Шок диагностические критерии: Диагностические критерии шока — Студопедия

Кардиогенный шок > Клинические протоколы МЗ РК

ЛЕЧЕНИЕ НА СТАЦИОНАРНОМ УРОВНЕ**

Тактика лечения
Немедикаментозное лечение: не предусмотрено.
 
Медикаментозное лечение (см. Приложение 1.):
·     Инфузия жидкости (NaCl или раствор Рингера>200 мл/15–30 мин) рекомендована как терапия первой линии при отсутствии признаков гиперволемии.
·      С инотропной целью (для повышения сердечного выброса) применяются добутамин и левосимендан (применение левосимендана особенно показано при развитии КШ у больных с ХСН, принимающих β-адреноблокаторы). Инфузия добутамин проводится в дозе 2–20 мг/кг/мин. Левосимендан можно ввести в дозе 12 мкг/кг в течение 10 мин., затем инфузия 0,1 мг/кг/мин,  со снижением дозы до 0,05 или увеличением при неэффективности до 0,2 мг/кг/мин. При этом важно, чтобы ЧСС не превышала 100 уд/мин. Если развивается тахикардия или нарушения сердечного ритма, дозы инотропов необходимо по возможности снизить.
·     Вазопрессоры должны использоваться лишь при невозможности достижения целевых цифр САД и устранения симптомов гипоперфузии на фоне терапии инфузионными растворами и добутамином/левосименданом. Вазопрессором выбора должен быть норадреналин. Норадреналин вводится в дозе 0,2–1,0 мг/кг/мин.
·     Петлевые диуретики – применяются осторожно при сочетании клиники кардиогенного шока с острой левожелудочковой недостаточностью, только на фоне нормализации цифр АД. Первоначальная доза болюса петлевого диуретика – 20–40 мг.
·     Профилактика тромбоэмболических осложнений гепарином или другими антикоагулянтами при отсутствии противопоказаний.
·     Медикаментозное лечение в зависимости от причины КШ (ОКС/ОИМ, пароксизмальные нарушения ритма и др. состояния согласно протоколам, утвержденным ЭС МЗ РК).
 
Перечень основных лекарственных средств:
·         Добутамин* (флакон 20 мл, 250 мг; ампулы 5% 5 (концентрат для вливаний)
·         Норадреналина гидротартрат* (ампулы 0,2% 1 мл)
·         Физиологический раствор 0.9% раствор 500 мл
·         Раствор Рингера
·         Фондапаринукс (0,5мл 2,5 мг)
·         Эноксапарин натрия (0,2 и 0,4 мл)
·         НФГ (5000 МЕ)
    Остальные основные лекарственные препараты см. в соответствующих протоколах диагностики и лечения, утвержденных  ЭС МЗ РК (ОКС, пароксизмальные нарушения ритма и др. состояния)
 
Перечень дополнительных лекарственных средств:
·         Левосимендан (2,5 мг/мл, флакон 5 мл)
·     Дофамин (ампулы 0,5% или 4%, 5 мл) инотропная доза дофамина – 3–5 мг/кг/мин; вазопрессорная доза >5 мг/кг/мин (только при отсутствии добутамина, так как согласно обновленным рекомендациям не рекомендуется к использованию при кардиогенном шоке [6].
·     Адреналина гидрохлорид (ампулы 0,1% 1 мл) при неэффективности норадреналина. Вводится болюсно 1 мг в/в. во время реанимации,  повторное введение каждые 3–5 мин. Инфузия 0.05–0.5 мг/кг/мин.
·     Фуросемид – 2 мл (ампула) содержит 20 мг–при наличии клиники отека легких, после устранения тяжелой гипотензии.
·     Морфин (раствор для инъекций в ампуле 1% по 1,0 мл) при наличии боли, возбуждения и выраженной одышки.
Остальные дополнительные лекарственные препараты см. в соответствующих протоколах диагностики и лечения, утвержденных ЭС МЗ РК (ОКС, пароксизмальные нарушения ритма и др. состояния)
 
Мониторирование артериального давления и сердечного выброса в отделении интенсивной терапии при КШ
·     Должно быть достигнуто среднее АД не менее 65 мм рт. ст. с помощью инотропного лечения или применения вазопрессоров или выше, если имеется анамнез артериальной гипертензии. Целевое среднее артериальное давление  должно быть доведено до 65–70 мм. рт. ст., так как более высокие цифры не влияют на исход, кроме пациентов с анамнезом артериальной гипертензией.
·      У пациента без брадикардии, низкое ДАД, как правило, связано с падением артериального тонуса и требует использования вазопрессоров или увеличения их дозировки, если среднее артериальное давление <65 мм. рт.
·      При кардиогенном шоке для восстановления перфузионного давления следует использовать норадреналин.
·     Эпинефрин может быть терапевтической альтернативой комбинации добутамина и норадреналина, но это связано с большим риском возникновения аритмии, тахикардии и гиперлактатемии.
·     Добутамин при кардиогеном шоке следует использовать для лечения низкого сердечного выброса. Добутамин должны быть использован с минимально возможных доз, начиная с 2 мкг/кг/мин. Титрование должно быть основано на показателях сердечного индекса и сатурации венозной крови (SvO2). Допамин при кардиогенном шоке не должен использоваться.
·     Ингибиторы фосфодиэстеразы или левосимендан не следует использовать как препараты первой линии. Тем не менее, эти классы лекарств, и в частности левосимендан могут улучшить гемодинамику больных с кардиогенным шоком, устойчивого к катехоламинам. Существует фармакологическое обоснование использования этой стратегии у пациентов при постоянном приеме бета-блокаторов. Перфузия  ингибиторов фосфодиэстеразы или левосимендана улучшает гемодинамические показатели, однако, видимо, только левосимендан  улучшает прогноз. При кардиогенном шоке, рефрактерном к катехоламинам  необходимо рассмотреть вопрос об использовании вспомогательного кровообращения, а не увеличивать фармакологическую поддержку.

Диагностический и лечебный алгоритм ишемического кардиогенного шока на стационарном этапе.

Хирургическое вмешательство:
1.      Экстренная реваскуляризации ЧКВ или АКШ рекомендуется при кардиогенном шоке, обусловленном ОКС независимо от времени появления клиники коронарного события.
2.      При кардиогенном шоке, обусловленном наличием тяжелого аортального стеноза, вероятно проведение, вальвулопластики при необходимости, с применением ЭКМО.
3.      Транскатетерная   имплантация аортального клапана в настоящее время противопоказана  пациентам с КШ.
4.       При кардиогенном шоке, обусловленном тяжелой  аортальной или митральной недостаточностью кардиохирургическое вмешательство должно быть проведено незамедлительно.
5.       При кардиогенном шоке, обусловленном недостаточностью митрального клапана, внутриаортальная баллонная контрапульсация и вазоактивные/ инотропные препараты могут быть использованы для стабилизации  состояния в ожидании операции, которая должна быть выполнена незамедлительно (<12 ч).
6.       В случае развития межжелудочковых сообщений пациент должен быть переведен в экспертный центр для обсуждения оперативного лечения.
7.       Можно использовать милринон или левосимендан как альтернатива добутамину  в качестве терапии второй линии при кардиогенном шоке после операции на сердце. Левосимендан  может быть использован в качестве терапии первой линии при КШ после коронарного шунтирования.
8.      Левосимендан является единственным препаратом, для которого рандомизированное исследование показало значительное снижение смертности при лечении КШ после АКШ по сравнению с добутамином.
9.      Можно использовать милринон в качестве терапии первой линии для инотропного эффекта при кардиогенном шоке, обусловленном правожелудочковой недостаточностью.
10.   Можно использовать левосимендан в качестве терапии первой линии при кардиогенном шоке после  хирургического  вмешательства (слабое согласие).
 
Другие виды лечения:
— Оксигенотерапия — в случае гипоксемии (насыщение артериальной крови кислородом (SаO2) < 90%).
—  Неинвазивная вентиляция легких — проводится у пациентов с респираторным дистресс-синдромом (ЧД > 25 в мин, SpO2 < 90%). Интубация рекомендуется, при выраженной дыхательной недостаточности с гипоксемией (РаО2< 60 мм рт.ст. (8,0 кПа), гиперкапнией (РаСО2 > 50 мм рт.ст. (6,65 кПа) и ацидозом (рН < 7,35), которое не может управляться неинвазивно.
— Электроимпульсная терапия при наличии признаков пароксизмальных нарушений ритма (см. соответствующий протокол). 
 
Современные исследования не выявили эффективности приведения пациента в положение Тренделенбурга (горизонтальное положение с приподнятым ножным концом) для стабильного улучшения сердечного выброса и повышения артериального давления.
 
1.  Рутинное применение внутриаортальной баллонной контрпульсации при КШ не рекомендовано.
2.  Методы вспомогательного кровообращения у пациентов с КШ могут быть использованы кратковременно, а показания к их применению определяются возрастом больного, его неврологическим статусом и наличием сопутствующей патологии.
3.  При необходимости временной циркуляторной поддержки использование периферической экстракорпоральной мембранной оксигенации является предпочтительным.
4.  Устройство Impella® 5.0 может быть использовано при лечении инфаркта миокарда, осложненного кардиогенным шоком, если хирургическая бригада имеет опыт его установки. В то же время, устройство Impella® 2.5 не рекомендуется для циркуляторной поддержки во время кардиогенного шока.
5.  При транспортировке пациента с кардиогенным шоком в центр высокого уровня рекомендуется создание мобильного устройства циркулирующей поддержки установкой вено-артериального ЭКМО.
 
Рекомендации при КШ общего характера:
1.      У больных с кардиогенным шоком и аритмией (фибрилляция предсердий), необходимо восстановление синусового ритма, или  замедление сердечного ритма, если восстановление оказалось неэффективным.
2.       При кардиогенном шоке антитромботические препараты следует использовать в обычной дозе, однако иметь в виду, что геморрагический риск это в ситуации выше. Единственным исключением является то, что антитромбоцитарные агенты, такие как клопидогрель или тикагрелор следует назначить только после исключения хирургических осложнений, т.е. не  на догоспитальном этапе.
3.      Нитровазодилататоры не должны использоваться при кардиогенном шоке.
4.      При сочетании кардиогенного шока с отеком легких, возможно использование диуретиков.
5.      Бета-блокаторы противопоказаны при кардиогенном шоке.
6.      При ишемическом кардиогенном шоке уровень гемоглобина рекомендуется  поддерживать на уровне около 100 г/л в острую фазу.
7.      При не ишемическом генезе кардиогенного шока уровень гемоглобина может  поддерживаться выше 80 г/л .
 
Особенности ведения пациентов с  кардиогенным шоком, обусловленным применением кардиотоксических препаратов (6):
1.      Знание механизма причины (гиповолемия, вазодилатация, снижение сократимости) имеет важное значение для выбора  лечения. Экстренная эхокардиография является обязательной, с последующим непрерывным измерением сердечного выброса и SvO2.
2.      Следует дифференцировать гипокинетический кардиогенный шок и вазоплегический (вазодилатационный). Последний, как правило, поддается лечению с использованием вазопрессорных препаратов (норадреналин) и увеличением объема. Возможность смешанных форм или вазоплегических форм прогрессирующих к гипокинезии не следует упускать из виду.
3.      При наличии кардиотоксического воздействия при развитии шока, необходимо проведение экстренной эхокардиографии для выявления гипокинетического состояния.
4.      При кардиогенном шоке, обусловленном кардиотоксическим эффектом лекарственных препаратов (блокаторы натриевых каналов, блокаторы кальция, бета-блокаторы) необходим перевод пациента в экспертный центр с опытом  работы с ЭКМО, особенно если эхокардиография показывает гипокинетическое состояние. При рефрактерном или быстропрогрессирующем шоке, развившемся в центре без ЭКМО, необходимо использование мобильного устройства вспомогательного кровообращения. В идеале, ЭКМО должно быть выполнено до начала полиорганного повреждения (печень, почки, РДСС) и во всех случаях, до остановки сердца. Только изолированный вазоплегический шок  не является показанием для ЭКМО.
5.      Необходимо использование добутамина, норэпинефрина или использование эпинефрина, учитывая возможные побочные эффекты (лактоцидоз).
6.      Возможно применение глюкагон(при токсическом воздействии бета-блокаторов), инсулинотерапии (при воздействии антагонистов кальция), липидной эмульсии (при кардиотоксическом эффекте местных жирорастворимых анестетиков) в комбинации с вазопрессоры/инотропы агентов.
7.       Медикаментозное поддерживающее лечение не должно быть отсрочкой проведения ЭКМО при рефрактерном шоке.
8.      Возможно введение молярного  раствора бикарбоната натрия(в дозе от 100 до 250 мл до максимальной общей дозы 750 мл) при токсическом шоке с нарушением внутри желудочковой проводимости (широкий QRS комплекс), вместе с другими видами лечения.
 
Особенности ведения пациентов с КШ как осложнения терминальной стадии болезни сердца
1.      Пациенты с тяжелой хронической болезнью сердца должны быть оценены на предмет приемлемости пересадки сердца.
2.       ЭКМО рассматривается как терапия первой линии в случае прогрессирующего или рефрактерного шока (стойкий лактоацидоз, низкий сердечный выброс, высокие дозы катехоламинов, почечная и/или печеночная недостаточность) и остановки сердца у пациентов с хроническим тяжелым поражением сердца без каких-либо противопоказаний для трансплантации сердца.
3.      При поступлении пациента с декомпенсированной сердечной недостаточностью в центр без циркуляторной поддержки кровообращения, необходимо использование циркуляторной поддержки мобильного блока для реализации венозно-артериального ЭКМО с последующим переводом пациента в экспертный центр. 
 
Показания для консультации специалистов: кардиолог, интервенционный кардиолог, аритмолог, кардиохирург и др.  специалисты по показаниям.
 
Показания для перевода в отделение интенсивной терапии и реанимации:
    Пациенты с клиникой КШ находятся на лечении в реанимационных отделениях до полного купирования  клиники шока.
 
Индикаторы эффективности лечения
Улучшение гемодинамических параметров и органной перфузии:
·     достижение целевого среднего артериальное давление 65-70 мм.рт.ст;
·     восстановление оксигенации;
·     облегчение симптомов;
·     предотвращение повреждения сердца и почек.
 
Дальнейшее ведение пациента, перенесшего КШ:
— После того, как острая фаза кардиогенного шока был купирована, должно быть назначено соответствующее пероральное лечение сердечной недостаточности под тщательным контролем.
— Сразу же после отмены вазопрессорных препаратов, должны быть назначены бета-блокаторы, ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента/сартаны и антагонисты альдостерона для улучшения выживаемости за счет снижения риска аритмий и развития декомпенсации сердечной деятельности.
— После купирования шока, ведение пациента должно соответствовать последним рекомендациям по лечению хронической сердечной недостаточности. Лечение должно быть  начато с минимальных доз после отмены вазопрессоров с постепенным увеличением до оптимальных доз. При плохой переносимости возможен возврат к вазопрессорам.

Критерии контроля шока

В качестве экспресс-диагностики шока
можно использовать определение «шокового
индекса» (ШИ) — это отношение частоты
сердечных сокращений за 1 мин к величине
систолического давления (П.Г. Брюсов,
1985).

Нормальная величина ШИ = 60/120 = 0,5

Примечание. 60 — ЧСС в 1 мин, 120 —
нормальная величина систолического АД
в мм рт.ст.

При шоке I степени (кровопотеря 15-25% ОЦК)
ШИ=1 (100/100).

При шоке II степени (кровопотеря 25-45% ОЦК)
ШИ=1,5 (120/80).

При шоке III степени (кровопотеря более
50% ОЦК) ШИ=2 (140/70).

В диагностике шока на первоначальном
этапе используют общедоступные
клинические тесты, на втором — лабораторные
и специальные методы исследования. В
конечном итоге контроль направлен на
выяснение механизмов возникновения
шока, определения его глубины и
эффективности проводимых мер при помощи
анализа показателей, представленных в
виде двух групп: «давление/кровоток» и
«транспорт О₂» (см. выше),
а какой классификацией шока пользоваться,
не имеет принципиального значения.

Для адекватного лечения необходимо
осуществлять постоянный контроль за
состоянием сознания, температурой и
цветом кожных покровов, ЦВД, АД, МОС, УО,
ОЦК, ЧСС и ритмом, кислотно-щелочным и
водно-электролитным состоянием, вязкостью
крови и гематокритом, почасовым диурезом
и плотностью мочи, свертывающей системой
крови, функцией легких, основными
биохимическими параметрами, определением
температурного градиента между кожными
покровами и прямой кишкой и т.д. Вообще
по данному разделу можно сказать, что
здесь предела нет и быть не может. Очень
многое в объеме исследований зависит
от уровня оснащенности конкретного
лечебного учреждения. При умелом подходе
к вопросам оценки полученной информации
можно обойтись минимумом, и, в то же
время, самые совершенные методы
исследования, выполненные по расширенной
программе, не помогут больному, если
врач не может их правильно интерпретировать.

18.9.2. Гиповолемический шок

Ведущим признаком большинства видов
шока является абсолютный или относительный
гиповолемический синдром. Абсолютная
гиповолемия наблюдается при явной или
скрытой потере крови, потере жидкости
через ЖКТ, почки (ангидремический шок)
и кожу при ожоговом шоке, а также на фоне
синдрома капиллярной утечки, максимальная
выраженность которого наблюдается при
септическом шоке. Относительная
гиповолемия возникает при внезапном
увеличении емкости сосудистого русла,
что наблюдается при сосудистых видах
шока в результате падения сосудистого
тонуса. Обычно патогенез гиповолемического
шока рассматривают на примере
геморрагического шока.

Пусковым механизмом в развитии
гиповолемического шока является синдром
малого выброса, формирующийся в ответ
на снижение венозного возврата (рис.
18-7). Данный вид шока развивается, как
правило, не столько в связи с уменьшением
ОЦК, сколько в результате интенсивности
кровопотери. При кровопотере до 10% от
ОЦК (это примерно до 500 мл крови) организм
за счет моторики венозного русла (в нем
в норме содержится до 70% объема крови,
в артериях — 15%, в капиллярах — 12% и в
камерах сердца — 3%) довольно успешно
справляется с данной ситуацией, давление
наполнения (ДН) правых отделов сердца
остается в пределах нормы, ЦВД держится
на должном уровне, ударный объем (УО) не
страдает. При потере более 10% от ОЦК,
приток крови с периферии в малый круг
начинает уменьшаться,ДЗЛК уменьшается,
ДН правых отделов сердца падает, ЦВД
становится ниже нормы, вследствие этого
снижается УО.

Рис. 18-7. Патогенез гиповолемического
шока

Данный патологический сдвиг компенсируется
тахикардией (уменьшение ОЦК на 10% и более
резко стимулирует функцию надпочечников,
а КА через воздействие на β-рецепторы
сердца, вызывают увеличение ЧСС), в
результате чего МОС возрастает. При
истощении компенсаторных механизмов
(это проявляется уменьшением венозного
возврата на 25-30%) УО уменьшается ниже
критической величины и развивается
СИНДРОМ МАЛОГО ВЫБРОСА. Он частично
купируетсякомпенсаторной тахикардией
и вазоконстрикцией. (В основе
вазоконстрикции, так же как и увеличения
ЧСС, лежит массивный выброс катехоламинов:
непосредственно после кровопотери их
уровень в крови возрастает в 50-100 раз).
Поскольку периферический спазм
неравномерен (см. выше:Действие
катехоламинов на систему микроциркуляции),
кровоток перераспределяется: за счет
резкого сокращения перфузии всех органов
и систем,на фоне значительно
возрастающего ОПСС, организму некоторое
время удается поддержать кровоснабжение
сердца и головного мозга на приемлемом
для жизни уровне. Данный феномен
называетсяЦЕНТРАЛИЗАЦИЕЙ КРОВООБРАЩЕНИЯ.
Само по себе это явление можно
расценивать как биологически целесообразную
реакцию, необходимую организму для
проведения компенсаторных изменений
с целью нормализации состояния внутренней
среды за счет перераспределения объемов
водных секторов. Однако если организм
самостоятельно не в силах справиться
с кровопотерей, то вазоконстрикция на
фоне затянувшегося синдрома малого
выброса приводит к глубокой гипоксии
тканей с неизбежным развитиемАЦИДОЗА
(при гипоксии, вызванной значительной
кровопотерей, потребности организма в
кислороде покрываются приблизительно
на 50%).

При шоковом состоянии происходят
значительные нарушения водно-электролитного
равновесия. Под влиянием ацидоза
развивается постепенная потеря тонуса
прекапиллярного сфинктера, на фоне
сохранившегося тонуса посткапиллярной
части капиллярона. Прекапиллярный
сфинктер перестает реагировать даже
на высокие концентрации эндогенных
катехоламинов (КА). Повышение
гидростатического давления в сочетании
с повышенной проницаемостью сосудистой
стенки способствует переходу воды и
электролитов в интерстиций. Повышается
вязкость крови, возникает ее стаз, а в
последующем и сладж, что вызывает
возникновение коагулопатии.

При гиповолемических состояниях из
разрушенных лейкоцитов и поврежденных
тканей выделяются протеолитические
ферменты и попадают в плазму крови. Под
их влиянием пептиды, имеющие своим
источником α-глобулиновую фракцию
сыворотки крови (такие, как ангиотензин,
брадикинин)², активируются и
начинают оказывать угнетающее действие
на миокард. Сумма этих активных пептидов
называетсяфактор MDF (myocardial depressant
factor).

В условиях нормальной оксигенации
абсолютное большинство энергии (98%)
вырабатывается в цикле Кребса (цикл
трикарбоновых кислот). При гипоксии
данный процесс нарушается и выработка
энергии начинает сопровождаться
накоплением большого количества лактата,
недоокисленных аминокислот и жирных
кислот, что вызывает развитие
метаболического ацидоза. Гипоксия в
сочетании с ацидозом вызывает выход
ионов калия из клетки и вход в нее воды
и ионов натрия, что еще более нарушает
ее биоэнергетику.

Заключение. В основе
гиповолемического (геморрагического)
шока лежит острое снижение объема
циркулирующей жидкости (ОЦЖ). В результате
уменьшения ОЦЖ падает УОС, снижается
давление наполнения правых отделов
сердца, уменьшается ЦВД и АД. В ответ на
экстремальное воздействие организм
отвечает массивным выбросом в кровоток
КА, они, в свою очередь, через стимуляцию
β-рецепторов сердца вызывают увеличение
ЧСС, а через воздействие на α-рецепторы,
заложенные в стенках кровеносных
сосудов, вызывают их констрикцию. В то
же время адреналин расширяет сосуды
сердца и головного мозга, что в сочетании
с увеличенной ЧСС обеспечивает приемлемый
для жизни уровень кровоснабжения этих
двух жизненно важных органов. ФормируетсяЦЕНТРАЛИЗАЦИЯ КРОВООБРАЩЕНИЯ. Если
данное состояние держится более
нескольких часов, в системе микроциркуляции
развиваетсяМЕТАБОЛИЧЕСКИЙ АЦИДОЗ.
Шоковое состояние сопровождается
нарушением нормальной энергетики,накоплением ЛАКТАТА, дизэлектремией,
возникновением коагулопатии.

Н.М. Федоровский приводит нижеследующую
классификацию гиповолемического
шока.

«В зависимости от степени тяжести
различают 4 стадии шока:

I (легкая степень) — снижение систолического
АД до 100-90 мм рт.ст., тахикардия до 100-110 в
минуту, шоковый индекс 1,0-1,1;

II (средняя степень) — снижение систолического
АД до 80-70 мм рт.ст., тахикардия до 120-130 в
минуту, шоковый индекс 1,5;

III (тяжелая степень) — систолическое АД
ниже 70 мм рт.ст., тахикардия свыше 140 в
минуту, шоковый индекс более 2, кровопотеря
более 20% ОЦК;

IV (крайне тяжелая степень) — АД ниже 60 мм
рт.ст., тахикардия более 140 в минуту,
шоковый индекс более 2, кровопотеря
40-50% ОЦК».

Ключевыми звеньями в гиповолемического
шока являются низкий СВ, низкое ДЗЛК,
высокое ОПСС, что в конечном итоге
вызывает неадекватную оксигенацию
тканей.

патогенез, клиника, диагностика, критерии, лечение — Студопедия

Кардиогенный шок — клинический синдром, обусловленный резким падением насосной функции сердца, сосудистой недостаточностью и выраженной дезорганизацией системы микроциркуляции.

Патогенез

Активация симпатической нервной системы вследствие падения сердечного выброса и снижения АДàЗадержка жидкости из-за снижения почечного кровотока и увеличение объёма циркулирующей крови (ОЦК)àУвеличение периферического сосудистого сопротивления из-за вазоконстрикции, приводящее к увеличению постнагрузки на сердце и потребности миокарда в кислородеàНарушение диастолического расслабления левого желудочка миокарда из-за нарушения его наполнения и снижения податливости, что вызывает увеличение давления в левом предсердии и способствует усилению застоя крови в лёгких àМетаболический ацидоз вследствие длительной гипоперфузии органов и тканей.

Клиника

наблюдается бледность кожных покровов, мраморность кожи и профузный холодный пот вследствие стимуляции потовых желез, гипотензия (кровяное давление менее 90 мм рт.ст. или снижение на 80 мм рт.ст. у лиц, обычно имеющих гипертензию), цианоз, одышку, затуманенное сознание, уменьшение диуреза и пульсового давления до, 20-25 мм рт. ст. и ниже. При аускультации обычно определяются признаки отека легких, выслушивают ритм галопа, приглушенные тоны сердца, а при разрыве межжелудочковой перегородки или отрыве папиллярной мышцы — голосистолический шум. Со стороны ЦНС отмечается заторможенность. олигоанурия — падение диуреза ниже 20 мл/час, при длительном течении нарастает уровень азота крови.
Диагностика

Инвазивный мониторинг АД выявляет артериальную гипотензию. Активность КФК повышена. При исследовании газов крови отмечается метаболический ацидоз и гипоксия. На ЭКГ выявляют признаки инфаркта, ишемии миокарда или аневризм левого желудочка.

Диагностические критерии:

1) симптомы недостаточности периферического кровообращения: бледно-цианотичная, «мраморная», влажная кожа; акроцианоз; спавшиеся вены; холодные кисти и стопы; снижение температуры тела;

2) нарушение сознания (заторможенность, спутанность сознания, реже – возбуждение)

3) олигурия < 20 мл/ч или анурия

4) САД при двух измерениях < 90 мм.рт. ст. (при предшествовавшей АГ < 100 мм рт.ст.)

5) снижение пульсового АД до 20 мм рт.ст. и ниже

6) снижение среднего АД < 60 мм рт.ст.

7) гемодинамические критерии: сердечный индекс < 2,5 л/мин/м²; давление «заклинивания» в легочной артерии > 15 мм.рт.ст.; повышение ОПСС; снижение ударного и минутного объемов

Лечение

1.Купирование болевого синдрома. Наиболее эффективно использование нейролептаналгезии (дроперидол,фентанил,таломонал).
2.Нормализация ритма сердца. С целью восстановления ритма: при наличии тахиформ (суправентрикулярная тахикардия, трепетания предсердий, мерцательная аритмия, желудочковая тахикардия) производится электрокардиоверсия, при наличии шока начинают сразу с интенсивных методов (применение антиритмиков в этом случае опасно, так как они сами в ряде случаев ведут к снижению сократительной способности миокарда). При наличии брадиформ больным показана временая кардиостимуляция.
3.Усиление инотронной функции миокарда. -нужно повысить сократительную активность левого желудочка, стимулируя оставшийся жизнеспособным миокард.Используют симпатомиметические амины: допамин (дофамин) и добутамин (добутрекс), избирательно действующие на бета-1-адренорецепторы сердца. Дофамин вводят внутривенно капельно. Для этого 200 мг (1 ампулу) препарата разводят в 250-500 мл 5 % раствора глюкозы. Обычно начинают с 2-5 мкг/кг в 1 мин (5-10 капель в 1 мин), постепенно увеличивая скорость введения до стабилизации систолического артериального давления на уровне 100-110 мм рт.ст. Добутрекс выпускается во флаконах по 25 мл, содержащих 250 мг добутамина гидрохлорида в лиофилизированной форме. Перед употреблением сухое вещество во флаконе растворяют, добавляя 10 мл растворителя, а затем разводят в 250-500 мл 5% раствора глюкозы. Внутривенную инфузию начинают с дозы 5 мкг/кг в 1 мин, увеличивая ее до появления клинического эффекта.

4.Неспецифические противошоковые мероприятия. Одновременно с введением симпатомиметических аминов применяют:
1.глюкокортикоиды: преднизолон — по 100-120 мг внутривенно струйно;
2.гепарин — по 10 000 ЕД внутривенно струйно;
3.натрия гидрокарбонат — по 100-120 мл 7,5% раствора;
4.реополиглюкин — 200-400 мл

Общеклинические критерии диагностики карди­огенного шока:

1. Нарушение
сознания.

2. Нарушение
микроциркуляции кожных покровов –
«переферические» симптомы шока:

• бледно-цианотичная
  «мраморная» — серый цианоз, влажная
  кожа,

• спавшиеся
  перифери­ческие вены,

• снижение температуры
  кожи кистей и стоп,

• сниже­ние
  скорости кровотока (об этом свидетельствует
  удлинение време­ни исчезновения
  белого пятна после надавливание на
  ногтевое ложе или ладонь, в норме это
  время меньше 2 с).

3. Снижение
систолического артериального давления
ниже 80-90 мм рт.ст. более 30 минут.

4. Снижение
пульсового давления до 20 мм рт.ст. и
менее.

5. Брадикардия
(менее 60 ударов в минуту) или тахикардия
(более 120 в минуту).

6.
Олигурия или анурия
— менее 20 мл/ч в течение часа.

Прочие критерии:

1. длительность
   симптомов шока,

2. выраженность
   метаболических нарушений,

3. выраженность
   проявлений «шоковой» почки,

4. уровень АД,

5. пожилой возраст.

Принципы лечения кардиогенного шока

1. Общие мероприятия.

1.1. Обезболивание.

1.2. Оксигенотерапия.

1.3. Тромболитическая
терапия.

1.4. Гемодинамический
мониторинг.

2. Внутривенное
введение жидкости (по показаниям).

3. Снижение
периферического сосудистого сопротивления.

4. Повышение
сократимости миокарда.

5. Внутриаортальная
баллонная контрпульсация.

6. Хирургическое
лечение.

1. Общие мероприятия

1.1. Обезболивание.

• Препарат выбора:
  морфин в дозе 2-5 мг, при необходимости
  введение препарата можно повторять
  через 30-60 минут. Морфин может вызывать
  расшире­ние периферических вен,
  уменьшение венозного возврата крови
  к серд­цу и давления наполнения
  желудочков. Если данный эффект
  нежелате­лен, его легко можно устранить
  внутривенным введением жидкости.

• Атаралгезия,
  включаю­щая сочетание НПВС (анатгин,
  кетопрофен и т. п.) или наркотических
  аналгетиков (фентанил) с диазепамом в
  дозе 3-5 мг. Через 30—60 минут инъекции
  препарата можно повторять.

1.2. Оксигенотерапия.

• кровать с
  приподнятыми на 15-20° ниж­ними
  конечностями,

• кислород через
  маску со скоростью 8—15 л/мин.

• парци­альное
  давление в артериальной крови от 70 до
  120 мм рт. ст., (менее 70 мм рт. ст., интубация
  – ИВЛ).

1.3.
Тромболитическая
терапия —
один из современных способов лечения.
Тромболитическая терапия несколько
снижает летальность больных с ИМ,
осложненным КШ, а t-PA, по-видимому,
уменьшает частоту его развития. Сочетанная
терапия тромболитиками и низкомолекулярными
гепаринами, например, эноксапарином
(АSSENT-3, AMI-SK, HART II), существенно улучшала
прогноз ИМ, уменьшая смертность,
количество повторных ИМ и необходимость
проведения реваскуляризации. Применение
тромболитиков при кардиогенном шоке
может улучшить выживаемость у больных
ИМ, а в некоторых случаях предупредить
развитие этого осложнения. Однако
использование только этого метода
лечения вряд ли сможет существенно
изменить существующую ситуацию. Связано
это с тем, что низкое системное давление
приводит к низкому перфузионному
давлению в коронарных артериях и
значительному снижению эффективности
тромболизиса.

1.4.
Гемодинамический
мониторинг. Необходимо
мониторировать давление в правых отделах
сердца и легочной артерии.

Общие критерии тяжести шока.

1) Длительность
шока: варьирует от нескольких часов до
нескольких дней;

2.) Величина
пульсового давления: Iст. – 30-40 мм рт.ст.,IIст. –
20-25 мм рт.ст..IIIст. – 10-15
мм рт.ст.;

3) Выраженность
олигурии: норма – 50 мл/ч, Iст. – снижение до 25-30 мл/ч,IIст. – 20-25 мл/ч и менее,IIIст. – полная анурия;

4) Реакция на
прессорные препараты: Iст. – стойкая;IIст. –
нестойкая, кратковременная;IIIст. – реакция отсутствует;

5) Наличие сердечной
недостаточности и возможность ее
устранения: Iст. – может
не быть или быстро уступает терапии;IIст. – есть, эффект от терапии слабый;IIIст. – резкая недостаточность,
эффекта от лечения практически нет.

Патофизиологические фазы шока

1. Эректильная

2. Торпидная

3. Синдром полиорганной
   недостаточности (ДВС-синдром, острый
   респираторный дистресс синдром (ОРДС)
   взрослых, «шоковая почка» и т.д.).

Клинические
стадии шока.

1. Ранняя (начальная)

2. Стабилизации
   (стадия частичного восстановления
   функций)

3. Поздняя (терминальная)

В
целом патофизиологические фазы шока
соответствуют клиническим стадиям и
степеням тяжести шока.

ГИПОВОЛЕМИЧЕСКИЙ
ШОК

Классификация
(МКБ, Х пересмотр,1992 г.)

R57.1 Гиповолемический шок

Причины
гиповолемического шока:

1. острая кровопотеря;

2. массивные
   термические или химические ожоги;

3. профузная диарея
   или неукротимая рвота;

4. сахарный и
   несахарный диабет;

5. острая недостаточность
   надпочечников;

6. передозировка
   сильных диуретиков и т.д.

Зависимость
клинических признаков геморрагического
шока от массы потерянной крови.

Пример
формулировки диагноза:

1. Острые множественные
язвы желудка, осложнившиеся кровотечением.
Геморрагический шок легкой степени
тяжести, умеренная олигурия.

Кардиогенный шок

Классификация
(МКБ, Х пересмотр, 1992г.)

R57.0 Кардиогенный шок

Причины
кардиогенного шока:

1.
Миокардиальные.

— Острый инфаркт
миокарда;

— Повторные инфаркты
миокарда;

— Тяжелый миокардит;

— Дилатационная
кардиомиопатия и т.д..

2.
Перегрузка желудочков.

— Аортальный стеноз;

— Коарктация аорты;

— Аортальная
регургитация;

— Митральная
регургитация;

— Деффект
межжелудочковой перегородки;

— Открытый
артериальный проток и т.д.

3. Нарушение
диастолического наполнения желудочков.

— Гипертрофическая
кардимиопатия;

— Миксома сердца;

— Констриктивный
перикардит;

— Томпонада сердца;

— Массивная эмболия
легочной артерии;

— Деффект
искусственного клапана и т.д.

4.
Аномалии сердечного ритма.

— Полный
атрио-вентрикулярный блок;

— Параксизм
желудочковой тахикардии и т.д.

Классификация
форм кардиогенного шока

(П.Е.Лукомский,
Е.И.Чазов, 1982 г.).

1. Транзиторная
   гипотония или коллапс.

Обусловлен
нервно-рефлекторными факторами,
вызывающими изменениями сосудистого
тонуса, нарушением адекватной регуляции
общего и регионарного кровообращения.
Лечебные мероприятия оказывают надежный
и стойкий лечебный эффект.

2. Истинно
   кардиогенный шок средней степени
   тяжести.

Пусковым фактором
является резкое падение пропульсивной
функции левого желудочка. АД быстро
снижается, поскольку падение минутного
объема не может компенсироваться даже
существенным повышением ОПСС.

3. Ареактивный
   или периферический шок.

Определение больше
функционального порядка: если в течение
15-20 минут введение все возрастающих доз
вазопрессоров не вызывает повышение
АД, то такой шок рассматривается как
ареактивный.

4. Аритмический
   шок.

Развивается
вследствие серьёзных нарушений ритма.
При восстановлении сердечного ритма,
как правило симптомы шока исчезают.

Степени тяжести кардиогенного шока

I степень:

•длительность
не более 3-5 час

•АД
систолическое 90 -81 мм Hg

•пульсовое
АД 30 — 25 мм Hg

•симптомы
шока выражены слабо

•сердечная
недостаточность отсутствует или слабо
выражена

•быстрая
устойчивая прессорная реакция на
лечебные мероприятия

II степень:

•длительность
5 – 10 час

•АД
систолическое 80 – 61 мм Hg,

•пульсовое
АД 20 – 15 мм Hg

•симптомы
шока выражены значительно

•выраженные
симптомы острой левожелудочковой
недостаточности

•замедленная
неустойчивая прессорная реакция на
лечебные мероприятия

III степень:

•больше
10 часов

•систолическое
АД менее 60 мм Hg, может упасть до 0

•пульсовое
АД менее 15 мм Hg

•течение
шока крайне тяжелое

•тяжелое
течение сердечной недостаточности,
бурный отек легких,

•прессорная
реакция на лечение отсутствует,
развивается ареактивное состояние

Примеры
формулировки диагноза:

1. ИБС, Постинфарктный
   кардиосклероз (1997 г, «Q»
   позитивный нижний). Повторный «Q»
   позитивный переднераспространенный
   инфаркт миокарда, стадия острая,
   Сердечная недостаточностьIIIстадии (поKilip), острая
   левожелудочковая недостаточность.
   Кардиогенный шокIIстепени, альвеолярный отек легких, ОПН,
   олиго-анурическая стадия.

2. ДКМП, стадия
   декомпенсации, постоянная форма
   фибрилляции предсердий, тахисистолический
   вариант. Острая левожелудочковая
   недостаточность. Кардиогенный шок IIстепени, альвеолярный отек легких, ОПН,
   начальная стадия.

Анафилактический шок

Это
аллергическая реакция немедленного
типа, которая возникает в ответ на
взаимодействие антигенов различного
происхождения с антителами, фиксированными
на клеточных мембранах.

Классификация мкб-10

Т78.0
Анафилактический шок, вызванный
патологической реакцией на пищу

• Т78.2
Анафилактический шок неуточнённый

• Т88.6
Анафилактический шок, обусловленный
патологической реакцией на адекватно
применённое ЛС

Клиническая классификация анафилактического шока :

1. Типичная
   – дискомфорт, страх, тошнота, рвота,
   резкий кашель, покалывание и зуд кожи
   лица, рук, головы, слабость, тяжесть и
   стеснение за грудиной, боль в области
   сердца, головная боль

2. Гемодинамическая
   – резкая боль в области сердца,
   значительное снижение АД, глухость
   тонов, аритмия. Слабость пульса до
   исчезновения. Бледность, мраморность
   кожи

3. Асфиктическая
   – клинические симптомы ОДН. Отек
   слизистой гортани (до непроходимости),
   бронхоспазм, отек легких.

4. Церебральная
   – признаки нарушения функций ЦНС
   (возбуждение, страх, судороги, кома,
   эпистатус)

5. Абдоминальная
   – клиника
   «острого живота». Болевой абдоминальный
   синдром появляется через 20 минут после
   первых симптомов шока.

Классификация по степени тяжести:

I
степень —
легкая форма шока;

II
степень —
средней тяжести форма;

III
степень
— тяжелая форма;

IV
степень
— крайне тяжелая форма (молниеносная).

Примеры
формулировки диагноза.
В диагнозе необходимо указать наиболее
вероятную причину развития шока.

1.
Анафилактический шок (на введение
столбнячного анатоксина), тяжелая форма,
церебральный вариант.

2.
Анафилактический шок (на инъекцию
пенициллина) средней степени тяжести,
гемодинамический вариант.

Классификация шоковых состояний

В соответствии с современными понятиями
об основных этиологических и
патогенетических факторах развития
шока его можно отнести к одной из четырех
категорий в зависимости от нарушения
того или иного компонента кровообращения.

• Гиповолемический шок.

• Кардиогенный шок.

• Сосудистый шок (шок, связанный с
пониженной резистентностью сосудов).

• Обструктивный шок (в основе его
развития лежит наличие препятствия
кровотоку в систему макроциркуляции,
что наблюдается при напряженном
пневмотораксе, гидротораксе, гемотораксе,
тампонаде перикарда, ТЭЛА).

Разновидностями гиповолемического
шока являются геморрагический,
травматический, ожоговый и ангидремический
(дегидратационный) шоки.К сосудистым
видам шока относятся септический,
анафилактический, нейрогенный,
адреналовый, экзотоксический и
бактериально-токсический шоки.

Примечание. В свою очередь,
каждый из этих видов шока имеет свою
клиническую классификацию. При
травматическом шоке часто используют
классификацию В.К. Гостищева (1993), при
гиповолемическом шоке — классификацию
Н.М. Федоровского (2002), в кардиологии
общепризнана классификация кардиогенного
шока Е.И. Чазова (1969), и т.д.

Клинические признаки шокового состояния

Синдромный диагноз «шок» ставят больному
при наличии острого нарушения функции
кровообращения, которое проявляется
следующими симптомами:

• холодная, влажная, бледно-цианотичная
или мраморная кожа;

• увеличение времени капиллярного
наполнения более 3 с;

• затемненное сознание;

• диспноэ;

• олигурия;

• тахикардия;

• уменьшение артериального и пульсового
давления.

В тех случаях, когда у больного имеются
бесспорные признаки кровопотери, но
еще отсутствует гипотензия, нужно решить
вопрос, развился шок или нет. В данной
ситуации удобно пользоваться
патогенетической классификацией Г.А.
Рябова (1979). Исходя из патогенеза, автор
предлагает выделять три стадии в развитии
гиповолемического (геморрагического)
шока (табл. 18-5). Данная классификация
остается актуальной и по сей день.

Таблица 18-5. Патогенетическая
классификация, основные клинические
симптомы и компенсаторные механизмы
гиповолемического шока (по Г.А. Рябову,
1979)

Шок первой стадии — компенсированный
обратимый шок (синдром малого выброса).

Шок второй стадии — декомпенсированный
обратимый шок.Шок третьей стадии —
необратимый шок.

