Соматотропный гормон понижен: Соматотропный гормон

Содержание

Сдать анализ Соматотропный гормон роста, СТГ в Москве платно, цена, сроки

Гормон соматотропин — это основной гормон, который вырабатывается в гипофизе. Главная его функция — это развитие организма человека и его рост в пределах нормы. Определение повышения или снижения уровня содержания СТГ гормона в крови очень важно для детей вплоть до подросткового возраста — его роль также заключается в обеспечении равномерного роста костной ткани.

Если гормон роста СТГ в крови ниже нормы, это приводит к отставанию ребенка в росте от сверстников. Если же наблюдается его избыток — это чревато развитием опухоли в гипофизе.

Показанию к анализу на соматотропный гормон СТГ

Сдать кровь для исследования на уровень содержания соматотропного гормона необходимо при:

задержках роста у ребенка или при его ускоренных темпах;
усиленном потоотделении у женщин и мужчин;
нарушении роста волос;
порфирии;
мышечной слабости;
склонности к гипогликемии;
подозрении на снижение активности гипофиза;
осмотре щитовидной железы.

Узнать уровень СТГ и норму его содержания в крови можно в наших центрах, сдав для исследования в лаборатории образец венозной крови. Результаты анализа имеют количественное выражение. В них указываются полученные результаты и референсные значения, которые зависят от пола и возраста. Как пониженный, так и повышенный уровень соматотропного гормона роста является показателем определенных заболеваний. Интерпретацией результатов должен заниматься лечащий врач.

ОБЩИЕ ПРАВИЛА ПОДГОТОВКИ К АНАЛИЗАМ КРОВИ

Кровь берется из вены. Необходимо соблюдать общие рекомендации:

кровь сдается утром натощак или не ранее, чем через 2–4 часа после приема пищи;
допускается употребление воды без газа;
накануне анализа следует отказаться от алкоголя, исключить физическое и эмоциональное перенапряжение;
отказаться от курения за 30 минут до исследования;
не стоит сдавать кровь в период приема медикаментов, если врач не назначил иное.

Соматотропный гормон (СТГ) – что это такое? Свойства и показания

Подготовка к исследованию — за 3 дня до взятия крови необходимо исключить спортивные тренировки. За 1 час до взятия крови — курение. Исследование проводится натощак (через 12 часов после последнего приема пищи).

Материал для исследования: сыворотка крови.

Метод определения: твердофазный иммуноферментный анализ (ELISA)или иммунохемилюминесцентный анализ

Гормон роста, ростовой гормон, соматотропин (греч. soma, somatos тело + tropos направление;) — белковый гормон, синтезируемый в передней доле гипофиза; главной функцией этого гормона является стимуляция роста и увеличения размеров тела путем активизации анаболических процессов азотистого обмена. СТГ повышает также интенсивность углеводного, жирового и минерального обменов.

Биосинтез и секреция СТГ зависят от многообразных влияний со стороны центральной нервной системы и желез внутренней секреции, особенностей обмена веществ, воздействий окружающей среды. Все эти влияния суммируются на уровне гипоталамуса, и специфические гипоталамические нейрогормоны регулируют секрецию СТГ. Действие СТГ на ткани опосредуется инсулиноподобными ростовыми факторами (соматомединами) и зависит от количества и активности тканевых рецепторов СТГ.

При недостаточной секреции СТГ с рождения или с детского возраста нарушается рост, и у взрослых не леченых больных он составляет лишь 120-130 см. Этому соответствуют и малые размеры внутренних органов (спланхномикрия). У больных отмечают также многообразные гормональные и обменные нарушения. Возникает гипофизарный нанизм (карликовость). При избыточной секреции СТГ, развивающейся чаще всего при наличии гормонпродуцирующей опухоли гипофиза, синтезирующей СТГ, в зависимости от степени зрелости (дифференцировки) скелета возможно развитие двух клинических синдромов: у детей и подростков с незавершенным окостенением скелета резко увеличивается рост костей в длину с развитием гигантизма; у взрослых с уже завершившимся окостенением эпифизарных хрящевых зон роста под действием избытка СТГ усиливается рост костей в ширину, происходит также увеличение объема хрящевой и мягких тканей с расширением кистей и стоп, деформацией суставов, увеличением размеров носа, ушных раковин, надбровных дуг, нижней челюсти, реберных хрящей и др. — развивается акромегалия.

Норма для иммуноферментного анализа: до 7 нг/мл

Норма для иммунохемилюминесцентного анализа: взрослые здоровые мужчины и женщины —
дети 1-3 года — м: 0,43 — 2,4 нг/мл; ж: 0,5 — 3,5 нг/мл

4-6 лет — м: 0,09 — 2,5 нг/мл; ж: 0,1 — 2,2 нг/мл

7-8 лет — м: 0,15 — 3,2 нг/мл; ж: 0,16 — 5,4 нг/мл

9-10 лет — м: 0,09 — 1,95 нг/мл; ж: 0,08 — 3,1 нг/мл

11 лет — м: 0,08 — 4,7 нг/мл; ж: 0,12 — 6,9 нг/мл

12 лет — м: 0,12 — 8,9 нг/мл; ж: 0,14 — 11,2 нг/мл

13 лет — м: 0,10 — 7,9 нг/мл; ж: 0,21 — 17,8 нг/мл

14 лет — м: 0,10 — 7,1 нг/мл; ж: 0,14 — 9,9 нг/мл

15 лет — м: 0,1 — 7,8 нг/мл; ж: 0,24 — 10,0 нг/мл

16 лет — м: 0,08 — 11,4 нг/мл; ж: 0,26 — 11,7 нг/мл

17 лет — м: 0,22 — 12,2 нг/мл; ж: 0,3 — 10,8 нг/мл

18-19 лет — м: 0,97 — 4,7 нг/мл; ж: 0,24 — 4,3 нг/мл

Повышение уровня СТГ — при акромегалии достигает 40-80 нг/мл и более, что имеет большое диагностическое значение; при гигантизме; ХПН; порфирии; гиперкликемии (при неправильно леченом сахарном диабете), опухолях в легких, желудке.

Уменьшение уровня СТГ – гипофизарный нанизм, влияние некоторых лекарств — прогестерона, глюкокортикоидов и др.

Соматотропный гормон – главный фактор роста

Гипофиз выделяет несколько химических соединений, которые регулируют деятельность желез внутренней секреции, обмен веществ и развитие организма. Одним из таких гормонов является соматотропин (соматропин). Его концентрация имеет особенное значение для детей, подростков, женщин и спортсменов.

За что отвечает соматотропный гормон?

В юном возрасте (до 20 лет) описываемое химическое соединение выделяется в увеличенном количестве. Оно необходимо для нормального развития длинных трубчатых костей, поэтому указанное вещество еще называют соматотропный гормон роста. После 20 лет, когда опорно-двигательная система почти сформирована, его продуцирование существенно снижается. Соматотропный гормон (СТГ) производит и другие эффекты:

активизирует и поддерживает Т-клеточный иммунитет;
интенсифицирует потоотделение;
повышает эластичность связок;
замедляет процессы старения;
улучшает усвояемость кальция в кишечнике.

Влияние соматотропного гормона на обмен веществ

Спортсмены внимательно относятся к СТГ из-за его способности ускорять сжигание запасов жира и наращивать мышечную массу. Соматотропный гормон вырабатывается клетками аденогипофиза (соматотрофами), в плане молекулярного строения схож с пролактином и плацентарным лактогеном. По этой причине женщины тоже должны контролировать концентрацию СТГ. Он улучшает силуэт, обеспечивает поддержку связкам в районе молочных желез, помогает сохранять молодость и подтянутое тело.

Действие соматотропного гормона на обменные процессы:

усиление синтеза белков и замедление их распада;
препятствие отложению жировой ткани;
увеличение уровня глюкозы в крови;
снижение выведения натрия и калия из организма.

Анализ на соматотропный гормон

Чтобы корректно определить концентрацию рассматриваемого вещества, необходимо выполнить лабораторное исследование венозной крови. Как правильно сдавать биологическую жидкость на соматотропный гормон гипофиза:

За сутки до анализа исключить из меню все жирные блюда.
По согласованию с доктором прекратить принимать медикаменты за 24 часа до похода в лабораторию.
Накануне исследования избегать эмоциональных и физических перегрузок. Соматотропный гормон сильно повышается после любых стрессов.
За 12 часов до сдачи крови не принимать пищу, поэтому лучше проводить анализ утром.
Не курить 3 часа перед исследованием.

СТГ подвержен колебаниям в течение дня, меняется на фоне концентрации других гормонов и даже настроения. Желательно сдать кровь несколько раз и вычислить среднее значение результатов. Нормальное содержание соматотропина зависит от пола:

женщины – до 8-10 нг/мл;
мужчины – до 2-3 нг/мл.

Соматотропный гормон – норма у детей

Количество описываемого вещества в крови ребенка соответствует его возрасту, максимальные значения наблюдаются в период полового созревания. Соматотропный гормон – норма по возрастам:

до 3-х лет – 0,43-3,03 нг/мл для мальчиков, 0,37-2,07 нг/мл для девочек;
3-6 лет – 0,1-1,9 нг/мл для мальчиков, 0,07-2,17 нг/мл для девочек;
6-9 лет – 0,13-4,67 нг/мл для мальчиков, 0,13-2,77 нг/мл для девочек;
с 9 до 10 лет – 0,07-0,27 нг/мл для мальчиков, 0,07-1,7 нг/мл для девочек;
10-11 лет – 0,1-5,97 нг/мл для мальчиков, 0,07-4,07 нг/мл для девочек;
11-12 лет – 0,13-9,7 нг/мл для мальчиков, 0,1-7,7 нг/мл для девочек;
12-13 лет – 0,17-15,43 нг/мл для мальчиков, 0,1-6,83 нг/мл для девочек;
13-14 лет – 0,13-8,57 нг/мл для мальчиков, 0,1-6,17 нг/мл для девочек;
14-15 лет – 0,2-8,67 нг/мл для мальчиков, 0,1-6,77 нг/мл для девочек;
15-16 лет – 0,23-10,13 нг/мл для мальчиков, 0,07-9,87 нг/мл для девочек;
16-17 лет – 0,27-9,37 нг/мл для мальчиков, 0,2-10,57 нг/мл для девочек;
17-19 лет – 0,23,73 нг/мл для мальчиков, 0,83-4,07 нг/мл для девочек.

Соматотропный гормон повышен

Чрезмерная концентрация СТГ вызывает серьезные и опасные для жизни патологии. Если повышен соматотропный гормон у детей, развивается гигантизм. Рост ребенка ускорен и существенно отличается от показателей сверстников. Аналогично увеличиваются в размерах внутренние органы. С возрастом избыточный соматотропный гормон приводит к акромегалии и сопутствующим ей заболеваниям и симптомам:

уплотнение и утолщение кожи;
чрезмерная волосатость;
сильная потливость;
повышенная жирность эпителия;
избыток холестерина и атеросклероз сосудов;
сахарный диабет;
дефицит кальция в организме;
патологии нервной системы;
укрупнение черт лица и частей тела;
мигрени;
снижение остроты зрения;
эпилепсия;
гинекомастия;
нарушения обоняния;
колебания менструального цикла;
апноэ;
половая дисфункция;
изменения аппетита и качества сна.

Почему повышен соматотропный гормон?

Основной причиной описываемой проблемы считается опухоль гипофиза, поэтому эндокринологи при диагностике советуют сначала сделать магнитно-резонансную томографию головного мозга. Иногда СТГ увеличивается вследствие генетических аномалий:

синдрома МакКьюна-Олбрайта;
комплекса Карнея;
синдрома Вермера;
изолированной семейной акромегалии.

Если соматотропный гормон повышен у ребенка, причиной могут быть временные факторы:

преобладание белка в рационе;
интенсивные физические нагрузки;
голодание;
избыточный сон;
снижение концентрации сахара в крови;
патологии всасывания питательных веществ в кишечнике;
стресс.

Как снизить соматотропный гормон?

При начальных стадиях проблемы без осложнений назначается специальное медикаментозное лечение. Эффективный способ, как понизить соматотропный гормон, заключается в приеме или введении препаратов, подавляющих деятельность гипофиза и выделение СТГ. Большинство таких лекарств основываются на соматостатине. Это гормон, который продуцирует гипоталамус. Он снижает секрецию описываемого химического соединения и помогает нормализовать его концентрацию в крови.

Когда повышенный соматотропный гормон у ребенка или взрослого является следствием роста опухоли в мозге, может быть рекомендована более радикальная терапия:

Хирургическое лечение. В ходе операции новообразование полностью или частично удаляется, иногда – с небольшой областью гипофиза.
Облучение. Используется в особых случаях, если хирургическое вмешательство недопустимо.

Соматотропный гормон понижен

Недостаток указанного вещества тоже чреват проблемами, но менее серьезными, чем его избыток. Дефицит соматотропного гормона у взрослых провоцирует:

мышечную слабость;
ожирение;
апатию;
ускорение старения;
хронические сердечно-сосудистые болезни;
снижение либидо;
депрессию;
гипотрофию мышц;
атеросклероз.

Соматотропный пониженный гормон у детей (гипофизарный нанизм) приводит к задержкам физического развития:

низкий рост;
мелкие черты лица;
уменьшенные стопы и кисти рук;
бледная кожа;
тонкий голос;
отсутствие вторичных половых признаков либидо в подростковом возрасте;
позднее начало менструаций;
неразвитая мускулатура.

Почему понижен соматотропный гормон?

Гипофизарный нанизм может быть врожденным и приобретенным. Чаще рассматриваемая патология объясняется генетикой, особенно если соматотропный гормон понижен у ребенка с младенчества. Еще один фактор идентичен ситуации с избытком СТГ. Колебания в его концентрации вызываются ростом новообразований в районе гипофиза. Пониженный соматотропный гормон у взрослых диагностируется по следующим причинам:

ранее перенесенные хирургические вмешательства на мозге;
облучение головы;
тяжелые инфекционные заболевания;
черепно-мозговые травмы;
эндокринный дисбаланс.

Как повысить соматотропный гормон?

Для правильного решения описываемой проблемы важно установить, что ее вызвало. Если повышение соматотропного гормона произошло из-за наличия доброкачественной опухоли в гипофизе, потребуется ее хирургическое удаление. В остальных случаях нормализация концентрации химического вещества осуществляется консервативными методами. Медикаментозно можно быстро и надолго стабилизировать соматотропный гормон, препараты, которые используют для этого:

Соматропин;
Биосома;
Растан;
Генотропин;
Хуматроп;
Нордитропин и аналоги.

В лечении детей дополнительно используются другие гормоны, необходимые для правильной работы щитовидной железы и полового созревания:

эстрогены;
тестостерон;
глюкокортикостероиды;
прогестерон;
тиреоидные регуляторы.

Сдать анализ: Соматотропный гормон (HGH)

Описание анализа:

Соматотропный гормон (СТГ) – гормон, выделяемый гипофизом, и отвечающий за контроль процессов роста в человеческом организме. Без участия соматотропного гормона невозможно нормальное развитие детей – под его контролем происходит рост костей от рождения до завершения полового созревания.

При недостаточной концентрации соматотропного гормона в крови ребенок начинает отставать в росте от сверстников. При избыточной – растет слишком быстро, причем в некоторых случая это приводит к гигантизму, который влечет за собой множество проблем со здоровьем. Пациенты с гигантизмом часто страдают от головных болей, ухудшения зрения, постоянной слабости, болей в суставах и онемения конечностей.

После завершения полового созревания и закрытия зон роста, избыточное количество соматотропного гормона может проявляться акромегалией. Для неё характерно увеличение кистей и стоп в размерах, утолщение костей (в том числе, надбровных дуг и скул), разрастание мягких тканей и огрубление черт лица. Пациенты с акромегалией часто страдают от повышенного давления, диабета, артрозов и головных болей.

Без адекватного лечения акромегалия, как и гигантизм, является заболеванием, ощутимо сокращающим длительность жизни.

Хотя нормальный уровень соматотропного гормона в крови критически важен для детей и подростков, организму взрослых он также необходим. С его участием осуществляется обмен жирных кислот, регулируется плотность костной ткани и поддерживается нормальная мышечная масса.

Секреция соматотропного гормона гипофизом осуществляется неравномерно – максимальная концентрация гормона в крови наблюдается, как правило, в ночное время. Потому тест на СТГ часто дополняется измерением уровня инсулиноподобного фактора роста. Последний анализ позволяет лишь косвенно оценить уровень соматотропного гормона в крови, зато его уровень остается стабильным на протяжении суток.

Показания к назначению анализа

Исследование может быть назначено терапевтом, педиатром или эндокринологом. Показаниями могут являться:

гигантизм у детей и подростков;

акромегалия у взрослых;

отставание ребенка в росте;

симптомы дефицита СТГ у взрослых (снижение плотности костей, снижение выносливости, проблемы с обменом липидов) – назначается редко и только после исключения других возможных причин наблюдаемых симптомов;

подозрение на опухоли гипофиза.

Значение результатов

Концентрация соматотропного гормона в крови измеряется в нанограммах на миллилитр (нг/мл, ng/ml). Его референтные значения (норма, для большинства здоровых людей) сильно изменяются, в зависимости от возраста пациента.

Если для детей до года нормальной является концентрация от 7,7 до 30,8 нг/мл, то для детей возрастом от 1 до 14 лет – 0,8-7,7 нг/мл. У взрослых женщин нормальным считается уровень СТГ менее 8 нг/мл, а у мужчин – менее 3 нг/мл.

Наиболее частой причиной превышения указанных значений являются опухоли гипофиза, хотя в некоторых случаях они могут быть и причиной дефицита соматотропного гормона. Перед интерпретацией результатов важно знать, не принимает ли пациент препараты, влияющие на концентрацию СТГ. Так инсулин, допамин, амфетамины, эстрогены и никотиновая кислота повышают концентрацию соматотропного гормона, тогда как кортикоиды – снижают.

Подготовка к исследованию

За сутки до забора крови нужно отказаться от жирной пищи, а за 12 часов – от пищи вообще. По предварительному согласованию с врачом, за сутки отменяется прием медикаментов, способных исказить результат.

Материал для исследования: венозная кровь.

Метод исследования: ХРИ.

Срок проведения: 2 рабочих дня.

Запись на анализы

этиология, клинические проявления, диагностика и возможности лечения – тема научной статьи по клинической медицине читайте бесплатно текст научно-исследовательской работы в электронной библиотеке КиберЛенинка

ОЖИРЕНИЕ И МЕТАБОЛИЗМ 2’2011

екция

— Приобретённая недостаточность гормона роста у взрослых: этиология, клинические проявления, диагностика и возможности лечения

Вакс В.В.12, Герасименко О.А.2, Дзеранова Л.К.2

1Оксфордский центр диабета, эндокринологии и метаболизма, Оксфорд, Великобритания 2ФГУ «Эндокринологический научный центр» Минздравсоцразвития России, Москва

(директор — академик РАН и РАМН И.И. Дедов)

Резюме. Приобретённая недостаточность соматотропного гормона роста (СТГН) у взрослых все ещё остается одной из актуальных проблем в эндокринологии. В данной статье, адресованной практическому врачу, рассмотрены вопросы физиологии гормона роста у взрослых, а также этиология и диагностика приобретенной СТГН во взрослом возрасте. Инсулинотолерантный тест (ИТТ) считается всеми зарубежными и отечественными научными обществами «золотым» стандартом в диагностике СТГН у взрослых наряду с комбинированным тестом (гонадотропин-рилизинг гормон (ГтРГ) + аргинин). В статье приведены результаты клинических исследований относительно влияния дефицита гормона роста у взрослых на обмен веществ и качество жизни, а также рассмотрена эффективность заместительной терапии гормоном роста на различные клинические проявления СТГН у взрослых. Представлены основные принципы заместительной терапии препаратами гормона роста, схема дозирования, возможные побочные эффекты и тактика дальнейшего наблюдения. Ключевые слова: гормон роста, соматотропная недостаточность у взрослых, СТГ-недостаточность, гипопитуитаризм.

Resume: Adult-onset growth hormone deficiency (GHD) remains one of the issues in clinical endocrinology. In this article, which is addressed to practitioners, physiology of growth hormone in adults is reviewed along with etiology and diagnostic criteria of this medical condition. In general, a stimulation test is required to recognize GHD. Insulin tolerance test (ITT) has been considered the gold standard by the most important scientific societies, although alternative tests, in particular GHRH plus arginine have been proposed as valuable alternative to ITT. The results of different clinical studies regarding the impact of adult-onset GH-deficiency on metabolism and quality of life are summarized and beneficial effects of growth hormone replacement therapy on many of the manifestations of GHD reviewed. The management of GHD in adults is discussed including initiation of GH treatment, dose titration and assessment of response during trail period. Keywords: growth hormone, growth hormone deficiency in adults, hypopituitarism.

Проблема недостаточности гормона роста (ГР) у детей хорошо изучена и в течение многих лет рассматривалась как заболевание детского возраста. Однако в последние годы активно обсуждается физиологическая роль ГР у взрослых. Показано, что недостаточность ГР у взрослых может проявляться клинически и приводить к серьезным метаболическим нарушениям, которые требуют своевременной диагностики и лечения. Соматотропный гормон (СТГ) впервые был получен в 1985 г. на основе рекомбинантной ДНК с последовательностью аминокислот, идентичной человеческому СТГ. Начиная с этого времени, стали проводиться исследования по изучению влияния заместительной терапии препаратами ГР у взрослых. Окончательно рекомбинантный ГР был одобрен для использования при соматотропной недостаточности (СТГН) у взрослых только около 10 лет спустя — в 1996 г. Приобретённая недостаточность соматотропного гормона роста у взрослых все ещё остается одной из актуальных проблем в эндокринологии. Целый ряд вопросов остается открытым, в частности, необходимость проведения заместительной терапии препаратами ГР у взрослых с СТГ-дефицитом с учетом довольно высоких затрат на стоимость лечения таких пациентов.

Физиология гормона роста у взрослых

СТГ является одним из основных регуляторов метаболизма, осуществляющим свое действие в различных органах, тканях, системах в течение всей жизни посредством как прямого воздействия, так и опосредованно, через основных периферических посредников — инсулиноподобные факторы роста 1 и 2 типов (ИРФ-1 и ИРФ-11). Показано, что ИРФ по химическому строению сходны с инсулином, вырабатываются в печени и воздействуют на специфические рецепторы на поверхности клеток. Различают два типа рецепторов — 1-го и 2-го типа. Содержание и соотношение обоих типов рецепторов широко варьирует в различных тканях. Концентрация ИРФ-1 в сыворотке крови имеет прямую корреляцию с содержанием СТГ.

Показано, что с возрастом секреция ГР закономерно снижается, начиная с 20 лет, и каждую последующую декаду жизни количество СТГ уменьшается примерно на 14%. Причем вначале выработка гормона уменьшается в дневные часы, тогда как ночью количество СТГ остается неизменным, затем отмечается уменьшение секреции и в ночные часы.

В течение всей жизни СТГ стимулирует хондрогенез и минерализацию костной ткани, рост тканей и органов, увеличивает мышечный анаболизм, гликогенолиз

и глюконеогенез, проявляет контринсулярную активность, усиливает мобилизацию свободных жирных кислот, абсорбцию кальция и фосфатов в желудочнокишечном тракте, увеличивает реабсорбцию фосфатов в почках, уменьшает выделение калия и натрия [17].

Основное действие СТГ направлено на регуляцию обмена белков и процессов, связанных с ростом и развитием организма. Под влиянием СТГ усиливается синтез белка в костях, хрящах, мышцах, печени и других внутренних органах, увеличивается количество РНК, синтез ДНК и общее число клеток, повышается синтез орнитиндекарбоксилазы, контролирующей синтез полиаминов и ДНК-зависимой РНК-полимеразы, ускоряется транспорт аминокислот внутрь клетки через клеточную мембрану, уменьшается катаболизм белка, проявляющийся снижением уровня остаточного азота и мочевины в организме и положительным азотистым балансом [1].

СТГ, воздействуя на хондроциты посредством местного увеличения продукции ИРФ-1, стимулирует синтез эпифизарного хряща, оказывая тем самым влияние на рост кости в длину. В связи с активацией периостального роста увеличивается ширина и толщина костей. Одновременно с этим, под влиянием СТГ растут и другие тканевые структуры организма, включая соединительную ткань, мышцы и внутренние органы [18].

После завершения роста СТГ продолжает оставаться одним из важных компонентов системы регуляции метаболизма костной ткани и поддержания ее минеральной плотности. СТГ повышает обмен костной ткани посредством усиления остеобразования через активацию остеобластов, содержащих рецепторы как к СТГ, так и к ИРФ-1.

Действуя через рецептор ИРФ-1, СТГ активирует 1а-гидроксилазу почек, увеличивая превращение транспортной формы витамина Б в его активный метаболит — кальцитриол, вследствие чего усиливается абсорбция кальция и фосфатов в кишечнике и реабсорбция фосфатов в почках [19].

На жировой обмен СТГ оказывает преходящее (в течение первых 30—40 мин) инсулиноподобное действие, что проявляется усилением процессов липоге-неза. Однако в дальнейшем, наоборот, усиливаются процессы липолиза и мобилизации жира из депо, что приводит к повышению в плазме крови свободных жирных кислот. Липолитический эффект обусловлен уменьшением размера зрелых адипоцитов, что приводит к общему сокращению объема жировой ткани [20].

На углеводный обмен СТГ оказывает кратковременное (в течение первых 30—40 мин) инсулиноподобное действие — повышается поглощение и утилизация глюкозы жировыми и мышечными клетками, подавляется глюконеогенез, что приводит к незначительному снижению содержания глюкозы в крови. Диабетогенное действие СТГ при длительном эффекте заключается в стимуляции а-клеток поджелудочной железы, секре-тирующих глюкагон, активации глюконеогенеза и подавлении утилизации глюкозы жировой и мышечной тканями, а также в активации ферментов, разрушающих инсулин. Компенсация диабетогенного действия СТГ осуществляется за счет повышения секреции

инсулина, что сопровождается гиперинсулинемией, которая при истощении резервных возможностей в-клеток поджелудочной железы может сменяться ги-поинсулинемией, абсолютной инсулиновой недостаточностью и развитием сахарного диабета [21].

СТГ принимает участие в регуляции водно-солевого обмена в организме посредством усиления реабсорбции солей в тубулярном аппарате почек (антина-трийуретический эффект) и повышении активности плазменного ренина (через ренин-ангиотензиновую систему).

Показано активирующее влияние СТГ на ЦНС, которое может быть обусловлено увеличением уровня эндорфинов в мозге [22].

Этиология недостаточности гормона роста

у взрослых

СТГН у взрослых является одним из проявлений гипопитуитаризма, причем секреция ГР нарушается в первую очередь под воздействием какого-либо патологического процесса в гипоталамо-гипофизарной области. Недостаточность гормонов аденогипофиза развивается в следующей последовательности — вначале нарушается секреция СТГ, затем — гонадотропинов: ЛГ и ФСГ, потом — ТТГ, АКТГ, и в последнюю очередь — пролактина [1].

По данным KIMS — крупного фармако-эпидемио-логического исследования пациентов взрослого возраста, страдающих гипопитуитаризмом и получающих заместительную терапию ГР, — наиболее частой причиной приобретенного дефицита ГР у взрослых являются аденомы гипофиза. Общепринято мнение, что микроаденомы гипофиза крайне редко приводят к гипопиту-итаризму, тем не менее, показано, что у 42% пациентов с гормонально-неактивной микроаденомой гипофиза при проведении стимуляционного теста с аргинином и гонадотропин-рилизинг гормоном (ГРГ) уровень СТГ ниже 4,1 мкг/л [29], что является критерием диагностики СТГН при проведении данного фармако-динамическоо теста. Примерно в 30% случаев СТГН развивается вследствие гормонально-неактивной аденомы гипофиза, в 11% — на фоне пролактиномы [2]. Примерно в 13% случаях приобретенный дефицит ГР развивается на фоне краниофарингиомы. Способы лечения (нейрохирургическая операция, лучевая терапия, химиотерапия), как правило, не только не позволяют добиться нормализации нарушенных функций, но, напротив, ведут к нарастанию проявлений гипопи-туитаризма. Примерно у 50% пациентов, перенесших транссфеноидальное удаление аденомы гипофиза, отмечается дефицит по крайне мере одного гипофизарного гормона [29]. Облучение головного мозга в дозе 40 Гр и выше практически в 100% случаев осложняется СТГН. К другим, более редким причинам дефицита гормона роста относятся черепно-мозговые травмы, инфекции центральной нервной системы (ЦНС) (менингит, энцефалит и т.д.), поражения сосудистого ге-неза (в частности — синдром Шиена). Идиопатическая СТГН у взрослых встречается крайне редко [29].

СТГН у взрослых не проявляется ярко выраженной симптоматикой и требует определенной «клини-

ОЖИРЕНИЕ И МЕТАБОЛИЗМ 2’2011

ческой настороженности» [23]. Взрослые пациенты с признаками гипоталамо-гипофизарных расстройств, перенесшие нейрохирургическое вмешательство или облучение головного мозга, а также лица, страдающие СТГН с детства, являются группой риска возникновения СТГН во взрослом возрасте.

Распространенность СТГН у взрослых мало изучена и составляет примерно около 10 случаев на 1 000 000 населения в год [24]. В последние годы, благодаря совершенствованию нейрохирургии, лучевой и химиотерапии, значительно увеличилась продолжительность жизни пациентов с объемными образованиями гипофиза, в связи с чем число больных с приобретенной СТГН неуклонно растет.

Диагностика СТГН у взрослых

Согласно Консенсусу по диагностике СТГН у взрослых от 1997 г., а также клиническим рекомендациям Американской Ассоциации эндокринологов (ААСЕ) от 2009 г., диагностика недостаточности ГР осуществляется следующим образом.

1. Диагностика СТГН обязательно должна проводиться у взрослых пациентов с гипоталамо-гипофи-зарными заболеваниями или имеющих в анамнезе СТГН с детства или подросткового возраста [1].

2. СТГН у взрослых пациентов с соответствующей клинической симптоматикой устанавливается на основании определения уровня СТГ в ходе сти-муляционных тестов.

3. Инсулинотолерантный тест (ИТТ) рекомендуется как «золотой стандарт» в обследовании взрослых пациентов с предполагаемой СТГН. Пик уровня СТГ менее 3 мкг/л в ответ на инсулин-индуци-рованную гипогликемию выявляет выраженную СТГН. Имеются данные, что ИТТ представляет определенную опасность у пациентов с сердечнососудистыми заболеваниями, а также со склонностью к судорогам [2]. Альтернативой ИТТ могут быть стимуляционные пробы с ГРГ и аргинином, проба с глюкагоном и, реже, проба изолированно с аргинином. Тесты с ГРГ-аргинином и ИТТ являются наиболее чувствительными и специфичными среди всех стимуляционных тестов [2, 29]. При этом, проба с ГРГ-аргинином, по сравнению с ИТТ, лучше переносится и не вызывает ряд побочных эффектов. Пограничное значение СТГ для теста с ГРГ-аргинином составляет 4,1 мкг/л, при 95% чувствительности и 91% специфичности; для ИТТ — 5,1 мкг/л, при 96% чувствительности и 92% специфичности [29].

4. Для пациентов с необратимыми поражениями ги-поталамо-гипофизарной системы и с пангипопиту-итаризмом (недостаточность как минимум трех гипофизарных гормонов), у которых уровень ИРФ-1 находится ниже референтных интервалов (для соответствующего пола и возраста) в отсутствии лечения ГР, СТГН крайне вероятна — в этой ситуации сти-муляционные тесты не проводятся [3].

5. Пациентам с гипопитуитаризмом, имеющим дефицит двух и более гормонов передней доли гипофиза, проводится только один стимуляционный

тест, так же как и больным, которым диагноз СТГН был установлен в детстве или подростковом возрасте [3].

6. Пациентам, имеющим дефицит одного гипофизарного гормона или у которых подозревается наличие изолированной СТГН, необходимо проведение двух стимуляционных тестов.

7. Травма головного мозга, а также аневризматическое субарахноидальное кровоизлияние считаются в настоящее время общепризнанными причинами СТГН у взрослых, хотя данное состояние может носить транзиторный характер. В соответствии с этим, стимуляционные диагностические пробы рекомендовано проводить по меньшей мере через 1 год после происшествия.

Роль ИРФ-I в диагностике СТГ-недостаточности у взрослых

Поскольку продукция ИРФ-1 в печени и, следовательно, его концентрация в крови зависят от уровня СТГ, определение ИРФ-1 в крови используется как показатель, косвенно характеризующий секреторную функцию соматотрофов. У пациентов, страдающих СТГН, уровень ИРФ-1, как правило, снижен. Это особенно характерно для пациентов, имеющих СТГН с детства. У больных с СТГН с началом во взрослом возрасте отсутствует зависимость между снижением уровня СТГ и ИРФ-1. В небольшом проценте случаев СТГН с детства и у 20—30% больных с СТГН с началом во взрослом возрасте уровень ИРФ-1 может оставаться в пределах референтных значений. В настоящее время принято считать, что у взрослых пациентов значительное снижение уровня ИРФ-1 в сочетании с недостаточностью нескольких гипофизарных гормонов с высокой долей вероятности может служить одним из критериев наличия СТГН. Нормальная концентрация ИРФ-1 в сыворотке крови не может являться поводом для исключения диагноза СТГН. В случае наличия сомнительных результатов, единственным и полноценным диагностическим критерием является тест на стимуляцию секреции СТГ.

Клинические проявления недостаточности гормона роста у взрослых

Характерными признаками наличия СТГН у взрослых являются изменения пропорциональности телосложения за счет отложения жира на животе и уменьшения тощей массы тела, уменьшение мышечной силы и выносливости; снижение уровня основного обмена, снижение минеральной плотности кости, нарушение сократительной функции сердца, увеличение уровня холестерина, истончение и сухость кожных покровов, уменьшение потоотделения, нарушения сна, психологические нарушения.

Пропорциональность телосложения У взрослых больных с приобретенной СТГН происходит перераспределение соотношения мышечной и жировой ткани — снижается мышечная масса, увеличивается отложение жировой ткани в подкожном депо и в висцеральных полостях (абдоминальное ожи-

рение), в результате чего значительно повышается соотношение «талия-бедро» [20, 23, 25].

Назначение терапии ГР взрослым больным с приобретенной СТГН приводит к уменьшению жировой массы с ее перераспределением из центральных в периферические депо, увеличению тощей массы, общего количества воды (при практически неизменной общей массе тела), что обусловлено анаболическим, липолитическим и ан-тинатрийуретическим действием СТГ [26, 27].

Минеральная плотность костной ткани и костный метаболизм

У взрослых с приобретенной СТГН выявляется снижение минеральной плотности костной ткани (МПКТ), повышается вероятность развития остеопо-роза и риск переломов.

Снижение МПКТ отмечается как в трубчатых костях, так и в трабекулярной ткани позвоночника и более выражено у пациентов, имеющих СТГН с детства, т.е. в большей степени зависит от возраста начала заболевания, чем от его длительности. Остеопороз отмечается примерно у 20% взрослых пациентов с приобретенной СТГН, тогда как среди пациентов с СТГН с детства — у 35% [2]. Среди больных с СТГН отмечается высокая частота переломов, которая снижается на фоне длительной терапии ГР [28].

Увеличение МПКТ у больных СТГН обнаруживается, как правило, через 18 и более месяцев лечения препаратами ГР. В начале лечения отмечается усиление костной резорбции (с увеличением количества структур костной перестройки и образованием неминерализованной костной ткани), в дальнейшем наблюдается усиление процессов формирования кости.

Сердечно-сосудистая система

У взрослых пациентов с приобретенной СТГН по данным эхокардиографии выявляется снижение индекса массы миокарда левого желудочка (ММЛЖ) за счет уменьшения толщины его стенки и межжелу-дочковой перегородки.

Длительная заместительная терапия ГР приводит к увеличению конечного диастолического и ударного объемов левого желудочка сердца, по-видимому, за счет увеличения массы миокарда левого желудочка (свидетельствует об анаболическом эффекте СТГ не только на скелетные мышцы, но и на миокард) [3].

Эпидемиологические исследования показывают, что смертность от сердечно-сосудистых заболеваний среди больных с СТГН почти в 2 раза выше, чем в популяции. В основном причиной смерти являются различного рода нарушения церебрального кровообращения, особенно среди женщин [3].

У взрослых больных с СТГН отмечается снижение фибринолитической активности — уменьшение активности ингибитора активатора плазминогена (РА1-1) и уровня фибриногена, что также может способствовать развитию атеросклероза [1]. В ряде исследований показано, что у взрослых больных с СТГН выявляется артериальная гипертензия [4].

При СТГН у взрослых нарушается метаболизм ли-попротеинов. По сравнению со здоровыми людьми,

у 80% больных СТГН на фоне избыточной массы тела (по показателю ИМТ) обнаруживается повышение концентрации общего холестерина, липопротеинов низкой плотности (ЛПНП), триглицеридов и снижение концентрации липопротеинов высокой плотности (ЛПВП). Установлено, что у взрослых пациентов с СТГН определяется большее количество атероматозных бляшек в сонных и бедренных артериях, по сравнению с контрольной группой [4].

Данные по изменению липидного обмена после начала лечения ГР весьма разнообразны. В некоторых исследованиях указывается на снижение уровней общего холестерина, ЛПНП, отношения ЛПНП/ЛПВП уже через 2 месяца заместительной терапии ГР [6]. В других работах не отмечено значимого эффекта назначения ГР на улучшение липидного спектра крови в течение первого года терапии [7]. По данным Gibney .Т. с соавт. [8], после 10-летнего наблюдения за больными, получавшими заместительную терапию ГР, обнаружилось значительное снижение ЛПНП, тогда как в контрольной группе положительной динамики показателя не наблюдалось, при этом уровень ЛПВП достоверно увеличился в обеих группах.

Таким образом, полученные в исследованиях данные показывают антиатерогенный эффект терапии ГР, что, вероятно, при длительном лечении может приводить к снижению риска развития сердечно-сосудистых катастроф.

Водно-солевой обмен

У взрослых больных с приобретенной СТГН, в результате отсутствия антинатриуретического действия СТГ и стимуляции ренин-ангиотензиновой системы, снижается задержка натрия и уменьшается общее количество жидкости в организме, в основном за счет внеклеточной жидкости. Изменение объема циркулирующей жидкости ведет к уменьшению сердечного выброса, изменению венозного кровотока, снижению температурной толерантности, скорости клубочковой фильтрации и почечного кровотока. Данные изменения водно-солевого обмена нивелируются после начала терапии ГР (экскреция альбумина при этом не изменяется).

Углеводный обмен

У взрослых больных, страдающих СТГН, обнаружено снижение запасов гликогена в печени, однако гипогликемия натощак обнаруживается реже, чем у детей. У пациентов с нормальной массой тела уровень инсулина и глюкозы натощак остается нормальным, тогда как у пациентов с ожирением выявляется гиперинсулинемия, что свидетельствует об инсулино-резистентности [2]. После начала терапии ГР может отмечаться значительное повышение уровня глюкозы, инсулина и С-пептида натощак, но через 6 месяцев показатели снижаются до исходных значений.

Толерантность к физическим нагрузкам

При СТГН у взрослых значительно снижено максимальное потребление кислорода во время физической нагрузки и физическая активность [9]. Низкая

ОЖИРЕНИЕ И МЕТАБОЛИЗМ 2’2011

толерантность к физическим нагрузкам обусловлена снижением мышечной массы и мышечной силы, а также нарушением функции сердца и терморегуляции вследствие снижения теплоотдачи [10]. Терапия ГР приводит к повышению максимального потребления кислорода и максимальной энергоотдаче, увеличению мышечной массы и силы [11].

Психологическое состояние

Под термином «качество жизни» принято понимать уровень социального и психологического благополучия, оцениваемый самим пациентом [5].

Взрослые больные с СТГН часто имеют проблемы психосоциального характера — ухудшение качества жизни, взаимоотношений с окружающими людьми в семье и на работе. Взрослые пациенты страдают от «провалов памяти», снижения способности концентрировать внимание, снижения работоспособности, отсутствия инициативы, раздражительности [12, 13]. В настоящее время для оценки качества жизни используется специализированный опросник, разработанный для пациентов с СТГН [13, 14].

Важно также учитывать влияние на психологическое состояние больного таких аспектов, как хроническое (в течение многих лет, а иногда и всей жизни) течение заболевания, нейрохирургическое вмешательство, лучевую терапию, необходимость проведения пожизненной заместительной гормональной терапии. Лечение ГР приводит к улучшению самочувствия и повышению жизненной активности.

Механизмы, через которые происходит улучшение качества жизни у взрослых пациентов с приобретенной СТГН на фоне терапии ГР, остаются неясными, хотя имеется несколько гипотез. В первую очередь, это факторы, связанные с повышением физической выносливости, увеличением мышечной массы и силы мышц, улучшением функции левого желудочка сердца. Другими механизмами, лежащими в основе улучшения качества жизни, могут быть непосредственное улучшение биохимических процессов в мозге и нормализация объема внеклеточной жидкости. Интересным является тот факт, что улучшение показателей качества жизни наблюдается у пациентов, получающих ГР в низких дозах, которые не оказывают значительного влияния на динамику ИРФ-1 в сыворотке крови. Предполагается, что одинаковая эффективность терапии ГР, как в течение нескольких месяцев, так и на протяжении нескольких лет, обусловлена непосредственным эффектом СТГ на мозг. Возможность прямого влияния СТГ на функцию ЦНС обосновывается повышением концентрации в-эндорфина и снижением гомованилиновой кислоты (метаболита дофамина), наряду с увеличением уровня ИРФ-1 в цереброспинальной жидкости на фоне лечения ГР взрослых больных с приобретенной СТГН. Подобные процессы наблюдаются при успешной терапии депрессивных заболеваний.

Общая смертность в группе пациентов с гипопиту-итаризмом достоверно выше, чем в общей популяции, однако роль СТГН в этом вопросе до конца не изучена [29].

Лечение СТГН у взрослых

Показания для назначения заместительной терапии ГР

Все взрослые пациенты с СТГН являются потенциальными кандидатами для назначения заместительной терапии препаратами ГР [1]. Целью такой терапии является устранение уже имеющихся метаболических нарушений и профилактика развития новых. Решение о начале заместительной терапии ГР следует принимать в каждом конкретном случае индивидуально, учитывая выраженность и тяжесть клинических симптомов, наличие сопутствующих заболеваний, возможность выполнения пациентом самостоятельных ежедневных инъекций.

В России зарегистрированы и разрешены к использованию следующие рекомбинантные препараты ГР человека: Растан® (Фармстандарт, Россия), Нордитропин® НордиЛет® (Ново Нордиск, Дания), Хуматроп® (Лилли Франс, Франция), Генотропин® (Веттер Фарма-Фертигунг ГмбХ и Ко.КГ, Германия), Сайзен® (Индустрия Фармасьютика Серано С.А., Италия). Централизованно ГР закупается для обеспечения детей, страдающих гипофизарным нанизмом, в рамках программы «7 нозологий». Потребность на 2010—2011 гг. была полностью удовлетворена за счет закупки отечественного препарата ГР Растан®.

Основные принципы заместительной терапии ГР у взрослых

• До назначения препаратов ГР пациенты с гипопиту-итаризмом должны быть компенсированы соответствующим назначением препаратов глюкокортико-идов, гормонов щитовидной железы, мужских или женских половых гормонов, препаратов вазопрес-сина [1].

• Стартовые дозы различны для возрастных групп — в возрасте до 30 лет — 0,4—0,5 мг/сут, 30—60 лет — 0,2—0,3 мг/сут, старше 60 лет — 0,1—0,2 мг/сут [3]. У пациентов с сахарным диабетом или нарушением толерантности к глюкозе используются только низкие дозы ГР — 0,1—0,2 мг/сут [3]. Инъекции препаратов ГР выполняются во второй половине дня, ближе к вечеру (20—22 часов), подкожно в живот или бедро [16].

• Титрация дозы осуществляется с периодичностью в 1—2 месяца, вводимую дозу увеличивают на 0,1—0,2 мг/сут, ориентируясь на клинический ответ, уровень ИРФ-1 и глюкозы крови, наличие побочных эффектов.

• Целью терапии является поддержание уровня ИРФ-1 в середине диапазона нормальных значений для соответствующего пола и возраста при отсутствии побочных эффектов.

Нами было показано, что большинству больных (52%) для нормализации уровня ИРФ-1 требовалось введение 0,53 мг ГР, одинаковому количеству больных (по 19%) — 0,4 или 0,67 мг и только по 5% — 0,27 мг или 0,8 мг. Средняя терапевтическая доза ГР в ходе лечения составила 0,53+0,023 мг п/к ежедневно (0,27—0,8 мг). В перерасчете на массу тела это соответствовало 6 мкг/кг (медиана 0,005 мг/кг/сут, 2,7—12 мкг/кг/сут) [1].

• Через 6 мес после достижения поддерживающей дозы необходимо комплексное обследование. Выполняется оценка клинического статуса, наличия побочных эффектов, исследование уровня ИРФ-1 в сыворотке крови, а также уровня глюкозы натощак [3]. Липидный профиль рекомендовано исследовать ежегодно. Оценка качества жизни проводится каждые 6 или 12 мес. В случае отклонений в значениях МПКТ до начала лечения (по результатам рентгеновской денситометрии), исследование необходимо повторить через 2—3 года. При наличии опухоли гипоталамо-гипофизарной системы или остаточной опухолевой ткани после операции необходимо контрольное МРТ-исследование головного мозга 1 раз в 12 мес (диссертация соискание степени д.м.н., 2004 г).

• Поскольку потребность в ГР с возрастом снижается, доза препарата должна корректироваться у пациентов пожилого и старческого возраста [1]. В случае возникновения побочных эффектов доза ГР должна быть уменьшена до минимально переносимой. Продолжительность заместительной терапии ГР зависит от клинического эффекта — при отсутствии улучшения клинического состояния пациента после 2 лет терапии показано прекращение лечения [3].

Побочные эффекты и возможные осложнения, связанные с заместительной терапией ГР

В ходе первых научных исследований, посвященных терапии ГР, как правило, использовались большие дозы препарата, что приводило к серьезным побочным эффектам. В дальнейшем, с уменьшением лечебной дозы ГР, побочные эффекты стали отмечаться гораздо реже, что улучшило безопасность и переносимость заместительной терапии ГР [15]. Большинство побочных эффектов связаны с метаболическим действием ГР и являются дозозависимыми, транзиторными, и наблюдаются в течение первых трех месяцев терапии, что, как правило, не требует отмены препарата [1, 2].

Одним из наиболее распространенных осложнений является задержка жидкости (5—18% пациентов), которая клинически может проявляться парестезиями, миалгией, скованностью в суставах, артралгиями, периферическими отеками и т.д.

Остаются определенные сомнения относительно влияния ГР на риск онкологических процессов — как на возникновение новых, так и на рецидив предшествующих. В ходе крупных исследований (National Cooperative Growth Study, KIMS) показано, что терапия ГР не повышает риск возникновения или рецидива опухоли, однако абсолютным противопоказанием к проведению терапии СТГ является наличие активного злокачественного процесса [2, 29]. Лечение СТГН у пациентов с сахарным диабетом может потребовать коррекции доз сахароснижающих препаратов [2], так как ГР снижает чувствительность периферических тканей к инсулину. Следует отметить, что ухудшение контроля гликемии, как правило, выражено незначительно и быстро проходит [29]. Также рекомендован мониторинг функции щитовидной железы и надпочечников в ходе терапии ГР [29].

Таким образом, в комплексную реабилитационную терапию взрослых пациентов с гипопитуитаризмом, развившимся на фоне опухоли гипофиза с последующим ее хирургическим лечением и/или лучевой/ химиотерапией, кроме традиционной заместительной терапии глюкокортикоидами, тиреоидными препаратами и препаратами половых гормонов, может быть включена заместительная терапия ГР. Лечение ГР способствует уменьшению клинических проявлений СТГН, что ведет к увеличению плотности костной ткани и мышечной массы, снижению веса, улучшению показателей сердечно-сосудистой системы (массы миокарда левого желудочка, сердечного выброса), нормализации уровня липидов крови, а также к улучшению социальной адаптации и качества жизни больных.

Литература

1. Диагностика и лечение приобретенной недостаточности гормона роста у взрослых / И.И.Дедов, В.В. Вакс, Е.И. Марова. — М., 2001.

2. Evaluation and treatment of Adult Growth Hormone Deficiency: An Endocrine Society Clinical Practice Guideline // The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism. — V. 91. — Р. 1621-1634

3. AACE Medical Guidelines for clinical practice for growth hormone use in growth hormone -deficient adults and transition patients — 2009 Update // ENDOCRINE PRACTICE. — 2009. — V. 15 (Suppl 2) September/October.

4. Markussis V., Beshyah S.A., Fisher C., Sharp P., Nicolaides A.N., Johnston D.G. Detection of premature atherosclerosis by high-resolution ultrasonography in symptom-free hypopituitary adults // Lancet. — 1992. — № 340. — Р. 1188-1192.

5. McGauley G.A., Cuneo R.C., Salomon F., Sonksen P.H. Psychological well-being before and after growth hormone treatment in adults with growth hormone deficiency // Horm Res. — № 33. — Р. 52-54.

6. Binnerts A., Swart G.R., Wilson J.H.P. et al. The effect of growth hormone administration in growth hormone deficient patients on bone, protein, carbohydrate and lipid homeostasis as well as on body composition // Clin Endocrinol. — 1992. -№ 37. — Р. 79-87.

7. Jorgensen J.O.L., Pedersen S.A., Thuesen L. et al. Beneficial effects of growth hormone in GH-deficient adults // Lancet. — 1989. — № 1. — Р. 1221-5.

8. Gibney J., Wallace J.D., Spinks T. et al. The effect of 10 years of recombinant human growth hormone (GH) in adult GH-deficient patients // J Clin Endocrinol Metab. — 1999. — № 84. — Р. 2596-2602.

9. Taafe D.R., Pruitt L., Reim J., Hintz R., Buttereld G., Hoffman A.R., Marcus R. Effect of recombinant human growth hormone on the muscle strength response to resistance exercise in elderly men // Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism. — 1994. — № 79. — P. 1361-1366.

10. Bengtooon B-A., Eden S., Lonn L. et al. Treatment of adults with growth hormone (GH) deficiency with recombinant human GH // J Clin Endoc Metab. — 1993. -№ 76. — P. 309-315.

11. Powrie J., Weissberger A., Sonksen P. Growth hormone replacement therapy for growth hormone-deficient adults // Drugs. — 1995. — № 49. — P. 656-663.

12. Burman P., Deijen J.B. Quality of life and cognitive function in patients with pituitary insufficiency // Psycother Psychosom. — 1998. — № 67. — P. 154-167.

13. McGauley G.A., Cuneo R.C., Salomon F. et al. Growth hormone deficiency and quality of life // Horm Res. — 1996. — № 45. — P. 34-37.

14. Hunt S.M., McKenna S.P., Doward L.C. Preliminary report on the development of a disease-specific instrument for assessing quality of life of adults with growth hormone deficiency // Acta Endocrinol. — 1993. — № 128. — P. 37-40.

15. Hoffman A.R., Strasburger C.J., Zagar A., Blum W.F., Kehely A., Hartman M.L. T002 Study Group. Efficacy and tolerability of an individualized dosing regimen for adult growth hormone replacement therapy in comparison with fixed body weight-based dosing // J Clin Endocrinol Metab. — 2004. — № 89. — P. 3224-3233.

16. Ho K.Y., Evans W.S., Blizzard R.M., et al. Effects of sex and age on the 24-hour profile of growth hormone secretion in man: importance of endogenous estradiol concentrations // J Clin Endocrinol Metab. — 1987. — № 64. — P. 51-58.

ОЖИРЕНИЕ И МЕТАБОЛИЗМ 2’2011

17. AACE Clinical practice Guidelines for growth hormone use in adults and children // Am Ass Clin Endocrinol and Am Coll Endocrinol. — 1998.

18. Cuneo R.C., Salomon F., Wiles C.M. et al. Skeletal muscle performance in adults with growth hormone deficiency // Horm Res. — 1990. — № 33. — P. 55-60.

19. Rosen T., Wiren L., Wilhelmsen L., Wiklund I., Bengtsson B.A. Decreased physiological well-being in adult patients with growth hormone deficiency // Clin Endocrinol. — 1994. — № 40. — P. 111-116.

20. Binnerts A., Deurenberg P., Swart G.R. et al. Body composition in growth hormone-deficient adults // Am J Clin Nutr. — 1992. — № 55. — P. 918-923.

21. Cuneo R.C., Salomon F., McGauley G.A., Sonksen P.H. The growth hormone deficiency syndrome in adults // Clin Endocrinol. — 1992. — № 37. -P. 387-397.

22. Baum H.B.A., Katznelson L., Sherman J.C. et al. Effects of physiological growth hormone (GH) therapy on cognition and quality of life in patients with adult-onset GH deficiency // J Clin Endoc Metab. — 1998. — № 83. -P. 3184-3189.

23. Powrie J., Weissberger A., Sonksen P. Growth hormone replacement therapy for growth hormone-deficient adults // Drugs. — 1995. — № 49. — P. 656-663.

24. Hoffman D.M., O’Sullivan A.J., Baxter R.C., Ho K.K.Y. Diagnosis of growth hormone deficiency in adults // Lancet. — 1994. — № 343. — P. 1064-1068.

25. Rosen T., Bosaeus I., Tolli J. et al. Increased body fat mass and decreased extracellular fluid volume in adults with growth hormone deficiency // Clin Endocrinol. -1993. — № 38. — P. 63-71.

26. Hoffman D.M., O’Sulivan A.J., freund J., Ho K.K. Adults with growth hormone deficiency have abnormal body composition but normal energy metabolism // J Clin Endoc Metab. — 1995. — № 80. — P. 72-77.

27. Snel Y.E., Doerga M.E., Brummer R.J. et al. Resting metabolic rate, body composition and related hormonal parameters in growth hormone-deficient adults before and after growth hormone replacement therapy // Eur J Endocrinol. — 1995. — № 133. — P. 445-450.

28. Wuster C., Abs R., Bengtsson B-A. et al. The influence of growth hormone (GH) deficiency, GH replacement therapy and other aspects of hypopituitarism on bone mineral density and fracture rate: evidence from a large-scale pharmacoepidemio-logical survey // KIMS abstracts. — 1999.

29. Evaluation and treatment of Adult Growth Hormone Deficiency: An Endocrine Society Clinical Practice Guideline // The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism. — 2011. — № 96 (6). — P. 1587-1609

Вакс В.В.

Герасименко О.А. Дзеранова Л.К.

д.м.н., консультант Оксфордского центра диабета, эндокринологии и метаболизма, Оксфорд,

Великобритания

E-mail: [email protected]

аспирант ФГУ «Эндокринологический научный центр» Минздравсоцразвития России, Москва E-mail: [email protected]

д.м.н., главный научный сотрудник отделения нейроэндокринологии и остеопатий ФГУ «Эндокринологический научный центр» Минздравсоцразвития России, Москва E-mail: [email protected]

ОЖИРЕ

• РОССИЙСКАЯ НАУКА*

• ОТЕЧЕСТВЕННЫЙ ПРОИЗВОДИТЕЛЬ* МЕЖДУНАРОДНЫЙ СТАНДАРТ КАЧЕСТВА-

соматропин

Растан

ПЕРВЫЙ ОТЕЧЕСТВЕННЫЙ ПРЕПАРАТ ГОРМОНА РОСТА

ЗАДЕРЖКА РОСТА У ДЕТЕЙ: < Дефицит гормона роста (25-35 мкг/кг/сут)

« Синдром Шерешевского-Тернера (50 мкг/кг/суг)

ХРОНИЧЕСКАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ (50 мкг/кг/сут)

ЗАМЕСТИТЕЛЬНАЯ ТЕРАПИЯ ДЕФИЦИТА ГОРМОНА РОСТА У ВЗРОСЛЫХ

ОАО «ФАРМСТАНДАРТ-УфаВИТА». Т./ф.: (495) 970 00 30/32 www.pharmstd.ru

ОЖИРЕНИЕ И МЕТАБОЛИЗМ 2’2011

_______________________________________________________OO ригинальные работы

— Коррекция артериальной гипертонии у больных сахарным диабетом 2 типа: фокус на жесткость артерий

Викулова О.К.

ФГУ «Эндокринологический научный центр» Минздравсоцразвития России, Москва

(директор — академик РАН и РАМН И.И. Дедов)

Резюме. Повышение жесткости артерий является одним из мощных патогенетических факторов, ассоциированных с высоким риском сердечно-сосудистых осложнений и смертности пациентов с сахарным диабетом 2-го типа (СД2) и метаболическим синдромом. Коррекция жесткости артерий имеет приоритетное значение для снижения риска прогрессирования атеросклероза и органопротекции. Терапия ингибиторами АПФ (Амприлан) обеспечивает не только высокий антигипертензивный эффект, но и достоверное улучшение параметров, характеризующих жесткость артерий, что свидетельствует о дополнительном вазопротективном действии этого препарата. Ключевые слова: жесткость артерий, сахарный диабет 2 типа, метаболический синдром, дигитальная тонометрия, ингибиторы АПФ.

Resume. Elevation of the arterial stiffness is one of the important pathogenic factors associated with a high risk of cardiovascular complications and mortality rate in patients with diabetes and metabolic syndrome. Correction of the arterial stiffness has a great value for decrease of the risk of atherosclerosis progress and organ protection. Therapy with ACE inhibitor ramipril provides not only high antihypertensive effect but also significant improvement of parameters of the arterial stiffness which indicates an additional vasoprotective effect of the drug. Keywords: arterial stiffness, type 2 diabetes, metabolic syndrome, digital tonometry, ACE inhibitors.

Сахарный диабет 2 типа (СД2) представляет собой заболевание, при котором сконцентрированы практически все известные факторы риска атеросклероза (гипергликемия, гипертония, ги-перлипидемия, висцеральное ожирение и др.) [1].

Эндотелий сосудов является первым слоем клеток, своего рода барьером, который сталкивается с неблагоприятным воздействием метаболических и гемоди-намических факторов.

Что происходит с сосудом под действием факторов риска при СД? Установлено, что в условиях гипергликемии снижается продукция эндотелиальными клетками оксида азота (NO) — сосудорасширяющего и антиатерогенного фактора, происходит активация ренин-ангиотензиновой системы (РАС) и повышение продукции ангиотензина-II и эндотелина, активация молекул адгезии и миграции лейкоцитов, свертывающей системы крови, ростовых факторов, продукции коллагена и пролиферации гладкомышечных клеток сосудов (ГМК) [2, 3]. Таким образом, развивается целый комплекс нарушений, ведущих к структурным изменениям сосудистой стенки, которые представляют собой не что иное, как ранние проявления атеросклероза.

Для характеристики процессов ремоделирования сосудов, отражающих не только структурные, но и важнейшие функциональные нарушения — снижение NO-зависимой вазодилатации, принят термин «жесткость артерий» (англ. arterial stiffness) [4]. Признаками повышения жесткости артерий являются увеличение скорости пульсовой волны (СПВ) и изменение ряда

коэффициентов эластичности и ригидности артерий, выявляемых при ультразвуковой допплерографии (УЗДГ) и периферической (дигитальной) тонометрии. Клиническим эквивалентом жесткости артерий признано повышение пульсового давления (ПАД) [4, 5].

Многочисленные исследования подтверждают данные о повышении жесткости артерий у пациентов с СД2, прогрессирующие при развитии микро- и макро-сосудистых осложнений [6—11]. Возраст — естественный и не поддающийся коррекции фактор жесткости артерий, однако у пациентов с СД2 во всех возрастных группах этот показатель значимо выше, чем у лиц без диабета [12]. Повышение жесткости артерий выявляется даже в самом молодом возрасте — у детей и подростков с СД1 [13] и так же, как при СД2, ассоциируется с развитием и прогрессированием микро- и макрососу-дистой патологии [14].

Изменения жесткости артерий обнаруживаются очень рано, уже на предиабетической стадии нарушений углеводного обмена — нарушенной толерантности к глюкозе (НТГ) и нарушенной гликемии натощак (НГН) [15, 16], а также у лиц с метаболическим синдромом [17—19], подтверждая классическую гипотезу раннего развития макрососудистых осложнений до клинического дебюта СД [20].

Эти данные позволяют рассматривать жесткость артерий в качестве одного из ранних предикторов сосудистой патологии при СД, ассоциированного с риском смертности этих пациентов [21].

В настоящее время получены доказательства прямой связи между повышением жесткости артерий

Отмена

иАПФ/БРА

Амприлан 2,5/5/10 мг

Период

отмывания

-2 нед Скрининг 130<САД<180 80 <ДАД <110

&——-

Рандомизация СМАД, МАУ, оценка функции эндотелия

Период лечения —®-

2±1 6±2

нед нед

Динамика АД

12±2 нед СМАД, МАУ, оценка функции эндотелия

Рис.1. Дизайн исследования

и активацией РАС, обусловленной, прежде всего, негемодинамическими профиброгенными эффектами [3, 22]. Таким образом, блокада патологических эффектов РАС имеет приоритетное значение не только для коррекции артериальной гипертонии (АГ), но и снижения риска развития и прогрессирования атеросклероза.

Именно с позиций органопротекции ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (иАПФ), убедительно доказавшие антиатеросклеротические свойства и достоверное снижение сердечно-сосудистых событий и смертности в крупных рандомизированных исследованиях [23, 24], являются препаратами выбора у пациентов с СД2, как на доклинической стадии атеросклероза, так и при уже развившемся поражении органов-мишеней.

Целью нашего исследования было изучить ан-тигипертензивную эффективность Амприлана — представителя класса иАПФ (рамиприл, KRKA) и его влияние на параметры жесткости артерий у пациентов с СД2 и АГ.

Материалы и методы исследования

В исследование включались пациенты с СД2 и АГ с неудовлетворительным контролем АД на предшествующей терапии — уровнем систолического АД (САД): 130<САД<180 и/или диастолического АД (ДАД): 80<ДАД<110 мм рт. ст. на визите скрининг. У всех пациентов было получено письменное информированное согласие.

Таблица 1

Клинико-лабораторная характеристика больных

Показатель Среднее±8П/%

Возраст (лет) 65,2±6,9

Пол(м/ж) 5/25

Длительность СД (лет) 10,1±6,9

Длительность АГ (лет) 15,4±6,9

ньд1с (%) 8,1±1,8

ИМТ (кг/м2) 30,7±5,5

Среднее САД (мм рт. ст.) 147,8±12,7

Среднее ДАД (мм рт. ст.) 84,6±7,6

Общий холестерин (ммоль/л) 5,7±1,1

Триглицериды (ммоль/л) 2,0±1,6

Липопротеиды низкой плотности (ЛПНП, ммоль/л) 3,5±0,9

Курение (да/нет %) 10/90

Отягощенная наследственность по АГ (да/нет %) 73,3/26,7

ИБС (да/нет %) 43,3/56,7

Рис. 2. Анализатор состояния функции эндотелия «Ангиоскан» (АСФЭ).

Дизайн исследования представлен на схеме (рис. 1). На визите 1 проводилась отмена препаратов, влияющих на РАС: иАПФ и блокаторов рецепторов ангиотензина-11 (БРА), если пациент получал данную терапию на момент включения. Антигипертензивная терапия препаратами других классов продолжалась в течение всего периода исследования. После периода отмывания, который составлял не менее 2 недель, назначался Амприлан в дозе 2,5—10 мг по усмотрению исследователя, титрование дозы было возможно на каждом визите в зависимости от показателей АД. Период лечения — 3 месяца (12±2 недели). Было включено 30 пациентов, 27 пациентов полностью завершили исследование.

Степень компенсации углеводного обмена оценивали по уровню гликированного гемоглобина (НЬА1с) мето-

Sl=AТn’

Место отражения

Рис. 3. Схема формирования ПВ.

ОЖИРЕНИЕ И МЕТАБОЛИЗМ 2’2011

Рис. 4. Динамика среднего и максимального АД дом ионообменной хроматографии на биохимическом анализаторе «Abbott Laboratories», США (норма <6,4%).

Исследование функции почек

Суточная экскреция альбумина с мочой определялась нефелометрическим методом на биохимическом анализаторе «Abbot Spectrum» (фирма «Abbot Laboratories», США).

Исследование состояния сердечно-сосудистой системы

Показатели АД оценивали по данным измерений при помощи калиброванного сфигмоманометра на каждом визите (среднее из 3 последовательных измерений после 10-минутного отдыха в положении сидя на доминирующей руке) и суточного монитори-рования артериального давления (СМАД) на аппарате ABPM 04 фирмы «Meditech» (Венгрия) до и после 3 месяцев лечения.

Исследование функции эндотелия

Параметры жесткости артерий исследовали методом дигитальной тонометрии при помощи анализатора состояния функции эдотелия «Ангиоскан» (АСФЭ, Россия) (рис. 2). Метод основан на регистрации изменений пульсового объема кровотока при помощи датчика, установленного на пальцевых артериях, позволяет визуализировать пульсовую волну (ПВ)

Рис. 5. Амплитуда ПВ в ходе окклюзионной пробы.

по данным СМАД на фоне терапии Амприланом.

(амплитуду, скорость и различные фазовые характеристики) и диагностировать ранние проявления атеросклероза и дисфункции эндотелия [4]. С этой целью проводилась стандартная проба с реактивной гиперемией. Анализ амплитудных и фазовых характеристик ПВ проводили до и через 30—45 секунд после 5-минутной окклюзии плечевой артерии. Прирост амплитуды ПВ после окклюзии не менее 25% свидетельствовал о сохранной NO-зависимой вазодилатации (рис. 5А).

Схема формирования ПВ представлена на рис. 3. Контур ПВ представлен 2 пиками.ш). Временной интервал между пиками А и В (ДТВУЯ) отражает состояние крупных артерий, а максимальная амплитуда этих волн — мелких артерий (рис. 3).

Статистическая обработка данных

Для статистической обработки данных использовалась программа Statistica, 6.0. При сравнении непрерывных величин с нормальным и отличным от нормального распределением до и после лечения использовались t критерий Стьюдента и критерий Манна-Уитни соответственно. Результаты оценивались как достоверные при р<0,05. Числовые данные приведены в виде средних значений со стандартным отклонением (М+SD).

Результаты исследования

В исследование было включено 30 пациентов с СД2 и АГ, из них 5 мужчин и 25 женщин. Средний возраст составил 65,2±6,9 года, длительность СД 10,1±6,9 лет, АГ 15,4±6,9 лет. Клинико-лабораторная характеристика больных представлена в таблице 1.

Анализ распределения по возрасту показал, что почти 80% пациентов относились к старшим возрастным группам: 56% больных были в возрасте 60—69 лет и 20% старше 70 лет, 20% обследуемых — 50—59 лет и только 3% в возрасте 40—49 лет.

При оценке компенсации СД НЬА1с<7,0% отмечался менее чем у трети пациентов (28%) и у 72% больных уровень НЬА1с составил более 7%.

Здоровый испытуемый

Время

Время (мс)

Механизм наложения отраженной волны

Время

Пациенты с СД

Рис. 6. Примеры ПВ, зарегистрированных у здорового испытуемого (1) и больных СД2 (3, 4) и механизм наложения отраженной волны (2).

По ИМТ пациенты распределились следующим образом: 28% — с избыточной массой тела, 31,5% и 23% — с ожирением 1 и 2 степени, соответственно, и 17,5% пациентов — с нормальной массой тела.

У большинства обследованных больных, помимо СД, имелись один или более сердечно-сосудистых факторов риска: курение — у 10% пациентов, отягощенная наследственность по сердечно-сосудистой патологии — у 73%, ишемическая болезнь сердца (ИБС) — у 43% больных, микроальбуминурия (МАУ) — у 20% пациентов.

У 23,3% обследованной группы медикаментозная коррекция АГ до включения в исследование не проводилась, и 76,7% пациентов получали антигипертен-зивную терапию, из них 20% — в монотерапии и 56,7% пациентов — комбинированную: 26,7%, 20% и 6,7% больных принимали 2, 3 и 4 препарата соответственно, и 3,3% (1 пациент) — 5 препаратов. Большинство пациентов находились на традиционной антигипертензив-

ной терапии бета-блокаторами (46,7%), диуретиками (46,7 %) и блокаторами кальциевых каналов (46,7%), 23,3% и 3,3% пациентов принимали иАПФ и БРА соответственно. Такое распределение структуры ан-тигипертензивной терапии, по всей видимости, обусловлено характером выборки, а именно: высокой частотой сопутствующей ИБС и относительно небольшой частотой микрососудистой патологии. Следует отметить, что в анамнезе иАПФ получали значительно большее количество пациентов, однако, если на момент включения в исследование перерыв в приеме препарата составлял более 1 месяца, эта терапия не регистрировалась.

Средний уровень АД при включении в исследование составил 148/85 мм рт. ст. На фоне терапии Амприланом отмечалось статистически значимое снижение показателей САД до 129,7+6,2 мм рт. ст. и ДАД до 74,9+6,5 мм рт. ст. днем, р<0,0001 по данным измерений на визитах. По данным СМАД среднее САД

ОЖИРЕНИЕ И МЕТАБОЛИЗМ 2’2011

* р<0,05, ** р<0,001 по сравнению с визитом 2

Рис. 7. Динамика времени изгнания и индекса аугментации до и после терапии Амприланом.

снизилось на 12 мм рт. ст. днем, на 6 мм рт. ст. — ночью, среднее ДАД на 9 и 4 мм рт. ст. в дневное и ночное время соответственно (рис. 4). Все изменения были статистически значимы. Отмечалась также значительная положительная динамика максимальных значений АД. В случае САД изменения достигали уровня статистической значимости.

Мы также провели анализ динамики АД по различным критериям эффективности контроля АД: уровня АД менее 140/90 мм рт. ст. достигли 77% пациентов и целевого уровня АД у больных СД (<130/80) — 44% пациентов.

При включении в исследование у 93% пациентов при проведении пробы с реактивной гиперемией не было зафиксировано значимого увеличения пост-окклюзионной амплитуды ПВ (рис. 5В).

Контурный анализ фазовых и амплитудных характеристик также выявил значительные изменения у пациентов обследованной группы по сравнению с нормой. На рис. 6.1 представлен контур ПВ, зарегистрированной у здорового испытуемого 25 лет. У больных СД вследствие повышения жесткости артерий ПВ распространяется по сосудам быстрее и возвращается не в диастолу, а гораздо быстрее — в позднюю или даже раннюю систолу (рис. 6.2), поэтому пик отраженной ПВ (А) практически совмещается с пиком прямой (В) (рис. 6.3), либо успевает сформироваться вторая отраженная волна (С) (рис. 6.4), что свидетельствует о выраженной жесткости артерий.

При анализе результатов пробы с реактивной гиперемией увеличение постокклюзионной амплитуды ПВ после лечения не было статистически значимо, однако отмечалось достоверное улучшение ряда показателей, характеризующих жесткость артерий, а именно:

1) времени изгнания [Т (Ед/мс)] — время от момента начала пульсовой волны до закрытия аортального клапана;

2) индекса аугментации [А1х (%)] — отношение амплитуды поздней систолической волны (отраженной) к амплитуде ранней систолической волны (рис. 7).

Обсуждение результатов

Результаты исследования показали высокую антигипертензивную эффективность Амприлана,

что позволило достичь целевого уровня АД у 44% пациентов с ранее неадекватным контролем АГ, несмотря на прием до 5 антигипертензивных препаратов. Лимитирующим фактором нашего исследования является отсутствие группы контроля. Однако особенности дизайна, а именно: добавление Амприлана к предшествующей терапии, которая продолжалась без изменений, за исключением отмены препаратов, блокирующих РАС, менее, чем у трети пациентов, позволяет связывать полученный эффект непосредственно с препаратом исследования.

Основным результатом включения препарата Амприлан в комплексную антигипертензивную терапию стало, на наш взгляд, улучшение ряда показателей, свидетельствующих об уменьшении жесткости артерий. Нами выявлено достоверное снижение времени изгнания (Т) и индекса аугментации (А1х). Наряду со скоростью ПВ, А1х является одним из наиболее важных параметров и используется как для диагностики жесткости артерий, так и оценки эффективности медикаментозной терапии [25]. Следует подчеркнуть, что столь обнадеживающие результаты были получены, несмотря на наличие выраженных нарушений эндотелиальной функции у 93% пациентов и относительно небольшой период наблюдения.

В то же время, при анализе результатов пробы с реактивной гиперемией увеличение постокклюзионной амплитуды сигнала после лечения не было статистически значимо. Скорее всего, это связано с наличием многих сопутствующих факторов, влияющих на функцию эндотелия при СД (неудовлетворительная компенсация углеводного обмена, дислипидемия), которые не подвергались корреляции в нашем исследовании.

Почему так важна коррекция жесткости артерий?

В норме по здоровым эластичным сосудам ПВ распространяется медленно, отраженная волна — рис. 3) возвращается в аорту в период диастолы, обеспечивая адекватную реперфузию миокарда. При повышении жесткости скорость ПВ возрастает, и Rw достигает сердца до закрытия аортального клапана в период систолы, следствием чего становится: 1) повышение САД и посленагрузки на миокард, 2) снижение

ДАД и субэндокардиальная ишемия, 3) повышение ПАД [5, 25].

В настоящее время повышение ПАД рассматривается в качестве прямого клинического эквивалента жесткости артерий и независимого фактора риска сердечно-сосудистой патологии. Это убедительно продемонстрировано результатами Framingham Heart Study [26], показавшего, что риск ИБС прогрессивно возрастает не только с повышением уровня САД, но и по мере снижения ДАД при любом уровне САД. При этом максимальный риск отмечался у пациентов с наибольшим САД и наименьшим ДАД, т.е высоким ПАД. Эти данные согласуются с результатами исследования PROCAM, изучавшего факторы риска ИБС у 5389 мужчин в 10-летнем проспективном наблюдении. Риск рассчитывали при повышении АД на каждые 10 мм рт. ст. Показатели САД, ДАД и ПАД оценивались отдельно. В старшей возрастной группе >60 лет отмечалось наибольшее повышение риска ИБС на 25%, связанное с повышением ПАД, которое превышало по своей значимости влияние САД и ДАД [27].

Таким образом, жесткость артерий является значимым фактором риска сердечно-сосудистой патологии, а ее коррекция может иметь важнейшее значение с точки зрения органопротекции.

В наше исследование были включены пациенты СД2 старшей возрастной группы (средний возраст 65,2±6,9 года), с неудовлетворительной компенсацией углеводного обмена, избыточной массой тела или ожирением и макрососудистой патологией (ИБС) почти у 50% пациентов, что определяет их в категорию очень высокого сердечно-сосудистого риска. Антигипертензивная терапия у таких пациентов должна быть направлена не только на коррекцию АД, но и, по возможности, обладать дополнительными вазопротективными свойствами, влияющими на профилактику сосудистых осложнений и снижение сердечно-сосудистого риска.

По данным литературы, адекватная антигипер-тензивная терапия способствует регрессу жесткости артерий, однако в большинстве случаев это является непрямым эффектом снижения уровня АД [28]. В отличие от многих препаратов, иАПФ рамиприл убедительно доказал антиатеросклеротические и ор-ганопротективные свойства, независимые от влияния на уровень АД, и достоверное снижение сердечно-сосудистых осложнений и смертности по данным крупных международных исследований [23, 24].

Исследование HOPE [2З] включало 9297 пациентов с высоким сердечно-сосудистым риском — перенесенным ИМ, стенокардией; периферическим атеросклерозом или СД в сочетании, по крайней мере, с еще одним сердечно-сосудистым фактором риска. В результате длительной (в среднем 4,5 года) терапии рамиприлом отмечалось достоверное снижение тяжелых сердечнососудистых исходов, в том числе: комбинированной конечной точки — на 22%, инфаркта — на 20%, инсульта — на З2%, смерти от сердечно-сосудистых причин — на 26%, оперативных вмешательств по рева-скуляризации — на 15%, остановки сердца — на З7%, сердечной недостаточности — на 2З% и осложнений СД — на 16%. Поскольку среднее снижение АД на фоне терапии рамиприлом было незначительным (САД и ДАД на З и 2 мм рт. ст., соответственно) и снижение риска сердечно-сосудистых осложнений наблюдалось в равной степени у пациентов с нормальным АД и АГ, эффект был расценен как собственное вазопротек-тивное действие препарата. Прямым подтверждением данного вывода стали результаты субисследования SECURE, в котором в динамике оценивалась толщина интима-медиа сонных артерий у 7З2 пациентов. На фоне терапии рамиприлом было выявлено достоверное уменьшение риска прогрессирования атеросклероза (на З7% по сравнению с группой плацебо), независимое от степени снижения АД.

В исследовании ONTARGET [24] — самом крупном проекте по сравнительной эффективности средств, блокирующих РАС, включившем 25 620 пациентов с высоким сердечно-сосудистым риском, рамиприл подтвердил свою высокую эффективность в отношении достоверного снижения риска сердечно-сосудистых катастроф, не уступающую более новому классу препаратов — БРА-II.

Заключение

Результаты нашего исследования показали, что включение препарата Амприлан (рамиприл, KRKA) в комплекс антигипертензивной терапии у больных СД2 и АГ с неудовлетворительным контролем АД на предшествующей многокомпонентной терапии, с высоким сердечно-сосудистым риском, обеспечивает не только достижение целевого уровня АД у 44% пациентов, но и достоверное улучшение параметров, характеризующих жесткость артерий — времени изгнания [Т (Ед/мс)] и индекса аугментации [AIx (%)], что свидетельствует о дополнительных вазо-протективных свойствах этого иАПФ.

Литература

1. Ryden L., Standl E., Bartnik M. et al. Guidelines on diabetes, pre-diabetes, and cardiovascular diseases: executive summary. The Task Force on Diabetes and Cardiovascular Diseases of the European Society of Cardiology (ESC) and of the European Association for the Study of Diabetes (EASD) // Eur Heart J. — 2007. — № 28. — P. 88-136.

2. Stehouwer C.D., Ferreira I. Diabetes, lipids and other risk factors / In: Safar ME, O’Rourke MF (eds) Arterial stiffness in hypertension. Elsevier, London. — 2006. -P. 427-456.

3. Luscher T.F. Endothelial dysfunction: the role and impact of the renin-angiotensin system // Heart 2000. — № 84 (Suppl. I) . — P. 20-22.

4. Laurent S., Cockcroft J., Van Bortel L. et al. Expert consensus document on arterial stiffness: methodological issuesand clinical applications // Eur Heart J. — 2006. -№ 27. — P. 2588-2605.

5. Safar ME, Levy BI, Struijker-Boudier H. Current perspectives on arterial stiffness and pulse pressure in hypertension and cardiovascular diseases // Circulation. -2003. — № 107. — P. 2864-2869.

6. Fukui M., Kitagawa Y., Nakamura N. et al. Augmentation of central arterial pressure as a marker of atherosclerosis in patients with type 2 diabetes // Diabetes Res Clin Pract. — 2003. — № 59. — P. 153-161.

ОЖИРЕНИЕ И МЕТАБОЛИЗМ 2’2011

7. Hermans M.M., Henry R., Dekker J.M. et al. Estimated glomerular filtration rate and urinary albumin excretion are independently associated with greater arterial stiffness: the Hoorn Study // J Am Soc Nephrol. — 2007. — № 18. -P. 1942-1952.

8. Rema M., Mohan V., Deepa R., Ravikumar R. Association of carotid intima-me-dia thickness and arterial stiffness with diabetic retinopathy: the Chennai Urban Rural Epidemiology Study (CURES-2) // Diabetes Care. — 2004. — № 27. -P. 1962-1967.

9. Yokoyama H., Aoki T., Imahori M., Kuramitsu M. Subclinical atherosclerosis is increased in type 2 diabetic patients with microalbuminuria evaluated by intima-media thickness and pulse wave velocity // Kidney Int. — 2004. — № 66. -P. 448-454.

10. Yokoyama H., Hirasawa K., Aoki T., Ishiyama M., Koyama K. Brachial-ankle pulse wave velocity measured automatically by oscillometric method is elevated in diabetic patients with incipient nephropathy // Diabet Med. — 2003. — № 20. -P. 942-945.

11. Smith A., Karalliedde J., De Angelis L., Goldsmith D., Viberti G. Aortic pulse wave velocity and albuminuria in patients with type 2 diabetes // J Am Soc Nephrol. —

2005. — № 16. — P. 1069-1075.

12. Cameron J.D., Bulpitt C.J., Pinto E.S., Rajkumar C. The aging of elastic and muscular arteries: a comparison of diabetic and nondiabetic subjects // Diabetes Care. — 2003. — № 26. — P. 2133-2138.

13. Atabek M.E., Kurtoglu S., Pirgon O., Baykara M. Arterial wall thickening and stiffening in children and adolescents with type 1 diabetes // Diabetes Res Clin Pract. —

2006. — № 74. — P. 33-40.

14. Schram M.T., Chaturvedi N., Fuller J.H., Stehouwer C.D. Pulse pressure is associated with age and cardiovascular disease in type 1 diabetes: the Eurodiab Prospective Complications Study // J Hypertens. — 2003. — № 21. — P. 2035-2044.

15. Ohnishi H., Saitoh S., Takagi S. et al. Pulse wave velocity as an indicator of atherosclerosis in impaired fasting glucose: the Tanno and Sobetsu Study // Diabetes Care. — 2003. — № 26. — P. 437-440.

16. Schram M.T., Henry R.M., van Dijk R.A. et al. Increased central artery stiffness in impaired glucose metabolism and type 2 diabetes: the Hoorn Study // Hypertension. — 2004. — № 43. — P. 176-181.

17. Li S., Chen W., Srinivasan S.R., Berenson G.S. Influence of metabolic syndrome on arterial stiffness and its age-related change in young adults: the Bogalusa Heart Study // Atherosclerosis. — 2005. — № 180. — P. 349-354.

18. Ahluwalia N., Drouet L., Ruidavets J.B. et al. Metabolic syndrome is associated with markers of subclinical atherosclerosis in a French population-based sample // Atherosclerosis. — 2006. — № 186:345-353.

19. Safar M.E., Thomas F., Blacher J. et al. Metabolic syndrome and age-related progression of aortic stiffness // J Am Coll Cardiol. — 2006. — № 47. — P. 72-75.

20. Haffner S.M., Stern M.P., Hazuda H.P., Mitchell B.D., Patterson J.K. Cardiovascular risk factors in confirmed prediabetic individuals. Does the clock for coronary heart disease start ticking before the onset of clinical diabetes // JAMA. — 1990. -№ 263. — P. 2893-2898.

21. Cruickshank K., Riste L., Anderson S.G., Wright J.S., Dunn G., Gosling R.G. Aortic pulse-wave velocity and its relationship to mortality in diabetes and glucose intolerance: an integrated index of vascular function // Circulation. — 2002. — № 106. -P. 2085-2090.

22. Azra M., Feely J. Arterial stiffness and the renin-angiotensin-aldosteron system // JRAAS. — 2004. — № 5(3). — P. 102-8.

23. Kennedy J., Mogensen C.E., Ball S.G. et al. What is the relevance of the HOPE study in general practice // Int. J. Clin. Practice. — 2001. — № 55. — P. 449-457.

24. Yusuf S., Teo K.K., Pogue J., et al for the ONTARGET investigators. Telmisartan, ramipril, or both in patients at high risk for vascular events // N Engl J Med. -2008. — № 358. — P. 1547-1559.

25. Stehouwer C.D.A., Henry R.M.A., Ferreira I. Arterial stiffness in diabetes and the metabolic syndrome: a pathway to cardiovascular disease // Diabetologia. -2008. — № 51. — P. 527-539.

26. Franklin S.S., Khan S.A., Wong N.D., Larson M.G., Levy D. Is pulse pressure useful in predicting risk for coronary heart disease? The Framingham Heart Study // Circulation. — 1999. — № 100. — P. 354-360.

27. Assmann G., Cullen P., Evers T. et al. Importance of arterial pulse pressure as a predictor of coronary heart disease risk in PROCAM // Eur. Heart J. — 2005. -№ 26(20). — P. 2120-2126.

28. Mahmud A., Feely J. Antihypertensive drugs and arterial stiffness // Expert Rev Cardiovasc Ther. — 2003. — № 1. — P. 65-78.

Викулова O.K. старший научный сотрудник отделения диабетической нефропатии с группой гемодиализа Института

диабета ФГУ «Эндокринологический научный центр» Минздравсоцразвития России, Москва E-mail: [email protected]

Повышен соматотропный гормон у женщин

Соматотропный гормон (СТГ, гормон роста) синтезируется клетками передней доли гипофиза (соматотрофами), которые занимают 35-45 % всех клеток гипофиза. Соматотропный гормон нестойкий. Время его полураспада равно 20-25 минутам.
В крови присутствуют 2 формы соматотропного гормона: «big»-СТГ и «little»-СТГ. «Little»-СТГ обладает повышенной биологической активностью. Именно за счет этой формы проявляются все эффекты соматотропного гормона.
Синтез соматотропного гормона контролируется гипоталамусом. В нем вырабатываются так называемые рилизинг факторы. Соматолиберин стимулирует синтез СТГ, а соматостатин блокирует.
Сам соматотропный гормон оказывает свое действие на организм не напрямую, а через гормоны-посредники. Их называют инсулиноподобными факторами роста (ИФР, соматомедины). Именно ИФР-1, который образуется в печени, является одним из маркеров при заболеваниях, связанных с соматотропным гормоном.
Секреция соматотропного гормона приходится в основном на период сна (около 70 %).
Синтез и секреция соматотропного гормона увеличиваются в следующих случаях:

Физические нагрузки
Стресс
Прием белковой пищи
Введение аминокислот (аргинина и лейцина)
Продолжительное голодание
Нарушение всасывания пищи

Снижают секрецию соматотропного гормона:

Повышенный уровень сахара в крови
Повышенный уровень холестерина в крови

Когда повышен соматотропный гормон
Имеются заболевания, которые характеризуются повышением уровня соматотропного гормона в крови. Такими заболеваниями являются акромегалия и гигантизм.
Гигантизм развивается у детей и подростков до периода пубертата, пока не закроются эпифизы костей (зоны роста костей). У них кости растут в длину. Патологически высокими людьми считаются мужчины ростом больше 200 см и женщины ростом выше 190 см. Когда у таких пациентов закрываются зоны роста костей, в дальнейшем кости уже растут в ширину. В этом случае заболевание называется акромегалией. Происходит это потому, что причина вызвавшая гигантизм, не была устранена.
Акромегалия развивается у взрослых людей, у которых уже закрыты зоны роста. И костям ничего не остается, как расти в ширину. Причем происходит рост не только костей, но и мягких тканей и органов, нарушается обмен веществ. Такой рост в ширину характеризуется непропорциональностью, т. е. размеры увеличившихся конечностей, то есть, например, непропорциональны относительно остального тела человека.
Акромегалией болеют примерно 50-70 человек на 1 млн населения. Каждый год регистрируются 3-4 новых случая на 1 млн жителей страны. Мужчины и женщины заболевают с одинаковой частотой.
В самом начале заболевание, как правило, не диагностируется. Это происходит в среднем через 8-10 лет после начала болезни, когда проявляются внешние проявления заболевания. Потому средний возраст пациентов с акромегалией составляет 40-50 лет.
При повышенном уровне соматотропного гормона отмечается высокая смертность (больше в 2-4 раза, чем в общей популяции). Если вовремя не начать лечение, в 50 % случаев пациенты не доживают и до 50 лет.

Причины повышения соматотропного гормона
Основной причиной повышения уровня соматотропного гормона является аденома гипофиза (соматотропинома), которая встречается в 98 % всех случаев акромегалии. Причем ¾ всех опухолей — это макроаденомы, которые распространяются за пределы турецкого седла, а ¼ всех опухолей – микроаденомы, которые не превышают 10 мм в диаметре.
В основном это моноклональные опухоли, т. е. продуцируют только соматотропный гормон. Но встречаются и смешанные аденомы, которые наряду с СТГ могут синтезировать также пролактин, ТТГ, АКТГ, ЛГ, ФСГ. Чаще всего из смешанных опухолей встречается аденома, синтезирующая соматотропный гормон и пролактин. Примерно 2 % от всех случаев повышения соматотропного гормона занимает эктопическая опухоль, т. е. не связанная с гипофизом. Опухоли, синтезирующие избыток СТГ, могут находиться как внутри черепа (эндокраниальные), так и вне черепа в других органах (экзокраниальные).
К первым можно отнести опухоль глоточного и сфеноидального синуса. Ко вторым относят опухоли легких, средостения, поджелудочной железы, кишечника, яичников и яичек. Причем эти опухоли могут синтезировать как сам соматотропный гормон, так и соматолиберин (гормон гипоталамуса, стимулирующий синтез СТГ).
Примерно около 1 % от всех случаев акромегалии приходится на семейные формы и наследственные заболевания, при которых одним из симптомов является акромегалия.
К таким заболеваниям относят:

Синдром Мак-Кьюна-Олбрайта
Синдром Вермера (мэн-1)
Изолированная семейная акромегалия
Комплекс Карней

Кроме того выделяют парциальную акромегалию, при которой увеличиваются отдельные части скелета или органов. Такая акромегалия обусловлена не избытком соматотропного гормона, а повышенной чувствительностью тканей этих органов к СТГ.

Симптомы при повышенном соматотропном гормоне
Симптомы акромегалии, вызванной аденомой гипофиза можно разделить на 3 группы:

Симптомы, обусловленные избытком СТГ.
Симптомы, обусловленные ростом аденомы в головном мозге.
Симптомы, обусловленные снижением секреции других гормонов.

Симптомы, обусловленные избытком СТГ
Внешний вид
Прежде всего обращает на себя внешний вид пациента. Когда заболевание развилось до стадии изменения внешности, то диагноз акромегалии можно ставить уже с порога. Такой характерный внешний вид имеют пациенты с повышенной секрецией соматотропного гормона.
Наблюдается укрупнение черт лица, которое проявляется увеличением надбровных дуг, скуловых костей, носа, губ, ушей, нижней челюсти (она выдвигается вперед — прогнатизм). Пациенты вынуждены постоянно менять головные уборы, перчатки и обувь на больший размер, т. к. эти части тела также увеличиваются.
Изменение кожи
Кожа становится плотной, утолщенной, с множеством складок и морщин, особенно на волосистой части головы. В местах трения с одеждой и в складках отмечается гиперпигментация (потемнение). Нередко отмечаются повышенное оволосение, акне, повышенная сальность и потливость кожи за счет увеличения количества потовых и сальных желез.
Увеличение размеров органов
Изменение размеров органов проявляется увеличением языка, слюнных желез, легких, сердца, печени, почек, кишечника. Поначалу отмечается увеличение мышечной силы и выносливости, но со временем в мышцах начинают происходить склеротические процессы, которые приводят к атрофии и слабости мышц.
Такие склеротические изменения происходят во всех органах, вызывая их поражение. Особенно показательно влияние на легкие (пневмосклероз, эмфизема) и сердце (миокардиопатия).
Разрастание хрящевой ткани приводит к деформации суставов. В них появляются боль и нарушение подвижности. У пациентов с повышенным содержанием гормона роста очень часто имеется стойкая артериальная гипертензия (в 4-5 раз чаще, чем в общей популяции).
Изменение обмена веществ
Изменение обмена веществ заключается в развитии инсулинорезистентности (у 100 % пациентов), сахарного диабета (у 25-30 % пациентов). Также наблюдается нарушение липидного обмена (в 100 % случаев). У таких пациентов повышено содержание холестерина.
При повышении СТГ происходит усиленная потеря кальция с мочой, но в то же время он хорошо всасывается в желудке, поэтому уровень кальция остается в норме. Но в ответ на потерю кальция в крови происходит накопление избытка фосфора. Все эти изменения приводят к образованию камней в почках (в 45 % случаев).
Неврологические нарушения
Неврологические нарушения связаны не только с интенсивным ростом опухоли и давлением на близлежащие ткани мозга. Изменения имеются и на периферии. Происходит сдавливание периферических нервов увеличенными и отечными тканями.
Это проявляется туннельными синдромами, например, карпальным синдромом, который развивается при сдавливании срединного нерва верхней конечности. При этом утрачивается тактильная и болевая чувствительности, а также возникают парестезии (ощущение ползания мурашек по коже).
Синдром апное во сне
Синдром апноэ (остановка дыхания) во сне связан с разрастанием мягких тканей верхних дыхательных путей и поражением дыхательных центров.

Симптомы, обусловленные ростом аденомы гипофиза
В основном аденома гипофиза больших размеров (макроаденома). Череп является довольно маленьким закрытым пространством и потому любое образование приводит к смещению и сдавливанию тканей головного мозга. А такое воздействие не проходит бесследно. Все симптомы зависят от того, в какую сторону растет опухоль и какую зону мозга сдавливает.
Симптомы следующие:

Головные боли. Они носят упорный характер.
Нарушение зрения. Выпадение полей зрения, снижение остроты зрения.
Исчезновение обоняния.
Появление эпилепсии.
Необоснованные лихорадки.
Нарушение сна, аппетита.
Двоение в глазах в результате поражения черепных нервов, а также опущение верхнего века, снижение слуха, неподвижность глаза, потеря чувствительности кожи лица.

Симптомы, обусловленные снижением секреции других гормонов
При разрастании опухоли в первую очередь происходит сдавливание в первую очередь здоровой ткани гипофиза, где еще вырабатываются и другие гормоны.
Очень часто у пациентов развиваются:

Вторичный гипотиреоз (15-25 %)
Вторичный гипогонадизм (у 60 % женщин нарушение менструального цикла, галакторея, бесплодие, у 40 % мужчин развивается гинекомастия, снижение либидо, эректильная дисфункция)
Несахарный диабет

Что такое гормон роста?

Гормон роста (или соматотропный гормон) вырабатывается передней долей гипофиза и влияет на множество процессов в организме: на обмен белков, углеводов, липидов, синтез инсулина в печени, объем мышечной ткани, водный баланс кожи и, конечно, непосредственный рост организма. Выработка гормона роста начинает снижаться после 20 лет в среднем на 15% каждые 10 лет. Бывают и случаи, когда как в силу естественных причин, так и сторонних заболеваний гормон роста вырабатывается в меньшем количестве уже в молодом возрасте. Увы, по внешним признакам и ощущениям это понять практически невозможно, поэтому лучший способ узнать свой уровень соматотропина — это сдать анализ крови.

Так ли хороши инъекции?

Значительное снижение выработки гормона роста приводит к нарушению аппетита, увеличению массы тела, ломкости ногтей, выпадению волос, ухудшению состояния кожи и даже качества сна. Неудивительно, что такие возрастные изменения подталкивают многих к инъекциям соматотропина или пептидных препаратов, которые стимулируют работку гормона роста. Врачи же относятся к таким процедурам с настороженностью и не рекомендуют принимать гормон роста без показаний врача. Самостоятельное назначение этого гормона может существенно ухудшить здоровье вместо положительного эффекта.

Нерациональное использование гормона роста имеет множество побочных эффектов, среди которых есть и такие, что приводят к развитию сердечных заболеваний. Поэтому соматотропный гормон следует применять только по показаниям, например, при его нехватке, и только под наблюдением специалиста. Введение инородного гормона роста чревато ухудшением самочувствия, головными болями и ломотой в мышцах. Также это может привести к отеку мышц, изменению метаболизма и нарушению гормонального баланса.

Латинское название вещества Соматропин

Фармакологическая группа вещества Соматропин

Нозологическая классификация (МКБ-10)

Характеристика вещества Соматропин

Фармакология

Применение вещества Соматропин

Противопоказания

Применение при беременности и кормлении грудью

Побочные действия вещества Соматропин

Взаимодействие

Передозировка

Пути введения

Меры предосторожности вещества Соматропин

Особые указания

Взаимодействия с другими действующими веществами

Торговые названия

Русское название

Соматропин

Латинское название вещества Соматропин

Somatropinum (род. Somatropini)

Химическое название

Одноцепочечный полипептид, состоящий из 191 аминокислотного остатка (гормон роста человека)

Фармакологическая группа вещества Соматропин

Гормоны гипоталамуса, гипофиза, гонадотропины и их антагонисты

Нозологическая классификация (МКБ-10)

D84.9 Иммунодефицит неуточненный

E34.3 Низкорослость , не классифицированная в других рубриках

Q96 Синдром Тернера

R62 Отсутствие ожидаемого нормального физиологического развития

Характеристика вещества Соматропин

Стерильный белый или почти белый лиофилизированный порошок.

Фармакология

Фармакологическое действие — анаболическое, соматотропное, стимулирующее рост.

Стимулирует рост костей скелета человека, воздействуя на пластинки эпифиза трубчатых костей, вызывает увеличение числа и размеров клеток мышц, печени, вилочковой железы, половых желез, надпочечников и щитовидной железы. Активирует синтез хондроитинсульфата и коллагена, повышает экскрецию гидроксипролина, увеличивает массу тела.

Регулирует белковый обмен — стимулирует транспорт аминокислот в клетку и синтез белка. Снижает уровень холестерина, повышает число триглицеридов, уменьшает объем жировой ткани; подавляет высвобождение инсулина и вызывает гипергликемию. Препятствует выведению жидкости, азота, натрия, калия и фосфора. Потеря кальция (ускорение почечного выброса) компенсируется повышенной его абсорбцией в ЖКТ.

Применение вещества Соматропин

Нарушение процесса роста у детей при недостаточности эндогенного гормона роста, хроническая почечная недостаточность у детей, сопровождающаяся задержкой роста, синдром Шерешевского — Тернера, остеопороз, синдромы иммунодефицита, сопровождающиеся потерей массы тела.

Противопоказания

Гиперчувствительность, злокачественные новообразования, закрытие эпифизов, беременность, кормление грудью.

Применение при беременности и кормлении грудью

Категория действия на плод по FDA — C.

Побочные действия вещества Соматропин

Головная боль, повышение внутричерепного давления, сопровождающееся сильными и частыми головными болями, тошнотой, рвотой, нарушением зрения, угнетение функции щитовидной железы с развитием симптомов гипотиреоза, гипергликемия, лейкемия, эпифизеолиз головки бедренной кости, отечный синдром; местные реакции — изменение объема жировой ткани, боль и зуд в месте инъекции.

Взаимодействие

Глюкокортикоиды ингибируют стимулирующее влияние соматотропина на процессы роста.

Передозировка

Симптомы длительной передозировки: гигантизм и акромегалия, признаки гиперсекреции гормона роста; одноразовой — гипо- или гипергликемия.

Пути введения

П/к, в/м.

Меры предосторожности вещества Соматропин

Следует соблюдать осторожность при назначении больным сахарным диабетом или пациентам, имеющим семейную предрасположенность к данному заболеванию (возможно увеличение потребности в инсулине). Необходимо контролировать уровень глюкозы в крови и моче.

У пациентов с недостаточностью гормона роста вследствие новообразований головного мозга следует проводить более частые обследования для исключения прогрессирования и рецидива опухолевого роста.

В период лечения возможно развитие гипотиреоза и снижение эффективности терапии (необходим периодический контроль функционального состояния щитовидной железы и адекватная заместительная терапия тиреоидными препаратами).

Эпифизеолизы головок трубчатых костей чаще встречаются у пациентов с эндокринными нарушениями, включающими недостаточность гормона роста. Обнаружение хромоты на фоне терапии гормоном роста у детей требует тщательного наблюдения.

В случае наличия тяжелых или повторяющихся головных болей, нарушения зрения, тошноты, рвоты рекомендуется осмотр глазного дна (фундоскопия) для выявления отека диска зрительного нерва, наличие которого предполагает возможность внутричерепной гипертензии. В этом случае, по возможности, необходимо прекратить лечение гормоном роста. При повторном назначении обязателен тщательный мониторинг симптомов внутричерепной гипертензии. Необходимо менять места подкожных инъекций в связи с возможностью развития липоатрофий. Лучшие результаты наблюдаются при назначении лечения как можно в более раннем возрасте. Лечение продолжают до полового созревания и до закрытия зон роста костей. Возможно прекращение лечения при достижении желаемого роста.

Особые указания

Некоторые препараты содержат токсичный для новорожденных бензиловый спирт в качестве консерванта.

При растворении не встряхивать!

Взаимодействия с другими действующими веществами

Название	Значение Индекса Вышковского®
Джинтропин®	0.0346
Нордитропин® НордиЛет®	0.0052
Растан®	0.0049
Омнитроп®	0.0046
Генотропин®	0.0034
Сайзен®	0.0029
Хуматроп®	0.0013
Динатроп®	0.0009
Соматропин	0.0008
Нордитропин® Симплекс®	0.0004
Соматропин человеческий	0.0004
Нордитропин® ПенСет® 12	0.0003
Биосома®	0.0001

Мы постоянно слышим, про то, что контрастный душ это полезно, мол выделяется гормон роста. О том, что надо хорошо спать, чтобы вырасти и прочее.
Сегодня давайте разберёмся, что же такое гормон роста, зачем он нужен и как повышение его естественной выработки положительно сказывается на организме

Зачем он нужен?

Гормон роста или соматотропин влияет на такие аспекты как:

РОСТ МЫШЦ
СКОРОСТЬ МЕТАБОЛИЗМА
РОСТ СКЕЛЕТА(если ваши фазы роста ещё не закрыты)
ЗАМЕДЛЯЕТ СТАРЕНИЕ
УКРЕПЛЯЕТ ИММУНИТЕТ
УСКОРЯЕТ ЖИРОСЖИГАНИЕ
СТИМУЛИРУЕТ СИНТЕЗ БЕЛКА

Как вы можете понять, если соматотропина в организме мало, то чувствуете вы себя не очень, а если его уровень в норме или выше, то самочувствие и эффективность сразу возрастают

Как увеличить естественную выработку гормона роста

Что естественно, то не безобразно

Во-первых, стоит упомянуть, что упор я сделаю на натуральных добавках для синтеза собственного соматотропина, а не на химически синтезированном гормоне, так как он имеет множество побочных эффектов, таких как риск развития сахарного диабета и гипофункции щитовидной железы. А нам этого ненадо, мы ведь хотим быть просто здоровыми и чувствовать себя замечательно 🙂

Сон

Впервую очередь на выработку гормона роста влияет сон, так как соматотропин вырабатывается во время сна. Поэтому вам стоит спать каждый день 7–8 часов, чтобы гормона выделялось достаточно и вы чувствовали себя хорошо. К тому же, хороший сон имеет массу преимуществ помимо этого.

Физические упражнения и тренировки

Абсолютно точно доказанно, что регулярные тренировку увеличивают естественный синтез гормона роста. Так что ходите вы на пробежку с утра или 2–3 раза в неделю в зал, это положительно скажется на вашей выработке гормона роста.

Контрастный душ

Придавая организм стрессу мы включаем защитную реакцию, чем укрепляем иммунитет и увеличиваем устойчивость к холоду. Но также после контрастного душа происходит усиленная выработка гормона роста. Так что начать уже можно прямо сегодня, постепенно увеличивая время под холодной водой. Например для начала подойдёт 20 секунд горячего душа на 5 секунд холодного(новичкам можно включать даже не полностью ледяную) и дальше уже увеличивать нагрузку.

Питание

Чтобы повысить выработку гормона роста надо употреблять достаточно нежирной белковой пищи(творог, куриное мясо и т.п.), продуктов богатых омега 3 жирными кислотами, таких как рыба или авокадо. Ещё на выработке положительно сказывается отказ от сахара и сладких продуктов, к слову это благотворно повлияет на вашу фигуру.

Витаминки и БАДы

При сочетании витаминов С и Е увеличивается содержание гормона роста в крови на 20–25%. Для этого нужно употреблять 150 мг витамина С каждый день и 100 мг витамина Е один раз в двое суток. А увеличение гормона роста (соматотропина) в крови на 20–25% это вовсе не мало. Так если бы существовала прямая пропорциональность между ростом человека и уровнем соматотропина, то человек, ростом 170 см, увеличил бы свой рост до 209 см. Жаль вот только что это не всегда так и такого мощного эффекта не бывает, но, не смотря на это, увеличение роста однозначно происходит.
Увеличит выработку также потребление определенных аминокислот (аргинин, орнитин, лизин, глутамин)
Справедливо было бы начать употреблять рыбий жир отдельно, так как зачастую мы недоедаем омега 3, а рыба и авокадо не только не частые гости нашего стола, но к тому же ещё достаточно дорогие.
P.S. кроме того рыбий жир имеет ещё огромное количество положительных эффектов, но о них в другой раз.

А что если чуточку схитрить?

Конечно всем хочется всё и сразу, поэтому всё-таки расскажу вам о бустерах соматотропина, но употреблять вам их не советую, так как они имеют разовый эффект на несколько часов и нужны лишь людям с тяжёлыми регулярными тренировками и твёрдо решившим, что им «ЭТА НАДО!!!”

GABA- гамма-аминомасляная кислота, увеличивает выработку соматотропина в 2–3 раза и синтезируется в нашем организме, однако можно принимать как БАД.

GHRP-2- пептид стимулирущий выработку гормона роста, пожалуй самый эффективный из стимуляторов соматотропина, увеличивает выработку в 7–15 раз.

Как-то так

Начните придерживаться хотябы нескольких советов и заметите, как улучшится ваше самочувствие и ускорятся результаты в спорте. А если соблюдать все пункты, то станете прям акулой здорового образа жизни, так как советы положительно влияют не только конкретно на этот гормон но и на весь организм в целом.

Здоровья и максимальной эффективности!

HACKYOURSELF — биохакинг, спорт, тренировки

ИФР-1: инсулиноподобный фактор роста 1

ИФР-1, также известный как инсулиноподобный фактор роста 1, является очень необычным белком, так как он способен приносить организму как вред, так и пользу, в зависимости от того, какое количество белка он производит. ИФР-1 стимулирует рост клеток (отсюда и название). ИФР — это фактор роста, который является частью группы гормонов клеток и тканей, включающей в себя также эпидермальный фактор роста, тромбоцитарный фактор роста и фактор роста нервов.

С одной стороны, ИФР-1 обладает антивозрастным и стимулирующим действиями, помогая поддерживать и наращивать мышечную и костную массу. Но с другой стороны, высокий уровень ИФР-1 связан с повышенным риском развития некоторых видов рака и даже снижением продолжительности жизни.

Ниже мы поговорим как о положительном, так и отрицательном действии ИФР-1, а также обсудим факторы, влияющие на его повышение и снижение.

Что такое ИФР-1?

Что означает ИФР-1? Как было отмечено раннее, ИФР-1 означает «инсулиноподобный фактор роста 1». Какова его роль? ИФР-1 — это анаболический пептидный гормон, стимулирующий рост и, в меньшей степени, поддерживающий нормальный уровень сахара в крови. Его также называют соматомедином (или соматомедином С), так как он является пептидом группы соматомединов. Однако было установлено, что ИФР-1 — это «одноцепочечный 70-аминокислотный полипептид, соединенный тремя дисульфидными мостиками».

ИФР-1 получил свое название из-за схожести по функциям в организме с инсулином (в том числе, снижении уровня сахара в крови), однако в контроле глюкозы решающую роль все-таки играет именно инсулин. Так как ИФР-1 является посредником многих действий гормона роста человека, ученые считают, что этот гормон и инсулин взаимозаменяемы.

Другой схожий пептидный гормон называется ИФР-2. Структура обоих факторов роста похожа на инсулин. Они оба возникают преимущественно в печени и реже в других тканях в ответ на высвобождение гормона роста гипофизом. Они также считаются частью гормона роста, так как они имеют множество схожих действий.

Чем отличаются ИФР-1 и ИФР-2? Они активируют разные рецепторы, вызывая рост разных видов клеток и тканей. ИФР-1 в основном стимулирует гипертрофию (увеличение размера клетки) и гиперплазию (увеличение количества клеток) в мышечных и костных тканях у детей и взрослых. ИФР-2 очень активен во время развития плода, способствуя росту клеток (пролиферации) и формированию тканей, после рождения его активность снижается.

ИФР-1: Польза и вред

Чем полезен ИФР-1 для нашего организма, и чем нам грозит его повышенный уровень?

Польза гормона заключена в следующем:

Помогает увеличивать мышечную массу и становиться сильнее.

Предотвращает потерю мышечной массы.

Может повышать физическую работоспособность, способствовать восстановлению мышц и заживлению травм.

Может регулировать количество жира в организме (жировой ткани).

Придает сил во время силовой нагрузки.

Помогает укреплять кости и предотвращает потерю костной массы.

Участвует в регуляции сахара в крови и снижает риск возникновения диабета.

Поддерживает рост и развитие у детей.

Способствует поддержанию когнитивного здоровья и борьбе с неврологическими заболеваниями и гибелью клеток мозга, выступая в роли нейротрофического фактора.

Поддерживает рост эндотелия сосудов.

Предотвращает истончение кожи.

Может помочь предотвратить гипогликемию (низкий уровень сахара).

Поддерживает работу почек и фильтрацию крови.

Однако ИФР-1 может оказывать на наш организм и негативное действие:

Может вызвать развитие рака.

Может привести к сокращению продолжительности жизни (по данным исследований с участием животных).

У некоторых людей ИФР-1 ассоциируется с препаратами, повышающими работоспособность. Стоит отметить, что прием ИФР-1 для этих целей не рекомендован и не всегда безопасен, так как это связано с рядом побочных действий. Среди них:

Нарушение метаболизма глюкозы и гипогликемия

Отек сетчатки

Усталость

Изменения в половой функции

Сильная мышечная боль

5 полезных свойств ИФР-1

1. Помогает наращивать мышцы и борется с потерей мышечной массы

Ряд исследований показал, что ИФР-1 стимулирует гипертрофию скелетных мышц и влияет на гликолитический метаболизм, позволяя становиться сильнее. ИФР-1 активирует несколько каналов, которые способствуют экспрессии других факторов роста. Он также может помочь замедлить возрастную потерю мышечной массы (саркопению или мышечную атрофию).

2. Помогает предотвратить возрастные когнитивные нарушения

Вот еще одно удивительное наблюдение касательно возрастных изменений: повышенная концентрация ИФР-1 у пожилых людей может предотвратить потерю нейронов и возрастное снижение когнитивной функции.

Ученые утверждают:

Мы обнаружили, что ИФР-1 тесно связан с результатами теста на замещение цифровых символов и задания на замещение понятий (контролируемыми во время обучения), которые измеряют скорость перцептивно-моторной и умственной работы. Добровольцы с более высоким уровнем ИФР-1 показали более высокие результаты тестов, которые, как правило, снижаются с возрастом.

Специалисты полагают, что ИФР-1 способен повысить производительную функцию (набор умственных навыков, позволяющих выполнять ежедневные задачи) и вербальную память. Некоторые исследования с участием животных продемонстрировали, что ИФР-1 может защитить от развития болезни Паркинсона и способствовать снижению бета-амилоидов, которые в большой концентрации связаны с болезнью Альцгеймера.

3. Поддерживает метаболизм и борется с диабетом 2 типа

ИФР-1 и инсулин работают вместе для поддержания стабильного уровня сахара в крови. Продукты, которые Вы едите, определяют вещества, которые Ваш организм будет использовать в качестве источника энергии (жир или глюкозу), и где будет храниться избыток энергии. Исследования обнаружили, что когда пациенты с диабетом второго типа получают лечение с ИФР-1, уровень сахара снижается, восстанавливается чувствительность к инсулину и нормализуется уровень липидов.

ИФР-1 также может быть полезен при голодании или кето-диете, так как он помогает сжигать жир вместо глюкозы.

4. Укрепляет кости и предотвращает их разрушение

ИФР-1 играет важную роль в формировании костей и предотвращении потери костной массы в пожилом возрасте (особенно у женщин в период постменопаузы, так как они больше всего подвержены риску развития заболеваний костей, например, остеопороза). Ученые верят, что ИФР-1 стимулирует формирование костей, оказывая непосредственное воздействие на остеобласты.

Гормон роста и ИФР-1 также важны в формировании скелета в период полового созревания. Одно исследование изучало минеральную плотность костной ткани (BMD) и содержание минералов в костях (BMC) афроамериканок и 59 белых американок в возрасте от 7 до 10 лет. Оно показало, что более высокая концентрация ИФР-1 в плазме крови связана с лучшими показателями BMD/BMC в более молодом возрасте.

5. Способствует росту и развитию

Исследования обнаружили, что более высокая концентрация ИФР-1 приводит к развитию более крупного плода. Исследования на животных показали, что дефицит ИФР-1 связан с нарушением неврологического развития. Ученые предполагают, что ИФР-1 участвует в росте аксонов и миелинизании. Недостаток ИФР-1 связан с неонатальной смертностью.

Так как ИФР-1 обеспечивает рост, имеет смысл предположить, что уровень ИФР-1 в крови увеличивается в детстве, достигая своего пика в подростковом возрасте. После этого, когда период быстрого роста заканчивается, уровень ИФР-1 снижается. Дефекты гена, помогающего стимулировать выработку ИФР-1, приводят к его недостатку и, следовательно, к задержке роста и развития.

Опасность ИФР-1

1. Может влиять на образование рака

ИФР-1 часто называют «стимулятором роста», так как он может провоцировать рост раковых клеток. По этой причине ученые полагают, что пожилые люди с более низким уровнем ИФР-1 менее подвержены развитию некоторых видов рака, например, рака легких, яичников, предстательной железы, толстого кишечника и молочной железы. Некоторые исследования говорят о том, что существует сильная взаимосвязь между концентрацией ИФР-1 и риском развития молочной железы в период пременопаузы, но не постменопаузы.

Пока не совсем ясно, как именно ИФР-1 влияет на развитие рака. Некоторые полагают, что фактор роста может вызывать ускорение клеточной трансформации, метастазирования и роста опухолей. ИФР-1 по-видимому не вызывает рак, но может позволить ему быстрее прогрессировать и распространяться.

Необходимо провести больше исследований, чтобы изучить, как ИФР-1 влияет на риск развития рака. На данным момент считается небезопасным прием добавок с ИФР-1 без рекомендации врача. В профессиональной спорте подобные препараты не разрешены, что уже заставляет задуматься!

2. Может снизить продолжительность жизни.

Исследования, проведенные на мышах, червях и мухах, показали, что пониженный уровень ИФР-1 удлиняет жизнь. Значительное увеличение концентрации гормона в ходе эксперимента с участием животных, зафиксирвал уменьшение продолжительности жизни до 50%, в то время как снижение его уровня привело к увеличению жизни до 33%.

Причина подобной закономерности пока не ясна, а само заявление остается довольно противоречивым. У животных низкий уровень ИФР-1 продлевает жизнь, но, с другой стороны, некоторые эксперты полагают, что ИФР-1 способен увеличивать экспрессию генов, связанных со стрессоустойчивостью, и бороться с оксидативным стрессом. ИФР-1 способствует снижению воспалительного ответа, подавлению оксидативного стресса и замедлению темпов развития атеросклероза. Основываясь на этих наблюдениях, пока трудно сказать, как гормоны роста влияют на продолжительность жизни, воспалительный ответ и развитие хронических заболеваний.

Как увеличить и понизить уровень ИФР-1

Для поддержания крепкого здоровья необходимо иметь средний/умеренный уровень ИФР-1, не слишком высокий и не слишком низкий. Некоторые ученые полагают, что критическое изменение концентрации ИФР-1 (как в одну, так и в другую сторону) увеличивает риск летального исхода.

А какой уровень ИФР-1 считается нормальным? Это зависит от возраста и пола. У мужчин обычно он выше, чем у женщин. В подростковом возрасте он достигает своего пика, а затем постепенно снижается в зрелости. Лаборатория Mayo Clinic Laboratories в США говорит о следующих приблизительных нормах ИФР-1 в зависимости от возраста:

0-3 лет: 18-229 нг/мл

4-8 лет: 30-356 нг/мл

8-13 лет: 61-589 нг/мл

14-22 лет: 91-442 нг/мл

23-35 лет: 99-310 нг/мл

36-50 лет: 48-259 нг/мл

51-65 лет: 37-220 нг/мл

66-80 лет: 33-192 нг/мл

81->91 года: 32-173 нг/мл

Существуют ли продукты, влияющие на уровень ИФР-1? В каком-то смысле, да. Вы можете увеличить производство ИФР-1, если будете потреблять полезную пищу, содержащую умеренное количество белка (не слишком много), но мало сахара и обработанных углеводов. Важно потреблять необработанные питательные продукты для поддержания чувствительности к инсулину, так как ИФР-1 и инсулин часто «работают» вместе и взаимодополняют друг друга. Инсулин регулирует энергетический обмен и увеличивает биоактивность ИФР-1.

Исследования предполагают, что высокобелковая диета повышает уровень ИФР-1, а большое потребление жиров, в частности, насыщенных жиров, ведет к снижению уровня ИФР-1. Голодание и «экстремальные» диеты могут вызвать падение уровня гормона на какой-то период времени. ИФР-1 может упасть в ответ на интервальное голодание, ограничение калорий или отказ от еды, так как при постоянном недостатки энергии невозможно создавать новые ткани. Однако исследования на животных показали, что уровень ИФР-1 восстанавливается в течение 24 часов после возвращения к нормальному питанию.

Что увеличивает ИФР-1:

Интенсивные/напряженные тренировки и высокоинтенсивные интервальные тренировки (HIIT). Энергичные упражнения позволяют высвободить больше гормона роста, особенно, когда Вы только начинаете делать подобные упражнения. Хотя со временем, когда Ваше тело привыкнет к подобным нагрузкам, количество высвобожденного ИФР-1 может упасть.

Тренировки на выносливость/силу. Силовые упражнения — это один из лучших способов повысить уровень ИФР-1 и сохранить мышечную массу. Гормон помогает нам адаптироваться к «стрессу», которому подвергаются наши мышцы при воздействии на них дополнительного веса. Тот факт, что мы становимся сильнее и увеличиваем мышечную массу во время силовой тренировки, можно частично объяснить работой гормона роста и ИФР-1.

Потребление большого количества молочных продуктов и белка. Существуют доказательства того, что потребление большого количества белка молочных продуктов ведет к увеличению уровня ИФР-1 в крови.

Потребление достаточного количества калорий.

Достаточное количество сна. Недостаток сна может испортить гормональный фон во многих отношениях. Хороший качественный сон важен для производства гормона роста, восстановления после физических нагрузок, профилактики неврологических нарушений, контроля аппетита и не только.

Сауна. Ряд исследований показал, что парение в течение 60 минут дважды в день в течение недели может значительно увеличить производство гормона роста, который, как полагают, связан с ИФР-1.

Однако стоит напомнить, что «корректировать» уровень ИФР-1 без показаний врача небезопасно. Прием добавок следует проводить только по рекомендациям и под наблюдением специалиста.

Что уменьшает ИФР-1:

Старение. С возрастом наш организм начинает вырабатывать все меньше гормонов роста.

Снижение количества потребляемых калорий, голодание, строгие диеты, ограничение потребляемого белка.

Высокий уровень инсулина. В этом случае потребность организма в ИФР-1 падает.

Сидячий образ жизни/недостаток физических нагрузок.

Недостаток сна.

Высокий уровень эстрогена, например, из-за потребления большого количества продуктов с растительными лигнанами и фитострогеном (соя, лен).

Потребление большого количества алкоголя.

Постоянный стресс.

Финальные выводы

ИФР-1 означает «инсулиноподобный фактор роста 1».

ИФР-1 — это анаболический пептидный гормон; он стимулирует рост клеток и тканей, в том числе мышц и костей.

ИФР-1 может быть как полезен для нашего организма (например, он борется с признаками старения), так и опасен.

Польза ИФР-1 состоит в наращивании мышечной массы и предотвращении ее потери, наращивании костной массы, поддержании роста, регуляции уровня сахара в крови и защите от неврологических расстройств.

Опасность ИФР-1 состоит в возможном увеличении риска развития рака и сокращении продолжительности жизни.

Упражнения, голодание и другие «полезные стрессовые ситуации» (баня, например) могут способствовать увеличению уровня ИФР-1. Малоактивный образ жизни, высокий уровень инсулина, стресс и недостаток сна снижают уровень ИФР-1.

Записаться на прием к врачу-онкологу Вы можете на нашем сайте.

Дефицит гормона роста (для родителей)

Что такое гормон роста?

Гормон роста (GH) — это вещество в организме, которое помогает детям расти и развиваться. Его образует гипофиз, небольшая железа между долями мозга.

Что такое дефицит гормона роста?

Дефицит

GH возникает, когда организм не вырабатывает достаточно гормона роста, чтобы ребенок мог расти в нормальном темпе.

Двумя видами дефицита GH являются:

Врожденная недостаточность гормона роста. Это тот вид, с которым рождаются некоторые младенцы. Также у них могут быть проблемы с другими гормонами. Несмотря на то, что они рождаются с этим заболеванием, некоторые дети выглядят так, как будто они растут нормально, пока им не исполнится 6–12 месяцев.
Приобретенный дефицит GH. Это происходит, когда организм перестает вырабатывать достаточно гормона роста для нормального роста. Это может начаться в любой момент в детстве.

Каковы признаки и симптомы дефицита гормона роста?

Врачи проверяют рост детей во время регулярных осмотров.Со временем врачи могут увидеть, насколько быстро растут дети. Если ребенок растет намного медленнее, чем большинство других детей того же возраста, это называется задержка роста .

Одним из наиболее заметных признаков задержки роста является рост, который намного ниже, чем у большинства других детей того же возраста. Это называется низкорослым . Но у некоторых детей может наблюдаться задержка роста, даже если они невысокого роста.

Другие признаки и симптомы дефицита GH включают:

задержка полового созревания (выглядят намного моложе, чем другие дети того же возраста)
зубов, приходящихся на конец
мышечная слабость
у мальчиков, маленький половой член при рождении
низкий уровень сахара в крови

Что вызывает дефицит гормона роста?

Часто врачи не знают, почему у ребенка дефицит гормона роста.Когда причина обнаружена, она часто связана с проблемами с гипофизом или с мозгом вокруг гипофиза. Опухоли головного мозга, травмы головы и лучевая терапия мозга также могут вызывать дефицит гормона роста.

Как диагностируется дефицит гормона роста?

Если у вашего ребенка задержка роста или низкий рост даже без каких-либо других признаков или симптомов, ваш врач может направить вас к детскому эндокринологу . Это врач, специализирующийся на детском росте и гормонах.

эндокринолог спросит о росте вашего ребенка и проведет тщательное обследование. Врач назначит несколько тестов для выявления дефицита гормона роста, например:

Анализы крови. Нет простых тестов для измерения уровня GH. GH вырабатывается короткими всплесками, в основном за ночь. В других случаях уровни могут быть неопределяемыми. Это усложняет тестирование, потому что невозможно узнать, когда произойдут всплески. Вместо этого врачи изучают уровни двух белков, которые имеют более стабильные уровни и являются маркерами функции GH:
1. IGF-I, или инсулиноподобный фактор роста I
2. IGFPB-3 или белок-3, связывающий инсулиноподобный фактор роста

Рентгеновские снимки костного возраста. Это рентгеновские снимки одной из кистей и запястий вашего ребенка. Эксперт сравнивает рентгеновские снимки вашего ребенка с рентгеновскими снимками других детей того же возраста и определяет возраст костей в годах. Если костный возраст ребенка намного моложе его фактического возраста, это может быть признаком дефицита гормона роста.

Тест стимуляции GH. Врачи проводят этот тест, когда другие тесты предполагают, что у ребенка может быть дефицит гормона роста. Во-первых, вашему ребенку нужно будет голодать, не есть и не пить в течение определенного количества часов, обычно на ночь.Врач даст вашему ребенку лекарство, которое должно вызвать выброс гормона роста в организме. Затем медсестра будет брать кровь в несколько раз, чтобы проверить уровни GH, чтобы попытаться поймать пик. Низкий уровень гормона роста подтверждает диагноз дефицита гормона роста.

МРТ головного мозга. Это очень подробное изображение мозга помогает врачам понять, есть ли проблемы с гипофизом или мозгом, которые могут вызывать дефицит гормона роста.

Как лечится дефицит гормона роста?

Лечение дефицита гормона роста — это ежедневная инъекция гормона роста.Родители учатся делать эти прививки дома, поэтому им не нужно идти за ними к врачу.

Эндокринолог скажет вам, как часто ваш ребенок должен приходить, когда начинается лечение. При каждом посещении врача:

проверим рост вашего ребенка
может заказать анализы крови, чтобы узнать, как организм вашего ребенка реагирует на лекарство.
изменить дозу при необходимости

Побочные эффекты редки при дозах, используемых при дефиците гормона роста.Сообщите врачу, если у вашего ребенка головные боли, изменения зрения или хромота.

Лечение обычно длится до завершения роста, в позднем подростковом возрасте.

Что еще мне нужно знать?

Гормон роста может увеличить скорость роста у ребенка с дефицитом гормона роста. Дети, которые начинают лечение раньше, часто могут наверстать упущенное, чем дети, которые начинают лечение позже.

Когда мы взрослые, наши тела производят гораздо меньшее количество GH. Таким образом, многим детям с дефицитом GH и отсутствием других медицинских проблем, которые получают прививки GH, они не понадобятся во взрослом возрасте.

Симптомы дефицита гормона роста

Симптомы дефицита гормона роста могут зависеть от вашего возраста. Симптомы у взрослого с дефицитом гормона роста могут отличаться от симптомов у ребенка с дефицитом гормона роста.

В этой статье вы познакомитесь с симптомами дефицита гормона роста у детей и взрослых.

Симптомы дефицита гормона роста у детей
Наиболее частым симптомом дефицита гормона роста у детей является то, что ребенок значительно ниже своего возраста.Однако ребенок с этим заболеванием может иметь нормальные пропорции тела.

Дети с дефицитом гормона роста обычно растут менее чем на 2 дюйма в год. (Дети с нормальным уровнем гормона роста растут примерно на 2,5 дюйма в год с 1 года до достижения половой зрелости — когда они могут вырасти до 4 дюймов в год.)

Вот некоторые другие симптомы дефицита гормона роста у детей:

Лицо ребенка может казаться младше, чем у детей того же возраста
Задержка полового созревания — но иногда ребенок не достигает половой зрелости
Увеличение жира вокруг лица и живота
Пухлость от легкой до умеренной
Медленное развитие зубов
Вялый рост волос

Симптомы дефицита гормона роста у взрослых
Симптомы дефицита гормона роста у взрослых могут различаться, и многие взрослые, страдающие этим заболеванием, могут испытывать сочетание перечисленных ниже симптомов.

Беспокойство и / или депрессия
Облысение (у мужчин)
Снижение половой функции и интереса
Снижение мышечной массы и силы
Проблемы с концентрацией внимания и недостаток памяти
Сухая, тонкая кожа
Повышенный уровень триглицеридов
Усталость и / или усталость
Проблемы с сердцем
Высокий уровень ЛПНП («плохого») холестерина
Инсулинорезистентность
Пониженная толерантность к упражнениям
Пониженная плотность костей, повышающая предрасположенность к развитию остеопороза
Чувствительность к жаре и холоду
Очень низкий уровень энергии
Увеличение веса, особенно в области талии

Общие сведения о дефиците гормона роста
Важно понимать, что не у всех с дефицитом гормона роста будут одинаковые симптомы.У некоторых людей будет только 1 или 2 симптома, в то время как у других может быть несколько симптомов.

К счастью, определенные тесты и экзамены могут помочь вашему врачу диагностировать у вас дефицит гормона роста. Узнайте, какие тесты вам нужны, чтобы ваш врач поставил точный диагноз дефицита гормона роста.

Немедленно обратитесь к своему врачу (или лечащему врачу вашего ребенка), если вы или ваш ребенок испытываете какие-либо из перечисленных выше симптомов дефицита гормона роста.

Обновлено: 12/05/14

Причины дефицита гормона роста

Гормон роста и его нарушения

Термин акромегалия происходит от греческих слов akron, что означает крайность, и megas, что означает большой.Акромегалия — хроническое эндокринное заболевание, впервые описанное французским неврологом Пьером Мари в 1886 году. Оно почти всегда вызывается аденомой гипофиза, секретирующей GH, хотя в редких случаях может быть связано с опухолью гипоталамуса, секретирующей GHRH, или эктопической секрецией GHRH карциноидной опухолью ( преимущественно поджелудочной железы или бронхов). Это редкое заболевание с предполагаемой распространенностью около 60 на миллион и ежегодной заболеваемостью 3–4 случая на миллион, ⁹, но активная акромегалия связана со значительной заболеваемостью и увеличением смертности по сравнению с населением в целом.¹⁰ ^{, 11} ^{, 12} ^{, 13} ^{, 14}

Клинические признаки

Клинические признаки акромегалии связаны с соматическими и метаболическими эффектами длительного избыточного воздействия GH или с местными эффектами расширения гипофизарная масса. ¹⁶ Они часто коварно развиваются в течение многих лет, что приводит к поздней диагностике. ¹⁷ Большинство пациентов испытывают головные боли и потливость. Наиболее типичными клиническими признаками являются грубые черты лица, большие лопатообразные руки и увеличенные ступни в результате отека мягких тканей и увеличения костей.Черты лица включают глубокие носогубные борозды, выступающие надглазничные гребни и увеличение губ и носа. Рост нижней челюсти приводит к прогнатизму, неправильному прикусу и расширению межзубных промежутков. Другие общие признаки включают увеличение языка (макроглоссию), отек носоглоточной ткани, апноэ во сне, вялость, кожные пятна, зоб и полипы толстой кишки. Увеличение массы гипофиза может вызвать гипопитуитаризм, репродуктивные расстройства и визуальные симптомы. Гиперсекреция GH, происходящая до слияния эпифизов, приводит к избыточному линейному росту костей и гигантизму.

Гормон роста (GH)

Анаболический гормон
Синтезируется в передней доле гипофиза
Действует путем связывания с двумя молекулами рецептора GH
Отвечает за продольный рост

Модулирует белковый, липидный и углеводный обмен

Секреция регулируется гипоталамусом

Осложнения

Скелетно-мышечные осложнения

Наиболее важной причиной функциональной инвалидности при акромегалии является артропатия.Акромегалическая артропатия поражает до 70% пациентов и затрагивает как осевой, так и периферический скелет. ¹⁸ ^{, 19} Патофизиология, лежащая в основе, не совсем понятна, но было высказано предположение, что избыток GH стимулирует локальную продукцию IGF1 в хряще, что приводит к утолщению хряща, изменению нормальной геометрии сустава и гипермобильности суставов. ¹⁸ Рентгенологические данные включают сужение суставных щелей, остеофиты и другие признаки, наблюдаемые при остеоартрите.Симптоматический туннельный синдром запястья также является частой находкой, поражающей до 60% пациентов, и считается, что он связан с отеком срединного нерва в запястном канале, а не с компрессией внешнего нерва. ¹⁸ ^{, 20}

Сердечно-сосудистые осложнения

Акромегалия характеризуется высокой частотой сердечно-сосудистых заболеваний, которые вносят значительный вклад в заболеваемость и смертность. Гипертония встречается примерно у трети всех пациентов, а в некоторых случаях — до 60%.²¹ Механизмы, лежащие в основе развития гипертонии при акромегалии, остаются неясными, хотя экспериментальные и клинические исследования предполагают возможную роль антинатрийуретического действия GH, изменения симпатического тонуса и прямого воздействия факторов роста сосудов. ²¹ Акромегалическая кардиомиопатия вызывается воздействием хронического избытка гормона роста на сердце. Он характеризуется бивентрикулярной концентрической гипертрофией с утолщенными стенками желудочков, но с камерами нормального размера.¹⁸ Гипертрофия сердца связана с функциональными изменениями (снижение фракции выброса в ответ на нагрузку), аномалиями клапанов и высокой частотой аритмий. ²² ^{, 23} ^{, 24} ^{, 25} Частота и тяжесть аномалий возрастают у пожилых пациентов с длительным сроком болезни. ²⁶ ^{, 27}

Метаболические осложнения

GH противодействует влиянию инсулина на метаболизм глюкозы и липидов, что приводит к метаболическим осложнениям у пациентов с акромегалией.Наиболее частым из них является изменение метаболизма глюкозы. Распространенность явного сахарного диабета колеблется от 19% до 56% у пациентов с активной акромегалией, при этом нарушение толерантности к глюкозе (НТГ) встречается до 46%. ¹⁸ ^{, 28} Исследования, изучающие патогенез изменения метаболизма глюкозы при акромегалии, предполагают, что избыток GH вызывает инсулинорезистентность, нарушая способность инсулина подавлять глюконеогенез, уменьшая периферическую утилизацию глюкозы и уменьшая количество рецепторов инсулина и сродство связывания.¹⁸

Акромегалия

Связано с избытком GH
Годовая заболеваемость 3–4 на миллион
Распространенность 60 на миллион
Связано со значительной заболеваемостью и смертностью

Лечение

хирургия, лучевая терапия, медикаментозная терапия

Клинические признаки акромегалии

Грубые черты лица
Большие руки в форме лопатки
Большие ступни
Прогнатизм и макроглоссия
Зоб
Полипы толстой кишки

Неопластические осложнения

Связь между осью GH / IGF1 и такими неоплазиями, как рак груди, простаты и толстой кишки, была предметом фундаментальных и клинических исследований в течение многих лет.Данные, связывающие IGF с онкогенезом и опухолевым ростом, были подробно рассмотрены Khandwala et al . ²⁹ Однако эпидемиологические исследования, изучающие связь между акромегалией, заболеваемостью раком и смертностью, привели к противоречивым данным, что привело к серьезным спорам. Ранние исследования показали повышенную частоту неоплазии в целом, особенно груди ¹⁷ и толстой кишки, ³⁰ у пациентов с акромегалией. Однако данные более поздних исследований не подтвердили эти выводы и предполагают, что общая заболеваемость раком не увеличивается при акромегалии.³¹ ^{, 32} Выяснилось, что пациенты с акромегалией имеют повышенный риск развития колоректального рака, хотя точная величина этого риска и роль программ скрининга остаются предметом многочисленных споров. ³³ ^{, 34} ^{, 35} ^{, 36} Кроме того, недавние эпидемиологические исследования показали, что показатели смертности от рака в когортах пациентов с акромегалией были аналогичны таковым в общей популяции, что позволяет предположить, что злокачественные новообразования не являются существенной причиной смертности в пациенты с акромегалией.¹⁴ ^{, 37} ^{, 38}

Диагностические исследования

Биохимический диагноз

Клинические признаки акромегалии описаны выше, но, поскольку она часто развивается незаметно, немногие пациенты обращаются непосредственно к моменту появления симптомов и наиболее распространенный способ презентации — случайное открытие медицинского работника. ³⁹ Биохимическое подтверждение основывается на демонстрации чрезмерной секреции GH. Базовая биохимическая оценка включает измерение GH и IGF1 натощак или случайным образом со случайным уровнем GH менее 0.4 мкг / л (0,8 мЕд / л) и нормальный возраст и пол соответствовали IGF1, за исключением диагноза акромегалии. ⁴⁰ Однако, поскольку GH секретируется в пульсирующем режиме, отдельные измерения GH дают неадекватную информацию об увеличении GH, и поэтому, если какой-либо из этих уровней не достигается или индекс подозрения высок, следует провести пероральный тест на толерантность к глюкозе (OGTT). выполняется с 75 г глюкозы перорально с последующими измерениями глюкозы и GH каждые 30 минут в течение двух часов. Отсутствие подавления GH до уровня менее 1 мкг / л (2 мЕд / л) во время OGTT предполагает диагноз акромегалии, но результаты всегда следует рассматривать вместе с измерением IGF1, как и другие состояния (например, сахарный диабет, почечный болезнь) может вызвать несогласованное повышение уровня гормона роста.⁴⁰ Средние уровни гормона роста за 24 часа также можно использовать для диагностики акромегалии (средний уровень гормона роста за 24 часа менее 2,5 мкг / л (5 мЕд / л) исключает акромегалию), но 24-часовой отбор образцов занимает много времени и менее рентабелен чем OGTT, и теперь обычно используется для исследовательских целей или для пациентов с неоднозначными результатами OGTT или IGF1. ³⁹ Тесты на стимуляцию тиротропин-рилизинг-гормона (TRH), GHRH или гонадотропин-рилизинг-гормона (GnRH) и измерение IGF-связывающего белка 3 не дают дополнительной информации для диагностики акромегалии.

Осложнения акромегалии

Опорно-двигательный аппарат; артропатия, синдром запястного канала
Сердечно-сосудистая система; гипертония, кардиомиопатия, аритмии
Метаболические; нарушение обмена глюкозы и липидов
Новообразование; колоректальный рак

Радиологическое исследование

Магнитно-резонансная томография (МРТ) теперь считается золотым стандартом для исследования аденом гипофиза, предоставляя бесценную информацию о размере и распространении опухоли и позволяя точно определить параселлярные структуры.⁴¹ ^{, 42} Полученная информация улучшается, если это выполняется в центре, специализирующемся на обследовании гипофизарной ямки. ⁴³ Для пациентов, которым невозможно выполнить МРТ, разумной альтернативой является компьютерная томография (КТ).

Другие исследования

Дефекты поля зрения встречаются почти у 20% пациентов с акромегалией, преимущественно у пациентов с более крупными опухолями, супраселлярным расширением и более высокими уровнями гормона роста. ⁴⁴ Битемпоральная гемианопсия является наиболее частым дефектом, но могут наблюдаться и другие формы.Поля зрения должны быть проверены путем конфронтации во время первоначальной оценки, и, если необходимо, это должно сопровождаться официальной документацией с использованием периметрии Голдмана.

Более 50% пациентов с акромегалией имеют дисфункцию гипофиза, влияющую на секрецию по крайней мере еще одного гормона передней доли гипофиза, ³⁹, поэтому базальную функцию гипофиза следует оценивать путем измерения сывороточного пролактина, гонадотропинов, тестостерона / эстрадиола, тиреотропного гормона (ТТГ). ), свободный Т ₃, свободный Т ₄ и сывороточный кортизол, хотя может потребоваться динамическое тестирование оси гипоталамо-гипофиз-надпочечники.

В редких случаях, когда подозревается опухоль, секретирующая GHRH, можно измерить сывороточные уровни GHRH.

Управление

Несколько ретроспективных исследований показали двукратное или трехкратное увеличение смертности у пациентов с акромегалией по сравнению с контрольной группой того же возраста и пола, причем смерть в основном связана с сосудистыми заболеваниями, респираторными заболеваниями и, в более ранних исследованиях, злокачественными новообразованиями. ¹⁰ ^{, 11} ^{, 12} ^{, 14} ^{, 17} ^{, 31} ^{, 37} ^{, 45} ^{, 46}. с акромегалией может быть уменьшено, если лечение будет успешным в снижении гиперсекреции GH до уровня менее 2–2.5 мкг / л (4–5 мЕд / л), независимо от того, измеряется ли это как среднее значение дневного профиля гормона роста или как случайный уровень гормона роста. ¹¹ ^{, 12} ^{, 14} ^{, 31} ^{, 37} ^{, 38} Это привело к публикации консенсуса, определяющего критерии лечения акромегалии как нормальный возрастной уровень IGF1 в сыворотке и Надир GH менее 1 мкг / л (2 мЕд / л) во время перорального теста на толерантность к глюкозе. ⁴⁰

Диагностические тесты

Биохимический; пероральный тест на толерантность к глюкозе, сыворотка IGF1
Радиологический; МРТ гипофиза (КТ, если МРТ невозможна)
Оценка поля зрения
Оценка других гормонов передней доли гипофиза

Основными целями лечения акромегалии являются устранение симптомов и признаков заболевания, лечение основных причиной, предотвращая рецидив заболевания и улучшая долгосрочную выживаемость.Это влечет за собой использование хирургического вмешательства, лучевой терапии и / или медикаментозного лечения.

Хирургия

Транссфеноидальная хирургия (TSS) по-прежнему считается лечением первой линии при акромегалии у большинства пациентов. Основываясь на строгих биохимических критериях (средний GH менее 2,5 мкг / л (5 мЕд / л), подавленный GH во время OGTT и / или нормальный IGF1), общая частота ремиссии после TSS колеблется от 55% до 70%. ¹³ ^{, 46} ^{, 47} ^{, 48} ^{, 49} ^{, 50} Ряд факторов оказался решающим в определении исхода после СТШ, включая размер опухоли, экстраселлярное распространение, инвазию твердой мозговой оболочки и пре‐ лечение уровня GH.Частота ремиссии для микроаденом составляет от 80% до 90%, а для макроаденом — около 50%. ¹³ ^{, 46} ^{, 47} ^{, 48} Опыт хирурга по гипофизу также играет ключевую роль в определении результата, как было проиллюстрировано данными нашего центра в Бирмингеме; Результат операции значительно улучшился, когда операция проводилась одним специализированным хирургом по гипофизу, а не восемью разными хирургами, как это было раньше. ⁴⁸

Хирургические осложнения, такие как утечка спинномозговой жидкости, несахарный диабет и развитие нового гипопитуитаризма, возникают нечасто, менее чем в 7% случаев, в то время как рецидив после начальной хирургической ремиссии встречается примерно в 6%.¹³ ^{, 47} ^{, 50}

Лучевая терапия

Лучевая терапия используется в лечении акромегалии почти столетие, при этом обычная фракционированная лучевая терапия снижает уровень гормона роста в течение 20 лет до менее 5 мкг / л (10 мЕд). / л) у 70-90% пациентов. ⁵¹ Лучевая терапия также эффективна для контроля роста опухоли, как показано Brada et al , с выживаемостью без прогрессирования 94% через 10 лет и 88% через 20 лет у пациентов с аденомами гипофиза, получавших дистанционную лучевую терапию.⁵² Однако ряд факторов привел к переоценке роли лучевой терапии в лечении акромегалии. Помимо длительного периода времени до клинического эффекта, в течение которого пациенты продолжают страдать от эффектов гиперсекреции GH, ряд исследований показал, что уровни IGF1 остаются повышенными у значительной части пациентов, у которых уровень GH снижен до 2–2,5 мкг. / л (4–5 мЕд / л) после лучевой терапии. ⁵¹ ^{, 53} Гипопитуитаризм, который сам по себе был связан с преждевременной смертностью, ⁵⁴ представляет собой серьезную проблему, и через 10 лет примерно у половины всех пациентов, получавших лучевую терапию, разовьется новый дефицит переднего гормона.⁵⁵ Кроме того, в настоящее время хорошо известно, что пациенты, получающие лучевую терапию, имеют значительно повышенный риск цереброваскулярных событий и цереброваскулярной смертности по сравнению с населением в целом. ¹⁴ ^{, 56} ^{, 57} Радиационно-индуцированное ухудшение зрения и развитие вторых опухолей головного мозга происходят у небольшой части пациентов, ⁵², и хотя когнитивная дисфункция указана как побочный эффект лучевой терапии, недавние данные свидетельствуют о том, что это возникает у пациентов с опухолями гипофиза независимо от метода лечения.⁵⁸

Радиохирургия с гамма-ножом, которая позволяет с высокой точностью доставлять излучение к цели за один сеанс, также использовалась для лечения акромегалии. ⁵⁹ В недавнем исследовании около 25% пациентов, получавших лечение с помощью радиохирургии гамма-ножом, достигли уровня GH менее 2,5 мкг / л (5 мЕд / л) и нормализации IGF1 в течение пяти лет со значительным уменьшением опухоли. ⁶⁰ Тем не менее, необходимы более долгосрочные данные последующего наблюдения, чтобы полностью оценить его роль в лечении акромегалии.

В настоящее время лучевая терапия должна быть зарезервирована для пациентов, у которых не удалось добиться удовлетворительного контроля роста опухоли, GH и IGF1 с помощью хирургии и / или медикаментозной терапии.

Медикаментозная терапия

Традиционно TSS и / или лучевая терапия считались лечением первой линии при акромегалии, но, несмотря на недавние достижения в обеих этих формах лечения, общий коэффициент хирургического излечения остается около 60%, а лучевая терапия характеризуется отсроченным эффектом и высокая частота гипопитуитаризма, как обсуждалось выше.Это означает, что у значительной части пациентов необходима медикаментозная терапия, и современные варианты включают агонисты дофамина, аналоги соматостатина и, в последнее время, антагонисты рецепторов GH.

Агонисты дофамина

Агонист дофамина бромокриптин был первым эффективным средством лечения акромегалии, но он снижает секрецию гормона роста до желаемого уровня менее чем в 20% случаев и связан с рядом побочных эффектов, включая тошноту, головокружение и т. Д. головные боли. ⁶¹ Новые агонисты дофамина, такие как каберголин, лучше переносятся и более эффективны, снижая уровень ГР до менее 2 мкг / л (4 мЕд / л) почти в 46% случаев, с большей реакцией у пациентов с опухолями, совместно секретирующими ГР. и пролактин.⁶² Это не редкость, так как до одной трети этих аденом являются опухолями, происходящими из плюригормональных ацидофильных клеток, и совместно секретируют оба гормона. ⁶³

Аналоги соматостатина

Использование агонистов дофамина в значительной степени было заменено введением аналогов соматостатина, которые проявляют свое биологическое действие путем активации рецепторов соматостатина (преимущественно субрецепторов типов 2 и 5) в гипофизе. ⁶⁴ Октреотид, синтетический аналог соматостатина длительного действия, использовался для лечения акромегалии в течение двух десятилетий, а с середины 1990-х годов были введены три препарата-депо с медленным высвобождением; Сандостатин LAR (Novartis), Lanreotide LA (Ipsen) и Lanreotide Autogel (Ipsen).Было показано, что они являются одновременно эффективными и безопасными, снижая уровень GH до уровня менее 2–2,5 мкг / л (4–5 мЕд / л) и нормализуя уровни IGF1 в сыворотке в 50–70% случаев. ⁶⁴ ^{, 65} ^{, 66} ^{, 67} Кроме того, примерно у 30% пациентов, предварительно отобранных по чувствительности к октреотиду, сообщалось об уменьшении опухоли на 20–50%. ⁶⁴ ^{, 68} ^{, 69} ^{, 70}

Хотя аналоги соматостатина традиционно использовались в качестве дополнения к хирургии и лучевой терапии, они все чаще используются в качестве терапии первой линии при лечении акромегалии.Несколько исследований, в которых аналоги соматостатина давали ранее нелеченным (de novo) пациентам, показали подавление GH и IGF1 в той же степени, что и у пациентов, получавших препараты после операции. ⁶⁹ ^{, 71} ^{, 72} ^{, 73} ^{, 74} Эти результаты привели авторов к выводу, что если вероятность хирургического излечения мала и если нет визуального компромисса, то лечение соматостатином сами по себе аналоги столь же эффективны с биохимической и клинической точек зрения, как и комбинация хирургического вмешательства с последующей медикаментозной терапией, и предлагают разумный первичный терапевтический метод.

Учитывая признанную эффективность аналогов соматостатина в улучшении биохимических параметров и уменьшении размера опухоли, в ряде исследований изучалось влияние предварительного лечения этими препаратами на исход хирургического вмешательства. В то время как некоторые из них не показали явных преимуществ, другие обнаружили улучшения с точки зрения показателей ремиссии и клинических состояний, включая предоперационное артериальное давление, сердечную функцию, метаболизм глюкозы и более короткое пребывание в больнице. ⁷⁵ ^{, 76}

Существует ряд побочных эффектов, связанных с терапией аналогами соматостатина, но они редко бывают серьезными и в целом не ограничивают лечение.Около 50% пациентов испытывают желудочно-кишечные симптомы, включая диарею, тошноту и дискомфорт в животе, но обычно они временные. ⁶⁴ Новое образование желчных камней (обычно бессимптомное) происходит у 10–20% пациентов, и у небольшого числа пациентов развивается нарушение метаболизма глюкозы. ⁷³

Антагонисты рецептора GH

Пегвисомант представляет собой новый генно-инженерный антагонист рецептора GH, который, в отличие от агонистов дофамина и аналогов соматостатина, подавляет действие GH, а не секрецию.Он проявляет свое биологическое действие, предотвращая функциональную димеризацию рецептора GH. ⁷⁷ Клинические исследования показали, что пегвисомант чрезвычайно эффективен, улучшая клинические симптомы и признаки и приводя к нормализации IGF1 у более чем 90% пациентов. ⁷⁸ ^{, 79} ^{, 80} Препарат безопасен и хорошо переносится. Поскольку пегвисомант действует, блокируя действие GH, эффективность не зависит от характеристик опухоли, таких как плотность рецепторов соматостатина.Несмотря на нормализованные уровни IGF1, уровни GH у этих пациентов остаются повышенными, хотя и с минимальной или нейтрализованной биологической активностью из-за рецепторного блока. Опасения по поводу того, что повышенные концентрации GH отражаются на росте опухоли, должны быть прояснены дополнительными долгосрочными мониторинговыми исследованиями.

В настоящее время есть неопровержимые доказательства того, что клинические исходы у пациентов с акромегалией могут быть значительно улучшены за счет более ранней диагностики, лучшего хирургического опыта, мультидисциплинарного подхода к лечению и гибкого использования эффективных медицинских методов лечения.Факторы, которые важны для выбора оптимальной стратегии, в настоящее время все чаще включают предпочтения пациентов, случайную сопутствующую патологию и анализ затрат и выгод.

Гормон роста — обзор

Гормон роста и инсулиноподобный фактор роста

Гормон роста — это большой пептидный гормон, вырабатываемый передней долей гипофиза. Он структурно похож на пролактин. Как и пролактин, гормон роста обладает иммуностимулирующим действием и подавляется катехоламинами. ⁵⁰ В состоянии здоровья гормон роста увеличивает синтез белка, транскрипцию генов, а также размер и митоз соматических клеток.Он снижает поглощение и утилизацию глюкозы и способствует дифференцировке. Гормон роста индуцирует выработку печенью инсулиноподобного фактора роста-1, который опосредует многие эффекты гормона роста. ⁵

Гормон роста поддерживает иммунный ответ. Модели на животных предполагают важную роль гормона роста в развитии иммунной системы. У людей с дефицитом гормона роста гормон роста увеличивает дифференцировку активности B-клеток и NK-клеток. Гормон роста увеличивает продукцию IL-2 лимфоцитами и увеличивает продукцию IL-1, TNF-α и супероксида моноцитами в моделях на животных и у субъектов с дефицитом гормона роста.^{43, 50} Гормон роста также улучшает функцию фагоцитарных клеток. Как и пролактин, гормон роста вырабатывается клетками иммунной системы. ⁵⁰

Гиперкатаболическое состояние, наблюдаемое у пациентов в критическом состоянии, частично объясняется дисфункцией гормона роста. Считается, что травма, сепсис и хирургическое вмешательство вызывают состояние устойчивости к гормону роста. ^{49, 52} Инфузия дофамина и длительное критическое заболевание связаны с более низкими средними уровнями гормона роста и выраженным сглаживанием нормального режима пульсирующего высвобождения гормона роста ^{39, 51} (Рисунок 95-3).Гипергликемическое катаболическое состояние, вызванное истощением гормона роста и сопротивлением, усугубляется нормальным стрессовым ответом, действием цитокинов иммунного происхождения и неадекватной доставкой калорий в отделении интенсивной терапии. ⁵² Использование экзогенного гормона роста для сохранения мышц и улучшения заживления вызвало определенный интерес. Введение гормона роста в периоперационный период улучшает азотный баланс, увеличивает синтез белка в печени, увеличивает мышечную силу и мышечную массу тела, а также снижает послеоперационную усталость по сравнению с контролем.¹³ Гормон роста также увеличивает скорость заживления ожоговых пациентов и увеличивает скорость синтеза белка у пациентов с сепсисом и травмами. ⁵³

К сожалению, повышенный уровень гормона роста у пациентов в критическом состоянии связан с повышенной смертностью. В двух крупных европейских исследованиях использования гормона роста у взрослых в критическом состоянии пациенты, получавшие гормон роста, имели относительный риск смерти в 1,9–2,4 раза, в основном из-за синдрома полиорганной недостаточности, шока или неконтролируемой инфекции.Пациенты, получавшие гормон роста, также имели повышенную заболеваемость, что измерялось длительной механической вентиляцией легких и более длительным пребыванием в ОИТ. ⁵⁴ Повышенный уровень эндогенного гормона роста связан с повышенной смертностью детей с менингококкемией. ⁵⁵ Консенсусное заявление Общества исследования гормона роста рекомендует не использовать гормон роста в острой фазе критического заболевания. ⁵⁶

Причины этой связи между повышенным уровнем гормона роста и повышенной заболеваемостью и смертностью до конца не изучены.Лечение гормоном роста связано с увеличением концентрации глюкозы в крови, что может способствовать росту бактерий. ⁵² Эта гипотеза подтверждается доказательствами того, что жесткий гликемический контроль связан со снижением риска смерти от сепсиса у взрослых хирургических пациентов. ⁵¹ Влияние гормона роста на иммунную систему может иметь значение. На очень высоком уровне гормон роста в значительных количествах связывается с рецептором пролактина. Оба эти гормона, в 10-20 раз превышающие физиологические уровни, могут опосредовать иммуносупрессивные эффекты in vitro.^{4, 5} В более умеренных дозах чрезмерное количество гормона роста может вызвать выброс иммунной / воспалительной реакции, что может быть пагубным.

Для получения дополнительной информации о гормоне роста и инсулиноподобном факторе роста в отделении интенсивной терапии см. Превосходные обзоры Кэрролла ⁵² и Г. Ван ден Берге. ¹⁹

FDA одобряет еженедельную терапию дефицита гормона роста у взрослых

[01.09.2020] The U.28 августа Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов одобрило Sogroya (сомапациан) для взрослых с дефицитом гормона роста. Sogroya — это первая терапия гормоном роста человека (hGH), которую взрослые пациенты принимают только один раз в неделю путем инъекции под кожу; другие одобренные FDA препараты гормона роста для взрослых с дефицитом гормона роста необходимо вводить ежедневно.

Дефицит гормона роста — это заболевание, характеризующееся недостаточной выработкой гормона роста передней долей гипофиза, небольшой железы, расположенной в основании мозга, которая вырабатывает несколько гормонов.Взрослые пациенты с дефицитом гормона роста могут получать гормон роста в качестве заместительной терапии.

Sogroya оценивался в рандомизированном двойном слепом плацебо-контролируемом исследовании с участием 300 пациентов с дефицитом гормона роста, которые никогда не получали лечение гормоном роста или прекращали лечение другими препаратами гормона роста по крайней мере за три месяца до исследования. Пациенты были случайным образом распределены для получения инъекций Sogroya еженедельно, еженедельно плацебо (неактивное лечение) или ежедневного соматропина, гормона роста, одобренного FDA.Эффективность Sogroya определялась процентным изменением туловищного жира, жира, который накапливается в туловище или центральной части тела, регулируется гормоном роста и может быть связан с серьезными медицинскими проблемами.

В конце 34-недельного периода лечения жир на туловище уменьшился в среднем на 1,06% среди пациентов, принимавших Согройю еженедельно, в то время как среди пациентов, принимавших плацебо, он увеличился на 0,47%. В группе ежедневного приема соматропина жир туловища уменьшился на 2.23%. Пациенты в группах еженедельного приема соматропина и ежедневного приема соматропина имели аналогичные улучшения в других клинических конечных точках.

Наиболее частые побочные эффекты Sogroya включают: боль в спине, краску суставов, несварение желудка, нарушение сна, головокружение, тонзиллит, отек рук или голеней, рвоту, надпочечниковую недостаточность, гипертонию, повышение уровня креатинфосфокиназы в крови (тип фермент), увеличение веса и анемия.

Согроя не следует назначать пациентам с повышенной чувствительностью (аллергией) к препарату в анамнезе.Согроя также не следует применять пациентам с активным злокачественным новообразованием, любой стадией диабетического заболевания глаз, при которой высокий уровень сахара в крови вызывает повреждение кровеносных сосудов сетчатки, острым критическим заболеваниям или пациентам с острой дыхательной недостаточностью из-за повышенного риска смертность при применении фармакологических доз Согроя у тяжелобольных без дефицита гормона роста.

Медицинские работники должны проводить обследование глаз перед началом применения Sogroya и периодически после этого, чтобы исключить уже существующий отек диска зрительного нерва (состояние, при котором наблюдается отек зрительного нерва в задней части глаза).Отек зрительного нерва (отек зрительного нерва) может быть симптомом внутричерепной гипертензии (повышенного давления внутри черепа). Гормоны роста могут вызывать или усугублять ранее существовавшую внутричерепную гипертензию.

FDA предоставило разрешение компании Novo Nordisk, Inc.

Чего нельзя делать с гормонами роста: Центр гормонов равновесия: Альтернативная медицина

Гормоны роста (GH) естественным образом присутствуют в организме человека и стимулируют рост, размножение и регенерацию клеток.Хотя без них человек не может увеличить мышечную массу или плотность костей, они также важны для поддержания здоровья всех тканей человека, включая мозг и другие жизненно важные органы.

GH уменьшает возрастные заболевания, повышает либидо и помогает поддерживать умственную активность. Если у человека низкий уровень гормона роста, у него могут проявляться такие симптомы, как потеря мышечной массы, увеличение веса, снижение полового влечения и снижение уровня энергии.

Для большинства из нас единственное упоминание гормонов роста могло быть связано с новостями о спортсмене или бодибилдере, который использовал их для наращивания мышечной массы или повышения производительности.Это незаконно и очень опасно, если человек не испытывает дефицита гормона роста.

Признаки и симптомы дефицита гормона роста

Если у вас, как у взрослого, есть дефицит гормона роста, у вас могут быть следующие симптомы:

Беспокойство
Депрессия
Мужское облысение
Снижение полового влечения
Снижение мышечной массы
Снижение силы
Проблемы с концентрацией и памятью
Сухая, тонкая кожа
Повышенный уровень триглицеридов
Усталость
Проблемы с сердцем
Высокий уровень ЛПНП
Инсулинорезистентность
Низкая переносимость упражнений
Пониженная плотность кости
Чувствительность к горячему / холоду
Низкая энергия
Увеличение веса, особенно в области талии

Взрослым, испытывающим эти симптомы, важно поговорить с медицинским работником для тестирования, диагностики и надлежащего лечения.

Что делают гормоны роста?

Для тех, кто страдает дефицитом GH, лечение GH может оказаться очень полезным. Преимущества включают:

Повышенный метаболизм
Регулирование иммунной системы
Улучшение работы сердца
Улучшенная регенерация тканей
Устойчивость к остеопорозу
Уменьшение жировых отложений
Увеличение мышечной массы и силы
Пониженный уровень холестерина
Улучшение фертильность

Таким образом, пациенты, проходящие курс лечения ГР, могут испытывать:

Более гладкая и упругая кожа
Более толстые волосы
Более крепкие ногти
Уменьшение целлюлита
Улучшение настроения
Более глубокий сон

Чего они не делают ?

Для тех, кто страдает дефицитом гормона роста, лечение гормоном роста может дать потрясающие результаты.Но для тех, у кого нет дефицита GH, использование GH для повышения работоспособности или наращивания мышечной массы опасно, потому что это влияет на способность организма вырабатывать гормоны естественным образом.

Кроме того, хотя лечение GH увеличивает мышечную массу, исследования показывают, что это не приводит к повышению производительности. В конце концов, спортсмены или бодибилдеры, которые ошибочно полагают, что GH улучшит их на футбольном поле или в тренажерном зале, фактически рискуют своим здоровьем напрасно.

Более того, те, кто думает, что GH может быть своего рода «фонтаном молодости» антивозрастного лечения (больше энергии, больше мышц, меньше жира!), Будут разочарованы, узнав, что FDA не одобрило его для этого конкретного приложение тоже.

Безопасны ли гормоны роста?

При назначении профессиональным медиком лечение GH безопасно и эффективно для тех, кто страдает дефицитом GH. Однако, как и при любой другой медицинской процедуре, лечение GH сопряжено как с риском, так и с побочными эффектами, хотя многие из них случаются редко.Некоторые из них могут включать:

Акромегалия, состояние, характеризующееся толстой, грубой и жирной кожей
Прогрессирование рака, поскольку GH вызывает пролиферацию клеток
Боль в мышцах и суставах
Отек
Затуманенное зрение
Головокружение и головные боли
Апноэ во сне
Диабет

Кроме того, есть некоторые пациенты, которым лечение гормона роста не рекомендуется. К ним относятся люди, которые:

Имеют опухоли или рак
Серьезно больны
Получили травмы в результате травмы
Имеют серьезные проблемы с дыханием

Как диагностируется дефицит гормона роста?

Если у вас проявляются симптомы дефицита гормона роста, вам следует обратиться за диагнозом к медицинскому работнику, который проведет анализы крови для определения уровней химической продукции в организме.Кроме того, они осмотрят вас:

Размер мышц
Цвет кожи
Качество волос
Уровни энергии
Выносливость
Функция мозга
Настроение

После постановки диагноза ваш медицинский работник, скорее всего, назначит курс инъекционного лечения гормона роста.

Как я могу получить гормоны роста?

Самый безопасный способ получить GH — по рецепту лицензированного медицинского специалиста. У вас может возникнуть соблазн приобрести GH у одной из многих компаний в Интернете или на телевидении, которые рекламируют продукты GH в форме таблеток или спреев.Их заявления об антивозрастных средствах, уменьшении жира, наращивании мышц, восстановлении роста волос, укреплении иммунной системы, повышении энергии, улучшении полового влечения и многом другом могут показаться чудодейственным средством, которое вы так долго искали!

Однако из-за отсутствия доказательств, подтверждающих эти утверждения, Федеральная торговая комиссия не одобрила эти продукты и не подтвердила их обещанные результаты. Более того, когда вы покупаете GH из ненадежного источника, вы можете получить нечистый или поддельный препарат, который потенциально может нанести вам вред.

Узнайте, может ли GH помочь вам

После того, как медицинский работник поставит вам диагноз дефицита GH, он может назначить инъекции GH в качестве лечения. Обычно это включает ежедневные дозы гормона роста и посещения врача каждые четыре-восемь недель на протяжении всего курса лечения. Во время этих посещений ваш врач будет контролировать ваш уровень холестерина, уровень глюкозы в крови и плотность костей, чтобы убедиться, что все ваши уровни находятся на должном уровне.

Если вы обеспокоены тем, что у вас может быть дефицит GH или проявляются симптомы дефицита GH, важно, чтобы медицинский работник оценил и диагностировал ваше состояние.Медицинская бригада Центра гормонов баланса готова встретиться с вами и провести тесты, необходимые для постановки профессионального диагноза.

Гормон роста: полное руководство

Люди часто говорят о своем здоровье, как будто они находятся во власти своих гормонов. Однако в действительности ваши гормоны зависят от вашего выбора, в частности, от вашего питания, образа жизни и тренировок.

Фактически, решения, которые вы принимаете, могут саботировать или поддерживать эти регулирующие вещества в вашем теле, а это означает, что у вас больше контроля, чем вы, вероятно, думаете.Гормон роста — лишь один из многих гормонов, на которые он влияет.

Что такое гормон роста?

Как следует из названия, гормон роста (также известный как соматотропин) влияет на рост и восстановление тканей. Его основная роль заключается в регенерации клеток на протяжении всей жизни.

Гипофиз выделяет гормон роста в ответ на низкий уровень сахара в крови, голод, физические упражнения и во время глубокого сна.

Гормон роста выполняет множество функций: регулирует жировой, углеводный и белковый обмен; контролирует состав тела; влияет на здоровье кожи и плотность костей; помогает наращивать и поддерживать мышечную массу; и ускоряет восстановление после физических упражнений и травм.Это даже влияет на ваше психическое благополучие.

Гормон роста отвечает за быстрый рост новорожденного или подростка-подростка. И даже если вы перестаете расти в раннем взрослом возрасте, соматотропин играет важную роль в вашем физическом и психическом здоровье на протяжении всей жизни.

Хотя гормон щитовидной железы является основным регулятором скорости метаболизма, гормон роста также влияет на метаболизм. Он увеличивает сердечный выброс, что увеличивает приток крови к мышечной ткани и определенным органам.

Исследования показывают, что гормон роста может увеличить скорость метаболизма на 10-20 процентов.

Гормон роста (GH) не только увеличивает количество калорий, которые вы сжигаете, но также изменяет тип калорий, которые вы используете для получения энергии. Как «распределитель питательных веществ» GH переключает ваше тело от сжигания углеводов и аминокислот и накопления жира на сжигание жира и накопление углеводов и аминокислот.

Гормон роста помогает строить или восстанавливать мышц, костей, кожи и тканей органов.Однако, когда потребление энергии низкое или когда вы голодаете, уровень гормона роста повышается до , сохраняя аминокислот, что сохраняет мышцы и увеличивает метаболизм жиров.

Симптомы низкого гормона роста

Ниже приведены общие симптомы низкого гормона роста.

Симптомы гормона низкого роста
Увеличение жировых отложений	Увеличенное соотношение талии и бедер
Увеличение брюшного (висцерального) жира	Потеря мышечной массы
Снижение плотности костей	Пониженная сила
Пониженная работоспособность	Пониженный VO ₂ Макс
Снижение максимальной частоты пульса	Пониженная стрессоустойчивость
Снижение физической и умственной энергии	Отсутствие мотивации
Отсутствие либидо	Повышенная потребность во сне
Сердечно-сосудистые заболевания	Повышенное артериальное давление

Вы могли заметить, что многие из этих симптомов имеют сходство с дисбалансом других гормонов.Например, низкий уровень щитовидной железы, низкий уровень тестостерона, повышенный уровень эстрогена или избыток кортизола способствуют увеличению жировых отложений, снижению либидо и снижению умственной и физической энергии.

Пониженный VO ₂ Макс также типичен при гипотиреозе. А сердечно-сосудистые проблемы возникают при низком уровне щитовидной железы, низком уровне тестостерона и повышенном уровне кортизола.

Дело в том, что если вы испытываете некоторые из вышеперечисленных симптомов, это не означает, что у вас низкий уровень гормона роста , хотя это возможно.

Люди часто имеют сразу несколько гормональных дисбалансов, поэтому мы всегда рекомендуем полное ежегодное лабораторное обследование для людей старше 30 лет.

Что вызывает низкий гормон роста?

Хотя генетические факторы вызывают низкий уровень гормона роста у небольшого процента населения, более вероятно, что ваша диета и образ жизни являются причиной низкого гормона роста. Ниже приведены наиболее частые участники.

Ожирение

Избыточный жир, особенно вокруг живота, снижает секрецию гормона роста.

К сожалению, более низкий уровень гормона роста может увеличить набор жира и вызвать потерю мышечной массы. Если вы не измените этот цикл с помощью диеты, образа жизни и упражнений, вы можете попасть в нисходящую спираль, набирая больше жира, теряя больше мышц и еще больше снижая уровень гормона роста.

Если у вас избыточный вес или ожирение, может потребоваться несколько месяцев регулярных упражнений, прежде чем вы заметите уменьшение жировых отложений или улучшение вашего восстановления между тренировками.Одна из причин этого заключается в том, что вашему организму требуется время, чтобы снова нормально вырабатывать гормон роста.

Для тех, кто страдает ожирением, даже низкий уровень сахара в крови не стимулирует гормон роста, который является основной метаболической функцией гормона.

Насколько сильно ожирение влияет на гормон роста? Исследования показывают, что на каждую точку увеличения ИМТ уровень гормона роста снижается на 6 процентов.

Задолженность до сна

Гормон роста достигает своего пика во время глубокого сна.Если вы не получите достаточно часов сна или проведете достаточно часов в глубоком сне , вы упустите пик высвобождения гормона роста.

Время отхода ко сну, выбор продуктов питания и употребление алкоголя — все это влияет на вашу способность вырабатывать мелатонин и достигать глубокого сна. Прекратите есть за несколько часов до сна, чтобы уровень сахара в крови и жирных кислот вернулся к норме. Это обеспечивает оптимальную секрецию гормона роста во время сна.

Диета

Гипогликемия и голод — важные триггеры гормона роста.Когда вы обходитесь без еды в течение нескольких часов, уровень сахара в крови и жирных кислот падает, а грелин, ваш гормон голода, повышается.

В то время как падение уровня сахара в крови на стимулирует гормон роста, постоянный низкий уровень сахара в крови, как вы испытываете на кетогенной диете, также подавляет секцию гормона роста.

Повышенный уровень жирных кислот в крови также снижает уровень гормона роста. Итак, если вы следуете низкоуглеводному протоколу, перекусываете кокосовым маслом, пьете густые взбитые сливки и наедаетесь жирными бомбами, вы также притупите GH.

Независимо от того, какой диеты вы придерживаетесь, важно делать перерыв в еде. Вам нужно только два или три приема пищи в день — перекусывать обычно не нужно, если вы не профессиональный спортсмен.

Старение

После 30 лет уровень гормона роста падает в среднем на 14 процентов в год. Конечно, это на человек в среднем человек.

Более двух третей взрослых имеют избыточный вес или страдают ожирением, и многие взрослые с нормальным весом имеют избыточный жир на животе.Таким образом, 60-летний взрослый, который придерживается более здорового образа жизни и пищевых привычек, может в конечном итоге иметь более высокий уровень гормона роста, чем его или ее 35-летний ребенок.

Гормон роста и инсулиноподобный фактор роста-1

Инсулиноподобный фактор роста-1 (IGF-1) — это пептидный гормон, который имеет те же эффекты, что и сам гормон роста. Поскольку его легче измерить, чем гормон роста, и поскольку у здоровых людей уровни IGF-1 часто коррелируют с уровнями гормона роста, IGF-1 обычно используется для предположений о гормоне роста.

У людей со здоровым процентным содержанием жира в организме IGF-1 имитирует повышение и понижение уровня гормона роста. Нормальный IGF-1 указывает на нормальный гормон роста, в то время как низкий IGF-1 указывает на дефицит гормона роста.

Однако IGF-1 не всегда коррелирует с гормоном роста у людей с избыточным весом и ожирением. Те, у кого избыток жира, почти всегда имеют низкий уровень гормона роста, в то время как IGF-1 может быть низким, средним или даже высоким.

Если у вас избыточный вес или ожирение, вы можете быть уверены, что у вас низкий уровень гормона роста, независимо от того, каким может быть ваш уровень IGF-1.

Гормональный баланс

Другие гормоны влияют на гормон роста, так же как гормон роста влияет на другие гормоны.

Низкий уровень щитовидной железы, низкий уровень тестостерона, низкий или высокий уровень эстрогена и даже низкий уровень кортизола / надпочечниковая недостаточность могут вызывать низкий уровень гормона роста.

Несмотря на то, что низкие уровни щитовидной железы могут влиять на гормон роста, лечение гормоном роста также может улучшить функцию щитовидной железы, увеличивая превращение Т4 в Т3. У примерно у человек низкий уровень гормона роста мог вызвать гипотиреоз.Обратитесь к гормону роста, и вы можете исправить гипотиреоз.

(Если вы в последнее время не тестировали гормоны, мы рекомендуем проводить полное лабораторное обследование каждый год. Если ваш врач не закажет его для вас, мы рекомендуем заказать лабораторную панель Ultimate All In One.)

Потребление алкоголя

Регулярное употребление алкоголя подавляет секрецию гормона роста. Низкий уровень сахара в крови и глубокий сон, два самых мощных триггера гормона роста, мало влияют на пьющих.

Одно исследование показало, что даже когда мужчины-алкоголики принимают добавку мелатонина в дозе 12 мг, у них не наблюдается повышения уровня гормона роста в ночное время.

А как насчет высокого гормона роста?

Чрезмерно высокий уровень гормона роста называется гиперсоматотропизмом. Это редко и обычно вызвано генетикой, опухолью или незаконным использованием экзогенного гормона роста в спорте или бодибилдинге. Некоторые бодибилдеры используют дозы до 10 раз превышающие ту, которую эндокринолог использовал бы при лечении пациента с низким уровнем гормона роста.

У подростков и молодых людей, у которых не сформированы полностью сформированные пластинки роста, гиперсоматотропизм вызывает гигантизм. Их скелет, как и остальная часть тела, растет ускоренными темпами.

Гиперсоматотропизм у взрослых после слияния пластинок роста вызывает акромегалию или утолщение костей и других тканей. Поскольку они больше не могут расти с до , их тела становятся толще.

Помимо изменения роста, гиперсоматотропизм вызывает дисфункцию клеток поджелудочной железы, что может привести к диабету 2 типа.Это также может вызвать высокое кровяное давление и болезнь Крейтцфельдта-Якоба.

Как увеличить гормон роста

Если вы считаете, что вы или член вашей семьи страдаете соматотропизмом hyper , запишитесь на прием к эндокринологу.

С другой стороны, если вы демонстрируете симптомы низкого гормона роста или гипо соматотропизма, вы можете многое сделать для поддержания оптимального уровня гормона роста. Как вы читали выше, большинство причин низкого гормона роста являются результатом образа жизни и выбора питания.

Измените свой выбор последовательно , и вы можете ощутить резкое улучшение уровня гормона роста. Это, в свою очередь, может повлиять на то, как вы выглядите, чувствуете себя и работаете.

Спите минимум 7 часов в сутки

Когда вы жертвуете сном, ваша умственная и физическая работоспособность снижается. Вы также наносите вред своему мозгу.

Слишком поздно ложиться спать при искусственном освещении, ложиться спать в непостоянное время, есть слишком поздно ночью и употреблять алкоголь — это нарушает секрецию мелатонина.Мелатонин помогает заснуть и достичь глубокого сна.

Вам не нужно просто спать , чтобы поддерживать гормон роста. Вам нужно ввести глубокий сон.

Вы в долгу перед собой, а также перед всеми, кто от вас зависит, выспаться достаточно качественно.

Подробнее: Сон: ваш путеводитель по совершенствованию мозга и тела.

Отдохнуть от еды

Грелин, гормон голода, стимулирующий секрецию гормона роста, повышается через несколько часов после еды.Обычно вы замечаете действие грелина через несколько часов после еды, когда у вас начинает урчать желудок.

К сожалению, большинство людей тянется перекусить, когда это случается. Некоторые даже поверили мифу о том, что им нужно , чтобы есть каждые несколько часов, иначе они потеряют мышцы и замедлят метаболизм. Это просто неправда.

Постоянное питание препятствует повышению гормона роста. Фактически, вы могли бы прожить пару дней без еды, а гормон роста все равно останется высоким.Повышенный уровень гормона роста помогает сохранить мышечную массу во время голодания.

Это одно из преимуществ прерывистого голодания. Он увеличивает GH, который стимулирует метаболизм жиров и сохраняет мышечную массу.

Спортсмены, участвующие в соревнованиях, являются исключением, большинству людей не нужно есть более двух или трех раз в день.

Тем не менее, есть исключение для тех, у кого серьезный дефицит гормона роста . Например, тот, кто повредил свой гипофиз в результате травмы головы или опухоли.

Если у кого-то есть неконтролируемый гипостоматотропин, ему следует есть чаще, поскольку повышение уровня гормона роста между приемами пищи не приносит пользы (если только врач не лечит их экзогенным гормоном роста).

У людей с дефицитом гормона роста потеря белка во время голодания ускоряется на 50 процентов. В этом конкретном случае добавление сывороточного протеина или незаменимых аминокислот между приемами пищи может помочь минимизировать потребление калорий, обеспечивая при этом достаточное количество пищевых аминокислот для сохранения мышц.

Подробнее: Что нужно знать о прерывистом голодании и завтраке.

Тренируйся усердно

Упражнения стимулируют гормон роста. Он вызывает повреждение мышечной ткани на микроуровне, а уровень гормона роста повышается после любого физического стресса.

Предполагая, что вы тренируетесь натощак (что мы обычно рекомендуем), упражнения снижают уровень сахара в крови. Это падение уровня сахара в крови также стимулирует гормон роста.

В толпе кето? Откажитесь от жировой бомбы перед тренировкой: слишком много жира также снижает выброс гормона роста.

Если вы не профессиональный спортсмен, тренируйтесь натощак, чтобы получить от тренировки максимум удовольствия.

Одно исследование показало, что у тех, кто включил упражнения в свою программу похудания и сохранил потерянный вес, уровень гормона роста увеличился на 40 процентов.

Ешьте белок с каждым приемом пищи

Уровень гормона роста и инсулина повышается в ответ на потребление белка. Инсулин помогает переносить аминокислоты в клетки.Гормон роста стимулирует синтез белка, в котором аминокислоты используются для роста и восстановления тканей.

Жиры и углеводы не стимулируют секрецию гормона роста. Фактически, диеты с низким содержанием белка и высоким содержанием жиров, такие как кетогенная диета, могут подавить общий уровень гормона роста. Это одна из многих проблем, связанных с длительной строгой кетогенной диетой.

Подробнее: что нужно знать о диетах с высоким содержанием белка.

Добавки для поддержки гормона роста

Было показано, что аргинин стимулирует гормон роста больше, чем другие аминокислоты.Однако триптофан, орнитин, лизин и глицин также стимулируют гормон роста.

Кстати, глицинат магния, магний, используемый в поливитаминах Life Time, состоит из магния, связанного с глицином. Вы получаете успокаивающий эффект магния, который поддерживает сон, а также аминокислоты, которая поддерживает выработку гормона роста.

Одно исследование показало, что аргинин увеличивает уровень гормона роста на 700 процентов. Однако углеводы притупляют это повышение, поэтому его следует употреблять натощак, в идеале перед тренировкой.

Глютамин также повышает уровень гормона роста при дозе всего 2 грамма, хотя для большинства других преимуществ глутамина, похоже, требуется от 3 до 5 граммов. Глютамин имеет массу других преимуществ для здоровья, поэтому вы можете включить его в свой ежедневный режим, независимо от того, есть ли у вас гормон роста или нет.

Мелатонин поддерживает секрецию гормона роста, усиливая глубокий сон, а также напрямую стимулируя высвобождение гормона роста.

Сводка

Если вы уберете что-нибудь из этой статьи, я надеюсь, что это два пункта:

Гормон роста критически важен для здоровья вашего тела и мозга в любом возрасте.
Вы имеете значительный контроль над производством гормона роста — и, возможно, больше, чем другие гормоны.

Что вы будете делать с этой информацией, зависит от вас, хотя я надеюсь, что вы воспользуетесь тем, чему научились, чтобы изменить свой образ жизни в сторону более здорового, потому что они потенциально могут изменить траекторию вашего здоровья в будущем. .

2516812

3R2KNY28

Предметы
1

дефолт
asc

https://experiencelife.lifetime.life/wp-content/plugins/zotpress/

Редман, Линн М. и др. «Влияние интервенций по ограничению калорийности на секрецию гормона роста у мужчин и женщин, не страдающих ожирением». Ячейка старения , т. 9, вып. 1, февраль 2010 г., стр. 32–39, http://doi.org/10.1111/j.1474-9726.2009.00530.x.

Hartman, M. L., et al. «Временная структура секреторных событий гормона роста in vivo у людей. Американский журнал физиологии , вып. 260, нет. 1, ч. 1, январь 1991 г., стр. E101-110, http://doi.org/10.1152/ajpendo.1991.260.1.E101.

Секреция гормона роста человека: физиологические и экспериментальные модификации. — Реферат — Europe PMC . https://europepmc.org/article/med/13975314. По состоянию на 3 июня 2020 г.

Мейнхардт, Удо Дж. И Кен К. Й. Хо. «Модуляция действия гормона роста половыми стероидами». Клиническая эндокринология , т. 65, нет. 4, октябрь 2006 г., стр. 413–22, http: // doi.org / 10.1111 / j.1365-2265.2006.02676.x.

Богушевский, Сезар Луис. «Обновленная информация о терапии гормона роста у взрослых». F1000 Исследование , т. 6 ноября 2017 г., http://doi.org/10.12688/f1000research.12057.1.

Клеммонс, Д. Р. и Л. Э. Андервуд. «Пищевая регуляция IGF-I и IGF-связывающих белков». Ежегодный обзор питания , т. 11, 1991, pp. 393–412, http://doi.org/10.1146/annurev.nu.11.070191.002141.

Мюллер, Э. Э. и др. «Нейроэндокринный контроль секреции гормона роста». Physiological Reviews , vol.79, нет. 2, апрель 1999 г., стр. 511–607, http://doi.org/10.1152/physrev.1999.79.2.511.

Велборн, Т. К. «Повышение уровня бикарбоната в плазме и гормона роста после пероральной нагрузки с глутамином». Американский журнал клинического питания , т. 61, нет. 5, May 1995, pp. 1058–61, http://doi.org/10.1093/ajcn/61.4.1058.

Киреев Р.А. и др. «Гормон роста и мелатонин предотвращают связанные с возрастом изменения в процессах апоптоза в зубчатой слизистой оболочке самцов крыс». Биогеронтология , т. 14, вып.4, 2013 г., стр. 431–42, http://doi.org/10.1007/s10522-013-9443-6.

Хо, К. Ю. и др. «Пост увеличивает секрецию гормона роста и усиливает сложные ритмы секреции гормона роста у человека». Журнал клинических исследований , т. 81, нет. 4, апрель 1988 г., стр. 968–75, http://doi.org/10.1172/JCI113450.

Valcavi, R., et al. «Мелатонин стимулирует секрецию гормона роста другими путями, кроме гормона, высвобождающего гормон роста». Клиническая эндокринология , т.39, нет. 2, август 1993 г., стр. 193–99, http://doi.org/10.1111/j.1365-2265.1993.tb01773.x.

Паркер, Д. С. и др. «Высвобождение гормона роста человека во время сна: электроэнцефалографическая корреляция». Журнал клинической эндокринологии и метаболизма , вып. 29, нет. 6, июнь 1969 г., стр. 871–74, http://doi.org/10.1210/jcem-29-6-871.

Паульсен, Сорен Кильдеберг и др. «Замена гормона роста (GH) у пациентов с дефицитом GH ингибирует экспрессию рибонуклеиновой кислоты-мессенджера 11-бета-гидроксистероиддегидрогеназы типа 1 в жировой ткани».» Журнал клинической эндокринологии и метаболизма , вып. 91, нет. 3, март 2006 г., стр. 1093–98, http://doi.org/10.1210/jc.2005-1694.

Мацуо, Харука и др. «Влияние времени приема L-орнитина на суточные ритмы уровня гормона роста в плазме, мелатонина и кортикостерона у мышей». Международная хронобиология , т. 32, нет. 2, март 2015 г., стр. 225–34, http://doi.org/10.3109/07420528.2014.965312.

Боттаро, Мартим и др. «Влияние продолжительности отдыха между наборами тренировок с отягощениями на острые гормональные реакции у тренированных женщин.” Журнал науки и медицины в спорте , vol. 12, вып. 1, январь 2009 г., стр. 73–78, http://doi.org/10.1016/j.jsams.2007.10.013.

Влияние гормона роста на метаболизм глюкозы, липидов и белков у людей | Эндокринные обзоры | Оксфорд Академик . https://academic.oup.com/edrv/article/30/2/152/2355062. По состоянию на 3 июня 2020 г.

Норрелунд, Хелен и др. «Влияние гормона роста на метаболизм мочевины, глюкозы и липидов, а также чувствительность к инсулину во время голодания у пациентов с дефицитом гормона роста». Американский журнал физиологии. Эндокринология и метаболизм , т. 285, нет. 4, октябрь 2003 г., стр. E737-743, http://doi.org/10.1152/ajpendo.00092.2003.

Veldhuis, J. D., et al. «Двойные дефекты пульсирующей секреции и клиренса гормона роста способствуют гипосоматотропности ожирения у человека». Журнал клинической эндокринологии и метаболизма , вып. 72, нет. 1, январь 1991 г., стр. 51–59, http://doi.org/10.1210/jcem-72-1-51.

Койро В. и П. П. Вескови. «Алкоголизм устраняет влияние мелатонина на секрецию гормона роста у людей.” Нейропептиды , т. 32, нет. 3, июнь 1998 г., стр. 211–14, http://doi.org/10.1016/s0143-4179(98)

-7.
Moller, N., et al. «Влияние импульса гормона роста на общий поток субстрата и субстрата предплечья у людей». Американский журнал физиологии-эндокринологии и метаболизма , т. 258, нет. 1, январь 1990 г., стр. E86–91, http://doi.org/10.1152/ajpendo.1990.258.1.E86.
Gjedsted, J., et al. «Влияние 3-дневного голодания на региональный метаболизм липидов и глюкозы в скелетных мышцах и жировой ткани человека.” Acta Physiologica (Оксфорд, Англия) , vol. 191, нет. 3, ноябрь 2007 г., стр. 205–16, http://doi.org/10.1111/j.1748-1716.2007.01740.x.
Nørrelund, H., et al. «Продолжение замещения гормона роста (GH) во время голодания у пациентов с дефицитом GH снижает экскрецию мочевины и сохраняет синтез белка». Журнал клинической эндокринологии и метаболизма , вып. 86, нет. 7, июль 2001 г., стр. 3120–29, http://doi.org/10.1210/jcem.86.7.7618.
Barceló, Pere и др. «Сравнение поведенческих эффектов экзогенного гормона роста и мелатонина у молодых и старых крыс линии Wistar.” Окислительная медицина и долголетие клеток , vol. 2016, 2016, http://doi.org/10.1155/2016/5863402.
Wolthers, T., et al. «Калоригенные эффекты гормона роста: роль гормонов щитовидной железы». Журнал клинической эндокринологии и метаболизма , вып. 81, нет. 4, апрель 1996 г., стр. 1416–19, http://doi.org/10.1210/jcem.81.4.8636344.
Рудницкая, Екатерина А. и др. «Благоприятные эффекты мелатонина в модели спорадической болезни Альцгеймера на крысах». Биогеронтология , т.16, нет. 3, июнь 2015 г., стр. 303–16, http://doi.org/10.1007/s10522-014-9547-7.
Иранманеш А. и др. «Возраст и относительное ожирение являются специфическими отрицательными детерминантами частоты и амплитуды секреторных всплесков гормона роста (GH) и периода полужизни эндогенного GH у здоровых мужчин».