Сахарный диабет при беременности симптомы: Гестационный сахарный диабет при беременности: как возникает, последствия, риски

Гестационный сахарный диабет при беременности: как возникает, последствия, риски

Гестационный сахарный диабет при беременности – это состояние, связанное с повышением уровня глюкозы выше допустимых значений. Норма сахара в крови в период вынашивания ребенка составляет до 5,0 ммоль/л натощак. По прошествии часа после приема пищи этот показатель не должен превышать 7,0 ммоль/л.

Как возникает гестационный сахарный диабет

Однозначных мнений по поводу того, почему развивается сахарных диабет в период вынашивания ребенка, нет. Считается, что главную роль в этом играет перестройка организма женщины, связанная с необходимостью поддержания жизни и развития плода.

Гестационный сахарный диабет при беременности требует строго соблюдения диеты.

Питание ребенка в этот период осуществляется при помощи плаценты. Этот орган вырабатывает гормоны, способствующие росту и развитию плода, а также блокирующие действие инсулина у будущей матери. В результате не все поступающие с пищей сахара расщепляются. Поджелудочная железа при этом не способна выработать большее количество инсулина. Это приводит к развитию гипергликемии, характерной для сахарного диабета.

Риски возникновения ГСД определяются факторами:

• повышенная масса тела;
• набор веса в период вынашивания плода, превышающий нормальные показатели;
• возраст более 25 лет;
• наличие ГСД во время предыдущих беременностей;
• сахарный диабет у близких родственников.

Вероятность развития инсулиновой недостаточности определяется не только этими условиями. Существуют и другие факторы, способствующие возникновению ГСД.

Как проявляется гестационный сахарный диабет

Симптомы ГСД не отличаются от проявлений сахарного диабета первого или второго типа. Заподозрить наличие этого состояния можно по следующим признакам:

• быстрое увеличение массы тела без видимой причины;
• постоянная жажда;
• увеличение количества выделяемой мочи;
• понижение аппетита;
• общее ухудшение самочувствия.

При появлении этих симптомов беременной женщине следует как можно скорее обратиться к своему лечащему врачу.

Диагностика сахарного диабета у беременных 

Женщины в период вынашивания ребенка должны регулярно проходить обследование, которое включает в себя определение уровня глюкозы крови. Особенно важны результаты этого анализа на сроке 24-28 недель. Пациенткам, у которых есть предрасположенность к развитию ГСД, врачи назначают дополнительные внеплановые определения уровня сахара крови.

Забор крови осуществляется натощак, после чего женщине дают стакан подсахаренной воды. Второй раз кровь берут по прошествии часа. Если уровень глюкозы крови в этих двух анализах превышает допустимые значения, пациентке ставится диагноз гестационного сахарного диабета.

Возможные последствия ГСД

При выявлении данного состояния необходимо как можно скорее принять меры, направленные на борьбу с гипергликемией. В противном случае некорригированный сахарный диабет у беременной может привести к последствиям:

1. Рождение ребенка с массой тела более 4 кг – макросомия. Из-за этого роды проходят гораздо тяжелее, велика опасность травмы, что может потребовать проведения кесарева сечения.
2. Преждевременное начало родовой деятельности, развитие респираторного дистресс-синдрома у ребенка, связанного с недостаточным развитием дыхательной системы при недоношенности.
3. Гипогликемия после рождения у малыша.
4. Повышение вероятности развития преэклампсии и других осложнений у женщины в период беременности. Эти состояния также несут опасность для плода.

Диагностика гестационного сахарного диабета основывается на анализе уровня сахара крови натощак и после приема пищи.

Предотвратить перечисленные осложнения можно только соблюдая указания лечащего врача.

Лечение гестационного сахарного диабета

Коррекция гипергликемии у беременной женщины начинается с немедикаментозных методов:

• диеты;
• физических упражнений;
• контроля сахара крови.

Диетотерапия – это основное направление в терапии гестационного СД. Она подразумевает:

1. Полное исключение из рациона легкоусвояемых углеводов – сладостей, сахара, соков, меда, выпечки.
2. Отказ от сахарозаменителей, в том числе продуктов, содержащих фруктозу, так как они при беременности и в период лактации запрещены.
3. Женщинам с избыточной массой тела – ограничение употребления жиров, полный отказ от полуфабрикатов, майонеза, колбас.
4. Дробное питание – рекомендуется принимать пищу небольшими порциями от 4 до 6 раз в день. Не следует допускать голодания.

Физические нагрузки допускаются тем пациенткам, которые не имеют противопоказаний. Для нормализации уровня сахара крови достаточной каждый день гулять на свежем воздухе в течение 30 минут, заниматься водной гимнастикой. Упражнения, которые способствуют повышению артериального давления запрещены, так как они могут спровоцировать гипертонус матки.

Вместе с этим рекомендуется ежедневно вести дневник, где следует указывать:

1. Уровень глюкозы крови до приема пищи, через час после еды в течение суток. Также необходимо регистрировать этот показатель перед отходом ко сну.
2. Приемы пищи и употребленные продукты.
3. При наличии специальных тест-полосок – уровень кетонов мочи, определенный утром.
4. Артериальное давление утром и вечером – этот показатель не должен превышать 130/80 мм рт. ст.
5. Двигательная активность плода.
6. Масса тела женщины.

Ведение такого дневника поможет отследить возможные отклонения в состоянии здоровья еще до появления симптоматики. Также он необходим врачу для лучшего контроля течения беременности.

При недостаточной эффективности немедикаментозного лечения женщина должна быть направлена на консультацию к эндокринологу. Если сохраняется высокий уровень глюкозы в крови, показан прием препаратов инсулина. Правильно подобранная дозировка лекарства безопасна для женщины. Инсулин не проникает через плаценту, поэтому он не оказывает вреда плоду.

Родоразрешение при ГСД

После диагностики гестационного сахарного диабета каждой женщине подбирается наиболее подходящий способ родоразрешения. Заключительное обследование проводится на сроке не позже 38 недель, по его результатам врач определяет возможные перспективы родов.

При ГСД не рекомендуется пролонгировать беременность более 40 недель. Это существенно повышает вероятность развития осложнений для ребенка, так как на таком сроке снижаются резервы плаценты, и может возникнуть ее разрыв при рождении плода. По этой причине наиболее благоприятным периодом для родоразрешения считается период от 38 до 40 недель.

Рекомендации после родоразрешения

После рождения ребенка женщинам с ГСД следует:

1. Если проводилась инсулинотерапия – отменить ее.
2. Еще полтора месяца соблюдать диету.
3. Контролировать уровень глюкозы крови в течение трех дней после рождения.
4. В период 6-12 недель после родов — проконсультироваться с эндокринологом, провести дополнительное обследование для оценки обмена углеводов.

Женщинам у которых был диагностирован гестационный сахарный диабет, при планировании последующих беременностей следует принять меры, чтобы снизить вероятность повторного развития этого патологического состояния.

Для предотвращения тяжелых последствий ГСД женщине следует регулярно контролировать уровень глюкозы крови.

Дети, которые родились у матерей с ГСД, чаще развивается диабет второго типа. Поэтому в течение жизни им следует придерживаться диеты с пониженным содержанием сахара, наблюдаться у эндокринолога.

Профилактика сахарного диабета у беременных

Зная о наличии факторов, способствующих развитию инсулиновой недостаточности, можно снизить вероятность возникновения этого патологического состояния.

Для предупреждения развития ГСД всем женщинам в период вынашивания ребенка рекомендуется соблюдать меры профилактики:

1. Режим питания, исключающий легкоусвояемые углеводы, ограничивающий употребление жиров, соли.
2. Нормализация массы тела – желательно сделать это до начала беременности.
3. Регулярные физические нагрузки, прогулки на свежем воздухе.
4. При наличии родственников с сахарным диабетом – раз в год контроль уровня глюкозы крови натощак и после приема пищи.

Гестационный сахарный диабет – это заболевание, которое может развиваться только в период вынашивания ребенка. Гипергликемия опасна развитием множества осложнений как для матери, так и для плода. Поэтому важно принять меры, направленные на нормализацию уровня глюкозы крови. Если диета и другие немедикаментозные методы оказываются неэффективными, показано использовать инсулин в зависимости от употребляемого количества углеводов.

Читайте также: несахарный диабет у женщин

диагноз гсд при беременности — 25 рекомендаций на Babyblog.ru

Решила поделиться историей своей борьбы с ГСД, т.к. узнав о диагнозе, сама пыталась найти полезную инфу о диете, сведения на сайтах противоречивые, а советы зачастую абсурдные, поэтому расскажу о своём опыте. Мне 25, мой вес до беременности-46 кг, рост 160, сладостями я не злоупотребляю) Диагноз ГСД мне поставили на 10 неделе беременности, по результатам сахара натощак из вены, в первый раз 5. 4, второй-5.8. Эндокринолог охал и взмахивал руками, нормы для беременных — <5.1 натощак и <7 через час после еды. Гликированный гемоглобин до диеты -5.0, через 2 месяцы диеты-4.5, в моче сахара нет. Мне рекомендовали сесть на диет стол #9, много ходить и ежедневно измерять уровень сахара при помощи глюкометра. Психологически это оказалось сложнее, чем я думала, и вот, спустя 12 недель, я наконец смогла совладать с сахаром, опытным путём установив ряд правил:

1. Исключаем ВСЕ продукты, содержащие САХАР и это, как выяснилось, не только кондитерские изделия😞 начав читать состав любого продукта, что покупаю, я ужаснулась, ибо сахар есть практически везде (колбасы, сосиски, майонез, кетчуп, краб. палочки, консервы, маринады, хлеб, соусы, йогурты, соки и тд).

2. Исключаем большинство ФРУКТОВ, но нужно см. индив. реакцию. В моем случае под запретом оказались: бананы, ананасы, грейпфруты, мандарины, апельсины, персики, арбузы, дыни и прочие сладкие. У меня сахар в норме при употреблении 1 зеленого яблока или 1 груши или 1/4 помело или 250 гр клубники/голубики/ежевики или 1 киви. ВАЖНО: фрукт-это отдельный приём пищи. То есть если сахар перед едой невысокий, то съедаем 1 яблоко и потом ещё часа 1,5 ничего не едим( свежевыжатый сок-нельзя, ибо в 1 стакане несколько фруктов.

3. Сокращаем УГЛЕВОДЫ, но помним, что некоторое кол-во сложных углеводов должно присутствовать. Мне подошли макароны тв.сортов альденте (не >3 ст.л за приём). Я исключила все каши, кроме перловой (2-3 ст.л за раз на воде), вообще если какая-то каша подойдёт, то варим на воде, без молока, манка и рис-запрещены. Гречка, которую везде рекомендуют, у меня поднимает сахар до небес(( картофель-только запечённый в мундире, не > 1/2-1 за раз. Нашла подходящие мне хлебцы из ржаной муки, плюс пеку из неё несладкие блины, 2-3 за раз можно).

4. БЕЛКИ И ЖИРЫ. Я ем абсолютно все виды мяса и морепродуктов. Жиры у меня сахар не повышают, я ем жирное мясо, жареное на масле, заливаю им салат, мажу на хлебцы, вообще масло сейчас добавляю везде и много, потому что вес падает и только этим могу его поддержать. Все молочные покупаю с макс. % жирности (творог, несладкие йогурты, молоко).

5. Как жить без ДЕСЕРТОВ? Я пробовала разные варианты на фруктозе, есть те, что подходят, но в оч. ограниченных кол-вах, промаявшись 2 мес я отказалась от них окончательно, ибо съесть строго 1,5 вафли сложно, легко сорваться, а плакать над результатом на экране глюкометра уже устала). Неплохо подходит мороженое без сахара, но его ещё нужно найти) плюс я покупаю джемы и конфитюр на фруктозе, иногда добавляю 2 ч.л в творог или йогурт. Есть фруктовые батончики, но они на любителя. В интернете есть много рецептов без муки и сахара, но мне не хочется в очередной раз расстраиваться и я сдалась)

Мои открытия путём многочасового чтения этикеток в магазине: некот. виды говядины (кот. в колбасном отделе), кукуруза бондюэль без сахара, огурцы vegda, некот. виды селедки, шпроты, конфитюры, миндальная и ржаная мука, сок j7 фитнес томатный. Есть фруктовые соки без сахара, но тоже очень ограниченно и см. индив. реакцию.

Вообще это очень тяжело. Раз в неделю стабильно реву, муж постоянно ест рядом сладости, в гостях кроме несладкого чая и сыра есть нечего, перекусов, если езжу по магазинам-кот наплакал. Но здоровье малыша сейчас самое главное, я держусь. Самая большая проблема-ДЕФИЦИТ ВЕСА, сейчас 23-я неделя, вес с начала беременности не изменился, всё так же 46 кг, при отсутствии углеводов набрать его не получается. Врач сказал, что малышу всего хватает, живот растёт, а с моим весом ничего не поделать(

Надеюсь, кому-то мой отзыв будет полезен)

Сахарный диабет при беременности — симптомы болезни, профилактика и лечение Сахарного диабета при беременности, причины заболевания и его диагностика на EUROLAB

Под влиянием некоторых внешних факторов (вирусы Коксаки, краснухи, эпидемического паротита, нитрозамины, различные экзогенные соединения) Т-лимфоциты приобретают аномальную чувствительность к различным белкам островка поджелудочной железы, выступающим в качестве аутоантигенов. Кроме того, происходит активация иммунокомпетентных клеток, повышается образование различных цитокинов (ИЛ-1, ФНО), простагландинов, оксида азота, совокупное действие которых приводит к деструкции, уменьшению количества β-клеток и развитию аутоиммунного процесса. Таким образом, независимо от инициирующих агентов на последующих этапах в островках наблюдается деструкция и прогрессирующее уменьшение количества β-клеток вплоть до полного их исчезновения и развития абсолютной инсулиновой недостаточности.

Патогенез сахарного диабета I типа можно разделить на шесть стадий, медленно прогрессирующих и переходящих одна в другую.

• 
  Генетическая предрасположенность, обусловленная наличием определенных гаплотипов HLA-системы I, II и III классов, а также других диабетогенных генов (IDDM 1-24).
• 
  Инициация иммунных процессов (наличие в сыворотке крови таких лиц только одного вида антител к антигенам островка поджелудочной железы).
• 
  Стадия активных иммунологических процессов (наличие 3 или 4 типов антител к антигенам островка поджелудочной железы, а также антител к клеткам других эндокринных органов и тканей).
• 
  Прогрессивное снижение первой фазы секреции инсулина, стимулированной внутривенным введением глюкозы.
• 
  Клинически явный или манифестный диабет (гипергликемия и другие симптомы диабета возникают при явлениях абсолютной инсулиновой недостаточности, а в поджелудочной железе при этом наблюдается деструкция и гибель 85- 90 % β-клеток, а при определении инсулина и С-пептида в сыворотке крови еще определяется остаточная секреция инсулина).
• 
  Полная деструкция β-клеток.

Действие генетических факторов в патогенезе сахарного диабета II типа играет более значимую роль, чем при диабете I типа. Однако наличие генетической предрасположенности к развитию сахарного диабета еще не означает 100 % вероятность его развития. Значительную роль играет наличие негенетических внешних факторов. Генетическая предрасположенность важна для нарушения толерантности к глюкозе, тогда как в развитии сахарного диабета ведущая роль принадлежит внешним факторам, на фоне которых и развивается клиника.

Сахарный диабет II типа является гетерогенным и полигенным заболеванием, в патогенезе которого участвуют несколько генетических и внешнесредовых компонентов. Гены, определяющие предрасположенность к сахарному диабету II типа, оперируют уже на эмбриональных стадиях развития поджелудочной железы, а также вовлечены в процессы секреции инсулина и обмена глюкозы в β-клетке, печени и других тканях. Главным механизмом развития сахарного диабета II типа являются развитие инсулиновой резистентности и недостаточность функции β-клеток.

Основной из причин вторичной инсулиновой резистентности является глюкозотоксичность как следствие длительной гипергликемии. Помимо этого, глюкозотоксичность способствует десентизации β-клеток, что проявляется ухудшением их секреторной активности. Свободные жирные кислоты оказывают ингибирующее действие на окисление глюкозы и участвуют в поддержании и усилении состояния инсулинорезистентности. Кроме того, увеличение концентрации в крови ненасыщенных жирных кислот и триглицеридов сочетается с резким увеличением их содержания в островках.

Ингибирующее влияние липидов на функцию β-клеток обозначается как липотоксичность.

При сахарном диабете II типа возможно как снижение количества и аффинности рецепторов к инсулину, так и нарушение инсулинорецепторного взаимодействия, что сопровождается усилением клинических проявлений инсулинорезистентности. Помимо рецепторных, известен целый ряд пострецепторных механизмов, участвующих как в генезе инсулинорезистентности, так и в механизмах развития диабета.

Развитие сахарного диабета II типа можно представить в виде процесса, проходящего следующие фазы.

• 
  Наличие первичной инсулинорезистентности и других генетически обусловленных нарушений, способствующих снижению биологического действия инсулина.
• 
  Хорошая адаптация островкового аппарата поджелудочной железы к повышенной потребности в инсулине, что сопровождается гиперплазией β-клеток.
• 
  Умеренная декомпенсация островкового аппарата, проявляющаяся нарушением гликемии натощак и нарушенной толерантностью к углеводам.
• 
  Выраженная декомпенсация β-клеток, сопровождающаяся клинической манифестацией сахарного диабета.
• 
  Декомпенсация, сопровождающаяся структурными изменениями β-клеток и недостаточностью секреции инсулина, что клинически проявляется в виде инсулиноподобного подтипа сахарного диабета II типа.

Нормальным содержанием глюкозы в крови считается уровень до 6,1 ммоль/л; нарушенная гликемия натощак — содержание глюкозы от 6,1 до 7,0 ммоль/л; уровень глюкозы более 7,0 расценивается как предварительный диагноз сахарного диабета, который должен быть подтвержден повторным определением содержания глюкозы в крови.

Клиническая картина сахарного диабета проявляется двояко. Это обусловлено острым или хроническим дефицитом инсулина, который в свою очередь может быть абсолютным и относительным. Острый дефицит инсулина вызывает состояние декомпенсации углеводного и других видов обмена, сопровождающейся клинически значительной гипергликемией, глюкозурией, полиурией, полидипсией, похуданием на фоне гиперфагии, кетоацидозом, вплоть до диабетической комы. Хронический дефицит инсулина на фоне субкомпенсированного и периодически компенсированного течения сахарного диабета сопровождается клиническими проявлениями, характеризующимися как «поздний диабетический синдром» (диабетическая ретино-, нейро- и нефропатия), в основе которых лежат диабетическая микроангиопатия и метаболические нарушения, типичные для хронического течения заболевания.

Диабет I типа, как правило, проявляется выраженной клинической симптоматикой, отражающей характерный для него дефицит инсулина в организме. Началу заболевания свойственны метаболические нарушения, вызывающие клинические признаки декомпенсации сахарного диабета (полидипсию, полиурию, похудание, кетоацидоз), развивающиеся в течение нескольких месяцев или дней. Нередко болезнь впервые проявляется диабетической комой или тяжелым ацидозом, однако на фоне адекватной инсулинотерапии в большинстве случаев удается добиться ремиссии заболевания с отменой инсулина на несколько лет. Спустя несколько месяцев, а иногда и 2-3 лет, болезнь возобновляется, и инсулинотерапия становится необходимой на протяжении всей жизни. Такая ситуация в эндокринологии получила название «медовый месяц диабетика». Ее длительность зависит от двух факторов: степени повреждения р-клеток поджелудочной железы и ее способности к регенерации. В зависимости от преобладания одного из этих факторов заболевание может сразу принять характер клинического диабета или произойдет ремиссия. На длительность ремиссии дополнительно влияют такие внешние факторы, как частота и тяжесть сопутствующих вирусных инфекций.

По мере увеличения длительности заболевания (через 10-20 лет) появляются клинические проявления позднего диабетического синдрома в виде ретино- и невропатии, которые прогрессируют медленнее при хорошей компенсации сахарного диабета. Основной причиной летального исхода является почечная недостаточность и значительно реже — осложнения атеросклероза.

Клиническое течение сахарного диабета II типа характеризуется постепенным началом, без признаков декомпенсации. Больные чаще обращаются к дерматологу, гинекологу, невропатологу по поводу грибковых заболеваний, фурункулеза, эпидермофитии, зуда во влагалище, болей в ногах, пародонтоза, нарушения зрения. Течение сахарного диабета стабильное, без склонности к кетоацидозу и гипогликемическим состояниям на фоне применения только диеты или в сочетании с сахароснижающими пероральными препаратами.

Сахарный диабет протекает с микроангиопатиями — генерализованным дегенеративным поражением мелких сосудов (капилляров, артериол, венул). После 30-40 лет присоединяется диабетическая макроангиопатия, поражающая сосуды среднего и крупного калибра. Особенно опасна диабетическая ретинопатия, сопровождающаяся прогрессирующим падением остроты зрения, кровоизлиянием в сетчатку и стекловидное тело и угрожающая слепотой. Ретинопатия отмечается у 30-90 % больных.

Диабетическая нефропатия проявляется узелковым интракапиллярным гломерулосклерозом у 10-90 % больных. Этот синдром характеризуется ретинопатией, артериальной гипертензией, протеинурией, отеками, гиперазотемией. Хроническая почечная недостаточность при диабетической нефропатии развивается раньше, чем при других хронических заболеваниях почек — через 9,5 лет от начала болезни. При сахарном диабете наблюдается ослабление иммунной системы, что проявляется снижением количества и качества Т-лимфоцитов и депрессией фагоцитоза. Все это способствует развитию различной инфекционной патологии, чаще всего локализованной в урогенитальной области (пиелонефрит, цистит).

Опасным осложнением, развивающимся при сахарном диабете, являются коматозные состояния: кетонемическая и гипогликемическая комы. Гиперосмолярная кома развивается у лиц старше 50 лет, поэтому у беременных не встречается. Гипергликемические состояния во время беременности возникают реже, чем до нее, а гипогликемические — значительно чаще (табл. 17.2).

Течение сахарного диабета при беременности

Во время беременности течение сахарного диабета существенно изменяется. Можно выделить 3 стадии этих изменений.

• 
  В I триместре беременности происходит улучшение течения болезни, уменьшается уровень глюкозы в крови, повышается чувствительность тканей к инсулину, что может привести к развитию гипогликемии. Поэтому доза инсулина должна быть уменьшена на 1/3.
• 
  С 13 нед беременности наблюдается ухудшение течения болезни, рост гипергликемии, что может привести к кетоацидозу и прекоме. Дозу инсулина необходимо увеличить, поскольку потребность в нем возрастает вследствие контринсулярного влияния плацентарных гормонов. С 32 нед беременности и до родов возможно улучшение течения диабета и появление гипогликемии. Поэтому дозу инсулина уменьшают на 20-30 %. Улучшение состояния связывают с влиянием инсулина плода на организм матери, а также с повышенным потреблением плодом глюкозы, которая поступает через плаценту из материнской крови.
• 
  В родах происходят значительные колебания уровня глюкозы в крови, могут развиться гипергликемия и ацидоз под влиянием эмоциональных воздействий или гипогликемии как следствия проделанной физической работы, утомления женщины. После родов глюкоза крови быстро снижается и затем постепенно повышается. Максимум снижения уровня ее и в связи с этим дозы инсулина приходится на 2-3-й день, затем дозу инсулина увеличивают, и к 7- 10-му дню послеродового периода она достигает той, что была до беременности.

В доинсулиновую эру роды у женщин с сахарным диабетом были редкостью, беременность наступала только у 5 % и угрожала их жизни, неонатальная смертность достигала 60 %. Лечение инсулином позволило подавляющему большинству больных диабетом женщин иметь детей, смерть женщин стала редкостью (1-2 %). Однако перинатальная смертность остается достаточно высокой, достигая 20-30 %, но при рациональной тактике лечения и ведения беременности она может быть сокращена до 2-3 %. Распространенность сахарного диабета среди беременных составляет 0,5 %, причем это число ежегодно увеличивается в связи с аналогичной тенденцией, наблюдаемой в популяции.

Течение беременности при сахарном диабете сопровождается рядом особенностей, которые чаще всего являются следствием сосудистых осложнений у матери и зависят от формы заболевания и степени компенсации нарушений углеводного обмена.

В результате склеротических и трофических изменений в артериолах и венулах матки не происходит полноценной гестационной перестройки эндо- и миометральных сегментов маточных артерий. Отсутствуют условия для реализации первой и второй волн инвазии цитотрофобласта, что создает предпосылки для развития первичной фетоплацентарной недостаточности и гестоза.

Гестоз развивается у 30-79 % женщин и проявляется преимущественно гипертензией и отеками, но нередки и тяжелые формы вплоть до эклампсии. При сочетании гестоза и диабетической нефропатии опасность для жизни матери резко возрастает, так как может развиться уремия. Частота мертворождения при гестозе составляет 18-46 %. Для развития тяжелых форм гестоза неблагоприятными прогностическими признаками являются:

• 
  длительность заболевания более 10 лет;
• 
  лабильное течение сахарного диабета до наступления данной беременности;
• 
  наличие диабетической ангиоретинопатии и полиневропатии;
• 
  инфекции мочевыводящих путей на фоне беременности.

В результате недостаточного уровня инсулина в крови происходит снижение синтетических функций организма и уменьшается продукция плазменных факторов свертывания крови, гепарина и как следствие — активности антитромбина III, что нарушает баланс между тромбообразованием и активностью антитромботических субстанций. В результате этот процесс проявляется в повышении коагуляционного потенциала, развитии ДВС-синдрома, что приводит к тромботическим осложнениям, развитию и/или усугублению ФПН и прерыванию беременности.

При сахарном диабете повышается риск самопроизвольного выкидыша, многоводия, пороков развития плода, ЗВУР плода, макросомии и смерти плода. Степень риска осложнений в значительной степени зависит от поддержания нормального уровня глюкозы плазмы у матери во время беременности.

Пороки развития — самая частая причина смерти новорожденных, матери которых больны сахарным диабетом. Чаще поражаются ЦНС, сердце, кости, желудочно-кишечный тракт и мочевые пути. Причиной пороков является гипоксическое повреждение тканей желточного мешка в течение первых 4-6 нед беременности, обусловленное гипергликемией. Наиболее высок риск повреждения нервной трубки (в 9 раз выше, чем при нормальной беременности) и сердца (в 5 раз чаще). Несовместимые с жизнью пороки развития встречаются в 2,6 % случаев. Врожденные пороки развития наблюдаются в 2-4 раза чаще, чем при нормальной беременности, а пороки, несовместимые с жизнью, составляют 40 % причин перинатальной смерти. Факторами риска их возникновения при сахарном диабете I типа являются плохой контроль диабета до зачатия, длительность болезни свыше 10 лет и диабетическая патология сосудов. Самопроизвольное прерывание беременности при этом происходит у 15-31 % женщин в 20-27 нед беременности и раньше. Риск самопроизвольного прерывания выше, если количество гликозилированного гемоглобина в первые 3 мес беременности превышает

Диабет 2 типа — инсулинозависимый

Диабет 2 типа и беременность

07 сентября 2010 г.,
— Карла Янзен, доктор медицины, Джеффри С. Гринспун, доктор медицины

Основы диагностики

• Гипергликемия, не требующая экзогенного инсулина.
• Начало в возрасте старше 30 лет.
• Габитус тела «в форме яблока».
• Повышенный аппетит и прибавка в весе, но мало других симптомов.
• Отсроченное заживление или заболевание сосудов.

Определение

Диабет 2 типа (инсулинозависимый) характеризуется недостаточным количеством рецепторов инсулина для обеспечения надлежащего контроля глюкозы после высвобождения инсулина (инсулинорезистентность).Пострадавшие обычно имеют фигуру с увеличенным обхватом живота, часто описываемую как форму «яблока». Причина этого в том, что самая высокая концентрация рецепторов инсулина находится в прямых мышцах живота, а увеличенный слой жира, по-видимому, снижает чувствительность рецепторов к инсулину.

У пациента усилился голод из-за избыточного высвобождения инсулина в результате повышенного уровня глюкозы. Это высвобождение инсулина дополнительно снижает количество рецепторов инсулина из-за повышенного гормонального фона, и, таким образом, начинается порочный круг чрезмерного аппетита с увеличением веса.В остальном у этих пациентов мало симптомов, за исключением, возможно, плохого заживления ран и утомляемости.

Диабетики 2 типа не склонны к кетозу из-за присутствия инсулина, но у них развивается состояние гипергликемической гиперосмолярности во время беременности, как правило, после эпизода рвоты и диареи, когда пациентка заменяла жидкости растворами глюкозы. Это состояние очень опасно для плода, но его можно эффективно лечить с помощью немедленного восполнения жидкости.

Также в эту классификацию входит «вторичный диабет». Вторичный диабет — это непереносимость углеводов, вторичная по отношению к заболеванию поджелудочной железы, избыточное производство определенных гормонов (например, гормона роста), использование определенных лекарств (например, кортикостероидов), аномалии рецепторов инсулина и определенные генетические нарушения.

Генетика наследования

Диабет 2 типа не связан с HLA или генетическими маркерами, но данные подтверждают его генетический компонент. При диабете 2 типа риск откровенного диабета у родственника первой степени составляет почти 15%, и еще около 30% будут иметь нарушение толерантности к глюкозе. Если у обоих родителей диабет 2 типа, частота диабета у потомства составляет 60-75%. Монозиготные близнецы гораздо более склонны к диабету 2 типа (почти 100%), чем к диабету 1 типа (20-50%).

Значение

Диабет 2 типа оказывает серьезное влияние на заболеваемость и смертность людей, а также на качество жизни (например, ампутация конечностей, слепота, инсульты). Контроль уровня глюкозы сводит к минимуму возникновение этих осложнений и замедляет прогрессирование уже существующих.Было показано, что обучение контролю уровня глюкозы имеет большое влияние на общее состояние здоровья пациента.

Лечение

Диабет 2 типа лечится, прежде всего, путем изменения образа жизни. Уровень пищевых жиров снижается, а потребление растворимой клетчатки увеличивается. Также рекомендуется увеличивать количество упражнений, уделяя особое внимание мышцам живота. Пероральные гипогликемические средства используются у небеременных пациенток, но еще не получили широкого распространения во время беременности.

Сахарный диабет беременных (диабет беременных)

Что такое гестационный сахарный диабет?

Диабет — это состояние, при котором уровень сахара (глюкозы) в крови высок.Это происходит из-за проблем с гормоном инсулином, который позволяет сахару (в основном перевариваемому с пищей) поступать из крови в клетки и обрабатываться как основной источник энергии организма. Если уровни инсулина и слишком низкие или организм не реагирует нормально на инсулин, сахар «задерживается» в крови (известный как «непереносимость глюкозы») и возникает диабет.

Гестационный сахарный диабет (ГСД) — это непереносимость глюкозы , которая впервые диагностируется во время беременности (гестации).

GDM — это временное состояние, которое обычно исчезает после беременности. Однако у некоторых женщин состояние становится хроническим. В редких случаях диабет мог присутствовать до беременности. Если он не был диагностирован ранее, он все еще известен как GDM. Даже если он уйдет, GDM сигнализирует о повышенном риске развития диабета в более позднем возрасте, что может иметь серьезные краткосрочные и долгосрочные последствия для организма. Важно диагностировать и лечить ГСД, потому что без лечения это может привести к серьезным проблемам со здоровьем матери и ее ребенка.

Статистика гестационного сахарного диабета

Около 5% беременных женщин в Австралии заболевают ГСД. Это означает, что ежегодно в Австралии диагностируется около 11 000 случаев. Ставки GDM увеличиваются. Это может быть связано с увеличением среднего возраста женщин, имеющих детей.

Показатели GDM у австралийских женщин из числа коренного населения в 2,3 раза выше, чем у женщин из числа некоренного населения Австралии. К другим женщинам из этнической группы высокого риска относятся женщины с островов Тихого океана, Азии, Ближнего Востока или Индийского субконтинента.

Факторы риска гестационного сахарного диабета

Предрасполагающие факторы для GDM включают:

• Возраст (риск увеличивается с возрастом). С возрастом способность женщин компенсировать гормональные изменения во время беременности снижается.
• Ожирение или избыточный вес. Люди с избыточным весом, вероятно, будут иметь более высокий исходный уровень непереносимости глюкозы.
• Семейный анамнез диабета. Существует генетическая связь с риском диабета.
• Этническое происхождение (люди с островов Тихого океана, Азии, Ближнего Востока и Индийского субконтинента, а также коренные австралийцы подвергаются более высокому риску).
• История непереносимости глюкозы или GDM. Это говорит о том, что организм предрасположен к проблемам с толерантностью к глюкозе.
• История рождения детей, крупных для гестационного возраста. Это указывает на то, что при предыдущих беременностях могли быть проблемы с уровнем сахара в крови.
• Синдром поликистозных яичников
• Повышенное давление при беременности

Австралазийское общество диабета при беременности (ADIPS) рекомендует проводить скрининг для всех беременных женщин, поскольку ГСД может развиться у женщин без выявленных факторов риска.

Регулярная программа физических упражнений до беременности снижает риск развития ГСД.

Прогрессирование гестационного сахарного диабета

Уровни гормонов, вызывающих GDM, повышаются по мере развития беременности, особенно во втором и третьем триместре. Это означает, что на более поздних сроках беременности контролировать уровень сахара в крови становится труднее. Если у матери и ребенка повышается уровень сахара в крови, ребенок набирает вес, а количество жидкости в амниотическом мешке увеличивается.Это может затруднить процесс родов.

GDM обычно исчезает после беременности, хотя у матери повышен риск развития перманентного диабета в более позднем возрасте. Поэтому важно, чтобы она продолжала придерживаться здорового питания и заниматься спортом, чтобы свести к минимуму этот риск.

Симптомы гестационного сахарного диабета

Если уровень сахара в крови беременной матери остается слишком высоким или неконтролируемым, существует риск того, что ребенок наберет лишний вес. Крупные дети могут затруднить процесс родов. Кроме того, ребенок с большей вероятностью будет иметь избыточный вес в детстве, что увеличивает риск возникновения у ребенка проблем со здоровьем в будущем, таких как высокое кровяное давление, болезни сердца и диабет. Эти риски значительно снижаются, если научиться поддерживать уровень сахара в крови в пределах нормы.

Клиническое обследование гестационного сахарного диабета

Клиническое обследование женщин с ГСД может быть нормальным. Очень важно контролировать прибавку в весе, артериальное давление и уровень сахара в крови беременной женщины.

Также важно следить за развитием ребенка на предмет осложнений.

Как диагностируется гестационный сахарный диабет?

Всем беременным женщинам следует пройти скрининговый тест на ГСД, поскольку лечение может значительно снизить риски причинения вреда матери и ребенку, связанные с этим заболеванием.

Скрининг проводится на сроке 26–28 недель беременности, хотя его следует проводить раньше, если у матери высокий риск недиагностированного диабета. ГСД чаще диагностируется в последние 12-14 недель беременности, поскольку уровень гормонов выше.

Скрининговый тест проводится утром и предполагает употребление установленного количества глюкозы. Через час проводится анализ крови, чтобы измерить уровень глюкозы в крови. Если этот уровень высок, тест повторяют на другое утро, при этом мать должна голодать (не есть) в течение 10-12 часов.

Женщины с высоким риском ГСД в первую очередь проходят тест «натощак» (они пропускают скрининговый тест). Это будет сделано на ранних сроках беременности. Если все в норме, через 28 недель проводят повторный анализ.

Прогноз гестационного сахарного диабета

Если во время беременности не удается контролировать уровень сахара в крови, с ГСД связаны следующие исходы:

• Ребенок родился с избыточным весом (> 4 кг)
• Повышенная потребность в применении щипцов, эпизиотомии или кесаревом сечении (из-за большого размера ребенка)
• Повышенный риск смерти ребенка во время родов
• Преэклампсия (высокое кровяное давление во время беременности, сопровождающееся снижением функции почек)
• Повышенное количество околоплодных вод в мешочке, окружающем ребенка, в матке
• Проблемы со способностью младенца усваивать такие вещества, как кальций, желчь и сахар.

Возможные долгосрочные последствия для младенца матери с GDM включают:

Высокий уровень сахара в крови во время диагностики ГСД, несмотря на голодание, был связан с повышенным риском врожденных дефектов у новорожденных. Это чаще встречается у матерей с ранее существовавшим диабетом, чем с GDM.

Лечение гестационного сахарного диабета

Уровни глюкозы в крови необходимо проверять ежедневно (с помощью укола из пальца) в соответствии с рекомендациями диетолога или врача.

Основное лечение ГСД — диетотерапия, направленная на контроль уровня глюкозы в крови. Требуется здоровая сбалансированная диета с очень низким содержанием насыщенных жиров и переработанных углеводов (сахаров). Если контроль уровня глюкозы в крови недостаточен, несмотря на соответствующие легкие упражнения и диету, могут потребоваться инъекции инсулина. От 10 до 25% всех женщин с гестационным диабетом нуждаются в инъекциях инсулина в рамках лечения. Инсулин не должен оказывать негативного воздействия на ребенка, поскольку он не попадает в кровоток ребенка.

Минимальные цели терапии (определяемые анализом крови):

• Уровень глюкозы в крови натощак <5,5 ммоль / л

• Через 1 час после еды <8,0 ммоль / л

• или через 2 часа после еды <7,0 ммоль / л

Очень важно внимательно следить за ребенком на протяжении всей беременности на предмет осложнений. Если все хорошо, беременность может продолжаться при неосложненном ГСД на срок до 10 дней после установленного срока.

После рождения ребенка будет проведен ранний анализ крови (укол в пятку), чтобы убедиться, что уровень сахара в крови не упал слишком низко.Раннее кормление грудью (в течение получаса после рождения) поможет контролировать уровень сахара в крови младенца.

Поскольку ГСД указывает на более высокий риск развития перманентного диабета у женщин, ADIPS рекомендует обследовать матерей с ГСД через 6-12 недель после рождения ребенка и снова каждые 2-3 года.

