Синдром желудочной диспепсии: симптомы, причины, диагностика, лечение и профилактика

Содержание

Функциональная неязвенная диспепсия

Функциональная диспепсия – заболевание, при котором возникают такие симптомы, как тяжесть, вздутие, дискомфорт в верхней части живота при отсутствии для этого очевидных причин.

Проявления функциональной диспепсии схожи с признаками других заболеваний желудочно-кишечного тракта (например, язвенной болезнью желудка). При функциональной диспепсии не наблюдается поражения органов пищеварительной системы.

Точные причины заболевания неизвестны. Специалисты считают, что в развитии неорганической диспепсии определенное значение имеют психосоциальные факторы. Для пациентов характерно чувство тревоги, беспокойство, депрессия.

Диагностика неязвенной диспепсии состоит в исключении нарушений работы органов пищеварения (например, язвенной болезни желудка, 12-перстной кишки).

Лечение консервативное. Применяются препараты для устранения симптомов функциональной диспепсии. Важную роль играет коррекция режима питания.

Синонимы русские

Функциональная диспепсия, неорганическая диспепсия, раздраженный желудок.

Синонимы английские

Functional dyspepsia, nonulcer dyspepsia, nonulcer stomach pain.

Симптомы

К основным проявлениям функциональной диспепсии относят:

  • жжение и дискомфорт в верхней части живота;
  • вздутие живота;
  • раннее чувство наполнения желудка;
  • тошнота;
  • отрыжка.

Для установления диагноза «функциональная диспепсия» данные симптомы должны присутствовать по крайней мере 12 недель (не обязательно последовательно) за последние 12 месяцев.

Общая информация о заболевании

Функциональная диспепсия – заболевание, при котором возникают функциональные расстройства пищеварения. При этом различные органические патологии отсутствуют. Точные причины данного расстройства не установлены. Заболевание встречается достаточно часто. По данным различных авторов, распространенность функциональной диспепсии достигает 20 %.

Исследователи выделяют несколько основных факторов, способствующих функциональной диспепсии.

  • Нарушение моторики желудка и двенадцатиперстной кишки. Моторика – волнообразное сокращение мышц органов пищеварения, которое необходимо для продвижения пищи. Для улучшения моторики желудочно-кишечного тракта назначаются специальные препараты (прокинетики). Исследования показали, что не всегда симптомы функциональной диспепсии исчезают, даже при подтвержденном улучшении моторики желудка и двенадцатиперстной кишки.
  • Наличие бактерии хеликобактер пилори (Heliсobacter pylori). Она выживает в кислой среде желудка и постепенно вызывает разрушение слизистой его оболочки. Это может приводить к развитию гастрита, язвы желудка, двенадцатиперстной кишки. Может передаваться через общую посуду, поцелуи. Лечение – прием антибактериальных препаратов. Несмотря на это роль данной бактерии в возникновении функциональной диспепсии достаточно спорная. Решение о необходимости эрадикационной терапии (лечение, направленное на уничтожение H. pylori) при неязвенной диспепсии принимается лечащим врачом.
  • Психосоциальные факторы. Функциональная диспепсия чаще возникает у людей, которые подвержены частым психоэмоциональным перенапряжениям. Нервная система контролирует деятельность всего организма, поэтому нарушения в ее работе могут способствовать расстройствам пищеварения (функциональной диспепсии, синдрому раздраженного кишечника).
  • Нарушения питания. Переедание, слишком быстрый прием пищи также может провоцировать диспепсию. Для постановки диагноза «функциональная диспепсия» исключают органические заболевания желудка, которые могут приводить к появлению похожих симптомов. К ним относятся эти и другие заболевания:
    • язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки;
    • гастроэзофагеальный рефлюкс – заброс содержимого желудка в пищевод; в желудке реакция среды кислая, а в пищеводе щелочная, в результате возникают изжога и другие проявления заболевания;
    • опухоли пищевода, желудка;
    • заболевания других органов – пациенты с ишемической болезнью сердца в некоторых случаях жалуются на боли в сердце, что требует дополнительного обследования.

У большинства пациентов заболевание протекает длительно. Периоды обострения могут чередоваться с улучшением состояния. У некоторых людей симптомы функциональной диспепсии со временем могут проходить сами по себе.

Кто в группе риска?

  • Лица, злоупотребляющие алкоголем
  • Курильщики
  • Лица, употребляющие некоторые виды обезболивающих препаратов (например, нестероидные противовоспалительные)
  • Лица, подверженные частым стрессовым ситуациям

Диагностика

Диагностика направлена на исключение различных заболеваний органов пищеварительной системы, которые могут вызывать аналогичные симптомы. При отсутствии органических причин (поражения каких-либо органов) ставится диагноз «функциональная диспепсия».

Пациентам, у которых присутствуют такие симптомы, как трудности при глотании, длительная рвота, отсутствие аппетита, снижение веса, стул темного цвета, снижение уровня эритроцитов и гемоглобина в крови, а также в возрасте старше 45 лет, необходимо проведение эзофагогастродуоденоскопии (исследование с помощью гибкой трубки, снабженной камерой и специальными инструментами).

Большое значение имеет лабораторная диагностика.

Исследование функции поджелудочной железы, печени:

·         Амилаза общая в сыворотке крови. Амилаза – фермент поджелудочной железы. Участвует в расщеплении углеводов из пищи. Уровень амилазы в крови повышается при заболеваниях поджелудочной железы (например, панкреатите).

·         Липаза. Вырабатывается в поджелудочной железе и участвует в расщеплении жиров. При повреждении поджелудочной железы уровень липазы в крови повышается.

·         Аланинаминотрансфераза (АЛТ). Фермент, который находится преимущественно в клетках печени. Поражение клеток печени при различных заболеваниях вызывает повышение концентрации данного фермента.

 Другие исследования:

·         Эзофагогастродуоденоскопия. С помощью гибкой трубки, оснащенной видеокамерой (эндоскопа), осматривается пищевод, желудок и двенадцатиперстная кишка. Позволяет изучить слизистые оболочки данных органов, выявить гастрит (воспаление слизистой оболочки желудка), язву, опухоли и других заболевания пищевода, желудка, двенадцатиперстной кишки.

·         Уреазный тест на Helicobacterpylori. Для проведения анализа небольшой участок слизистой оболочки желудка помещается в мочевину. Бактерии начинают разлагать мочевину, образуя аммиак. Протекание данной реакции сопровождается изменением кислотности среды, что отображается изменением цвета индикатора от желтого к малиновому.

·         Внутрижелудочная Ph-метрия. Проводится с помощью специальных зондов (гибких трубок), оснащенных приборами для измерения кислотности желудочного сока.

·         Биопсия слизистой оболочки. При обнаружении изменений слизистой оболочки берется маленький кусочек измененного участка. Затем производится гистологическое (изучение тканей), цитологическое (изучение клеточного состава) исследование. Это позволяет определить воспаление, перерождение клеток эпителия, опухолевые процессы, наличие Helicobacterpylori и другие изменения.

·         Ультразвуковое исследование органов брюшной полости (УЗИ). Позволяет получить изображения внутренних органов человека. При этом можно выявить нарушения в строении, опухоли, кисты (полости, заполненные жидкостью).

Объем необходимого обследования определяется лечащим врачом.

Лечение

Лечение функциональной диспепсии консервативное. Применяются препараты, снижающие кислотность в желудке, препараты для улучшения моторики желудка (прокинетики), антидепрессанты. В некоторых случаях назначаются антибактериальные препараты для уничтожения Helicobacterpylori. Большое значение имеет регулярное и полноценное питание.

Профилактика

·         Регулярное питание (несколько раз в день малыми порциями)

·         Тщательное пережевывание пищи

·         Снижение употребления пищи, которая провоцирует появление симптомов заболевания (острая, соленая, жирная пища, алкоголь, кофе, газированные напитки)

Рекомендуемые анализы

·         Общий анализ крови

·         Скорость оседания эритроцитов (СОЭ)

·         Амилаза общая в сыворотке

·         Липаза

·         Аланинаминотрансфераза (АЛТ)

Литература

Mark H. Birs, The Merk Manual, Litterra. 2011. Dyspepsia, p. 85.

особенности в различных возрастных группах – тема научной статьи по клинической медицине читайте бесплатно текст научно-исследовательской работы в электронной библиотеке КиберЛенинка

УДК 616.33-008.28-053 Т.В. Поливанова

СИНДРОМ ЖЕЛУДОЧНОЙ ДИСПЕПСИИ: ОСОБЕННОСТИ В РАЗЛИЧНЫХ ВОЗРАСТНЫХ ГРУППАХ

НИИ медицинских проблем Севера СО РАМН

Ключевые слова: диспепсия, эпидемиология, патогенез, возраст.

Внимание исследователей к проблеме желудочной диспепсии обусловлено широкой распространенностью этой патологии, которая характеризуется широким спектром клинических проявлений. В большинстве случаев присутствие симптомов диспепсии связано с патологией гастродуоденальной зоны. При этом выраженность клинических проявлений не всегда соответствует тяжести поражения слизистой оболочки, что является свидетельством определенных патогенетических различий в их формировании [2, 4]. Международной рабочей группой по совершенствованию диагностики функциональных заболеваний желудочно-кишечного тракта разработаны четкие критерии диагностики данной группы патологических процессов (Римские критерии II, 1999). Синдром желудочной диспепсии определяется как ощущение боли или дискомфорта с локализацией строго в эпигастральной области, длительностью не менее 12 недель на протяжении последних 12 месяцев с отсутствием связи боли и дискомфорта с нарушениями функции кишечника [10, 26]. Желудочная диспепсия рассматривается как функциональная (неязвенная), когда ее симптомо-комплекс не связан с наличием язвенной болезни, рефлюкс-эзофагита и рака желудка [10]. Клинические проявления при названных заболеваниях именуются органической диспепсией [26].

Функциональная диспепсия делится на подгруппы в зависимости от специфики клинических симптомов. В соответствии с Римскими критериями четкие признаки имеют лишь язвенноподобная и дискинетическая диспепсия. Относительно числа других подгрупп синдрома и их содержания единой точки зрения не существует [26].

В литературе приводятся данные, что симптомы желудочной диспепсии в Германии встречаются у 35,5%, а в Испании — у 25% населения [20]. В Швеции диспептический синдром среди обследованного контингента отмечен в 42% случаев [12]. В Индии указанный симптомокомплекс регистрируется почти у трети жителей [23]. Эпидемиологические же данные о распространенности синдрома желудочной диспепсии среди детского населения весьма ограничены. Так, имеются сведения, что при выборочном обследовании студентов в г. Новосибирске он был диагностирован у 27% девушек и 16% юношей [17].

Каждый четвертый больной с симптомами желудочной диспепсии обращается за медицинской

помощью. Среди лиц старшего возраста суммарная распространенность этого синдрома в одной и той же группе населения в различные годы составляет 30,5—31% [5]. Проспективное исследование позволило прийти к заключению, что распространенность диспепсии среди населения — динамичный, рецидивирующий процесс.

Диспепсия чаще регистрируется среди сельского населения и среди женщин. Распространенность патологии увеличивается с возрастом [14]. У женщин чаще встречается дискинетический вариант синдрома. При эпидемиологическом обследовании населения V. Meineche-Schmidt et al. [14] в 34% случаев выявили дискинетический вариант функциональной диспепсии, в 30% — рефлюксоподобный, в 17% — язвенноподобный и в 3% — недифференцированный. В других исследованиях, напротив, отмечено, что язвенноподобный вариант превалирует в структуре желудочной диспепсии (45% — язвенноподобный, 38% — рефлюксоподобный, 18% — дискинетический) [27]. Различий в структуре гастродуоденальной патологии в зависимости от варианта клинического течения диспепсии при этом не отмечалось. На основании этого был сделан вывод о том, что деление больных по вариантам течения синдрома имеет ограниченную ценность в предсказании морфологических изменений гастродуоденальной зоны.

Общепризнано, что наиболее эффективным методом диагностики гастродуоденальной патологии, протекающей с синдромом диспепсии, является эндоскопия. Однако зачастую эндоскопическое исследование не предоставляет информации, существенно влияющей на тактику ведения больных. В связи с этим постоянно ведутся исследования по установлению параметров, позволяющих очертить круг пациентов с диспепсией, подлежащих приоритетному эндоскопическому обследованию с целью диагностики органической патологии. Такие критерии существуют, но они касаются в большей мере взрослого населения [8]. Здесь отмечается необходимость первоочередного эндоскопического обследования лиц с язвенноподобным вариантом течения диспепсии. При дискинетическом варианте инструментальное обследование рекомендуется лишь при наличии у больного «симптомов тревоги».

Многие авторы среди этиологических факторов желудочной диспепсии рассматривают инфекционный, в частности Helicobacter pylori. Они аргументируют свою точку зрения результатами исследований, показывающих здесь исчезновение или значительное уменьшение выраженности клинической симптоматики после успешной эрадикации микроорганизма. На этом фоне, как правило, регистрируется и положительная динамика морфологических изменений гастродуоденальной зоны [13]. Другие исследователи отрицают этиологическую роль H. pylori в формировании синдрома диспепсии. Они опираются на данные об отсутствии клинической характеристики

диспепсии у пациентов с H. pylori, а также ее связи со степенью обсемененности слизистой оболочки желудка. В пользу своей позиции авторы также приводят свидетельства об отсутствии эффекта после эра-дикации [7, 26].

В целом на территории большинства развитых стран не рекомендуется обязательная эрадикация

H. pylori у больных желудочной диспепсией. В развивающихся странах она рекомендована. Различия в подходах к данной проблеме связаны с тем, что в развивающихся странах H. pylori имеет более широкую распространенность, в том числе в молодом возрасте, что не характерно для развитых стран. В более раннем инфицировании находит свое объяснение высокая заболеваемость раком желудка и большая частота атрофического хронического гастрита среди населения развивающихся стран [3]. С другой стороны, известно, что в развитых странах существует семейная «агрегация» карциномы желудка. E.M. El Olmer et al. [11] продемонстрировали увеличение частоты предраковых заболеваний у родственников больных раком желудка, инфицированных H. pylori. Существует мнение, что желудочная диспепсия является основным проявлением заболеваний, ассоциированных с H. pylori (язвенная болезнь, хронический гастрит) лишь в группах лиц молодого и среднего возраста, а среди пожилых людей она связана с H. pylori-ассоциированными заболеваниями лишь в половине случаев [1].

