Таблица 7. Рентгенологические стадии сакроилеита (J. Kallgren в модификации K. Dale, 1979)
.
Стадии | Признаки |
0 | Нормальная ширина суставных щелей и четкие суставные поверхности возможен незначительный склероз по подвздошной стороне суставов |
I | Изменения, позволяющие заподозрить сакроилеит: наличие субхондрального остеосклероза, некоторая неровность и нечеткость суставных поверхностей (возможно, вариант нормы) |
II | Явные ранние изменения: псевдорасширение суставной щели и (или) ограниченные участки с эрозиями; остеосклероз обычно определяется на обеих сторонах суставной щели; часто имеется нечеткость суставных поверхностей |
IIа | Односторонние изменения |
IIб | Двусторонние изменения |
III | Тяжелые деструктивные изменения: эрозии и псевдорасширение суставной щели по крайней мере в одном суставе; возможны маленькие костные мостики |
IV | Двусторонние изменения суставов, аналогичные описанным при III стадии, но с дополнительными признаками сужения суставной щели, часто — с костными мостиками в одном или обоих крестцово-подвздошных сочленениях |
V | Терминальные изменения: выраженные признаки костного анкилоза в обоих крестцово-подвздошных сочленениях |
— Рекомендуется проведение компьютерной томографии (КТ) пораженных суставов [2, 3, 4, 5].
Уровень достоверности доказательств D
Комментарии: проводится пациентам с моноартритом или поражением двух суставов, для дифференциальной диагностики с туберкулезом костей, остеомиелитом, опухолями костей, метастазами в кости.
— Рекомендуется проведение магнитно-резонансной томографии (МРТ) пораженных суставов [2, 3, 4, 5].
Уровень достоверности доказательств D
Комментарии: проводится для дифференциальной диагностики с травматическим повреждением сухожильно-связочного аппарата, менисков, опухолями мягких тканей. При ЮАС выявляются синовит, жидкость в полости сустава; разрастание синовиальной оболочки (паннуса), отек костного мозга, патологические изменения хряща на ранних стадиях ЮАС.
МРТ позволяет выявить ранние воспалительные изменения в крестцово-подвздошных сочленениях: отек костного мозга и остеит.
— Рекомендуется проведение ЭГДС с биопсией слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки [2, 3, 4, 5].
Уровень достоверности доказательств D
Комментарии: проводится при наличии диспептических явлений и/или длительном применении нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП), и/или глюкокортикоидов (ГК), и/или иммунодепрессантов.
— Рекомендуется проведение толстокишечной эндоскопии, видеоэндоскопии, биопсии прямой кишки с помощью видеоэндоскопических технологий, гистологическое исследование препарата слизистой оболочки различных отделов толстой кишки [2, 3, 4, 5].
Уровень достоверности доказательств D
Комментарии: проводится пациентам с клиническими признаками воспалительных заболеваний кишечника и/или в значительной мере повышенным кальпротектином для дифференциальной диагностики с воспалительными заболеваниями кишечника.
— Рекомендуется проведение КТ органов грудной полости (при необходимости — с внутривенным болюсным контрастированием) [2, 3, 4, 5].
Уровень достоверности доказательств D
Комментарии: проводится всем пациентам для дифференциальной диагностики с другими ревматическими болезнями, туберкулезом, объемными образованиями. У детей с ЮАС изменений, как правило нет. У взрослых с АС при поражении легких могут выявляться: симптом «матового стекла», бронхоэктазы или бронхиолоэктазы, фиброз.
— Рекомендуется проведение КТ и МРТ органов брюшной полости, забрюшинного пространства и малого таза (при необходимости — с внутривенным болюсным контрастированием) [2, 3, 4, 5].
Уровень достоверности доказательств D
Комментарии: проводится пациентам с тяжелым общим состоянием, лихорадкой, несоответствием общего состоянию поражению суставов для дифференциальной диагностики с объемными образованиями, лимфопролиферативными заболеваниями, туберкулезом внутрибрюшных лимфатических узлов, гнойным воспалением в брюшной полости.
— Рекомендуется проведение пункции костного мозга, цитологическое исследование мазка костного мозга, гистологическое и цитохимическое исследование препарата костного мозга, подсчет формулы костного мозга [2, 3, 4, 5].
Уровень достоверности доказательств D
Комментарии: проводится пациентам с тяжелым общим состоянием, лихорадкой, несоответствием общего состоянию поражению суставов для дифференциальной диагностики с гемабластозами, лимфопролиферативными заболеваниями, метастатическим поражением костного мозга.
— Рекомендуется проведение биопсии лимфатического узла (периферического, по показаниям — внутрибрюшного, внутригрудного), цитологическое и гистологическое исследование препарата лимфоузла [2, 3, 4, 5].
Уровень достоверности доказательств D
Комментарии: проводится пациентам с выраженным увеличением размеров периферических и/или внутригрудных, и/или внутрибрюшных лимфатических узлов для дифференциальной диагностики с гемабластозами, лимфопролиферативными заболеваниями, метастатическим поражением костного мозга.
— Рекомендуется проведение сцинтиграфии костей [4, 5].
Уровень достоверности доказательств D
Комментарии: проводится пациентам с очагами деструкции в костях, не типичных для ЮАС, для дифференциальной диагностики со злокачественными и доброкачественными опухолями костей и метастатическим поражением костей.
— Рекомендуется проведение трепанобиопсии [2, 3, 4, 5].
Уровень достоверности доказательств D
Комментарии: проводится пациентам с очагами деструкции в костях, не типичных для ЮАС, для дифференциальной диагностики со злокачественными и доброкачественными опухолями костей и метастатическим поражением костей.
Анкилозирующий спондилит
«Веселье, вера, благодушие лечат многие болезни» Парацельс
Рентгенография позвоночника
КРИТЕРИИ АНКИЛОЗИРУЮЩЕГО СПОНДИЛИТА (New York)
• Воспалительная боль в спине (улучшение после нагрузки, не облегчается в покое, вторая половина ночи, скованность утром, поясница, начало до 45 лет, продолжительность >3 мес).
• Ограничение в поясничном отделе позвоночника во фронтальной (<5 см) и сагиттальной (<10 см) плоскостях.
• Ограничение дыхательной экскурсии грудной клетки (<5 см).
• Сакроилеит: двусторонний 2–4 степени (минимальный, умеренный, анкилоз) или односторонний 3–4 степени.
Ds анкилозирующего спондилита: Сакроилеит + клинический критерий.
Тест Schober
Оценка сгибания позвоночника в поясничном отделе.
ДИАГНОСТИКА
• Подвижность поясничного отдела позвоночника: прямое и боковое сгибание.
• Рентгенография позвоночника и костей таза: сакроилеит, синдесмофиты.
• Магнитно-резонансная томография позвоночника и крестцово-подвздошных суставов.
• Анализ крови: С-реактивный белок, СОЭ.
• Лейкоцитарный антиген В27 (HLA-B27).
• Шкала ASDAS.
Сакроилеит
Степень 1 — легкое размытие краев, 2 — эрозии и легкий склероз слева, 3 — выраженные эрозии, склероз, расширение щели, 4 — полный анкилоз.
КЛАССИФИКАЦИЯ АНКИЛОЗИРУЮЩИЕГО СПОНДИЛИТА (АРР)
Стадии
• Дорентгенологическая.
• Развернутая: сакроилеит 1–4 степени.
• Поздняя: синдесмофиты.
Иммунология
• HLAB27+, HLAB27−.
Активность
• Ремиссия (ASDAS ≤1.3), низкая (1.3–2.0), высокая (2.1–3.5), очень высокая (>3.5).
Функциональная недостаточность
• I степень: сохранена профессиональная деятельность.
• II степень: ограничена профессиональная деятельность.
• III степень: ограничена непрофессиональная деятельность.
• IV степень: ограничено самообслуживание.
Компьютерная томография позвоночника и таза
Синдесмофиты и диффузное обызвествление связок позвоночника, анкилоз подвздошно-крестцовых суставов.
ФОРМУЛИРОВКА ДИАГНОЗА
□ Анкилозирующий спондилит, сакроилеит 2 степени, высокая активность (ASDAS 3.2). [М45]
□ Анкилозирующий спондилит, поздняя стадия, ФН III. [М45]
Выбор терапии анкилозирующего спондилита (EULAR)
иФНО — ингибиторы фактора некроза опухоли, НПВП — нестероидные противовоспалительные препараты, МРТ — магнитно-резонансная томография.
ЛЕЧЕНИЕ
• Нестероидные противовоспалительные препараты.
• Сульфасалазин начать с 500 мг/сут, увеличить дозу на 500 мг еженедельно до 1–1.5 г дважды.
• Ингибиторы фактора некроза опухоли: адалимумаб, инфликсимаб, этанерцепт, цетролизумаб.
• Антагонисты интерлейкинов: иксекизумаб, секукинумаб.
Сакроилеит – воспаление крестцово-подвздошного сустава
Сакроилеит – воспалительное болезненное состояние крестцово-подвздошного сустава. При воспалении обоих суставов заболевание осложняется анкилозирующим спондилитом, ревматическими болезненными состояниями (синдромом Рейтера и псориатическим артритом).
Причины
В большинстве случаев заболевание развивается в результате нарушения обменных процессов в организме. Но сакроилеит могут спровоцировать и травмы, вывихи, новообразования суставов, перенапряжения и/или растяжения связок.
Симптомы сакроилеита
Признаки сакроилеита идентичны острому или хроническому артриту, при котором на поздних стадиях становятся полностью недвижимыми (анкилозированными) или деформированными пораженные сегменты позвоночника. Анкилозирующий сакроилеит в большинстве случаев сопровождает ревматические процессы. Деформирующее болезненное состояние проявляется развитием остеофитов по краям сочленения.
Болевые ощущения при этом собираются в крестце, они могут носить спонтанный, постоянный характер или проявляться в виде приступов. У некоторых больных болевые ощущения угасают при недвижимости, и начинают усиливаться при движении, сидении, продолжительном стоянии, наклоне туловища, при движении ногами, особенно согнутыми в колене или тазобедренном суставе. Боли могут распространяться в поясницу, нижние конечности, ягодицу, напоминая люмбаго. Наиболее болезненные точки находятся сбоку от крестца, под задней остью повздошной кости в области ягодицы. Боли усугубляются во время надавливания на крестец спереди через брюшину.
Степени сакроилеита
Специалисты выделяют следующие стадии сакроилеита:
- первая степень – симптомы стертые, иногда появляется боль в спине, отдающая в ахилловы сухожилия;
- вторая – появляются боли в области ягодиц и бедер; больной ощущает боли режущего характера в пояснице, отчего уменьшается подвижность позвонков; деформации позвоночника могут развиваться уже на этой стадии;
- третья степень – анкилоз крестцов, а также подвздошных костей; патология легко выявляется при рентгенологическом исследовании; у больного развивается радикулит, судороги и миалгии, наблюдаются скачки артериального давления.
Виды
В зависимости от места локализации воспалительного процесса выделяют следующие виды болезненного состояния:
- правосторонний;
- левосторонний;
- двухсторонний.
Диагностика
Установить правильный диагноз позволяют рентгенография сочленения и клиническая картина.
Лечение
Пациенту показана противовоспалительная терапия, которую назначают в зависимости от причины развития болезненного состояния: антибиотики, бутадион, салицилаты. В случае нарушений обменных процессов показаны Атофан, Уродан.
Хорошего эффекта позволяет добиться физиотерапия:
- УВЧ;
- диатермия;
- поперечная ионогальванизация;
- парафин;
- озокерит;
- бальнеотерапия и водолечение.
Болезнь Бехтерева
Анкилозирующий спондилит
Международное название болезни Бехтерева — анкилозирующий спондилоартрит. Заболевание представляет собой воспаление межпозвонковых суставов, которое приводит к их анкилозу (сращению), из-за чего позвоночник оказывается как бы в жёстком футляре, ограничивающем движения. Количество больных составляет 0,5-2% в разных странах. Преимущественно подвержены молодые мужчины, чаще 15-30 лет. Соотношение мужчин и женщин 9:1. Возникает в молодом возрасте, чаще у мужчин, у женщин протекает значительно легче. Преимущественно поражает позвоночник и крестцово-подвздошные сочленения, крупных суставов нижних конечностей. Может поразить радужную оболочку глаза (Iritis). Не обязательно, что у одного пациента будут иметь место все перечисленные локализации воспаления, встречается самое разное сочетание воспалительных симптомов.
Причины болезни Бехтерева обусловлены генетически (наследуется определённая особенность иммунной системы). Имеет значение наличие хронических инфекций (в основном кишечника и мочевыводящих путей). Провоцирующим фактором выступают обычно кишечные, половые инфекции, стрессы и травмы опорно-двигательного аппарата.
На сегодняшний день считается, что данное заболевание возникает в связи с неправильной работой иммунной системы. В связи с этим анкилозирующий спондилит называют аутоиммунным заболеванием (autos — от греческого корня «само»). В крестцово-подвздошных сочленениях находится особенно высокая концентрация ФНО-a, который находится в непосредственном эпицентре заболевания и играет центральную роль. Его можно в большей степени считать виновником того, что позвоночник из-за хронического воспалительного процесса становится тугоподвижным и неработоспособным. Вследствие этого нет эффективных способов лечения болезни Бехтерева. Полностью вылечить её невозможно, но с помощью различных лекарственных препаратов, лечебной физкультуры и физиотерапевтических процедур можно приостановить развитие болезни и значительно улучшить качество жизни больного.
Диагностика болезни Бехтерева часто тоже связана с определёнными проблемами. Анкилоз суставов, который свидетельствует об этой болезни, можно различить на рентгенограммах, только когда болезнь достигла второй стадии. На первой стадии болезнь Бехтерева можно выяснить с помощью магнитно-резонансной томографии, которую, к сожалению, редко проводят.
В далеко зашедших формах диагностика затруднений не вызывает. Но главная проблема людей, страдающих болезнью Бехтерева, это поздно выставленный диагноз. Поэтому уделим основное внимание проявлениям болезни и отличию её от других именно на ранних стадиях.
На что же стоит обратить внимание?
- Скованность, боль в крестцово-подвздошной области, которая может отдавать в ягодицы, нижние конечности, усиливаться во второй половине ночи.
- Упорные боли в пяточных костях у молодых людей.
- Боль и скованность в грудном отделе позвоночника.
- Повышенная СОЭ в анализе крови до 30-40 мм в час и выше.
В случае сохранения таких симптомов дольше трёх месяцев нужна немедленная консультация ревматолога!
Не всегда болезнь начинается с позвоночника, она может начаться и с суставов рук и ног (напоминая ревматоидный артрит), с воспалительного заболевания глаз, с поражения аорты или сердца. Иногда встречается медленное прогрессирование, когда болезненность практически не выражена, болезнь выявляется случайно при рентгенологическом обследовании.
Со временем ограничение подвижности позвоночника нарастает, затруднены и болезненны наклоны в сторону, вперёд, назад, отмечается укорочение позвоночника. Глубокое дыхание, кашель, чихание также могут вызывать боли. Покой и неподвижность увеличивают боли и скованность, а движение и умеренная физическая активность — уменьшают. При отсутствии лечения может наступить полная обездвиженность позвоночника, больной приобретает позу «просителя» (руки согнуты в локтях, спина сутулая, голова наклонена, ноги немного согнуты в коленях).
Коварство болезни Бехтерева заключается в том, что без должного лечения и регулярных занятий лечебной физкультурой у больного постепенно фиксируются все суставы, и он оказывается прикованным к кровати. Кроме того, у болезни Бехтерева есть ряд сопутствующих заболеваний. Чаще всего воспаляются глаза, вследствие ограничений движения в грудной клетке развивается туберкулёз легких, частый приём сильнодействующих лекарств ведёт к язвенной болезни. Однако, несмотря на всё это, больные болезнью Бехтерева — это, по большей части, волевые и жизнерадостные люди. Они становятся таковыми, даже если до болезни не отличались оптимизмом. Болезнь Бехтерева заставляет человека собирать волю в кулак, регулярно заниматься физкультурой, ценить каждый день, в котором он может быть полноценным членом общества.
Как и от каких заболеваний нужно отличать болезнь Бехтерева?
В первую очередь необходимо отличить от дегенеративных заболеваний позвоночника (ДЗП) — ОСТЕОХОНДРОЗ, СПОНДИЛЁЗ. Диагностике поможет знание следующего:
1. Болезнь Бехтерева в основном развивается у молодых мужчин, а ДЗП, несмотря на тенденцию к «омоложению» их в последнее время всё же преимущественно возникают после 35-40 лет.
2. При болезни Бехтерева боли усиливаются в состоянии покоя или при длительном пребывании в одной позе, особенно во второй половине ночи. При ДЗП, наоборот, боли возникают или усиливаются после физической нагрузки в конце рабочего дня.
3. Один из ранних признаков болезни Бехтерева — напряжение мышц спины, постепенная их атрофия и тугоподвижность позвоночника. При ДЗП ограничение движения наступает на высоте боли и развития радикулита, при снятии боли подвижность позвоночника восстанавливается.
4. Ранние характерные для болезни Бехтерева рентгенологические изменения в крестцово-подвздошных суставах позвоночника не встречаются при ДЗП.
5. При болезни Бехтерева часто наблюдается повышение СОЭ в анализе крови, другие положительные биохимические признаки активности процесса, чего не бывает при ДЗП.
Часто поражения периферических суставов проявляются раньше поражения позвоночника, поэтому необходимо отличать начальную форму болезни Бехтерева также от ревматоидного артрита. Здесь нужно помнить:
1. РА чаще страдают женщины (75% случаев).
2. Для РА характерно симметричное поражение суставов (преимущественно суставов кисти), что редко встречается при болезни Бехтерева.
3. Сакроилеит (воспаление крестцово-подвздошных суставов), поражение грудиноключичных и грудинорёберных сочленений исключительно редко встречаются при РА, а для болезни Бехтерева весьма характерны.
4. Ревматоидный фактор в сыворотке крови встречается у 80% больных РА и лишь у 3-15% больных болезнью Бехтерева.
5. Подкожных ревматоидных узелков, встречающихся при РА в 25% случаев, не бывает при болезни Бехтерева.
6. HLA-27 (специфический антиген, обнаруживающийся при исследовании крови) характерен только для болезни Бехтерева.
Как лечить болезнь Бехтерева?
Современная медицина использует три основных метода лечения болезни Бехтерева. Это подавление иммунной системы, которая, предположительно, провоцирует болезнь. Это гормонотерапия — введение искусственно синтезированных гормонов кортикостероидов, борющихся с воспалительным процессом в суставах. И физиотерапия, применяемая в комплексе с лекарственными препаратами.
Лечение должно быть комплексным, продолжительным, этапным (стационар — санаторий — поликлиника). Используются нестероидные противовоспалительные средства, глюкокорикоиды, при тяжёлом течении иммунодепрессанты. Широко применяются физиотерапия, мануальная терапия, лечебная гимнастика. Лечебная гимнастика должна проводиться дважды в день по 30 минут, упражнения подбирает врач индивидуально. Помимо этого нужно научиться мышечному расслаблению. Для того чтобы затормозить развитие неподвижности грудной клетки, рекомендуется глубокое дыхание. В начальной стадии важно не допустить развитие порочных поз позвоночника (поза гордеца, поза просителя). Показаны ходьба на лыжах и плавание, укрепляющие мышцы спины и ягодиц. Постель должна быть жёсткой, подушку следует убрать.
Заболевание это прогрессирующее, но при грамотной терапии противостоять ему можно. Главная задача — задержать развитие болезни, не дать ей продвинуться. Поэтому необходимо регулярно проходить осмотры ревматолога, а при обострениях ложиться в стационар. Целью является снятие боли и разработка тугоподвижности позвоночника.
Конечно, болезнь Бехтерева — очень серьёзное заболевание, и цель статьи ни в коем случае не призыв к самолечению. Знания должны лишь направить на внимательное отношение к собственному здоровью и помочь избежать грозных последствий этой болезни.
Причины возникновения болезни Бехтерева
Причины возникновения болезни Бехтерева (анкилозирующего спондилоартрита) наукой до сих пор точно не установлены. Однако учёные вывели зависимость между этой болезнью и наличием у человека антигена HLA B27. Это не значит, что наличие данного антигена рано или поздно ведёт к развитию болезни, но свидетельствует о генетической предрасположенности. Существует теория, согласно которой антиген HLA B27 придаёт схожесть суставным тканям людей-носителей гена с определёнными видами инфекций. Когда носитель гена подхватывает какую-либо инфекцию, иммунная система организма вырабатывает антитела, чтобы с ней бороться. Антитела уничтожают инфекцию, привнесённую извне, после чего «атакуют» суставы, приняв их за инфекцию. Впрочем, это одна из гипотез.
Доподлинно известно только то, что антиген HLA B27 имеется у всех, заболевших болезнью Бехтерева. Но не все носители этого гена обязательно заболевают болезнью Бехтерева. Существует определённых механизм, запускающий программу болезни. Это может быть инфекционное заболевание, даже банальная простуда, перенесённая на ногах. К развитию болезни Бехтерева может привести случайная травма или постоянные стрессы.
Как это ни странно, изучением болезни Бехтерева и причин её возникновения в мире практически никто не занимается. Немногочисленные исследования редко дают новые знания об этой болезни. Из последних исследований можно вспомнить только проведённые опыты на мышах, которые показали, что болезнь, похожая на болезнь Бехтерева, у этих грызунов возникает при сочетании трёх факторов: наличия антигена HLA B27, инфекции извне и наличии Т-лимфоцитов в крови. Если же мышь содержалась в стерильных условиях, либо у неё был удалён тимус — орган, отвечающий за производство Т-лимфоцитов, болезнь не развивалась.
В силу того, что не изучен механизм развития болезни Бехтерева, сложно говорить о какой-либо профилактике. Очевидно, что людям-носителям антигена HLA B27 следует внимательнее следить за своим здоровьем, избегать травмоопасных ситуаций, вовремя лечить инфекционные заболевания. Люди, у которых уже имеется болезнь Бехтерева, могут только предупреждать осложнения и тормозить развитие спондилоартрита путём постоянной терапии, занятий лечебной физкультурой, санаторно-курортным лечением.
Боль в суставах — симптом болезни Бехтерева
Болезнь Бехтерева (анкилозирующий спондилоартрит) не развивается бессимптомно, однако первые проявления этого заболевания часто пропускают не только врачи, но и пациенты. Первые и наиболее общие симптомы — это боли в области крестца, которые часто принимают за радикулит, постоянное чувство усталости и боли в суставах. Более специфичным является так называемый «утренний» синдром, когда, проснувшись после ночного сна, человек в течение некоторого времени не может пошевелить конечностями. Неподвижность в суставах обычно проходит через полчаса.
Боли в суставах характерны для многих болезней, однако анкилозирующий спондилоартрит отличает тот факт, что в данном случае боль не устраняется отдыхом для сустава. Наоборот, облегчение могут принести физические упражнения.
Болезнь Бехтерева может протекать в трёх формах: центральной, ризомелической и периферической. При первых двух формах симптомами являются боли в позвоночнике, развивающаяся сутулость, невозможность выпрямиться самостоятельно. При периферической форме болезнь начинается с поражения коленных и голеностопных суставов. Распухшие коленные суставы — один из поводов заподозрить болезнь.
Ночные боли — ещё один симптом болезни. Обычно они усиливаются ближе к утру. Днём, после полудня, могут практически совсем исчезать.
О болезни Бехтерева могут свидетельствовать симптомы не только со стороны суставов, но и других органов и систем организма. Частым сопутствующим симптомом является воспалительный процесс в органах зрения. У больных анкилозирующим спондилоартритом наблюдаются проблемы со стороны органов дыхания за счёт нарушения формы грудной клетки.
По мере развития заболевания происходит изменение осанки больного за счёт исчезновения физиологических изгибов позвоночника. Поясница становится неестественно прямой, человек теряет способность прогибаться не только вперёд-назад, но и в стороны (этот признак помогает врачам отличать больных болезнью Бехтерева от больных тяжёлой формой остеохондроза). Далее поражаются корневые суставы — тазобедренные и плечевые. Обычно болезнь «идёт» снизу вверх, поэтому последними поражаются и утрачивают подвижность позвонки шейного отдела.
Воспалительные процессы в суставах часто сопровождаются незначительным повышением температуры и повышенным СОЭ в крови.
Диагностика болезни Бехтерева
Диагностические признаки болезни Бехтерева:
По рекомендации института ревматологии РАМН, 1997
- Боль в поясничной области, не проходящая в покое, облегчающаяся при движении и длящаяся более 3 мес.;
- Ограничение подвижности в поясничном отделе позвоночника в сагиттальной и фронтальной плоскостях;
- Ограничение дыхательной экскурсии грудной клетки относительно нормальных величин сообразно возрасту и полу;
- Двусторонний сакроилеит II-IV стадии. Диагноз считается достоверным, если у больного имеется четвертый признак в сочетании с любым другим из первых трех.
Диагноз анкилозирующий спондилоартрит (болезнь Бехтерева) ставится зачастую только тогда, когда болезнь уже перешла в запущенные или тяжёлые формы. Связано это отчасти с малой изученностью заболевания, отчасти с общностью первых его симптомов. Часто врачи путают болезнь Бехтерева с другими заболеваниями суставов, ранние признаки часто списываются на остеохондроз.
При подозрении на болезнь Бехтерева обязательно проводится рентгеновское исследование. Этот способ диагностики по-прежнему остаётся самым распространённым и считается самым надёжным. Больному делается снимок области таза. Изменения в крестцово-подвздошных суставах для врача — повод заподозрить болезнь Бехтерева. На первой стадии заболевания на снимке будет заметно расширение суставной щели, нечёткость контуров сочленений. На второй стадии на снимке будут заметны единичные эрозии суставной ткани. На третьей — частичный анкилоз (фиксация) крестцово-подвздошных сочленений. Четвёртая стадия — это ярко выраженный полный анкилоз.
Однако изменения в суставах на ранних стадиях заболевания не всегда видны на рентгенограммах. Более чувствительный в этом отношении метод — магнитно-резонансная томография. К сожалению, в городах России таких аппаратов немного, и подобные исследования проводятся крайне редко.
При подозрении на болезнь Бехтерева проводится исследование на наличие у человека антигена HLA В27, так как его наличие говорит о наследственной предрасположенности к болезни Бехтерева. Этот антиген обычно выявляется у 80-90 процентов больных.
Дополнительным признаком наличия болезни может служить повышенное СОЭ. Но данный метод диагностики может применяться только в комплексе с другими, так как высокий показатель СОЭ говорит только о том, что в организме протекает воспалительный процесс. Совсем не обязательно этот процесс идёт именно в суставах, как при болезни Бехтерева. Для болезни Бехтерева характерен показатель СОЭ 30-60 мм/ч.
Диагноз анкилозирующий спондилоартрит врач ставит на основании данных рентгенологического исследования и клинических проявлений — постоянных болей в пояснице, длящихся не менее трёх месяцев, наличия синдрома утренней неподвижности, исчезающего после физических упражнений, ограничения подвижности в нижних отделах позвоночника, не соответствующем возрасту ограничении дыхательной экскурсии.
Лечение болезни Бехтерева
Лечение: лечебная гимнастика, занятия спортом, физиотерапия для избежания неправильных позиций или тугоподвижности позвоночника и суставов. Следует сохранять правильную осанку — это не позволит позвоночнику зафиксироваться в нежелательном положении. Сидеть следует ровно, с максимальным разгибанием в поясничном отделе позвоночника. Спать на ровной поверхности и не слишком мягкой постели, а на ранних стадиях — без подушки и валика под голову, чтобы не усиливать шейный лордоз, или на животе без подушки. В более продвинутых стадиях, если вы спите на спине, пользоваться тонкой подушкой или подкладывать валик под шею, стараясь держать во сне ноги прямыми. В развернутой стадии болезни противопоказан бег, контактные виды спорта, статическая нагрузка на позвоночник, но полезно плавание.
Новые медикаменты направленного действия нейтрализуют негативно действующие медиаторы, таким образом, останавливают воспалительную цепную реакцию. Эти препараты воспринимаются организмом больного, как естественные белковые вещества, и на их основании относятся к группе лекарств под названием «биологические средства». Появление этих лекарств является результатом интенсивных биотехнологических исследований, то есть, они не имеют ничего общего с гомеопатией или альтернативными методами лечения. Второе их название — «блокаторы ФНО-a», и одним из них является инфликсимаб или Ремикейд.
Инфликсимаб (Ремикейд) хорошо зарекомендовал себя при лечении пациентов, страдающих болезнью Бехтерева. Поэтому с 1999/2000 года данный препарат допущен к использованию в качестве терапевтического средства. Этот препарат блокирует именно те патологические механизмы, которые вызывают воспалительный процесс и способствуют его дальнейшему развитию, не затрагивая другие важные защитные процессы в организме. Поэтому достигается эффект, которого не удавалось или редко удавалось добиться с помощью имеющихся в распоряжении лекарственных средств: эффективного препятствования дальнейшему развитию воспалению и тем самым сохранению подвижности позвоночника и суставов.
По мнению экспертов, эффективное подавление воспалительного процесса с помощью препарата инфликсимаб (Ремикейд) может предположительно предотвращать внушающее страх анкилозирование позвоночника, происходящее при болезни Бехтерева.
В большинстве случаев приходится использовать нестероидные противовоспалительные препараты: делагил, плаквенил или сульфосалазин (дозировки подбирает врач).
Кроме медикаментозной терапии больному следует обеспечить: достаточный сон в правильном положении, эмоциональный комфорт, оптимальную двигательную активность, отсутствие очагов хронический инфекции, постоянные занятия физкультурой, Ежегодное санаторно-курортное лечение. Полезны дозированные закаливающие процедуры. Крайне осторожно может применяться мануальная терапия, лечебный массаж (места прикрепления сухожилий лучше не массировать).
Стоит воздержаться от физиопроцедур во время обострения.
Следует уяснить: болезнь Бехтерева останется с больными навсегда. А вот качество жизни и фаза заболевания (ремиссия или обострение) зависит от правильного лечения.
Физиотерапия
Физиотерапевтические процедуры для больных с болезнью Бехтерева применяются обычно в совокупности с лекарственной терапией, во время санаторно-курортного лечения и для продления периодов ремиссии. Самыми распространёнными физиотерапевтическими процедурами являются магнитотерапия, теплолечение и криотерапия. Врачи расходятся во мнениях относительно эффективности каждого из этих средств, как, впрочем, и сами пациенты.
Меньше всего нареканий вызывает магнитотерапия. Лечение магнитным полем почти всегда приносит больным болезнью Бехтерева хотя бы кратковременное облегчение. В связи с тем, что многим больным трудно ездить в поликлинику на процедуры, ими часто приобретаются аппараты для проведения магнитотерапии в домашних условиях.
Лечение теплом тоже легко проводить в домашних условиях, однако, практика показывает, что в отдельных случая грелки или аппликации парафина на больные суставы могут вызвать ещё большее воспаление. Положительный эффект даёт баня, но горячая ванна может усилить опухоль суставов.
Больше всего споров ведётся вокруг криотерапии, то есть лечении холодом. Скорее всего, это связано с резким ухудшением общего состояния больного, которое почти всегда отмечается после проведения сеанса криотерапии. Многие врачи сразу предупреждают пациентов, что после первого сеанса могут воспалиться все суставы. Но это не значит, что криотерапия приносит только вред. У ряда пациентов после недели приёма процедур наступало значительное улучшение.
Во время санаторно-курортного лечения больным болезнью Бехтерева прописывают хлоридно-натриевые ванны, оказывающие противовоспалительное и болеутоляющее действие, а также бишофитные ванны.
Массаж и мануальная терапия также применяются для лечения анкилозирующего спондилоартрита, когда болезнь находится в стадии ремиссии. Почти все врачи склоняются к мнению, что массаж не должен быть интенсивным, это может только спровоцировать воспалительный процесс. С этим мнением спорит народная медицина. Известны случаи, когда состояние больных болезнью Бехтерева значительно улучшалось после курсов жёсткого массажа, проведённого народными целителями, не признанными официальной медициной.
Из всего вышесказанного следует, что ни по одному физиотерапевтическому методу лечения болезни Бехтерева нет однозначного мнения, и больному приходится при выборе полагаться на собственную интуицию и реакции собственного организма.
Кортикостероиды в лечении болезни Бехтерева
Кортикостероидные гормоны вырабатываются надпочечниками человека как ответ организма на какой-либо воспалительный процесс. Достаточно давно, в 1949 году, учёные нашли способ искусственно синтезировать эти гормоны и в повышенных дозах вводить больному для снятия воспалительного процесса. Широкое распространение такая терапия нашла для лечения больных болезнью Бехтерева. Однако в скором времени оказалось, что кортикостероиды, снимая воспаление в суставах, имеют ряд отрицательных воздействий на организм. Как любые гормональные средства, искусственно полученные кортикостероидные гормоны вызывают привыкание, физическое и психическое. При регулярном приёме кортикостероидов, организм человека перестаёт вырабатывать данный гормон сам, надпочечники атрофируются. Лишний вес, появление волос на лице, язвенная болезнь желудка — вот далеко не все негативные последствия длительного приёма кортикостероидов. Весьма опасным для больных с болезнью Бехтерева является остеопороз, вызываемый приёмом кортикостероидов. Повышенная хрупкость костей ведёт к переломам, а вынужденная неподвижность из-за гипса может стать для больных анкилозирующим спондилоартритом роковой.
Однако, несмотря на все риски, лечение кортикостероидными гормонами может дать значительный лечебный эффект и улучшить состояние больного. Поэтому, вопрос об оправданности применения кортикостероидов в каждом случае должен решаться индивидуально. Необходимо вовремя предупреждать или хотя бы минимизировать вредные последствия применяемых препаратов. Так, препараты в виде таблеток, например, преднизолон, принимают в одно и то же время, обильно запивая обволакивающими желудок жидкостями — киселём или кефиром, для снижения вредного воздействия на желудок. Если гормоны вводятся с помощью инъекций, больному следует сосредоточить усилия на профилактике остеопороза, то есть побольше времени уделять лечебной физкультуре. Во время движения в кости поступает больше кальция, укрепляющего их.
Если воспаление сосредоточено в каком-то одном суставе, часто применяют местные вливания препаратов, содержащих кортикостероиды. Например, депомедрола или кеналога. Эти инъекции, как правило, разовые, они приносят временное, но существенное облегчение. Кроме того, разовое введение препарата не вызывает побочных эффектов.
Прогноз
Современная медицина предлагает способы если не вылечить, то хотя бы задержать развитие болезни с помощью различных медицинских препаратов. У многих из них есть серьёзные побочные эффекты, и некоторые пациенты предпочитают прибегать к средствам народной медицины: травам, массажам, бане.
Течение болезни сопровождается сменой воспалительных фаз и фаз ремиссии. Во время ремиссии больной испытывает значительное облегчение, однако официальная статистика не знает случаев полного выздоровления.
Лечение болезни Бехтерева стволовыми клетками
Болезнь Бехтерева – заболевание, связанное с воспалением суставов осевого скелета (межпозвонковых, реберно-позвоночных, крестцово-подвздошных) и вовлечением в процесс внутренних органов (сердце, аорта, почки).
Болезнь Бехтерева имеет склонность к хроническому прогрессирующему течению. Классический случай запущенного воспаления позвоночника был у Николая Островского: неподвижность и слепота. В среднем в России болезнью Бехтерева болеет примерно 3 человека из тысячи.
Болезнь Бехтерева развивается в результате скрытых инфекций у людей, которые имеют наследственную предрасположенность и определенные генетические особенности. При болезни Бехтерева воспаление изначально затрагивает место соединения крестца и подвздошных костей; затем распространяется на поясничный отдел позвоночника и «ползет» вверх по всему позвоночнику. В дальнейшем воспалительный процесс может захватывать любые суставы тела — от тазобедренных до суставов пальцев.
Воспаление суставов при болезни Бехтерева во многих случаях можно легко подавить с помощью лекарственных средств. Гораздо хуже, что при болезни Бехтерева происходит «окостенение» связок позвоночника, его межпозвонковых суставов и дисков. Идет постепенный процесс «сращения» позвонков между собой, позвоночник теряет свою гибкость и подвижность.
Симптомы болезни Бехтерева, поначалу могут очень напоминать симптомы остеохондроза. Пациент жалуется на боли в области поясницы. Позже к поясничным болям добавляется припухание и болезненность одного или нескольких суставов, ярко выраженная утренняя скованность поясницы, исчезающая к обеду.
Болезнь Бехтерева чаще всего начинается в молодом возрасте пациента, в 20-30 лет. У половины больных уже в самом начале заболевания можно обнаружить воспаление глаз (их покраснение и чувство «песка в глазах»), повышенную температуру тела и снижение веса.
Но главным признаком болезни Бехтерева является нарастающая тугоподвижность позвоночника и ограничение подвижности грудной клетки при дыхательных движениях. Больной человек двигается так, словно вместо позвоночника у него вставлена палка, — наклоняться и поворачиваться больному приходится всем телом.
Болезнь Бехтерева опасна не только тем, что со временем обездвиживает весь позвоночник и суставы, но и своими осложнениями. Из таких осложнений наибольшую опасность представляет поражение сердца и аорты, возникающее у 20% больных и проявляющееся одышкой, болью за грудиной и перебоями в работе сердца. У трети больных развивается амилоидоз — перерождение почек, приводящее к хронической почечной недостаточности. Уменьшение подвижности грудной клетки способствует заболеваниям легких.
Первое и самое главное правило – лечение болезни Бехтерева стволовыми клетками нужно начинать при появлении первых ее симптомов, пока еще не произошло «окостенение» всего позвоночника и воспаленных суставов.
Действие введенных стволовых клеток для лечения болезни Бехтерева направлено на приостановку «окостенения» связок позвоночника, его межпозвонковых суставов и дисков. А также на предотвращение процесса «сращения» позвонков между собой, восстановления его гибкости и подвижности.
После лечения болезни Бехтерева стволовыми клетками значительно увеличивается объем движений в суставах и позвоночнике, уменьшаются боли, а вовремя начатое лечение стволовыми клетками позволит избежать поражений сердца и аорты, почек и легких.
Необходимо заметить, что в совокупности с лечением болезни Бехтерева стволовыми клетками, особенно важное место занимает лечебная гимнастика. При болезни Бехтерева в полном объеме используются различные наклоны, повороты тела во все стороны, вращения суставов и т.д. Такие энергичные и высокоамплитудные движения должны препятствовать сращению позвонков и «окостенению» связок позвоночника.
Заниматься необходимо ежедневно как минимум по 30-40 минут. Причем желательно не пропустить ни одного дня! Пациент должен понимать, что каждый потерянный день дарит болезни безвозвратно частицу сустава или крохотный кусочек позвоночника, который костенеет и никогда больше не обретет подвижность!
По отзывам о лечении болезни Бехтерева стволовыми клетками улучшение наблюдается только в половине случаев и только при начальной стадии заболевания.
Сакроилеит Мрт Стадии
Чтобы лечение сакроилеита крестцово-подвздошного сустава было эффективным, в первую очередь важно выяснить причину его возникновения и определить разновидность. Болезнь проявляется острыми, выраженными симптомами, которые не удастся игнорировать. При прогрессировании таких признаков необходимо обращаться за медицинской помощью. Врач, который будет лечить сакроилеит, называется остеопат. Содержимое 1 Классификация 2 Основные причины возникновения 3 Степени патологии 4 Какие беспокоят симптомы при сакроилеите?
Что такое сакроилеит? Симптомы и лечение сакроилеита
Лечение в нашей клинике:. Кости таза у человека имеют подвижное сочленение с крестцовым отделом позвоночника. Между ними образуется крестцово-подвздошный сустав. Он ограничен в движении, считается одним из самых прочных сочленений костей в организме человека. Однако недостаточность клинических сведений о статистике выявляемых патологий связана с неполным обследованием пациентов, которые жалуются на боль в пояснице и крестце. В подавляющем большинстве случаев врач устанавливает им диагноз пояснично-крестцового остеохондроза.
ПОСМОТРИТЕ ВИДЕО ПО ТЕМЕ: Жить здорово!Болезнь Бехтерева — жизнь в три погибели. (24.11.2016)
МРТ илеосакральных сочленений (крестцово-подвздошных)
МРТ крестцово-подвздошных илеосакральных сочленений не так давно вошло в рутинную клиническую практику и уже успело стать мощным инструментом в диагностике начальных стадий сакроилеита. Использование МРТ облегчает постановку диагноза спондилоартрита на ранних, дорентгенологических стадиях. Выявляя признаки отека субхондральной кости, этот метод позволяет уточнить наличие изменений илеосакральных сочленений в то время, когда данные рентгенографии или компьютерной томографии сомнительны. Кроме того, проведение магнитно-резонансной томографии крестцово-подвздошных сочленений позволяет уточнить наличие обострения или ремиссии при уже поставленном диагнозе серонегативного спондилоартрита. Контраст представляет собой специальный раствор, в состав которого входит синтезированное на основе гадолиния вещество.
О проекте.
А нкилозирующий спондилит болезнь Бехтерева — ревматическое заболевание неизвестной этиологии, характеризующееся обязательным поражением крестцово-подвздошные суставов сакроилеит и позвоночника спондилит. Кроме того, у многих больных встречаются в различных сочетаниях энтезиты, периферический артрит, поражение глаз увеит , сердца миокардит , аорты аортит , почек IgA-нефропатия и других внутренних органов. Несмотря на многолетнее изучение болезни, его этиология и патогенез до сегодняшнего дня остаются неясными. До сих пор не установлено, какие структуры в позвоночнике и суставах поражаются в первую очередь и какие процессы приводят к анкилозированию позвоночного столба. Известно, что предрасположенность к развитию анкилозирующего спондилита АС связана с наличием антигена главного комплекса гистосовместимости HLA-B27, расположенного на коротком плече 6p хромосомы. АС развивается в возрасте 15—40 лет, чаще в течение третьего десятилетия жизни, хотя нередко возникает и у детей.
Анкилозирующий спондилит
Сакроилеит — это воспаление крестцово-подвздошного сустава. Это заболевание возникает из-за инфекций и травм. Лечение сакроилеита не терпит отлагательств, ведь этот недуг может привести к развитию тяжелых осложнений и даже к инвалидности. Воспалительный процесс в сочленении крестца и подвздошной области может быть как самостоятельной патологией, так и одним из симптомов других болезней. Чтобы понять, как лечить сакроилеит, нужно разобраться в причинах, формах и признаках этого заболевания. Чаще всего воспаление крестцово-подвздошного сустава развивается на фоне других патологических состояний. В медицине принято различать первичный и вторичный сакроилеит.
ПОСМОТРИТЕ ВИДЕО ПО ТЕМЕ: Сакроилеит. Боль в Пояснице и крестьце. Хламидии. Воспаление или половая инфекция? Супер врач
Сакроилеит – воспаление крестцово-подвздошного сочленения
Сакроилеитом называется воспаление соединения крестца с подвздошной костью, то есть — крестцово-подвздошного сочленения сустава. Именно это может быть причиной ваших болей в пояснице. Сам по себе сакроилеит встречается редко. Обычно он развивается, когда уже есть системные, ревматологические заболевания соединительной ткани — разрушается целостность поверхностей сустава и появляется выраженный болевой синдром из-за постепенного нарушения функций. Именно поэтому не так опасен сам сакроилеит, как сопровождаемые им заболевания. Если не обратиться к врачу своевременно, они могут дать осложнения на другие органы. Таким ревматологическим заболеванием может быть спондилоартрит, ревматоидный и псориатический артрит, инфекция или опухоль в суставе, а также травма костей и связочного аппарата. Также, обратите внимание на такие симптомы: утомляемость, температура и боль в пояснице, скованность в бедре и тазу.
Диагностика МРТ крестцово-подвздошных сочленений: подготовка и особенности исследования
Что это такое сакроилеит? Подобный вопрос интересует многих людей, которые услышали от врача данный диагноз. Сакроилеит представляет собой воспалительный процесс крестцово-подвздошного сочленения места соединения тазовых костей с позвоночником. Сакроилеит — это воспалительный процесс крестцово-подвздошного сочленения. Этот патологический процесс может протекать в виде самостоятельного недуга или являться частью симптомокомплекса других болезней предпочтительно инфекционного, а также аутоиммунного происхождения. Узнать больше о симптомах, лечении и прогнозах сакроилеита можно из статьи, изложенной ниже.
Современные методы диагностики позволяют оценить структуру, внешний вид и расположение самых разных суставов и костей скелета. Крестцово-подвздошные сочленения КПС , которые находятся между крестцом и тазовыми костями, довольно затруднительно пальпировать.
Анкилозирующий спондилоартрит (болезнь Бехтерева)
Сакроилеит является наиболее характерным признаком серонегативного спондилоартрита. Несмотря на это, различить острого процесс от хронического по данным КТ не всегда является возможным [3,5]. По данным нескольких авторов [6,7,8]. Из них у 25 двухсторонний, у 15 односторонний. Клиническое обследование всех пациентов основывалась на принятых критериях диагностики Европейской группой исследования спондилоартропатии: начало заболевания ранее 45 лет, постепенное начало, улучшение после физических упражнений, утренняя скованность, течение болезни более 3 месяцев. На КТ оценивались: эрозии деструкции суставных поверхностей , склероз кости повышения плотности , изменения суставной щели. Толщина срезов была 3 мм во всех режимах с 1 мм расстояниями между срезами.
ВИДЕО ПО ТЕМЕ: МРТ тазобедренного сустава
Позвоночник подвергается воздействию различных негативных факторов, что приводит к возникновению различных заболеваний и патологий. Для определения патологий, а также причин их возникновения, врачи назначают прохождение такого исследования, как магнитно-резонансная томография. Преимуществом данного метода исследования является высокая точность и информативность, посредством которых удается поставить правильный диагноз и назначить эффективное лечение. Магниторезонансная томография относится к категории диагностических методик, при помощи которых можно осуществлять исследование различных частей тела, органов, сосудов, сухожилий, костей и тканей. Для диагностирования крестцово-подвздошных сочленений, которые располагаются между тазовыми костями и крестцом, используется процедура МРТ. При помощи данной процедуры удается выявить такие заболевания, как ревматоидный полиартрит, а также болезнь Бехтерева.
Произошла ошибка при настройке вашего пользовательского файла cookie
Произошла ошибка при настройке вашего пользовательского файла cookie
Этот сайт использует файлы cookie для повышения производительности. Если ваш браузер не принимает файлы cookie, вы не можете просматривать этот сайт.
Настройка вашего браузера для приема файлов cookie
Существует множество причин, по которым cookie не может быть установлен правильно. Ниже приведены наиболее частые причины:
- В вашем браузере отключены файлы cookie.Вам необходимо сбросить настройки своего браузера, чтобы он принимал файлы cookie, или чтобы спросить вас, хотите ли вы принимать файлы cookie.
- Ваш браузер спрашивает вас, хотите ли вы принимать файлы cookie, и вы отказались.
Чтобы принять файлы cookie с этого сайта, используйте кнопку «Назад» и примите файлы cookie. - Ваш браузер не поддерживает файлы cookie. Если вы подозреваете это, попробуйте другой браузер.
- Дата на вашем компьютере в прошлом. Если часы вашего компьютера показывают дату до 1 января 1970 г.,
браузер автоматически забудет файл cookie.Чтобы исправить это, установите правильное время и дату на своем компьютере. - Вы установили приложение, которое отслеживает или блокирует установку файлов cookie.
Вы должны отключить приложение при входе в систему или проконсультироваться с системным администратором.
Почему этому сайту требуются файлы cookie?
Этот сайт использует файлы cookie для повышения производительности, запоминая, что вы вошли в систему, когда переходите со страницы на страницу.Чтобы предоставить доступ без файлов cookie
потребует, чтобы сайт создавал новый сеанс для каждой посещаемой страницы, что замедляет работу системы до неприемлемого уровня.
Что сохраняется в файлах cookie?
Этот сайт не хранит ничего, кроме автоматически сгенерированного идентификатора сеанса в cookie; никакая другая информация не фиксируется.
Как правило, в файлах cookie может храниться только информация, которую вы предоставляете, или выбор, который вы делаете при посещении веб-сайта.Например, сайт
не может определить ваше имя электронной почты, пока вы не введете его. Разрешение веб-сайту создавать файлы cookie не дает этому или любому другому сайту доступа к
остальной части вашего компьютера, и только сайт, который создал файл cookie, может его прочитать.
Распространенность сакроилеита и острых и структурных изменений на МРТ у пациентов с псориатическим артритом
Насколько нам известно, это первое бразильское исследование, в котором оценивается распространенность сакроилеита на МРТ у пациентов с ПсА и коррелирует положительность сакроилеита с острыми и хроническими изменениями и клинические, лабораторные и эпидемиологические параметры.Совместный анализ этих переменных позволил выявить предикторы сакроилеита в нашей выборке. Ранняя диагностика аксиального поражения на МРТ до появления структурного повреждения (которое диагностируется со средней задержкой в 8–11 лет 13,14,15 ) может помочь предотвратить снижение качества жизни из-за ограниченных физических функций. психологический стресс и неспособность выполнять повседневную деятельность из-за боли и дискомфорта, связанных с суставными и кожными симптомами 16,17 .Снижение качества жизни также можно предотвратить с помощью новой биологической терапии 18 .
Социально-демографически наша выборка была аналогична другой бразильской когорте из 175 пациентов с ПсА 19 в отношении возраста и соотношения мужчин и женщин, однако доля небелого расового типа в нашем исследовании была намного выше (95,6%). против 28%). Аналогичное несоответствие наблюдалось в отношении недавнего исследования из США с участием 1567 пациентов, из которых только 9% были небелыми 20 .Это может быть объяснено различиями в размере выборки или региональными различиями (например, Юго-Восток или Средний Запад Бразилии). Широкий демографический спектр бразильского населения является наиболее вероятным объяснением особенно небелого этнического состава нашей выборки.
Распространенность сакроилеита на МРТ в нашей выборке пациентов с ПсА (37,8%) соответствует исследованиям, в которых сообщается о распространенности осевого заболевания при ПА между 25 и 50% 2 , но несколько выше, чем распространенность сакроилеита у пациентов с ПсА, сообщенная в другое бразильское исследование (24.4%) 19 900 34. Более высокая распространенность, наблюдаемая в текущем исследовании, может быть объяснена нашим набором из справочного центра для пациентов с более запущенными и длительными заболеваниями или региональными, генетическими и экологическими факторами.
Интересно, что воспалительная боль в пояснице наблюдалась только у 29,4% пациентов с сакроилеитом, и наиболее частыми результатами МРТ были отек субхондральной кости и энтезит (острые изменения), околосуставные эрозии и метаплазия жира (хронические изменения), что доказывает, что изменения МРТ может проводиться при отсутствии клинических симптомов и усиливает роль МРТ в предотвращении отдаленных структурных повреждений и в оценке терапии аксиального спондилоартрита.Несмотря на региональные и этнические особенности нашей выборки, наши результаты подтверждаются литературой, показывающей, что у пациентов с сакроилеитом действительно обнаруживаются ранние структурные повреждения крестцово-подвздошных суставов на МРТ до появления клинических симптомов 21,22,23 . Фактически, другое исследование задокументировало клинические признаки сакроилеита у 14 (33%) из 42 пациентов с нормальным сканированием МРТ и у 10 (38%) из 26 пациентов с аномальным сканированием (нормальное сканирование по сравнению с аномальным, p = 0.7). Более того, наличие сакроилеита на МРТ было связано с ограниченными движениями позвоночника ( p = 0,004) и продолжительностью PsA ( p = 0,04), но никакой связи между сакроилеитом на МРТ и BASDAI или BASFI или HLA-B27 не выявлено. наблюдалось, что привело авторов к выводу, что клиническая оценка сакроилеита и HLA-B27 являются плохими предикторами сакроилеита, диагностированного с помощью МРТ у пациентов с ПА. 24 . Наконец, исследование с использованием МРТ сообщило о воспалительных и хронических изменениях в определенных областях в крестцово-подвздошных суставах у пациентов с ранней и поздней стадией ПсА и пришло к выводу, что в то время как подвздошная и крестцовая стороны крестцово-подвздошных суставов поражены почти одинаково, дорсокаудальный синовиальная часть сустава поражается значительно чаще, чем вентральная, особенно на ранних стадиях заболевания.Крестцово-подвздошный энтезит не является признаком раннего крестцово-подвздошного воспаления 25 .
В нашей выборке время псориаза (12,5 ± 9,6 года) было достоверно связано с наличием хронического повреждения сакроилеита ( p = 0,006), что соответствует результатам другого бразильского исследования, сообщающего о средней продолжительности псориаза 15,4 ± 11,7. лет 26 . В контролируемом исследовании с участием пациентов с кожным псориазом, но без артрита или спондилита, доказательства субклинического аксиального заболевания с поражением крестцово-подвздошного отдела на МРТ были ограничены.Авторы признали, что их результатов было недостаточно, чтобы оправдать рутинный МРТ-скрининг пациентов с давним псориазом. 27 .
Соответствующим выводом этого исследования было отсутствие значимости крестцово-подвздошного поражения (у 53,0% выявлен двусторонний сакроилеит), что не согласуется с данными литературы. Таким образом, два исследования, оценивающие тип и частоту сакроилеита у пациентов с псориазом, обнаружили, соответственно, что 26% из 133 пациентов с псориазом имели крестцово-подвздошное поражение, более половины из которых было двусторонним 27 , и что 25% из 70 пациентов с псориазом имели сакроилеит. , менее половины из которых двусторонние 2 .
Более того, наличие сакроилеита не было достоверно связано с олигоартритом, калечным артритом, дактилитом, поражением ногтей или энтезитом. Однако более раннее исследование показало более высокую распространенность увеита у пациентов с сакроилеитом, чем без него (8,5% против 1,4%, p = 0,003), что контрастирует с нашими результатами (50% против 50%, p = 1,000). 2 .
В этом исследовании повышенные уровни CRP в результате активности заболевания были значительно связаны с наличием сакроилеита ( p = 0.028). Более раннее исследование 2 также обнаружило значительную корреляцию между СРБ и сакроилеитом у пациентов с ПсА ( p = 0,006), но ни один другой индекс активности заболевания не был достоверно связан с сакроилеитом (DAS28-CRP p = 0,358, DAS28-ESR ). p = 0,251, BASDAI p = 0,389). То же самое справедливо для индекса качества жизни (HAQ p = 0,420) и клинических показателей (PASI p = 0,495, MASES p = 0,341). Аналогичным образом, текущие значения PASI были незначительными ( p = 0.495), что соответствует литературным данным ( p = 0,23) 2 .
Можно ожидать, что примерно у 15% пациентов с периферическим ПА в течение 10 лет разовьется осевое заболевание. Возможные факторы риска включают тяжелый периферический артрит, артрит с ранним началом, повышение СОЭ, наличие HLA-B27, тяжелую дистрофию ногтя и воспалительное заболевание кишечника 28,29 . Было показано, что сакроилеит в значительной степени связан с тяжелым периферическим артритом (наличие эрозий) и ранним артритом. 2 .С другой стороны, факторы риска поражения крестцово-подвздошных мышц также включают тяжелый псориаз, связанный с положительностью HLA-B0801 и сниженной частотой HLA-B27, что позволяет предположить, что HLA-B27 является менее важным предиктором сакроилеита. В нашем исследовании сакроилеит не был связан с СОЭ ( p = 0,494) или с клиническими предикторами, такими как паттерн поражения суставов ( p > 0,05) и энтезит ( p = 0,848). О подобном отсутствии корреляции между сакроилеитом и энтезитом сообщалось в другом недавнем исследовании 30 .
Наше исследование имеет некоторые ограничения: (i) относительно небольшая выборка пациентов, набранных из одного центра, (ii) недоступность тестирования HLA-B27 в некоторых случаях, (iii) дизайн перекрестного исследования, что делает его более сложным. трудно сделать выводы относительно способности выбранных клинических и лабораторных переменных прогнозировать сакроилеит у пациентов с ПА и (iv) отсутствие анализа возможного влияния расового типа на диагностику, терапию и исходы ПА.
Сакроилеит на МРТ был широко распространен в нашей выборке пациентов с ПсА, но у большинства пациентов с сакроилеитом не было никаких клинических симптомов.Повышенные уровни CRP были в значительной степени связаны с сакроилеитом, а время псориаза позволяло прогнозировать хронические поражения сакроилеита. Проспективные исследования на более крупных образцах, включая тестирование HLA-B27, необходимы для выявления прогностических клинических, лабораторных и визуальных изменений на МРТ у пациентов с ПА.
Диагностика анкилозирующего спондилита
Диагностика анкилозирующего спондилита может быть несколько трудной, потому что:
- Боль в пояснице — распространенная проблема и обычно вызвана болезненными ощущениями в мышцах или другими состояниями, такими как остеоартрит
- Рентген часто бывает нормальным, особенно на ранних стадиях болезни
См. Симптомы и признаки остеоартрита
Хотя распознать анкилозирующий спондилит на ранних стадиях может быть непросто, ранняя диагностика является идеальным вариантом.Когда пациентам поставлен диагноз на ранней стадии, они могут начать лечение до того, как болезнь разовьется очень далеко, что поможет им сохранить гибкость и подвижность суставов.
См. Прогрессирование анкилозирующего спондилита позвоночника
Во время диагностики врачи изучают историю болезни пациента, проводят физический осмотр и, при необходимости, назначают диагностические тесты, такие как рентген и анализы крови.
объявление
История болезни
Инфографика:
Клинический профиль анкилозирующего спондилита
(увеличенное изображение)
Пациенту будет предложено описать:
- Когда и как впервые возникла боль в суставах или другие симптомы
- Если боль улучшается или усиливается при выполнении упражнений
- Если боль в суставах изменилась по степени тяжести или локализации
- Если какое-либо лечение принесло облегчение
- Если он или она когда-либо испытывали симптомы, отличные от боли в суставах, такие как воспаление глаз, кожная сыпь, желудочно-кишечные проблемы и усталость
- Его или ее семейный анамнез болей в спине и заболеваний суставов
См. 5 необычных симптомов анкилозирующего спондилита
Пациентам, которым назначены предстоящие встречи, рекомендуется заранее подумать об этих проблемах и, возможно, даже записать даты и подробности.Точная история болезни может помочь врачу поставить диагноз.
В этой статье:
Физический осмотр
Врач проведет полное обследование, в том числе:
- Глядя на осанку пациента, чтобы увидеть, теряет ли поясничный отдел позвоночника (нижняя часть спины) свою нормальную кривую и начинает ли она выравниваться, состояние, называемое поясничным лордозом
- Осмотр всего позвоночника на предмет воспаления
- Оценка других суставов, особенно тазобедренных и голеностопных, которые могут быть поражены (особенно у женщин и детей)
- Проверка на наличие патологий глаз и кожи
- Оценка диапазона движений каждого сустава и попытка определить слабые места
См. Развитие и прогрессирование анкилозирующего спондилита
Во время медицинского осмотра врач осмотрит позвоночник пациента и может попросить пациента сделать простые движения, например наклониться.
Обращение к специалисту
Если врач подозревает, что у пациента анкилозирующий спондилит, он, скорее всего, направит пациента к ревматологу. Ревматолог — это врач, обученный распознавать симптомы анкилозирующего спондилита и подобных состояний. Ревматолог часто проводит сбор анамнеза, физический осмотр и другие анализы, прежде чем исключить или поставить диагноз пациенту с анкилозирующим спондилитом.
См. Специалистов по лечению артрита
Медицинская визуализация
Рентгенологическое свидетельство сакроилеита — воспаления крестцово-подвздошного сустава у основания позвоночника — является одним из наиболее ярких признаков анкилозирующего спондилита.Однако пациент может почувствовать сакроилеит или другие боли в спине за годы до того, как изменения в анатомии позвоночника можно будет увидеть на рентгеновских снимках.
См. Возможные причины сакроилеита и боли в суставах
Магнитно-резонансная томография (МРТ), компьютерная томография (компьютерная томография) и ультразвук могут предоставить более точные и подробные изображения, помогая врачам выявлять более ранние изменения в суставах. Эти методы медицинской визуализации более дороги и требуют много времени, чем рентген, поэтому их проводят только в случае необходимости.
Анализы крови
Не существует единого лабораторного теста, который можно было бы использовать для диагностики анкилозирующего спондилита. Вместо этого можно использовать различные анализы крови, чтобы исключить или предоставить доказательства диагноза анкилозирующего спондилита. В дополнение к обычному общему анализу крови (CBC) врач может назначить анализ на:
C-реактивный белок (CRP). При воспалении в организме печень вырабатывает белок, называемый СРБ. Высокий уровень CRP указывает на воспалительное состояние, включая инфекцию.По этой причине высокий уровень CRP автоматически не означает, что у пациента есть анкилозирующий спондилит. В дополнение к использованию этого теста для диагностики врачи часто контролируют уровни CRP, чтобы оценить реакцию пациента на лечение.
Скорость оседания эритроцитов (СОЭ). Подобно CRP, этот тест также позволяет выявить воспаление. Поскольку воспаление является фактором многих состояний, этот тест не является специфическим для анкилозирующего спондилита и сам по себе не диагностирует пациента, но может подтвердить диагноз.Он также используется, чтобы увидеть, насколько активно состояние.
Ген HLA-B27. Большинство людей с анкилозирующим спондилитом несут ген под названием HLA-B27. Положительный тест на этот ген может помочь подтвердить предполагаемый случай анкилозирующего спондилита, но этот тест не требуется для диагностики, когда у пациента есть несколько очевидных симптомов или когда сакроилеит можно увидеть на рентгеновском снимке.
объявление
Врачи могут также назначить другие анализы крови, чтобы исключить другие возможные диагнозы, включая опухоли позвоночника или костей, инфекцию, воспалительные заболевания органов малого таза, метаболические заболевания костей, диффузный идиопатический гиперостоз скелета (DISH) и выпадение межпозвонкового диска.
Например, врач может назначить тест на ревматоидный фактор, антитело (белок). Этот белок часто обнаруживается в высоких концентрациях в крови людей с ревматоидным артритом и волчанкой, но не у людей с анкилозирующим спондилитом. (По этой причине анкилозирующий спондилит и называется серонегативной спондилоартропатией , спондилоартропатия — сыворотка крови отрицательная на ревматоидный фактор.)
См. Анализы крови для диагностики ревматоидного артрита (РА)
Воспаление паннуса при сакроилеите после иммунопатологического повреждения и радиологического структурного повреждения: исследование 193 пациентов со спондилоартритом | Исследования и терапия артрита
Сбор клинических данных
Были собраны общие клинические данные пациентов с axSpA, перенесших тонкоигольную аспирационную биопсию КПС, включая возраст, пол, течение заболевания, исходное место и симптомы.Лабораторные тесты включали измерение лейкоцитарного антигена B27 человека (HLA B27), скорости оседания эритроцитов (СОЭ) и уровней С-реактивного белка (СРБ). Также были получены рентгенограммы таза и поясничного отдела позвоночника, а также данные КТ / магнитно-резонансной томографии (МРТ) КПС.
Диагностические критерии
Диагноз axSpA был поставлен в соответствии с критериями классификации axSpA, установленными ASAS, в соответствии с критериями Нью-Йорка [9]. Субъекты с axSpA, у которых не было радиологического сакроилеита и не соответствовали критериям Нью-Йорка, были определены как пациенты с нерадиографическим axSpA (nr-axSpA) [10].
Оценка отека при МРТ
Степень отека костного мозга в КПС оценивалась с использованием критериев Канадского консорциума по исследованию спондилоартрита [11]. Сканирование в косой коронарной плоскости было выполнено путем выбора шести последовательных синовиальных областей (крестец и крестцовое отверстие латерального крестца, не включая синовиальную оболочку и связки). Каждый сустав был разделен на четыре квадранта, которые составляли верхнюю и нижнюю часть подвздошной кости и крестца на всех уровнях. Любой квадрант с отеком костного мозга получил 1 балл, а 0 — отсутствие отека.Если сигналы отека были аналогичны сигналам кровеносных сосудов, то к этому баллу добавлялся один балл. Если диапазон отека ниже костной пластинки превышал 1 см, то к этой оценке добавлялся дополнительный балл. Наивысший возможный балл для квадранта составлял 12, при этом общий возможный балл составлял 72.
Аспирационная биопсия тонкой иглой
Пациентам в положении лежа была выполнена биопсия КПС с использованием иглы для биопсии легких FRANSEEN (Cook Company, DFBN — 15 или 16–18–15), руководствуясь CT.Внутрисуставные ткани извлекали отрицательным давлением [4, 12] .
Вскрытие
Таз был обнажен путем бокового разреза брюшной полости. Большую поясничную мышцу разрезали и обнажали по направлению к месту прикрепления и как можно дальше латеральнее, обнажая тем самым верхнюю часть КПС. Пилой отрезали оба конца КПС от суставной поверхности примерно на 2 см, а затем анатомические концы были отрезаны и немедленно погружены в 4% нейтральный формалин.
Обработка тканей
Все образцы фиксировали 10% раствором формалина, декальцинировали 10% раствором ЭДТА, обезвоживали автоматическим тканевым гидроэкстрактором (тип: CJ — 14 d2, Dingyuan Hubei Co., Ltd), заливали парафином и разрезаны на срезы толщиной 4 мкм.
Иммуногистохимический анализ
Набор I включал антитела против CD34, CD68, фактора роста эндотелия сосудов (VEGF), каспазы-3 (крысиные моноклональные антитела, Zho Zhongshan Gene Co., Ltd., Пекин), коллаген I типа (кроличьи поликлональные антитела. .Zhongshan Gene Co., Ltd., Пекин, Китай), металлопротеиназа-3 (ММР-3; кроличьи поликлональные антитела; Abcam Co., Ltd., США) и фактор некроза опухолей-α (TNF-α; кроличьи поликлональные антитела; Boster Co., Ltd., Ухань, Китай). Иммуногистохимический набор II включал двухэтапный набор иммуногистохимического ELISA для мыши и кролика с двухэтапным иммуногистохимическим анализом (вспомогательный полимер + полимер IgG, меченный ферментом хрена; Zhongshan Gene Co., Ltd., Пекин, Китай) Иммуногистохимическое обнаружение SAP набор (блокирован нормальной овечьей сывороткой, козьим антимышиным / кроличьим IgG, меченным биотином, и цепным авидином, меченным щелочной фосфатазой; Zhongshan Gene Co., Ltd., Пекин, Китай). Окрашивающие реагенты включали готовый к использованию раствор красителя гематоксилин (Huntz Enterprises Inc., Шанхай, Китай), эозин (Solarbio Inc., Шанхай, Китай), а также наборы сафранина и растворов для быстрого зеленого окрашивания (IHC World Co., Ltd., США). Все срезы окрашивали гематоксилин-эозином и сафранином О-быстрым зеленым. Некоторые срезы окрашивали с использованием иммуногистохимических реагентов, описанных выше. Срезы инкубировали с первичным антителом в течение ночи при 4 ° C и со вторичным антителом в течение 15 минут при 37 ° C.Затем слайды визуализировали с помощью 3,3-диаминобензидина (DAB) или AP-Red.
Микроскопическое исследование
С помощью микроскопии наблюдали различные патологические изменения в образцах биопсии. Эти изменения сравнивали со здоровыми образцами вскрытия.
Определение патологических изменений при сакроилеите
Патологические изменения определялись следующим образом:
- 1.
Дегенерация хряща: гиперплазия или гипертрофия хондроцитов, или очаговое распределение; истощение хрящевого матрикса (окрашенное гематоксилин-эозином и сафранином O-fast green) или фиброз и слизистая дегенерация.
- 2.
Эндохондральная оссификация: костные отложения на остатках хрящевого матрикса.
- 3.
Формирование паннуса: ткань с сильно выраженной сосудистой грануляцией, образованная из воспаленной синовиальной оболочки или субхондрального костного мозга.
- 4.
Разрушение субхондральной кости: инвазия паннуса и разрушение субхондральной кости.
- 5.
Активация остеокластов: образование по крайней мере пяти многоядерных остеокластов CD68 + в областях резорбции кости на замыкательной пластинке субхондральной кости или на границе раздела кость-хрящ, которые выражаются как общее количество на 10 полей высокой мощности (hpf).
- 6.
Секвестр: фрагмент кости, который стал некротизированным и отделился от нормальной структуры кости.
- 7.
Патологическое новое костное образование: на границе воспаленной кости и хряща, сопровождающееся грануляционной тканью, образуется новая костная ткань, окруженная слоями остеобластов.
- 8.
Инфильтрация воспалительными клетками костного мозга: мононуклеарные клетки (CD3 + Т-клетки или CD68 + макрофаги), агрегированные в субхондральном костном мозге, определяется как ≥ 50 на 10 часов оплодотворения.
- 9.
Синовит: воспаление синовиальной оболочки с гиперплазией клеток синовиальной оболочки и гиперплазией рыхлых соединительных тканей и интерстициальным отеком, которое может сопровождаться инфильтрацией воспалительных клеток.
- 10.
Энтезит: Воспаление энтезиса с высокой плотностью сосудов соединительной ткани (связки) и инфильтрацией воспалительных клеток.
Плотность микрососудов (отмеченных CD34) и количество CD68 + остеокластов / макрофагов в соединительной зоне хряща и костной пластинки рассчитывали по пяти непрерывным полям зрения; подсчитывали и усредняли количество микрососудов и остеокластов / макрофагов.Если плотность микрососудов была равна или больше 10 на 40 hpf, это определяли как увеличение ангиогенеза.
Экспрессия
VEGF, MMP3, TNF-α и каспазы-3 оценивалась полуколичественно из пяти полей зрения (увеличение 10 × 20), непрерывно собираемых на участках хряща и костной пластинки, а также на участках костного мозга под костная пластина. Мы изучили образцы биопсии и оценили соотношение клеток с положительной экспрессией в каждом поле зрения. Коэффициент ≤ 5% оценивался как 1 балл; 6–25% — 2 балла; 26–50% — 3 балла; 51–75% получили 4 балла; и> 75% получили 5 баллов.Мы также использовали количественный метод оценки экспрессии с помощью Image-Pro Plus для расчета площади положительного выражения в каждом поле зрения (увеличение 10 × 20 при тех же условиях воздействия). Затем определяли средний балл для нескольких полей зрения.
Статистический анализ
Программное обеспечение SPSS 17.0 использовалось для статистического анализа. Для анализа данных подсчета применялся критерий хи-квадрат (χ2). Данные измерений выражаются в виде среднего значения ± стандартное отклонение, и сначала была проверена нормальность данных измерений; тест t применялся к нормально распределенным данным, а тест суммы рангов — к ненормально распределенным данным.Бинарный многомерный регрессионный анализ применялся для анализа факторов, влияющих на прогрессирование визуализации КПС при различных патологических проявлениях хряща и костной пластинки. U-критерий Манна-Уитни использовали для анализа иммуногистохимических результатов. Статистические различия считались значимыми, когда значение p было <0,05.
Управление нестабильностью после пиогенного сакроилеита: Технический отчет
Предпосылки .Септический артрит крестцово-подвздошного сустава (SI-сустав) — редкий и часто поздний диагноз. Лечение обычно состоит из внутривенного введения антибиотиков и обработки инфицированной ткани. Тем не менее, очень немногие отчеты рассматривают лечение вторичной нестабильности крестцово-подвздошного сустава. Презентация кейса . Мы сообщаем о случае 16-летней девочки с диагнозом гнойный сакроилеит, вызванной S. aureus , которой помогли агрессивные хирургические вмешательства и первичный артродез по поводу связанной с инфекцией нестабильности SI-сустава в фазе острой инфекции. Заключение . Диагностика гнойного сакроилеита часто откладывается. Разрушение сустава может привести к хронической боли и нестабильности. В случаях явной интраоперационной нестабильности можно рассмотреть возможность первичного артродеза у молодых пациентов.
1. Введение
Инфекционный сакроилеит составляет менее 2% септических артритов [1–3]. Диагностика часто откладывается из-за неспецифических клинических проявлений. S. aureus — наиболее частый возбудитель.Лечение обычно заключается в внутривенном введении антибиотиков. Аспирация SI-сустава может быть сложной задачей. Однако это рекомендуется, если посев крови остается стерильным. Хирургическая обработка инфицированной ткани обязательна в случаях неблагоприятного развития, несмотря на парентеральные антибиотики. Лишь немногие авторы обращались к окончательному лечению нестабильности SI-сустава, вторичной по отношению к инфекции, в хронической фазе (более одного месяца после появления клинических симптомов). В литературе нет четкого консенсуса относительно техники артродеза SI-сустава у пациентов с хронической инфекцией.Сообщается, что для выполнения артродеза SI-сустава используются различные методы с использованием трансартикулярных винтов, фиксации передней пластины, костного трансплантата или кейджа [4, 5].
2. История болезни
16-летняя девочка без истории болезни обратилась к терапевту с лихорадкой и болью в пояснице, иррадиирующей в левую ягодицу. Травмы в анамнезе не было. Был диагностирован вирусный коксит, и пациентку отправили домой с НПВП и постельным режимом. Через 5 дней из-за прогрессирующей боли и невозможности ходить пациентка была доставлена в отделение неотложной помощи.При осмотре: лихорадка, пальпация SI-сустава и копчика болезненна. Неврологическое обследование в норме. Лабораторные исследования показали повышение С-реактивного белка (318 мг / л) и лейкоцитоз (14,2 г / л).
МРТ таза и подвздошных суставов показала выпуклость внутрисуставной капсулы левого подвздошного сустава и ремоделирование кости (рис. 1). Были взяты образцы крови и проведена аспирация под контролем ультразвука. При прямом осмотре выявлены грамположительные кокки. После аспирации было начато внутривенное введение антибиотиков (даптомицин 350 мг / сут).Культуры стали положительными на S. aureus , и лечение антибиотиками было переведено на гентамицин. Из-за шума в аорте была выполнена трансторакальная эхокардиограмма, чтобы исключить эндокардит. Впоследствии антибиотикотерапия была переведена на флуклоксациллин. Через пять дней после первоначального лечения из-за увеличения маркеров лихорадки и воспаления была проведена новая МРТ, на которой были обнаружены абсцессы перед левым подвздошным суставом. Произведена хирургическая обработка раны с использованием доступа Олеруда к SI-суставу.После агрессивной обработки раны и удаления гноя наблюдалась явная нестабильность SI-сустава в латерально-медиальном и краниокаудальном направлениях. Таким образом, даже при отсутствии значительного разрушения сустава на предоперационной МРТ артродез выполнялся с использованием двух титановых реконструктивных пластин, расположенных под углом друг к другу. Кроме того, внутрь и вокруг сустава были добавлены гранулы сульфата кальция, нагруженного ванкомицином (резорбируемый импульс Osteoset ™), чтобы обеспечить высокую локальную концентрацию ванкомицина, как описано ранее [6] (рис. 2 (а)).
Четыре дня спустя из-за повторяющейся боли была проведена новая МРТ, показавшая гематому в области хирургического вмешательства, которую удалили. Последующее клиническое течение было благоприятным; пациент был выписан на 26-е сутки с некоторой остаточной болью, нормализованными воспалительными маркерами инфекции и частичной нагрузкой 15 кг на оперированную ногу. Через 6 недель у нее не было никаких эпизодов лихорадки и только небольшая боль при пальпации ее левого SI-сустава. Внутривенно антибиотики вводили в течение 9 недель в нашем амбулаторном отделении, а частичная нагрузка 30 кг на оперированную ногу разрешалась еще в течение 6 недель.Биологические маркеры воспаления были нормальными, а рентгенограмма переднезадних отделов таза через 3 месяца была удовлетворительной (рис. 2 (b)). Через 4 месяца у пациентки не было боли, и она могла выполнять свои обычные действия без каких-либо ограничений. Прежде чем разрешить более тяжелые занятия спортом, через 4 месяца была проведена компьютерная томография, которая выявила первые признаки сращения суставов без остеолиза или вторичного смещения (рис. 3). Через год после операции (рис. 2 (c)) на рентгенограмме таза больше не было видно подвздошного сустава, что является признаком полного сращения подвздошного сустава.
3. Обсуждение
Стабильность тазового кольца зависит от костно-связочных структур. Нестабильность в основном вызвана травматическими повреждениями. Однако хронические состояния, такие как инфекционные или воспалительные заболевания, также могут влиять на целостность крестцово-подвздошного сустава [2]. Пиогенный сакроилеит встречается редко, и диагноз часто откладывается. Однако это обычно не связано с нестабильностью, если соответствующее лечение проводится до разрушения SI-сустава. Лечение обычно состоит из хирургической обработки раны и нескольких недель внутривенной антибиотикотерапии.Однако очень немногие отчеты рассматривают связанную с инфекцией нестабильность SI-сустава. Многие авторы рекомендуют 2-3 месяца без нагрузки [2]. Долгосрочные результаты отсутствуют в большинстве серий и историй болезни [7–21]. Хроническая боль в подвздошном суставе регистрируется в большом количестве случаев (от 33% до 43,5%) [3, 22, 23]. Причина боли в ретроспективных исследованиях не исследовалась. Но хроническая нестабильность SI-сустава может быть причинным феноменом.
Артродез обычно используется в качестве спасательной процедуры в случае неэффективной консервативной терапии или по критериям тяжести, таким как сепсис или неврологический дефицит в острой фазе или вторичная нестабильность из-за разрушения суставов в хронической фазе инфекции.Наиболее подходящий хирургический режим до сих пор обсуждается в литературе неоднозначно: открытая процедура обширной хирургической обработки и сращения сустава описывается в некоторых сериях как современный подход [1, 2, 22]. Хирургический доступ может быть задним, передним или смешанным, в зависимости от местоположения абсцесса на МРТ. Schubert et al. [24] описали первую серию первичного артродеза аутологичным костным трансплантатом с задним доступом крестцово-подвздошного сустава в случае неврологического дефицита, образования абсцесса или сепсиса с хорошими клиническими результатами.Ахмед и др. [4] описали серию из одиннадцати случаев хирургической обработки раны в сочетании с артродезом, выполненным с помощью различных хирургических техник (задний или комбинированный доступ, костный трансплантат с / без кейджа и / или винтов) и рекомендовали сращивание суставов в хронических случаях или у пациентов в плохое общее состояние даже при умеренном поражении крестцово-подвздошного сустава. Недавно в литературе были описаны некоторые случаи минимально инвазивного спондилодеза крестцово-подвздошного сустава, показывающие хорошие результаты в случае хронической крестцово-подвздошной дисфункции.Антон и др. [25] описали гнойный сакроилеит, лечившийся с помощью малоинвазивного сращивания суставов (SI Fusion System Medtronic) с хорошим долгосрочным результатом. Wandermann et al. [26] сообщили о случае хронического инфекционного сакроилеита, который лечился с помощью комбинации хирургической обработки суставов, биологического слияния с костным трансплантатом и небиологического функционального слияния с использованием титановых стержней для врастания, которые были выполнены минимально инвазивным способом с хорошими результатами через 2 года наблюдения. . Wise и Dall [27] описали ряд пациентов, поступивших после неудачной консервативной терапии гноеродного сакроилеита.Сплавление было достигнуто путем чрескожного введения кейджей на задней стороне SI-сустава.
В случаях разрушения SI-сустава или явной интраоперационной нестабильности, как в нашем случае, можно рассмотреть возможность первичного артродеза, чтобы предотвратить хроническую боль и нестабильность. Описаны малоинвазивные методы лечения инфекции крестцово-подвздошного сустава, показывающие хорошие результаты, низкую частоту осложнений и быстрое восстановление. Тем не менее, в случае гнойной инфекции SI-сустава открытая процедура является успешной альтернативой.Передний доступ к SI-суставу позволяет очистить всю инфицированную ткань, полностью удалить инфицированный хрящ путем дистракции SI-сустава, местное введение антибиотиков с использованием гранул сульфата кальция, нагруженных ванкомицином, и стабильную фиксацию с помощью двух пластин для реконструкции. .
4. Заключение
Диагностика гнойного сакроилеита часто откладывается. Инфекционный процесс может привести к разрушению SI-сустава с хронической болью из-за стойкой инфекции и нестабильности.В случаях разрушения SI-сустава и явной интраоперационной нестабильности можно рассмотреть возможность первичного артродеза даже в острой фазе инфекции, чтобы предотвратить хроническую боль и нестабильность. Наш случай, насколько нам известно, является первым сообщением об одноэтапной хирургической обработке и первичной пластинчатой фиксации острой гнойной инфекции SI-сустава.
Этическое разрешение
Эта статья не содержит исследований с участием людей или животных, выполненных кем-либо из авторов.
Конфликт интересов
Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.
Авторские права
Авторские права © 2020 C. Passaplan et al. Это статья в открытом доступе, распространяемая под лицензией Creative Commons Attribution License, которая разрешает неограниченное использование, распространение и воспроизведение на любом носителе при условии правильного цитирования оригинальной работы.
Анкилозирующий спондилит: симптомы, диагностика и лечение
Анкилозирующий спондилит (АС) — хроническое воспалительное заболевание, вызывающее осевой артрит, часто приводящее к воспалительной боли в пояснице на ранней стадии заболевания, с возможным серьезным нарушением подвижности позвоночника из-за структурных изменений, в конечном итоге приводящих к спондилодезу.AS является архетипом гетерогенной группы артритов в рамках ревматических заболеваний, ранее известных как серонегативные спондилоартропатии, но теперь часто называемых спондилоартритами (SpA). Помимо осевого артрита, АС может приводить к периферическому артриту, энтезиту и увеиту — всем общим характеристикам СПА.
Эпидемиология
Последние оценки численности населения показывают, что распространенность АС в Соединенных Штатах составляет примерно 0,2-0,5%.По данным из нескольких стран, заболеваемость АС с поправкой на возраст и пол составляет 0,4–14 на 100 000 человеко-лет. Распространенность АС в популяции увеличивается примерно до 5% среди пациентов с положительным результатом на HLA-B27. АС чаще встречается у мужчин, чем у женщин (2: 1). Пик возраста начала болезни обычно приходится на второе и третье десятилетия жизни. Приблизительно у 80% пациентов с АС симптомы возникают в возрасте ≤ 30 лет, и только у 5% симптомы проявляются в возрасте ≥ 45 лет.
Этиология
Точная этиология АС остается в основном неизвестной, хотя наследственность часто упоминается как важный фактор.Основные аллели гистосовместимости, особенно HLA-B27, могут составлять до одной трети генетического эффекта. Другие аллели MHC, которые могут играть второстепенную роль в наследуемости AS, включают HLA-B60 и HLA-DR1. Недавние полногеномные исследования ассоциации (GWAS) пациентов с AS выявили локусы восприимчивости, включая IL23R, ERAP1 и IL1R2 среди других.
Клинические проявления
Большинство пациентов с АС будут испытывать симптомы воспалительной боли в спине из-за сакроилеита и осевого артрита позвоночника.Это часто сопровождается периферическим артритом, энтезитом и / или острым передним увеитом. Поражение сердца, приводящее к аортиту и аритмиям, встречается реже.
Воспаление позвоночника проявляется симптомами жесткости, болезненности и боли в спине. Симптомы, как правило, ухудшаются в ранние утренние часы, вызывая нарушение сна у многих пациентов. Воспалительная боль в спине, как правило, уменьшается при растяжке и физической активности и ухудшается при длительном бездействии.
Естественное течение АС у некоторых пациентов включает структурные аномалии позвоночника, связанные с развитием новых костных образований.Эти синдесмофиты часто соединяют смежные позвонки, что приводит к нарушению подвижности позвоночника. Этот процесс имеет тенденцию быть медленным, но, когда он прогрессирует, в конечном итоге может привести к полному сращению позвоночника или анкилозу (то есть так называемому «бамбуковому позвоночнику»). У многих пациентов анкилоз обычно начинается в крестцово-подвздошных суставах и прогрессирует по восходящей от поясничного отдела позвоночника до шейного отдела позвоночника. Основываясь на более свежих данных, слияние позвоночника может на самом деле происходить скачкообразно, а не строго по восходящей.
Диагностика
Нет единого мнения по поводу диагноза AS, но модифицированные критерии классификации Нью-Йорка 1984 г. были общепринятыми как для исследовательских, так и для клинических целей. Требуется как минимум 1 клиническое проявление и как минимум 1 рентгенологический параметр. Клинические проявления включают воспалительную боль в спине ≥ 3 месяцев, которая улучшается при физической нагрузке и усиливается после отдыха, ограничение движения поясницы как во фронтальной, так и в сагиттальной плоскостях, а также ограничение расширения грудной клетки по сравнению с нормативной популяцией.Рентгенологические параметры включают двусторонний сакроилеит ≥ 2 степени или односторонний сакроилеит 3 или 4 степени.
Поскольку многие пациенты с ранним AS могут не иметь рентгенологических свидетельств сакроилеита, Международное общество оценки спондилоартрита (ASAS) разработало критерии классификации аксиального SpA. Эти недавние критерии могут помочь клиницистам в диагностике аксиального SpA задолго до того, как пациенты будут соответствовать критериям AS согласно Модифицированным Нью-Йоркским критериям 1984 года.
Согласно критериям ASAS для осевой SpA, пациенты страдают болью в спине в течение ≥ 3 месяцев и возрастом <45 лет при выполнении 1 из следующих 2 наборов критериев:
Набор 1
- Сакроилеит при визуализации * и ≥ 1 признак SpA **
Набор 2
- HLA-B27 и ≥ 2 признаков SpA **,
* Сакроилеит на изображениях основан на активном воспалении на МРТ, что сильно свидетельствует о сакроилеите, связанном с SpA, или на определенном сакроилеите на основании Модифицированных Нью-Йоркских критериев 1984 года.
** Особенности SpA включают воспалительную боль в спине, артрит, энтезит, увеит, дактилит, псориаз, болезнь Крона / язвенный колит, хороший ответ на НПВП, семейный анамнез SpA, HLA-B27 и повышенный уровень СРБ.
Лечение
В зависимости от того, включают ли симптомы осевой артрит, периферический артрит или энтезит, эффективные методы лечения будут варьироваться. Все пациенты с АС должны проходить физиотерапию для улучшения подвижности позвоночника и улучшения физического функционирования.Нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП) почти всегда используются в сочетании с физиотерапией для облегчения симптомов воспалительной боли в спине. Любые НПВП обычно эффективны при использовании в дозах, близких к максимальным; тем не менее, индометацин был признан НПВП выбора, в основном на основании неофициальных данных. Если НПВП не улучшают симптомы сакро-илиита, можно рассмотреть вопрос о внутрисуставных инъекциях кортикостероидов в крестцово-подвздошные суставы. Введение ингибиторов TNF, включая этанерцепт, инфликсимаб, адалимумаб и голимумаб, способствовало дальнейшему облегчению симптомов осевого артрита.Основываясь на данных клинических испытаний, пациенты с активным АС сообщили не только об уменьшении воспалительной боли в спине, но и об улучшении физического функционирования, утомляемости и качества жизни. Как и в случае всех методов лечения AS, не было продемонстрировано, что ингибиторы TNF замедляют прогрессирование заболевания у пациентов с AS, у которых может возникнуть спондилодез.
При симптомах периферического артрита часто эффективны и хорошо переносятся модифицирующие болезнь противоревматические препараты (DMARD), включая сульфасалазин и метотрексат.Лефлуномид не продемонстрировал такой эффективности при АС, в отличие от ревматоидного артрита и псориатического артрита.
Прогноз
Прогноз для многих пациентов с АС будет полным спинальным анкилозом, в то время как у других будут наблюдаться периодические обострения между приступами клинической ремиссии. Долгосрочная цель лечения АС — сохранить как можно больше физических возможностей, уменьшить количество прогулов на работе и поддерживать высокое качество жизни.
Список литературы
- Braun J, Sieper J.Анкилозирующий спондилоартрит. Ланцет 2007; 369 (9570): 1379-90.
- Reveille JD. Эпидемиология спондилоартрита в Северной Америке. Am J Med Sci 2011; 341 (4): 284-6.
- Dillon CF, Hirsch R. Национальное обследование здоровья и питания США и эпидемиология анкилозирующего спондилита. Am J Med Sci 2011; 341 (4): 281-3.
- Rudwaleit M, van der Heijde D, Landewé R, Объявление J, Akkoc N, Brandt J и др.Разработка критериев классификации аксиального спондилоартрита Международного общества оценки спондилоартрита (часть II): проверка и окончательный выбор. Ann Rheum Dis 2009; 68 (6): 777-83.
Магнитно-резонансная томография сакроилеита при ранней серонегативной спондилоартропатии. Отклонения от нормы, связанные с клиническими и лабораторными данными | Ревматология
Аннотация
Цель: Сравнить новую систему оценки МРТ крестцово-подвздошных суставов (КПС) при ранней спондилоартропатии (СПА) с клиническими и лабораторными параметрами.
Методы: Был включен 41 пациент (24 мужчины, 17 женщин) со средним возрастом 26 лет и средней продолжительностью воспалительной боли в пояснице 19 месяцев. Все они соответствовали критериям ESSG для SpA. Пациенты были обследованы с помощью МРТ КПС с использованием новой балльной системы. Также были выполнены клинические обследования, биохимические тесты, функциональная оценка (BASFI) и оценка боли (BASDAI).
Результаты: 95% пациентов имели воспаление и / или деструктивные изменения костей КПС при МРТ.Не было обнаружено корреляции между патологией МРТ и клиническими данными. МРТ продемонстрировала значительно большую тяжесть как воспаления, так и разрушения КПС у HLA B27-положительных пациентов, чем у HLA B27-отрицательных пациентов.
Выводы: У пациентов с ранним СпА с помощью МРТ можно было обнаружить воспалительные и деструктивные изменения КПС, но эти изменения не были связаны с клиническими данными. Наши результаты предполагают роль МРТ в выявлении ранней стадии сакроилеита.
Серонегативные спондилоартропатии (SpA) — это тесно связанные воспалительные заболевания, поражающие осевой скелет, в частности крестцово-подвздошные суставы (КПС). Пациенты чаще оказываются HLA-B27-положительными, чем здоровое население [1]. Критерии SpA были определены Европейской исследовательской группой по спондилоартропатии (ESSG) в 1991 г. [2]. SpA можно разделить на анкилозирующий спондилит, псориатический артрит, реактивный артрит, артрит, связанный с воспалительными заболеваниями кишечника, и неклассифицированный SpA.Классификация ESSG основана на клинических и радиологических данных. Хотя рентгенографические признаки сакроилеита включены в определение, они не являются необходимыми для диагностики СпА. При использовании критериев ESSG и критериев Нью-Йорка, включая данные рентгенологического исследования [3], задержка постановки диагноза может составлять до 9 лет [4–6]. МРТ помогает в диагностике, позволяя обнаружить как воспалительные, так и деструктивные изменения [7–10]. Клинические и / или лабораторные данные приводятся в некоторых исследованиях, чтобы охарактеризовать группы пациентов с СпА [8, 11–13], но только в четырех отчетах анализируется связь таких данных с результатами МРТ, и есть разные выводы [14–13]. 17].
Не существует установленного способа оценки патологических данных МРТ КПС. Поэтому мы недавно опубликовали новую систему оценок [18]. Целью настоящего исследования было сравнить эту новую систему оценки КПС на ранней стадии SpA с клиническими и лабораторными параметрами [тест Шобера, расстояние от пальца до пола, общая оценка врача, функциональная оценка (Функциональный индекс при анкилозирующем спондилите, вызванном анкилозирующим спондилитом. ; BASFI), оценка боли (индекс активности анкилозирующего спондилита ванны; BASDAI), концентрация C-реактивного белка (CRP) и тип HLA-B27].
Пациенты и методы
Исследование было перекрестным и проводилось в двух центрах: больнице Орхусского университета (центр A) и ревматологической больнице в Граастене (центр B). Пациентам, которые были направлены из первичного отделения и соответствовали критериям ESSG для воспалительной боли в пояснице (ВЛБП) [2], рентгенологическое исследование КПС оценивалось в соответствии с Нью-Йоркскими критериями сакроилеита [3]. Пациенты с рентгенологическими изменениями 0–3 баллов включались в исследование последовательно.
Был включен 41 пациент (24 мужчины, 17 женщин) со средним возрастом 26 лет (квартили, 24, 35) и средней продолжительностью ВЛАД 19 месяцев (квартили 8, 36) (25 в центре A, 16 в центре B).
Пациенты дали информированное согласие. Исследование было проведено в соответствии с Хельсинкской декларацией и одобрено местными комитетами по этике.
МРТ включала следующие последовательности: полукорональный STIR (восстановление с короткой инверсией тау), T 1 , T 1 с насыщением жира (FS), полуосный T 2 высокого разрешения и после внутривенного введения гадолиния (Gd) (Omniscan®), полукоронковые и полуосевые T 1 с FS.Полукорональные срезы размещали параллельно линии, соединяющей верхнюю дорсальную сторону S1 и S3, а полуосевые срезы были перпендикулярны этой плоскости. Изображения были получены с использованием модуля 1,0 Тл (18 пациентов) или модуля 1,5 Тл (23 пациента).
МРТ-исследования оценивались независимо двумя старшими радиологами (A.G.J., N.E.), которые не знали клинических и лабораторных данных. Соглашения между наблюдателями и внутри наблюдателей были хорошими [18]. Зарегистрированные аномалии МРТ включали эрозии, костный склероз, ширину суставной щели, отек костного мозга и усиление контраста Gd в костном мозге и суставной щели.Аномалии были оценены по шкале 0 (нормальный), 1 (минимальный), 2 (средний) и 3 (тяжелый). Все оценки костных изменений проводились на четырех анатомических участках каждого КПС: крестцовый и подвздошный аспекты хрящевой и связочной частей сустава. Ширина сустава и усиление контраста Gd в суставной щели оценивались отдельно для хрящевой и связочной частей сустава.
Оценка МРТ в Орхусе включала степень тяжести каждой аномалии у каждого пациента, рассчитанную как сумму баллов по восьми костным позициям и четырем позициям суставов [18].
Общая оценка деструкции сустава была рассчитана для каждого пациента как сумма баллов по эрозии, склерозу и ширине сустава (максимальная оценка для каждого пациента — 60). Общий балл воспалительной активности рассчитывали как сумму баллов для отека костного мозга и усиления контраста Gd в костном мозге и суставной щели (максимальный балл для каждого пациента, 60) [18].
Пациенты ответили на две анкеты: BASDAI и BASFI [19, 20]. Два опытных ревматолога (Б.С.-К. в центре A и G.V.O.H. в центре B) провел клиническое обследование, которое включало тест Шобера, расстояние от пальца до пола (FFD) и общую оценку врача (шкала 0–10). Лабораторные тесты включали типирование HLA-B27 и концентрацию CRP.
Статистика
Программное обеспечение
SPSS (версия 10.0; SPSS, Чикаго, Иллинойс, США) использовалось для: коэффициента корреляции Спирмена (ρ) для определения ассоциаций порядка ранжирования, непараметрического теста независимых выборок t для сравнения средних значений и перекрестной таблицы с χ 2 / критерий Фишера для определения связи между двумя переменными.Значение P ≤0,05 считалось значимым.
Результаты
МРТ показало, что у 35 пациентов наблюдались как деструкция суставов, так и воспалительная активность. У двух пациентов были только признаки разрушения суставов, у двух — только воспалительная активность, а у двоих не было признаков ни разрушения суставов, ни активности. Средняя общая оценка разрушения суставов составила 6,5 (квартили 2,5, 9,5), а оценка активности — 10,3 (квартили 3,5, 15,5).
Наблюдалась значимая отрицательная связь между общей оценкой активности и продолжительностью ВЛДК ( ρ = -0.39, P = 0,01). Эта значимая связь также наблюдалась для отдельных параметров в оценке: отек костного мозга ( ρ = -0,41, P = 0,008), усиление контраста Gd в кости ( ρ = -0,39, P = 0,01. ) и увеличение суставной щели ( ρ = -0,37, P = 0,02).
Связь между общим баллом разрушения сустава и продолжительностью ВЛДК только приблизилась к значимости ( P = 0,06). Хотя была отрицательная связь с шириной суставной щели ( ρ = -0.39, P = 0,01), продолжительность ВЛДК не была достоверно связана с оценками эрозий и склероза.
Не было значимой связи между оценками МРТ для единичных аномалий, общими оценками разрушения или активности суставов и аномальным FFD, тестом Шобера, BASFI, BASDAI и общей оценкой врача (Таблица 1).
Таблица 1.
Клинические и лабораторные данные 41 пациента с ранней СпА
. | . | . | МРТ . | . | |||||
---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|
. | Медиана . | 25-я и 75-я . | Оценка активности . | Оценка разрушения . | |||||
. | или% . | квартилей . | п. . | п. . | |||||
Продолжительность ILBP (месяцев): медиана | 19 | 8, 36 | 0,01 1 | 0,06 1 | |||||
Расстояние от пальца до пола | 3,0 | 0, 23,0 | 0,85 2 | 0,57 2 | |||||
Тест Шобера (см): медиана | 4.0 | 3,0, 5,0 | 0,60 2 | 0,98 2 | |||||
BASFI: медиана | 2,4 | 1,4, 4,7 | 0,50 2 | 0,16 31 2 | 0,16 33I : медиана | 3,9 | 2,3, 6,0 | 0,26 2 | 0,05 2 |
Общая оценка врача: медиана | 2,0 | 1.0, 3,0 | 0,21 2 | 0,82 2 | |||||
Повышенный CRP (%) | 20 | ||||||||
HLA-B-положительный (%) |
. | . | . | МРТ . | . | |
---|---|---|---|---|---|
. | Медиана . | 25-я и 75-я . | Оценка активности . | Оценка разрушения . | |
. | или% . | квартилей . | п. . | п. . | |
Продолжительность ILBP (мес.): Медиана | 19 | 8, 36 | 0.01 1 | 0,06 1 | |
Расстояние от пальца до пола (см): среднее | 3,0 | 0, 23,0 | 0,85 2 | 0,57 2 | |
4,0 | 3,0, 5,0 | 0,60 2 | 0,98 2 | ||
BASFI: медиана | 2,4 | 1,4, 4,7 | 0,50 | 2 0 .16 2 | |
BASDAI: медиана | 3,9 | 2,3, 6,0 | 0,26 2 | 0,05 2 | |
Глобальная оценка врача: медиана | 0,21 2 | 0,82 2 | |||
Повышенный CRP (%) | 20 | ||||
HLA-B27-положительный (%) |
Таблица 1.
Клинико-лабораторные данные 41 пациента с ранней СпА
. | . | . | МРТ . | . | ||||
---|---|---|---|---|---|---|---|---|
. | Медиана . | 25-я и 75-я . | Оценка активности . | Оценка разрушения . | ||||
. | или% . | квартилей . | п. . | п. . | ||||
Продолжительность ILBP (месяцев): медиана | 19 | 8, 36 | 0,01 1 | 0,06 1 | ||||
Расстояние от пальца до пола | 3,0 | 0, 23.0 | 0,85 2 | 0,57 2 | ||||
Тест Шобера (см): медиана | 4,0 | 3,0, 5,0 | 0,60 2 | 0,98 2 | 2,4 | 1,4, 4,7 | 0,50 2 | 0,16 2 |
BASDAI: медиана | 3,9 | 2,3, 6,0 | 0,26 2 0 | |||||
Общая оценка врача: медиана | 2,0 | 1,0, 3,0 | 0,21 2 | 0,82 2 | ||||
Повышенный CRP (%) | 20 | |||||||
HLA-B27-положительный (%) | 63 |
. | . | . | МРТ . | . | |
---|---|---|---|---|---|
. | Медиана . | 25-я и 75-я . | Оценка активности . | Оценка разрушения . | |
. | или% . | квартилей . | п. . | п. . | |
Продолжительность ILBP (месяцев): медиана | 19 | 8, 36 | 0,01 1 | 0,06 1 | |
Расстояние от пальца до пола | 3,0 | 0, 23,0 | 0,85 2 | 0,57 2 | |
Тест Шобера (см): медиана | 4,0 | 3,0, 5,0 | 0.60 2 | 0,98 2 | |
BASFI: медианное значение | 2,4 | 1,4, 4,7 | 0,50 2 | 0,16 2 | |
BASDA6 9031 903 среднее , 6,0 | 0,26 2 | 0,05 2 | |||
Общая оценка врача: медиана | 2,0 | 1,0, 3,0 | 0,21 2 | 0.82 2 | |
Повышенный уровень СРБ (%) | 20 | ||||
HLA-B27-положительный (%) | 63 |