Становление фетоплацентарной системы заканчивается: ФИЗИОЛОГИЧЕСКОЕ АКУШЕРСТВО (ТЕСТЫ С ОТВЕТАМИ)

Становление фетоплацентарной системы заканчивается — Беременность и роды

Наткнулась на познавательную статейку про плаценту. Может кому буде интересно.

Плацента начинает формироваться уже через неделю после зачатия, а через полчаса после родов, выполнив все свои функции, плацента «уходит на покой».

Что представляет собой плацента, и почему следить за ее развитием так же важно, как и за ростом вашего малыша?

Едва шустрый сперматозоид достиг вожделенной цели, едва яйцеклетка начала делиться и расти, как вместе с малышом в вашем теле появляется совершенно новый орган — плацента, связующее звено между матерью и ребенком. После зачатия в организме вырабатываются ферменты, разрыхляющие внутреннюю слизистую оболочку матки, и в ее стенке возникает небольшая полость, заполненная кровью, — сюда и опускается оплодотворенная яйцеклетка. Отныне она будет получать кислород и питание непосредственно из материнского организма, и через 12-16 недель тела мамы и малыша начнут сообщаться непосредственно через плаценту — первый «домик» ребенка. Он будет расти вместе с вашим малышом, удовлетворяя все его жизненные потребности.

Функции плаценты

• Связь
  Плацента связывает между собой мать и дитя, прикрепляясь одной стороной к стенкам матки при помощи тонких ворсинок, а другой «стороной», сосудами пуповины, — к ребенку. Так она обеспечивает тесное взаимодействие родных организмов.
• Барьер
  Плацента пропускает в организм ребенка защитные вещества из крови матери, обеспечивая крохе иммунитет. Одновременно она охраняет его от проникновения некоторых токсинов, составляющих лекарственных средств (не всех), а также агрессивных антител от мамы. Она не дает материнскому организму воспринять плод как чужеродное тело и отторгнуть его. К сожалению, плацентарный барьер с легкостью преодолевают наркотические вещества, алкоголь, никотин, компоненты многих лекарств и вирусы.
• «Кондиционер»
  По одним кровеносным сосудам плаценты к малышу поступает кислород, а по «соседним» — в тело матери выводится углекислый газ.
• «Повар»
  Сквозь клетки плаценты из крови женщины отфильтровываются питательные вещества — в таком «готовом» и легкоусвояемом виде они поступают к малышу. Через соседние сосуды плаценты ребенок «возвращает» в кровь мамы все, что его организм не усвоил (отходы жизнедеятельности).
• Охрана
  Именно в плаценте вырабатываются прогестины, эстрогены, ХГЧ-гормоны, необходимые для вынашивания плода, его развития и нормального течения беременности.

АКУШЕРСТВО И ГИНЕКОЛОГИЯ — МегаЛекции

001 АНАТОМИЧЕСКИ УЗКИМ ПРИНЯТО СЧИТАТЬ ТАЗ, У КОТОРОГО ПО СРАВНЕНИЮ С НОРМАЛЬНЫМ

1. все размеры уменьшены на 0,5-1 см

2. хотя бы один размер уменьшен на 0,5-1 см

3. все размеры уменьшены на 1,5-2 см

4. +хотя бы один размер уменьшен на 1,5-2 см

5. хотя бы один размер увеличен на 0,5-1 см

002 ТАЗ МОЖЕТ СЧИТАТЬСЯ АНАТОМИЧЕСКИ УЗКИМ, ЕСЛИ ВЕЛИЧИНА НАРУЖНОЙ КОНЪЮГАТЫ МЕНЕЕ

1. +20 см

2. 19.5 см

3. 19 см

4. 18.5 см

5. 18 см

003 ТАЗ МОЖЕТ СЧИТАТЬСЯ АНАТОМИЧЕСКИ УЗКИМ, ЕСЛИ РАЗМЕР ИСТИННОЙ КОНЪЮГАТЫ МЕНЕЕ

1. 12 см

2. 11,5 см

3. +11 см

4. 10,5 см

5. 10 см

004 ТАЗ МОЖЕТ СЧИТАТЬСЯ ПОПЕРЕЧНОСУЖЕННЫМ, ЕСЛИ ПОПЕРЕЧНЫЙ РАЗМЕР ВХОДА В МАЛЫЙ ТАЗ СОСТАВЛЯЕТ

1. менее 13,5

2. менее 13

3. +менее 12,5

4. менее 12

5. менее 11.5

005 ЧАСТОТА АНАТОМИЧЕСКИ УЗКОГО ТАЗА СОСТАВЛЯЕТ

1. 10-8%

2. 7-6%

3. 5-4%

4. +3-2%

5. менее 2%

006 ОСОБЕННОСТИ БИОМЕХАНИЗМА РОДОВ ПРИ ПОПЕРЕЧНОСУЖЕННОМ ТАЗЕ СОСТОЯТ В СЛЕДУЮЩЕМ

1. может быть косое асинклитическое вставление головки плода

2. +может быть высокое прямое стояние головки плода

3. головка плода может пройти все плоскости малого таза без своего внутреннего поворота

4. может быть косое синклитическое вставление головки плода

5. может быть низкое поперечное стояние головки

007 ПРИ СЛЕДУЮЩИХ РАЗМЕРАХ: 26 СМ — 27 СМ- 30 СМ- 18 СМ ТАЗ СЛЕДУЕТ ОТНЕСТИ

1. к плоскорахитическому

2. +к простому плоскому

3. к поперечносуженному

4. к косому

5. к общеравномерносуженному

008 ПРИ СЛЕДУЮЩИХ РАЗМЕРАХ: 26 СМ- 27 СМ- 31 СМ- 17.5 СМ ТАЗ СЛЕДУЕТ ОТНЕСТИ

1. +к плоскорахитическому

2. к простому плоскому

3. к поперечносуженному

4. к косому

5. к общеравномерносуженному

009 УКАЗАННЫЕ ОСОБЕННОСТИ БИОМЕХАНИЗМА РОДОВ:ДЛИТЕЛЬНОЕ СТОЯНИЕ ГОЛОВКИ ПЛОДА СТРЕЛОВИДНЫМ ШВОМ В ПОПЕРЕЧНОМ РАЗМЕРЕ ВХОДА В МАЛЫЙ ТАЗ; НЕКОТОРОЕ РАЗГИБАНИЕ ГОЛОВКИ ПЛОДА ВО ВХОДЕ В МАЛЫЙ ТАЗ; АСИНКЛИТИЧЕСКОЕ ВСТАВЛЕНИЕ ГОЛОВКИ ПЛОДА (ЧАЩЕ ЗАДНЕ-ТЕМЕННОЙ АСИНКЛИТИЗМ) ХАРАКТЕРНЫ ДЛЯ СЛЕДУЮЩЕЙ ФОРМЫ АНАТОМИЧЕСКИ УЗКОГО ТАЗА

1. простого плоского

2. +плоско-рахитического

3. общеравномерносуженного

4. поперечносуженного

5. кососмещенного

010 ДЛЯ ОБЩЕРАВНОМЕРНОСУЖЕННОГО ТАЗА ХАРАКТЕРНО

1. уменьшение только прямого размера входа в малый таз

2. +одинаковое уменьшение всех размеров малого таза

3. удлинение крестца

4. отклонение крестца назад

5. уменьшение поперечных размеров входа в малый таз

011 УПЛОЩЕНИЕ ВЕРХНЕГО ТРЕУГОЛЬНИКА ПОЯСНИЧНО-КРЕСТЦОВОГО РОМБА ХАРАКТЕРНО ДЛЯ СЛЕДУЮЩЕЙ ФОРМЫ АНАТОМИЧЕСКИ УЗКОГО ТАЗА

1. поперечносуженного

2. простого плоского

3. +плоско-рахитического

4. общеравномерносуженного

5. кососмещенного

012 ДЛЯ БИОМЕХАНИЗМА РОДОВ В ПЕРЕДНЕГОЛОВНОМ ПРЕДЛЕЖАНИИ ХАРАКТЕРНЫ СЛЕДУЮЩИЕ ОСНОВНЫЕ ОСОБЕННОСТИ

1. головка плода проходит плоскости малого таза своим средним косым размером

2. внутренний поворот головки плода совершается при переходе из широкой части полости малого таза в узкую

3. ведущая точка на головке плода расположена между большим и малым родничками

4. головка плода проходит плоскости малого таза своим большим косым размером

5. +незначительное разгибание головки, проводной точкой является большой родничок

013 ПРОСТОЙ ПЛОСКИЙ ТАЗ ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ

1. +уменьшением прямых размеров всех плоскостей малого таза увеличением высоты таза

2. уменьшением поперечного размера пояснично-крестцового ромба отклонением крестца назад

3. увеличением прямого размера плоскости выхода

014 УКАЗАННЫЕ ОСОБЕННОСТИ БИОМЕХАНИЗМА РОДОВ: ДОЛГОЕ СТОЯНИЕ ГОЛОВКИ ПЛОДА СТРЕЛОВИДНЫМ ШВОМ В КОСОМ РАЗМЕРЕ ВО ВХОДЕ В МАЛЫЙ ТАЗ; МАКСИМАЛЬНОЕ СГИБАНИЕ ГОЛОВКИ ПЛОДА; ДЛИТЕЛЬНОЕ СТОЯНИЕ ГОЛОВКИ ПЛОДА В КАЖДОЙ ПЛОСКОСТИ МАЛОГО ТАЗА ХАРАКТЕРНЫ ДЛЯ СЛЕДУЮЩЕЙ ФОРМЫ АНАТОМИЧЕСКИ УЗКОГО ТАЗА

1. +общеравномерносуженного

2. общесуженного плоского

3. простого плоского

4. поперечносуженного

5. плоско-рахитического

015 СТЕПЕНЬ СУЖЕНИЯ ТАЗА ОПРЕДЕЛЯЕТСЯ ПО УМЕНЬШЕНИЮ РАЗМЕРА

1. анатомической конъюгаты

2. +истинной конъюгаты

3. горизонтальной диагонали пояснично-крестцового ромба

4. высоты стояния дна матки

5. поперечного размера матки

016 УМЕНЬШЕНИЕ РАЗМЕРА ИСТИННОЙ КОНЪЮГАТЫ ДО 10 СМ ПОЗВОЛЯЕТ ОТНЕСТИ ТАЗ К СТЕПЕНИ СУЖЕНИЯ

1. V

2. II

3. III

4. IV

5. +I

017 РАЗМЕР ИСТИННОЙ КОНЪЮГАТЫ 8.5 СМ ПОЗВОЛЯЕТ ОТНЕСТИ ТАЗ К СТЕПЕНИ СУЖЕНИЯ

1. I

2. +II

3. III

4. I

5. V

018 В ПРОГНОЗЕ РОДОВ ПРИ АНАТОМИЧЕСКИ УЗКОМ ТАЗЕ НАИБОЛЬШЕЕ ЗНАЧЕНИЕ ИМЕЕТ

1. +предполагаемые размеры и состояние плода

2. окружность живота

3. высота стояния дна матки

4. длина крестца

5. зрелость шейки матки

019 КЛИНИЧЕСКИ УЗКИЙ ТАЗ — ЭТО

1. одна из форм анатомически узкого таза

2. отсутствие продвижения головки плода при слабости родовой деятельности

3. несоответствие головки плода и таза матери, выявленное во время беременности

4. +отсутствие продвижения головки плода при хорошей родовой деятельности, излившихся о/водах в конце I периода родов

5. несоответствие головки плода и таза матери, выявленное в I периоде родов до 4 см открытия м/зева

020 ОСНОВНЫМИ ПРИЧИНАМИ ВОЗНИКНОВЕНИЯ КЛИНИЧЕСКИ УЗКОГО ТАЗА ЯВЛЯЮТСЯ

1. +анатомическое сужение таза

2. тазовое предлежание

3. задний вид затылочного предлежания

4. продольное положение плода

5. слабая родовая деятельность

021 РОДЫ ПРИ I СТЕПЕНИ КЛИНИЧЕСКИ УЗКОГО ТАЗА (ОТНОСИТЕЛЬНОЕ НЕСООТВЕТСТВИЕ) ХАРАКТЕРИЗУЮТСЯ СЛЕДУЮЩИМ

1. +биомеханизм родов соответствует форме таза, длительность родового акта больше обычной

2. длительность родового акта меньше обычной

3. симптом Вастена положительный

4. биомеханизм родов не соответствует форме таза,

5. всегда происходит дородовое излитие о/вод

022 III СТЕПЕНЬ КЛИНИЧЕСКИ УЗКОГО ТАЗА (АБСОЛЮТНОЕ НЕСООТВЕТСТВИЕ) ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ СЛЕДУЮЩИМИ ПРИЗНАКАМИ

1. биомеханизм родов соответствует форме узкого таза

2. +признак Вастена положительный

3. головка плода резко конфигурирует

4. длительность родового акта меньше обычной

5. всегда происходит дородовое излитие о/вод

023 ПОТУГИ ПРИ ГОЛОВКЕ, ПРИЖАТОЙ КО ВХОДУ В МАЛЫЙ ТАЗ, И ИЗЛИВШИХСЯ ВОДАХ,КАК ПРАВИЛО, СВИДЕТЕЛЬСТВУЮТ

1. об окончании первого периода родов

2. о начавшемся разрыве матки

3. +о клинически узком тазе

4. об ущемлении передней губы шейки матки

5. о слабости родовой деятельности

024 ПРИ ДИАГНОСТИКЕ КЛИНИЧЕСКИ УЗКОГО ТАЗА II СТЕПЕНИ ВО ВТОРОМ ПЕРИОДЕ РОДОВ И ЖИВОМ ПЛОДЕ НАИБОЛЕЕ ПРАВИЛЕН ВЫБОР СЛЕДУЮЩЕГО СПОСОБА РОДОРАЗРЕШЕНИЯ (ПРИ НАЛИЧИИ УСЛОВИЙ)

1. внутривенная капельная стимуляция окситоцином

2. наложение акушерских щипцов

3. вакуум-экстракция плода

4. +операция кесарева сечения

5. применение токолитиков

025 ПРИ ДИАГНОСТИКЕ КЛИНИЧЕСКИ УЗКОГО ТАЗА III СТЕПЕНИ В ПЕРВОМ ПЕРИОДЕ РОДОВ И ЖИВОМ ПЛОДЕ НАИБОЛЕЕ ПРАВИЛЬНА СЛЕДУЮЩАЯ АКУШЕРСКАЯ ТАКТИКА

1. внутривенная капельная стимуляция окситоцином

2. применение приема Кристеллера или бинта Вербова

3. проведение наружного поворота плода на тазовый конец

4. +проведение операции кесарева сечения

5. применение токолитиков

026 ПРИЗНАК ВАСТЕНА МОЖНО ОЦЕНИТЬ ПРИ УСЛОВИИ

1. целых околоплодных вод

2. +излитая околоплодных вод и при прижатой ко входу в малый таз головке плода

3. головке плода малым сегментом во входе в малый таз

4. открытия шейки матки на 8-10 см

5. тазового предлежания

027 ПОЛОЖИТЕЛЬНЫЙ СИМПТОМ ВАСТЕНА, КАК ПРАВИЛО, СВИДЕТЕЛЬСТВУЕТ

1. +о крайней степени несоответствия головки плода и таза матери

2. об угрозе разрыва матки

3. о наличии крупного плода

4. о слабости родовой деятельности

5. о соответствии размеров плода размерам таза

028 ПРИ ЗАДНЕ-ТЕМЕННОМ АСИНКЛИТИЧЕСКОМ ВСТАВЛЕНИИ ГОЛОВКИ ДОНОШЕННОГО НЕКРУПНОГО ПЛОДА СЛЕДУЕТ ПРИМЕНИТЬ

1. +кесарево сечение

2. родостимуляцию окситоцином на фоне спазмолитиков

3. внутривенное введение спазмолитиков или токолитиков

4. акушерские щипцы

5. вакуум-экстракцию плода

029 ДЛЯ ОБЕЗБОЛИВАНИЯ РОЖЕНИЦЫ ЛУЧШЕ ПРИМЕНЯТЬ

1. морфиноподобные препараты

2. антигистаминные средства

3. спазмолитики

4. ингаляционные анестетики

5. +эпидуральная анестезия

030 ФУНКЦИОНАЛЬНУЮ ОЦЕНКУ ТАЗА СЛЕДУЕТ ПРОВОДИТЬ

1. +в конце I периода родов

2. во II периоде родов

3. после излития околоплодных вод

4. период родов значения не имеет

5. при целых околоплодных водах

031 ЕСЛИ АНАТОМИЧЕСКИ УЗКИЙ ТАЗ СОЧЕТАЕТСЯ С ПЕРЕДНЕТЕМЕННЫМ АСИНКЛИТИЧЕСКИМ ВСТАВЛЕНИЕМ ГОЛОВКИ ПЛОДА, ТО РОДЫ НАДО ВЕСТИ

1. со стимуляцией окситоцином

2. со спазмолитиками

3. +в зависимости от формы анатомически узкого таза

4. в зависимости от роста роженицы

5. с токолитиками

032 ОТРИЦАТЕЛЬНЫЙ ПРИЗНАК ВАСТЕНА, КАК ПРАВИЛО, СВИДЕТЕЛЬСТВУЕТ

1. +о полном соответствии головки плода и таза матери

2. ни о чем не свидетельствует

3. о наличии некрупного плода

4. о правильном вставлении головки плода

5. о гипоксии плода

033 ЕСЛИ АНАТОМИЧЕСКИ УЗКИЙ ТАЗ СОЧЕТАЕТСЯ С ЗАДНЕТЕМЕННЫМ АСИНКЛИТИЧЕСКИМ ВСТАВЛЕНИЕМ ГОЛОВКИ ПЛОДА, ТО РОДЫ СЛЕДУЕТ ВЕСТИ

1. консервативно

2. в зависимости от формы анатомически узкого таза

3. в зависимости от массы тела плода

4. +только путем кесарева сечения

5. с использованием родостимуляции

034 ПРИ АНАТОМИЧЕСКИ УЗКОМ ТАЗЕ II СТЕПЕНИ И ЖИВОМ ПЛОДЕ ВОПРОС О РОДОСТИМУЛЯЦИИ РЕШАЕТСЯ, КАК ПРАВИЛО, СЛЕДУЮЩИМ ОБРАЗОМ

1. проводится всегда

2. +не проводится

3. в зависимости от артериального давления роженицы

4. в зависимости от предлежания плода

5. проводится в сочетании с эпидуральной анестезией

035 ДЛЯ ВЫБОРА ТАКТИКИ ВЕДЕНИЯ РОДОВ ПРИ АНАТОМИЧЕСКИ УЗКИХ ТАЗАХ ВАЖНЕЕ ВСЕГО ОПРЕДЕЛИТЬ

1. +форму анатомически узкого таза и степень сужения таза

2. АД женщины

3. росто-весовые показатели женщины

4. пол плода

5. высоту стояния дна матки

036 ВЫБОР МЕТОДА РОДОРАЗРЕШЕНИЯ В ПОЛЬЗУ КЕСАРЕВА СЕЧЕНИЯ ОСУЩЕСТВЛЯЮТ, КАК ПРАВИЛО, ЕСЛИ ИМЕЕТСЯ СЛЕДУЮЩЕЕ ВСТАВЛЕНИЕ ГОЛОВКИ ПЛОДА

1. передний асинклитизм

2. +задний асинклитизм

3. высокое прямое вставление стреловидного шва (у женщин с поперечносуженным тазом I степени)

4. вставление не имеет значение

037 ПРИ ПОПЕРЕЧНОМ ПОЛОЖЕНИИ ПЛОДА И ОТКРЫТИИ ШЕЙКИ МАТКИ НА 6 СМ СЛЕДУЕТ

1. произвести наружный поворот плода на головку

2. предоставить сон-отдых на 1-2 часа

3. ввести спазмолитики

4. начать родостимуляцию

5. +произвести кесарево сечение

038 ЗАПУЩЕННОЕ ПОПЕРЕЧНОЕ ПОЛОЖЕНИЕ ПЛОДА — ЭТО ТАКАЯ АКУШЕРСКАЯ СИТУАЦИЯ, ПРИ КОТОРОЙ ИМЕЕТ МЕСТО

1. +отсутствие подвижности плода и вколачивание в таз плечика плода

2. выпадение ножки плода

3. излитие вод

4. слабость родовой деятельности

5. выпадение пуповины

039 ПРИ ЗАПУЩЕННОМ ПОПЕРЕЧНОМ ПОЛОЖЕНИИ ЖИВОГО ДОНОШЕННОГО ПЛОДА, ХОРОШЕМ ЕГО СОСТОЯНИИ И ОТСУТСТВИИ ПРИЗНАКОВ ИНФЕКЦИИ У МАТЕРИ НАИБОЛЕЕ ПРАВИЛЬНЫМ БУДЕТ ПРОВЕДЕНИЕ

1. комбинированного акушерского поворота плода на головку с последующей его экстракцией

2. наружного акушерского поворота плода на головку

3. родостимуляции окситоцином в надежде на самоизворот плода операции кесарева сечения

4. +применение токолитиков

040 ПРИ ПРОВЕДЕНИИ ПЕРВОГО ЭТАПА ОПЕРАЦИИ КОМБИНИРОВАННОГО АКУШЕРСКОГО ПОВОРОТА (ПРИ ПОПЕРЕЧНОМ ПОЛОЖЕНИИ ПЛОДА И ПОЛНОМ ОТКРЫТИИ МАТОЧНОГО ЗЕВА) БОЛЬШОЕ ЗНАЧЕНИЕ ИМЕЕТ СЛЕДУЮЩЕЕ

1. вводится та рука, которой лучше всего владеет акушер-гинеколог

2. вводится рука акушера-гинеколога, разноименная позиции плода 3.+вводится рука акушера-гинеколога, одноименная позиции плода

4. захватывается плечико плода

5. захватывается предплечье плода

041 ПРИ ПРОВЕДЕНИИ ВТОРОГО ЭТАПА ОПЕРАЦИИ КОМБИНИРОВАННОГО АКУШЕРСКОГО ПОВОРОТА (ПРИ ПОПЕРЕЧНОМ ПОЛОЖЕНИИ ПЛОДА, ЕГО ПЕРЕДНЕМ ВИДЕ И ПОЛНОМ ОТКРЫТИИ МАТОЧНОГО ЗЕВА) ОБЫЧНО

1. захватывают вышележащую ножку плода

2. +захватывают нижележащую ножку плода

3. выбор ножки плода значения не имеет

4. выбор ножки плода зависит от его массы

5. выбор ножки плода зависит от позиции

042 ПОСЛЕ КОМБИНИРОВАННОГО АКУШЕРСКОГО ПОВОРОТА ПЛОДА (ПРИ ПОЛНОМ ОТКРЫТИИ МАТОЧНОГО ЗЕВА) КОНТРОЛЬНОЕ РУЧНОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ ПОЛОСТИ МАТКИ ПРОИЗВОДЯТ

1. +обязательно

2. не обязательно

3. только если началось кровотечение

4. только при крупном плоде

5. только если нет признаков отделения плаценты

043 ОСОБЕННОСТЬЮ БИОМЕХАНИЗМА РОДОВ ПРИ ПЛОСКОМ ТАЗЕ ЯВЛЯЕТСЯ

1. +некоторое разгибание головки плода во входе в малый таз, низкое поперечное стояние головки

2. внутренний поворот головки плода совершается в широкой части

3. по окончании внутреннего поворота головки плод находится, как правило, в переднем виде

4. проводной точкой является надпереносье

5. головка проходит все плоскости малого таза большим косым размером

044 В БИОМЕХАНИЗМЕ РОДОВ ПРИ ПЕРЕДНЕГОЛОВНОМ ПРЕДЛЕЖАНИИ ВЕДУЩЕЙ ТОЧКОЙ ЯВЛЯЕТСЯ

1. малый родничок

2. середина между большим и малым родничками

3. +большой родничок

4. середина лобного шва

5. подбородок

045 В БИОМЕХАНИЗМЕ РОДОВ ПРИ ПЕРЕДНЕГОЛОВНОМ ПРЕДЛЕЖАНИИ ПЛОДА ТОЧКАМИ ФИКСАЦИИ ЯВЛЯЮТСЯ

1. +надпереносица и затылочный бугор

2. верхняя челюсть и затылочный бугор

3. волосистая часть головки и подзатылочная ямка

4. передний угол большого родничка и затылочный бугор

5. подъязычная область и затылочный бугор

046 ГОЛОВКА ПЛОДА В РОДАХ ПРИ ПЕРЕДНЕГОЛОВНОМ ПРЕДЛЕЖАНИИ ПРОРЕЗЫВАЕТСЯ ОКРУЖНОСТЬЮ, СООТВЕТСТВУЮЩЕЙ

1. малому косому размеру

2. среднему косому размеру

3. большому косому размеру

4. +прямому размеру

5. вертикальному размеру

047 В БИОМЕХАНИЗМЕ РОДОВ ПРИ ЛОБНОМ ПРЕДЛЕЖАНИИ ВЕДУЩЕЙ ТОЧКОЙ ЯВЛЯЕТСЯ

1. +середина лобного шва

2. корень носа

3. большой родничок

4. малый родничок

5. подбородок

048 ПРИ ЛОБНОМ ПРЕДЛЕЖАНИИ ДОНОШЕННОГО ПЛОДА РОДОРАЗРЕШЕНИЕ ПРОВОДЯТ

1. путем наложения вакуум-экстрактора на головку плода

2. с помощью атипичных акушерских щипцов

3. +путем кесарева сечения

4. с применением родостимуляции окситоцином или простагландинами

5. с применением рассечения шейки матки и промежности

049 РОДЫ ЧЕРЕЗ ЕСТЕСТВЕННЫЕ РОДОВЫЕ ПУТИ ПРИ ЛОБНОМ ПРЕДЛЕЖАНИИ ДОНОШЕННОГО ПЛОДА

1. возможны

2. +невозможны

3. требуют индивидуального подхода

4. зависят от массы плода

5. зависят от характера родовой деятельности

050 ГОЛОВКА ПРОХОДИТ ПОЛОСТЬ МАЛОГО ТАЗА СВОИМ БОЛЬШИМ КОСЫМ РАЗМЕРОМ

1. при переднем виде затылочного предлежания

2. при заднем виде затылочного предлежания

3. при переднеголовном предлежании

4. +при лобном предлежании

5. при лицевом предлежании

051 ПРИ НАРУЖНОМ АКУШЕРСКОМ ИССЛЕДОВАНИИ О ПОПЕРЕЧНОМ ПОЛОЖЕНИИ ПЛОДА СВИДЕТЕЛЬСТВУЕТ

1. окружность живота более 100 см

2. высота дна матки свыше 39 см

3. уменьшение вертикального размера пояснично-крестцового ромба выраженная пигментация белой линии живота

4. +матка в виде поперечного овоида, предлежащая часть не определяется

052 КЛИНИЧЕСКИ УЗКИЙ ТАЗ — ЭТО

1. остановка родов из-за утомления роженицы

2. упорная слабость родовой деятельности

3. дискоординация, переходящая в слабость схваток и потуг

4. +отсутствие продвижения головки в родах при хорошей родовой деятельности и излившихся околоплодных водах

5. дистоция шейки матки

053 ПРИ КЛИНИЧЕСКИ УЗКОМ ТАЗЕ I СТЕПЕНИ ИМЕЕТ МЕСТО

1. отрицательный симптом Вастена

2. переднетеменной асинклитизм

3. +потуги при высоко стоящей головке

4. слабость родовой деятельности

5. чрезмерно сильная родовая деятельность

054 ПРИ АБСОЛЮТНОМ НЕСООТВЕТСТВИИ ИМЕЕТ МЕСТО

1. учащенное мочеиспускание

2. запоздалое излитие околоплодных вод

3. +потуги при высоко стоящей головке и кровотечение из половых путей

4. умеренная родовая опухоль на головке плода

5. слабая родовая деятельность

055 ПРИ ВЛАГАЛИЩНОМ ИССЛЕДОВАНИИ РОЖЕНИЦЫ ОПРЕДЕЛЯЕТСЯ ГЛАДКАЯ ПОВЕРХНОСТЬ, ПЕРЕСЕЧЕННАЯ ШВОМ. С ОДНОЙ СТОРОНЫ К ШВУ ПРИМЫКАЕТ НАДПЕРЕНОСЬЕ И НАДБРОВНЫЕ ДУГИ, С ДРУГОЙ — ПЕРЕДНИЙ УГОЛ БОЛЬШОГО РОДНИЧКА. В ЭТОМ СЛУЧАЕ ИМЕЕТ МЕСТО ПРЕДЛЕЖАНИЕ ПЛОДА

1. затылочное

2. переднеголовное

3. +лобное

4. лицевое

5. тазовое

056 ЕСЛИ ПРИ НАРУЖНОМ АКУШЕРСКОМ ИССЛЕДОВАНИИ ОПРЕДЕЛЯЕТСЯ ПОЛОЖИТЕЛЬНЫЙ СИМПТОМ ВАСТЕНА, СЛЕДУЕТ ЗАПОДОЗРИТЬ

1. аненцефалию

2. +крупный плод, гидроцефалию плода

3. клинически узкий таз

4. тазовое предлежание плода

5. двойню

057 СЛЕДУЮЩИЙ БИОМЕХАНИЗМ РОДОВ: СГИБАНИЕ ГОЛОВКИ ПЛОДА ВО ВХОДЕ В МАЛЫЙ ТАЗ, ВНУТРЕННИЙ ПОВОРОТ ГОЛОВКИ В ПОЛОСТИ МАЛОГО ТАЗА, ЗАТЫЛКОМ КПЕРЕДИ, РАЗГИБАНИЕ ГОЛОВКИ ХАРАКТЕРЕН ДЛЯ ПРЕДЛЕЖАНИЯ

1. переднеголовного

2. лобного

3. лицевого

4. +затылочного, передний вид

5. затылочного, задний вид

058 ГОЛОВКА ПРОХОДИТ ПОЛОСТЬ МАЛОГО ТАЗА СВОИМ ВЕРТИКАЛЬНЫМ РАЗМЕРОМ ПРИ

1. переднем виде затылочного предлежания

2. заднем виде затылочного предлежания

3. переднеголовном предлежании

4. лобном предлежании

5. +лицевом предлежании

059 ПРИ ЗАДНЕМ АСИНКЛИТИЗМЕ СТРЕЛОВИДНЫЙ ШОВ РАСПОЛОЖЕН

1. +ближе к лону

2. ближе к мысу

3. строго по оси таза

4. в правом косом размере

5. в левом косом размере

060 В БИОМЕХАНИЗМЕ РОДОВ ПРИ ЛИЦЕВОМ ПРЕДЛЕЖАНИИ ПЛОДА ПРОВОДНОЙ ТОЧКОЙ ЯВЛЯЕТСЯ

1. подъязычная кость

2. +подбородок

3. нос

4. лоб

5. верхняя челюсть

061 СВЯЗЬ МАТЕРИНСКОГО ОРГАНИЗМА И ПЛОДА ОСУЩЕСТВЛЯЕТСЯ, В ОСНОВНОМ, ЧЕРЕЗ

1. +плаценту

2. барорецепторы стенки матки

3. водные оболочки плода

4. децидуальную оболочку матки

5. околоплодную жидкость

062 СТАНОВЛЕНИЕ ФЕТОПЛАЦЕНТАРНОЙ СИСТЕМЫ, КАК ПРАВИЛО, ЗАКАНЧИВАЕТСЯ

1. +к 16-й неделе беременности

2. к 20-й неделе беременности

3. к 24-й неделе беременности

4. к 28-й неделе беременности

5. к 32-й неделе беременности

063 РАННЯЯ ФУНКЦИЯ ЦИТОТРОФОБЛАСТА, В ОСНОВНОМ, СОСТОИТ

1. +в гистиотрофном питании зародыша

2. в продукции гормонов ХГ (хорионического гонадотропина) и ПЛ (плацентарного лактогена)

3. в продукции экстрогенов и прогестерона

4. в иммунной защите зародыша

5. в выработке антигенов

064 ОБМЕН ГАЗАМИ (О2 И СО2) МЕЖДУ МАТЕРЬЮ И ПЛОДОМ ОСУЩЕСТВЛЯЕТСЯ ПУТЕМ

1. +простой диффузии

2. фагоцитоза

3. избирательной абсорбции

4. пиноцитоза

5. активного транспорта

065 ПИК ПРИРОСТА ОБЪЕМА ЦИРКУЛИРУЮЩЕЙ КРОВИ ПРИ НОРМАЛЬНОЙ БЕРЕМЕННОСТИ ПРИХОДИТСЯ НА СРОК

1. 16-20 недель

2. 22-24 недели

3. +26-36 недель

4. 37-39недель

5. 40-41 неделя

066 В ПИЩЕВАРИТЕЛЬНОЙ СИСТЕМЕ ПРИ БЕРЕМЕННОСТИ ПРОИСХОДЯТ СЛЕДУЮЩИЕ ИЗМЕНЕНИЯ

1. +гипохлоргидрия

2. усиление моторной функции желудка

3. усиление перистальтики кишечника

4. увеличение секреции пепсина

5. гиперсекреция желчи

067 В ПЕРИОД ФИЗИОЛОГИЧЕСКИ РАЗВИВАЮЩЕЙСЯ БЕРЕМЕННОСТИ ПРОИСХОДЯТ СЛЕДУЮЩИЕ ИЗМЕНЕНИЯ В СИСТЕМЕ ГЕМОСТАЗА

1. +гиперкоагуляция

2. гипокоагуляция

3. коагулопатия потребления

4. активизация только сосудисто-тромбоцитарного звена

5. активизация только плазменного звена

068 ПОКАЗАТЕЛЬ СКОРОСТИ КЛУБОЧКОВОЙ ФИЛЬТРАЦИИ ПОЧЕК С 20 НЕДЕЛЬ ФИЗИОЛОГИЧЕСКИ РАЗВИВАЮЩЕЙСЯ БЕРЕМЕННОСТИ ПОВЫШАЕТСЯ

1. на 10%

2. на 20%

3. на 30%

4. на 40%

5. +на 50%

069 В 28 НЕДЕЛЬ БЕРЕМЕННОСТИ ПЛОД ИМЕЕТ МАССУ ТЕЛА

1. 500 г

2. 800 г

3. +1000 г

4. 1400 г

5. 1800 г

070 ДИФФЕРЕНЦИРОВКА НАРУЖНЫХ ПОЛОВЫХ ОРГАНОВ У ПЛОДА ПРОИСХОДИТ В СРОК ГЕСТАЦИОННОГО ВОЗРАСТА

1. +13-20 недель

2. 21-26 недель

3. 27-30 недели

4. 31-38 недель

5. 39-41 неделя

071 МАКСИМАЛЬНОЕ РАСТЯЖЕНИЕ МАТКИ ПРОИСХОДИТ ПРИ СРОКЕ БЕРЕМЕННОСТИ

1. 20-26 недель

2. 27-30 недель

3. +31-36 недель

4. 37-39 недель

5. 40 недель

072 БАЛЛЬНАЯ ОЦЕНКА СТЕПЕНИ «ЗРЕЛОСТИ» ШЕЙКИ МАТКИ ПРЕДУСМАТРИВАЕТ ОЦЕНКУ СЛЕДУЮЩИХ ПРИЗНАКОВ

1. симптом «зрачка»

2. форму шейки матки

3. соотношение длинны щейки матки к телу матки при проведении УЗИ

4. +проходимость шеечного канала

5. расположение относительно седалищных бугров

073 ДЛЯ «ЗРЕЛОЙ» ШЕЙКИ МАТКИ ХАРАКТЕРНО

1. плотность шейки матки

2. +открытия шеечного канала на 2-3 см

3. отклонение щейки матки кзади

4. длинна шейки до 2,5-3 см

5. плотности внутреннего зева

074 ЗАПОЗДАЛОЕ СОЗРЕВАНИЕ ПЛАЦЕНТЫ МОЖЕТ ПРИВОДИТЬ

1. +к перенашиванию беременности

2. к преждевременной отслойке плаценты

3. к незрелости плода

4. к задержке внутриутробного развития плода

5. к внутриутробному инфицированию плода

075 ВИЗУАЛЬНЫМИ ПРИЗНАКАМИ НЕПОЛНОГО ОТДЕЛЕНИЯ ПЛАЦЕНТЫ В РОДАХ ЯВЛЯЮТСЯ

1. изменение контуров и смещения дна матки

2. опускание отрезка пуповины

3. отсутствие втягивания пуповины при глубоком вдохе роженицы

4. прекращение пульсации пуповины

5. +усиления кровотечения из половых путей

076 ПРИ НАРУШЕНИИ СОКРАТИТЕЛЬНОЙ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ МАТКИ В РОДАХ МИОМЕТРАЛЬНЫЙ КРОВОТОК

1. возрастает

2. +снижается

3. не изменяется

4. временно прекращается

5. увеличивается в одних участках матки, уменьшается в других

077 НОРМАЛЬНЫЙ ПОДГОТОВИТЕЛЬНЫЙ ПЕРИОД ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ

1. появлением болезненных схватов

2. поднятием дна матки до мечевидного отростка

3. +увеличения уровня эстрогенов (эстриола), обеспечивающих биологическую готовность организма к родам

4. снижением тонуса симпатико-адреналовой системы

5. снижением амплитуды сокращений матки

078 В ПОСЛЕРОДОВОМ ПЕРИОДЕ ВЕЛИЧИНА МАТКИ УМЕНЬШАЕТСЯ ДО РАЗМЕРОВ НЕБЕРЕМЕННОЙ МАТКИ ЧЕРЕЗ

1. 4 недели

2. +8 недель

3. 10 недель

4. 16 недель

5. 20 недель

079 МОЛОЗИВО ОТЛИЧАЕТСЯ ОТ ГРУДНОГО МОЛОКА ТЕМ, ЧТО СОДЕРЖИТ

1. +больше белка

2. больше жира

3. больше углеводов

4. гормоны

5. микроэлементы

080 ПРЕЖДЕВРЕМЕННО НАЧАВШИЕСЯ ПОТУГИ, КАК ПРАВИЛО, СВИДЕТЕЛЬСТВУЮТ

1. +о наличии клинически узкого таза

2. о чрезмерно сильной родовой деятельности

3. о крупном плоде

4. об анатомическом узком тазе

5. о неправильном биомеханизме родов

081 МАССА ТЕЛА ПЛОДА В ТРЕТЬЕМ ТРИМЕСТРЕ БЕРЕМЕННОСТИ ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ СЛЕДУЮЩЕЙ ЗАКОНОМЕРНОСТЬЮ

1. удваивается каждые 2 недели

2. удваивается каждые 4 недели

3. +удваивается каждые 6 недель

4. утраивается каждые 5 недель

5. практически не изменяется

082 РОСТ ТОЛЩИНЫ ПЛАЦЕНТЫ ПРЕКРАЩАЕТСЯ В СРОК БЕРЕМЕННОСТИ

1. 27-28 недель

2. 30-31 неделя

3. 33-34 недели

4. +35-36 недель

5. 37-40 недель

083 ПРИ ИЗБЫТОЧНОМ УВЕЛИЧЕНИИ МАССЫ ТЕЛА ЖЕНЩИНЫ ВО ВТОРОЙ ПОЛОВИНЕ БЕРЕМЕННОСТИ НА ФОНЕ ПРОТЕИНУРИИ, ВЕРОЯТНЕЕ ВСЕГО, СЛЕДУЕТ ЗАПОДОЗРИТЬ

1. внутриутробное инфицирование

2. +преэклампсию

3. многоводие

4. многоплодие

5. хориоамнионит

084 ПЕРВЫЙ ПЕРИОД ФИЗИОЛОГИЧЕСКИХ РОДОВ ЗАКАНЧИВАЕТСЯ ВСЕГДА

1. +полным раскрытием шейки матки

2. возникновением потуг

3. излитием околоплодных вод

4. через 6-8 ч от начала регулярных схваток

5. разгибанием головки плода

085 ПОТУГИ ПРИ ФИЗИОЛОГИЧЕСКИХ РОДАХ НАЧИНАЮТСЯ, КОГДА

1. головка плода вставилась большим сегментом во вход в малый таз произошло полное раскрытие шейки матки

2. головка плода опустилась на тазовое дно

3. +произошло излитие околоплодных вод

4. головка плода совершила сгибание

086 ТЕРМИНОМ «ПОСЛЕРОДОВЫЙ ПЕРИОД» ОБЫЧНО ОБОЗНАЧАЮТ

1. первые две недели после родов

2. +первые 2 месяца после родов

3. первый год после родов

4. период грудного кормления новорожденного

5. период послеродовой аменореи

087 ДОСТОВЕРНЫМ ПРИЗНАКОМ БЕРЕМЕННОСТИ ЯВЛЯЕТСЯ

1. увеличение размеров матки

2. аменорея

3. наличие хориального гонадотропина в моче

4. +наличие сердцебиений плода

5. синюшная окраска слизистой влагалища и шейки матки

088 НОРМАЛЬНАЯ СОКРАТИТЕЛЬНАЯ ДЕЯТЕЛЬНОСТЬ МАТКИ В РОДАХ ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ

1. значительным повышением базального тонуса матки

2. гипертонусом нижнего сегмента матки

3. смещением «водителя ритма» (пейсмекер) с дна на тело матки расслаблением продольных гладкомышечных пучков при интенсивном сокращении поперечных волокон

4. +выраженным сокращением циркулярной мускулатуры

089 ДЛЯ ПРОФИЛАКТИКИ КРОВОТЕЧЕНИЯ В ПОСЛЕДОВОМ И РАННЕМ ПОСЛЕРОДОВОМ ПЕРИОДАХ ПРИМЕНЯЮТ

1. В-адреномиметики

2. +утеротоники

3. препараты крови

4. блокаторы кальциевых каналов

5. III фактор свертывания крови

090 В ПРОФИЛАКТИКЕ РАЗВИТИЯ ТРЕЩИН СОСКОВ МОЛОЧНЫХ ЖЕЛЕЗ У РОДИЛЬНИЦЫ (В ПЕРИОД ЕЕ ПРЕБЫВАНИЯ В РОДДОМЕ) ОСНОВНОЕ ЗНАЧЕНИЕ ИМЕЕТ

1. полноценное калорийное питание родильницы

2. соблюдение правил гигиены молочных желез

3. систематическая уборка послеродовых палат

4. +кратковременное (не более 1-2 мин) первое кормление новорожденного грудью матери

5. регулярное сцеживание молочных желез

091 ЕСЛИ В 10 НЕДЕЛЬ БЕРЕМЕННОСТИ ВЫЯВЛЕНО ОТСУТСТВИЕ «ПИКА» ВЫДЕЛЕНИЯ ХГ, ТО ВОЗМОЖНЫ СЛЕДУЮЩИЕ ОСЛОЖНЕНИЯ

1. +развитие первичной плацентарной недостаточности

2. эмбриопатия

3. хромосомные аберрации

4. внутриутробное инфицирование плода

5. многоводие

092 ПРИ НОРМАЛЬНО РАЗВИВАЮЩЕЙСЯ БЕРЕМЕННОСТИ В КРОВИ МАТЕРИ

1. +увеличивается количество тромбоцитов

2. снижается содержание фибриногена

3. увеличивается ВСК

4. увеличивается количество лейкоцитов

5. снижается СОЭ

093 ПРЕЖДЕВРЕМЕННОЕ СОЗРЕВАНИЕ ПЛАЦЕНТЫ МОЖЕТ ПРИВЕСТИ

1. к перенашиванию беременности

2. +к преждевременным родам

3. к слабости родовой деятельности

4. порокам развития плода

5. маловодию

094 ПРИ МАССЕ ТЕЛА НОВОРОЖДЕННОГО ДО 2500 Г В РЕЗУЛЬТАТЕ СРОЧНЫХ РОДОВ ЕГО СЛЕДУЕТ СЧИТАТЬ

1. недоношенным

2. незрелым

3. +гипотрофичным

4. здоровым, правильно развитым

5. инфицированным

095 МЕДИКАМЕНТОЗНАЯ ПРОФИЛАКТИКА ПЛАЦЕНТАРНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ ЗАКЛЮЧАЕТСЯ В ИСПОЛЬЗОВАНИИ

1. диуретиков

2. утеротоников

3. +антиагрегантов

4. сосудосущивающих

5. гипотензивных

096 ОДНОЙ ИЗ ПРИЧИН РАЗВИТИЯ ПОЗДНЕГО ВЫКИДЫША ЯВЛЯЕТСЯ

1. +истмико-цервикальная недостаточность

2. гипотрофия плода

3. маловодие

4. бронхиальная астма у матери

5. анатомически узкий таз

097 ФИЗИОЛОГИЧЕСКОЙ КРОВОПОТЕРЕЙ В РОДАХ СЧИТАЕТСЯ КРОВОПОТЕРЯ

1. до 0,1 % от массы тела женщины до беременности

2. до 0,2 % от массы тела женщины после родов

3. до 0,3 % от массы тела женщины во время беременности

4. до 0,4 % от массы тела женщины во время беременности

5. +до 0,5 % от массы тела женщины до беременности

098 ПК УТЕРОТОНИЧЕСКИМ ПРЕПАРАТАМ ОТНОСИТСЯ

1. дротаверин

2. гинипрал

3. +метилэргометрин

4. трактоцил

5. транексам

099 К ПРЕПАРАТАМ, ТОРМОЗЯЩИМ ЛАКТАЦИЮ, ОТНОСЯТСЯ

1. +эстрогены

2. утеротоники

3. барбитураты

4. нитрофураны

5. бета-адреномиметики

100 ПРИ НОРМАЛЬНОЙ БЕРЕМЕННОСТИ НАСТУПАЮТ СЛЕДУЮЩИЕ ИЗМЕНЕНИЯ В СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЕ МАТЕРИ

1. умеренная гипертрофия правого желудочка

2. +увеличение сердечного выброса на 40%

3. некоторое повышение сосудистого тонуса

4. тахикардия

5. увеличение сосудистого сопротивления

101 ПРИ НОРМАЛЬНОЙ БЕРЕМЕННОСТИ В ПИЩЕВАРИТЕЛЬНОЙ СИСТЕМЕ У ЖЕНЩИНЫ ИМЕЮТ МЕСТО СЛЕДУЮЩИЕ ИЗМЕНЕНИЯ

1. +секреторная функция желудка и кишечника снижается

2. возрастает функциональная нагрузка на поджелудочную железу повышается слюнотечение

3. атония и гипотония кишечника

4. повышается газообразование

102 ВЕДЕНИЕ РОДОВ В ПЕРВОМ ПЕРИОДЕ ВКЛЮЧАЕТ В СЕБЯ КОНТРОЛЬ

1. за давлением в межворсинчатом пространстве

2.за продвижением предлежащей части плода в полости малого таза

3. +за скоростью раскрытия маточного зева

4. за уровнем кровопотери

5. за положением плода

103 ВЕДЕНИЕ РОДОВ ВО ВТОРОМ ПЕРИОДЕ РОДОВ ВКЛЮЧАЕТ В СЕБЯ, ГЛАВНЫМ ОБРАЗОМ, КОНТРОЛЬ

1. за скоростью раскрытия маточного зева

2. за количеством околоплодных вод

3. +за «врезыванием и прорезыванием» предлежащей части плода

4. за функцией мочевого пузыря

5. за размерами головки плода

104 В РАННЕМ ПОСЛЕРОДОВОМ ПЕРИОДЕ В ПОЛОВОЙ СИСТЕМЕ РОДИЛЬНИЦЫ ПРОИСХОДИТ

1. уменьшение длины маточных труб

2. расслабление мышц влагалища

3. +инволюция матки

4. ретракция, контракция, дистракция шейки матки

5. снижение секреторной функции яичников

105 ВЕДЕНИЕ РОДИЛЬНИЦ В РАННЕМ ПОСЛЕРОДОВОМ ПЕРИОДЕ ЗАКЛЮЧАЕТСЯ В КОНТРОЛЕ

1. состояния мочевого пузыря

2. +сократительной функции матки

3. уровня гематокрита

4. тонуса мышц тазового дна

5. процесса формирования шейки матки

106 ПРИ НОРМАЛЬНОЙ БЕРЕМЕННОСТИ В МОЧЕВЫДЕЛИТЕЛЬНОЙ СИСТЕМЕ У БЕРЕМЕННОЙ ЖЕНЩИНЫ НАСТУПАЮТ СЛЕДУЮЩИЕ ИЗМЕНЕНИЯ

1. снижается почечный кровоток

2. снижается скорость клубочковой фильтрации

3. +происходит некоторое расширение почечных лоханок

4. повышается тонус мочеточников и мочевого пузыря

5. наблюдается протеинурия

107 ПОКАЗАНИЕМ К РАССЕЧЕНИЮ ПРОМЕЖНОСТИ В РОДАХ ЯВЛЯЕТСЯ

1. первые роды

2. многоводие

3. +угрожающий разрыв промежности

4. роды двойней

5. пиелонефрит беременной

108 ПРИ НОРМАЛЬНОЙ БЕРЕМЕННОСТИ В СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЕ НАБЛЮДАЮТСЯ СЛЕДУЮЩИЕ ИЗМЕНЕНИЯ

1. повышение систолического давления крови

2. повышение диастолического давления крови

3. повышение периферического сопротивления сосудов

4. снижение объема циркулирующей крови

5. +умеренная гипертрофия левого желудочка

109 НАИБОЛЕЕ ЧАСТЫМ ОСЛОЖНЕНИЕМ В I ТРИМЕСТРЕ БЕРЕМЕННОСТИ ЯВЛЯЕТСЯ

1. эмбриопатия

2. +токсикоз

3. фетоплацентарная недостаточность

4. пиелонефрит беременных

5. нефропатия

110 ЭМБРИОГЕНЕЗ ЗАКАНЧИВАЕТСЯ

1. на 4-й неделе развития плода

2. на 6-й неделе развития плода

3. +на 8-й неделе развития плода

4. на 10-й неделе развития плода

5. на 12-й неделе развития плода

111 ПЛАЦЕНТАЦИЯ НАЧИНАЕТСЯ

1. с 1-й недели развития зародыша

2. +с 3-й недели развития зародыша

3. с 6-й недели развития зародыша

4. с 9-й недели развития зародыша

5. с 12-й недели развития зародыша

112 КАРИОПИКНОТИЧЕСКИЙ ИНДЕКС — ЭТО ПРОЦЕНТНОЕ ОТНОШЕНИЕ

1. эозинофильных поверхностных клеток влагалищного эпителия к общему числу клеток в мазке

2. +поверхностных клеток влагалищного эпителияс пикнотическими ядрами к общему числу клеток в мазке

3. базальных и парабазальных клеток влагалищного эпителия к общему числу клеток в мазке

4. поверхностных клеток влагалищного эпителия с пикнотическими ядрами к эозинофильным поверхностным клеткам

5. поверхностных клеток влагалищного эпителия с пикнотическими ядрами к базальным и парабазальным клеткам

113 СИМПТОМ РАСТЯЖЕНИЯ ЦЕРВИКАЛЬНОЙ СЛИЗИ НА 5-6 СМ ПРИ НОРМАЛЬНОМ МЕНСТРУАЛЬНОМ ЦИКЛЕ СООТВЕТСТВУЕТ

1. 1-5-му дню менструального цикла

2. 6-10-му дню менструального цикла

3. +12-14-му дню менструального цикла

4. 16-20-му дню менструального цикла

5. 22-24-му дню менструального цикла

114 ПОЛОЖИТЕЛЬНАЯ ПРОГЕСТЕРОНОВАЯ ПРОБА ПРИ АМЕНОРЕЕ (ПРОЯВЛЕНИЕ ЧЕРЕЗ 2-3 ДНЯ ПОСЛЕ ОТМЕНЫ ПРЕПАРАТА МЕНСТРУАЛЬНОПОДОБНОГО КРОВОТЕЧЕНИЯ) СВИДЕТЕЛЬСТВУЕТ

1. о наличии атрофии эндометрия

2. +о достаточной эстрогенной насыщенности организма

3. о гиперандрогении

4. о гипоэстрогении

5. о сниженном содержании в организме прогестерона

115 ПРИ ПРОВЕДЕНИИ У БОЛЬНОЙ С АМЕНОРЕЕЙ ГОРМОНАЛЬНОЙ ПРОБЫ С ЭСТРОГЕНАМИ И ГЕСТАГЕНАМИ ОТРИЦАТЕЛЬНЫЙ РЕЗУЛЬТАТ ЕЕ (ОТСУТСТВИЕ МЕНСТРУАЛЬНОЙ РЕАКЦИИ) СВИДЕТЕЛЬСТВУЕТ

1. о наличии аменореи центрального генеза

2. о яичниковой форме аменореи

3. +о маточной форме аменореи

4. о наличии синдрома склерокистозных яичников

5. о смешанной форме гиперандрогении

116 ПРИ НОРМАЛЬНОМ ТЕЧЕНИИ БЕРЕМЕННОСТИ УРОВЕНЬ ХГ ДОСТИГАЕТ МАКСИМУМА ПРИ СРОКЕ

1. недель

2. 7-8 недель

3. +9-10 недель

4. 11-12 недель

5. 13-14 недель

117 ДИАГНОСТИЧЕСКАЯ ЦЕННОСТЬ ЛАПАРОСКОПИИ В ГИНЕКОЛОГИИ РАВНА НУЛЮ В СИТУАЦИИ

1. ненарушенной внематочной беременности

2. +маточной беременности

3. кисты яичника

4. миомы матки

5. сактосальпингса

118 ПРИ ПРОВЕДЕНИИ ОКСИТОЦИНОВОГО ТЕСТА НАЛИЧИЕ РАННИХ ДЕЦЕЛЕРАЦИЙ, КАК ПРАВИЛО, СВИДЕТЕЛЬСТВУЕТ

1. о хорошем состоянии плода

2. +о начальных признаках страдания плода

3. о выраженных признаках страдания плода

4. о гибели плода

5. об двигательной активности плода

119 БЕССТРЕССОВЫМ ТЕСТОМ ЯВЛЯЕТСЯ ОЦЕНКА ИЗМЕНЕНИЯ ЧАСТОТЫ СЕРДЕЧНЫХ СОКРАЩЕНИЙ ПЛОДА

1. +при шевелении плода

2. при использовании функциональных проб у матери

3. при введении матери окситоцина

4. при введении матери атропина

5. при выполнении физической нагрузки матерью

120 СИММЕТРИЧНАЯ ЗАДЕРЖКА ВНУТРИУТРОБНОГО РАЗВИТИЯ ПЛОДА, КАК ПРАВИЛО, РАЗВИВАЕТСЯ

1 )+до 30 недель

2 )в 31-36 недель

3 )в 37-38 недель

4 )после 36 недель

5 )в любом сроке беременности

121 НАИМЕНЬШИМ СРОКОМ БЕРЕМЕННОСТИ, СЧИТАЯ ОТ МОМЕНТА ЗАЧАТИЯ ПРИ КОТОРОМ МОЖНО ОБНАРУЖИТЬ ПЛОДНОЕ ЯЙЦО С ПОМОЩЬЮ ТРАНСАБДОМИНАЛЬНОЙ ЭХОГРАФИИ, ЯВЛЯЕТСЯ

1) 1неделя

2) 2недели

3) +3недели

4) 4недели

5) 5недель

122 ПРИ ДВУФАЗНОМ МЕНСТРУАЛЬНОМ ЦИКЛЕ РАЗНИЦА БАЗАЛЬНОЙ ТЕМПЕРАТУРЫ I И II ФАЗ СОСТАВЛЯЕТ

1) 0,2-0,3°С

2)+ 0,4-0,6°С

3) 0,7-0,8°С

4) 0,9-1,5°С

5) 1,5-2°С

123 ПРИ ПРОВЕДЕНИИ УЛЬТРАЗВУКОВОГО ИССЛЕДОВАНИЯ ВО ВТОРОМ ТРИМЕСТРЕ БЕРЕМЕННОСТИ ОБЯЗАТЕЛЬНЫМ ЯВЛЯЕТСЯ ОПРЕДЕЛЕНИЕ

1) пола плода

2) позиции плода

3)вида позиции плода

4)+ показателей фетометрии плода

5) членорасположения плода

124 ЛИМФОГРАФИЯ ПОЗВОЛЯЕТ ВЫЯВЛЯТЬ МЕТАСТАЗЫ РАКА В ЛИМФОУЗЛЫ, ОПРЕДЕЛЯТЬ РАСПРОСТРАНЕННОСТЬ ПРОЦЕССА, ОСУЩЕСТВЛЯТЬ КОНТРОЛЬ В ПРОЦЕССЕ ЛУЧЕВОЙ И ХИМИОТЕРАПИИ. ПРЯМЫМИ ПРИЗНАКАМИ МЕТАСТАТИЧЕСКОГО ПОРАЖЕНИЯ ЛИМФОУЗЛОВ ПРИ ЛИМФОГРАФИИ ЯВЛЯЕТСЯ

1)четкие контуры лимфоузлов

2)+«изъеденность» контуров лимфоузлов

3)нормальная внутренняя структура лимфоузлов

4)прерывания цепи лимфатических сосудов

5)уменьшение лимфоузла в размере

125 ПОКАЗАНИЕМ ДЛЯ ПРОВЕДЕНИЯ ИРРИГОСКОПИИ И РЕКТОРОМАНОСКОПИИ В ГИНЕКОЛОГИИ ЯВЛЯЕТСЯ

1 )+опухоль яичника

2 )подозрение на внематочную беременность

3)эндометриоз

4)миома матки

5)острый аднексит

126 ПРИ ПОДОЗРЕНИИ НА ЭНДОМЕТРИОЗ ТЕЛА МАТКИ ГИСТЕРОГРАФИЮ СЛЕДУЕТ ПРОВОДИТЬ

1) на 2-3-й день

2) +на 7-8-й день

3) на 14- 16-й день

4) на 20-22-й день

5) на 26-28-й день

127 О ВАРИАБЕЛЬНОСТИ ЧАСТОТЫ СЕРДЕЧНЫХ СОКРАЩЕНИЙ (ЧСС) ПЛОДАНА КТГ СУДЯТ

1)+по отклонению от среднего уровня базальной частоты в виде осцилляций

Фетоплацентарная система — это… Что такое Фетоплацентарная система?

Основными компонентами Ф. с. являются кровеносные системы матери и плода и объединяющая их Плацента. В состав Ф. с. входят также надпочечники матери и плода, в которых синтезируются предшественники стероидных гормонов плаценты, печень плода и печень матери, участвующие в метаболизме гормонов плаценты; почки матери, выводящие продукты метаболизма плаценты.
Одним из основных факторов, определяющих функцию Ф. с., является проницаемость плаценты, обеспечивающая все виды обмена между матерью и плодом. Нарушение проницаемости плаценты является основной причиной повреждений плода при осложнениях беременности. Проницаемость плаценты зависит от строения ее ворсин, химических свойств веществ и величины перфузии плаценты. Проницаемость облегчается за счет наличия в местах расположения трофобласта над капиллярами плодовой части плаценты особых синцитиокапиллярных мембран, лишенных микроворсин. Вещества с молекулярной массой менее 100 легко проникают через плаценту, переход через нее веществ с молекулярной массой более 1000 затруднен. Вещества, растворимые в жирах (например, стероиды), легче проходят через плаценту, чем водорастворимые вещества той же молекулярной массы. В последнем триместре беременности кровоток в матке увеличивается до 750 мл/мин, давление крови в спиральных артериях матки составляет 80 мм рт.

ст., в венах — 10 мм рт. ст., перфузионное давление (разница между давлением в артериях и венах матки), обеспечивающее обмен крови матери и плода в межворсинчатом пространстве, достигает 70 мм рт. ст., т.е. примерно такое же, как в капиллярах органов матки.
Молекулы воды, кислорода и двуокиси углерода свободно проходят через плаценту. Переход кислорода через плаценту к плоду обеспечивается более высокой концентрацией гемоглобина в крови плода и большой способностью гемоглобина плода поглощать кислород. Концентрация кислорода в крови плода выше, чем у матери. Давление его в тканях плода составляет 7,6 мм рт. ст., во внеклеточной жидкости — 2,3 мм рт. ст. Двуокись углерода в крови матери и плода диссоциирует одинаково. Глюкоза легко проникает через плаценту благодаря образованию с белком комплекса, легко растворимого в жирах. Плацента поглощает много глюкозы, в ранние сроки беременности она используется для синтеза гликогена, в поздние сроки основное количество глюкозы идет на процессы гликолиза и образование энергии. Обмен белка у плода происходит в 10 раз активнее, чем у матери, и плацента выводит аминокислоты значительно быстрее, чем материнская печень. Высокий уровень свободных аминокислот у плода является свидетельством анаболического метаболизма, концентрация аминокислот в крови плода примерно в 5 раз выше, чем в крови матери. Свободные жирные кислоты легко проникают через плаценту, и уровень их у плода и матери примерно одинаков. Высока проницаемость плаценты для железа, поэтому уровень гемоглобина у плода может быть нормальным даже при железодефицитной анемии у матери. Легко переходят через плаценту также кальций и йод.
Важное значение имеет эндокринная функция Ф. с. Основными гормонами этой системы являются эстрогены, прогестерон, плацентарный лактоген и α-фетопротеин. Среди них ведущая роль принадлежит стероидным гормонам — эстрогенам и прогестерону. От них зависят интенсивность кровотока в Ф. с., рост матки, накопление в миометрин гликогена и ДТФ, необходимых для активизации анаболических процессов у плода, его роста и развития, разрыхление тканей влагалища и лобкового симфиза; гиперплазия секреторной ткани молочных желез и подготовка их к лактации; подавление сократительной активности мышц матки; определенные изменения метаболизма и иммунодепрессия, необходимые для нормального развития плода.
Источником образования эстрогенов и прогестерона является прегненолон, синтезирующийся из холестерина в печени матери и с током крови поступающий в плаценту. Большая часть прегненолона переходит через плаценту в надпочечники плода, где превращается в дегидроэпиандростеронсульфат: меньшая часть прегненолона под влиянием определенных ферментов превращается в прогестерон, поступающий обратно в организм матери. Дегидроэпиандростеронсульфат из надпочечников плода поступает в его печень, где превращается в 16 α-дегидроэпиандростерон-сульфат. Это вещество с током крови попадает в плаценту и превращается в ней в эстриол. Затем эстриол переходит в кровь матери, инактивируется в ее печени, соединяясь с глюкуроновой и серной кислотами, в виде эфиров этих кислот экскретируется с мочой. 90% эстриола, синтезирующегося в плаценте, образуется из предшественников, поступающих в нее из надпочечников плода, лишь 10% этого гормона имеет материнское происхождение, поэтому содержание эстриола в крови и моче беременной начиная со II триместра беременности (когда заканчивается созревание плаценты) является одним из показателей состояния плода. Часть дегидроэпиандростерона-сульфата поступает из надпочечников плода обратно в плаценту и превращается под влиянием ее ферментных систем в эстрадиол и эстрон, которые переходят в кровь матери. Схема основных этапов синтеза эстрогенов и прогестерона в фетоплацентарной системе представлена на рисунке.
Содержание эстрогенов в крови и моче беременной резко повышается по мере увеличения срока беременности. Так, количество свободного (не связанного с белками плазмы крови) эстриола возрастает с 2,5 нг/мл на 10-й неделе беременности до 15 нг/мл на 38-й неделе, суточная экскреция эстриола с мочой — с 1 мг на 10-й неделе беременности до 45 мг к 39—40-й неделе. С мочой у беременных выделяется эстриола в 1000 раз больше, эстрадиола и эстрона в сотни раз больше, чем вне беременности. Образование значительного количества эстрогенов, являющихся протекторами беременности и обеспечивающих подготовку организма к родам, возможно только благодаря участию в их синтезе надпочечников плода и ферментных систем плаценты.

Прогестерон секретируется плацентой в значительном количестве (к концу беременности до 250 мг в сутки). На 6-й неделе беременности уровень прогестерона в крови беременной составляет примерно 25 нг/мл, на 38-й неделе достигает 250 нг/мл.

Образующийся в плаценте белковый гормон плацентарный лактоген по своим свойствам сходен с соматотропином (гормоном роста) и пролактином. Содержание его увеличивается во II триместре беременности, достигает максимума к 36-й неделе и снижается к родам. Уровень плацентарного лактогена в крови беременной четко коррелирует с массой плода и плаценты, числом плодов. Этот гормон способствует обеспечению плода глюкозой (так называемое диабетогенное действие беременности), увеличению содержания в крови беременной холестерина — основного предшественника прогестерона и эстрогенов, секретируемых плацентой. Плацентарный лактоген выводится почками беременной, нарушение их функции может привести к понижению его уровня в моче.

Продуктом жизнедеятельности плода является α-фетопротеингликопротеин, синтезирующийся до 12 нед. беременности в желточном мешке плода, а после 12 нед. в его печени. Считают, что α-фетопротеин является белковым носителем стероидных гормонов в крови плода. Его содержание в крови плода достигает максимума к 14—16 нед. беременности, после чего постепенно снижается. По мере увеличения срока беременности трансплацентарный переход α-фетопротеина в кровь беременной возрастает, наиболее высокий уровень его в крови беременной определяется в 32—34 нед. беременности. Повышение уровня α-фетопротеина в крови беременной и околоплодных водах наблюдается при пороках развития плода, особенно часто при нарушении развития центральной нервной системы.

С первых недель беременности в ворсинах хориона начинает синтезироваться хорионический гонадотропин. Секреция его быстро увеличивается, достигая максимума к 12 нед. беременности, а затем снижается и остается на низком уровне до ее окончания.

Методы исследования функционального состояния фетоплацентарной системы в современной акушерской клинике многообразны. Наиболее информативно комплексное обследование и сравнение показателей, полученных разными методами.

Важное значение имеет определение концентрации гормонов Ф. с. в крови и моче беременной. Уровни эстриола и α-фетопротеина расценивают как показатели состояния плода плацентарного лактогена и прогестерона — как показатели функции плаценты. Наибольшее распространение получило определение количества эстриола в крови и моче беременной, снижение его является ранним показателем нарушения состояния плода, обнаруживается за 2—3 нед. до клинических проявлений. Содержание хорионического гонадотропина, строго говоря, не является показателем функции Ф. с., поскольку к моменту формирования плаценты (12—14 нед. беременности) секреция его резко снижается. Уровень этого гормона в крови и моче позволяет судить о развитии плаценты на ранних этапах беременности. В современном акушерстве иммунологический метод определения хорионического гонадотропина используют для ранней диагностики беременности, а также при динамическом наблюдении за результатами терапии трофобластической болезни (Трофобластическая болезнь).
Для изучения маточно-плацентарного кровотока после 32 нед. беременности можно проводить динамическую сцинтиграфию (Сцинтиграфия) плаценты с использованием короткоживущих радионуклидов. При этом оценивают время заполнения радионуклидом сосудов матки и межворсинчатого пространства, объемную скорость кровотока в межворсинчатом пространстве и маточно-плацентарном бассейне, емкость различных отделов этого бассейна.

Исследовать кровоток в сосудах плода, пуповины и в маточных артериях позволяет допплерография.

Важная информация о состоянии плаценты и плода может быть получена с помощью ультразвукового исследования (см. Ультразвуковая диагностика, в акушерстве и гинекологии). На основании исследования величины и структуры плаценты могут быть выявлены ее гипо- и гиперплазия, несоответствие степени зрелости плаценты сроку беременности, кисты, отложения фибрина и кальция, воспалительные изменения. Определение размеров плода с помощью ультразвука лежит в основе диагностики гипотрофии плода. Изучение двигательной активности и дыхательных движений плода помогает судить о его функциональном состоянии. Кроме того, ультразвуковое исследование позволяет обнаружить пороки развития плода, оценить количество околоплодных вод и др. Ультразвуковое исследование рекомендуется проводить не менее трех раз на протяжении беременности (в I, II и III триместрах) с внесением его результатов в обменную карту (Обменная карта).
После 32 нед. беременности необходимым элементом исследования Ф. с. является оценка сердечной деятельности плода с помощью электрокардиографии, фонокардиографии и кардиотокографии (см. Плод). Большое значение для выявления хронической гипоксии плода имеют бесстрессовый тест и функциональные пробы — стрессовые тесты (см. Гипоксия плода).

Нарушение функции фетоплацентарной системы (фетоплацентарная, или плацентарная, недостаточность) — расстройство эндокринной и метаболической функции плаценты, обусловленное патологическими изменениями в организме беременной и приводящее к нарушению жизнедеятельности и развития плода. Различают первичную и вторичную фетоплацентарную недостаточность. К первичной (ранней) относят фетоплацентарную недостаточность, возникающую в первые 14—16 нед. беременности под влиянием различных факторов, нарушающих процессы имплантации и формирования плаценты: гинекологических заболеваний, приводящих к неполноценности эндометрия (эндометрит, гипофункция яичников и др.), наследственной патологии и изменений генетического кода, экстрагенитальных заболеваний, способствующих ухудшению васкуляризации миометрия и децидуальной оболочки матки (заболевания сердечно-сосудистой и эндокринной систем, почек, крови и др.), хронических и острых инфекционных заболеваний, производственных вредностей и др. Первичная фетоплацентарная недостаточность клинически может проявиться угрозой прерывания беременности или самопроизвольным выкидышем (см. Аборт) в ранние сроки беременности, способствует формированию пороков развития плода и его инфицированию, В некоторых случаях первичная фетоплацентарная недостаточность переходит во вторичную.
Вторичная (поздняя) фетоплацентарная недостаточность выявляется во II и III триместрах беременности, причинами ее, помимо перечисленных выше материнских факторов, могут быть акушерские осложнения, например поздние Токсикозы беременных, инфаркты плаценты, Преждевременная отслойка плаценты, Предлежание плаценты.
По клиническому течению выделяют острую и хроническую фетоплацентарную недостаточность. Острая фетоплацентарная недостаточность характеризуется быстро протекающим нарушением маточно-плацентарного кровообращения (преждевременная отслойка или обширный инфаркт плаценты), приводящим, как правило, к гибели плода (см. Внутриутробная смерть плода) вследствие острой гипоксии и к прерыванию беременности. Хроническая фетоплацентарная недостаточность встречается значительно чаще, может возникать во II триместре беременности и протекать длительно. В зависимости от состояния компенсаторно-приспособительных реакций ее делят на относительную и абсолютную. При относительной (компенсированной) хронической фетоплацентарной недостаточности жизнедеятельность плода поддерживается за счет компенсаторно-приспособительных изменений в плаценте на тканевом (увеличение числа резорбционных ворсин и капилляров в концевых ворсинах, образование синцитиальных узелков и др.), клеточном и субклеточном уровнях. При абсолютной (декомпенсированной) недостаточности в плаценте преобладают дегенеративные изменения, компенсаторно-приспособительные реакции на тканевом уровне отсутствуют.

В развитии хронической фетоплацентарной недостаточности основными и нередко первоначальными являются нарушения плацентарного кровотока, обычно сочетанные. К ним относят уменьшение притока крови к плаценте вследствие артериальной гипотензин или спазма маточных сосудов на фоне артериальной гипертензии у беременной; затруднение оттока венозной крови от плаценты при повышении тонуса матки; выключение из кровообращения отдельных участков плаценты в связи с ее инфарктом, отслойкой или отеком; нарушение капиллярного кровотока в ворсинах плаценты вследствие инфицирования, воздействия тератогенных факторов; изменение реологических свойств крови беременной и плода.

Основными клиническими проявлениями хронической фетоплацентарной недостаточности являются, хроническая гипоксия плода и его гипотрофия, или синдром задержки роста. Различают три степени гипотрофии плода: I степень — задержка роста плода не более чем на 2 нед., II степень — на 2—4 нед., Ill степень — более чем на 4 нед. Кроме того, выделяют симметричную и асимметричную гипотрофию плода. При симметричной гипотрофии плода (гармонический тип гипотрофии), которая развивается обычно с ранних сроков беременности, все размеры плода равномерно уменьшены, масса плода снижена пропорционально его длине. При асимметричной гипотрофии (дисгармонический тип гипотрофии), возникающей, как правило, в III триместре беременности, размеры плода уменьшены непропорционально, может быть снижена его масса при нормальной длине.
Диагноз хронической фетоплацентарной недостаточности основывается на выявлении признаков нарушения жизнедеятельности плода (гипоксии) и задержки его роста с помощью перечисленных выше методов исследования Ф. с. Задачей акушера-гинеколога женской консультации является своевременное выявление беременных с высоким риском развития хронической фетоплацентарной недостаточности (угроза прерывания беременности, экстрагенитальные заболевания, изосерологическая несовместимость крови беременной и плода, токсикозы беременных, миома матки, гипотрофия плода при предшествующих беременностях), а также беременных с клиническими проявлениями этой недостаточности, и направление их в специализированные учреждения для уточнения диагноза выработки тактики ведения беременности и проведения лечения.
Основными принципами ведения беременности при хронической фетоплацентарной недостаточности являются комплексное лечебное воздействие, направленное на ведущие звенья ее патогенеза; обеспечение адекватного контроля (Врачебный контроль) за состоянием беременной и плода; своевременное и бережное родоразрешение.
Для улучшения маточно-плацентарного и плодово-плацентарного кровотока применяют β-адреномиметики, сигетин, антитромботические и реологически активные средства, сердечные гликозиды. Лечебный эффект β-адреномиметиков (партусистена, ритодрина) обусловлен снижением тонуса матки и амплитуды (но не частоты) сокращений миометрия; расслаблением и расширением периферических сосудов (артериол и венул) со снижением периферического сосудистого сопротивления и диастолического АД; учащением частоты сердечных сокращений без существенного снижения систолического АД.

Сигетин оказывает слабое эстрогенное действие на матку и сосуды плаценты, стимулирует образование новых сосудов в концевых ворсинах плаценты, усиливает кровоток в ней.

В качестве антитромботических и реологически активных средств используют низкомолекулярные декстраны, гепарин, пентоксифиллин, ксантинола никотинат, дипиридамол. Низкомолекулярные декстраны (реополиглюкин, реоглюман) вводят внутривенно капельно по 200—400 мл ежедневно или через день под контролем АД, диуреза и функциональной активности тромбоцитов. Гепарин, прямой антикоагулянт, применяют для предупреждения повышенного потребления факторов свертывания крови с отложением фибриноида в межворсинчатом пространстве, характерного для фетоплацентарной недостаточности на фоне хронической формы синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови. Пентоксифиллин (трентал) оказывает антиагрегантное действие, повышает энергетический потенциал клеток, увеличивает способность эритроцитов к деформации (благодаря чему они проходят даже через патологически измененные, стенозированные сосуды), снижает вязкость и повышает текучесть крови, при внутривенном введении дает легкий сосудорасширяющий эффект. Ксантинола никотинат (теоникол) — комбинированный препарат теофиллина и никотиновой кислоты — наряду с антиагрегантным оказывает сосудорасширяющее действие. Дипиридамол (курантил) схож по действию с ксантинола никотинатом и пентоксифиллином, однако практически не вызывает сосудистых эффектов, лучше переносится, но обладает меньшим реологическим и антиагрегантным потенциалом.

Сердечные гликозиды (коргликон, дигоксин, дигитоксин) улучшают гемодинамику у матери и плода за счет увеличения ударного объема сердца при снижении частоты сердечных сокращений.

Для улучшения нарушенного маточно-плацентарного кровотока помимо лекарственных средств может быть использована физиотерапия, чрескожная электронейростимуляция в паравертебральной зоне на уровне Х—XII грудных позвонков, воздействие электромагнитными волнами дециметрового диапазона на область проекции плаценты. Эти методы эффективны, как правило, при отсутствии грубых органических изменений в плаценте.
Необходимым компонентом лечения хронической фетоплацентарной недостаточности являются рациональное питание беременной и назначение препаратов преимущественно метаболического действия.

Следует отметить, что возможности фармакотерапии хронической фетоплацентарной недостаточности небезграничны и поэтому даже в случае положительной динамики необходимо родоразрешение при достижении срока доношенной (38 нед.) беременности. При отсутствии эффекта от терапии, тем более при ухудшении состояния плода, родоразрешение показано даже при недоношенной беременности. В связи с высоким риском гибели плода и новорожденного родоразрешение при фетоплацентарной недостаточности должно проводиться в специализированных родовспомогательных учреждениях, имеющих отделения функциональной диагностики, реанимации и интенсивной терапии новорожденных

При недоношенной беременности, гипотрофии плода I—II степени (если отсутствуют другие отягощающие акушерские и экстрагенитальные факторы) предпочитают консервативное родоразрешение с применением в родах лекарственных средств кратковременного действия, улучшающих состояние плода: сигетина, кокарбоксилазы, АТФ, глюкозы. При метаболическом ацидозе вводят растворы гидрокарбоната натрия. Обязателен мониторный контроль за сердечной деятельностью плода (после излития околоплодных вод датчик накладывают на головку плода). В случае ухудшения состояния плода необходимо своевременно решить вопрос об окончании родов путем кесарева сечения (Кесарево сечение) (в I периоде родов) или с помощью акушерских щипцов (Акушерские щипцы) (во II периоде родов). При резко выраженной гипотрофии плода (задержка роста более чем на 6 нед.), а также при недоношенной беременности, если развитие плода соответствует сроку беременности 32 нед. и менее, более бережным является родоразрешение путем кесарева сечения до начала родовой деятельности со вскрытием полости матки в нижнем сегменте продольным разрезом.
Раннее адекватное лечение хронической фетоплацентарной недостаточности и своевременное бережное родоразрешение позволяют существенно снизить перинатальную смертность.
Профилактика фетоплацентарной недостаточности включает санацию очагов инфекции в организме женщины до и во время беременности, исключение вредных воздействий на плод (алкоголь, курение, применение лекарственных средств без рекомендации врача и др.) Важное значение имеет диспансерное наблюдении за беременными с высоким риском развития фетоплацентариой недостаточности в условиях женской консультации и проведение профилактических мероприятий: полноценное питание, богатое белком и витаминами; диатермия околопочечной области и УФ-облучение (по 10 сеансов, процедуры рекомендуется чередовать), назначение лекарственных средств по показаниям (внутривенное вливание 20 мл 40% раствора глюкозы с 0,5 мл 0,06% раствора коргликона, внутримышечные инъекции кокарбоксилазы, внутрь пентоксифиллин, эуфиллин, препараты железа и др.).
Библиогр.: Актуальные проблемы перинатологии, под ред. Е.М. Вихляевой, с. 134, М., 1982; Браун Д. и Диксон Г. Антенатальная охрана плода, пер. с англ., М., 1982; Демидов В.Н. и др. Недостаточность фетоплацентарной системы, М., 1983; Кирюшенков Д.П. и Тараховский М.Л. Влияние лекарственных средств, алкоголя и никотина на плод, М., 1990; Серов В.Н., Стрижаков А.Н. и Маркин С.Д. Практическое акушерство, с. 233, М., 1989.

Схема основных этапов синтеза эстрогенов и прогестерона в фетоплацентарной системе.

Фетоплацентарная система — Медицинская энциклопедия

Фетоплацента́рная система

(лат. fetus потомство, плод + Плацента

Основными компонентами Ф. с. являются кровеносные системы матери и плода и объединяющая их Плацента. В состав Ф. с. входят также надпочечники матери и плода, в которых синтезируются предшественники стероидных гормонов плаценты, печень плода и печень матери, участвующие в метаболизме гормонов плаценты; почки матери, выводящие продукты метаболизма плаценты.

Одним из основных факторов, определяющих функцию Ф. с., является проницаемость плаценты, обеспечивающая все виды обмена между матерью и плодом. Нарушение проницаемости плаценты является основной причиной повреждений плода при осложнениях беременности. Проницаемость плаценты зависит от строения ее ворсин, химических свойств веществ и величины перфузии плаценты. Проницаемость облегчается за счет наличия в местах расположения трофобласта над капиллярами плодовой части плаценты особых синцитиокапиллярных мембран, лишенных микроворсин. Вещества с молекулярной массой менее 100 легко проникают через плаценту, переход через нее веществ с молекулярной массой более 1000 затруднен. Вещества, растворимые в жирах (например, стероиды), легче проходят через плаценту, чем водорастворимые вещества той же молекулярной массы. В последнем триместре беременности кровоток в матке увеличивается до 750 мл/мин, давление крови в спиральных артериях матки составляет 80 мм рт. ст., в венах — 10 мм рт. ст., перфузионное давление (разница между давлением в артериях и венах матки), обеспечивающее обмен крови матери и плода в межворсинчатом пространстве, достигает 70 мм рт. ст., т.е. примерно такое же, как в капиллярах органов матки.

Молекулы воды, кислорода и двуокиси углерода свободно проходят через плаценту. Переход кислорода через плаценту к плоду обеспечивается более высокой концентрацией гемоглобина в крови плода и большой способностью гемоглобина плода поглощать кислород. Концентрация кислорода в крови плода выше, чем у матери. Давление его в тканях плода составляет 7,6 мм рт. ст., во внеклеточной жидкости — 2,3 мм рт. ст. Двуокись углерода в крови матери и плода диссоциирует одинаково. Глюкоза легко проникает через плаценту благодаря образованию с белком комплекса, легко растворимого в жирах. Плацента поглощает много глюкозы, в ранние сроки беременности она используется для синтеза гликогена, в поздние сроки основное количество глюкозы идет на процессы гликолиза и образование энергии. Обмен белка у плода происходит в 10 раз активнее, чем у матери, и плацента выводит аминокислоты значительно быстрее, чем материнская печень. Высокий уровень свободных аминокислот у плода является свидетельством анаболического метаболизма, концентрация аминокислот в крови плода примерно в 5 раз выше, чем в крови матери. Свободные жирные кислоты легко проникают через плаценту, и уровень их у плода и матери примерно одинаков. Высока проницаемость плаценты для железа, поэтому уровень гемоглобина у плода может быть нормальным даже при железодефицитной анемии у матери. Легко переходят через плаценту также кальций и йод.

Важное значение имеет эндокринная функция Ф. с. Основными гормонами этой системы являются эстрогены, прогестерон, плацентарный лактоген и α-фетопротеин. Среди них ведущая роль принадлежит стероидным гормонам — эстрогенам и прогестерону. От них зависят интенсивность кровотока в Ф. с., рост матки, накопление в миометрин гликогена и ДТФ, необходимых для активизации анаболических процессов у плода, его роста и развития, разрыхление тканей влагалища и лобкового симфиза; гиперплазия секреторной ткани молочных желез и подготовка их к лактации; подавление сократительной активности мышц матки; определенные изменения метаболизма и иммунодепрессия, необходимые для нормального развития плода.

Источником образования эстрогенов и прогестерона является прегненолон, синтезирующийся из холестерина в печени матери и с током крови поступающий в плаценту. Большая часть прегненолона переходит через плаценту в надпочечники плода, где превращается в дегидроэпиандростеронсульфат: меньшая часть прегненолона под влиянием определенных ферментов превращается в прогестерон, поступающий обратно в организм матери. Дегидроэпиандростеронсульфат из надпочечников плода поступает в его печень, где превращается в 16 α-дегидроэпиандростерон-сульфат. Это вещество с током крови попадает в плаценту и превращается в ней в эстриол. Затем эстриол переходит в кровь матери, инактивируется в ее печени, соединяясь с глюкуроновой и серной кислотами, в виде эфиров этих кислот экскретируется с мочой. 90% эстриола, синтезирующегося в плаценте, образуется из предшественников, поступающих в нее из надпочечников плода, лишь 10% этого гормона имеет материнское происхождение, поэтому содержание эстриола в крови и моче беременной начиная со II триместра беременности (когда заканчивается созревание плаценты) является одним из показателей состояния плода. Часть дегидроэпиандростерона-сульфата поступает из надпочечников плода обратно в плаценту и превращается под влиянием ее ферментных систем в эстрадиол и эстрон, которые переходят в кровь матери. Схема основных этапов синтеза эстрогенов и прогестерона в фетоплацентарной системе представлена на рисунке.

Содержание эстрогенов в крови и моче беременной резко повышается по мере увеличения срока беременности. Так, количество свободного (не связанного с белками плазмы крови) эстриола возрастает с 2,5 нг/мл на 10-й неделе беременности до 15 нг/мл на 38-й неделе, суточная экскреция эстриола с мочой — с 1 мг на 10-й неделе беременности до 45 мг к 39—40-й неделе. С мочой у беременных выделяется эстриола в 1000 раз больше, эстрадиола и эстрона в сотни раз больше, чем вне беременности. Образование значительного количества эстрогенов, являющихся протекторами беременности и обеспечивающих подготовку организма к родам, возможно только благодаря участию в их синтезе надпочечников плода и ферментных систем плаценты.

Прогестерон секретируется плацентой в значительном количестве (к концу беременности до 250 мг в сутки). На 6-й неделе беременности уровень прогестерона в крови беременной составляет примерно 25 нг/мл, на 38-й неделе достигает 250 нг/мл.

Образующийся в плаценте белковый гормон плацентарный лактоген по своим свойствам сходен с соматотропином (гормоном роста) и пролактином. Содержание его увеличивается во II триместре беременности, достигает максимума к 36-й неделе и снижается к родам. Уровень плацентарного лактогена в крови беременной четко коррелирует с массой плода и плаценты, числом плодов. Этот гормон способствует обеспечению плода глюкозой (так называемое диабетогенное действие беременности), увеличению содержания в крови беременной холестерина — основного предшественника прогестерона и эстрогенов, секретируемых плацентой. Плацентарный лактоген выводится почками беременной, нарушение их функции может привести к понижению его уровня в моче.

Продуктом жизнедеятельности плода является α-фетопротеингликопротеин, синтезирующийся до 12 нед. беременности в желточном мешке плода, а после 12 нед. в его печени. Считают, что α-фетопротеин является белковым носителем стероидных гормонов в крови плода. Его содержание в крови плода достигает максимума к 14—16 нед. беременности, после чего постепенно снижается. По мере увеличения срока беременности трансплацентарный переход α-фетопротеина в кровь беременной возрастает, наиболее высокий уровень его в крови беременной определяется в 32—34 нед. беременности. Повышение уровня α-фетопротеина в крови беременной и околоплодных водах наблюдается при пороках развития плода, особенно часто при нарушении развития центральной нервной системы.

С первых недель беременности в ворсинах хориона начинает синтезироваться хорионический гонадотропин. Секреция его быстро увеличивается, достигая максимума к 12 нед. беременности, а затем снижается и остается на низком уровне до ее окончания.

Методы исследования функционального состояния фетоплацентарной системы в современной акушерской клинике многообразны. Наиболее информативно комплексное обследование и сравнение показателей, полученных разными методами.

Важное значение имеет определение концентрации гормонов Ф. с. в крови и моче беременной. Уровни эстриола и α-фетопротеина расценивают как показатели состояния плода плацентарного лактогена и прогестерона — как показатели функции плаценты. Наибольшее распространение получило определение количества эстриола в крови и моче беременной, снижение его является ранним показателем нарушения состояния плода, обнаруживается за 2—3 нед. до клинических проявлений. Содержание хорионического гонадотропина, строго говоря, не является показателем функции Ф. с., поскольку к моменту формирования плаценты (12—14 нед. беременности) секреция его резко снижается. Уровень этого гормона в крови и моче позволяет судить о развитии плаценты на ранних этапах беременности. В современном акушерстве иммунологический метод определения хорионического гонадотропина используют для ранней диагностики беременности, а также при динамическом наблюдении за результатами терапии трофобластической болезни (Трофобластическая болезнь).

Для изучения маточно-плацентарного кровотока после 32 нед. беременности можно проводить динамическую сцинтиграфию (Сцинтиграфия) плаценты с использованием короткоживущих радионуклидов. При этом оценивают время заполнения радионуклидом сосудов матки и межворсинчатого пространства, объемную скорость кровотока в межворсинчатом пространстве и маточно-плацентарном бассейне, емкость различных отделов этого бассейна.

Исследовать кровоток в сосудах плода, пуповины и в маточных артериях позволяет допплерография.

Важная информация о состоянии плаценты и плода может быть получена с помощью ультразвукового исследования (см. Ультразвуковая диагностика, в акушерстве и гинекологии). На основании исследования величины и структуры плаценты могут быть выявлены ее гипо- и гиперплазия, несоответствие степени зрелости плаценты сроку беременности, кисты, отложения фибрина и кальция, воспалительные изменения. Определение размеров плода с помощью ультразвука лежит в основе диагностики гипотрофии плода. Изучение двигательной активности и дыхательных движений плода помогает судить о его функциональном состоянии. Кроме того, ультразвуковое исследование позволяет обнаружить пороки развития плода, оценить количество околоплодных вод и др. Ультразвуковое исследование рекомендуется проводить не менее трех раз на протяжении беременности (в I, II и III триместрах) с внесением его результатов в обменную карту (Обменная карта).

После 32 нед. беременности необходимым элементом исследования Ф. с. является оценка сердечной деятельности плода с помощью электрокардиографии, фонокардиографии и кардиотокографии (см. Плод). Большое значение для выявления хронической гипоксии плода имеют бесстрессовый тест и функциональные пробы — стрессовые тесты (см. Гипоксия плода).

Нарушение функции фетоплацентарной системы (фетоплацентарная, или плацентарная, недостаточность) — расстройство эндокринной и метаболической функции плаценты, обусловленное патологическими изменениями в организме беременной и приводящее к нарушению жизнедеятельности и развития плода. Различают первичную и вторичную фетоплацентарную недостаточность. К первичной (ранней) относят фетоплацентарную недостаточность, возникающую в первые 14—16 нед. беременности под влиянием различных факторов, нарушающих процессы имплантации и формирования плаценты: гинекологических заболеваний, приводящих к неполноценности эндометрия (эндометрит, гипофункция яичников и др.), наследственной патологии и изменений генетического кода, экстрагенитальных заболеваний, способствующих ухудшению васкуляризации миометрия и децидуальной оболочки матки (заболевания сердечно-сосудистой и эндокринной систем, почек, крови и др.), хронических и острых инфекционных заболеваний, производственных вредностей и др. Первичная фетоплацентарная недостаточность клинически может проявиться угрозой прерывания беременности или самопроизвольным выкидышем (см. Аборт) в ранние сроки беременности, способствует формированию пороков развития плода и его инфицированию, В некоторых случаях первичная фетоплацентарная недостаточность переходит во вторичную.

Вторичная (поздняя) фетоплацентарная недостаточность выявляется во II и III триместрах беременности, причинами ее, помимо перечисленных выше материнских факторов, могут быть акушерские осложнения, например поздние Токсикозы беременных, инфаркты плаценты, Преждевременная отслойка плаценты, Предлежание плаценты.

По клиническому течению выделяют острую и хроническую фетоплацентарную недостаточность. Острая фетоплацентарная недостаточность характеризуется быстро протекающим нарушением маточно-плацентарного кровообращения (преждевременная отслойка или обширный инфаркт плаценты), приводящим, как правило, к гибели плода (см. Внутриутробная смерть плода) вследствие острой гипоксии и к прерыванию беременности. Хроническая фетоплацентарная недостаточность встречается значительно чаще, может возникать во II триместре беременности и протекать длительно. В зависимости от состояния компенсаторно-приспособительных реакций ее делят на относительную и абсолютную. При относительной (компенсированной) хронической фетоплацентарной недостаточности жизнедеятельность плода поддерживается за счет компенсаторно-приспособительных изменений в плаценте на тканевом (увеличение числа резорбционных ворсин и капилляров в концевых ворсинах, образование синцитиальных узелков и др.), клеточном и субклеточном уровнях. При абсолютной (декомпенсированной) недостаточности в плаценте преобладают дегенеративные изменения, компенсаторно-приспособительные реакции на тканевом уровне отсутствуют.

В развитии хронической фетоплацентарной недостаточности основными и нередко первоначальными являются нарушения плацентарного кровотока, обычно сочетанные. К ним относят уменьшение притока крови к плаценте вследствие артериальной гипотензин или спазма маточных сосудов на фоне артериальной гипертензии у беременной; затруднение оттока венозной крови от плаценты при повышении тонуса матки; выключение из кровообращения отдельных участков плаценты в связи с ее инфарктом, отслойкой или отеком; нарушение капиллярного кровотока в ворсинах плаценты вследствие инфицирования, воздействия тератогенных факторов; изменение реологических свойств крови беременной и плода.

Основными клиническими проявлениями хронической фетоплацентарной недостаточности являются, хроническая гипоксия плода и его гипотрофия, или синдром задержки роста. Различают три степени гипотрофии плода: I степень — задержка роста плода не более чем на 2 нед., II степень — на 2—4 нед., Ill степень — более чем на 4 нед. Кроме того, выделяют симметричную и асимметричную гипотрофию плода. При симметричной гипотрофии плода (гармонический тип гипотрофии), которая развивается обычно с ранних сроков беременности, все размеры плода равномерно уменьшены, масса плода снижена пропорционально его длине. При асимметричной гипотрофии (дисгармонический тип гипотрофии), возникающей, как правило, в III триместре беременности, размеры плода уменьшены непропорционально, может быть снижена его масса при нормальной длине.

Диагноз хронической фетоплацентарной недостаточности основывается на выявлении признаков нарушения жизнедеятельности плода (гипоксии) и задержки его роста с помощью перечисленных выше методов исследования Ф. с. Задачей акушера-гинеколога женской консультации является своевременное выявление беременных с высоким риском развития хронической фетоплацентарной недостаточности (угроза прерывания беременности, экстрагенитальные заболевания, изосерологическая несовместимость крови беременной и плода, токсикозы беременных, миома матки, гипотрофия плода при предшествующих беременностях), а также беременных с клиническими проявлениями этой недостаточности, и направление их в специализированные учреждения для уточнения диагноза выработки тактики ведения беременности и проведения лечения.

Основными принципами ведения беременности при хронической фетоплацентарной недостаточности являются комплексное лечебное воздействие, направленное на ведущие звенья ее патогенеза; обеспечение адекватного контроля (Врачебный контроль) за состоянием беременной и плода; своевременное и бережное родоразрешение.

Для улучшения маточно-плацентарного и плодово-плацентарного кровотока применяют β-адреномиметики, сигетин, антитромботические и реологически активные средства, сердечные гликозиды. Лечебный эффект β-адреномиметиков (партусистена, ритодрина) обусловлен снижением тонуса матки и амплитуды (но не частоты) сокращений миометрия; расслаблением и расширением периферических сосудов (артериол и венул) со снижением периферического сосудистого сопротивления и диастолического АД; учащением частоты сердечных сокращений без существенного снижения систолического АД.

Сигетин оказывает слабое эстрогенное действие на матку и сосуды плаценты, стимулирует образование новых сосудов в концевых ворсинах плаценты, усиливает кровоток в ней.

В качестве антитромботических и реологически активных средств используют низкомолекулярные декстраны, гепарин, пентоксифиллин, ксантинола никотинат, дипиридамол. Низкомолекулярные декстраны (реополиглюкин, реоглюман) вводят внутривенно капельно по 200—400 мл ежедневно или через день под контролем АД, диуреза и функциональной активности тромбоцитов. Гепарин, прямой антикоагулянт, применяют для предупреждения повышенного потребления факторов свертывания крови с отложением фибриноида в межворсинчатом пространстве, характерного для фетоплацентарной недостаточности на фоне хронической формы синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови. Пентоксифиллин (трентал) оказывает антиагрегантное действие, повышает энергетический потенциал клеток, увеличивает способность эритроцитов к деформации (благодаря чему они проходят даже через патологически измененные, стенозированные сосуды), снижает вязкость и повышает текучесть крови, при внутривенном введении дает легкий сосудорасширяющий эффект. Ксантинола никотинат (теоникол) — комбинированный препарат теофиллина и никотиновой кислоты — наряду с антиагрегантным оказывает сосудорасширяющее действие. Дипиридамол (курантил) схож по действию с ксантинола никотинатом и пентоксифиллином, однако практически не вызывает сосудистых эффектов, лучше переносится, но обладает меньшим реологическим и антиагрегантным потенциалом.

Сердечные гликозиды (коргликон, дигоксин, дигитоксин) улучшают гемодинамику у матери и плода за счет увеличения ударного объема сердца при снижении частоты сердечных сокращений.

Для улучшения нарушенного маточно-плацентарного кровотока помимо лекарственных средств может быть использована физиотерапия, чрескожная электронейростимуляция в паравертебральной зоне на уровне Х—XII грудных позвонков, воздействие электромагнитными волнами дециметрового диапазона на область проекции плаценты. Эти методы эффективны, как правило, при отсутствии грубых органических изменений в плаценте.

Необходимым компонентом лечения хронической фетоплацентарной недостаточности являются рациональное питание беременной и назначение препаратов преимущественно метаболического действия.

Следует отметить, что возможности фармакотерапии хронической фетоплацентарной недостаточности небезграничны и поэтому даже в случае положительной динамики необходимо родоразрешение при достижении срока доношенной (38 нед.) беременности. При отсутствии эффекта от терапии, тем более при ухудшении состояния плода, родоразрешение показано даже при недоношенной беременности. В связи с высоким риском гибели плода и новорожденного родоразрешение при фетоплацентарной недостаточности должно проводиться в специализированных родовспомогательных учреждениях, имеющих отделения функциональной диагностики, реанимации и интенсивной терапии новорожденных

При недоношенной беременности, гипотрофии плода I—II степени (если отсутствуют другие отягощающие акушерские и экстрагенитальные факторы) предпочитают консервативное родоразрешение с применением в родах лекарственных средств кратковременного действия, улучшающих состояние плода: сигетина, кокарбоксилазы, АТФ, глюкозы. При метаболическом ацидозе вводят растворы гидрокарбоната натрия. Обязателен мониторный контроль за сердечной деятельностью плода (после излития околоплодных вод датчик накладывают на головку плода). В случае ухудшения состояния плода необходимо своевременно решить вопрос об окончании родов путем кесарева сечения (Кесарево сечение) (в I периоде родов) или с помощью акушерских щипцов (Акушерские щипцы) (во II периоде родов). При резко выраженной гипотрофии плода (задержка роста более чем на 6 нед.), а также при недоношенной беременности, если развитие плода соответствует сроку беременности 32 нед. и менее, более бережным является родоразрешение путем кесарева сечения до начала родовой деятельности со вскрытием полости матки в нижнем сегменте продольным разрезом.

Раннее адекватное лечение хронической фетоплацентарной недостаточности и своевременное бережное родоразрешение позволяют существенно снизить перинатальную смертность.

Профилактика фетоплацентарной недостаточности включает санацию очагов инфекции в организме женщины до и во время беременности, исключение вредных воздействий на плод (алкоголь, курение, применение лекарственных средств без рекомендации врача и др.) Важное значение имеет диспансерное наблюдении за беременными с высоким риском развития фетоплацентариой недостаточности в условиях женской консультации и проведение профилактических мероприятий: полноценное питание, богатое белком и витаминами; диатермия околопочечной области и УФ-облучение (по 10 сеансов, процедуры рекомендуется чередовать), назначение лекарственных средств по показаниям (внутривенное вливание 20 мл 40% раствора глюкозы с 0,5 мл 0,06% раствора коргликона, внутримышечные инъекции кокарбоксилазы, внутрь пентоксифиллин, эуфиллин, препараты железа и др.).

Библиогр.: Актуальные проблемы перинатологии, под ред. Е.М. Вихляевой, с. 134, М., 1982; Браун Д. и Диксон Г. Антенатальная охрана плода, пер. с англ., М., 1982; Демидов В.Н. и др. Недостаточность фетоплацентарной системы, М., 1983; Кирюшенков Д.П. и Тараховский М.Л. Влияние лекарственных средств, алкоголя и никотина на плод, М., 1990; Серов В.Н., Стрижаков А.Н. и Маркин С.Д. Практическое акушерство, с. 233, М., 1989.

Схема основных этапов синтеза эстрогенов и прогестерона в фетоплацентарной системе.

Источник:
Медицинская энциклопедия
на Gufo.me

КАФЕДРА АКУШЕРСТВА И ГИНЕКОЛОГИИ №2

⇐ ПредыдущаяСтр 2 из 5Следующая ⇒

ФОРМА ОБУЧЕНИЯ – ОЧНАЯ

ДИСЦИПЛИНА — АКУШЕРСТВО

Тестовый контроль знаний по акушерству

Курс

В предполагаемых вопросах необходимо выбрать один правильный вариант ответа

К АНАТОМИЧЕСКИМ ОСОБЕННОСТЯМ МАТКИ У НОВОРОЖДЕННОЙ ДЕВОЧКИ ОТНОСЯТСЯ

1) тело и шейка матки по длине и толщине равны между собой

2) тело матки маленькое, шейка почти не выражена

3) матка небольшая, длина шейки почти в 3 раза больше длины тела матки

4) матка имеет двурогую форму

5) все из перечисленного

ПУБЕРТАТНЫЙ ПЕРИОД — ЭТО

1) период биологической половой зрелости

2) период, когда в организме происходит активизация функции яичников

3) период, когда происходит быстрое соматическое и половое развитие девочки

4) возраст, в котором определенные участки тела покрываются волосами

5) все перечисленное

В ПЕРИОДЕ ПОЛОВОГО СОЗРЕВАНИЯ В ОРГАНИЗМЕ ПРОИСХОДЯТ СЛЕДУЮЩИЕ ОСНОВНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ

1) подавление гонадотропной функции гипофиза

2) активизация гормональной функции яичников

3) ритм выделения ФСГ не устанавливается

4) устанавливаются регулярные «пики» экскреции ЛГ

5) верно все из перечисленного

ХАРАКТЕР ВЫДЕЛЕНИЯ ГОНАДОТРОПНЫХ ГОРМОНОВ, ПРИСУЩИЙ НОРМАЛЬНОМУ МЕНСТРУАЛЬНОМУ ЦИКЛУ, УСТАНАВЛИВАЕТСЯ

1) в 16-17 лет

2) в 15-14 лет

3) в 13-12 лет

4) в 11-10 лет

5) в 9 лет

ПИГМЕНТАЦИЯ СОСКОВ И УВЕЛИЧЕНИЕ МОЛОЧНЫХ ЖЕЛЕЗ ПРОИСХОДИТ ОБЫЧНО

1) в 8-9 лет

2) в 10-11 лет

3) в 12-13 лет

4) в 14-15 лет

5) в 16-18 лет

АНАТОМО-ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ ГЕНИТАЛИЙ У ДЕВОЧЕК СЛЕДУЮЩИЕ

1) избыточная складчатость слизистых

2) низкая эстрогенная насыщенность

3) недостаточная выработка гликогена

4) истонченность и замедленная пролиферация

5) все перечисленные

СВЯЗЬ МАТЕРИНСКОГО ОРГАНИЗМА И ПЛОДА ОСУЩЕСТВЛЯЕТСЯ ЧЕРЕЗ

1) плаценту

2) барорецепторы стенки матки

3) водные оболочки плода

4) децидуальную оболочку матки

5) все перечисленное

СТАНОВЛЕНИЕ ФЕТОПЛАЦЕНТАРНОЙ СИСТЕМЫ ЗАКАНЧИВАЕТСЯ

1) к 16-й неделе беременности

2) к 20-й неделе беременности

3) к 24-й неделе беременности

4) к 28-й неделе беременности

5) к 32-й неделе беременности

ПРИ НАРУШЕНИИ МАТОЧНО-ПЛАЦЕНТАРНОГО КРОВОТОКА В ПЕРВОМ ТРИМЕСТРЕ БЕРЕМЕННОСТИ РАЗВИВАЕТСЯ

1) первичная плацентарная недостаточность

2) ранний токсикоз беременных

3) гипертония беременных

4) все перечисленное

5) гипотония беременных

ОСНОВНЫМИ ФУНКЦИЯМИ ПЛАЦЕНТЫ ЯВЛЯЮТСЯ

1) дыхательная

2) питательная

3) выделительная

4) гормональная

5) все перечисленные

ОКОНЧАТЕЛЬНО ДОКАЗАНО, ЧТО ЗРЕЛАЯ ПЛАЦЕНТА ПРОДУЦИРУЕТ СЛЕДУЮЩИЕ ГОРМОНЫ

1) адренокортикостероидные (АКТР)

2) тиреотропные (ТТГ)

3) адренотропные

4) все перечисленные

5) прогестины

ЭМБРИОГЕНЕЗ ЗАКАНЧИВАЕТСЯ

1) на 4-й неделе развития плода

2) на 6-й неделе развития плода

3) на 8-й неделе развития плода

4) на 10-й неделе развития плода

5) на 12-й неделе развития плода

ПЛАЦЕНТАЦИЯ НАЧИНАЕТСЯ

1) с 3-й недели развития зародыша

2) когда сосуды врастают в ворсинки хориона

3) когда вторичные ворсинки превращаются в третичные

4) верно все перечисленное

5) правильно 1) и 3)

ПРИ БЕРЕМЕННОСТИ ВОДНЫЙ ОБМЕН ОСУЩЕСТВЛЯЕТСЯ МЕЖДУ

1) плодом и околоплодными водами

2) матерью и плодом

3) матерью и амниотической жидкостью

4) всем перечисленным

5) правильно 1) и 3)

ПРИ НОРМАЛЬНОЙ БЕРЕМЕННОСТИ НАБЛЮДАЮТСЯ СЛЕДУЮЩИЕ ИЗМЕНЕНИЯ ГЕМОДИНАМИКИ

1) возрастает объем циркулирующей крови (ОЦК) на 40-50%

2) увеличивается объем циркулирующих эритроцитов (ОЦЭ) на 30-40%

3) отмечается гидремия

4) все перечисленные

5) правильно 1) и 3)

ДЛИНА ПЛОДА В 9 СМ СООТВЕТСТВУЕТ СРОКУ БЕРЕМЕННОСТИ

1) 3 мес

2) 4 мес

3) 5 мес

4) 6 мес

5) 1 мес

ДЛИНА ПЛОДА 16 СМ СООТВЕТСТВУЕТ СРОКУ БЕРЕМЕННОСТИ

1) 3 мес

2) 4 мес

3) 5 мес

4) 6 мес

5) 7 мес

ДЛИНА ПЛОДА 25 СМ СООТВЕТСТВУЕТ СРОКУ БЕРЕМЕННОСТИ

1) 3 мес

2) 4 мес

3) 5 мес

4) 6 мес

5) 7 мес

ДЛИНА ПЛОДА, НАЧИНАЯ С 24 НЕДЕЛЬ, ВЫСЧИТЫВАЕТСЯ ПУТЕМ УМНОЖЕНИЯ ЧИСЛА МЕСЯЦЕВ

1) на 5

2) на 4

3) на 3

4) на 2

В 36 НЕДЕЛЬ ГЕСТАЦИОННОГО ВОЗРАСТА ДЛИНА ПЛОДА РАВНА

1) 48 см

2) 45 см

3) 43 см

4) 40 см

5) 35 см

В 40 НЕДЕЛЬ БЕРЕМЕННОСТИ В СРЕДНЕМ ДЛИНА ПЛОДА СОСТАВЛЯЕТ

1) 55 см

2) 53 см

3) 50 см

4) 45 см

5) 40 см

ОСЛОЖНЕНИЯМИ В I ТРИМЕСТРЕ БЕРЕМЕННОСТИ ЯВЛЯЮТСЯ

1) угрозы выкидыша

2) раннего токсикоза

3) анемии

4) гипотонии

5) все перечисленные

В 10 НЕДЕЛЬ БЕРЕМЕННОСТИ ПРИ ВЫЯВЛЕНИИ ПОВЫШЕНИЯ АРТЕРИАЛЬНОГО ДАВЛЕНИЯ ВОЗМОЖНО РАЗВИТИЕ СЛЕДУЮЩЕГО ОСЛОЖНЕНИЯ

1) сочетанного гестоза ОПГ

2) раннего токсикоза

3) анемии беременных

4) всего перечисленного

5) рвоты беременных

24. В 10 НЕДЕЛЬ БЕРЕМЕННОСТИ ПРИ ВЫЯВЛЕНИИ ОТСУТСТВИЯ «ПИКА» ВЫДЕЛЕНИЯ ХГ, ВОЗМОЖНЫ СЛЕДУЮЩИЕ ОСЛОЖНЕНИЯ

1) развитие первичной плацентарной недостаточности

2) эмбриопатия

3) хромосомные аберрации

4) все перечисленные

5) развитие вторичной плацентарной недостаточности

ГЕНОТИП ПЛОДА ОПРЕДЕЛЯЕТСЯ

1) набором хромосом (ХХ или ХУ)

2) особенностью строения внутренних половых органов

3) особенностью строения наружных половых органов

4) всеми перечисленными факторами

5) правильно 2) и 3)

ГЕНОТИП СОВПАДАЕТ С ФЕНОТИПОМ

1) всегда

2) не всегда

3) только на ранних стадиях развития

4) только после рождения

5) только на поздних стадиях развития

СКЛОННОСТЬ К ОТЕКАМ НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ ВО ВРЕМЯ БЕРЕМЕННОСТИ ОБУСЛОВЛЕНА

1) снижением осмотического давления в плазме крови

2) сдавлением нижней полой вены беременной маткой и повышением венозного давления в нижних конечностях

3) задержкой натрия в организме

4) увеличением секреции альдостерона

5) всеми перечисленными факторами

ОСЛОЖНЕНИЕМ БЕРЕМЕННОСТИ ВО ВТОРОМ ТРИМЕСТРЕ ЯВЛЯЕТСЯ

1) преждевременное созревание плаценты

2) запоздалое созревание плаценты

3) вторичная плацентарная недостаточность

4) сочетанные формы гестоза ОПГ

5) все перечисленное

ПРИЧИНОЙ РАЗВИТИЯ ПОЗДНЕГО ВЫКИДЫША ЯВЛЯЕТСЯ

1) истмико-цервикальная недостаточность

2) гипоплазия матки

3) гиперандрогения

4) плацентарная недостаточность

5) все перечисленное

МЕДИКАМЕНТОЗНАЯ ПРОФИЛАКТИКА ПЛАЦЕНТАРНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ ЗАКЛЮЧАЕТСЯ В ПРИМЕНЕНИИ

1) спазмолитиков

2) токолитиков

3) антиагрегантов

4) сосудорасширяющих

5) все перечисленные

31. БАЛЛЬНАЯ ОЦЕНКА СТЕПЕНИ «ЗРЕЛОСТИ» ШЕЙКИ МАТКИ ПРЕДУСМАТРИВАЕТ ОЦЕНКУ СЛЕДУЮЩИХ ПРИЗНАКОВ

1) консистенции влагалищной части шейки матки

2) длины шейки

3) проходимости шеечного канала

4) все перечисленное

5) правильно 1) и 3)

32. ДЛЯ «ЗРЕЛОЙ» ШЕЙКИ МАТКИ ХАРАКТЕРНО

1) размягчения шейки

2) открытия шеечного канала на 2-3 см

3) расположения наружного зева на уровне спинальных линий

4) верно все перечисленное

5) правильно 1) и 3)

ПРЕЖДЕВРЕМЕННОЕ СОЗРЕВАНИЕ ПЛАЦЕНТЫ ПРИВОДИТ

1) к перенашиванию беременности

2) к преждевременным родам

3) к преждевременной отслойке плаценты

4) правильно 2) и 3)

5) ко всему перечисленному

ВИЗУАЛЬНЫМИ ПРИЗНАКАМИ ПОЛНОГО ОТДЕЛЕНИЯ ПЛАЦЕНТЫ В РОДАХ ЯВЛЯЮТСЯ

1) изменения контуров и смещения дна матки

2) опускания отрезка пуповины

3) отсутствия втягивания пуповины при глубоком вдохе роженицы

4) прекращения пульсации пуповины

5) все перечисленное

ОПТИМАЛЬНАЯ ПРОДОЛЖИТЕЛЬНОСТЬ РОДОВ У ПЕРВОРОДЯЩЕЙ СОСТАВЛЯЕТ

1) 2-4 ч

2) 5-7 ч

3) 8-10 ч

4) 12-14 ч

5) 1-3 ч

ОПТИМАЛЬНАЯ ПРОДОЛЖИТЕЛЬНОСТЬ РОДОВ У ПОВТОРНОРОДЯЩЕЙ СОСТАВЛЯЕТ

1) 3-5 ч

2) 5-7 ч

3) 6-8 ч

4) 10-12 ч

5) 1-3 ч

ПРИ НАРУШЕНИИ СОКРАТИТЕЛЬНОЙ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ МАТКИ В РОДАХ МИОМЕТРАЛЬНЫЙ КРОВОТОК

1) возрастает

2) снижается

3) не изменяется

4) временно прекращается

5) увеличивается в одних участках матки, уменьшается в других

НОРМАЛЬНЫЙ ПОДГОТОВИТЕЛЬНЫЙ ПЕРИОД ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ

1) формирования в ЦНС доминанты родов

2) увеличения уровня эстрогенов (эстриола), обеспечивающих биологическую готовность организма к родам

3) повышения тонуса симпатико-адреналовой системы

4) увеличения амплитуды сокращений матки

5) все перечисленное

ФИЗИОЛОГИЧЕСКОЙ КРОВОПОТЕРЕЙ В РОДАХ СЧИТАЕТСЯ КРОВОПОТЕРЯ

1) до 400 мл

2) до 500 мл

3) до 600 мл

4) до 800 мл

5) до 1000 мл

В ПОСЛЕРОДОВОМ ПЕРИОДЕ ВЕЛИЧИНА МАТКИ УМЕНЬШАЕТСЯ ДО РАЗМЕРОВ НЕБЕРЕМЕННОЙ МАТКИ ЧЕРЕЗ

1) 8 недель

2) 10 недель

3) 16 недель

4) 20 недель

5) 24 недель

МОЛОЗИВО ОТЛИЧАЕТСЯ ОТ ГРУДНОГО МОЛОКА ТЕМ, ЧТО СОДЕРЖИТ

1) больше белка

2) меньше жира

3) меньше сахара

4) все перечисленное

5) правильно 1) и 3)

ПРЕЖДЕВРЕМЕННО НАЧАВШИЕСЯ ПОТУГИ СВИДЕТЕЛЬСТВУЮТ

1) о наличии клинически узкого таза

2) об ущемлении передней губы шейки матки

3) о дискоординации родовой деятельности

4) о всем перечисленном

5) правильно 1) и 3)



ФЕТО-ПЛАЦЕНТАРНАЯ СИСТЕМА. СТРОЕНИЕ, ФУНКЦИИ ПЛАЦЕНТЫ, ИХ НАРУШЕНИЯ. ФЕТО-ПЛАЦЕНТАРНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ.

Фетоплацентарная система(лат. fetus потомство, плод + плацента). Основными компонентами фетоплацентарной системы являются кровеносные системы матери и плода и объединяющая их плацента. В состав фетоплацентарной системы входят также надпочечники матери и плода, в которых синтезируются предшественники стероидных гормонов плаценты, печень плода и печень матери, участвующие в метаболизме гормонов плаценты; почки матери, выводящие продукты метаболизма плаценты.
Одним из основных факторов, определяющих функцию фетоплацентарной системы, является проницаемость плаценты, обеспечивающая все виды обмена между матерью и плодом. Нарушение проницаемости плаценты является основной причиной повреждений плода при осложнениях беременности. Проницаемость плаценты зависит от строения ее ворсин, химических свойств веществ и величины перфузии плаценты. Проницаемость облегчается за счет наличия в местах расположения трофобласта над капиллярами плодовой части плаценты особых синцитиокапиллярных мембран, лишенных микроворсин. Вещества с молекулярной массой менее 100 легко проникают через плаценту, переход через нее веществ с молекулярной массой более 1000 затруднен. Вещества, растворимые в жирах (например, стероиды), легче проходят через плаценту, чем водорастворимые вещества той же молекулярной массы. В последнем триместре беременности кровоток в матке увеличивается до 750 мл/мин, давление крови в спиральных артериях матки составляет 80 мм рт. ст., в венах — 10 мм рт. ст., перфузионное давление (разница между давлением в артериях и венах матки), обеспечивающее обмен крови матери и плода в межворсинчатом пространстве, достигает 70 мм рт. ст., т.е. примерно такое же, как в капиллярах органов матки.
Молекулы воды, кислорода и двуокиси углерода свободно проходят через плаценту. Переход кислорода через плаценту к плоду обеспечивается более высокой концентрацией гемоглобина в крови плода и большой способностью гемоглобина плода поглощать кислород. Концентрация кислорода в крови плода выше, чем у матери. Давление его в тканях плода составляет 7,6 мм рт. ст., во внеклеточной жидкости — 2,3 мм рт. ст. Двуокись углерода в крови матери и плода диссоциирует одинаково. Глюкоза легко проникает через плаценту благодаря образованию с белком комплекса, легко растворимого в жирах. Плацента поглощает много глюкозы, в ранние сроки беременности она используется для синтеза гликогена, в поздние сроки основное количество глюкозы идет на процессы гликолиза и образование энергии. Обмен белка у плода происходит в 10 раз активнее, чем у матери, и плацента выводит аминокислоты значительно быстрее, чем материнская печень. Высокий уровень свободных аминокислот у плода является свидетельством анаболического метаболизма, концентрация аминокислот в крови плода примерно в 5 раз выше, чем в крови матери. Свободные жирные кислоты легко проникают через плаценту, и уровень их у плода и матери примерно одинаков. Высока проницаемость плаценты для железа, поэтому уровень гемоглобина у плода может быть нормальным даже при железодефицитной анемии у матери. Легко переходят через плаценту также кальций и йод.
Важное значение имеет эндокринная функция фетоплацентарной системы. Основными гормонами этой системы являются эстрогены, прогестерон, плацентарный лактоген и a-фетопротеин. Среди них ведущая роль принадлежит стероидным гормонам — эстрогенам и прогестерону. От них зависят интенсивность кровотока в фетоплацентарной системе, рост матки, накопление в миометрин гликогена и ДТФ, необходимых для активизации анаболических процессов у плода, его роста и развития, разрыхление тканей влагалища и лобкового симфиза; гиперплазия секреторной ткани молочных желез и подготовка их к лактации; подавление сократительной активности мышц матки; определенные изменения метаболизма и иммунодепрессия, необходимые для нормального развития плода.
Источником образования эстрогенов и прогестерона является прегненолон, синтезирующийся из холестерина в печени матери и с током крови поступающий в плаценту. Большая часть прегненолона переходит через плаценту в надпочечники плода, где превращается в дегидроэпиандростеронсульфат: меньшая часть прегненолона под влиянием определенных ферментов превращается в прогестерон, поступающий обратно в организм матери. Дегидроэпиандростеронсульфат из надпочечников плода поступает в его печень, где превращается в 16 a-дегидроэпиандростерон-сульфат. Это вещество с током крови попадает в плаценту и превращается в ней в эстриол. Затем эстриол переходит в кровь матери, инактивируется в ее печени, соединяясь с глюкуроновой и серной кислотами, в виде эфиров этих кислот экскретируется с мочой. 90% эстриола, синтезирующегося в плаценте, образуется из предшественников, поступающих в нее из надпочечников плода, лишь 10% этого гормона имеет материнское происхождение, поэтому содержание эстриола в крови и моче беременной начиная со II триместра беременности (когда заканчивается созревание плаценты) является одним из показателей состояния плода. Часть дегидроэпиандростерона-сульфата поступает из надпочечников плода обратно в плаценту и превращается под влиянием ее ферментных систем в эстрадиол и эстрон, которые переходят в кровь матери. Схема основных этапов синтеза эстрогенов и прогестерона в фетоплацентарной системе представлена на рисунке.
Содержание эстрогенов в крови и моче беременной резко повышается по мере увеличения срока беременности. Так, количество свободного (не связанного с белками плазмы крови) эстриола возрастает с 2,5 нг/мл на 10-й неделе беременности до 15 нг/мл на 38-й неделе, суточная экскреция эстриола с мочой — с 1 мг на 10-й неделе беременности до 45 мг к 39—40-й неделе. С мочой у беременных выделяется эстриола в 1000 раз больше, эстрадиола и эстрона в сотни раз больше, чем вне беременности. Образование значительного количества эстрогенов, являющихся протекторами беременности и обеспечивающих подготовку организма к родам, возможно только благодаря участию в их синтезе надпочечников плода и ферментных систем плаценты.
Прогестерон секретируется плацентой в значительном количестве (к концу беременности до 250 мг в сутки). На 6-й неделе беременности уровень прогестерона в крови беременной составляет примерно 25 нг/мл, на 38-й неделе достигает 250 нг/мл.
Образующийся в плаценте белковый гормон плацентарный лактоген по своим свойствам сходен с соматотропином (гормоном роста) и пролактином. Содержание его увеличивается во II триместре беременности, достигает максимума к 36-й неделе и снижается к родам. Уровень плацентарного лактогена в крови беременной четко коррелирует с массой плода и плаценты, числом плодов. Этот гормон способствует обеспечению плода глюкозой (так называемое диабетогенное действие беременности), увеличению содержания в крови беременной холестерина — основного предшественника прогестерона и эстрогенов, секретируемых плацентой. Плацентарный лактоген выводится почками беременной, нарушение их функции может привести к понижению его уровня в моче.

Продуктом жизнедеятельности плода является a-фетопротеингликопротеин, синтезирующийся до 12 нед. беременности в желточном мешке плода, а после 12 нед. в его печени. Считают, что a-фетопротеин является белковым носителем стероидных гормонов в крови плода. Его содержание в крови плода достигает максимума к 14—16 нед. беременности, после чего постепенно снижается. По мере увеличения срока беременности трансплацентарный переход a-фетопротеина в кровь беременной возрастает, наиболее высокий уровень его в крови беременной определяется в 32—34 нед. беременности. Повышение уровня a-фетопротеина в крови беременной и околоплодных водах наблюдается при пороках развития плода, особенно часто при нарушении развития центральной нервной системы.
С первых недель беременности в ворсинах хориона начинает синтезироваться хорионический гонадотропин. Секреция его быстро увеличивается, достигая максимума к 12 нед. беременности, а затем снижается и остается на низком уровне до ее окончания.
Методы исследования функционального состояния фетоплацентарной системы в современной акушерской клинике многообразны. Наиболее информативно комплексное обследование и сравнение показателей, полученных разными методами.
Важное значение имеет определение концентрации гормонов фетоплацентарной системы в крови и моче беременной. Уровни эстриола и a-фетопротеина расценивают как показатели состояния плода плацентарного лактогена и прогестерона — как показатели функции плаценты. Наибольшее распространение получило определение количества эстриола в крови и моче беременной, снижение его является ранним показателем нарушения состояния плода, обнаруживается за 2—3 нед. до клинических проявлений. Содержание хорионического гонадотропина, строго говоря, не является показателем функции фетоплацентарной системы, поскольку к моменту формирования плаценты (12—14 нед. беременности) секреция его резко снижается. Уровень этого гормона в крови и моче позволяет судить о развитии плаценты на ранних этапах беременности. В современном акушерстве иммунологический метод определения хорионического гонадотропина используют для ранней диагностики беременности, а также при динамическом наблюдении за результатами терапии трофобластической болезни.
Для изучения маточно-плацентарного кровотока после 32 нед. беременности можно проводить динамическую сцинтиграфию плаценты с использованием короткоживущих радионуклидов. При этом оценивают время заполнения радионуклидом сосудов матки и межворсинчатого пространства, объемную скорость кровотока в межворсинчатом пространстве и маточно-плацентарном бассейне, емкость различных отделов этого бассейна.
Исследовать кровоток в сосудах плода, пуповины и в маточных артериях позволяет допплерография.
Важная информация о состоянии плаценты и плода может быть получена с помощью ультразвукового исследования. На основании исследования величины и структуры плаценты могут быть выявлены ее гипо- и гиперплазия, несоответствие степени зрелости плаценты сроку беременности, кисты, отложения фибрина и кальция, воспалительные изменения. Определение размеров плода с помощью ультразвука лежит в основе диагностики гипотрофии плода. Изучение двигательной активности и дыхательных движений плода помогает судить о его функциональном состоянии. Кроме того, ультразвуковое исследование позволяет обнаружить пороки развития плода, оценить количество околоплодных вод и др. Ультразвуковое исследование рекомендуется проводить не менее трех раз на протяжении беременности (в I, II и III триместрах) с внесением его результатов в обменную карту.
После 32 нед. беременности необходимым элементом исследования Ф. с. является оценка сердечной деятельности плода с помощью электрокардиографии, фонокардиографии и кардиотокографии. Большое значение для выявления хронической гипоксии плода имеют бесстрессовый тест и функциональные пробы — стрессовые тесты.
Нарушение функции фетоплацентарной системы (фетоплацентарная, или плацентарная, недостаточность) — расстройство эндокринной и метаболической функции плаценты, обусловленное патологическими изменениями в организме беременной и приводящее к нарушению жизнедеятельности и развития плода. Различают первичную и вторичную фетоплацентарную недостаточность. К первичной (ранней) относят фетоплацентарную недостаточность, возникающую в первые 14—16 нед. беременности под влиянием различных факторов, нарушающих процессы имплантации и формирования плаценты: гинекологических заболеваний, приводящих к неполноценности эндометрия (эндометрит, гипофункция яичников и др.), наследственной патологии и изменений генетического кода, экстрагенитальных заболеваний, способствующих ухудшению васкуляризации миометрия и децидуальной оболочки матки (заболевания сердечно-сосудистой и эндокринной систем, почек, крови и др.), хронических и острых инфекционных заболеваний, производственных вредностей и др. Первичная фетоплацентарная недостаточность клинически может проявиться угрозой прерывания беременности или самопроизвольным выкидышем в ранние сроки беременности, способствует формированию пороков развития плода и его инфицированию, В некоторых случаях первичная фетоплацентарная недостаточность переходит во вторичную.
Вторичная (поздняя) фетоплацентарная недостаточность выявляется во II и III триместрах беременности, причинами ее, помимо перечисленных выше материнских факторов, могут быть акушерские осложнения, например поздние токсикозы беременных, инфаркты плаценты, преждевременная отслойка плаценты, предлежание плаценты.
По клиническому течению выделяют острую и хроническую фетоплацентарную недостаточность. Острая фетоплацентарная недостаточность характеризуется быстро протекающим нарушением маточно-плацентарного кровообращения (преждевременная отслойка или обширный инфаркт плаценты), приводящим, как правило, к гибели плода (см. Внутриутробная смерть плода) вследствие острой гипоксии и к прерыванию беременности. Хроническая фетоплацентарная недостаточность встречается значительно чаще, может возникать во II триместре беременности и протекать длительно. В зависимости от состояния компенсаторно-приспособительных реакций ее делят на относительную и абсолютную. При относительной (компенсированной) хронической фетоплацентарной недостаточности жизнедеятельность плода поддерживается за счет компенсаторно-приспособительных изменений в плаценте на тканевом (увеличение числа резорбционных ворсин и капилляров в концевых ворсинах, образование синцитиальных узелков и др.), клеточном и субклеточном уровнях. При абсолютной (декомпенсированной) недостаточности в плаценте преобладают дегенеративные изменения, компенсаторно-приспособительные реакции на тканевом уровне отсутствуют.
В развитии хронической фетоплацентарной недостаточности основными и нередко первоначальными являются нарушения плацентарного кровотока, обычно сочетанные. К ним относят уменьшение притока крови к плаценте вследствие артериальной гипотензин или спазма маточных сосудов на фоне артериальной гипертензии у беременной; затруднение оттока венозной крови от плаценты при повышении тонуса матки; выключение из кровообращения отдельных участков плаценты в связи с ее инфарктом, отслойкой или отеком; нарушение капиллярного кровотока в ворсинах плаценты вследствие инфицирования, воздействия тератогенных факторов; изменение реологических свойств крови беременной и плода.
Основными клиническими проявлениями хронической фетоплацентарной недостаточности являются, хроническая гипоксия плода и его гипотрофия, или синдром задержки роста. Различают три степени гипотрофии плода: I степень — задержка роста плода не более чем на 2 нед., II степень — на 2—4 нед., Ill степень — более чем на 4 нед. Кроме того, выделяют симметричную и асимметричную гипотрофию плода. При симметричной гипотрофии плода (гармонический тип гипотрофии), которая развивается обычно с ранних сроков беременности, все размеры плода равномерно уменьшены, масса плода снижена пропорционально его длине. При асимметричной гипотрофии (дисгармонический тип гипотрофии), возникающей, как правило, в III триместре беременности, размеры плода уменьшены непропорционально, может быть снижена его масса при нормальной длине.
Диагноз хронической фетоплацентарной недостаточности основывается на выявлении признаков нарушения жизнедеятельности плода (гипоксии) и задержки его роста с помощью перечисленных выше методов исследования фетоплацентарной системы. Задачей акушера-гинеколога женской консультации является своевременное выявление беременных с высоким риском развития хронической фетоплацентарной недостаточности (угроза прерывания беременности, экстрагенитальные заболевания, изосерологическая несовместимость крови беременной и плода, токсикозы беременных, миома матки, гипотрофия плода при предшествующих беременностях), а также беременных с клиническими проявлениями этой недостаточности, и направление их в специализированные учреждения для уточнения диагноза выработки тактики ведения беременности и проведения лечения.
Основными принципами ведения беременности при хронической фетоплацентарной недостаточности являются комплексное лечебное воздействие, направленное на ведущие звенья ее патогенеза; обеспечение адекватного контроля за состоянием беременной и плода; своевременное и бережное родоразрешение.
Для улучшения маточно-плацентарного и плодово-плацентарного кровотока применяют b-адреномиметики, сигетин, антитромботические и реологически активные средства, сердечные гликозиды. Лечебный эффект b-адреномиметиков (партусистена, ритодрина) обусловлен снижением тонуса матки и амплитуды (но не частоты) сокращений миометрия; расслаблением и расширением периферических сосудов (артериол и венул) со снижением периферического сосудистого сопротивления и диастолического АД; учащением частоты сердечных сокращений без существенного снижения систолического АД.
Сигетин оказывает слабое эстрогенное действие на матку и сосуды плаценты, стимулирует образование новых сосудов в концевых ворсинах плаценты, усиливает кровоток в ней.
В качестве антитромботических и реологически активных средств используют низкомолекулярные декстраны, гепарин, пентоксифиллин, ксантинола никотинат, дипиридамол. Низкомолекулярные декстраны (реополиглюкин, реоглюман) вводят внутривенно капельно по 200—400 мл ежедневно или через день под контролем АД, диуреза и функциональной активности тромбоцитов. Гепарин, прямой антикоагулянт, применяют для предупреждения повышенного потребления факторов свертывания крови с отложением фибриноида в межворсинчатом пространстве, характерного для фетоплацентарной недостаточности на фоне хронической формы синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови. Пентоксифиллин (трентал) оказывает антиагрегантное действие, повышает энергетический потенциал клеток, увеличивает способность эритроцитов к деформации (благодаря чему они проходят даже через патологически измененные, стенозированные сосуды), снижает вязкость и повышает текучесть крови, при внутривенном введении дает легкий сосудорасширяющий эффект. Ксантинола никотинат (теоникол) — комбинированный препарат теофиллина и никотиновой кислоты — наряду с антиагрегантным оказывает сосудорасширяющее действие. Дипиридамол (курантил) схож по действию с ксантинола никотинатом и пентоксифиллином, однако практически не вызывает сосудистых эффектов, лучше переносится, но обладает меньшим реологическим и антиагрегантным потенциалом.
Сердечные гликозиды (коргликон, дигоксин, дигитоксин) улучшают гемодинамику у матери и плода за счет увеличения ударного объема сердца при снижении частоты сердечных сокращений.
Для улучшения нарушенного маточно-плацентарного кровотока помимо лекарственных средств может быть использована физиотерапия, чрескожная электронейростимуляция в паравертебральной зоне на уровне Х—XII грудных позвонков, воздействие электромагнитными волнами дециметрового диапазона на область проекции плаценты. Эти методы эффективны, как правило, при отсутствии грубых органических изменений в плаценте.
Необходимым компонентом лечения хронической фетоплацентарной недостаточности являются рациональное питание беременной и назначение препаратов преимущественно метаболического действия.
Следует отметить, что возможности фармакотерапии хронической фетоплацентарной недостаточности небезграничны и поэтому даже в случае положительной динамики необходимо родоразрешение при достижении срока доношенной (38 нед.) беременности. При отсутствии эффекта от терапии, тем более при ухудшении состояния плода, родоразрешение показано даже при недоношенной беременности. В связи с высоким риском гибели плода и новорожденного родоразрешение при фетоплацентарной недостаточности должно проводиться в специализированных родовспомогательных учреждениях, имеющих отделения функциональной диагностики, реанимации и интенсивной терапии новорожденных
При недоношенной беременности, гипотрофии плода I—II степени (если отсутствуют другие отягощающие акушерские и экстрагенитальные факторы) предпочитают консервативное родоразрешение с применением в родах лекарственных средств кратковременного действия, улучшающих состояние плода: сигетина, кокарбоксилазы, АТФ, глюкозы. При метаболическом ацидозе вводят растворы гидрокарбоната натрия. Обязателен мониторный контроль за сердечной деятельностью плода (после излития околоплодных вод датчик накладывают на головку плода). В случае ухудшения состояния плода необходимо своевременно решить вопрос об окончании родов путем кесарева сечения (в I периоде родов) или с помощью акушерских щипцов (во II периоде родов). При резко выраженной гипотрофии плода (задержка роста более чем на 6 нед.), а также при недоношенной беременности, если развитие плода соответствует сроку беременности 32 нед. и менее, более бережным является родоразрешение путем кесарева сечения до начала родовой деятельности со вскрытием полости матки в нижнем сегменте продольным разрезом.
Раннее адекватное лечение хронической фетоплацентарной недостаточности и своевременное бережное родоразрешение позволяют существенно снизить перинатальную смертность.
Профилактика фетоплацентарной недостаточности включает санацию очагов инфекции в организме женщины до и во время беременности, исключение вредных воздействий на плод (алкоголь, курение, применение лекарственных средств без рекомендации врача и др.) Важное значение имеет диспансерное наблюдении за беременными с высоким риском развития фетоплацентариой недостаточности в условиях женской консультации и проведение профилактических мероприятий: полноценное питание, богатое белком и витаминами; диатермия околопочечной области и УФ-облучение (по 10 сеансов, процедуры рекомендуется чередовать), назначение лекарственных средств по показаниям (внутривенное вливание 20 мл 40% раствора глюкозы с 0,5 мл 0,06% раствора коргликона, внутримышечные инъекции кокарбоксилазы, внутрь пентоксифиллин, эуфиллин, препараты железа и др.).

15. ФЕТО-ПЛАЦЕНТАРНАЯ СИСТЕМА. СТРОЕНИЕ, ФУНКЦИИ ПЛАЦЕНТЫ, ИХ НАРУШЕНИЯ.ВЛИЯНИЕ ВРЕДНЫХ ФАКТОРОВ НА ПЛОД.

16. АКУШЕРСКАЯ ТЕРМИНОЛОГИЯ (ПОЛОЖЕНИЕ ПЛОДА, ПРЕДЛЕЖАНИЕ, ПОЗИЦИЯ, ВИД). НАРУЖНЫЕ ПРИЁМЫ АКУШЕРСКОГО ИССЛЕДОВАНИЯ.

АКУШЕРСКАЯ ТЕРМИНОЛОГИЯ При исследовании беременных и рожениц определяют члено- расположение, положение, позицию, вид позиции плода.

ЧЛЕНОРАСПОЛОЖЕНИЕ ПЛОДА — отношение его конечностей к го- ловке и туловищу. При нормальном членорасположении плода туловище со- гнуто, головка наклонена к грудной клетке, ножки плода согнуты в тазобед- ренных и коленных суставах и прижаты к животику, руки скрещены на груд- ной клетке Движения плода при водят к кратковременному изменению по- ложения конечностей, но не нарушают характерного членорасположения.

ПОЛОЖЕНИЕ ПЛОДА — отношение продольной оси плода к про- дольной оси матки. Различают следующие положения плода: · Продольное – продольная ось плода совпадает с продольной осью матки. · Поперечное – продольная ось плода пересекает продольную ось матки под прямым углом. · Косое – продольная ось плода пересекает продольную ось матки под ост- рым углом.

ПОЗИЦИЯ ПЛОДА — отношение спинки плода к правой и левой сто- ронам матки. Различают: первую (спинка слева), и вторую (спинка справа) позиции плода. При поперечных и косых положениях позиция определяется не по спинке, а по головке: головка слева — первая позиция, справа — вторая позиция.

ВИД ПОЗИЦИИ — отношение спинки плода к передней или задней стенке матки. Если спинка обращена кпереди — говорят о переднем виде по- зиции, если кзади — о заднем.

ПРЕДЛЕЖАНИЕ ПЛОДА — отношение крупной части плода (головки или тазового конца) ко входу в таз. Если над входом в таз матери находится головка плода — предлежание головное, если тазовый конец — предлежание тазовое.

ПРЕДЛЕЖАЩАЯ ЧАСТЬ — называется крупная часть плода, которая расположена ко входу в малый таз и первой проходит родовые пути. При головном предлежании ко входу в малый таз могут быть обращены затылок (затылочное предлежание), темя (переднеголовное), лоб (лобное), личико (лицевое предлежание). При тазовом предлежании ко входу в таз матери мо- гут быть обращены ягодицы плода (чисто ягодичное предлежание), ножки (ножное предлежание), ягодицы вместе с ножками (смешанное предлежа- ние).

ВСТАВЛЕНИЕ ГОЛОВКИ — отношение саггитального шва к симфизу и крестцовому мысу. Различают синклитические вставления головки – вертикальная ось головки сто- ит перпендикулярно к плоскости входа в малый таз, стреловидный шов расположен на одинаковом расстоянии от симфиза и крестцово- го мыса, асинклитические вставления головки – вертикальная ось головки стоит не строго перпендикулярно к плоскости входа в малый таз, а стреловидный шов смещен к симфизу или к мысу. При смещении стреловидного шва к крестцовому мысу диагностируют передний асинклитизм (вставляется передняя теменная кость), если стрело- видный шов располагается ближе к лону – задний асинклитизм (вставляется задняя теменная кость). Нормальным является синклитическое вставление головки. В создании продольного положения плода главную роль играют его двигательная активность и ответные рефлекторные реакции матки. Двига- тельная активность плода и возбудимость матки возрастают по мере развития беременности. при движениях плода происходит раздражение рецепторов матки, приводящие к ее сокращениям, коррегирующим положение плода. При сокращениях матки уменьшается ее поперечный размер, что способству- ет образованию продольного положения. Головка, имеющая меньший объем по сравнению с тазовым концом, опускается книзу, где пространства меньше, чем в дне матки.

МЕТОДЫ ОБСЛЕДОВАНИЯ БЕРЕМЕННЫХ И РОЖЕНИЦ Специальному акушерскому обследованию всегда предшествует

СБОР АНАМНЕЗА, во время которого особое внимание нужно обратить на воз- раст беременной или роженицы. У юных женщин (моложе 18 лет) и у жен- щин старшего возраста (старше 30 лет) чаще возникают осложнения бере- менности. Необходимо внимательно выслушать и оценить ЖАЛОБЫ , предь- являемые беременной, на основании которых можно судить об особенностях течения беременности, о состоянии здоровья женщины. Обязательны сведе- ния об условиях труда и быта женщины, которые могут влиять на здоровье беременной и развитие плода. Представляют большой интерес для акушера сведения о наследственности пациентки и отца ребенка. Важно получить данные о перенесенных ранее заболеваниях . Например, перене- сенный в детстве рахит может приводить к деформации костного таза. Ост- рые и хронические инфекционные заболевания в период становления мен- струальной функции у девочек могут приводить к отставанию общего и по- лового развития и способствовать осложненному течению беременности и родов. Информация о характере менструальной функции (возраст менархе, характер цикла, дата последней менструации) помогает судить о функции полового аппарата, наличии гинекологических заболеваний, сроке беремен- ности. Подробные сведения о репродуктивной функции помогут прог- нозировать возможность осложнений настоящей беременности и родов и своевременно провести профилактические мероприятия. Важное значение имеет начало и характер половой жизни, время от начала половой жизни до наступления беременности без применения проти- возачаточных средств.

ОСМОТР БЕРЕМЕННОЙ. Обследование беременной женщины или роженицы начинают с общего осмотра. Оценивают рост, телосложение и массу тела женщины, состояние кожных покровов. Женщины, рост которых составляет 150 см и менее, относятся к группе повышенного риска по невы- нашиванию беременности, по осложнению течения родов развитием функ- ционально узкого таза. У них часто выявляется наличие сужения и дефор- мации таза. Женщины имеющие до родов массу тела более 70 кг и рост более 170 см, относятся к группе риска возможного рождения крупного плода. Из- быточная масса тела (ожирение) может быть определена различными спосо- бами. Наиболее распространен показатель Брока: рост (в см) минус 100 ра- вен нормальной массе тела. У женщин с ожирением чаще наблюдаются осложнения во время беременности (поздний гестоз, перенашивание бере- меннности) и в родах (аномалии родовой деятельности, кровотечения в по- следовом и раннем послеродовом периодах). Обращают внимание на характер роста волос на лобке, по белой ли- нии живота, на нижний конечностях. При избыточном росте волос можно думать о гормональных нарушениях в организме, связанных с гиперфункцией коры надпочечников (адреногенитальный синдром). У таких женщин чаще наблюдаются явления угрозы прерывания беременности, аномалии сократи- тельной деятельности матки в родах. Большое значение имеет определение формы живота. При продольных положениях плода живот имеет овоидную форму. При косых или поперечных положениях плода он оказывается растянутым в поперечном или косом направлении.

ИЗМЕРЕНИЕ И ПАЛЬПАЦИЯ ЖИВОТА . Сантиметровой лентой из- меряют окружность живота на уровне пупка, при доношенной беременности она составляет 90-95 см. У женщин при наличии крупного плода, многово- дия, многоплодия, ожирения окружность живота превышает 100 см. Из- меряют высоту стояния дна матки, т.е. расстояние от верхнего края лобко- вого сочленения до дна матки. Величина окружности живота и высота стоя- ния дна матки помогают определить срок при недоношенной беременности. При доношенной беременности – для определения предполагаемой массы плода (умножают величину окружности живота на высоту стояния дна матки). Пальпация живота является основным методом наружного акушерского исследования о второй половине беременности и в родах. Методом пальпа- ции определяют состояние брюшной стенки, эластичность кожи, толщину подкожного слоя, состояние прямых мыщц живота, состояние послеопераци- онных рубцов. При наличии миомы определяют величину и состояние мио- матозных узлов. Для уточнения расположения плода определяют положение, позицию, вид и предлежание плода, отношение предлежащей части плода ко входу в малый таз,. Пальпацию живота производят по определенному плану, после- довательно применяя приемы наружного исследования.

ПРИЕМЫ ЛЕОПОЛЬДА-ЛЕВИЦКОГО. Первым приемом определяют высоту стояния дна матки и крупную часть плода, которая находится в дне матки, для чего ладони обеих рук рас- полагают на дне матки. Головка плода определяется как крупная, плотная и баллотирующая часть. Тазовый конец определяется как крупная, мягковатая и не баллотирующая часть. При поперечных или косых положениях плода дно матки оказывается «пустым», а крупные части плода определяются справа или слева на уровне пупка (при поперечном положении плода) или в подвздошных областях (при косом положении плода). С помощью второго приема определяют положение, позицию и вид плода, а также судят о тонусе и возбудимости матки. Обе руки со дна матки перемещают до уровня пупка и располагают на боковых поверхностях матки. Пальпацию частей плода проводят поочередно правой и левой рукой. При продольном положении плода с одной стороны прощупывается спинка, с противоположной – мелкие части плода. Третьим приемом определяют предлежащую часть плода. Одну руку кладут немного выше лонного сочленения так, чтобы 1 палец находился на одной стороне, а четыре остальных – на другой стороне нижнего сегмента матки и обхватывают предлежацую часть. Этим приемом можно определить симптом баллотирования головки. Если предлежащей частью является тазо- вый конец плода, симптом баллотирования отсутствует. Третьим приемом до известной степени можно получить представление о величине головки плода. Четвертый прием, являющийся дополнением и продолжением тре- тьего,. позволяет определить не только характер предлежащей части но и ее местоположение по отношению к плоскости входа в малый таз. Головка мо- жет быть подвижной, прижатой ко входу в малый таз, фиксированной ма- лым или большим сегментом ко входу в малый таз.

ИЗМЕРЕНИЕ ТАЗА имеет важное значение. Зная размеры таза, мож- но судить о течении родов, о возможных осложнениях в течение родов, о возможности самопроизвольных родов при данном тазе. Большинство внутренних размеров таза недоступно для измерения. Поэтому обычно изме- ряют наружные размеры таза и по ним приблизительно судят о величине и форме малого таза. Обычно измеряют 3 поперечных и один прямой размеры большого таза. а. Distantia spinarum — 25-26 см б. Distantia cristarum — 28-29 cm в. Distantia trochanterica — 31-32 см г. Сonjugata externa — 20-21 см Можно измерить прямой (11 см) и поперечный (9,5 см) размеры плос- кости выхода из малого таза. Измеряя большой таз, можно получить ориентировочное представ- ление об истинной коньюгате. Из величины наружной коньюгаты (20- 21см) вычитают 9-10 см, получают размер истинной коньюгаты (11см). Од- нако следует учитывать, что при одних и тех же наружных размерах таза его емкость может оказаться разной в зависимости от толщины костей. Чем тол- ще кости, тем менее емким оказывается таз и наоборот. Для получения пред- ставления о толщине костей в акушерстве пользуются индексом Соловьева: окружность лучезапястного сустава, измеренная сантиметровой лентой. У женщин с нормальным телосложением индекс равняется 14,5-15,0 см.

АУСКУЛЬТАЦИЮ СЕРДЕЧНЫХ ТОНОВ ПЛОДА производят во второй половине беременности (начиная с 18-20 недели беременности) и в родах с помощью акушерского стетоскопа. Место, где выслушивается сердцебиение, зависит от положения, позиции, вида и предлежания плода. Частота сердцебиения плода в норме 120-160 уд/мин. Замедление сердцебие- ния плода до 100-110, а также учащение до 160 и более в минуту указыва- ют на внутриутробную гипоксию плода. ВЛАГАЛИЩНОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ. При влагалищном исследовании в 1 триместре беременности опреде- ляют величину, консистенцию, форму матки. Во второй половине беремен- ности и особенно перед родами оценивают состояние влагалищной части шейки матки (консистенция, длина, расположение по отношению к провод- ной оси таза, проходимость цервикального канала), состояние нижнего сег- мента матки. В родах определяют степень раскрытия наружного зева, оце- нивают состояние его краев. Плодный пузырь определяется, если цервикаль- ный канал проходим для исследующего пальца. Выше плодного пузыря рас- полагается предлежащая часть . Ею может быть головка или тазовый конец плода. В случае поперечного или косого положения при влагалищном иссле- довании предлежащая часть не определяется. Во время беременности и в родах определяют высоту стояния головки по отношению к плоскостям малого таза. Головка может быть подвижной или прижатой ко входу в таз, фиксированной малым или большим сегментом к плоскости входа в малый таз, может находиться в узкой, широкой части полости малого таза, в полости малого таза или на тазовом дне. Исследуют стенки таза: определяют высоту симфиза, наличие или от- сутствие костных выступов на нем. Определяют наличие или отсутствие де- формаций боковых стенок таза, пальпируют переднюю поверхность крестца, определяют форму и глубину крестцовой впадины. Измеряют диагональную коньюгату — расстояние между нижним краем сим- физа и выдающейся точкой мыса крестца (13 см). Измерив величину диаго- нальной коньюгаты, врач определяет величину истинной коньюгаты. Для этого из величины диагональной коньюгаты вычитают 1,5-2 см.

ПЛАЦЕНТАЦИЯ НАЧИНАЕТСЯ — Студопедия

К АНАТОМИЧЕСКИМ ОСОБЕННОСТЯМ МАТКИ У НОВОРОЖДЕННОЙ ДЕВОЧКИ ОТНОСЯТСЯ

1) тело и шейка матки по длине и толщине равны между собой

2) тело матки маленькое, шейка почти не выражена

3) матка небольшая, длина шейки почти в 3 раза больше длины тела матки

4) матка имеет двурогую форму

5) все из перечисленного

ПУБЕРТАТНЫЙ ПЕРИОД — ЭТО

1) период биологической половой зрелости

2) период, когда в организме происходит активизация функции яичников

3) период, когда происходит быстрое соматическое и половое развитие девочки

4) возраст, в котором определенные участки тела покрываются волосами

5) все перечисленное

В ПЕРИОДЕ ПОЛОВОГО СОЗРЕВАНИЯ В ОРГАНИЗМЕ ПРОИСХОДЯТ СЛЕДУЮЩИЕ ОСНОВНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ

1) подавление гонадотропной функции гипофиза

2) активизация гормональной функции яичников

3) ритм выделения ФСГ не устанавливается

4) устанавливаются регулярные «пики» экскреции ЛГ

5) верно все из перечисленного

ХАРАКТЕР ВЫДЕЛЕНИЯ ГОНАДОТРОПНЫХ ГОРМОНОВ, ПРИСУЩИЙ НОРМАЛЬНОМУ МЕНСТРУАЛЬНОМУ ЦИКЛУ, УСТАНАВЛИВАЕТСЯ

1) в 16-17 лет

2) в 15-14 лет

3) в 13-12 лет

4) в 11-10 лет

5) в 9 лет

ПИГМЕНТАЦИЯ СОСКОВ И УВЕЛИЧЕНИЕ МОЛОЧНЫХ ЖЕЛЕЗ ПРОИСХОДИТ ОБЫЧНО

1) в 8-9 лет

2) в 10-11 лет

3) в 12-13 лет

4) в 14-15 лет

5) в 16-18 лет

АНАТОМО-ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ ГЕНИТАЛИЙ У ДЕВОЧЕК СЛЕДУЮЩИЕ

1) избыточная складчатость слизистых

2) низкая эстрогенная насыщенность

3) недостаточная выработка гликогена

4) истонченность и замедленная пролиферация

5) все перечисленные

СВЯЗЬ МАТЕРИНСКОГО ОРГАНИЗМА И ПЛОДА ОСУЩЕСТВЛЯЕТСЯ ЧЕРЕЗ

1) плаценту

2) барорецепторы стенки матки

3) водные оболочки плода

4) децидуальную оболочку матки

5) все перечисленное

СТАНОВЛЕНИЕ ФЕТОПЛАЦЕНТАРНОЙ СИСТЕМЫ ЗАКАНЧИВАЕТСЯ

1) к 16-й неделе беременности

2) к 20-й неделе беременности

3) к 24-й неделе беременности

4) к 28-й неделе беременности

5) к 32-й неделе беременности

ПРИ НАРУШЕНИИ МАТОЧНО-ПЛАЦЕНТАРНОГО КРОВОТОКА В ПЕРВОМ ТРИМЕСТРЕ БЕРЕМЕННОСТИ РАЗВИВАЕТСЯ

1) первичная плацентарная недостаточность

2) ранний токсикоз беременных

3) гипертония беременных

4) все перечисленное

5) гипотония беременных

ОСНОВНЫМИ ФУНКЦИЯМИ ПЛАЦЕНТЫ ЯВЛЯЮТСЯ

1) дыхательная

2) питательная

3) выделительная

4) гормональная

5) все перечисленные

ОКОНЧАТЕЛЬНО ДОКАЗАНО, ЧТО ЗРЕЛАЯ ПЛАЦЕНТА ПРОДУЦИРУЕТ СЛЕДУЮЩИЕ ГОРМОНЫ

1) адренокортикостероидные (АКТР)

2) тиреотропные (ТТГ)

3) адренотропные

4) все перечисленные

5) прогестины

ЭМБРИОГЕНЕЗ ЗАКАНЧИВАЕТСЯ

1) на 4-й неделе развития плода

2) на 6-й неделе развития плода

3) на 8-й неделе развития плода

4) на 10-й неделе развития плода

5) на 12-й неделе развития плода

ПЛАЦЕНТАЦИЯ НАЧИНАЕТСЯ

1) с 3-й недели развития зародыша

2) когда сосуды врастают в ворсинки хориона

3) когда вторичные ворсинки превращаются в третичные

4) верно все перечисленное

5) правильно 1) и 3)

границ | Эндотелиальные клетки-предшественники плаценты человека и фетоплацентарного кровообращения: потенциальная связь с фетальным, неонатальным и долгосрочным здоровьем

Введение

Из трех основных компонентов, определяющих функцию плаценты — маточно-плацентарное кровообращение, плацентарный трофобласт и фетоплацентарный кровоток — именно фетоплацентарное кровообращение, как было клинически продемонстрировано, в наибольшей степени связано с неблагоприятным перинтационным исходом. Например, беременность, осложненная задержкой роста плода (FGR) с аномальной допплеровской велосиметрией плода (например,g., пупочные артерии, средняя мозговая артерия с заботой о «сохранении мозга» и венозный проток) имеют значительно повышенный риск мертворождения и неонатальной смерти (1, 2). Выжившие подвергаются более высокому риску хронических заболеваний и задержки нервного развития (1, 2). Более того, даже если плод с задержкой роста выходит из перинатального и раннего детского периодов без неблагоприятных последствий, многочисленные доказательства указывают на то, что он остается в группе повышенного риска долгосрочных проблем взрослого возраста, таких как сердечно-сосудистые заболевания (3–5).

Со структурной точки зрения, сканирующая электронная микроскопия, стереологический анализ и математическое моделирование позволяют предположить, что плаценты FGR демонстрируют нарушение сосудистого ангиогенеза плаценты (6-8). Хотя это только одно состояние, при котором фетоплацентарная сосудистая сеть нарушена, оно подчеркивает важность этого отдела для беременности и отдаленных результатов.

В последнее время большое внимание уделяется эндотелиальным клеткам-предшественникам (EPCs) и их роли в васкулогенезе, ангиогенезе и даже повторной эндотелиализации поврежденных сосудов.Эта область продолжает развиваться во многих областях, включая номенклатуру, методы изоляции и культивирования, а также механистические роли во время патогенеза. EPC были выделены из плаценты человека и пуповинной крови и по сравнению с таковыми, полученными из мононуклеарных клеток периферической крови (PBMNC) взрослых, демонстрируют уникальные особенности, такие как повышенный пролиферативный и клоногенный потенциал. Это предполагает, что EPC плацентарной и / или пуповинной крови могут играть роль в развитии фетоплацентарной сосудистой сети и, таким образом, могут быть потенциальными мишенями для методов лечения, направленных на улучшение беременности, плода, неонатальности и отдаленных результатов.

История EPC

Первоначальное открытие популяции предполагаемых EPC из периферической крови взрослых в конце 1990-х (9) изменило две общепринятые парадигмы. Во-первых, это поставило под сомнение существующее представление о том, что васкулогенез происходит только во время внутриутробного развития плода. Во-вторых, оспаривается концепция, что ангиогенез у взрослых может возникать только в результате расширения зрелого эндотелия сосудов. С момента этого первоначального открытия многое было обнаружено о функциях и классификации EPC.В этом обзоре мы обсуждаем текущую номенклатуру, историю различных субпопуляций, EPC, выделенные как из пуповинной крови, так и из плаценты, а также связь EPC с неблагоприятными исходами беременности.

Изоляция популяции EPC была впервые проведена Асахара и его коллегами (9). Однако метод идентификации, используемый для выделения этих клеток, не включал уникальный идентификатор, специфичный для EPC. Таким образом, с тех пор многие группы работали над дальнейшим описанием и разработкой метода однозначной идентификации EPC.К сожалению, универсальный, бесспорный подход к определению популяции-предшественника до сих пор не найден. Однако был достигнут прогресс в дальнейшей характеристике EPC и подтипов EPC, и попутно были введены новые методы номенклатуры и идентификации. Разные имена и методы могут сбивать с толку и затруднять расшифровку применимости предыдущих отчетов к текущему расследованию. Чтобы лучше понять текущее состояние поля, полезно иметь представление о том, где оно началось.

Для первоначальной идентификации EPC использовалось центрифугирование периферической крови с фиколлом для получения популяции мононуклеарных клеток, и в этой популяции либо CD34 ⁺ , либо Flk-1 ⁺ (также известный как рецептор 2 фактора роста эндотелия сосудов или домен вставки киназы рецептор) клетки выделяли с помощью магнитных шариков, покрытых соответствующими антителами. Эти два антигена были индивидуально нацелены, потому что оба экспрессируются гемопоэтическими стволовыми клетками до дифференцировки.Обогащенные клетки высевали в различных условиях. Прикрепленные клетки CD34 ⁺ после 7 дней культивирования оказались похожими на веретенообразные и экспрессировали специфичные для эндотелия маркеры, включая Ulex europaeus агглютинин-1, фактор VIII, CD31, эндотелиальную синтазу оксида азота и меченный DiI ацетилированный ЛПНП. Они также продемонстрировали фенотип, подобный эндотелиальным клеткам, со способностью вырабатывать оксид азота в ответ на ацетилхолин и фактор роста эндотелия сосудов. In vivo , эти клетки были включены в очаги неоваскуляризации на кроличьей модели односторонней ишемии задних конечностей.В целом, эти исследователи пришли к выводу, что PBMNC, выделенные с помощью анти-CD34 или анти-Flk-1, способны дифференцироваться в эндотелиальные клетки, и этот метод выделения и идентификации стал стандартом для оценки EPC.

Изоляция EPC через культуру клеток

В различных методах культивирования клеток для выделения EPC используются принципы условий культивирования, как указано выше, при этом каждый метод приводит к выделению различных типов клеток. Метод выделения эндотелиальных колониеобразующих клеток (ECFC) широко признан как наиболее близкое представление популяции EPC in vitro .Выделение ECFC включает центрифугирование PBMNC с фиколлом, посев на планшеты, покрытые коллагеном-1, культивирование в полной среде EGM-2 (cEGM-2; Lonza) с 20% FBS и рост колоний, которые обычно появляются между 14 и 21 днем ​​после выделения. (Фигура 1). Этот метод дает колонии с морфологией булыжника, указывающей на тип эндотелиальных клеток. Функционально эти клетки способны мигрировать и образовывать капиллярно-подобные структуры, пролиферировать и повторно заселять одну клетку (рисунок 2) (10).Эти клетки могут выдерживать несколько пассажей в культуре, но большинство экспертов рекомендуют использовать клетки с низким числом пассажей (P2–5) для экспериментальных целей. Этот тип клеток также известен как EPC позднего роста, эндотелиальные клетки, вырастающие из крови (10, 11), и его можно определить как низкий или высокий пролиферативный потенциал (LPP и HPP, соответственно) (12).

Рис. 1. Выделение эндотелиальных колониеобразующих клеток. Схема . На диаграмме показано разделение мононуклеарных клеток периферической крови через градиент фиколла, нанесение на коллаген и появление колоний с морфологией булыжника.

Рисунок 2. Оценка функции эндотелиальных колониеобразующих клеток (ECFC). (A) Типичное изображение анализа формирования пробирки, где ECFC способны формировать капиллярные структуры с образованием ответвлений и замкнутых петель. (B) Классическая миграция раны демонстрирует, что ECFC могут мигрировать и закрывать рану. (C) Пролиферация ECFC показана с окрашиванием BrdU зеленым (DAPI синим). (D) Одноклеточный анализ показывает, что ECFC способны к репопуляции из одной клетки.

Хотя этот метод приемлем, у него есть ограничения. В настоящее время нет исследований, связывающих ECFCs, популяцию in vitro , с физиологическими популяциями клеток. Другой проблемой этого метода является количество крови, необходимое для образования колоний. Estes et al. рекомендовал минимум 16 мл периферической крови для выделения ECFC у здоровых взрослых (13). При выделении из пуповинной венозной крови, которая имеет более высокий процент ECFC, чем периферическая кровь взрослых (12), требуется минимум 5 мл, хотя рекомендуется 10–20 мл.Однако в условиях, когда на беременность влияют определенные патологии, особенно те, которые приводят к преждевременным родам, сбор необходимого количества пуповинной крови может быть затруднен. Получение достаточного количества также может стать проблемой при попытке изолировать ECFC от младенцев и детей.

В литературе описаны другие методы выделения клеточных культур, включая колониеобразующие единичные эндотелиальные клетки (КОЕ-ЭК) (14) и КОЕ-Хилл (15), а также EPC раннего отрастания. Описание номенклатуры, метода изоляции и ограничений приведены в таблице 1.Все эти названия относятся к схожим клеткам в том смысле, что они имеют веретеновидную морфологию, не встраиваются в сосуды in vivo и, вероятно, имеют миелоидный или лимфоидный предшественник (10, 16, 17).

Таблица 1. Наиболее часто используемые номенклатура, метод выделения и ассоциированные маркеры идентификации эндотелиальных клеток-предшественников (EPC) in vitro .

Изоляция EPC с помощью проточной цитометрии

Другим широко используемым методом идентификации EPC является проточная цитометрия. Подобно методам выделения клеточных культур, используется множество различных наборов антигенов.Самая последняя версия идентифицирует циркулирующие клетки-предшественники (CPC) и позволяет проводить анализ подгруппы проангиогенных CPC (CD45 ^dim CD34 ⁺ CD31 ⁺ AC133 ⁺ ) и неангиогенных CPC (CD45 ^dim CD34 ⁺ CD31 ⁺ AC133 ^— ) (Рисунок 3) (13, 20). Текущие ограничения этого метода включают не менее 1 × 10 ⁶ клеток для окрашивания. Это не проблема, когда выполняется отдельно, но в сочетании с выделением культуры клеток количество клеток может быть недостаточным.Кроме того, поскольку для окрашивания множественных антигенов требуются этапы, эти клетки необходимо фиксировать, и поэтому невозможно культивировать эти клетки для сравнения ECFC. Важно отметить, что ECFC существуют в литературе по проточной цитометрии, но отличаются от популяций CPC. В частности, ECFC представляют собой редкую популяцию, которую можно идентифицировать по профилю окрашивания CPC, но вместо CD45 ^dim они представляют собой CD45 ^— (12, 21). Старые методы, использующие комбинацию CD34 ⁺ Flk-1 ⁺ CD133 ⁺ , вероятно, включают ангиогенные макрофаги (22), что противоречит большей части более старой литературы.В таблице 2 представлено описание номенклатуры и протоколов окрашивания в литературе.

Фиг. 3. Стратегия стробирования проточной цитометрии циркулирующих клеток-предшественников (CPC), адаптированная из Gumina et al. (23) . Здесь мононуклеарные клетки периферической крови были проанализированы с помощью полихроматической проточной цитометрии. Отбирали живые мононуклеарные клетки, а затем стробировали для клеток CD14 ^— и гликофорина A ^—, чтобы исключить эритроциты и макрофаги. Затем была отобрана популяция CD45 ^dim и CD34 ⁺ , из которой проангиогенная (CD45 ^dim CD34 ⁺ CD31 ⁺ AC133 ⁺ ) и неангиогенная (CD45 ^dim CD34 ⁺ CD31 ⁺ AC133 ^— ).

Таблица 2. Наиболее часто используемая номенклатура и соответствующий протокол окрашивания для проточной цитометрии идентификации эндотелиальных клеток-предшественников (EPC) .

EPC для плацентарной и пуповинной крови

Значительный интерес вызывают альтернативные источники EPC помимо периферической крови взрослых или выделения костного мозга. Различные группы продемонстрировали присутствие EPC как в плаценте человека, так и в пуповинной крови.Исследования EPC внутри плаценты были ограниченными, в то время как литература, посвященная EPC пуповинной крови, была гораздо более надежной. Тем не менее, несколько разных лабораторий описали выделение ECFCs из плаценты человека, хотя существуют некоторые различия, такие как экспрессия поверхностных молекул (26–28). Например, Sölder et al. изолировали CD45 ^— CD34 ⁺ CD133 ⁺ Flk-1 ⁺ фетальных эндотелиальных клеток из плаценты и показали, что они способны образовывать пробирки с помощью анализа Matrigel (28).Напротив, клетки CD45 ^— CD34 ^— CD31 ⁺ Flk-1 ⁺ CD144 ⁺ были выделены Раппом и его коллегами, и эти клетки были способны образовывать химерные кровеносные сосуды в in vivo и васкулогенезе. биоанализ (26).

В отличие от EPC, полученных из плаценты, EPC из пуповинной крови исследованы более тщательно. В более ранних исследованиях были выделены EPC, которые были охарактеризованы как с помощью ранних методологий , впервые описанных Asahara и его коллегами (9), что опять же было первым описанием предполагаемой популяции EPC в периферической крови взрослых (29, 30).Таким образом, эти ранние EPC пуповинной крови больше соответствуют CFU-EC, а не ECFC. Более поздние исследования ECFC пуповинной крови демонстрируют экспрессию различных поверхностных маркеров эндотелиального происхождения (таблица 1), причем эти клетки демонстрируют значительный клоногенный и пролиферативный потенциал (12, 31). Важно отметить, что ECFC пуповинной крови обогащены и демонстрируют повышенный клоногенный и пролиферативный потенциал по сравнению с периферической кровью взрослых (12). Однако ECFC периферической и пуповинной крови взрослых не обнаруживают каких-либо различий в способности образовывать трубку или индукции молекулы-1 адгезии сосудистых клеток с воспалительными стимулами (12).Однако по сравнению с плацентарными ECFC, ECFC пуповинной крови образуют значительно меньше кровеносных сосудов в анализе in vivo на васкулогенез (26).

ЭПК и заболевания пуповинной крови

Несмотря на текущие ограничения в идентификации EPC, существуют многочисленные исследования, которые показали снижение количества колоний и / или дисфункцию EPC, выделенных из пуповинной крови, беременностей, осложненных преэклампсией, FGR и гестационным сахарным диабетом (GDM). В этом обзоре мы сосредоточены исключительно на исследованиях, в которых анализируются либо ECFC в культуре клеток, либо CPC, полученные из проточной цитометрии, чтобы избежать дальнейшей путаницы с другими методами выделения, которые, вероятно, производят типы клеток, независимые от EPC.Важно отметить, что существует другая литература, в которой анализируются другие популяции клеток, описанные в таблицах 1 и 2.

Что касается преэклампсии, различные группы исследователей продемонстрировали как снижение циркулирующего числа, так и аномальную функцию ECFC, выделенных из венозной пуповинной крови детей, рожденных от преэклампсических матерей (23, 32, 33). В частности, Гумина и др. продемонстрировали снижение как про-, так и неангиогенных подгрупп CPC, идентифицируемых с помощью проточной цитометрии, при беременности, осложненной преэклампсией, по сравнению с контрольной группой с нормальным давлением.Все три отчета также указывают на меньшее количество колоний ECFC в соответствующих преэкламптических популяциях. С функциональной точки зрения две группы сообщили, что ECFC из пуповинной крови преэкламптических беременностей продемонстрировали снижение роста и миграции (23, 32), в то время как другие лаборатории не обнаружили различий в формировании трубки ECFC (23, 33). Однако фон Версен-Хёйнк и др. продемонстрировали недостаточность формирования преэкламптических трубок ECFC с частичным улучшением при лечении витамином D3 (32).

Подобные результаты были продемонстрированы при беременности, осложненной FGR.Пуповинная кровь от беременностей, осложненных FGR, показала меньше CPC и ECFC по сравнению с контрольной группой, хотя это было обнаружено только в артериальной пуповинной крови (34). ECFC от потомства FGR также показали снижение пролиферации и миграции. Кроме того, FGR ECFCs, имплантированные мышам, подготовленным для биотеста in vivo васкулогенеза, привели к шестикратному увеличению образования капилляров de novo по сравнению с контролем (34). Взятые вместе, аномалии, наблюдаемые в ECFC пуповинной крови при преэклампсии и FGR, могут быть одним из механизмов, которые вносят вклад в плацентарную дисфункцию и долгосрочные повышенные риски сердечно-сосудистых заболеваний у этих потомков.

Имеются противоречивые данные относительно CPC и ECFC в пуповинной крови беременных с GDM. Например, одна группа исследователей обнаружила снижение CPC и соотношения CPC: non-CPC в пуповинной крови от беременностей GDM по сравнению с контрольной группой, но не было различий в ECFC, что позволяет предположить, что функция эндотелия не нарушена при рождении (35). . Напротив, другие показали уменьшение колоний ECFC, пролиферации, миграции и образования трубок в пуповинной крови при беременностях, осложненных GDM (36).С механистической точки зрения, ECFC плода, подвергнутые гипергликемии in vitro , продемонстрировали нарушение миграции и уменьшение образования трубок по сравнению с теми, которые подвергались нормогликемическим условиям (36). Однако было обнаружено, что ECFC от беременностей GDM устойчивы к старению, вызванному гипергликемией (36, 37). В целом это говорит о том, что, хотя ЭПК пуповинной крови при беременности с ГСД, возможно, претерпели фенотипические изменения, которые сделали их толерантными к гипергликемической среде, они по-прежнему демонстрируют функциональные аномалии, которые могут способствовать повышению риска сердечно-сосудистых заболеваний у потомков женщин с диабетом.

Текущие ограничения и будущие области исследований

В данной области есть несколько ограничений, которые могут усилить расхождения между результатами различных исследований. Во-первых, отсутствует исчерпывающая характеристика ECFC по отношению к нормальной физиологии плода и новорожденного. Кроме того, знания о нормах гестационного возраста также практически отсутствуют, и это еще больше затрудняет поле исследований в отношении EPC и других патогенных состояний, которые более непосредственно связаны с нарушением васкуляризации плаценты, включая FGR и мертворождение.Во-вторых, есть методологические вопросы, которые еще предстоит стандартизировать. Например, когда оценивается число ECFC, оно относится к количеству появляющихся колоний. Колонии ECFC обычно возникают между 14 и 21 сутками in vitro , хотя колонии все еще могут развиваться и после этого периода времени (33). Таким образом, расхождения в литературе могут быть результатом того, когда подсчитываются колонии, и это может быть одной из причин, по которой исследования различаются в интерпретации того, как каждое состояние влияет на ECFC.В-третьих, разногласия существуют и при оценке функции ECFC. Функциональность чаще всего оценивается по показателям распространения, миграции и способности образовывать капиллярные структуры. Как обсуждалось выше, все эти клеточные процессы можно исследовать с помощью различных методик, и каждый метод может иметь небольшие различия, которые приводят к разным результатам. Кроме того, несколько исследований включают модели in vivo и , такие как модели животных с ишемическим повреждением, в которых заглушка Matrigel с введенными пациентами ECFC вводится в область ишемии, а включение ECFC во вновь образованные сосуды позже анализируется.Эта модель (38, 39) позволит лучше понять функцию ECFC в физиологических условиях.

Помимо методологических вопросов, также возможно, что исследуются разные исследуемые группы. Например, преэклампсия может проявляться в широком диапазоне гестационного возраста и с различной степенью тяжести. Однако было показано, что ECFC обогащаются в пуповинной крови на разных сроках гестации, и гестационный возраст может повлиять на результаты (31).Кроме того, еще не изучено влияние тяжести самого состояния на ECFC. Поскольку количество и функция ECFC были связаны с неблагоприятными неонатальными исходами, такими как умеренная или тяжелая бронхолегочная дисплазия, которая сама по себе также была связана с тяжестью преэклампсии и FGR, не исключено, что статус заболевания может влиять на ECFC (18). . В качестве другого примера, ECFC увеличиваются у младенцев, пораженных хориоамнионитом, что также позволяет предположить, что in utero, среда может играть роль в пуповинной крови и плацентарных EPC (18).

Наконец, в дополнение к продолжающимся исследованиям EPC пуповинной крови, необходимы дальнейшие исследования в отношении плацентарных EPC. Немногочисленные существующие исследования используют разные методы выделения, демонстрируют небольшие различия в иммунофенотипах и, что, возможно, наиболее убедительно, предполагают, что может быть усилено образование колоний и функциональные характеристики по сравнению с EPC пуповинной крови. По мере того, как эта область продолжает развиваться, пуповинная кровь и плацентарные EPC являются областями, в которых есть возможность лучше понять механизмы, лежащие в основе заболеваний, связанных с беременностью, и неблагоприятных перинатальных исходов.Продолжение исследований может привести к профилактическому лечению или вмешательству в отношении этих беременностей и перинатальных осложнений в будущем. Тем не менее, эта область может обеспечить цели лечения, выходящие за рамки перинатальных и неонатальных исходов, за счет дальнейшего выяснения механизмов воздействия программирования плода, которые способствуют увеличению риска заболевания в более позднем возрасте.

Авторские взносы

Оба человека активно способствовали организации, интеллектуальному содержанию и написанию этого обзора.

Заявление о конфликте интересов

Авторы заявляют, что исследование проводилось в отсутствие каких-либо коммерческих или финансовых отношений, которые могут быть истолкованы как потенциальный конфликт интересов.

Рецензент AJ и ведущий редактор заявили о своей общей принадлежности, а ведущий редактор заявляет, что процесс, тем не менее, соответствовал стандартам справедливой и объективной проверки.

Финансирование

Эта работа была поддержана Национальным институтом здоровья и Национальным институтом сердца, легких и крови (HL119846).

Список литературы

1. Берк Г., Стюарт Б., Кроули П., Сканайлл С. Н., Драмм Дж. Является ли задержка внутриутробного развития при нормальном кровотоке в пупочной артерии доброкачественным заболеванием? BMJ (1990) 300 (6731): 1044–5. DOI: 10.1136 / bmj.300.6731.1044

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

2. Карсдорп В.Х., ван Вугт Дж. М., ван Гейн Х. П., Костенсе П. Дж., Ардуини Д., Черногория Н. и др. Клиническое значение отсутствующих или инвертированных кривых конечной диастолической скорости в пупочной артерии. Ланцет (1994) 344 (8938): 1664–8. DOI: 10.1016 / S0140-6736 (94) 90457-X

CrossRef Полный текст | Google Scholar

5. Писанески С., Болдрини А., Генаццани А.Р., Кокеани Ф., Симончини Т. Фетоплацентарная сосудистая дисфункция как пренатальный детерминант сердечно-сосудистых заболеваний у взрослых. Intern Emerg Med (2013) 8 (Дополнение 1): S41–5. DOI: 10.1007 / s11739-013-0925-y

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

6. Фок Р.Ю., Павлова З., Бениршке К., Пол Р.Х., Платт Л.Д.Корреляция артериальных поражений с допплеровской велосиметрией пупочной артерии в плаценте при недоношенных беременностях. Obstet Gynecol (1990) 75 (4): 578–83.

PubMed Аннотация | Google Scholar

7. Кузьмина И.Ю., Хубина-Вакулик Г.И., Бертон Г.Дж. Морфометрия плаценты и допплеровская велосиметрия при хронической гипоксии плода человека. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol (2005) 120 (2): 139–45. DOI: 10.1016 / j.ejogrb.2004.09.001

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

8.Тодрос Т., Пикколи Э., Рольфо А., Кардарополи С., Гайот С., Гаглиоти П. и др. Обзор: фетоплацентарная васкуляризация: комплексный подход. Плацента (2011) 32 (Приложение 2): S165–9. DOI: 10.1016 / j.placenta.2010.12.020

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

9. Асахара Т., Мурохара Т., Салливан А., Сильвер М., ван дер Зи Р., Ли Т. и др. Выделение предполагаемых эндотелиальных клеток-предшественников для ангиогенеза. Science (1997) 275 (5302): 964–7. DOI: 10.1126 / наука.275.5302.964

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

10. Йодер М.С., Мид Л.Е., Пратер Д., Криер Т.Р., Мруех К.Н., Ли Ф. и др. Переопределение эндотелиальных клеток-предшественников с помощью клонального анализа и принципов гематопоэтических стволовых / предшественников. Кровь (2007) 109 (5): 1801–1809. DOI: 10.1182 / кровь-2006-08-043471

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

11. Лин И, Чанг Л., Соловей А., Хили Дж. Ф., Лоллар П., Хеббель Р. П..Использование эндотелиальных клеток, вырастающих из крови, для генной терапии гемофилии A. Blood (2002) 99 (2): 457–62. DOI: 10.1182 / blood.V99.2.457

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

12. Инграм Д.А., Мид Л.Э., Танака Х., Мид В., Феноглио А., Мортелл К. и др. Идентификация новой иерархии эндотелиальных клеток-предшественников с использованием периферической и пуповинной крови человека. Кровь (2004) 104 (9): 2752–60. DOI: 10.1182 / кровь-2004-04-1396

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

13.Эстес М.Л., Мунд Дж. А., Инграм Д. А., Кейс J. Идентификация эндотелиальных клеток и подмножеств клеток-предшественников в периферической крови человека. Curr Protoc Cytom (2010) Глава 9 (Раздел 9): 1–11. DOI: 10.1002 / 0471142956.cy0933s52

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

14. Gehling UM, Ergün S, Schumacher U, Wagener C, Pantel K, Otte M, et al. Дифференциация эндотелиальных клеток из AC133-положительных клеток-предшественников in vitro. Кровь (2000) 95 (10): 3106–12.

PubMed Аннотация | Google Scholar

15. Hill JM, Zalos G, Halcox JP, Schenke WH, Waclawiw MA, Quyyumi AA, et al. Циркулирующие эндотелиальные клетки-предшественники, функция сосудов и сердечно-сосудистый риск. N Engl J Med (2003) 348: 593–600. DOI: 10.1056 / NEJMoa022287

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

16. Роде Э., Бартманн К., Шальмозер К., Рейниш А., Ланцер Г., Линкеш В. и др. Иммунные клетки имитируют морфологию колоний эндотелиальных предшественников in vitro. Стволовые клетки (2007) 25 (7): 1746–52. DOI: 10.1634 / стволовые клетки.2006-0833

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

17. Роде Э., Малишник С., Талер Д., Майерхофер Т., Линкеш В., Ланцер Г. и др. Моноциты крови имитируют эндотелиальные клетки-предшественники. Стволовые клетки (2006) 24 (2): 357–67. DOI: 10.1634 / стволовые клетки.2005-0072

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

18. Baker CD, Balasubramaniam V, Mourani PM, Sontag MK, Black CP, Ryan SL, et al.Ангиогенные клетки-предшественники пуповинной крови уменьшаются при бронхолегочной дисплазии. Eur Respir J (2012) 40 (6): 1516–22. DOI: 10.1183 / 0

36.00017312

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

19. Рейес М., Дудек А., Джахагирдар Б., Куди Л., Маркер РН, Верфайли СМ. Происхождение эндотелиальных предшественников в постнатальном костном мозге человека. J Clin Invest (2002) 109 (3): 337–46. DOI: 10.1172 / JCI14327

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

21.Mund JA, Estes ML, Yoder MC, Ingram DA Jr, Case J. Идентификация проточной цитометрии и функциональная характеристика незрелых и зрелых циркулирующих эндотелиальных клеток. Артериосклерный тромб Vasc Biol (2012) 32 (4): 1045–53. DOI: 10.1161 / ATVBAHA.111.244210

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

22. Дело J, Мид Л. Е., Бесслер В. К., Пратер Д., Уайт Х. А., Саадазаде М. Р. и др. Клетки CD34 + AC133 + VEGFR-2 + человека не являются эндотелиальными клетками-предшественниками, а представляют собой отдельные примитивные гематопоэтические клетки-предшественники. Exp Hematol (2007) 35 (7): 1109–18. DOI: 10.1016 / j.exphem.2007.04.002

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

23. Гумина Д.Л., Блэк С.П., Баласубраманиам В., Винн В.Д., Бейкер CD. Количество циркулирующих клеток-предшественников пуповинной крови и эндотелиальных колониеобразующих клеток снижается при преэклампсии. Репродукция науки (2016). DOI: 10.1177 / 1933719116678692

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

24. Масуле Б.К., Баранискин А., Шмигель В., Шроерс Р.Количественная оценка циркулирующих эндотелиальных клеток-предшественников в периферической крови человека: создание надежного протокола проточной цитометрии. J Immunol Methods (2010) 357: 38–42. DOI: 10.1016 / j.jim.2010.03.015

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

25. Дуда Д.Г., Коэн К.С., Скадден Д.Т., Джейн Р.К. Протокол фенотипического обнаружения и подсчета циркулирующих эндотелиальных клеток и циркулирующих клеток-предшественников в крови человека. Nat Protoc (2007) 2 (4): 805–10.DOI: 10.1038 / nprot.2007.111

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

26. Рапп Б.М., Саадацеде М.Р., Офштейн Р.Х., Бхавсар Д.Р., Темпель З.С., Морено О. и др. Резидентные эндотелиальные клетки-предшественники из плаценты человека обладают большим васкулогенным потенциалом, чем циркулирующие эндотелиальные клетки-предшественники из пуповинной крови. Cell Med (2011) 2 (3): 85–96. DOI: 10.3727 / 215517911X617888

CrossRef Полный текст | Google Scholar

27. Соломон I, О’Рейли М., Ионеску Л., Альфонс Р.С., Раджабали С., Чжун С. и др.Функциональные различия между плацентарными микро- и макрососудистыми колониеобразующими клетками эндотелия. Stem Cells Transl Med (2016) 5 (3): 291–300. DOI: 10.5966 / sctm.2014-0162

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

28. Sölder E, Böckle BC, Nguyen VA, Fürhapter C, Obexer P, Erdel M, et al. Выделение и характеристика CD133 + CD34 + VEGFR-2 + CD45- эндотелиальных клеток плода из плаценты доношенного человека. Microvasc Res. (2012) 84 (1): 65–73. DOI: 10.1016 / j.mvr.2012.03.005

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

29. Nieda M, Nicol A, Denning-Kendall P, Sweetenham J, Bradley B, Hows J. Предшественники эндотелиальных клеток являются нормальными компонентами пуповинной крови человека. Br J Haematol (1997) 98 (3): 775–7. DOI: 10.1046 / j.1365-2141.1997.2583074.x

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

30. Мурохара Т., Икеда Х., Дуан Дж., Синтани С., Сасаки Ки, Эгути Х. и др.Пересаженные эндотелиальные клетки-предшественники пуповинной крови усиливают постнатальную неоваскуляризацию. J Clin Invest (2000) 105 (11): 1527–36. DOI: 10.1172 / JCI8296

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

31. Джавед М.Дж., Мид Л.Е., Пратер Д., Бесслер В.К., Фостер Д., Кейс Дж. И др. Эндотелиальные колониеобразующие клетки и мезенхимальные стволовые клетки обогащаются в пуповинной крови человека на разных сроках беременности. Pediatr Res (2008) 64 (1): 68–73.DOI: 10.1203 / PDR.0b013e31817445e9

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

32. von Versen-Höynck F, Brodowski L, Dechend R, Myerski AC, Hubel CA. Витамин D противодействует негативным эффектам преэклампсии на количество и функцию фетальных эндотелиальных колониеобразующих клеток. PLoS One (2014) 9 (6): e98990. DOI: 10.1371 / journal.pone.0098990

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

33. Муньос-Эрнандес Р., Миранда М.Л., Штифель П., Лин Р.З., Прана-Фернандес Дж.М., Домингес-Симеон М.Дж. и др.Снижение уровня циркулирующих эндотелиальных колониеобразующих клеток пуповинной крови при преэклампсии. Гипертония (2014) 64 (1): 165–71. DOI: 10.1161 / HYPERTENSIONAHA.113.03058

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

34. Сипос П.И., Бурк С.Л., Хьюбел С.А., Бейкер П.Н., Сибли С.П., Дэвидж С.Т. и др. Эндотелиальные колониеобразующие клетки, полученные при беременности, осложненной задержкой внутриутробного развития, меньше и обладают пониженной васкулогенной способностью. J Clin Endocrinol Metab (2013) 98 (12): 4953–60.DOI: 10.1210 / jc.2013-2580

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

35. Acosta JC, Haas DM, Saha CK, Dimeglio LA, Ingram DA, Haneline LS. Гестационный диабет изменяет субпопуляции материнских и неонатальных циркулирующих эндотелиальных клеток-предшественников. Am J Obstet Gynecol (2011) 204: .e8–254. DOI: 10.1016 / j.ajog.2010.10.913

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

36. Gui J, Rohrbach A, Borns K, Hillemanns P, Feng L, Hubel CA, et al.Витамин D устраняет дисфункцию эндотелиальных колониеобразующих клеток плода у лиц с гестационным диабетом. Плацента (2015) 36 (4): 410–8. DOI: 10.1016 / j.placenta.2015.01.195

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

37. Блу Е.К., ДиДжузеппе Р., Дерр-Йеллин Э., Акоста Дж. К., Пэй С.Л., Ханенберг Х. и др. Гестационный диабет вызывает изменения в функции неонатальных эндотелиальных колониеобразующих клеток. Pediatr Res (2014) 75 (2): 266–72.DOI: 10.1038 / pr.2013.224

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

38. Одент Григореску Г., Преда М.Б., Раду Э., Рошка А.М., Тутуяну Р., Митрой Д.Н. и др. Комбинаторный подход к улучшению результатов ангиогенной терапии ишемизированных тканей. Биоматериалы (2015) 60: 72–81. DOI: 10.1016 / j.biomaterials.2015.05.002

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

39. Беннис Й., Сарлон-Бартоли Дж., Гийе Б., Лукас Л., Пеллегрини Л., Велли Л. и др.Праймирование поздних эндотелиальных клеток-предшественников эритропоэтином перед трансплантацией требует наличия субъединицы рецептора CD131 и увеличивает их ангиогенный потенциал. J Thromb Haemost (2012) 10 (9): 1914–28. DOI: 10.1111 / j.1538-7836.2012.04835.x

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

.

Фетоплацентарный блок | определение фетоплацентарной единицы Медицинским словарем

Никотин за счет более высокой секреции катехоламинов увеличивает липолиз и уровни свободных от плазмы жирных кислот, что приводит к более высоким концентрациям окислительно модифицированных липидных продуктов у матери, а также фетоплацентарных единиц [23, 24]. Среди эстрогенов эстриол, который уникально продуцируется фетоплацентарным unit, преобладает во время беременности и используется в качестве диагностического маркера благополучия плода (Mucci et al.Милованов, «Влияние гипобарической гипоксии на фетоплацентарную единицу: морфометрическая диффузионная способность ворсинчатой ​​оболочки на большой высоте», Американский журнал акушерства и гинекологии, т. Распределение и эффекты внутривенного свинца в фетоплацентарной единице крысы. Математические и теоретические данные были получены при создании компьютерной модели фетоплацентарной единицы. Используя эту модель, Jain и соавторы (28) показали, что уменьшение площади поверхности плаценты на 50% вызывает значительную гипоксию левого плечевого сплетения, а не правого плечевого сплетения.Все они могут повлиять на мать, плод и фетоплацентарную единицу в целом ». Относительно низкая кислородная среда, в которой человеческая фетоплацентарная единица развивается в течение первого триместра, необходима для индукции васкулангиогенеза через пролиферацию эмбриональных эндотелиальных клеток, поскольку эти клетки чувствительны к гипоксии и ацидоз, доктор доктор В пренатальном скрининге концентрации секреторных продуктов фетоплацентарной единицы в сыворотке крови матери в сочетании с возрастом матери используются для определения риска развития плода с синдромом Дауна у женщины.Цели и задачи настоящего исследования включают: (i) Выявление любых аномалий фетоплацентарной единицы и фетоплацентарного кровообращения при беременностях с высоким риском. (7) Однако вскоре стало очевидно, что относительно низкие уровни ХГЧ и отсутствие нормальной фетоплацентарной единицы также приводит к снижению продукции прогестерона желтым телом. Он обнаружил связь между сосудистым сокращением фетоплацентарной единицы и потерей функциональной плацентарной ткани с такими поражениями, как макроскопический и микроскопический инфаркт, толщина плацентарных оболочек, бессосудистые ворсинки и ишемия ткани, которые являются значительными.Физиологические изменения матери во время беременности происходят в результате гормональных изменений, механических воздействий на беременную матку, повышенных метаболических и кислородных потребностей, метаболических потребностей фетоплацентарной единицы и гемодинамических изменений, связанных с плацентарным кровообращением.
.

различные определения изменения энтальпии

.

определение фетоплацентарного по The Free Dictionary

Фетоплацентарная оксигенация в модели крыс с ограничением внутриутробного роста с использованием МРТ-визуализации, зависящей от уровня кислорода в крови при 4,7 T. Допплерография фетоплацентарного кровообращения — нормальные контрольные значения. 1,25- [OH 2] D у матери не пересекает Фетоплацентарный барьер (21,23). Фетоплацентарное воспаление, вторичное по отношению к внутриамниотической (IA) микробной колонизации и субклиническому хориоамниониту, является основой для развития преждевременных родов и церебрального паралича (ДЦП), преимущественно поражая ткань мозга плода.Доказано, что плацента большего размера и более тяжелая плацента имеют большее количество ворсинок хориона, это увеличенное количество ворсинок хориона увеличивает площадь поверхности плаценты, что приводит к лучшей перфузии фетоплаценты.Уменьшение среднего объема тромбоцитов связано с стадией развития фетоплаценты. при самопроизвольном аборте. (2015) с помощью иммуногистохимических исследований обнаружил, что плацентарная ткань при СД1, СД2 и ГСД представляет нормальные энергетические уровни эндотелиального кадгерина и β-катенина сосудов в фетоплацентарных сосудах до тех пор, пока пациент не получал инсулин. .В результате нарушения маточно-плацентарного кровотока в фетоплацентарном отделении могут наблюдаться такие проявления преэклампсии, как ограничение внутриутробного развития (ЗВУР), маловодие, отслойка плаценты и неутешительный статус плода (NST). Уровни фетоплацентарных гормонов во втором триместре беременности у женщин с нарушениями спектра приращения плаценты. Также установлено, что все обследованные матери на протяжении всей беременности сталкивались с гестационным токсикозом различной степени; анемия у 67,7%, фетоплацентарная недостаточность у 87.7%, внутриутробная инфекция у 70,3%, эндокринные, пищевые и метаболические заболевания у 40%, многоводие у 86,5%, многоплодная беременность у 13,5% и 8,1% матерей с низким весом также родили детей с низкой массой тела. Также контролировались параметры роста плода с помощью регулярного сканирования роста и ультразвуковой допплерографии для фетоплацентарной недостаточности. Мы также продемонстрировали, что три неоникотиноида (тиаклоприд, тиаметоксам и имидаклоприд) увеличивают продукцию эстрона и эстрадиола, но при этом сильно ингибируют продукцию эстриола в модели стероидогенеза с фетоплацентарной совместной культурой. беременность (Caron-Beaudoin et al..