Синдром острой дыхательной недостаточности: Nie znaleziono strony — Внутренняя Mедицина

Содержание

причины, симптомы, диагностика и лечение в НКЦ ОАО «РЖД», с филиалом ЦКБ № 1.

Дыхательная недостаточность представляет собой такое состояние организма, при котором либо не обеспечивается поддержание нормального газового состава крови, либо последнее достигается за счет ненормальной работы аппарата внешнего дыхания, приводящей к снижению функциональных возможностей организма. Как правило данной патологический синдром является сопровождающим ряд заболеваний.

Причины:

К развитию дыхательной недостаточности могут приводить различные острые и хронические заболевания бронхо-легочной системы, сосудистая патология легких и кровеносной системы, анемия, поражения ЦНС и тд. Развитие хронической дыхательной недостаточности может происходить от нескольких месяцев и лет, с постепенным нарастанием симптомов Длительное течение и прогрессирование хронической дыхательной недостаточности приводит к развитию правожелудочковой сердечной недостаточности в результате дефицита снабжения сердечной мышцы кислородом и ее постоянных перегрузок. 

Симптомы:

Различают 4 степени дыхательной недостаточности.

Дыхательная недостаточность I степени характеризуется тем, что в покое либо нет ее клинических проявлений, либо они выражены незначительно. Однако при легкой физической нагрузке появляются умеренная одышка и тахикардия Насыщение крови кислородом нормальное или может быть снижено до 90%.

При дыхательной недостаточности II степени в покое отмечаются умеренная одышка (число дыханий увеличено на 25 % по сравнению с нормой), тахикардия , бледность кожи и цианоз. Изменено соотношение между пульсом и дыханием за счет учащения последнего, имеется тенденция к повышению артериального давления Кислородное насыщение крови составляет 70 — 90% (рО2 70 — 80 мм рт. ст.).

При дыхательной недостаточности III степени дыхание резко учащено (более чем на 50%), наблюдается цианоз с землистым оттенком, липкий пот. Дыхание поверхностное, артериальное давление снижено. Насыщение крови кислородом менее 70% .

Диагностика:

Для ранней диагностики данного заболевания проводятся функциональные пробы для исследования функций внешнего дыхания (спирометрия, пикфлоуметрия), лабораторный анализ газового состава крови, рентгенография легких и т.д.

Лечение:

Лечение пациентов с дыхательной недостаточностью предусматривает: поддержание и восстановление оптимальной для жизни вентиляции легких и насыщения крови кислородом; лечение заболеваний, явившихся первопричиной развития дыхательной недостаточности ( хронические воспалительные процессы в бронхах и легочной ткани, пневмонии, плеврита и т.д.).

Дефекты оказания медицинской помощи пациентам с острой дыхательной недостаточностью | Дац

1. Stefan M.S., Shieh M.S., Pekow P.S., Rothberg M.B., Steingrub J.S., Lagu T., Lindenauer P.K. Epidemiology and outcomes of acute respiratory failure in the United States, 2001 to 2009: a national survey. J. Hosp. Med. 2013; 8 (2): 76-82. DOI: 10.1002 / jhm.2004. PMID: 23335231

2. Lanken P.N. Approach to acute respiratory failure. In: Lanken P.N., Manaker S., Kohl B.A., Hanson C.W. (ed.). The Intensive Care Unit Manual. 2nd ed. Philadelphia: W.B. Saunders; 2014: 3-13.

3. Мороз В.В., Кузовлев А.Н., Голубев А.М., Стец В.В., Половников С.Г. Респираторная поддержка в безопасном режиме при нозокомиальной пневмонии. Общая реаниматология. 2015; 11 (2): 6-17. DOI: 10.15360/1813-9779-2015-2-6-17

4. Гаврилова Е.Г., Глущенко В.А. Дефекты анестезиолого-реанимационной помощи (по материалам судебно-медицинской экспертизы). Анестезиология и реаниматология. 2014; 2: 70-75. PMID: 25055499

5. Боровских Н.А., Быховская О.А., Лаврентюк Г.П. Ошибки в диагностике и лечении острой дыхательной недостаточности (по данным судебно-медицинской экспертизы). Вестн. анестезиол. реаниматол. 2014; 11 (6): 58-65.

6. Баринов Е.Х., Сундуков Д.В. Анализ врачебных ошибок в медицинской практике. Общая реаниматология. 2012; 8 (2): 79-80. DOI: 10.15360/1813-9779-2012-2-79

7. Дац А.В., Горбачева С.М., Дац Л.С., Прокопчук С.В. Структура врачебных ошибок и выживаемость пациентов отделений интенсивной терапии. Вестн. анестезиол. реаниматол. 2015; 12 (4): 44-49.

8. Кузовлев А.Н., Абдусаламов С.Н., Кузьмичев К.А. Оценка качества базовых и расширенных реанимационных мероприятий в многопрофильном стационаре (симуляционный курс). Общая реаниматология. 2016; 12 (6): 27-38. DOI: 10.15360/1813-9779-2016-6-27-38

9. Минздрав России. Приказ от 07.07.2015 №422ан «Об утверждении критериев оценки качества медицинской помощи».

10. Минздрав России. Приказ от 15.11.2012 № 919н «Об утверждении порядка оказания медицинской помощи взрослому населению по профилю «анестезиология и реаниматология».

11. Общероссийская общественная организация «Федерация анестезиологов и реаниматологов». Рекомендации. http://far.org.ru/recomendation

12. Damiani E., Adrario E., Girardis M., Romano R., Pelaia P., Singer M., Donati A. Arterial hyperoxia and mortality in critically ill patients: a systematic review and meta-analysis. Crit. Care. 2014; 18 (6): 711. DOI: 10.1186/s13054-014-0711-x. PMID: 25532567

13. Rincon F., Kang J., Vibbert M., Urtecho J., Athar M.K., Jallo J. Significance of arterial hyperoxia and relationship with case fatality in traumatic brain injury: a multicentre cohort study. J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. 2014; 85 (7): 799–805. DOI: 10.1136/jnnp-2013-305505. PMID: 23794718

14. Rossaint R., Bouillon B., Cerny V., Coats T.J., Duranteau J., FernándezMondéjar E., Filipescu D., Hunt B.J., Komadina R., Nardi G., Neugebauer E.A. M., Ozier Yv., Riddez L., Schultz A., Vincent J.L., Spahn D.R. The European guideline on management of major bleeding and coagulopathy following trauma: fourth edition. Crit. Care. 2016; 20: 100. DOI: 10.1186/s13054-016-1265-x. PMID: 27072503

15. Rhodes A., Evans L.E., Alhazzani W., Levy M.M., Antonelli M., Ferrer R., Kumar A., Sevransky J.E., Sprung C.L., Nunnally M.E., Rochwerg B., Rubenfeld G.D., Angus D.C., Annane D., Beale R.J., Bellinghan G.J., Bernard G.R., Chiche J.D., Coopersmith C., De Backer D.P., French C.J., Fujishima S., Gerlach H., Hidalgo J.L., Hollenberg S.M., Jones A.E., Karnad D.R., Kleinpell R.M., Koh Y., Lisboa T.C., Machado F.R., Marini J.J., Marshall J.C., Mazuski J.E., McIntyre L.A., McLean A.S., Mehta S., Moreno R.P., Myburgh J., Navalesi P., Nishida O., Osborn T.M., Perner A., Plunkett C.M., Ranieri M., Schorr C.A., Seckel M.A., Seymour C.W., Shieh L., Shukri K.A., Simpson S.Q., Singer M., Thompson B.T., Townsend S.R., Van der Poll T., Vincent J.L., Wiersinga W.J., Zimmerman J.L., Dellinger R.P. Surviving Sepsis Campaign: International Guidelines for Management of Sepsis and Septic Shock: 2016. Crit. Care Med. 2017; 45 (3): 486-552. DOI: 10.1097/CCM.0000000000002255. PMID: 28098591

16. Never-events. U.S. Department of Health and Human Services. https://psnet.ahrq.gov/primers/primer/3/never-events

Синдром дыхательной недостаточности при остром инсульте: новые подходы к диагностике | Чучалин

1. Пирадов М.А., Максимова М.Ю., Танашян М.М. Инсульт: пошаговая инструкция. Руководство для врачей. М.: ГЭОТАР-Медиа; 2019.

2. Global Health Estimates 2016: Deaths by cause, age, sex, by country and by region, 2000–2016. Geneva, World Health Organization; 2018. Available at: https://www.who.int/healthinfo/global_burden_disease/estimates/en/

3. Donnan G.A., Fisher M., Macleod M., Davis S.M. Stroke. Lancet. 2008; 371 (9624): 1612–1623. DOI: 10.1016/S0140-6736(08)60694-7.

4. Гусев Е.И., Скворцова В.И., Стаховская Л.В. и др. Эпидемиология инсульта в России. Consilium Medi cum. 2003; 5 (5, Прил.): 7–11. Доступно на: http://old.consiliummedicum.com/media/consilium/03_05c/5.shtml

5. Kumar S., Selim M.H., Caplan L.R. Medical complications after stroke. 2010; 9 (1): 105–110. DOI: 10.1016/S1474-4422(09)70266-2.

6. Pelosi P., Ferguson N.D., Frutos-Vivar F. et al. Management and outcome of mechanically ventilated neurologic patients. Crit .Care Med. 2011; 39 (6): 1482–1492. DOI: 10.1097/CCM.0b013e31821209a8.

7. Bösel J. Use and timing of tracheostomy after severe stroke. Stroke. 2017; 48 (9): 2638–2643. DOI: 10.1161/STROKEAHA.117.017794.

8. Robba C., Bonatti, G., Battaglini D. et al. Mechanical ventilation in patients with acute ischaemic stroke: from pathophysiology to clinical practice. Crit. Care. 2019; 23: 388. DOI: 10.1186/s13054-019-2662-8.

9. Rochester C.L., Mohsenin V. Respiratory complications of stroke. Semin. Respir. Crit. Care Med. 2002; 23 (3): 248–260. DOI: 10.1055/s-2002-33033.

10. Howard R.S., Rudd A.G., Wolfe C.D., Williams A.J. Pathophysiological and clinical aspects of breathing after stroke. Postgrad. Med. J. 2001; 77 (913): 700–702. DOI: 10.1136/pmj.77.913.700.

11. Пирадов М.А., Гулевская Т.С., Гнедовская Е.В., Рябинкина Ю.В. Экстрацеребральная патология и синдром полиорганной недостаточности притяжелых формах инсульта. Русский медицинский журнал. 2006; 14 (23): 1645–1649.

12. Rowat A.M., Dennis M.S., Wardlaw J.M. Hypoxaemia in acute stroke is frequent and worsens outcome. Cerebrovasc. Dis. 2006; 21 (3): 166–172. DOI: 10.1159/000090528.

13. Von Euler C. Brain stem mechanisms for generation and control of breathing pattern. In: Fishman A.P., ed. Handbook of Physiology Section 3 Volume 11: Control of Breathing Part 1 the Respiratory System (V.2). 2nd Ed. Bethesda, MD: American Physiologic Society; 1986: 1–68. DOI: 10.1002/cphy.cp030201.

14. Frank J.I., Hanley D.F. Abnormal breathing patterns. In: Hacke W., Hanley D.F., Einhäupl K.M. et al. Neurocritical Care. Berlin, Heidelberg, New York, Tokio: SpringerVerlag; 1994: 366–373. Available at: https://link.springer.com/book/10.1007%2F978-3-642-87602-8

15. Lee M.C., Klassen A.C., Resch J.A. Respiratory pattern disturbances in ischemic cerebral vascular disease. Stroke. 1974; 5 (5): 612–616. DOI: 10.1161/01.str.5.5.612.

16. Chalela J.A., Kasner S.E. Cardiac and respiratory complications of stroke. UpToDate. 2001. Available at: http://www.uptodate.com [Accessed: September 2001].

17. Fluck D.C. Chest movements in hemiplegia. Clin. Sci. 1966; 31 (3): 383–388.

18. Nachtmann A., Selder M., Rose G. et al. Cheyne-Stokes respiration in ischemic stroke. Neurology. 1995; 45 (4): 820–821. DOI: 10.1212/wnl.45.4.820.

19. Plum F. Mechanisms of “central” hyperventilation. Ann. Neurol. 1982; 11 (6): 636–637. DOI: 10.1002/ana.410110615.

20. Rodriquez M., Baele P.L., Marsh H.M., Okazaki H. Central neurogenic hyperventilation in an awake patient with brainstem astrocytoma. Ann. Neurol. 1982; 11 (6): 625–628. DOI: 10.1002/ana.410110612.

21. Devereaux M.W., Keane J.R., Davis R.L. Automatic respiratory failure: Report of two cases with pathologic study of one. Arch. Neurol. 1973; 29 (1): 46–52. DOI: 10.1001/archneur.1973.00490250064007.

22. Severinghaus J.W., Mitchell R.A. Ondine’s curse – failure of respiratory center automaticity while awake. Clin. Res. 1962; 10: 122.

23. Bogousslavsky J., Khurana R., Deruaz J.P. et al. Res — piratory failure and unilateral caudal brainstem infarction. Ann. Neurol. 1990; 28 (5): 668–673. DOI: 10.1002/ana.410280511.

24. Bassetti C., Aldrich M.S., Quint D. Sleep-disordered breathing in patients with acute supra- and infratentorial strokes: a prospective study of 39 patients. Stroke. 1997; 28 (9): 1765–1772. DOI: 10.1161/01.str.28.9.1765.

25. Lenzi P., Zoccoli G., Walker A.M., Franzini C. Cerebral blood flow regulation in REM sleep: a model for flowmetabolism coupling. Arch. Ital. Biol. 1999; 137 (2–3): 165–179.

26. Fischer A.Q., Taormina M.A., Akhtar B., Chaudhary B.A. The effect of sleep on intracranial hemodynamics: a transcranial Doppler study. J. Child Neurol. 1991; 6 (2): 155–158. DOI: 10.1177/088307389100600212.

27. Sakai F., Meyer J.S., Karacan I. et al. Normal human sleep: regional cerebral hemodynamics. Ann. Neurol. 1980; 7 (5): 471–478. DOI: 10.1002/ana.410070514.

28. Johnson K.G., Johnson D.C. Frequency of sleep apnea in stroke and TIA patients: a meta-analysis. J. Clin. Sleep Med. 2010; 6 (2): 131–137.

29. Dyken M.E., Somers V.K., Yamada T. et al. Investigating the relationship between stroke and obstructive sleep apnea. Stroke. 1996; 27 (3): 401–407. DOI: 10.1161/01.str.27.3.401.

30. Klingelhöfer J., Hajak G., Matzander G. et al. Dynamics of cerebral blood flow velocities during normal human sleep. Clin. Neurol. Neurosurg. 1995; 97 (2): 142–148. DOI: 10.1016/0303-8467(95)00030-N.

31. Jennum P., Borgesen S.E. Intracranial pressure and obstructive sleep apnea. Chest. 1989; 95 (2): 279–283. DOI: 10.1378/chest.95.2.279.

32. Sandberg O., Frankllin K.A., Bocht G. et al. Nasal continuous positive airway pressure in stroke patients with sleep apnoea: a randomized treatment study. Eur. Respir. J. 2001; 18 (4): 630–634. DOI: 10.1183/09031936.01.00070301.

33. Kim H., Im S., Park J.I. et al. Improvement of cognitive function after continuous positive airway pressure treatment for subacute stroke patients with obstructive sleep apnea: A randomized controlled trial. Brain Sci. 2019; 9 (10): 252. DOI: 10.3390/brainsci9100252.

34. Netzer N., Werner P., Jochums I. et al. Blood flow of the middle cerebral artery with sleep-disordered breathing: correlation with obstructive hypopneas. Stroke. 1998; 29 (1): 87–93. DOI: 10.1161/01.str.29.1.87.

35. Diomedi M., Placidi F., Cupini L.M. et al. Cerebral hemodynamic changes in sleep apnea syndrome and effect of continuous positive airway pressure treatment. Neurology. 1998; 51 (4): 1051–1056. DOI: 10.1212/wnl.51.4.1051.

36. Hayakawa T., Terashima M., Kayukawa Y. et al. Changes in cerebral oxygenation and hemodynamics during obstructive sleep apneas. Chest. 1996; 109 (4): 916–921. DOI: 10.1378/chest.109.4.916.

37. Marler J.R., Price T.R., Clark G.L. et al. Morning increase in onset of ischemic stroke. Stroke. 1989; 20 (4): 473–476. DOI: 10.1161/01.str.20.4.473.

38. Nieto F.J., Young T.B., Lind B.K. et al. Association of sleepdisordered breathing, sleep apnea, and hypertension in a large community-based study. JAMA. 2000; 283 (14): 1829–1836. DOI: 10.1001/jama.283.14.1829.

39. Wessendorf T.E., Teschler H., Wang Y.M. et al. Sleep-disordered breathing with first-ever stroke. J. Neurol. 2000; 247: 41–47. DOI: 10.1007/pl00007787.

40. Quan S.F., Howard B.V., Iber C. et al. The Sleep Heart Health study: design, rationale, and methods. Sleep. 1998; 20 (12): 1077–1085. DOI: 10.1093/sleep/20.12.1077.

41. Hannawi Y., Hannawi B., Rao C.P.V. et al. Stroke-associated pneumonia: major advances and obstacles. Cerebrovasc. Dis. 2013; 35: 430–443. DOI: 10.1159/000350199.

42. Lugger K.E. Dysphagia in the elderly stroke patient. J. Neuro sci. Nursing. 1994; 26 (2): 78–84. DOI: 10.1097/01376517-199404000-00005.

43. Gordon C., Hewer R.L., Wade D.T. Dysphagia in acute stroke. Br. Med. J. 1987; 295 (6595): 411–414. DOI: 10.1136/bmj.295.6595.411.

44. Teasell R.W., McRae M., Heitzner J. et al. Frequency of videofluoroscopic modified barium swallow studies and pneumonia in stroke rehabilitation patients: a comparative study. Arch. Phys. Med. Rehabil. 1999; 80 (3): 294–298. DOI: 10.1016/s0003-9993(99)90140-5.

45. Addington W.R., Stephens R.E., Gilliland K., Rodriguez M. Assessing the laryngeal cough reflex and the risk of developing pneumonia after stroke. Arch. Phys. Med. Rehabil. 1999; 80: 150–154. DOI: 10.1016/s0003-9993(99)90112-0.

46. Nakagawa T., Sekizawa K., Nakajoh K. et al. Silent cerebral infarction: a potential risk for pneumonia in the elderly. J. Intern. Med. 2000; 247 (2): 255–259. DOI: 10.1046/j.1365-2796.2000.00599.x.

47. Meng N.H., Wang T.G., Lien I.N. Dysphagia in patients with brainstem stroke: incidence and outcome. Am. J. Phys. Med. Rehabil. 2000; 79 (2): 170–175. DOI: 10.1097/00002060-200003000-00010.

48. O’Neill P.A. Swallowing and prevention of complications. Br. Med. Bull. 2000; 56 (2): 457–465. DOI: 10.1258/0007142001903094.

49. Asehnoune K., Roquilly A., Cinotti R. Respiratory management in patients with severe brain injury. Crit. Care. 2018; 22 (1): 76. DOI: 10.1186/s13054-018-1994-0.

50. Colice G.L., Matthay M.A., Bass E., Matthay R.A. Neurogenic pulmonary edema. Am. Rev. Respir. Dis. 1984; 130 (5): 941–948.

51. Simon R.P. Neurogenic pulmonary edema. Neurol. Clin. 1993; 11 (2): 309–323.

52. Warlow C. Venous thromboembolism after stroke. Am. Heart J. 1978; 96 (3): 283–285. DOI: 10.1016/0002-8703(78)90037-6.

53. Menon I.S., Dewar H.A. Increased fibrinolytic activity in venous blood of hemiplegic limbs. Br. Med. J. 1967; 2: 613. DOI: 10.1136/bmj.2.5552.613.

54. Scmidt E.V., Smirnov V.E., Ryabova V.S. Results of the seven-year prospective study of stroke patients. Stroke. 1988; 19 (8): 942–949. DOI: 10.1161/01.str.19.8.942.

55. Wijdicks E.F.M., Scott J.P. Pulmonary embolism associated with acute stroke. Mayo Clin. Proc. 1997; 72 (4): 297–300. DOI: 10.4065/72.4.297.

Немая гипоксемия у пациента с тяжелой SARS-CoV-2-пневмонией | Пальман

Вызываемое новым типом коронавируса SARSCoV-2 заболевание, получившее название COVID-19, было впервые описано в Китае в декабре 2019 г. [1] и за короткое время приняло масштабы пандемии [2].

Хотя у многих пациентов COVID-19 протекает сравнительно легко, в типичных случаях это заболевание проявляется двусторонней полисегментарной пневмонией, которая может осложняться острой дыхательной недостаточностью, острым респираторным дистресс-синдромом и в итоге привести к смерти пациента [3][4].

При этом у части пациентов с пневмонией, вызванной вирусом SARS-CoV-2, наблюдается парадоксальное несоответствие между объективной тяжестью дыхательной недостаточности и относительно удовлетворительным самочувствием, что получило в литературе название немой гипоксемии [5][6].

Приводим собственное клиническое наблюдение.

ОПИСАНИЕ СЛУЧАЯ

Мужчина 65 лет, пенсионер, был госпитализирован в инфекционное отделение Университетской клинической больницы № 1 в апреле 2020 г. с жалобами на повышение температуры тела максимально до 39,0 °С, умеренно выраженный непродуктивный кашель и общую слабость. Заболевание дебютировало за две недели до поступления заложенностью и слизисто-гнойными выделениями из носа; спустя несколько дней присоединилось повышение температуры тела до 38,0–39,0 °С и непродуктивный кашель. За медицинской помощью не обращался, принимал парацетамол.

В анамнезе артериальная гипертензия в течение 10 лет с максимальным повышением артериального давления до 200/120 мм рт. ст. На фоне регулярного приема амлодипина 10 мг и периндоприла 5 мг в сутки давление стабилизировано на уровне 125–130/80–85 мм рт. ст. Курение и профессиональные вредности в прошлом отрицает. За рубеж в течение последних 3 месяцев не выезжал, контактов с болеющими COVID-19 или лицами, недавно вернувшимися из эпидемиологически неблагоприятных регионов, не было.

В приемном отделении взят мазок из верхних дыхательных путей для исследования на наличие РНК SARS-CoV-2, результат которого оказался положительным.

При осмотре в отделении пациент не производил впечатления тяжелобольного. Не предъявлял жалобы на одышку даже при активном расспросе, говорил спокойно, длинными фразами. Температура тела была 37,8 °С. Наблюдался избыток массы тела: вес 84 кг, рост 170 см, индекс массы тела 29,1 кг/м2. Обращал на себя внимание умеренный цианоз губ. При дыхании атмосферным воздухом сатурация кислородом (SpO2) составила 91% по данным пульсоксиметрии (SpOв норме ≥ 95% [7]). Частота дыхательных движений (ЧДД) в покое оставалась в пределах 18–20 в мин, при аускультации легких хрипы не выслушивались, тоны сердца ритмичные с частотой сердечных сокращений (ЧСС) 90 в мин. Артериальное давление 150/90 мм рт. ст. Со стороны других органов и систем — без особенностей.

В общем анализе крови обращала на себя внимание лейкопения 3,1×109/л и лимфопения 0,5×109/л.

В биохимическом анализе крови клинически значимые метаболические или электролитные нарушения не выявлялись: глюкоза 4,5 ммоль/л, калий 4,7 ммоль/л, креатинин 101 мкмоль/л.

Отмечено повышение уровня С-реактивного белка (СРБ) до 133 мг/л (< 0,5 мг/л), что указывало на тяжесть заболевания и высокую активность воспалительного процесса.

По данным компьютерной томографии органов грудной клетки, сделанной в день поступления, выявлено диффузное поражение легких за счет обширных зон «матового стекла» с общим объемом поражения легких более 75%. Сделано заключение, что картина изменений легких с высокой вероятностью соответствует ассоциированной с COVID-19 двусторонней полисегментарной пневмонии крайне тяжелой степени (рис.).


РИС. Компьютерная томография органов грудной клетки (стрелками обозначены обширные зоны «матового стекла»).

FIG. Computed tomography of the chest (arrows indicate extensive areas of ground glass opacity).

На снятой электрокардиограмме: ритм синусовый с ЧСС 92 в минуту. Полная блокада левой ножки пучка Гиса.

По результатам эхокардиографического исследования: полости сердца не расширены, стенки левого желудочка умеренно утолщены, общая сократительная способность миокарда левого желудочка в пределах нормы, фракция выброса — 57%. Зон гипокинезии не выявлено, клапанный аппарат без грубой органической патологии. Признаки умеренной легочной гипертензии.

С момента поступления начата кислородотерапия с потоком 5–6 л/мин через носовые канюли, в результате чего SpOповысилась до 95%. Однако сам пациент при этом не почувствовал значимых изменений в своем самочувствии и использовал дополнительный кислород прерывисто. На следующий день было зафиксировано снижение SpOдо 89% при дыхании атмосферным воздухом, однако пациент не отметил появления одышки или ощущения нехватки воздуха и мог спокойно беседовать с лечащим врачом. При этом ЧДД в покое практически не изменилась и составила 20–21 в мин.

Учитывая явное несоответствие между величиной сатурации кислородом, измеренной с помощью пульсоксиметра, и общим состоянием пациента, предполагался технический артефакт, связанный с неинвазивным характером оценки SpO2. Однако при исследовании кислотно-щелочного состояния и газового состава артериальной крови было подтверждено наличие тяжелой гипоксемической дыхательной недостаточности с рН 7,38, PaO2 — 51 мм рт. ст. и PaCO2 — 36 мм рт. ст. Только при снижении в дальнейшем SpOдо 85% и ниже при дыхании атмосферным воздухом пациент стал отмечать, что на фоне ингалируемого кислорода ему «дышится легче».

В отделении проводилось лечение гидроксихлорохином, азитромицином, эноксапарином, была продолжена гипотензивная терапия, по потребности назначался парацетамол. С учетом сохраняющейся фебрильной лихорадки и повышения уровня СРБ максимально до 307 мг/л вводился тоцилизумаб. Продолжалась кислородная поддержка в постепенно возрастающем объеме вплоть до 15 л/мин через реверсивную маску, что позволяло поддерживать сатурацию кислородом на уровне 91–92%.

Несмотря на проводимое лечение, заболевание прогрессировало, и в связи с невозможностью контролировать дыхательную недостаточность в условиях отделения на 16-е сутки пребывания в стационаре пациент был переведен в отделение реанимации и интенсивной терапии, где был интубирован и переведен на искусственную вентиляцию легких (ИВЛ). Спустя две недели он скончался на фоне явлений респираторного дистресс-синдрома и прогрессирующей полиорганной недостаточности.

ОБСУЖДЕНИЕ

Физиологическое обоснование феномена немой гипоксемии на сегодняшний день отсутствует и активно дискутируется в литературе. Так, например, высказываются предположения, что вирус SARSCoV-2 может непосредственно взаимодействовать с центральными и периферическими хеморецепторами, подавляя их способность адекватно отвечать на нехватку кислорода. Кроме того, своеобразное поражение легочной ткани при коронавирусной пневмонии длительное время не сопровождается значительными нарушениями механики дыхания, прогрессирующая гипоксемия сочетается с нормокапнией, и ориентированные на нормальный уровень РаСОмеханизмы регуляции дыхания тормозят появление и нарастание одышки [5].

В результате этого пациенты с COVID-19 менее склонны отвечать на гипоксемию возрастанием ЧДД по сравнению с пациентами, страдающими другой респираторной патологией [8], и именно такую особенность мы наблюдали у описываемого пациента.

Мы предполагаем, что именно предшествующая немая гипоксемия ответственна за часть случаев драматического течения COVID-19, когда субъективное ухудшение самочувствия пациента запаздывает относительно его объективного статуса, в результате чего время оказывается упущено и от момента обращения за медицинской помощью до необходимости в интубации и ИВЛ проходят считанные часы. Таким образом, наличие немой гипоксемии у наблюдавшегося нами пациента с COVID-19 следует рассматривать в качестве еще одного исходно неблагоприятного прогностического фактора, наряду с большим объемом поражения легких, пожилым возрастом, избыточной массой тела и наличием сердечно-сосудистой патологии. Аналогичного мнения придерживаются и зарубежные авторы [6].

Еще одной подмеченной нами особенностью больных с SARS-CoV-2-пневмонией является наблюдающаяся у части из них сравнительно скудная аускультативная картина, вплоть до полного отсутствия хрипов даже при значительном объеме поражения легочной ткани, что также имело место у описываемого нами пациента. При недостаточной врачебной настороженности и без своевременной рентгенологической верификации это может стать еще одной причиной поздней диагностики заболевания.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Таким образом, регулярный контроль SpOнеобходим пациентам с COVID-19 даже в тех случаях, когда течение заболевания исходно не представляется тяжелым. Особенно это важно на догоспитальном этапе, когда пульсоксиметрия становится для практического врача одним из основных объективных ориентиров, позволяющим оценить истинную тяжесть состояния пациента с COVID-19.

ВКЛАД АВТОРОВ

А.Д. Пальман внес основной вклад в разработку концепции статьи, подготовил текст, окончательно утвердил публикуемую версию статьи и согласен принять на себя ответственность за все аспекты клинического наблюдения. Д.А. Андреев внес существенный вклад в написание статьи. С.А. Сучкова принимала активное участие в лечении пациента, подготовке материалов и описании клинического наблюдения.

AUTHOR CONTRIBUTIONS

Alexander D. Palman developed the main concept of the article, wrote the text, approved the final version, and agreed to take responsibility for all aspects of the article. Denis A. Andreev made a significant contribution to the writing of the article. Svetlana A. Suchkova took active part in treatment of the patient, preparing materials and describing of the clinical case.

1. Zhu N., Zhang D., Wang W., et al. A novel coronavirus from patients with pneumonia in China, 2019. N Engl J Med. 2020 Feb; 382(8): 727–33. https://doi.org/10.1056/NEJMoa2001017 PMID: 31978945

2. WHO Director-General’s opening remarks at the media briefing on COVID-19 11 March 2020. URL: https://www.who.int/ dg/speeches/detail/who-director-general-s-opening-remarksat-the-media-briefing-on-covid-19—11-march-2020 (accessed 15.06.2020).

3. Wu Z., McGoogan J.M. Characteristics of and important lessons from the coronavirus disease 2019 (COVID-19) outbreak in China: summary of a report of 72314 cases from the Chinese Center for Disease Control and Prevention. JAMA. 2020; 323(13): 1239–42. https://doi.org/10.1001/jama.2020.2648 PMID: 32091533

4. Глыбочко П.В., Фомин В.В., Авдеев С.Н. и др. Клиническая характеристика 1007 больных тяжелой SARSCoV-2 пневмонией, нуждавшихся в респираторной поддержке. Клиническая фармакология и терапия. 2020; 29(2): 21–9. https://doi. org/10.32756/0869-5490-2020-2-21-29

5. Tobin M.J., Laghi F., Jubran A. Why COVID-19 Silent Hypoxemia Is Baffling to Physicians. Am. J. Respir. Crit. Care Med. 2020; 202(3): 356–60. https://doi.org/10.1164/rccm.202006-2157CP PMID: 32539537

6. Wilkerson R.G., Adler J.D., Shah N.G., Brown R. Silent hypoxia: A harbinger of clinical deterioration in patients with COVID-19. Am. J. Emerg. Med. 2020 May 22. https://doi.org/10.1016/j. ajem.2020.05.044 PMID: 32471783

7. Интенсивная терапия в пульмонологии. Под ред. С.Н. Авдеева. Т. 1. М.: Атмосфера, 2014. 304 с.

8. Jouffroy R., Jost D., Prunet B. Prehospital pulse oximetry: a red flag for early detection of silent hypoxemia in COVID-19 patients. Crit Care. 2020 Jun; 24(1): 313–4. https://doi.org/10.1186/ s13054-020-03036-9 PMID: 32513249

Предикторы эффективности применения экстракорпоральной мембранной оксигенации при острой дыхательной недостаточности | Брыгин

1. Evseev AK, Zhuravel SV, Alentiev AYu, Goroncharovskaya IV, Petrikov SS. Membranes in extracorporeal blood oxygenation technology. Membranes and Membrane Technologies. 2019;1(4):201– 2 1 1 . https://doi.org/10.1134/S2517751619040024

2. Hill JD, O’Brien TG, Murray JJ, Dontigny L, Bramson ML, Osborn JJ, et al. Prolonged extracorporeal oxygenation for acute post-traumatic respiratory failure (shock-lung syndrome). Use of the Bramson membrane lung. N Engl J Med. 1972;286(12):629–634. PMID: 5060491 https://doi.org/10.1056/NEJM197203232861204

3. Zapol WM, Snider MT, Hill JD, Fallat RJ, Bartlett RH, Edmunds LH, et al. Extracorporeal membrane oxygenation in severe acute respiratory failure: a randomized prospective study. JAMA. 1979;242(20):2193–2196. PMID: 490805 https://doi.org/10.1001/jama.242.20.2193

4. Davies A, Jones D, Bailey M, Beca J, Bellomo R, Blackwell N, et al. Extracorporeal membrane oxygenation for 2009 influenza A (h2N1) acute respiratory distress syndrome. JAMA. 2009;302(17):1888–1895. PMID: 19822628 https://doi.org/10.1001/jama.2009.1535

5. Noah MA, Peek GJ, Finney SJ, Griffiths MJ, Harrison DA, Grieve R, et al. Referral to an extracorporeal membrane oxygenation center and mortality among patients with severe 2009 influenza A(h2N1). JAMA. 2011;306(15):1659– 1668. PMID: 21976615 https://doi.org/10.1001/jama.2011.1471

6. Журавель С.В., Косолапов Д.А., Кецкало М.В. Организация программы экстракорпоральной мембранной оксигенации у взрослых пациентов в многопрофильном стационаре. Опыт Регенсбурга (Германия). Трансплантология. 2014;(4):28–32. Zhuravel SV, Kosolapov DA, Ketskalo MV. The organization of extracorporeal membrane oxygenation programs for acute respiratory failure in adult patients in a multidisciplinary hospital. Review of experience in Regensburg (Germany). Transplantologiya. The Russian Journal of Transplantation. 2014;(4):28–32. (In Russ.).

7. Combes A, Hajage D, Capellier G, Demoule A, Lavoué S, Guervilly C, et al. Extracorporeal membrane oxygenation for severe acute respiratory distress syndrome. N Engl J Med. 2018;378(21):1965– 1975. PMID: 29791822 https://doi.org/10.1056/NEJMoa1800385

8. Курилова О.А., Журавель С.В., Романов А.А., Маринин П.Н., Цурова Д.Х., Каллагов Т.Э. и др. Опыт применения экстракорпоральной мембранной оксигенации для обеспечения двусторонней трансплантации легких. Вестник трансплантологии и искусственных органов. 2014;(2):66–74. Kurilova OA, Zhuravel SV, Romanov AA, Marinin PN, Tsurova DKh, Kallagov TE, et al. Experience with application of extracorporeal membrane oxygenation in double lung transplantation. Russian Journal of Transplantology and Artificial Organs. 2014;(2):66–74. (In Russ.). https://doi.org/10.15825/1995-1191-2014-2-66-74

9. Peek GJ, Mugford M, Tiruvoipati R, Wilson A, Allen E, Thalanany MM, et al. Efficacy and economic assessment of conventional ventilatory support versus extracorporeal membrane oxygenation for severe adult respiratory failure (CESAR): a multicentre randomised controlled trial. Lancet. 2009;374:1351– 1363. PMID: 19762075 https://doi.org/10.1016/S0140-6736(09)61069-2

10. Munshi L, Walkey A, Goligher E, Pham T, Uleryk EM, Fan E. Venovenous extracorporeal membrane oxygenation for acute respiratory distress syndrome: a systematic review and meta-analysis. Lancet Respir Med. 2019;7(2):163– 172. PMID: 30642776 https://doi.org/10.1016/S2213-2600(18)30452-1

11. Бахарев С.А., Попугаев К.А., Киселев К.В., Самойлов А.С., Удалов Ю.Д., Жангазинов А.Л. и др. Механизмы развития геморрагических осложнений при проведении экстракорпоральной мембранной оксигенации. Пилотное исследование. Анестезиология и реаниматология. 2020;(1):25–34. Bakharev SA, Popugaev KA, Kiselev KV, Samoylov AS, Udalov YuD, Zhangazinov AL, et al. Mechanisms of hemorrhagic complications during extracorporeal membrane oxygenation. A pilot study. Russian Journal of Anаеsthesiology and Reanimatology = Anesteziologiya i reanimatologiya. 2020;(1):25–34. (In Russ.). https://doi.org/10.17116/anaesthesiology202001125

12. Schmidt M, Zogheib E, Rozé H, Repesse X, Lebreton G, Luyt CE. The PRESERVE mortality risk score and analysis of long-term outcomes after extracorporeal membrane oxygenation for severe acute respiratory distress syndrome. Intensive Care Med. 2013;39(10):1704–1713. PMID: 23907497 https://doi.org/10.1007/s00134-013-3037-2

13. Schmidt M, Bailey M, Sheldrake J, Hodgson C, Aubron C, Rycus PT, et al. Predicting survival after extracorporeal membrane oxygenation for severe acute respiratory failure. The Respiratory extracorporeal membrane oxygenation survival prediction (RESP) Score. Am J Respir Crit Care Med. 2014;189(11):1374–1382. PMID: 24693864 https://doi.org/10.1164/rccm.201311-2023OC

14. ELSO Guidelines for cardiopulmonary extracorporeal life support extracorporeal life support organization, Version 1.4 August 2017 Ann Arbor, MI, USA. Available at: https://www.elso.org/Portals/0/ELSO%20Guidelines%20General%20All%20ECLS%20Version%201_4.pdf [Accessed March 23, 2019]

15. Sladen RN. ECMO in the adult patient, core critical care. Anesthesia Analgesia. 2018;126(2):713. https://doi.org/10.1213/ANE.0000000000002675

16. Sangalli F, Patroniti N, Pesenti A. (eds.) ECMO-Extracorporeal life support in adults. Switzerland AG: Springer; 2014.

17. Extracorporeal Membrane Oxygenation (ECMO): Initiation and management– adult – in patient: clinical practice guideline. USA: University of Wisconsin Hospitals and Clinics Authority; 2018.

18. Papazian L, Aubron C, Brochard L, Chiche JD, Combes A, Dreyfuss D, et al. Formal guidelines: management of acute respiratory distress syndrome. Ann Intensive Care. 2019;9(1):69. PMID: 31197492 https://doi.org/10.1186/s13613-019-0540-9

19. Villar J, Blanco J, del Campo R, Andaluz-Ojeda D, Díaz-Domínguez FJ, Muriel A, et al. Assessment of PaO2/FiO2 for stratification of patients with moderate and severe acute respiratory distress syndrome. BMJ Open. 2015;5(3):e006812. PMID: 25818272 https://doi.org/10.1136/ bmjopen-2014-006812

20. Villar J, Ambrós A, Soler JA, Martínez D, Ferrando C, Solano R, et al. Age, Pao2/Fio2, and plateau pressure score: a proposal for a simple outcome score in patients with the acute respiratory distress syndrome. Crit Care Med. 2016;44(7):1361–1369. PMID: 27035239 https://doi.org/10.1097/CCM.0000000000001653

21. Heiss KF, Bartlett RH. Extracorporeal membrane oxygenation: an experimental protocol becomes a clinical service. Adv Pediatr. 1989;36:117–136. PMID: 2675567

22. Dechert RE, Park PK, Bartlett RH. Evaluation of the oxygenation index in adult respiratory failure. J Trauma Acute Care Surg. 2014;76(2):469–473. PMID: 24458052 https://doi.org/10.1097/TA.0b013e3182ab0d27

23. Chen WL, Lin WT, Kung SC, Lai CC, Chao CM. The value of oxygenation saturation index in predicting the outcomes of patients with acute respiratory distress syndrome. J Clin Med. 2018;7(8). pii: E205. PMID: 30096809 https://doi.org/10.3390/jcm7080205

24. Murray JF, Matthay MA, Luce JM, Flick MR. An expanded definition of the adult respiratory distress syndrome. Am Rev Respir Dis. 1988;138(3):720–723. PMID: 3202424 https://doi.org/10.1164/ajrccm/138.3.720

25. Kangelaris KN, Calfee CS, May AK, Zhuo H, Matthay MA, Ware LB. Is there still a role for the lung injury score in the era of the Berlin definition ARDS? Ann Intensive Care. 2014;4(1):4. PMID: 24533450 https://doi.org/10.1186/2110-5820-4-4

26. DesPrez K, McNeil JB, Wang C, Bastarache JA, Shaver CM, Ware LB, Oxygenation saturation index predicts clinical outcomes in ARDS. Chest. 2017;152(6):1151–1158. PMID: 28823812 https://doi.org/10.1016/j.chest.2017.08.002

27. Schmidt M, Pham T, Arcadipane A, Agerstrand C, Ohshimo S, Pellegrino V, et al. Mechanical ventilation management during extracorporeal membrane oxygenation for acute respiratory distress syndrome: an international multicenter prospective cohort. Am J Respir Crit Care Med. 2019;200(8):1002–1012. PMID: 31144997 https://doi.org/10.1164/rccm.201806-1094OC

28. Dreyfuss D, Soler P, Basset G, Saumon G. High inflation pressure pulmonary edema. Respective effects of high airway pressure, high tidal volume, and positive end-expiratory pressure. Am Rev Respir Dis. 1988;137(5):1159–1164. PMID: 3057957 https://doi.org/10.1164/ajrccm/137.5.1159

29. Gattinoni L, Pesenti A. The concept of “baby lung”. Intensive Care Med. 2005;31(6):776–784. PMID: 15812622 https://doi.org/10.1007/s00134-005-2627-z

30. Fan E, Del Sorbo L, Goligher EC, Hodgson CL, Munshi L, Walkey AJ, et al. An Official American thoracic society/ European society of intensive care medicine/Society of critical care medicine. Clinical practice guideline: Mechanical ventilation in adult patients with acute respiratory distress syndrome. Am J Respir Crit Care Med. 2017;195(9):1253– 1263. PMID: 28459336 https://doi.org/10.1164/rccm.201703-0548ST

31. Amato MB, Meade MO, Slutsky AS, Brochard L, Costa EL, Schoenfeld DA, et al. Driving pressure and survival in the acute respiratory distress syndrome. N Engl J Med. 2015;372(8):747–755. PMID: 25693014 https://doi.org/10.1056/NEJMsa1410639

32. Kim HS, Kim JH, Chung CR, Hong SB, Cho WH, Cho YJ, et al. Lung compliance and outcomes in patients with acute respiratory distress syndrome receiving ECMO. Ann Thorac Surg. 2019;108(1):176–183. PMID: 30836100 https://doi.org/10.1016/j.athoracsur.2019.01.055

33. Rozé H, Doassans G, Repusseau B, Ouattara A. Decrease of thoracopulmonary compliance with pressure assist controlled ventilation in ARDS patients under ECMO and transported to a referral centre. Intensive Care Med. 2017;43(1):148–149. PMID: 27815586 https://doi.org/10.1007/s00134-016-4616-9

34. Walkey AJ, Goligher EC, Del Sorbo L, Hodgson CL, Adhikari NKJ, Wunsch H, et al. Low tidal volume versus non-volume-limited strategies for patients with acute respiratory distress syndrome: a systematic review and meta-analysis. Ann Am Thorac Soc. 2017;14(Suppl 4):S271–S279. PMID: 28846440 https://doi.org/10.1513/AnnalsATS.201704-337OT

35. Ichikado K, Suga M, Muranaka H, Gushima Y, Miyakawa H, Tsubamoto M, et al. Prediction of prognosis for acute respiratory distress syndrome with thin-section CT: validation in 44 cases. Radiology. 2006;238(1):321–329. PMID: 16293804 https://doi.org/10.1148/radiol.2373041515

36. Chung JH, Kradin RL, Greene RE, Shepard JA, Digumarthy SR. CT predictors of mortality in pathology confirmed ARDS. Eur Radiol. 2011;21(4):730– 737. PMID: 20927526 https://doi.org/10.1007/s00330-010-1979-0

37. Ranieri VM, Rubenfeld GD, Thompson BT, Ferguson ND, Caldwell E, Fan E, et al. The ARDS definition task force. Acute respiratory distress syndrome: the Berlin definition. JAMA. 2012;307(23):2526–2533. PMID: 22797452 https://doi.org/10.1001/jama.2012.5669

38. Ruyang Z, Zhaoxi W, Yongyue W, Paula TA, Zhaozhong Z, Li S, et al. A two-stage association study identifies a high risk window of acute respiratory distress syndrome onset time correlated with poor 28 day overall survival. A53. Respiratory failure: risk factors and outcomes in ARDS. American Thoracic Society – 2016, (California, San-Francisco, 13–18 may 2016). San-Francisco, 2016. Abstr A7794.

39. Zhang R, Wang Z, Tejera P, Frank AJ, Wei Y, Su L, et al. Late-onset moderate to severe acute respiratory distress syndrome is associated with shorter survival and higher mortality: a two-stage association study. Intensive Care Med. 2017;43(3):399–407. PMID: 28032130 https://doi.org/10.1007/s00134-016-4638-3

40. Iwashyna TJ. Trajectories of recovery and dysfunction after acute illness, with implications for clinical trial design. Am J Respir Crit Care Med. 2012;186(4):302– 304. PMID: 22896591 https://doi.org/10.1164/rccm.201206-1138ED

41. Rozencwajg S, Pilcher D, Combes A, Schmidt M. Outcomes and survival prediction models for severe adult acute respiratory distress syndrome treated with extracorporeal membrane oxygenation. Crit Care. 2016;20(1):392 PMID: 27919283 https://doi.org/10.1186/s13054-016-1568-y

42. Nesseler N, Launey Y, Isslame S, Flécher E, Lebouvier T, Mallédant Y, et al. Is extracorporeal membrane oxygenation for severe acute respiratory distress syndrome related to intra-abdominal sepsis beneficial? Intensive Care Med. 2015;41(5):943–945. PMID: 25800583 https://doi.org/10.1007/s00134-015-3743-z

43. Takauji S, Hayakawa M, Ono K, Makise H. Respiratory extracorporeal membrane oxygenation for severe sepsis and septic shock in adults: a propensity score analysis in a multicenter retrospective observational study. Acute Med Surg. 2017;4(4):408–417. PMID: 29123901 https://doi.org/10.1002/ams2.296

44. Roch A, Hraiech S, Masson E, Grisoli D, Forel JM, Boucekine M, et al. Outcome of acute respiratory distress syndrome patients treated with extracorporeal membrane oxygenation and brought to a referral center. Intensive. Intensive Care Med. 2014;40(1):74-83. PMID: 24170143 https://doi.org/10.1007/s00134-013-3135-1

Синдром острой дыхательной недостаточности — как лечить, диагностика и последствия заболевания.

Синдром острой дыхательной недостаточности — это патологическое состояние организма человека, проявляющееся неспособностью системы дыхания обеспечить насыщение его кислородом и выведение углекислого газа.

Первые симптомы дыхательной недостаточности — ощущение нехватки воздуха, появление одышки. Дыхание пострадавшего становится глубоким и учащенным. Больные обычно возбуждены, жалуются на головную боль, кожа у них становится бледная и влажная. При нарастании гипоксии сознание у пациента спутано, возможно появление судорог, непроизвольного мочеотделения. Без оказания медпомощи человек впадает в кому, сознание отсутствует, зрачки расширены, наблюдается аритмия пульса, возрастает опасность наступления смерти.

  1. Как лечить
  2. Какую диагностику проходить
  3. Последствия

Как лечить синдром острой дыхательной недостаточности

Оказание неотложной медицинской помощи при острой дыхательной недостаточности выполняется врачом анестезиологом-реаниматологом. Руководство лечебными мероприятиями осуществляют терапевт, пульмонолог, кардиолог.

Неотложная помощь. Обеспечивается проходимость дыхательных путей (интубация трахеи, удаление инородных тел, введение воздуховодов, использование ларингеальной маски). Проводится искусственная вентиляция легких, поддержка респираторной функции и эвакуация пациента в стационар.

Госпитальная помощь:

  • этиотропное лечение — использование при инфекциях антибиотиков, при пневмотораксе дренирования, тромболитические меры при тромбоэмболиях, устранение инородных тел;
  • поддержка проходимости дыхательных путей — прием бронходилататоров и мукорегуляторов;
  • восстановление транспорта кислорода — кислородотерапия и обеспечение нормального давления в дыхательных путях с использованием лицевых масок;
  • снижение нагрузки на аппарат дыхания — принудительная и вспомогательная вентиляция легких.

Какую диагностику проходить при синдроме острой дыхательной недостаточности

Для назначения адекватной и эффективной терапии важное значение отводится комплексной диагностике больного и выявления причинных факторов недуга.

В этих целях помимо изучения анамнеза доктором и обнаружения характерных симптомов патологии назначаются дополнительные инструментальные тесты:

  • исследование газового состава крови;
  • тестирование функции внешнего дыхания;
  • ЭКГ;
  • рентгенография органов грудной клетки.

Последствия синдрома острой дыхательной недостаточности

Синдром острой дыхательной недостаточности — непосредственная угроза для жизни больного. Спасти его возможно путем интенсивной терапии и дальнейшего ведения под врачебным контролем.

Острый респираторный дистресс-синдром (ОРДС) — Диагностический подход

Поскольку диагноз ОРДС основан на клинических критериях, а не на патологическом диагнозе, вариант ОРДС следует рассматривать у всех пациентов с тяжелыми заболеваниями. Около 40% пациентов, которые удовлетворяют критериям для ОРДС, никогда не ставят диагноз.[35]Bellani G, Laffey JG, Pham T, et al; LUNG SAFE Investigators; ESICM Trials Group. Epidemiology, patterns of care, and mortality for patients with acute respiratory distress syndrome in intensive care units in 50 countries. JAMA. 2016 Feb 23;315(8):788-800.
https://jamanetwork.com/journals/jama/fullarticle/2492877

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26903337?tool=bestpractice.com
[36]Laffey JG, Misak C, Kavanage BP. Easily missed? Acute respiratory distress syndrome. BMJ 2017 Nov 16;359:j5055.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29146585?tool=bestpractice.com
 Если у пациентов появляются двусторонние инфильтраты на рентгенографии грудной клетки, у них может быть или может развиваться ОРДС. Важность оценивания пациентов относительно развития ОРДС обусловлена прежде всего преимуществами выживания, полученными при вентиляции с низким дыхательным объемом и ограничением вентиляции по давлению.

Анамнез

Сбор анамнеза должен быть направлен на определение наличия основного состояния, связанного с ОРДС, такого как сепсис, пневмония, аспирация содержимого желудка, панкреатит, переливание крови, тяжелая травма или же употребление электронных сигарет или вейпинг. Основная причина может быть важным фактором, определяющим результат; пациенты с ОРДС в связи с сепсисом, как правило, имеют самую высокую смертность. Специфические методы лечения, направленные на основную причину, оправданы с особым вниманием к идентификации и лечению источника в контексте сепсиса. Симптомы, которые указывают на ОРДС, включают острое начало одышки и гипоксию, приводящую к острой дыхательной недостаточности, и кашель с отхаркиванием пенистой мокроты (признаком отека легких). История также должна содержать информацию, которая помогла бы предположить альтернативный ОРДС диагноз, такой как отек легких, вторичный по отношению к сердечной недостаточности, диффузное альвеолярное кровотечение из-за легочного васкулита, коллагеновые заболевания сосудов или острая эозинофильная пневмония.[37]Janz DR, Ware LB. Approach to the patient with the acute respiratory distress syndrome. Clin Chest Med. 2014 Dec;35(4):685-96.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4254536/

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25453418?tool=bestpractice.com

Исследование

Основные тесты включают анализ газов артериальной крови для расчета парциального давления кислорода, отношения артериального давления (PaO₂)/вдыхаемого кислорода. При скрининге на ОРДС можно также использовать соотношение насыщения кислородом к фракции вдыхаемого кислорода (SpO₂ / FiO₂) до тех пор, пока SpO₂ будет меньше 97% (ниже плато на кривой диссоциации оксигемоглобина). Было показано, что коэффициент SpO₂/FiO₂ 315 коррелируют с PaO₂/FiO₂ 300.[39]Rice TW, Wheeler AP, Bernard GR, et al; National Institutes of Health, National Heart, Lung, and Blood Institute ARDS Network. Comparison of the SpO2/FiO2 ratio and the PaO2/FiO2 ratio in patients with acute lung injury or ARDS. Chest. 2007 Aug;132(2):410-7.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17573487?tool=bestpractice.com
Использование коэффициента SpO₂/FiO₂ для диагностики ОРДС позволяет идентифицировать пациентов с аналогичными клиническими исходами, что и у пациентов с использованием соотношения PaO₂/FiO₂.[40]Chen W, Janz DR, Shaver CM, et al. Clinical characteristics and outcomes are similar in ARDS diagnosed by oxygen saturation/FiO2 ratio compared with PaO2/FiO2 ratio. Chest. 2015 Dec;148(6):1477-83.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26271028?tool=bestpractice.com

Рентгенография органов грудной клетки должна быть выполнена для поиска двусторонних инфильтратов, которые согласуются с отеком легких и не полностью объясняются ателектазом или же легочным выпотом. Уровни мозгового натрийуретического пептида (МНП) следует учитывать, если сердечная недостаточность является потенциальной причиной у пациентов с двусторонними инфильтратами на рентгенографии. Уровень МНП < 100 нг/л (100 пг/мл) указывают на малую вероятность сердечной недостаточности, тогда как уровень МНП > 500 нг/л (> 500 пг/мл) указывает на то, что она вероятна. Эхокардиограмма должна быть сделана, если сердечная недостаточность по-прежнему является возможным диагнозом после того, как уровень МНП известен, особенно если нет факторов риска для ОРДС. Если МНП и эхокардиограмма являются неубедительными, катетеризация легочной артерии (для оценивания конечного диастолического давления левого желудочка) может быть полезна для дифференциации сердечной недостаточности от ОРДС. Однако рутинная катетеризация легочной артерии у всех пациентов не показана.[41]National Heart, Lung and Blood Institute Acute Respiratory Distress Syndrome (ARDS) Network. Pulmonary-artery versus central venous catheter to guide treatment of acute lung injury. N Engl J Med. 2006 May 25;354(21):2213-24.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16714768?tool=bestpractice.com
[Figure caption and citation for the preceding image starts]: Двусторонние инфильтраты на рентгенограмме органов грудной клетки у пациентов с ОРДСИз личной коллекции Dr Lorraine Ware; используется с разрешения [Citation ends].

Для выявления сепсиса следует проводить бактериологическое исследование культур крови, мокроты и мочи. Следует рассмотреть возможность тестирования на вирусы в соответствующих клинических условиях (например, на грипп, SARS-CoV-2). Бронхоальвеолярный лаваж (БАЛ) или эндотрахеальная аспирация для окрашивания по Граму и бактериологического исследования также рекомендован для пациентов с ОРДС, если есть подозрение на пневмонию и у тех, у кого нет уточненного предрасполагающего состояния.[42]Schwarz MI, Albert RK. «Imitators» of the ARDS: implications for diagnosis and treatment. Chest. 2004 Apr;125(4):1530-5.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15078770?tool=bestpractice.com
Тем не менее, следует избегать бронхоскопии у пациентов с подозрением на ОРДС, связанный с SARS-CoV-2 (COVID-19), из-за высокого риска заражения медработником во время процедур аэрозолизации.[43]Wahidi MM, Lamb C, Murgu S, et al. American Association for Bronchology and Interventional Pulmonology (AABIP) statement on the use of bronchoscopy and respiratory specimen collection in patients with suspected or confirmed COVID-19 infection. J Bronchology Interv Pulmonol. 2020 Mar 18 [Epub ahead of print].
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/32195687?tool=bestpractice.com
БАЛ также может быть полезен для выявления других причин острой дыхательной недостаточности с двусторонними легочными инфильтратами, которые имитируют ОРДС, такие как диффузное альвеолярное кровотечение или острая эозинофильная пневмония.

Лучший диагностический тест — открытая биопсия легких. Она обычно не выполняется у критически больных пациентов из-за высокого риска заболеваемости и смертности, но может быть полезна при устранении продолжительной диагностической неопределенности.[44]Papazian L, Thomas P, Bregeon F, et al. Open-lung biopsy in patients with acute respiratory distress syndrome. Anesthesiology. 1998 Apr;88(4):935-44.
https://anesthesiology.pubs.asahq.org/article.aspx?articleid=1947479

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9579502?tool=bestpractice.com
[45]Patel SR, Karmpaliotis D, Ayas NT, et al. The role of open-lung biopsy in ARDS. Chest. 2004 Jan;125(1):197-202.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14718441?tool=bestpractice.com

Тесты на липазу и амилазу сыворотки следует проводить у пациентов с подозрением на острый панкреатит. Оба теста имеют одинаковую чувствительность и специфичность, но повышение уровня липазы сохраняется дольше (до 14 дней после появления симптомов по сравнению с 5 днями для амилазы).[46]American Society for Clinical Pathology. Choosing wisely: testing for amylase. Sep 2016 [internet publication].

ASCP – Testing for amylase

Компьютерная томография (КТ) грудной клетки обычно не требуется для диагностики либо же лечения ОРДС. Метод КТ более чувствителен, чем простой рентген грудной клетки, и может быть полезным в некоторых случаях для диагностики пневмонии и заболеваний легких.[47]Gattinoni L, Caironi P, Pelosi P, et al. What has computed tomography taught us about the acute respiratory distress syndrome? Am J Respir Crit Care Med. 2001 Nov 1;164(9):1701-11.
https://www.atsjournals.org/doi/full/10.1164/ajrccm.164.9.2103121

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11719313?tool=bestpractice.com
КТ-сканирование показало, что ОРДС влияет на паренхиму легкого гетерогенно, при этом наиболее затронуты зависимые части легкого.[38]Leaver SK, Evans TW. Acute respiratory distress syndrome. BMJ. 2007 Aug 25;335(7616):389-94.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17717368?tool=bestpractice.com
Тем не менее, рутинное КТ-сканирование грудной клетки при ОРДС для оценки неоднородности инфильтратов в настоящее время не показано.


Анимационный показ выполнения пункции лучевой артерии



Анимационный показ выполнения пункции бедренной артерии


Синдром острого респираторного дистресса (ОРДС): определение, симптомы и лечение

Что такое острый респираторный дистресс-синдром?

Синдром острого респираторного дистресс-синдрома (ОРДС) — это заболевание, при котором в легких накапливается жидкость, поэтому кислород не может попасть в органы.

Жидкость вытекает из мелких кровеносных сосудов и собирается в крошечные воздушные мешочки в легких, поэтому они не могут наполняться достаточным количеством воздуха. Из-за этого ваша кровь не может забрать кислород, который ей необходим для передачи остальной части вашего тела.Такие органы, как почки или мозг, могут работать не так, как должны, или могут отключиться.

ОРДС иногда опасен для жизни и может быстро ухудшиться. Но обычно это излечимо, и большинство людей выздоравливает. Важны быстрая диагностика и лечение.

Причины и факторы риска ОРДС

ОРДС обычно вызывается другой проблемой со здоровьем, поэтому большинство людей, страдающих этим заболеванием, уже находятся в больнице по какой-то другой причине. Причины ОРДС включают:

Сепсис. Это когда у вас инфекция в кровотоке, и ваша иммунная система выходит из строя, вызывая воспаление, небольшие сгустки крови и кровотечение.

Несчастные случаи. Травмы в результате автомобильной аварии или падения могут повредить ваши легкие или ту часть мозга, которая контролирует дыхание.

Вдыхание вредных веществ. Густой дым или пары химических веществ могут вызвать ОРДС.

Другие возможные причины ОРДС:

Врачи не знают, почему одни люди болеют ОРДС, а другие нет.К факторам риска относятся:

Симптомы ОРДС

ОРДС создает большую нагрузку на ваши легкие. Симптомы включают:

  • Одышка
  • Низкое кровяное давление
  • Необычно учащенное дыхание
  • Учащенное сердцебиение
  • Кашель
  • Лихорадка
  • Боль в груди, особенно при глубоком дыхании
  • Путаница и истощение
  • Голубые губы или ногти из-за недостатка кислорода в крови
  • Головокружение

Диагностика и тесты ОРДС

Ни один тест не может определить ОРДС.Это больше похоже на головоломку, которую ваш доктор собирает вместе. Они захотят исключить состояния, которые могут иметь похожие симптомы.

Ваш врач спросит о вашей истории болезни, проведет физический осмотр и послушает ваше дыхание и сердцебиение. Они также могут искать:

  • Признаки излишка жидкости в вашем теле
  • Голубоватый цвет на губах или коже

К диагностическим тестам относятся:

Визуальные тесты. Рентген грудной клетки имеет решающее значение и, вероятно, первое обследование, которое назначит ваш врач.Вам также может быть сделана компьютерная томография. Они могут дать вашему врачу представление о том, сколько жидкости в ваших легких и где она находится.

Анализы крови. Проверяют уровень кислорода. Также они могут искать признаки инфекции или анемии, нехватку эритроцитов.

Сердечные пробы. Они могут исключить такие состояния, как сердечная недостаточность (когда сердце не перекачивает кровь по телу так, как должно).

Лечение ОРДС

Лечение направлено на повышение уровня кислорода в крови до необходимого уровня, чтобы ваши органы получали то, что им нужно.В некоторых случаях ваш врач может дать вам воздушную маску, а затем использовать дыхательную трубку и вентилятор (аппарат, который помогает вам дышать).

Ваш врач также будет лечить другие состояния, которые могут вызывать ОРДС.

Лечебные процедуры включают:

  • Питание и лекарства с помощью жидкостей, вводимых в вашу кровь
  • Лекарства для предотвращения кровотечений и образования тромбов
  • Лекарства для поддержания спокойствия и комфорта

Большинство лечения ОРДС проводится в отделении интенсивной терапии больницы.Многие люди полностью выздоравливают без длительных проблем.

Осложнения ОРДС

Состояние или его лечение могут привести к другим проблемам, в том числе:

  • Коллапс части легкого из-за того, что он не может раздуваться должным образом (ателектаз), или из-за наличия воздуха между легким и вашим легким. грудная стенка (пневмоторакс)
  • Повреждение или недостаточность органа
  • Путаница
  • Высокое кровяное давление в артерии, идущей от сердца к легким (легочная гипертензия)
  • Рубцовая ткань легкого (легочный фиброз)
  • Сгустки крови
  • Инфекция

ARDS Outlook

Если у вас недавно был ARDS, улучшите свое выздоровление с помощью:

Возможно, вам потребуется некоторое время на искусственной вентиляции легких.ОРДС может ослабить вас, поэтому вы можете пройти курс физиотерапии, чтобы стать сильнее.

ОРДС может быть эмоционально и физически тяжелым для пациентов и их семей. Группа поддержки может помочь справиться с тревогой, стрессом или депрессией.

Острый респираторный дистресс-синдром (ОРДС)> Информационные бюллетени> Йельская медицина

Термин «острый» появляется в названии ОРДС, потому что это состояние возникает в результате недавней травмы легких. Он характеризуется накоплением жидкости в легких и уровнем кислорода в крови ниже нормы (медицинский термин для этого — гипоксемия).

Хотя различные заболевания могут приводить к ОРДС, на микроскопическом уровне все они приводят к повреждению воздушных мешков в легких (называемых альвеолами) и крошечных соседних кровеносных сосудов (называемых капиллярами).

В легких человека в среднем около 500 миллионов альвеол, каждая из которых отвечает за выполнение двух важнейших задач — транспортировку кислорода в кровь по капиллярам и удаление углекислого газа из крови. (Все наши ткани и органы нуждаются в постоянном притоке богатой кислородом крови, чтобы оставаться здоровыми.)

Повреждение альвеол и соседних капилляров снижает способность легких отправлять кислород в кровь. Это происходит потому, что при травме легких жидкость просачивается в промежутки между капиллярами и альвеолами. Давление на альвеолы ​​увеличивается, и в конечном итоге туда попадает и жидкость. Это то, что придает ОРДС его характерную черту — скопление жидкости в легких, вызывающее спадение альвеол. Это приводит к ряду каскадных проблем, каждая из которых еще больше снижает способность легких перемещать кислород в кровь, напрямую воздействуя на ткани и органы тела.

Более того, ОРДС также вызывает иммунный ответ. Повреждение вызывает выброс цитокинов — типа воспалительного белка, — который затем переносит нейтрофилы, тип белых кровяных телец, в легкие. Но проблемы возникают, когда некоторые из этих белков и клеток проникают в близлежащие кровеносные сосуды и через систему кровообращения отправляются по всему телу, вызывая воспаление в других органах. Это воспаление в сочетании с низким уровнем кислорода в крови может привести к таким проблемам, как органная недостаточность, а иногда и полиорганная недостаточность.

Острый респираторный дистресс-синдром — NORD (Национальная организация редких заболеваний)

СТАТЬИ В ЖУРНАЛЕ
Вильяр Дж., Бланко Дж., Качмарек Р.М. Текущая заболеваемость и исходы острого респираторного дистресс-синдрома. Curr Opin Crit Care. 2016 Февраль; 22 (1): 1-6.

Амато МБ1, Мид МО, Слуцкий А.С., Брошард Л., Коста Эль, Шенфельд Д.А., Стюарт Т.Э., Бриэль М., Талмор Д., Меркат А, Ричард Дж.С., Карвалью С.Р., Брауэр Р.Г. Движущая сила и выживаемость при остром респираторном дистресс-синдроме.N Engl J Med. 2015 19 февраля; 372 (8): 747-55.

Villar J, Sulemanji D, Kacmarek RM. Синдром острого респираторного дистресс-синдрома: заболеваемость и смертность, изменились ли? Curr Opin Cirt Care. 2014 Февраль; 20 (1): 3-9.

Guérin C, Reignier J, Richard JC, Beuret P, Gacouin A, Boulain T, Mercier E, Badet M, Mercat A, Baudin O, Clavel M, Chatellier D, Jaber S, Rosselli S, Mancebo J, Sirodot M, Hilbert G, Bengler C, Richecoeur J, Gainnier M, Bayle F, Bourdin G, Leray V, Girard R, Baboi L, Ayzac L; ПРОСЕВА Учебная группа.Положение лежа на животе при тяжелом остром респираторном дистресс-синдроме. N Engl J Med. 2013 5 июня; 368 (23): 2159-68.

Альхазани В., Альшахрани М., Яешке Р., Форел Дж. М., Папазян Л., Севрански Дж., Мид МО. Нервно-мышечные блокаторы при остром респираторном дистресс-синдроме: систематический обзор и метаанализ рандомизированных контролируемых исследований. Crit Care. 2013 11 марта; 17 (2): R43.

Папазян Л., Форель Дж. М., Гакуен А., Пенот-Рагон С., Перрин Дж., Лунду А., Джабер С., Арнал Дж. М., Перес Д., Сегбоян Дж. М., Константин Дж. М., Курант П., Лефрант Дж. Ю., Герен С., Прат Дж., Моранж S, Roch A; Исследователи исследования ACURASYS.Нервно-мышечные блокаторы при раннем остром респираторном дистресс-синдроме. N Engl J Med. 2010 сен 16; 363 (12): 1107-16.

Вильяр J1, Бланко Дж., Аньон Дж. М., Сантос-Буса А, Бланш Л., Амброс А, Гандиа Ф, Карриедо Д., Мостейро Ф, Базальдуа С., Фернандес Р. Л., Какмарек Р. М.; ALIEN Network. Исследование ALIEN: частота и исход острого респираторного дистресс-синдрома в эпоху защитной вентиляции легких. Intensive Care Med. 2011 декабрь; 37 (12): 1932-41.

Steinbrook R. Как лучше всего вентилировать? Дизайн исследования и безопасность пациентов при изучении синдрома острого респираторного дистресс-синдрома.N Eng J Med. 2003; 348: 1393-1401.

Вентиляция с меньшими дыхательными объемами по сравнению с традиционными дыхательными объемами при остром повреждении легких и остром респираторном дистресс-синдроме. Сеть по синдрому острого респираторного дистресс-синдрома. N Engl J Med. 2000 мая 4: 342 (18): 1301-8.

Саид С.И., Дикман К.Г. Пути воспаления и гибели клеток в легких: модуляция вазоактивным кишечным пептидом. Reg Pept. 2000; 93: 21-29.

Бернар ГР. Эффективность и безопасность рекомбинантного активированного протеина С человека при тяжелом сепсисе.N Eng J Med. 2000; 344: 699-709.

Тобин МДж. Кульминация эпохи исследований актуального респираторного дистресс-синдрома. N Engl J Med. 2000; 342: 1360-61.

Ware LB, Marthay MA. Острый респираторный дистресс-синдром. N Engl J Med. 2000; 342: 1334-39.

Hudson LD, et al. Защитная вентиляция для пациентов с острым респираторным дистресс-синдромом. N Eng J Med. 1998; 338: 385-7.

Amato MBP и др. Влияние защитно-вентиляционной стратегии на смертность при остром респираторном дистресс-синдроме.N Eng J Med. 1998; 338: 347-54.

Weg JG, et al. Связь пневмоторакса и других утечек воздуха со смертностью от острого респираторного дистресс-синдрома. N Eng J Med. 1998; 338: 341-6.

Beal AL, Cerra FB. Синдром полиорганной недостаточности в 1990-е годы: системная воспалительная реакция и дисфункция органов. JAMA 1994; 271: 226-33.

Виллар Дж., Слуцкий А.С. Заболеваемость респираторным дистресс-синдромом у взрослых. Am Rev Respir Dis 1989; 140: 814-16.

ИНТЕРНЕТ
Harman Eloise M.Острый респираторный дистресс-синдром. Medscape. Последнее обновление 11 августа 2016 г. https://emedicine.medscape.com/article/165139-overview#a5. По состоянию на 28 ноября 2016 г.

ARDS. Американская ассоциация легких. Последнее обновление 1 апреля 2016 г. http://www.lung.org/lung-health-and-diseases/lung-diseases-lookup/ards/learn-about-ards.html. По состоянию на 28 ноября 2016 г.

Хаджилиадис Денис. Острый респираторный дистресс-синдром. Медлайн Плюс. Последнее обновление 19 ноября 2015 г. https://medlineplus.gov/ency/article/000103.htm. Проверено 28 ноября 2016 г.

Острый респираторный дистресс-синдром. Информационный центр по генетическим и редким заболеваниям (GARD). Последнее обновление 17.05.2012. https://rarediseases.info.nih.gov/diseases/5698/acute-respiratory-distress-syndrome. По состоянию на 28 ноября 2016 г.

Острый респираторный дистресс-синдром (ОРДС)

Синдром острого респираторного дистресс-синдрома (ОРДС) — это опасное для жизни состояние, при котором легкие не могут обеспечить жизненно важные органы организма достаточным количеством кислорода.

Обычно это осложнение серьезного существующего состояния здоровья. Это означает, что к моменту развития ОРДС большинство людей уже находятся в больнице.

Симптомы ОРДС

Симптомы ОРДС могут включать:

  • сильную одышку
  • учащенное, поверхностное дыхание
  • усталость, сонливость или спутанность сознания
  • чувство слабости

Когда обращаться за неотложной медицинской помощью

Хотя большинство людей заболевают ОРДС, когда они ‘ Вы уже в больнице, это не всегда так.Это может начаться быстро в результате инфекции, такой как пневмония, или если кто-то случайно вдохнет рвоту.

Немедленно позвоните в службу 999, чтобы вызвать скорую помощь, если у ребенка или взрослого есть проблемы с дыханием.

Что вызывает ОРДС?

ARDS возникает, когда легкие сильно воспаляются в результате инфекции или травмы. Воспаление заставляет жидкость из близлежащих кровеносных сосудов просачиваться в крошечные воздушные мешочки в легких, что затрудняет дыхание.

Легкие могут воспалиться после:

  • пневмонии или тяжелого гриппа
  • сепсиса
  • тяжелой травмы грудной клетки
  • случайного вдыхания рвоты, дыма или токсичных химикатов
  • при утоплении
  • острого панкреатита — серьезного состояния, при котором поджелудочная железа воспаляется в течение короткого времени
  • побочная реакция на переливание крови

Диагностика ОРДС

Не существует специального теста для диагностики ОРДС.Полная оценка необходима для выявления основной причины и исключения других состояний.

Оценка, вероятно, будет включать:

  • физический осмотр
  • анализы крови для измерения количества кислорода в крови и проверки на наличие инфекции
  • пульсоксиметрический тест, при котором датчик прикрепляется к кончику пальца, уху или палец ноги используется для измерения количества кислорода, поглощаемого вашей кровью.
  • рентген грудной клетки и компьютерная томография для поиска доказательств ОРДС.
  • эхокардиограмма — тип ультразвукового сканирования, которое используется для проверки вашего сердца и близлежащих кровеносных сосудов.

Лечение ОРДС

Если у вас разовьется ОРДС, вы, вероятно, попадете в отделение интенсивной терапии (ОИТ) и будете использовать дыхательный аппарат (вентилятор), чтобы помочь вашему дыханию.

Вы дышите через маску, прикрепленную к аппарату. Если ваше дыхание сильно нарушено, дыхательная трубка может быть вставлена ​​в горло и в легкие.

Жидкости и питательные вещества будут поступать через зонд для питания (назогастральный зонд), который проходит через нос в желудок.

Также необходимо лечить основную причину ОРДС. Например, если это вызвано бактериальной инфекцией, вам могут потребоваться антибиотики.

Продолжительность пребывания в больнице зависит от ваших индивидуальных обстоятельств и причины ОРДС.Большинство людей хорошо поддаются лечению, но может пройти несколько недель или месяцев, прежде чем вы выздоровеете достаточно, чтобы выписаться из больницы.

Осложнения ОРДС

Поскольку ОРДС часто вызывается серьезным заболеванием, примерно каждый третий заболевший им умирает. Но большинство смертей является результатом основного заболевания, а не самого ОРДС.

У выживших основные осложнения связаны с повреждением нервов и мышц, которое вызывает боль и слабость.

У некоторых людей также возникают психологические проблемы, такие как посттравматическое стрессовое расстройство (ПТСР) и депрессия.

Легкие обычно восстанавливаются, и длительная легочная недостаточность после ОРДС встречается редко.

Последняя проверка страницы: 12 марта 2020 г.
Срок следующего рассмотрения: 12 марта 2023 г.

Острый респираторный дистресс-синдром (ОРДС): симптомы, лечение

Обзор

Что такое острый респираторный дистресс-синдром (ОРДС)?

Острый респираторный дистресс-синдром или ОРДС — это воспалительное повреждение легких, которое возникает, когда жидкость накапливается в небольших воздушных мешочках (называемых альвеолами) в легких.ARDS предотвращает наполнение легких воздухом и вызывает опасно низкий уровень кислорода в крови (гипоксемия).

Это состояние не позволяет другим органам, таким как мозг, сердце, почки и желудок, получать кислород, необходимый для функционирования. ОРДС опасен и может привести к ряду серьезных и опасных для жизни проблем.

ОРДС обычно случается в больницах, когда пациент лечится от инфекции или травмы. Если вы не попали в больницу и у вас появились симптомы ОРДС, немедленно обратитесь за медицинской помощью.

Симптомы и причины

Что вызывает острый респираторный дистресс-синдром (ОРДС)?

ARDS возникает при утечке жидкости из мелких сосудов легких в воздушные мешочки легких (альвеолы). Когда защитная мембрана между кровеносными сосудами и воздушными мешками нарушена, уровень кислорода в крови снижается.

Причины ОРДС включают:

  • Сепсис : наиболее частая причина ОРДС, серьезной инфекции легких (пневмония) или других органов с широко распространенным воспалением.
  • Аспирация пневмония : Аспирация содержимого желудка в легкие может вызвать серьезное повреждение легких и ОРДС.
  • Коронавирус (COVID-19): Инфекция COVID-19 может перерасти в тяжелый ОРДС.
  • Панкреатит (тяжелое воспаление поджелудочной железы) и массивное Переливание крови .
  • Серьезные травмы и ожоги: Несчастные случаи и падения могут напрямую повредить легкие или другие органы тела, что вызовет тяжелое воспаление легких.
  • Травма при вдыхании: Дыхание и воздействие высоких концентраций химических паров или дыма.
  • Передозировка наркотиками: Передозировка наркотиками, такими как кокаин и опиоиды.

Каковы симптомы острого респираторного дистресс-синдрома (ОРДС)?

Симптомы ОРДС зависят от причины и тяжести заболевания, а также от ранее существовавших заболеваний легких или сердца. Симптомы включают:

  • Сильная одышка или одышка.
  • Учащенное и затрудненное дыхание.
  • Сильная усталость и утомляемость мышц.
  • Путаница.
  • Учащенное сердцебиение.
  • Синеватый цвет ногтей и губ из-за низкого уровня кислорода в крови.
  • Кашель и боль в груди.

Если ОРДС вызван тяжелой инфекцией (сепсис), также могут присутствовать симптомы сепсиса (лихорадка, низкое кровяное давление).

Как быстро может развиться острый респираторный дистресс-синдром (ОРДС)?

ARDS имеет тенденцию развиваться в течение от нескольких часов до нескольких дней после события, которое его вызвало.ОРДС может быстро ухудшиться.

Диагностика и тесты

Какие тесты проводятся для диагностики острого респираторного дистресс-синдрома (ОРДС)?

При появлении симптомов ОРДС можно провести несколько тестов:

  • Рентген грудной клетки для измерения жидкости в легких.
  • Анализ крови для определения уровня кислорода в крови для определения степени тяжести ОРДС.
  • Эхокардиограмма (УЗИ сердца) для оценки функции сердца.

Иногда симптомы и признаки ОРДС могут потребовать дополнительных тестов для диагностики других причин, похожих на ОРДС.

  • Компьютерная томография (компьютерная томография) может быть сделана для получения подробной информации о легких.
  • Для выяснения причины инфекции могут быть взяты образцы секрета из дыхательных путей.

Ведение и лечение

Как лечится острый респираторный дистресс-синдром (ОРДС)?

ОРДС обычно лечат в отделении интенсивной терапии (ОИТ) вместе с лечением основной причины.

Механическая вентиляция легких (вентилятор) часто используется при лечении пациентов с ОРДС.В более легких случаях ОРДС кислород можно вводить через подходящую маску для лица или канюлю, установленную на носу.

Обычно используются шаги по минимизации осложнений (см. Ниже) от ОРДС. К ним относятся:

  • Седация для снятия боли.
  • Дыхательные тесты, чтобы определить, когда можно безопасно снимать трубку и вентилятор.
  • Разжижители крови для предотвращения образования тромбов.
  • Сведение к минимуму скопления жидкости в легких.
  • Сведение к минимуму стрессовых язв желудка.
  • Активная подвижность и физиотерапия для предотвращения мышечной слабости.

Доказано, что прямая лекарственная терапия не улучшает выживаемость при ОРДС, но исследователи продолжают работать над поиском лечения.

Какие осложнения могут развиться при остром респираторном дистресс-синдроме (ОРДС)?

Осложнения и проблемы при ОРДС могут развиться во время пребывания пациента в больнице или после выписки.

Перспективы / Прогноз

Каковы перспективы острого респираторного дистресс-синдрома (ОРДС)?

ARDS может быть опасным для жизни и смертельным.Но улучшенный уход и искусственная вентиляция легких, в том числе вентиляция на животе, когда пациенты лежат лицом вниз для улучшения потока кислорода, теперь помогают большему количеству людей выжить и снизить риск осложнений от ОРДС.

Восстановление из ARDS может занять много времени. Большинство пациентов можно отключить от аппарата ИВЛ и начать дышать свободно. Некоторые полностью выздоравливают, но у других могут развиться хронические проблемы с легкими, требующие лечения легочных врачей (пульмонологов). У некоторых пациентов может развиться синдром после интенсивной терапии (PICS), они могут испытывать посттравматическое стрессовое расстройство, физическую слабость, тревогу и депрессию.

Записка из клиники Кливленда

Время в отделении интенсивной терапии может быть тяжелым и тяжелым. Люди, выздоравливающие от ОРДС, могут быть не в состоянии быстро вернуться к повседневной жизни и работе и нуждаются в поддержке. Получение профессиональной помощи и совета важно на пути к выздоровлению от ОРДС. Спросите свою медицинскую бригаду о доступных программах восстановления после интенсивной терапии в вашем районе и группах поддержки в Интернете (например, aftertheicu.org).

Острый респираторный дистресс-синдром (ОРДС)

Синдром острого респираторного дистресс-синдрома (ОРДС) возникает, когда миллионы крошечных воздушных мешочков в легких, называемых альвеолами, заполняются избыточной жидкостью.Это может быть результатом любой травмы или заболевания легких.

Ключевая информация

  • ОРДС возникает, когда воздушные мешочки в легких, альвеолах, заполняются жидкостью. Это препятствует адекватному переносу кислорода в кровь
  • Медицинское лечение ОРДС включает дополнительный кислород, механическую вентиляцию легких или экстракорпоральный мембранный кислород (ЭКМО)
  • ЭКМО функционирует как искусственное легкое, обеспечивая кровь кислородом и возвращая его в организм

В здоровых легких альвеолы ​​наполняются вдыхаемым воздухом, перенося кислород в кровь через небольшие соседние сосуды.Затем богатая кислородом кровь может путешествовать по всему телу, доставляя свой груз в почки, мозг, печень и другие органы.

Определенные заболевания или травмы легких могут вызвать воспалительную реакцию организма, в результате чего избыток жидкости попадет в легкие. Когда жидкость накапливается в альвеолах, они больше не могут заполняться воздухом, и кислород не может так легко проходить в кровь. Это называется острым респираторным дистресс-синдромом или ОРДС.

Вскоре после первоначальной травмы или болезни уровень кислорода в крови снижается, и дыхание становится учащенным и затрудненным, поскольку организм пытается это компенсировать.Также могут быть такие признаки, как спутанность сознания или низкое кровяное давление, которые являются результатом того, что жизненно важные органы не получают достаточного количества кислорода. В некоторых случаях легкое может попытаться зажить само, создавая рубцовую ткань, которая снижает эластичность легкого и затрудняет дыхание.

Состояния, которые могут привести к ОРДС, включают:

  • Пневмония
  • Травма
  • Сепсис
  • Вдыхание содержимого желудка
  • Вдыхание дыма

Лечение ОРДС

Первая цель лечения ОРДС — повысить уровень кислорода в крови, чтобы органы функционировали лучше.Три основных способа получить больше кислорода:

  • Дополнительный кислород . При более легких симптомах или в качестве временной меры кислород может подаваться через маску, плотно прилегающую к носу и рту.
  • Механическая вентиляция . Большинство людей с ОРДС нуждаются в помощи аппарата, чтобы дышать. Механический вентилятор нагнетает воздух в легкие и вытесняет часть жидкости из воздушных мешков.
  • Экстракорпоральная мембранная оксигенация .В этом процессе кровь удаляется из организма и насыщается кислородом извне, прежде чем она вернется.

ECMO для ARDS

Экстракорпоральная мембранная оксигенация (ЭКМО) — это термин, используемый для описания контура вне тела («экстракорпоральный»), который непосредственно насыщает кислородом и удаляет углекислый газ из крови. ЭКМО функционирует как искусственное легкое, работающее в дополнение к поврежденным легким.

Когда ЭКМО используется при дыхательной недостаточности, катетер помещается в центральную вену, обычно рядом с сердцем.Механический насос закачивает кровь из вены в контур, где кровь проходит по мембране (называемой «оксигенатором» или «газообменником»), обеспечивая интерфейс между кровью и свежеприготовленным кислородом.

Кровь может быть подогрета или охлаждена по мере необходимости и возвращена либо в центральную вену («вено-венозная ЭКМО»), либо в артерию («вено-артериальная ЭКМО»). Вено-венозная ЭКМО обеспечивает только респираторную поддержку, в то время как вено-артериальная ЭКМО обеспечивает респираторную и гемодинамическую (артериальное давление) поддержку.Примеры сценариев, в которых ECMO может получить выгоду, включают следующее:

  • В случаях опасной для жизни острой дыхательной недостаточности с глубокими нарушениями газообмена ЭКМО может использоваться в качестве спасательной терапии.
  • ECMO может также использоваться у пациентов с ОРДС, которым могут быть полезны стратегии вентиляции с защитой легких, но которые не могут переносить такие стратегии.

В дополнение к кислородной терапии людям с ОРДС дают лекарства по адресу:

  • Профилактика и лечение инфекций
  • Снимает боль и дискомфорт
  • Предотвратить образование тромбов в ногах и легких
  • Минимизировать желудочный рефлюкс

Следующие шаги

Если вам нужна помощь с легкими или грудной клеткой, мы готовы помочь вам.Позвоните по телефону (212) 305-7771 или запишитесь на прием через Интернет, чтобы начать работу сегодня.

Сопутствующие услуги
Связанные темы

Острый респираторный дистресс-синдром: диагностика и лечение

1. Гальперн Н.А.,
Тан К.С.,
ДеВитт М,

и другие.
Интенсивы в больницах скорой помощи США. Crit Care Med .
2019; 47 (4): 517–525 ….

2. Общество интенсивной терапии. Доступность ресурсов США для COVID-19.По состоянию на 1 апреля 2020 г. https://sccm.org/Blog/March-2020/United-States-Resource-Availability-for-COVID-19

3. Раньери В.М.,
Рубенфельд Г.Д.,
Томпсон БТ,

и другие.;
Рабочая группа по определению ARDS.
Синдром острого респираторного дистресс-синдрома: Берлинское определение. ЯМА .
2012. 307 (23): 2526–2533.

4. Хемани Р.Г.,
Смит Л.С.,
Циммерман Дж. Дж.,

и другие.
Детский острый респираторный дистресс-синдром: определение, заболеваемость и эпидемиология: материалы Консенсусной конференции по острой травме легких у детей. Педиатр Crit Care Med .
2015; 16 (5 доп. 1): S23 – S40.

5. Matthay MA,
Земанс Р.Л.
Синдром острого респираторного дистресс-синдрома: патогенез и лечение. Анну Рев Патол .
2011; 6: 147–163.

6. Посуда LB,
Matthay MA.
Острый респираторный дистресс-синдром. N Англ. JMed .
2000. 342 (18): 1334–1349.

7. Томпсон Б.Т.,
Камеры РК,
Лю К.Д.
Острый респираторный дистресс-синдром. N Engl J Med .
2017; 377 (6): 562–572.

8. Зомпатори М,
Ciccarese F,
Фазано Л.
Обзор современных изображений легких при остром респираторном дистресс-синдроме. Eur Respir Рев. .
2014. 23 (134): 519–530.

9. Бернем Э.Л.,
Янссен WJ,
Богатство DW,

и другие.
Фибропролиферативный ответ при остром респираторном дистресс-синдроме: механизмы и клиническое значение. Eur Respir J .2014. 43 (1): 276–285.

10. Рубенфельд Г.Д.,
Колдуэлл Э,
Пибоди Э,

и другие.
Заболеваемость и исходы острого повреждения легких. N Engl J Med .
2005. 353 (16): 1685–1693.

11. Irish Critical Care Trials Group.
Острое повреждение легких и острый респираторный дистресс-синдром в Ирландии: проспективный аудит эпидемиологии и лечения. Crit Care .
2008; 12 (1): R30.

12. Беллани Г,
Лаффи Дж. Г.,
Фам Т,

и другие.;
Исследователи БЕЗОПАСНОСТИ ДЛЯ ЛЕГКИХ;
Испытательная группа ESICM.
Эпидемиология, схемы оказания помощи и смертность пациентов с острым респираторным дистресс-синдромом в отделениях интенсивной терапии в 50 странах [опубликованные исправления появляются в JAMA. 2016; 316 (3): 350]. ЯМА .
2016; 315 (8): 788–800.

13. Шах Р.Д.,
Wunderink RG.
Вирусная пневмония и острый респираторный дистресс-синдром. Clin Chest Med .
2017; 38 (1): 113–125.

14.Бернар Г.Р.,
Артигас А,
Бригам К.Л.,

и другие.
Американо-европейская консенсусная конференция по ОРДС. Определения, механизмы, соответствующие результаты и координация клинических исследований. Am J Respir Crit Care Med .
1994. 149 (3 п.1): 818–824.

15. Фрутос-Вивар Ф,
Нин Н,
Эстебан А.
Эпидемиология острого повреждения легких и острого респираторного дистресс-синдрома. Curr Opin Crit Care .
2004. 10 (1): 1–6.

16.Parhar KKS,
Зядевич К,
Су А,

и другие.
Эпидемиология, механическая мощность и 3-летние исходы у пациентов с острым респираторным дистресс-синдромом с использованием стандартизированного скрининга. Наблюдательное когортное исследование. Энн Ам Торак Соц .
2019; 16 (10): 1263–1272.

17. Eworuke E,
Майор JM,
Гилберт МакКлейн LI.
Национальные показатели заболеваемости острым респираторным дистресс-синдромом (ОРДС) и причинно-специфическими факторами ОРДС в США (2006–2014 гг.). JCrit Care .
2018; 47: 192–197.

18. Матос Р.И., Чунг К.К. и др. Практическое руководство DoD COVID-19: клиническое ведение COVID-19. Обновлено 13 апреля 2020 г. По состоянию на 17 апреля 2020 г. https://health.mil/M military-Health-Topics/Combat-Support/Public-Health/Coronavirus

19. Сагил А.,
Фарго М.
Синдром острого респираторного дистресса: диагностика и лечение. Ам Фам Врач .
2012. 85 (4): 352–358. Доступ 17 апреля 2020 г.https://www.aafp.org/afp/2012/0215/p352.html

20. Эсан А,
Гесс ДР,
Рауф S,

и другие.
Тяжелая гипоксическая дыхательная недостаточность: часть 1 — дыхательные стратегии. Сундук .
2010. 137 (5): 1203–1216.

21. Máca J,
Джор О,
Голуб М,

и другие.
Прошлые и настоящие показатели смертности от ОРДС: систематический обзор. Respir Care .
2017; 62 (1): 113–122.

22. Айк Дж. Д.,
Кемпкер Я.А.,
Крамер MR,

и другие.Связь между объемом больничных случаев с острым респираторным дистресс-синдромом и смертностью в когорте США, 2002–2011 гг. Crit Care Med .
2018; 46 (5): 764–773.

23. Ло Л,
Бритва CM,
Чжао З,

и другие.
Клинические предикторы госпитальной смертности при прямом и косвенном ОРДС различаются. Сундук .
2017; 151 (4): 755–763.

24. Комия К,
Акаба Т,
Козаки Y,

и другие.Систематический обзор методов диагностики для дифференциации острого повреждения легких / острого респираторного дистресс-синдрома от кардиогенного отека легких. Crit Care .
2017; 21 (1): 228.

25. Вентилятор E,
Дель Сорбо L,
Goligher EC,

и другие.
Официальное руководство по клинической практике Американского торакального общества / Европейского общества интенсивной терапии / Общества реаниматологии: искусственная вентиляция легких у взрослых пациентов с острым респираторным дистресс-синдромом [опубликованное исправление опубликовано в Am J Respir Crit Care Med.2017; 195 (11): 1540]. Am J Respir Crit Care Med .
2017; 195 (9): 1253–1263.

26. Гриффитс, штат Мэриленд,
Маколи Д.Ф.,
Перкинс Г.Д.,

и другие.
Рекомендации по ведению острого респираторного дистресс-синдрома. BMJ Open Respir Res .
2019; 6 (1): e000420.

27. Папазян Л,
Оброн С,
Брошар Л,

и другие.
Официальные рекомендации: лечение острого респираторного дистресс-синдрома. Анн Интенсивная терапия .
2019; 9 (1): 69.

28. Родос А,
Эванс Л. Е.,
Альхазани В,

и другие.
Кампания по выживанию при сепсисе: международные рекомендации по ведению сепсиса и септического шока: 2016 г. Intensive Care Med .
2017; 43 (3): 304–377.

29. Брауэр Р.Г.,
Маттей М.А.,
Моррис А,

и другие.;
Сеть по синдрому острого респираторного дистресс-синдрома.
Вентиляция с меньшими дыхательными объемами по сравнению с традиционными дыхательными объемами при остром повреждении легких и остром респираторном дистресс-синдроме. N Engl J Med .
2000. 342 (18): 1301–1308.

30. Петруччи Н,
Де Фео К.
Стратегия защитной вентиляции легких при остром респираторном дистресс-синдроме. Кокрановская база данных Syst Rev .
2013; (2): CD003844.

31. Нин Н,
Мюриэль А,
Пеньуэлас О,

и другие.;
ВЕНТИЛА Групп.
Тяжелая гиперкапния и исходы у пациентов на ИВЛ с умеренным или тяжелым острым респираторным дистресс-синдромом. Мед. Интенсивной терапии .
2017; 43 (2): 200–208.

32. Бриэль М,
Мид М,
Mercat A,

и другие.
Более высокое и низкое положительное давление в конце выдоха у пациентов с острым повреждением легких и острым респираторным дистресс-синдромом: систематический обзор и метаанализ. ЯМА .
2010. 303 (9): 865–873.

33. Мунши Л.,
Дель Сорбо L,
Adhikari NKJ,

и другие.
Положение лежа при остром респираторном дистресс-синдроме.Систематический обзор и метаанализ. Энн Ам Торак Соц .
2017; 14 (приложение 4): S280 – S288.

34. Cavalcanti AB,
Судзумура ЭА,
Laranjeira LN,

и другие.;
Группа по написанию альвеолярного набора для исследователей исследования острого респираторного дистресс-синдрома (АРТ).
Влияние рекрутирования легких и титрованного положительного давления в конце выдоха (ПДКВ) по сравнению с низким ПДКВ на смертность у пациентов с острым респираторным дистресс-синдромом: рандомизированное клиническое исследование. ЯМА .
2017; 318 (14): 1335–1345.

35. Гребни А,
Хаджаге Д,
Капелье G,

и другие.;
EOLIA Trial Group;
REVA;
ECMONet.
Экстракорпоральная мембранная оксигенация при тяжелом остром респираторном дистресс-синдроме. N Engl J Med .
2018; 378 (21): 1965–1975.

36. Гребни А,
Фанелли В,
Фам Т,

и другие.;
Группа испытаний Европейского общества интенсивной терапии;
Исследователи «Стратегия сверхзащитной вентиляции легких с экстракорпоральным удалением CO2 при впервые возникшем умеренном и тяжелом ОРДС» (SUPERNOVA).Возможность и безопасность экстракорпорального удаления CO 2 для усиления защитной вентиляции при остром респираторном дистресс-синдроме: исследование SUPERNOVA. Мед. Интенсивной терапии .
2019; 45 (5): 592–600.

37. Morales-Quinteros L,
Дель Сорбо L,
Артигас А.
Экстракорпоральное удаление углекислого газа при острой гиперкапнической дыхательной недостаточности. Анн Интенсивная терапия .
2019; 9 (1): 79.

38. Льюис С.Р.,
Причард М.В.,
Томас СМ,

и другие.Фармакологические средства для взрослых с острым респираторным дистресс-синдромом. Кокрановская база данных Syst Rev .
2019; (7): CD004477.

39. Острый респираторный дистресс-синдром у детей: согласованные рекомендации Консенсусной конференции по острым травмам легких у детей. Педиатр Crit Care Med .
2015; 16 (5): 428–439.

40. Villar J,
Феррандо С,
Мартинес Д,

и другие.;
Дексаметазон в сети ARDS.Лечение дексаметазоном синдрома острого респираторного дистресс-синдрома: многоцентровое рандомизированное контролируемое исследование. Ланцет Респир Мед .
2020; 8 (3): 267–276.

41. Кан С.Р.,
Лим W,
Данн А.С.,

и другие.
Профилактика ВТЭ у нехирургических пациентов: антитромботическая терапия и профилактика тромбозов, 9-е изд: Руководящие принципы клинической практики Американского колледжа грудных врачей, основанные на фактических данных. Сундук .
2012 г .; 141 (2 доп.): E195S – e226S.

42. Академия питания и диетологии. Практическое руководство по питанию, основанное на фактических данных, в отношении критических заболеваний. 2012. По состоянию на 20 апреля 2020 г. https://www.andeal.org/topic.cfm?menu=2799&cat=4800

43. McClave SA,
Тейлор BE,
Мартиндейл Р.Г.,

и другие.;
Общество интенсивной терапии; Американское общество парентерального и энтерального питания.
Рекомендации по предоставлению и оценке поддерживающей нутритивной терапии взрослым тяжелобольным пациентам [опубликованная поправка опубликована в JPEN J Parenter Enteral Nutr.2016; 40 (8): 1200]. JPEN J Parenter Enteral Nutr .
2016; 40 (2): 159–211.

44. Cook DJ,
Фуллер HD,
Гайатт Г.Х.,

и другие.;
Канадская группа по исследованиям в области интенсивной терапии.
Факторы риска желудочно-кишечного кровотечения у тяжелобольных. N Engl J Med .
1994. 330 (6): 377–381.

45. Гудвин К.М.,
Hoffman JA.
Профилактика тромбоза глубоких вен и стрессовой язвы в отделении интенсивной терапии. Дж. Фарм Практик .
2011. 24 (1): 78–88.

46. Guillamondegui OD, Gunter OL Jr, Bonadies JA, et al .; Комитет по руководящим принципам управления практикой EAST. Практическое руководство по профилактике стрессовых язв. 2008. По состоянию на 20 апреля 2020 г. https://www.east.org/education/practice-management-guidelines/stress-ulcer-prophylaxis

47. Lin PC,
Чанг СН,
Сюй ИП,

и другие.
Эффективность и безопасность ингибиторов протонной помпы по сравнению с антагонистами рецепторов гистамина-2 для профилактики кровотечений при стрессовой язве у пациентов интенсивной терапии: метаанализ. Crit Care Med .
2010. 38 (4): 1197–1205.

48. Krag M,
Маркер S,
Пернер А,

и другие.;
Опытная группа SUP-ICU.
Пантопразол у пациентов с риском желудочно-кишечного кровотечения в отделении интенсивной терапии. N Engl J Med .
2018; 379 (23): 2199–2208.

49. Brun-Buisson C,
Минелли С,
Бертолини Дж.,

и другие.
Эпидемиология и исходы острого повреждения легких в европейских отделениях интенсивной терапии.Результаты исследования ALIVE. Мед. Интенсивной терапии .
2004. 30 (1): 51–61.

50. Энгельса ПТ,
Багшоу С.М.,
Мейер М,

и другие.
Трахеостомия: от введения до деканюляции. Банка J Surg .
2009. 52 (5): 427–433.

51. Раймонди Н,
Флакон MR,
Calleja J,

и другие.;
ФЕПИМКТИ и ЛАККТИН.
Основанные на фактах рекомендации по применению трахеостомии у пациентов в критическом состоянии. JCrit Care .
2017; 38: 304–318.

52. Жирар ТД,
Альхазани В,
Кресс JP,

и другие.
Официальное руководство по клинической практике Американского торакального общества / Американского колледжа грудных врачей: освобождение от механической вентиляции у взрослых в критическом состоянии. Протоколы реабилитации, протоколы освобождения вентилятора и тесты на герметичность манжеты. Am J Respir Crit Care Med .
2017; 195 (1): 120–133.

53. Блэквуд Б,
Бернс К.Е.,
Кардвелл CR,

и другие.Протоколированное и непротокольное отлучение от груди для сокращения продолжительности искусственной вентиляции легких у взрослых пациентов в критическом состоянии. Кокрановская база данных Syst Rev .
2014; (11): CD006904.

54. Oeyen SG,
Вандижк Д.М.,
Бенуа Д.Д.,

и другие.
Качество жизни после интенсивной терапии: систематический обзор литературы. Crit Care Med .
2010. 38 (12): 2386–2400.

55. Гриффитс Р.Д.,
Зал JB.
Приобретенная в отделении реанимации слабость. Crit Care Med .
2010. 38 (3): 779–787.

56. Ивашина Т.Дж.,
Эли EW,
Смит Д.М.,

и другие.
Длительные когнитивные нарушения и функциональные нарушения у лиц, переживших тяжелый сепсис. ЯМА .
2010. 304 (16): 1787–1794.

57. Myhren H,
Экеберг Ø,
Стокланд О.
Качество жизни, связанное со здоровьем, и возвращение к работе после тяжелой болезни у пациентов отделения интенсивной терапии общего профиля: последующее исследование в течение 1 года. Crit Care Med .
2010. 38 (7): 1554–1561.

58. Херридж М.С.,
Мох М,
Hough CL,

и другие.
Восстановление и исходы после острого респираторного дистресс-синдрома (ОРДС) у пациентов и членов их семей. Мед. Интенсивной терапии .
2016; 42 (5): 725–738.

59. Давыдов Д.С.,
Десаи С.В.,
Needham DM,

и другие.
Психиатрическая заболеваемость у лиц, переживших острый респираторный дистресс-синдром: систематический обзор. Психосом Мед .
2008. 70 (4): 512–519.

60. Херридж М.С.,
Чунг А.М.,
Танси СМ,

и другие.;
Канадская группа по исследованиям в области интенсивной терапии.
Годовые исходы у выживших после острого респираторного дистресс-синдрома. N Engl J Med .
2003. 348 (8): 683–693.

61. Херридж М.С.,
Танси СМ,
Мэтте А,

и другие.;
Канадская группа по исследованиям в области интенсивной терапии.
Функциональная инвалидность через 5 лет после острого респираторного дистресс-синдрома. N Engl J Med .
2011. 364 (14): 1293–1304.

62. Heidemann SM,
Наир А,
Булут Ы,

и другие.
Патофизиология и лечение острого респираторного дистресс-синдрома у детей. Педиатр Клиника North Am .
2017; 64 (5): 1017–1037.

63. Всемирная организация здравоохранения. Тактика ведения тяжелой острой респираторной инфекции (ТОРИ) при подозрении на COVID-19: временное руководство. 13 марта 2020 г. Проверено 7 апреля 2020 г.https://www.who.int/docs/default-source/coronaviruse/clinical-management-of-novel-cov.pdf

64. Центры по контролю и профилактике заболеваний. Коронавирусная болезнь 2019 (COVID-2019): клиническая помощь. 6 апреля 2020 г. По состоянию на 17 апреля 2020 г. https://www.cdc.gov/coronavirus/2019-ncov/hcp/clinical-guidance-management-patients.html

65. Alhazzani W, Møller MH, Arabi YM , и другие. Кампания по выживанию при сепсисе: руководство по ведению тяжелобольных взрослых с коронавирусной болезнью 2019 (COVID-19) [опубликовано в Интернете 27 марта 2020 г.].Crit Care Med. По состоянию на 17 апреля 2020 г. https://link.springer.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован.