей, более устойчива к первичным раздражителям, что может указывать на улучшение защитных функций кожи. ^{30 , 93 , 94} Такое улучшение не связано с гиперплазией эпидермиса, которая не проявляется после воздействия УФА, и не связано с увеличением липидов в роговом слое, как предполагалось. ранее. ^{30 , 93 , 94}

Влияние ультрафиолета на другие заболевания

Риск и / или смертность от аутоиммунных заболеваний (рассеянный склероз, астма и сахарный диабет 1 типа), сердечно-сосудистых заболеваний (гипертония и инфаркт миокарда), некоторые виды рака (рак мочевого пузыря, молочной железы, шейки матки, толстой кишки, эндометрия, пищевода, желудка, легких, яичников, поджелудочной железы, прямой кишки, почек и вульвы) и другие заболевания увеличиваются с увеличением широты (уменьшение дозы УФ-излучения) проживания. ^{95 , 96} Обычно считается, что повышенный риск этих заболеваний связан с недостатком УФ-В излучения, которое приводит к дефициту витамина D. Никакого другого механизма, кроме выработки витамина D, не было предложено для объяснения воздействия УФ-В излучения на снижение риска этих заболеваний. ⁹⁶ Растущее количество молекулярных данных демонстрирует участие витамина D в пролиферации, дифференцировке, апоптозе, ангиогенезе, иммунных и воспалительных реакциях клеток. ^{97 , 98} Эти данные обеспечивают прочную основу для эпидемиологических данных, подтверждающих, что дефицит витамина D может быть фактором риска развития и прогрессирования некоторых типов рака. Другие молекулярные механизмы могут объяснить роль витамина D в сердечно-сосудистых заболеваниях, сахарном диабете, раке, рассеянном склерозе, аллергии, астме, инфекциях, мышечной слабости, депрессии и т.д. Уровни витамина D и гипертония, кальцификация коронарных артерий, болезни сердца и некоторые виды рака. ^{101 — 106} Недавние мета-анализы продемонстрировали снижение смертности и сердечно-сосудистого риска, связанного с витамином D. ^{101 — 107} Zitterman et al. выполнили мета-метаанализ проспективных когортных исследований и обнаружили нелинейное снижение риска смертности по мере увеличения циркулирующего 25 (OH) D с оптимальными концентрациями 75–87,5 нмоль /. ¹⁰⁶ Некоторые исследования не подтверждают никакой связи между 25 (OH) D и риском рака или общей смертностью от рака, за исключением колоректального рака, риска рака груди или смертности. ^{108 — 111} Доказательства того, что добавки витамина D могут предотвратить рак, сердечно-сосудистые заболевания и смертность, противоречивы. ^{112 — 114} Витамин D связан с увеличением выживаемости при некоторых типах рака. ^{115 , 116} Кроме того, нет тенденции изменения уровня 25-гидроксивитамина D (25 (OH) D) в сыворотке с широтой. ¹¹⁷ Это может быть связано с неточными и ненадежными измерениями витамина D. ¹¹⁸ Возможно, что зарегистрированный защитный эффект солнечного света от упомянутых типов рака и других заболеваний опосредуется не только витамином D, но и другими, пока еще неизвестными механизмами. ^{110 , 119 , 120} Несколько лет назад Becklund et al. ¹²⁰ продемонстрировали, что добавление витамина D менее эффективно, чем УФ-излучение, в подавлении рассеянного склероза у животных. Лукас и др. ¹²¹ обнаружил в многоцентровом исследовании случай-контроль, что риск рассеянного склероза снижался с увеличением уровня 25 (OH) D в сыворотке, измеренного во время первых демиелинизирующих событий, и с увеличением воздействия УФ-излучения, оцененного с помощью вопросников или степени актиническое повреждение.Лукас и др. ¹²¹ предположил, что пребывание на солнце и статус витамина D могут играть независимую роль в развитии демиелинизации центральной нервной системы. Недавний популяционный случай-контроль из Швеции ¹²² показал, что воздействие УФИ может также оказывать защитное действие против развития рассеянного склероза через другие пути, кроме тех, которые связаны с витамином D. Роль УФ и витамина D следует оценивать в клинических испытаниях. профилактика рассеянного склероза.

Афроамериканцы, живущие в более высоких широтах, имеют более высокий уровень дефицита витамина D, чем кавказцы. ^{119 , 123 , 124} Однако у кавказцев заболеваемость рассеянным склерозом примерно в два раза выше, чем у афроамериканцев. ¹¹⁹ (В то же время у афроамериканцев течение болезни более агрессивно.) ¹²⁵ Таким образом, было предложено участие дополнительных механизмов, а не только синтеза витамина D. ^{119 , 120} Другие медиаторы, помимо витамина D, которые индуцируются УФ-излучением, могут быть более важными для УФ-опосредованной иммуномодуляции и могут участвовать в профилактике и прогрессировании иммунопатологических заболеваний (псориаз, рассеянный склероз и астма). неиммунопатологические заболевания (рак) и при инфицировании. ^{119 , 126 , 127} Ясно, что воздействие УФ-излучения является важным вмешательством окружающей среды в иммунные функции ^{126 , 127} , которые могут играть важную роль в предотвращении, инициировании или прогрессирование нескольких заболеваний.

Положительная роль оксида азота, индуцированного УФА (NO

^• ), для здоровья человека

Несколько лет назад было продемонстрировано, что оксид азота (NO ^• ), газообразный свободный радикал, индуцируется в коже неферментативно. пользователя UVA. ^{128 — 130} Однако индуцированный УФА излучением NO ^• и его влияние на физиологию и патофизиологию человека изучены не так хорошо, как влияние NO ^• , ферментативно продуцируемого NO-синтазами. ¹³¹ NO ^• способен быстро диффундировать через клеточные мембраны и, в зависимости от условий, способен диффундировать более чем на несколько сотен микрон. Биологический период полураспада NO ^• находится в диапазоне от 1 мс до 2 секунд, в зависимости от супероксида (O ₂ ^{• —} ), антиоксидантов и концентрации кислорода. ² Биологические эффекты NO ^• опосредуются реакцией NO ^• с рядом мишеней, таких как группы гема, остатки цистеина и кластеры железа и цинка. Этот широкий диапазон мишеней для NO ^• помогает объяснить множество функций, которые он играет, включая расширение сосудов, иммунную защиту, нейротрансмиссию, регуляцию гибели клеток (апоптоз) и подвижность клеток. Из-за важности NO ^• ненормальное регулирование концентрации индуцированного УФ излучением NO ^• может повлиять на ряд важных биологических процессов.

Быстрое высвобождение NO ^• после воздействия УФА предполагает существование скрытых запасов. Хорошо известно, что часть эндогенно продуцируемого NO ^• превращается в нитрит (NO ₂ ^— ), нитраты или нитрозотиолы. Ранее считалось, что эти соединения являются инертными конечными продуктами эндогенного метаболизма NO ^• . В 2003 году Родригес и др. ¹³² продемонстрировали, что в сосудистой ткани крысы NO ₂ ^— и нитрозотиолы, но не нитраты, превращаются обратно в NO ^• под воздействием УФА:

NO ₂ ^— + hν → NO ^• + O ^{• —} .

Спектры действия высвобождения NO ^• из нитрита и из нитрозотиолов имеют пик около 335 нм и лежат в диапазоне от 310 до 400 нм. ¹³² Кожа человека и кожные сосуды содержат большое количество NO ₂ ^– (8,4 мкМ) и нитрозотиолов (2,9 мкМ), которые могут быть переработаны с помощью внешних раздражителей, таких как УФА-излучение, с образованием NO ^• . ^{128 — 130 , 133} Кожа человека весит приблизительно 4 кг и может считаться крупнейшим человеческим органом, накапливающим производные NO, такие как нитриты и нитрозотиолы. ¹³³ Таким образом, они представляют собой важный альтернативный неферментативный физиологический источник биологически активного NO ^• . В здоровой коже человека концентрация NO ₂ ^— в 25 раз выше, чем в плазме здоровых добровольцев. ¹³⁰ На кератиноцитах человека in vitro и на здоровых добровольцах было продемонстрировано, что воздействие УФА индуцирует NO ^• в концентрациях, сравнимых или даже превышающих концентрации, производимые ферментативно NO-синтазами. ¹²⁹

Защитные эффекты УФ-индуцированного NO

^•

Низкие концентрации NO ^• защищают культивируемые кератиноциты и кожу от окислительного стресса и апоптоза, вызванного УФА. ^{130 , 131 , 134} Механизм и требуемые концентрации для этого защитного действия в коже до сих пор неизвестны. Индукция экспрессии Bcl-2 и ингибирование активации каспаз были предложены в некоторых исследованиях, ¹³⁰ , но это не может объяснить быстрые временные рамки ответа.Возможно, что индуцированный УФА излучением NO ^• может защитить кожу от повреждений, вызванных солнечным излучением, в течение 20–30 минут, в зависимости от дозы УФА. Два независимых исследования показали, что воздействие УФА на образцы кожи человека приводит к неферментативному образованию NO ^• , которое достигает максимума через 20 мин (320–400 нм, 40 Дж / см ² ) или через 30 мин (350– 400 нм, 30 Дж / см ² ). ^{128 , 133}

В 2009 году Oplander et al. продемонстрировали, что облучение здоровых людей биологически релевантными дозами УФА приводит к устойчивому снижению артериального давления. ¹²⁹ В 2010 году было высказано предположение, что многие из положительных эффектов солнечного света, связанных с сердечно-сосудистым здоровьем, могут быть опосредованы механизмами, которые не зависят от витамина D и воздействия только УФ-излучения, но через вызванные УФ-А NO ^• и нитриты. ¹³⁵ NO ₂ ^— , долгое время считавшийся биологически инертным при низких концентрациях, теперь известно, что он не только сам по себе расширяет кровеносные сосуды, но и защищает органы от повреждения ишемией / реперфузией. ¹³⁶ Гемоглобин, миоглобин, ксантин оксидоредуктаза, цитохром P-450 и митохондриальные ферменты могут генерировать NO ^• из NO ₂ ^– в условиях гипоксии. ^{135 , 137} У взрослых кожа и кровь имеют сопоставимый вес и объем. Общее количество NO ₂ ^– в эпидермисе составляет около 135 мкМ, в то время как общее количество NO ₂ ^– в крови редко превышает 13–15 мкМ. ^{133 , 135} Таким образом, мобилизация только части относительно большого эпидермального пула NO ₂ ^— солнечным светом, вероятно, будет достаточной для кратковременного повышения концентраций NO ₂ ^— в плазме. Таким образом, Feelisch et al. предположили, что NO ₂ ^— может доставляться в системный кровоток и оказывать коронарное вазодилататорное и кардиозащитное, а также антигипертензивное действие. ¹³⁵ NO-содержащий газ эффективен для дезинфекции тканей и регулирования воспалительных процессов, связанных с острыми и хроническими ранами. ^{138 — 140} Было высказано предположение, что индуцированный УФА излучением NO ^• может также обладать противомикробным действием, участвовать в заживлении кожных ран, а также обладать противоопухолевой активностью. ^{130 , 141}

UVA-облучение кожи человека высвобождает NO ^• в кровоток. В кровотоке NO ^• может достигать нервной системы. ¹²⁹ Таким образом, УФА может косвенно влиять на передачу нервных сигналов. ³⁸

Однако NO ^• может представлять не только полезные эффекты, но и токсичность, и поэтому он известен как молекула Януса. ¹³⁰ Многие местные и системные реакции, вызванные УФ-излучением, включая образование эритемы и отеков, воспаление, преждевременное старение и подавление иммунитета, могут зависеть от продуцируемого УФА NO ^• . Его роль в индукции и прогрессировании рака кожи остается неопределенной. Прямая токсичность NO ^• невысока, но значительно усиливается реакциями с супероксидом (O ₂ ^{• —} ) с образованием мощного окислителя пероксинитрита (ONOO ^— ), который может способствовать окислительному повреждению кровеносных сосудов. и кожа.В нормальных условиях O ₂ ^{• —} быстро удаляется супероксиддисмутазами (СОД). NO ^• быстро удаляется за счет его быстрой диффузии через ткани в красные кровяные тельца, где он превращается в нитраты и нитриты в результате реакции с оксигемоглобином. Это ограничивает биологический период полураспада NO ^• in vivo менее чем за секунду.

Выводы

УФ-излучение может влиять на многие процессы в организме человека независимо от выработки витамина D.Однако очень сложно или даже невозможно понять, какие процессы опосредуются только УФ излучением, а какие — витамином D. Даже в ситуациях, когда несомненно предполагалось, что только УФ излучение несет ответственность за эффект (например, загар кожи). и фотозащита), витамин D может играть важную роль. ^{142 — 144} Другие исследования, аналогичные исследованиям Becklund et al. ¹²⁰ должны выполняться с лабораторными животными, и должны быть приняты все меры предосторожности, чтобы различать влияние витамина D и УФ-излучения на развитие и прогрессирование различных заболеваний.Другой подход может заключаться в выявлении реакций, обусловленных витамином D, и ответов, не зависящих от витамина D, заключается в изучении воздействия УФ-излучения на лабораторных животных, которые не могут производить кальцитриол или которые имеют мутировавший рецептор витамина D (VDR). ).

Благодарности

Настоящая работа была поддержана Региональным управлением здравоохранения Юго-Восточной Норвегии и Норвежским онкологическим обществом.

Ссылки

1. Банерджи С.К., Грин К., Багдасаров З., Кампо С.«Мои друзья любят загорать»: исследуем поиск ощущений и посредническую роль общения с друзьями, которые используют солярии в намерениях использования солярия. Health Education Res. 2009; 24: 989–98. DOI: 10,1093 / ее / cyp035. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 2. Ладизински Б., Мистри Н., Кунду Р.В. Широкое использование токсичных соединений для осветления кожи: медицинские и психосоциальные аспекты. Dermatol Clin. 2011; 29: 111–23. DOI: 10.1016 / j.det.2010.08.010. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 3. Харрингтон ЧР, Бесвик Т.С., Лейтенбергер Дж., Минхаджуддин А., Якобе Х.Т., Адинофф Б.Поведение, которое часто вызывает привыкание к ультрафиолетовому излучению. Clin Exp Dermatol. 2011; 36: 33–8. DOI: 10.1111 / j.1365-2230.2010.03882.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 4. Агар Н, Молодой АР. Меланогенез: фотозащитный ответ на повреждение ДНК? Mutat Res. 2005; 571: 121–32. DOI: 10.1016 / j.mrfmmm.2004.11.016. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 5. Тран Т.Т., Шульман Дж., Фишер Д.Е. УФ и пигментация: молекулярные механизмы и социальные противоречия. Pigment Cell Melanoma Res. 2008; 21: 509–16.DOI: 10.1111 / j.1755-148X.2008.00498.x. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 6. Миямура Ю., Коэльо С.Г., Вольбер Р., Миллер С.А., Вакамацу К., Змудзка Б.З. и др. Регулирование пигментации кожи человека и реакции на ультрафиолетовое излучение. Pigment Cell Res. 2007; 20: 2–13. DOI: 10.1111 / j.1600-0749.2006.00358.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 7. Wolber R, Schlenz K, Wakamatsu K, Smuda C, Nakanishi Y, Hearing VJ, et al. Эффекты пигментации излучения, имитирующего солнечный свет, по сравнению с излучением UVA и UVB.Pigment Cell Melanoma Res. 2008; 21: 487–91. DOI: 10.1111 / j.1755-148X.2008.00470.x. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 8. Routaboul C, Denis A, Vinche A. Немедленное потемнение пигмента: описание, кинетическая и биологическая функция. Eur J Dermatol. 1999; 9: 95–9. [PubMed] [Google Scholar] 9. Сух К.С., Ро Х.Дж., Чой С.И., Чон Ю.С., Дох К.С., Бэ Дж. Х. и др. Долгосрочная оценка эритемы и пигментации, вызванных ультрафиолетовым излучением различной длины волны. Skin Res Technol. 2007. 13: 154–61.DOI: 10.1111 / j.1600-0846.2007.00213.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 10. Коэльо С.Г., Чой В., Бреннер М., Миямура Ю., Ямагути Ю., Вольбер Р. и др. Краткосрочное и долгосрочное воздействие УФ-излучения на пигментацию кожи человека. J Investigate Dermatol Symp Proc. 2009; 14: 32–5. DOI: 10.1038 / jidsymp.2009.10. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 11. Хенигсманн Х. Эритема и пигментация. Фотодерматол Фотоиммунол Фотомед. 2002; 18: 75–81. DOI: 10.1034 / j.1600-0781.2002.180204.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 12.Auletta M, Gange RW, Tan OT, Matzinger E. Влияние кожной гипоксии на эритему и пигментные реакции на UVA, UVB и PUVA (8-MOP + UVA) в коже человека. J Invest Dermatol. 1986; 86: 649–52. DOI: 10.1111 / 1523-1747.ep12275683. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 13. Ямасита Т., Акита Х., Астнер С., Миякава М., Лернер Э.А., Гонсалес С. Оценка изменений пигментных и сосудистых компартментов в коже, подвергнутой УФ-А, с помощью конфокальной микроскопии в режиме отражения. Exp Dermatol. 2007; 16: 905–11. DOI: 10.1111 / j.1600-0625.2007.00604.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 14. Агин П.П., Desrochers DL, Sayre RM. Отношение немедленного потемнения пигмента к минимальной эритемной дозе, типу кожи и цвету глаз. Фотодерматол. 1985; 2: 288–94. [PubMed] [Google Scholar] 15. Махмуд Б.Х., Руволо Э., Хексель С.Л., Лю Й., Оуэн М.Р., Коллиас Н. и др. Воздействие длинноволнового УФА и видимого света на меланокомпетентную кожу. J Invest Dermatol. 2010; 130: 2092–7. DOI: 10.1038 / jid.2010.95. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 16.Bataille V, Boniol M, De Vries E, Severi G, Brandberg Y, Sasieni P и др. Многоцентровое эпидемиологическое исследование использования соляриев и меланомы кожи в Европе. Eur J Cancer. 2005; 41: 2141–9. DOI: 10.1016 / j.ejca.2005.04.038. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 17. Гандини С., Атье П., Бониоль М. Обзоры воздействия солнца и искусственного света и меланомы. Prog Biophys Mol Biol. 2011; 107: 362–6. DOI: 10.1016 / j.pbiomolbio.2011.09.011. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 18. Гордон Л., Херст Н.Г., Грин AC, Нил RE.Поведение при загаре и факторы, определяющие использование солярия среди офисных работников в помещении в Квинсленде, Австралия. J Health Psychol. 2011 г. DOI: 10,1177 / 13511427476. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 19. Гис П., Яворницкий Дж., Хендерсон С., МакЛеннан А., Рой С., Лок Дж. И др. Ультрафиолетовое излучение от соляриев в Австралии и последствия для процесса регулирования. Photochem Photobiol. 2011; 87: 184–90. DOI: 10.1111 / j.1751-1097.2010.00835.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 20. Nilsen LT, Aalerud TN, Hannevik M, Veierød MB.Излучение UVB и UVA от устройств для загара в помещении. Photochem Photobiol Sci. 2011; 10: 1129–36. DOI: 10.1039 / c1pp05029j. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 21. Мацумура Й., Анантасвами Х.Н. Токсическое действие ультрафиолета на кожу. Toxicol Appl Pharmacol. 2004; 195: 298–308. DOI: 10.1016 / j.taap.2003.08.019. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 22. Доре Дж. Ф., Шиньоль МС. Солярии и рак кожи. Photochem Photobiol Sci. 2012; 11: 30–7. DOI: 10.1039 / c1pp05186e. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 23.Ригель Д.С. Кожное ультрафиолетовое облучение и его связь с развитием рака кожи. J Am Acad Dermatol. 2008. 58 (Приложение 2): S129–32. DOI: 10.1016 / j.jaad.2007.04.034. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 24. Шульман JM, Фишер DE. Загар в помещении ультрафиолетом и рак кожи: риски для здоровья и возможности. Curr Opin Oncol. 2009; 21: 144–9. DOI: 10.1097 / CCO.0b013e3283252fc5. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 25. Янг С. Солнечное ультрафиолетовое излучение и рак кожи. Оккуп Мед (Лондон) 2009; 59: 82–8.DOI: 10.1093 / occmed / kqn170. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 26. Barysch MJ, Hofbauer GF, Dummer R. Витамин D, воздействие ультрафиолета и рак кожи у пожилых людей. Геронтология. 2010; 56: 410–3. DOI: 10,1159 / 000315119. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 27. Нараянан Д.Л., Салади Р.Н., Фокс Дж.Л. Ультрафиолетовое излучение и рак кожи. Int J Dermatol. 2010; 49: 978–86. DOI: 10.1111 / j.1365-4632.2010.04474.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 28. Trautinger F, Kindås-Mügge I, Knobler RM, Hönigsmann H. Стрессовые белки в клеточном ответе на ультрафиолетовое излучение.J Photochem Photobiol B. 1996; 35: 141–8. DOI: 10.1016 / S1011-1344 (96) 07344-7. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 29. Шиндо Ю., Хашимото Т. Ультрафиолетовая B-индуцированная гибель клеток в четырех линиях кожных клеток, демонстрирующих различные ферментативные антиоксидантные защиты: участие в апоптозе. J Dermatol Sci. 1998; 17: 140–50. DOI: 10.1016 / S0923-1811 (98) 00008-5. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 30. Агаче П., Гумберт П. Измерение кожи: неинвазивные исследования, физиология, нормальные константы. В: Агаче П., Гумберт П., ред.Берлин и Гейдельберг ГмбХ и Ко. КГ: Springer-Verlag, 2004: 1-807. [Google Scholar] 31. Мейнхардт М., Кребс Р., Андерс А., Генрих У., Тронье Х. Влияние ультрафиолетовой адаптации на спектры поглощения ультрафиолетового излучения человеческой кожей in vivo. Фотодерматол Фотоиммунол Фотомед. 2008. 24: 76–82. DOI: 10.1111 / j.1600-0781.2008.00342.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 34. Катания А., Лонати С., Сорди А., Карлин А., Леонарди П., Гатти С. Система меланокортина в контроле воспаления. ScientificWorldJournal.2010; 10: 1840–53. DOI: 10.1100 / tsw.2010.173. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 35. Ганге Р.В., Блэкетт А.Д., Матцингер Э.А., Сазерленд Б.М., Кочевар И.Е. Сравнительная эффективность защиты UVA- и UVB-индуцированных загар против эритемы и образования участков ДНК, чувствительных к эндонуклеазам, под действием UVB в коже человека. J Invest Dermatol. 1985; 85: 362–4. DOI: 10.1111 / 1523-1747.ep12276983. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 36. Миямура Ю., Коэльо С.Г., Шленц К., Батцер Дж., Смуда С., Чой В. и др. Обманчивая природа загара UVA по сравнению со скромными защитными эффектами загара UVB на коже человека.Pigment Cell Melanoma Res. 2011; 24: 136–47. DOI: 10.1111 / j.1755-148X.2010.00764.x. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 37. Моан Дж., Нильсен К.П., Джузениене А. Немедленное потемнение пигмента: его эволюционная роль может включать защиту от фотосенсибилизации фолиевой кислотой. FASEB J. 2012; 26: 971–5. DOI: 10.1096 / fj.11-195859. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 38. Juzeniene A, Brekke P, Dahlback A, Andersson-Engels S, Reichrath J, Moan K и др. Солнечная радиация и здоровье человека. Rep Prog Phys.2011; 74: 1–56. DOI: 10.1088 / 0034-4885 / 74/6/066701. [CrossRef] [Google Scholar] 39. Гамбихлер Т., Бомс С., Штюкер М., Мусса Г., Кройтер А., Санд М. и др. Острые изменения кожи после ультрафиолетового излучения исследуются с помощью оптической когерентной томографии и гистологии. Arch Dermatol Res. 2005; 297: 218–25. DOI: 10.1007 / s00403-005-0604-6. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 40. Сян Ю.К., Лю Дж., Ян Л., Чжун Дж. УФА-индуцированная защита кожи за счет индукции гемоксигеназы-1. Biosci Trends. 2011; 5: 239–44.DOI: 10.5582 / bst.2011.v5.6.239. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 41. Грубер Ф., Осколкова О., Лейтнер А., Милднер М., Млитц В., Ленгауэр Б. и др. При фотоокислении образуются биологически активные фосфолипиды, которые индуцируют гемоксигеназу-1 в клетках кожи. J Biol Chem. 2007; 282: 16934–41. DOI: 10.1074 / jbc.M702523200. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 42. Thomas NE, Kricker A, From L, Busam K, Millikan RC, Ritchey ME и др. Группа по изучению генов, окружающей среды и меланомы. Связь совокупного воздействия солнца и фенотипических характеристик с гистологическим солнечным эластозом.Биомаркеры эпидемиологии рака Пред. 2010; 19: 2932–41. DOI: 10.1158 / 1055-9965.EPI-10-0686. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 43. Вальтер Ю., Крон М., Сандер С., Себастьян Г., Сандер Р., Питер РУ и др. Факторы риска и защиты для спорадической базальноклеточной карциномы: результаты двухцентрового исследования случай-контроль в южной Германии. Клинический актинический эластоз может быть защитным фактором. Br J Dermatol. 2004. 151: 170–8. DOI: 10.1111 / j.1365-2133.2004.06030.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 44.Бервик М., Армстронг Б.К., Бен-Порат Л., Файн Дж., Крикер А., Эберле С. и др. Воздействие солнца и смертность от меланомы. J Natl Cancer Inst. 2005; 97: 195–9. DOI: 10.1093 / jnci / dji019. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 45. Gillgren P, Brattström G, Frisell J, Persson JO, Ringborg U, Hansson J. Влияние первичного очага на прогноз у пациентов со злокачественной кожной меланомой. Исследование с использованием новой модели для анализа анатомических участков. Melanoma Res. 2005; 15: 125–32. DOI: 10.1097 / 00008390-200504000-00007.[PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 46. Гарбе С., Бюттнер П., Бертц Дж., Бург Дж., Д’Хоэдт Б., Дреппер Н. и др. Первичная меланома кожи. Прогностическая классификация анатомической локализации. Рак. 1995; 75: 2492–8. DOI: 10.1002 / 1097-0142 (19950515) 75:10 <2492 :: AID-CNCR2820751015> 3.0.CO; 2-W. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 47. Грант ВБ. Старение кожи от ультрафиолетового излучения и курения снижает риск меланомы: эпидемиологические данные. Anticancer Res. 2008. 28 (6B): 4003–8. [PubMed] [Google Scholar] 48.Фоллмер РТ. Солнечный эластоз при меланоме кожи. Am J Clin Pathol. 2007; 128: 260–4. DOI: 10.1309 / 7MHX96Xh4DTY32TQ. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 49. Пуккала Е., Мартинсен Дж., Линге Е., Гуннарсдоттир Х. К., Спарен П., Трюггвадоттир Л. и др. Род занятий и рак — наблюдение за 15 миллионами человек в пяти странах Северной Европы. Acta Oncol. 2009. 48: 646–790. DOI: 10.1080 / 028418603546. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 50. Ньютон-Бишоп Дж. А., Чанг Ю. М., Эллиотт Ф., Чан М., Лик С., Карпавичюс Б. и др.Взаимосвязь между пребыванием на солнце и риском меланомы для опухолей в разных частях тела в большом исследовании случай-контроль в умеренном климате. Eur J Cancer. 2011; 47: 732–41. DOI: 10.1016 / j.ejca.2010.10.008. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 51. Kaskel P, Sander S, Kron M, Kind P, Peter RU, Krähn G. Активный отдых в детстве: защитный фактор для кожной меланомы? Результаты исследования методом случай-контроль с участием 271 подобранной пары. Br J Dermatol. 2001; 145: 602–9. DOI: 10.1046 / j.1365-2133.2001.04432.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 53. Сивамани Р.К., Крейн Л.А., Деллавалле Р.П. Преимущества и риски ультрафиолетового загара и его альтернатив: роль разумного пребывания на солнце. Dermatol Clin. 2009; 27: 149–54, vi. DOI: 10.1016 / j.det.2008.11.008. [vi.] [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 54. Фельдман С.Р., Лигуори А., Кученич М., Рапп С.Р., Флейшер А.Б., мл., Ланг В. и др. Ультрафиолетовое облучение — усиливающий стимул у тех, кто часто занимается загарами в помещении. J Am Acad Dermatol. 2004. 51: 45–51.DOI: 10.1016 / j.jaad.2004.01.053. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 55. Винтцен М, Яар М, Бурбах Дж. П., Гилкрест Б. А.. Регуляция продукта гена проопиомеланокортина в кератиноцитах. J Invest Dermatol. 1996; 106: 673–8. DOI: 10.1111 / 1523-1747.ep12345496. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 56. Cui R, Widlund HR, Feige E, Lin JY, Wilensky DL, Igras VE, et al. Центральная роль p53 в ответе на загар и патологической гиперпигментации. Клетка. 2007. 128: 853–64. DOI: 10.1016 / j.cell.2006.12.045. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 57.Скобовиат С, Дауди Дж. С., Сэйр Р. М., Таки Р. К., Сломински А. Кожный гомолог оси гипоталамуса-гипофиза-надпочечников: регулирование ультрафиолетовым излучением. Am J Physiol Endocrinol Metab. 2011; 301: E484–93. DOI: 10.1152 / ajpendo.00217.2011. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 58. Хекман С.Дж., Эглстон Б.Л., Уилсон Д.Б., Ингерсолл К.С. Предварительное исследование предикторов зависимости от загара. Am J Health Behav. 2008. 32: 451–64. DOI: 10.5993 / AJHB.32.5.1. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 59.Левинс ПК, Карр Д.Б., Фишер Дж. Э., Момтаз К., Пэрриш Дж. Бета-эндорфин и бета-липопротеин плазмы реагируют на ультрафиолетовое излучение. Ланцет. 1983; 2: 166. DOI: 10.1016 / S0140-6736 (83) ^{-2. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 60. Винтцен М., Остижн Д.М., Полдерман М.С., Ле Сесси С., Бурбах Дж. П., Вермеер Б.Дж. Общее воздействие ультрафиолетового излучения на организм не влияет на уровень иммунореактивного бета-эндорфина в плазме крови человека. Фотодерматол Фотоиммунол Фотомед. 2001; 17: 256–60. DOI: 10.1034 / j.1600-0781.2001.170602.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 61. Гамбихлер Т., Бадер А., Воеводич М., Авермаете А., Шенк М., Альтмейер П. и др. Уровни опиоидных пептидов в плазме после воздействия солнечных ванн. Br J Dermatol. 2002; 147: 1207–11. DOI: 10.1046 / j.1365-2133.2002.04859.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 62. Каур М., Лигуори А., Флейшер А.Б., младший, Фельдман С.Р. Уровни бета-эндорфина в плазме у людей, часто и редко загорающих, до и после ультрафиолетовых и не ультрафиолетовых раздражителей. J Am Acad Dermatol. 2006; 54: 919–20.DOI: 10.1016 / j.jaad.2006.01.062. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 63. Каур М., Лигуори А., Ланг В., Рапп С.Р., Флейшер А.Б., младший, Фельдман С.Р. Вызвание абстинентных симптомов в небольшом рандомизированном контролируемом исследовании опиоидной блокады у часто загорающих. J Am Acad Dermatol. 2006; 54: 709–11. DOI: 10.1016 / j.jaad.2005.11.1059. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 64. Нолан Б.В., Фельдман СР. Зависимость от ультрафиолетового загара. Dermatol Clin. 2009; 27: 109–12, т. DOI: 10.1016 / j.det.2008.11.007. [v.] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 65.Нолан Б.В., Тейлор С.Л., Лигуори А., Фельдман С.Р. Загар как вызывающее привыкание поведение: обзор литературы. Фотодерматол Фотоиммунол Фотомед. 2009; 25: 12–9. DOI: 10.1111 / j.1600-0781.2009.00392.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 66. Курош А.С., Харрингтон С.Р., Адинофф Б. Загар как поведенческая зависимость. Am J Злоупотребление алкоголем. 2010; 36: 284–90. DOI: 10.3109 / 00952990.2010.4}

. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 67. Руландтс Р. История фототерапии: что-то новое под солнцем? J Am Acad Dermatol.2002; 46: 926–30. DOI: 10.1067 / mjd.2002.121354. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 68. Мёллер К.И., Конгшой Б., Филипсен П.А., Томсен В.О., Вульф ХК. Как свет Финсена вылечил обыкновенную волчанку. Фотодерматол Фотоиммунол Фотомед. 2005; 21: 118–24. DOI: 10.1111 / j.1600-0781.2005.00159.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 69. Лоуренс Г. Инструменты торговли: свет Финсена. Ланцет. 2002; 359: 1784. DOI: 10.1016 / S0140-6736 (02) 08653-1. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 70. Ван дер Люгт Л., Роттье ПБ. Терапия Финсена и витамин D.Acta Derm Venereol. 1958; 38: 264–73. [PubMed] [Google Scholar] 71. Вейсе К. Туберкулез и витамин D — каковы доказательства взаимодействия? Европейская инфекционная болезнь. 2008; 2: 107–10. [Google Scholar] 72. Уокер Д., Якобе Х. Фототерапия в век биопрепаратов. Semin Cutan Med Surg. 2011; 30: 190–8. DOI: 10.1016 / j.sder.2011.08.004. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 73. Булат В., Ситум М., Дедиол И., Любичица И., Брадика Л. Механизмы действия фототерапии при лечении наиболее распространенных дерматозов.Coll Antropol. 2011; 35 (Приложение 2): 147–51. [PubMed] [Google Scholar] 74. Мудигонда Т., Дабаде Т.С., Фельдман С.Р. Обзор целевой ультрафиолетовой фототерапии псориаза. J Am Acad Dermatol. 2012; 66: 664–72. DOI: 10.1016 / j.jaad.2011.07.011. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 75. Крутманн Дж., Морита А. Механизмы ультрафиолетовой (УФ) В и фототерапии УФА. J Investigate Dermatol Symp Proc. 1999; 4: 70–2. DOI: 10.1038 / sj.jidsp.5640185. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 76. Sage RJ, Lim HW. УФ-терапия и витамин D.Dermatol Ther. 2010; 23: 72–81. DOI: 10.1111 / j.1529-8019.2009.01292.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 77. Lapolla W, Yentzer BA, Bagel J, Halvorson CR, Feldman SR. Обзор протоколов фототерапии для лечения псориаза. J Am Acad Dermatol. 2011; 64: 936–49. DOI: 10.1016 / j.jaad.2009.12.054. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 78. Траутингер Ф. Фототерапия грибовидного микоза. Фотодерматол Фотоиммунол Фотомед. 2011; 27: 68–74. DOI: 10.1111 / j.1600-0781.2011.00559.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 79.Грундманн С.А., Байссерт С. Современные аспекты фототерапии атопического дерматита. J Allergy (Каир) 2012; 2012: 121797. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] 80. Павел С. Световая терапия (УФА-1) для больных СКВ: хорошая или плохая идея? Ревматология (Оксфорд) 2006; 45: 653–5. DOI: 10.1093 / ревматология / kel063. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 81. Манг Р., Крутманн Дж. Фототерапия UVA-1. Фотодерматол Фотоиммунол Фотомед. 2005; 21: 103–8. DOI: 10.1111 / j.1600-0781.2005.00146.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 82.Крутманн Дж. Терапевтическая фотоиммунология: фотоиммунологические механизмы в фото (химиотерапии). J Photochem Photobiol B. 1998; 44: 159–64. DOI: 10.1016 / S1011-1344 (98) 00139-0. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 83. Османцевич А., Нильсен Л.Т., Ландин-Вильгельмсен К., Сойланд Е., Абусдал Торьесен П., Хагве Т.А. и др. Влияние климатотерапии на Гран-Канарии на выработку витамина D, уровень глюкозы в крови и липидов у пациентов с псориазом. J Eur Acad Dermatol Venereol. 2009; 23: 1133–40. DOI: 10.1111 / j.1468-3083.2009.03245.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 84. Cicarma E, Mørk C, Porojnicu AC, Juzeniene A, Tam TT, Dahlback A и др. Влияние узкополосной фототерапии UVB на статус витамина D и фолиевой кислоты. Exp Dermatol. 2010; 19: e67–72. DOI: 10.1111 / j.1600-0625.2009.00987.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 85. Османцевич А., Ландин-Вильгельмсен К., Ларко О., Крогстад ​​А.Л. Статус витамина D у пациентов с псориазом во время различных процедур фототерапии. J Photochem Photobiol B. 2010; 101: 117–23. DOI: 10.1016 / j.jphotobiol.2010.05.008. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 86. Николайду Э., Антониу Ц., Стратигос А., Кацамбас А.Д. Узкополосная ультрафиолетовая фототерапия B и эксимерный лазер 308 нм в лечении витилиго: обзор. J Am Acad Dermatol. 2009; 60: 470–7. DOI: 10.1016 / j.jaad.2008.07.053. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 87. Yaghoobi R, Omidian M, Bagherani N. Vitiligo: обзор опубликованной работы. J Dermatol. 2011; 38: 419–31. DOI: 10.1111 / j.1346-8138.2010.01139.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 88.Boissy RE, Nordlund JJ. Витилиго: современное медицинское и научное понимание. G Ital Dermatol Venereol. 2011; 146: 69–75. [PubMed] [Google Scholar] 89. Krutmann J, Hönigsmann H, Elmets CA. Дерматологическая фототерапия и методы фотодиагностики. В: Krutmann J, Honigsmann H, Elmets CA, eds. Второй ред. Лейпциг: Springer, 2009: 1-447. [Google Scholar] 90. Оёши М.К., Хе Р., Кумар Л., Юн Дж., Геха Р.С. Клеточные и молекулярные механизмы при атопическом дерматите. Adv Immunol. 2009. 102: 135–226. DOI: 10.1016 / S0065-2776 (09) 01203-6.[PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 91. Крутманн Дж. Фототерапия атопического дерматита. Clin Exp Dermatol. 2000. 25: 552–8. DOI: 10.1046 / j.1365-2230.2000.00700.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 92. Крофт Е.Б., Беркхоф Н.Дж., Ван де Керкхоф П.К., Герритсен Р.М., де Йонг Э.М. Ультрафиолетовая фототерапия склеротических заболеваний кожи: систематический обзор. J Am Acad Dermatol. 2008; 59: 1017–30. DOI: 10.1016 / j.jaad.2008.07.042. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 93. Lehmann P, Hölzle E, Melnik B, Plewig G. Влияние ультрафиолета A и B на кожный барьер: функциональное, электронно-микроскопическое и биохимическое исследование липидов.Фотодерматол Фотоиммунол Фотомед. 1991; 8: 129–34. [PubMed] [Google Scholar] 94. Jungersted JM, Høgh JK, Hellgren LI, Jemec GB, Agner T. Влияние ультрафиолетовой терапии на керамиды рогового слоя и барьерную функцию. Фотодерматол Фотоиммунол Фотомед. 2011; 27: 331–3. DOI: 10.1111 / j.1600-0781.2011.00618.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 95. Holick MF. Солнечный свет и витамин D для здоровья костей и профилактики аутоиммунных заболеваний, рака и сердечно-сосудистых заболеваний. Am J Clin Nutr. 2004; 80 (Прил.): 1678С – 88С.[PubMed] [Google Scholar] 96. Грант ВБ. Экологические исследования гипотезы UVB-витамина D-рака. Anticancer Res. 2012; 32: 223–36. [PubMed] [Google Scholar] 98. Ди Роса М., Малагуарнера М., Николетти Ф, Малагуарнера Л. Витамин D3: полезный иммуномодулятор. Иммунология. 2011; 134: 123–39. DOI: 10.1111 / j.1365-2567.2011.03482.x. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 101. Паркер Дж., Хашми О, Даттон Д., Мавродарис А., Странджес С., Кандала Н. Б. и др. Уровни витамина D и кардиометаболические нарушения: систематический обзор и метаанализ.Maturitas. 2010. 65: 225–36. DOI: 10.1016 / j.maturitas.2009.12.013. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 102. Witham MD, Nadir MA, Struthers AD. Влияние витамина D на артериальное давление: систематический обзор и метаанализ. J Hypertens. 2009; 27: 1948–54. DOI: 10.1097 / HJH.0b013e32832f075b. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 103. Гранди NC, Breitling LP, Бреннер Х. Витамин D и сердечно-сосудистые заболевания: систематический обзор и метаанализ проспективных исследований. Предыдущая Мед. 2010. 51: 228–33. DOI: 10.1016 / j.ypmed.2010.06.013. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 104. Эламин М.Б., Абу Эльнур Н.О., Эламин К.Б., Фатуречи М.М., Алкатиб А.А., Альмандоз Д.П. и др. Витамин D и сердечно-сосудистые исходы: систематический обзор и метаанализ. J Clin Endocrinol Metab. 2011; 96: 1931–42. DOI: 10.1210 / jc.2011-0398. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 105. Сокол С.И., Цанг П., Аггарвал В., Меламед М.Л., Шринивас В.С. Статус витамина D и риск сердечно-сосудистых событий: уроки, извлеченные из систематического обзора и метаанализа. Cardiol Rev.2011; 19: 192–201. DOI: 10.1097 / CRD.0b013e31821da9a5. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 106. Zittermann A, Iodice S, Pilz S, Grant WB, Bagnardi V, Gandini S. Дефицит витамина D и риск смертности среди населения в целом: метаанализ проспективных когортных исследований. Am J Clin Nutr. 2012; 95: 91–100. DOI: 10.3945 / ajcn.111.014779. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 107. Schöttker B, Ball D, Gellert C, Brenner H. Уровни 25-гидроксивитамина D в сыворотке и общая смертность. Систематический обзор и метаанализ проспективных когортных исследований.Aging Res Rev.2012 DOI: 10.1016 / j.arr.2012.02.004. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 108. Грант ВБ. Связь между преддиагностическим уровнем 25-гидроксивитамина D в сыворотке крови и заболеваемостью раком молочной железы, колоректальным и другими видами рака. J Photochem Photobiol B. 2010; 101: 130–6. DOI: 10.1016 / j.jphotobiol.2010.04.008. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 109. Freedman DM, Looker AC, Chang SC, Graubard BI. Проспективное исследование сывороточного витамина D и смертности от рака в США. J Natl Cancer Inst. 2007; 99: 1594–602.DOI: 10.1093 / jnci / djm204. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 110. ван дер Ри Х., Коберг Дж. В., де Фрис Э. Солнечный свет, витамин D и профилактика рака: систематический обзор эпидемиологических исследований. Eur J Cancer Пред. 2009 г. DOI: 10.1097 / CEJ.0b013e32832f9bb1. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 111. Mohr SB, Gorham ED, Alcaraz JE, Kane CJ, Macera CA, Parsons JK, et al. 25-гидроксивитамин D в сыворотке крови и профилактика рака груди: объединенный анализ. Anticancer Res. 2011; 31: 2939–48. [PubMed] [Google Scholar] 112.Бьелакович Г., Глууд Л.Л., Николова Д., Уитфилд К., Веттерслев Дж., Симонетти Р.Г. и др. Добавки витамина D для предотвращения смертности взрослых. Кокрановская база данных Syst Rev.2011: CD007470. [PubMed] [Google Scholar] 113. Чунг М., Ли Дж., Терасава Т., Лау Дж., Трикалинос Т.А. Витамин D с добавлением кальция или без него для профилактики рака и переломов: обновленный метаанализ для Целевой группы профилактических служб США. Ann Intern Med. 2011; 155: 827–38. [PubMed] [Google Scholar] 114. Avenell A, MacLennan GS, Jenkinson DJ, McPherson GC, McDonald AM, Pant PR и др.Группа исследования RECORD. Долгосрочное наблюдение за смертностью и раком в рандомизированном плацебо-контролируемом исследовании витамина D (3) и / или кальция (исследование RECORD) J Clin Endocrinol Metab. 2012; 97: 614–22. DOI: 10.1210 / jc.2011-1309. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 115. Drake MT, Maurer MJ, Link BK, Habermann TM, Ansell SM, Micallef IN, et al. Недостаточность витамина D и прогноз при неходжкинской лимфоме. J Clin Oncol. 2010; 28: 4191–8. DOI: 10.1200 / JCO.2010.28.6674. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 116.Третли С., Шварц Г.Г., Торьесен П.А., Робсам Т.Э. Уровни 25-гидроксивитамина D в сыворотке и выживаемость у норвежских пациентов с раком груди, толстой кишки, легких и лимфомой: популяционное исследование. Контроль причин рака. 2012; 23: 363–70. DOI: 10.1007 / s10552-011-9885-6. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 117. Hagenau T, Vest R, Gissel TN, Poulsen CS, Erlandsen M, Mosekilde L, et al. Глобальные уровни витамина D в зависимости от возраста, пола, пигментации кожи и широты: экологический мета-регрессионный анализ.Osteoporos Int. 2009; 20: 133–40. DOI: 10.1007 / s00198-008-0626-у. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 118. Снельман Г., Мельхус Х., Гедеборг Р., Байберг Л., Берглунд Л., Вернрот Л. и др. Определение статуса витамина D: сравнение коммерчески доступных анализов. PLoS One. 2010; 5: e11555. DOI: 10.1371 / journal.pone.0011555. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 119. Ponsonby AL, McMichael A, van der Mei I. Ультрафиолетовое излучение и аутоиммунные заболевания: выводы из эпидемиологических исследований.Токсикология. 2002; 181–182: 71–8. DOI: 10.1016 / S0300-483X (02) 00257-3. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 120. Беклунд Б.Р., Северсон К.С., Ванг С.В., ДеЛука Х.Ф. УФ-излучение подавляет экспериментальный аутоиммунный энцефаломиелит независимо от выработки витамина D. Proc Natl Acad Sci U S. A. 2010; 107: 6418–23. DOI: 10.1073 / pnas.1001119107. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 121. Лукас Р.М., Понсонби А.Л., Уважаемый К., Валерий П.К., член парламента Пендера, Тейлор Б.В. и др. Воздействие солнца и витамин D являются независимыми факторами риска демиелинизации ЦНС.Неврология. 2011; 76: 540–8. DOI: 10.1212 / WNL.0b013e31820af93d. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 122. Bäärnhielm M, Hedström AK, Kockum I, Sundqvist E, Gustafsson SA, Hillert J, et al. Солнечный свет снижает риск рассеянного склероза: не взаимодействует с человеческим лейкоцитарным антигеном DRB1 * 15. Eur J Neurol. 2012 DOI: 10.1111 / j.1468-1331.2011.03650.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 123. Грант В.Б., Пейрис А.Н. Возможная роль сывороточного 25-гидроксивитамина D в неравенстве здоровья черных и белых в Соединенных Штатах.J Am Med Dir Assoc. 2010; 11: 617–28. DOI: 10.1016 / j.jamda.2010.03.013. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 124. Синьорелло Л. Б., Ши Дж., Цай К., Чжэн В., Уильямс С. М., Лонг Дж. И др. Общие вариации в генах пути витамина D предсказывают уровни циркулирующего 25-гидроксивитамина D среди афроамериканцев. PLoS One. 2011; 6: e28623. DOI: 10.1371 / journal.pone.0028623. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 125. Кауфман, доктор медицины, Джонсон С.К., Мойер Д., Бивенс Дж., Нортон Г.Дж. Рассеянный склероз: степень тяжести и скорость прогрессирования у афроамериканцев по сравнению с белыми.Am J Phys Med Rehabil. 2003. 82: 582–90. DOI: 10.1097 / 01.PHM.0000078199.99484.E2. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 126. Харт PH, Горман S, Финли-Джонс JJ. Модуляция иммунной системы ультрафиолетовым излучением: больше, чем просто действие витамина D? Nat Rev Immunol. 2011; 11: 584–96. DOI: 10.1038 / NRI3045. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 127. Норваль М. Механизмы и последствия индуцированной ультрафиолетом иммуносупрессии кожи и глаз. Линзы для контакта с глазами. 2011; 37: 176–84. DOI: 10.1097 / ICL.0b013e31821d7573.[PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 128. Паунель А.Н., Дежам А., Телен С., Кирш М., Хорстянн М., Гарини П. и др. Ферментно-независимое образование оксида азота при воздействии УФА на кожу человека: характеристика, молекулярные источники и механизмы. Free Radic Biol Med. 2005; 38: 606–15. DOI: 10.1016 / j.freeradbiomed.2004.11.018. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 129. Оплендер С., Фолькмар С.М., Паунель-Гёргюлю А., ван Фаассен Е.Е., Хейсс С., Кельм М. и др. Облучение всего тела UVA снижает системное кровяное давление за счет высвобождения оксида азота из внутрикожных фотолабильных производных оксида азота.Circ Res. 2009; 105: 1031–40. DOI: 10.1161 / CIRCRESAHA.109.207019. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 130. Suschek CV, Opländer C, van Faassen EE. Неферментативное производство NO в коже человека: влияние УФА на кожные запасы NO. Оксид азота. 2010; 22: 120–35. DOI: 10.1016 / j.niox.2009.10.006. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 131. Веллер Р. Оксид азота: ключевой медиатор кожной физиологии. Clin Exp Dermatol. 2003; 28: 511–4. DOI: 10.1046 / j.1365-2230.2003.01365.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 132.Родригес Дж, Мэлони Р.Э., Рассаф Т., Брайан Н.С., Филиш М. Химическая природа форм хранения оксида азота в сосудистой ткани крысы. Proc Natl Acad Sci U S. A. 2003; 100: 336–41. DOI: 10.1073 / pnas.0234600100. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 133. Mowbray M, McLintock S, Weerakoon R, Lomatschinsky N, Jones S, Rossi AG и др. Ферментно-независимые запасы NO в коже человека: количественная оценка и влияние УФ-излучения. J Invest Dermatol. 2009; 129: 834–42. DOI: 10.1038 / jid.2008.296. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 134.Suschek CV, Schroeder P, Aust O, Sies H, Mahotka C., Horstjann M, et al. Наличие нитрита во время облучения УФА защищает от апоптоза. FASEB J. 2003; 17: 2342–4. [PubMed] [Google Scholar] 135. Feelisch M, Kolb-Bachofen V, Liu D, Lundberg JO, Revelo LP, Suschek CV и др. Полезен ли солнечный свет для нашего сердца? Eur Heart J. 2010; 31: 1041–5. DOI: 10,1093 / eurheartj / ehq069. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 136. Lundberg JO, Weitzberg E. NO-синтазонезависимая генерация NO у млекопитающих. Biochem Biophys Res Commun.2010; 396: 39–45. DOI: 10.1016 / j.bbrc.2010.02.136. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 137. Lundberg JO, Weitzberg E, Gladwin MT. Путь нитрат-нитрит-оксид азота в физиологии и терапии. Nat Rev Drug Discov. 2008. 7: 156–67. DOI: 10,1038 / NRD2466. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 138. Шехтер А.Б., Сереженков В.А., Руденко Т.Г., Пекшев А.В., Ванин А.Ф. Благоприятное влияние газообразного оксида азота на заживление кожных ран. Оксид азота. 2005; 12: 210–9. DOI: 10.1016 / j.niox.2005.03.004. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 139.Ghaffari A, Miller CC, McMullin B, Ghahary A. Возможное применение газообразного оксида азота в качестве местного противомикробного агента. Оксид азота. 2006; 14: 21–9. DOI: 10.1016 / j.niox.2005.08.003. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 140. Ghaffari A, Jalili R, Ghaffari M, Miller C, Ghahary A. Эффективность газообразного оксида азота при лечении инфекций кожи и мягких тканей. Регенерация заживления ран. 2007; 15: 368–77. DOI: 10.1111 / j.1524-475X.2007.00239.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 141. Моркос Э., Карлссон С., Вайцберг Э., Виклунд Н.П., Лундберг Дж.Подавление репликации раковых клеток неорганическим нитритом. Nutr Cancer. 2010; 62: 501–4. DOI: 10.1080 / 01635580^{1170. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 142. Сломинский А., Тобин Д. Д., Шибахара С., Вортсман Дж. Пигментация меланина в коже млекопитающих и ее гормональная регуляция. Physiol Rev.2004; 84: 1155–228. DOI: 10.1152 / Physrev.00044.2003. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 143. Курицки Л.А., Финлей-Джонс Дж. Дж., Харт PH. Спорная роль витамина D в коже: иммуносупрессия против фотозащиты.Clin Exp Dermatol. 2008; 33: 167–70. DOI: 10.1111 / j.1365-2230.2007.02632.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 144. Мейсон Р.С., Секейра В.Б., Диксон К.М., Гордон-Томсон С., Побре К., Дилли А. и др. Фотозащита с помощью 1альфа, 25-дигидроксивитамина D и аналогов: дальнейшие исследования механизмов и последствий УФ-повреждения. J Стероид Biochem Mol Biol. 2010; 121: 164–8. DOI: 10.1016 / j.jsbmb.2010.03.082. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]}

Биологические эффекты солнечного света, ультрафиолетового излучения, видимого света, инфракрасного излучения и витамина D для здоровья

Abstract

Люди эволюционировали под воздействием солнечного света и зависели от солнечного света для его жизнедеятельности. ценили наши ранние предки.Однако на протяжении более 40 лет непрофессиональная пресса и различные медицинские и дерматологические ассоциации осуждали воздействие солнца из-за его связи с повышенным риском рака кожи. Цель этого обзора — рассмотреть многие преимущества для здоровья, связанные с воздействием солнечного света, ультрафиолета A (UVA), ультрафиолета B (UVB), видимого и инфракрасного излучения.

Историческая перспектива

Земля купалась в солнечном свете более 3 миллиардов лет.По мере развития форм жизни в океане они подвергались воздействию солнечного света. Энергия солнца эффективно использовалась ранним фитопланктоном для производства углеводов в качестве источника энергии. Однако пребывание на солнце имело некоторые негативные последствия. Ультрафиолетовое излучение B (UVB), которое проникало через атмосферу, поглощалось светочувствительными макромолекулами, включая белки, РНК и ДНК в этих одноклеточных организмах, что приводило к изменениям в их структуре. В результате появились механизмы восстановления структурных дефектов, вызванных поглощением этой энергии во время пребывания на солнце.Кроме того, организмы, вероятно, также разработали солнцезащитные фильтры, которые эффективно поглощают УФ-В излучение плазматической мембраной, тем самым уменьшая количество фотонов, достигающих светочувствительных макромолекул внутри клетки. Эргостерин мог бы служить отличным солнцезащитным кремом, поскольку его спектр поглощения охватывает длины волн примерно от 240 до 315 нм. Когда эргостерин поглощает УФ-В излучение, его энергия рассеивается за счет перегруппировки двойных связей в кольце В, вызывая разрыв связи между атомами углерода 9-10.Это расщепление приводит к раскрытию В-кольца с образованием превитамина D ₂ . Превитамин D ₂ имеет УФ-спектр поглощения, который по существу идентичен ДНК и РНК с пиком поглощения при 260 нм и, таким образом, также служит солнцезащитным кремом, защищающим генетический материал внутри клетки от повреждающего УФ-В-излучения. Однако превитамин D2 термодинамически нестабилен и подвергается перегруппировке своих 3 двойных связей, образуя более стабильный витамин D ₂ . Витамин D ₂ , как и превитамин D ₂ , имеет УФ-спектр поглощения, подобный ДНК и РНК, с пиком поглощения при 265 нм.Плоская структура цис-цис-превитамина D2, который был зажат между углеводородными боковыми цепями, нарушается, поскольку он подвергается превращению в 5,6-цис-витамин D ₂ . В результате этой структурной трансформации витамин D ₂ выбрасывается из плазматической мембраны внутриклеточно или внеклеточно. Это, вероятно, привело к временному открытию плазматической мембраны, что позволило кальцию проникать в клетку и выходить из нее. Так родилась тесная связь между солнечным светом, витамином D и кальцием (1, 2).

Энергия солнечного света и кожа

Солнце производит огромное количество энергии, включая космическое, гамма-лучи, рентгеновские лучи, UVB и UVA излучение, видимое излучение и инфракрасное излучение. Все высокоэнергетическое космическое, гамма- и рентгеновское излучение отражается или поглощается атмосферой, окружающей нашу планету. Большая часть УФ-излучения эффективно поглощается стратосферным озоновым слоем. Все УФ-излучение (200–280 нм) эффективно поглощается озоновым слоем и не достигает поверхности земли.Большая часть излучения UVB (290–320) нм поглощается озоновым слоем. Летом около 0,1% достигает поверхности земли в полдень на экваторе. Примерно 5% УФА-излучения (321-400 нм) достигает поверхности земли. Большая часть видимого излучения (39%) и инфракрасного излучения (56%) достигает поверхности Земли (Рисунок 1).

Рисунок 1.

Солнце космическое, гамма-лучи, рентгеновские лучи, ультрафиолетовое излучение, видимое излучение и инфракрасное излучение. Большая часть излучения отражается или поглощается атмосферой, и только излучение с длиной волны 290 нм в инфракрасном диапазоне достигает поверхности земли.Кожа и тело реагируют на волны различной длины, которые влияют на различные биологические процессы, включая увеличение экспрессии гена проопиомеланокортина (POMC), что приводит к выработке гормона кортикотропина надпочечников (АКТГ) и бета-эндорфина; производство витамина D, высвобождение и производство оксида азота (NO), производство оксида углерода (CO) и улучшение заживления ран. (С разрешения Holick Copyright 2016).

Между длиной волны и энергией существует обратная зависимость. Меньшие длины волн излучения имеют более высокую энергию.Когда человеческая кожа подвергается воздействию солнечного света, было бы разумно сделать вывод, что излучение с самой высокой энергией , то есть UVB-излучение будет проникать в кожу более глубоко, чем фотоны с более низкой энергией, такие как UVA и видимое излучение. Однако кожа содержит множество макромолекул, включая РНК, ДНК и белки, которые эффективно поглощают фотоны UVB, и поэтому почти все фотоны UVB поглощаются макромолекулами в эпидермисе. Эти макромолекулы менее эффективно поглощают УФА-излучение, и в результате УФА-излучение проникает через эпидермис в дерму.Эпидермис или дерма поглощает очень мало видимого и инфракрасного излучения и, таким образом, может проникать глубоко в полость тела при купании внутренних органов (рис. 2А). В ответ на воздействие солнечного света кожа реагирует увеличением количества верхнего мертвого слоя, рогового слоя, который действует как зеркала, отражая и преломляя излучение UVA и UVB. Излучение UVA и UVB, которое проникает через эпидермис, достигая эпидермально-дермального соединения, поглощается меланоцитами, вынуждая их производить меланин (рис. 2B).Меланин упакован в меланосомы, которые высвобождаются в эпидермис, где они оседают на ядрах эпидермальных клеток, действуя как зонтик, поглощающий УФ-В и УФ-А излучение, чтобы они не попадали в клетку. Поглощение УФА-излучения эпидермисом и дермой может вызвать образование свободных радикалов, которые могут повредить белки, ДНК и РНК в клетках (3). Помимо того, что меланин является чрезвычайно эффективным солнцезащитным кремом, он также действует как антиоксидант и поглотитель свободных радикалов, тем самым уменьшая повреждение клеток свободными радикалами (4).

Солнечный свет, рак кожи, морщины и иммунная система

Когда ДНК поглощает УФ-излучение, это может вызвать перекрестное связывание пиримидиновых оснований, тимина и цитозина. Двухцепочечная РНК также может образовывать димеры урацила (5). Двумя распространенными продуктами UVB являются димеры циклобутан-пиримидина и 6,4-приимидин-пиримидоны. Эти премутагенные поражения изменяют структуру ДНК и, как следствие, ингибируют ДНК-полимеразы и останавливают репликацию клеток (6, 7). Эти димеры обычно восстанавливаются путем фотореактивации или эксцизионной репарации нуклеотидов (8-10).Неремонтированные димеры обладают мутагенными свойствами. Считается, что определенные гены, такие как ген-супрессор опухоли p53, если их не исправить, могут привести к нерегулируемой гиперпролиферации эпидермальных клеток, вызывая актинический кератоз. Если поражены оба гена p53, это может привести к немеланомному плоскоклеточному раку кожи (11).

Меланома, являющаяся самым смертоносным раком кожи, часто обнаруживается на наименее подверженных воздействию солнечных лучей участках. Факторы риска меланомы включают количество солнечных ожогов в детстве и молодом возрасте, генетическую предрасположенность, рыжий цвет волос,

повышенное количество родинок на теле.Профессиональное пребывание на солнце связано со снижением риска этого смертельного рака кожи (12).

Рисунок 2.

A. Проникновение ультрафиолета B (UVB), ультрафиолета A (UVA), видимого и инфракрасного излучения в кожу человека. B. В ответ на воздействие UVB и UVA излучения роговой слой утолщается, и меланоциты на стыке эпидермиса и дермы стимулируются к выработке меланина. (С разрешения Holick Copyright 2016).

УФА-излучение создает свободные радикалы, которые также могут повредить ДНК в клетках кожи, увеличивая риск злокачественных новообразований (13).Кроме того, УФА, проникающая в дерму, может вызывать перекрестное сшивание коллаген-эластиновой сети, что приводит к повреждению кожи и образованию морщин (14). Он также влияет на иммунную систему, повышая иммунную толерантность (рис. 3) (15).

Историческая перспектива и последствия лишения солнечного света для здоровья

В начале 19 века большинство ученых считали, что единственным действием солнечного света на кожу было выделение тепла, которое и было причиной солнечных ожогов. Однако Dr.Э. Холмс провел простое исследование, в котором он выставил одну руку на солнечный свет и в то же время измерил температуру окружающего воздуха в течение определенного периода времени.

вызвал покраснение, образование пузырей и боль. Он зафиксировал температуру воздуха 90 градусов по Фаренгейту. В то же время он выставил солнечному свету другую руку, поверх которой положил ткань. На этой руке не было ни покраснения, ни волдырей, ни боли, даже несмотря на то, что температура была 102 ° F. Он также выставил на руку чернокожего гранадца такое же количество солнечного света и продемонстрировал, что пигментация кожи предохраняет кожу от солнечных ожогов (16).

Рисунок 3.

Воздействие солнечного света вызывает различные реакции кожи. (С разрешения Holick Copyright 2016).

Это была первая демонстрация того, что солнечный свет, проникая в белую кожу, имеет биологический эффект и что пигментация кожи является «защитой от палящего воздействия солнца».

Когда промышленная революция охватила Северную Европу в конце 17 века, врачи начали сообщать, что у детей, живущих в центральных районах Глазго и Лондона, развиваются деформации скелета, особенно заметные в ногах, а также задержка роста.К началу XIX века было подсчитано, что более 90% детей, живущих в промышленных городах по всей Европе, страдали этой болезнью деформации костей, известной как рахит (17). В 1822 году Снядецкий сообщил, что дети, живущие в Варшаве, страдают рахитом, тогда как у детей, живущих в сельской местности за пределами Варшавы, это заболевание деформации костей не развивается. Он пришел к выводу, что «сильным и очевидным является влияние солнца на лечение рахита и частое возникновение болезни в густонаселенных городах, где улицы узкие и плохо освещенные» (18).Для медицинского сообщества было непостижимо, как воздействие солнечного света на кожу может иметь какие-либо последствия для здоровья скелета, и это наблюдение игнорировалось почти 100 лет. В 1889 году Палм написал своим коллегам, живущим в Индии и Китае, где питание было крайне плохим, а дети жили в нищете, спрашивая, видели ли они детей, больных рахитом. Они сообщили, что это редкое заболевание. Он рассуждал, что у детей, живущих в Лондоне, было лучшее питание и лучшие жилищные условия, и поэтому единственным общим знаменателем было то, что дети, живущие в загрязненных городах Лондона и Глазго, не подвергались воздействию солнечного света.Он рекомендовал солнечные ванны как метод лечения и профилактики рахита (19).

В то же время Финсен использовал солнечный свет в его различных формах для лечения вульгарной волчанки, кожного заболевания, вызванного туберкулезной инфекцией. За свои проницательные наблюдения он получил Нобелевскую премию 1903 г. (20).

В 1919 году Хульдщинский сообщил, что воздействие ртутной дуговой лампы у детей является эффективным средством лечения рахита (21). Вскоре за этим последовало сообщение Hess и Unger (22) о том, что воздействие солнечного света на детей с рахитом было эффективным при лечении этого заболевания костей.Эти наблюдения быстро нашли применение в практике облучения пищевых продуктов УФ-излучением, которое придавало антирахитическое действие (23). Эргостерин, продуцируемый дрожжами, при воздействии УФ-В излучения обладал антирахитической активностью, и в конечном итоге этот фактор был идентифицирован как витамин D ₂ . Первоначально молоко было обогащено эргостерином с последующим УФ-облучением для придания антирахитической активности. Когда витамин D ₂ производился коммерчески, его просто добавляли в молоко. Этот простой процесс оказался эффективным в деле устранения этой болезни костей как проблемы здоровья в странах, которые использовали эту практику обогащения.

Было быстро осознано, что кожа под воздействием солнечного света вырабатывает другой витамин D. Он был идентифицирован как витамин D ₃ . Он был произведен Windaus et al. Из предшественника холестерина, 7-дегидрохолестерина. (26). За открытие витамина D ₃ он получил Нобелевскую премию в 1928 году.

Эти наблюдения вызвали революцию в представлениях о пользе солнечного света для здоровья и породили концепцию гелиотерапии. В начале 1930-х годов правительство Соединенных Штатов разослало родителям брошюру, в которой они призывали своих младенцев загорать, чтобы «помочь им нормально расти».В брошюре также отмечалось, что «темнокожим младенцам нужно больше солнца, чтобы защитить их от рахита, чем детям со светлой кожей».

Таким образом, для хорошего здоровья поощрялось воздействие солнечного света, а витамин D был обогащен широким спектром продуктов, включая не только молоко и хлеб, но также заварной крем, газированные напитки, хот-доги и пиво (16).

В конце 1940-х — начале 1950-х годов очень высокие дозы витамина D, даваемые младенцам, приводили к развитию у них гиперкальциемии (25). Кроме того, из Великобритании поступали сообщения о младенцах с измененной структурой лица, проблемами с сердцем, умственной отсталостью и гиперкальциемией.Эксперты Королевского колледжа врачей и Британской педиатрической ассоциации пришли к выводу, что это было вызвано интоксикацией витамином D, предположительно из-за чрезмерного обогащения молока витамином D. В результате Великобритания приняла законы, запрещающие обогащение любых продуктов. в том числе продукты питания и даже кремы для кожи местного применения, поскольку они обогащены витамином D. Истерия о том, что витамин D в высоких дозах может вызвать врожденные дефекты и умственную отсталость, распространилась по Европе и большей части мира, и в результате большинство стран мира сегодня все еще не позволяют обогащать даже молоко витамином D.Оглядываясь назад, вполне вероятно, что у этих младенцев был синдром Уильяма (26). Это редкое генетическое заболевание связано с темным лицом, проблемами с сердцем, легкой умственной отсталостью и повышенной чувствительностью к витамину D, что может вызвать гиперкальциемию (26, 27).

К сожалению, до сих пор большинство специалистов в области здравоохранения учат, что витамин D является одним из самых токсичных жирорастворимых витаминов и продолжает строго регулироваться медицинскими работниками в государственных учреждениях.

Солнечный свет и витамин D

Основным источником витамина D для большинства детей и взрослых является воздействие солнечного света (17, 28).Очень немногие продукты содержат витамин D естественным образом; к ним относятся лосось, выловленный в естественных условиях, другая жирная рыба, жир печени трески и вяленые грибы (28). Некоторые страны, включая США, Канаду и Швецию, поощряют обогащение молока витамином D. Многие страны обогащают маргарин витамином D.

Во время пребывания на солнце УФ-В излучение с длиной волны 290-315 нм поглощается 7-дегидрохолестерином в плазме. мембрана эпидермальных клеток, в результате чего образуется цис, цис-превитамин D ₃ (1, 2).Эта термодинамически нестабильная молекула внутри плазматической мембраны начинает быстро изомеризоваться за счет неферментативного мембранного процесса в течение нескольких часов до витамина D ₃ . После образования витамин D ₃ покидает кровообращение и транспортируется в печень, где превращается в 25-гидроксивитамин D ₃ [25 (OH) D] (28, 29). Это основная циркулирующая форма витамина D, которая измеряется врачами для определения статуса витамина D. Однако 25 (OH) D имеет небольшую биологическую активность и попадает в почки, где превращается в свою активную форму, 1,25-дигидроксивитамин D [1,25 (OH) ₂ D].После образования 1,25 (OH) ₂ D перемещается в тонкий кишечник для увеличения абсорбции кальция в кишечнике и в скелет для мобилизации кальция, когда из рациона поступает недостаточное количество кальция (Рисунок 4) (28, 29 ).

Многие ткани и клетки в организме, включая макрофаги, мозг, грудь, простату, толстую кишку и кожу, и многие другие, обладают способностью превращать 25 (OH) D в 1,25 (OH) ₂ D (29 , 30). Эти клетки также имеют рецептор витамина D (VDR) и, однажды сформировавшись в клетке, 1,25 (OH) ₂ D взаимодействует со своим ядерным рецептором, чтобы разблокировать генетическую информацию, которая контролирует многочисленные метаболические процессы, включая восстановление ДНК, антиоксидантную активность и регулирование клеточного пролиферация и дифференцировка (рисунок 4) (31, 32).

Влияние UVB, UVA и видимого излучения на кожные POMC, гены биологических часов и выработку мелатонина

Люди чувствуют себя хорошо, когда находятся на солнце. Когда культивируемые кератиноциты человека подвергались воздействию УФА или УФВ и УФА излучения, клетки, подвергшиеся воздействию УФА и УФВ излучения, имели заметное увеличение экспрессии и продукции бета-эндорфина по сравнению с клетками, подвергавшимися только УФА излучению (рис. 3) (33). Биопсия кожи взрослых, подвергшихся воздействию УФ-В-излучения, продемонстрировала повышенную экспрессию бета-эндорфина в кератиноцитах (34).Сообщалось, что здоровые взрослые, находящиеся в солярии, повышают уровень бета-эндорфина в сыворотке на 44% (35). Было продемонстрировано, что бета-эндорфин, эндогенный опиоидный пептид, улучшает не только самочувствие , то есть бегунов, но также может вызывать облегчение боли и расслабление. Недостаток солнечного света связан с депрессией. Зимой это может вызвать у восприимчивых людей сезонное аффективное расстройство (САР). Наш циркадный ритм контролируется синим светом, поглощаемым фоторецепторами глаза, что приводит к снижению выработки мелатонина (36).Для некоторых людей уменьшение интенсивности солнечного света, вызванное сезонными изменениями, предотвращает подавление мелатонина, и в результате человек хочет спать и становится вялым и подавленным. Терапия ярким светом с яркостью 10000 люмен в течение от 30 минут до 1 часа утром может помочь подавить выработку мелатонина в шишковидной железе, тем самым облегчая многие симптомы, связанные с SAD (37, 38).

В настоящее время признано, что все клетки экспрессируют гены, способные поддерживать клеточное время.Было продемонстрировано, что эти гены часов экспрессируют факторы транскрипции, которые регулируют активность экспрессии генов и, таким образом, сохраняют время в различных клетках. Хорошим примером является сообщение о том, что большинство клеток плодовой мушки экспрессируют эти гены часов (39). Было замечено, что ген периода ( PER ) появлялся и исчезал в ногах, крыльях, грудной клетке и брюшке этого насекомого. Когда культивируемые кератиноциты человека подвергались воздействию УФ-В излучения, наблюдалось значительное увеличение экспрессии двух генов часов, альфа-периода 1 и альфа-часов, которые, как полагают, играют важную роль в контроле клеточной циркадной активности (рис. 3) (40). .

Рисунок 4.

Схематическое изображение синтеза и метаболизма витамина D для функций скелета и других органов. При воздействии солнечного света 7-дегидрохолестерин в коже превращается в превитамин D ₃ . Превитамин D ₃ немедленно превращается в витамин D ₃ посредством теплового процесса. Чрезмерное воздействие солнечного света превращает превитамин D ₃ и витамин D ₃ в неактивные фотопродукты. Витамин D ₂ и витамин D ₃ из пищевых источников включаются в хиломикроны, транспортируемые лимфатической системой в венозное кровообращение.Витамин D (D представляет собой D2 или D3), вырабатываемый в коже или попадающий в организм с пищей, может накапливаться, а затем высвобождаться из жировых клеток. Витамин D в кровотоке связан с витамином D-связывающим белком (DBP), который транспортирует его в печень, где витамин D превращается витамином D-25-гидроксилазой в 25-гидроксивитамин D [25 (OH) D] . Это основная циркулирующая форма витамина D, которая используется клиницистами для измерения статуса витамина D (хотя большинство справочных лабораторий сообщают, что нормальный диапазон составляет 20-100 нг / мл, предпочтительный диапазон для здоровья — 30-60 нг / мл).Он биологически неактивен и должен преобразовываться в почках 25-гидроксивитамин D-1a-гидроксилазой (1-OHase) в свою биологически активную форму 1,25-дигидроксивитамин D [1,25 (OH) ₂ D]. 1,25 (OH) ₂ D ₃ затем поглощается клетками-мишенями и направляется на внутриклеточные D-связывающие белки (IDBP), на митохондриальную 24-гидроксилазу или на рецептор витамина D (VDR). Комплекс 1,25 (OH) ₂ D ₃ -VDR гетеродимеризуется с рецептором ретиноевой кислоты (RXR) и связывается со специфическими последовательностями в промоторных областях гена-мишени.Связанный с ДНК гетеродимер привлекает компоненты комплекса РНК-полимеразы II и ядерные регуляторы транскрипции. Фосфор сыворотки, факторы роста фибробластов кальция (FGF-23) и другие факторы могут увеличивать или уменьшать продукцию почками 1,25 (OH) ₂ D. 1,25 (OH) ₂ Обратная связь D регулирует сама синтез и снижает синтез и секрецию паратироидного гормона (ПТГ) в паращитовидных железах. 1,25 (OH) ₂ D увеличивает экспрессию 25-гидроксивитамин D-24-гидроксилазы (24-OHase) для катаболизма 1,25 (OH) ₂ D до водорастворимой, биологически неактивной кальцитроновой кислоты , который выводится с желчью.1,25 (OH) ₂ D усиливает всасывание кальция в тонком кишечнике, стимулируя экспрессию эпителиального кальциевого канала (ECaC) и кальбиндина 9K (кальций-связывающий белок, CaBP). 1,25 (OH) ₂ D распознается своим рецептором в остеобластах, вызывая увеличение экспрессии активатора рецептора лиганда NF-kB (RANKL). Его рецептор RANK на преостеокласте связывает RANKL, который вызывает превращение преостеокласта в зрелый остеокласт. Зрелый остеокласт удаляет кальций и фосфор из кости для поддержания уровня кальция и фосфора в крови.Достаточный уровень кальция и фосфора способствует минерализации скелета. Аутокринный метаболизм 25 (OH) D; когда макрофаг или моноцит стимулируется через его toll-подобный рецептор 2/1 (TLR2 / 1) инфекционным агентом, таким как Mycobacterium tuberculosis или его липополисахарид, сигнал усиливает экспрессию VDR и 1-ОНазы. Уровень 25 (OH) D 30 нг / мл или выше обеспечивает адекватный субстрат для 1-OHase для преобразования 25 (OH) D в 1,25 (OH) ₂ D в митохондриях. 1,25 (OH) ₂ D перемещается в ядро, где увеличивает экспрессию кателицидина, пептида, способного стимулировать врожденный иммунитет и индуцировать разрушение инфекционных агентов, таких как M.туберкулез. Также вероятно, что 1,25 (OH) ₂ D, продуцируемый в моноцитах или макрофагах, высвобождается для местного воздействия на активированные Т-лимфоциты, которые регулируют синтез цитокинов, и активированные В-лимфоциты, которые регулируют синтез иммуноглобулинов. Когда уровень 25 (OH) D составляет примерно 30 нг / мл, снижается риск многих распространенных видов рака. Считается, что локальная продукция 1,25 (OH) ₂ D в груди, толстой кишке, простате и других тканях регулирует множество генов, контролирующих пролиферацию, включая p21 и p27, а также гены, ингибирующие ангиогенез. и вызывают дифференцировку и апоптоз.Как только 1,25 (OH) ₂ D завершает задачу по поддержанию нормальной клеточной пролиферации и дифференцировки, он индуцирует экспрессию фермента 24-OHase, который усиливает катаболизм 1,25 (OH) ₂ D до биологически инертная кальцитроновая кислота. Таким образом, местно продуцируемый (аутокринный) 1,25 (OH) ₂ D не попадает в кровоток и не влияет на метаболизм кальция. Паращитовидные железы обладают активностью 1-ОНазы, и местная продукция 1,25 (ОН) ₂ D подавляет экспрессию и синтез паратироидного гормона.1,25 (OH) ₂ D, продуцируемый в почках, попадает в кровоток и может подавлять выработку реннина в почках и стимулировать секрецию инсулина в бета-островковых клетках поджелудочной железы. (С разрешения Holick Copyright 2013).

Солнечный свет, УФ-излучение и здоровье сердца

Сезон оказывает огромное влияние на сердечную смертность (41, 42). Сообщалось, что сердечная смертность значительно увеличивается на 22% и 31% у норвежских и ирландских мужчин и на 24% и 39% у норвежских и ирландских женщин зимой по сравнению с летом (43).Это наблюдение подтверждает сообщения о том, что уровень холестерина в сыворотке и артериальное давление ниже летом по сравнению с зимой как у мужчин, так и у женщин (44, 45). Также было замечено, что систолическое и диастолическое артериальное давление увеличивается с увеличением расстояния от экватора (46). 6-недельное исследование 18 пациентов с хроническим заболеванием почек в возрасте 26-66 лет, подвергшихся воздействию УФ-В или УФ-А-излучения, показало, что у тех, кто подвергался УФ-А-излучению, не было изменений кровяного давления, тогда как у тех, кто подвергался УФ-В-излучению, было статистически значительное снижение как систолического, так и диастолического артериального давления (47).На исходном уровне у обеих групп пациентов был обнаружен дефицит витамина D. Группа, получавшая УФА-излучение, не продемонстрировала никаких изменений в их циркулирующем уровне 25 (ОН) D, тогда как группа, получившая УФВ-излучение, увеличила свой уровень в крови на 180% до достаточного диапазона (47). Последующее исследование показало, что 26-недельное воздействие УФ-В излучения могло поддерживать нормальное кровяное давление у пациентов с гипертонией в течение 26-недельного исследования. После прекращения УФ-В облучения у пациентов контролировали артериальное давление в течение дополнительных 9 месяцев, и пациенты оставались нормотензивными.

Механизм (ы), задействованный в наблюдении, что гипертония и сердечно-сосудистые заболевания коррелируют с широтой и подъемом зимой, не совсем понятен. Частично это объясняется увеличением производства витамина D ₃ . В нескольких сообщениях было высказано предположение, что дефицит витамина D связан с гипертонией, сердечно-сосудистыми заболеваниями и смертностью от сердечно-сосудистых заболеваний (48-54). Исследование с участием подростков, которые получали 2000 МЕ витамина D3 ежедневно в течение 4 месяцев, показало значительное снижение жесткости сосудов (55).

Рисунок 5.

Биологические функции генов, уровни экспрессии которых изменились после 2 месяцев приема витамина D ₃ . После приема витамина D ₃ мы идентифицировали 291 ген, экспрессия которых была значительно снижена или увеличена. Некоторые из этих генов влияют на несколько путей, которые участвуют в ответе на стресс и репарацию ДНК, репликацию ДНК, иммунную регуляцию, эпигенетическую модификацию, регуляцию транскрипции и другие биологические функции.Кроме того, добавка витамина D ₃ влияла на экспрессию Y-РНК и CETN3, которые участвуют в репарации ДНК в ответ на воздействие УФИ. (С разрешения Holick, авторское право 2013 г.).

Также известно, что кожа обладает способностью вырабатывать оксид азота (NO), известный вазодилататор (41). Когда 24 здоровых добровольца подверглись воздействию 2 стандартных эритемных доз УФА-излучения, их кровяное давление существенно снизилось. Дальнейшие исследования показали, что УФА-излучение предплечья увеличивает кровоток независимо от активности NO-синтазы (NOS).Было замечено, что облучение УФА усиливает высвобождение кожных запасов NO (56).

Есть и другие факторы, которые также могут играть роль в объяснении того, почему меньшее пребывание на солнце связано с гипертонией, сердечно-сосудистыми заболеваниями и смертностью от сердечно-сосудистых заболеваний. Воздействие УФ-В излучения вызывает выделение окиси углерода из гемоглобина. Окись углерода может вызвать расширение сосудов (57). Есть также свидетельства того, что во время пребывания на солнце это вещество P и пептид, связанный с геном кальцитонина, также продуцируются в коже.Оба они являются известными вазодилататорами (рис. 3) (58).

Солнечный свет, аутоиммунные и инфекционные заболевания

Сообщалось, что, как и сердечно-сосудистые заболевания, существует обратная связь с повышенным риском развития рассеянного склероза и диабета 1 типа и широты (59–61). У человека, живущего на экваторе, риск развития диабета 1 типа в 10-15 раз ниже (62). У человека, родившегося и живущего на широте ниже 35 ° северной широты, риск развития рассеянного склероза в более позднем возрасте был на 50% ниже (59).Также сообщалось, что у женщин, которые потребляли больше всего витамина D, риск развития рассеянного склероза снижался на 41% (63) и ревматоидного артрита на 44% (17). В модели мышей, естественно склонных к развитию диабета 1 типа, лечение 1,25 (OH) ₂ D ₃ на протяжении всей их жизни снижало риск развития диабета 1 типа более чем на 90% (64). Исследование, проведенное в Финляндии, показало, что младенцы первого года жизни в 1960-х годах, получавшие 2000 МЕ витамина D ₃ ежедневно в течение первого года жизни, снижали риск развития диабета 1 типа в более позднем возрасте на 88% (65 ).

На мышиной модели рассеянного склероза было обнаружено, что воздействие УФ-В излучения было более эффективным, чем 1,25 (ОН) ₂ D ₃ в уменьшении признаков экспериментального аутоиммунного энцефалита (66).

Хотя есть убедительные доказательства того, что улучшение статуса витамина D в раннем возрасте может снизить риск многих аутоиммунных заболеваний, вероятно, есть дополнительные преимущества от воздействия ультрафиолетового излучения. Одно из потенциальных преимуществ может быть связано с повышенной экспрессией гена проопиомеланокортина ( POMC ), который приводит не только к выработке бета-эндорфина, но и к АКТГ (гормон адренокортикотропина), который увеличивает выработку кортизола надпочечниками, известного модулятор иммунной системы (67).

Финсен получил Нобелевскую премию за наблюдение, что воздействие солнечного света эффективно для лечения кожной туберкулезной инфекции. В настоящее время признано, что макрофаги обладают VDR и, когда они проглатывают инфекционный агент, такой как туберкулез, активируются толл-подобные рецепторы. Эта активация приводит к повышенной экспрессии 1-альфа-гидроксилазы. 25 (OH) D, который попадает в макрофаг, превращается этим ферментом в 1,25 (OH) ₂ D. 1,25 (OH) ₂ D взаимодействует со своим VDR в ядре, увеличивая экспрессию гена, который производит кателицидин.Повышенное производство кателицидина, защитного белка, приводит к уничтожению инфекционного туберкулеза (68). Также было замечено, что школьники в Японии, которые получали 1200 МЕ витамина D ₃ ежедневно в течение зимы, снижали риск развития инфекции гриппа А более чем на 40% (69). Также было замечено, что у этих детей частота повторных приступов астмы снизилась на 90%. Здоровые взрослые, у которых в среднем поддерживается уровень 25 (OH) D в крови 38 нг / мл, вдвое снижают риск развития острых вирусных инфекций дыхательных путей (17).

Применение видимого и ближнего инфракрасного излучения для здоровья кожи

Эффективность лечения красным, синим и ближним инфракрасным светом была оценена для заживления ран, уменьшения тонких линий, морщин и повышения плотности кожного коллагена (рис. 1). В одном исследовании ультрасонография образцов кожи до и после 30 процедур с использованием красного света и технологии возбуждающего света показала существенные улучшения в дермальной коллагеновой матрице с увеличенной толщиной. Последующая клиническая фотография показала улучшение морщин и шероховатости кожи (70).

Солнечный свет и рак

В 1915 году сообщалось, что у домашних работников риск смерти от рака в 8 раз выше, чем у уличных работников (71). В 1941 году Апперли сообщил, что люди, живущие на северо-востоке, имеют гораздо более высокий риск смерти от рака по сравнению с людьми, живущими в южных штатах США (72). В 1980-х годах Garland et al. сообщил, что риск развития колоректального рака был выше у тех, кто жил на более высоких широтах в Соединенных Штатах (73).За этим последовал отчет о связи с риском развития колоректального рака и дефицита витамина D (74). Было высказано предположение, что 1000 МЕ витамина D в день снижают риск колоректального рака на целых 50%. За этими основополагающими наблюдениями последовало множество экологических и ассоциативных исследований, касающихся дефицита витамина D и жизни в высоких широтах с повышенным риском развития различных видов рака и повышенной смертности от рака (75–83).

Исследование женщин в Канаде показало, что у женщин, которые больше всего подвергались воздействию солнца в возрасте от 10 до 19 лет, риск развития рака груди в более позднем возрасте на 69% ниже по сравнению с женщинами, которые меньше всего подвергались воздействию солнца в течение жизни. тот же период времени (84).

Хотя точные механизмы, с помощью которых солнечный свет помогает снизить риск развития многих смертельных раковых заболеваний, неизвестны, известно, что многие клетки в организме могут локально преобразовывать 25 (OH) D в 1,25 (OH) ₂ D. (28, 30-32). Таким образом 1,25 (OH) ₂ D взаимодействует со своим рецептором в клетке, чтобы разблокировать широкий спектр генов. Подсчитано, что более 2000 генов могут прямо или косвенно регулироваться 1,25 (OH) ₂ D (31, 32, 85). В исследовании здоровых взрослых, которые получали 2000 МЕ витамина D ₃ ежедневно в течение 12 недель, было обнаружено, что по сравнению с исходным уровнем 291 гена в их лейкоцитах были значительно изменены.Эти гены связаны с более чем 80 различными путями, которые контролируют среди других биологических процессов репарацию ДНК, апоптоз, окислительный стресс и противовоспалительную активность, все из которых могут быть связаны со злокачественными новообразованиями (рис. 5) (31).

Заключение

Неоспоримый факт, что жизнь в более высоких широтах и ​​меньшее пребывание на солнце увеличивает риск многих хронических заболеваний, инфекционных заболеваний и смертности. Даже месяц рождения влияет на риск заболевания на протяжении всей жизни (86). Недавнее исследование показало широко распространенную сезонную экспрессию генов, демонстрирующую заметные ежегодные различия в генах, влияющих на иммунитет и физиологию (87).Самки мышей, подвергшиеся воздействию ультрафиолетового излучения B, приводили к возникновению сигнальной системы в дугообразном ядре, что приводило к экспрессии гена POMC. Это привело к увеличению уровня бета-эндорфина и альфа-МСГ в крови (88). Это наблюдение предполагает, что воздействие ультрафиолетового излучения B на кожу также оказывает глубокое влияние на деятельность мозга.

Еще один неоспоримый факт заключается в том, что основным источником витамина D для большинства людей является пребывание на солнце. Исследование пастухов масаи, которые жили недалеко от экватора и ежедневно подвергались воздействию солнечного света, показало, что уровень в крови в среднем 25 (OH) D составляет 48 нг / мл (89).Таким образом, вполне вероятно, что наши предки-охотники-собиратели, ежедневно подвергавшиеся воздействию солнечного света, поддерживали уровни в крови в том же диапазоне; диапазон, аналогичный тому, который был предложен в Руководстве по эндокринной практике , то есть , 25 (OH) D 40-60 нг / мл для максимального здоровья костей и общего состояния здоровья и благополучия. В улучшении статуса витамина D нет обратной стороны, за исключением некоторых пациентов с гранулематозными расстройствами, которые имеют гиперчувствительность к витамину D (90). Для достижения здорового образа жизни требуется разумное пребывание на солнце, физические упражнения и поддержание уровня 25 (OH) D в сыворотке не менее 30 нг / мл (предпочтительно 40-60 нг / мл).Европейский кодекс борьбы с раком 4-е издание признает, что благотворное влияние солнца на выработку витамина D может быть полностью достигнуто при одновременном устранении чрезмерного воздействия солнца (91). Для поддержания нормального уровня 25 (OH) D в сыворотке крови предлагается три подхода. Употребление в пищу продуктов, которые естественным образом содержат или обогащены витамином D, может помочь удовлетворить некоторые потребности в витамине D. Разумное пребывание на солнце весной, летом и осенью улучшит статус витамина D. Поскольку так много факторов влияют на индуцированный солнцем синтез витамина D ₃ , приложение, dminder.info, был разработан, чтобы предоставить рекомендации по разумному пребыванию на солнце и снижению риска солнечных ожогов. Чтобы гарантировать достаточность витамина D, следует также ежедневно принимать добавки с витамином D. Для детей 1000 МЕ и для взрослых 2000 МЕ в день будут поддерживать уровень 25 (OH) D в крови выше 30 нг / мл. Тем, кто страдает ожирением, может потребоваться как минимум в 2-3 раза больше, чтобы удовлетворить их потребность.

• Получено 21 января 2016 г.
• Исправление получено 17 февраля 2016 г.
• Принято 18 февраля 2016 г.

• Copyright © 2016 Международный институт противораковых исследований (доктор Джон Г. Делинассиос), Все права защищены

Атрибуты и преимущества ультрафиолетового излучения

Краткая история

Немецкий физик Иоганн Вильгельм Риттер обнаружил УФ-излучение в 1801 году. Он наблюдал ускоренное потемнение бумаги, пропитанной хлоридом серебра, когда на нее воздействовали невидимые лучи, выходящие за пределы видимого спектра на фиолетовом конце. Чтобы отличить эти лучи от «тепловых лучей» (ИК), открытых в прошлом году на другом конце видимого спектра, он назвал УФ-излучение «окисляющими лучами», что подчеркнуло наблюдаемую им химическую реактивность.Его быстро заменили термином «химические лучи», который оставался популярным на протяжении остальной части 19 ^– века. В конце концов, термины «химические лучи» и «тепловые лучи» были заменены теперь общепринятыми обозначениями ультрафиолетового и инфракрасного излучения соответственно.

Что такое УФ?

В электромагнитном спектре ультрафиолетовое (УФ) излучение классифицируется как имеющее длину волны от 10 до 400 нм. Эти длины волн короче, чем у видимого света, и длиннее, чем у рентгеновских лучей.Существует три классификации ультрафиолетового света: UVA имеет длину волны от 315 до 400 нм, UVB имеет длину волны от 280 до 315 нм, а UVC имеет длину волны от 100 до 280 нм.

Рис. 1. Длины волн УФ-излучения находятся непосредственно ниже того, что может видеть человеческий глаз. (Изображение любезно предоставлено W.S. Badger Company, Inc. )

Наше солнце излучает УФ-излучение в диапазоне от 10 до 400 нм. На краю атмосферы Земли солнечный свет состоит примерно на 50% из инфракрасного (ИК), 40% видимого и 10% ультрафиолетового света.К тому времени, когда он достигает поверхности Земли, когда Солнце находится в самой высокой точке, состав солнечного света составляет 53% ИК, 44% видимого и 3% УФ. Из этих 3% УФ-излучения, которое достигает земли, примерно 95% приходится на УФ-А и 5% на УФ-В. Конечно, эти проценты несколько различаются в зависимости от облачности и других атмосферных условий.

Большая часть длин волн УФС поглощается кислородом в верхних слоях атмосферы, который затем генерирует озон в озоновом слое. Озоновый слой блокирует большую часть UVB, а остальная часть UVC еще не поглощена кислородом.

Искусственные УФ-излучатели

Солнце — не единственный источник УФ-излучения. Есть несколько искусственных устройств, которые также генерируют эти волны.

Черные огни

Генераторы ультрафиолетового излучения, наиболее знакомые людям, — это черные огни (рис. 2). Типичные лампы черного света излучают волны UVA с очень небольшим видимым светом. Например, флуоресцентные черные лампы используют люминофорное покрытие на внутренней стороне стеклянной трубки для излучения волн UVA вместо видимого света.Более мощные черные огни на основе паров ртути используют тот же принцип для излучения УФА-излучения в большем масштабе, в первую очередь для концертных и театральных представлений.

Рис. 2: Типичный черный флуоресцентный свет излучает волны UVA

Основные области применения черного света — это те, где посторонний видимый свет нежелателен при наблюдении за флуоресценцией, возникающей при воздействии ультрафиолетового света на определенные вещества.

Коротковолновые УФ-лампы

Коротковолновые УФ-лампы состоят из трубок люминесцентных ламп без люминофорного покрытия.УФ-свет с пиками при 253,7 нм и 185 нм, оба в диапазоне УФС, испускаются в основном за счет ртути в трубке. Однако через трубку из плавленого кварца проходит только излучение 253,7 нм, тогда как длина волны 185 нм полностью блокируется. Типичный КПД этих ламп составляет от 30% до 40%, и они в два-три раза превышают мощность ультрафиолетового излучения обычных люминесцентных ламп.

Основное применение этих ламп — дезинфекция поверхностей лабораторий, поверхностей пищевой промышленности и водоснабжения.

УФ газоразрядные лампы

Газоразрядные лампы содержат различные газы, выбранные для получения УФ-излучения в определенных спектральных линиях, и используются в специализированных научных приложениях. В основном эти лампы используются в оборудовании для УФ-спектроскопии, используемом для химического анализа.

Лазеры

Лазеры могут быть специально изготовлены для излучения УФ-излучения. В зависимости от лазерной технологии (газовые лазеры, лазерные диоды или твердотельные лазеры) и используемых материалов лазеры могут быть созданы для покрытия всего УФ-диапазона.

УФ-лазеры находят множество применений, включая лазерную гравировку, дерматологию, кератэктомию, химию, связь, оптическую память и производство интегральных схем.

Светодиоды

Светоизлучающие диоды (СИД) производятся специально для получения ультрафиолетового света. Эти устройства в настоящее время используются для УФ-отверждения, стерилизации, кожной терапии и в химии для идентификации смесей компонентов.

Проблемы со здоровьем

УФ-излучение оказывает как полезное, так и вредное воздействие на здоровье человека.Слишком сильное воздействие может быть вредным, в то время как умеренное воздействие имеет положительные эффекты.

Вредное действие

Чрезмерное воздействие УФ-излучения может нанести вред глазам, коже и иммунной системе.

Излучение

UVA вызывает незначительную реакцию или не вызывает немедленной реакции, но на длинах волн, близких к началу диапазона UVB (315 нм), фотокератит (болезненное состояние глаз) и покраснение кожи (более светлая кожа более чувствительна) начинают возникать с быстро увеличивающимся повреждением, поскольку длины волн приближаются к 300 нм.УФ в диапазоне от 265 нм до 275 нм в диапазоне УФС наиболее опасно для глаз и кожи.

Избыточное облучение UVB может не только вызвать солнечный ожог, но также является причиной некоторых форм рака кожи.

Благоприятные эффекты

Каким бы плохим ни было чрезмерное воздействие ультрафиолета, есть преимущества для здоровья, если можно смягчить их воздействие ультрафиолетом. Три основных преимущества воздействия ультрафиолета для здоровья — это выработка витамина D, улучшение настроения и повышение энергии.

Витамин D

Умеренное воздействие УФ-излучения является хорошим источником витамина D. Этот витамин помогает регулировать метаболизм кальция, секрецию инсулина, кровяное давление, иммунитет и размножение клеток. Более высокий уровень витамина D связан с более низкой частотой сердечных заболеваний, инсультов и диабета, а также с тенденцией к снижению артериального давления.

Состояние кожи

Есть определенные кожные заболевания, которые можно лечить с помощью УФ-излучения.С помощью современной фототерапии теперь возможно успешное лечение экземы, дерматита, рахита, атопической и локальной склеродермии, желтухи, псориаза и витилиго.

Сердечно-сосудистая система и артериальная гипертензия

Было показано, что у пациентов с высоким кровяным давлением и дефицитом витамина D воздействие ультрафиолета B снижает кровяное давление. Другие медицинские испытания и исследования показали, что УФ-излучение, независимо от витамина D, имеет ощутимые преимущества для здоровья.

Серотонин

Выработке серотонина способствует витамин D, и его производство прямо пропорционально воздействию на организм УФ-излучения.Изменения уровня серотонина влияют на настроение и поведение. Его точное влияние на человеческий организм не совсем известно, но считается, что серотонин обеспечивает ощущение благополучия, безмятежности и счастья.

Меланин

Умеренное воздействие ультрафиолета увеличивает количество меланина, коричневого пигмента в коже (также известного как загар). Меланин поглощает как UVA, так и UVB излучение, рассеивая его в виде тепла. Это защищает кожу как от прямого, так и от косвенного повреждения ДНК.

Приложения

Существует несколько применений, которые используют свойства УФ-излучения и обеспечивают множество преимуществ для здоровья и благополучия людей.Способность УФ-волн убивать микробы и удалять загрязняющие вещества является сегодня основным применением.

Очистка воздуха

Загрязнения окружающей среды внутри помещений в значительной степени представляют собой соединения на основе органического углерода, которые разрушаются при воздействии высокоинтенсивного ультрафиолетового излучения в диапазоне от 240 до 280 нм. Он также может разрушить ДНК микроорганизмов. Следовательно, циркуляция воздуха, проходящего через УФ-излучатель, такой как УФ-светодиоды RayVio RVXE-280 и RVXP-280, может помочь в очистке воздуха в помещении, в котором он находится.Эти светодиоды UVC с длиной волны 280 нм (номинал) доступны в виде блоков Star Board или устройств для поверхностного монтажа с типичной мощностью излучения 4 мВт (устройства RVXE), 16 мВт (устройства RVXP1) и 50 мВт (устройства RVXP4) — подходят для многих различных устройств. приложения, включая очистку воздуха.

Рис. 3. УФ-светодиоды RayVio доступны в виде блоков Star Board (для упрощения теплотехники) или корпусов для поверхностного монтажа. (Изображение предоставлено RayVio)

Стерилизация и дезинфекция

Светодиоды

UVC также могут использоваться для различных целей стерилизации и дезинфекции.В медицинских и биологических лабораториях УФС-излучение используется в сочетании с другими методами для стерилизации инструментов и рабочих поверхностей.

Другие распространенные области применения УФ-излучения включают очистку сточных вод и питьевой воды. Его даже используют поставщики родниковой воды для стерилизации своей продукции. Кроме того, УФС-излучение используется для уничтожения микроорганизмов в пищевой промышленности. Например, фруктовые соки можно пастеризовать с помощью ультрафиолетового излучения при прохождении через источник.

Терапия

Ультрафиолетовое излучение

полезно не только для очистки и стерилизации, но и при лечении таких заболеваний, как псориаз и витилиго (состояние, при котором пятна на коже теряют пигмент). В этом случае полезны не UVC, а UVB волны. И снова у RayVio есть светодиоды, идеально подходящие для этого приложения. Их светодиодные детали с длиной волны 310 нм (скоро появятся в компании Digi-Key) могут стать основой для создания устройств для кожной терапии. Эти устройства доступны с теми же вариантами монтажа и излучающего выхода, что и УФС-светодиоды, которые обсуждались ранее.