Острая кровопотеря в объеме до 500 мл у
взрослого человека протекает практически
бессимптомно и при отсутствии серьезной
сопутствующей патологии не требует
лечения.

При шоке ПЕРВОЙ СТАДИИ организм
хорошо компенсирует острую кровопотерю
физиологическими изменениями деятельности
ССС. Сознание полностью адекватное,
иногда отмечается некоторое возбуждение.
При осмотре обращают на себя внимание
незначительная бледность кожных покровов
и наличие запустевших, нитевидных вен
на руках. Верхние и нижние конечности
на ощупь прохладные. Пульс слабого
наполнения, умеренная тахикардия. АД
несмотря на снижение сердечного выброса
остается в пределах нормы, а иногда даже
отмечается его увеличение. ЦВД на уровне
нижней границы нормы или ниже, умеренная
олигурия. Незначительные признаки
субкомпенсированного ацидоза. С
патогенетической точки зрения, первую
стадию шока можно расценивать как начало
формирования централизации кровообращения.

Для шока ВТОРОЙ СТАДИИ ведущим
клиническим симптомом является снижение
системного давления. В основе этого
явления лежит истощение возможностей
организма при помощи спазма периферических
сосудов компенсировать малый сердечный
выброс. В результате нарушения
кровоснабжения сердца падает его
сократительная способность. Это в еще
большей степени нарушает органную
перфузию и усиливает ацидоз. В системе
микроциркуляции развивается стаз.
Клинически вторая стадия проявляется
спутанностью сознания, компенсаторной
тахикардией (ЧСС 120-140 в 1 мин) и одышкой,
низким пульсовым АД, венозной гипотонией,
низким или отрицательным ЦВД. Причиной
появления одышки является метаболический
ацидоз и формирующийся респираторный
дистресссиндром. Прогностически плохими
предвестниками в данной стадии шока
является появление у больного акроцианоза
на фоне общей бледности в сочетании с
гипотонией и олигоанурией.

Шок ТРЕТЬЕЙ СТАДИИ возникает при
быстрой потере 40-50% ОЦК или при
некомпенсированной в течение нескольких
часов потере меньшего объема крови. С
точки зрения патогенеза, принципиальным
отличием третьей фазы шока от второй
является переход стаза в системе
микроциркуляции в сладж-синдром. Это
сопровождается, помимо начала первой
фазы ДВС-синдрома, феноменом некроза и
отторжения слизистой оболочки кишечника.
В основе данного явления лежит переполнение
сосудов кишечника кровью, выходом плазмы
в интерстиций и последующим отторжением.
Клинически состояние больного
характеризуется как крайне тяжелое.
Сознание отсутствует. Отмечаются резкая
бледность кожных покровов, холодный
пот, низкая температура тела, олигоанурия.
Пульс на периферии определяется с
большим трудом или вообще отсутствует,
ЧСС более 140, АД менее 60 мм рт.ст. или
совсем не определяется.

Вышеприведенная патогенетическая
классификация шока (Г.А. Рябов, 1979) с
успехом используется и в настоящее
время. В частности, в книге: Ю.П. Бутылин,
В.Ю. Бутылин, Д.Ю. Бутылин. «Интенсивная
терапия неотложных состояний», авторами
используется данная классификация.

Однако кроме патогенетической
классификации в повседневной работе
используются и клинические классификации
шока, в частности травматического и
гиповолемического.

Диагностические критерии кардиогенного шока — wikidoc

Главный редактор: C. Майкл Гибсон, M.S., M.D. [1]; Заместитель главного редактора: Ахмед Загв, доктор медицины [2]; Жоао Андре Алвес Силва, доктор медицины [3]; Рим Халаби, доктор медицины [4] Сайед Мусадик Али, М.Б.С. [5]

Обзор

Кардиогенный шок — это наличие гипоперфузии тканей, вторичное по отношению к снижению сердечного выброса в контексте адекватного внутрисосудистого объема.

Критерии диагностики

Клинические критерии

Гемодинамические критерии

Список литературы

1. ↑ ^{1.0 1,1} Califf, RM .; Бенгтсон, младший. (1994). «Кардиогенный шок». N Engl J Med . 330 (24): 1724–30. DOI: 10.1056 / NEJM199406163302406. PMID 8190135.
2. ↑ Hollenberg, SM .; Кавинский, CJ .; Parrillo, JE. (1999). «Кардиогенный шок». Энн Интерн Мед. . 131 (1): 47–59. PMID 10391815.
3. ↑ ^{3,0 3,1} Goldberg, RJ .; Гор, JM .; Alpert, JS .; Осганян, В .; де Гроот, Ж.; Bade, J .; Chen, Z .; Фрид, Д .; Дален, Дж. (1991). «Кардиогенный шок после острого инфаркта миокарда. Заболеваемость и смертность с точки зрения общины, 1975–1988». N Engl J Med . 325 (16): 1117–22. DOI: 10.1056 / NEJM199110173251601. PMID 1891019.
4. ↑ Forrester, JS .; Diamond, G .; Chatterjee, K .; Свон, HJ. (1976). «Медикаментозная терапия острого инфаркта миокарда с применением гемодинамических подгрупп (первая из двух частей)». N Engl J Med . 295 (24): 1356–62. DOI: 10.1056 / NEJM197612092952406. PMID 790191.
5. ↑ Forrester, JS .; Diamond, G .; Chatterjee, K .; Свон, HJ. (1976). «Медикаментозная терапия острого инфаркта миокарда с применением гемодинамических подгрупп (вторая из двух частей)». N Engl J Med . 295 (25): 1404–13. DOI: 10.1056 / NEJM197612162952505. PMID 790194.
6. ↑ Reynolds, HR .; Hochman, JS. (2008). «Кардиогенный шок: современные концепции и улучшение результатов». Тираж . 117 (5): 686–97. DOI: 10.1161 / CIRCULATIONAHA.106.613596. PMID 18250279.

Шаблон: WikiDoc Sources

.

Шок — симптомы, диагностика и лечение

Обычно диагностируется, когда признаки гипоперфузии связаны с низким или понижающимся кровяным давлением.

Это может быть результатом ряда болезненных процессов, включая отказ помпы (кардиогенный), потерю внутрисосудистого объема (гиповолемия), нарушение вазорегуляции (распределительное) или препятствие кровотоку (обструктивное).

Первоначальное лечение направлено на оптимизацию доставки кислорода и обратную гипоперфузию с помощью объемной реанимации, вазопрессоров при рефрактерной гипотензии из-за вазодилатации, управления сердечной дисфункцией и лечения основной причины.

Управление шоком лучше всего проводить в условиях интенсивной терапии.

Шок чаще всего определяется как опасный для жизни отказ адекватной доставки кислорода к тканям и может быть вызван снижением кровоснабжения тканей, недостаточным насыщением крови кислородом или повышенным потреблением кислорода тканями, что приводит к уменьшению количества органов-мишеней. оксигенация и дисфункция. Если не лечить, шок приводит к стойкой полиорганной дисфункции и поражению органов-мишеней с возможной смертью.Гипоперфузия тканей может присутствовать без системной гипотензии, но при прикроватном шоке обычно диагностируется и то, и другое (артериальная гипотензия и дисфункция органов). [1] Антонелли М., Леви М., Эндрюс П.Дж. и др. Гемодинамический мониторинг при шоке и его последствия для ведения: международная консенсусная конференция, Париж, Франция, 27-28 апреля 2006 г. Intensive Care Med. 2007 Апрель; 33 (4): 575-90.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17285286?tool=bestpractice.com
[2] Родс А., Эванс Л. Е., Альхазани В. и др.Кампания по выживанию при сепсисе: международные рекомендации по ведению сепсиса и септического шока — 2016. Intensive Care Med. 2017 Март; 43 (3): 304-77.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28101605?tool=bestpractice.com
[3] Nieminen MS, Böhm M, Cowie MR, et al. Краткое изложение руководств по диагностике и лечению острой сердечной недостаточности. Eur Heart J. 2005 февраля; 26 (4): 384-416.
http://eurheartj.oxfordjournals.org/cgi/content/full/26/4/384

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15681577?tool=bestpractice.com
[4] Пониковски П., Вурс А.А., Анкер С.Д. и др. Рекомендации ESC по диагностике и лечению острой и хронической сердечной недостаточности, 2016 г. Eur J Heart Fail. 2016 август; 18 (8): 891-975.
http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/ejhf.592/full

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27207191?tool=bestpractice.com

.

Диагностические критерии синдрома токсического шока

Главный редактор: C. Майкл Гибсон, M.S., M.D. [1], Заместитель главного редактора (ей): Mahshid Mir, M.D. [2]

Обзор

Диагностика синдрома токсического шока (СТШ) в основном основана на клинических проявлениях, включая лихорадку> 38,9 ° C, гипотензию, диффузную эритродермию, десквамацию.

Критерии диагностики

Синдром токсического шока (кроме стрептококкового) (TSS)

Клинические критерии

Диагноз синдрома токсического шока стафилококка (СТШ) ставится на основании клинических проявлений.Список эпидемиологических клинических критериев был составлен Центрами по контролю и профилактике заболеваний США (CDC) для эпидемиологических исследований СТШ стафилококков. Этот список критериев используется только с эпидемиологической точки зрения, что означает, что пациент не может быть исключен из болезни на основании отсутствия одного из этих критериев. Этот список критериев указывает на то, что подтвержденным случаем является тот, у кого температура> 38,9 ° C, гипотензия, диффузная эритродермия, шелушение (если пациент не умирает до того, как может произойти шелушение) и поражение как минимум трех систем органов.Если пациент не соответствует одному из этих критериев, случай может считаться вероятным / восприимчивым. ^[1]

Диагноз СТШ может быть поставлен при следующих клинических проявлениях:

Лабораторные критерии диагностики

Если результат следующих тестов станет отрицательным, это может считаться положительным критерием для TSS:

Стрептококковый TSS

Между СТШ стрептококками и другими типами есть небольшое различие. Стрептококк группы А (ГАЗ) может быть выделен у пациентов со СТШ, связанных с ГАЗ.

Клинико-биохимические критерии СТШ стрептококка и некротического фасциита (НФ). ^[5]

Список литературы

1. ↑ Tofte RW, Williams DN (1981). «Синдром токсического шока. Доказательства широкого клинического спектра». ЯМА . 246 (19): 2163–7. PMID 7289007.
2. ↑ cite journal | vauthors = | title = Повторные травмы у жителей центральной части города — Филадельфия, 1987-1988 | journal = MMWR Morb. Смертный. Wkly. Rep. | Volume = 39 | issue = 1 | pages = 1–3 | year = 1990 | pmid = 2294395 | doi = | url =}}
3. ↑ «Определения случаев инфекционных состояний в рамках наблюдения за общественным здоровьем.Центры по контролю и профилактике заболеваний ». MMWR Recomm Rep . 46 (RR-10): 1–55. 1997. PMID 9148133.
4. ↑ «Синдром токсического шока (кроме стрептококка) | 2011 г. Определение случая».
5. ↑ «wwwnc.cdc.gov» (PDF).

Шаблон: Источники WikiDoc

.

Понимание диагностических критериев анафилаксии, анафилактического шока, синдрома Куниса, критически важных для начала спасающего жизнь лечения

Анафилаксия — это типичная неотложная медицинская помощь. В то время как подавляющее большинство случаев анафилаксии относительно доброкачественные, около 1 процента этих пациентов умирают от анафилактического шока быстро — в течение примерно 5–30 минут после начала. Многие из этих смертей происходят из-за того, что анафилаксия была неправильно диагностирована и / или лечение анафилаксии и анафилактического шока было нецелесообразным.

Анафилаксия — это не просто острое появление зудящей сыпи при гипотонии. Напротив, до 20 процентов пациентов не проявляют сыпи. Более того, анафилаксия может проявляться изолированной гипотонией, что делает диагностику еще более сложной.

Критерии

Для своевременного начала срочного лечения, спасающего жизни, необходимо, чтобы работники неотложной медицинской помощи понимали диагностические критерии анафилаксии:

1. Острое заболевание с поражением кожи, слизистых оболочек (или обоих) и как минимум одно из следующего:
   • Нарушение дыхания
   • Пониженное артериальное давление или связанные с ним симптомы дисфункции органов-мишеней
2. Два или более из следующих случаев, которые возникают быстро после контакта с вероятным антигеном:
   • Поражение кожно-слизистой оболочки
   • Дыхательная болезнь
   • Пониженное артериальное давление или связанные с ним симптомы дисфункции органов-мишеней
   • Желудочно-кишечные симптомы
3. Снижение артериального давления после воздействия известного аллергена

Анафилаксия может проявляться изолированной гипотонией, гипотонией с рвотой или гипотонией с хрипом без сыпи.Несвоевременное признание этого может привести к ошибочному диагнозу и смерти.

Анафилаксия — это не просто острое начало зудящей сыпи при гипотонии. Напротив, до 20 процентов пациентов не проявляют сыпи. Более того, анафилаксия может проявляться изолированной гипотонией, что делает диагностику еще более сложной.

Адреналин: время, расположение и доза

Всем пациентам, отвечающим критериям анафилаксии, требуется адреналин. Адреналин — единственный препарат, способствующий снижению смертности при лечении анафилаксии.

Адреналин следует как можно скорее ввести внутримышечно (IM) в переднебоковой отдел бедра. Не рекомендуется в / м введение адреналина в дельтовидную мышцу или подкожно.

Самая частая причина смерти при анафилаксии — неправильная доза эпинефрина в нужное время. Правильная доза адреналина для лечения анафилаксии составляет 0,01 мг / кг (максимум 0,5 мг) внутримышечно, повторяется через пять минут, если клинического улучшения не наблюдается. В таких условиях обычно занижают дозу адреналина.

В одном исследовании было показано, что комбинация 50 мг дифенгидрамина плюс 50 мг ранитидина по сравнению с дифенгидрамином плюс плацебо в качестве средства второго ряда для лечения анафилаксии значительно чаще приводит к отсутствию крапивницы через два часа. Однако данных об эффективности стероидов у пациентов с аллергическими реакциями или анафилаксией мало, а недавние данные свидетельствуют о том, что стероиды мало влияют на предотвращение ужасной двухфазной реакции. Тем не менее, стероиды являются стандартным лечением во многих юрисдикциях.Моя практика такова, что если пациент соответствует диагностическим критериям анафилаксии, я даю стероиды эпинефрин и .

.