Щитовидная железа как влияет на зрение: Критические периоды для щитовидной железы – наслаждаемся выходом на пенсию

Содержание

Критические периоды для щитовидной железы – наслаждаемся выходом на пенсию

В нашей жизни мы переживаем множество незабываемых моментов: первый день в школе, подъемы по карьерной лестнице, создание собственной семьи. Одно из событий, которого мы часто с нетерпением ждем, становясь старше, — это выход на пенсию, перспектива сбросить скорость и сосредоточиться на себе, своей семье и действительно важных вещах.

 

Наряду с этими вехами в нашей жизни есть и другие ключевые периоды, когда здоровье щитовидной железы становится особенно важным, и это – пенсионный возраст. Иногда заболевания щитовидной железы не только чаще развиваются в пожилом возрасте,1 но могут и появляться исподволь, маскируясь под естественные признаки старения.2 Зная эти симптомы и признаки, можно отличить потенциально возможные нарушения функции щитовидной железы от естественных возрастных изменений. Вот некоторые ключевые сферы, на которые стоит обратить внимание:

 

  • Мотивация – это нормально, что с возрастом мы начинаем относиться ко всему спокойнее, и после выхода на пенсию отдых, безусловно, становится приоритетом. Однако если вам трудно мотивировать себя заняться любимым делом или даже обычными домашними делами, то это может быть связано с низким уровнем гормонов щитовидной железы.3
  • Сон – при старении мы часто упускаем бессонницу из вида, однако знаете ли вы, что становясь старше, мы по-прежнему нуждаемся в таком же количестве часов сна?4,5 Хотя режим сна естественным образом меняется с возрастом,4 чувство чрезмерной энергии или чрезмерной усталости может быть связано с нарушением работы щитовидной железы.6,7
  • Слух – проблемы со слухом легко списать на возраст. Однако иногда гипотиреоз может привести к нарушению слуха и шуму в ушах,6 и если не предпринимать никаких мер, то это может негативно сказаться на повседневной активности.
  • Зрение – важно не считать ухудшение зрения побочным эффектом старения. У людей с заболеваниями щитовидной железы — и с гипертиреозом, и с гипотиреозом — может наблюдаться двоение в глазах, затуманивание зрения, сухость глаз и трудности фокусировки взгляда.6,8
  • Состояние волос, кожи и ногтей — после выхода на пенсию у вас может быть больше времени, чтобы сосредоточиться на своей внешности. Такие изменения, как выпадение волос, сухость кожи или ломкость ногтей, могут быть не только частью процесса старения, а возникнуть в связи с недостаточной активностью щитовидной железы3,6
  • Масса тела – возрастные изменения фигуры не являются редкостью. Однако, если вам трудно поддерживать свой вес, несмотря на нормальный аппетит и активный образ жизни, возможно, стоит обратить внимание на щитовидную железу?3,8

 

Помимо этого, также попробуйте не упускать из вида указанные ниже симптомы. Они часто связаны с естественным процессом старения, поэтому их легко оставить без внимания:

 

  • Боли
  • Потеря памяти и снижение концентрации внимания
  • Сердцебиение
  • Снижение полового влечения
  • Признаки климакса ,например, усталость, депрессия и перепады настроения

 

Ухудшилось зрение – проверьте щитовидку — Новости (Общество) / Sibnovosti.ru

Аутоимунные заболевания щитовидной железы с ее гиперфункцией в странах континентальной Европы называют базедовой болезнью, в англоязычных – болезнью Грэйвса. В последние годы увеличилась частота аутоиммунных заболеваний щитовидной железы, что позволяет предположить об увеличении частоты эндокринной офтальмопатии. Эндокринная офтальмопатия, как и аутоиммунные заболевания щитовидной железы, не имеет различий у людей разных национальностей, частота заболеваний зависит от сезона. Средний возраст больных колеблется от 35 до 59 лет. Женщины заболевают в 2,7-5,2 раза чаще мужчин. О частоте эндокринной офтальмопатии, сопутствующей развитию диффузного токсического зоба, хорошо известно, но механизм ее возникновения остается невыясненным.

 

Тем не менее в настоящее время можно с уверенностью говорить, что эндокринная офтальмопатия не является самостоятельным заболеванием, а возникает в результате сложных иммунных механизмов на фоне явной или скрытой дисфункции щитовидной железы. В развитии экзофтальма участвуют 3 равноценных фактора: увеличение объема экстраокулярных мыщц в результате клеточной инфильтрации, увеличение объема орбитального жира и отек мягких тканей орбиты (экстраокулярных мышц и орбитальной клетчатки). Кроме того, имеет место нарушение венозного тока крови в орбите.

Клиническое течение эндокринной офтальмопатии

Термином «эндокринная офтальмопатия» называют форму заболевания, которая встречается у 40-70% больных с диффузным токсическим зобом, характеризуется набором признаков и различается только по активности патологического процесса: эндокринная офтальмопатия в активной или не активной стадии. Ведущими признаками являются экзофтальм, нарушение функции экстраокулярных мышц и нарушения зрения, самостоятельная ремиссия которых наблюдается приблизительно у 5% больных при длительности заболевания не более 12 мес.

Однако наблюдения за такими больными указывают на то, что клиническая картина эндокринной офтальмопатии отличается разнообразием симптомов, а набор симптомов индивидуален и зависит не только от активности патологического процесса, но и от объёма и избирательности поражения мягких тканей орбиты (орбитальная клетчатка, экстраокулярные мышцы). Выделяют 3 самостоятельные формы эндокринной офтальмопатии: тиреотоксический экзофтальм, отечный экзофтальм и эндокринную миопатию. Чаще встречается отечный экзофтальм (62,7%), эндокринная миопатия занимает по частоте второе место (21,7%). К офтальмологу реже обращаются пациенты с тиреотоксическим экзофтальмом (15,6%).

 

Как правило, эндокринная офтальмопатия развивается в одном направлении: начинается с тиреотоксического экзофтальма, который может перейти в отечный экзофтальм, и иногда завершается картиной эндокринной миопатии. При последних двух формах в экстраокулярных мышцах и орбитальной клетчатке морфологически сначала отмечается интенсивная клеточная инфильтрация, на смену которой приходит стадия фиброза.

 

Лечение эндокринной офтальмопатии

До 78% больных эндокринной офтальмопатией нуждаются в лечении. Мнение о возможности самостоятельной регрессии этого заболевания необоснованно. Выделение тиреотоксического и отечного экзофтальма и эндокринной миопатии позволяет утверждать, что регрессия симптомов возможна только при тиреотоксическом экзофтальме. Отечный экзофтальм и эндокринная миопатия, к сожалению, самостоятельно не регрессируют. Более того, при беспрепятственном развитии они, как правило, приводят к инвалидизации больных в результате стойкого нарушения функций органа зрения (стойкой диплопии, снижения остроты зрения из-за поражения роговицы, развития оптической нейропатии и даже атрофии зрительного нерва). Доставляют серьезные беспокойства и нарушают комфортность привычной жизни косоглазие и экзофтальм, которые относятся к наиболее стойким остаточным симптомам.

 

Лечебные мероприятия основаны на понимании изменений, которые происходят в экстраокулярных мышцах и орбитальной клетчатке при эндокринной офтальмопатии. Лечение зависит от степени компенсации нарушенной функции щитовидной железы, активности патологического процесса в тканях орбиты, выраженности клинических симптомов и давности заболевания.

 

Необходимо помнить, что лечение эндокринной офтальмопатии всегда следует начинать с терапевтических мероприятий, направленных на нормализацию функции щитовидной железы. Офтальмолог не должен назначать лечение до консультации эндокринолога. Комплексная терапия эндокринной офтальмопатии подразумевает медикаментозное (симптоматическое, глюкокортикостероидное), лучевое и хирургическое лечение.

 

Использованная литература:

А.Ф. Бровкина «Эндокринная офтальмопатия»

 

 

Автор статьи врач-офтальмолог Островская Наталья Александровна

Источник Сибирский медицинский портал

Обнаружена зависимость зрения от гормонов щитовидной железы

Исследователи из Университета Джонса Хопкинса изучили развитие миниатюрных органоидов, созданных из человеческих стволовых клеток и по структуре аналогичных сетчатке глаза эмбриона человека. Они выяснили, что развитие светочувствительных клеток глаза, называемых колбочками, зависит от концентрации гормонов щитовидной железы тироксина (Т4) и трийодтиронина (Т3) в самих органоидах.

Реакцию глаза на свет обеспечивают в первую очередь чувствительные к нему клетки — палочки и колбочки. Они содержат опсины — белки, чьи молекулы изменяют форму при взаимодействии с квантом света.

Четыре типа опсинов колбочек (фотопсины) участвуют в цветном зрении. В зависимости от их набора, каждую колбочку сетчатки человека можно причислить к тому или иному типу.

То, как колбочка получает конкретный набор фотопсинов, изначально изучали на примере мышей и рыб. Но их зрительные системы в некоторых аспектах заметно отличаются от человеческой. Им присущ несколько иной набор типов колбочек (у мышей их разновидностей меньше, чем у людей), и в их жизни цветовое зрение играет не настолько важную роль, как у Homo sapiens.

Поэтому ученые создали модель человеческого глаза, более приближенную к настоящей — органоиды из индуцированных плюрипотентных стволовых клеток (ИПСК) человека, которым «подсказали» развитие по пути клеток сетчатки.

Выяснилось, что первыми из клеток-предшественников образуются колбочки, воспринимающие синий цвет. Затем появляются колбочки, чувствительные к красному или зеленому. По мере «взросления» искусственной сетчатки менялось и содержание тироксина и трийодтиронина в ней — несмотря на то, что органоиды не были связаны со щитовидной железой, основным производителем этих гормонов. Сначала концентрация Т3 и Т4 была низкой, и развивались только «синие» колбочки, а позже, по мере ее роста, из предшественников формировались также «красные» и «зеленые» колбочки. Искусственное изменение уровней Т3 и Т4 показало, что для развития этих двух типов колбочек определенная концентрация трийодтиронина и тироксина является обязательным условием.

Примечательно, что органоиды развивались до конечной точки столько же, сколько и настоящий человеческий орган зрения — 9 месяцев. Это дает надежду на то, что созданная авторами исследования модель ведет себя так же, как реальный зачаток глаза человека.

Результаты исследования объясняют, почему у недоношенных детей с недостаточным уровнем гормонов щитовидной железы чаще, чем у других, родившихся раньше срока, бывают проблемы со зрением.

Ученые надеются, что смогут получить из ИПСК аналог желтого пятна (макулы) — участка сетчатки, где практически нет палочек, зато плотность колбочек максимальна. Дегенерация желтого пятна (макулодистрофия) — распространенное среди людей старшего возраста заболевание, одна из наиболее частых причин потери зрения у пожилых. Моделирование его на клеточном материале человека должно подсказать наиболее эффективные пути борьбы с этим недугом.

Научная статья по итогам исследования опубликована в журнале Science.

Эндокринная офтальмопатия | Павлова | Проблемы Эндокринологии

Актуальность проблемы эндокринной офтальмопатии (ЭОП) в настоящее время не вызывает сомнений. Это связано с тем, что относительно недавно появились методы объективной оценки состояния глазного яблока и тканей орбиты при помощи ультразвукового исследования (УЗИ), компьютерной томографии (КТ) и магнитно-резонансной томографии (МРТ). В то же время недостаточно изучены этиология и патогенез ЭОП, что, несомненно, влияет на обоснованность и эффективность различных методов лечения.

ЭОП — патологическое изменение органа зрения, клинически характеризующееся в разной степени выраженными экзофтальмом и ограничением подвижности глазных яблок. При ЭОП происходит утолщение ретробульбарных мягких тканей и мышц орбиты. Ранее считалось, что ЭОП — проявление диффузного токсического зуба (ДТЗ), один из его симптомов. В настоящее время эта концепция пересмотрена. ЭОП диагностируют как при ДТЗ (причем поражение глаз может возникать задолго до появления ДТЗ или после медикаментозного или хирургического его лечения), так и при хроническом аутоиммунном тиреоидите, а также у лиц без признаков заболеваний щитовидной железы (эутиреоидная болезнь Грейвса). Поэтому многие авторы считают неправомочными термин ’’эндокринная офтальмопатия”, предлагая заменить его на термин «аутоиммунная офтальмопатия», тем самым подчеркивая самостоятельность заболевания [3]. Однако мы будем пользоваться наиболее употребимым в литературе и в практике клинической эндокринологии термином «эндокринная офтальмопатия».

Этиология и патогенез. Клинические проявления

В литературе обсуждается патогенетическая связь ЭОП с патологическими изменениями в щитовидной железе. В качестве возможного механизма рассматривается перекрестное реагирование антител к ткани щитовидной железы с мышцами орбиты, наиболее часто встречающееся при ДТЗ [3, 5]. На это указывают частое сочетание двух заболеваний (в 90—91% случаев при ЭОП диагностируют ДТЗ), наличие утолщения или отека мышц орбиты при МРТ у всех больных с ДТЗ, спонтанные ремиссии офтальмопатии при достижении медикаментозного или хирургического эу- тиреоза. Практически одновременное развитие гипертиреоза и офтальмопатии у большинства пациентов может свидетельствовать в пользу единого для обоих заболеваний патогенетического фактора, скорее всего, единых иммунологических механизмов. Перекрестным реагированием тиреоидных антител с мышцами орбиты можно объяснить корреляцию между тяжестью гипертиреоза и поражения глаз. При ЭОП, как при аутоиммунном процессе в щитовидной железе, отмечается повышенный титр антител к анти-ос-галактозе [2].

По мнению других авторов, ЭОП — самостоятельное аутоиммунное заболевание с преимущественным поражением ретробульбарной клетчатки и глазодвигательных мышц. ДТЗ и ЭОП имеют разную иммуногенетическую природу: корреляция между титром антител к аутоантигенам глазодвигательных мышц и титром тиреоидных антител отсутствует. Маркером ЭОП служат антитела к мембранам глазодвигательных мышц (антитела к белкам с мол. массой 35 и 64 кД, антитела, стимулирующие рЬст миобластов, а также иммуноглобулины М и G) [2], маркером ДТЗ — антитериоидные антитела [5]. Однако у многих больных ЭОП антитела к глазодвигательным мышцам не выявляются. Поэтому правомочна гипотеза об участии в патогенезе заболевания антител к фибробластам соединительной ткани орбиты. Доказано, что и в норме в соединительной ткани и мышцах орбит имеются только Т-лимфоциты CD8 по сравнению со скелетными мышцами, в которых CD4 и CD8 содержатся в равных соотношениях. Кроме того, в мышцах орбиты имеется больше макрофагов и сосудов, чем в мышцах другой локализации [2]. Возможно, фибробласты орбиты имеют собственные антигенные детерминанты, которые и распознает иммунная система.

Кроме соединительной ткани, в патологическом процессе могут участвовать эндотелий сосудов и жировая ткань орбиты [2]. В них выявлены молекулы эндотелиальной адгезии лимфоцитов 1, молекулы сосудистой адгезии лимфоцитов 1, межклеточные молекулы адгезии 1 и антигены системы HLA. Активация антигенных детерминант происходит под действием медиаторов воспаления, что в свою очередь привлекает в очаг иммунного воспаления лимфоциты. Межклеточные молекулы адгезии 1 повышают экспрессию генов системы HLA на поверхности фибробластов, что приводит к повышению активности Т-хелперов и запускает реакции клеточного иммунитета в ретробульбарной соединительной ткани.

Предполагается, что к ЭОП существует генетическая предрасположенность. При исследовании популяции венгров выявлено, что при ЭОП отмечается наличие специфических HLA-антигенов, чаще всего HLA-B8. ДТЗ в этой популяции ассоциирован с HLA В8, DR3, DR7. При обследовании пациентов с ЭОП из других популяций обнаружена корреляция заболевания с иными антигенами. Например, у японцев при эутиреоидной болезни Грейвса выявлено повышение содержания Dpw2, причем при ДТЗ с ЭОП отмечено снижение уровня этого антигена. Однако гетерогенность иммунологических маркеров в различных популяциях позволяет предположить, что генетические факторы оказывают меньшее влияние на развитие заболевания, чем факторы окружающей среды [5].

Риск развития ЭОП повышается при наличии эритроцитарных Р-антигенов (группа крови системы Р). Р-антигены экспрессируются не только на эритроцитах, но и на фибробластах, в том числе и ретробульбарных.

На ризвитие ЭОП влияют и другие причины. Отмечен параллелизм между тяжестью ЭОП и курением, что связывают с иммунотропным и зобогенным действием никотина. Иммунотропное действие никотина заключается в угнетении активности Т-лимфоцитов, повышении активности острофазовых белков, компонентов комплемента, интерлейкина-1. У курильщиков повышен уровень тиреоглобулина, что может свидетельствовать о деструкции щитовидной железы тиоцианатами табачного дыма. Это приводит к повышению уровня аутоантигенов щитовидной железы, прогрессированию аутоиммунного процесса и перекрестному реагированию с тканями орбиты [5].

В качестве возможного этиологического фактора рассматривается ионизирующая радиация, которая приводит к высвобождению аутоантигенов щитовидной железы, повышению содержания аутоантител с перекрестным реагированием или активизации Т-лимфоцитов. В литературе есть указания на большую вероятность прогрессирования поражений глаз при лечении тиреотоксикоза радиоактивным йодом по сравнению с терапией ти- реостатиками или с оперативным лечением. Однако большинство американских исследователей не отмечают прогрессирования или увеличения частоты возникновения ЭОП после лечения ДТЗ радиоактивным йодом.

На рис. 1 представлен патогенез ЭОП. Под действием пусковых механизмов, возможно, вирусной или бактериальной инфекции (ретровирусы, Yersinia enterocolitica), токсинов, курения, радиации, стресса у генетически предрасположенных лиц на мембранах экстраокулярных мышц и других тканей орбиты экспрессируются аутоантигены [4].

При ЭОП имеется парциальный антигенспеци- фический дефект Т-супрессоров. Это делает возможным выживание и размножение клонов Т-хелперов, направленных против аутоантигенов щитовидной железы и орбиты. Дефект иммунологического контроля усугубляется при гипертиреозе (уменьшение количества Т-супрессоров обнаружено при декомпенсированном ДТЗ). При ДТЗ уменьшается также активность естественных киллеров, что приводит к синтезу аутоантител В-клет- ками, которые могут перекрестно реагировать с тканями орбиты. В ответ на появление аутоантигенов Т-лимфоциты и макрофаги инфильтруют мышцы орбиты, высвобождая цитокины. К цитокинам относятся интерлейкин-1, фактор некроза опухолей, у-интерферон, трансформирующий фактор роста р, тромбоцитассоциированный фактор роста, инсулиноподобный фактор роста 1 (ИФР-1) [5].

Цитокины стимулируют пролиферацию фибробластов ретробульбарного интерстиция, выработку коллагена и гликозаминогликанов. Гликозаминогликаны с белками образуют протеогликаны,

Рис. 1. Патогенез ЭОП.

ТО — ткани орбиты, ЩЖ — щитовидная железа, CD4 — Т-лимфоцит-хелпер, CD8 — Т-лимфоцит-супрессор/киллер, Вл-В-лимфоцит, ЕК — естественные киллеры, Rp — собственные рецепторы Т-лимфоцитов, Rp ТТГ-рецептор к ТТГ, МА — молекулы адгезии, Y — иммуноглобулины, продуцируемые В-лимфоцитами.

способные связывать воду и вызывать отек мягких тканей орбиты [2].

Отек ретробульбарной клетчатки и экстраокулярных мышц вызывает протрузию глазного яблока, что может приводить к недостаточному смыканию глазных щелей с утратой защитной функции век. Возникают боль, слезотечение, светобоязнь. По мере прогрессирования процесса нарушается венозный отток, что приводит к хемозу и периорбитальному отеку. При сдавлении зрительного нерва возникают нечеткость изображения, нарушение восприятия цвета, изменение полей зрения, отек соска зрительного нерва. Развивается фиброз экстраокулярных мышц, что может привести к диплопии. При ЭОП моджет быть как двусторонний, так и односторонний экзофтальм, хотя последний встречается реже [3].

Классификация

Единой общеклинической классификации ЭОП нет. Из предложенных в настоящее время наиболее известны следующие.

В. Баранов и В. Потин различают 3 степени ЭОП:

  1. Небольшой экзофтальм (15,9 ± 0,2 мм), припухлость век без изменения конъюнктивы и выраженных нарушений глазодвигательных функций.
  2. Умеренный экзофтальм (17,9 ± 0,2 мм), отек и инфильтрация век без изменений конъюнктивы, умеренное нарушение функций глазодвигательных нервов, диплопия, ощущение песка в глазах, слезоточивость, боли при движении глазных яблок.
  3. Выраженный экзофтальм (22,8 ± 0,2 мм), неполное закрытие глазной щели, резкое ограничение подвижности глазных яблок, стойкая выраженная диплопия, изъязвление роговицы, признаки атрофии зрительных нервов.

Следует отметить, что величина экзофтальма не может служить достоверным диагностическим тестом, так как в норме выпуклость глазных яблок варьирует от 12 до 22 мм.

А. Бровкина и соавт. (1985 г.) выделяют 3 формы офтальмопатии:

  1. Тиреотоксический экзофтальм: незначительная протрузия глазных яблок, ретракция верхнего века (симптом Кохера), отставание верхнего века при опускании глаз (симптом Грефе), тремор закрытых век (симптом Розенбаха), блеск глаз (симптом Краузе), недостаточность конвергенции (симптом Мебиуса), некоторое недоведение глазных яблок кнаружи.
  2. Отечный экзофтальм (25—29 мм и более): отек периорбитальных тканей: протрузия глаз (чаще двусторонняя), резко выражены симптомы Грефе и Мебиуса, ограничение подвижности глазных яблок, диплопия. По мере прогрессирования процесса наступают полная офтальмоплегия, не- смыкание глазных щелей (лагофтальм), нарастают боли в орбите, изъязвления роговицы, белый хемоз конъюнктивы, переходящий в красный, застойные диски зрительных нервов с последующей атрофией, венозный стаз. Может иметь место ретробульбарный неврит со снижением остроты зрения, развитием центральной скотомы, нарушением восприятия зеленого цвета. С учетом морфологических изменений в клетчатке выделяют 3 стадии отечного экзофтальма: 1) клеточная инфильтрация, 2) переход в фиброз, 3) фиброз.
  3. Эндокринная миопатия начинается со слабости чаще верхней прямой и наружной прямой глазодвигательных мышц, что приводит к диплопии и ограничению отведения глаз кверху и кнаружи, развиваются косоглазие, отклонение глазного яблока книзу. Глазодвигательные мышцы утолщаются и уплотняются; прогрессируют их коллагеновая пролиферация, атрофия и жировая инфильтрация. Протрузия глаза и патологические изменения роговицы нехарактерны.

Используемая в зврубежной литературе классификация NOSPECS (табл. 1), впервые предложенная в 1969 г. Вернером и усовершенствованная в 1997 г., наиболее полно и объективно отражает состояние глазного яблока. Оценку может проводить не только офтальмолог, но и эндокринолог при помощи простых неинвазивных методов [4].

Кроме того, предложен индекс активности ЭОП [4]: 1) спонтанные боли в глазнице, 2) боли при движении глаз, 3) покраснение век, 4) отек век, 5) инъекция конъюнктивы, 6) хемоз, 7) отек соска зрительного нерва.

Диагностика

Для более полной оценки и стандартизации данных, полученных при обследовании больного, предложена стандартная форма диагностики (табл. 2). При помощи этой формы можно проводить сопоставление, анализировать данные, полученные в различных клиниках [4].

Таблица 1

Классификация NOSPECS ЭОП

Класс

Стадия

Клинические проявления

 

0(N)

Отсутствие патологических изменений со стороны глаз

 

1 (О)

а

Ретракция верхнего века Незначительно выражена

 

b

Умеренно выражена

 

2(S)

с

Резко выражена

Изменение мягких тканей орбиты (отек, инъ

 

а

екция конъюнктивы) Незначительно выражено

 

b

Умеренно выражено

 

с

Резко выражено

 

3 (Р)

а

Экзофтальм (выпячивание глазных яблок) Незначительно выражен (3—4 мм больше нормы)

 

b

Умеренно выражен (5—7 мм больше нормы)

 

с

Резко выражен (> 8 мм)

 

4(E)

а

Поражением мышц орбиты

Диплопия без ограничения движений глазных яблок

 

b

Ограничение движения глазных яблок

 

с

Фиксированное глазное яблоко (одно или оба)

 

5 (С)

а

Поражение роговицы Сухость

 

b

Изъязвления

 

с

Помутнение, некроз, перфорация

 

6(S)

a j

Поражение зрительного нерва ^Незначительно выражено (острота зрения

 

1,0-0,3)

 

b

Умеренно выражено (острота зрения 0,3—0,1)

 

с

Резко выражено (острота менее 0,1)

 

Определенную роль в диагностике ЭОП могут играть лабораторные методы исследования.                             ЙГн               24~Н              28.11

Глаз

правый

левый

пра- ле- пра- левый вый вый вый

Общее состояние

Ф

Ощущение «песка»

Слезотечение

++Ф

Светобоязнь

++Ф

Дискомфорт в глазнице

+

0

Диплопия

Снижение остроты зрения

0

0

Ретракция века

+

+

Инъекция конъюнктивы

++

++

Хемоз

+

+

Отек век

++

++

Экзофтальм, мм (база 120)

20

19

Стадия

Примечание. 0 — изменений нет, + незначительные изменения, ++ изменения средней тяжести, +++ тяжелые изменения; 4 — ухудшение, Т — улучшение.

зультаты можно получить при наличии синдрома повышенной деструкции соединительной ткани (мальабсорбция с остеомаляцией, злокачественные новообразования, ревматоидный артрит, мукополисахаридозы, прием фенитоина,- детский и старческий возраст).

Важная роль в диагностике принадлежит специальным методам исследования: эхографии (УЗИ), КТ орбит, МРТ, позиционной тонометрии. С помощью УЗИ, КТ, МРТ орбит определяют протяженность ретробульбарного пространства, толщину глазодвигательных мышц и их плотность. Чаще всего обнаруживают патологические изменения в нижней и медиальной прямых мышцах, в том числе и при отсутствии клинически выраженной офтальмопатии при ДТЗ [3]. Кроме того, эти методы исследования позволяют исключить причины экзофтальма, компрессию зрительного нерва, достоверно оценить состояние орбит в сомнительных случаях, эффективность терапии в динамике.

При помощи УЗИ в A-режиме можно дифференцировать фиброз и отек тканей (снижение амплитуды импульсов при отеке и повышение при фиброзе), что особенно важно для определения метода лечения ЭОП на конкретной стадии развития процесса [3].

Более объективно оценить состояние мягких тканей орбит и предположить исход терапии можно при помощи МРТ с измерением интенсивности сигнала. При выраженных формах ЭОП (отечный экзофтальм в стадии инфильтрации) ретробульбарное пространство увеличивается на 50% и более, прямые глазодвигательные мышцы утолщаются до 7—7,5 мм (в норме 4—4,5 мм), для стадии фиброза характерно увеличение плотности мышц.

Тонометрический тест используют для ранней диагностики офтальмопатии: измеряют внутриглазное давление в обычном положении и при взгляде вверх и темпорально. При поражении нижней и внутренней глазодвигательных мышц во 2-м положении внутриглазное давление будет выше, чем в 1-м, на 2 мм.

Лечение

Лечение ЭОП проводят совместно эндокринолог и офтальмолог с учетом степени тяжести заболевания, активности иммуновоспалительного процесса и наличия клинических признаков нарушения функции щитовидной железы. Непременным условием успешного лечения офтальмопатии при ДТЗ является достижение эутиреоидного состояния [3]. После этого проявления офтальмопатии в большинстве случаев постепенно исчезают. В ряде случаев, особенно после хирургического лечения ДТЗ, ЭОП может прогрессировать. Поэтому необходима предоперационная подготовка глюкокортикоидами, при тяжелой форме офтальмопатии — в сочетании с облучением орбит.

При ятрогенном гипотиреозе также отмечается прогрессирование ЭОП. В норме трийодтиронин, вырабатываемый щитовидной железой, ингибирует продукцию гликозаминогликанов ретробульбар- нымим фибробластами. При гипотиреозе ингибирующий эффект трийодтиронина уменьшается. Кроме того, высокий уровень тиреотропного гормона приводит к увеличению HLA-DR-экспрес- сии на тиреоцитах, что усиливает патологический процесс в орбитах [5]. Поэтому при сочетании ЭОП и ДТЗ через 2 нед после лечения ДТЗ радиоактивным йодом или хирургическим путем предложено назначать L-тироксин.

Наиболее распространенным методом лечения ЭОП является применение глюкокортикоидов. Как известно, заболевание имеет волнообразное течение: активная, динамическая фаза сменяется стабилизацией процесса, ремиссией. В стадии активного воспаления кортикостероиды приводят к выздоровлению или ускорению ремиссии заболевания. Назначение глюкокортикоидов в фазе стабилизации процесса неоправданно, так как в данном случае риск развития побочных эффектов выше ожидаемой эффективности лечения [2]. Показанием к назначению кортикостероидов является тяжелая форма ЭОП с наличием выраженного экзофтальма с отеком и вовлечением в процесс глазодвигательных мышц. В остальных, более легких случаях ограничиваются назначением глазных капель или геля с дексаметазоном для уменьшения раздражения конъюнктивы, ношением темных очков. Механизм действия глюкокортикоидов заключается в противовоспалительном эффекте, уменьшении образования мукополисахаридов фибробластами орбиты.

Существуют различные схемы лечения [ 1 ].

  1. На курс 6—7 нед назначают 1100—1200 мг преднизолона (суточная доза 40—45 мг, в последние 5—6 дней — 5—2,5 мг).
  2. Начальная доза преднизолона составляет 50— 100 мг в день. Если при лечении в течение 1 нед в дозе 100 мг отмечается положительная динамика, то лечение продолжают по схеме: 2-я неделя — 50 мг, 3-я неделя — 25 мг, 4-я неделя — 20 мг, 5-я неделя — 15 мг. Затем до 3 мес от начала лечения принимают 10 мг преднизолона, а в течение следующих 3 мес — 5 мг. Таким образом, курс лечения составляет 6 мес.
  3. Существует укороченная схема приема преднизолона: в 1-ю неделю принимают 50 мг в сутки, во 2-ю — 37,5 мг, в 3-ю — 25 мг, в 4-ю — 12,5 мг, после чего лечение прекращают.

Противопоказаниями к применению глюкокортикоидов являются язвенная болезнь, панкреатит, артериальная гипертензия, остеопороз, варикозное расширение вен, тромбофлебиты, нарушение свертываемости крови, онкологические и психические заболевания, сахарный диабет.

Ряд авторов рекомендуют ретробульбарное введение дексазона — на курс 7—10 инъекций по 1 мл ежедневно или через день поочередно в ту и другую орбиту. Однако следует избегать этого метода лечения в связи с образованием рубцовой ткани в ретробульбарной области, затрудняющей отток крови и лимфы [1]. Кроме того, эффект глюкокортикоидов при ЭОП связан в основном с их системным, а не с местным действием. Поэтому введение их ретробульбарно нецелесообразно.

В литературе существуют противоречивые сведения об эффективности лечения экзофтальма и миопатии иммунодепрессантами (циклофосфа- ном, циклоспорином, азатиоприном). Однако эти препараты имеют большое число побочных эффектов, а убедительных доказательств их эффективности до настоящего времени не получено, в связи с чем их нельзя пока рекомендовать к широкому применению [3].

Рис. 2. Алгоритм диагностики и лечения ЭОП.

ГК — глюкокортикоиды, РТ — рентгенотерапия.

Одним из возможных медиаторов патологического процесса в орбитах является ИФР-1, поэтому в качестве лечения предложен длительно действующий аналог соматостатина октреотид. Октреотид, подавляя секрецию гормона роста, снижает активность ИФР-1, а также тормозит действие последнего на периферии [5].

Для активизации обменных процессов при ЭОП применяют солкосерил (25 внутримышечных инъекций по 2 мл ежедневно) и рибоксин 0,2—0,4 г 3 раза в день в течение 1—2 мес. В комплексной терапии быстропрогрессирующих офтальмопатий назначают плазмаферез. Однако эффективность этих методов лечения в настоящее время не доказана.

Учитывая, что для лечения многих аутоиммунных заболеваний с успехом используется лечение большими дозами иммуноглобулина (у-глобулин в дозе 400 мг на 1 кг массы в сутки в течение 5 дней через 21 день, № 3) внутривенно, в качестве патогенетической терапии возможно применение его при ЭОП. Механизм действия у-глобулина заключается в торможении иммунного воспаления в тканях орбит. Это достигается путем конкурентного взаимодействия препарата с рецепторами ретикулоэндотелиальных клеток по отношению к неизвестному этиологическому фактору, запускающему иммунный процесс в орбитах, растворения иммунных комплексов, в частности комплекса тиреоглобулин — антитиреоглобулиновые антитела.

При резко выраженном отечном экзофтальме и неэффективности лечения одними глюкокортикоидами используют дистанционное облучение орбит. Биологический эффект рентгенотерапии заключается в антипролиферативном, противовоспалительном действии, снижении выработки цитокинов Т-лимфоцитами, снижении секреторной активности фибробластов. Учитывая, что наибольший эффект облучение дает на свежий, острый воспалительный процесс, хорошо уменьшает воспалительный отек мягких тканей, лучевую терапию рекомендуется проводить на ранних стадиях офтальмопатии. Показанием к рентгенотерапии является отек мягких тканей орбиты и экстраокулярных мышц. Клиническим ориентиром может служить появление диплопии. При выраженных нарушениях движений глазного яблока вследствие фиброза глазодвигательных мышц лучевая терапия не проводится, а эффективным методом лечения являются корригирующие операции на мышцах орбиты [2].

В литературе обсуждается вопрос об оптимальных дозах облучения орбит. Большинство авторов отмечают эффективность и безопасность малых доз лучевой терапии (16 или 20 Гр на курс, ежедневно или через день в разовой дозе 75—200 Р) [3]. К осложнениям рентгенотерапии относятся увеличение периорбитального отека в течение 1-й недели лечения, ретинопатия, образование катаракты, нарушение функции слезной железы. Наилучший терапевтический эффект отмечается при сочетании лучевой терапии с глюкокортикоидами [3].

Хирургическое лечение ЭОП проводят в случае неэффективности консервативной терапии при эу- тиреозе в течение 6 мес. Существуют 3* категории хирургических вмешательств [2]:

  1. Операции на веках в связи с поражениями роговицы и (или) ретракцией век.
  2. К корригирующим операциям на глазодвигательных мышцах прибегают при наличии диплопии и как следствие косоглазия, псевдоретракции верхнего века, поражениях роговицы, не обусловленных протрузией глазного яблока. Эти вмешательства проводят при отсутствии острого воспаления в мышцах при стабильном состоянии ЭОП в течение 3—6 мес или через 3—6 мес после декомпрессии орбит. Эффективность операции может быть оценена не ранее чем через 4—6 мес.
  3. Хирургическую декомпенсацию орбит проводят для устранения сдавления зрительного нерва, а также при значительном экзофтальме. Диагноз компрессии зрительного нерва основывается на наличии значительного утолщения глазных мышц, определяемого при КТ или МРТ орбит, в сочетании со снижением остроты зрения, изменением полей зрения, увеличением латентного периода вызванных потенциалов, нарушением цветного зрения или отеком диска зрительного нерва. В 15% случаев может отмечаться потеря зрения на один глаз. Компрессия зрительного нерва с нарушением зрительной функции — абсолютное показание к оперативному лечению [3]. На рис. 2 приведен алгоритм диагностики и лечения ЭОП.

Кожа и щитовидная железа

Кожа служит пограничным органом, составляя 1/6 – 1/7 объема всего человеческого тела и является  по сути, одним из самых крупных органов. Среди многочисленных  функций кожи следует выделить ее барьерную, терморегулирующую, дезинтоксика­ционную, иммунную, витаминосинтезирующую (в отношении провитамина D), дыхатель­ную (1% общего газообмена), ферментативную, выделительную функции. Особое место занимает функция кожи как депо крови: её сосуды вме­щают до 1 литра крови.

Человек не может существовать без кожи. Вот почему во времена мракобесия самой страшной казнью считалось лишение человека кожи.  Ярким примером вовлечения кожи в патологию организма могут служить и заболевания щитовидной железы

Повышенная выработка гормонов щитовидной железы будет наблюдаться при гипертирозе. Одним из важных симптомов заболевания служит субфебрильная температура (37,1-37,3ºС), когда больные постоянно испытывают чувство жара. Пониженная же продукция  гормонов сопровождается снижением основного обмена и, как правило, пониженной температурой тела (нередко – ниже 36-35,5ºС),  больные постоянно зябнут, даже в жаркую погоду, на ночь надевают теплые носки или спят под двумя-тремя одеялами. Если человек без видимых внешних причин стал надевать на ночь теплые носки – ему пора идти к эндокринологу.

Кожа излучает тепло и обладает способностью потеть. Испарение воды и, в частности, пота, сопровождается потерей тепла. Вот почему при повышенной выработке гормонов щитовидной железы — горячая влажная кожа и проливные поты, которые позволяют организму не перегреваться. При пониженной функции щитовидной железы больные плохо потеют или не потеют (даже в сауне), их кожа сухая, шершавая, потоотделение нарушено. Поэтому они  избегают высоких температур,  так как перегревание организма  может  закончиться  тепловым ударом и даже летальным исходом.

При тиротоксикозе (базедовой болезни) увеличенная потливость обычное явление. Кожа на ощупь горячая, гладкая, бархатистая, влажная от пота и напоминает кожу новорожденных, даже если возникает в солидном возрасте. Ладони всегда горячие и влажные, наблюдается мелкий тремор пальцев вытянутых рук. Ладони и лицо красные. Нередко наблюдается экзофтальм (вырученные глаза). Волосы становятся тонкими, мягкими и жирными. Нередко бывает диффузное выпадение волос. Весьма характерно  отделение ногтя от ногтевого ложа, которое обычно начинается с безымянного пальца. В тяжелых случаях на коже, особенно  вокруг глаз, наблюдается гиперпигментация.

Базедова болезнь  примерно в 1% случаев может сопровождаться деформацией длинных трубчатых костей и дистальных фаланг пальцев. Пальцы рук приобретают вид «барабанных палочек», а ногти – «часовых стекол».

Но особенно ярко изменяется кожа при пониженной функции щитовидной железы – микседеме. Начинаются изменения  со стороны кожи лица, отекает лоб, веки, нос, щеки. Глазная щель становится узкой. Губы и нос иногда  синюшные. На щеках бывает румянец, как у накрашенных кукол, в отличие от бледного цвета остального лица. Черты лица сглаживаются, мимика стушевывается. Эта своеобразная отечность, при давлении на которую не остаётся ямки, распространяется постепенно книзу на шею, голова ста­новится мало поворотливой. Надключичные ямки выполняются плотной массой жира. Отек  может охватывать все тело. Кожа на ощупь холодная. Больные постоянно жалуются на зяб­кость. Кожа отличается особенной сухостью и шелушится. Атрофируются потовые железы, исчезает потоотделение. Волосы заметно выпадают на голове и на остальных частях тела. Характерно выпаде­ние наружных отделов бровей, ресни­ц, усов, бороды. Волосы сухие, ломкие, теряют свой блеск. Ногти ломкие, утрачивают, как и волосы, свой блеск. Практически у всех больных наблюдаются менее или более частые прикусы слизистых оболочек щек, реже губ и языка.

Общее впечатление от лица – его старообразность. Интеллект значительно снижен, причем слабоумие практически не поддаётся лечению. Картину обычно дополняют пупочная грыжа, укорочение проксимальных отделов конечностей, широкий, приплюснутый нос и высунутый язык. Дети в последующем плохо растут, низкорослость бывает вплоть до карликовости.

При гипотирозе (пониженной функции щитовидной железы) вследствие йодного дефицита (эндемический кретинизм) кожа сухая, серовато-желтая, утолщена, особенно в области голеней.  Волосы грубые, но не ломкие. Вообще эндемические кретины лысеют редко, хотя рост волос слабый. Наружная треть бровей также часто выпадает.

Существует узелковая форма микседемы кожи. Диагноз микседемы кожи ставится на основании клинических данных, подтвержденных результатами исследования функции щитовидной железы, а при необходимости – подтверждается патогистологическими исследованиями.

Щитовидная железа. Что важно знать?

Щитовидная железа – важный орган, регулирующий деятельность всего человеческого организма. Своевременно заметив отклонения в ее работе, можно уберечь себя от множества неприятных проблем. Плохое функционирование щитовидной железы часто прячется под маской других проблем: хроническая усталость, депрессия, набор веса или резкое похудение, ухудшение иммунитета.

 Что важно знать о щитовидной железе?

Весит щитовидная железа в районе 20–25 граммов. Это самая большая железа внутренней секреции человеческого организма. Она находится в передней части шеи, под гортанью. Состоит из двух частей, левой и правой долей, связанных между собой областью, называемой перешейком. Ее форма напоминает бабочку или букву «H».

В ткани железы содержатся фолликулы (около 30 млн.). В них синтезируются и накапливаются гормоны тироксин и трийодтиронин. Синтез гормонов щитовидки стимулируется тиреотропным гормоном, который вырабатывается в гипофизе. Эти три гормона находятся в тесной взаимосвязи и регулируют многие важные процессы в организме. Изменения в количестве производимых гормонов являются признаком отклонений в работе органа, что в дальнейшем может привести к нарушениям в работе всего организма.

Стоит отметить, что женщины страдают болезнями щитовидки чаще мужчин. Специалисты склонны связывать этот факт с менее стабильным гормональным фоном женского организма. Некоторые болезни щитовидки могут даже спровоцировать бесплодие.

Самодиагностика и основные признаки некорректной работы щитовидки

Как самостоятельно провести осмотр щитовидной железы? Патологии в работе щитовидки достаточно сложно выявить. Важным звеном на пути к постановке правильного и своевременного диагноза является самодиагностика. Периодически нужно делать осмотр щитовидной железы. Находясь перед зеркалом, необходимо аккуратно прощупать область горла, в которой находится щитовидная железа. В нормальном состоянии она не должна быть заметна. Можно набрать воды в рот и сделать несколько глотков. Образование припухлости под кадыком при глотании может сигнализировать о легком увеличении щитовидной железы. Даже при незначительном увеличении в размерах железы важно обратиться к специалисту для исключения наличия зоба, узлов и злокачественных образований.

Признаки нарушений в работе щитовидной железы

Самой распространенной проблемой щитовидки является неправильная выработка гормонов, слишком высокая или низкая их концентрация в крови. При переизбытке производимых гормонов железа переходит в состояние гиперактивности. Это состояние называется гипертиреоз. Обмен веществ при гипертиреозе ускоряется, повышается артериальное давление и пульс. Он может достигать более 90 ударов в минуту. С ускорением метаболизма увеличивается аппетит и учащается стул. У больного начинается быстрая потеря веса. В начале заболевания может отмечаться улучшение реакции, повышение работоспособности. Со временем ситуация резко меняется. У человека появляется раздражительность, тревожность, он ощущает слабость и потерю сил.

Основные признаки гипертиреоза:

  • учащенное сердцебиение;
  • постоянная раздражительность, тревожность;
  • повышенная потливость;
  • сильная жажда и обильное мочеиспускание;
  • потеря веса, несмотря на активное питание;
  • истончение кожи, ногтей и волос;
  • проблемы со зрением, светобоязнь.

Когда щитовидная железа не способна синтезировать нужное организму количество гормонов, развивается гипотиреоз. При этом обмен веществ в организме замедляется, усвоение питательных веществ ухудшается, появляются расстройства пищеварительной системы, возможны запоры. Происходит набор веса, несмотря на все попытки правильного питания и соблюдение диеты. У больного гипотиреозом часто отмечается хроническая усталость, апатия. Со временем он утрачивает способность к проявлению ярких эмоций, впадает в депрессию.

Основные признаки гипотиреоза:

  • набор веса при пониженном аппетите;
  • чувство холода, зябкость;
  • сонливость и быстрая утомляемость, невозможность сосредоточиться;
  • подавленное настроение, депрессия;
  • замедление речи и мышления;
  • сухая кожа и сильное выпадение волос;
  • склонность к отечности лица и конечностей;
  • снижение полового влечения;
  • мышечные боли и спазмы.

При обнаружении сразу нескольких из вышеперечисленных симптомов стоит обратиться к врачу-эндокринологу. Он проведет профессиональный осмотр, сделает УЗИ щитовидки, направит на прохождение всех необходимых анализов крови, после чего определит диагноз и подберет правильное лечение. В некоторых случаях могут понадобиться дополнительные обследования: МРТ и компьютерная диагностика, биопсия, термография, сцинтиграфия.

Что произойдет с организмом, если есть хурму каждый день

https://rsport.ria.ru/20200907/khurma-1576853113.html

Что произойдет с организмом, если есть хурму каждый день

Что произойдет с организмом, если есть хурму каждый день — РИА Новости Спорт, 07.09.2020

Что произойдет с организмом, если есть хурму каждый день

Хурма может повредить кишечнику, но полезна при гипертонии. Диетолог Татьяна Разумовская рассказывает РИА Новости, с какими продуктами ее сочетать, и когда… РИА Новости Спорт, 07.09.2020

2020-09-07T07:00

2020-09-07T07:00

2020-09-07T07:00

зож

питание

здоровье

/html/head/meta[@name=’og:title’]/@content

/html/head/meta[@name=’og:description’]/@content

https://cdnn21.img.ria.ru/images/150758/34/1507583419_0:3:1036:586_1920x0_80_0_0_e7f4bd63034da7e9c629d6fd68e39c50.jpg

Хурма может повредить кишечнику, но полезна при гипертонии. Диетолог Татьяна Разумовская рассказывает РИА Новости, с какими продуктами ее сочетать, и когда ягода перестает быть полезной.Улучшите зрениеОранжевый цвет хурмы — показатель, что в ней много бета-каротина, то есть провитамина А (24% от дневной потребности на 100 граммов). Поэтому ягода, наряду с морковью, тыквой и сладким перцем помогает укрепить зрение. Хурма позитивно влияет на роговицу глаза, способность видеть в темноте, и уменьшает вероятность конъюктивита в сезон простуд.Укрепите сосуды и снизите давлениеХурма снижает хрупкость сосудов. Ее рекомендуют употреблять, если у вас варикоз или часто кровоточат десны. Тем, у кого атеросклероз, полезно знать, что ягода приводит в норму холестерин, поскольку в ней содержатся пектин и магний (14% на 100 граммов от суточной потребности). Калий (10% на 100 граммов) расслабляет сосуды и мышцы и снижает кровяное давление, то есть хурму можно рекомендовать гипертоникам. Усилите иммунитетВ хурме высоко содержание витаминов группы B (например, в 100 граммах хурмы более 150% B5 от дневной потребности), витамина С (52%), который борется с простудными заболеваниями. Кроме того, в ягоде много железа (14%), что ценно в случае анемии, и йода — 40%, что позволяет поддержать в норме щитовидную железу. Для того, чтобы ощутить эффект, хурму нужно есть хотя бы трижды в неделю. Можно и каждый день, но в этом случае лучше ограничиться некрупной ягодой.Если вы худеетеЕшьте не более одной ягоды в день. «С одной стороны у хурмы невысокая калорийность (до 70 килокалорий на 100 граммов), с другой стороны, в ней до 25% глюкозы и фруктозы. Тем, у кого есть сахарный диабет, хурмой не нужно злоупотреблять — всего одна штука способна поднять инсулин», — говорит диетолог.Съеденная на голодный желудок, хурма может вызвать вздутие и диарею. Поэтому монодиеты на ее основе, нельзя рекомендовать.Сушеная хурма калорийна — в ней 250–270 килокалорий на 100 граммов, и она не подойдет худеющим.Сильно вяжет?Лучше не употреблять недозрелую хурму: в ней содержатся танины, которые замедляют процесс пищеварения — склеивают кусочки пищи между собой. Именно танины — причина вяжущего вкуса. Выше всего их количество в кожуре, поэтому ее лучше срезать. В противном случае могут быть запоры и геморрои.Если вы не любите, «когда вяжет», заморозьте ягоду на ночь. При низких температурах хурму можно хранить до 6 месяцев, и она не потеряет свои полезные свойства. Другое дело, что разморозив ее однажды, повторному замораживанию ягоду подвергать не стоит.Кому нельзя хурмуКалий имеет мочегонный эффект, поэтому если у вас камни в почках или проблемы с мочевым пузырем, употребляйте ягоду аккуратно — не более одной в день. «С осторожностью нужно употреблять хурму при проблемах с поджелудочной железой. Когда она воспалена, кислотность практически всегда повышена, а хурма может повысить секрецию желудочного и панкреатического соков», — объясняет Татьяна Разумовская. С чем сочетаетсяСаму по себе хурму, в свежем виде, лучше отделять от основного приема пищи — выдерживать паузу в час-полтора. Ягода относится к категории десертов, поэтому ее отлично дополнят орехи, йогурт или сыры. Хурму можно добавлять к мясу птицы, баранине, говядине. Что касается продуктов-исключений, ее не стоит сочетать с молоком.

https://rsport.ria.ru/20200831/zdorove-1576541353.html

https://rsport.ria.ru/20200818/1575940598.html

https://rsport.ria.ru/20200831/zdorove-1576526915.html

РИА Новости Спорт

[email protected]

7 495 645-6601

ФГУП МИА «Россия сегодня»

https://xn--c1acbl2abdlkab1og.xn--p1ai/awards/

2020

РИА Новости Спорт

[email protected]

7 495 645-6601

ФГУП МИА «Россия сегодня»

https://xn--c1acbl2abdlkab1og.xn--p1ai/awards/

Новости

ru-RU

https://rsport.ria.ru/docs/about/copyright.html

https://xn--c1acbl2abdlkab1og.xn--p1ai/

РИА Новости Спорт

[email protected]

7 495 645-6601

ФГУП МИА «Россия сегодня»

https://xn--c1acbl2abdlkab1og.xn--p1ai/awards/

https://cdnn21.img.ria.ru/images/150758/34/1507583419_94:0:878:588_1920x0_80_0_0_d967de7b0773c3d8764388faaf4802d3.jpg

РИА Новости Спорт

[email protected]

7 495 645-6601

ФГУП МИА «Россия сегодня»

https://xn--c1acbl2abdlkab1og.xn--p1ai/awards/

РИА Новости Спорт

[email protected]

7 495 645-6601

ФГУП МИА «Россия сегодня»

https://xn--c1acbl2abdlkab1og.xn--p1ai/awards/

питание, здоровье

Хурма может повредить кишечнику, но полезна при гипертонии. Диетолог Татьяна Разумовская рассказывает РИА Новости, с какими продуктами ее сочетать, и когда ягода перестает быть полезной.

Улучшите зрение

Оранжевый цвет хурмы — показатель, что в ней много бета-каротина, то есть провитамина А (24% от дневной потребности на 100 граммов). Поэтому ягода, наряду с морковью, тыквой и сладким перцем помогает укрепить зрение. Хурма позитивно влияет на роговицу глаза, способность видеть в темноте, и уменьшает вероятность конъюктивита в сезон простуд.

Укрепите сосуды и снизите давление

Хурма снижает хрупкость сосудов. Ее рекомендуют употреблять, если у вас варикоз или часто кровоточат десны. Тем, у кого атеросклероз, полезно знать, что ягода приводит в норму холестерин, поскольку в ней содержатся пектин и магний (14% на 100 граммов от суточной потребности). Калий (10% на 100 граммов) расслабляет сосуды и мышцы и снижает кровяное давление, то есть хурму можно рекомендовать гипертоникам.

31 августа 2020, 17:15ЗОЖДиетолог назвала полезный для сердца продукт

Усилите иммунитет

В хурме высоко содержание витаминов группы B (например, в 100 граммах хурмы более 150% B5 от дневной потребности), витамина С (52%), который борется с простудными заболеваниями. Кроме того, в ягоде много железа (14%), что ценно в случае анемии, и йода — 40%, что позволяет поддержать в норме щитовидную железу. Для того, чтобы ощутить эффект, хурму нужно есть хотя бы трижды в неделю. Можно и каждый день, но в этом случае лучше ограничиться некрупной ягодой.

Если вы худеете

Ешьте не более одной ягоды в день. «С одной стороны у хурмы невысокая калорийность (до 70 килокалорий на 100 граммов), с другой стороны, в ней до 25% глюкозы и фруктозы. Тем, у кого есть сахарный диабет, хурмой не нужно злоупотреблять — всего одна штука способна поднять инсулин», — говорит диетолог.

Съеденная на голодный желудок, хурма может вызвать вздутие и диарею. Поэтому монодиеты на ее основе, нельзя рекомендовать.

Сушеная хурма калорийна — в ней 250–270 килокалорий на 100 граммов, и она не подойдет худеющим.

18 августа 2020, 15:15ЗОЖДыня или арбуз? Врач рассказала, какой продукт полезнее

Сильно вяжет?

Лучше не употреблять недозрелую хурму: в ней содержатся танины, которые замедляют процесс пищеварения — склеивают кусочки пищи между собой. Именно танины — причина вяжущего вкуса. Выше всего их количество в кожуре, поэтому ее лучше срезать. В противном случае могут быть запоры и геморрои.

Если вы не любите, «когда вяжет», заморозьте ягоду на ночь. При низких температурах хурму можно хранить до 6 месяцев, и она не потеряет свои полезные свойства. Другое дело, что разморозив ее однажды, повторному замораживанию ягоду подвергать не стоит.

Кому нельзя хурму

Калий имеет мочегонный эффект, поэтому если у вас камни в почках или проблемы с мочевым пузырем, употребляйте ягоду аккуратно — не более одной в день. «С осторожностью нужно употреблять хурму при проблемах с поджелудочной железой. Когда она воспалена, кислотность практически всегда повышена, а хурма может повысить секрецию желудочного и панкреатического соков», — объясняет Татьяна Разумовская.

31 августа 2020, 13:45ЗОЖДиетолог рассказал о простом способе продлить жизнь на 10 лет

С чем сочетается

Саму по себе хурму, в свежем виде, лучше отделять от основного приема пищи — выдерживать паузу в час-полтора. Ягода относится к категории десертов, поэтому ее отлично дополнят орехи, йогурт или сыры. Хурму можно добавлять к мясу птицы, баранине, говядине. Что касается продуктов-исключений, ее не стоит сочетать с молоком.

Заболевание щитовидной железы | Вы и ваши гормоны от Общества эндокринологов

Альтернативные названия болезни щитовидной железы

TED; Офтальмопатия Грейвса; Орбитопатия Грейвса; Болезнь глаза Грейвса; офтальмопатия щитовидной железы; офтальмопатия, связанная с щитовидной железой; щитовидно-ассоциированная орбитопатия

Что такое заболевание щитовидной железы глаз?

Заболевание щитовидной железы глаз — это аутоиммунное заболевание глаз, связанное с болезнью Грейвса. Болезнь Грейвса — это аутоиммунное заболевание щитовидной железы, при котором иммунная система организма вырабатывает аутоантитела, которые активируют рецепторы в щитовидной железе, заставляя ее производить слишком много гормонов щитовидной железы (гипертиреоз).Этот иммунный ответ против щитовидной железы может иногда также влиять на глаза — например, при заболеваниях щитовидной железы.

Что вызывает заболевание щитовидной железы глаз?

Точная причина заболевания щитовидной железы глаза неизвестна, но считается, что оно вызвано аномальным иммунным ответом, нацеленным на здоровые ткани глаза. Это приводит к тому, что глаза становятся болезненными, водянистыми, опухшими и красными. Это воспаление направлено на несколько разных частей глаза, включая мышцы и жир за глазами.Это приводит к тому, что глаза становятся заметными или придают вид постоянного пристального взгляда. Подобное воспаление мышц, которые двигают глаз, может привести к их жесткости. В результате глаза не двигаются вместе, вызывая двоение в глазах. В тяжелых случаях скованности может возникнуть косоглазие.

Каковы признаки и симптомы заболевания щитовидной железы глаз?

Ранними симптомами заболевания щитовидной железы являются зуд, слезотечение или сухость глаз и ощущение песка в глазах.Некоторые люди могут заметить опухоль вокруг век, а иногда и переднюю часть глаза. Веки могут стать неравномерными по размеру, и может казаться, что они отодвинуты назад на глазные яблоки (это называется втягиванием век). У пациентов могут наблюдаться выпуклые или выпуклые глаза (например, пристальный взгляд), а в более запущенных случаях — двоение в глазах.
В редких случаях пациенты не могут полностью закрыть глаза из-за выпячивания глазного яблока. Это подвергает роговицу (мембрану, покрывающую глазное яблоко) воздействию грязи, что приводит к ухудшению зрения.Иногда опухоль в задней части глаза может давить на нерв за глазом (зрительный нерв), вызывая боль, «размытие» цветового зрения и ухудшение зрения, что при отсутствии лечения может привести к слепоте.

Насколько распространено заболевание щитовидной железы глаз?

Примерно каждый четвертый пациент с болезнью Грейвса страдает заболеванием щитовидной железы. Это не происходит с другими причинами сверхактивной щитовидной железы (например, с токсическим узлом щитовидной железы).

Заболевания щитовидной железы у женщин почти в пять раз чаще, чем у мужчин.Однако у мужчин болезнь часто протекает тяжелее. У 90% людей это связано с гиперактивностью железы, и в этом случае это может быть диагностировано до, после или во время диагностики болезни Грейвса. У 5% людей это связано с недостаточной активностью щитовидной железы, а у 5% людей проблемы с щитовидной железой отсутствуют. У курильщиков вероятность возникновения заболеваний щитовидной железы в семь раз выше.

Передается ли заболевание щитовидной железы глаз по наследству?

Нет, заболевания щитовидной железы не передаются по наследству.Однако аутоиммунные состояния, как правило, передаются по наследству, и вполне вероятно, что у пациента с заболеванием щитовидной железы может быть какое-то другое аутоиммунное заболевание.

Как диагностируется заболевание щитовидной железы глаз?

Заболевание щитовидной железы глаза часто диагностируется одновременно с болезнью Грейвса. Описанные выше признаки и симптомы, такие как красные опухшие глаза, заставят врача заподозрить заболевание щитовидной железы. Для измерения уровня гормонов щитовидной железы (тироксина и трийодтиронина) и тиреотропного гормона в кровотоке будет проведен простой анализ крови, называемый тестом функции щитовидной железы.При болезни Грейвса уровни тироксина и / или трийодтиронина обычно повышаются при неопределяемом уровне тиреотропного гормона. Также могут проводиться анализы крови для выявления антител к щитовидной железе, которые могут указывать на аутоиммунное заболевание щитовидной железы.

Если признаки и симптомы сомнительны (например, если поражен только один глаз), компьютерную томографию (КТ) или магнитно-резонансную томографию (МРТ) можно использовать для исследования любого отека тканей позади глаза. .

Как лечится заболевание щитовидной железы глаз?

Важно поддерживать стабильную функцию щитовидной железы. Лечение будет зависеть от того, является ли щитовидная железа сверхактивной (в большинстве случаев) или малоактивной. Для лечения повышенного уровня гормонов гиперактивную железу лечат таблетками против щитовидной железы, обычно карбимазолом или иногда пропилтиоурацилом. Они действуют на ферменты щитовидной железы, снижая выработку гормонов щитовидной железы. В случае недостаточной активности железы таблетки для замены тироксина необходимо принимать ежедневно в течение всей жизни (дополнительную информацию см. В статье о гипотиреозе).

Курение — это самый серьезный внешний фактор, усугубляющий заболевание, и для пострадавших важно немедленно бросить курить.

Симптомы заболевания щитовидной железы глаз следует лечить по мере их появления. Сюда могут входить:

• сухость глаз — может помочь использование искусственных жидких слез

• глаза не закрываются на ночь — мазь, наглазники и заклеенные веки могут помочь сохранить глаза влажными и защищенными

• отек вокруг глаз — поднятие головы в дальнейшем ночью с помощью дополнительных подушек или поднятия изголовья кровати может помочь

• двоение в глазах — может помочь использование специальных очков с призмами; после того, как болезнь утихнет, хирургия глазных мышц может исправить остаточное двоение в глазах.

• ухудшение зрения или ухудшение его видимости — для уменьшения отека используются такие лекарства, как стероиды или стероидоподобные препараты (иммуносупрессивное лечение).Обычно они сначала используются в высоких дозах, а затем продолжаются в течение длительного времени. Лучевая терапия тканей за глазами также эффективна, но для этого требуется несколько месяцев.

Может быть важно продолжить эти процедуры до тех пор, пока воспаление не пройдет, что обычно занимает от 12 до 18 месяцев. Затем можно оценить степень остаточных явлений болезни. После серьезного заболевания щитовидной железы часто требуется реабилитационная операция, чтобы вернуть глазам их прежний вид и функции.Может потребоваться серия различных операций, включая операции на веках, глазных мышцах или орбитальную декомпрессию для снижения давления за глазами. Если есть какой-либо риск для зрения, может потребоваться срочное выполнение хирургической декомпрессии.

Есть ли у лечения побочные эффекты?

Длительное лечение стероидами, используемыми в тяжелых случаях заболевания щитовидной железы (при ухудшении зрения), может вызвать побочные эффекты, такие как увеличение веса, диабет и остеопороз (ломкость костей).

Операцию по косметическим причинам следует проводить после стихания воспаления, чтобы избежать повторных операций. Есть общие риски, связанные с операцией и анестезией, которые должны быть объяснены хирургом и / или анестезиологом.

Антитиреоидные таблетки очень редко подавляют выработку лейкоцитов, делая человека более уязвимым для инфекций. Любой, кто испытывает боль в горле, язвы во рту или высокую температуру во время приема таблеток, должен немедленно обратиться за медицинской помощью.

Радиойодтерапия, применяемая для лечения сверхактивной щитовидной железы, может усугубить заболевание щитовидной железы, поэтому этого следует избегать, пока глаза воспалены. Поэтому радиоактивный йод используется только при легких заболеваниях глаз, если это необходимо, и обычно сочетается с лечением стероидами, чтобы минимизировать риск.

Пациенты должны обсудить со своим врачом любые проблемы, связанные с назначением стероидов до или после лечения.

Каковы более долгосрочные последствия заболевания щитовидной железы глаз?

При правильном лечении заболевание щитовидной железы глаз можно хорошо контролировать, и пациенты могут жить полноценной и активной жизнью.Большинство последствий заболевания щитовидной железы утихают со временем и когда функция щитовидной железы стабилизируется. Пациентам, принимающим таблетки карбимазола для лечения гипертиреоза, возможно, придется принимать их ежедневно в течение всей жизни, хотя обычно предпочтительнее окончательное лечение сверхактивной щитовидной железы радиоактивным йодом или хирургическое вмешательство, как только глазное заболевание утихнет. Следует регулярно проводить анализы крови для контроля уровня гормонов щитовидной железы и соответственно корректировать дозу карбимазола. Однако есть и другие варианты лечения, такие как тиреоидэктомия или лечение радиоактивным йодом, которые можно рассмотреть после того, как болезнь глаз пройдет.

Изменения внешнего вида глаз могут иметь психологическое воздействие на человека, вызывая заниженную самооценку. С долгосрочными последствиями болезни, даже после того, как щитовидная железа успокоится, может быть трудно смириться. У некоторых пациентов может произойти необратимое изменение внешнего вида, что может потребовать хирургического вмешательства. Очень редко наблюдается необратимая потеря зрения — это может произойти, если болезнь не лечить на угрожающей для зрения стадии.

Пациентам следует бросить курить, поскольку известно, что это усугубляет их состояние.Солнцезащитные очки могут понадобиться даже в помещении. Если двоение в глазах не исправить, вождение будет опасным. Пациенты должны обсудить любые проблемы со своим врачом.

Существуют ли группы поддержки пациентов с заболеваниями щитовидной железы глаз?


Последний раз отзыв: июль 2021 г.


Изучение связи между гормонами щитовидной железы и потерей зрения

Промежуточная возрастная дегенерация желтого пятна

Wikimedia Commons; Национальный институт глаз

Что такое возрастная дегенерация желтого пятна (AMD) и что известно о причинах и факторах риска?

Лайал Чакер — студентка доктора медицины и доктора философии в Медицинском центре Эразмус (EMC) в Роттердаме, Нидерланды.

AMD является основной причиной необратимой слепоты у пожилых людей и вызывает потерю центрального зрения. Она входит в число 15 причин инвалидности, с наибольшим увеличением бремени за последние 20 лет.

Патология ВМД сложная. Под пигментным эпителием сетчатки (РПЭ) образуются очаговые отложения, известные как друзы, и изменения центрального пигмента, указывающие на дисфункцию РПЭ, появляются относительно рано в процессе болезни. Образование друзы, по-видимому, запускается местной воспалительной реакцией, связанной с (избыточной) активацией комплемента.

Триггер изменений пигмента до сих пор неясен, но друзы, по-видимому, имеют сильную связь с дисфункцией РПЭ. Это может привести к увеличению уровня фактора роста эндотелия сосудов, что, в свою очередь, приводит к росту кровеносных сосудов из сосудистой оболочки в субретинальное или суб-RPE пространство (неоваскулярная или влажная AMD).

В качестве альтернативы происходит потеря клеток РПЭ и фоторецепторов, создавая сливающиеся области атрофии (географическая атрофия или сухая AMD).

Было выявлено множество факторов риска; возраст, варианты генетического риска и факторы образа жизни, такие как курение и питание, являются наиболее важными детерминантами.Однако как эти факторы взаимодействуют, вызывая AMD, пока неизвестно.

Как вы заинтересовались исследованием связи между функцией щитовидной железы и AMD?

Робин Петерс — терапевт-эндокринолог и член медицинского персонала отделения внутренней медицины медицинского центра Эразмус, Роттердам, Нидерланды.

Гормоны щитовидной железы играют регулирующую роль почти во всех органах и обладают различными зрительными функциями. На животных моделях было показано, что индукция гипотиреоза на мышах с дегенерацией сетчатки сохраняет фоторецепторы колбочек, в то время как избыток гормона щитовидной железы ускоряет разрушение колбочек.

Кроме того, существуют противоречивые данные о связи между лекарствами для щитовидной железы и AMD. Это побудило нас исследовать связь между функцией щитовидной железы и AMD у людей.

Каковы основные выводы вашего исследования?

Мы продемонстрировали, что более высокие уровни свободного тироксина (FT4) связаны с повышенным риском AMD. Этот эффект сохранился, когда мы проанализировали субъектов с нормальной функцией щитовидной железы и когда мы исключили тех, кто принимает препараты для лечения щитовидной железы.

Это подразумевает внутренний эффект гормона щитовидной железы в патогенезе AMD. Мы также обнаружили связь между более высоким уровнем гормонов щитовидной железы и изменениями пигмента сетчатки. Эти изменения пигмента являются маркерами дисфункции РПЭ и часто наблюдаются на ранних стадиях ВМД, что предполагает роль гормона щитовидной железы во время развития ВМД.

Вы обнаружили связь между FT4 и AMD, но не обнаружили связи между тиреотропным гормоном (TSH) и AMD.Как вы думаете, почему это так?

Другие исследования, проведенные с участием пожилых людей и сфокусированные на различных клинических конечных точках, таких как фибрилляция предсердий, также обнаружили эффект FT4, но не показали аналогичного эффекта с ТТГ. Одним из объяснений этого, казалось бы, противоречивого результата может быть изменение уставки у пожилых людей. Было описано, что у стареющих популяций уровни ТТГ повышаются, в то время как значения FT4 остаются относительно стабильными с течением времени.

Люди с гипертиреозом больше подвержены риску ВМД?

В нашем исследовании мы обнаружили, что более высокие уровни FT4 связаны с повышенным риском AMD по всему спектру функций щитовидной железы.Это говорит о том, что люди с гипертиреозом имеют самый высокий риск AMD по сравнению с другими состояниями щитовидной железы.

люди с гипертиреозом имеют самый высокий риск AMD по сравнению с другими состояниями щитовидной железы

Однако большинство людей с явным гипертиреозом будут лечиться от своего заболевания в течение всей жизни, и поэтому их функция щитовидной железы нормализуется. У нас пока нет информации о том, уменьшит ли снижение уровня гормонов щитовидной железы у пациентов с гипертиреозом этот риск.

Каковы клинические последствия ваших выводов?

В последние годы большая часть населения получает лечение гормонами щитовидной железы. Многие из тех, кто проходит лечение, страдают субклиническим гипотиреозом, который определяется высоким уровнем ТТГ и FT4 в пределах нормы.

Основание для лечения субклинического гипотиреоза в основном связано с опасением неблагоприятных сердечно-сосудистых событий, связанных с гипотиреозом. Мы показываем, что более высокий уровень гормонов щитовидной железы, даже в пределах нормы, может привести к более высокому риску AMD.Эти данные необходимо проверить, но они могут предложить более осмотрительный подход к лечению субклинического гипотиреоза.

Кроме того, лечение пациентов с раком щитовидной железы включает терапию супрессией ТТГ, обычно в сочетании с высокими уровнями FT4, что связано с повышенным риском AMD.

Наши результаты подтверждают практику последних лет по ограничению периода времени подавления ТТГ у пациентов с раком щитовидной железы.

Наши результаты подтверждают практику последних лет по ограничению периода времени подавления ТТГ у пациентов с раком щитовидной железы.

Сталкивались ли вы с какими-либо трудностями при проведении исследования, и привело ли это к каким-либо ограничениям?

Мы не столкнулись с какими-либо проблемами в связи с новизной этого открытия. Тем не менее, существенным ограничением этого исследования является то, что функция щитовидной железы измерялась только на исходном уровне, что не позволяло оценить влияние изменений функции щитовидной железы с течением времени. Это могло бы помочь лучше понять, почему мы находим эффекты только с FT4, а не с TSH.

Какую работу следует проделать в будущем по результатам вашего исследования?

Есть много возможностей для будущей работы в этой области. Например, ученые, занимающиеся исследованием рака щитовидной железы, могли бы изучить влияние длительной терапии супрессией ТТГ на развитие AMD. Кроме того, функциональные исследования могут дать ответ на вопрос, являются ли эти эффекты прямым действием на RPE или другими путями. Будет важно выяснить, в какой степени это можно изменить или изменить.

Гормон щитовидной железы контролирует зрительные пигменты глаза на протяжении всей жизни — ScienceDaily

Какая роль принадлежит щитовидной железе в зрении? Гормон щитовидной железы играет решающую роль в контроле того, какой зрительный пигмент вырабатывается в колбочках. Ранее предполагалось, что у взрослого человека цветовая чувствительность колбочек зафиксирована. Исследователи из Института исследований мозга им. Макса Планка во Франкфурте, штат Массачусетс, вместе с коллегами из Франкфуртского университета и университетов в Вене, теперь смогли показать, что у зрелых колбочек мышей и крыс выработка зрительного пигмента регулируется гормон щитовидной железы.Предполагается, что этот механизм существует у всех млекопитающих, включая человека. Если это так, то дефицит гормона щитовидной железы у взрослых может повлиять на цветовое зрение.

Гормон щитовидной железы играет решающую роль в развитии организма, а также нервной системы. Дети, рожденные с дефицитом гормонов щитовидной железы, имеют серьезные дефекты физиологического и умственного развития, поэтому новорожденных обычно проверяют на дефицит гормонов щитовидной железы, и при наличии показаний назначают заместительную гормональную терапию.

Исследования на мышах показали, что гормон щитовидной железы также играет важную роль в развитии глаза и особенно зрительных клеток колбочек. В сетчатке глаза колбочки — это зрительные клетки, отвечающие за цветовое зрение. У большинства млекопитающих есть два типа спектральных конусов, содержащих один из двух визуальных пигментов (опсинов), один из которых чувствителен к коротковолновому свету (УФ / синий опсин), а другой — к средне- и длинноволновому свету (зеленый опсин). Колбочки экспрессируют рецептор гормона щитовидной железы. Его активация гормоном подавляет синтез УФ / синего опсина и активирует выработку зеленого опсина.

До сих пор контроль выработки опсина гормоном щитовидной железы считался феноменом развития. Эксперты предположили, что у зрелых колбочек установленная в процессе развития «программа опсина» зафиксирована и не нуждается в дальнейшем регулировании. Это восприятие сейчас оспаривается исследованием, проведенным ведущими авторами Мартином Глёсманном и Аникой Глашке в команде Лео Пайхля из Института исследований мозга Макса Планка во Франкфурте и их коллегами из университетов Франкфурта и Вены. Исследование показывает, что выработка опсина зрелыми шишками продолжает зависеть от уровня гормона щитовидной железы.

Исследователи начали с анализа участия гормонов щитовидной железы в раннем постнатальном развитии колбочек мышей. «Затем мы хотели узнать, как долго длится эффект гормона, и в какой момент прекращается влияние гормона на выработку опсина», — говорит Аника Глашке. «К нашему удивлению, мы не нашли такой конечной точки, даже через несколько недель после рождения был гормональный эффект». Таким образом, команда проанализировала колбочки у взрослых мышей и крыс, у которых в течение нескольких недель был визуализирован гипотиреоз.У этих мышей все колбочки переключились на продукцию УФ / синего опсина и снизили выработку зеленого опсина. После прекращения лечения уровни гормонов вернулись к норме, и колбочки вернулись к выработке своего «обычного» опсина — одного типа колбочек на зеленый опсин, а другого на УФ / синий опсин. Исследователи пришли к выводу, что типы спектральных колбочек, которые определяются опсином, который они экспрессируют, динамически и обратимо контролируются гормоном щитовидной железы на протяжении всей жизни.

«Помимо важности для фундаментальных исследований сетчатки, наши результаты также могут иметь клиническое значение», — говорит Мартин Глёсманн, который в настоящее время изучает генетические основы этого процесса в Венском университете ветеринарной медицины.«Если этот механизм также действует в колбочках человека, начало дефицита гормонов щитовидной железы у взрослых — например, вследствие дефицита йода с пищей или удаления щитовидной железы — также повлияет на опсины колбочек и цветовое зрение». В клинической литературе нет таких сообщений, по-видимому, потому, что общие симптомы дефицита гормонов щитовидной железы настолько серьезны, что терапия начинается до того, как проявятся сдвиги опсина конуса.

История Источник:

Материалы предоставлены Max-Planck-Gesellschaft . Примечание. Содержимое можно редактировать по стилю и длине.

Заболевание щитовидной железы — RNIB

Заболевание щитовидной железы (TED) — это заболевание глаз, которое обычно возникает, когда у вас проблемы с щитовидной железой.

Он вызывает воспаление глазных мышц, век, слезных желез и мягких тканей внутри и вокруг глазницы.

Период воспаления и отека этих тканей известен как «активная» стадия. Активная стадия может пройти сама по себе, но иногда требуется лечение, поэтому важно как можно раньше проверять любые симптомы TED.Обычно это длится от шести месяцев до двух лет. После этого воспаление утихает, и это называется стадией «неактивного» или «сгоревшего».

TED может также называться тироид-ассоциированной офтальмопатией (TAO), тироидной орбитопатией, орбитопатией Грейвса или офтальмопатией Грейвса (GO).

Эта страница содержит краткое изложение нашей информации о TED. Чтобы прочитать нашу полную информацию, загрузите наш информационный бюллетень:

Загрузите наш информационный бюллетень о заболеваниях щитовидной железы в Word


Быстрые ссылки
— Ваша щитовидная железа
— Как TED может повлиять на мои глаза?
— Как можно управлять TED на активной стадии?
— Что я могу сделать, чтобы помочь с симптомами TED?
— Как можно управлять долгосрочными эффектами TED, когда он «выгорел»?
— Как справиться с изменениями своей внешности


Ваша щитовидная железа

Ваша щитовидная железа расположена на шее и вырабатывает гормоны щитовидной железы, которые помогают регулировать метаболизм (скорость, с которой работают клетки вашего тела).Иногда он может производить слишком много гормонов щитовидной железы (сверхактивная щитовидная железа) или слишком мало (недостаточная активность щитовидной железы).

TED чаще всего возникает, когда у вас сверхактивная щитовидная железа, но также может возникать и при недостаточной активности щитовидной железы или даже при нормальной работе щитовидной железы.

Наиболее частой причиной сверхактивной щитовидной железы является болезнь Грейвса, которая является аутоиммунным заболеванием. При болезни Грейвса аутоиммунный ответ производит антитела, которые заставляют щитовидную железу вырабатывать больше гормонов.В то же время антитела, атакующие вашу щитовидную железу, также атакуют мягкие ткани за глазами (орбитальное содержимое), что приводит к отеку и воспалению.


Как TED может повлиять на мои глаза?

То, как TED может повлиять на ваши глаза, может различаться у разных людей. Чаще всего TED влияет на глаза, вызывая слезотечение, песчанистость и болезненность. Вы также можете обнаружить, что яркий свет неудобен.

Эти симптомы вызваны воспалением и сухостью глаз.Сухой глаз может возникнуть, когда ваша слезная железа, из которой текут слезы, подверглась воздействию TED.

Если мягкие ткани вокруг глаза воспаляются, они становятся красными и опухшими и вызывают некоторые изменения в глазах:

  • Веки могут стать опухшими и красными (опухоль век), что часто более заметно по утрам.
  • Ваше верхнее веко может подниматься выше, чем обычно, это называется втягиванием века. Это может сделать более заметным белки вашего глаза, придавая им вид «пристального взгляда».
  • Мышцы и жир (мягкие ткани) позади глазного яблока могут опухать, толкая глаза вперед, так что они «выпячиваются» (так называемый «экзофтальм» или «проптоз»).
  • Втяжение век и экзофтальм могут усугубить симптомы сухого глаза. Это связано с тем, что открыта большая часть поверхности вашего глаза, а также потому, что эти изменения означают, что ваши веки не могут моргать или полностью закрываться.
  • Ваши орбиты (глазницы) могут стать болезненными, особенно когда ваши глаза двигаются.
  • Если мышцы, двигающие глазное яблоко, опухают, это может означать, что ваши глаза не могут двигаться вместе и одинаково, как должны, что вызывает двоение в глазах (диплопию). У вас может быть двоение в глазах, только когда вы смотрите в одном конкретном направлении, или у вас может быть двойное зрение все время, в каком бы направлении вы ни смотрели.
  • Если давление внутри ваших глазных впадин увеличивается, оно может сдавливать (сдавливать) зрительный нерв. , что может вызвать нечеткость или помутнение зрения.Очень немногие люди с TED сталкиваются с этим, но важно сразу же обратиться за медицинской помощью, если вы заметили эти изменения в своем зрении.

Большинство людей получают только легкую форму TED, хотя симптомы могут быть трудными. У вас может быть сухость глаз, с которой обычно хорошо справляются смазывающие глазные капли. У вас может быть некоторое втягивание век или экзофтальм, и любое двоение в глазах может приходить и уходить.

Многие люди могут испытывать эти изменения только в умеренной степени, и они могут быть временными и непродолжительными.Однако они все равно могут повлиять на качество вашей жизни. Часто симптомы TED ухудшаются на срок от шести месяцев до года, но после этого внешний вид ваших глаз должен улучшиться.

Вернуться к началу


Как можно управлять TED на активной стадии?

Во время активной стадии TED лечение направлено на улучшение симптомов и защиту ваших глаз, пока активная стадия заболевания проходит. Симптомы могут меняться в течение активной стадии, которая может длиться от месяцев до пары лет.

Чаще всего на активной стадии лечение включает лечение сухости глаз или двоения в глазах. Симптомы сухого глаза можно лечить с помощью глазных капель с искусственной слезой, а двоение в глазах можно лечить с помощью призм или окклюзии (закрывая один глаз). Для большинства людей это все необходимое лечение на данном этапе, и состояние не может быть более серьезным, чем это.

Гораздо реже, когда ваше зрение подвергается риску, ваш офтальмолог может порекомендовать лечение иммунодепрессантами, обычно стероидами, чтобы уменьшить воспаление.Орбитальная лучевая терапия также может рассматриваться для лечения тканей вокруг глазного яблока и предотвращения повреждения зрительного нерва. Чем раньше можно будет провести эти процедуры, тем больше они помогут предотвратить прогрессирование заболевания и защитить ваше зрение. В очень тяжелых случаях может потребоваться экстренная операция по орбитальной декомпрессии — эта операция включает удаление части кости и / или жира в глазнице, чтобы освободить больше места для опухших мышц и снять давление с зрительного нерва.Все эти методы лечения направлены на предотвращение необратимого повреждения зрительного нерва. Очень немногие люди имеют TED, который прогрессирует до стадии, когда это лечение необходимо.

Вернуться к началу


Что я могу сделать, чтобы помочь с симптомами TED?

Во время активной стадии TED вы можете сделать несколько вещей, которые могут облегчить симптомы.

Отрегулируйте положение для сна

Отечность вокруг век, как правило, усиливается по утрам после того, как вы лежите горизонтально.Сон на дополнительных подушках поможет уменьшить отечность и заложенность глаз.

Используйте глазные капли с искусственной слезой

Симптомы сухого глаза можно контролировать с помощью глазных капель для увлажнения глаз, и их обычно можно использовать часто или по мере необходимости.

Также может помочь попытка избежать или защитить глаза в ветреную или пыльную среду, так как эти условия могут раздражать ваши глаза; это можно сделать, надев очки или защитные очки.

Вы также можете обнаружить, что регулярные перерывы при выполнении таких действий, как чтение, просмотр телевизора и использование экранов компьютера, могут помочь вашим глазам чувствовать себя более комфортно.

Держите под контролем свое состояние щитовидной железы

Несмотря на то, что лечение вашего состояния щитовидной железы не может предотвратить или улучшить TED, важно поддерживать уровни гормонов щитовидной железы на правильном уровне. Убедитесь, что у вас регулярно сдаются анализы крови на щитовидную железу, и следуйте советам врача о том, когда и как принимать лекарства для щитовидной железы.

Бросьте курить

Курение увеличивает ваши шансы на развитие TED, а также может значительно ухудшить его. Кроме того, лечение менее эффективно у курящих людей с активным TED.Поскольку электронные сигареты также содержат никотин, считается, что они также увеличивают ваш риск. Поговорите со своим терапевтом о помощи, чтобы бросить курить. Это, вероятно, самое важное, что вы можете сделать, если вы курите.

Добавки селена

Некоторые данные свидетельствуют о том, что прием добавок селена (200 мкг в день) может помочь людям с легкой формой заболевания щитовидной железы. Важно проконсультироваться со своим терапевтом, безопасен ли для вас прием пищевых добавок, особенно если вы принимаете и другие лекарства.

Ношение солнцезащитных очков

Если вам неудобно яркий свет, можно уменьшить количество света, попадающего в ваши глаза, надев солнцезащитные очки или затемненные защитные очки.

В начало


Как можно управлять долгосрочными эффектами TED, когда он «выгорел»?

У большинства людей стадия активного воспаления TED проходит (выгорает) в течение примерно двух лет. У некоторых людей активный TED может снова повториться после того, как он перегорел, хотя это становится менее вероятным, чем дольше состояние неактивно.

Лечение после сгорания TED направлено на устранение оставшегося двоения в глазах, обеспечение лучшей защиты век и улучшение внешнего вида глаз.

Отек, вызванный TED, часто может улучшиться после прохождения активной стадии, что означает некоторое улучшение внешнего вида ваших глаз. Однако у вас могут остаться некоторые изменения, вызванные отеком, такие как втягивание века (когда верхнее веко поднимается вверх, вызывая пристальный взгляд), экзофтальм (выпуклость глаз), большие мешки на веках или двоение в глазах.Это связано с тем, что воспаленные ткани часто становятся менее эластичными после того, как активная фаза состояния прошла, и они не могут вернуться в исходное положение.

В этом случае вы можете решить, делать ли дополнительную операцию, чтобы улучшить эти изменения. Иногда оставшиеся проблемы могут быть незначительными, и вы можете чувствовать, что в лечении нет необходимости или что риски операции перевешивают проблемы, которые у вас есть.

Если операция необходима, она обычно проводится в определенном порядке, поэтому операция орбитальной декомпрессии для уменьшения количества проптоза (при необходимости) является первым приоритетом, затем операция по поводу двоения в глазах и, наконец, операция на веках (по поводу ретракции век, Например).Важно понимать, что часто требуется несколько операций для управления изменениями TED, и обычно эти операции выполняются в течение от 18 месяцев до двух лет.

Чтобы получить дополнительную информацию о том, как TED влияет на ваше зрение, и о доступных методах лечения, загрузите наше полное руководство.


Как справиться с изменениями своей внешности

Хорошо известно, что TED может повлиять на ваше психологическое и социальное благополучие. Вы можете почувствовать гнев, потерю самооценки или уверенности или почувствовать социальную изоляцию из-за изменения внешнего вида ваших глаз.На ваше настроение также могут влиять лекарства, которые вы принимаете, например стероиды. TED может изменить вашу внешность и выражение лица, что может повлиять на реакцию людей на вас, с чем, по понятным причинам, может быть трудно справиться. Лечение, которое может включать хирургическое вмешательство, часто может улучшить это; а также консультирование или общение с другими, у кого есть TED, могут помочь вам найти стратегии выживания.

Некоторые из следующих организаций могут быть полезны:

Вернуться к началу


Возможно, вас заинтересует…


Заболевание щитовидной железы | Сеть гормонального здоровья

Что такое болезнь щитовидной железы?

Глазная болезнь щитовидной железы (TED) или орбитопатия Грейвса — это аутоиммунное заболевание, поражающее ретроокулярную (глазную) ткань. Обычно поражаются оба глаза и часто возникает во время постановки диагноза гиперактивного состояния щитовидной железы (гипертиреоза). Около 90% случаев TED происходит на фоне гипертиреоза (болезни Грейвса). Изменения в глазах могут наблюдаться либо до, во время диагностики болезни Грейвса, либо позже.

При гипертиреозе наблюдается избыточный уровень гормона щитовидной железы в организме. Это часто характеризуется низким уровнем тиреотропного гормона (ТТГ) и высоким уровнем свободного Т4 и Т3. Колебания уровня гормона щитовидной железы часто могут усугубить заболевание глаз.

Глазная болезнь щитовидной железы (TED) также называется орбитопатией Грейвса, офтальмопатией Грейвса, глазной болезнью Грейвса, орбитопатией, связанной с щитовидной железой, или офтальмопатией, связанной с щитовидной железой.

Каковы признаки и симптомы TED?

Хотя некоторые пациенты могут не иметь никаких симптомов, по крайней мере половина пациентов с TED сообщают о симптомах, которые возникают из-за воспаления и отека тканей вокруг глаза.Глазные симптомы включают сухость глаз, зуд и ощущение песка, повышенное слезотечение, отечность вокруг глаз, покраснение и двоение в глазах. Некоторые люди могут также сообщать о светочувствительности. Наиболее частыми признаками TED являются увеличение выпуклости или выпуклости глаз, покраснение глаз и отек век.

У небольшой части пациентов с TED будут более серьезные осложнения, включая боль, потерю зрения (из-за компрессии зрительного нерва) и язвы на роговице (из-за неполного закрытия век).

Около 3-5% пациентов с TED будут иметь визуально угрожающие осложнения, включая потерю зрения (когда опухшие ткани сдавливают зрительный нерв) и язвы роговицы (из-за неполного закрытия век).

Какие факторы риска связаны с TED?

При разработке TED было выявлено несколько факторов риска, включая генетику и семейный анамнез, пол (женщины подвергаются более высокому риску, чем мужчины), курение сигарет и лечение радиоактивным йодом.Как первое, так и вторичное курение увеличивает риск прогрессирования TED и снижает ответ на лечение TED. Риск от курения пропорционален количеству выкуриваемых сигарет в день. Другими вероятными факторами риска являются другие состояния, такие как пожилой возраст, стресс, плохо контролируемый сахарный диабет и неконтролируемое заболевание щитовидной железы.

Профилактика прогрессирования заболевания обычно сосредоточена вокруг отказа от курения сигарет и отказа от использования радиоактивного йода для лечения гипертиреоза Грейвса у пациентов с ТЭД от умеренной до тяжелой или угрожающей зрению.

Кроме того, травма также считается стимулом для развития TED.

Каковы активные и неактивные фазы TED?

7-балльная оценка клинической активности может использоваться для определения того, находится ли TED в активной или неактивной фазе. Элементы оценки клинической активности включают наличие боли при движении глаз, покраснение век и / или конъюнктивы, отек век и / или конъюнктивы, снижение движений глаз и / или остроты зрения, а также выраженность выпячивания глаз.Оценка> / = 3 указывает на активное заболевание. Тяжесть заболевания также может быть основана на вероятности развития потери зрения и степени / тяжести наблюдаемого выпячивания глаза. Важно определить, находится ли заболевание в активной фазе, поскольку оно с большей вероятностью поддается лечению.

Активная фаза TED обычно длится два-три года и требует тщательного наблюдения со стороны офтальмолога до стабилизации заболевания. Лечение в активной фазе заболевания направлено на сохранение зрения и целостности роговицы.

Как TED связан с болезнью Грейвса?

Болезнь Грейвса — это аутоиммунное заболевание, вызываемое иммунными клетками, атакующими щитовидную железу, которая в ответ выделяет избыточное количество гормона щитовидной железы. Это увеличение выработки гормонов щитовидной железы обусловлено стимуляцией рецептора тиреотропного гормона (ТТГ) (ТТГ), который в основном находится в щитовидной железе, но также обнаруживается в других тканях, таких как ткани вокруг глаз. Иногда антитела против TSHR, которые присутствуют практически у всех пациентов с TED, также связываются с рецепторами TSH, расположенными в тканях вокруг глаз, что приводит к TED.Уровни этих антител могут определять тяжесть и прогноз TED.

Примерно одна треть пациентов с болезнью Грейвса имеют некоторые признаки и / или симптомы TED, в то время как только 5% имеют TED от умеренной до тяжелой степени. Около 90% пациентов с ТЭД страдают гипертиреозом.

Как гипотиреоз и гипертиреоз связаны с TED?

Гипертиреоз и TED возникают из-за одного и того же основного аутоиммунного процесса. В активной фазе TED колебания уровня гормона щитовидной железы (как пониженные, так и сверхактивные) могут привести к прогрессированию TED.Следовательно, у пациентов с болезнью Грейвса, которые проходят лечение радиоактивным йодом, важно после этого тщательно контролировать уровни щитовидной железы, поскольку нелеченый гипотиреоз (низкий уровень гормонов щитовидной железы) может ухудшить TED.

Почему глаза уязвимы для TED?

В TED иммунные клетки, атакующие щитовидную железу (вызывая болезнь Грейвса), также атакуют жировую ткань и фибробласты вокруг глаз. TED, или болезнь глаза Грейвса, является аутоиммунным заболеванием, которое в основном вызывается стимуляцией рецептора тиреотропного гормона (ТТГ) (ТТГ).Этот рецептор в основном расположен в щитовидной железе, но он также находится в других тканях организма, например, в тканях вокруг глаз. Взаимодействие между антителами против TSHR, которые присутствуют практически у всех пациентов с TED, и рецепторами TSH в тканях вокруг глаз, приводит к воспалению и отеку тканей вокруг глаза. Уровни этих антител могут определять тяжесть и прогноз TED.

Антитела против TSHR также могут влиять на кожу (степень поражения кожи меньше, чем поражение глаз), вызывая состояние, известное как дермопатия щитовидной железы или претибиальная микседема.Обычно это проявляется в утолщении и сморщивании кожи голеней. Другие признаки — удары пальцев рук и ног.

Как лечится TED?

Целью лечения является нормализация функции щитовидной железы. Этого можно добиться с помощью таких лекарств, как бета-адреноблокаторы и тионамиды. Эти лекарства помогают уменьшить симптомы сверхактивной щитовидной железы, а также снизить выработку гормонов щитовидной железы. Другой вариант достижения нормальной функции щитовидной железы — хирургическое вмешательство.Радиоактивный йод может ухудшить TED и, как правило, не рекомендуется пациентам с заболеваниями глаз от умеренной до тяжелой или угрожающими для зрения. У людей с легкими заболеваниями глаз радиоактивный йод можно рассматривать как начальное лечение. Однако это следует делать в сочетании с одновременным приемом глюкокортикоидов, особенно если они курят или имеют высокие титры антител к TSHR.

Всем пациентам следует рекомендовать воздерживаться от курения. Следующие местные меры могут быть полезны для облегчения некоторых симптомов, вызванных TED: прикладывать прохладные компрессы к глазам, приподнимать изголовье кровати, использовать искусственные слезы в течение дня и гели или мази на ночь, чтобы предотвратить сухость, и защитные средства. очки и корректирующие линзы, такие как призмы для двоения в глазах.

Для людей с легкими формами заболевания прием 100 мкг селена два раза в день дает определенную пользу. Людям с умеренным, тяжелым или прогрессирующим заболеванием глаз глюкокортикоиды можно применять перорально или внутривенно. Для резистентного к стероидам TED, тепротумумаб (антитело к инсулиноподобному фактору роста-1) может быть вариантом лечения. Другие методы лечения включают внешнее орбитальное облучение и орбитальную декомпрессию.

Диагноз TED обычно ставится клинически. Чтобы определить степень тяжести TED, ваш врач может выполнить следующие тесты для оценки вашего зрения и изменений в тканях вокруг ваших глаз: проверка зрения, проверка полей зрения, измерение век, проверка зрительных нервов, а иногда и фотографии.Для выявления гипертиреоза выполняются лабораторные исследования. КТ или МРТ могут быть выполнены у людей с умеренным и тяжелым заболеванием глаз, чтобы оценить риск дальнейших осложнений .

Приветствуется направление к офтальмологу для оценки TED и последующего лечения, а также направление к эндокринологу для оценки и лечения заболеваний щитовидной железы.

Вопросы, которые следует задать своему врачу

  • Какие симптомы мне следует отслеживать, чтобы определить, ухудшается ли TED?
  • Когда мне следует обращаться за неотложной помощью?
  • Что я могу сделать, чтобы предотвратить дальнейшее ухудшение TED?
  • Для пациентов, которые также страдают болезнью Грейвса и рассматривают возможность лечения радиоактивным йодом: исходя из моих факторов риска, могу ли я пройти профилактическую кортикостероидную терапию после приема радиоактивного йода для предотвращения ухудшения TED?
  • Для пациентов с активным прогрессирующим TED независимо от их предыдущего лечения TED: На основании моего текущего состояния болезни, могу ли я принимать тепротумумаб?
РАЗРАБОТКА ДАННЫХ РЕСУРСОВ ОСУЩЕСТВЛЯЕТСЯ ПРИ ЩЕДРЫЙ ПОДДЕРЖКЕ НАШЕГО СПОНСОРА IMMUNOVANT, INC.

Заболевания глаз и щитовидной железы

Curr Opin Ophthalmol. Авторская рукопись; доступно в PMC 1 ноября 2009 г.

Опубликован в окончательной редакции как:

PMCID: PMC2752271

NIHMSID: NIHMS133514

, BA, 1 , PhD, 2, 3 и, 2

Аджай Э. Куриян

1 Школа медицины и стоматологии Рочестерского университета, Медицинский центр Университета Рочестера, Рочестер, штат Нью-Йорк, 14642, США

Ричард П. Фиппс

2 Глазной институт Университета Рочестера of Rochester Medical Center, Rochester, NY 14642, USA

3 Департамент экологической медицины, Школа медицины и стоматологии Рочестерского университета, Медицинский центр Университета Рочестера, Рочестер, штат Нью-Йорк 14642, США

Стивен Э. Фелдон

2 Глазной институт Рочестерского университета, Медицинский центр Рочестерского университета, Рочестер, штат Нью-Йорк 14642, США

1 Школа медицины Рочестерского университета кино и стоматология, Медицинский центр Университета Рочестера, Рочестер, штат Нью-Йорк, 14642, США

2 Глазной институт Университета Рочестера, Медицинский центр Университета Рочестера, Рочестер, штат Нью-Йорк 14642, США

3 Департамент медицины окружающей среды, Университет Рочестерской школы медицины и стоматологии, Медицинский центр Университета Рочестера, Рочестер, штат Нью-Йорк 14642, США

Контактные данные автора-корреспондента: Steven E.Фелдон, доктор медицины, магистр делового администрирования, телефон: (585) 275-1126, факс: (585) 273-1043, [email protected]_nevets, адрес: Глазной институт Рочестерского университета, бульвар Криттенден 210, ящик 659, Рочестер, Нью-Йорк, 14642 См. Другие статьи в PMC, в которых цитируется опубликованная статья.

Реферат

Цель обзора

Патофизиология и оптимальное лечение глазных заболеваний щитовидной железы (TED) еще не выяснены. Недавние исследования расширили наши знания о процессе болезни и различных диагностических и терапевтических вариантах.Этот обзор подчеркивает недавний прогресс в исследованиях TED и определяет области, требующие дальнейшего развития.

Недавние открытия

Патофизиология TED, вероятно, связана с генетическими факторами и факторами окружающей среды, которые могут усиливать клеточное и гуморальное опосредованное воспаление в орбите. Несмотря на прогресс в исследованиях TED, антиген-мишень точно не установлен.

Разрабатываются новые диагностические методы и анкеты, которые потенциально могут предоставить информацию о воспалительной активности TED.Кортикостероиды сами по себе или в сочетании с орбитальным излучением могут быть эффективными для улучшения симптомов TED. Новые иммуномодулирующие методы лечения также могут играть роль в управлении TED. Хирургия очень эффективна для лечения компрессии зрительного нерва, вызванной TED, и для лечения хронических изменений мягких тканей, вызванных TED.

Резюме

Объединяющая гипотеза патофизиологии TED неуловима. Необходимы дальнейшие лабораторные исследования аутоиммунного процесса. Кроме того, крупные проспективные рандомизированные клинические испытания, основанные на воспалительной активности заболевания, хотя их сложно спланировать, имеют важное значение для достижения консенсуса в отношении правильного времени и использования противовоспалительных препаратов.

Ключевые слова: Глазная болезнь щитовидной железы, офтальмопатия Грейвса, орбитопатия Грейвса, офтальмопатия, связанная с щитовидной железой, болезнь Грейвса орбитопатия (ГО) является наиболее частым заболеванием орбиты, поражающим 25-50% пациентов с болезнью Грейвса (БГ) [1]. Клинические симптомы и признаки обычно легкие, включая раздражение глаз с покраснением и слезотечением, «пристальный взгляд» из-за втягивания век и экзофтальма, а также периорбитальный отек.Примерно 28% случаев TED являются тяжелыми, с ограничением моторики, ведущим к диплопии, экспозиционной кератопатии и оптической нейропатии [2, 3 •]. Пациенты с тяжелой формой ТЭД могут иметь более низкие показатели ремиссии заболевания щитовидной железы по сравнению с пациентами с легкой формой ТЭД [4 •]. Несмотря на продолжающиеся фундаментальные научные и клинические исследования, высокоэффективные терапевтические стратегии остаются недостижимыми.

Патофизиология

В TED резкое увеличение экстраокулярных мышц и увеличение орбитального жира является результатом сложного взаимодействия орбитальных фибробластов (OF), иммунных клеток, цитокинов, аутоантител, генетики и факторов окружающей среды [1].Однако четкой и бесспорной идентификации антигена-мишени не установлено.

Аутоиммунитет

Lehman и его коллеги обобщили вероятный путь активации фибробластов в TED () [5 •]. В этом сценарии аутоантитела, специфичные для рецептора тиреотропного гормона на поверхности фибробластов (TSH-R) и рецептора инсулиноподобного фактора роста-1 (IGF-1R), являются предполагаемыми инициаторами воспаления орбиты [1, 5 •]. Однако повышенная экспрессия TSH-R и IGF-1R происходит с адипогенезом, обеспечивая альтернативное, не причинное объяснение их присутствия в TED-орбитах [1, 6].

Патофизиология TED

Согласно одной современной модели, TED запускается связыванием и активацией орбитальных фибробластов аутоантителами. Эти аутоантитела могут быть специфичными для антигенов, таких как TSH-R и / или IGF-1R. Активированные орбитальные фибробласты высвобождают хемокины, включая IL-16, RANTES и CXCL10, которые привлекают Т-лимфоциты в орбиту. Затем эти лимфоциты взаимодействуют с фибробластами, потенциально активируя друг друга, дополнительно способствуя выработке цитокинов (IFNγ, TNF α , PGD 2 и 15d-PGJ 2 ) и секреции факторов активации Т-клеток фибробластами (IL -8 и CXCL10).Фибробласты также стимулируются к секреции ИЛ-6 (способствующей дифференцировке В-клеток) и к увеличению презентации аутоантигенов, что усиливает общий ответ. Взаимодействие фибробластов с Т-клетками приводит к отложению молекул внеклеточного матрикса, пролиферации фибробластов и накоплению жира.

См. Lehmann, GM [5].

Стимуляция аутоантител активирует фибробласты для высвобождения хемокинов и цитокинов, способствуя миграции лимфоцитов и созреванию В-клеток [5 •].Взаимодействие с гуморальными и клеточно-опосредованными элементами иммунной системы через поверхностный CD40 OF и человеческий лейкоцитарный антиген-DR (HLA-DR) может привести к усилению презентации аутоантигенов и дальнейшему высвобождению цитокинов. Простагландин E 2 (PGE 2 ), IL-6 и IL-8 могут действовать на OF, способствуя пролиферации и продукции гликозаминогликанов (GAG), увеличивая массу экстраорбитальных мышц. Простагландин D 2 (PGD 2 ) и 15-дезокси-Δ 12,14-Простагландин J 2 (15d-PGJ 2 ) могут действовать на фактор транскрипции OF, называемый рецептором, активируемым пролифератором пероксисом — γ (PPAR γ ), что приводит к адипогенезу OF и увеличению орбитального жира.Циклооксигеназа — 2 (ЦОГ-2), экспрессируемая ОФ, увеличивает синтез вовлеченных простагландинов. Вондричова с коллегами продемонстрировали, что ЦОГ-2 и стеароил-кофермент А десатураза (SCD), маркер жировой ткани, сверхэкспрессируются в ткани глазницы у пациентов с TED с активным, по сравнению с хроническим, заболеванием [7].

В совместных культурах аутологичные Т-лимфоциты стимулируют пролиферацию TED OF [8]. Чен и его коллеги продемонстрировали, что наблюдается большая инфильтрация макрофагов и более высокие уровни мРНК хемоаттрактанта макрофагов, называемого хемокиновым лигандом-2 с мотивом СС (CCL2) / хемоаттрактантным белком-1 моноцитов (MCP-1), в орбитальном жире по сравнению с нормальным контролем [9 ••].

Курение

Курение сигарет — фактор риска развития и тяжести TED [1]. Cawood и его коллеги установили, что OF, подвергшиеся воздействию экстракта сигаретного дыма (CSE), имеют дозозависимое статистически значимое увеличение продукции GAG и адипогенеза [10]. Более того, IL-1 и CSE обладают синергическим действием на адипогенез.

Genetics

Беднарчук и его коллеги привели противоречивые данные исследований случай-контроль, в которых изучалась связь между TED и генами, участвующими в воспалении, такими как HLA, цитотоксический Т-лимфоцитарный антиген-4 (CTLA-4), фактор некроза опухоли (TNF). , интерферон-γ (IFN-γ), молекула межклеточной адгезии-1 (ICAM-1) и TSH-R [11 •].На основании этих исследований либо унифицирующий полиморфизм еще предстоит идентифицировать, либо TED имеет многофакторный паттерн наследования.

Сайед и его коллеги обнаружили связь между легким / умеренным TED и определенными однонуклеотидными полиморфизмами (SNP) в протеинтирозинфосфатазе (PTP), называемой PTPN12, которая взаимодействует с TSH-R, предполагаемой мишенью для аутоантител при GD [12 • •]. Более того, ОНП в провоспалительном рецепторе IL-23, который влияет на фенотип Т-лимфоцитов, как было показано Huber и его коллегами, в значительной степени связаны с TED [13].

NF – κB1, регулятор транскрипции, активируется несколькими стимулами, включая цитокины. Полиморфизмы NF – κB1 связаны с несколькими хроническими воспалительными и аутоиммунными заболеваниями [14]. Курилович и его коллеги установили корреляцию между полиморфизмом промотора гена NFκB1 ((-94ins / del ATTG) и развитием и возрастом начала TED в японской когорте [14 ••].

Чонг и коллеги обнаружили положительную тенденцию между SNP IL-13 (2044G / A) и развитием проптоза в исследуемой популяции китайских детей [15].Бойл и его коллеги продемонстрировали, что определенные полиморфизмы, которые придают гиперчувствительность рецептора глюкокортикоидов, обладающего противовоспалительным действием, были связаны с менее тяжелым TED [16]. Акаиси и его коллеги изучали частоту аллелей HLA главного комплекса гистосовместимости (MHC) класса II у 81 бразильского пациента с TED и 161 нормального контроля. Было обнаружено, что пациенты с TED с большим поражением экстраокулярных мышц имеют более высокую частоту аллеля HLA-DRB1 * 16, в то время как пациенты с незначительным поражением экстраокулярных мышц имеют более высокую частоту аллеля HLA-DRB1 * 03 [17 ••] .

Клинические исследования

Диагностические методы, стандартизированные системы оценки, оценка психологического воздействия, а также фармакологические и хирургические методы лечения являются областями клинических исследований TED.

Диагностические методы тестирования

Майос и его коллеги изучали магнитно-резонансную томографию (МРТ) 40 орбит, чтобы изучить корреляцию между экстраокулярным объемом мышц и измерением интенсивности сигнала (SI) и T2-временем (T2-t), которое они считали индикаторы воспаления [18 ••].Было обнаружено, что как SI, так и T2-t имеют статистически значимые корреляции с объемами большинства экстраокулярных мышц. В этом исследовании не было прямой корреляции результатов T2-t и SI с клиническими симптомами.

Используя цифровое инфракрасное тепловизионное изображение для ранней диагностики TED, Чанг и его коллеги изучили 32 контрольные орбиты и 28 орбит TED. Они обнаружили значительно повышенную температуру среди орбит TED [19]. Отмечена положительная корреляция между тяжестью ТЭД и температурой.Также было обнаружено значительное снижение температуры после пульсовой терапии метилпреднизоном.

Еще одним инструментом для измерения воспаления орбиты является использование радиоактивно меченных веществ, таких как цитрат гадолиния (Ga) 67 и меченые технецием (Tc) 99m [20 ••]. Рейхан и его коллеги проспективно изучили использование 99m Tc (V) -димеркаптоянтарной кислоты (99mTc (V) -DMSA) у 28 пациентов с TED и обнаружили значительную корреляцию между поглощением агента и шкалой клинической активности (CAS) [20] .Другое исследование Sun и его коллег продемонстрировало корреляцию между поглощением 99m Tc-HYNIC-Octreotide и CAS у 14 пациентов с TED [21]. Это исследование также показало значительную разницу в соотношении орбитального / затылочного поглощения между пациентами TED, которые ответили на ретробульбарное облучение, и теми, кто не ответил.

Системы клинической классификации

Баллы тяжести оценивают TED стандартным образом и особенно важны в клинических испытаниях. Две такие системы оценки — это модифицированная система NOSPECS и система CAS [22, 23].Модифицированные критерии NOSPECS включают втягивание век, воспаление мягких тканей, проптоз, разницу в размерах, вовлечение экстраокулярных мышц, дефекты роговицы и компрессию зрительного нерва [23]. CAS включает боль, покраснение, отек и нарушение зрения, что может сигнализировать об остром воспалении [22]. Оба измеряют тяжесть симптомов.

Долман и Рутман включили субъективные и объективные компоненты, объединяющие аспекты NOSPECS и CAS, с субъективным мнением пациента о том, что они думают о своем статусе TED [24].Так называемая классификация VISA включает V ision (наличие или отсутствие оптической нейропатии), I n воспаление (0-8 или легкое, умеренное или тяжелое), S trabismus (0-3), ограничение (0 -3) и A внешний вид / воздействие (легкое, умеренное или тяжелое). В будущих исследованиях системы оценки следует сравнивать напрямую с предполагаемыми объективными показателями воспаления, такими как МРТ SI и T2-t, термография и исследования поглощения радиоактивных веществ, описанные ранее.

Психологическое влияние и качество жизни

Уродство и визуальные изменения TED имеют большое влияние на психологическое состояние пациентов и качество жизни (QOL).Брэдли и его коллеги изучили использование Опросника зрительных функций Национального института глаз (NEI VQF-25) для оценки влияния TED на качество жизни в поперечном исследовании с 30 пациентами [25]. Умеренные нарушения относились к категориям «Психическое здоровье» и «Ролевые трудности». Однако две трети пациентов сочли, что анкета не подходит для оценки воздействия TED. Эсткур и его коллеги отметили развитие измененной идентичности в записанных на пленку полуструктурированных интервью 25 пациентов с TED [26 •].

Испытания по лечению

Различия в представлении симптомов и признаков TED, а также трудности с оценкой аутоиммунной активности усложняют дизайн исследования. К препятствиям относятся небольшие размеры выборки, а также неоднородность ответа на противовоспалительную и иммуномодулирующую терапию.

Кортикостероиды

В обзоре Rajendram с коллегами частота ответа на глюкокортикостероиды колеблется в пределах 63–77% [27]. Из-за их побочных эффектов использование часто ограничивается тремя-пятью месяцами.Рецидив заболевания после прекращения приема глюкокортикостероидов является обычным явлением.

Обзор Zoumalan и его коллег показал, что еженедельные пульсовые дозы внутривенных глюкокортикостероидов вызывают более благоприятный ответ у большего числа пациентов, чем пероральные глюкокортикостероиды, вводимые ежедневно (74,6 против 55,5%) [28 ••]. Были опубликованы сообщения о случаях тяжелой заболеваемости или смертности после лечения ТЭД внутривенными глюкокортикостероидами, что умерило энтузиазм по поводу этого пути [29, 30]. Ле Моли и его коллеги сообщили о дозозависимом повреждении печени из-за действия глюкокортикостероидов на гепатоциты [31].

Радиация

Брэдли и его коллеги провели систематический обзор девяти рандомизированных контролируемых испытаний и пяти наблюдательных исследований с участием более 100 пациентов по использованию орбитального излучения в качестве лечения TED [32 ••]. На основании рандомизированных контролируемых исследований орбитальное облучение не привело к улучшению проптоза, ретракции век или изменений мягких тканей. Лучевая ретинопатия встречалась у 1-2% пациентов. В рандомизированных контролируемых испытаниях были противоречивые данные об улучшении моторики глаз, а в одном исследовании, в котором изучалось его влияние на качество жизни, были неубедительные результаты.Однако метаанализ, проведенный Wei и его коллегами, который включал данные восьми когортных исследований и 10 рандомизированных контролируемых испытаний, изучил влияние орбитальной радиации и обнаружил, что радиация была более эффективной, чем контроль транспортного средства, и столь же эффективна, как одни стероиды [33 • ]. Использование комбинированных кортикостероидов и орбитального излучения варьировалось в исследованиях, рассмотренных Bradely с коллегами [32 ••]. Wei и его коллеги обнаружили, что лучевая терапия и комбинированная стероидная терапия более эффективны, чем их использование по отдельности [33].Наблюдения Зумалана и его коллег были аналогичными [28].

Новые методы иммуномодуляции

Этанерцепт, который имеет внеклеточный сайт связывания TNFα, воспалительного цитокина, снижает уровень биологически активного TNFα [34 •]. Возможные побочные эффекты включают инфекции, злокачественные новообразования и развитие дополнительных аутоиммунных заболеваний [34 •].

Paridaens и соавторы провели пилотное исследование с использованием подкожных инъекций этанерцепта каждые две недели в течение 12 недель 10 эутиреоидным пациентам с недавно начавшимся ТЭД со средним показателем CAS до лечения 4 (диапазон: 3-6) [34 •].Среднее значение CAS снизилось до 2,6 через шесть недель и до 1,6 через 12 недель [34]. Никакой токсичности отмечено не было.

Ритуксимаб представляет собой моноклональное антитело, направленное против CD20, поверхностного антигена В-лимфоцитов [35]. Возможные побочные реакции ритуксимаба включают реакцию на инфузию, сывороточную болезнь и усиление инфекций. Нацеливание на В-клетки теоретически должно в конечном итоге ослабить воспалительный процесс в TED [35].

Salvi и его коллеги сообщили о резистентном к стероидам случае TED с улучшением CAS после лечения ритуксимабом и без гистологических свидетельств лимфоцитарного инфильтрата в ткани глазницы, удаленного во время декомпрессионной операции [36].Однако пилотное исследование пациентов с БГ, сравнивающее ритуксимаб и метимазол с монотерапией метимазолом, проведенное Эль Фасси и его коллегами, не обнаружило различий в уровнях антител к ТТГ-Р между группами [35].

Рапамицин — это антибиотик из класса макролидов, который также обладает противовоспалительным и антифибробластным действием за счет ингибирования цитокинов и опосредованной факторами роста пролиферации фибробластов и иммунных клеток [37 •]. Возможные побочные реакции, связанные с рапамицином, включают миелосупрессию (чаще всего тромбоцитопению) и гиперлипидемию.

Chang и его коллеги сообщили о случае TED с дистироидной оптической нейропатией, которая была резистентной к стероидам и декомпрессионной хирургии, но постепенно улучшалась при лечении рапамицином в сочетании с постепенным снижением дозы преднизона [37]. На фоне лечения рапамицином у пациента развилась гиперлипидемия.

Хирургическая терапия

Операции TED могут облегчить острую компрессию зрительного нерва при дистироидной нейропатии зрительного нерва и эффективно смягчить последствия хронического воспаления орбиты.

Орбитальная декомпрессия

Экзофтальм и апикальная компрессия зрительного нерва являются показаниями для орбитальной декомпрессии с вовлечением кости. В исследовании Джернфорса и его коллег 76% пациентов считали операцию очень полезной [38]. Диплопия была минимальной, а поздние осложнения включали синусит (18%), ороантральную фистулу (3%), сенсорные нарушения (32%), лицевую невралгию (13%), диплопию, вызванную операцией (8%) и потерю зрения ( 3%). При сравнении осложнений (за исключением диплопии, вызванной операцией) с нормальным, подобранным контролем, только сенсорные нарушения возникали значительно чаще.

Орбитальная декомпрессия для удаления жира удаляет орбитальное содержимое, а не помещает его в большую лунку. Рихтер и его коллеги провели ретроспективное исследование орбитальной декомпрессии по удалению транспальпебрального жира на 1374 пациентах и ​​обнаружили снижение среднего проптоза на 5,9 мм, улучшение симметрии выпячивания глаза, улучшение остроты зрения и улучшение качества жизни (данные не опубликованы). В послеоперационном периоде случаев диплопии не было [39 •]. Ву и его коллеги выполнили декомпрессию орбиты с удалением жира на 222 орбитах на Тайване и обнаружили среднее послеоперационное уменьшение проптоза по измерениям Hertel, равное 3.6 мм (диапазон: от 1,5 до 7,5, стандартное отклонение: 1,0) и улучшение диплопии у 20% (3/15) пациентов с предоперационной диплопией [40]. Только у 2,8% (3/105) пациентов в послеоперационном периоде развилась диплопия.

Экстраокулярная хирургия мышц

Томас и его коллеги, основываясь на предыдущих исследованиях, сообщили, что процент успешных операций на экстраокулярных мышцах в TED варьируется от 43% до 82% [41 •]. Существуют разногласия относительно того, должно ли принятие хирургического решения основываться на уменьшении ограничения задействованных мышц или степени отклонения между глазами.В исследовании 137 пациентов с TED, проведенном Nguyen и коллегами, была обнаружена более высокая частота успеха и более низкая частота повторных операций при коррекции ограниченного протока по сравнению с отклонением [42]. Даль Канто и его коллеги подтвердили успех этого метода в более позднем исследовании 24 пациентов с TED [43]. С другой стороны, Томас и его коллеги не обнаружили значительной разницы в частоте успешных результатов в ретроспективном исследовании 86 пациентов, сравнивающих два подхода (p = 0,55) [41 •]. Ян и его коллеги ретроспективно изучили 27 пациентов с TED с косоглазием с большим углом (> 25 0 ) и обнаружили, что 74% (20/27) случаев были успешно вылечены с рецессией одиночной экстраокулярной мышцы, что позволяет предположить, что для большинства косоглазия с большим углом, операция на единственной экстраокулярной мышце является адекватной [44 •].

Медицинские и хирургические рекомендации

От имени европейского консорциума, изучающего TED, Барталена и его коллеги опубликовали набор медицинских и хирургических рекомендаций, представленных в [45, 46]. Они посчитали, что совместное лечение эндокринологов и офтальмологов было оптимальным.

Лечение орбитопатии Грейвса

Реабилитационная хирургия включает декомпрессию орбиты, операцию по устранению косоглазия, удлинение век и блефаропластику / пластику бровей. i.v. ГК, глюкокортикоиды для внутривенного введения; OR, орбитальная лучевая терапия; ДОН, дистироидная оптическая нейропатия.

См. Bartalena L. [45]

Хотя многие их предложения, такие как отказ от курения и обработка поверхности глаза, являются обычной практикой, их поддержка внутривенных стероидов, а также орбитальной радиации, является спорной и требует дальнейшего изучения.

Наш подход к лечению TED заключается в использовании консервативных мер при заболеваниях легкой и средней степени тяжести, направленных на обеспечение комфорта пациента. В активной стадии часто бывает достаточно искусственных слез, заклеивания век в ночное время, приподнимания изголовья кровати и периодического использования диуретиков.Хронические изменения мягких тканей лечат хирургическим путем. Тяжелая ТЭД, особенно когда она сопровождается оптической невропатией, лечится с помощью перорального преднизона в высоких дозах. Если полное сужение не может быть достигнуто в течение 2 месяцев, выполняется костная декомпрессия орбиты. Орбитальное облучение считается дополнением к стероидам, декомпрессии или и тем, и другим при резистентном заболевании. Иммунодепрессанты и иммуномодуляторы обычно не используются.

Перспективы развития

Понимание аутоиммунитета TED имеет решающее значение для улучшения ведения пациентов, особенно во время активного заболевания.К сожалению, не существует общепринятых биомаркеров, связанных с «активным» TED, а также биомаркеров, позволяющих прогнозировать развитие тяжелого заболевания. Лекарства, которые могут подавить ранний активный TED, имеют серьезные побочные эффекты. Следовательно, при отсутствии прогностических или клинических признаков соотношение риска и пользы лечения может быть неблагоприятным. Более того, многие воспалительные симптомы и признаки могут отражать последствия, а не причины заболевания. Например, воздействие на поверхность глаза и синдром компартмента могут вызывать существенное неспецифическое воспаление, частично поддающееся противовоспалительной терапии.Антифиброзные агенты могут оказаться более эффективными, чем терапия иммуносупрессорами на поздних стадиях болезни.

Анкеты, предназначенные для оценки аутоиммунной воспалительной активности, должны быть проверены на соответствие объективным показателям воспаления. В будущем анализы крови на воспалительные маркеры TED могут оказаться очень полезными при планировании терапии. Возможными примерами являются растворимые CD40, CD154, молекула адгезии сосудистых клеток-1 и матриксная металлопротеиназа-9 или тесты мочи на окислительный стресс, такие как уровни 8-OHdG в моче [47 •, 48 •, 49 •].

Заключение

За последний год были достигнуты большие успехи во многих аспектах исследования TED, особенно в отношении патофизиологии TED, оценки воспалительной активности и новых применений иммуномодулирующей терапии. Были введены новые методы лечения и хирургические методы лечения, а традиционные методы лечения подверглись дальнейшему изучению. В области патофизиологии TED еще предстоит провести много исследований, чтобы получить представление о факторах риска, целях терапии и идеальном окне для противовоспалительного и антифиброзного лечения.Крупные проспективные рандомизированные контролируемые клинические испытания должны быть разработаны для надлежащей оценки воспалительного статуса субъектов. Эти исследования приведут к консенсусу относительно управления TED.

Сноски

Конфликт интересов : конфликтующих отношений не существует.

Список литературы и рекомендуемая литература

Документы, представляющие особый интерес, опубликованные в течение годового периода обзора, были выделены следующим образом:

• Особый интерес

• • Представляющий интерес

1.Гаррити JA, Bahn RS. Патогенез офтальмопатии Грейвса: значение для прогноза, профилактики и лечения. Американский журнал офтальмологии. 2006. 142: 147–147. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 2. Prummel M, Bakker A, Wiersinga W, et al. Многоцентровое исследование характеристик и стратегий лечения пациентов с орбитопатией Грейвса: первая европейская группа по изучению орбитопатии Грейвса. Eur J Endocrinol. 2003. 148: 491–495. [PubMed] [Google Scholar] • 3. Шоттофер Э.О., Уоллес Д.К.Косоглазие, связанное с заболеванием щитовидной железы. Curr Opin Ophthalmol. 2007. 18: 361–365. [PubMed] [Google Scholar] В этой статье рассматриваются методы лечения и оценки косоглазия, связанные с TED, с акцентом на события 2006 года. • 4. Экштейн А.К., Лакс Х., Лош С. и др. Пациенты с тяжелой формой офтальмопатии Грейвса имеют более высокий риск рецидива гипертиреоза и вряд ли сохранят ремиссию. Clin Endocrinol. 2007. 67: 607–612. [PubMed] [Google Scholar] В этом ретроспективном наблюдательном исследовании 158 пациентов с TED сообщается, что пациенты с более тяжелым TED и более высоким уровнем аутоантител к ТТГ-R реже достигают ремиссии.• 5. Lehmann GM, Garcia-Bates TM, Smith TJ, et al. Регулирование функции лимфоцитов с помощью PPARgamma: значение для воспаления, связанного с заболеваниями щитовидной железы. PPAR Res. 2008; 2008: 895. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] В этой статье рассматривается патофизиология TED с акцентом на потенциальную двойную противовоспалительную и проадипогенную роль PPARγ. Entingh-Pearsall A, Kahn CR. Различная роль рецепторов инсулина и инсулиноподобного фактора роста-I (IGF-I) в ответ на инсулин и IGF-I.J Biol Chem. 2004; 279: 38016–38024. [PubMed] [Google Scholar] • 7. Вондричова Т. ЦОГ-2 и SCD, маркеры воспаления и адипогенеза, связаны с активностью заболевания при офтальмопатии Грейвса. Щитовидная железа. 2007; 17: 511. [PubMed] [Google Scholar] Исследование разницы в уровнях экспрессии генов COX-2 и SCD в орбитальной жировой / соединительной ткани между пациентами с острой и хронической фазами TED продемонстрировало повышенные уровни экспрессии генов COX-2 и SCD среди пациентов с острой фазой. . Диклофенак, ингибитор ЦОГ-2 и антагонист PPARγ, снижает адипогенез in vitro и требует дальнейшего изучения.8. Feldon SE, Park DJ, O’Loughlin CW и др. Аутологичные Т-лимфоциты стимулируют пролиферацию орбитальных фибробластов, полученных от пациентов с офтальмопатией Грейвса. Инвестируйте Ophthalmol Vis Sci. 2005; 46: 3913–3921. [PubMed] [Google Scholar] • 9. Чен М., Чен М., Ляо С. и др. Роль инфильтрации макрофагами в жировой ткани глазницы у пациентов с офтальмопатией Грейвса. Clin Endocrinol (статьи в Интернете) doi: 10.1111 / j.1365-2265.2008.03219.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] Используя орбитальную жировую ткань 15 TED и шести пациентов контрольной группы, это исследование продемонстрировало повышенную экспрессию MCP-1 и инфильтрацию макрофагов в жировой ткани, но не в соединительной ткани.Авторы заключают, что макрофаги могут играть важную роль в адипогенном процессе TED.10. Кавуд Т.Дж., Мориарти П., О’Фаррелли С. и др. Курение и офтальмопатия, связанная с щитовидной железой: новое объяснение биологической связи. J Clin Endocrinol Metab. 2007. 92: 59–64. [PubMed] [Google Scholar] Исследование влияния экстракта сигаретного дыма +/- IL-1 на ICAM-1, продукцию GAG и адипогенез в тканях глазницы у 10 пациентов с TED и девяти контрольных. Авторы обнаружили дозозависимую связь между CSE и продукцией GAG и адипогенезом, но не влияют на экспрессию ICAM-1.Кроме того, IL-1 и CSE имели синергетический эффект на адипогенез, который снижался на 81% с помощью антитела против IL-1. Авторы предлагают ИЛ-1 в качестве возможной терапевтической мишени. • 11. Беднарчук Т., Гопинатх Б., Плоски Р. и др. Гены восприимчивости при офтальмопатии Грейвса: в поисках иголки в стоге сена? Clin Endocrinol (Oxf) 2007; 67: 3–19. [PubMed] [Google Scholar] В этой обзорной статье исследуются несколько потенциальных локусов в генах-кандидатах, которые могут повысить восприимчивость к TED. Исследования были признаны безрезультатными.Были сделаны предложения по планированию будущих генетических исследований. • 12. Сайед А.А., Симмондс М.Дж., Брэнд О.Дж. и др. Предварительные доказательства взаимодействия полиморфизма PTPN12 с генотипом TSHR и ассоциации с офтальмопатией Грейвса. Clin Endocrinol (Oxf) 2007; 67: 663–667. [PubMed] [Google Scholar] Исследование взаимосвязи между семью SNP гена PTPN12 и развитием GD у 1058 пациентов с GD и 864 контрольной группы продемонстрировало отсутствие связи между SNP и развитием GD. Однако три SNP были связаны с развитием TED, а четыре SNP выявили доказательства взаимодействия с TSH-R.Для подтверждения этих предварительных результатов требуются более масштабные исследования. 13. Хубер А.К., Якобсон Э.М., Яздзевски К. и др. Рецептор интерлейкина (ИЛ) -23 является основным геном чувствительности к офтальмопатии Грейвса: ось ИЛ-23 / Т-хелпер 17 простирается до аутоиммунитета щитовидной железы. J Clin Endocrinol Metab. 2008; 93: 1077–1081. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] Связь между четырьмя SNP гена IL-23R и развитием TED и GD была изучена у 216 пациентов с TED и 368 контрольных. Два SNP были связаны с развитием TED и GD, а один SNP был связан только с развитием GD.Они считались потенциально провоспалительными SNP, способствующими развитию TED. •• 14. Курылович А., Хиромацу Ю., Юрецка-Любенецка Б. и др. Ассоциация полиморфизма промотора NFKB1 -94ins / del ATTG с чувствительностью и фенотипом болезни Грейвса. Genes Immun. 2007; 8: 532–538. [PubMed] [Google Scholar] Связь между полиморфизмом промотора NFκB1 -94ins / del ATTG и GD была изучена у 586 GD и 882 контрольных польских пациентов и 424 GD и 222 контрольных японских пациентов.Была обнаружена корреляция между полиморфизмом и развитием и возрастом начала TED в японской когорте. Этот полиморфизм был связан с другими хроническими воспалительными заболеваниями, что, возможно, способствовало коморбидности TED с другими аутоиммунными заболеваниями. • 15. Чонг К.К., Чанг С.В., Вонг Г.В. и др. Связь полиморфизма генов CTLA-4, IL-13 с болезнью Грейвса и офтальмопатией у китайских детей. Инвестируйте Ophthalmol Vis Sci. 2008 [PubMed] [Google Scholar] Исследование, изучающее взаимосвязь между полиморфизмами генов CTLA-4 и IL-13 и развитием GD и TED у 177 GD и 151 контрольного китайского ребенка, не обнаружило значительной связи, но обнаружило тенденция между SNP IL-13, 2044G / A (R130Q) и проптозом.•• 16. Бойл Б., Кораньи К., Патокс А. и др. Полиморфизмы гена рецептора глюкокортикоидов при офтальмопатии Грейвса. Br J Ophthalmol. 2008. 92: 131–134. [PubMed] [Google Scholar] Никакой связи между полиморфизмом гена рецептора глюкокортикоидов и развитием и клиническим фенотипом TED не было установлено в исследовании 95 пациентов TED и 160 контрольных пациентов из Венгрии. Однако полиморфизм BclI значительно чаще встречался у пациентов с более мягким TED, что авторы связывают с усилением передачи сигналов глюкокортикоидных рецепторов.Этот полиморфизм может способствовать различным ответам на терапию кортикостероидами. 17. Акаиси П.М., Круз А.А., Сильва Ф.Л. и др. Роль основных аллелей комплекса гистосовместимости в предрасположенности бразильских пациентов к развитию миогенного типа орбитопатии Грейвса. Щитовидная железа. 2008. 18: 443–447. [PubMed] [Google Scholar] Исследование 81 пациента TED и 161 контрольной группы из Бразилии показало, что пациенты с поражением мышц имели более высокую частоту HLA-DRB1 * 16, в то время как пациенты с минимальным поражением мышц имели более высокую частоту HLA-DRB1 * 03 .В TED может быть генетическая предрасположенность к вовлечению экстраокулярных мышц. •• 18. Majos A, Pajak M, Grzelak P, et al. Магнитно-резонансная оценка активности заболевания при офтальмопатии Грейвса: T2-время и интенсивность сигнала экстраокулярных мышц. Med Sci Monit. 2007; 13 1: 44–48. [PubMed] [Google Scholar] Исследование МРТ 40 орбит продемонстрировало корреляцию между интенсивностью сигнала и временем T2, а также объемом мышц верхних, нижних и средних прямых мышц живота. Время T2 обычно имеет более сильную корреляцию.Чтобы установить интенсивность сигнала и время T2 как меры активности заболевания, необходимо дальнейшее тестирование, напрямую коррелирующее результаты МРТ с симптомами пациента. Чанг ТС, Сяо Ю.Л., Ляо С.Л. Применение цифрового инфракрасного тепловидения для определения воспалительного состояния и последующего эффекта пульс-терапии метилпреднизолоном у пациентов с офтальмопатией Грейвса. Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol. 2008; 246: 45–49. [PubMed] [Google Scholar] Исследование способности термографии оценивать воспалительную активность TED и реакцию на лечение обнаружило положительную корреляцию между тяжестью заболевания и температурой и значительным снижением температуры после пульсовой терапии метилпреднизоном.•• 20. Рейхан М., Тойгар О., Сукан А. и др. 99mTc (V) -DMSA SPECT для оценки активности заболевания при офтальмопатии Грейвса. Nucl Med Commun. 2007. 28: 775–781. [PubMed] [Google Scholar] Использование сцинтиграфии 99m Tc (V) -димеркаптоянтарной кислоты для оценки активности TED было изучено у восьми клинически активных пациентов и 20 клинически неактивных пациентов. Авторы обнаружили, что поглощение препарата достоверно коррелировало с клинической активностью. 21. Sun H, Jiang XF, Wang S и др. (99m) Сцинтиграфия Tc-HYNIC-TOC в оценке активной эндокринной офтальмопатии Грейвса (GO).2007. 31: 305–310. [PubMed] [Google Scholar] Использование соотношения орбитального / затылочного поглощения 99m Tc-HYNIC-Octreotide у 14 пациентов с TED продемонстрировало значительную корреляцию между CAS и соотношением орбитального / затылочного поглощения. Кроме того, среди респондентов, ответивших на облучение, был обнаружен более высокий коэффициент поглощения. Необходимы дальнейшие исследования 99m Tc-HYNIC-Octreotide, чтобы установить его в качестве инструмента для оценки тяжести TED и ответа на лечение. Mourits MP, Koornneef L, Wiersinga WM, et al.Клинические критерии оценки активности заболевания при офтальмопатии Грейвса: новый подход. Br J Ophthalmol. 1989. 73: 639–644. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 23. Wiersinga WM, Prummel MF, Mourits MP, et al. Классификация изменений глаз при болезни Грейвса. Щитовидная железа. 1991; 1: 357–360. [PubMed] [Google Scholar] 24. Долман П.Дж., Рутман Дж. Классификация VISA для орбитопатии Грейвса. Ophthal Plast Reconstr Surg. 2006. 22: 319–324. [PubMed] [Google Scholar] 25. Брэдли Е.А., Слоан Дж. А., Новотны П. Дж. И др.Оценка опросника зрительной функции Национального института глаз при офтальмопатии Грейвса. Офтальмология. 2006. 113: 1450–1454. [PubMed] [Google Scholar] • 26. Эсткур С., Вайдья Б., Куинн А. и др. Влияние заболеваний щитовидной железы на самочувствие пациентов: качественный анализ. Clin Endocrinol (Oxf) 2008; 68: 635–639. [PubMed] [Google Scholar] Записанные на пленку полуструктурированные интервью с 25 пациентами TED показали, что физические проявления TED привели к развитию у пациентов измененного чувства идентичности, что повлияло на другие сферы жизни.27. Раджендрам Р., Ли Р. В., Поттс М. Дж. И др. Протокол исследования комбинированной иммуносупрессии и лучевой терапии при заболеваниях щитовидной железы (CIRTED): многоцентровое, двойное маскированное, факторное рандомизированное контролируемое исследование. Испытания. 2008; 9: 6. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] •• 28. Зумалан К.И., Кокерхэм К.П., Турбин Р.Э. и др. Эффективность кортикостероидов и внешнего лучевого излучения в лечении умеренных и тяжелых заболеваний щитовидной железы. J Neuroophthalmol. 2007. 27: 205–214. [PubMed] [Google Scholar] В этой статье рассматриваются исследования по использованию кортикостероидов и орбитального излучения для лечения TED.Авторы обнаружили, что комбинированная терапия кортикостероидами и орбитальной лучевой терапией была более эффективной, чем монотерапия пероральными кортикостероидами. Было обнаружено, что еженедельные импульсные внутривенные дозы кортикостероидов более эффективны и имеют меньше побочных эффектов, чем пероральные кортикостероиды. Гурсой А., Цесур М., Эрдоган М.Ф. и др. Впервые возникшая острая сердечная недостаточность после внутривенной глюкокортикоидной пульс-терапии у пациента с офтальмопатией Грейвса. Эндокринная. 2006; 29: 513–516. [PubMed] [Google Scholar] 30. Weissel M, Hauff W. Смертельная печеночная недостаточность после пульс-терапии высокими дозами глюкокортикоидов у пациента с тяжелым заболеванием щитовидной железы.Щитовидная железа. 2000; 10: 521. [PubMed] [Google Scholar] • 31. Ле Моли Р., Балдески Л., Саид П. и др. Детерминанты поражения печени, связанные с внутривенной пульс-терапией метилпреднизолоном при офтальмопатии Грейвса. Щитовидная железа. 2007. 17: 357–362. [PubMed] [Google Scholar] Проспективное обсервационное исследование, сравнивающее гепатотоксические эффекты высоких доз метилпреднизона внутривенно и низких доз метилпреднизона внутривенно у 27 пациентов с TED, обнаружило дозозависимое повреждение печени, вызванное токсическим действием глюкокортикоидов на гепатоциты.Авторы пришли к выводу, что метилпреднизон можно безопасно вводить внутривенно, если кумулятивная доза составляет <8 граммов и контролируется функция печени. 32. Брэдли Э.А., Гауэр Э.В., Брэдли Д.Д. и др. Орбитальное излучение при офтальмопатии могилы: доклад Американской академии офтальмологии. Офтальмология. 2008; 115: 398–409. [PubMed] [Google Scholar] Пять наблюдательных исследований и девять рандомизированных контролируемых испытаний были рассмотрены для оценки лечения орбитальной лучевой терапией TED. В то время как три из пяти обсервационных исследований показали благоприятные исходы для 40% - 97% пациентов, не было доказательств уровня I, демонстрирующих, что орбитальное излучение привело к улучшению проптоза, ретракции век или изменений мягких тканей.Неоднородность рассмотренных исследований ограничила способность авторов оценить эффект орбитального излучения. • 33. Вэй Р.Л., Ченг Дж. В., Цай Дж. П. Использование орбитальной лучевой терапии для офтальмопатии Грейвса: количественный обзор доказательств. Ophthalmologica. 2008; 222: 27–31. [PubMed] [Google Scholar] Метаанализ, установивший, что комбинированная терапия орбитальным излучением и кортикостероидами оказалась более эффективной, чем одно орбитальное излучение. Было обнаружено, что орбитальное излучение столь же эффективно, как и пероральные кортикостероиды, и значительно более эффективно, чем контрольный носитель.Кортикостероиды были более эффективны при внутривенном введении, чем пероральном. • 34. Paridaens D, van den Bosch WA, van der Loos TL, et al. Влияние этанерцепта на офтальмопатию Грейвса: пилотное исследование. Глаз. 2005; 19: 1286–1289. [PubMed] [Google Scholar] Использование этанерцепта у 10 последовательных пациентов с TED привело к уменьшению тяжести заболевания через 12 недель лечения без каких-либо серьезных побочных эффектов в течение периода наблюдения. •• 35. Эль-Фасси Д., Нильсен С.Х., Боннема С.Дж. и др. Истощение В-лимфоцитов с помощью моноклонального антитела ритуксимаба при болезни Грейвса: контролируемое пилотное исследование.J Clin Endocrinol Metab. 2007; 92: 1769–1772. [PubMed] [Google Scholar] Проспективное контролируемое нерандомизированное исследование продемонстрировало более высокую скорость ремиссии БГ среди пациентов, получавших ритуксимаб. Однако у пациентов, получавших ритуксимаб, не наблюдалось значительной разницы в уровнях аутоантител. Авторы пришли к выводу, что высокая стоимость, низкая эффективность и потенциальные побочные эффекты препятствовали использованию ритуксимаба при неосложненном БГ. Salvi M, Vannucchi G, Campi I и др. Эффективность лечения ритуксимабом при тироид-ассоциированной офтальмопатии в результате истощения интраорбитальных B-клеток у одного пациента, не реагирующего на стероидную иммуносупрессию.Eur J Endocrinol. 2006; 154: 511–517. [PubMed] [Google Scholar] • 37. Чанг С., Перри Дж.Д., Косморски Г.С. и др. Рапамицин для лечения рефрактерной дистироидной компрессионной нейропатии зрительного нерва. Ophthal Plast Reconstr Surg. 2007. 23: 225–226. [PubMed] [Google Scholar] Авторы сообщают об использовании рапамицина у пациента с дистироидной оптической невропатией, резистентной к стероидам и орбитальной декомпрессии. Отмечено улучшение остроты зрения, цветового зрения и полей зрения. • 38. Джернфорс М., Валимаки М.Дж., Сетала К. и др.Эффективность и безопасность орбитальной декомпрессии в лечении тироид-ассоциированной офтальмопатии: длительное наблюдение за 78 пациентами. Clin Endocrinol (Oxf) 2007; 67: 101–107. [PubMed] [Google Scholar] Операция по орбитальной декомпрессии у 78 пациентов с TED продемонстрировала, что операция по декомпрессии может привести к долгосрочному улучшению показателей проптоза и остроты зрения у многих пациентов, но не улучшила измерения до уровня подобранной контрольной группы. • 39. Wu CH, Chang TC, Liao SL. Результаты и предсказуемость орбитальной декомпрессии с удалением жира для обезображивания экзофтальма могил у пациентов из Азии.Am J Ophthalmol. 2008. 145: 755–759. [PubMed] [Google Scholar] Поперечное исследование хирургии орбитальной декомпрессии по удалению жира на 222 орбитах TED продемонстрировало уменьшение проптоза и улучшение диплопии у 20% пациентов, с частотой послеоперационной диплопии 2,8%. На основании объема жира, удаленного во время операции, и полученных в результате изменений Хертеля, с использованием многомерного анализа была разработана формула для прогнозирования изменения проптоза, которая может быть полезна для принятия хирургических решений.Richter DF, Stoff A, Olivari N. Транспальпебральная декомпрессия эндокринной офтальмопатии путем внутриглазничного удаления жира (метод Olivari): опыт и прогресс после более чем 3000 операций за 20 лет. Plast Reconstr Surg. 2007. 120: 109–123. [PubMed] [Google Scholar] В ретроспективном исследовании декомпрессионных операций по удалению транспальпебрального жира на 1374 пациентах с TED симптомы улучшились, и о случаях послеоперационной диплопии не сообщалось. Авторы рекомендовали эту технику как жизнеспособный хирургический вариант при осложнениях мягких тканей TED.• 41. Томас С.М., Круз О.А. Сравнение двух различных хирургических методов лечения косоглазия при дистироидной офтальмопатии. J AAPOS. 2007; 11: 258–261. [PubMed] [Google Scholar] Ретроспективное исследование экстраокулярной хирургии мышц при TED, связанном с косоглазием, не продемонстрировало разницы в результатах с коррекцией ограниченного протока или коррекцией степени отклонения у 52 пациентов. Эти результаты противоречили результатам предыдущих исследований, которые продемонстрировали улучшение результатов при коррекции ограниченного протока.42. Нгуен В. Т., Парк Д. Д., Левин Л. и др. Коррекция ограниченной подвижности экстраокулярных мышц при хирургическом лечении косоглазия при офтальмопатии Грейвса. Офтальмология. 2002; 109: 384–388. [PubMed] [Google Scholar] 43. Даль Канто А.Дж., Кроу С., Перри Дж. Д. и др. Техника интраоперационного позиционирования расслабленных мышц для устранения косоглазия при заболеваниях щитовидной железы. Офтальмология. 2006. 113: 2324–2330. [PubMed] [Google Scholar] • 44. Ян Дж., Чжан Х. Хирургическое лечение косоглазия с большим углом у пациентов с офтальмопатией Грейвса.Int Ophthalmol. 2008. 28: 75–82. [PubMed] [Google Scholar] Ретроспективное исследование хирургического лечения большого отклонения (> / = 25 градусов) у 27 пациентов со косоглазием, ассоциированным с TED, показало благоприятные исходы и низкую частоту повторных операций. Авторы обнаружили, что операция на одной прямой мышце в большинстве случаев была адекватной. 45. Барталена Л., Балдески Л., Дикинсон А. и др. Заявление о консенсусе Европейской группы по орбитопатии Грейвса (EUGOGO) по управлению ГО. Eur J Endocrinol.2008. 158: 273–285. [PubMed] [Google Scholar] Это консенсусное заявление, основанное на текущих исследованиях, относительно управления TED Европейской группой по орбитопатии Грейвса. Рекомендации оцениваются в соответствии с рекомендациями Агентства по исследованиям и качеству в области здравоохранения. Они определены для разных уровней тяжести и осложнений TED.46. Wiersinga WM. Лечение офтальмопатии Грейвса. Nat Clin Pract Endocrinol Metab. 2007; 3: 396–404. [PubMed] [Google Scholar] • 47. Мысливец Дж., Адамчик М., Павловски П. и др.Желатиназы сыворотки (MMP-2 и MMP-9) и VCAM-1 в качестве руководства в терапевтическом подходе к офтальмопатии Грейвса. Endokrynologia Polska. 2007. 58: 105–109. [PubMed] [Google Scholar] Это исследование продемонстрировало более высокие уровни MMP-9 у пациентов с TED и более высокие уровни VCAM-1 у пациентов, отвечающих на кортикостероиды, чем у пациентов, не ответивших на лечение. • 48. Цай С.К., Као С.К., Ченг С.Ю. и др. Изменение оксидативного стресса при лечении системными кортикостероидами у пациентов с активной офтальмопатией Грейвса. Arch Ophthalmol. 2007; 125: 1652–1656.[PubMed] [Google Scholar] Уровни маркера окислительного стресса, 8-гидрокси-2′-дезоксигуанозина (8-OHdG), были повышены у пациентов с активным TED и снизились после лечения кортикостероидами. • 49. Mysliwiec J, Waligorski D, Nikolajuk A, et al. Растворимый CD40 и его лиганд CD154 у пациентов с офтальмопатией Грейвса при комбинированной терапии кортикостероидами и телерадиотерапией. Adv Med Sci. 2007. 52: 104–108. [PubMed] [Google Scholar] Исследование показателей растворимых CD40 и CD154 в качестве маркеров TED у 51 пациента с TED и 10 контрольных пациентов показало, что уровни CD40 и CD154 в сыворотке были повышены у пациентов с TED.Было обнаружено, что пациенты, не ответившие на внутривенный метилпреднизон, имели значительно повышенное соотношение CD40 / CD154 после лечения и в конце исследования.

Болезнь Грейвса (офтальмопатия Грейвса) — причина и симптомы болезни Грейвса: Bausch + Lomb

Болезнь Грейвса — это заболевание иммунной системы, которое приводит к перепроизводству гормонов щитовидной железы, вызывая ряд физических реакций, включая потерю веса, учащенное сердцебиение, потоотделение и изменения костей, кожи и ногтей. Глаза могут быть поражены отдельным, но родственным заболеванием, называемым офтальмопатией Грейвса.При офтальмопатии Грейвса иммунная система нацелена на область вокруг глаз и может вызывать воспаление, покраснение, боль, розовый глаз, втягивание век и выпученные глаза.

В крайних случаях офтальмопатии Грейвса опухшие мышцы глаза могут оказывать сильное давление на зрительный нерв, что приводит к двоению в глазах или потере зрения.

Что вызывает офтальмопатию Грейвса?

Офтальмопатия Грейвса — это аутоиммунное заболевание, при котором иммунная система организма вырабатывает антитела к клеткам щитовидной железы, вызывая перепроизводство гормонов щитовидной железы.Похоже, что то же самое антитело, которое может вызывать дисфункцию щитовидной железы, может также иметь «притяжение» к тканям, окружающим глаза, вызывая начало офтальмопатии Грейвса.

Симптомы офтальмопатии Грейвса

Офтальмолог может определить наличие офтальмопатии Грейвса с помощью теста функции щитовидной железы после наблюдения общих симптомов.

Наиболее частые симптомы офтальмопатии Грейвса, поражающие около 30% людей с болезнью Грейвса, связаны с воспалением, отеком и покраснением глаз.Симптомы варьируются от пациента к пациенту и могут включать:

  • Воспаление глаз
  • Покраснение глаз
  • Выпуклые глаза
  • Ощущение сухости или песка в глазах
  • Давление или боль в глазу (ах)
  • Светочувствительность
  • Двойное зрение или потеря зрения

Лечение офтальмопатии Грейвса

Симптомы офтальмопатии Грейвса могут ухудшаться в течение нескольких месяцев во время лечения болезни Грейвса, но затем стабилизируются без вмешательства.Лечение болезни Грейвса может включать:

Лечение гиперактивности щитовидной железы при болезни Грейвса:

  • Радиойодтерапия: лечение, при котором радиойод заглатывается для уничтожения сверхактивных клеток щитовидной железы
  • Системные лекарства: , используемые для нарушения способности щитовидной железы вырабатывать гормоны и / или блокировать действие гормонов на организм
  • Операция на щитовидной железе: используется для удаления гиперактивной щитовидной железы в сопровождении заместительной гормональной терапии

Симптоматическое лечение офтальмопатии Грейвса:

  • Без рецепта: искусственные слезы днем ​​и лубриканты на ночь
  • Лекарства, отпускаемые по рецепту: кортикостероиды могут уменьшить отек за глазными яблоками
  • Призмы: Если у вас двоится в глазах, призмы в очках могут помочь
  • Хирургия: хирургических вариантов доступны для нескольких симптомов офтальмопатии Грейвса, включая процедуры по удалению частей орбитальной области, чтобы освободить место для опухшей ткани, выровнять ослабленные глаза для предотвращения двоения в глазах и облегчить дискомфорт и проблемы с внешним видом, связанные с втянутым веки

NPR.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован.