Синдром энтерита: цены на лечение, причины и диагностика энтерита в «СМ-Клиника»

Содержание

Энтерит у собак — симптомы и лечение, формы болезни, анализы, прививки, питание и профилактика

Энтерит — это воспаление тонкой кишки. Причиной воспалительного процесса могут стать вирусы, бактерии, простейшие, гельминты, отравление, инородные тела и даже ряд медицинских препаратов. Это очень опасное заболевание, так как оно ведет к сильным болям, снижению аппетита или полному отказу от пищи, диарее, рвоте. Болезнь может затронуть любой отдел желудочно-кишечного тракта.

Как проявляется заболевание у собак?

Энтерит у собак имеет явную симптоматическую картину. Без специальных лабораторных анализов эту болезнь можно спутать с обычным отравлением. Среди общих симптомов стоит отметить:

  • вялость, слабость, безразличие к играм,
  • болезненность в области живота,
  • рвота пенистыми массами,
  • жидкий стул с неприятным запахом и примесью крови,
  • отсутствие аппетита,
  • истощение.

Эти симптомы энтерита у собак характерны в основном для кишечной формы. Но если выявлена сердечная, то добавляются следующие симптомы:

  • сонливость,
  • тяжелое дыхание,
  • холодные лапы,
  • слабый пульс,
  • посиневшие слизистые.

Инкубационный период может длиться до 10 дней, а интенсивность болезни будет зависеть от её формы и количества возбудителя болезни, попавшего в организм.

Предположить, что у животного начался энтерит можно в случае, если резко ухудшается самочувствие и это не связано с погрешностями в питании.

Как протекает болезнь у собак?

Выделяют два вида энтерита у семейства псовых: инфекционный и неинфекционный.

Неинфекционная форма болезни возникает при отравлении, ожоге слизистой, поедании несъедобных вещей, что приводит к травме. Иногда причинами энетрита могут выступать и патогенные бактерии. Такие случаи лечатся без осложнений, при своевременном обращении к ветеринарному врачу.

Возбудителями вирусного энтерита выступают парвовирус, коронавирус и ротавирус.

Самым опасным является парвовирусный энтерит у собак – он влечет за собой летальный исход в 80% случаев. При попадании вируса в организм собаки, происходит быстрое поражение кишечника. Слизистая кишечника разрушается, появляются эрозии, начинается некроз тканей. На этом парвовироз не останавливается и переходит к поражению сердечной мышцы. Поражается миокард, стенки сосудов и меняется состав крови — осложнения приводят к сердечной форме энтерита. Вирус вызывает сильнейшую интоксикацию организма. Возникает прямая угроза жизни собаки, счет идет на часы и требуется срочная профессиональная помощь.

Коронавирусный энтерит у взрослых собак оказывает более слабое влияние на организм и не затрагивает сердце питомца. Он может проявиться в острой форме со всеми сопутствующими симптомами, а может и пройти бесследно. Опасность представляет для щенков, иммунная система которых еще не окрепла. Взрослые особи практически не умирают от коронавируса.

Ротавирусный энтерит так же не представляет критической опасности для собак. Развивается быстро, но не разрушает жизненно важные органы и кровеносную систему.

Какие осложнения вызывает энтерит у собак?
Не все четвероногие легко преодолевают эту болезнь, особенно при тяжелых формах и при несвоевременно оказанной ветеринарной помощи. В этом случае наступают осложнения в виде:

  • сердечно-сосудистых заболеваний,
  • повреждений стенки тонкого кишечника,
  • перитонита,
  • бесплодия у самок,
  • воспалительного процесса в печени и поджелудочной железе,
  • непроходимости кишечника,
  • паралича.

Как диагностировать болезнь у собак?

При обнаружении любых симптомов энтерита у собаки, следует незамедлительно обратиться в ветеринарную клинику. Парвовироз очень опасен, и в большинстве случаев дорога каждая минута, чтобы избежать фатального исхода.

Диагностика осуществляется на основании лабораторных анализов: мочи, крови и кала. Для более точного определения вида возбудителя проводят ИФА и ПЦР исследования.

Анализы на энтерит у собак помогут специалисту определить этиологию происхождения болезни, отличить его от других кишечных расстройств и назначить своевременное лечение.

В особо тяжелых случаях назначаются УЗИ и рентген для определения степени поражения внутренних органов.

Нельзя пытаться самостоятельно поставить диагноз собаке и начинать её лечение.

Лечение энтерита у собак

Лечебные действия могут осуществляться как в стационаре, так и дома. Все будет зависеть от степени запущенности заболевания. Взятые лабораторные анализы на энтерит покажут полную картину для назначения собаке необходимых медикаментов. Комплексная терапия назначается для:

  • истребление вируса,
  • очищение организма от токсинов,
  • повышение иммунитета,
  • восстановление работы ЖКТ,
  • восстановление водно-солевого баланса,
  • купирование рвоты и диареи.

Лечится болезнь индивидуально подобранным набором лекарств, которые будут эффективны в каждом конкретном случае. В зависимости от степени тяжести и виде возбудителя применяют следующие виды медикаментов:

  • Иммуноглобулин и противоэнтеровирусная сыворотка. Они останавливают размножение вирусов, способствуют усилению иммунных клеток.
  • Регидратационные растворы. Восстанавливают водно-солевой баланс и устраняют обезвоживание
  • Обезболивающие и спазмолитики. Облегчить болевой синдром.
  • Противорвотные. Чтобы становить обезвоживание организма.
  • Сорбенты. Для выведения вредных токсических веществ.
  • Сердечные препараты. Используются, если вирус затронул сердечную мышцу.
  • Антибиотики. Помогают исключить присоединение вторичной инфекции.
  • Кровоостанавливающие. Останавливают кровь при ее появлении в каловых и рвотных массах.
  • Пробиотики, витамины, глюкоза. Для скорейшего восстановления организма.
  • Антигельминтные препараты. Применяются, когда энтерит осложнен глистами.

Кроме медикаментозного воздействия, нередко производят промывание желудка и кишечника. Благодаря этой процедуре можно устранить процесс брожения, и очистить желудок от остатков пищи.

Если ситуация не критичная, то ветеринар назначает домашнее лечение. Для эффективности проводимой терапии, нужно провести полную санитарную обработку помещения, а также приобрести собаке все новые вещи. Не все дезинфицирующие средства способны справиться с вирусами, вызывающими энтерит, поэтому лучше провести кварцевание помещения.

Как собака может заразиться?

Вирусный энтерит очень живуч и способен долгое время сохраняться в любых условиях. Ему не страшны ни перепады температуры, ни воздействия окружающей среды. Причины энтерита у собак таятся в вирусных микроорганизмах, которые живут в каловых, рвотных массах и слюне болеющего животного. Иногда, чтобы заразиться, достаточно только понюхать инфицированную особь. Но, чтобы ваш домашний питомец заразился, совершенно не обязательно иметь контакт с продуктами животного происхождения. В ряде случаев вирус может принести хозяин на обуви, и его действие начнется в организме уже в инкубационный период, когда еще нет явных клинических проявлений.

Вирусы, вызывающие энтерит, устойчивы к дезинфицирующим средствам, и могут долго сохраняться в жилом помещении. Это может послужить причиной повторного заболевания уже переболевшего питомца.

Перспективы течения энтерита у собаки

Вирусный энтерит развивается стремительно. Поэтому жизнь питомца в руках хозяина. Своевременно оказанная медицинская помощь в первые два дня снижает риски летального исхода. В ином случае статистика печальна: щенки умирают в 90% случаев, взрослые собаки в 50% случаев. Эти показатели относятся к парвовирозу. В случае с короновирусом ситуация немного лучше, но и тут случаются летальные исходы.

Как защитить своего питомца от болезни?

Наиболее эффективным способом защитить четвероногого друга от вирусного заболевания является прививка моно- и поливакциной. Щенки прививаются до 8 месяцев по специальной схеме, а после ежегодно для поддержания защиты. Благодаря этому риск заболевания снижается на 95%. Но если питомец вдруг заболел, то болезнь проходит в более легкой форме.

В случае неинфекционного энтерита надо внимательно следить за рационом домашнего животного, и уберечь его от употребления вещей домашнего обихода, непригодных к поеданию.

Как кормить собаку при энтерите?

В первые дни заболевания четвероногий друг должен голодать, чтобы исключить нагрузку на пищеварительную систему. Всё, что допустимо – это чистая и желательно кипяченая вода.

По ходу выздоровления можно предлагать маленькими порциями жидкую пищу (бульоны) и круп на воде. Если организм нормально реагирует на такую пищу, через неделю можно добавлять нежирное мелконарезанное мясо.

Такой рацион должен снять все вопросы о том, чем кормить питомца после выздоровления. Переходить на привычный рацион питания нужно очень осторожно, не ранее чем через месяц с начала болезни.

Опасен ли энтерит собак для человека?

Часто приводящие своих питомцев хозяева интересуются: может ли передаться людям энтерит? Специалисты утверждают, что вирусы, вызывающие энтерит у собак, специфичны только для семейства псовых. Они не способны заразить хозяев. У людей тоже нередки случаи возникновения энтерита, в разной форме проявления, но для него характерны свои возбудители.

Передается ли собакам и кошкам энтерит?

Возбудители, вызывающие энтерит у собак, неспецифичны для кошек, так как относятся к разным семействам. Но если рядом живет несколько представителей псовых, то все они автоматически попадают в группу риска, и важно своевременно провести профилактические меры.

Какие прививки делают для профилактики?

В настоящее время существует огромное количество зарегистрированных вакцин от энтерита. Это зарубежные и отечественные вакцины, однокомпонентные и комплексные. Эффективнее прививать комплексными препаратами. Часто применяются вакцины Нобивак и Эурикан.

Вакцинация должна осуществляться ежегодно, перед процедурой рекомендуется прогнать гельминтов, для повышения иммунитета.

Если Ваш четвероногий друг испытывает симптомы, которые вызывают беспокойство и напоминают признаки энтерита у собак, стоит немедленно показать его врачу. Ветклиника АМВет принимает даже самых сложных пациентов и готова оказать скорую помощь, необходимую терапию и дать рекомендации о том, как лечить питомца в домашних условиях. Если вы находитесь в растерянности насчет состояния здоровья своего питомца, Вы можете задать вопрос специалисту в чате или позвонить по телефону +7(495)106-02-03

Карташова Эльза Ирековна | Гастроэнтерологический центр г. Уфа


Специальность: врач гастроэнтеролог, педиатр


Медицинский стаж работы: 12 лет.


Профессиональные навыки:


Общие умения получить информацию о заболевании, выявить общие и специфические признаки заболевания;


Применяет и определяет тактику ведения пациентов в соответствии с правилами и стандартами на основании клинических наблюдений, рекомендаций, сбора анамнеза, объективных методов обследования, оценивает данные клинико-лабораторных и инструментальных исследований и дает по ним заключение, рекомендует диетическое питание с учетом индивидуальных факторов и характера заболевания;


В лечении применяются схемы, клинические рекомендации, и стандарты ведения больных с учётом индивидуальных особенностей пациента.


Специальные знания и умения


Устанавливает диагноз и проводит необходимое лечение при следующих заболеваниях:


Болезни пищевода (грыжи пищеводного отверстия диафрагмы;эзофагиты, желудочно-пищевой рефлюкс;дивертикулы пищевода;стенозы пищевода, синдром Маллори-Вейса) Болезни желудка и 12-перстной кишки(острый и хронический гастрит, гастродуоденит с эрозиями; хронический дуоденит;язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки;) Болезни печени (хронический гепатит;циррозы печени;алкогольные поражения печени; лекарственный гепатит)


Болезни желчного пузыря и желчевыводяших путей (дискинезии желчного пузыря и желчевыводящих путей; острый и хронический холецистит; желчнокаменная болезнь; острый и хронический холангит;постхолецистэктомический синдром. )


Болезни поджелудочной железы (острый и хронический панкреатит;)


Болезни кишечника (функциональные заболевания тонкой и толстой кишки; синдром раздражённого кишечника,наследственные энтеропатии;острый и хронический энтерит и энтероколит;неспецифический язвенный колит;синдром избыточного бактериального роста тонкой и толстой кишки; дивертикулез кишечника, паразитарные заболевания кишечника( лямблиоз, энтеробиоз, аскаридоз)


Диплом ГОУВПО «БГМУ» 2008г,специальность «Педиатрия».                 

1- сертификат А N4566736 «Педиатрия» 23.06.2011г                     

2- сертификат А N 4590985 «Гастроэнтерология» 20.12.2012г                     

3- сертификат N0102040015778 «Педиатрия» 22.04.2017г                     

4 — сертификат 0102310215470  «Гастроэнтерология» 04.12.2017г

РЕДКИЙ СЛУЧАЙ СМЕШАННОЙ ИНФЕКЦИИ У РЕБЕНКА: ИЕРСИНИОЗНО-АСТРОВИРУСНЫЙ ЭНТЕРИТ | Вълкова

1. Marshall J.A. Mixed Infections of Intestinal Viruses and Bacteria in Humans. In: Polymicrobial Diseases. K.A. Brogden, J.M. Guthmiller ( eds). Washington (DC): ASM Press, 2002; 326.

2. Hori H., Akpedonu P., Armah G., Aryeetey M., Yartey J., Kamiya H., Sakurai M. Enteric pathogens in severe forms of acute gastroenteritis in Ghanaian children. Acta Pediatr Jpn 1996; 38: 672–676.

3. Ayala V.I., Teijaro J.R., Farber D.L., Dorsey S.G., Carbonetti N.H. Bordetella pertussis Infection Exacerbates Influenza Virus Infection through Pertussis Toxin-Mediated Suppression of Innate Immunity. PLoS ONE 2011; 6(4): e19016. DOI: 10.1371/journal.pone.0019016

4. Di Biase A.M., Petrone G. , Conte M.P., Seganti L., Ammendolia M.G., Tinari A., Iosi F., Marchetti M., Superti F. Infection of human enterocyte-like cells with rotavirus enhances invasiveness of Yersinia enterocolitica and Y. pseudotuberculosis. J Med Microbiol 2000; 49: 897–904.

5. Guix S., Caballero S., Villena C., Bartolomé R., Latorre C., Rabella N. et al. Molecular Epidemiology of Astrovirus Infection in Barcelona, Spain. J Clin Microbiol 2002; 40(1): 133–139. DOI:10.1128/JCM.40.1.133–139.2002

6. Бехтерева М.К., Пуринь В.И., Панова Т.Ф., Дутова Ю.П., Иванова В.В. Редкий исход иерсиниоза у подростка. Педиатр 2013; IV (3): 122–124.

7. Sabina Y., Rahman A., Ray R.C., Montet D. Yersinia enterocolitica: Mode of Transmission, Molecular Insights of Virulence, and Pathogenesis of Infection. J Pathog 2011; 2011: 429069. DOI: 10.4061/2011/429069

8. Йочев С. Инфекциозни болести. Учебник. Медицинско издателство Райков, 2007; 99–101.

9. Ценева Г.Я., Солодовникова Н.Ю., Воскресенская Е.А. Молекулярные аспекты вирулентности иерсиний. Клиническая микробиология и антимикробная химиотерапия 2002; 4(3): 248–266.

10. Маринова Л., Курчатова А., Владимирова Н., Георгиева Т., Минкова А., Пармакова К. Остри и заразни болести в България през 2015 г. (Основни епидемиологични показатели). Available from: https://www.ncipd.org/index.php?option=com_docman&view=download&alias=79-analiz-cd-balgariya-2015&category_slug=2015-

11. &Itemid=1127&lang=bg. [Marinova L., Kurchatova A., Vladimirova N., Georgieva T., Minkova A., Parmakova K. Acute and contagious diseases in Bulgaria in 2015 (Key Epidemiological Indicators). Available from: https://www.ncipd.org/index.php?option=com_docman&view=download&alias=79-analiz-cd-balgariya-2015&category_slug=2015-1&Itemid=1127&lang=bg. (in Bulg)]

12. European Centre for Disease Prevention and Control. Annual Epidemiological Report 2016 – Yersiniosis. [Internet]. Stockholm: ECDC, 2016; https://ecdc.europa.eu/en/publicationsdata/yersiniosis-annual-epidemiological-report-2016-2014-data

13. Манкевич Р.Н., Матуш Л.И., Лагир Г.М. Иерсиниозы у детей. Учебно-методическое пособие. Минск: БГМУ 2018; 31.

14. Cohen M.B. Etiology and mechanisms of acute infectious diarrhea in infants in the United States. J Pediatr 1991; 118: S34–39.

15. Диков И.Н. Инфекциозни болести. Учебник. София: Знание 2006; 307.

16. Учайкин В.Ф., Чередниченко Т.В., Коновалова Л.И. Иерсиниозный гепатит у детей. Детские инфекции 2011; 4: 17–20.

17. Bosch A., Pintó R.M., Guix S. Human Astroviruses. Clin Microbiol Rev 2014; 27(4): 1048–1074. DOI: 10.1128/CMR.00013-14

18. Kurtz J.B., Lee T.W., Craig J.W., Reed S.E. Astrovirus infection in volunteers. J Med Virol 1979; 3: 221–230.

19. Wunderli W., Meerbach A., Guengoer T., Berger C., Greiner O., Caduff R. et al. Correction: Astrovirus Infection in Hospitalized Infants with Severe Combined Immunodeficiency after Allogeneic Hematopoietic Stem Cell Transplantation. PLoS ONE 2011; 6(11): e27483. DOI: 10.1371/journal.pone.0027483

20. Jakab F., Peterfai J., Verebeli T., Meleg E., Banyai K., Mitchell D.K., Szucs G. Human astrovirus infection associated with childhood intussusception. Pediatr Inter 2007; 49: 103–105. DOI: 10.1111/j.1442-200X.2007.02293.x

Парвовирусный энтерит собак – научные статьи о ветеринарии животных


Иванова С.С. — ветеринарный врач-терапевт ИВЦ МВА
Бобровский М.А. — ветеринарный врач-терапевт ИВЦ МВА

 


Парвовирусный энтерит собак – весьма контагиозное и остропротекающее вирусное заболевание, являющееся относительно частой причиной острого инфекционного поражения ЖКТ у молодых животных.

 


Возбудитель заболевания — caninae parvovirus (СР), сем. Parvoviridae — вирус состоящий из односпиральной ДНК и не имеющий оболочки. Вирус был впервые обнаружен в США, в 1978 году. Накопленные данные проведенных за это время исследований, позволяют с достаточно высокой степенью вероятности утверждать, что parvovirus caninae имеет близкое родство с парвовирусом кошек и, вероятно, произошел от него вследствие генетической мутации вирусной ДНК.


В природе встречаются две разновидности вируса — CPV-1 и CPV-2. CPV-1 отличается низкой вирулентностью и считается условно-патогенным вирусом, как правило, поражающим ослабленных новорожденных животных. CPV-1 не вызывает клинических признаков у здоровых щенков и взрослых собак, однако часто обнаруживается в их ректальных смывах. CPV-2 является более патогенным и наиболее распространённым штаммом СР.


Вскоре после выявления  CPV-2, были выявлены его подтипы  — CPV-2а и CPV-2b. В дальнейшем было установлено, что выделенные подтипы CPV-2 (2а и 2b) могут эффективно реплицироваться в организме кошек. Вирус достаточно устойчив в окружающей среде, действию дезинфицирующих веществ и физическим факторам. Во внешней среде вирус может сохраняться от 3х до 5 месяцев при комнатной температуре и до года в каловых массах.


Этиология и патогенез


Источником заражения являются больные и переболевшие собаки, выделяющие вирус во внешнюю среду с каловыми массами. Кошки, зараженные подтипами 2а и 2b, не являются источником заражения собак.


Заражение здоровых животных происходит алиментарным путем при контакте с контаминированными предметами ухода, кормом, водой или при непосредственном контакте с зараженными каловыми массами больных животных. Заражение может произойти трансплацентарно.


После инокуляции, первичная репликация вируса осуществляется в лимфоидной ткани ротоглотки и кишечника, с преимущественным поражением Т и В лимфоцитов. Вирусемия происходит на 3-4 день с момента заражения. Вирус распространяется с кровью, проявляя тропность к клеткам с высокой митотической активностью такие как клетки лимфойдной ткани и клетки кишечных крипт. При трансплацентарном заражении поражению подвергаются делящиеся кардиомиоциты. В это время вирус начинает выделяться во внешнюю среду и его можно обнаружить в ректальных смывах. Максимум выделения вируса наблюдается на 5й – 6й день. Прекращение выделения вируса начинается по мере накопления достаточного нейтрализующих антител – 5-6 день и полностью заканчивается на 7-14день.


Симптомы


Степень тяжести заболевания варьирует в зависимости от возраста животного, наличия или отсутствия материнских антител, антител выработанных в поствакцинальный период у недовакцинированных щенков.


Инкубационный период заболевания может достигать 3-6 дней. Как правило, у молодых, не вакцинированных животных, заболевание протекает остро. Ведущими симптомами является общее угнетение, повышение температуры тела, острая диарея, рвота, отсутствие аппетита. Вследствие вышеуказанных симптомов у животного развивается дегидратация, отмечается развитие ацидоза, снижение онкотического давления крови. Из-за нарушения кишечного эпителиального барьера, может развиваться септицемия. Отмечены эпизоды развития ДВС синдрома при тяжелом течение заболевания.


Диагностика


Проводимая диагностика должна быть комплексной. Диагноз ставиться исходя из анамнеза, клинических признаков, эпизоотологических данных и данных лабораторных исследований.


У заболевших животных наблюдается лейкопения из-за поражения лимфоидной ткани, красного костного мозга и миграции зрелых нейтрофилов в воспалённую слизистую оболочку кишечника. Из-за развития геморрагического энтерита и, как следствие, желудочно-кишечного кровотечения, диареи и рвоты, у щенков может наблюдаться разной степени выраженности анемия, тромбоцитопения и снижение показателя гематокрита. К специфическим находкам, встречаемым в ходе интерпретации биохимического исследования сыворотки крови, можно отнести — гипоальбуминемию, гипокалиемию, гипо натриемию и гипохлоремию.


Окончательный диагноз ставится после выявления Ag вирусного белка в реакции ПЦР, ИХА или определения титра антител, выполнив ИФА.


 


Лечение


Лечение заболевших животных, по возможности должно осуществляться в условиях инфекционного стационара. Основной стратегией лечения животных, является проведение инфузионной терапии терапии, растворами кристаллоидов, для восстановления водно-электролитного баланса и дегидратации пациентов.


Коррекция стабилизации онкотического давлления осуществляется введение коллойдных растворов. Пациентам с сильной анемией, может потребоваться проведение гемотрансфузии. Острая рвота должна быть купирована введением маропитанта (решение об использование в качестве противорвотного средства метоклопрамида должно приниматься очень осторожно).


Для профилактики септицемии и подавления вторичной инфекции, целесообразным считается назначение антибиотиков широкого спектра действия. Эффективность применение гипериммунных сывороток (по крайней мере отечественного производства) и иммуностимуляторов – достаточно сомнительна. В случае отсутствия аппетита в течение нескольких дней, необходимо организовать парентеральное питание. При появлении аппетита, животное необходимо кормить небольшими порциями, дробно, легко усвояемыми кормами (Purina EN).


Профилактика


Основной мерой профилактики заболевания является своевременной вакцинирование сук до вязкии и молодых щенков. Приобретенные, молодые, не вакцинированные животные должны содержаться в условиях карантина до 7дней. Больные и переболевшие животные должны быть изолированы.


Все предметы ухода за животным а также помещения, в которых находилось больное животное должны быть обработаны дезинфицирующими средствами. Уборка и дезинфекция помещений должна повторяться регулярно в течение месяца. В случае гибели животного, заселение не вакцинированного животного в то же помещение допустимо не ранее чем через 6-11месяцев


 

 


Список используемой литературы:


  1. «Pathogenesis of Canine Parvovirus Enteritis: The Importance of Viremia» P. C. MEUNIER, B. J. COOPER, M. J. G. APPEL, and D. 0. SLAUSON Department of Veterinary Pathology and the James A. Baker Institute, New York State Veterinary College, Cornell University, Ithaca, N.Y.

  2. «Management of the Patient with Canine Parvovirus Enteritis» Philip R Judge BVSc MVS PG Cert Vet Stud MACVSc (Veterinary Emergency and Critical Care; Medicine of Dogs) Senior Lecturer: Veterinary Emergency and Critical Care, James Cook University, Australia Director: Vet Education Pty Ltd

  3. APPEL, M.J.G.; SCOTT, F.W.; CARMICHAEL, L.E.: Isolation and immunisation studies of a canine parvo-like virus from dogs with hemorrhagic enteritis. Vet Rec 105: 156- 159, 1979

 

Вернуться к списку

ИММУНОПРОФИЛАКТИКА ПАРВОВИРУСНОГО ЭНТЕРИТА СОБАК | Шаталов

1. Галкина Т. С., Глобенко Л. А., Мороз Н. В. Динамика накопления вирусспецифических антител против чумы плотоядных и парвовирусного энтерита при вакцинации собак // Ветеринарная патология. – 2006. – № 4. – С. 149–152.

2. Дубков Ю. А. Усовершенствование метода специфической профилактики парвовирусного энтерита собак: дис. … канд. вет. наук. – Москва, 2000. – 145 с.

3. Иммуногенные свойства ассоциированных вакцин против болезней плотоядных / Н. В. Мороз, Л. А. Глобенко, В. М. Захаров, В. Ю. Фоменко // Труды Федерального центра охраны здоровья животных. – 2005. – Т. 3. – С. 273–279.

4. Полковниченко А. П., Захаркина Н. И. Эффективность препарата Ронколейкин в качестве адъюванта вакцины против парвовирусной инфекции собак // Известия Оренбургского ГАУ. – 2017. – № 4 (66). – С. 150–153.

5. Реутская Д. И. Парвовирусный энтерит собак: эпизоотология, иммунология, профилактика и меры борьбы: дис. … канд. вет. наук. – Барнаул, 2003. – 145 с.

6. Хожаева И. Г. Чума и парвовирусный энтерит собак в условиях крупного промышленного города: эпизоотология, клиника, иммунология и меры борьбы: автореф. дис. … канд. вет. наук. – Алматы, 2001. – 21 с.

7. Adjuvant properties of killed Propionibacterium avidum KP-40 in vaccination of dogs against canine parvovirosis / A. K. Siwicki, J. Krzyzanowski, M.Bartoszcze [et al.] // Deutsche Tierarztliche Wochenschrift. – 1998. – Vol. 105 (5). – P. 186–190; PMID: 9646552.

8. Adverse events diagnosed within three days of vaccine administration in dogs / G. E. Moore, L. F. Guptill, M. P. Ward [et al.] // J. Am. Vet. Med. Assoc. – 2005. – Vol. 227 (7). – P. 1102– 1108; DOI: 10.2460/javma.2005.227.1102.

9. Age and long-term protective immunity in dogs and cats / R. D. Schultz, B. Thiel, E. Mukhtar [et al.] // J. Comp. Pathol. – 2010. – Vol. 142 (S1). – P. 102–108; DOI: 10.1016/j.jcpa.2009.10.009.

10. Altman K.D., Kelman M., Ward M.P. Are vaccine strain, type or administration protocol risk factors for canine parvovirus vaccine failure? // Vet. Microbiol. – 2017. – Vol. 210. – P. 8–16; DOI: 10.1016/j.vetmic.2017.08.019.

11. Antibody levels and protection to canine parvovirus type 2 / G. Elia, A. Cavalli, F. Cirone [et al.] // J. Vet. Med. B: Infect. Dis. Vet. Public Health. – 2005. – Vol. 52 (7–8). – P. 320–322; DOI: 10.1111/j.1439-0450.2005.00870.x.

12. Antibody titers for canine parvovirus type-2, canine distemper virus, and canine adenovirus type-1 in adult household dogs / M. Taguchi, K. Namikawa, T. Maruo [et al.] // Can. Vet. J. – 2011. – Vol. 52 (9). – P. 983–986; PMCID: PMC3157073.

13. Bacic D., Obrenovic S., Trailovic D. R. Humoral immunity of pregnant bitches, vaccinated with inactivated vaccine against parvoviral infections in dogs // Veterinarski Glasnik. – 2002. – Vol. 56 (5–6). – P. 279–284; DOI: 10.2298/VETGL0206279B.

14. Davis-Wurzler G. M. 2013 update on current vaccination strategies in puppies and kittens // Vet. Clin. North Am. Small Anim. Pract. – 2014. – Vol. 44 (2). – P. 235–263; DOI: 10.1016/j.cvsm.2013.11.006.

15. Day M. J. Small animal vaccination: a practical guide for vets in the UK // In Practice. – 2017. – Vol. 39 (3). – P. 110–118; DOI: 10.1136/inp.j615.

16. De Cramer K. G., Stylianides E., van Vuuren M. Efcacy of vaccination at 4 and 6 weeks in the control of canine parvovirus // Vet. Microbiol. – 2011. – Vol. 149 (1–2). – P. 126–132; DOI: 10.1016/j.vetmic.2010.11.004.

17. Deepa P. M., Saseendranath M. R. Incidence of canine parvoviral infection in immunised dogs // Indian Vet. J. – 2002. – Vol. 79 (7). – P. 643–644.

18. Detection of a canine parvovirus type 2c with a non-coding mutation and its implications for molecular characterization / N. Decaro, C. Desario, F. Amorisco [et al.] // Vet. J. – 2013. – Vol. 196 (3). – P. 555–557; DOI: 10.1016/j.tvjl.2012.12.017.

19. Effects of body weight on antibody titers against canine parvovirus type 2, canine distemper virus, and canine adenovirus type 1 in vaccinated domestic adult dogs / M. Taguchi, K. Namikawa, T. Maruo [et al.] // Can. J. Vet. Res. – 2012. – Vol. 76 (4). – P. 317–319; PMCID: PMC3460611.

20. Houston D. M., Ribble C. S, Head L. L. Risk factors associated with parvovirus enteritis in dogs: 283 cases (1982-1991) // J. Am. Vet. Med. Assoc. – 1996. – Vol. 208 (4). – P. 542–546; PMID: 8603904.

21. Humoral immunity in puppies of immune bitches vaccinated with an attenuated and inactivated / D. Bacic, S. Obrenovic, M. Valcic [et al.] // Veterinarski Glasnik. – 2002. – Vol. 56 (5–6). – P. 285–294; DOI: https://doi.org/10.2298/VETGL0206285B.

22. Immunogenicity of a DNA-launched replicon-based canine parvovirus DNA vaccine expressing VP2 antigen in dogs / S. S. Dahiya, M. Saini, P. Kumar, P. K. Gupta // Res. Vet. Sci. – 2012. – Vol. 93 (2). – P. 1089–1097; DOI: 10.1016/j.rvsc.2012.01.017.

23. Miranda C., Thompson G. Canine parvovirus in vaccinated dogs: A feld study // Vet. Rec. – 2016 .– Vol. 178 (16). – P. 397; DOI: 10.1136/vr.103508.

24. Occurrence of severe gastroenteritis in pups after canine parvovirus vaccine administration: A clinical and laboratory diagnostic dilemma / N. Decaro, C. Desario, G. Elia [et al.] // Vaccine. – 2007. – Vol. 25 (7). – P. 1161–1166; DOI: 10.1016/j.vaccine.2006.10.020.

25. Prittie J. Canine parvoviral enteritis: a review of diagnosis, management, and prevention // J. Vet. Emerg. Critical Care. – 2004. – Vol. 14 (3). – P. 167–176; DOI: 10.1111/j.15346935.2004.04020.x.

26. Severe parvovirus in a 12-year-old dog that had been repeatedly vaccinated / N. Decaro, F. Cirone, C. Desario [et al.] // Vet. Rec. – 2009. – Vol. 164 (19). – P. 593–595; PMID: 19429938.

27. Study on the immune status against canine distemper virus and canine parvovirus-2 in vaccinated dogs in lower Austria and Vienna / D. Schoder, V. Benetka, I. Sommerfeld-Stur [et al.] // Wiener Tierarztliche Monatsschrift. – 2006. – Vol. 93 (7). – P. 176–182.

28. Vaccination with canine parvovirus type 2 (CPV-2) protects against challenge with virulent CPV-2b and CPV-2c / E. M. Siedek, H. Schmidt, G. H. Sture, R. Raue // Berl. Munch. Tierarztl Wochenschr. – 2011. – Vol. 124 (1–2). – P. 58–64; PMID: 21306055.

29. Vannamahaxay S., Chuammitri P. Update on canine parvovirus: Molecular and genomic aspects, with emphasis on genetic variants affecting the canine host // Kafkas Univ. Vet. Fak. Derg. – 2017. – Vol. 23 (5). – P. 847–856; DOI: 10.9775/kvfd.2017.17673.

30. WSAVA Guidelines for the vaccination of the dogs and cats / M. J. Day, M. C. Horzinek, R. D. Schultz, R. A. Squires // J. Small Anim. Pract. – 2016. – Vol. 57 (1). – P. E1–E45; DOI: 10.1111/jsap.2_12431.

Острые кишечные инфекции

Острые кишечные инфекции (ОКИ) – группа острых инфекционных заболеваний человека, вызываемых различными инфекционными агентами (преимущественно бактериями), с алиментарным механизмом заражения, проявляющиеся лихорадкой и кишечным синдромом с возможным развитием обезвоживания и тяжелым течением в детской возрастной группе

Какие возбудители могут явиться причиной острой кишечной инфекции?и у пожилых людей?

  1. Кишечная инфекция бактериальная: cальмонеллез, дизентерия, эшерихиоз, кампилобактериоз, острая кишечная инфекция, вызванная синегнойной палочкой, клостридиями, клебсиеллами, протеем, стафилококковое пищевое отравление, брюшной тиф, холера, ботулизм и прочие.
  2. ОКИ вирусной этиологии (ротавирусы, вирусы группы Норфолк, энтеровирусы, коронавирусы, аденовирусы, реовирусы).
  3. Грибковые кишечные инфекции (чаще грибы рода Candida).
  4. Протозойные кишечные инфекции (лямблиоз, амебиаз)

Причины возникновения кишечных инфекций

Источник инфекции – больной клинически выраженной или стертой формой кишечной инфекции, а также носитель.

Механизм заражения – алиментарный (то есть через рот). Пути инфицирования – фекально-оральный (пищевой или водный), бытовой, а при некоторых вирусных инфекциях – воздушно-капельный. Большинство возбудителей острой кишечной инфекции высокоустойчивы во внешней среде, хорошо сохраняют свои патогенные свойства на холоде (в холодильнике, например). Факторы передачи – пищевые продукты (вода, молоко, яйца, торты, мясо в зависимости от вида кишечной инфекции), предметы обихода (посуда, полотенца, грязные руки, игрушки, дверные ручки), купание в открытых водоемах. Основное место в распространении инфекции отводится соблюдению или не соблюдению норм личной гигиены (мытье рук после туалета, ухода за больным, перед едой, дезинфекция предметов обихода, выделение личной посуды и полотенца заболевшему, сокращение контактов до минимума).

Восприимчивость к кишечным инфекциям всеобщая независимо от возраста и пола. Наиболее восприимчивы к кишечным патогенам – дети и лица преклонного возраста, лица с заболеваниями желудка и кишечника, люди, страдающие алкоголизмом.

 

Общие симптомы острых кишечных инфекций

Инкубационный период (с момента попадания возбудителя до появления первых признаков болезни) длится от 6 часов до 2х суток, реже дольше.

Для практически любой кишечной инфекции характерно развитие 2х основных синдромов, но в различной степени выраженности:

  1. Инфекционно-токсического синдрома (ИТС), который проявляется температурой от субфебрильных цифр (37º и выше) до фебрильной лихорадки (38° и выше). При некоторых инфекциях температуры нет совсем (например, холера), также отсутствие температуры или небольшой кратковременный подъем характерен для пищевого отравления (стафилококкового, например). Температура может сопровождаться симптомами интоксикации (слабость, головокружение, ломота в теле, подташнивание, иногда на фоне высокой температуры рвота). Часто инфекционно-токсический синдом является началом острой кишечной инфекции длится до появления второго синдрома от нескольких часов до суток, реже дольше.
  2. Кишечного синдрома. Проявления кишечного синдрома могут быть разными, но есть схожесть симптоматики. Этот синдром может проявляться в виде синдрома гастрита, гастроэнтерита, энтерита, гастроэнтероколита, энтероколита, колита.

Синдром гастрита характеризуется появлением болей в области желудка (эпигастрии), постоянной тошноты, рвоты после приема пищи и питья воды, причем ее может вызвать даже глоток жидкости. Рвота может быть многократной, приносящей недолговременное облегчение. Возможно разжижение стула и в течение короткого промежутка времени, иногда однократно.

Синдром гастроэнтерита сопровождается болями в животе в области желудка и околопупочной области, рвотой, появлением частого стула сначала кашицеобразного характера, а затем с водянистым компонентом. В зависимости от причины возникновения в стуле может меняться цвет (зеленоватый при сальмонеллезе, светло-коричневый при эшерихиозе, к примеру), а также появляться слизь, непереваренные остатки пищи.

Синдром энтерита характеризуется появлением только нарушений стула в виде частого водянистого стула. Частота зависит от вида возбудителя и степени инфицирующей дозы его, попавшей к конкретному больному.

Синдром гастроэнтероколита проявляется и рвотой, и частым жидким стулом, боли в животе становятся разлитого характера и практически постоянными, акты дефекации становятся болезненными, не приносящими облегчения, нередко примеси крови и слизи в стуле. Некоторые акты дефекации со скудным слизистым отделяемым.

Синдром энтероколита характеризуется только выраженным болевым синдромом по всему периметру живота, частым стулом вперемешку со скудным отделяемым.

Синдром колита проявляется боями в нижних отделах живота, преимущественно слева, акты дефекации болезненные, содержимое скудное с примесью слизи и крови, ложные позывы на стул, отсутствие облегчения в конце дефекации.

Такие синдромы как гастроэнтерит, гастроэнтероколит и энтероколит характерны для сальмонеллеза, энтероколит и колит – для дизентерии, эшерихиозы сопровождаются развитием гастроэнтерита, энтерит – ведущий синдром холеры, синдром гастрита может сопровождать пищевое отравление, однако это может быть и гастроэнтерит, вирусные кишечные инфекции протекают чаще в виде гастроэнтеритов.

Осложнения острых кишечных инфекций

  1. Дегидратация (обезвоживание) – патологическая потеря воды и солей неестественным путем (рвота, жидкий стул). Выделяют 4 степени обезвоженности у взрослых:

— 1 степень (компенсированная) – потеря массы тела до 3% от исходной; 2 степень (переходная) – потеря массы тела 4-6% от исходной; 3 степень (субкомпенсированная) – 7-9% от исходной; 4 степень (декмпенчированная) – более 10% потери массы тела от исходной.

У детей 3 степени: 1 степень (потери массы до 5% от исходной), 2 степень (6-9%), 3 степень (алгид) – более 10% потерь массы тела от исходной.

Помимо снижения веса беспокоит сухость кожи и слизистых, жажда, снижение эластичности кожи, нарушения гемодинамики (учащение пульсы, снижение АД). Жажда бывает невсегда: если имеет место соледефицитный тип обезвоживания (это случается чаще при многократной рвоте), то жажды может и не быть. Если же вододефицитный тип дегидратации, то жажда – основной симптом.

  1. Одно из проявлений молниеносной дегидратации: дегидратационный шок с возможным летальным исходом. Имеет место глубокое обезвоживание и расстройства гемодинамики (критическое падение артериального давления).
  2. Инфекционно-токсический шок: возникает на фоне высокой температуры, чаще в начале болезни и сопровождается высокой токсинемией (высокой концентрацией токсинов бактерий в крови), серьезными нарушениями гемодинамики и возможным летальным исходом.
  3. Пневмония (воспаление легких).
  4. Острая почечная недостаточность.                                                                                  27.08.2019г.

Энтерит – воспалительное заболевание тонкого кишечника.


Энтерит проявляется нарушением функционирования кишечника. Заболевание в острой форме имеет ярко выраженные симптомы.


Длительное воспаление приводит к дистрофическим изменениям стенок тонкой кишки. В тонком кишечнике происходит всасывание многих питательных веществ. Эта функция нарушается. В результате у пациента развивается авитаминоз. При дефиците витаминов снижаются защитные силы организма, периодически беспокоят инфекционные заболевания.


Причины энтерита

Причиной болезни может стать: острая кишечная инфекция, например, холера, брюшной тиф, сальмонеллез; отравление токсическими веществами и ядовитыми продуктами, отравления тяжелыми металлами, постоянное переедание и употребление острой, жаренной и пряной пищи и алкоголя. К провоцирующим факторам можно отнести: аутоиммунные заболевания, склонность к аллергии, энзимопатии, атеросклероз, болезни органов ЖКТ, почечная недостаточность,
генетический фактор.


Энтерит вызывает следующие симптомы:


  • расстройство стула;


  • тошнота и рвота;


  • боль в области пупка;


  • головная боль;


  • сухость кожных покровов;


  • белый налет на языке;


  • вздутие живота;


  • общая слабость;


  • похудание.


Чем может помочь врач при энтерите?


Лечение о строй формы энтерита проводят в условиях стационара. Больным необходим постельный режим, диетическое питание и обильное питье. Лечение проводится симптоматическое и общеукрепляющее, при развитии дисбактериоза применяют медикаментозное лечение.


При инфекционном энтерите, больных госпитализируют в инфекционное отделение.


Не откладывайте визит к врачу, запишитесь уже сейчас. Заполните форму для онлайн-записи, чтобы получить медицинские услуги без очереди, в удобное для Вас время.


 


 

Синдром энтероколита, индуцированного пищевыми белками (FPIES)

Синдром энтероколита, индуцированного пищевыми белками (FPIES), иногда называемый отложенной пищевой аллергией, представляет собой тяжелое состояние, вызывающее рвоту и диарею. В некоторых случаях симптомы могут прогрессировать до обезвоживания и шока, вызванных низким кровяным давлением и плохим кровообращением.

Как и другие виды пищевой аллергии, аллергические реакции FPIES вызываются приемом определенной пищи. Хотя любая пища может быть триггером, наиболее частыми виновниками являются молоко, соя и зерновые.У большинства детей с FPIES есть только один или два пищевых триггера, но возможны реакции FPIES на несколько продуктов. FPIES часто развивается в младенчестве, обычно, когда ребенка вводят в твердую пищу или смесь.

Есть различия, которые отличают FPIES от типичной пищевой аллергии. Большинство реакций пищевой аллергии происходит в течение нескольких минут или вскоре после контакта с пищевым аллергеном. Аллергические реакции FPIES замедляются и возникают в течение нескольких часов после употребления в пищу триггерной пищи. При большинстве аллергий иммунная система чрезмерно реагирует на аллерген, вырабатывая антитела к иммуноглобулину Е (IgE).Считается, что в реакциях FPIES участвуют клетки иммунной системы, а не антитела IgE.

Диагностика FPIES
Симптомы FPIES совпадают с другими заболеваниями, поэтому диагноз не всегда очевиден. Поскольку не существует лабораторных или кожных тестов для подтверждения отсроченной пищевой аллергии, диагностика FPIES основывается на анамнезе, симптомах и физическом осмотре. Аллерголог / иммунолог тщательно изучит анамнез, включая съеденные продукты и график реакций.

Лечение и менеджмент
Лучший способ справиться с FPIES — это строго избегать пищи, которая вызывает аллергическую реакцию. Это требует внимательного отношения к питанию вашего ребенка. Если серьезная реакция все же возникает, лечение включает введение жидкостей внутривенно для противодействия потере жидкости из-за рвоты и диареи. Для успокоения реакции можно также назначить стероиды.

Хорошая новость в том, что FPIES обычно разрешается со временем. Вашему ребенку необходимо будет внимательно следить за врачом, чтобы обсудить, какие продукты безопасны и когда, возможно, пора определить, исчезла ли FPIES.При надлежащем медицинском обслуживании и индивидуальном диетическом плане для обеспечения правильного питания дети с FPIES могут расти и процветать.

Международное согласованное руководство по диагностике и лечению синдрома энтероколита, вызванного пищевым белком: Краткое изложение — Отчет рабочей группы о побочных реакциях на пищевые продукты, Американская академия аллергии, астмы и иммунологии

Новые пути иммунной активации, выявленные при синдроме энтероколита, индуцированного пищевым белком (FPIES)

Новое понимание патомеханизмов FPIES

Записи, не относящиеся к CME, 2017 г.

За дополнительной информацией о FPIES обращайтесь в Международную ассоциацию FPIES (I-FPIES).

Эта статья была отрецензирована Эндрю Муром, MD, FAAAAI

Проверено: 28.09.20

Синдром энтероколита, индуцированного пищевыми белками — NORD (Национальная организация по редким заболеваниям)

СТАТЬИ В ЖУРНАЛЕ
Новак-Вегшин А., Уоррен К.М., Браун-Уайтхорн Т., Чианферони А., Шульц-Матни Ф, Гупта Р.С. Энтероколит, индуцированный пищевыми белками, у населения США. J Allergy Clin Immunol. 2019 Октябрь; 144 (4): 1128-1130.https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/31288044

Nowak-Węgrzyn A, Chehade M, Groetch ME et al. Международное согласованное руководство по диагностике и лечению синдрома энтероколита, вызванного пищевыми белками: Исполнительное резюме — отчет рабочей группы о побочных реакциях на пищевой комитет Американской академии аллергии, астмы и иммунологии. J Allergy Clin Immunol. 2017 Апрель; 139 (4): 1111-1126. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28167094

Леонард С.А., Новак-Венгжин А. Синдром энтероколита, индуцированного пищевыми белками.Педиатр. Clin North Am. 2015; 6: 1463-77. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26456444

Miceli Sopo S, Battista a, Greco M и Monaco S. Ondansetron для синдрома энтероколита, индуцированного пищевыми белками. Int Arch Allergy Immunol 2014; 164 (2) 137-9. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24993542

Caubet JC, Ford LS, Sickles L, Järvinen KM, Sicherer SH, Sampson HA, Nowak-Węgrzyn A. Клинические особенности и разрешение пищевого белка- синдром индуцированного энтероколита: стаж 10 лет. Журнал Allergy Clin Immunol 2014; 134: 382-9.http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24880634

Ruffner MA, Ruymann K, Barni S, Cianferoni A, Brown-Whitehorn T., Spergel JM.
Синдром энтероколита, вызванного пищевыми белками: выводы из обзора большого числа пациентов, обращающихся к специалистам. J Allergy Clin Immunol Pract 2013; 1: 343-9. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24565539

Holbrook T, Keet CA, Frischmeyer-Guerrerio PA, Wood RA. Использование ондансетрона при синдроме энтероколита, вызванном пищевыми белками. Журнал Allergy Clin Immunol 2013; 132: 1219-20.http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23890754

Sopo SM, Giorgio V, Dello Iacono I, Novembre E, Mori F, Onesimo R.
Многоцентровое ретроспективное исследование 66 итальянских детей, получавших пищевой белок -индуцированный синдром энтероколита: разное лечение для разных фенотипов. Clin Exp Allergy 2012; 42: 1257-65. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22805473

Ярвинен К.М., Caubet JC, Sickles L и др. Плохая полезность теста с атопическим пластырем для прогнозирования развития толерантности при синдроме энтероколита, вызванном пищевыми белками.Ann Allergy Asthma Immunol. 2012; 109: 221-222. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22920080

Bansal AS, Bhaskaran S, Bansal RA. Четверо младенцев с тяжелой рвотой при синдроме энтероколита, вызванном твердым пищевым белком: серия случаев. Журнал J Med Case Rep.2012; 6: 160. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22734807

Fernandes BN, Boyle RJ, Gore C, Simpson A, Custovic A. Синдром энтероколита, вызванного пищевыми белками, может возникать у взрослых. J Allergy Clin Immunol. 2012; 130: 1199-2000.http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22835404

Леонард С.А., Новак-Вегжин А. Синдром энтероколита, индуцированного пищевым белком: обновленная информация о естественном течении болезни и обзор методов лечения. Ann Allergy Asthma Immunol. 2011; 107: 95-101. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21802016

Caubet JC, Nowak-Wegrzyn A. Современное понимание иммунных механизмов синдрома энтероколита, индуцированного пищевыми белками. Эксперт Рев Клин Иммунол. 2011; 7: 317-327. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21595598

Mehr S, Kakakios A, Frith K, Kemp AS.Синдром энтероколита, индуцированного пищевыми белками: стаж 16 лет. Педиатрия. 2009; 123: e.459-464. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19188266

Новак-Вегшин А., Мураро А. Синдром энтероколита, вызванного пищевыми белками. Curr Opin Allergy Clin Immunol. 2009; 9: 371-377. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19474706

Fogg MI, Brown-Whitehorn TA, Pawlowski NA, Spergel JM. Тест на атопический пластырь для диагностики синдрома энтеркололита, вызванного пищевыми белками. Pediatr Allergy Immunol. 2006; 17: 351-355.http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16846453

Nowak-Wegrzyn A, Sampson HA, Wood RA, Sicherer SH. Синдром энтероколита, вызванного пищевыми белками, вызванный твердыми пищевыми белками. Педиатрия. 2003; 111: 829-835. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12671120

Sampson HA, Anderson JA. Резюме и рекомендации: классификация желудочно-кишечных проявлений, обусловленных иммунологическими реакциями на пищу, у детей грудного и раннего возраста. J Pediatr Gastroenterol Nutr. 2000; 30: S87-S84. http: // www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10634304

Sicherer SH. Синдром энтероколита, индуцированного пищевыми белками: клинические перспективы. J Pediatr Gastroenterol Nutr. 2000; 30: S45-S49. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10634298

Стойкая диарея после энтерита | SpringerLink

  • Абелла П. У .: Лечение острой детской диареи с помощью муки рожкового дерева (Arobon). Педиатрический журнал 41 , 188 (1952)

    Google Scholar

  • Амент, м.В .: Соевый белок — еще одна причина поражения плоского кишечника. Гастроэнтерология 62 , 227 (1972)

    Google Scholar

  • Аммон, Х. В., Филлипс, С. Ф .: Ингибирование воды и электролита в толстой кишке жирными кислотами у человека. Гастроэнтерология 65 , 744 (1973)

    Google Scholar

  • Андерсон, К. М., Берк, В. Э .: Детская гастроэнтерология, стр.168. Oxford: Blackwell Scientific Pubbl. 1975

    Google Scholar

  • Apffel, C.A .: Le traitment des diarrhèes infantiles par les aliments Vegetaux vecteur de pectine. Presse Médicale 54 , 342 (1946)

    Google Scholar

  • Барнс, Г. Л., Таунли, Р. Р. В .: Повреждение слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки у 31 ребенка с гастроэнтеритом. Архив детских болезней 48 , 343 (1973)

    Google Scholar

  • Барнс, Г.Л., Бишоп, Р. Ф. Таунли, Р. Р. У .: Микробная флора и дисахаридазная депрессия при детском гастроэнтерите. Acta Paediatrica Scandinavica 63 , 423 (1974)

    Google Scholar

  • Бартроп, Р. В., Халл, Д.: Преходящая непереносимость лактозы в младенчестве. Архив детских болезней 48 , 963 (1973)

    Google Scholar

  • Бертаццони, Э., Ceroni, A., Benoni, G., Berti, T .: Valutazione Comparativa «in vivo» dell’attività di farmaci antibatterici sulla Flor fecale aerobia. La Clinica Terapeutica 69 , 99 (1974)

    Google Scholar

  • Биндер, Х. Дж .: Фекальные жирные кислоты, медиаторы диареи? Гастроэнтерология 65 , 847 (1973)

    Google Scholar

  • Биндер, Х. Дж., Роулинс, К.Л .: Влияние конъюгированных дигидроксильных солей желчных кислот на транспорт электролитов в толстой кишке крысы. Журнал клинических исследований 52 , 744 (1973)

    Google Scholar

  • Бишоп, Р. Ф., Барнс, Г. Л., Таунли, Р. Р. В .: Микробная флора желудка и тонкой кишки при детском гастроэнтерите. Acta Paediatrica Scandinavica 63 , 418 (1974)

    Google Scholar

  • Блэклоу, Н.Р., Долин, Р., Федсон, Д. С., Дюпон, Х., Нортруп, Р. С., Хорник, Р. Б., Чанок, Р. М .: Острый инфекционный небактериальный гастроэнтерит: этиология и патогенез. Анналы внутренней медицины 76 , 993 (1972)

    Google Scholar

  • Берк, В., Андерсон, К. М .: Исследование функции желудочно-кишечного тракта. В: Андерсон, К. М., Берк, В. (ред.), Детская гастроэнтерология, с. 642. Оксфорд: Научные публикации Блэквелла 1975

    Google Scholar

  • Конн, Х.О., Флох, М. Н .: Влияние лактулозы и ацидофильных лактобацилл на фекальную флору. Американский журнал клинического питания 23 , 1588 (1970)

    Google Scholar

  • Challacombe, D. N., Richardson, J. M., Anderson, C.M .: Бактериальная микрофлора верхних отделов желудочно-кишечного тракта у младенцев без диареи. Архив детских болезней 49 , 264 (1974)

    Google Scholar

  • Чандрасекаран, Р., Кумар, В., Валиа, Б. Н., Мурти, Б.: Непереносимость углеводов у младенцев с острой диареей и ее осложнениями. Acta Paediatrica Scandinavica 64 , 483 (1975)

    Google Scholar

  • Коэльо-Рамирес, П., Лифшиц, Ф. при техническом содействии Зуниги, В.: Кишечная микрофлора и непереносимость углеводов у младенцев с диареей. Педиатрия 49 , 233 (1972)

    Google Scholar

  • Крамблетт, Н.Г., Азими, П., Хейнс, Р. Э .: Этиология инфекционной диареи у младенцев, с особым акцентом на энтеропатогенетическую кишечную палочку. Анналы Нью-Йоркской академии наук 176 , 80 (1971)

    Google Scholar

  • Каммингс, Дж. Х .: Отчет о ходе работы. Пищевые волокна. Кишка 14 , 69 (1973)

    Google Scholar

  • Дэвидсон, М., Вассерман, Р .: Раздражение толстой кишки в детстве (хроническая неспецифическая диарея).Педиатрический журнал 69 , 1027 (1966)

    Google Scholar

  • Дэвидсон, М .: Синдром хронической неспецифической диареи (раздражение толстой кишки в детстве). В: Геллис, С.С., Каган, Б.М. (ред.) Современная педиатрическая терапия, с. 192. Филадельфия: W. B. Saunders Co 1973

    Google Scholar

  • Дональдсон, Р. М. Младший: Роль кишечных микроорганизмов в мальабсорбции.Федеральное разбирательство 26 , 1426 (1967)

    Google Scholar

  • Драсар, Б. С., Шайнер, М., МакЛеод, Г. М .: Исследования кишечной микрофлоры. I. Бактериальная флора желудочно-кишечного тракта у здоровых и ахлоргидных лиц. Гастроэнтерология 56 , 71 (1969)

    Google Scholar

  • Иствуд, М. А., Гирдвуд, Р. Х .: Лигнин: агент, связывающий соли желчных кислот.The Lancet 1968 II , 1170

  • Floch, M. H., Gershengoren, W., Freedman, L.R .: Методы количественного исследования аэробной и анаэробной бактериальной флоры кишечника человека. Йельский журнал биологии и медицины 41 , 50 (1968)

    Google Scholar

  • Грейси, М., Берк, В., Андерсон, К. М .: Ассоциация мальабсорбции моносахаридов с аномальной флорой тонкого кишечника. Ланцет 1969 II , 384

  • Грейси, М., Берк, В., Ошин, А .: Обратимое ингибирование активного транспорта сахара в кишечнике деконъюгированной желчной солью in vitro. Biochimica Biophysica Acta 225 , 308 (1971)

    Google Scholar

  • Грейси, М., Берк, В., Ошин, А., Баркер, Дж., Глазго, Э. Ф .: Бактерии, соли желчных кислот и кишечная мальабсорбция моносахаридов. Кишка 12 , 683 (1971)

    Google Scholar

  • Грейлих, В.W., Pyle, S.I .: Радиографический атлас развития скелета кисти и запястья. Второе издание. Стэнфорд, Калифорния, США: Stanford University Press, 1966

    Google Scholar

  • Гриббин М., Уокер-Смит Дж., Вуд, К. Отсроченное выздоровление после острого гастроэнтерита. Acta Paediatrica Belgica 29 , 167 (1976)

    Google Scholar

  • Хадорн, Б., Шмерлинг, Д. Х., Блэкерт, Р .: Der D-Xylose-Resorptionstest. Helvetica Paediatrica Acta 19 , 496 (1964)

    Google Scholar

  • Хеммерли, У. П., Бирчер, Дж .: Неправильная идея, хорошие результаты (история с лактулозой). Медицинский журнал Новой Англии 281 , 441 (1969)

    Google Scholar

  • Holzel, A .: Нарушение всасывания сахара из-за недостаточности дисахаридазной активности и транспорта моносахаридов.Архив детских болезней 42 , 341 (1967)

    Google Scholar

  • Хайман, К. Дж., Райтер, Дж., Родман, Дж., Драш, А. Л .: Парентеральное и пероральное питание в лечении неспецифического затяжного диарейного синдрома в младенчестве. Журнал педиатрии 78 , 17 (1971)

    Google Scholar

  • Красильникоф П.А., Гудманд-Хойер Э., Мольтке, Х. Х .: Диагностическая ценность тестов на толерантность к дисахаридам у детей. Acta Paediatrica Scandinavica 64 , 693 (1975)

    Google Scholar

  • Лик, Р. Д., Шредер, К. К., Бентон, Д. А., О, В.: Формула на основе сои для лечения детской диареи. Американский журнал болезней детей 127 , 374 (1974)

    Google Scholar

  • Лебенталь, Э., Антонович, И., Швахман, Х .: Взаимосвязь активности энтерокиназы и трипсина при трудноизлечимой диарее детской целиакии и внутривенном питании. Педиатрия 56 , 585 (1975)

    Google Scholar

  • Лифшиц, Ф .: Синдром мальабсорбции и дефицит кишечной дисахаридазы: В: Современная педиатрическая терапия (С.С. Геллис, Б.М. Каган, ред.), Стр. 241. Филадельфия: W. B. Saunders Co. 1973

    Google Scholar

  • Ллойд-Стилл, Дж.Д., Гранд, Р. Дж., Хоу, К. Т., Швахман, Х .: Использование кортикостероидов при целиакии. Педиатрический журнал 81 , 1074 (1972)

    Google Scholar

  • Моффет, Х. Л., Шуленбергер, Х. К., Буркхолдер, Э. Р .: Эпидемиология и этиология тяжелой детской диареи. Журнал педиатрии 72 , 1 (1968)

    Google Scholar

  • Нельсон, В.Э., Воган, В. К., Маккей, Р. Дж .: Учебник педиатрии, с. 1783. Филадельфия: W. B. Saunders Co. 1975

    Google Scholar

  • Пол, Д., Хоскинс, Л.К .: Влияние перорального кормления лактобактериями на количество лактобактерий в фекалиях. Американский журнал клинического питания 25 , 763 (1972)

    Google Scholar

  • Пирс, Дж. К., Гамильтон, Дж. Р .: Контролируемое испытание перорального приема лактобацилл при острой детской диарее.Педиатрический журнал 84 , 261 (1974)

    Google Scholar

  • Филлипс, С. Ф .: Диарея: современный взгляд на патофизиологию. Гастроэнтерология 63 , 495 (1972)

    Google Scholar

  • Плаурайт, Т. Р .: Использование рожкового дерева (Arobon) в контролируемой серии детской диареи. Журнал педиатрии 39 , 16 (1951)

    Google Scholar

  • Шедлер Р.W., Dubos, R., Costello, R .: Развитие бактериальной флоры в желудочно-кишечном тракте мышей. Журнал экспериментальной медицины 122 , 59 (1965)

    Google Scholar

  • Шмерлинг, Д. Х .: Пероральная биопсия слизистой оболочки кишечника у младенцев и детей. Helvetica Paediatrica Acta, Дополнение XXII (1970)

  • Смит, К. Н .: Болезнь крови в младенчестве и детстве, стр. 16. Сент-Луис: Мосби Ко.1972

    Google Scholar

  • Воган, В. К .: Рост и развитие. В: Учебник педиатрии (У. Э. Нельсон, В. К. Воган, Р. Дж. Маккей, ред.), Стр. 39, Рис. 2–12. Филадельфия: W. B. Saunders Co. 1975

    Google Scholar

  • Weijers, H. A., Van De Kamer, J. H .: Изменение кишечной бактериальной флоры как причина диареи. Рефераты и обзоры по питанию 35 , 591 (1965)

    Google Scholar

  • Зоппи, Г., Шмерлинг, Д. Х., Вольпато, С., Форрер-Дурвард, Дж .: Метод определения общего фекального жира. В кн .: Современная гастроэнтерология, с. 837. Штутгарт-Нью-Йорк: Ф. К. Шаттауэр 1969

    Google Scholar

  • Тяжелый энтерит как единственное проявление нового коронавирусного заболевания 2019 (COVID-19) у пациентов подросткового возраста

    Энтерит как единственное проявление нового коронавирусного заболевания 2019 (COVID-19) у подростков без признаков мультисистемного воспалительного синдрома у детей ( MIS-C) или предыдущая история воспалительного заболевания кишечника (ВЗК) не описана.Мы сообщаем о двух пациентах подросткового возраста (14-летний мужчина и 20-летняя беременная женщина), поступивших в центры третичной медицинской помощи в США с тяжелым энтеритом как единственным проявлением COVID-19, вызванным тяжелым острым респираторным синдромом. коронавирус 2 (SARS-CoV-2) инфекция. Пациенты были госпитализированы с острой абдоминальной болью и желудочно-кишечным (ЖКТ) кровотечением, без признаков MIS-C, и ранее были здоровы, без ВЗК в анамнезе. Мазки из носоглотки пациентов были положительными на инфекцию SARS-CoV-2 по результатам полимеразной цепной реакции с обратной транскрипцией (ОТ-ПЦР), а анализы на другие инфекционные этиологии были отрицательными.Оба пациента получили внутривенные кортикостероиды и выздоровели без краткосрочных осложнений. Ни один из пациентов не умер. В этом отчете подчеркивается необходимость поддержания высокого индекса подозрения на инфекцию SARS-CoV-2 у подростков, поступающих исключительно с желудочно-кишечными проявлениями, при отсутствии респираторных симптомов или мультисистемного поражения, для быстрого распознавания и своевременного лечения.

    1. Случай 1

    14-летний мужчина без существенной истории болезни, поступивший в отделение неотложной помощи в мае 2020 года с острым началом сильной боли в эпигастрии и нижней части живота, тошнотой и одним эпизодом рвоты. .В отделении неотложной помощи у него была температура 36,9 ° C (98,4 ° F), частота сердечных сокращений 99 ударов в минуту, частота дыхания 24 вдоха в минуту и ​​сатурация кислорода 99% в окружающем воздухе. Боль была оценена как 10/10 по интенсивности и не излучающая. При обследовании брюшной полости был выявлен не растянутый живот с защитой и болезненностью в эпигастральной области и ниже пупка. Рентгенограммы грудной клетки и брюшной полости без патологии. Мазок из носоглотки пациента на SARS-CoV-2 RT-PCR был положительным.Из-за усиления абдоминальной боли и болезненности рикошета была проведена компьютерная томография (КТ) брюшной полости и таза, которая показала очень утолщенную петлю кишечника в правом нижнем квадранте с асцитом, что указывает на энтерит / илеит (рис. 1). У пациента развилась усиливающаяся боль в животе, случился один эпизод рвоты с откровенной кровью, и он был госпитализирован в педиатрическое отделение интенсивной терапии с необходимыми мерами инфекционного контроля. Учитывая предполагаемый диагноз илеита SARS-CoV-2, на тот момент была начата рекомендованная схема лечения: витамин C, витамин D, тиамин, цинк, мелатонин, гидроксихлорохин и фамотидин.Его полный анализ крови, функциональные тесты печени и профиль коагуляции, включая уровень фибриногена, СОЭ (скорость оседания эритроцитов), CRP (C-реактивный белок), D-димеры, ферритин, тропонин, натрийуретический пептид B-типа (BNP), молочная кислота. , уровни альбумина и CK (креатинкиназы) были в пределах нормы. На второй день госпитализации было отмечено повышение уровня общего билирубина до 4,3 мг / дл (норма: 0,1–1,2 мг / дл) с прямым билирубином 0,6 мг / дл (норма: <0,3 мг / дл). Гидроксихлорохин был отменен из-за гипербилирубинемии, и были начаты цефокситин, метронидазол и метилпреднизолон (в дозе 40 мг / день) при илеите.Тесты стула на патогены, включая бактериальные культуры, Clostridium difficile ПЦР и Helicobacter pylori фекального антигена были отрицательными. Клинический статус пациента постепенно улучшился, и после 6 дней госпитализации пациент был выписан домой с пониженным режимом приема преднизолона. После выписки из больницы у него не было симптомов.

    2. Случай 2

    20-летняя ранее здоровая женщина с G1P0 на 22 неделе беременности поступила в отделение неотложной помощи с 2 днями сильной боли внизу живота, рвотой, сниженным аппетитом и диареей с кровью в стуле. за 1 день.Она была помещена в отделение интенсивной терапии (ОИТ) для наблюдения. При поступлении у нее была температура 36,8 ° C, частота сердечных сокращений 110 ударов в минуту, частота дыхания 22 вдоха в минуту, сатурация кислорода 100% в воздухе помещения и артериальное давление 130/84 мм рт. У пациента была отмечена диффузная болезненность нижней части живота ниже пупка без отскока, а также красная кровь, смешанная с жидким стулом. При лабораторной оценке воспалительные маркеры, функциональные пробы печени, количество клеток крови, профиль коагуляции, уровни D-димеров, ферритина и альбумина были нормальными.Пациент имел отрицательную респираторную вирусную панель (RVP) и положительный результат назофарингеальной ОТ-ПЦР на SARS-CoV-2. УЗИ брюшной полости соответствовало заявленному сроку беременности и в остальном без особенностей. Посев стула и двухэтапный анализ стула на ПЦР и антиген для Clostridium difficile были отрицательными. Пациенту был поставлен диагноз острый геморрагический колит, связанный с инфекцией SARS-CoV-2, и он получал внутривенные жидкости и дексаметазон внутривенно (в дозе 6 мг / день). Антибиотики широкого спектра действия (ванкомицин и пиперациллин / тазобактам) были отменены через 48 часов, когда результаты посева оказались отрицательными.Постепенно боль в животе и диарея уменьшились, кровотечение прекратилось после 2-го дня госпитализации. Ввиду клинического улучшения было решено отложить эндоскопию. Пациент был выписан и постепенно отлучен от стероидов, без повторения симптомов после амбулаторного наблюдения.

    3. Обсуждение

    Насколько нам известно, это первое сообщение о тяжелом энтерите как единственном проявлении инфекции SARS-CoV-2 у двух пациентов-подростков, госпитализированных в центры третичной медицинской помощи на Северо-Востоке и Среднем Западе США.Обе пациентки, одна из которых была беременна, были моложе 21 года, не имели в анамнезе воспалительных заболеваний кишечника (ВЗК) и имели воспаление желудочно-кишечного тракта (илеит и геморрагический колит) в качестве основного и единственного проявления COVID. -19, без каких-либо доказательств мультисистемного воспалительного синдрома у детей (MIS-C).

    У пациентов младше 21 года желудочно-кишечные симптомы (ЖКТ) были недавно обнаружены в связи с новым синдромом, обозначенным как MIS-C, связанным с инфекцией SARS-CoV-2 [1].Определение случая для MIS-C было предоставлено CDC [2]. Все дети (в возрасте <21 года) в первой описанной когорте MIS-C в Соединенном Королевстве в конце апреля имели симптомы со стороны желудочно-кишечного тракта, из которых 1 умер [3, 4]. В недавнем исследовании описан аналогичный опыт в Соединенных Штатах, где у всех детей с MIS-C были желудочно-кишечные проявления с заметно повышенными воспалительными маркерами и сыпью как характерной чертой у большинства. У наших пациентов не было повышенных биомаркеров системного воспаления или мультисистемного вовлечения, и поэтому они не соответствовали критериям MIS-C [2].Более того, у наших пациентов не было высыпаний / других признаков и симптомов, респираторной / сердечно-сосудистой дисфункции, в отличие от ранее описанных случаев MIS-C [5, 6]. Также при MIS-C полиорганная / системная дисфункция обычно затрагивает 2 или более систем [2], но у наших пациентов была задействована только желудочно-кишечная система без каких-либо других дисфункций системы органов.

    Пациенты с MIS-C имели положительный тест на антитела с или без положительной ОТ-ПЦР для SARS-CoV-2, что указывает на то, что MIS-C, возможно, является постинфекционным иммуноопосредованным феноменом [2, 3, 5], в то время как оба из Наши пациенты имели положительный результат теста на нуклеиновую кислоту SARS-CoV-2 с помощью ОТ-ПЦР, что, вероятно, наводило на мысль об активной инфекции, указывая на то, что энтерит был характерным признаком острой инфекции SARS-CoV-2 у наших пациентов.

    Наши пациенты получали внутривенные кортикостероиды и выздоравливали без каких-либо краткосрочных осложнений, и ни один из пациентов не умер, в отличие от случаев MIS-C, когда сообщалось о летальности [3].

    Взрослые пациенты с COVID-19 обычно обращаются с респираторными симптомами и сообщают о желудочно-кишечных симптомах в <10–15% случаев [6, 7]. Более того, у взрослых с уже существующей ВЗК, респираторные осложнения, а также обострения ВЗК были зарегистрированы с инфекцией SARS-CoV-2 [8]. Однако в подростковой возрастной группе до настоящего времени не сообщалось о тяжелом энтерите как единственном признаке SARS-CoV-2 без предшествующих эпизодов / диагноза ВЗК.В отличие от обычных проявлений у пожилых людей, у наших пациентов не было отмечено поражения легких.

    Кроме того, ранее не было описано воспаление желудочно-кишечного тракта как единственное проявление COVID-19 при беременности без предшествующей истории ВЗК. Недавно было сообщено об обострении симптомов у взрослой пациентки с ранее существовавшим язвенным колитом во время беременности с COVID-19, результатом которой, к сожалению, была потеря плода [9], в отличие от нашей пациентки-подростка, которая ранее была здоровой и не имела в анамнезе желудочно-кишечных заболеваний или ВЗК. при более позднем сроке беременности> 20 недель и благоприятном исходе с сохранением беременности.

    Проявления желудочно-кишечного тракта как единственные признаки инфекции SARS-CoV-2 редки, и быстрое распознавание важно для выбора оптимальной терапии, а также мер профилактики инфекции. Необходимо долгосрочное наблюдение для отслеживания рецидивирующих симптомов или других желудочно-кишечных осложнений.

    4. Заключение

    Этот отчет, насколько нам известно, является первым, описывающим тяжелый энтерит как единственное проявление инфекции SARS-CoV-2 у двух ранее здоровых пациенток подросткового возраста, одна из которых была беременна, без признаков MIS. -C или предыдущая история воспалительного заболевания кишечника.Поскольку мы сталкиваемся с новыми проявлениями COVID-19, важно распознавать недыхательные симптомы как характерные черты инфекции SARS-CoV-2. Необходимы дальнейшие исследования для понимания отдаленных осложнений и прогноза этой новой инфекции.

    Доступность данных

    Данные, использованные для подтверждения результатов этого исследования, включены в статью.

    Согласие

    От пациентов не было получено письменного согласия, так как в этот отчет не включены данные, позволяющие идентифицировать пациента.

    Конфликт интересов

    У авторов нет конфликта интересов, имеющего отношение к этой статье, о котором следует раскрывать.

    Произошла ошибка при настройке вашего пользовательского файла cookie

    Произошла ошибка при настройке вашего пользовательского файла cookie

    Этот сайт использует файлы cookie для повышения производительности. Если ваш браузер не принимает файлы cookie, вы не можете просматривать этот сайт.

    Настройка вашего браузера для приема файлов cookie

    Существует множество причин, по которым cookie не может быть установлен правильно.Ниже приведены наиболее частые причины:

    • В вашем браузере отключены файлы cookie. Вам необходимо сбросить настройки своего браузера, чтобы он принимал файлы cookie, или чтобы спросить вас, хотите ли вы принимать файлы cookie.
    • Ваш браузер спрашивает вас, хотите ли вы принимать файлы cookie, и вы отказались.
      Чтобы принять файлы cookie с этого сайта, используйте кнопку «Назад» и примите файлы cookie.
    • Ваш браузер не поддерживает файлы cookie. Если вы подозреваете это, попробуйте другой браузер.
    • Дата на вашем компьютере в прошлом. Если часы вашего компьютера показывают дату до 1 января 1970 г.,
      браузер автоматически забудет файл cookie. Чтобы исправить это, установите правильное время и дату на своем компьютере.
    • Вы установили приложение, которое отслеживает или блокирует установку файлов cookie.
      Вы должны отключить приложение при входе в систему или проконсультироваться с системным администратором.

    Почему этому сайту требуются файлы cookie?

    Этот сайт использует файлы cookie для повышения производительности, запоминая, что вы вошли в систему, когда переходите со страницы на страницу.Чтобы предоставить доступ без файлов cookie
    потребует, чтобы сайт создавал новый сеанс для каждой посещаемой страницы, что замедляет работу системы до неприемлемого уровня.

    Что сохраняется в файле cookie?

    Этот сайт не хранит ничего, кроме автоматически сгенерированного идентификатора сеанса в cookie; никакая другая информация не фиксируется.

    Как правило, в файлах cookie может храниться только информация, которую вы предоставляете, или выбор, который вы делаете при посещении веб-сайта.Например, сайт
    не может определить ваше имя электронной почты, пока вы не введете его. Разрешение веб-сайту создавать файлы cookie не дает этому или любому другому сайту доступа к
    остальной части вашего компьютера, и только сайт, который создал файл cookie, может его прочитать.

    Смертельный некротический энтерит (Pigbel) у взрослого с диабетом

    Грамположительная палочка C. perfringens может быть разделена на четыре подтипа на основе четырех основных токсинов, продуцируемых этими организмами.Организмы типа А продуцируют альфа-токсин; Токсины типа B, α, β и ε; Токсины типа C, α и β; и токсины типа D, α и ε. Организмы типа А вызывают газовую гангрену и являются основной причиной пищевых отравлений во всем мире. Организмы типа C вызывают некротический энтерит. Хотя тип C широко распространен в почве и кале животных и человека (4, 13), некротический энтерит в основном ограничен теми регионами мира, в которых наблюдается серьезное белковое голодание. Не известно, что типы B и D вызывают заболевание у людей.Ген α-токсина является хромосомным и кодирует фосфолипазу, которая гидролизует мембранный фосфолипид эритроцитов, эндотелиальных клеток и мышечных клеток. Β-токсин C. perfringens , тип C, переносится на плазмиде и кодирует высокочувствительный к трипсину белок, вызывающий некроз кишечника (4). Гены α и β токсинов C. perfringens , тип C, обозначены cpa и cpb соответственно. ПЦР-амплификация продуктов cpa и cpb с генно-специфическими праймерами позволяет идентифицировать C.perfringens , тип C, и его отличия от типа A (15, 16).

    У нашего пациента появились боли в животе и диарея через 15 часов после еды, содержащей колбасу из индейки, и он умер через 60 часов после появления симптомов от грамположительных булавовидных бацилл на поверхности некротизированной тощей кишки. Большое количество обнаруженных организмов предполагает, что этот организм является причиной некроза, а не вторичным захватчиком ишемических некротических тканей. Демонстрация продуктов ПЦР генов cpa и cpb положительно идентифицировала этиологический агент как C.perfringens , тип C. Хотя попытка культивирования организма из колбасы из индейки оказалась безуспешной, она остается наиболее вероятным источником этого организма. C. perfringens , тип C, был обнаружен в образцах, полученных от домашних животных из Индианы, Мичигана и Миннесоты (16). Другие члены семьи, которые ели колбасу, страдали самоограниченным желудочно-кишечным заболеванием.

    Экспериментальная модель некротического энтерита была разработана на морских свинках путем инъекции жизнеспособных культур C.perfringens , тип C, в тощую кишку (18). Повреждения не могли возникнуть у животных, когда культуры давали перорально или закапывали в желудок из-за разрушения C. perfringens , β-токсина типа C желудочной кислотой, пепсином и панкреатином (18). Однако, когда в желудок закапывали культуры с природными ингибиторами протеаз в сладком картофеле или соевой муке или если животным давали диету с низким содержанием белка, в тощей кишке развивались некротические поражения.Кроме того, у детей Новой Гвинеи, у которых развился некротический энтерит, частота инфицирования кишечника Ascaris lumbricoides была выше, чем у населения в целом. Мощный ингибитор трипсина, секретируемый паразитом для предотвращения его собственного пищеварения, предотвращает разложение клостридиальных токсинов (8). Эти эксперименты и фактическое ограничение заболевания популяциями, страдающими недостаточным питанием белков, с паразитарной инфекцией кишечника или без нее, предполагают, что в дополнение к употреблению зараженных продуктов патогенез некротического энтерита требует наличия эндогенных и экзогенных ингибиторов трипсина или недостатка протеазы. секреция в кишечнике.

    С 1984 г. два случая заражения C. perfringens , некротического энтерита типа C были зарегистрированы в США, два — в Англии и один — в Австралии (Таблица 1: 11, 12, 13, 14, 15). Трое из этих пяти пациентов имели сахарный диабет 1 или 2 типа (11, 12, 13, 15). Одним из недиабетиков был вегетарианец, который употреблял большое количество сладкого картофеля, соевых бобов и арахисового соуса, каждый из которых содержал ингибиторы трипсина, которые, как считалось, предрасполагали пациента к заболеванию (14).Сообщалось о двух дополнительных пациентах с диабетом в США, у которых развился некроз тонкой кишки (19, 20). Было высказано предположение, что повреждение кишечника было результатом ишемии, вторичной по отношению к венозному тромбозу, вызванной изменениями вязкости крови или гиперактивностью симпатической нервной системы. Клостридиальная инфекция в этих случаях не исследовалась как причинный фактор, но клинические и патологические данные были очень похожи на C. perfringens , некротический энтерит типа C.

    ТАБЛИЦА 1 Случаи некротического энтерита , вызванного Clostridium Perfringens Инфекция типа C, о которой сообщается в литературе и текущем случае

    Воздействие инфекционного агента, вероятно, будет довольно частым, но даже среди диабетиков некротический энтерит встречается чрезвычайно редко. Состояние обмена веществ у ребенка с плохо контролируемым диабетом 1 типа, о котором ранее сообщалось, может отражать состояние недоедания (15), но в нашем случае этого нельзя сказать о пациенте, уровень глюкозы которого считался адекватно контролируемым.Общеизвестным осложнением диабета является снижение моторики желудка и тонкого кишечника, вызванное вегетативной дисфункцией, при которой наблюдается задержка транзита через тонкий кишечник (21, 22, 23, 24). Это снижение перистальтики желудочно-кишечного тракта связано с чрезмерным ростом бактерий, которые обычно присутствуют в проксимальном отделе тонкой кишки (22). Наш пациент также самостоятельно вводил противодиарейный препарат имодиум (лоперамид), который подавляет перистальтическую активность желудочно-кишечного тракта и потенциально способствует разрастанию клостридиумов и накоплению токсина в кишечнике.Кроме того, у диабетиков может быть нарушена способность расщеплять экзогенные токсины из-за снижения секреции протеазы поджелудочной железы. Значительное снижение ферментов поджелудочной железы и секреции бикарбонатов было отмечено у 10 пациентов с диабетом 2 типа после максимальной стимуляции секретином и холецистокинином, введенными в тощую кишку (24). Эти пациенты страдали диабетом в среднем 13 лет. Было высказано предположение, что эти функциональные нарушения были вызваны атрофией ацинусов поджелудочной железы или диабетической микроангиопатией (25).Макроскопическое и микроскопическое исследование поджелудочной железы у нашего пациента не показало какой-либо значительной атрофии ацинар поджелудочной железы, но показало тяжелую диабетическую микроангиопатию.

    Группирование диабета среди этих случаев указывает на предрасположенность к некротическому энтериту, которого нет в общей популяции или среди других хронических больных. Это подчеркивает необходимость для диабетиков проявлять осторожность при приеме пищи или приготовлении пищи, которая может содержать C. perfringens , тип C.Поскольку успешное лечение может быть начато после появления симптомов, некротический энтерит следует рассматривать при дифференциальной диагностике хронических больных, особенно диабетиков с кровавой диареей или острым животом.

    Вирусный гастроэнтерит и норовирус — профилактика и контроль заболеваний, Департамент общественного здравоохранения Сан-Франциско

    Что такое вирусный гастроэнтерит?

    Гастроэнтерит — воспаление желудка, тонкого и толстого кишечника.Вирусный гастроэнтерит — это инфекция, вызываемая различными вирусами, которая приводит к рвоте или диарее. Его часто называют «желудочным гриппом», хотя он не вызывается вирусами гриппа. Гастроэнтерит могут быть вызваны множеством различных вирусов, включая ротавирусы, норовирусы, аденовирусы, саповирусы и астровирусы.

    Что такое норовирус?

    Норовирусы — это группа вирусов, вызывающих гастроэнтерит и очень заразных. Они являются частой причиной вспышек гастроэнтерита в сообществах и учреждениях.

    Как люди заболевают вирусным гастроэнтеритом?

    Люди могут заразиться, употребляя в пищу или пить зараженные продукты или напитки, или прикасаясь к загрязненным поверхностям, а затем касаясь своего рта. Еда (особенно моллюски) и вода могут быть загрязнены сточными водами. Пища может быть заражена лицами, которые готовят пищу или обслуживают ее, с вирусным гастроэнтеритом, особенно если они не моют руки регулярно после посещения туалета.

    Могу ли я заразиться вирусным гастроэнтеритом от кого-нибудь?

    Да, вирусный гастроэнтерит заразен.Он передается при тесном контакте с инфицированными людьми (например, при совместном использовании пищи, воды или столовых приборов) или при прикосновении к поверхностям, зараженным инфицированным человеком, а затем при прикосновении ко рту.

    Как я могу защитить себя и свою семью от вирусного гастроэнтерита?

    Люди могут снизить вероятность заражения путем частого мытья рук, быстрой дезинфекции загрязненных поверхностей, быстрой стирки загрязненных предметов одежды и отказа от пищи или воды, которые считаются зараженными.Людям с вирусным гастроэнтеритом не следует готовить пищу для других людей, пока у них есть симптомы, и в течение 48 часов после выздоровления.

    Каковы признаки вирусного гастроэнтерита?

    Основные симптомы вирусного гастроэнтерита — водянистый понос и рвота. У пострадавшего также может быть головная боль, жар и спазмы в животе («боль в животе»). Как правило, симптомы появляются через 1-2 дня после заражения вирусом, вызывающим гастроэнтерит, и могут длиться от 1 до 10 дней, в зависимости от того, какой вирус вызывает заболевание.

    Есть ли лекарство от вирусного гастроэнтерита?

    Нет лекарства, однако почти все люди, заболевшие вирусным гастроэнтеритом, полностью выздоравливают без каких-либо долгосрочных проблем. Самое важное, что нужно делать людям с вирусным гастроэнтеритом, — это предотвратить сильную потерю жидкости (обезвоживание). Это лечение следует начинать дома. Ваш врач может дать вам конкретные инструкции о том, какие жидкости давать. Следует избегать приема лекарств, включая антибиотики (которые не действуют на вирусы) и других методов лечения, если это специально не рекомендовано врачом.

    Полезные ссылки на вирусный гастроэнтерит

    .

    Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *