Сапрофитическая микробиота: Сапрофитическая микробиота СМБ (микрофлора). Что это такое, что значит

Обнаружен сопрофитическая микробиота. Что это? — Вопрос гинекологу

Если вы не нашли нужной информации среди ответов на этот вопрос, или же ваша проблема немного отличается от представленной, попробуйте задать дополнительный вопрос врачу на этой же странице, если он будет по теме основного вопроса. Вы также можете задать новый вопрос, и через некоторое время наши врачи на него ответят. Это бесплатно. Также можете поискать нужную информацию в похожих вопросах на этой странице или через страницу поиска по сайту. Мы будем очень благодарны, если Вы порекомендуете нас своим друзьям в социальных сетях.

Медпортал 03online.com осуществляет медконсультации в режиме переписки с врачами на сайте. Здесь вы получаете ответы от реальных практикующих специалистов в своей области. В настоящий момент на сайте можно получить консультацию по 69 направлениям: специалиста COVID-19, аллерголога, анестезиолога-реаниматолога, венеролога, гастроэнтеролога, гематолога, генетика, гепатолога, гинеколога, гомеопата, дерматолога, детского гастроэнтеролога, детского гинеколога, детского дерматолога, детского инфекциониста, детского кардиолога, детского лора, детского невролога, детского нефролога, детского офтальмолога, детского психолога, детского пульмонолога, детского ревматолога, детского уролога, детского хирурга, детского эндокринолога, дефектолога, диетолога, иммунолога, инфекциониста, кардиолога, клинического психолога, косметолога, логопеда, лора, маммолога, медицинского юриста, нарколога, невропатолога, нейрохирурга, неонатолога, нефролога, нутрициолога, онколога, онкоуролога, ортопеда-травматолога, офтальмолога, паразитолога, педиатра, пластического хирурга, проктолога, психиатра, психолога, пульмонолога, ревматолога, рентгенолога, репродуктолога, сексолога-андролога, стоматолога, трихолога, уролога, фармацевта, физиотерапевта, фитотерапевта, флеболога, фтизиатра, хирурга, эндокринолога.

Мы отвечаем на 97.1% вопросов.

Оставайтесь с нами и будьте здоровы!

Вагинальная микробиота | BIOCODEX BMI PRO

Микробиота влагалища, также называемая флорой Дедерлейна, описывается с 1894 года. Это очень сложная экосистема, находящаяся в динамическом равновесии. Ее состав у разных людей варьирует в широких пределах^_1–2.

Основным родом является Lactobacillus, вырабатывающие молочную кислоту и обеспечивающие pH 3,8–4,4 в нормальных условиях. Такой сдвиг pH в кислую сторону создает неблагоприятные условия для размножения условно патогенных микроорганизмов^3–5. Вагинальная микробиота является ключевым фактором защиты от различных возбудителей бактериальной, грибковой и вирусной природы. Она также играет важнейшую роль в первичной колонизации новорожденных, что оказывает влияние на иммунную систему и на неврологическое развитие⁶. Наиболее часто встречающимися видами являются L. crispatus, L. iners, L. jensenii и L. gasseri. Они обладают антибактериальными свойствами, образуют биопленку и стимулируют иммунные механизмы, которые защищают слизистые оболочки влагалища⁷.

Помимо упомянутых выше, были описаны почти 250 видов бактерий, прежде всего анаэробные бактерии, такие как Prevotella, Gardnerella vaginalis и Atopobium vaginae, а также Escherichia coli и дрожжевые грибки Candida albicans⁸. Их состав и количество варьируется в зависимости от генетических факторов, этнической принадлежности, медикаментозных факторов (антибиотики), окружающей среды и поведения (сексуальная активность, личная гигиена и т. д.), а также зависит от состава микрофлоры ротовой полости и кишечника⁹.

Вагинальная микробиота в течение жизни меняется (половые гормоны, менструация, беременность, менопауза и т. д.), и эти факторы влияют на состав данной экосистемы¹⁰.

Хотя состав вагинальной микробиоты у разных женщин различен, для обеспечения здоровья половых путей необходимо поддержание ее определенного баланса⁴. Различные гинекологические заболевания могут быть вызваны или спровоцированы дисбалансом вагинальной микробиоты (дисбиозом), в особенности бактериальным вагинозом (A. vaginae, Clostridiales и G. vaginalis) и кандидозным вульвовагинитом. Местный или пероральный прием пробиотиков способствует восстановлению равновесия микробиоты и может уменьшить симптомы вагинальной инфекции, а также вероятность рецидива.

Источники
1.    Hummelen, R. et al. Vaginal microbiome and epithelial gene array in post-menopausal women with moderate to severe dryness. PloS One 6, e26602 (2011).
2.    Albert, A. Y. K. et al. A Study of the Vaginal Microbiome in Healthy Canadian Women Utilizing cpn60-Based Molecular Profiling Reveals Distinct Gardnerella Subgroup Community State Types. PloS One 10, e0135620 (2015)
3.    Tomusiak, A. et al. Efficacy and safety of a vaginal medicinal product containing three strains of probiotic bacteria: a multicenter, randomized, double-blind, and placebo-controlled trial. Drug Des. Devel. Ther. 9, 5345–5354 (2015). https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26451088
4.    Mizock, B. A. Probiotics. Dis Mon. 2015 ;61:259-90 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25921792
5.    Romero, R. et al. The composition and stability of the vaginal microbiota of normal pregnant women is different from that of non-pregnant women. Microbiome 2014; 2, 4
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24484853
6.    Dominguez-Bello, M.G.et al., Delivery mode shapes the acquisition and structure of the initial microbiota across multiple body habitats in newborns. Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A. 2010; 107: 11971– 11975
7.    A. Schwiertz (Ed). Microbiota of the Human Body. Advances in Experimental Medicine and Biology 2016; 902: 83-93 http://link.springer.com/book/10.1007%2F978-3-319-31248-4
8.    Li J et al. Importance of vaginal microbes in Reproductive health. Reprod Sci 2012; 19:235-242 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22383775
9.    Pretrocevic L et al. Characterisation of the oral, vaginal and rectal Lactobacillus flora in healthy pregnant and postmenopausal women. Eur J Gynecol Reprod Biol 2012; 160:93-99. 
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22088236
10.    Petrova, M. I. et al. Lactobacillus species as biomarkers and agents that can promote various aspects of vaginal health. Front. Physiol 2015;. 6: 81 
 

Микробиота ЛОР-органов | Biocodex Microbiote Institut

Микробиота ЛОР-органов (уха, носа, горла) состоит из трех разновидностей микрофлоры: микробиоты полости рта, микробиоты уха и микробиоты носоглотки.

Нарушение их равновесия может привести к различным заболеваниям.

Термин ЛОР-органы включает три части тела: ухо, нос и горло (в том числе и полость рта).

— Оральная микробиота (или микробиота полости рта) объединяет более 700 бактериальных видов, которые способствуют поддержанию здоровья полости рта (зубов, десен, языка и т. д.) и в целом общему состоянию здоровья. Нарушение этого равновесия (дисбактериоз) является результатом плохой гигиены полости рта, снижения иммунитета, а также бывает генетического происхождения. Оно может привести к локальным инфекциям (кариозным полостям, периодонтиту и т. д.), которые могут распространяться или вызывать более серьезные болезни, такие как сердечно-сосудистые заболевания. Гигиена и стоматологическая помощь остаются наиболее эффективным методом профилактики подобных заболеваний.

— Состав микробиоты в наружном слуховом проходе тесно связан с составом микробиоты кожи. В недавней работе было показано неопасное присутствие Alloiococcus otitis и Corynebacterium otitidis, двух видов бактерий, которые до сих пор были связаны только с инфекциями среднего уха. Это открытие говорит о том, что наружный слуховой проход служит инфекционным резервуаром для среднего уха.

— Несмотря на близость к микробиоте полости рта, состав микробиота носоглотки, которая покрывает носоглотку и глотку, представлен другими микроорганизмами.

Анализ микрофлоры ЛОР-органов может дать толчок развитию ранней диагностики различных заболеваний, которые возникают из-за дисбактериоза, а также может способствовать развитию персонализированной медицины на основе пробиотиков.

_{Источники:
Zarco MF., Vess TJ, Ginsburg GS. The oral microbiome in health and disease and the potential impact on personalized dental medicine. Oral Diseases. 2012 ; 18 ; 109-120.
Arweiler NB, Netuschil L. The oral microbiota. A. Schwiertz (ed.), Microbiota of the Human Body, Advances in Experimental Medicine and Biology 902.
Kloos, WE, Schleifer KH. «Staphylococcus auricularis sp. nov.: an Inhabitant of the Human External Ear». International Journal of Systematic Bacteriology. 1983 ; 33 (1): 9–14.
Frank DN, Spiegelman GB, Davis W, et al. Culture-independent molecular analysis of microbial constituents of the healthy human outer ear. J Clin Microbiol. 2003;41(1):295-303.
Bassis CM, Tang AL, Young VB, et al. The nasal cavity microbiota of healthy adults. Microbiome. 2014;2:27. Published 2014 Aug 11.
Tagg JR, Dierksen KP. Bacterial replacement therapy: adapting ‘germ warfare’ to infection prevention. Trends in Biotechnology, May 2003 ; vol. 21, No5, p. 217-223.}

Сапрофитическая микробиота | Северный ветер

Показанием для проведения бактериологического обследования на сапрофиты из цервикального канала являются вагиниты, сопровождающиеся обильными выделениями с неприятным запахом, зудом или жжением.

Взятие мазка из цервикального канала и зева на сапрофитическую микрофлору входит в состав обязательных анализов для беременных женщин. Врачи рекомендуют проходить данную процедуру на этапе планирования зачатия, чтобы своевременно пройти курс лечения и обезопасить себя от аномалий развития плода, преждевременных родов и других проблем со здоровьем во время вынашивания.

Нормы показателей у женщин, мужчин, детей

Сапрофитическая микробиота — это микроорганизмы, которые присутствуют в организме постоянно в определенной концентрации. По изменениям данного показателя врач может судить о развитии патологии.
Название микроорганизма Место проживания Количество (КОЕ / мл) женщины мужчины дети Lactobacillus spp.влагаліще10 7 -10 7 10 9 Lactobacillus spp.кішечнік10 6 10 7 10 6 10 7 10 6 10 7 Санкт saprophyticusв носоглотке 10 4 10 4 10 4 Санкт saprophyticusв мочи 10 3 10 4 10 3

Как подготовиться к исследованию?

Общие правила подготовки к сдаче анализов заключаются в том, что пациент за 14 дней должен прекратить употреблять системные антибиотики, а за 5-7 дней — местные антибактериальные препараты. Далее требования варьируют в зависимости от места забора материала.

Перед взятием мазка из зева запрещено:

• употреблять пищу.
• чистить зубы.
• жевать жевательную резинку.
• пользоваться ополаскивателем или травяным настоем.
• пить жидкость.

За 2-е суток до взятия мазка с цервикального канала женщинам запрещено:

• вступать в половые отношения.
• принимать ванну.
• использовать для интимной гигиены мыло , гели и другие аналогичные средства.
• спринцеваться.
• вводить любые вагинальные препараты.

За 2-3 часа до забора материала не опорожнять мочевой пузырь.

Требования для мужчин:

• отсутствие половых контактов за 2 суток до манипуляции.
• тщательная гигиена половых органов вечером перед обследованием.

Женщин и мужчин настоятельно просят воздержаться от опорожнения мочевого пузыря за 2-3 часа до забора материала.

Так как забор кала и мочи требует соблюдения максимально возможной стерильности, то необходимо провести тщательную гигиену наружных половых органов и ануса. Не следует сдавать анализы во время менструации, потому что случайное попадание эритроцитов в исследуемый материал сделает результаты исследований некорректными.

Готовясь к сдаче анализов из носа, следует за 3-4 часа перестать использовать спреи, капли и другие местные препараты .

Как происходит забор биоматериала

Схема проведения забора материала для определения того, сапрофитическая микробиоты зависит от обследуемого органа. От точности ее соблюдения зависит результат исследований и постановка диагноза.

Из зева

Есть точный порядок проведения забора патологического материала из зева:

1. Пациент занимает сидячее положение, откидывает голову назад и широко раскрывает рот.
2. Лаборант проводит стерильным ватным тампоном по области глотки, прижимая язык пациента шпателем.
3. помещает тампон в специально подготовленную стерильную пробирку сразу после извлечения его из ротовой полости.
4. Материал доставляется в лабораторию в течение 2-х часов с момента забора.

ЧИТАЙТЕ ТАКЖЕ:  Вирус папилломы человека ( ВПЧ ) в гинекологии — что это такое, симптомы, причины возникновения. фото

Мочи

Сбор мочи можно осуществлять дома или в медицинском учреждении после проведения тщательной гигиены промежности по определенному алгоритму:

1. Открыть контейнер для сбора мочи, не касаясь при этом руками и внут поверхности емкости.
2. Положить крышку внутренней поверхностью вверх на заранее приготовленную чистую салфетку.
3. Слить первую порцию мочи в унитаз, и зажать мышцы промежности, приостановив мочеиспускания.
4. Поднести емкость для сбора материала до половых органов, избегая столкновения с ними.
5. Выпустить от 10 до 50 см 3 мочи в емкость, снова задержать мочеиспускание.
6. Быстро закрыть контейнер крышкой.
7. Завершить акт мочеиспускания.

из носа

Схема взятия мазка из носовой полости:

1. Пациент са ится и слегка запрокидывает голову назад.
2. При необходимости носовые ходы с помощью тампона освобождаются от слизи, которая скопилась и экссудата.
3. Кожу вокруг ноздрей протирают 70% этиловым спиртом.
4. очереди вводят стерильный тампон в носовые ходы, сталкиваясь с их стенками.
5. Помещают тампон в стерильную пробирку.
6. Направляют собранный материал для исследования в лабораторию.

Интимная тема — статьи от специалистов клиники «Мать и дитя»

Нормальная микрофлора

Микрофлора влагалища – это сообщество разных микроорганизмов, живущих в определенной среде. В норме 95% микрофлоры влагалища – это молочнокислые бактерии, палочки Дедерлейна (лактобактерии): они вырабатывают молочную кислоту и не дают возможности закрепиться и размножаться во влагалище нежелательным бактериям. Благодаря деятельности лактобактерий среда во влагалище кислая, именно такая среда подавляет рост различных болезнетворных микроорганизмов. Если по каким-то причинам среда становится щелочной, то ее защитные свойства снижаются и вероятность заболеть увеличивается. Остальные 5% микроорганизмов во влагалище – это условно патогенная флора: кишечная палочка, стафилококки, стрептококки, гарднерелла, грибы (условно патогенной флора называется потому что, присутствуя в организме в небольшом количестве, она не наносит ему вреда). При особых обстоятельствах (стресс, прием антибиотиков, снижение иммунитета, изменение гормонального фона) условно патогенные бактерии могут активизироваться и начать размножаться. Однако более неприятны для женщины те микроорганизмы, которые попадают во влагалище извне, например, во время полового акта. Самые частые опасные микроорганизмы – это гонококки, (вызывающие гонорею), трихомонады (из-за которых начинается трихомониаз), вирус герпеса, хламидии, микоплазмы.

Микрофлора и беременность

Во время беременности под влиянием гормонов флора влагалища меняется. Чаще всего в ней появляется избыточное количество микроорганизмов рода Candida – грибка, который входит в состав нормальной микрофлоры ротовой полости, влагалища и толстого кишечника большинства здоровых людей. Грибок может мирно обитать в организме человека, не доставляя ему абсолютно никаких неудобств.

У беременных женщин кандидоз встречается в 2–3 раза чаще, чем вне беременности. Основная причина – это повышение уровня женских половых гормонов, что и приводит к созданию благоприятных условий для размножения грибков. Во время беременности среда во влагалище становится более кислой, и именно в таких условиях легко размножаются грибки рода Candida.

Еще одна причина возникновения молочницы – снижение иммунитета в период ожидания малыша. Изменение иммунного статуса наблюдается у каждой беременной и не является патологией. Сам по себе плод чужероден для тканей матери и для того, чтобы иммунная система его «не замечала», природой запланировано закономерное снижение активности защитной системы материнского организма. Кроме того, прогестерон – гормон беременности, достигая высокого уровня, сам по себе оказывает иммуносупрессивное действие.

При кандидозе чаще всего женщину беспокоят обильные выделения творожистой консистенции (отсюда и название «молочница»), которые имеют кисловатый запах и раздражают кожу, что сопровождается зудом, чувством жжения. Уже по одним только этим признакам врач может заподозрить кандидоз влагалища. Почему же нет стопроцентной гарантии и уверенности в диагнозе? Все дело в том, что похожие симптомы (зуд, жжение, выделения) имеют и другие инфекционные заболевания, и чтобы точно знать, от чего лечить женщину, требуется сначала выявить возбудитель заболевания.

Исследование под микроскопом

Для того чтобы определить состав микрофлоры влагалища, а заодно и определить, в чем причина неприятных ощущений во влагалище, проводят бактериоскопию – оценку окрашенного мазка на флору под микроскопом.

Обычно это исследование назначают не менее двух-трех раз за всю беременность. Сначала мазок из влагалища берут при постановке на учет в женскую консультацию, потом его повторяют во время II–III триместра, и последний раз мазок берут перед родами, на 37–38-й неделе беременности. Почему нужно проводить бактериоскопию несколько раз? Некоторые влагалищные инфекции и заболевания часто являются причиной невынашивания ребенка или преждевременных родов. Также может произойти внутриутробное инфицирование или ребенок может заразиться инфекцией во время родов. Да и сама воспаленная слизистая родовых путей становится очень ранимой, и роды могут осложниться разрывами. Поэтому необходимо узнать об этих болезнях в начале беременности и вовремя их пролечить.

При сдаче мазка на флору надо предварительно подготовиться к анализу:

• Воздержаться от секса в течение двух суток перед процедурой.




• Отказаться от свечей, таблеток, мазей. Они могут повлиять на состав микрофлоры и исказить результаты.




• Не применять щелочных средств гигиены. Лучше всего провести ополаскивание без использования мыла и спринцевания.




• За два часа до взятия мазков воздержаться от мочеиспускания.

Мазок берется во время обычного гинекологического осмотра на кресле: врач специальной палочкой делает соскоб влагалищной слизи и наносит ее на предметное стекло. В лаборатории после высыхания секрета его покроют красителями и посмотрят под микроскопом. Благодаря этой процедуре врачи оценивают состав микрофлоры влагалища.

В норме в мазке можно обнаружить:

• Палочки Дедерлейна (их количество преобладает). Количество других микроорганизмов (кокков) – незначительно.




• Эпителиальные клетки (поверхностный слой стенок влагалища, которому свойственно шелушиться).




• Незначительное количество лейкоцитов (белых кровяных телец, которые ведут борьбу с различными возбудителями инфекций). Лейкоцитов в мазке должно быть до 20 в поле зрения микроскопа. Если же их число превышает допустимые нормы, значит, у женщины имеется какая-то инфекционная патология.




• Эритроциты (красные клетки крови) – их не должно быть больше 5 в поле зрения. Повышенное количество говорит о нарушении целостности сосудов.




• Слизь: ее количество должно быть умеренное.

Важно: Мазок на флору не выявляет таких инфекций, как микоплазма, уреаплазма и хламидии, их можно обнаружить только при посеве на скрытые инфекции. Также в мазке не определяются вирусы (герпеса, папилломы человека) – чтобы обнаружить эти заболевания, также потребуется дополнительное исследование.

Исследование микрофлоры влагалища – анализ хотя и очень простой, но необходимый, сделать его надо, даже если будущую маму ничего не беспокоит. Проводится бактериоскопия в любой женской консультации (бесплатно) или медицинском центре, а результаты будут готовы уже на следующий день.

ПАМЯТКА

Как снизить риск нарушения влагалищной микрофлоры

1. Совершать туалет половых органов лучше под проточной водой, струя воды должна быть направлена спереди назад, чтобы патогенные микроорганизмы из заднего прохода не попали во влагалище.




2. Не надо постоянно использовать моющие средства – они часто сушат и раздражают слизистую наружных половых органов и влагалища.




3. Ежедневные прокладки не должны иметь в своем составе отдушек (ароматических веществ): это снизит риск аллергических реакций. Менять прокладки следует каждые 3–4 часа.




4. У женщины должны быть личные средства гигиены: мочалка, отдельное полотенце для интимного ухода.




5. Белье не должно содержать синтетику – она не пропускает воздух и создает благоприятную среду для ускоренного размножения патогенных микроорганизмов.

Нормальная микрофлора влагалища | Румянцева, md

Cтоит напомнить, что каждый человек – существо в высшей степени нестерильное. В каждом из нас живет 2.5-3 кг бактерий (если быть до конца честными, не только бактерий, но еще грибов и простейших, но для простоты буду называть всех участников нашей микрофлоры бактериями). Интересно, что на самой «чистой» поверхности человека, коже, обитает около 1 миллиона бактерий на 1 см². Самое «грязное» место в организме, думаю, угадают многие: кишечник (точнее, его самые финальные отделы). Как видите, самое «чистое» место более всего соприкасается с окружающей средой, а самое «грязное» — достаточно редко. Это значит, что подавляющее большинство бактерий нашего организма – это не что-то извне, а наша нормальная микрофлора, которая совершенно необходима для существования.

Если мы попытаемся «излечиться» от всех бактерий в нашем организме, скорее погибнем мы сами, чем они.

Микрофлора влагалища

Теперь непосредственно о микрофлоре влагалища женщин репродуктивного периода (у девочек до начала менструации и женщин в менопаузе состав микрофлоры совершенно иной).

Микрофлора влагалища – это очень сложная система, в которой участвуют многие и многие микроорганизмы. Так, в состав нормальной микрофлоры влагалища здоровой женщины могут входить более 300 видов бактерий (а далеко не только лактобактерии, о которых слышали многие). Интересен тот факт, что состав микрофлоры претерпевает значительные изменения в течение одного менструального цикла (концентрации бактерий могут меняться в миллион и более раз, и это не говорит о нарушениях микрофлоры, это вариант нормы). Чаще всего «худшее» состояние микрофлоры мы видим сразу после окончания менструации.

В норме во влагалище женщины обитает до ста миллионов бактерий на 1 г вагинальных выделений. Большинство бактерий – лактобактерии. На латинском языке лактобактерии обозначаются Lactobacillus, именно во влагалище должны главенствовать Lactobacillus crispatus, Lactobacillus jensenii, Lactobacillus iners или Lactobacillus gasseri. В обычном мазке (микроскопия мазка) они обозначаются как палочки (если написано, «палочки обильно», это хорошо).

Откуда берутся лактобактерии?

У девочек до наступления менструаций флора влагалища представлена другими бактериями, и pH существенно выше, чем после наступления менструаций. В результате действия половых гормонов (главным действующим лицом в этой ситуации являются эстрогены) изменяется кислотность влагалища, а на слизистой возрастает количество питательных веществ (а именно гликогена), подходящих для лактобактерий. Эти два фактора приводят к массовой “миграции” лактобактерий из кишечника во влагалище. Стоит отметить, что процесс этот не одномоментный, а после его завершения пути вагинальных и кишечных лактобактерий “расходятся” (во взрослой жизни в кишечнике и влагалище преобладают разные виды лактобактерий).

Функции лактобактерий

1. Лактобактерии названы так в связи со способностью вырабатывать молочную кислоту. Эта кислота отвечает за поддержание pH влагалища (в норме 3.8-4.2, то есть кислая среда). Важно отметить, что только лактобактерии хорошо себя чувствуют при таких значениях pH, для всех остальных микроорганизмов, которые могут попадать во влагалище, оптимальные значения pH сдвинуты в щелочную сторону, то есть им не очень комфортно при такой кислотности.

2. Продукция перекиси водорода и других веществ, губительных для микроорганизмов, пытающихся «вторгнуться» в микрофлору влагалища. Благодаря деятельности лактобактерий далеко не все чужеродные микроорганизмы (в том числе, инфекции, передаваемые половым путем) смогут остаться на слизистой влагалища и продолжить свою жизнедеятельность.

3. Есть еще одна важная функция лактобактерий: забота о потомстве. Как это происходит? Лактобактерии создают во влагалище очень кислую среду. У спермы же, наоборот, среда щелочная (значения pH 7.2-8.0), а это значит, что, попадая во влагалище, сперматозоиды погибают в огромном количестве. И только после того, как погибшие сперматозоиды покроют стенки влагалища, самый сильный сможет пробраться к шейке матки и далее к яйцеклетке.

Гениальная задумка природы: оплодотворение получится только при огромном количестве сперматозоидов в эякуляте (что косвенно характеризует здоровье мужчины), а к яйцеклетке доберется самый активный (то есть «здоровый») сперматозоид.

4. Важна и быстрая реакция лактобактерий на стресс. Установлено, что после полового контакта (когда pH изменяется кардинально) лактобактерии здоровой женщины восстанавливают исходную кислотность влагалища всего за 6 часов (то есть в здоровом теле лактобактериям не надо помогать отреагировать на раздражители внешней среды).

Прочие участники микрофлоры влагалища

Напомню, что помимо лактобактерий во влагалище здоровой женщины могут обитать разнообразные микроорганизмы (условно-патогенные микроорганизмы).

Само по себе наличие условно-патогенных микроорганизмов не является заболеванием и не требует лечения.

К таким организмам относятся уреаплазмы и микоплазмы (Mycoplasma hominis), гарднереллы, стафилококки, стрептококки и др. Когда эти микроорганизмы требуют лечения, можно прочитать в статьях про «уреаплазмоз», «микоплазмоз», «гарднереллез», «дисбиоз», «бактериальный вагиноз», «аэробный вагинит».

Однако есть и такие микроорганизмы, которых во влагалище быть не должно: возбудители инфекций, передаваемых половым путем. Список этих опасных возбудителей можно найти здесь.

Источники:

1. ANNALS OF THE NEW YORK ACADEMY OF SCIENCES Issue: The Evolution of Infectious Agents in Relation to Sex The genital econiche: focus on microbiota and bacterial vaginosis Dan Danielsson, Per Kristen Teigen, and Harald Moi2Ann. Y. Acad. Sci. 1230 (2011) 48–58
2. Tannock, G.W. 1999. The normal microflora: an introduction, in Medical Importance of the Normal Microflora. G.W. Tannock, Ed.: 1–23 Kluwer Academic Publishers. Dordrecht/Boston/London.
3. Reid, G. & M. Habash. 1999. Urogenital microflora and urinary tract infection, in Medical Importance of the Normal Microflora. G.W. Tannock, Ed.: 423–440. Kluwer Academic Publishers, Dordrecht/Boston/London.
4. Hillier, S.L. 2008. Normal genital flora, in Sexually Transmitted Diseases. K.K. Holmes, P.F. Sparling, W.E. Stamm, P. Piot, J.N. Wasserheit, L. Corey, M.S. Cohen & D.H. Watts, Eds.: 289–307. The McGraw-Hill Companies, New York.
5. Bartlett, J.G. & B.F. Polk. 1984. Bacterial flora of the vagina: quantitative study. Inf. Dis. 6(Suppl.1): s67–s72.
6. Gill, R.S., M. Pop, R.T. DeBoy, et al. 2006. Metagenomic analysis of the human distal gut microbiome. Science 312: 1355–1359.
7. Andersson, A.F., M. Lindberg, H. Jacobsson, et al. 2008. Comparative analysis of human gut microbiota by barcoded pyrosequencing. PLoS ONE. 3: e2836.
8. Costello, E.K., C.L. Lauter, M. Hamady,et al. 2009. Bacterial community variation in human body habitats across space and time. Science 326: 1694–1697.
9. Gao, Z., T. Chi-hong, P. Zhiheng &M.L. Blaser. 2007.Molecular analysis of human forearm superficial skin bacterial biota. Natl. Acad. Sci. USA 104: 2927–2932.
10. Aas, J.A., B.J. Paster, L.N. Stokes, et al. 2005. Defining the normal bacterial flora of the oral cavity. Clin. Microbiol. 43: 5721–5732.
11. Fredricks, D.N., & J.M. Marazzo. 2005. Molecular methodology in determininng vaginal flora in health and disese: its time has come. Infect. Dis. Reports 7: 463– 470.
12. Bik, E.M., P.B. Eckburg, S.R. Gill, et al. 2006. Molecular analysis of the bacterial microbiota in the human stomach. Natl. Acad. Sci. USA. 103: 732–737
13. Doderlein, A. 1894. Die Scheidensekretuntersuchungen. ¨ Zentralbl. ¨ 18: 10–14.
14. Thoma, M.E., R.H. Gray, N. Kiwanuka, et al. 2011. Longitudinal changes in vaginal microbiota composition assessed by Gram stain among never sexually active pre- and postmenarchaeal adolescents in Rakai, Uganad. Pediatr. Adolesc. Gynecol. 24: 42–47.
15. Cadieux, P.A., J.P. Burton, E. Devillard & G. Reid. 2009. Lactobacillus by-products inhibit the growth and virulence of uropathogenic Escherichia coli. Physiol. Pharmacol, 60(Suppl 6): 13–18.
16. Cherpes, T.L., L.A. Meyn, M.A. Krohn, et al. 2003. Association between acquisition of herpes simplex virus type 2 in women with bacterial vaginosis. Infect. Dis. 37: 319–325.
17. Myer, L., L. Denny, R. Telerant, et al. 2005. Bacterial vaginosis and susceptibility to HIV infection in South African women: a nested case-control study.J. Infect. 192: 1372– 1380.
18. Watts, D.H., M. Fazarri, H. Minkoff, et al. 2005. Effects of bacterial vaginosis and other genital infections on the natural history of human papillomavirus infection in HIV- 1-infected and high-risk HIV-1-infected women. Infect. Dis. 191: 1129–1139.
19. Makarova, K., A. Slesarev, Y. Wolf, et al. 2006. Comparative genomics of the lactic acid bacteria. Natl. Acad. Sci. 103: 15611–15616.
20. Makarova, K.S. & E.V. Koonin. 2007. Evolutionary genomics of lactic acid bacteria. Bacteriol. 189: 1199–1208.
21. Ley, R.E., M. Hamady, C. Lozupone, et al. 2008. Evolution of mammals and their gut miocrobes. Science 320: 1647–1651
22. Nicolas, P., P. Besseeres, S.D. Ehrlich, ` et al. 2007. Extensive horizontal transfer of core genome genes between Lactobacillus species found in the gastrointestinal tract. BMC Evol. Biol. 7: 141–155.
23. Ley, R.E., D.A. Peterson & J.G. Gordon 2006. Ecological and evolutionary forces shaping microbial diversity in the human intestine. Cell 124: 837–848.

Похожее

Комментарии в Facebook

Вопрос № 267

Вопрос № 267

1. Главная страница




2. Рубрикатор вопросов




3. Поиск вопроса

Обращаем Ваше внимание, что ответы на вопросы носят ознакомительный характер. Для обследования, постановки диагноза и назначения лечения необходима очная консультация врача.

Здравствуйте, Раиса Владимировна!. Помогите мне пожалуйста разобраться в моей проблеме. Было КС 1.11.2011 антенатальная гибель плода. Делала УЗИ и получила следующие результаты: положение матки — retroflexio, контуры ровные, форма обычная, размеры 53, *45*52 мм. Структура миометрия изменена за счет очаговых изменений — по передней стенке интрамуральный узел 8.2*7.8 мм (миома). Толщина миометрия в области рубца на матке 5.1 мм, в правом углу лоцируется «ниша»1.4 мм. Толщина миометрия над нишей 5.9мм.. Полость матки не деформирована, не расширена. Эндометрий 9.1мм. 1) Меня беспокоит наличие ниши, миома (уберет ли ее КОК мидиана пью уже почти полгода) и положение матки с загибом назад? 2) Анализ мочи на бак посев — Эпителиальные клетки в п/зр. ( х 1000 ) единичные (1-10), плоский
Лейкоциты в п/зр. ( х 1000 ) отсутствуют
Микробные элементы при бактериоскопии
Микробных клеток в п/зр. ( х 1000 ) — единичные (1-10)
Тинкториальные свойства — грамположительная
Морфотип — палочковидная флора
Сапрофитическая микробиота СМБ обнаружена
СМБ Lactobacillus spp.

Вопрос # 267 | Тема: Рубец на матке после кесарева сечения | 24.09.2012 | Катерина | Россия

Ниша в области рубца у Вас очень маленькая. Наличие ниши — нормальное явление после кесарева сечения — рубец все-таки. Толщина миометрия достаточная для того, чтобы считать рубец полноценным. Миома матки тоже крайне мала. КОК ее не уберет, но и натечение беременности она никакого влияния не окажет. Загиб матки назад у Вас образовался не после кесарева сечения, а был с рождения — это вариант нормы. Анализ в норме.

Наши новости

Онлайн консультации

Для тех, кто не может прийти на прием возможны онлайн консультации. Записаться на консультацию Вы можете у администратора клиники по телефону +7 (915) 446-79-99 или через форму записи на сайте клиники.

Подробнее »

Клиника работает в прежнем режиме

Наша клиника продолжает работать в прежнем режиме, соблюдая все рекомендованные Министерством здравоохранения РФ меры профилактики COVID-19

Подробнее »

Дополнительный номер телефона клиники +7-915-446-79-99

Дополнительный номер телефона клиники: +7-915-446-79-99

Подробнее »

Клиника доктора Зябликовой, @rzyablikova
© 2011-2019
Лицензия: ЛО-77-01-004530

Посещая сайт www.zyablikova.ru, вы даете свое согласие на использование файлов cookie.
Это необходимо для нормального функционирования сайта и для соблюдения требований 152-ФЗ «О персональных данных»

Роль сапрофитной микрофлоры в развитии фузариоза озимой пшеницы, вызываемого Fusarium culmorum

Реферат

Сапрофитная микрофлора может взаимодействовать с возбудителями колхоза пшеницы и способствовать снижению эффективности фунгицидов против этого заболевания in vivo . Для определения взаимосвязи между сапрофитной микрофлорой и Fusarium culmorum , а также для определения фунгицидного воздействия на Alternaria alternata, Botrytis cinerea, Cladosporium herbarum и Fusarium culmorum были проведены тепличный эксперимент и экспериментов in vitro .Инокуляция колосьев озимой пшеницы (сорт Авалон) в теплице A. alternata, B. cinerea или C. herbarum на GS 69 перед инокуляцией F. culmorum на GS 69 привела к снижению степень тяжести фузариоза (FEB). Средний процент инфицированных колосков снизился с 19% для ушей, которые были инокулированы одним патогеном, до 4%, 6% и 5% для ушей, которые были инокулированы A. alternata, B. cinerea и C.herbarum соответственно. In vitro рост мицелия F. culmorum был снижен при инокулировании напротив A. alternata, B. cinerea и C. herbarum . Было показано, что антагонизм обусловлен выработкой сапрофитами нелетучих и летучих антибиотиков. Эксперименты in vitro показали, что F. culmorum и три сапрофита показали дифференциальную чувствительность к ряду фунгицидов, включая беномил, хлороталонил, флухинконазол, флусилазол, флутриафол, прохлораз, пириметанил и тебуконазол.Эти эксперименты показали, что A. alternata, B. cinerea и C. herbarum подавляли рост мицелия F. culmorum in vitro и снижали тяжесть FEB при инокулировании на растения раньше патогена. Четыре вида показали дифференциальную чувствительность к фунгицидам in vitro . Тогда возможно, что фунгициды нарушают нормальное подавление FEB сапрофитной микрофлорой колосьев пшеницы.

Ключевые слова

Alternaria alternata

Botrytis cinerea

Cladosporium herbarum

Fusarium culmorum

пшеница

Полные статьи (Рекомендуемые статьи) Опубликовано Elsevier Ltd.

Рекомендуемые статьи

Ссылки на статьи

Сапрофит — обзор | Темы ScienceDirect

4.65.7.2 Способы заражения и генетическая устойчивость

Fusarium culmorum выживает как сапрофит в почве или паразит на растительных остатках, где гриб производит макроконидии, основной источник инокулята для FHB / ушной гнили болезни. Макроконидии откладываются на шелке кукурузы или соцветиях мелких зерновых злаков под воздействием ветра или дождя, а заражение происходит при прямом проникновении гиф в ткань растения или через устьица.Патоген также может передаваться системно через инфицированные семена. Первоначальное распространение патогена на поверхности хозяина зависит от уровня влажности и температуры в месте заражения. Спайки спор и образование зародышевых трубок оптимальны при 15 ° C.

Макроконидии прорастают между 6 и 24 часами на внутренней поверхности чешуи, чешуи, палеи и завязи пшеницы. Через два дня после инокуляции гриб образует плотную мицелиальную массу и проникающие гифы, которые непосредственно проникают в клетки эпидермиса.Гидролитическая деградация кутикулы, пектинов в средней ламелле и полисахаридов клеточной стенки под действием F. culmorum происходит в колосьях пшеницы. Кроме того, патоген откладывает неспецифические токсины хозяина, включая DON, NIV и ZEN, в ткани хозяина. ДОН является фитотоксичным и увеличивает серьезность болезней пшеницы и, возможно, кукурузы и ячменя. ⁵ Биосинтез DON индуцируется растительными полиаминами, ROS или осмотическим стрессом посредством передачи сигналов каскада MAPK. После проникновения в соцветия пшеницы гифы в течение короткого времени проводили биотрофный рост в межклеточных пространствах.Патоген распространяется внутри- и внутриклеточно в направлении узлов рахиллы / рахиса и колонизирует ткани сосудистой и корковой паренхимы. В конце концов, грибок поражает неинфицированные колючки. Колонизация происходит на шипах / ядрах, а также в эпидермальных клетках, на семенных оболочках и эпикутикулярных клетках.

Токсин напрямую взаимодействует с мембранами растительных клеток, цитоплазматическими органеллами и рибосомальной пептидилтрансферазой (Rpl3), что приводит к гибели клеток. Во время колонизации грибами ДОН перемещается в соседние здоровые ткани из загрязненных тканей и вызывает повреждение клеток и высвобождение питательных веществ, включая аминокислоты, жирные кислоты, сахара и ионы, которые используются грибком и усиливают его распространение от шипа к позвоночнику. пшеница.

После своего первоначального укоренения в кукурузном шелке, мицелий F. culmorum распространяется внутри и снаружи на шелк и растет к початкам, где он колонизирует ядра и межъядерные пространства.

Fusarium culmorum также является случайным возбудителем коричневой гнили, корневой гнили и болезней проростков пшеницы и ячменя, особенно в районах с низким и средним количеством осадков. Заражение сеянцев может быть инициировано зараженными семенами или зараженными почвой инокулятами.В последнем случае гифы проникновения могут проникать через устьица на гипокотили и распространяться к корням, побегам и колеоптилям, где происходит колонизация паразитами, что может привести к гибели проростков.

Растения используют физические и биохимические барьеры для сопротивления инфекции. Во время реакций болезни или резистентности происходит обширный перекрестный диалог между патогенами и компонентами растений. Устойчивость к F. culmorum проявляется по нескольким признакам. Описаны пять типов устойчивости пшеницы (типы I, II, III, IV и V) и два типа устойчивости кукурузы (ядро и шелк). ⁶ На различных уровнях взаимодействия между патогеном и хозяином были идентифицированы многочисленные компоненты и молекулярные механизмы, участвующие в устойчивости к F. culmorum индуцированной FHB или колосовой гнили. Компоненты, участвующие в устойчивости к FHB / колосовой гнили, могут быть предварительно сформированы или продуцированы конститутивно (фитоанализаторы) или могут быть индуцированы при инфицировании патогеном и включают: ингибиторы прорастания спор, компоненты клеточной стенки, небольшие противогрибковые белки, а также пептиды и ферменты, которые ингибируют функцию грибов.

Состав стенок растительных клеток играет важную роль в защитных механизмах, которые препятствуют проникновению грибов или распространению гиф (устойчивость типа I). В ответ на атаку патогена свойства клеточной стенки могут быть изменены за счет накопления каллозы, фенольных соединений, лигнинов или структурных белков, которые вносят вклад в защитный ответ. Тионины и богатые гидроксипролином гликопротеины (HRGP) накапливаются в устойчивой пшенице после инокуляции F. culmorum и локализуются на клеточных стенках инфицированных тканей.Накопление флавоноидов в семенниках ячменя подавляет распространение грибов и образование макроспор, а накопление бензоксазиноидов, феруловой кислоты и p -кумаровой кислоты выше у устойчивых / толерантных генотипов пшеницы. Анализы in vitro показали, что фенольные смолы блокируют рост грибов.

Устойчивость к распространению болезни (устойчивость типа II) связана с отложением 1,3-бета-глюканов в пшенице из сосочков. Накопление белка PR наблюдалось после инокуляции пшеницы Triticum kiharae F.culmorum. Анализы in vitro с неочищенными экстрактами семян T. kiharae показали противогрибковую активность в отношении F. culmorum , что указывает на то, что этот вид может быть полезным источником для селекции устойчивости.

Пуроиндолины, низкомолекулярные, богатые цистеином белки, содержащиеся в семенах пшеницы, взаимодействуют с клеточными стенками грибов и замедляют их рост in vitro . Сигнальные молекулы, JA и ET, передают связанные с защитой сообщения в дистальные части от инфицированных тканей, что приводит к устойчивости широкого спектра против некротрофных патогенов.В Arabidopsis два гена базальной устойчивости широкого спектра ( NRP1 и EDS11 ) обеспечивают устойчивость растений против F. culmorum и снижают накопление ДОН. Добавление этрела (предшественника ET) подавляло рост, споруляцию и прорастание спор в семенах пшеницы F. culmorum .

Токсины, продуцируемые F. culmorum (в основном ДОН, НИВ и ЗЕН) во время патогенеза, оказывают цитотоксическое действие на растения, человека и животных.ДОН является фактором вирулентности заболевания FHB, приводящим к усиленному росту грибков. ⁷ Выращивание устойчивых к токсинам культур с детоксикационной способностью является стратегией повышения устойчивости к F. culmorum . В пшенице, кукурузе и ячмене существуют различные механизмы снижения количества токсинов, включая конъюгацию с глюкозой и вмешательство в биосинтез токсинов. Поскольку синтез трихотецена включает ряд реакций оксигенации, различные вторичные метаболиты растительного происхождения с антиоксидантной активностью, такие как фенольные соединения и каротиноиды, могут снижать накопление токсинов.Другие механизмы восстановления / детоксикации трихотецена, такие как ацетилирование, отток и деэпоксидирование, не были обнаружены в злаках, но были описаны у других организмов. Некоторые из этих генов были выделены и экспрессированы в злаках для снижения уровня токсинов.

Микробиом полости рта: раскрытие основ

J Oral Maxillofac Pathol. 2019 январь-апрель; 23 (1): 122–128.

Прия Нимиш Део

Отделение патологии полости рта и микробиологии, Бхарати Видьяпит (считается университетом), Стоматологический колледж и больница, Пуна, Махараштра, Индия

Ревати Дешмукх

Отделение патологии полости рта и микробиологии, Бхарати Видьяпет называться университетом), Стоматологический колледж и больница, Пуна, Махараштра, Индия

Кафедра патологии полости рта и микробиологии, Бхарати Видьяпит (считается университетом), Стоматологический колледж и больница, Пуна, Махараштра, Индия

Адрес для корреспонденции: ДокторПрия Нимиш Део, «Девашиш», участок № 378, переулок № 16, Общество Махатм, Котруд, Пуна — 411 038, Махараштра, Индия. E-mail: moc.liamg@oedhsiminayirp

Поступило 5 декабря 2018 г .; Принято 8 февраля 2019 г..

Авторские права: © 2019 Журнал оральной и челюстно-лицевой патологии

Это журнал с открытым доступом, и статьи распространяются в соответствии с условиями лицензии Creative Commons Attribution-NonCommercial-ShareAlike 4.0, которая позволяет другим делать ремиксы, настраивать , и основываться на работе в некоммерческих целях при условии предоставления соответствующего кредита и лицензирования новых произведений на идентичных условиях.

Эта статья цитируется в других статьях в PMC.

Abstract

Микробиота полости рта является второй по величине и разнообразием после кишечника, в которой обитает более 700 видов бактерий. Он питает множество микроорганизмов, включая бактерии, грибы, вирусы и простейшие. Рот с его различными нишами представляет собой исключительно сложную среду обитания, где микробы колонизируют твердые поверхности зубов и мягкие ткани слизистой оболочки полости рта. Микробиом полости рта не только является точкой инициации пищеварения, но и играет решающую роль в поддержании здоровья полости рта и системы.Благодаря простоте сбора образцов микробиом стал наиболее хорошо изученным на сегодняшний день. Раньше изучение микробиома ограничивалось традиционными методами, зависящими от культуры, но культивировать многочисленную микрофлору, присутствующую в полости рта, было невозможно. Следовательно, изучение микробиома было трудным. Появление новых геномных технологий, включая секвенирование следующего поколения и биоинформатику, выявило сложности микробиома полости рта. Это мощное средство изучения микробиома.Понимание микробиома полости рта в отношении здоровья и болезней даст дальнейшие направления для изучения функциональных и метаболических изменений, связанных с болезненными состояниями, и определения молекулярных сигнатур для разработки лекарств и целевых методов лечения, которые в конечном итоге помогут в предоставлении персонализированной и точной медицины. Эта обзорная статья представляет собой попытку объяснить различные аспекты микробиома полости рта в состоянии здоровья.

Ключевые слова: 16S рРНК, база данных орального микробиома человека, микробиом, секвенирование нового поколения

ВВЕДЕНИЕ

Сообщество микробных жителей в нашем организме называется микробиомом.Термин «микробиом» был придуман Джошуа Ледербергом, лауреатом Нобелевской премии, для описания экологического сообщества симбиотических, комменсальных и патогенных микроорганизмов. Эти микроорганизмы буквально разделяют пространство нашего тела. [1] Количество микробов, присутствующих в нашем организме, почти такое же или даже больше по сравнению с количеством наших клеток. [2]

Микробиом ротовой полости, микробиота ротовой полости или микрофлора ротовой полости относятся к микроорганизмам, обнаруживаемым в ротовой полости человека. [3] Микробиом полости рта был впервые идентифицирован голландцем Энтони ван Левенгук, который первым идентифицировал микробиом полости рта с помощью сконструированного им микроскопа.[4] Его называли отцом микробиологии и пионером, открывшим как протисты, так и бактерии. [5] В 1674 году он наблюдал за своим зубным налетом и сообщил, что «маленькие живые животные красиво движутся». [6]

Геном — это генетический материал организма. Это полный набор ДНК, включая все ее гены.

Микробиом полости рта определяется как коллективный геном микроорганизмов, обитающих в полости рта. После кишечника это второе по величине микробное сообщество человека.По сравнению с другими участками тела они демонстрируют поразительное разнообразие предсказанных функций белков. Микробиом человека состоит из основного микробиома и изменчивого микробиома. Основной микробиом является общим для всех людей, тогда как изменчивый микробиом уникален для отдельных людей в зависимости от образа жизни и физиологических различий. В ротовой полости есть два типа поверхностей, на которых могут колонизировать бактерии: твердые и мягкие ткани зубов и слизистая оболочка полости рта соответственно [7]. Зубы, язык, щеки, десневая борозда, миндалины, твердое и мягкое небо создают богатую среду, в которой могут процветать микроорганизмы.[8] Поверхности ротовой полости покрыты множеством бактерий, пресловутой бактериальной биопленкой. [9]

Полость рта и связанные с ней носоглоточные области создают идеальную среду для роста микроорганизмов. Нормальная температура полости рта в среднем составляет 37 ° C без значительных изменений, что обеспечивает бактериям стабильную среду для выживания. Слюна также имеет стабильный pH 6,5–7, подходящий для большинства видов бактерий. Он сохраняет бактерии гидратированными, а также служит средой для транспортировки питательных веществ к микроорганизмам.[10]

РАЗВИТИЕ МИКРОБИОМА РТА

Матка плода обычно стерильна. [11,12,13] Однако недавние исследования показали колонизацию внутриутробной среды, в частности околоплодных вод, микроорганизмами полости рта, вплоть до 70% беременных. [14] Ребенок вступает в контакт с микрофлорой матки и влагалища матери во время родов, а затем с микроорганизмами атмосферы при рождении. Обычно ротовая полость новорожденного стерильна, несмотря на большую вероятность заражения.Рот регулярно заражается микроорганизмами с момента первого кормления, и начинается процесс приобретения резидентной микрофлоры полости рта. [12]

Fusobacterium nucleatum был наиболее часто встречающимся культивируемым микроорганизмом. На любой поверхности появляется резидентная микрофлора в результате последовательной передачи микроорганизмов к месту потенциальной колонизации. Хотя основным средством передачи является слюна, также происходит пассивная передача от матери, от микроорганизмов, присутствующих в воде, молоке и окружающей среде.[11,12,13]

При рождении или вскоре после него начинается колонизация. Первоначальные колонизаторы сразу после рождения называются видами-первопроходцами, например, Streptococcus salivarius . Ротовая полость поражена в основном аэробами 1 ^st года и может включать Streptococcus, Lactobacillus, Actinomyces, Neisseria и Veillonella . Как только начинается прорезывание зубов, эти организмы могут заселять непересадочные поверхности. После прорезывания всех зубов создается больше поверхностей для колонизации.Происходит развитие десневых щелей для колонизации пародонтальных микробов. Накопление зубного налета наблюдается на разных участках зуба, таких как гладкие поверхности, ямки и трещины, для образования различных микробных колоний. В результате этого процесса развивается высокое видовое разнообразие и микробная сукцессия. С возрастом, когда все зубы потеряны, флора становится похожей на флору ребенка до прорезывания зубов. [6]

Бактерии образуют мультиродовые сообщества, прикрепляясь не только к поверхностям ротовой полости, но и друг к другу.На их состав и стабильность влияют конкретные партнерские отношения [15]. На формирование и развитие сообществ влияют такие факторы, как избирательная адгезия к поверхности зубов или эпителию, специфическое межклеточное связывание как движущая сила раннего состава сообщества и взаимодействие между организмами, которое приводит к изменениям в местной среде, представляющей первый шаг на пути к заболеваниям полости рта. [16]

СОСТАВ МИКРОБИОМА РТА

В полости рта присутствует широкий спектр микроорганизмов.Он находится в постоянном контакте с окружающей средой и, как было показано, уязвим к ее воздействию [17].

Микробиом человека состоит из основного микробиома и изменчивого микробиома. Основной микробиом состоит из преобладающих видов, которые существуют в разных частях тела в здоровых условиях. Изменчивый микробиом развился в ответ на уникальный образ жизни и генотипические детерминанты и присущ только человеку. [18]

Микробная экология полости рта сложна и представляет собой богатую биологическую среду с характерными нишами, которые обеспечивают уникальную среду для колонизации микробов.Эти ниши включают десневую борозду, язык, щеку, твердое и мягкое небо, дно рта, горло, слюну и зубы. [8,19]

Различные поверхности во рту заселяются преимущественно бактерии полости рта благодаря специфическим адгезинам на их поверхности, которые связываются с дополнительными рецепторами на поверхности полости рта. [20]

Нормальный микробиом состоит из бактерий, грибов, вирусов, архей и простейших. Однако отчеты о нормальном микробиоме ограничиваются бактериомом, и очень мало отчетов о микобиоме-грибковом микробиоме.[7]

Полость рта — один из наиболее хорошо изученных микробиомов на сегодняшний день, насчитывающий 392 таксона, которые имеют по крайней мере один эталонный геном, а общее количество геномов в полости рта приближается к 1500. [21]

В нем идентифицировано около 700 видов прокариот. Эти виды принадлежат 185 родам и 12 типам, из которых приблизительно 54% ​​имеют официальные названия, 14% не имеют названия (но культивируются) и 32% известны только как некультивируемые филотипы [9]. 12 флий — это Firmicutes, Fusobacteria, Proteobacteria, Actinobacteria, Bacteroidetes, Chlamydiae, Chloroflexi, Spirochaetes, SR1, Synergistetes, Saccharibacteria (TM7) и Gracilibacteria (GN02).[22] На уровне рода существует консервативное микробное сообщество полости рта в здоровом рту. Разнообразие микробиома индивидуально и зависит от места, несмотря на сходство. Язык имеет многочисленные сосочки с небольшим количеством анаэробных участков и, следовательно, содержит разнообразную микрофлору, в которую также входят анаэробы. Области с низким микробным разнообразием — это слизистые оболочки щеки и неба. [23]

Микробиом полости рта может показывать большие и быстрые изменения в составе и активности как в пространственном, так и во временном отношении и динамично развиваться вместе с хозяином.Эта множественная неравновесная динамика является результатом многих факторов, таких как временная частота хозяина и диеты, реакция на изменения pH, взаимодействия между бактериями и, в более крупном масштабе времени, мутации генов и горизонтальный перенос генов, которые увеличиваются. новые свойства деформации. [21]

Между микроорганизмами в полости рта существуют симбиотические отношения, основанные на взаимной выгоде. Комменсальные популяции не причиняют вреда и контролируют патогенные виды, не позволяя им прилипать к слизистой оболочке.Бактерии становятся патогенными только после того, как они преодолевают барьер комменсалов, вызывая инфекцию и болезнь. [24]

Основные роды бактерий, обнаруженные в здоровой ротовой полости, следующие: [12]

Грамположительные:

1. Кокки — Абиотрофия, Пептострептококки, Стрептококки, Стоматококки

2. Родсомиум — Родсомиум — Коринебактерии, Eubacterium, Lactobacillus, Propionibacterium, Pseudoramibacter, Rothia.

Грамотрицательные:

1. Кокки — Moraxella, Neisseria, Veillonella

2. Палочки — Campylobacter, Capnocytophaga, Desulfobacter, Desulfoacterium, Pretophilusicus, Lemonotephilusicus, Emonolus, Emonolus Treponema, Wolinella.

НЕБАКТЕРИАЛЬНЫЕ ЧЛЕНЫ ПОЛОСТИ РТА

Полость рта содержит различные формы микробов, таких как простейшие, грибы и вирусы. Entamoeba gingivalis и Trichomonas tenax являются наиболее часто встречающимися простейшими и в основном являются сапрофитными. Candida видов — наиболее распространенные виды грибов, встречающихся в полости рта. Ghannoum et al. провела независимые от культуры исследования на двадцати здоровых хозяевах и сообщила о 85 родах грибов. Основными наблюдаемыми видами были виды, принадлежащие Candida, Cladosporium, Aureobasidium, Saccharomycetales, Aspergillus, Fusarium и Cryptococcus .[25]

Среда обитания ротовой полости имеет самое высокое альфа-разнообразие в организме, демонстрируя самое высокое функциональное изобилие на уровне таксономических единиц после образцов стула. Более низкое альфа-разнообразие проявляется в микробиоте кожи и влагалища. У оральных участков самое низкое бета-разнообразие, когда сравниваются образцы из одних и тех же участков среди людей (бета-разнообразие), что означает, что члены популяции имеют относительно похожие организмы в оральных участках, чем в других участках тела. [26] Таксономическое разнообразие в выборке — это альфа-разнообразие, а между выборками — бета-разнообразие.[27]

ФУНКЦИИ МИКРОБИОМА РТА

Физиология и экология микробиоты тесно связаны с физиологией и экологией хозяина как в микронном масштабе, так и в масштабе хозяина. На укрепление здоровья или прогрессирование заболевания критически влияет микробиота. [28] Микробиом полости рта обычно существует в виде биопленки. Он играет решающую роль в поддержании гомеостаза полости рта, защите полости рта и предотвращении развития заболеваний. Знание идентичности микробиома и соседей, с которыми они обычно взаимодействуют, необходимо для механистического понимания ключевых игроков.[29]

Микробные сообщества, присутствующие в организме человека, играют роль в критических, физиологических, метаболических и иммунологических функциях, которые включают переваривание пищи и питание; выработка энергии, дифференциация и созревание слизистой оболочки хозяина и его иммунной системы; контроль накопления жира и регуляция метаболизма; переработка и детоксикация химических веществ из окружающей среды; барьерная функция кожи и слизистых оболочек; поддержание иммунной системы и баланс между провоспалительными и противовоспалительными процессами; продвижение микроорганизмов (устойчивость к колонизации) и предотвращение инвазии и роста болезней.[1]

ПРОЕКТ ЧЕЛОВЕЧЕСКОГО МИКРОБИОМА

В 2008 году Национальный институт здравоохранения запустил проект по микробиому человека (HMP), признавая важность изучения микробиома человека. [8]

Последние разработки в области биоинформатики улучшили возможности изучения микробиома человека. Эти достижения привели к появлению большого количества геномных и метагеномных исследований, изучающих роль микробов в различных экосистемах. [30]

HMP — это совокупность нескольких проектов, которые в настоящее время запускаются одновременно в разных частях мира, включая США, Европейский Союз и Азию, а не единого проекта.[31] Понимая, что> 99% микробов из окружающей среды не могут быть легко культивированы, экологи-микробиологи разработали подходы к изучению микроорганизмов in situ , в основном путем секвенирования гена рибосомной РНК 16S (16S). Это таксономический и филогенетический маркер для идентификации членов микробных сообществ. [32]

В связи с появлением высокопроизводительного секвенирования ДНК исследования того, что составляет нормальный микробиом полости рта, значительно расширились.[33]

Девять участков полости рта были взяты у здоровых добровольцев в HMP. Этими участками были язык, спинка, твердое небо, слизистая оболочка щеки, ороговевшие десны или десны, небные миндалины, горло, над- и поддесневой налет и слюна. К. Ли Бихан и Мете (2013) изучили базу данных HMP и обнаружили относительно стабильный и небольшой основной микробиом полости рта, присутствующий в большинстве образцов, но в небольшом количестве. [34]

БАЗА ДАННЫХ ОРАЛЬНЫХ МИКРОБИОМОВ ЧЕЛОВЕКА

База данных орального микробиома человека (HOMD) предоставляет репозиторий последовательностей орального бактериального генома и подробный ресурс, состоящий из описаний таксонов оральных бактерий, инструмент идентификации 16S рРНК.[35]

Это уникальная база данных, которая была запущена в 2010 году Национальным институтом стоматологических и черепно-лицевых исследований для хранения информации о культивируемых и некультивируемых изолятах перорального происхождения. [36]

Расширенный HOMD (eHOMD) создан с целью предоставить научному сообществу исчерпывающую и тщательно подобранную информацию о видах бактерий, присутствующих в воздушно-пищеварительном тракте человека (ADT), который включает верхние пищеварительные и верхние дыхательные пути, глотку, носовые ходы. , носовые пазухи и пищевод и полость рта.Последовательности генома для бактерий ADT, определенные различными проектами, такими как — часть проекта HOMD — Проект микробиома человека и другие проекты секвенирования, добавляются в eHOMD по мере их появления. [36]

eHOMD содержит информацию примерно о 772 видах прокариот, из которых 70% пригодны для культивирования, а 30% относятся к классу некультивируемых микроорганизмов вместе с полногеномными последовательностями 482 таксонов. Из 70% культивируемых видов 57% уже получили свои названия.Профилирование 16S рДНК здоровой полости рта классифицировало обитающие бактерии на шесть широких типов, а именно: Firmicutes, Actinobacteria, Proteobacteria, Fusobacteria, Bacteroidetes и Spirochaetes , составляющие 96% от общего числа бактерий полости рта. [37]

МЕТОДЫ ИЗУЧЕНИЯ МИКРОБИОМА РТА

Традиционные методы идентификации микробов включали методы культивирования, которые развивались от культурально-зависимых исследований одного вида до комплекса in vitro многовидовых сообществ.Независимая от культуры характеристика всей микробиоты in vivo и анализ экспрессии отдельного гена с помощью мета-анализа стали возможными благодаря техническому прогрессу. [38]

В последние годы наибольший прогресс, вероятно, связан с развитием техник «омики», не зависящей от культуры. Сюда входит изучение ДНК, РНК, белков или метаболитов всего микробного сообщества. [39]

Две области исследований, которые возникли для обнаружения и идентификации присутствия микробов в организме и понимания природы активности микробиома в здоровье и болезни, — это микробиомика и метагеномика.[18]

Метагеномика — это набор методов, которые обнаруживают бактерии, которые нельзя культивировать. Он также определяет геномное разнообразие микробов, применяя возможности геномного анализа ко всему сообществу микробов. [40]

Метагеномика дает информацию не только о типах присутствующих организмов, но и об их функциональном потенциале посредством анализа генов метаболических путей. Он также предоставляет информацию об использовании баз данных последовательностей, кодирующих белки. Он секвенирует всю ДНК из заданного образца.[41]

Из-за простоты получения образцов микробиом полости рта, возможно, является хорошо изученным микробиомом человека на сегодняшний день. [42]

Культура и микроскопия

Исторические методы идентификации бактериальных таксонов зависели от культуры. К ним относятся микроскопия, биохимические и другие фенотипические тесты, использование сахара, условия роста и чувствительность к антибиотикам. [43] Фактическое разнообразие микробиома полости рта не может быть полностью выявлено методами культивирования.Усилия многочисленных исследователей к настоящему времени изолировали, культивировали, идентифицировали, охарактеризовали и классифицировали приблизительно 50% из 700 видов бактерий, которые обычно присутствуют в полости рта. [20]

Основная трудность, связанная с традиционным культивированием и аналитическими технологиями на основе культивирования, заключается в том, что многие виды бактерий в биологических образцах невозможно культивировать, что делает эти подходы непригодными для исследований. [38]

Методы на основе геля

Благодаря нескольким методам, не зависящим от культуры, стал возможен высокопроизводительный анализ микробных сообществ.Различные используемые методы включают денатурирующий гель-электрофорез в градиенте температуры (DGGE), гель-электрофорез в температурном градиенте и полиморфизм длины рестрикционных фрагментов (RELP). [43]

Методы на основе полимеразной цепной реакции

Обычная полимеразная цепная реакция (ПЦР), количественная ПЦР в реальном времени, ПЦР-DGGE, случайная амплифицированная полиморфная ДНК / произвольно праймированная ПЦР, ПЦР на основе повторяющихся элементов, мультилокусное типирование последовательностей, ПЦР-RELP и terminal-RELP — это различные основанные на ПЦР методы идентификации микробов.[20]

ДНК-микромассивы

В научном сообществе филогенетические ДНК-микромассивы были определены как ценные инструменты для высокопроизводительного, систематического и количественного анализа бактериальных сообществ в различных микробных экосистемах, включая микробиоту полости рта. [44]

Секвенирование 16S рРНК

Двумя основными подходами к секвенированию ДНК, которые обычно применяются для изучения некультивируемых микробных сообществ полости рта, являются анализ последовательности 16S рРНК и метагеномика.Секвенирование 16S рРНК включает секвенирование консервативного гена 16S рРНК, тогда как метагеномика включает секвенирование всего генома (WGS). Все образцы ДНК случайным образом разрезаются методом «дробовика». Затем выполняется либо классическое секвенирование по Сэнгеру, либо NGS. [45] Профилирование гена 16S рДНК используется в большинстве недавних исследований для оценки организмов, присутствующих в образце, или, если требуется полное профилирование содержания генов в данной среде обитания, выполняется метагеномика дробовика [46].

Почему 16S рРНК? (1) Он присутствует почти во всех бактериях, часто существует в виде мультигенного семейства или оперонов; (2) функция гена 16S рРНК не изменилась с течением времени, что позволяет предположить, что случайные изменения в последовательности являются более точной мерой времени (эволюция), и (3) ген 16S рРНК (1500 п.н.) достаточно велик для целей информатики.[47]

Это высококонсервативный ген; следовательно, использование его в качестве маркера более выгодно, чем использование всего генома, поскольку в нашей базе данных референсный ген с меньшей вероятностью будет отличаться от гена бактерий, собранных из образцов окружающей среды. [48]

Секвенирование 16S рРНК определяет только присутствие или численность видов бактерий. Таким образом, это позволяет исследователям делать выводы только на основе наблюдений. Секвенирование метагеномики дробовика также выявит связанные метаболические пути.[49]

Профилирование 16S рРНК обеспечивает таксономический состав, тогда как данные метагеномики WGS могут предоставить не только таксономию, но и биологические функциональные профили микробных сообществ. [50]

Платформы секвенирования нового поколения

Методы секвенирования следующего поколения (NGS) произвели революцию в изучении микробного разнообразия за последнее десятилетие. Это позволило завершить крупномасштабные проекты секвенирования за несколько дней, а иногда и часов.

Основные технологии NGS следующие:

1. 454 пиросеквенирование

2. Applied Biosystems

3. Illumina

4. Pacific Biosciences

5. Oxford Nanopore.

Для содержательной интерпретации NGS-анализ требует обширных возможностей биоинформатики, включая контроль качества данных, выравнивание и сопоставление с хорошими эталонными геномами, фильтрацию для считывания хорошего качества, удаление химер и нормализацию по выборкам и популяциям. [43]

С помощью этих инструментов исследователи получили возможность профилировать микробиомы и метагеномы на беспрецедентной глубине. Высокая пропускная способность и отсутствие необходимости нацеливаться на определенные таксоны являются основными преимуществами NGS.[51]

Выбор, который делается на каждом этапе, от дизайна исследования до анализа, может повлиять на результаты независимо от методологии, используемой для их характеристики, или типов целевых микроорганизмов. показывает этапы проведения исследования микробиома. [53]

Общий обзор рабочего процесса для анализа микробных сообществ на основе генов 16S рРНК и метагеномики, показывающий наиболее важные шаги и соображения для каждого этапа процесса (любезно предоставлено Bik EM. The Hoops, Hopes and Hypes of Human Microbiome Research.Yale J Biol Med 2016; 89: 363-373)

Рекомендуемые методы исследования микробиома следующие: [52]

1. Уменьшите мешающие факторы, тщательно разработав исследование

2. Последовательность в применении экспериментальные и аналитические методы

3. Хорошее ведение записей, позволяющее использовать все возможные метаданные в статистических моделях

4. Сопоставление программного обеспечения и статистических инструментов с наборами сгенерированных данных

5. Вести подробные записи биологических данных -информатика этапов анализа

6. Размещение всех данных с использованием стандартных форматов в общедоступных базах данных.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Микробиом полости рта — захватывающая и постоянно расширяющаяся область исследований. Микробиом полости рта имеет решающее значение для здоровья, поскольку может вызывать как заболевания полости рта, так и системные заболевания. Он находится в биопленках по всей полости рта и образует экосистему, которая поддерживает здоровье в состоянии равновесия. Однако определенный дисбаланс в этом состоянии равновесия позволяет патогенам проявляться и вызывать болезнь. Нарушение микробиома полости рта приводит к дисбактериозу. Выявление микробиома в состоянии здоровья — это первый шаг исследования микробиома человека, после которого необходимо понять роль микробиома в изменении функциональных и метаболических путей, связанных с болезненными состояниями.

Исследования микробиома в настоящее время находятся на очень ранней стадии. Проводится много исследований, и данные постоянно добавляются. Однако результаты, полученные в различных исследованиях, противоречат друг другу. Это может быть связано с используемыми методами, методами стандартизации, размером выборки и т. Д. Требуются исследования с большим размером выборки, включающие различные участки в области здоровья и болезни, которые могут разработать согласованные модели для получения конкретных данных. Это позволит дополнительно идентифицировать различные биомаркеры и помочь в выборе таргетной терапии и персонализированной медицины для лучшего ведения пациентов в клинической практике.

Финансовая поддержка и спонсорство

Нет.

Конфликт интересов

Конфликта интересов нет.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1. Килиан М., Чаппл И.Л., Ханниг М., Марш П.Д., Мерик В., Педерсен А.М. и др. Микробиом полости рта — обновление для специалистов в области стоматологии. Бр Дент Дж. 2016; 221: 657–66. [PubMed] [Google Scholar] 2. Скотти Э., Буэ С., Сассо Г.Л., Занетти Ф., Белкастро В., Пуссен С. и др. Изучение микробиома в здоровье и болезни: значение для токсикологии.Toxicol Res и Appl. 2017; 1: 1–37. [Google Scholar] 3. Гао Л., Сюй Т, Хуанг Г, Цзян С., Гу И, Чен Ф и др. Микробиомы полости рта: все большее и большее значение имеют для полости рта и всего тела. Белковая клетка. 2018; 9: 488–500. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 4. Ямасита Ю., Такешита Т. Микробиом полости рта и здоровье человека. J Oral Sci. 2017; 59: 201–6. [PubMed] [Google Scholar] 5. Лейн Н. Невидимый мир: размышления о Левенгуке (1677 г.), «о маленьких животных» Philos Trans R Soc Lond B Biol Sci.2015; 370 pii: 20140344. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 6. Патил С., Рао Р.С., Амрута Н., Санкет Д.С. Микробная флора ротовой полости в норме. Мир J Dent. 2013; 4: 262–6. [Google Scholar] 7. Заура Э., Нику Э.А., Кром Б.П., Кейсер Б.Дж. Приобретение и поддержание нормального микробиома полости рта: текущая перспектива. Front Cell Infect Microbiol. 2014; 4: 85. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 9. Чжао Х., Чу М., Хуанг З., Ян Х, Ран С., Ху Б. и др. Вариации микробиоты полости рта, связанные с раком полости рта.Научный отчет 2017; 7: 11773. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 10. Лим Y, Totsika M, Morrison M, Punyadeera C. Микробиом полости рта: новый резервуар биомаркеров для рака полости рта и ротоглотки. Тераностика. 2017; 7: 4313–21. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 11. Совмя Ю. Обзор микрофлоры ротовой полости человека. Res Rev.2016; 4: 1–5. [Google Scholar] 12. Марш П.Д. Роль микрофлоры полости рта в здоровье. Microbial Ecol Health Dis. 2009; 12: 130–7. [Google Scholar] 13. Батабьял Б., Чакраборти С., Бисвас С.Роль микрофлоры полости рта в человеческой популяции: краткий обзор. Int J Pharm Life Sci. 2012; 3: 2220–7. [Google Scholar] 14. Сампайо-Майя Б., Монтейро-Силва Ф. Приобретение и созревание микробиома полости рта в детстве: обновление. Dent Res J (Исфахан) 2014; 11: 291–301. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 15. Коненен Э. Развитие бактериальной флоры полости рта у детей раннего возраста. Ann Med. 2000. 32: 107–12. [PubMed] [Google Scholar] 17. Demmitt BA, Corley RP, Huibregtse BM, Keller MC, Hewitt JK, McQueen MB, et al.Генетические влияния на микробиом ротовой полости человека. BMC Genomics. 2017; 18: 659. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 18. Зарко М.Ф., Вес Т.Дж., Гинзбург Г.С. Микробиом полости рта в здоровье и болезнях и потенциальное влияние на персонализированную стоматологическую медицину. Oral Dis. 2012; 18: 109–20. [PubMed] [Google Scholar] 19. Бенн А., Хенг Н., Бродбент Дж. М., Томсон В. М.. Изучение микробиома полости рта человека: проблемы и эволюция решений. Ост Дент Дж. 2018; 63: 14–24. [PubMed] [Google Scholar] 20. Аас Дж. А., Пастер Б. Дж., Стоукс Л. Н., Олсен И., Дьюхерст Ф. Э.Определение нормальной бактериальной флоры полости рта. J Clin Microbiol. 2005; 43: 5721–32. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 22. Перера М., Аль-Хебши Н. Н., Спайчер Д. Д., Перера И., Джонсон Н. В.. Возникающая роль бактерий в канцерогенезе полости рта: обзор со специальной ссылкой на периопатогенные бактерии. J Oral Microbiol. 2016; 8: 32762. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 25. Шарма Н., Бхатия С., Содхи А.С., Батра Н. Микробиом полости рта и здоровье. AIMS Microbiol. 2018; 4: 42–66. [Google Scholar] 28.Марк Уэлч JL, Россетти BJ, Рикен CW, Dewhirst FE, Borisy GG. Биогеография микробиома ротовой полости человека в микронном масштабе. Proc Natl Acad Sci U S. A. 2016; 113: E791–800. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 29. Цзя Джи, Чжи А., Лай П.Ф., Ван Джи, Ся Й, Сюн Зи и др. Микробиота полости рта — механистическая роль в системных заболеваниях. Бр Дент Дж. 2018; 224: 447–55. [PubMed] [Google Scholar] 30. Гилберт JA, Dupont CL. Микробная метагеномика: за пределами генома. Ann Rev Mar Sci. 2011; 3: 347–71. [PubMed] [Google Scholar] 31.Тернбо П.Дж., Лей Р.Э., Хамади М., Лиггетт К.Ф., Найт Р., Гордон Д.И. Проект человеческого микробиома: исследование микробной части нас самих в меняющемся мире. Природа. 2007; 449: 804–10. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 32. Геверс Д., Найт Р., Петросино Дж. Ф., Хуанг К., Макгуайр А. Л., Биррен Б. В. и др. Проект микробиома человека: общественный ресурс для здорового микробиома человека. PLoS Biol. 2012; 10: e1001377. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 33. Уорнер С. Зубной камень и эволюция микробиома полости рта человека.J Calif Dent Assoc. 2016; 44: 411–20. [PubMed] [Google Scholar] 34. Эймс Нью-Джерси, Рануччи А., Морияма Б., Валлен Г.Р. Микробиом человека и понимание гена 16S рРНК в трансляционной медицине. Nurs Res. 2017; 66: 184–97. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 35. Wade WG. Микробиом полости рта в здоровье и болезни. Pharmacol Res. 2013; 69: 137–43. [PubMed] [Google Scholar] 36. Chen T, Yu WH, Izard J, Baranova OV, Lakshmanan A, Dewhirst FE, et al. База данных микробиома полости рта человека: доступный в Интернете ресурс для исследования таксономической и геномной информации о микробах полости рта.База данных (Оксфорд) 2010; 2010: baq013. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 37. Верма Д., Гарг П.К., Дубей А.К. Изучение микробиома ротовой полости человека. Arch Microbiol. 2018; 200: 525–40. [PubMed] [Google Scholar] 38. Пожитков А.Е., Бейклер Т., Флеммиг Т., Нобл П.А. Высокопроизводительные методы анализа микробиома ротовой полости человека. Периодонтол 2000. 2011; 55: 70–86. [PubMed] [Google Scholar] 39. Мира А. Исследования микробиома полости рта: потенциальное диагностическое и терапевтическое значение. Adv Dent Res. 2018; 29: 71–7.[PubMed] [Google Scholar] 42. Shaw PL. Микробиом полости рта. Emerg Top Life Sci. 2017; 1: 287–96. [Google Scholar] 43. Кришнан К., Чен Т., Пастер Б.Дж. Практическое руководство по микробиому полости рта и его связи со здоровьем и болезнями. Oral Dis. 2017; 23: 276–86. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 44. Parolin C, Giordani B, Ñahui Palomino RA, Biagi E, Severgnini M, Consolandi C и др. Разработка и проверка ДНК-микрочипа для филогенетического анализа бактериальных сообществ в различных образцах полости рта и дентальных имплантатах.Научный доклад 2017; 7: 6280. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 46. Кучински Дж., Стомбо Дж., Уолтерс В.А., Гонсалес А., Капорасо Дж. Г., Найт Р. Использование QIIME для анализа последовательностей генов 16S рРНК из микробных сообществ. Текущие протоколы в биоинформатике. 2011; 36: 10.7.1–10.7.20. Doi: 10.1002 / 0471250953.bi1007s36. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 47. Янда Дж. М., Abbott SL. Секвенирование гена 16S рРНК для идентификации бактерий в диагностической лаборатории: плюсы, опасности и подводные камни. J Clin Microbiol.2007; 45: 2761–4. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 48. Tran Q, Pham DT, Phan V. Использование гена 16S рРНК в качестве маркера для обнаружения неизвестных бактерий в микробных сообществах. BMC Bioinformatics. 2017; 18: 499. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 49. Ле Барс П., Матаморос С., Монтасье Э, Ле Вакон Ф, Потель Г., Суайдан А. и др. Микробиота полости рта: между здоровьем, заболеваниями полости рта и раком пищеварительного тракта. Может J Microbiol. 2017; 63: 475–92. [PubMed] [Google Scholar] 51. Заура Э., Кейсер Б.Дж., Хусе С.М., Крилаард В.Определение здорового «основного микробиома» микробных сообществ полости рта. BMC Microbiol. 2009; 9: 259. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 52. Goodrich JK, Di Rienzi SC, Poole AC, Koren O, Walters WA, Caporaso JG и др. Проведение исследования микробиома. Клетка. 2014; 158: 250–62. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

источник болезней или защиты?

Br J Dermatol. Авторская рукопись; доступно в PMC 18 сентября 2009 г.

Опубликован в окончательной отредактированной форме как:

PMCID: PMC2746716

NIHMSID: NIHMS

A.Л. Коген

^* Отделение биоинженерии, Отдел дерматологии, Калифорнийский университет, Сан-Диего, Калифорния, США

^† Отделение медицины, Отдел дерматологии, Калифорнийский университет, Сан-Диего, Калифорния, США

V. Nizet

^‡ Кафедра педиатрии медицинского факультета Калифорнийского университета, Сан-Диего, Калифорния, США , У.SA

RL Gallo

^† Департамент медицины, Отдел дерматологии, Калифорнийский университет, Сан-Диего, Калифорния, США

^‡ Отделение педиатрии, Школа медицины, Калифорнийский университет, Сан-Диего, Калифорния, США

^* Отделение биоинженерии, Отдел дерматологии, Калифорнийский университет, Сан-Диего, Калифорния, США

^† Отделение медицины, Отдел дерматологии, Калифорнийский университет, Сан-Диего, Калифорния, США.SA

^‡ Департамент педиатрии, Школа медицины, Калифорнийский университет, Сан-Диего, Калифорния, США

^§ Департамент фармацевтической школы Скаггса, фармацевтические науки, Калифорнийский университет, Сан-Диего, Калифорния, США

Окончательная отредактированная версия этой статьи издателем доступна на Br J Dermatol. См. Другие статьи в PMC, в которых цитируется опубликованная статья.

Резюме

Микробы, обнаруженные на коже, обычно считаются патогенами, потенциальными патогенами или безвредными симбиотическими организмами.Достижения в микробиологии и иммунологии пересматривают наше понимание молекулярных механизмов микробной вирулентности и конкретных событий, участвующих во взаимодействии хозяина и микроба. Текущие данные противоречат некоторым историческим классификациям кожной микробиоты и предполагают, что эти организмы могут защищать хозяина, определяя их не как простые симбиотические микробы, а как мутуалистические. В этом обзоре обобщена текущая информация о бактериальной флоре кожи, включая Staphylococcus , Corynebacterium , Propioni-bacterium , Streptococcus и Pseudomonas .В частности, в обзоре будет обсуждаться наше текущее понимание микробиоты кожи, а также меняющиеся парадигмы в интерпретации роли микробов в здоровье и болезнях кожи.

Ключевые слова: бактерии, иммунитет, инфекционное заболевание

Большинство научных обзоров микробиоты кожи сосредоточены на понимании популяционной структуры флоры, населяющей кожу, или того, как часть этих микробов может стать патогенами для человека. В последнее десятилетие междисциплинарное сотрудничество на стыке микробиологии и иммунологии значительно продвинуло наше понимание взаимоотношений хозяин-симбионт и хозяин-патоген.

На удивление мало литературы, в которой систематически оценивается влияние резидентной кожной микрофлоры на здоровье кожи. В первую очередь, исследования проводились для анализа типов микробов, присутствующих на коже, и их патогенной роли, при этом другим функциям уделялось мало внимания. Цель настоящего обзора — обобщить текущую информацию о бактериальной флоре кожи с особым акцентом на новые концепции, выходящие за рамки узкого представления об этих организмах как о потенциальных возбудителях болезней.Путем анализа ограниченной текущей литературы мы выдвигаем на первый план новую гипотезу, которая предполагает, что кожные микробы приносят непосредственную пользу хозяину и лишь в редких случаях проявляют патогенность. В этой модели тонкий баланс кожного барьера и врожденного иммунитета объединяются для поддержания здоровья кожи, и нарушение этого баланса может предрасполагать хозяина к ряду кожных инфекционных и воспалительных состояний.

Применима ли «гигиеническая гипотеза» к коже?

Несколько исследований некожных эпителиальных поверхностей показали, что поверхностная микрофлора может влиять на врожденную иммунную систему хозяина ().Наблюдения включают в себя то, как местная микробиота способствует расширению и поддержанию Т-клеток памяти CD8 в легких, ¹ , как микрофлора кишечника влияет на воспалительные заболевания кишечника, ² и как лактобациллы в кишечнике формируют пренатальные иммунные реакции. Эти результаты дополняют несколько исследований, которые предполагают, что нарушение воздействия микробов на ранней стадии развития может привести к аллергическим заболеваниям. ^{3 , 4}

Резидентная микрофлора, полезная для хозяина.Кишечник и рот содержат много видов микрофлоры. Микробиота кишечника защищает хозяина, обучая иммунную систему и предотвращая патогенные инфекции. Эта микрофлора приносит пользу системной иммунной системе хозяина и положительно влияет на другие органы, такие как легкие. Во рту более 500 видов бактерий защищают слизистую оболочку от инфекций, предотвращая колонизацию опасных дрожжевых и других бактерий. Пока неясно, играет ли микрофлора кожи аналогичную роль в защите хозяина.Изображение с http://www.giconsults.com с разрешения.

«Гигиеническая гипотеза» предполагает, что воздействие на Т-регуляторные клетки кишечных микробов вызывает зрелый иммунный ответ, который снижает реакции на аутоантигены, а также на безвредные антигены непатогенных микробов. ⁵ Такой положительный эффект микробиоты в кишечнике был использован для поддержки использования пробиотиков. Например, Lactobacillus acidophilus секретирует антибактериальные вещества, которые могут предотвращать адгезию и инвазию энтероинвазивных патогенов в экспериментальных моделях, таких как культивируемые кишечные клетки Caco-2. ^{6 — 8} Кроме того, в некоторых клинических исследованиях пероральное введение различных пробиотиков было связано с уменьшением колоректального рака и активным язвенным колитом. ^{9 , 10} Хотя эти подходы остаются спорными, преимущества резидентной микробиоты кишечника активно исследуются с помощью различных экспериментальных терапевтических средств и мер профилактики заболеваний.

В отличие от кишечника, роль микробов на поверхности кожи изучена недостаточно.Неполное понимание фундаментальной биологии кожной микрофлоры является результатом ограниченных на сегодняшний день исследований. Существующие клинические исследования предоставили бесценную информацию об изобилии и типах микробов на коже, но не раскрывают их функции. ^{11 — 15} В свете симбиотических отношений микробного мутуализма и комменсализма, продемонстрированных как критически важные для здоровья человека в исследованиях микробиоты кишечника, существует потребность в расширении этих исследований на коже.

Чтобы начать это обсуждение, полезно обрисовать потенциальные системы симбиоза между флорой кожи и хозяином. Их можно разделить на три категории: паразитизм, комменсализм или мутуализм (). Обычно симбиотические отношения понимаются как отношения, в которых оба организма приносят пользу друг другу. Это мнение неверно. Могут существовать симбиотические отношения, при которых только один организм получает выгоду, а другой страдает (паразитизм, хищничество, амменсализм и конкуренция), один организм приносит пользу и не причиняет никакого вреда другому (комменсализм) или оба получают выгоду (мутуализм и протокооперация).Микробы на поверхности кожи, которые очень редко связаны с заболеванием, обычно называются комменсалом. Этот термин означает, что микроб мирно сосуществует с хозяином, пользуясь при этом защищенной экологической нишей. Примером такого микроба является грамположительная бактерия Staphylococcus epidermidis . Новые данные, которые будут обсуждаться ниже, указывают на то, что этот вид и другие так называемые кожные комменсалы могут играть активную роль в защите хозяина, так что они могут фактически представлять собой взаимные аналоги.Однако следует признать, что различные классификации, такие как паразитические, комменсалистические или мутуалистические, могут быть чрезмерно упрощенными, поскольку один и тот же микроб может играть разные роли в разное время. Понимание этой предпосылки и факторов, определяющих тип симбиоза микроба и хозяина, может привести к эффективным стратегиям лечения и профилактики кожной инфекции.

Типы симбиотических отношений.

Также важно понимать, что различие между тем, что мы считаем безвредной флорой или патогенным агентом, часто заключается в способности кожи противостоять инфекции, а не в присущих микробу свойствах.Кожная защита хозяина происходит за счет комбинированного действия большого количества дополнительных систем. К ним относятся физический барьер, рН враждебной поверхности и активный синтез кодируемых генами защитных молекул хозяина, таких как антимикробные пептиды, протеазы, лизоцимы, цитокины и хемокины, которые служат активаторами клеточных и адаптивных иммунных ответов. Факторы вирулентности, выраженные микробом, могут позволить ему избежать программы защиты хозяина, но в конечном итоге именно суммарная эффективность этого ответа хозяина определяет, является ли микроб комменсальным (или взаимным) организмом или опасным патогеном для хозяина.

В следующем обзоре мы сосредоточимся на литературе, описывающей микробную флору кожи. Хотя резидентная микрофлора на коже включает бактерии, вирусы и многие типы грибов, мы ограничим обсуждение и сосредоточим внимание на бактериях. Число бактерий, идентифицированных на коже человека, значительно увеличилось и, вероятно, будет продолжать расти по мере развития методов генотипирования. ^{11 , 12} Некоторые из наиболее изученных долгосрочных и преходящих бактериальных резидентов, выделенных из кожи, включают бактерии из родов Staphylococcus , Corynebacterium , Propionibacterium , Streptococcus и Pseudd. ().К сожалению, мало что известно о многих других видах бактерий на коже из-за их низкой численности и очевидной безвредности. ¹¹ Поэтому остановимся на наиболее изученных видах.

Таблица 1

Частота микробной колонизации с помощью клинических и молекулярных методов обнаружения ^{11 , 12}

эпидермального стафилококка

Staphylococcus epidermidis , наиболее распространенный клинический изолят кожной микробиоты, представляет собой грамположительный кокк, обнаруживаемый в скоплениях.Считается, что в качестве основного обитателя кожи и слизистых оболочек S. epidermidis составляет более 90% резидентной аэробной флоры. Небольшие белые или бежевые колонии (1-2 мм в диаметре), чувствительность к десфериоксамину, отсутствие продукции трегалозы из-за кислых и коагулазонегативных характеристик легко отличают S. epidermidis от других бактерий того же рода.

Несмотря на свою в целом безобидную природу, за последние 20 лет S. epidermidis стал частой причиной внутрибольничных инфекций.Несколько внешних факторов способствуют превращению S. epidermidis из члена резидентной микрофлоры в инфекционный агент. Бактерии в первую очередь заражают больных с ограниченными возможностями, включая наркоманов, пациентов, получающих иммуносупрессивную терапию, пациентов с синдромом приобретенного иммунодефицита (СПИД), недоношенных новорожденных и пациентов с постоянным устройством. ¹⁶ Основными портами проникновения этих инфекций являются инородные тела, такие как катетеры и имплантаты. ¹⁷ После проникновения вирулентные штаммы S.epidermidis образуют биопленки, которые частично защищают делящиеся бактерии от иммунной системы хозяина и экзогенных антибиотиков. Оказавшись системным, S. epidermidis может вызвать сепсис, эндокардит нативного клапана или другие подострые или хронические состояния у пациентов из указанных выше групп риска. ^{18 , 19} Основным осложняющим фактором при лечении инфекций крови, вызванных S. epidermidis , является неадекватность многих распространенных антибиотиков.Образование биопленки снижает доступ антибиотиков к бактериям и часто требует удаления постоянных устройств. ²⁰

Помимо катетерных инфекций, пациенты с некротическими опухолевыми массами, вызванными язвенными плоскоклеточными карциномами, карциномами головы и шеи, карциномами молочной железы и саркомами, имеют высокую предрасположенность к инфицированию S. epidermidis . Кроме того, миелосупрессивная химиотерапия вызывает у пациентов нейтропению, тем самым повышая риск сепсиса.Поскольку абсцессы образуются у пациентов с нейтропенией, S. epidermidis инфекций проявляются в виде распространяющегося целлюлита, связанного с сепсисом. ²¹ Эти специфические кожные инфекции, вызываемые S. epidermidis , требуют наличия предрасположенного хозяина и не отражают типичного взаимодействия бактерий и хозяина. Фактически, S. epidermidis благополучно, если не совместно, находится на поверхности кожи, причем инфекция возникает только в сочетании с определенной предрасположенностью хозяина.

Лечение инфекции S. epidermidis варьируется от системных антибиотиков до модификации и удаления устройства. Текущие исследования показывают, что прикрепление бактерий к материалам зависит от физико-химических свойств бактериальных и пластиковых поверхностей. ^{22 — 24} В частности, было показано, что S. epidermidis прилипает к высокогидрофобным поверхностям, в то время как вещества, подобные детергентам, и электрические токи уменьшают прикрепление к поверхностям протезов или катетеров. ^{24 , 25} Белок автолизина AtlE, который обладает доменом связывания витронектина, был идентифицирован как вероятный фактор прикрепления. Когда ген atlE разрушен, полученный мутант S. epidermidis проявляет пониженную гидрофобность поверхности и нарушение прикрепления к поверхности полистирола. ²⁶ Другие факторы адгезии принадлежат к семейству MSCRAMM (компоненты микробной поверхности, распознающие молекулы адгезивного матрикса) поверхностно-заякоренных белков, включая фибриноген-связывающий белок Fbe. ^{27 , 28} Другие специфические белки S. epidermidis , которые могут участвовать в прикреплении к материалам с пластиковым покрытием, включают Aas1, Aas2, SdrF и AAP (белок, связанный с накоплением). ^{29 , 30}

Повышенную вирулентность S. epidermidis также связывают с процессом, известным как межклеточная адгезия (). После проникновения бактерий через катетер, например, S. epidermidis продуцирует факторы, ответственные за рост, уклонение от иммунитета и адгезию.В частности, полисахаридная межклеточная адгезия (PIA) и поли-N-сукцинил-глюкозамин (PNSG), оба кодируемые локусом ica , опосредуют межклеточную адгезию и участвуют в вирулентности. ^{31 , 32} Хотя эти исследования очень интересны, только часть из штаммов S. epidermidis содержит эти гены, при этом большинство положительных штаммов выделено из катетерных инфекций, а не из здоровой кожи. ³³ Считается, что другие факторы вирулентности регулируются локусами agr (дополнительный регулятор гена), sar и sig B.В сложной регуляторной системе эти три локуса участвуют в восприятии кворума и потенциально в формировании биопленки (слизистой капсулы). ^{22 , 34} Исследования системы agr , хотя и увлекательны, не рассматривают, как отдельные регулируемые компоненты сами влияют на вирулентность. Кроме того, локус agr регулирует не только факторы вирулентности, но и другие гены, участвующие в физиологии бактерии. Локус, также обнаруженный у непатогенных штаммов стафилококков, еще не исследован при «взаимных» условиях на поверхности кожи.Понимание и ингибирование биопленок представляет большой интерес и может повысить эффективность антибиотиков против инфекций катетера S. epidermidis или сепсиса. Кроме того, исследуются антитела против PIA для предотвращения образования биопленок. ³⁵ Терапия интерфероном (IFN) -γ, в дополнение к антителам против специфических поверхностно-связывающих белков S. epidermidis , также доказала свою эффективность в предотвращении адгезии катетера. ³⁶

Стафилококки являются патогенными и мутуалистическими.(а) Факторы вирулентности и молекулы, продуцируемые стафилококками, которые способствуют патогенезу. (б) Стафилококки действуют взаимно, подавляя патогены и стимулируя иммунный ответ. (c) Молекулы стафилококков, которые выполняют двойную функцию.

Недавние исследования можно интерпретировать как предположение, что S. epidermidis является мутуалистическим организмом, очень похожим на кишечные бактерии. Многие штаммы S. epidermidis продуцируют лантибиотики, которые представляют собой лантионинсодержащие антибактериальные пептиды, также известные как бактериоцины ().Среди нескольких идентифицированных бактериоцинов — эпидермин, эпиланцин K7, эпиланцин 15X, Pep5 и стафилококцин 1580. ^{37 — 39} Недавно были идентифицированы дополнительные антимикробные пептиды на поверхности кожи, происходящие от S. epidermidis . ⁴⁰ Идентификация этих пептидов предполагает наличие внутри- и межвидовой конкуренции, но их прямая регуляторная, цитотоксическая и механистическая роль еще предстоит изучить.Хотя S. epidermidis редко повреждает кератиноциты в эпидермисе, бактерии продуцируют пептиды, токсичные для других организмов, такие как S. aureus и стрептококк группы A (GAS, S. pyogenes ). Эпидермис хозяина обеспечивает рост S. epidermidis , поскольку бактерия может обеспечивать дополнительный уровень защиты от некоторых распространенных патогенов, что делает взаимоотношения хозяина и бактерии одними из взаимных. Защита, обеспечиваемая S. epidermidis , дополнительно продемонстрирована в недавних исследованиях перекрестного ингибирования феромонов.Локус agr продуцирует модифицированные пептидные феромоны, которые впоследствии воздействуют на системы agr различных видов, активируя собственные и ингибируя чужие локусы agr . ^{41 , 42} Активация agr сигнализирует бактерии о достижении соответствующей плотности и приводит к снижению факторов вирулентности. ⁴³ Чувствительность кворума снижает факторы, способствующие колонизации, и увеличивает количество феромонов, таких как фенолорастворимый модулин γ (δ-гемолизин, δ-токсин или δ-лизин). ⁴¹ Эти феромоны влияют на передачу сигналов agr конкурирующих бактерий (таких как S. aureus ) и в конечном итоге приводят к ингибированию колонизации. ⁴² Феромоны исследуются на предмет их терапевтического потенциала, например, δ-токсин, который снижает прикрепление S. aureus к полимерным поверхностям. ⁴⁴ Напротив, δ-токсин также был назван фактором вирулентности. До сих пор ни в одном исследовании не изучались последствия устранения продукции δ-токсина с помощью целевого мутагенеза, чтобы окончательно доказать полезные или вредные эффекты пептида.

Staphylococcus epidermidis может также способствовать целостности кожной защиты за счет активации иммунных ответов хозяина. Наши собственные предварительные данные предполагают, что S. epidermidis играет дополнительную защитную роль, влияя на врожденный иммунный ответ кератиноцитов через передачу сигналов Toll-подобного рецептора (TLR) (). TLR представляют собой рецепторы распознавания образов, которые специфически распознают молекулы, продуцируемые патогенами, в совокупности известные как связанные с патогенами молекулярные структуры.Это образование иммунной системы кожи может играть важную роль в защите от вредных патогенов. Посредством клеточного «праймирования» кератиноциты могут более эффективно и действенно реагировать на патогенные воздействия. Новые неопубликованные данные предполагают, что присутствие S. epidermidis на коже усиливает ответ кератиноцитов на патогены.

Удаление S. epidermidis (т.е. из-за чрезмерного использования местных антибиотиков) может нанести вред хозяину по двум причинам.Во-первых, удаление S. epidermidis устраняет эндогенные антимикробные пептиды бактерий, позволяя потенциально патогенным организмам более эффективно колонизировать кожу. Во-вторых, без бактериального прайминга кожи хозяин может быть менее эффективным в отражении инфекции. В этом свете S. epidermidis можно рассматривать как нечто взаимное и, таким образом, дополняющее врожденную иммунную систему человека. Понимание этого взаимодействия может расширить наши знания о кожных заболеваниях и восприимчивости к инфекционным заболеваниям.

Staphylococcus aureus

Характеризуемый круглыми золотисто-желтыми колониями и β-гемолизом кровяного агара, коагулаза-положительный S. aureus является ведущим патогеном человека. Золотистый стафилококк Клиническая болезнь варьируется от незначительных и самоограничивающихся кожных инфекций до инвазивных и опасных для жизни заболеваний. Staphylococcus aureus кожные инфекции включают импетиго, фолликулит, фурункулы и подкожные абсцессы, а также стафилококковый синдром ошпаривания кожи, вызванный производством эксфолиативных токсинов. ⁴⁵ Бактерия также может вызывать серьезные инвазивные инфекции, такие как септический артрит, остеомиелит, пневмония, менингит, сепсис и эндокардит. ^{45 — 47} Выработка суперантигенных токсинов может вызвать синдром токсического шока стафилококка.

Особые условия предрасполагают кожу к инфекциям S. aureus , таким как атопический дерматит (AD). В то время как вирусы (например, вирус простого герпеса типа 1 и вирус папилломы человека) и грибы (например,г. Trichophyton rubrum ) также оппортунистически инфицирует пораженную и не пораженную AD кожу, S. aureus является наиболее распространенным суперинфицирующим агентом. ⁴⁸ Как и S. epidermidis , S. aureus является частой причиной инфекции у катетеризованных пациентов. ⁴⁹

В настоящее время инфекций, вызванных S. aureus , лечат антибиотиками и при необходимости удаляют инфицированные имплантаты. ⁵⁰ К сожалению, резко возросло количество устойчивых к антибиотикам штаммов, включая устойчивые к метициллину S.aureus (MRSA) как в больницах, так и в общинах, и даже задокументированные отчеты о штаммах S. aureus (VISA и VRSA), устойчивых к ванкомицину и устойчивых к ванкомицину. ^{46 , 51}

Возникновение устойчивости к метициллину связано с приобретением переносимого элемента ДНК, называемого стафилококковой кассетной хромосомой mec (SCC mec ), кассеты (типы I – V), несущей mec Ген, кодирующий пенициллин-связывающий белок (PBP) 2a. ^{52 — 54} Посредством сайт-специфической рекомбинации элемент ДНК интегрируется в геном. Обычно β-лактамные антибиотики связываются с PBP в клеточной стенке, нарушают синтез пептидогликанового слоя и убивают бактерии. Однако β-лактамные антибиотики не могут связываться с PBP2a, что позволяет бактерии, содержащей ген mec A, выжить при уничтожении β-лактама. ⁵⁴ Было также обнаружено, что плазмиды придают устойчивость Staphylococcus к канамицину, тобрамицину, блеомицину, тетрациклину и ванкомицину. ^{55 , 56}

Staphylococcus aureus экспрессирует многие факторы вирулентности, как секретируемые, так и связанные с клеточной поверхностью, которые способствуют уклонению (). Staphylococcus aureus секретирует белок, ингибирующий хемотаксис стафилококков (CHIPS), который связывается с рецептором формилпептида и рецептором C5a на нейтрофилах, тем самым препятствуя хемотаксису нейтрофилов. ⁵⁷ Eap (также называемый картой-аналогом основного белка класса II гистосовместимости) прикрепляется к молекуле-1 внутриклеточной адгезии на нейтрофилах и предотвращает адгезию лейкоцитов и экстравазацию. ⁵⁸ Золотистый стафилококк также секретирует целый арсенал токсинов, повреждающих клетки-хозяева. К таким токсинам относятся суперантигены (энтеротоксины A – E, токсин-1 синдрома токсического шока, ETA, B и D) и цитотоксины [α-, β-, δ-, γ-гемолизин, лейкоцидин Пантона – Валентина (PVL), лейкоцидин E– D, S. aureus экзотоксин]. ^{45 , 46 , 59} Хотя PVL эпидемиологически связан с инфекциями MRSA, его вклад в вирулентность оспаривается.Экспрессия PVL в штамме S. aureus , ранее не содержащем токсин, увеличивала вирулентность на модели мышиной пневмонии. Тем не менее, изогенная делеция PVL в клонах MRSA USA300 и USA400 не показала снижения вирулентности в других моделях инфекции. Внеклеточные ферменты, секретируемые S. aureus , которые могут способствовать повреждению тканей, включают протеазы, липазы, гиалуронидазу и коллагеназу. ^{46 , 60} Staphylococcus aureus Секреция α-гемолиза приводит к образованию пор в мембранах клеток-мишеней и последующей активации воспалительного пути ядерного фактора (NF) -κB. ⁶¹

Staphylococcus aureus относительно устойчив к уничтожению под действием катионных антимикробных пептидов, продуцируемых эпителиальными клетками хозяина и фагоцитами. Один из ключевых механизмов, лежащих в основе этой устойчивости, заключается в изменении заряда поверхности бактериальных клеток. Белок Dlt вызывает замены d-аланина в рибитолтейхоевых кислотах и ​​липотейхоевых кислотах клеточной стенки, слегка нейтрализуя отрицательно заряженную поверхность клетки, с которой обычно связываются катионные пептиды. ^{62 , 63} Эним MprF добавляет l-лизин к фосфатидилглицерину, аналогичным образом нейтрализуя отрицательно заряженную поверхность клетки. ⁶⁴ Было показано, что мутанты с дефектами Dlt и MprF заметно более чувствительны к человеческим дефенсинам. ^{62 , 65} Стафилокиназа S. aureus связывает и защищает от дефенсинов, а ауреолизин расщепляет кателицидин человека LL-37, обеспечивая дополнительную защиту. ^{66 , 67}

Staphylococcus aureus сопротивляется уничтожению фагоцитов на нескольких различных уровнях.Эффективная опсонизация бактерий ингибируется полисахаридной капсулой, экспрессируемым на поверхности фактором слипания и белком А. Одноименный золотой каротиноидный пигмент защищает S. aureus от уничтожения нейтрофилов в vitro путем улавливания свободных радикалов кислорода. ⁶⁸

Несмотря на обычную классификацию S. aureus как преходящего патогена, его лучше рассматривать как нормальный компонент микрофлоры носа. ^{69 , 70} По оценкам, 86,9 миллиона человек (32,4% населения) колонизированы S.aureus . ⁷¹ Другие исследования показали, что среди населения 20% постоянно колонизируются, 60% населения периодически переносят бактерии, а 20% никогда не колонизируются. ⁶⁹ Колонизация S. aureus определенно не является синонимом инфекции. Действительно, как и S. epidermidis , здоровые люди редко заражаются инвазивными инфекциями, вызванными S. aureus . ⁵⁴ Золотистый стафилококк , обнаруженный на здоровой коже человека и в носовых ходах, фактически действует как комменсал, а не патоген.Было показано, что некоторые штаммы S. aureus продуцируют бактериоцины, такие как стафилококцин 462, пептид, ответственный за ингибирование роста других штаммов S. aureus . ⁷² Хотя производство этого бактериоцина, вероятно, способствует конкуренции бактерий, дальнейшие исследования с использованием мутагенеза и модели in vivo могут помочь проиллюстрировать предполагаемую полезную роль этого организма. Поскольку S. aureus обычно считается патогеном, исследования были сосредоточены на его факторах вирулентности, тем самым сводя к минимуму исследования его роли как обитателя нормальной флоры.

Corynebacterium diphtheriae

Коринеформы — это грамположительные неподвижные факультативные анаэробные актинобактерии. Эти общие представители кожной флоры делятся на два вида: C. diphtheriae и недифтерийные коринебактерии (дифтероиды). Corynebacterium diphtheriae классифицируется по биотипу: gravis , mitis , belfanti и intermediateus , согласно морфологии колонии и биохимическим тестам. Коринобактерия дифтерия подразделяется на токсигенные и нетоксигенные штаммы. Токсиногенный C. diphtheriae продуцирует высоколетальный дифтерийный токсин, который может вызвать фатальную глобальную токсемию. Нетоксиногенные (не продуцирующие токсины) C. diphtheriae способны вызывать сепсис, септический артрит, эндокардит и остеомиелит. ^{73 — 75} Как нетоксигенные, так и токсикогенные C. diphtheriae можно выделить из кожных язв алкоголиков, лиц, употребляющих наркотики внутривенно, и от хозяев с низкими гигиеническими стандартами, например, при эндемических вспышках в районах с низким социально-экономическим положением. статус. ^{76 , 77} Хотя иммунизация успешно снизила распространенность дифтерии в большинстве развитых стран, болезнь выявляется у людей, страдающих от социально-экономических лишений, а также у неиммунизированных и частично иммунизированных лиц. ⁷⁸

Вирулентность Corynebacterium diphtheriae в основном связана с дифтерийным токсином, экзотоксином массой 62 кДа. Кристаллическая структура показывает димер с дисульфидной связью с каталитическим, трансмембранным и рецептор-связывающим доменами. ⁷⁹ Вторжение экзотоксина — это сложная серия событий, которая включает перемещение в цитозоль и приводит к остановке синтеза белка.

Corynebacterium jeikeium

Недифтерийные коринебактерии, дифтероиды, представляют собой разнообразную группу, состоящую из 17 различных видов, не все из которых присутствуют на коже человека. Некоторые виды обычно колонизируют крупный рогатый скот, в то время как другие, такие как C. jeikeium (ранее известная как группа CDC JK), являются нормальными обитателями нашего эпителия.Хотя многие дифтероиды обнаруживаются на коже человека, C. jeikeium — наиболее часто выздоравливающий и имеющий медицинское значение член этой группы. В последние несколько лет дифтероидов Corynebacterium вызвали интерес в связи с увеличением числа публикаций по внутрибольничным инфекциям. Corynebacterium jeikeium вызывает инфекции у пациентов с ослабленным иммунитетом в сочетании с лежащими в основе злокачественными новообразованиями, имплантированными медицинскими устройствами и дефектами кожного барьера. ⁸⁰ Кроме того, C. jeikeium был предложен как причина папулезной сыпи с гистологическими признаками ботриомикоза. ⁸¹ Как только бактерия проникает через кожный барьер, бактерия может вызвать сепсис или эндокардит. ⁸²

Лечение Corynebacterium jeikeium отличается от лечения других грамположительных организмов, поскольку оно устойчиво ко многим антибиотикам. Однако он остается чувствительным к гликопептидам, включая ванкомицин или тейкопланин. Corynebacterium jeikeium Устойчивость к антибиотикам проистекает из множества факторов, от приобретения генов устойчивости к антибиотикам до поликетидного синтеза ферментов FadD и последующей кориномиколовой кислоты в клеточной оболочке. Приобретение железа и марганца C. jeikeium может способствовать вирулентности. Сидерофоры, продуцируемые бактерией, позволяют эффективно связывать железо в организме хозяина. Приобретение марганца ингибирует Mg-зависимую супероксиддисмутазу, защищая бактерии от производства супероксида хозяином или конкурирующими бактериями. ⁸³ Существует много доказательств того, что кислородные радикалы, продуцируемые хозяином, являются механизмом защиты от патогенов. Напротив, редко исследовалось, отражает ли производство или поглощение активных форм кислорода межвидовую конкуренцию за экологическую нишу на эпителии кожи.

Геномная последовательность C. jeikeium также обнаруживает многочисленные предполагаемые белки, гомологичные факторам адгезии и инвазии от других грамположительных патогенов. ⁸⁴ К ним относятся SurA и SurB (поверхностные белки, похожие на белки GAS и группы B Streptococcus ), белки Sap (закрепленные на поверхности белки, которые напоминают факторы C. diphtheriae , используемые в образовании пилей), белок CbpA (принадлежит к семейство MSCRAMM) и белок NanA (аналог нейраминидаз из Streptococcus pneumoniae ). ^{85 — 88}

Corynebacterium jeikeium считается частью нормальной кожной флоры, как и S.Epidermidis . Этот вид бактерий обитает на коже большинства людей и обычно культивируется у госпитализированных пациентов. ^{80 , 89} В частности, колонизация наблюдается в подмышечной, паховой и промежностной областях. ⁹⁰ Почти все инфекции, вызываемые C. jeikeium , носят внутрибольничный характер и возникают у пациентов с уже существующими заболеваниями. Как и S. epidermidis , C. jeikeium распространен повсеместно и в значительной степени безвреден, что свидетельствует о том, что бактерия является комменсалом.Фактически, C. jeikeium может обеспечивать защиту эпидермиса, что подтверждает аргумент о том, что кожная микрофлора мутуалистична. Приобретение марганца позволяет бактериям эффективно защищаться от супероксидных радикалов. Фермент супероксиддисмутаза также может предотвращать окислительное повреждение эпидермальной ткани, что является потенциальным средством, с помощью которого бактерии защищают хозяина. Более того, железо и марганец имеют решающее значение для выживания организма, как патогенного, так и непатогенного. Удаление этих элементов может предотвратить колонизацию другими микробами.Наконец, C. jeikeium продуцирует бактериоциноподобные соединения, используемые для защиты от потенциальных патогенов и конкурентов. Лактицидин Q, продуцируемый Lactococcus lactis , имеет 66% гомологию с AucA, гипотетическим белком, кодируемым в плазмиде C. jeikeium pA501. ⁹¹ AucA еще предстоит исследовать на предмет бактериоциновой активности как in vivo , так и in vitro . Скорее всего, C. jeikeium продуцирует другие еще не идентифицированные бактериоцины.Поскольку изучение факторов вирулентности преобладает в области микробиологии и инфекционных заболеваний, мало что известно о потенциальном мутуализме C. jeikeium . Учитывая распространенность колонизации кожи, относительную редкость патогенеза C. jeikeium и еще неисследованные преимущества бактерии, C. jeikeium , вероятно, взаимно обитает на коже.

Propionibacterium acnes

Обычно рекламируемая как причина вульгарных угрей, P. acnes представляет собой аэротолерантную анаэробную грамположительную палочку, которая продуцирует пропионовую кислоту в качестве побочного продукта метаболизма.Эта бактерия обитает в сальных железах, получает энергию от жирных кислот кожного сала и чувствительна к ультрафиолетовому излучению из-за присутствия эндогенных порфиринов. ⁹²

Propionibacterium acnes участвует в различных проявлениях, таких как фолликулит, саркоидоз и системные инфекции, приводящие к эндокардиту. ^{93 , 94} Иногда P. acnes вызывает синдром SAPHO (синовит, угри, пустулез, гиперостоз и остит), хроническую воспалительную системную инфекцию. ⁹⁵ В сальных железах P. acnes продуцирует свободные жирные кислоты в результате метаболизма триглицеридов. Эти побочные продукты могут раздражать фолликулярную стенку и вызывать воспаление через нейтрофильный хемотаксис к месту проживания. ⁹⁶ Воспаление из-за повреждения тканей хозяина или выработки иммуногенных факторов P. acnes впоследствии приводит к кожным инфекциям (). ^{97 , 98}

Гипотетическая модель взаимосвязи между Propionibacterium acnes и образованием пустул.График показывает образование пустул и рост P. acnes с течением времени. В фазе 1 присутствует P. acnes , но нет комедонов. В фазе 2 начинается образование комедонов, независимо от роста P. acnes ; P. acnes начинает размножаться только после образования комедонов. В фазе 3 P. acnes размножаются в застрявшем комедоне. В фазе 4 P. acnes погибают из-за воспалительной реакции. Заболевание и образование пустул максимальны, несмотря на уничтожение P.угри . Эта модель показывает, что образование прыщей не вызывается повсеместными и постоянными P. acnes , а на максимальной стадии заболевания уже устранено P. acnes .

Наиболее известным заболеванием, связанным с P. acnes , является кожное заболевание, известное как обыкновенные угри, которым страдают до 80% подростков в США. ⁹⁹ Считается, что на восприимчивость человека влияют несколько факторов. Андрогены, лекарства (включая стероиды и оральные контрацептивы), характер кератинизации волосяного фолликула, стресс и генетические факторы — все это способствует предрасположенности к акне. ^{100 , 101} Клинически пациенты обращаются с вздутием, воспалением или рубцами волосяных покровов. Невоспалительные поражения акне образуют открытые или закрытые комедоны, в то время как воспалительные поражения акне развиваются в папулы, пустулы, узелки или кисты.

Подобно S. epidermidis , P. acnes вызывает множество послеоперационных инфекций. Протезы, катетеры и сердечные клапаны переносят кожную микрофлору в организм. ¹⁰² Сепсис и эндокардит возникают в результате системных инфекций. ¹⁰³ Другой типичный порт проникновения P. acnes — травма глаза или операция. Propioni-bacterium acnes вызывает эндофтальмит (воспаление внутренней части глаза, вызывающее слепоту) через несколько недель или месяцев после травмы или операции на глазах. Задержка заражения, вероятно, является следствием фенотипа низкой вирулентности P. acnes . ¹⁰⁴

Лечение инфекций P. acnes варьируется в зависимости от проявления болезни.В настоящее время используются различные лекарства и стратегии профилактики прыщей. Пероксид бензоила и антибиотики для местного применения обладают бактерицидным и бактериостатическим действием, соответственно, против инфекций P. acnes . Местные ретиноиды, такие как третиноин и адапален, уменьшают воспаление фолликулярных кератиноцитов и могут мешать взаимодействиям TLR2 и P. acnes . ¹⁰⁵ Режим пероральных антибиотиков назначается людям с умеренными угрями. Помимо уменьшения количества на п.acnes на коже, антибиотики оказывают противовоспалительное действие. ¹⁰⁶ Пероральный изотретиноин, соединение, родственное ретинолу (витамину А), в настоящее время является единственным лечением, которое приводит к стойкой ремиссии. ¹⁰⁷ Кожные эффекты изотретиноина и других производных витамина А в настоящее время исследуются. Редкие системные инфекции, включая эндокардит, которые могут развиться после операции или у пациентов с ослабленным иммунитетом, эффективно лечились пенициллином или ванкомицином. ^{108 — 110}

Предлагаемые факторы вирулентности P. acnes включают ферменты, которые способствуют прикреплению и колонизации фолликула. В частности, гиалуронатлиаза разрушает гиалуронан во внеклеточном матриксе, потенциально способствуя прилипанию и инвазии. ¹¹¹ Геном P. acnes также кодирует сиалидазы и эндогликерамидазы, предположительно участвующие в деградации тканей хозяина. ⁹⁹ Propionibacterium acnes также образует биопленки, ограничивая доступ антибиотиков к очагу инфекции. ⁹⁶

Исследования показали, что TLR играют важную роль в воспалении, связанном с инфекцией P. acnes . Propionibacterium acnes индуцирует экспрессию TLR2 и TLR4 в кератиноцитах, ¹¹² и бактерия может индуцировать высвобождение интерлейкина (IL) -6 из TLR1 ^{— / —} , TLR6 ^{— / —} и мышиных макрофагов дикого типа, но не из TLR2 ^{— / —} мышиных макрофагов. ¹¹³ Эти объединенные данные показывают, что P.acnes взаимодействует с TLR2, вызывая активацию клеток. Инфекция Propionibacterium acnes также стимулирует выработку провоспалительных цитокинов, таких как IL-8 (участвующий в хемотаксисе нейтрофилов), фактор некроза опухоли-α, IL-1β и IL-12. ^{114 , 115}

Основными факторами, способствующими возникновению прыщей, являются гиперкорнификация наружного корневого влагалища и пилосебациального протока, повышенная выработка кожного сала и, возможно, разрастание P.угри . Некоторые предположили, что участие P. acnes в воспалении относительно невелико, а аномальный рост бактерий в сальных протоках может быть побочным эффектом воспаления, а не основной причиной (). Хотя бактерия обычно связана с патогенезом прыщей, колонизируются как здоровые, так и склонные к акне пациенты. ¹¹ Исследования также показали, что антибиотики в первую очередь уменьшают воспаление и только во вторую очередь подавляют рост P. acnes . ¹⁰⁶ Эти данные позволяют предположить, что P. acnes имеет низкий патогенный потенциал и играет незначительную роль в развитии угрей. Распространенность P. acnes на здоровой коже свидетельствует о взаимосвязи комменсализма или мутуализма, а не паразитизма.

В совокупности авирулентность P. acnes и исследования, показывающие положительное влияние на хозяина, предполагают, что бактерия является взаимной. В одном исследовании мыши, иммунизированные убитыми нагреванием P. acnes и впоследствии зараженные липополисахаридами, показали повышенную чувствительность к TLR4 и активацию MD-2. ¹¹⁶ Авторы предположили, что чрезмерно повышенные уровни цитокинов указывают на пагубный эффект P. acnes in vivo . Данные, хотя и интересные, не идентифицируют молекулу P. acnes , связанную с этим эффектом. Альтернативно, данные могут предполагать, что P. acnes позволяет клеткам-хозяевам эффективно реагировать на патогенное поражение, и в этом случае P. acnes будет выполнять защитную роль. Вероятно, подобный ответ можно было наблюдать при инъекциях других типов бактерий, но эти результаты служат для выявления потенциального механизма мутуализма.Также было показано, что пропионибактерии продуцируют бактериоцины или бактериоциноподобные соединения. К ним относятся пропионицин PLG-1, йенсениин G, пропионицин SM1, SM2, T1 ^{117 , 118} и акнецин, ¹¹⁹ с активностью против нескольких штаммов пропионибактерий, нескольких молочнокислых бактерий, некоторых грамотрицательных бактерий, дрожжи и плесень. Мало что известно о продукции или роли бактериоцинов в выживании P. acnes при оральном или кожном воздействии. Эти бактериоцины потенциально могут защищать пилосебациальную нишу и защищать проток от других патогенных обитателей.Истощая P. acnes с помощью антибиотиков, хозяин теоретически может повысить восприимчивость к инфекции патогенами. Поставка богатого питательными веществами кожного сала в обмен на защиту от других микробов может быть одним из механизмов, посредством которого P. acnes действует взаимно.

Группа A

Streptococcus ( S. pyogenes )

Известный как вызывающий поверхностные инфекции, так и инвазивные заболевания, ГАЗ образует цепочки грамположительных кокков.Бактерия является β-гемолитической на кровяном агаре и отрицательной по каталазе. Штаммы GAS далее подразделяются на подклассы по их серотипу М-белка и Т-антигена.

Типы экспрессируемого белка М и антигена Т указывают на способность штамма вызывать поверхностное или инвазивное заболевание. Инфекции ГАЗ разнообразны по своей форме, наиболее распространенными являются «ангина», инфекция слизистой оболочки и импетиго кожи. Поверхностные инфекции ГАЗ различаются в зависимости от возраста и морфологии кожи. Небуллезное импетиго (пиодермия) преобладает у младенцев и детей.Постинфекционный непиогенный синдром ревматической лихорадки может следовать за инфекцией горла, а постстрептококковый гломерулонефрит может развиться после инфекции кожи или горла. ¹²⁰ ГАЗ также связан с более глубокими кожными инфекциями, такими как целлюлит и рожа, инфекции соединительной ткани и подлежащей жировой ткани, соответственно. Эти типы заболеваний часто возникают у пожилых людей и у лиц, проживающих в густонаселенных районах. ¹²¹ Бактериальные инфекции обычно возникают при диабете, алкоголизме, иммунной недостаточности, язвах кожи и травмах.Инвазивный некротический фасциит, или болезнь «поедания плоти», несет высокую степень заболеваемости и смертности и часто осложняется синдромом стрептококкового токсического шока. ГАЗ также может вызывать инфекции во многих других органах, включая легкие, кости и суставы, мышцы и сердечные клапаны, по существу имитируя спектр заболеваний S. aureus .

Лечение болезни ГАЗ зависит от локализации, тяжести и типа инфекции. Поверхностные инфекции, такие как импетиго, легко излечиваются с помощью местных антибактериальных мазей, таких как мупироцин (Бактробан®) или фузидиевая кислота (Фуцидин®).Более обширные кожные инфекции лечат пероральными антибиотиками, такими как пенициллин, эритромицин или клиндамицин. ¹²² Инвазивные инфекции требуют системных антибиотиков и интенсивной поддержки; хирургическая обработка омертвевшей ткани имеет решающее значение для лечения некротического фасциита. ¹²³

По большей части ГАЗ чувствителен к β-лактамам (пенициллину), но при тяжелых инфекциях антибиотик не работает из-за большого количества бактерий и способности ГАЗ подавлять СБП во время стационарной фазы роста. ¹²⁴ При тяжелых системных инфекциях дополнительная терапия внутривенным гаммаглобулином может обеспечить нейтрализующие антитела против стрептококковых суперантигенов для предотвращения развития синдрома токсического шока стрептококка. ¹²⁵

ГАЗ способен подорвать иммунный ответ хозяина множеством способов. Подавляя рекрутирование фагоцитов, GAS экспрессирует протеазы ScpC или SpyCEP, которые расщепляют и инактивируют нейтрофильный хемокин IL-8. ^{126 , 127} GAS также продуцирует C5a-пептидазу, которая расщепляет и инактивирует этот хемоаттрактантный побочный продукт каскада комплемента хозяина. ^{128 , 129} Инвазивные штаммы GAS продуцируют ДНКазы (также известные как стрептодорназы), которые разрушают основанные на хроматине внеклеточные ловушки нейтрофилов (NET), используемые врожденной иммунной системой хозяина для ловли циркулирующих бактерий. ^{130 , 131} Целенаправленный мутагенез показал, что ДНКаза Sda I способствует деградации GAS NET и устойчивости к уничтожению нейтрофилов как in vivo , так и in vitro . Гиалуронидаза, секретируемая GAS, способствует миграции бактерий через внеклеточный матрикс хозяина. ¹³² Стрептокиназа, экспрессируемая на поверхности, секвестрирует и активирует плазминоген хозяина на бактериальной поверхности, эффективно покрывая бактерии плазмином, который способствует распространению ткани. Порыобразующие токсины стрептолизин O (SLO) и стрептолизин S в целом цитолитические по отношению к клеткам-хозяевам, включая фагоциты, как показано с помощью целевого мутагенеза. Различные стрептококковые суперантигены, например SpeA, SpeC и SmeZ могут способствовать быстрой экспансии клональных Т-клеток и вызывать синдром, подобный токсическому шоку. ¹³³ ГАЗ вызывает заболевание как у скомпрометированных, так и у здоровых людей, что свидетельствует о паразитарном симбиозе между ГАЗ и хозяином.

Потенциальные преимущества GAS для хозяина могут быть расшифрованы при определенных взаимодействиях GAS с эпителием хозяина. Например, несколько исследований показали, что SLO способствует заживлению ран in vitro за счет стимуляции миграции кератиноцитов. ¹³⁴ Сублитические концентрации SLO могут вызывать экспрессию CD44, потенциально модулируя коллаген, гиалуронат и другие компоненты внеклеточного матрикса в коже мышей.Как модель склеродермии у мышей с плотной кожей (Tsk), так и модель фиброза кожи, индуцированного блеомицином, показали снижение уровней гидроксипролина после обработки SLO. ¹³⁵

Активация плазминогена в эпидермисе приводит к хемотаксису кератиноцитов, подавлению пролиферации клеток и потенциальной реэпителизации ран. ¹³⁶ Кроме того, стрептокиназа теперь используется в клинических условиях для терапевтического фибринолиза. ^{137 , 138} Таким образом, в тканеспецифическом контексте ограниченная экспрессия определенных факторов вирулентности GAS может помочь, а не навредить хозяину.

Pseudomonas aeruginosa

Эта грамотрицательная палочковидная аэробная бактерия хорошо известна своей способностью продуцировать флуоресцентные молекулы, включая пиоцианин (сине-зеленый), пиовердин или флуоресцеин (желто-зеленый) и пиорубин (красно-коричневый). . Флуоресценция и сладкий запах винограда позволяют легко идентифицировать P. aeruginosa от других грамотрицательных бактерий.

Pseudomonas aeruginosa обычно обнаруживается в нестерильных областях у здоровых людей и, как и S.epidermidis , считается нормальным компонентом естественной микрофлоры человека. Бактерии обычно безвредно живут на коже человека и во рту, но способны инфицировать практически любую ткань, с которой они соприкасаются. Гибкие, нестрогие метаболические требования позволяют P. aeruginosa занимать различные ниши, что делает его воплощением условно-патогенного микроорганизма. Из-за общей безвредности бактерий инфекции возникают в основном у больных с ограниченными возможностями и во время пребывания в больнице.У лиц с ослабленным иммунитетом, больных СПИДом, муковисцидозом, бронхоэктазами, нейтропенией, гематологическими и злокачественными заболеваниями развиваются системные или локализованные инфекции P. aeruginosa . Передача часто происходит через заражение неодушевленных предметов и может привести к пневмонии, связанной с вентилятором, и другим инфекциям, связанным с устройствами.

Основной порт проникновения — через поврежденную кожу, жертвы ожогов обычно страдают от инфекций P. aeruginosa .Попадание в кровь вызывает инфекции костей, суставов, желудочно-кишечного тракта, дыхательных путей и системные инфекции. На коже P. aeruginosa иногда вызывает дерматит или более глубокие инфекции мягких тканей. Дерматит возникает при контакте кожи с зараженной водой, часто в горячих ваннах. Инфекция протекает в легкой форме и легко лечится антибиотиками местного действия. Тяжелые инфекции лечат с помощью инъекционных антибиотиков, таких как аминогликозиды (гентамицин), хинолоны, цефалоспорины, уреидопенициллины, карбапенемы, полимиксины и монобактамы, хотя множественная лекарственная устойчивость все чаще встречается в больницах и у хронически инфицированных людей (например.г. пациенты с муковисцидозом).

Во время инфекции, пилусы и непилусы типа IV прикрепляют бактерии к ткани. Pseudomonas aeruginosa секретирует альгинат (внеклеточный волокнистый полисахаридный матрикс), защищающий бактерии от фагоцитарного уничтожения и потенциально от доступа антибиотиков. ¹³⁹ Посмертный материал легких от пациентов с муковисцидозом, инфицированных P. aeruginosa , показал бактериальные клетки в отдельных микроколониях, заключенных в волокна. Pseudomonas aeruginosa также продуцирует различные токсины и ферменты, включая липополисахарид, эластазу, щелочную протеазу, фосфолипазу C, рамнолипиды и экзотоксин A, к которым хозяин вырабатывает антитела. ¹⁴⁰ Регулирование этих факторов вирулентности очень сложно и регулируется ответом хозяина. Роль многих из этих антигенов в иммунитете хозяина до конца не изучена. Кроме того, вклад многих токсинов в бактериальную вирулентность остается спорным, поскольку штаммы, не содержащие токсинов, все еще проявляют вирулентность в мышиных моделях инфекции. ¹⁴⁰ Было обнаружено, что P. aeruginosa способен распознавать иммунный ответ и повышать уровень лектина фактора вирулентности I типа ( lec A). ¹⁴¹ IFN-γ связывается с основным белком внешней мембраны OprF, и взаимодействие OprF-IFN-γ побуждает бактерии экспрессировать лектин и факторы вирулентности, связанные с чувствительностью кворума (система бактериальной коммуникации). ^{141 , 142} Многие гены, кодирующие порины и другие факторы вирулентности, также изучаются в отношении определения кворума и P.aeruginosa метаболизм.

Медицинское значение инфекций P. aeruginosa повышается из-за устойчивости к антибиотикам. Pseudomonas aeruginosa экспрессирует гены, кодирующие ферменты, гидролизующие определенные антибиотики. В частности, бактерии продуцируют цефалоспориназу AmpC, β-лактамазы (PSE, OXA, TEM, SHV и другие типы класса A) и металлокарбапенемазы. ¹⁴³ Устойчивость к антибиотикам также является результатом мутаций в порине OMP, который обычно кодирует порин D2, OprD. ¹⁴⁴ Последующая инактивация OprD приводит к устойчивости к имипенему. Устойчивость к аминогликозидам из-за множества механизмов возникает в результате приобретения кассет устойчивости к генам, иногда присутствующих в интегронах, одновременно кодирующих металло-β-лактамазы. ¹⁴⁵ Другие механизмы устойчивости к антибиотикам связаны с активацией насосов оттока, такими как система MexAB – OprM, и с мутациями в топоизомеразах II и IV. ^{146 , 147}

Несмотря на периодическое заболевание, вызванное P.aeruginosa , было показано, что бактерии защищают человека-хозяина от различных инфекций. Побочные продукты Pseudomonas настолько сильны, что некоторые из них были превращены в коммерческие лекарства. Одним из наиболее известных продуктов Pseudomonas (особенно P. fluorescens ) является псевдомоновая кислота A, также называемая мупироцином или Bactroban ^® . ¹⁴⁸ Мупироцин — один из немногих местных антибиотиков, используемых для лечения местных инфекций, вызванных стафилококковыми и стрептококковыми патогенами. Золотистый стафилококк с устойчивостью к нескольким антибиотикам часто проявляет чувствительность к мупироцину. Pseudomonas aeruginosa также производит соединения с аналогичной антимикробной активностью. Было показано, что пептид под названием PsVP-10, продуцируемый P. aeruginosa , обладает антибактериальной активностью в отношении Streptococcus mutans и S. sobrinus . ¹⁴⁹ Кроме того, P. aeruginosa подавляет рост грибов (). Виды грибов, которые бактерии полностью или частично подавляют, включают Candida krusei , C.keyfr , C. guilliermondii , C. tropicalis , C. lusitaniae , C. parapsilosis , C. pseudotropicalis , C. albicans , Torulopsischa000500050005 cerevisacia и Torulopsischa0005 Aspergillus fumigatus . ¹⁵⁰ Исследования показали, что P. aeruginosa и C. albicans сосуществуют в организме хозяина, а ослабление P. aeruginosa приводит к появлению C.albicans рост. Механизм, с помощью которого P. aeruginosa ингибирует C. albicans , может быть связан с кворум-чувствительной молекулой 3-оксо-C12 гомосерин-лактон (3OC12HSL). ¹⁵¹ Показано, что эта и другие молекулы, такие как 1-гидроксифеназин или пиоцианин, подавляют нитчатую или вирулентную фазу роста C. albicans (). Хотя в vitro данные показывают ингибирование обеими молекулами, в будущем потребуется направленный мутагенез, чтобы окончательно продемонстрировать значимость этих соединений для перекрестного ингибирования. ¹⁵² Присутствие P. aeruginosa , вероятно, ослабляет C. albicans и, возможно, другие дрожжи, тем самым предотвращая заражение. Подавление роста микробов с помощью P. aeruginosa не ограничивается дрожжами, и подавление также наблюдается с помощью Helicobacter pylori . ¹⁵³

Pseudomonas aeruginosa борется с грибковыми инфекциями. Он производит такие соединения, как пиоцианин, пиррольнитрин и 1-гидроксифеназин, которые убивают и подавляют рост грибков. Pseudomonas aeruginosa также предотвращает морфологический переход грибов от дрожжевых клеток к вирулентным нитчатым клеткам. Филаментация Candida albicans связана с патогенезом, адгезией, инвазией и продуктами, связанными с вирулентностью. Pseudomonas aeruginosa взаимодействует с хозяином, создавая среду, неблагоприятную для грибов.

Очевидное преимущество P. aeruginosa приводит к классификации этого микроба как взаимного.Редкость заболевания, связанного с P. aeruginosa , и сопротивление патогенных организмов предполагают, что эта бактерия поддерживает гомеостаз между хозяином и микробом, предотвращая заболевание. Противогрибковая активность феназинов может объяснить редкость дрожжевых инфекций у пациентов с муковисцидозом. Точно так же удаление P. aeruginosa с кожи с помощью пероральных или местных антибиотиков может, наоборот, допустить аберрантную колонизацию дрожжей и инфекцию. Таким образом, повсеместное присутствие бактерии может способствовать предотвращению колонизации более патогенными организмами, эффективно создавая P.aeruginosa является участником кожной врожденной иммунной системы хозяина.

Выводы

Текущие исследования, связанные с инфекционными заболеваниями кожи, нацелены на факторы микробной вирулентности и направлены на уничтожение вредных организмов. Некоторые из этих микробов потенциально также играют противоположную роль, защищая хозяина. Сложные взаимодействия хозяин-микроб и микроб-микроб, существующие на поверхности кожи человека, показывают, что микробиота играет полезную роль, как и микрофлора кишечника.Микробы участвуют в воспалительных заболеваниях, но не могут вызывать инфекции. Для клинициста понимание этих принципов должно определять правильное использование имеющихся в настоящее время системных и местных антибиотиков. Чрезмерное использование антибиотиков может нарушить хрупкий баланс кожной микрофлоры, делая кожу восприимчивой к патогенам, ранее сдерживаемым существующей резидентной и общей микробиотой. Дальнейший прогресс в нашем понимании микробных патогенов, а также рост понимания сложных взаимоотношений человека с резидентными микробами обещают привести к новым диагностическим и терапевтическим подходам к дерматологическим заболеваниям.

Сноски

Конфликты интересов

Не задекларированы .

Ссылки

1. Танака К., Савамура С., Сато Т. и др. Роль местной микробиоты в поддержании вирус-специфических Т-клеток памяти CD8 в легких мышей, инфицированных цитомегаловирусом мыши. J Immunol. 2007. 178: 5209–5216. [PubMed] [Google Scholar] 2. Ewaschuk JB, Tejpar QZ, Soo I, et al. Роль антибиотиков и пробиотиков в лечении воспалительных заболеваний кишечника в настоящее время и в будущем.Curr Gastroenterol Rep. 2006; 8: 486–498. [PubMed] [Google Scholar] 3. Ринне М., Каллиомаки М., Салминен С. и др. Пробиотическое вмешательство в первые месяцы жизни: краткосрочное воздействие на желудочно-кишечные симптомы и долгосрочное воздействие на микробиоту кишечника. J Pediatr Gastroenterol Nutr. 2006; 43: 200–205. [PubMed] [Google Scholar] 4. Новерр М.С., Хаффнэгл, Великобритания. «Гипотеза микрофлоры» аллергических заболеваний. Clin Exp Allergy. 2005; 35: 1511–1520. [PubMed] [Google Scholar] 5. Штраух У.Г., Обермайер Ф., Грюнвальд Н. и др.Влияние кишечных бактерий на индукцию регуляторных Т-клеток: уроки модели переноса колита. Кишечник. 2005; 54: 1546–1552. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 6. Coconnier MH, Lievin V, Lorrot M и др. Антагонистическая активность Lactobacillus acidophilus LB против внутриклеточного Salmonella enterica serovar typhimurium , инфицирующего человеческие энтероцитоподобные клетки Caco-2 / TC-7. Appl Environ Microbiol. 2000; 66: 1152–1157. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 7.Coconnier MH, Lievin V, Bernet-Camard MF и др. Антибактериальный эффект прикрепившегося штамма Lactobacillus acidophilus человека LB. Антимикробные агенты Chemother. 1997; 41: 1046–1052. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 8. Бернет М.Ф., Брассарт Д., Неезер Дж. Р. и др. Lactobacillus acidophilus LA 1 связывается с культивируемыми линиями клеток кишечника человека и ингибирует прикрепление клеток и инвазию клеток энтеровирулентными бактериями. Кишечник. 1994; 35: 483–489. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 9.Ле Леу Р.К., Браун И.Л., Ху Й. и др. Симбиотическая комбинация резистентного крахмала и Bifidobacterium lactis способствует апоптотической делеции канцерогенных клеток в толстой кишке крысы. J Nutr. 2005; 135: 996–1001. [PubMed] [Google Scholar] 10. Кокесова А., Фролова Л., Кверка М. и др. Пероральное введение пробиотических бактерий ( E. coli Nissle, E. coli O83, Lactobacillus casei ) влияет на тяжесть колита, индуцированного декстраном сульфатом натрия у мышей BALB / c.Folia Microbiol (Praha) 2006; 51: 478–484. [PubMed] [Google Scholar] 11. Gao Z, Tseng CH, Pei Z, et al. Молекулярный анализ бактериальной биоты поверхностной кожи предплечья человека. Proc Natl Acad Sci USA. 2007; 104: 2927–2932. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 12. Декио И., Хаяси Х., Сакамото М. и др. Обнаружение потенциально новых бактериальных компонентов микробиоты кожи человека с помощью молекулярного профилирования, не зависящего от культуры. J Med Microbiol. 2005; 54: 1231–1238. [PubMed] [Google Scholar] 13. Фредрикс Д.Н.Микробная экология кожи человека в условиях здоровья и болезней. J Investigate Dermatol Symp Proc. 2001. 6: 167–169. [PubMed] [Google Scholar] 15. Рот Р.Р., Джеймс В.Д. Микробиология кожи: резидентная флора, экология, инфекции. J Am Acad Dermatol. 1989. 20: 367–390. [PubMed] [Google Scholar] 16. Доминго П., Фонтанет А. Лечение осложнений, связанных с полностью имплантируемыми портами у пациентов со СПИДом. Уход за больными СПИДом ЗППП. 2001; 15: 7–13. [PubMed] [Google Scholar] 17. Такконелли Э., Тумбарелло М., Питтирути М. и др.Сепсис, связанный с центральным венозным катетером, в когорте из 366 госпитализированных пациентов. Eur J Clin Microbiol Infect Dis. 1997; 16: 203–209. [PubMed] [Google Scholar] 18. Капуто Г.М., Арчер Г.Л., Колдервуд С.Б. и др. Нативный клапанный эндокардит, вызванный коагулазонегативными стафилококками. Клинические и микробиологические особенности. Am J Med. 1987. 83: 619–625. [PubMed] [Google Scholar] 19. Овертурф Г.Д., Шерман М.П., ​​Шайфеле Д.В. и др. Некротический энтероколит новорожденных, связанный с продуцирующим дельта-токсином метициллин-резистентным Staphylococcus aureus .Pediatr Infect Dis J. 1990; 9: 88–91. [PubMed] [Google Scholar] 20. Хойл Б.Д., Костертон Дж. В.. Устойчивость бактерий к антибиотикам: роль биопленок. Prog Drug Res. 1991; 37: 91–105. [PubMed] [Google Scholar] 21. Питлик С., Файнштейн В. Целлюлит, вызванный Staphylococcus epidermidis у пациента с лейкемией. Arch Dermatol. 1984; 120: 1099–1100. [PubMed] [Google Scholar] 22. Cerca N, Pier GB, Vilanova M, et al. Количественный анализ адгезии и образования биопленок на гидрофильных и гидрофобных поверхностях клинических изолятов Staphylococcus epidermidis .Res Microbiol. 2005; 156: 506–414. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 23. ван дер Мей Х.С., ван де Бельт-Гриттер Б., Рид Г. и др. Адгезия коагулазонегативных стафилококков, сгруппированных по физико-химическим свойствам поверхности. Микробиология. 1997; 143: 3861–3870. [PubMed] [Google Scholar] 24. Vacheethasanee K, Marchant RE. Полимеры поверхностно-активных веществ, предназначенные для подавления адгезии бактерий ( Staphylococcus epidermidis ) к биоматериалам. J Biomed Mater Res. 2000. 50: 302–312. [PubMed] [Google Scholar] 25.ван дер Борден AJ, ван дер Мей HC, Busscher HJ. Ток электрического блока вызвал отслоение хирургической нержавеющей стали и снижение жизнеспособности Staphylococcus epidermidis . Биоматериалы. 2005; 26: 6731–6735. [PubMed] [Google Scholar] 26. Heilmann C, Hussain M, Peters G и др. Доказательства опосредованного автолизином первичного прикрепления Staphylococcus epidermidis к поверхности полистирола. Mol Microbiol. 1997; 24: 1013–1024. [PubMed] [Google Scholar] 27. Уильямс Р.Дж., Хендерсон Б., Шарп Л.Дж. и др.Идентификация фибронектин-связывающего белка из Staphylococcus epidermidis . Заражение иммунной. 2002; 70: 6805–6810. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 28. Нильссон М., Фрикберг Л., Флок Дж. И. и др. Фибриноген-связывающий белок Staphylococcus epidermidis . Заражение иммунной. 1998. 66: 2666–2673. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 29. МакКри К.В., Хартфорд О., Дэвис С. и др. Семейство белков серин-аспартатных повторов (Sdr) в Staphylococcus epidermidis .Микробиология. 2000; 146: 1535–1546. [PubMed] [Google Scholar] 30. Хуссейн М., Херрманн М., фон Эйфф С. и др. Внеклеточный белок весом 140 килодальтон необходим для накопления штаммов Staphylococcus epidermidis на поверхностях. Заражение иммунной. 1997; 65: 519–524. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 31. Ли Х, Сюй Л., Ван Дж. И др. Превращение штаммов Staphylococcus epidermidis из комменсальных в инвазивные путем экспрессии локуса ica , кодирующего продукцию экзополисахарида биопленки.Заражение иммунной. 2005. 73: 3188–3191. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 32. Маккенни Д., Пулиот К., Ван И и др. Вакцинный потенциал поли-1-6 бета-D-N-сукцинилглюкозамина, иммунопротекторного поверхностного полисахарида Staphylococcus aureus и Staphylococcus epidermidis . J Biotechnol. 2000; 83: 37–44. [PubMed] [Google Scholar] 33. Zhang YQ, Ren SX, Li HL и др. Геномный анализ генов вирулентности в не образующем биопленку штамме Staphylococcus epidermidis (ATCC 12228) Mol Microbiol.2003. 49: 1577–1593. [PubMed] [Google Scholar] 34. Тао Дж. Х., Фан С. С., Гао С. Е. и др. Подавление образования биопленок и устойчивости к антибиотикам за счет нарушения sarA у Staphylococcus epidermidis . Мир Дж. Гастроэнтерол. 2006; 12: 4009–4013. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 35. Sun D, ​​Accavitti MA, Bryers JD. Ингибирование образования биопленок моноклональными антителами против Staphylococcus epidermidis RP62A, связанного с накоплением белка. Clin Diagn Lab Immunol. 2005; 12: 93–100.[Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 36. Боеленс Дж. Дж., Ван дер Полл Т., Данкерт Дж. И др. Интерферон-гамма защищает мышей от инфекции Staphylococcus epidermidis , связанной с биоматериалом. J Infect Dis. 2000; 181: 1167–1171. [PubMed] [Google Scholar] 37. Бирбаум Г., Гоц Ф., Пешель А. и др. Биосинтез лантибиотиков эпидермин, галлидермин, Pep5 и эпиланцин K7. Антони Ван Левенгук. 1996. 69: 119–127. [PubMed] [Google Scholar] 38. Эккеленкамп М.Б., Ханссен М., Дэнни Хсу С.Т. и др.Выделение и структурная характеристика эпиланцина 15X, нового лантибиотика из клинического штамма Staphylococcus epidermidis . FEBS Lett. 2005; 579: 1917–1922. [PubMed] [Google Scholar] 39. Sahl HG. Стафилококцин 1580 идентичен лантибиотику эпидермину: влияние на природу бактериоцинов грамположительных бактерий. Appl Environ Microbiol. 1994; 60: 752–755. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 40. Коген А.Л., Низет В., Галло Р.Л. Staphylococcus epidermidis функционирует как компонент врожденной иммунной системы кожи, подавляя патоген группы A Streptococcus .J Invest Dermatol. 2007; 127: S131. [Google Scholar] 41. Otto M. Staphylococcus aureus и Staphylococcus epidermidis пептидные феромоны, продуцируемые системой дополнительного регулятора гена agr . Пептиды. 2001; 22: 1603–1608. [PubMed] [Google Scholar] 42. Отто М., Эхнер Х., Фельтер В. и др. Перекрестное ингибирование феромонов между Staphylococcus aureus и Staphylococcus epidermidis . Заражение иммунной. 2001; 69: 1957–1960. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 43.Отто М., Сассмут Р., Вуонг С. и др. Ингибирование экспрессии фактора вирулентности в Staphylococcus aureus с помощью Staphylococcus epidermidis agr феромона и его производных. FEBS Lett. 1999; 450: 257–262. [PubMed] [Google Scholar] 44. Vuong C, Saenz HL, Gotz F и др. Влияние системы определения кворума agr на адгезию к полистиролу у Staphylococcus aureus . J Infect Dis. 2000; 182: 1688–1693. [PubMed] [Google Scholar] 45. Ивацуки К., Ямасаки О., Моризане С. и др.Стафилококковые кожные инфекции: инвазия, уклонение и агрессия. J Dermatol Sci. 2006; 42: 203–214. [PubMed] [Google Scholar] 46. Фостер Т.Дж. Иммунное уклонение от стафилококков. Nat Rev Microbiol. 2005; 3: 948–958. [PubMed] [Google Scholar] 47. Lowy FD. Золотистый стафилококк инфекций. N Engl J Med. 1998. 339: 520–532. [PubMed] [Google Scholar] 49. Садойма Г., Диого Филью А., Гонтижу Филью П.П. Инфекция кровотока, связанная с центральным венозным катетером, вызванная Staphylococcus aureus : микробиология и факторы риска.Braz J Infect Dis. 2006. 10: 100–106. [PubMed] [Google Scholar] 50. Виале П., Стефани С. Инфекции, связанные с сосудистыми катетерами: микробиологические и терапевтические обновления. J Chemother. 2006. 18: 235–249. [PubMed] [Google Scholar] 51. Хирамацу К. Устойчивый к ванкомицину Staphylococcus aureus : новая модель устойчивости к антибиотикам. Lancet Infect Dis. 2001; 1: 147–155. [PubMed] [Google Scholar] 52. Ма XX, Ито Т., Тиенсаситорн С. и др. Новый тип стафилококковой кассетной хромосомы mec идентифицирован у внебольничных метициллин-устойчивых штаммов Staphylococcus aureus .Антимикробные агенты Chemother. 2002; 46: 1147–1152. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 53. Хирамацу К., Цуй Л., Курода М. и др. Возникновение и эволюция метициллин-устойчивого Staphylococcus aureus . Trends Microbiol. 2001; 9: 486–493. [PubMed] [Google Scholar] 55. Деуренберг Р.Х., Винк С., Каленик С. и др. Молекулярная эволюция метициллин-устойчивого Staphylococcus aureus . Clin Microbiol Infect. 2007. 13: 222–235. [PubMed] [Google Scholar] 56. Weigel LM, Clewell DB, Gill SR, et al.Генетический анализ изолята высокого уровня устойчивости к ванкомицину Staphylococcus aureus . Наука. 2003. 302: 1569–1571. [PubMed] [Google Scholar] 57. де Хаас С.Дж., Велдкамп К.Е., Пешель А. и др. Белок, ингибирующий хемотаксис Staphylococcus aureus , бактериальный противовоспалительный агент. J Exp Med. 2004. 199: 687–695. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 58. Чавакис Т., Хуссейн М., Кансе С.М. и др. Staphylococcus aureus внеклеточный адгезивный белок служит противовоспалительным фактором, подавляя рекрутирование лейкоцитов хозяина.Nat Med. 2002. 8: 687–693. [PubMed] [Google Scholar] 59. Крибье Б., Прево Г., Куппи П. и др. Staphylococcus aureus лейкоцидин: новый фактор вирулентности при кожных инфекциях? Эпидемиологическое и экспериментальное исследование. Дерматология. 1992; 185: 175–180. [PubMed] [Google Scholar] 60. Лион Г.Дж., Новик Р.П. Передача сигналов пептида у Staphylococcus aureus и других грамположительных бактерий. Пептиды. 2004. 25: 1389–1403. [PubMed] [Google Scholar] 61. Драгнева Ю., Анурадха С.Д., Валева А. и др.Субцитоцидная атака стафилококкового альфа-токсина активирует NF-kappaB и индуцирует продукцию интерлейкина-8. Заражение иммунной. 2001; 69: 2630–2635. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 62. Пешель А., Отто М., Джек Р. В. и др. Инактивация оперона dlt в Staphylococcus aureus придает чувствительность к дефензинам, протегринам и другим антимикробным пептидам. J Biol Chem. 1999; 274: 8405–8410. [PubMed] [Google Scholar] 63. Коллинз Л.В., Кристиан С.А., Вайденмайер С. и др. Staphylococcus aureus штаммов, лишенных D-аланиновых модификаций тейхоевых кислот, очень чувствительны к уничтожению нейтрофилов человека и обладают ослабленной вирулентностью у мышей.J Infect Dis. 2002; 186: 214–219. [PubMed] [Google Scholar] 64. Оку Ю., Курокава К., Итихаши Н. и др. Характеристика гена mprF Staphylococcus aureus , участвующего в лизинилировании фосфатидилглицерина. Микробиология. 2004; 150: 45–51. [PubMed] [Google Scholar] 65. Пешель А., Джек Р.В., Отто М. и др. Staphylococcus aureus Устойчивость к человеческим дефенсинам и уклонение от уничтожения нейтрофилов с помощью нового фактора вирулентности MprF основана на модификации мембранных липидов L-лизином.J Exp Med. 2001; 193: 1067–1076. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 66. Джин Т., Бокарева М., Фостер Т. и др. Staphylococcus aureus сопротивляется человеческим дефензинам за счет выработки стафилокиназы, нового механизма уклонения бактерий. J Immunol. 2004. 172: 1169–1176. [PubMed] [Google Scholar] 67. Sieprawska-Lupa M, Mydel P, Krawczyk K, et al. Расщепление человеческого антимикробного пептида LL-37 протеиназами, производными Staphylococcus aureus . Антимикробные агенты Chemother. 2004. 48: 4673–4679.[Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 68. Лю Г.Й., Эссекс А., Бьюкенен Дж. Т. и др. Staphylococcus aureus Золотой пигмент снижает уничтожение нейтрофилов и способствует вирулентности благодаря своей антиоксидантной активности. J Exp Med. 2005; 202: 209–215. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 69. Павлин С.Дж., де Сильва И., Лоуи Ф.Д. От чего зависит носительство золотистого стафилококка? Trends Microbiol. 2001; 9: 605–610. [PubMed] [Google Scholar] 70. фон Эйфф С., Беккер К., Махка К. и др.Носительство как источник бактериемии Staphylococcus aureus . Исследовательская группа. N Engl J Med. 2001; 344: 11–16. [PubMed] [Google Scholar] 71. Mainous AG, III, Hueston WJ, Everett CJ, et al. Носовое носительство Staphylococcus aureus и метициллин-резистентного S. aureus в США, 2001–2002 гг. Ann Fam Med. 2006. 4: 132–137. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 72. Hale EM, Hinsdill RD. Биологическая активность стафилококка 162: бактериоцин из Staphylococcus aureus .Антимикробные агенты Chemother. 1975. 7: 74–81. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 73. Остин Г.Е., Хилл Е.О. Эндокардит, вызванный Corynebacterium CDC, группа G2. J Infect Dis. 1983; 147: 1106. [PubMed] [Google Scholar] 74. Баракетт В., Морель Г., Лесаж Д. и др. Септический артрит, вызванный нетоксигенным штаммом Corynebacterium diphtheriae подвид mitis. Clin Infect Dis. 1993; 17: 520–521. [PubMed] [Google Scholar] 75. Поилан I, Фаваз Ф., Натансон М. и др. Corynebacterium diphtheriae Остеомиелит у иммунокомпетентного ребенка: история болезни.Eur J Pediatr. 1995; 154: 381–383. [PubMed] [Google Scholar] 76. Харниш Дж. П., Тронка Э., Нолан С. М. и др. Дифтерия среди городских взрослых алкоголиков. Десятилетний опыт работы в Сиэтле. Ann Intern Med. 1989; 111: 71–82. [PubMed] [Google Scholar] 77. Койл МБ, Громан Н.Б., Рассел Дж.К. и др. Молекулярная эпидемиология трех биотипов Corynebacterium diphtheriae во время вспышки в Сиэтле, 1972–1982 гг. J Infect Dis. 1989; 159: 670–679. [PubMed] [Google Scholar] 78. Просперо Э., Раффо М., Баньоли М. и др.Дифтерия: обновленная эпидемиологическая информация и обзор стратегий профилактики и борьбы. Eur J Epidemiol. 1997; 13: 527–534. [PubMed] [Google Scholar] 79. Чхве С., Беннетт М.Дж., Фуджи Г. и др. Кристаллическая структура токсина дифтерии. Природа. 1992; 357: 216–222. [PubMed] [Google Scholar] 80. Койл МБ, Липский Б.А. Коринеформные бактерии при инфекционных заболеваниях: клинико-лабораторные аспекты. Clin Microbiol Rev.1990; 3: 227–246. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 81. Джукгла А., Саис Дж., Карратала Дж. И др.Папулезная сыпь, вызванная инфекцией Corynebacterium jeikeium , с гистопатологическими признаками, имитирующими ботриомикоз. Br J Dermatol. 1995; 133: 801–804. [PubMed] [Google Scholar] 82. ван дер Лели Х, Леверштейн-Ван Холл М., Мертенс М. и др. Corynebacterium CDC группа JK ( Corynebacterium jeikeium ) сепсис у гематологических пациентов: отчет о трех случаях и систематический обзор литературы. Scand J Infect Dis. 1995. 27: 581–584. [PubMed] [Google Scholar] 83.Storz G, Imlay JA. Окислительный стресс. Curr Opin Microbiol. 1999; 2: 188–194. [PubMed] [Google Scholar] 84. Тауч А., Кайзер О, Хайн Т. и др. Полная последовательность генома и анализ мультирезистентного нозокомиального патогена Corynebacterium jeikeium K411, липид-требующей бактерии флоры кожи человека. J Bacteriol. 2005; 187: 4671–4682. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 85. Сталхаммар-Карлемальм М., Арешуг Т., Ларссон С. и др. Белок R28 Streptococcus pyogenes относится к нескольким поверхностным белкам стрептококков группы B, обеспечивает защитный иммунитет и способствует связыванию с эпителиальными клетками человека.Mol Microbiol. 1999; 33: 208–219. [PubMed] [Google Scholar] 86. Ton-That H, Schneewind O. Сборка пилей у грамположительных бактерий. Trends Microbiol. 2004; 12: 228–234. [PubMed] [Google Scholar] 87. Joh D, Wann ER, Kreikemeyer B и др. Роль фибронектин-связывающих MSCRAMM в бактериальной адгезии и проникновении в клетки млекопитающих. Matrix Biol. 1999; 18: 211–223. [PubMed] [Google Scholar] 88. Camara M, Boulnois GJ, Andrew PW и др. Нейраминидаза Streptococcus pneumoniae имеет свойства поверхностного белка.Заражение иммунной. 1994; 62: 3688–3695. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 89. Ларсон Э.Л., МакГинли К.Дж., Лейден Дж.Дж. и др. Колонизация кожи антибиотикоустойчивыми (группа JK) и чувствительными к антибиотикам липофильными дифтероидами у госпитализированных и здоровых взрослых. J Infect Dis. 1986; 153: 701–706. [PubMed] [Google Scholar] 90. Wichmann S, Wirsing von Koenig CH, Becker-Boost E, et al. Коринебактерии группы JK в кожной флоре здоровых людей и пациентов. Eur J Clin Microbiol. 1985; 4: 502–504. [PubMed] [Google Scholar] 91.Fujita K, Ichimasa S, Zendo T и др. Структурный анализ и характеристика лактицина Q, нового бактериоцина, принадлежащего к новому семейству немодифицированных бактериоцинов грамположительных бактерий. Appl Environ Microbiol. 2007. 73: 2871–2877. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 92. Ашкенази Х., Малик З., Харт Й. и др. Уничтожение Propionibacterium acnes его эндогенными порфиринами после освещения синим светом высокой интенсивности. FEMS Immunol Med Microbiol. 2003; 35: 17–24. [PubMed] [Google Scholar] 93.Якаб Э., Збинден Р., Гублер Дж. И др. Тяжелые инфекции, вызванные Propionibacterium acnes : недооцененный возбудитель поздних послеоперационных инфекций. Yale J Biol Med. 1996; 69: 477–482. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 94. Homma JY, Abe C., Chosa H, et al. Бактериологическое исследование образцов биопсии пациентов с саркоидозом. Jpn J Exp Med. 1978; 48: 251–255. [PubMed] [Google Scholar] 95. Котилайнен П., Мерилахти-Пало Р., Лехтонен О.П. и др. Propionibacterium acnes , выделенная при остеите грудины у пациента с синдромом SAPHO.J Rheumatol. 1996; 23: 1302–1304. [PubMed] [Google Scholar] 96. Коенье Т., Петерс Э., Нелис Х. Дж. Формирование биопленок Propionibacterium acnes связано с повышенной устойчивостью к антимикробным агентам и повышенным продуцированием предполагаемых факторов вирулентности. Res Microbiol. 2007; 158: 386–392. [PubMed] [Google Scholar] 97. Мискин Дж. Э., Фаррелл А. М., Канлифф В. Дж. И др. Propionibacterium acnes , житель богатой липидами кожи человека, продуцирует внеклеточную липазу 33 кДа, кодируемую geh A.Микробиология. 1997; 143: 1745–1755. [PubMed] [Google Scholar] 98. Джаппе У., Ингам Э., Хенвуд Дж. И др. Propionibacterium acnes и воспаление при акне; P. acnes обладает митогенной активностью Т-клеток. Br J Dermatol. 2002; 146: 202–209. [PubMed] [Google Scholar] 99. Брюггеманн Х., Хенне А., Хостер Ф. и др. Полная последовательность генома Propionibacterium acnes , комменсала кожи человека. Наука. 2004. 305: 671–673. [PubMed] [Google Scholar] 100. Батай V, Snieder H, MacGregor AJ и др.Влияние генетики и факторов окружающей среды на патогенез акне: двойное исследование прыщей у женщин. J Invest Dermatol. 2002; 119: 1317–1322. [PubMed] [Google Scholar] 101. Чиу А., Чон С.Ю., Кимбалл А.Б. Реакция кожного заболевания на стресс: изменение степени тяжести вульгарных угрей под влиянием стресса при осмотре. Arch Dermatol. 2003. 139: 897–900. [PubMed] [Google Scholar] 102. Зеллер В., Горбани А., Стради С. и др. Propionibacterium acnes : возбудитель инфекции и колонизации протезов суставов.J Infect. 2007. 55: 119–124. [PubMed] [Google Scholar] 103. Мохсен А.Х., Прайс А., Риджуэй Э. и др. Propionibacterium acnes Эндокардит в собственном клапане, осложненный внутрижелудочковым абсцессом: отчет о клиническом случае и обзор. Scand J Infect Dis. 2001; 33: 379–380. [PubMed] [Google Scholar] 104. Каллеган М.С., Энгельберт М., Парк Д.В., II и др. Бактериальный эндофтальмит: эпидемиология, терапия и взаимодействия бактерий с хозяином. Clin Microbiol Rev.2002; 15: 111–124. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 105.Вебстер Г. Механическое лечение обыкновенных угрей: значение комбинированной терапии. J Drugs Dermatol. 2005; 4: 281–288. [PubMed] [Google Scholar] 106. Сападин А.Н., Флейшмайер Р. Тетрациклины: неантибиотические свойства и их клиническое значение. J Am Acad Dermatol. 2006. 54: 258–265. [PubMed] [Google Scholar] 107. Layton AM, Knaggs H, Taylor J, et al. Изотретиноин от вульгарных угрей — 10 лет спустя: безопасное и успешное лечение. Br J Dermatol. 1993. 129: 292–296. [PubMed] [Google Scholar] 108.Huynh TT, Walling AD, Miller MA, et al. Propionibacterium acnes эндокардит. Может J Cardiol. 1995; 11: 785–787. [PubMed] [Google Scholar] 109. O’Neill TM, Hone R, Blake S. Эндокардит протезного клапана, вызванный Propionibacterium acnes . Br Med J (Clin Res Ed) 1988; 296: 1444. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 110. Felner JM, Dowell VR., Jr Анаэробный бактериальный эндокардит. N Engl J Med. 1970; 283: 1188–1192. [PubMed] [Google Scholar] 111. Штайнер Б., Ромеро-Штайнер С., Крус Д. и др.Клонирование и секвенирование гена гиалуронатлиазы из Propionibacterium acnes . Может J Microbiol. 1997. 43: 315–321. [PubMed] [Google Scholar] 112. Jugeau S, Tenaud I, Knol AC и др. Индукция Toll-подобных рецепторов Propionibacterium acnes . Br J Dermatol. 2005. 153: 1105–1113. [PubMed] [Google Scholar] 113. Ким Дж. Обзор врожденного иммунного ответа при вульгарных угрях: активация Toll-подобного рецептора 2 при акне вызывает воспалительные цитокиновые реакции. Дерматология. 2005; 211: 193–198.[PubMed] [Google Scholar] 114. Гласные BR, Ян S, Leyden JJ. Индукция провоспалительных цитокинов растворимым фактором . Propionibacterium acnes : последствия для хронических воспалительных угрей. Заражение иммунной. 1995; 63: 3158–3165. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 115. Надь И., Пиварчи А., Корек А. и др. Отдельные штаммы Propionibacterium acnes индуцируют селективную экспрессию человеческого бета-дефенсина-2 и интерлейкина-8 в кератиноцитах человека через толл-подобные рецепторы.J Invest Dermatol. 2005; 124: 931–938. [PubMed] [Google Scholar] 116. Ромикс Л., мл., Долганюк А., Кодис К. и др. Селективное примирование лигандов P. acnes к toll-подобному рецептору 4 (TLR4), а не к TLR2, включает активацию MD-2 у мышей. Гепатология. 2004. 40: 555–564. [PubMed] [Google Scholar] 117. Мишер С., Стирли М.П., ​​Тойбер М. и др. Пропионицин SM1, бактериоцин из Propionibacterium jensenii DF1: выделение и характеристика белка и его гена. Syst Appl Microbiol.2000. 23: 174–184. [PubMed] [Google Scholar] 118. Фэй Т., Лангсруд Т., Нес И.Ф. и др. Биохимическая и генетическая характеристика пропионицина Т1, нового бактериоцина из Propionibacterium thoenii . Appl Environ Microbiol. 2000. 66: 4230–4236. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 119. Fujimura S, Nakamura T. Очистка и свойства бактериоциноподобного вещества (акнецина) перорального Propionibacterium acnes . Антимикробные агенты Chemother. 1978; 14: 893–898. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 120.Хан Р.Г., Нокс Л.М., Форман Т.А. Оценка постстрептококкового заболевания. Я семейный врач. 2005; 71: 1949–1954. [PubMed] [Google Scholar] 121. Вейсье-Бело С, Лежуайе-Шартье Ф, Буве А. Рожа, целлюлит и другие тяжелые Streptococcus pyogenes кожные инфекции. [На французском] Presse Med. 1999; 28: 1959–1965. [PubMed] [Google Scholar] 122. Монтаньяни Ф., Штольцуоли Л., Занчи А. и др. Чувствительность к противомикробным препаратам Streptococcus pyogenes и Streptococcus pneumoniae : наблюдение с 1993 по 2004 год в Центральной Италии.J Chemother. 2006; 18: 389–393. [PubMed] [Google Scholar] 123. Schroeder JL, Steinke EE. Некротический фасциит — важность ранней диагностики и хирургической обработки раны. AORN J. 2005; 82: 1031–1040. [PubMed] [Google Scholar] 124. Стивенс Д.Л., Ян С., Брайант А. Экспрессия пенициллин-связывающего белка на разных стадиях роста определяет эффективность пенициллина in vitro и in vivo : объяснение эффекта инокулята. J Infect Dis. 1993; 167: 1401–1405. [PubMed] [Google Scholar] 125. Ламот Ф., Д’Амико П., Гон П. и др.Клиническая полезность внутривенных иммуноглобулинов человека при инвазивных стрептококковых инфекциях группы А: отчет и обзор. Clin Infect Dis. 1995; 21: 1469–1470. [PubMed] [Google Scholar] 126. Эдвардс Р.Дж., Тейлор Г.В., Фергюсон М. и др. Специфическое C-концевое расщепление и инактивация интерлейкина-8 изолятами инвазивных заболеваний Streptococcus pyogenes . J Infect Dis. 2005; 192: 783–790. [PubMed] [Google Scholar] 127. Идальго-Грасс С, Мишалиан I, Дан-Гур М. и др. Стрептококковая протеаза, которая расщепляет хемокины CXC и ухудшает бактериальный клиренс из инфицированных тканей.EMBO J. 2006; 25: 4628–4637. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 128. ДеМастер Э., Шницлер Н., Ченг К. и др. Стрептококки группы A M (+) фагоцитируются и уничтожаются в цельной крови полиморфно-ядерными лейкоцитами, активированными C5a. Заражение иммунной. 2002. 70: 350–359. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 129. Клири П.П., Прахбу Ю., Дейл Дж. Б. и др. Стрептококковая C5a-пептидаза — высокоспецифичная эндопептидаза. Заражение иммунной. 1992; 60: 5219–5223. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 130. Бринкманн В., Райхард Ю., Гусманн С. и др.Внеклеточные ловушки нейтрофилов убивают бактерии. Наука. 2004; 303: 1532–1535. [PubMed] [Google Scholar] 131. Бьюкенен Дж. Т., Симпсон А. Дж., Азиз Р. К. и др. Экспрессия ДНКазы позволяет патогену группы A Streptococcus избежать гибели во внеклеточных ловушках нейтрофилов. Curr Biol. 2006; 16: 396–400. [PubMed] [Google Scholar] 132. Старр ЧР, Энглеберг, Северная Каролина. Роль гиалуронидазы в подкожном распространении и росте группы A Streptococcus . Заражение иммунной. 2006; 74: 40–48. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 133.Мандерс СМ. Токсин-опосредованное стрептококковое и стафилококковое заболевание. J Am Acad Dermatol. 1998. 39: 383–398. [PubMed] [Google Scholar] 134. Tomic-Canic M, Mamber SW, Stojadinovic O, et al. Стрептолизин O усиливает миграцию и пролиферацию кератиноцитов и способствует заживлению ран на культуре органов кожи in vitro . Регенерация заживления ран. 2007; 15: 71–79. [PubMed] [Google Scholar] 135. Mamber SW, Long V, Rhodes RG и др. Использование стрептолизина О для лечения рубцов, спаек и фиброза: начальные исследования с использованием мышиных моделей склеродермии.Нелинейность Biol Toxicol Med. 2004. 2: 67–87. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 136. Szabo I, Simon M, Jr, Hunyadi J. Плазмин способствует миграции кератиноцитов и уничтожению фагоцитов, сопровождаясь подавлением пролиферации клеток, что может способствовать повторной эпителизации раневого ложа. Clin Dev Immunol. 2004; 11: 233–240. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 137. Sun H, Ringdahl U, Homeister JW и др. Плазминоген является критическим фактором патогенности хозяина для стрептококковой инфекции группы А.Наука. 2004; 305: 1283–1286. [PubMed] [Google Scholar] 138. Кунамнени А., Абдельгани Т.Т., Эллайя П. Стрептокиназа — препарат выбора для тромболитической терапии. J Тромб Тромболизис. 2007; 23: 9–23. [PubMed] [Google Scholar] 139. Лам Дж., Чан Р., Лам К. и др. Производство слизистых микроколоний Pseudomonas aeruginosa в инфицированных легких при муковисцидозе. Заражение иммунной. 1980. 28: 546–556. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 140. Станиславский Е.С., Лам Я.С. Pseudomonas aeruginosa антигенов в качестве потенциальных вакцин.FEMS Microbiol Rev.1997; 21: 243–277. [PubMed] [Google Scholar] 141. Ву Л., Эстрада О., Заборина О. и др. Распознавание активации иммунной системы хозяина с помощью Pseudomonas aeruginosa . Наука. 2005; 309: 774–777. [PubMed] [Google Scholar] 142. Вагнер В.Е., Фрелингер Дж. Г., Барт Р.К. и др. Определение кворума: динамический ответ Pseudomonas aeruginosa на внешние сигналы. Тенденции Микробиол. 2006; 14: 55–58. [PubMed] [Google Scholar] 143. Бономо Р.А., Сабо Д. Механизмы множественной лекарственной устойчивости у видов Acinetobacter и Pseudomonas aeruginosa .Clin Infect Dis. 2006; 43 (Приложение 2): S49 – S56. [PubMed] [Google Scholar] 144. Ливермор DM. Взаимодействие непроницаемости и активности хромосомных бета-лактамаз у устойчивых к имипенемам Pseudomonas aeruginosa . Антимикробные агенты Chemother. 1992; 36: 2046–2048. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 145. Наас Т., Поирель Л., Карим А. и др. Молекулярная характеристика In50, интегрона класса 1, кодирующего ген бета-лактамазы расширенного спектра VEB-1 в Pseudomonas aeruginosa .FEMS Microbiol Lett. 1999; 176: 411–419. [PubMed] [Google Scholar] 146. Хиггинс П.Г., Флюит А.С., Милатович Д. и др. Мутации в GyrA, ParC, MexR и NfxB в клинических изолятах Pseudomonas aeruginosa . Int J Антимикробные агенты. 2003. 21: 409–413. [PubMed] [Google Scholar] 147. Охс М.М., Маккаскер М.П., ​​Бейнс М. и др. Отрицательная регуляция порина OprD внешней мембраны Pseudomonas aeruginosa , селективная в отношении имипенема и основных аминокислот. Антимикробные агенты Chemother. 1999; 43: 1085–1090.[Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 148. Сазерленд Р., Бун Р. Дж., Гриффин К. Э. и др. Антибактериальная активность мупироцина (псевдомоновой кислоты), нового антибиотика для местного применения. Антимикробные агенты Chemother. 1985. 27: 495–498. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 149. Падилья Ч., Лобос О., Хуберт Э. и др. In vitro антибактериальная активность пептида PsVP-10 против Streptococcus mutans и Streptococcus sobrinus с гликокаликсом и без него. Int J Antimicrob Agents.2006. 27: 212–216. [PubMed] [Google Scholar] 151. Хоган Д.А., Вик А., Колтер Р. Кворум-чувствительная молекула Pseudomonas aeruginosa влияет на морфологию Candida albicans . Mol Microbiol. 2004. 54: 1212–1223. [PubMed] [Google Scholar] 152. Керр Дж. Р., Тейлор Г. В., Рутман А. и др. Pseudomonas aeruginosa пиоцианин и 1-гидроксифеназин подавляют рост грибков. J Clin Pathol. 1999. 52: 385–387. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 153. Крауссе Р., Пиенинг К., Ульманн У. Ингибирующие эффекты различных микроорганизмов на рост Helicobacter pylori .Lett Appl Micro-biol. 2005; 40: 81–86. [PubMed] [Google Scholar]

Сапрофитная микрофлора почвы в связи с сокращением урожайности в почве, многократно выращиваемой с ячменем (Hordeum vulgare L.)

источников эффектов Ротации азот для кукурузы. В: Bezdicek DF, Powers JF (eds) Органическое сельское хозяйство: современные технологии и их роль в устойчивом сельском хозяйстве.Am Soc Agron, Мэдисон, Висконсин, стр 61–68

Google Scholar

Бактериальная колонизация: случайная микробиота или начальный этап
хронической болезни?

Интерес научного сообщества к бактериям традиционно был сосредоточен на профилактике острых инфекций хозяина.В последнее время приобрели значение хронические инфекции, связанные с режимом роста бактериальной биопленки или микроколониями на клетках-хозяевах. Однако остается спорным вопрос, сможет ли …

Интерес научного сообщества к бактериям традиционно был сосредоточен на профилактике острых инфекций хозяина. В последнее время приобрели значение хронические инфекции, связанные с режимом роста бактериальной биопленки или микроколониями на клетках-хозяевах.Тем не менее, все еще остается спорным, следует ли рассматривать бактериальную колонизацию различных человеческих ниш при отсутствии очевидных клинических проявлений просто как сапрофитную микробиоту или, наоборот, как явление, которое должно приниматься во внимание с медицинской точки зрения.

В настоящее время принято, что бактериальная колонизация из-за биопленки является причиной ряда хронических или рецидивирующих заболеваний (например: гингивита, пиореи, простатита, среднего отита, эндокардита, инфекций у пациентов с муковисцидозом или хроническими ранами, сердечно-сосудистыми устройствами. или протезы суставов).С другой стороны, общий случай, такой как колонизация носовых ходов S. aureus, обычно рассматривается как явление без каких-либо патологических последствий. Основываясь на самых последних микробиологических знаниях, касающихся роста бактерий и взаимодействия хозяина и патогена, мы могли бы предположить, можно ли полностью исключить гипотезу о том, что бессимптомная бактериальная колонизация может быть связана с хроническими заболеваниями. Сообщалось, что ряд факторов вирулентности бактерий (например, протеин A S.aureus, SLO S. pyogenes или FimH E. coli), липополисахарид, продуцируемый грамотрицательными бактериями, и липотейхоевые кислоты, продуцируемые грамположительными бактериями, участвуют в производстве лейкотриена и цистеиниллейкотриена, мощных медиаторов воспаления, которые, как было показано, быть частью патогенеза хронических заболеваний, таких как, например, астма. В связи с этим мы недавно сообщили о возможной связи между колонизацией миндалин Streptococus pyogenes и случаями синдрома обструктивного апноэ во сне у детей.

Целью данной темы исследования является сбор доказательств и стимулирование исследования возможных патогенных механизмов, вовлеченных в хронические заболевания, связанные с бактериями, на протяжении всего исследования бактериальной колонизации в различных нишах, от среды полости рта и носоглотки до кожи и кишечника. среда. Мы намерены выделить все еще малоизученную область, которая, по нашему мнению, может представлять большой интерес для благополучия человека.

Ключевые слова :
Бактериальная колонизация, Хронические инфекционные заболевания, Биопленка, Флора, Взаимодействие между хозяином и патогеном

Важное примечание :
Все материалы по данной теме исследования должны находиться в рамках того раздела и журнала, в который они были отправлены, как это определено в их заявлениях о миссии.Frontiers оставляет за собой право направить рукопись за пределами области охвата в более подходящий раздел или журнал на любом этапе рецензирования.

границ | От микроба к микробиому: смена парадигмы в применении микроорганизмов для устойчивого ведения сельского хозяйства

Введение

Здоровье почвы играет важную роль в способности растений производить пищу, топливо и волокна для растущего населения мира. Чтобы не отставать, общая площадь возделываемых земель во всем мире увеличилась более чем на 500% за последние пять десятилетий с увеличением использования удобрений на 700% и увеличением использования пестицидов в несколько раз (Banerjee et al., 2019). Помимо того, что ЕС, Бразилия, Соединенные Штаты и Китай являются крупнейшими в мире производителями и экспортерами сельскохозяйственной продукции, они также являются одними из крупнейших пользователей пестицидов в мире — каждый из них использует 827 миллионов, 831 миллион, 1,2 миллиарда и 3,9 миллиарда фунтов пестицидов. соответственно, в 2016 г. (Donley, 2019). Однако эти цифры не являются устойчивыми ни с точки зрения цепочки поставок, ни с точки зрения окружающей среды. Таким образом, поскольку природные ресурсы ограничены, а их чрезмерное использование загрязняет окружающую среду, дальнейшее использование удобрений и воды для удовлетворения будущих глобальных потребностей в продуктах питания не является устойчивым.Здесь уместно то, что интенсификация сельского хозяйства с высоким использованием ресурсов и низким разнообразием сельскохозяйственных культур может негативно повлиять на микробиоту, связанную с почвой и растениями (так называемый «фитобиом»), с последующим воздействием на важнейшие экосистемные услуги (Matson et al., 1997).

Появляется все больше свидетельств того, что разнообразие надземных растений поддерживает микробное биоразнообразие под землей, прежде всего за счет экссудации корней и отложения ризо (Bais et al., 2006; Eisenhauer et al., 2017; Morella et al., 2020).Эти более простые углеводы, попадающие в почву, в первую очередь питают бактерии (Гунина, Кузяков, 2015) и наиболее многочисленны у поверхности корня и диффундируют по градиенту по мере увеличения расстояния от корня (Gao et al., 2011). Микробный состав более многочислен и сложен в ризосфере, узкой зоне, окружающей корни растений, с до 10 ⁹ клеток на грамм в типичной ризосферной почве, включая до 10 ⁶ таксонов (Lakshmanan et al., 2017) . Более сложные углеводы (например,например, лигнин, целлюлоза) в значительной степени разлагаются грибами-разложителями, которые расщепляют эти устойчивые соединения до форм, которые могут использоваться другими микробами. Это преобразование в значительной степени не связано с традиционными методами ведения сельского хозяйства, при которых содержание органических веществ часто теряется в системе (Craven and Ray, 2019), а поток углерода, по крайней мере, частично не регулируется в этом отношении. Опять же, определение потоков питательных веществ с помощью таких методов, как маркировка стабильных изотопов (SIP), имеет большой потенциал для определения и создания устойчивых, функционирующих и полезных микробиомов, которые могут способствовать будущему целостному сельскому хозяйству.Таким образом, применение эффективного и разнообразного почвенного микробиома, поддерживаемого этими новыми технологиями, может облегчить и продвигать устойчивое сельское хозяйство и может эффективно способствовать выполнению тройных требований экономической, социальной и экологической устойчивости (Ray and Craven, 2016).

Исторически микроорганизмы, способствующие росту растений и усвоению питательных веществ, использовались в основном в виде отдельных штаммов в сельском хозяйстве для компенсации таких поступлений удобрений, как азот и фосфор. Однако исследования природных популяций показывают, что группы микробов с различными функциональными нишами играют ключевую роль в прикреплении и десорбции неорганических питательных веществ на физических поверхностях, а также в расщеплении органических остатков и внедрении их в почву (Lakshmanan et al., 2014; Финкель и др., 2017; Кумар и Дубей, 2020). Концептуально такие наблюдения поддерживают идею микробиома как второго генома или расширенного генома растения (Vandenkoornhuyse et al., 2015). Теперь очевидно, что устойчивое повышение производительности растений выходит за рамки бинарного взаимодействия между конкретным микробом или консорциумом полезных микробов и целевым растением-хозяином. Это гораздо более сложный набор взаимодействий, чем считалось ранее, и для улучшения предсказуемых результатов требуется моделирование.В этом обзоре мы подчеркнем текущее состояние дел по включению конкретных микроорганизмов, способствующих росту растений, и обсудим принципы и методы управления для следующего поколения подходов, основанных на микробиомах, для устойчивого сельского хозяйства.

Применение полезных микробов в устойчивом сельском хозяйстве: прошлое, настоящее и будущее

С начала 1800-х годов Министерство сельского хозяйства США рекомендовало использование определенных ризобактерий для улучшения азотного плодородия зернобобовых культур (Schneider, 1892).С того времени было проведено множество исследований взаимоотношений между бобовыми и этими бактериями, которые теперь называются ризобиями, которые населяют уникальные структуры, клубеньки, которые образуются на корнях. Ризобии, заражающие эти клубеньки, теперь способны к «биологической фиксации азота», в результате чего диазот фиксируется в формах, которые могут использоваться растением. Симбиотически бактерии обменивают эти азотистые соединения на растение-хозяин в обмен на углерод, полученный в результате фотосинтеза. Несмотря на эти ограниченные применения, еще многое предстоит узнать о функциональном и таксономическом разнообразии этих симбиотических бактерий и их растений-хозяев, о роли, которую они играют в глобальном круговороте азота, и, в конечном итоге, о том, как их лучше всего использовать для повышения продуктивности растений.Это особенно верно для маргинальных земель, которые не подходят для выращивания пропашных культур, но их необходимо будет включить в глобальные подходы к производству продовольствия и кормов, которые будут продвигаться вперед. Кроме того, такие деградированные земли необходимо регенерировать с целью восстановления здоровья и продуктивности почвы. Любая успешная попытка в этом отношении должна включать характеристику микробиома почвы, как таксономически, так и функционально. В настоящее время предпринимаются попытки зафиксировать азот в таких небобовых культурах, как пшеница, кукуруза и другие основные сельскохозяйственные культуры, которые производят большую часть пищи для человека, путем создания симбиотических отношений с использованием подходов синтетической биологии (Rogers and Oldroyd, 2014; Ryu et al., 2020). Такие подходы могут значительно повлиять на мировые запасы продовольствия и могут адекватно работать для сокращения площади пахотных земель, необходимых для достижения целей производительности.

Микробы, способствующие росту растений, не только играют важную и разнообразную роль в стимулировании роста per se , но также в улучшении различных аспектов устойчивости растений к широкому спектру биотических и абиотических стрессов (Arnold et al., 2003; Sun et al. ., 2010; Agler et al., 2016; Azad, Kaminskyj, 2016; Singh, 2016; Oleńska et al., 2020; Рай и др., 2020). В этом контексте исследователи во всем мире в течение последних нескольких десятилетий работали над микроорганизмами, способствующими росту растений, такими как корневые микоризные грибы, в широком диапазоне сельскохозяйственных культур и в широком диапазоне агроклиматических условий. Для перспективы Брундретт и Тедерсоо (2018) недавно проанализировали 135-летние исследования микоризы и сообщили, что только 8% сосудистых растений не являются микоризными, что позволяет предположить, что семейства растений, связанные с микоризами, были очень успешными в эволюции царства растений.

Традиционно сельскохозяйственное применение полезных микроорганизмов включает несколько типов хорошо охарактеризованных микробов, таких как микоризные грибы или бактерии ризобии, для которых механизмы, лежащие в основе эффектов стимуляции роста растений, хорошо изучены. Кроме того, большинство этих исследований было сосредоточено исключительно на способности применяемых микроорганизмов способствовать таким специфическим свойствам, способствующим росту растений, как солюбилизация фосфата, азотфиксация, продукция АЦК-дезаминазы (Sarkar et al., 2018), производство сидерофоров, образование биопленок, производство растительных гормонов, устойчивость или устойчивость к биотическим и абиотическим стрессам, среди прочего (Weyens et al., 2009; Bhattacharyya and Jha, 2012; Singh et al., 2019). Хотя эти полезные микроорганизмы могут оказывать существенное влияние на рост и приспособленность растений, они обычно документируются в ходе простых индивидуальных исследований, часто проводимых на стерильных почвах в тепличных условиях. Как следствие, эффекты, обнаруживаемые в таких упрощенных условиях, часто не переносятся на более сложные полевые ситуации (Chutia et al., 2007; Никот и др., 2011; Парнелл и др., 2016). Почва на полевых участках имеет более сложную микробную среду, которая предположительно адаптирована к местной экологической среде.

В последние годы секвенирование следующего поколения произвело революцию в нашем понимании состава и функции микробного сообщества и вместе с улучшенными методологиями культивирования значительно облегчило использование биологических препаратов в полевых условиях (Schweitzer et al., 2008; Panke-Buisse et al. , 2014; Mueller, Sachs, 2015).В частности, подходы, основанные на метагеномике, позволили выявить обширные, ранее неизвестные популяции микробов, которые могут иметь новые или улучшенные свойства, которые могут быть использованы для сельского хозяйства, биоремедиации и здоровья человека. Например, сравнительный анализ метагеномов ризосферы устойчивых и восприимчивых растений томата позволил идентифицировать и собрать геном флавобактерий, который был гораздо более распространен в микробиоме ризосферы устойчивых растений, чем в микробиоме восприимчивых растений.Такие результаты, безусловно, показывают роль местной микробиоты в защите растений от фитопатогенов и открывают путь для разработки пробиотиков для облегчения болезней растений, схожих со здоровьем человека (Kwak et al., 2018). В другом исследовании анализ секвенирования ампликона гена 16S рРНК микробиома корня кукурузы привел к идентификации бактерий, способствующих росту в условиях низких температур (Beirinckx et al., 2020). Кроме того, принципы построения консорциума, основанные на перекрестных помехах, перекрестном питании и / или канале субстрата между различными микроорганизмами, открывают новые возможности для «интеллектуального» дизайна консорциумов (Calvo et al., 2014; Vorholt et al., 2017; Паредес и др., 2018). Мы предполагаем, что манипуляции с микробиомом растений имеют огромный потенциал для улучшения сельского хозяйства (Таблица 1). Благодаря исследованиям последних лет выясняется, как микробы работали в природе раньше и как десятилетия использования химических удобрений подавили их способность улучшать приспособленность растений и здоровье почвы. Таким образом, создание микробного консорциума, который тщательно взвешивает и оценивает взаимосвязь между инокулянтами и резидентным микробиомом, существенно повысит потенциал роста растений и устойчивость сельскохозяйственных биологических препаратов для ускорения роста растений.В этом обзоре мы обсудим ключевые соображения, которые повысят вероятность того, что микробные продукты улучшат урожайность, уменьшат тяжесть заболевания и / или улучшат реакцию на абиотический стресс. Кроме того, вполне вероятно, что такие соображения уменьшат несоответствие между характеристиками полезных микробов в контролируемых условиях теплицы и более естественной окружающей среде.

Таблица 1. Список последних публикаций по микробиому растений и почвы, посвященных приспособленности и продуктивности растений.

Микробы для стимулирования роста растений: редукционистский подход

Устойчивое сельское хозяйство в первую очередь направлено на снижение зависимости растений от химических удобрений и улучшение их способности расти на маргинальных типах почв. Для этих целей отдельные микроорганизмы, способствующие росту растений, в основном сосредоточены на тех, которые способствуют росту и развитию за счет увеличения поглощения питательных ресурсов из окружающей среды, включая фиксированный азот, железо и фосфаты, или модуляции роста путем изменения уровней гормонов растений (рис. ) (Hayat et al., 2010). Другой подход, направленный на снижение потерь урожая из-за болезней, основан на использовании микробов, которые уменьшают или предотвращают вредное воздействие патогенов растений с помощью нескольких различных механизмов (Glick, 2012), то есть действуя в качестве агента биоконтроля. Продукты на основе микробов, способствующие росту растений, более известные как биоудобрения, были коммерчески доступны во многих странах с 1950-х годов (Timmusk et al., 2017). Применение таких микробов, способствующих росту растений, в контексте сельского хозяйства и, более конкретно, в качестве инокулянтов было подробно рассмотрено Souza et al.(2015). Однако в некоторых случаях результаты, полученные в лаборатории, нельзя было воспроизвести в полевых условиях, в первую очередь из-за присутствия многих видов сельскохозяйственных культур и сортов сельскохозяйственных культур, а также различных условий окружающей среды между полями (Timmusk et al., 2017; Saad et al. , 2020), иногда из-за низкого качества посевов и их неспособности конкурировать с коренным населением. В этом контексте важно учитывать тот факт, что всегда существует большая вероятность успеха при введении смешанных культур совместимых микроорганизмов, а не отдельных чистых культур.Это просто потому, что каждый штамм в консорциуме с множеством штаммов может эффективно конкурировать с коренной популяцией ризосферы и способствовать росту растений вместе со своими партнерами. Например, последовательная инокуляция азотфиксирующей бактерии Azotobacter vinelandii , за которой следовал стимулирующий рост растений корневой эндофитный гриб Serendipita indica , продемонстрировал лучший рост риса (Dabral et al., 2020). Двойная инокуляция штаммов S. indica и Mycolicibacterium усиливала положительные эффекты на помидоры (del Barrio-Duque et al., 2019) и гриба арбускулярной микоризы с бактериями, способствующими росту растений Bacillus subtilis продемонстрировали лучший рост на пшенице (Yadav et al., 2020) по сравнению с однократно инокулированными растениями. Есть также множество других отчетов, в которых показано, что два штамма, используемые в консорциуме, более эффективно способствовали росту растений (Nadeem et al., 2013; Fatnassi et al., 2015; Priyadharsini and Muthukumar, 2016). Тем не менее, чтобы полностью раскрыть потенциал почвенных микробов для круговорота питательных веществ, таких как азот или фосфор, и обеспечить защиту растений от микробиомов, вызывающих биотический и абиотический стресс, необходимо разработать стратегии, позволяющие понять функциональные возможности сообществ почвенных микробов.Независимо от подхода, настойчивость — это первый и главный принцип, лежащий в основе создания успешного микробного консорциума для стимулирования роста растений. Это неудивительно, поскольку выживание и активность микробов в любой почвенной системе сталкиваются с грандиозной задачей конкуренции с мириадами микробов, естественным образом адаптированных к той же самой почве. Таким образом, помимо установления совместимого взаимодействия с хозяином, успешный микробный инокулянт должен впоследствии конкурировать и сохраняться в контексте местных микробов, а также в местных абиотических условиях (Finkel et al., 2017). Сообщалось, что бактериальные посевы могут сохраняться в почве до 7 недель, но неясно, может ли этот посевной материал также способствовать росту растений (Schreiter et al., 2014). Хотя стойкость или устойчивость любого микробного инокулята в большей степени зависит от биотических компонентов определенного типа почвы, их стойкость можно улучшить, инокулируя культуры консорциумами, а не отдельными штаммами (Verbruggen et al., 2012; Nemergut et al., 2013). Таким образом, можно утверждать, что разнообразие микробного инокулята, в дополнение к его свойствам, способствующим росту растений, имеет решающее значение для повышения продуктивности и долголетия (Cordero and Polz, 2014).

Рис. 1. Схематическое сравнение редукционистского подхода, основанного на отдельных микроорганизмах, и целостного подхода, основанного на микробных сообществах.

Для повышения вероятности успеха такой стратегии управления, a priori знание коренных микробных популяций, конкурирующих с введенным агентом (агентами), способствующим росту растений, имеет решающее значение. В то время как редукционистский подход может определять актуальность взаимодействия отдельных растений и микробов, концепции выживания и функционирования микробного сообщества требуют более целостного, основанного на микробиоме подхода, подкрепленного технологией секвенирования следующего поколения для изучения взаимодействий растений и микробов на уровне сообщества. (Фигура 2).В самом деле, это позволит исследователям создать более надежные синтетические микробные консорциумы, способные надежно повысить продуктивность сельского хозяйства.

Рис. 2. Отзывчивость как% прироста атрибута приспособленности растений в ответ на симбиоз над неколонизированными когортами. Этот рисунок иллюстрирует гипотетическую ситуацию, когда генотип A теряет меньше биомассы (–20%) в ответ на ограничение питательных веществ в почве, чем генотип B (–40%). Однако, если генотип B своего изначально ассоциированного ризосферного микробиома оптимально реагирует на микоризного симбионта, то, возможно, он теряет наименьшую биомассу (–10%) из-за ограничения питательных веществ в почве, если симбионт присутствует.% означает потерю биомассы из-за нехватки питательных веществ в почве.

Микробиомы для стимулирования роста растений: целостный подход

Почва — это чрезвычайно неоднородная питательная среда, обеспечивающая широкий спектр экологических ниш для микроорганизмов, которые позволяют различным штаммам сосуществовать и формировать сложные микробные сообщества. Когда самые ранние растения пустили свои корни в первобытные почвы, они столкнулись с местом обитания, уже кишащим бактериями и грибами (Bulgarelli et al., 2013; Кемен, 2014). С тех пор растения взаимодействуют с ризосферными микробами, разрабатывая стратегии для создания выгодных союзов с одними, удерживая при этом другие. Такие ранние ассоциации, безусловно, имели последствия для роста и развития растений. Следовательно, необходим более целостный подход, чтобы лучше понять эти микробы и роль, которую они играют в общем состоянии здоровья растений и почвы (рис. 1). Опять же, недавние достижения в технологии секвенирования следующего поколения и снижение затрат, связанных с этой технологией, теперь позволяют нам оценить, как микробные популяции колеблются как в пространстве, так и во времени, или идентифицировать основные микробиомы, которые кажутся консервативными среди генотипов или видов хозяев (Sergaki et al., 2018). Таким образом, несмотря на то, что независимые от культур методы внесли огромный вклад в наше понимание структур грибковых и бактериальных сообществ, связанных с растениями, изучение функций микробиома остается сложной задачей из-за врожденного шума сообществ микробов, связанных с растениями. В настоящее время хорошо известно, что существуют основные наборы микробов, которые, в зависимости от хозяина, считаются ключевыми таксонами, которые постоянно ассоциируются со здоровыми растениями (Banerjee et al., 2018). Следовательно, исследователи, работающие с конкретными взаимодействиями растений и микробов, все больше признают смягчающее влияние, которое эти более крупные микробные сообщества оказывают на результаты отдельных растений и микробов для стимулирования роста или приспособленности растений.В настоящее время выделяются связанные с растениями грибковые и бактериальные пятна от различных видов растений, что в ближайшем будущем станет неоценимым ресурсом для сборки таксономически определенных микробных сообществ с возрастающей сложностью. Следовательно, сейчас необходимо использовать эти знания для создания консорциумов микробов для поддержания устойчивого сообщества ризосферы с ключевыми функциональными свойствами, включая защиту растений, получение питательных веществ и смягчение реакций на биотические и абиотические стрессы.С этой точки зрения подходы синтетического сообщества (SynCom) могут предоставить функциональное и механистическое понимание того, как растения регулируют свои микробиомы (рис. 1). Неудивительно, что недавний независимый от культуры анализ, таким образом, проложил путь для более частой разработки SynComs (Bodenhausen et al., 2014; Armanhi et al., 2018; Carlström et al., 2019).

Микоризные грибы, по крайней мере арбускулярного типа, были ранними симбиотическими партнерами большинства наземных видов растений, улучшая условия питания за счет изучения почвы и устойчивости растений-хозяев к патогенам (Klironomos et al., 2000). В награду за основные физиологические услуги они получают ок. 20% чистых продуктов фотосинтеза растений (HoÈgberg et al., 2001). Другие микоризные системы могут иметь другие питательные преимущества и затраты, как это было предложено для случайной системы (Craven and Ray, 2019). Кроме того, сторонние партнеры могут модулировать результат трехстороннего взаимодействия, например, в случае микоризных вспомогательных бактерий (Frey-Klett et al., 2007), грибковых эндобактерий (Bonfante and Desirò, 2017; Bonfante et al., 2019), например Candidatus Moeniiplasma glomeromycotorum в спорах и гифах Glomeromycotina (Naito et al., 2017), Rhizobium radiobacter в пределах Serendipita indica (Guo et al., 2017) и N _{-2014 2 9 эндобактерии Pseudomonas stutzeri внутри дрожжевого эндофита базидиомицетов Rhodotorula mucilaginosa (Paul et al., 2020). Следовательно, совершенно необходимо учитывать состав и функционирование этих микробно-микробных взаимодействий, чтобы понять ассоциации растений и микробиома целостным образом.}

Принципы и управление микробиомами ризосферы для устойчивого ведения сельского хозяйства

Компетентность и устойчивость микробиома ризосферы: влияние интродуцированных микробов на естественные микробиомы

В 1904 году немецкий агроном и физиолог растений Лоренц Хилтнер ввел термин ризосфера (Hartmann et al., 2008) для описания области вокруг корня растения, населенной уникальной популяцией микроорганизмов. С тех пор были предприняты многочисленные исследования для выяснения взаимодействия между растениями и ризосферными микроорганизмами, включая широкий спектр бактерий, способствующих росту растений, грибов, насекомых, простейших, вирусов и т. Д.(Marschner, 2012; McNear, 2013). Большинство этих исследований традиционно следовали простому принципу максимального увеличения числа успешных инфекций хозяина путем предварительной инокуляции выбранной целевой культуры, чтобы обеспечить конкурентное преимущество желаемому микробу. По идее, это увеличивает относительную численность данного полезного микроба в ризосфере, по крайней мере временно, для достижения желаемого результата. Такие исследования обычно проводятся в контролируемых искусственных условиях, таких как определенная питательная среда в теплице, где конкуренция со стороны местного ризосферного сообщества относительно низка или отсутствует.Как упоминалось выше, этот подход иногда оказывался неудачным, когда предпринимались попытки применения в полевых условиях или когда выгоды резко уменьшались по амплитуде и / или долговечности.

В качестве примера, Lekberg and Helgason (2018) провели обзор литературы, посвященной исследованию микоризного функционирования за 30-летний период (1987–2017 гг.). Самый поразительный результат этого исследования заключался в том, что менее 5% работ научным образом манипулировали численностью микориз в полевых условиях. Хотя мы не оспариваем достоинства исследований в теплицах, в которых можно контролировать и учитывать количество переменных, при таком подходе прирост урожайности в полевых условиях будет по-прежнему скромным.Компетентность ризосферы должна быть оценена в полевых условиях, если истинная сила этого подхода должна быть реализована.

За последние несколько десятилетий биоудобрения на основе микоризы, содержащие один или несколько видов грибов, были разработаны в лесном и сельском хозяйстве (Jeffries and Rhodes, 1987; Baraza et al., 2016; Igiehon and Babalola, 2017). Эти инокулянты обычно эффективны для стимулирования роста растений в контролируемых лабораторных и тепличных условиях. Однако было предпринято мало целенаправленных усилий для измерения взаимодействий между интродуцированным микробом (ами) и местным микоризным сообществом, не говоря уже о более сложном микробиоме ризосферы (Svenningsen et al., 2018; Turrini et al., 2018). Чтобы оптимизировать результаты этих взаимодействий, необходимо провести целевые исследования, чтобы понять, как такие биоудобрения на основе микоризы интегрируются в контекст нативного микробиома.

Интеграция микробиомов ризосферы во взаимоотношения растение-микроб-нутриенты

Сообщество почвенных микробов часто помогает растениям, выветривая минералы с поверхности горных пород и разлагая стойкое органическое вещество почвы, посредством чего почвенные микробы расщепляют растворимые и нерастворимые органические вещества и превращают их в неорганические, доступные для растений формы.Таким образом, круговорот органического вещества почвы считается чистым положительным моментом, поскольку он высвобождает питательные вещества, заключенные в органическом веществе. По этой причине традиционное сельское хозяйство всегда в значительной степени полагалось на обработку почвы, наряду с такими другими интенсивными методами ведения сельского хозяйства, как использование неорганических удобрений, гербицидов и пестицидов. Однако уже очевидно, что такая практика имеет негативные последствия для функционального разнообразия почвенных микробиомов. Было показано, что длительное химическое удобрение резко снижает pH почвы, что приводит к уменьшению бактериального разнообразия и другим изменениям в структуре микробного сообщества (Sun et al., 2015). Это было хорошо задокументировано в работе Kumar et al. (2017), которые показали, что длительное применение высоких доз неорганических азотных удобрений серьезно снижает относительную численность, разнообразие и структуру диазотрофов, которые играют ключевую роль в преобразовании атмосферного N ₂ в доступный для растений аммоний.

Как упоминалось выше, почвенные бактериальные сообщества играют ключевую роль в разложении почвенного органического вещества. В частности, почвенный углерод и азот являются критическими факторами для бактерий, которые полагаются на разложение почвенного органического углерода и азота для получения энергии (Chen et al., 2014; Wild et al., 2014; Тиан и др., 2018). Кроме того, различные типы почвенного углерода избирательно манипулируют составом микробного сообщества почвы, что приводит к изменениям в таких функциях подземных экосистем, как разложение и перенос питательных веществ, и создает обратную связь, которая может повлиять на общий рост и продуктивность растений (Orwin et al., 2006). Например, бактерии, принадлежащие к родам Chloroflexi , Nitrospirae и Planctomycetes , преимущественно питаются устойчивым органическим C, тогда как Proteobacteria и Bacteroidetes предпочитают лабильный органический C, присутствующий в почве (Nie., 2018). По этой причине внесение в почву таких органических удобрений, как компост или навоз, способствует более высокому микробному разнообразию и биомассе по сравнению с минеральными удобрениями, что, в свою очередь, положительно влияет на здоровье почвы (Schmid et al., 2018; Banerjee et al., 2019 ). К сожалению, существует лишь несколько экспериментов с агроэкосистемами, в которых сравниваются органические и традиционные стратегии управления в течение длительного периода для оценки воздействия на здоровье и восстановление почвы (Raupp et al., 2006; Khatoon et al., 2020). Hartmann et al. (2015) применили метагеномный подход для оценки микробного разнообразия почвы в ответ на более чем 20-летнее непрерывное органическое и традиционное земледелие. Неудивительно, что они обнаружили, что органическое земледелие увеличило богатство, уменьшило ровность и изменило структуру почвенной микробиоты по сравнению с почвами, обрабатываемыми традиционным способом при минеральных удобрениях (Hartman et al., 2018; Li et al., 2020b). Также имеются сообщения о значительных изменениях в составе микробного сообщества яровой кукурузы и озимой пшеницы в ответ на увеличение дозы азотных удобрений (Wang et al., 2018; Li et al., 2020a). Очевидно, что лучшее понимание взаимодействия между микробиомом почвы и традиционными методами ведения сельского хозяйства имеет решающее значение для развития устойчивого управления плодородием почвы и растениеводства.

Управление микробиомом ризосферы для подавления заболеваний в почве

Почвы, подавляющие заболевание, были первоначально определены Бейкером и Куком (1974) как «почвы, в которых патоген не закрепляется и не сохраняется, но закладывает, но причиняет незначительный ущерб или не причиняет никакого вреда, или закладывает и вызывает болезнь на некоторое время, но после этого болезнь становится менее важной , хотя возбудитель может сохраняться в почве.«Почвы, подавляющие болезни, — лучший пример опосредованной микробиомом защиты растений от корневых инфекций, вызываемых почвенными патогенами. Такие подавляющие болезни почвы были описаны для различных почвенных патогенов, включая грибы, бактерии, оомицеты и нематоды (Mazzola, 2007; Kwak et al., 2018). На сегодняшний день несколько родов микробов были предложены в качестве ключевых игроков в подавлении болезней почв, но сложность микробиома, а также лежащие в основе механизмы и микробные признаки остаются неуловимыми для большинства почв, подавляющих болезни (Toyota and Shirai, 2018).

Недавно Carrión et al. (2019) показали, что после инвазии патогенов представители Chitinophagaceae и Flavobacteriaceae стали обогащаться в эндосфере растений. Они предположили, что этот сдвиг бактериальной популяции привел к индукции ферментативной активности, связанной с деградацией клеточной стенки грибов, а также к биосинтезу вторичных метаболитов, направленных на ускорение и усиление защитных реакций растений. Хотя способность определенных почв подавлять болезни может быть, по крайней мере, частично отнесена к их физико-химическим свойствам, способность почвы подавлять развитие болезни чаще приписывается агропромышленным практикам и севообороту (Weller et al., 2002). В классических исследованиях Герлага (1968) и Шиптона и др. (1973), авторы показали, что почва со временем становится подавляющей болезни после монокультивирования пшеницы. Совсем недавно сравнительный метатранскриптомный анализ микробиома ризосферы пшеницы, выращенной на полях, подавляющих и не подавляющих патоген R. solani AG8, четко выявил различные доминирующие таксоны в этих двух типах почв. Кроме того, супрессивные образцы показали большую экспрессию поликетидциклазы, биосинтеза терпеноидов и белков холодового шока (Hayden et al., 2018). В то время как разработка пробиотиков для микробиома кишечника человека уже является установленной областью исследований, использование пробиотиков, которые включают в себя встречающиеся в природе бактериальные антагонисты и конкуренты, подавляющие патогены, в последнее время стало многообещающей стратегией подавления болезней в почве. В исследовании применения пробиотических консорциумов, которые включали предопределенные виды Pseudomonas , сообщалось о подавлении бактериального патогена растений Ralstonia solanacearum в микробиоме ризосферы томатов (Hu et al., 2016). В другом исследовании поправка к Metarhizium , насекомому-патогенному грибку, который обычно используется в качестве агентов биологической борьбы против вредителей сельскохозяйственных культур, в ризосфере фасоли обыкновенной ( Phaseolus vulgaris ), значительно увеличила относительную численность роста растений, способствующих развитию таких таксонов. как Bradyrhizobium , Flavobacterium , Chaetomium и Trichoderma , подавляя симптомы болезни корневой гнили Fusarium solani (Barelli et al., 2020). Подавляющие свойства почвы в основном проистекают из биологических функций почвы. Следовательно, выяснение микробных функций в подавляющих почвах с помощью подхода секвенирования следующего поколения будет способствовать разработке эффективных, последовательных и надежных инструментов борьбы с болезнями.

Влияние методов ведения сельского хозяйства на микробиом почвы

Одним из важных условий взаимодействия растений и микробов является структура почвы, поскольку она может сильно варьироваться в зависимости от истории землепользования, видового состава растений и стадии сукцессии (Erktan et al., 2016). Помимо того, что сапротрофные грибы играют ключевую роль в разложении почвенного органического вещества, круговороте углерода, мобилизации питательных веществ и т. Д., Они также участвуют в создании структуры почвы за счет секреции внеклеточных соединений и физического связывания почвы через сети гиф (Bergmann et al., 2016). . Интересно, что исследования влияния обработки почвы на грибные сообщества почвы дали неоднозначные результаты. Отчеты о системах нулевой обработки почвы варьировались от повышенного соотношения грибковой биомассы к бактериальной (Acosta-Martínez et al., 2010) к уменьшенным соотношениям (Mbuthia et al., 2015), а также без каких-либо изменений (Mathew et al., 2012). Более поздние исследования показали, что на сообщества почвенных грибов негативно влияет обработка почвы, поскольку они, как правило, несут ответственность за деградацию растительных остатков, оставшихся на поверхности при нулевой обработке почвы (Yin et al., 2017). В частности, было обнаружено, что сообщества почвенных бактерий в первую очередь структурируются обработкой почвы, тогда как сообщества почвенных грибов в основном реагируют на тип управления дополнительным воздействием обработки почвы (Hartman et al., 2018). Кроме того, признается, что органически управляемые системы увеличили таксономическое и филогенетическое богатство, разнообразие и гетерогенность почвенной микробиоты по сравнению с традиционными системами земледелия (Lupatini et al., 2017). В простом определении система органического земледелия состоит из агроэкосистемных хозяйств с низким уровнем затрат, в которых продуктивность растений и функциональность экосистемы основаны на естественной доступности питательных веществ для растений (Lammerts van Bueren et al., 2002). Исследование, направленное на сравнение микробиома почвы в системах традиционного и органического земледелия в Центральной Европе, не выявило серьезных различий между основными типами бактерий между двумя стилями ведения сельского хозяйства (Armalytë et al., 2019), в то время как другое исследование, в котором изучалось влияние 12-летнего органического земледелия на микробиомы почвы в северном Китае, сообщило о сдвиге состава сообщества доминирующих типов и значительных изменениях функциональных групп, связанных с окислением аммиака, денитрификацией и рециркуляцией фосфора по сравнению с традиционные системы земледелия (Ding et al., 2019).

Помимо обработки почвы, севооборот также играет ключевую роль в увеличении микробного разнообразия под землей по сравнению с интенсивными методами выращивания монокультур.Хотя Министерство сельского хозяйства США выступало за [через Программу природоохранных резервов (CRP)] севообороты для улучшения эродированных земель еще в 1985 году (Allen and Vandever, 2005), его польза для здоровья почвы была признана только недавно. В нескольких исследованиях сообщалось об увеличении таких параметров качества почвы, как содержание органического вещества, микробная биомасса и дыхание, при управлении севооборотом по сравнению с системой монокультивирования (Campbell et al., 1991; Luce et al., 2013).Мета-анализ 122 исследований, посвященных севообороту, показал аналогичные результаты, а именно: добавление одной или нескольких культур в севооборот к монокультуре существенно увеличило микробную биомассу почвы наряду с увеличением общего содержания углерода и азота в почве соответственно (McDaniel et al., 2014). В другом исследовании почвенные микробные сообщества кукурузы и проса в монокультурах по сравнению со смешанными степными травами показали, что бактериальная и грибная биомасса, особенно арбускулярных микоризных грибов, была выше на участках со смешанными степными травами (Jesus et al., 2016). Основанный на ампликоне 16S метагеномный анализ почти 20-летнего полевого испытания в Бернбурге, Германия, выявил значительное влияние практики обработки почвы и предшествующей культуры на структуры прокариотических сообществ (Babin et al., 2019)

Покровные культуры, как правило, неубранные культуры, посаженные между товарными культурами, которые увеличивают поступление углерода в почвенную систему не только за счет неубранных остатков, но также в виде корневых выделений, которые могут поддерживать многие ризосферные микробы во время активного вегетационного периода покровных культур.К другим преимуществам покровных культур относятся повышение плодородия азота за счет включения бобовых в качестве покровной культуры, снижение уплотнения почвы за счет глубоко укоренившихся растений и снижение эрозии за счет содержания растения и его корневой системы в поле круглый год (Fernandez et al., 2016 ). Из различных методов управления севооборотом те, которые включают покровные культуры, поддерживают качество и продуктивность почвы за счет повышения содержания углерода, азота и микробной биомассы в почве (Kim et al., 2020), что делает их краеугольным камнем устойчивых агроэкосистем.Тем не менее, очень мало исследований оценивали взаимосвязь между насаждениями покровных культур и связанными с ними подземными микробными сообществами. Ранние исследования на неоплодотворенных пастбищах показали, что сообщества грибов положительно реагируют на поступление углерода растительного происхождения, предполагая, что включение покровных культур в севооборот может способствовать развитию сообщества грибов (Denef et al., 2009). Совсем недавно в ходе полевого исследования эту гипотезу проверили путем специального изучения воздействия на почвенные микробные сообщества восьми видов осенних покровных культур, выращиваемых поодиночке и в смеси видов после ярового овса ( Avena sativa L.) урожайный сезон и обнаружил, что некоторые покровные культуры избирательно благоприятствуют определенным функциональным группам микроорганизмов. Грибы арбускулярной микориз были более многочисленны под покровными культурами овса и зерновой ржи ( Secale cereale L.), тогда как не-AM грибы были положительно связаны с викой волосистой ( Vicia villosa L.) (Finney et al., 2017). Помимо положительного воздействия на углерод почвы и увеличения разнообразия таких полезных грибов, как арбускулярная микориза, клевер как покровная культура часто подавляет относительную численность патогенных грибов (Benitez et al., 2016). Напротив, в двухлетнем полевом исследовании сообщалось, что покровные культуры увеличили общее филогенетическое разнообразие грибов, но не изменили относительную численность сапрофитов, симбионтов или патогенов, подразумевая, что покровные культуры не всегда, по-видимому, способствуют функциональным изменениям в грибном сообществе. (Schmidt et al., 2019).

Переоценка чувствительности растений к симбиозу

В настоящее время становится все более очевидным, что растения используют тонко настроенные механизмы для формирования структуры и функции своего микробиома, при этом разные генотипы одних и тех же видов растений растут в одной и той же почве, но связаны с разными микробными сообществами (Berendsen et al., 2012). Это продемонстрировано в выводах Bazghaleh et al. (2015), которые ясно продемонстрировали важность внутривидовых вариаций хозяев в ассоциации сортов нута с AM и не-AM грибами. Следовательно, специфические черты растения, которые модулируют его микробиом, следует рассматривать как признак для селекции растений (Wallenstein, 2017).

Несмотря на очевидную важность полезных микроорганизмов для роста и приспособленности растений, а также влияние генотипа растений на формирование их микробиомного состава, зародышевую плазму растений обычно проверяют на отсутствие микробов, и выбор лучших селекционных линий осуществляется исключительно на основе взаимодействия между генотипом растения и производительностью при различных абиотических факторах.Мы предполагаем, что исследование a priori взаимодействия между генотипом (ами) растения и симбиотическими микробами, от которых оно, вероятно, зависит, является важным фактором при выборе линий селекции растений. Кажется весьма вероятным, что часть отторгнутой зародышевой плазмы может превзойти другие, но только в сочетании с полезным микробом или микробиомом (рис. 2). Возможно, текущие усилия по селекции и селекции, скорее всего, приведут к отделению микробиома почвы от пригодности растений.В результате современные сорта, возможно, утратили способность поддерживать разнообразные микробиомы и, следовательно, не смогут извлечь максимальную пользу из этих взаимодействий (Wallenstein, 2017).

В настоящее время признано, что переход от высокоинтенсивной монокультуры к более диверсифицированной системе земледелия, состоящей из нескольких генотипов хозяев, приводит к увеличению бактериального и грибкового разнообразия (Calderon et al., 2016). Следовательно, будущие усилия по селекции растений должны включать характеристики растений, связанные с разнообразием микробиома.Например, усилия, направленные на манипулирование экссудатами корней растений, вероятно, играют решающую роль в селективном рекрутировании микробиома ризосферы (Bakker et al., 2012). В поддержку этого представления было показано, что растения могут выбирать, какие микробные популяции получают львиную долю корневых экссудатов, демонстрируя способность хозяина уточнять свой микробный состав. Следовательно, объективный скрининг генотипов растений на чувствительность в присутствии полезного микроба или микробиома может сформулировать новую и потенциально трансформирующую парадигму при выборе микробов для стимуляции роста растений (рис. 2).

Значение микоризы: важнейший компонент здоровых ризосфер почвы

Микоризы — это мутуалистические ассоциации между почвенными грибами и корнями растений, которые постепенно эволюционировали и стали взаимно полезными для обоих партнеров (Brundrett, 2002). Обычно предполагается, что выгоды включают обмен углерода, полученного в результате фотосинтеза из растения-хозяина, в обмен на питательные вещества почвы, обеспечиваемые кормящей микоризой. Хотя это, вероятно, справедливо для арбускулярных типов микоризы арбускулярного типа, существуют и другие типы, которые могут извлекать углерод из органического вещества в почве или даже «красть» его у одного растения-хозяина для поставки другому (Allen and Allen, 1991).Недавнее исследование показало, что в отличие от Arum maculatum , в котором углерод полностью получен в результате фотоассимиляции, зеленые листья Paris quadrifolia содержат поразительные 50% углерода грибного происхождения. Такая частичная микогетеротрофия, таким образом, потенциально может быть широко распространена среди примерно 100000 видов растений, которые, как известно, развивают AM типа Paris, с далеко идущими последствиями для нашего понимания торговли C в сообществах растений-микробов (Giesemann et al., 2019). Что именно микориза получает от этого взаимодействия, все еще обсуждается, но преимущества могут включать безопасное убежище от открытого, более конкурентоспособного почвенного пространства и второго, более надежного источника углерода (Sapp, 2004).

Mycorrhizae не только формирует растительные сообщества, но также влияет на функциональное разнообразие их сожителей в ризосферном микробиоме. Мицелий микоризных грибов переносит углерод растительного происхождения в почву в форме сахаров, аминокислот и полиолов, чтобы поддерживать микробиом (Tarkka et al., 2018). Более поздние исследования, посвященные микробной экологии почвы, показали, что микоризные грибы опосредуют множество разнообразных взаимодействий в почвенной «микоризосфере», включая патогены и мутуалисты, которые фиксируют атмосферный азот, поглощают фосфор, производят витамины и / или защищают от антагонистов (Buée et al. , 2009; Tedersoo et al., 2020). «Эктомикоризосфера», которая образует очень специфический интерфейс между почвой и многими деревьями, является местом обитания большого и разнообразного сообщества микроорганизмов, которые, вероятно, играют роль в процессах выветривания и солюбилизации минералов (Uroz et al., 2007). Эта богатая углеродом микоризосфера также поддерживает большие сообщества связанных с корнями микроорганизмов, которые дополнительно ускоряют выветривание минералов за счет выделения органических кислот, фенольных соединений, протонов и сидерофоров (Drever and Vance, 1994; Illmer et al., 1995).

Точно так же экстрарадикальные гифы арбускулярной микоризы обеспечивают прямой путь транслокации фотосинтетического углерода в почву, что приводит к развитию богатых питательными веществами ниш для других почвенных микроорганизмов, особенно бактерий.Количественный метод ПЦР в реальном времени обнаружил значительно более высокое содержание 16S рДНК как в основной, так и в ризосферной почве кабачков ( Cucurbita pepo L.), инокулированных Acaulospora laevis и Glomus mosseae (Qin et al., 2014) . Кроме того, арбускулярная микориза увеличивает относительную численность Firmicutes , Streptomycetes , Comamonadaceae и Oxalobacteraceae , обитающих в микоризосфере (Offre et al., 2007; Nuccio et al., 2013). Хотя есть четкие доказательства того, что микробные сообщества в ризосфере действуют согласованно со своим микоризным партнером в мобилизации питательных веществ из почвенных минералов, круговороте азота и защите растений от корневых патогенов, такая двунаправленная синергия не всегда универсальна. Имеются сообщения, указывающие на подавляющее действие бактериальных сообществ на микоризное функционирование и наоборот. В то время как в одном исследовании сообщалось (Svenningsen et al., 2018), что почва с более высоким содержанием Acidobacteria подавляет нормальное функционирование экстрарадикального мицелия в арбускулярных микоризах, другое исследование показало, что Glomus intraradices и Glomus mosseae подавляли больше всего. ассоциированного микробного сообщества почвы (Welc et al., 2010).

Новый тип эндофитного симбионта:

Serendipitaceae

Разнообразная группа грибов Basidiomycota, Serendipitaceae (ранее Sebacinales Group B) (Oberwinkler et al., 2014), включает эндофиты и линии, которые неоднократно развивались эрикоидными, орхидными и эктомикоризными типами. Соответственно, во многих природных экосистемах эти грибы образуют микоризные симбиозы с поразительным разнообразием растений-хозяев — фактически со всеми микоризными типами, кроме арбускулярных.Предыдущие исследования, проведенные в нашей лаборатории со штаммом этой группы, Serendipita vermifera , продемонстрировали свойства стимулирования роста растений у различных растений (Ghimire and Craven, 2011; Ray et al., 2015; Ray and Craven, 2016; Ray и др., 2020). К сожалению, агрономической полезности этих грибов препятствует нехватка доступных штаммов, подавляющее большинство которых изолированы от австралийских орхидей. Мы начали устранять это ограничение, выделив первый североамериканский штамм Serendipita , названный Serendipita vermifera subsp. bescii NFPB0129, из корней проса проса в Ардморе, Оклахома (Craven and Ray, 2017; Ray et al., 2018).

Как упоминалось выше, органическое вещество почвы оказывает огромное влияние на биологические, химические и физические свойства почв, что делает его жизненно важным компонентом здоровых сельскохозяйственных систем. Независимо от того, является ли естественная почва или сельскохозяйственная почва, для высвобождения питательных веществ, содержащихся в ПОВ, необходимы разлагатели, в первую очередь насекомые, грибы и бактерии, чтобы выделять органические кислоты и ферменты, которые могут разрыхлить и расщепить целлюлозу и упорный лигнин до питательных форм, которые может использоваться другими микробами и растениями.В отличие от арбускулярных микориз, которые обменивают неорганические минерализованные питательные вещества, добытые из почвы, на углерод, полученный в результате фотосинтеза хозяина, представители семейства Serendipitaceae , изученных до сих пор, имеют полный арсенал углеводно-активных ферментов (CAZymes), что составляет примерно 4% от общего количества. набор генов и конкурирующий с более хорошо изученными сапрофитными белыми и коричневыми гнилями древесины, и намного больше, чем у других симбиотических грибов. Кроме того, анализ генома S. bescii и S.vermifera предполагает, что грибов Serendipitaceae обладают метаболической способностью ассимилировать N из органических форм N-содержащих соединений (Ray et al., 2019). Мы предполагаем, что этот набор ферментов, расщепляющих углеводы, наделяет эти грибы Serendipitaceae сапротрофными способностями (Craven and Ray, 2019). В отличие от свободно живущих деструкторов, которые ведут уединенный образ жизни, ища только мертвые или умирающие ткани растений в качестве источника существования, грибы Serendipitaceae , по-видимому, в значительной степени поддерживают симбиотический образ жизни с корнями живых растений-хозяев.В настоящее время неясно, существует ли экспрессия CAZymes, в то время как штаммы Serendipita находятся в симбиозе с растениями-хозяевами, и если да, то существует ли пространственное или временное разделение от более мутуалистических признаков. Тем не менее, способность некоторых штаммов образовывать микоризные отношения с орхидеями, когда семенам требуется углерод от гриба для прорастания и часто на протяжении всей продолжительности жизни растения, предполагает, что эти симбионты Serendipitaceae могут быть меньше углеродных затрат для их растения-хозяина. .Предположительно, этот сохраненный углерод потенциально может быть использован для других симбиотических отношений или процессов развития. В любом случае эти интригующие грибы и их, казалось бы, неограниченный круг хозяев обеспечивают новый симбиоз, который можно использовать в самых разных системах земледелия.

Заключение

Почвенные микроорганизмы являются важнейшими компонентами здоровья почвы, которые сами по себе определяют продуктивность растений и устойчивость к стрессам. Внедрение микробов для повышения продуктивности сельского хозяйства — чрезвычайно привлекательный подход, который не является трансгенным и в совокупности может рассматриваться как расширенный геном растения.Поскольку эти же микробы могут способствовать восстановлению здоровья и продуктивности почвы, у них есть светлое будущее в экологически безопасном сельском хозяйстве, которое выходит за рамки более классически определенных симбиозов растений и микробов.

Авторские взносы

PR и KC разработали и спланировали общую идею рукописи обзора. Рукопись написали PR, VL, JL и KC. Все авторы внесли свой вклад в статью и одобрили представленную версию.

Финансирование

Работа поддержана проектом Центра инноваций в области биоэнергетики (CBI).Центр инноваций в области биоэнергетики (CBI) был Исследовательским центром биоэнергетики Министерства энергетики США при поддержке Управления биологических и экологических исследований (OBER) в Управлении науки Министерства энергетики США.

Конфликт интересов

Авторы заявляют, что исследование проводилось при отсутствии каких-либо коммерческих или финансовых отношений, которые могут быть истолкованы как потенциальный конфликт интересов.

Благодарности

Авторы благодарят Джоша Мео за графический дизайн.

Список литературы

Акоста-Мартинес, В., Буров, Г., Зобек, Т., и Аллен, В. (2010). Сообщества почвенных микробов и функционируют в системах, альтернативных непрерывному хлопку. Почвоведение. Soc. Являюсь. J. 74, 1181–1192. DOI: 10.2136 / sssaj2008.0065

CrossRef Полный текст | Google Scholar

Agler, M. T., Ruhe, J., Kroll, S., Morhenn, C., Kim, S.-T., Weigel, D., et al. (2016). Таксоны-концентраторы микробов связывают факторы хозяина и абиотические факторы с изменчивостью микробиома растений. PLoS Biol. 14: e1002352. DOI: 10.1371 / journal.pbio.1002352

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Аллен А. и Вандевер М. (2005). Программа заповедника: посадки на будущее. US Geol. Surv. 2005: 5145.

Google Scholar

Аллен М.Ф. и Аллен М.Ф. (1991). Экология микоризы. Кембридж: Издательство Кембриджского университета.

Google Scholar

Armalytë, J., Skerniškytë, J., Bakienë, E., Krasauskas, R., Šiugždinienë, R., Kareivienë, V., et al. (2019). Микробное разнообразие и профиль устойчивости к противомикробным препаратам микробиоты из почв традиционных и органических систем земледелия. Фронт. Microbiol. 10: 892. DOI: 10.3389 / fmicb.2019.00892

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Armanhi, J. S. L., de Souza, R. S. C., Damasceno, N. D. B., de Araújo, L. M., Imperial, J., and Arruda, P. (2018). Коллективная коллекция культур для борьбы с новыми бактериями, способствующими росту растений, из микробиома сахарного тростника. Фронт. Plant Sci. 8: 2191. DOI: 10.3389 / fpls.2017.02191

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Арнольд А. Э., Мехиа Л. К., Килло Д., Рохас Э. И., Мейнард З., Роббинс Н. и др. (2003). Эндофиты грибов ограничивают повреждение тропического дерева патогенами. Proc. Natl. Акад. Sci. 100, 15649–15654. DOI: 10.1073 / pnas.2533483100

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Азад К., Каминский С.(2016). Стратегия грибковых эндофитов для смягчения воздействия соли и засухи на рост растений. Симбиоз 68, 73–78. DOI: 10.1007 / s13199-015-0370-y

CrossRef Полный текст | Google Scholar

Бабин Д., Дойбель А., Жаккиод С., Соренсен С. Дж., Гейстлингер Дж., Грош Р. и др. (2019). Влияние долгосрочных методов ведения сельского хозяйства на почвенные прокариотические сообщества. Soil Biol. Biochem. 129, 17–28. DOI: 10.1016 / j.soilbio.2018.11.002

CrossRef Полный текст | Google Scholar

Байс, Х. П., Вейр, Т. Л., Перри, Л. Г., Гилрой, С., и Виванко, Дж. М. (2006). Роль корневых экссудатов во взаимодействии ризосферы с растениями и другими организмами. Анну. Rev. Plant Biol. 57, 233–266. DOI: 10.1146 / annurev.arplant.57.032905.105159

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Бейкер К. и Кук Р. Дж. (1974). Биологический контроль патогенов растений. США: WH Freeman and Company.

Google Scholar

Баккер М. Г., Мантер Д. К., Шефлин А. М., Вейр Т. Л. и Виванко Дж. М. (2012). Использование микробиома ризосферы посредством селекции растений и управления сельским хозяйством. Почва растений 360, 1–13. DOI: 10.1007 / s11104-012-1361-x

CrossRef Полный текст | Google Scholar

Банерджи, С., Шлаеппи, К., и ван дер Хейден, М. Г. (2018). Ключевые таксоны как движущие силы структуры и функционирования микробиома. Нат. Ред.Microbiol. 16, 567–576. DOI: 10.1038 / s41579-018-0024-1

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Banerjee, S., Walder, F., Büchi, L., Meyer, M., Held, A. Y., Gattinger, A., et al. (2019). Интенсификация сельского хозяйства снижает сложность микробной сети и снижает количество ключевых таксонов в корнях. ISME J. 13, 1722–1736. DOI: 10.1038 / s41396-019-0383-2

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Бараза, Э., Таулер, М., Ромеро-Мунар, А., Сифре, Дж., И Гулиас, Дж. (2016). «Применение биоудобрений на основе микоризы для улучшения качества проростков Arundo donax L.» в документе «Многолетние культуры биомассы для мира с ограниченными ресурсами », ред. С. Барт, Д. Мерфи-Бокерн, О. Калинина, Г. Тейлор и М. Джонс (Cham: Springer), 225–232. DOI: 10.1007 / 978-3-319-44530-4_19

CrossRef Полный текст | Google Scholar

Барелли Л., Уоллер А. С., Бехи С. В. и Бидочка М.J. (2020). Анализ микробиома растений после внесения поправки на Metarhizium показывает увеличение численности организмов, способствующих росту растений, и поддержание почв, подавляющих болезни. PLoS One 15: e0231150. DOI: 10.1371 / journal.pone.0231150

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Базгалех Н., Хамель К., Ган Ю., Таран Б. и Найт Дж. Д. (2015). Генотипически-специфические вариации в структуре корневых грибных сообществ связаны с продуктивностью растений нута. Заявл. Environ. Microbiol. 81, 2368–2377. DOI: 10.1128 / aem.03692-14

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Beirinckx, S., Viaene, T., Haegeman, A., Debode, J., Amery, F., Vandenabeele, S., et al. (2020). Изучение микробиома корня кукурузы для выявления бактерий, способствующих росту в холодных условиях. Микробиом 8:54. DOI: 10.1186 / s40168-020-00833-w

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Бенитес, М.-С., Тахери, В. И., и Леман, Р. М. (2016). Селекция грибов по кандидатам покровных культур. Заявл. Soil Ecol. 103, 72–82. DOI: 10.1016 / j.apsoil.2016.03.016

CrossRef Полный текст | Google Scholar

Bergmann, J., Verbruggen, E., Heinze, J., Xiang, D., Chen, B., Joshi, J., et al. (2016). Взаимодействие между структурой почвы, корнями и микробиотой как детерминант обратной связи между растениями и почвой. Ecol. Evol. 6, 7633–7644. DOI: 10.1002 / ece3.2456

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Бхаттачарья, П.Н., Джа Д. К. (2012). Ризобактерии, способствующие росту растений (PGPR): появление в сельском хозяйстве. World J. Microbiol. Biotechnol. 28, 1327–1350. DOI: 10.1007 / s11274-011-0979-9

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Боденхаузен, Н., Бортфельд-Миллер, М., Аккерман, М., и Ворхольт, Дж. А. (2014). Подход синтетического сообщества выявляет генотипы растений, влияющие на микробиоту филлосферы. PLoS Genet 10: e1004283. DOI: 10,1371 / журнал.pgen.1004283

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Бонфанте П. и Дезиро А. (2017). Кто живет в грибке? Разнообразие, происхождение и функции грибковых эндобактерий, обитающих в Mucoromycota. ISME J. 11, 1727–1735. DOI: 10.1038 / ismej.2017.21

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Бонфанте, П., Венеция, Ф., и Ланфранко, Л. (2019). Микобиота: грибы занимают свое место между растениями и бактериями. Curr. Opin. Microbiol. 49, 18–25. DOI: 10.1016 / j.mib.2019.08.004

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Брандретт, М. К. (2002). Коэволюция корней и микориз наземных растений. Н. Фитол. 154, 275–304. DOI: 10.1046 / j.1469-8137.2002.00397.x

CrossRef Полный текст | Google Scholar

Буэ, М., Де Бур, В., Мартин, Ф., Ван Овербек, Л., и Юркевич, Э. (2009). Зоопарк ризосферы: обзор ассоциированных с растениями сообществ микроорганизмов, в том числе фагов, бактерий, архей и грибов, а также некоторых их структурных факторов. Почва растений 321, 189–212. DOI: 10.1007 / s11104-009-9991-3

CrossRef Полный текст | Google Scholar

Bulgarelli, D., Schlaeppi, K., Spaepen, S., Van Themaat, E. V. L., and Schulze-Lefert, P. (2013). Структура и функции бактериальной микробиоты растений. Анну. Rev. Plant Biol. 64, 807–838. DOI: 10.1146 / annurev-arplant-050312-120106

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Кальдерон, Ф. Дж., Нильсен, Д., Акоста-Мартинес, В., Виджил, М. Ф., и Дрю, Л. (2016). Воздействие покровных культур и ирригации на микробные сообщества и ферменты почвы в полузасушливых агроэкосистемах Центральных Великих равнин Северной Америки. Педосфера 26, 192–205. DOI: 10.1016 / s1002-0160 (15) 60034-0

CrossRef Полный текст | Google Scholar

Кальво П., Нельсон Л. и Клоппер Дж. У. (2014). Использование биостимуляторов растений в сельском хозяйстве. Почва растений 383, 3–41. DOI: 10.1007 / s11104-014-2131-8

CrossRef Полный текст | Google Scholar

Кэмпбелл, К., Бидербек В., Центнер Р. и Лафонд Г. (1991). Влияние севооборотов и культурных практик на органическое вещество почвы, микробную биомассу и дыхание в маломощном Черноземе. Кан. J. Почвоведение. 71, 363–376. DOI: 10.4141 / cjss91-035

CrossRef Полный текст | Google Scholar

Карлстрем, К. И., Филд, К. М., Бортфельд-Миллер, М., Мюллер, Б., Сунагава, С., и Ворхольт, Дж. А. (2019). Синтетическая микробиота выявляет приоритетные эффекты и ключевые штаммы в филлосфере Arabidopsis. Нат. Ecol. Evol. 3, 1445–1454. DOI: 10.1038 / s41559-019-0994-z

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Каррион В. Дж., Перес-Харамильо Дж., Кордовес В., Траканна В., Де Холландер М., Руис-Бак Д. и др. (2019). Вызванная патогенами активация функций подавления болезней эндофитного корневого микробиома. Наука 366, 606–612. DOI: 10.1126 / science.aaw9285

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Кастрильо, Г., Teixeira, P. J. P. L., Paredes, S. H., Law, T. F., de Lorenzo, L., Feltcher, M. E., et al. (2017). Микробиота корней способствует прямой интеграции фосфатного стресса и иммунитета. Природа 543, 513–518. DOI: 10.1038 / природа21417

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Чен Р., Сенбайрам М., Благодатский С., Мячина О., Диттерт К., Лин X. и др. (2014). Наличие углерода и азота в почве определяет эффект грунтования: микробное извлечение азота и теории стехиометрического разложения. Global Change Biol. 20, 2356–2367. DOI: 10.1111 / gcb.12475

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Чутия, М., Маханта, Дж., Бхаттачерайя, Н., Бхуян, М., Боруах, П., и Сарма, Т. (2007). Микробные гербициды для борьбы с сорняками: перспективы, успехи и ограничения. Завод Патол. J. 6, 210–218. DOI: 10.3923 / ppj.2007.210.218

CrossRef Полный текст | Google Scholar

Крейвен, К. Д., Рэй, П. (2019). Больше, чем интуиция: потенциал для управления почвенным углеродом и выбросами при содействии малозатратного сельского хозяйства с помощью серендипитоидной микоризы. Фитобио. J. 3, 161–164. DOI: 10.1094 / pbiomes-12-18-0058-p

CrossRef Полный текст | Google Scholar

Крейвен, К., и Рэй, П. (2017). Симбионт для повышения производительности растений. Заявка на патент США. 1: 926.

Google Scholar

Дабрал, С., Саксена, С. К., Чоудхари, Д. К., Бандйопадхай, П., Саху, Р. К., Тутеджа, Н. и др. (2020). Синергетическая инокуляция Azotobacter vinelandii и Serendipita indica увеличила рост риса. Чам: Спрингер.

Google Scholar

дель Баррио-Дуке, А., Лей, Дж., Самад, А., Антониелли, Л., Сессич, А., и Компант, С. (2019). Полезное взаимодействие эндофитных бактерий и Serendipita indica для улучшения урожая и устойчивости к фитопатогенам. Фронт. Microbiol. 10: 2888. DOI: 10.3389 / fmicb.2019.02888

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Денеф К., Рубрук Д., Ваду М. К. М., Лутенс П. и Бёкс П.(2009). Состав микробного сообщества и ассимиляция ризодепозитного углерода в почвах умеренных пастбищ с различным управлением. Soil Biol. Biochem. 41, 144–153. DOI: 10.1016 / j.soilbio.2008.10.008

CrossRef Полный текст | Google Scholar

Ding, G.-C., Bai, M., Han, H., Li, H., Ding, X., Yang, H., et al. (2019). Таксономический состав микробов, круговорот азота и рециркуляция фосфора при долгосрочном органическом выращивании в теплицах. FEMS Microbiol.Ecol. 95: физ042.

Google Scholar

Древер, Дж. И., и Вэнс, Г. Ф. (1994). «Роль органических кислот почвы в процессах минерального выветривания», Органические кислоты в геологических процессах , ред. Э. Д. Питтман и М. Д. Леван (Берлин: Springer), 138–161. DOI: 10.1007 / 978-3-642-78356-2_6

CrossRef Полный текст | Google Scholar

Эйзенхауэр, Н., Ланоуэ, А., Стрекер, Т., Шой, С., Стейнауэр, К., Такур, М. П. и др. (2017). Биомасса корней и экссудаты связывают разнообразие растений с биомассой почвенных бактерий и грибов. Scien. Rep. 7, 1–8.

Google Scholar

Эрктан, А., Сесильон, Л., Граф, Ф., Руме, К., Легу, К., и Рей, Ф. (2016). Повышение совокупной устойчивости почвы вдоль средиземноморского сукцессионного градиента в сильно эродированных экосистемах ложбинного дна: совокупное влияние почвы, свойств корней и характеристик растительного сообщества. Почва растений 398, 121–137. DOI: 10.1007 / s11104-015-2647-6

CrossRef Полный текст | Google Scholar

Фатнаси, И.К., Чибуб, М., Саадани, О., Джебара, М., и Джебара, С. Х. (2015). Влияние двойной инокуляции Rhizobium и PGPR на рост и антиоксидантный статус Vicia faba L. в условиях медного стресса. Сост. Ренд. Биол. 338, 241–254. DOI: 10.1016 / j.crvi.2015.02.001

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Фернандес, А. Л., Шиффер, К. К., Вайс, Д. Л., Стейли, К., Гулд, Т. Дж., И Садовски, М. Дж. (2016). Структура бактериальных сообществ в почве после внесения покровных культур и органических удобрений. Заявл. Microbiol. Biotechnol. 100, 9331–9341. DOI: 10.1007 / s00253-016-7736-9

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Финкель О. М., Кастрильо Г., Паредес С. Х., Гонсалес И. С. и Дангл Дж. Л. (2017). Понимание и использование полезных микробов растений. Curr. Opin. Plant Biol. 38, 155–163. DOI: 10.1016 / j.pbi.2017.04.018

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Финни, Д., Покупатель, Дж., и Кэй, Дж. (2017). Живые покровные культуры оказывают непосредственное воздействие на структуру и функции почвенных микробов. J. Soil Water Conserv. 72, 361–373. DOI: 10.2489 / jswc.72.4.361

CrossRef Полный текст | Google Scholar

Гао, Ю., Ян, Ю., Лин, В., Конг, Х., и Чжу, X. (2011). Градиентное распределение корневых экссудатов и полициклических ароматических углеводородов в почве ризосферы. Почвоведение. Soc. Являюсь. J. 75, 1694–1703. DOI: 10.2136 / sssaj2010.0244

CrossRef Полный текст | Google Scholar

Герлаг, М.(1968). Интродукция Ophiobolus graminis в новые польдеры и его упадок. Нидерланды J. Plant Pathol. 74, 1–97. DOI: 10.1007 / bf02019999

CrossRef Полный текст | Google Scholar

Гимире, С. Р., Крейвен, К. Д. (2011). Повышение продукции биомассы проса проса (Panicum virgatum L.) в условиях засухи эктомикоризным грибом Sebacina vermifera. Заявл. Environ, Microbiol. 77, 7063–7067. DOI: 10.1128 / AEM.05225-11

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Гиземанн, П., Расмуссен, Х. Н., Либель, Х. Т., и Гебауэр, Г. (2019). Сдержанные гетеротрофы: зеленые растения, которые получают углерод грибов через арбускулярную микоризу парижского типа. Н. Фитол. 226, 960–966. DOI: 10.1111 / Nph.16367

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Глик Б. Р. (2012). Бактерии, способствующие росту растений: механизмы и применение. Scientifica 2012: 963401.

Google Scholar

Гунина А., Кузяков Ю.(2015). Сахара в почве и сладости для микроорганизмов: обзор происхождения, содержания, состава и судьбы. Soil Biol. Biochem. 90, 87–100. DOI: 10.1016 / j.soilbio.2015.07.021

CrossRef Полный текст | Google Scholar

Го, Х., Глэзер, С. П., Алабид, И., Имани, Дж., Хагиги, Х., Кемпфер, П., и др. (2017). Численность эндогрибковой бактерии Rhizobium radiobacter (син. Agrobacterium tumefaciens ) увеличивается у ее грибка-хозяина Piriformospora indica во время трехстороннего симбиоза себацинали с высшими растениями. Фронт. Microbiol. 8: 629. DOI: 10.3389 / fmicb.2017.00629

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Хартман, К., ван дер Хейден, М. Г., Виттвер, Р. А., Банерджи, С., Вальзер, Дж .-К., и Шлаеппи, К. (2018). Практика возделывания культур позволяет манипулировать моделями обилия членов корневого и почвенного микробиома, прокладывая путь к разумному земледелию. Microbiome 6, 1–14. DOI: 10.5810 / Кентукки / 9780813175843.003.0001

CrossRef Полный текст | Google Scholar

Хартманн, А., Ротбаллер М. и Шмид М. (2008). Лоренц Хилтнер, пионер в исследованиях микробной экологии ризосферы и бактериологии почвы. Почва растений 312, 7–14. DOI: 10.1007 / s11104-007-9514-z

CrossRef Полный текст | Google Scholar

Хартманн, М., Фрей, Б., Майер, Дж., Мэдер, П., и Видмер, Ф. (2015). Отчетливое микробное разнообразие почвы при долгосрочном органическом и традиционном земледелии. ISME J. 9, 1177–1194. DOI: 10.1038 / ismej.2014.210

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Хаят, Р., Али, С., Амара, У., Халид, Р., и Ахмед, И. (2010). Полезные бактерии почвы и их роль в стимулировании роста растений: обзор. Анна. Microbiol. 60, 579–598. DOI: 10.1007 / s13213-010-0117-1

CrossRef Полный текст | Google Scholar

Хайден, Х. Л., Савин, К. В., Вадесон, Дж., Гупта, В. В., и Меле, П. М. (2018). Сравнительная метатранскриптомика микробиомов ризосферы пшеницы в почвах, подавляющих и не подавляющих болезни, для Rhizoctonia solani AG8. Фронт.Microbiol. 9: 859. DOI: 10.3389 / fmicb.2018.00859

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Хогберг П., Нордгрен А., Бухманн Н., Тейлор А. Ф., Экблад А., Хогберг М. Н. и др. (2001). Крупномасштабное опоясание леса показывает, что текущий фотосинтез стимулирует дыхание почвы. Природа 411, 789–792. DOI: 10.1038 / 35081058

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Ху, Дж., Вэй, З., Фриман, В.-П., Гу, С.-H., Wang, X.-F., Eisenhauer, N., et al. (2016). Разнообразие пробиотиков усиливает функцию микробиома ризосферы и подавляет болезни растений. MBio 7, e1790 – e1716.

Google Scholar

Игиехон Н. О., Бабалола О. О. (2017). Биоудобрения и устойчивое сельское хозяйство: изучение арбускулярных микоризных грибов. Заявл. Microbiol. Biotechnol. 101, 4871–4881. DOI: 10.1007 / s00253-017-8344-z

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Ильмер, П., Барбато А. и Шиннер Ф. (1995). Солюбилизация труднорастворимого AlPO4 с помощью P-солюбилизирующих микроорганизмов. Soil Biol. Biochem. 27, 265–270. DOI: 10.1016 / 0038-0717 (94) 00205-f

CrossRef Полный текст | Google Scholar

Джеффрис П. и Родс Л. Х. (1987). Использование микоризы в сельском хозяйстве. Crit. Rev. Biotechnol. 5, 319–357. DOI: 10.3109 / 073885587076

CrossRef Полный текст | Google Scholar

Иисус, Э. Д. К., Лян, К., Quensen, J.F., Susilawati, E., Jackson, R.D., Balser, T.C., et al. (2016). Влияние систем возделывания кукурузы, просо и прерий на микробные сообщества почвы в верхней части Среднего Запада США. GCB Bioener. 8, 481–494. DOI: 10.1111 / gcbb.12289

CrossRef Полный текст | Google Scholar

Khatoon, Z., Huang, S., Rafique, M., Fakhar, A., Kamran, M.A., and Santoyo, G. (2020). Раскрытие потенциала ризобактерий, способствующих росту растений, на здоровье почвы и устойчивость сельскохозяйственных систем. J. Environ. Manag. 273: 111118. DOI: 10.1016 / j.jenvman.2020.111118

CrossRef Полный текст | Google Scholar

Ким, Н., Забалой, М. К., Гуан, К., и Вилламил, М. Б. (2020). Полезны ли покровные культуры для почвенного микробиома? Мета-анализ текущих исследований. Soil Biol. Biochem. 2020: 107701. DOI: 10.1016 / j.soilbio.2019.107701

CrossRef Полный текст | Google Scholar

Клирономос, Дж. Н., МакКьюн, Дж., Харт, М., и Невилл, Дж. (2000). Влияние арбускулярной микоризы на взаимосвязь между разнообразием растений и продуктивностью. Ecol. Lett. 3, 137–141. DOI: 10.1046 / j.1461-0248.2000.00131.x

CrossRef Полный текст | Google Scholar

Кумар А., Дубей А. (2020). Микробиом ризосферы: разработка бактериальной конкурентоспособности для увеличения производства сельскохозяйственных культур. J. Adv. Res. 24, 337–352. DOI: 10.1016 / j.jare.2020.04.014

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Кумар, У., Паннеерселвам, П., Говиндасами, В., Виталкумар, Л., Сентилкумар, М., Баник А. и др. (2017). Влияние длительного выращивания ароматного риса на частоту и разнообразие диазотрофов в его ризосфере. Ecol. Engin. 101, 227–236. DOI: 10.1016 / j.ecoleng.2017.02.010

CrossRef Полный текст | Google Scholar

Kwak, M.-J., Kong, H.G., Choi, K., Kwon, S.-K., Song, J.Y., Lee, J., et al. (2018). Структура микробиома ризосферы изменяется, чтобы обеспечить устойчивость томатов к увяданию. Нат. Biotechnol. 36, 1100–1109. DOI: 10,1038 / НБТ.4232

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Лакшманан В., Рэй П. и Крейвен К. Д. (2017). На пути к устойчивому функциональному микробиому: микробы, снижающие устойчивость к засухе, для устойчивого ведения сельского хозяйства. Стрессоустойчивость растений 163, 69–84. DOI: 10.1007 / 978-1-4939-7136-7_4

CrossRef Полный текст | Google Scholar

Лакшманан В., Сельварадж Г. и Байс Х. П. (2014). Функциональный микробиом почвы: подземные решения надземной проблемы. Plant Physiol. 166, 689–700. DOI: 10.1104 / стр.114.245811

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Ламмерц ван Бюрен, Э., Струик, П., Якобсен, Э. (2002). Экологические концепции в органическом земледелии и их последствия для идеотипа органических культур. Нидерланды J. Agricult. Sci. 50, 1–26. DOI: 10.1016 / s1573-5214 (02) 80001-x

CrossRef Полный текст | Google Scholar

Ли, Ю., Сонг, Д., Лян, С., Данг, П., Qin, X., Liao, Y., et al. (2020a). Влияние нулевой обработки почвы на разнообразие почвенных бактерий и грибов: метаанализ. Soil Tillage Res. 204: 104721. DOI: 10.1016 / j.still.2020.104721

CrossRef Полный текст | Google Scholar

Ли, Ю., Тремблей, Дж., Байнар, Л. Д., Каде-Менун, Б., и Хамель, К. (2020b). Долгосрочное влияние азотных и фосфорных удобрений на структуру и функционирование почвенного микробного сообщества в условиях непрерывного производства пшеницы. Environ.Microbiol. 22, 1066–1088. DOI: 10.1111 / 1462-2920.14824

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Лю Ю., Чжу А., Тан Х., Цао Л. и Чжан Р. (2019). Разработка микробиома эндосферы банана для повышения устойчивости банана к фузариозному увяданию. Микробиом 7:74. DOI: 10.1186 / s40168-019-0690-x

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Люс, М.С., Зиади, Н., Зебарт, Б., Уэлен, Дж., Грант, К., Грегорич, Э., и другие. (2013). Концентрации органических веществ в твердых частицах и минерального азота в почве являются хорошими предикторами поступления азота в почву рапса после бобовых и небобовых культур в западной Канаде. Кан. J. Почвоведение. 93, 607–620. DOI: 10.4141 / cjss2013-005

CrossRef Полный текст | Google Scholar

Ло, Ю., Ван, Ф., Чжоу, М., и Шэн, Х. М. (2019). Sphingomonas sp. Cra20 увеличивает скорость роста растений и изменяет структуру микробного сообщества ризосферы Arabidopsis thaliana в условиях засухи. Фронт. Microbiol. 10: 1221. DOI: 10.3389 / fmicb.2019.01221

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Лупатини М., Корталс Г. В., де Холландер М., Янссенс Т. К. и Курамаэ Э. Э. (2017). Микробиом почвы в органической системе более неоднороден, чем в традиционной системе земледелия. Фронт. Microbiol. 7: 2064. DOI: 10.3389 / fmicb.2016.02064

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Мараско, Р., Ролли, Э., Этуми, Б., Вигани, Г., Мапелли, Ф., Борин, С. и др. (2012). Микробиом, способствующий засухоустойчивости, отбирается корневой системой при земледелии в пустыне. PLloS One 7: e48479. DOI: 10.1371 / journal.pone.0048479

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Маршнер П. (2012). Биология ризосферы »в книге Маршнера« Минеральное питание высших растений »(третье издание). Нидерланды: Эльзевир, 369–388.

Google Scholar

Мэтью Р.П., Фенг, Ю., Гитинджи, Л., Анкумах, Р., и Балкком, К. С. (2012). Влияние систем нулевой и традиционной обработки почвы на микробные сообщества почвы. Заявл. Environ. Почвоведение. 2012: 548620.

Google Scholar

Матсон П. А., Партон В. Дж., Пауэр А. Г. и Свифт М. Дж. (1997). Интенсификация сельского хозяйства и свойства экосистем. Наука 277, 504–509. DOI: 10.1126 / science.277.5325.504

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Маццола, М.(2007). Манипуляции с бактериальными сообществами ризосферы для создания супрессивных почв. J. Nematol. 39: 213.

Google Scholar

Мбутия, Л. В., Акоста-Мартинес, В., ДеБрюн, Дж., Шеффер, С., Тайлер, Д., Одои, Э. и др. (2015). Долгосрочная обработка почвы, покровные культуры и удобрения влияют на структуру микробного сообщества, активность: влияние на качество почвы. Soil Biol. Biochem. 89, 24–34. DOI: 10.1016 / j.soilbio.2015.06.016

CrossRef Полный текст | Google Scholar

МакДэниел, М., Тиманн, Л., и Гранди, А. (2014). Увеличивает ли разнообразие сельскохозяйственных культур микробную биомассу почвы и динамику органического вещества? Метаанализ. Ecol. Applicat. 24, 560–570. DOI: 10.1890 / 13-0616.1

CrossRef Полный текст | Google Scholar

Макнер, Д. Х. младший (2013). Ризосфера — корни, почва и все, что между ними. Нат. Educat. Знай. 4: 1.

Google Scholar

Морелла, Н. М., Венг, Ф. К.-Х., Жубер, П. М., Меткалф, К.Дж. Э., Линдоу, С., Коскелла, Б. (2020). Последовательное прохождение ассоциированного с растением микробиома показывает устойчивую среду обитания и отбор, зависящий от генотипа хозяина. Proc. Natl. Акад. Sci. 117, 1148–1159. DOI: 10.1073 / pnas.10116

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Надим, С. М., Навид, М., Захир, З. А., и Асгар, Х. Н. (2013). Симбиоз растительных микробов: основы и достижения. Чам: Спрингер, 51–103.

Google Scholar

Найто, М., Desirò, A., González, J. B., Tao, G., Morton, J. B., Bonfante, P., et al. (2017). Candidatus Moeniiplasma glomeromycotorum, эндобактерия арбускулярных микоризных грибов. Int. J. of Syst. Evolut. Microbiol. 67, 1177–1184. DOI: 10.1099 / ijsem.0.001785

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Немергут, Д. Р., Шмидт, С. К., Фуками, Т., О’Нил, С. П., Билински, Т. М., Станиш, Л. Ф. и др. (2013). Паттерны и процессы сборки микробного сообщества. Microbiol. Мол. Биол. Ред. 77, 342–356.

Google Scholar

Никот П., Блюм Б., Кёль Дж. И Руокко М. (2011). Перспективы будущих научно-исследовательских проектов по биологической борьбе с вредителями и болезнями растений. Класс. Дополнение. Биол. контр. Против Дис. Вредители 2011, 68–70.

Google Scholar

Не, Ю., Ван, М., Чжан, В., Ни, З., Хашидоко, Ю., и Шен, В. (2018). Содержание аммонийного азота является доминирующим предиктором состава бактериального сообщества кислой лесной почвы с экзогенным обогащением азотом. Sci. Tot. Environ. 624, 407–415. DOI: 10.1016 / j.scitotenv.2017.12.142

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Ню Б., Полсон Дж. Н., Чжэн X. и Колтер Р. (2017). Упрощенное и репрезентативное бактериальное сообщество корней кукурузы. Proc. Natl. Акад. Sci. США 114, E2450 – E2459. DOI: 10.1073 / pnas.1616148114

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Нуччио, Э. Э., Ходж, А., Петт-Ридж, Дж., Герман, Д. Дж., Вебер, П. К., и Файерстоун, М. К. (2013). Арбускулярный микоризный гриб значительно изменяет бактериальное сообщество почвы и круговорот азота во время разложения подстилки. Environ. Microbiol. 15, 1870–1881. DOI: 10.1111 / 1462-2920.12081

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Обервинклер, Ф., Рис, К., Бауэр, Р., и Гарника, С. (2014). Морфология и молекулы: Sebacinales, тематическое исследование. Mycol. Прогр. 13, 445–470.DOI: 10.1007 / s11557-014-0983-1

CrossRef Полный текст | Google Scholar

Offre, P., Pivato, B., Siblot, S., Gamalero, E., Corberand, T., Lemanceau, P., et al. (2007). Выявление бактериальных групп, преимущественно связанных с микоризными корнями Medicago truncatula. Заявл. Environ. Microbiol. 73, 913–921. DOI: 10.1128 / aem.02042-06

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Оленска, Э., Малек, В., Вуйчик, М., Свечицка, И., Тийс, С., Вангронсвельд, Дж. (2020). Полезные свойства стимулирующих рост растений ризобактерий для улучшения роста и здоровья растений в сложных условиях: методический обзор. Sci. Tot. Environ. 32, 429–448.

Google Scholar

Орвин, К. Х., Уордл, Д. А., и Гринфилд, Л. Г. (2006). Экологические последствия идентичности и разнообразия углеродного субстрата в лабораторных исследованиях. Экология 87, 580–593. DOI: 10.1890 / 05-0383

CrossRef Полный текст | Google Scholar

Панке-Бюссе, К., Пул, А.С., Гудрич, Дж. К., Лей, Р. Э., и Као-Книффин, Дж. (2014). Отбор по микробиомам почвы показывает воспроизводимое влияние на функцию растений. ISME J. 9: 980. DOI: 10.1038 / ismej.2014.196

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Паредес, С. Х., Гао, Т., Лоу, Т. Ф., Финкель, О. М., Муцин, Т., Тейшейра, П. Дж. П. Л. и др. (2018). Дизайн синтетических бактериальных сообществ для предсказуемых фенотипов растений. PLoS biology 16: e2003962.DOI: 10.1371 / journal.pbio.2003962

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Парнелл, Дж. Дж., Берка, Р., Янг, Х. А., Стурино, Дж. М., Канг, Ю., Барнхарт, Д., и др. (2016). От лаборатории к ферме: промышленная перспектива полезных для растений микроорганизмов. Фронт. Plant Sci. 7: 1110. DOI: 10.3389 / fpls.2016.01110

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Пол, К., Саха, К., Наг, М., Мандал, Д., Найя, Х., Сен, Д. и др. (2020). Трехстороннее взаимодействие между базидиомицетом Rhodotorula mucilaginosa, N2-фиксирующими эндобактериями и рисом улучшает азотное питание растений. Растительная клетка 32, 486–507. DOI: 10.1105 / tpc.19.00385

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Приядхарсини П., Мутукумар Т. (2016). «Взаимодействие между арбускулярными микоризными грибами и микроорганизмами, солюбилизирующими калий, на продуктивность сельского хозяйства», в Микроорганизмы, солюбилизирующие калий для устойчивого сельского хозяйства, , ред.С. Мина, Б. Р. Маурья и Дж. П. Верма (Cham: Springer), 111–125. DOI: 10.1007 / 978-81-322-2776-2_8

CrossRef Полный текст | Google Scholar

Цинь, Х., Брукс, П. К., Сюй, Дж., И Фэн, Ю. (2014). Бактериальная деградация Aroclor 1242 в микоризосферных почвах кабачков (Cucurbita pepo L.), инокулированных арбускулярными микоризными грибами. Environ. Sci. Загрязнение. Res. 21, 12790–12799. DOI: 10.1007 / s11356-014-3231-y

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Рай, П.К., Сингх, М., Ананд, К., Саураб, С., Каур, Т., Кур, Д., и др. (2020). Новые и будущие разработки в микробной биотехнологии и биоинженерии , Нидерланды: Elsevier, 49–60.

Google Scholar

Раупп, Дж., Пекрун, К., Олтманнс, М., и Кёпке, У. (2006). «Испытание системы земледелия Родейла 1981–2005: долгосрочный анализ органических и традиционных систем возделывания кукурузы и сои», в . Долгосрочные полевые эксперименты в органическом сельском хозяйстве , ред. Дж. Раупп, К.Пекрун, М. Олтманнс и У. Кёпке (Германия: Институт биодинамических исследований).

Google Scholar

Рэй П., Абрахам П. Э., Го Ю., Джанноне Р. Дж., Энгл Н. Л., Янг З. К. и др. (2019). Удаление органического азота и ремоделирование липидного обмена — ключевые стратегии выживания эндофитных грибов, Serendipita vermifera и Serendipita bescii для облегчения азотного и фосфорного голодания in vitro. Environ. Microbiol. Rep. 11, 548–557. DOI: 10.1111 / 1758-2229.12757

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Рэй П. и Крейвен К. Д. (2016). Sebacina vermifera: уникальный корневой симбионт с огромным агрономическим потенциалом. World J. Microbiol. Biotechnol. 32, 1–10.

Google Scholar

Ray, P., Chi, M.-H., Guo, Y., Chen, C., Adam, C., Kuo, A., et al. (2018). Последовательность генома стимулирующего рост растений гриба Serendipita vermifera subsp. bescii: Первый местный сорт из Северной Америки. Фитобиомы 2, 2471–2906.

Google Scholar

Рэй П., Го Ю., Чи, М.-Х., Кром, Н., Саха, М. К., и Крейвен, К. Д. (2020). Serendipita bescii способствует росту озимой пшеницы и модулирует транскриптом корня хозяина в условиях фосфорного и азотного голодания. Environ. Microbiol. 2020: 15242. DOI: 10.1111 / 1462-2920.15242

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Рэй, П., Исига, Т., Деккер, С. Р., Тернер, Г.Б., Крейвен К. Д. (2015). Новая система доставки корневого симбиотического гриба, Sebacina vermifera и последующее повышение биомассы линий проса с низким содержанием лигнина COMT. BioEner. Res. 8, 922–933. DOI: 10.1007 / s12155-015-9636-8

CrossRef Полный текст | Google Scholar

Ryu, M.-H., Zhang, J., Toth, T., Khokhani, D., Geddes, B.A., Mus, F., et al. (2020). Контроль азотфиксации у бактерий, связанных с злаками. Нат. Microbiol. 5, 314–330.DOI: 10.1038 / s41564-019-0631-2

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Саад М. М., Эйда А. А. и Хирт Х. (2020). Адаптация микробных инокулянтов, ассоциированных с растениями, в сельском хозяйстве: дорожная карта для успешного применения. J. Exp. Бот. 71, 3878–3901. DOI: 10.1093 / jxb / eraa111

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Саркар А., Праманик К., Митра С., Сорен Т. и Маити Т. К. (2018). Повышение роста и солеустойчивости проростков риса за счет продуцирующей АЦК дезаминазы Burkholderia sp.MTCC 12259. J. Plant Physiol. 231, 434–442. DOI: 10.1016 / j.jplph.2018.10.010

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Шмид, К. А., Шредер, П., Армбрустер, М., и Шлотер, М. (2018). Органические поправки в долгосрочных полевых испытаниях — последствия для сообщества почвенных бактерий, выявленные сетевым анализом. Microbial. Ecol. 76, 226–239. DOI: 10.1007 / s00248-017-1110-z

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Шмидт Р., Митчелл, Дж., Скоу, К. (2019). Покровное земледелие и нулевая обработка почвы увеличивают разнообразие и соотношение симбиотрофов и сапротрофов в сообществах почвенных грибов. Soil Biol. Biochem. 129, 99–109. DOI: 10.1016 / j.soilbio.2018.11.010

CrossRef Полный текст | Google Scholar

Шрайтер, С., Сандманн, М., Смолла, К., и Грош, Р. (2014). Зависимая от типа почвы компетентность ризосферы и биоконтроль двух штаммов бактериальных инокулянтов и их влияние на микробное сообщество ризосферы выращиваемого в полевых условиях салата. PLoS One 9: e103726. DOI: 10.1371 / journal.pone.0103726

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Швейцер, Дж. А., Бейли, Дж. К., Фишер, Д. Г., Лерой, К. Дж., Лонсдорф, Э. В., Уизем, Т. Г. и др. (2008). Взаимодействие растений, почвы и микроорганизмов: наследственная связь между генотипом растений и ассоциированными почвенными микроорганизмами. Экология 89, 773–781. DOI: 10.1890 / 07-0337.1

CrossRef Полный текст | Google Scholar

Сергаки, с., Лагунас Б., Лидбери И., Гиффорд М. Л. и Шефер П. (2018). Проблемы и подходы в исследовании микробиома: от фундаментальных к прикладным. Фронт. Plant Sci. 9: 1205. DOI: 10.3389 / fpls.2018.01205

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Шиптон П., Кук Р. и Ситтон Дж. (1973). Возникновение и передача биологического. Фитопатология 63, 511–517. DOI: 10.1094 / фито-63-511

CrossRef Полный текст | Google Scholar

Сингх, Д., Гош П., Кумар Дж. И Кумар А. (2019). Вмешательства микробов в сельское хозяйство и окружающую среду. Чам: Спрингер, 205–227.

Google Scholar

Сингх, С. (2016). Микробные инокулянты в устойчивом сельскохозяйственном производстве. Чам: Спрингер, 69–83.

Google Scholar

Соуза, Р. Д., Амброзини, А., Пассалья, Л. М. (2015). Бактерии, способствующие росту растений, в качестве инокулянтов в сельскохозяйственных почвах. Genet. Крот. Биол. 38, 401–419. DOI: 10.1590 / s1415-475738420150053

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Сан, К., Джонсон, Дж. М., Цай, Д., Шерамети, И., Эльмюллер, Р., и Лу, Б. (2010). Piriformospora indica придает листьям китайской капусты засухоустойчивость, стимулируя антиоксидантные ферменты, экспрессию генов, связанных с засухой, и локализованного в пластидах белка CAS. J. Plant Physiol. 167, 1009–1017. DOI: 10.1016 / j.jplph.2010.02.013

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Вс, р., Чжан, X.-X., Го, X., Ван, Д., и Чу, Х. (2015). Разнообразие бактерий в почвах, подвергнутых длительному химическому удобрению, можно более стабильно поддерживать с помощью навоза, чем пшеничной соломы. Soil Biol. Biochem. 88, 9–18. DOI: 10.1016 / j.soilbio.2015.05.007

CrossRef Полный текст | Google Scholar

Свеннингсен, Н. Б., Уоттс-Уильямс, С. Дж., Йонер, Э. Дж., Баттини, Ф., Эфтимиу, А., Круз-Паредес, К., и др. (2018). Подавление активности арбускулярных микоризных грибов почвенной микробиотой. ISME J. 12: 1296.

Google Scholar

Тедерсоо, Л., Бахрам, М., и Зобель, М. (2020). Как микоризные ассоциации влияют на популяцию растений и биологию сообщества. Наука 367: 6480

Google Scholar

Tian, ​​J., He, N., Hale, L., Niu, S., Yu, G., Liu, Y., et al. (2018). Доступность почвенного органического вещества и климат определяют широтные закономерности бактериального разнообразия от тропических до холодно-умеренных лесов. Функц. Ecol. 32, 61–70. DOI: 10.1111 / 1365-2435.12952

CrossRef Полный текст | Google Scholar

Тиммуск, С., Бехерс, Л., Мутони, Дж., Мурая, А., и Аронссон, А.-С. (2017). Перспективы и проблемы применения микробов для улучшения сельскохозяйственных культур. Фронт. Plant Sci. 8:49. DOI: 10.3389 / fpls.2017.00049

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Тойота, К., и Шираи, С. (2018). Растущий интерес к исследованиям микробиома, раскрывающим почву, подавляющую болезни, против патогенов растений. Microbes Environ. 33, 345–347. DOI: 10.1264 / jsme2.me3304rh

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Цолакиду, М.-Д., Стринглис, И.А., Фанега-Слезиак, Н., Папагеоргиу, С., Цалаку, А., Пантелидес, И.С. и др. (2019). Микробы, обогащенные ризосферой, как пул для создания синтетических сообществ для воспроизводимых полезных результатов. FEMS Microbiol. Ecol. 95: физ138. DOI: 10.1093 / фемсек / физ138

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Туррини, А., Авио, Л., Джованнетти, М., и Аньолуччи, М. (2018). Функциональная комплементарность грибов арбускулярной микориз и связанной с ними микробиоты: проблема трансляционных исследований. Фронт. Plant Sci. 9: 1407. DOI: 10.3389 / fpls.2018.01407

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Уроз, С., Кальварус, К., Турпо, М.-П., Пьерра, Ж.-К., Мустин, К., и Фрей-Клетт, П. (2007). Влияние микоризосферы на генотипическое и метаболическое разнообразие бактериальных сообществ, участвующих в выветривании минералов в лесной почве. Заявл. Environ. Microbiol. 73, 3019–3027. DOI: 10.1128 / aem.00121-07

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Vandenkoornhuyse, P., Quaiser, A., Duhamel, M., Le Van, A., and Dufresne, A. (2015). Важность микробиома холобионта растения. Н. Фитол. 206, 1196–1206. DOI: 10.1111 / Nph.13312

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Verbruggen, E., Van Der Heijden, M. G., Weedon, J.Т., Ковальчук, Г. А., Релинг, В. Ф. (2012). Собрание сообществ, видовое богатство и гнездование арбускулярных микоризных грибов в сельскохозяйственных почвах. Крот. Ecol. 21, 2341–2353. DOI: 10.1111 / j.1365-294x.2012.05534.x

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Ворхольт, Дж. А., Фогель, К., Карлстрём, К. И., и Мюллер, Д. Б. (2017). Установление причинности: возможности синтетических сообществ для исследования микробиома растений. Клеточный микроб-хозяин 22, 142–155.DOI: 10.1016 / j.chom.2017.07.004

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Валленштейн, М. Д. (2017). Управление и манипулирование микробиомом ризосферы для здоровья растений: системный подход. Ризосфера 3, 230–232. DOI: 10.1016 / j.rhisph.2017.04.004

CrossRef Полный текст | Google Scholar

Ван, Ф., Чен, С., Ван, Ю., Чжан, Ю., Ху, К., и Лю, Б. (2018). Долгосрочное внесение азотных удобрений увеличивает активность и численность сообществ нитрифицирующих и денитрифицирующих микробов в высокогорной почве: последствия для потери азота из интенсивных сельскохозяйственных систем. Фронт. Microbiol. 9: 2424. DOI: 10.3389 / fmicb.2018.02424

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Welc, M., Ravnskov, S., Kieliszewska-Rokicka, B., and Larsen, J. (2010). Подавление других почвенных микроорганизмов мицелием арбускулярных микоризных грибов в бескорневой почве. Soil Biol. Biochem. 42, 1534–1540. DOI: 10.1016 / j.soilbio.2010.05.024

CrossRef Полный текст | Google Scholar

Веллер, Д. М., Раайджмейкерс, Дж.М., Гарденер, Б. Б. М., и Томашоу, Л. С. (2002). Популяции микробов, ответственные за специфическую подавляющую способность почвы по отношению к патогенам растений. Анну. Rev. Phytopathol. 40, 309–348.

Google Scholar

Вайенс, Н., ван дер Лели, Д., Тагави, С., Ньюман, Л., и Вангронсвельд, Дж. (2009). Использование партнерских отношений между растениями и микробами для улучшения производства биомассы и восстановления. Trends Biotechnol. 27, 591–598. DOI: 10.1016 / j.tibtech.2009.07.006

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Вайлд, Б., Schnecker, J., Alves, R.J.E., Barsukov, P., Bárta, J., apek, P., et al. (2014). Поступление легкодоступных органических C и N стимулирует микробное разложение почвенного органического вещества в арктических многолетнемерзлых грунтах. Soil Biol. Biochem. 75, 143–151. DOI: 10.1016 / j.soilbio.2014.04.014

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Ядав Р., Рор П., Ратор П. и Рамакришна В. (2020). Бактерии из естественной почвы в сочетании с арбускулярными микоризными грибами повышают урожайность и биообогащение пшеницы. Plant Physiol. Biochem. 150, 222–233. DOI: 10.1016 / j.plaphy.2020.02.039

CrossRef Полный текст | Google Scholar

Yergeau, E., Bell, T.H., Champagne, J., Maynard, C., Tardif, S., Tremblay, J., et al. (2015). Пересадка почвенных микробиомов оказывает длительное воздействие на рост ивы, но не на микробиом ризосферы. Фронт. Microbiol. 6: 1436. DOI: 10.3389 / fmicb.2015.01436

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Инь, К., Mueth, N., Hulbert, S., Schlatter, D., Paulitz, T.C., Schroeder, K., et al. (2017). Сообщества бактерий на пшенице, выращиваемой в условиях длительной традиционной обработки почвы и нулевой обработки почвы в Тихоокеанском Северо-Западе США. Фитобиомы 1, 83–90. DOI: 10.1094 / pbiomes-09-16-0008-r

CrossRef Полный текст | Google Scholar

Юань, З. Л., Дружинина, И. С., Лаббе, Дж., Редман, Р. С., Цинь, Ю., Родригес, Р., и др. (2016). Специализированный микробиом галофита и его роль в обеспечении устойчивости растений, не являющихся хозяевами, к засолению. Sci. Rep. 6: 32467. DOI: 10.1038 / srep32467

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Zhang, J., Liu, Y.-X., Zhang, N., Hu, B., Jin, T., Xu, H., et al. (2019). NRT1.1B связан с составом корневой микробиоты и использованием азота в выращиваемом в поле рисе.