Снм глаза: Субретинальная неоваскулярная мембрана — лечение в Москве по доступным ценам

Содержание

Субретинальная неоваскулярная мембрана — лечение в Москве по доступным ценам

Субретинальная неоваскулярная мембрана

Субретинальная неоваскулярная мембранаВедущей причиной слабовидения и полной слепоты у лиц старшего и пожилого возраста, по данным эпидемиологических исследований, является возрастная макулярная дегенерация (ВМД). Заболевание имеет наследственную предрасположенность и, в первую очередь, поражает пигментный эпителий, а также хориокапилляры в центральной (макулярной) зоне сетчатой оболочки.

Подавляющее большинство (почти 90%) случаев утери зрения от ВМД обусловлено развитием экссудативной формы этого заболевания, по-другому называемой «влажной». Данная форма ВМД сопровождается чрезмерным ростом аномальных, новообразованных сосудов, прорастающих из хориокапиллярного слоя сосудистой оболочки сквозь дефекты в мембране Бруха под нейроэпителий и/или пигментный эпителий сетчатки. В офтальмологии подобное состояние получило название субретинальной (локализованной под сетчаткой) неоваскулярной мембраны (СНМ).

Новообразованные сосуды при СНМ имеют аномально слабую стенку, из-за чего под сетчатку начинает просачиваться жидкая часть крови, с отложением там липидов и холестерина. Зачастую эти сосуды рвутся, и возникают кровоизлияния, как правило, небольшие по объему и локальные, а в некоторых случаях и довольно значительные. Все это нарушает питание сетчатки и приводит к возникновению фиброза, когда прозрачная ткань сетчатки замещается соединительной. В исходе влажной формы ВМД формируется субретинальный рубец, из-за чего сетчатка перестает выполнять свои функции

К абсолютной слепоте центральная хориоретинальная дистрофия (ЦХРД) не приводит никогда. Но из-за появления в центральной части поля зрения темного пятна (абсолютной скотомы) у человека постепенно пропадает центральное зрение. Так как патологический процесс затрагивает лишь центральную часть (макулу), периферическое поле зрения остается сохранным. В исходе процесса остаточное зрение, как правило, составляет 0,1 (первая строчка таблицы) и пациент видит лишь «боковым зрением.

Патологический процесс всегда протекает индивидуально, но развитие СНМ «включает» временной фактор, который приобретает первостепенное значение. При этом, избежать полной потери зрения поможет только ранняя диагностика заболевания и своевременно начатое адекватное лечение, приводящее к длительной ремиссии или обратному развитию патологического процесса.

Методы лечения неоваскулярной мембраны

Среди методов лечения субретинальной неоваскулярной мембраны при влажной форме ВМД выделяют  лазеркоагуляцию сетчатки, транспупиллярную термотерапию (ТТТ), фотодинамическую терапию (ФДТ) и удаление СНМ хирургическим способом.

Однако за последние несколько лет терапия данного заболевания вышла на новый уровень, благодаря появлению эффективных лекарственных препаратов. Это препараты-ингибиторы выработки фактора эндотелиального роста сосудов (VEGF).

Ведь хотя причины возникновения СНМ до конца не изучены, из данных исследований последних лет ученые сделали вывод, что роль VEGF в ее развитии очень важна. Таким образом, фармакологические ингибиторы VEGF возможно являются новым и наиболее перспективным направлением в терапии данных патологий.

Лечение макулярной дегенерации

Лечение макулярной дегенерации
В современной клинической практике, сегодня уже широко применяют следующие препараты:

Мacugen® (Макуджен)

Это один из первых фармакологических ингибиторов VEGF, применяющийся в офтальмологии. Мacugen® или Макуджен (основное вещество пегаптаниб) позиционируется, как так называемый анти-VEGF аптамер. Лечение им помогает замедлить снижение остроты зрения пациентов с СНМ при влажной форме ВМД. Эффективность препарата сравнима с действием фотодинамической терапии. Он стал первым из препаратов данной группы, разрешенным FDA для интравитреального введения в полость стекловидного тела при лечении любых форм субретинальной неоваскулярной мембраны при возрастной макулодистрофии (2004 г.). Особенно хороший эффект от применения препарата Макуджен наблюдается на ранних стадиях ВМД.

Lucentis® (Луцентис)

Препарат Lucentis® или Луцентис (основное вещество ранибизумаб) действует как антиген-связующий фрагмент к VEGF антител мышей. Препарат является рекомбинантным, полученным одним из методов генной инженерии. Молекула ранибизумаба — высокоспецифичная часть антитела мыши к VEGF с низким молекулярным весом (48 кДа). Она может проникать сквозь все слои сетчатой оболочки к патологическому объекту блокируя рецепторы VEGF входящих в СНМ новообразованных сосудов. Lucentis — первый препаратом данной группы, терапия которым ведет к частичному восстановлению зрения, а не только к торможению его прогрессирующего снижения (стабилизация зрения в 95% случаев, повышение остроты зрения в 25-40% случаев). Положительные результаты клинических исследований позволили FDA утвердить Lucentis, как средство лечения субретинальной неоваскулярной мембраны при ВДМ (2006 г.).

Avastin™ (Авастин)

Бевацизумаб — действующее вещество препарата Avastin™ (Авастин), является полноразмерным антителом против любых изоформ (разновидностей) VEGF. Еще в 2004 году его стали активно использовать в онкологии при лечения рака прямой кишки и толстого кишечника.

Первый опыт применения Авастина у пациентов с влажной формой ВМД принадлежит американским исследователям Rosenfeld и Puliafito. Это произошло в 2005 году, когда положительные результаты от его применения были получены у пациентов с СНМ и прогрессирующим падением остроты зрения после поведения фотодинамической терапии и лечения Макудженом. Пациентам выполнялось 2-3 кратное введение Авастина внутривенно по 5 мг/кг с перерывом в две недели. При этом было достоверно зафиксировано проведением ОКТ повышение остроты зрения, а также уменьшение толщины сетчатки в зоне макулы.

Какое-то время целесообразность интравитреального введения препарата оставалась под сомнение. Ведь его молекулярная масса в несколько раз выше, чем у Макуджена и Луцентиса, и были сомнения насчет его способности проникать сквозь сетчатку. Но опубликованные в последующем результаты исследований убедительно доказали, что введенный в полость стекловидного тела бевацизумаб, легко проникать сквозь все слои сетчатой оболочки.

При внутривенном введении Авастина существует риск потенциально возможных побочных эффектов, уже описанных при применении его в онкологии. Среди них: повышение АД, носовые кровотечения, риск тромбоэмболии, протеинурия. Однако интравитреальные инъекции данного препарата буквально сводят на нет возможность возникновения указанных побочных эффектов, ведь применяемая доза в 400-500 раз меньше. В тоже время этот путь введения обеспечивает высокую концентрацию действующего вещества именно в месте поражения.

Введение Авастина в полость стекловидного тела осуществляют раз в 3-4 недели в дозировке 1,25 мг. По результатам многочисленных исследований такие инъекции повышают остроту зрения в 30-43% случаев и стабилизируют ее в 53-56% случаев. Положительный эффект от инъекций Авастина сводится к уменьшению толщины сетчатки в зоне макулы, что подтверждается данными ОКТ, а также к стабилизации объема СНМ и к уменьшению пропотевания флюоресцеина сквозь сосудистую стенку по данным ФАГ. Максимальная эффективность препарата бнаруживается с первых инъекций. При этом, степень выраженности ее не зависит проводимых ранее фотодинамической терапии и/или лечения Макудженом. По имеющимся данным, повторное ухудшение зрения, а также скопление в субретинальном пространстве жидкости после однократной инъекции Авастина возникает в 30% случаев примерно через 70-80 дней, что делает особенно актуальной своевременность следующей инъекции.

Наиболее частыми неприятными последствиями интравитреального введения Авастина бывают: транзиторная (преходящая) инъекция конъюнктивальных сосудов и кровоизлияние в зоне введения препарата. Возникновения системных побочных эффектов подобного способа введения до настоящего времени не отмечалось.

Лечение неоваскулярной мембраны отзывы

Лечение неоваскулярной мембраны отзывы

В странах Европы, как и в США показания к применению Авастина в офтальмологической практике до сих пор отсутствуют в официальном перечне и препарат применяется по т.н. системе «off-label». И все же, Авастин с каждым годом становится все более популярным в группе препаратов-ингибиторов VEGF. Не последнюю роль в этом играет и экономический фактор, ведь инъекции Авестина имеют самую низкую стоимость в сравнении со средствами аналогичного действия – Макудженом и Луцентисом, а также процедурами фотодинамической терапии.

За последние два года появилось немало публикаций с результатами исследований терапии препаратом Avastin у пациентов с субретинальной неоваскулярной мембраной при влажной форме ВМД. Однако, отдаленных результатов подобного лечения пока нет и ожидается не ранее, чем через 3-5 лет. Но все же, имеющийся уже сегодня высокий процент положительных результатов интравитреального введении группы ингибиторов VEGF говорит о том, что достаточно эффективный метод лечения экссудативной формы возрастной макулярной дегенерации наконец появился. Применение Авастина или какого-либо из иных препаратов–ингибиторов VEGF является сегодня методом выбора при лечении пациентов с ВМД, как альтернатива дорогостоящей процедуре фотодинамической терапии.

Субретинальная неоваскулярная мембрана — диагностика и лечение в Московской Глазной Клинике

Причины возникновения СНМ до конца не выявлены. Однако, основываясь на данных многочисленных исследований, можно утверждать, что факторами риска являются дефекты пигментного эпителия, в которые врастают хориоидальные новообразованные сосуды. Это приводит к формированию под сетчаткой конгломерата фиброваскулярной ткани, провоцирующего кровоизлияния — причину потери зрения.

Проявления СНМ

На глазном дне, клинические проявления СНМ выглядят округлым или овальным фокусом сероватого и серовато-зеленоватого цвета. Нередко, он окаймлён пигментом, перифокальной геморрагией либо местной отслойкой пигментного эпителия.

Картина флюоресцеинангиографии на ранних фазах СНМ имеет вид колеса велосипеда или даже кружева. На поздних фазах, это уже сплошная сливающаяся гиперфлюоресценция, обусловленная экстравазальным выходом флюоресцеина сквозь стенку новообразованных сосудов. Если субретинальнуюнеоваскулярную мембрану покрывает плотный экссудат, детали ее не проявляются на ранних фазах ФАГД.

Вызванный СНМ разрыв новообразованных сосудов, часто приводит к суб-, интра- или преретинальным кровоизлияниям, а также, к экссудативно-геморрагическим отслойкам нейроэпителия, который после замещается фибриноваскулярным рубцом.

Диагностика

Основными диагностическими методами выявления СНМ являются: офтальмоскопия, флюоресцентная ангиография глазного дна, которую выполняют с применением различных красителей (флюоресцеин натрия, индоцианин зелёный), а также оптическая когерентная томография. Но несмотря на серьезные исследования в этой области, критерии степени активности данного заболевания пока не определены.

Лечение

Изредка при СНМ наблюдается спонтанное рубцевание. С целью ускорения процессов рубцевания, рекомендуется назначать актовегин или солкосерил. При этом, актовегин применяют местно и в инъекциях (субконъюнктивально, а также внутримышечно). Наиболее эффективным методом лечения субретинальнойнеоваскулярной мембраны признана лазерная коагуляция.

В медицинском центре «Московская Глазная Клиника» все желающие могут пройти обследование на самой современной диагностической аппаратуре, а по результатам – получить консультацию высококлассного специалиста. Мы открыты семь дней в неделю и работаем ежедневно с 9 ч до 21 ч. Наши специалисты помогут выявить причину снижения зрения, и проведут верное лечение выявленных патологий. Опытные рефракционные хирурги, детальная диагностика и обследование, а также большой профессиональный опыт наших специалистов гарантирует максимально благоприятный результат для пациента.

Уточнить расценки на ту или иную процедуру, записаться на прием в «Московскую Глазную Клинику» Вы можете по многоканальному телефону 8 (800) 777-38-81 (ежедневно с 9:00 до 21:00, бесплатно для мобильных и регионов РФ) или воспользоваться формой онлайн-записи.

Субретинальная неоваскулярная мембрана — причины, симптомы и методы лечения

Хориоидальная неоваскуляризация представляет собой новообразованные сосуды в зоне глазного дна. Она нередко развивается при заболеваниях глаз и приводит к стойкому снижению зрительной функции, являясь одной из причин инвалидизации пациентов. ХНВ возникает на фоне различных патологий глаза: возрастная макулярная дегенерация, тяжелое течение миопии, псевдогистоплазмозный синдром, окулярный гистоплазмоз, ангиоидные полоски сетчатки. Нередко неоваскуляризация осложняет течение послеоперационного периода при лазерной коагуляции сетчатки или гипертермии.

В связи с тем, что при фотодинамической терапии происходит избирательное воздействие на эндотелиальные клетки патологических вновь образованных сосудов и практически отсутствует тепловой эффект, этот метод лечения применяют в офтальмологической практике для терапии пациентов с субретинальной неоваскулярной мембраной. Эффективность ФДТ при этом заболевании во многом зависит от конкретного фотосенсибилизатора и его распределения в клетке. Это свойство фотоактивного вещества определяется его физикохимическими, а также биохимическими свойствами.

В зависимости от того, в какой именно части клетки происходит накопление фотосенсибилизатора, меняется механизм гибели и объем повреждения клеточной структуры. Если имеется связь с цитоплазматической мембраной и лизосомами, то клетка погибает путем апоптоза и некроза. Чтобы создать фотосенсибилизатор, который бы накапливался в большом количестве клеточных органелл, ученые синтезируют различные химические соединения.

После того, как фотосенсибилизатор накопился в клетках, их облучают лазером или другим источником света. При этом длина волны света совпадает с пиком поглощения фотосенсибилизатора. После того, как молекула вещества поглотит световые частицы, происходит возбуждение и переход его в триплетное состояние. На этом этапе запускается фотохимическая реакция.

После этого реакция протекает по двум путям:

  • Триплетная молекула фотосенсибилизатора реагирует непосредственно с клеточным субстратом, что приводит к окислению структур клетки.
  • Происходит реакция триплетной молекулы фотосенсибилизатора с молекулой кислорода, в результате чего образуется синглетный кислород. Далее происходит окисление внутренних структур клетки активным кислородом.

Гибель клетки при фотодинамической терапии чаще всего происходит путем перекисного окисления липидов, которые активируются с участием возбужденных молекул кислорода.

ФДТ воздействует на патологические новообразованные сосуды и приводит к угнетению их роста. В результате количество крови в их просвете значительно уменьшается, а экссудативный процесс в области глазного дна замедляется. В дальнейшем происходит увеличение показателей остроты зрения.

Препарат Визудин применяется для лечения пациентов с неоваскуляризацией в течение длительного времени, а срок наблюдения после выполнения ФДТ превышает пять лет. Исследования дают обнадеживающие результаты у пациентов с субретинальной неоваскуляризацией на фоне возрастной макулярной дегенерации и осложненного течения миопии.

При этом эффективность лечения зависела от возраста пациента и сроков формирования неоваскуляризации. У пациентов с ВМД стабилизация процесса отмечалась в 30% случаев.

При изучении отдаленных результатов лечения пациентов с субретинальной неоваскулярной мембраной было установлено, что:

  • Повторные курсы фотодинамической терапии нужно проводить каждые 3-6 месяцев.
  • Существенным осложнением при ФДТ с Визудином является развитие атрофии пигментного эпителия.
  • Положительным следует считать результат в том случае, если зрение стабилизировлось в пределах трех строчек.
  • Чаще всего на фоне ФДТ можно только стабилизировать патологический процесс, а в 13% случаев отмечается улучшение зрительной функции.

В последнее время для лечения пациентов с неоваскулярной мембранной были разработаны препараты, подавляющие белок VEGF. К ним относят:

  • Макуген, представляющий собой олигонуклеотид. Его вводят интравитреально в дозе 0,3 мг. Частота введений составляет раз в шесть недель. В клинических работах установлено, что эффективность Макугена сопоставима с эффективностью ФДТ, то есть зрительная функция продолжает угасать, но с меньшей скоростью.
  • Люцентис является фрагментом антитела, которое облазает ингибирующей активностью по отношению к VEGF. Его также вводят интравитреально по 0,05 мл с частотой один раз в месяц. К настоящему времени закончены большие клинические испытания Люцентиса, в том числе при комбинированном лечении (вместе с ФДТ). Было установлено, что через год после начала терапии в группе пациентов с изолированной фотодинамической терапией острота зрения снизилась в 67,9% случаев, а повысилась – в 5,4% случаев. Если же применять комбинированное лечение (Люцентис+ФДТ), то улучшения остроты зрения (более 15 букв) удалось достичь у 23,8% пациентов. Кроме того, на фоне комбинированного лечения удалось значительно снизить количество сеансов фотодинамической терапии.
  • Авастин является рекомбинантным человеческим моноклональным антителом и вводится интравитреально по 1,25 мг раз в четыре недели.

Если для лечения пациентов с субретинальной неоваскулярной мембраной использовать комбинированный подход (ФДТ и анти- VEGCF), то можно уменьшить количество сеансов фотодинамической терапии и интравитреальных инъекций, а также снизить риск возможных ятрогенных осложнений. На этом фоне повышается качество жизни пациентов и уменьшается риск рецидивирования неоваскуляризации.

Еще одним аналогом комбинированного лечения является совместное использование ФДТ с Визудином и интравитреальные инъекции Люцентиса. При проведении крупного исследования Люцентис вводили в дозе 0,5 мг ежемесячно, а ФДТ выполняли за семь дней до предполагаемой инъекции препарата.  После этого сеансы ФДТ повторяли каждые три месяца. В контрольной группе пациенты подвергались только фотодинамической терапии без введения Люцентиса. На протяжении года у 67,9% пациентов из контрольной группы и у 90,5% пациентов основной группы отмечалась стабилизация остроты зрения (снижение менее 15 букв). Это позволило сделать вывод о высокой эффективности комбинированного лечения, однако имеются и недостатки методики:

  • Частые интравитреальные инъекции нередко приводят к развитию осложнений, включая различные воспалительные реакции, в том числе и эндофтальмит.
  • Возможно развитие рецидива субретинальной неоваскулярной мембраны, который приведет к снижению остроты зрения у пациента.

Субретинальная неоваскулярная мембрана и ее лечение в Москве — MOSCOWEYES.RU

Формирование субретинальной неоваскулярной мембраны нередко происходит при заболеваниях глазного дна. Чаще всего встречаются инволюционные центральные хориоретинальные дистрофии, токсоплазмоидный хориоретинит, ангиоидные полосы сетчатки, вторичные поствоспалительные дистрофии сетчатки и осложненная миопия. В ряде случаев установить причину формирования субретинальной неоваскулярной мембраны не удается, то есть она носить идиопатический характер.

Патогенез

В результате формирования субретинальной неоваскулярной мембраны сквозь дефекты (трещины или разрывы) в мембране Бруха хориоретинальные капилляры врастают в субпигментное и субретинальное пространство.

Диагностика

Чтобы выявить наличие субретинальной неоваскулярной мембраны, назначают флуоресцентную ангиографию и офтальмоскопию.

Клиника

Внешне субретинальная неоваскулярная мембрана выглядит как округлое или овальное образование серого или зеленоватого цвета. Обычно она имеет перифокальную геморрагию и пигментное окаймление, а также сопровождается локальной отслойкой пигментного эпителия.

При проведении ангиографии после введения флуоресеина на ранних стадиях заболевания имеется картина кружева или колеса велосипеда. В более поздних стадиях она трансформируется в сплошную и сливающуюся область гиперфлуоресценции. Это обусловлено выходом флуоресцеина сквозь поврежденную стенку за пределы сосудов. Если субретинальную неоваскулярную мембрану прикрывает плотный экссудат, то на ранних фазах флуоресцентной ангиографии ее можно не заметить.

При разрыве вновь образованных сосудов возникают суб-, пре- или интраретинальные кровоизлияния. Также высока вероятность экссудативно-геморрагической отслойки нейроэпителия, который в дальнейшем замещается фибриноваскулярным рубцом.

Лечение

Крайне редко происходит спонтанное рубцевание. Чтобы ускорить этот процесс можно использовать актовегин и солкосерил для местного (субконъюнктивального) или внутримышечного введения. Методом выбора при развитии субретинальной неоваскулярной мембраны является лазерная коагуляция.

Добавить комментарий или отзыв

Клинические и ангиографические признаки. Скрытая (оккультная) хориоидальная неоваскуляризиция

При офтальмоскопии глазного дна можно наблюдать неравномерную приподнятость пигментного эпителия сетчатки, которой часто сопутствует скопление субмакулярной жидкости, кровоизлияния или липидная экссудация, связанные с несостоятельносгыо сосудов ХНВ; реже изолированное неравномерное поднятие пигментного эпителия сетчатки может быть единственным клиническим признаком оккультной ХНВ. Для скрытой ХНВ характерно более позднее появление и менее интенсивное просачивание на флюоресцентной ангиограмме.

Один из типов скрытой ХНВ — фиброваскулярная отслойка пигментного эпителия — отличается неравномерной точечной гиперфлюоресценцией с умеренным просачиванием красителя или накоплением флюоресцеина в плохо очерченных границах фиброваскулярной отслойки (рис. 1-15). Для второго типа скрытой ХНВ (с поздним выходом красителя из неопределённого источника) характерны выход флюоресцеина в фазу рециркуляции, скопление его в субретинальном пространстве и в зонах крапчатой гиперфлюоресценции (рис. 1-16).



Рис. 1-15. Скрытая хориоидальная неоваскуляризация.


A. Цветная фотография глазного дна. Видны друзы и слегка мутная субмакулярная жидкость, расположенная книзу от центральной ямки (увеличенное изображение).


Б. На флюоресцентной ангиограмме в фазу рециркуляции отмечают малозаметную точечную гиперфлюоресценцию книзу от центральной ямки. Также выявляют несколько флюоресцирующих друз (увеличенное изображение).


B. Флюоресцентная ангиограмма. На фотографиях поздних стадий флюоресцентной ангиографии видна нечёткая область умеренного просачивания красителя книзу от центральной ямки (увеличенное изображение).



Рис. 1-16. Скрытая хориоидальная неоваскуляризация.


A. Цветная фотография глазного дна. Видны мутная субмакулярная жидкость и друзы (стрелка).


Б. На флюоресцентной ангиограмме отмечена нечёткая точечная гиперфлюоресценция с височной стороны от центральной ямки (стрелка).


B. В более поздней фазе отмечается диффузное просачивание красителя (стрелка).


Г. В позднюю фазу видна нечётко очерченная, точечная гиперфлюоресценция и просачивание красителя, что характерно для скрытой хориоидальной неоваскуляризации (стрелка).


Рис. 1-17. Классическая и скрытая формы хориоидальной неоваскуляризации.


А. На фотографии глазного дна видны макулярный отёк и небольшое количество субмакулярной жидкости, связанные с экссудативной возрастной макулярной дегенерацией (стрелка). По периферии отслойки нейроэпителия сетчатки видны друзы.


Б. Артериовенозная фаза флюоресцентной ангиограммы: отмечается гиперфлюоресценция, соответствующая сочетанной классической и скрытой форме хориоидальной неоваскуляризации. Компонент классической хориоидальной неоваскуляризации виден вверху и снаружи от Фовеа.


В. Средняя фаза флюоресцентной ангиограммы: выход флюоресцеина из области субфовеальной хориоидальной неоваскуляризации. Классический компонент выделяется более яркой гиперфлюоресценцией, чем скрытая хориоидальная неоваскуляризация.


Накопление красителя под отслойкой нейроэпителия сетчатки при классической и скрытой формах хориоидальной неоваскуляризации (увеличенное изображение).

У большинства пациентов с экссудативной формой ВМД наблюдают сочетание классической и скрытой ХНВ (рис. 1-17). Характеристика различных видов ХНВ очень важна, так как тактика лечения основана не только на локализации патологического очага, но зависит и от типа ХНВ.

С.Э. Аветисова, В.К. Сургуч

Опубликовал Константин Моканов

Возрастная дегенерация макулы. Субретинальная неоваскуляризация.

При экссудативной форме возрастной дегенерации макулы (ВДМ) сначала больной может предъявлять жалобы на острую восприимчивостьь к свету, понижение контрастной чувствительности, нарушение цветовосприятия, фотопсию, затуманивание зрения.

При прогрессировании патологии человек отмечает понижение остроты зрения, появление метаморфопсий (искривление ровных линий, искажение изображения, «прыгающие» буквы при чтении).

Заболевание прогрессирует быстро, возможна утрата центрального зрения за 6 месяцев. Больной может потерять способность читать и писать. Больные с односторонним развитием экссудативной формы возрастной макулодистрофии входят в группу риска развития хориоидальной неоваскуляризации на другом глазу в течение 3-5 лет.

При офтальмоскопии могут быть обнаружены мягкие сливные друзы, локальное отслоение нейроэпителия сетчатки, скопления твердых экссудатов вокруг субретинального неоваскулярного комплекса. Разрыв новообразованных сосудов при этой форме может приводить к кровоизлиянию в субретинальное пространство или в стекловидное тело (редко).
Офтальмоскопически преимущественно классическая СНМ визуализируется как очаг серо-зеленого цвета, который локализуется под нейроэпителием сетчатки.

Основные офтальмоскопические признаки в этой стадии существования субретинального неоваскулярного комплекса характеризуются наличием дискообразного очага серого или белого цвета с четкими контурами, отложением пигмента, возможно наличие хоре-ретинальных шунтов и анастомозов.

Субретинальная неоваскуляризация

Субретинальная неоваскулярная мембрана (СНМ) — довольно частое обострение разнообразных аномалий глазного дна, прежде всего ВДМ, осложненной миопией, ангиоидных полос сетчатки, центрального хориоретинита.
CHM, ассоциирующаяся с высокой миопией и особенно возрастной макулодистрофией, — патология с отягощенным прогнозом. Патогенез этого процесса совершенно не изучен; терапевтические возможности очень ограничены. Основные диагностические методы — биомикроскопия и флюоресцентная ангиография, дополнительные — оптическая когерентная томография и ангиография с индоцианином зеленым, длинноволновая фундусграфия. Флюоресцеино-ангиографическая картина на стартовых фазах выглядит как кружева, на запущенных — сплошная гиперфлюоресценция, которая сливается, это определено экстравазальным уходом флюоресцеина сквозь стенку новообразованных сосудов. На оптической когерентной томограмме СНМ выглядит субретинально размещенным оптически плотным образованием с наличием отслойки нейроэпителия сетчатки и / или пигментного эпителия сетчатки.

СНМ, учитывая ее анатомическую локализацию по фовеолам, разделяют на три основные группы:
— Экстрафовеальная — границы СНМ удалены от геометрического центра фовеальной аваскулярной зоны;
— Юкстафовеальная — границы СНМ удалены от центра;
— Субфовеальная — размещена под геометрическим центром ФАЗ.

На основании данных флюоресцентной ангиографии различают два основных компонента СНМ — классический и скрытый (оккультный). Классический компонент СНМ определяется на ранних фазах ФАГ, характеризуется четко выраженными границами неоваскулярного комплекса. На снимках поздних стадий наблюдается прогрессирующее протекание красителя в окружающее субнейроэпителиальное пространство.

Скрытый компонент СНМ характеризуется неоваскулярным комплексом, который не соответствует ангиографической картине классической СНМ. К категории скрытых СНМ относятся фиброваскулярная отслойка и позднее протекание из неустановленного источника, с появлением гиперфлюоресценции в поздних фазах ФАГ; пределы скрытой СНМ сложно определить, потому что она находится под пигментным эпителием сетчатки.

Эти ангиографические различия важны для установления, в какой группе больных есть возможность благоприятного эффекта от проведения лазерной коагуляции или фотодинамической терапии.
Чаще СНМ при ВДМ имеют смешанный характер, когда превалирует классический (преимущественно классический) или скрытый (минимально классический) компонент. Некоторые авторы выделяют особую форму экссудативной ВДМ — ретинальную ангиоматозную пролиферацию — формирование анастомозов между ретинальным и хориоидальным кровообращением, а также полипоидную хориоваскулопатию.

Уже давно известно, что для сохранения защитной функции макулы важно поддержание макулярного пигмента — ксантофила, который страдает при ВДМ. Три каротиноида, которые мы получаем с пищей, — лютеин, зеаксантин и мезозеаксантин, накапливаются в макуле и вместе участвуют в создании макулярного пигмента. Важность макулярного пигмента обусловлена его антиоксидантной активностью и способностью задерживать синий спектр света, защищая макулу. Для сохранения защитной функции макулы и поддержания макулярного пигмента рекомендуют препараты с содержанием лютеина и зеаксантина, например лютеин форте.

Лазерное лечение

В мире существуют два принципиальных подхода к профилактическому лечению возрастной макулопатии: прямая и косвенная коагуляция друз. Прямая лазерная коагуляция (ЛК) предусматривает непосредственное повреждение друз лазерным излучением. Косвенная лазерная коагуляция осуществляется опосредованно в близлежащих неповрежденных участках сетчатки.

Учитывая огромную важность раннего лечения ВДМ, был создан новый способ непрямой селективной ЛК для лечения больных возрастной макулопатией. Косвенную селективную ЛК проводили с использованием определенного лазера с длиной волны излучения 532 нм. Методика заключается в том, что коагуляты наносят серией импульсов в количестве от 8 до 12 в каждой серии в 4 ряда в виде концентрических кругов по макулярной области на расстоянии от центра фовеа 750 мкм. Диаметр луча — 50 мкм, экспозиция — 0,01 с, мощность — от 0,04 до 0,09 Вт. Энергия импульса подбирается для каждого больного индивидуально.

Показанием к косвенной селективной лазерной коагуляции является начало слива мягких друз. На ОКТ обнаруживается, как при этом друзы изменяют рельеф внутренних слоев сетчатки. У больных при этом острота зрения составляет больше 0,7.

Эффективность лечения определяли на основании функциональных показателей зрительного анализатора, ОКТ, а также частоты формирования субретинальных неоваскулярных мембран.

medlibera.ru

Сокращения используемые в офтальмологии


АГО – антиглаукомная операция

АК — аккомодативная конвергенция

АКА — отношение аккомодативной конвергенции к аккомодации

АКС — анормальная корреспонденция сетчаток (патологическая ФРКК)

АРМ — авторефрактометрия


ВГД — внутриглазное давление

ВГЖ — внутриглазная жидкость

ВЗК — влага задней камеры глаза

ВМД — возрастная макулярная дегенерация

ВОФ — вертикальный объем (гороптерной) фузии (по вертикали)

ВПК — влага передней камеры глаза

ВПМ — внутренняя пограничная мембрана (сетчатки)

врожд. — врожденный

ВРП — витреоретинальная пролиферация

ВРС — 1) витреоретинальные сращения; 2) вертикальный резерв совмещения (по вертикали)

ВРТ — витреоретинальные тракции


ГАКС — гармоничная АКС

ГАО – гидроактивация оттока (противоглаукомная процедура)

ГД — гидрогелевый дренаж

гл. — глазной

ГНКС — гармоничная НКС

ГОНЭ — геморрагическая ОНЭ

ГОПЭ — геморрагическая ОПЭ

ГСТ — грыжа стекловидного тела

ГСЭ — глубокая склерэктомия


ДА— длительная атропинизация

ДГП — десцеметогониопунктура

ДДА — дивергентная дезаккомодация

ДДТ — дедистрофическая терапия

ДЗК — дисцизия задней капсулы

ДЗН – диск зрительного нерва

ДЛК — диффузный ламеллярный кератит

ДМ — диабетическая макулопатия

ДМО — диабетический макулярный отёк

ДОФ — дивергентный объем (гороптерной) фузии

дптр. — диоптрия

ДР — диабетическая ретинопатия

ДРС — дивергентный резерв совмещения

ДТК — диодлазерная термокератопластика

ДТЦК — диодлазерная транссклеральная циклокоагуляция. Бывает контактной и бесконтактной. Она же лазерная циклодеструкция, транссклеральная лазерная циклодеструкция. Применяется обычно при терминальной глаукоме.


ЖКЛ — жесткие контактные линзы


ЗА — запас аккомодации

ЗВП — зрительновызванные потенциалы

ЗГМ — задняя гиалоидная мембрана

ЗКЛ — заднекамерная линза

ЗКХ — задняя капсула хрусталика

ЗОА — запас относительной аккомодации

ЗОСТ — задняя отслойка стекловидного тела

ЗПХ – замена прозрачного хрусталика

ЗРК — задняя радиальная кератотомия

ЗУГ – закрытоугольная глаукома

ЗФ — зрительная фиксация глаза

ЗЭР — задний эпителий роговицы


ИАКС — интропическая АКС (адаптированная к сходящемуся косоглазию)

ИВВК — интравитреальное введение кеналога

ИВГД — истинное внутриглазное давление

ИВВЛ — интравитреальное введение луцентиса

ИКЛ — ирис-клипс-линза

ИМР — идиопатический макулярный разрыв

ИОЛ – интраокулярная линза

ИРТ — иглорефлексотерапия

ИСП — интрасклеральная полость

ИСУ — инъекция склероукрепляющая

ИХД — иридо-хрусталиковая диафрагма

ИЭК — интракапсулярная экстракция катаракты


КА — конвергентная аккомодация

КАК — отношение конвергентной аккомодации к конвергенции

КД — коллагеновый дренаж

КК — кератоконус

КМО — кистозный макулярный отёк

КНГ — крылонёбный ганглий

Кон-ва — конъюнктива

КОФ — конвергентный объем (гороптерной) фузии

КОП — см. в ОП

КРС — конвергентный резерв совмещения

КТ — кератотопография

КЭП — круговое экстрасклеральное пломбирование


ЛАСЕК – лазерный субэпителиальный кератомилез

ЛАСИК – лазерный in situ кератомилез

ЛГ — линза Гольдмана

ЛДА — лечебная длительная атропинизация

ЛДВК — лазердисцизия вторичной катаракты

ЛДЗК — лазердисцизия задней капсулы

ЛИКА — лазерный in-situ кератомилёз по аберрометрии

ЛИЭ – лазерная иридэктомия (противоглаукомная процедура – отверстие в радужке)

ЛКС, ЛК — лазерная коагуляция сетчатки

ЛТК — лазерная термокератопластика

ЛТН — левосторонний толчкообразный нистагм

ЛТП – лазерная трабекулопластика

ЛЦК – лазерная циклокоагуляция (против глаукомы)


МВС — миопия высокой степени

МЗ — микрозатуманивание (способ тренировки по А.И. Дашевскому)

МЗ — макулярная зона

МИЛК — микроимпульсная лазеркоагуляция

МИОЛ — мультифокальная интраокулярная линза

МКЛ — мягкие контактные линзы

МКОЗ — максимально корригированная острота зрения

МО — макулярный отёк

МСлСт — миопия слабой степени

МСрСт — миопия средней степени

МТКЛ — мягкая торическая контактная линза

МЭРГ — мультифокальная электроретинография


наблюд. — наблюдение

НАКС — негармоничная АКС

НГСЭ — непроникающая глубокая склерэктомия

НКОЗ — некорригированная острота зрения

НКС — нормальная корреспонденция сетчаток (нормальная ФРКК)

ННКС — негармоничная НКС

НПДР — непролиферативная диабетическая ретинопатия

НРП или нейроретинальный поясок = площадь ДЗН — ЭД. (важная часть в оценке ДЗН и его экскавации)

НЗФ или НцЗФ — нецентральная зрительная фиксация

НЭ — нейроэпителий (сетчатки)


ОАА — объем (сила) абсолютной аккомодации глаза

ОЗ, о. зр. — острота зрения

ОKT — оптическая когерентная томография (сетчатки)

ОНК — острое нарушение кровообращения (например, ОНК ЦАС)

ОНЭ — отслойка нейроэпителия

ООА — объем относительной аккомодации глаза

опер. — оперированный, операционный


ОП — оптическая пенализация, один из двух основных методов плеоптического лечения амблиопии при монолатеральном косоглазии; эффективно ее использование у детей до 4-летнего возраста, максимальный эффект при начале применения метода в возрасте до 2-х лет. Эффект пенализации достигается закапыванием в ведущий глаз раствора атропина. Варианты ОП:

1. ОПБ — оптическая пенализация для близи. Варианты: а) обычная ОПБ — ООПБ, при которой ведущему (не косящему) глазу назначают коррекцию всей величины тотальной гиперметропии; длительность применения ООПБ не ограничена; б) жесткая ОПБ — ЖОПБ, при которой тотальную гиперметропию недокорригируют на 1,0 D; рекомендуется применять не более 6 месяцев, после чего следует перевести ребенка на ООПБ.

2. ТОП — тотальная оптическая пенализация (ОП по Бангертеру), при которой в ведущем глазу гиперметропию не корригируют. ТОП при длительном применении может привести к развитию амблиопии ведущего глаза от его неупотребления. Поэтому ее не следует применять непрерывно более 4-х месяцев.

3. КОП — комбинированная оптическая пенализация (по Поспелову), при которой ребенок в течение 4-х, 6-ти или 9-ти дней использует очки для ТОП, а на 5-й, 7-й или 10-й день он применяет очки для ООПБ, после чего цикл повторяют. КОП исключает всякую возможность развития амблиопии в ведущем глазу от его неупотребления, в связи с чем длительность ее применения не ограничена.


ОПЭ — отслойка пигментного эпителия (сетчатки)

ОС — отслойка сетчатки

ОСО — отслойка сосудистой оболочки

ОУ — объективный угол (косоглазия)

ОУГ – открытоугольная глаукома

ОФ — объем (гороптерной) фузии

ОФПС — отёчно-фибропластический синдром


ПАКС — переменная АКС (то ГАКС, то НАКС)

ПВХРД — периферическая витреохориоретинальная дистрофия

ПДР — пролиферативная диабетическая ретинопатия

ПЗО — переднее-задняя ось

ПИН — передняя ишемическая нейропатия

ПИНА— Привычное Избыточное Напряжение Аккомодации (син.: предспазм и спазм аккомодации, неригидная и ригидная функциональная близорукость)

ПКТ — пахикератотопограф

ПКХ — передняя капсула хрусталика

ПНКС — переменная НКС (то ГНКС, то ННКС)

ПОУГ — первичная открытоугольная глаукома

ППЛК — периферическая профилактическая лазерная коагуляция

ППО — положительные последовательные образы

преПДР — препролиферативная диабетическая ретинопатия

ПРЛК — панретинальная лазеркоагуляция

ПРК — передняя радиальная кератотомия

прозр. — прозрачный

ПТН — правосторонний толчкообразный нистагм

ПТС – синдром пустого турецкого седла

ПФОС — перфторорганические соединения; вещества, используемые в оперативном лечении отслойки сетчатки.

ПХРД — периферическая хориоретинальная дистрофия (не путать с ПВХРД)

ПЭК — плотность эндотелиальных клеток

ПЭС – псевдоэксфолиативный синдром

ПЭС, ПЭ — пигментный эпителий сетчатки


РА — резерв аккомодации

Рек-но — рекомендовано

РК, РКТ — радиальная кератотомия (насечки Сато)

РТКТ — радиально-тангенциальнаяя кератотомия

РОЗ – ретинальная острота зрения

РПЭ — пигментный эпителий сетчатки

РС — резерв совмещения


СГА — сложный гиперметропический астигматизм

СКП — сквозная кератопластика

СКС — смешанная ФРКК (сочетание НКС и АКС)

СЛГ — силиконгидрогелевые линзы

СЛТ — селективная лазерная трабекулопластика

СМ — силиконовое масло

СМА — сложный миопический астигматизм

Смеш. аст. — смешанный астигматизм

СНМ (ХНВ) — субретинальная неоваскулярная мембрана (хориоидальная неоваскуляризация)

СОНЭ — серозная ОНЭ

СОПЭ — серозная ОПЭ

СП — склеропластика

СРЖ — субретинальная жидкость

ССГ — синдром сухого глаза

СТ — стекловидное тело

СТВЭ — субтотальная витрэктомия

СТЭ — синустрабекулэктомия

СУ — субъективный угол (косоглазия)


ТВГД — тонометрическое внутриглазное давление или тонометр внутриглазного давления

ТВГД-5,0 — тонометрическое внутриглазное давление, измеренное грузом 5,0 г.

ТВГД-7,5 — тонометрическое внутриглазное давление, измеренное грузом 7,5 г.

ТВГД-10,0 — тонометрическое внутриглазное давление, измеренное по Маклакову, т.е. грузом 10,0 г.

ТВГД-15,0 — тонометрическое внутриглазное давление, измеренное грузом 15,0 г.

ТДМ — трабекуло-десцеметовая мембрана

тер. — терапевтический

ТК — тангенциальнаяя кератотомия

ТК, ТКП — термокератопластика

ТКК — термокератокоагуляция

травм. — травматический

ТОП — см. в ОП

ТСНВ — толщина слоя нервных волокон

ТСП — ТеноСклероПластика — операция на глазной мышце для снижения ее вращательного действия на глаз при косоглазии, нистагме

ТСП-I — 1-й вариант ТСП по М.Б. Вургафту и В.А. Смирнову (не применяется по косметическим соображениям)

ТСП-II — 2-й вариант ТСП по М.Б. Вургафту и В.А. Смирнову (не применяется по косметическим соображениям)

ТСП-III — 3-й вариант ТСП по М.Б. Вургафту и В.А. Смирнову (не применяется из-за малой эффективности)

ТСП-III-о — 3-й, основной вариант ТСП по В.И. Поспелову

ТСП-III-д — 3-й, двухлоскутный вариант ТСП по В.И. Поспелову

ТСП-III-у — 3-й, узколоскутный вариант ТСП по В.И. Поспелову

ТСП-IV — 4-й вариант ТСП по В.И. Поспелову (аналог ТСП-II, выполняется на ранее рецессированной мышце)

ТТТ — транспупиллярная термотерапия

ТФВ — точка фиксации взора

ТЦВС — тромбоз центральной вены сетчатки


УЗБМ – ультразвуковая биомикроскопия

УЗДГ — ультразвуковая допплерография

УПК – угол передней камеры


ФАГ — флюоресцентная ангиография (сетчатки)

Фако – факоэмульсификация катаракты

ФДТ — фотодинамическая терапия

ФЗК — фиброз задней капсулы

ФИОЛ — факичная интраокулярная линза

ФП — фильтрационная подушка

ФРК – фоторефракционная кератэктомия

ФРКК — функциональная ретино-кортикальная корреспонденция

ФСП — функциональная скотома (выпадение, подавление части поля зрения)

ФСП-А — функциональная скотома, подавляющая НКС

ФСП-В — функциональная скотома, подавляющая АКС

ФЭК/ФЭМ – факоэмульсификация катаракты

ФЭПХ — факоэмульсификация прозрачного хрусталика


ХБП — хориоидальная биологическая пружина. Состоит из хориоидеи, супрахориоидальных пластинок, субсклеральных стволиков вортикозных вен, плотно связанной с хориоидеей сетчатки и сращенного с ней кортикального слоя стекловидного тела (А. И. Горбань, 2002).

хир. — хирургический

ХНВ, СНМ — хориоидальная(субретинальная) неоваскуляризация (хориоидальная неоваскулярная мембрана)

ХРПДС — хориоретинальная пигментная дистрофия сетчатки


ЦАС — центральная артерия сетчатки

ЦВС — центральная вена сетчатки

ЦВХРД — центральная витреохориоретинальная дистрофия

ЦДК — цветовое допплеровское картирование

ЦЗФ — центральная ЗФ

ЦОЗ — центральная оптическая зона

ЦСР, ЦСХ, ЦСХРП — центральная серозная хориоретинопатия

ЦФК — циклофотокоагуляция

ЦХРД — центральная хориоретинальная дистрофия


ЧАЗН — частичная атрофия зрительного нерва

ЧСМТ — Частичная Срединная МиоТомия с продольным расслоением мышцы — операция В.И. Поспелова, предназначена для усиления растяжимости мышцы и снижения ее сократительной способности.


ЭАКС — экзотропическая АКС (адаптированная к расходящемуся косоглазию)

ЭД – экскавация диска зрительного нерва

ЭЗФ — эксцентричная (не центральная) ЗФ

ЭЛК — эндолазеркоагуляция

ЭОГ — электроокулография

ЭРГ — электроретинография

ЭРМ — эпиретинальная мембрана

ЭСП — эписклеральное пломбирование

ЭФИ — электрофизиологическое исследование

ЭЭД — эпителиально-эндотелиальная дистрофия роговицы

ЭЭК– экстракапсулярная экстракция катаракты


б/л — больничный лист (листок временной нетрудоспособности)

в/в – внутривенно

в/м — внутримышечно

в/о — в очках

д/б — для близи

д/д — для дали

з/а — запас аккомодации

з/у глаукома — закрытоугольная глаукома

к/кор — контактная коррекция

к/л — контактная линза

н/веко, в/веко — нижнее/верхнее веко

н/нар, в/нар, н/вн, н/нар — нижне-наружный, верхне-наружный, нижне-внутренний, нижне-наружный

н/к — не корригирует

нар/вн/верх/ниж пр. м-ца — наружняя/внутреняя/верхняя/нижняя прямая мышца

о/у глаукома – открытоугольная глаукома

п/б – парабульбарно

п/к — передняя камера

п/к-ву — под конъюнктиву

п/опер — после операции

по м/ж — по месту жительства

р/б — ретробульбарно

с/к — субконъюнктивально

с/к — с коррекцией

у/у — узкоугольная (глаукома)

э/д — отношение экскавации к диаметру ДЗН

Англоязычные сокращения


Alt (alternatio) — альтернирует (непостоянно)

ARMD — age-related macular degeneration

AREDS — age–related eye disease study

ах — букв. пер. «по», положение оси корригирующего астигматизм цилиндра (пример: ах 90 град. = по 90 град.)


BCVA – best corrected visual acuity (наилучшая корригируемая острота зрения)


CE, CE Mark — сертификат соответствия европейским стандартам безопасности

CLR – clear lens replacement – замена прозрачного хрусталика

CNV — choroidal neovascularization (хориоидальная неоваскуляризация)

Conv (Convergens) — конвергенция (схождение)

cyl — цилиндрическая линза


D — диоптрия

DD — disc diameter (диаметр диска зрительного нерва)

Dev. (Deviatio) — отклонение (например, Dev = 0 или Dev = 10 conv alt)


Div (Divergens) — дивергенция (расхождение)

Dp, Dpp — pupillary distance (межзрачковое расстояние)


FDA — food and drug administration


Gl. – глаукома


IOP – intraocular pressure — внутриглазное давление


LTK — лазерная термокератопластика

logMAR – Logarithm of the Minimum Angle of Resolution – острота зрения, выраженная в логарифмических единицах минимального углового разрешения глаза и, как правило, определяемая по специальным таблицам (отличающимся от таблиц Головина-Сивцева)


ML – macula lutea – желтое пятно, центральная область сетчатки

MZ – макулярная зона сетчатки


N — норма

NSAID — Non-steroidal anti-inflammatory drug (нестероидные противовоспалительные средства)


OCT – оптическая когерентная томография

OD – правый глаз (oculus dexter)

OS – левый глаз (oculus sinister)

OU – оба глаза (oculi utriusque)


PD — pupillary distance (межзрачковое расстояние)


RPE — retinal pigment epithelium (ретинальный пигментный эпителий)


sph — сферическая линза


UCVA — uncorrected visual acuity (острота зрения без коррекции)


VD — vertex distance (расстояние между передней поверхностью роговицы и задней поверхностью корригирующей очковой линзы; обычно составляет около 12 мм)

VEGF — vascular endothelial growth factor (эндотелиальный фактор роста сосудов)

Vis – (от Visus) – зрение – острота зрения

Дата обновления страницы:

Блог пользователя Sm eyes — медиаплатформа МирТесен

Sm глаза

СтенаПубликацииФотоВидеоКомментарииПрофильДрузьяСайты

Рубрики

Кризис — 2020

Коронавирус

IT

Авто-мото

Бизнес и финансы

Показать все Мессенджер МТО компанииО редакции ГлагоLНовостиПартнерамРекламодателямОбратная связьПожаловаться на спамСоглашение

Краткая информация
  • 2 друга

Здесь пока ничего нет

  • Страница: 1

Картина дня

наверх

.

Гелевая Маска Для Глаз Для Сна, Холодный Компресс Для Сухого Глаза # Sm-05

Краткая информация

Происхождение товара:

Гуандун, Китай

Модели:

SM-05

Форма маски:

Сжатый

Тип поставки:

Изготовитель оригинального изделия / Оригинальный производитель

.

Материал:

Полиэстер + губка

Сертификация:

SGS

Особенность:

удаление мешков под глазами, Против морщин, Темные круги

Название товара:

3d маски для сна с затычками для ушей

Функция:

Подарки

Цвет:

Синий, розовый, телесный и т.д.

Использование:

.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *