Сегментарная пневмония код по мкб 10: Сегментарная пневмония у взрослых — особенности лечения. Диагностика и лечение пневмоний в Москве

Пневмония по МКБ-10, виды и современная классификация разновидностей воспаления легких у взрослых по локализации и другим параметрам, какая еще бывает болезнь?

Пневмония подразумевает воспалительный процесс с преимущественным поражением альвеолярной ткани лёгкого, представляющей дыхательную поверхность органа.

В зависимости от причины воспаления и возбудителя, степени тяжести заболевания, объема поражения легочной ткани выделяют различные виды пневмонии. Каждая из них имеет особенности, которые определяют тактику лечения.

Современная классификация ВОЗ

Патологии респираторного тракта в международном классификаторе имеют код, начинающийся с буквы J. Ниже из общей таблицы выписаны категории, касающиеся нашей темы:

• J10.0 – пневмония, инициированная вирусом гриппа,
• J11.0 – грипп с пневмонией (вирус не определен),
• J12 – негриппозное воспаление легких вирусного происхождения (аденовирус J12. 0, респираторно-синтициальный вирус J12.1, парагрипп J12.2, метапневмовирус J12.3, иная вирусная пневмония J12.8, неуточненная J12.9),
• J13 – обусловленная пневмококком (Str. pneumoniae),
• J14 – инициированная гемофильной палочкой (Haemophilus influenzae),
• J15 – бактериальная (клебсиелла J15.0, синегнойная палочка J15.1, стафилококковая J15.2, стрептококк В J15.3, другие стрептококки J15.4, кишечная палочка J15.5, иные грамотрицательные микроорганизмы J15.6, микоплазмы J15.7, иные бактериальные формы J15.8, неуточненная J15.9),
• J16 – другие инфекции (хламидии J16.0, другие уточненные микроорганизмы J16.8),
• J17 – обусловленная патологиями, классифицируемыми иными разделами,
• J18 – неуточненные возбудители (очаговая бронхопневмония J18.0, долевая J18.1, застойная (гипостатическая) J18.2, другая пневмония, возбудитель не уточнен J18. 8),
• J82 – пневмония Леффлера (эозинофильная).

Инфекционное воспаление легких, обусловленное различными возбудителями, относящееся к категории J17, имеет шифр:

• J17.0 – бактериальное воспаление легких (коклюш А37, туляремия А21.2, брюшной тиф А01.0, актиномикоз А42.0),
• J17.1 – вирусное воспаление легочной ткани (цитомегаловирус В25.0, ветрянка В01.2, корь В05.2, краснуха В06.8),
• J17.2 – грибковое воспаление легких (аспергиллез В44.0, В44.1, кандидоз В37.1 ),
• J17.3 –паразитарное происхождение пневмонии (аскаридоз В77.8, токсоплазмоз В58.3),
• J17.8 – пневмония при ревматизме I00, орнитозе А70, спирохетозе А69.8).

Какое бывает воспаление легких у взрослых?

Характер воспалительного процесса и степень поражения легких влияет на то, какой бывает точные диагноз при пневмонии.

Объем поражения тканей

• односторонняя (лево- или правосторонняя),
• двусторонняя.

Локализация

1. Очаговая – воспалительный процесс охватывает небольшой очаг лёгкого, при распространении процесса из бронха на альвеолы развивается бронхопневмония.
2. Сегментарная – зона воспаления охватывает один сегмент.
3. Язычковая патологический процесс расположен в одноименных сегментах верхней доли левого легкого.
4. Долевая, крупозная или плевропневмония описывается вовлечением в патологию доли легкого и плевры, соответствующей этой доле.
5. Сливная – несколько небольших очагов соединяются в более крупные участки.
6. Прикорневая – поражаются участки легочной ткани возле корней (бронхи, вены, лимфатические сосуды).
7. Интерстициальная – поражается соединительная ткань, которая выступает в качестве остова (каркаса) лёгкого, пронизанного капиллярами.
8. Тотальная и субтотальная – воспалительный процесс охватывает всю область лёгкого или остаётся небольшой, свободный от воспаления, участок.

Причины возникновения

• первичная – является заболеванием, развивающимся на фоне ранее здоровых легких,
• вторичная – считается следствием другого заболевания, в частности, застойных процессов, токсического влияния инфекционных агентов, при аспирации желудочного содержимого и других жидкостных агентов,
• радиационная – выделяется как отдельная форма при лечении злокачественных опухолей лёгких с применением рентгеновского излучения,
• токсическая образуется в результате вдыхания ядовитых веществ, первично поражающих лёгкие,
• посттравматическая – развивается вследствие нарушения целостности грудной клетки (операции, травмы), что приводит к нарушению бронхоальвеолярного лаважа, способствующим развитию инфекционных процессов.

Инфекционный агент

• бактериальная – развивается под действием как патогенных, так и условно-патогенных микроорганизмов (стафило- и стрептококки, микоплазмы, хламидии кишечные микроорганизмы, клебсиеллы, гемофильная палочка и пр. ),
• вирусного генеза – этиологическим фактором воспаления является вирус (ЦМВ, респираторно-синтициальный, парагрипп, корь, грипп, краснуха и пр.),
• грибковая – причиной служат грибы (кандиды, аспергиллы),
• смешанного генеза – бактериально-вирусный процесс или смесь нескольких возбудителей,
• криптогенная (идиопатическая или неуточненная) – причина возникновения не выявлена.

Скорость развития

• острая – симптомы развиваются в течение нескольких суток, яркая клиническая картина,
• затяжная – патологический процесс не завершается в течение 4 недель,
• бессимптомная или скрытая – описывается нетипичной или слабовыраженной клиникой (отсутствие кашля, лихорадки).

Тяжесть

• лёгкая степень тяжести – легкое недомогание, минимальная интоксикация, 0 или 1 степень дыхательной недостаточности, субфебрильная температура,
• средняя степень тяжести умеренный интоксикационный синдром, 1 степень дыхательной недостаточности при физической нагрузке, пульс учащен, давление снижено, фебрильная лихорадка, хрипы прослушиваются почти на всей поверхности лёгкого,
• тяжёлая – фебрильная лихорадка, головные боли, дыхательная недостаточность 2 степени, слабость вплоть до адинамии, выраженная тахикардия и снижение давления, массивные мелкопузырчатые хрипы по всей поверхности лёгкого, присоединение осложнений,
• крайне тяжелая – психоз, ступор и сопор, расстройство дыхания (3 степени), поражение мозговых оболочек, отек легких, нарушение кислотного и основного состояния, сердечной деятельности, поражение почек, тяжелые осложнения и последствия.

Подробнее о степенях тяжести &gt,&gt,

Осложнения

• осложненная хроническая сердечная или дыхательная недостаточность, плеврит, абсцесс, миокардит, нефрит, сепсис, эмпиема плевры,
• неосложненная.

Подробнее об осложнениях &gt,&gt,

Условия возникновения

• Внебольничная.
• Внутрибольничная или нозокомиальная, регистрируется спустя 48 часов после поступления в отделение стационара. Выделяют отдельный вид – вентилятор-ассоциированную пневмонию, у лиц, находящихся на искусственной вентиляции лёгких.
• Воспаление легких у лиц с иммунодефицитом (пациенты с ВИЧ-инфекцией, люди, принимающие иммуносупрессивные препараты), при этом на первый план выходят грибковые пневмонии.
• Аспирационная – возникает вследствие попадания инородного содержимого из глотки в нижние дыхательные пути (рвотные массы во время судорожных припадков, алкогольного или наркотического опьянения, околоплодные воды у новорожденных).

Тип возбудителя

Пневмонию можно классифицировать на основании возбудителей. Каждый микроорганизм провоцирует разную клиническую картину. Зная его микробиологические особенности удается выбрать адекватную схему лечения. В зависимости от типа возбудителя различают виды пневмоний:

• пневмококковая,
• стафилококковая,
• стрептококковая,
• микоплазменная,
• гемофильная,
• легионеллезная,
• хламидийная,
• вызванная кандидой,
• инициированная кишечной группой бактерий,
• цитомегаловирусная,
• вызванная микобактерией туберкулёза (лобарные, лобулярные участки казеозного некроза),
• клебсиеллезная,
• гриппозная,
• аспергиллезная.

В некоторых случаях регистрируют коревую, краснушную пневмонию, а также инициированную редкими видами грибов.

Справка. Идентификация микроорганизма проводится на основании бактериологического исследования мокроты и ПЦР-анализа.

Течение болезни

• Типичная – описывается клиническая картина с развитием одышки, тахикардии, гипотонии, кашля, лихорадки и интоксикации, поддается лечению традиционными антибиотиками.

• Атипичная – провоцируется микоплазмами, хламидиями, некоторыми вирусами. Протекает с обструкцией, выраженной интоксикацией, может не характеризоваться кашлем, тяжело поддается лечению.

Другие виды

1. Параканкрозная – участок воспаления сформирован вокруг очага опухолевой ткани.
2. Эозинофильная или аллергическая – ткань лёгкого инфильтрируется большим количеством эозинофилов.
3. Серозно-геморрагическая – развивается у пациентов, склонных к кровотечениям и при наличии патологии свертываемости крови. Участки воспаления пропитываются кровью за счет диффундирования эритроцитов сквозь стенки сосудов, а также при разрушении капилляров.
4. Обструктивная – вторичная пневмония развивается на фоне закупорки определенных бронхов на фоне их сужения. За счет нарушения отведения мокроты инфекционный процесс распространяется на окружающие бронх легочные ткани. Формируется очаговая бронхопневмония.
5. Деструктивная – очаг поражения склонен к распаду. Описывается при синегнойной инфекции.
6. Плевральная – воспаление переходит на листки плевры, соприкасающиеся с пораженной долей, приводя к гидро- или пневмотораксу.
7. Абсцедирующая (гнойная или септическая) – очаги инфильтрации некротизируются, отграничиваются от окружающей ткани соединительнотканной капсулой, образуя абсцессы. Протекает в тяжелой форме.
8. Послеоперационная.
9. Пневмоцистная.
10. Диффузная миллиарная.
11. Инфарктная.
12. Постинсультная.

Заключение

Воспаление лёгких имеет множество классификаций, которые постоянно совершенствуются и дорабатываются. Всегда необходимо знать бактериальная или вирусн

Острая внебольничная пневмония — МКБ-10

МКБ 10

Войти
Регистрация

• Лекарства
  • Лекарства
    • Лекарства от А до Я
    • Регистрационные удостоверения
    • Производители лекарств и владельцы регистрационных удостоверений
  • Классификаторы
    • Фармакотерапевтические группы
  • Беременность
    • Применение лекарств при беременности
    • FDA — Категории при беременности
• БАДы
  • БАДы
    • БАДы от А до Я
    • Свидетельства о государственной регистрации
    • Производители БАДов и владельцы свидетельств о регистрации
  • Классификаторы
    • Классификация БАД
  • Беременность
    • Применение БАД при беременности и лактации
• Гомеопатия
  • Гомеопатические средства
    • Гомеопатические средства от А до Я
    • Регистрационные удостоверения
    • Производители гомеопатических средств и владельцы регистрационных удостоверений
  • Классификаторы
    • Фармакотерапевтические группы
  • Беременность
    • Применение гомеопатических средств при беременности и лактации
• Действующие вещества
  • Действующие вещества
    • Действующие вещества от А до Я
  • Классификаторы
    • АТХ — Анатомо-терапевтическо-химическая классификация
    • МНН — Международные непатентованные наименования
    • Фармакологические группы
  • Беременность
    • Применение действующих веществ при беременности и лактации
    • FDA — Категории при беременности
• Е-добавки
  • Е-добавки
  • Группы пищевых добавок

• Болезни

  • МКБ 10 — Международная классификация болезней
  • МКБ 11 — Международная классификация болезней
• Прямой эфир
  • Блоги
  • Отзывы
  • Вопросы
  • Комментарии

• Лекарства
• Бады
• Гомеопатия
• Действующие вещества
• Е-добавки
• Прямой эфир
• МКБ-10
• АТХ
• Фармакологические группы
• FDA — беременность
• Пользовательское соглашение
• Контакты

код по МКБ–10. Что такое внематочная пневмония

08.11.2020
Разное

При полной обструкции дыхательных путей вследствие аспирации инородного тела требуется немедленная помощь для восстановления их проходимости. В США с этой целью применяется прием Геймлиха: толчкообразное надавливание в поддиафрагмальной области. Если инородное тело остается в нижних дыхательных путях, для его извлечения, в зависимости от размера, проводится бронхоскопия, а при ее неэффективности – торакотомия.
 Оксигенотерапия – также необходимый компонент инициальной терапии. В тяжелых случаях показана интубация трахеи и проведение искусственной вентиляции легких (ИВЛ) с повышенным дыхательным объемом. Санационная бронхоскопия рекомендована в случае санации дыхательных путей от инородных тел, после чего необходимы мероприятия по стабилизации гемодинамики, проведение инфузионной терапии.
 Методы лечения острого респираторного дистресс-синдрома вследствие аспирации включают экстракорпоральную мембранную оксигенацию, ИВЛ, заместительную терапию сурфактантом и биохимические, иммунологические средства коррекции клеточного повреждения.
 При химическом пневмоните, развивающемся при массивной аспирации, не требуется проведение АБТ. Профилактическое назначение антибиотиков также не показано ввиду высокой вероятности формирования резистентных штаммов и недоказанной эффективности в предупреждении пневмонии.
 Основным компонентом лечения развившейся АП является ранняя АБТ. Выбор антибиотика зависит от тяжести АП, окружения, в котором возникла пневмония, и наличия или отсутствия факторов риска колонизации дыхательных путей грамотрицательными микроорганизмами. В основном руководствуются эмпирическим выбором препаратов. С учетом того, что основной причиной АП, возникшей вне стационара, являются анаэробы, назначаемые антибиотики должны быть активными по отношению к ним.
 В случаях внебольничной АП исследователи рекомендуют включать в схему эмпирической АБТ ингибиторзащищенные β-лактамы (амоксициллин/клавуланат), цефоперазон/сульбактам или β-лактамный антибиотик в комбинации с метронидазолом. Ингибиторзащищенные β-лактамы (например амоксициллин/клавуланат активен в отношении аэробных грамположительных кокков, энтеробактерий и анаэробов) являются препаратами выбора для монотерапии АП. Несмотря на хорошую антианаэробную активность in vitro, метронидазол не следует применять в режиме монотерапии.
 Современные фторхинолоны, такие как левофлоксацин и моксифлоксацин, создают в ткани легкого и эндобронхиальном секрете высокие бактерицидные концентрации и обладают определенной антианаэробной активностью, поэтому их можно использовать как препараты резерва, особенно при аллергии на β-лактамы. Препаратом выбора может быть клиндамицин (внутривенно 600 мг каждые 8 ч с последующим переходом на прием per os 300 мг каждые 6 ч), который обладает большей активностью в отношении анаэробов по сравнению с пенициллином.
 Внутрибольничная АП требует немедленной эмпирической деэскалационной АБТ. Необходим особый подход к выбору антибактериального препарата из-за высокой вероятности развития инфекционного процесса, вызванного полирезистентными нозокомиальными штаммами аэробных грамотрицательных бактерий (представителями Enterobacteriaceae и неферментирующими бактериями).
 В отделении реанимации и интенсивной терапии, а также при развитии пневмонии у больных, находящихся в стационаре более 5 дней, «проблемными» возбудителями являются P. Aeruginosa и Acinetobacter spp У пациентов в коме после тяжелой травмы центральной нервной системы при наличии декомпенсированных почечной патологии и сахарного диабета, к указанным выше патогенам присоединяется полирезистентный S. Aureus Препаратами выбора являются цефепим в комбинации с метронидазолом, цефтазидим в комбинации с метронидазолом или клиндамицином, пиперациллин/тазобактам, цефоперазон/сульбактам или тикарциллин/клавуланат. Комбинация азтреонама с клиндамицином элиминирует вероятных возбудителей пневмонии и является альтернативной терапией АП.
 При установленной высокой частоте метициллинорезистентных стафилококков и наличии бактериологически подтвержденной инфекции, вызванной полирезистентными стафилококками (при положительных посевах из носоглотки, при сопутствующей стафилококковой инфекции других локализаций), в схему АБТ необходимо включить гликопептиды, например ванкомицин или тейкопланин.
 В целом при внутрибольничной АП приемлемы схемы лечения нозокомиальной пневмонии. Быстрый (через 1-2 дня) ответ на антимикробную т

Абсцедирующая пневмония: клиника, симптомы и лечение

Если пневмония в выраженной форме не была выявлена, то воспалительный процесс приобретает гнойный характер. Так диагностируется абсцедирующая пневмония код МКБ-10 J85 или же абсцесс легкого.

Патологический процесс встречается редко и представляет угрозу для здоровья и жизни больного. Пациенты с гнойной пневмонией часто поступают в реанимационное отделение в тяжелом состоянии, так часто происходит при коронавирусе COVID-19. При неправильной терапии будет летальный исход.

Патогенез заболевания

Абсцедирующая пневмония код по МКБ-10 J85 – деструктивное воспаление, характеризующееся формированием в легких гнойников. Инфекционная гнойно-некротическая деструкция легких является осложнением пневмонии.

Абсцедирующая пневмония развивается так:

1. Патогенные микроорганизмы провоцируют выработку ферментов и токсинов с цитолитическим действием, которые вызывают некроз альвеолярных перегородок.
2. Под воздействием патогенов образуется большое количество полостей, внутри находится воздух и серозный экссудат. Очаги распада не имеют четких границ.
3. Полости сливаются и образуется гнойный очаг, развивается абсцедирующая пневмония.

С учетом механизма развития выделить формы патологии:

• Первичная. Воспалительный процесс развивается как самостоятельное заболевание.
• Вторичная. Воспаление формируется как следствие иных патологий.
• Метастатическая. Патологический процесс развивается на фоне воспалительного очага.

Особенности течения патологии зависят от иммунитета пациента. Если он ослабленный, то патологический процесс отличается хроническим течением. При поражении соседних тканей развивается острая форма болезни. 

Причины возникновения

Главной причиной развития заболевания является поражение организма человека патогенными микроорганизмами. Деструктивное воспаление вызывается возбудителями:

• золотистый стафилококк;
• палочка Фридлендера;
• стрептококки;
• пневмококки;
• энтеробактерий. 

Реже воспалительный процесс развивается в результате активизации деятельности фузобактерий и пептострептококков. Также болезнь вызывает грибковая флора. Абсцедирующая пневмония способна возникнуть на фоне патологий:

• заражение крови;
• воспаление эндокарда;
• гнойный некроз кости;
• абсцесс кожи.

Иногда абсцесс легкого формируется из-за онкологического процесса и как результат проникновения в органы дыхания инородного тела.

Неблагоприятные факторы

Патогенные микроорганизмы, провоцирующие развитие гнойного воспаления легких, проникают в организм человека из секрета ротоглотки или при желудочной аспирации. Часто болезнь возникает при наличии неблагоприятных факторов:

• сахарный диабет;
• инсульт;
• психические отклонения;
• инфаркт легкого;
• патологии кроветворной системы;
• эпилепсия;
• иммунодефицит;
• хронические болезни дыхательных путей.

Риск развития воспаления возрастает при наличии травм грудины.

Кто входит в группу риска?

Часто диагноз абсцедирующая пневмония ставится людям в возрасте 25-40 лет, которые зависимы от наркотиков или алкоголя. Также в группе риска находятся люди, которые:

• имеют аномальное строение дыхательных путей;
• работают на вредных производствах;
• курят на протяжении длительного времени;
• длительно употребляют цитостатики и глюкокортикостероиды;
• перенесли оперативное вмешательство;
• долго пребывают в бессознательном состоянии.

Заболевание диагностируется у мужчин. Существует риск развития патологии у детей, так как их иммунная система еще недостаточно сформирована и организм не способен бороться с патогенными микроорганизмами.

Симптомы болезни

В начале развития патологический процесс проявляется также, как и обычная очаговая пневмония. На ранней стадии больные отмечают наличие симптомов:

• сухой кашель;
• гипертермия;
• озноб, лихорадка;
• отсутствие аппетита;
• боли в грудине.

Болезненность в области грудной клетки становится более выраженной, пациент ощущает боль на вдохе. По мере развития патологии симптоматика усиливается, появляются дополнительные признаки, свидетельствующие о попадании гноя в бронхиальное дерево:

• одышка;
• выраженная слабость;
• зловоние изо рта;
• кровохарканье;
• бледность кожного покрова;
• ночной гипергидроз;
• цианоз.

Температура тела при абсцедирующей пневмонии повышается, достигая 40 градусов. Больной испытывает трудности с дыханием, может отмечаться нарушение сознания. В результате утраты аппетита развивается анорексия. 

В течение 10-20 дней симптомы нарастают, после чего может произойти самопроизвольное вскрытие абсцесса. В данном случае сухой кашель сменяется на влажный и сопровождается обильным отделением мокроты с примесями гноя и крови. За сутки может выделяться до 1 л гнойной слизи желто-зеленого цвета с резким, неприятным запахом. По мере того, как процесс рубцевания прогрессирует, количество отделяемой мокроты уменьшается.

При своевременном начале лечения длительность патологического процесса составляет около 2 месяцев.

Диагностика заболевания

Диагноз пневмония абсцедирующая подтверждается путем проведения рентгенологического обследования, которое помогает обнаружить зараженные полости. Вид абсцесса легкого на рентгенограмме зависит от патологического процесса:

• В начале становления болезни гнойные очаги обнаружить удается не всегда, на снимках легко увидеть неровное затемненное пятно.
• После прорыва абсцесса на снимке образуется овальная полость, заполненная жидкостью.

Для определения размеров полости нужно сделать рентген на разных этапах ее заполнения гноем, в разных проекциях. Тогда наблюдаются толстостенные круглые тени и увеличенные лимфоузлы. Рентгенография не всегда позволяет диагностировать абсцедирующую пневмонию. 

Если на снимках не были обнаружены признаки абсцесса, но все симптомы указывают на наличие патологии, то назначается проведение диагностических мероприятий:

• анализы крови;
• анализ мочи;
• бакпосев мокроты для выявления типа возбудителя;
• КТ грудной клетки;
• бронхоскопия.

При наличии плевральных осложнений проводится УЗИ плевральных полостей. Для локализации дренирующего бронха назначается проведение фибробронхоскопии. Если в ходе проведенных исследований были выявлены признаки пиоторакса, то делается пункция плевральной полости. 

Возможные осложнения

Абсцедирующая стафилококковая пневмония – опасное заболевание, которое при несвоевременном или неправильном лечении может вызвать развитие тяжелых осложнений:

• эмпиема плевры;
• медиастинит;
• пиопневмоторакс;
• бактериальный пневмокардит;
• гнойный артрит;
• легочное кровотечение;
• полиорганная недостаточность;
• ателектаз легкого.

В случае прорыва гнойника в плевральную полость может произойти заражение крови, которое при отсутствии незамедлительной медицинской помощи приводит к смерти.

Способы терапии

Абсцедирующая пневмония сложно лечится, врачи сочетают медикаментозную терапию с хирургическим вмешательством. При гнойном воспалении легочной ткани применяются такие методики:

1. Антибактериальная терапия. Назначаются антибиотики: Метронидазол, Клиндамицин, Амоксиклав и Ампициллин. Иногда препараты комбинируются. Дозировка и продолжительность лечения подбирается врачом индивидуально. Длительность антибактериальной терапии составляет от 1 до нескольких месяцев.
2. Дополнительная медикаментозная терапия. Для устранения симптоматики и выздоровления врачи назначают группы препаратов:
• муколитики: Амброксол, Бромгексин;
• бронхолитики: Эуфиллин, Сальбутамол;
• отхаркивающие средства: Лазолван, Ацетилцистеин;
• жаропонижающие: Парацетамол, Ибупрофен.
3. Инфузионная терапия. Если гипопротеинемия сильно выражена, то парентеральным путем вводится плазма, альбумин. Также будет проведение коррекции дыхательной недостаточности, восстанавливается водно-минеральный баланс.
4. Хирургическое вмешательство. Если лечение медикаментами не принесло результатов, то назначается проведение операции. При гангрезных абсцессах и при невозможности дренажа проводится рассечение легкого. При хроническом течении патологии делается лобэктамия, при которой происходит удаление пораженной легочной доли.

Дополнительно может осуществляться гравитационная хирургия крови. Врачи часто проводят лечебные бронхоскопии, при которых абсцесс дренируется и производится активная аспирация гноя, после полость промывается антисептиком. Для восстановления состояния рекомендуется принимать витаминно-минеральные комплексы, иммуномодуляторы, придерживаться диеты и здорового образа жизни.

Лечение болезни народными средствами возможно в сочетании с другими методами терапии. Перед применением нетрадиционных способов лечения необходимо проконсультироваться со специалистом.

Прогноз болезни

При своевременном лечении абсцедирующая пневмония имеет благоприятный прогноз. При наличии у пациента слабого иммунитета, хронических патологий и неблагоприятных факторов, прогноз неблагоприятен.

В 15% случаев, на фоне развития осложнений, происходит летальный исход. При инфекционном абсцессе вылечиться невозможно, часто заболевание приобретает хронический характер, начинается отмирание тканей.

В юном возрасте шанс на полное выздоровление увеличивается, так как защитные силы организма находятся на высшем уровне. Для того чтобы повысить вероятность благоприятного прогноза, необходимо пройти полноценный курс лечения и соблюдать все рекомендации врача.

Во избежание рецидивов надо заботиться о здоровье, своевременно обращаться в больницу и вести правильный образ жизни.

Автор:
Федорова Людмила
Пульмонолог, иммунолог, терапевт

Пневмония, приобретенная в сообществе, — инфекционные заболевания и противомикробные препараты

ПАТОГЕНЕЗ

Пневмония указывает на воспалительный процесс паренхимы легких, вызванный
микробный агент. Наиболее распространенный путь, по которому микробный агент достигает
альвеолы ​​- за счет микроаспирации ротоглоточного секрета. Когда-то микроорганизмы
достигают альвеолярного пространства, они вызывают пневмонию, преодолевая последнюю защиту
Механизм легкого, альвеолярный макрофаг.В большинстве случаев альвеолярный
макрофаги фагоцитируют и убивают микроорганизмы, которые достигают альвеолярного отростка.
Космос. Это объясняет, почему даже при попадании микроорганизмов в
альвеолярное пространство — нередкое явление, наличие клинических
пневмония встречается нечасто (рисунок 1).

Если альвеолярный макрофаг не может контролировать рост
микроорганизмов, то в качестве последнего защитного механизма легкие развиваются
местная воспалительная реакция.Этот местный воспалительный ответ характеризуется
за счет движения лейкоцитов, лимфоцитов и моноцитов из капилляров
в альвеолярное пространство (рис. 2).

Рекрутирование фагоцитарных клеток в альвеолярное пространство в первую очередь опосредовано
фактором некроза опухоли (TNF) и интерлейкином-1 (IL-I), продуцируемым альвеолярным
макрофаги. Помимо TNF и IL-I, другие важные продукты местного производства
цитокины включают IL-6, IL-10, IL-12, моноцитарный хемотаксиновый белок-1 и
колониестимулирующий фактор гранулоцитов (1).Когда-то эти
цитокины попадают в системный кровоток, они также производят системный
воспалительная реакция. Местная и системная воспалительная реакция
отвечает за большинство признаков, симптомов и лабораторных
аномалии, характеризующие внебольничную пневмонию а (ВП)
синдром

КЛИНИЧЕСКИЙ
ПРОЯВЛЕНИЯ

Пациент с синдромом пневмонии поступает с кашлем, выделением мокроты,
одышка, плевритная боль в груди,
лихорадка, озноб.Тахикардия, тахипноэ,
хрипы и признаки уплотнения при физикальном осмотре, лейкоцитоз слева
сдвиг и новый легочный инфильтрат на рентгенограмме грудной клетки. Некоторые из этих
аномалии связаны с местной воспалительной реакцией, вызванной прибытием
лейкоцитов в альвеолярное пространство. Развитие кашля и
образование мокроты происходит из-за избытка лейкоцитов в альвеолах. В
одышка и гипоксемия вторичны по отношению к скоплению клеток в
альвеолярное пространство, создавая несоответствие вентиляции и перфузии.Присутствие
нового легочного инфильтрата на рентгеновском снимке грудной клетки преимущественно из-за накопления
воспалительных клеток в альвеолах (Рис. 3

Двойная пневмония: симптомы, лечение и причины

Двойная пневмония — это инфекция обоих легких. Вирус, бактерии или грибок вызывают превращение крошечных мешочков легких, называемых альвеолами, воспалены и наполняются жидкостью или гноем, вызывая ряд симптомов, включая затрудненное дыхание.

Врачи иногда называют двойную пневмонию двусторонней пневмонией.Пневмония является ведущей причиной инфекционной смерти во всем мире среди детей в возрасте до 5 лет.

Краткие сведения о двойной пневмонии:

• Двойная пневмония поражает оба легких; пневмония поражает одно легкое.
• Это серьезная инфекция, которая может привести к летальному исходу.
• Симптомы двойной пневмонии не отличаются от пневмонии.
• Людям, которые думают, что у них пневмония, следует немедленно обратиться к врачу.

Поделиться на Pinterest Двойная пневмония поражает оба легких и может вызывать такие симптомы, как затрудненное дыхание, усиливающийся кашель и высокая температура.

Состояние, когда поражены оба легких, называется двойной пневмонией. Как и пневмония, двойная пневмония обычно вызывается бактериальной или вирусной инфекцией.

У людей, болеющих гриппом (вирусной инфекцией гриппа), некоторыми видами стрептококковых бактериальных инфекций, респираторно-синцитиальным вирусом (РСВ) и некоторыми другими инфекциями, может развиться двойная пневмония.

Поскольку двойная пневмония поражает оба легких, человеку может быть очень трудно дышать.

Невозможно определить, есть ли у человека пневмония или двойная пневмония, только по симптомам.Любой, кто думает, что у него пневмония, должен как можно скорее обратиться к врачу.

Пневмония часто развивается после или одновременно с другим респираторным заболеванием. Некоторые люди также заболевают пневмонией после вдыхания пыли или определенных газов или после попадания жидкости в легкие. В таких ситуациях микробам легче проникнуть в организм человека и вызвать инфекцию.

Людям с этими факторами риска следует обращать внимание на симптомы пневмонии. Эти симптомы включают:

• Высокая температура, озноб или дрожь.В редких случаях у некоторых людей развивается необычно низкая температура.
• Кашель, который усиливается.
• Откашливание густой слизи или мокроты.
• Одышка во время занятий, которые обычно не вызывают одышку.
• Боль в груди при кашле или дыхании.
• Чувство сильного недомогания после острого вирусного заболевания, например гриппа или другого типа респираторной инфекции.
• Тошнота, рвота или диарея, а также респираторные симптомы.

Осложнения

По мере прогрессирования пневмонии могут возникать серьезные осложнения, особенно у людей с ослабленной иммунной системой из-за возраста, болезни или изнурительных заболеваний, таких как ВИЧ или СПИД.

Осложнения пневмонии включают:

• Сепсис, инфекцию, вызывающую системное воспаление в организме. Это серьезное заболевание, которое может привести к летальному исходу.
• Абсцессы легких.
• Плевральный выпот. Плевры — это две мембраны, которые выстилают легкие в грудной полости. Обычно небольшое количество плевральной жидкости заполняет промежуток между мембранами, но пневмония может вызвать скопление этой жидкости. При скоплении жидкости или инфицировании плевральный выпот может стать причиной смерти.
• Плеврит. Это может произойти при пневмонии и происходит, когда плевральные слои воспаляются и трутся друг о друга. Плеврит вызывает боль в груди, когда человек глубоко дышит или кашляет.
• Почечная или дыхательная недостаточность.

Поделиться на Pinterest Факторы, повышающие риск развития двойной пневмонии, включают возраст старше 65 лет, астму и вирусную инфекцию.

Инфекции, вызванные вирусами или бактериями, попадающими в легкие, являются наиболее частой причиной пневмонии.Реже у людей может развиться пневмония в результате вдыхания определенных грибов.

Двойная пневмония возникает, когда инфекционный микроб вызывает пневмонию в обоих легких. Возможные причины пневмонии и двойной пневмонии включают:

• Бактерии : Бактериальная пневмония является наиболее частой причиной пневмонии у взрослых. Наиболее частой причиной бактериальной пневмонии у взрослых в США является пневмония, вызванная Streptococcus.
• Вирус : Вирус гриппа является наиболее частой причиной вирусной пневмонии у взрослых.RSV — наиболее частая причина вирусной пневмонии у детей раннего возраста. Вирусная пневмония увеличивает риск вторичной бактериальной пневмонии.
• Грибок : это менее частая причина пневмонии. Человек с ослабленной иммунной системой, как правило, подвержен более высокому риску грибковой пневмонии по сравнению с человеком со здоровой функцией иммунной системы.

Некоторые люди более уязвимы к пневмонии. Факторы риска двойной пневмонии включают:

• Возраст старше 65 лет.
• Быть очень молодым.
• Недоедание.
• Табак для курения.
• Заболевание легких, например астма, хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) или

Пневмония — NHS

Пневмония — это отек (воспаление) ткани одного или обоих легких. Обычно это вызвано бактериальной инфекцией. Это также может быть вызвано вирусом, например коронавирусом (COVID-19).

Симптомы пневмонии

Симптомы пневмонии могут развиваться внезапно в течение 24–48 часов или могут проявляться медленнее в течение нескольких дней.

Общие симптомы пневмонии включают:

• кашель, который может быть сухим или выделять густую желтую, зеленую, коричневую или окровавленную слизь (мокроту)
• затрудненное дыхание — ваше дыхание может быть частым и поверхностным, и вы может ощущать одышку даже в состоянии покоя
• учащенное сердцебиение
• высокая температура
• общее плохое самочувствие
• потливость и дрожь
• потеря аппетита
• боль в груди, которая усиливается при дыхании или кашле

Менее распространенные симптомы включают:

Когда обращаться за медицинской помощью

Если у вас высокая температура, новый постоянный кашель или потеря или изменение обоняния, воспользуйтесь онлайн-службой 111 по борьбе с коронавирусом.

Если вы плохо себя чувствуете и у вас есть другие симптомы пневмонии, обратитесь к терапевту или воспользуйтесь обычной службой 111 онлайн.

Звоните по номеру 111, только если вы не можете получить помощь онлайн или вам нужна помощь для ребенка младше 5 лет.

Позвоните в скорую помощь, если вы или кто-то из ваших близких:

• затрудняетесь дышать
• кашляете кровью
• голубые губы или синее лицо
• чувствуете холод и потливость, с бледной или покрытой пятнами кожей
• у вас сыпь, которая не исчезает, когда вы перекатываете по ней стаканом
• рушится или теряет сознание
• спутанность сознания или сильная сонливость
• перестали мочиться или писают гораздо меньше, чем обычно

Кто пострадал

Пневмония может поражать людей любого возраста, но она чаще встречается и может быть более серьезной у определенных групп людей, таких как очень молодые или пожилые.

Людям этих групп с большей вероятностью потребуется стационарное лечение, если у них разовьется пневмония.

Причина пневмонии

Пневмония обычно возникает в результате бактериальной инфекции.

Помимо бактериальной пневмонии, к другим типам относятся:

• вирусная пневмония, вызванная вирусом, например коронавирусом
• аспирационная пневмония, вызванная вдыханием рвоты, постороннего предмета, такого как арахис, или вредного вещества. , например, дым или химическое вещество.
• грибковая пневмония — редко встречается в Великобритании и с большей вероятностью поражает людей с ослабленной иммунной системой.
• госпитальная пневмония — пневмония, которая развивается в больнице во время лечения другого заболевания или операции; Люди, находящиеся в отделении интенсивной терапии на дыхательных аппаратах, особенно подвержены риску развития связанной с вентилятором пневмонии

Группы риска

Следующие группы имеют повышенный риск развития пневмонии:

• младенцы и очень маленькие дети
• пожилые люди
• человек которые курят
• человек с другими заболеваниями, такими как астма, кистозный фиброз или заболевание сердца, почек или печени
• человек с ослабленной иммунной системой — например, в результате недавнего заболевания, такого как грипп, ВИЧ или СПИД, химиотерапия или прием лекарств после трансплантации органов

Диагностика пневмонии

Врач может диагностировать пневмонию, спросив о ваших симптомах и осмотрев вашу грудную клетку.

В некоторых случаях могут потребоваться дополнительные тесты.

Пневмонию трудно диагностировать, поскольку она имеет много общих симптомов с другими заболеваниями, такими как простуда, бронхит и астма.

Чтобы помочь поставить диагноз, врач может спросить вас:

• , чувствуете ли вы одышку или дышите быстрее, чем обычно
• сколько времени вы кашляете, кашляете ли вы слизи и какого цвета это
• , если боль в груди усиливается при вдохе или выдохе.

Врач также может измерить вашу температуру и послушать вашу грудь и спину с помощью стетоскопа, чтобы проверить, нет ли каких-либо потрескивающих или дребезжащих звуков.

Они также могут слушать вашу грудь, постукивая по ней. Легкие, наполненные жидкостью, издают звук, отличный от звука нормальных здоровых легких.

Если у вас легкая пневмония, вам, вероятно, не потребуется делать рентген грудной клетки или другие анализы.

Вам может потребоваться рентген грудной клетки или другие тесты, такие как анализ мокроты (слизи) или анализы крови, если ваши симптомы не улучшились в течение 48 часов после начала лечения.

Лечение пневмонии

Легкую пневмонию обычно можно лечить в домашних условиях:

• как можно больше отдыхать
• принимать антибиотики, если пневмония может быть вызвана бактериальной инфекцией
• пить много жидкости

Если у вас нет других проблемы со здоровьем, вы должны хорошо отреагировать на лечение и вскоре выздороветь, хотя кашель может длиться некоторое время.

Для групп риска пневмония может быть тяжелой, и может потребоваться лечение в больнице.

Это потому, что это может привести к серьезным осложнениям, которые в некоторых случаях могут быть смертельными, в зависимости от здоровья и возраста человека.

Осложнения пневмонии

Осложнения пневмонии чаще встречаются у маленьких детей, пожилых людей и людей с уже существующими заболеваниями, такими как диабет.

Возможные осложнения пневмонии включают:

• плеврит — воспаление тонких слоев между легкими и грудной клеткой (плеврой), что может привести к дыхательной недостаточности
• абсцесс легкого — редкое осложнение, которое чаще всего встречается у людей с серьезное ранее существовавшее заболевание или серьезное злоупотребление алкоголем в анамнезе
• заражение крови (сепсис) — также редкое, но серьезное осложнение

Если у вас разовьется одно из этих осложнений, вас направят в больницу для лечения.

Профилактика пневмонии

Хотя в большинстве случаев пневмония носит бактериальный характер и не передается от человека к человеку, соблюдение норм гигиены поможет предотвратить распространение микробов.

Например, вам следует:

• прикрывать рот и нос носовым платком или салфеткой при кашле или чихании
• Немедленно выбрасывайте использованные салфетки — микробы могут жить в течение нескольких часов после того, как покинут ваш нос или рот
• промыть Ваши руки регулярно, чтобы избежать передачи микробов другим людям или объектам

Здоровый образ жизни также может помочь предотвратить пневмонию.Например, вам следует бросить курить, так как это повреждает легкие и увеличивает вероятность заражения.

Чрезмерное и продолжительное злоупотребление алкоголем также ослабляет естественную защиту ваших легких от инфекций, делая вас более уязвимыми для пневмонии.

Людям с высоким риском пневмонии следует предложить вакцину против пневмококка и вакцину от гриппа.

Последняя проверка страницы: 30 июня 2019 г.
Срок следующей проверки: 30 июня 2022 г.

Микробиология пневмонии, связанной с вентилятором | IntechOpen

1.Введение

Пневмония — серьезная проблема общественного здравоохранения, связанная с высокими показателями заболеваемости и смертности, которая приводит к значительному увеличению затрат на здравоохранение. Он возникает в результате инфекционного процесса нижних дыхательных путей в результате аспирации или вдыхания патогенных микроорганизмов. Его можно получить в сообществе или в больнице через 48 часов после госпитализации [1]. Внутрибольничные инфекции обычно имеют высокий уровень смертности (около 20%) по сравнению с заражением в сообществе (10%), этот показатель увеличивается еще больше, когда они связаны с ИВЛ [2].

Согласно рекомендациям Американского торакального общества, госпитальная пневмония подразделяется на вентилятор-ассоциированную пневмонию (ВАП), которая развивается после 48–72 часов эндотрахеальной интубации, и пневмонию, которая возникает у негоспитализированных пациентов, но которые имеют постоянный контакт с услуги здравоохранения [3]. ВАП — это инфекция паренхимы легких, которая начинается через 48–72 ч после эндотрахеальной интубации. Раннее начало ВАП возникает в течение первых 4 дней искусственной вентиляции легких, тогда как позднее начало ВАП возникает через 5 или более дней искусственной вентиляции легких [4–7].ВАП соответствует 70–80% случаев внутрибольничной пневмонии в отделениях интенсивной терапии [1].

ВАП характеризуется наличием новых или прогрессирующих легочных инфильтратов, системных изменений, таких как лихорадка и лейкоцитарные изменения, измененная мокрота и диагноз инфекционного агента [8]. Смертность от ВАП высока, главным образом из-за связи с бактериями с множественной лекарственной устойчивостью (МЛУ) [9]. В педиатрии и неонатологии частота ВАП составляет 3–19%, а уровень смертности колеблется от 10 до 20% пациентов [10].

В ВАП могут быть вовлечены многие микроорганизмы. В этой главе рассматриваются данные о микробиологии ВАП, включая факторы риска, этиологию, особенности вирулентности основных патогенов, влияющих на тяжесть ВАП, чувствительность к антимикробным препаратам и лабораторную диагностику.

2. Факторы риска для VAP

Использование искусственной вентиляции легких является значительным фактором риска внутрибольничной пневмонии, связанной с аспирацией, снижением уровня сознания, чрезмерным лечением и транспортировкой пациентов, а также хроническими заболеваниями легких.Риск ВАП увеличивается на 3% в первые 5 дней вентиляции, на 2% через 5–10 дней и на 1% через 10 дней вентиляции [11].

Хотя другие пути могут привести к ВАП, такие как гематогенное распространение, вдыхание загрязненного воздуха, а также распространение инфекции плеврального пространства, основное проникновение патогенов в нижние дыхательные пути происходит путем аспирации секретов, содержащих микроорганизмы ( от ротоглотки или рефлюкса желудка). Патогены, вызывающие ВАП, могут быть частью микробиоты верхних дыхательных путей или приобретены экзогенно после госпитализации [8].

На рис. 1 показаны различные факторы риска, связанные с ВАП. Среди факторов риска, присущих хозяину (эндогенных), наблюдалось, что пациенты пожилого возраста, лица с ослабленным иммунитетом или легочные заболевания имеют повышенный риск развития ВАП [4, 12, 13]. В многоцентровом когортном исследовании, в котором анализировалась частота ВАП среди пациентов среднего, пожилого и очень пожилого возраста, был сделан вывод, что самая высокая частота ВАП была у пожилых пациентов (16.6%), что связано с повышенной смертностью среди пожилых и очень пожилых людей (51%) по сравнению с пациентами среднего возраста (35%) [4].

Рисунок 1.

Основные эндогенные и экзогенные факторы риска ВАП.

Длительная искусственная вентиляция легких у пациентов с острым респираторным дистресс-синдромом (ОРДС) увеличивает риск ВАП [5]. Оценка ассоциации между ОРДС и ВАП показала, что у 55% ​​пациентов с ОРДС развилась нозокомиальная инфекция по сравнению с 28% без синдрома [14].Курение сигарет, подавление мукоцилиарной функции и снижение кашлевого рефлекса из-за обструкции воздушного потока делают пациентов с хронической обструктивной болезнью легких (ХОБЛ) более восприимчивыми к инфекциям, связанным с вентиляцией легких [5].

Экзогенные факторы риска связаны с вмешательствами, которые пациент перенес в отделениях интенсивной терапии (ОИТ) (рис. 1). Оборудование для искусственной вентиляции легких является основным источником инфекции, в котором конденсаты в дыхательных путях могут быть источниками микроорганизмов [8].Эндотрахеальная трубка, как и другие инвазивные устройства, способствует бактериальной колонизации трахеи. Бактерии могут попасть в нижние дыхательные пути через частичную закупорку вокруг манжеты или через просвет эндотрахеальной трубки.

Длительная интубация может способствовать образованию слоя микроорганизмов, прикрепленных к внутренней поверхности эндотрахеальной трубки. Это образование, известное как биопленка, представляет собой важный механизм вирулентности и способствует устойчивости патогенов, а также терапевтическим неудачам, поскольку микроорганизмы в состоянии биопленки более устойчивы к защите хозяина, а также метаболически менее активны, поэтому более устойчивы к антибиотикам [8 , 15].Чтобы подавить образование биопленки на поверхности полимерных медицинских устройств, многие исследования были сосредоточены на разработке новых биоматериалов с модификациями, которые изменяют биофизические взаимодействия на поверхности клетки или препятствуют росту биопленки. Широкий спектр новых покрытий с антимикробными средствами, катионными антимикробными пептидами или металлическими наночастицами (например, медью, золотом, железом, магнием, серебром, титаном или цинком) был нанесен на медицинские устройства, такие как эндотрахеальные трубки [16, 17]. Другой подход заключается в использовании полимеров, которые сами по себе проявляют антимикробную активность, с положительно заряженными активными группами (бигуанид, циклический N -галамин, четвертичный аммоний, соли пиридиния или фосфония и полиионены) или других полимеров, таких как синтетические поли ( фениленэтинилены), полинорборнены и полиметакрилаты, которые проявляют антимикробную активность, аналогичную человеческим пептидам [17].Оба типа устройств обладают преимуществами и недостатками, но в ближайшем будущем ожидается появление нетоксичных и биосовместимых продуктов, которые проявляют антибиотикопленочную активность широкого спектра для предотвращения образования биопленок на эндотрахеальных трубках [18].

Техника аспирации эндотрахеального секрета также играет важную роль в качестве фактора риска развития ВАП. Открытый метод, при котором вводится стерильный аспирационный зонд, имеет недостатки, такие как потеря оксигенации, поскольку пациент временно отключается от аппарата ИВЛ, а система открывается при облучении пациента, а максимальная продолжительность использования каждого контура неизвестна. [5].

Трахеостомия — это показанная процедура после 2 недель транслярингеальной интубации тяжелобольным пациентам. По-видимому, ранняя трахеостомия может быть связана с меньшей частотой развития пневмонии по сравнению с поздней процедурой или отсутствием процедуры [19]. Частые повторные интубации также связаны с ВАП из-за риска аспирации желудочного содержимого через назогастральный зонд, подсвязочной дисфункции и снижения уровня сознания [5].

В рекомендациях по профилактике ВАП рекомендуется укладывать пациента на кровать с полулежанием от 30 до 45 ° [20].Положение пациента на спине может привести к поражениям, таким как ателектаз в дорсальной области легких, баротравма в вентральной области легких [5]. Эксперименты, проведенные на крысах, доказали преимущество бокового пролежня в улучшении газообмена, уменьшении гастроэзофагеального рефлюкса и предотвращении легочной инфекции за счет желудочной аспирации под действием силы тяжести [21]. Недавно было показано, что положение полулежа (30–60 °) снижает риск ВАП по сравнению с положением на спине (0–10 °) [20].

Назальное кормление через назогастральный зонд увеличивает секрецию желудка и pH, что приводит к колонизации грамотрицательными бациллами. Аспирация этого желудочного содержимого увеличивает риск ВАП. Использование седативных препаратов, используемых в терапевтических процедурах, может вызвать длительное расслабление мышц, увеличивая риск аспирации [5].

Кроме того, в отделении интенсивной терапии новорожденных (ОИТН) некоторые факторы риска связаны с характеристиками, присущими этой возрастной группе, в том числе: продолжительность пребывания в ОИТН, энтеральное и парентеральное питание, переливание крови, низкая масса тела при рождении, недоношенность. , бронхолегочная дисплазия [10, 13].

3. Этиология VAP

VAP обычно вызывается бактериями, тогда как грибы и вирусы вовлекаются редко [3, 6]. Как правило, раннее начало ВАП вызывается патогенами, более чувствительными к антибиотикам, включая Streptococcus pneumoniae , Haemophilus influenzae и чувствительный к метициллину Staphylococcus aureus . С другой стороны, VAP с поздним началом обычно вызывается устойчивыми к антибиотикам бактериями, такими как Pseudomonas aeruginosa , Acinetobacter spp., устойчивый к метициллину S. aureus (MRSA) и энтеробактерии, продуцирующие β-лактамазы расширенного спектра, такие как Klebsiella pneumoniae , Escherichia coli , Enterobacter spp., среди других [5–7]. Однако в некоторых исследованиях сообщается, что как чувствительные, так и устойчивые к антибиотикам микроорганизмы могут иметь одинаковую частоту развития ВАП с ранним и поздним началом [22, 23].

Во многих случаях ВАП может быть вызвана более чем одним патогеном (полимикробная инфекция).Этот факт иногда можно игнорировать, когда изоляты указываются только в процентах от общего числа изолятов. В недавнем исследовании, проведенном в медицинских и хирургических отделениях интенсивной терапии больницы в Испании, из 147 пациентов с ВАП 32 (21%) имели более одного ассоциированного патогена. Интересно отметить, что клинические исходы не зависели от полимикробной этиологии при назначении соответствующей антибактериальной терапии [24].

Этиология ВАП различается в разных странах и даже между ОИТ одного и того же города, отдельными группами пациентов (например, пациенты с ОРДС, с ослабленным иммунитетом и т. Д.) Или условиями одной и той же больницы [25].Однако среди грамотрицательных бактерий высокая частота обычно отмечается для P. aeruginosa , Acinetobacter spp. И представителей Enterobacteriaceae. Среди грамположительных изолятов S. aureus и Streptococcus spp. считаются важными патогенами [3, 5, 14, 25–27]. В таблице 1 приведен список наиболее часто встречающихся, а также некоторых необычных микроорганизмов, обнаруживаемых у пациентов с ВАП.

5

Микроорганизмы	Частота (%)
(1) Грамположительные бактерии
Золотистый стафилококк	Strephylococcus aureus	2–8
Коагулазонегативные стафилококки	1–2
(2) Грамотрицательные бактерии
Pseudomonas aeruginosa
Pseudomonas aeruginosa		.		4–13
Klebsiella pneumoniae	8–12
Escherichia coli	4–10
	Haemo325 видов	6–7
Serratia spp.	2–4
Neisseria spp.	2–3
Stenotrophomonas maltophilia	2–3
(3) Другие бактерии	<1 шт.
Enterococcus spp.
Moraxella spp.
(4) Вирусы	<1 каждый
Вирус гриппа
Herpes simplex вирус
90ov80 (9038)	<1 штука
Aspergillus spp.
Candida spp.
Pneumocystis carinii

Таблица 1.

Частота возбудителей ВАП.

4. Вирулентность основных патогенов и степень тяжести ВАП

Клинические исходы ВАП зависят от множества факторов, присущих пациенту, помощи больницы, а также от микроорганизма, включая статус иммунной системы хозяина, сопутствующие основные заболевания, соответствующая антибактериальная терапия, точная и быстрая клиническая и лабораторная диагностика, чувствительность к противомикробным препаратам и вирулентность возбудителя. Чувствительность к противомикробным препаратам обсуждается в разделе 5.Здесь мы представляем значение основных факторов вирулентности, связанных с серьезностью ВАП четырех выбранных патогенов: Acinetobacter baumannii , K. pneumoniae , P. aeruginosa и S. aureus .

4.1. Acinetobacter baumannii

Существует более 20 видов Acinetobacter , из которых A. baumannii являются наиболее часто выделяемыми в клинических условиях, в которых он представляет собой важный появляющийся нозокомиальный патоген. A. baumannii — грамотрицательная бактерия, строго аэробная, неферментативная коккобацилла, неподвижная, непигментированная и каталазоположительная. Он широко распространен в природе и был извлечен из почвы, воды и животных и обнаружен как часть нормальной флоры кожи, горла и прямой кишки человека. Несмотря на частое заселение, A. baumannii может быть причиной тяжелых и иногда летальных инфекций, часто нозокомиального происхождения, в основном ВАП. Обследование в больницах США показало, что большинство изолятов (57.6%) были из дыхательных путей, и вида Acinetobacter заняли пятое место в качестве возбудителя ВАП (6,6%) [28–30].

В последние годы он был признан патогеном человека «красной тревогой» и вызвал серьезную озабоченность в медицинском сообществе. Этот патоген может прилипать к поверхностям и специально поражает влажные ткани, такие как слизистые оболочки или кожа, подвергшаяся воздействию в результате несчастного случая или травмы, и может вызывать самые разные инфекции. В большинстве случаев поражаются дыхательные пути, но также могут возникать бактериемия, менингит и раневая инфекция.Недавний систематический обзор и метаанализ показали, что некоторые инвазивные процедуры, часто используемые в отделении интенсивной терапии, увеличивают риск бактериемии A. baumannii : искусственная вентиляция легких, центральная венозная катетеризация или катетеризация мочи и использование назогастрального зонда [31, 32].

Вирулентность A. baumannii может быть объяснена несколькими факторами: способностью образовывать биопленки; его способность прилипать, колонизировать и вторгаться в эпителиальные клетки человека; его механизмы устойчивости к антибиотикам; и его способность приобретать чужеродный генетический материал, чтобы способствовать его собственному выживанию под давлением антибиотиков и отбора хозяев.Примерно 30% штаммов Acinetobacter также продуцируют экзополисахарид, который является основным фактором вирулентности, защищающим бактерии от защиты хозяина [28, 31].

4.2. Klebsiella pneumoniae

K. pneumoniae обычно считается условно-патогенным микроорганизмом, поражающим в основном лиц с ослабленным иммунитетом. Обычно он обнаруживается в кишечнике, ротовой полости и коже, а также в больницах и медицинских устройствах [33]. К.pneumoniae может образовывать биопленки в катетерах и эндотрахеальных трубках, которые представляют собой основные источники инфекции у пациентов с инвазивными устройствами [34].

Инфекции, вызываемые K. pneumoniae , которые связаны с образованием биопленок, имеют тенденцию быть стойкими или хроническими, поскольку биопленка защищает патоген от иммунного ответа хозяина, а также от действия антибиотиков [35]. Дополнительный фактор риска хронических инфекций, вызванных внутрибольничными штаммами, включает устойчивость к нескольким антибиотикам, что затрудняет выбор подходящих антибиотиков для лечения [36].

K. pneumoniae имеет около 78 капсульных серотипов (или К-антигенов) [37]. Некоторые из них увеличивают продуктивность капсулы и представляют собой очень вязкие колонии, которые называются гипермуковязкими. Такие изоляты также считались гипервирулентными, поскольку капсула является наиболее важным фактором вирулентности для K. pneumoniae [38].

Практический способ проверить, является ли изолят гипермуковязкостным, — это использовать струнный тест. Если после прикосновения к росту бактерий на агаре образуется вязкая цепочка длиной более 5 мм, попробуйте растянуть ее платиновой петлей.Степень муковязкости коррелирует с возникновением инвазивных инфекций. Гипервирулентный K. pneumoniae очень инвазивен и может поражать ранее здоровых людей, вызывая смертельные инфекции, в том числе тяжелую пневмонию [38]. Бактерия с фенотипом гипермуковязкости способна распространяться от одного органа к другому (метастатическое распространение) [39].

Капсула состоит из полисахаридов и обычно состоит из повторяющихся звеньев от трех до шести сахаров [38].Основные возложенные на него функции включают: (1) защиту K. pneumoniae от опсонизации и фагоцитоза [40]; (2) вмешательство в созревание дендритных клеток (ДК) и, следовательно, в продукцию цитокинов про-Th2, опосредованных ДК [41]; (3) противовоспалительный эффект за счет ингибирования экспрессии IL-8 [42–44]; и (4) уменьшение количества антимикробных пептидов, достигающих бактериальной поверхности, таким образом, способствуя устойчивости к ним [45].

Помимо капсулы, приобретение железа — это свойство вирулентности, которое также способствует сохранению микроорганизма в организме пациента и, следовательно, VAP, поскольку железо необходимо для роста бактерий.Патогенные представители семейства Enterobacteriaceae обычно демонстрируют различные системы захвата железа, из которых по крайней мере 12 описаны в K. pneumoniae. Изоляты, ассоциированные с легочными инфекциями, также продуцируют иерсиниабактин и сальмохелин, которые не секвестрируются липокалином 2 белка хозяина врожденной иммунной защиты [46, 47]. Кроме того, гипервирулентный K. pneumoniae продуцирует большее количество и более активные молекулы сидерофоров, чем классический K.pneumoniae , что увеличивает его патогенный потенциал [48].

4.3. Pseudomonas aeruginosa

ВАП, вызываемая P. aeruginosa , связана с более высокими показателями летальности, чем от других бактерий. Этот патоген представляет собой неинвазивный ферментирующий грамотрицательный аэробный палочковидный полярный жгутик с униполярной подвижностью. P. aeruginosa считается важным нозокомиальным патогеном во всем мире и несет ответственность за широкий спектр инфекций у людей, связанных со значительной заболеваемостью и смертностью.Это условно-патогенный микроорганизм, который обычно встречается в растениях, почве и в различных водных средах. Адаптивность и высокая устойчивость к антибиотикам позволяют ему выжить в широком диапазоне других естественных и искусственных условий, включая поверхности в медицинских учреждениях. Кроме того, P. aeruginosa известен своей способностью образовывать биопленки и напрямую увеличивать VAP-индуцированное повреждение легких. В США P. aeruginosa входит в число наиболее распространенных госпитальных патогенов и является вторым по частоте патогеном, выделенным от пациентов с ВАП, и был связан с длительной госпитализацией, повышением затрат и смертностью [49–52].

Факторы вирулентности клеточной поверхности P. aeruginosa играют важную роль в колонизации нижних дыхательных путей. Эти факторы включают жгутика , пили или фимбрии, липополисахарид (ЛПС), а также систему секреции типа III (T3SS), которая является основным детерминантом вирулентности. Экспрессия T3SS часто связана с острыми инвазивными инфекциями и связана с повышенной смертностью инфицированных пациентов, а также является общей для многих патогенных грамотрицательных бактерий как средство введения токсинов непосредственно в клетки-хозяева [49, 53].

Кроме того, P. aeruginosa продуцирует несколько протеаз. Эти протеазы играют установленную роль в различных инфекционных процессах, таких как гидролиз иммуноглобулина, фибрина, фибриногена, а также в разрушении плотных контактов эпителия. Основные протеазы P. aeruginosa включают пиоцианин, который вызывает повреждение дыхательных путей, такое как некроз эпителия и уменьшение движения ресничек; пиовердин, его основной секретируемый сидерофор; протеаза IV, сериновая протеаза, ответственная за деградацию белков комплемента, фибриногена, иммуноглобулина G и плазминогена; эластаза и металлопротеиназы, которые разрушают эластин, коллаген III и IV типов, сурфактант, иммуноглобулины, факторы комплемента и цитокины; и экзотоксин А, один из самых сильных токсинов с цитопатической активностью, в том числе, например, quorum-sensing , очень сложный механизм регуляции генов, который позволяет бактериям координировать деятельность за счет производства небольших диффундирующих молекул.Эти функции включают образование биопленок, подвижность, секрецию вирулентных факторов и продукцию экзополисахаридов [49, 54].

4.4. Staphylococcus aureus

Штаммы S. aureus продуцируют несколько факторов вирулентности, которые влияют на патогенез и тяжесть инфекций нижних дыхательных путей. Некоторые из них могут препятствовать защите хозяина, например, протеин A, коагулаза, лейкоцидин и γ-токсин [55]. Белок А является важным фактором вирулентности в патогенезе экспериментальной стафилококковой пневмонии у мышей [56].Более того, белок A опосредует: (1) инвазию через эпителиальные клетки дыхательных путей через активацию передачи сигналов RhoA GTPase и протеолитическую активность; (2) связывание с рецептором 1 фактора некроза опухоли (TNFR1) на эпителиальных клетках легких и (3) активация специфической внутриклеточной передачи сигналов, вызывающей рекрутмент нейтрофилов. Эти действия усиливают воспаление эпителия дыхательных путей и, таким образом, способствуют повреждению тканей [57].

Цистеиновые протеазы, в частности стафопаин A (ScpA), расщепляют легочный сурфактантный белок-A (SP-A), основной сурфактантный компонент с иммунными функциями, который важен во время S.aureus [55]. Кроме того, S. aureus выделяет ферменты, играющие важную роль в качестве факторов вирулентности, включая протеазы, нуклеазы, липазы, гиалуронидазу и стафилокиназу, которые способствуют проникновению в инфицированную ткань [58].

Интересно, что S. aureus обладают большой способностью подавлять врожденные и адаптивные иммунные ответы, способствуя его репликации [59]. В некоторых ситуациях, например в условиях с ослабленным иммунитетом, существует более высокая восприимчивость к приобретению S.aureus , в основном госпитализированными пациентами. В этом контексте S. aureus и особенно эпидемические метициллин-устойчивые штаммы S. aureus вызывают тяжелую некротическую пневмонию, продуцируя лейкоцидин Пантона-Валентайна (PVL), который, как сообщалось, вызывает быстро прогрессирующий некроз легочной ткани у молодых иммунокомпетентные пациенты. Тяжесть заболевания, выживаемость и клинический исход пациентов с ВАП также могут быть связаны с присутствием генов лейкоцидинов Пантона-Валентайна в MRSA [60].Роль PVL в патогенезе инфекции MRSA неясна, но недавно было продемонстрировано, что PVL обладают сильным сродством к белкам внеклеточного матрикса хозяина, следовательно, участвуют в качестве молекулы присоединения S. aureus . Более того, PVL как цитотоксин нацелен на человеческие полиморфно-ядерные нейтрофилы и моноциты или макрофаги, или и то, и другое, что приводит к их апоптозу или некрозу в результате Bax-независимого апоптоза, происходящего посредством нового пути, который предположительно вовлекает PVL-опосредованное порообразование в мембраны митохондрий.

5. Чувствительность к противомикробным препаратам и ведение пациентов

Выбор исходного антибиотика при подозрении на ВАП — сложная задача. Схема эмпирической антибиотикотерапии должна учитывать, что представители S. aureus , P. aeruginosa , Acinetobacter spp. И Enterobacteriaceae вместе составляют более 80% случаев ВАП во всем мире, и несколько штаммов определены как возбудители МЛУ. [26]. Чтобы обеспечить подходящее воздействие антибиотиков с учетом возможности инфицирования патогенами МЛУ, эмпирическая терапия должна включать несколько агентов с более широким спектром активности [25].

Однако выбор антибиотиков должен основываться на местной распространенности и профиле чувствительности к противомикробным препаратам обычных патогенов, поскольку данные руководств или других больниц могут быть неэффективными [61]. Для эмпирического охвата MRSA настоятельно рекомендуется ванкомицин или линезолид. С другой стороны, если это указано в качестве покрытия MSSA, следует использовать следующие антибиотики: пиперациллин-тазобактам, цефепим, левофлоксацин, имипенем или меропенем. Предполагаемая этиология MRSA или MSSA должна основываться на наличии факторов риска [61].

Сообщалось, что более 50% MRSA также устойчивы к макролидам, линкозамидам, фторхинолонам и аминогликозидам. Такой высокий уровень устойчивости не только препятствует успешному лечению, но и позволяет микроорганизмам сохраняться в больнице, расширяя свой резервуар. Таким образом, ванкомицин — это препарат первой линии для пациентов с ВАП, вызванной MRSA. Тем не менее, в некоторых исследованиях описано штамма S. aureus со сниженной чувствительностью к ванкомицину (промежуточная устойчивость к ванкомицину S.aureus , VISA). Приобретенная устойчивость MRSA к ванкомицину связана с приобретением мутаций, которые появляются в MRSA во время терапии ванкомицином [62, 63]. Совсем недавно были описаны исследования, описывающие штаммы MRSA с высоким уровнем устойчивости к ванкомицину (устойчивый к ванкомицину S. aureus , VRSA). Механизм устойчивости связан с присутствием транспозона Tn1546, полученного от устойчивого к ванкомицину Enterococcus faecalis , который, как известно, изменяет структуру клеточной стенки и метаболизм, но механизмы устойчивости у изолятов VISA и VRSA менее четко определены [62] .

Варианты антибиотиков для грамотрицательного покрытия более разнообразны и должны содержать два антипсевдомонадных антибиотика из разных классов при наличии факторов риска для патогенов МЛУ для начального лечения подозреваемой ВАП. Если у пациента нет факторов риска для возбудителей МЛУ, следует назначить только одно лекарство от псевдомонад [61].

Частота инфекций, вызванных P. aeruginosa , увеличилась в сочетании с заболеваемостью и смертностью среди госпитализированных пациентов, все из которых усугубляются устойчивостью к противомикробным препаратам.Исследования показали, что устойчивость к карбапенемам, аминогликозидам и фторхинолонам постепенно увеличивалась за последние несколько лет, а также эпизоды, вызванные штаммами МЛУ. Многие изоляты P. aeruginosa демонстрируют внутреннюю пониженную чувствительность к нескольким антибактериальным агентам, а также тенденцию к развитию устойчивости во время терапии, особенно у устойчивых к карбапенемам штаммов. Наиболее распространенный механизм устойчивости к имипенему у P. aeruginosa — комбинация продукции хромосомных AmpC и изменений порина.Он также производит β-лактамазы расширенного спектра (БЛРС) и может содержать другие ферменты устойчивости к антибиотикам, такие как карбапенемазы K. pneumoniae (KPC) и имипенем-металло-β-лактамазы. Продукция β-лактамаз, особенно ESBL, остается основным фактором приобретенной устойчивости к β-лактамам [52, 64, 65].

K. pneumoniae может иметь два основных типа устойчивости к антибиотикам: (1) экспрессия ESBL, которая делает их устойчивыми к цефалоспоринам и монобактамам, и (2) экспрессия карбапенемаз, составляющих K.pneumoniae , устойчивые почти ко всем доступным β-лактамам, включая карбапенемы. Первое сообщение о карбапенемазе, вызванном K. pneumoniae , было в США в 1996 году и было обозначено как KPC. В настоящее время уже описаны четыре класса карбапенемаз (классы A – D), и KPC отнесены к классу A. На сегодняшний день уже идентифицировано 16 вариантов KPC класса A. Помимо KPC, штаммы K. pneumoniae могут нести другие формы карбапенемаз, такие как металло-β-лактамазы класса B (такие как ферменты металло-β-лактамазы NDM-1 Нью-Дели) и класс OXA.В дополнение к β-лактамазам, мутации в белках внешней мембраны (OMP) могут также сделать бактерии более устойчивыми к β-лактамам, особенно если это было в сочетании с экспрессией карбапенемазы [66].

A. baumannii также считается новой причиной нозокомиальных вспышек, особенно из-за штаммов МЛУ в отделениях интенсивной терапии. Наиболее значимым механизмом устойчивости к карбапенемам у A. baumannii является продукция карбапенемаз, которая может быть внутренней или приобретенной.Считается, что карбапенемы являются препаратами выбора для инфекций, вызванных чувствительными патогенами, но быстрое увеличение показателей устойчивости к карбапенемам усложнило эту проблему. Другие механизмы включают: изменения в OMP, пенициллин-связывающих белках и эффлюксных насосах; устойчивость к аминогликозидам, опосредованная аминогликозидфосфотрансферазами, ацетилтрансферазами и аденилтрансферазами; устойчивость к хинолонам, полимиксинам, тетрациклинам и другим [28].

Недавнее когортное исследование бактериемии, связанной с пневмонией, показало, что неправильное начальное лечение антибиотиками, по-видимому, является наиболее важным независимым детерминантом смертности и единственным идентифицированным предиктором смертности, поддающимся вмешательству [67].Эти грамотрицательные бактерии ответственны за увеличение числа инфекций, встречающихся в больницах, особенно среди пациентов с ослабленным иммунитетом, а также растет распространенность внебольничных инфекций. Кроме того, воздействие устойчивости P. aeruginosa и A. baumannii на системы здравоохранения является серьезной проблемой для больниц во всем мире.

6. Лабораторная диагностика

Диагноз ВАП обычно основывается на клинических, рентгенологических и микробиологических критериях.Микробиологическая диагностика важна при лечении ВАП, поскольку ранняя диагностика может повлиять на клинические результаты. Обычные методы микробиологической диагностики основаны на количественном или полуколичественном посеве, но получение результатов может занять 48 часов и более. Метод окраски по Граму использовался в качестве скрининга инфекции и для определения начальной антибиотикотерапии. Однако полезность микроскопического исследования дыхательных путей остаются спорная.

Молекулярные методы также могут использоваться для более быстрого получения результатов и начала рациональной антибактериальной терапии пациентов с ВАП.Доступны многие форматы методов для обнаружения генов-мишеней для идентификации микробов, а также для обнаружения генов устойчивости к противомикробным препаратам.

6.1. Посев

Полуколичественный посев эндотрахеального аспирата (ЭТА) является рекомендуемой микробиологической процедурой для диагностики ВАП, поскольку она более чувствительна и может выполняться быстрее. Использовались и другие биологические образцы, в том числе полученные путем инвазивного отбора образцов, такие как: бронхоальвеолярный лаваж (БАЛ), слепой бронхиальный отбор (мини-БАЛ) и щетка для защищенных образцов (PSB).Посев крови также следует проводить всем пациентам с подозрением на ВАП. Во всех случаях образцы должны быть получены до начала терапии антибиотиками [61].

Основная проблема с полуколичественным культивированием ETA заключается в том, что его высокая чувствительность способствует ненужному назначению антибиотиков некоторым пациентам. В случае количественного посева секрета из нижних дыхательных путей для диагностики истинной инфекции обычно применяются следующие пороговые значения: ETA 10 ⁵ –10 ⁶ , BAL 10 ⁴ и PSB 10 ³ КОЕ / мл.Эта стратегия может привести к ложноотрицательным результатам и худшим клиническим исходам у некоторых пациентов [61].

6.2. Окрашивание по Граму

Окрашивание по Граму респираторных образцов может быстро предоставить информацию о морфологических аспектах бактериального патогена и о том, является ли он грамположительным или грамотрицательным. Кроме того, микроскопическое исследование может выявить, указывает ли мазок на инфекцию. Обычно считается активной инфекцией, когда в биологическом образце содержится более 25 нейтрофилов и менее 10 эпителиальных клеток на 10-кратное поле слабого увеличения.

Стратегия принятия решения, основанная на результатах окрашивания по Граму, была предложена для оказания помощи клиницисту в эмпирическом назначении антибиотиков [68]:

• Если окрашивание по Граму на ETA отрицательное: Доступен результат микробиологического посева, так как маловероятно, что у пациента есть ВАП.

• Если окраска PSB по Граму положительна. : лечение антибиотиками может быть начато и основано на результатах окрашивания по Граму, поскольку очень вероятно, что у пациента есть ВАП.Позже его можно откорректировать в соответствии с результатом посева.

• Если окраска по Граму PSB отрицательная, а окраска по Граму ETA положительная: Антибиотикотерапия может быть начата только в зависимости от тяжести клинического состояния пациента или когда ВАП подтверждается посевом.

Тем не менее, полезность окрашивания по Граму в диагностике ВАП и в качестве руководства для эмпирической терапии ВАП антибиотиками является очень спорным вопросом.Обычно считается, что этот старый диагностический инструмент имеет высокую отрицательную прогностическую ценность, то есть ВАП маловероятна при отрицательном окрашивании по Граму [69].

6.3. Молекулярные методы

Было предложено несколько молекулярных методов обнаружения респираторных патогенов, которые предлагают надежный диагноз с высокой чувствительностью и специфичностью. Большинство из них представляют собой методы амплификации на основе нуклеиновых кислот, которые одновременно идентифицируют множественные и специфические последовательности генов-мишеней (мультиплексные анализы) широкого диапазона видов бактерий и генов устойчивости [70, 71].

Учитывая, что этиология ВАП сильно отличается от внебольничной пневмонии, некоторые основные потенциальные гены-мишени — это ген mecA в S. aureus ; bla _VIM и bla _IMP гены в P. aeruginosa ; bla _OXA гены в Acinetobacter spp .; и bla _KPC ген у представителей семейства Enterobacteriaceae, в дополнение к обнаружению Stenotrophomonas maltophilia [72].

В настоящее время доступны различные платформы или системы для идентификации респираторных патогенов с использованием различных технологий. Некоторые системы молекулярной диагностики обнаруживают небольшое количество микроорганизмов, например GeneXpertMRSA / SA, который обнаруживает MRSA и MSSA. С другой стороны, IRIDICA и MALDI-TOFI могут обнаруживать широкий спектр патогенов и маркеров устойчивости. В таблице 2 показаны основные доступные коммерческие системы для обнаружения респираторных патогенов, включая бактерии, вирусы и грибки.

Pheno бактерии и 2 дрожжевых грибка и AST

распространенные нозокомиальные патогены и 15 маркеров резистентности

90c325 mecset , и S.aureus

Системы	No.патогенов / маркеров	Technology
Abbot IRIDICA System	780 бактерий, 200 грибов, 13 вирусов и 4 маркера устойчивости	PCR / BCI-MS
Accelerate	FISH
Amplidiag ® CarbaR + VRE	5 карбапенемаз и 2 маркера устойчивости к ванкомицину	Мультиплексная RT-PCR
Набор для биологических исследований CE-IVD	NSG
Curetis Unyvero ™	16 бактерий, 1 гриб, 18 маркеров резистентности	PCR
FilmArray ®	бактерий и респираторных панелей Мультиплексная ОТ-ПЦР
FTD Bacterial pneumoniae HAP	Обнаружение и количественное определение K.pneumoniae и P. aeruginosa	Мультиплексная ОТ-ПЦР
GeneXpertMRSA / SA	Только MRSA и MSSA	ОТ-ПЦР
MALDI-TOFI 9038 MALDI-TOFI 9038 Широкий спектр бактерий MALDI-TOFI 9038
NxTAG ® Панель респираторных патогенов	18 вирусов и 3 бактерии	Мультиплексная ОТ-ПЦР
R-Biopharm RIDA ® GENE-kits	Мультиплексная ОТ-ПЦР
Verigene ® Гибкий тест на респираторные патогены	До 13 вирусов и 3 бактерии (индивидуально)	Мультиплексная ОТ-ПЦР

Коммерческая молекулярная таблица 2.

системы обнаружения респираторных патогенов и маркеров резистентности.

AST: тест на чувствительность к противомикробным препаратам; FISH: флуоресценция in-situ гибридизация; MALDI-TOF: времяпролетная лазерная десорбция / ионизация с использованием матрицы; MRSA: метициллин-устойчивый S.aureus ; MSSA: чувствительный к метициллину S. aureus ; МС: масс-спектрометрия; NGS: секвенирование нового поколения; ПЦР: полимеразная цепная реакция; ПЦР / ESI-MS: ПЦР-масс-спектрометрия с ионизацией электрораспылением; ОТ-ПЦР: ПЦР в реальном времени.

В зависимости от методов преимущества молекулярных методов включают быстрые результаты; обнаружение очень малых количеств генных последовательностей; последовательности-мишени для идентификации агента и / или маркеров гена устойчивости; возможность поиска нескольких агентов и маркеров устойчивости; прямое обнаружение в клинических образцах; и более высокая чувствительность.С другой стороны, среди важных недостатков можно выделить следующие: большинство из них качественные, риск заражения, высокие затраты и отсутствие валидации.

6.4. Метаболомика выдыхаемого воздуха

Последние достижения в области диагностических технологий указывают на то, что метаболомика является новым и более быстрым методом диагностики различных заболеваний, таких как рак, астма и другие. Процедура может выполняться с образцами, такими как плазма, а также с неинвазивными образцами, такими как выдыхаемый воздух и слюна.Результаты могут быть получены в течение нескольких часов, по сравнению с днями обычного культивирования. В случае выдыхаемого воздуха метод заключается в определении профиля летучих органических соединений (ЛОС), выделяемых пациентом при дыхании [73]. Эти продукты метаболического разложения, присутствующие в выдыхаемом воздухе, происходят от пациента и патогена. Профиль ЛОС определяется с помощью чувствительных процедур, таких как спектроскопия ядерного магнитного резонанса [74] и газовая хроматография-масс-спектрометрия [75].Исследования на пациентах с ВАП позволили определить различные паттерны ЛОС в клинических случаях, связанных с различными патогенами, показав хорошую корреляцию с микробиологической культурой и предлагая большой потенциал в качестве биомаркеров [76, 77].

Основные недостатки этого метода включают: (i) методику отбора проб, которая должна позволять отбирать пробы из-за эндотрахеальной трубки и, следовательно, исключать воздух из верхних дыхательных путей; (ii) открытие более патоген-специфичных метаболитов; и (iii) потребность в обученном персонале для работы с аналитической методологией с использованием аппарата газовой хроматографии-масс-спектрометрии.

7. Заключительные замечания

Одной из основных проблем VAP является отсутствие золотого стандарта для быстрой и надежной диагностики. Смертность, связанная с ВАП, остается высокой, главным образом из-за растущей распространенности патогенов МЛУ, а их профили резистентности варьируются в зависимости от группы пациентов и условий больницы. Однако значительный прогресс был достигнут в разработке систем или платформ для молекулярного обнаружения респираторных патогенов, которые можно применять в рутинной диагностике ВАП.Кроме того, метаболическое профилирование выдыхаемого воздуха будет направлено на ускорение процесса после уточнения методологии отбора проб и открытия высокодискриминационных биомаркеров. После валидации и внедрения этих методов диагностики, вероятно, будет получен более адекватный контроль ВАП. Особенно потому, что раннее и надлежащее применение антибиотиков может привести к снижению смертности среди пациентов, находящихся на ИВЛ. Хотя важно соблюдать рекомендации по ведению пациентов, антибактериальная терапия должна основываться на местных данных о распространенности и микробиологических данных.

Давайте код | micro: bit

Microsoft MakeCode

Редактор MakeCode от Microsoft — идеальный способ начать программировать и начать творить с помощью BBC micro: bit. Блоки с цветовой кодировкой знакомы всем, кто раньше использовал Scratch, и в то же время достаточно мощны, чтобы получить доступ ко всем функциям этого крошечного компьютера. Вы также можете переключиться на JavaScript, чтобы увидеть текстовый код за блоками.

На наших страницах «Начало работы» вы сделаете первые шаги.

Вы можете узнать больше о MakeCode в разделе часто задаваемых вопросов, а также использовать его в своем веб-браузере, MakeCode для micro: bit также доступен как бесплатное приложение для Windows 10.

Изучите проекты MakeCode

Python

Python — отличный способ углубить свои навыки программирования с помощью текстового кодирования. Его естественная английская структура позволяет легко начать обучение, но при этом он достаточно мощный, чтобы использовать его в таких областях, как анализ данных и машинное обучение.

Он широко используется в школах и поддерживается мировым сообществом учителей, программистов и инженеров.Наш редактор Python разработан, чтобы помочь учителям и учащимся максимально эффективно использовать текстовое программирование на micro: bit.

Изучите проекты Python

Приложения для мобильных устройств и планшетов

Если вы используете мобильные устройства, такие как телефоны или планшеты, у нас есть приложения для iOS и Android, которые позволяют вам программировать ваш micro: bit с помощью MakeCode. Код передается с вашего мобильного устройства на micro: bit с помощью радиосвязи Bluetooth, поэтому кабели для передачи данных не требуются.

Подробнее о мобильных приложениях

Scratch

Scratch любят дети и взрослые во всем мире.Для многих Scratch — это первое знакомство с программированием в возрасте от 8 лет и старше.

Вы можете интегрировать micro: bit в свои проекты Scratch, превратив micro: bit в физический игровой контроллер, кисть, цифровое табло или другое. Вам понадобится ноутбук или компьютер с установленным Bluetooth и Scratch Link, затем перейдите по ссылкам ниже, чтобы начать работу или изучить наши проекты Scratch.

Как использовать micro: bit с Scratch

Изучите проекты Scratch

Swift Playgrounds

Если у вас есть компьютер Apple iPad или Mac с macOS 10.15.3 или новее, вы можете изучить язык программирования Swift с помощью нашей интерактивной книги Swift Playgrounds.

Узнать больше о Swift Playgrounds

Другие редакторы

Существует огромное сообщество людей, создающих инструменты для программирования и взаимодействия с micro: bit, что означает, что вы можете программировать свой micro: bit на Python, C ++ и других языках, включая другой блок редакторы.

Перечисленные ниже редакторы официально не поддерживаются Образовательным фондом Micro: bit, поэтому, если у вас возникнут какие-либо вопросы, обращайтесь за информацией о поддержке в самих редакторах.

Десятилетнее ретроспективное клиническое исследование

• Авторы:
  • Цзянь Гао
  • Баочжу Юэ
  • Хайтао Ли
  • Ронг Чен
  • Chunlian Wu
  • Мили Сяо

• Просмотр аффилированных лиц

  
  Филиал: Отделение педиатрии, Больница материнства и детства Вэйфан, Вэйфан, Шаньдун 261011, П.Р. Китай, легочное отделение, грудная больница Вэйфан, Вэйфан, Шаньдун, 261011, КНР, Отделение неонатологии, Детская больница Университета Фудань, Шанхай, 201102, КНР

• Опубликовано онлайн: 19 октября 2015 г. https://doi.org/10.3892/etm.2015.2818

• Страницы:
  2337-2344

Показатели: Всего
Просмотры: 0 (Публикации Spandidos: | Статистика PMC:)

Метрики: Всего скачиваний PDF: 0 (Публикации Spandidos: | Статистика PMC:)

Эта статья упоминается в:

Аннотация

Mycoplasma pneumoniae играет важную роль в внебольничной пневмонии.