Доказанным патогенетическим фактором функциональной диспепсии является нарушение моторики желудка и двенадцатиперстной кишки. Изменения внутриполостного давления в этих органах рассматриваются как причина «непонятной» брюшной боли. У пациентов с диспепсией повышено внут-рибрюшное давление, что объясняет такие симптомы, как эпигастральная боль, тошнота и потеря веса [26]. У большей части больных дискинетическим вариантом функциональной диспепсии снижена интенсивность моторики антрального отдела желудка, замедлено его опорожнение, нарушена антрально-дуоденальная координация. Не исключено, что у пациентов с функциональной диспепсией повышена чувствительность желудка к некоторым механическим стимулам, например к растяжению [28]. Однако и по этому вопросу существует другая точка зрения. Ряд авторов не отметил связи между моторикой, клиническими проявлениями, тяжестью процесса в гастродуоденальной зоне и желудочным освобождением у больных диспепсией [30]. Имеются единичные сообщения об участии в формировании синдрома желудочной диспепсии свободных радикалов кислорода, которые появляются в результате энзимных реакций. Основой для выдвижения данной концепции послужила положительная клинико-морфологическая динамика у пациентов с синдромом диспепсии при антиоксидантной терапии [21].

Отмечается, что у больных с функциональной диспепсией отсутствуют какие-либо отличия в секреции

соляной кислоты по сравнению со здоровыми. При этом синдроме также не отмечено большей распространенности курения, употребления алкогольных напитков, чая, кофе, а также нестероидных противовоспалительных препаратов, чем среди лиц, страдающих иной гастроэнтерологической патологией [6].

Нервно-психический стресс способен вызывать симптомы функциональной диспепсии. Так, при этом синдроме наблюдается более высокий уровень тревожности, депрессии, невротических и ипохондрических реакций [18]. Однако в ряде исследований при синдроме желудочной диспепсии не показано более высокой распространенности тех или иных жизненных событий, способных вызвать стресс [6].

В детском возрасте течение желудочной диспепсии имеет определенные особенности, связанные с периодами созревания и роста. Дети не всегла могут предъявить и объяснить свои жалобы, особенно в раннем возрасте. Заболевание может проявляться беспокойством у младенцев, у младших детей — пе-риумбиликальной болью, и только у старших проявление синдрома приобретает «взрослые» черты [28].

Эпидемиологические, патофизиологические и клинические исследования среди детей показывают, что разделение диспепсии на подгруппы на основании совокупности симптомов лишено практической ценности еще в большей степени, чем у взрослых. В данном возрастном периоде гастродуоденальная патология имеет свои особенности, так, у детей с клиническими проявлениями желудочной диспепсии реже диагностируется тяжелая органная патология. Параметры, сформулированные педиатрической группой в Римских критериях II, облегчили описание и упростили подходы к диагностике желудочной диспепсии. У детей и подростков рекомендовано временно пользоваться классификацией взрослых до тех пор, пока не будут накоплены достаточный опыт и информация о клинических аспектах диспепсии в этом возрасте.

Желудочная диспепсия становится все более признанной как патология детского возраста. По мере роста ребенка в ее структуре увеличивается доля органической патологии [12, 28]. При эндоскопическом обследовании детей с этим синдромом лишь в 4—8% случаев обнаруживают язву в желудке или двенадцатиперстной кишке, гораздо чаще (88—90% случаев) описывают различные варианты хронического гастрита или гастродуоденита, а порой (4% случаев) не находят никаких изменений слизистой оболочки гастродуоденальной зоны [2].

Несоответствие клинической характеристики синдрома диспепсии характеру макро- и микроскопических изменений слизистой оболочки верхних отделов желудочно-кишечного тракта у детей еще более существенно, чем у взрослых. М. Heikkinen et а1. [12] при обследовании детского населения отметили, что все случаи язвенной болезни не сопровождались язвенноподобным вариантом течения диспепсии.

У детей, как правило, течение функциональной желудочной диспепсии характеризуется хорошим прогнозом, и ее проявления нестабильны. Отмечено, что дети с дискинетическим вариантом диспепсии редко обращаются к врачу [12].

Тем не менее необходимость предварительной клинической диагностики гастродуоденальной патологии при желудочной диспепсии в детском возрасте признается большинством исследователей, в связи с чем здесь постоянно идет поиск корреляций между клиническими проявлениями и данными инструментального обследования [4]. При этом авторы на основании изучения специфичности и чувствительности клинических симптомов для определения приоритетности обследования детей с диспепсией с целью исключения язвенной болезни предлагают основываться на наличии редких сильных приступов болей, голодных ночных болей, отрыжки кислым и изжоги.

В генезе синдрома диспепсии у детей, как и у взрослых, обсуждается роль H. pylori. Аргументацией здесь служат исследования, свидетельствующие об увеличении распространенности инфицирован-ности H. pylori с возрастом у детей с синдромом желудочной диспепсии, тогда как среди детей без него частота инфицированности с возрастом уменьшается [22]. Другим аргументом в пользу этиологической роли H. pylori является клинический эффект терапии с эрадикацией у детей в семьях, где были санированы все члены [16].

В детском возрасте в генезе диспептического синдрома также рассматривается роль моторных нарушений желудка. При наличии диспепсии только 32% детей имеют нормальную эвакуаторную функцию желудка, тогда как в группе здоровых — 66%. Кроме того, у детей с диспепсией обнаружена дилатация антрального отдела желудка натощак и после еды, которая коррелирует с клинической выраженностью синдрома [19]. Выявлена зависимость скорости эвакуации пищи из желудка со степенью выраженности диспепсии при симптомах, характеризующих нарушения аппетита (булимия, анорексия) [9].

Роль церебральной патологии, в том числе перинатального повреждения центральной нервной системы, в формировании синдрома диспепсии подтверждена многочисленными исследованиями, что наиболее актуально для детей и подростков и обусловлено возрастными особенностями функционирования и становления нейроэндокринной системы [28].

Порождение признаков диспепсии многократно и мультиорганно и нередко включается в клинику заболеваний смежных органов. Неоспоримым фактом является то, что возникновение диспепсии у детей может происходить в результате многих причин: паразитарных заболеваний, эозинофильного гастроэнтерита, H. pylori-инфекции, болезни Крона, патологии билиарного тракта, панкреатита, лактозной

недостаточности, почечной патологии, кишечных инфекций и др. [25].

Таким образом, следует констатировать, что патогенетические механизмы формирования желудочной диспепсии как у взрослого, так и детского населения остаются недостаточно понятными. В рассмотрении указанных вопросов в литературе существует много противоречивых данных. Все это не способствует адекватному проведению профилактических и реабилитационных мероприятий среди обширного контингента больных. Вопросы эпидемиологии диспепсии и ее клинического течения среди детского населения являются наименее изученными. Отсутствие четкой корреляции между клинической выраженностью диспептического синдрома и морфологическими изменениями гастродуоденальной зоны доказывает необходимость поиска и разработки критериев, позволяющих дифференцированно подходить к назначению инвазивных методов диагностики. Недостаток специфики формирования и клинического течения синдрома желудочной диспепсии делает диагностику сопряженного с ним патологического процесса на основании только клинических проявлений в ряде случаев невозможной. Однако уровень знаний и классификация диспепсии на современном этапе позволяют в некоторой степени более дифференцированно подходить к постановке диагноза функциональных синдромов.

Литература

1. Дзюба Л.П., Домарева И.В., Терещенко С.Г. и др. // Клинико-эпидемиологические и этноэкологические проблемы заболеваний органов пищеварения : тез. конф. — Абакан, 2002. — С. 80—81.

2. Корниенко Е.А. Клиника, диагностика и лечение гастродуоденальной патологии, ассоциированной с инфекцией Helicobacter pylory у детей : автореф. дис. … докт. мед. наук. — СПб., 1998.

3. Пахарес-Гарсия Х. // РЖГГК. — 2002. — № 6. — С. 76-81.

4. Пекчуров Д.В., Щербаков П.Л., Каганова Т.И. // Педиатрия. — 2004. — № 2. — С. 4-8.

5. Решетников О.В., Курилович С.А. //Клинико-эпидемиологические и этноэкологические проблемы заболеваний органов пищеварения : тез. конф. — Абакан, 2002. — С. 61—62.

6. Шептулин А.А. // РЖГГК. — 2003. — № 1. — С. 19—25.

7. Braden B, Caspary W.F., Lembcke B.//Dig. Dis. Sci. — 1997. — Vol. 42, No. 10. — P. 2120—2123.

8. Bustamante M, Ferrando M.J., Devesa F., Borghol A. // Gastroenterol. Hepatol. — 2000. — No. 2. — 66—70.

9. Diamanti A., Bracci F., Gambarara M. et al. // J. Pe-diatr. Gastroenterol. Nutr. — 2003. — Vol. 37, No. 1. — P. 35—41.

10. Drossman D.A. // Cut. — 1999. — No. 45, Suppl. 2. — P. 111—115.

11. El Omar E.M., Oien K., Murray L.S. et al. // Gastroenterology. — 2000. — Vol. 118, No. 9. — P. 22—30.

12. Heikkinen M., Farkkila M. // Aliment. Pharmacol. Ther. — 2003. -Vol. 18, No. 2. — P. 223-229.

13. Malfertheiner P., Mossner J., Fischbach W. et al. // Aliment. Pharmacol, Ther. — 2003. — Vol. 18, No. 6. -P. 615-625.

14. Meineche-Schmidt V., Krag E. //Scand. J. Prim. Health. Care. — 1998. — Vol. 16, No. 4. — P. 216-221.

15. Moayyeedi P., Duffett S., Braunholtz D. et al. // Aliment. Pharmacol. Ther. — 1998. — Vol. 12, No. 12. -P. 1257-1262.

16. Oderda G., Ponzetto A., Boero M. et al. //Ital. J. Gastroe-nyerol. Hepatol. — 1997. — Vol. 29, No. 6. — P. 509-514.

17. Reshetnikov O.V., Kurilovich S.A., Denisova D.V. // Int. J. Circumpolar. Health. — 2001. — Vol. 60, No. 2. -P. 253-257.

18. Richfer J. // Scand. J. Gastroenterol. — Vol. 26, Suppl. 182. — P. 40-46.

19. Riezzo G., Chiloiro M., Guerra V. et al. //Dig. Dis. Sci. -2000. — Vol. 45, No. 3. — P. 517-524.

20. Ruiz M., Villasante F., Leon F. et al. // Med. Clin. (Barc). — 2001. — Vol. 117, No. 15. — P. 567-573.

21. Schempp H., Toth A., Wieser D., Elstner E.F. // Arzneimit-telforschung. — 2003. — Vol. 53, No. 8. — P. 568-577.

22. Sedlackova M., Malaty H., Volf V. et al. // Cas. Lek. Cesk. — 2003. — vol. 142, No. 2. — P. 102-105.

23. Shah S.S., Bhatia S.J., Mistry F.P. // Indian J. Gastroenterology. — 2001. — Vol. 20, No. 3. — p. 103-106.

24. Tack J., Caenepeel P., Fischler B. et al. //Gastroentero-

УДК 616.98:578.825.11]-053.2(571.63)

Л.Г. Ерохина, О.Г. Савина, Н.Л. Гельцер

ИНФЕКЦИОННЫЙ МОНОНУКЛЕОЗ У ДЕТЕЙ ГОРОДА ВЛАДИВОСТОКА

Владивостокский государственный медицинский университет

Ключевые слова: инфекционный мононуклеоз, вирус Эпштейна-Барра, цитомегаловирус.

Известно, что герпесвирусами дети инфицируются с раннего возраста. Одни из них вызывают острые заболевания, например ветряную оспу, другие приобретают латентное или хроническое течение с возможной реактивацией инфекции, что свойственно большинству типов герпесвирусов [3—5]. Вирусы этого семейства обладают политропизмом, поражают различные органы и ткани, и появление клинических симптомов всегда свидетельствует о дисбалансе иммунной системы, что может способствовать развитию тяжелых иммунопатологических заболеваний [1, 2, 5].

В последние годы в России повсеместно отмечена тенденция к росту заболеваемости инфекционным мононуклеозом детей [3, 4]. Обусловлено это не только улучшением методов лабораторной диагностики, но и неблагополучной ситуацией в состоянии здоровья детского населения.

logy. — 2001. — Vol. 121, No. 3. — P. 526—535.

25. Tack J., Demedts I., Dehondt G. et al. // Gastroenterology. — 2002. — Vol. 122, No. 7. — P. 1738—1747.

26. Telley T.J., Stangliellini V., Heading R.S. et al. // Cut. — 1999. — Vol. 45, Suppl. 11. — P. 1137—1142.

27. Thomson A.B., Barkun A.N. Armstrong D. et al. // Aliment. Pharmacol. Ther. — 2003. — Vol. 17, No. 12. — P. 1481—1491.

28. Thomson M., Walker-Smith J. // Baillieres. Clin. Gastroenterol. — 1998. — Vol. 12. — No. 3. — P. 601—602.

29. Van der Voort I.R., Osmanoglou E., Seybold M. et al. // Neurogastroenterol. Motil. — 2003. — Vol. 15, No. 5. — P. 467—473.

30. Zeiter D.K., Hyams J.S. // Pediatr. Clin. North. Am. — 2002. — Vol. 49, No. 1. — P. 53—71.

Поступила в редакцию 13.06.2006. GASTRIC INDIGESTION SYNDROME: PECULIARITIES WITH RESPECT TO VARIOUS AGE GROUPS T.V. Polivanova

SBRAMS Research Institute of Medical Problems of the Extreme North Summary — The author provides literature overview relating to gastric indigestion problems in adults and children, and presents results of studies into the syndrome prevalence and causes. As reported, there is a relationship between the gastric indigestion syndrome and the pattern of gastroduodenal area involvement.М и IgG). При необходимости определялось ДНК цитомегаловирусов методом полимеразно-цепной реакции.

За последние 5 лет (2002—2006 гг.) заболеваемость типичными формами инфекционного мононуклеоза во Владивостоке выросла на 39,1%. Ранее (1997—2000 гг.) инфекционный мононуклеоз регистрировался в основном у детей 4—8 лет, посещавших организованные коллективы. В настоящее время типичные формы болезни развиваются почти во всех возрастных группах — от 1 года 6 месяцев до 12 лет.

Внедрение в практику новых серологических методов исследования позволило установить, что в этиологии этого заболевания играют роль не только

ИПП при функциональной диспепсии (эффективное снижение болевого синдрома)

Ингибиторы протонной помпы при синдроме функциональной диспепсии (Ланцид).

 

 

С.В. Морозов1, Ю.А. Кучерявый2

 

1Учреждение РАМН НИИ питания РАМН

2ГОУ ВПО Московский государственный медико-стоматологический университет Минздравсоцразвития

 

Функциональная диспепсия (ФД), в соответствии с современной классификацией функциональных расстройств желудочно-кишечного тракта (Римские критерии III), является одной из основных четырёх категорий функциональных нарушений гастродуоденальной зоны и включает два основных синдрома: постпрандиальный дистресс синдром (ПДС) и болевой синдром в эпигастральной области (БСЭ) [1,2].

Диагноз ФД можно установить в том случае, если определяются один или несколько симптомов заболевания:

— жжение или боль в эпигастральной области по средней линии,

— чувство переполнения в верхних отделах живота и раннее насыщение),

при этом:

— симптомы остаются актуальными в течение не менее 3-х месяцев, и существуют не менее 6 месяцев до момента обращения пациента за медицинской помощью,

— отсутствие органической патологии, включая результаты, полученные при ЭГДС и морфологическом исследовании.

Считается, что ФД является причиной до 25% всех диспепсических жалоб у пациентов гастроэнтерологического профиля [3]. В России ФД встречается у 30-40% всего населения, и только 5% больных получают квалифицированную медицинскую помощь. В странах Западной Европы ФД встречается также у 30-40% населения и служит причиной 4-5% всех обращений к врачу. Диспепсические симптомы, соответствующие определению ФД встречаются у 26% населения США и у 41% —  Великобритании, при этом к врачам обращаются лишь 20-25% больных [4].

Считается, что желудочная секреция и обусловленные выработкой кислоты в желудке ощущения являются одними из основных патогенетических факторов в развитии диспепсических нарушений. Хотя, как было показано в исследовании S.Klatt и соавт., достоверных различий непосредственно в уровне чувствительности слизистой оболочки желудка к соляной кислоте у больных ФД с наличием болевого синдрома в эпигастральной зоне по сравнению с контрольной группой не существует. Возможно, большее значение имеет повышение времени контакта слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки с кислым содержимым и гиперчувствительность хеморецепторов с формированием неадекватного гастралгического ответа [5,6]. Гипотеза «висцеральной гиперчувствительности» отдает ведущую роль в возникновении диспепсических жалоб изменению внутриполостного давления, растяжению стенки желудка и увеличению внутрижелудочной температуры после приема пищи [7]. Таким образом, при сохраненной моторно-эвакуаторной функции желудка причиной диспепсии может быть повышенная чувствительность рецепторного аппарата стенки желудка к растяжению [8].

Теоретические предпосылки эффективности назначения пациентам с ФД антисекреторных средств, таких как ингибиторы протонного насоса (ИПН) обусловлены способностью препаратов этой группы эффективно и наиболее полно подавлять желудочную секрецию [9]. Тем самым возможно обеспечить меньшую длительность контакта кислоты со слизистой оболочкой желудка и двенадцатиперстной кишки и облегчения симптомов у пациента. Более того, у больных с ПДС, мощное подавление желудочной секреции может ускорить начало эвакуации из желудка за счет сокращения времени ощелачивания пищи в антральном отделе желудка и тем самым способствовать уменьшению интенсивности и урежению частоты возникновения симптомов, обусловленных растяжением желудка, по крайней мере, у части больных [10].

В доступной литературе опубликовано лишь небольшое число работ, посвященных изучению роли ИПН в лечении пациентов с наличием функциональной диспепсии. В ходе поиска в системе PubMed по ключевым словам «функциональная диспепсия», «неязвенная диспепсия» и «ингибиторы протонного насоса» после исключения нерелевантных публикаций выявлено лишь 15 работ, соответствующих теме настоящей публикации – 7 рандомизированных исследований, 3 нерандомизированных исследования и 5 систематических обзоров.

Все три нерандомизированных исследования, в которых оценивалось влияние ИПН на клинические проявления у пациентов с функциональной диспепсией, свидетельствовали о положительном влиянии препаратов. Результаты этих исследований представлены в таблице 1 [11-13]. Ввиду низкой доказательности этих исследований мы не стали подробно останавливаться на их результатах в настоящем обзоре.

Результаты 5 рандомизированных контролируемых исследований, посвященных изучению роли ИПН в лечении больных с функциональной диспепсией приведены в таблице 1.

В исследовании N.J.Talley и соавт., с участием 1248 больных с клинически установленным диагнозом ФД, после 4 недель терапии полное купирование симптомов наблюдалось у 38% пациентов, получавших омепразол 20 мг 1 раз в сутки, у 36% больных, получавших омепразол в дозе 10 мг 1 раз в сутки и у 28% — в группе плацебо (соответственно, p=0,002 и p=0,02). При этом, у пациентов с болевым синдромом в эпигастрии полное купирование симптомов наблюдалось у 40% больных, получавших омепразол 20 мг и у 35% больных, получавших омепразол 10 мг по сравнению с 27% пациентов, получавших плацебо (p<0,05 и p=0,08, соответственно). На основании полученных результатов авторы сделали вывод о том, что назначение омепразола в стандартной дозе может быть оправданным в лечении синдрома функциональной диспепсии [14].

В другом исследовании, посвященному исследованию влияния омепразола на разрешение симптомов у H.pylori-негативных пациентов с ФД (исследование CADET-HN), S.J. Veldhuyzen van Zanten и соавт. также подтвердили эффективность монотерапии ИПН. При назначении препарата в дозе 20 мг 1 раз в сутки в течение 4 недель с последующим приемом его в режиме «по требованию» в течение 5 месяцев было выявлено, что количество больных с полным разрешением симптомов через 4 недели было больше в основной группе (n=135) по сравнению с контрольной (n=133): 51% (границы 95% доверительного интервала (95%ДИ) [43-60%]) по сравнению с 23% (95% ДИ [16-31%]), p<0,05 [15]. Через 6 месяцев от начала лечения полный ответ наблюдался у 31% (95%ДИ [23-39%]) в группе омепразола по сравнению с 14% (95%ДИ [8-20%]) в группе плацебо, p=0,001.

В то же время, в двойном слепом плацебо-контролируемом исследовании, проведенном W.M.Wong. и соавт. в Китае с включением 453 больных с синдромом ФД (в соответствии с Римскими критериями II), не удалось выявить достоверных отличий между количеством пациентов с полным купированием симптомов и улучшению качества жизни по опроснику SF-36 в группах, получавших лансопразол 30 или 15 мг в сутки по сравнению с группой, получавшей плацебо [16]. Так, полное купирование симптомов наблюдалось у 23% (35/149) (95%ДИ [17-30%]) пациентов в группе, получавшей 30 мг лансопразола в сутки; у 23% (35/152), 95%ДИ [17-30%] больных в группе, получавшей лансопразол 15 мг, по сравнению с 30% (у 45 из 152) 95%ДИ [23-37%] больных в группе плацебо. По-видимому, полученные в цитируемой выше работе результаты не связаны с применявшимся препаратом, поскольку в другом, более крупном исследовании (n=921), выполненном D.A.Peura и соавт. было выявлено значительное снижение доли дней без симптомов (дискомфорт в верхних отделах живота) у пациентов, получавших лансопразол 30 мг или 15 мг в сутки по сравнению с плацебо в течение 8 недель (соответственно 30%, 35% и 19%, p<0,001) [17]. Полное разрешение симптомов было достигнуто в этом исследовании у 44% пациентов в группе, получавшей 30 мг лансопразола в сутки, 44% больных в группе, получавшей 15 мг лансопразола в сутки и лишь у 29% в группе плацебо (p<0,001). Интересно, что в этом исследовании авторы отмечали уменьшение дискомфорта в верхних отделах живота лишь у тех пациентов, у которых перед началом лечения отмечалось наличие изжоги (75%), что может свидетельствовать о наличии у этих больных гиперчувствительности к кислоте. В то же время, авторы сделали вывод о том, что наличие изжоги может быть предиктором ответа у больных с ФД на назначение ИПН, и, по-видимому отражает преимущественный патогенетический механизм симптомов у конкретного пациента.

Также в одном из исследований оценивалась эффективность эзомепразола по влиянию на клиническое течение ФД [18]. В этом рандомизированном плацебо-контролируемом исследовании было выявлено, что при приеме эзомепразола в дозе 40 мг 1 раз в сутки через 8 недель лечения не было достоверного различия по количеству пациентов, у которых симптомы полностью разрешились между основной (n=109) группой (55,1%, 95%ДИ [45,2-64,6%]) и группой контроля (n=115), получавшей плацебо (46,1%, 95%ДИ [36,8-55,6%]), p=0,16. В то же время, авторы исследования отмечали, что значительно большее число пациентов достигали купирования симптомов на 4 неделе лечения в основной группе по сравнению с плацебо: 50,5% (95%ДИ [40,7-60,2%]) по сравнению с 32,2% (95%ДИ [23,8-41,5%]) соответственно, p=0,009.

В другом, небольшом по численности пациентов рандомизированном исследовании, показана эффективность краткосрочного (7 дней) курса лечения эзомепразолом 40 мг 1 раз в сутки в отношении купирования симптомов функциональной диспепсии [19]. Полное купирование симптомов достигнуто в контрольные сроки у 12 из 15 больных, лечившихся эзомепразолом, в то время как в группе плацебо лишь у 2 из 16 пациентов (p<0,001).

Систематические обзоры.

В систематическом обзоре, проведенном P.Moayyedi и соавт., основанном на данных восьми (5 из них с омепразолом, 3 – с лансопразолом) рандомизированных контролируемых исследований (общее количество больных — 3293 человека), было показано, что риск сохранения симптомов ФД при назначении ИПН по сравнению с плацебо составляет 0,86 (95%ДИ [0,78-0,95], p=0,003), количество пациентов которых необходимо пролечить для достижения достоверных отличий (NNT) – 9 (95%ДИ [5-25]). Интересно, что по подсчетам этих же авторов, стоимость отсутствия симптомов ФД у пациентов составляет 278 долларов США в месяц [20].

По данным систематического обзора, проведенного N.J.Talley и K.Lauritsen, в который были включены 4 исследования с применением омепразола 10 и 20 мг в сутки в сравнении с плацебо – полное купирование симптомов у пациентов с ФД достигалось в 38,2% случаев при использовании омепразола 20 мг в сутки в виде однократного приема, в 36,0% случаев при использовании 10 мг препарата 1 раз в сутки и у 28,2% в группе плацебо (p=0,002 и p=0,02 соответственно) [21].

В другом систематическом обзоре, J.H.Kleibeuker и J.C.Thijs выявили, что назначение ИПН позволяет существенно уменьшить проявления ФД (снижение относительного риска симптомов составило 14%) [22]. При этом по мнению авторов лучшим предиктором эффекта при применении препаратов этой группы является купирование симптомов через неделю после начала терапии; другими предикторами ответа назывались история наличия симптомов в течение менее чем 3 месяца и наличие изжоги в анамнезе.

Приведенные выше результаты свидетельствуют, что эффективность монотерапии ИПН в отношении купирования симптомов ФД составляет 30-40%. Ответ на терапию плацебо, вероятно, частично обусловлен естественным течением ФД, с периодическим усилением симптомов, ассоциированных с гастродуоденальной зоны и периодами их «затишья» [23]. Кроме того, безусловно, несколько заниженные результаты в отношении эффективности ИПН могут быть обусловлены определенными трудностями в адекватном отборе пациентов в исследования. В большинстве работ, рассмотренных выше, критериями установления диагноза ФД являлось наличие клинических симптомов и отсутствие эндоскопических признаков повреждения слизистой желудочно-кишечного тракта. В то же время, качество эндоскопического исследования может зависеть от многих факторов, как, например, опыт специалиста, качество подготовки к исследованию, возможности аппаратуры. В то же время, в развитии симптомов заболевания нарушения моторики желудочно-кишечного тракта, могут играть роль значительную роль [24] и их выявление возможно при помощи специальной аппаратуры. Очевидно, что в настоящее время наши знания о патогенетических механизмах, лежащих в основе синдрома ФД, далеки от совершенства. Можно надеяться, что проведение дополнительных многоцентровых рандомизированных исследований позволит выделить отдельные группы пациентов с ФД, у которых ИПН будут наиболее эффективны. К настоящему времени на фармацевтическом рынке имеется лишь один представитель группы ИПН, у которого лечение проявлений ФД вынесено в показания к лечению — лансопразол.

Наш собственный опыт свидетельствует о достаточной эффективности лансопразола (Ланцид) у больных с синдромом функциональной диспепсии. В ходе клинического наблюдения за 30 пациентами (средний возраст 35,6±7,4 лет, 19 женщин и 11 мужчин) с синдромом функциональной диспепсии (в соответствии с Римскими критериями III) и отсутствием эндоскопических изменений (эзофагогастроскопия проводилась при помощи аппарата Olympus Excera II с возможностью 1,5-кратного увеличения и осмотра в поляризованном виде, с видеозаписью исследования и последующей оценкой квалифицированным специалистом-эндоскопистом) получавших 30 мг или 15 мг лансопразола в виде однократного приема за 30 минут до еды в течение 4 недель (2 группы по 15 человек). Клиническое улучшение в виде полного купирования симптомов (отсутствие жжения и болевых ощущений в эпигастральной области в течение как минимум 7 последовательных дней до окончательного визита) было достигнуто у 21 (70,0%) пациентов. При сравнении эффективности монотерапии лансопразолом в выделенных подгруппах достоверных отличий выявлено не было — 66,7% и 73,3% при использовании 15 и 30 мг в сутки, соответственно. Более высокие результаты, нежели в цитируемых выше работах, возможно, были обусловлены более тщательным отбором пациентов, а также открытым характером исследования. Тем не менее, наши результаты, как и результаты приведенного обзора литературы могут свидетельствовать об отсутствии окончательных данных в отношении возможности коррекции клинического течения ФД при помощи ИПН и необходимости дальнейших исследований в этом направлении. Однако с современных позиций и в свете представленных выше данных, представляется целесообразным использовать в практической деятельности алгоритм диагностики и лечения больных с ФД, представленный на рисунке 1.

 

 

Лечение ЖКТ | Клиника «Медлайн» в Кемерово

Заболевания органов пищеварения на сегодняшний день являются наиболее распространенными из всех заболеваний внутренних органов. «Область ответственности» гастроэнтерологии –лечение заболеваний пищевода, желудка, поджелудочной железы, кишечника, желчного пузыря и печени.


Пищеварение — процесс механической и химической обработки пищи, в результате которого питательные вещества всасываются и усваиваются организмом, а продукты распада и непереваренные продукты выводятся из него.


Пищеварение — это начальный этап обмена веществ. С пищей человек получает энергию и все необходимые вещества для обновления и роста тканей. Однако содержащиеся в пище белки, жиры и углеводы, а также витамины и минеральные соли являются для организма чужеродными веществами и не могут быть усвоены его клетками. Сначала эти вещества должны превратиться в более мелкие молекулы, растворимые в воде и лишенные специфичности. Этот процесс происходит в пищеварительном тракте и называется пищеварением. Причины нарушения пищеварения — недостаточная секреция желудочного сока или нарушение эвакуации содержимого вследствие патологического процесса в любом органе пищеварительной системы.


Проявления нарушения пищеварения: расстройство аппетита, ощущение тяжести, распирания в подложечной области, тошнота, иногда рвота, поносы или запоры, вздутие живота.


Симптомы заболеваний ЖКТ:

  • коликообразные или ноющие опоясывающие боли, головные боли, раздражительность;
  • диспепсические расстройства:
    • тошнота
    • рвота
    • отрыжка
    • изжога
    • нарушение аппетита
    • ощущение неприятного вкуса во рту
    • задержка стула
    • частый жидкий стул
    • метеоризм
  • желтуха.


Причины заболеваний ЖКТ


Современный ритм жизни, постоянные стрессы, неправильное питание, неблагоприятная экологическая обстановка — все это крайне негативно отражается на состоянии организма человека, в том числе и на функционирование желудочно-кишечного тракта.


С каждым годом растет число пациентов с хроническими гастроэнтерологическими заболеваниями. И зачастую причиной перетекания болезни в хроническую форму становится самолечение.


Обратите внимание


Заниматься самолечением нельзя! Это только усугубит течение заболевания, принося лишь временное улучшение состояния.


Диспепсия


Диспепсия — собирательный термин для обозначения расстройств пищеварения функционального характера, возникающих вследствие недостаточного выделения пищеварительных ферментов или нерационального питания.


Различают диспепсию:

  • бродильную
  • гнилостную
  • жировую.


Бродильная диспепсия связана с чрезмерным употреблением в пищу углеводов (сахара, меда, мучных продуктов, фруктов, винограда, гороха, бобов, капусты и т. д.), а также бродильных напитков (кваса). В итоге в кишечнике создаются условия для развития бродильной флоры.


Причина гнилостной диспепсии — употребление в пищу преимущественно белковых продуктов, особенно бараньего, свиного мяса, которое медленнее переваривается в кишечнике. Иногда гнилостная диспепсия возникает вследствие использования в пищу несвежих мясных продуктов.


Жировая диспепсия возникает как следствие чрезмерного употребления медленно перевариваемых, особенно тугоплавких, жиров (свиной, бараний). Диспепсия может сопутствовать гастриту, панкреатиту.


Симптомы диспепсии

  • Бродильная диспепсия — вздутие живота, урчание в кишечнике, выделение большого количества газов; частый, слабо окрашенный жидкий пенистый стул с кислым запахом.
  • Гнилостная диспепсия — понос с насыщенно темным цветом кала и гнилостным запахом. На фоне общей интоксикации продуктами гниения пациенты зачастую жалуются на ухудшение аппетита, слабость, снижение работоспособности.
  • При жировой диспепсии испражнения светлые, обильные, с жирным блеском.


Лечение диспепсии


Лекарственная терапия включает в себя ферментные препараты.


В качестве симптоматического лечения диспепсии можно применять следующие препараты: альмагель, маалокс и другие средства, снижающие кислотность; препараты, которые снижают желудочную секрецию — омепразол, ранитидин, фамотидин и др.; ферментные препараты — ацидинпепсин, абомин, панкреатин и др.; прокинетики — мотилиум и др.; препараты для восстановления микрофлоры — бификол, колибактерин и ряд других групп.


Очень большую роль в лечении диспепсии играет нормализация питания.


Обычно назначается голодание в течение 1–1,5 суток, затем:

  • при гнилостной диспепсии в суточном рационе необходимо увеличение количество углеводов
  • при бродильной диспепсии — белков (одновременно уменьшают количество низкомолекулярных углеводов)
  • при жировой диспепсии ограничивают поступление в организм жиров, особенно тугоплавких, животного происхождения


Обратите внимание


Необходимо выявить и лечить основное заболевание, которое стало причиной диспепсии! Всевозможные народные средства могут снять симптомы, но причину, по которой они возникли, не уберут! Болезнь проявит себя вновь и вновь, а заболевание, которое её вызвало, перейдет в хроническую стадию, при которой лечение будет намного сложнее или вообще не принесет пользы.


При появлении каких-либо диспепсических симптомов и при их длительном течении для диагностики, постановки правильного диагноза и дальнейшего лечения необходимо обратиться к врачу-гастроэнтерологу медицинского центра «Медлайн» в Кемерове.

Функциональная диспепсия или хронический гастрит?

Функциональные заболевания органов пищеварения занимают особое место в общей структуре функциональной патологии. Длительное время функциональные заболевания были своего рода «пасынками» медицины, что связано с терминологическим многообразием, неоднозначностью самого понятия «функциональные заболевания», определенными трудностями их диагностики и отсутствием четких показаний и алгоритмов лечения.

В основе представлений о функциональных заболеваниях должен находиться принцип единства структуры и функции. С одной стороны, не существует ни сугубо функциональных, ни сугубо структурных (морфологических) изменений, поскольку этиологические факторы воздействуют прежде всего на структуру, а гистологические изменения, в свою очередь, обусловливают нарушение функций, то есть при любых функциональных расстройствах обязательно существует органический субстрат. Структурная основа функциональных нарушений рано или поздно определяется на других уровнях организации живой материи – молекулярно-генетическом, клеточном и т. д. Ни один фактор внутренней и внешней среды не оказывает влияния на ту или иную функцию непосредственно – они изменяются исключительно под воздействием этих факторов на соответствующие структуры, осуществляющие эту функцию. Таким образом, функциональный характер изменений условен, относителен и зависит от уровня проводимых исследований – отсутствие изменений на клеточном, тканевом и органном уровнях не исключает наличия молекулярных и субклеточных изменений.
С другой стороны, нарушение функции может привести к развитию органической патологии. Повышение кислотообразования и длительный контакт агрессивного желудочного содержимого со слизистой оболочкой пищевода является одним из факторов формирования рефлюкс-эзофагита, ослабление кишечной моторики и связанный с этим хронический запор способствуют развитию хронического колита и т. д.
Один из известных ученых, изучающих проблему функциональной патологии органов пищеварения, D. Drossman [7] определил функциональные заболевания как «комбинацию гастроинтестинальных симптомов без структурных или биохимических нарушений». Однако наиболее полное определение функциональных заболеваний, подчеркивая при этом условность деления патологии на функциональную и органическую, приводят В.Т. Ивашкин и А.А. Шептулин [4]: «В гастроэнтерологии функциональные заболевания – это различные устойчивые комбинации хронических и (или) рецидивирующих симптомов, чаще свидетельствующих о нарушении двигательной функции и чувствительности и относящихся к глотке, пищеводу, желудку, билиарному тракту, тонкой, толстой кишке, аноректальной зоне, которые не находят в настоящее время объяснения известными морфологическими или метаболическими изменениями». Иными словами, не морфологические или биохимические изменения определяют клинические проявления при функциональной патологии.
Возникает вопрос: а что тогда? Ответ на него существует: причины функциональных заболеваний связаны с расстройством регуляции функций органа или системы. Изменения нервной регуляции связаны с психоэмоциональными и стрессовыми факторами и обусловлены вегетативной дисфункцией или органическим поражением центральной нервной системы с последующим развитием вегетативной дисфункции. Внеорганными причинами функциональных нарушений, обусловленными гуморальными воздействиями, объясняются ситуации, когда на фоне заболевания одного органа развивается дисфункция соседних: гастроэзофагеальный рефлюкс при гастродуоденальной патологии, нарушение моторики желудочно-кишечного тракта при заболеваниях щитовидной железы и т. д. При этом нельзя не подчеркнуть, что морфологические изменения, выявляемые обычными методами диагностики, при функциональной патологии отсутствуют. Поэтому наличие «начальных, катаральных, преходящих, обратимых» изменений слизистой оболочки пищеварительного тракта при функциональных заболеваниях, как это допускается некоторыми зарубежными авторами, представляет собой не что иное, как игнорирование классических канонов патоморфологии.
Сказанное целиком относится к функциональной диспепсии, диагноз которой в последние годы все чаще устанавливают взрослым и детям, что не вполне обоснованно и привело к гипердиагностике этого синдрома.
Термин «функциональная диспепсия» (К30 по МКБ-10) относительно новый как для педиатрической, так и терапевтической гастроэнтерологии. Из множества синонимов (неязвенная диспепсия, неорганическая диспепсия, желудочная диспепсия, невроз желудка, синдром раздраженного желудка, псевдоязвенный синдром, эссенциальная диспепсия, идиопатическая диспепсия, функциональные секреторно-двигательные заболевания желудка) в педиатрической практике до недавнего времени употребляли преимущественно последний, что было вполне оправданно, так как термин «функциональные секреторно-двигательные заболевания желудка» гораздо в большей степени отражает суть заболевания, в основе которого лежат именно нарушения моторики желудка и повышение чувствительности его рецепторного аппарата к растяжению вследствие расстройств вегетативной иннервации органа.
Когда речь идет о функциональной диспепсии (dis – нарушение, pepsis – пищеварение), у врача-педиатра сразу же возникает ассоциация с патологией кишечника – бродильной, гнилостной, кишечной диспепсией, так как именно эти определения широко использовались (и продолжают использоваться) для оценки характера диареи. Между тем функциональная диспепсия в международном понимании означает совершенно иное.
Согласно Римским критериям III функциональную диспепсию определяют как наличие симптомов со стороны гастродуоденальной зоны (боль в подложечной области, изжога, раннее насыщение, чувство переполнения желудка после еды) без органических, системных или метаболических нарушений, которые могут объяснить диспептические симтомы. В отличие от Римских критериев II, согласно которым выделяли язвенноподобный, дискинетический и смешанный варианты функциональной диспепсии, выделено два варианта течения болезни – постпрандиальный дистресс-синдром (ПДС) и синдром эпигастральной боли (СЭБ). В соответствии с решениями объединенного совещания Международной рабочей группы по усовершенствованию диагностических критериев функциональных заболеваний желудочно-кишечного тракта диагноз функциональной диспепсии может быть установлен при наличии одного или более симптомов, беспокоящих больного в течение последних 3 мес и впервые появившихся за 6 мес до установления диагноза [8].
Диагностические критерии функциональной диспепсии:
· постпрандиальный дискомфорт и чувство переполнения в эпигастральной области;
· быстрое насыщение;
· эпигастральная боль;
· изжога (жжение) в эпигастральной области;
· отсутствие данных, подтверждающих органическую патологию (в том числе результатов эндоскопического исследования верхних отделов желудочно-кишечного тракта) и позволяющих объяснить генез жалоб.
ПДС характеризуется наличием одного или двух главных критериев:
· появление чувства переполнения желудка после приема обычного объема пищи несколько раз в неделю;
· раннее, до завершения обычного приема пищи, насыщение несколько раз в неделю.
Дополнительными критериями ПДС являются:
· вздутие живота, или постпрандиальная тошнота, или отрыжка;
· синдром эпигастральной боли (т. е. сочетание ПДС и СЭБ).
Синдром эпигастральной боли включает следующие критерии:
· боль или изжога в надчревной области, беспокоящие больного не менее раза в неделю;
· непостоянный характер боли;
· боль не локализуется и не иррадиирует в другие части живота и грудную клетку;
· отсутствует облегчение после дефекации или связь диспепсии с изменением частоты и формы испражнений;
· отсутствие боли, обусловленной поражением желчного пузыря или сфинктера Одди.
Дополнительные критерии:
· возможна изжога, но без ретростернального компонента;
· боль обычно связана с приемом пищи;
· симптомы ПДС могут сопровождать симптомы СЭБ.
Однако клинически установленный диагноз функциональной диспепсии еще не означает верификации заболевания. Ключевым вопросом в понимании и трактовке функциональной патологии вообще и функциональной диспепсии в частности является наличие или отсутствие органических изменений слизистой оболочки (СО) желудка. Дело в том, что большинство симптомов, отмечаемых при функциональной диспепсии, характерно и для органических заболеваний желудка и двенадцатиперстной кишки. Если речь идет об эрозивном или язвенном поражении, диагностированном эндоскопически, то диагноз эрозивного дуоденита или язвенной болезни очевиден. Иное дело, если речь идет о хроническом недеструктивном гастрите (гастродуодените), который характеризуется эндоскопистами как эритематозная гастропатия (дуоденопатия), но по сути является поверхностным гастритом (дуоденитом). За рубежом в таком случае устанавливается клинический диагноз функциональной (неорганической) диспепсии, на основании того, что прямая связь между гастритическими изменениями СО желудка и наличием у больного диспептических жалоб отсутствует [6, 9]. Другими словами, заключение «хронический гастрит» (недеструктивный) в европейской и американской медицинской литературе трактуется как морфологический диагноз, то есть его используют не клиницисты, а главным образом патоморфологи.
Как же быть в этой ситуации практическому врачу? Вопрос этот принципиальный и требует принципиального ответа. Как известно, функциональными называют заболевания пищеварительной системы, при которых имеется нарушение функции (секреторной или двигательной) органов пищеварения без морфологических изменений их микроструктуры, выявляемых обычными методами диагностики (в том числе при морфологическом исследовании). Отказаться от такого определения значит пренебречь классическими признаками воспаления. Поэтому диагноз «функциональная диспепсия» не должен в угоду западной моде подменять классический диагноз «хронический гастрит», даже если гистологические изменения СО носят эритематозный (поверхностный) характер. Но такой, единственно правильный подход к трактовке функциональных и органических изменений требует соблюдения двух важных условий.
Во-первых, диагноз «хронический гастрит» должен быть морфологически доказан. Необходим забор минимум двух биоптатов СО антрального и фундального отделов желудка, что не всегда возможно на практике. Только эндоскопического исследования может оказаться недостаточно, так как визуальный осмотр СО желудка и двенадцатиперстной кишки с достоверностью позволяет констатировать лишь эрозивные и язвенные поражения. Видимая же при эндоскопическом исследовании незначительная гиперемия или бледность и инъекция сосудов СО без морфологического исследования не может быть признана достаточной для постановки диагноза «хронический гастрит», поскольку изменения окраски могут зависеть от кровенаполнения сосудов и не всегда свидетельствуют о воспалении или атрофии [4, 5].
Если подходить к установлению диагноза именно таким образом, становится понятным, почему в условиях специализированного стационара функциональная диспепсия диагностируется достаточно редко – 0,9% от общего числа детей с хронической гастродуоденальной патологией [1]. При этом следует учитывать, что диагноз функциональной диспепсии устанавливается только при отсутствии эндоскопических и (или) морфологических признаков хронического гастрита. Также важно помнить о том, что в целом ряде случаев эритематозные изменения СО желудка, выявленные эндоскопически, имеют под собой гистологическую основу – при морфологическом исследовании выявляется поверхностный и даже атрофический гастрит. Следует учитывать и то, что статистика специализированного стационара, в котором сосредоточены наиболее тяжелые больные, не отражает общей статистики гастродуоденальных заболеваний у детей.
Учитывая, что морфологическое исследование биоптатов СО желудка и двенадцатиперстной кишки далеко не всегда возможно (и необходимо), в случаях когда эндоскопическое исследование выявляет лишь эритематозные изменения, в практическом здравоохранении возможна более осторожная трактовка заключения, тем более что наличие и даже степень выраженности морфологических изменений далеко не всегда соответствует характеру и тяжести клинических проявлений и не способно объяснить природу последних [9]. В таких случаях практический врач вправе ограничиться диагнозом «функциональная диспепсия», безусловно, с учетом требований Римских критериев III.
Однако при этом следует помнить, что полностью исключить хронический гастрит можно лишь с помощью гистологического исследования СО, а диагноз «функциональная диспепсия» – диагноз исключения и приведенные выше соображения – это лишь компромисс между международной трактовкой диагноза «функциональная диспепсия» и здравым смыслом. В то же время следует согласиться, что такой подход позволяет нацелить врача на устранение именно клинических симптомов болезни.
Возможность постановки диагноза «функциональная диспепсия» без гистологического исследования СО на основании лишь клинических критериев и эндоскопического исследования (полное отсутствие изменений СО или чаще при наличии эритематозных изменений), может быть, и облегчает задачу практической педиатрии, но, безусловно, вносит сумятицу в научные исследования. Появился целый ряд диссертаций по вопросам диагностики функциональной диспепсии, построенных на клинической и эндоскопической верификации диагноза без учета морфологической картины, что с позиций доказательной медицины является нонсенсом.
В то же время в международном консенсусе Маастрихт-3 отмечено, что «очень сложно одинаково интерпретировать дефиницию функциональной диспепсии на разных уровнях оказания медицинской помощи, в разных странах и регуляторных органах». То есть, диагноз «функциональная диспепсия» в практическом здравоохранении может основываться на клинических и эндоскопических данных, в то время как при проведении научных исследований – обязательно на результатах гистологического исследования. Это положение соответствует рекомендованным нами выше подходам к установлению диагноза функциональной диспепсии [2].
Кроме того, следует понимать, что предложенные критерии функциональной диспепсии разрабатывались для взрослых и их механический перенос на пациентов детского возраста ошибочен [3]. Вероятно, необходимо некоторое время, чтобы педиатры осмыслили предлагаемые изменения, не забывая при этом, что диагноз функциональной диспепсии – это диагноз исключения и полностью верифицировать заболевание можно лишь при проведении морфологического исследования. Это тем более важно, что функциональная диспепсия представляет собой синдром, а хронический гастрит – отдельную нозологическую форму, подтверждаемую морфологически. Устанавливать диагноз «функциональная диспепсия» при наличии пусть и минимальных, но вполне конкретных эндоскопических изменений – это лукавство. Может быть, правильнее, понятнее и разумнее выделять две клинико-морфологические формы функциональной диспепсии: функциональная диспепсия без морфологических изменений СО желудка и функциональная диспепсия с поверхностными (минимальными) морфологическими изменениями СО. Это, с одной стороны, отвечает канонам классической патоморфологии, а с другой – подчеркивает, что не поверхностные (минимальные) изменения слизистой оболочки желудка определяют клинические проявления функциональной диспепсии. При этом диагноз вполне может основываться на эндоскопическом заключении, если это не научный поиск.
Что касается выделения ПДС и СЭБ, то очевидно, что ПДС является отражением нарушений нервной регуляции без выраженных местных изменений (роль Helicobacter pylori весьма сомнительна), а СЭБ возникает в результате реализации этих нарушений на местном уровне (роль Helicobacter pylori вероятна). Сочетание этих синдромов и определяет сущность функциональной диспепсии и их разделение, по нашему мнению, теоретически необоснованно и практически нецелесообразно. Считаем, что более приемлемой в этом плане была прежняя классификация: язвенноподобный, дискинетический и неспецифический варианты, дающая возможность выделить основной клинический синдром и тем самым дифференцированно подходить к выбору терапевтической тактики.

Литература
1. Белоусов Ю.В., Белоусова О.Ю. Функциональные заболевания пищеварительной системы у детей. Харьков: «Инжек», 2005. – 252 с.
2. Белоусов Ю.В. Функциональные секреторно-двигательные заболевания желудка у детей// Врачебная практика, 2001. – С. 3-8.
3. Горленко О.М., Пушкаренко О.А. Діагностичне та прогностичне значення головних виявів функціональної диспепсії та синдрому диспепсії у дітей.// Сучасна гастроентерологія. – 2006. – № 6. – С. 23-30.
4. Ивашкин В.Т., Шептулин А.А. Избранные лекции по гастроэнтерологии. – М: Медпресс, 2001. – 82 с.
5. Корниенко У.А., Нажиганов О.Н. Синдром желудочной диспепсии у детей // Педиатрия. – 2002. – № 3. – С. 57-62.
6. Classen M. Endoskopie des oberen Verdaungstraktes// Pespectiven der Gastroenterology /- Facten, Entwicklungen, Erwfrtungen.- Munchen-Wien – Baltimor. -1994. – S. 9-14.
7. Drossman D.A. The functional gastrointestinal disordes // Gut. – 1999. – Vol. 45. – № 2. – S. 111-115.
8. Tack J., Talley N.J., Cammilleri M., Holtmann G., Hu P., Malagelada J-R., Stanghellini V. Functional gastroduodenal disorders// Сучасна гастроентерологія. – 2006. – № 6. – С. 73-81.
9. Talley N.J., Janssens L., Heading R.C. Tradication of Helicobacter pylori in functional dyspepsia: randomized double blind placebo controlled trial with 12 months follow up // Br. Med. J. – 1999. – Vol. 318. – P. 833-837.

СТАТТІ ЗА ТЕМОЮ

07.10.2021

Онкологія та гематологія

Лікар-онколог про труднощі й особливості діагностики онкологічних захворювань

Рак – ​це захворювання, яке сучасна медицина вміє діагностувати, лікувати та контролювати. Виявлення хвороби на  ранній стадії дозволяє призначити відповідну терапію та вчасно її розпочати, що сприятиме одужанню. Саме тому своєчасна діагностика відіграє вирішальну роль в успішному лікуванні онкологічних захворювань. Про особливості діагностики онкологічної патології розповідає лідер напряму онкології, хірург-онколог Медичної мережі «Добробут» Костянтин Володимирович Копчак….

07.10.2021

Педіатрія

Пахідермодактилія – незвичайний діагноз при суглобовому синдромі

Зазвичай, коли у пацієнта виникають симетричні потовщення в ділянці міжфалангових суглобів кистей, лікарі найчастіше встановлюють діагноз артрит. Але є стани з подібними симптомами, не пов’язані з запальними процесами у цих суглобах. Пахідермодактилія (від грецького pachy – товстий, dermos – шкіра, dactylos – пальці) – один із них, у дітей зустрічається рідко, тому лікар не завжди одразу може встановити правильний діагноз….

Роль семейной предрасположенности в формировании синдрома желудочной диспепсии у школьников Восточной Сибири

dc.contributor.advisor Представлены результаты одномоментного поперечного исследования по изучению влияния семейной отягощенности по патологии желудочно-кишечного тракта на риск формирования синдрома желудочной диспепсии у школьников различных этнических групп Восточной Сибири и Севера в зависимости от климатогеографических особенностей региона их проживания. Школьники были представлены тремя группами детей европеоидов, отличающимися по своей территориальной принадлежности (Тыва, Эвенкия, Заполярье) и двумя группами монголоидов (тувинцы и эвенки), проживающими на исторической территории. Отмечено неравнозначное влияние семейной предрасположенности на риск формирования синдрома желудочной диспепсии у школьников. Значимость влияния семейной предрасположенности в формировании патологического процесса зависела от нозологической формы патологии у родственников. Установлено, что роль семейной предрасположенности в формировании синдрома желудочной диспепсии у школьников имеет этнические и региональные особенности.
dc.contributor.advisor Представлены результаты одномоментного поперечного исследования по изучению влияния семейной
отягощенности по патологии желудочно-кишечного тракта на риск формирования синдрома желудочной
диспепсии у школьников различных этнических групп Восточной Сибири и Севера в зависимости от климатогеографических особенностей региона их проживания. Школьники были представлены тремя
группами детей европеоидов, отличающимися по своей территориальной принадлежности (Тыва, Эвенкия,
Заполярье) и двумя группами монголоидов (тувинцы и эвенки), проживающими на исторической территории. Отмечено неравнозначное влияние семейной предрасположенности на риск формирования синдрома желудочной диспепсии у школьников. Значимость влияния семейной предрасположенности в формировании патологического процесса зависела от нозологической формы патологии у родственников. Установлено, что роль семейной предрасположенности в формировании синдрома желудочной диспепсии у школьников имеет этнические и региональные особенности.
dc.contributor.author Поливанова, Т.В.
dc.date.accessioned 2014-10-17T10:42:49Z
dc.date.available 2014-10-17T10:42:49Z
dc.date.issued 2006
dc.identifier.citation Поливанова Т.В. Роль семейной предрасположенности в формировании синдрома желудочной диспепсии у школьников Восточной Сибири // Вестник НГУ. Серия: Биология, клиническая медицина. 2006. Т.4. вып.2. С. 14-19. ru_RU
dc.identifier.uri https://lib.nsu.ru/xmlui/handle/nsu/1834
dc.language.iso ru ru_RU
dc.publisher Новосибирский государственный университет ru_RU
dc.subject дети ru_RU
dc.subject диспепсия ru_RU
dc.subject семейная предрасположенность ru_RU
dc.subject экология ru_RU
dc.subject этнические группы ru_RU
dc.title Роль семейной предрасположенности в формировании синдрома желудочной диспепсии у школьников Восточной Сибири ru_RU
dc.title.alternative The role of family predisposition in the formation of stomach dyspepsia syndrome in eastern siberia and north schoolchildren ru_RU
dc.type Article ru_RU

Ошибка

Перейти на…

Перейти на…Форум дистанционного консультированияТитульный лист ЭУМКСистемные требованияКарта ЭУМКПояснительная записка ЭУМКЭкзаменационные тесты (тренировочные)Таблицы для экзаменаЭкз. вопросы (практические навыки)Вопросы к устному экзаменуТиповая программа пропедевтики внутренних болезнейУчебная программа пропедевтики внутренних болезнейПоложение о рейтингеКритерии оценки знанийРасписание практических занятий (осень 2021-2022)Календарно-тематический план лекций (осень)Календарно-тематический план практических занятий (осень)График итоговых занятий (осень)Контрольные вопросы (осень)Исследование органов кровообращенияПальпация свойств пульсаПальпация свойств верхушечного толчкаПальпация высоты и резистентности верхушечного толчкаПеркуссия сердцаИсследование сердца (для андроид)Перкуссия живота в вертикальном положенииПеркуссия живота в горизонтальном положенииПоверхностная пальпация животаПоверхностная пальпация живота, глубокая пальпация желудка и кишечникаПеркуссия и пальпация печениПеркуссия и пальпация селезенкиИсследование почек и мочевыделительной системыБолезни органов дыханияБолезни органов кровообращенияПриобретенные пороки сердцаБолезни органов пищеваренияЗаболевания почек и мочевыводящих путейБолезни кровиБолезни эндокринной системыТема 18. Сахарный диабетПальпация щитовидной железыТема 27. СПИДПеркуссия сердцаАртериальная гипертензияЦирроз печениЛекция: Дисфункция желчного пузыря и сфинктера ОддиХронический гепатитОсновные клинические синдромы при заболеваниях пищевода, желудка, кишечника и гепатобилиарной системы (Часть 1)Болезни ЖКТТест — болезни ЖКТЛекция: Сахарный диабет. Заболевания щитовидной железыЛекция: Субъективные и объективные методы обследования пациентов с болезнями желудка, кишечника, гепатобилиарной системы Лекция «Поверхностная и глубокая пальпация живота»1 — 41 группа веснаЭлектронный журнал 1-42 21/22 учебный годОбщий анализ крови (контрольные)Бланки биохимического анализа крови (контрольные)Образцы заключения по биохимическому анализу кровиМетодичка к итоговому по легким и сердцу (весна)Методичка по организации УСРПеречень практических навыковМетодические указания для студентов (весна)Перечень практических навыков (из дневника)Методические указания для студентов (осень)Вопросы для самоподготовки к занятиям (осень)задачи по теме «Синдромы при заболеваниях органов кровообращения»Экзаменационные тестыВопросы для подготовки к итоговому по легким и сердцуСитуационные задачи к итоговому по легким и сердцу Тренировочный тест к итоговому по сердцуТренировочный тест к итоговому по жктТест к итоговому по легким и сердечно-сосудистой системеКонтрольный тест к итоговому по легким и сердцу (весна)Ситуационные задачи по темам «Диагностика заболеваний легких»Ситуационные задачи по темам «Артериальная гипертензия» и «ИБС»Ситуационные задачи по теме «Ревматическая болезнь. Инфекционный эндокардит. Приобретенные пороки сердца»Задачи по теме: ГЭРБ, язвенная болезнь, СРК (контрольные)Бланк ответа на задачу ГЭРБ, ЯБ, СРКОбразцы решения ситуационных задач по теме ГЭРБ, ЯБ, СРК Анализ мочи общий (контрольные)Экзаменационные задачи к разделу «Болезни крови»Экзаменационные задачи к разделу «Эндокринология»Экзаменационные задачи к разделу «Аллергические заболевания»Бланк для ответов по ЭКГ, СПГ и задачамЭКГ к итоговому по легким и сердцуСПГ к итоговомуЗадачи по теме «Заболевания печени, ЖП и ЖВП»(контрольные)Бланк ответа по теме «Болезни печени и ЖП, ЖВП»анализ мочи «Проба Реберга»анализ мочи по ЗимницкомуЗадачи по теме «Болезни почек»(контрольные)Образец оценки анализа мочиБланк ответа по теме «Болезни почек»Задачи по теме Болезни почек (Образец)Задачи по теме «Болезни крови»(контрольные)Образец решения задачи по теме «Болезни крови» Бланк ответа по теме «Болезни крови»Задачи по теме «Заболевания эндокринной системы»Бланк ответа по теме «Сахарный диабет. Заболевания щитовидной железы»Задачи по теме «Сахарный диабет. Заболевания щитовидной железы» (контрольные)вопросы для самоподготовки к занятиям (весна)Глоссарий по пропедевтике внутренних болезнейСписок литературыСхема истории болезниПлан работы СНК на 2019-2020гг.

Функциональная диспепсия — симптомы и причины

Обзор

Функциональная диспепсия (dis-PEP-see-uh) — это термин, обозначающий повторяющиеся признаки и симптомы расстройства желудка, у которых нет очевидной причины. Функциональную диспепсию также называют неязвенной болью в желудке или неязвенной диспепсией.

Функциональная диспепсия является обычным явлением и может длиться долго, хотя признаки и симптомы в основном прерывистые. Эти признаки и симптомы напоминают симптомы язвы, например, боль или дискомфорт в верхней части живота, часто сопровождающиеся вздутием живота, отрыжкой и тошнотой.

Симптомы

Признаки и симптомы функциональной диспепсии могут включать:

  • Боль или жжение в желудке, вздутие живота, сильная отрыжка или тошнота после еды
  • Раннее чувство насыщения (сытости) во время еды
  • Боль в желудке, которая иногда может возникать независимо от приема пищи или может уменьшаться во время еды

Когда обращаться к врачу

Запишитесь на прием к врачу, если вы испытываете постоянные признаки и симптомы, которые вас беспокоят.

Немедленно обратитесь за медицинской помощью, если у вас возникли:

  • Кровавая рвота
  • Темный дегтеобразный стул
  • Одышка
  • Боль, которая распространяется в челюсть, шею или руку
  • Необъяснимая потеря веса

Причины

Непонятно, что вызывает функциональную диспепсию. Врачи считают это функциональным расстройством, а это означает, что обычные анализы могут не выявить никаких отклонений. Следовательно, диагноз ставится на основании симптомов.

Факторы риска

Факторы, которые могут увеличить риск функциональной диспепсии, включают:

  • Женский пол
  • Использование некоторых безрецептурных болеутоляющих, таких как аспирин и ибупрофен (Адвил, Мотрин IB и др.), Которые могут вызвать проблемы с желудком
  • Курение
  • Беспокойство или депрессия
  • История физического или сексуального насилия в детстве
  • Инфекция Helicobacter pylori

Лечение функциональной диспепсии в клинике Мэйо

Янв.29, 2021

Показать ссылки

  1. Ford AC, et al. Функциональная диспепсия. Ланцет. 2020; DOI: 10.1016 / S0140-6736 (20) 30469-4.
  2. Feldman M, et al., Eds. Диспепсия. В: Заболевания желудочно-кишечного тракта и печени Слейзенгера и Фордтрана: патофизиология, диагностика, лечение. 11-е изд. Эльзевир; 2021 г. https://www.clinicalkey.com. По состоянию на 16 ноября 2020 г.
  3. Longstreth GF, et al. Функциональная диспепсия у взрослых. https://www.uptodate.com/contents/search.По состоянию на 16 ноября 2020 г.
  4. Расстройство желудка (диспепсия). Национальный институт диабета, болезней органов пищеварения и почек. https://www.niddk.nih.gov/health-information/digestive-diseases/indigestion-dyspepsia/all-content. По состоянию на 16 ноября 2020 г.
  5. Goldman L, et al., Eds. Функциональные желудочно-кишечные расстройства: синдром раздраженного кишечника, диспепсия, боль в грудной клетке пищевода и изжога. В: Медицина Гольдмана-Сесила. 26-е изд. Эльзевир; 2020. https://www.clinicalkey.com. По состоянию на ноябрь.16 февраля 2020 г.
  6. Mounsey A, et al. Функциональная диспепсия: диагностика и лечение. Американский семейный врач. 2020; DOI: 10.1097 / MOG.0b013e328358ad9b.
  7. Li J, et al. Комбинация масла мяты перечной и масла тмина для лечения функциональной диспепсии: систематический обзор и метаанализ. Доказательная дополнительная и альтернативная медицина. 2019; DOI: 10.1155 / 2019/7654947.
  8. Masuy I, et al. Обзорная статья: Варианты лечения функциональной диспепсии.Пищевая фармакология и терапия. 2019; DOI: 10.1111 / apt.15191.
  9. Коричневый AY. Allscripts EPSi. Клиника Майо. 6 ноября 2020 г.
  10. Кашьяп ПК (заключение эксперта). Клиника Майо. 4 января 2021 г.

Диспепсия: органическое или функциональное — PubMed

Диспепсия — это медицинский термин, обозначающий затрудненное пищеварение.Он состоит из различных симптомов в верхней части живота, таких как чувство полноты, дискомфорт, раннее насыщение, вздутие живота, изжога, отрыжка, тошнота, рвота или боль. Распространенность диспепсии в западном мире составляет примерно 20-25%. Диспепсию можно разделить на 2 основные категории: «органическая» и «функциональная диспепсия» (ФД). Органическими причинами диспепсии являются язвенная болезнь, гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь, рак желудка или пищевода, заболевания поджелудочной железы или желчевыводящих путей, непереносимость пищи или лекарств, а также другие инфекционные или системные заболевания.Патофизиологические механизмы, лежащие в основе FD, включают задержку опорожнения желудка, нарушение аккомодации желудка к еде, гиперчувствительность к растяжению желудка, измененную чувствительность двенадцатиперстной кишки к липидам или кислотам, измененную антродуодено-венуальную моторику и электрический ритм желудка, неподавленную постпрандиальную фазовую сократимость в проксимальных отделах желудка и вегетативную нервную систему. — нарушение регуляции центральной нервной системы. Патогенетическими факторами БФ являются генетическая предрасположенность, инфекция, вызванная Helicobacter pylori или другими организмами, воспаление и психосоциальные факторы.Диагностическая оценка диспепсии включает эндоскопию верхних отделов желудочно-кишечного тракта, УЗИ брюшной полости, исследование опорожнения желудка (сцинтиграфия, дыхательный тест, УЗИ или магнитно-резонансная томография) и оценку аккомодации желудка (магнитно-резонансная томография, УЗИ, однофотонная эмиссионная компьютерная томография и баростат). . Антродуоденальную манометрию можно использовать для оценки миоэлектрической активности желудка, тогда как сенсорную функцию можно оценить с помощью баростата, тенсостата и теста сытости.Лечение FD включает общие меры, препараты, подавляющие кислоту, искоренение H. pylori, прокинетические агенты, препараты, расслабляющие глазное дно, антидепрессанты и психологические вмешательства. В этом обзоре представлена ​​обновленная информация о диагностике пациентов с диспепсией, с акцентом на патофизиологические и патогенетические механизмы БФ и дифференциальный диагноз с органическими причинами диспепсии. Также обсуждается лечение неисследованных и FD, а также установленных и новых фармацевтических агентов.

Оценка и лечение диспепсии

1. Рубрика RC.
Определения диспепсии. Сканд Дж Гастроэнтерол (Доп.) .
1991; 182: 1–6 ….

2. Офман Дж. Дж.,
Etchason J,
Фуллертон С,
Кан К.Л.,
Soll AH.
Стратегии ведения Helicobacter pylori – серопозитивных пациентов с диспепсией: клинические и экономические последствия. Энн Интерн Мед.
1997. 126: 280–91.

3. Дроссман Д.А.,
Ли З,
Андруцци Э,
Храм РД,
Талли, штат Нью-Джерси,
Томпсон РГ,

и другие.
Обследование домашних хозяйств функциональных желудочно-кишечных расстройств в США. Распространенность, социодемография и влияние на здоровье. Dig Dis Sci .
1993; 38: 1569–80.

4. Soll AH.
Медикаментозное лечение язвенной болезни. Практические рекомендации. ЯМА .
1996; 275: 622–9 [Опечатка опубликована в JAMA 1996; 275: 1314]

5.Ламберт-младший.
Роль Helicobacter pylori в неязвенной диспепсии. Споры — для. Гастроэнтерол Clin North Am .
1993; 22: 141–51.

6. Талли, штат Нью-Джерси.
Роль Helicobacter pylori в неязвенной диспепсии. Спор — против. Гастроэнтерол Clin North Am .
1993; 22: 153–67.

7. Талли, штат Нью-Джерси,
Сильверштейн MD,
Агреус Л,
Нырен О,
Зонненберг А,
Хольтманн Г.
Технический обзор AGA: оценка диспепсии. Гастроэнтерология .
1998. 114: 582–95.

8. Фишер Р.С.,
Parkman HP.
Ведение неязвенной диспепсии. N Engl J Med .
1998. 339: 1376–81.

9. Richter JE.
Диспепсия: органические причины и отличительные характеристики от функциональной диспепсии. Сканд Дж Гастроэнтерол (Доп.) .
1991; 182: 11–6.

10. Thompson WG.
Неязвенная диспепсия. Кан Мед Ассо Дж. .
1984; 130: 565–9.

11. Эндоскопия в оценке диспепсии. Энн Интерн Мед.
1985. 102: 266–9.

12. Талли, штат Нью-Джерси,
Цинсмайстер А.Р.,
Schleck CD,
Мелтон LJ 3d.
Подгруппы диспепсии и диспепсии: популяционное исследование. Гастроэнтерология .
1992. 102: 1259–68.

13. Colin-Jones DG.
Обновление диспепсии. Сканд Дж Гастроэнтерол (Доп.) .
1995; 210: 32–5.

14. Аданг РП,
Висманс JF,
Талмон JL,
Хасман А,
Амберген AW,
Stockbrugger RW.Соответствие показаний к диагностической эндоскопии верхних отделов желудочно-кишечного тракта: связь с соответствующим эндоскопическим заболеванием. Гастроинтест Эндоск .
1995; 42: 390–7.

15. Бреннер Х.,
Ротенбахер Д,
Боде G,
Адлер Г.
Индивидуальный и совместный вклад инфекции Helicobacter pylori и семейного анамнеза в риск развития язвенной болезни. J Заразить Dis .
1998; 177: 1124–7.

16. Курата Дж. Х.,
Ногава АН.Мета-анализ факторов риска язвенной болезни. Нестероидные противовоспалительные препараты, Helicobacter pylori и курение. Дж Клин Гастроэнтерол .
1997; 24: 2–17.

17. Eastwood GL.
По-прежнему ли курение играет важную роль в патогенезе язвенной болезни? Дж Клин Гастроэнтерол .
1997; 25 (приложение 1): S1–7.

18. Целль СК,
Будхраджа М.
Подход к диспепсии в амбулаторных условиях: оценка на основе стратификации риска. Дж. Интерн. Мед. Наук .
1989. 4: 144–50.

19. Ведение диспепсии: протокол рабочей группы. Ланцет .
1988; 1 (8585): 576–9.

20. Талли, штат Нью-Джерси.
Неязвенная диспепсия: современные подходы к диагностике и лечению. Ам Фам Врач .
1993; 47: 1407–16.

21. Дроссман Д.А.,
Уайтхед МЫ,
Камелери М.
Синдром раздраженного кишечника: технический обзор для разработки практических рекомендаций. Гастроэнтерология .1997; 112: 2120–37.

22. Нырен О.
Терапевтическое испытание при диспепсии: его роль в условиях первичной медико-санитарной помощи. Сканд Дж Гастроэнтерол (Доп.) .
1991; 182: 61–9.

23. Брошюра о повышении квалификации фармацевта: лечебное применение трав № 422-000-98-079-Hot. Стоктон, Калифорния: Центр терапевтических исследований, 1988.

24. Yeomans ND,
Тулассай З,
Юхас Л,
Рац I,
Ховард Дж. М.,
ван Ренсбург CJ,

и другие.Сравнение омепразола и ранитидина при язве, связанной с приемом нестероидных противовоспалительных препаратов. N Engl J Med .
1998. 338: 719–26.

25. Hawkey CJ,
Карраш JA,
Щепанский Л.,
Уокер Д.Г.,
Баркун А,
Суоннелл AJ,

и другие.
Сравнение омепразола с мизопростолом при язве, связанной с приемом нестероидных противовоспалительных препаратов. N Engl J Med .
1998. 338: 727–34.

26.Йоманс Н.Д.
Новые данные о заживлении язв и эрозий, связанных с приемом нестероидных противовоспалительных препаратов. Am J Med .
1998; 104 (3А): 56С – 61С.

27. Lanza FL.
Руководство по лечению и профилактике язв, вызванных НПВП. Ам Дж. Гастроэнтерол .
1998; 93: 2037–46.

28. Malfertheiner P,
Лабенц Дж.
Влияет ли статус Helicobacter pylori на гастродуоденальную патологию, связанную с приемом нестероидных противовоспалительных препаратов? Am J Med .1998; 102 (3А): 35С – 40С.

29. Schroeder PL,
Наполнитель SJ,
Рамирекс Б,
Лазарчик Д.А.,
Ваэзи М.Ф.,
Richter JE.
Эрозия зубов и кислотный рефлюкс. Энн Интерн Мед.
1995; 122: 809–15.

30. Agreus L,
Талли, штат Нью-Джерси.
Диспепсия: современное понимание и лечение. Энн Рев Мед .
1998. 49: 475–93.

31. Мегро Ф.
Как следует диагностировать инфекцию Helicobacter pylori? Гастроэнтерология .1997. 113 (6 доп. 1): S93–8.

32. Отчет Международной конференции по обновлению Helicobacter pylori Инициативы по здоровью пищеварительной системы. Гастроэнтерология .
1997. 113 (6 доп.): S4–8.

33. Макристатис А,
Вставка E,
Schutze K,
Виммер М,
Роттер М.Л.,
Hirschl AM.
Обнаружение Helicobacter pylori в образцах стула с помощью ПЦР и иммуноферментного анализа на антиген. Дж. Клин Микробиол .
1998. 36: 2772–4.

34. Заявление о медицинской позиции Американской гастроэнтерологической ассоциации: оценка диспепсии. Гастроэнтерология .
1998. 114: 579–81.

35. Silverstein MD,
Петтерсон Т,
Талли, штат Нью-Джерси.
Первичная эндоскопия или эмпирическая терапия с тестированием на Helicobacter pylori при диспепсии или без него: анализ решения. Гастроэнтерология .
1996. 110: 72–83.

36. Бриггс А.Х.,
Скульптор MJ,
Логан РП,
Олдос Дж.
Рамзи МЭ,
Барон Дж.Экономическая эффективность скрининга и искоренения Helicobacter pylori при лечении пациентов с диспепсией в возрасте до 45 лет. BMJ .
1996; 312: 1321–5 [Опечатка опубликована в BMJ .
1996; 312: 1647]

37. Ebell MH,
Варбасс L,
Бреннер К.
Оценка пациента с диспепсией: исследование затрат и полезности. J Fam Pract .
1997; 44: 545–55 [Опечатка опубликована в J Fam Pract 1997; 45: 169]

38. Malfertheiner P.Комментарий: как, у кого и когда диагностировать Helicobacter pylori. Гастроэнтерология .
1997. 113 (6 доп. 1): S118–9.

39. Талли, штат Нью-Джерси.
Критика терапевтических испытаний при функциональной диспепсии с положительной реакцией на Helicobacter pylori. Гастроэнтерология .
1994; 106: 1174–83.

40. McColl K,
Мюррей Л,
Эль-Омар Э,
Диксон А,
Эль-Нуджуми А,
Вирц А,

и другие.
Симптоматическая польза от искоренения инфекции Helicobacter pylori у пациентов с неязвенной диспепсией. N Engl J Med .
1998; 339: 1869–74.

41. Rabeneck L,
Грэм Д.Ю.
Helicobacter pylori: когда проводить анализ, когда лечить [От редакции]. Энн Интерн Мед.
1997. 126: 315–6.

42. Блюм А.Л.,
Талли, штат Нью-Джерси,
О’Морайн C,
ван Зантен С.В.,
Лабенц Дж,
Штольте М,

и другие.
Отсутствие эффекта от лечения инфекции Helicobacter pylori у пациентов с неязвенной диспепсией. N Engl J Med .1998; 339: 1875–81.

43. Фридман Л.С.
Helicobacter pylori и неязвенная диспепсия [От редакции]. N Engl J Med .
1998; 339: 1928–30.

44. Маккуэйд К. Дипепсия. В: Feldman M, Sleisenger MH, Scharschmidt BF, ред. Заболевания желудочно-кишечного тракта и печени Слейзенгера и Фордтрана: патология, диагностика, лечение. 6-е изд. Том 1. Филадельфия: Сондерс, 1998: 108–17.

Диспепсия — IFFGD

Диспепсия — распространенное заболевание, которым страдает до 30% населения в целом.

Симптомы диспепсии включают боль или дискомфорт в верхней части живота и часто включают симптомы жжения, давления или полноты, часто, но не обязательно, связанные с приемом пищи.


на испанском языке

Tratamiento la Dispepsia Funcional: Cuáles son sus opciones?


Другие общие симптомы включают раннее чувство сытости, тошноту, отрыжку и вздутие живота.

Хотя симптомы диспепсии могут развиваться из-за таких заболеваний, как язвенная болезнь или гастрит, подавляющему большинству людей, обращающихся к врачам по поводу симптомов диспепсии, в конечном итоге ставится диагноз функциональной диспепсии.

Функциональная диспепсия (ФД) — гетерогенное заболевание; Другими словами, к сходным симптомам может привести множество причин. Некоторые исследования показывают, что ФД является хроническим заболеванием для многих людей, и примерно у 50% пациентов симптомы все еще сохраняются в течение 5-летнего периода наблюдения.

Хотя определение FD несколько изменилось с годами, это расстройство обычно рассматривается как группа симптомов, которые, как считается, возникают в верхних отделах пищеварительного тракта (желудок и верхний отдел тонкой кишки) в отсутствие каких-либо структурных или метаболических заболеваний, которые могли бы объяснить. симптомы.К сожалению, симптомы FD не могут служить надежным ориентиром для лечения.

Причины функциональной диспепсии

Причины функциональной диспепсии в основном неизвестны и, вероятно, множественны. Существуют некоторые доказательства, указывающие на генетическую предрасположенность. Хотя инфекция H. pylori может вызывать симптомы диспепсии у небольшой группы пациентов, имеется мало данных, подтверждающих, что эта бактерия является причиной симптомов у большинства пациентов. Психологические факторы могут влиять на переживание симптомов у некоторых пациентов с функциональной диспепсией.

Изменения функции желудка были выявлены у многих пациентов с БФ. Примерно у 40% пациентов с диспепсией желудок обычно не расслабляется в ответ на прием пищи. Это известно как «нарушение аккомодации» и может быть связано с симптомами переполнения и давления у некоторых пациентов. Нарушение сокращений желудка и аномальное опорожнение желудка также могут наблюдаться у аналогичного процента пациентов.

Нарушение опорожнения желудка связано с симптомами вздутия живота и ранним чувством насыщения.Почти две трети пациентов с функциональной диспепсией имеют повышенное восприятие активности желудка, что называется висцеральной гиперчувствительностью. Часто наблюдаемая висцеральная гиперчувствительность при функциональной диспепсии не имеет прочной связи с какими-либо специфическими симптомами.

Варианты лечения

Варианты лечения функциональной диспепсии обычно включают один или их сочетание:

  • Диета
  • Ликвидация H. pylori
  • Кислотоподавляющие
  • Прокинетики и противорвотные средства
  • Терапия центрального действия

Диета — Большинство пациентов с ФД имеют симптомы, связанные с приемом пищи.Таким образом, часто даются различные диетические рекомендации, хотя в клинических испытаниях не проводилась официальная оценка конкретных диетических вмешательств для лечения ФД. Имеются ограниченные данные, позволяющие предположить, что диетические жиры могут вызывать или усугублять симптомы, и пациенты часто сообщают об улучшении, употребляя нежирную пищу и более частые, небольшие порции.

Ликвидация H. pylori — Хотя тестирование и лечение инфекции H. pylori рекомендуется и часто используется, искоренение H.pylori обычно не улучшает симптомы, кроме тех, которые связаны с язвенной болезнью. У пациентов с FD, помимо плацебо, есть небольшое преимущество в искоренении инфекции H. pylori, и недавний анализ показал, что только один из каждых четырнадцати инфицированных H. pylori пациентов с FD получит пользу от лечения.

Кислотоподавляющие препараты — блокаторы h3, такие как ранитидин (Zantac) **, циметидин (Tagamet), низатидин (Axid) или фамотидин (Pepcid), являются первоначальным агентом, используемым многими поставщиками первичной медико-санитарной помощи, и они немного лучше, чем плацебо. для уменьшения боли в верхней части живота (эпигастрия), хотя они не улучшают другие симптомы диспепсии.

Если блокаторы h3 не улучшают симптомы, большинство врачей затем используют ингибитор протонной помпы (ИПП) — омепразол (Прилосек), лансопразол (Превацид), рабепразол (Ацифекс), пантопразол (Протоникс) или эзомепразол (Нексиум). Краткосрочные риски этой стратегии низки, и это может облегчить симптомы у небольшого числа людей, у многих из которых, возможно, был тихий кислотный рефлюкс. В целом ИПП примерно на 10% лучше, чем плацебо, в улучшении симптомов диспепсии. Однако долгосрочное использование ИЦП может быть дорогостоящим.

Появляются данные, свидетельствующие о том, что длительное использование ИПП в сочетании с другими факторами риска может подвергнуть некоторых пациентов повышенному риску развития колита, вызванного Clostridium difficile, внебольничной пневмонии и переломов бедра. Тем не менее, общий риск длительного использования ИПП кажется относительно небольшим.

Прокинетические и противорвотные средства — Пациенты с тошнотой будут реагировать на лекарства, направленные на этот конкретный симптом. Ограниченные данные свидетельствуют о том, что симптомы раннего чувства сытости, переполнения в верхней части живота и дискомфорта после еды могут реагировать на использование лекарств, повышающих моторику желудочно-кишечного тракта (прокинетических агентов).В настоящее время наиболее часто применяемыми агентами являются метоклопрамид (Реглан) и домперидон (Мотилиум).

К сожалению, метоклопрамид часто имеет серьезные побочные эффекты, включая беспокойство, сонливость, снижение либидо и болезненность груди, а также двигательные расстройства. Перед применением метоклопрамида проконсультируйтесь с врачом. FDA требует упакованных предупреждений и стратегии снижения риска для препаратов, содержащих метоклопрамид. Подробнее читайте здесь.

Домперидон коммерчески недоступен в Соединенных Штатах, хотя он широко используется во многих странах мира.Польза прокинетической терапии при функциональной диспепсии на сегодняшний день практически не доказана.

Терапия центрального действия — Большая часть контроля пищеварительной функции и чувствительности находится под контролем центральной нервной системы; методы лечения, нацеленные на центральные механизмы контроля, могут иметь значение для облегчения симптомов. Трициклические антидепрессанты, используемые в дозах ниже, чем требуется для лечения депрессии, могут улучшить симптомы диспепсии у пациентов, которым не помогло лечение блокаторами h3 или прокинетиками.

Другой тип антидепрессантов, селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС), не были хорошо изучены для лечения ФД, однако они оказались эффективными при лечении других функциональных расстройств пищеварения.

Гипнотерапия может улучшить симптомы диспепсии у некоторых пациентов, и недавнее исследование показало, что гипнотерапия лучше, чем медикаментозная терапия и поддерживающая терапия, в плане улучшения качества жизни и оценки симптомов. Хотя они недостаточно изучены, психологические методы лечения, включая когнитивно-поведенческую терапию, также могут облегчить симптомы диспепсии.

Выводы

Функциональная диспепсия — распространенное расстройство пищеварения, которое остается малоизученным. Текущие исследования направлены на определение причин и эффективных методов лечения. В настоящее время Национальный институт здоровья (NIH) спонсирует общенациональное многоцентровое исследование, которое надеется лучше определить причины и методы лечения FD.

Описание исследования доступно по адресу: http://www.clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT00248651


** Начиная с сентября 2019 года Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США (FDA) предупреждает медицинских работников и пациентов о конкретных отзывах ранитидина (Zantac).Подробности FDA можно найти здесь

Диспепсия — обзор | Темы ScienceDirect

Диспепсия

Диспепсия часто встречается у пациентов, принимающих НПВП, и является наиболее частой причиной прекращения терапии или начала симптоматической «гастропротекторной» терапии. НПВП различаются по своей способности вызывать диспепсию, но, несмотря на высокую распространенность, понимание связи между применением НПВП и диспепсией скудно.

Метаанализ рандомизированных исследований .Риск повреждения верхних отделов желудочно-кишечного тракта от НПВП оценивался в пяти метаанализах [84–87], но эти обзоры в основном были сосредоточены на оценке риска тяжелых язвенных осложнений (кровотечение, перфорация), а не диспептического синдрома, вызванного НПВП. Только в одном из них [84] была рассмотрена диспепсия, и у нее было два важных ограничения: во-первых, не было уточнено определение диспепсии, а во-вторых, не была предоставлена ​​информация о влиянии различных НПВП или дозировках, которые могут быть важными связанными факторами. при диспепсии.

Метаанализ 16 исследований показал, что пользователи НПВП имеют примерно в три раза больший относительный риск развития серьезных нежелательных желудочно-кишечных событий, чем люди, не принимающие НПВП [88]. Это подтверждено обзором [89].

Интересная и более точная информация по этой теме получена из недавнего метаанализа [90]. Авторы определили исследования, в которых сообщалось об определенных исходах со стороны верхних отделов желудочно-кишечного тракта у пациентов, принимавших пероральные НПВП более 4 дней.Неопубликованные данные Управления по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов (FDA) были также получены из обзоров применения новых лекарственных средств для наиболее распространенных НПВП, используемых в США.

Авторы выявили 55 рандомизированных сравнений НПВП с плацебо; 86 рандомизированных сравнений НПВП с НПВП; 23 крупных испытания воздействия; и 37 ранее неопубликованных плацебо-контролируемых исследований (данные FDA).

Из 55 исследований сравнения НПВП с плацебо и 37 обзоров FDA 48 исследований (37 опубликованных и 11 от FDA) сообщили данные о диспепсии, охватив почти 12 000 пациентов.Общий процент пациентов с диспепсией в группе, получавшей НПВП, составлял 4,8% (95% ДИ = 3,8, 5,8), а процент в группе плацебо составлял 2,3% (95 ДИ = 1,6, 3,1), при значительном соотношении риска 1,4. (95% ДИ = 1,1, 1,8). Мета-регрессия выявила повышенный риск диспепсии среди пользователей определенных НПВП (индометацин, меклофенамат и пироксикам) (OR = 2,8) и для высоких доз других НПВП (OR = 3,1), но не для других НПВП в низких дозах ( ИЛИ = 1.1).

Риск диспепсии зависит от типа пациента.Общий процент пациентов с НПВП-ассоциированной диспепсией увеличился с 4,8% (12 000 пациентов в 48 исследованиях) в исследованиях НПВП по сравнению с плацебо до 7,1% (11 299 пациентов в 66 исследованиях) при сравнении НПВП с НПВП и до 11%. (80 000 пациентов в 8 исследованиях) в крупных исследованиях воздействия. Процент пациентов, которые сообщили о диспепсии в группе НПВП, получавших НПВП, по сравнению с рандомизированными исследованиями плацебо, может быть ниже в общей популяции, поскольку в эти исследования обычно включаются более здоровые пациенты, у которых меньше всего осложнений.Продолжительность приема НПВП не была достоверно связана с увеличением процента пациентов, сообщающих о диспепсии, или с повышенным риском диспепсии, связанной с НПВП, но только два исследования длились дольше 12 недель. Таким образом, риск диспепсии у пациентов, длительно принимающих НПВП, может отличаться от указанного в этом метаанализе. ЦОГ-2-селективные НПВП не рассматривались.

В заключение этот метаанализ предполагает, что сочетание высоких доз любого НПВП с любой дозой индометацина, меклофенамата или пироксикама увеличивает риск диспепсии примерно в три раза.Другие НПВП в более низких дозах не были связаны с повышенным риском диспепсии.

Не лучше ли препараты НПВП с модифицированным высвобождением? Несмотря на заявления о лучшей гастродуоденальной переносимости и улучшенном соблюдении режима лечения, доказательств того, что НПВП с модифицированным высвобождением следует отдавать предпочтение стандартным препаратам, в лучшем случае мало [91,92].

Стандартные лекарственные формы НПВП и лекарственные формы с модифицированным высвобождением сравнивались в исследовании из практической базы данных 36 908 пациентов в течение 4 месяцев, которым вначале выписывались стандартные лекарственные формы НПВП, чаще всего ибупрофена (58%), и 4195 пациентов, которые получил рецепт на НПВП с модифицированным высвобождением, чаще всего диклофенак (73%) [93].Меры, которые использовались для подтверждения лучшей переносимости, включали: назначение гастропротекторных препаратов, необходимость проведения желудочно-кишечных исследований, переход с состава с модифицированным высвобождением на стандартный состав. Пациенты, которые принимали составы с модифицированным высвобождением, с большей вероятностью получали сопутствующие гастропротекторные агенты, с большей вероятностью нуждались в желудочно-кишечных исследованиях и чаще переходили с модифицированного высвобождения на стандартные препараты, чем наоборот. Таким образом, оказывается, что составы НПВП с модифицированным высвобождением переносятся не лучше, чем стандартные составы.Однако эти выводы следует интерпретировать с осторожностью, поскольку нельзя исключать возможность смешения по показаниям.

Функциональная диспепсия: причины, методы лечения и новые направления

Функциональная диспепсия (ФД) — распространенное заболевание, которое некоторые врачи вольно определяют как боль в животе без ясной причины. Более конкретно, он характеризуется чувством сытости во время или после еды или ощущением жжения в верхней части живота, чуть ниже грудной клетки (не обязательно связанное с приемом пищи).Симптомы могут быть достаточно серьезными, чтобы мешать доедать или заниматься повседневными делами.

Пациенты с ФД часто проходят несколько тестов, таких как верхняя эндоскопия, компьютерная томография и исследование опорожнения желудка. Но, несмотря на зачастую тяжелые симптомы, явной причины (например, рака, язвенной болезни или другого воспаления) не установлено.

Кислотный рефлюкс, желудок и тонкий кишечник

Поскольку нет явной причины для симптомов, лечение FD также является сложной задачей.Первым шагом в лечении обычно является проверка на наличие бактерий под названием H. pylori , которые могут вызывать воспаление желудка и тонкой кишки. Если присутствует H. pylori , человеку назначают курс антибиотиков.

Для людей без инфекции H. pylori или с симптомами, которые сохраняются, несмотря на уничтожение этой бактерии, следующим шагом обычно является испытание ингибитора протонной помпы (ИПП). ИПП, в состав которых входят омепразол (Прилосек), эзомепразол (Нексиум) и лансопразол (Превацид), подавляют выработку кислоты в желудке.ИПП могут помочь тем пациентам, у которых симптомы ФД частично вызваны кислотным рефлюксом. ИПП могут также снижать концентрацию некоторых воспалительных клеток в двенадцатиперстной кишке (первой части тонкой кишки), что также может играть значительную роль в функциональной диспепсии.

Связь мозг-кишечник

Трициклические антидепрессанты (ТЦА) — еще один класс лекарств, которые часто используются для лечения БФ. Считается, что у некоторых людей FD возникает из-за ненормального взаимодействия мозга и кишечника.В частности, у этих людей могут быть сверхактивные сенсорные нервы, снабжающие желудочно-кишечный тракт, или ненормальная обработка боли мозгом. Считается, что такие ТЦА, как амитриптилин (элавил), дезипрамин (норпрамин) и имипрамин (тофранил), модулируют эту аномальную связь между мозгом и кишечником. При использовании при ФД ТЦА обычно назначают в низких дозах, где они не оказывают значительного антидепрессивного действия.

Однако значительная часть людей с ФД также страдает постоянным беспокойством, депрессией или другими психическими расстройствами.Устранение этих состояний, часто с помощью квалифицированного психиатра или психолога, также может улучшить симптомы ФД. Психологическая терапия не так широко изучена, как лекарства от ФБ. Но небольшое количество исследований показало, что психологические вмешательства, такие как когнитивно-поведенческая терапия, могут быть даже более эффективными, чем лекарства; Было показано, что эти вмешательства устраняют симптомы ФД у одного из трех надлежащим образом отобранных пациентов. Для сравнения, даже самые эффективные медицинские методы лечения приводят к облегчению симптомов примерно у одного из шести получавших лечение людей.

Аккомодация желудка

Когда вы едите, верхняя часть желудка расслабляется, увеличивая объем желудка для приема пищи. Многие пациенты с ФД имеют нарушенный рефлекс аккомодации, и это может способствовать дискомфорту после еды, который испытывают многие люди с ФД.

К сожалению, лекарств, специально предназначенных для улучшения аккомодации желудка, не существует. Однако считается, что буспирон (Буспар), лекарство, обычно применяемое при тревоге, также улучшает аккомодацию желудка, и в небольшом количестве исследований было показано, что он эффективен при лечении БФ.Лекарства, которые ускоряют опорожнение желудка, также можно попробовать при ФД. Однако многие прокинетические препараты связаны со значительными побочными эффектами, и только один из них, который был изучен для лечения БФ, метоклопрамид (Реглан), доступен для клинического применения в Соединенных Штатах.

Недавнее исследование также показало, что изменение активности блуждающего нерва (крупнейшего нерва, передающего сигналы между мозгом и желудком) посредством электростимуляции кожи уха может улучшить аккомодацию желудка.Однако исследования этого метода лечения находятся на начальной стадии, и его эффективность в облегчении симптомов еще не изучена на больших группах пациентов.

Ограничения существующих методов лечения открывают двери для новых методов лечения

Хотя исследования показали, что вышеупомянутые методы лечения работают лучше, чем плацебо, многие пациенты не испытывают значительного улучшения симптомов с их помощью. Действительно, даже самые эффективные лекарства от ФД устраняют симптомы только у одного из шести пациентов.В результате такой ограниченной эффективности в недавних исследованиях рассматривались средства, традиционно не используемые в западной медицине.

Например, недавнее китайское исследование, опубликованное в Annals of Internal Medicine , показало, что четырехнедельный курс лечения иглоукалыванием устраняет симптомы у большего процента людей, страдающих дистрессом после еды, чем у аналогичной группы, получающей фиктивное лечение иглоукалыванием. Хотя для подтверждения этих результатов необходимы дополнительные исследования, это исследование предполагает, что иглоукалывание может быть вариантом для людей с трудноуправляемыми симптомами ФД.

Понятное разочарование, оправданная надежда

FD остается серьезной проблемой как для пациентов, так и для врачей. Некоторые могут утешиться тем, что ФД не является опасным состоянием с точки зрения повышенного риска смерти пациентов. (Одно исследование с участием более 8000 пациентов, наблюдаемых в течение 10 лет, не показало увеличения риска смертности у людей с ФД по сравнению с пациентами без ФЗ).

Тем не менее, надоедливые и частые симптомы остаются для многих источником разочарования.Тем не менее, у людей, страдающих этим заболеванием, есть надежда как на разумное использование существующих, основанных на фактических данных методах лечения, так и на потенциальное появление новых методов лечения в будущем.

В качестве услуги для наших читателей Harvard Health Publishing предоставляет доступ к нашей библиотеке заархивированного контента.
Обратите внимание на дату последнего обзора или обновления всех статей. Никакого контента на этом сайте, независимо от даты,
никогда не следует использовать вместо прямого медицинского совета вашего врача или другого квалифицированного клинициста.

Комментарии к записи закрыты.

NORD (Национальная организация по редким заболеваниям)

СТАТЬИ В ЖУРНАЛЕ

Abell TL, Camilleri M, Donohoe K, et al. Консенсусные рекомендации по сцинтиграфии опорожнения желудка: совместный отчет Американского общества нейрогастроэнтерологов и моторики и Общества ядерной медицины. Am J Gastroenterol. 2008; 103: 753-763.

Хаслер ВЛ. Гастропарез — современные концепции и соображения. Medscape J Med.2008; 10:16.

Американская академия семейных врачей. Гастропарез: что нужно знать. Я семейный врач. 2008; 77 (12): 1703-4.

Intagliata N, Kenneth LK. Гастропарез при сахарном диабете 2 типа: распространенность, этиология, диагностика и лечение. Текущие отчеты гастроэнтерологии. 2007; 9: 270-79.

Абрахамссон Х. Варианты лечения пациентов с тяжелым гастропарезом. Кишечник. 2007; 56: 877-883.

Али Т, Хасан М, Хамадани М, Харти РФ. Гастропарез. Саут Мед Дж.2007; 100: 281-286.

Шафи М.А., Пасрича П.Дж. Послеоперационный и обструктивный гастропарез. Curr Gastroenterol Rep.2007; 9 (4): 280-5.

Абелл Т.Л., Малиновски С., Миноча А. Аспекты питания при гастропарезе и терапии для пациентов, не поддающихся лечению. Nutr Clin Pract. 2006; 21 (1): 23-33.

Bromer MQ, Friedenberg F, Miller LS et al. Эндоскопическая инъекция ботулинического токсина А в привратник для лечения рефрактерного гастропареза. Gastrointest Endosc. 2005; 61: 833-9.

Van der Voort IR, Becker JC, Dietl KH, Konturek JW, Domschke W, Pohle T.Электростимуляция желудка улучшает метаболический контроль у пациентов с диабетом, страдающих гастропарезом. Exp Clin Endocrinol Diabetes. 2005; 113 (1): 38-42.

Lobrano A, Blanchard K, Abell T, Minocha A, Rock W. Гиперкоагуляция обнаруживается у заметно высокого процента (89%) пациентов с тяжелым гастропарезом. J Invest Med. 2005; 53 (доп.): S273.

Луо Дж., Аль-Джубури А., Рашед Х. и др. Электростимуляция желудка связана с улучшением экзокринной функции поджелудочной железы у людей.Поджелудочная железа. 2004; 29 (2): e41-4.

Lacy BE, Crowell MD, Schettler-Duncan A et al. Лечение диабетического пареза желудка инъекцией ботулинического токсина в привратник. Уход за диабетом. 2004; 27: 2341-7.

Lin HC. Избыточный бактериальный рост в тонком кишечнике; рамки для понимания синдрома раздраженного кишечника. ДЖАМА. 2004; 292 (7): 852-8.

Абель Т., Куручи А., Аль-Джубури А., Бланшар К., Старкебаум В. Влияние электрической стимуляции желудка на исход и смертность при диабетическом гастропарезе.Диабет. 2003; 52: А191.

Абелл Т.Л., МакКаллум Р., Хокинг М. и др. Электростимуляция желудка при резистентном к медицине гастропарезе. Гастроэнтерология. 2003; 125: 421, 428.

Abell TL, Lou J, Tabbaa M, Batista O, Malinowski S, Al-Juburi A. Электростимуляция желудка при гастропарезе улучшает параметры питания при краткосрочном, промежуточном и долгосрочном наблюдении. JPEN J Parenter Enteral Nutr. 2003; 27 (4): 277-81.

Forster J, Sarosiek I., Lin Z, et al. Дальнейший опыт стимуляции желудка для лечения лекарственно-рефрактерного гастропареза.Am J Surg. 2003; 186 (6): 690-5.

Белл Р.А., Джонс-Весси К., Саммерсон Дж. Х. Госпитализации и исходы по поводу диабетического гастропареза в Северной Каролине. South Med J. 2002; 95 (11): 1297-9.

Тумширн М. Висцеральные восприятия, патофизиология функциональной диспепсии

Кишечник. 2002; 51 (Приложение 1): i63-i66.

McCallum RW, Джордж SJ. Нарушение моторики желудка и гастропарез. Варианты лечения Curr Gastroenterol. 2001; 4 (2): 179-191.

Ценг М., Сэдлер Д., Вонг Дж. И др.Радиологическое размещение центральных венозных катетеров: успешность и немедленные осложнения в 3412 случаях. Может Assoc Radiol J. 2001; 52 (6): 379-84.

Акиндипе О.А., Фаул Дж.Л., Вьерра М.А., Триадафилопулос Г., Теодор Дж. Хирургическое лечение тяжелого пареза желудка у реципиентов трансплантата сердца / легких. Грудь. 2000; 117 (3): 907-10.

Tougas G, Eaker EY, Abell TL и др. Оценка опорожнения желудка с использованием обезжиренной пищи: установление значений международного контроля. Am J Gastroenterol.2000; 95 (6): 1456-62.

Браун РО, Дикерсон Р.Н., Абель Т.Л., Веркман Р.Ф., Хак Л.Дж. Годичный опыт работы в клинике нутрициологии, координируемой фармацевтом. Am J Health Syst Pharm. 1999; 56 (22): 2324-7.

Паттерсон Д., Абелл Т., Ротштейн Р., Кок К., Барнетт Дж. Двойное слепое многоцентровое сравнение домперидона и метоклопрамида в лечении пациентов с диабетом с симптомами гастропареза. Am J Gastroenterol. 1999; 94 (5): 1230-4.

Tougas G, Лю М.М., Эгглстон А.Распространенность и влияние симптомов со стороны верхних отделов желудочно-кишечного тракта у населения Канады: результаты исследования DIGEST. Внутреннее / международное исследование гастроэнтерологического надзора. Am J Gastroenterol. 1999; 94 (10): 2845-54.

Docktor BL, Sadler DJ, Gray RR, Saliken JC, So CB. Радиологическое размещение туннельных центральных катетеров: показатели успеха и немедленные осложнения в большой серии. AJR Am J Roentgenol. 1999; 173 (2): 457-60.

Kim CH, Nelson DK. Вентилирующая чрескожная гастростомия в лечении рефрактерного идиопатического гастропареза.Gastrointest Endosc. 1998; 47 (1): 67-70.

Fontana RJ, Barnett JL. Размещение еюностомической трубки при рефрактерном диабетическом гастропарезе: ретроспективный обзор. Am J Gastroenterol. 1996; 91: 2174, 2178.

Abell TL, Cardoso S, Schwartzbaum J, Familoni B, Wilson R, Massie D. Диабетический гастропарез связан с аномалией симпатической иннервации. Eur J Gastroenterol Hepatol. 1994; 6: 241-247.

Огорек С.П., Дэвидсон Л., Фишер Р.С. и др. Идиопатический парез желудка связан с множеством серьезных диетических дефицитов.Am J Gastroenterol. 1991; 86 (4): 423-8.

Janssens J, Peeters TL, Van Trappen G, et al. Улучшение опорожнения желудка при диабетическом гастропарезе с помощью эритромицина. Предварительные исследования. N Engl J Med. 1990; 322 (15): 1028-31.

Reardon TM, Schnell GA, Smith OJ, Schubert TT.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован.