Рекурсивные галлюцинации: Галлюцинация [LifeBio.wiki]

Галлюцинации: Вещества, Риски, Антидот | CleverMindRu

Всем привет! Пришла идейка рассказать вам о причинах и механизмах возникновения галлюцинаций. Мы затронем самые популярные составляющие для их проявления! В общем, что происходит в нашем мозге, какие отделы или нейромедиаторы активируются. Возможно, кому-то этот ролик будет полезен, ведь станет более менее понятно откуда растут корни шизофрении, психоделического действия ЛСД или белочка после запоев.

Итак, начнем академически! Галлюцинации – это не только образы или видения, но бывают еще звуковые, тактильные или просто голос мыслей, который что-то вам говорит или вы ведете диалог с ним и много всяких других галлюцинаций.

Причины появления галлюцинаций

Причин так же много, но мы выделим основные: сильная усталость или отсутствие сна на протяжении долгого времени, болезнь шизофрения и другие псих. расстройства, употребление различных веществ.

У многих людей хоть раз в жизни бывали мелкие глюки именно от усталости или бессонницы. Так что если и было что-то такое, то вовсе необязательно, что вы сразу психически больной человек, может переработали или испытали сильный стресс. Хотя даже это хоть и небольшой, но тревожный звоночек. Лично у меня такое было пару раз в 16-17 лет при подготовке к ЕГЭ, когда уже поздней ночью на пару секунд отчетливо увидел ворону в метре от себя, а через секунду ее уже не было, в другой раз тоже какая-то живность. Надо сказать, ни разу не прикольное состояние. Это я к тому, что, если вы реально много работаете – делайте перерывы, спите и кушайте нормально. Но мы чуть отвлеклись!

Психические расстройства, связанные с галлюцинациями, в одном абзаце не описать, люди их годами изучают. Что бы хоть что-то продиагностировать у себя самого почитайте критерии МКБ-10 для шизофрении, расстройств настроения и диссоциативных расстройств. Если прям очень влом читать, то знайте, что псих заболевание – это систематические отклонения, не один раз в год вам с похмелья что-то померещилось, а регулярно разные мысли, голоса, образы, раз в день или в неделю без особых на то причин. Понятно, что это очень грубый критерий.

Вещества, которые могут вызвать галлюцинации больше находятся в списках запрещенных веществ, популярные – это психоделики ЛСД, ДОБ, модификации 2C, амфетаминоподобные соединения, кокаин, каннабиноиды.

Механизмы возникновения галлюцинаций

1. Дофамин

Чрезмерное увеличение дофамина в мезолимбрическом или мезокортикальном пути. Повышенный уровень дофамина для обычного человека, в целом, явление полезное. Вы более мотивированны, сосредоточены, вы получаете больше удовольствия от процесса какой-то деятельности. Вы даже мыслите быстрее и быстрее принимаете решения. Это очень крутой нейромедиатор чтобы развиваться и чаще мы говорим о нем положительно! Если же есть слишком высокий его уровень, то может появиться мания, навязчивости или глюки. Посмотрите фильм Игры Разума или Авиатор для большего понимания.

Известно, что отсутствие сна резко увеличивает уровень дофамина и у человека временно возникает всплеск мотивации. Амфетамин еще больше его бустит и в момент использования вполне реально увидеть то, чего нет.

Для такого глюка характерно:

— Мания, Огромное желание для действия

— Быстрота реакции и ее анализа

— Увеличенная скорость мыслей

— Навязчивые мысли или зацикливание

— Сначала делаешь, потом думаешь

У больных-шизофреников дофамин хронически завышен, что так же способствует галлюцинациям. Антидот от глюков по дофаминовому пути – нейролептики. Они заблокируют рецепторы и человек быстро станет ближе к норме, а если переборщить, то вообще превратится в овощ.

2. Истощение ГАМК

Тормозный нейромедиатор. Релаксант для мозга. Точки, плотно бухающие или принимающие лирику, баклофен, бутираты постоянно стимулируют ГАМК. При отказе же, эта система истощена, низкая плотность рецепторов к ГАМК. Становится много противоположного ГАМК – Глутамата, мозг как бы перевозбуждается. Белая горячка как раз отсюда!

Для таких глюков характерна:

— Нервозность и страх

— Плохой сон

— Тремор

— Неспособность адекватно реагировать на легкий стресс

Антидот от глюков по системе ГАМК – успокоительные с постепенным уменьшением дозировки. Если психостимулятор с действием на дофамин прекратит свою работу через 10-15 часов, то тут все очень сложно, галлюцинации могут быть долго, полюбому потребуется врач.

3. Ацетилхолин

А точнее – уменьшение ацетилхолина. Прием мускатного ореха или триган-д уменьшают этот нейромедиатор, что порождает серьезные глюки сознания! Это более безопасный способ чем бухать недели напролет или упарываться амфетамином, потому снискал популярность у подростков. При этом крайне сложно подобрать точную дозировку.

Для таких глюков свойственно:

— Тошнота и Рвота

— Высокий пульс

— Полная дезориентация

— Расфокусировка зрения, сложно читать даже крупные буквы людям с отличным зрением.

Антидот: Ноотропы, такие как гиперзин, фенотропил, ДМАЕ (не путать с ДМАА), пирацетам, лецитин. В каком-то случае поможет никотин.

4. Блокаторы НМДА-рецепторов

Эти рецепторы относятся к глутамату. Блокирование его рецепторов способно временно вызвать так называемую Диссоциацию. Это не совсем галлюцинация, а скорее изменение взглядов, перепрошивка мозга, в некоторых случаях есть и легкие глюки. Вещества, которые на это способны: кетамин, мемантин, декстрометорфан, магний, отчасти Гиперзин. Кетамин как пример, может использоваться во время наркоза, и после пробуждения у людей бывают такие побочки.

К таким глюкам относят:

— Нестандартный взгляд на все вокруг

— Повышение креативности

— Сонливость

— Сниженная подвижность

— Чувство отделения от тела

Антидот: пирацетам, фенотропил, антагонисты ГАМК рецепторов, время.

5. Серотонин

Именно этот медиатор у большинства людей и связан с галлюцинацией как вида. ЛСД, Мескалин, Экстази и многие другие нелегальные психоделики работают с серотонином. Может мы как-нибудь сделаем выпуск про легальные психоделики. Эти вещества при нормальной дозировке редко вызывают краткосрочные побочки, разве что какой-то бэд-трип. Потому на всех форумах и вообще прям твердят, что это безопасные соединения. В реале же да, но только в привязке к краткосрочным побочкам! А то, что может проявится через несколько недель, таких защитников лсд не интересует. Не факт конечно, но все же не бывает столь мощных веществ, еще и без последствий.

В основном, психоделическое действие с серотонином связано с активаций рецепторов 1а, 2а и 2с.

Антидот: антипсихотические препараты, алкоголь.

Примечание:

Естественно, что при каких-либо заболеваниях лучше лечения с врачем ничего и быть не может! Мы рассмотрели причинно-следственные связи возникновения галлюцинаций и подобрали логичный антидот, как если много дофамина – надо его снизить, чем? Нейролептики.

Итог:

Есть несколько популярных причин возникновения глюков: когда много работаешь и мало спишь и ешь, но это к 90% людей не относится, когда на уровне генетики был какой-то сбой и когда наелся какой-то химии.

Есть еще 5 основных типов галлюцинаций:

— Дофаминовая, когда прет, прям вообще тяжело сидеть на месте и не заговорить с Джоном Ленноном, стоящим рядом.

— Глутаматная, когда вы боитесь Джона Леннона, он странно на вас смотрит

— Ацетилхолиновая, когда или где, короче непонятно, что-то хотел сказать, но вроде в Англии был и хочу воды.

— Диссоциативная, вы смотрите со стороны как Джон Леннон показывает вам новую песню.

— Серотониновая, когда вы осознали, что все едино и все живы и будут жить, ведь каждый и есть часть эволюции, а эволюция бессмертна. И еще я хочу гладить коробочку от нового смартфона, она такая гладкая.

Что ж, я надеюсь выпуск вам понравился! И многое стало более понятным! Удачи и до скорого!

Контролируемая галлюцинация: evan_gcrm — LiveJournal

В продолжение темы:
Теория сенсомоторного вывода.
Thousand Brains Theory.
Базовый механизм.

Восприятие — это своего рода контролируемая галлюцинация.
Иногда я думаю, что было бы хорошо перевернуть и сказать, что галлюцинация — это своего рода неконтролируемое восприятие.

Вы воспринимаете структурированный мир, потому что вы ожидаете воспринять структурированный мир и сенсорная информация здесь действует как обратная связь ваших ожиданий.
Это позволяет вам часто их исправлять и уточнять.

Перцептивный опыт — это конструкция, которая живет на границе между сенсорным доказательством и предсказанием или ожиданием. Просто видеть структурированный мир объектов вокруг себя — значит много знать о структурированных мирах объектов и заставить эти ожидания влиять на сенсорный сигнал.
Эти системы учатся представлять, каким будет сенсорный мир и научившись, используют это для классификации и распознавания — это делает восприятие, воображение и понимание очень близкими.

Системы, которые могут воспринимать мир таким образом, могут в определенном смысле представить себе этот мир.

Эта фактически власть над миром, кажется она близка к пониманию мира.

Восприятие, воображение и понимание представляют собой познавательный пакет, поэтому воспринимая мир таким образом, мы имеем ресурсы для создания виртуальных сенсорных вещей/ощущений.
Каков мир в восприяти, таков он и в представлении.
Это своего рода власть над миром.
Если я смогу взять эту сцену такой, какая она есть, я смогу спроецировать ее в будущее и осуществить ее там.

• Будет разумно спросить, откуда берется знание, которое движет генеральной моделью в этих случаях?

Одна из замечательных вещей заключается в том, что обучение здесь происходит точно так же, как и само восприятие. Момент за моментом многоуровневая нейронная архитектура пытается предсказать сенсорный поток. Чтобы лучше прогнозировать сенсорный поток, ему необходимо извлекать регулярные структуры внутри этого потока в разных временных масштабах, так называемые скрытые причины или скрытые переменные.
Один из способов изучения грамматики языка — снова и снова пытаться предсказать, какое слово будет дальше.
Наш мир упорядочен потому, что мы ожидаем упорядоченности в нем и снимаем данные с органов чувств в связи с нашими ожиданиями. Мы удерживаем упорядоченность мира в большей части нашими ожиданиями — не только о мире, но также и о себе.

• Тогда интересно спросить, играют ли наши модели такую ​​большую роль в том, как вы воспринимаете мир, что значит воспринимать мир таким, какой он есть?

У нас нет опыта без применения какой-либо модели, чтобы попытаться отсеять то, что во внешнем сигнале предназначенно для существа подобного нам, от сигнала не предназначенного для существа подобного нам.
Базовая конструкция опыта состоит из смеси нисходящих ожиданий и восходящих сенсорных доказательств, а также того, как эта смесь меняется в разных контекстах и при разных вмешательствах.
Интересна в этом плане роль интероцептивных сигналов (помимо экстероцептивных и проприоцептивных) и то, что все они как бы брошены в большой горшок. В результате то, как я воспринимаю внешний мир, будет постоянно зависеть от того, как я воспринимаю свой внутренний мир.
В этом смысле, есть характерный пример, что эмоция сильно связана с той ролью, которую играет интероцепция, дающая нам представление о том, как обстоят дела в мире. Страх, который мы испытываем, когда мы видим медведя, имеет непосредственное отношение к нашему сердечному ритму во время подготовки к бегству, всего этого телесного материала. Если бы мы убрали все это, возможно, чувство страха лишилось бы своей реальной сущности.

В этом есть что-то подлинное, ведь то, что информация об интероцепции тонко отражается и является частью того, что делает наше сознательное восприятие мира таким, каким оно является.

/Источник №1//Источник №2/

Реальность как она есть.
Реальная реальность.
О природе реальности.
Реальность vs действительность.
Наша реальность.
Чужие сны.
Вся реальность.
О различии Реальности vs Действительности.
Predictive coding.
Нейро реальность.
Мир не иллюзия, а конкуренция иллюзий.
Стать реальностью.
Гиперповерхность одновременности.
Восприятие и есть реальность.
МЫ ЗДЕСЬ.

Галлюцинации — реальность или бред? часть 1.

Оригинал взят у michael101063 в Галлюцинации — реальность или бред? часть 1.
Еще К.Кастанеда отмечал, что мир обыденного восприятия – это та картина окружающей реальности, которая была нам навязана нашим окружением в процессе воспитания и обучения. И ничего общего с реальной картиной окружающего мира она не имеет. Наше восприятие с детства начинает «зашлаковываться» всевозможными установками, получаемыми от взрослых типа: «это тебе показалось, на самом деле так не бывает» или «это тебе все приснилось», или же «ты это все нафантазировал».

Таким образом, мозгу дается определенная команда (установка) не фиксировать все то, что не входит в общепринятую картину восприятия действительности. А те люди, у которых хватает внутренней энергии для сопротивления этим гипнотическим установкам или командам окружающих, т.е. люди, которые продолжают видеть и слышать то, что подавляющее большинство уже не в состоянии воспринимать, считаются либо неисправимыми фантазерами, либо больными, страдающими галлюцинациями. Между тем,  сама природа галлюцинаций остается не изученной современной наукой.

А.Ленманн писал про галлюцинации следующее: «Если же нельзя обнаружить ближайшей причины бессознательного процесса, то внезапно появляющиеся представления носят название предчувствий. Если образы, врывающиеся в поле сознания, получают значительную яркость и отчетливость, так что приближаются в этом отношении к чувственным восприятиям, хотя индивид не смешивает их с действительными восприятиями, то они носят название ложных галлюцинаций… Наконец собственно галлюцинациями мы называем образы такой яркости и силы, что они не могут быть отличены от реальных, полученных при посредстве органов чувств. Поэтому мы можем сказать, что галлюцинации есть чувственное восприятие без соответствующего реального внешнего предмета».

Долгое время галлюцинации считались «плодом больного воображения». Но новые факты начисто «подрубили» это бытующее мнение. Оказалось, что галлюцинации приходят к нам извне! А значит их восприятие не менее реально, чем воспринимаемая нами картина обыденной реальности.

Так, петербуржская учительница Н.В.Якушева после перенесенного тяжелого заболевания вдруг стала слышать внутри себя классические произведения Бетховена, Рахманинова, Баха, Чайковского и др. Но самое интересное, что эту музыку могли слышать и другие люди, если прижимали свое ухо к уху учительницы. Отоларинголог, к которому она обратилась за помощью также услышал музыку через стетоскоп.

Феноменом заинтересовались специалисты по аномальным явлениям. Оказалось, что похожие феномены, когда люди слышали внутри своей головы музыку и голоса, были известны еще в 30-х годах. Тогда все удалось объяснить наличием кристаллов карборунда в зубных пломбах, благодаря которым в организме человека образовывался мини-детекторный приемник, ловивший мощные радиостанции.

Однако в данном случае эта версия не подтвердилась. Учительница не обращалась к зубному врачу, «музыку» внутри нее могли слышать окружающие и вдобавок ко всему не удалось обнаружить радиостанцию, транслирующую данную передачу. И хотя разгадать природу этого явления не удалось, но одно было ясно совершенно: к психиатрии этот случай не имел никакого отношения.

В дальнейшем «музыка» внутри женщины становилась все тише, а через год совершенно исчезла.
Похожие события происходили в 1991 году с жительницей Нижнего Новгорода С.Курганской. При этом звуковые сигналы удалось записать на магнитофон. Известному пермскому психиатру Г.П.Крохалеву, изучающему подобные феномены с 1970-х годов, удалось зафиксировать с помощью фото- и киносъемки зрительные галлюцинации у больных, страдающих тяжелой формой алкоголизма.

Вот как описывает его опыты О.Радин: «Первые эксперименты были чрезвычайно просты: врач брал трубки от фонендоскопа, вставлял в уши пациентов, а другие концы трубок находились в ушах врача. В частности выяснилось, что слуховые галлюцинации начинают звучать громче, если к мочкам ушей больных приложить постоянное напряжение в 10 — 12 вольт. У одного из испытуемых «музыка» в ушах звучала так громко, что была слышна и без дополнительного усиления.

Но самый удивительный эффект был обнаружен Крохалевым в 1972 году. Больной С., 1926 года рождения, после сильнейшего запоя в течение 10 суток испытывал яркие слуховые галлюцинации. По его словам, он постоянно слышал голоса умерших девчат из своего родного поселка, которые просили показать им город Пермь, где он проживал. Больной садился в такси, разъезжал по городу и «показывал им Пермь», пока не поступил в Пермскую городскую психиатрическую больницу.

Г.Крохалев решил записать на магнитофон эти голоса «умерших девчат» и, чтобы исключить все наружные помехи, пытался провести запись в экранированной камере. Но стоило больному зайти в камеру и закрыть дверь, как «голоса» из «потустороннего мира» исчезали! Они появлялись вновь, когда С. выходил из камеры.

Это наблюдение обещало совершить полный переворот в психиатрии: зрительные и звуковые галлюцинации оказались не «внутренним мнимым субъективным фактором», а наведенным извне! К тому же здесь не было и самовнушения – больные, входя в камеру, не догадывались, что оказываются в экранированном помещении».

Следует отметить, что в 1979 году аналогичные эксперименты по записи на магнитофон слуховых галлюцинаций провели трое итальянских парапсихологов, что позволило Г.Крохалеву высказать весьма «кощунственную» по тем временам гипотезу: «Я предполагаю, что помещение психических больных с галлюцинациями в экранированную камеру прерывало влияние на них тонкого (астрального) мира».

Оригинал взят у michael101063 в Галлюцинации — реальность или бред? часть 2.

Первые опыты по фотографированию галлюцинаций провели еще в 80-х годах XIX-го века П.Буше и К.Фламмарион. Интересовался этой проблемой и знаменитый изобретатель Н.Тесла. А в 60-х годах ХХ-го века известный советский философ А.Мостепаненко выдвинул гипотезу, что галлюцинации являются объективной реальностью, существующей в пространстве и во времени. Опыты в этой области проводили также Бенет, Зеньковский, Штеринг.

Но, конечно, наиболее веских результатов удалось добиться уже упомянутому врачу-психиатру Г.Крохалеву, когда в результате обследования 280 человек,  у 115 из них были фотографически зафиксированы образы, сходные с теми, которые они сами воспринимали и описывали.

Запомним – все эти галлюцинации зрительные и слуховые возникали у людей либо после тяжелой болезни, либо после сильнейшего алкогольного опьянения. То же самое можно сказать и про воздействие наркотических веществ – галлюциногенов на восприятие человека. Во всех этих случаях восприятие людей сильно отличалось от восприятия среднего «нормального» или «здорового» человека. Характерно, что во время галлюцинаций изменяется сердечный ритм и ритмы мозга. Все это заставляет посмотреть на методики шаманов, колдунов и магов, используемые ими для достижения «состояний неординарной реальности» в несколько другом ракурсе.

Например, известный американский врач Р.Моуди подобно К.Кастанеде отмечает использование североамериканскими индейцами культа пейотля, в ходе которого они проглатывают кусочки этого кактуса, содержащего мескалин. Действие мескалина на сознание приводит к состояниям «видения», а также способствует проникновению сознания в другие реальности.

Многие исследователи считают, что при приеме наркотических и алкогольных веществ, происходит смещение точки сборки восприятия, но смещение это совершенно не контролируется самим человеком и поэтому, его «путешествие» в нереализованных областях пространства вариантов может оказаться последним: «Иллюзиями называют сны, галлюцинации, неадекватное восприятие действительности, наконец, даже саму действительность. Если оставить в стороне неадекватное восприятие действительности, то видение другой реальности не является порождением фантазий разума. Сны и галлюцинации – это, грубо говоря, путешествия души в пространстве вариантов.

Иллюзорное восприятие действительности – это не игра воображения, а восприятие секторов, не воплощенных в материальной реализации. Наконец, весь мир не есть иллюзия. Человек, смеющий утверждать, будто все, что он воспринимает, – всего лишь иллюзия, слишком много о себе мнит…

Человек, находящийся под воздействием сильного наркотического или алкогольного опьянения, так же, как и во сне, теряет контроль сознания, поэтому подсознание настраивается на нереализованные области в пространстве вариантов. Тело находится в секторе материальной реализации, то есть в нашем материальном мире, а восприятие блуждает в виртуальном секторе, смещенном относительно реального. Человек в таком состоянии может ходить по знакомым улицам, среди обычных домов, но видит он совсем по-другому. Люди и окружающая обстановка выглядят совсем не так. Декорации изменились. Получается наполовину сон, наполовину реальность». (В.Зеланд «Трансерфинг реальности. Ступень II: Шелест утренних звезд»).

Любопытно, что у психически здоровых людей звуковые и зрительные галлюцинации начинают проявляться именно при их длительном нахождении в изолированных камерах. Такие же явления происходят в глубоких пещерах и звукоизолированных подземельях. На этом принципе были основаны «залы посвящений» внутри египетских пирамид и «пещеры посвящений» в труднодоступных районах Тибета. А американские ученые Дж.Лилли и Д.Хебб дабы ввести испытуемых в подобное измененное состояние сознания, погружали их в воду с температурой человеческого тела, предварительно надев на них специальные изолирующие костюмы. В данном случае достижение «внутреннего безмолвия» также достигалось за счет изоляции сознания человека, его органов чувств от внешних раздражителей. Как правило, в таких случаях происходило обострение «сверхчувственного» восприятия за рамками обычных пяти чувств.

По мнению исследователей, освобожденный от плена условностей и стереотипов, раскрепощенный мозг легко формулирует казавшиеся невозможными решения, открывает глубины памяти, фонтанирует образами и дарит ощущения парения, полета в некоем пространстве, находящемся за пределами трехмерной обыденной реальности.

Так, находясь в изоляционной ванне, Дж.Лилли совершал удивительные путешествия «в сферу странных, чуждых форм жизни… Некоторые были в виде жидкостей, иные – в виде светящихся газов… Я был наблюдающей точкой в их мире, не вовлеченной в него». Совершив такие удивительные путешествия, ученый всерьез считает, что опыты достижения измененных состояний сознания, дающие возможность реально ощутить безбрежность нашего «я» и Вселенной, необходимы для выживания человеческого вида. Подобные состояния кардинально изменяют сознание людей, их отношение к окружающему миру и живым существам.

галлюциногенная лекция Анила Сета о природе сознания

Лекция на английском языке, ниже перевод:

Предлагаем ознакомиться с основными моментами лекции Анила Сета, с которой он выступил на конференции TED, объясняя «внутреннюю вселенную» человека, его сознание и самосознание с точки зрения физики и биологии:

«Чуть больше года назад в третий раз за свою жизнь я перестал существовать. Во время небольшой операции мой мозг перенес анестезию. Помню ощущение отделения, распада на части и холод. А потом я вернулся, сонный и дезориентированный, но определённо в себя.

Пробуждаясь от глубокого сна, вы можете испытать потерю чувства времени, забеспокоиться, что вдруг проспали, но при этом всегда сохраняется основное ощущение того, сколько прошло времени между «тогда» и «сейчас». Приход в себя после наркоза значительно отличается. Я мог предположить, что прошло пять минут, пять часов, пять или даже 50 лет. Меня просто не было. Это было полное забвение. Анестезия – это современный вид магии. Она превращает людей в объекты, а затем, мы надеемся, что снова в людей. И в этом процессе кроется одна из величайших загадок для науки и для философии.

Откуда берётся сознание? В мозге каждого из нас происходит совокупная активность многих миллиардов нейронов, каждый из которых – крошечная биологическая машина, что создаёт сознательный опыт. Это ваш сознательный опыт прямо здесь и прямо сейчас. Как же это происходит?

Ответ на этот вопрос очень важен. Сознание для каждого из нас – это всё. Без него нет мира, нет собственного «я», вообще ничего нет. И когда мы страдаем, мы страдаем сознательно, будь то психическая или физическая боль. Но если мы можем испытывать радость и страдания, способны ли на это другие животные? Есть ли у них сознание тоже? Есть ли у них чувство собственного «я»? А поскольку компьютеры становятся всё быстрее и умнее, может быть, наступит момент, – возможно, в недалёком будущем, – когда и у моего iPhone появится осознание собственного бытия.

На самом деле полагаю, что перспективы появления сознания у искусственного интеллекта довольно отдалённы. Я так думаю, потому что из своих исследований узнал, что у сознания меньше общего с чистым интеллектом и гораздо больше связь с нашей природой, с тем, что мы – живые, дышащие организмы. Сознание и интеллект – совершенно разные вещи. Вам не нужно быть умным, чтобы страдать, но, очевидно, вы должны быть живы.

Я собираюсь вам рассказать, что наше сознательное восприятие окружающего мира и самих себя в нём – это виды контролируемых галлюцинаций, которые происходят с участием нашего живого тела, через него и по причине того, что оно у нас есть.

Наверняка вы слышали, что нам ничего не известно о том, как мозг и тело рождают сознание. Некоторые люди даже утверждают, что это вообще лежит за пределами досягаемости науки. Но в последние 25 лет в этой области наблюдается бурный рост научных работ. Если вы придёте ко мне в лабораторию в Университете Сассекса, то встретите там учёных из разных дисциплин, иногда даже философов. Мы сообща пытаемся понять, как появляется сознание и что происходит, когда всё идёт наперекосяк. А стратегия очень проста. Я хочу, чтобы вы подумали о сознании так же, как мы думали о жизни. Когда-то люди полагали, что свойство быть живым нельзя объяснить физикой и химией, что жизнь – должна быть чем-то большим и более сложным. Но люди перестали так думать. Поскольку биологи поработали над объяснением свойств живых систем с точки зрения физики и химии – обмен веществ, размножение, гомеостаз – изначальная таинственность начала развеиваться и люди перестали думать о наличии каких-то магических объяснений, «жизненной силы» или «жизненного импульса». Как с жизнью, так и с сознанием. Как только мы начнём объяснять его свойства на основе того, что происходит внутри мозга и тела, неразрешимая загадка, связанная с сознанием, должна будет развеяться. По крайней мере, таков план.

Давайте начнём. Каковы свойства сознания? Что должна попытаться объяснить наука о сознании? Сегодня мне хотелось бы поразмышлять о сознании двумя способами. Есть восприятие окружающего нас мира, полного зрелищ, звуков и запахов, есть мультисенсорное, панорамное, 3D, захватывающее внутреннее кино. И есть осознание самого себя. Конкретное ощущение быть вами или быть мной. Давайте начнём с восприятия окружающего мира и с важной мысли о мозге как о средстве прогнозирования.

Представьте, что вы – мозг. Вы заперты внутри костного каркаса головы, пытаетесь понять, что там снаружи. В черепе нет света. Звуков тоже нет. Всё, что есть – потоки электрических импульсов, которые имеют лишь косвенное отношение к вещам в мире, какими бы они ни были. Так что восприятие – выяснение – представляется процессом построения догадок на основе имеющейся информации, при этом мозг объединяет сенсорные сигналы с предшествующими им ожиданиями или представлениями о мире, чтобы сформировать своё предположение о том, что вызвало эти сигналы. Мозг не слышит звуков и не видит света. Наше восприятие – это его лучшая догадка о том, что снаружи.

Позвольте привести пример. Вы могли видеть эту иллюзию раньше, но я хочу, чтобы вы взглянули на неё ещё раз:

Если посмотреть на участки А и B, то кажется, что они совершенно разных оттенков серого, верно? Но на самом деле они одинаковые. И я могу это проиллюстрировать. Если я поставлю сюда вторую версию изображения с полосками серого цвета, соединяющими обе клетки, то вы убедитесь, что между ними нет никакой разницы. Они одного и того же оттенка.

А если вы всё ещё не верите, я добавлю полоску к первому изображению.

Они одного цвета, вообще нет никакой разницы. И нет никакого волшебства. Но стоит убрать полосы, и клетки снова выглядят по-разному. Объясняется это тем, что мозг использует предварительные ожидания, встроенные глубоко в цепи зрительной коры, и тень, отброшенную стоящим на доске цилиндром, поэтому участок В нам кажется светлее, чем он есть на самом деле.

Наше восприятие зависит не только от сигналов, поступающих в мозг из внешнего мира, но и в той же степени, – если не в большей, – от прогнозов, проистекающих в противоположном направлении. Мы не пассивно воспринимаем мир, а активно его формируем.

Теперь задумайтесь на минуту вот о чём. Если галлюцинация – это своего рода неконтролируемое восприятие, то восприятие здесь и сейчас – это тоже своего рода галлюцинация, но контролируемая галлюцинация, в которой предсказания мозга в настоящее время управляются сенсорной информацией из мира. На самом деле, мы все постоянно галлюцинируем, в том числе прямо сейчас. Просто когда мы согласовываем наши галлюцинации, мы называем их реальностью.

Теперь я хочу сказать, что ваш опыт быть самим собой это тоже контролируемая галлюцинация, порождённая мозгом. Мысль кажется странной, правда? Ладно, зрительные иллюзии могут обмануть мои глаза, но как я могу обмануться в том, что значит быть мной? Для большинства из нас опыт быть человеком настолько привычен, унифицирован и постоянен, что трудно не принимать его как нечто само собой разумеющееся. Но ведь существует много разных способов получать опыт быть собой. Можно иметь тело и быть телом. Можно воспринимать мир с точки зрения первого лица. Можно стремиться что-то сделать и быть причиной происходящего в мире. И можно воспринимать себя как особенную личность с богатым набором воспоминаний и социальных взаимодействий.

Многочисленные эксперименты показывают, а психиатры и неврологи очень хорошо знают, что наши различные способы восприятия самих себя могут рушиться. А это означает, что базовое представление о себе – хрупкая конструкция, созданная мозгом. Ещё одно впечатление/ощущение, которое, как и все другие, требует объяснения.

Итак, то, что мы сознательно видим, зависит от того, насколько головной мозг угадает, что там, снаружи. Наше восприятие окружающего мира и себя в нём… это разные контролируемые галлюцинации, которые сформировались за миллионы лет эволюции, чтобы мы могли выжить в мире, полном опасностей и возможностей.

Что из этого следует:

Во-первых: мы можем неправильно воспринимать мир и точно так же неправильно воспринимать себя, когда механизмы прогнозирования ошибаются. Понимание этого открывает множество новых возможностей в области психиатрии и неврологии, потому что мы можем, наконец, понять механизмы, а не просто рассматривать симптомы при таких состояниях, как депрессия и шизофрения.

Во-вторых: то, что означает осознавать себя, нельзя свести к программному обеспечению и загрузить в робота, даже если он умный и сложный. Мы – биологические существа из плоти и крови, чьи сознательные переживания формируются на всех уровнях биологических механизмов, которые удерживают нас в живых. Если сделать компьютеры умнее, они не станут разумными.

Наконец, наша собственная внутренняя Вселенная, наш способ пребывать в сознании – это лишь один из возможных способов быть в сознании. И даже человеческое сознание в целом – это всего лишь крошечная область в огромном пространстве возможных сознаний. Наша собственная личность и мир уникальны для каждого из нас, но все они обоснованы биологическими механизмами, которые мы разделяем со многими другими живыми существами.»

Смотрите также:

Веселящий газ и галлюцинации

Можно не сомневаться, что Вы слышали от кого-то из знакомых, в СМИ или просто где-то на просторах интернета, что веселящий газ при употреблении может вызывать галлюцинации, давайте проверим данное утверждение. Сама по себе галлюцинация может быть следствием переутомления или обезвоживания организма, а также ответной реакцией индивидуально непереносимого вещества или химического соединения. Проще говоря, некоторые люди более склонны к галлюцинациям, чем другие, а вызваны они могут быть самыми разными веществами. У некоторых людей элементарно переизбыток кофеина, никотина или алкоголя легко может вызвать галлюцинацию, в таком случае абсолютно допустимо, что у них и употребление газа пищевой закиси азота может вызвать аналогичную реакцию. Тут дело не в веселящем газе конкретно , а в восприятию к его компонентам. Если Вы вдруг нашли в себе такой нюанс организма – просто снизьте употребляемую дозу и все будет в норме. Но абсолютно другое дело – примеси и качество газа, об этом поговорим подробнее.

Зачастую, кустарные производители веселящего газа в Питере просто не обращают внимания на качество, или же просто продают китайский контрафакт на местном рынке. Такой газ – реальная опасность. Никогда не поддавайтесь соблазну за подозрительно низкую цену купить большой баллон – его качество почти наверняка будет ужасным, а также он может нанести непоправимый вред здоровью. Выбирайте только качественный и сертифицированный веселящий газ в Санкт-Петербурге от компании «Газ в Ленинграде» — только наш продукт изготовлен на заводе в городе Череповец. Только лучший и качественный продукт за умеренную цену. А если хотите сэкономить – следите за нашими акциями или заказывайте через приложение с промокодами для скидки или обменивайте пустой баллон на полный с доплатой. Такая экономия будет полезной, а газ – первоклассным. Мы работаем ежедневно и круглосуточно, а доставка закиси азота и попперсов в СПБ занимает менее 30 минут. Ждем Ваших звонков!

как они возникают — Рамблер/новости

Человек часто сталкивается с необъяснимыми явлениями. Но если в одиночку все можно списать на игру воображения, как объяснить случаи, когда несколько людей вместе видят призрака или монстра из Лох-Несс? Может это чудо, а может массовая галлюцинация.

Феномен массовой галлюцинации

1846 год, два военных французских судна – фрегат Belle-Poule и корвет Berceau – были застигнуты страшны ураганом у берегов Африки. Первому удалось без особых потерь пережить стихийное бедствие, но он потерял из виду своего попутчика. Поиски в открытом океане обычно бесполезны, поэтому фрегат отправился к заранее установленному месту встречи у восточного берега Мадагаскара, на острове Святой Марии. Однако там корвета тоже не оказалось.

Для команды Belle-Poule начался мучительный период ожидания. Каждый день приносил все большее беспокойство за судьбу несчастного корвета, экипаж которого состоял из 300 человек. Так прошел месяц. Наконец, на горизонте сигналист увидел потрепанный корабль без мачт, который дрейфовал недалеко от берега. Вся команда устремила свои взоры на Запад, и к всеобщему ликованию признала в корабле пропавший Berceau.

Волнение стало еще больше, когда все увидели пред собой не разбитый корабль, а плот, наполненный людьми и буксируемый морскими шлюпками, с которых подавали сигналы о гибели. Это видение продолжалось несколько часов, причем с каждой минутой выяснялись все более и более ужасающие подробности этой сцены. На помощь погибающим, по приказу командира, был отправлен стоявший на рейде крейсер Archimede. День уже приходил к концу, когда он приплыл на крики утопающих. Все время в пути команда видела этих людей, слышала их призывы. Но подплыв поближе и спустив с крейсера шлюпки, они обнаружили, что плот с людьми оказался всего лишь безмолвными «телами» вырванных с берега огромных деревьев. Никаких следов Berceau и его экипажа не было и в помине.

В 1897 году исследователь Эдмунд Периш в своей книге «Галлюцинации и иллюзии» рассказывал о матросах, видевших призрак повара, умершего несколько дней назад. Вся команда наблюдала, как он волочился, прихрамывая за кораблем. Так продолжалось всю ночь. Утром оказалось, что это куски дерева, зацепившиеся за корабль.

К массовым галюцинациям относят и молочное чудо в Индии в 1995 году, когда тысячи местных жителей наблюдали, как местные божества в храмах пьют молоко. По крайней мере, оно таинственным образом исчезало из стаканов, преподнесенных статуям.

Секрет факира

Как можно объяснить галлюцинацию, которую одновременно видят несколько человек и возможно ли это вообще? Современная наука не дает однозначного ответа на этот вопрос. По мнению некоторых ученых, массовые галлюцинации невозможны, согласно другим, мы просто ничего о них не знаем.

Психологи XX века объясняли этот феномен теорией телепатического контакта. Согласно ее первоначальному варианту, зритель, воспринимающий видение, может, установив контакт с другими членами группы, заставить и других заметить это видение.

Возьмем, например, факиров, а точнее их знаменитый фокус с веревкой. Психолог Андри Пухаричи в книге «По ту сторону телепатии» описал его следующим образом: вверх по канату залезает мальчик, за ним с ножом в руке влезает фокусник и оба они исчезают где-то наверху. Слышны крики, и потом на землю градом падают разрезанные на куски части тела. Фокусник спускается с окровавленным ножом, складывает куски в ящик, и потом из него выскакивает улыбающийся мальчик. Жутковато Но если посмотреть это представление на кинопленке, то по словам исследователя, мальчик и факир все время безразлично стоят подле веревки, свернутой кольцом на земле. Из этого Пухарич сделал вывод, что «галлюцинация возникла у факира она была телепатически возбуждена и передана нескольким сотням зрителей».

В 1934 г. этот фокус был дважды повторен в Лондоне, причем второй сеанс организаторы сняли скрытыми кинокамерами. На проявленной пленке был виден лежащий на земле канат и удирающий в сторону кустов мальчик. Присутствовавшие зрители стали свидетелями события, которого в реальности не было.

Мнение большинства

Комментируя вышеперечисленные фокусы факиров, исследователь Файвишевский сообщал, что «зрительные галлюцинации настолько хорошо воспроизводятся под гипнозом, что возможность их возникновения не вызывает сомнений». Но главное, по его словам, готовность или психологическая установка.

Установки сильно влияют на наше поведение. Они же могут заставить нас видеть то, чего нет на самом деле. Это доказал в 1951 году профессор Питсбургскоро университета, Соломон Эш. Он провел эксперимент, участники которого должны были сравнить длину отрезков разной длины, изображенных на карточках. При этом испытуемым, на самом деле, был только один из восьми, другие семь были подставные, намеренно дававшие неправильный ответ. В итоге: три четверти испытуемых, верили больше окружающим, чем своим собственным глазам, они как минимум один раз давали неправильный ответ, если его выбирала вся группа. Позднее данные эксперимента были уточнены и дополнены. Так, например, выяснилось, что достаточно трех человек, чтобы у испытуемого возник внутренний конфликт, понуждающий его принять точку зрения большинства.

Такое поведение называется «внушаемостью», и все мы ей подвержены. Поэтому, когда люди проникнуты общими настроениями и чувствами, по мнению психологов, достаточно «одной искры», чтобы «зажечь» коллективную галлюцинацию. По словам известного исследователя В.М. Бехтерева, галлюцинации, появляющиеся сначала у одного доведенного до умопомрачения, передаются затем другим. Взаимовнушение, связанное с постоянными разговорами об одном и том же предмете, приводит к тому, что галлюцинация становится общей для массы. В случае с фрегатом Belle-Poule такой «искрой» стало ликование сигналиста, который после долгого ожидания просто увидел то, что захотел увидеть.

Зеркальные нейроны

И все же интересно, каким способом люди моментально копируют эмоциональное состояние другого, которое выражается мимикой, выражением глаз, длиной дыхания и прочими визуальными вещами. Нельзя же все объяснять «тайнами подсознания». Ученые полагают, что возможно все дело здесь в зеркальных нейтронах, которые присутствуют в речевых, моторных, зрительных, ассоциативных и других областях организма. Они возбуждаются при выполнении определенного действия или, внимание, при выполнении этого действия другим существом. Они же в ответе за подражание. Возможно, зеркальные нейроны и есть причина массовых галлюцинаций. Другими словами, когда один представляет и озвучивает картину, наш мозг автоматически начинает ее генерировать. Кстати, именно так происходит в случае с сочувствующей болью или эмпатией, когда мы испытываем неприятные ощущения, видя, что кто-то прищемил палец или порезался.

Зеркальные нейроны, пока еще относятся к плохоизученным особенностям нашего мозга. Известно только, что именно они часто бывают причиной массовых психозов, например, фобий.

Сообщение Массовые галлюцинации: как они возникают появились сначала на Умная.

Понимание рекурсивного CTE SQL Server на практических примерах

Резюме : в этом руководстве вы узнаете, как использовать рекурсивный CTE SQL Server для запроса иерархических данных.

Введение в рекурсивный CTE SQL Server

Рекурсивное общее табличное выражение (CTE) — это CTE, который ссылается на себя. Поступая таким образом, CTE повторно выполняется, возвращает подмножества данных, пока не вернет полный набор результатов.

Рекурсивный CTE полезен при запросе иерархических данных, таких как организационные диаграммы, в которых один сотрудник отчитывается перед менеджером, или многоуровневую ведомость материалов, когда продукт состоит из многих компонентов, и каждый компонент сам состоит из множества других компонентов.

Ниже показан синтаксис рекурсивного CTE:

 
  WITH имя_выражения (список_столбцов)
В КАЧЕСТВЕ
(
    - Якорный член
    initial_query
    СОЮЗ ВСЕ
    - Рекурсивный член, который ссылается на выражение_имя.
    рекурсивный_запрос
)
- ссылается на имя выражения
ВЫБРАТЬ *
FROM имя_выражения
  
 

Как правило, рекурсивный CTE состоит из трех частей:

1. Начальный запрос, который возвращает базовый набор результатов CTE. Первоначальный запрос называется якорным элементом.
2. Рекурсивный запрос, который ссылается на общее табличное выражение, поэтому он называется рекурсивным членом. Рекурсивный элемент объединяется с элементом привязки с помощью оператора UNION ALL .
3. Условие завершения, указанное в рекурсивном элементе, которое завершает выполнение рекурсивного элемента.

Порядок выполнения рекурсивного CTE следующий:

• Сначала выполните элемент привязки, чтобы сформировать базовый набор результатов (R0), используйте этот результат для следующей итерации.
• Во-вторых, выполнить рекурсивный член с входным набором результатов из предыдущей итерации (Ri-1) и вернуть набор вспомогательных результатов (Ri), пока не будет выполнено условие завершения.
• В-третьих, объедините все наборы результатов R0, R1,… Rn с помощью оператора UNION ALL для получения окончательного набора результатов.

Следующая блок-схема иллюстрирует выполнение рекурсивного CTE:

Примеры рекурсивного CTE SQL Server

Давайте рассмотрим несколько примеров использования рекурсивных CTE

A) Пример простого рекурсивного CTE SQL Server

В этом примере используется рекурсивный CTE для возвращает дни недели с понедельник до суббота :

 
  С cte_numbers (n, день недели)
В КАЧЕСТВЕ (
    ВЫБРАТЬ
        0,
        ИМЯ ДАТЫ (DW; 0)
    СОЮЗ ВСЕ
    ВЫБРАТЬ
        п + 1,
        ИМЯ ДАТЫ (DW; n + 1)
    ИЗ
        cte_numbers
    ГДЕ n <6
)
ВЫБРАТЬ
    будний день
ИЗ
    cte_numbers;
  
 

Вот набор результатов:

В этом примере:

Функция DATENAME () возвращает имя дня недели на основе номера дня недели.

Элемент привязки возвращает Monday

 
  SELECT
    0,
    ИМЯ ДАТЫ (DW; 0)
  
 

Рекурсивный член возвращается на следующий день, начиная с вторника до воскресенья .

 
  ВЫБРАТЬ
        п + 1,
        ИМЯ ДАТЫ (DW; n + 1)
    ИЗ
        cte_numbers
    ГДЕ n <6
  
 

Условие в предложении WHERE является условием завершения, которое останавливает выполнение рекурсивного элемента, когда n равно 6

 
  n <6
  
 

B) Использование рекурсивного CTE SQL Server для запроса иерархических данных

См. Следующие продажи .Таблица Staffs из выборочной базы данных:

В этой таблице персонал подчиняется нулю или одному менеджеру. У менеджера может быть ноль или более сотрудников. У топ-менеджера нет менеджера. Связь указывается в значениях столбца manager_id . Если персонал не подчиняется никакому персоналу (в случае топ-менеджера), значение в manager_id равно NULL.

В этом примере используется рекурсивный CTE для получения всех подчиненных топ-менеджера, у которых нет менеджера (или значение в столбце manager_id NULL):

 
  WITH cte_org AS (
    ВЫБРАТЬ
        Staff_id,
        имя,
        manager_id
        
    ИЗ
        продажи.штабы
    ГДЕ manager_id ЕСТЬ NULL
    СОЮЗ ВСЕ
    ВЫБРАТЬ
        e.staff_id,
        e.first_name,
        e.manager_id
    ИЗ
        sales.staffs e
        ВНУТРЕННЕЕ ПРИСОЕДИНЕНИЕ cte_org o
            ВКЛ o.staff_id = e.manager_id
)
ВЫБРАТЬ * ИЗ cte_org;
  
 

Вот результат:

В этом примере элемент привязки получает топ-менеджера, а рекурсивный запрос возвращает подчиненных топ-менеджеров и подчиненных топ-менеджера и т. Д.

В этом руководстве вы узнали, как использовать рекурсивный CTE SQL Server для запроса иерархических данных.

Рекурсивные и рекурсивные функции в Python

На английском языке есть много примеров рекурсии:

• «Чтобы понять рекурсию, вы должны сначала понять рекурсию»,
• «Человек - это тот, чья мать - человек».

Вы можете спросить, какое это имеет отношение к программированию?

Вы можете разделить сложную проблему на несколько более мелких. Вы уже знакомы с циклами или итерациями. В некоторых ситуациях рекурсия может быть лучшим решением.

В Python функция является рекурсивной, если она вызывает сама себя и имеет условие завершения . Почему условие прекращения? Чтобы функция не вызывала себя до бесконечности.

Связанный курс:
Python Programming Bootcamp: Перейти от нуля к герою

Примеры рекурсии

Рекурсия со списком
Давайте начнем с очень простого примера: сложения всех чисел в список. Без рекурсии это могло быть:

 
 
 def sum (list): 
 sum = 0 
 
 
 for i in range (0, len (list)): 
 sum = sum + list [i] 
 
 
 return sum 
 
 print ( sum ([5,7,3,8,10])) 
 
 

Там, где мы просто вызываем функцию суммы, функция добавляет каждый элемент к переменной sum и возвращает.Для этого рекурсивно:

 
 
 def sum (list): 
 if len (list) == 1: 
 return list [0] 
 else: 
 return list [0] + sum (list [1:]) 
 
 print ( sum ([5,7,3,8,10])) 
 
 

Если длина списка равна единице, он возвращает список (условие завершения). В противном случае он возвращает элемент и вызов функции sum () минус один элемент списка. Если все вызовы выполнены, он возвращается, достигает условия завершения и возвращает ответ.

Факториал с рекурсией
Математическое определение факториала: n! = n * (n-1) !, если n> 1 и f (1) = 1. Пример: 3! = 3 x 2 x 1 = 6. Мы можем реализовать это в Python с помощью рекурсивной функции:

 
 
 def factorial (n): 
 if n == 1: 
 return 1 
 else: 
 return n * factorial (n-1) 
 
 print (factorial (3)) 
 
 

При вызове факториальной функции n = 3.Таким образом, он возвращает n * факториал (n-1). Этот процесс будет продолжаться до тех пор, пока n = 1. Если будет достигнуто n == 1, он вернет результат.

Ограничения рекурсий

Каждый раз функция вызывает сама себя и сохраняет некоторую память. Таким образом, рекурсивная функция может содержать гораздо больше памяти, чем традиционная функция. Python останавливает вызовы функций после 1000 вызовов. Если вы запустите этот пример:

 
 
 def factorial (n): 
 if n == 1: 
 return 1 
 else: 
 return n * factorial (n-1) 
 
 print (factorial (3000)) 
 

Вы получите ошибку:

 RuntimeError: превышена максимальная глубина рекурсии 
 

В других языках программирования ваша программа может просто аварийно завершить работу.Вы можете решить эту проблему, изменив количество рекурсивных вызовов, например:

 
 import sys 
 
 sys.setrecursionlimit (5000) 
 
 def factorial (n): 
 if n == 1: 
 return 1 
 else: 
 return n * factorial (n-1) 
 
 print ( factorial (3000)) 
 
 

, но имейте в виду, что все еще есть ограничение на ввод для функции факториала. По этой причине вы должны использовать рекурсию с умом.Как вы теперь узнали из проблемы факториала, рекурсивная функция - не лучшее решение. Для других проблем, таких как обход каталога, рекурсия может быть хорошим решением.

Связанный курс:
Учебный курс по программированию на Python: перейти от нуля к герою

Несколько механизмов для одного симптома?

Галлюцинации - это сложные неправильные представления, которые в основном возникают при шизофрении или после интоксикации, вызванной тремя основными классами наркотиков: психостимуляторами, психоделиками и диссоциативными анестетиками.Существует по крайней мере три различных фармакологических способа вызвать галлюцинации: (1) активация дофаминовых рецепторов D2 (D2R) с помощью психостимуляторов, (2) активация рецепторов серотонина 5HT2A (HT2AR) с помощью психоделиков и (3) блокировка рецепторов глутамата NMDA ( NMDARs) с диссоциативными анестетиками. При шизофрении относительная важность NMDAR и D2R в возникновении галлюцинаций все еще обсуждается. Небольшие клинические различия наблюдаются для каждой этиологии. Таким образом, мы исследовали, является ли концепция галлюцинации однородной как с клинической, так и с нейробиологической точки зрения.Предлагается описательный обзор литературы, чтобы обобщить, как основные участники в этой области подошли и попытались решить эти нерешенные вопросы. В то время как одни авторы предпочитают один объяснительный механизм, другие предлагают более интегрированные теории, основанные на различных моделях фармакологического психоза. В этом обзоре такие теории обсуждаются и сталкиваются с клиническими данными. Кроме того, рассматриваются нозологические аспекты галлюцинаций и психозов. Мы предполагаем, что если между различными фармакологическими системами, которые ответственны за галлюцинации, могут быть общие нейробиологические пути, то могут быть также уникальные свойства каждой системы, что объясняет наблюдаемые клинические различия.

1. Введение

Галлюцинация - это тип неправильного восприятия, который можно определить как «восприятие объекта без объекта для восприятия» [1]. Хотя галлюцинации иногда могут возникать при различных психических и неврологических патологиях, они особенно характерны для расстройств, связанных с шизофренией, для лечения которых обычно используются нейролептики. Однако галлюцинации также могут быть вызваны как минимум тремя видами наркотиков: психостимуляторами (т.например, кокаин или амфетамин), так называемые «диссоциативные анестетики» (например, фенциклидин (PCP) или кетамин) и психоделики (например, лизергический диэтиламид (LSD) и псилоцибин).

В зависимости от того, какая ситуация рассматривается, фармакологические гипотезы, лежащие в основе симптомов, совершенно разные. Галлюцинации, вызванные психостимуляторами, возникают в результате повышенной передачи дофамина и гиперактивации дофаминового рецептора D2 (D2R). Кроме того, «диссоциативные анестетики» вызывают сложные клинические картины, подобные шизофрении, включая галлюцинации, которые возникают в результате блокады глутаматных рецепторов NMDA (NMDAR).Наконец, психоделики действуют, стимулируя серотонинергический рецептор 5HT2A (5HT2AR). При шизофрении, хотя исследования по блокированию антипсихотических препаратов предполагают, что галлюцинации возникают в результате гиперстимуляции D2R, существуют также многочисленные аргументы в пользу дисфункции NMDAR, которая может быть потенциальным и специфическим галлюцинаторным механизмом.

Первоначально существование этих различных фармакологических систем, лежащих в основе галлюцинаций, кажется несовместимым с галлюцинациями единой концепции. Необходимо сформулировать эти три механизма в единую модель, иначе могут быть разные формы галлюцинаций, опосредованные разными фармакологическими опорами и нейробиологическими цепями.

2. Три основных фармакологических модели галлюцинаций

Три различных типа психоактивных веществ могут вызывать галлюцинации у людей. В каждом случае задействован определенный фармакологический процесс (таблица 1). Психостимуляторы стимулируют D2R, диссоциативные анестетики блокируют NMDAR, а психоделики стимулируют H5T2AR. В шизофрении участвуют как D2R, так и NMDAR. В каждой ситуации наблюдаются легкие клинические особенности (таблица 1).

9018

2.1. Модель дофамина: галлюцинации, нейролептики и шизофрения

Шизофренические галлюцинации в основном слуховые вербальные [2, 3]. Однако заметные исключения включают формы с ранним началом, при которых визуальные и мультисенсорные галлюцинации встречаются чаще [4]. Шизофренические галлюцинации в сочетании с другими психотическими симптомами обычно классифицируются как «положительные симптомы» шизофрении [5]. Именно на эти положительные симптомы антипсихотические препараты оказывают наиболее явное терапевтическое действие [6], и последовательные исследования 1960-х годов показали, что этот эффект может быть обусловлен антагонистическим действием на D2R, которое присуще всем молекулам антипсихотиков [7].Следовательно, гипотеза о том, что положительные симптомы могут быть связаны с чрезмерной передачей дофамина, стала основной фармакологической моделью положительных симптомов при шизофрении [5]. Эта гипотеза была подкреплена современными методами визуализации, которые подтвердили, что положительные симптомы были связаны с увеличением дофаминергической активности в полосатом теле [8]. Некоторое время другие рецепторы дофамина, особенно рецепторы D1, предлагались как другие рецепторы, возможно, участвующие в положительных симптомах шизофрении [9], но оказалось, что они, вероятно, больше участвуют в отрицательных симптомах шизофрении, которые состоят из притупленных эффектов. и социальная изоляция [10, 11].Таким образом, D2R выступили в качестве основных дофаминергических модуляторов, лежащих в основе положительных симптомов [7].

Вторично была выдвинута гипотеза, что все формы гиперстимуляции D2R в полосатом теле могут вызвать психоз, даже за пределами шизофрении. Клиническая картина психоза, вызванного психостимулирующими препаратами [12], который возникает в результате длительного действия дофамина [13], похоже, соответствует этой гипотезе [14]. Психотические симптомы могут также возникать в результате использования агонистов дофаминергических рецепторов при болезни Паркинсона [15].Отсюда было высказано предположение, что дофаминергическая гиперфункция полосатого тела может лучше соответствовать психозу, чем шизофрении, поскольку непсихотические формы шизофрении не связаны с такими аномалиями, связанными с полосатым телом [7]. Психотические симптомы при шизофрении могут быть связаны с нейробиологическим патологическим процессом, значимостью стимулов, которая является когнитивным следствием передачи, усиленной дофаминергическими средствами, и могут проложить путь к возникновению психоза [7].

Таким образом, было высказано предположение, что дофамин является фармакологическим краеугольным камнем всех психотических состояний, который является выражением процесса сверхчувствительности дофамина из-за увеличения высокоаффинных состояний D2R или рецепторов D2High [16].Согласно этой теории, клиническая активность галлюциногенных препаратов может быть результатом их способности воздействовать на рецепторы D2High, и это действие может быть фундаментальным фармакологическим механизмом, лежащим в основе психоза [17]. Эта «полностью допаминовая» концепция психоза будет рассмотрена ниже.

2.2. Модель глутамата: галлюцинации, диссоциативные анестетики и шизофрения

Вскоре после синтеза нового класса анестетиков в конце 1950-х годов было обнаружено, что эти препараты могут вызывать симптомы шизофрении с комбинацией галлюцинаций, негативные симптомы и диссоциативные симптомы.Следовательно, эти препараты были известны как «диссоциативные анестетики» [18]. Основные молекулы этого класса - фенциклидин (PCP) и кетамин.

Было продемонстрировано, что PCP проявляет антагонистические эффекты в отношении NMDAR [19]. В результате была введена новая фармакологическая модель галлюцинаций и других симптомов шизофрении [20, 21]. Впоследствии все больше данных показало, что многие гены предрасположенности к шизофрении связаны с функционированием NMDAR [20, 21] и что глутамат может занимать более центральное место в патофизиологии шизофрении, чем дофамин [22].Роль NMDAR при шизофрении также подчеркивалась эффективностью нескольких регуляторов NMDAR как в отношении положительных, так и отрицательных симптомов шизофрении [23]. Все эти аргументы постепенно привели к повышенному интересу к роли NMDAR в отношении всей патофизиологии шизофрении [24]. В настоящее время некоторые ведущие исследователи считают, что гипофункция NMDAR является главной нейробиологической гипотезой шизофрении [25].

Сообщалось о других нешизофренических психозах, связанных с NMDAR, помимо использования PCP или кетамина [26].Таким образом, психоз, связанный с NDMAR, не ограничивается спектром шизофрении. Более того, единственной блокады NMDAR, не имеющей отношения к дофаминергической системе, может быть достаточно, чтобы вызвать психоз [21]. В этих типах состояний наблюдаются смешанные положительные и отрицательные симптомы, в отличие от того, что происходит при приеме дофаминергических препаратов. Поскольку эти состояния также включают галлюцинации, можно сделать вывод, что галлюцинации, чисто связанные с NMDAR, возможны без какой-либо связи с дофаминергической системой.

2.3. Модель серотонина: галлюцинации, психоделики и шизофрения

Психоделики представляют собой гетерогенный класс молекул, среди которых ЛСД и псилоцибин являются двумя наиболее известными и наиболее изученными молекулами [27]. Психоделики вызывают феноменологически сложные картины, которые могут смешивать зрительные галлюцинации, синестезию и своеобразные измененные состояния сознания с мистическими чувствами [28]. Хотя было много споров относительно точного фармакологического механизма психоделиков [29], наиболее часто признаваемым способом действия этого класса лекарств является стимуляция серотонина 5HT2AR на корковых нейронах [30, 31].Кортикальная гиперактивация 5HT2AR может влиять на функционирование кортико-стриато-таламо-кортикальных петель и запускать нарушение таламического гейтирования сенсорной и когнитивной информации [28]. Было высказано предположение, что этот процесс вызывает нарушение когнитивной целостности и приводит к последующему возникновению аберрантных чувств и восприятий [28].

Как только был открыт серотонинергический механизм действия ЛСД, была предложена серотонинергическая гипотеза шизофрении, которая была вытеснена дофаминергической гипотезой [32].Сегодня несколько авторов предложили переоценить роль 5HT2AR как при шизофрении, так и при психозах [28, 31]. Однако формы психозов, вызванные психоделиками, существенно отличаются от психозов, подобных шизофрении, в частности, в отношении клинического аспекта галлюцинаций. Зрительные галлюцинации типичны для психоделиков, тогда как слуховые галлюцинации встречаются гораздо реже [33]. Кроме того, очень часто встречаются «псевдогаллюцинации» (то есть неправильное восприятие с неповрежденной проверкой реальности и проницательностью) [33], хотя понимание галлюцинаций при шизофрении довольно низкое [34].

Несмотря на эти многочисленные клинические различия, есть некоторые аргументы, указывающие на роль 5HT2AR в шизофрении. Уровень экспрессии 5Th3AR повышается у молодых и нелеченных пациентов с шизофренией, и поскольку зрительные галлюцинации часто возникают на ранних стадиях шизофрении, было высказано предположение, что вызванные психоделиками картины могут быть связаны с ранними формами шизофрении [31]. Кроме того, многие антипсихотические препараты второго поколения обладают антагонистическим действием на 5HT2AR, что подчеркивает роль 5HT2ARs в шизофрении [35].Однако антипсихотическое действие этого эффекта антагониста остается под вопросом и будет обсуждено в следующей главе.

Следовательно, оказывается, что некоторые специфические формы галлюцинаций могут быть результатом активации 5HT2AR в дополнение к другим специфическим клиническим отклонениям. На первый взгляд, эти конкретные клинические картины не кажутся связанными с участием NMDAR или D2R.

3. Конфронтация между моделями и попытками интеграции

Поскольку три разных церебральных рецептора участвуют в запуске различных галлюцинаторных процессов, необходимо оценить, являются ли эти три рецептора частью одной и той же глобальной нейронной схемы, что позволило бы сохранить концептуальные представления. единство галлюцинаций с фармакологической точки зрения, принадлежат ли они к путям, вызывающим галлюцинации по отдельности, что означало бы, что существует несколько фармакологических форм галлюцинаций, каждая из которых имеет определенные клинические проявления.Это заставило ученых подвергнуть сомнению каждую модель перед двумя другими. Сначала мы сосредоточимся на обсуждении двухсистемных взаимодействий (NMDAR-D2R, 5HT2AR-D2R и 5HT2AR-NMDAR), а затем перейдем к теориям, которые пытаются объединить все три рецептора.

3.1. Взаимодействие глутамата и допамина

Гипотезы шизофрении с глутаматом и дофамином могут рассматриваться как конкурирующие модели, особенно в отношении патофизиологии положительных симптомов шизофрении. Некоторые эксперты считают, что одна из моделей лучше других.По мнению сторонников гипотезы «полностью дофаминовая», роль дофамина является центральной, и шизофренические эффекты кетамина и PCP могут быть, по крайней мере, частично объяснены сродством этих препаратов к рецепторам D2High [7]. Согласно этой гипотезе, активация D2R необходима для того, чтобы вызвать любую форму психоза [16] и, следовательно, любую форму галлюцинаций.

Однако другие авторы отмечают, что психостимуляторы (т.е. чистые дофаминергические препараты) гораздо менее галлюциногены по сравнению с диссоциативными анестетиками [36], и что многие симптомы, вызванные антагонистами NMDAR, не связаны с увеличением передачи дофамина в полосатое тело [21].Более того, в моделях на животных только несколько антипсихотических препаратов могут обратить вспять эффекты острого и хронического введения ПХФ на предымпульсное торможение [37], что является когнитивным параметром, используемым в качестве модели положительных симптомов [38]. Таким образом, блокада NMDAR рассматривается как независимый механизм индукции психоза [24].

Также возможны взаимосвязи и взаимное регулирование между двумя системами. Префронтальная кора может запускать опосредованное NMDAR снижение дофаминергического тонуса в полосатом теле [39].Более того, дофаминергическая и глутаматергическая системы могут иметь противоположные эффекты в полосатом теле, что может объяснять, что как активация D2R, так и блокада NMDAR вызывают галлюцинации сходным образом [36]. Исследования на животных подтверждают эту гипотезу, поскольку модуляция NMDAR ограничивает некоторые поведенческие эффекты, вызванные амфетамином [40]. Однако это также может указывать на двустороннее взаимодействие, поскольку недавние исследования показали, что активация D2Rs вызывает мультимодальное подавление NMDAR в полосатом теле [40], что приводит к взаимному регулированию между дофаминергической и глутаматергической системами.Как обсуждается ниже, предполагается, что роль 5HT2ARs связана с его участием в этой сложной нейронной цепи.

Взаимодействия D2R-NMDAR в полосатом теле еще предстоит подтвердить. Однако недавние исследования ставят под сомнение потенциальное влияние D2R на вызванные кетамином аномалии в полосатом теле [41]. Функционируют ли дофаминергическая и глутаматергическая системы вместе или раздельно в полосатом теле, остается ключевым вопросом для понимания способности модуляторов NMDAR и D2R вызывать или уменьшать галлюцинации.

3.2. Взаимодействие дофамина / серотонина

Роль 5HT2AR была недавно восстановлена ​​при шизофрении, поскольку многие антипсихотики второго поколения являются антагонистами D2R и 5HT2AR [35]. Это говорит о том, что блокада 5HT2AR может лежать в основе антипсихотических эффектов этих препаратов в соответствии с опосредованными 5HT2AR галлюциногенными свойствами психоделиков [31]. Однако нейролептики второго поколения характеризуются запуском меньших побочных эффектов, которые возникают в результате блокады D2R в не лимбических областях, таких как экстрапирамидные симптомы или галакторея [35].Это наблюдение привело к гипотезе, что блокада 5HT2AR отменяет эффекты блокады D2R только в этих областях [42], тогда как антагонистические эффекты D2R антипсихотиков второго поколения сохраняются в лимбической системе, что сохраняет терапевтическую активность этих препаратов на положительные симптомы шизофрении [35]. Следовательно, не очевидно, что блокада 5HT2AR ответственна за эффекты этих препаратов на положительные симптомы. Кроме того, нейролептики первого поколения, которые обладают недостаточной или низкой активностью в отношении 5HT2AR, демонстрируют такой же уровень эффективности в отношении положительных симптомов, как и более современные препараты [6, 43].

Однако в нескольких исследованиях изучалась теория положительных симптомов шизофрении и действия психоделиков, связанная с D2R. Как описано ранее, некоторые исследователи обосновали эту проблему идеей, что психоделики действуют из-за их стимулирующего воздействия на D2R [17]. Несколько исследований подтвердили это мнение. Например, ЛСД проявляет двухфазную активность у мышей; первая фаза включает только 5HT2ARs, а вторая фаза, которая связана с психотическими симптомами, наблюдаемыми у людей, включает только D2R [44, 45].Тем не менее, согласно другим исследованиям, индуцированная психоделиками стимуляция 5HT2AR в префронтальной коре отвечает за последующую активацию дофаминергических нейронов, которые расположены в вентральной тегментальной области [46]. Более того, образование гетеромеров с участием как 5HT2AR, так и D2R наблюдалось на мембранах нейронов полосатого тела мышей, что может приводить к функциональным перекрестным помехам между двумя системами нейротрансмиссии [47]. Однако в этой теории 5HT2AR, вовлеченные в психоз, расположены в полосатом теле, а не в префронтальной коре, что предполагает их взаимодействие с D2R.

Тем не менее, другие аргументы подтверждают, что галлюцинации, вызванные психоделиками, не связаны с модуляцией D2R. Было обнаружено, что галоперидол не может блокировать психотомиметические эффекты псилоцибина, тогда как антагонист 5HT2AR кетансерин был способен это сделать, особенно в отношении VH [48, 49]. Следовательно, остается очень неясным, могут ли 5HT2AR и D2R взаимодействовать при галлюцинациях при шизофрении, если D2R не участвуют в галлюцинациях, вызванных психоделиками.

3.3. Взаимодействие глутамат / серотонин

Как антагонисты NMDAR, так и агонисты 5HT2AR вызывают галлюцинации и использовались в экспериментальных моделях шизофрении, вызванных лекарствами.Кроме того, некоторые специфические когнитивные функции, такие как ингибирование возврата, нарушаются при шизофрении и нарушаются как антагонистами NDMAR, так и агонистами HT2AR [50]. Однако о других когнитивных нарушениях, связанных с шизофренией, включая дефицит негативности несоответствия, сообщается только при назначении антагонистов NDMAR [51]. Более того, предымпульсное подавление акустического рефлекса испуга, которое снижается у пациентов с шизофренией, по-видимому, усиливается только антагонистами NMDAR и остается неизменным после введения агонистов 5HT2AR людям [52].Клинически антагонисты NDMAR также вызывают негативные симптомы, и этот класс лекарств может иметь более устойчивый эффект при шизофрении, чем психоделики.

Тем не менее, было предложено несколько попыток интеграции NMDAR и 5HT2AR в общую нейробиологическую основу психоза. Согласно некоторым из этих теорий, аномалии в одной из двух систем нейротрансмиссии могут вызвать дисфункцию в другой. Например, неконкурентные антагонисты NMDAR, по-видимому, потенцируют активацию серотонинергических рецепторов [53], в то время как положительные модуляторы NMDAR могут ингибировать серотонинергическую активацию [54].Таким образом, психоз может быть, по крайней мере, частично выражением последовательных механизмов, в которых дисфункция NMDAR приводит к усиленной активации 5HT2ARs [53]. Другие модели предполагают, что психоз является результатом последнего общего пути, который в равной степени нарушается как гипоактивацией NMDAR, так и гиперактивацией 5HT2AR. Например, считается, что нарушение когнитивной функции торможения возврата ответственно за возникновение психоза и является результатом дисфункций нескольких различных психофармакологических путей, то есть блокады NDMAR или стимуляции 5HT2AR [50].

Совсем недавно для объяснения психоза были предложены различные типы взаимосвязей между глутаматергической и серотонинергической системами нейротрансмиссии. Недавняя работа показала, что действие психоделических препаратов на 5HT2AR требует обязательного образования комплекса между 5HT2AR и метаботропным глутаматергическим рецептором mGlu2 (mGlu2R) [55]. Кроме того, агонисты mGlu2R и mGlu3R экспериментально обращают действие препаратов-антагонистов NMDAR [56] и, по-видимому, обладают антипсихотическим действием у человека, особенно в отношении положительных симптомов шизофрении [57].Это предполагает, что общий фармакологический процесс, включающий гипоактивацию mGlu2R и mGlu3R, может быть недостающим звеном между клинической активностью как антагонистов NMDAR, так и агонистов 5HT2AR [58]. Роль дофамина и механизм действия современных антипсихотических препаратов все еще неясны в связи с этой теорией, и попытки разработать более единую теорию потребуют мультифармакологической модели.

3.4. Взаимодействия NMDAR / DR2 / 5HT2AR

Поскольку три описанные выше фармакологические системы, очевидно, тесно взаимодействуют друг с другом, можно предположить, что они фактически принадлежат к сложной и интегрированной нейробиологической цепи, нарушение которой может происходить на различных уровнях в случае психоз.Экспериментальные исследования показали, что три разные системы кажутся взаимозависимыми в индукции психозоподобных поведенческих аномалий у грызунов [53, 59]. Недавно несколько лидеров в этой области предложили полностью интегрированную модель, которая включает несколько различных систем нейротрансмиссии, в первую очередь те три, которые обсуждаются здесь [28].

Эта модель построена на основе гипотезы о том, что психотические симптомы могут возникать в результате нарушений фильтрации в кортико-стриато-таламо-кортикальных петлях, которые лежат в основе уровня осведомленности и внимания, которое в любой момент в мозге направляется на внешний раздражитель [ 28] (рис. 1).Дезорганизуя процессы фильтрации, различные виды наркотиков могут вызывать психотические симптомы, и любой из D2R, 5HT2AR и NMDAR может представлять собой неспецифические уязвимые места в этой схеме. D2R и NMDAR действуют непосредственно в лимбическом полосатом теле, тогда как префронтальный 5HT2AR регулирует активность полосатого тела посредством модуляции кортикальных пирамидных нейронов.

Такая схема позволяет синтезировать множество разрозненных данных, которые были ранее перечислены между различными системами нейротрансмиссии.Таким образом, предлагается комплексное объяснение возникновения психоза в отношении воздействия различных вышеупомянутых фармакологических систем. Тем не менее, эта теория пытается должным образом объяснить тонкие клинические различия, которые наблюдаются в зависимости от основного заболевания или принимаемого препарата.

4. Обсуждение

Независимо от того, возникают ли галлюцинации при шизофрении или после наркотической интоксикации, они очень часто клинически связаны с набором других симптомов, включая бред, нарушения мышления и потерю понимания.Все эти симптомы обычно объединяются в общее понятие психоза. Особый вопрос, связанный с галлюцинациями, заключается в том, можно ли нозологически отличить такой симптом от психоза, или он внутренне связан по своему возникновению с другими психотическими симптомами, такими как бред. Галлюцинации феноменологически отличаются от иллюзий, поскольку галлюцинации - это неправильные представления, а заблуждения - это ложные убеждения. Тем не менее, оба часто кажутся смешанными или, если они разделены, встречаются в идентичных типах патологических состояний.Более того, оспаривается, что неправильные представления и ложные убеждения основываются на радикально разделенных когнитивных процессах [60]. Дофаминергические теории предполагают, что оба типа симптомов являются результатом повышенной дофаминергической передачи в лимбическом полосатом теле, даже если могут быть тонкие различия в их соответствующих нервных цепях [2]. С этой точки зрения бред и галлюцинации - это не отдельные клинические сущности, а неразделимые компоненты психоза.

Первая проблема с этой точкой зрения состоит в том, что существует множество определений того, что такое психоз (рис. 2) [61].Хотя расстройства мышления иногда считаются принадлежащими к психотическим симптомам, наиболее ограничительное определение психоза - это «бред или явные галлюцинации при отсутствии понимания их патологической природы» [61].

Более того, хотя расстройства мышления не всегда считаются включенными в психоз, ситуации, в которых галлюцинации кажутся изолированными от когнитивных расстройств, очень редки. Состояние сознания часто каким-либо образом клинически изменяется.Даже для галлюцинаций, которые происходят в общей популяции, состояние сознания всегда связано с неклиническими когнитивными нарушениями исполнительных функций и языковых способностей, связанных с симптомами [62]. Таким образом, трудно утверждать, что галлюцинации существуют вне психоза. Кроме того, в литературе было предложено различие между «галлюцинациями», которые относились бы к «психотическим» состояниям (т. Е. Связанным с тревогой, дезорганизацией и потерей контроля и пониманием симптомов [61]), и «псевдогаллюцинациями». »Или« непсихотические галлюцинации »[63], которые относятся к неправильным представлениям без тревоги и понимания того, что неправильные представления не являются реальными [33].Это различие заслуживает полного внимания, потому что «псевдогаллюцинации» часто встречаются с психоделиками [33]. Кроме того, о них не сообщалось при применении психостимуляторов или диссоциативных анестетиков, и они также редки при острой шизофрении. Однако оказывается, что при приеме психоделиков может существовать пороговый эффект, выше которого псевдогаллюцинации превращаются в яркие галлюцинации с потерей понимания и повышенной тревожностью [64]. В будущих исследованиях следует уточнить, возникают ли «псевдогаллюцинации» исключительно с препаратами, связанными с 5HT2AR, или существует механизм доза-эффект, лежащий в основе всех типов галлюциногенных препаратов.Если бы первый сценарий был верен, это означало бы, что только психоделики могут вызывать неправильное восприятие без психоза, что ограничивало бы такие клинические паттерны исключительно активностью HT2AR.

Повышенное понимание, по-видимому, не единственная особенность симптомов, вызванных HT2AR. Визуальный компонент симптоматики, по-видимому, занимает гораздо большее место, чем в других галлюцинаторных картинах, особенно тех, которые наблюдаются при расстройствах, связанных с шизофренией. Кроме того, зрительные галлюцинации, возникающие при болезни Паркинсона, также связаны с 5HT2AR [65], и недавние исследования отмечают, что серотонинергическая система играет центральную роль в обработке изображений [66].Возникновение синестезии, которая почти однозначно наблюдается с психоделиками и другими галлюциногенными препаратами, имеет отношение к этой гипотезе. Похоже, что по сравнению с другими галлюциногенными препаратами только психоделики нарушают целостность зрительного функционирования. Следовательно, можно предположить, что психоделики не запускают строго те же типы нейробиологических процессов, которые запускаются антагонистами NMDAR или даже дофаминергическими препаратами. Однако может быть некоторое совпадение, поскольку недавнее нейровизуализационное исследование показало, что психоделическая активность может быть связана с нарушением в сети, связывающей префронтальную кору с задней поясной корой [67].Другие исследования показали, что те же самые области мозга аналогичным образом были повреждены антагонистами NMDAR [68, 69]. Однако зрительные галлюцинации и синестезия, вызванные псилоцибином, неоднократно были связаны с активностью затылочно-теменной коры [49, 66, 70], чего не было ни в случае VH, вызванного антагонистами NDMAR, ни в случае VH шизофрении [71] или в первую очередь. эпизод психоза [72].

Невосприимчивые симптомы, вызванные психоделиками, также очень специфичны. Эти мистические чувства состоят в слиянии с внешним миром.Этот феноненон, называемый «океанической связью» [33], обычно не встречается с другими классами галлюциногенных препаратов. Мы предполагаем, что эти чувства возникают в результате когнитивной реконструкции после предварительных визуальных нарушений. Действительно, серотонинергическая синестезия определяется как проекции невизуальных восприятий на поле зрения. Если предположить, что как акустическая, так и кинестетическая информация может проецироваться на поле зрения во время психоделической интоксикации, то субъект может патологически перекрывать ощущения телесной идентичности с визуальным восприятием и, таким образом, испытывать чувство слияния с внешним миром.Конечно, такое предположение потребует дополнительной экспериментальной поддержки.

Даже если все галлюциногенные препараты действуют, модулируя систему фильтрации стимулов и интегратора [28], также возможно, что каждая фармакологическая система также специфически воздействует на другие церебральные процессы, что может придать совершенно определенный феноменологический паттерн нарушению функции мозга. одна система по сравнению с другой. Таким образом, активация 5HT2AR может нарушить систему фильтрации информации и в то же время вызвать определенный процесс мультисенсорного притяжения зрительной системой.С другой стороны, антагонисты NMDAR могут нарушить работу системы фильтрации информации, тем самым увеличивая риск появления галлюцинаций, но в то же время вызвать вмешательство в некоторые когнитивные процессы и вызвать потерю понимания и социальную изоляцию. Наконец, дофаминергическая стимуляция может включать определенный аспект возбуждения и двигательного возбуждения, поскольку это основной эффект психостимулирующих препаратов, который не наблюдается при интоксикации другими лекарственными средствами.

В заключение, предполагается, что все три галлюцинаторных механизма - активация D2R, активация 5HT2AR и блокировка NMDAR - запускают частично перекрывающиеся нейробиологические процессы, галлюцинации которых, среди других психотических симптомов, являются клинически выраженными.Кроме того, модуляция каждого из этих трех рецепторов вызывает характерные когнитивные нарушения, которые придают каждому классу галлюцинаторных препаратов особую клиническую тональность.

Конфликт интересов

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов относительно публикации данной статьи.

Галлюциногены Факты о наркотиках | Национальный институт злоупотребления наркотиками (NIDA)

Что такое галлюциногены?

Промокательная бумага из кусочков бумаги, пропитанных ЛСД, которые пользователи принимают внутрь.

Галлюциногены - это разнообразная группа наркотиков, которые изменяют осознание человеком своего окружения, а также его собственные мысли и чувства.Обычно их делят на две категории: классических галлюциногенов (таких как ЛСД) и диссоциативных наркотиков (например, PCP). Оба типа галлюциногенов могут вызывать галлюцинации или ощущения и образы, которые кажутся реальными, хотя на самом деле они не являются. Кроме того, диссоциативные наркотики могут вызывать у потребителей чувство неконтролируемости или оторванности от своего тела и окружающей среды.

Некоторые галлюциногены извлекаются из растений или грибов, а некоторые - синтетические (созданные человеком).Исторически люди использовали галлюциногены для религиозных или лечебных ритуалов. В последнее время люди сообщают об использовании этих наркотиков в социальных или развлекательных целях, в том числе для развлечения, снятия стресса, получения духовного опыта или просто для того, чтобы почувствовать себя иначе.

Растение шалфей

Распространенные классические галлюциногены включают следующие:

• LSD (диэтиламид D-лизергиновой кислоты) - одно из самых сильных химических веществ, изменяющих сознание. Это прозрачный или белый материал без запаха, сделанный из лизергиновой кислоты, которая содержится в грибах, растущих на ржи и других зернах.У ЛСД много других названий улиц, включая кислоту, промокательную кислоту, точки и мягкий желтый цвет.
• Псилоцибин (4-фосфорилокси-N, N-диметилтриптамин) поступает из определенных типов грибов, произрастающих в тропических и субтропических регионах Южной Америки, Мексики и США. Некоторые распространенные названия псилоцибина включают дым, волшебные грибы и грибы.
• Пейот (мескалин) - это небольшой кактус без колючек с мескалином в качестве основного ингредиента.Пейот также может быть синтетическим. Общие названия пейота - пуговицы, кактус и меск.
• DMT (N, N-диметилтриптамин) - сильнодействующее химическое вещество, которое в природе встречается в некоторых растениях Амазонки. Аяуаска - это чай, приготовленный из таких растений, и в таком виде он также известен как хоаска, айя и яге. Люди также могут производить ДМТ в лаборатории. Синтетический ДМТ обычно имеет форму белого кристаллического порошка, который курят. Популярное название синтетического ДМТ - Димитрий.
• 251-NBOMe - синтетический галлюциноген, имеющий сходство как с ЛСД, так и с МДМА (см. DrugFacts: MDMA), но он гораздо более эффективен.Разработан для использования в исследованиях мозга, когда его продают на улице, его иногда называют N Bomb или 251.

Распространенные примеры диссоциативных наркотиков:

Кетамин

• PCP (фенциклидин) был разработан в 1950-х годах в качестве общего анестетика для хирургии, но больше не используется для этой цели из-за серьезных побочных эффектов. ПХФ можно найти в различных формах, включая таблетки или капсулы; однако жидкий и белый кристаллический порошок являются наиболее распространенными.PCP имеет различные сленговые названия, такие как Angel Dust, Hog, Love Boat и Peace Pill.
• Кетамин используется в качестве хирургического анестетика для людей и животных. Большая часть кетамина, продаваемого на улицах, поступает из ветеринарных служб. В основном он продается в виде порошка или таблеток, но также доступен в виде жидкости для инъекций. Кетамин нюхают или иногда добавляют в напитки как средство от изнасилования на свидании. Сленговые названия кетамина включают Special K и Cat Valium.
• Декстрометорфан (ДХМ) - это средство от кашля и очищающее от слизи ингредиент в некоторых безрецептурных лекарствах от простуды и кашля (сиропы, таблетки и гелевые капсулы).Робо - это распространенное сленговое название ДХМ.
• Salvia (Salvia divinorum) - растение, распространенное в южной части Мексики, а также в Центральной и Южной Америке. Шалфей обычно попадает в организм, пережевывая свежие листья или выпивая их соки. Высушенные листья шалфея также можно коптить или выпаривать и вдыхать. Популярные названия сальвии - Diviner's Sage, Maria Pastora, Sally-D и Magic Mint.

Как люди употребляют галлюциногены?

Люди употребляют галлюциногены самыми разными способами, как показано в следующей таблице:

Как галлюциногены влияют на мозг?

Исследования показывают, что классические галлюциногены работают, по крайней мере, частично, временно нарушая связь между химическими системами мозга по всему головному и спинному мозгу.Некоторые галлюциногены препятствуют действию химического вещества мозга серотонина, которое регулирует:

• настроение
• сенсорное восприятие
• спать
• голод
• температура тела
• сексуальное поведение
• Контроль мышц кишечника

Диссоциативные галлюциногенные препараты препятствуют действию химического глутамата головного мозга, который регулирует:

• восприятие боли
• ответы на окружающую среду
• эмоции
• обучение и память

Какие еще эффекты галлюциногенов?

Классические галлюциногены
Краткосрочные эффекты

Классические галлюциногены могут заставить пользователей видеть изображения, слышать звуки и ощущать ощущения, которые кажутся реальными, но не существуют.Эффект обычно начинается в течение 20-90 минут и может длиться до 12 часов в некоторых случаях (ЛСД) или всего 15 минут в других (синтетический ДМТ). Пользователи галлюциногенов называют переживания, вызываемые этими наркотиками, «поездками». Если опыт неприятен, пользователи иногда называют это «неудачной поездкой».

Наряду с галлюцинациями, к другим краткосрочным общим эффектам относятся:

• учащение пульса
• тошнота
• усиление чувств и сенсорных ощущений (например, более яркие цвета)
• изменения чувства времени (например, ощущение, что время течет медленно)

Специфические краткосрочные эффекты некоторых галлюциногенов включают:

• Повышение артериального давления, частоты дыхания или температуры тела
• потеря аппетита
• сухость во рту
• проблемы со сном
• духовных переживания
• чувство расслабления
• несогласованные движения
• Повышенное потоотделение
• паника
• паранойя - крайнее и необоснованное недоверие к другим
• психоз - расстройство мышления, оторванное от реальности
• странное поведение

Долгосрочные эффекты

Галлюциногены могут вызывать серьезные нарушения зрения.

Два долгосрочных эффекта были связаны с использованием классических галлюциногенов, хотя эти эффекты случаются редко.

• Постоянный психоз - серия продолжающихся психических проблем, включая:
  • нарушения зрения
  • дезорганизованное мышление
  • паранойя
  • изменения настроения
• Расстройство стойкого восприятия галлюциногенов (HPPD) - повторение определенных переживаний, связанных с наркотиками, таких как галлюцинации или другие нарушения зрения.Эти воспоминания часто происходят без предупреждения и могут возникнуть в течение нескольких дней или более года после употребления наркотиков. Эти симптомы иногда ошибочно принимают за другие заболевания, такие как инсульт или опухоль головного мозга.

Оба состояния чаще встречаются у людей, страдающих психическими заболеваниями, но они могут случиться с кем угодно, даже после однократного приема галлюциногенов. При HPDD некоторые антидепрессанты и нейролептики могут использоваться для улучшения настроения и лечения психоза. Поведенческую терапию можно использовать, чтобы помочь людям справиться со страхом или замешательством, связанными с нарушениями зрения.

Диссоциативные препараты
Краткосрочные эффекты

Диссоциативные эффекты лекарств могут проявиться в течение нескольких минут и в некоторых случаях могут длиться несколько часов; некоторые пользователи сообщают, что испытывают воздействие наркотиков в течение нескольких дней.

Воздействие на развивающийся плод

Хотя влияние большинства галлюциногенов на развивающийся плод неизвестно, исследователи действительно знают, что мескалин в пейоте может повлиять на плод беременной женщины, принимающей это лекарство.

Эффекты зависят от того, сколько используется.В низких и средних дозах диссоциативные препараты могут вызывать:

• онемение
• дезориентация и потеря координации
• галлюцинации
• Повышение артериального давления, частоты пульса и температуры тела

В высоких дозах диссоциативные препараты могут вызывать следующие эффекты:

• потеря памяти
• паника и тревога
• изъятия
• психотические симптомы
• амнезия
• Невозможность двигаться
• перепады настроения
• проблемы с дыханием

Долгосрочные эффекты диссоциативных препаратов

Необходимы дополнительные исследования долгосрочных эффектов диссоциативных препаратов.Исследователи знают, что повторное употребление PCP может привести к зависимости. Другие долгосрочные эффекты могут продолжаться в течение года или более после прекращения использования, в том числе:

• проблемы с речью
• потеря памяти
• потеря веса
• тревога
• депрессия и суицидальные мысли

Может ли человек передозировать галлюциногены?

Это зависит от препарата. Передозировка возникает, когда человек употребляет лекарство в достаточном количестве, чтобы вызвать серьезные побочные эффекты, угрожающие жизни симптомы или смерть.Большинство классических галлюциногенов в высоких дозах могут вызывать крайне неприятные ощущения, хотя последствия не обязательно опасны для жизни. Однако из 251-NBOMe поступили сообщения о серьезных неотложных медицинских ситуациях и нескольких погибших.

Передозировка более вероятна при приеме некоторых диссоциативных препаратов. Высокие дозы ПХФ могут вызвать судороги, кому и смерть. Кроме того, прием PCP с депрессантами, такими как алкоголь или бензодиазепины, также может привести к коме. Бензодиазепины, такие как алпразолам (ксанакс), назначают для снятия беспокойства или улучшения сна.

Однако, употребляющие как классические галлюциногены, так и диссоциативные препараты, также рискуют нанести серьезный вред из-за глубокого изменения восприятия и настроения, которое эти наркотики могут вызвать.

• Пользователи могут делать вещи, которых они никогда не сделали бы в реальной жизни, например, прыгать из окна или с крыши, или они могут испытывать глубокие суицидальные чувства и действовать в соответствии с ними.
• Для всех лекарств также существует риск случайного отравления загрязняющими веществами или другими веществами, смешанными с лекарством.
• Пользователи псилоцибина также рискуют случайно съесть ядовитые грибы, похожие на псилоцибин. Прием ядовитых грибов может привести к тяжелой болезни или возможной смерти.

Вызывают ли галлюциногены зависимость?

В некоторых случаях да. Данные свидетельствуют о том, что определенные галлюциногены могут вызывать привыкание и что у людей может развиться к ним толерантность.

Например, ЛСД не считается наркотиком, вызывающим привыкание, потому что он не вызывает неконтролируемого поведения, связанного с поиском наркотиков.Тем не менее, ЛСД вызывает толерантность, поэтому некоторые пользователи, которые принимают препарат неоднократно, должны принимать более высокие дозы для достижения того же эффекта. Это крайне опасная практика, учитывая непредсказуемость препарата. Кроме того, ЛСД вызывает толерантность к другим галлюциногенам, включая псилоцибин.

Злоупотребление и потенциал зависимости от ДМТ в настоящее время неизвестны. В отличие от других галлюциногенов, ДМТ не вызывает толерантности. Также мало доказательств того, что употребление его в виде чая аяхуаски может привести к зависимости.

С другой стороны, PCP - это галлюциноген, который может вызывать привыкание. Люди, которые прекращают повторное использование PCP, испытывают тягу к наркотикам, головные боли и потливость как обычные симптомы отмены.

Необходимы дополнительные исследования толерантности или потенциала зависимости от различных галлюциногенов.

Толерантность против зависимости против зависимости

Длительное употребление рецептурных опиоидов, даже по назначению врача, может вызвать у некоторых людей толерантность , что означает, что им нужны более высокие и / или более частые дозы препарата для получения желаемого эффекта.

Зависимость от наркотиков возникает при многократном употреблении, заставляя нейроны адаптироваться, поэтому они нормально функционируют только в присутствии препарата. Отсутствие препарата вызывает несколько физиологических реакций, от легких в случае кофеина до потенциально опасных для жизни, таких как героин. Некоторые пациенты с хронической болью зависят от опиоидов и нуждаются в медицинской помощи для прекращения приема препарата.

Наркомания - хроническое заболевание, характеризующееся компульсивным или неконтролируемым поиском и употреблением наркотиков, несмотря на вредные последствия и долгосрочные изменения в мозге.Изменения могут привести к вредному поведению со стороны тех, кто злоупотребляет наркотиками, как рецептурными, так и запрещенными.

Как лечится зависимость от галлюциногенов?

Не существует одобренных FDA лекарств для лечения зависимости от галлюциногенов. Хотя поведенческие методы лечения могут быть полезны для пациентов с различными зависимостями, ученым необходимы дополнительные исследования, чтобы выяснить, эффективны ли поведенческие методы лечения при зависимости от галлюциногенов.

Могут ли галлюциногены быть лекарствами?

Потенциально.Некоторые галлюциногены были изучены на предмет возможной терапевтической пользы при лечении психических расстройств, таких как депрессия.

Кетамин был одобрен много лет назад в качестве обезболивающего при болезненных медицинских процедурах. В марте 2019 года лекарство эскетамин (названное производителем «Справато») было одобрено Управлением по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов для лечения тяжелой депрессии у пациентов, которые не реагируют на другие методы лечения. Эскетамин тесно связан с наркотиком кетамином, который используется незаконно, поэтому существуют опасения относительно возможности злоупотребления этим недавно одобренным лекарством.В ответ эскетамин будет ограничен приемом в медицинских учреждениях.

В отличие от рецепта, который можно взять домой и использовать для рекреационных целей, эскетамин будет вводиться в медицинском учреждении в виде назального спрея. Пациенты должны подождать не менее 2 часов под наблюдением врача, чтобы гарантировать надлежащее лечение потенциальных побочных эффектов. Это быстродействующий препарат, поэтому улучшения можно увидеть сразу же или в течение первых нескольких недель лечения (в отличие от большинства других антидепрессантов, которые начинают проявлять эффект через несколько недель).Традиционные антидепрессанты нацелены на нейротрансмиттеры серотонин, норадреналин или дофамин. Эскетамин воздействует на рецептор другого химического вещества мозга, называемого глутаматом, и представляет собой новый подход к лечению депрессии.

В последние годы появились доказательства того, что псилоцибин может быть эффективным при лечении депрессии, и в настоящее время это изучается в клинических испытаниях. Псилоцибин не одобрен Управлением по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов (FDA), но в 2018 году FDA присвоило одной фармацевтической компании статус «Прорывная терапия» для облегчения клинических испытаний ее терапии с применением псилоцибина для лечения устойчивой депрессии; в ходе испытаний будет определена наиболее оптимальная доза препарата.Он также был изучен как возможное лечение депрессии и тревоги, от которых страдают люди с неизлечимыми заболеваниями.

Что следует помнить

• Галлюциногены - это разнообразная группа препаратов, изменяющих восприятие, мысли и чувства. Они вызывают галлюцинации или ощущения и образы, которые кажутся реальными, но это не так.
• Галлюциногены делятся на две категории: классические галлюциногены и диссоциативные препараты.
• Люди используют галлюциногены самыми разными способами, включая курение, фырканье и всасывание через слизистую оболочку рта.
• Эффекты классических галлюциногенов могут начаться через 20–90 минут после их приема и включают учащение пульса, тошноту, усиление чувств и сенсорных ощущений, а также изменения во времени.
• Действие диссоциативных препаратов может начаться в течение нескольких минут и длиться несколько часов и включать онемение, дезориентацию и потерю координации, галлюцинации и повышение артериального давления, частоты сердечных сокращений и температуры тела.
• Стойкий психоз и воспоминания - это два долгосрочных эффекта, связанных с некоторыми галлюциногенами.
• Данные свидетельствуют о том, что некоторые галлюциногены могут вызывать привыкание, а некоторые из них могут вызывать привыкание.
• Не существует одобренных FDA лекарств для лечения зависимости от галлюциногенов. Ученым нужно больше исследований, чтобы выяснить, эффективны ли поведенческие методы лечения зависимости от галлюциногенов.
• Некоторые галлюциногены изучаются как возможные методы лечения депрессии. Эскетамин был недавно одобрен FDA для лечения тяжелой депрессии у пациентов, которые не реагируют на другие методы лечения.

Узнать больше

Для получения дополнительной информации о галлюциногенах посетите:

Эта публикация доступна для вашего использования и может быть воспроизведена полностью без разрешения NIDA. Цитирование источника приветствуется, если используется следующий язык: Источник: Национальный институт по борьбе со злоупотреблением наркотиками; Национальные институты здоровья; Министерство здравоохранения и социальных служб США.

Галлюцинации - симптомы, причины, лечение

Найти врача Назад Найти врача Найти врачей по специальности

• Семейная медицина
• Внутренняя медицина
• Акушерство и гинекология
• Стоматология
• Ортопедическая хирургия
• Показать все специальности

Найти врачей по

Состояние
Фибромиалгия
• Беспокойство
• СДВГ
• Апноэ во сне
• Мигрень

Найдите врачей по процедуре

• Обезболивание
• Ортопедическая хирургия позвоночника
• Консультации по вопросам брака
• Лечение грыжи Колонно-копье Миллионы людей находят подходящего врача и необходимую им помощь Найти больницу Назад Найти больницу Больницы с самым высоким рейтингом
  • Просмотреть все

  Лучшие больницы по специальности

  • Аппендэктомия
  • Хирургия спины и шеи (кроме спондилодеза )
  • Бариатрическая хирургия
  • Хирургия сонных артерий
  • Просмотреть все

  Больницы по награде

  • Превосходство в уходе за женщинами
  • Безопасность пациентов
  • Лучшие больницы Америки
  • Просмотреть все

  Здоровье от А до Я Назад Здоровье от А до Я О условиях

  • Боль в спине
  • Рак
  • Диабет
  • Высокое кровяное давление
  • Кожные заболевания
  • Просмотреть все условия

  Узнать о процедурах

  • Ангиопластика
  • Операция по удалению катаракты
  • Операция по замене коленного сустава
  • Хирургия плеча
  • См. Все процедуры

  Руководства по приемам

  • Астма
  • ХОБЛ
  • Депрессия
  • Псориаз
  • Ревматоидный артрит
  • Просмотреть все записи на прием
  • 0 Врачи и

  новейшие методы лечения и советы по здоровью Наркотики A – Z Найдите рецептурные лекарства, чтобы узнать, почему они используются, побочные эффекты и более

  Learn You Some Erlang for Great Good!

  Привет, похоже, ваш Javascript отключен.Ничего страшного, сайт без него работает. Однако вы можете предпочесть читать его с подсветкой синтаксиса, для чего требуется Javascript!

  Рекурсия

  Привет, рекурсия!

  Некоторые читатели, знакомые с императивными и объектно-ориентированными языками программирования, могут задаться вопросом, почему циклы еще не показаны. Ответ на этот вопрос - "что такое петля?" По правде говоря, функциональные языки программирования обычно не предлагают конструкции цикла, такие как для и , а .Вместо этого функциональные программисты полагаются на глупую концепцию под названием рекурсия .

  Я полагаю, вы помните, как неизменные переменные объяснялись во вводной главе. Если вы этого не сделаете, вы можете уделить им больше внимания! Рекурсию также можно объяснить с помощью математических понятий и функций. Базовая математическая функция, такая как факториал значения, является хорошим примером функции, которая может быть выражена рекурсивно. Факториал числа n является произведением последовательности 1 x 2 x 3 x... x n или, альтернативно, n x ( n -1) x ( n -2) x ... x 1 . Чтобы привести несколько примеров, факториал 3 равен 3! = 3 х 2 х 1 = 6 . Факториал 4 будет 4! = 4 х 3 х 2 х 1 = 24 . В математической записи такую ​​функцию можно выразить следующим образом:

  Это говорит нам о том, что если значение n , которое у нас есть, равно 0 , мы возвращаем результат 1 . Для любого значения выше 0 мы возвращаем n , умноженное на факториал n-1 , который разворачивается, пока не достигнет 1:

  .

  4! = 4 х 3!
  4! = 4 х 3 х 2!
  4! Знак равно 4 х 3 х 2 х 1!
  4! = 4 х 3 х 2 х 1 х 1
   

  Как такую ​​функцию можно перевести из математической записи в Erlang? Преобразование достаточно простое.Взгляните на части обозначения: n! , 1 и n ((n-1)!) , а затем , если s. У нас есть имя функции ( n! ), охранники (, если s) и тело функции ( 1 и n ((n-1)!) ). Переименуем в n! С по fac (N) , чтобы немного ограничить наш синтаксис, и тогда мы получим следующее:

  -модуль (рекурсивный).
  -экспорт ([fac / 1]).
  
  fac (N), когда N == 0 -> 1;
  fac (N), когда N> 0 -> N * fac (N-1).

  И эта факториальная функция завершена! На самом деле это очень похоже на математическое определение. С помощью сопоставления с образцом мы можем немного сократить определение:

  fac (0) -> 1;
  fac (N), когда N> 0 -> N * fac (N-1).
   

  Так что это быстро и легко для некоторых математических определений, которые являются рекурсивными по своей природе. Мы зациклились! Определение рекурсии можно было бы сократить, сказав «функция, которая вызывает сама себя». Однако нам нужно иметь условие остановки (действительный член - , базовый случай ), потому что в противном случае мы бы зацикливались бесконечно.В нашем случае условие остановки - когда n равно 0 . В этот момент мы больше не говорим нашей функции вызывать саму себя, и она сразу же останавливает свое выполнение.

  Длина

  Попробуем сделать его немного практичнее. Мы реализуем функцию для подсчета количества элементов в списке. Итак, мы с самого начала знаем, что нам понадобится:

  • базовый корпус;
  • функция, которая вызывает сама себя;
  • список, на котором можно опробовать нашу функцию.

  Для большинства рекурсивных функций я считаю, что сначала проще написать базовый вариант: из какого простейшего ввода мы можем найти длину? Безусловно, самый простой список - это пустой список, длина которого равна 0. Итак, давайте заметим в уме, что [] = 0 при работе с длинами. Тогда следующий простейший список имеет длину 1: [_] = 1 . Похоже, этого достаточно, чтобы приступить к нашему определению. Мы можем записать это:

  len ([]) -> 0;
  len ([_]) -> 1.

  Отлично! Мы можем вычислить длину списков, если длина равна 0 или 1! Действительно, очень полезно. Ну, конечно, это бесполезно, потому что это еще не рекурсивно, что подводит нас к самой сложной части: расширению нашей функции, чтобы она вызывала себя для списков длиннее 1 или 0. Ранее упоминалось, что списки определяются рекурсивно как [1 | [2 | ... [п | []]]] . Это означает, что мы можем использовать шаблон [H | T] для сопоставления со списками из одного или нескольких элементов, поскольку список длины один будет определен как [X | []] , а список длиной два будет определяется как [X | [Y | []]] .Обратите внимание, что второй элемент - это сам список. Это означает, что нам нужно только посчитать первый элемент, и функция может вызвать себя для второго элемента. Учитывая, что каждое значение в списке считается длиной 1, функцию можно переписать следующим образом:

  len ([]) -> 0;
  len ([_ | T]) -> 1 + len (T).
   

  И теперь у вас есть собственная рекурсивная функция для вычисления длины списка. Чтобы увидеть, как len / 1 будет вести себя при запуске, давайте попробуем его в данном списке, скажем [1,2,3,4] :

  len ([1,2,3,4]) = len ([1 | [2,3,4])
                 = 1 + len ([2 | [3,4]])
                 = 1 + 1 + len ([3 | [4]])
                 = 1 + 1 + 1 + len ([4 | []])
                 = 1 + 1 + 1 + 1 + len ([])
                 = 1 + 1 + 1 + 1 + 0
                 = 1 + 1 + 1 + 1
                 = 1 + 1 + 2
                 = 1 + 3
                 = 4
   

  Это правильный ответ.Поздравляем с вашей первой полезной рекурсивной функцией в Erlang!

  Длина рекурсии хвоста

  Вы могли заметить, что для списка из 4 терминов мы расширили вызов нашей функции до единой цепочки из 5 добавлений. Хотя это прекрасно работает для коротких списков, это может стать проблемой, если в вашем списке несколько миллионов значений. Вы же не хотите хранить в памяти миллионы чисел для таких простых вычислений. Это расточительно, и есть способ лучше. Введите хвостовая рекурсия .

  Хвостовая рекурсия - это способ преобразовать описанный выше линейный процесс (он растет столько, сколько есть элементов) в итерационный (на самом деле никакого роста нет). Чтобы вызов функции был хвостовым рекурсивным, он должен быть «один». Позвольте мне пояснить: наши предыдущие вызовы выросли из-за того, как ответ первой части зависел от оценки второй части. Чтобы найти ответ на 1 + len (Rest) , нужно найти ответ len (Rest) . Затем самой функции len (Rest) нужно было найти результат вызова другой функции.Добавления будут складываться до тех пор, пока не будет найдено последнее, и только тогда будет рассчитан окончательный результат. Хвостовая рекурсия направлена ​​на устранение этого стекирования операций путем их сокращения по мере их возникновения.

  Для этого нам нужно будет сохранить дополнительную временную переменную в качестве параметра нашей функции. Я проиллюстрирую эту концепцию с помощью функции факториала, но на этот раз определив ее как хвостовую рекурсию. Вышеупомянутая временная переменная иногда называется аккумулятором и действует как место для хранения результатов наших вычислений по мере их возникновения, чтобы ограничить рост наших вызовов:

  tail_fac (N) -> tail_fac (N, 1).tail_fac (0, Acc) -> Acc;
  tail_fac (N, Acc), когда N> 0 -> tail_fac (N-1, N * Acc).
   

  Здесь я определяю как tail_fac / 1 , так и tail_fac / 2 . Причина этого в том, что Erlang не позволяет использовать аргументы по умолчанию в функциях (разная арность означает другую функцию), поэтому мы делаем это вручную. В этом конкретном случае tail_fac / 1 действует как абстракция над хвостовой рекурсивной функцией tail_fac / 2 . Подробности о скрытом аккумуляторе tail_fac / 2 никого не интересуют, поэтому из нашего модуля мы экспортируем только tail_fac / 1 .При запуске этой функции мы можем расширить ее до:

  tail_fac (4) = tail_fac (4,1)
  tail_fac (4,1) = tail_fac (4-1, 4 * 1)
  tail_fac (3,4) = tail_fac (3-1, 3 * 4)
  tail_fac (2,12) = tail_fac (2-1, 2 * 12)
  tail_fac (1,24) = tail_fac (1-1, 1 * 24)
  tail_fac (0,24) = 24
   

  Видите разницу? Теперь нам никогда не нужно хранить в памяти более двух терминов: использование пространства постоянно. Для вычисления факториала 4 потребуется столько же места, сколько потребуется места для вычисления факториала 1 миллиона (если мы забудем, что 4! - это меньшее число, чем 1M! В его полном представлении, то есть).

  На примере хвостовых рекурсивных факториалов вы могли бы увидеть, как этот шаблон можно применить к нашей функции len / 1 . Что нам нужно, так это сделать наш рекурсивный вызов «в одиночку». Если вам нравятся наглядные примеры, представьте, что вы собираетесь поместить часть +1 внутри вызова функции, добавив параметр:

  len ([]) -> 0;
  len ([_ | T]) -> 1 + len (T).
   

  становится:

  tail_len (L) -> tail_len (L, 0).tail_len ([], Acc) -> Acc;
  tail_len ([_ | T], Acc) -> tail_len (T, Acc + 1).
   

  И теперь ваша функция длины хвостовая рекурсивная.

  Другие рекурсивные функции

  Мы напишем еще несколько рекурсивных функций, чтобы немного больше привыкнуть. В конце концов, рекурсия является единственной конструкцией цикла, существующей в Erlang (за исключением понимания списков), это одна из наиболее важных концепций для понимания. Это также полезно для любого другого функционального языка программирования, который вы попробуете позже, так что делайте заметки!

  Первая функция, которую мы напишем, будет duplicate / 2 .Эта функция принимает целое число в качестве первого параметра, а затем любой другой член в качестве второго параметра. Затем он создаст список из количества копий термина, указанного целым числом. Как и раньше, сначала подумайте о базовом случае, что может помочь вам начать работу. Для duplicate / 2 попросить повторить что-то 0 раз - это самая простая вещь, которую можно сделать. Все, что нам нужно сделать, это вернуть пустой список, независимо от термина. В любом другом случае нужно попытаться перейти к базовому варианту, вызвав саму функцию.Мы также запретим отрицательные значения для целого числа, потому что вы не можете дублировать что-то -n раз:

  дубликат (0, _) ->
      [];
  duplicate (N, Term), когда N> 0 ->
      [Срок | дубликат (N-1, Срок)].
   

  Как только основная рекурсивная функция найдена, становится проще преобразовать ее в хвостовую рекурсивную, переместив конструкцию списка во временную переменную:

  tail_duplicate (N, срок) ->
      tail_duplicate (N, Срок, []).tail_duplicate (0, _, Список) ->
      Список;
  tail_duplicate (N, Term, List), когда N> 0 ->
      tail_duplicate (N-1, Срок, [Срок | Список]).
   

  Успех! Я хочу немного изменить тему здесь, проведя параллель между хвостовой рекурсией и циклом while. Наша функция tail_duplicate / 2 имеет все обычные части цикла while. Если бы мы представили цикл while на вымышленном языке с синтаксисом, подобным Erlang, наша функция могла бы выглядеть примерно так:

  функция (N, Срок) ->
      а N> 0 ->
          Список = [Срок | Список],
          N = N-1
      конец,
      Список.

  Обратите внимание, что все элементы присутствуют как в вымышленном языке, так и в Erlang. Меняется только их позиция. Это демонстрирует, что правильная хвостовая рекурсивная функция похожа на итерационный процесс, например цикл while.

  Есть также интересное свойство, которое мы можем «обнаружить» при сравнении рекурсивных и хвостовых рекурсивных функций, написав функцию reverse / 1 , которая перевернет список терминов. Для такой функции базовым случаем является пустой список, для которого нам нечего отменять.Когда это произойдет, мы можем просто вернуть пустой список. Любая другая возможность должна попытаться сойтись к базовому случаю, вызвав себя, например, с duplicate / 2 . Наша функция будет перебирать список путем сопоставления с образцом [H | T] , а затем помещать H после остальной части списка:

  обратный ([]) -> [];
  обратный ([H | T]) -> обратный (T) ++ [H].
   

  Для длинных списков это будет настоящий кошмар: мы не только сложим все наши операции добавления, но нам нужно будет просмотреть весь список для каждого из этих добавлений до последнего! Для визуальных читателей многие чеки могут быть представлены как:

  обратный ([1,2,3,4]) = [4] ++ [3] ++ [2] ++ [1]
                        ↑ ↵
                     = [4,3] ++ [2] ++ [1]
                        ↑ ↑ ↵
                     = [4,3,2] ++ [1]
                        ↑ ↑ ↑ ↵
                     = [4,3,2,1]
   

  Вот где на помощь приходит хвостовая рекурсия.Поскольку мы будем использовать аккумулятор и каждый раз добавлять к нему новый заголовок, наш список будет автоматически перевернут. Давайте сначала посмотрим на реализацию:

  tail_reverse (L) -> tail_reverse (L, []).
  
  tail_reverse ([], Acc) -> Acc;
  tail_reverse ([H | T], Acc) -> tail_reverse (T, [H | Acc]).
   

  Если представить его аналогично обычной версии, мы получим:

  tail_reverse ([1,2,3,4]) = tail_reverse ([2,3,4], [1])
                          = tail_reverse ([3,4], [2,1])
                          = tail_reverse ([4], [3,2,1])
                          = tail_reverse ([], [4,3,2,1])
                          = [4,3,2,1]
   

  Это показывает, что количество элементов, посещаемых для переворота нашего списка, теперь линейно: мы не только избегаем увеличения стека, но и выполняем наши операции гораздо более эффективно!

  Другой функцией для реализации может быть подсписок / 2 , которая принимает список L и целое число N и возвращает первые элементы списка N .