Синдромы основные при заболеваниях ссс: Синдромы при поражении сердечнососудистой системы

Основные синдромы при заболеваниях

Стр 1 из 5Следующая ⇒

ЧАСТНАЯ ПАТОЛОГИЯ

Основные синдромы при заболеваниях

Сердечно-сосудистой системы

Синдром поражения сердечной мышцы

Поражение мышцы сердца может наблюдаться при целом ряде патологических состояний: инфаркт миокарда, миокардиты, дистрофии миокарда, кардиосклероз, кардиомиопатии. Все эти состояния характеризуются различной клинической картиной, но имеют и некоторые общие признаки, которые можно объединить в синдром поражения сердечной мышцы.

Как известно, миокард обладает рядом специфических функций. Это автоматизм, возбудимость, проводимость и сократимость. В зависимости от локализации поражения сердечной мышцы могут возникать различные нарушения тех или иных функций. Так, при поражении проводящей системы сердца наблюдаются различные аритмии, а поражение кардиомиоцитов приводит к возникновению боли и снижению сократительной способности сердца. Последнее приводит к развитию синдрома сердечной недостаточности.

Клинические проявления. Больные с поражением мышцы сердца могут жаловаться на боли в сердце разнообразного характера, сердцебиение, перебои в работе сердца. Боли могут быть сжимающими c локализацией за грудиной, иррадиирующими в левую руку, под лопатку и в области верхушки сердца ноющего, колющего характера, длительные, как правило, без иррадиации.

При осмотре выявляются признаки, характерные для недостаточности кровообращения (одышка, бледность или акроцианоз, отеки).

При пальпации пульса могут обнаруживаться различные нарушения ритма (pulsus irregularis): экстрасистолия, мерцательная аритмия и др.; частоты пульса (pulsus frequens, pulsus rarus), уменьшение наполнения (pulsus inanis).

Вследствие гипертрофии миокарда и дилатации полостей размеры сердца (относительной сердечной тупости) увеличиваются в поперечнике. Особенно заметно смещение кнаружи левой границы относительной сердечной тупости.

На верхушке сердца отмечается ослабление I тона, обусловленное прежде всего мышечным его компонентом, а также и повышенным наполнением дилатированного левого желудочка. Характерным признаком поражения мышцы сердца является систолический шум на верхушке, не проводящийся за пределы проекции сердца. Он обязан своим происхождением поражению папиллярных мышц. Механизм возникновения шума может быть и дилатационным, так как вследствие увеличения левого желудочка развивается относительная недостаточность митрального клапана.

Для поражения мышцы сердца характерно появление патологического, «маятникообразного», ритма: I тон по силе равен II, паузы между тонами одинаковы за счет укорочения диастолы. При тяжелом поражении миокарда возможно появление «ритма галопа».

Наиболее достоверными признаками поражения сердечной мышцы являются: боли в области сердца, аритмичный пульс, смещение кнаружи левой границы относительной сердечной тупости, ослабление I тона на верхушке и систолический шум, не проводящийся за пределы проекции сердца, а также «маятникообразный» ритм или «ритм галопа».

Дополнительные методы исследования. На электрокардиограмме могут наблюдаться различные нарушения ритма и проводимости.

Рентгенологически отмечается расширение тени сердца в поперечнике, ослабленная, иногда аритмичная его пульсация.

Эхокардиографическое исследование позволяет определить нарушения общей и локальной сократимости миокарда (гипокинезию, акинезию, дискинезию), его гипертрофию или истончение, дилатацию полостей сердца, связанную с этим недостаточность клапанов.

Стеноз левого атриовентрикулярного отверстия

Cтеноз левого атриовентрикулярного отверстия (stenosis ostii atrio-ventricularis sinistri) или митральный стеноз является наиболее распространенным приобретенным пороком сердца. Он развивается вследствие ревматического эндокадита.

При этом пороке происходит сращение створок клапана по свободному краю, склерозирование их и сухожильных нитей. Клапан приобретает вид воронки или диафрагмы с узким отверстием в середине.

Изменения гемодинамики. Площадь левого атриовентрикулярного отверстия у здоровых лиц составляет 4-6 см². Существенные гемодинамические нарушения развиваются, когда поперечное сечение отверстия уменьшается до 1,5 см². Сужение митрального отверстия создает препятствие для изгнания крови из левого предсердия, которое переполняется кровью, оставшейся в предсердии и поступающей по легочным венам.

Для обеспечения нормального кровенаполнения левого желудочка включается ряд компенсаторных механизмов. Из-за недостаточного опорожнения левого предсердия развивается его тоногенная дилатация, затрудняется его систола. Компенсация за счет ускорения тока крови через суженное отверстие обеспечивается гипертрофией левого предсердия. Недостаточность механизма компенсации ведет к миогенной дилатации предсердия и возрастанию давления в нем и далее в легочных венах, капиллярах, артериолах и легочной артерии. Развивается пассивная, ретроградная легочная гипертензия.

Дальнейший рост давления в левом предсердии и легочных венах вследствие раздражения барорецепторов вызывает рефлекторное сужение артериол (рефлекс Китаева). Функциональное сужение легочных артериол ведет к значительному повышению давления в легочной артерии. Такая легочная гипертензия называется активной.

Рефлекс Китаева предохраняет легочные капилляры от чрезмерного повышения давления и выпотевания жидкой части крови в полость альвеол. Длительный спазм артериол ведет к развитию пролиферации гладкой мускулатуры, утолщению средней оболочки, сужению просвета и диффузным склеротическим изменениям ветвей легочной артерии. Таким образом, создается второй барьер на пути кровотока.

Включение этого барьера увеличивает нагрузку на правый желудочек, что вызывает его гипертрофию, а затем и дилатацию. Значительный подъем давления в легочной артерии и правом желудочке затрудняет опорожнение правого предсердия, что приводит к росту давления в его полости и развитию гипертрофии. В дальнейшем наступает ослабление правого желудочка и развивается декомпенсация по большому кругу кровообращения.

В стадии компенсации жалобы могут отсутствовать. При развитии недостаточности кровообращения больные жалуются на одышку, удушье, сердцебиение, боли в области сердца, кашель, иногда кровохарканье.

Для митрального стеноза характерны акроцианоз, своеобразный румянец на щеках (facies mitralis), могут быть отеки, асцит, исхудание. Может наблюдаться набухание шейных вен (вследствие ослабления правого желудочка), сердечный толчок и эпигастральная пульсация (гипертрофия правого желудочка).

При исследовании пульса часто обнаруживается симптом Попова: меньшее наполнение пульса на левой руке (pulsus differens) вследствие сдавления подключичной артерии увеличенным левым предсердием. Пульс учащенный, малого наполнения, может быть аритмичным (pulsus irregularis) – при этом пороке часто развивается мерцательная аритмия, имеется дефицит пульса.

При ощупывании прекордиальной области отмечается диастолическое дрожание («кошачье мурлыканье») у верхушки сердца как пальпаторный эквивалент низкочастотного диастолического шума. Обнаруживается сердечный толчок и эпигастральная пульсация, связанные с гипертрофией правого желудочка.

Границы сердца смещены вверх (за счет расширения левого предсердия и легочной артерии) и вправо (за счет дилатации правого желудочка).

Наиболее постоянным признаком является усиление I тона («хлопающий» I тон), что обусловлено малым диастолическим наполнением левого желудочка.

Патогномоничным признаком данного порока является «митральный щелчок» или тон открытия митрального клапана, который происходит за счет колебания сращенных и склерозированных створок клапана в начале наполнения левого желудочка. Иногда «митральный щелчок» лучше выслушивается не на верхушке сердца, а в месте проекции митрального клапана.

Сочетание «хлопающего» I тона, II тона и тона открытия митрального клапана создает своеобразную мелодию трехчленного ритма – «ритма перепела».

На верхушке сердца выслушивается шум, начинающийся вслед за «митральным щелчком» и занимающий обычно всю диастолу. По конфигурации он убывающе-нарастающий (седловидный). Начальная часть шума (в протодиастоле) обусловлена прохождением крови через суженное митральное отверстие под влиянием градиента давления между левым предсердием и желудочком. Шум ослабевает к середине диастолы по мере выравнивания давления в полостях, затем вновь усиливается (в пресистоле) в связи с ускорением кровотока во время систолы предсердий. Следует отметить, что пресистолическая часть шума не выслушивается при наличии мерцательной аритмии, так как в этом случае систола предсердий отсутствует.

На основании сердца отмечается акцент II тона на легочной артерии, обусловленный гипертензией малого круга кровообращения, и его расщепление вследствие удлинения систолы гипертрофированного правого желудочка.

На легочной артерии можно выслушать диастолический шум (шум Грехема-Стилла). Он возникает при значительном расширении ствола легочной артерии вследствие выраженной гипертензии (развивается относительная недостаточность клапана легочной артерии).

У основания мечевидного отростка выслушивается систолический шум относительной недостаточности трехстворчатого клапана.

Диагноз митрального стеноза ставится на основании достоверных (прямых) признаков: смещение верхней границы относительной сердечной тупости вверх (увеличение левого предсердия) и вправо (увеличение правого желудочка), «ритм перепела», диастолический шум на верхушке сердца, акцент и расщепление II тона на легочной артерии, мерцательной аритмии.

Дополнительные методы исследования. При электрокардиографическом исследовании выявляются признаки гипертрофии левого предсердия: высокий, «двугорбый», широкий зубец Р («Р-mitrale»), признаки гипертрофии правого желудочка. Возможно наличие мерцательной аритмии.

При рентгенологическом исследовании определяется «митральная конфигурация» сердца: сглаженность талии, увеличение левого предсердия, гипертрофия правого желудочка. Возможно обызвествление митрального клапана.

Эхокардиографическое исследование выявляет уменьшение диастолического расхождения створок митрального клапана, снижение амплитуды их движения, однонаправленное движение створок в диастолу, удлинение времени раннего прикрытия митрального клапана. Можно видеть увеличение размера полости левого предсердия и гипертрофию его миокарда, увеличение размеров правого предсердия и правого желудочка, уменьшение площади митрального отверстия. При допплеровском исследовании определяется увеличение скорости потока раннего диастолического наполнения левого желудочка.

Стеноз устья аорты

Стеноз устья аорты (stenosis ostii aortae) встречается в изолированном виде реже, чем в сочетании с аортальной недостаточностью. Причиной аортального стеноза может быть ревматический эндокардит, а также атеросклероз.

При данном пороке сердца происходит сращение фиброзно измененных створок аортального клапана или сужение устья аорты. Возможно обызвествление створок клапана.

Изменения гемодинамики. Препятствие нормальному току крови из левого желудочка в аорту вызывает включение ряда компенсаторных механизмов. Прежде всего удлиняется систола левого желудочка, что способствует более полному его опорожнению. Увеличивается давление в полости желудочка, что приводит к развитию выраженной его гипертрофии. Так как в компенсации ведущую роль играет сильный в функциональном отношении левый желудочек, то порок длительное время протекает без нарушения кровообращения. В дальнейшем наступает ослабление сократительной способности левого желудочка и развивается его миогенная дилатация. Это ведет к росту конечного диастолического давления в желудочке и обусловливает повышение давления в левом предсердии, а затем и в малом круге («митрализация» порока).

Клинические проявления. Больные длительное время могут сохранять работоспособность и не предъявлять каких-либо жалоб. Важной жалобой у больных с аортальным стенозом могут быть типичные стенокардитические боли, возникающие как в связи с малым сердечным выбросом (абсолютная недостаточность коронарного кровообращения), так и с выраженной гипертрофией миокарда левого желудочка (относительная недостаточность коронарного кровообращения). Из других жалоб можно отметить головокружение, головные боли, наклонность к обморокам (в связи с недостаточностью мозгового кровообращения из-за малого сердечного выброса).

Наблюдается бледность кожных покровов, усиленный и разлитой верхушечный толчок, смещенный влево и вниз.

Пульс медленный (pulsus tardus), редкий (pulsus rarus), при ослаблении миокарда может быть малым (pulsus parvus). Верхушечный толчок смещен влево и вниз, уширен, резистентен. Отмечается систолическое дрожание на основании сердца справа, как пальпаторный эквивалент систолического шума на аорте.

Левая граница относительной сердечной тупости смещена кнаружи.

На верхушке сердца отмечается ослабление I тона (вследствие гипертрофии левого желудочка и повышенного диастолического его наполнения). На аорте II тон ослаблен (из-за малой подвижности фиброзно измененных створок аортального клапана, а также из-за низкого давления крови в аорте).

Основной аускультативный признак этого порока – грубый интенсивный систолический шум на аорте, который проводится по сосудам шеи (а иногда и по костям: черепа, позвоночника, ключицы).

Систолическое и пульсовое артериальное давление обычно понижено, диастолическое – нормально.

Основные признаки данного порока – усиление верхушечного толчка (как проявление гипертрофии левого желудочка), ослабление II тона на аорте, грубый систолический шум там же, проводящийся по сонным артериям.

Дополнительные методы исследования. На электрокардиограмме выявляются признаки гипертро­фии левого желудочка.

При рентгенологическом обследовании определяется «аортальная» конфигурация сердца за счет концентрической гипертрофии левого желудочка. Нередко можно видеть обызвествление аортального клапана.

Эхокардиографическое исследование выявляет уменьшение амплитуды систолического раскрытия, утолщение, ограничение подвижности створок аортального клапана, гипертрофия миокарда левого желудочка, уменьшение площади аортального отверстия. При допплеровском исследовании выявляется значительное увеличение максимальной скорости кровотока через устье аорты.

Инфекционный эндокардит

Инфекционный эндокардит – это полипозно-язвенное поражение клапанного аппарата сердца или пристеночного эндокарда, вызванное различными патогенными микроорганизмами и сопровождающееся системным поражением внутренних органов на фоне измененной реактивности организма.

Этиология. Возбудителями инфекционного эндокардита являются различные виды микроорганизмов. В современных условиях широкого распространения антибактериальных препаратов произошли существенные изменения в частоте выделения тех или иных возбудителей заболевания. В доантибактериальный период в подавляющем большинстве случаев заболевание вызывалось зеленящим стрептококком, то в последние годы он высевается значительно реже. В то же время существенно возросла этиологическая роль стафилококка. Причиной болезни все чаще становятся энтерококки, грамотрицательные бактерии, грибы. Более чем у трети больных высеять возбудитель не удается.

В настоящее время возбудителями инфекционного эндокардита в 30-40% случаев являются стафилококки. Зеленящий стрептококк встречается с той же частотой, что и другие стрептококки (10-15%), а грамотрицательные бактерии выявляются у 6-10% больных, на долю остальных возбудителей приходится 10%. Источниками бактериемии могут являться острые респираторные инфекции, операции в полости рта, операции и инструментальные обследования органов мочеполовой системы, длительное пребывание катетера в вене.

Для возникновения инфекционного эндокардита, кроме наличия в организме возбудителя, необходимо существование ряда дополнительных, предрасполагающих и способствующих, факторов, таких, как патология клапанов сердца, операции на сердце и сосудах, изменение реактивности организма, нарушение местного и общего иммунитета. В последнее время инфекционный эндокардит часто развивается у наркоманов, применяющих инъекционные наркотики.

Патогенез. Для развития заболевания решающее значение имеют бактериемия, сенсибилизация организма к патогенным микроорганизмам, изменения реактивности, нарушения системы иммуногенеза. Циркулирующие в крови микроорганизмы колонизируются на клапанах сердца. Этому способствует вирулентность микробов и повреждение эндотелия. Последнее отмечается у пациентов с врожденными и приобретенными пороками сердца, особенно при наличии значительного градиента давления между двумя камерами (дефект межжелудочковой перегородки, пороки аортального и митрального клапанов). Гемодинамический удар о стенку и появление турбулентного течения крови создает благоприятные условия для повреждения эндотелия с последующим формированием в местах повреждения стерильных (абактериальных) тромбов. Небактериальный эндокардит может также возникать после операций на сердце, при длительном нахождении катетеров в сосудах. Эти абактериальные тромбы при поступлении в кровь вирулентной инфекции становятся местом формирования инфекционного очага, где происходит бурное размножение микроорганизмов. Развитию инфекционного эндокардита способствует снижение противоинфекционной защиты организма. Длительное нахождение инфекционного агента в организме в сочетании с постоянной антигенной стимуляцией продуктами распада тканей приводит к выработке антител, увеличения в крови количества циркулирующих иммунных комплексов с последующим отложением их в органах и тканях. Это в свою очередь вызывает развитие васкулитов, нефрита.

Классификация. Классификация инфекционных эндокардитов отражает исходное (до начала заболевания) состояние сердечно-сосудистой системы, этиологию, локализацию патологического процесса, остроту течения, наличие осложнений (таблица 8).

Таблица 8

Классификация инфекционных эндокардитов

Клиническая картина. Клиника инфекционного эндокардита зависит от особенностей его течения, периода развития, степени поражения той или иной системы. В зависимости от варианта течения болезни начало ее может быть острым и постепенным. Лихорадка (интермитирующая) является наиболее постоянным симптомом. Повышение температуры тела вначале бывает незначительным, в дальнейшем она становится высокой, достигая 39,5° и более, как правило, сопровождается ознобами, профузными потами, симптомами тяжелой интоксикации.

Иногда болезнь начинается незаметно, исподволь. В этих случаях больные жалуются на общую слабость, быструю утомляемость, головную боль, повышенную потливость, потерю аппетита и массы тела, субфебрилитет с периодическими подъемами температуры. Часто беспокоят боли в костях (грудина, крестец, бедренные кости, голени).

Кожные покровы бледные, желтовато-серого цвета («кофе с молоком»), с петехиальными кровоизлияниями, особенно заметными в области ключиц, у основания ногтевого ложа, на мягком и твердом небе. Определяется симптом Лукина-Либмана – петехии на конъюнктиве нижнего века с центром белого цвета. На туловище можно заметить красно-фиолетовые пятна до 5 мм в диаметре. Наблюдается утолщение концевых фаланг пальцев («барабанные палочки») и деформация ногтей в виде «часовых стекол». При пальпации на ладонных и подошвенных поверхностях прощупываются уплотнения величиной с горошину – узелки Ослера. Ломкость капилляров может обнаруживаться после легкой травмы кожи (симптом щипка). При наложении на плечо жгута или манжеты сфигмоманометра через 5 минут в локтевом сгибе или на предплечье выступают точечные кровоизлияния (симптом Кончаловского-Румпель-Лееде).

Поражение сердца – важнейшая составная часть клинической картины инфекционного эндокардита. Болевые ощущения и сердцебиения, иногда отсутствующие в начале болезни, являются весьма характерными для дальнейшего ее течения. Боли по интенсивности, длительности, локализации и характеру отличаются разнообразием: острые, тупые, приступообразные, кратковременные, длительные, колющие, ноющие, давящие, сжимающие, локализующиеся в области сердца и за грудиной.

При вторичном инфекционном эндокардите, который встречается у большинства больных, имеются признаки приобретенного или врожденного порока сердца.

Обычно определяется тахикардия. Часто возникают нарушения ритма: экстрасистолии, нарушения проводимости. Признаки недостаточности кровообращения в начальной стадии заболевания возникают редко.

Для инфекционного эндокардита характерно преобладание поражения аортального клапана. При первичной форме оно встречается у 80% больных, при вторичном эндокардите поражаются одновременно аортальный и митральный клапаны.

При аускультации важнейшим признаком инфекционного эндокардита с поражением аортального клапана является диастолический шум, лучше всего выслушиваемый в точке Боткина-Эрба. Вначале он мягкий, короткий, непостоянный, в последующем более продолжительный, может выслушиваться «шум пильщика». При поражении митрального и трикуспидального клапанов выслушиваются довольно грубый систолический шум на верхушке сердца и у основания мечевидного отростка.

Исследование органов дыхания иногда позволяет выявить инфаркт-пневмонию или признаки плеврита. Инфаркт-пневмония чаще всего выявляется при поражении трикуспидального клапана.

Одним из наиболее характерных проявлений инфекционного эндокардита являются эмболии сосудов почек, мозга, селезенки, конечностей или желудочно-кишечного тракта с образованием инфарктов и соответствующими симптомами внезапных осложнений болезни. Частым проявлением является системное поражение сосудов, представляющее собой геморрагический васкулит.

В целом для инфекционного эндокардита характерен геморрагический диатез, который может проявляться кровоизлияниями в кожу, слизистые оболочки, внутренние органы, а также кровотечениями из носа, десен, желудочно-кишечного тракта, возможно кровохарканье.

Нередко при инфекционном эндокардите поражаются почки. В начале заболевания развивается очаговый нефрит, проявляющийся изолированным мочевым синдромом – микрогематурией, альбуминурией. Диффузный гломерулонефрит возникает, как правило, в более поздние сроки и чаще протекает со стертой клинической картиной без выраженной гипертензии, отеков и азотемии. Одним из косвенных признаков заболевания является нормализация или незначительное повышение уровня диастолического АД, несмотря на наличие выраженной аортальной недостаточности. Значительная гематурия характерна для инфаркта почек. При возникновении подострого варианта хронического гломерулонефрита могут появляться признаки почечной недостаточности: гипоизостенурия, нарастание азотемии.

Увеличение селезенки, определяемое только перкуторно, встречается в последнее время не более, чем у половины больных. При длительном течении болезни селезенка увеличивается, она пальпируется, консистенция ее становится достаточно плотной. Увеличение печени отмечается у большей части больных, несмотря на отсутствие признаков правожелудочковой недостаточности.

Центральная нервная система поражается часто. Это зависит в основном от эмболических осложнений, однако в части случаев может иметь значение иммунный васкулит. Больных беспокоит головная боль, бессонница, головокружение, апатия, вялость в сочетании с менингеальными явлениями и симптомами энцефалита. При попадании в мозг эмболов возникает инсульт или кровоизлияние, а в ряде случаев это приводит к развитию менингита, энцефалита и реже абсцесса мозга. Абсцедирование наиболее характерно для стафилококкового эндокардита.

В настоящее время чаще всего встречаются два варианта течения инфекционного эндокардита:

1) острый, прогрессирующий, с длительностью течения, как правило, не более 2 месяцев. Чаще развивается у больных с интактными клапанами, протекает, как правило, при высокой степени активности, заканчиваясь чаще всего в инфекционно-токсической фазе заболевания. Для этого варианта течения характерны яркие клинические проявления, выраженная наклонность к эмболиям, прогрессирующее ухудшение общего состояния, нарастание признаков поражения сердца, появление новых симптомов со стороны различных органов в связи с эмболиями и интоксикацией. В ряде случаев при интенсивном и адекватном лечении возможен переход этого варианта течения болезни в подострый;

2) подострый, затяжной, с длительностью течения от 2-3 месяцев до 1-2 лет. При этом первичная форма затяжного эндокардита протекает, как правило, тяжелее, чем вторичная, на фоне уже пораженных клапанов. Для последней в целом характерно более мягкое течение. Одной из разновидностей подострого варианта инфекционного эндокардита является затяжное течение у больных с длительно существующими пороками сердца в дистрофической фазе сердечной недостаточности. Для этой разновидности свойственно стертое течение при отсутствии лихорадки или с наличием лишь субфебрилитета, геморрагического синдрома. У этих больных часто увеличена селезенка и могут быть тромбоэмболические осложнения. При латентном течении не возникает сколько-нибудь выраженных субъективных и объективных расстройств и диагноз нередко устанавливают лишь с учетом внезапно появляющихся эмболических феноменов или развивающейся сердечной недостаточности;

Дополнительные методы исследования. Постоянным признаком инфекционного эндокардита является гипохромная анемия. Возможны как тромбоцитопения и лейкопения, так и лейкоцитоз со сдвигом влево, моноцитоз, увеличение СОЭ. В крови появляются макрофаги. Важным диагностическим признаком является увеличение количества моноцитов в крови, взятой из мочки уха после ее разминания (проба Битторфа-Тушинского). Изменения в моче (протеинурия, эритроцитурия, цилиндрурия) наблюдаются при развитии гломерулонефрита.

При биохимическом исследовании крови отмечается увеличение уровня a₂— и γ-глобулинов, сиаловых кислот, фибриногена, положительные сулемовая, формоловая и тимоловая пробы. В 2/3 случаев из крови высевается возбудитель болезни.

Рентгенологическое исследование помогает уточнить характер клапанного поражения сердца.

Решающее значение для диагностики инфекционного эндокардита имеет эхокардиография. С помощью этого метода примерно в 50% случаев удается выявить клапанные вегетации (рис. 56). Постоянное наличие вегетаций, несмотря на активное лечение – плохой прогностический признак. Важное значение для подтверждения диагноза имеют косвенные признаки эндокардита, такие, как повреждение хорд, разрыв или перфорация створки, нарастание синдрома нагрузки объемом (косвенный признак недостаточности аортального или митрального клапанов).

Рис. 56. Эхокардиографическая картина вегетаций митрального клапана.

Принципы лечения. Терапия инфекционного эндокардита должна проводиться своевременно, поскольку в случаях раннего ее начала выздоровления удается добиться в 50-80% случаев. Комплексное лечение заболевания должно проводиться в стационаре и включать в себя: 1) массивную антибактериальную, 2) противовоспалительную, 3) кардиотоническую, 4) дезинтоксикационную, 5) метаболическую, 6) антианемическую и 7) симптоматическую терапию. Кроме того, применяются хирургические методы лечения и санация очагов инфекции.

При выраженной активности заболевания необходим постельный режим. Показана диета с низкой общей калорийностью и снижением содержания белков, жиров, углеводов, ограничением поваренной соли и жидкости, растительной клетчатки. Она должна обеспечивать достаточное количество витаминов, солей калия, кальция и липотропных веществ (метионина, лецитина). Назначается диета №10.

Существуют следующие общие принципы антибактериальной терапии септических эндокардитов. Необходимо применять, как правило, только бактерицидные антибиотики в больших или максимальных дозах, парентерально, с минимальными интервалами между инъекциями. Длительность первого курса антибактериальной терапии должна быть не менее 4-6 нед. (при раннем начале лечения и быстром улучшении состояния), в случаях позднего начала лечения и медленной положительной динамики 2-2,5 мес. При необходимости столь длительного назначения антибиотиков целесообразно менять препараты каждые 2 нед. Отмена антибиотика (для уточнения стойкости ремиссии) может быть произведена не ранее чем через 3-4 нед. после полной нормализации температуры тела, лабораторных показателей при улучшении самочувствия и отсутствии в течение всего этого периода свежих тромбоэмболий и васкулитов.

Благодаря широкому применению антибиотиков и других антибактериальных препаратов излечивается до 60% больных с подострым течением болезни. Острый вариант течения, особенно вызванный высоковирулентными микроорганизмами, грибами, излечивается значительно реже. При устранении бактериальной инфекции дальнейший исход болезни может определяться поражением почек, гемодинамическими нарушениями и др.

Миокардиты

Миокардит – воспалительное заболевание сердечной мышцы инфекционной, аллергической или токсико-аллергической природы.

Этиология. Выделяют инфекционные (инфекционно-токсические) миокардиты, связанные с вирусной (вирусы гриппа, Коксаки, ECHO, мононуклеоза, краснухи, ветряной оспы, полиомиелита), бактериальной (при дифтерии, скарлатине, брюшном тифе, туберкулезе, сальмонеллезе), протозойной (токсоплазмоз, трихинеллез), грибковой (актиномикоз, кандидоз), спирохетозной (сифилис), риккетсиозной (при сыпном тифе, лихорадке-Q) инфекцией, паразитарной инвазией (лептоспироз, эхинококкоз), гнойно-септическими заболеваниями.

Другой причиной поражения сердечной мышцы являются иммуно-аллергические реакции с образованием комплексов антиген-антитело, наблюдающиеся при инфекционно-аллергическом, лекарственном, сывороточном, нутритивном, ожоговом, трансплантационном поражении миокарда, при системных заболеваниях соединительной ткани, бронхиальной астме. Миокардиты, возникающие при уремии, интоксикациях, составляют группу токсико-аллергических миокардитов.

Патогенез. Различные этиологические факторы вызывают повреждение миокарда и высвобождение («демаскирование») его антигенов. Иммунокомпетентная система вырабатывает антитела, участвующие в образовании иммунных комплексов, приводящих к дальнейшему повреждению сердечной мышцы. Наряду с этим развивается иммунная реакция замедленного типа, в результате которой Т‑лимфоциты становятся «агрессивными» в отношении миокардиальной ткани. Миокард, таким образом, повреждается двумя путями (инфекционно-токсическим и иммунологическим), приводящими к развитию воспаления в ранние сроки инфекционного заболевания или же в более отдаленный период. Поражение сердечной мышцы обычно представлено нарушением основных функций сердца: сократительной, возбудимости, проведения импульса, автоматизма, что и обусловливает клинические проявления заболевания.

Классификация(Н.Р. Палеев, 1982).

I. По этиологии: вирусный, бактериальный, протозойный, грибковый, спирохетозный, риккетсиозный, паразитарный, вызванный физическими, химическими, токсическими факторами, аллергический, трансплантационный, идиопатический.

II. По распространенности: очаговый, диффузный.

III. По течению: острый (длительность до 3 мес.), подострый (длительность течения от 3 до 6 мес.), хронический (длительность течения более 6 мес.).

IV. Клинические варианты: декомпенсированный (с недостаточностью кровообращения I, II, III ст.), аритмический, псевдоклапанный, псевдокоронарный, тромбоэмболический, малосимптомный, смешанный.

V. По тяжести течения: легкий (слабо выраженный), средней тяжести (умеренно выраженный), тяжелый (ярко выраженный).

Клиническая картина. В связи со снижением сократительной способности воспалительно измененного миокарда, ведущими являются жалобы на одышку, неадекватную физической нагрузке, нередко возникающую в ночное время, выраженную общую слабость. Иногда отмечается субфебрильная температура тела. Нарушение функций автоматизма, проведения импульса, возбудимости проявляются ощущениями сердцебиений, перебоев в работе сердца. Вовлечение коронарных артерий в воспалительный процесс обусловливает боль в области сердца.

При общем осмотре можно наблюдать признаки сердечной недостаточности: акроцианоз, отеки на ногах, набухание шейных вен. Пульс обычно учащен, малого наполнения, мягкий. Возможны нарушения ритма, в том числе экстрасистолия или реже мерцательная аритмия. Верхушечный толчок смещен кнаружи, разлитой. Отмечается смещение кнаружи левой границы сердечной тупости, а при диффузных миокардитах – и правой. На верхушке сердца I тон ослаблен, может выслушиваться маятникообразный ритм, протодиастолический или пресистолический «ритм галопа». Там же и в проекции митрального клапана слышен систолический шум, возникающий вследствие относительной недостаточности митрального клапана или дисфункции папиллярных мышц. Артериальное давление чаще снижено, особенно систолическое.

Исследование органов дыхания изменений не выявляет, но при развитии недостаточности кровообращения в нижних отделах легких можно выслушать незвучные влажные мелкопузырчатые хрипы. При исследовании органов брюшной полости может пальпироваться увеличенная вследствие недостаточности кровообращения печень.

Дополнительные методы исследования. В анализе крови выявляется нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, эозинофилия, увеличение СОЭ. При тяжелых миокардитах в нейтрофилах появляется токсическая зернистость. Исследование белковых фракций выявляет гиперглобулинемию, в основном за счет a₂‑ и g‑глобулиновых фракций. Оказываются положительными и другие «острофазовые» показатели. Важными маркерами воспалительного поражения миокарда являются: повышение КФК, тропонина-Т, миоглобина.

На ЭКГ часто отмечаются нарушения ритма и проводимости: появление экстрасистол, реже мерцательной аритмии; уплощение зубца Т, возможно смещение сегмента SТ, деформация зубца Р, расщепление и снижение вольтажа зубца R, удлинение электрической систолы желудочков. Особенно информативным методом для выявления преходящих нарушений сердечного ритма и проводимости считается суточное мониторирование ЭКГ.

Рекомендуемые страницы:

ОСНОВНЫЕ СИНДРОМЫ В КАРДИОЛОГИИ

Для правильного понимания причин болей в грудной клетке необходимо всегда выяснять следующие характеристики этого проявления: локализация, максимальная и минимальная продолжительность болей, иррадиация, связь с физической нагрузкой (или другими провоцирующими факторами), факторы, облегчающие или способствующие прекращению болей (покой, приём медикаментов). Выделяют несколько видов синдрома болей в области сердца:

СТЕНОКАРДИЯ

Признаки типичной (несомненной) стенокардии напряжения (все 3 признака):

1) боль в области грудины, возможно с иррадиацией в левую руку, спину или нижнюю челюсть, длительностью 2 – 5 мин. Эквивалентами боли бывают одышка, ощущение «тяжести», «жжения».

2) Вышеописанная боль возникает во время сильного эмоционального стресса или физической нагрузки;

3) Вышеописанная боль быстро исчезает после прекращения физической нагрузки либо после приема нитроглицерина.

Встречаются атипичные варианты иррадиации (в эпигастральную область, в лопатку, в правую половину грудной клетки). Главный признак стенокардии напряжения – четкая зависимость возникновения симптомов от физической нагрузки.

Эквивалентом стенокардии могут быть одышка (вплоть до удушья), ощущение «жара» в области грудины, приступы аритмии во время физической нагрузки.

Эквивалентом физической нагрузки может быть кризовое повышение артериального давления с увеличением нагрузки на миокард, а также обильный прием пищи.

Диагноз атипичной стенокардии ставится, если у пациента присутствуют любые 2 из 3 вышеперечисленных признаков типичной стенокардии.

Синдром БОЛЕЙ ПРИ ИНФАРКТЕ МИОКАРДА – интенсивные боли с волновым нарастанием до нестерпимых, локализующиеся чаще за грудиной, длящиеся более 20 минут, не проходящие после приёма нитроглицерина, заставляющие больного вести себя беспокойно, сопровождающиеся обычно потливостью, слабостью и страхом смерти. Иногда больше болит место иррадиации (абдоминальная и др. формы).

Синдром КАРДИАЛГИИ – все другие боли в области сердца, не похожие на указанные выше, не связанные с ишемией миокарда.

Кроме того, в кардиологической практике могут встречаться:

ГИПЕРТОНИЧЕСКИЙ синдром – повторно зарегистрированное повышение систолического АД более 140 мм рт. ст. и/или диастолического АД более 90 мм рт. ст. в покое. Необходимо указывать максимальные цифры АД, привычное АД больного, чем сопровождается (головная боль, расстройство зрения и др.), какие изменения имеются со стороны органов, поражающихся при артериальной гипертонии (сердце, головной мозг, глазное дно, почки), какие факторы риска и ассоциированные клинические состояния имеются.

Синдром ПОРОКА – все данные физикального обследования (внешний вид, пульс, АД, пальпация, перкуссия, аускультация) и инструментальных методов исследования (ЭКГ, рентгенографии, ЭхоКГ, МРТ, МСКТ), свидетельствующие в пользу определённого порока.

Синдром СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ – описываются клинические проявления (утомляемость, одышка, ортопноэ, влажные незвучные мелкопузырчатые хрипы в нижних отделах лёгких, сухой или малопродуктивный кашель, усиливающийся или появляющийся в горизонтальном положении, приступы сердечной астмы, плотные отёки, увеличенная, болезненная печень, положительный гепато-югулярный рефлюкс (симптом Плеша), акроцианоз, сердцебиение, ритм галопа), рентген-признаки венозного полнокровия лёгких (нечёткость лёгочного рисунка, снижение прозрачности прикорневых отделов, линии Керли), ЭхоКГ-признаки (снижение фракции выброса, дилатация, нарушение диастолической функции), увеличение ЦВД и давления «заклинивания» лёгочной артерии, реакцию на пробное лечение.

Синдром КАРДИОМЕГАЛИИ – увеличение размеров сердца по данным объективного осмотра, ЭхоКГ, рентгенографии. Имеет смысл выделять самостоятельно при отсутствии порока, обуславливающего увеличение размеров сердца. При наличии сердечной недостаточности описывается в составе этого синдрома.

Синдром НАРУШЕНИЯ РИТМА и/или ПРОВОДИМОСТИ – включает ощущения перебоев, частого биения сердца, потери сознания, приводятся аускультативные данные, наличие дефицита пульса, данные ЭКГ, Холтеровского мониторирования, кардиоритмографии, чреспищеводной электростимуляции левого предсердия.

Синдром ПОСТИНФАРКТНОГО КАРДИОСКЛЕРОЗА – указание на перенесение инфаркта миокарда, рубцовые изменения по ЭКГ, зона гипо- акинезии при ЭхоКГ или вентрикулографии, очаг пониженного накопления радиоактивного изотопа при сцинтиграфии.

РЕЗОРБЦИОННО-НЕКРОТИЧЕСКИЙ синдром – включает реакцию организма на появление очага некроза. Проявляется субфебрилитетом, увеличением ЛДГ1, КФК МВ, АСТ, АЛТ, Тропонина Т, сердечного белка, связывающего жирные кислоты, миоглобина, лейкоцитозом, сменяющимся ускорением СОЭ.

Синдром АКТИВНОСТИ ВОСПАЛИТЕЛЬНОГО ПРОЦЕССА – проявляется повышением температуры тела, повышением СОЭ, диспротеинемией, увеличением серомукоида, сиаловых кислот.

ПРИМЕР ПРЕДСТАВЛЕНИЯ О БОЛЬНОМ

С ИНФАРКТОМ МИОКАРДА

В картине заболевания можно выделить следующие синдромы:

Синдром БОЛЕЙ ПРИ ИНФАРКТЕ МИОКАРДА, проявившийся 6.09.13 года приступом интенсивных жгучих загрудинных болей с иррадиацией в оба плеча, продолжавшихся 3 часа, сопровождавшихся холодным потом и слабостью, не купировавшихся повторным приёмом нитроглицерина, которые прошли после введения наркотических анальгетиков.

РЕЗОРБЦИОННО-НЕКРОТИЧЕСКИЙ синдром, проявившийся появлением субфебрилитета на вторые сутки после приступа болей в грудной клетке, увеличением уровня тропонина Т, положительным «КардиоБСЖК» отмечавшимися через 10 часов после приступа болей в грудной клетке.

Синдром НАРУШЕНИЯ РИТМА, проявляющийся периодическим ощущением перебоев в работе сердца, наличием желудочковых экстрасистол по ЭКГ и данным холтеровского мониторирования.

Синдром СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ, проявляющийся одышкой при физической нагрузке (подъём на 2 этажа), эхокардиографическими признаками нарушения диастолической и систолической функции левого желудочка (ФВ 38%).

ГИПЕРТОНИЧЕСКИЙ синдром, проявляющийся повышением АД в течение 5 лет до 190/110 мм рт.ст., сопровождающимся головной болью в затылочной области. Обычные цифры АД – 160/95 мм рт.ст. Последние 2 года постоянно принимает эналаприл по 5 мг х 2 р/д, но при этом сохраняются эпизодические подъёмы АД до выше указанных цифр. По данным ЭхоКГ – утолщение МЖП и ЗСЛЖ. При этом нет видимых проявлений заболеваний, которые могли бы послужить причиной развития гипертонии.

Обращает на себя внимание динамика ЭКГ после перенесенного приступа болей в грудной клетке: 6.09.13 года – подъём ST в отведениях V1-V4 на 4 мм над изолинией, 7-8.09.13 года – появление глубокого и широкого Q с одновременным исчезновением R в этих отведениях и исчезновением Q в отведениях V5-V6, 7.09.13 года – ST вернулся к изолинии с появлением отрицательных T в этих отведениях.

Имеется чёткая временная связь между возникновением болей в грудной клетке, появлением резорбционно-некротического синдрома, закономерными изменениями ЭКГ, появлением нарушения ритма в виде желудочковой экстрасистолии и проявлений сердечной недостаточности, при расширении режима.

Кроме того, у данного больного имеется несколько факторов риска ИБС: мужской пол, пожилой возраст (65 лет), артериальная гипертония и отягощенная наследственность по сердечно-сосудистой патологии (у матери в возрасте 57 лет – нарушение мозгового кровообращения).

На основании выше изложенного можно сформулировать

Д/з: ИБС. Острый трансмуральный (Q-волновый) инфарктпередне-перегородочной области от 6.09.13 года.

Осложнение: Желудочковая экстрасистолия. СН, I стадия (II ф. кл. NYHA).

Фоновое заболевание: Гипертоническая болезнь III стадия, достигнутая степень II. Риск IV ст.

ПЛАН ОБСЛЕДОВАНИЯ:

1. Развёрнутый анализ крови.

2. Общий анализ мочи.

3. Холестерин, холестерин ЛПНП, холестерин ЛПВП, триглицериды, калий, натрий, фибриноген, АЧТВ, ПТИ, ПТВ, глюкоза, RW, АСТ, АЛТ, тропонин Т, креатинин, мочевина.

4. Электрокардиография в динамике.

5. ЭКГ- мониторирование первые 48 часов в условиях палаты интенсивной терапии (или реанимации).

6. Эхокардиография.

7. Холтеровское мониторирование ЭКГ.

8. Рентгенография органов грудной клетки.

9. Велоэргометрия не ранее чем через 2 недели для выявления резидуальной ишемии.

ПЛАН ЛЕЧЕНИЯ:

1. Образование больного.
2. Диета с ограничением соли, животных жиров.
3. Психическая и физическая реабилитация.
4. Реваскуляризация в первые 12 часов с помощью тромболитической терапии (при наличии подъёма сегмента ST на ЭКГ) или первичной коронароангиопластики.

Rp.: Streptokinasi 750000 ME

D. t. d. N. 10

S. 250000 ME в/в струйно, затем 1250000 МЕ в/в капельно на физ. растворе в течение 60 минут. Первая половина дозы вводится более быстрым темпом.

1. Наркотические анальгетики (морфина гидрохлорид) при наличии болей в первые часы инфаркта.

Rp.: Sol. Morphini hydrochloridi 1% — 1,0

D. t. d. N. 10 in amp.

S. В/в струйно на физ. растворе по 2 мг каждые 3 минуты до наступления обезболивания.

1. Нитраты (изокет-раствор).

Rp.: Sol. Isosorbidi dinitrati 0,1% — 10 ml

D. t. d. N. 10 in amp.

S. Растворить в 200 мл физ. раствора. Вводить по 5-10 капель в минуту (1мг/ч) в/в капельно.

1. Дезагреганты (аспирин и клопидогрел)

Rp.: Tab. Acidi Acetylsalicylici 0,1 N.10

D.S. По 1 таб. 1 раз в день внутрь.

Rp.: Tab. Clopidogreli 0,075 N.14

D.S. По 1 раз в день.

1. Антикоагулянты (эноксапарин) до активизации.

Rp.: Enoxaparini sodii 8000 UI anti-Xa/0,8ml

D. t. d. N. 5 in amp.

S. Вводить подкожно по 0,8 мл 2 раза в день

1. Бета-блокаторы (бисопролол).

Rp.: Tab. Bisoprololi 0,01 N.30

D.S. По 1 таб. 1 раз в день внутрь.

1. Ингибиторы АПФ (эналаприл).

Rp.: Tab. Enalaprili 0,01 N.28

D.S. По 1 таб. 2 раза в день внутрь

1. Статины (аторвастатин).

Rp.: Tab. Atorvastatini 0,04 N.28

D.S. По 1 таб. утром внутрь

Читайте также:





Основные симптомы при заболеваниях сердечно-сосудистой системы

Основные симптомы при заболеваниях сердечно-сосудистой системы

Одышка – это нарушение ритма, частоты или глубины дыхания, сопровождающиеся ощущением нехватки воздуха. Причинами возникновения одышки у больных с заболеваниями сердечно-сосудистой системы являются увеличение содержания углекислого газа и уменьшение содержания кислорода в крови вследствие застойных явлений в малом круге кровообращения. Вначале одышка возникает только во время физической нагрузки. По мере прогрессирования заболевания она становится постоянной и не исчезает в состоянии покоя.

Удушье – крайняя степень выраженности одышки. Возникает внезапно в состоянии покоя или через некоторое время после физической нагрузки или эмоционального перенапряжения.

Приступ удушья характерен для острой левожелудочковой недостаточности и сопровождает такие заболевания, как острый инфаркт миокарда, пороки сердца.

Учащенное сердцебиение – ощущение сильных и частых, иногда неритмичных сокращений сердца. Оно может сопровождать как нарушения сердечного ритма, так и возникать при нормальном ритме работы сердца, например во время физической нагрузки, эмоционального волнения, при злоупотреблении алкоголем, кофеинсодержащими напитками. Нередко больные жалуются на ощущения перебоев в работе сердце – это преимущественно связано с экстрасистолией.

Боль в области сердца при различных заболеваниях имеет определенный характер, поэтому при опросе больного необходимо детально выяснить ее точную локализацию, иррадиацию, причины и условия ее возникновения, характер боли, продолжительность, средства от которых боль проходит.

Кровохарканье – появление примеси крови в мокроте. Возникновение кровохарканья чаще всего связано с застоем крови в малом круге кровообращения, выходом эритроцитов из растянутых капилляров в просвет альвеол.

Причина возникновения отеков при сердечнососудистых заболеваниях – венозный застой в большом круге кровообращения. Характерно этапное появление отеков: вначале они возникают на нижних конечностях (стопах) во второй половине дня (преимущественно вечером), а к утру исчезают, затем постепенно распространяются на всю поверхность ног, выраженность их перестает зависеть от времени суток. По мере прогрессирования заболевания наблюдается накопление жидкости в животе, развивается асцит.

Частая причина возникновения головной боли при заболеваниях сердечно-сосудистой системы – повышение АД.

Вынужденное положение. Если у обследуемого имеется легкая форма сердечной недостаточности, он предпочитает принимать горизонтальное положение на правом боку, поскольку лежание на левом боку, как правило, вызывает у пациента неприятные ощущения в области сердца. Сидячее положение более предпочтительно для больного с недостаточностью левого желудочка сердца.

При развившейся хронической недостаточности II–III степеней, пациенту комфортнее сидеть со спущенными вниз ногами (ортопноэ). Как правило, в данном положении нарастает отечность ног, но одышка уменьшается. Человек, страдающий сосудистой недостаточностью, ощущает себя гораздо лучше, находясь в положении лежа.

Изменение цвета кожных покровов. Бледность лица часто отмечается при тяжелом ревмокардите и недостаточности клапанов аорты. При развитии коллапса кожные покровы больного бледные всегда. Цианоз (синюшность) губ, носа, кончика языка, конечностей (кисти, стопы), мочек ушей пациента в большинстве случаев свидетельствует о наличии тяжелой степени легочно-сердечной недостаточности.

Данный текст является ознакомительным фрагментом.

Читать книгу целиком

Поделитесь на страничке

ОСНОВНЫЕ СИНДРОМЫ В КАРДИОЛОГИИ — Студопедия

Для правильного понимания причин болей в грудной клетке необходимо всегда выяснять следующие характеристики этого проявления: локализация, максимальная и минимальная продолжительность болей, иррадиация, связь с физической нагрузкой (или другими провоцирующими факторами), факторы, облегчающие или способствующие прекращению болей (покой, приём медикаментов).

Выделяют несколько видов синдрома болей в области сердца:

СТЕНОКАРДИЯ

Признаки типичной (несомненной) стенокардии напряжения (все 3 признака):

1) боль в области грудины, возможно с иррадиацией в левую руку, спину или нижнюю челюсть, длительностью 2 – 5 мин. Эквивалентами боли бывают одышка, ощущение «тяжести», «жжения».

2) Вышеописанная боль возникает во время сильного эмоционального стресса или физической нагрузки;

3) Вышеописанная боль быстро исчезает после прекращения физической нагрузки либо после приема нитроглицерина.

Встречаются атипичные варианты иррадиации (в эпигастральную область, в лопатку, в правую половину грудной клетки). Главный признак стенокардии напряжения – четкая зависимость возникновения симптомов от физической нагрузки.

Эквивалентом стенокардии могут быть одышка (вплоть до удушья), ощущение «жара» в области грудины, приступы аритмии во время физической нагрузки.

Эквивалентом физической нагрузки может быть кризовое повышение артериального давления с увеличением нагрузки на миокард, а также обильный прием пищи.

Диагноз атипичной стенокардии ставится, если у пациента присутствуют любые 2 из 3 вышеперечисленных признаков типичной стенокардии.

Синдром БОЛЕЙ ПРИ ИНФАРКТЕ МИОКАРДА – интенсивные боли с волновым нарастанием до нестерпимых, локализующиеся чаще за грудиной, длящиеся более 20 минут, не проходящие после приёма нитроглицерина, заставляющие больного вести себя беспокойно, сопровождающиеся обычно потливостью, слабостью и страхом смерти. Иногда больше болит место иррадиации (абдоминальная и др. формы).

Синдром КАРДИАЛГИИ – все другие боли в области сердца, не похожие на указанные выше, не связанные с ишемией миокарда.

Кроме того, в кардиологической практике могут встречаться:

ГИПЕРТОНИЧЕСКИЙ синдром – повторно зарегистрированное повышение систолического АД более 140 мм рт. ст. и/или диастолического АД более 90 мм рт. ст. в покое. Необходимо указывать максимальные цифры АД, привычное АД больного, чем сопровождается (головная боль, расстройство зрения и др.), какие изменения имеются со стороны органов, поражающихся при артериальной гипертонии (сердце, головной мозг, глазное дно, почки), какие факторы риска и ассоциированные клинические состояния имеются.

Синдром ПОРОКА – все данные физикального обследования (внешний вид, пульс, АД, пальпация, перкуссия, аускультация) и инструментальных методов исследования (ЭКГ, рентгенографии, ЭхоКГ, МРТ, МСКТ), свидетельствующие в пользу определённого порока.

Синдром СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ – описываются клинические проявления (утомляемость, одышка, ортопноэ, влажные незвучные мелкопузырчатые хрипы в нижних отделах лёгких, сухой или малопродуктивный кашель, усиливающийся или появляющийся в горизонтальном положении, приступы сердечной астмы, плотные отёки, увеличенная, болезненная печень, положительный гепато-югулярный рефлюкс (симптом Плеша), акроцианоз, сердцебиение, ритм галопа), рентген-признаки венозного полнокровия лёгких (нечёткость лёгочного рисунка, снижение прозрачности прикорневых отделов, линии Керли), ЭхоКГ-признаки (снижение фракции выброса, дилатация, нарушение диастолической функции), увеличение ЦВД и давления «заклинивания» лёгочной артерии, реакцию на пробное лечение.

Синдром КАРДИОМЕГАЛИИ – увеличение размеров сердца по данным объективного осмотра, ЭхоКГ, рентгенографии. Имеет смысл выделять самостоятельно при отсутствии порока, обуславливающего увеличение размеров сердца. При наличии сердечной недостаточности описывается в составе этого синдрома.

Синдром НАРУШЕНИЯ РИТМА и/или ПРОВОДИМОСТИ – включает ощущения перебоев, частого биения сердца, потери сознания, приводятся аускультативные данные, наличие дефицита пульса, данные ЭКГ, Холтеровского мониторирования, кардиоритмографии, чреспищеводной электростимуляции левого предсердия.

Синдром ПОСТИНФАРКТНОГО КАРДИОСКЛЕРОЗА – указание на перенесение инфаркта миокарда, рубцовые изменения по ЭКГ, зона гипо- акинезии при ЭхоКГ или вентрикулографии, очаг пониженного накопления радиоактивного изотопа при сцинтиграфии.

РЕЗОРБЦИОННО-НЕКРОТИЧЕСКИЙ синдром – включает реакцию организма на появление очага некроза. Проявляется субфебрилитетом, увеличением ЛДГ1, КФК МВ, АСТ, АЛТ, Тропонина Т, сердечного белка, связывающего жирные кислоты, миоглобина, лейкоцитозом, сменяющимся ускорением СОЭ.

Синдром АКТИВНОСТИ ВОСПАЛИТЕЛЬНОГО ПРОЦЕССА – проявляется повышением температуры тела, повышением СОЭ, диспротеинемией, увеличением серомукоида, сиаловых кислот.

4.8. ОСНОВНЫЕ СИНДРОМЫ ПАТОЛОГИИ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ

Острый миокардит. Миокардит — воспаление сердечной мышцы, сопровождающееся ее повышенной возбудимостью и ослабленной сократительной способностью. У больных животных повышается температура тела. В начале заболевания вследствие резкого раздражения нервно-рецепторного аппарата сердечная деятельность усиливается, возрастает наполнение пульса, учащается сердечный ритм. Оба тона при аускультации одинаковые по силе. Со второго дня заболевания сократительная способность сердца ослабевает из-за дистрофических и дегенеративных изменений в сердечной мышце. В связи с ослаблением сердечной деятельности возникают прогрессирующие отеки.

Венозное давление повышается до 200…300 мм вод. столба. Артериальный пульс учащен (у коров до 90… 100, у лошадей до 60 уд/мин). Стенка артерии ослаблена. Максимальное артериальное давление повышено до 150… 160 мм рт. столба. Минимальное артериальное давление или в пределах нормы, или повышено до 60…70 мм. Для острого миокардита расширение области сердечного притупления не характерно. При вовлечении в патологический процесс нервного аппарата сердца зачастую наблюдают экстрасис-толию. Частые или сгруппированные экстрасистолы свойственны тяжелым диффузным изменениям сердечной мышцы.

Эндокардит. Это заболевание обусловлено расстройством деятельности сердца вследствие воспаления эндокарда. У животных эндокардиты протекают преимущественно в форме острого воспаления. По характеру заболевания различают бородавчатый и язвенный эндокардиты.

Бородавчатый эндокардит протекает обычно доброкачественно. Однако при значительных напластованиях тромбов, деформирующих клапаны, затрудняется прохождение крови через то или иное отверстие сердца. Отмечают расстройство в большом и малом кругах кровообращения. Например, при бородавчатых разращениях на двустворчатых клапанах наблюдают венозный застой в легких, одышку, отеки, сердечные шумы.

Язвенный эндокардит протекает в виде глубокого некротического, фибринозного, гнойного или фибринозно-гнойного воспаления. Деформация при язвенном эндокардите краев клапанов или их перфорация под влиянием язвенных процессов могут препятствовать их полному закрытию, в результате нарушается циркуляция крови. Если животное выздоравливает, дефект заживает с рубцеванием, сморщиванием клапана, который теряет свою эластичность (особенно при язвенном эндокардите). В дальнейшем развиваются пороки клапанов сердца. Характерная особенность острого клапанного эндокардита — выраженный венозный застой в большом и малом кругах кровообращения. При больших фибринозных напластованиях на двустворчатом клапане и при сужении левого атриовентрикулярного отверстия в малом круге кровообращения развивается венозный застой, сопровождающийся одышкой и отеком легких. При аускультации слышны эндокардиальные шумы. Резко учащаются сердечные сокращения (у коров и лошадей до 120… 130 уд/мин). Пульс малого наполнения и малой волны. Сердечный толчок усилен и область его увеличена. Первый тон усилен, но глухой, второй ослаблен. Нередко наблюдают экстрасистолию.

Миокардоз. Заболевание характеризуется функциональными дистрофическими нарушениями, которые часто носят обратимый характер. Клинически проявляется следующими признаками: уменьшена частота сердечных сокращений, сердечный толчок не просматривается и др., что обусловлено уменьшением сократительной способности мышечных волокон органа на почве дистрофических изменений. Миокардоз диагностируют большей частью у молодых животных. Для патологии типичны отеки подкожной клетчатки, особенно на дистальных участках тазовых конечностей. В тяжелых случаях отеки обнаруживают и под животом, в области подгрудка. Венозное давление понижено. Артериальный пульс малой волны, достигает верхних пределов нормы. Артериальное давление понижено (у коров и лошадей до 80…90 мм рт. столба, минимальное до 50…60мм). Сердечный толчок усилен, область его увеличена. Первый тон усиленный, короткий, нередко с металлическим оттенком. После физической нагрузки нередко расщеплен или раздвоен. Второй тон ослаблен. В области двустворчатого клапана может улавливаться эндокардиальный систолический шум.

Нетравматический перикардит. Заболевание характеризуется воспалением сердечной сумки при развитии в ней фиброзного или серозно-фибринозного процесса. Общее состояние животного зависит от тяжести основной патологии. При этом заболевании обычно обнаруживают цианоз, более выраженный рельеф венозных сосудов, учащение сердечных сокращений. При пальпации и перкуссии в области сердца отмечают болезненность. При аускультации обычно устанавливают шум трения перикарда. В период накопления в сердечной сорочке большого количества экссудата возникает шум плеска. В этом случае область сердечного притупления расширена. Сердечный толчок и тоны ослаблены. Пульс малого наполнения и малой волны. Артериальное давление чаще повышено, венозное резко возрастает.

Травматический перикардит. Заболевание выражается развитием в сердечной сумке воспалительных процессов, обусловленных травмой перикарда инородным телом. Вначале возникают боли в области сердца: движения животного ограничены, рефлексы ослаблены за исключением сухожильных, оно отодвигает левый локтевой бугор от грудной клетки. Животное стонет при дефекации и мочеиспускании, избегает крутых поворотов и неохотно опускается под гору, редко ложится. При исследовании сердца пальпацией и перкуссией выявляют болезненность. Артериальный пульс учащен и нередко аритмичен. Область сердечного притупления увеличена. Сердечный толчок смещен вверх и назад. При наличии в перикарде жидкого экссудата и газов у основания сердца обнаруживают тимпанический звук. В начале травматического перикардита в области сердца при аускультации отмечают шум трения, который вскоре исчезает вследствие того, что в сердечной сорочке развивается гнойно-гнилостное воспаление и в ней накапливается жидкий экссудат и газы. В этих случаях при аускультации обнаруживают шум плеска. Оба сердечных тона ослаблены. Симптомы нарушения гемодинамики характеризуются следующими показателями: максимальное артериальное давление падает до 80 мм рт. столба, минимальное увеличивается. Венозное давление достигает 650 мм вод. столба. Повышение венозного давления проявляется выраженным набуханием яремных вен.

Сердечная недостаточность. Патология может быть обусловлена различными причинами.

Недостаточность левой половины сердца зависит от ослабления сократительной функции левого желудочка и левого предсердия, что приводит к застою в малом круге кровообращения, одышке, в тяжелых случаях — к отеку легких. Однако левый желудочек благодаря своим сильным мышцам способен продолжительное время компенсировать недостаточность, но когда наступает декомпенсация, недостаточность проявляется быстро и тяжело.

Недостаточность правой половины сердца зависит от ослабления сократительной функции правого предсердия и правого желудочка. При этом развиваются застои в большом круге кровообращения, которые проявляются набуханием вен, увеличением печени, скоплением жидкости в брюшной и грудной полостях, отеками в подкожной клетчатке, замедлением скорости кровотока и увеличением количества циркулирующей крови. Венозное давление повышается значительно, чего не бывает в начале желудочковой недостаточности. Правожелудочковая недостаточность развивается быстрее, легче возникает при небольших нагрузках, что объясняется меньшей устойчивостью правого желудочка вследствие его более слабых мышц.

Чаще встречается смешанная недостаточность сердца, когда к недостаточности одной его половины в дальнейшем естественно присоединяется недостаточность другой. В клинической практике о сердечной недостаточности судят по повышению венозного давления.

О переполнении периферических венозных сосудов свидетельствует цианотичность слизистых оболочек, усиление рисунка кожных вен головы и внутренней поверхности бедер, а также повышение упругости кожных и яремных вен.

К причинам общего венозного застоя относят: заболевания сердечной мышцы, недостаточность трехстворчатых клапанов и сужение правого атриовентрикулярного отверстия, тампонаду сердца экссудатом (травматический перикардит), новообразованием. Из-за недостаточной сократительной способности миокарда повышается венозное давление в большом и малом кругах кровообращения, что проявляется набуханием участков яремных вен, расположенных ближе к сердцу. Давление в яремной вене, равное в норме 80…130 мм вод. столба, повышается у лошадей и крупного рогатого скота при тяжелой сердечной недостаточности до 620 мм. Показатели венозного давления находятся в прямой зависимости от степени сердечной недостаточности.

Сосудистая недостаточность. Возникает в результате паралича сосудистой стенки или понижения (падения) тонуса мышц сосудов, который поддерживается центральными вазомоторными импульсами и давлением содержащейся в сосудах крови.

Падение тонуса сосудов ведет к переполнению кровью одних полостей и обескровливанию других. Кровь скапливается преимущественно в сосудистом ложе, иннервируемом чревным нервом (n. splanchnicus). Острая форма сосудистой недостаточности проявляется коллапсом, реже — обмороками.

Вследствие того что сосудистое русло брюшных органов резко расширяется и объем депонированной крови в них увеличивается, количество циркулирующей крови уменьшается, приток ее к сердцу и мозгу ослабевает, систолический объем сокращается, артериальное и венозное давление падает.

Больные животные слабеют, слизистые оболочки у них бледнеют, вены спадаются, пульс становится частым и мягким, температура тела понижается. Может внезапно наступить смерть.

причины возникновения, основные симптомы и лечение состояний

Самыми опасными патологиями считаются сердечно-сосудистые заболевания (ССЗ), которые могут протекать в разных формах. Клиническая картина носит яркий характер и может спровоцировать смерть. При появлении боли в груди и одышке рекомендуется пройти комплексное обследование. Если ССЗ протекает на ранней стадии, назначается медикаментозное лечение. Патологии, которые сопровождаются осложнениями, требуют оперативного вмешательства.

Этиология развития заболеваний

Болезни сердечной системы развиваются на фоне патологий, уже протекающих в организме пациента. Часто заболевания ССС связаны с воздействием некоторых факторов: генетика, алкоголизм, гиперхолестеринемия. В группу риска развития заболеваний сердечно-сосудистой системы входят следующие лица:

• диабетики;
• пациенты с лишним весом.

Чтобы кровеносная система функционировала нормально, рекомендуется постоянно находиться под нагрузкой. В противном случае развиваются разные болезни сердца и сосудистой системы. Они имеют свои признаки и особенности течения, формы и виды.

К основным нарушениям в работе ССС относятся:

• миокардит;
• атеросклероз;
• флебит.

Некоторые патологические состояния оказывают прямое влияние на работу всего организма. К таким явлениям относится артериальная гипертензия, которая нарушает тонус сосудов, повышая их ломкость. Вторичные причины развития ССЗ:

• высокое давление;
• пассивный образ жизни;
• систематические стрессы;
• депрессия;
• возраст.

Сердечные патологии могут проявляться в острой и хронической формах. В группу врожденных патологий входят пороки сердца. Они выявляются в период беременности либо в первые дни жизни малыша. Приобретенные сердечные патологии развиваются в течение жизни ребенка и взрослого. Их провоцируют инфекции и болезни, перенесенные матерью при беременности. Основные проблемы ССС, которые встречаются у детей:

• аритмия;
• порок сердца;
• порок сосудов.

Клиническая картина

Из всех существующих болезней сердца к лидирующим могут относиться воспалительные патологии, пороки, аритмии. У пациентов в возрасте чаще диагностируются стенокардия, синдром Рейно, пролапс клапанов, аневризма. Симптоматика сердечных и сосудистых заболеваний часто проявляется одновременно. В таком случае значительно усугубляется состояние больного, снижается качество его жизни.

При нарушении функций миокарда либо КС развивается недостаточность кровообращения. Подобными отклонениями сопровождается сердечно-сосудистая недостаточность (ССН). При хроническом ее течении проявляются следующие признаки:

• слабость;
• низкое давление;
• головокружение;
• цефалгия;
• боль в груди.

На фоне острой сосудистой недостаточности развивается коллапс (внезапная ССН), шок, синкопа (обморок). Общая клиническая картина ССЗ разнообразна. Рассмотреть ее всесторонне проблематично. Кардиологи выделяют несколько признаков, которые являются самыми распространенными при патологическом поражении КС и сердечной мышцы.

Неспецифическая клиническая картина проблем с ССС:

1. Кашель. Признак носит приступообразный и сухой характер. Чаще кашель появляется, когда пациент лежит.
2. Слабость с бледной кожей. Невроз сердца сопровождается нарушениями в работе нервной системы. Пациент становится апатичным и вялым. Происходит постепенное нарастание слабости. Кожный покров бледнеет. Подобная симптоматика связана с развитием малокровия. Аналогичные признаки наблюдаются при ревматическом поражении сердца.
3. Отеки. Жидкость, накапливаясь в тканях конечностей, провоцирует отек. Чаще явление наблюдается вечером. Сердце не способно нормально перекачивать кровь.
4. Температура. Повышается при многих нарушениях функционирования сердечной системы. Признак характерен для миокардита, эндокардита.
5. Боль. Она может отдавать в плечо, шею, руку, челюсть. При стенокардии болевой синдром возникает после физических нагрузок. Если признак наблюдается в состоянии покоя, рекомендуется проконсультироваться с врачом. Подобное отклонение указывает на инфаркт.

Комплексная диагностика

Чтобы поставить точный диагноз, назначается комплексное обследование. К основным диагностическим методикам относятся: ЭКГ, холтеровское мониторирование, МРТ. Первое обследование заключается в регистрации и графической записи импульсов, которые возникают во время сердечных сокращений.

ЭКГ проводится в стационаре, поликлинике либо дома. С помощью этой методики устанавливается источник сердечного ритма, регулярность и частота сокращений. Кардиограмма пишется в течение 10 минут, а затем расшифровывается врачом. Она может выявить ишемию, увеличенные отделы сердца.

Холтеровское мониторирование считается разновидностью ЭКГ. Его суть заключается в записи данных на специальный регистратор. Исследование проводится в течение суток. За счет непрерывной работы ЭКГ производится точная оценка работы сердца. Анализ выявляет любые нарушения ритма и проводимости импульсов, ишемию.

МРТ считается более высокоточной методикой диагностики, позволяющей получить подробное изображение каждого участка сердца и сосудов в нескольких плоскостях. Обследование проводится на столе томографа, он способен продвигаться вдоль сканера. На экране появляется изображение главного органа. Эхокардиография изучает изменения в работе и структуре сердечных тканей с помощью воздействия ультразвука и регистрации сигналов, отражающихся от движущихся структур главного органа. Для проведения обследования используется специальный датчик.

Терапевтические методики

Если наблюдаются первичные симптомы сердечно-сосудистых заболеваний, лечение требуется срочное. Некоторые патологии можно устранить с помощью комплексной медикаментозной терапии в сочетании с ЛФК. При пороке сердца назначается трансплантация органа. Выбор схемы терапии зависит от поставленного диагноза.

Медикаментозная терапия считается самой оправданной и позволяет предупредить осложнения. Чтобы устранить общие симптомы болезни ССС, назначаются следующие препараты:

• антиаритмические;
• кардиотоники;
• вазодилататоры;
• бета-адреноблокаторы;
• антагонисты;
• мочегонные;
• сердечные гликозиды.

Для улучшения терапевтического эффекта рекомендуется принимать препараты в комплексе с физиотерапией. Ее цель заключается в снятии напряжения КС и улучшении кровообращения. К наиболее эффективным физиотерапевтическим методикам относятся: лечебный массаж, расслабляющие ванны, баротерапия. Если сердечные патологии связаны с проблемной работой кровеносной системы, тогда назначается массаж. Он оказывает положительное воздействие на мышечные волокна.

Народные средства и ЛФК

В комплексе с медикаментами используются народные средства. Прием лечебных трав осуществляется после консультации с врачом. Народная терапия направлена на закрепление результата от медикаментозного лечения. С помощью лечебных трав улучшается состояние организма.

Основное действие целебных трав направлено на расслабление мышечной структуры, стабилизацию давления и расширение сосудов. На работу сердечной системы положительно влияют следующие травы:

• женьшень;
• валериана;
• тысячелистник;
• боярышник;
• ромашка.

В комплексе с народными средствами рекомендуется заниматься лечебной физкультурой (ЛФК). Она способствует существенному укреплению миокарда, повышению его функциональности, улучшению кровообращения. За счет постоянной физической нагрузки органы обеспечиваются кислородом. При этом повышается эластичность КС. Стенки сосудов очищаются от холестерина. На фоне ЛФК снижается вероятность развития тромбоза. Упражнения подбирает врач для каждого пациента индивидуально.

Хирургическое вмешательство и профилактика

При неэффективности медикаментозной терапии пациенту назначается операция. В кардиологии проводятся шунтирование, пересадка главного органа, операции «лабиринт» и Бенталла. После оперативного вмешательства пациенту показана реабилитация. Продолжительность восстановительного периода зависит от сложности операции, степени повреждения сердца и сосудов.

Прогноз жизни зависит от общего состояния больного, поставленного диагноза, успешности проведенной операции. Профилактика ССЗ заключается в закреплении достигнутого терапевтического результата и предотвращении рецидива. Чтобы укрепить КС, рекомендуется правильно питаться, вести активный образ жизни, отказаться от вредных привычек, контролировать массу тела, избегать стрессов.

Мне нравитсяНе нравится

Список медицинских синдромов A -Z

• О компании
  • О нас
  • Редакционная группа
  • Эксклюзивные интервью
  • В новостях
  • Партнеры и аффилированные лица
  • Рекламируйте с нами
  • Карта сайта
• My Health
• Карьера

Свяжитесь с нами

• English
  • हिन्दी
  • français
  • Español
  • 中文

Авторизоваться

регистр

• Изучить
  • • Центры здоровья
    • Информация по специальностям
    • Домашние страницы
    • Сайты здравоохранения
    • Купить
    • Медицинское образование
  • • Медицина и кино
    • Видео о здоровье
    • Законы о здравоохранении
    • Купить и продать
    • Medindia на мобильном телефоне
  • • Центры здоровья
    • Беспокойство и депрессия
    • Здоровье детей
    • Здоровое сердце
    • Диабет
    • Посмотреть все
    • Здоровье и благополучие
    • Врачи
    • Медицинское страхование
    • Законы о здравоохранении
    • Посмотреть все
  • • Информация по специальностям
    • Кардиология
    • Стоматология
    • Гастроэнтерология
    • Неврология
    • Посмотреть все
    • Инструменты для здоровья
    • Создание медицинской карты
    • Привет
    • Калькуляторы здоровья
    • Посмотреть все
  • • Домашняя страница
    • Врачи
    • Конференция
    • Больницы
    • НПО
    • Посмотреть все
    • Сайты здравоохранения — категории
    • Наркомания
    • СПИД и ВИЧ
    • Дополнительная медицина
    • Болезнь и расстройство
    • Посмотреть все
  • • Мультимедиа
    • Анимации
    • Инфографика
    • Слайд-шоу
    • Видео
    • Посмотреть все
    • Знай свое тело
    • Эндокринная система
    • Пищеварительная система
    • Репродуктивная система
    • Мочевыделительная система
    • Посмотреть все
• Здоровый образ жизни
  • • Советы по здоровью
    • Образ жизни и благополучие
    • Пищевая ценность
    • Советы по красоте
    • Домашние средства
  • • Путешествия и здоровье
    • Йога
    • Здоровье потребителей
    • Врачи
  • • Советы по здоровью
    • Здоровье детей
    • Диета и питание
    • Здравоохранение
    • Посмотреть все
    • Пищевая ценность
    • Детское питание
    • Выпечка
    • Сухие завтраки
    • Посмотреть все
  • • Образ жизни и благополучие
    • Пажитник
    • Диета при брюшном тифе
    • Польза сои для здоровья
    • Посмотреть все
    • Советы по красоте
    • Темные круги
    • Глубоко запавшие глаза
    • Отечность глаз
    • Посмотреть все
  • • Диета и питание
    • Антивозрастные продукты
    • Лучшие продукты, улучшающие пищеварение
    • Продукты для укрепления костей
    • Посмотреть все
    • Домашние средства
    • Кислотность
    • Угри
    • Алкоголизм
    • Посмотреть все
  • • Ожирение и потеря веса
    • Ожирение
    • Ожирение и углеводы
    • Ожирение и недоедание
    • Посмотреть все
    • Дополнительная медицина
    • Иглоукалывание
    • Аюрведа
    • Ароматерапия
    • Посмотреть все
• Новости
  • • Новости здравоохранения от А до Я
    • Центр новостей здравоохранения
    • Последние новости здравоохранения
    • Ведущие ресурсы
    • Новости Фотогалерея
    • Новости Видеогалерея
    • Популярные новости здравоохранения
    • Специальные отчеты
  • • Последние пресс-релизы
    • Пресс-релизы от А до Я
    • Архив пресс-релизов
    • Отправить пресс-релизы
    • Написание пресс-релиза
  • • Новости
    • Новости здравоохранения от А до Я
    • Центр новостей здравоохранения
    • Последние новости здравоохранения
    • Ведущие ресурсы
    • Новости Фотогалерея
    • Новости Видео Галерея
  • • Специальные отчеты здравоохранения
    • Популярные новости здравоохранения
    • Интервью и подробные отчеты
    • Наблюдение за здоровьем
    • Здоровье в фокусе
    • Индия Специальный
    • Образ жизни и благополучие
  • • Пресс-релизы
    • Последние пресс-релизы
    • Пресс-релизы от А до Я
    • Архив пресс-релизов
    • Комментарии к пресс-релизу
    • Отправить пресс-релизы
    • Написание пресс-релиза
• Здоровье А-Я
  • • Медицинское страхование
    • Темы о здоровье
    • Энциклопедия здоровья
    • Руководство по оказанию первой помощи
    • Факты о здоровье
    • Тест здоровья
    • Анализы крови
  • • Фобия
    • Глоссарий здравоохранения
    • Страховой глоссарий
    • Медицинские сокращения
    • Медицинский афоризм
    • Медицинская мнемоника
  • • Справочник по здоровью
    • Диета и питание
    • Руководство по оказанию первой помощи
    • Темы о здоровье
    • Энциклопедия здоровья
    • Калькуляторы здоровья
    • Факты о здоровье
    • Тест здоровья
    • Новости здравоохранения
  • • Новости здравоохранения RSS
    • Тест в медицинской лаборатории
    • Медицинский юмор
    • Фобии
    • Пресс-релиз
    • Хирургические процедуры
    • Синдромы
  • • Наркотики
    • Информация о лекарствах
    • Прейскурант лекарств
    • Лекарственные бренды в Индии
    • Токсичность лекарства
    • Лекарства по условиям
    • Лекарственное взаимодействие с пищевыми продуктами
    • Классификация терапевтических препаратов
  • • Поиск информации
    • Домашняя страница врача
    • Домашняя страница больницы
    • Индийские врачи
    • Интернет-поиск
    • Журналы открытого доступа
    • университетов в Индии
• Статьи
  • • Болезни и состояния
    • Диета и питание
    • Хирургическая процедура
    • Образ жизни и благополучие
    • Статьи о расследовании и процессуальных действиях
    • Профилактическое здравоохранение
    • Статьи о симптомах
    • Сон
  • • Рак
    • Статьи, связанные с лекарствами
    • Выпадение волос
    • Статьи медицинского страхования
    • Медицинский скрининг-тест
    • Публикации электронного здравоохранения
    • Дополнительная медицина
    • Состояние по специальности
  • • Темы о здоровье
    • Болезнь и состояние
    • Диета и питание
    • Образ жизни и благополучие
    • Статьи о симптомах
    • Медицинский скрининговый тест
    • Хирургические процедуры
  • • Синдромы
    • Руководство по оказанию первой помощи
    • Рак
    • Выпадение волос
    • Факты о здоровье
    • Медицинское страхование
  • • Специальные отчеты о состоянии здоровья
    • Цветотерапия
    • Лабораторный тест
    • Медицинские процедуры
    • Профилактическое здравоохранение
    • Сон
  • • Путешествия и здоровье
    • Йога и образ жизни
    • Статьи, связанные с наркотиками
    • Публикации электронного здравоохранения
    • Дополнительная медицина
    • Статистика здравоохранения
• Калькуляторы
  • • Калькулятор оценки риска диабета
    • Детские калькуляторы
    • Калькулятор роста и веса
    • Инструменты оценки рисков для здоровья
    • Клинические инструменты
    • Калькулятор сердечного риска
    • Интерактивные инструменты стиля жизни
    • Разные инструменты
  • • Калькулятор женского здоровья
    • Калькуляторы мужского здоровья
    • Калькулятор питания
    • Фармацевтические инструменты
    • Часы здоровья
    • Калькуляторы преобразования

Список синдромов — Doctors Lounge (TM)

Вернуться в студенческую комнату

СИНДРОМЫ

ПРИЧИНЫ ОКРУЖАЮЩЕЙ СРЕДЫ

• ОСТРЫЙ РАДИАЦИОННЫЙ СИНДРОМ: Радиационное воздействие.
  • 12 часов после воздействия: рвота
  • 24 часа после воздействия: прострация (крайнее истощение),
    высокая температура,
    диарея
  • Позже: петехиальное кровотечение, гипотензия, тахикардия, обильное
    кровавый понос, возможно смерть.
• КИТАЙСКИЙ РЕСТОРАННЫЙ СИНДРОМ: MSG реакция
  ——> Боль в груди, ощущение жжения по частям тела.
• СИНДРОМ БРАУНА-СЕКАРДА: Повреждение (травма) наполовину
  спинного мозга ——> симптомы:
  • Потеря боли и чувствительности к температуре на противоположной стороне
    тела.
  • Утрата проприоцепции и дискриминационного прикосновения к ипсилатеральному
    сторона тела.

СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫЙ

• СИНДРОМ АДАМС-СТОКСА: Блокада сердца с медленным
  или отсутствие пульса, часто сопровождающееся судорогами.
• СИНДРОМ БАРЛОУ: Флоппи-митральный клапан
  Синдром ; Массивный пролапс митрального клапана ——>
  Поздний апикальный систолический шум, систолический щелчок или и то, и другое.
• СИНДРОМ АЙЗЕНМЕНГЕРА: Желудочково-перегородочный
  Дефект ——> Легочная гипертензия и цианоз.
• СИНДРОМ ХЛОПНОГО КЛАПАНА: Митральная недостаточность
  из-за миксоматозного перерождения листочков.
• СИНДРОМ ЛЕРИШЕ: Окклюзия дистального отдела аорты
  ——>
  • Утомляемость бедер, бедер и икр.
  • Импотенция
• СИНДРОМ БЕХСЕТА: Васкулит ——>
  вторичные симптомы:
  • Язвы полости рта и гениталий
  • Увеит
  • Атрофия зрительного нерва
• СИНДРОМ ПЛЕЧЕВОГО РУКА:
  отек руки, иногда возникающий после инфаркта миокарда.
• СИНДРОМ БОЛЬНОГО СИНУСА: Хаотическая предсердная активность ;
  постоянные изменения в P-волнах. Брадикардия, чередующаяся с рецидивирующей
  эктопические сокращения и пробежки тахикардии.
• СИНДРОМ ПРЕВОСХОДНОЙ ВЕННОЙ ПОЛЫ: Вызвано опухолью.
  Препятствие SVC ——>
  • Отек
  • Набухание сосудов лица, шеи и рук.
  • Непроизводственное
    кашель
  • Одышка
• СИНДРОМ ТАКАЯСУ: Артериит аорты
  Арка, в результате чего нет пульса.Встречается у молодых женщин.
• СИНДРОМ БЕЛОГО-ПАРКИНСОНА: Диаграмма ЭКГ Пароксизмальная тахикардия .
  • Короткий интервал PR
  • Дельта-волна = ранний комплекс QRS.

ЯТРОГЕННЫЙ (или вторичный по отношению к медицинскому лечению)

• СИНДРОМ ПЕТЛИ: Обструкция гастроеюнальной петли,
  проксимальнее гастроеюностомии.
  • Прием пищи вызывает тошноту, боль и вздутие двенадцатиперстной кишки.
• СИНДРОМ АШЕРМАНА: Спайки внутри
  полость эндометрия , вызывая аменорею и бесплодие.
  • Спайки, вероятно, были вызваны хирургическим вмешательством.
• СИНДРОМ УЛИССА: Болезни при последующем наблюдении
  диагностические тесты после ложноположительного скринингового теста.

НЕОПЛАСТИЧЕСКИЙ (злокачественный или доброкачественный)

• КАРЦИНОИДНЫЙ СИНДРОМ: Карциноидная опухоль, продуцирующая брадикинин + серотонин ——> вторичные симптомы:
• КРОНХИТНО-КАНАДСКИЙ СИНДРОМ: GI-полипы с
  диффузная алопеция (облысение) и дистрофия ногтей .
  • Может наблюдаться энтеропатия с потерей белка и мальабсорбция.
• САДОВСКИЙ СИНДРОМ: Множественные наследственные опухоли,
  наследственный доминантный признак.
  • Остеомы черепа, фибромы, эпидермоидные кисты
  • Полипоз толстой кишки (ген APC) ——> предрасположенность к толстой кишке
    аденокарцинома.
• СИНДРОМ ЛАМБЕРТА-ИТОНА: Прогрессивный проксимальный
  мышечная слабость, вторичная по отношению к раку.
• СИНДРОМ МЕЙГСА: Фиброма яичника с
  асцит и гидроторакс
• ПАНКОСТНЫЙ СИНДРОМ: Опухоль около верхушки легкого
  ——>
  • Невритическая боль в груди и руке
  • Мышечная атрофия руки
  • Синдром Горнера (нарушение шейной симпатии)
• СИНДРОМ ПЕЙТЦА-ДЖЕГЕРСА: Полипоз ( гамартомы )
  тонкой кишки
  • См. Также пигментацию меланином слизистой оболочки щек и кожи вокруг
    рот и губы

ВРОЖДЕННЫЙ

• ЦЕРЕБЕЛЛАРНЫЙ СИНДРОМ: Врожденный мозжечок
  Атаксия
• ЧЕРВИКАЛЬНЫЙ СИНДРОМ: Дополнительное ребро C7
  ——> Давление на плечевое сплетение ——> боль, отдающая через плечо,
  рука и предплечье над распределением C7.
• СИНДРОМ ДЕНДИ-УОКЕРА: Закупорка отверстий
  Magendie и Luschka у младенцев ——> Гидроцефалия.
• СИНДРОМ ДИГЕОРДЖА: Врожденное отсутствие
  3 ^rd и 4 ^th Жаберные дуги (тимус и паращитовидная железа
  Железы) ——> вторичные симптомы:
  • Нет клеточно-опосредованного иммунитета ——> Частые вирусные и грибковые
    инфекции
  • Характерные деформации лица
• СИНДРОМ ДУНА: Трисомия 21 .Умственная отсталость,
  характерные черты лица, Симеон морщинка на руке.
• СИНДРОМ ФАНКОНИ Тип I: Гипоплазия костного мозга
  ——> рефрактерная анемия, панцитопения.
• СИНДРОМ ЭЛЕРСА-ДАНЛОСА: Врожденный порок
  коллаген.
  • Гиперэластичность и рыхлость кожи.
  • Гиперрастяжимость суставов.
• АЛКОГОЛЬНЫЙ СИНДРОМ ПЛОДА: Пороки развития плода,
  недостаточность роста, черепно-лицевые аномалии, дефекты конечностей.
• СИНДРОМ GOODPASTURE: Аутоантитела против
  базальные мембраны ——> Гломерулонефрит (почки) и
  кровохарканье (легкие).
  • Часто смерть от почечной недостаточности
• СИНДРОМ КЛИНФЕЛЬТЕРА: Трисомия XXY ——> яичко
  атрофия, повышение гонадотропинов в моче.
• СИНДРОМ КЛИППЕЛЯ-ФЕЙЛА:
  • Слияние шейных позвоночных
  • Врожденная короткая шея, ограниченное вращение шеи
  • Аномалии ствола мозга и мозжечка
  • Низкая линия роста волос.
• СИНДРОМ ЛЕША-НИХАНА: Дефицит HGPRT
  (Гипоксантин-гуанинфосфорибозилтрансфераза ——>
  • Гиперурикемия, мочекислые камни в почках
  • Хореоатетоз
  • Умственная отсталость, аутизм, спастический церебральный паралич
  • Х-сцепленный рецессивный
• СИНДРОМ МАРФАНА: Расстройство соединительной ткани ——>
  • Арахнодактилия: аномально длинные пальцы и конечности
  • Подвывих хрусталика
  • Расслаивающая аневризма аорты
• ПОСТРУБЕЛЛНЫЙ СИНДРОМ: Возникшие инфантильные дефекты
  от инфекции краснухи у матери в первом триместре.
  • Микрофтальм, катаракта
  • Глухота
  • Умственная отсталость
  • Открытый артериоз протока, стеноз легочной артерии
• СИНДРОМ ПРАЙДЕРА-ВИЛЛИ: Низкий рост, умственная
  умственная отсталость, полифагия с выраженным ожирением, половой инфантилизм.
• СИНДРОМ РЕНДУ-ОСЛЕРА-ВЕБЕРА: Наследственный геморрагический
  телеангиэктазии .
• СИНДРОМ ВНЕЗАПНОЙ СМЕРТИ МЛАДЕНЦА: Необъяснимая смерть
  у спящих младенцев.
• СИНДРОМ ТЕРНЕРА: XO моносомия.
  • Карликовость
  • Перепончатая шея
  • Вальгусная локоть.
  • Аменорея
• СИНДРОМ ВИЛЬСОНА: Врожденный дефект церулоплазмина,
  приводит к накоплению меди ——> умственная отсталость, цирроз печени,
  гепатолентикулярная дегенерация.

ЭНДОКРИН, РЕПРОДУКТИВНЫЙ

• СИНДРОМ АМЕННОРЕИ-ГАЛАКТОРЕИ: Нефизиологический
  лактация, в результате эндокринологических причин или гипофиза
  беспорядок.
• СИНДРОМ КОННА: Первичный гиперальдостеронизм
  ——> мышечная слабость, гипертония, гипокалиемия, алкалоз.
• СИНДРОМ КУШИНГА: Гиперсекреция кортизола
  ——> вторичные симптомы и характеристики:
  • Жирность лица и туловища с истощением конечностей
  • Горб буйвола
  • Декаляцификация костей
  • Кортикоидный диабет
  • Гипертония
• ПРЕМЕНСТРУАЛЬНЫЙ СИНДРОМ: Аномальная чувствительность в
  грудь, боль в животе, жажда, головная боль, заложенность тазовых органов, нервная
  раздражительность.
  • Иногда тошнота и рвота.
• СИНДРОМ ШИХАНА: Послеродовой гипофиз
  некроз ——> гипопитуитаризм.
• СТИН-ЛЕВЕНТАЛЬНЫЙ СИНДРОМ: Поликистоз яичников
  ——> бесплодие, аменорея, гирсутизм. Встречается у полных женщин.
• СИНДРОМ ТЕСТИКУЛЯРНОЙ ФЕМИНИЗАЦИИ: Нечувствительность
  к тестостерону.Мужской псевдогермафродитизм
  • Полное женское наружное генаталии, не полностью развитое влагалище,
    рудиментарная матка.

ЛЕГКИХ

• СИНДРОМ КАРТАГЕНЕРА: Situs Inversus
  (латеральная транспозиция легких) в результате хронического синусита
  и бронхоэктазы.
• СИНДРОМ HAMMAN-RICH: Интерстициальный фиброз
  легкого.
• СИНДРОМ СРЕДНЕЙ ДУШИ: Хронический пневмонит и
  аталектаз средней доли правого легкого.
• СИНДРОМ ЧУРГА-СТРАУСА: Аллергический гранулематозный
  Ангиит : астма, лихорадка, эозинофилия.

ИНФЕКЦИОННЫЙ

• СИНДРОМ ФИТЦА-ХЮ-КУРТИСА: Гонококковый перифепатит
  у женщин, как осложнение гонореи.
• СИНДРОМ ГИЛЬЕНА-БАРРА: Инфекционный полиневрит
  по неизвестной причине.
• СИНДРОМ ХАНТА : Инфекция Herpe’s Zoster
  лицевого нерва (CN VII) и коленчатого ганглия ——> паралич лицевого нерва.
• СИНДРОМ ПАРИНО: Преаурикулярный лимфатический узел
  увеличение на той же стороне, что и конъюнктивит.
• СИНДРОМ РЕЙ: Потеря сознания и судороги
  у детей, перенесших вирусную инфекцию, лечившуюся аспирином.
• СИНДРОМ РЕЙТЕРА: Группа симптомов.Этиология
  считается хламидийным или постхламидийным.
  • Уретрит
  • Иридоциклит (конъюнктивит)
  • Артрит
  • Поражения кожи, такие как karatoderma blenorrhagicum
  • Также может наблюдаться жировая дистрофия или некроз печени.
• СИНДРОМ ОЖАРНОЙ КОЖИ: S. Aureus токсичен
  эпидермальный некролиз.
• СИНДРОМ СТИВЕНСА-ДЖОНСОНА: Многоформная эритема осложнение.
  • Случаи обширных участков кожи, включая ротовую полость и аногенитальные оболочки.
  • Слизистые оболочки: стоматит, уретрит, конъюнктивит.
  • Головная боль, лихорадка, недомогание.
• СИНДРОМ ТОКСИЧЕСКОГО ШОКА: Вызвано суперабсорбентом
  тампоны. Заражение Staph. Aureus и последующая токсичность
  экзотоксина ЦСТ ——> системная анафилаксия.
  • Лихорадка, рвота,
    диарея
  • Красная сыпь с последующим шелушением
• СИНДРОМ ВАТЕРХАУСА-ФРИДРИКСОНА: Менингеококковый
  Менингит ——> ДВС-синдром, геморрагический инфаркт надпочечников
  ——> молниеносная надпочечниковая недостаточность.
  • Рвота,
    понос.
  • Шок
  • Обширная пурпура, цианоз, сосудистый коллапс.

ПОЧЕЧНАЯ

• СИНДРОМ КЕММЕЛЬСТИЛЯ-ВИЛЬСОНА: Диабетический гломерулосклероз.
• СИНДРОМ БАРТЕРА: Юкстагломерулярная клетка
  Гиперплазия ——> вторичные симптомы:
  • Гиперальдостеронизм, гипокалиемический алкалоз, повышенный уровень ренина и
    ангиотензин
  • Нет гипертензии.
  • Сравните с синдромом Конна
• СИНДРОМ ФАНКОНИ Тип II: Почечная аминоацидурия,
  глюкозурия, гипофосфатурия, отложение цистеина, рахит.
• СИНДРОМ ШИВА: Нефрит с потерей соли.

НЕВРОЛОГИЧЕСКИЙ

• КАРПАЛЬНО-ТУННЕЛЬНЫЙ СИНДРОМ: Сжатие медианы
  Нерв через канал запястья ——> боль и парастезия
  по распределению медианы N.
• СИНДРОМ FROIN: Блок в потоке CSF
  ——> ксантохромия (изменение цвета на желтый) спинномозговой жидкости.
• СИНДРОМ ОСТРОГО МОЗГА: Делирий, спутанность сознания, дезориентация,
  внезапно развивающийся в человеке, который ранее был психологически
  обычный.
• СИНДРОМ ГЕРСТМАННА: Поражение между затылочной частью
  область и угловая извилина ——> симптомы:
  • Пальцевая агнозия, аграфия, акалькулия
  • Дезориентация справа-слева
• СИНДРОМ ХОРНЕРА: Утрата или поражение шейного отдела
  симпатический ганглий ——>
  • Птоз, миоз, ангидроз
  • Энофтальм (выбитые в глазах)
• СИНДРОМ КОРСАКОВА: Потеря кратковременной памяти
  при хроническом алкоголизме, вызванном перерождением мамиллярных органов.
• СИНДРОМ Райли-Дея: Семейная дизавтономия.

Желудочно-кишечный тракт

• СИНДРОМ МЭЙЛОРИ-ВЕЙССА : Разрыв нижнего конца
  пищевода из рвота ——> гематемезис. Часто видели
  у алкоголиков.
• СИНДРОМ МАЛАБСОРБЦИИ: Нарушение всасывания
  диетическое вещество ——>
  диарея, слабость, потеря веса или симптомы
  от конкретных недостатков.
• СИНДРОМ БАРРЕТТА: Хроническая язвенная болезнь
  нижняя часть пищевода, что приводит к метаплазии цилиндрического эпителия пищевода
  ——> плоский эпителий.
• СИНДРОМ ЗОЛЛИНГЕРА-ЭЛЛИСОНА: Гастрин-секретирующий
  опухоль поджелудочной железы ——> Тяжелые пептические язвы, повышенная кислотность желудка.
• СИНДРОМ ПЛАММЕРА-ВИНСОНА: Пищеводные перепонки, ведущие
  дисфагису и атрофии сосочков языка.
  • См. Также гипохромная анемия, спленомегалия.

РЕТИКУЛОЭНДОТЕЛИАЛЬНАЯ, ГЕМАТОЛОГИЧЕСКАЯ

• СИНДРОМ БАНТИ: Хроническая застойная спленомегалия
  с участием
  анемия, вызванная портальной гипертензией или селезеночной веной
  Тромбоз.
• СИНДРОМ БУДДА-КИАРИ:
  • ОСТРЫЙ: Тромбоз печеночной вены ——> Массивный
    асцит
    и драматическая смерть.
  • ХРОНИЧЕСКОЕ: Постепенная гепатомегалия, портальная гипертензия, тошнота,
    рвота, отек, смерть.
• СИНДРОМ ДУБЕНА-ДЖОНСОНА: Нарушение экскреции
  конъюгированного билирубина ——> рецидивирующая легкая желтуха.
  Накопление прямого билирубина в крови.
• СИНДРОМ ЧИДИАКА-ХИГАШИ: Аномалии
  в лейкоцитах с крупными включениями.

• СИНДРОМ КРУВЕЙЕРА-БАУМГАРТЕНА: Группа симптомов:
  • Цирроз печени
  • Caput Medussae
  • Венозный шум и дрожь
• СИНДРОМ ФЕЛТИ: Ревматоидный артрит со спленомегалией
  лейкопения, анемия и тромбоцитопения.
• СИНДРОМ ЛОФЛЕРА: Эозинофилия с преходящей
  инфильтраты в легких .
• СИНДРОМ ПАРИНО: Преаурикулярный лимфатический узел
  увеличение на той же стороне, что и конъюнктивит.

НЕОБХОДИМЫЕ

• СИНДРОМ ЖЕЛТОГО НОГТЯ: Остановить рост ногтей ——>
  повышенная выпуклость, утолщение и пожелтение ногтей.
  • Обнаружен при лимфедеме, бронхите, хронических бронхоэктазах.
• КОСТОХОНДРАЛЬНЫЙ СИНДРОМ: Боль в груди с болезненностью
  над одним или несколькими реберно-хрящевыми соединениями.
  • Подобен синдрому Титце, но без специфического воспаления.
• СИНДРОМ ТИТЦЕ: Костохондрит. Припухлость
  и болезненность реберного хряща.
• СИНДРОМ МИКУЛИЧА: Слюнные и слезные
  увеличение при нескольких заболеваниях:
  • Саркоидоз
  • Туберкулез
  • Лейкемия
• СИНДРОМ МУНЧАУЗЕНА: Malingering —
  выдумка странствующим симулянтом о клинически убедительной болезни.
• СИНДРОМ ПИКВИККИАНА: Группа симптомов
  • Ожирение
  • Гиповентиляция
  • Сонливость
  • Эритроцитоз
• СИНДРОМ БЕЗОПАСНОСТИ НОГ: Необходимость размять ноги
  ночью перед сном; подергивание в ногах, вызывающее бессонницу.
• СИНДРОМ ПРЯМОЙ СПИНЫ: Утрата нормального кифоза
  грудного отдела позвоночника ——>
  • Прямой позвоночник
  • Шум выброса
  • Расширенный силуэт сердца на рентгеновском снимке
• СИНДРОМ SJ? REN’S: Аутоиммунный комплекс
  • Сухой кератоконъюнктивит (сухость в глазах и во рту)
  • Сухость слизистых оболочек
  • Телеангиэктазии на лице
  • Увеличение околоушной железы

Авторские права © 1999, Скотт Гудман, все права защищены 16

16

Вы врач, фармацевт, медицинский работник или медсестра?

Присоединяйтесь к медицинскому онлайн-сообществу Doctors Lounge

• Редакционная деятельность: Публикация, рецензирование, редактирование
  онлайн-статьи.

• Задайте вопрос врачу Команды: Отвечайте на вопросы пациентов и
  обсудить сложные презентации с другими участниками.

Заявление на членство в Doctors Lounge

Причины, симптомы, типы и диагноз

Синдром Кушинга — это гормональное заболевание. Это происходит, когда у человека слишком высокий уровень кортизола. Это может иметь серьезные и обширные последствия для организма.

Это часто происходит из-за приема лекарств, которые приводят к высокому уровню кортизола в организме, но другие причины включают доброкачественную или злокачественную опухоль.

Люди иногда путают синдром Кушинга с болезнью Кушинга. Они связаны, но не одинаковы.

При болезни Кушинга и синдроме Кушинга ряд факторов может привести к высокому уровню гормона кортизола. Это, в свою очередь, приводит к появлению ряда симптомов.

Болезнь Кушинга

Поделиться на Pinterest При синдроме Кушинга слишком много кортизола в организме приводит к ряду симптомов.

Одной из причин синдрома Кушинга является болезнь Кушинга.Это редкое заболевание, которое возникает, когда аденома гипофиза — доброкачественная опухоль в гипофизе — выделяет высокий уровень гормона, известного как адренокортикотропный гормон (АКТГ).

Эти высокие уровни АКТГ вызывают высокий уровень кортизола, что приводит к ряду симптомов.

Иногда опухоли образуются из-за определенных генетических изменений или синдромов. В большинстве случаев непонятно, почему это происходит.

Genetics Home Reference отмечает, что он обычно появляется у взрослых в возрасте от 20 до 50 лет, но может затронуть и детей.

Статистика показывает, что во всем мире от него страдают от 10 до 15 человек на миллион.

Семь из 10 людей, страдающих болезнью Кушинга, — женщины.

Синдром Кушинга

Синдром Кушинга включает болезнь Кушинга, но чаще всего это случается, когда прием стероидных препаратов влияет на уровень гормонов.

Помимо больных с болезнью Кушинга, к людям с риском развития синдрома Кушинга относятся те, кто:

• принимает большие дозы стероидных препаратов от другого заболевания, такого как астма
• имеют опухоль в надпочечнике
• имеют раковые опухоли, которые продуцируют АКТГ, например, некоторые виды рака легких

Все эти факторы могут привести к высокому уровню кортизола в организме.

Реже опухоли развиваются в других органах, выделяющих АКТГ, что приводит к аналогичным симптомам.

По данным Американской ассоциации неврологических хирургов (AANS), когда синдром Кушинга возникает по причинам, не связанным с лекарствами, 70 процентов этих случаев связаны с болезнью Кушинга.

Синдром псевдо-Кушинга

Синдром псевдо-Кушинга — это когда симптомы сходны с симптомами синдрома Кушинга, но дальнейшие тесты показывают, что синдрома нет.К распространенным причинам относятся чрезмерное употребление алкоголя, ожирение, постоянно высокий уровень глюкозы в крови, беременность и депрессия.

Как это происходит?

Поделиться на PinterestГипофиз вырабатывает гормоны. Если на этой железе развивается опухоль, могут возникнуть симптомы Кушинга.

Система организма, контролирующая выработку гормонов, — это эндокринная система.

В этой системе железы работают вместе и производят разные типы гормонов.

Гормоны, производимые одной железой, могут напрямую влиять на выработку гормонов другими железами.

Эти железы включают надпочечники, гипофиз, щитовидную железу, паращитовидные железы, поджелудочную железу, яичники и яички.

Надпочечники находятся чуть выше почек. Они производят кортизол вместе с другими гормонами. Кортизол является основным гормоном стресса и основным естественным глюкокортикоидом (ГК) человека.

Кортизол помогает регулировать процесс преобразования организмом белков, углеводов и жиров из пищи в энергию.

Он также помогает контролировать кровяное давление и уровень глюкозы в крови и поддерживать сердечно-сосудистую функцию.Он может подавлять иммунную систему и влияет на то, как организм реагирует на стресс.

Когда уровень кортизола постоянно высок, может возникнуть синдром Кушинга.

Генетические факторы могут играть роль в некоторых случаях, но синдром Кушинга и болезнь Кушинга, по-видимому, не передаются по наследству.

Есть два типа синдрома Кушинга.

Экзогенный синдром Кушинга

Экзогенный синдром Кушинга — это когда причина кроется в чем-то, не связанном с функциями организма.

Это часто является результатом длительного приема высоких доз кортикостероидных препаратов, также известных как глюкокортикоиды. Они похожи на кортизол.

Примеры включают:

• преднизон
• дексаметазон
• метилпреднизолон

Людям с ревматоидным артритом, волчанкой, астмой и реципиентам трансплантата органов могут потребоваться высокие дозы этих препаратов.

Инъекционные кортикостероиды для лечения боли в суставах, спине и бурсита также могут вызывать синдром Кушинга.

Стероидные препараты, которые не увеличивают риск синдрома Кушинга:

• стероидные кремы, вариант лечения экземы
• ингаляционные стероиды, лечение астмы

Национальный институт диабета, болезней органов пищеварения и почек (NIDDK) отмечают, что более 10 миллионов человек в Соединенных Штатах ежегодно принимают глюкокортикоидные препараты, но остается неясным, у скольких из них развиваются симптомы синдрома Кушинга.

Эндогенный синдром Кушинга

Эндогенный синдром Кушинга — это когда причина исходит изнутри организма, например, когда надпочечники вырабатывают слишком много кортизола.

Болезнь Кушинга является примером этого.

Подобные симптомы могут также возникать в результате опухолей надпочечников, доброкачественных или злокачественных опухолей поджелудочной железы, щитовидной железы, вилочковой железы или легких.

Это тоже может привести к перепроизводству кортизола.

Синдром Кушинга может поражать разные части тела. Симптомы могут сильно различаться у разных людей в зависимости от причины.

Увеличение веса — ключевой симптом. Высокий уровень кортизола приводит к перераспределению жира, особенно в области груди и живота, а также к округлению лица.«Буйволиный горб» может образоваться из-за накопления жира на задней части шеи и плеч.

Другие общие признаки и симптомы включают:

• истончение кожи
• чрезмерные розовые или фиолетовые растяжки, известные как стрии
• легкие синяки
• высокое кровяное давление
• остеопороз
• мышечная слабость
• перерыв или изменения в менструальный цикл

Конечности могут быть тонкими по сравнению с остальным телом, а лицо становится опухшим, округлым и красным.

Синдром Кушинга может влиять на кожу следующим образом:

• Кожа становится тонкой.
• Легко появляются синяки.
• Красновато-пурпурные растяжки могут появляться на животе, ягодицах, конечностях и груди.
• Пятна могут развиваться на плечах, груди и лице.
• Кожа вокруг шеи потемнела.
• Отек или задержка воды внутри кожи.
• Легкие травмы заживают дольше, например ссадины, порезы, царапины и укусы насекомых.

У женщин может быть чрезмерное оволосение на лице и теле, известное как гирсутизм. Голос женщины может стать глубже, и у нее могут выпасть волосы на голове. Менструация может стать нерегулярной и менее частой, а может и полностью прекратиться.

Мышцы плеч, конечностей и бедер могут ослабнуть, а высокий уровень кортизола может привести к остеопорозу или хрупкости костей, что увеличивает риск переломов.

Могут произойти изменения в психическом здоровье, которые могут привести к:

• тревоге и депрессии
• раздражительности
• потере эмоционального контроля
• резким перепадам настроения
• приступам паники
• мыслям о самоубийстве

сексуальным проблемам либидо или половое влечение.У мужчины может быть эректильная дисфункция, то есть неспособность достичь или поддерживать эрекцию.

Симптомы Кушинга могут влиять на фертильность как у женщин, так и у мужчин. Однако, если надпочечники чрезмерно вырабатывают тестостерон и другие гормоны, это может повысить либидо.

Осложнения

Согласно NIDDK, другие проблемы и осложнения могут включать:

Другие осложнения включают:

• более высокий риск опасных для жизни инфекций крови и других необычных инфекций
• остеопороза
• камней в почках
• потеря мышечная масса и сила
• изменения в умственной функции

Согласно данным NIDDK, у детей синдром Кушинга может приводить к ожирению и замедлению роста.

Любой, кто принимает кортикостероидные препараты от таких состояний, как астма, артрит или воспалительное заболевание кишечника (ВЗК), и кто испытывает признаки и симптомы синдрома Кушинга, должен как можно скорее сообщить об этом своему врачу.

Другие состояния и заболевания могут иметь похожие симптомы, поэтому важно сначала их устранить.

Если врач подозревает, что это гормональная проблема, он, вероятно, направит человека к эндокринологу, специалисту по гормональной системе организма.

Тесты для оценки уровней АКТГ могут включать:

• анализ мочи
• анализ крови
• анализ слюны

Если врач подозревает синдром Кушинга, он попросит провести дополнительные тесты — например, МРТ. тесты — чтобы выяснить причину. Эти тесты могут обнаружить лежащую в основе опухоль, доброкачественную или злокачественную.

Иногда может потребоваться отбор пробы нижней каменной пазухи (IPSS). Это специализированный анализ крови, который, наряду с другими тестами, может помочь определить источник АКТГ в организме.

В ожидании результатов врач может назначить метирапон. Это блокирует выработку кортизола и снижает его концентрацию в крови.

Поделиться на PinterestЕсли прием стероидных препаратов вызывает симптомы синдрома Кушинга, врачу может потребоваться изменить дозу или назначить другое лекарство.

Лечение направлено на поиск источника избыточного кортизола и снижение его уровня.

Тип лечения будет зависеть от нескольких факторов, включая причину синдрома.

Если тесты показывают, что у человека болезнь Кушинга, ему может потребоваться операция по удалению опухоли гипофиза.

Если у человека наблюдаются симптомы Кушинга из-за того, что он использует кортикостероиды для лечения какого-либо состояния здоровья, врач может уменьшить дозу препарата или заменить его лекарством, не являющимся кортикостероидом.

Люди никогда не должны снижать дозировку кортикостероидов без медицинского наблюдения. Это может привести к опасно низкому уровню кортизола и, возможно, к опасным для жизни осложнениям.

Некоторым людям может потребоваться операция по удалению опухоли гипофиза. Хирург может удалить опухоль через нос. При опухолях надпочечников, поджелудочной железы или легких может потребоваться традиционная или лапароскопическая операция.

После операции человеку необходимо будет принимать препараты, замещающие кортизол, до восстановления нормальной выработки гормонов.

Лечение опухоли может включать лучевую терапию и химиотерапию, в зависимости от того, является ли опухоль злокачественной или доброкачественной.

Лекарства, которые в настоящее время одобрены для лечения синдрома Кушинга, включают мифепристон (Корлим) и пасиреотид (Сигнифор).

Врачи могут назначать другие лекарства не по назначению.

Это означает, что лекарство не имеет одобрения специально для этого состояния, но опыт врачей показал, что эти лекарства эффективны при этом состоянии.

Лекарства, которые люди могут не покупать при болезни Кушинга, включают:

• кетоконазол (низорал)
• митотан (лизодрен)
• метирапон (метопирон)

Они могут помочь контролировать чрезмерное производство кортизола различными способами.Продолжаются исследования других лекарств, которые также могут быть полезны.

Хирургу может потребоваться удаление надпочечника, если другие методы лечения не работают.

На вынос

Синдром Кушинга и болезнь Кушинга — серьезные заболевания. Без лечения они могут быть смертельными.

Однако, если человеку своевременно поставлен правильный диагноз, хирургическое или медицинское лечение может помочь ему вернуться к более здоровой жизни.

Наблюдение на протяжении всей жизни важно для снижения риска возможных осложнений и улучшения качества жизни человека.

Болезнь Паркинсона, синдромы

Болезнь Паркинсона (БП) и связанные с ней состояния представляют собой хронические прогрессирующие заболевания, которые возникают, когда определенные нервные клетки в головном мозге умирают или становятся поврежденными. Обычно эти клетки производят химическое вещество под названием дофамин, которое обеспечивает скоординированную работу мышц и движений. Когда большая часть клеток, продуцирующих дофамин, повреждена, появляются двигательные симптомы болезни Паркинсона.

По данным Национального фонда Паркинсона, исследователи подозревают, что болезнь Паркинсона у большинства людей вызвана сочетанием генетических факторов, воздействия токсинов окружающей среды, вирусных инфекций, повторных травм головы и пожилого возраста.По оценкам, 1,5 миллиона человек в Соединенных Штатах страдают БП, и от него страдает примерно каждый 100 американец старше 60 лет.

Симптомы болезни Паркинсона

Четыре основных симптома болезни Паркинсона:

• Тремор покоя (дрожь в руках, руках, ногах, челюсти и лице), который встречается примерно у 70 процентов людей с PD
• Жесткость или скованность конечностей и туловища
• Брадикинезия (замедленность движений)
• Нарушение равновесия / осанки и координации

По мере прогрессирования симптомов пациенты могут испытывать трудности при ходьбе, разговоре или выполнении простых задач.Диагноз ставится на основании истории болезни и медицинского осмотра у врача-специалиста по двигательным расстройствам. Обычно для постановки диагноза БП должны присутствовать два из четырех основных симптомов.

Синдром Паркинсона-Плюс

Около 15 процентов пациентов, у которых первоначально был диагностирован БП, начинают проявлять признаки «атипичного» паркинсонизма, также называемого синдромом «Паркинсон-плюс». Паркинсонизм относится к состояниям, имитирующим БП, с такими симптомами, как тремор, медленные движения, жесткие мышцы и трудности с равновесием и ходьбой.Однако эти симптомы вызваны другим заболеванием. Различные состояния могут вызывать паркинсонизм или синдромы Паркинсона плюс, и диагностика может быть сложной.

Другие формы паркинсонизма

Прогрессирующий надъядерный паралич

Прогрессирующий надъядерный паралич (ПСП) — редкое заболевание головного мозга, которое вызывает серьезные и постоянные проблемы с ходьбой и контролем равновесия. Симптомы включают трудности с прицеливанием глаз, а также изменения настроения и поведения. PSP начинается медленно и прогрессирует, вызывая слабость (паралич) за счет повреждения определенных частей мозга.

Множественная системная атрофия

Множественная системная атрофия (МСА) — это редкое прогрессирующее нейродегенеративное заболевание, симптомы которого влияют на движения, артериальное давление и другие функции организма. MSA поражает в первую очередь людей в возрасте 50 лет.

Существует три подтипа множественной системной атрофии:

• Паркинсонизм с преобладанием (дегенерация полосатого тела), вызванная нарушением связи между двумя областями мозга — полосатым телом и черной субстанцией.
• Вегетативная с преобладанием паркинсонизма (синдром Шай-Драгера), прогрессирующим заболеванием центральной нервной системы и вегетативной нервной системы, которая регулирует определенные функции организма.
• Мозжечковый паркинсонизм (оливопонтоцеребеллярная атрофия), смесь паркинсонических и мозжечковых признаков.

Кортикобазальная дегенерация

Кортикобазальная дегенерация (CBD) включает потерю нервных клеток и атрофию (сокращение) многих областей головного мозга, включая кору головного мозга и базальные ганглии.Заболевание постепенно прогрессирует. Симптомы обычно начинаются примерно в возрасте 60 лет и могут сначала появиться на одной стороне тела, а по мере прогрессирования заболевания поражать обе стороны.

Диффузная болезнь с тельцами Леви

Диффузная болезнь с тельцами Леви (DLBD) — это спектр заболеваний, включающих деменцию и двигательные симптомы, и вторая по частоте причина деменции. Поскольку деменция похожа на болезнь Альцгеймера, а другие симптомы имитируют болезнь Паркинсона, болезнь может быть трудно диагностировать.Однако пациенты с DLBD имеют галлюцинации и очень чувствительны к антипсихотическим препаратам. DLBD чаще встречается у мужчин, чем у женщин.

Сосудистый паркинсонизм

Сосудистый паркинсонизм — это неврологическое заболевание, симптомы которого являются результатом небольших инсультов, а не потери нервных клеток. Когда один или несколько ударов происходят в базальных ганглиях (части мозга, которая контролирует движения) на одной стороне мозга, у человека может развиться паркинсонизм на противоположной стороне тела.

DSM-IV: симптом, синдром, расстройство, болезнь

DSM-IV: симптом, синдром, расстройство, заболевание

DSM-IV: Симптом, синдром, расстройство, болезнь

СИМПТОМ

— относится к наблюдаемому поведению или состоянию.

— нет никаких указаний на то, что основная проблема обязательно существует или что существует физическая этиология.

— простейший уровень анализа представленной проблемы.

СИНДРОМ

— следующий более высокий уровень анализа

— этот термин применяется к совокупности симптомов, которые возникают вместе или совместно меняются с течением времени.

— термин не имеет прямого отношения к основной патологии.

— На самом деле, могут ли определенные наборы симптомов сочетаться друг с другом, это эмпирический вопрос.

НАРУШЕНИЕ

-подобный синдром, относится к группе симптомов,

, но концепция включает идею о том, что набор симптомов не объясняется более распространенным состоянием.

— Как и в случае с симптомом и синдромом, этиология не связана с

БОЛЕЗНЬ

— заболевание, основная причина которого известна.

-Это высший уровень концептуального понимания.

6 ВОПРОСОВ КЛАССИФИКАЦИИ АНОМАЛЬНОГО ПОВЕДЕНИЯ

1. Ярлык приводит к потере информации и упускает из виду уникальность человека, которого изучают или лечат.

2. Хотя такое упрощение может быть полезным в зависимости от цели системы классификации, классифицируемое лицо может иметь стигматизацию .

3. DSM представляет собой категориальную классификацию или подход к классификации «да-нет» и не принимает во внимание преемственность между нормальным и ненормальным поведением (т.е., размерная классификация , в которой симптомы оцениваются по количественным параметрам.)

4. Межэкспертная достоверность диагнозов по критериям DSM

5. Срок действия диагностики

=

Можно ли на основе классификации сделать точные утверждения и прогнозы

=

степень, в которой могут быть сделаны точные утверждения и прогнозы относительно категории или конструкции.

6. Последствия ненадежных и неверных диагнозов серьезны и включают не только стигму, но и финансовые расходы

ЦЕЛИ DSM С ОГРАНИЧЕННОЙ НАДЕЖНОСТЬЮ И ДЕЙСТВИЕМ

— Все системы классификации функционируют для улучшения коммуникации путем обобщения наблюдений

— Кирка и Катчинса Продажа DSM: Риторика науки в психиатрии (1992, Нью-Йорк: Walter de Gruyter, Inc.). предложить

отчет о политических и социальных последствиях пересмотра «новой библии» (DSM) включает провокационное обсуждение других способов диагностики, помимо традиционных, таких как планирование лечения

— Учитывая, что врачи, использующие DSM, обладают значительной свободой усмотрения при выборе конкретного диагноза, для диагностических решений могут применяться следующие цели:

1) Регулирование потока клиентов .

2) Защита клиентов от вреда .

3) Приобретение фискальных ресурсов .

4) Рационализация принятия решений .

5) Продвижение политической повестки дня .

Пять осей DSM-IV

I Все категории, кроме расстройства личности и

умственная отсталость

II Расстройства личности и умственная отсталость

III Общие медицинские условия

IV Психосоциальные и экологические проблемы

В Текущий уровень функционирования

D

SM-I Диагностические критерии обсессивно-компульсивной реакции
В этой реакции тревога связана с постоянством нежелательных идей и повторяющихся импульсов к совершению действий, которые пациент может счесть болезненными.Сам пациент может считать свои идеи и поведение необоснованными, но, тем не менее, вынужден выполнять свои ритуалы.

Диагноз определяет симптоматическое проявление таких реакций, как прикосновение, счет, обряды, мытье рук или повторяющиеся мысли (часто сопровождающиеся принуждением к повторяющимся действиям). В эту категорию входят многие случаи, ранее классифицированные как «психастения».

Диагностические критерии обсессивно-компульсивного невроза DSM-II

Это расстройство характеризуется постоянным вторжением нежелательных мыслей, побуждений или действий, которые пациент не может остановить.Мысли могут состоять из отдельных слов или идей, размышлений или цепочек мыслей, часто воспринимаемых пациентом как бессмысленные. Действия варьируются от простых движений до сложных ритуалов, таких как многократное мытье рук. Тревога и дистресс часто присутствуют либо в том случае, если пациенту мешают завершить его компульсивный ритуал, либо если он обеспокоен тем, что не может контролировать его сам.

DSM-IV Диагностические критерии обсессивно-компульсивного расстройства

А.Либо навязчивые идеи, либо навязчивые идеи:

Навязчивые идеи, как они определены в пунктах (1), (2), (3) и (4):

(1) повторяющиеся и постоянные идеи, мысли, импульсы или образы, которые переживаются в некоторое время во время нарушения, как навязчивое и неуместное, вызывающее выраженную тревогу или дистресс

(2) мысли, импульсы или образы — это не просто чрезмерное беспокойство о реальных проблемах

(3) человек пытается игнорировать или подавлять такие мысли, импульсы или образы или нейтрализовать их какой-либо другой мыслью или действием

(4) человек признает, что навязчивые мысли, импульсы или образы являются продуктом его или ее собственного разума (не навязанного извне, как при вставке мыслей)

Принуждения, как определено в (1) и (2):

(1) повторяющееся поведение (напр.g., мытье рук, упорядочивание, проверка) или умственные действия (например, молитва, подсчет, беззвучное повторение слов), которые человек чувствует побуждающим к выполнению в ответ на навязчивую идею или в соответствии с правилами, которые должны строго применяться

(2) поведение или умственные действия нацелены на предотвращение или уменьшение стресса или предотвращение какого-либо страшного события или ситуации; однако такое поведение или умственные действия либо не связаны реалистичным образом с тем, что они призваны нейтрализовать или предотвращать, либо явно чрезмерны

Б.В какой-то момент в ходе расстройства человек осознал, что навязчивые идеи или компульсии чрезмерны или необоснованны. Примечание: Это не относится к детям.

C. Навязчивые идеи или компульсии вызывают выраженный дистресс, отнимают много времени (занимают более 1 часа в день) или значительно мешают нормальному распорядку дня человека, профессиональному (или академическому) функционированию или обычной социальной деятельности или отношениям.

D. Если присутствует другое расстройство оси I, содержание навязчивой идеи или компульсий им не ограничивается (например,g., озабоченность едой при расстройстве пищевого поведения; выдергивание волос при трихотилломании; беспокойство о внешнем виде при наличии дисморфофобии; озабоченность наркотиками при наличии расстройства, связанного с употреблением психоактивных веществ; озабоченность сексуальными побуждениями или фантазиями при наличии парафилии; или виноватые размышления при наличии большого депрессивного расстройства).

E. Нарушение не вызвано прямым физиологическим воздействием вещества (например,g., злоупотребление наркотиками, лекарство) или общее заболевание.

План культурного формулирования

Примечание. Следующий материал был адаптирован из DSM-IV, стр. 843-844.

I. Культурная идентичность личности.

• Какого вы этнического происхождения?
• Каким образом вы идентифицируете себя со своей культурной группой в повседневной жизни? Например, в отношении еды, которую вы едите, одежды, которую вы носите, ритуалов, которым вы следуете в течение недели и в праздничные дни.
• Каким образом ваша родная семья отождествлялась с вашей культурной группой в повседневной жизни в процессе взросления?
• Каким образом вы отождествляете себя с основной американской культурой в своей повседневной жизни?
• На каких языках вы говорите? На чем вы говорили в детстве? Что вы предпочитаете использовать сейчас и в каких ситуациях?
• Для иммигрантов: Какую работу вы выполняли в стране происхождения? Какая у тебя сейчас работа? Как иммиграция повлияла на финансовое положение и профессиональный статус человека?
• Для иммигрантов: по каким причинам вы (или ваша семья) иммигрировали? Каковы были обстоятельства иммиграции? (Обратите внимание на возможные опасности.)

II. Культурные объяснения болезни человека.

• Отметьте, какие слова человек использует для описания своих симптомов («идиомы для обозначения дистресса»).
• Какое значение имеют симптомы по отношению к нормам их культурной референтной группы?
• Как члены семьи объясняют симптомы этого человека?
• Каков ваш прошлый опыт общения со специалистами в области психического здоровья?
• Какую еще помощь вы искали?

III.Культурные факторы, связанные с психосоциальной средой и уровнями функционирования.

• Какие факторы стресса испытывал человек?
• Какие виды социальной поддержки доступны?
• Изучите религиозные или другие системы поддержки.
• Как симптомы влияют на функционирование человека?

IV. Культурные элементы отношений между человеком и врачом.

• Обратите внимание на различия в культуре и социальном статусе клиента и врача.
• Какие проблемы могут вызвать эти различия в диагностике и лечении? (например, трудности в общении на родном языке клиента; трудности с выявлением симптомов или пониманием их культурного значения; трудности с определением того, является ли поведение нормативным или патологическим)

Болезнь Кушинга / синдром Кушинга | Институт мозга

Команда из гипофизарного центра OHSU лечит более 250 пациентов одновременно с болезнью / синдромом Кушинга — большое количество для такого редкого заболевания.

Вы можете рассчитывать:

• Получение точного диагноза и плана ухода с учетом ваших потребностей.
• Уход от группы под руководством доктора Марии Флезериу, всемирно известного нейроэндокринолога, специализирующегося на болезни / синдроме Кушинга и связанном с ним состоянии, акромегалии.
• Квалифицированные нейрохирурги, которые часто используют минимально инвазивный подход для удаления опухолей гипофиза, вызывающих болезнь Кушинга.
• Современные технологии, включая таргетную лучевую терапию.
• Ведущие исследователи, чья работа привела к одобрению FDA лекарств от болезни Кушинга и которые продолжают инновационные исследования для улучшения лечения.

Подробнее о:

Понимание болезни Кушинга и синдрома Кушинга

Что такое болезнь Кушинга?

Болезнь Кушинга (также называемая болезнью Кушинга) возникает, когда ваше тело вырабатывает слишком много кортизола, гормона, связанного с реакцией организма на стресс.Это редкое прогрессирующее заболевание гипофиза. Это означает, что без лечения состояние со временем ухудшается. При лечении пациенты могут вести активный образ жизни с меньшим количеством симптомов.

В чем разница между синдромом Кушинга и болезнью Кушинга?

Обе болезни возникают из-за слишком большого количества кортизола в организме.

В Синдром Кушинга (также называемый синдромом Кушинга) избыток кортизола может поступать извне или внутри тела.Например, это может быть связано с приемом кортикостероидных препаратов, таких как преднизон. Или это может быть опухоль гипофиза или надпочечников, из-за которой организм вырабатывает слишком много кортизола.

Болезнь Кушинга — это особый тип синдрома Кушинга. Это происходит, когда опухоль гипофиза заставляет организм вырабатывать слишком много кортизола. Болезнь Кушинга является наиболее распространенной формой эндогенного (телесного) синдрома Кушинга и составляет около 70% случаев синдрома Кушинга.

Кто заболевает болезнью / синдромом Кушинга?

• Заболеваемость: Болезнь / синдром Кушинга встречается редко.Ежегодно в США диагностируется от 10 до 15 новых случаев на миллион человек. Эти цифры могут не отражать истинное количество людей с этим заболеванием, потому что люди нередко остаются недиагностированными.
• Возраст: Обычно встречается у людей в возрасте от 20 до 50 лет.
• Пол: От него страдают примерно в три раза больше женщин, чем мужчин.

Что вызывает болезнь Кушинга?

Болезнь Кушинга возникает, когда аденома гипофиза, доброкачественная опухоль гипофиза размером с горошину, вырабатывает слишком много адренокортикотропного гормона (АКТГ).

В ответ два надпочечника, по одному на каждой почке, производят слишком много кортизола. Это вызывает проблемы с гормональным балансом в вашем организме.

Только около 10% аденом гипофиза вырабатывают слишком много АКТГ. Опухоль также может быть маленькой (микроаденома) или большой (макроаденома).

Симптомы и осложнения болезни / синдрома Кушинга

Болезнь / синдром Кушинга может изменить вашу внешность.Знаки включают:

Диагностика болезни / синдрома Кушинга

Болезнь / синдром Кушинга может быть сложной задачей для диагностики, поскольку изменения могут происходить медленно. Для нас не редкость видеть пациентов, которым не поставили диагноз или которым в течение многих лет ставили неправильный диагноз. Поскольку мы вылечили сотни пациентов с болезнью или синдромом Кушинга, у нас есть навыки, чтобы поставить вам правильный диагноз, чтобы вы могли начать лечение.

Начнем с полного экзамена на:

• Исключите другие заболевания: Ваши симптомы могут быть связаны с другим заболеванием. Сначала нам нужно подтвердить, связаны ли симптомы с повышенным уровнем АКТГ и кортизола.
• Найдите источник дополнительных гормонов: Мы проведем анализы, чтобы определить, является ли ваша болезнь:
  • ACTH-зависимый: Вызвано опухолью гипофиза или, реже, опухолью в другой части тела.
  • АКТГ-независимый: Вызвано гиперактивностью надпочечников или опухолью надпочечников.
• Проследите возможные причины: Ваш врач спросит вас, принимали ли вы или недавно использовали стероидные препараты, кремы или ингаляторы, содержащие гидрокортизон, преднизон или дексаметазон. Ваш врач также спросит об использовании противозачаточных таблеток. Мы можем попросить вас переключиться на другой тип контроля рождаемости во время тестирования.

Скрининговые тесты на болезнь / синдром Кушинга

• Анализы крови: Мы можем измерить уровни АКТГ и кортизола в вашей крови.Мы берем кровь на анализ утром, потому что уровень гормонов меняется в течение дня.
• Анализы мочи: Мы можем измерить кортизол в вашей моче. Мы можем запросить несколько образцов. Спросите своего врача, может ли какое-либо из ваших текущих лекарств повлиять на результаты.
• Ночной анализ слюны: Мы смотрим на кортизол в вашей слюне. Вы соберете несколько образцов незадолго до полуночи, когда уровень кортизола обычно падает до минимального уровня. Высокий уровень может указывать на болезнь / синдром Кушинга.

Визуализирующие обследования болезни / синдрома Кушинга

• МРТ: Это сканирование может помочь нам увидеть опухоль гипофиза, включая ее размер и расположение. Если до того, как вы пришли к нам, вам сделали МРТ, мы порекомендуем новую, только если результаты другого сканирования не дали результатов. Иногда опухоли гипофиза не видны.
• КТ брюшной полости: Мы рекомендуем это сканирование только в том случае, если мы считаем, что у вас возможно опухоль надпочечников.Сканирование может показать опухоль, некоторые ее особенности и с какой стороны.

Подтверждение диагноза Кушинга

Тест на подавление дексаметазона / стимуляцию высвобождающего кортикотропина гормона (DEX / CRH):
Если скрининговые тесты показывают высокие уровни АКТГ / кортизола, мы можем использовать этот анализ крови для подтверждения диагноза. Мы даем вам лекарства, снижающие или повышающие уровень определенных гормонов. Это помогает нам определить, связаны ли симптомы с болезнью / синдромом Кушинга или с таким состоянием, как депрессия, стресс, почечная недостаточность или алкоголизм.

Взятие пробы нижней каменистой части и кавернозного синуса: Если тесты показывают, что высокий уровень АКТГ вызывает Кушинга, мы выясним, связана ли проблема с вашим гипофизом или какой-либо другой частью вашего тела (эктопический синдром Кушинга). Мы вставим тонкие трубки, называемые катетерами, в области (пазухи) рядом с гипофизом. Во время теста мы будем контролировать ваш уровень АКТГ. Если источником является гипофиз, мы организуем для вас консультацию нейрохирурга. В отношении эктопического синдрома Кушинга мы будем работать с другими специалистами OHSU для дальнейшего лечения.

Лечение болезни / синдрома Кушинга

Лечение болезни / синдрома Кушинга изменилось за последнее десятилетие благодаря нескольким достижениям в лечении аденом гипофиза с помощью лекарств.

Гипофизарный центр OHSU был одним из ведущих участников клинических испытаний, которые привели к созданию лекарств — пасиреотида и мифепристона — для лечения болезни / синдрома Кушинга и акромегалии.

Хирург

Операция по удалению опухоли, вызывающей проблему, часто является первым методом лечения болезни Кушинга.В специализированном центре гипофиза, таком как наш, успешность операции по удалению небольшой опухоли гипофиза составляет 80–85%.

Мы используем точную, малоинвазивную процедуру, называемую транссфеноидальной хирургией, для удаления опухолей гипофиза через нос. Такой подход не оставляет видимых внешних шрамов и имеет мало побочных эффектов и рисков. Скорее всего, через два-три дня после операции вы вернетесь домой.

Лекарство

Для некоторых пациентов операция невозможна или не решает проблему полностью.Вам могут потребоваться лекарства от болезни / синдрома Кушинга:

• Перед операцией для контроля уровня кортизола.
• Если вы не можете пройти операцию по другим причинам или из-за опасностей, связанных со здоровьем.
• Если вам сделали операцию, но нейрохирург не смог удалить опухоль целиком или удаление не решило проблему.
• Если у вас слишком много АКТГ, но опухоль не обнаруживается на снимках.

Некоторым пациентам может потребоваться комбинация лекарств. Все препараты, применяемые при болезни / синдроме Кушинга, потенциально могут вызвать надпочечниковую недостаточность или низкий уровень гормонов надпочечников.Помимо других симптомов, это может вызвать усталость и мышечную слабость. Наша команда будет внимательно следить за вами и предоставлять лечение, если это произойдет.

Лекарства от болезни / синдрома Кушинга включают:

• Ингибиторы АКТГ центрального действия: Пасиреотид (лиганд рецептора соматостатина или SRL) снижает уровень АКТГ до нормального уровня примерно у четверти пациентов. Это уменьшает симптомы у других. Большинство видит результаты в течение двух месяцев. Это лекарство вводится инъекционно и может вызывать побочные эффекты, включая высокий уровень сахара в крови и диабет, у более чем половины пациентов.Ваш врач поговорит с вами о рисках и преимуществах.
• Адреналиновое подавление стероидогенеза: Лекарства этой категории используются не по назначению при болезни Кушинга. Это означает, что врач использует безопасное и одобренное FDA лекарство не по назначению, а по другой причине. Наша команда имеет большой опыт использования не по назначению при болезни Кушинга. Лекарства включают кетоконазол, метирапон, митотан и этомидат. Они нацелены на надпочечники, чтобы снизить уровень кортизола.
• Блокада глюкокортикоидных рецепторов: OHSU участвовал в клинических испытаниях, которые привели к одобрению FDA этого лекарства под названием мифепристон. Он используется для лечения повышенного уровня сахара в крови, связанного с синдромом Кушинга. Мифепристон может улучшить другие состояния, вызванные слишком большим количеством кортизола. Это также может вызвать низкий уровень калия, называемый гипокалиемией, и вагинальное кровотечение. Не рекомендуется женщинам, желающим забеременеть.

Лучевая терапия

У некоторых пациентов агрессивная форма болезни Иценко-Кушинга, и хирургическое вмешательство и лекарства не помогают.В этих случаях мы можем порекомендовать тип целевой лучевой терапии, называемой стереотаксической радиохирургией, для контроля уровня гормонов.

Мы используем самое современное оборудование — радиохирургическую систему Novalis Tx. Это позволяет нам формировать луч излучения в соответствии с опухолью, сохраняя при этом здоровые ткани.

Медикаменты и лучевая терапия: Большинство пациентов, прошедших лучевую терапию, получают лекарства в течение длительного периода. Мы прекращаем прием лекарств, как правило, один раз в год, чтобы посмотреть, подействует ли радиация.

Последующее наблюдение

После операции, если у вас ремиссия, ваш организм больше не вырабатывает кортизол. Вам понадобятся лекарства для поддержания нормального уровня. Симптомы могут исчезнуть через некоторое время. В течение этого времени наши специалисты будут следить за вами.

Болезнь Кушинга возвращается, даже спустя десятилетия, примерно в четверти случаев.