Список литературы

1. Батт Н. Ф. Углеводный и липидный обмен во время беременности: нормальный по сравнению с гестационным сахарным диабетом. Am J Clin Nutr. 2000; 71: 1256С-61С.
2. Клинические рекомендации. Раздел B: Рекомендации по акушерству и акушерству. 3.1 Диабет во время беременности [онлайн]. Пересмотрено в 2008 г. [цитировано 14 августа 2008 г.]. Правительство Департамента здравоохранения Западной Австралии. Доступно по ссылке: URL
3. Лоуз П.Дж., Грейсон Н., Салливан Е.А. Австралийские матери и младенцы, 2004 г. Серия перинатальной статистики, № 18. Кат. нет. PER 34. Сидней: Национальная группа перинатальной статистики AIHW. 2006.
4. Metzger BE, Coustan DR. Резюме и рекомендации четвертого международного семинара — Диабетическая помощь.В: Конференция по гестационному сахарному диабету. 1998; pp197-201.
5. Национальная база данных по заболеваемости больниц AIHW за 2004–2005 гг. [Онлайн]. Австралийское статистическое бюро. 15 февраля 2007 г. [цитировано 14 августа 2008 г. ]. Доступно по ссылке: URL
6. Марки П., Вирамантри Т., Гатридж С. Диабет на Северной территории. Дарвин: Диабет Австралия, Северная территория. 1996.
7. Beischer NA, Oats JN, Henry OA, Sheedy MT, Walstab JE. Заболеваемость и тяжесть гестационного сахарного диабета в зависимости от страны рождения у женщин, проживающих в Австралии. Диабет. 1991; 40 (Дополнение 2): 35-8.
8. AIHW. Диабет: факты из Австралии, 2008 г. [онлайн]. Австралийский институт здоровья и социального обеспечения. 27 марта 2008 г. [цитировано 14 августа 2008 г.]. Доступно по ссылке: URL
9. Соломон К.Г., Уиллетт В.С., Кэри В.Дж., Рич-Эдвардс Дж., Хантер Д.Д., Колдиц Г.А., и др., . Проспективное исследование прегравидальных детерминант гестационного сахарного диабета. JAMA . 1997; 278 (13): 1078-83.
10. Glueck CJ, Wang P, Kobayashi S, Phillips H, Sieve-Smith L.Терапия метформином на протяжении всей беременности снижает риск развития гестационного диабета у женщин с синдромом поликистозных яичников. Fertil Steril. 2002; 77 (3): 520-5.
11. Mikola M, Hiilesmaa V, Halttunen M, Suhonen L, Tiitinen A. Акушерские исходы у женщин с синдромом поликистозных яичников. Репродукция Человека . 2001; 16 (2): 226-9.
12. Innes KE, Byers TE, Marshall JA, Baron A, Orleans M, Hamman RF. Связь собственного веса женщины при рождении с последующим риском гестационного диабета. JAMA. 2002; 287 (19): 2534-41.
13. Brody SC, Harris R, Lohr K. Скрининг гестационного диабета: краткое изложение данных для Целевой группы США по профилактическим услугам. Obstet Gynecol. 2003; 101 (2): 380-92.
14. Lo JC, Feigenbaum SL, Escobar GJ, Yang J, Crites YM, Ferrara A. Повышенная распространенность гестационного сахарного диабета среди женщин с диагностированным синдромом поликистозных яичников: популяционное исследование. Уход за диабетом. 2006; 29 (8): 1915-17.
15. Маурисио Д., Бальселлс М., Моралес Дж., Коркой Р., Пуч-Доминго М. , де Лейва А. Аутоиммунитет островковых клеток у женщин с гестационным диабетом и риск прогрессирования инсулинозависимого сахарного диабета. Diabetes Metab Rev. 1996; 12 (4): 275-85.
16. Демпси Дж.С., Соренсен Т.К., Уильямс М.А., Ли И.М., Миллер Р.С., Дашоу Е.Е., и др. . Проспективное исследование риска гестационного сахарного диабета по отношению к физической активности матери до и во время беременности. Am J Epidemiol . 2004; 159 (7): 663-70.
17. Чжан Ц., Соломон Ц., Мэнсон Д. Э., Ху Ф. Б. Проспективное исследование физической активности до беременности и малоподвижного поведения в отношении риска гестационного сахарного диабета. Arch Intern Med . 2006; 166 (5): 543-8.
18. Oken E, Ning Y, Rifas-Shiman SL, Radesky JS, Rich-Edwards JW, Gillman MW. Связь физической активности и бездействия до и во время беременности с толерантностью к глюкозе. Obstet Gynecol. 2006; 108 (5): 1200-7.
19. Информация о гестационном диабете [онлайн]. Австралазийский диабет в обществе беременности. 17 марта 2008 г. [цитировано 14 августа 2008 г.]. Доступно по ссылке: URL
20. Crowther CA, Hiller JE, Moss JR, McPhee AJ, Jeffries WS, Robinson JS, и др. . Влияние лечения гестационного сахарного диабета на исход беременности. N Engl J Med. 2005; 352 (24): 2477-86.
21. Dodd JM, Crowther CA, Antoniou G, Baghurst P, Robinson JS.Скрининг на гестационный диабет: влияние различных определений глюкозы в крови на прогноз неблагоприятных исходов для здоровья матери и ребенка. Aust N Z J Obstet Gynaecol . 2007; 47 (4): 307-12.
22. Vambergue A, Valat A, Dufour P, Cazaubiel M, Fontaine P, Puech F. Патофизиология гестационного диабета [на французском языке]. J Gynecol Obstet Biol Reprod (Париж) . 2002; 31 (6 доп.): 4С3-10.
23. Кумар и Кларк. Клиническая медицина 6-е издание. 2005. Компания WB Saunders.СОЕДИНЕННОЕ КОРОЛЕВСТВО.
24. Габби С.Г., Нибил Дж. Р., Симпсон Дж. Л.. Акушерство: нормальные и проблемные беременности. Нью-Йорк: Черчилль Ливингстон; 2002.
25. Салливан Б., Хендерсон С., Дэвис Дж. Гестационный диабет. Дж. Ам Фарм Асс . 1998; 38: 364-71.
26. Sheffield JS, Butler-Koster EL, Casey BM, McIntire DD, Leveno KJ. Сахарный диабет матери и пороки развития ребенка. Акушерский гинекол . 2002; 100 (5 Пт 1): 925-30.
27. Орной А. Рост и исходы нервного развития детей, рожденных от матерей с прегестационным и гестационным диабетом. Pediatr Endocrinol Rev. 2005; 3 (2): 104-13.
28. Kaaja RJ, Greer IA. Проявления хронического заболевания при беременности. JAMA . 2005; 294 (21): 2751-7.
29. Hoffman L, Nolan C, Wilson JD, Oats JJ, Simmons D. Рекомендации по ведению гестационного сахарного диабета. Австралазийский диабет в обществе беременности. MJA. 1998; 169 (2): 93-7.
30. Руководство по клинической практике: гестационный диабет [онлайн]. Королевская детская больница Мельбурна. 15 ноября 2005 г. [цитировано 14 августа 2008 г.]. Доступно по ссылке: URL
31. Симмонс Д.С., Уолтерс Б.Н., Вейн П., Чунг Н.В., Австралазийское общество диабета при беременности. Пересмотренные рекомендации по ведению гестационного сахарного диабета. MJA. 2002; 176 (7): 352.
32. Лангер О., Йогев Ю., Мост О., Ксенакис Э.М. Гестационный диабет: последствия отсутствия лечения. Am J Obstet Gynecol . 2005; 192 (4): 989-97.
33. Бономо М., Корика Д., Мион Э., Гонсалвес Д., Мотта Г., Мерати Р., и др. .Оценка терапевтического подхода к беременностям, осложненным пограничной непереносимостью глюкозы: рандомизированное клиническое исследование. Diabet Med. 2005; 22 (11): 1536-41.
34. Йованович Л., Петерсон К.М. Скрининг на гестационный диабет. Оптимальные сроки и критерии для повторного тестирования. Диабет 1985; 34 (Дополнение 2): 21-3.
35. Американская диабетическая ассоциация. Гестационный сахарный диабет. Уход за диабетом. 2004; 27 (Дополнение 1): S88-90.
36. Американский колледж акушеров и гинекологов Комитет по практическим бюллетеням-акушерству.Бюллетень практики ACOG. Руководство по клиническому ведению акушеров-гинекологов. Номер 30, сентябрь 2001 г. (заменяет Технический бюллетень № 200, декабрь 1994 г.). Сахарный диабет при беременности. Obstet Gynecol. 2001; 98 (3): 525-38.

