Становление фетоплацентарной системы заканчивается: ФИЗИОЛОГИЧЕСКОЕ АКУШЕРСТВО (ТЕСТЫ С ОТВЕТАМИ)

Содержание

ФИЗИОЛОГИЧЕСКОЕ АКУШЕРСТВО (ТЕСТЫ С ОТВЕТАМИ)

 



содержание   .. 












6   ..

 

 



Раздел 5

ФИЗИОЛОГИЧЕСКОЕ АКУШЕРСТВО (ТЕСТЫ С ОТВЕТАМИ)

 

 
















 

001 — а

016 — г

031 — д

046 — д

061 — а

076 — д

091 — в

 

002 — а

017 — б

032 — в

047 — г

062 — а

077 — г

092 — в

 

003 — а

018 — г

033 — а

048 — в

063 — д

078 — г

093 — а

 

004 — б

019 — г

034 — д

049 — г

064 — а

079 — а

094 — а

 

005 — б

020 — г

035 — а

050 — д

065 — г

080 — г

095 — в

 

006 — в

021 — а

036 — д

051 — б

066 — г

081 — а

096 — а

 

007 — а

022 — а

037 — а

052 — а

067 — а

082 — д

097 — а

 

008 — д

023 — б

038 — а

053 — г

068 — б

083 — б

098 — г

 

009 — д

024 — в

039 — д

054 — г

069 — в

084 — б

099 — г

 

010 — а

025 — а

040 — в

055 — г

070 — в

085 — в

 

 

011 — а

026 — а

041 — а

056 — а

071 — г

086 — г

 

 

012 — а

027 — а

042 — а

057 — д

072 — б

087 — д

 

 

013 — г

028 — в

043 — б

058 — в

073 — б

088 — в

 

 

014 — в

029 — б

044 — д

059 — в

074 — д

089 — г

 

 

015 — г

030 — в

045 — г

060 — б

075 — а

090 — в

 

 

 

001.  Связь
материнского организма и плода осуществляется, в основном, через

         а)   плаценту

         б)   барорецепторы
стенки матки

         в)   водные
оболочки плода

         г)   децидуальную
оболочку матки

         д)   все
перечисленное

 

002.  Становление
фетоплацентарной системы, как правило, заканчивается

         а)   к
16-й неделе беременности

         б)   к
20-й неделе беременности

         в)   к
24-й неделе беременности

         г)   к
28-й неделе беременности

         д)   к
32-й неделе беременности

 

003.  Ранняя
функция цитотрофобласта, в основном, состоит

         а)   в
гистиотрофном питании зародыша

         б)   в
продукции гормонов ХГ (хорионического гонадотропина)

                и
ПЛ (плацентарного лактогена)

         в)   в
продукции экстрогенов и прогестерона

         г)   во
всем перечисленном

 

004.  Первичные
ворсинки хориона образуются чаще всего

         а)   на
1-й неделе беременности

         б)   на
2-й неделе беременности

         в)   на
3-й неделе беременности

         г)   на
4-й неделе беременности

         д)   на
5-й неделе беременности

 

005.  Вторичные
ворсинки хориона, как правило, образуются

         а)   на
1-й неделе беременности

         б)   на
2-й неделе беременности

         в)   на
3-й неделе беременности

         г)   на
4-й неделе беременности

         д)   на
5-й неделе беременности

 

006.  Третичные
ворсинки хориона, как правило, образуются

         а)   на
1-й неделе беременности

         б)   на
2-й неделе беременности

         в)   на
3-й неделе беременности

         г)   на
4-й неделе беременности

         д)   на
5-й неделе беременности



007.  При
нарушении маточно-плацентарного кровотока

         в
первом триместре беременности, как правило, развивается

         а)   первичная
плацентарная недостаточность

         б)   ранний
токсикоз беременных

         в)   гипертония
беременных

         г)   все
перечисленное

 

008.  Основными
функциями плаценты являются

         а)   дыхательная

         б)   питательная

         в)   выделительная

         г)   гормональная

         д)   все
перечисленные

 

009.  Окончательно
доказано, что зрелая плацента

         продуцирует
следующие гормоны

         а)   адренокортикостероидные
(АКТР)

         б)   тиреотропные
(ТТГ)

         в)   адренотропные

         г)   все
перечисленные

         д)   никакие
из перечисленных

 

010.  Эмбриопатией
называются заболевания

         а)   возникшее
на стадии развития эмбриона, до завершения эмбриогенеза

         б)   возникшие
в первом триместре беременности

         в)   внутриутробные
пороки развития плода

         г)   все
перечисленные

         д)   никакие
из перечисленных

 

011.  Следующая
после имплантации стадия дифференцировки трофобласта —

         это
образование

         а)   первичных
ворсин хориона

         б)   морулы

         в)   бластоцисты

         г)   всего
перечисленного

         д)   ничего
из перечисленного

 

012.  Обмен
газами (О2 и СО2) между матерью и плодом осуществляется путем

         а)   простой
диффузии

         б)   фагоцитоза

         в)   избирательной
абсорбции

         г)   пиноцитоза

         д)   всего
перечисленного



013.  Первый
триместр беременности называется периодом

         а)   органогенеза

         б)   плацентации

         в)   плодовым

         г)   правильно
а) и б)  

         д)   правильно
б) и в)  

 

014.  Эмбриогенез
заканчивается

         а)   на
4-й неделе развития плода

         б)   на
6-й неделе развития плода

         в)   на
8-й неделе развития плода

         г)   на
10-й неделе развития плода

         д)   на
12-й неделе развития плода

 

015.  Плацентация
начинается

         а)   с
3-й недели развития зародыша

         б)   когда
сосуды врастают в ворсинки хориона

         в)   когда
вторичные ворсинки превращаются в третичные

         г)   верно
все перечисленное

         д)   неверно
все перечисленное

 

016.  При
беременности водный обмен осуществляется между

         а)   плодом
и околоплодными водами

         б)   матерью
и плодом

         в)   матерью
и амниотической жидкостью

         г)   всем
перечисленным

         д)   ничем
из перечисленного

 

017.  Большая
часть материнской артериальной крови

         проникает
в межворсинчатое пространство через

         а)   плацентарные
перегородки

         б)   спиральные
артерии

         в)   магистральные
сосуды матки

         г)   все
перечисленное

         д)   ничего
из перечисленного

 

018.  В
системе органов дыхания у беременной женщины наблюдается

         а)   гипервентиляция

         б)   снижение
парциального давления СО2 крови

         в)   снижение
артерио-венозной разницы в содержании О2 и СО2

         г)   все
перечисленное

         д)   правильно
б) и в)  



019.  При
нормальной беременности

         наблюдаются
следующие изменения гемодинамики

         а)   возрастает
объем циркулирующей крови (ОЦК) на 40-50%

         б)   увеличивается
объем циркулирующих эритроцитов (ОЦЭ) на 30-40%

         в)   отмечается
гидремия

         г)   все
перечисленные

         д)   ничего
из перечисленного

 

020.  Во
время нормальной беременности

         наблюдаются
следующие изменения в углеводном обмене

         а)   тенденция
к глюкозурии

         б)   усиление
клубочковой фильтрации сахара

         в)   снижение
чувствительности к инсулину

         г)   все
перечисленные

         д)   ничего
из перечисленного

 

021.  Во
время нормальной беременности

         происходят
следующие изменения в липидном обмене

         а)   нарастает
содержание липидов в плазме крови

         б)   снижается
уровень неэфирных жирных кислот

         в)   снижается
содержание липидов в эритроцитах

         г)   все
перечисленные

         д)   ничего
из перечисленного

 

022.  Длина
плода в 9 см соответствует сроку беременности

         а)   3
мес

         б)   4
мес

         в)   5
мес

         г)   6
мес

 

023.  Длина
плода 16 см соответствует сроку беременности

         а)   3
мес

         б)   4
мес

         в)   5
мес

         г)   6
мес

         д)   7
мес

 

024.  Длина
плода 25 см соответствует сроку беременности

         а)   3
мес

         б)   4
мес

         в)   5
мес

         г)   6
мес

         д)   7
мес



025.  Длина
плода, начиная с 24 недель,

         высчитывается
путем умножения числа месяцев

         а)   на
5

         б)   на
4

         в)   на
3

         г)   на
2

 

026.  В
24 недели гестационного возраста длина плода равна

         а)   30
см

         б)   24
см

         в)   18
см

         г)   12
см

 

027.  В
28 недель гестационного возраста длина плода равна

         а)   35
см

         б)   30
см

         в)   24
см

         г)   18
см

 

028.  В
32 недели гестационного возраста длина плода равна

         а)   45
см

         б)   43
см

         в)   40
см

         г)   35
см

         д)   30
см

 

029.  В
36 недель гестационного возраста длина плода равна

         а)   48
см

         б)   45
см

         в)   43
см

         г)   40
см

         д)   35
см

 

030.  В
40 недель беременности в среднем длина плода, как правило, составляет

         а)   55
см

         б)   53
см

         в)   50
см

         г)   45
см

         д)   40
см



031.  При
нормальной беременности

         в
сердечно-сосудистой системе наблюдаются следующие изменения

         а)   повышается
систолическое давление крови

         б)   повышается
диастолическое давление крови

         в)   повышается
периферическое сопротивление сосудов

         г)   снижается
объем циркулирующей крови

         д)   ничего
из перечисленного

 

032.  Пик
прироста объема циркулирующей крови при нормальной беременности

         приходится
на срок

         а)   16-20
недель

         б)   22-24
недели

         в)   26-36
недель

         г)   38-40
недель

 

033.  В
пищеварительной системе при беременности

         происходят
следующие изменения

         а)   гипохлоргидрия

         б)   усиление
моторной функции желудка

         в)   усиление
перистальтики кишечника

         г)   увеличение
секреции пепсина

         д)   все
перечисленные

 

034.  При
физиологической беременности

         в
нервной системе наблюдаются следующие изменения

         а)   периодические
колебания интенсивности нейродинамических процессов

         б)   понижение
возбудимости коры головного мозга

         в)   повышение
возбудимости ретикулярной формации мозга

         г)   повышение
тонуса адренергической вегетативной нервной системы

         д)   все
перечисленные

 

035.  В
период физиологически развивающейся беременности

         происходят
следующие изменения в системе гемостаза

         а)   гиперкоагуляция

         б)   гипокоагуляция

         в)   коагулопатия
потребления

         г)   активизация
только сосудисто-тромбоцитарного звена

         д)   активизация
только плазменного звена

 

036.  Наиболее
частыми осложнениями в I триместре беременности

         являются
все перечисленные, кроме

         а)   угрозы
выкидыша

         б)   раннего
токсикоза

         в)   анемии

         г)   гипотонии

         д)   нефропатии



037.  Если
в 10 недель беременности

         выявлено
повышение артериального давления,

         то,
как правило, возможно развитие следующего осложнения

         а)   сочетанного
гестоза ОПГ

         б)   раннего
токсикоза

         в)   анемии
беременных

         г)   всего
перечисленного

         д)   ничего
из перечисленного

 

038.  Если
в 10 недель беременности выявлено отсутствие «пика» выделения ХГ,

         то
возможны следующие осложнения

         а)   развитие
первичной плацентарной недостаточности

         б)   эмбриопатия

         в)   хромосомные
аберрации

         г)   все
перечисленные

         д)   ничего
из перечисленного

 

039.  Показатель
скорости клубочковой фильтрации почек

         с
20 недель физиологически развивающейся беременности повышается

         а)   на
10%

         б)   на
20%

         в)   на
30%

         г)   на
40%

         д)   на
50%

 

040.  В
28 недель беременности плод имеет массу тела

         а)   500
г

         б)   800
г

         в)   1000
г

         г)   1400
г

         д)   1800
г

 

041.  Дифференцировка
наружных половых органов у плода

         происходит
в срок гестационного возраста

         а)   13-20
недель

         б)   21-26
недель

         в)   27-34
недели

         г)   35-40
недель

 

042.  Генотип
плода определяется

         а)   набором
хромосом (ХХ или ХУ)

         б)   особенностью
строения внутренних половых органов

         в)   особенностью
строения наружных половых органов

         г)   всеми
перечисленными факторами



043.  Генотип
совпадает с фенотипом

         а)   всегда

         б)   не
всегда

         в)   только
на ранних стадиях развития

         г)   только
после рождения

 

044.  Склонность
к отекам нижних конечностей во время беременности

         обусловлена

         а)   снижением
осмотического давления в плазме крови

         б)   сдавлением
нижней полой вены беременной маткой

                и
повышением венозного давления в нижних конечностях

         в)   задержкой
натрия в организме

         г)   увеличением
секреции альдостерона

         д)   всеми
перечисленными факторами

 

045.  Наиболее
частым осложнением беременности во втором триместре является

         а)   преждевременное
созревание плаценты

         б)   запоздалое
созревание плаценты

         в)   вторичная
плацентарная недостаточность

         г)   сочетанные
формы гестоза ОПГ

         д)   все
перечисленное

 

046.  Основной
причиной развития позднего выкидыша является

         а)   истмико-цервикальная
недостаточность

         б)   гипоплазия
матки

         в)   гиперандрогения

         г)   плацентарная
недостаточность

         д)   все
перечисленное

 

047.  Медикаментозная
профилактика плацентарной недостаточности

         заключается
в использовании всех перечисленных препаратов, кроме

         а)   спазмолитиков

         б)   токолитиков

         в)   антиагрегантов

         г)   антидиуретиков

         д)   сосудорасширяющих

 

048.  Максимальное
растяжение матки происходит при сроке беременности

         а)   20-26
недель

         б)   27-30
недель

         в)   31-36
недель

         г)   37-39
недель

         д)   40
недель



049.  При
нормально развивающейся беременности в крови матери

         а)   увеличивается
количество тромбоцитов

         б)   возрастает
содержание фибриногена

         в)   повышается
вязкость крови

         г)   происходит
все перечисленное

         д)   ничего
из перечисленного не происходит

 

050.  Различают
следующие виды плацентарной недостаточности

         а)   первичная

         б)   вторичная

         в)   острая

         г)   хроническая

         д)   все
перечисленные

 

051.  Высота
дна матки в 32 недели беременности составляет

         а)   25
см

         б)   30
см

         в)   35
см

         г)   40
см

 

052.  Балльная
оценка степени «зрелости» шейки матки

         предусматривает
оценку всех следующих признаков, кроме

         а)   симптома
«зрачка»

         б)   консистенции
влагалищной части шейки матки

         в)   длины
шейки

         г)   проходимости
шеечного канала

         д)   всего
перечисленного

 

053.  Для
«зрелой» шейки матки характерно все перечисленное, кроме

         а)   размягчения
шейки

         б)   открытия
шеечного канала на 2-3 см

         в)   расположения
наружного зева на уровне спинальных линий

         г)   плотности
внутреннего зева

 

054.  При
массе тела новорожденного до 2500 г его следует считать

         а)   недоношенным

         б)   незрелым

         в)   гипотрофичным

         г)   здоровым,
правильно развитым

 

055.  Преждевременное
созревание плаценты приводит

         а)   к
перенашиванию беременности

         б)   к
преждевременным родам

         в)   к
преждевременной отслойке плаценты

         г)   правильно
б) и в)

         д)   ко
всему перечисленному



056.  Запоздалое
созревание плаценты может приводить

         а)   к
перенашиванию беременности

         б)   к
преждевременной отслойке плаценты

         в)   к
незрелости плода

         г)   ко
всему перечисленному

         д)   ни
к чему из перечисленного

 

057.  Визуальными
признаками полного отделения плаценты в родах

         являются
все перечисленные, кроме

         а)   изменения
контуров и смещения дна матки

         б)   опускания
отрезка пуповины

         в)   отсутствия
втягивания пуповины при глубоком вдохе роженицы

         г)   прекращения
пульсации пуповины

         д)   усиления
кровотечения из половых путей

 

058.  Оптимальная
продолжительность родов у первородящей,

         как
правило, составляет

         а)   2-4
ч

         б)   5-7
ч

         в)   8-10
ч

         г)   12-14
ч

 

059.  Оптимальная
продолжительность родов у повторнородящей,

         как
правило, составляет

         а)   3-5
ч

         б)   5-7
ч

         в)   6-8
ч

         г)   10-12
ч

 

060.  При
нарушении сократительной деятельности матки в родах

         миометральный
кровоток

         а)   возрастает

         б)   снижается

         в)   не
изменяется

         г)   временно
прекращается

         д)   увеличивается
в одних участках матки, уменьшается в других

 

061.  Нормальный
подготовительный период

         характеризуется
всем перечисленным, кроме

         а)   болезненности

         б)   формирования
в ЦНС доминанты родов

         в)   увеличения
уровня эстрогенов (эстриола),

                обеспечивающих
биологическую готовность организма к родам

         г)   повышения
тонуса симпатико-адреналовой системы

         д)   увеличения
амплитуды сокращений матки



062.  Физиологической
кровопотерей в родах считается кровопотеря

         а)   до
400 мл

         б)   до
500 мл

         в)   до
600 мл

         г)   до
800 мл

 

063.  Заживание
плацентарной площадки происходит под влиянием

         а)   распада
и отторжения остатков децидуальной оболочки

         б)   регенерации
эндометрия из донных желез

         в)   эпителизации
эндометрия

         г)   образования
грануляционного вала из лейкоцитов

         д)   всего
перечисленного

 

064.  В
послеродовом периоде величина матки

         уменьшается
до размеров небеременной матки через

         а)   8
недель

         б)   10
недель

         в)   16
недель

         г)   20
недель

 

065.  Молозиво
отличается от грудного молока тем, что содержит

         а)   больше
белка

         б)   меньше
жира

         в)   меньше
сахара

         г)   все
перечисленное

         б)   ничего
из перечисленного

 

066.  Преждевременно
начавшиеся потуги, как правило, свидетельствуют

         а)   о
наличии клинически узкого таза

         б)   об
ущемлении передней губы шейки матки

         в)   о
дискоординации родовой деятельности

         г)   о
всем перечисленном

         д)   ни
о чем из перечисленного

 

067.  Готовность
фетоплацентарной системы к родам заключается

         а)   в
усилении надпочечниками плода продукции кортизола

         б)   в
повышении продукции тиреотропного гормона у плода

         в)   в
снижении выработки прогестерона тканями плаценты

         г)   в
усиленной продукции гистамина тканями плаценты

         д)   ни
в чем из перечисленного



068.  Масса
тела плода в третьем триместре беременности

         характеризуется
следующей закономерностью

         а)   удваивается
каждые 4 недели

         б)   удваивается
каждые 6 недель

         в)   утраивается
каждые 5 недель

         г)   никакой
из перечисленных

 

069.  Средний
объем околоплодных вод в конце беременности,

         как
правило, составляет

         а)   100
мл

         б)   500
мл

         в)   1000
мл

         г)   2000
мл

 

070.  При
весо-ростовом коэффициенте, равном 36%,

         нормальная
прибавка массы тела за беременность

         составляет
к исходному весу женщины

         а)   8-10%

         б)   11-15%

         в)   16-17%

         г)   18-20%

         д)   21-22%

 

071.  Рост
толщины плаценты прекращается в срок беременности

         а)   27-28
недель

         б)   30-31
неделя

         в)   33-34
недели

         г)   35-36
недель

         д)   37-40
недель

 

072.  Бипариетальный
размер головки доношенного плода составляет

         а)   7-8
см

         б)   9-10
см

         в)   11-12
см

         г)   13-14
см

 

073.  При
избыточном увеличении массы тела женщин

         во
второй половине беременности, вероятнее всего, следует заподозрить

         а)   крупный
плод

         б)   гестоз
ОПГ

         в)   многоводие

         г)   многоплодие

         д)   все
перечисленное



074.  Подготовительные
схватки отличаются от родовых, главным образом,

         а)   нерегулярностью
и редкими интервалами

         б)   отсутствием
увеличения амплитуды

         в)   безболезненностью

         г)   структурными
изменениями шейки матки

         д)   всем
перечисленным

 

075.  Первый
период физиологических родов заканчивается всегда

         а)   полным
раскрытием шейки матки

         б)   возникновением
потуг

         в)   излитием
околоплодных вод

         г)   через
6-8 ч от начала регулярных схваток

         д)   всем
перечисленным

 

076.  Потуги
при физиологических родах начинаются, когда

         а)   головка
плода вставилась большим сегментом во входе в малый таз

         б)   произошло
полное раскрытие шейки матки

         в)   головка
плода установилась на тазовом дне

         г)   правильно
а) и б)

         д)   правильно
б) и в)

 

077.  Основными
механизмами отделения плаценты и выделения последа

         являются

         а)   возрастание
внутриматочного давления

         б)   уменьшение
объема матки и размеров плацентарной площади

         в)   ретракция
и контракция миометрия

         г)   все
перечисленное

         д)   ничего
из перечисленного

 

078.  Попытка
выделить неотделившуюся плаценту, как правило, приводит

         а)   к
ущемлению последа

         б)   к
кровотечению

         в)   к
вывороту матки

         г)   ко
всему перечисленному

         д)   ни
к чему из перечисленного

 

079.  Термином
«послеродовый период» обычно обозначают

         а)   первые
2 месяца после родов

         б)   период
грудного кормления новорожденного

         в)   период
послеродовой аменореи

         г)   все
перечисленное



080.  Лохии
— это

         а)   послеродовые
выделения из матки

         б)   раневой
секрет послеродовой матки

         в)   отделение
децидуальной оболочки

         г)   все
перечисленное

         д)   ничего
из перечисленного

 

081.  Окситоцин
способствует отделению молока из молочных желез путем

         а)   сокращения
миоэпителиальных клеток в молочных ходах

         б)   увеличения
секреции пролактина

         в)   снижения
содержания экстрогенов

         г)   всего
перечисленного

         д)   ничего
из перечисленного

 

082.  К
препаратам, тормозящим лактацию, относятся

         а)   эстрогены

         б)   парлодел

         в)   барбитураты

         г)   нитрофураны

         д)   правильно
а) и б)

 

083.  При
нормальной беременности

         наступают
следующие изменения в сердечно-сосудистой системе матери

         1)   умеренная
гипертрофия левого желудочка

         2)   увеличение
сердечного выброса на 40%

         3)   некоторое
повышение сосудистого тонуса

         4)   тахикардия

         а)   правильно
1, 2, 3

         б)   правильно
1, 2

         в)   все
ответы правильны

         г)   правильно
только 4

         д)   все
ответы неправильны

 

084.  При
нормальной беременности в пищеварительной системе у женщин

         имеют
место следующие изменения

         1)   секреторная
функция желудка и кишечника несколько снижается

         2)   возрастает
функциональная нагрузка на печень

         3)   повышается
слюнотечение

         4)   атония
и гипотония кишечника

         а)   правильно
1, 2, 3

         б)   правильно
1, 2

         в)   все
ответы правильны

         г)   правильно
только 4

         д)   все
ответы неправильны



085.  При
нормальной беременности в мочевыделительной системе

         у
беременной женщины наступают следующие изменения

         1)   увеличивается
почечный кровоток

         2)   увеличивается
скорость клубочковой фильтрации

         3)   происходит
некоторое расширение почечных лоханок

         4)   снижается
тонус мочеточников и мочевого пузыря

         а)   правильно
1, 2, 3

         б)   правильно
1, 2

         в)   все
ответы правильны

         г)   правильно
только 4

         д)   все
ответы неправильны

 

086.  Достоверным
признаком беременности является

         1)   увеличение
размеров матки

         2)   аменорея

         3)   наличие
хориального гонадотропина в моче

         4)   наличие
сердцебиения плода

         а)   правильно
1, 2, 3

         б)   правильно
1, 2

         в)   все
ответы правильны

         г)   правильно
только 4

         д)   все
ответы неправильны

 

087.  Основная
роль эстрогенов в родах заключается

         1)   в
снижении уровня прогестерона

         2)   в
снятии прогестеронового блока в плацентарной площадке матки

         3)   в
усилении секреции тиреотропного гормона у матери и плода

         4)   в
усилении продукции пролактина

         а)   правильно
1, 2, 3

         б)   правильно
1, 2

         в)   все
ответы правильны

         г)   правильно
только 4

         д)   все
ответы неправильны

 

088.  Показанием
к рассечению промежности в родах является

         1)   угроза
разрыва промежности

         2)   крупный
плод

         3)   преждевременные
роды (маленький плод)

         4)   тазовое
предлежание плода

         а)   правильно
1, 2, 3

         б)   правильно
1, 2

         в)   все
ответы правильны

         г)   правильно
только 4

         д)   все
ответы неправильны



089.  Нормальная
сократительная деятельность матки в родах характеризуется

         1)   значительным
повышением базального тонуса матки

         2)   гипертонусом
нижнего сегмента матки

         3)   смещением
«водителя ритма» (пейсмекер) с дна на тело матки

         4)   расслаблением
продольных гладкомышечных пучков

                при
интенсивном сокращении поперечных волокон

         а)   правильно
1, 2, 3

         б)   правильно
1, 2

         в)   все
ответы правильны

         г)   правильно
только 4

         д)   все
ответы неправильны

 

090.  Для
профилактики кровотечения

         в
последовом и раннем послеродовом периодах применяют

         1)   метилэргометрин

         2)   окситоцин

         3)   простагландины

         4)   эрготал

         а)   правильно
1, 2, 3

         б)   правильно
1, 2

         в)   все
ответы правильны

         г)   правильно
только 4

         д)   все
ответы неправильны

 

091.  Основными
причинами гипогалактии являются

         1)   экстрагенитальные
заболевания

         2)   эндокринная
патология

         3)   большая
кровопотеря в родах

         4)   снижение
секреции пролактина

         а)   правильно
1, 2, 3

         б)   правильно
1, 2

         в)   все
ответы правильны

         г)   правильно
только 4

         д)   все
ответы неправильны

 

092.  Ведение
родов в первом периоде включает в себя контроль

         1)   за
скоростью раскрытия шейки матки

         2)   за
вставлением и продвижением предлежащей части плода

         3)   за
состоянием роженицы и плода

         4)   за
функцией мочевого пузыря

         а)   правильно
1, 2, 3

         б)   правильно
1, 2

         в)   все
ответы правильны

         г)   правильно
только 4

         д)   все
ответы неправильны



093.  Ведение
родов во втором периоде родов

         включает
в себя, главным образом, контроль

         1)   за
состоянием роженицы и плода

         2)   за
«врезыванием и прорезыванием» предлежащей части плода

         3)   за
состоянием фетоплацентарного кровотока

         4)   за
давлением в межворсинчатом пространстве

         а)   правильно
1, 2, 3

         б)   правильно
1, 2

         в)   все
ответы правильны

         г)   правильно
только 4

         д)   все
ответы неправильны

 

094.  Ведение
родильниц в раннем послеродовом периоде

         заключается
в контроле

         1)   артериального
давления, пульса, дыхания

         2)   сократительной
функции матки

         3)   кровопотери

         4)   кольпоцитологического
исследования

         а)   правильно
1, 2, 3

         б)   правильно
1, 2

         в)   все
ответы правильны

         г)   правильно
только 4

         д)   все
ответы неправильны

 

095.  В
раннем послеродовом периоде

         происходят
следующие изменения в половой системе родильницы

         1)   инволюция
матки

         2)   формирование
шеечного канала шейки матки

         3)   восстановление
тонуса мышц тазового дна

         4)   ретракция,
контракция матки

                и
тромбообразование сосудов плацентарной площадки

         а)   правильно
1, 2, 3

         б)   правильно
1, 2

         в)   все
ответы правильны

         г)   правильно
только 4

         д)   все
ответы неправильны



096.  Сократительная
функция матки в родах определяется

         1)   уровнем
эстрогенов

         2)   концентрацией
окситоцина, выделяемого гипофизом матери и плода

         3)   содержанием
простагландинов Е2 и F2a

         4)   содержанием
a-адренорецепторов в миометрии

         а)   правильно
1, 2, 3

         б)   правильно
1, 2

         в)   все
ответы правильны

         г)   правильно
только 4

         д)   все
ответы неправильны

 

097.  Основное
значение в нормальной инволюции послеродовой матки имеет

         1)   естественное
вскармливание новорожденного

         2)   нормальное
функционирование кишечника

                и
мочевого пузыря родильницы

         3)   гигиена
родильницы

         4)   диететика
родильницы

         а)   правильно
1, 2, 3

         б)   правильно
1, 2

         в)   все
ответы правильны

         г)   правильно
только 4

         д)   все
ответы неправильны

 

098.  В
профилактике развития трещин сосков молочных желез у родильницы

         (в
период ее пребывания в роддоме) основное значение имеет

         1)   полноценное
калорийное питание родильницы

         2)   соблюдение
правил гигиены молочных желез

         3)   систематическая
уборка послеродовых палат

         4)   кратковременное
(не более 1-2 мин)

                первое
кормление новорожденного грудью матери

         а)   правильно
1, 2, 3

         б)   правильно
1, 2

         в)   все
ответы правильны

         г)   правильно
только 4

         д)   все
ответы неправильны



099.  Общее
количество лохий в первую неделю послеродового периода

         составляет

         1)   50
мл

         2)   100
мл

         3)   200
мл

         4)   до
1.5 литров

         а)   правильно
1, 2, 3

         б)   правильно
1, 2

         в)   все
ответы правильны

         г)   правильно
только 4

         д)   все
ответы неправильны



 

 

 

 

 

 

 



содержание   .. 












6   ..

 

 

Задание на следующее занятие с выделением материала для самостоятельной работы.

Тема занятия: «Беременность и болезни органов мочевыделения. Тактика ведения беременности и родоразрешение.».

Контрольные вопросы:

1. Назовите клинические проявления гестационного пиелонефрита?

2. Классификация хронического гломерулонефрита у беременных, код по МКБ?

3.Способы диагностики патологии мочевыделительной системы при беременности?

4.Какова тактика ведения беременности и родов при мочекаменной болезни?

Список основной и дополнительной литературы по теме занятия:

Список основной литературы:

1. Акушерство : нац. рук-во / под ред. Г.М. Савельевой [и др.]. — 2-е изд., перераб. и доп. — Москва: ГЭОТАР-Медиа, 2015. — 1080 с. Шифр 618 А 445 2 экз.

2. Акушерство : нац. рук-во ; кратк. изд-е / под ред. Э.К. Айламазяна [и др.]. — Москва : ГЭОТАР-Медиа, 2015. — 608 с. Шифр 618 А 445 2 экз.

3. Акушерство. Клинические лекции : учебное пособие с компакт-диском / под ред. О.В.Макарова. — М. : ГЭОТАР-Медиа, 2007. — 640с.+1CD. — гриф.

4. Акушерство : учебник / Г.М. Савельева [и др.]. — М. : ГЭОТАР-Медиа, 2011. — 656с. : ил. — гриф.

Список дополнительной литературы:

1. Плацентарная недостаточность : учеб.-метод. пособие / Н.Г. Павлова [и др.] ; под ред. Э.К. Айламазяна. – Санкт-Петербург : Н-Л, 2007. — 32 с. Шифр 618(07) П 378 1 экз.

2. Малевич Ю.К. Фетоплацентарная недостаточность / Ю.К. Малевич, В.А. Шостак. — Минск : Беларусь, 2007. — 158 с. Шифр 618 М 184 1 экз.

3. Неотложная помощь в акушерстве : рук-во для врачей / Э.К. Айламазян [и др.]. — 5-е изд., перераб. и доп. — Москва : ГЭОТАР-Медиа, 2015. — 384 с. Шифр 618 Н 528 3 экз.

4. Рациональная фармакотерапия в акушерстве и гинекологии / под общ. ред. В.И. Кулакова [и др.]. — Москва : Литтерра, 2015. — 720 c. Шифр 615(035) Р 277 1 экз.

5. Клинические рекомендации. Акушерство и гинекология / под ред. В.Н. Серов, Г.Т. Сухих. — 4-е изд., перераб. и доп. — Москва : ГЭОТАР-Медиа, 2014. — 1024 с. Шифр 618 К 493 1 экз.

Приложение

Комплект тестовых заданий исходного уровня знаний с эталонами ответов.

Правильный ответ один. Выберите правильный ответ.

1.    СВЯЗЬ МАТЕРИНСКОГО ОРГАНИЗМА И ПЛОДА ОСУЩЕСТВЛЯЕТСЯ, В ОСНОВНОМ, ЧЕРЕЗ:

1)    плаценту

2)    барорецепторы стенки матки

3)    водные оболочки плода

4)    децидуальную оболочку матки

5) плаценту, барорецепторы стенки матки, водные оболочки плода, децидуальную оболочку матки

 

2.    СТАНОВЛЕНИЕ ФЕТОПЛАЦЕНТАРНОЙ СИСТЕМЫ, КАК ПРАВИЛО, ЗАКАНЧИВАЕТСЯ

1)    к 16-й неделе беременности

2)    к 20-й неделе беременности

3)    к 24-й неделе беременности

4)    к 28-й неделе беременности

5)    к 32-й неделе беременности

 

3.    РАННЯЯ ФУНКЦИЯ ЦИТОТРОФОБЛАСТА, В ОСНОВНОМ, СОСТОИТ

1) в гистиотрофном питании зародыша

2) в продукции гормонов ХГ (хорионического гонадотропина)и ПЛ (плацентарного лактогена)

3) продукции экстрогенов и прогестерона

4) в гистиотрофном питании зародыша, в продукции гормонов ХГ (хорионического гонадотропина) и ПЛ (плацентарного лактогена), в продукции экстрогенов и прогестерона

5) в гистиотрофном питании зародыша, в продукции гормонов ХГ (хорионического гонадотропина) и ПЛ (плацентарного лактогена)

 

4.    ПЕРВИЧНЫЕ ВОРСИНКИ ХОРИОНА ОБРАЗУЮТСЯ ЧАЩЕ ВСЕГО

1)    на 1-й неделе беременности

2)    на 2-й неделе беременности

3)    на 3-й неделе беременности

4)    на 4-й неделе беременности

5)    на 5-й неделе беременности

 

5.    ВТОРИЧНЫЕ ВОРСИНКИ ХОРИОНА, КАК ПРАВИЛО, ОБРАЗУЮТСЯ

1)    на 1-й неделе беременности

2)    на 2-й неделе беременности

3)    на 3-й неделе беременности



4)    на 4-й неделе беременности

5)    на 5-й неделе беременности

 

6.    ТРЕТИЧНЫЕ ВОРСИНКИ ХОРИОНА, КАК ПРАВИЛО, ОБРАЗУЮТСЯ

1)    на 1-й неделе беременности

2)    на 2-й неделе беременности

3)    на 3-й неделе беременности

4)    на 4-й неделе беременности

5)    на 5-й неделе беременности

 

7.    ПРИ НАРУШЕНИИ МАТОЧНО-ПЛАЦЕНТАРНОГО КРОВОТОКА В ПЕРВОМ ТРИМЕСТРЕ БЕРЕМЕННОСТИ, КАК ПРАВИЛО, РАЗВИВАЕТСЯ

1)    первичная плацентарная недостаточность

2)    ранний токсикоз беременных

3)    гипертония беременных

4) первичная плацентарная недостаточность, ранний токсикоз беременных, гипертония беременных

5) первичная плацентарная недостаточность,   ранний токсикоз беременных

 

8.    ОСНОВНЫМИ ФУНКЦИЯМИ ПЛАЦЕНТЫ ЯВЛЯЮТСЯ

1)    дыхательная

2)    питательная

3)    выделительная

4)    гормональная

5) дыхательная, питательная, выделительная, гормональная

 

9. ЗРЕЛАЯ ПЛАЦЕНТА ПРОДУЦИРУЕТ СЛЕДУЮЩИЕ ГОРМОНЫ

1)    адренокортикостероидные (АКТР)

2)    тиреотропные (ТТ4)

3)    адренотропные

4)    все перечисленные

5)    никакие из перечисленных

 

 

10. ЭМБРИОПАТИЕЙ НАЗЫВАЮТСЯ ЗАБОЛЕВАНИЯ

1) возникшее на стадии развития эмбриона, до завершения эмбриогенеза

2)    возникшие в первом триместре беременности

3)    внутриутробные пороки развития плода

4)    возникшие во втором триместре беременности

5)    возникшие в третьем триместре беременности

 

Фетоплацентарная система — это… Что такое Фетоплацентарная система?

Основными компонентами Ф. с. являются кровеносные системы матери и плода и объединяющая их Плацента. В состав Ф. с. входят также надпочечники матери и плода, в которых синтезируются предшественники стероидных гормонов плаценты, печень плода и печень матери, участвующие в метаболизме гормонов плаценты; почки матери, выводящие продукты метаболизма плаценты.
Одним из основных факторов, определяющих функцию Ф. с., является проницаемость плаценты, обеспечивающая все виды обмена между матерью и плодом. Нарушение проницаемости плаценты является основной причиной повреждений плода при осложнениях беременности. Проницаемость плаценты зависит от строения ее ворсин, химических свойств веществ и величины перфузии плаценты. Проницаемость облегчается за счет наличия в местах расположения трофобласта над капиллярами плодовой части плаценты особых синцитиокапиллярных мембран, лишенных микроворсин. Вещества с молекулярной массой менее 100 легко проникают через плаценту, переход через нее веществ с молекулярной массой более 1000 затруднен. Вещества, растворимые в жирах (например, стероиды), легче проходят через плаценту, чем водорастворимые вещества той же молекулярной массы. В последнем триместре беременности кровоток в матке увеличивается до 750 мл/мин, давление крови в спиральных артериях матки составляет 80 мм рт. ст., в венах — 10 мм рт. ст., перфузионное давление (разница между давлением в артериях и венах матки), обеспечивающее обмен крови матери и плода в межворсинчатом пространстве, достигает 70 мм рт. ст., т.е. примерно такое же, как в капиллярах органов матки.
Молекулы воды, кислорода и двуокиси углерода свободно проходят через плаценту. Переход кислорода через плаценту к плоду обеспечивается более высокой концентрацией гемоглобина в крови плода и большой способностью гемоглобина плода поглощать кислород. Концентрация кислорода в крови плода выше, чем у матери. Давление его в тканях плода составляет 7,6 мм рт. ст., во внеклеточной жидкости — 2,3 мм рт. ст. Двуокись углерода в крови матери и плода диссоциирует одинаково. Глюкоза легко проникает через плаценту благодаря образованию с белком комплекса, легко растворимого в жирах. Плацента поглощает много глюкозы, в ранние сроки беременности она используется для синтеза гликогена, в поздние сроки основное количество глюкозы идет на процессы гликолиза и образование энергии. Обмен белка у плода происходит в 10 раз активнее, чем у матери, и плацента выводит аминокислоты значительно быстрее, чем материнская печень. Высокий уровень свободных аминокислот у плода является свидетельством анаболического метаболизма, концентрация аминокислот в крови плода примерно в 5 раз выше, чем в крови матери. Свободные жирные кислоты легко проникают через плаценту, и уровень их у плода и матери примерно одинаков. Высока проницаемость плаценты для железа, поэтому уровень гемоглобина у плода может быть нормальным даже при железодефицитной анемии у матери. Легко переходят через плаценту также кальций и йод.
Важное значение имеет эндокринная функция Ф. с. Основными гормонами этой системы являются эстрогены, прогестерон, плацентарный лактоген и α-фетопротеин. Среди них ведущая роль принадлежит стероидным гормонам — эстрогенам и прогестерону. От них зависят интенсивность кровотока в Ф. с., рост матки, накопление в миометрин гликогена и ДТФ, необходимых для активизации анаболических процессов у плода, его роста и развития, разрыхление тканей влагалища и лобкового симфиза; гиперплазия секреторной ткани молочных желез и подготовка их к лактации; подавление сократительной активности мышц матки; определенные изменения метаболизма и иммунодепрессия, необходимые для нормального развития плода.
Источником образования эстрогенов и прогестерона является прегненолон, синтезирующийся из холестерина в печени матери и с током крови поступающий в плаценту. Большая часть прегненолона переходит через плаценту в надпочечники плода, где превращается в дегидроэпиандростеронсульфат: меньшая часть прегненолона под влиянием определенных ферментов превращается в прогестерон, поступающий обратно в организм матери. Дегидроэпиандростеронсульфат из надпочечников плода поступает в его печень, где превращается в 16 α-дегидроэпиандростерон-сульфат. Это вещество с током крови попадает в плаценту и превращается в ней в эстриол. Затем эстриол переходит в кровь матери, инактивируется в ее печени, соединяясь с глюкуроновой и серной кислотами, в виде эфиров этих кислот экскретируется с мочой. 90% эстриола, синтезирующегося в плаценте, образуется из предшественников, поступающих в нее из надпочечников плода, лишь 10% этого гормона имеет материнское происхождение, поэтому содержание эстриола в крови и моче беременной начиная со II триместра беременности (когда заканчивается созревание плаценты) является одним из показателей состояния плода. Часть дегидроэпиандростерона-сульфата поступает из надпочечников плода обратно в плаценту и превращается под влиянием ее ферментных систем в эстрадиол и эстрон, которые переходят в кровь матери. Схема основных этапов синтеза эстрогенов и прогестерона в фетоплацентарной системе представлена на рисунке.
Содержание эстрогенов в крови и моче беременной резко повышается по мере увеличения срока беременности. Так, количество свободного (не связанного с белками плазмы крови) эстриола возрастает с 2,5 нг/мл на 10-й неделе беременности до 15 нг/мл на 38-й неделе, суточная экскреция эстриола с мочой — с 1 мг на 10-й неделе беременности до 45 мг к 3940-й неделе. С мочой у беременных выделяется эстриола в 1000 раз больше, эстрадиола и эстрона в сотни раз больше, чем вне беременности. Образование значительного количества эстрогенов, являющихся протекторами беременности и обеспечивающих подготовку организма к родам, возможно только благодаря участию в их синтезе надпочечников плода и ферментных систем плаценты.

Прогестерон секретируется плацентой в значительном количестве (к концу беременности до 250 мг в сутки). На 6-й неделе беременности уровень прогестерона в крови беременной составляет примерно 25 нг/мл, на 38-й неделе достигает 250 нг/мл.

Образующийся в плаценте белковый гормон плацентарный лактоген по своим свойствам сходен с соматотропином (гормоном роста) и пролактином. Содержание его увеличивается во II триместре беременности, достигает максимума к 36-й неделе и снижается к родам. Уровень плацентарного лактогена в крови беременной четко коррелирует с массой плода и плаценты, числом плодов. Этот гормон способствует обеспечению плода глюкозой (так называемое диабетогенное действие беременности), увеличению содержания в крови беременной холестерина — основного предшественника прогестерона и эстрогенов, секретируемых плацентой. Плацентарный лактоген выводится почками беременной, нарушение их функции может привести к понижению его уровня в моче.

Продуктом жизнедеятельности плода является α-фетопротеингликопротеин, синтезирующийся до 12 нед. беременности в желточном мешке плода, а после 12 нед. в его печени. Считают, что α-фетопротеин является белковым носителем стероидных гормонов в крови плода. Его содержание в крови плода достигает максимума к 14—16 нед. беременности, после чего постепенно снижается. По мере увеличения срока беременности трансплацентарный переход α-фетопротеина в кровь беременной возрастает, наиболее высокий уровень его в крови беременной определяется в 32—34 нед. беременности. Повышение уровня α-фетопротеина в крови беременной и околоплодных водах наблюдается при пороках развития плода, особенно часто при нарушении развития центральной нервной системы.

С первых недель беременности в ворсинах хориона начинает синтезироваться хорионический гонадотропин. Секреция его быстро увеличивается, достигая максимума к 12 нед. беременности, а затем снижается и остается на низком уровне до ее окончания.

Методы исследования функционального состояния фетоплацентарной системы в современной акушерской клинике многообразны. Наиболее информативно комплексное обследование и сравнение показателей, полученных разными методами.

Важное значение имеет определение концентрации гормонов Ф. с. в крови и моче беременной. Уровни эстриола и α-фетопротеина расценивают как показатели состояния плода плацентарного лактогена и прогестерона — как показатели функции плаценты. Наибольшее распространение получило определение количества эстриола в крови и моче беременной, снижение его является ранним показателем нарушения состояния плода, обнаруживается за 2—3 нед. до клинических проявлений. Содержание хорионического гонадотропина, строго говоря, не является показателем функции Ф. с., поскольку к моменту формирования плаценты (12—14 нед. беременности) секреция его резко снижается. Уровень этого гормона в крови и моче позволяет судить о развитии плаценты на ранних этапах беременности. В современном акушерстве иммунологический метод определения хорионического гонадотропина используют для ранней диагностики беременности, а также при динамическом наблюдении за результатами терапии трофобластической болезни (Трофобластическая болезнь).
Для изучения маточно-плацентарного кровотока после 32 нед. беременности можно проводить динамическую сцинтиграфию (Сцинтиграфия) плаценты с использованием короткоживущих радионуклидов. При этом оценивают время заполнения радионуклидом сосудов матки и межворсинчатого пространства, объемную скорость кровотока в межворсинчатом пространстве и маточно-плацентарном бассейне, емкость различных отделов этого бассейна.

Исследовать кровоток в сосудах плода, пуповины и в маточных артериях позволяет допплерография.

Важная информация о состоянии плаценты и плода может быть получена с помощью ультразвукового исследования (см. Ультразвуковая диагностика, в акушерстве и гинекологии). На основании исследования величины и структуры плаценты могут быть выявлены ее гипо- и гиперплазия, несоответствие степени зрелости плаценты сроку беременности, кисты, отложения фибрина и кальция, воспалительные изменения. Определение размеров плода с помощью ультразвука лежит в основе диагностики гипотрофии плода. Изучение двигательной активности и дыхательных движений плода помогает судить о его функциональном состоянии. Кроме того, ультразвуковое исследование позволяет обнаружить пороки развития плода, оценить количество околоплодных вод и др. Ультразвуковое исследование рекомендуется проводить не менее трех раз на протяжении беременности (в I, II и III триместрах) с внесением его результатов в обменную карту (Обменная карта).
После 32 нед. беременности необходимым элементом исследования Ф. с. является оценка сердечной деятельности плода с помощью электрокардиографии, фонокардиографии и кардиотокографии (см. Плод). Большое значение для выявления хронической гипоксии плода имеют бесстрессовый тест и функциональные пробы — стрессовые тесты (см. Гипоксия плода).
Нарушение функции фетоплацентарной системы (фетоплацентарная, или плацентарная, недостаточность) — расстройство эндокринной и метаболической функции плаценты, обусловленное патологическими изменениями в организме беременной и приводящее к нарушению жизнедеятельности и развития плода. Различают первичную и вторичную фетоплацентарную недостаточность. К первичной (ранней) относят фетоплацентарную недостаточность, возникающую в первые 14—16 нед. беременности под влиянием различных факторов, нарушающих процессы имплантации и формирования плаценты: гинекологических заболеваний, приводящих к неполноценности эндометрия (эндометрит, гипофункция яичников и др.), наследственной патологии и изменений генетического кода, экстрагенитальных заболеваний, способствующих ухудшению васкуляризации миометрия и децидуальной оболочки матки (заболевания сердечно-сосудистой и эндокринной систем, почек, крови и др.), хронических и острых инфекционных заболеваний, производственных вредностей и др. Первичная фетоплацентарная недостаточность клинически может проявиться угрозой прерывания беременности или самопроизвольным выкидышем (см. Аборт) в ранние сроки беременности, способствует формированию пороков развития плода и его инфицированию, В некоторых случаях первичная фетоплацентарная недостаточность переходит во вторичную.
Вторичная (поздняя) фетоплацентарная недостаточность выявляется во II и III триместрах беременности, причинами ее, помимо перечисленных выше материнских факторов, могут быть акушерские осложнения, например поздние Токсикозы беременных, инфаркты плаценты, Преждевременная отслойка плаценты, Предлежание плаценты.
По клиническому течению выделяют острую и хроническую фетоплацентарную недостаточность. Острая фетоплацентарная недостаточность характеризуется быстро протекающим нарушением маточно-плацентарного кровообращения (преждевременная отслойка или обширный инфаркт плаценты), приводящим, как правило, к гибели плода (см. Внутриутробная смерть плода) вследствие острой гипоксии и к прерыванию беременности. Хроническая фетоплацентарная недостаточность встречается значительно чаще, может возникать во II триместре беременности и протекать длительно. В зависимости от состояния компенсаторно-приспособительных реакций ее делят на относительную и абсолютную. При относительной (компенсированной) хронической фетоплацентарной недостаточности жизнедеятельность плода поддерживается за счет компенсаторно-приспособительных изменений в плаценте на тканевом (увеличение числа резорбционных ворсин и капилляров в концевых ворсинах, образование синцитиальных узелков и др.), клеточном и субклеточном уровнях. При абсолютной (декомпенсированной) недостаточности в плаценте преобладают дегенеративные изменения, компенсаторно-приспособительные реакции на тканевом уровне отсутствуют.

В развитии хронической фетоплацентарной недостаточности основными и нередко первоначальными являются нарушения плацентарного кровотока, обычно сочетанные. К ним относят уменьшение притока крови к плаценте вследствие артериальной гипотензин или спазма маточных сосудов на фоне артериальной гипертензии у беременной; затруднение оттока венозной крови от плаценты при повышении тонуса матки; выключение из кровообращения отдельных участков плаценты в связи с ее инфарктом, отслойкой или отеком; нарушение капиллярного кровотока в ворсинах плаценты вследствие инфицирования, воздействия тератогенных факторов; изменение реологических свойств крови беременной и плода.

Основными клиническими проявлениями хронической фетоплацентарной недостаточности являются, хроническая гипоксия плода и его гипотрофия, или синдром задержки роста. Различают три степени гипотрофии плода: I степень — задержка роста плода не более чем на 2 нед., II степень — на 2—4 нед., Ill степень — более чем на 4 нед. Кроме того, выделяют симметричную и асимметричную гипотрофию плода. При симметричной гипотрофии плода (гармонический тип гипотрофии), которая развивается обычно с ранних сроков беременности, все размеры плода равномерно уменьшены, масса плода снижена пропорционально его длине. При асимметричной гипотрофии (дисгармонический тип гипотрофии), возникающей, как правило, в III триместре беременности, размеры плода уменьшены непропорционально, может быть снижена его масса при нормальной длине.
Диагноз хронической фетоплацентарной недостаточности основывается на выявлении признаков нарушения жизнедеятельности плода (гипоксии) и задержки его роста с помощью перечисленных выше методов исследования Ф. с. Задачей акушера-гинеколога женской консультации является своевременное выявление беременных с высоким риском развития хронической фетоплацентарной недостаточности (угроза прерывания беременности, экстрагенитальные заболевания, изосерологическая несовместимость крови беременной и плода, токсикозы беременных, миома матки, гипотрофия плода при предшествующих беременностях), а также беременных с клиническими проявлениями этой недостаточности, и направление их в специализированные учреждения для уточнения диагноза выработки тактики ведения беременности и проведения лечения.
Основными принципами ведения беременности при хронической фетоплацентарной недостаточности являются комплексное лечебное воздействие, направленное на ведущие звенья ее патогенеза; обеспечение адекватного контроля (Врачебный контроль) за состоянием беременной и плода; своевременное и бережное родоразрешение.
Для улучшения маточно-плацентарного и плодово-плацентарного кровотока применяют β-адреномиметики, сигетин, антитромботические и реологически активные средства, сердечные гликозиды. Лечебный эффект β-адреномиметиков (партусистена, ритодрина) обусловлен снижением тонуса матки и амплитуды (но не частоты) сокращений миометрия; расслаблением и расширением периферических сосудов (артериол и венул) со снижением периферического сосудистого сопротивления и диастолического АД; учащением частоты сердечных сокращений без существенного снижения систолического АД.

Сигетин оказывает слабое эстрогенное действие на матку и сосуды плаценты, стимулирует образование новых сосудов в концевых ворсинах плаценты, усиливает кровоток в ней.

В качестве антитромботических и реологически активных средств используют низкомолекулярные декстраны, гепарин, пентоксифиллин, ксантинола никотинат, дипиридамол. Низкомолекулярные декстраны (реополиглюкин, реоглюман) вводят внутривенно капельно по 200—400 мл ежедневно или через день под контролем АД, диуреза и функциональной активности тромбоцитов. Гепарин, прямой антикоагулянт, применяют для предупреждения повышенного потребления факторов свертывания крови с отложением фибриноида в межворсинчатом пространстве, характерного для фетоплацентарной недостаточности на фоне хронической формы синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови. Пентоксифиллин (трентал) оказывает антиагрегантное действие, повышает энергетический потенциал клеток, увеличивает способность эритроцитов к деформации (благодаря чему они проходят даже через патологически измененные, стенозированные сосуды), снижает вязкость и повышает текучесть крови, при внутривенном введении дает легкий сосудорасширяющий эффект. Ксантинола никотинат (теоникол) — комбинированный препарат теофиллина и никотиновой кислоты — наряду с антиагрегантным оказывает сосудорасширяющее действие. Дипиридамол (курантил) схож по действию с ксантинола никотинатом и пентоксифиллином, однако практически не вызывает сосудистых эффектов, лучше переносится, но обладает меньшим реологическим и антиагрегантным потенциалом.

Сердечные гликозиды (коргликон, дигоксин, дигитоксин) улучшают гемодинамику у матери и плода за счет увеличения ударного объема сердца при снижении частоты сердечных сокращений.

Для улучшения нарушенного маточно-плацентарного кровотока помимо лекарственных средств может быть использована физиотерапия, чрескожная электронейростимуляция в паравертебральной зоне на уровне Х—XII грудных позвонков, воздействие электромагнитными волнами дециметрового диапазона на область проекции плаценты. Эти методы эффективны, как правило, при отсутствии грубых органических изменений в плаценте.
Необходимым компонентом лечения хронической фетоплацентарной недостаточности являются рациональное питание беременной и назначение препаратов преимущественно метаболического действия.

Следует отметить, что возможности фармакотерапии хронической фетоплацентарной недостаточности небезграничны и поэтому даже в случае положительной динамики необходимо родоразрешение при достижении срока доношенной (38 нед.) беременности. При отсутствии эффекта от терапии, тем более при ухудшении состояния плода, родоразрешение показано даже при недоношенной беременности. В связи с высоким риском гибели плода и новорожденного родоразрешение при фетоплацентарной недостаточности должно проводиться в специализированных родовспомогательных учреждениях, имеющих отделения функциональной диагностики, реанимации и интенсивной терапии новорожденных

При недоношенной беременности, гипотрофии плода I—II степени (если отсутствуют другие отягощающие акушерские и экстрагенитальные факторы) предпочитают консервативное родоразрешение с применением в родах лекарственных средств кратковременного действия, улучшающих состояние плода: сигетина, кокарбоксилазы, АТФ, глюкозы. При метаболическом ацидозе вводят растворы гидрокарбоната натрия. Обязателен мониторный контроль за сердечной деятельностью плода (после излития околоплодных вод датчик накладывают на головку плода). В случае ухудшения состояния плода необходимо своевременно решить вопрос об окончании родов путем кесарева сечения (Кесарево сечение) (в I периоде родов) или с помощью акушерских щипцов (Акушерские щипцы) (во II периоде родов). При резко выраженной гипотрофии плода (задержка роста более чем на 6 нед.), а также при недоношенной беременности, если развитие плода соответствует сроку беременности 32 нед. и менее, более бережным является родоразрешение путем кесарева сечения до начала родовой деятельности со вскрытием полости матки в нижнем сегменте продольным разрезом.
Раннее адекватное лечение хронической фетоплацентарной недостаточности и своевременное бережное родоразрешение позволяют существенно снизить перинатальную смертность.
Профилактика фетоплацентарной недостаточности включает санацию очагов инфекции в организме женщины до и во время беременности, исключение вредных воздействий на плод (алкоголь, курение, применение лекарственных средств без рекомендации врача и др.) Важное значение имеет диспансерное наблюдении за беременными с высоким риском развития фетоплацентариой недостаточности в условиях женской консультации и проведение профилактических мероприятий: полноценное питание, богатое белком и витаминами; диатермия околопочечной области и УФ-облучение (по 10 сеансов, процедуры рекомендуется чередовать), назначение лекарственных средств по показаниям (внутривенное вливание 20 мл 40% раствора глюкозы с 0,5 мл 0,06% раствора коргликона, внутримышечные инъекции кокарбоксилазы, внутрь пентоксифиллин, эуфиллин, препараты железа и др.).
Библиогр.: Актуальные проблемы перинатологии, под ред. Е.М. Вихляевой, с. 134, М., 1982; Браун Д. и Диксон Г. Антенатальная охрана плода, пер. с англ., М., 1982; Демидов В.Н. и др. Недостаточность фетоплацентарной системы, М., 1983; Кирюшенков Д.П. и Тараховский М.Л. Влияние лекарственных средств, алкоголя и никотина на плод, М., 1990; Серов В.Н., Стрижаков А.Н. и Маркин С.Д. Практическое акушерство, с. 233, М., 1989.

Схема основных этапов синтеза эстрогенов и прогестерона в фетоплацентарной системе.

СПЕЦИАЛЬНОСТЬ – 060103(65) ПЕДИАТРИЯ

ГОСУДАРСТВЕННОЕ БЮДЖЕТНОЕ ОБРАЗОВАТЕЛЬНОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ

ВЫСШЕГО ПРОФЕССИОНАЛЬНОГО ОБРАЗОВАНИЯ

«БАШКИРСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ»

МИНИСТЕРСТВА ЗДРАВООХРАНЕНИЯ И СОЦИАЛЬНОГО РАЗВИТИЯ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ

СПЕЦИАЛЬНОСТЬ – 060103(65) ПЕДИАТРИЯ

КАФЕДРА АКУШЕРСТВА И ГИНЕКОЛОГИИ №2

ФОРМА ОБУЧЕНИЯ – ОЧНАЯ

ДИСЦИПЛИНА — АКУШЕРСТВО

Тестовый контроль знаний по акушерству

Курс

В предполагаемых вопросах необходимо выбрать один правильный вариант ответа

К АНАТОМИЧЕСКИМ ОСОБЕННОСТЯМ МАТКИ У НОВОРОЖДЕННОЙ ДЕВОЧКИ ОТНОСЯТСЯ

1) тело и шейка матки по длине и толщине равны между собой

2) тело матки маленькое, шейка почти не выражена

3) матка небольшая, длина шейки почти в 3 раза больше длины тела матки

4) матка имеет двурогую форму

5) все из перечисленного

ПУБЕРТАТНЫЙ ПЕРИОД — ЭТО

1) период биологической половой зрелости

2) период, когда в организме происходит активизация функции яичников

3) период, когда происходит быстрое соматическое и половое развитие девочки

4) возраст, в котором определенные участки тела покрываются волосами

5) все перечисленное

В ПЕРИОДЕ ПОЛОВОГО СОЗРЕВАНИЯ В ОРГАНИЗМЕ ПРОИСХОДЯТ СЛЕДУЮЩИЕ ОСНОВНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ

1) подавление гонадотропной функции гипофиза

2) активизация гормональной функции яичников

3) ритм выделения ФСГ не устанавливается

4) устанавливаются регулярные «пики» экскреции ЛГ

5) верно все из перечисленного

ХАРАКТЕР ВЫДЕЛЕНИЯ ГОНАДОТРОПНЫХ ГОРМОНОВ, ПРИСУЩИЙ НОРМАЛЬНОМУ МЕНСТРУАЛЬНОМУ ЦИКЛУ, УСТАНАВЛИВАЕТСЯ

1) в 16-17 лет

2) в 15-14 лет

3) в 13-12 лет

4) в 11-10 лет

5) в 9 лет

ПИГМЕНТАЦИЯ СОСКОВ И УВЕЛИЧЕНИЕ МОЛОЧНЫХ ЖЕЛЕЗ ПРОИСХОДИТ ОБЫЧНО

1) в 8-9 лет

2) в 10-11 лет

3) в 12-13 лет

4) в 14-15 лет

5) в 16-18 лет

АНАТОМО-ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ ГЕНИТАЛИЙ У ДЕВОЧЕК СЛЕДУЮЩИЕ

1) избыточная складчатость слизистых

2) низкая эстрогенная насыщенность

3) недостаточная выработка гликогена

4) истонченность и замедленная пролиферация


5) все перечисленные

СВЯЗЬ МАТЕРИНСКОГО ОРГАНИЗМА И ПЛОДА ОСУЩЕСТВЛЯЕТСЯ ЧЕРЕЗ

1) плаценту

2) барорецепторы стенки матки

3) водные оболочки плода

4) децидуальную оболочку матки

5) все перечисленное

СТАНОВЛЕНИЕ ФЕТОПЛАЦЕНТАРНОЙ СИСТЕМЫ ЗАКАНЧИВАЕТСЯ

1) к 16-й неделе беременности

2) к 20-й неделе беременности

3) к 24-й неделе беременности

4) к 28-й неделе беременности

5) к 32-й неделе беременности

ПРИ НАРУШЕНИИ МАТОЧНО-ПЛАЦЕНТАРНОГО КРОВОТОКА В ПЕРВОМ ТРИМЕСТРЕ БЕРЕМЕННОСТИ РАЗВИВАЕТСЯ

1) первичная плацентарная недостаточность

2) ранний токсикоз беременных

3) гипертония беременных

4) все перечисленное

5) гипотония беременных

ОСНОВНЫМИ ФУНКЦИЯМИ ПЛАЦЕНТЫ ЯВЛЯЮТСЯ

1) дыхательная

2) питательная

3) выделительная

4) гормональная

5) все перечисленные

ОКОНЧАТЕЛЬНО ДОКАЗАНО, ЧТО ЗРЕЛАЯ ПЛАЦЕНТА ПРОДУЦИРУЕТ СЛЕДУЮЩИЕ ГОРМОНЫ

1) адренокортикостероидные (АКТР)

2) тиреотропные (ТТГ)

3) адренотропные

4) все перечисленные

5) прогестины

ЭМБРИОГЕНЕЗ ЗАКАНЧИВАЕТСЯ

1) на 4-й неделе развития плода

2) на 6-й неделе развития плода

3) на 8-й неделе развития плода

4) на 10-й неделе развития плода

5) на 12-й неделе развития плода

ПЛАЦЕНТАЦИЯ НАЧИНАЕТСЯ

1) с 3-й недели развития зародыша

2) когда сосуды врастают в ворсинки хориона

3) когда вторичные ворсинки превращаются в третичные

4) верно все перечисленное

5) правильно 1) и 3)

ПРИ БЕРЕМЕННОСТИ ВОДНЫЙ ОБМЕН ОСУЩЕСТВЛЯЕТСЯ МЕЖДУ

1) плодом и околоплодными водами

2) матерью и плодом

3) матерью и амниотической жидкостью

4) всем перечисленным

5) правильно 1) и 3)

ПРИ НОРМАЛЬНОЙ БЕРЕМЕННОСТИ НАБЛЮДАЮТСЯ СЛЕДУЮЩИЕ ИЗМЕНЕНИЯ ГЕМОДИНАМИКИ

1) возрастает объем циркулирующей крови (ОЦК) на 40-50%

2) увеличивается объем циркулирующих эритроцитов (ОЦЭ) на 30-40%

3) отмечается гидремия

4) все перечисленные

5) правильно 1) и 3)

ДЛИНА ПЛОДА В 9 СМ СООТВЕТСТВУЕТ СРОКУ БЕРЕМЕННОСТИ

1) 3 мес

2) 4 мес

3) 5 мес

4) 6 мес

5) 1 мес

ДЛИНА ПЛОДА 16 СМ СООТВЕТСТВУЕТ СРОКУ БЕРЕМЕННОСТИ

1) 3 мес

2) 4 мес

3) 5 мес

4) 6 мес

5) 7 мес

ДЛИНА ПЛОДА 25 СМ СООТВЕТСТВУЕТ СРОКУ БЕРЕМЕННОСТИ

1) 3 мес

2) 4 мес

3) 5 мес

4) 6 мес

5) 7 мес

ДЛИНА ПЛОДА, НАЧИНАЯ С 24 НЕДЕЛЬ, ВЫСЧИТЫВАЕТСЯ ПУТЕМ УМНОЖЕНИЯ ЧИСЛА МЕСЯЦЕВ

1) на 5

2) на 4

3) на 3

4) на 2

В 36 НЕДЕЛЬ ГЕСТАЦИОННОГО ВОЗРАСТА ДЛИНА ПЛОДА РАВНА

1) 48 см

2) 45 см

3) 43 см

4) 40 см

5) 35 см

В 40 НЕДЕЛЬ БЕРЕМЕННОСТИ В СРЕДНЕМ ДЛИНА ПЛОДА СОСТАВЛЯЕТ

1) 55 см

2) 53 см

3) 50 см

4) 45 см

5) 40 см

ОСЛОЖНЕНИЯМИ В I ТРИМЕСТРЕ БЕРЕМЕННОСТИ ЯВЛЯЮТСЯ

1) угрозы выкидыша



2) раннего токсикоза

3) анемии

4) гипотонии

5) все перечисленные

В 10 НЕДЕЛЬ БЕРЕМЕННОСТИ ПРИ ВЫЯВЛЕНИИ ПОВЫШЕНИЯ АРТЕРИАЛЬНОГО ДАВЛЕНИЯ ВОЗМОЖНО РАЗВИТИЕ СЛЕДУЮЩЕГО ОСЛОЖНЕНИЯ

1) сочетанного гестоза ОПГ

2) раннего токсикоза

3) анемии беременных

4) всего перечисленного

5) рвоты беременных

24. В 10 НЕДЕЛЬ БЕРЕМЕННОСТИ ПРИ ВЫЯВЛЕНИИ ОТСУТСТВИЯ «ПИКА» ВЫДЕЛЕНИЯ ХГ, ВОЗМОЖНЫ СЛЕДУЮЩИЕ ОСЛОЖНЕНИЯ

1) развитие первичной плацентарной недостаточности

2) эмбриопатия

3) хромосомные аберрации

4) все перечисленные

5) развитие вторичной плацентарной недостаточности

ГЕНОТИП ПЛОДА ОПРЕДЕЛЯЕТСЯ

1) набором хромосом (ХХ или ХУ)

2) особенностью строения внутренних половых органов

3) особенностью строения наружных половых органов

4) всеми перечисленными факторами

5) правильно 2) и 3)

ГЕНОТИП СОВПАДАЕТ С ФЕНОТИПОМ

1) всегда

2) не всегда

3) только на ранних стадиях развития

4) только после рождения

5) только на поздних стадиях развития

СКЛОННОСТЬ К ОТЕКАМ НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ ВО ВРЕМЯ БЕРЕМЕННОСТИ ОБУСЛОВЛЕНА

1) снижением осмотического давления в плазме крови

2) сдавлением нижней полой вены беременной маткой и повышением венозного давления в нижних конечностях

3) задержкой натрия в организме

4) увеличением секреции альдостерона

5) всеми перечисленными факторами

ОСЛОЖНЕНИЕМ БЕРЕМЕННОСТИ ВО ВТОРОМ ТРИМЕСТРЕ ЯВЛЯЕТСЯ

1) преждевременное созревание плаценты

2) запоздалое созревание плаценты

3) вторичная плацентарная недостаточность

4) сочетанные формы гестоза ОПГ

5) все перечисленное

ПРИЧИНОЙ РАЗВИТИЯ ПОЗДНЕГО ВЫКИДЫША ЯВЛЯЕТСЯ

1) истмико-цервикальная недостаточность

2) гипоплазия матки

3) гиперандрогения

4) плацентарная недостаточность

5) все перечисленное

МЕДИКАМЕНТОЗНАЯ ПРОФИЛАКТИКА ПЛАЦЕНТАРНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ ЗАКЛЮЧАЕТСЯ В ПРИМЕНЕНИИ

1) спазмолитиков

2) токолитиков

3) антиагрегантов

4) сосудорасширяющих

5) все перечисленные

31. БАЛЛЬНАЯ ОЦЕНКА СТЕПЕНИ «ЗРЕЛОСТИ» ШЕЙКИ МАТКИ ПРЕДУСМАТРИВАЕТ ОЦЕНКУ СЛЕДУЮЩИХ ПРИЗНАКОВ

1) консистенции влагалищной части шейки матки

2) длины шейки

3) проходимости шеечного канала

4) все перечисленное

5) правильно 1) и 3)

32. ДЛЯ «ЗРЕЛОЙ» ШЕЙКИ МАТКИ ХАРАКТЕРНО

1) размягчения шейки

2) открытия шеечного канала на 2-3 см

3) расположения наружного зева на уровне спинальных линий

4) верно все перечисленное

5) правильно 1) и 3)

ПРЕЖДЕВРЕМЕННОЕ СОЗРЕВАНИЕ ПЛАЦЕНТЫ ПРИВОДИТ

1) к перенашиванию беременности

2) к преждевременным родам

3) к преждевременной отслойке плаценты

4) правильно 2) и 3)

5) ко всему перечисленному

ВИЗУАЛЬНЫМИ ПРИЗНАКАМИ ПОЛНОГО ОТДЕЛЕНИЯ ПЛАЦЕНТЫ В РОДАХ ЯВЛЯЮТСЯ

1) изменения контуров и смещения дна матки

2) опускания отрезка пуповины

3) отсутствия втягивания пуповины при глубоком вдохе роженицы

4) прекращения пульсации пуповины

5) все перечисленное

ОПТИМАЛЬНАЯ ПРОДОЛЖИТЕЛЬНОСТЬ РОДОВ У ПЕРВОРОДЯЩЕЙ СОСТАВЛЯЕТ

1) 2-4 ч

2) 5-7 ч

3) 8-10 ч

4) 12-14 ч

5) 1-3 ч

ОПТИМАЛЬНАЯ ПРОДОЛЖИТЕЛЬНОСТЬ РОДОВ У ПОВТОРНОРОДЯЩЕЙ СОСТАВЛЯЕТ

1) 3-5 ч

2) 5-7 ч

3) 6-8 ч

4) 10-12 ч

5) 1-3 ч

ПРИ НАРУШЕНИИ СОКРАТИТЕЛЬНОЙ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ МАТКИ В РОДАХ МИОМЕТРАЛЬНЫЙ КРОВОТОК

1) возрастает

2) снижается

3) не изменяется

4) временно прекращается

5) увеличивается в одних участках матки, уменьшается в других

НОРМАЛЬНЫЙ ПОДГОТОВИТЕЛЬНЫЙ ПЕРИОД ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ

1) формирования в ЦНС доминанты родов

2) увеличения уровня эстрогенов (эстриола), обеспечивающих биологическую готовность организма к родам

3) повышения тонуса симпатико-адреналовой системы

4) увеличения амплитуды сокращений матки

5) все перечисленное

ФИЗИОЛОГИЧЕСКОЙ КРОВОПОТЕРЕЙ В РОДАХ СЧИТАЕТСЯ КРОВОПОТЕРЯ

1) до 400 мл

2) до 500 мл

3) до 600 мл

4) до 800 мл

5) до 1000 мл

В ПОСЛЕРОДОВОМ ПЕРИОДЕ ВЕЛИЧИНА МАТКИ УМЕНЬШАЕТСЯ ДО РАЗМЕРОВ НЕБЕРЕМЕННОЙ МАТКИ ЧЕРЕЗ

1) 8 недель

2) 10 недель

3) 16 недель

4) 20 недель

5) 24 недель

МОЛОЗИВО ОТЛИЧАЕТСЯ ОТ ГРУДНОГО МОЛОКА ТЕМ, ЧТО СОДЕРЖИТ

1) больше белка

2) меньше жира

3) меньше сахара

4) все перечисленное

5) правильно 1) и 3)

СРЕДНИЙ ОБЪЕМ ОКОЛОПЛОДНЫХ ВОД В КОНЦЕ БЕРЕМЕННОСТИ СОСТАВЛЯЕТ

1) 100 мл

2) 500 мл

3) 1000 мл

4) 2000 мл

5) 200 мл

ЛОХИИ — ЭТО

1) послеродовые выделения из матки

2) раневой секрет послеродовой матки

3) отделение децидуальной оболочки

4) все перечисленное

5) правильно 1) и 3)

УКАЗАННЫЕ ОСОБЕННОСТИ БИОМЕХАНИЗМА РОДОВ: — ДОЛГОЕ СТОЯНИЕ ГОЛОВКИ ПЛОДА СТРЕЛОВИДНЫМ ШВОМ В КОСОМ РАЗМЕРЕ ВО ВХОДЕ В МАЛЫЙ ТАЗ; — ВЫРАЖЕННОЕ СГИБАНИЕ ГОЛОВКИ ПЛОДА; — СТРОГО СИНКЛИТИЧЕСКОЕ ВСТАВЛЕНИЕ ГОЛОВКИ ПЛОДА ХАРАКТЕРНЫ ДЛЯ СЛЕДУЮЩЕЙ ФОРМЫ АНАТОМИЧЕСКИ УЗКОГО ТАЗА

1) общеравномерносуженного

2) общесуженного плоского

3) простого плоского

4) поперечносуженного

5) плоско-рахитического

КЛИНИЧЕСКИ УЗКИЙ ТАЗ — ЭТО

1) одна из форм анатомически узкого таза

2) отсутствие продвижения головки плода при слабости родовой деятельности

3) несоответствие головки плода и таза матери, выявленное во время беременности

4) все перечисленное

5) несоответствие головки плода и таза матери во время родов

ПРИ ВЛАГАЛИЩНОМ ИССЛЕДОВАНИИ РОЖЕНИЦЫ ОПРЕДЕЛЯЕТСЯ ГЛАДКАЯ ПОВЕРХНОСТЬ, ПЕРЕСЕЧЕННАЯ ШВОМ. С ОДНОЙ СТОРОНЫ К ШВУ ПРИМЫКАЕТ НАДПЕРЕНОСЬЕ И НАДБРОВНЫЕ ДУГИ, С ДРУГОЙ — ПЕРЕДНИЙ УГОЛ БОЛЬШОГО РОДНИЧКА. В ЭТОМ СЛУЧАЕ ИМЕЕТ МЕСТО ПРЕДЛЕЖАНИЕ ПЛОДА

1) затылочное

2) переднеголовное

3) лобное

4) лицевое

5) задний вид затылочного предлежания

КЛАССИЧЕСКОЕ РУЧНОЕ ПОСОБИЕ ПРИМЕНЯЕТСЯ ПРИ СЛЕДУЮЩЕМ ВАРИАНТЕ ТАЗОВОГО ПРЕДЛЕЖАНИЯ ПЛОДА

1) смешанном ягодичном

2) полном ножном

3) неполном ножном

4) при всех перечисленных

5) правильно 1) и 2)

ПЛАН РЕАБИЛИТАЦИОННЫХ МЕРОПРИЯТИЙ ДЛЯ ЖЕНЩИНЫ, ПЕРЕНЕСШЕЙ ОПЕРАЦИЮ КЕСАРЕВА СЕЧЕНИЯ, СОСТАВЛЯЕТСЯ С УЧЕТОМ

1) необходимости контрацепции в течение не менее 2 лет

2) показаний к операции кесарева сечения

3) течения послеоперационного периода

4) правильно 1) и 3)

5) всего перечисленного

КЕСАРЕВО СЕЧЕНИЕ ПРОИЗВОДЯТ В ПЛАНОВОМ ПОРЯДКЕ, ЕСЛИ ИМЕЕТ МЕСТО

1) тазовое предлежание крупного плода

2) ножное предлежание плода в сочетании с плоским тазом у беременной

3) все ответы правильны

4) ножное предлежание плода в сочетании с разгибанием его головки

5) рубец на матке и тазовое предлежание

ГОСУДАРСТВЕННОЕ БЮДЖЕТНОЕ ОБРАЗОВАТЕЛЬНОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ

ВЫСШЕГО ПРОФЕССИОНАЛЬНОГО ОБРАЗОВАНИЯ

«БАШКИРСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ»

МИНИСТЕРСТВА ЗДРАВООХРАНЕНИЯ И СОЦИАЛЬНОГО РАЗВИТИЯ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ

СПЕЦИАЛЬНОСТЬ – 060103(65) ПЕДИАТРИЯ

Раздел 4 ОБЕЗБОЛИВАНИЕ В АКУШЕРСТВЕ И ГИНЕКОЛОГИИ — Акушерство и гинекология (04.04.2019)


Подборка по базе: Ответы на всё предзачётные тесты.docx, Фармакология тесты.docx, Тренировочные тесты НОК по ПВБ СД КАЗ-1.docx, Геология — экзамен. тесты.docx, 2 часть История философии ТЕСТЫ.doc, Информатика ответы на тесты.docx, 5леч ТЕСТЫ модулей и зачета.docx, Гражданское тесты.docx, Гериатрия ТЕСТЫ.pdf, Итоговые тесты по оперативной хирургии (3).doc


Раздел 4

ОБЕЗБОЛИВАНИЕ В АКУШЕРСТВЕ И ГИНЕКОЛОГИИ
001. Родовая боль возникает вследствие

а) раздражения нервных окончаний матки и родовых путей

б) снижения порога болевой чувствительности мозга

в) снижения продукции эндорфинов

г) всего перечисленного

д) ничего из перечисленного
002. Задачей применения препаратов спазмолитического действия является

а) снижение порога болевой чувствительности

б) усиление действия наркотических средств

в) подавление действия эндорфинов

г) снижение гипертонуса

поперечно и циркуляторно расположенных гладкомышечных волокон

д) ничего из перечисленного
003. Пудендальную анестезию чаще всего применяют

а) во втором периоде преждевременных родов

б) при плодоразрушающих операциях

в) при экстракции плода за тазовый конец

г) при всем перечисленном

д) ни при чем из перечисленного
004. К препаратам спазмолитического действия

относятся все перечисленные, кроме

а) папаверина

б) но-шпы

в) баралгина

г) гифотоцина
005. В первом периоде родов

для обезболивания применяются все перечисленные препараты, кроме

а) ингаляционных анестетиков

б) наркотических

в) окситоцических

г) анальгетиков
006. Во втором периоде родов для обезболивания

применяется все перечисленное, кроме

а) ингаляционных анестетиков

б) парацервикальной блокады

в) спазмолитиков

г) пудендальной анестезии

007. Показанием для назначения обезболивающих препаратов

в первом периоде родов является

а) раскрытие шейки матки до 4 см

б) слабость родовой деятельности

в) дискоординация родовой деятельности

г) отсутствие плодного пузыря
008. Для обезболивания родов в периоде раскрытия

можно применять все перечисленные препараты, кроме

а) закиси азота с кислородом

б) промедола

в) тиопентала натрия

г) фентанила
009. Проницаемость медикаментозных препаратов через плацентарный барьер

обусловлена

а) высокой растворимостью препарата в жирах

б) высокой концентрацией в крови

в) низкой молекулярной массой

г) всем перечисленным

д) ничем из перечисленного
010. Промедол в терапевтических дозах обладает следующими свойствами

а) антиагрегантными

б) антигистаминными

в) аналгезирующими

г) всеми перечисленными

д) никакими из перечисленных
011. При применении промедола в родах возможными осложнениями могут быть

а) анурия

б) гипертензия

в) угнетение дыхания у матери и плода

г) все перечисленные

д) никакие из перечисленных
012. При применении фентанила в родах характерными осложнениями являются

а) угнетение сократительной деятельности матки

б) гипотоническое кровотечение

в) нарушение свертывающей системы крови

г) все перечисленные

д) никакие из перечисленных

013. Разовая оптимальная доза промедола,

применяемого для обезболивания родов, составляет

а) 5 мг

б) 20 мг

в) 50 мг

г) 100 мг
014. Повторное введение промедола допускается через

а) 30 мин

б) 60 мин

в) 1.5 ч

г) 3-4 ч
015. Опасность угнетения дыхательного центра у новорожденного возникает,

если промедол вводят до рождения плода

а) за 1 ч

б) за 40 мин

в) за 30 мин

г) за 10 мин

д) в любом случае
016. Промедол может вызвать

а) преждевременную отслойку плаценты

б) угнетение дыхательного центра плода (новорожденного)

в) преждевременное внутриутробное дыхание плода

г) ничего из перечисленного

д) все перечисленное
017. Показаниями к применению аналгезирующих препаратов в родах

является все перечисленное, кроме

а) дискоординации родовой деятельности

б) преждевременных родов

в) нефропатии

г) рубца на матке

д) правильно а) и б)
018. При необходимости обезболивания родов у роженицы с узким тазом

следует предпочесть

а) ингаляционные анестетики

б) промедол

в) морфий

г) виадрил

д) все перечисленное

019. Для обезболивания родов применяют следующие анестетики

а) закись азота

б) трилен

в) электроанестезия

г) все перечисленные
020. Закись азота обладает следующими свойствами

а) повышает устойчивость плода к гипоксии

б) улучшает маточно-плацентарный кровоток

в) нормализует артериальное давление

г) всеми перечисленными

д) никакими из перечисленных
021. Действие закиси азота, как правило, начинается

а) сразу на вдохе

б) через 20 с

в) через 3 мин

г) через 5 мин
022. Обезболивающее действие закиси азота прекращается

а) сразу после прекращения ингаляции

б) через 20 с

в) через 3 мин

г) через 5 мин
023. Оптимальным соотношением смеси закиси азота с кислородом

для обезболивания родов является

а) 25:75

б) 50:50

в) 75:25

г) никакое из перечисленных
024. Ингаляцию закиси азота следует проводить

а) постоянно, в непрерывном режиме

б) начинать с появления схватки и продолжать вплоть до ее окончания

в) применять в паузе между схватками

г) с началом схватки до окончания боли
025. При применении фторотана возможными осложнениями могут быть

а) гипотония

б) угнетение сократительной деятельности матки

в) токсическое воздействие на печень и почки

г) все перечисленные

д) никакие из перечисленных

026. Противопоказаниями к применению фторотана

являются все перечисленные, кроме

а) угрозы разрыва матки

б) гипотонии

в) преждевременной отслойки плаценты

г) гломерулонефрита

д) почечной недостаточности
027. Кумулятивным действием обладают следующие ингаляционные анестетики

а) закись азота

б) трилен

в) фторотан

г) все перечисленные

д) ничего из перечисленного
028. Для перидуральной анестезии

применяются все перечисленные препараты, кроме

а) тримекаина

б) лидокаина

в) новокаина

г) промедола
029. При перидуральной анестезии возможны следующие осложнения

а) токсическая реакция на анестетик

б) кратковременная гипотензия

в) кратковременное снижение сократительной активности матки

г) все перечисленные

д) никакие из перечисленных
030. Основным недостатком перидуральной анестезии является

а) периферическая вазодилатация

б) нарушение компенсаторной вазоконстрикции

при невосполненной кровопотере

в) отсутствие болевого симптомокомплекса

в условиях реальной угрозы разрыва матки

г) все перечисленное

д) ничего из перечисленного
031. Для наложения акушерских щипцов

применяют, как правило, следующий метод обезболивания

а) ингаляция закиси азота с кислородом (2:1)

б) внутривенное введение промедола

в) внутривенное введение морфия

г) нижне-люмбальная перидуральная анестезия

032. При ручном обследовании послеродовой матки

обычно применяют следующее обезболивание

а) ингаляционный анестетик

б) внутривенное введение анестетика

в) пудендальную анестезию

г) парацервикальную анестезию

д) правильно а) и б)
033. При аборте применяют, как правило, следующий вид обезболивания

а) ингаляционные анестетики

б) эндотрахеальный наркоз

в) пудендальную анестезию

г) перидуральную анестезию

д) все перечисленное
034. Для лечения дискоординации родовой деятельности,

как правило, применяют

а) промедол

б) морфий

в) токолитики

г) спазмолитики

д) все перечисленное
035. Для лечения патологического прелиминарного периода обычно применяют

а) промедол

б) пудендальную анестезию

в) электроаналгезию

г) ингаляционный эндотрахеальный наркоз

д) правильно а) и в)
036. При угрозе разрыва матки применяют следующее обезболивание

а) промедолом

б) электроаналгезию

в) пудендальную анестезию

г) парацервикальную анестезию

д) ничего из перечисленного
037. Для обезболивания преждевременных родов

используется все перечисленное, кроме

а) фторотана

б) закиси азота с кислородом

в) промедола

г) баралгина

038. Для обезболивания запоздалых родов применяют все перечисленное, кроме

а) закиси азота с кислородом

б) фторотана

в) промедола

г) трихлорэтилена

д) баралгина
039. При зашивании разрыва промежности

применяют следующее обезболивание, кроме

а) закиси азота с кислородом

б) фторотана

в) промедола внутримышечно

г) пудендальной анестезии
040. При повторном выскабливании матки (реабразия) по поводу гематометры

применяют следующие методы обезболивания, кроме

а) калипсола внутривенно

б) кеталара внутривенно

в) закиси азота с кислородом

г) фторотана

Раздел 5

ФИЗИОЛОГИЧЕСКОЕ АКУШЕРСТВО
001. Связь материнского организма и плода осуществляется, в основном, через

а) плаценту

б) барорецепторы стенки матки

в) водные оболочки плода

г) децидуальную оболочку матки

д) все перечисленное
002. Становление фетоплацентарной системы, как правило, заканчивается

а) к 16-й неделе беременности

б) к 20-й неделе беременности

в) к 24-й неделе беременности

г) к 28-й неделе беременности

д) к 32-й неделе беременности
003. Ранняя функция цитотрофобласта, в основном, состоит

а) в гистиотрофном питании зародыша

б) в продукции гормонов ХГ (хорионического гонадотропина)

и ПЛ (плацентарного лактогена)

в) в продукции экстрогенов и прогестерона

г) во всем перечисленном
004. Первичные ворсинки хориона образуются чаще всего

а) на 1-й неделе беременности

б) на 2-й неделе беременности

в) на 3-й неделе беременности

г) на 4-й неделе беременности

д) на 5-й неделе беременности
005. Вторичные ворсинки хориона, как правило, образуются

а) на 1-й неделе беременности

б) на 2-й неделе беременности

в) на 3-й неделе беременности

г) на 4-й неделе беременности

д) на 5-й неделе беременности
006. Третичные ворсинки хориона, как правило, образуются

а) на 1-й неделе беременности

б) на 2-й неделе беременности

в) на 3-й неделе беременности

г) на 4-й неделе беременности

д) на 5-й неделе беременности

007. При нарушении маточно-плацентарного кровотока

в первом триместре беременности, как правило, развивается

а) первичная плацентарная недостаточность

б) ранний токсикоз беременных

в) гипертония беременных

г) все перечисленное
008. Основными функциями плаценты являются

а) дыхательная

б) питательная

в) выделительная

г) гормональная

д) все перечисленные
009. Окончательно доказано, что зрелая плацента

продуцирует следующие гормоны

а) адренокортикостероидные (АКТР)

б) тиреотропные (ТТГ)

в) адренотропные

г) все перечисленные

д) никакие из перечисленных
010. Эмбриопатией называются заболевания

а) возникшее на стадии развития эмбриона, до завершения эмбриогенеза

б) возникшие в первом триместре беременности

в) внутриутробные пороки развития плода

г) все перечисленные

д) никакие из перечисленных
011. Следующая после имплантации стадия дифференцировки трофобласта —

это образование

а) первичных ворсин хориона

б) морулы

в) бластоцисты

г) всего перечисленного

д) ничего из перечисленного
012. Обмен газами (О2 и СО2) между матерью и плодом осуществляется путем

а) простой диффузии

б) фагоцитоза

в) избирательной абсорбции

г) пиноцитоза

д) всего перечисленного

013. Первый триместр беременности называется периодом

а) органогенеза

б) плацентации

в) плодовым

г) правильно а) и б)

д) правильно б) и в)
014. Эмбриогенез заканчивается

а) на 4-й неделе развития плода

б) на 6-й неделе развития плода

в) на 8-й неделе развития плода

г) на 10-й неделе развития плода

д) на 12-й неделе развития плода
015. Плацентация начинается

а) с 3-й недели развития зародыша

б) когда сосуды врастают в ворсинки хориона

в) когда вторичные ворсинки превращаются в третичные

г) верно все перечисленное

д) неверно все перечисленное
016. При беременности водный обмен осуществляется между

а) плодом и околоплодными водами

б) матерью и плодом

в) матерью и амниотической жидкостью

г) всем перечисленным

д) ничем из перечисленного
017. Большая часть материнской артериальной крови

проникает в межворсинчатое пространство через

а) плацентарные перегородки

б) спиральные артерии

в) магистральные сосуды матки

г) все перечисленное

д) ничего из перечисленного
018. В системе органов дыхания у беременной женщины наблюдается

а) гипервентиляция

б) снижение парциального давления СО2 крови

в) снижение артерио-венозной разницы в содержании О2 и СО2

г) все перечисленное

д) правильно б) и в)

019. При нормальной беременности

наблюдаются следующие изменения гемодинамики

а) возрастает объем циркулирующей крови (ОЦК) на 40-50%

б) увеличивается объем циркулирующих эритроцитов (ОЦЭ) на 30-40%

в) отмечается гидремия

г) все перечисленные

д) ничего из перечисленного
020. Во время нормальной беременности

наблюдаются следующие изменения в углеводном обмене

а) тенденция к глюкозурии

б) усиление клубочковой фильтрации сахара

в) снижение чувствительности к инсулину

г) все перечисленные

д) ничего из перечисленного
021. Во время нормальной беременности

происходят следующие изменения в липидном обмене

а) нарастает содержание липидов в плазме крови

б) снижается уровень неэфирных жирных кислот

в) снижается содержание липидов в эритроцитах

г) все перечисленные

д) ничего из перечисленного
022. Длина плода в 9 см соответствует сроку беременности

а) 3 мес

б) 4 мес

в) 5 мес

г) 6 мес
023. Длина плода 16 см соответствует сроку беременности

а) 3 мес

б) 4 мес

в) 5 мес

г) 6 мес

д) 7 мес
024. Длина плода 25 см соответствует сроку беременности

а) 3 мес

б) 4 мес

в) 5 мес

г) 6 мес

д) 7 мес

025. Длина плода, начиная с 24 недель,

высчитывается путем умножения числа месяцев

а) на 5

б) на 4

в) на 3

г) на 2
026. В 24 недели гестационного возраста длина плода равна

а) 30 см

б) 24 см

в) 18 см

г) 12 см
027. В 28 недель гестационного возраста длина плода равна

а) 35 см

б) 30 см

в) 24 см

г) 18 см
028. В 32 недели гестационного возраста длина плода равна

а) 45 см

б) 43 см

в) 40 см

г) 35 см

д) 30 см
029. В 36 недель гестационного возраста длина плода равна

а) 48 см

б) 45 см

в) 43 см

г) 40 см

д) 35 см
030. В 40 недель беременности в среднем длина плода, как правило, составляет

а) 55 см

б) 53 см

в) 50 см

г) 45 см

д) 40 см

031. При нормальной беременности

в сердечно-сосудистой системе наблюдаются следующие изменения

а) повышается систолическое давление крови

б) повышается диастолическое давление крови

в) повышается периферическое сопротивление сосудов

г) снижается объем циркулирующей крови

д) ничего из перечисленного
032. Пик прироста объема циркулирующей крови при нормальной беременности

приходится на срок

а) 16-20 недель

б) 22-24 недели

в) 26-36 недель

г) 38-40 недель
033. В пищеварительной системе при беременности

происходят следующие изменения

а) гипохлоргидрия

б) усиление моторной функции желудка

в) усиление перистальтики кишечника

г) увеличение секреции пепсина

д) все перечисленные
034. При физиологической беременности

в нервной системе наблюдаются следующие изменения

а) периодические колебания интенсивности нейродинамических процессов

б) понижение возбудимости коры головного мозга

в) повышение возбудимости ретикулярной формации мозга

г) повышение тонуса адренергической вегетативной нервной системы

д) все перечисленные
035. В период физиологически развивающейся беременности

происходят следующие изменения в системе гемостаза

а) гиперкоагуляция

б) гипокоагуляция

в) коагулопатия потребления

г) активизация только сосудисто-тромбоцитарного звена

д) активизация только плазменного звена
036. Наиболее частыми осложнениями в I триместре беременности

являются все перечисленные, кроме

а) угрозы выкидыша

б) раннего токсикоза

в) анемии

г) гипотонии

д) нефропатии

037. Если в 10 недель беременности

выявлено повышение артериального давления,

то, как правило, возможно развитие следующего осложнения

а) сочетанного гестоза ОПГ

б) раннего токсикоза

в) анемии беременных

г) всего перечисленного

д) ничего из перечисленного
038. Если в 10 недель беременности выявлено отсутствие «пика» выделения ХГ,

то возможны следующие осложнения

а) развитие первичной плацентарной недостаточности

б) эмбриопатия

в) хромосомные аберрации

г) все перечисленные

д) ничего из перечисленного
039. Показатель скорости клубочковой фильтрации почек

с 20 недель физиологически развивающейся беременности повышается

а) на 10%

б) на 20%

в) на 30%

г) на 40%

д) на 50%
040. В 28 недель беременности плод имеет массу тела

а) 500 г

б) 800 г

в) 1000 г

г) 1400 г

д) 1800 г
041. Дифференцировка наружных половых органов у плода

происходит в срок гестационного возраста

а) 13-20 недель

б) 21-26 недель

в) 27-34 недели

г) 35-40 недель
042. Генотип плода определяется

а) набором хромосом (ХХ или ХУ)

б) особенностью строения внутренних половых органов

в) особенностью строения наружных половых органов

г) всеми перечисленными факторами

043. Генотип совпадает с фенотипом

а) всегда

б) не всегда

в) только на ранних стадиях развития

г) только после рождения
044. Склонность к отекам нижних конечностей во время беременности

обусловлена

а) снижением осмотического давления в плазме крови

б) сдавлением нижней полой вены беременной маткой

и повышением венозного давления в нижних конечностях

в) задержкой натрия в организме

г) увеличением секреции альдостерона

д) всеми перечисленными факторами
045. Наиболее частым осложнением беременности во втором триместре является

а) преждевременное созревание плаценты

б) запоздалое созревание плаценты

в) вторичная плацентарная недостаточность

г) сочетанные формы гестоза ОПГ

д) все перечисленное
046. Основной причиной развития позднего выкидыша является

а) истмико-цервикальная недостаточность

б) гипоплазия матки

в) гиперандрогения

г) плацентарная недостаточность

д) все перечисленное
047. Медикаментозная профилактика плацентарной недостаточности

заключается в использовании всех перечисленных препаратов, кроме

а) спазмолитиков

б) токолитиков

в) антиагрегантов

г) антидиуретиков

д) сосудорасширяющих
048. Максимальное растяжение матки происходит при сроке беременности

а) 20-26 недель

б) 27-30 недель

в) 31-36 недель

г) 37-39 недель

д) 40 недель

049. При нормально развивающейся беременности в крови матери

а) увеличивается количество тромбоцитов

б) возрастает содержание фибриногена

в) повышается вязкость крови

г) происходит все перечисленное

д) ничего из перечисленного не происходит
050. Различают следующие виды плацентарной недостаточности

а) первичная

б) вторичная

в) острая

г) хроническая

д) все перечисленные
051. Высота дна матки в 32 недели беременности составляет

а) 25 см

б) 30 см

в) 35 см

г) 40 см
052. Балльная оценка степени «зрелости» шейки матки

предусматривает оценку всех следующих признаков, кроме

а) симптома «зрачка»

б) консистенции влагалищной части шейки матки

в) длины шейки

г) проходимости шеечного канала

д) всего перечисленного
053. Для «зрелой» шейки матки характерно все перечисленное, кроме

а) размягчения шейки

б) открытия шеечного канала на 2-3 см

в) расположения наружного зева на уровне спинальных линий

г) плотности внутреннего зева
054. При массе тела новорожденного до 2500 г его следует считать

а) недоношенным

б) незрелым

в) гипотрофичным

г) здоровым, правильно развитым
055. Преждевременное созревание плаценты приводит

а) к перенашиванию беременности

б) к преждевременным родам

в) к преждевременной отслойке плаценты

г) правильно б) и в)

д) ко всему перечисленному

056. Запоздалое созревание плаценты может приводить

а) к перенашиванию беременности

б) к преждевременной отслойке плаценты

в) к незрелости плода

г) ко всему перечисленному

д) ни к чему из перечисленного
057. Визуальными признаками полного отделения плаценты в родах

являются все перечисленные, кроме

а) изменения контуров и смещения дна матки

б) опускания отрезка пуповины

в) отсутствия втягивания пуповины при глубоком вдохе роженицы

г) прекращения пульсации пуповины

д) усиления кровотечения из половых путей
058. Оптимальная продолжительность родов у первородящей,

как правило, составляет

а) 2-4 ч

б) 5-7 ч

в) 8-10 ч

г) 12-14 ч
059. Оптимальная продолжительность родов у повторнородящей,

как правило, составляет

а) 3-5 ч

б) 5-7 ч

в) 6-8 ч

г) 10-12 ч
060. При нарушении сократительной деятельности матки в родах

миометральный кровоток

а) возрастает

б) снижается

в) не изменяется

г) временно прекращается

д) увеличивается в одних участках матки, уменьшается в других
061. Нормальный подготовительный период

характеризуется всем перечисленным, кроме

а) болезненности

б) формирования в ЦНС доминанты родов

в) увеличения уровня эстрогенов (эстриола),

обеспечивающих биологическую готовность организма к родам

г) повышения тонуса симпатико-адреналовой системы

д) увеличения амплитуды сокращений матки

062. Физиологической кровопотерей в родах считается кровопотеря

а) до 400 мл

б) до 500 мл

в) до 600 мл

г) до 800 мл
063. Заживание плацентарной площадки происходит под влиянием

а) распада и отторжения остатков децидуальной оболочки

б) регенерации эндометрия из донных желез

в) эпителизации эндометрия

г) образования грануляционного вала из лейкоцитов

д) всего перечисленного
064. В послеродовом периоде величина матки

уменьшается до размеров небеременной матки через

а) 8 недель

б) 10 недель

в) 16 недель

г) 20 недель
065. Молозиво отличается от грудного молока тем, что содержит

а) больше белка

б) меньше жира

в) меньше сахара

г) все перечисленное

б) ничего из перечисленного
066. Преждевременно начавшиеся потуги, как правило, свидетельствуют

а) о наличии клинически узкого таза

б) об ущемлении передней губы шейки матки

в) о дискоординации родовой деятельности

г) о всем перечисленном

д) ни о чем из перечисленного
067. Готовность фетоплацентарной системы к родам заключается

а) в усилении надпочечниками плода продукции кортизола

б) в повышении продукции тиреотропного гормона у плода

в) в снижении выработки прогестерона тканями плаценты

г) в усиленной продукции гистамина тканями плаценты

д) ни в чем из перечисленного

068. Масса тела плода в третьем триместре беременности

характеризуется следующей закономерностью

а) удваивается каждые 4 недели

б) удваивается каждые 6 недель

в) утраивается каждые 5 недель

г) никакой из перечисленных
069. Средний объем околоплодных вод в конце беременности,

как правило, составляет

а) 100 мл

б) 500 мл

в) 1000 мл

г) 2000 мл
070. При весо-ростовом коэффициенте, равном 36%,

нормальная прибавка массы тела за беременность

составляет к исходному весу женщины

а) 8-10%

б) 11-15%

в) 16-17%

г) 18-20%

д) 21-22%
071. Рост толщины плаценты прекращается в срок беременности

а) 27-28 недель

б) 30-31 неделя

в) 33-34 недели

г) 35-36 недель

д) 37-40 недель
072. Бипариетальный размер головки доношенного плода составляет

а) 7-8 см

б) 9-10 см

в) 11-12 см

г) 13-14 см
073. При избыточном увеличении массы тела женщин

во второй половине беременности, вероятнее всего, следует заподозрить

а) крупный плод

б) гестоз ОПГ

в) многоводие

г) многоплодие

д) все перечисленное

074. Подготовительные схватки отличаются от родовых, главным образом,

а) нерегулярностью и редкими интервалами

б) отсутствием увеличения амплитуды

в) безболезненностью

г) структурными изменениями шейки матки

д) всем перечисленным
075. Первый период физиологических родов заканчивается всегда

а) полным раскрытием шейки матки

б) возникновением потуг

в) излитием околоплодных вод

г) через 6-8 ч от начала регулярных схваток

д) всем перечисленным
076. Потуги при физиологических родах начинаются, когда

а) головка плода вставилась большим сегментом во входе в малый таз

б) произошло полное раскрытие шейки матки

в) головка плода установилась на тазовом дне

г) правильно а) и б)

д) правильно б) и в)
077. Основными механизмами отделения плаценты и выделения последа

являются

а) возрастание внутриматочного давления

б) уменьшение объема матки и размеров плацентарной площади

в) ретракция и контракция миометрия

г) все перечисленное

д) ничего из перечисленного
078. Попытка выделить неотделившуюся плаценту, как правило, приводит

а) к ущемлению последа

б) к кровотечению

в) к вывороту матки

г) ко всему перечисленному

д) ни к чему из перечисленного
079. Термином «послеродовый период» обычно обозначают

а) первые 2 месяца после родов

б) период грудного кормления новорожденного

в) период послеродовой аменореи

г) все перечисленное

080. Лохии — это

а) послеродовые выделения из матки

б) раневой секрет послеродовой матки

в) отделение децидуальной оболочки

г) все перечисленное

д) ничего из перечисленного
081. Окситоцин способствует отделению молока из молочных желез путем

а) сокращения миоэпителиальных клеток в молочных ходах

б) увеличения секреции пролактина

в) снижения содержания экстрогенов

г) всего перечисленного

д) ничего из перечисленного
082. К препаратам, тормозящим лактацию, относятся

а) эстрогены

б) парлодел

в) барбитураты

г) нитрофураны

д) правильно а) и б)
083. При нормальной беременности

наступают следующие изменения в сердечно-сосудистой системе матери

1) умеренная гипертрофия левого желудочка

2) увеличение сердечного выброса на 40%

3) некоторое повышение сосудистого тонуса

4) тахикардия

а) правильно 1, 2, 3

б) правильно 1, 2

в) все ответы правильны

г) правильно только 4

д) все ответы неправильны
084. При нормальной беременности в пищеварительной системе у женщин

имеют место следующие изменения

1) секреторная функция желудка и кишечника несколько снижается

2) возрастает функциональная нагрузка на печень

3) повышается слюнотечение

4) атония и гипотония кишечника

а) правильно 1, 2, 3

б) правильно 1, 2

в) все ответы правильны

г) правильно только 4

д) все ответы неправильны

085. При нормальной беременности в мочевыделительной системе

у беременной женщины наступают следующие изменения

1) увеличивается почечный кровоток

2) увеличивается скорость клубочковой фильтрации

3) происходит некоторое расширение почечных лоханок

4) снижается тонус мочеточников и мочевого пузыря

а) правильно 1, 2, 3

б) правильно 1, 2

в) все ответы правильны

г) правильно только 4

д) все ответы неправильны
086. Достоверным признаком беременности является

1) увеличение размеров матки

2) аменорея

3) наличие хориального гонадотропина в моче

4) наличие сердцебиения плода

а) правильно 1, 2, 3

б) правильно 1, 2

в) все ответы правильны

г) правильно только 4

д) все ответы неправильны
087. Основная роль эстрогенов в родах заключается

1) в снижении уровня прогестерона

2) в снятии прогестеронового блока в плацентарной площадке матки

3) в усилении секреции тиреотропного гормона у матери и плода

4) в усилении продукции пролактина

а) правильно 1, 2, 3

б) правильно 1, 2

в) все ответы правильны

г) правильно только 4

д) все ответы неправильны
088. Показанием к рассечению промежности в родах является

1) угроза разрыва промежности

2) крупный плод

3) преждевременные роды (маленький плод)

4) тазовое предлежание плода

а) правильно 1, 2, 3

б) правильно 1, 2

в) все ответы правильны

г) правильно только 4

д) все ответы неправильны

089. Нормальная сократительная деятельность матки в родах характеризуется

1) значительным повышением базального тонуса матки

2) гипертонусом нижнего сегмента матки

3) смещением «водителя ритма» (пейсмекер) с дна на тело матки

4) расслаблением продольных гладкомышечных пучков

при интенсивном сокращении поперечных волокон

а) правильно 1, 2, 3

б) правильно 1, 2

в) все ответы правильны

г) правильно только 4

д) все ответы неправильны
090. Для профилактики кровотечения

в последовом и раннем послеродовом периодах применяют

1) метилэргометрин

2) окситоцин

3) простагландины

4) эрготал

а) правильно 1, 2, 3

б) правильно 1, 2

в) все ответы правильны

г) правильно только 4

д) все ответы неправильны
091. Основными причинами гипогалактии являются

1) экстрагенитальные заболевания

2) эндокринная патология

3) большая кровопотеря в родах

4) снижение секреции пролактина

а) правильно 1, 2, 3

б) правильно 1, 2

в) все ответы правильны

г) правильно только 4

д) все ответы неправильны
092. Ведение родов в первом периоде включает в себя контроль

1) за скоростью раскрытия шейки матки

2) за вставлением и продвижением предлежащей части плода

3) за состоянием роженицы и плода

4) за функцией мочевого пузыря

а) правильно 1, 2, 3

б) правильно 1, 2

в) все ответы правильны

г) правильно только 4

д) все ответы неправильны

093. Ведение родов во втором периоде родов

включает в себя, главным образом, контроль

1) за состоянием роженицы и плода

2) за «врезыванием и прорезыванием» предлежащей части плода

3) за состоянием фетоплацентарного кровотока

4) за давлением в межворсинчатом пространстве

а) правильно 1, 2, 3

б) правильно 1, 2

в) все ответы правильны

г) правильно только 4

д) все ответы неправильны
094. Ведение родильниц в раннем послеродовом периоде

заключается в контроле

1) артериального давления, пульса, дыхания

2) сократительной функции матки

3) кровопотери

4) кольпоцитологического исследования

а) правильно 1, 2, 3

б) правильно 1, 2

в) все ответы правильны

г) правильно только 4

д) все ответы неправильны
095. В раннем послеродовом периоде

происходят следующие изменения в половой системе родильницы

1) инволюция матки

2) формирование шеечного канала шейки матки

3) восстановление тонуса мышц тазового дна

4) ретракция, контракция матки

и тромбообразование сосудов плацентарной площадки

а) правильно 1, 2, 3

б) правильно 1, 2

в) все ответы правильны

г) правильно только 4

д) все ответы неправильны

096. Сократительная функция матки в родах определяется

1) уровнем эстрогенов

2) концентрацией окситоцина, выделяемого гипофизом матери и плода

3) содержанием простагландинов Е2 и F2

4) содержанием -адренорецепторов в миометрии

а) правильно 1, 2, 3

б) правильно 1, 2

в) все ответы правильны

г) правильно только 4

д) все ответы неправильны
097. Основное значение в нормальной инволюции послеродовой матки имеет

1) естественное вскармливание новорожденного

2) нормальное функционирование кишечника

и мочевого пузыря родильницы

3) гигиена родильницы

4) диететика родильницы

а) правильно 1, 2, 3

б) правильно 1, 2

в) все ответы правильны

г) правильно только 4

д) все ответы неправильны
098. В профилактике развития трещин сосков молочных желез у родильницы

(в период ее пребывания в роддоме) основное значение имеет

1) полноценное калорийное питание родильницы

2) соблюдение правил гигиены молочных желез

3) систематическая уборка послеродовых палат

4) кратковременное (не более 1-2 мин)

первое кормление новорожденного грудью матери

а) правильно 1, 2, 3

б) правильно 1, 2

в) все ответы правильны

г) правильно только 4

д) все ответы неправильны

099. Общее количество лохий в первую неделю послеродового периода

составляет

1) 50 мл

2) 100 мл

3) 200 мл

4) до 1.5 литров

а) правильно 1, 2, 3

б) правильно 1, 2

в) все ответы правильны

г) правильно только 4

д) все ответы неправильны
100. Средний объем околоплодных вод в конце беременности, как правило, составляет

а) 100 мл

б) 500 мл

в) 1000 мл

г) 2000 мл

Sotsial’nye i meditsinskie aspekty beremennosti u nesovershennoletnikh | Sinchikhin

Ювенильная беременность является важной медико-социальной проблемой как в нашей стране, так и за рубежом.Анализ работ, посвященных изучению репродуктивного поведения подростков в различных регионах России, показывает, что роды у несовершеннолетних встречаются в пределах 1,8–4,9%. В то же время подобные исследования проведены не во всех регионах нашей страны. Ювенильная беременность – явление неблагополучное. Помимо медицинских затрат от государства требуется материальная и социальная поддержка несовершеннолетним матерям, в то время как в большинстве случаев такая категория родителей не продолжает свое обучение и трудовую деятельность в будущем.Представленный обзор позволяет сделать следующие выводы: 1. Учитывая наметившуюся тенденцию увеличения числа беременности у несовершеннолетних, необходимы государственные меры социального характера по ее предупреждению. 2. Важно проводить изучение социально-психологических аспектов поведения беременных и небеременных подростков для создания превентивных программ по предупреждению ранней беременности и акушерских осложнений. 3. Для разработки обоснованного территориального комплекса мероприятий, обеспечивающих сохранение здоровья несовершеннолетних, необходимо изучение репродуктивного поведения, здоровья и потенциала подростков в различных регионах Российской Федерации. 4. Принимая во внимание возможность наличия желанной беременности у лиц до 18 лет, следует продолжить научный поиск и разработку современных технологий оценки, прогноза и коррекции акушерских и перинатальных патологических состояний при ювенильной беременности для внедрения в практику.

Ювенильная беременность является важной медико-социальной проблемой как в нашей стране, так и за рубежом. На актуальность проблемы указывают данные статистики, а также законодательно принятое парламентом России снижение возраста вступления в брак. Как показывают современные исследования, частота беременности у несовершеннолетних в таких странах, как Аргентина и Бразилия, составляет 16,8–17,5% [50, 81], Шотландия – 7,0–12,5% [73], Румыния, Болгария, Россия – 7–10,0% [3, 4, 35, 52, 83], США – 7–9,8% [52, 83, 90], Австралия, Новая Зеландия, Канада – 4–6,9% [57, 61, 83], Япония, Германия, Франция – 4% [83], Нидерланды – 1,2% [83]. Ранняя беременность, как правило, является в 50–60% незапланированной и в 30–40% нежелательной и потому чаще завершается искусственным прерыванием [1, 6, 22, 27, 43]. По данным Л.М.Тухватуллиной (1998 г.), на 100 беременностей у подростков количество артифициальных абортов составляет 69,1%, родов – 16,4%, самопроизвольных выкидышей – 14,5% [36]. В то же время 40% подростков имеют повторную беременность, а 17,9% – повторные роды [82]. В связи с ростом ювенильной беременности наблюдается увеличение рождаемости у юных женщин. Ежегодно в мире проходят роды у 15 млн подростков, что составляет 2–4,5% от общего количества родов [1, 6, 30]. Как в США, так и в Мексике каждый год 500 несовершеннолетних становятся юными матерями [55, 79]. Анализ работ, посвященных изучению репродуктивного поведения подростков в различных регионах России, показывает, что роды у несовершеннолетних встречаются в пределах 1,8–4,9% [3, 4, 19, 39, 40, 45]. В то же время подобные исследования проведены не во всех регионах нашей страны. Ювенильная беременность – явление неблагополучное. Помимо медицинских затрат от государства требуется материальная и социальная поддержка несовершеннолетним матерям, в то время как в большинстве случаев такая категория родителей не продолжает свое обучение и трудовую деятельность в будущем [63]. Ущерб от раннего материнства огромен. В США тратится около 21 млн дол. в год на медицинские и социальные услуги юным матерям и их новорожденным [74]. Ряд исследователей связывают увеличение числа беременных подростков в последние годы с «сексуальной либерализацией» отношений в обществе [51, 72, 75, 77, 92, 93]. Средний возраст начала половой жизни в настоящее время в Бразилии составляет 12,1 года [50, 81], в Нигерии – 15,1 года [77], в ЮАР – 16 лет [72], в России – 16,1 года [1, 4, 20, 22, 32, 46], во Франции – 17,4 года [49, 82]. В сексуальные отношения до 15 лет вступают 20–25% несовершеннолетних беременных [32, 39, 40, 49, 70]. При подростковой проституции сексуальный дебют приходится на возраст 11–12 лет [5]. J.Quinlivan (2001 г.) указывает, что 29,2% беременных подростков являются жертвами насилия [80]. В ЮАР каждая пятая несовершеннолетняя беременная является ВИЧ-инфицированной [66]. Некоторые зарубежные авторы указывают, что сексуальные отношения могут быть связаны с любовными эмоциональными переживаниями девушки, а потому у половины беременных подростков наблюдаются роды [49, 82]. Как правило, в подобных ситуациях возраст отцов превышает возраст юных матерей [25, 71, 86, 94]. По мнению B.Hanna (2001 г.), в некоторых ситуациях раннюю беременность, которая заканчивается родами, нужно рассматривать как сознательный шаг несовершеннолетней [64]. Этот поступок является протестом против неблагоприятных социальных условий, в которых живет подросток. Автор пишет, что если юная мать ставит целью в жизни воспитание детей, то государство обязано поддерживать такую категорию родителей и создавать для них социальные программы [64]. Некоторые авторы полагают, что беременность у несовершеннолетних связана с ранним соматическим созреванием [93] и особенностями психического развития [5]. Большинство исследователей считают, что к возникновению ювенильной беременности приводят плохие взаимоотношения матери и дочери, материальные трудности в семье, развод родителей, ранняя беременность у родственников и друзей, низкий образовательный уровень подростков, недостаточное внимание к сексуальному образованию в школе и семье, а также употребление наркотических средств и алкоголя [59, 60, 62, 63, 67, 75, 84, 93, 95]. В связи с неблагополучной демографической ситуацией в Российской Федерации внимание к подросткам возросло. Именно с ними связана надежда на улучшение качества здоровья ближайших поколений [18]. Однако исследования показывают, что соматическое и репродуктивное здоровье подростков неудовлетворительное [14]. За последние 20 лет число условно здоровых школьников снизилось с 28,3 до 6,3% [11,12], причем более высокий уровень заболеваемости отмечен у девочек [36]. Исследователи данной проблемы отмечают, что у 60–70% школьниц имеются хронические заболевания, в том числе сочетание нескольких из них встречается у 25% девушек [36]. Гинекологические заболевания у подростков составляют от 10 до18% [9, 11, 35, 46]. Одно из ведущих мест занимают расстройства менструального цикла [18, 34, 37]. Это свидетельствует о серьезных функциональных отклонениях в регуляции репродуктивной системы и связано, по мнению некоторых авторов, с ухудшением качества жизни детей и подростков [18]. Другой часто встречающейся гинекологической патологией у несовершеннолетних являются воспалительные заболевания. Ряд ученых связывают это с ранним началом сексуальной жизни и ростом заболеваний, передаваемых половым путем [18, 37, 46]. Соматическая и гинекологическая патология оказывает влияние на течение гестационного периода, поэтому необходим индивидуальный подход в ведении беременности и родов у подростков в зависимости от состояния здоровья [12]. До настоящего времени нет единой точки зрения на то, какой возраст при беременности и родах считать юным. Одни авторы считают юными родильниц до 17 лет включительно [3, 7, 16], другие до 20 лет [8, 9, 10, 12]. По рекомендации ВОЗ к юным следует относить женщин до 19 лет [6]. Ю.А.Гуркин, говоря о «подростковой беременности» и «юношеской беременности», имеет в виду женщин, которым на момент установления факта беременности не исполнилось 18 лет [6]. Согласно приказам Министерства здравоохранения РФ, подростковый период определяется возрастом от 15 до 18 лет, поэтому в практическом здравоохранении к юным относят родильниц в возрасте до 18 лет. Данные литературы, отражающие особенности течения беременности, родов, развитие плода и состояние новорожденного у юных женщин, противоречивы. Так, S.Ziadeh (2001 г.) отмечает лучшие акушерские и перинатальные исходы беременности у юных матерей в сравнении с родильницами старшего возраста [96]. По его наблюдениям, анемия и гестозы одинаково часто встречаются как у первородящих подростков, так и первородящих женщин в возрасте 20–29 лет. В то время как патологическая прибавка массы тела за время беременности, гестационный диабет, а также низкая масса тела новорожденных у женщин до 18 лет, по данным автора, встречаются реже [96]. О благоприятном течении беременности и родов в раннем возрасте сообщается также в работах F.Valdez-Banda, O.Valle-Virgen (1996 г.) [89]. Ряд исследователей, основываясь на собственных клинических наблюдениях, не обнаруживают у несовершеннолетних увеличения числа акушерских осложнений, по сравнению с женщинами зрелого возраста [3, 42, 53, 87]. Мексиканские авторы, L.Villanueva, M.Peres-Fajardo, N.Martinez-Ayala (1999 г.) находят различия в акушерских осложнениях только у несовершеннолетних моложе 15 лет в сравнении с беременными других возрастных групп [91]. В то же время они отмечают, что дети, рожденные женщинами до 18 лет, статистически чаще умирают в возрасте от 1 мес до 1 года. G.Smiht и J.Pell (2001 г.) проанализировали течение первой и второй беременности в подростковом возрасте [85]. Ими установлено, что при первой беременности у подростков чаще, чем у взрослых родильниц, возникает риск проведения операции кесарева сечения. При этом во время второй беременности у этих же подростков в 3 раза повышается вероятность преждевременных родов, рождения недоношенного и мертвого ребенка. Однако большинство исследователей считают, что беременность и роды в подростковом возрасте протекают с большим количеством осложнений (от 46,8 до 84,6%) в сравнении с женщинами более старшего возраста [2, 12, 20, 45]. Данные литературы о частоте встречаемости той или иной акушерской патологии у несовершеннолетних различаются в широких пределах. Так, ряд исследователей в своих работах показывают, что при ювенильной беременности гестоз встречается в 12–76,5% наблюдений [10, 17, 19, 21, 29, 38–43, 45], анемия – в 4–78% [14, 20, 21, 24, 33, 38, 41, 42, 45], угроза невынашивания беременности – в 4,7–49% [10, 20, 21, 38–40, 41–43, 45, 48], хроническая фетоплацентарная недостаточность – в 11–76% [20, 21, 38, 39, 40, 42, 48], ранний токсикоз – в 15,2–29,9% [1, 4, 28, 41]. Многие исследователи в качестве особенностей родов у несовершеннолетних выделяют: преждевременное их начало (7,4–28,3%) [1, 10, 19–21, 39–41, 43, 45, 48], стремительное и быстрое течение (14,7–25,6%) [28, 39–41, 43, 48], несвоевременное излитие околоплодных вод (14,7–45,3%) [19, 20, 24, 39, 40, 42, 43, 45, 48]. Среди других осложнений родового процесса у юных отмечаются: аномалия родовой деятельности (6,5–37,2%) [20, 41, 42, 45], патологическая кровопотеря [3, 4, 19, 21, 43, 48], узкий таз (5,7–10,8%) [24, 28], родовой травматизм (4–25,5%) [20, 42, 45], оперативные вмешательства (2,1–17%) [19–21, 24, 26, 43], преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты (1–1,9%) [19, 69] гнойно-инфекционные послеродовые заболевания (20–71,7%) [6, 42]. Осложненное течение беременности и родов у подростков является фактором высокого перинатального риска [2, 6]. Исследователи нашей страны, а также других стран показали, что дети несовершеннолетних родильниц имеют меньшую массу тела, чем младенцы взрослых женщин [70, 76, 88]. Зарубежные авторы считают допустимым не ограничивать несовершеннолетним прибавку массы тела при беременности, не связанную с задержкой жидкости, чтобы достигнуть удовлетворительной массы тела их детей при рождении [54]. Новорожденные несовершеннолетних матерей часто рождаются с синдромом задержки внутриутробного развития плода – 11,4–30%) [13, 20, 43], недоношенными – 7,2–13,2% [6, 15], в состоянии асфиксии – 19,1–24% [6, 23]. Риск перинатальных осложнений при родах в возрасте от 13 до 15 лет в сравнении с родами в возрасте от 20 до 24 лет возрастает в 4 раза, а в возрасте 16–17 лет – в 2 раза [78]. Младенцы юных матерей имеют высокий риск неонатальной заболеваемости и смертности [2]. Исследователи A.Cowden и E.Funkhouser (2001 г.) считают, что, исключив подростковую беременность, можно было бы уменьшить на 4–8% младенческую смертность [56]. В то же время некоторые авторы не нашли существенных различий у новорожденных, рожденных юными и взрослыми женщинами [68]. Несмотря на разнообразие и противоречивость данных литературы об исходе ранней беременности, практически все авторы признают наличие возрастных физиологических особенностей организма несовершеннолетних. Поэтому важное научно-практическое значение имеет изучение адаптационных изменений организма при ювенильной беременности. О.В.Чечулина (1996 г.), исследуя уровень фетоплацентарных белков у беременных в возрасте до 18 лет, обнаружила снижение трофобластического b1-гликопротеида на ранних сроках гестационного периода [44]. В то же время наиболее выраженное снижение данного протеина наблюдали у беременных моложе 16 лет и беременных с экстрагенитальной патологией в сроке 29–35 нед гестации. Автором также было установлено, что, в отличие от совершеннолетних, a-фетопротеин, у беременных до 16 лет снижается в сроке 23–24 нед, а у юных беременных с экстрагенитальной патологией увеличивается. Данные факты говорят о недостаточном развитии фетоплацентарного комплекса у подростков. А.П.Шорлуян (1988 г.), А.В.Чиркова, В.И.Жданова (1997 г.) выявили морфологические особенности плаценты у несовершеннолетних, которые проявляются в уменьшении числа больших и малых ворсин при возрастании количества склерозированных [45, 47]. Эти изменения свидетельствуют о наличии плацентарной недостаточности при подростковой беременности, которые ухудшают условия внутриутробного развития плода [45]. Е.В.Брюхина (1997 г.) при обследовании системы гемодинамики у юных беременных обнаружила снижение тонической функции сердечно-сосудистой системы и разобщенность функции сердца и сосудов [3]. Механизмы изменения гемодинамики при беременности у юных подтверждают функциональную незрелость подростков [17]. Э.Б.Яковлева (1990 г.) доказала, что при течении гестационного периода у юных женщин наблюдается низкая экскреция дофамина, норадреналина и адреналина, а также низкий уровень кортизола, антидиуретического гормона и высокий – адренокортикотропного [48]. Это свидетельствует о физиологической незрелости механизмов адаптации. В ходе своей работы Е.Н.Салтыкова (1998 г.) обнаружила, что развитие кариеса при беременности в 15–17 лет встречается чаще, чем в 18–23 года [31]. Это косвенно подтверждает физиологическую незрелость организма подростка. Таким образом, анализ данных литературы показал, что такая медико-социальная проблема, как ювенильная беременность, далека от своего решения. Представленный обзор позволяет сделать следующие выводы: 1. Учитывая наметившуюся тенденцию увеличения числа беременности у несовершеннолетних, необходимы государственные меры социального характера по ее предупреждению. 2. Важно проводить изучение социально-психологических аспектов поведения беременных и небеременных подростков для создания превентивных программ по предупреждению ранней беременности и акушерских осложнений. 3. Для разработки обоснованного территориального комплекса мероприятий, обеспечивающих сохранение здоровья несовершеннолетних, необходимо изучение репродуктивного поведения, здоровья и потенциала подростков в различных регионах Российской Федерации. 4. Принимая во внимание возможность наличия желанной беременности у лиц до 18 лет, следует продолжить научный поиск и разработку современных технологий оценки, прогноза и коррекции акушерских и перинатальных патологических состояний при ювенильной беременности для внедрения в практику.

  1. Агарков Н.М., Павлова О.Г. Медико — социальные проблемы беременных в юном возрасте. Пробл. соц. гигиены и истории мед. 1997; 4: 18–21.
  2. Баранов А.Н., Рогозин И.Н. Перинатальная заболеваемость и ее снижение у несовершеннолетних. Материалы республиканской научно — практической конференции «Актуальные вопросы перинатологии». Екатеринбург, 1996; 38–9.
  3. Брюхина Е.В. Беременность и роды у девочек — подростков. Предупреждение осложнений, реабилитация. Автореф. дис… д — ра мед. наук. М., 1997.
  4. Брюхина Е.В., Мазная Е.Ю., Рыбалова Л.Ф. Особенности течения беременности, родов и послеродового периода в подростковом возрасте. Тез. докл. IV Всероссийской конференции по детской и подростковой гинекологии. М., 2000; 156–7
  5. Буркин М.М., Теревников В.А., Шевцова О.В., Ананьева Н.Ю. Детская безнадзорность и проституция. Материалы конгресса по детской психиатрии. М., 2001; 170–1.
  6. Гуркин Ю.А., Суслопаров Л.А., Островская Е.А. Основы ювенильного акушерства. Спб.: Фолиант, 2001.
  7. Желовцева И.Н., Осипова В.И. Об изменениях в половом и физическом развитии старшекластниц за 10 лет. Акуш. и гин. 1975; 12: 54–7.
  8. Заведова А.С., Юровская В.П. Взаимосвязь физического, полового развития и менструальной функции у девочек. Труды 2-го съезда акушеров — гинекологов РСФСР. М., 1967; 196–7.
  9. Загорельская Л.Г., Никонорова Н.М., Иванян А.Н., Севастьянова Т.А. Состояние здоровья юных беременных, проживающих в различных экологических условиях. Материалы III Российского форума «Мать и дитя». М., 2001; 58.
  10. Загорельская Л.Г., Шестакова В.Н., Иванян А.Н., Севастьянова Т.А. Динамика состояния здоровья у юных женщин во время беременности и родов. Материалы III Российского форума «Мать и дитя». М., 2001; 58–9.
  11. Загорельская Л.Г., Чижова Ж.Г., Севастьянова Т.А. и др. Факторы, влияющие на репродуктивное здоровье подростков и юных женщин. Материалы III Российского форума «Мать и дитя». М., 2001; 344–5.
  12. Загорельская Л.Г. Особенности течения беременности, родов и послеродового периода у девочек подросткового возраста в зависимости от состояния их здоровья. Автореф. дис… канд. мед. наук. Уфа, 2002.
  13. Захарова Т.Г., Филиппов О.С., Гончарова Г.Н. Влияние репродуктивного здоровья юных рожениц на состояние новорожденных. Материалы III Российского форума «Мать и дитя». М., 2001; 62.
  14. Захарова Т.Г., Гончарова Г.Н. Репродуктивное здоровье юных матерей и состояние их новорожденных. Рос. вестн. перинатол. и педиатрии. 2003; 3: 11–4.
  15. Зулькарнеева Э.М. Перинатальная патология у детей юных первородящих. Материалы научно — практической конференции «Актуальные вопросы перинатологии». Екатеринбург, 1996; 76–7.
  16. Игнатьева Р.К., Инагамов Д.А. Беременность и роды в подростковом возрасте. Сов. здравоохр. 1989; 5: 38–42.
  17. Казаева П.З. Состояние системы гемодинамики у юных первородящих. Автореф. дис.. канд. мед. наук. Барнаул, 1998.
  18. Кантаева Д.К., Омаров С.М. Структура и динамика гинекологической патологии у девушек — подростков г. Махачкалы. Материалы III Российского форума «Мать и дитя». М., 2001; 361–2.
  19. Каюпова Г.Ф., Кулавский В.А. Течение и исход ювенильной беременности с гестозом. Тез. докл. IV-ой Всероссийской конференции по детской и подростковой гинекологии. М., 2000; 161–2.
  20. Кайгородова Л.А., Хамошина М.Б. Медико — социальные аспекты охраны репродуктивного здоровья девушек — подростков. Тихоокеан. мед. журн. 1999; 2: 46–9.
  21. Крамарский В.А., Бреус Н.П. Особенности течения беременности и родов у юных женщин. Тез. докл. IV-ой Всероссийской конференции по детской и подростковой гинекологии. М., 2000; 162–3.
  22. Краснопольский В.И., Савельева И.С., Белохвостова Ю.Б. и др. Планирование семьи и репродуктивное здоровье девочек — подростков у молодых женщин. Вестн. рос. ассоц. акуш. — гин. 1998; 1: 87–9.
  23. Кулавский В.А., Даутова Л.А. Группы и факторы риска перинальной патологии. Здравоохр. Башкортостана. 1999; 3: 123–7.
  24. Кулигин О.В., Васильева Т.П., Кулигина М.В., Чиненова Э.Н. Социально — гигиенические особенности беременности и родов в юном возрасте. Сборник научных трудов «Новые технологии охраны здоровья семьи». Иваново, 1997; 386–9.
  25. Малес М. Роль взрослых в «эпидемии» подростковых беременностей, родов и половых инфекций. Планирование семьи. 1999; 3: 19–20.
  26. Маркин Л.Б., Чайковская Э.Ф. Родовспоможение юным беременным. Вестн. рос. ассоц. акуш. — гин. 1998; 1: 58–60.
  27. Наймушина Л.В. Анализ данных по прерыванию беременности во II триместре по медицинским и немедицинским показателям на базе гинекологического отделения республиканской больницы. Материалы научно — практической конференции, посвященной 75-летию Республиканской больницы. Йошкар-Ола, 1994; 107–11
  28. Новикова С.В., Гаспарян Н.Д., Ахвледиани К.Н. и др. Юный возраст первородящих как фактор риска акушерских и перинатальных осложнений. Сборник научных статей «Проблемы акушерства и гинекологии в исследованиях МОНИИАГ». М., 1995; 31–4.
  29. Оганесян Н.С. Клинико — гормональные параллели течения беременности у юных первородящих. Автореф. дис. … канд. мед. наук. Ереван, 1996.
  30. Пузырева Е.А. Социально — гигиенические аспекты женщин, родивших до 18 лет. Сборник научных трудов, посвященный юбилею кафедры сексологии Санкт — Петербургской медицинской академии постдипломного образования. Спб., 1999; 71–5.
  31. Салтыкова Е.Н. Клинико — лабораторная характеристика состояния полости рта при беременности в юном возрасте. Автореф. дис. … канд. мед. наук. Омск, 1998.
  32. Серебренникова К.Г., Пашукова Е.А., Кривилева С.П. Репродуктивное поведение подростков Удмутрии. Материалы III Российского форума «Мать и дитя». М., 2001; 625.
  33. Солдатова Г.Г. Сиситема реабилитации и диспансерного наблюдения за беременными подростками. Материалы краевой итоговой научно — практической конференции по акушерству и гинекологии. Барнаул, 1997; 91–4.
  34. Суслопаров Л.А., Островская Е.А., Дудниченко Т.А., Татарова Н.А. Характеристика социального статуса и структура заболеваемости несовершеннолетних беременных. Материалы науч. конф. «Гигиена, экология и репродуктивное здоровье подростков». Спб., 1999; ч. 1: 24–5.
  35. Трубин В.Б., Трубина Т.Б. Основы охраны репродуктивного здоровья девочек — подростков. Здравоохр. Башкортостана. 1998; 2: 97–8.
  36. Тухватуллина Л.М., Чечулина О.В., Мансурова Г.Н. Состояние здоровья юных женщин и их реалибитации после родов и абортов. Казан. мед. журн. 1998; 2: 103–8.
  37. Филатова Н.Г. Оптимизация профилактики и реалибитации нарушений репродуктивного здоровья и поведения населения раннего репродуктивного возраста. Автореф. дис. … канд. мед. наук. Иваново, 1999.
  38. Финагеева Е.В. Пути оптимизации репродуктивного поведения и здоровья подростков в условиях современного крупного промышленного города. Автореф. дис.. кан. мед. наук. Самара, 1997.
  39. Хаджиева Э.Д., Яковлева Н.А., Гайдукова И.Р. Особенности течения беременности и родов у юных первородящих. Сборник науч. трудов IV межобластной научно — практической конференции «Новые медицинские технологии в акушерстве и гинекологии». Саратов, 1998; 117–8.
  40. Хаджиева Э.Д., Яковлева Н.А., Гайдукова И.Р. К вопросу о родах у юных первородящих. Материалы и тезисы докладов 3-й Всероссийской научно — практической конференции «Актуальные вопросы детской и подростковой гинекологии». Спб., 1998; 180–2.
  41. Хамадьнова У.Р., Зулькарнеева Э.М. Беременность у подростков, исходы для матери и плода. Материалы 2-ой Республиканской научно — практической конференции «Актуальные проблемы детской и подростковой гинекологии и эндокринологии». Уфа, 1996; 66–7.
  42. Хамошина М.Б. Медико — социальные аспекты репродуктивного здоровья девушек — подростков (по материалам г. Владивостока). Автореф. дис.. канд. мед. наук. Спб., 1997.
  43. Цицулина А.М. Состояние здоровья детей, рожденных юными матерями. Материалы научной конференции «Проблемы профилактической конференции. Омск, 1996; 42–4.
  44. Чечулина О.В. Профилактика перинатальных осложнений для матери и плода у юных женщин. Автореф. дис.. канд. мед. наук. Казань, 1996.
  45. Чиркова А.В., Жданова В.И., Буравлева А.М. и др. Течение беременности, родов и морфологические особенности плаценты у несовершеннолетних. Сборник научно — практических работ «Становление и развитие I Республиканской клинической больницы». Ижевск, 1997; 276–9.
  46. Чичерин Л.П., Зубкова Н.З., Михальская Е.В. Специфика репродуктивного здоровья девушек — подростков. Материалы научной конференции «Вопросы изучения и прогнозирования здоровья населения». М., 1999; 81–5.
  47. Шорлуян А.П. Течение беременности, родов и состояния фетоплацентарной системы у юных первородящих. Автореф. дис.. канд. мед. наук. Волгоград, 1988.
  48. Яковлева Э.Б. Юные беременные как группа риска акушерской и перинатальной патологии. Автореф. дис. … д — ра мед. наук. Донецк, 1990.
  49. Athea N. L’entree dans la sexualite et ses aleas (Entry into sexuality and its Hazards). Arch Pediatr 2001; 8 (4): 433.
  50. Bailley P.E, Bruno Z.V, Bezerra M.F et al. Adolescent pregnancy 1 year later: the effects of abortion vs. motherhood in Northeast Brazil. J Adolesc Health 2001; 29 (3): 223.
  51. Bambra C.S. Current status of reproductive behaviour in Africa. Hum Reproad Update 1999; 5 (1): 1–20.
  52. Blake B.J, Bentov L. Geographical mapping of unmarried teen births and selected sociodemographic varriables. Pablic Health Nars 2001; 18 (1): 33–41.
  53. Bukulmez O, Deren O. Perinatal outcome in adolescent pregnancies a case — control study from a Turkish university hospital. Eur J Obstet Gyn Reprod Biol 2000; 88 (2): 207.
  54. Buschman N.A, Foster G, Vickers P. Adolescent girls and their babies: achieving optimal birth weight. Gestational weight gain and pregnancy outcome in terms of gestation at delivery and infant birth weight: a comparison between adolescents under 16 and adult women. Child Care Health Dev 2001; 27 (2): 163–234.
  55. Brindis C. Building for the future: adollescent pregnancy prevention. J Am. Med Womens Assoc 1999; 54 (3): 129–32.
  56. Cowden A.S, Funkhouser E. Adolescent pregnancy, infant mortality for birth: Alabama residential live births, 1991–1994. J Adolesc Health 2001; 29 (1): 37–45.
  57. Dickson N, Sporle A, Rimene C, Paul C. Preghancies among New Zealand teenagers: trends, current status and international comparisons. N Z Med J 2000; 113 (23): 241–6.
  58. Dormire S.L, Yarandi H. Predictors of risk for adolescent chldbearing. Appl Nurs Res 2001; 14 (2): 81–7.
  59. East P.L, Kierhan E.A. Risk among youths who have multiple sisters who were adolescent parents. Fam Plann Perspect 2001; 33 (2): 75–80.
  60. East P.L, Jacobson L.J. The younger siblings of teenage mothers: a follow — up of their pregnancy risk. Dev Psychol 2001; 37 (2): 254.
  61. Elliott K.J, Lambourn A.S. Sex, drugs and alcohol: two peer — led approaches in Tamaki Makaurau, Auckland, Aotearoa, New Zealand. J Adolesc 1999; 22 (4): 503–26.
  62. Gueorguieva R, Carter R, Ariet M et al. Effect of teenage pregnancy on educational disabilities in kindergarten. Am J Epidemiol 2001; 154 (3): 212–32.
  63. Guijarro S, Naranjo J, Padilla M, Gutierez R. Family risk factors associated with adolescent pregnancy: study of a group of adolescent girls and their families in Ecuador. J Adolesc Health 1999; 25 (1): 166–72.
  64. Hanna B. Adolescent parenthood: a costly mistake or a search for love? Reprod Health Matters 2001; 9 (17): 101–18.
  65. Hanna B. Negotiating motherhood: the struggles of teenage mothers. J Adv Nurs 2001; 34 (4): 456–620.
  66. Jewkes R, Vundule C, Mafarah F, Jordaan E. Women’s health ressearch unit. Medical Research Council, Pretoria, South Africa. Soc Sci Med 2001; 52 (5): 733–44.
  67. Kirby D, Coyle K, Gould J.B. Manifestations of poverty and birthrates among young teenages in California zip code areas. Fam Plann Perspect 2001; 33 (2): 63–72.
  68. Kumbi S, Ischak A. Obstetric outcome of teenage pregnancy in northwestern Ethiopia. East Afrr Med J 1999; 76 (3): 138–40.
  69. Kramer V, Usher R, Pollack R et al. J Obstet Gynecol 1997; 89: 221–7.
  70. Li Y, Yin C, Chan C. Psychosocial risk factors of teenage pregnancy in castern Taiwan. Chung Hua I Hsueh Tsa Chih (Taipei) 1999; 62 (7): 425.
  71. Lu T.H, Hwang M.N, Suhng L.A et al. Demographic characteristies of fathers of infants born to adolescent mothers in Taiwan. 1999; 24 (6): 446–54.
  72. Manzini N. Sexual initiation and child — bearing among adolescent girls in KwaZulu Natal, South Africa. Reprod Health Matters 2001; 9 (17): 44–52.
  73. Mc Leod A. Changing patterns of teenage pregnancy: population based study of small areas. BMJ 2001; 323 (28): 199–203.
  74. Miller F.C. Impact of adolescent pregnancy as we approach the new millennium. J Pediat Adolese Gyn 2000; 13 (1): 5–8.
  75. Montenegro H. Edicacion sexual de ninos y adolescentes. Rev Med Chil 2000; 128 (6): 571–4.
  76. Nadarajah S, Leong N. Adolescent pregnancies managed at KR hospital. Singapore Med J 2001; 41 (1): 29–31.
  77. Okpani A.O, Okpani J.U. Sexual activity and contraceptive use among female adolescents – a report from Port Harcourt, Nigeria. Afr J Reprod Health 2000; 4 (1): 40–7.
  78. Olausson P.O, Chattingius S, Haglund B. Does the increased risk of preterm delivery in teenagers persist in pregnancies after the teenage period? BJOG 2001; 108 (7): 721–6.
  79. Ortigosa-Corona E, Carrasco-Resendiz I, Padilla-Jasso P. Evaluacion de un curso educativo sobre la etapa gestacional exclusivo para adolescentes embarazadas. Gin Obstet Mex 1999; 67276: 83.
  80. Quinlivan J.A, Evans S.F. A prospective conort study of the impact of domestic violence on young teenage pregnancy outcomes. J Pediat Adolesc Cyn 2001; 14 (1): 17–23.
  81. Ribeiro E.R, Barbieri M.A, Bettiol H. Comparacao entre duas coortes de maes adolescentes em municipio do Sudeste do Brasil. Rev Saude Publica 2000; 34 (1): 136.
  82. Semark C. Design or aceident? The natural history of teenage pregnancy. J R Soc Med 2001; 94 (6): 282–7.
  83. Singh S, Darroch J.E. Adolescent pregnancy and childbearing: levels and trends in developed countries. Fum Plann Perspect 2000; 32 (1): 14–23.
  84. Simmons J.C. Going outside the box: Finding new ways to provide quality care to children and adolescents. Qual Lett H
Cited-By

Article Metrics

Refbacks

  • There are currently no refbacks.

Sotsial’nye i meditsinskie aspekty beremennosti u nesovershennoletnikh | Sinchikhin

Ювенильная беременность является важной медико-социальной проблемой как в нашей стране, так и за рубежом.Анализ работ, посвященных изучению репродуктивного поведения подростков в различных регионах России, показывает, что роды у несовершеннолетних встречаются в пределах 1,8–4,9%. В то же время подобные исследования проведены не во всех регионах нашей страны. Ювенильная беременность – явление неблагополучное. Помимо медицинских затрат от государства требуется материальная и социальная поддержка несовершеннолетним матерям, в то время как в большинстве случаев такая категория родителей не продолжает свое обучение и трудовую деятельность в будущем.Представленный обзор позволяет сделать следующие выводы: 1. Учитывая наметившуюся тенденцию увеличения числа беременности у несовершеннолетних, необходимы государственные меры социального характера по ее предупреждению. 2. Важно проводить изучение социально-психологических аспектов поведения беременных и небеременных подростков для создания превентивных программ по предупреждению ранней беременности и акушерских осложнений. 3. Для разработки обоснованного территориального комплекса мероприятий, обеспечивающих сохранение здоровья несовершеннолетних, необходимо изучение репродуктивного поведения, здоровья и потенциала подростков в различных регионах Российской Федерации. 4. Принимая во внимание возможность наличия желанной беременности у лиц до 18 лет, следует продолжить научный поиск и разработку современных технологий оценки, прогноза и коррекции акушерских и перинатальных патологических состояний при ювенильной беременности для внедрения в практику.

Ювенильная беременность является важной медико-социальной проблемой как в нашей стране, так и за рубежом. На актуальность проблемы указывают данные статистики, а также законодательно принятое парламентом России снижение возраста вступления в брак. Как показывают современные исследования, частота беременности у несовершеннолетних в таких странах, как Аргентина и Бразилия, составляет 16,8–17,5% [50, 81], Шотландия – 7,0–12,5% [73], Румыния, Болгария, Россия – 7–10,0% [3, 4, 35, 52, 83], США – 7–9,8% [52, 83, 90], Австралия, Новая Зеландия, Канада – 4–6,9% [57, 61, 83], Япония, Германия, Франция – 4% [83], Нидерланды – 1,2% [83]. Ранняя беременность, как правило, является в 50–60% незапланированной и в 30–40% нежелательной и потому чаще завершается искусственным прерыванием [1, 6, 22, 27, 43]. По данным Л.М.Тухватуллиной (1998 г.), на 100 беременностей у подростков количество артифициальных абортов составляет 69,1%, родов – 16,4%, самопроизвольных выкидышей – 14,5% [36]. В то же время 40% подростков имеют повторную беременность, а 17,9% – повторные роды [82]. В связи с ростом ювенильной беременности наблюдается увеличение рождаемости у юных женщин. Ежегодно в мире проходят роды у 15 млн подростков, что составляет 2–4,5% от общего количества родов [1, 6, 30]. Как в США, так и в Мексике каждый год 500 несовершеннолетних становятся юными матерями [55, 79]. Анализ работ, посвященных изучению репродуктивного поведения подростков в различных регионах России, показывает, что роды у несовершеннолетних встречаются в пределах 1,8–4,9% [3, 4, 19, 39, 40, 45]. В то же время подобные исследования проведены не во всех регионах нашей страны. Ювенильная беременность – явление неблагополучное. Помимо медицинских затрат от государства требуется материальная и социальная поддержка несовершеннолетним матерям, в то время как в большинстве случаев такая категория родителей не продолжает свое обучение и трудовую деятельность в будущем [63]. Ущерб от раннего материнства огромен. В США тратится около 21 млн дол. в год на медицинские и социальные услуги юным матерям и их новорожденным [74]. Ряд исследователей связывают увеличение числа беременных подростков в последние годы с «сексуальной либерализацией» отношений в обществе [51, 72, 75, 77, 92, 93]. Средний возраст начала половой жизни в настоящее время в Бразилии составляет 12,1 года [50, 81], в Нигерии – 15,1 года [77], в ЮАР – 16 лет [72], в России – 16,1 года [1, 4, 20, 22, 32, 46], во Франции – 17,4 года [49, 82]. В сексуальные отношения до 15 лет вступают 20–25% несовершеннолетних беременных [32, 39, 40, 49, 70]. При подростковой проституции сексуальный дебют приходится на возраст 11–12 лет [5]. J.Quinlivan (2001 г.) указывает, что 29,2% беременных подростков являются жертвами насилия [80]. В ЮАР каждая пятая несовершеннолетняя беременная является ВИЧ-инфицированной [66]. Некоторые зарубежные авторы указывают, что сексуальные отношения могут быть связаны с любовными эмоциональными переживаниями девушки, а потому у половины беременных подростков наблюдаются роды [49, 82]. Как правило, в подобных ситуациях возраст отцов превышает возраст юных матерей [25, 71, 86, 94]. По мнению B.Hanna (2001 г.), в некоторых ситуациях раннюю беременность, которая заканчивается родами, нужно рассматривать как сознательный шаг несовершеннолетней [64]. Этот поступок является протестом против неблагоприятных социальных условий, в которых живет подросток. Автор пишет, что если юная мать ставит целью в жизни воспитание детей, то государство обязано поддерживать такую категорию родителей и создавать для них социальные программы [64]. Некоторые авторы полагают, что беременность у несовершеннолетних связана с ранним соматическим созреванием [93] и особенностями психического развития [5]. Большинство исследователей считают, что к возникновению ювенильной беременности приводят плохие взаимоотношения матери и дочери, материальные трудности в семье, развод родителей, ранняя беременность у родственников и друзей, низкий образовательный уровень подростков, недостаточное внимание к сексуальному образованию в школе и семье, а также употребление наркотических средств и алкоголя [59, 60, 62, 63, 67, 75, 84, 93, 95]. В связи с неблагополучной демографической ситуацией в Российской Федерации внимание к подросткам возросло. Именно с ними связана надежда на улучшение качества здоровья ближайших поколений [18]. Однако исследования показывают, что соматическое и репродуктивное здоровье подростков неудовлетворительное [14]. За последние 20 лет число условно здоровых школьников снизилось с 28,3 до 6,3% [11,12], причем более высокий уровень заболеваемости отмечен у девочек [36]. Исследователи данной проблемы отмечают, что у 60–70% школьниц имеются хронические заболевания, в том числе сочетание нескольких из них встречается у 25% девушек [36]. Гинекологические заболевания у подростков составляют от 10 до18% [9, 11, 35, 46]. Одно из ведущих мест занимают расстройства менструального цикла [18, 34, 37]. Это свидетельствует о серьезных функциональных отклонениях в регуляции репродуктивной системы и связано, по мнению некоторых авторов, с ухудшением качества жизни детей и подростков [18]. Другой часто встречающейся гинекологической патологией у несовершеннолетних являются воспалительные заболевания. Ряд ученых связывают это с ранним началом сексуальной жизни и ростом заболеваний, передаваемых половым путем [18, 37, 46]. Соматическая и гинекологическая патология оказывает влияние на течение гестационного периода, поэтому необходим индивидуальный подход в ведении беременности и родов у подростков в зависимости от состояния здоровья [12]. До настоящего времени нет единой точки зрения на то, какой возраст при беременности и родах считать юным. Одни авторы считают юными родильниц до 17 лет включительно [3, 7, 16], другие до 20 лет [8, 9, 10, 12]. По рекомендации ВОЗ к юным следует относить женщин до 19 лет [6]. Ю.А.Гуркин, говоря о «подростковой беременности» и «юношеской беременности», имеет в виду женщин, которым на момент установления факта беременности не исполнилось 18 лет [6]. Согласно приказам Министерства здравоохранения РФ, подростковый период определяется возрастом от 15 до 18 лет, поэтому в практическом здравоохранении к юным относят родильниц в возрасте до 18 лет. Данные литературы, отражающие особенности течения беременности, родов, развитие плода и состояние новорожденного у юных женщин, противоречивы. Так, S.Ziadeh (2001 г.) отмечает лучшие акушерские и перинатальные исходы беременности у юных матерей в сравнении с родильницами старшего возраста [96]. По его наблюдениям, анемия и гестозы одинаково часто встречаются как у первородящих подростков, так и первородящих женщин в возрасте 20–29 лет. В то время как патологическая прибавка массы тела за время беременности, гестационный диабет, а также низкая масса тела новорожденных у женщин до 18 лет, по данным автора, встречаются реже [96]. О благоприятном течении беременности и родов в раннем возрасте сообщается также в работах F.Valdez-Banda, O.Valle-Virgen (1996 г.) [89]. Ряд исследователей, основываясь на собственных клинических наблюдениях, не обнаруживают у несовершеннолетних увеличения числа акушерских осложнений, по сравнению с женщинами зрелого возраста [3, 42, 53, 87]. Мексиканские авторы, L.Villanueva, M.Peres-Fajardo, N.Martinez-Ayala (1999 г.) находят различия в акушерских осложнениях только у несовершеннолетних моложе 15 лет в сравнении с беременными других возрастных групп [91]. В то же время они отмечают, что дети, рожденные женщинами до 18 лет, статистически чаще умирают в возрасте от 1 мес до 1 года. G.Smiht и J.Pell (2001 г.) проанализировали течение первой и второй беременности в подростковом возрасте [85]. Ими установлено, что при первой беременности у подростков чаще, чем у взрослых родильниц, возникает риск проведения операции кесарева сечения. При этом во время второй беременности у этих же подростков в 3 раза повышается вероятность преждевременных родов, рождения недоношенного и мертвого ребенка. Однако большинство исследователей считают, что беременность и роды в подростковом возрасте протекают с большим количеством осложнений (от 46,8 до 84,6%) в сравнении с женщинами более старшего возраста [2, 12, 20, 45]. Данные литературы о частоте встречаемости той или иной акушерской патологии у несовершеннолетних различаются в широких пределах. Так, ряд исследователей в своих работах показывают, что при ювенильной беременности гестоз встречается в 12–76,5% наблюдений [10, 17, 19, 21, 29, 38–43, 45], анемия – в 4–78% [14, 20, 21, 24, 33, 38, 41, 42, 45], угроза невынашивания беременности – в 4,7–49% [10, 20, 21, 38–40, 41–43, 45, 48], хроническая фетоплацентарная недостаточность – в 11–76% [20, 21, 38, 39, 40, 42, 48], ранний токсикоз – в 15,2–29,9% [1, 4, 28, 41]. Многие исследователи в качестве особенностей родов у несовершеннолетних выделяют: преждевременное их начало (7,4–28,3%) [1, 10, 19–21, 39–41, 43, 45, 48], стремительное и быстрое течение (14,7–25,6%) [28, 39–41, 43, 48], несвоевременное излитие околоплодных вод (14,7–45,3%) [19, 20, 24, 39, 40, 42, 43, 45, 48]. Среди других осложнений родового процесса у юных отмечаются: аномалия родовой деятельности (6,5–37,2%) [20, 41, 42, 45], патологическая кровопотеря [3, 4, 19, 21, 43, 48], узкий таз (5,7–10,8%) [24, 28], родовой травматизм (4–25,5%) [20, 42, 45], оперативные вмешательства (2,1–17%) [19–21, 24, 26, 43], преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты (1–1,9%) [19, 69] гнойно-инфекционные послеродовые заболевания (20–71,7%) [6, 42]. Осложненное течение беременности и родов у подростков является фактором высокого перинатального риска [2, 6]. Исследователи нашей страны, а также других стран показали, что дети несовершеннолетних родильниц имеют меньшую массу тела, чем младенцы взрослых женщин [70, 76, 88]. Зарубежные авторы считают допустимым не ограничивать несовершеннолетним прибавку массы тела при беременности, не связанную с задержкой жидкости, чтобы достигнуть удовлетворительной массы тела их детей при рождении [54]. Новорожденные несовершеннолетних матерей часто рождаются с синдромом задержки внутриутробного развития плода – 11,4–30%) [13, 20, 43], недоношенными – 7,2–13,2% [6, 15], в состоянии асфиксии – 19,1–24% [6, 23]. Риск перинатальных осложнений при родах в возрасте от 13 до 15 лет в сравнении с родами в возрасте от 20 до 24 лет возрастает в 4 раза, а в возрасте 16–17 лет – в 2 раза [78]. Младенцы юных матерей имеют высокий риск неонатальной заболеваемости и смертности [2]. Исследователи A.Cowden и E.Funkhouser (2001 г.) считают, что, исключив подростковую беременность, можно было бы уменьшить на 4–8% младенческую смертность [56]. В то же время некоторые авторы не нашли существенных различий у новорожденных, рожденных юными и взрослыми женщинами [68]. Несмотря на разнообразие и противоречивость данных литературы об исходе ранней беременности, практически все авторы признают наличие возрастных физиологических особенностей организма несовершеннолетних. Поэтому важное научно-практическое значение имеет изучение адаптационных изменений организма при ювенильной беременности. О.В.Чечулина (1996 г.), исследуя уровень фетоплацентарных белков у беременных в возрасте до 18 лет, обнаружила снижение трофобластического b1-гликопротеида на ранних сроках гестационного периода [44]. В то же время наиболее выраженное снижение данного протеина наблюдали у беременных моложе 16 лет и беременных с экстрагенитальной патологией в сроке 29–35 нед гестации. Автором также было установлено, что, в отличие от совершеннолетних, a-фетопротеин, у беременных до 16 лет снижается в сроке 23–24 нед, а у юных беременных с экстрагенитальной патологией увеличивается. Данные факты говорят о недостаточном развитии фетоплацентарного комплекса у подростков. А.П.Шорлуян (1988 г.), А.В.Чиркова, В.И.Жданова (1997 г.) выявили морфологические особенности плаценты у несовершеннолетних, которые проявляются в уменьшении числа больших и малых ворсин при возрастании количества склерозированных [45, 47]. Эти изменения свидетельствуют о наличии плацентарной недостаточности при подростковой беременности, которые ухудшают условия внутриутробного развития плода [45]. Е.В.Брюхина (1997 г.) при обследовании системы гемодинамики у юных беременных обнаружила снижение тонической функции сердечно-сосудистой системы и разобщенность функции сердца и сосудов [3]. Механизмы изменения гемодинамики при беременности у юных подтверждают функциональную незрелость подростков [17]. Э.Б.Яковлева (1990 г.) доказала, что при течении гестационного периода у юных женщин наблюдается низкая экскреция дофамина, норадреналина и адреналина, а также низкий уровень кортизола, антидиуретического гормона и высокий – адренокортикотропного [48]. Это свидетельствует о физиологической незрелости механизмов адаптации. В ходе своей работы Е.Н.Салтыкова (1998 г.) обнаружила, что развитие кариеса при беременности в 15–17 лет встречается чаще, чем в 18–23 года [31]. Это косвенно подтверждает физиологическую незрелость организма подростка. Таким образом, анализ данных литературы показал, что такая медико-социальная проблема, как ювенильная беременность, далека от своего решения. Представленный обзор позволяет сделать следующие выводы: 1. Учитывая наметившуюся тенденцию увеличения числа беременности у несовершеннолетних, необходимы государственные меры социального характера по ее предупреждению. 2. Важно проводить изучение социально-психологических аспектов поведения беременных и небеременных подростков для создания превентивных программ по предупреждению ранней беременности и акушерских осложнений. 3. Для разработки обоснованного территориального комплекса мероприятий, обеспечивающих сохранение здоровья несовершеннолетних, необходимо изучение репродуктивного поведения, здоровья и потенциала подростков в различных регионах Российской Федерации. 4. Принимая во внимание возможность наличия желанной беременности у лиц до 18 лет, следует продолжить научный поиск и разработку современных технологий оценки, прогноза и коррекции акушерских и перинатальных патологических состояний при ювенильной беременности для внедрения в практику.

  1. Агарков Н.М., Павлова О.Г. Медико — социальные проблемы беременных в юном возрасте. Пробл. соц. гигиены и истории мед. 1997; 4: 18–21.
  2. Баранов А.Н., Рогозин И.Н. Перинатальная заболеваемость и ее снижение у несовершеннолетних. Материалы республиканской научно — практической конференции «Актуальные вопросы перинатологии». Екатеринбург, 1996; 38–9.
  3. Брюхина Е.В. Беременность и роды у девочек — подростков. Предупреждение осложнений, реабилитация. Автореф. дис… д — ра мед. наук. М., 1997.
  4. Брюхина Е.В., Мазная Е.Ю., Рыбалова Л.Ф. Особенности течения беременности, родов и послеродового периода в подростковом возрасте. Тез. докл. IV Всероссийской конференции по детской и подростковой гинекологии. М., 2000; 156–7
  5. Буркин М.М., Теревников В.А., Шевцова О.В., Ананьева Н.Ю. Детская безнадзорность и проституция. Материалы конгресса по детской психиатрии. М., 2001; 170–1.
  6. Гуркин Ю.А., Суслопаров Л.А., Островская Е.А. Основы ювенильного акушерства. Спб.: Фолиант, 2001.
  7. Желовцева И.Н., Осипова В.И. Об изменениях в половом и физическом развитии старшекластниц за 10 лет. Акуш. и гин. 1975; 12: 54–7.
  8. Заведова А.С., Юровская В.П. Взаимосвязь физического, полового развития и менструальной функции у девочек. Труды 2-го съезда акушеров — гинекологов РСФСР. М., 1967; 196–7.
  9. Загорельская Л.Г., Никонорова Н.М., Иванян А.Н., Севастьянова Т.А. Состояние здоровья юных беременных, проживающих в различных экологических условиях. Материалы III Российского форума «Мать и дитя». М., 2001; 58.
  10. Загорельская Л.Г., Шестакова В.Н., Иванян А.Н., Севастьянова Т.А. Динамика состояния здоровья у юных женщин во время беременности и родов. Материалы III Российского форума «Мать и дитя». М., 2001; 58–9.
  11. Загорельская Л.Г., Чижова Ж.Г., Севастьянова Т.А. и др. Факторы, влияющие на репродуктивное здоровье подростков и юных женщин. Материалы III Российского форума «Мать и дитя». М., 2001; 344–5.
  12. Загорельская Л.Г. Особенности течения беременности, родов и послеродового периода у девочек подросткового возраста в зависимости от состояния их здоровья. Автореф. дис… канд. мед. наук. Уфа, 2002.
  13. Захарова Т.Г., Филиппов О.С., Гончарова Г.Н. Влияние репродуктивного здоровья юных рожениц на состояние новорожденных. Материалы III Российского форума «Мать и дитя». М., 2001; 62.
  14. Захарова Т.Г., Гончарова Г.Н. Репродуктивное здоровье юных матерей и состояние их новорожденных. Рос. вестн. перинатол. и педиатрии. 2003; 3: 11–4.
  15. Зулькарнеева Э.М. Перинатальная патология у детей юных первородящих. Материалы научно — практической конференции «Актуальные вопросы перинатологии». Екатеринбург, 1996; 76–7.
  16. Игнатьева Р.К., Инагамов Д.А. Беременность и роды в подростковом возрасте. Сов. здравоохр. 1989; 5: 38–42.
  17. Казаева П.З. Состояние системы гемодинамики у юных первородящих. Автореф. дис.. канд. мед. наук. Барнаул, 1998.
  18. Кантаева Д.К., Омаров С.М. Структура и динамика гинекологической патологии у девушек — подростков г. Махачкалы. Материалы III Российского форума «Мать и дитя». М., 2001; 361–2.
  19. Каюпова Г.Ф., Кулавский В.А. Течение и исход ювенильной беременности с гестозом. Тез. докл. IV-ой Всероссийской конференции по детской и подростковой гинекологии. М., 2000; 161–2.
  20. Кайгородова Л.А., Хамошина М.Б. Медико — социальные аспекты охраны репродуктивного здоровья девушек — подростков. Тихоокеан. мед. журн. 1999; 2: 46–9.
  21. Крамарский В.А., Бреус Н.П. Особенности течения беременности и родов у юных женщин. Тез. докл. IV-ой Всероссийской конференции по детской и подростковой гинекологии. М., 2000; 162–3.
  22. Краснопольский В.И., Савельева И.С., Белохвостова Ю.Б. и др. Планирование семьи и репродуктивное здоровье девочек — подростков у молодых женщин. Вестн. рос. ассоц. акуш. — гин. 1998; 1: 87–9.
  23. Кулавский В.А., Даутова Л.А. Группы и факторы риска перинальной патологии. Здравоохр. Башкортостана. 1999; 3: 123–7.
  24. Кулигин О.В., Васильева Т.П., Кулигина М.В., Чиненова Э.Н. Социально — гигиенические особенности беременности и родов в юном возрасте. Сборник научных трудов «Новые технологии охраны здоровья семьи». Иваново, 1997; 386–9.
  25. Малес М. Роль взрослых в «эпидемии» подростковых беременностей, родов и половых инфекций. Планирование семьи. 1999; 3: 19–20.
  26. Маркин Л.Б., Чайковская Э.Ф. Родовспоможение юным беременным. Вестн. рос. ассоц. акуш. — гин. 1998; 1: 58–60.
  27. Наймушина Л.В. Анализ данных по прерыванию беременности во II триместре по медицинским и немедицинским показателям на базе гинекологического отделения республиканской больницы. Материалы научно — практической конференции, посвященной 75-летию Республиканской больницы. Йошкар-Ола, 1994; 107–11
  28. Новикова С.В., Гаспарян Н.Д., Ахвледиани К.Н. и др. Юный возраст первородящих как фактор риска акушерских и перинатальных осложнений. Сборник научных статей «Проблемы акушерства и гинекологии в исследованиях МОНИИАГ». М., 1995; 31–4.
  29. Оганесян Н.С. Клинико — гормональные параллели течения беременности у юных первородящих. Автореф. дис. … канд. мед. наук. Ереван, 1996.
  30. Пузырева Е.А. Социально — гигиенические аспекты женщин, родивших до 18 лет. Сборник научных трудов, посвященный юбилею кафедры сексологии Санкт — Петербургской медицинской академии постдипломного образования. Спб., 1999; 71–5.
  31. Салтыкова Е.Н. Клинико — лабораторная характеристика состояния полости рта при беременности в юном возрасте. Автореф. дис. … канд. мед. наук. Омск, 1998.
  32. Серебренникова К.Г., Пашукова Е.А., Кривилева С.П. Репродуктивное поведение подростков Удмутрии. Материалы III Российского форума «Мать и дитя». М., 2001; 625.
  33. Солдатова Г.Г. Сиситема реабилитации и диспансерного наблюдения за беременными подростками. Материалы краевой итоговой научно — практической конференции по акушерству и гинекологии. Барнаул, 1997; 91–4.
  34. Суслопаров Л.А., Островская Е.А., Дудниченко Т.А., Татарова Н.А. Характеристика социального статуса и структура заболеваемости несовершеннолетних беременных. Материалы науч. конф. «Гигиена, экология и репродуктивное здоровье подростков». Спб., 1999; ч. 1: 24–5.
  35. Трубин В.Б., Трубина Т.Б. Основы охраны репродуктивного здоровья девочек — подростков. Здравоохр. Башкортостана. 1998; 2: 97–8.
  36. Тухватуллина Л.М., Чечулина О.В., Мансурова Г.Н. Состояние здоровья юных женщин и их реалибитации после родов и абортов. Казан. мед. журн. 1998; 2: 103–8.
  37. Филатова Н.Г. Оптимизация профилактики и реалибитации нарушений репродуктивного здоровья и поведения населения раннего репродуктивного возраста. Автореф. дис. … канд. мед. наук. Иваново, 1999.
  38. Финагеева Е.В. Пути оптимизации репродуктивного поведения и здоровья подростков в условиях современного крупного промышленного города. Автореф. дис.. кан. мед. наук. Самара, 1997.
  39. Хаджиева Э.Д., Яковлева Н.А., Гайдукова И.Р. Особенности течения беременности и родов у юных первородящих. Сборник науч. трудов IV межобластной научно — практической конференции «Новые медицинские технологии в акушерстве и гинекологии». Саратов, 1998; 117–8.
  40. Хаджиева Э.Д., Яковлева Н.А., Гайдукова И.Р. К вопросу о родах у юных первородящих. Материалы и тезисы докладов 3-й Всероссийской научно — практической конференции «Актуальные вопросы детской и подростковой гинекологии». Спб., 1998; 180–2.
  41. Хамадьнова У.Р., Зулькарнеева Э.М. Беременность у подростков, исходы для матери и плода. Материалы 2-ой Республиканской научно — практической конференции «Актуальные проблемы детской и подростковой гинекологии и эндокринологии». Уфа, 1996; 66–7.
  42. Хамошина М.Б. Медико — социальные аспекты репродуктивного здоровья девушек — подростков (по материалам г. Владивостока). Автореф. дис.. канд. мед. наук. Спб., 1997.
  43. Цицулина А.М. Состояние здоровья детей, рожденных юными матерями. Материалы научной конференции «Проблемы профилактической конференции. Омск, 1996; 42–4.
  44. Чечулина О.В. Профилактика перинатальных осложнений для матери и плода у юных женщин. Автореф. дис.. канд. мед. наук. Казань, 1996.
  45. Чиркова А.В., Жданова В.И., Буравлева А.М. и др. Течение беременности, родов и морфологические особенности плаценты у несовершеннолетних. Сборник научно — практических работ «Становление и развитие I Республиканской клинической больницы». Ижевск, 1997; 276–9.
  46. Чичерин Л.П., Зубкова Н.З., Михальская Е.В. Специфика репродуктивного здоровья девушек — подростков. Материалы научной конференции «Вопросы изучения и прогнозирования здоровья населения». М., 1999; 81–5.
  47. Шорлуян А.П. Течение беременности, родов и состояния фетоплацентарной системы у юных первородящих. Автореф. дис.. канд. мед. наук. Волгоград, 1988.
  48. Яковлева Э.Б. Юные беременные как группа риска акушерской и перинатальной патологии. Автореф. дис. … д — ра мед. наук. Донецк, 1990.
  49. Athea N. L’entree dans la sexualite et ses aleas (Entry into sexuality and its Hazards). Arch Pediatr 2001; 8 (4): 433.
  50. Bailley P.E, Bruno Z.V, Bezerra M.F et al. Adolescent pregnancy 1 year later: the effects of abortion vs. motherhood in Northeast Brazil. J Adolesc Health 2001; 29 (3): 223.
  51. Bambra C.S. Current status of reproductive behaviour in Africa. Hum Reproad Update 1999; 5 (1): 1–20.
  52. Blake B.J, Bentov L. Geographical mapping of unmarried teen births and selected sociodemographic varriables. Pablic Health Nars 2001; 18 (1): 33–41.
  53. Bukulmez O, Deren O. Perinatal outcome in adolescent pregnancies a case — control study from a Turkish university hospital. Eur J Obstet Gyn Reprod Biol 2000; 88 (2): 207.
  54. Buschman N.A, Foster G, Vickers P. Adolescent girls and their babies: achieving optimal birth weight. Gestational weight gain and pregnancy outcome in terms of gestation at delivery and infant birth weight: a comparison between adolescents under 16 and adult women. Child Care Health Dev 2001; 27 (2): 163–234.
  55. Brindis C. Building for the future: adollescent pregnancy prevention. J Am. Med Womens Assoc 1999; 54 (3): 129–32.
  56. Cowden A.S, Funkhouser E. Adolescent pregnancy, infant mortality for birth: Alabama residential live births, 1991–1994. J Adolesc Health 2001; 29 (1): 37–45.
  57. Dickson N, Sporle A, Rimene C, Paul C. Preghancies among New Zealand teenagers: trends, current status and international comparisons. N Z Med J 2000; 113 (23): 241–6.
  58. Dormire S.L, Yarandi H. Predictors of risk for adolescent chldbearing. Appl Nurs Res 2001; 14 (2): 81–7.
  59. East P.L, Kierhan E.A. Risk among youths who have multiple sisters who were adolescent parents. Fam Plann Perspect 2001; 33 (2): 75–80.
  60. East P.L, Jacobson L.J. The younger siblings of teenage mothers: a follow — up of their pregnancy risk. Dev Psychol 2001; 37 (2): 254.
  61. Elliott K.J, Lambourn A.S. Sex, drugs and alcohol: two peer — led approaches in Tamaki Makaurau, Auckland, Aotearoa, New Zealand. J Adolesc 1999; 22 (4): 503–26.
  62. Gueorguieva R, Carter R, Ariet M et al. Effect of teenage pregnancy on educational disabilities in kindergarten. Am J Epidemiol 2001; 154 (3): 212–32.
  63. Guijarro S, Naranjo J, Padilla M, Gutierez R. Family risk factors associated with adolescent pregnancy: study of a group of adolescent girls and their families in Ecuador. J Adolesc Health 1999; 25 (1): 166–72.
  64. Hanna B. Adolescent parenthood: a costly mistake or a search for love? Reprod Health Matters 2001; 9 (17): 101–18.
  65. Hanna B. Negotiating motherhood: the struggles of teenage mothers. J Adv Nurs 2001; 34 (4): 456–620.
  66. Jewkes R, Vundule C, Mafarah F, Jordaan E. Women’s health ressearch unit. Medical Research Council, Pretoria, South Africa. Soc Sci Med 2001; 52 (5): 733–44.
  67. Kirby D, Coyle K, Gould J.B. Manifestations of poverty and birthrates among young teenages in California zip code areas. Fam Plann Perspect 2001; 33 (2): 63–72.
  68. Kumbi S, Ischak A. Obstetric outcome of teenage pregnancy in northwestern Ethiopia. East Afrr Med J 1999; 76 (3): 138–40.
  69. Kramer V, Usher R, Pollack R et al. J Obstet Gynecol 1997; 89: 221–7.
  70. Li Y, Yin C, Chan C. Psychosocial risk factors of teenage pregnancy in castern Taiwan. Chung Hua I Hsueh Tsa Chih (Taipei) 1999; 62 (7): 425.
  71. Lu T.H, Hwang M.N, Suhng L.A et al. Demographic characteristies of fathers of infants born to adolescent mothers in Taiwan. 1999; 24 (6): 446–54.
  72. Manzini N. Sexual initiation and child — bearing among adolescent girls in KwaZulu Natal, South Africa. Reprod Health Matters 2001; 9 (17): 44–52.
  73. Mc Leod A. Changing patterns of teenage pregnancy: population based study of small areas. BMJ 2001; 323 (28): 199–203.
  74. Miller F.C. Impact of adolescent pregnancy as we approach the new millennium. J Pediat Adolese Gyn 2000; 13 (1): 5–8.
  75. Montenegro H. Edicacion sexual de ninos y adolescentes. Rev Med Chil 2000; 128 (6): 571–4.
  76. Nadarajah S, Leong N. Adolescent pregnancies managed at KR hospital. Singapore Med J 2001; 41 (1): 29–31.
  77. Okpani A.O, Okpani J.U. Sexual activity and contraceptive use among female adolescents – a report from Port Harcourt, Nigeria. Afr J Reprod Health 2000; 4 (1): 40–7.
  78. Olausson P.O, Chattingius S, Haglund B. Does the increased risk of preterm delivery in teenagers persist in pregnancies after the teenage period? BJOG 2001; 108 (7): 721–6.
  79. Ortigosa-Corona E, Carrasco-Resendiz I, Padilla-Jasso P. Evaluacion de un curso educativo sobre la etapa gestacional exclusivo para adolescentes embarazadas. Gin Obstet Mex 1999; 67276: 83.
  80. Quinlivan J.A, Evans S.F. A prospective conort study of the impact of domestic violence on young teenage pregnancy outcomes. J Pediat Adolesc Cyn 2001; 14 (1): 17–23.
  81. Ribeiro E.R, Barbieri M.A, Bettiol H. Comparacao entre duas coortes de maes adolescentes em municipio do Sudeste do Brasil. Rev Saude Publica 2000; 34 (1): 136.
  82. Semark C. Design or aceident? The natural history of teenage pregnancy. J R Soc Med 2001; 94 (6): 282–7.
  83. Singh S, Darroch J.E. Adolescent pregnancy and childbearing: levels and trends in developed countries. Fum Plann Perspect 2000; 32 (1): 14–23.
  84. Simmons J.C. Going outside the box: Finding new ways to provide quality care to children and adolescents. Qual Lett H
Cited-By

Article Metrics

Refbacks

  • There are currently no refbacks.

Развитие плаценты — обзор

Имплантация и лакунарный период

Развитие плаценты начинается с первого контакта внешней оболочки развивающейся бластоцисты со слизистой оболочкой матки. Эта недавно установленная зона контакта двух организмов быстро и непрерывно развивается во время беременности и контролирует обмен между плодами и матерями. Функциональное назначение плода — материнский обмен питательных веществ, газов и отходов жизнедеятельности является общим для всех плацент. Структура, тип пересечения и степень слияния материнских слоев плода, составляющих различные плаценты, значительно различаются у разных видов млекопитающих.

Согласно этому определению, развитие плаценты у человека начинается с прикрепления бластоцисты к поверхностному эпителию матки во время имплантации примерно через 6-7 дней после зачатия и быстро прогрессирует во время инвазии эндометрия. На этой стадии бластоциста состоит из внешнего однослойного эпителиального покрова, называемого трофобластом, и внутренней клеточной массы, называемой эмбриобластом (рис. 10-1, A ). Трофобласт является прямым предшественником эпителиальных частей фето-материнского барьера плаценты, тогда как эмбриобласт вносит вклад в мезенхиму плаценты и сосудистую систему плода. 1,2

Перед прилипанием к слизистой оболочке матки трофобласт состоит из одного слоя клеток трофобласта (цитотрофобласта). Клетки трофобласта на полюсе бластоцисты, прикрепленные к слизистой оболочке матки, пролиферируют и образуют локально двухслойный трофобласт. Клетки внешнего из двух слоев сливаются друг с другом, а их боковые межклеточные мембраны распадаются. Это межклеточное слияние является первичным процессом синцитиального слияния (см. Рис. 10-1, A ) и создает первый синцитиотрофобласт развивающейся плаценты.Первичное синцитиальное слияние формально отличается от происходящего позже процесса вторичного цитозинцитиального слияния между лежащим в основе цитотрофобластом и покрывающим синцитиотрофобластом. Вторичное цито-синцитиальное слияние — это процесс, ответственный за поддержание синцитиальной целостности и синцитиального роста на всех более поздних стадиях плацентации. Непрерывное разрастание внутреннего клеточного трофобластического слоя вместе с последующим синцитиальным слиянием некоторых дочерних клеток с покрывающим синцитием, является причиной быстрого и огромного увеличения объема синцитиотрофобластной массы (предлакунарный период; см. Рис. 10-1, ). В ).Синцитиотрофобластическая масса сначала формируется на полюсе проникновения бластоцисты и обеспечивает инвазивное проникновение бластоцисты в строму эндометрия. По мере увеличения глубины проникновения имплантируемой бластоцисты и в течение нескольких часов синцитиотрофобластическая масса распространяется по всей внешней стенке бластоцисты, которая в конечном итоге полностью исчезает в строме эндометрия (см. Рисунок 10-1, C ) ниже поверхности матки. эпителий. 3

На 8 день после зачатия и начиная с полюса имплантации в синцитиотрофобластической массе появляется система сливных вакуолей.Их появление знаменует начало лакунарного периода, который длится с 8 по 13 день после зачатия. Эти лакуны появляются только в более центральных частях синцитиотрофобластической массы, а не в краевых зонах, непосредственно обращенных к эндометрию или бластоцистозной полости. Пластинки и столбы синцитиотрофобласта, окружающие лакуны, называются трабекулами (см. Рис. 10-1, C ). Эта система трабекул и лакун покрыта двумя синцитиальными слоями, свободными от лакун: базальный слой, обращенный к эндометрию, называется трофобластической оболочкой ; поверхностный слой, обращенный к бластоцистозной полости, называется первичной хорионической пластиной . 3

Начиная с первичной хорионической пластинки на 12-й день после зачатия, пролиферирующий цитотрофобласт прорастает в синцитиальные трабекулы и, наконец, достигает трофобластической оболочки (см. Рисунок 10-1, D ). Пролиферация цитотрофобластов внутри трабекулы ответственна за значительный продольный рост и за разветвление трабекулы. Ветви, которые слепо заканчиваются и выступают в лакуны, являются первичными ворсинками (см. Рис. 10-1, D ).Трабекулы, от которых они произошли, называются якорными ворсинками , потому что они соединяют ворсинчатую систему с трофобластической оболочкой. С появлением первых первичных ворсинок все еще расширяющаяся лакунарная система получила название межворсинчатого пространства . Внеэмбриональные мезодермальные клетки образуют рыхлый слой соединительной ткани над первичной хорионической пластинкой. 2

Параллельно с этими событиями трофобласт трофобластической оболочки разрушает маточные железы и сосуды эндометрия матери уже на 12-й день после зачатия (см. Рисунок 10-1, D и E ).Хотя стенки артерий плацентарного ложа эродированы, первоначальное питание имплантируемого эмбриона, по-видимому, в основном основано на гистиотрофном питании за счет секреции желез в сочетании с — в их количественном измерении — неизвестным вкладом бесклеточных компонентов крови. Инвазия клеточных трофобластов (см. Ниже) быстро прогрессирует на этой стадии, и в спиральных артериях развивающегося плацентарного ложа можно наблюдать трофобластные пробки, которые принципиально способны исключить попадание клеток крови, особенно эритроцитов, в маточно-плацентарный кровоток. на этих ранних сроках беременности. 4 Как правило, этот тип перфузии без эритроцитов, по-видимому, обеспечивает низкое давление и низкую перфузию кислорода лакунами и межворсинчатым пространством в течение большей части первого триместра.

Между тем бластоциста полностью встроена в эндометрий и со всех сторон окружена стромой эндометрия. Части поверхности бластоцисты, которые имплантируются позже, проходят те же этапы развития, что и полюс имплантации. Данные, представленные в этом обзоре, в первую очередь относятся к процессам на полюсе имплантации.Как правило, остальные участки бластоцисты следуют с небольшой задержкой.

Плацента, краткое описание

Этот модуль описывает структуру и дифференциацию тканей, которые образуют оболочки плода и плацента, с момента имплантации бластоцисты в стенку матки до конца внутриутробного развития.

Развитие (10.1) внеэмбриональных мембран начинается в момент дифференцировки клеток бластоцисты на эмбриобласт и трофобласт .Эмбриобласт образует более поздний эмбрион, а трофобласт — компоненты органов эмбриональных придатков 2 .

Формирование плаценты (10.2) индуцируется синцитиотрофобластом бластоцисты, который запускает децидуальную реакцию стенки матки 5a . Это изменение эндометрия на зависит от стимуляции гормонами, выделяемыми яичниками и плацентой. Дифференциация плаценты начинается с образования лакун в синцитиотрофобласте 5b , которые заполнены материнской кровью, которая вытекает из спиральных артерий.Фетоплацентарное кровообращение начинается на 3-й неделе, когда сосуды плода соединяют плаценту с тканями тела зародыша. В течение беременности плацента приспосабливается, , к потребностям растущего эмбриона ( — развитие ворсинок плаценты, ).
У человека плацента бывает гемохориальной, дискоидной, псевдосемядольной, децидуальной и хориоаллантоидной.

Система плацентарного кровообращения (10.3) состоит из плода и материнского , отделенных друг от друга плацентарным барьером .Барьер контролирует метаболические обменные процессы между эмбрионом и матерью (10.4). Кроме того, при нормальной беременности плацента выполняет другие важные физиологические задачи (например, эндокринные).

При многоплодных беременностях развитие плодной оболочки подвержено определенным изменениям (различают дизиготных и монозиготных близнецов) (10.5.).

Пуповина (10,6) развивается из стебля тела.С развитием амниотической полости пуповина окутывается амниотическим эпителием и к концу беременности содержит только две пупочные артерии и одну пупочную вену. Эти структуры окружены соединительной тканью, происходящей из внеэмбрионального мезобласта. Пуповина зародыша, которая плавает в амниотической полости, удлиняется по мере прогрессирующего развития эмбриона. Полость заполнена околоплодными водами (10,8), которые обеспечивают различные механические и метаболические функции между матерью и плодом.Полосы в околоплодных водах могут привести к аномалиям плода.

Из различных патологий , которые могут влиять на развитие плаценты, мы цитируем (10.9): осложнения плода ( эритробластоз плода , карцинома хориона , эхинококк, ) или материнские ( токсемия беременности, , эклампсия). ) источник.
Кроме того, существуют аномалии, связанные с неправильным расположением имплантации ( внематочная беременность ), а также с развитием плаценты ( placenta praevia ).Место прикрепления пуповины к плаценте также может варьироваться ( маргинальное или эксцентрическое введение ). Все эти аномалии приводят либо к аномальному развитию плода, осложнениям при родах, либо к выкидышу.

Плацента и развитие плаценты — клиническая значимость

Плацента — жизненно важный соединительный орган между маткой матери и плодом.

Он поддерживает развивающийся плод внутриутробно, снабжая его питательными веществами, удаляя продукты жизнедеятельности плода и обеспечивая газообмен через кровоснабжение матери.

В этой статье мы рассмотрим развитие плаценты.

Рис. 1. Плацента поддерживает развивающийся внутриутробный плод. [/ caption]

Предварительная имплантация

Развитие плаценты начинается при имплантации бластоцисты .

Бластоциста из 32-64 клеток содержит два различных типа дифференцированных эмбриональных клеток: внешний трофобласт, клетки и внутреннюю клеточную массу.Клетки трофобласта образуют плаценту. Внутренняя клеточная масса образует плод и плодные оболочки.

Имплантация

На 6 -й день , когда блестящая оболочка распадается, бластоциста «вылупляется», позволяя провести имплантацию. Клетки трофобласта взаимодействуют с децидуальным эпителием эндометрия, обеспечивая инвазию в материнские клетки матки.

Затем эмбрион секретирует протеазы, чтобы обеспечить глубокую инвазию в строму матки . Имплантация интерстициальная. Нормальная имплантация происходит на передней или задней стенке тела матки. Наиболее частое место внематочной имплантации находится в ампуле фаллопиевой трубы.

На 8 день развития клетки трофобласта дифференцируются во внешний многоядерный синцитиотрофобласт , , который разрушает материнские ткани, посылая выступы, и внутренний мононуклеарный цитотрофобласт, который активно пролиферирует.

Синцитиотрофобласт отвечает за выработку таких гормонов, как Человеческий хорионический гонадотропин (ХГЧ), ко второй неделе, который используется при тестировании на беременность.

Постимплантационный

На 9-й день внутри синцитиотрофобласта образуются лакуны или пространства. Синцитиотрофобласт также разрушает материнские ткани, позволяя материнской крови из спиральных артерий матки проникать в лакунарную сеть. Таким образом, к концу 2-й недели устанавливается раннее маточно-плацентарное кровообращение.

Тем временем цитотрофобласт начинает формировать первичных ворсинок хориона (пальцевидные выступы), которые проникают и расширяются в окружающий синцитиотрофобласт. На 3 -й неделе внеэмбриональная мезодерма врастает в эти ворсинки, образуя ядро ​​из рыхлой соединительной ткани, после чего эти структуры называются вторичными ворсинками хориона.

К концу третьей недели эмбриональные сосуды начинают формироваться в эмбриональной мезодерме вторичных ворсинок хориона, превращаясь в третичные ворсинки хориона.

Клетки цитотрофобласта из третичных ворсинок растут по направлению к decidua basalis материнской матки и распространяются по ней, образуя цитотрофобластную оболочку. Ворсинки, которые связаны с базальной децидуальной оболочкой через цитотрофобластическую оболочку, известны как , закрепляющие ворсинки .

Ворсинки, растущие наружу в межворсинчатом пространстве от стволовых (закрепляющих) ворсинок, называются ветвящимися ворсинками и обеспечивают площадь поверхности для обмена метаболитов между матерью и плодом.Представление ворсинок в виде древовидных выступов может помочь визуализировать их структуру.

Создание обращения

Материнские спиральные артерии претерпевают ремоделирование для обеспечения условий с низким сопротивлением и высоким кровотоком для удовлетворения потребностей плода. Клетки цитотрофобласта вторгаются в спиральные артерии матери и замещают эндотелий матери. Они подвергаются дифференцировке от эпителия к эндотелию, что увеличивает диаметр и снижает сопротивление сосудов.

Преэклампсия — это трофобластическое заболевание, связанное с недостаточной или неполной дифференцировкой цитотрофобластических клеток во время трансформации эпителия в эндотел.

Рис. 2. Установившееся плацентарное кровообращение [/ caption]

Плацентарный барьер

Первый триместр

В первом триместре (0-13 недель) поверхность ворсин хориона образована синцитиотрофобластом. Эти клетки покоятся на слое цитотрофобластических клеток, которые, в свою очередь, покрывают сердцевину сосудистой мезодермы.Следовательно, плацентарный барьер относительно толстый.

Площадь поверхности для обмена резко увеличивается к доношенному сроку (27-40 недель). Плацентарный барьер намного тоньше, и слой цитотрофобласта под синцитиотрофобластом утрачен.

Плацентарный барьер не является настоящим барьером, поскольку он позволяет многим веществам проходить между кровообращением матери и плода. К сожалению, это означает, что в кровообращение плода могут попадать различные наркотики (например, героин, кокаин) и вирусы (например, ЦМВ, краснуха, корь).Поскольку материнская кровь в межворсинчатых промежутках отделяется от крови плода производными хориона, человеческая плацента известна как гемохориальный тип .

Второй и третий триместры

По мере того, как беременность прогрессирует, frondosum хориона («пушистый» хорион) формируется по мере того, как на эмбриональном полюсе развивается больше ворсинок. На поверхности плода плацента покрыта хорионической пластинкой ; со стороны матери она граничит с decidua basalis, децидуальная пластинка которой наиболее тесно связана с плацентой.

В течение четвертого и пятого месяцев децидуальная оболочка формирует децидуальную перегородку , которая выступает в межворсинчатое пространство, но не соединяется с хорионической пластинкой. Эти перегородки имеют сердцевину из материнской ткани, но покрыты слоем синцитиальных клеток. Всегда существует синцитиальный слой, отделяющий материнскую кровь в межворсинчатых озерах от ткани ворсинок плода. Перегородки разделяют плаценту на части, называемые семядолями. Кровоснабжение семядолей осуществляется через 80–100 спиральных артерий, пронизывающих децидуальную пластинку.

Рис. 3. Плацента человека, сторона матери (внизу) и сторона плода (вверху) [/ caption]

Доношенная плацента

При доношенных сроках плацента имеет дискообразную форму , диаметр 15-25 см, толщину примерно 3 см и вес примерно 500-600 г. При рождении он отрывается от стенки матки и примерно через 30 минут после рождения ребенка выходит из полости матки.

На материнской стороне будет 15-20 выпуклостей, которые представляют собой семядоли, покрытые тонким слоем децидуальной основы.Полностью выросшая плацента содержит межворостные озера. Эти структуры вмещают примерно 150 мл материнской крови. Это обновляется 3-4 раза в минуту.

Хорионическая пластинка покрывает поверхность плода. Хорионические сосуды сходятся к пуповине . Это ряд крупных артерий и вен. Амнион покрывает слой хориона. Пуповина обычно прикрепляется к середине плаценты перпендикулярно ей. Пуповина может произойти, если пуповина выходит за пределы плаценты, но это случается редко.

Конец беременности

Целью изменений, происходящих с плацентой в конце беременности, является уменьшение обмена между кровообращением матери и плода. Эти изменения заключаются в следующем:

  • Увеличение фиброзной ткани в ядре ворсинки
  • Утолщение базальных мембран капилляров плода
  • Облитерирующие изменения мелких капилляров ворсинок
  • Отложение фибриноида на поверхности ворсинок в зоне соединения и в хорионической пластинке.

Отложение фибриноидов приводит к инфаркту межворсинчатого озера или иногда всей семядоли, которая впоследствии становится беловатой.

[старт-клинический]

Клиническая значимость — отслойка плаценты

Отслойка плаценты — это когда часть или вся плацента преждевременно отделяется от стенки матки и является важной причиной дородового кровотечения кровотечения. Возникает после разрыва материнских сосудов в базальном слое эндометрия.Кровь накапливается и вызывает отделение плаценты от базального слоя. Отделенная часть не может функционировать, что может привести к быстрому повреждению плода.

Важные факторы риска для этого включают предшествующую отслойку плаценты, преэклампсию, аномальное ложное положение плода, многоводие, курение, многоплодную беременность, лежащую в основе тромбофилию и травму живота. Наиболее вероятным прогностическим фактором является отслойка плаценты при предыдущей беременности.

У женщин обычно наблюдается болезненное вагинальное кровотечение во время беременности.При осмотре матка может быть деревянистой (напряженной) и болезненной при пальпации.

Ведение отслойки плаценты должно состоять из:

  • Реанимация матери с использованием подхода ABCDE
  • CTG для оценки / мониторинга состояния плода, если срок беременности превышает 26 недель
  • Дайте анти-D в течение 72 часов после начала кровотечения, если у женщины резус-D отрицательный
  • Экстренные роды / Индукция родов / Консервативное ведение и наблюдение за плодом в зависимости от степени дистресса плода и состояния здоровья матери

Дополнительную информацию об отслойке плаценты можно найти здесь.

[окончание клинической]

Развитие плаценты человека и трофобласта: ключевые молекулярные механизмы и модельные системы

  • 1.

    Гамильтон WJ, Boyd JD (1960) Развитие плаценты человека в первые 3 месяца беременности. J Anat 94: 297–328

    CAS
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 2.

    Burton GJ, Fowden AL (2015) Плацента: многогранный преходящий орган. Philos Trans R Soc Lond B Biol Sci 370: 20140066

    Статья
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 3.

    Burton GJ, Charnock-Jones DS, Jauniaux E (2009) Регулирование роста и функции сосудов в плаценте человека. Воспроизведение 138: 895–902

    Статья
    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 4.

    Napso T, Yong HEJ, Lopez-Tello J, Sferruzzi-Perri AN (2018) Роль плацентарных гормонов в опосредовании материнской адаптации для поддержки беременности и кормления грудью. Front Physiol 9: 1091

    Артикул
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 5.

    Mastorakos G, Ilias I (2003) Гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковые оси матери и плода во время беременности и в послеродовом периоде. Ann N Y Acad Sci 997: 136–149

    Статья
    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 6.

    Велегракис А., Сфакиотаки М., Сифакис С. (2017) Человеческий плацентарный гормон роста при нормальном и аномальном росте плода. Biomed Rep 7: 115–122

    Статья
    CAS
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 7.

    Brosens JJ, Pijnenborg R, Brosens IA (2002) Спиральные артерии зоны соединения миометрия при нормальной и аномальной беременности: обзор литературы. Am J Obstet Gynecol 187: 1416–1423

    Статья
    PubMed

    Google Scholar

  • 8.

    Fisher SJ (2015) Почему при преэклампсии происходит нарушение плацентации? Am J Obstet Gynecol 213: S115 – S122

    Артикул
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 9.

    Hustin J, Jauniaux E, Schaaps JP (1990) Гистологическое исследование материнско-эмбрионального интерфейса при самопроизвольном аборте. Плацента 11: 477–486

    Статья
    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 10.

    Кхонг Т.Ю., Де Вольф Ф., Робертсон В.Б., Бросенс ​​I (1986) Неадекватная материнская сосудистая реакция на плацентацию при беременности, осложненной преэклампсией, и у младенцев, не достигших гестационного возраста. Br J Obstet Gynaecol 93: 1049–1059

    Статья
    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 11.

    Khong TY, Liddell HS, Robertson WB (1987) Дефектная гемохориальная плацентация как причина выкидыша: предварительное исследование. Br J Obstet Gynaecol 94: 649–655

    Статья
    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 12.

    Pijnenborg R, Anthony J, Davey DA, Rees A, Tiltman A, Vercruysse L, van Assche A (1991) Спиральные артерии плацентарного ложа при гипертензивных расстройствах во время беременности. Br J Obstet Gynaecol 98: 648–655

    Статья
    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 13.

    Romero R, Kusanovic JP, Chaiworapongsa T, Hassan SS (2011) Расстройства плацентарного ложа при преждевременных родах, преждевременном PROM, самопроизвольном аборте и отслойке плаценты. Лучшая практика Res Clin Obstet Gynaecol 25: 313–327

    Статья
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 14.

    Wallenstein MB, Harper LM, Odibo AO, Roehl KA, Longman RE, Macones GA, Cahill AG (2012) Врожденный порок сердца плода и ограничение внутриутробного развития: ретроспективное когортное исследование.J Matern Fetal Neonatal Med 25: 662–665

    Статья
    PubMed

    Google Scholar

  • 15.

    Wang H et al (2015) Дефицит цинка у матери во время беременности повышает риски задержки роста плода: популяционное когортное исследование новорожденных. Sci Rep 5: 11262

    Статья
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 16.

    Brosens I, Pijnenborg R, Vercruysse L, Romero R (2011) «Великие акушерские синдромы» связаны с нарушениями глубокой плацентации.Am J Obstet Gynecol 204: 193–201

    Статья
    PubMed

    Google Scholar

  • 17.

    Weiner E, Feldstein O, Tamayev L, Grinstein E, Barber E, Bar J, Schreiber L, Kovo M (2018) Гистопатологические поражения плаценты в корреляции с неонатальным исходом при преэклампсии с тяжелыми проявлениями и без них. Беременность. Гипертоническая болезнь 12: 6–10

    Статья
    PubMed

    Google Scholar

  • 18.

    Parks WT (2015) Плацентарная гипоксия: патологические изменения материнской недостаточности перфузии. Семин Перинатол 39: 9–19

    Статья
    PubMed

    Google Scholar

  • 19.

    Silver RM (2018) Изучение связи между патологией плаценты, задержкой роста и мертворождением. Лучшая практика Res Clin Obstet Gynaecol 49: 89–102

    Статья
    PubMed

    Google Scholar

  • 20.

    Leavey K, Benton SJ, Grynspan D, Kingdom JC, Bainbridge SA, Cox BJ (2016) Неконтролируемое профилирование экспрессии гена плаценты позволяет идентифицировать клинически значимые подклассы преэклампсии человека.Гипертония 68: 137–147

    Статья
    CAS
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 21.

    Sober S et al (2015) Обширный сдвиг в профиле транскриптома плаценты при преэклампсии и неблагоприятных исходах беременности из плаценты. Sci Rep 5: 13336

    Статья
    CAS
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 22.

    Than NG et al (2018) Подход комплексной системной биологии определяет новые материнские и плацентарные пути преэклампсии.Front Immunol 9: 1661

    Статья
    CAS
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 23.

    Barker DJ (2004) Истоки развития хронических заболеваний взрослых. Acta Paediatr Suppl 93: 26–33

    Статья
    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 24.

    Баркер Д. Д. (2004) Истоки благополучия в процессе развития. Philos Trans R Soc Lond B Biol Sci 359: 1359–1366

    Статья
    CAS
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 25.

    Хейлз С. Н., Баркер Д. Д. (2001) Гипотеза бережливого фенотипа. Br Med Bull 60: 5–20

    Статья
    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 26.

    Баркер Д. Д., Мартин С. Н. (1992) Материнское и внутриутробное происхождение сердечно-сосудистых заболеваний. J Epidemiol Community Health 46: 8–11

    Статья
    CAS
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 27.

    Bassily E, Bell C, Verma S, Patel N, Patel A (2018) Значение акушерского анамнеза с будущим риском сердечно-сосудистых заболеваний.Am J Med. https://doi.org/10.1016/j.amjmed.2018.11.029

    Артикул
    PubMed

    Google Scholar

  • 28.

    Burton GJ, Fowden AL, Thornburg KL (2016) Плацентарные истоки хронических заболеваний. Physiol Rev 96: 1509–1565

    Артикул
    CAS
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 29.

    Бронсон С.Л., Бейл Т.Л. (2016) Плацента как медиатор стрессовых воздействий на перепрограммирование нервной системы.Нейропсихофармакология 41: 207–218

    Статья
    PubMed

    Google Scholar

  • 30.

    Burton GJ, Jauniaux E, Charnock-Jones DS (2010) Влияние внутриутробной среды на развитие плаценты человека. Int J Dev Biol 54: 303–312

    Статья
    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 31.

    Red-Horse K, Zhou Y, Genbacev O, Prakobphol A, Foulk R, McMaster M, Fisher SJ (2004) Дифференциация трофобластов во время имплантации эмбриона и формирование границы раздела матери и плода.J Clin Invest 114: 744–754

    Статья
    CAS
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 32.

    Gamage TK, Chamley LW, James JL (2016) Понимание стволовых клеток в дифференцировке клонов трофобластов человека. Обновление Hum Reprod 23: 77–103

    Статья
    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 33.

    Okae H et al (2018) Получение стволовых клеток трофобласта человека.Стволовая клетка клетки 22 (50–63): e6

    Google Scholar

  • 34.

    Haider S, Meinhardt G, Saleh L, Kunihs V, Gamperl M, Kaindl U, Ellinger A, Burkard TR, Fiala C, Pollheimer J, Mendjan S, Latos PA, Knöfler M (2018) Самостоятельное обновление Органоиды трофобластов повторяют программу развития ранней плаценты человека. Stem Cell Rep 11 (2): 537–551. https://doi.org/10.1016/j.stemcr.2018.07.004

    CAS
    Статья

    Google Scholar

  • 35.

    Latos PA, Hemberger M (2014) Обзор: транскрипционные и сигнальные сети стволовых клеток трофобласта мыши. Плацента 35 (Suppl): S81 – S85

    Артикул
    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 36.

    Simmons DG, Cross JC (2005) Детерминанты линии трофобластов и спецификации клеточного подтипа в плаценте мыши. Dev Biol 284: 12–24

    Статья
    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 37.

    Knöfler M, Vasicek R, Schreiber M (2001) Ключевые регуляторные факторы транскрипции, участвующие в развитии трофобластов плаценты — обзор. Плацента 22 (Дополнение A): S83 – S92

    Артикул
    PubMed

    Google Scholar

  • 38.

    Loregger T, Pollheimer J, Knöfler M (2003) Регулирующие факторы транскрипции, контролирующие функцию и дифференцировку трофобласта человека — обзор. Плацента 24 (Дополнение A): S104 – S110

    Артикул
    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 39.

    Woods L, Perez-Garcia V, Hemberger M (2018) Регулирование развития плаценты и его влияние на рост плода — новые идеи, полученные на моделях мышей. Фронт-эндокринол (Лозанна) 9: 570

    Статья

    Google Scholar

  • 40.

    Perez-Garcia V et al (2018) Дефекты плацентации широко распространены у эмбриональных летальных мутантов мыши. Nature 555: 463–468

    Статья
    CAS
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 41.

    Burton GJ, Jauniaux E (2018) Развитие плаценты человека и сердца плода: синергетический или независимый? Front Physiol 9: 373

    Артикул
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 42.

    Картер AM (2007) Животные модели плацентации человека — обзор. Плацента 28 (Дополнение A): S41 – S47

    Артикул
    PubMed

    Google Scholar

  • 43.

    Hertig AT, Rock J, Adams EC (1956) Описание 34 человеческих яйцеклеток в течение первых 17 дней развития.Am J Anat 98: 435–493

    Статья
    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 44.

    Кокберн К., Россант Дж. (2010) Создание бластоцисты: уроки мыши. J Clin Invest 120: 995–1003

    Статья
    CAS
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 45.

    Шахбази М.Н., Зерницка-Гетц М. (2018) Деконструкция и реконструкция ранних эмбрионов мыши и человека.Nat Cell Biol 20: 878–887

    Статья
    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 46.

    Картер А.М., Эндерс А.С. (2004) Сравнительные аспекты развития трофобластов и плацентации. Репрод Биол Эндокринол 2:46

    Артикул
    CAS
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 47.

    Картер А.М., Эндерс А.С., Пийненборг Р. (2015) Роль инвазивного трофобласта в имплантации и плацентации приматов.Philos Trans R Soc Lond B Biol Sci 370: 20140070

    Статья
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 48.

    Джеймс Дж. Л., Картер А. М., Чамли Л. В. (2012) Плацентация человека от рождения до 5 недель беременности. Часть I. Что мы знаем о формирующем развитии плаценты после имплантации? Плацента 33: 327–334

    Статья
    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 49.

    Boss AL, Chamley LW, James JL (2018) Формирование плаценты на ранних сроках беременности: как устроен центр плаценты? Обновление Hum Reprod 24: 750–760

    Статья
    PubMed

    Google Scholar

  • 50.

    Bianchi DW, Wilkins-Haug LE, Enders AC, Hay ED (1993) Происхождение экстраэмбриональной мезодермы у экспериментальных животных: отношение к хорионическому мозаицизму у людей. Am J Med Genet 46: 542–550

    Статья
    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 51.

    Sheng G (2015) Основа развития мезенхимальных стволовых / стромальных клеток (МСК). BMC Dev Biol 15:44

    Статья
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 52.

    Аплин Дж. Д. (2010) Клеточная биология развития ворсинчатого трофобласта человека: современные проблемы исследования. Int J Dev Biol 54: 323–329

    Статья
    PubMed

    Google Scholar

  • 53.

    Evain-Brion D, Malassine A (2003) Плацента человека как эндокринный орган.Гормоны роста IGF Res 13 (Приложение A): S34 – S37

    Статья
    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 54.

    Boyd JD, Hamilton WJ (1970) Плацента человека. Хеффер, Кембридж

    Google Scholar

  • 55.

    Jones CJ, Fox H (1991) Ультраструктура нормальной плаценты человека. Electron Microsc Rev 4: 129–178

    Статья
    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 56.

    Burton GJ, Jauniaux E (2017) Цитотрофобластическая оболочка и осложнения беременности. Плацента 60: 134–139 ​​

    Статья
    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 57.

    Velicky P et al (2018) Амплификация генома и клеточное старение являются отличительными признаками развития плаценты человека. PLoS Genet 14: e1007698

    Артикул
    CAS
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 58.

    Pijnenborg R, Dixon G, Robertson WB, Brosens I (1980) Трофобластическая инвазия децидуальной оболочки человека с 8 до 18 недель беременности. Плацента 1: 3–19

    Статья
    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 59.

    Pijnenborg R, Vercruysse L, Hanssens M (2006) Спиральные артерии матки при беременности человека: факты и противоречия. Плацента 27: 939–958

    Статья
    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 60.

    Moffett A, Chazara O, Colucci F (2017) Алло-признание плода по материнской линии. Fertil Steril 107: 1269–1272

    Артикул
    PubMed

    Google Scholar

  • 61.

    Pollheimer J, Vondra S, Baltayeva J, Beristain AG, Knöfler M (2018) Регулирование плацентарных вневорсинчатых трофобластов маточной средой матери. Фронт Иммунол 9: 2597

    Артикул
    CAS
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 62.

    Moser G, Weiss G, Gauster M, Sundl M, Huppertz B (2015) Доказательства с самого начала: эндогландулярные трофобласты проникают и замещают маточные железы in situ и in vitro. Hum Reprod 30: 2747–2757

    Артикул
    CAS
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 63.

    Moser G, Weiss G, Sundl M, Gauster M, Siwetz M, Lang-Olip I, Huppertz B (2017) вневорсинчатые трофобласты вторгаются не только в маточные артерии: свидетельство вторжения в маточные вены.Histochem Cell Biol 147: 353–366

    Статья
    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 64.

    Windsperger K et al (2017) Инвазия вневорсинчатого трофобласта в венозные, а также лимфатические сосуды изменяется при идиопатических, рецидивирующих, самопроизвольных абортах. Hum Reprod 32: 1208–1217

    Артикул
    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 65.

    Velicky P et al (2018) Диаминоксидаза, связанная с беременностью, происходит из вневорсинчатых трофобластов, и ее количество снижается при преэклампсии с ранним началом.Sci Rep 8: 6342

    Статья
    CAS
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 66.

    Smith SD, Dunk CE, Aplin JD, Harris LK, Jones RL (2009) Доказательства участия иммунных клеток в ремоделировании децидуальной спиральной артериолы на ранних сроках беременности человека. Am J Pathol 174: 1959–1971

    Статья
    CAS
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 67.

    Wallace AE, Fraser R, Cartwright JE (2012) Extravillous trophoblast and decidual natural killer cells: ремоделирующее партнерство.Hum Reprod Update 18: 458–471

    Статья
    CAS
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 68.

    Zhou Y, Fisher SJ, Janatpour M, Genbacev O, Dejana E, Wheelock M, Damsky CH (1997) Цитотрофобласты человека при дифференцировке принимают сосудистый фенотип. Стратегия успешной эндоваскулярной инвазии? J Clin Invest 99: 2139–2151

    Статья
    CAS
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 69.

    Харрис Л.К. (2011) Лекция IFPA Gabor Than Award: трансформация спиральных артерий при беременности у человека: ключевые события на временной шкале ремоделирования. Плацента 32 (Приложение 2): S154 – S158

    Артикул
    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 70.

    Robson A et al (2012) Естественные клетки-киллеры матки инициируют ремоделирование спиральной артерии при беременности человека. FASEB J 26: 4876–4885

    Статья
    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 71.

    Робертс В.Х., Морган Т.К., Беднарек П., Морита М., Бертон Г.Дж., Ло-Джо, Фриас А.Е. (2017) Маточно-плацентарный кровоток в начале первого триместра и прогрессирующая дезинтеграция пробок спиральных артерий: новые выводы из ультразвукового исследования с контрастным усилением и тканевой гистопатологии. Hum Reprod 32: 2382–2393

    Артикул
    CAS
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 72.

    Hustin J, Schaaps JP (1987) Эхографические [исправленные] и анатомические исследования границы матернотрофобласта во время первого триместра беременности.Am J Obstet Gynecol 157: 162–168

    Статья
    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 73.

    Jauniaux E, Watson A, Burton G (2001) Оценка дыхательных газов и кислотно-щелочных градиентов в жидкостях плода человека и маточно-плацентарной ткани между 7 и 16 неделями беременности. Am J Obstet Gynecol 184: 998–1003

    Статья
    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 74.

    Кларк А.Р., Джеймс Дж.Л., Стивенсон Г.Н., Коллинз С.Л. (2018) Понимание аномальных форм допплеровских волн маточной артерии: новая вычислительная модель для изучения потенциальных причин внутри маточно-плацентарной сосудистой сети.Плацента 66: 74–81

    Статья
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 75.

    Джеймс Дж. Л., Сагиан Р., Первик Р., Кларк А. Р. (2018) Пробки трофобласта: влияние на маточно-плацентарную гемодинамику и ремоделирование спиральной артерии. Hum Reprod. https://doi.org/10.1093/humrep/dey225

    Артикул
    PubMed

    Google Scholar

  • 76.

    Osol G, Mandala M (2009) Ремоделирование сосудов матки матери во время беременности.Физиология (Bethesda) 24: 58–71

    Google Scholar

  • 77.

    Borbely AU et al (2014) Термин базальная пластинка плаценты человека как источник функциональных вневорсинчатых клеток трофобласта. Репрод Биол Эндокринол 12: 7

    Артикул
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 78.

    Дуглас Г.К., Кинг Б.Ф. (1990) Дифференциация клеток трофобласта человека in vitro, выявленная с помощью иммуноцитохимического окрашивания десмоплакина и ядер.J Cell Sci 96 (Pt 1): 131–141

    PubMed

    Google Scholar

  • 79.

    Kliman HJ, Nestler JE, Sermasi E, Sanger JM, Strauss JF 3rd (1986) Очистка, характеристика и дифференциация in vitro цитотрофобластов из плаценты человека. Эндокринология 118: 1567–1582

    Статья
    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 80.

    Morrish DW, Bhardwaj D, Dabbagh LK, Marusyk H, Siy O (1987) Эпидермальный фактор роста индуцирует дифференциацию и секрецию хорионического гонадотропина человека и плацентарного лактогена в нормальной плаценте человека.J Clin Endocrinol Metab 65: 1282–1290

    Статья
    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 81.

    Yang M, Lei ZM, Rao CV (2003) Центральная роль хорионического гонадотропина человека в формировании синцития плаценты человека. Эндокринология 144: 1108–1120

    Статья
    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 82.

    Gerbaud P, Pidoux G (2015) Обзор: обзор молекулярных событий, происходящих при слиянии трофобластов человека.Плацента 36 (Дополнение 1): S35 – S42

    Артикул
    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 83.

    Huppertz B, Gauster M (2011) Слияние трофобластов. Adv Exp Med Biol 713: 81–95

    Статья
    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 84.

    Keryer G, Alsat E, Tasken K, Evain-Brion D (1998) Циклические AMP-зависимые протеинкиназы и дифференцировка клеток трофобласта человека in vitro.J Cell Sci 111 (Pt 7): 995–1004

    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 85.

    Knöfler M, Saleh L, Bauer S, Vasicek R, Griesinger G, Strohmer H, Helmer H, Husslein P (2000) Промоторные элементы и факторы транскрипции, участвующие в дифференцировочно-зависимой рибонуклеиновой кислоте хорионического гонадотропина-альфа-мессенджера человека выражение термина ворсинчатых трофобластов. Эндокринология 141: 3737–3748

    Статья
    PubMed

    Google Scholar

  • 86.

    Lokossou AG, Toudic C, Barbeau B (2014) Влияние белков оболочки эндогенного ретровируса человека на функции плаценты. Вирусы 6: 4609–4627

    Статья
    CAS
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 87.

    Cheng YH, Handwerger S (2005) Плацентоспецифический энхансер гена синцитина человека. Biol Reprod 73: 500–509

    Артикул
    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 88.

    Yu C, Shen K, Lin M, Chen P, Lin C, Chang GD, Chen H (2002) GCMa регулирует опосредованное синцитином слияние трофобластов. J Biol Chem 277: 50062–50068

    Статья
    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 89.

    Энсон-Картрайт Л., Доусон К., Холмиард Д., Фишер С.Дж., Лаццарини Р.А., Кросс Дж. С. (2000). Отсутствующий белок-1 в глиальных клетках необходим для морфогенеза ветвления в хориоаллантоидной плаценте. Nat Genet 25: 311–314

    Статья
    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 90.

    Baczyk D, Drewlo S, Proctor L, Dunk C, Lye S, Kingdom J (2009) Фактор транскрипции отсутствия-1 глиальных клеток необходим для дифференцировки трофобласта человека. Разница в клеточной смерти 16: 719–727

    Статья
    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 91.

    Murthi P, Kalionis B, Cocquebert M, Rajaraman G, Chui A, Keogh RJ, Evain-Brion D, Fournier T (2013) Гены гомеобокса и последующий фактор транскрипции PPARgamma в нормальном и патологическом развитии плаценты человека .Плацента 34: 299–309

    Статья
    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 92.

    Rouault C et al (2016) Транскриптомные сигнатуры ворсинчатого цитотрофобласта и синцитиотрофобласта в плаценте доношенного человека. Плацента 44: 83–90

    Статья
    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 93.

    Liu Y, Fan X, Wang R, Lu X, Dang YL, Wang H, Lin HY, Zhu C, Ge H, Cross JC, Wang H (2018) Single-cell RNA-seq показывает разнообразие подтипов трофобластов и паттернов дифференцировки в плаценте человека.Cell Res 28 (8): 819–832. https://doi.org/10.1038/s41422-018-0066-y

    CAS
    Статья
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 94.

    Suryawanshi H et al (2018) Одноклеточное исследование плаценты и децидуальной оболочки человека в первом триместре. Sci Adv 4: eaau4788

    Статья
    CAS
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 95.

    Vento-Tormo R et al (2018) Одноклеточная реконструкция раннего взаимодействия матери и плода у людей. Природа 563: 347–353

    Статья
    CAS

    Google Scholar

  • 96.

    Ябе С., Алексенко А.П., Амита М., Янг Ю., Шуст Д. Д., Садовский Ю., Эзаши Т., Робертс Р. М. (2016) Сравнение синцитиотрофобластов, полученных из эмбриональных стволовых клеток человека и из доношенных плацент. Proc Natl Acad Sci USA 113: E2598 – E2607

    Статья
    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 97.

    Knöfler M, Pollheimer J (2012) Премия IFPA за лекцию по плацентологии: молекулярная регуляция инвазии трофобластов человека. Плацента 33 (Suppl): S55 – S62

    Артикул
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 98.

    Pollheimer J, Knöfler M (2005) Сигнальные пути, регулирующие инвазивную дифференцировку трофобластов человека: обзор. Плацента 26 (Дополнение A): S21 – S30

    Артикул
    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 99.

    Steinberg ML, Robins JC (2016) Клеточные модели дифференцировки трофобластов. Semin Reprod Med 34: 50–56

    Статья
    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 100.

    Apps R, Murphy SP, Fernando R, Gardner L, Ahad T, Moffett A (2009) Экспрессия человеческого лейкоцитарного антигена (HLA) первичных клеток трофобласта и клеточных линий плаценты, определенная с использованием гранул одного антигена для характеристики аллотипа специфичности антител против HLA.Иммунология 127: 26–39

    Статья
    CAS
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 101.

    Бильбан М., Таубер С., Хаслингер П., Поллхаймер Дж., Салех Л., Пехамбергер Н., Вагнер О., Кнёфлер М. (2010) Инвазия трофобластов: оценка клеточных моделей с использованием сигнатур экспрессии генов. Плацента 31: 989–996

    Статья
    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 102.

    Генбацев О., Шубах С.А., Миллер Р.К. (1992) Культура ворсинок человеческой плаценты в первом триместре — модель для изучения дифференцировки вневорсинчатого трофобласта (EVT). Плацента 13: 439–461

    Статья
    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 103.

    Vicovac L, Jones CJ, Aplin JD (1995) Дифференциация трофобластов во время формирования закрепляющих ворсинок в модели ранней плаценты человека in vitro. Плацента 16: 41–56

    Статья
    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 104.

    Damsky CH, Fitzgerald ML, Fisher SJ (1992) Паттерны распределения компонентов внеклеточного матрикса и рецепторов адгезии сложным образом модулируются во время дифференцировки цитотрофобластов в первом триместре по инвазивному пути in vivo. J Clin Invest 89: 210–222

    Статья
    CAS
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 105.

    Fock V, Plessl K, Draxler P, Otti GR, Fiala C, Knöfler M, Pollheimer J (2015) Опосредованная нейрегулином-1 передача сигналов ErbB2-ErbB3 защищает человеческие трофобласты от апоптоза, чтобы сохранить дифференцировку.J Cell Sci 128: 4306–4316

    Статья
    CAS
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 106.

    Kovats S, Main EK, Librach C, Stubblebine M, Fisher SJ, DeMars R (1990) Антиген класса I, HLA-G, экспрессируемый в трофобластах человека. Наука 248: 220–223

    Статья
    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 107.

    Fisher SJ, Cui TY, Zhang L, Hartman L, Grahl K, Zhang GY, Tarpey J, Damsky CH (1989) Адгезивные и деградационные свойства клеток плацентарного цитотрофобласта человека in vitro.J Cell Biol 109: 891–902

    Статья
    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 108.

    Pollheimer J, Fock V, Knöfler M (2014) Обзор: металлопротеиназы ADAM — новые регуляторы инвазии трофобластов? Плацента 35 (Дополнение): S57 – S63

    Артикул
    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 109.

    Biadasiewicz K, Sonderegger S, Haslinger P, Haider S, Saleh L, Fiala C, Pollheimer J, Knöfler M (2011) Фактор транскрипции AP-2alpha способствует EGF-зависимой инвазии трофобласта человека.Эндокринология 152: 1458–1469

    Статья
    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 110.

    Poehlmann TG, Fitzgerald JS, Meissner A, Wengenmayer T, Schleussner E, Friedrich K, Markert UR (2005) Вторжение трофобластов: настройка через LIF, передача сигналов через Stat3. Плацента 26 (Дополнение A): S37 – S41

    Артикул
    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 111.

    Renaud SJ, Kubota K, Rumi MA, Soares MJ (2014) Семейство факторов транскрипции FOS по-разному контролирует миграцию и инвазию трофобластов.J Biol Chem 289: 5025–5039

    Статья
    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 112.

    Wakeland AK et al (2017) Гипоксия направляет дифференцировку вневорсинчатых трофобластов человека зависимым от факторов гипоксии образом. Am J Pathol 187: 767–780

    Статья
    CAS
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 113.

    Haider S, Meinhardt G, Saleh L, Fiala C, Pollheimer J, Knöfler M (2016) Notch2 контролирует развитие вневорсинчатой ​​линии трофобластов в плаценте человека.Proc Natl Acad Sci USA 113: E7710 – E7719

    Статья
    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 114.

    Sonderegger S, Pollheimer J, Knöfler M (2010) Передача сигналов Wnt при имплантации, децидуализации и дифференцировке плаценты — обзор. Плацента 31: 839–847

    Статья
    CAS
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 115.

    Meinhardt G, Haider S, Haslinger P, Proestling K, Fiala C, Pollheimer J, Knöfler M (2014) Wnt-зависимый T-клеточный фактор-4 контролирует подвижность вневорсинчатого трофобласта человека.Эндокринология 155: 1908–1920

    Статья
    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 116.

    Pollheimer J et al (2006) Активация канонического сигнального пути бескрылого / Т-клеточного фактора способствует инвазивной дифференцировке трофобласта человека. Am J Pathol 168: 1134–1147

    Статья
    CAS
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 117.

    Goffin F et al (2003) Доказательства ограниченного вклада плодно-материнских взаимодействий в дифференцировку трофобластов по инвазивному пути.Тканевые антигены 62: 104–116

    Статья
    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 118.

    Red-Horse K et al (2006) Цитотрофобластная индукция артериального апоптоза и лимфангиогенеза в модели плацентации человека in vivo. J Clin Invest 116: 2643–2652

    Статья
    CAS
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 119.

    Lim KH, Zhou Y, Janatpour M, McMaster M, Bass K, Chun SH, Fisher SJ (1997) Дифференциация / инвазия цитотрофобластов человека аномальна при преэклампсии.Am J Pathol 151: 1809–1818

    CAS
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 120.

    Zhou Y et al (2013) Обращение нарушения регуляции генов в культивируемых цитотрофобластах позволяет выявить возможные причины преэклампсии. J Clin Invest 123: 2862–2872

    Статья
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 121.

    Leavey K, Bainbridge SA, Cox BJ (2015) Крупномасштабный агрегированный микроматричный анализ выявляет три различных молекулярных подкласса преэклампсии человека.PLoS One 10: e0116508

    Статья
    CAS
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 122.

    Павлицев М. и др. (2017) Одноклеточная транскриптомика плаценты человека: определение сети связи клеток в интерфейсе матери и плода. Genome Res 27: 349–361

    Статья
    CAS
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 123.

    Tsang JCH et al (2017) Интегративная одноклеточная и внеклеточная транскриптомика РНК плазмы проясняет клеточную динамику плаценты.Proc Natl Acad Sci USA 114: E7786 – E7795

    Статья
    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 124.

    Baczyk D, Dunk C, Huppertz B, Maxwell C, Reister F, Giannoulias D, Kingdom JC (2006) Би-потенциальное поведение цитотрофобластов в ворсинах хориона первого триместра. Плацента 27: 367–374

    Статья
    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 125.

    James JL, Stone PR, Chamley LW (2007) Выделение и характеристика популяции вневорсинчатых предшественников трофобластов из плаценты человека в первом триместре.Hum Reprod 22: 2111–2119

    Артикул
    PubMed

    Google Scholar

  • 126.

    Aboagye-Mathiesen G, Laugesen J, Zdravkovic M, Ebbesen P (1996) Выделение и характеристика субпопуляций плацентарного трофобласта человека из ворсинок хориона в первом триместре. Clin Diagn Lab Immunol 3: 14–22

    CAS
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 127.

    Джеймс Дж. Л., Стоун П. Р., Чамли Л. В. (2005) Дифференциация цитотрофобластов в первом триместре беременности: данные об отдельных предшественниках вневорсинчатых трофобластов и синцитиотрофобластов.Репродукция 130: 95–103

    Статья
    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 128.

    Flechon JE, Laurie S, Notarianni E (1995) Выделение и характеристика фидер-зависимой линии клеток трофэктодермы свиньи, полученной из 9-дневной бластоцисты. Плацента 16: 643–658

    Статья
    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 129.

    Hashizume K, Shimada A, Nakano H, Takahashi T (2006) Системы культивирования клеток трофобласта крупного рогатого скота: метод культивирования клеток трофобласта крупного рогатого скота без питающих клеток.Методы Mol Med 121: 179–188

    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 130.

    Vandevoort CA, Thirkill TL, Douglas GC (2007) Полученные из бластоцисты стволовые клетки трофобласта макаки-резуса. Stem Cells Dev 16: 779–788

    Статья
    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 131.

    Tanaka S, Kunath T, Hadjantonakis AK, Nagy A, Rossant J (1998) Продвижение пролиферации стволовых клеток трофобласта с помощью FGF4.Science 282: 2072–2075

    Статья
    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 132.

    Kunath T, Yamanaka Y, Detmar J, MacPhee D, Caniggia I, Rossant J, Jurisicova A (2014) Различия в развитии экспрессии рецепторов FGF между эмбрионами человека и мыши. Плацента 35: 1079–1088

    Артикул
    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 133.

    Blakeley P et al (2015) Определение трех клеточных линий бластоцисты человека с помощью одноклеточной последовательности РНК.Разработка 142: 3151–3165

    Статья
    CAS
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 134.

    Petropoulos S et al (2016) Single-cell RNA-Seq выявляет клонирование и динамику Х-хромосомы в доимплантационных эмбрионах человека. Cell 165: 1012–1026

    Статья
    CAS
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 135.

    Lee CQ et al (2016) Что такое трофобласт? Комбинация критериев определяет трофобласт человека в первом триместре.Stem Cell Rep 6: 257–272

    Статья
    CAS

    Google Scholar

  • 136.

    Li Y, Moretto-Zita M, Leon-Garcia S, Parast MM (2014) p63 ингибирует миграцию вневорсинчатых трофобластов и поддерживает клетки в состоянии, подобном стволовым клеткам цитотрофобласта. Am J Pathol 184: 3332–3343

    Статья
    CAS
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 137.

    Genbacev O et al (2011) Создание линий клеток-предшественников трофобласта человека из хориона.Стволовые клетки 29: 1427–1436

    CAS
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 138.

    Генбацев О. и др. (2016) Интегрин альфа4-положительные предшественники трофобласта человека: функциональная характеристика и регуляция транскрипции. Hum Reprod 31: 1300–1314

    Артикул
    CAS
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 139.

    Challen GA, Little MH (2006) Побочный порядок стволовых клеток: фенотип SP.Стволовые клетки 24: 3–12

    Статья
    PubMed

    Google Scholar

  • 140.

    Goodell MA, Brose K, Paradis G, Conner AS, Mulligan RC (1996) Выделение и функциональные свойства гемопоэтических стволовых клеток мыши, которые реплицируются in vivo. J Exp Med 183: 1797–1806

    Статья
    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 141.

    Bai Q et al (2012) Рассечение первого транскрипционного расхождения во время эмбрионального развития человека.Стволовые клетки Ред. 8: 150–162

    Статья
    CAS

    Google Scholar

  • 142.

    Takao T. et al (2011) Выделение и характеристика клеток боковой популяции трофобластов человека (SP) в первичных ворсинчатых цитотрофобластах и ​​клеточной линии HTR-8 / SVneo. PLoS One 6: e21990

    Артикул
    CAS
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 143.

    Джеймс Дж. Л., Херли Д. Г., Гамейдж Т. К., Чжан Т., Вазер Р., Пантэм П., Мурти П., Чамли Л. В. (2015) Выделение и характеристика новой боковой популяции трофобластов из плаценты первого триместра.Репродукция 150: 449–462

    Статья
    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 144.

    Gamage TKJB, Schierding W, Hurley D, Tsai P, Ludgate JL, Bhoothpur C, Chamley LW, Weeks RJ, Macaulay EC, James JL (2018) Роль метилирования ДНК в дифференцировке трофобластов человека. Эпигенетика 13 (12): 1154–1173. https://doi.org/10.1080/15592294.2018.1549462

    Артикул
    PubMed

    Google Scholar

  • 145.

    Rodriguez AM, Downs KM (2017) Висцеральная энтодерма и примитивная полоска взаимодействуют, чтобы построить фетально-плацентарный интерфейс гаструлы мыши. Dev Biol 432: 98–124

    Статья
    CAS
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 146.

    Накамура Т. и др. (2016) Координата развития плюрипотентности у мышей, обезьян и людей. Nature 537: 57–62

    Статья
    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 147.

    Такашина Т. (1987) Кроветворение в желточный мешок человека. J Anat 151: 125–135

    CAS
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 148.

    Shafiee A, Patel J, Hutmacher DW, Fisk NM, Khosrotehrani K (2018) Мезоэндотелиальные бипотентные предшественники из плаценты человека демонстрируют различную молекулярную и клеточную идентичность. Отчеты о стволовых клетках 10: 890–904

    Статья
    CAS
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 149.

    Kumar A et al (2017) Спецификация и диверсификация перицитов и гладкомышечных клеток из мезенхимоангиобластов. Cell Rep 19: 1902–1916

    Статья
    CAS
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 150.

    Luckett WP (1978) Происхождение и дифференциация желточного мешка и экстраэмбриональной мезодермы у эмбрионов пресомита человека и макак-резус. Am J Anat 152: 59–97

    Статья
    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 151.

    Aplin JD, Whittaker H, Jana Lim YT, Swietlik S, Charnock J, Jones CJ (2015) Гемангиобластные очаги в плаценте первого триместра человека: распределение и гестационный профиль. Плацента 36: 1069–1077

    Статья
    PubMed

    Google Scholar

  • 152.

    Rhodes KE et al (2008) Появление гемопоэтических стволовых клеток начинается в сосудистой сети плаценты в отсутствие кровообращения. Cell Stem Cell 2: 252–263

    Статья
    CAS
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 153.

    Riddell MR, Winkler-Lowen B, Chakrabarti S, Dunk C, Davidge ST, Guilbert LJ (2012) Характеристика фиброцитоподобных клеток: новая фибробластическая клетка плаценты. Плацента 33: 143–150

    Статья
    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 154.

    Du WJ et al (2016) Неоднородность проангиогенных свойств мезенхимальных стволовых клеток, полученных из костного мозга, жировой ткани, пуповины и плаценты. Стволовые клетки Res Ther 7: 163

    Артикул
    CAS
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 155.

    Meraviglia V et al (2012) Мезенхимные стромальные клетки ворсин хориона человека обнаруживают сильные свойства эндотелиального преобразования. Дифференциация 83: 260–270

    Статья
    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 156.

    Xu JG, Zhu SY, Heng BC, Dissanayaka WL, Zhang CF (2017) TGF-beta1-индуцированная дифференцировка SHED в функциональные гладкомышечные клетки. Stem Cell Res Ther 8:10

    Статья
    CAS
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 157.

    Babaie Y et al (2007) Анализ Oct4-зависимых транскрипционных сетей, регулирующих самообновление и плюрипотентность в эмбриональных стволовых клетках человека. Стволовые клетки 25: 500–510

    Статья
    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 158.

    Тирутани К., Саркар П., Рао Б. (2013) Дифференцировка трофобластов эмбриональных стволовых клеток человека. Biotechnol J 8: 421–433

    Статья
    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 159.

    Golos TG, Giakoumopoulos M, Gerami-Naini B (2013) Обзор: дифференциация трофобластов из эмбриональных стволовых клеток человека. Плацента 34 (Suppl): S56 – S61

    Артикул
    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 160.

    Эзаши Т., Дас П., Робертс Р.М. (2005) Низкое напряжение O2 и предотвращение дифференцировки клеток чЭС. Proc Natl Acad Sci USA 102: 4783–4788

    Статья
    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 161.

    Hoya-Arias R, Tomishima M, Perna F, Voza F, Nimer SD (2011) Дефицит L3MBTL1 направляет дифференцировку эмбриональных стволовых клеток человека в трофэктодерму. Stem Cells Dev 20: 1889–1900

    Статья
    CAS
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 162.

    Strumpf D, Mao CA, Yamanaka Y, Ralston A, Chawengsaksophak K, Beck F, Rossant J (2005) Cdx2 необходим для правильной спецификации клеточной судьбы и дифференцировки трофэктодермы в бластоцисте мыши.Разработка 132: 2093–2102

    Статья
    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 163.

    Lichtner B, Knaus P, Lehrach H, Adjaye J (2013) BMP10 как мощный индуктор дифференцировки трофобластов в эмбриональных и индуцированных плюрипотентных стволовых клетках человека. Биоматериалы 34: 9789–9802

    Артикул
    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 164.

    Sudheer S, Bhushan R, Fauler B, Lehrach H, Adjaye J (2012) Ингибирование FGF направляет BMP4-опосредованную дифференцировку человеческих эмбриональных стволовых клеток в синцитиотрофобласт.Stem Cells Dev 21: 2987–3000

    Статья
    CAS
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 165.

    Adachi K, Suemori H, Yasuda SY, Nakatsuji N, Kawase E (2010) Роль SOX2 в поддержании плюрипотентности эмбриональных стволовых клеток человека. Гены клеток 15: 455–470

    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 166.

    Wang Z, Oron E, Nelson B, Razis S, Ivanova N (2012) Определенные роли спецификации клонов для NANOG, OCT4 и SOX2 в эмбриональных стволовых клетках человека.Cell Stem Cell 10: 440–454

    Статья
    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 167.

    Amita M, Adachi K, Alexenko AP, Sinha S, Schust DJ, Schulz LC, Roberts RM, Ezashi T (2013) Полное и однонаправленное преобразование человеческих эмбриональных стволовых клеток в трофобласт с помощью BMP4. Proc Natl Acad Sci USA 110: E1212 – E1221

    Статья
    PubMed

    Google Scholar

  • 168.

    Galat V et al (2012) Модель ранней дифференцировки эмбриональных стволовых клеток человека выявляет меж- и внутриклеточные изменения при переходе к плоскому эпителию.Stem Cells Dev 21: 1250–1263

    Статья
    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 169.

    Друккер М. и др. (2012) Выделение примитивной энтодермы, мезодермы, предшественников эндотелия сосудов и трофобластов из плюрипотентных стволовых клеток человека. Nat Biotechnol 30: 531–542

    Статья
    CAS
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 170.

    Erb TM et al (2011) Паракринный и эпигенетический контроль дифференцировки трофэктодермы из эмбриональных стволовых клеток человека: роль костного морфогенного протеина 4 и гистоновых деацетилаз.Stem Cells Dev 20: 1601–1614

    Статья
    CAS
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 171.

    Bernardo AS et al (2011) BRACHYURY и CDX2 опосредуют BMP-индуцированную дифференцировку плюрипотентных стволовых клеток человека и мыши в эмбриональные и внеэмбриональные клоны. Cell Stem Cell 9: 144–155

    Статья
    CAS
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 172.

    Horii M et al (2016) Плюрипотентные стволовые клетки человека как модель дифференцировки трофобластов как при нормальном развитии, так и при болезни. Proc Natl Acad Sci USA 113: E3882 – E3891

    Статья
    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 173.

    Zdravkovic T et al (2015) Стволовые клетки человека из одиночных бластомеров обнаруживают пути спецификации судьбы эмбриона или трофобласта. Разработка 142: 4010–4025

    Статья
    CAS
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 174.

    Kretzschmar K, Clevers H (2017) Передача сигналов Wnt / бета-катенина в эпителиальных стволовых клетках взрослых млекопитающих. Dev Biol 428: 273–282

    Статья
    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 175.

    Turco MY et al (2018) Органоиды трофобласта как модель взаимодействия матери и плода во время плацентации человека. Nature 564: 263–267

    Статья
    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 176.

    Россант Дж., Кросс Дж. С. (2001) Развитие плаценты: уроки мутантов мышей. Nat Rev Genet 2: 538–548

    Статья
    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 177.

    Janatpour MJ, McMaster MT, Genbacev O, Zhou Y, Dong J, Cross JC, Israel MA, Fisher SJ (2000) Id-2 регулирует критические аспекты дифференцировки, инвазии и миграции цитотрофобластов человека. Разработка 127: 549–558

    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 178.

    Kuckenberg P, Kubaczka C, Schorle H (2012) Роль фактора транскрипции Tcfap2c / TFAP2C в развитии трофэктодермы. Reprod Biomed Online 25: 12–20

    Статья
    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 179.

    Guillemot F, Nagy A, Auerbach A, Rossant J, Joyner AL (1994) Существенная роль Mash-2 во внеэмбриональном развитии. Nature 371: 333–336

    Статья
    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 180.

    Alders M et al (1997). Гомолог 2 Achaete-Scute человека (ASCL2, HASh3) картируется на хромосоме 11p15.5, близко к IGF2, и экспрессируется во вневорсинчатых трофобластах. Hum Mol Genet 6: 859–867

    Статья
    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 181.

    Meinhardt G, Husslein P, Knöfler M (2005) Тканеспецифичные и повсеместно распространенные факторы транскрипции основной спираль-петля-спираль в трофобластах плаценты человека. Плацента 26: 527–539

    Статья
    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 182.

    Knöfler M, Meinhardt G, Vasicek R, Husslein P, Egarter C (1998) Молекулярное клонирование гена / кДНК Hand1 человека и его тканевая экспрессия в цитотрофобластических клетках и сердце. Gene 224: 77–86

    Статья
    PubMed

    Google Scholar

  • 183.

    Riley P, Anson-Cartwright L, Cross JC (1998) Фактор транскрипции bHLH Hand1 важен для плацентации и морфогенеза сердца. Nat Genet 18: 271–275

    Статья
    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 184.

    Knöfler M, Meinhardt G, Bauer S, Loregger T, Vasicek R, Bloor DJ, Kimber SJ, Husslein P (2002) Базовая спираль-петля-спираль (bHLH) Human Hand1: паттерн экстраэмбриональной экспрессии, партнеры по взаимодействию и идентификация его транскрипционных репрессорных доменов. Biochem J 361: 641–651

    Статья
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 185.

    Roberts RM et al (2014) Дифференциация клеток трофобласта от эмбриональных стволовых клеток человека: быть или не быть? Репродукция 147: D1 – D12

    Артикул
    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 186.

    Soncin F, Khater M, To C, Pizzo D, Farah O, Wakeland A, Arul Nambi Rajan K, Nelson KK, Chang CW, Moretto-Zita M, Natale DR, Laurent LC, Parast MM (2018) Сравнительный анализ мышей и человеческие плаценты во время беременности выявляют видоспецифичные регуляторы развития плаценты. Разработка. https://doi.org/10.1242/dev.156273

    Артикул
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 187.

    Пол С., Хоум П., Бхаттачарья Б., Рэй С. (2017) Факторы GATA: главные регуляторы экспрессии генов в предшественниках трофобластов.Плацента 60 (Дополнение 1): S61 – S66

    Артикул
    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 188.

    Deglincerti A, Croft GF, Pietila LN, Zernicka-Goetz M, Siggia ED, Brivanlou AH (2016) Самоорганизация прикрепленного in vitro человеческого эмбриона. Nature 533: 251–254

    Статья
    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 189.

    Ниакан К.К., Эгган К. (2013) Анализ человеческих эмбрионов от зиготы до бластоцисты показывает различные паттерны экспрессии генов относительно мыши.Dev Biol 375: 54–64

    Статья
    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 190.

    Niwa H, Toyooka Y, Shimosato D, Strumpf D, Takahashi K, Yagi R, Rossant J (2005) Взаимодействие между Oct3 / 4 и Cdx2 определяет дифференцировку трофэктодермы. Cell 123: 917–929

    Статья
    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 191.

    Chen AE et al (2009) Оптимальное время выделения внутренней клеточной массы увеличивает эффективность получения эмбриональных стволовых клеток человека и позволяет генерировать линии клеток-братьев и сестер.Cell Stem Cell 4: 103–106

    Статья
    CAS
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 192.

    Donnison M, Beaton A, Davey HW, Broadhurst R, L’Huillier P, Pfeffer PL (2005) Потеря экстраэмбриональной эктодермы у мутантов Elf5 приводит к дефектам формирования эмбрионального паттерна. Разработка 132: 2299–2308

    Статья
    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 193.

    Russ AP et al (2000) Эомезодермин необходим для развития трофобластов мыши и образования мезодермы. Nature 404: 95–99

    Статья
    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 194.

    Hemberger M, Udayashankar R, Tesar P, Moore H, Burton GJ (2010) Транскрипционные сети, усиленные ELF5, определяют эпигенетически регулируемый компартмент стволовых клеток трофобласта в плаценте человека. Hum Mol Genet 19: 2456–2467

    Статья
    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 195.

    Krendl C et al (2017) Сеть факторов транскрипции GATA2 / 3-TFAP2A / C связывает дифференцировку плюрипотентных стволовых клеток человека с трофэктодермой с репрессией плюрипотентности. Proc Natl Acad Sci USA 114: E9579 – E9588

    Статья
    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 196.

    Nishioka N et al (2009) Компоненты Lats и Yap сигнального пути Hippo паттерны активности Tead4 для различения трофэктодермы мышей от внутренней клеточной массы.Dev Cell 16: 398–410

    Статья
    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 197.

    Yagi R, Kohn MJ, Karavanova I., Kaneko KJ, Vullhorst D, DePamphilis ML, Buonanno A (2007) Фактор транскрипции TEAD4 определяет клон трофэктодермы в начале развития млекопитающих. Разработка 134: 3827–3836

    Статья
    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 198.

    DaSilva-Arnold S, James JL, Al-Khan A, Zamudio S, Illsley NP (2015) Дифференциация цитотрофобласта первого триместра с вневорсинчатым трофобластом включает эпителиально-мезенхимальный переход.Плацента 36: 1412–1418

    Статья
    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 199.

    Davies EJ, Pollheimer J, Yong HE, Kokkinos MI, Kalionis B, Knöfler M, Murthi P (2016) Эпителиально-мезенхимальный переход во время дифференцировки вневорсинчатого трофобласта. Cell Adhes Migr 10: 310–321

    Статья

    Google Scholar

  • 200.

    Yi F, Pereira L, Hoffman JA, Shy BR, Yuen CM, Liu DR, Merrill BJ (2011) Противодействующие эффекты Tcf3 и Tcf1 контролируют Wnt-стимуляцию самообновления эмбриональных стволовых клеток.Nat Cell Biol 13: 762–770

    Статья
    CAS
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 201.

    Hunkapiller NM, Gasperowicz M, Kapidzic M, Plaks V, Maltepe E, Kitajewski J, Cross JC, Fisher SJ (2011) Роль передачи сигналов Notch в эндоваскулярной инвазии трофобластов и в патогенезе преэклампсии. Разработка 138: 2987–2998

    Статья
    CAS
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 202.

    Plessl K, Haider S, Fiala C, Pollheimer J, Knöfler M (2015) Характер экспрессии и функция Notch3 в различных подтипах цитотрофобласта первого триместра. Плацента 36: 365–371

    Статья.
    CAS
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 203.

    van Dijk M, Mulders J, Poutsma A, Konst AA, Lachmeijer AM, Dekker GA, Blankenstein MA, Oudejans CB (2005) Материнская сегрегация голландского локуса преэклампсии в 10q22 с новым членом крылатой спирали генная семья.Nat Genet 37: 514–519

    Статья
    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 204.

    van Dijk M, van Bezu J, van Abel D, Dunk C, Blankenstein MA, Oudejans CB, Lye SJ (2010) Генотип STOX1, связанный с преэклампсией, приводит к снижению инвазии трофобластов альфа- Повышение регуляции Т-катенина. Hum Mol Genet 19: 2658–2667

    Статья
    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 205.

    Renaud SJ, Chakraborty D, Mason CW, Rumi MA, Vivian JL, Soares MJ (2015) OVO-like 1 регулирует судьбу клеток-предшественников в развитии трофобластов человека. Proc Natl Acad Sci USA 112: E6175 – E6184

    Статья
    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • Плацента, пуповина и амниотический мешок

    Резюме

    Плацента, пуповина и амниотический мешок защищают плод и обеспечивают его питательными веществами. Плацента — это материнский орган плода, который обеспечивает избирательный перенос питательных веществ и газов между матерью и плодом.Плацентарный барьер ограничивает прямой контакт между эмбрионом и материнской кровью, таким образом защищая мать и ребенка от потенциально вредных веществ (например, антигенов клеток крови нерожденного ребенка, бактерий от матери). Кроме того, плацента вырабатывает гормоны, которые опосредуют адаптацию матери к беременности и поддерживают беременность. Установление маточно-плацентарного кровообращения включает несколько этапов, включая эндоваскулярную инвазию трофобластов и ремоделирование сосудов матки. Пуповина длиной 50–70 сантиметров соединяет плаценту с плодом и содержит одну пупочную вену, по которой проходит насыщенная кислородом и богатыми питательными веществами кровь, и две пупочные артерии, по которым деоксигенированная кровь идет от плода к плаценте и кровообращению матери.Амниотический мешок окружает плод и содержит околоплодные воды, обеспечивая механическую защиту развивающегося плода.

    Развитие маточно-плацентарного кровообращения

    После имплантации яйцеклетки слизистая оболочка стромальных клеток эндометрия трансформируется в децидуальную оболочку (децидуальная реакция). Децидуальная оболочка питает концепцию до тех пор, пока не сформируется окончательная плацента. Примерно на 12-й день эмбрионального развития кровеносные сосуды плода вступают в контакт с материнской кровью через отверстия в материнских сосудах, образуя область обмена между плодом и матерью.

    Децидуальная реакция

    • Децидуальная реакция: (децидуализация): имплантация → утолщение и структурные изменения эндометрия → образование децидуальной оболочки
    • Функция децидуальной оболочки
    • Децидуальная оболочка состоит из трех отдельных частей, различающихся своим отношением к месту имплантации:
      • Decidua basalis: материнская часть плаценты
      • Decidua capsularis: децидуальная оболочка, которая вырастает над бластоцистой после имплантации и выглядит как колпачок -подобная структура
      • Decidua parietalis: децидуальная оболочка матки в другом месте, кроме места имплантации

    Плацентация

    Плацентация относится к развитию плаценты.Эмбриональная часть плаценты происходит из клеток трофобласта и материнской части базальной децидуальной оболочки.

    Плацента

    В срок зрелая плацента весит ок. 500 г, имеет толщину около 2 см и диаметр 15–20 см. Состоит из трех частей:

    Базальная пластинка (плацента)

    Межворсинчатое пространство и ворсинчатые деревья

    • Межворсинчатое пространство

      • Зона контакта между плацентарными структурами матери и плода (место обмена материнскими газами и питательными веществами)
      • Наполнен материнской кровью
      • С выступающими ворсинками
    • Ворсинчатые деревья: Плацента состоит из 30–50 ветвящихся ворсинчатых деревьев.

    Хорионическая пластинка

    Плацентарный барьер

    Кровообращение матери и плода разделено плацентарным барьером. Плацентарный барьер контролирует газообмен и обмен питательными веществами. До четвертого месяца развития плацентарный барьер состоит из шести слоев. Через четвертый месяц цитотрофобласт исчезает с ворсинчатой ​​стенки, оставляя только изолированные клетки цитотрофобласта (клетки Лангханса).

    После рождения необходимо осмотреть плаценту, чтобы убедиться, что она полностью отделилась от стенки матки.Если этого не произойдет, есть риск послеродового кровотечения. Проверка осуществляется путем осмотра всех семядолей плаценты на предмет полноты. Со стороны плода плацента должна быть закрыта амнионом.

    Функция плаценты

    Наиболее важными гормонами плаценты являются ХГЧ, HPL, CRH, эстроген и прогестерон; другие важные гормоны во время беременности включают гормоны щитовидной железы, окситоцин и пролактин.

    Гормоны и плацента

    Обмен газов и питательных веществ

    Плацента является основным местом обмена веществ и газов между матерью и плодом.

    Жирорастворимые витамины (A, D, E, K), иммуноглобулины (кроме IgG) и большинство белков либо неспособны преодолевать плацентарный барьер, либо имеют ограниченные возможности для этого. Витамин К является важным кофактором свертывания крови, и его следует вводить новорожденному сразу после рождения.

    Анти-D-антитела системы резус (антитела IgG) способны преодолевать плацентарный барьер. Напротив, изоагглютинины системы ABO в основном представляют собой антитела IgM, которые не могут проникать через плацентарный барьер!

    Пуповина

    Пуповина соединяет плод с плодной частью плаценты (хориональной пластиной).Обычно он прикрепляется к хорионической пластинке плаценты по центру. Развитие пуповины начинается прибл. 3 неделя эмбрионального развития. К концу беременности пуповина составляет ок. 50–70 см длиной.

    Формирование и строение пуповины

    • Пуповина содержит 3 кровеносных сосуда, происходящих из аллантоиса, по которым течет кровь плода:

      • 2 пупочные артерии: ветви от внутренних подвздошных артерий, по которым дезоксигенированная кровь от плода к плаценте
      • 1 пупочная вена: поставляет насыщенную кислородом, богатую питательными веществами кровь из плаценты к плоду (сливается с нижней полой веной через венозный проток)

    Строение и развитие пуповины на ранних сроках беременности

    • Соединительный стержень: предшественник пуповины
    • Содержимое

      • Аллантоис
      • Желточный проток

        • Соединяет среднюю кишку с желточным мешком
        • Облитерирует в течение 6–7 лет неделя
        • Отсутствие полной облитерации может привести к следующим состояниям.

    Структура пуповины на поздних сроках беременности

    По пупочным артериям течет дезоксигенированная кровь, а по пупочной вене — насыщенная кислородом кровь!

    Единственная пупочная артерия — признак хромосомной болезни и врожденных аномалий. [2]

    Из-за быстрого роста желудочно-кишечного тракта не хватает места в брюшной полости эмбриона с 6 до 10 недели развития. В результате участки грыжи кишки за это время переходят во внеэмбриональный целомум будущей пуповины.

    Амнион и амниотическая полость

    Амниотическая полость

    Амниотический мешок образуется на очень ранних сроках беременности и окружает эмбрион в качестве защитной оболочки.По мере роста плода амниотическая полость расширяется, что в конечном итоге приводит к смещению полости хориона и полости матки.

    • Развитие: 2 неделя развития за счет миграции клеток эпибласта
    • Компоненты

    Амниотический мешок

    Амниотический мешок состоит из компонентов матери (децидуальная оболочка) и плода (хориоамниотическая оболочка), которые окружают плод и обеспечивают механическую защиту.

    • Амнион
    • Хорион
    • Decidua

      • Наружная мембрана
      • Развивается из децидуальной капсулы, расположенной над местом имплантации.

    Амниотическая жидкость

    Защитная жидкость в амниотическом мешке, которая смягчает плод, предотвращает прилипание плода к амниону и служит транспортной средой для питательных веществ и метаболитов.

    • Состав: изначально прозрачная жидкость
    • Реабсорбция

    Клиническая значимость

    Различия в напряжении сдвига капилляров плаценты при задержке роста плода могут влиять на функцию эндотелиальных клеток и формирование сосудистой сети.

  • 1.

    Niknafs, P. & Sibbald, J. Точность единичных ультразвуковых параметров при обнаружении задержки роста плода. Американский журнал перинатологии 18 , 325–334 (2001).

    CAS
    Статья

    Google Scholar

  • 2.

    Милителло, М. и др. . Акушерское ведение ЗВУР. Журнал пренатальной медицины 3 , 6–6 (2009).

    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 3.

    Сэдлер, Т. В. и Лангманс, Медицинская эмбриология Дж. Лангмана. (Филадельфия: Wolters Kluwer Health / Lippincott Williams & Wilkins, © 2012, 2012 г.).

  • 4.

    Ван Ю. и Чжао С. Сосудистая биология плаценты. (2010 г., Morgan & Claypool Life Sciences. 2010 г.).

  • 5.

    Кауфманн, П., Мэйхью, Т. М. и Чарнок-Джонс, Д. С. Аспекты фетоплацентарного васкулогенеза и ангиогенеза человека. II. Изменения при нормальной беременности. Плацента 25 , 114–126 (2004).

    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 6.

    Кребс К. и др. . Ограничение внутриутробного развития при отсутствии конечной диастолической скорости кровотока в пупочной артерии связано с недоразвитием терминального ворсинчатого дерева плаценты. Американский журнал акушерства и гинекологии 175 , 1534–1542 (1996).

    CAS
    Статья

    Google Scholar

  • 7.

    Плитман Мэйо Р. Успехи в биомеханике плаценты человека. Журнал вычислительной и структурной биотехнологии 16 , 298–306 (2018).

    CAS
    Статья

    Google Scholar

  • 8.

    Gong, S. P., Zhao, Y. T. & Yu, Y. H. Моделирование сосудистой сети выявляет значительные различия в морфологии сосудов в плаценте с ограниченным ростом. Обзоры по акушерству и гинеколологии 4 , 103–108 (2011).

    Google Scholar

  • 9.

    Gordon, Z. et al . Антропометрия сосудистой сети плода в хорионической пластинке. Анатомический журнал 211 , 698–706 (2007).

    CAS
    Статья

    Google Scholar

  • 10.

    Джунаид, Т. О., Браунбилл, П., Чалмерс, Н., Джонстон, Э. Д. и Аплин, Дж. Д. Фетоплацентарные сосудистые изменения, связанные с задержкой роста плода. Плацента 35 , 808–815 (2014).

    CAS
    Статья

    Google Scholar

  • 11.

    Saw, S. N. и др. . Характеристика напряжения сдвига гемодинамической стенки в пупочных сосудах человека от нормальных беременностей и беременностей с ограничением внутриутробного развития. Биомеханика и моделирование в механобиологии (2018).

  • 12.

    Джунаид, Т.О., Брэдли, Р.С., Льюис, Р.М., Аплин, Дж. Д. и Джонстон, Е. Д. Отливка всего органа и исследование сосудистой системы плаценты человека с помощью микроконтактной компьютерной томографии выявляют новые изменения, связанные с беременностью. Научные отчеты 7 , 4144–4144 (2017).

    ADS
    Статья

    Google Scholar

  • 13.

    Чен Б. и др. . Ex vivo Магнитно-резонансная ангиография для изучения сосудистой анатомии плаценты. Плацента 58 , 40–45 (2017).

    Артикул

    Google Scholar

  • 14.

    Merz, G. et al. .Трехмерная визуализация и анализ иммуномеченных, очищенных сосудистых сетей ворсинок плаценты человека. Журнал визуализированных экспериментов: JoVE 133 , e57099 (2018).

    Google Scholar

  • 15.

    Berkley, E., Chauhan, S.P., Abuhamad, A. & Publication, S.M.-F. М. Допплерография плода с задержкой внутриутробного развития. Американский журнал акушерства и гинекологии 206 , 300–308 (2012).

    Артикул

    Google Scholar

  • 16.

    Арройо, Дж. А. и Винн, В. Д. Васкулогенез и ангиогенез в плаценте ЗВУР. Семинары по перинатологии 32 , 172–177 (2008).

    Артикул

    Google Scholar

  • 17.

    Шерер Д. М. и Абулафия О. Ангиогенез во время имплантации, плацентарное и раннее эмбриональное развитие. Плацента 22 , 1–13 (2001).

    CAS
    Статья

    Google Scholar

  • 18.

    Кингдом, Дж. К. и Кауфманн, П. Кислород и развитие сосудов плаценты. Достижения экспериментальной медицины и биологии 474 , 259–275 (1999).

    CAS
    Статья

    Google Scholar

  • 19.

    Делла-Морте, Д. и Рундек, Т. и другие. Роль напряжения сдвига и артериогенеза в поддержании сосудистого гомеостаза и предотвращении церебрального атеросклероза. Циркуляция мозга 1 , 53–53 (2015).

    Артикул

    Google Scholar

  • 20.

    Норвиц, Э. Р. и Леви, Б. Неинвазивное пренатальное тестирование: будущее уже наступило. Обзоры в акушерстве и гинекологии 6 , 48–62 (2013).

    Google Scholar

  • 21.

    Кларк, А. Р., Лин, М., Таухай, М., Сагиан, Р. и Джеймс, Дж. Л. Мультимасштабное моделирование сосудистой сети плода и плаценты. Интерфейс Focus 5 , 20140078–20140078 (2015).

    CAS
    Статья

    Google Scholar

  • 22.

    Pearce, P. et al . Моделирование кровотока и переноса кислорода в фетоплацентарных капиллярах на основе изображений. PLOS ONE 11 , 1–22 (2016).

    MathSciNet
    Статья

    Google Scholar

  • 23.

    Плитман Майо, Р., Олстхорн, Дж., Чарнок-Джонс, Д. С., Бертон, Дж. Дж. И Ойен, М. Л. Компьютерное моделирование взаимосвязи структура-функция в терминальных ворсинах плаценты человека. Журнал биомеханики 49 , 3780–3787 (2016).

    CAS
    Статья

    Google Scholar

  • 24.

    Garcia-Canadilla, P. et al . Вычислительная модель кровообращения плода для количественной оценки перераспределения крови при задержке внутриутробного развития. PLoS Computational Biology 10 , e1003667 – e1003667 (2014).

    Артикул

    Google Scholar

  • 25.

    Garcia-Canadilla, P. et al . Индивидуальные оценки сосудистых и плацентарных свойств у плодов с задержкой роста на основе модели кровообращения плода. Плацента 36 , 981–989 (2015).

    Артикул

    Google Scholar

  • 26.

    Пин, А.-Л. и др. . Опосредованная аннексином-1 миграция эндотелиальных клеток и ангиогенез регулируются ингибированием экспрессии miR-196a, индуцированным фактором роста эндотелия сосудов (VEGF). Журнал биологической химии 287 , 30541–30551 (2012).

    CAS
    Статья

    Google Scholar

  • 27.

    Liu, Z., Vong, Q.P., Liu, C. & Zheng, Y. Borg5 необходим для ангиогенеза путем регулирования постоянной направленной миграции эндотелиальных клеток микрососудов сердца. Молекулярная биология клетки 25 , 841–851 (2014).

    Артикул

    Google Scholar

  • 28.

    Stokes, C. L. 118–124 (Birkhäuser Basel, 1992).

  • 29.

    Messerschmidt, A. et al . Магнитно-резонансная томография плаценты выявляет сосудистые патологии плаценты независимо от ультразвуковой допплерографии. Ультразвук в акушерстве и гинекологии 37 , 717–722, https: // doi.org / 10.1002 / uog.8891 (2011).

    CAS
    Статья
    PubMed

    Google Scholar

  • 30.

    Акимото, С., Мицумата, М., Сасагури, Т. и Йошида, Ю. Стресс ламинарного сдвига ингибирует пролиферацию эндотелиальных клеток сосудов, индуцируя циклин-зависимый ингибитор киназы p21Sdi1 / Cip1 / Waf1. Исследование обращения 86 , 185–190 (2000).

    CAS
    Статья

    Google Scholar

  • 31.

    White, C. R., Haidekker, M. & Frangos, J. A. Временные градиенты напряжения сдвига, но не пространственные градиенты, стимулируют пролиферацию эндотелиальных клеток. Тираж 102 , 184–185 (2000).

    Google Scholar

  • 32.

    Stokes, C. L. & Lauffenburger, D. A. Анализ роли случайной подвижности эндотелиальных клеток микрососудов и хемотаксиса в ангиогенезе. Журнал теоретической биологии 152 , 377–403, https: // doi.орг / 10.1016 / S0022-5193 (05) 80201-2 (1991).

    CAS
    Статья
    PubMed

    Google Scholar

  • 33.

    Штифт, А.-Л. и др. . miR-20a подавляет миграцию эндотелиальных клеток, воздействуя на MKK3 и ингибируя активацию киназы p38 MAP в ответ на VEGF. Ангиогенез 15 , 593–608 (2012).

    CAS
    Статья

    Google Scholar

  • 34.

    Ямада, К. и др. . Ось CXCL12-CXCR7 важна для ангиогенных свойств опухолевых эндотелиальных клеток. Международный журнал рака 137 , 2825–2836 (2015).

    CAS
    Статья

    Google Scholar

  • 35.

    Laramée, M. et al . Адаптер каркаса Gab1 обеспечивает передачу сигналов фактора роста эндотелия сосудов и необходим для миграции эндотелиальных клеток и образования капилляров. Журнал биологической химии 282 , 7758–7769 (2007).

    Артикул

    Google Scholar

  • 36.

    Турам, О. М. и др. . Прогрессирование допплеровских аномалий при задержке внутриутробного развития. Ультразвук в акушерстве и гинекологии 32 , 160–167 (2008).

    Артикул

    Google Scholar

  • 37.

    Линь, М., Маурой, Б., Джеймс, Дж. Л., Таухай, М. Х. и Кларк, А. Р. Мультимасштабная модель плацентарного кислородного обмена: влияние структуры ворсинчатого дерева на эффективность обмена. Журнал теоретической биологии 408 , 1–12 (2016).

    Артикул

    Google Scholar

  • 38.

    Плитман Майо, Р., Чарнок-Джонс, Д. С., Донохью, К., Ойен, М. Л. и Бертон, Г. Трехмерное моделирование терминальных ворсинок плаценты человека. Плацента 43 , 54–69 (2016).

    Артикул

    Google Scholar

  • 39.

    Ong, S. S. et al. . Функциональная магнитно-резонансная томография (перенос намагничивания) и стереологический анализ плаценты человека при нормальной беременности, а также при преэклампсии и ограничении внутриутробного роста. Плацента 25 , 408–412 (2004).

    CAS
    Статья

    Google Scholar

  • 40.

    Поморский, М. и др. . Сравнительный анализ сосудистой сети плаценты и объема плаценты при нормальной беременности и беременности с ЗВРП с использованием трехмерного энергетического допплера. Архив акушерства и гинекологии 285 , 331–337 (2012).

    Артикул

    Google Scholar

  • 41.

    Р. Лейзер, Г. К. П. К. Васкуляризация плаценты человека: структурные и количественные аспекты. Сома H (ред.): Плацента: фундаментальные исследования для клинического применения.Int. Конф. on Placenta, Tokyo, 1990, Basel, Karger, 1991, стр. 32–45 (1990).

  • 42.

    Матхай, Б. М., Сингла, С. С., Ниттала, П. П., Чакраварти, Р. Дж. И Топпо, Дж. Н. Толщина плаценты: ее корреляция с ультразвуковым гестационным возрастом при нормальной беременности и беременности с задержкой внутриутробного развития в конце второго и третьего триместра. Журнал акушерства и гинекологии, Индия 63 , 230–233 (2013).

    Артикул

    Google Scholar

  • 43.

    Риопель, Л., Фурон, Дж. К. и Бард, Х. Вязкость крови в неонатальный период: роль плазмы и типа эритроцитов. Педиатрический журнал 100 , 449–453 (1982).

    CAS
    Статья

    Google Scholar

  • 44.

    Джеймс, Дж. Л., Картрайт, Дж. Э., Уитли, Г. С., Гринхилл, Д. Р. и Хоппе, А. Регулирование миграции трофобластов через эндотелиальные клетки за счет низкого напряжения сдвига: последствия для ремоделирования сосудов во время беременности. Сердечно-сосудистые исследования 93 , 152–161 (2012).

    CAS
    Статья

    Google Scholar

  • 45.

    Meeejus, G. Влияние размера плаценты и грубых аномалий на задержку внутриутробного развития при беременности с высоким риском. Acta Medica Lituanica 12 , P 14–19-19 (2005).

    Google Scholar

  • Структура и классификация плаценты


    Плаценты всех плацентарных (плацентарных) млекопитающих обладают общими структурными и функциональными особенностями, но между видами имеются разительные различия в крупном и микроскопическом строении плаценты.Две характеристики особенно расходятся и составляют основу классификации типов плаценты:

    1. Общая форма плаценты и распределение мест контакта между плодными оболочками и эндометрием.
    2. Число слоев ткани между сосудистой системой матери и плода.

    Различия в этих двух свойствах позволяют классифицировать плаценты на несколько основных типов.

    Классификация на основе формы плаценты и точек контакта

    Исследование плаценты разных видов выявляет поразительные различия в их форме и площади соприкосновения тканей плода и матери:

    • Диффузный : Почти вся поверхность аллантохориона участвует в формировании плаценты.Встречается у лошадей и свиней.
    • Семядоли : Множественные дискретные области прикрепления, называемые семядолями, образуются в результате взаимодействия участков аллантохориона с эндометрием. Фетальные части плаценты этого типа называются семядолями, участки контакта с матерью (карункулы), а комплекс семядолей-карункулов — плацентом. Этот вид плацентации наблюдается у жвачных животных.
    • Зона : Плацента представляет собой полный или неполный пояс ткани, окружающей плод.Встречается у хищников, таких как собаки и кошки, тюлени, медведи и слоны.
    • Дискоидный : Формируется единственная плацента дискообразной формы. Встречается у приматов и грызунов.

    Классификация на основе слоев между кровью плода и материнской кровью

    Непосредственно перед формированием плаценты имеется в общей сложности шесть слоев ткани, разделяющих кровь матери и плода. В хориоаллантоидной плаценте всех млекопитающих есть три слоя внеэмбриональных оболочек плода, все из которых являются компонентами зрелой плаценты:

    1. Эндотелий, выстилающий аллантоисные капилляры
    2. Соединительная ткань в виде хориоаллантоисной мезодермы
    3. Хорионический эпителий, самый внешний слой плодных оболочек, происходящий из трофобласта

    Есть также три слоя на материнской стороне, но количество этих слоев, которые сохраняются, т.

    Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *