Стеноз ак: Аортальный стеноз лечение: протезирование аортального клапана, операция по замене аортального клапана сердца

Содержание

Аортальный стеноз лечение: протезирование аортального клапана, операция по замене аортального клапана сердца

При патологии аортального клапана частота осложнения в виде инфекционного эндокардита выше, чем при патологии митрального клапана. Двустворчатый аортальный клапан – самый частый врожденный порок сердца (распространенность — 2%). При обнаружении данной аномалии в детском возрасте пациенты должны в течение всей жизни находиться под наблюдением кардиолога, а при появлении клинической симптоматики аортального стеноза — так же и кардиохирурга. 

Этиология:

  • Воспалительные поражения: ревматизм, системная склеродермия, аортоартериит.
  • Дегенеративные процессы: миксоматозная дегенерация.
  • Атеросклероз.
  • Инфекционные процессы: инфекционный эндокардит.
  • Врожденная патология: двустворчатый аортальный клапан.


Отмечается тенденция к увеличению частоты инволюционных (дегенеративно-атеросклеротических) причин аортального стеноза, что привело к увеличению возрастных пациентов старше 60-65 лет, нуждающихся в хирургической коррекции аортального порока.


При врожденном или ревматическом поражении клапана отмечается длительный латентный период без клинических проявлений. Летальность и риск осложнений существенно увеличиваются с появлением симптомов заболевания. При стенокардии, обмороках и проявлениях сердечной недостаточности, обусловленной систолической дисфункцией левого желудочка средняя продолжительность жизни 5, 3 и 2года соответственно. При бессимптомном течении риск внезапной смерти невелик (даже при тяжелом аортальном стенозе), тогда как при наличии симптомов 15 – 20% больных умирают внезапно.

Скорость прогрессирования поражения аортального клапана:

  • легкий аортальный стеноз (площадь отверстия аортального клапана -1.2 – 2 см2) становится тяжелым, требующим протезирования аортального клапана, за 10 лет – у 10% больных, за 25 лет – у 38%;
  • при умеренном бессимптомном аортальном стенозе (площадь отверстия аортального клапана – 0.75 – 1.2 см2) протезирование аортального клапана через 10 лет требуется в 25% случаев;
  • бессимптомный тяжелый аортальный стеноз (площадь отверстия аортального клапана < 0,75 см2) обычно прогрессирует быстрее; у 30 – 40% больных в течение 2-х лет появляются симптомы и возникает потребность в протезировании аортального клапана.


Мерцательная аритмия, аортальная недостаточность (спонтанная или вызванная инфекционным эндокардитом), митральная недостаточность и острый инфаркт миокарда ускоряют декомпенсацию.


При неосложненном течении аортального стеноза характерная аускультативная картина: систолический шум в точке Боткина и на основании сердца справа, проводится на сосуды шеи, ослабление 2-го тона за счет аортального компонента. Интенсивность систолического шума может уменьшаться при развитии систолической дисфункции левого желудочка и не является критерием тяжести порока. Часто течение аортального стеноза осложняется патологией митрального клапана («митрализация»). 


Диагностика аортального стеноза

  • ЭКГ;
  • Рентгенография грудной клетки;
  • Коронароангиография — проводится при показаниях к хирургическому лечению или подозрении на коронарный атеросклероз;
  • МСКТ восходящей аорты с контрастированием – показано при постстенотическом расширении корня аорты;
  • ЭхоКГ. ЭХОКГ позволяет определить: структуру клапана (двустворчатый клапан, утолщение створок, фиброз, кальциноз, вегетации), характер его движения (подвижность створок, степень открытия) и площадь отверстия; изменения корня аорты (постстенотическая дилатация), объем левого желудочка, выраженность гипертрофии левого желудочка, нарушения локальной сократимости левого желудочка (указывающие на ИБС), ФВ, объем левого предсердия, состояние других клапанов. Доплеровское исследование позволяет с высокой точностью определить градиент давления между аортой и левым желудочком. 

Эхокардиографические критерии тяжести аортального стеноза с учетом площади аортального клапана (в норме площадь составляет 3 – 4 см2):

  • умеренный стеноз 1 – 1.4см2
  • тяжелый стеноз < 1 см2
  • критический стеноз < 0,75 см2


Средний систолический градиент между аортой и ЛЖ на уровне аортального клапана менее 50 мм рт. ст. – гемодинамически малозначимый аортальный стеноз, 50 – 80 мм рт.ст. – умеренный аортальный стеноз, более 80 мм рт.ст. –  резкий аортальный стеноз.   

Показания к хирургическому лечению (протезированию) аортального стеноза 


  (Американская Ассоциация сердца, Американская коллегия кардиологов) 

Классификация рекомендаций и уровни достоверности в формате АКК/ААС:

  • Класс I: Состояния, при которых есть доказательства и/или общее согласие, что процедура или метод лечения является благоприятным, полезным и эффективным.
  • Класс II: Состояния, при которых есть противоречивые доказательства и/или расхождение во мнениях о полезности/эффективности процедуры или метода лечения.
  • Класс IIА: Вес достоверность/мнение в пользу полезности/эффективности.
  • Класс IIБ: Польза/эффективность менее хорошо установлены достоверностью/мнением.
  • Класс III: Состояния, при которых есть доказательства и/или общее мнение, что процедура/метод лечения не полезны, не эффективны, а в некоторых случаях могут быть вредны.

Кроме того, уровни достоверности в поддержку рекомендаций изложены следующим образом:

  • Уровень достоверности А: Данные получены из многочисленных рандомизированных клинических испытаний.
  • Уровень достоверности В: Данные получены из единичных рандомизированных исследований или нерандомизированных испытаний.
  • Уровень достоверности С: Только единодушное согласие экспертов, отдельные исследования случаев и стандарты лечения.

КЛАСС I


  1. 1. Протезирование аортального клапана показано симптомным пациентам с тяжелым аортальным стенозом (Уровень достоверности: B).


  2. 2. Протезирование аортального клапана показано пациентам с тяжелым аортальным стенозом, при операции аорто-коронарного шунтирования (АКШ). (Уровень достоверности: С).


  3. 3. Протезирование аортального клапана показано пациентам с тяжелым аортальным стенозом, при операции на аорте или других клапанах сердца. (Уровень достоверности: C).


  4. 4. Протезирование аортального клапана показано пациентам с тяжелым аортальным стенозом и систолической дисфункцией ЛЖ (ФВ менее 50%). (Уровень достоверности: C).

КЛАСС IIА


Протезирование аортального клапана показано пациентам с умеренным аортальным стенозом, при операции АКШ, операции на аорте или других клапанах сердца. (Уровень достоверности: B).

КЛАСС IIБ


  1. 1. Протезирование аортального клапана показано асимптомным пациентам с тяжелым аортальным стенозом и патологическим ответом на нагрузку (например, развитие симптомов гипотензии). (Уровень достоверности: C).


  2. 2. Протезирование аортального клапана показано возрастным пациентам с тяжелым асимптомным аортальным стенозом, если существует высокая вероятность быстрого прогрессирования (возраст, кальциноз). (Уровень достоверности: C).


  3. 3. Протезирование аортального клапана показано пациентам с легким аортальным стенозом, при операции АКШ, когда есть признаки умеренной — тяжелой кальцинации клапана, способной привести к быстрому прогрессированию. (Уровень достоверности: C).


  4. 4. Протезирование аортального клапана показано асимптомным пациентам с крайне тяжелым аортальным стенозом  (площадь аортального клапана менее 0.6 cм2, средний градиент более 60 мм рт.ст. и скорость потока более 5.0 м/с), когда ожидаемая операционная летальность пациентов составляет менее 1.0%. (Уровень достоверности: C).

КЛАСС III


  1. 1. Протезирование аортального клапана не показано для предупреждения внезапной смерти у асимптомных пациентов с аортальным стенозом у кого нет ни одного показателя из списка рекомендаций Классов IIА/IIБ. (Уровень достоверности: B).


  2. 2. У возрастных пациентов с тяжелым, симптомным, кальцинированным аортальным стенозом протезирование аортального клапана является единственным эффективным методом лечения.


  3. 3. Молодые пациенты с врожденным или ревматическим аортальным стенозом  могут быть кандидатами на вальвулотомию. Хотя нет единого мнения относительно оптимального срока проведения операции у асимптомных пациентов, для большинства пациентов можно разработать рациональные рекомендации.


Протезирование аортального клапана


За последние годы в хирургическом лечении клапанов сердца наблюдался значительный прогресс. Усовершенствование техники (в т.ч. аппаратов искусственного кровообращения), разработка единых стандартов и протоколов как предоперационного обследования, так и хода операции  позволили снизить риски периоперационных осложнений, сделав саму операцию на клапанном аппарате сердца более безопасной, чем отказ от операции и попытка жить с дисфункцией клапана.

Виды хирургического лечения: операции по замене клапана сердца


Принципиально существует два вида операции на клапанах сердца: протезирование искусственным или биологическим протезом и пластика собственного клапана. Вполне естественно, что собственный клапан человека после удачной реконструкции функционирует лучше, чем искусственный протез. Но в случае невозможности сохранения собственного клапана единственный выход – замена его на протез.

Виды клапанов, используемых при протезировании

  • Биологические клапаны. Могут быть выполнены из тканей животного или человека (гетеротрансплантаты, гомотрансплантаты, аутотрансплантаты).   Биологические клапаны могут содержать некоторые искусственные компоненты для обеспечения поддержки клапана и  его размещения. Основное преимущество такого клапана в отсутствии необходимости в  пожизненной антикоагулянтной терапии (постоянном строгом приеме препаратов, значительно разжижающих кровь и требующем постоянной сдачи анализов крови), а основной минус – ограниченный срок службы (15 – 20 лет).
  • Механические клапаны. Состоят целиком из механических элементов (титана и пиролитического углерода) и разработаны таким образом, чтобы заменять пациенту функции его собственного клапана. Механический клапан очень надёжен и долговечен, предназначен для многолетней полноценной работы, что является основным преимуществом, однако требует от пациента постоянного приема антикоагулянтов. 


При протезировании аортального клапана доступ к клапану осуществляется посредством рассечения аорты в восходящем отделе (поперечная аортотомия). После иссечения створок аортального клапана и тщательной декальцинации фиброзного кольца последнее прошивается П-образными швами. С целью предотвращения прорезывания фиброзного кольца швы укрепляют тефлоновыми прокладками. Для выбора размера имплантируемого протеза диаметр фиброзного кольца измеряют специальными калибраторами. Выбранный протез имплантируют в аортальную позицию путем прошивания его оплетки. После фиксации протеза оценивают подвижность запирательных элементов механического протеза или коаптацию створок биологического клапана. При отсутствии ограничений их подвижности рассеченную аорту герметизируют двумя рядами швов.

Статины при лечении стеноза аортального клапана

Вопрос обзора

Каковы доказательства эффекта применения статинов при стенозе аортального клапана?

Актуальность

Сердце обеспечивает транспорт крови по всему организму. В сердце есть четыре клапана, которые контролируют ток крови внутри него. Клапан аорты контролирует поток крови из левого желудочка сердца к остальным частям тела. Стеноз аортального клапана — это заболевание, которое характеризуется сужением этого клапана. Это самый распространенный тип порока клапанов сердца в США и Европе. Частота заболевания повышается с возрастом и от 2% до 7% людей старше 65 лет страдают этой болезнью. Стеноз аортального клапана во многом схож с атеросклерозом и может развиваться бессимптомно в течение десятилетий. При клиническом проявлении болезни такие симптомы как обморок (кратковременная потеря сознания), стенокардия и одышка (затрудненное дыхание) могут привести к летальному исходу. Некоторые клинические испытания показали, что статины могут приостановить развитие стеноза аортального клапана. Статины считаются высокоэффективным лекарством для понижения высокого уровня холестерина.

Характеристика исследований

Доказательства актуальны по 24 ноября 2015 года. Мы провели поиск в электронных базах данных на предмет наличия результатов рандомизированных клинических испытаний, при которых сравнивалось применение только статинов или их совместное применение с другими видами гиполипидемических средств при лечении стеноза аортального клапана.

Основные результаты

Мы оценили степень тяжести стеноза аортального клапана, руководствуясь следующими эхокардиографическими исследованиями: средний градиент давления, площадь отверстия аортального клапана и скорость течения крови по аорте. Мы также оценили уровень отказа от протезирования клапана и сердечно-сосудистую смертность. При применении статинов и при применении плацебо разницы в показателях среднего градиента давления, площади отверстия аортального клапана, процента отказов от протезирования клапана и сердечно-сосудистой смертности выявлено не было. Нам не удалось провести мета-анализ, оценивающий скорость течения аортальной крови, поскольку эти данные приводились только в одном исследовании. Мы также проверили безопасность применения статинов, анализируя их побочные действия, например, боли в мышцах. Мышечная боль — самая распространенный побочный эффект, который может ограничить применение статинов. Боль в мышцах не отличалась в группе получающих статины по сравнению с группой, получавшей плацебо. Результат четырёх рандомизированных контролируемых испытаний при участии 2360 участников показал, что статины не приостанавливают развитие стеноза аортального клапана.

Качество доказательств

Качество доказательств варьировало от среднего до очень низкого из-за ограниченности исследований. Включенные исследования имели хотя бы одно методологическое ограничение.

Выводы

Исходя из доказательств этого обзора, влияние статинов на стеноз аортального клапана остаётся неясным. Эти результаты подтверждают рекомендации Европы и США (2012 и 2014 годов соответственно), что в настоящее время для стеноза аортального клапана отсутствует клиническое лечение. Альтернативой могло бы быть расширение знаний о патофизиологии этого заболевания, включая такие факторы риска как уровень кальция, наследственность, витамин D, воспалительный процесс, окислительный стресс, диабет, гипертония, и другие факторы, которые могут способствовать прогрессированию стеноза аортального клапана. Необходимо провести высококачественные рандомизированные клинические испытания, в которые будут включены факторы риска, влияющие на развитие стеноза аортального клапана.

Врожденный стеноз аортального клапана

Суть нарушений при этом, довольно часто встречающемся пороке, состоит в следующем. Клапан аорты, регулирующий поток крови из левого желудочка в ее восходящий отдел, состоит из трех тонких полулунных створок, которые при каждом сокращении левого желудочка прижимаются к стенке аорты, открывая путь свободному потоку крови, а при каждом расслаблении – смыкаются, перегораживая этот путь.

В течение одного сердечного цикла они, таким образом, производят два действия: открывают и закрывают «шлюз». Можно только представить себе, каким идеальным должно быть состояние самих створок — их эластичность, подвижность, плотность – чтобы обеспечить такую многолетнюю, полноценную и непрерывную работу. Ведь достаточно их неполного соприкосновения, чтобы создать препятствие потоку или обратный ток крови в сторону желудочка.

Стеноз (применительно к клапанам или сосудам) означает сужение

При врожденном пороке сужение может быть за счет неправильного развития створок, их срастания между собой (точнее – их «неразделения» на три), отсутствия одной из створок (когда их две вместо трех, но они, все же, полностью закрывают клапанное отверстие) и, наконец, за счет узости самого кольца, к которому эти створки крепятся. Чаще наблюдается сочетание этих структурных изменений, выраженных в большей или меньшей степени.

Препятствие кровотоку создает разницу давления между левым желудочком и аортой, и степень этой разницы зависит от величины отверстия и состояния развития самих створок. В любом случае, на левый желудочек падает нагрузка большая, чем при нормальном кровообращении: при резком сужении желудочек может не справляться с ней вообще, а при небольшом – относительно легко все переносить, постепенно утолщая свою стенку и увеличиваясь в размере.

Приблизительно в 10% случаев этого порока створки клапана настолько обезображены, что вместо них имеется мембрана с отверстием в 1-2 мм с небольшими бороздками. Интересно, что у плода, находящегося в матке, такое грубейшее нарушение нормального развития сердца почти никак себя не проявляет. Это понятно, так как основная часть крови плода идет в обход аортального клапана через легочный ствол и открытый артериальный проток в аорту. Однако, диагностировать его с помощью эхокардиографии можно, начиная с 6-7 месяцев беременности, что очень важно, так как при таких стенозах ребенок сразу после рождения оказывается в критическом состоянии. События будут развиваться драматически быстро, и, если экстренно ему не помочь, то он погибнет в течение первых недель. Это произойдет, прежде всего, из-за того, что левый желудочек постоянно будет работать с нагрузкой, превышающей его возможности, и он очень быстро может «сдаться». Более того, нарушается процесс кровоснабжения стенки самого левого желудочка, его питания. Необходима срочная операция.

Казалось бы – чего проще? Взять, «раскрыть» клапан — и все. Быстро и легко, особенно при всех современных возможностях.

К сожалению, это не так. Вернее, не всегда так. В «идеальных» случаях, действительно несложно рассечь сращенные створки и расширить клапанное отверстие. Это делается в рентгенохирургическом кабинете. Процедура – короткая и достаточно безопасная. Но, если створки плохо развиты, а клапанное кольцо — узкое, то эффекта можно и не достичь, а кроме того, само вмешательство может оказаться слишком травматичным. Поэтому, даже сегодня лечение детей с критическим стенозом аорты связано с очень высокой степенью риска. Разрыв неразвитых створок никоим образом не восстанавливает их, а только устраняет сужение, спасая ребенка от скорой гибели. Даже при удачном непосредственном исходе на этом этапе, в дальнейшем ему предстоит операция на клапане аорты для полного восстановления его нормальной функции.

Интересно, что в последние годы разрабатывается методика устранения стеноза аорты у плода, до его появления на свет, дающая возможность сердцу нормально работать последние месяцы внутриутробной жизни и быть лучше подготовленным к нагрузкам, которые его ожидают после первого самостоятельного вдоха. Пока это первые шаги, но вполне возможно, что близок день, когда критический стеноз аортального клапана станет вполне излечимым пороком сердца.

К счастью, в большинстве случаев клапанное кольцо сужено умеренно, две или только одна створка клапана сращена со своими соседками, но не полностью, и в целом, аппарат функционирует неплохо. Неплохо — но не идеально. Нагрузка на левый желудочек есть, и степень его зависит от величины препятствия. Что при этом происходит с желудочком? Стенка его утолщается, масса увеличивается, полость его камеры уменьшается и питание стенки артериальной кровью ухудшается из-за того, что утолщение намного опережает развитие сосудистой сети в толще мышцы сердца. Кроме того, при первой операции, если клапан был представлен плохо разделенной мембраной, результат был достигнут только расширением узкого отверстия. Сами створки остались обезображенными. Они не закрывают отверстие до конца, т.к. не смыкаются в фазу диастолы. В результате часть крови, выброшенной в аорту, идет обратно в левый желудочек, увеличивая и без того чрезмерную нагрузку. Это недостаточность клапана, которая в комбинации с его стенозом значительно ухудшает клиническую картину, и ускорит необходимость полной коррегирующей операции.

Стеноз аортального клапана у детей старшего возраста — совсем другая, и гораздо менее драматичная история. Признаков недостаточности сердца долгое время может не быть совсем, а диагноз ставят на основании типичного шума на клапане и по данным эхокардиографии. Не быстрое, но неуклонное увеличение сердца в размерах, нарушения ритма, и иногда — жалобы на боли за грудиной, могут быть признаком того, что вмешательство необходимо. Вместе с тем, течение заболевания позволяет следить за ним в динамике и выбрать время и метод коррекции порока.

В наилучшем случае все дело в самих створках и простым их разделением все и ограничится. В других – они настолько изменены, что придется заменить весь клапан искусственным протезом. В третьих – самых тяжелых – само кольцо аортального клапана может быть настолько узким, что невозможно вшить в него протез, даже самого малого диаметр. Тогда применяют разнообразные методы расширения этого кольца. Это уже большие и травматичные вмешательства со значительным риском, и отличный результат уже не столь закономерен.

Мы не будем вдаваться в технические подробности. Особенности операции у вашего ребенка, как и степень риска, и последствия вам должны подробно объяснить. Скажем только, что длительная (имеется в виду 10-20 лет) жизнь со стенозом аортального клапана опасна, т.к. может привести к серьезным осложнениям вплоть до внезапной смерти у, казалось бы, в остальном вполне здорового подростка. В любом случае, дамоклов меч необходимой операции висит до тех пор, пока она не будет сделана, а этот факт — тоже неблагоприятен для нормального психологического состояния и ребенка, и вас самих.

Результаты операций, в том числе и отдаленные, достаточно хорошие, если они делаются на благополучном (во всем остальном) фоне.

Интересно, что при совсем нередком варианте нормально работающего аортального клапана, когда вместо трех его створок имеются две (и обнаруживаются они случайно у «бессимптомного» человека), процессы «старения» створок, связанные с возрастом, идут гораздо быстрее, чем при трехстворчатом строении. Разрушение самих створок, отложение в них кальция можно наблюдать в 40-50 лет, когда появляются первые клинические симптомы: одышка, увеличение сердца, боли за грудиной, ощутимые нарушения ритма. Понятно, что это уже совсем другой сценарий, нежели описанный выше, но он вызван тем же стенозом клапана аорты. И, если двустворчатый клапан – это, несомненно, врожденное, то и его последствия можно отнести к врожденным порокам сердца, в каком бы возрасте они не были впервые выявлены.

Показания к замене клапана при появлении симптомов абсолютны, потому что следующим симптомом может быть внезапная остановка сердца и смерть. Операция протезирования аортального клапана сегодня не должна сопровождаться практически никаким риском, а конструкции самих клапанов настолько совершенны и долговечны, что позволяют вести нормальный образ жизни многие годы.

Стеноз аортального клапана у пациентов пожилого и старческого возраста | Котовская Ю.В., Курашев Д.Х., Темненко Н.А., Гароян В.О., Хабибуллои Н.Н., Щербакова В.Л., Ткачева, Ткачева О.Н.

В обзоре проанализированы данные о распространенности аортального стеноза, его патогенезе, консервативном и хирургическом лечении (в том числе транскатетерной замене аортального клапана), суммированы современные подходы к диагностике и алгоритмы ведения аортального стеноза у пациентов старших возрастных групп. Описаны показания и рекомендации по выбору метода вмешательства.

    Введение

    Ввиду старения популяции аортальный стеноз остается наиболее распространенным пороком клапанного аппарата сердца. Аортальный стеноз у пациентов пожилого и старческого возраста представляет собой проблему как диагностического характера, так и выбора способа лечения. Несмотря на новые достижения в области хирургии сердца, прежде всего развитие методов транскатетерной замены (или имплантации) аортального клапана (ТЗАК), по-прежнему актуальными остаются проблемы, связанные с сопутствующими заболеваниями и уходом за пожилыми людьми [1].
    Рост продолжительности жизни вследствие достижений современной медицины влечет за собой рост числа диагностированных аортальных стенозов. Распространенность аортального стеноза среди пациентов моложе 60 лет низкая, но она возрастает среди пациентов старше 80 лет примерно на 10% [2]. Тяжесть течения аортального стеноза также усугубляется с возрастом, и у 1 из 8 человек старше 75 лет обнаруживаются умеренный или тяжелый аортальный стеноз [3].
    Все это представляет собой значимую проблему здравоохранения, которая, очевидно, будет усугубляться по мере старения популяции. 

    Эпидемиология изменений аортального клапана

    Изменения аортального клапана являются наиболее распространенными среди возрастоассоциированных (дегенеративных) изменений клапанного аппарата сердца у лиц пожилого и старческого возраста и наблюдаются более чем у 25% пациентов в возрасте старше 65. У большинства пациентов наблюдается умеренное утолщение створок и нормальная функция самого клапана – так называемый, аортальный склероз. Однако у 2–5% этих пациентов диагностируется значительный аортальный стеноз с нарушением оттока крови из левого желудочка [4].

    Факторы риска и патогенеза  развития аортального стеноза

    Клинические факторы риска развития дегенеративного стеноза аортального клапана аналогичны таковым для атеросклероза коронарных сосудов [5]. Традиционные факторы риска для заболеваний сердечно-сосудистой системы, такие как возраст, мужской пол, курение, повышенный уровень липопротеидов низкой плотности и холестерина в крови, артериальная гипертония, метаболический синдром, ассоциированы с возникновением и прогрессированием аортального стеноза. Пожилые пациенты с аортальным стенозом обычно имеют сопутствующие заболевания коронарных или периферических сосудов. Факторы риска, ассоциированные с началом заболевания, могут отличаться от тех, которые способствуют развитию заболевания, но прогрессирует болезнь быстрее в пожилом возрасте [6].
    Возрастоассоциированные изменения аортального клапана представляют собой хроническое прогрессирующее состояние. Умеренные фиброзно-кальцинозные изменения створок аортального клапана при прогрессировании достигают практически степени окостенения и становятся причиной значительной обструкции для тока крови из левого желудочка. Otto et al. [7] отметили, что первичные изменения аортального клапана включают в себя дезорганизованные коллагеновые волокна, клетки хронического воспаления, белки внеклеточного костного матрикса и минералы кости, что дает основания обсуждать хроническую воспалительную природу процесса. Гемодинамический стресс инициирует эндотелиальную дисфункцию, что также способствует разрушению аортального клапана [8]. Прогрессирующая кальцификация створок клапана приводит к увеличению их жесткости и к сужению отверстия. Со временем повышенный градиент давления в аорте приводит к перегрузке давлением в левом желудочке. Стенка левого желудочка утолщается, желудочек гипертрофируется. Устойчивая гипертрофия и давление со временем формируют левожелудочковую диастолическую дисфункцию и деформацию, что приводит к левожелудочковой недостаточности.

    Попытки медикаментозной коррекции  аортального стеноза

    Учитывая сходство процессов коронарного атеросклероза и формирования/прогрессирования аортального стеноза, предполагалось, что профилактика и лечение сердечно-сосудистыми препаратами может способствовать замедлению прогрессирования аортального стеноза. Однако рандомизированные клинические исследования с использованием бета-адреноблокаторов или статинов [9] не оправдало эти надежды, не повлияв на скорость прогрессирования аортального стеноза. Применение статинов для уменьшения кальцификации в надежде, что это могло бы предотвратить прогрессирование аортального стеноза, привело к разочаровывающим результатам [10]. Хотя ранние исследования показали некоторую пользу, дальнейший метаанализ убедил, что статины не оказывают эффекта на структуру аортального клапана, функцию, кальцификацию, клинический результат [11]. Аналогичным образом исследовалась эффективность бисфосфонатов для замедления прогрессии аортального стеноза, но в проспективных исследованиях они оказались неэффективными. Есть надежды на другие лекарственные средства, например, некоторые исследования показали, что при применении ингибиторов АПФ изменялись параметры гемодинамики благодаря разгрузке левого желудочка, хотя необходимы дальнейшие исследования в этой области [12].

    Аортальный стеноз и коморбидность  в пожилом и старческом возрасте

    При обследовании пожилых пациентов на наличие аортального стеноза, клиницисты часто концентрируют внимание только на клапане как на основной причине жалоб больного. Однако следует принимать во внимание наличие сопутствующих, часто тяжелых, заболеваний. Сопутствующие заболевания могут оказывать влияние на исход оперативного лечения, что делает необходимым всестороннее обследование пациента. У пожилых пациентов с тяжелыми легочными заболеваниями, такими как легочная гипертензия или хроническая обструктивная болезнь легких, может оказаться затруднительным распознать, являются ли симптомы признаками сердечно-сосудистой или легочной патологии. Замена аортального клапана может и не улучшить клинические симптомы или исход заболевания. У пациентов, перенесших ТЗАК, в 60% случаев наблюдалось значительное нарушение функции легких, более 30% пациентов нуждались в оксигенотерапии [13]. У пациентов с серьезной легочной патологией, подвергшихся замене аортального клапана, было замечено увеличение заболеваемости и смертности [14]. Другое небольшое когортное исследование установило, что в 77% случаев имеют место значительные нарушения дыхания во сне [15]. Хроническая болезнь почек, заболевания печени и анемия были независимо ассоциированы с возрастанием смертности после замены аортального клапана [16].

    Трудности диагностики аортального стеноза  в пожилом и старческом возрасте

    При обследовании пациентов пожилого и старческого возраста с аортальным стенозом важно тщательно и всесторонне собрать подробный анамнез. Три главных симптома аортального стеноза, говорящие о необходимости срочной замены клапана: стенокардия, синкопе или симптомы сердечной недостаточности (включая ортопноэ, отеки, пароксизмальную ночную одышку). У пожилых людей бывает трудно выявить эти симптомы, т. к. большинство пациентов ограничены в подвижности или могут не предъявлять активных жалоб. Неотъемлемой частью диагностики является вовлечение родственников или сиделок, которые могут заметить изменение активности, аппетита, общего состояния пожилого человека. Во время нагрузочных тестов (под строгим наблюдением) можно выявить пациентов с бессимптомным течением; оценивая походку, можно определить, является ли аортальный стеноз причиной гемодинамических нарушений. Несмотря на то что пациенты могут иметь бессимптомное течение аортального стеноза за счет отсутствия функциональных нарушений, тем не менее возможна очень высокая частота доказанных методом ЭхоКГ значительных аортальных стенозов, и пациентам должно быть гарантировано наблюдение специалистом [17].
    Важно установить, относится ли симптом к аортальному стенозу, поскольку наличие симптомов оказывает влияние на тактику ведения пациентов. У пациентов с ограничением подвижности, детренированных или с кислородозависимым заболеванием легких может наблюдаться одышка, не связанная с патологией клапана, так что замена клапана пользы не принесет.
    Физическое обследование может указать на степень тяжести аортального стеноза и помочь оценить нагрузку на сердечно-сосудистую систему. Вследствие стеноза аортального клапана и гипертрофии левого желудочка увеличивается сила сердечных сокращений и возникает раздвоенный резкий систолический шум. Ослабленное систолическое дрожание лучше всего выслушивается во втором межреберье справа или слева от грудины, но жесткость сосудистой стенки может замаскировать раздвоенный систолический шум, а дорсальный кифоз может затруднить определение дрожания. У пожилых пациентов интенсивность дрожания может даже уменьшиться по мере снижения ударного объема. При тяжелом течении аортального стеноза аортальный компонент второго тона сердца либо сглажен, либо отсутствует. При подозрении на аортальный стеноз по данным физического исследования необходимо проведение ЭхоКГ.
    Трансторакальная ЭхоКГ – «золотой стандарт» диагностики аортального стеноза. Оценка толщины стенки левого желудочка, систолической функции, морфологии аортального клапана может быть произведена с двухмерной визуализацией. Допплер-ЭхоКГ предоставляет информацию о гемодинамике, степени тяжести стеноза клапана и регургитации, давлении в легочной артерии. Аортальный стеноз считается тяжелым, если пиковая скорость превышает 4 м/с, пиковый градиент выше 
64 мм рт. ст., средний градиент выше 40 мм рт. ст., аортальный клапан меньше 1,0 см2 [18]. Дальнейшее тестирование может быть полезно в будущем, если течение заболевания бессимптомное.
    Клиницисты не должны полагаться исключительно на данные ЭхоКГ для постановки клинического диагноза. Крайне важно сопоставить историю болезни, данные объективного осмотра и результаты визуализирующих исследований. Это позволит врачу быть осведомленным о любых несоответствиях, которые могут потребовать дальнейших обследований. Другие методы визуализации для дальнейшего обследования – чреспищеводная ЭхоКГ, КТ, МРТ сердца и катетеризация сердца (ангиография). Как только принимается решение о проведении операции по замене аортального клапана, должны быть оценены анатомия коронарных сосудов и необходимость сопутствующей коронарной реваскуляризации.

    Лечение

    После появления симптомов аортального стеноза двухгодичная выживаемость не превышает 50%. Показания к хирургическому лечению отражены в таблице 1. Трансплантация аортального клапана на открытом сердце или же транскатетерно – единственные способы лечения, которые снижают заболеваемость и смертность от подтвержденного аортального стеноза. До появления ТЗАК более трети пациентов не имели возможности получить хирургическое лечение по замене аортального клапана в связи с возрастными сопутствующими заболеваниями [19]. ТЗАК появилась как альтернатива для тех, кто не способен перенести открытую операцию или имеет высокие риски, связанные с имплантацией клапана. Клинические рекомендации Европейского общества кардиологов 2017 г. [20] советуют провести замену клапана у пациентов с выраженной симптоматикой левожелудочковой недостаточности при наличии тяжелого аортального стеноза. Что еще более важно, рекомендуется междисциплинарный подход команды для принятия решения об индивидуальном плане ведения пациента. Это имеет первостепенное значение для пациентов пожилого возраста, у которых наблюдаются нетрадиционные факторы риска, не отмеченные у более молодых пациентов. Говоря о рисках, важно оценить наличие и тяжесть старческой астении, зависимость от посторонней помощи, мобильность, когнитивные функции, мальнутрицию, риск падений. Важно обоюдно принять решение – врачом и пациентом.

    Старческая астения – состояние уязвимости, синдром, характеризующийся уменьшением резервных сил организма, снижением устойчивости к стрессам [21]. Такой подход позволяет лучше определить физиологический возраст пациента [22]. Накапливается все больше данных, указывающих на увеличение смертности от сердечно-сосудистых заболеваний у пациентов со старческой астенией вне зависимости от других сопутствующих заболеваний. Традиционно операционные риски при замене аортального клапана оцениваются по двум шкалам: STS [23] и ESCORE [24]. К сожалению, ни одна из этих шкал не учитывает в полной мере наличие старческой астении, когнитивные нарушения, мультиморбидность, социальный статус, которые имеют большое значение именно для пациентов пожилого и старческого возраста, подвергающихся вмешательству по трансплантации клапана. Оценка скорости ходьбы, комплексная гериатрическая оценка необходимы для всех пожилых, сложных пациентов с признаками стеноза аортального клапана, т. к. это может предсказать риск дальнейших исходов дополнительно к риску, оцененному по традиционным шкалам. Другие факторы, которые должны быть рассмотрены перед принятием решения о замене клапана, включают хирургический высокий риск, нарушение систолической функции левого желудочка, низкие градиенты давления, снижение ударного объема, тяжелый фиброз миокарда, тяжелую легочную гипертензию [25].
    Несмотря на многочисленные сопутствующие заболевания у людей пожилого и старческого возраста, исходы при замене аортального клапана улучшаются. Vasques et al., проанализировав 48 исследований с пациентами старше 80 лет, выявили снижение показателей заболеваемости и смертности с 7,5 до 5,8% за последние 20 лет [26]. В эпоху ТЗАК, с 2000 г., послеоперационная летальность 80-летних была между 2,4 и 6,8%. К наиболее грозным послеоперационным осложнениям относятся инсульт, параклапанный отек, сосудистые осложнения (перфорация сосуда, гематома, кровотечение). Рандомизированные исследования показали, что нет значительной разницы в смертности от хирургической трансплантации клапана на открытом сердце или ТЗАК у пациентов с высокими рисками. Пациенты, подвергшиеся трансплантации аортального клапана на открытом сердце, в большей степени подвержены риску возникновения кровотечений, повреждения почек и фибрилляции предсердий, тогда как пациенты, которым провели ТЗАК, имеют более высокие риски сосудистых осложнений, возникновения регургитации, установки постоянного кардиостимулятора [14]. Последние исследования ТЗАК у пожилых показали, что, несмотря на существенные сопутствующие заболевания, старческую астению и высокие баллы по шкале STS, имеются преимущества в прогнозировании выживаемости наряду с улучшением функций и качества жизни [27].
    Пожилым пациентам и их родственникам должна быть предоставлена информация о рисках и преимуществах трансплантации аортального клапана на открытом сердце и ТЗАК. Совместное принятие решение о трансплантации клапана предполагает обсуждение с пациентами их ожиданий и постановку реалистических целей: повышение качества жизни и снижение тяжести заболевания. С помощью гериатров, прошедших подготовку по гериатрии, терапевтов и врачей общей практики становится возможно более качественное выявление пациентов со старческой астенией, сниженным физиологическим резервом, а также пациентов с потенциалом к восстановлению после хирургического вмешательства. Создание системы для согласования целей и результатов лечения может помочь в принятии решений относительно возможных вариантов лечения пациентов. Если пациент относится к группе высокого риска и существуют обоснованные предположения, что хирургическое вмешательство не окажет пользы, пациента следует ориентировать на планирование оставшегося периода жизни. Для всех пациентов необходимо определить цели лечения.

    Заключение

    После трансплантации клапана принципиальным является тщательный мониторинг и контроль сопутствующих заболеваний. Пациенты пожилого и старческого возраста относятся к группе более высокого риска по кровотечению, почечной недостаточности, аритмий, блокады проводящей системы сердца, когнитивных нарушений. У пациентов с тяжелыми аортальными стенозами с выраженной симптоматикой имеется значительное снижение предоперационного функционального статуса, тяжелое нарушение питания, что оставляет пациентов в категории высокого риска и в послеоперационном периоде. Jagielak et al. [28] показали, что среди пациентов старшего возраста, подвергшихся трансплантации аортального клапана, у 39,4% была диагностирована кахексия. Госпитализация неизменно связана со снижением функционального статуса, а постоперационный делирий может привести к снижению когнитивных функций. Активизация и реабилитация после трансплантации клапана имеют важное значение для улучшения исходов у пациентов пожилого и старческого возраста после ТЗАК. Пристальное наблюдение лечащим врачом и гериатром оправдано в целях оценки долгосрочных послеоперационных осложнений или изменений в состоянии здоровья.

.

Аортальный стеноз

Аортальным стенозом называют сужение устья аорты на уровне
аортального клапана. В этом случае клапан открывается не полностью и создается
препятствие нормальному кровотоку из левого желудочка в аорту во время
сердечного сокращения. Без лечения аортальный стеноз приводит к развитию
сердечной недостаточности.

На ранних стадиях заболевание проявляет себя одышкой при
физической нагрузке, возможно развитие обмороков. В последующем пациенты могут
отмечать боли в грудной клетке и перебои в работе сердца. Однако длительное
время человек с поражением аортального клапана может чувствовать себя
удовлетворительно, не отмечая никаких симптомов.

Врожденный аортальный
стеноз:

Аортальный стеноз может появиться в период внутриутробного
развития. В этом случае он чаще всего протекает бессимптомно до периода
активного роста ребенка. Затем заболевание начинает быстро прогрессировать.

Приобретенный
аортальный стеноз:

Аортальный стеноз может появиться как осложнение
перенесенных заболеваний. Чаще всего как результат течения ревматизма
(воспалительное заболевание соединительной ткани). В этом случае на аортальном
клапане формируется грубая фиброзная ткань, ограничивающая движение створок. Такой
тип стеноза аортального клапана, как правило, проявляет себя в молодом возрасте.

Кроме того, заболевание может быть результатом возрастных
изменений, закономерного течения атеросклероза. В таком случае створки клапана
склерозируются, покрываются отложениями кальция. Дегенеративные пороки
аортального клапана развиваются у людей старше 60 лет.

Диагностика

Препятствие кровотоку на выходе из сердца создает шум,
который доктор слышит при осмотре. Врач предполагает диагноз на основании
клинических признаков, после чего назначает дополнительное обследование -
эхокардиографию.

В рамках дополнительного обследования для определения
тяжести заболевания и дальнейшей тактики лечения назначаются
электрокардиография, рентгенография органов грудной клетки, селективная
коронарография, компьютерная томография сердца и аорты с контрастированием.

Лечение

Консервативное лечение аортального стеноза неэффективно.
Препараты применяются лишь для коррекции сопутствующей пороку сердечной
недостаточности. Решить проблему можно только, убрав препятствие кровотоку. В зависимости
от состояния пациента и наличия сопутствующих заболеваний, это можно
осуществить двумя путями: хирургическим и интервенционным.

Хирургическое вмешательство заключается в иссечении
пораженного клапана и замене его протезом через разрез грудной стенки в
условиях искусственного кровообращения.

В случае интервенционного лечения возможны вальвулодилатация
— расширение собственного клапана баллоном, либо транскатетерная имплантация
протеза. Такие процедуры выполняются через прокол бедренной артерии.

Выбор того или иного метода лечения осуществляется
коллегиальным решением лечащих врачей с учетом данных полного обследования
пациента.

Медикаментозная терапия у больных приобретенным аортальным стенозом | Абдуева

1. Ross J, Braunwald E. Aortic stenosis. The first study indicating the natural progression of patients with severe aortic stenosis. Circulation 1968; 38(1Suppl): 61-7.

2. Carabello B. Aortic stenosis. N Engl J Med 2002; 346: 677-82.

3. Lindroos M, Kupari M, Heikkila J, Tilvi R. Prevalence of aortic valve abnormalities in the elderly: an echocardiographic sample of a random population. JACC 1993; 21: 1220-5.

4. Болезни сердца и сосудов. Под редакцией Чазова Е.И. Москва «Медицина» 1992.

5. Маколкин В.И. Приобретенные пороки сердца. Москва «Медицина» 1986.

6. Бураковский В.И., Бокерия Л.А. Сердечно-сосудистая хи- рургия. Москва «Медицина» 1989. 7. Воробьев А.И. Справочник практического врача. Москва «Баян» 1994.

7. Цукерман Г.И., Бураковский В.И. Пороки аортального кла- пана. Москва «Медицина» 1972.

8. Kelly DP, Fry TA. Heart failure. Manual of Medical Therapeutics. Ed. M.Woodley and A.Whelan. Boston 1992.

9. Goldstein JA. Aortic stenosis. Essentials of Cardiovascular Medicine. Ed. M.Freed and C.Grines. Birmingham 1994.

10. Braunwald E. Heart Disease. A Textbook of Cardiovascular Medicine. Philadelphia 1988.

11. Bonow RO, Carabello B, de LA, Jr, et al. ACC/AHA guidelines for the management of patients with valvular heart disease: executive summary: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Committee on Management of Patients with Valvular Heart Disease). Circulation 1998; 98: 1949-84.

12. Rahimtoola SH. Perspective on valvular heart disease: an update. JACC 1989; 14: 1-23.

13. Pellikka PA, Nishimura RA, Bailey KR, Tajik AJ. The natural history of adults with asymptomatic, hemodynamically significant aortic stenosis. JACC 1990; 15: 1012-7.

14. Otto CM, Burwash IG, Legget ME, et al. Prospective study of asymptomatic valvular aortic stenosis: clinical, echocardiographic, and exercise predictors of outcome. Circulation 1997; 95: 2262-70.

15. Cheitlin MD, Douglas PS, Parmley WW. 26th Bethesda conference: recommendations for determining eligibility for competition in athletes with cardiovascular abnormalities. Task Force 2: acquired valvular heart disease. JACC 1994; 24: 874-80.

16. Carabello BA, Crawford FAJr. Valvular heart disease. N Engl J Med 1997; 337: 32-41.

17. Imperiale TF, Horwitz RI. Does prophylaxis prevent postdental infective endocarditis? A controlled evaluation of protective efficacy. Am J Med 1990; 88: 131-6.

18. Horstkotte D, Rosin H, Friedrichs W, Loogen F. Contribution for choosing the optimal prophylaxis of bacterial endocarditis. Eur Heart J 1987; 8: 379-81.

19. Horstkotte D, Follath F, Gutschik E, et al. Guidelines on Prevention, Diagnosis and Treatment of Infective Endocarditis. Executive Summary. Eur Heart J 2004; 25(Issue 3): 267-76.

20. Horstkotte D, Follath F, Gutschik E, et al. Guidelines on Prevention, Diagnosis and Treatment of Infective Endocarditis. Full Text. Eur Heart J 2004; 25: 1-37.

21. Dajani AS, Taubert KA, Wilson W, et al. Prevention of bacterial endocarditis: recommendations by the American Heart Association. Circulation 1997; 96: 358-66.

22. Otto CM, Burwash IG, Legget ME, et al. Prospective study of asymptomatic valvular aortic stenosis: clinical, echocardiographic, and exercise predictors of outcome. Circulation 1997; 95: 2262-70.

23. Otto CM, Pearlman AS, Gardner CL. Hemodynamic progression of aortic stenosis in adults assessed by Doppler echocardiography. JACC 1989; 13: 545-50.

24. Brener SJ, Duffy CI, Thomas JD, et al. Progression of aortic stenosis in 394 patients: relation to changes in myocardial and mitral valve dysfunction. JACC 1995; 25: 305-10.

25. Peter M, Hoffmann A, Parker C, et al. Progression of aortic stenosis: role of age and concomitant coronary artery disease. Chest 1993; 103: 1715-9.

26. Novaro GM, Tiong IY, Pearce GL, et al. Effect of hydroxymethylglutaryl coenzyme a reductase inhibitors on the progression of calcific aortic stenosis. Circulation 2001; 104: 2205-9.

27. Rosenhek R, Rader F, Loho N, et al. Statins but not angiotensin-converting enzyme inhibitors delay progression of aortic stenosis. Circulation 2004; 110: 1291-5.

28. Bellamy MF, Pellikka PA, Klarich KW, et al. Association of cholesterol levels, hydroxymethylglutaryl coenzyme-A reductase inhibitor treatment, and progression of aortic stenosis in the community. JACC 2002; 40: 1723-30.

29. Shavelle DM, Takasu J, Budoff MJ, et al. HMG CoA reductase inhibitor (statin) and aortic valve calcium. Lancet 2002; 359: 1125-6.

30. Cowell SJ, Newby DE, Prescott RJ, et al. A randomized trial of intensive lipid-lowering therapy in calcific aortic stenosis. N Engl J Med 2005; 352: 2389-97.

31. Moura L, Zamorano J, Ferreira A, et al. Effects of Statin Therapy in Aortic Stenosis Progression. JACC 2005; 45(3): 358(A).

32. Rossebo A, Pederson T, Skjaerpe T. Design of the Simvastatin and Szetimide in Aortic Stenosis (SEAS) Study. Atherosclerosis 2003; 170(4): 253.

33. O’Brien KD, Shavelle DM, Caulfield MT, et al. Association of angiotensin-converting enzyme with low-density lipoprotein in aortic valvular lesions and in human plasma. Circulation 2002; 106: 2224-30.

34. Routledge HC, Townend JN. ACE inhibition in aortic stenosis: dangerous medicine or golden opportunity? J Hum Hypertens 2001; 15: 659-67.

35. O’Brien KD, Zhao XQ, Shavelle DM, et al. Hemodynamic effects of the angiotensin-converting enzyme inhibitor, ramipril, in patients with mild to moderate aortic stenosis and preserved left ventricular function. J Investig Med 2004; 52(3): 185-91.

36. Martinez Sanchez C, Henne O, Arceo A, et al. Hemodynamic effects of oral captopril in patients with critical aortic stenosis. Arch Inst Cardiol Mex 1996; 66: 322-38.

37. Lonn E. Angiotensin-converting enzyme inhibitors and angiotensin receptor blockers in atherosclerosis. Curr Atheroscler Rep 2002; 4: 363-72.

38. O’Brien KD, Probstfield JL, Caulfield MT, et al. Angiotensin-Converting Enzyme Inhibitors and Change in Aortic Valve Calcium. Arch Intern Med 2005; 165: 858-62.

39. Chockalingam A, Venkatesan S, Subramaniam T, et al. Safety and efficacy of angiotensin-converting enzyme inhibitors in symptomatic severe aortic stenosis: Symptomatic Cardiac Obstruction-Pilot Study of Enalapril in Aortic Stenosis. Am Heart J 2004; 147: L1-8.

40. Шостак Н.А., Карпова Н. Ю., Рашид М. А., Пискунов Д. В. Аортальные пороки сердца в практике ревматолога: аортальный стеноз. Cons Med 2003; 5(11): 14-6.

41. Carabello BA. Evaluation and management of patients with aortic stenosis. Circulation 2002; 105(15): 1746-50.

42. Khot UN, Novaro GM, Popovic ZB, et al. Nitroprusside in critically ill patients with left ventricular dysfunction and aortic stenosis. N Engl J Med 2003; 348: 1756-63.

43. Zile MR, Gaasch WH. Heart failure in aortic stenosis — improving diagnosis and treatment. N Engl J Med 2003; 348: 1735-6.

44. Маколкин В.И. Лечение недостаточности кровообращения у больных с приобретенными пороками сердца. В мире лекарств 1998; 2: 5-8.

45. Task Force Report. Sudden Cardiac Death. Eur Heart J 2001; 22: 1374-450.

Стеноз аортального клапана. Что это и как лечить? | Программа: Медосмотр | ОТР

Алексей Протопопов

заслуженный врач РФ, руководитель регионального Сосудистого центра краевой клинической больницы города Красноярска

Мария Василевская: Здравствуйте, в эфире «Медосмотр» – это диагностика нашего здравоохранения, температура общественного мнения, наболевшие вопросы и полезные советы. Сегодня мы решили рассказать о такой малоизвестным широкой публике заболевании, как стеноз аортального клапана. Небольшой процент людей появляется на свет с врожденным стенозом, еще у небольшого процента после 65 лет обнаруживают приобретенный стеноз аортального клапана – в обоих случаях это заболевание может угрожать жизни человека и требует серьезного лечения, зачастую хирургического. Разобраться в нюансах этого заболевания нам поможет Алексей Владимирович Протопопов – заслуженный врач Российской Федерации, руководитель регионального сосудистого центра краевой клинической больницы города Красноярска. Здравствуйте, Алексей Владимирович!

Смотрите такжеПроблемы с сердцем: с чем они связаны и как не допустить тяжелого заболевания

Алексей Протопопов: Добрый день!

Мария Василевская: Давайте для начала разберемся, что же такое стеноз аортального клапана?

Алексей Протопопов: Если говорить очень просто, то это одна из самых главных деталей в системе кровообращения человеческого организма, потому что именно этот клапан, который расположен между той частью сердца, которая толкает кровь изнутри по всему организму и между самым главным сосудом человеческого организма – он обеспечивает очень плавный и равномерный ток крови по всему организму.

Мария Василевская: Вот, мы видим сейчас как раз его на картинке, этот клапан?

Алексей Протопопов: Абсолютно верно, и вот если там, где написано «норма», мы видим, как клапан широко открыт, вот он расположен, то вот здесь, где написано «аортальный стеноз», на этой картинке – его створки срослись, у него есть 3 створочки, и они срастаются.

Мария Василевская: То есть он не просто закрыт.

Алексей Протопопов: Они срастаются, и он перестает пропускать кровь: сердце работает с перегрузкой, развивается сердечная недостаточность, и, таким образом, человек очень медленно перестает себя чувствовать нормально, то есть у него развивается одышка, развиваются отёки, человек перестает переносить физическую нагрузку, и, таким образом, рано или поздно приходит время, когда этот клапан нужно менять.

Мария Василевская: Вы сейчас в том числе сказали и о симптомах этого заболевания, таких как: одышка, отёки – если человек у себя обнаружил эти симптомы, он приходит к врачу и что происходит дальше, как происходит диагностика?

Алексей Протопопов: Вы знаете, не факт, что именно такие симптомы являются проявлением патологии клапана аорты, потому что это очень, на самом деле, распространенною заболевание, они могут быть связаны, как с патологией легких, так и с патологией сердца, поэтому для того, чтобы все-таки уточнить диагноз, нужно сделать специальное исследование, называется оно эхокардиография – примерно это тоже самое ультразвуковое исследование, но только направленное на сердце человека, чтобы показать на картинке все клапаны, в том числе и аортальный клапан, и установить степень его открытия, то есть так, как он работает, так, как он открывается.

Мария Василевская: Это в покое происходит?

Алексей Протопопов: Да, конечно, процедура абсолютно безболезненная, абсолютно нестрашная, и происходит она в течение 15-20 минут длят ого, чтобы четко разобраться с тем, что у человека есть. После этого, как только врач-специалист по эхокардиографии подтверждает нам именно…

Мария Василевская: Диагноз…

Алексей Протопопов: … диагноз – уже происходит выбор дальнейшей тактики лечения пациента.

Мария Василевская: А какая может быть тактика лечения?

Алексей Протопопов: Всё зависит от степени сужения именно этого клапана: если она умеренная, незначительная…

Мария Василевская: То можно не оперировать.

Алексей Протопопов: Человеку можно понаблюдаться: обязательно раз в полгода, в год проходить эхокардиографию и находиться на медикаментах – получать специальные таблетки, которые будут облегчать эти симптомы, но, как я уже сказал, рано или поздно развивается выраженная степень…

Мария Василевская: Он всё-таки срастётся, этот клапан.

Алексей Протопопов: … выраженная степень сужения, и тогда уже речь стоит о хирургическом вмешательстве.

Мария Василевская: А как проходит хирургическое вмешательство? Я знаю, что есть какие-то новые методы лечения, в том числе и хирургического вмешательства.

Алексей Протопопов: Сначала поговорим о традиционном способе – о хирургическом.

Мария Василевская: О традиционном, давайте.

Алексей Протопопов: Так называемая операция на открытом сердце, которая происходит с искусственным кровообращением, сердце человека останавливают на это время, за него работает машина, которая гоняет, грубо говоря, кровь по всему организму, и в это время хирурги, убирая пораженный клапан, на его место ставят искусственный, который может быть механическим или биологическим, в зависимости от возраста человека, в зависимости от сопутствующих заболеваний, но в любом случае – это хирургическая операция, которая сама сопровождается очень высокой травмой для человеческого организма, потому что выполняется серьезный разрез хирургический.

Мария Василевская: Открывается грудная клетка, это всё там пришивается, да?

Алексей Протопопов: Да, через грудину. В чем недостатки такой операции, притом, что она очень эффективна и является золотым стандартом? Недостаток ее в том, что, как мы уже говорили, в начале передачи: такой патологией страдают люди пожилого возраста.

Мария Василевская: Да, им в принципе тяжело перенести операцию.

Алексей Протопопов: Да, а так как у людей пожилого возраста очень много еще сопутствующих заболеваний, то есть большое количество таких пациентов, которым она просто не показана, они ее не перенесут в силу сопутствующих заболеваний.

Мария Василевская: А какая же тогда альтернатива?

Алексей Протопопов: Про альтернативу, вообще, очень интересная история: считается, что эта альтернатива, так называемая щадящие внутрисосудистые операции, в том числе на аортальном клапане, является революцией в кардиологии, революцией в кардиохирургии, потому что они позволили нам лечить тех пациентов, которых мы еще вчера лечить просто не могли, и они были просто обречены.

Мария Василевская: Так.

Алексей Протопопов: Несколько лет назад появилась процедура внутрисосудистой имплантации аортального клапана с помощью катетерных методов.

Мария Василевская: Это вот это мы сейчас видим на экране?

Алексей Протопопов: Да, мы можем видеть такую анимацию, которая показывает, как через прокол бедренной артерии, через аорту…

Мария Василевская: То есть грудная клетка не вскрывается.

Алексей Протопопов: Не вскрывается, всё может происходить даже под местной анестезией, потому что доступ не хирургический, а с помощью пункции бедренной артерии вводится вот этот катетер, который содержит клапан.

Мария Василевская: Ой, смотрите: он с собой принес и оставил.

Алексей Протопопов: Да, это одна из самых последних разработок аортального клапана, так называемы клапан «лотос», который, на самом деле, чем-то похож на цветок, сделан из сплава никеля и титана, и Вы видите, насколько легко он может быть позиционирован именно в зоне сужения аортального клапана.

Мария Василевская: А что это, дым какой-то был?

Алексей Протопопов: Это контрастное вещество, которое используют для визуализации именно того, как устанавливается клапан, просто в этом мультфильме он виден в виде дыма, а, на самом деле, когда мы делаем это вмешательство, оно нам позволяет заполнить контрастным веществом вот эту аорту и область аортального клапана для того, чтобы четко абсолютно и правильно поставить его туда, где он и должен стоять. Очень хорошая, очень элегантная технология, которая позволяет даже тем пациентам, которым не показана хирургия или хирургия высокого риска, очень быстро, очень коротко вылечиться и встать на ноги.

Мария Василевская: А как быстро они встают на ноги? Сколько проходит реабилитация, сколько она длится?

Алексей Протопопов: Вы знаете, такой пациент может быть активизирован даже к концу первых суток, но, так как мы всё-таки имеем дело с ослабленными пациентами, то можем понаблюдать такого пациента 2-3 дня, но в тех клиниках. Которые делают много таких операций, таких пациентов могут выписывать даже на 3-ий-4-ый день стационара, потому что никакой привязки к больничной койке у таких пациентов нет, они могут начинать ходить через 24 часа, и, таким образом, если всё течет нормально и послеоперационный период гладкий, через 2-3 дня такой пациент может быть выписан домой.

Мария Василевская: Прекрасно, а много таких операций делается сейчас?

Алексей Протопопов: Таких операций стало много делаться последние 2-3 года.

Мария Василевская: Это где: у нас или в мире?

Алексей Протопопов: В Российской Федерации. В мире это очень давно опробованная операция, я Вам скажу, например, что по последним статистическим данным, 2 года назад, было сделано за год более 750 тысяч имплантаций.

Мария Василевская: Ого! А вот у вас, в Красноярске сколько делают?

Алексей Протопопов: У нас в Красноярске делается порядка 50-50 операций в год.

Мария Василевская: Это много?

Алексей Протопопов: Это много. Очень мало центров, которые позволяют себе такой объем операций, и я лишь могу сказать, что, наверно, больше нас делает Чазовский кардиоцентр, команда академика Акчурина очень много таких операций делает и, если в целом про Российскую Федерацию говорить, то не больше 40-50 лечебных учреждений больниц, где такие операции делаются.

Мария Василевская: Не так много, кстати, но хорошие объемы.

Алексей Протопопов: Связано это с многими факторами: это дорогостоящая операция, но и в том числе сложная, это всё-таки достаточно элитное вмешательство, которое может быть выполнено подготовленной командой медицинских работников.

Мария Василевская: Давайте о неприятном: существуют ли осложнения после этой операции, есть какие-то риски?

Алексей Протопопов: Вы знаете, как и любая медицинская технология, даже самая эффективная, самая проверенная, обладает определенным набором осложнений, безусловно.

Мария Василевская: Конечно.

Алексей Протопопов: Потому что всё это связано с человеческим фактором, в том числе и с пациентом, с врачом, какой бы он квалифицированный ни был, каждый человеческий организм – это разный организм.

Мария Василевская: Это не машина.

Алексей Протопопов: Не бывает стандартного человека, поэтому мы всегда можем встретиться с теми или иными деталями хода операции, которые могут пойти не так, это, как правило, кровотечения из места пункции, из места доступа к бедренной артерии, говорить о том, что какие-то страшные могут осложнения со стороны аортального клапана, это не так, потому н сегодняшний день вот то, что мы показали – это модификация 2-ого поколения, это очень эффективные клапаны, всё-таки здесь мы не ожидаем никаких осложнений: если пациент выдерживает все наши рекомендации, то осложнения развиваются в очень малом проценте случаев.

Мария Василевская: Нужно сказать, что это новейшие технологии – сама операция сама по себе, наверняка, стоит довольно дорого, можно ли ее получить по полису обязательного медицинского страхования?

Алексей Протопопов: Ее можно получить в рамках так называемых федеральных квот, то есть она квотируется на сегодняшний день, и именно те пациенты, которые идут по программе квотирования, то есть направляются в лечебное учреждение…

Мария Василевская: Встать в очередь надо.

Алексей Протопопов: … в рамках квоты, тем она будет выполнена абсолютно бесплатно. Есть некоторые регионы, где такая операция выполняется за счёт средств местного бюджета, скажем, региона, как в Красноярском крае, например, но крупные федеральные центры получают именно финансирование на эту операцию в рамках выделенных квот со стороны Министерства здравоохранения.

Мария Василевская: Алексей Владимирович, пользуясь случае, раз уж вы у нас в гостях, пожелайте нашим зрителям, дайте советы, как сохранить здоровье?

Алексей Протопопов: Сохранить здоровье, с одной стороны, очень просто, с другой, сложно, но и мой личный опыт и опыт моих пациентов показывает, что самое главное в сохранении здоровья – это позитивный настрой.

Мария Василевская: Вот как!

Алексей Протопопов: Если у человека очень хороший эмоциональный фон, если на все невзгоды он реагирует с очень высокой долей оптимизма, то всё будет хорошо, потому что всё-таки наши эмоции, наш настрой являются определяющим и, конечно, следить за своим организмом, проходить медосмотр раз в год хотя бы и всё будет хорошо, а те технологии современные, которые являются революционными, которые переворачивают взгляд на еще вчера неоперабельные состояния, позволят нам очень четко и очень эффективно бороться с теми заболеваниями, с их проявлениями, которые еще вчера считалось очень трудно вылечить.

Мария Василевская: Спасибо Вам за эту беседу, это была рубрика «Медосмотр», будьте здоровы!

Легкий и умеренный стеноз аорты | Европейский журнал сердца

49″> 1 Введение

Симптоматические пациенты с тяжелым стенозом аорты (СА) имеют очень плохой прогноз, 1 , тогда как исход относительно благоприятен, пока у пациентов нет симптомов. 2–4 Тем не менее, у значительного числа этих пациентов развиваются симптомы и требуется хирургическое вмешательство в течение короткого периода времени. Недавно мы смогли продемонстрировать, что степень кальцификации аортального клапана и прогрессирование гемодинамики при серийных исследованиях допплер-эхокардиографии позволяют идентифицировать пациентов с высоким риском, которым требуется особый уход. 2 Кроме того, недавно сообщалось, что наличие склероза аорты связано со значительным увеличением смертности. 5

Напротив, естественное течение легкого и умеренного АС остается плохо определенным.

Хотя в ряде исследований сообщалось о прогрессировании гемодинамики 4,6–12 и клиническом исходе 13–17 легкого и умеренного АС, они ограничены небольшим числом пациентов и / или потенциальной ошибкой отбора, поскольку многие из этих исследований относятся к эпохе, когда для оценки этого заболевания была доступна только катетеризация сердца. Несмотря на отсутствие надежных данных, легкая и умеренная форма АС многими врачами считается доброкачественным заболеванием, и текущие рекомендации рекомендуют относительно длительные интервалы времени для последующих посещений.Тем не менее, наблюдались пациенты с быстрым прогрессированием и плохим исходом. Однако до сих пор не было доступных данных для стратификации риска и соответствующего индивидуального ведения пациентов.

Таким образом, мы проследили большую когорту последовательных пациентов с легким и умеренным АС, чтобы изучить естественную историю этого заболевания и определить клинически полезные предикторы исхода.

55″> 2.1 Популяция пациентов

В 1994 г. мы начали проспективное исследование исходов бессимптомного гемодинамически тяжелого АС. 2 Результаты этого исследования стимулировали настоящее исследование легкого и умеренного АС. Как следствие, все пациенты, обследованные в нашей эхокардиографической лаборатории в период с 1 января по 31 декабря 1994 г., у которых был обнаружен стеноз нативного аортального клапана с максимальной скоростью струи аорты от 2,5 до 3,9 м / с при наличии нормальной систолической функции левого желудочка, определяемой фракцией выброса левого желудочка> 50%, были идентифицированы и включены в это ретроспективное исследование, когда у них не было дополнительного гемодинамически значимого поражения клапана (от умеренного до тяжелого или тяжелого) и не было симптомов.Согласно этим критериям было идентифицировано 176 пациентов (возраст 58 ± 19 лет; 73 женщины; пиковая скорость аортального клапана 3,13 ± 0,39 м / с) (таблица 1).

9 0071


Переменная


.


Все пациенты


.


Пациенты с событием


.


Пациенты без события


.

n 176 109 67
Пол (женский) 41% 36% 45%
Возраст (лет) 58 ± 19 67 ± 11 54 ± 21
Возраст ≥50 лет 76% 94% 64%
Скорость струи аортального клапана (м / с) 3.13 ± 0,39 3,25 ± 0,37 3,06 ± 0,38
Скорость струи аортального клапана ≥3 м / с 68% 79% 61%
Пиковый градиент аортального клапана (мм рт. Ст.) 40,0 ± 9,7 42,9 ± 9,6 37,9 ± 9,4
Средний градиент аортального клапана (мм рт. Ст.) 25,3 ± 7,4 27,5 ± 7,3 23,5 ± 7,2
Умеренная или тяжелая кальцификация аортального клапана 46% 73% 31%
Ишемическая болезнь сердца 33% 52% 23%
Гипертония 41% 49% 37%
Сахарный диабет 21% 22% 20%
Гиперхолестеринемия


34%


36%


33%


9 0071


Переменная


.


Все пациенты


.


Пациенты с событием


.


Пациенты без события


.

n 176 109 67
Пол (женский) 41% 36% 45%
Возраст (лет) 58 ± 19 67 ± 11 54 ± 21
Возраст ≥50 лет 76% 94% 64%
Скорость струи аортального клапана (м / с) 3.13 ± 0,39 3,25 ± 0,37 3,06 ± 0,38
Скорость струи аортального клапана ≥3 м / с 68% 79% 61%
Пиковый градиент аортального клапана (мм рт. Ст.) 40,0 ± 9,7 42,9 ± 9,6 37,9 ± 9,4
Средний градиент аортального клапана (мм рт. Ст.) 25,3 ± 7,4 27,5 ± 7,3 23,5 ± 7,2
Умеренная или тяжелая кальцификация аортального клапана 46% 73% 31%
Ишемическая болезнь сердца 33% 52% 23%
Гипертония 41% 49% 37%
Сахарный диабет 21% 22% 20%
Гиперхолестеринемия


34%


36%


33%


9 0071


Переменная


.


Все пациенты


.


Пациенты с событием


.


Пациенты без события


.

n 176 109 67
Пол (женский) 41% 36% 45%
Возраст (лет) 58 ± 19 67 ± 11 54 ± 21
Возраст ≥50 лет 76% 94% 64%
Скорость струи аортального клапана (м / с) 3.13 ± 0,39 3,25 ± 0,37 3,06 ± 0,38
Скорость струи аортального клапана ≥3 м / с 68% 79% 61%
Пиковый градиент аортального клапана (мм рт. Ст.) 40,0 ± 9,7 42,9 ± 9,6 37,9 ± 9,4
Средний градиент аортального клапана (мм рт. Ст.) 25,3 ± 7,4 27,5 ± 7,3 23,5 ± 7,2
Умеренная или тяжелая кальцификация аортального клапана 46% 73% 31%
Ишемическая болезнь сердца 33% 52% 23%
Гипертония 41% 49% 37%
Сахарный диабет 21% 22% 20%
Гиперхолестеринемия


34%


36%


33%


9 0071


Переменная


.


Все пациенты


.


Пациенты с событием


.


Пациенты без события


.

n 176 109 67
Пол (женский) 41% 36% 45%
Возраст (лет) 58 ± 19 67 ± 11 54 ± 21
Возраст ≥50 лет 76% 94% 64%
Скорость струи аортального клапана (м / с) 3.13 ± 0,39 3,25 ± 0,37 3,06 ± 0,38
Скорость струи аортального клапана ≥3 м / с 68% 79% 61%
Пиковый градиент аортального клапана (мм рт. Ст.) 40,0 ± 9,7 42,9 ± 9,6 37,9 ± 9,4
Средний градиент аортального клапана (мм рт. Ст.) 25,3 ± 7,4 27,5 ± 7,3 23,5 ± 7,2
Умеренная или тяжелая кальцификация аортального клапана 46% 73% 31%
Ишемическая болезнь сердца 33% 52% 23%
Гипертония 41% 49% 37%
Сахарный диабет 21% 22% 20%
Гиперхолестеринемия


34%


36%


33%


Наличие гиперхолестеринемии (общий холестерин> 220 мг / дл или пациент, получающий гиполипидемическую терапию), сахарного диабета (как указано в карте пациента), артериальной гипертензии (артериальное давление ≥140 / 90 мм рт. и заболевание коронарной артерии (документально подтвержденный предыдущий инфаркт миокарда или стеноз коронарной артерии, подтвержденный ангиографией).

63″> 2.3 Дальнейшие действия

Последующая информация была получена в результате интервью с пациентами, их родственниками и врачами. Особое внимание было уделено получению информации о развитии сердечных симптомов, возможном замещении аортального клапана и смерти.

Для оценки исхода конечными точками считались смерть или протезирование аортального клапана.

70″> 3 Результаты

Информация о последующем наблюдении была полной для 171 пациента (97%).

76″> 3.2 Хирургия

У 33 пациентов, которым была произведена замена клапана, причиной операции было развитие тяжелого симптоматического АС у 30 пациентов, в то время как трем пациентам было выполнено аортокоронарное шунтирование, и их аортальный клапан был заменен одновременно из-за умеренного АС. У всех трех пациентов пиковая скорость струи в аорте во время операции превышала 3,5 м / с.

81″> 3,4 Общая выживаемость

Была оценена общая выживаемость, подвергавшаяся цензуре в конце исследования, включая периоперационную и позднюю смерть после операции на аортальном клапане.Актуарная вероятность выживания составила 96 ± 1% через 1 год, 92 ± 2% через 2 года, 84 ± 3% через 3 года и 75 ± 3% через 5 лет (рис. 2). Выживаемость пациентов с легким и умеренным АС была значительно хуже, чем прогнозировалась для контрольных субъектов того же возраста и пола, при этом общая смертность была на 80% выше, чем у населения в целом ( P = 0,004). Как сердечная ( P, = 0,001), так и внесердечная смертность ( P = 0,001) были значительно увеличены.


Одномерный


. .


Многомерный


. .


. п.


. Коэффициент риска


. п.


. Коэффициент риска


. Возраст ≥50 лет 0,0001 2,6 (1,7–4,8) 0,69 1,1 (0,6–2,3) Пол (женский) 0,28 0.9 (0,7–1,1) 0,77 1,1 (0,7–1,5) Ишемическая болезнь сердца 0,0002 1,7 (1,3–2,2) 0,0060 1,7 (1,2–2,7) Гипертония 0,18 1,2 (0,9–1,6) 0,052 0,7 (0,5–1,0) Диабет 0,52 1,1 (0,8–1,5) 0,16 0,7 (0,5–1,1) Гиперхолестеринемия 0.75 1,0 (0,8–1,4) 0,66 1,1 (0,8–1,6) Пиковая скорость аортального клапана ≥3 м / с 0,0079 1,5 (1,1–2,0) 0,034 1,6 ( 1,04–2,8) Кальциноз аортального клапана (оценка 3 или 4)


0,0001


2,1 (1,5–3,0)


0,0012


2,0 (1,3–3,3)



переменная
.


Одномерный


.

.

Многомерный


.

.

.

п.


.

Коэффициент риска


.

п.


.

Коэффициент риска


.

Возраст ≥50 лет 0.0001 2,6 (1,7–4,8) 0,69 1,1 (0,6–2,3)
Пол (женский) 0,28 0,9 (0,7–1,1) 0,77 1,1 (0,7–1,5)
Ишемическая болезнь сердца 0,0002 1,7 (1,3–2,2) 0,0060 1,7 (1,2–2,7)
Гипертония 0,18 1,2 (0,9–1,6) 0,052 0,7 (0,5–1.0)
Диабет 0,52 1,1 (0,8–1,5) 0,16 0,7 (0,5–1,1)
Гиперхолестеринемия 0,75 1,0 (0,8–1,4) 0,66 1,1 (0,8–1,6)
Пиковая скорость аортального клапана ≥3 м / с 0,0079 1,5 (1,1–2,0) 0,034 1,6 (1,04–2,8)
Кальцификация аортального клапана (оценка 3 или 4)


0.0001


2,1 (1,5–3,0)


0,0012


2,0 (1,3–3,3)


Таблица 2

Одномерный и многомерный анализ клинических и эхокардиографических предикторов исхода


Переменная
.


Одномерный


.

.

Многомерный


.

.

.

п.


.

Коэффициент риска


.

п.


.

Коэффициент риска


.

Возраст ≥50 лет 0,0001 2,6 (1,7–4,8) 0,69 1,1 (0,6–2,3)
Пол (женский) 0,28 0.9 (0,7–1,1) 0,77 1,1 (0,7–1,5)
Ишемическая болезнь сердца 0,0002 1,7 (1,3–2,2) 0,0060 1,7 (1,2–2,7)
Гипертония 0,18 1,2 (0,9–1,6) 0,052 0,7 (0,5–1,0)
Диабет 0,52 1,1 (0,8–1,5) 0,16 0,7 (0,5–1,1)
Гиперхолестеринемия 0.75 1,0 (0,8–1,4) 0,66 1,1 (0,8–1,6)
Пиковая скорость аортального клапана ≥3 м / с 0,0079 1,5 (1,1–2,0) 0,034 1,6 ( 1,04–2,8)
Кальциноз аортального клапана (оценка 3 или 4)


0,0001


2,1 (1,5–3,0)


0,0012


2,0 (1,3–3,3)



переменная
.


Одномерный


.

.

Многомерный


.

.

.

п.


.

Коэффициент риска


.

п.


.

Коэффициент риска


.

Возраст ≥50 лет 0.0001 2,6 (1,7–4,8) 0,69 1,1 (0,6–2,3)
Пол (женский) 0,28 0,9 (0,7–1,1) 0,77 1,1 (0,7–1,5)
Ишемическая болезнь сердца 0,0002 1,7 (1,3–2,2) 0,0060 1,7 (1,2–2,7)
Гипертония 0,18 1,2 (0,9–1,6) 0,052 0,7 (0,5–1.0)
Диабет 0,52 1,1 (0,8–1,5) 0,16 0,7 (0,5–1,1)
Гиперхолестеринемия 0,75 1,0 (0,8–1,4) 0,66 1,1 (0,8–1,6)
Пиковая скорость аортального клапана ≥3 м / с 0,0079 1,5 (1,1–2,0) 0,034 1,6 (1,04–2,8)
Кальцификация аортального клапана (оценка 3 или 4)


0.0001


2,1 (1,5–3,0)


0,0012


2,0 (1,3–3,3)


Рис. 3

(a) Выживаемость без событий по Каплану – Мейеру для пациентов без кальцификации или с легкой степенью кальцификации по сравнению с пациентами с умеренной или тяжелой кальцификацией аортального клапана ( P = 0,0001). (b) Выживаемость без событий по Каплану-Мейеру для пациентов со скоростью струи в аорте <3 м / с по сравнению с пациентами, у которых скорость струи = 3 м / с на момент включения в исследование ( P = 0.008).

Рис. 3

(a) Выживаемость без событий по Каплану – Мейеру для пациентов без кальцификации или с легкой степенью кальцификации по сравнению с пациентами с умеренной или тяжелой кальцификацией аортального клапана ( P = 0,0001). (b) Выживаемость без событий по Каплану – Мейеру для пациентов со скоростью струи в аорте <3 м / с по сравнению с пациентами со скоростью струи = 3 м / с при входе в исследование ( P = 0,008).

Пациенты с более высокой скоростью струи аорты на момент начала исследования также имели значительно более высокую частоту событий.Расчетная выживаемость без событий для пациентов со скоростью струи аорты = 3 м / с на момент включения в исследование составила 94 ± 2% через 1 год, 70 ± 4% через 3 года и 55 ± 5% через 5 лет по сравнению с 98 ± 2%. через 1 год 89 ± 4% через 3 года и 70 ± 7% через 5 лет для пациентов со скоростью струи аорты <3 м / с ( P = 0,008; рис. 3B). Пиковая скорость струи в аорте оставалась значимым независимым предиктором результата при многомерном анализе ( P = 0,034).

Из протестированных клинических переменных ишемическая болезнь сердца была единственным независимым предиктором исхода ( P = 0.006 методом многомерного анализа). Пациенты без ИБС имели предполагаемую бессобытийную выживаемость 98 ± 1% через 1 год, 86 ± 3% через 3 года и 74 ± 4% через 5 лет по сравнению с 94 ± 3%, 63 ± 7% и 40 ± 8%, соответственно, для пациентов с ишемической болезнью сердца ( P = 0,0002).

Средний возраст пациентов, у которых было событие, составил 67 ± 11 лет по сравнению с 54 ± 21 годом для пациентов без события ( P = 0,0001). Средний возраст умерших пациентов был также значительно выше (68 ± 10 лет), чем возраст пациентов, живших в конце периода наблюдения (55 ± 20 лет; P = 0.0002). В частности, ни один из пациентов моложе 47 лет не умер. Тем не менее, возраст был предиктором результата только при одномерном, но не многомерном анализе. Пол, гиперхолестеринемия, сахарный диабет и артериальная гипертензия не были значимыми предикторами исхода.

10″> 4 Обсуждение

Текущие практические руководства рекомендуют контрольные визиты для пациентов с легким и умеренным АС через большие промежутки времени. 18 Однако результаты настоящего исследования подчеркивают, что даже легкий и умеренный АС следует рассматривать с большей осторожностью, чем думают в настоящее время, и что рекомендации по ведению могут потребовать переоценки. Смертность у таких пациентов была в 1,8 раза выше, чем в контрольной популяции того же возраста и пола, и 67 из 171 пациента перенесли операцию на клапане или умерли в течение среднего периода наблюдения в 51 месяц.Быстрое прогрессирование умеренного и даже легкого стеноза до гемодинамически тяжелого стеноза является обычным явлением и наблюдалось у 46% пациентов в настоящем исследовании. Хотя в нескольких предыдущих исследованиях изучались исходы у пациентов с легким и умеренным АС, их результаты остаются противоречивыми. Хотя Horstkotte et al. 16 и Турина и др. 4 описывают относительно доброкачественное течение умеренного АС с выживаемостью без событий 86% и 80%, соответственно, через 4 года, Отто и его коллеги сообщили о худшем исходе с частотой событий 38% через 3 года. 17 Таким образом, наше исследование с участием большого числа последовательных пациентов подтверждает выводы Отто.

22″> 4,2 Прогрессирование болезни аортального клапана

Средняя скорость прогрессирования 0,24 ± 0,30 м / с / год в текущем исследовании сопоставима со скоростью прогрессирования, наблюдаемой в предыдущих исследованиях. 2,17 Однако у отдельных пациентов быстрое прогрессирование АС от легкой или умеренной до тяжелой степени может происходить в течение короткого периода времени. Ранее мы определяли быстрое прогрессирование гемодинамики по увеличению скорости струи аорты на 0.3 м / с / год или больше. 2 В когорте бессимптомных пациентов с тяжелым стенозом аорты такое быстрое прогрессирование было значимым предиктором неблагоприятного исхода. 2 В настоящем исследовании более быстрое прогрессирование также было связано с более высокой частотой событий: пациенты с событием во время последующего наблюдения имели скорость прогрессирования 0,45 ± 0,38 м / с / год по сравнению с 0,14 ± 0,18 м / с. с / год для тех, у кого нет события. Выявлены подгруппы пациентов с более высокой скоростью прогрессирования: пациенты с умеренной и тяжелой кальцификацией аортального клапана, пациенты старше 50 лет и пациенты с ишемической болезнью сердца.

Эти результаты подтверждают предыдущие исследования, ограниченные меньшим числом пациентов и использованием только катетерных методов. 6,7,9–12

29″> 4,4 Замена клапана у пациентов, перенесших операцию коронарного шунтирования

Остается спорным вопрос о том, следует ли выполнять замену аортального клапана пациентам с легким или умеренным АС во время операции коронарного шунтирования или другой кардиохирургии. 18 Риск более позднего протезирования аортального клапана необходимо сопоставить с повышенным риском профилактического протезирования клапана во время первоначального шунтирования. Хотя это часто рекомендуется, Рахимтула рассчитал дополнительную смертность для последнего подхода при его обычном выполнении. 20 Таким образом, стратификация риска снова может быть полезной для принятия правильного управленческого решения. В частности, пациенты с кальцинированными аортальными клапанами и пациенты с быстрым прогрессированием гемодинамики с большей вероятностью получат пользу от операции на клапане во время операции шунтирования.

35″> 4,6 Клинические последствия

Легкий и умеренный АС связаны со значительной смертностью, частично вызванной не сердечными причинами. Быстрое прогрессирование АС легкой и средней степени тяжести в тяжелое не является редкостью.

Пациенты с легким или умеренным АС должны быть тщательно проинструктированы о распознавании симптомов тяжелого АС.И пациенты, и их врачи должны знать, что стеноз мог прогрессировать до тяжелой стадии при появлении таких симптомов, даже если относительно недавняя эхокардиограмма могла показать его меньшую степень.

Пациенты с особенно высоким риском такого быстрого прогрессирования — это пациенты, у которых при эхокардиографическом обследовании обнаружены умеренно или сильно кальцифицированные аортальные клапаны, пациенты, у которых серийные исследования показывают быстрое увеличение скорости струи аорты, и пациенты с сопутствующей ишемической болезнью сердца.

Эти данные предполагают, что пациентам с такими характеристиками может потребоваться более тщательное наблюдение, чем обычно предполагалось.

Дальнейшие исследования должны быть сосредоточены на замедлении прогрессирования дегенеративного заболевания аортального клапана. В то же время мы должны сосредоточиться на избежании рисков ненужных задержек в раннем распознавании и надлежащем лечении пациентов, у которых прогрессирует гемодинамически значимый стеноз аорты.

Введение

Транскатетерная замена аортального клапана (TAVR) становится приемлемой альтернативой хирургической замене клапана у пациентов с тяжелым клапанным стенозом аорты (AS), независимо от их хирургических рисков.1–3 Однако результаты TAVR среди конкретных категорий пациентов все еще остаются под вопросом, и одна из этих категорий — пациенты с активным раком (AC).Сосуществование тяжелого АС и АК является редкостью, но это клинически значимое явление, которое можно рассматривать как несчастье.4 Несмотря на данные в пользу замены клапана среди этих пациентов для лучшей долгосрочной общей выживаемости, 5 им обычно не разрешают хирургическое вмешательство. в отношении «реальной» клинической жизни из-за опасений, связанных с более высоким риском послеоперационных осложнений, таких как инфекции и кровотечения, и неизбежным прекращением приема противоопухолевых препаратов в периоперационный период.6–8 С другой стороны, в соответствии с текущими руководящими принципами по предоперационной оценке перед прекращением лечения. кардиохирургия, 9 наличие нескорректированного тяжелого АС препятствует проведению некоторых необходимых онкологических операций с высоким риском.Даже если их лечили только химиотерапией, в позиционном документе Европейского общества кардиологов от 2016 года о лечении рака и сердечно-сосудистой токсичности рекомендуется, чтобы пациенты с раком принимали агенты, снижающие постнагрузку (с использованием ингибиторов АПФ или блокаторов рецепторов ангиотензина II), чтобы смягчить неблагоприятные последствия. влияние антрациклинов и других химиотерапевтических средств на функцию левого желудочка.10 В случае сопутствующего АС снижение постнагрузки возможно только путем вмешательства клапана. В дополнение к вышеупомянутым препятствиям для хирургической замены клапана у этих пациентов, баллонная вальвотомия (как хирургическая альтернатива) во многих клинических исследованиях явно потерпела неудачу.11 Если мы представим себе, что в эпоху головокружительных достижений в области онкологической терапии и увеличения продолжительности жизни некоторых больных раком, 12 проблема усугубляется для тех, у кого сопутствующий тяжелый АС, поскольку они могут погибнуть от порока клапана сердца (если его не исправить), а не сам рак.

Это явно создает основу для TAVR как очень многообещающего выхода для этой группы пациентов, поскольку TAVR менее инвазивен и связан с меньшим риском инфекций и кровотечений, что позволяет пациенту с раком получить пользу от более оптимальных и агрессивных терапевтических методов лечения рака. (включая онкологические операции) сразу после процедуры.Однако пациенты с онкологическими заболеваниями были в основном исключены из основных испытаний TAVR из-за опасений относительно относительно короткой и непредсказуемой продолжительности жизни среди них.13–15 Конечный результат состоит в том, что эта подгруппа пациентов остается с очень неоднозначными решениями о лечении и что онкологи, интервенционалисты и кардиоонкологи вынуждены полагаться на слабые предположения о выживаемости и качестве жизни (QoL), чтобы индивидуализировать варианты лечения.

Учитывая, что данные об исходах TAVR у пациентов с AC или без него очень немногочисленны и неоднородны (некоторые исследователи сообщают о сходных показателях смертности от всех причин16 при последующем наблюдении через 1 год, а другие — нет) 17, 18 мы провели это систематическое обзор и мета-анализ, чтобы предоставить информацию для улучшения клинических решений.

Методы

Этот метаанализ был проведен в соответствии с имеющимися положениями о дизайне, анализе и отчетности по метаанализу исследований19. Протокол был зарегистрирован в PROSPERO. Утверждение комитета по этике не требовалось, потому что это метаанализ уже опубликованных статей, который не предполагает контакта с какими-либо пациентами, и их личности остались анонимными.

Стратегия поиска и критерии отбора

Мы провели поиск в базах данных Medline, Cochrane Library и Scopus на предмет исследований (опубликованных в любое время до апреля 2019 года), сравнивающих результаты у пациентов с AC или без него, подвергшихся TAVR.Мы использовали поисковые запросы, которые обеспечивают наивысшую достижимую чувствительность при обнаружении исследований, изучающих эту проблему. Мы использовали следующие термины: «Транскатетерная замена аортального клапана» И «Рак», «Транскатетерная замена аортального клапана» И «Злокачественная опухоль», «Транскатетерная замена аортального клапана» И «Онкология», «Транскатетерная имплантация аортального клапана» И «Рак», «Транскатетерная имплантация аортального клапана» И «Злокачественная опухоль», «Транскатетерная имплантация аортального клапана» И «Онкология». По возможности использовались термины медицинских предметных заголовков.

Критерии отбора (PICOS) и исключения

Популяция: Пациенты с тяжелым AS1, перенесшие TAVR после обсуждения многопрофильной кардиологической бригады.

Выдержка: AC.

Контроль: Пациенты с тяжелым АС, перенесшие ТАВР, но не имеющие АК.

Основной результат: Смертность от всех причин (при 30-дневном и 1-летнем наблюдении).

Дополнительные результаты: 4-балльный исход безопасности (любое кровотечение, любой инсульт, необходимость в кардиостимуляторе и острое повреждение почек (ОПП)) и 2-балльный результат эффективности (успешность устройства и остаточный средний градиент) в соответствии с Определения Valve Academic Research Consortium-2, измеренные в течение 30-дневного периода наблюдения.20

Дизайн исследований: Рандомизированные и нерандомизированные (проспективные и ретроспективные наблюдательные) исследования.

Мы исключили исследования, написанные не на английском языке.

Скрининг и извлечение данных

EndNote использовался для удаления дубликатов; после этого два независимых рецензента выполнили отбор записей, соответствующих критериям включения (исключая нерелевантные записи по заголовкам и аннотациям). После этого была проведена полнотекстовая проверка, чтобы включить только релевантные записи, соответствующие критериям включения.Расхождения разрешались консенсусом. Результаты поиска суммируются с использованием блок-схемы предпочтительных элементов отчетности для систематических обзоров и метаанализов. Два независимых рецензента выполнили извлечение данных в соответствии с заранее определенным списком форм; затем был включен третий рецензент для устранения любых расхождений, если не удалось достичь консенсуса. Программное обеспечение Plot Digitizer (V.2.6.8) использовалось для извлечения необходимых данных, когда они были доступны только в виде цифр.

Риск оценки систематической ошибки

Риск систематической ошибки во включенных исследованиях оценивался независимо двумя рецензентами с использованием инструмента оценки «Шкала Ньюкасла-Оттавы» 21, который оценивает систематические ошибки отбора, сопоставимости и результатов.Рецензенты выставили оценку каждой категории.

Статистический анализ

Статистический анализ и графики были выполнены с использованием Review Manager (RevMan V.5.3 (компьютерная программа), Копенгаген: Северный Кокрановский центр, Кокрановское сотрудничество, 2014). Для изменений в исходе остаточного среднего градиента был проведен анализ с использованием метода обратной дисперсии для расчета средних различий (MD) с их 95% доверительными интервалами. Для всех других исходов использовался метод Мантеля-Хензеля для определения отношений риска (ОР) с их 95% доверительными интервалами.Данные для остаточного среднего градиента (представленные в одном исследовании с использованием медианы и диапазона) были преобразованы в среднее значение и стандартное отклонение, чтобы упростить объединение данных в согласованном формате22. была значительная неоднородность; в этих случаях использовалась модель случайных эффектов, поскольку она учитывает изменчивость между исследованиями24. Оценка неоднородности сначала проводилась путем грубого визуального осмотра лесных участков; Признаки неоднородности считались существующими, если значение χ2 p (с использованием критерия Q Кокрена) было <0.1. Степень неоднородности в испытаниях измерялась с использованием измерения I 2 , значения интерпретировались следующим образом: 0% означает отсутствие наблюдаемой неоднородности; 25%, 50% и 75% указывают на низкую, среднюю и высокую неоднородность соответственно.25 В случае значительной неоднородности мы провели анализ чувствительности, исключив исследование, которое считалось причиной такой неоднородности.

Обсуждение

В ходе текущего метаанализа мы стремились добавить часть знаний, чтобы помочь клиницистам принимать лучшие решения для этой подгруппы сложных пациентов с тяжелым АС и сопутствующим AC.Наши основные выводы заключались в следующем: во-первых, помимо значительно более высокой потребности в кардиостимуляторе после процедуры у пациентов с онкологическими заболеваниями, TAVR был связан с аналогичными результатами общей смертности, безопасности и эффективности на 30-дневном периоде наблюдения у пациентов с и без переменного тока. Во-вторых, при последующем наблюдении через 1 год уровень смертности от всех причин был значительно выше у пациентов с раком, чем у пациентов без рака. В-третьих, объединенная оценка смертности от всех причин не зависела от стадии рака (запущенной или ограниченной) при 30-дневном наблюдении, но не при 1-летнем наблюдении; кроме того, в течение 1 года наблюдения только пациенты с ограниченными стадиями рака имели аналогичные показатели смертности от всех причин по сравнению с пациентами без рака.

Текущие руководства не рекомендуют TAVR для пациентов, ожидаемая продолжительность жизни которых составляет менее 1 года.1 Здесь наш вывод о более высокой смертности от всех причин при последующем наблюдении в течение 1 года у пациентов с раком, перенесших TAVR, заслуживает внимания, но требует следует интерпретировать с осторожностью, учитывая наблюдательный характер включенных исследований (с присущей им систематической ошибкой, вносимой искажающими факторами) и неоднородность исследуемой популяции (многие типы рака с различными методами лечения, прогнозами и т. д.).Более того, прогнозировать ожидаемую продолжительность жизни у больных раком обычно сложно 26, а сам рак не отражается в обычных оценках предоперационного риска, как в рейтинге Общества торакальных хирургов. Это становится правдой, если мы знаем, что в течение 1 года последующего наблюдения смертность у больных раком была в основном несердечно-сосудистой (рак был связан у 50% пациентов в исследовании Watanabe et al , 16 66% в Mangner ). et al 17 и 50% в Landes et al 18). К сожалению, оценки смертности от сердечно-сосудистых и несердечно-сосудистых заболеваний не были представлены во включенных исследованиях единообразным образом, что позволяет включить эти данные в метаанализ.В приведенном выше контексте мы любопытно показали, что только пациенты с ограниченными (но не запущенными) стадиями рака имели показатели смертности от всех причин при последующем наблюдении в течение 1 года, аналогичные показателям без рака (рис. 3B). Поэтому мы предлагаем привлечь специализированного онколога, который обычно учитывает стадию рака в процессе принятия решений, и применить дополнительные предоперационные баллы, например, оценку дряхлости с использованием «индекса Каца» 27, поскольку они могут улучшить процесс оценки риска среди эти пациенты.

Значительно более высокая потребность в кардиостимуляторе после процедуры у пациентов с онкологическими заболеваниями в текущем исследовании может быть объяснена хорошо известным аритмогенным действием различных противоопухолевых препаратов (например, метотрексата, 5-фторурацила и цисплатина), 28 у больных раком более высокий риск такого осложнения (из-за того, что проводящая ткань сердца становится более уязвимой для любых механических повреждений, вызванных процедурой TAVR).

Заметная неоднородность между исследованиями, наблюдаемая в отношении исходов кровотечений в настоящем метаанализе, может быть в некоторой степени разрешена, если мы исключим исследование Landes et al 18 из окончательного анализа; однако это не повлияло ни на общую сводную оценку, ни на статистическую значимость результата.Авторы в статье Landes e t al s18 предположили, что значительно более высокая частота кровотечений среди пациентов с раком в их исследовании может быть случайной находкой, учитывая, что количество кровотечений было небольшим (32 из из 222) и что эта разница больше не присутствовала после сопоставления показателей склонности, тем более что частота сосудистых осложнений была одинаковой между группами в их исследовании.

Значительная неоднородность между исследованиями в отношении результата остаточного среднего градиента может быть решена, если мы исключим исследование Landes et al 18 из окончательного анализа.Опять же, это не повлияло ни на общую сводную оценку, ни на статистическую значимость результата. Объяснение значительных различий в остаточном среднем градиенте (в пользу пациентов без рака) в статье Landes et al ’s18 остается неуловимым. Мы предполагаем, что глобальный многоцентровый характер работы Landes и др. (со многими разными операторами, имеющими разные модели практики) мог привести к этому открытию. Более того, авторы исследования Landes e t al 18 заявили, что различия в постпроцедурных эхокардиографических параметрах, хотя и являются «статистически значимыми», слишком малы по величине, чтобы быть «клинически значимыми».

Примечательно, что мы не включили симптомы и исходы качества жизни в этот метаанализ по трем основным причинам. Во-первых (и что наиболее важно) симптомы АС у больных раком могут быть многофакторными, а не просто вызванными стенозом клапана из-за значительного наложения паранеопластических симптомов. Во-вторых, во всех включенных исследованиях не использовались официально утвержденные вопросники для оценки качества жизни, оставляя для анализа только субъективные симптомы. В-третьих, эти данные не были представлены во включенных исследованиях единообразным и последовательным образом, что позволяет включить их в метаанализ.

У настоящего исследования есть некоторые сильные стороны. Насколько нам известно, это первый систематический обзор и метаанализ в литературе, посвященной этому клиническому вопросу. Он подтверждает результаты отдельных исследований с более высокой степенью доказательности и статистической мощности, что дает клиницистам возможность принимать более обоснованные решения. Более того, наши объединенные оценки (с небольшой неоднородностью, наблюдаемой в исследованиях) были получены из разных этнических групп (Япония в Watanabe и др. , 16 Германия в Mangner и др. 17 и всемирная группа пациентов, «включая американцев» в Landes . e t al 18).Этот факт сам по себе имеет смысл и подразумевает, что любые результаты этого метаанализа могут быть экстраполированы на широкий спектр пациентов.

Существует несколько ограничений для этого исследования. Во-первых, все исследования, включенные в настоящий метаанализ, носят наблюдательный характер и, следовательно, не лишены затруднений и риска систематической ошибки. Таким образом, несмотря на то, что это наиболее точная оценка на сегодняшний день, любые сделанные выводы являются гипотезами и требуют осторожной интерпретации. Конечно, рандомизированные испытания, сравнивающие TAVR с оптимальным лечением пациентов с раком и тяжелым AS, необходимы для окончательного решения этой клинической головоломки; однако, как показывает наш систематический обзор, исследований такого типа нет, и остается сомнительным, будут ли такие исследования существовать в свете некоторых потенциально недопустимых этических проблем.29 Во-вторых, наша изучаемая популяция представляет собой очень разнородное небольшое количество пациентов с раком (разные типы, методы лечения, прогнозы и т. Д.). Соответственно, было очень сложно разделить их по каждому типу рака. Для этого потребуется доступ к большой базе данных на уровне пациентов, которая в настоящее время недоступна. Тем не менее, мы попытались дать некоторые оценки прогноза, разделив пациентов с раком на пациентов с ограниченными и продвинутыми стадиями рака. В-третьих, хотя включение исследований с использованием различных устройств TAVR (расширяемых баллоном и саморасширяющихся) может быть предложено в качестве ограничения, данные рандомизированных исследований показали, что оба устройства равны с точки зрения смертности от сердечно-сосудистых заболеваний и комбинированной конечной точки безопасности на 30-дневный период наблюдения. вверх.30 Наконец, мы понимаем, что данные о долгосрочной дисфункции клапана во время последующего наблюдения важны, но, к сожалению, они не были представлены во включенных исследованиях.

Произошла ошибка при настройке пользовательского файла cookie

Произошла ошибка при настройке вашего пользовательского файла cookie

Этот сайт использует файлы cookie для повышения производительности. Если ваш браузер не принимает файлы cookie, вы не можете просматривать этот сайт.

Настройка вашего браузера для приема файлов cookie

Существует множество причин, по которым cookie не может быть установлен правильно.Ниже приведены наиболее частые причины:

  • В вашем браузере отключены файлы cookie. Вам необходимо сбросить настройки своего браузера, чтобы он принимал файлы cookie, или чтобы спросить вас, хотите ли вы принимать файлы cookie.
  • Ваш браузер спрашивает вас, хотите ли вы принимать файлы cookie, и вы отказались.
    Чтобы принять файлы cookie с этого сайта, используйте кнопку «Назад» и примите файлы cookie.
  • Ваш браузер не поддерживает файлы cookie. Если вы подозреваете это, попробуйте другой браузер.
  • Дата на вашем компьютере в прошлом. Если часы вашего компьютера показывают дату до 1 января 1970 г.,
    браузер автоматически забудет файл cookie. Чтобы исправить это, установите правильное время и дату на своем компьютере.
  • Вы установили приложение, которое отслеживает или блокирует установку файлов cookie.
    Вы должны отключить приложение при входе в систему или проконсультироваться с системным администратором.

Почему этому сайту требуются файлы cookie?

Этот сайт использует файлы cookie для повышения производительности, запоминая, что вы вошли в систему, когда переходите со страницы на страницу.Чтобы предоставить доступ без файлов cookie
потребует, чтобы сайт создавал новый сеанс для каждой посещаемой страницы, что замедляет работу системы до неприемлемого уровня.

Что сохраняется в файле cookie?

Этот сайт не хранит ничего, кроме автоматически сгенерированного идентификатора сеанса в cookie; никакая другая информация не фиксируется.

Как правило, в файлах cookie может храниться только информация, которую вы предоставляете, или выбор, который вы делаете при посещении веб-сайта.Например, сайт
не может определить ваше имя электронной почты, пока вы не введете его. Разрешение веб-сайту создавать файлы cookie не дает этому или любому другому сайту доступа к
остальной части вашего компьютера, и только сайт, который создал файл cookie, может его прочитать.

Поясничный стеноз | Стеноз позвоночного канала Santa Rosa, CA

С возрастом межпозвоночные диски часто становятся менее губчатыми и меньше по высоте. Снижение поддержки этих дисков может привести к сужению позвоночного канала и сдавливанию окружающих нервов, вызывая боль и слабость в пояснице и ногах.Распределение симптомов будет зависеть от вовлеченного уровня. Стеноз поясничного отдела позвоночника чаще всего возникает у пожилых пациентов и может быть результатом артрита. Это состояние можно лечить с помощью лекарств, стероидов или физиотерапии. В более тяжелых случаях может потребоваться операция. В Redwood Orthopaedic Surgery Associates в Санта-Роза, Калифорния мы специализируемся на диагностике и лечении стеноза поясничного отдела позвоночника.

Что такое стеноз поясничного отдела позвоночника?

Ваш позвоночник состоит из серии позвонков с амортизирующими дисками между ними.Поясничный отдел позвоночника состоит из пяти последних позвонков, ведущих в таз. С возрастом в позвоночнике могут развиваться дегенеративные изменения межпозвонковых дисков и суставов, которые могут вызвать сужение позвоночного канала или путей, по которым нервные корешки выходят из позвоночного канала. Это стеноз поясничного отдела позвоночника. Это затягивание может вызвать давление на спинной мозг или нервные корешки, что затем приводит к проблемам с болью в пояснице, ягодицах и ногах, а также к потере подвижности и координации в ногах.

Причины сужения позвоночного канала или отверстия (где нервные корешки выходят из позвоночного канала) многочисленны. Костные шпоры могут образовываться вокруг позвонков и фасеточных суставов. Дегенеративные изменения в поддерживающих связках позвоночника могут привести к их утолщению, уменьшению пространства в позвоночном канале. Артрит может увеличивать суставы. Выступы дисков и выпячивание или грыжа межпозвоночных дисков также могут сузить позвоночный канал. Спинальный стеноз обычно продолжает прогрессировать, поскольку последствия любого или всех этих состояний продолжают сужать позвоночный канал или отверстие, оказывая большее давление на спинной мозг или нервные корешки.

Можно ли вылечить стеноз поясничного отдела позвоночника?

Вы не можете «вылечить» сужение позвоночного канала или сдавление нервных корешков, выходящих из позвоночного канала. Если пространство уменьшилось, его нельзя вылечить как таковое, как от болезни.

Единственное лекарство будет либо уменьшать давление на пораженные нервы с помощью упражнений, механики тела и, возможно, физиотерапии, либо иметь процедуру по удалению того, что вызывает компрессию. При грыже межпозвоночного диска это может быть микродискэктомия, при которой часть диска, давящая на нерв, удаляется хирургическим путем.Другие процедуры, такие как ламинотомия, могут удалить костные шпоры и другие препятствия.

Как диагностируется стеноз поясничного отдела позвоночника?

Диагностика стеноза поясничного отдела позвоночника проводится хирургами-ортопедами нашей компании Orthopaedic Surgery Associates на основе анамнеза пациента, симптомов, физического осмотра и визуализации. Вот тесты визуализации, которые мы можем использовать:

  • Рентген — Детальное строение костей.
  • Компьютерная томография — Компьютерная томография объединяет несколько рентгеновских снимков для создания трехмерных изображений позвоночника, показывающих форму и размер позвоночного канала, его содержимого и окружающих его структур.
  • МРТ — Магнитно-резонансная томография использует мощные магниты и компьютерные технологии для объединения нескольких изображений поперечного сечения позвоночника. Это показывает спинной мозг, нервные корешки и окружающие области, а также любые увеличения, дегенерации и опухоли.
  • Миелограмма — Контрастный краситель вводится в пространство спинномозговой жидкости, чтобы очертить нервы и спинной мозг и показать признаки сдавления. Это используется с рентгеновским снимком или компьютерной томографией.

Можно ли предотвратить стеноз поясничного отдела позвоночника?

Наиболее частой причиной стеноза поясничного отдела позвоночника является старение, так как позвоночные диски дегенерируют в течение всей продолжительности движения.Очевидно, вы не можете предотвратить это, но есть действия, которые вы можете предпринять для улучшения и поддержания здоровья позвоночника, и это может предотвратить возникновение стеноза или не дать существующему стенозу позвоночника ухудшиться.

  • Упражнение — Это лучшая защита. Упражнения укрепляют мышцы, которые поддерживают и защищают ваш позвоночник, а гибкость предохраняет ваши мышцы и связки от чрезмерного напряжения. Упражнения также помогают контролировать вес тела, что создает дополнительную нагрузку на поясничный отдел позвоночника, когда вы несете лишний вес.Рекомендуется сочетать некоторые формы аэробных упражнений, такие как ходьба, плавание или езда на велосипеде, с тренировками с отягощениями, такими как йога или поднятие тяжестей.
  • Механика тела — Не менее эффективно то, как вы держитесь (ваша поза) и как вы выполняете определенные движения (механика вашего тела). Правильная осанка и правильная механика тела могут уберечь вас от травм, которые могут привести к грыже межпозвоночного диска — типичной причине стеноза.Подъем ногами, а не руками — очевидное место для начала. Правильная осанка предполагает сидение, стояние и даже сон.

Какая операция используется для лечения стеноза поясничного отдела позвоночника?

Самая распространенная операция на поясничном отделе позвоночника называется декомпрессивной ламинэктомией, при которой удаляется пластинка (задняя сторона) позвонка, чтобы освободить место для сдавленных нервов. При ламинэктомии может потребоваться или не потребоваться спондилодез или удаление части позвоночного диска.Поясничная микродискэктомия направлена ​​на удаление части выпуклого или грыжевого диска, которая вызывает стеноз. Микродискэктомия не предполагает слияния.

Существует ряд других операций или методов, используемых для лечения стеноза поясничного отдела позвоночника:

  • Ламинотомия — Удаляет часть, но не всю пластинку.
  • Фораминотомия — Увеличивает отверстие, в котором нервные корешки выходят из позвоночного канала.
  • Медиальная фасетэктомия — Удаление части фасеточного сустава для создания большего пространства в позвоночном канале.
  • Передний поясничный межтеловой спондилодез — Удаление дегенерированного диска путем проникновения через нижнюю часть живота с последующим сращиванием окружающих позвонков.
  • Задний поясничный межтеловой спондилодез — Удаление дегенерированного диска путем проникновения через спину и последующего сращивания окружающих позвонков. Делается с двух сторон от позвоночника.
  • Трансфораминальный поясничный межтеловой спондилодез — Аналогичен PLIF, но обычно выполняется только на одной стороне позвоночника.

Сколько времени нужно, чтобы оправиться от операции по поводу стеноза поясничного отдела позвоночника?

Ваше выздоровление продиктовано методом, используемым нашей командой. Если с помощью микродискэктомии мы удаляем только часть грыжи межпозвоночного диска, восстановление будет намного короче, чем при спондилодезе. Если бы мы выполнили микродискэктомию или ламинэктомию, пациенты могли бы вернуться к большей части своей нормальной активности через две недели, за некоторыми исключениями, которые вызывают нагрузку на позвоночник. Если ваша работа очень физическая, вам может понадобиться пропустить до четырех недель, но для более сидячей работы может потребоваться всего одна неделя отдыха.В течение первых двух недель восстановления ваша активность будет ограничиваться ходьбой, но мы рекомендуем делать это столько, сколько вам удобно.

Операция по сращению поясничного отдела позвоночника — более сложная процедура и, как и следовало ожидать, требует более сложного восстановления. Большинство пациентов, перенесших операцию слияния, остаются в больнице от одного до пяти дней. Физиотерапия начинается на следующий день после операции. Вам придется ограничить свою активность, стараясь не скручивать позвоночник, но ходьба во время восстановления будет иметь важное значение.Самая сильная боль обычно проходит через четыре недели после операции. Период от одного до трех месяцев после операции слияния является решающим временем для формирования костной массы поясничного сращения. Вам нужно избегать движений и нагрузок на сросшиеся сегменты. Не может быть никакого подъема веса более 10-15 фунтов, а также никаких сгибаний или скручиваний. Через три месяца слияние затвердеет. Теперь упражнения на нагрузку на эту область на самом деле помогают ей стать сильнее. Физические упражнения и физиотерапия — важные составляющие успешного конечного результата.

Через три месяца многие пациенты могут вернуться к работе, но подготовка к работе с чрезмерно напряженной работой может занять до шести месяцев.

Записаться на консультацию

Redwood Orthopaedic Surgery Associates с гордостью предоставляет пациентам из Санта-Роза, Калифорния и близлежащих регионов, лечение и операции по поводу стеноза поясничного отдела позвоночника. Свяжитесь с нами по телефону (707) 544-3400 или заполните контактную форму здесь.

Британская ассоциация хирургов позвоночника

Введение

Стеноз позвоночного канала — это термин, используемый для описания сужения позвоночного канала, которое вызывает симптомы сдавления спинномозговых нервов или иногда спинного мозга.Сужение спинного мозга также иногда называют миелопатией. Стеноз позвоночного канала — довольно распространенная проблема, особенно у пожилых людей (однако, у молодых людей он может поражать, но реже).

Испытываемые симптомы включают боли в спине и ногах. Чаще всего это происходит во время ходьбы от боли и вызывает онемение, слабость или чувство неустойчивости иногда в обеих ногах, иногда только в одной.

Хромота — это термин, используемый врачами для обозначения слабости ног, которая особенно усиливается при ходьбе.Распространенные причины — сосудистые из-за сужения кровеносных сосудов или спинного мозга из-за чрезмерного роста костей, что приводит к уменьшению пространства для спинномозговых нервов.

Обычно больной может пройти определенное расстояние (иногда 50 м или далее -500 м), а затем ему нужно остановиться, потому что боль и онемение усиливаются.

Большинство считает, что сидение или наклон вперед позволяет им восстановиться и снова ходить.

У некоторых эти симптомы также возникают при стоянии.

Также обычно пациенты не испытывают боли в ноге в состоянии покоя.

(Однако боль в спине отличается, и усиление боли в спине при ходьбе не является признаком стеноза позвоночного канала.)

Причины

Обычно в процессе естественного старения развиваются дегенеративные изменения в пояснице.

Иногда эти изменения приводят к частичному сужению — или «стенозу» — нервного канала в позвоночнике, который называется центральным каналом, то есть «центральным стенозом».

Другие страдают несколько иным сужением по сравнению с меньшими боковыми туннелями позвоночника, что называется «фораминальный стеноз».

На практике симптомы каждого или этих двух типов по существу одинаковы.

Нормальный центральный канал — Узкий центральный канал

Клинические эффекты

Нервы в позвоночнике сжимаются из-за сжатия, и их кровоснабжение временно снижается из-за сжатия.

Это приводит к боли при ходьбе, так как туннели в позвоночнике меньше, когда вы стоите, но больше, когда вы сидите с согнутым позвоночником.

Диагностика

Проблема сначала оценивается вашим терапевтом, который ставит клинический диагноз, затем обычно спрашивает мнение специалиста больницы, который оценивает и запрашивает МРТ и, в редких случаях, компьютерную томографию, которая подтверждает проблему.

Стеноз центрального канала в одном месте (уровне) в пояснице.

У некоторых пациентов может быть более одного уровня поражения.

Прогноз

В ходе проблемы есть некоторая неопределенность, но можно применить общее правило, согласно которому соотношение 1: 5 со временем улучшится, 3: 5 останется прежним, а 1: 5 со временем ухудшится.

Ухудшение обычно заключается в том, что расстояние ходьбы будет постепенно сокращаться, а иногда нервное питание ноги становится все более уязвимым.

Лечение

его состояние — проблема «качества жизни».Если ваши симптомы приемлемы для вас, вмешательство может не потребоваться.

Большинство специалистов посоветуют вам сначала начать с простых менее рискованных методов лечения.

Сначала

Улучшение подвижности, силы и общей формы позвоночника

Улучшение обезболивания

Регулярно выполняемые упражнения на подвижность и устойчивость позвоночника.

Статический велосипед для начала немного и часто. Пациенты часто могут ездить на велосипеде без такой сильной боли в ногах, как при ходьбе.Использование велотренажера может улучшить физическую форму и улучшить тонус мышц ног. Начните с двух-трех минут два раза в день и постепенно увеличивайте время каждые несколько дней.

Прогулка как можно лучше.

Потеря веса, если применимо.

Некоторые пациенты поправляются с помощью этих простых мер, и, если бы потребовалась операция, быть как можно более здоровым означает, что операция будет безопаснее, так как вы, пациент, будете в хорошей форме.

Простое обезболивание с помощью безрецептурных лекарств, таких как парацетомол или ибупрофен.

«Зонтик» обезболивания с использованием комбинации таблеток часто бывает более полезным, чем попытка полагаться только на один тип лекарства.

Обезболивание нервов.

Врачи могут назначить препараты, уменьшающие нервную боль, например, Амитриптилин, или габапентин и др.

У некоторых пациентов боль в ногах может уменьшиться при правильном курсе такой терапии.

Недавнее рандомизированное контролируемое исследование, опубликованное в журнале «Spine», показало, что габапентин определенно полезен в сочетании с фитнес-программой и программой упражнений по сравнению с плацебо.

Подойдя к порогу симптомов, а затем немного дальше, несмотря на боль, часто со временем можно улучшить пройденное расстояние.

Может пройти несколько месяцев, прежде чем станет ясно, полезны ли эти простые меры.

Помните, будет больно, но вы не повредите!

Во-вторых

Если показаны инъекции в позвоночник, например, Некоторым пациентам также могут помочь корневой канал или эпидуральная анестезия, стероидные и местные анестетики.

Эпидуральная анестезия — это инъекция в позвоночный канал, которая обрабатывает всю область поясничного отдела позвоночника.Они кажутся более эффективными при боли в ногах, чем при боли в спине.

Блокады нервных корешков, перирадикулярные инъекции, инъекции в корневые каналы или трансфораминальная эпидуральная анестезия — вот некоторые из названий, которые дают инъекции вокруг нерва. Они могут быть очень полезны при болях в ногах, особенно при симптомах только одной ноги.

Часто, блокируя нервную боль анестетиком, симптомы улучшаются навсегда или на длительное время. Около 60% пациентов ответят хорошо. Это процедуры с низким уровнем риска, и их можно повторять.

Недавние исследования показали, что такой же лечебный эффект может иметь место при инъекции только местного анестетика, а не анестетика и стероидов.

Эти инъекции обычно запрашиваются в специализированном отделе больницы. Они могут возникнуть в поликлинике или в рентгенологическом отделении.

Третий

Лечение, как правило, зависит от тяжести симптомов. Боль может быть очень неприятной, поэтому очень важно контролировать боль.

Если симптомы остаются неприемлемыми, несмотря на все более простые меры, или если симптомы ухудшаются, операция может быть весьма полезной.При рассмотрении операции важно ваше общее состояние здоровья и физическая форма.

Есть некоторые новые хирургические методы лечения, такие как устройства для межостистой дистракции. Рекомендации NICE доступны на этом веб-сайте.

Это менее инвазивная процедура, чем операция декомпрессии позвоночника. Способность сидеть около получаса без симптомов со стороны ног — один из факторов, которые могут указывать на то, что это подходящая процедура для человека. Обычно вы просто лежите в больнице на ночь.

«Золотым стандартом» операции при стенозе позвоночника является декомпрессия. Здесь удаляется кость, сдавливающая нервы, чтобы освободить место для нервов. Это может быть очень полезно, если вы достаточно плохи.

Обычно хирургическая операция лучше при болях в ногах, чем при болях в спине. Конкретные детали операции необходимо обсудить с кем-то, кто знаком с операциями такого типа. Обычно это хирург, специализирующийся на хирургии позвоночника.

Факторы, которые следует учитывать

Насколько хорошо вы себя чувствуете? Другие болезни и проблемы.

Ваша общая физическая форма.

Проблема в одной или нескольких областях позвоночника?

Другие возможные причины симптомов

Сосудистая хромота. Иногда сужение кровеносных сосудов к ногам может вызывать похожие симптомы, особенно у курильщиков. Отказ от курения часто улучшает положение.

Онемение в ногах и неустойчивость иногда могут быть вызваны диабетом или дефицитом витамина B12. Эти состояния можно исключить простым анализом крови.

Патофизиология, инвазивная оценка и будущие направления

С увеличением распространенности стеноза аорты (СА) из-за растущего пожилого населения правильное понимание его физиологии имеет первостепенное значение для выбора терапии и определения степени тяжести. Лучшее понимание микрососудов при СА может улучшить клиническую помощь за счет прогнозирования ремоделирования левого желудочка или предвидения взаимодействия между эпикардиальным стенозом и дисфункцией миокарда. В этом обзоре мы объединяем пятидесятилетнюю литературу по физиологии микрососудов, коронарных сосудов и аортального клапана с новыми выводами из недавно разработанных инвазивных инструментов для количественной оценки функции микроциркуляции.Кроме того, мы описываем связь между микроциркуляцией и стенозом эпикарда, которая в настоящее время исследуется в нескольких рандомизированных исследованиях с участием субъектов с сопутствующим АС и коронарной болезнью. Чтобы прояснить физиологию, описанную ранее, мы представляем два поучительных случая с инвазивными измерениями давления, позволяющими количественно оценить сосуществующие клапанные и коронарные стенозы. Наконец, мы ставим открытые клинические и исследовательские вопросы, ответы на которые еще больше расширили бы наши знания о дисфункции микрососудов при СА.Эти испытания были зарегистрированы в NCT03042104, NCT030

и NCT02436655.

1. Введение

Исходная 4-групповая классификация коронарной микрососудистой дисфункции, предложенная в 2007 году, поместила стеноз аорты (СА) в категорию других заболеваний миокарда, как первичных, так и вторичных [1]. Важность микроциркуляторной дисфункции из-за АС стала еще более очевидной, учитывая слияние увеличения распространенности из-за демографических изменений [2] и расширения лечения после развития транскатетерной имплантации аортального клапана (TAVI) [3].Тем не менее, клинические наблюдения, основанные на уточненных диагностических тестах и ​​менее инвазивном лечении, во всяком случае, выявили нерешенные физиологические вопросы относительно того, как мы должны понимать, оценивать и лечить микрососудистую дисфункцию у пациента с СА. В этом обзоре рассматривается эта практическая потребность, резюмируя гемодинамическую патофизиологию, связывающую стеноз аорты и дисфункцию миокарда, описывая наши инвазивные инструменты для количественной оценки функции микроциркуляции, включая ее связь с эпикардиальным стенозом, и отмечая нерешенные вопросы клинической важности и способы ответа на них.Для ясности мы сосредотачиваемся только на АС без сопутствующей патологии миокарда, такой как амилоид или других инфильтративных заболеваний.

2. Предложение против спроса

В отличие от наших органов сердце должно перекачивать собственное кровоснабжение и не может существенно увеличивать извлечение кислорода, а это означает, что только увеличенное предложение может удовлетворить возросшую потребность. Напряжение стенки, сократимость и частота сердечных сокращений составляют большую часть потребления кислорода миокардом. Закон Лапласа сообщает нам, что напряжение стенки прямо пропорционально давлению и радиусу, но обратно пропорционально толщине.AS увеличивает нагрузку на стенки за счет повышенной постнагрузки, и, в ответ, сердце компенсирует это за счет увеличения толщины стенки. Другими словами, гипертрофия левого желудочка (ЛЖ) компенсирует перегрузку давлением, чтобы уменьшить напряжение стенки и, следовательно, потребность в кислороде. Однако гипертрофия ЛЖ имеет свои недостатки, а именно диастолическую дисфункцию, недостаточную плотность капилляров [4] и диффузный фиброз [5].

В качестве полуколичественного и практического показателя коронарного предложения по сравнению с потребностью миокарда был предложен безразмерный индекс, использующий измерения давления [6].Площадь под кривой аорты (или, в случае стеноза аорты, LV) кривой во время систолы (так называемый интеграл систолического давления по времени или SPTI), как было показано на животных моделях, имеет очень высокую и прямую корреляцию с потребностью миокарда в кислороде. даже превосходит продукт по давлению [7]. Область между аортальной (или, в случае эпикардиальной болезни, дистальным отделом коронарного русла) и кривыми давления ЛЖ во время диастолы (так называемый интеграл диастолического давления во времени или DPTI) обеспечивает более сложный, но схожий мотивированный показатель, чем «коронарное перфузионное давление» ( разница в конечном диастолическом давлении между аортой и ЛЖ) и напоминает подачу в миокард.DPTI / SPTI уравновешивает спрос и предложение в едином безразмерном соотношении, хотя эта формула игнорирует другие факторы, такие как содержание кислорода в артериальной крови, относительную массу ЛЖ и натяжение стенки [6]. Направленные изменения в индивидуальном пациенте сигнализируют о динамических сдвигах в предложении по сравнению со спросом, в то время как его безразмерная регулировка абсолютной частоты сердечных сокращений и вариаций артериального давления позволяет проводить перекрестное сравнение между пациентами.

Хотя субэпикардиальный и субэндокардиальный слои обычно рассматриваются как единый «миокард», они демонстрируют различные паттерны кровотока с различной чувствительностью к патологии.С одной стороны, субэпикард обычно сталкивается с низким давлением перикардиального пространства и грудной полости на протяжении сердечного цикла, в то время как, с другой стороны, субэндокард испытывает, как правило, низкое давление наполнения ЛЖ во время диастолы, которое резко возрастает во время систолы. Даже в нормальных условиях давление ЛЖ во время систолы сжимает субэндокард и перераспределяет поток в средние миокардиальные и субэпикардиальные слои [8], явление, объясняемое конкурирующими моделями «сосудистого водопада» [9] и «интрамиокардиального насоса» [10].Следовательно, после 90-секундной коронарной окклюзии субэпикард реперфузируется быстрее, чем субэндокард [11]. Более того, во время широкого диапазона патологических нарушений «уменьшение субэндокардиального и увеличение субэпикардиального кровотока часто было связано с нормальным или даже повышенным общим коронарным кровотоком» [12], что указывает на то, что трансмуральное неравномерное распределение обеспечивает уникальное руководство для понимания многих болезненных состояний. . На животных моделях было продемонстрировано, что с помощью микросфер соотношение ниже 0,8 коррелирует со снижением субэндокардиального кровотока по сравнению с субэпикардием; значения> 0.8 были связаны с интактной и относительно однородной перфузией между слоями миокарда [6].

Чтобы применить эти принципы соотношения предложения и спроса к стенозу аорты, рассмотрим модель на животных на рисунке 1 [12]. В контрольных условиях градиент между LV и аортой отсутствует, DPTI и SPTI имеют аналогичные площади под соответствующими кривыми (для соотношения спроса и предложения, близкого к единице), а коронарная перфузия демонстрирует диастолический доминантный образец. Когда сужение начинается с использованием полосы вокруг восходящей аорты, давление в левом предсердии (суррогат давления наполнения ЛЖ) повышается, уменьшая подачу DPTI, в то время как повышенное систолическое давление увеличивает потребность в SPTI.Коронарный кровоток становится более зависимым от кровотока во время систолы. При прогрессирующем сужении эти изменения продолжаются с падением подачи DPTI (из-за комбинации повышения давления в левом предсердии и тахикардии), повышением потребности в SPTI (поскольку полоса создает еще более тяжелый надклапанный стеноз аорты) и появляющимся систолически-доминантным коронарным кровотоком. Это падение DPTI / SPTI преимущественно влияет на субэндокард; другие исследования на животных продемонстрировали равномерное соотношение эндокарда / эпикарда, равное 0.97 и течет выше 6 куб. См / мин / г в нормальных условиях гиперемии, но при несбалансированном соотношении 0,80 (меньше субэндокардиального кровотока) и снижается до менее 4 куб. См / мин / г с клапанным АС [13].

Во многих отношениях рисунок 1 представляет собой концептуальный шаблон того, что происходит с людьми, хотя и в другом временном масштабе. Прогрессивный AS увеличивает SPTI, в то время как повышение давления наполнения LV снижает DPTI, что приводит к чистому снижению соотношения спроса / предложения (DPTI / SPTI). Однако острое кольцевание у животных не успевает вызвать гипертрофию ЛЖ, как у людей, что еще больше увеличивает уязвимость нашего субэндокарда.Также обратите внимание, что тахикардия от острого бандажа на животной модели не возникает у людей с медленно прогрессирующим заболеванием, хотя она представляет собой дополнительный механизм снижения DPTI. Например, в когорте людей с нормальными ангиограммами, но критическим стенозом аорты (4 пациента, средний градиент 93 мм рт. Ст. И площадь аортального клапана 0,48 см 2 ), проходящих инвазивное гемодинамическое исследование, среднее DPTI / SPTI 0,34 с чистой экстракцией лактата. при исходном уровне 85 ударов в минуту снизились при изопротереноловой нагрузке до DPTI / SPTI, равного 0.16 и переключился на чистую продукцию лактата со скоростью 113 ударов в минуту [14]. Эти наблюдения могут объяснить, почему у пациентов может быть стенокардия от АС даже с нормальными коронарными артериями [15].

3. Сопротивление миокарда

К сожалению, наше интуитивное представление о «сопротивлении», получаемом от повседневной жизни и основных электрических цепей, часто является неоптимальной аналогией для понимания поведения миокарда. В результате большая часть литературы по «резистентности миокарда» должна рассматриваться с осторожностью или, по крайней мере, через призму более сложного понимания.В этом разделе обсуждаются ключевые моменты, относящиеся к пониманию концепции применительно к AS, поскольку общая тема выходит за рамки этого обзора.

В исходных условиях или в состоянии покоя поток миокарда остается относительно стабильным в широком диапазоне перфузионных давлений [16] благодаря большому количеству механизмов гомеостатического контроля, называемых в совокупности «ауторегуляцией». Следовательно, базальное сопротивление миокарда представляет собой динамическое явление, не имеющее уникальной ценности. Только в условиях вазодилатации существует в значительной степени линейная зависимость между перфузионным давлением и потоком, хотя и несколько криволинейная при очень низких перфузионных давлениях ниже диапазона стабильных пациентов.Наклон этой гиперемированной зависимости можно использовать для оценки сопротивления. Однако, в отличие от электрического резистора, коронарное давление не падает до 0 мм рт. Ст. При полной окклюзии эпикардиальной артерии. В зависимости от того, как оно измеряется, это остаточное давление называют коронарным «давлением клина», «давлением нулевого потока» или «противодавлением». При учете венозного и аортального давления давление клина по шкале количественно определяет относительный максимальный коллатеральный кровоток [17].

Животные модели надклапанного стеноза аорты информируют нас о его влиянии на резистентность миокарда. По сравнению с нормальными собаками, животные с гипертрофией ЛЖ после 8-10 месяцев перевязки аорты демонстрировали более пологий наклон (меньший кровоток при том же коронарном давлении), но также более высокое давление клина [18], как показано на Рисунке 2. Гипертрофия ЛЖ была сильнее. связаны с более пологими наклонами в этом исследовании, что подразумевает зависимость доза-реакция. Кроме того, давление клина было примерно в два раза выше при гипертрофии ЛЖ (24 мм рт. Ст. Против 12 мм рт. Ст.) И коррелировало с давлением наполнения ЛЖ (коэффициент Пирсона приблизительно 0.8, что указывает на то, что 0,8 2 = 64% вариации можно объяснить).

Несколько аспектов добавляют дополнительную сложность этой сосудорасширенной взаимосвязи между потоком и давлением. Во-первых, инотропная (добутамин и упражнения) и хронотропная стимуляция могут изменить наклон примерно на 20% в дополнение к увеличению давления клина [19, 20]. Это изменение наклона, соответствующее более высокому сопротивлению, может отражать сжимающие эффекты более высокого давления в ЛЖ и / или относительно большего времени, проведенного в систоле, указывая на то, что нельзя ожидать уникального «минимального сопротивления».Во-вторых, миокард проявляет емкостные и индуктивные эффекты, что требует более общей концепции импеданса для учета фазовых аспектов аортального давления и потока. Хотя во многих публикациях описывается соотношение диастолического давления и потока [21], лишь немногие из них учитывают эти активные эффекты, которые в основном усредняются в течение всего сердечного цикла. В-третьих, субэпикард и субэндокард демонстрируют разные отношения давление / поток, как правило, с аналогичным наклоном, но с более низким давлением нулевого потока в субэпикарде [22].

Перед тем, как представить существующие данные о резистентности у людей с AS, следует упомянуть несколько моментов. Во-первых, существуют два основных инвазивных метода измерения коронарного кровотока (скорость доплеровского кровотока и термодилюция болюса), что вносит неоднородность в литературу. Обнадеживает то, что вазодилататорная гиперемия, позволяющая использовать любой метод, кажется безопасным у пациентов с тяжелым АС на основании 40 отчетов от 1820 пациентов за 3 десятилетия, как показано в таблице 1. Во-вторых, методы с использованием болюсного термодилюции [62] и допплеровской скорости потока [63] продемонстрировали важная систематическая ошибка при количественной оценке сопротивления за счет игнорирования оценки давления на клин в ситуациях, когда давление на клин повышено.Поскольку у большинства пациентов с тяжелым АС, перенесших TAVI или хирургическую замену аортального клапана (SAVR), давление наполнения ЛЖ будет как минимум умеренным, что соответствует давлению клина [18, 19], к измерениям сопротивления без этой коррекции следует относиться скептически. В-третьих, насколько нам известно, ни одно исследование еще не проводило различия между изменениями давления клина в зависимости от наклона при изучении взаимосвязи давления в миокарде / кровотока при АС человека. Однако непрерывная термодилюция с добавлением техники проксимального надувания баллона может создать почти непрерывную кривую зависимости потока от давления, которая позволяет оценить оба параметра [64].


Авторы Цитирование N Лекарство Техника Вопросы безопасности

Рой и др. [23] Nucl Med Commun 1998; 19: 789 12 Dipy SPECT
Carpeggiani et al. [24] J CV Med 2008; 9: 893 15 Dipy PET
Liu et al.[25] Sci Rep 2019; 9: 12443 15 Dipy SPECT
Burwash et al. [26] Сердце 2008; 94: 1627 20 Dipy PET Нет, за исключением 16
Rajappan et al. [27] Тираж 2002 г .; 105: 470 20 Dipy PET
Nemes et al.[28] Herz 2002; 27: 780 21 Dipy TTE
Baroni et al. [29] Heart 1996; 75: 492 25 Dipy TTE
Huikuri et al. [30] AJC 1987; 59: 336 27 Dipy SPECT 2 гипотония
Demirkol et al. [31] Cardiology 2002; 97: 37 30 Dipy SPECT
Nemes et al.[32] Clin Physiol Funct Imaging 2009; 29,: 447 49 Dipy TTE
Avakian et al. [33] IJC 2001; 81: 21 110 Dipy SPECT
Camuglia et al. [34] JACC 2014; 63: 1808 10 IC adeno Доплеровский провод
Vendrik et al.[35] JAHA 2020; 9: e015133 13 IC адено FFR
Wiegerinck et al. [36] Circ CV Int 2015; 8: e002443 27 IC adeno Combo
Ahmad et al. [37] JACC CV Int 2018; 11: 2019 28 IC адено FFR
Scarsini et al.[38] EuroIntervention 2018; 13: 1512 66 IC адено FFR
Di Gioia et al. [39] AJC 2016; 117: 1511 106 IC адено FFR
Scarsini et al. [38] J. Cardiovasc Transl Res 2019; 12: 539 82 IC / IV адено FFR
Stähli et al.[40] Кардиология 2012; 123: 234 4 IV адено FFR
Stundl et al. [41] Clin Res Cardiol 2019; 109 13 IV адено FFR
Lumley et al. [42] JACC 2016; 68: 688 19 IV адено FFR
Burgstahler et al.[43] IJ CV Img 2008; 24: 195 20 IV адено CMR
Hildick-Smith and Shapiro [44] JACC 2000; 36: 1889 27 IV адено TTE 1 «плохо переносится»
Mahmod et al. [45] JCMR 2014; 16: 29 28 IV адено CMR
Samuels et al.[46] JACC 1995; 25: 99 35 IV адено SPECT 2 гипотония, 2 AV-блокада
Gutiérrez-Barrios et al. [47] Int J Cardiol 2017; 236: 370 36 IV адено FFR
Stoller et al. [48] ​​ EuroIntervention 2018; 14: 166 40 IV адено FFR
Takemoto et al.[49] JASE 2014; 27: 200 41 IV адено TTE / FFR
Patsilinakos et al. [50] Angiology 1999; 50: 309 50 IV адено TTE / SPECT
Stanojevic et al. [51] J Инв-карта 2016; 28: 357 72 IV адено FFR
Patsilinakos et al.[52] JNC 2004; 11: 20 75 IV адено SPECT 9 AV-блок
Yamanaka et al. [53] JACC CV Int 2018; 11: 2032 95 IV адено FFR / SPECT 1 атриовентрикулярная блокада, 10% САД <40 мм рт. Ст.
Ahn et al. [54] JACC 2016; 67: 1412 117 IV адено CMR
Banovic et al.[55] Echo 2014; 31: 428 127 IV адено TTE
Singh et al. [56] EHJ 2017; 38: 1222 174 IV адено CMR
Nishi et al. [57] Дис. Коронарной артерии 2018; 29: 223 9 Смешанный FFR
Arashi et al. [58] Cardiovasc Interv Ther 2019; 34: 269 13 Смешанный FFR
Hussain et al.[59] JNC 2017; 24: 1200 95 Смешанный SPECT
Banovic et al. [60] Дис. Коронарной артерии 2020; 31: 166–73 4 NR FFR
Cremer et al. [61] JNC 2014; 21: 1001 50 Rega PET 2 гипотония

AV = атриовентрикулярный, адено = аденозин, CMR = кардиальный магнитный резонанс, дипия = дипиридамол, FFR = резерв кровотока, IC = внутрикоронарный, IV = внутривенный, N = количество субъектов, NR = не сообщается, ПЭТ = позитронно-эмиссионная томография, rega = регаденозон, САД = систолическое артериальное давление, SPECT = однофотонная эмиссионная компьютерная томография и TTE = трансторакальная эхокардиография.

Таблица 2 представляет собой сводку литературы, в которой сообщается об оценке устойчивости у людей с AS как до, так и после TAVI. Данные 7 исследований с общим количеством 174 сосудов сравнивали сопротивление между здоровыми пациентами и пациентами с тяжелым АС и / или серийные измерения сопротивления у одних и тех же пациентов с тяжелым АС до и после TAVI. Несмотря на то, что эти данные ограничены скромными размерами выборки, двумя разными методами измерения сопротивления и отсутствием отдельного наклона и давления нулевого потока (кроме одного исследования, в котором явно измеряли давление клина), данные указывают на два ключевых момента в соответствии с описанной работой на животных. ранее: резистентность миокарда при АС превышает таковую у нормальных субъектов, а резистентность падает после TAVI, как остро, так и в долгосрочной перспективе.

г


Авторы Цитирование Нормальные субъекты Субъекты стеноза аорты
N HMR значение N 04 AVA (см 2 ) HMR После TAVI значение Долгосрочное

Доплеровская скорость потока с HMR в мм рт. Ст. / (См / с) единиц
Vendrik et al.[35] JAHA 2020; 9: e015133 13 0,83 2,54 2,18 <0,001 † 1,95
Lumley et al. [42] JACC 2016; 68: 688 30 2,29 0,14 19 57 0,74 2,82
Wiegerinck et al.[36] Circ CV Int 2015; 8: e002443 28 1,80 0,096 27 43 0,78 2,10 1,83 0,072
Ахмад и др. [37] JACC CV Int 2018; 11: 2019 30 38 0,68 2,42 2,14 0,03

Термодилюция болюса с HMR в единицах рт.
Nishi et al.[57] Дис. Коронарной артерии 2018; 29: 223 30 16,2 0,14 9 54 0,70 20,4
Gutiérrez-Barrios et al. [47] Int J Cardiol 2017; 236: 370 10 17,8 0,01 36 53 32,7
Stoller et al.[48] ​​ EuroIntervention 2018; 14: 166 40 от 45 до 58 ‡ <1,0 26,6§ 30,7 0,42

∗ = сравнивает нормальный по сравнению с пациентами со стенозом аорты. = Для этого исследования значение относится как к тесту Фридмана, сравнивающему исходный уровень, после TAVI, так и к долгосрочному, а также к каждому попарному сравнению.‡ = средние значения, указанные отдельно для субъектов с ( N = 26) и без ( N = 14) ишемической болезнью сердца, соответственно. § = только исследование по корректировке HMR с использованием явно измеренного давления при нулевом расходе. = Градиент давления, AVA = площадь аортального клапана, HMR = гиперемированное сопротивление миокарда, N = количество пациентов и TAVI = транскатетерная имплантация аортального клапана.
4. Эпикардиальный стеноз

В то время как тяжелый АС сам по себе может быть достаточным для объяснения симптомов сердечной недостаточности или стенокардии, из-за несоответствия спроса и предложения, описанного выше, эпикардиальная коронарная болезнь, имеющая ангиографическое значение, может быть замечена в 40%. до 75% этих пациентов [65].Из-за почти повсеместной коронарной ангиографии перед TAVI, инвазивно или с помощью компьютерной томографии, часто выявляемые эпикардиальные поражения представляют собой неразрешенную дилемму лечения. Редко стеноз настолько проксимальный и критический, что требует чрескожного коронарного вмешательства (ЧКВ) для безопасного выполнения TAVI. В большинстве ситуаций стеноз можно лечить либо до, либо после TAVI с компромиссом между преимуществами (обычно симптомы разрешаются только с помощью TAVI, а влияние PCI на спонтанный инфаркт миокарда остается неясным в этой пожилой популяции с тяжелым AS), легкость коронарного доступа (более сложно после TAVI), перипроцедурный риск (потенциально осложнения хуже переносятся при тяжелом АС) и антитромбоцитарная терапия (менее гибкая после ЧКВ).В таблице 3 приведены текущие рандомизированные исследования в этой области. Между тем, данные наблюдений с использованием фракционного резерва кровотока (FFR) показали улучшенные результаты, определяемые как совокупность смерти, инфаркта миокарда и инсульта, по сравнению с ангиографическим отбором, в основном за счет предотвращения процедурных осложнений в поражениях, не имеющих большого градиента гиперемического давления [ 66].

75 NCT034 75 Набор персонала

NCTone

NCTone


Акроним исследования Идентификатор пробной версии Статус N Описание Завершение

FAVOR NC Набор 792 Рандомизированное сравнение QFR и реваскуляризации под контролем ангиографии 2022
NOTION-3 NCT03058627 Набор 452 Стандартная полная реваскуляризация под контролем FFR при ЧКВ по сравнению с консервативным лечением пациенты 2025
FAITAVI NCT03360591 Рекрутинг 320 Сравнение ЧКВ под ангиографическим и физиологическим контролем пациентов с ИБС, перенесших TAVI 2021
TCW 328 ЧКВ и ТАВИ под контролем FFR при тяжелом АС и многососудистой САПР vs.АКШ и SAVR 2021
FORTUNA NCT03665389 Еще не набирается 25 Сравнение FFR, полученного при коронарной компьютерной томографии ангиографии до TAVR и FFR после TAVI 20227824
20227824
Рекрутинг 50 Сравнение значений iFR / FFR до и после TAVI и оценка краткосрочных результатов 2019
TAVI-PCI NCT04310046 Еще не набирает 980 Сравнение ЧКВ под контролем FFR в течение 40 дней до TAVI или в течение 40 дней после TAVI 2023

Наложение коронарного стеноза на тяжелый AS усугубляет несоответствие спроса и предложения.Фиксированный стеноз эпикарда вызывает потерю давления, которая увеличивается с потоком, но имеет отдельный вклад от вязкой (трение, линейная) и разделительной (расширение, квадратичная) составляющих. Рисунок 3 накладывает это соотношение между давлением и потоком чистого стеноза на описание работы миокарда во время вазодилатации. Пересечение кривой стеноза и линии миокардиальной нагрузки представляет наблюдения при гиперемии с соответствующими значениями FFR и коронарного резерва кровотока (CFR) [69].В состоянии покоя коронарный кровоток контролируется ауторегуляцией и не изменяется, что приводит к стабильным негиперемическим отношениям давления с течением времени, как показано в литературе, приведенной в таблице 4. Хотя постоянство может быть успокаивающим, оно не учитывает, что большинство пациентов остаются бессимптомными в покое таким образом, только гиперемическая оценка может быть связана с симптомами напряжения, признавая, что специальные исследования по AS в настоящее время отсутствуют и могут быть затруднены клапанными симптомами.


Авторы Цитирование N Базовый уровень Немедленно значение Долгосрочное значение Время Лечение Метод


Перфузия покоя (см / мин / г) или доплеровская скорость (см / сек)
Nemes et al.[28] Herz 2002; 27: 780 21 62,2 40,1 <0,01 15 месяцев SAVR Эхо-допплер (диастолический)
Hildick-Smith and Shapiro [44] JACC 2000; 36: 1889 27 43 41 NS 6 месяцев SAVR Эхо-допплер (диастолический)
Carpeggiani et al.[24] J CV Med 2008; 9: 893 8 1,01 0,92 > 0,05 12 месяцев SAVR PET
Rajappan et al. [70] Тираж 2003 г .; 107: 3170 22 1,08 1,01 0,27 12 месяцев SAVR PET
Camuglia et al.[34] JACC 2014; 63: 1808 8 22 20 NS 18 NS 12 месяцев TAVI Проволока (доплеровская)
Vendrik et al. [35] JAHA 2020; на рассмотрении 13 19,98 19,7 NS 21,44 0,397 6 месяцев TAVI Проволока (доплеровская)
Ahmad et al.[37] JACC CV Int 2018; 11: 2019 30 22,13 24,84 0,1 TAVI Проволока (доплеровская)
Wiegerinck et al. [36] Circ CV Int 2015; 8: e002443 27 24,4 25,5 0,401 TAVI Wire (Doppler)
Мгновенное безволновое соотношение (iFR)
Vendrik et al.[35] JAHA 2020; на рассмотрении 13 0,82 0,83 NS 0,83 0,735 6 месяцев TAVI
Ahmad et al. [37] JACC CV Int 2018; 11: 2019 30 0,88 0,88 0,94 TAVI
Scarsini et al.[38] EuroIntervention 2018; 13: 1512 145 0,89 0,89 0,66 TAVI
Гиперемическая перфузия (см3 / мин / г) или доплеровская скорость (см / сек) или средний транзит время (сек)
Nemes et al. [28] Herz 2002; 27: 780 21 117 91,5 <0.05 15 месяцев SAVR Эхо-допплер (диастолический)
Хильдик-Смит и Шапиро [44] JACC 2000; 36: 1889 27 71 108 <0,01 6 месяцев SAVR Эхо-допплер (диастолический)
Carpeggiani et al. [24] J CV Med 2008; 9: 893 8 1,68 1.46 NS 12 месяцев SAVR PET
Rajappan et al. [27] Тираж 2003 г .; 107: 3170 22 2,17 2,27 0,61 12 месяцев SAVR PET
Camuglia et al. [34] JACC 2014; 63: 1808 8 34 29 NS 39 NS 12 месяцев TAVI Проволока (доплеровская)
Vendrik et al.[35] JAHA 2020; на рассмотрении 13 26,36 30,78 <0,001 40,2 <0,001 6 месяцев TAVI Проволока (доплеровская)
Wiegerinck et al. [36] Circ CV Int 2015; 8: e002443 27 44,5 51,1 0,027 TAVI Проволока (доплеровская)
Ahmad et al.[37] JACC CV Int 2018; 11: 2019 30 33,44 40,33 0,004 TAVI Проволока (доплеровская)
Stoller et al. [48] ​​ EuroIntervention 2018; 14: 166 40 0,44 0,48 0,53 TAVI Проволока (термо)
Резерв коронарного кровотока (CFR)
Nemes et al.[32] Herz 2002; 27: 780 21 1,96 2,37 <0,05 15 месяцев SAVR Эхо-допплер (диастолический)
Hildick-Smith and Shapiro [44] JACC 2000; 36: 1889 27 1,76 2,61 <0,01 6 месяцев SAVR Эхо-допплер (диастолический)
Carpeggiani et al.[24] J CV Med 2008; 9: 893 8 1,68 1,58 NS 12 месяцев SAVR PET
Rajappan et al. [70] Тираж 2003 г .; 107: 3170 22 2,02 2,28 0,17 12 месяцев SAVR PET
Camuglia et al.[34] JACC 2014; 63: 1808 8 1,53 1,58 0,41 2,18 <0,01 12 месяцев TAVI Проволока (доплеровская)
Vendrik et al. [35] JAHA 2020; на рассмотрении 13 1,28 1,65 <0,001 1,94 <0,001 6 месяцев TAVI Проволока (доплеровская)
Wiegerinck et al.[36] Circ CV Int 2015; 8: e002443 27 1,9 2,1 0,113 TAVI Wire (Doppler)
Stoller et al. [48] ​​ EuroIntervention 2018; 14: 166 40 1,9 2 0,72 TAVI Проволока (термо)
Дробный запас потока (FFR)
Stundl et al.[41] Clin Res Cardiol 2019; Epub 13 0,77 0,76 0,11 2 месяца TAVI
Vendrik et al. [35] JAHA 2020; на рассмотрении 13 0,85 0,79 <0,001 0,71 <0,001 6 месяцев TAVI
Ahmad et al.[37] JACC CV Int 2018; 11: 2019 30 0,87 0,85 0,0008 TAVI
Stoller et al. [48] ​​ EuroIntervention 2018; 14: 166 40 0,9 0,93 0,0021 TAVI
Pesarini et al.[71] Circ CV Int 2016; 9: e004088 133 0,89 0,89 0,73 TAVI

NS = несущественно (фактическое значение не указано), ПЭТ = Позитронно-эмиссионная томография, SAVR = хирургическая замена аортального клапана, TAVI = транскатетерная имплантация аортального клапана и термодилюция = болюс (на основе таблицы из редакционной статьи 2020 г. [68]).

Основываясь на обсуждении сопротивления миокарда в предыдущем разделе, существующие данные подтверждают увеличение гиперемического кровотока после TAVI из-за изменения линии нагрузки миокарда. Это изменение происходит как за счет уменьшения давления клина, в значительной степени опосредованного его прямой корреляцией с давлением наполнения ЛЖ [18, 19], которое падает после лечения АС, так и за счет вращения против часовой стрелки от увеличения наклона [18]. Однако существование, динамика и относительная величина этих изменений после TAVI у людей не были продемонстрированы.

В отличие от выводов относительно механизмов на Рисунке 3, вторичный эффект на пересечении фиксированной кривой стеноза и динамической линии нагрузки на миокард можно увидеть более непосредственно из наблюдений, обобщенных в Таблице 4 из 12 публикаций и около 350 поражений [68] . Общий кровоток в состоянии покоя может немного снизиться в первый год, как и ожидалось, из-за снижения потребности миокарда, хотя данные предполагают, что этот эффект остается умеренным и практически не влияет на негиперемические соотношения давления.Данные более четко указывают на резкое увеличение пикового гиперемического кровотока с одновременным более высоким CFR и более низким FFR. Однако эти исследования были небольшими или скромными по размеру, использовали различные методы измерения потока и не стратифицировали изменения, основанные на свойствах линии нагрузки на миокард или кривой стеноза. В этих исследованиях коронарная гиперемия была соответственно индуцирована фармакологическим стрессом, чтобы сосредоточиться на фиксированном эпикардиальном заболевании, которое подчеркивается чистой вазодилатацией (и подходящей для реваскуляризации), в отличие от физического стресса, который включает сужение сосудов, лечение которого в основном является медицинским.

Модель, предложенная на рисунке 3, не учитывает важные физиологические различия между субэпикардием и субэндокардом. Таким образом, на рисунке 4 изображены две отдельные кривые, связывающие давление и поток в разных слоях миокардиальной стенки. В условиях вазодилатации более высокое давление в ЛЖ снижает кровоток в субэндокарде, что еще больше усугубляется по мере того, как время диастолической перфузии сокращается при выполнении упражнений. Хотя невозможно измерить различные значения FFR в различных слоях миокарда, рисунок 4, тем не менее, дает пояснительную основу для понимания различного воздействия эпикардиальных коронарных поражений на микрососудистую сеть.

На рисунке 5 представлен клинический пример применения концепции DPTI / SPTI к индивидуальным данным 82-летнего мужчины с одышкой при физической нагрузке и тяжелым поражением стента в правой коронарной артерии, а также средним градиентом аортального клапана. 51 мм рт. В этом случае уже уменьшенная DPTI / SPTI стала радикально уменьшенной в результате потери диастолического давления из-за поражения эпикарда. Во время гиперемии FFR достигал 0,54, а DPTI / SPTI упал до 0,16, что соответствует среднему значению в ранее упомянутом исследовании, в котором пациенты с критическим AS переключились на продукцию лактата [14].Хотя удаление коронарного стеноза могло увеличить DPTI / SPTI до 0,66, только лечение как AS, так и коронарного поражения обеспечило бы сбалансированное DPTI / SPTI, равное 0,95. Как отмечалось ранее, у нас нет рандомизированных испытаний, демонстрирующих клинические преимущества для лечения сопутствующего коронарного заболевания, но гемодинамически тяжелые и очаговые поражения, снабжающие большое количество миокарда, как в этом случае, кажутся разумными кандидатами на ЧКВ на основе использования FFR у пациентов без СА.

5.Вопросы без ответа

Обзор не только дает возможность оглянуться назад и синтезировать существующие знания, но также дает возможность определить оставшиеся пробелы и способы их заполнения в будущем. На базовом уровне измерение на людях изменений, наблюдаемых на животных моделях [18] в отношении линий нагрузки на миокард по сравнению с давлением при нулевом потоке, дало бы нам лучшее понимание острых по сравнению с хроническими преимуществами TAVI. Возможно, непосредственное процедурное воздействие TAVI на миокард преимущественно влияет на давление при нулевом потоке (за счет снижения давления наполнения ЛЖ, как видно в работе с животными [18]), тогда как хроническое ремоделирование в течение нескольких месяцев в основном меняет наклон линии нагрузки на миокард ( через регресс гипертрофии ЛЖ, как это видно на животных моделях [20]).Непрерывная термодилюция с добавлением техники проксимального надувания баллона обеспечивает, пожалуй, наиболее полное, но практическое исследование для разделения и количественной оценки этих эффектов у реальных пациентов, проходящих лечение [64].

Какие клинические преимущества могут дать такие данные, помимо подтверждения трансляционной физиологии животных и концептуального понимания? В настоящее время мы не понимаем, когда лечить смешанную коронарную болезнь и АС, и в некоторых случаях значения FFR падают после TAVI, особенно когда ранее было 0.От 75 до 0,85 [68]. Если бы мы поняли степень и временной ход изменений миокарда после TAVI, то мы могли бы лучше предсказать, какие поражения коронарных артерий могут иметь дополнительное значение и получить пользу от реваскуляризации по сравнению с теми, которые останутся гемодинамически умеренными даже после длительного ремоделирования. Кроме того, у некоторых пациентов с клапанной кардиомиопатией функция ЛЖ восстанавливается после TAVI, тогда как у других сохраняется депрессия. Предсказывает ли наклон линии нагрузки на миокард эту потенциальную обратимость? Если да, то это позволит лучше отобрать пациентов с целью оптимизации соотношения риск / польза от TAVI.Наконец, следует ожидать, что изменения в сопротивлении миокарда будут связаны с тяжестью СА до лечения, а также с гемодинамической эффективностью устройства TAVI. Поскольку сопротивление миокарда по своей сути является концепцией гиперемии, работают ли исходные параметры, такие как градиент клапана покоя или площадь аортального клапана, хуже, чем параметры гиперемии, такие как индекс напряженного аортального клапана (SAVI) [72]? В этом случае он будет возражать против использования только измерений в состоянии покоя при отборе пациентов для TAVI.

В качестве последнего признака наших еще неполных знаний о коронарной микроциркуляции при стенозе аорты, на Рисунке 6 представлен клинический случай. Этот 55-летний мужчина был направлен терапевтом по поводу случайного шума, отмеченного во время обычного медицинского осмотра. в остальном это было ничем не примечательным. В повседневной жизни у него не было никаких симптомов, и он выполнял 9 минут 32 минуты по стандартному протоколу беговой дорожки Брюса. Артериальное давление, частота сердечных сокращений и реакция сердечного ритма были нормальными во время поэтапных упражнений; он отказался от стенокардии и остановился из-за утомления ног.Эхокардиография показала нормальную функцию ЛЖ с фракцией выброса более 60%. Таким образом, у нас имеется бессимптомный пациент без признаков субклинической кардиомиопатии.

Однако обширное обследование выявило кальцинированный двустворчатый аортальный клапан со стенозом от умеренного до тяжелого на исходном уровне, возрастающий до среднего градиента 90 мм рт. стеноз клапана до 51% от максимального). При кальцинированном стенозе средней ПМЖВ FFR составлял 0.64 при внутривенном введении аденозина со скачком очагового давления. Анализ DPTI / SPTI (хотя и не прямой в данном случае, поскольку клапанные и коронарные стенозы исследовались последовательно с использованием различных фармакологических агентов) показал потенциальное падение до 0,10 во время пикового стресса, входя в область, которая была связана с чистым продуцированием лактата в небольшое исследование на людях [14]. Таким образом, у нас есть сосуществующие тяжелые стенозы аорты и коронарных артерий, подтвержденные объективными гемодинамическими данными.

Должны ли мы понимать этот случай как серьезный вызов актуальности гемодинамической физиологии, рассматриваемой в этой статье? Или это указывает на то, что симптомы пациента (или их отсутствие), а также стандартное неинвазивное тестирование часто говорят нам в лучшем случае скромную информацию о физиологической серьезности, что требует рутинной количественной оценки? В ожидании результатов текущих рандомизированных контролируемых исследований TAVI при тяжелом, но бессимптомном АС (клинические испытания.gov, NCT03042104, NCT030

и NCT02436655), что мы должны делать в настоящее время с такими пациентами, у которых тем не менее наблюдаются крайние гемодинамические нарушения? Можно ли ожидать, что снижение внезапной смерти, наблюдаемое в небольшом испытании SAVR для бессимптомного, но тяжелого АС (средний градиент 63 мм рт. Ст.) [73], будет подтверждено в более крупных продолжающихся исследованиях? Хотя на эти жизненно важные вопросы нельзя дать окончательный ответ в настоящий момент, они служат скромным напоминанием о том, что коронарная микроциркуляция у некоторых пациентов обладает огромной способностью противостоять серьезным атакам на нескольких фронтах.

Конфликты интересов

JMZ сообщает об отсутствии поддержки или отношений с отраслью. PALT, NHJP, RLK, KLG и NPJ имеют заявленный патент на диагностические методы для количественной оценки стеноза аорты и физиологии TAVI. PALT сообщает об отсутствии дополнительной поддержки или связей с отраслью. NHPJ получает институциональную грантовую поддержку от Abbott, выступает консультантом Abbott и Opsens и владеет акциями Philips, GE, ASML и Heartflow. BDB получал институциональные исследовательские гранты и гонорары за консультации от Abbott Vascular (ранее St.Jude Medical), Boston Scientific и Opsens. BDB, RLK, KLG и NPJ имеют патент на коррекцию сигналов давления от катетеров, заполненных жидкостью. RLK сообщает об отсутствии дополнительной поддержки или связей с отраслью. KLG является соискателем 510 (k) для CFR Quant (K113754) и HeartSee (K143664 и K171303), пакетов программного обеспечения для обработки изображений позитронно-эмиссионной томографии сердца, анализа и определения абсолютного потока. NPJ получает внутреннее финансирование от ПЭТ-центра Weatherhead по профилактике и обращению с атеросклерозом, имеет институциональное лицензионное и консультационное соглашение с Boston Scientific по интеллектуальному алгоритму минимального FFR (коммерциализируется под 510 (k) K1

) и получил значительную институциональную исследовательскую поддержку от St .Jude Medical (CONTRAST, NCT02184117) и Philips Volcano Corporation (DEFINE-FLOW, NCT02328820) изучают внутрикоронарные датчики давления и потока.

Как антикоагулянтная терапия влияет на лечение стеноза позвоночника?

  • Ли SY, Ким TH, Oh JK, Lee SJ, Park MS. Поясничный стеноз: последнее обновление обзора литературы. Азиатский позвоночник J . 2015 Октябрь 9 (5): 818-28. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Гринберг MS. Стеноз позвоночного канала. Справочник по нейрохирургии .Лейкленд, Флорида: Гринбург Графика, Инк; 1997. Vol 1: 207-217.

  • Белый AA III, Panjabi MM. Клиническая биомеханика позвоночника . 2-е изд. Филадельфия, Пенсильвания: Дж. Б. Липпинкотт; 1990. 342-378.

  • Каличман Л., Коул Р., Ким Д.Х., Ли Л., Сури П., Гермази А. и др. Распространенность стеноза позвоночного канала и его связь с симптомами: исследование Framingham. Позвоночник J . 2009 июл.9 (7): 545-50. [Медлайн].

  • Бернхардт М., Хайнс Р.А., Блюм Х.В., Уайт А.А. 3-й.Шейная спондилотическая миелопатия. Хирургия костного сустава J Am . 1993, январь, 75 (1): 119-28. [Медлайн].

  • Heller JG. Синдромы дегенеративного заболевания шейки матки. Ортоп Клин Норт Ам . 1992 г., 23 июля (3): 381-94. [Медлайн].

  • Caputy AJ, Luessenhop AJ. Долгосрочная оценка декомпрессивной хирургии дегенеративного поясничного стеноза. Дж. Нейросург . 1992 ноябрь 77 (5): 669-76. [Медлайн].

  • Harkey HL, al-Mefty O, Marawi I, Peeler DF, Haines DE, Alexander LF.Экспериментальная хроническая компрессионная миелопатия шейки матки: эффекты декомпрессии. Дж. Нейросург . 1995 августа 83 (2): 336-41. [Медлайн].

  • Амундсен Т., Вебер Х, Лиллеос Ф., Нордал Х. Дж., Абдельнур М., Магнез Б. Стеноз поясничного отдела позвоночника. Клинические и рентгенологические особенности. Позвоночник (Phila Pa 1976) . 1995 15 мая. 20 (10): 1178-86. [Медлайн].

  • Александр JT. Естественное течение и консервативное лечение шейного спондилеза. Менезес AH, Sonntag VKH и др., Ред. Принципы хирургии позвоночника . Нью-Йорк, штат Нью-Йорк: Макгроу-Хилл; 1996. Vol 1: 547-557.

  • Беннер Б.Г. Этиология, патогенез и естественное течение дискогенной боли в шее, радикулопатии и миелопатии. Редакционный комитет Общества исследования шейного отдела позвоночника. Шейный отдел позвоночника . 3-е изд. Филадельфия, Пенсильвания: Липпинкотт; 1998. 735-740.

  • Crandall PH, Batzdorf U. Шейная спондилотическая миелопатия. Дж. Нейросург .1966 г. 25 июля (1): 57-66. [Медлайн].

  • McCormack BM, Weinstein PR. Шейный спондилез. Обновление. Вест Дж. Мед. . 1996 июль-авг. 165 (1-2): 43-51. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Терези Л.М., Луфкин Р.Б., Райхер М.А., Моффит Б.Дж., Винуела Ф.В., Уилсон Г.М. и др. Бессимптомный остеохондроз и спондилез шейного отдела позвоночника: МРТ. Радиология . 1987 июл. 164 (1): 83-8. [Медлайн].

  • Молодой ВФ.Шейная спондилотическая миелопатия: частая причина дисфункции спинного мозга у пожилых людей. Ам Фам Врач . 2000, сентябрь 1. 62 (5): 1064-70, 1073. [Medline].

  • Kasai Y, Akeda K, Uchida A. Физические характеристики пациентов с развивающимся стенозом шейного отдела позвоночника. Eur Spine J . 2007 июл.16 (7): 901-3. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Матц П.Г., Андерсон П.А., Холли Л.Т., Грофф М.В., Хири Р.Ф., Кайзер М.Г. и др. Естественное течение шейной спондилотической миелопатии. J Нейрохирургия позвоночника . 2009 11 (2): 104-11. [Медлайн].

  • Keim HA, Hajdu M, Gonzalez EG, Brand L, Balasubramanian E. Соматосенсорные вызванные потенциалы как вспомогательное средство в диагностике и интраоперационном лечении стеноза позвоночника. Позвоночник (Phila Pa 1976) . 1985 Май. 10 (4): 338-44. [Медлайн].

  • Аббас Дж., Пелед Н., Гершковиц И., Хамуд К. Вариации морфометрии ножки у лиц с дегенеративным стенозом поясничного отдела позвоночника. Биомед Рес Инт . 2020. 2020: 7125914. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Даффнер С.Д., Ван Дж.С. Патофизиология и консервативное лечение стеноза поясничного отдела позвоночника. Instr Course Lect . 2009. 58: 657-68. [Медлайн].

  • Panjabi MM, Krag MH, Chung TQ. Влияние травмы диска на механическое поведение позвоночника человека. Позвоночник (Phila Pa 1976) . 1984 октября, 9 (7): 707-13. [Медлайн].

  • Jenis LG, An HS.Обновление позвоночника. Стеноз поясничного отверстия. Позвоночник (Phila Pa 1976) . 2000, 1. 25 (3): 389-94. [Медлайн].

  • Ooi Y, Mita F, Satoh Y. Миелоскопическое исследование стеноза поясничного отдела позвоночного канала с особым упором на перемежающуюся хромоту. Позвоночник (Phila Pa 1976) . 1990 июн. 15 (6): 544-9. [Медлайн].

  • Fritz JM, Delitto A, Welch WC, Erhard RE. Стеноз поясничного отдела позвоночника: обзор современных концепций оценки, лечения и измерения результатов. Арч Физ Мед Rehabil . 1998 июн.79 (6): 700-8. [Медлайн].

  • Портер Р.В., Хибберт С., Эванс К. Естественная история синдрома защемления корня. Позвоночник (Phila Pa 1976) . 1984 май-июнь. 9 (4): 418-21. [Медлайн].

  • Johnsson KE, Rosén I, Udén A. Естественное течение поясничного стеноза позвоночного канала. Клин Ортоп Релат Рес . 1992 июня 82–6. [Медлайн].

  • Мальмиваара А., Слэтис П., Хелиёваара М. и др.Хирургическое или консервативное лечение стеноза поясничного отдела позвоночника? Рандомизированное контролируемое исследование. Позвоночник (Phila Pa 1976) . 2007 г., 1. 32 (1): 1-8. [Медлайн].

  • Geisser ME, Haig AJ, Tong HC, Yamakawa KS, Quint DJ, Hoff JT и др. Размер позвоночного канала и клинические симптомы у лиц со стенозом поясничного отдела позвоночника. Клин Дж. Боль . 2007 ноябрь-декабрь. 23 (9): 780-5. [Медлайн].

  • Томас Н.В., Ри Г.Л., Пикул Б.К., Мервис Л.Дж., Ирсик Р., МакГрегор Дж. М..Количественный результат и рентгенографические сравнения между ламинэктомией и ламинотомией при лечении приобретенного поясничного стеноза. Нейрохирургия . 1997 Sep, 41 (3): 567-74; обсуждение 574-5. [Медлайн].

  • Watson JC, Broaddus WC, Smith MM, Kubal WS. Гиперактивный грудной рефлекс как индикатор компрессии верхнего шейного отдела спинного мозга. Отчет о 15 случаях. Дж. Нейросург . 1997, январь, 86 (1): 159-61. [Медлайн].

  • Кац Дж. Н., Далгас М., Штуки Дж., Кац Н. П., Бейли Дж., Фоссель А. Х. и др.Дегенеративный стеноз поясничного отдела позвоночника. Диагностическая ценность анамнеза и физического осмотра. Революционный артрит . 1995 Сентябрь 38 (9): 1236-41. [Медлайн].

  • Goh KJ, Khalifa W, Anslow P, Cadoux-Hudson T., Donaghy M. Клинический синдром, связанный со стенозом поясничного отдела позвоночника. евро Neurol . 2004. 52 (4): 242-9. [Медлайн].

  • Гетти CJ. Стеноз поясничного отдела позвоночника: клинический спектр и результаты операции. J Bone Joint Surg Br .1980 ноябрь 62-B (4): 481-5. [Медлайн].

  • Schönström N, Lindahl S, Willén J, Hansson T. Динамические изменения размеров поясничного позвоночного канала: экспериментальное исследование in vitro. Дж Ортоп Рес . 1989. 7 (1): 115-21. [Медлайн].

  • Холл С., Бартлесон Дж. Д., Онофрио Б. М., Бейкер Х. Л. мл., Окадзаки Х., О’Даффи Дж. Д.. Стеноз позвоночного канала поясничного отдела. Клиника, методы диагностики и результаты хирургического лечения 68 пациентов. Энн Интерн Мед.1985 августа 103 (2): 271-5. [Медлайн].

  • Дайк П. Тест на сутулость при радикулопатии с защемлением поясницы. Позвоночник (Phila Pa 1976) . 1979 янв-фев. 4 (1): 89-92. [Медлайн].

  • Burgstaller JM, Schuffler PJ, Buhmann JM и др. Есть ли связь между болью и параметрами магнитно-резонансной томографии у пациентов со стенозом поясничного отдела позвоночника ?. Позвоночник (Phila Pa 1976) . 2016 г. 2 марта [Medline].

  • [Рекомендации] Чоу Р., Касим А., Сноу В., Кейси Д., Кросс Дж. Т. младший, Шекел П. и др.Диагностика и лечение боли в пояснице: совместное руководство по клинической практике Американского колледжа врачей и Американского общества боли. Энн Интерн Мед. 2 октября 2007 г. 147 (7): 478-91. [Медлайн]. [Полный текст].

  • [Рекомендации] Чоу Р., Касим А., Оуэнс Д.К., Шекель П., Комитет по клиническим рекомендациям Американского колледжа врачей. Диагностическая визуализация при боли в пояснице: рекомендации Американского колледжа врачей по оказанию высококачественной медицинской помощи. Энн Интерн Мед.2011 г. 1. 154 (3): 181-9. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Machado GC, Ferreira PH, Yoo RI, et al. Варианты хирургического лечения стеноза поясничного отдела позвоночника. Кокрановская база данных Syst Rev . 2016 1 ноября. 11: CD012421. [Медлайн].

  • Пирсон А., Лурье Дж., Тостесон Т., Чжао В., Абду В., Вайнштейн Дж. Кому следует делать операцию при стенозе позвоночника ?. Позвоночник (Phila Pa 1976) . 2012 г. 11 июня [Medline].

  • Икута К., Тоно О, Танака Т., Арима Дж., Накано С., Сасаки К. и др.Оценка послеоперационной спинальной эпидуральной гематомы после микроэндоскопической задней декомпрессии по поводу стеноза поясничного отдела позвоночника: клиническое и магнитно-резонансное исследование. J Нейрохирургия позвоночника . 2006 г., 5 (5): 404-9. [Медлайн].

  • Lee JW, Kim SH, Lee IS, Choi JA, Choi JY, Hong SH и др. Терапевтический эффект и предикторы исхода радикулита, леченного трансфораминальной эпидуральной инъекцией стероидов. AJR Ам Дж. Рентгенол . 2006 декабрь 187 (6): 1427-31.[Медлайн].

  • Мальмиваара А., Слэтис П., Хелиёваара М. и др. Хирургическое или консервативное лечение стеноза поясничного отдела позвоночника? Рандомизированное контролируемое исследование. Позвоночник (Phila Pa 1976) . 2007 г., 1. 32 (1): 1-8. [Медлайн].

  • Simotas AC, Dorey FJ, Hansraj KK, Cammisa F Jr. Безоперационное лечение стеноза поясничного отдела позвоночника. Клинические результаты и результаты, а также анализ 3-летней выживаемости. Позвоночник (Phila Pa 1976) . 2000 15 января.25 (2): 197-203; обсуждения 203-4. [Медлайн].

  • Суизи Р.Л., Суизи А.М., Уорнер К. Эффективность тракционной терапии шейки матки в домашних условиях. Am J Phys Med Rehabil . 1999 Янв-Фев. 78 (1): 30-2. [Медлайн].

  • Hadianfard MJ, Aminlari A, Daneshian A, Safarpour AR. Влияние иглоукалывания на боль и качество жизни у пациентов со стенозом поясничного отдела позвоночника: исследование серии случаев. J Акупунктурный меридианный стержень . 2016 9 августа (4): 178-82. [Медлайн].[Полный текст].

  • Tosteson AN, Tosteson TD, Lurie JD, et al. Доказательства сравнительной эффективности из исследования исходов пациентов с позвоночником: хирургическое и неоперационное лечение стеноза позвоночника, дегенеративного спондилолистеза и грыжи межпозвонкового диска. Позвоночник (Phila Pa 1976) . 2011 15 ноября. 36 (24): 2061-8. [Медлайн].

  • Pochon L, Kleinstuck FS, Porchet F, Mannion AF. Влияние пола на результаты хирургии позвоночника, ориентированные на пациента. Eur Spine J . 2015 5 июля. [Medline].

  • [Рекомендации] Крайнер Д.С., Шаффер В.О., Байсден Дж. Л., Гилберт Т. Дж., Саммерс Дж. Т., Тотон Дж. Ф. и др. Основанное на фактических данных клиническое руководство по диагностике и лечению дегенеративного стеноза поясничного отдела позвоночника (обновленное). Позвоночник J . 2013 июл.13 (7): 734-43. [Медлайн].

  • Комитет по научно обоснованным клиническим руководствам NASS. Диагностика и лечение дегенеративного стеноза поясничного отдела позвоночника (редакция 2011 г.).2011. Доступно по адресу https://www.spine.org/Documents/ResearchClinicalCare/Guidelines/LumbarStenosis.pdf.

  • Якси А., Озгоненел Л., Озгоненель Б. Эффективность терапии габапентином у пациентов со стенозом поясничного отдела позвоночника. Позвоночник (Phila Pa 1976) . 2007 20 апреля. 32 (9): 939-42. [Медлайн].

  • Мацудаира К., Сэйчи А., Куноги Дж., Ямазаки Т., Кобаяси А., Анамизу Й. и др. Эффективность производного простагландина E1 у пациентов со стенозом поясничного отдела позвоночника. Позвоночник (Phila Pa 1976) . 2009 15 января. 34 (2): 115-20. [Медлайн].

  • Эльшейх Н.А., Амр Ю.М. Эффект добавления кальцитонина к трансламинарному эпидуральному стероиду при дегенеративном стенозе поясничного позвоночного канала. Врач по обезболиванию . 2016 марта 19 (3): 139-46. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Mehta Y, Arora D, Vats M. Эпидуральная анальгезия у кардиохирургических пациентов с высоким риском. HSR Proc Intensive Care Cardiovasc Anesth . 2012 г.4 (1): 11-4. [Медлайн]. [Полный текст].

  • [Рекомендации] Богдук Н. Практические рекомендации по диагностике и лечению позвоночника . 2-е изд. Сан-Франциско, Калифорния: Международное общество вмешательства на позвоночнике; 2013.

  • Manchikanti L, Falco FJ, Benyamin RM и др. Оценка риска кровотечения при интервенционных методах: обобщение лучших доказательств практических моделей и периоперационного ведения антикоагулянтной и антитромботической терапии. Врач по обезболиванию . 2013 г., 16 апреля (2 приложение): SE261-318. [Медлайн].

  • Helft G. Оптимальная продолжительность двойной антитромбоцитарной терапии после имплантации стента с лекарственным покрытием. Арка Кардиоваск Дис . 2013 май. 106 (5): 271-3. [Медлайн].

  • Сачдева А., Бависетти С., Бекхэм Г. и др. Прекращение длительной терапии клопидогрелом связано со смертью и инфарктом миокарда после чрескожного коронарного вмешательства с трансплантатом подкожной вены. Джам Колл Кардиол . 2012 г. 11 декабря. 60 (23): 2357-63. [Медлайн].

  • Веймар С., Коттон Д., Ша Н. и др. Прекращение приема исследуемых антитромбоцитарных препаратов и риск повторного инсульта и сердечно-сосудистых событий: результаты исследования PRoFESS. Цереброваск Дис . 2013. 35 (6): 538-43. [Медлайн].

  • Вандермейлен Е.П., Ван Акен Х., Вермилен Дж. Антикоагулянты и спинально-эпидуральная анестезия. Анест Анальг . 1994 декабрь.79 (6): 1165-77. [Медлайн].

  • Manchikanti L, Knezevic NN, Boswell MV, Kaye AD, Hirsch JA. Эпидуральные инъекции при поясничной радикулопатии и стенозе позвоночника: сравнительный систематический обзор и метаанализ. Врач по обезболиванию . 2016 19 марта (3): E365-410. [Медлайн].

  • Wallbom AS, Geisser ME, Haig AJ, Koch J, Guido C. Изменения параметров волны F после упражнений при симптоматическом стенозе поясничного отдела позвоночника. Am J Phys Med Rehabil .2008 Апрель 87 (4): 270-4. [Медлайн].

  • Forsth P, Olafsson G, Carlsson T, et al. Рандомизированное контролируемое испытание хирургии слияния при стенозе поясничного отдела позвоночника. N Engl J Med . 2016, 14 апреля. 374 (15): 1413-23. [Медлайн].

  • Дэвис Р.Дж., Эррико Т.Дж., Бае Х. и др. Декомпрессия и интерламинарная стабилизация Coflex в сравнении с декомпрессией и инструментальным спондилодезом при стенозе позвоночника и дегенеративном спондилолистезе низкой степени: результаты двухлетнего проспективного рандомизированного многоцентрового исследования по исключению исследовательских устройств Управления по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов. Позвоночник (Phila Pa 1976) . 2013 15 августа. 38 (18): 1529-39. [Медлайн].

  • Дэвис Р., Ауэрбах Дж. Д., Бэ Х и др. Можно ли эффективно лечить спондилолистез низкой степени с помощью интерламинарной стабилизации coflex или ламинэктомии и заднего спондилодеза? Двухлетние клинические и рентгенографические результаты рандомизированного проспективного многоцентрового исследования освобождения исследуемых устройств в США: клиническая статья. J Нейрохирургия позвоночника . 2013 августа 19 (2): 174-84. [Медлайн].

  • Ким Х.Й., Чой Б.В. Изменение рентгенологических параметров после межостистой имплантации (X-stop®) при дегенеративном стенозе позвоночника. Eur J Orthop Surg Traumatol . 2013 Апрель 23 (3): 281-5. [Медлайн].

  • Stromqvist BH, Berg S, Gerdhem P, et al. X-stop в сравнении с декомпрессивной хирургией при нейрогенной перемежающейся хромоте поясницы: рандомизированное контролируемое исследование с последующим наблюдением в течение 2 лет. Позвоночник (Phila Pa 1976) . 2013 1 августа.38 (17): 1436-42. [Медлайн].

  • Slätis P, Malmivaara A, Heliövaara M, Sainio P, Herno A, Kankare J и др. Отдаленные результаты операции по поводу стеноза поясничного отдела позвоночника: рандомизированное контролируемое исследование. Eur Spine J . 2011 июл.20 (7): 1174-81. [Медлайн].

  • Sobottke R, Herren C, Siewe J, Mannion AF, Roder C, Aghayev E. Предикторы улучшения качества жизни и облегчения боли при стенозе поясничного отдела позвоночника в зависимости от возраста пациента: исследование, основанное на регистре Spine Tango. Eur Spine J . 2015 г. 3 июля [Medline].

  • Hermansen E, Romild UK, Austevoll IM, et al. Влияет ли хирургическая техника на клинический исход после декомпрессии стеноза поясничного отдела позвоночника? Сравнительное исследование эффективности из Норвежского регистра хирургии позвоночника. Eur Spine J . 4 июня 2016 г. [Medline].

  • Zotti MG, Boas FV, ​​Clifton T, Piche M, Yoon WW, Freeman BJ. Предсказывает ли предоперационная магнитно-резонансная томография поясничной многораздельной мышцы клинические исходы после декомпрессии поясничного отдела позвоночника при симптоматическом стенозе позвоночного канала? Eur Spine J . 2017 8 февраля [Medline].

  • Hwang HJ, Park HK, Lee GS, Heo JY, Chang JC. Предикторы повторной операции после микродекомпрессии при стенозе поясничного отдела позвоночника. Корейский J Spine . 2016 13 декабря (4): 183-189. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Ильяс Х., Голубовский Ж.Л., Чен Дж., Винкельман Р.Д., Мроз Т.Е., Штейнмец М.П. Факторы риска 90-дневной повторной операции и повторной госпитализации после операции на пояснице по поводу стеноза поясничного отдела позвоночника. J Нейрохирургия позвоночника .2019 5 апреля. 31 (1): 20-6. [Медлайн].

  • Ciol MA, Deyo RA, Howell E, Kreif S. Оценка хирургического вмешательства по поводу стеноза позвоночника: временные тенденции, географические вариации, осложнения и повторные операции. J Am Geriatr Soc . 1996 Mar.44 (3): 285-90. [Медлайн].

  • Атлас С.Дж., Келлер Р.Б., Робсон Д., Дейо Р.А., Зингер Д.Э. Хирургическое и нехирургическое лечение стеноза поясничного отдела позвоночника: результаты четырехлетнего исследования поясничного отдела позвоночника. Позвоночник (Phila Pa 1976) .2000, 1. 25 (5): 556-62. [Медлайн].

  • Barz T, Melloh M, Staub L, Roeder C, Lange J, Smiszek FG и др. Диагностическая ценность теста на беговой дорожке в прогнозировании стеноза поясничного отдела позвоночника. Eur Spine J . 2008 май. 17 (5): 686-90. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Боден С.Д., Дэвис Д.О., Дина Т.С., Патронас, штат Нью-Джерси, Визель, SW. Аномальные магнитно-резонансные изображения поясничного отдела позвоночника у бессимптомных субъектов. Предполагаемое расследование. Хирургия костного сустава J Am .1990 марта 72 (3): 403-8. [Медлайн].

  • Bridwell KH, Sedgewick TA, O’Brien MF, Lenke LG, Baldus C. Роль слияния и инструментовки в лечении дегенеративного спондилолистеза со стенозом позвоночника. Дж Дисордия позвоночника . 1993 Декабрь 6 (6): 461-72. [Медлайн].

  • Burnett MG, Stein SC, Bartels RH. Экономическая эффективность существующих стратегий лечения стеноза поясничного отдела позвоночника: нехирургическое лечение, ламинэктомия и X-STOP. J Нейрохирургия позвоночника .2010 июл.13 (1): 39-46. [Медлайн].

  • Cavusoglu H, Kaya RA, Türkmenoglu ON, Tuncer C, Colak I, Aydin Y. Среднесрочный результат после одностороннего доступа для двусторонней декомпрессии стеноза поясничного отдела позвоночника: 5-летнее проспективное исследование. Eur Spine J . 2007 декабря 16 (12): 2133-42. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Чоу Р., Байсден Дж., Карраги Э. Дж., Резник Д. К., Шаффер В. О., Лозер Дж. Д.. Хирургия боли в пояснице: обзор доказательств для Руководства по клинической практике Американского общества боли. Позвоночник (Phila Pa 1976) . 2009 1 мая. 34 (10): 1094-109. [Медлайн].

  • Conneely M, Park J, Demos TC. Радиологическое исследование. Травма шейного отдела позвоночника: нестабильные переломы, травмы C2-C7 и рекомендации по визуализации. Ортопедия . 2008 31 августа (8): 818. [Медлайн].

  • de Graaf I, Prak A, Bierma-Zeinstra S, Thomas S, Peul W., Koes B. Диагностика стеноза поясничного отдела позвоночника: систематический обзор точности диагностических тестов. Позвоночник (Phila Pa 1976) . 2006 г. 1. 31 (10): 1168-76. [Медлайн].

  • Detwiler PW, Marciano FF, Porter RW, Sonntag VK. Стеноз поясничного отдела: показания к спондилодезу с инструментами и без них. Нейрохирург Фокус . 1997 15 августа. 3 (2): e4; обсуждение 1 p после e4. [Медлайн].

  • Дейо Р.А., Мирза С.К., Мартин Б.И., Кройтер В., Гудман, округ Колумбия, Джарвик Дж. Тенденции, основные медицинские осложнения и расходы, связанные с хирургическим вмешательством по поводу стеноза поясничного отдела позвоночника у пожилых людей. ЯМА . 2010, 7 апреля. 303 (13): 1259-65. [Медлайн]. [Полный текст].

  • diPierro CG, Helm GA, Shaffrey CI, et al. Лечение стеноза поясничного отдела позвоночника с помощью обширной односторонней декомпрессии и контралатерального аутологичного спондилодеза: оперативная техника и результаты. Дж. Нейросург . 1996 Февраль 84 (2): 166-73. [Медлайн].

  • Dumitru D, Dreyfuss P. Дерматомная / сегментарная соматосенсорная вызванная потенциальная оценка односторонних / одноуровневых радикулопатий L5 / S1. Мышечный нерв . 1996 апреля 19 (4): 442-9. [Медлайн].

  • Engelhorn T, Rennert J, Richter G, Struffert T, Ganslandt O, Doerfler A. Миелография с использованием объемной компьютерной томографии с плоским экраном: сравнительное исследование у пациентов со стенозом поясничного отдела позвоночника. Позвоночник (Phila Pa 1976) . 2007 15 августа. 32 (18): E523-7. [Медлайн].

  • Эпштейн NE. Бета-трикальцийфосфат: наблюдение за использованием в 100 инструментальных артродезах в заднебоковой части поясницы. Позвоночник J . 2009 августа 9 (8): 630-8. [Медлайн].

  • Feffer HL, Wiesel SW, Cuckler JM, Rothman RH. Дегенеративный спондилолистез. Сжигать или не плавить. Позвоночник (Phila Pa 1976) . 1985 апреля, 10 (3): 287-9. [Медлайн].

  • Fessler RG, Steck JC, Giovanini MA. Передняя цервикальная корпэктомия при шейной спондилотической миелопатии. Нейрохирургия . 1998, август, 43 (2): 257–65; обсуждение 265-7. [Медлайн].

  • Herkowitz HN, Kurz LT.Дегенеративный поясничный спондилолистез со стенозом позвоночного канала. Проспективное исследование, сравнивающее декомпрессию с декомпрессией и артродезом между поперечными отростками. Хирургия костного сустава J Am . 1991 июл.73 (6): 802-8. [Медлайн].

  • Икута К., Тоно О, Танака Т., Арима Дж., Накано С., Сасаки К. и др. Хирургические осложнения микроэндоскопических вмешательств при стенозе поясничного отдела позвоночника. Минимально инвазивный нейрохирургия . 2007 июн. 50 (3): 145-9. [Медлайн].

  • Джонссон К.Э., Розен I, Уден А.Нейрофизиологическое исследование больных стенозом позвоночного канала. Позвоночник (Phila Pa 1976) . 1987 июн. 12 (5): 483-7. [Медлайн].

  • Джонссон К.Е., Уден А., Розен И. Влияние декомпрессии на естественное течение стеноза позвоночного канала. Сравнение пациентов, подвергшихся хирургическому лечению и нелеченных. Позвоночник (Phila Pa 1976) . 1991 июн.16 (6): 615-9. [Медлайн].

  • Johnsson KE, Willner S, Johnsson K. Послеоперационная нестабильность после декомпрессии по поводу стеноза поясничного отдела позвоночника. Позвоночник (Phila Pa 1976) . 1986, 11 (2): 107-10. [Медлайн].

  • Капурал Л., Мехайл Н., Бена Дж., Маклейн Р., Тецлафф Дж., Капурал М. и др. Значение магнитно-резонансной томографии у пациентов с болезненным поясничным стенозом позвоночника (LSS), которым выполняются эпидуральные инъекции стероидов в поясничный отдел. Клин Дж. Боль . 2007 сентября 23 (7): 571-5. [Медлайн].

  • Коно К., Кумон Ю., Ока Ю., Мацуи С., Оуэ С., Сакаки С. Оценка прогностических факторов после обширной ламинопластики при миелопатии со стенозом шейного отдела позвоночника. Surg Neurol . 1997 Сентябрь 48 (3): 237-45. [Медлайн].

  • Крафт GH. Физиологический подход к оценке стеноза пояснично-крестцового отдела позвоночника. Phys Med Rehabil Clin N Am . 1998 Май. 9 (2): 381-9, viii. [Медлайн].

  • Кумар В.Г., Ри Г.Л., Мервис Л.Дж., МакГрегор Дж.М. Шейная спондилотическая миелопатия: отдаленные функциональные и рентгенологические результаты после ламинэктомии и заднего спондилодеза. Нейрохирургия . 1999 Apr, 44 (4): 771-7; обсуждение 777-8.[Медлайн].

  • Lohman CM, Tallroth K, Kettunen JA, Lindgren KA. Сравнение рентгенологических признаков и клинических симптомов стеноза позвоночного канала. Позвоночник (Phila Pa 1976) . 2006 15 июля. 31 (16): 1834-40. [Медлайн].

  • Lurie JD, Tosteson AN, Tosteson TD, Carragee E, Carrino JA, Kaiser J, et al. Достоверность показаний магнитно-резонансной томографии при стенозе поясничного отдела позвоночника. Позвоночник (Phila Pa 1976) . 15 июня 2008 г. 33 (14): 1605-10.[Медлайн]. [Полный текст].

  • Макдональд Р.Л., Фелингс М.Г., Татор С.Х. и др. Многоуровневая передняя цервикальная корпэктомия и слияние аллотрансплантата малоберцовой кости при шейной миелопатии. Дж. Нейросург . 1997 июн. 86 (6): 990-7. [Медлайн].

  • Markwalder TM. Хирургическое лечение нейрогенной хромоты у 100 пациентов со стенозом поясничного отдела позвоночника вследствие дегенеративного спондилолистеза. Acta Neurochir (Вена) . 1993. 120 (3-4): 136-42. [Медлайн].

  • McAfee P, Khoo LT, Pimenta L, Capuccino A, Sengoz A, Coric D и др. Лечение стеноза поясничного отдела позвоночника полным протезом задней артропластики: описание имплантата, хирургическая техника и проспективный отчет о 29 пациентах. Нейрохирург Фокус . 2007 15 января. 22 (1): E13. [Медлайн].

  • Маллин Б.Б., Ри Г.Л., Ирсик Р., Кэттон М., Майнер МЭ. Влияние нестабильности позвоночника после ламинэктомии на исход пациентов со стенозом поясничного отдела позвоночника. Дж Дисордия позвоночника . 1996 г., 9 (2): 107-16. [Медлайн].

  • Надери С., Бензел ЕС, Болдуин Н.Г. Шейная спондилотическая миелопатия: принятие хирургического решения. Нейрохирург Фокус . 1996 15 декабря. 1 (6): e1. [Медлайн].

  • Nasca RJ. Обоснование спондилодеза при стенозе поясничного отдела позвоночника. Позвоночник (Phila Pa 1976) . 1989 г., 14 (4): 451-4. [Медлайн].

  • Nasca RJ. Хирургическое лечение стеноза поясничного отдела позвоночника. Позвоночник (Phila Pa 1976) . 1987 Октябрь 12 (8): 809-16. [Медлайн].

  • Oertel MF, Ryang YM, Korinth MC, Gilsbach JM, Rohde V. Отдаленные результаты микрохирургического лечения стеноза поясничного отдела позвоночника путем односторонней ламинотомии для двусторонней декомпрессии. Нейрохирургия . 2006 декабрь 59 (6): 1264-9; обсуждение 1269-70. [Медлайн].

  • Панджаби ММ. Биомеханическая оценка устройств фиксации позвоночника: I. Концептуальная основа. Позвоночник (Phila Pa 1976) .13 октября 1988 г. (10): 1129-34. [Медлайн].

  • Пападопулос С.М., Хофф Дж. Т.. Анатомическое лечение шейного спондилеза. Клин Нейросург . 1994. 41: 270-85. [Медлайн].

  • Робинсон LR. Электромиография, магнитно-резонансная томография и радикулопатия: пора сосредоточиться на специфичности. Мышечный нерв . 1999 22 февраля (2): 149-50. [Медлайн].

  • Сен-Луи, Лос-Анджелес. Оценка стеноза поясничного отдела позвоночника с помощью компьютерной томографии, магнитно-резонансной томографии и миелографии. Клин Ортоп Релат Рес . 2001 г., 122–36 марта. [Медлайн].

  • Сакамаки Т., Сайрио К., Сакаи Т., Тамура Т., Окада Ю., Миками Х. Измерения утолщения желтой связки в поясничном отделе позвоночника с помощью МРТ. Хирургическая хирургия для лечения травм Arch Orthop . 2009 Октябрь 129 (10): 1415-9. [Медлайн].

  • Shim JH, Park CK, Lee JH, Choi JW, Lee DC, Kim DH и др. Сравнение угловой сагиттальной МРТ и стандартной МРТ в диагностике грыжи межпозвоночного диска и стеноза в шейном отверстии. Eur Spine J . 2009 18 августа (8): 1109-16. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Сильверс ХР, Льюис П.Дж., Аш Х.Л. Декомпрессивная поясничная ламинэктомия при стенозе позвоночного канала. Дж. Нейросург . 1993 Май. 78 (5): 695-701. [Медлайн].

  • Sonntag VK, Marciano FF. Показан ли спондилодез при заболеваниях поясничного отдела позвоночника? Позвоночник (Phila Pa 1976) . 1995 15 декабря 20 (24 доп.): 138С-142С. [Медлайн].

  • Sortland O, Magnaes B, Hauge T.Функциональная миелография с метризамидом в диагностике стеноза поясничного отдела позвоночника. Acta Radiol Suppl . 1977. 355: 42-54. [Медлайн].

  • Trouillier H, Birkenmaier C, Kluzik J, Kauschke T, Refior HJ. Оперативное лечение дегенеративного стеноза позвоночного канала поясничного отдела позвоночника. Акта Ортоп Бельг . 2004 Август 70 (4): 337-43. [Медлайн].

  • Ваккаро АР, Гарфин СР. Внутренняя фиксация (фиксация транспедикулярными винтами) при сращениях поясничного отдела позвоночника. Позвоночник (Phila Pa 1976) . 1995 15 декабря. 20 (24 доп.): 157S-165S. [Медлайн].

  • Вулгарис С., Карагиоргиадис Д., Алексиу Г.А. и др. Непрерывная интраоперационная электромиография и транскраниальная моторная запись вызвали потенциальные записи при хирургии стеноза позвоночника. J Clin Neurosci . 2010 февраля 17 (2): 274-6. [Медлайн].

  • Вайнштейн Дж. Н., Лурье Дж. Д., Тостесон Т. Д. и др. Хирургическое лечение по сравнению с консервативным лечением дегенеративного спондилолистеза поясничного отдела позвоночника.четырехлетние результаты в рандомизированных и наблюдательных когортах исследования исходов пациентов с позвоночником (SPORT). Хирургия костного сустава J Am . 2009 июн.91 (6): 1295-304. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Уилборн AJ, Аминофф MJ. Минимонограф AAEM 32: электродиагностическое обследование пациентов с радикулопатиями. Американская ассоциация электродиагностической медицины. Мышечный нерв . Dec 1998. 21 (12): 1612-31.

  • Элвин, доктор медицины, Алентадо В.Дж., Любельски Д., Бензел ЕС, Мроз Т.Э.Хирургия шейного отдела позвоночника при тандемном стенозе позвоночника: влияние на боли в пояснице. Clin Neurol Neurosurg . 2018 Март 166: 50-3. [Медлайн].

  • Минетама М., Каваками М., Накагава М. и др. Сравнительное исследование результатов 2-летнего наблюдения за пациентами со стенозом поясничного отдела позвоночника, получавшими только физиотерапию, и пациентами с хирургическим вмешательством после менее успешной физиотерапии. Дж. Ортоп Ски . 2018 29 января. [Medline].

  • .

    Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *