Синдром шарлена: Синдром Чарлина — причины, симптомы, диагностика и лечение

Синдром Чарлина — причины, симптомы, диагностика и лечение

Синдром Чарлина – комплекс симптомов, вызванных невралгией назоцилиарного нерва. Клиническая картина на высоте приступа представлена болевым синдромом, который локализуется в области глазницы и распространяется на кожу лица, повышенным слезотечением, светобоязнью, обильными выделениями и ощущением заложенности носа. Диагностика базируется на проведении биомикроскопии, офтальмоскопии, передней риноскопии, МРТ головы, диагностического теста с лидокаином. При невралгической форме тактика лечения сводится к применению противоэпилептических препаратов и анестетиков. Гиперпатический вариант требует комбинированного назначения НПВС и лидокаинового спрея.

Общие сведения

Синдром Чарлина (болезнь назоцилиарного нерва) впервые был описан в 1931 году чилийским офтальмологом К. Чарлином. Распространенность заболевания в общей структуре болезней ЛОР-органов составляет 1:25 000 населения. У 4,1% пациентов боль в области лица обусловлена именно патологией носоресничного нерва. Первые клинические проявления развиваются в возрасте 35-40 лет. Описаны единичные случаи возникновения симптоматики в неонатальном периоде. 70,7% больных отмечают осенне-зимнюю сезонность развития приступов. Представители мужского и женского пола болеют с одинаковой частотой. Географические особенности распространения не изучены.

Синдром Чарлина

Причины синдрома Чарлина

Этиология заболевания напрямую связана с невралгией носоресничного нерва. Часто синдром развивается на фоне сифилиса, туберкулеза, метаболических расстройств, гриппа. Причинами возникновения патологии выступают:

• Гипертрофия средней носовой раковины. Присутствует сдавление нервных волокон увеличенной носовой раковиной, что ведет к поражению терминальных ветвей. В большинстве случаев эта патология является фактором риска развития гиперпатической формы заболевания.




• Искривление перегородки носа. Анатомически обусловленное сужение носового хода приводит к нарушению ветвления нервных волокон, что проявляется стабильной клиникой болезни.




• Аденоидные вегетации. Увеличение в размере глоточной миндалины становится причиной компрессии нервного ствола, сопровождающейся выраженным болевым синдромом и типичной симптоматикой со стороны органа зрения.




• Фокальные инфекции. Развитие невралгии часто связано с распространением патологического процесса с рядом расположенных очагов инфекции (кариес, синусит).




• Травматические повреждения. К невралгии могут приводить травмы лицевого отдела черепа или глазницы, которые происходят в быту и при несоблюдении правил безопасности в условиях производства.




• Ятрогенное воздействие. Заболевание развивается в позднем послеоперационном периоде у пациентов, которым проводились хирургические вмешательства из-за болезней или аномалий развития ЛОР-органов. Интраоперационно зачастую повреждаются терминальные нервные ветви, что приводит к стертому гиперпатическому варианту.




• Хронические воспалительные процессы. При хроническом воспалении верхнечелюстной пазухи существует высокий риск вторичного поражения носоресничного нерва, что проявляется типичной клиникой синдрома Чарлина.

Патогенез

Ведущая роль в механизме развития отводится поражениям носоресничного нерва. Назоцилиарный нерв – это наиболее крупная ветвь, которая отходит от первой ветви ствола тройничного нерва. Длинные и короткие нервные волокна иннервируют глазное яблоко. Передний решетчатый нерв обеспечивает иннервацию слизистой оболочки переднего отдела латеральной стенки носовой полости, кожных покровов крыльев и верхушки носа, задний – слизистой оболочки клиновидной и задней стенки пазухи решетчатой кости. На фоне столь обширной зоны иннервации при невралгии назоцилиарного нерва возникает ряд симптомов, которые на первый взгляд не связаны между собой.

Классификация

Синдром Чарлина – приобретенная патология. Врожденные случаи не описаны, однако в ряде случаев удается проследить генетическую предрасположенность к развитию болезни. С клинической точки зрения заболевание классифицируют на следующие формы:

• Типичная невралгическая. Развивается при повреждении основного нервного ствола, проявляется классической симптоматикой невралгии. У большинства пациентов удается выявить триггерные точки.




• Стертая гиперпатическая. Возникает при поражении мелких концевых ветвей. Для данного варианта характерны атипичные невропатические ощущения, среди которых доминируют гиперпатия и дизестезия. Триггерную точку обнаружить невозможно, однако возникают зоны гипестезии.

Симптомы синдрома Чарлина

Длительное время заболевание протекает в латентной форме, клиническая симптоматика отсутствует. Затем пациенты отмечают внезапное появление приступообразной боли в области орбиты, иррадиирующей в окологлазничную область, соответствующую половину лица. Возникновение приступа больные часто связывают с раздражением боковой стенки полости носа, которое наблюдается при сдавливании крыла носа, приеме пищи. Средняя продолжительность болевого синдрома составляет 10-60 минут, редко боль длится неделями. В межприступном периоде симптоматика отсутствует. Пациенты сообщают, что боли проецируются исключительно в область глазного яблока или же возникает диффузная болезненность всей половины лица. Обострение болевого синдрома может сопровождаться диспепсическими расстройствами (тошнотой). В редких случаях в разгар приступа возникает рвота.

Для патологии характерны жалобы на повышенное слезотечение, фотофобию, блефароспазм. Больные отмечают появление обильных выделений и ощущение заложенности носа. На стороне поражения обнаруживается гиперестезия кожных покровов. Возможно образование небольших пузырьков, заполненных серозным содержимым и напоминающих герпетические высыпания. Над ноздрей и в области верхневнутреннего угла орбиты возникает чувство сильного жжения. Конъюнктива гиперемирована. Выраженность симптомов не всегда коррелирует со степенью тяжести органических изменений. Болезнь сопровождается рассеянной неврологической симптоматикой. Более 50% пациентов отмечают лабильность артериального давления. Длительное течение заболевания существенно снижает качество жизни и уровень социальной адаптации больных.

Осложнения

Передний экссудативный увеит при синдроме назоцилиарного нерва осложняется серозной отслойкой сетчатки и отеком диска зрительного нерва. Нарушение иннервации переднего сегмента глаза приводит к ксерофтальмии. Пациенты подвержены риску развития бактериальных и инфекционных осложнений (конъюнктивит, кератит, ирит). При ухудшении иннервации слизистой оболочки носовой полости на обширном участке высока вероятность снижения обоняния (аносмия). Распространенное осложнение – атрофический ринит, риносинусит. Патология сопровождается развитием дисмимии, которая не связана с дизэмбриогенетическими стигмами.

Диагностика

Постановка диагноза основывается на анамнестических данных, результатах физикального осмотра и специальных методов обследования. Основной диагностический тест представлен лидокаинизацией слизистой оболочки передних отделов носовой полости. Пробу принято считать положительной, если удается купировать болевой синдром в течение двух минут. Инструментальные методы диагностики включают:

• Биомикроскопию глаза. Визуализируется гиперемия конъюнктивы. На поверхности роговой оболочки обнаруживаются дегенеративно-дистрофические изменения вплоть до формирования глубоких язвенных дефектов.




• Офтальмоскопию. При осмотре глазного дна определяются признаки поражения увеального тракта в виде скопления экссудата в заднем сегменте, мелкоточечных очагов кровоизлияний.




• Переднюю риноскопию. Отмечается гиперемия и отечность слизистой оболочки в передних отделах носовой полости. При длительном течении патологии образуются зоны атрофии.




• МРТ головы. Позволяет выявить область, в которой нарушена целостность носоресничных нервных волокон. Магнитно-резонансная томография часто дает возможность визуализировать патологические очаги и установить этиологию заболевания.

Дифференциальная диагностика проводится с невралгией крылонебного или ресничного сплетения. При изолированном повреждении ресничного узла (синдром Оппенгейма) наблюдаются симптомы поражения только со стороны глаза. Отличительная черта невралгии крылонебного узла – локализация патологических изменений в заднем отделе полости носа. Лечение патологии осуществляется неврологом. Дополнительно показана консультация офтальмолога и отоларинголога.

Лечение синдрома Чарлина

Всем пациентам необходимо провести санацию регионарных очагов инфекции. Этиотропная терапия основного заболевания позволяет купировать симптомы болезни Чарлина. Консервативная терапия типичной невралгической формы базируется на применении:

• Антиэпилептических средств. Карбамазепин оказывает выраженное анальгезирующее действие при невралгии носоресничного нерва. В основе механизма действия лежит снижение скорости синаптической передачи импульса.




• Местных анестетиков. Показано местное использование раствора лидокаина. Лекарственное средство обладает выраженным местноанестезирующим эффектом. При необходимости препарат можно применять инстилляционным путем.

Если причина заболевания кроется в местных изменениях полости носа, то для ликвидации болевого синдрома слизистую оболочку нижней носовой раковины смазывают растворами анестетиков в комбинации с адреналином. В лечении стертой гиперпатической формы используются:

• Нестероидные противовоспалительные средства (НПВС). Препараты позволяют купировать локальные воспалительные изменения, снизить выраженность болевого синдрома. Применяются в форме назального спрея и глазных капель. При низкой эффективности пероральных НПВС назначаются глюкокортикостероиды.




• Лидокаиновый спрей. Вне зависимости от этиологии проводятся ежедневные инстилляции спрея в пораженную половину носа. Продолжительность использования лекарственного средства должна составлять не менее 5 дней.

При всех формах болезни пациентам назначается витаминотерапия. Показан прием витаминов группы В, Р, С. При недостаточной эффективности основного лечения доказана целесообразность дополнительного применения лекарственных средств из групп:

• Серотонинергических препаратов. Назначение селективных агонистов серотониновых рецепторов позволяет купировать приступы болевого синдрома. Возможет пероральный или интраназальный путь введения медикамента.




• Блокаторов кальциевых каналов. Лекарственные средства блокируют поступление ионов кальция в клетки, что снижает их порог возбудимости. Используются с целью профилактики повторных приступов.




• Ганглиоблокаторов. Препараты из группы Н-холинолитиков действуют на рецепторы постсинаптической мембраны, препятствуют прохождению нервного импульса и профилактируют развитие болевого синдрома.

При хроническом течении заболевания применяются физиотерапевтические методы. Пациентам проводится назальный электрофорез с раствором новокаина, платифилина или атропина. Доказана эффективность применения фонофореза с анестетиками и глюкокортикостероидами. Возможно назначение гальванизации на зону поражения.

Прогноз и профилактика

Прогноз для жизни и в отношении зрительных функций благоприятный, но тяжелое течение болезни значительно ухудшает качество жизни пациента. Специфических мер по профилактике патологии не разработано. Неспецифические превентивные меры базируются на соблюдении правил техники безопасности на производстве, своевременном лечении заболеваний ЛОР-органов, устранении очагов инфекции, локализующихся в области лицевого черепа. Дифференцированный подход в терапии невралгической и гиперпатической формы позволяет компенсировать основные клинические проявления патологии.

Болезнь Шейермана-Мау — причины, симптомы, диагностика и лечение

Болезнь Шейермана-Мау – это заболевание, при котором наблюдается прогрессирующее кифотическое искривление позвоночного столба. Возникает в пубертатном возрасте, одинаково часто встречается у мальчиков и девочек. На ранних стадиях симптоматика стертая. В последующем появляются боли и видимая деформация позвоночника – сутулая круглая спина, в тяжелых случаях возможен горб. В отдельных случаях развиваются неврологические осложнения. Для подтверждения диагноза выполняют рентгенографию, КТ и МРТ. Лечение обычно консервативное, при тяжелых деформациях проводятся хирургические вмешательства.

Общие сведения

Болезнь Шейермана-Мау (юношеский кифоз) – прогрессирующее усиление грудного кифоза. У 30% больных сочетается со сколиозом. Первые проявления возникают у подростков, на этапе наиболее активного роста ребенка. Достаточно распространенная патология, выявляется у 1% детей старше 8-12 лет, одинаково часто поражает девочек и мальчиков. В тяжелых случаях искривление позвоночника может становиться причиной развития неврологических осложнений, затруднять работу легких и сердца.

Причины

Точные причины болезни Шейермана-Мау неизвестны. Большинство специалистов считают, что существует генетическая предрасположенность к развитию этого заболевания. Наряду с этим, в качестве пусковых моментов рассматриваются травмы в период интенсивного роста, остеопороз позвонков, избыточное развитие костной ткани в заднем отделе позвонков, некроз замыкательных пластинок позвонков и нарушение развития мышц спины. Предрасполагающим фактором являются неравномерные сдвиги гормонального баланса и обмена веществ в пубертатном периоде.

Патанатомия

Человеческий позвоночник имеет четыре естественных изгиба: поясничный и шейный отделы изогнуты вперед (лордозы), крестцовый и грудной – назад (кифозы). Эти изгибы появились в результате приспособления к вертикальному положению тела. Они превращают позвоночник в своеобразную пружину и позволяют ему без вреда переносить разнообразные динамические и статические нагрузки. Углы изгибов в норме составляют 20-40 градусов. Позвоночник состоит из множества отдельных костей (позвонков), между которыми расположены эластичные межпозвонковые диски. Позвонки состоят из тела, дужки и отростков. Массивное тело берет на себя нагрузку, дужка участвует в образовании позвоночного канала, а отростки соединяют позвонки между собой.

В норме тела позвонков имеют почти прямоугольную форму, их задние и передние отделы примерно равны по высоте. При болезни Шейермана-Мау несколько грудных позвонков уменьшаются по высоте в передних отделах, приобретают клиновидную форму. Угол грудного изгиба увеличивается до 45-75 градусов. Спина становится круглой. Нагрузка на позвоночник перераспределяется. Ткань межпозвонкового диска «продавливает» замыкательную пластинку и выпячивается в тело ниже- или вышележащего позвонка, образуются грыжи Шморля. Связки, удерживающие позвонки, компенсаторно утолщаются, что еще больше затрудняет восстановление и дальнейший нормальный рост позвонков. Форма грудной клетки меняется, что может приводить к сдавливанию внутренних органов.

Классификация

В травматологии и ортопедии различают следующие стадии болезни Шейермана-Мау:

• Латентный. Страдают дети в возрасте 8-14 лет. Симптоматика стертая. В покое болевой синдром отсутствует или слабо выражен. Возможны неприятные ощущения или неинтенсивные боли в спине после нагрузки. Преобладает постепенно прогрессирующая деформация позвоночника. При осмотре выявляется увеличение угла грудного кифоза либо плоская спина с чрезмерно выраженным поясничным лордозом. Возможно небольшое ограничение подвижности – наклоняясь вперед, пациент не может дотянуться вытянутыми руками до стоп. Избыточный кифоз не исчезает даже при попытке максимально разогнуть спину.




• Ранний. Наблюдается у пациентов 15-20 лет. Беспокоят периодические или постоянные боли в нижнегрудном или поясничном отделе позвоночника. Иногда формируются грыжи диска. В отдельных случаях может возникать компрессия спинного мозга.




• Поздний. Выявляется у больных старше 20 лет. Развивается остеохондроз, грыжи, деформирующий спондилез, спондилоартроз и оссифицирующий лигаментоз. Дистрофическое поражение позвоночника часто становится причиной сдавления нервных корешков, вследствие чего может нарушаться чувствительность и движения в конечностях.

С учетом уровня поражения различают:

• Грудную форму. Выявляется поражение нижних и средних грудных позвонков.




• Пояснично-грудную форму. Поражаются верхние поясничные и нижние грудные позвонки.

Симптомы

Первые проявления болезни Шейермана-Мау появляются в период полового созревания. Как правило, пациент в этот период жалоб не предъявляет. Патология обнаруживается случайно, когда родители замечают, что ребенок начал сутулиться и у него ухудшилась осанка. Примерно в это время больной начинает отмечать неприятные ощущения в спине, возникающие после продолжительного пребывания в положении сидя. Иногда возникают неинтенсивные боли между лопатками. Подвижность позвоночника постепенно ограничивается.

Со временем деформация позвоночника становится все более заметной. Возникает выраженная сутулость, в тяжелых случаях образуется горб. Интенсивность болевого синдрома возрастает, ребенок отмечает постоянную тяжесть и быструю утомляемость спины при нагрузках. Боли усиливаются под вечер и при поднятии тяжестей. При значительном искривлении позвоночника возможно нарушение функций легких и сердца. В отдельных случаях возникает подострое или острое сдавление спинного мозга, сопровождающееся парестезиями, нарушениями чувствительности и движений конечностей.

Диагностика

Врач опрашивает пациента с подозрением на болезнь Шейермана-Мау, выясняя жалобы, историю развития патологии и семейный анамнез (были ли случаи заболевания в семье). Ведущим методом инструментальной диагностики является рентгенография позвоночника. На рентгенограммах определяется характерная картина: увеличение угла грудного кифоза более 45 градусов, клиновидная деформация трех и более грудных позвонков и грыжи Шморля. Для выявления неврологических нарушений назначают консультацию невролога. При наличии таких нарушений пациента направляют на МРТ позвоночника и КТ позвоночника для более точной оценки состояния костных и мягкотканных структур. Также может быть назначена электромиография. Межпозвонковая грыжа является показанием к консультации нейрохирурга. При подозрении на нарушения функции органов грудной клетки необходима консультация пульмонолога и кардиолога.

Лечение болезни Шейермана-Мау

Лечением занимаются врачи-ортопеды и вертебрологи. Терапия длительная, комплексная, включает в себя ЛФК, массаж и физиотерапевтические мероприятия. При этом решающее значение в восстановлении нормальной осанки имеет специальная лечебная гимнастика. В течение первых 2-3 месяцев упражнения нужно делать ежедневно, в последующем – через день. Выполнение комплекса упражнений занимает от 40 мин. до 1,5 часов. Необходимо помнить, что при нерегулярных занятиях лечебный эффект резко снижается.

ЛФК для устранения кифоза и восстановления осанки включает в себя 5 блоков: укрепление мышц грудного отдела позвоночника, укрепление мышц ягодиц, расслабление мышц поясницы и шеи (при кифозе эти мышцы постоянно находятся в состоянии повышенного тонуса), растяжение грудных мышц, дыхательные упражнения. Занятия обычной физкультурой также полезны, однако физическая активность должна быть целенаправленной, продуманной с учетом противопоказаний и возможных последствий.

Так, при болезни Шейермана-Мау противопоказаны занятия с отягощениями более 3 кг для женщин и более 5 кг для мужчин. Не рекомендуется накачивать грудные мышцы, поскольку они начинают «стягивать» плечи вперед. Нельзя заниматься «прыжковыми» видами спорта (баскетбол, волейбол, прыжки в длину и т. д.), поскольку интенсивная одномоментная нагрузка на позвоночник может спровоцировать образование грыж Шморля. Плавание полезно при правильной технике (когда задействуются мышцы не только груди, но и спины), поэтому лучше взять несколько уроков у инструктора.

Хороший результат обеспечивает профессиональный массаж. Он улучшает кровообращение в мышцах спины, активизирует обмен веществ в мышечной ткани и делает мышцы более пластичными. Пациентам с кифозом ежегодно рекомендуется проходить не менее 2 курсов массажа продолжительностью в 8-10 сеансов. Схожий лечебный эффект наблюдается и у лечебных грязей. Курсы грязелечения также проводят 2 раза в год, один курс состоит из 15-20 процедур.

Кроме того, пациентам с болезнью Шейермана-Мау рекомендуют подобрать правильную мебель для работы, сна и отдыха. Иногда необходимо носить корсет. Медикаментозное лечение обычно не требуется. Прием препаратов для укрепления скелета (кальцитонин) показан в крайних случаях – при выраженной деформации позвонков и крупных грыжах Шморля. Нужно учитывать, что подобные препараты имеют достаточно большой список противопоказаний (в том числе по возрасту), могут провоцировать кальцификацию связок и образование камней в почках, поэтому их следует принимать только по назначению врача.

Показаниями к хирургическим вмешательствам при болезни Шейермана-Мау являются угол кифоза более 75 градусов, стойкие боли, нарушение работы органов дыхания и кровообращения. В ходе операции в позвонки имплантируются металлические конструкции (винты, крючки), позволяющие выравнивать позвоночник при помощи специальных стержней.

Синдром Картагенера — причины, симптомы, диагностика и лечение

Синдром Картагенера – это генетическая патология цилиарного аппарата, ведущая к развитию хронических риносинуситов, бронхитов, бронхоэктазов, сочетающаяся с обратным расположением органокомплекса «сердце–лёгкие». Заболевание дебютирует в младенческом возрасте и характеризуется частыми гнойно-воспалительными процессами верхних и нижних дыхательных путей. Диагностируется с помощью лучевых методов исследования органов грудной клетки, биопсии слизистых оболочек бронхов или носа. В консервативной терапии используются антибиотики, кортикостероиды, бронхолитики. При необходимости выполняются хирургические операции в области назальных синусов, частичная резекция лёгких.

Общие сведения

Синдром Картагенера (триада Зиверта-Картагенера, синдром неподвижных ресничек) относится к наследственным болезням из группы первичных цилиарных дискинезий. Одним из первых в 1902 году заболевание описал российский врач А.К. Зиверт. В 1933 году швейцарский терапевт М. Картагенер детально изучил триаду и доказал её наследственную природу. Синдром Зиверта-Картагенера является редкой генетической патологией и встречается у 1 новорождённого на 25 000 – 50 000 родившихся живыми детей. У 50% пациентов с данным пороком встречается полная транспозиция (зеркальное расположение) внутренних органов. Патология нередко сочетается с другими врождёнными аномалиями (полидактилия, «заячья губа», глухонемота и прочие).

Синдром Картагенера

Причины

Причиной возникновения триады Картагенера являются мутации генов, отвечающих за нормальное функционирование ресничек и жгутиков различных клеток человеческого организма. Генетические дефекты передаются по аутосомно-рецессивному типу наследования. Первичная цилиарная дискинезия наблюдается у нескольких членов одной семьи. Заболевание проявляется у половины носителей мутантных генов. У родственников больного могут отсутствовать один или несколько признаков классической триады.

Патогенез

Из-за генетического дефекта нарушается синтез структурных белков жгутиков и ресничек. Цилиарный аппарат больного неподвижен или колеблется асинхронно. Во внутриутробном периоде из-за неправильного движения реснитчатого эпителия эмбриона должным образом не выполняется поворот внутренних органов, что приводит к их полному или частичному обратному расположению.

Неспособность мерцательного эпителия дыхательных путей к синхронному движению резко снижает дренажную функцию респираторной системы. Мокрота застаивается. При присоединении вторичной инфекции легко возникают очаги воспаления, формируются бронхоэктазы. Неподвижность или аномальное колебание ресничек эпителия, выстилающего придаточные пазухи носа и евстахиеву трубу, провоцирует рецидивирующие синуситы, евстахииты и отиты. Отсутствие или дисфункция жгутиков сперматозоидов затрудняет их передвижение и является причиной снижения способности к оплодотворению у мужчин.

Симптомы

С первых месяцев жизни у детей с синдромом Картагенера неподвижных ресничек возникают частые рецидивирующие эпизоды насморка и кашля, сопровождающиеся подъёмом температуры до фебрильных цифр. Выделения из носа обычно бывают гнойного характера. Нередко к явлениям ринита присоединяются признаки евстахиита и отита. Дети испытывают головные боли распирающего характера, пульсирующую «стреляющую» боль в ушах.

К 2-3 летнему возрасту у ребёнка происходит хронизация бронхита, кашель становится постоянным. Отделяется слизисто-гнойная (жёлто-зелёная) мокрота. Присоединяется синдром обструкции верхних дыхательных путей. Больного периодически беспокоят приступы мучительного непродуктивного кашля, одышка при физической нагрузке. Рецидивирующие пневмонии носят затяжной характер. Увеличивается количество госпитализаций, удлиняются сроки лечения в стационаре. Синусит также приобретает хроническое течение. В полости носа и придаточных пазухах нередко разрастаются полипы. Появляется постоянная заложенность носа.

Из-за хронического кислородного голодания и частых респираторных инфекций страдает общее развитие ребёнка. У таких пациентов снижается аппетит, выявляется недостаточная масса тела, отставание в росте. Наблюдается общая слабость, повышенная утомляемость, ухудшаются способности к обучению. Синдром Картагенера часто является причиной бесплодия у взрослых мужчин.

Осложнения

Острые респираторные заболевания часто встречаются в младшей возрастной группе. По этой причине синдром Зиверта во всём мире выявляется у детей в основном в 3,5–4-летнем возрасте. К этому времени успевают сформироваться бронхоэктазы. Последствия болезни разнообразны. Хроническое воспаление среднего уха приводит к тугоухости или глухоте. Риносинуситы, полипозные разрастания в носу и его придаточных пазухах вызывают резкое снижение обоняния. Бронхоэктазы являются очагом хронической инфекции и провоцируют развитие грозных осложнений. У пациентов с триадой Картагенера часто развивается системный амилоидоз, формируется лёгочно-сердечная и почечная недостаточность. Нередко случаются эпизоды кровохарканья.

Диагностика

Врачи–педиатры первыми сталкиваются с проявлениями триады Картагенера у маленьких пациентов. При осмотре таких детей можно выявить признаки хронической гипоксии. Губы, носогубный треугольник, кончики пальцев приобретают синюшный оттенок. Дистальные фаланги пальцев рук утолщаются подобно барабанным палочкам, ногти приобретают вид часовых стёкол (синдром Мари-Бамбергера). Для окончательного подтверждения диагноза выполняются:

• Физикальное исследование. Перкуторно выявляется смещение кардиальной тупости вправо. При аускультации лёгких выслушиваются жёсткое дыхание и обилие сухих и влажных мелко- и среднепузырчатых хрипов, которые могут исчезать после откашливания. Сердечный толчок и верхушечный тон определяются в 5-ом межрёберном промежутке справа от грудины.




• Лучевая диагностика. На рентгенограмме грудной клетки наблюдаются правостороннее расположение тени сердца, зеркальная транспозиция лёгких. При исследовании назальных синусов часто выявляется недоразвитие фронтальных пазух. Компьютерная томография грудной полости помогает уточнить локализацию и распространённость бронхоэктазий.




• Функциональные методы исследования. Носят вспомогательный характер. На ЭКГ определяется декстрокардия — противоположное направление основных зубцов, признаки лёгочного сердца. При спирометрии (выполняется у детей от 5 лет и старше) выявляется снижение функции внешнего дыхания преимущественно по обструктивному типу.




• Биопсия. Забор материала производится в период ремиссии, не ранее 4-6 недель после купирования обострения. Биоптат слизистой оболочки носа или бронха исследуется с помощью электронной и световой микроскопии. Выявляются аномалии строения цилиарного аппарата, анализируются частота и синхронность колебания ресничек.

Возможно генетическое подтверждение диагноза, однако для синдрома неподвижных ресничек такой метод исследования считается нецелесообразным. Детские пульмонологи дифференцируют синдром Картагенера с муковисцидозом, кистозной гипоплазией лёгких, бронхоэктазами другой этиологии, бронхиальной астмой и первичными иммунодефицитными состояниями.

Лечение синдрома Картагенера

Заболевание генетической природы полностью излечить невозможно. Терапевтические мероприятия выполняются для улучшения качества жизни пациента, сохранения трудоспособности и минимизации последствий. Наследственный синдром является полиорганной патологией. В лечебном процессе также принимают участие оториноларингологи, при необходимости – и другие специалисты. Для первичного подбора базисной терапии лёгочных проявлений показана госпитализация в отделение пульмонологии. Осуществляется длительное консервативное ведение пациента. Используются следующие основные группы лекарственных средств:

• Антибактериальные препараты. При обострении бронхолёгочной патологии и гнойно-воспалительных процессов назальных придаточных пазух необходимы антибиотики. Препарат выбирают с учётом чувствительности микроорганизмов и применяют в зависимости от состояния пациента внутрь или парентерально.




• Кортикостероиды и бронхолитики. Показанием для назначения ингаляционных кортикостероидов, бета-адреномиметиков и холинолитиков является бронхоспастический синдром. При тяжёлой обструкции дыхательных путей применяют препараты системного действия. Топические назальные кортикостероидные гормоны рекомендуются при сочетании полипозного синусита с аллергическим ринитом.




• Муколитики. Назначают профилактическими курсами и при лечении обострений. Предпочтение отдаётся препаратам карбоцистеина, ацетилцистеина, амброксола. Рекомендуется пероральный приём. Исследования использования муколитиков при лечении цилиарных дискинезий в педиатрии доказали неэффективность их ингаляционного введения.

В лечении триады Зиверта-Картагенера широко применяются кинезитерапия, массаж грудной клетки, при необходимости выполняется бронхоальвеолярный лаваж. Иногда для улучшения носового дыхания, аэрации и дренажа назального синуса необходима хирургическая коррекция. В современной оториноларингологии такие операции выполняются преимущественно малоинвазивным эндоскопическим методом. Редко, при выраженных нагноительных процессах осуществляется резекция участка лёгочной ткани. При тяжёлой лёгочно-сердечной недостаточности возможна одномоментная трансплантация комплекса сердце-лёгкие.

Прогноз и профилактика

Прогноз заболевания зависит от распространённости бронхоэктазий, наличия лёгочного сердца и других осложнений. Полного выздоровления не происходит, но своевременная диагностика, чёткое выполнение врачебных рекомендаций позволяют значительно продлить жизнь пациента, улучшить её качество, полностью или частично сохранить трудоспособность.

В качестве первичной профилактики родителям больного ребёнка рекомендуется генетическое обследование перед планированием новой беременности. Пациенту необходимо получать полноценное высококалорийное питание, вести здоровый образ жизни. Для предупреждения обострений показана ежедневная ирригационная терапия – промывание носа и горла солевым раствором. Назначаются курсовые реабилитационные мероприятия. Желательна сезонная профилактическая вакцинация против пневмококка и гриппа.

ЧАРЛИНА СИНДРОМ — Большая Медицинская Энциклопедия

ЧАРЛИНА СИНДРОМ (C. Charlin, чилийский офтальмолог, родился в 1886 году, синоним: невралгия носоресничного нерва, синдром назального нерва, синдром цилиарного узла, назо-этмоидально-глазной синдром, синдром Чарлина — Сладера) — сочетанное поражение носоресничного нерва и симпатического ресничного узла, проявляющееся приступами болей и различными вегетативными нарушениями в соответствующих областях иннервации. Описан в 1931 г. Чарлином.

Чарлина синдром развивается при поражении носоресничного нерва (n. nasocili-aris) — одной из ветвей глазного нерва (п. ophthalmicus) и симпатического ресничного узла (gangl. ciliare), расположенного в вершине глазницы и связанного с периваскулярным симпатическим сплетением внутренней сонной артерии (см. Вегетативная нервная система), глазодвигательным нервом (см.) и тройничным нервом (см.).

В развитии Чарлина синдрома имеют значение воспалительные процессы в придаточных пазухах носа (синуситы), гипертрофия носовых раковин, искривление носовой перегородки, заболевания зубочелюстной системы, атеросклероз внутренней сонной артерии, васкулиты (особенно аллергические) и другие патологические процессы, в которые вовлекается носоресничный нерв, а нередко и ресничный (цилиарный) узел.

Особенностью синдрома является возникновение патологических явлений в возрасте около 40 лет.

Клинически Чарлина синдром проявляется приступами мучительной боли в глазном яблоке, в области надбровья и соответствующей половине носа. Боли часто возникают ночью и сопровождаются светобоязнью (см.), гиперемией конъюнктивы, обильным слезотечением, набуханием слизистой оболочки носа и выделением жидкого секрета на пораженной стороне. Болевой приступ иногда может продолжаться сутки и более. Отмечается болезненность при пальпации в области внутреннего угла глаза. Нередко развивается герпетический кератит, иридоциклит, появляются высыпания на коже носа, лба, конъюнктиве, роговице (см. Герпес). Возможно двустороннее проявление синдрома.

Развернутая клиническая картина отмечается редко. Обычно наблюдаются стертые формы с менее выраженной клин, симптоматикой. Особенности клин, картины определяются преобладанием симптомов поражения различных ветвей носоресничного нерва — длинных ресничных нервов или подблокового нерва. При поражении длинных ресничных нервов характерны приступообразные боли стягивающего характера в глазном яблоке или в глубине глазницы. Боль возникает вечером или утром, продолжается часами или сутками и сопровождается гиперемией конъюнктивы глаза, отечностью вокруг глаз, светобоязнью, слезотечением, частым миганием, сужением глазной щели, снижением или отсутствием корнеального и конъюнктивального рефлексов, нарушением реакции зрачка на свет и локальной болезненностью при пальпации. При преобладании поражения подблокового нерва отмечается в основном выраженная гиперемия конъюнктивы и резкая болезненность при пальпации в области внутреннего угла глаза. В тех случаях, когда в патологический процесс вовлекается ресничный узел, болевой синдром сочетается с герпетическими высыпаниями. Чарлина синдром характеризуется хроническим течением с длительными (2—3 года) ремиссиями.

Диагноз не представляет трудностей. Улучшение или быстрый регресс симптомов при смазывании слизистой оболочки носа на стороне поражения 5% раствором кокаина гидрохлорида служит дифференциально-диагностическим признаком Чарлина синдрома и позволяет проводить дифференциальную диагностику с невралгией тройничного нерва (см.), синдромом Сладера (см. Сладера синдром), острой глаукомой (см.).

Лечение направлено на основное заболевание, на фоне которого развился синдром. При синуситах проводят противовоспалительную терапию, при сосудистой патологии назначают сосудорасширяющие, гипотензивные, антиатеросклеротические средства, поливитамины; при гипертрофии носовых раковин и искривлении носовой перегородки показано оперативное вмешательство.

При приступе применяют местноанестезирующие средства, ненаркотические анальгетики, вегетотропные и сосудорасширяющие средства. При поражении длинных ресничных нервов рекомендуется закапывать в конъюнктивальный мешок 1—2 капли 0,25% раствора дикаина с адреналином (по 3—5 капель 0,1% раствора адреналина гидрохлорида на 10 мл раствора дикаина). При поражении под-блокового нерва — смазывание слизистой оболочки носа в месте выхода нерва над верхней носовой раковиной 2% раствором кокаина гидрохлорида с адреналином (3—5 капель 0,1% раствора адреналина гидрохлорида на 5 мл раствора кокаина). В обоих случаях продолжительность курса лечения 5—7 дней. Показаны диадинамические токи на область надбровья.

Прогноз определяется характером основного патологического процесса, приводящего к развитию Чарлина синдрома. По сравнению с невралгией тройничного нерва при Чарлина синдроме прогноз более благоприятный.

Профилактика заключается в своевременном и систематическом лечении синуситов, заболеваний зубочелюстной системы и других процессов, являющихся причиной возникновения Чарлина синдрома.

Библиогр.: Гречко В. Е. Неотложная помощь в нейростоматологии, с. 41, М., 1981; Губа Г. П. Справочник

по неврологической семиологии, с. 120, Киев, 1983; С h а г 1 i n С. El sindrome del nervio nasal y sus formas larvadas, Dia med., v. 4, p. 35, 1931; он же, Le syndrome du nerf nasal, Ann. Oculist. (Paris), t. 168, p. 86, 1931; Sluder G. Nasal neurology, headaches, and eye disorders, St Louis, 1927.
В. E. Гречко.

Лицевые боли — краниальная невралгия и вегеталгия

Вопросы прозопалгий подробно изложены в монографиях В.В. Михеева, Л.Р. Рубина [1958], Л.Г. Ерохиной [1973], В.А. Смирнова [1976], В.А. Карлова, О.И. Савицкой [1980] и др.

В настоящей статье о невралгии мы приводим лишь краткие сведения, надеясь, что они окажутся полезными в дифференциальной диагностике головной и лицевой боли.

Вопрос о природе лицевой боли не менее важен, чем вопрос о природе головной.

Однако наш читатель уже подготовлен к тому, что внешние признаки, клинически сходные проявления боли могут быть результатом разных патогенетических механизмов. Поэтому ему будет неудивительно принять концепцию центрального и периферического генеза лицевой боли.

Лицевая боль центрального генеза связана с патологическим процессом в функционировании ноцицептивной и антиноцицептивной системы головного мозга, вовлекающим проводники, чувствительные ядра и их восходящие и нисходящие проекции тройничного нерва и других черепных нервов, несущих в себе чувствительные волокна. К сожалению, никем не предложена конкретная модель этого патологического процесса в центральных ноцицептивных системах, которая могла бы убедительно объяснить врачу природу этой боли.

И нам снова приходится обращаться к виртуальным умозрительным моделям Г.Н. Крыжановского о «пульсирующем» очаге патологической активности и Н.П. Бехтеревой о формировании «патологической констелляции» в структурах ноцицептивной и антиноцицептивной системы. Эти представления трудно сформулировать конкретно и убедительно. Не случайно мы находим у Л.Г. Ерохиной определение: «Невралгия тройничного нерва представляет собой патологический мультинейрональный центральный рефлекс».

Иными словами, все авторы, посвятившие свои работы этой проблеме, соглашаются с тем, что существует «центральная» (идиопатическая) природа лицевой невралгии. Косвенным подтверждением центрального генеза невралгии могут служить безуспешные попытки ее лечения анальгезирующей «блокадой», разрушающей алкоголизацией периферических ветвей краниальных нервов, разрушением гассерова узла или перевязкой заднего корешка V нерва, следующего от гассерова узла до ствола мозга. В то же время все авторы соглашаются с тем, что лицевая невралгия может быть связана с поражением краниального нерва, несущего чувствительные волокна, на разных участках его следования от ствола мозга до конечного объекта иннервации.

Боль в области лица вызывают разные патологические процессы, которые приводят к хроническому раздражению нерва или вегетативного узла (воспаление или травма, обменно-дегенеративный процесс в прилегающих костных структурах, компрессия нервов во врожденно узких или патологически измененных каналах и отверстиях костей черепа).

Проявлению или обострению невралгии способствуют локальные изменения кровообращения, переохлаждение, инфекционные и аллергические заболевания, эндогенные и экзогенные интоксикации, обменные нарушения, авитаминоз.

Несмотря на разнообразие этиологических факторов, патофизиологические механизмы болевых синдромов в области лица имеют много общего. Первой общей особенностью является хроническое раздражение нервов или ганглиев, второй — дисфункция центральной антиноцицептивной системы.

Клинические особенности позволяют выделить два типа болевых синдромов в области лица: один с выраженной пароксизмальностью, нестерпимой стреляющей болью типа удара электрическим током, курковыми зонами (невралгия тройничного, языкоглоточного и блуждающего нервов), другой — с мало заметной пароксизмальностью, менее острой болью, без курковых зон (невралгия других черепных нервов и ганглиев) [Савицкая О.Н., Карлов В.А., 1983].

Если при невралгии второго типа основную роль играют снижение «воротного контроля» боли и облегчение проведения ноцицептивных импульсов, то при пароксизмальном типе, повидимому, возникают очаги патологического перевозбуждения нейрональных групп в антиноцицептивной системе. Из этих очагов формируются «генераторы» патологической активности, служащие причиной пароксизмального болевого приступа. Если такой «генератор» существует долго, то он становится ведущим пусковым механизмом болевого пароксизма.

Невралгия тройничного нерва проявляется пароксизмами крайне резкой и мучительной режущей, стреляющей, рвущей боли в зоне иннервации одной, двух или, реже, трех его ветвей. Приступ длится от нескольких секунд до 1—2 мин. Во время приступа больной застывает в страдальческой позе (невралгия тройничного нерва «молчалива»). Пароксизм боли сопровождается слюнотечением, гиперемией лица, слезотечением, отеком мягких тканей лица, усиленной пульсацией ветвей наружной сонной артерии. Часто возникают рефлекторные сокращения мимической и жевательной мускулатуры.

Характерны курковые зоны — участки на коже лица и слизистой оболочке полости рта, незначительное раздражение которых провоцирует болевой пароксизм. Приступ могут вызвать разговор, жевание, острая пища и т.д. В момент приступа или после него определяются болезненность точки в месте выхода ветви тройничного нерва и гипестезия в зоне иннервации пораженной ветвью. Если невралгия продолжается несколько лет, то развиваются трофические нарушения: сухость кожи лица, атрофия лицевой мускулатуры, локальное выпадение или поседение волос и т.д.

У части больных рентгенологически выявляют уменьшение круглого или овального отверстия, платибазию, базилярную импрессию, электромиографически — признаки повышенной возбудимости нейромоторного сегментарного аппарата, электроэнцефалографически — десинхронизацию корковой активности, вспышки билатеральных 9 и ос-волн.

Невралгия носоресничного нерва (синдром Шарлена) проявляется приступами мучительной стреляющей боли в области глазного яблока, надбровья, половины носа, чаще ночью. Характерны выраженные вегетативные симптомы: обильное слезотечение, ринорея, гиперемия конъюнктивы, век, кератоконъюнктивит. Продолжительность болевого пароксизма около 20—30 мин. Усиленное носовое дыхание, сморкание, жевание провоцируют приступ. Триггерные зоны локализуются в области крыльев носа. Боль прекращается после смазывания раствором кокаина верхней носовой раковины.

Невралгия носоресничного узла (синдром Оппенгейма) представляет собой пароксизм интенсивной жгучей боли в глазном яблоке продолжительностью от получаса до нескольких часов, который сопровождается слезотечением, светобоязнью и герпетическими высыпаниями на коже носа и лба, кератитом или конъюнктивитом. Болевой приступ купируется закапыванием в глаз 0,25%   раствора дикаина.

Невралгия язычного нерва проявляется резкой приступообразной болью и жжением в области передних 2/3 языка, снижением болевой, температурной и вкусовой чувствительности, расстройством слюноотделения. Провоцирующие факторы — прием пищи, разговор, смех. Иногда боль иррадиирует в область уха.

Невралгия ушно-височного нерва (синдром Фрей) бывает при хроническом раздражении нерва спайками после воспалительного или травматического поражения околоушной железы. Жгучая, пульсирующая боль локализуется в области наружного слухового прохода, виска, височно-нижнечелюстного сустава и иррадиирует в нижнюю челюсть. Болевой пароксизм сопровождается гиперсаливацией, гиперемией и гипергидрозом кожи в околоушно-височной области. Пароксизмы провоцируются едой, курением,эмоциями.

Невралгия языкоглоточного нерва (синдром Сикара) характеризуется резкой жгучей или стреляющей болью продолжительностью от 2 до 3 мин в области миндалины, зева, корня языка, где обычно и располагаются триггерные зоны. Боль может иррадиировать в область шеи, уха, нижнюю челюсть, повышается слюноотделение. Провоцирующими факторами являются жевание, зевота, глотание.

Болевые приступы иногда сопровождаются синкопальным состоянием, его связывают с ирритацией депрессорного нерва. У некоторых пациентов болезненна пальпация в области угла нижней челюсти. Пароксизм купируется при смазывании раствором местного анестетика корня языка, зева, миндалины.

Невралгия барабанного нерва (синдром Рейхерта) проявляется пароксизмами режущей боли в наружном слуховом проходе и ушной области, иногда приступ сопровождается ринореей. При пальпации отмечается болезненность задней стенки наружного слухового прохода, боль возникает без видимых внешних причин.

Невралгия верхнегортанной ветви блуждающего нерва чаще связана с воспалительным процессом в гортани, иногда начинается после струмэктомии или тонзиллэктомии. Невралгия проявляется приступами односторонней боли в области гортани с иррадиацией в ухо, нижнюю челюсть, провоцируется глотанием, сопровождается пароксизмом кашля и синкопальным состоянием, иногда ларингоспазмом. Пальпаторно определяется болевая точка на уровне верхнего края щитовидного хряща.

Невралгия затылочного нерва — резкая приступообразная боль в области затылка с иррадиацией в ухо, шею. При поворотах головы, шеи, кашле боль становится стреляющей. В промежутках между приступами больные испытывают постоянную тупую боль в затылке. Точки затылочных нервов болезненны при пальпации, отмечаются напряжение мышц шеи, гиперестезия кожи затылка.

Невралгия верхнего шейного и звездчатого симпатических узлов характеризуется постоянной или приступообразной жгучей, давящей болью. Иррадиация боли широкая (иногда на всю половину тела), есть гиперестезия и гиперпатия сегментарного типа, трофические нарушения. Иногда отмечаются симптом Горнера, повышение сухожильных рефлексов на стороне поражения.

Невралгия крылонёбного узла (синдром Сладера) проявляется приступообразной болью у корня носа, в глазном яблоке с иррадиацией в челюсть, ухо, висок, затылок, шею, плечо и кисть. Иногда боль распространяется на всю половину тела.

Приступы длятся по нескольку часов, иногда 1—2 сут. Приступу сопутствует вегетативные симптомы: гиперемия и отечность лица, слезотечение, ринорея. Пароксизм купируется смазыванием слизистой оболочки заднего отдела носовой полости 5% раствором кокаина.

Невралгия коленчатого узла (синдром Ханта) — резкая приступообразная или постоянная боль в области наружного слухового прохода, ушной раковины, нёба, миндалины, иногда лица и волосистой части головы. Типичны герпетические высыпания в области ушной раковины, наружного слухового прохода, мягкого неба. Часто бывает сопутствующий неврит лицевого нерва. Подкожное введение раствора новокаина перед наружным слуховым проходом уменьшает боль.

Невралгия ушного узла проявляется пароксизмами жгучей боли продолжительностью от нескольких минут до часа. Боль локализуется в височной области кпереди от наружного слухового прохода, иррадиирует в нижнюю челюсть, сопровождается заложенностью уха, гиперсаливацией. Боль провоцируют переохлаждение, горячая пища, пальпация точки между наружным слуховым проходом и височно-нижнечелюстным суставом. Новокаиновая блокада этой точки купирует пароксизм.

Невралгия подчелюстного и подъязычного узлов имеет сходную клиническую картину: постоянная боль в подъязычной области и языке, которая пароксизмально усиливается и сопровождается гиперсаливацией. Пальпаторно определяется болезненная точка в подчелюстном треугольнике. Провоцирующий фактор — прием пищи, вызывающей гиперсаливацию.

Для более наглядного сравнения приводим дифференциально-диагностические признаки невралгии черепных нервов и вегеталгии (табл. 10.1, 10.2).

Таблица 10.1.  Дифференциально-диагностические признаки невралгии черепных нервов [по материалам работ В.А. Смирнова, В.А. Карлова]

Таблица 10.2. Дифференциально-диагностические признаки невралгии вегетативных узлов головы

Поражение височно-нижнечелюстного сустава — синдром Костена (артрит, артроз, нарушение прикуса) сопровождается болью в околоушной области или половине головы. При движении нижней челюсти могут быть хруст и пощелкивание в суставе, боль усиливается при жевании, разговоре.

Рентгенологически при артрозе определяется деформация костно-суставных поверхностей, при патологии прикуса изменяется величина суставной щели. Обязательной частью лечения является ортопедическое восстановление нормальной окклюзионной высоты, устранение деформации зубных рядов.

Лечение невралгии, как правило, проводится комбинацией препаратов. При невралгии пароксизмального типа применяют противоэпилептические средства, которые благодаря мембраностабилизирующему действию тормозят распространение импульсов из очагов патологически высокого возбуждения.

Из них наиболее эффективен карбамазепин (тегретол, финлепсин) или габапентин (нейронтин). Несколько уступают ему этосуксимид (суксилеп, пикнолепсин) и клоназепам (антелепсин, ривотрил). Для поддержания длительной ремиссии противосудорожные препараты меняют каждые 5—6 мес.

При замене назначают триметин, дилантин (дифенилгидантоин), морфолеп, дипропилацетат (депакин, вальпроат натрия). При обострении невралгии на этом фоне целесообразно назначить комбинацию противосудорожных препаратов. Противоэпилептические средства практически неэффективны при непароксизмальной невралгии.

Применять наркотические анальгетики (морфин, омнопон, промедол) не следует, при сильной боли ограничиваются отдельной инъекцией, так как при курсовом лечении может развиться физическая и психическая зависимость.

Ненаркотические (малые) анальгетики — ацетилсалициловая кислота, анальгин, бутадион, индометацин, ибупрофен, вольтарен — снижают чувствительность периферических рецепторов и умеренно тормозят проведение болевых импульсов в ЦНС. Анальгетический эффект усиливается при их сочетании.

Болеутоляющее действие анальгетиков усиливается в комбинации с нейролептиками, антидепрессантами и транквилизаторами, барбитуратами, антигистаминными средствами и ганглиоблокаторами. При выборе лечебных комбинаций следует учитывать патогенез болевого синдрома, особенности личности больного, выраженность сопутствующих психоэмоциональных расстройств и фармакодинамические свойства препаратов (табл.


10.3).

Таблица 10.3. Фармакологические препараты и их целесообразные комбинации для лечения невралгии и вегеталгии

Шток В.Н.

Опубликовал Константин Моканов

Лицевые боли при синдроме Чарлина и Фрейя

Синдром Чарлина

Сходную с невралгией тройничного нерва клиническую картину могут давать симптомокомплексы, обусловленные поражением не только основных ветвей, но и других веточек тройничного нерва.

Особенности клинических проявлений

Заболевание характеризуется приступами мучительных болей в области глазного яблока, надбровья и соответствующей половины носа. Боли возникают ночью и сопровождаются слезотечением, набуханием слизистой оболочки полости носа на пораженной стороне, выделением жидкого секрета из носа. Могут быть изменения в переднем отделе глаза в виде кератоконъюнктивита и болезненность при пальпации внутреннего угла глаза. Чаще наблюдается двустороннее поражение.

Особенностями течения этой невралгии являются относительно раннее начало заболевания (средний возраст 38 лет), своеобразная локализация и значительная продолжительность (до суток и более) болевого синдрома, стойкость клинических проявлений заболевания, зависимость интенсивности боли от характера этиологического фактора, нейротоническая реакция зрачков во время приступа, отсутствие триггерных зон. Болезнь часто протекает на фоне воспалительных изменений в придаточных пазухах носа.

В момент приступов характерным признаком является исчезновение болей после смазывания переднего отдела носа 5% раствором кокаина с добавлением в него на 5 мл 5 капель 0,1% адреналина (или мезатона, эфедрина, нафтизина). Заболевание протекает с длительными (2—3 года) ремиссиями.

Лечение

При поражении длинных ресничных нервов следует закапать в глаза 1—2 капли 0,25% раствора дикаина, при этом болевой синдром купируется через 2—3 мин. Для удаления и усиления анестезирующего эффекта прибавляется 0,1% раствор адреналина (3—5 капель на 10 мл раствора дикаина).

При поражении подблокового нерва наиболее эффективным является смазывание слизистой оболочки носа в месте выхода нерва над верхней носовой раковиной 2% раствором кокаина гидрохлорида с добавлением на 5 мл 3—5 капель 0,1% раствора адреналина гидрохлорида. Закапывание анестетика в конъюнктивальный мешок и смазывание слизистой носа в данном случае может служить и целям дифференциальной диагностики: помогает отличить синдром Чарлина от сходных синдромов. Более эффективно применение аэрозоля 10% лидокаина.

Для снятия выраженного болевого синдрома применяется также смесь лекарственных веществ, состоящая из 0,15 г димедрола, 0,1 г спазмолитина, 0,025 г аминазина, 0,25 г глутаминовой кислоты, 0,015 г кофеина, 0,02 г папаверина гидрохлорида, 0.3 г глюкозы, которая назначается по одному порошку 2 раза в день.

Терапевтический эффект оказывает витамин В12 по 1000, 10 инъекций на курс лечения.

Наиболее эффективным физиотерапевтическим средством считается диадинамооэлектрофорез с наркотической смесью на область надбровий (кодеин, дикаин, совкаин по 0,1 г, 6 капель раствора адреналина 1:1000, 100 г дистиллированной воды), на курс 10—12 процедур, фонофорез гидрокортизона с анальгином.

Синдром Фрей

Это — редко встречающееся заболевание. Впервые описано L.Frey в 1923 г. под названием «синдром аурикулотемпо-рального нерва».

Особенности клинических проявлений

Основу симптомокомплекса составляют боли обычно жгучего, ноющего, иногда пульсирующего характера в области виска, внутри уха, передней стенки наружного слухового прохода, но особенно в области височно-нижнего челюстного сустава. Нередко они иррадиируют в нижнюю челюсть.

Приступ сопровождается или проявляется изолированно гиперемией кожи в околоушно-височной области и гипергидрозом в виде крупных капель пота в области иннервации ушно-височного нерва. Отмечается также усиление слюноотделения.

Болезненные явления возникают в основном при приеме пищи, с повышенным слюноотделением. Кроме еды, синдром может вызываться курением, общим напряжением В некоторых случаях развитию гиперемии и повышенной потливости предшествует парестезии в виде ощущения жара, покалывания. Заболевание обычно развивается на фоне так называемого «функционального» расстройства нервной системы.

Лечение

В момент приступа назначается седалгин или анальгин в сочетании с диазепамом или хлордиазепоксидом, а при очень сильных болях — новокаиновая блокада области проекции ушно-височного нерва (2—3 мл 0,25% раствора новокаина вводится внутрикожно).

В дальнейшем больным рекомендуются седативные, нейролептические препараты и малые транквилизаторы, холиполитики, анальгетики и др., а также витамины группы В и С, физиолечение (электрофорез йодида калия, парафино- и грязелечение). Подкожное ведение в точку проекции ствола ушно-височного нерва 2 мл 80% спирта с новокаином приводит к прекращению болевых пароксизмов или гипергидроза.

При отсутствии эффекта от консервативной терапии в очень упорных случаях осуществляется перерезка ушно-височного и большого ушного нервов.

Б.Д.Трошин, Б.Н.Жулев

Опубликовал Константин Моканов

Что такое синдром Ирлена? | Фонд синдрома Ирлена

СИНДРОМ ИРЛЕН ЯВЛЯЕТСЯ ПРОЦЕССОРНЫМ НАРУШЕНИЕМ

Это не проблема оптики. Это проблема со способностью мозга обрабатывать визуальную информацию. Эта проблема, как правило, передается в семье и в настоящее время не выявляется стандартными образовательными, психологическими, оптометрическими или медицинскими тестами. Эта проблема может проявляться по-разному у каждого человека. Синдром Ирлена неизлечим и часто является препятствием на пути к обучению и успеваемости на протяжении всей жизни.

ПРИЗНАКИ СИНДРОМА ИРЛЕН

• Светочувствительность
• Проблемы с чтением
• Головные боли и мигрени
• Проблемы с вниманием и концентрацией
• Деформация и усталость
• Проблемы с восприятием глубины
• Печать или искажения окружающей среды

Дополнительная информация о признаках и симптомах синдрома Ирлена

КТО ЗАНИМАЕТСЯ?

Синдром Ирлена встречается у самых разных групп населения, включая людей, у которых обнаружены трудности с чтением и обучением, низкая мотивация, синдром дефицита внимания (СДВГ), проблемы с дисциплиной, головные боли и мигрени, аутизм и черепно-мозговые травмы.Хотя чаще встречается в группах населения с определенными трудностями, такими как проблемы с чтением и СДВГ, эта проблема может затронуть даже одаренных и очень успешных людей — часто они работают усерднее и страдают больше, чем необходимо для достижения успеха.

ИРЛЕН ПО НОМЕРАМ

• 14% Население в целом
• 46% Лица с трудностями в чтении или обучении, включая дислексию
• 35% Лица, перенесшие ЧМТ или сотрясение мозга
• 33% Лица с аутизмом
• 33% Лица с проблемами внимания и концентрации, включая СДВГ
• Лица с лекарственно устойчивыми головными болями и мигренью (данные о заболеваемости еще не доступны)

КАК НАПЕЧАТАННАЯ СТРАНИЦА ВЫГЛЯДИТ

Синдром XYY: причины, симптомы и многое другое

Что такое синдром XYY?

У большинства людей в каждой клетке 46 хромосом.У мужчин это обычно одна Х-хромосома и одна Y-хромосома (XY). Синдром XYY — это генетическое заболевание, которое возникает, когда мужчина имеет дополнительную копию Y-хромосомы в каждой из его клеток (XYY). Иногда эта мутация присутствует только в некоторых клетках. У мужчин с синдромом XYY 47 хромосом из-за дополнительной Y-хромосомы.

Это состояние также иногда называют синдромом Якоба, кариотипом XYY или синдромом YY. По данным Национального института здоровья, синдром XYY встречается у 1 из 1000 мальчиков.

По большей части люди с синдромом XYY живут обычной жизнью. Некоторые могут быть выше среднего и сталкиваться с трудностями в обучении или речью. Они также могут расти с небольшими физическими отличиями, такими как более слабый мышечный тонус. Однако, помимо этих осложнений, мужчины с синдромом XYY обычно не имеют каких-либо отличительных физических особенностей и имеют нормальное половое развитие.

Синдром XYY — это результат случайной путаницы или мутации во время создания генетического кода мужчины.Большинство случаев синдрома XYY не передаются по наследству. Исследователи не считают, что к этому есть какая-либо генетическая предрасположенность. То есть мужчины с синдромом XYY не более или менее вероятны, чем другие мужчины, иметь детей с синдромом XYY. Случайная ошибка может возникать во время образования сперматозоидов или в разное время во время формирования эмбриона. В последнем случае у мужчины могут быть клетки, которые не поражены. Это означает, что одни клетки могут иметь генотип XY, а другие — генотип XYY.

Признаки и симптомы синдрома XYY различаются от человека к человеку и от возраста к возрасту.

Симптомы у ребенка с синдромом XYY могут включать:

• гипотония (слабый мышечный тонус)
• задержка развития двигательных навыков, например, при ходьбе или ползании
• задержка или затрудненная речь

Симптомы у маленького ребенка или подросток с синдромом XYY может включать:

• диагноз аутизма
• трудности с вниманием
• задержка развития моторных навыков, например, с письмом
• задержка или затрудненная речь
• эмоциональные или поведенческие проблемы
• дрожание рук или непроизвольные движения мышц
• гипотония (слабый мышечный тонус)
• нарушения обучаемости
• рост выше среднего

У взрослых бесплодие является возможным симптомом синдрома XYY.

Синдром XYY может оставаться невыявленным и не диагностированным до зрелого возраста. Именно тогда проблемы с фертильностью, такое как снижение количества сперматозоидов, предупреждают врачей о возможном заболевании.

Генетические нарушения можно диагностировать с помощью хромосомного анализа. Если ваш врач не может найти другого объяснения симптомов, которые могут указывать на синдром XYY, он может попросить вас пройти хромосомный анализ, чтобы проверить наличие синдрома XYY.

Синдром XYY неизлечим. Но лечение может помочь уменьшить симптомы и последствия, особенно если диагноз поставлен на ранней стадии.Люди с синдромом XYY могут работать с поставщиками медицинских услуг, чтобы устранить любые симптомы, которые у них могут быть, такие как проблемы с речью и обучением. По мере взросления они могут захотеть обратиться к специалисту по репродукции, чтобы решить любые проблемы, связанные с бесплодием.

Следующие варианты лечения могут помочь устранить некоторые из наиболее распространенных последствий синдрома XYY.

Логопед: Люди с синдромом XYY могут иметь нарушения речи или моторики. Медицинские работники могут помочь в лечении этих проблем.Они также могут предоставить планы будущих улучшений.

Физическая или профессиональная терапия: У некоторых молодых людей с синдромом XYY задерживается развитие двигательных навыков. У них также могут быть проблемы с мышечной силой. Физиотерапевты и эрготерапевты могут помочь людям преодолеть эти проблемы.

Образовательная терапия: Некоторые люди с синдромом XYY имеют проблемы с обучением. Если у вашего ребенка есть этот синдром, поговорите с его учителем, директором школы и координаторами специального образования.Составьте расписание, которое лучше всего соответствует потребностям вашего ребенка. Могут потребоваться внешние наставники и обучение.

Люди с синдромом XYY могут — и очень часто так и делают — жить с этим заболеванием совершенно нормальной жизнью. Фактически, синдром XYY может оставаться невыявленным на протяжении всей жизни человека. Однако если диагноз поставлен, люди с синдромом XYY могут найти необходимую помощь.

Синдром Шегрена — симптомы, диагностика и лечение

Альтернативные названия: Sjögren’s (произносится SHOW-grins), SS

Синдром Шегрена — хроническое аутоиммунное заболевание, при котором иммунная система организма атакует железы, производящие влагу, и вызывает сухость во рту и глазах.Также могут быть затронуты другие части тела, что может вызвать широкий спектр возможных симптомов.

Диагностируйте свои симптомы прямо сейчас!

• посмотреть кратко и подробно о своем здоровье
• понять, что происходит с вашим телом
• узнайте, что вы должны делать прямо сейчас

Синдром Шегрена подразделяется на первичный или вторичный. Первичная болезнь Шегрена возникает сама по себе, а вторичная болезнь Шегрена возникает при другом заболевании.Оба являются системными расстройствами (поражающими все тело), ​​хотя симптомы в первичной форме более ограничены.

Основные слюнные железы: Подъязычная железа под языком; подчелюстные железы ниже челюстной кости; околоушные железы перед мочками ушей

В случаях первичного синдрома Шегрена врач может определить симптомы, связанные с проблемами со слезными и слюнными железами. У этих пациентов, вероятно, будут циркулирующие в крови антитела, отличные от людей с вторичной формой.Эти антитела называются SS-A и SS-B; люди с первичной болезнью Шегрена также чаще имеют антинуклеарные антитела (АНА) в крови. АНА — это аутоантитела, направленные против организма.

В случаях вторичного синдрома Шегрена у пациента было аутоиммунное заболевание, такое как ревматоидный артрит или волчанка, до развития синдрома Шегрена. Люди с этим типом, как правило, имеют больше проблем со здоровьем, потому что у них есть два заболевания, и у них также меньше шансов иметь антитела, связанные с первичной болезнью Шегрена.

Заболеваемость; Причины и развитие

Считается, что синдром

Шегрена поражает до 4 миллионов человек в США, большинство из которых (90%) составляют женщины. Это может произойти в любом возрасте, но обычно диагностируется у лиц в возрасте 40-60 лет; это может повлиять на людей всех рас и этнических групп.

Клетки иммунной системы, борющиеся с болезнями, атакуют железы, производящие слезы и слюну (слезные и слюнные железы). Болезнь Шегрена может поражать и другие железы, например, в желудке, поджелудочной железе и кишечнике, и может вызывать сухость в других местах, нуждающихся во влаге, таких как нос, горло, дыхательные пути, влагалище и кожа.

Исследователи полагают, что синдром Шегрена вызван сочетанием генетических факторов и факторов окружающей среды. Наличие одного из связанных генов не приведет к развитию заболевания у человека без какого-либо триггера для активации иммунной системы, например вирусной или бактериальной инфекции.

Признаки и симптомы

Хотя никто точно не знает, как происходит повреждение слезных и слюнных желез, они больше способны производить слезы и слюну, что приводит к основным симптомам синдрома Шегрена:

• Сухие глаза — Глаза могут быть красными, гореть и чесаться.Люди говорят, что у них в глазах песок. Кроме того, зрение может быть нечетким, а яркий свет, особенно флуоресцентное, может быть трудно переносимым.
• Сухость во рту — Сухость во рту ощущается, как прикус ваты. Трудно глотать, говорить или пробовать на вкус. Может измениться обоняние, может развиться сухой кашель. Кроме того, из-за защитного действия слюны сухость во рту увеличивает вероятность развития кариеса и инфекций ротовой полости.

Когда синдром Шегрена поражает другие части тела, это состояние называется внегландулярным поражением, потому что проблемы распространяются за пределы слезных и слюнных желез.

Кожа
Около половины людей с синдромом Шегрена имеют сухую кожу. Некоторые испытывают только зуд, возможно, сильный. У других появляется потрескавшаяся, расколотая кожа, которая легко может инфицироваться. Заражение также представляет опасность для людей с кожным зудом, особенно если они сильно расчесывают. Кожа может потемнеть на инфицированных участках, но она станет нормальной, когда инфекция пройдет и царапины прекратятся.

Синдром Туретта: симптомы, причины и лечение

Синдром Туретта — это расстройство, которое включает в себя различные физические тики и по крайней мере один вокальный тик.Несколько человек, у которых Туретт непреднамеренно произносит неуместные или непристойные слова.

Тик — это необычное движение или звук, который человек практически не может контролировать. Он может включать в себя моргание глаз, кашель, прочистку горла, фырканье, движения лица, движения головы или конечностей, а также необычные звуки.

Тики чаще встречаются у людей с обсессивно-компульсивным расстройством (ОКР), расстройством аутистического спектра (РАС) или синдромом дефицита внимания с гиперактивностью (СДВГ).

По данным Американской ассоциации Туретта, 1 из каждых 160 детей в Соединенных Штатах может иметь синдром Туретта. Считается, что от него страдают 200 000 американцев, причем мужчин он больше поражает, чем женщин.

Заболевание связано с повреждением или аномалиями базальных ганглиев головного мозга.

Вот некоторые ключевые моменты синдрома Туретта. Более подробно в основной статье.

• У человека с синдромом Туретта физические и вокальные тики сохраняются более года.
• Это неврологическое заболевание, симптомы которого усугубляются стрессом.
• Лечение включает медикаменты и поведенческую терапию.
• Болезнь Туретта не вызывает серьезных осложнений, но может сопровождаться другими состояниями, такими как СДВГ, что может вызвать трудности в обучении.

Поделиться на Pinterest Симптомы Туретта включают частое моргание, покачивание головой или откашливание.

Болезнь Туретта — одно из целого ряда тиков, которые могут включать преходящие или хронические тики.Тик может появиться в любом возрасте, но чаще всего он появляется в возрасте от 6 до 18 лет.

В подростковом и раннем взрослом возрасте тики обычно становятся менее серьезными, но в 10–15 процентах случаев синдром Туретта может ухудшаться по мере того, как человек переходит во взрослую жизнь.

У большинства людей частота и интенсивность как малых, так и серьезных тиков колеблются. Тики могут стать более частыми и интенсивными, когда человек сталкивается с физическим, эмоциональным или умственным стрессом.

Большинство людей с синдромом Туретта обладают нормальным интеллектом и средней продолжительностью жизни.

Отличительный признак синдрома Туретта — тик. Он может варьироваться от едва заметного до достаточно серьезного, чтобы усложнить повседневную жизнь.

Лицевой тик, например, моргание глаз, может быть первым признаком, но каждый человек индивидуален.

Тик может быть:

• Физический : Двигательные движения включают в себя мигание или подергивание головы или другой части тела.
• Phonic : человек может издавать звуки, такие как ворчание или писк, а также слова или фразы.

Есть две основные классификации:

• Простой тик : Это может включать движение только одной мышцы или произнесение единственного звука. Движения внезапны, кратковременны и часто повторяются.
• Сложный тик : физические движения более сложные, а звуковые тики могут включать длинные фразы. Сложные тики задействуют несколько групп мышц.

Люди с синдромом Туретта имеют сочетание звуковых и физических тиков, которые могут быть простыми или сложными.

Примеры простых физических тиков могут включать:

• мигание глаз
• бросание глаз
• скрежетание зубами
• подергивание головы
• скручивание шеи
• подергивание носа
• закатывание глаз
• вращение плечами
• движение плечами
• высунуть язык

Примеры простых звуковых тиков могут включать:

• лай
• дует
• прочистить горло
• кашель
• хрюканье
• икота
• фырканье
• крик

Примеры сложных физических тиков могут включать:

• копропраксию или непристойные жесты
• эхопраксию или имитирование движений других людей
• хлопанье
• покачивание головой
• удары руками

009 прыжки или подпрыгивание

вещи

встряхивание

обоняние предметов

прикосновение к себе или другим

Примеры сложных звуковых тиков включают:

• изменение интонации голоса
• эхолалию, или повторение того, что говорят другие люди
• палифразия или повторение той же фразы и снова
• копролалия, что означает произнесение или выкрикивание непристойных слов или фраз

Большинство людей испытают необычные или неприятные ощущения до начала тика.

Типы расширенных предупреждений включают:

• чувство жжения в глазах, которое облегчается только морганием
• увеличение напряжения в мышцах, которое можно уменьшить только растягиванием или подергиванием
• сухость в горле, которая облегчается только кряхтением или прочистить горло
• зуд в конечности или суставе, где единственное облегчение достигается путем скручивания его

Ситуации, которые могут вызвать обострение тиков, включают:

• беспокойство или стресс
• усталость или усталость
• болезнь, особенно стрептококковая инфекция
• возбуждение
• недавняя травма головы

Medical News Today (MNT) спросил Медицинский консультативный совет Ассоциации Туретта Америки, какой совет они дали бы родителям, которые думают, что их ребенок может болеть Туреттом.

Нам сказали:

«Синдром Туретта характеризуется моторными и вокальными тиками продолжительностью более 12 месяцев. В таком случае начните с посещения лечащего врача ребенка для оценки. Поговорите с ним или с ней, чтобы узнать, вызывают ли тики боль или дискомфорт, беспокоят его или ее, влияют ли на учебу или желаемые занятия.

Ассоциация предоставляет ресурсы и поддержку людям с синдромом Туретта и патентам детей с этим заболеванием, включая инструменты для родителей и педагогов и информацию о том, как найти группы защиты и поддержки.

Точная причина синдрома Туретта неизвестна, но, по-видимому, происходит из-за проблемы в базальных ганглиях, части мозга, отвечающей за непроизвольные движения, эмоции и обучение.

Эксперты считают, что аномалии в базальных ганглиях могут вызвать дисбаланс в уровнях нейромедиаторов головного мозга, которые передают сообщения от одной клетки к другой. Аномальный уровень нейротрансмиттеров может нарушить нормальную функцию мозга, что приведет к тикам.

Болезнь Паркинсона, болезнь Хантингтона и другие неврологические состояния поражают базальные ганглии.

Считается, что синдром Туретта имеет генетическую связь и является наследственным. Человек, у которого есть близкий родственник, страдающий тиком, также с большей вероятностью заболеет.

Также, по-видимому, чаще встречается у недоношенных младенцев.

Другая теория гласит, что детские болезни могут вызывать тики. Заражение стрептококковыми бактериями группы А связывают с симптомами болезни Туретта. Возможно, бактерии заставляют иммунную систему вырабатывать антитела, которые взаимодействуют с тканями мозга, и это вызывает изменения в мозге.

Это может иметь значение для лечения, но необходимы дополнительные исследования.

В настоящее время теста на болезнь Туретта нет, поэтому диагноз зависит от признаков и симптомов, а также от медицинского и семейного анамнеза.

Согласно пятому изданию Диагностического и статистического руководства по психическим расстройствам (DSM-5), опубликованному Американской психиатрической ассоциацией (APA), для постановки диагноза Туретта должны присутствовать следующие критерии:

• У человека два или больше двигательных тиков, например, моргание или пожимание плечами и хотя бы один вокальный тик (например, мычание, прочищение горла или выкрикивание слова или фразы), хотя они не всегда могут происходить одновременно.
• У человека тики не менее года. Тики могут возникать много раз в день (обычно приступами), почти каждый день или периодически.
• У человека тики начались в возрасте до 18 лет.
• У человека есть симптомы, не связанные с приемом лекарств или других лекарств или с другим заболеванием (например, судороги, болезнь Хантингтона или поствирусный энцефалит).

Другие состояния, которые могут вызывать аналогичные симптомы, включают:

• аллергии, если есть кашель и нюхание
• дистония, неврологическое состояние, которое включает непроизвольные движения и длительное сокращение мышц, приводящее к скручивающим движениям тела, неправильной осанке и тремору.
• Синдром беспокойных ног, если движения влияют на ноги
• Проблемы со зрением, если пациент много моргает

Анализы крови, кожные пробы, зрительные тесты и визуализирующие тесты могут помочь исключить эти и другие заболевания.

Лечение обычно включает медикаментозное и немедикаментозное лечение. В редких случаях возможно хирургическое вмешательство.

Лекарства могут включать гипотензивные средства, миорелаксанты или нейролептики.

Антигипертензивные средства обычно используются для контроля высокого кровяного давления или гипертонии, но они могут помочь пациентам с легкими или умеренными симптомами Туретта, возможно, путем регулирования уровней нейротрансмиттеров. Одним из примеров является клонидин. Побочные эффекты включают диарею или запор, сухость во рту, головные боли, головокружение и усталость.

Миорелаксанты помогают контролировать физические тики, снимая спастичность, когда мышцы становятся слишком жесткими. Примеры включают баклофен и клоназепам. Побочные эффекты включают сонливость и головокружение. Пациентам, принимающим миорелаксанты, не следует употреблять алкоголь, и они могут быть не в состоянии управлять автомобилем или использовать тяжелую технику.

Нейролептики блокируют действие дофамина на мозг. Их можно принимать перорально или в виде инъекций. Они могут лечить симптомы от умеренных до тяжелых.Некоторые нейролептики с медленным высвобождением вводятся только раз в 2-6 недель.

Побочные эффекты могут включать сонливость, помутнение зрения, сухость во рту, снижение либидо, дрожь, спазмы, подергивания и увеличение веса. Некоторые нейролептики имеют больше побочных эффектов, чем другие.

Если побочные эффекты становятся проблемой, пациенты должны сообщить об этом своему врачу. Могут быть и другие нейролептики.

Немедикаментозные методы лечения

Поведенческая терапия обычно используется для помощи людям с синдромом Туретта.Это может помочь изменить модели поведения пациента.

Исследования показали, что комплексное поведенческое вмешательство при тиках (CBIT), разновидность когнитивно-поведенческой терапии (CBT), может помочь детям и взрослым с синдромом Туретта. Терапия направлена ​​на устранение симптомов путем изменения привычек.

Изменение привычки основано на идее, что:

• пациенты не знают о своих тиках
• цель тиков — облегчить неприятные ощущения до того, как они возникнут

Терапевт помогает пациенту отслеживать характер и частоту их тиков. .Также выявляются любые ощущения, вызывающие тики.

Как только пациент осознает тик, он может разработать альтернативный и менее заметный способ облегчения дискомфортных ощущений при шевелении. Это называется конкурирующим ответом.

Например, если неприятное ощущение в горле заставляет человека хрюкнуть или прочистить горло, он может научиться уменьшать это ощущение, взамен сделав серию глубоких вдохов.

Исследование, опубликованное в 2015 году, показало, что КПТ, используемая для уменьшения хронических тиков у людей с синдромом Туретта, также может изменить работу их мозга.

Другое исследование, опубликованное в 2015 году, показало, что химическое вещество мозга, известное как ГАМК, может помочь в лечении тиков у людей с синдромом Туретта.

Терапия по изменению привычек часто включает релаксационную терапию. Стресс или тревога могут сделать тики более серьезными и частыми. Глубокое дыхание и визуализация могут помочь уменьшить беспокойство, что часто приводит к уменьшению количества и менее серьезным тикам.

Есть ли альтернативные методы лечения?

Иглоукалывание и гипноз были предложены в качестве возможных методов лечения.Был предложен ряд диетических факторов, таких как более высокое потребление витамина B или витамина D, но они не были подтверждены исследованиями.

Медицинский консультативный совет Ассоциации Туретта сообщил MNT :

«В настоящее время нет доказательств использования каких-либо альтернативных методов лечения Туретта. Проще говоря, для Туретта они еще не изучены ».

Однако упражнения и здоровая диета могут помочь уменьшить стресс и улучшить чувство благополучия, что может помочь уменьшить тяжесть и частоту тиков.

Хирургия

Хирургия обычно рассматривается только для взрослых пациентов с тяжелыми симптомами, которые плохо отреагировали на другие виды лечения.

Лимбическая лейкотомия : Электрический ток или импульс излучения используются для выжигания небольшой части лимбической системы, которая отвечает за некоторые эмоции, поведение и память. Это может частично или полностью решить проблему.

Глубокая стимуляция мозга (DBS) : Электроды постоянно имплантируются в части мозга, которые, как известно, связаны с синдромом Туретта.Они подключены к небольшим генераторам, которые вживляются внутрь тела. Электронный импульс проходит от генератора к электродам, стимулируя различные участки мозга. Это может помочь контролировать симптомы болезни Туретта.

Долгосрочные эффекты DBS еще не доказаны.

Мероприятия, которые могут помочь, в том числе занятия спортом, увлекательные компьютерные игры или чтение интересной книги. Однако перевозбуждение может быть спусковым крючком для некоторых людей, поэтому некоторые действия могут иметь противоположный эффект.

Многие люди учатся контролировать тики, например, на работе или в школе, но подавление тиков может усилить напряжение до тех пор, пока тик не станет выраженным.

Со временем типы, частота и тяжесть тиков могут измениться. Тики, как правило, наиболее сильны в подростковом возрасте, но они часто проходят в раннем взрослом возрасте.