Гормональная cпондилопатия
Деминерализация и повышение ломкости костей у людей в зрелом и пожилом возрасте обычно связано с гормональной спондилопатией. Женщины подвержены данному отклонению в постклимактерическом периоде. При поражении яичек или яичников возникает, как правило, первичная гипофункция, а когда в процесс вовлекается гипоталамус или гипофиз, то говорят уже о вторичной.
Уменьшение уровня половых гормонов сопровождается также такими патологиями, как гиперлипидемия, гиперхолестеринемия, раннее и лавинообразное развитие атеросклероза. Могут страдать артерии, которые питают позвоночник и спинной мозг. Стремительно развивается дистрофия тканей позвоночника, нарушается спинальное кровообращение.
Как проявляется патология?
Нарушение минерального и белкового обмена в костной ткани и развитие остеопороза связано с дефицитом половых гормонов, которые обладают анаболическими свойствами. Это сочетается с гипофункцией остальных эндокринных желез.
Гормональная спондилопатия обычно начинается с вегетососудистой дистонии, тупых болей в нижнем и верхнем отделах позвоночника, они усиливаются после физических нагрузок и во второй половине дня. После продолжительного отдыха или сна боли исчезают. Со временем боль ощущается по всему позвоночнику, а утомляемость повышается.
Внешний осмотр позволяет выявить кифосколиоз в грудном отделе и гиперлордоз в шейном и поясничном отделах. При пальпации позвоночника обнаруживаются болезненные точки. Далее начинают развиваться нейродистрофические отклонения в районе мышц, связок и суставов. Затем повреждаются нервные корешки, происходят вегетососудистые изменения.
Среди типичных симптомов гормональной спондилопатии также можно назвать боли в затылке, животе и в области сердца, озноб, страх смерти и симпатоадреналиновые кризы. В итоге дезориентированы все отделы вегетативной нервной системы, а это проявляется как патологические изменения давления, температуры и т.д.
Диагностика и классификация
Самая информативная методика при диагностике гормональной спондилопатии – это спондилография. Важно установить, какая стадия остеопороза уже наличествует. В целом их выделяют четыре.
В первой позвонки теряют структурность, трабекулы истончаются. Во второй начинается клиновидная деформация, позвонки становятся более вогнутыми, усиливается грудной кифоз. Третья стадия остеопороза – это уже серьезная деформация позвоночника, где значительно снижена высота дисков, а сами позвонки имеют патологическую форму. Четвертая стадия характерна множественными переломами позвонков, стенозом позвоночного канала.
Также выделяются неврологические осложнения, которые делят на четыре стадии. Первая и вторая характеризуются корешковыми, вегетативными болевыми и рефлекторными синдромами. Локализация в верхней части поясницы, лордоз в этой области сглаживается. Третья стадия связана с тем, что компрессия переходит на грудной и на шейный отдел, плюс имеется симптоматика неврогенной перемежающейся хромоты и миелопатии. Последняя – это компрессия спинного мозга, церебральные, сосудистые нарушения в области вертебробазилярного бассейна.
Особенно остро спинальные симптомы проявляются во время патологических переломов, травм шейного отдела позвоночника, но чаще миелопатия просто медленно прогрессирует. Лабораторные тесты позволяют выявить гипперхолестеринемию. Кроме этого, при гормональной спондилопатии резко снижается уровень стероидов в моче.
Лечение гормональной спондилопатии
Процесс лечения долгий и подразумевает коррекцию нарушений в эндокринной системе с помощью половых и анаболических гормонов, ряда витаминов (таких, как B12, B6, E), весьма эффективны и препараты кальция.
В качестве поддерживающей терапии назначается массаж, ЛФК, используется ортопедическая коррекция, которая помогает костеобразованию и сохраняет мышечный корсет. Обширные грыжи, стеноз позвоночного канала, а также выпячивание дисков лечатся с помощью расширенной ламинэктомии и стабилизации позвоночника.
что нужно знать о спондилопатии, методы диагностики и лечения. Цервикальная спондилопатия шейного отдела позвоночника
Февраля 15, 2011
Из вертеброгенных заболеваний нервной системы меньше всего изучена гормональная спондилопатия. Гормональная спондилопатия, постклимактерический остеопороз, климактерическая спондилопатия, гормональный остеопороз, дисгормональная вертебральная декальцификация — все это названия одного и того же заболевания.
Такая терминологическая «пестрота» указывает на то, что заболевание неоднократно привлекало внимание исследователей-рентгенологов, биохимиков, неврологов и изучалось в различных аспектах. Можно пользоваться термином «гормональная спондилодистрофия», т.к. он, по сравнению с другими, несет в себе максимальную информацию о заболевании, поскольку содержит указание на локализацию процесса в позвоночнике, дистрофический характер морфологических изменений костной ткани и участие эндокринной системы. Однако, будем придерживаться международной терминологии «гормональная спондилопатия». Сущность заболевания заключается в том, что в результате нарушения метаболизма в костной ткани происходит нарушение архитектоники кости (в частности, позвонков). Под действием гравитационных сил, а также силы тяги окружающих мышц наблюдается изменение формы тел позвонков, что оказывает воздействие на нервные и сосудистые образования позвоночного столба и, в свою очередь, приводит к характерной неврологической симптоматике. Конечно же, ясно, что дистрофический процесс затрагивает всю костную систему, но преимущественно выражен в позвоночнике.
Химический состав живой кости, по современным данным, представляется следующим образом: вода — 50%, жир — 15,75%, оссеин — 12,4%, неорганические вещества (в основном соли кальция) — 21,85%. Костная ткань относится к соединительной ткани.
В ней различают три вида клеток: остеобласты, остеокласты и остеоциты.
Остеобласты
— клетки-созидатели. Они вырабатывают основное промежуточное вещество белковой природы (оссеин) и осаждают минеральные соли. Оссеин обусловливает эластичность кости, а минеральные соли — ее твердость. Сочетание в кости двух этих качеств придает ей характерную крепость и упругость. В юношеском возрасте в кости очень много остеобластов, особенно в области эпифизарного хряща. Благодаря их деятельности происходит быстрый рост костей в молодом организме. В зрелом возрасте остеобласты встречаются преимущественно в участках регенерации, там, где нужно восполнить целостность кости (трещины, переломы).
Остеоциты
— основные клетки, составляющие костную ткань. В количественном отноviievwvA они значительно превосходят остальные. Остеоцит можно назвать «высшим остеобластом», который в процессе своей жизнедеятельности оказался замурованным в ячейке, образованной основным межуточным веществом, и перестал функционировать.
Остеокласты
— клетки-разрушители, обладающие способностью выделять ферменты, растворяющие белковые и минеральные компоненты костной ткани. Их количество в кости увеличивается с возрастом.
Таким образом, наличие всех трех видов клеток в костной ткани обеспечивает стабильность обмена веществ в кости, а их различное соотношение в разные возрастные периоды определяет преобладание процессов построения или распада костной ткани как физиологического явления.
Костные клетки и промежуточное вещество располагаются концентрически вокруг канала, внутри которого проходят кровеносные сосуды и нервы, образуя остеон. Остеон — основная структурная единица кости. Остеоны располагаются на некотором отдалении друг от друга, а промежутки между ними заполнены циркулярными пластинами межуточного вещества. Расположение остеонов соответствует функциональной нагрузке на данную кость.
Из остеонов состоят более крупные структурные элементы кости — костные балки. От плотности залегания балок зависит структура кости. При рыхлом расположении костных балок образуется губчатое вещество кости, а при плотном — компактное вещество. Костные балки также расположены упорядочено в соответствии с нагрузкой.
Кость как орган активно участвует в обмене веществ, постоянно находится под влиянием нервной и гормональной деятельности организма, условий питания, степени физической нагрузки. Поэтому кость — весьма динамичная структура, способная быстро перестраиваться под влиянием внешних и внутренних факторов.
Гормональная спондилопатия
— термин собирательный. Он объединяет группу заболеваний, в основе которых лежат нарушения гормональной деятельности организма, приводящие к развитию остеопороза. Уменьшение плотности кости происходит с сохранением нормального соотношения между минеральным и органическим веществом, чем отличается от остеомаляции, когда наблюдается только деминерализация. Начиная с 40-летнего возраста, происходит уменьшение количества костной ткани. Это остеопороз физиологический. Если же уменьшение костной ткани несоразмерно возрасту больного, говорят о патологическом остеопорозе. Остеопороз характерен для всей костной ткани организма, но сильнее всего бывает выражен в местах, подверженных максимальной физической нагрузке. Поэтому в позвонках процесс развивается раньше и бывает более выражен, чем в других костях скелета. Данная патология чаще встречается у женщин в возрасте после 40 лет, что по времени совпадает с угасанием деятельности половых желез. Этот момент нашел отражение в некоторых из названий, приведенных выше.
Надо отметить, что до сих пор не существует единой четкой теории возникновения гормональной спондилодистрофии. Разные исследователи во главу угла ставят различные факторы, приводящие, по их мнению, к развитию остеопороза. Приведем основные положения этих теорий.
Эндокринная теория.
После менопаузы в организме снижается количество половых гормонов анаболического действия. Количество же гормонов катаболического действия остается неизменным. Этот дисбаланс приводит к нарушению нормального обмена веществ кости. В первую очередь страдает белковый обмен. В результате возникает дефицит белкового матрикса (оссеина). Минеральным солям негде откладываться и удерживаться, и это приводит к развитию остеопороза.
Теория кальциевого дефицита.
В норме, если в организм поступает недостаточное количество кальция, уменьшается его выделение с мочой. Но при наличии дефицита азота организм не может приспособиться к недоста
Гормональная спондилопатия симптомы. Остеопоротическая спондилопатия. Дифференциальная диагностика остеопоротической спондилопатии
Из вертеброгенных заболеваний нервной системы меньше всего изучена гормональная спондилопатия. Гормональная спондилопатия, постклимактерический остеопороз, климактерическая спондилопатия, гормональный остеопороз, дисгормональная вертебральная декальцификация – все этоназвания одного и того же заболевания. Такая терминологическая «пестрота» укаывает на то, что заболевание неоднократно привлекало исследователей-рентгенологов, биохимиков, неврологов и изучалась в различных аспектах. Можно пользоваться термином «гормональная спондилодистрофия»
, по сравнению с другими, так как он, по сравнению с другими, несет в себе максимальную информацию о заболевании, поскольку содержит указание на локализацию процесса в позвоночнике, дистрофический характер морфологических изменений костной ткани и участие эндокринной системы
. Однако, следует придерживаться международной терминологии – «гормональная спондилопатия»
.
Сущность заболевания
заключается в том, что в результате нарушения метаболизма в костно ткани происходит нарушение архитектоники кости (в частности, позвонков). Под действием гравитационных сил, а также силы тяги окружающих мышц наблюдается изменение формы тел позвонков, что оказывает воздействие на нервные и сосудистые образования позвоночного столба и, в свою очередь, приводит к характерной неврологической симптоматике. Конечно же ясно, что дистрофический процесс затрагивает всю костную систему, но преимущественно выражен в позвоночнике.
Химический состав живой кости
, по современным данным представляется следующим образом: вода – 50%, жир – 15,75%, оссеин – 12,4%, неорганические вещества (в основном соли кальция) – 21,85%. Костная ткань относится к соединительной ткани. В ней различают три втида клеток: остеобласты, остеокласты и остеоциты.
Остеобласты
– клетки-созидатели. Они вырабатывают основное промежуточное вещество белковой природы (оссеин) и осаждают минеральные соли. Оссеин обуславливает эластичность кости, а минеральные соли – ее твердость. Сочетание в кости двух этих качеств придает ей характерную крепость и упругость. В юношеском возрасте в кости очень много остеобластов, особенно области эпифизарного хряща. Благодаря их деятельности происходит быстрый рост костей в молодом организме. В зрелом возрасте остеобласты встречаются преимущественно в участках регенерации, там, где нужно восполнить целостность кости (трещины и переломы).
Отсеоциты
– основные клетки, составляющие костную ткань. В клиническом отношении они значительно превосходят остальные клетки кости. Остеоцит моно назвать «высшим остеобластом», который в процессе своей жизнедеятельности оказался замурованным в ячейке, образованной основным межуточным веществом, и перестал функционировать.
Остеокласты
– клетки-разрушители, обладающие способностью выделять ферменты, растворяющие белковые и минеральные компоненты костной ткани. Их количество в кости увеличивается с возрастом.
Таким образом, наличие всех трех видов клеток в костной ткани обеспечивает стабильность обмена веществ в кости, а их различное соотношение в разные возрастные периоды определяет преобладание процессов построения или распада костной ткани как физиологического явления.
Костные клетки и промежуточное вещество располагаются концентрически вокруг канала, внутри которого проходят кровеносные сосуды и нервы, образуя остеон. Остеон
– основная структурная единица кости. Остеоны располагаются на некотором отдалении друг от друга, а промежутки между ними заполнены циркулярными пластинами межуточного вещества. расположение остеонов соответствует функциональной нагрузке на данную кость.
Из остеонов состоят более крупные структурные элементы кости – костные балки
. От плотности залегания балок зависит структура кости. При рыхлом расположении костных балок образуется губчатое вещество кости, а при плотном – компактное вещество. Костные балки также расположены упорядоченно в соответствии с нагрузкой.
Кость как орган активно участвует в обмене веществ, постоянно находится под влиянием нервной и гуморальной деятельности организма, условий питания, степени физической нагрузки. Поэтому кость – весьма динамичная структура, способная быстро перестраиваться под влиянием внешних и внутренних факторов.
Гормональная спондилопатия
– термин собирательный. Он объединяет группу заболеваний, в основе которых лежат нарушения гормональной деятельности организма, приводящие к развитию остеопороза. Уменьшение плотности кости происходит с сохранением нормального соотношения между минеральным и органическим веществом, чем отличается от остеомаляции, когда наблюдается только деминерализация. Начиная с 40-летнего возраста. происходит уменьшение количества костной ткани. Это остеопороз физиологический. Если уменьшение костной ткани несоразмерно возрасту больного, говорят о патологическом остеопорозе. Остеопороз характерен для всей костной ткани организма, но сильнее всего бывает выражен в местах, подверженных максимальной физической нагрузке. Поэтому в позвонках процесс развивается раньше и бывает более выражен, чем в других костях скелета. данная патология чаще встречается у женщин в возрасте после 40 лет, что по времени совпадает с угасанием деятельности половых желез. Этот момент нашел отражение в некоторых из названий, приведенных выше.
Надо отметить, что до их пор не существует единой четкой теории возникновения гормональной спондилодистрофии. Разные исследования во главу угла ставят различные факторы, приводящие, по их мнению, к развитию остеопороза.
Рассмотрим основные положения этих теорий.
Эндокринная теория
. После менопаузы снижается количество половых гормонов анаболического действия. Количество же гормонов катаболического действия остается неизменным. Этот дисбаланс приводит к нарушению нормального обмена веществ в кости. в первую очередь страдает белковый обмен. В результате возникает дефицит белкового матрикса (оссеина). Минеральным солям негде откладываться и удерживаться, и это приводит к развитию остеопороа.
Теория кальциевого дефицита
. В норме, если в организм поступает недостаточное количество кальция, уменьшается его выделение с мочой. Но при наличии дефицита азота организм не может приспособиться к недостаточному поступлению кальция и выводит его с мочой по-прежнему в больших количествах. Таким образом, остеопороз развивается в результате «неумения» организма перестроиться, приспособиться к новым условиям.
Выдвигаются два возможных варианта нарушения кальциевого обмена
:
1)достаточное количество кальция в пище, но плохая его резорбция в организме;
2)достаточное количество кальция в пище и хорошая его рзорбция, но плохая его утилизация.
М.Г. Привес
своей алиментарной теории основным моментом развития остеопороза считает недостаточное поступление с пищей белка и минеральных веществ.
Существует мнение, что к остеопорозу может привести любое тяжелое и длительное заболевание организма, так как в этом случае налицо преобладание катаболизма.
С нарушением эндокринной системы в период климакса
связывают развитие остеопороза. Считают, что остеопороз в период менопаузы развивается у женщин, надпочечники которых выделяют недостаточное количество андрогенов (а функция яичников, вырабатывающих эстрогены, в
Гормональная спондилопатия. Спондилопатия — что это такое? Дисгормональная спондилопатия Дисгормональная спондилопатия позвоночника
Содержимое
Спондилопатия является дистрофическим нарушением, которое поражает поясничный отдел позвоночника. При патологии пациенты жалуются на выраженную болезненность, что приводит к ограничению подвижности. Спондилопатия поясничного отдела сопровождается нарастанием шипов. При заболевании диагностируется спазм и защемление капилляров и нервных окончаний, что негативно отображается на кровообращении.
Характерные особенности спондилопатии
Если позвоночник поражается спондилопатией, то это приводит к развитию характерных признаков. На поверхности позвонков появляются утолщения и наросты. При патологии истончается и нарушается целостность хрящевых прослоек. В них появляются трещины, грыжи и протрузии.
Особенности спондилопатии
Если своевременно не лечить заболевание, то позвонок смещается относительно своего соседа. В области позвоночника развивается воспалительный процесс. При обследовании пациента наблюдается появление отечности. При развитии воспалительной спондилопатии поражается соединительная и мышечная ткань, что становится причиной их дистрофии.
Причины возникновения
Болезнь возникает на фоне разнообразных патологий и воздействия провоцирующих факторов. Если в организме пациента нарушаются обменные процессы, то он находится в группе риска развития заболевания. Оно появляется при:
- нерациональном питании;
- гипо- или авитаминозе;
- дефиците минеральных веществ.
Гормональная спондилопатия развивается у пациентов при сахарном диабете, нарушении работоспособности щитовидной железы и эндокринной функции, надпочечников, ожирении. Травматический тип спондилопатии появляется после травм позвонка. Если наблюдаются повреждения мягких или твердых тканей, то у пациента развиваются дегенеративные процессы, которые становятся причиной болезни. При инфекциях, которые сопровождаются воспалением, диагностируют развитие болезни. Она появляется на фоне воздействия патогенной бактериальной микрофлоры.
В группе риска находятся пациенты пожилого возраста. Спондилопатию диагностируют у людей при чрезмерных физических нагрузках на позвонок. Заболевание развивается у пациентов при наследственной предрасположенности.
Разновидности и симптомы
Дегенеративный процесс разделяется на несколько разновидностей, в соответствии с которыми определяется симптоматика болезни:
- Дисгормональная спондилопатия позвоночника. Если в организме человека гормон вырабатывается в чрезмерном количестве, то это становится причиной патологии. Гормональный тип сопровождается выраженной деформацией
Дисгормональная спондилопатия позвоночника. Гормональная cпондилопатия
Объективными симптомами гормональной спондилопатии являются изменения костного скелета (в первую очередь позвоночника), сердечнососудистой системы, обменно-эндокринные нарушения и желудочно-кишечные расстройства.
Дистрофические изменения в позвоночнике приводят к уменьшению высоты позвонков и образованию кифоза, вследствие чего больные начинают сутулиться.
Разную степень сутулости мы наблюдали у 75 больных:
закругляется спина, развивается кифоз грудного отдела, выпрямляются лордозы шейного отдела позвоночника и пояснично-крестцовой области. При этом появляется поперечная складка на животе (85 больных), реберная дуга опускается ниже, иногда до малого таза (15 больных), подбородок ложится на грудь.
Вследствие вышеописанных изменений тело укорачивается на 7 — 12 см (26 больных). Деформация позвоночника в грудном и шейном отделах нередко вызывает механическое затруднение дыхания. Уменьшается экскурсия легких из-за двигательного ограничения грудной клетки в вертикальном и горизонтальном направлениях.
Характерным симптомом гормональной спондилопатии в более поздней стадии заболевания являются патологические переломы позвоночника, возникающие на фоне патологически измененной структуры костного скелета (36 больных).
Патологические переломы обуславливаются ничтожной неадекватной травмой, резким движением в позвоночнике, поднятием небольшой тяжести.
Чаще всего наблюдаются переломы позвоночника, шейки бедра, плечевой кости, ребер. У 36 больных были компрессионные переломы позвоночника в шейном отделе — 5 больных, в грудном — 22, в пояснично-крестцовом — 9; у восьми больных с переломом позвоночника отмечались еще переломы ребер и костей рук и ног. Таким образом, переломы чаще развиваются в грудных и поясничных позвонках, что соответствует более грубым дистрофическим изменениям позвоночника.
Дугообразный кифоз грудного отдела позвоночника. Выраженный остеопороз тел позвонков.
Высота тел D 5 , D 9 позвонков уменьшена, замыкающие пластинки прогнуты — «рыбьи»
позвонки. Патологический перелом D 11 .
Среди обменно-эндокринных нарушений особенно выделяются повышенное отложение жира (чаще диффузное), пастозность рук и ног и всего тела, гирсутизм.
Гипертонию после кастрации и в климактерическом периоде наблюдали клинически и экспериментально (Кочетков, 1950; Приходькова, 1953; Вартопетов с соавт., 1953, 1957; Donaldson et al., 1954; Гладкова, 1958; Kupperman et al., 1959; Davis, 1961; Jeffcoate, 1962; Малиновский с соавт., 1963). Мы чаще обнаруживали гипертонию (54,2 % случаев), реже — гипотонию (22,2 %).
Сердечнососудистая система при гормональной спондилопатии характеризуется атеросклеротическими изменениями коронарных сосудов (61 % больных), атеросклерозом с кальцинозом грудной и брюшной аорты и вертебральных артерий (15 больных).
У 13 больных была диагностирована почечнокаменная и желчнокаменная болезни. Как правило, наблюдали пониженную активность желудочной секреции (32 больных из 52 обследованных), поносы (20), запоры (66), метеоризм (35), болезненность в эпигастральной области и по ходу кишечника (40 больных).
Таким образом, к общей симптоматике гормональной спондилопатии следует отнести обменно-эндокринные нарушения (пастозность, ожирение, гирсутизм), дистрофические изменения костного аппарата (остеопороз, патологические переломы позвоночника и длинных трубчатых костей, укорочение тела,
Деминерализация и повышение ломкости костей у людей в зрелом и пожилом возрасте обычно связано с гормональной спондилопатией. Женщины подвержены данному отклонению в постклимактерическом периоде
. При поражении яичек или яичников возникает, как правило, первичная гипофункция, а когда в процесс вовлекается гипоталамус или гипофиз, то говорят уже о вторичной.
Уменьшение уровня половых гормонов сопровождается также такими патологиями, как гиперлипидемия, гиперхолестеринемия, раннее и лавинообразное развитие атеросклероза. Могут страдать артерии, которые питают позвоночник и спинной мозг. Стремительно развивается дистрофия тканей позвоночника
, нарушается спинальное кровообращение.
Как проявляется патология?
Нарушение минерального и белкового обмена в костной ткани и развитие остеопороза
связано с дефицитом половых гормонов, которые обладают анаболическими свойствами. Это сочетается с гипофункцией остальных эндокринных желез.
Гормональная спондилопатия обычно начинается с вегетососудистой дистонии, тупых болей в нижнем и верхнем отделах позвоночника, они усиливаются после физических нагрузок и во второй половине дня. После продолжительного отдыха или сна боли исчезают. Со временем боль ощущается по всему позвоночнику, а утомляемость повышается.
Внешний осмотр позволяет выявить кифосколиоз
в грудном отделе и гиперлордоз в шейном и поясничном отделах. При пальпации позвоночника обнаруживаются болезненные точки. Далее начинают развиваться нейродистрофические отклонения в районе мышц, связок и суставов. Затем повреждаются нервные корешки, происходят вегетососудистые изменения.
Среди типичных симптомов гормональной спондилопатии также можно назвать боли в затылке, животе и в области сердца, озноб, страх смерти и симпатоадреналиновые кризы. В итоге дезориентированы все отделы вегетативной нервной системы, а это проявляется как патологические изменения давления, температуры и т.д.
Диагностика и классификация
Самая информативная методика при диагностике гормональной спондилопатии – это спондилография
. Важно установить, какая стадия остеопороза уже наличествует. В целом их выделяют четыре.
В первой позвонки теряют структурность, трабекулы истончаются. Во второй начинается клиновидная деформация, позвонки становятся более вогнутыми, усиливается грудной кифоз. Третья стадия остеопороза – это уже серьезная деформация позвоночника, где значительно снижена высота дисков, а сами позвонки имеют патологическую форму. Четвертая стадия характерна множественными переломами позвонков, стенозом позвоночного канала.
Также выделяются неврологические осложнения, которые делят на четыре стадии
. Первая и вторая характеризуются корешковыми, вегетативными болевыми и рефлекторными синдромами. Локализация в верхней части поясницы, лордоз в этой области сглаживается. Третья стадия связана с тем, что компрессия переходит на грудной и на шейный отдел, плюс имеется симптоматика неврогенной перемежающейся хромоты и миелопатии. Последняя – это компрессия спинного мозга, церебральные, сосудистые нарушения в области вертебробазилярного бассейна.
Особенно остро спинальные симптомы проявляются во время патологических переломов, травм шейного отдела позвоночника, но чаще миелопатия просто медленно прогрессирует. Лабораторные тесты позволяют выявить гипперхолестеринемию. Кроме этого, при гормональной спондилопатии резко снижается уровень стероидов в моче.
Лечение гормональной спондилопатии
Процесс лечения долгий и подразумевает коррекцию нарушений в эндокринной системе
с помощью половых и анаболических гормонов, ряда витаминов (таких, как B12, B6, E), весьма эффективны и препараты кальция.
В качестве поддерживающей терапии назначается массаж, ЛФК, используется ортопедическая коррекция, которая помогает костеобразованию и сохраняет мышечный корсет. Обширные грыжи, стеноз позвоночного канала, а также выпячивание дисков лечатся с помощью расширенной ламинэктомии и стабилизации позвоночника.
Описание:
Спондилопатии – общее обозначение заболеваний позвоночника, проявляющееся в виде дистрофических изменений позвоночника с ограничением подвижности и болевым синдромом. При спондилопатиях обращает на себя внимание нарастание шипов- оссификатов(разрастание соединительной ткани) на боковых поверхностях позвонков, смещение соседних позвонков относительно друг друга и другие дегенеративно-дистрофические изменения.
Симптомы:
Причины возникновения:
Различают следующие причины спондилопатий:
  
Климактерическая или постклимактерическая, или старческая гормональная спондилопатия
Встречается чаще у женщин. Что же касается начала процесса, то мужчины заболевают даже в более молодом возрасте — в 50-60 лет. У женщин клинические проявления начинаются обычно через 10-13 лет после начала климакса. У них определяется выраженная атрофия влагалищного эпителия, снижение суточной экскреции 17-кетостероидов.
Развитию гормональной спондилопатии способствуют различные эндокринные нарушения, в частности, гипотиреоз вдопубертатном периоде при наличии гиперпролактинемического синдрома Ван-Вика (Зайцев О.Н., 1993), характеризующегося преждевременным половым созреванием, галактореей, менометроррагиями. При гормональной спондилопатии нарушается белковый обмен: диспротеинемия, гипергаммаглобулинемия.
Заболевание проявляется болями в позвоночнике. Меняется осанка, ограничивается подвижность позвоночника, усиливается грудной кифоз, реберная дуга опускается иногда до таза. Уменьшается рост. На этом фоне нередко происходит внезапное усиление болей, особенно при физическом напряжении, зачастую ничтожном, глубоком вдохе, перемене погоды, после пальпаторного обследования или при легкой травме — сигнал патологического компрессионного перелома позвонка. Непостоянные по силе и локализации боли испытываются не только в позвоночнике, но и в трубчатых костях, по ходу ребер. Больные не могут долго стоять, они ходят мелкими «топчущими» шагами (Nitschke U., 1966).
Указывают и на сугубо неврологическую симптоматику, чаще всего корешковую (Дубенко Е.Г., 1965; Смирнов Ю.Д., 1970). Всегда ли эти трактовки картины обоснованны? В весьма типичной форме изложения неврологическая симптоматика, выявленная в 40% среди 100 обследованных, описана в работе А.З.Иоффе и соавт. (1981) следующим образом: «Она выражалась в корешковом или корешково-вегетативных синдромах, проявлявшихся в чувствительных расстройствах по корешковому типу (у 25 человек), нарушениях в рефлекторной сфере со снижением рефлексов (у 18) или их выпадением (у 10). Симптомы поражения вегетативной нервной системы, обнаруженные у 9 человек, были представлены трофическими расстройствами (у 5) или явлениями симпатальгии (у 4)» (с. 505). Итак, единственное проявление, которое могло бы быть связано с корешковой локализацией, — изменение чувствительности в корешковой зоне — имело место лишь у части больных.
Некорешковые, вегетативные и склеротомные изменения чувствительности не анализируются вовсе: неизвестно, какая часть нарушений, принятых за корешковые, должна быть отнесена в рубрику склеротомных, обусловленных раздражением рецепторов позвоночника. Нарушения со стороны нервной системы оцениваются с позиций привычных, представленных впервые хирургами позиций дискорадикулярного или дискоспинального конфликта. Только вместо конфликта нервных образований или питающих их сосудов с диском здесь предполагается конфликт с деформированной костью. Однако, если рассматривать в статике рентгенограммы больных или костные препараты при спондилопатии, стеноза позвоночного канала или межпозвонковых отверстий обычно не находят.
В пользу наличия других, не просто компрессионных механизмов вегетативной патологии говорит и выраженность общевегетативных, а не только регионарных или корешковых симпатоганглионарных расстройств. Отмечаются такие проявления, как общая потливость, зябкость, бывают и гипоталамические приступы. Все сказанное не означает, что не бывает локальных явлений выпадения со стороны нервной системы.
Встречаются иногда острые и хронические расстройства спинального кровообращения. Д.Г.Герман и Е.ГКетрарь (1976), рассматривая факторы спинальной ишемии при гормональной спондилопатии, справедливо подчеркивают, что, наряду с компрессионными воздействиями, особое значение имеют изменения стенок самих сосудов: гиалиноз, липоидоз. Итак, неврологические нарушения при гормональной спондилопатии встречаются, но не так часто, чтобы при их отсутствии сомневаться в диагнозе этого заболевания, требующего компетенции эндокринолога, травматолога и специалиста по лучевой диагностике.
Дифференциальный диагноз остеохондроза (как и гормональной спондилопатии) проводят со старческим (инволютивным) остеопорозом, лекарственным остеопорозом, метаболической остеопатией (Гилязутдинов И.А., 1996).
Из невоспалительных заболеваний позвоночника следует учитывать наследственные системные поражения соединительной ткани — спондило-эпифизарную дисплазию.
К вертебрологу и вертеброневрологу обращаются нередко лица с легкими формами спондило-эпифизарной дисплазии (синонимы: энхондральный дизостоз, спондило-эпифизарная дистрофия и пр.). Это лица с коротким туловищем (относительно — кажущимися — длинными руками и ногами), фиксированным, порою кифотичным грудопоясничным отделом позвоночника. Спондилография выявляет четкую картину дисплазии (см. рис. 9.4). Декомпенсации в форме люмбо-дорзалгий возникают под влиянием статокинетических перегрузок.
Иногда возникают некоторые затруднения при дифференциальном диагнозе между остеохондрозом и воспалительными заболеваниями ПДС. Вульгарная инфекция, поражающая один диск, «дисцит», например, после внутривенных инъекций (KoppelB. et ai, 1989) — это раритет.
Чаще приходится проводить дифференциальный диагноз с туберкулезным и ревматоидным спондилитом.
Я.Ю. Попелянский
Ортопедическая неврология (вертеброневрология)
Гормональная cпондилопатия. Спондилопатия позвоночника Лечебная гимнастика для позвоночника
Так же эта система регулирует деятельность внутренних органов и периферических нервов. Если в позвоночнике наступают дегенеративные изменения, нарушается и деятельность периферических нервов и внутренних органов. В результате нарушения целостности тканей позвоночника и межпозвонковых дисков происходят изменения не только в позвоночнике, но и в магистральных сосудах, расположенных вблизи сегмента.
Различают следующие причины спондилопатий:
В результате тех или иных причин происходят дегенеративно-дистрофические изменения диска и смежных позвонков, нарушается питание костной и соединительной ткани (дистрофия).
Следствием этого является разрыхление фиброзного кольца, снижение высоты диска, «расплющивание» его между позвонками, разрастание углов позвонков и изменение целостности суставно-связочного аппарата.
Спондилопатии бывают разной природы.
Классификация и клинические проявления спондилопатии
Течение заболевания медленное, но прогрессирующее. Причины остеопоротической спондилопатии многообразны:
- Раннее наступление менопаузы
- Гипертиреоз
- Гиперфункция коры надпочечника
- Гипогонадизм
- Избыточное употребление фосфора
- Голодание
- Длительное применение некоторых лекарственных препаратов, таких как преднизалон, дексаметазон и др.
- Заболевания органов желудочно — кишечного тракта..
Системный остеопорз может быть первичным, когда причина не выяснена. И ювенильный, когда заболевание начинается на фоне полного здоровья у молодых людей от 1,5 до 21 года. Часто начинается заболевание с боли в спине, суставах конечностей, нарушения осанки, неуверенной походки, переломов после легких травм, привычных переломов. Внешне можно увидеть выраженный грудной кифоз — горб, короткое туловище, боли при пальпации в области остистых отростков позвоночника. Метаболическая спондилопатия развивается при сахарном диабете, при гормонопродуцирующей опухоли гипофиза, надпочечников.
Остеопатические сколиозы многообразны. Чаще всего встречаются на почве врожденных аномалий развития позвоночника, а также при тяжелых формах врожденной ломкости костей.
- Спондилопатия неврогенная. При этом заболевании наблюдаются множественные деформации позвонков, возникающие в связи с заболеваниями центральной нервной системы. У больных определяются расстройства различных видов чувствительности и другие неврологические симптомы, характерные для ведущего заболевания. Самыми частыми причинами неврогенной спондилопатии является спинная сухотка, сирингомиелия.
- Спондилопатия диспластическая (нарушение развития и формирование тканей и органов независимо от причины и времени их возникновения) или остеохондропатическая спондилопатия. Сюда входят такие заболевания как болезнь Шейрман-Мау. Это заболевание молодых людей в возрасте от10 до 25 лет. Иначе оно называется юношеский сколиоз. Это остеохондропатия апофизов (зон роста). Проявляется в виде появления и усиления шейного кифоза. Также сюда входит болезнь Кальве- остеохондропатия тел позвонков. Наиболее часто поражаются нижние грудные и верхние поясничные позвонки. Появляются боли в спине, исчезающие в покое и появляющиеся при физической нагрузке, напряжение мышц спины, выступание остистого отростка пораженного позвонка. В эту группу входит болезнь Кинбека — остеохондропатия полулунной кости кисти. Причина этого заболевания – частые травматизации. Возникает возрастелет, чаще страдают женщины.
- Спондилопатии травматические возникают в результате каких либо травм.
- Спондилопатия табетическая – поражение межпозвонковых суставов при tabes dorsalis , характеризующееся деструктивными изменениями суставных поверхностей позвонков, рассасыванием больших участков кости с одновременным беспорядочным образованием новой костной ткани, неполным вывихом, обызвествлением межпозвонковых хрящей и связок. Примером является спондилопатия при спинной сухотке.
Правильная установка причины заболевания способствует правильной постановке диагноза. На протяжении последних 10 лет основным направлением работы Клиники доктора Войта является диагностика и лечение заболеваний позвоночника и суставов. Здесь работают высококвалифицированные специалисты, готовые помогать пациентам даже в самых тяжелых случаях.
Д.м.н. Войт А. Н., гл. вр. Клиники доктора Войта Тыщук В.А., вр. высшей категории, невропатолог Дубовская Н.А.
Спонидилопатии
Спондилопатии – общее обозначение заболеваний позвоночника, проявляющееся в виде дистрофических изменений позвоночника с ограничением подвижности и болевым синдромом. При спондилопатиях обращает на себя внимание нарастание шипов- оссификатов(разрастание соединительной ткани) на бок
Ранний атеросклероз
Ранний церебральный атеросклероз
Симптомы, характерные для церебрального атеросклероза, появляются у всех больных гормональной спондилопатией задолго до появления неврологических осложнений у людей молодого и среднего возраста (Лещенко, Дубенко, 1968, 1971). Эти симптомы обычно относят к общим. симптомы гормональной спондилопатии, но патогенез их появления должен быть связан с ранним атеросклерозом головного мозга.
Больные жалуются на утомляемость, рассеянность, потерю памяти (не помнят имена и недавние события). При физическом или умственном перенапряжении у пациентов появляются головные боли, ухудшается общее самочувствие. Ослабляются умственные способности и внимание, в результате чего пациенты с трудом концентрируются на выполняемой работе, что приводит к снижению работоспособности.
Ухудшение памяти при гормональной спондилопатии примерно похоже на снижение памяти при атеросклерозе, но также происходит в более молодом возрасте.По-видимому, нарушение памяти у больных гормональной спондилопатией связано как с сосудистыми изменениями и ранним атеросклерозом, так и с метаболическими изменениями непосредственно в ткани головного мозга в результате гипофункции гонадных желез.
На это указывают Морикард (1959), Минц (1960), И.А. Мануилова (1972), А.К. Добржанская (1973) и другие, отмечавшие ухудшение памяти у пациентов с нарушением функции эндокринных желез.
В дальнейшем у пациентов развиваются нервно-психические расстройства: раздражительность, плаксивость, бессонница или поверхностный сон.
Периодически — плохое настроение, безразличие, чрезмерное беспокойство, иногда реактивная депрессия; у некоторых пациентов отмечались ипохондрические и сенестопатические жалобы на «чувство жара и пустоты в голове», «замирание сердца» и другие неприятные ощущения. во внутренних органах. Все эти симптомы укладываются в клинику псевдогастроэнтериального синдрома с церебральным атеросклерозом, описываемого под названием дисциркуляторной энцефалопатии (Максудов, 1961, 1975).
О предпочтительном сосудистом генезе псевдоневрастенического синдрома с гормональной спондилопатией свидетельствуют данные реоэнцефалографии, которые показывают более или менее очевидные признаки атеросклероза, гладкий или отсутствующий дикротический зуб, закругленный конец волны, иногда даже плато.
Нитроглицерин на этом этапе нормализует реограмму. На более поздней стадии гормональной спондилопатии уменьшается амплитуда пульсовой волны, уменьшается анакротический угол, отсутствуют дополнительные зубы.Прием нитроглицерина лишь частично устраняет эти изменения.
Примером может служить следующее наблюдение.
Больной М.К. 40 лет, стюардесса, ист.бол.№ 379. Поступил в клинику нервных болезней 27 ноября 1973 г. с жалобами на общую слабость, боли в позвоночнике, раздражительность, плохую память. «затрудненное дыхание», «при ходьбе не хватает воздуха», бессонница, снижение половой функции. Свою болезнь связывает с простудой.
В июле 1972 года топился, купался в озере.Во время ванны, по словам пациентки, «скручивает» пальцы, поэтому сильно пугается. Он работает автомобилистом, однако последние 7 месяцев из-за этой «тяжелой» болезни не может работать. В 12 лет заболел брюшным тифом. Он женат и у него трое детей.
Со стороны внутренних органов изменения в пределах нормы. Артериальное давление 120/70 мм рт. Ст. С обеих сторон. Черепные нервы в норме. Моторные и чувствительные сферы без особенностей.Обращает на себя внимание высокие сухожильные рефлексы с расширенной рефлексогенной зоной без пирамидных признаков.
Образцы мозжечка работают правильно. В позе Ромберга тремор век и удлиненные пальцы. При пальпации остистых отростков и паравертебральных точек небольшая болезненность. Акроцианоз и сильная потливость кистей и стоп.
Спондилограмма пациента М.К.
Остеопороз тел позвонков L1 — L4.Высота корпусов уменьшена, контуры торцевых пластин
подчеркнуты.
пластинки изогнутые — «рыбьи» позвонки.
Общий анализ крови и мочи без особенностей.
Белковые фракции — выявлено — гипопротеинемия и снижение соотношения A / G (0,9).
Рентгенография позвоночника: Остеопороз тел L1 — L4 позвонков. Высота корпусов уменьшена.Подчеркнуты контуры замыкающих пластин, пластины изогнуты — «рыбьи» позвонки.
REG — нет дикротической волны, округляющей вершину волны и уменьшающей амплитуду. Прием нитроглицерина частично устранил вышеуказанные изменения.
Реограмма больного М.
Больному назначены повышенные дозы никотиновой кислоты, ретаболила, фосфорена, витаминов. Выписан с улучшением.
В приведенном выше наблюдении у пациента 40 лет с начальными явлениями гормональной спондилопатии проявляется неврастенический синдром. Реоэнцефалография выявила сосудистые изменения, характерные для атеросклероза. Все это говорит о том, что неврастенический синдром вызван ранним церебральным атеросклерозом из-за дефицита половых гормонов и развития гормональной спондилопатии.
Таким образом, наши исследования показывают, что при гормональной спондилопатии развивается ранний атеросклероз сосудов головного мозга (по-видимому, других органов), который проявляется в виде псевдоневрастенического синдрома.
Своевременная диагностика и правильное лечение на этой ранней стадии заболевания может привести к предотвращению более тяжелых неврологических осложнений гормональной спондилопатии.
«Гормональная спондилопатия»,
Д.Г. Герман, Э.Г.Кетрар
Ранний атеросклероз — причины, симптомы, профилактика, методы лечения КлиникаИоанна Тобольского
— Основная причина раннего атеросклероза — эмоциональное и психологическое напряжение. Еще 20-30 лет назад это было заболевание пожилых людей. Инсульт, инфаркт чаще всего получали те, кто перешагнул через 60 лет, но сейчас средний возраст пациентов с сердечным приступом колеблется от 40 до 50 лет, а с инсультом еще меньше — от 30 до 50.
— Что такое симптомы раннего атеросклероза?
— Если у женщины головокружение, шум в ушах, особенно пульсирующий, или, скажем, она чувствует, что к концу дня внезапно начинает хуже видеть, то это говорит о том, что сосуды головного мозга поражены атеросклерозом.
То же с сердцем. Если женщина начинает чувствовать, что, например, ей трудно подняться на третий этаж, что у нее одышка или боли в области сердца, это означает, что процесс коронарного атеросклероза зашел далеко.
— Что вы можете посоветовать в качестве профилактики этого заболевания?
— Мы должны вести активный образ жизни, заниматься спортом, а главное — избегать стрессов. Почему у японцев более долгая жизнь? Они, если можно так сказать, более философские, более расслабленные ко всем неприятностям.Кроме того, они едят меньше мяса, меньше жира, больше морепродуктов, поэтому у них уровень холестерина ниже, чем у европейцев.
— В последнее время в аптеках появилось много антихолестериновых препаратов.
— Они действительно снижают холестерин, но холестерин — лишь одна из составляющих этого заболевания. Во-вторых, эти лекарства дорогие, таблетка в среднем за доллар, и человек должен принимать их постоянно, всю жизнь.
Если вы перестанете их принимать, ваш уровень холестерина снова вырастет. И пока они далеко не безобидны.Бывает, что, снижая холестерин, человек приобретает массу других проблем, в том числе печеночную или почечную недостаточность.
Очень хороший эффект, вплоть до регресса атеросклероза, дает плазмаферез, когда мы, проще говоря, очищаем кровь от холестерина, жиров и других продуктов распада. Это одновременно профилактика и лечение атеросклероза. И, кстати, пожалуй, единственное настоящее омоложение организма. Поэтому, когда у женщины начинает повышаться уровень холестерина, ее нужно своевременно обследовать.Если при обследовании выясняется, что атеросклеротический процесс прогрессирует, то, не доводя дело до серьезных форм, необходимо провести хирургическое лечение.
— Какие хирургические методы лечения атеросклероза наиболее безболезненны и эффективны?
— Самый современный метод — лазерная ангиопластика.
— В чем преимущества лазерной ангиопластики?
— Во-первых, эти операции не требуют общей анестезии, они проходят под местной анестезией.Во-вторых, мы не производим иссечение тканей, все делается путем пункции сосудов. То есть не влечет за собой никаких косметических дефектов. И третье — после определения места сужения или закупорки сосуда мы используем лазер для удаления склеротического субстрата и полного восстановления проходимости сосуда до тех параметров, которые были до начала заболевания.
У нас нет возрастных ограничений, мы прооперировали людей, перешагнувших через 90 лет, и они очень хорошо перенесли операцию.
При лазерной ангиопластике процент осложнений минимальный — 0,08. Если посмотреть на показатели в коронарной хирургии, то 2% осложнений и 2% смертей — это нормально для лучших клиник любой страны.
Размещено в категории: Сосуды Теги: атеросклероз. Методы лечения. Причины. Профилактика. Ранний атеросклероз. Симптомы
Ранний атеросклероз
Сотрудники генетической лаборатории НПК медицинской помощи детям проанализировали научные статьи, посвященные генетическим факторы развития раннего атеросклероза.Ген LDLR, кодирующий рецептор липопротеинов низкой плотности, был выбран для дальнейших исследований.
Рецептор ЛПНП — один из важнейших регулирующих элементов обмена липидов крови. Мутации в этом гене связаны с семейной гиперхолестеринемией и встречаются в 85-90% случаев этого заболевания.
Были проанализированы «горячие точки» гена LDLR, разработаны праймеры для всех 18 экзонов гена.
2-32. Http://www.beejoy.ru — Ответы на вопросы по раннему атеросклерозу
.
Гормональные головные боли: причины, симптомы и лечение
Если вы купите что-то по ссылке на этой странице, мы можем заработать небольшую комиссию. Как это работает.
Головные боли могут быть вызваны многими факторами, включая генетические факторы и триггеры питания. У женщин колебания уровня гормонов являются основным фактором, способствующим хроническим головным болям и менструальной мигрени.
Уровни гормонов изменяются во время менструального цикла, беременности и менопаузы, а также зависят от оральных контрацептивов и заместительной гормональной терапии.
Для облегчения головной боли используются различные лекарства и другие методы лечения. Женщины, которые испытывают гормональные головные боли, часто находят облегчение во время беременности или при наступлении менопаузы.
Головные боли, особенно мигрени, связаны с женским гормоном эстрогеном. Эстроген контролирует химические вещества в мозгу, которые влияют на ощущение боли. Снижение уровня эстрогена может вызвать головную боль. Уровни гормонов меняются по разным причинам, в том числе:
Менструальный цикл: Уровни эстрогена и прогестерона падают до самого низкого уровня непосредственно перед менструацией.
Беременность: Повышение уровня эстрогена во время беременности. У многих женщин гормональные головные боли проходят во время беременности. Однако некоторые женщины впервые испытывают мигрень на ранних сроках беременности, а затем чувствуют облегчение после первого триместра. После родов уровень эстрогена быстро падает.
Перименопауза и менопауза: Колебания уровней гормонов в период перименопаузы (годы, предшествующие менопаузе) вызывают у некоторых женщин учащение головных болей. Примерно две трети женщин, страдающих мигренью, говорят, что их симптомы улучшаются по мере достижения менопаузы.У некоторых мигрень действительно усиливается. Это может быть связано с использованием заместительной гормональной терапии.
Оральные контрацептивы и заместительная гормональная терапия: Противозачаточные таблетки и заместительная гормональная терапия могут вызывать повышение и понижение уровня гормонов. Женщины, у которых мигрень возникает в результате гормональных изменений во время приема таблеток, обычно имеют приступы мигрени в течение последней недели цикла, когда в таблетках нет гормонов.
Другие способствующие факторы
Считается, что генетика играет важную роль в хронической мигрени.Люди, страдающие мигренью, обычно имеют комбинацию факторов, вызывающих головную боль. Помимо гормонов, к ним относятся:
- пропуск приема пищи
- слишком много или слишком мало сна
- интенсивный свет, звуки или запахи
- суровые погодные изменения
- алкогольные напитки, особенно красное вино
- слишком много кофеина или синдром отмены кофеина
- стресс
- переработанное мясо, колбасы и копченая рыба
- глутамат натрия (MSG), усилитель вкуса
- выдержанные сыры
- соевые продукты
- искусственные подсластители
Основной характеристикой гормональной головной боли является головная боль или мигрень.Тем не менее, многие женщины испытывают другие симптомы, которые могут помочь врачам диагностировать у них гормональную головную боль.
Менструальная или гормональная мигрень похожа на обычную мигрень, и ей может предшествовать аура, а может и нет. Мигрень — это пульсирующая боль, которая начинается с одной стороны головы. Это может также включать чувствительность к свету и тошноту или рвоту.
Другие симптомы гормональных головных болей включают:
- потеря аппетита
- усталость
- угри
- боль в суставах
- снижение мочеиспускания
- отсутствие координации
- запор
- тяга к алкоголю, соли или шоколаду
Домашние средства
Чем раньше вы начнете лечить головную боль, тем больше у вас шансов на облегчение.Эти методы могут помочь:
- Пейте много воды, чтобы избежать обезвоживания.
- Полежать в темной тихой комнате.
- Прикрепите к голове пакет со льдом или холодную ткань.
- Помассируйте то место, где вы чувствуете боль.
- Выполните глубокое дыхание или другие расслабляющие упражнения.
Биологическая обратная связь может помочь вам научиться расслаблять определенные мышцы, чтобы уменьшить частоту головной боли или боли. Ваш врач может также порекомендовать вам принимать добавки магния, которые могут помочь уменьшить интенсивность головной боли.Снижение стресса в вашей жизни также может помочь предотвратить приступы головной боли или мигрени. Дополнительные процедуры включают акупунктуру и массаж.
Лекарство
Некоторые лекарства предназначены для лечения острых состояний. Эти лекарства принимаются после начала приступа головной боли или мигрени. Примеры включают:
- безрецептурные нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП), такие как ибупрофен
- триптаны, которые являются лекарствами от мигрени, которые могут снизить интенсивность приступа мигрени
Для женщин, которые часто страдают от мигрени. гормональные головные боли, профилактическая терапия и лекарства могут использоваться.Эти лекарства можно принимать ежедневно или до начала цикла, когда вы знаете, что у вас наиболее высока вероятность возникновения гормональной головной боли. К таким лекарствам относятся:
- бета-блокаторы
- противосудорожные препараты
- блокаторы кальциевых каналов
- антидепрессанты
Гормональная терапия
Если профилактические препараты не дали результатов, ваш врач может назначить вам гормональную терапию. Вам могут ежедневно вводить эстроген в виде таблеток или смолы.
Противозачаточные таблетки обычно используются для выравнивания гормонов и уменьшения гормональной головной боли.Если вы принимаете какие-либо гормональные противозачаточные средства и испытываете гормональные головные боли, ваш врач может изменить дозировку. В зависимости от проблемы ваш врач может переключить вас на лекарство с более низкой дозой эстрогена, чтобы уменьшить симптомы.
Некоторым женщинам врачи рекомендуют рано начинать прием следующего противозачаточного средства. Это означает, что вы откажетесь от приема таблеток плацебо без гормонов на последней неделе приема. Врачи обычно рекомендуют это от трех до шести месяцев за раз, что может снизить частоту приступов.
Когда вы беременны или кормите грудью
Если вы планируете беременность, подозреваете, что беременны или кормите грудью, обсудите с врачом все принимаемые вами лекарства. Некоторые лекарства от головной боли могут навредить развитию вашего ребенка. Ваш врач может предложить альтернативы.
Во время перименопаузы или менопаузы
Если вы принимаете препараты заместительной гормональной терапии и у вас усиливаются головные боли, попросите врача скорректировать дозу.Пластырь с эстрогеном может доставить стабильную низкую дозу эстрогена, что может уменьшить частоту и тяжесть головных болей.
Если у вас регулярные месячные, ваш врач может порекомендовать профилактические препараты. Это начнется за несколько дней до менструации и продлится до двух недель. В некоторых случаях может потребоваться ежедневный прием лекарств.
Ведите дневник головной боли, чтобы отслеживать свой менструальный цикл, диету, сон и привычки к упражнениям. Это поможет определить возможные триггеры.
Если вы принимаете оральные контрацептивы, спросите своего врача, можете ли вы:
- перейти на режим, который включает меньшее количество дней плацебо или совсем без него
- принимать таблетки с более низкой дозой эстрогена
- принимать таблетки с низкой дозой эстрогена вместо дни плацебо
- носите пластырь с эстрогеном в дни плацебо
- переходите на противозачаточные таблетки, содержащие только прогестин
Если вы в настоящее время не принимаете противозачаточные таблетки, подумайте о том, чтобы спросить своего врача, может ли их прием уменьшить ваши гормональные головные боли.
Люди, которые испытывают мигрень в целом, гораздо чаще испытывают:
- депрессию
- тревогу
- нарушения сна
Женщины с частыми гормональными головными болями или менструальными мигренями также подвержены этим осложнениям.
Оральные контрацептивы и эстроген безопасны для многих женщин, но они также связаны с несколько более высоким риском инсульта и образования тромбов. Особому риску подвержены женщины с высоким кровяным давлением или семейным анамнезом инсульта.
Немедленно обратитесь за неотложной медицинской помощью, если у вас возникла внезапная сильная головная боль и такие симптомы, как:
- головокружение
- ригидность шеи
- сыпь
- одышка
- потеря зрения
- любые другие резкие симптомы
.
определение спондилопатии в Медицинском словаре
Го, «Мета-анализ акупотомологии по сравнению с иглоукалыванием при шейной спондилопатии», Китайский журнал исследований тканевой инженерии, вып.
Gou, «Игольчатый скальпель в сочетании с массажем и простой массажной терапией при шейной спондилопатии нервно-корешкового типа: рандомизированный контролируемый анализ 100 пациентов», Китайский журнал клинической реабилитации, вып.
(1) Утолщение твердой мозговой оболочки в нескольких случаях упоминается в литературе как причина шейной спондилопатии.В мае 1998 года он посетил префектуру Осака для лечения спондилопатии и болей в спине. Линсян, «Клиническое наблюдение шейной спондилопатии вертеброартериального типа, леченной электроакупунктурой», Журнал традиционной китайской медицины, том. Критерии исключения: (1) Любая причина нервной дисфункции, кроме компрессии, такая как сахарный диабет, дисфункция печени и почек, шейная спондилопатия, история травм руки или локтя, паранеопластический синдром, токсикоз в анамнезе (например, алкоголь), гипотиреоз, амилоидотическая периферическая нейропатия, дефицит витамина B12, соединительная ткань заболевание тканей, инфекция, наследственное заболевание и т. д.Этот метод постепенно внедрялся у отдельных пациентов с шейной спондилопатией. [sup] [5], [6] Хотя для определения эффективности TDR все еще необходимо долгосрочное клиническое наблюдение, он популярен среди хирургов и пациентов из-за сохранения подвижности позвоночника и более короткой госпитализации. Лю, Сравнительное исследование шейки матки лечение спондилопатии с помощью абдоминальной акупунктуры, иглоукалывания и массажа Бо [диссертация], Гуанчжоуский университет традиционной медицины, Гуанчжоу, Китай, 2011 г. (Китайцы).Их также исключали, если у них были какие-либо из следующих состояний: протрузия или выпадение одного или нескольких межпозвонковых дисков с сопутствующими неврологическими симптомами; инфекционная спондилопатия; хроническая боль в шее, вызванная воспалительным, злокачественным или аутоиммунным заболеванием; врожденная деформация позвоночника, кроме небольшого лордоза или сколиоза; компрессионный перелом, вызванный остеопорозом; стеноз позвоночного канала и спондилолиз или спондилолистез.
.
Tratamiento гормональный для оценки фертильности
Гормональные гормональные препараты гормонального происхождения Гормональные гормональные препараты для лечения бесплодия. По оценкам, 30% и 40% женщин, не содержащих никаких веществ, препятствующих гормональному лечению, возбуждают полезные свойства, вызывая пролактинацию или синдром поликвистического яичника. К несчастью, en muchos casos, возможно, регулярные альтернативные методы лечения и возвращение к бесплодию с гормональными нарушениями. El tratamiento гормональный puede ser muy eficaz para equilibrar y establecer cierta regularidad en el ciclo menstrual, una de las claves que облегчая концепцию. De hecho, este tipo de terapia es muy beneficiosa para las mujeres que tienen el síndrome de ovario poliquístico o una insuficiencia del cuerpo lúteo, una alteración que provoca un спускается в концентрацию элюированного прогестерона плазмы. Algunas de las alteraciones más comunes que impiden la maduración del óvulo son: el incremento de los niveles de prolactina y los problemas para enviar señales desde el hipotálesipélés, lésélés de de el hipotáralesipé . En estos casos, un tratamiento гормональная база de clomifeno, la гормон фоликул-эстуланте, o la gonadotropina menopáusica humana puede Estimular la maduración del óvulo. El tratamiento гормональная основа gonadotropina coriónica humana suele ser muy eficaz para inducir la ovulación en el ciclo reproductivo femenino.De hecho, se Estima que el 40% de las mujeres que consumer fármacos para inducir la ovulación logran un embarazo. Este tratamiento también puede utilizarse para retrasar la ovulación, previniendo así una ovulación prematura para obtener Mayor fiabilidad en la planificación. Antes de aplicar el tratamiento гормональные es importante que la mujer se someta a un examen médico, en el que se analizará su estado físico en sentido general, pero sobre todo su salud ginecológica.Si no existe ningún проблема que pueda poner en riesgo su salud, se comienza entonces con el tratamiento гормональная, normalmente, el tercer o quinto día tras la aparición de la menstruación. La administración del tratamiento puede ser en píldoras, pero también existen inyecciones de гормонас. Una vez que se comienza con el tratamiento, la mujer debe acudir regularmente al ginecólogo, quien supervisará la maduración del óvulo paraterminar el momento Preciso de la ovulación гормоны, как лада респондентов.En caso que el óvulo no llegara a madurar, existe la opción de que el ginecólogo administre directamente лас гормоны пара inducir la ovulación y así lograr que el óvulo alcance el tamaño adecuado. Se Estima que aproximadamente 1 de cada 3 mujeres que se someten al tratamiento гормональная инсеминация от искусственного quedan embarazadas. Una tasa de éxito que puede aumentar a 2 de cada 3 mujeres cuando el tratamiento гормональная комбинация с una técnica de воспроизводящимся asistida. No obstante, es importante tener claque que el éxito de este tipo de tratamiento puede varar de una mujer a otra dupliciendo de la alteración гормональная que padezca, así como de la edad y su estado de salud. El tratamiento гормональные препараты, применяемые для лечения мужчин, женщин, женщин, женщин, мужчин, женщин, женщин и мужчин. No obstante, se han encontrado algunos efectos secundarios aislados que deberías tener en cuenta. . ¿Cuáles son los objetivos del tratamiento гормональные?
Estabilizar el ciclo menstrual
Estimular la maduración del óvulo
Regular la ovulación
¿Cómo se aplica el tratamiento гормональные?
¿Es eficaz el tratamiento гормональный?
¿Qué riesgos tiene el tratamiento гормональные?