Сурфактант в легких: Сурфактантная система в физиологии и патологии легких

Сурфактантная система в физиологии и патологии легких

Сурфактантная система в физиологии и патологии легких

Ведущие пульмонологи Ростова — На — Дону

Ануфриев Игорь Иванович пульмонолог — Доцент кафедры фтизиатрии и пульмонологии Ростовского государственного медицинского университета, заведующий отделением пульмонологии Ростовского государственного медицинского университета.

Боханова Елена Григорьевна — Заведующая терапевтическим отделением, кандидат медицинских наук, врач высшей категории, ассистент кафедры пропедевтики внутренних болезней РостГМУ, врач-пульмонолог.

Киртанасова Людмила Николаевна — врач — пульмонолог высшей квалификационной категории.

Редактор страницы: Сурфактантная система в физиологии и патологии легких : Турбеева Е.А.

***********************

Книга «Болезни органов дыхания Том 1.»  (Автор Н.Р. Палеева).

Эффективность вентиляции легких в значительной степени зависит от состояния альвеол и бронхиол, функциональная активность которых связана с наличием на их поверхности сурфактанта — комплекса веществ, уменьшающих поверхностное натяжение и выполняющих ряд других сложных физиологических функций.

Сурфактантная система отличается достаточно сложным строением. Ее функционально взаимосвязанные структуры представлены клеточным и неклеточньм компонентами. Клеточный компонент состоит из альвеолярных макрофагов и альвеолоцитов I—III типов, участвующих в синтезе, обновлении и выведении сурфактанта. Неклеточный компонент включает сурфактантный альвеолярный комплекс, сурфактант альвеолярных ходов и респираторных бронхиол 1—3-го порядка.

Сурфактантный альвеолярный комплекс состоит из сурфактанта, гипофазы и гликокаликса (рис. 12.1). По общепринятому мнению, сурфактант представляет собой поверхностно-активную мономолекулярную пленку, расположенную на границе раздела фаз воздух — жидкость в альвеолах, альвеолярных ходах и респираторных бронхиолах 1—3-го порядка. Установлено, что субъединицей поверхностно-активного и резервного зрелого сурфактанта является билипидная мембрана со встроенными в ее липидные слои глико- и липопротеидными комплексами [Романова Л. К., 1971]. Строение зрелого сурфактанта в виде сеточки обеспечивает его компактность и подвижность, способствует быстрому изменению конфигурации сурфактанта и выходу избытка сурфактанта в просвет альвеол. При фиксации глютаральдегидом толщина мембран зрелого сурфактанта легкого человека 7—10 нм.

Сурфактантная система в физиологии и патологии легких

Гипофаза представляет собой жидкую среду, которая расположена под зрелым сурфактантом. Она заполняет неровности клеточной альвеолярной выстилки и содержит макрофаги, резервный зрелый сурфактант, осмиофильные пластинчатые тельца и их фрагменты — продукты секреции альвеолоцитов II типа (АЦ-П).

В легких человека слой гликокаликса на апикальной поверхности АЦ-1 тоньше (10 нм), чем на апикальной поверхности АЦ-П (40 нм).

Химический состав сурфактанта изучен достаточно подробно. Сурфактант на 90 % состоит из липидов, 85 % из них составляют фосфолипиды [Haagsman Н. P., Golde van L., 1985]. Входящие в состав сурфактанта липиды на 85 % обеспечивают эффект поверхностной активности. Поверхностная активность альвеолярной выстилки обеспечивается наличием гидрофильных и гидрофобных участков в молекулах фосфолипидов. Удаление их с раздела газ — жидкость с помощью жирорастворяющих веществ приводит к инактивации поверхностной активности сурфактанта.

Синтез липидов и фосфолипидов легочного сурфактанта осуществляют АЦ-П. Меченые предшественники фосфолипидов (холин, глицерол, пальмитат) после введения в кровеносное русло можно быстро обнаружить преимущественно в осмиофильных тельцах АЦ-П, состоящих из концентрически расположенных, плотно сгруппированных элементов мембран, которые представляют собой незрелый сурфактант, секретируются в гипофазу и служат материалом для формирования зрелого сурфактанта.

АЦ-П располагаются в межальвеолярных перегородках. В их цитоплазме располагаются многочисленные крупные гранулы и встречаются мелкие гранулы жира. Среди всех клеток альвеолярного эпителия АЦ-П составляют 60%, но занимают только 2 % общей альвеолярной поверхности.

Непосредственное отношение к синтезу и функционированию сурфактанта имеют недавно изученные свойства АЦ-П: высокая активность Na- и К-насоса и осуществление трансэпителиального транспорта воды, а также высокая резистентность к повреждению оксидантами и способность к регенерации альвеолярного эпителия после повреждения оксидантами, что частично объясняется аккумуляцией в АЦ-П аскорбата, являющегося одним из антиоксидантов [Costranova V. et al., 1983].

Характерными для АЦ-II цитоплазматическими структурами являются пластинчатые тельца, которые имеют фосфолипидную природу с большим содержанием фосфатидилхолинов. Кроме того, установлено, что появление пластинчатых телец в легких плода совпадает с появлением сурфактанта. Все это послужило поводом для выдвижения гипотезы, согласно которой пластинчатые тельца являются . местом отложения поверхностно-активных молекул.

Этапы внутриклеточного биосинтеза компонентов пластинчатых телец недостаточно изучены. Можно предположить, что молекулы фосфолипидов образуются в гладком эндоплазматическом ретикулуме АЦ-II и достигают пластинчатых телец через посредство мультивезикулярных телец. Шероховатый эндоплазматический ретикулум и пластинчатый комплекс АЦ-II участвуют в синтезе протеиновой фракции, содержащейся в небольшом количестве в пластинчатых тельцах (рис. 12.2).

Сурфактантная система в физиологии и патологии легких

Сборка мембранных конструкций зрелого сурфактанта происходит в гипофазе, куда попадают ферменты, липопротеиды, белки, фосфолипиды из АЦ-II, а вода, ионы^ белки плазмы и возможно, углеводы — из капиллярного русла.

Еще одним источником поверхностно-активных веществ являются клетки Клара, расположенные на уровне терминальных бронхиол. На основании результатов морфологических исследований сделан вырод об исключительной роли клеток Клара в синтезе молекул, участвующих в обеспечении поверхностного натяжения.

Высказываются различные предположения относительно перемещения сурфактанта. Описано перемещение сурфактанта во время дыхания из зон с низким поверхностным натяжением в зоны с высоким поверхностным натяжением. По-видимому, при спокойном и ритмичном дыхании межальвеолярное перемещение сурфактанта происходит через поры Кона в пределах одного ацинуса. Форсированное дыхание приводит к повышению поверхностной активности смывов из трахеи и бронхов и к увеличению содержания в этих смывах фосфатидилхолина [Faridy Е. Е., 1976].

Обновление сурфактанта, вероятно, происходит быстро. Фосфолипидный состав легочного смыва нормализуется через 5 ч после однократного промывания легкого.

Наиболее изучены четыре пути выведения сурфактанта:

• 1) фагоцитоз и переваривание сурфактанта альвеолярными макрофагами;
• 2) выведение из альвеол по воздухоносным путям;
• 3) эндоцитоз сурфактанта АЦ-1;
• 4) местные ферментативные реакции, ведущие к уменьшению содержания сурфактанта [Foliguet В. et al., 1978].
• Радиоизотопными методами установлено, что период полураспада сурфактанта у человека не превышает 2 дней.

Л. К. Романова и соавт. (1977) предлагают рассматривать клеточные элементы и внеклеточный компонент сурфактантной системы легкого как единое целое с множеством обратных связей. Существует гипотеза, согласно которой АЦ-Ш «анализируют» состав гипофазы и при избытке сурфактанта «сигнализируют» АЦ-П, тормозя выработку сурфактанта. Избыток сурфактанта устраняется альвеолярными макрофагами. Возможно, богатые микрофибрилами АЦ-Ш реагируют на сдвиги в поверхностном натяжении и при избыточном натяжении клеточной выстилки стимулируют выработку сурфактанта АЦ-П.

Высказано предположение о том, что продукция сурфактанта регулируется комплексом механизмов, включающих p-адренергические, холинергические и простагландиновые влияния. На АЦ-II обнаружены р-адренорецепторы, возбуждение которых ведет к усилению секреции сурфактанта [Hollingsworth М., Gilfillan А., 1984]. Внутривенное введение атропина предотвращает увеличение содержания альвеолярных фосфолипидов после гипервентиляции. Эти дацные подтверждают предположение о том, что увеличение легочной вентиляции может повышать выделение сурфактанта путем стимуляции холинергических механизмов.

В регуляции сурфактантной системы легких принимают участие глюкокортикоидные гормоны коры надпочечников. Вероятно, развитие клеток, в которых осуществляется синтез сурфактанта, ускоряют кортикостероиды. Ускорению синтеза сурфактанта способствуют эстрогены и тиреоидный гормон.

Сурфактантная система легких выполняет несколько важных функций. Поверхностно-активные вещества легких уменьшают поверхностное натяжение и работу, необходимую для вентиляции легких, стабилизируют альвеолы и предотвращают их ателектаз. При этом поверхностное натяжение возрастает во время вдоха и уменьшается во время выдоха, достигая в конце выдоха величины, близкой к нулю. Сурфактант стабилизирует альвеолы путем немедленного уменьшения поверхностного натяжения при уменьшении объема альвеолы и увеличения поверхностного натяжения — при увеличении объема альвеолы во время вдоха.

Сурфактант создает условия и для существования альвеол различной величины. Если бы не было сурфактанта, то небольшие альвеолы, спадаясь, передавали бы воздух более крупным. Поверхность самых мелких дыхательных путей также покрыта сурфактантом, который обеспечивает их проходимость. Для функционирования дистальной части легкого наиболее важна проходимость бронхоальвеолярного соустья, где расположены лимфатические сосуды, лимфоидные скопления и начинаются респираторные бронхиолы. Сурфактант, покрывающий поверхность респираторных бронхиол, поступает сюда из альвеол или образуется местно. Замещение сурфактанта в бронхиолах секретом бокаловидных клеток приводит к сужению мелких дыхательных путей, увеличению их сопротивления и даже полному закрытию [BignonJ., Harf А., 1984].

Клиренс содержимого мельчайших воздухопроводящих путей, где транспортировка содержимого не связана с реснитчатым аппаратом» в значительной степени обеспечивается сурфактантом. В зоне функционирования реснитчатого эпителия плотный (гель) и жидкий (золь) слои бронхиального секрета существуют благодаря присутствию сурфактанта.

Сурфактантная система легких принимает участие в адаптации организма к различным экстремальным воздействиям внешней среды. Акклиматизация к условиям Крайнего Севера сопровождается увеличением количества поверхностно-активных веществ в легких. В экспериментах на крысах установлено, что при остром перегревании организма происходит вымывание сурфактанта, появляются зоны ателектаза и перерастянутых альвеол. Одновременно с этим усиливается фосфолипидный обмен в АЦ-II и альвеолярных Макрофагах.

Сурфактантная система легкого участвует в абсорбции кислорода и регуляции его транспорта через аэрогематический барьер, а также в поддержании оптимального уровня фильтрационного давления в системе легочной мйкроциркуляции.

Ряд факторов обусловливает нарушения функции сурфактантной системы легких.

Гиповентиляция легкого приводит к исчезновению пленки сурфактанта, а восстановление вентиляции в коллабированном легком не сопровождается полным восстановлением пленки сурфактанта во всех альвеолах [Карнаухов Н.Ф., Марьясина А.Д., 1977].

Поверхностно-активные свойства сурфактанта изменяются и при хронической гипоксии. При легочной гипертензии отмечено уменьшение количества сурфактанта. Как показали эксперименты на крысах, нарушение бронхиальной проходимости, венозный застой в малом круге кровообращения, уменьшение дыхательной поверхности легких способствуют снижению активности сурфактантной системы легких [Крючкова В.П., Кузьмина Е. Г., 1977].

Повышение концентрации кислорода во вдыхаемом воздухе оказывает выраженное неблагоприятное влияние на сурфактантную систему легких. После длительного (24 дня) пребывания крыс в атмосфере, содержащей 32—37 % кислорода, в просветах альвеол появляется большое количество мембранных образований зрелого сурфактанта и осмиофильных телец, что указывает на разрушение сурфактанта на поверхности альвеол [Norman J. N. et al., 1971]. К воздействию кислорода наиболее чувствительны клетки эндотелия легочных капилляров; меньше поражаются АЦ-1 и наиболее устойчивы продуцирующие сурфактант АЦ-II.

На сурфактантную систему легких отрицательно влияет табачный дым. Водорастворимая его фракция вызывает перекисное окисление липидов легочных смывов. Снижение поверхностной активности сурфактанта, а также разрушение части АЦ-1 вызывают кварцевая, асбестовая пыль и другие вредные примеси во вдыхаемом воздухе.

Воспалительный процесс в легких приводит к изменениям поверхностно-активных свойств сурфактанта, причем степень этих изменений зависит от активности воспаления. Еще более сильное отрицательное влияние на сурфактантную систему легких оказывают злокачественные новообразования. При них значительно чаще, особенно в зоне ателектаза, снижаются поверхностно-активные свойства сурфактанта.

Имеются достоверные данные о нарушении поверхностной активности сурфактанта при длительном (4—6 ч) фторотановом наркозе.

Операции с использованием аппаратов искусственного кровообращения часто сопровождаются значительными нарушениями в сурфактантной системе легких. Известны также врожденные дефекты сурфактантной системы легких.

Недостаток поверхностно-активных веществ в легком новорожденных приводит к ателектазу легких, острой дыхательной недостаточности, болезни гиалиновых мембран, называемой также респираторным дистресс-синдромом новорожденных. Дефицит сурфактанта, выявленный у новорожденного, впоследствии может компенсироваться. У детей, перенесших после рождения связанные с ним расстройства, в дальнейшем нарушения функционального состояния бронхов и легких, как правило, отсутствуют [Castello D., De Candussio G., 1984].

При респираторном дистресс-синдроме взрослых, который проявляется острой дыхательной недостаточностью и протекает очень тяжело, возникает отек интерстициальной ткани легких и в меньшей степени альвеол. Изменение сурфактанта при этом синдроме происходит, как правило, вторично [Haagsman Н. P., van Golde L„ 1985].

Существует мнение, что все хронические заболевания дыхательных путей связаны с качественной или количественной недостаточностью сурфактантной системы органов дыхания. Однако при исследовании жидкости бронхиального лаважа у больных заболеваниями бронхов и легких не установлено четкой корреляции между характером этих заболеваний и содержанием фосфолипидов в лаважной жидкости. Оценивая эти данные, следует иметь в виду недостаточную воспроизводимость лаважного метода получения фосфолипидов [Rossi F. et al., 1984].

Нарушениями сурфактантной системы легких, возможно, генетически детерминированными, сопровождается развитие альвеолярного протеиноза, который характеризуется накоплением в терминальных бронхиолах и альвеолах нерастворимого секрета, содержащего фосфолипиды и свободные жирные кислоты. В связи с этим особый интерес приобретают данные о возникновении при некоторых патологических состояниях «сурфактантореи» в результате гиперфункции АЦ-П на фоне относительной недостаточности альвеолярных макрофагов [Романова Л. К., 1983].

Функции белков сурфактанта в лёгких

Лёгкие выполняют две главные функции в организме: обеспечение дыхания и функционирование механизмов иммунной защиты. Корректное выполнение данных функций связано с лёгочным сурфактантом.

Сурфактант в лёгких синтезируется альвеолярными клетками II типа и секретируется в альвеолярное пространство. Сурфактант покрывает поверхность альвеолярного эпителия и состоит из липидов (90 %) и белков (10 %), составляя липопротеидный комплекс. Липиды представлены в основном фосфолипидами. Дефицит и/или качественные изменения состава легочного сурфактанта описаны при туберкулезе, респираторном дистресс-синдроме новорожденных, пневмонии и других заболеваниях. [1-4].

Сурфактантные белки представлены белками SP-A, (Surfactant Protein A, 5,3%), SP-D (0,6 %), SP-B (0,7 %), и SP-C (0,4%). [4-6].

Функции гидрофильных белков SP-A и SP-D связаны с иммунной защитой в легких. Эти белки связывают липополисахарид грамотрицательных бактерий и агрегируют различные микроорганизмы, влияют на активность тучных, дендритных клеток, лимфоцитов и альвеолярных макрофагов. SP-A ингибирует созревание дендритных клеток, тогда как SP-D увеличивает способность альвеолярных макрофагов к захвату и презентации антигенов, стимулируя адаптивный иммунитет [7,8].

Сурфактантный белок А является наиболее обильным белком лёгочного сурфактанта. Он обладает выраженными иммуномодулирующими свойствами. Белок SP-A воздействует на рост и жизнеспособность микроорганизмов, повышая проницаемость их цитоплазматической мембраны. Более того, SP-A стимулирует хемотаксис макрофагов, влияет на пролиферацию клеток иммунного ответа и на продукцию цитокинов, повышает продукцию реактивных оксидантов, повышает фагоцитоз клеток, подвергшихся апоптозу и стимулирует фагоцитоз бактерий. SP-A человека состоит из двух генных продуктов — SP-A1 и SP-A2, структура и функция которых различна. Наиболее важное различие в структуре SP-A1 и SP-A2- аминокислотная позиция 85 коллагеноподобного региона белка SP-A, где SP-A1 имеет цистеин, а SP-A2 – аргинин. Функциональные различия между SP-A1 и SP-A2 включают их способность стимулировать фагоцитоз, ингибировать секрецию сурфактанта.[7]. Во всех этих случаях SP-A2 обладает большей активностью, чем SP-A1. [8].

Функции гидрофобных белков SP-B и SP-C связаны с обеспечением возможности дыхания. Они снижают поверхностное натяжение в альвеолах и способствуют равномерному распределению сурфактанта на поверхности альвеол. [9].

Респираторный дистресс-синдром новорожденных, детей, взрослых

Закрыть

• Болезни
  • Инфекционные и паразитарные болезни
  • Новообразования
  • Болезни крови и кроветворных органов
  • Болезни эндокринной системы
  • Психические расстройства
  • Болезни нервной системы
  • Болезни глаза
  • Болезни уха
  • Болезни системы кровообращения
  • Болезни органов дыхания
  • Болезни органов пищеварения
  • Болезни кожи
  • Болезни костно-мышечной системы
  • Болезни мочеполовой системы
  • Беременность и роды
  • Болезни плода и новорожденного
  • Врожденные аномалии (пороки развития)
  • Травмы и отравления
• Симптомы
  • Системы кровообращения и дыхания
  • Система пищеварения и брюшная полость
  • Кожа и подкожная клетчатка
  • Нервная и костно-мышечная системы
  • Мочевая система
  • Восприятие и поведение
  • Речь и голос
  • Общие симптомы и признаки
  • Отклонения от нормы
• Диеты
  • Снижение веса
  • Лечебные
  • Быстрые
  • Для красоты и здоровья
  • Разгрузочные дни
  • От профессионалов
  • Монодиеты
  • Звездные
  • На кашах
  • Овощные
  • Детокс-диеты
  • Фруктовые
  • Модные
  • Для мужчин
  • Набор веса
  • Вегетарианство
  • Национальные
• Лекарства
  • Антибиотики
  • Антисептики
  • Биологически активные добавки
  • Витамины
  • Гинекологические
  • Гормональные
  • Дерматологические
  • Диабетические
  • Для глаз
  • Для крови
  • Для нервной системы
  • Для печени
  • Для повышения потенции
  • Для полости рта
  • Для похудения
  • Для суставов
  • Для ушей
  • Желудочно-кишечные
  • Кардиологические
  • Контрацептивы
  • Мочегонные
  • Обезболивающие
  • От аллергии
  • От кашля
  • От насморка
  • Повышение иммунитета
  • Противовирусные
  • Противогрибковые
  • Противомикробные
  • Противоопухолевые
  • Противопаразитарные
  • Противопростудные
  • Сердечно-сосудистые
  • Урологические
  • Другие лекарства

  ДЕЙСТВУЮЩИЕ ВЕЩЕСТВА

• Врачи
• Клиники
• Справочник
  • Аллергология
  • Анализы и диагностика
  • Беременность
  • Витамины
  • Вредные привычки
  • Геронтология (Старение)
  • Дерматология
  • Дети
  • Женское здоровье
  • Инфекция
  • Контрацепция

Каких животных используют для изготовления лекарств

Российский препарат «Сурфактант-БЛ», производимый из бычьих легких, оказался эффективен против COVID-19. Смертность тяжелых пациентов снизилась на 14,3%. И это далеко не первый препарат, который делают из органов животных.

Российские медики выявили эффективность отечественного препарата «Сурфактант-БЛ» при лечении коронавирусных больных с тяжелыми поражениями легких. Как правило, в мире умирают 80% таких пациентов. Применение лекарства снизило смертность на 14,3%, пишут «Известия».

Сейчас благодаря этому лекарству в Национальном медицинском исследовательском центре имени Алмазова выздоровели 24 из 28 тяжелых пациентов. Всем им от двух до пяти дней делали ингаляции с «Сурфактантом-БЛ». В клинике Сеченовского университета вылечились 30 из 32 человек. В Перинатальном центре Тюмени препарат помог всем 16 беременным и роженицам, которым его назначили. По всей России его назначали 120 больным COVID-19. Но это был только первый этап исследования.

«Больные, которых лечат сурфактантом, достоверно реже переводятся в реанимацию, на ИВЛ, и летальность среди них в три-пять раз ниже», — пояснил Олег Розенберг, разработчик препарата, руководитель лаборатории медицинской биотехнологии Российского научного центра радиологии и хирургических технологий имени Гранова.

Что это за препарат

«Сурфактант-БЛ» — появившийся около 20 лет назад препарат, изготавливаемый из экстракта, получаемого из легких быков и другого крупного скота. Его создавали для помощи недоношенным детям с незрелыми легкими, рассказал «360» вирусолог Анатолий Альтштейн. Препарат буквально помогает запустить легкие у тех детей, которые не могут самостоятельно дышать.

Позднее оказалось, что «Сурфактант-БЛ» эффективен и для взрослых с такими тяжелыми заболеваниями, как туберкулез, бронхиальная астма и так далее. Альтштейн не исключил, что высокая эффективность будет достигнута и в лечении пациентов с COVID-19. Но научные данные по результативности ученому сообществу пока не представлены.

Сейчас «Сурфактант-БЛ» опробуют еще на 90 пациентах. Потом препарат планируют включить в рекомендации Минздрава по лечению коронавирусных больных.

Как работает «Сурфактант-БЛ»

В легких вирус SARS-CoV-2 «убивает» альвеоциты — покрытые собственным сурфактантом плоские клетки, которые выстилают альвеолы изнутри. Из-за этого мембрана между альвеолой и кровеносным сосудом разрушается, альвеола заполняется плазмой, слипается и не может участвовать в газообмене. Кровь не наполняется кислородом, и человек ощущает нехватку воздуха. В этом случае и помогает лечение «Сурфактантом-БЛ».

«Недостаток синтезируемого самим организмом сурфактанта компенсируется внешним препаратом. Это позволяет даже поврежденной вирусом альвеоле оставаться в расправленном состоянии и осуществлять газообмен, насыщать кровь кислородом», — сообщил завлабораторией НМИЦ имени Алмазова Андрей Баутин.

Помимо этого, препарат «закрывает» доступ вируса к альвеоцитам и помогает иммунной защите легких: мешает развитию вторичной бактериальной флоры и препятствует развитию сепсиса, а значит, может использоваться в превентивных целях.

Лекарства из животных

Из тканей животных делали многие гормональные препараты. Например, до изобретения синтетического инсулина его добывали из поджелудочных желез домашнего скота, чаще всего — свиней. Любимый многими «Гематоген» производят из бычьего сывороточного альбумина, получаемого из крови рогатого скота.

Ранозаживляющий гель «Солкосерил» и его аналог «Актовегин» изготавливают из телячьей крови. Таблетки «Актовегин» используются для лечения нарушения периферического кровообращения, деменции и так далее.

98% генома человека прекрасно перекрываются материалом свиньи, рассказал «360» завкафедрой фармакологии Российского национального исследовательского медицинского университета имени Пирогова Иван Козлов. Поэтому долгое время из их органов делали и внутривенные лекарства для людей. В основном они выпускались в инъекционной форме.

«Главным недостатком этих препаратов было то, что если их надо было вводить не однократно, а длительно, то при каждом введении на часть препарата возникал аутоимунный ответ. Возникали антитела. И каждая следующая доза фактически была менее эффективной, чем предыдущие, приходилось увеличивать дозы, а это вызывало другие реакции», — добавил он.

Однако в условиях, когда других препаратов — того же инсулина — не было, лекарства позволяли продлить жизни пациентов. Это направление подтолкнуло медиков к развитию биотехнологий. В фрагменты генома человека встраивают бактериальные или клетки животных, которые продуцируют на 100% аналогичный человеческому белок. С конца 1990-х годов от использования внутривенных препаратов на основе органов животных отказались.

Препараты легочного сурфактанта

ЛЕГОЧНЫЕ СУРФАКТАНТЫ — Студопедия

Сурфактант – ПАВ липидно-белково-мукополисахаридной природы, синтезируемое в альвеолярных клетках. Легочный сурфактант (антиателектазный фактор) выстилает в виде тонкой пленки внутреннюю поверхность легких. Он обеспечивает стабильность альвеоляр­ных клеток в процессе дыхания: уменьшает силы поверхностного натяжения в альвеолах при их расширении во время фазы вдоха и препядствует спадению альвеол в фазу выдоха, а так же защищает их от неблагоприятных воздействий. Кроме того, способствует регулированию реологических свойств бронхолегочного секрета, улучшает его «скольжение» по эпителию и облегчает выделение мокроты из дыхательных путей.

Нарушение биосинтеза сурфактанта наблюдается при различных бронхолегочных заболе­ваниях, и применение стимуляторов его образования расценивается как одно из важных па­тогенетических звеньев их фармакотерапии.

В последнее время в медицинской практике стали применять не только стимуляторы биосинтеза сурфактанта, но и природные и искусственные ПАВ, замещающие (временно) природный сурфактант при нарушениях его образования. Эти вещества получили групповое название – сурфактанты.

Классификация сурфактантов по источнику получения

1. Природные препараты

1) фосфолипидные фракции, выделенные из легких КРС

СУРВАНТА (США)

АЛЬВЕОФАК (Германия)

СУРФАКТАНТ–BL (Россия)

СУРФАКТАНТ-HL(Россия)

2) фосфолипидные фракции, выделенные из легких свиньи

ПРАКТАНТ АЛЬФА (куросурф) (Италия)

1. Синтетические препараты

КОЛФОСЦЕРИЛА ПАЛЬМИТАТ

(экзосурф для новорожденных) (Англия)

Показания к применению

∙РДС (болезнь гиалиновых мембран) у недоношенных новорожденных

детей;

∙профилактика РДС у недоношенных новорожденных.

Побочные эффекты

∙возможность развития легочного кровотечения (особенно при выраженных

признаках недоошенности;

∙в отдельных случаях: обструкция эндотрахеальной трубки слизью;

∙аллергические реакции.

Противопоказания

∙ повышенная чувствительность к препаратам.

СРЕДСТВА, ПРИМЕНЯЕМЫЕ ПРИ БРОНХОСПАЗМАХ

(АНТИАСТМАТИЧЕСКИЕ ЛС)

Бронхиальная астма (БА) – это хроническое воспалительное рецидивирующее заболевание иммунологического или неиммунологического генеза, характеризующееся гиперреактивностью бронхов, сопровождающееся приступами удушья или астматическим статусом, вследствие спазма, гиперсекреции и отека слизистой оболочки бронхов.

Классификация антиастматических ЛС

1.Противовоспалительные ЛС

А. Негормональные ЛС (противоаллергические ЛС)

сурфактант легких — с русского на все языки

.

сурфактант легких 🎓 ⚗ перевод с русского на английский

.