Синкопе что такое: Диагностика и течение cинкoпaльныx состояний | Руководство по кардиологии

V3_2012.p65

%PDF-1.5
%
2 0 obj
>
endobj
5 0 obj
>
stream

PageMaker 6.52012-10-11T15:13:36+03:002012-10-11T15:13:52+03:00Acrobat Distiller 7.0 (Windows)

endstream
endobj
14 0 obj
>
stream
HWksR!f%d3
_$bHc,Vڲі-ˁ»)?!. yp4o{qOG7

(sBq3]5\1~:GFCw~a|b

ПРИЧИНЫ СИНКОПАЛЬНЫХ СОСТОЯНИЙ У ЛИЦ МОЛОДОГО ВОЗРАСТА | Миллер

1. Сметнев А.С., Шевченко Н.М., Гросу А.А. Синкопальные состояния//Кардиология. 1988. № 2. С. 107-110.

2. Заболевания вегетативной нервной системы/Под ред. А.М. Вейна. М.: Медицина, 1991. 624 c.

3. Руксин В.В. Неотложная кардиология. Санкт-Петербург: Невский диалект, 1997. 471 c.

4. Sra J.S., Anderson A.J., Sheikh S.H., et al. Unexplained syncope evaluated by electrophysiologic studies and head-up tilt testing//Ann. Int. Med. 1991. V. 114. P. 9-36.

5. Grubb B.P. Tilt table testing; concepts and limitation//PACE.1997. V. 20, N 1. P. 781-787.

6. Day S.C., Cook Ef., Funkenstein H., Goldman L. Evaluation and outcome of emergency room patient with transient loss of consciousness.//Am. J. Med. 1982. V. 73, N 2. P. 15-23.

7. Гуков А.О., Жданов A.M. Проблемы диагностики и лечения больных с неврокардиогенными синкопальными состояниями//Кардиология. 2000. № 2. С. 92-96.

8. Paulson О.В., Strandgaar S., Edvinson L. Cerebral autoregulation//Cerebrovasc. Brain. Metab. Rev. 1990. N 2. P. 161-192.

9. Kapoor W. Evaluation and management of the patient with syncope.//JAMA. 1992. P. 2553-2560.

10. Samoil D., Grubb B.P. Vasovagal syncope; Pathophysiology, diagnosis and therapeutic approach.//Eur. J. Pecing Electrophysiology. 1992. V 4, N 2. P. 234-241.

11. Natale A. Efficacy of different treatment strategies for neurocardiac syncope.//PACE. 1995. V. 18, N 2. P. 655-662.

12. Ibrahim M.M., Tarazi R. Orthostatic hypotension: mechanism and management.//Am. Heart. J. 1975. V. 90, N 2. P. 513-520.

13. Linzer M., Yang E.H., Ester III M., et. al. Diagnosing syncope. Part 1: Value of history, physical examination and electrocardiography.//Ann. Int. Med. 1991. V. 127, N 3. P. 991.

14. Lipsitz L.A., Mark E.R., Koestner J., et. al. Reduced susceptibility to syncope during postural tilt in old age.//Arch. Int. Med. 1989. V. 149, N 1. P. 2709-2712.

Пароксизмальные состояния. Обмороки | Поликлиника ИВТЭ УрО РАН

Пароксизмальные состояния. Обморок

Обморок (синкоп) — это приступ кратковременной потери сознания и нарушения тонуса мышц тела (падение) вследствие расстройства сердечно-сосудистой и дыхательной деятельности. Синкопальные состояния могут носить нейрогенный характер, развиваться на фоне соматической патологии, возникать при экстремальных воздействиях.

Непосредственной причиной потери сознания является преходящая ишемия всего головного мозга.

Синкопальные состояния, не смотря на их кратковременность, представляют собой развернутый во времени процесс, в котором можно выделить последовательно сменяющие друг друга стадии:

— предвестников (пресинкопальное состояние),

—  разгара (собственно синкопальное состояние),

— восстановление (постсинкопальное состояние).

Степень выраженности клинических проявлений и продолжительности каждой из этих стадий весьма разнообразны и зависят главным образом от патогенетических механизмов обморока. 

Наиболее часто встречаются рефлекторный и ортостатический обмороки — 50% случаев.

Ортостатические обмороки провоцирутся переходом из горизонтальног положения тела в вертикальное, в связи со значительным изменением артериального давления причиной которого является нарушение вегетативной нервной регуляции. Данные обмороки могут вызывать некоторые препараты, обладающие вазодилятирующим действием, а также кровопотери различного генеза.

Рефлекторные обмороки могут провоцироваться духотой, различными стрессовыми ситуациями (неприятные известия, взятие крови), внезапной острой болью.

В ряде случаев обморок возникает без видимой причины. Обмороки могут возникать от 1 раза в год до нескольких раз в месяц.

Клинические проявления. Сразу после провоцирующей ситуации развивается пресинкопальное состояние продолжительностью от нескольких секунд до нескольких минут. На этой стадии наблюдаются резкая общая слабость, несистемное головокружение, тошнота, мелькание «мушек», «пелена» перед глазами. Эти симптомы быстро нарастают, возникает предчувствие возможной потери сознания, шум или звон в ушах. Объективно в этой стадии отмечается бледность кожных покровов, локальный или общий гипергидроз, снижение артериального давления, неустойчивость пульса, дыхательная аритмия, нарушается координация движений, снижается мышечный тонус.

Обморок может завершиться на этой стадии, а может перейти в следующую — собственно синкопальное состояние, при котором все описанные симптомы нарастают, больной падает, нарушается сознание. Глубина потери сознания варьируется от легкого его помрачения до глубокого его нарушения, продолжающегося несколько минут. В этом периоде отмечается дальнейшее снижение артериального давления, поверхностное дыхание, мышцы полностью расслаблены, зрачки расширены, реакция их на свет замедленная, сухожильные рефлексы сохранены. При глубокой потере сознания возможно развитие кратковременных судорог, чаще тонических, и непроизвольного мочеиспускания.

В постсинкопальном периоде восстановление сознания происходит быстро и полностью, больные сразу ориентируются в окружающем и случившемся, помнят обстоятельства, прешествующие потере сознания. Продолжительность постсинкопального периода от нескольких минут до нескольких часов. В этот период времени отмечается общая слабость, несистемное головокружение, сухость во рту, сохраняется бледность кожных покровов, гипергидрз, снижение артериального давления, неуверенность движений.

Диагноз ставится на основании тщательно собранного анамнеза, исследования соматического и неврологического статуса. 

Введение — Обморок (синкопальное состояние) — Неотложные состояния в неврологии — Справочник нозологий — Перечень нозологий

Обморок (синкопальное, состояние, синкопе) характеризуется преходящей утратой сознания с невозможностью поддержания постурального тонуса и последующим спонтанным восстановлением [1]. Это определение исключает судороги, кому, шок или другие состояния измененного сознания. Хотя большинство причин развития обморока доброкачественны, у небольшой группы пациентов обмороки предвещают опасные для жизни состояния.

Не ясно, влияет ли госпитализация бессимптомных пациентов после обморока на его исходы. Для диагностики недифференцируемого обморока не существует действующих критериев оценки. В большинстве случаев пациенты госпитализируются из-за предполагаемого риска рецидива. Госпитализация должна быть обязательна для пациентов, которым требуется идентификация непосредственного риска (например, у пациентов с болезнью сердца или желудочковой аритмией в анамнезе). Амбулаторное лечение может быть рекомендовано пациентам с низким риском сердечной патологии, чтобы определить точную причину обморока и назначить дальнейшую терапию.

Классификация

Adams R. и Victor M. (1995) выделяли следующие типы синкопальных состояний: нейрогенный, кардиогенный, ортостатический, церебральный, гипоксемический и психогенный. В нашей стране в течение длительного времени использовали классификацию Акимова Г. А. Ерохиной Л. Г. и Стыкана О. А. (1987), которые дифференцировали синкопальные состояния на три основные группы: неврогенные, соматогенные и связанные с экстремальными воздействиями. В Европейских рекомендациях 2009 года представлены три класса синкопальных состояний: рефлекторные (нейрогенные), кардиогенные и вызванные ортостатической гипотензией.

Эпидемиология

Эпидемиология синкопальных состояний лучше всего изучена в США. Обморок является распространенным расстройством, на долю которого в Соединенных Штатах приходится 1–3% посещений отделения неотложной помощи и до 6% госпитализаций каждый год. До 50% населения может испытать обморок на протяжении жизни.

Фрамингемские данные показывают, что частота развития первичного обморока составляет 6,2 случаев на 1000 пациентов. [8,9]. Повторные синкопальные состояния встречаются у 3%, причем около 10% пациентов испытывают обмороки кардиогенной этиологии.

В Соединенных Штатах, около 2 млрд. долларов ежегодно тратится на оказание медицинской помощи пациентам, госпитализированным с синкопе.

Данные из Европы и Японии свидетельствуют о том, что показатели распространенности аналогичны показателям в Соединенных Штатах, составляя 1–3,5% посещений отделений экстренной медицинской помощи.

Никаких существенных расовых различий в отношении риска обмороков не наблюдается. Наиболее крупные проспективные исследования не показали также клинически значимой разницы риска развития синкопе между мужчинами и женщинами.

Данные Национального исследования амбулаторной медицинской помощи в больницах США (NHAMCS) показывают, что обморок встречается во всех возрастных группах, но наиболее часто — у взрослого населения. Некардиальные причины распространены среди молодых людей, в то время как кардиогенный обморок развивается чаще в старшей возрастной группе.

Синкопе является относительно редким явлением у детей. Одно небольшое ретроспективное исследование Pratt J. L. и Fleisher G. R. (1989) показало, что распространенность заболевания среди детей составляет менее 0,1% [10].

Пожилой возраст является независимым фактором риска обмороков и внезапной смерти. Различные исследования показывают, что риск синкопе повышается с возрастом, пациенты 80 лет и старше относятся к группе повышенного риска, поскольку пожилой возраст коррелирует с увеличением частоты ишемической болезни сердца и патологии миокарда, аритмии, вазомоторной нестабильности, вегетативной недостаточности, полинейропатии, применения полипрагмазии.

Обмороки могут привести к повышению частоты заболеваний и инвалидности вследствие падений или несчастных случаев, которые они за собой влекут [6].

Этиология и патогенез

Синкопе возникает в результате глобальной церебральной гипоперфузии [1]. Прекращение перфузии головного мозга продолжительностью 3–5 секунд может привести к обмороку.

Церебральная перфузия поддерживается сложной системой с вовлечением обратной связи, включающей сердечный выброс, общее периферическое сопротивление, среднее артериальное давление (АД), цереброваскулярное сопротивление с ауторегуляцией и регулирование обмена веществ. Клинический дефект в любой из этих систем или субклинические дефекты в некоторых из них могут вызвать обморок.

Неврокардиогенные (вазовагальные) синкопе | Гуков А.О., Жданов А.М.

Неврокардиогенные синкопе (НКС) — сборный термин, используемый для характеристики целой группы клинических синдромов, проявляющихся приступами потери сознания и связанных с патологическим рефлекторным воздействием вегетативной нервной системы на регуляцию сосудистого тонуса и сердечного ритма. К этой группе относятся синдром каротидного синуса, вазовагальные синкопе, гастроинтестинальные обмороки при глотании и дефекации, обмороки при мочеиспускании, глоссофарингеальные обмороки при кашле и чихании, обмороки, связанные с повышением внутригрудного давления во время поднятия тяжестей, игры на духовых инструментах и др.

   Пациенты, страдающие эпизодически возникающей гипотензией и брадикардией, как правило, не имеют органической сердечной патологии и в межприступные периоды имеют нормальное артериальное давление (АД) и частоту сердечного ритма. Предполагается, что причины, лежащие в основе этих синдромов, связаны с нарушениями автономной регуляции, которые выявляются специальными диагностическими методами.
   Так называемые простые или ортостатические обмороки не относятся к группе НКС, так как их возникновение объясняют кратковременным функциональным снижением автономной активности. В общей популяции ортостатические обмороки встречаются довольно часто, возможно, все люди на протяжении жизни хотя бы однократно испытывали подобные вазовагальные атаки, и в этом случае рассматривать простой обморок как болезнь не следует.
   Помимо «сердечно-сосудистых» синкопе, генез рецидивирующих приступов потери сознания может объясняться многими другими причинами. Среди них следует назвать органические и функциональные заболевания центральной нервной системы (ЦНС), включая объемные новообразования, геморрагические и ишемические нарушения мозгового кровообращения, эпилептические и эпилептиморфные припадки. К появлению синкопальных состояний могут приводить стенозирующие заболевания крупных сосудов, принимающих участие в кровоснабжении головного мозга (в первую очередь бассейна сонных артерий), рецидивирующие тромбоэмболии, эндокринные заболевания (например, адреналовые кризы), «первичные» нарушения проводимости и ритма сердца, наконец, психиатрические заболевания и различные ятрогенные факторы.
   Повторные эпизоды синкопальных состояний неясного генеза при отсутствии видимой органической патологии со стороны ЦНС и сердечно-сосудистой системы на сегодняшний день, по-видимому, являются наиболее распространенной и в то же время наиболее запутанной и недостаточно изученной проблемой медицинской практики. Это вызвано огромным количеством причин, которые могут провоцировать приступы потери сознания, отсутствием высокоинформативных диагностических методов, трудностями в выявлении этиологических факторов, и, следовательно, невозможностью адекватного лечения таких пациентов. Предположительно до 3% взрослого населения имеют рецидивирующие синкопальные состояния. При проведении целенаправленных диагностических исследований в общей популяции выявляется более 60 % недиагностированных больных [1]. Имеются и определенная неинформированность и консерватизм врачей. Кроме того, до сих пор во многих странах диагноз неврокардиогенного синкопе остается эксклюзивным.

   Представленный обзор в значительной степени построен на материалах третьего международного симпозиума, посвященного вопросам диагностики и лечения НКС, проходившего в США в сентябре 1996 г.

Клиническая характеристика больных

   Клиническая картина синкопальных состояний с транзиторной потерей сознания у больных с НКС представлена различными формами, от «развернутых» затяжных приступов, сопровождающихся тяжелыми травмами и напоминающих классические приступы Морганьи-Адамса-Стокса, до легких полуобморочных состояний. Транзиторная церебральная гипоперфузия, приводящая к потере сознания, может быть обусловлена либо выраженной брадикардией, либо периферической вазодилатацией. Однако в большинстве случаев имеется сочетание этих двух факторов. При этом у пациентов с вазовагальными синкопе (синдром ВС), как правило, в клинике преобладает системная гипотензия, брадикардия может быть не выражена или клинически менее значима и присоединяется к гипотонии вторично. У больных с синдромом каротидного синуса (синдром КС) в большинстве случаев клиническую картину определяют преходящие нарушения проводимости и ритма сердца в виде синусовой брадикардии, продолжительных периодов асистолии часто с нарушениями атриовентрикулярной проводимости. Помимо «классической» ЭКГ-картины в литературе [2] описаны случаи синдрома КС у пациентов с постоянной формой мерцательной аритмии.

   Впервые клиническую картину вазовагального обморока у молодого солдата описал в 1932 г. T. Lewis [3]. Свое состояние во время обморока больные описывают как наступающее помутнение в глазах, ощущение нехватки воздуха и желания поглубже вздохнуть. Часто возникают трудно описываемые неприятные ощущения пустоты в верхней части живота. При дальнейшей потере постурального тонуса может развиться коллапс. Продолжается обморок, как правило, недолго и прекращается в горизонтальном положении или сидя через 2 — 3 мин.

   Совершенно иначе выглядят так называемые злокачественные вазовагальные синкопе «malignant vasovagal syncope» у пожилых пациентов. Они характеризуются часто рецидивирующими более продолжительными обмороками и сопровождаются тяжелыми травмами, полученными во время падений. Наряду с гипотонией клиника объясняется длительными эпизодами остановки сердца.

   Хорошо известны некоторые триггерные механизмы при синдроме ВС — это вид крови, боль, чрезмерные эмоции, длительное стояние, особенно в душном помещении, и др. Больные, со временем осознав это, стараются избегать ситуаций, приводящих к обмороку. В то же время потери сознания могут возникать без продромальных симптомов и в непредсказуемых ситуациях.

   Прогноз при синдроме ВС, особенно в молодом возрасте, относительно благоприятный, однако у пожилых пациентов со злокачественными вазовагальными синкопе прогноз отягощен тяжелыми травмами.

   Потери сознания у больных с синдромом КС обычно возникают внезапно и могут быть очень похожи на приступы Морганьи-Адамса-Стокса при синдроме слабости синусового узла и атриовентрикулярных блокадах. Отличительной чертой является обычно большая продолжительность как самого приступа, так и «восстановительного» периода — когда в течение нескольких минут после потери сознания больной остается заторможенным и плохо ориентируется в происходящем. Эти отличия связаны с вазодепрессивным компонентом НКС. Брадикардия у таких пациентов может быть не выражена или отсутствовать вовсе, кровообращение жизненно важных органов во время синкопе сохраняется на достаточном уровне, что и определяет «мягкость» и большую длительность приступа потери.

   Среди других отличий следует отметить, что синдром КС в основном встречается у пациентов старше 40 лет, причем мужчины заболевают в 2 раза чаще, чем женщины. При синдроме ВС не существует статистически достоверных различий ни по полу, ни по возрасту, хотя злокачественные формы встречаются чаще в пожилом возрасте [4].

   Вопросы эпидемиологии НКС освещены в печати очень скудно. В Англии и Италии [5], по данным ретроспективного анализа, ежегодно на миллион населения выявляется около 35 — 40 первичных пациентов с синдромом КС. Отмечается, что эти цифры занижены и действительная встречаемость в общей популяции этого заболевания выше, что в первую очередь связано с редким использованием врачами специальных приемов диагностики.

   Встречаемость синдрома ВС, видимо, значительно выше, но объективно трудно оценить даже приблизительное количество пациентов с вазовагальным синдромом. В одном из исследований [6], в котором изучались причины синкопальных состояний в значительной по численности группе пациентов с двумя и более приступами потери сознания в анамнезе, у 28% диагноз не был верифицирован при использовании «традиционных» методов диагностики, включая электрофизиологическое исследование сердца. В этой группе при использовании специальных методов диагностики у 60% больных был установлен синдром ВС. По мнению других авторов [5], злокачественные формы синдрома ВС встречаются в 2 раза чаще гиперчувствительности каротидного синуса.

Патофизиология

   Патогенез НКС остается не во всем понятным и недостаточно изученным [7]. В наиболее общем виде механизм потери сознания связан с церебральной гипоперфузией, возникающей вследствие комплекса нейроциркуляторных нарушений, приводящих к снижению системного сосудистого тонуса (вазодепрессорный компонент) и частоты сердечного ритма (кардиоингибиторный компонент), когда системное АД падает ниже авторегуляторной зоны. Тем не менее есть сообщения [8], что при проведении транскраниального доплеровского исследования в момент синкопе у некоторых больных краниальная гипоперфузия объясняется цереброваскулярным спазмом, при этом системное АД и частота сердечных сокращений (ЧСС) существенно не меняются («нормотензивное» синкопе).

   Недостаточность вегетативной нервной системы в регуляции системного АД и ЧСС теоретически может объясняться ее нарушениями на различных уровнях. Это могут быть нарушение афферентного потока, дефекты афферентного входа в ЦНС, неадекватный уровень нейрогормональных факторов, патологический эфферентный ответ, изменения чувствительности ЦНС к периферическим и нейрогуморальным сигналам и др.

   В норме существуют механизмы быстрой адаптации АД и ЧСС к позиционным изменениям положения тела с целью поддержания относительно постоянного уровня кровоснабжения головного мозга. Наибольшее участие в быстрой регуляции сердечного выброса и сосудистого тонуса принимают артериальные и кардиопульмональные барорецепторные рефлексы. Менее значимы осмотические механизмы контроля объема циркулирующей крови, афферентные потоки от центральных и периферических хеморецепторов, чувствительных к pO₂, pCO₂ и pH крови, уровень эндогенных гормонов и нейротрансмиттеров, включая катехоламины, ацетилхолин, вазопрессин, ангиотензин, предсердный натрийуретический фактор и вазоактивные интенстинальные полипептиды.

   По широко распространенному мнению, афферентные триггерные сигналы могут поступать в ЦНС из различных органов и систем, и в первую очередь из сердца, крупных сосудов, гастроинтестинального тракта и мочевого пузыря. Рецепторы этих органов чувствительны к механическим, химическим и болевым раздражениям.

   Наибольшее количество артериальных барорецепторов представлено в дуге аорты и каротидном синусе. В норме при повышении АД возрастает частота импульсации от них, что приводит к периферической «симпатической» вазодилатации и «парасимпатической» брадикардии. Снижение афферентного потока происходит в ответ на снижение АД, что вызывает вазоконстрикцию и тахикардию. Рефлекторная дуга этих рефлексов проходит через сосудодвигательный центр продолговатого мозга.

   Кардиопульмональные рецепторы растяжения, расположенные в легочных сосудах и сердце, чувствительны к изменениям давления наполнения и регулируют сократимость миокарда. Так, при снижении внутрисердечного давления афферентные сигналы от этих рецепторов через вагус и продолговатый мозг тригируют симпатическую эфферентную активность и повышают силу сердечных сокращений.

   В патологических рефлексах у больных с синдромом ВС могут участвовать желудочковые механорецепторы и хеморецепторы коронарных артерий [9]. Сердечные механорецепторы расположены в миокарде предсердий и желудочков, схожие с ними рецепторы находятся в каротидных артериях и дуге аорты. Их афферентные пути проходят через миелинизированные и немиелинизированные волокна. «Предсердные» миелинизированные волокна берут начало от нескольких видов рецепторов, расположенных преимущественно в области соединения предсердий с верхней полой и легочными венами. Эти рецепторы чувствительны к изменениям центрального объема. Желудочковые рецепторы обладают механической и химической чувствительностью, их активность напрямую связана с сократительной способностью сердца. Афферентные пути от них представлены немиелинизированными С-волокнами, проходящими большей частью через вагус. Повышение интенсивности афферентных сигналов от желудочковых механорецепторов может являться триггерным механизмом системной вазодилатации и брадикардии.

   Афферентные пути от механорецепторов каротидной артерии проходят по IX и X парам черепно-мозговых нервов. Их стимуляция снижает симпатическое и повышает парасимпатическое влияние на сердечно-сосудистую систему. Причины, по которым нормальный рефлекс приобретает патологические черты, пока остаются неизвестными.

   Периферические и центральные афферентные сигналы конвергируются в различных участках ЦНС, включая гипоталамус и мозжечек. Афферентный поток от кардиоваскулярных баро- и хеморецепторов поступает через глоссофарингеальный и вагальные нервы в n. tractus solitarius спинного мозга и в парамедиальные ретикулярные ядра. Различные гуморальные факторы, воздействуя на эти ядра и другие участки ЦНС, могут принимать участие в вазовагальных атаках. Так, a-адренергические агонисты, серотонин, некоторые аминокислоты (глютамат) регулируют симпатический поток, в противоположность этому стимуляция b-адренергическими агонистами вызывает центральный гипертензивный ответ. Прямая стимуляция гипоталамуса вызывает вазоконстрикцию сосудов кожи, кишечника и почек, и вазодилатацию сосудов скелетной мускулатуры. Бесспорно и участие высших отделов ЦНС в возникновении синкопальных состояний в ответ на такие эмоциональные стимулы, как испуг, страх и пр.

   Эфферентный ответ ЦНС у пациентов с НКС включает повышение кардиовагального тонуса и артериальную вазодилатацию. Наименее понимаемы эфферентные механизмы вазодилатации резистентных сосудов. По-видимому, решающее значение в развитии патологической вазодилатации имеет падение постганглионарного симпатического тонуса гладкой мускулатуры сосудов.

   Весьма вероятно, что существует конституционная предрасположенность некоторых пациентов к синкопальным состояниям, связанным с пространственными перемещениями тела. Очевидно, что перемещение объема крови, необходимого для обеспечения адекватной перфузии головного мозга при резком переходе из горизонтального в вертикальное положение, зависит от многих анатомических и физиологических особенностей строения тела. Имеют значение количество и размер сосудов, их эластичность, уровень среднего АД и гидростатические силы. Важную роль играют венозные клапаны, позволяющие поддерживать адекватное наполнение правого желудочка сердца, так как резкое снижение внутрисердечного давления может провоцировать патологические механо- и барорецепторные рефлексы.

Диагностические методы

   По определению, диагноз синдрома КС может быть установлен с помощью провоцирующей пробы с массажем каротидного синуса. Это широко известная вегетативная проба, которая проводится посредством 5-6-секундного массажа синокаротидной зоны у пациента в положении лежа. Проба оценивается как позитивная при получении асистолии желудочков продолжительностью более 3с или снижении систолического давления ниже 50 мм рт. ст. При этом протоколе исследования проба оказывается информативной у 26-41% пациентов с синкопальными состояниями неясного генеза. В то же время при отсутствии у обследуемых клинических проявлений синдрома КС проба оказывалась ложноположительной у 10% практически здоровых, у 17% больных гипертонической болезнью и у 20 % пациентов с различными заболеваниями сердца и внутренних органов [10].

   По мнению тех же авторов, использование иного протокола исследования позволяет повысить чувствительность метода до 49%, специфичность до 96% при 100% воспроизводимости результатов (последний показатель чрезвычайно важен для подбора адекватного лечения). Изменения протокола касаются увеличения продолжительности пробы до 10 с и более, атропинизации пациента с целью выявления вазодепрессорного компонента. Кроме этого, целесообразно проводить одновременно двухсторонний массаж каротидного синуса как в положении пациента лежа, так и стоя.

   Для выявления пациентов с синдромом ВС в клинике используются различные провоцирующие манипуляции, такие как: массаж глазных яблок, проба с гипервентиляцией, пробы Вебера и Вальсальвы. Однако все перечисленные пробы имеют низкую чувствительность, низкую воспроизводимость и плохо коррелируют с клиническими проявлениями [11].

   В середине 80-х годов с целью выявления патологических реакций вегетативной нервной системы на ортостатический стресс R. Kenny и соавт. [12] предложили пробу с пассивным ортостазом — тилт-тест (head-up tilt table testing), которая в настоящее время является «золотым стандартом» в диагностике пациентов с НКС. Гораздо реже в клинике применяется проба c созданием отрицательного negative pressure testing).

   Тилт-тест — наиболее часто используемый метод в изучении механизмов нарушения автономной регуляции и развития синкопе у пациентов с НКС. В наиболее простой форме тилт-тест состоит в изменении положения тела пациента из горизонтального в вертикальное. При этом под действием гравитационных сил происходит депонирование крови в нижней части тела, снижается давление наполнения правых отделов сердца, что тригирует целую группу рефлексов. В норме такое изменение положения тела увеличивает симпатический ответ с артериолярной вазоконстрикцией и увеличением сократительной способности миокарда. У пациентов с НКС при этом повышается кардиовагальный тонус и возникает артериолярная вазодилатация, что может привести к внезапной системной гипотензии и остановке сердца с приступом потери сознания.

   Пробу выполняют с использованием стола для проведения ортостатических проб, на котором пациента надежно фиксируют специальными устройствами. После 20-30 мин «адаптации» в горизонтальном положении головной конец стола поднимают. Затем в течение 30-45 мин под контролем АД и частоты пульса определяют реакцию сердечно-сосудистой системы на «ортостатический стресс». При этом вазодепрессорный компонент можно оценить путем непрерывного (beat to beat) мониторирования давления, основанного на использовании метода плетизмографии.

   В различных лабораториях, где выполняются подобные пробы, существуют значительные отличия в протоколах исследования. Во-первых, это относится к использованию потенцирующих медикаментозных препаратов (изопротеренол, нитроглицерин, аденозин трифосфат и др.), которые, по мнению ряда авторов, существенно снижают специфичность исследования. Нет единого мнения и по поводу угла «наклона» стола и продолжительности пробы. Проба выполняется при углах подъема головной части стола на 60 — 80 градусов, при этом чувствительность и специфичность исследования обратно пропорциональны друг другу — с увеличением угла наклона возрастает чувствительность при падении специфичности.

   В настоящее время активно продолжается поиск «маркеров НКС», которые позволили бы разработать более простые и информативные методы диагностики. Исходя из концепции участия в рефлекторной дуге НКС желудочковых механорецепторов, в качестве диагностических маркеров изучаются такие параметры внутрисердечной гемодинамики, как динамика систолического давления в правом желудочке, dP/dt, preejection interval [13]. Представляют определенный интерес ЭКГ-данные, характеризующие изменения вегетативного статуса — вариабельность сердечного ритма (heart rate variability), динамика QT-интервала и связь этих показателей с респираторным статусом, показатель QT/RR и др. [14].

Классификация

   Классификация НКС построена на результатах тилт-теста [11].

   К 1-му (смешанному) типу относятся пациенты, у которых в процессе выполнения пробы регистрируется брадикардия до 40 ударов в 1 мин, длительностью не более 10 с. При этом развитию обморока предшествует гипотония (снижение систолического давления ниже 80 мм рт. ст.), а урежение сердечного ритма присоединяется вторично.

   2-й А тип (кардиоингибиторный) — урежение ритма превышает 40 в 1 мин и длится более 10 с. Регистрируются асистолии продолжительностью более 3 с. Развитию брадикардии предшествует снижение АД.

   2-й Б тип (кардиоингибиторный) — пациенты, отнесенные к этому типу, отличаются от предыдущей группы тем, что у них гипотония во время обморока наступает одновременно или вслед за урежением сердечного ритма.

   3-й тип (вазодепрессорный) — обмороки у пациентов этой группы связаны с гипотоническими реакциями, когда частота ритма при обмороке может возрастать или во всяком случае снижается не более чем на 10% от исходной величины.

Лечение

   Адекватное лечение больных с НКС представляет известные трудности в связи с разнородностью клинических форм и проблемами в оценке эффективности проводимого лечения.

   Пациентам с редкими вазовагальными обмороками и выявленными триггерными факторами следует рекомендовать по возможности избегать ситуаций, приводящих к обморокам (синкопе, связанные с повышением внутригрудного давления во время поднятия тяжестей, игре на духовых инструментах, при виде крови и т.д.). В ряде случаев, когда очевиден триггерный механизм синкопе (например, гастроинтестинальные обмороки при глотании, связанные с грыжей пищевода или пищеводного отверстия диафрагмы), лечение может быть направлено на устранение патологии желудочно-кишечного тракта. Пациентам с глоссофарингеальными обмороками при кашле и чихании следует рекомендовать препараты, угнетающие кашлевой центр. В более тяжелых случаях необходима медикаментозная терапия или имплантация искусственного водителя ритма.

Медикаментозная терапия

   Медикаментозная терапия показана пациентам с преобладанием в клинике вазодепрессивного компонента. Она может быть назначена также при комбинированном лечении совместно с постоянной кардиостимуляцией, если последняя полностью не устраняет клинических проявлений заболевания.

   В связи с разнообразием патофизиологических механизмов НКС в клинических условиях апробирован широкий спектр фармакологических препаратов, воздействующих на разные уровни вегетативной нервной системы. В связи с этим оценку эффективности лечения тем или иным препаратом наиболее целесообразно проводить под контролем тилт-теста, результаты которого высоко коррелируют с естественным течением болезни [12].

   Наиболее часто в предупреждении повторных синкопальных состояний у больных с НКС используются малые дозы b-адреноблокаторов (атенолол 25 мг в день, метопролол 25-50 мг дважды в день). При этом в старших возрастных группах их эффективность достоверно выше, чем у молодых пациентов [15]. В случаях имеющихся противопоказаний к приему b-адреноблокаторов может быть использован теофиллин (препараты «депо» по 200 мг 2 раза в день) или эфедрин (25 — 50 мг дважды в день) [16].

   При неэффективности b-адреноблокаторов, которые являются препаратами «первой линии» в лечении пациентов с НКС, используют медикаментозные средства других групп.

   Из ваголитических препаратов применяют дизопирамид и скополамин. Дизопирамид, дающий отрицательный инотропный и антихолинергический эффекты, оказывает положительное воздействие в дозах по 150 — 250 мг 2 — 3 раза в день [16, 17]. При неэффективности дизопирамида могут быть назначены вазоконстрикторные препараты, такие как мидодрин, этилэфрин [14]; ингибиторы обратного захвата серотонина — сертралина гидрохлорид в дозе 50 мг в день [18] и метилфенидат в дозе 10 мг 3 раза в день [19].

Постоянная кардиостимуляция

   Показанием к постоянной кардиостимуляции является преобладание в клинической картине кардиодепрессивного компонента в виде выраженной брадикардии или асистолии, что наряду с гипотензией приводит к потере сознания. В целом эффективность этого метода лечения доказана многочисленными исследованиями, и в первую очередь у пациентов с синдромом КС. Однако, имея в виду, что значительная часть пациентов с НКС — это люди до 50 лет с относительно благоприятным прогнозом, выбор рационального метода лечения представляет для врачей порой значительную проблему.

   Аргументом в пользу выбора постоянной кардиостимуляции как метода лечения пациентов с НКС является большая частота побочных проявлений при хронической антихолинергической терапии. Кроме того, в сравнении с консервативным ведением больного экономически более оправдана имплантация электрокардиостимулятора (ЭКС) [20].

   По данным Национальной базы данных по кардиостимуляции Объединенного королевства и республики Ирландии [21], с 1990 по 1995 г. в этом регионе было осуществлено 2165 первичных имплантаций ЭКС, из них пациенты с синдромом КС в 1990 г. составляли 3,2%, а в 1995 г. — уже 6,4% (53,1% составили традиционные показания — синдром слабости синусового узла и нарушения атриовентрикулярной проводимости). Средний возраст пациентов с синдромом КС, которым были имплантированы ЭКС, колебался от 28 до 95 лет (в среднем 75 ± 11 лет). В то же время в Ньюкасле (Royal Victoria Infirmary), где группа врачей уделяет специальное внимание диагностике и лечению НКС, на 600 первичных имплантаций ЭКС в 1995 году было выполнено 139 (23,2%) операций при синдроме КС и злокачественных формах вазовагального синдрома.

   Согласно рекомендациям АСС/AHA (American College of Cardiology / American Heart Association), показания к имплантации постоянного водителя ритма при различных нарушениях проводимости и ритма сердца делятся на три класса: к первому относятся заболевания, при которых постоянная кардиостимуляция безусловно необходима, ко второму — заболевания, в лечении которых может быть рекомендована кардиостимуляция, однако на этот счет у различных авторов нет единого мнения.

   В соответствии с этими рекомендациями [22] к первому классу относятся рецидивирующие обмороки, связанные с четкими спонтанными событиями. Обмороки провоцируются массажем каротидного синуса, вызывающего асистолию продолжительностью более 3с при отсутствии приема каких-либо медикаментов, вызывающих депрессию синусового узла или атриовентрикулярного проведения.

   Относительными показаниями к имплантации ЭКС являются рецидивирующие обмороки без четких провоцирующих факторов при наличии гиперчувствительного кардиоингибиторного ответа. А также обмороки, связанные с брадикардией и воспроизводимые при помощи тилт-теста или других провоцирующих приемов, при которых повторный провоцирующий тест на фоне временной ЭКС может установить вероятную пользу имплантации постоянного ЭКС.

   В связи с разработками новых имплантируемых устройств в последние годы расширяются показания к постоянной кардиостимуляции при вазовагальных синкопе [14]. Так, разработаны специальные диагностические и лечебные алгоритмы (rate-drop response pacing algorythm), позволяющие идентифицировать «нефизиологическое» урежение ритма и эффективно предупреждать синкопальные состояния посредством частой стимуляции 100 — 120 импульсов в 1 мин.

   Суммируя результаты многочисленных ретроспективных исследований последних лет в отношении оптимальных режимов стимуляции, можно сделать общепризнанный в настоящее время вывод, что в лечении пациентов с НКС необходимо избегать однокамерных режимов стимуляции, отдавая предпочтение секвенциальной стимуляции по крайней мере по двум причинам. Во-первых, однокамерная предсердная стимуляция в режиме AAI(R) противопоказана вследствие частого развития транзиторной атриовентрикулярной блокады [7] и в то же время изолированная стимуляция желудочков в режиме VVI(R) достоверно менее эффективна в предупреждении повторных синкопальных атак при НКС.

Литература:

   1. Grubb BP et al. Tilt table testing: concepts and limitation PACE. 1997;20:781-7.

   2. Cicogna R. et al. Carotid sinus hypersensitivity and syndrome in patients with chronic atrial fibrillation. PACE 1994; 17;1635-40.

   3. Lewis T. A lecture on vasovagal syncope and the carotid sinus mechanism: With comments on Gower’s and Nothnagel’s syndrome. BMJ 1932;1;873-6.

   4. Fitzpatrick A, Sutton R. Tilting towards a diagnosis in unexplained recurrent syncope. Lancet 1989;1:658-60.

   5. Sutton R., Petersen M. The clinical spectrum of neurocardiogenic syncope. J. Cardivasc. Electrophysiology 1995;569-76.

   6. Fitzpatrick A. et al. The incidence of malignant vasovagal syndrome in patients with recurrent syncope. Eur. Heart J. 1991;12:389-94.

   7. Бендит Д., Римоул С., Ассо А. и др. Электрокардиостимуляция при синдроме каротидного синуса и вазовагальных обмороках . Новые перспективы в электрокардиостимуляции. СПб.; Сильван 1995;31-45.

   8. Grubb B.P. et al. Cerebral vasoconstriction during head-upright tilt-induced vasovagal syncope. Circulation 1991;84:1157-64.

   9. Lurie K., Benditt D. Syncope and autonomic nervous system. J.Cardiovasc. Electrophysiology 1996;7:760-76.

   10. Brignole M., Menozzi C. Methods other than tilt testing for diagnosing neurocardiogenic syncope. PACE 1997;20:806-09.

   11. Samoil D, Grubb BP. Vasovagal syncope: Pathophysiology, diagnosis and therapeutic approach. Eur. J. Pacing Electrophysiology, 1992;4:234-41.

   12. Kenny R.A. et al. Head up tilt: A useful test for investigating unexplained syncope. Lancet 1989;1:1352-5.

   13. Petersen M. et al : Right ventricular pressure, dP/dt, end preejection interval during tilt induced vasovagal syncope. PACE 1997; 20: 806-9.

   14. Benditt D. G. et al. A Synopsis: Neurocardiogenic Syncope, An International Symposium, 1996. PACE 1996;20:851-60.

   15. Slotwiner D.J. et al. Response of neurocardiac syncope to b-blocker therapy: Interaction between age and parasympathetic tone. PACE 1997;20:810-14.

   16. Natale A. et al. Efficacy of different treatment strategies for neurocardiac syncope. PACE 1995;18:655-62.

   17. Kelly PA. et al. Low dose disopyramide often fails to prevent neurogenic syncope during head-up tilt testing. PACE 1994;17:573-7.

   18. Grubb BP. et al. The use of serotonin reuptake inhibitors for the treatment of recurrent syncope due to carotid sinus hypersensitivity unresponsive to dual chamber cardiac pacing. PACE 1994;17:1434-6.

   19. Grubb BP. et al. The use of Metylphenidate in the treatment of refractory neurocardiogenic syncope. PACE 1996;19:836-40.

   20. Sutton R. et al. The economics of treating vasovagal syncope. PACE 1997;20:849-50.

   21. Dey A. et al. The impact of a dedicated «Syncope and Falls» clinic on pacing practice in Northeastern England. PACE 1997;20:815-17.

   22. Гриффин Д. Показания к применению имплантируемых антиаритмических устройств: комментарии к сообщению Объединенной рабочей группы Американской Коллегии по Кардиологии и Американской Сердечной Ассоциации от 1991 года. Новые перспективы в электрокардиостимуляции. СПб.; Сильван 1995;31-45.

.

Нейрогенные синкопы у детей и подростков Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

При дебюте заболевания только с общемозговых расстройств, остро возникающих на фоне инфекции, диагностический поиск ориентирован, прежде всего, на причины, вызывающие «диффузное» страдание мозга. К таковым относятся,в первую очередь, острые метаболические энцефалопатии; также, довольно быстро встанет вопрос об исследовании ликвора. В то же время, ситуации, когда местное страдание мозга проявляется только общемозговым синдромом, не является большой редкостью. Помимо герпетического энцефалита, аналогичным образом могут дебютировать тромбоз сагиттального синуса (с или без тромбоза дренирующихся в него вен), субарахноидальное кровоизлияние со значительным забросом крови в желудочки мозга, гематомы оболочек мозга, опухоль или коллоидная киста третьего желудочка, энцефалопатия Вернике, центральный экстрапонтинный миелинолиз, синдром Лея, острый геморрагический энцефалит и т.д. Основа диагностики таких состояний — нейровизуализация — должна быть следующим этапом после исключения наиболее частых причин острой метаболической энцефалопатии.

При дебюте заболевания только с психических расстройств этапность неврологической диагностики аналогична вышеупомянутой.

При дебюте герпетического энцефалита с ведущего менингеального синдрома, прежде всего будет исключаться менингит. В данном случае адекватный диагноз будет, видимо, неизбежно опаздывать, так как логически обоснованное традиционное исследование ликвора подтвердит диагноз «менингита»..

Определение вирусного антигена в ликворе методом ПЦР является «золотым стандартом» диагностики герпетического энцефалита; однако, проведение ее очень часто опаздывает, как в силу недостаточной осведомленности о ведущей роли герпеса при первичных энцефалитах, так и в силу частого отсутствия логического обоснования необходимости срочного исследования (неспецифичность клинической симптоматики). В анализируемом материале нейровизуализация являлась достаточно валидным методом диагностики герпетического энцефалита. МРТ мозга считается предпочтительнее, однако КТ была более доступна для срочного исследования. Ценностью метода являлась,также, возможность диагностики целого ряда заболеваний, могущих вызывать сходную клиническую симптоматику. Вышеприводимые наблюдения показывают четкую сопоставимость диагностической ценности нейровизуализации и ПЦР.

Анализ изложенного материала позволяет сделать следующие выводы:

• клиническая диагностика дебюта герпетического энцефалита ненадежна, в силу неспецифичности симптоматики;

• нейровизуализация является скрининговым методом срочной диагностики, сопоставима по валидности с ПЦР и дифференцирует целый ряд заболеваний;

• окончательный диагноз верифицируется ПЦР на вирусный антиген;

• специфическое лечение может обоснованно назначаться при наличии характерных нейрорадиологических изменений.

ЛИТЕРАТУРА

1. Baker’s Clinical Neurology on CD-ROM/Lippincott, Williams et Wilkins, 1999

2. Koskiniemy CB, Long CE, Schnabel КС et al. Epidemiology of encephalitis in children: a 20 year survay . Annales Neurology, 1991,29:492-497

3. Scoldenberg В Herpes simplex encephalitis Scand. J. Infect. Dis.,Suppl. 1991,80:40-46

4. Wallace SJ Herpes simplex encephalitis Irish. Med. J.,1992, 85:3-4

5. Whitley RJ, Soong SJ, Linneman CA et al. Herpes simplex encephalitis. Clinical assessment JAMA, 1982, 3:317-320

6. Whitley RJ Herpes simplex virus infection. In: Infectious diseases of the fetus and newborn infant. Ed. JS Remington, JO Klein

Philadelphia: W В Sanders, 1990, 282-300

7. Whitley RJ Viral encephalitis New Engl.J.Med.,1990, 323:242-250

8. Oomen KJ, Jhonson PC, Rory CG Herpes simplex type 2 virus encephalitis presenting as psychosis Am. J. Med., 1982, 73:445-448

9. Hall CB, Long CE, Schnabel КС et al. Human herpes virus 6 infection in children New Engl. Med. J.,1994, 331:432-438

10. Moschettini D, Balestri P, Fois A et al. Acute encephalitis due to human herpes virus 6 Clin. Inf. Dis., 1996, 23:397-398

11. Brett EM Herpes simplex encephalitis in children Brit. Med. J., 1986, 293:1388-1389

12. Johnston RT Acute encephalitis Clin. Inf. Dis., 1996, 26:219-226

13. Cinque P, Cleator GM, Weber T et al The role of laboratore investigation and managment of patients with suspected herpes simplex encephalitis: a consensus report J. Neurol. Neurosurg. Psich., 1996, 616:339-345

14. Rouse ВТ Herpes simplex virus et pathogenesis, immunobiology and control. Berlin, Heidelberg, New-York. Springer-Verlag, 1992

15. Smith RR Neuroradiology of intracranial infections Pediatric Neurosurgery, 1992,18:92-104

16. Kaufman DM, Zimmermann RD, Leeds NE Computed tomography in herpes simplex encephalitis Neurology, 1979, 29:1392-1396

17. Bale Jr.JF, Andersen ND, Grose С Magnetic resonance imaging of the brain in childhood herpes virus infection Pediatric Inf. Dis. J., 1987, 6:644-647

18. Schroth G, Gawehn J, Thron A et al Early diagnosis of herpes simplex encephalitis by MRI Neurology, 1987, 37:179-183

19. Tien RD, Felsberg GL, Osumi AR Herpesvirus infection of the CNS: MR findigs Am. J. Roentgenol.,1993, 161:167-176

НЕЙРОГЕННЫЕ СИНКОПЫ У ДЕТЕЙ И ПОДРОСТКОВ Д.Ч.Ширеторова

РМАПО, г. Москва

Обморок (синкопа) представляет собой приступ кратковременной потери сознания, нарушения постурального тонуса, расстройства сердечно-сосудистой и дыхательной деятельности (Боголепов Н.К. с соавт.,

1968). По мнению Л.Г.Ерохиной (1979), более адекватным термином является «синкопальные состояния», под которым подразумеваются более сложные механизмы патогенеза. Тем самым, термин «синкопальные состояния» являются более широким и емким понятием. Синкопальные состояния в детском возрасте встречаются достаточно часто, однако об истинной их частоте судить трудно (Ю.Б.Ширшов, 1994).

Имеющиеся в литературе данные о распространенности синкопов немногочисленны. Так, по данным Г.А.Акимова, Л.Г.Ерохиной, О.А.Стыкана (1987), частота повторных состояний составила 6,8 % при эпидемиологическом обследовании 10000 человек. Согласно представленному авторами материалу, синкопальные состояния у детей до 11-12 лет встречаются до 5 % и у детей до 15 лет — 11-12 %. Таким образом, у каждого 8-10 ребенка школьного возраста наблюдаются повторные эпизоды обмороков. Представленные цифры по распространенности обмороков у детей близки к реальной частоте, т.к. в детские неврологические и соматические отделения поступают практически все дети, перенесшие одну-две синкопы и в структуре заболеваемости по стационару составляют до 10%.

По данным американских авторов (Ben Taylor с соавторами, 2000), от 1-6% всех госпитализированных по скорой помощи составляют больные с синкопальными состояниями. Близкие данные представлены в работах Ю.Б.Ширшова (1994 г.), Л.Л.Кельина (1990 г.) и др. В детском возрасте отсутствуют существенные различия по полу, однако, от 12 до 15 лет синкопальные состояния чаще регистрируются у девочек.

Частота повторяемости синкопальных состояний имеет также большие колебания — от единичных случаев до окончания пубертатного возраста до нескольких раз в течение года и лишь в редких случаях ежемесячно (В.С.Василенко, 2000). Развитие первого синкопального приступа совпадает с началом посещения школы, в единичных наблюдениях синкопа возникает в возрасте 5-6 лет. Существуют семейные формы обмороков, обусловленные однотипными эмоциональными реакциями (Mathias С., соавт., 2000).

Отсутствием единой концепции патогенеза синкопальных состояний обусловлено наличие различных классификаций. Наиболее распространенными являются классификации синкопальных состояний Г.А.Акимова, Л.Г.Ерохиной, О.А.Стыкан, предложенная в 1987 г. и R.Adams, М.Victor в 1995 г. Объединяет данные классификации выделение нейрогенных и соматогенных форм, однако в классификации Г.А.Акимова и соавторов подробно представлены ведущие факторы риска и основные механизмы патогенеза. В любом случае ведущим фактором патогенеза синкопальных состояний является гипоксия вследствие острой недостаточности мозгового кровообращения или недостаточности эрготропной функции вегетативной нервной системы.

Следует отметить, что к детскому возрасту более адаптирована классификация R.Adams, MVictor, в которой выделены :

1. Нейрогенный тип с вазодепрессорной, синокаротидной (практически не наблюдается у детей), кашлевой, никтурической формами и обмороком при глотании;

2. Кардиогенный тип, предусматривающий снижение сердечного выброса, аритмию, нарушение притока крови к левой половине сердца, нарушение венозного возврата к сердцу;

3. Ортостатический тип с возникающей ортостатической гипотензией, по концепции Г.А.Акимова с соавт., дезадаптационный вариант с недостаточностью эрготропной функции;

4. Церебральный тип, к которому отнесены транзиторные ишемические атаки, мигрени;

5. Снижение содержания кислорода в крови вследствие гипоксии, анемии;

6. Психогенный тип, включающий истерию и гипервентиляционный синдром.

По данным Г.А.Акимова с соавт. (1987 г.) значительно чаще других форм наблюдаются неврогенные синкопальные состояния (78,7%), в то время как соматогенные варианты составляют 9,2 %, на долю остальных форм приходится лишь незначительная часть. Несколько отличные цифры приводят Racco F. с соавт. (2000 г.).

Клинические проявления синкопальных состояний в детском возрасте в известной степени стереотипны, хотя имеется ряд различий в их течении, длительности приступа, наличии или отсутствии предсинкопаль-ной фазы. По определению Н.К.Боголепова, Л.Г.Ерохиной синкопы рассматриваются как развернутый во времени стереотипизированный процесс, в котором выделены три последовательно следующих друг за другом стадий: пресинкопа или липотемия, собственно синкопа и постсинкопа или восстановительного периода. Внутри каждой стадии степень выраженности клинической симптоматики бывает различной.

Под нашим наблюдением находилось 87 детей с вазодепрессорными синкопами в возрасте от 4 до 15 лет, составившие 13,7 % среди 1191 больного с патологией вегетативной нервной системы, в первую очередь с синдромом вегетодистонии, проходивших обследование в условиях детского неврологического стационара. Мальчиков было — 33, девочек — 54. По возрастному составу больные распределились следующим образом: от 4 до 7 лет — 5, от 8 до 11 лет — 30, от 12 лет до 15 — 52, т.е. преобладающее число обследованных было в возрасте от 12 до 14 лет, обмороки могут наблюдаться в препубертатном возрасте и достаточно редко у детей дошкольного возраста. Следовательно, можно говорить о возрастном риске возникновения синкопальных состояний. Во всех возрастных группах преобладали девочки, это было особенно заметно в возрасте от 12 до 15 лет, где синкопальные состояния отмечались чаще, чем в 2 с лишним раза. О распространенности вазовагальных или вазодепрессорных обмороков сообщают Ben Taylor с соавт. (2000), Bandinelli С. с соавт. (2000), Grubb В. (1992), которые преобладают во многих возрастных группах и достигают 45-50 %. Функциональная лабильность вегетативных показателей сердечно-сосудистой и дыхательной систем существенно нарастает в период наиболее активной фазы пубертатного развития организма.

Значительное напряжение эрготропных механизмов вегетативной нервной системы наблюдается по показателям вегетативной реактивности (ВР), также как и вегетативного обеспечения деятельности (ВОД) у детей пубертатного возраста, функциональные возможности которых весьма лабильны и недостаточны. Это обуславливает неустойчивость и выраженные колебания вегетативных параметров со стороны сердечнососудистой системы.

Изучение показателей вегетативного индекса (ВИК) выявило следующую динамику: преобладание показателей симпатической направленности у 67 % детей младшей возрастной группы и у 52 % детей старшей возрастной группы, в то время как в средней группе несколько увеличивалось количество детей с парасимпатической направленностью. Увеличение количества детей с парасимпатическим тонусом по данным интегративного показателя ВИК с возрастом свидетельствует о закономерности возрастной динамики деятельности сердечно-сосудистой системы от симпатической направленности к парасимпатической, т.е. система переходит на более экономный уровень деятельности.

По результатам физической нагрузки динамика показателей ВИК позволила расценить вегетативное обеспечение деятельности ВОД как адекватное лишь у 43 % обследованных детей с синкопальными состояниями.

Многообразие симптомов, относящихся к эмоционально-вегетативным нарушениям, свидетельствует в первую очередь о преобладании нейрогенных синкопальных состояний у детей.

Вазодепрессорная (вазовагальная) синкопа — наиболее частый вариант среди всех форм синкопальных состояний и составляет 50 %. При этой форме обморока наиболее часто прослеживается семейная отягощенность. Вазодепрессорный обморок нередко наступает в теплом, переполненном помещении, при чрезмерном утомлении, острой боли. Клинически вазодепрессорная синкопа характеризуется брадикардией, артериальной гипотензией, обильным потоотделением, выраженной бледностью. Наиболее частыми жалобами были:

• Головные боли — 74 %

• Тошнота и рвота — 30,7 %

• Головокружения — 39 %

• Плохая переносимость транспорта, духоты — 40 %

• Общая потливость и потливость рук и ног — 66 %

• Боли в животе, болевые и другие ощущения, которые можно

• охарактеризовать, в целом, как вегетативно-сосудистые нарушения.

• Последние сочетались с эмоционально-невротическими жалобами:

• Раздражительность и эмоциональная неустойчивость — 37 %

• Пароксизмальные нарушения сна — 9,7 %

• Снижение интеллектуальной и физической работоспособности — 52 %

• Дефицит внимания и памяти — 25 % обследованных детей.

Перечисленные симптомы у некоторых больных имели самостоятельное значение, однако чаще всего сочетались с обморочными пароксизмами, их учащением.

Частыми жалобами, связанными с синкопальными состояниями, были жалобы на зрительные расстройства — 71 %: нечеткость зрения или ощущение тумана перед глазами, яркие точки, искры или темные мушки перед глазами, составляющие существенные проявления пресинкопы. У 66 % больных и во внеприступном периоде отмечалось повышенная потливость, нередко сопряженная с колебаниями окружающей температуры. Гипергидроз отмечался у всех больных при выходе из синкопального состояния, т.е. третьей стадии.

У большинства больных жалобы носили непостоянный характер, обычно уменьшались и исчезали после отдыха, смены обстановки, прогулки, каникул или лечения.

Головная боль и головокружения, чаще не системного характера, протекали с тошнотой и рвотой. При этом иногда головокружения (41 %) формируют клиническую симптоматику пресинкопа, в особенности при появлении мышечной слабости, ощущения жара, общей потливости, снижения зрения.

Наиболее ярко были представлены у детей в пресинкопальном периоде, признаки общей дезадаптации к температурным колебаниям окружающей среды, плохой переносимости жары, холода, духоты, а также езды в транспорте. В выраженных формах подобная дезадаптация приводила к развитию пресинкопа, а иногда и синкопа.

Следует особо обратить внимание на наличие многочисленных жалоб у больных с синкопами со стороны психо-эмоциональной сферы, в первую очередь на снижение толерантности ко всем видам психической и физической деятельности у трети обследованных.

Присутствие большого количества жалоб, отражающих функциональное состояние надсегментарных вегетативных структур и свидетельствующих о вегетативной дезинтеграции, количественно и качественно возрастающей в пике пубертата, подтверждается ростом числа синкопов у одного и того же ребенка и у детей пре- и пубертатного возраста.

Анализ ЭЭГ у детей с синкопальными состояниями выявил изменения пароксизмального и эпилептиформного характера у 26 % обследованных, при этом было обращено внимание на отсутствие

корреляций между частотой синкопов и изменениями биоэлектрической активности головного мозга, в то же время обнаружена связь с возрастом. Так, у девочек в возрасте 8-11 лет с синкопами изменения на ЭЭГ пароксизмального и эпилептиформного характера регистрировались у 56 %, а в возрасте 12-15 лет подобные изменения были выявлены у 16 %, что, возможно, следует связать с возрастными этапами созревания биоэлектрической активности головного мозга.

У мальчиков соответствующих возрастных групп, имеющих синкопальные приступы, изменения на ЭЭГ отмечались несколько реже, что, возможно, обусловлено более поздним наступлением пубертата. Выявленные изменения на ЭЭГ можно трактовать как проявление дисфункции ретикулярных формаций ствола мозга, а также диенцефальных структур мозга.

В литературе обсуждается вопрос о взаимосвязи синкопов и эпилепсии, возможность сочетания их у одного больного или же наличия переходных форм (Л.Г.Ерохина, Н.И.Левицкая, 1974). О возможном участии эпилептогенного очага в патогенезе синкопов указывали Н.Н.Яхно с соавт. (1997), а также подчеркивается обязательное проведение ЭЭГ исследования при синкопах у детей (Lewis D., Dhala А., 1999).

С целью изучения организации адаптационных механизмов (вегетативного регулирования) у 21 больного с вазодепрессорными обмороками проведено исследование переходных процессов (ПП) с использованием пассивной ортостатической пробы.

Некоторые авторы (Blenton F., 1959) в патогенезе синкопальных состояний отводят важнейшую роль скорости и эффективности периферической вазомоторной реакции. Данные параметры имеют свое конкретное количественное выражение в ряде переходных характеристик этой реакции, таких как общая продолжительность и глубина переходного процесса.

В последние годы широко используется ортопроба при дифференциации синкопальных и судорожных приступов (Grubb В. с соавт., 1992, Salim М. с соавт., 1998), а также с целью уточнения патогенеза синкопов (Rodriguez-Nunez А. с соавт., 2000) и выбора терапевтической тактики (Lewis D.A., Dhala А., 1999; Massin М., 1998).

При изучении вегетативного регулирования мы учитывали последнее возникновение обморока у пациентов не позже шести месяцев назад. У данной группы детей синкопальные состояния возникали при быстром вставании, особенно в ночное или утреннее время, при длительном пребывании в душном помещении, при выполнении эмоционально сопряженной умственной работы, при испуге (вид крови или других острых стрессовых ситуаций), острых болевых раздражениях. У детей, в отличие от взрослых, синкопа провоцируется множеством факторов, существенно реже имеют значение условно-рефлекторные механизмы по ассоциации с пережитыми ощущениями ранее перенесенного патологического состояния.

При сопоставлении ПП на кардиоинтервалограмме (КИГ) и периферической сосудистой реакции, какой либо определенной связи между типами переходных процессов на КИГ и реовазограмме (РВГ) и вегетативным тонусом не выявлено, в то же время страдает преимущественно вегетативная регуляция сердечнососудистой системы.

Данные ортостатической пробы имеют вполне определенные различия: акцентированные расстройства кардиального компонента ортостатической реакции при ваготонии и одинаковой степени заинтересованность кардиального и сосудистого компонента при симпатикотонии.

Выявлялся выраженный период первичной артериальной гипертонии при преобладании ваготонии, различия в субъективной переносимости ортостатического воздействия, вплоть до развития синкопы.

Анализ ПП у детей, имевших в анамнезе синкопальные состояния, выявляет выраженные нарушения в динамике интенсивности кровенаполнения мозговых сосудов у всех больных, причем у 20 % больных отмечался существенный прирост на 25-45 %, у 60 % больных зафиксировано существенное падение кровенаполнения на 45 % и более.

Следующая особенность детей с синкопальными состояниями заключается в более выраженной деформации одного-двух, иногда всех изученных переходных процессов.

У 10 больных со вторым типом переходного процесса продолжительность его превышала 10 мин., а недостаточность периферической сосудистой реакции достигала крайних степеней (от 15 до 40 %). При третьем типе ортостатической реакции у 9 детей выявлены прирост интенсивности кровенаполнения мозговых сосудов, а также колебательный тип на КИГ. Четвертый тип ортостатической реакции отмечался у 2 детей с синкопальными состояниями, оба больных плохо перенесли ортостатическое воздействие, у них развилось синко-пальное состояние: резко выраженная недостаточность периферической вазомоторной реакции с уменьшением амплитуды РВГ волн до 25 %. Падение амплитуды РЭГ волн достигло до 46 % и торпидное возвращение на исходный уровень. Артериальное давление снизилось к 8 минуте пробы и синкопа возникла в начале 9 минуты и совпала по времени с максимальным падением интенсивности кровенаполнения мозговых сосудов. В подобных случаях ортостатическая проба прекращалась.

Таким образом, у больных, страдающих вазодепрессорными синкопами, особенности течения адаптационных процессов заключаются в грубом нарушении динамики перестройки мозгового кровообращения в ответ на изменение положения тела в пространстве.

У больных с синкопальными состояниями представлены все типы нарушения адаптации к ортостатическому воздействию. Развитие синкопального состояния совпадает с критическими моментами течения адап-

тационного процесса в виде максимального изменения интенсивности кровенаполнения мозговых сосудов, колебательного процесса на КИГ падения АД. Имеются определенные отличия в развитии обморока в зависимости от типа нарушения адаптационных процессов. Обморок как исход ортостатического воздействия зависит не только от наличия значительных нарушений адаптационных процессов, но и от исходного функционального состояния сердечно-сосудистой системы и ее аппарата управления. Следует принимать во внимание закон начального уровня Wilder (1957), согласно которому между исходным уровнем данного вегетативного параметра и выраженностью вегетативного сдвига существует обратно пропорциональная связь.

Анализ клинико-параклинических данных при синкопальных состояниях у детей позволяет считать, что нарушение структуры переходных процессов вообще и в особенности переходного процесса на КИГ является характернейшей чертой нарушения вегетативного регулирования, что составляет ведущее звено патогенеза наиболее часто встречающейся в детском возрасте вазодепрессорной синкопы.

Для выработки тактики лечения синкопальных состояний у детей наиболее важными моментами является установление их неэпилептической природы, а также определение характера синкопы. Исключение эпилептической природы пароксизмального состояния сопряжено со значительными трудностями, т.к. наличие судорог не исключает вероятность синкопального характера приступов. В подобных случаях исключительное значение приобретает тщательный анализ клинических проявлений пресинкопальной стадии, а также провоцирующих факторов. Следует помнить, что синкопы у детей не наблюдаются в горизонтальном положении и во сне. Для исключения эпилептической природы пароксизма показано ЭЭГ исследование, при этом выявление неспецифических изменений в межприступном периоде, также как снижение порога судорожной готовности не являются основанием для назначения противосудорожной терапии.

Дифференциальный диагноз синкопы, псевдосинкопы и эпилептического приступа облегчается при использовании ортостатической пробы на поворотном столе. Выявление 2-4 типов переходных процессов было характерно для вазодепрессорных синкопов. С целью исключения кардиогенной природы синкопы проводится кардиологическое исследование (эхокардиография, кардиоинтервалография, ЭКГ, ФКГ и.др.).

При определении лечебной тактики при синкопальных состояниях следует предусмотреть выполнение детьми простых общегигиенических мероприятий: ежедневные занятия лечебной физкультурой, водные процедуры, плавание. Важно исключение факторов, провоцирующих синкопы, в особенности длительные перерывы в приеме пищи, избыточные физические и умственные нагрузки, дефицит сна.

Из препаратов общеукрепляющего действия в межприступном периоде широко употребляются препараты кальция, фитин, аскорбиновая кислота, витамины Bl, В6 внутримышечно, адаптогены (настойка элеутерококка, китайского лимонника и др.). В связи с наличием у детей с нейрогенными синкопами большого количества эмоционально-вегетативных нарушений, показано назначение седативных препаратов, антидепрессантов, транквилизаторов.

В детском возрасте хорошо переносятся беллоид или беллатаминал, фенибут, имеющие вегетотропный, седативный, снотворный эффекты. Целесообразно включение в комплексную терапию синкопов мягких ноотропных средств.

Перспективными препаратами при некоторых формах синкопов считаются бетта-адреноблокаторы. Терапевтические мероприятия во время обморока включает приведение больного в горизонтальное положение, а также обеспечение условий для притока свежего воздуха, рефлекторное воздействие для стимуляции дыхательного и сосудодвигательного центра. При выраженном снижении артариального давления вводят 1-% раствор мезатона, 5-% раствор эфедрина; 1-% раствор сульфата атропина является эффективным средством для купирования последствий усиленных вагальных реакций.

ЛИТЕРАТУРА

1. Акимов Г.А., Ерохина Л.Г., Стыкан О.А. Неврология синкопальных состояний, 1987

2. Боголепов Н.К., Ерохина Л.Г., Герасимович А.А. Синкопальные состояния (обмороки). В сб. «Нарушения мозгового кровообращения», труды II Московского медицинского института, вып. 1, 1968, с.119-120

3. Василенко B.C. Синкопальные состояния у детей с нейроциркуляторныой дистонией. Сб. материалов конференции. Проблемы, пути развития, 2000

4. Ерохина Л.Г., Григорьева Л.С. К патогенезу синкопальных состояний. В кн. «Пароксизмальные вегетативные нарушения». М, 1979, С.223-224

5. Карлов В.А. Терапия нервных болезней, 1996, с.531-533

6. Кельин Л.Л. Пароксизмальные расстройства сознания как преморбидные проявления эпилепсии у детей. Автореферат

дисс. канд. мед. наук, 1990

7. Салышева С.Ю., Зубаирова Ф.И., Хайретдинова Т.Б. и др. Синкопальные состояния у детей. Журнал Здравоохранение Башкортостана, №2, 1999

8. Стаховская Л.В. Синкопальные состояния: клиника, диагностика, лечение. Вестник практической неврологии, 3, 1997, с.217-223

9. Ширшов Ю.Б. Обморочные состояния у детей {этиология, патогенез, клиника, лечение) Автореферат дисс. канд. мед. наук, 1994

10. Яхно Н.Н., Мажукин В.И., Левицкая Н.И. и др. Полиграфическое исследование ночного сна у больных беттолепсией. Труды II Московского медицинского института, т.26, серия: Неврология, вып. 6, с. 74-78

11. Adams RD, Victor М., Ropper А. Н. Principles of Neurology 6-th Ed. New-York, 1997.

12. Bandinelli G., Cencetti S.. Bacalli S., Lagi A. Disease -related syncope. Analises of a community-based hospital registry. J. Intern

Med, 2000, Apr, 247 (4): 513-6

13. Lewis D.A., Dhala A. Syncope in the pediatric patient. The cardiologgists perspective. Ped. Clin North Am., 1999, Apr, 46 (2): 205-19

14. Mathias C.J., Deguchi К., Bleasdale-Barr K„ Smith S. Familial vasovagal syncope and pseudosyncope: observations in a case with both natural and adopted siblings. Clin Auton Res, 2000, Feb, 10 (1): 43-45

15. Massin M. Diagnosis and treatment of vasovagal syncope in the child and adolescent. Arch. Pediatr., 1998, Aug, 5 (8): 923-6

16. Racco F., Sconocchini C., Alesi C., Zappelli L., Pratello G. Long-term follow-up after syncope. A group of 183 patients observed for 5 years. Minerva Cardioangiol, 2000, Mar, 48 (3): 69-78

17. Rodrignuez-Nunez A., Fernandez- Cebrian S., Peter-Munururi A. et al Cerebral syncope in children J. Pediatr. 2000, Apr, 136 (4): 542-4

18. Salim M.A., Ware L.E., Barnard М., Alpert B.S., Disessa T.C. Syncope recurrence in children: relation to tilt-test results. Pediatrics, 1998, Oct, 102 (4 Pt 1), 924-6

19. Taylor B., MPAS, PA-C, Green M.S., MS, PA-C Evaluating and managing syncope. Medical College of Georgia, 2000, Aug (11): 155-64, 71-72

НЕЙРОФИЗИОЛОГИЧЕСКАЯ ДИАГНОСТИКА ВРОЖДЕННОЙ ЭКВИНО-ВАРУСНОЙ ДЕФОРМАЦИИ СТОП У ДЕТЕЙ Б.Б. Богданов, Л.С. Горина, В.В. Массарыгин, Л.В. Якубчик

Московский областной научно-исследовательский клинический институт

Врожденная эквино-варусная деформация стоп — наиболее частая патология опорно-двигательного аппарата, встречающаяся при рождении детей. По данным Шапошникова Ю.А. (1997), от 1 до 3 из 1000 детей рождаются с pes equino-varus congenus. Выделяют две формы врожденной эквино-варусной деформации стоп: типичную (первичную) косолапость и нейрогенную, паралитическую (вторичную) косолапость.

Для паралитической косолапости характерна варусная установка стопы, изолированная или в комбинации с эквинусной установкой. Развивается в результате выпадения функции малоберцовых мышц, а при наличии эквиноварусной деформации паралич распространяется на переднюю группу мышц голени. Причины поражения могут быть различными: спинномозговые грыжи, повреждение спинного мозга в процессе родового акта, повреждение седалищного и малоберцового нервов, полиомиелит, энцефалит, болезнь Литтла. Клинические признаки: атрофия мышц голени, отсутствие активных пронационных движений вокруг горизональной переднезадней оси стопы, отсутствие разгибания ее, наличие характерных деформаций (варуса, подошвенного сгибания, торсии дистального конца голени внутрь).

Типичная двустороняя косолапость встречается у 50% детей, родившихся с патологической установкой стоп и характеризуется выраженным изменением формы и соотношения костей стоп. Вопросами типичной косолапости занимаются ортопеды, предлагая проводить лечение, направленное на стопу и голеностопный сустав (этапное гипсование и оперативная коррекция). При этом не учитываются все причины формирования порочной установки стоп и их связь с состоянием нейромоторного аппарата, что отрицательно сказывается на результатах лечения. Большая распространенность врожденной косолапости, недостаточная изученность нейрогенных механизмов ее возникновения, большая частота рецидивов после хирургической коррекции определили актуальность этого исследования.

Цель исследования: определить нейрофизиологические критерии дифференциальной диагностики типичной (первичной) и паралитической (вторичной) косолапости, уточнить показания к хирургической коррекции с учетом данных нейрофизиологического обследования.

Результаты. Обследовано 18 детей от 3 до 14 лет с врожденной косолапостью. Проводилась электронейромиография (ЭМГ) ног в сочетании с исследованием ранних компонентов церебральных соматосенсорных вызванных потенциалов (ССВП). ЭМГ включала изучение скорости распространения возбуждения (СРВ) по двигательным волокнам большеберцовых и малоберцовых нервов, амплитуд М-ответов, исследование F-волн. ССВП регистрировались при стимуляции срединных и большеберцовых нервов.

У 8 обследованных (1 группа) не было изменений ЭМГ и ССВП, отмечено только снижение амплитуд М-ответов с короткого разгибателя пальцев при стимуляции малоберцовых нервов, что при нормальной СРВ может быть следствием патологии этой мышцы. Эта группа больных наиболее перспективна в плане оперативного лечения. У 3 больных (2 группа) при нормальных показателях ЭМГ выявлялись изменения ССВП при стимуляции только большеберцовых нервов, что свидетельствовало о нарушении функций быстропроводящих волокон соматосенсорных путей на поясничном или грудном уровнях. У 5 больных (3 группа) отмечено изменение ранних компонентов ССВП при стимуляции как срединных, так и большеберцовых нервов, при этом показатели ЭМГ были в пределах нормы (за исключением амплитуд М-ответов с короткого разгибателя пальцев). Вторая и третья группы больных менее перспективны в плане оперативного лечения, чем первая. У 2 детей (4 группа) выявлялись изменения как показателей ЭМГ (снижение СРВ по нервам, амплитуд М-ответов, блок F-волн), так и показателей ССВП (увеличение латентностей и снижение амплитуд ранних компонентов). Прогноз эффективности оперативного лечения в данной группе детей неблагоприятный. По результатам комплексного нейрофизиологического обследования 1 группу больных (45% обследованных) можно отнести к типичной (первичной) форме заболевания.

Таким образом, объективизация поражения периферических нервных стволов и соматосенсорных путей является основным критерием диагностики паралитической косолапости.

Бессимптомная асистолия у ребенка с кардиоингибиторными синкопе | Школенко

1. Школьникова М.А. Жизнеугрожающие аритмии у детей. М1999; 230. (Shkolnikova M.A. Life-threatening arrhythmias in children. Moscow 1999; 230.)

2. Полякова Е.Б. Прогностическое значение синусовой бра-дикардии при различных вариантах течения синдрома слабости синусового узла у детей: Автореф. дис. … канд. мед наук. М 2007; 30. (Polyakova E.B. Prognostic significance of bradycardia in different variants of sinus node dysfunction: Avtoref. dis. … kand. med. nauk. Moscow 2007; 30.)

3. Егоров Д. Ф., Адрианов А.В. Диагностика и лечение бради-кардииудетей. Ст-Петербург: Человек 2008; 320. (Egorov D.F., Adrianov A.V. Diagnosis and treatment of bradycardia in children. St-Petersburg: Chelovek2008; 320.)

4. Moya A., Sutton R., Ammirati F. et al. Guidelines for the diagnosis and management of syncope (version 2009). Eur Heart J 2009; 30: 21: 2631-2671.

5. Лебедева В.К., Егоров Д.Ф., Воронцов И.М. и др. Электрофизиологические показатели функции синусно-пред-сердного узла и предсердно-желудочкового соединения у детей. Вестн аритмол 2002; 25: 203—206. (Lebedeva V.K., Egorov D.F., Voroncov I. M. et al. Electrophysiological parameters of function of the sinus node the atrio-ventricular node. Vestn aritmol 2002; 25: 203—206.)

6. Fenrich A.L., Denfield S.W., Garson A. Sudden death in children. In: M. Akhtar, R.J. Myerburg, J.N. Ruskin (eds). Sudden Cardiac Death: Prevalence, Mechanisms, and Approaches to Diagnosis and Management. New York: Williams &Wilkins 1994; 258-273.

7. Кушаковский М.С. Аритмии сердца. Екатеринбург: Фолиант 2007; 672. (Kushakovskij M.S. Arrhythmias. Ekaterinburg: Foliant2007; 672.)

8. Школьникова М.А., Вахмистрова Т.А., Кравцова Л.А. и др. Эффективность ревил-диагностики причин потери сознания у детей. Кардиология 2012; 9: 36—43. (Shkolnikova М.А., Vakhmistrova ТА., Kravcova LA. et al. Effectivenes of Reveal Diagnostics in Evalution of Sincope in Children. Kardiologiia2012; 9: 36—43.)

9. Alehan D., UnerA., Ayabakan C. et al. Reproducibility of the head-up tilt test results in children with vasovagal syncope. Int J Cardiol 2003; 88; 1:19-25.

10. Cohen G.A., Lewis D.A., Berger S. Reproducibility of head-up tilt-table testing in pediatric patients with neurocardiogenic syncope. Pediatr Cardiol 2005; 26; 6: 772-77’4.

11. Foglia-Manzillo G., Romano M., Corrado G. et al. Reproducibility of asystole during head-up tilt testing in patients with neurally mediated syncope. Europace 2002; 4; 4: 365-367.

12. Brignole M., Sutton R., Menozzi C. et al. International Study on Syncope of Uncertain Etiology 2 (ISSUE 2) Group. Early application of an implantable loop recorder allows effective specific therapy in patients with recurrent suspected neurally mediated syncope. Eur Heart J 2006; 27: 1085—1092.

13. Epstein A.E., Di Marco J.P., Ellenbogen K.A. et al. ACC/AHA/ HRS 2008 Guidelines for Device-Based Therapy of Cardiac Rhythm Abnormalities. Circulation 2008; 117: 350—408.

Обморок | Сердечно-сосудистые службы

Что вызывает обморок?

Обморок или обморок — обычное состояние. По данным исследования сердца Framingham, около 3% мужчин и 3,5% женщин упадут в обморок хотя бы раз в жизни.

Обморок возникает, когда ваш мозг не получает достаточно крови из-за изменения артериального давления, частоты сердечных сокращений или количества крови в определенных частях вашего тела. Это может быть вызвано чем-то, что легко исправить, например, если вы забыли поесть или выпить, или это может быть симптомом более серьезного заболевания.

Общие причины обмороков включают:

• Особые ситуации:
  • Обезвоживание
  • Долгое время без еды и низкий уровень сахара в крови
  • Испытывает сильную боль
  • Находиться в состоянии наркотического или алкогольного опьянения
  • Сильный кашель
  • Нарушения сердечного ритма
  • Базовое заболевание сердца
• Изменение физического положения: Быстрое перемещение из положения лежа в положение стоя может вызвать у некоторых людей снижение артериального давления и вызвать обморок.Основной причиной может быть обезвоживание или побочный эффект лекарств.
• Эмоциональный шок: Травмирующее или, в некоторых случаях, чрезвычайно счастливое событие может вызвать внезапное снижение частоты сердечных сокращений и артериального давления, поэтому в мозг поступает меньше крови.
• Заболевания сердца или кровеносных сосудов: Эти расстройства часто требуют приема лекарств, хирургического вмешательства или другого лечения у специалистов Aurora. Нарушения, ограничивающие приток крови к мозгу, могут включать:
• Неврологические расстройства: Эти состояния обычно требуют лечения, хирургического вмешательства или дополнительного лечения у специалистов Aurora.Они включают:
  • Мигрень (иногда)
  • Изъятия
  • Штрихи или мини-штрихи
  • Другие расстройства нервной системы, такие как болезнь Паркинсона

Симптомы, причины, лечение и др.

Термин вазовагальный обморок описывает обмороки, возникающие в ответ на резкое падение частоты сердечных сокращений или артериального давления. В результате нехватка крови и кислорода для мозга является причиной потери сознания.

Врачи иногда называют вазовагальный обморок (ВВС) нейрокардиогенным обмороком или рефлекторным обмороком. Это состояние обычно возникает, когда организм чрезмерно реагирует на раздражитель, вызывающий состояние страха или эмоционального расстройства.

Другие причины могут включать сильную боль, истощение или резкие изменения положения тела. Некоторые люди имеют предрасположенность к этим эпизодам из-за состояния здоровья, которое влияет на артериальное давление или сердце.

Хотя иногда человек может получить травмы в результате обморока, ВВС в целом безвреден.Однако медицинский диагноз необходим, чтобы исключить более серьезные заболевания.

В этой статье мы рассмотрим некоторые общие симптомы и причины вазовагальных обмороков. Мы также расскажем о доступных вариантах лечения и дадим советы о том, как предотвратить обмороки.

Поделиться на Pinterest Легкомысленность, головокружение и слабость могут быть признаками того, что человек упадет в обморок.

Некоторые люди, испытывающие ВВС, не замечают никаких предупреждающих знаков перед обмороком. У других могут быть такие симптомы, как:

Людям, которые испытывают эти симптомы до обморока, следует лечь в безопасное место.Лежание помогает телу поддерживать адекватный приток крови к мозгу, что может предотвратить обморок. Это также минимизирует риск падения или травмы в случае обморока.

Человек, который потерял сознание, может чувствовать усталость, головокружение или тошноту, когда приходит в себя.

VVS возникает, когда нервы, регулирующие частоту сердечных сокращений и сужение кровеносных сосудов, временно теряют часть своей нормальной регуляции.

Неисправности обычно возникают, когда раздражитель, например страх, или резкое изменение положения тела заставляет кровеносные сосуды внезапно расширяться.Это расширение приводит к внезапному падению артериального давления и, как следствие, к недостатку крови и кислорода в мозгу. Недостаток кислорода является причиной обморока.

Люди могут испытывать ВВС по разным причинам. Некоторые общие триггеры включают:

• страх
• вид крови или запекшейся крови
• взятие крови
• долгое стояние
• внезапные изменения позы
• напряжение, например, во время дефекации сильная боль
• интенсивные упражнения
• воздействие тепла

Человек, переживший ВВС, может чувствовать усталость, слабость и тошноту, когда приходит в себя.Важно, чтобы они отдохнули, прежде чем встать и продолжить свой день.

В некоторых случаях после обморока людям может потребоваться неотложная медицинская помощь. Как правило, медицинская помощь необходима только людям, которые испытывают следующие сценарии и симптомы:

• обморок во время беременности
• падение со значительной высоты
• получение травмы головы или другой тяжелой травмы
• потеря сознания
• боль в груди или затрудненное дыхание
• спутанность сознания, невнятная речь или проблемы со зрением или слухом
• непроизвольные движения тела

Людям, которые ранее испытывали ВВС, следует поговорить со своим врачом, если у них появятся какие-либо новые триггеры или симптомы.

Людям также следует обратиться к врачу, если они впервые потеряли сознание. Однако не всегда можно диагностировать ВВС по одному эпизоду обморока.

Некоторые типы обмороков могут возникать в результате основного заболевания, требующего лечения. Примеры таких состояний включают:

Обычно врачи начинают диагностику ВВС с изучения истории болезни человека и любых других симптомов. Они также проведут медицинский осмотр.В рамках этого обследования врач измеряет артериальное давление, когда человек стоит, сидит и лежит.

Врач также может попытаться исключить альтернативные причины обморока с помощью одного или нескольких тестов. Примеры таких тестов включают:

• Электрокардиограмма (ЭКГ), , которая измеряет электрическую активность сердца.
• Эхокардиограмма, , которая оценивает движение сердца и кровоток через сердце.
• Нагрузочный тест для оценки функции сердца в ответ на нагрузку.
• Тест с наклоном стола, , в котором врач прикрепляет человека к столу с мягкой подкладкой, который наклоняется под разными углами. Различные мониторы обнаруживают и записывают сердечную деятельность, кровяное давление и уровни кислорода, в то время как стол помещает человека под разными углами.

ВВС обычно не требует лечения. Однако иногда человек может медленно прийти в сознание после эпизода обморока. Наблюдатель может вмешаться, положив человека на спину и подняв ноги в воздух.Это может помочь восстановить приток крови к мозгу, тем самым помогая человеку прийти в сознание.

Согласно обзору 2016 года, существуют ограниченные возможности лечения людей с ВВС. Врачи советуют людям с этим заболеванием избегать известных триггеров обморока и принимать меры для предотвращения травм, когда появляются признаки неминуемого обморока.

Лекарства для лечения ВВС обычно не требуются. Однако в некоторых случаях следующие лекарства могут быть эффективными для снижения частоты эпизодов ВВС:

• Агонисты адренорецепторов альфа-1: Эти препараты помогают поднять кровяное давление.
• Флюдрокортизон: Тип кортикостероидов, который помогает поддерживать кровяное давление за счет повышения уровня натрия и жидкости в организме.
• Селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС): Антидепрессанты, которые могут помочь смягчить реакцию нервной системы.

Однако необходимы дальнейшие исследования для определения эффективности этих и других методов лечения ВВС.

ВВС не всегда можно полностью предотвратить.Тем не менее, человек может уменьшить количество эпизодов обморока, которые он испытывает.

Врач может дать следующие рекомендации по предотвращению ВВС и связанных с ним осложнений:

• выявление и предотвращение ситуаций, которые вызывают приступы обморока
• выполнение умеренных физических упражнений
• употребление большого количества жидкости для поддержания объема крови
• соблюдение диеты
• ношение компрессионных чулок
• прекращение приема лекарств, снижающих артериальное давление
• немедленно сидя или лежа при обмороке

Как и в случае с лекарствами, отпускаемыми по рецепту, эти профилактические подходы к образу жизни могут работать для некоторых людей, а не для других.Различные факторы, такие как артериальное давление и функция сердца человека, могут определять эффективность этих подходов.

Вазовагальный обморок — это обморок, возникающий в ответ на резкое снижение частоты сердечных сокращений или артериального давления.

Вазовагальный обморок обычно не опасен. Однако людям следует обращаться за медицинской помощью, если они теряют сознание во время беременности, испытывают дополнительные симптомы или падают и получают травмы при обмороке. Людям также следует обратиться к врачу, если они не уверены в причине обморока.

Стандартных методов лечения вазовагальных обмороков не существует. Вместо этого лечение обычно включает в себя определенные изменения в питании и образе жизни, а также предотвращение потенциальных провалов обморока.

Обморок: что на самом деле произошло, когда вы упали в обморок?

Обморок — это медицинский термин, обозначающий обморок или «обморок». Потерять сознание очень страшно и может быть вызвано множеством разных причин. Самая важная часть в постановке правильного диагноза с вашим врачом — это предоставить хорошую историю инцидента.Это может быть сложно, потому что вы можете не вспомнить все подробности из-за обморока. Если возможно, обязательно поговорите с окружающими вас, кто был свидетелем этого эпизода, чтобы услышать то, что они наблюдали.

Перед тем, как обратиться к врачу, подготовьте ответы на следующие вопросы:

• Чем вы занимались непосредственно перед мероприятием?
• Какие симптомы у вас были непосредственно перед событием?
• Вы поранились?
• Как долго вы были без сознания?
• Сколько времени вам понадобилось, чтобы вы почувствовали себя нормально?
• Был ли это событие свидетелем?
• Были ли в анамнезе обмороки?
• Какие лекарства вы принимаете?

Обморок определяется как имеющий следующие особенности:

1. Обычно предшествуют такие симптомы, как головокружение.
2. Внезапная потеря сознания на непродолжительное время
3. Самопроизвольное выздоровление

Обморок часто принимают за судороги. Различие между ними может быть непростым и имеет серьезные последствия для лечения. История — ключ к успеху!

Обморок возникает из-за падения артериального давления и снижения притока крови к мозгу. Люди падают на землю или падают на стул и впоследствии полностью приходят в сознание за короткий период времени из-за восстановления кровотока.Обморок очень распространен; каждый третий человек испытает это в течение своей жизни ^[2] .

Судорожный обморок характеризуется небольшими подергиваниями после обморока со спонтанным и полным выздоровлением. Это связано с уменьшением притока крови к мозгу, что приводит к реакции, подобной припадку. По оценкам, это происходит у 12% пациентов с обмороком ^[1] .

Другие причины обморока включают:

• Вазовагал : наиболее распространенный тип обморока, при котором сердце бьется слишком медленно и / или кровеносные сосуды расширяются, что снижает приток крови к мозгу.Примеры включают: длительное стояние, эмоциональный стресс, анализ крови, сильную боль, кашель, чихание и мочеиспускание / дефекацию.
• Ортостатический : характеризуется резким падением артериального давления. Примеры включают: истощение объема (диарея, обезвоживание, кровотечение) и дисфункциональная вегетативная система (болезнь Паркинсона, диабет). Это также могут быть лекарства от высокого кровяного давления, депрессии и психических расстройств.
• Кардиогенный : наиболее опасный тип обморока, исходящий из сердца.Примеры включают: нерегулярные сердечные ритмы (слишком медленные, паузы, блоки) и механическую обструкцию (стеноз аорты, увеличенное сердце, сгусток крови).

Лечение направлено на выяснение первопричины и, если возможно, на предотвращение этих триггеров. Могут быть использованы методы профилактики, например, ложиться с приподнятыми ногами, когда вы чувствуете, что вы собираетесь упасть в обморок, и использовать маневры противодавления (например, сжимать пальцы в кулак, напрягать руки, скрещивать ноги, сжимать бедра вместе) ^[4] .

Обязательно посетите невролога для комплексного обследования после обморока. Ваш врач может получить электрокардиограмму (ЭКГ), электроэнцефалограмму (ЭЭГ), уровень электролитов, измерение артериального давления в различных положениях (ортостатика), тест на наклонном столе или ультразвуковое исследование сонной артерии.

Запишитесь на прием к доктору Мартину Тейлору сегодня!

Ресурсы

1. https://www.jwatch.org/na46454/2018/05/23/differentiating-between-syncope-and-convulsive-seizures
2. https: // www.uptodate.com/contents/syncope-fainting-the-basics?topicRef=111958&source=see_link
3. https://my.clevelandclinic.org/health/diseases/17536-syncope
4. https://www.ninds.nih.gov/Disorders/All-Disorders/Syncope-Information-Page

Сердечно-сосудистый обморок | Монреальский институт сердца

Описание

Сердечно-сосудистый обморок — это кратковременная потеря сознания (от нескольких секунд до нескольких минут), которая характеризуется быстрым началом и спонтанным выздоровлением.Это вызвано уменьшением притока крови к мозгу.

Этот тип обморока отличается от других причин обморока, которые возникают без снижения мозгового кровообращения. Эти причины включают гипогликемию, эпилепсию и инсульт.

Причины и / или факторы риска

Самая частая причина — вазовагальный обморок , то есть падение давления с внезапным замедлением сердечной деятельности. Этот тип обморока часто вызывается болью или эмоциональным шоком, особенно если человек обезвожен или длительное время стоит.Более 20% людей в общей популяции хотя бы раз в жизни испытывают вазовагальный обморок. Обморок — безвредное явление, которое в большинстве случаев не приводит к длительным эффектам.

Другие причины обмороков включают болезнь сердечного клапана, кардиомиопатию и перикардит, прием лекарств от высокого кровяного давления и сердечную аритмию.

Вазовагальный обморок чаще встречается у молодых людей и женщин. Другие причины чаще встречаются у пожилых людей, особенно у людей с сердечными заболеваниями.

Диагностика

В целом, ваш семейный врач — лучший человек, который проведет первичный осмотр, устранит все причины обморока, не связанные с сердцем, и определит, нужна ли вам более полная кардиологическая оценка.

Затем кардиолог заполнит исчерпывающий опросник, проведет физический осмотр и назначит определенные тесты для подтверждения диагноза, установления серьезности проблемы и определения наилучшего лечения, если он или она подозревает сердечно-сосудистую причину обморока .

Профилактика

В случае вазовагального обморока врач порекомендует вам избегать обезвоживания. Если не противопоказано иное, некоторым пациентам может быть рекомендовано увеличение потребления соли, чтобы способствовать задержке жидкости и повышению артериального давления, что в этом случае полезно. Пациенты, у которых наблюдается вазовагальная реакция, должны стараться избегать ситуаций, которые вызвали обмороки в прошлом, и избегать лекарств, которые могут вызвать падение артериального давления.В редких случаях тяжелого вазовагального обморока могут быть рекомендованы лекарства или даже кардиостимулятор.

Лечение

Лечение других причин обморока зависит от конкретной причины. Возможные методы лечения включают корректировку приема лекарств, операцию по лечению клапанной болезни, катетерную абляцию при быстрых аритмиях, кардиостимулятор при медленном сердцебиении или имплантируемый кардиовертер-дефибриллятор для пациентов с риском внезапной смерти.

Обморок (обморок) | Детская больница Филадельфии

Обморок — медицинский термин, обозначающий обморок.Человек теряет сознание, когда мозг не получает достаточного кровяного давления.

Если мозгу не хватает адекватного кровяного давления, организм немедленно делает все возможное, чтобы получить больше крови (которая переносит кислород) в мозг. Когда человек теряет сознание, он обычно падает и / или ложится. В конечном итоге крови становится легче попасть в мозг, когда человек лежит горизонтально; когда человек стоит, кровь должна двигаться против силы тяжести, чтобы достичь мозга от сердца.

В большинстве случаев обморок не является признаком опасного состояния здоровья.Обмороки у подростков встречаются довольно часто. Однако игнорировать его не следует.

Обезвоживание — самая частая причина обморока у детей. Когда организм не получает достаточного количества жидкости, артериальное давление может упасть, что может вызвать недостаточный приток крови к мозгу. Во многих случаях педиатры в качестве первого шага рекомендуют упавшим в обморок детям просто пить больше. Они также могут порекомендовать увеличить потребление соли, не пропускать приемы пищи и отказаться от кофеина. Часто это «вылечит» проблему.

Страх, боль, переполненные или жаркие комнаты, вид крови или горячий душ также могут вызвать обморок, как и некоторые лекарства и запрещенные препараты.

Есть также серьезные заболевания, которые могут вызвать обморок. К ним относятся анемия (недостаточное количество железа в крови), сгустки крови и пороки сердца или проблемы с сердцем, такие как:

Перед обмороком человек может:

• Головокружение
• Видеть пятна или темное зрение
• Слышать звон или приглушенные звуки
• Чувствую тошноту
• По ощущениям жарко или холодно
• Обратите внимание, что у них очень быстро (или очень медленно) пульс.
• Бледнеть.

Наконец, человек теряет сознание (теряет сознание) и может упасть.

Если ваш ребенок лечился от порока сердца и потерял сознание, вам следует немедленно позвонить своему педиатру или детскому кардиологу.

Если ваш ребенок здоров и однажды потерял сознание, запишитесь на прием к педиатру. Объясните, что именно произошло. Сообщите своему педиатру, если у вашего ребенка есть другие симптомы, которые могут указывать на проблемы с сердцем, и есть ли в семейном анамнезе известные сердечные аномалии или внезапная смерть до 50 лет (включая синдром внезапной детской смерти).

Если ваш ребенок снова потеряет сознание, снова позвоните своему педиатру. Может потребоваться более полная оценка. Не всегда можно понять, почему ребенок теряет сознание. Однако врачи могут проверить наличие серьезных заболеваний, которые могут вызывать обморок.

Ваш педиатр может также направить вас к детскому кардиологу, врачу, который специализируется на проблемах с сердцем у детей. Детский кардиолог выслушает сердце вашего ребенка и задаст вопросы об обстоятельствах, которые привели к обмороку, истории болезни вашего ребенка и истории болезни вашей семьи.Врач может назначить электрокардиограмму (ЭКГ или ЭКГ), запись электрической активности сердца вашего ребенка, чтобы определить, могла ли проблема с сердцем стать причиной обморока.

Кардиолог может назначить другие тесты, такие как тест с физической нагрузкой, транстелефонный монитор или монитор Холтера.

Если эпизоды обморока у вашего ребенка вызваны проблемами с сердцем, могут потребоваться лекарства, имплантируемые кардиостимуляторы или дефибрилляторы. В редких случаях может потребоваться катетеризация или хирургическое вмешательство.

Понятно, что родители обеспокоены тем, что ребенок теряет сознание. Некоторые опасаются, что у их ребенка проблемы с сердцем, которые могут привести к внезапной смерти. Это маловероятно — у большинства детей, которые падают в обморок, нет проблем с сердцем. Однако не стоит игнорировать обмороки. Если ваш ребенок хоть раз потерял сознание, важно обратиться к врачу.

Вазовагальный (нейрокардиогенный) обморок: причины и лечение

Обморок, также известный как обморок, — это медицинский термин, обозначающий временную потерю сознания.Любой эпизод обморока важен как минимум по двум причинам.

Во-первых, обморок может стать причиной травмы, поэтому важно постараться предотвратить его повторение. Во-вторых, обморок иногда может быть признаком серьезной болезни. В то время как несколько заболеваний могут привести к обморокам, наиболее распространенным типом обморока является вазовагальный обморок.

Веривелл / Брук Пельчински

Обзор

Вазовагальный обморок (также называемый нейрокардиогенным обмороком) — это временная потеря сознания, вызванная неврологическим рефлексом, вызывающим либо внезапное расширение кровеносных сосудов в ногах, либо очень медленное сердцебиение (брадикардия), либо и то, и другое.Взаимодействие с другими людьми

Вазовагальные обмороки составляют более половины всех эпизодов обмороков. Хотя врачи часто называют это «простым обмороком», механизм вазовагального обморока на самом деле не так уж прост. А непонимание того, как работает вазовагальный обморок, может привести к проблемам с постановкой правильного диагноза или выбором адекватного лечения.

Симптомы вазовагального обморока

Хотя потеря сознания при вазовагальном обмороке может быть довольно внезапной, более характерно, что ей предшествуют несколько секунд или несколько минут предупреждающих симптомов.Эти симптомы иногда называют «продромом» обморока. Те, что возникают после вашего воскрешения, называются «постдромальными».

Продромальные симптомы

Эти продромальные симптомы обморока часто включают:

• Головокружение
• Звон или жужжание в ушах
• Зрительные расстройства, такие как мерцающее зрение или туннельное зрение
• Внезапное потоотделение.
• Внезапная тошнота

Эти продромальные симптомы сопровождаются ощущением «поседения», а затем, наконец, потерей сознания.Время между появлением продромальных симптомов и фактическим обмороком может составлять несколько минут или всего пару секунд.

Если вы чувствуете, что вот-вот упадете в обморок, вы можете прервать приступ, лежа с приподнятыми ногами или сядя на стул, положив голову между колен. Подождите, пока вам не станет лучше, прежде чем вставать.

Характеристики обморока

Сам обморок также имеет несколько характерных особенностей:

• Вазовагальный обморок почти всегда возникает, когда пострадавший стоит или сидит прямо (когда может происходить скопление крови в ногах), и практически никогда не бывает в положении лежа.
• Люди с вазовагальным обмороком обычно приходят в сознание через несколько секунд после того, как упали (или, если им повезет, им помогут) на землю. Это связано с тем, что, оказавшись на земле, сила тяжести больше не вызывает скопление крови в ногах, и кровяное давление повышается почти сразу.
• Если жертву держит в вертикальном положении наблюдатель из лучших побуждений, бессознательное состояние может стать очень продолжительным. Это потенциально опасная ситуация, потому что, пока жертва находится в вертикальном положении и без сознания, ее мозг недостаточно кровоточит.

Если вы видите, что кто-то падает в обморок, положите этого человека на спину и поднимите ноги примерно на 12 дюймов над сердцем. Ослабьте ремень, воротник или ограничивающую одежду. Обратитесь за помощью, если обморок длится дольше нескольких секунд.

Постдромальные симптомы

После эпизода вазовагального обморока многие люди будут чувствовать себя ужасно в течение нескольких часов или даже в течение следующих нескольких дней или даже дольше. В этот «постдромальный» период они обычно испытывают сильную усталость, тошноту, головокружение и потерю аппетита.

Особенно важно отметить, что до тех пор, пока эти затяжные (и очень раздражающие) симптомы не исчезнут, люди особенно склонны к повторному обмороку, поэтому им нужно быть особенно внимательными к предупреждающим симптомам, которые могут указывать на неизбежность приступа обморока.

Рецидивирующий обморок

Люди, у которых был один или два эпизода вазовагального обморока, часто способны распознать предупреждающие симптомы, поэтому они будут знать, когда вот-вот произойдет другое событие.Что еще более важно, если они распознают предупреждающие симптомы, они могут предотвратить отключение электричества, просто лягнув и приподняв ноги.

С другой стороны, попытка «отбить» надвигающийся эпизод вазовагального обморока, заставляя себя оставаться в вертикальном положении и стараясь не падать в обморок, почти никогда не дает результата.

У пожилых людей с вазовагальным обмороком чаще наблюдаются «атипичные» симптомы. Их обморок может возникнуть без какого-либо опознаваемого триггера и без каких-либо предупреждающих симптомов.Постановка правильного диагноза в этих случаях может стать настоящим испытанием для врача.

В целом вазовагальный обморок сам по себе не опасен для жизни, но травмы в результате падения могут быть опасны. И если эпизоды достаточно часты, это состояние, безусловно, может серьезно подорвать нормальную жизнь.

Когда обращаться к врачу

Единичный приступ обморока обычно не является серьезным. Тем не менее, вам следует обратиться к врачу, если вы беременны, у вас есть повторяющиеся эпизоды или вы испытываете нечеткое зрение, боль в груди, спутанность сознания, проблемы с разговором, одышку или нерегулярное сердцебиение до обморока.

Причины

Вазовагальный обморок возникает, когда что-то запускает вазовагальный рефлекс, в результате чего кровеносные сосуды внезапно расширяются. Расширение кровеносных сосудов вызывает скопление значительной части объема крови в ногах.

Это объединение часто сопровождается замедлением сердечного ритма. В результате резко упадет артериальное давление. Если падения давления достаточно, чтобы лишить мозг кислорода, наступает обморок.

У большинства людей с вазовагальным обмороком расширение кровеносных сосудов является преобладающим фактором, вызывающим потерю сознания.Однако у некоторых людей замедление сердечного ритма играет важную роль.

Общие триггеры вазовагального обморока включают:

• Внезапная сильная боль
• Сдача крови
• Воздействие травмирующего вида или события
• Чрезвычайно затрудненное мочеиспускание или дефекация
• Сильный кашель
• Гипервентиляция
• Длительное неподвижное положение
• Перенапряжение себя в жаркую погоду
• Чрезмерное употребление алкоголя или психоактивных веществ

Если за любым из этих событий следует обморок, причиной почти наверняка является вазовагальный обморок.

Факторы риска

Рефлекс, вызывающий вазовагальный обморок, может в некоторой степени возникнуть у каждого, поэтому почти у любого может быть вазовагальный эпизод, если произойдет достаточно сильное триггерное событие. В самом деле, вполне вероятно, что у большинства людей когда-нибудь в течение жизни будет обморок.

Вазовагальный обморок может возникнуть в любом возрасте, но он гораздо чаще встречается у подростков и молодых людей, чем у пожилых людей.

Некоторые люди особенно предрасположены к вазовагальным эпизодам и могут терять сознание даже при относительно легких триггерных событиях.У этих людей, как правило, наблюдаются периодические приступы обмороков, начиная с подросткового возраста. Они часто испытывают обмороки после нескольких запускающих событий.

У редких людей вазовагальные обмороки настолько часты и их так трудно лечить, что они фактически становятся инвалидами. Эти люди часто имеют форму дизавтономии (дисбаланс вегетативной нервной системы), которая делает их очень предрасположенными к вазовагальному рефлексу, вызывающему это состояние.

У них часто есть другие симптомы, типичные для дизавтономии, такие как вздутие живота или спазмы, диарея, запор, сильная усталость и различные боли.

Диагностика

Врачи, умеющие правильно диагностировать вазовагальные обмороки, понимают, что это состояние почти всегда ситуативно. Вазовагальный обморок особенно вероятен после вирусного заболевания, после физических упражнений, после теплого душа или рано утром — другими словами, в любое время, когда может иметь место относительное обезвоживание.

Учитывая эти характерные особенности и ситуативный характер этого состояния, врачи должны иметь возможность поставить правильный диагноз, просто изучив симптомы, историю болезни, семейный анамнез и последовательность событий, приведших к обмороку.

Медицинский осмотр людей с вазовагальным обмороком обычно полностью нормален. Тем не менее, обследование очень полезно при диагностике схожих состояний ортостатической гипотензии или синдрома постуральной ортостатической тахикардии (POTS) и может быть весьма полезным для сортировки вероятных вариантов.

Хотя в большинстве случаев поставить диагноз вазовагального обморока можно на основе сбора анамнеза и медицинского осмотра, иногда полезно пройти обследование.

В частности, исследование с использованием наклонного стола может быть полезным, если история болезни не типична для вазовагального обморока или если трудно отличить вазовагальный обморок от ортостатической гипотензии.

Лечение

Людям, у которых был единичный изолированный эпизод вазовагального обморока, как правило, не требуется никакой медицинской терапии. Но если у вас были повторяющиеся эпизоды, у вас, вероятно, будет еще больше эпизодов, если вы не получите эффективного лечения.

Любой, кто страдает вазовагальным обмороком, знает, что эти обмороки часто возникают в самые неудобные или непрактичные моменты и могут сильно нарушить вашу жизнь. К счастью, лечение обычно бывает весьма полезным. Существует четыре основных типа терапии вазовагального обморока: медикаменты, упражнения и кардиостимуляторы.

Лекарства

У некоторых людей вазовагальные обмороки возникают с тревожной частотой даже при соблюдении всех необходимых мер предосторожности. Таким людям часто помогает медикаментозная терапия.

Доказано, что некоторые лекарства помогают:

• Мидодрин, сосудосуживающий препарат, расширяющий кровеносные сосуды
• Норпейс (дизопирамид), антиаритмический препарат
• Ингибиторы обратного захвата серотонина
• Теофиллин, обычно применяемый для лечения астмы

Хотя один или несколько из этих препаратов часто помогают уменьшить эпизоды обмороков, поиск «правильной» комбинации препаратов обычно является делом проб и ошибок.И от врача, и от пациента требуется терпение, чтобы подобрать наилучшую терапию.

Упражнение

Многие люди с дисавтономией также имеют тенденцию к вазовагальным обморокам; действительно, вполне вероятно, что многие люди, недавно перенесшие вазовагальный обморок, действительно могут иметь форму дизавтономии. Поскольку некоторые дизавтономии благоприятно реагируют на физические упражнения, упражнения, вероятно, могут иметь такую ​​же пользу для людей с вазовагальным обмороком.

Если у вас рецидивирующий обморок, обязательно проконсультируйтесь с врачом, прежде чем приступать к любому плану фитнеса.В зависимости от основной причины вам может потребоваться пройти стресс-тестирование и другие обследования, чтобы определить, сколько упражнений вы можете переносить.

Интересно, что некоторым людям удавалось прервать эпизод вазовагального обморока, немедленно выполняя упражнения на напряжение мышц. Эти упражнения, по-видимому, уменьшают расширение кровеносных сосудов и увеличивают количество крови, возвращаемой в сердце. Примеры включают

• Скрещивание ног с одновременным напряжением ног, живота и ягодиц
• Напряжение рук сжатыми кулаками
• Напряжение мышц ног
• Сжатие резинового мяча

Кардиостимуляторы

Несколько лет назад было много энтузиазма по поводу использования кардиостимуляторов для лечения вазовагального обморока, поскольку вазовагальный обморок обычно сопровождается внезапным падением частоты сердечных сокращений.

Однако энтузиазм по поводу кардиостимулятора быстро спал после того, как было наконец отмечено, что многие пациенты с вазовагальным обмороком, которые получали кардиостимуляторы, продолжали терять сознание — они просто делали это без снижения частоты сердечных сокращений.

Оказывается, именно скопление крови в ногах, а не медленное сердцебиение, вызывает обмороки у большинства людей. Тем не менее, в некоторых случаях снижение частоты сердечных сокращений может быть основной причиной.

Электрокардиостимулятор следует исследовать только в том случае, если обморок тяжелый или рецидивирующий, консервативные меры не помогли и имеется значительное замедление сердечной деятельности, о чем свидетельствует тест с наклоном стола или амбулаторный мониторинг ЭКГ.

Слово от Verywell

Вазовагальный обморок — очень частое заболевание. К счастью, это обычно бывает редко, единично или в течение ограниченного периода времени. Большинство людей, страдающих вазовагальным обмороком, ведут вполне нормальный образ жизни.

Если у вас был вазовагальный обморок — особенно более одного эпизода — вам следует узнать как можно больше об этом состоянии, в том числе о том, какие вещи его провоцируют, как распознать предупреждающие симптомы и как можно остановить приступ.

Если у вас повторялись эпизоды обморока, несмотря на такие меры, вам следует поговорить со своим врачом о том, нужно ли что-то большее, чем простая «терапия избегания».

Обморок | заболевание | Britannica

Обморок , эффект временного нарушения кровообращения в части тела. Этот термин чаще всего используется как синоним обморока, вызванного недостаточным притоком крови к мозгу в результате падения артериального давления.

Британская викторина

44 вопроса из самых популярных викторин «Британника» о здоровье и медицине

Что вы знаете об анатомии человека? Как насчет медицинских условий? Мозг? Вам нужно много знать, чтобы ответить на 44 самых сложных вопроса из самых популярных викторин Britannica о здоровье и медицине.

Обмороку обычно предшествуют бледность, тошнота и потливость, а затем расширение зрачков, зевота, более глубокое и учащенное дыхание и учащенное сердцебиение. Обморок обычно длится от доли минуты до нескольких минут и может сопровождаться головной болью, спутанностью сознания, нервозностью и чувством слабости. Обычно это вызвано страхом, тревогой или болью.

Обморок каротидного синуса, иногда называемый синдромом плотного воротничка, также вызывает кратковременную потерю сознания из-за нарушения кровотока в головном мозге.В отличие от обычного обморока, этому обмороку не предшествуют бледность, тошнота и потливость. (Каротидный синус — это расширенная часть сонной артерии, где есть нервные окончания, чувствительные к давлению; когда они стимулируются, сердце замедляется, кровеносные сосуды расширяются, и, как следствие, кровяное давление падает, вызывая, в свою очередь, уменьшение кровотока.