Ренин ангиотензивная система: Ренин-ангиотензиновая система — Википедия

Ренин-ангиотензиновая система — Википедия

Система ренин-ангиотензин-альдостерон

Ренин-ангиотензиновая система (РАС) или ренин-ангиотензин-альдостероновая система (РААС) — это гормональная система человека и млекопитающих, которая регулирует кровяное давление и объём крови в организме.

Компоненты системы

Компоненты ренин-ангиотензиновой системы

Ренин-ангиотензин альдестероновый каскад начинается с биосинтеза препрорениновой из рениновой мРНК в юкстагломерулярных клетках и превращается в проренин путём отщепления 23 аминокислот. В эндоплазматическом ретикулуме проренин подвергается гликозилированию и приобретает 3-D структуру, которая характерна для аспартатных протеаз. Готовая форма проренина состоит из последовательности включающей 43 остатка присоединённых к N-концу ренина, содержащего 339-341 остаток. Предполагается, что дополнительная последовательность проренина (prosegment) связана с ренином для предотвращения взаимодействия с ангиотензиногеном. Большая часть проренина свободно выбрасывается в системный кровоток путём экзоцитоза, но некоторая доля превращается в ренин путём действия эндопептидаз в секреторных гранулах юкстагломерулярных клеток. Ренин, образуемый в секреторных гранулах в дальнейшем выделяется в кровоток, но этот процесс жёстко контролируется давлением, ангиотензином 2, NaCl, через внутриклеточные концентрации ионов кальция. Поэтому у здоровых людей объём циркулирующего проренина в десять раз выше концентрации активного ренина в плазме . Однако, все же остаётся не понятным, почему концентрация неактивного предшественника настолько высока.

Контроль секреции ренина

Активная секреция ренина регулируется четырьмя независимыми факторами:

1. Почечным барорецепторным механизмом в афферентной артериоле, который улавливает изменение почечного перфузионного давления.
2. Изменениями уровня NaCl в дистальном отделе нефрона. Этот поток измеряется как изменение концентрации Cl^— клетками плотного пятна дистального извитого канальца нефрона в области, прилегающей к почечному тельцу.
3. Стимуляцией симпатическими нервами через бета-1 адренергические рецепторы.
4. Механизмом отрицательной обратной связи, реализованным через прямое действие ангиотензина 2 на юкстагломерулярные клетки.

Секрецию ренина активирует снижение перфузионного давления или уровня NaCl и повышение симпатической активности. Ренин также синтезируется и в других тканях, включая мозг, надпочечник, яичники, жировая ткань, сердце и сосудах.

Контроль секреции ренина — определяющий фактор активности РААС.

Механизм действия ренин-ангиотензиновой системы

Ренин регулирует начальный, ограничивающий скорость, этап РААС путём отщепления N-концевого сегмента ангиотензиногена для формирования биологически инертного декапептида ангиотензина 1 или Ang-(1-10). Первичный источник ангиотензиногена — печень. Долговременный подъём уровня ангиотензиногена в крови, который происходит во время беременности, при синдроме Иценко-Кушинга или при лечении глюкокортикоидами, может вызвать гипертензию, хотя и существуют данные о том, что хроническое повышение концентрации ангиотензина в плазме частично компенсируется снижением секреции ренина.
Неактивный декапептид Ang 1 гидролизуется ангиотензинпревращающим ферментом (АПФ), который отщепляет С-концевой дипептид и, таким образом, формируется октапептид Ang 2 [Ang-(1-8)], биологически активный, мощный вазоконстриктор. АПФ представляет собой экзопептидазу и секретируется главным образом лёгочным и почечным эндотелием, нейроэпителиальными клетками.
Ферментативная активность АПФ заключается в повышении вазоконстрикции и снижении вазодилятации.

Новые данные о компонентах ренин-ангиотензиновой системы

Хотя Ang2 наиболее биологически активный продукт РААС, существуют данные, что другие метаболиты агиотензинов 1 и 2 могу также могут иметь значительную активность. Ангиотензин 3 и 4 (Ang 3 & Ang 4) формируются путём отщепления аминокислот с N-конца от Ангиотензина 2 вследствие действия аминопептидаз А и N. Ang 3 и 4 наиболее часто вырабатываются в тканях с высоким содержанием этих ферментов, например, в мозге и почках. Ang 3 [Ang-(2-8)], гептапептид образующий в результате отщепления аминокислоты с N-конца, наиболее часто он встречается в центральной нервной системе, где Ang III играет важную роль в поддержании кров давления. Ang IV [Ang-(3-8)] гексапептид является результатом дальнейшего ферментативного расщепления AngIII. Предполагается, что Ang 2 и 4 работают кооперативно. В качестве примера можно привести повышение кровяного давления в мозгу, вызываемое действием этих ангиотензинов на AT1-рецептор. Причём этот гемодинамический эффект Ang 4 требует наличия как Ang2 так и самого AT1- рецептора.
Пептиды, получаемые отщеплением аминокислот с С-конца, могут также иметь биологическую активность. Например, Ang-(1-7), гептапептидный фрагмент ангиотензина 2, может образовываться как из Ang2 так и из Ang1 действием ряда эндопептидаз или действием карбоксипептидаз (например, гомологом АПФ, названным АПФ2) конкретно на Ang2. В отличие от АПФ, АПФ2 не может участвовать в реакции превращения Ang1 в Ang2 и его активность не подавляется ингибиторами ACE (ACEIs). Ang-(1-7) реализующий свои функции через определённые рецепторы, впервые был описан как вазодилататор и как натуральный ингибитор ACEI. Ему также приписываются и кардиопротекторные свойства. АПФ2 может также отщеплять одну аминокислоту с С-конца, результатом такого действия является Ang-(1-9), пептид с неизвестными функциями.

Рецепторы ангиотензина II

Описаны как минимум 4 подтипа рецепторов к ангиотензину.

1. Первый тип AT1-R участвует в реализации наибольшего числа установленных физиологических и патофизиологических функций ангиотензина 2. Действие на сердечно-сосудистую систему (вазоконстрикция, повышение давления крови, повышение сократимости сердца, сосудистая и сердечная гипертония), действие на почки (реабсорбция Na+, ингибирование выделения ренина), симпатическую нервную систему, надпочечника (стимуляция синтеза альдостерона). AT1-R рецетор также является посредником во влиянии ангиотензина на клеточный рост, пролиферацию, воспалительные реакции, и оксидативный стресс. Этот рецептор связан с G-белком и содержит семь встроенных в мембрану последовательностей. AT1-R широко представлен во многих типах клеток, являющихся мишенью Ang 2.
2. Второй тип AT2-R широко представлен в период эмбрионального развития мозга, почек затем же в период постнатального развития количество этого рецептора падает. Имеются данные, что, несмотря на низкий уровень экспрессии во взрослом организме, AT2 рецептор может выступать в качестве посредника в процессе вазодилятации и также оказывать антипролиферативный и антиапоптотичекие эффекты в гладких мышцах сосудов и угнетать рост кардиомиоцитов. В почках, как предполагается, активация AT2 влияет на реабсорбцию в проксимальных извитых канальцах и стимулировать реакции превращения простагландина E2 в простагландин F2α.2,7. Однако, важность некоторых из этих At2 связанных действий остаётся неизученной.
3. Функции третьего типа (AT3) рецепторов не до конца изучены.
4. Четвёртый тип рецепторов (AT4) участвует в выделении ингибитора активатора плазминогена (под действием ангиотензина 2, а также 3 и 4). Предполагается, что эффекты характерные для Ang 1-7, включая вазодилятацию, натрийурез, снижение пролиферации, и защита сердца, реализуются через уникальные рецепторы, которые не связываются с Ang 2, такими как MAS рецепторы.

Также нужно отметить, что последние данные указывают на существование высокоаффинных поверхностных рецепторов, которые связывают как ренин, так и проренин. Они находятся в тканях мозга, сердца, плаценты и почек (в поэндотелиальной гладкой мускулатуре и мезангие). Эффекты таких рецепторов направлены на локальное увеличение выработки Ang2 и запуска внеклеточных киназ, таких как, MAP -киназ, к которым относится ERK1 и ERK2. Эти данные пролили свет на Ang2-независимые механизмы клеточного роста, активируемые ренином и проренином.

Влияние на прочие секреции

Как отмечалось ранее Ang2, через AT1 рецепторы стимулирует выработку альдостерона клубочковой зоной надпочечника . Альдостерон наиболее важный регулятор K+- Na+ баланса и таким образом играет важную роль в контроле объёма жидкостей. Он увеличивает реабсорцию натрия и воды в дистальных извитых канальцах и собирательных трубочках (а также в толстой кишке и слюнных и потовых железах) и таким образом вызывает экскрецию ионов калия и водорода. Ангиотензин 2 вместе с внеклеточным уровнем ионов калия — наиболее значимые регуляторы альдостерона, но синтез Ang2 также может быть вызван АКТГ, норадреналином, эндотелином, серотонином, а ингибирован АНП и NO. Также важно отметить, что Ang 2 важный фактор трофики клубочковой зоны надпочечников, которая без его наличия может атрофироваться.

См. также

Ссылки

C09

Ренин-ангиотензин-альдостероновая система — Студопедия

Доподлинно известно, что ренин-ангиотензин-альдостероновая система играет чрезвычайно важную роль в регуляции кровяного давления и электролитного обмена у человека и высших животных. Вместе с тем, за последние годы выявлены новые функции ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, что вновь привлекло внимание исследователей к изучению её физиологической роли в организме. В состав этой регуляторной системы входят ренин, ангиотензиноген и его производные формы – ангиотензин I и ангиотензин II, а также гормон корковой зоны надпочечников – минералокортикоид альдостерон.

Ренин – фермент, синтезируемый юкстагломерулярными клетками почечных афферентных артериол, имеющий ММ около 40 кДа. Особенно интенсивно образование ренина происходит при ишемии почек. Локализация юкстагломерулярных клеток делает их особенно чувствительными к изменениям кровяного давления, а также концентрации ионов Na⁺ и К⁺ в жидкости, протекающей через почечные канальцы. Благодаря указанным свойствам любая комбинация факторов, вызывающая снижение объема жидкости (обезвоживание, падение кровяного давления, кровопотеря и др.) или снижение концентрации NaCl, стимулирует высвобождение ренина.

В то же время большинство регуляторов синтеза ренина действуют через почечные барорецепторы.На освобождение ренина оказывает влияние состояние ЦНС, а также изменение положения тела в пространстве. В частности, при переходе из положения лёжа в положение сидя или стоя (клиностатическая проба) секреция ренина увеличивается. Эта рефлекторная реакция обусловлена повышением тонуса симпатической части автономной нервной системы, передающей импульсы к b-адренорецепторам юкстагломерулярных клеток.

Основным субстратом, на который воздействует ренин, является ангиотензиноген – белок, входящий во фракцию a₂-глобулинов и образуемый печенью. Под воздействием глюкокортикоидов и эстрогенов синтез ангиотензиногена значительно возрастает. В результете действия ренина ангиотензиноген превращается в декапептид ангиотензин I. Это соединение обладает чрезвычайно слабым действием и существенного влияния на уровень кровяного давления не оказывает.

Между тем ангиотензин I под воздействием так называемого ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) переходит в мощный сосудосуживающий фактор –ангиотензин II. АПФ (дипептидкарбооксипептидаза) является интегральным белком, расположенным преимущественно на мембране эндотелиальных клеток, эпителии, мононуклеарах, нервных окончаниях, клетках репродуктивных органов и др. Растворимая форма АПФ присутствует практически во всех жидкостях организма.

Принято выделять две изоформы АПФ. Первая из них получила условное наименование «соматической». Эта изоформа имеет ММ 170 кДа и включает гомологичные С- и N-домены. Вторая форма АПФ («репродуктивная») найдена в семенной жидкости, имеет ММ около 100 кДа и соответствует С-домену первой изоформы АПФ. Каждый из 2 указанных доменов содержит аминокислотные остатки, которые могут принимать участие в образовании связи с атомом цинка. Такие Zn²⁺-структуры являются типичными для многих металлопротеиназ и оказываются основными участками взаимодействия фермента как с субстратом, так и с ингибиторами АПФ.

Следует заметить, что АПФ не только приводит к образованию ангиотензина II, но и разрушает брадикинин –соединение, расширяющее кровеносные сосуды. Следовательно, увеличение кровяного давления при воздействии АПФ связано как с образованием ангиотензина II, так и с распадом брадикинина (рис. 32).

Важную роль для действия АПФ играет ионный состав и, в частности, содержание ионов хлора. Так, при высокой концентрации Cl^– С-домен АПФ гидролизует и брадикинин, и ангиотензин-I быстрее, чем N-домен. Во внеклеточных регионах, где концентрация анионов хлора высока, за превращение ангиотензина-I отвечает преимущественно N-домен. Однако внутриклеточно, где концентрация Cl^– низкая, N-домен может участвовать в гидролизе других пептидных субстанций.

За последние годы установлено, что АПФ играет важную роль в гемопоэзе, ибо под его воздействием ингибируется образование гематопоэтического пептида, тормозящего образование гематопоэтических клеток костного мозга.

Роль АПФ в организме была выявлена на мышах, лишенных гена АПФ. У таких животных отмечалось низкое кровяное давление, различные сосудистые дисфункции, нарушение структуры и функции почек и бесплодие у самцов.

Ангиотензин IIувеличивает кровяное давление, вызывая сужение артериол, и является самым сильнодействующим из известных вазоактивных агентов. Кроме того, он по механизму обратной связи тормозит образование и высвобождение ренина юкстагломерулярными клетками почки, что в конечном итоге должно восстанавливать нормальный уровень кровяного давления. Под воздействием ангиотензина II резко возрастает продукция основного минералокортикоида – альдостерона. Несмотря на то, что это действие является прямым, ангиотензин II не влияет на продукцию кортизола. Основное назначение альдостерона сводится к задержке Na⁺ (за счет усиления его реабсорбции в почечных канальцах) и выделению К⁺ и Н⁺ (главным образом через почки). Эти реакции осуществляются следующим образом.

Альдостерон проникает из внеклеточной жидкости в цитоплазму клетки и там соединяется со специфическим рецептором, после чего образовавшийся комплекс (альдостерон+рецептор) проникает в ядро. Альдостерон также стимулирует открытие Na⁺ каналов, благодаря чему ионы Na⁺ входят в клетку через апикальную мембрану из просвета канальца.

Увеличение секреции К⁺ под воздействием альдостерона обусловлено возрастанием проницаемости апикальной мембраны по отношению к этим ионам, благодаря чему К⁺ поступает из клетки в просвет канальца.

Задержка Na⁺ в организме, как и ангиотензин II, способствует повышению кровяного давления.

Ангиотензин II способен связываться со специфическими рецепторами клубочковых клеток надпочечника. Содержание этих рецепторов во многом зависит от концентрации ионов К⁺. Так, если уровень К⁺ повышается, то возрастает число рецепторов к ангиотензину II в клубочковых клетках. При уменьшении концентрации ионов К⁺ отмечается прямо противоположный эффект. Следовательно, ионы К⁺ играют основную роль в действии ангиотензина II на надпочечники.

За последнее время установлено, что ангиотензин II способен активировать макрофаги, благодаря чему усиливается агрегация тромбоцитов и ускоряется свёртывание крови. Одновременно при этом высвобождается ингибитор активатора плазминогена-I (ИАП-1), что может сопровождаться депрессией фибринолиза. Ангиотензин II является одним из факторов, способствующих развитию атерогенеза, торможению апоптоза и усилению оксидативного стресса в тканях, тем самым провоцируя агрегацию тромбоцитов и тромбообразование.

Ангиотензин IIспособен усиливать функцию миокарда, участвует в биосинтезе норадреналина и других физиологически активных веществ. Одновременно он может действовать как ростовой фактор, приводя к сосудистой и сердечной гипертрофии.

У некоторых животных и у человека ангиотензин II под воздействием фермента аминопептидазы превращается в гептапептид ангиотензин III.У человека уровень ангиотензина II приблизительно в 4 раза выше, чем ангиотензина III. Оба эти соединения оказывают влияние на уровень кровяного давления и продукцию альдостерона и довольно быстро разрушаются под воздействием ферментов ангиотензиназ.

При тяжелых заболеваниях почек, сопровождающихся их ишемией, благодаря повышенному образованию и секреции ренина наблюдается стойкое повышение кровяного давления (почечная гипертензия). Применение ингибиторов АПФ в этих условиях приводит к быстрой нормализации кровяного давления.

В заключение следует еще раз подчеркнуть, что ангиотензин-ренино-альдостероновая система теснейшим образом связана с функцией калликреин-кининовой системы, ибо образование ангиотензина II и разрушение брадикинина осуществляется под воздействием одного и того же фермента – АПФ.

Система ренин-ангиотензин

Из гормональных систем почки наиболее изучена ренин-ангиотензинная. Основные ее компоненты представлены в следующей схеме. 

Протеолитический фермент ренин был впервые выделен из водно-солевых экстрактов почек кроликов в 1898 г., а в 1939 г. N. Goormaghtigh высказал предположение, что ренин является продуктом деятельности эпителиоидных клеток ЮГА почки. 

Самое активное место секреции ренина — ЮГА кортикальных нефронов; более 90% ренина продуцируется в области афферентной артериолы. ЮГА юкстамедуллярных нефронов в нормальных условиях ренин практически не продуцирует. Секреция ренина или рениноподобного вещества в минимальных количествах осуществляется и в других органах — матке, плаценте, головном мозге, надпочечниках, стенках артерий и вен, особенно мезентериальных сосудов. 

В ЮГА ренин сохраняется в гранулах, представляющих собой специализированные формы лизосом, в виде ренина, связанного с белком, «большого ренина», проренина [Boyd G., 1974; de Senarclens С. et al., 1977]. При воздействии факторов, стимулирующих секрецию ренина, он из лизосомальных гранул переходит в циркулирующую кровь. 

Активность ренина плазмы (АРП) является объективным показателем состояния ренин-ангиотензинной системы. У здоровых лиц, получающих обычное питание, АРП составляет 0,2—2,7 нг/(мл•ч) в базальных условиях и 1,5—5,6 нг/(мл•ч) в условиях обычной физической подвижности [Haber Е. et al., 1969]. На АРП значительно влияют циркулирующие в крови стимуляторы и ингибиторы ренина. 

Ренин-субстрат (ангиотензиноген) представляет собой гликопротеин, синтезируемый печенью и выявляемый в глобулиновой фракции плазмы и лимфе. 

Ангиотензин I служит промежуточным звеном на пути образования ангиотензина II и сам по себе является очень слабым вазоконстриктором. В то же время физиологическая роль ангиотензина I велика: это один из основных регуляторов внутрипочечного кровотока, активирующий выделение альдостерона корой надпочечников. 

Превращение ангиотензина I в ангиотензин II осуществляется под влиянием кининазы II («превращающий фермент»), одновременно являющейся ферментом, разлагающим брадикинин. Наиболее активно и быстро ангиотензин I превращается в ангиотензин II в тканях. Наибольшей ферментативной активностью обладают легкие, в меньшей степени — почки. 

Ангиотензин II обладает выраженной биологической активностью. Самый мощный из известных вазопрессоров, он одновременно активирует симпатическую нервную систему и стимулирует секрецию альдостерона корой надпочечников [Haber Е., 1979]. Период полураспада ангиотензина II составляет несколько минут. Распад ангиотензина II происходит под влиянием ферментов — ангиотензиназ. В крови этот процесс протекает относительно медленно, а в тканях, особенно в почках, — очень быстро [Semple P. et al., 1979]. Катаболизм ангиотензина II в почках снижается при ограничении поступления натрия и увеличивается при нагрузках им [Chonko A. et al., 1975]. 

Ангиотензин III является одним из метаболитов ангиотензина II. Гептапептид не обладает вазоконстрикторными свойствами, однако наряду с ангиотензином I и II служит активным стимулятором биосинтеза альдостерона. В экспериментах in vivo и in vitro показано, что ангиотензин II и гептапептид в равной степени стимулируют продукцию альдостерона корой надпочечников [Davis J., Freeman R., 1977]. 

Секреция ренина зависит от множества факторов, из них ведущие— уровень перфузионного давления, концентрация хлора и натрия в области macula densa и концентрация в крови адренергических веществ. Изменение секреции ренина в зависимости от перечисленных факторов положено в основу гипотез регуляции ренина. Из них наиболее признанны следующие. 

1. Барорецепторная гипотеза, придающая основное значение рецепторам растяжения, локализованным в дистальной части афферентной артериолы почки. 

2. Теория «темного пятна» (macula densa), согласно которой стимулом для секреции ренина служит изменение концентрации ионов хлора в этой области [Thurau К. et al., 1967, 1972; Kotchen Т. et al., 1978]. 

3. Адренергическая гипотеза, связывающая повышенную секрецию ренина со стимуляцией β-адренергических рецепторов. 

Наряду с приведенными выше теориями в последние годы внимание ученых привлекает гипотеза [Peart W., 1977], отводящая кардинальную роль в регуляции секреции ренина прохождению ионизированного кальция через юкстагломерулярные клетки. Секреция ренина может быстро меняться в патологических условиях и при медикаментозных воздействиях.

Клиническая нефрология

под ред. Е.М. Тареева

Опубликовал Константин Моканов

Ренин-ангиотензиновая система

Основными компонентами ренин-ангиотензиновой системы являются ан- гиотензиноген, ренин, ангиотензин I, ангиотензинпревращающий фермент и ангиотензин II.

Ангиотензиноген, большой глобулярный протеин, синтезируется в печени. Фермент ренин расщепляет леуцин-валиновую связь в N-терминальной зоне человеческого ангиотензиногена, приводя к образованию декапептида Анг I. Основным источником ренина являются юкстагломерулярные клетки афферентных артериол почек. Трансляция рениновой мРНК в этих клетках продуцирует препроренин, который, в свою очередь, превращается в проренин. Юкстагломерулярные клетки превращают проренин в ренин, и оба фермента секретируются. Проренин является преобладающей в циркуляции формой ренина, однако основное место превращения проренина в ренин неизвестно. В кровеносных сосудах прорениновая мРНК экспрессируется на очень низких уровнях или отсутствует, но сосудистая ткань сильно захватывает проренин. Можно предположить, что кровеносные сосуды могут быть принципиальным местом формирования ренина из циркулирующего проренина. Существуют некоторые противоречия относительно того, синтезируется ли ренин значимо в сердечно-сосудистой ткани или он целиком захватывается из плазмы.

Некоторые энзиматические пути, независимые от АПФ, позволяют Анг II формироваться непосредственно из ангиотензиногена. Другие ферменты, помимо АПФ, катализируют формирование Анг II из Анг I. Значение этих путей не совсем понятно; в частности, не известно, существуют ли in vivo эти АПФ-независимые пути, или они активируются лишь при блокаде обычного пути АПФ. Также, имеется очень мало или вообще отсутствуют экспериментальные доказательства того, что АПФ- независимые пути существенно способствуют биосинтезу Анг II или развитию гипертрофии сосудов.

Еще один путь, вызывающий интерес, это превращение Анг I в семипептидный ангиотензин несколькими эндопептидазами. Анг 1-7 является эндогенным конкурентным ингибитором Анг II. С участием АПФ при распаде Анг 1-7 образуется неактивный Анг 1-5. Поэтому во время терапии ингибиторами АПФ увеличивается количество Анг 1-7, имеющего вазодепрессорную функцию и препятствующего росту.

Ренин-ангиотензивная система крови — Студопедия

При уменьшении кровотока через почки при обезвоживании организма в почках вырабатывается протеолитический фермент ренин, который переводит ангиотензиноген (α₂-глобулин) в ангиотензин I — пептид, состоящий из 10 аминокислот. Ангиотензин I под действием ангиотезинпревращающего фермента (АПФ) подвергается дальнейшему протеолизу и переходит в ангиотензин II, включающий 8 аминокислот, Ангиотензин II суживает сосуды, стимулирует выработку антидиуретического гормона и альдостерона, которые и увеличивают объем жидкости в организме.

Натрийуретический пептид вырабатывается в предсердиях в ответ на увеличение объёма воды в организме и на растяжения предсердий. Он состоит из 28 аминокислот, представляет собой циклический пептид с дисульфидными мостиками. Натрийуретический пептид способствует выведению натрия и воды из организма.

Нарушение водно-солевого обмена.

К нарушениям водно–солевого обмена относятся обезвоживание, гипергидратация, отклонения концентрации натрия и калия в плазме крови.

Обезвоживание (дегидратация) сопровождается тяжёлыми нарушениями функции центральной нервной системы. Причинами обезвоживания организм могут являться:

• водный голод,
• расстройства функции кишечника (диарея),
• увеличение потери через лёгкие (одышка, гипертермия),
• усиленное потоотделение,
• сахарный и несахарный диабет.

Гипергидратация– увеличение количества воды в организме может наблюдаться при ряде патологических состояний:

• повышенное поступление жидкости в организм,
• почечная недостаточность,
• нарушение кровообращения,
• заболевания печени

Местным проявлением накопления жидкости в организме являются отёки.

«Голодные» отёки наблюдаются вследствие гипопротеинемии при белковом голодании, заболеваниях печени. «Сердечные» отёки возникают при нарушении гидростатического давления при заболеваниях сердца. «Почечные» отёки развиваются при изменении осмотического и онкотического давления плазмы крови при болезнях почек

Гипонатриемия, гипокалиемия проявляются нарушением возбудимости, поражением нервной системы, нарушением ритма сердца. Эти состояния могут возникать при различных патологических состояниях:

• нарушение функции почек
• многократная рвота
• диарея
• нарушение выработки альдостерона, натрийуретического гормона.

Роль почек в водно-солевом обмене.

В почках происходит фильтрация, реабсорбции, секреция натрия, калия. На почки оказывает регулирующее влияние альдостерон, антидиуретический гормон. В почках вырабатывается ренин – пусковой фермент ренин – ангиотензиновой системы. Почки осуществляют выделение протонов, и тем самым регулирует рН.

Ренин: что это такое, норма показателей и причины отклонений

При сложностях со стабилизацией артериального давления нужен комплекс анализов и исследований, чтобы разобраться, почему не удается вернуть уровень АД к допустимым показателям. В ходе тестов часто оказывается, что в организме повышен уровень протеолитического фермента.

При опухолях надпочечников, гиперальдостеронизме медики также выявляют отклонение такого показателя, как ренин. Что это такое? Как связан уровень почечного фермента с колебаниями давления? При каких заболеваниях повышается уровень ренина? Ответы в статье.

Что это такое

Важный элемент регулирует водно-солевой гомеостаз, артериальное давление и объем крови, циркулирующей в организме. Протеолитический фермент один из компонентов ренин-ангиотензивной системы.

Почечный компонент продуцируют артериолы специфические клетки в бобовидных органах. В процессе трансформации ренин преобразуется в активное сосудосуживающее вещество ангиотензин II, влияющий на выброс альдостерона (гормон регулирует натриево-калиевый обмен).

Секреция ренина усиливается при снижении давления и более слабом кровотоке. Выработка протеолитического фермента активизируется в состоянии стресса, при уменьшении кровоснабжения почечных протоков, на фоне снижения объема всей циркулирующей крови. При усиленном продуцировании ренина происходит последовательное расщепление белка печени при помощи ангиотензина I и II степени. Следствие сокращение мышечного слоя крупных кровеносных сосудов, повышение АД, активизация секреции в коре надпочечников гормона альдостерона.

Гормон ренин-ангиотензин или альдостерон-ренин влияет на показатели артериального давления: при повышении АД происходит выделение гормонов, постепенно показатели падают. Биохимические реакции приводят к сужению просвета артерий значения АД вновь стремятся вверх.

Ренин-ангиотензивные регуляторы продуцирует кора надпочечников. Анализ на ренин и соотношение с альдостероном требуется уточнить при гипертонии, на течение которой слабо влияют традиционные гипотензивные препараты. Нарушение уровня важных элементов указывает на патологические процессы в почках либо в корковом слое надпочечников. Одна из причин почечная недостаточность. Важно знать: опухоли надпочечников повышают выработку ренина.

Узнайте о том, что такое лактоацидоз при сахарном диабете 2 типа и о лечении опасного осложнения.

Почему образуется и как убрать ацетон в моче при диабете? Полезную информацию прочтите по этому адресу.

Роль в организме

Основные функции протеолитического почечного фермента:

• регулирование объема крови, циркулирующей по сосудам,
• поддерживает оптимальный баланс воды, натрия и калия в организме,
• контроль показателей артериального давления.

Избыточное поступление ренина в кровь так же опасно, как и низкая концентрация прогормона. Длительно отклонение уровня регулятора от нормы провоцирует развитие тяжелых хронических заболеваний. Наибольшее негативное влияние испытывают почки и элементы сердечно-сосудистой системы.

Норма показателей прогормона

Оптимальные показатели протеолитического фермента в плазме крови:

• вертикальное положение пациента от 0,7 до 2,6 мг/л/час,
• горизонтальное положение во время анализа от 0,5 до 2 мг/л/час.

Допустимый уровень активности протеолитического фермента в плазме крови:

• от 3,3 до 41 мкЕД/мл,
• от 0,29 до 3,7 нг/(мл*час).

На заметку! Для оценки уровня ренина медики применяют два метода: активность протеолитического фермента плазмы крови либо прямое определение показателей прогормона (масс-концентрации или RENP).

Причины и симптомы отклонений

На активность ренина влияют многие факторы: заболевания, прием лекарств, состояние пациента, несбалансированный рацион. При разработке схемы коррекции отклонений нужно выяснить фактор, на фоне действия которого изменяется уровень протеолитического фермента.

Снижение уровня ренина причины:

• избыточная секреция антидиуретического гормона вазопрессина,
• синдром Крона. У пациента выявлена аденома надпочечника, вырабатывающая альдостерон,
• избыточное поступление соли в организм,
• дефицит калия в рационе,
• развитие острой формы почечной недостаточности.

Симптоматика:

• падение АД,
• сбои сердечного ритма,
• судорожный синдром,
• потеря сознания.

Повышение уровня ренина провоцирующие факторы:

• недостаточное поступление жидкости в организм,
• болезнь Аддисона, на фоне которой развивается гипофункция надпочечников,
• развитие злокачественной опухоли в нервных клетках или кровеносных сосудах нейробластомы или гемангиоперицитомы,
• сужен просвет в важной почечной артерии,
• цирроз печени,
• недостаточное поступление солей натрия с пищей,
• патологические изменения в почках, провоцирующие резкое снижение уровня белка и усиление отечности,
• рак бобовидных органов: злокачественная опухоль продуцирует ренин,
• нарушение структуры и функций правого желудочка, неправильное кровообращение,
• артериальная гипертензия,
• прием препаратов: кортикостероидов, мочегонных составов, эстрогенов, простагландинов, Гидралазина и Диазоксида.

Симптомы:

• повышается АД,
• развивается аритмия,
• учащается мочеиспускание.

Показания к анализу на ренин, ангиотензин и альдостерон

Изучение комплекса гормонов назначают при патологических состояниях:

• развитие гипертонии у молодых людей,
• стандартные антигипертензивные препараты не снижают повышенное артериальное давление,
• назначены лекарства: Резерпин, Пропанолол, Индометацин, Клонидин,
• анализы показывают дефицит калия в крови,
• в надпочечниках или почках выявлена опухоль,
• диагностика при выявлении признаков первичного гиперальдостеронизма,
• показатели артериального давления стабильно низкие,
• во время компьютерной томографии или более информативного исследования МРТ выявлено сужение просвета почечной артерии.

Как подготовиться к анализу

Для изучения состояния ренин-ангиотензин-альдостероновой системы назначают исследование венозной крови. По результатам анализа можно выявить уровень ренина, альдостерона и соотношение регуляторов.

Подготовку к тесту начинают за 1430 дней. Важно знать: при несоблюдении диеты, приеме определенных препаратов, воздействии внешних факторов возможны неточные результаты.

Памятка для пациента:

• поваренную соль в течение двух-четырех недель получать не более 3 г за сутки, продукты с калием (курага, картофель, бананы) употреблять как обычно,
• перед исследованием нельзя нервничать, заниматься спортом, выполнять тяжелую работу,
• обязательно отказаться от алкоголя на протяжении нескольких суток. При развитии гипертонии не стоит употреблять спиртные напитки: возможны тяжелые осложнения и гипертонический криз,
• курить нельзя за несколько часов до забора крови,
• анализ на ренин и альдостерон сдают с утра, натощак,
• положение для забора крови определяет лаборант (по указанию врача).

Ренин специфическое почечное вещество, уровень которого зависит не только от времени суток, когда пациент сдает биоматериал, но и от положения человека: показатели при заборе биоматериала стоя и лежа будут отличаться.

Посмотрите перечень антиандрогенных препаратов для женщин от гирсутизма и узнайте особенности их применения.

Полезные рекомендации эндокринологов о профилактике сахарного диабета 2 типа собраны в этой статье.

На странице https://fr-dc.ru/vnutrennaja-sekretsija/shhitovidnaya/follikulyarnaya-adenoma.html прочтите о симптомах и лечении фолликулярной аденомы щитовидной железы.

Ренин и развитие гипертонии

При повышении уровня протеолитического фермента усиливается кровоток, увеличивается пропуск циркулирующей жидкости через почки. Длительная нагрузка выше нормы на тончайшие мембраны может привести к разрыву чувствительных структур. При поражении нефронов, нарушении водно-солевого баланса изменяется соотношение калия и натрия, появляются отеки, повышается нагрузка на сосуды и сердце, сложно вернуть давление к оптимальным показателям.

Уровень ренина при сужении кровеносных сосудов изменяется, организм пытается восполнить дефицит протеолитического фермента, что приводит к дальнейшему повышению показателей ренина, АД, усиленной секреции альдостерона. Разорвать замкнутый круг, устранить патологический процесс можно лишь при комплексном походе к терапии.

Возрастное сужение сосудов при накоплении вредного холестерина, снижении эластичности сосудистой стенки отрицательно сказывается на стабильности АД. Не случайно после 45 лет многие люди сталкиваются с проявлениями артериальной гипертензии, на фоне которой при сочетании провоцирующих факторов может развиться гипертонический криз. Риск гипертонической болезни повышается при наличии лишних килограммов, гиподинамии, высокой концентрации глюкозы в организме.

На фоне гипертонии часто развивается сердечная недостаточность. Резкое увеличение объема циркулирующей в организме крови в сочетании с повышенным АД изнашивает сердечную мышцу. При нарушении уровня ренина слабеют мышечные волокна, появляется одышка даже при минимальной нагрузке, развивается аритмия, воспаляются слизистые. Отечность различных участков тела один из признаков сердечной недостаточности. При избытке протеолитического фермента страдает не только на сердце, но и печень, почки, кора надпочечников.

Последствия приема алкоголя на фоне артериальной гипертензии

Отказ от спиртных напитков обязательный элемент терапии при лечении гипертонии. При повышенном уровне ренина происходит активизации скорости кровотока, сжатие и расширение сосудов при употреблении алкоголя может привести к тяжелым последствиям для сердца. Также усиливается негативное влияние на клетки печени.

Проблема усугубляется при частом получении жареной и жирной пищи. Одышка в состоянии покоя опасное явление, сигнализирующее о серьезном нарушении физиологических процессов. При отсутствии медикаментозной терапии резко повышается вероятность опасного поражения сосудов или летального исхода.

Вывод: при гипертонической болезни, в том числе, на фоне высокой концентрации ренина в крови, нужно полностью отказаться от алкоголя. Под запретом не только крепкое спиртное, но и слабоалкогольные напитки, пиво, легкие вина.

Уточнение уровня ренина может помочь в подборе оптимальной схемы лечения при стойкой артериальной гипертензии, патологиях почек, гиперальдостеронизме. Без стабилизации уровня протеолитического фермента невозможно избавиться от отечности и критически высоких/низких показателей АД.

Видео о производстве ренина в почках и о функциях прогормона в организме:

Ренин-ангиотензин-альдостероновая система (РААС.) — Студопедия

В регуляции объема и давления крови участвует юкстагломерулярный аппарат (ЮГА). Образующийся в гранулах клеток ЮГА протеолитический фермент ренинкатализирует превращение ангиотензиногена (одного из белков плазмы) в декапептид ангиотензин I, который не обладает прессорной активностью. Под действием ангиотензин-превращающего фермента (АПФ) он расщепляется (главным образом в легких, почках, головном мозге) до октапептида ангиотензина II, который действует как мощный вазоконстриктор, а также стимулирует выработку альдостерона корой надпочечников. Альдостерон усиливает реабсорбцию Nа⁺ в канальцах почек и стимулирует выработку антидиуретического гормона. В результате чего происходит задержка Nа⁺ и воды, что приводит к повышению АД. Кроме того, в плазме крови имеется ангиотензин III (гептапептид, не содержащий аспарагиновой кислоты), который также активно стимулирует высвобождение альдостерона, но обладает менее выраженным прессорным действием, чем ангиотензин II. Следует отметить, что чем больше образуется ангиотензина II, тем сильнее выражена вазоконстрикция и, следовательно, тем более выражено повышение АД.

Секреция ренина регулируется следующими механизмами, не являющимися взаимоисключающими:

1) барорецепторами почечных сосудов, которые, очевидно, реагируют на изменение напряжения стенки приносящих артериол,

2) рецепторами macula densa, которые, по-видимому, чувствительны к изменению скорости поступления или концентрации NaCl в дистальных канальцах,

3) отрицательной обратной связью между концентрацией в крови ангиотензина и секрецией ренина

4) симпатической нервной системой, стимулирующей секрецию ренина в результате активации β-адренорецепторов почечного нерва.

Система поддержания гомеостаза натрия. Она включает в себя скорость клубочковой фильтрации (СКФ) и факторы натрийуреза (выведения ионов натрия с мочой). При снижении ОЦК, снижается и СКФ, что приводит, в свою очередь, к повышению реабсорбции натрия в проксмальном отделе нефрона. К факторам натрийуреза относится группа пептидов со схожими свойствами и общим названием – натрийуретический пептид (или атриопептид), вырабатываемых миокардом предсердий в ответ на их расширение. эффект атриопептида заключается в уменьшении реабсорбции натрия в дистальных канальцах и вазодилятации.

Система почечных вазодепрессорных субстанций включает: простагландины, калликреин-кининовая система, NO, фактор активации тромбоцитов, которые своим действием уравновешивают вазопрессорный эффект ангиотензина.

Кроме того, определенную роль в манифестации АГ играют такие факторы внешней среды (рис.1 пункт 6), как гиподинамия, курение, хронические стрессы, избыточное потребление с пищей поваренной соли.

Этиология артериальной гипертензии:

Этиология первичной, или эссенциальной, гипертензии не известна. И вряд ли одна причина смогла бы объяснить такое разнообразие гемодинамических и патофизиологических расстройств, которые наблюдаются при данном заболевании. В настоящее время многие авторы придерживаются мозаичной теорииразвития АГ, согласно которой поддержание высокого АД обусловлено участием многих факторов, даже если первоначально доминировал какой-либо один из них (например, взаимодействие симпатической нервной системы и ренин-ангиотензин-альдостероновой системы).

Не вызывает сомнения, что существует генетическая предрасположенность к гипертензии, однако точный механизм ее до сих пор не ясен. Возможно, что факторы внешней среды (такие как количество натрия в пище, характер питания и образ жизни, способствующие ожирению, хронический стресс) оказывают свое действие только на генетически предрасположенных лиц.

Основные причины развития эссенциальной гипертензии(или гипертонической болезни) на долю которой приходится 85-90% случаев всех АГ следующие:

— активация ренин-ангиотензин-альдостероновойсистемы при изменениях в генах, кодирующих ангиотензиноген или другие белки РААС,

— активация симпатической нервной системы, что приводит к повышению АД преимущественно путем вазоконстрикции,

— нарушение транспорта Na⁺ через клеточные мембраны гладкомышечных клеток кровеносных сосудов (в результате торможения Na⁺-K⁺-насоса или повышения проницаемости мембран для Na⁺ с повышением содержания внутриклеточного Са²⁺),

— дефицит вазодилятаторов (таких, как NO, компоненты калликреин-кининовой системы, простагландины, предсердный натрийуретический фактор и др.).

Среди основных причин симптоматических гипертензий можно выделить:

—первичное двустороннее поражение почек (которое может сопровождаться АГ вследствие как повышения секреции ренина и активации РААС с задержкой натрия и жидкости, так и снижения секреции вазодилятаторов) при таких заболеваниях, как острый и хронический гломерулонефрит, хронический пиелонефрит, поликистоз почек, амилоидоз, опухоли почек, обструктивная уропатия, коллагенозы и др.

—эндокринные (потенциально излечимые) заболевания, такие как первичный и вторичный гиперальдостеронизм, болезнь и синдром Иценко-Кушинга, диффузный тиреотоксический зоб (Базедова болезнь или болезнь Грейвса), феохромоцитома, ренин-продуцирующие опухоли почек.

—нейрогенные заболевания, в том числе сопровождающимися повышением внутричерепного давления (травма, опухоль, абсцесс, кровоизлияния), поражением гипоталамуса и ствола мозга, связанные с психогенными факторами.

—сосудистые заболевания (васкулиты, коарктация аорты и другие аномалии сосудов), полицитемия, увеличение ОЦК ятрогенного характера (при избыточном переливании препаратов крови и растворов).

Морфология артериальной гипертензии:

1. Доброкачественная форма АГ:

На ранних стадиях АГ не удается обнаружить никаких структурных изменений. В конечном же итоге развивается генерализованный артериолярный склероз. Учитывая длительное течение болезни, выделяют три стадии, имеющие определенные морфологические различия и согласующиеся со стадиями, предложенными экспертами ВОЗ (указанными в скобках):

1) доклиническая (легкое течение)

2) распространенных изменений артерий (средней тяжести)

3) изменений органов в связи изменением артерий и нарушением органного кровотока (тяжелое течение)

1. доклиническая стадия.

o Клинически проявляется транзиторной гипертензией (эпизодами повышения АД). На ранней, лабильной, стадии болезни СВ увеличен, ОПСС некоторое время остается в пределах нормы, но неадекватно для данного уровня СВ. Затем, вероятно в результате процессов ауторегуляции, ОПСС начинает увеличиваться, а СВ возвращается к нормальному уровню.

o В артериолах и мелких артериях выявляется гипертрофия мышечного слоя и эластических структур → постепенное ↑ толщины стенки сосуда с уменьшением его просвета, что клинически проявляется в ↑ ОПСС. Спустя некоторое время на фоне катехолемии, ↑ гематокрита, гипоксии (элементов стенки артерий и артериол) повышается сосудистая проницаемость, что приводит к плазматическому пропитываниюстенки сосудов → уменьшению ее эластичности и еще большему ↑ ОПСС. Морфологические изменения на данной стадии полностью обратимы и при своевременном начале антигипертензивной терапии возможно предотвратить развитие поражений органов-мишеней.

o В сердце, вследствие транзиторного ↑ постнагрузки, возникает умеренная компенсаторная гипертрофия левого желудочка при которой размеры сердца и толщина стенки левого желудочка ↑, а размер полости левого желудочка не изменяется либо может несколько уменьшаться – концентрическая гипертрофия(характеризует стадию компенсации сердечной деятельности)

2. Стадия распространенных изменений артерий

· Клинически проявляется стойким повышением АД

· В артериолах и мелких артериях мышечного типа выявляется распространенный гиалиноз, развившийся в исходе плазматического пропитывания (простой типсосудистого гиалина), или артериолосклероз средней оболочки и интимы артериол в ответ на выход плазмы и белков. Артериологиалиноз отмечается в почках, головном мозге, сетчатке глаза, поджелудочной железе, кишечнике, капсуле надпочечников. Макроскопически гиалинизированные сосуды выглядят в виде стекловидных трубочек с толстыми стенками и точечным просветом, плотной консистенции. Микроскопически в стенке артериол выявляются гомогенные эозинофильные массы, слои стенки могут быть практически не различимы.

· Вартериях эластического, мышечно-эластического и мышечного типов развиваются: — эластофиброз – гиперплазия и расщепление внутренней эластической мембраны, склероз

— атеросклероз, имеющий ряд особенностей:

а) носит более распространенный характер, захватывает артерии мышечного типа,

б) фиброзные бляшки имеют циркулярный характер (а не сегментарный), что приводит к более значительному сужению просвета сосуда.

o В сердце нарастает степень гипертрофии миокарда, масса сердца может достигать 900-1000 г, а толщина стенки левого желудочка – 2-3 см (cor bovinum). Однако, в связи с относительной недостаточностью кровоснабжения (увеличение размеров кардиомиоцитов, гиалиноз артериол и артерий) и нарастающей гипоксией развивается жировая дистрофия миокарда и миогенное расширение полостей – эксцентрическая гипертрофия миокарда, диффузный мелкоочаговый кардиосклероз, появляются признаки сердечной декомпенсации.

Система ренин-ангиотензин-альдостерон — TeachMePhysiology

Ренин-ангиотензин-альдостероновая система (РААС) — это гормональная система в организме, которая важна для регулирования кровяного давления и баланса жидкости. Система в основном состоит из трех гормонов: ренин , ангиотензин II и альдостерон . В первую очередь она регулируется скоростью почечного кровотока .

В этой статье описывается система, обсуждается, как система регулируется, и выделяются некоторые клинически значимые моменты, связанные с ней.

РААС

Ренин выпуска

Первым этапом РААС является высвобождение фермента ренин . Ренин высвобождается из гранулярных клеток почечного юкстагломерулярного аппарата (JGA) в ответ на один из трех факторов:

• Сниженная доставка натрия к дистальному извитому канальцу, обнаруженная клетками macula densa .
• Пониженное перфузионное давление в почке, обнаруженное барорецепторами в афферентной артериоле.
• Симпатическая стимуляция JGA через β ₁ адренорецепторов.

Высвобождение ренина ингибируется предсердным натрийуретическим пептидом (ANP) , который высвобождается растянутыми предсердиями в ответ на повышение артериального давления.

Рис. 1. Юкстагломерулярный аппарат показан в виде диаграммы, сопровождаемой электронной микрофотографией на месте [/ caption]

Производство ангиотензина II

Ангиотензиноген — это белок-предшественник, продуцируемый в печени и расщепляемый ренином с образованием ангиотензина I.

Ангиотензин I затем превращается в ангиотензин II ангиотензинпревращающим ферментом (ACE). Это преобразование происходит в основном в легких , где АПФ продуцируется эндотелиальными клетками сосудов, хотя АПФ также вырабатывается в меньших количествах в почечном эндотелии.

Связывание ангиотензина II

Ангиотензин II проявляет свое действие путем связывания с различными рецепторами по всему телу. Он связывается с одним из двух рецепторов, связанных с G-белком, рецепторами AT1 и AT2.Большинство действий происходит через рецептор AT1.

В таблице ниже показано его влияние на разные моменты. Они будут рассмотрены более подробно ниже.

Эффекты ангиотензина II

Сердечно-сосудистые эффекты

Ангиотензин 2 действует на рецепторов AT1 , обнаруженных в эндотелии артериол по всему кровотоку, обеспечивая вазоконстрикцию .Эта передача сигналов происходит через белок Gq , чтобы активировать фосфолипазу C и впоследствии увеличить внутриклеточный кальций.

Чистым эффектом этого является увеличение общего периферического сопротивления и, следовательно, артериального давления.

Нейронные эффекты

Ангиотензин II действует на гипоталамус , стимулируя чувство жажды, что приводит к увеличению потребления жидкости. Это помогает повысить циркулирующий объем и, в свою очередь, кровяное давление.Он также увеличивает секрецию АДГ задней долей гипофиза, что приводит к выработке более концентрированной мочи для уменьшения потери жидкости при мочеиспускании. Это позволяет лучше поддерживать циркулирующий объем до тех пор, пока не будет израсходовано больше жидкости.

Дополнительную информацию о ADH можно найти здесь.

Он также стимулирует симпатическую нервную систему к увеличению высвобождения норадреналина (NA) . Этот гормон обычно связан с реакцией «бей или беги» в стрессовых ситуациях и имеет ряд действий, которые имеют отношение к RAAS:

• Увеличение сердечного выброса.
• Вазоконстрикция артериол.
• Выпуск ренина.

Почечные эффекты

Ангиотензин II действует на почки, вызывая ряд эффектов, включая сужение афферентных и эфферентных артериол и усиление реабсорбции Na + в проксимальном извитом канальце. Эти эффекты и их механизмы кратко описаны в таблице ниже.

Ангиотензин II также является важным фактором тубулогломерулярной обратной связи, , который помогает поддерживать стабильную скорость клубочковой фильтрации.Местное высвобождение простагландинов, которое приводит к преимущественному расширению сосудов к афферентной артериоле в клубочках, также жизненно важно для этого процесса.

Альдостерон

Наконец, ангиотензин II действует на кору надпочечников, стимулируя высвобождение альдостерона. Альдостерон — это минералокортикоид , стероидный гормон, высвобождаемый из клубочковой зоны коры надпочечников.

Альдостерон действует на основных клеток собирательных каналов нефрона.Он увеличивает экспрессию апикальных эпителиальных Na + каналов (ENaC) для реабсорбции натрия с мочой. Кроме того, повышается активность базолатеральной Na + / K + / АТФазы.

Это приводит к тому, что дополнительный реабсорбированный через ENaC натрий перекачивается в кровь натриево-калиевым насосом. В обмен калий перемещается из крови в основную клетку нефрона. Затем этот калий выходит из клетки в почечные канальцы и выводится с мочой.

В результате повысило уровень альдостерона, вызвало снижение уровня калия в крови.

Рис. 2. Схема, описывающая RAAS и его действия в теле. [/ caption]

[старт-клиника]

Клиническая значимость

Ингибиторы АПФ

Ингибиторы АПФ — это класс препаратов, обычно используемых для лечения гипертонии и сердечной недостаточности. Примеры включают; рамиприл, лизиноприл и эналаприл.

Они подавляют действие ангиотензин-превращающего фермента и тем самым снижают уровень ангиотензина II в организме. Это означает, что он снижает активность РААС в организме. Таким образом, физиологические эффекты этих препаратов включают:

• Пониженное сопротивление артериол
• Снижение сужения артериол
• Снижение сердечного выброса
• Пониженное выведение калия почками

Эти действия помогают снизить артериальное давление у пациентов с гипертонией, а также помогают улучшить результаты при таких состояниях, как сердечная недостаточность.

Типичные побочные эффекты включают сухой кашель, гиперкалиемию, головную боль, головокружение, утомляемость, почечную недостаточность и, в редких случаях, ангионевротический отек.

Болезнь почек

Двумя наиболее важными прогностическими факторами хронической болезни почек являются гипертония и протеинурия . Следовательно, ингибиторы АПФ важны для лечения диабетической нефропатии и других форм хронической почечной недостаточности. Это потому, что они снижают системное артериальное давление и уменьшают экскрецию белка с мочой.

Механизм, с помощью которого они снижают протеинурию, вероятно, связан с ингибированием преимущественной вазоконстрикции, которая происходит в эфферентной артериоле в клубочках, что снижает СКФ и снижает экскрецию белка с мочой.

Важно отметить, что ингибиторы АПФ следует применять с осторожностью у пациентов с двусторонним стенозом почечной артерии и часто не следует назначать в случаях острого повреждения почек , поскольку снижение СКФ может быть выраженным и опасным.

[окончание клинической]

.

ренин-ангиотензиновая система | Определение и факты

Ренин-ангиотензиновая система , физиологическая система, регулирующая кровяное давление.

Ренин-ангиотензиновая система Ренин-ангиотензиновая система. Британская энциклопедия, Inc.

Британская викторина

Человеческое тело

Какая из этих желез производит слезы?

Ренин — это фермент, секретируемый в кровь специализированными клетками, которые окружают артериолы у входа в клубочки почек (почечные капиллярные сети, которые являются фильтрующими единицами почек).Клетки, секретирующие ренин, из которых состоит юкстагломерулярный аппарат, чувствительны к изменениям кровотока и артериального давления. Первичным стимулом для увеличения секреции ренина является снижение кровотока к почкам, что может быть вызвано потерей натрия и воды (в результате диареи, постоянной рвоты или чрезмерного потоотделения) или сужением почечной артерии. Ренин катализирует превращение белка плазмы, называемого ангиотензиногеном, в декапептид (состоящий из 10 аминокислот), называемый ангиотензином I.Фермент в сыворотке, называемый ангиотензин-превращающим ферментом (АПФ), затем превращает ангиотензин I в октапептид (состоящий из восьми аминокислот), называемый ангиотензином II. Ангиотензин II действует через рецепторы в надпочечниках, стимулируя секрецию альдостерона, который стимулирует реабсорбцию соли и воды почками, а также сужение мелких артерий (артериол), что вызывает повышение артериального давления. Ангиотензин II дополнительно сужает кровеносные сосуды за счет своего ингибирующего действия на обратный захват нервными окончаниями гормона норадреналина.

Ингибиторы АПФ, которые блокируют образование ангиотензина II, используются при лечении высокого кровяного давления (гипертонии), которое вызывается чрезмерным сужением мелких артерий. Также можно использовать препараты, блокирующие связывание ангиотензина II с его рецептором.

.

Тест по ренин-ангиотензин-альдостероновой системе (RAAS)

Тест по ренин-ангиотензин-альдостероновой системе (RAAS) для студентов!

Чтобы помочь вам понять важные концепции в школе медсестер, например, как работают ингибиторы АПФ или как организм управляет кровяным давлением, важно, чтобы вы понимали систему ренин-ангиотензин-альдостерон.

Не забудьте проверить больше отзывов о NCLEX для студентов медсестер и посмотреть лекцию о системе ренин-ангиотензин-альдостерон.

(ПРИМЕЧАНИЕ. Когда вы нажмете «Отправить», эта же страница обновится. Прокрутите вниз, чтобы увидеть результаты.)

Тест по ренин-ангиотензин-альдостероновой системе (РААС)

1. Какова цель ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС)?

A. Понижение артериального давления

B. Увеличьте частоту пульса

C. Повышение артериального давления

D. Уменьшить ЧСС

Ответ: C.

2. Когда РААС активируется из-за изменения гемодинамики тела, __________________ стимулирует ___________________ клетки в почках, чтобы высвободить _______________.

A. парасимпатическая нервная система; мезангиальный; альдостерон

Б. симпатическая нервная система; подоциты; ренин

C. парасимпатическая нервная система; юкстагломерулярный; альдостерон

D. Симпатическая нервная система; юкстагломерулярный; ренин

Ответ — Д.Симпатическая нервная система стимулирует юкстагломерулярные клетки почек к высвобождению ренина.

3. Какой компонент РААС (ренин-ангиотензин-альдостероновой системы) создается и обнаруживается в печени, которая активируется ренином?

A. Альдостерон

B. Ангиотензин I

C. Ангиотензиноген

D. Ангиотензин II

Ответ — C.

4. Какова роль АПФ в ренин-ангиотензин-альдостероновой системе?

А.Активирует ангиотензиноген, который превращается в ангиотензин I.

B. Он заставляет клетки почек выделять ренин.

C. Он заставляет ангиотензин II запускать надпочечники для производства альдостерона.

D. Он превращает ангиотензин I в ангиотензин II.

Ответ — D.

5. Выберите все роли ангиотензина II, когда он активирован в системе ренин-ангиотензин-альдостерон:

A. Активирует брадикинин

Б.Запускает выброс альдостерона

C. Увеличивает объем крови

D. Вызывает расширение сосудов

E. Повышает системное сосудистое сопротивление

F. Вызывает высвобождение АДГ (антидиуретического гормона)

Ответы: B, C, E и F. Ангиотензин II вызывает сужение сосудов (не расширение), что увеличивает системное сопротивление сосудов и кровяное давление. Он также увеличивает объем крови, вызывая высвобождение альдостерона корой надпочечников (что заставляет почки удерживать натрий и воду) и антидиуретического гормона (АДГ) гипофизом, который заставляет почки удерживать воду.Не активирует брадикинин.

6. Какая железа выделяет альдостерон во время активации RAAS?

А. Гипоталамус

Б. Тимус

C. Кора надпочечников

D. Гипофиз

Ответ — C.

7. Какова роль альдостерона?

A. Вызывает сужение сосудов.

B. Он заставляет почки удерживать натрий и воду.

C. Заставляет почки удерживать калий и воду.

D. Это заставляет почки удерживать только воду.

Ответ: Б. Альдостерон помогает увеличить объем крови, заставляя почки удерживать натрий и воду. Увеличение объема крови способствует повышению артериального давления.

8. Какая железа выделяет антидиуретический гормон (АДГ) во время активации ренин-ангиотензин-альдостероновой системы?

A. Гипофиз

B. Щитовидная железа

С. Гипоталамус

D. Кора надпочечников

Ответ — А.

9. Какова роль антидиуретического гормона при РААС?

A. Сохраняет воду в почках

Б. Приводит к сужению сосудов

C. Активирует высвобождение ангиотензина I

D. Предотвращает активацию парасимпатической нервной системы

Ответ — A.

10. Выберите ниже ПРАВИЛЬНУЮ последовательность работы системы ренин-ангиотензин-альдостерон:

A. Ангиотензин I -> Ангиотензин II -> АПФ -> Ренин -> Ангиотензиноген

Б.Ренин -> Ангиотензиноген -> Ангиотензин I -> АПФ -> Ангиотензин II

C. Ренин -> Ангиотензин I -> Ангиотензиноген -> АПФ -> Ангиотензин II

D. Ангиотензиноген -> Ренин -> АПФ -> Ангиотензин I -> Ангиотензин II

Ответ — Б.

Не забудьте рассказать об этой викторине своим друзьям, поделившись ею в Facebook, Twitter и других социальных сетях. Вы также можете пройти более увлекательные медсестринские викторины.

* Заявление об ограничении ответственности : Хотя мы делаем все возможное, чтобы предоставить учащимся точные и углубленные учебные викторины, эта викторина / тест предназначена только для образовательных и развлекательных целей.Авторские права на этот тест принадлежат RegisteredNurseRN.com. Пожалуйста, не копируйте этот тест напрямую; однако, пожалуйста, поделитесь ссылкой на эту страницу со студентами, друзьями и другими людьми.

.