Рекомендации по питанию во время беременности для предотвращения гестационного диабета

В чем проблема?

Могут ли диетические рекомендации для беременных предотвратить развитие диабета во время беременности, известного как гестационный сахарный диабет (ГСД), который может вызвать осложнения для здоровья женщин и их детей?

Почему это важно?

Женщины с ГСД имеют повышенный риск развития высокого кровяного давления и содержания белка в моче во время беременности (преэклампсия) и родов путем кесарева сечения.Их дети могут вырасти и, как следствие, получить травмы при рождении или причинить вред своей матери во время родов. Кроме того, у женщин и их детей могут возникать долгосрочные проблемы со здоровьем, включая повышенный риск сердечно-сосудистых заболеваний или диабета 2 типа. Число женщин, у которых диагностирован ГСД, растет во всем мире, поэтому важно найти простые и экономически эффективные способы предотвращения развития ГСД у женщин.

Углеводы — основное питательное вещество, влияющее на уровень глюкозы в крови после еды.Гликемический индекс (ГИ) можно использовать для характеристики способности углеводной пищи повышать эти уровни. Некоторые диеты, например диеты с низким содержанием клетчатки и высоким содержанием ГИ, могут увеличить риск развития ГСД. Было высказано предположение, что диетические рекомендации во время беременности могут помочь предотвратить развитие ГСД у женщин.

Какие доказательства мы нашли?

Мы провели поиск исследований 3 января 2016 г. и включили 11 рандомизированных контролируемых испытаний с участием 2786 беременных женщин и их детей. Качество доказательств было оценено как низкое или очень низкое, а общий риск систематической ошибки испытаний был от неясного до умеренного. В шести испытаниях сравнивали рекомендации по питанию со стандартным уходом, в четырех сравнивали рекомендации, направленные на диету с низким ГИ, с рекомендациями по диете от умеренного до высокого, и в одном сравнивали рекомендации по питанию, направленные на диету с высоким содержанием клетчатки, со стандартными советами.

В пяти исследованиях (1279 женщин, доказательств очень низкого качества, ) наблюдалось возможное снижение развития ГСД у женщин, получавших рекомендации по питанию, по сравнению со стандартным лечением, хотя четкой разницы в отношении ГСД между женщинами, получавшими низкое по сравнению с рекомендациями относительно диеты с умеренным и высоким ГИ в четырех испытаниях (912 женщин, доказательств низкого качества, ).В двух испытаниях (282 женщины) не было выявлено четкой разницы между женщинами, которые получали рекомендации по питанию и стандартной медицинской помощью по поводу преэклампсии ( доказательств низкого качества, ), хотя у меньшего числа женщин, получавших рекомендации по питанию, развивалось высокое кровяное давление, вызванное беременностью ( низких — доказательства качества ). Не было четкой разницы между группами женщин, которые получали рекомендации по диете с низким ГИ и средним или высоким ГИ, по количеству детей, родившихся с большим для гестационного возраста, в трех испытаниях (777 детей, доказательств очень низкого качества. ).Только в одном испытании, в котором сравнивались рекомендации по питанию со стандартным уходом, сообщалось о количестве умерших младенцев (до рождения или вскоре после этого), при этом в этом испытании не было смертей.

Не было явных различий для большинства других исходов, оцениваемых в исследованиях, сравнивающих рекомендации по питанию со стандартным уходом. включая кесарево сечение, травму промежности и толщину кожной складки у ребенка в шесть месяцев. Однако женщины, которые получали рекомендации по питанию, набирали меньше веса во время беременности в пяти испытаниях (1336 женщин) ( доказательств низкого качества, ).

Точно так же не было явных различий для других исходов, оцениваемых в испытаниях, сравнивающих рекомендации по диете с низким, средним и высоким ГИ, включая кесарево сечение и увеличение веса во время беременности. Испытание, сравнивающее рекомендации по питанию, сфокусированные на диете с высоким содержанием клетчатки, со стандартными советами, не обнаружило явных различий в каких-либо результатах.

Включенные испытания не сообщали о большом количестве результатов, перечисленных в этом обзоре, включая исходы, касающиеся долгосрочного здоровья женщин и их младенцев (как детей, так и взрослых), а также использования и стоимости медицинских услуг.

Что это значит?

Диетические рекомендации для беременных женщин могут предотвратить ГСД. Однако на основании текущих испытаний убедительных доказательств для практического применения пока нет. Необходимы дальнейшие крупные, хорошо спланированные рандомизированные контролируемые испытания для оценки эффектов диетических вмешательств во время беременности для предотвращения ГСД и улучшения других исходов для здоровья матерей и их детей в краткосрочной и долгосрочной перспективе. Пять испытаний еще продолжаются, четыре ожидают классификации (в ожидании получения дополнительной информации) и будут рассмотрены в следующем обновлении этого обзора.

Сахарный диабет | Вы и ваши гормоны от Общества эндокринологов

Альтернативные названия сахарного диабета

Диабет; сахарный диабет 2 типа; сахарный диабет 1 типа; сахарный диабет; СД2; СД1; инсулинозависимый сахарный диабет; IDDM; инсулинозависимый диабет; ювенильный диабет

Что такое сахарный диабет?

Сахарный диабет — это состояние, при котором организм не вырабатывает достаточное количество гормона инсулина, что приводит к высокому уровню сахара в кровотоке.Есть много разных типов диабета; наиболее распространенными являются сахарный диабет 1 и 2 типа, которые рассматриваются в этой статье. Гестационный диабет возникает во второй половине беременности и рассматривается в отдельной статье. Диабет также может быть вызван заболеванием или повреждением поджелудочной железы, синдромом Кушинга, акромегалией, а также существуют некоторые редкие генетические формы.

Сахарный диабет связан с повышенным риском сердечных приступов, инсультов, плохого кровообращения в ногах и повреждения глаз, стоп и почек. Ранняя диагностика и строгий контроль уровня сахара в крови, артериального давления и холестерина могут помочь предотвратить или отсрочить эти осложнения, связанные с диабетом. Поддержание здорового образа жизни (регулярные упражнения, здоровое питание и поддержание здорового веса) важно для снижения риска развития диабета 2 типа.

Что вызывает сахарный диабет?

Инсулин — это гормон, вырабатываемый бета-клетками поджелудочной железы в ответ на прием пищи. Роль инсулина заключается в снижении уровня сахара в крови (глюкозы), позволяя клеткам мышц, печени и жира забирать сахар из кровотока, который был поглощен с пищей, и сохранять его в виде энергии.При диабете 1 типа (ранее называвшемся инсулинозависимым сахарным диабетом) клетки, производящие инсулин, разрушаются, и организм не может вырабатывать инсулин естественным путем. Это означает, что сахар не откладывается, а постоянно высвобождается из запасов энергии, что приводит к высокому уровню сахара в крови. Это, в свою очередь, вызывает обезвоживание и жажду (потому что высокий уровень глюкозы «переливается» в мочу и одновременно выводит воду из организма). Чтобы усугубить проблему, поскольку организм не производит инсулин, он «думает», что голодает, поэтому делает все возможное, чтобы высвободить еще больше запасов энергии в кровоток.Таким образом, если не лечить, пациенты становятся все хуже и хуже, теряют вес и у них развивается состояние, называемое диабетическим кетоацидозом, которое возникает из-за чрезмерного высвобождения кислых запасов энергии и вызывает серьезные изменения в том, как энергия используется и сохраняется в организме.

При «диабете 2 типа» (ранее называвшемся инсулинозависимым сахарным диабетом), на который приходится 90% всех случаев диабета, бета-клетки не прекращают полностью вырабатывать инсулин, но производимый инсулин не работает должным образом, поэтому он изо всех сил пытается хранить сахар, обнаруженный в крови.Как следствие, поджелудочная железа должна вырабатывать больше инсулина, чтобы компенсировать это снижение функции инсулина. Это называется инсулинорезистентностью и обычно связано с ожирением. Этот тип диабета чаще встречается в возрасте старше 40 лет, но может возникнуть в любом возрасте.

Каковы признаки и симптомы сахарного диабета?

У людей с диабетом существует ряд различных симптомов. Они могут чувствовать жажду, выделять большое количество мочи, просыпаться на ночь с мочеиспусканием, терять вес и иметь нечеткое зрение.Пациенты уязвимы для таких инфекций, как молочница, и могут поступать вместе с ними. В частности, при диабете 2 типа пациенты могут не знать о своем диабете в течение нескольких лет, и диагноз может быть поставлен только тогда, когда они обращаются за лечением связанных с диабетом осложнений, таких как проблемы со стопами, глазами или почками. Некоторые пациенты могут серьезно заболеть и попасть в больницу с инфекцией и / или очень высоким уровнем сахара в крови.

Насколько распространен сахарный диабет?

Сахарный диабет — проблема общественного здравоохранения во всем мире.В 1980 году 108 миллионов взрослых людей во всем мире болели диабетом (4,7% мирового населения). К 2014 году это число выросло до 422 миллионов взрослых (8,5% населения мира). Ожидается, что к 2040 году это число составит 642 миллиона взрослых. По оценкам, в Великобритании от 3 до 4 миллионов человек страдают диабетом. Диабет 2 типа составляет более 90% всех больных диабетом.

Передается ли сахарный диабет по наследству?

Это зависит от типа диабета. Диабет 2 типа и, в меньшей степени, диабет 1 типа может передаваться по наследству.Если у родителей диабет, их дети не обязательно заболеют, но они подвержены повышенному риску. При диабете 2 типа факторы образа жизни, такие как избыточный вес (ожирение) и отсутствие физических упражнений, могут значительно увеличить риск развития диабета. Некоторые более редкие типы сахарного диабета могут передаваться по наследству.

Как диагностируется сахарный диабет?

Диабет можно найти, проверив образец мочи на сахар, но для постановки диагноза требуется образец крови. Это может быть простое измерение уровня сахара, обычно натощак.В качестве альтернативы можно использовать тест под названием HbA1c, который оценивает уровень сахара за последние пару месяцев. Если у кого-то есть типичные симптомы диабета, требуется только один ненормальный тест. При отсутствии симптомов требуется второй подтверждающий тест. Иногда, особенно во время беременности, проводится тест на толерантность к глюкозе, который включает анализы крови до и через 2 часа после приема сладкого напитка.

Как лечится сахарный диабет?

Цель лечения при сахарном диабете —

• снизить уровень глюкозы в крови до максимально возможного нормального уровня
• избежать острых симптомов диабета, таких как жажда, а
• позволяет избежать долгосрочных осложнений диабета, таких как повреждение глаз, нервов и почек.

Хотя контроль уровня глюкозы является главной целью лечения, другие факторы, такие как артериальное давление и уровень холестерина в крови, также очень важны для лечения диабета и предотвращения долгосрочных последствий для здоровья.

Диабет 1 типа всегда лечится инсулином, что спасает жизнь. Пациентам необходимо будет принимать инсулин несколько раз в день до конца жизни. Обычно они учатся управлять этим самостоятельно. Инсулин обычно вводят путем инъекций под кожу, обычно от двух до четырех раз в день.Все большее число пациентов с диабетом 1 типа лечат с помощью «инсулиновых помп», которые обеспечивают постоянную подачу инсулина.

Пациентам необходимо следить за тем, чтобы уровень глюкозы в их крови оставался как можно более нормальным, чтобы нежные ткани тела (особенно кровеносные сосуды глаз, почек и периферических нервов) не повреждались высокими уровнями глюкозы в течение длительного периода времени. Для этого пациентам необходимо регулярно измерять уровень глюкозы и научиться регулировать дозы инсулина, чтобы оптимизировать уровень глюкозы (контроль диабета).Хороший контроль диабета помогает минимизировать риск долгосрочных осложнений диабета, а также краткосрочных симптомов (таких как жажда).

Пациенты с диабетом 2 типа все еще могут вырабатывать инсулин, но этого недостаточно для контроля уровня глюкозы. Поэтому диабет 2 типа первоначально лечится с помощью комбинации изменений образа жизни (диета и упражнения), которые снижают потребность в инсулине и, следовательно, снижают уровень глюкозы. Если этого недостаточно для достижения хорошего контроля глюкозы, доступен ряд таблеток.К ним относятся метформин и пиоглитазон, которые, как и диета и упражнения, снижают потребность в инсулине; сульфонилмочевины (например, гликлазид), которые стимулируют секрецию инсулина; Ингибиторы DPP4 (например, ситаглиптин) и агонисты GLP-1 (например, лираглутид), которые стимулируют выработку инсулина и снижают аппетит; и ингибиторы SGLT2 (например, дапаглифлозин), которые снижают уровень сахара в крови, заставляя сахар выводиться из организма с мочой. У многих пациентов, особенно после нескольких лет лечения, выработка инсулина настолько низка или настолько недостаточна по сравнению с потребностями пациента, что пациентов с диабетом 2 типа приходится лечить инъекциями инсулина, либо отдельно, либо в сочетании с таблетками.

Есть ли у лечения побочные эффекты?

Лечение инсулином может вызвать увеличение веса и снижение сахара в крови. Кроме того, в месте укола может возникать дискомфорт. Есть несколько типов таблеток, используемых для лечения диабета, и они имеют разные побочные эффекты. Наиболее распространены диарея (метформин), тошнота (агонисты GLP-1), увеличение веса (сульфонилмочевины и пиоглитазон), низкий уровень сахара в крови (сульфонилмочевины) и генитальный молочница (ингибиторы SGLT2). Однако не все пациенты будут испытывать некоторые или любые из этих побочных эффектов, и пациенты должны обсуждать любые проблемы со своим врачом.

Каковы более долгосрочные последствия сахарного диабета?

Диабет требует пожизненного лечения и наблюдения со стороны медицинских работников. Диабет может быть связан с поражением глаз, почек и стоп. Это также связано с повышенным риском инсультов, сердечных приступов и плохого кровообращения в ногах. Медицинская помощь направлена ​​на минимизацию этих рисков путем контроля диабета, артериального давления и холестерина и скрининга возможных осложнений, вызванных диабетом.

Поддержание здорового образа жизни с регулярными физическими упражнениями и здоровым питанием помогает контролировать уровень глюкозы и контролировать диабет в долгосрочной перспективе. При тщательном наблюдении и соответствующем лечении пациенты с диабетом могут вести полноценный и активный образ жизни.

Женщинам с диабетом, которые планируют создать семью, следует обсудить это со своим врачом, так как хороший контроль уровня глюкозы важен как до зачатия, так и на протяжении всей беременности.

Последнее обновление: фев 2018

.